CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Numeroase mecanisme fiziopatologice pot împiedica recuperarea FG sau restaurarea excreieinormale, chiar dup normalizarea TA:-constricia arteriolei eferente prin urmtoarele mecanisme:• deficitul energetic perturb funcionarea ATP-azei Na/K dependente concentraieiintracelulare de Na Ca intracelular (3Na + /Ca 2+ exchanger) vc• deficitul energetic generarea de adenozin din ATP vc <strong>renal</strong>• ischemia + cantitii de Na care ajunge la macula densa (datorit reducerii reabsorbiei de Na) eliberarea de renin activarea sistemului RAA formarea de angiotensin II vc-obstrucia filtrului glomerular de ctre fibrin, agregate eritrocitare-obstrucia lumenului tubular prin celule tubulare descuamate, cristale, edemaierea celulelortubulare-staza intravascular datorit trombozei sau adeziunii eritrocitelor distruse la nivelul pereteluivascular; lezarea celulelor endoteliale sintezei de NO staz intravascular (celulele sanguineNU pot psi reeaua dintre medulara <strong>renal</strong>i cortexul <strong>renal</strong>, chiar dac crete presiunea deperfuzie)II. IRA de cauze <strong>renal</strong>e (reprezint 35-40% din cazurile de IRA)- se mai numete i IRA <strong>renal</strong> intrinsec sau azotemie <strong>renal</strong>- când perfuzia <strong>renal</strong> scade sub 25% din normal apar modificri ischemice (figura 14)- datorit ratei lor metabolice crescute, celulele epiteliale tubulare sunt cele mai vulnerabile laleziuni ischemiceForme clinice:1. Necroza tubular acut (NTA): distrugerea celulelor epiteliale tubulareA. NTA ischemicB. NTA nefrotoxic2. Afeciunile parenchimului <strong>renal</strong>: GN acute, pielonefrite acute, infiltratele parenchimale(limfoame, sarcoidoz)3. Obstrucia tubular intra<strong>renal</strong>: prin precipitarea la nivelul tubilor contori de:• urai (gut, post-chimio/radioterapie ce induc citoliz)• sulfamide, metotrexat (supradozaj)• lanuri uoare de Igl (precipitarea paraproteinelor în mielomul multiplu)• hemoglobina sau mioglobina (IRA mixt nefrotoxici obstructiv)• oxalaiA. NTA ischemic:-aceleai cauze ca la IRA pre<strong>renal</strong>, dar insulta este mai severi prelungit (figura 14)-RFG NU se îmbunte cu restaurarea fluxului sanguin <strong>renal</strong>Etiologie:1. Ischemia <strong>renal</strong> prelungit (toate cauzele de IRA pre<strong>renal</strong> când acestea acioneaz pe o duratlung sau cu o intensitate foarte mare): post-chirurgie cardio-vascular, traumatisme severe,hemoragii grave, hipovolemii severe, septicemii (în strile septice IRA are etiologie mixt:pre<strong>renal</strong>i <strong>renal</strong>), arsuri2. Strile septice produc ischemie prin urmtoarele mecanisme:- vasodilataie sistemic- hipoperfuzie <strong>renal</strong>- dereglarea secreiei de citokine (creterea TNF alfa, IL 1, IL 6) inflamaie intra<strong>renal</strong>, scleroz,obstrucie; producia de citokine explic de ce unele persoane expuse aceleiai insulte toxicedezvolt insuficien <strong>renal</strong>i altele nu24
Change language