CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

Figura 2. Consecinele pierderii renale de proteine in SN.2. Hipoalbuminemia: are la baz 3 mecanisme (combinte în grade variate):a. Pierderile de proteine- pe cale renal (proteinurie > 3,5 g/zi)- pe cale intestinal (prin enteropatia exudativ)b. Creterea catabolismului renal al proteinelor- creterea filtrarii glomerulare solicit la maximum reabsorbia tubular a proteinelor filtrate, careeste insoit de un catabolism crescut al acestora la nivelul celulelor tubulare- catabolismul lipoproteinelor în cursul reabsorbtiei lor determin încrcarea gras a celulelortubulare (cel mai evident în nefroza lipoidic)c. Scderea sintezei hepatice de albumine determinat de:- carena de AA (aminoacizi) necesar sintezei hepatice, ce apare prin scderea absorbieiintestinale ca urmare a edemului mucoasei intestinaleConsecinele hipoalbuminemiei:- presiunii oncotice plasmatice compensator sinteza de globuline disproteinemia dinsindromul nefrotic caracterizat prin: hipoalbuminemie2-i ß-globulinelor gama-globulinelorObservatie: hipoalbuminemia nu se coreleaz cu intensitatea proteinuriei (deoarece ficatul poate sintetiza pân la 50 galbumine/zi, iar prin proteinurie se pierd maximum 15 g/zi)3. Edemul:Cauza: factorul determinant este hipoalbuminemia cu presiunii oncotice plasmatice (Pop)Mecanisme: la baza lui stau 2 procese (Fig.3):a. Trecerea apei din vase în interstiiu (alterarea repartiiei LEC) datorita scderii Pop cu:- creterea presiunii de filtrare la capatul arterial al capilarelor- scderea presiunii de reabsorbie la capatul venos al capilarelor sistemice6