CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ... CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
2. Compresiuni externe: fibroz peritoneal, hematom retroperitoneal, tumori, abcese, ligaturichirurgicale accidentaleManifestarea major a IRA = oligoanuria care se produce prin 3 mecanisme (Fig.15):1. Scderea perfuziei renale (ischemia renal) i a filtrrii glomerulare- mecanismul vascular este principalul mecanism incriminat în apariia oligoanuriei= declanarea tulburrilor hemodinamice renale ce constau în scderea marcat afluxului sanguin renal (FSR) în zona cortical (90% este normal distribuit la acest nivel) curedistribuirea lui ctre zona medularCauze : tulburrile hemodinamice au la baz vasoconstricia renal indus de:-creterea stimulrii simpato-adrenergice cu centralizarea circulaiei-activarea SRAA-eliberarea de vasopresin- eliberare de endotelininduse de scderea presiunii de perfuzie (în IRA de cauze prerenale)Necroza tubular acut afectarea capacitii de reabsorbie a Na în tubul proximal cretereacantitii de Na ce ajunge la macula densa (figura 16):-activeaz mecanismul renin-angiotensin-aldosteron-determin vasoconstricia arteriolei aferente prin feed-back tubuloglomerularConsecinele activrii acestor mecanisme:- scderea suprafeei de filtrare glomerulari a FG- creterea rezistentei vasculare renale-pierderea capacitii de autoreglare a FSR2. Obstrucia tubular cu blocarea cilor de excreie prin:- celule descuamate (hipoxia favorizeaz exfolierea celulelor tubulare i aderarea de alte celluletubulare)- cilindri intratubulari: epiteliali, hematici (hemoglobina), hialini (mielom multiplu), urici(tratamente chimio- i radioterapice)3. Retrodifuziunea total si neselectiv a urinii primare în spatiul interstiial:Dereglarea elementelor de legtur între cel epit tubulare retrodifuziunea urinii primare îninterstiiu reducerea hipertoniei medularei reducerea capacitii de concentrare- apare în IRA insoit de NTA (prin necroza epiteliului tubular se pierde permeabilitatea selectiv atubilor contori)Fazele evolutive ale IRA:I. Faza de iniiere (debut)II. Faza de stareIII. Faza de recuperare a funciei renale (convalescena)I. Faza de iniiere (debut)- este perioada de la expunerea la agentul cauzal (ischemie, toxine) pân la instalarealeziunilor tubulare (ore, zile)- predomin simptomatologia determinat de factorul cauzal:• cauzele prerenale: semnele de oc (hipovolemic, cardiogen distributiv)• cauzele renale: semnele ischemiei renale prelungite sau a nefrotoxicitii• cauzele postrenale: semnele blocajului intra/extrarenal- funcia renal de excreie = alterat retenie azotat asimptomatic26
- funciile de reglare a homeostaziei mediului intern i cea endocrin = nu sunt afectateFigura 15. Mecanismele oligoanuriei din IRAManifestri:- oligurie (diurez < 400 ml/zi) la 50-60% din cazuri = forma oliguric de debut- restul de 40-50% din cazuri prezint diurez normal (diurez > 800 ml/zi) = formanonoliguric de debut, dar cu capacitatii de concentrare a urinii; persoanele cu IR f oligurie auvalori mai mari ale RFG, excret mai multe deeuri azotate, api electrolii i au mai puinecomplicaii decât cei cu oligurie- refacerea perfuziei renale sau eliminarea toxinelor în aceast faz determin recuperarea completa funciei renaleOliguria funcional se caracterizeaz prin (tabelul 3):- leziuni renale moderate- disproporionat a ureei comparativ cu creatinina (o RFG redus permite un timp maiîndelungat particulelor mici, de tipul ureei s fie reabsorbite; creatinina are molecul maimare, este nedifuzibil, rmâne în lichidul tubular i este excretat)- FENa 1012 (capacitate de concentrare urinar normal)- uree eliminat > 10 g/24 ore- raport urinar Na/K < 1 = capacitate de conservare a Na în organism normal27
- Page 1: Capitole:I. Nefropatiile glomerular
- Page 5 and 6: Etiologie: SN primar (idiopatic, ce
- Page 7 and 8: . Scderea volumului arterial efecti
- Page 9: - modificari glomerulare:1.creterea
- Page 12 and 13: Tabelul 2. Tipurile de calculi rena
- Page 14: Refluxul urinarDefiniie: deplasarea
- Page 17 and 18: Terapia imunosupresiv determin dezv
- Page 19 and 20: = poliurie, polidipsieFigura 10. Ac
- Page 21 and 22: activarea sistemului RAA HTA leziu
- Page 23 and 24: identificarea persoanelor cu risc c
- Page 25: 3. Traumatismele i arsurile produc
- Page 29 and 30: - raport urinar Na/K > 1 = incapaci
- Page 31 and 32: VII. Insuficiena renal cronicDefini
- Page 33 and 34: - acumularea toxinelor uremice: ure
- Page 35 and 36: • deficitului intracelular de K (
- Page 37: 6. Complicaii dermatologice:• Teg
2. Compresiuni externe: fibroz peritoneal, hematom retroperitoneal, tumori, abcese, ligaturichirurgicale accidentaleManifestarea major a IRA = oligoanuria care se produce prin 3 mecanisme (Fig.15):1. Scderea perfuziei <strong>renal</strong>e (ischemia <strong>renal</strong>) i a filtrrii glomerulare- mecanismul vascular este principalul mecanism incriminat în apariia oligoanuriei= declanarea tulburrilor hemodinamice <strong>renal</strong>e ce constau în scderea marcat afluxului sanguin <strong>renal</strong> (FSR) în zona cortical (90% este normal distribuit la acest nivel) curedistribuirea lui ctre zona medularCauze : tulburrile hemodinamice au la baz vasoconstricia <strong>renal</strong> indus de:-creterea stimulrii simpato-adrenergice cu centralizarea circulaiei-activarea SRAA-eliberarea de vasopresin- eliberare de endotelininduse de scderea presiunii de perfuzie (în IRA de cauze pre<strong>renal</strong>e)Necroza tubular acut afectarea capacitii de reabsorbie a Na în tubul proximal cretereacantitii de Na ce ajunge la macula densa (figura 16):-activeaz mecanismul renin-angiotensin-aldosteron-determin vasoconstricia arteriolei aferente prin feed-back tubuloglomerularConsecinele activrii acestor mecanisme:- scderea suprafeei de filtrare glomerulari a FG- creterea rezistentei vasculare <strong>renal</strong>e-pierderea capacitii de autoreglare a FSR2. Obstrucia tubular cu blocarea cilor de excreie prin:- celule descuamate (hipoxia favorizeaz exfolierea celulelor tubulare i aderarea de alte celluletubulare)- cilindri intratubulari: epiteliali, hematici (hemoglobina), hialini (mielom multiplu), urici(tratamente chimio- i radioterapice)3. Retrodifuziunea total si neselectiv a urinii primare în spatiul interstiial:Dereglarea elementelor de legtur între cel epit tubulare retrodifuziunea urinii primare îninterstiiu reducerea hipertoniei medularei reducerea capacitii de concentrare- apare în IRA insoit de NTA (prin necroza epiteliului tubular se pierde permeabilitatea selectiv atubilor contori)Fazele evolutive ale IRA:I. Faza de iniiere (debut)II. Faza de stareIII. Faza de recuperare a funciei <strong>renal</strong>e (convalescena)I. Faza de iniiere (debut)- este perioada de la expunerea la agentul cauzal (ischemie, toxine) pân la instalarealeziunilor tubulare (ore, zile)- predomin simptomatologia determinat de factorul cauzal:• cauzele pre<strong>renal</strong>e: semnele de oc (hipovolemic, cardiogen distributiv)• cauzele <strong>renal</strong>e: semnele ischemiei <strong>renal</strong>e prelungite sau a nefrotoxicitii• cauzele post<strong>renal</strong>e: semnele blocajului intra/extra<strong>renal</strong>- funcia <strong>renal</strong> de excreie = alterat retenie azotat asimptomatic26
Change language