CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

- ieirea K-ului din celule (datorit acidozei metabolice, la schimb cu intrarea H)± eliberarea K din celule (distrucii tisulare)Manifestri:Potasiul creste cu 0,3-0,5 mEq/zi:-manifestri neuromusculare, cardiovasculare, renale-semne neuromusculare: astenie, mialgii, oboseal muscular• la valori ale K+ < 6,5 mEq/zi:- asimptomatic- hipertonie vagal risc de moarte subit (stop cardiac prin asistolie)• la valori ale K+ > 7 mEq/zi modificri EKG: T amplu, ascuit; PR alungit; P aplatizat;QRS lrgit• la valori ale K+ > 11 mEq/zi stop cardiac (prin fibrilaie ventricular)5. Alterarea echilibrului acido-bazic- const în apariia acidozei metabolice determinat de incapacitatea excreiei sarcinii zilnice deanioni nevolatili (datorit oligoanuriei) HCO 3 - /H 2 CO 3 sub 20 pH sub 7,35-acidoza este compensat respirator prin hiperventilaie reflex (clinic: dispnee Kussmaul) PaCO 2 H 2 CO 3 HCO 3 - /H 2 CO 3 i pH-ul revin la normal6. Alterarea bilanului fosforului, calciului si magneziului- const în hiperfosfatemie, hipocalcemiei i hipomagneziemieHiperfosfatemia este determinat de:- eliminrii renale a fosfailor- + eliberri tisulare crescute de fosfai (distrucii tisulare, catabolism crescut)Hipocalcemia este determinat de:- creterea raportului fosfo-calcic (datorit hiperfosfatemiei) precipitarea Ca subform de sruri de fosfat în esuturi- absorbtiei intestinale a calciului datorit deficitului de vit D 3 activManifestri : - frecvent asimptomatic datorit efectului opus al acidozei metabolice- induce hiperexcitabilitate neuromuscular (parestezii, crampe musculare) imodificri EKG (alungirea QT i risc de fibrilaie ventricular)Hipermagneziemia este determinat de:- eliminrii urinare a Mg- complic ocazional nefrotoxicitatea citostaticelor (amfotericina B, cisplatin) care lezeazpredominent ramura ascendenta a ansei Henle (sediul reabsorbiei urinare amagneziului) hipomagnezemieManifestari : hiperexcitabilitate neuro-musculara i aritmii cardiaceIII. Faza de recuperare a funciei renale- const în:• reluarea diurezei cu poliurie• FG, ureea i creatinina revin treptat la valorile normale• regenerarea progresiv a celulelor epiteliului tubular recuperarea funciilor renale deconcentrare i diluie• pierderile de Na, ap, bicarbonat, K pot fi importante i pot pune în pericol viaa pacienilorObservaie:Dac tubii renali sunt lezai (de exemplu, de ctre metalele grele), insuficiena renal poliuricapare ca rspuns primar (poliurie cu RFG redus).30