CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Etiologie: SN primar (idiopatic, ce apare în absena unei alte afeciuni de baz):- reprezint 75% din cazuri- clinic se manifest prin:a) GN cu leziuni minime (nefroza lipoidic)- apare la copii- proteinurie este selectiv- rspuns bun la corticoterapie- prognostic favorabilb) <strong>Nefropatiile</strong> membranoase- apar la aduli- rspuns slab la corticoterapie- prognostic rezervat (evoluie spre IR) SN secundar (unei afeciuni subiacente):- reprezint 25% din cazuri- apare în contextul unor boli de baz:1. Afectare glomerular prin mecanism IMUN:a) GN prin formare de complexe imune circulante: GN acut poststreptococica, din boli autoimune(LES, vasculite necrozante), din afeciuni maligne, induse medicamentosb) GN prin anticorpi anti-MB: sindromul Goodpasture2. Afectare glomerular NON-IMUN: diabet zaharat, amiloidoz <strong>renal</strong>, sarcinPatogeneza sindromului nefrotic:1. Proteinuria:- este proteinurie glomerular > 3,5 g/zi i poate fi:- selectiv (SN pur, funcional)- neselectiv (SN impur, organic – care asociaz HTA, hematurie microscopic, i uneori IR)Consecinele proteinuriei din SN (Fig. 2): pierderea unor proteine transportoare• hipotiroidism determinat de: pierderea urinar a globulinei transportoare a tiroxinei• deficit de vit. D, hipocalcemie i hiperparatiroidism secundar determinat de: pierderea urinara proteinei transportoare a 25 hidroxi-colecalciferolului deficien de activare a vitaminei D (formei sale active: 1,25 di-hidroxicolecalciferol necesar absorbiei Ca) hipocalcemia prin absorbiei intestinale a Ca stimularea secreiei de hormon paratiroidian hiperparatiroidismsecundar decalcifierea oaselor prin mobilizarea calciului (osteopatie)• hipercoagulabilitate i accidente trombotice (tromboza venelor <strong>renal</strong>e, tromboza venoasprofund, embolia pulmonar) determinat de: pierderea urinar de antitrombin III (AT III) iheparin• anemia microcitar hipocrom (rezistent la tratamentul cu fier) determinat de: pierdereaurinar de transferin• manifestri toxice medicamentoase determinate de: hipoalbuminemie cu proteinelortransportoare fracia plasmatic libera a medicamentelor fenomene toxice chiar i laconcentraii terapeutice• creterea susceptibilitii la infecii determinat de pierderea urinar de IgGi componente alecomplementului mai ales infecii stafilococice sau pneumococice5