CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ... CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
- ureea i creatinina NU depesc limita superioar a valorilor normale dar, pe fondul scderiirezervei funcionale renale, riscul instalrii azotemiei crete la orice injurie renal adiional (ex.medicamente nefrotoxice, depleie volemic)Figura 17. Patogeneza IRCII. Faza compensat (retenie azotat compensat)- const în scderea FG între 50% - 20% din normal- alterarea funciei renale de excretie azotemie- apar hipertensiunea arteriali anemia- diureza osmotic ( capacitii de concentrare a urinii) conduce la poliurie cu izostenurie (urinaizoton cu plasma).III. Faza decompensat iniial:- const în scderea FG sub 20% din normal- alterarea funciilor renale de excreie i reglare a homeostaziei mediului intern- apar: edeme, acidoz metabolic, hiperkaliemie= complicaii neurologice, gastrointestinale, cardiovasculare.IV. Faza decompensat terminal (“uremie cronic”):- const în scderea FG sub 5% din normal- alterarea tuturor funciilor renale (excreie, reglare a homeostaziei mediului intern iendocrin) + inflamaie sistemic progresiv ( proteinei C reactive)- apar modificari organice ce conduc la dimensiunilor rinichilor:= scderea numrului capilarelor glomerulare= glomeruloscleroza= atrofie i fibroz tubular32
- acumularea toxinelor uremice: ureea, compusii guanidinici (guanidina, metil i dimetilguanidina, acidul guanidin succinic, creatina i creatinina), acidul uric, aminele alifatice iaromatice, indoli, fenoli, dimetil-arginin, homocisteina, metilglioxalul, hipurai, lipide i peptidecu GM de 300-2000 Da determin efecte nefavorabile:• tulburri metabolice i celulare• complicaii: cardiovasculare, pulmonare, digestive, hematologice, nervoase,dermatologice-dializa sau transplantul renal conditioneaz supravieuireaToxinele uremice îi exercit efectul toxic prin diferite mecanisme:-dimetil-arginina: inhib sinteza NO ischemie TA-metilglioxalul: determin apoptoz, accelereaz degradarea eritrocitelor, alterarea funcieileucocitare-ureea: în concentraii mari poate destabiliza proteinele, produce ratatinarea celulelor; prindegradare formeaz amoniac halitoz, tulburri gastro-intestinale (concentraia sa poate fi redusprin restricia aportului proteic)Manifestrile IRC:Tulburri apar doar când RFG scade sub 25% din valoarea normal. Alterarea funciei renale dereglare a homeostaziei mediului intern intereseaz:1. Bilanul apei- este echilibrat, dar labil- pierderea capacitii de concentraie si diluie a urinii poliurie fix (indiferent de aportul hidric)cu izostenurie- mecanismele care contribuie la pierderea funcie de concentrare urinar (inhibarea reabsorbieiapei):• diureza osmotic (datorit sarcinii osmotice per nefron)• alterarea mecanismului multiplicator contracurent (datorit reducerii gradientului osmotic dinmedulara renal secundar modificrilor organice)• scderea sensibilitii tubilor distali la ADH (datorit acumularii toxinelor uremice)- hipervolemia eliberarea de factori natriuretici2. Bilanul sodiului- este meninut în limite normale pân în stadiile avansate ale IRC FG < 5-10%) datoritfraciei de sodiu eliminate/nefron restant- mecanismele care excreia fracional a Na:• presiunii hidrostatice în capilarele peritubulare (datorit HTA) + presiunii oncotice încapilarele peritubulare (determinat de proteinurie) reabsorbia tubular proximal a Na compromite mecanismul de concentrare a urinii• sintezei i eliberrii de hormon natriuretic (datorit tendinei la volemiei) reabsorbiatubular distal de Na• eliberrii renale de prostaglandine reabsorbia tubular de Na în ramura ascendent a anseiHenle• toxinele uremice inhib pompa Na/K dependent reabsorbia tubular aNa• sarcinii osmotice per nefron restant reabsorbia tubular de Na (diureza osmotic reducetimpul de contact dintre urini tubii renali)• retenia de hipurai (rezultai prin conjugarea acidului benzoic cu glicina) activarea secreiei lortubulare reabsorbiei de Na (negativarea lumenul tubular, efect osmotic, competiie cureabsorbia Na)33
- Page 1: Capitole:I. Nefropatiile glomerular
- Page 5 and 6: Etiologie: SN primar (idiopatic, ce
- Page 7 and 8: . Scderea volumului arterial efecti
- Page 9: - modificari glomerulare:1.creterea
- Page 12 and 13: Tabelul 2. Tipurile de calculi rena
- Page 14: Refluxul urinarDefiniie: deplasarea
- Page 17 and 18: Terapia imunosupresiv determin dezv
- Page 19 and 20: = poliurie, polidipsieFigura 10. Ac
- Page 21 and 22: activarea sistemului RAA HTA leziu
- Page 23 and 24: identificarea persoanelor cu risc c
- Page 25 and 26: 3. Traumatismele i arsurile produc
- Page 27 and 28: - funciile de reglare a homeostazie
- Page 29 and 30: - raport urinar Na/K > 1 = incapaci
- Page 31: VII. Insuficiena renal cronicDefini
- Page 35 and 36: • deficitului intracelular de K (
- Page 37: 6. Complicaii dermatologice:• Teg
- acumularea toxinelor uremice: ureea, compusii guanidinici (guanidina, metil i dimetilguanidina, acidul guanidin succinic, creatina i creatinina), acidul uric, aminele alifatice iaromatice, indoli, fenoli, dimetil-arginin, homocisteina, metilglioxalul, hipurai, lipide i peptidecu GM de 300-2000 Da determin efecte nefavorabile:• tulburri metabolice i celulare• complicaii: cardiovasculare, pulmonare, digestive, hematologice, nervoase,dermatologice-dializa sau transplantul <strong>renal</strong> conditioneaz supravieuireaToxinele uremice îi exercit efectul toxic prin diferite mecanisme:-dimetil-arginina: inhib sinteza NO ischemie TA-metilglioxalul: determin apoptoz, accelereaz degradarea eritrocitelor, alterarea funcieileucocitare-ureea: în concentraii mari poate destabiliza proteinele, produce ratatinarea celulelor; prindegradare formeaz amoniac halitoz, tulburri gastro-intestinale (concentraia sa poate fi redusprin restricia aportului proteic)Manifestrile IRC:Tulburri apar doar când RFG scade sub 25% din valoarea normal. Alterarea funciei <strong>renal</strong>e dereglare a homeostaziei mediului intern intereseaz:1. Bilanul apei- este echilibrat, dar labil- pierderea capacitii de concentraie si diluie a urinii poliurie fix (indiferent de aportul hidric)cu izostenurie- mecanismele care contribuie la pierderea funcie de concentrare urinar (inhibarea reabsorbieiapei):• diureza osmotic (datorit sarcinii osmotice per nefron)• alterarea mecanismului multiplicator contracurent (datorit reducerii gradientului osmotic dinmedulara <strong>renal</strong> secundar modificrilor organice)• scderea sensibilitii tubilor distali la ADH (datorit acumularii toxinelor uremice)- hipervolemia eliberarea de factori natriuretici2. Bilanul sodiului- este meninut în limite normale pân în stadiile avansate ale IRC FG < 5-10%) datoritfraciei de sodiu eliminate/nefron restant- mecanismele care excreia fracional a Na:• presiunii hidrostatice în capilarele peritubulare (datorit HTA) + presiunii oncotice încapilarele peritubulare (determinat de proteinurie) reabsorbia tubular proximal a Na compromite mecanismul de concentrare a urinii• sintezei i eliberrii de hormon natriuretic (datorit tendinei la volemiei) reabsorbiatubular distal de Na• eliberrii <strong>renal</strong>e de prostaglandine reabsorbia tubular de Na în ramura ascendent a anseiHenle• toxinele uremice inhib pompa Na/K dependent reabsorbia tubular aNa• sarcinii osmotice per nefron restant reabsorbia tubular de Na (diureza osmotic reducetimpul de contact dintre urini tubii <strong>renal</strong>i)• retenia de hipurai (rezultai prin conjugarea acidului benzoic cu glicina) activarea secreiei lortubulare reabsorbiei de Na (negativarea lumenul tubular, efect osmotic, competiie cureabsorbia Na)33
Change language