10.07.2015 Views

CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

VII. Insuficiena <strong>renal</strong> cronicDefiniie: scderea lent, progresivi ireversibil a funciei <strong>renal</strong>e de excreie datoritnumrului de nefroni funcionaliConsecine: FG- concentraiei substanelor reabsorbiteEtiologieEste stadiul terminal al nefropatiilor cronice evolutive i complic afeciuni cronice.1. Diabetul zaharat – cea mai frecventa cauza de IRC!2. Hipertensiune arterial3. Glomerulonefritele cronice4. Rinichiul polichistic5. Infeciile i nefropatiile tubulo-interstiiale (pielonefritele)6. Uropatiile obstructive (litiaza <strong>renal</strong>)Observaie:Afeciunile <strong>renal</strong>e cronice sunt definite prin existena unor leziuni <strong>renal</strong>e 3 luni, cu anomaliistructurale sau funcionale <strong>renal</strong>e i rata FG normal sau sczut.Patogeneza- procesul lezional cronic excluderea funcional a unor nefroni hipertrofia +hiperperfuzia compensatorie a nefronilor restani contribuie la meninerea o bunperioad de timp a unei FG normale, dar cu preul unei „hipertensiuni” la nivelulnefronilor funcionali care va constitui stimulul pentru declanarea procesului de sclerozglomerular-hiperfiltrarea maladaptativ contribuie la apariia sclerozei i la distrugerea pregresiva a nefronilorrestani astfel: filtrarea glomerular de proteine acumularea lor în aria mezangialisubendotelial cu eliberarea de mediatori proinflamatori i transformarea celulelor epiteliale înfibroblati sintez crescut de colagen glomeruloscleroz (proces autointreinut responsabilde distrugerea neuronilor restani (chiar dup înlturarea cauzei declanante) (figura 17)Fazele evolutive ale IRCI. Scderea rezervei funcionale <strong>renal</strong>e- const în scderea FG pân la 50% din normal- conservarea tuturor funciilor <strong>renal</strong>e (excreie, reglare a homestaziei mediului intern si endocrin)prin urmtoarele mecanisme compensatorii:- diurez forat ( concentraiei plasmatice a produilor azotai face ca eliminarea urinar aacestora s rmân constant în ciuda FG) are la baz relaia:QE = FG x PUnde QE = cantitatea eliminat urinar i P = concentraia plasmatic a substanei- creterea fraciunii excretate de solvii per nefron restant- diurez osmotic (creterea sarcinii osmotice = numrului de particule ce trebuie eliminateper nefron restant atrage eliminarea de ap) i va conduce în timp la pierderea capacitii deconcentrare a urinii- simptomatologia clinic de IRC este absent31

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!