CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

- raport urinar Na/K > 1 = incapacitate de conservare a Na în organismII. Faza de stare- se caracterizeaza prin oligurie sau anurie (diurez < 100 ml/zi)- sunt alterate toate funciile renale (filtrare glomerular, transport tubular, reglare a homestazieimediului intern i endocrin)- alterarea homeostaziei mediului intern determin urmtoarele manifestri:1. Retenia azotat-consta în nivelului seric al compuilor azotai neproteici (CAN): uree, creatinin, ac.uricCauze:- alterarea funciei renale de excreie ( FG)- produciei CAN prin catabolismului proteic (distrucii tisulare, febr, infecii)Manifestri:- în IRA cu catabolism proteic normal:- ureea sanguin cu 10-20 mg%/zi- creatinina seric cu 0,5-1 mg%/zi- în IRA cu catabolism proteic :- ureea sanguin cu 40-100 mg%/zi- creatinina seric cu 2-5 mg%/zi (în procesele de mioliz disproporionat fa de uree)2. Alterarea bilanului apei- const în apariia unei hiperhidratrii globale (intoxicaie cu ap)Cauze:- blocarea eliminrii renale de ap (oligoanurie)- produciei de ap metabolic (400 ml/zi normal, 1000ml/zi în catabolism )Consecinte: retenia de ap mai mare decat retenia de Na hiperhidratare extracelularhipoton apa migreaz în celule (gradient osmotic) hiperhidratare global (extra- iintracelular)Manifestri:- hiperhidratarea extracelular = volemiei HTA de volum= volumului interstiial edem periferic, risc de edem pulmonar acut- hiperhidratare intracelular edem cerebral sindrom de hipertensiuneintracranian, risc de stop cardio-respirator3. Alterarea bilanului sodiului- const în apariia hiponatremieiCauze:- mecanismul diluional (retenia de ap > retenia de Na)- transmineralizare (toxinele uremice i acidoza inhib pompa Na/K Na intra i K iese dincelule, prin transport pasiv în virtutea gradientului de concentraie)± pierderi digestive de Na (vrsturi, diaree)4. Alterarea bilanului potasiului- const în apariia hiperpotasemieiCauze:- eliminrii renale (oligo-anurie)- transmineralizare (toxinele uremice inhib pompa Na/K)29