CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ... CURSUL 4 úi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...
- în mod normal, rinichiul primete 22% din debitul cardiac- rinichiul normal poate tolera reduceri mari ale fluxului sanguin înaintea apariiei leziunilor renale; FSR RFG cantitatea substanelor filtrate fluxul de sânge necesar pentru reabsorbia acestor substane- mecanismele compensatorii sistemice i locale menin FG în ciuda hTA sistemice- datorit interveniei lor exist o mare capacitate de a tolera strile însoite de hipoperfuzie renal necroza tubular acut (NTA) apare la FSR < 20% din normal-datorit ratei lor metabolice crescute, celulele epiteliale tubulare sunt cele mai vulnerabile la ischemie-NU compromite integritatea parenchimului renal- este reversibil în condiiile diagnosticului precoce i a refacerii hemodinamicii renale- se caracterizeaz printr-o scdere acut a debitului urinar insoit de: FG i azotemie prerenal,cu OLIGURIE FUNCIONAL (tabelul 3)Cauze: strile patologice însoite de hipoperfuzie (ischemie) renal survenite pe rinichinormali: hipovolemia determinat de:- pierderi de lichide:- pe cale cutanat (transpiratii profuze, hemoragii, plasmoragii)- pe cale renal (diabet insipid)- pe cale digestiv (vrsturi incoercibile, diaree profuz, fistule)-sechestrri de lichide:- in spaiul retroperitoneal (pancreatita acut: hematom retroperitoneal)- in ansele intestinale obstruate (ocluzii intestinale)- la nivelul seroaselor (peritonite)- la nivel interstiial (sindromul de strivire, hipoalbuminemii marcate)-reducerea aportului: deshidratare, alterarea statusului mental alterarea hemodinamicii renale din:- strile de oc cu hipotensiune arterial (reducerea volumului arterial efectiv):ocul cardiogen (infarctul miocardic întins, tamponada inimii)ocul distributiv (alergic, toxico-septic, neurogen)- vasoconstricie renal: hipercalcemie, catecolamine, endotoxine, substane de contrast, dopaminaîn doze mari, ciclosporin, amfotericin B- alterarea autoreglrii renale: administrarea necontrolat de antiinflamatoare non-steroidiene(AINS), inhibitori ai enzimei de conversie (IEC), diuretice- sindromul hepato-renal (vezi Fiziopatologia aparatului digestiv)Mecanisme nervoase i umorale sistemice i locale permit meninerea RFG în ciuda hTA sistemice(figura 13).Depirea mecananismelor compensatorii se produce la o tensiune arterial medie (TAM) de 80mmHg.Datorit interveniei mecanismelor compensatorii, exist o toleran mare a rinichiului lascderea perfuzie sale: NTA apare la FSR
identificarea persoanelor cu risc crescut este important datorit morbiditii i mortalitiicrescuteHipovolemie moderatTAMmecanisme compensatorii sistemice-RAA-stimularea simpatic-ADH (AVP)mecanisme compensatorii localeautoreglarevd aa: NO, PGlvc ae: AIImeninerea RFGdepirea mecan compenshipoperfuzie sever,prelungitRFGIRA PRERENALFigura 13. Patogeneza IRA prerenal(TAM=presiunea arterial medie, aa=arteriol aferent, ae=arteriol eferent, SRAA=sistemul reninaangiotensinaaldosteron,ADH=h. antidiuretic, AII=angiotensina II, FG=filtrarea glomerulara, vd=vasodilataie, vc=vasoconstricie)Figura 14. Evoluia IRA prerenal.23
- Page 1: Capitole:I. Nefropatiile glomerular
- Page 5 and 6: Etiologie: SN primar (idiopatic, ce
- Page 7 and 8: . Scderea volumului arterial efecti
- Page 9: - modificari glomerulare:1.creterea
- Page 12 and 13: Tabelul 2. Tipurile de calculi rena
- Page 14: Refluxul urinarDefiniie: deplasarea
- Page 17 and 18: Terapia imunosupresiv determin dezv
- Page 19 and 20: = poliurie, polidipsieFigura 10. Ac
- Page 21: activarea sistemului RAA HTA leziu
- Page 25 and 26: 3. Traumatismele i arsurile produc
- Page 27 and 28: - funciile de reglare a homeostazie
- Page 29 and 30: - raport urinar Na/K > 1 = incapaci
- Page 31 and 32: VII. Insuficiena renal cronicDefini
- Page 33 and 34: - acumularea toxinelor uremice: ure
- Page 35 and 36: • deficitului intracelular de K (
- Page 37: 6. Complicaii dermatologice:• Teg
- în mod normal, rinichiul primete 22% din debitul cardiac- rinichiul normal poate tolera reduceri mari ale fluxului sanguin înaintea apariiei leziunilor <strong>renal</strong>e; FSR RFG cantitatea substanelor filtrate fluxul de sânge necesar pentru reabsorbia acestor substane- mecanismele compensatorii sistemice i locale menin FG în ciuda hTA sistemice- datorit interveniei lor exist o mare capacitate de a tolera strile însoite de hipoperfuzie <strong>renal</strong> necroza tubular acut (NTA) apare la FSR < 20% din normal-datorit ratei lor metabolice crescute, celulele epiteliale tubulare sunt cele mai vulnerabile la ischemie-NU compromite integritatea parenchimului <strong>renal</strong>- este reversibil în condiiile diagnosticului precoce i a refacerii hemodinamicii <strong>renal</strong>e- se caracterizeaz printr-o scdere acut a debitului urinar insoit de: FG i azotemie pre<strong>renal</strong>,cu OLIGURIE FUNCIONAL (tabelul 3)Cauze: strile patologice însoite de hipoperfuzie (ischemie) <strong>renal</strong> survenite pe rinichinormali: hipovolemia determinat de:- pierderi de lichide:- pe cale cutanat (transpiratii profuze, hemoragii, plasmoragii)- pe cale <strong>renal</strong> (diabet insipid)- pe cale digestiv (vrsturi incoercibile, diaree profuz, fistule)-sechestrri de lichide:- in spaiul retroperitoneal (pancreatita acut: hematom retroperitoneal)- in ansele intestinale obstruate (ocluzii intestinale)- la nivelul seroaselor (peritonite)- la nivel interstiial (sindromul de strivire, hipoalbuminemii marcate)-reducerea aportului: deshidratare, alterarea statusului mental alterarea hemodinamicii <strong>renal</strong>e din:- strile de oc cu hipotensiune arterial (reducerea volumului arterial efectiv):ocul cardiogen (infarctul miocardic întins, tamponada inimii)ocul distributiv (alergic, toxico-septic, neurogen)- vasoconstricie <strong>renal</strong>: hipercalcemie, catecolamine, endotoxine, substane de contrast, dopaminaîn doze mari, ciclosporin, amfotericin B- alterarea autoreglrii <strong>renal</strong>e: administrarea necontrolat de antiinflamatoare non-steroidiene(AINS), inhibitori ai enzimei de conversie (IEC), diuretice- sindromul hepato-<strong>renal</strong> (vezi <strong>Fiziopatologia</strong> <strong>aparatului</strong> digestiv)Mecanisme nervoase i umorale sistemice i locale permit meninerea RFG în ciuda hTA sistemice(figura 13).Depirea mecananismelor compensatorii se produce la o tensiune arterial medie (TAM) de 80mmHg.Datorit interveniei mecanismelor compensatorii, exist o toleran mare a rinichiului lascderea perfuzie sale: NTA apare la FSR
Change language