CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ... CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
-reabsorbia redus a Na în tubul proximal reabsorbia altor substane: fosfai, acid uric,bicarbonat, calciu, uree, glucoz, AA3. Bilanul potasiului-este echilibrat pân în stadiile avansate ale IRC, prin urmtoarele mecanisme:• secreiei de K în tubii distali i colectori (datorit electronegativitii crescute alumenului tubular + fluxului tubular prin diurez osmotic i efectuluialdosteronului)• eliminrii extrarenale de K (la nivelul colonului sub aciunea aldosteronului)Hiperpotasemia apare în IRC doar în condiiile:- eliberrii tisulare (ex., hemoliz patologic)- aportului exogen- tratamentului cu spironolacton- reducerea ratei FG sub 10 ml/min- hipoaldosteronismului hiporeninemic (la pacienii diabetici; reducere a produciei derenini aldosteron)4. Bilanul fosforului i calciului- este alterat în stadiul de IRC decompensat- cauza: eliminrii de acizi nevolatili (fosfai, sulfai) determin:- acumulare tranzitorie de fosfat = hiperfosfatemie raportului fosfo-calcic: tendina deprecipitare a srurilor de calciu în esuturi (articulaii, piele, peretele vascular) = hipocalcemieagravat de:- formei active a vitaminei D = 1,25 dihidroxi-calciferol (datorit lipsei celei de-a doua hidroxilrila nivel renal a hidroxicalciferolului) absorbia intestinal a Ca stimularea eliberrii deparathormon (PTH); PTH reface temporar echilibrul fosfocalcic prin:- mobilizarea calciului din oase refacerea calcemiei- fosfaturia + calciuria refacerea raportului P/Ca- progresiv a FG (sub 25% din normal) determin retenie permanent de fosfat hiperparatiroidism secundar creterea activitii osteoclastice osteopatie renal manifestatprin:= osteomalacie/rahitism renal la copii= osteoporoz= distrofie fibrochistic5. Alterarea echilibrului acido-bazic- conat în apariia unei acidoze metabolice- cauze:• reabsorbiei tubulare de bicarbonat pierdere renal de bicarbonat• amoniogenezei renale generarii bicarbonatului plasmatic raportul bicarbonat/H 2 CO 3 sub 20 pH sub 7,35- mecanismul de acidifiere urinar este meninut normal pân în stadiile finale- acidoza este moderat deoarece în tamponarea acizilor nevolatili (retenia lor datorit eliminriirenale) intervin srurile din oase dar cu agravarea osteopatiei renaleTulburrile metabolice i celulare asociate uremiei:I. Tulburrile metabolice1. Metabolismul glucidic:- toleranei la glucoz cu hiperglicemie se datoreaz:34
• deficitului intracelular de K (datorit transmineralizrii) depozitarea glucozei sub form deglicogen (glicogenosinteza necesit o concentratie normal de K intracelular)• acidozei metabolice inhibiia glicolizei ( captarea i utilizarea glucozei la nivel periferic) insulinorezisten (ce contribuie alturi de deficitul renal de degradare i eliminare a insulinei laapariia hiperinsulinismului)• hiperglucagonemia (datorit scderii catabolismului glucagonului care se realizeaz la nivel renal) glicogenoliza ( mobilizarea glucidelor din depozite)- reducerea captrii i degradrii insulinei hiperinsulinism (necesarul de insulin paralel cuazotemia progresiv)2. Metabolismul lipidic:- dislipidemie ( VLDL + HDL): Hipertrigliceridemia ( VLDL) prin:• sintezei hepatice de VLDL• degradrii VLDL (datorit activitii lipoproteinlipazei care se pierde pe calerenal prin proteinurie glomerular) HDL ateroscleroz accelerat3. Metabolismul proteic:- apare bilan azotat negativ care se datoreaz:- deficitului de aport exogen (malabsorbia aminoacizilor datorit tulburarilor digestive din uremiacronic)- hormonilor catabolizani (glucagon, cortizol, catecolamine)- rezistena esuturilor la aciunea hormonilor anabolizani (datorit toxinelor uremice) UREMIA = o stare de CATABOLISM CRONICII. Tulburri celulare- toxinele uremice inhib ATPaza Na/K dependent • transmineralizare• hipotermie (la aceasta contribuie i energogenezei celulare sub aciunea toxineloruremice)Complicaiile uremiei sunt consecinele:1. acumulrii toxinelor uremice2. pierderii unor funcii renale: excreie, reglarea hormonal3. inflamaiei sistemice progresive: proteinei C reactive1. Complicatii cardiovasculare:• Hipertensiune arterial prin dublu mecanism:- renovascular (prin activarea SRAA)- renopriv ( volemiei + deficit de factori hipotensori renali)• Insuficiena cardiac prin mecanisme multiple:- suprasolicitare hemodinamic de presiune (datorat HTA)- suprasolicitare hemodinamic de volum (determinat de retentia de Na i ap)- IC cu DC (anemii, fistule arterio-venoase)- disfuncie sistolic (datorit fibrozei miocardice, uremiei, hiperparatiroidismului)- disfuncie diastolic (datorit hipertrofiei ventriculare stângi)• Pericardita uremic (acumularea de lichid sero-hemoragic)- datorit efectului iritativ al toxinelor uremice• Cardiomiopatia uremic35
- Page 1: Capitole:I. Nefropatiile glomerular
- Page 5 and 6: Etiologie: SN primar (idiopatic, ce
- Page 7 and 8: . Scderea volumului arterial efecti
- Page 9: - modificari glomerulare:1.creterea
- Page 12 and 13: Tabelul 2. Tipurile de calculi rena
- Page 14: Refluxul urinarDefiniie: deplasarea
- Page 17 and 18: Terapia imunosupresiv determin dezv
- Page 19 and 20: = poliurie, polidipsieFigura 10. Ac
- Page 21 and 22: activarea sistemului RAA HTA leziu
- Page 23 and 24: identificarea persoanelor cu risc c
- Page 25 and 26: 3. Traumatismele i arsurile produc
- Page 27 and 28: - funciile de reglare a homeostazie
- Page 29 and 30: - raport urinar Na/K > 1 = incapaci
- Page 31 and 32: VII. Insuficiena renal cronicDefini
- Page 33: - acumularea toxinelor uremice: ure
- Page 37: 6. Complicaii dermatologice:• Teg
-reabsorbia redus a Na în tubul proximal reabsorbia altor substane: fosfai, acid uric,bicarbonat, calciu, uree, glucoz, AA3. Bilanul potasiului-este echilibrat pân în stadiile avansate ale IRC, prin urmtoarele mecanisme:• secreiei de K în tubii distali i colectori (datorit electronegativitii crescute alumenului tubular + fluxului tubular prin diurez osmotic i efectuluialdosteronului)• eliminrii extra<strong>renal</strong>e de K (la nivelul colonului sub aciunea aldosteronului)Hiperpotasemia apare în IRC doar în condiiile:- eliberrii tisulare (ex., hemoliz patologic)- aportului exogen- tratamentului cu spironolacton- reducerea ratei FG sub 10 ml/min- hipoaldosteronismului hiporeninemic (la pacienii diabetici; reducere a produciei derenini aldosteron)4. Bilanul fosforului i calciului- este alterat în stadiul de IRC decompensat- cauza: eliminrii de acizi nevolatili (fosfai, sulfai) determin:- acumulare tranzitorie de fosfat = hiperfosfatemie raportului fosfo-calcic: tendina deprecipitare a srurilor de calciu în esuturi (articulaii, piele, peretele vascular) = hipocalcemieagravat de:- formei active a vitaminei D = 1,25 dihidroxi-calciferol (datorit lipsei celei de-a doua hidroxilrila nivel <strong>renal</strong> a hidroxicalciferolului) absorbia intestinal a Ca stimularea eliberrii deparathormon (PTH); PTH reface temporar echilibrul fosfocalcic prin:- mobilizarea calciului din oase refacerea calcemiei- fosfaturia + calciuria refacerea raportului P/Ca- progresiv a FG (sub 25% din normal) determin retenie permanent de fosfat hiperparatiroidism secundar creterea activitii osteoclastice osteopatie <strong>renal</strong> manifestatprin:= osteomalacie/rahitism <strong>renal</strong> la copii= osteoporoz= distrofie fibrochistic5. Alterarea echilibrului acido-bazic- conat în apariia unei acidoze metabolice- cauze:• reabsorbiei tubulare de bicarbonat pierdere <strong>renal</strong> de bicarbonat• amoniogenezei <strong>renal</strong>e generarii bicarbonatului plasmatic raportul bicarbonat/H 2 CO 3 sub 20 pH sub 7,35- mecanismul de acidifiere urinar este meninut normal pân în stadiile finale- acidoza este moderat deoarece în tamponarea acizilor nevolatili (retenia lor datorit eliminrii<strong>renal</strong>e) intervin srurile din oase dar cu agravarea osteopatiei <strong>renal</strong>eTulburrile metabolice i celulare asociate uremiei:I. Tulburrile metabolice1. Metabolismul glucidic:- toleranei la glucoz cu hiperglicemie se datoreaz:34
Change language