10.07.2015 Views

CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

Etiologie: SN primar (idiopatic, ce apare în absena unei alte afeciuni de baz):- reprezint 75% din cazuri- clinic se manifest prin:a) GN cu leziuni minime (nefroza lipoidic)- apare la copii- proteinurie este selectiv- rspuns bun la corticoterapie- prognostic favorabilb) <strong>Nefropatiile</strong> membranoase- apar la aduli- rspuns slab la corticoterapie- prognostic rezervat (evoluie spre IR) SN secundar (unei afeciuni subiacente):- reprezint 25% din cazuri- apare în contextul unor boli de baz:1. Afectare glomerular prin mecanism IMUN:a) GN prin formare de complexe imune circulante: GN acut poststreptococica, din boli autoimune(LES, vasculite necrozante), din afeciuni maligne, induse medicamentosb) GN prin anticorpi anti-MB: sindromul Goodpasture2. Afectare glomerular NON-IMUN: diabet zaharat, amiloidoz <strong>renal</strong>, sarcinPatogeneza sindromului nefrotic:1. Proteinuria:- este proteinurie glomerular > 3,5 g/zi i poate fi:- selectiv (SN pur, funcional)- neselectiv (SN impur, organic – care asociaz HTA, hematurie microscopic, i uneori IR)Consecinele proteinuriei din SN (Fig. 2): pierderea unor proteine transportoare• hipotiroidism determinat de: pierderea urinar a globulinei transportoare a tiroxinei• deficit de vit. D, hipocalcemie i hiperparatiroidism secundar determinat de: pierderea urinara proteinei transportoare a 25 hidroxi-colecalciferolului deficien de activare a vitaminei D (formei sale active: 1,25 di-hidroxicolecalciferol necesar absorbiei Ca) hipocalcemia prin absorbiei intestinale a Ca stimularea secreiei de hormon paratiroidian hiperparatiroidismsecundar decalcifierea oaselor prin mobilizarea calciului (osteopatie)• hipercoagulabilitate i accidente trombotice (tromboza venelor <strong>renal</strong>e, tromboza venoasprofund, embolia pulmonar) determinat de: pierderea urinar de antitrombin III (AT III) iheparin• anemia microcitar hipocrom (rezistent la tratamentul cu fier) determinat de: pierdereaurinar de transferin• manifestri toxice medicamentoase determinate de: hipoalbuminemie cu proteinelortransportoare fracia plasmatic libera a medicamentelor fenomene toxice chiar i laconcentraii terapeutice• creterea susceptibilitii la infecii determinat de pierderea urinar de IgGi componente alecomplementului mai ales infecii stafilococice sau pneumococice5

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!