CURSUL 4 Ãºi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

More documents

Recommendations

Info

Rinichiul polichistictubi renali intaciPolicistin 1,2(defect)proliferarecelularsecreie formare de chiste-Clasificare:•Tipul I: mutaiiale genei PKD1(85%)•Tipul II: mutaiiale genei PKD2(15%)Figura 11. Formarea chistelor renale în rinichiul polichisticRinichiul polichisticÎn forma transmis dominant autozomal exist 2 tipuri:•Tipul I: mutaii ale genei PKD1 (85%) defect al polilicistinei 1•Tipul II: mutaii ale genei PKD2 (15%) defect al policistinei 2Cele 2 proteine (policistina 1 i 2) sunt inserate la nivelul membranei celulare epiteliale i au rol în:proliferarea, diferenierea i apoptoza celular, producia de matrice de ctre celulele tubulare,secreia de lichid (extensia chistului) (figura 11).Se formeaz chiste în fiecare segment tubular, care se separ de nefron.În forma transmis recesiv autozomalCauza: mutaia genei PKHD1 defect al fibrocistinei (fibrocistina este implicat în reglareaproliferrii i adeziunii celulare)Se formeaz chiste mici, alungite, în ductul colector; îi pstreaz contactul cu nefronul de origine.În toate formele de rinichi polichistic: rinichii sunt de dimensiuni MARI, cu un contur externdeformat de numeroasele chiste.Afectarea renal cronic în chistele renale (figura 12):Cauze:-datorat presiunii exercitate prin expansiunea chistului-pierderea prin apoptoz de celule tubulare renale-acumularea unor mediatori inflamatori.Consecine:Compresiunea esutului renal determin:-ischemie: angiogenez (datorit eliberrii de vasular endothelial growth factor: VEGF) sângerri,HEMATURIE20
activarea sistemului RAA HTA leziuni tubulare-obstrucie tubular-întinderea capsulei DUREREChiste renalechisteexpansiunecompresiunea esutului renalVEGFischemieobstr.tubularîntindereacapsuleiangiogenezRAAleziunitubularelitiazDUREREsângerriHEMATURIEHTACOLICrenalFigura 12. Consecinele i manifestrile chistelor renaleVEGF=vascular endothelial growth factorVI. Insuficiena renal acut (IRA)Definiie: = sindrom clinic, umoral i urinar caracterizat prin brusci potenial reversibil afunciei renale de excreie care se manifest prin:• filtrarii glomerulare (FG)• rapid a nivelului seric al compuilor azotai neproteici (azotemie/retenie azotat acut)± oligurie• perturbarea metabolismului hidroelectrolitic (HE) i acidobazic (AB)Clasificare:I. Dup etiologie:• IRA de cauz prerenal (hipoperfuzie renal)• IRA intrinsec (afectarea structurii renale)• IRA postrenal (obstructiv)II. Dup gradul de afectare al diurezei:• IRA cu diurez pstrat: diurez > 400 ml/zi• IRA oliguric (
Page 1: Capitole:I. Nefropatiile glomerular
Page 5 and 6: Etiologie: SN primar (idiopatic, ce
Page 7 and 8: . Scderea volumului arterial efecti
Page 9: - modificari glomerulare:1.creterea
Page 12 and 13: Tabelul 2. Tipurile de calculi rena
Page 14: Refluxul urinarDefiniie: deplasarea
Page 17 and 18: Terapia imunosupresiv determin dezv
Page 19: = poliurie, polidipsieFigura 10. Ac
Page 23 and 24: identificarea persoanelor cu risc c
Page 25 and 26: 3. Traumatismele i arsurile produc
Page 27 and 28: - funciile de reglare a homeostazie
Page 29 and 30: - raport urinar Na/K > 1 = incapaci
Page 31 and 32: VII. Insuficiena renal cronicDefini
Page 33 and 34: - acumularea toxinelor uremice: ure
Page 35 and 36: • deficitului intracelular de K (
Page 37: 6. Complicaii dermatologice:• Teg

CURSUL 4 Ãºi 5 Fiziopatologia aparatului renal I. Nefropatiile ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?