CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

. Scderea volumului arterial efectiv (hipovolemia) ce declaneaz creterea reabsorbiei renalede Na i ap prin:- activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron ALDO stimuleaz primar reabsorbiatubular distal de Na- creterea stimulrii simpato-adrenergice vasoconstricie renal (favorizati de angiotensinaII) FG + reabsoria tubular proximal de Na i ap- eliberarii i a nivelului seric al factorilor natriureticiAlbuminurieEnteropatieexudativCatabolismulrenal al PSintezahepaticinadecvatTulburri aleabsintestinaleEDEMHIPOALBUMINEMIE PRESIUNII ONCOTICEIEIREALICHIDULUIÎN INTERSTIIU< 2,5 g% VAE+SRAA, ADH+StimularesimpaticMECANISMULEDEMULUIÎN SNRETENIEde Na i apFigura 3. Mecanismele implicate în apariia edemului în sindromul nefroticObservaie:Poate apare DISPNEE datorit: unui edem pulmonar, unui revrsat pleural, prezenei ascitei.4. Hiperlipemia i lipiduria):- se manifest prin creterea concentraiei plasmatice a LDL i VLDL (Fig. 4)Cauza: este o consecin a proteinuriei i a hipoalbuminemiei:• hipoalbuminemia i Pop compensator sinteza hepatic de albumine, dar i globuline (dintrecare fac parte i apoproteinele din constituia lipoproteinelor) sinteza hepatic de LDL nivelul seric al LDL-colesterolului• pierderea de proteine reglatoare: lipoproteinlipaza i heparina (cofactorul ei) catabolismului lipoproteinelor care conin trigliceride trigliceridelor de tip VLDLConsecina: risc aterogen crescut cardiopatie ischemic, dei nivelul HDL este normal7