CURSUL 4 Ãºi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

More documents

Recommendations

Info

Alterarea fluxului sanguin renalNTA reabs Na în TPhTA, hvolemievc aa Na la MDSRAAAIIETAVP perf renalevc renal S de filtrarepierderea autoreglriiFSR FSR FG (oligurie)Figura 16. Mecanismul vascular ce contribuie la apariia oligoanuriei din IRANTA = necroz tubular acut, TP = tubul proximal, MD = macula densa, hTA = hipotensiune arterial, hvolemie =hipovolemie, SRAA = sistemul renin angoitensin aldosteron, AII = angiotensin II, vc = vasoconsticie, aa = arteriolaaferent, S = suprafaa, FSR = fluxul sanguin renal, FG = filtrarea glomerularTabelul 3. Oliguria din IRA prerenali NTAOliguria funcional(IRA prerenal)leziuni tubulare - NTAOliguria organic(NTA)densitatea urinar >1012
- raport urinar Na/K > 1 = incapacitate de conservare a Na în organismII. Faza de stare- se caracterizeaza prin oligurie sau anurie (diurez < 100 ml/zi)- sunt alterate toate funciile renale (filtrare glomerular, transport tubular, reglare a homestazieimediului intern i endocrin)- alterarea homeostaziei mediului intern determin urmtoarele manifestri:1. Retenia azotat-consta în nivelului seric al compuilor azotai neproteici (CAN): uree, creatinin, ac.uricCauze:- alterarea funciei renale de excreie ( FG)- produciei CAN prin catabolismului proteic (distrucii tisulare, febr, infecii)Manifestri:- în IRA cu catabolism proteic normal:- ureea sanguin cu 10-20 mg%/zi- creatinina seric cu 0,5-1 mg%/zi- în IRA cu catabolism proteic :- ureea sanguin cu 40-100 mg%/zi- creatinina seric cu 2-5 mg%/zi (în procesele de mioliz disproporionat fa de uree)2. Alterarea bilanului apei- const în apariia unei hiperhidratrii globale (intoxicaie cu ap)Cauze:- blocarea eliminrii renale de ap (oligoanurie)- produciei de ap metabolic (400 ml/zi normal, 1000ml/zi în catabolism )Consecinte: retenia de ap mai mare decat retenia de Na hiperhidratare extracelularhipoton apa migreaz în celule (gradient osmotic) hiperhidratare global (extra- iintracelular)Manifestri:- hiperhidratarea extracelular = volemiei HTA de volum= volumului interstiial edem periferic, risc de edem pulmonar acut- hiperhidratare intracelular edem cerebral sindrom de hipertensiuneintracranian, risc de stop cardio-respirator3. Alterarea bilanului sodiului- const în apariia hiponatremieiCauze:- mecanismul diluional (retenia de ap > retenia de Na)- transmineralizare (toxinele uremice i acidoza inhib pompa Na/K Na intra i K iese dincelule, prin transport pasiv în virtutea gradientului de concentraie)± pierderi digestive de Na (vrsturi, diaree)4. Alterarea bilanului potasiului- const în apariia hiperpotasemieiCauze:- eliminrii renale (oligo-anurie)- transmineralizare (toxinele uremice inhib pompa Na/K)29
Page 1: Capitole:I. Nefropatiile glomerular
Page 5 and 6: Etiologie: SN primar (idiopatic, ce
Page 7 and 8: . Scderea volumului arterial efecti
Page 9: - modificari glomerulare:1.creterea
Page 12 and 13: Tabelul 2. Tipurile de calculi rena
Page 14: Refluxul urinarDefiniie: deplasarea
Page 17 and 18: Terapia imunosupresiv determin dezv
Page 19 and 20: = poliurie, polidipsieFigura 10. Ac
Page 21 and 22: activarea sistemului RAA HTA leziu
Page 23 and 24: identificarea persoanelor cu risc c
Page 25 and 26: 3. Traumatismele i arsurile produc
Page 27: - funciile de reglare a homeostazie
Page 31 and 32: VII. Insuficiena renal cronicDefini
Page 33 and 34: - acumularea toxinelor uremice: ure
Page 35 and 36: • deficitului intracelular de K (
Page 37: 6. Complicaii dermatologice:• Teg

CURSUL 4 Ãºi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?