Prin traumatism se întelege ansamblul consecintelor locale si ... - UMF

TRAUMATISMELE TESUTURILOR MOI
Generalităţi. Clasificare.
Prin traumatism se Änţelege ansamblul consecinţelor locale şi sistemice, care apar Än
urma acţiunii unui agent vulnerant asupra organismului.
Én funcţie de natura agentului vulnerant traumatismele pot fi mecanice, termice,
electrice, chimice etc.
Modificările locale consecutive acţiunii agentului vulnerant sunt denumite prin
termenul de „focar lezional"; urmările generale ale acţiunii agentului vulnerant sunt denumite
„sindrom lezional"; reacţia organismului (locală şi generală) la focarul şi sindromul lezional
constituie „sindromul reacţional".
Modificările de la nivelul focarului lezional pot fi organice sau funcţionale.
Modificările funcţionale sunt de obicei consecutive reacţiei de apărare a organismului.
Modificările organice pot fi mai grave sau mai puţin grave Än funcţie de volumul şi natură
sturcturilor biologice distruse prin agresiune.
Sindromul lezional cuprinde o serie de modificări funcţionale sistemice consecutive
acţiunii agentului vulnerant; unele apar rapid după traumatism (de ex. hipotensiunea intr-o
hemoragie gravă), altele tardiv (de ex. tulburări metabolice). Uneori alterăÜile produse de
sindromul lezional depăşesc capacitatea biologică de adaptare a organismului; tulburările se
agravează progresiv şi conduc la deces.
Sindromul reacţional cuprinde o serie de modificări nespecifice (de ex.
simpaticotonia, inflamaţia) prin care organismul compensează sau limitează sindromul
lezional şi leziunile de focar.
Traumatism
Focar
lezional
reduce
Deces
Consecinte
sistemice
Consecinţele unui traumatism asupra
organismului
NU
compenseaza
Sindrom
lezional
reduce
Tratament
compenseaza
Sindrom
reactional
Supravietuire
Traumatismele mecanice variază Än funcţie de natura agentului vulnerant, forţa cu
care acesta acţionează, incidenţa sub care acţionează, suprafaţa pe care acţionează, durata de
acţiune, segmentul anatomic asupra căruia acţionează.
Primul organ asupră căruia acţionează agentul vulnerant este pielea (tegumentul).
Acesta constituie o barieră naturală a organismului Än calea a numeroşi agenţi agresori.
Agentul agresor produce leziuni asupra tegumentului şi/sau structurilor profude. Én urma
acţiunii agentului vulnerant tegumentul poate să-şi pastreze sau să-şi piardă continuitatea. Én
funcţie de leziunea tegumentului traumatismele se clasifică Än contuzii şi plăgi.
1

Contuziile 1 (traumatisme Änchise) sunt leziunile Än care tegumentul Äşi păstrează
continuitatea. Plăgile (traumatisme deschise) sunt leziunile traumatice Än care tegumentul şi-a
pierdut continuitatea.
Én cazul plăgilor bariera naturală antimicrobiană reprezentată de tegument dispare şi
la nivelul discontinuităţii cutanate se crează poarta de intrare a germenilor. Ca urmare plaga
poate fi contaminată sau nu. Én general o plagă este considerată la 6 ore de la producere
(chiar dacă a fost produsă de un agent aseptic).
Mecanismele de contaminare microbiană
a plăgii.
Plăgile pot fi mai profunde sau mai superficiale, afectÜnd structuri mai superficiale
sau mai profunde. Plăgile care afectează doar structurile superficiale de Änveliş (nu deschid
fascia musculară sau seroasele cavităţilor naturale) poartă numele de plăgi nepenetrante.
Plăgile Än care se produce deschiderea fasciei de Änveliş sau a seroasei cavităţii naturale
(pleura parietală, peritoneul parietal, dura mater, pericardul, capsula articulară) poartă numele
de plăgi penetrante. Plăgile penetrante pot fi Änsoţite sau nu de leziuni ale organelor
subiacente.
inchise
(contuzii)
Traumatisme
tegumentul
continuu
nepenetrante
deschise
(plagi)
tegumentul
discontinuu
penetrante
Clasificarea traumatismelor
nu deschid fascia / seroasa
deschid fascia
/ seroasa
fara leziuni
viscerale
cu leziuni
viscerale
1 Termenul de contuzie se foloseşte şi pentru traumatismele prin lovire. Lovirea se poate solda cu un traumatism
Änchis (contuzia propriu-zisă), dar şi cu o plagă prin strivirea tegumentului (denumită plagă prin contuzie).
2

Contuziile cutanate şi ale ţesutului subcutanat
Én funcţie de intensitatea şi modul de acţiune a agentului vulnerant, la nivelul
tegumentului se produc modificări funcţionale şi structurale.
Lovirea tegumentului produce o serie de modificări funcţionale circulatorii locale:
iniţial vasoconstricţie, urmată imediat de dilataţia vaselor din grosimea dermului. Această
modificare funcţională e decelabilă ca o pată eritematoasă la locul contuziei. Én cazul
contuziilor severe eritemul e urmat de instalarea unui edem local (consecutiv creşterii
permeabilităţii capilare). Aceste modificări au evoluţie scurtă şi nu necesită tratament.
Modificările (leziunile organice) constituite la nivelul tegumentului şi ţesutului
subcutanat Än urma unei contuzii sunt: escoriaţia, impregnarea, flictena traumatica, necroza
cutanată, echimoza şi hematomul superficial.
Escoriaţia este o leziune cutanată superficială constÜnd Äntr-o pierdere de epiderm
care nu depăşeşte stratul cornos al pielii, nu sÄngerează şi nu constituie o discontinuitate
cutanată propriu-zisă. Uneori escoriaţia poate pătrunde pÜnă Än derm şi atunci se produce o
mică sÜngerare din vasele dermice. O escoriaţie superficiala trebuie totuşi considerată ca o
poartă potenţială de intrare pentru germenii patogeni. Ca urmare regiunea cu escoriaţii
trebuie spălată cu apă şi săpun şi badijonată cu un antiseptic.
Impregnarea este leziunea cutanată Än care Än grosimea tegumentului se produce
retenţia unor microparticule. Se produce cÜnd Än cursul unei contuzii particulele de praf,
pămÜnt etc. sunt proiectate Än grosimea tegumentului (de ex. Än cursul unei explozii). Cum
aceste particule sunt contaminate microbian, este necesară Ändepărtarea lor pentru prevenirea
dezvoltării infecţiei.
Flictena este o leziune traumatică caracterizată prin acumularea de lichid Äntre
epiderm şi derm. Se prezintă ca o veziculă transparentă cu perete subţire (eipderm decolat)
care iese Än relief faţă de tegumentul adiacent şi conţine lichid seros sau sanguinolent. Pentru
flictenele de dimensiuni mari se foloseermenul de bulă. Tratamentul flictenelor constă Än
puncţionarea lor şi aplicarea unui pansament steril. Dacă flictena e deschisă, se excizează
epidermul decolat şi dermul descoperit se tratează ca o plaga recentă.
Necroza cutanată produsă Än urma unui traumatism se datoreşte suprimării circulaţiei
Äntr-o zonă a tegumentului.
Ischemia poate urma unui traumatism violent şi de scurta durata care produce
abraziunea sau strivirea tegumentului şi ruperea vaselor care Äl iriga, sau unei compresiuni
care acţionează din interior sau din afară. Punerea Än tensiune excesiva şi de durata a
tegumentului, sau comprimarea persistenta a acestuia Äntre planul osos şi un plan rigid Äntinde
şi turteşte vasele din regiunea respectiva, iar aceasta condiţionează trombozarea lor.
Ischemia unei zone de tegument duce la necroza şi la formarea unei escare. Prin
detaşarea şi eliminarea escarei se produce o discontinuitate cutanată şi implicit o plaga.
Ischemia acută a tegumentului contuzionat se mai poate produce şi Än urma decolării,
dezlipirii acestuia de pe fascia de Änveliş sau de pe aponevroza subiacentă. Decolarea este
consecinţa producerii unei mişcări de alunecare bruscă a pielii care, prin forfecare, rupe
arterele şi venele aferente tegumentului respectiv.
Escara de decubit este o necroză cutanată care urmează exercitării unei compresiuni
de durată asupra tegumentului. De obicei compresiunea se produce Än dreptul unor
proeminenţe osoase (corespunzătoare sacrului, trohanterelor, calcaneului etc). Escarele de
decubit apar la bolnavii imobilizaţi la pat şi care sunt Än imposibilitatea de a-şi schimba
singuri poziţia (bolnavii paralizaţi, comatoşi, la arşi şi la vÜrstnici). Apariţia escarelor este
adesea consecinţă Ängrijirii neglijente a pacienţilor cu stare gravă. Prevenirea escarelor se
face prin mobilizarea pasivă a pacienţilor, schimbarea poziţiei lor la fiecare oră, schimbarea
lenjeriei ori de cÜte ori e nevoie (pt. a evita contactul prelungit cu secreţii, urină sau fecale),
3

susţinerea proeminenţelor osoase pe suprafeţe moi 2 . Rar escarele se produc la pacienţi la care
s-a făcut imobilizarea unei fracturi cu atelă ghipsată, iar proeminenţele osoase nu au fost
protejate corespunzător cu pansament şi vată.
Tratamentul al escarelor constă Än Ändepărtarea ţesutului necrozat, asanarea infecţiei,
pansament zilnic sau de cÜte ori e nevoie. Pentru reepitelizare e adesea nevoie de excizia
escarei şi acoperitrea defectului cu un lambou cutanat sau alte procedee de chirurgie plastică.
Echimoza este o revărsare subdermică de sÜnge şi care este vizibilă prin transparenţa
pielii sau mucoaselor. Ea apare ca o pată bine delimitată şi care la Änceput are o culoare roşiebrună.
Echimoza apare după o contuzie intensă, sau Än cazul Än care capilarele au o fragilitate
particulară.
Én raport ou timpul scurs de la producerea traumatismului şi pÜnă la apariţia
revărsatului hematic, echimozele sunt precoce sau tardive.
Echimozele precoce se constituie imediat dupÜ traumatism şi strict la nivelul
contuzionat. Ele se ÄntÄlhesc Än contuziile uşoare, superficiale.
Echimozele tardive apar dupÜ cÄteva ore de la producerea traumatismului şi la distanţa
de zona contuzionată. Ele se produc prin difuziunea sÜngelui dintr-un focar lezional pÜnă Än
hipoderm de-a lungul interstiţiilor conjunctive. Echimozele tardive au o dublă semnificaţie
semiologică. Pe de o parte atestă existenţa şi gravitatea unor leziuni profunde, iar pe de alta
parte, prin topografia lor, contribuie alături de alte semne clinice la aprecierea nivelului la
oare este localizată hemoragia şi respectiv focarul lezional. De ex. o echimoză care se
dezvolta sub conjunctiva oculară şi apoi la nivelul pleopaei după un traumatism cranian poate
fi semnul unei fracturi a etajului anterior al bazei craniului.
Culoarea echimozei se modifică Än timp. Ea virează progresiv de la brun-roşcat
(aspectul iniţial) la violaceu-albastru, apoi la galben-verzui; dispare fără să lase vreo urmă Än
aprox. 3 săptămÜni de la producere. Schimbarea culorii echimozei se datoreşte modificărilor
biochimice pe care le suferă hemoglobina eliberata Än ţesuturi şi resorbţiei treptate a acestor
produşi.
ÉntrucÜt echimozele se vindecă prin restitutio ad integrum, tratamentul vizează doar
combaterea durerii.
Hematomul este leziunea caracterizată prin acumularea de sÜnge Än ţesuturi sau
organe, consecutiv hemoragiei produse prin ruperea unor vase sanguine.
Hematomul Äncepe să se constituie odată cu ruperea vasculară şi creşte Än volum pÜnă
cÜnd presiunea din hematom devine egală cu presiunea din vasele rupte. Éntr-un hematom se
poate acumula o cantitate de sÜnge variind de la cÜţiva mililitri pÜnă la 1000-3000 ml.
Hematoamele pot fi circumscrise (bine delimitate de ţesuturile din jur) sau difuze
(sÜngele fuzează de-a lungul tecilor vasculare, Än spaţiile din jurul nerviilor şi Än interstiţiilie
musculare). Én hematomul circumscris sÜngele poate fi evacuat; chiagurile pot fi desprinse şi
Ändepărtate cu uşurinţă. Én schimb Än hematoamul difuz sÜngele ÄnifiltreazÜ atÄt de intim
ţesutul conjunctiv ÄncÜt nu mai poate fi evacuat.
Hematoamele mici - circumscrise sau difuze - se resorb. Mai ÄntÜi se resoarbe
componenta lichidă a hematomului; coagulul este lizat lent şi se resoarbe Äntr-un interval de
timp mai scurt sau mai lung Än funcţie de mărimea coagulului. Hematoamele voluminoase se
resorb extrem de lent. In acest interval lung de timp se produce un proces de remaniere
fibroasă (popularea hematomului cu celule conjunctive, care produc fibre conjunctive).
Evoluţia unui hematom se poate complica cu dezvoltarea unei infecţii. Pătrunderea
microbilor patogeni poate fi directă şi indirectă. Inocularea directă se poate face printr-o
poartă de intrare care comunică cu hematomul, (de ex. o plagă) sau poate fi iatrogenă (de ex.
Än cazul unei tentative de evacuare prin puncţie).
2 Aceasta se face prin punerea pe inele facute din vată şi/sau material textil astfel ÄncÜt proeminenţele osoase să
fie suspendate Än partea centrală a inelului, fără a se exercita compresiune asupra lor.
4

Inocularea indirectă a unui hematom se poate produce pe doua căi : prin propagarea
infecţiei de la un focar din vecinătate (de ex. un furuncul, o limfangită acută, o celulită) sau
Än timpul unei infecţii generale (pprin localizarea secundară a germenilor pe cale
hematogenă).
Hematoamele mici şi superficiale au o evoluţie spontană benignă. In aceste cazuri se
indică aplicaţii reci (comprese umede sau pungă cu ghiaţă).
Hematoamele mari se tratează conservator sau chirurgical.
Hematoamele mari, ca cele de exemplu din focarele de fractură sunt lăsate să
evolueze spontan atÄta timp cÜt nu apare ca necesara tratarea chirurgicală a fracturii sau
hematomul nu s-a infectat.
Hematoamele infectate se tratează ca orice supuraţie prin deschiderea, evacuarea şi
drenajul colecţiei de puroi.
Hematomul subunghial este o colecţie sanguină avÜnd originea Än vasele rupte ale
dermului subunghial; apare Än urma contuziei falangei distale a degetului respectiv şi este
asociat cu fractura falangei distale Än 25% din cazuri.
CÜnd sÜngerarea subunghială e importantă sÜngele acumulat Äntr-o cavitate Änchisă,
neexpansibilă comprimă terminaţiile nervoase din spaţiul periunghial, conducÜnd la o durere
intensă. Durerea nu e influenţată de antialgicele uzuale şi cedează numai la evacuarea
hematomului.
Én cazul hematoamelor subunghiale parţiale, atitudinea este conservatoare. Se
procedează la dezinfectarea degetului cu alcool iodat, se aplică un pansament şi se
administrează un antalgic.
Én cazul hematoamelor extinse, totale, tratamentul este chirurgical. Prin el se
urmăreşte evacuarea cÄt mai precoce a hematomului şi asigurarea unui spaţiu de expansiune
pentru edemul posttraumatic care se dezvoltă şi Än dermul subunghial.
Decomprimarea spaţiului subunghial se obţine prin crearea unui orificiu Än unghie,
“decuparea” unui fragment unghial, evacuarea hematomului prin subminarea unghiei sau
extragerea unghiei.
Liposcleroza posttraumatică. O contuzie care afectează tegumentul şi hipodermul
poate să nu lase urme anatomoclinice decelabile. Uneori Änsă se produc focare de necroză; Än
aceste focare de necroză se produce hidroliza (saponificarea) grăsimilor eliberate din celulele
necrozate; la acestea se asociază inflamaţia şi microhemoragiile consecutive contuziei, care
iniţiază un proces de fibroză cicatriceală; ca urmare se constituie nişte noduli duri sau
aglomerări de noduli – aşa-numita liposcleroză posttraumatică. Nodulii sunt aderenţi la
tegument, persistenţi şi mai mult sau mai puţin sensibili (dureroşi la palpare).
Citosteatonecroza subcutanată posttraumatică este mai frecvent ÄntÜlnită la obezi Än urma
unei contuzii. O formă particulară de citosteatonecroză apare la femei (liposcleroza mamară)
printr-o contuzie la nivelul sÜnului.
Seromul traumatic sau revărsatul serolimfatic Morel-Lavallee este o acumulare de
lichid seros, cuprins Äntre faţa profundă a hipodermului şi fascia de Änveliş; se produce printro
contuzie tangenţială care duce la decolarea hipodermului de pe fascia de Änveliş. Én aceste
condiţii se creează pe de o parte discontinuitatea dintre două planuri anatomice (un spaţiu
care permite acumularea lichidiană), iar pe de alta parte, edemul posttraumtic care se
dezvoltă Än grosimea hipodermului contuzionat şi dezlipit. Lichidul extravazat va infiltra pe
de o parte hipodermul, iar pe de alta, se va acumula Än lacuna existentă, care progresiv va
deveni o cavitate plină cu lichid. Lichidul extravazat este Äntotdeauna seros - citrin şi
niciodată hemoragic.
Seromul traumatic se ÄntÄlneşte de obicei la nivelul feţei laterale a coapsei, Än
regiunile lombare, fesiere sau pe faţa anterioară a abdomenului.
Lichidul acumulat nu este Än tensiune. De aceea motive tumefacţia nu bombează
niciodată. Pe de alta parte, lichidul find liber Än cavitate, prin schimbarea poziţiei corpului, se
deplasează spontan.
5

Cu trecerea timpului, datorita procesului de resorbţie, lichidul se Ängroaşă, devenind
mai vÜscos şi mai gălbui. Ingroşarea lichidului se datorează resorbţiei unei pÜrţi din apa de
constituţie a revărsatului. Dispariţia lichidului prin resorbţie este extrem de lentă. Din acest
motiv, Än seroamele Äntinse este necesară evacuarea lui prin puncţie. Lichidul se poate reface
după evacuare.
Seromul postoperator este o forma particulara de revărsat seralimfatic. El nu trebuie
confundat ou hetmatomul sau cu abcesul plăgii operatorii.
Seromul se produce printr-un mecanism similar cu seromul traumatic, dar dezlipirea
hipodermului de pe planul aponevrotic este realizata deliberat, Än cursul unei operaţii. De
obicei, seromul postoperator apare Än urma intervenţiilor reparatorii ale peretelui abdominal
(de ex. Cura operatorie a unei eventraţii) Än cursul cărora a fost necesară punerea Än evidenţa
pe o suprafaţă mare a planului musculo-aponevrotic.
Plaga se vindeca, bolnavul părăseşte spitalul, dar Än spaţiul de decolare se adună
progresiv un lichid serocitrin, ale cărui caractere şi evoluţie sÄnt identice cu cele ale
revărsatului pasttraumatic.
Seromul traumatic nu trebuie evacuat decÄt dacă este voluminos, ca de exemplu cele
care ocupa toata lungimea feţei laterale a coapsei, daca este trenant sau daca s-a infectat.
Evacuarea lichidului este posibila prin puncţie sau prin incizie. Indiferent de
modalitatea la care se recurge pentru evacuare, este obligatorie respectarea cu stricteţe a
normelor de asepsie şi de antisepsie, pentru a se evita infectarea cavităţii şi prevenirea
refacerii lichidului după golire, prin aplicarea bandajului compresiv-elastic.
Contuziile musculare şi fasciale
Fasciile şi aponevrozele sunt din punct de vedere mecanic structuri de rezistenţa. Én
urma unei contuzii severe, ele pot să-şi păstreze integritatea sau pot să se rupă.
Leziunile fasciale sau aponevrotice Änsoţesc de regulă distrugeri importante ale
muşchilor şi oaselor. Din acest motiv şi mai ales daca tratamentul a fost conservator, ele pot
trece neobservate. O leziune fascială sau aponevrotică poate deveni evidentă numai după ce
focarul lezional s-a vindecat şi regiunea traumatică s-a restabilit funcţional.
Én cazul ruperii unei fascii sau a unei aponevroze, procesul lor de cicatrizare se poate
Änsoţi de apariţia de ţesut osos. Acest fenomen se numeşte de osteogeneză heterotopă. El se
observă şi după leziunile traumatice ale ligamentelor articulare, ale tendoanelor sau
muşchilor. Osteogeneza heterotopă cea mai frecvent ÄntÄlnită este cea de la nivelul fasciei
lata.
Én cazul unei rupturi la nivelul unei fascii, defectul este definitiv. După vindecarea
morfologică şi funcţională a consecinţelor contuziei, la nivelul acestui orificiu se poate
observa existenţa unei hernii musculare (ieşirea muşchilor subiacenţi prin defectul fascial).
Hernia musculară se prezintă ca o tumoare moale, nedureroasă, vizibilă şi palpabilă
cÄnd muşchiul este relaxat, şi care dispare de Ändată ce muşchiul se contractă. Hernia
musculară se ÄntÜlneşte ta nivelul bicepsului brahial, al dreptului anterior al coapsei, al
muşchilor antebraţului şi al gambierului anterior.
Odată apărută, hernia musculara nu tendinţa spontană de vindecare, deoarece defectul
fascial nu se corectează decÄt printr-un act chirurgical (sutura defectului fascial).
Stupoarea musculară este o pierdere trecătoare a capacităţii de contracţie a unui
muşchi sau a unui grup muscular, produsă Än urma unei lovituri directe. Aceasta insuficienţa
motorie acută are o durata scurta. După revenirea capacităţii de contracţie voluntară, la
nivelul contuziei persistă pentru cÄteva zile o durere care se intensifică prin contracţia
muşchiului. Tratamentul stuporii musculare constă Än repaus, combaterea durerii şi aplicatii
locale reci.
Ruptura musculară constă Äntreruperea fibrelor musculare. Rupturile musculare
produse printr-un impact pot fi totale sau parţiale. In rupturile totale, cele doua capete se
retractă, Än timp ce Än cele parţiale funcţia de contracţie se păstrează.
6

Rar ruptura musculară poate fi consecinţa unei contracţii musculare violente. Aceste
rupturi pot sa se producă pe un muşchi sănătos, pe un muşchi supraantrenat (ca Än cazul
sportivilor de performanţă) sau pe un muşchi patologic (afectat de o boală sistemică).
La examenul clinic se constată impotenţa funcţională (parţială sau totală) a
muşchiului respectiv şi o tumefacţie difuză, moale şi dureroasă - care se datorează
hematomului şi edemului. Én orele care urmează pot apărea şi echimoze ca urmare a
difuziunii sÜngelui din hematom. La palpare, se poate găsi Än zona de tumefacţie o porţiune
mai depresibilă care corespunde distanţei dintre capetele retractate ale muşchiului.
Evoluţia spontană a rupturii musculare: se produce resorbţia hematomului, inflamaţia
aseptică şi constituirea unui ţesut sclerofibros cicatriceal. Én unele cazuri se pot produce şi
osificări prin osteogeneză heterotopă, rezultÜnd aşa-numitele osteoame musculare.
Tratamentul rupturii musculare la locul traumatismului constyă Än imobilizarea
segmentului anatomic şi aplicarea unui bandaj compresiv (care vizează oprirea dezvoltării
hematomului). La spital Än cazul rupturilor musculare totale se indica refacerea continuităţii
muşchiului prin sutură (miorafie). Én cazul rupturilor parţiale se indică imobilizare şi
kinetoterapie pt. o cÜt mai bună recuperare funcţională; la sportivi se indică Änsă miorafia
chiar şi Än cazul rupturilor musculare parţiale.
Atriţia musculară este leziunea traumatică constÜnd din zdrobirea ţesutului muscular;
se Änsoţeşte de obicei cu leziuni asociate grave - osoase, articulare, vasculare, nervoase. La
locul leziunii se constituie un hematom datorită rupturilor vasculare concomitente.
Tratamentul este chirurgical şi constă Än Ändepărtarea ţesuturilor devitalizate (necrectomia).
Sindromul tibial anterior este o entitate anatomoclinică caracterizată prin suferinţa
ischemică acută şi progresivă a muşchilor şi nervilor cuprinşi Än compartimentul tibial
anterior prin creşterea presiunii Än acest compartiment inextensibil.
Loja tibială anterioară are trei
pereţi inextensibili: faţa laterala a tibiei,
membrana interosoasă şi fascia gambiară.
Conţinutul acestui compartiment e
reprezentat de muşchi, artera tibială
anterioară, venele tibiale anterioare şi
nervul tibial anterior
compartimentul tibial anterior
Edemul postraumatic şi tulburările circulaţiei de Äntoarcere duc la acumularea de
lichid Än loja inextensibilă; presiunea Än acest spaţiu creşte progresiv şi duce la compresia şi
ischemia muşchilor, vaselor şi nervilor. Ca urmare se produce degenerarea nervoasă şi
ulterior necroza musculară.
Sindromul de compartiment tibial anterior poate fi de cauză traumatică (fractura,
entorsă, luxaţie), vasculară (embolie, tromboză arterială) sau poate fi idiopatic.
Simptomul principal al sindromului tibial anterior este durerea. Ea este localizata la
nivelul gambei. La Änceput durerea e tolerabilă, dar Än timp devine din ce Än ce mai intensă.
La inspecţie tegumentul este normal. La palpare, regiunea este dureroasă şi durerea este
intensificată prin mişcarea activă a piciorului. La Änceput, gamba are o consistenţa şi un
volum normal. Progresiv, tegumentul corespunzător compartimentului tibial anterior se
congestionează şi devine cald şi eritematos. Circumferinţa gambei, măsurată comparativ cu
gamba sănătoasă este mai mare şi creşte la repetarea examinării.
Én timp apare impotenţa funcţională a muşchilor. Primii care sunt afectaţi sunt
muşchiul tibial anterior şi muşchiul extensor lung al halucelui.
7

Sindromul tibial anterior este o urgenţa chirurgicală – Änainte de de dispariţia pulsului
la nivelul arterei pedioase! Constă Än decomprimarea structurilor cuprinse Än lojă; dacă
decompresiunea este făcută Än timp util, recuperarea este integrală. Decompresiunea se obţine
prin fasciotomie longitudinală (incizia tegumentului şi fasciei paralel şi lateral de creasta
tibiei pe toată lungimea lojei tibiale anterioare). Muşchii care herniază Än plagă pot fi
acoperiţi printr-o sutură imediată a tegumentului, sau tegumentul poate fi suturat mai tÄrziu.
Sindromul de strivire (sindromul de Ängropare, sindromul Bywaters-Beai sau crush
syndrome) constă Än ansamblul tulburărilor generale grave, potenţial letale, provocate prin
comprimarea ischemiantă prelungită a maselor musculare. Apare la traumatizaţii la care o
parte a corpului (de obicei membrele inferioare) sunt comprimate o perioadă Ändelungată de
timp (pacienţi prinşi sub darÜmaturi Än cazul prabuşirii unei clădiri, pacienţi prinşi sub maluri
de pămÜnt alunecate; pacienţi prinşi Än autoturism Än urma unui accident rutier etc.).
Primele descrieri clinice au fost făcute Än 1901 Än timpul cutremurelor de la Messina
Än Italia şi Än timpul primului război mondial; descrierea ca o entitate anatomo-clinică a fost
făcută Än 1941 de Bywaters şi Beai, pe marii traumatizaţi ai bombardamentelor aeriene
asupra Londrei.
Sindromul de strivire evoluează Än doua etape: etapa de compresiune şi etapa de
decompresiune.
Etapa de compresiune corespunde timpului Än care ţesuturile membrelor au fost Än
ischemie datorită apăsării. Pentru ca să se dezvolte sindromul de strivire, este necesar ca
ischemia să dureze cÜteva ore şi să intereseze o masă musculară importantă. Én această fază la
nivelul musculaturii ischemiate metabolismul este p[redominant anaerob; se produce o mare
cantitate de metaboliţi acizi. Én plus necroza celulară duce la eliberarea a numeroase enzime,
mioglobină, compuşi biochimici activi şi ioni (de ex. potasiu – care este un ion preponderent
intracelular). La acest moment aceste substanţe produc doar modificări locale – de ex.
creşterea permeabilităţii capilare. Resorbţia acestor produşi biochimici nu e posibilă Än
această fază ÄntrucÜt circulaţia de Äntoarcere e Äntreruptă din cauza compresiunii externe.
Etapa de decompresiune (de “revascularizare”) Äncepe din momentul degajării
accidentului. Ea evoluează Än trei faze succesive: faza de edem, faza de şoc şi faza de anurie.
a) Faza de edem
Én afara manifestărilor clinice legate de leziunea produsă Än momentul Ängropării
(hematoame, fracturi, atriţii musculare, plăgi etc.) primul semn care apare şi se dezvoltă după
degajarea accidentatului de sub dărÜmături Äl constituie tumefierea rapidă şi masivă a
membrelor traumatizate. Aceasta tumefiere este consecinţa extravazării de apă Än interstiţii
din vasele sanguine cu permeabilitate modificată (după ischemie) Än care intră rapoid un
aflux mare de sÜnge.
Odată cu eliberarea de sub acţiunea compresiunii, prin vasele a căror integritate a fost
păstrată sÜngele Äncepe să irige ţesuturile pÜnă atunci excluse circulator.
b) Faza de şoc
Intrarea sÜngelui Än ţesuturile pÜnă atunci excluse şi extravazarea apei Än interstiţii duc
la sechestrarea progresiva, rapida şi masiva a unei mari cantităţi de plasma Än ţesuturile
decomprimate. Ca urmare se produce hipovolemia, care e veriga esenţială a şocului.
Hipovolemia poate fi compensată pentru o perioadă de timp prin intervenţia mecanismelor
compensatorii. Dacă intervenţia terapeutică nu asigură Änsă refacerea rapidă a volumului
sanguin circulant, tensiunea arterială se prăbuşeşte şi evoluţia se face spre colaps.
c) Faza de anurie
Én cazurile Än care hipovolemia este corectată există riscul unor complicaţii datorate
resorbţiei produşilor biochimici eliberaţi din celulele musculare Än cursul etapei de
compresiune. Astfel resorbţia mioglobinei şi precipitarea ei la nivelul tubilor renali poate
8

duce la insuficienţă renală acută 3 . Resorbţia ionilor de potasiu poate duce la hiperpotasemie,
care poate antrena tulburări de ritm cardiac – mergÜnd pÜnă la fibrilaţie ventriculară.
Această fază evolutivă a sindromului de strivire se caracterizează clinic prin
insuficienţa renală acută şi umoral, prin creşterea ureei, creatininei şi a potasiului Än sÜnge.
Evoluţia acestei faze durează cÜteva zile. Punctul critic al acestei evoluţii se situează
Än jurul zilei a 7-a.
Tratamentul sindromului de strivire la locul accidentului şi Än timpul transportului
urmăreşte combaterea constituirii edemelor şi compensarea hipovolemiei. Combaterea
expansionării edemelor se face prin Änfăşarea compresivă a membrelor şi menţinerea declivă
a membrelor. Hipovolemia se compensează prin perfuzare cu soluţii volemice.
La nivel de spital tratamentul este orientat pe trei direcţii : combaterea şocului
hipovolemic (perfuzii volemice, oxigenoterapie, corectarea acidozei), prevenirea şi tratarea
infecţiei (antibioticoterapie cu spectru larg, inclusiv pt. germeni anaerobi), prevenirea şi
tratarea insuficienţei renale acute (corectarea acidozei pt. a reduce precipitarea mioglobinei,
corectarea volemiei, forţarea diurezei după corectarea volemiei, dializa) şi corectarea
diseletrolitemiilor.
Pentru reducerea toxemiei s-a Äncercat “spălarea” membrului prin perfuzia acestuia pe
cale arterială Änainte de a lăsă să pătrundă sÜngele arterial Än membrul strivit. Én condiţiile
concrete ale traumatismului metoda este greu de aplicat din motive tehnice.
Sindromul Volkmann (sindromul de contractură ischemică) este o leziune tardivă care
se caracterizează prin retracţia muşchilor din loja anterioară a antebraţului. El urmează de
obicei după fractura extremităţii inferioare a humerusului sau după fractura celor doua oase
ale antebraţului. Dacă imobilizarea acestor fracturi se face cu un aparat ghipsat excesiv de
compresiv se produce o ischemia antebraţului. Aceasta conduce la infarctizări şi necroze
musculare; Än aceste zone se dezvoltă un fibroconjunctiv, care duce la retracţia muşchilor din
loja anterioară a antebraţului.
Leziunea este ireversibilă şi deosebit de gravă, ÄntrucÜt antrenează impotenţa
funcţională a respectivului membru superior.
Én faza iniţială (ischemică, reversibilă) ischemia poate fi recunoscută după cÜteva
semne: pacientul acuză durere (ghips prea strÜns); degetele şi mÜna sunt tumefiate din cauza
edemului, iar tegumentul lor este rece şi cianotic; pulsul radial (dacă e accesibil palpării) luat
comparativ cu celeălalt antebraţ, este slab sau dispărut; accidentatul se plÜnge de parestezii;
extensia pasivă sau activă a degetelor produce durere (!!!). Én aceasta situaţie este esenţială
scoaterea atelei ghipsate; se aplică comprese calde; se administrează un antialgic, papaverină;
antebraţul se menţine deasupra corpului pentru a uşura Äntoarcerea venoasă; se aplică un nou
aparat ghipsat, care să nu producă compresiune.
Extensia degetelor Än faza ischemică
(reversibilă) produce durere.
Faza stare (de contractură) urmează unei ischemii nerecunoscute şi netratate. Degetele
sÄnt flectate, dar pot fi Ändreptate Än parte cÜnd pumnul este flectat. Én această fază edemul şi
3 Patogenia insuficienţei renale acute Än sindromul de strivire este mai complexă; Än afară de componenta
organică - renală (precipitarea mioglobinei Än tubii renali) există şi o componentă funcţională – prerenală
(hipovolemia).
9

tulburările de sensibilitate persistă, pulsul este absent şi, progresiv, apar tulburări trofice ale
tegumentului şi fanerelor.
Poziţia mÜinii Än sindromul Volkmann (Än
“gÜt de lebădă”)
Plăgile
Prin plagă (rană) se Änţelege orice Äntrerupere a continuităţii tegumentului sau
mucoaselor. Prin aceasta Äntrerupere se realizează o comunicare nemijlocită Äntre ţesuturi şi
mediul Änconjurător. Tegumentul integru (continuu) reprezintă bariera naturală a
organismului care Ämpiedică pătrunderea germenilor. Din acest motiv plăgile mai sunt
definite ca „soluţii de continuitate" care pot fi porţi de intrare pentru germenii microbieni.
Criteriile după care se clasifică plăgile sunt:
-caracteristicile etiologice şi patogenice ale agentului vulnerant
-caracterele anatamoclinice ale leziunilor produse
-timpul scurs de la rănire pÄnă la acordarea asistenţei medicale
După caracteristicile etiopatogenice ale agentului vulnerant plăgile se clasifică Än
plăgi prin Änţepare, tăiere şi contuzie 4 .
Din punct de vedere al profunzimii o plagă poate fi superficială sau profundă.
Plăgile superficiale nu depăşesc Än adÜncime fascia de Änveliş. Ele pot interesa numai
epidermul pÜnă la derm, ca Än cazul escoriaţiilor profunde sau să fie mai adÜnci, pătrunzÜnd
Än derm şi hipoderm.
Plăgile profunde depăşesc fascia de Änveliş. Pot fi complicate cu leziuni vasculare,
nervoase, musculare şi osteoarticulare. La nivelul trunchiului o plagă poate sau nu
depăşească sau sa depăşească seroasa parietală. Plăgile care nu depăşesc seroasa parietală se
numesc nepenetrante, iar cele care trec de seroasa parietală penetrante.
Én raport cu timpul scurs de la rănire şi pÜnă la aplicarea primului tratament calificat,
plăgile se clasifică Än plăgi recente şi plăgi vechi. Diferenţa este datorită dezvoltării infecţiei
Än plagă 5 .
Diagnosticul plăgilor
Diagnosticul pozitiv al unei plăgi este uşor de stabilit şi se bazează pe anamneză,
examen obiectiv şi explorarea chirurgicală.
Anamneza stabileşte
-circumstanţele şi mecanismul de producere al plăgii
Este important - de exemplu - Än cazul unei plăgi prin tăiere gradul de contaminare
microbiană al agentului agresor (prin tăierea cu o lamă de cuţit rezultă o plagă practic
4 Én categoria de plagilor prin contuzie sunt incluse şi plăgile produse prin arme de foc şi cele prin muşcătură de
animal
5 Én general se consideră că o plagă iniţial aseptică e contaminată la 6 ore de la producere; Än cazul plăgilor
capuli şi gÜtului (regiuni foarte bine vascularizate) acest interval e apreciat la 10-12 ore. Acest criteriu e
important Än decizia de a face sau nu sutura primară a unei plăgi.
10

aseptică, pe cÜnd Än cazul tăierii cu un corp ascuţit murdar cu pămÜnt sau rugină plaga este
contaminată)
-simptomele relatate de pacient
Durerea este simptomul care apare constant Än cazul producerii unei plăgi. Dispare la
un interval variabil de timp (fie spontan, fie Än urma administrării medicaţiei antialgice).
Reapariţia durerii Än evoluţia unei plăgi atrage atenţia asupra unei complicaţii (infecţie,
hematom etc.).
Hemoragia poate fi constatată de examinator (semn clinic) sau poate fi relatată de
pacient (dacă este oprită la momentul prezentării).
Impotenţa funcţională a segmentului anatomic afectat atrage atenţia asupra unor
posibile leziuni tendioase, musculare, osteo-articulare sau nervoase.
Examenul obiectiv al pacientului evidenţiază semne generale şi semne locale:
-semnele generale: agitaţia, anxietatea, paloarea, tahicardia, hipotensiunea, febra.
Agitaţia şi anxietatea sunt manifestări comportamentale apărute Än contextul stării
psihice particulare postraumatice.
Paloarea traduce – atunci cÜnd apare – anemia secundară consecutivă unei hemoragii
importante. Hipotensiunea şi tahicardia sunt semne ale hipovolemiei şi apar dacă hemoragia
care Änsoţeşte plaga este importantă.
Febra apare Än evoluţia unei plăgi dacă plaga este infectată; Än acest caz vor trebui
căutate şi semnele locale ale infecţiei.
-semnele locale
Existenţa soluţiei de continuitate se constată prin inspecţie. Inspecţia plăgii
evidenţiază şi ţesuturile profunde (muşchi sau tendoane, viscere, elemente vasculo-nervoase),
care pot coafectate. Énsă simpla inspecţie poate să nu fie satisfăcătoare pentru aprecierea
tuturor leziunilor. Astfel capetele musculare sau tendinoase secţionate se retractă dincolo de
marginile plăgii şi nu pot fi văzute; cheagurile de sÜnge pot de asemenea să mascheze
leziunile situate Än profunzime. De aceea pentru evaluarea tuturor leziunilor (“bilanţul
lezional”) poate fi necesară explorarea chirurgicală a plăgii (menţinerea depărtată a
marginilor plăgii, Ändepărtarea chiagurilor sau a corpilor străini, lavajul plăgii, şi cercetarea
tuturor elementelor anatomice locale care ar putea fi lezate); aceasta necesită o anestezie
locală şi completează inspecţia plăgii.
Hemoragia poate fi oprită la momentul examinării sau poate fi activă. Gravitatea
hemoragiei depinde de mărimea vaselor sanguine lezate şi de terenul biologic al victimei;
tulburările de coagulare preexistente – de ex. hemofilia – sau induse medicamentos – de ex.
tratamentul cu acenocumarol la un bolnav cu fibrilaţie atrială – pot conduce la hemoragii
grave chiar Än contextul clinic al unui traumatism minor.
Scurgerile lichidiene sau aeriene apar Än plăgile penetrante şi ne atrag atenţia asupra
coafectării organelor subiacente. Astfel scurgerea de LCR la un bolnav cu o plagă craniană
arata penetrarea durei mater. Intrarea şi ieşirea aerului printr-o plagă toracică (plagă suflantă)
arată penetrarea pleurei parietale penetrarea plămÜnului. Exteriorizarea printr-o plagă
abdominală a bilei, urinei, materiilor fecale sau a conţinutului gastric sau intestinal certifică
coafectarea arborelui biliar, renal, a colonului, intestinului subţire sau stomacului.
Impotenţa funcţională a unui segment anatomic este uneori relatată de pacient, dar
funcţia segmentului afectat trebuie Äntotdeauna cercetată ÄntrucÜt pierderea unei funcţii
motorii sau senzoriale poate sa nu fi fost sesizată de victimă pÜnă la momentul examinării.
Cele mai frecvente limitări funcţionale sunt imposibilitatea unor mişcari (flexie sau extensie,
abducţie sau adducţie) – determinate fie de secţionarea unor tendoane sau muşchi, fie de o
leziune osteo-articulară asociată - sau pierderea sensibilităţii cutanate Än teritoriul unui nerv
senzitiv afectat.
11

Semnele celsiene locale (tumefierea, eritemul, durerea, căldura locală) pot fi
constatate la examenul local al unei plăgi şi atrag atenţia asupra inflamaţiei (presupurative
sau supurative) survenite Än evoluţia plăgii.
Vindecarea plăgilor
Vindecarea unei plăgi se face prin cicatrizare. Cicatrizatrea este procesul biologic
prin care Äntre marginile plăgii se formează o “plombă” de ţesut conjunctiv care uneşte
(solidarizează) marginile plăgii.
Imediat după agresiune (producerea plăgii) se produce o hemoragie din vasele
dermice lezate, care face ca elementele figurate sanguine să se acumuleze Än plagă şi ulterior
să fie Änglobate Än coagulul format Än cursul hemostazei, eliberÜnd amine vasoactive.
Vasoaminele determină o vasodilataţie locală temporară, care permite trecerea
polimorfonuclearelor neutrofile (PMN), plachetelor sanguine şi proteinelor plasmatice să
infiltreze plaga. Factorii biochimici eliberaţi de aceste celule opresc vasodilataţia şi
determină o fază de vasoconstricţie. Agregarea plachetară iniţiază coagularea care (alături de
vasoconstricţie) duce la oprirea hemoragiei şi la depozitarea de fibrină Äntre marginile plăgii.
Din trombocitele lizate se eliberează cÜteva substanţe chemotactice (cum sunt factorul de
creştere plachetar - platelet-derived growth factor (PDGF) – şi factorul β de creştere –
transformare - transforming growth factor β (TGF-β)) care atrag celulele polimorfonucleare
la nivelul plăgii şi iniţiază inflamaţia. După cca 48 de ore macrofagele Änclocuiesc PMN ca
principale celule inflamatorii. Cele 2 tipuri de celule inflamatorii (PMN şi macrofagele)
produc debridarea plăgii (eliminarea detritusurilor celulare şi tisulare), eliberează factori de
creştere şi iniţiază reorganizarea matricii extracelulare. Faza următoare (proliferativă) Äncepe
la cca 72 de ore de la agresiune. Factorii chemotactici eliberaţi de celulele inflamatorii
determină popularea plăgii cu fibroblaşti care Äncep sinteza de colagen. Fibrele de colagen
umplu spaţiul plăgii şi solidarizează marginile acesteia. Treptat sinteza de colagen scade, dar
reorganizarea (rearanjarea fibrelor de colagen pe direcţia liniilor de forţă care acţionează
asupra regiunii anatomice lezate) continuă săptămÜni sau chiar luni după vindecarea
aparentă.
Prezentarea schematică a
procesului de cicatrizare a
unei plăgi.
Procesul descris mai sus este sistematizat Än trei faze:
-faza inflamatorie şi hemostatică
-inflamaţia imediată(2-5 zile)
-hemostaza (vasoconstrictia, agregarea plachetara, coagularea)
-inflamaţia tardivă (fagocitoza, debridarea)
-faza proliferativă (2 zile – 3 săptămÜni)
12

-granularea (fibroblaştii umplu defectul cu fibre de colagen; se formează noi vase
sanguine). Prin granulare se formează un ţesut roşu, ferm, care nu sÜngerează la
desprinderea pansamentului. Granularea patologică (care se produce Än condiţii de
hipoxie, ischemie, diabet) duce la formarea unui ţesut de granulaţie (denumit ţesut de
granulaţie aton) care este albicios sau Änchis la uloare, moale, edematos, friabil şi uşor
hemoragic; acest ţesut Ämpiedică epitelizarea şi plaga nu are tendinţă spre vindecare.
-contracţia (prin reorganizarea fibrelor de colagen marginile plăgii se apropie una de
alta, reducÜnd mărimea defectului)
-epitelizarea: celulele epiteliale proliferează acoperind defectul cu un strat epitelial;
epitelizarea se face dinspre marginile plăgii (Än plăgile profunde) şi din profunzime Än
plăgile superficiale (Än care exista resure epiteliale la nivelul fundului plăgii)
-faza de remodelare (restructurare funcţională) (3 săptămÜni – 2 ani)
-producerea de colagen scade, dar noile fibre formate sunt mai groase
-fibrele de colagen se orientează pe direcţia liniilor de forţă
-cu toate acestea ţesutul cicatriceal este Äntotdeauna mai puţin rezistent decÜt ţesutul
“original” care a fost lezat. Én plus interpoziţia acestui ţesut conjunctiv cicatriceal
Äntre capetele secţionate ale unui nerv sau tendon compromite funcţionarea acestuia
(motiv pentru care se Äncearcă dirijarea procesului de cicatrizare prin sutura
tendinoasă sau nervoasă)
Tratamentul plăgilor cuprinde măsuri generale de tratament şi măsuri locale.
Tratamentul general cuprinde:
-antibioticoterapia – atunci cÜnd este necesar (infecţie sau risc de infecţie a plăgii)
-corectarea hipovolemiei şi anemiei (Än cazul plăgilor cu hemoragie importantă) – implică
tratament volemic, electrolitic sau chiar transfuzii)
-măsuri de resuscitare şi de susţinere a funcţiilor vitale - Än cazul plăgilor grave
-profilaxia antitetanică – este obligatorie.
Én RomÜnia vaccinarea antitetanică (cu anatoxină tetanică) face parte dintre
vaccinările obligatorii ale sugarului; cu toate acestea Än cazul unui pacient cu o plagă
profundă, cu distrugeri tisulare importante sau contaminată cu pămÜnt, gunoi, rugină
etc. se va face o administrare de vaccin antitetanic (subcutanat sau intramuscular),
care are rolul de a activa memoria imunologică (rapel).
Én cazul producerii tetanosului tratamentul general implică administrarea serului
antitetanic; acesta conţine imunoglobuline antitoxină tetanică (cu efect inactivator) şi
este obţinut prin imunizarea animalelor – de obicei cai – şi recoltarea de ser de la
aceştia; Änsă tratamentul cu ser allogen are reacţii adverse importante datorate
antigenelor conţinute Än serul animal.
-profilaxia antirabică – poate fi necesară Än cazul plăgilor prin muşcături de animale.
Se face cu vaccin antirabic (cu virus rabic atenuat) Än administrare subcutanată.
Ne putem afla Än una din următoarele situaţii:
1.victima a fost muşcată de un animal căruia i s-a făcut anterior vaccinarea antirabică
2. animalul nu este vaccinat, dar este cunoscut şi poate fi supravegheat
3. animal necunoscut sau sălbatic
Én cazul Än care animalul agresor a fost vaccinat antirabic, profilaxia antirabică a
victimei nu este necesară. Én cea de-a doua situaţie animalul se supraveghează 2
săptămÜni ; dacă Än aceasta perioadă apare rabia la animalul respectiv, atunci se va
Äncepe vacccinarea antirabică a victimei. Dacă animalul nu a putut fi identificat, nu
poate fi supravegheat sau plaga a fost făcută de muşcatura unui animal sălbatic, atunci
este obligatorie vaccinarea antirabică a victimei.
-Ängrijiri specifice – Än funcţie de tipul plăgii
13

Tratamentul local al plăgii cuprinde toaleta plăgii, hemostaza, debridarea, sutura,
drenajul şi pansamentul. Pentru a se putea face aceste măsuri terapeutice este necesară adesea
anestezia locală.
Prin toaleta plăgii se Änţelege ansamblul de măsuri care vizează aseptizarea plăgii. Se face cu
soluţii antiseptice uzuale. Pentru aseptizarea tegumentului din jurul plăgii se folosesc
alcoolul, tinctura de iod sau betadina. Pentru toaleta plăgii propriu-zise se folosesc apa
oxigenată, betadina, soluţia de cloramină, rivanol, acid boric; de asemenea se pot folosi
antiseptice sub formă solidă (pulbere) precum acidul boric sau iodoformul.
Hemostaza cuprinde ansamblul de măsuri care vizează oprirea hemoragiei. Cele mai
importante metode de hemostază folosite Än cursul tratamentului plăgilor sunt ligatura
vasculară, compresiunea mecanică şi electrocoagularea.
Debridarea plăgii constă Än excizia ţesuturilor devitalizate; aceasta trebuie făcută “cu
economie”, fără a se extirpa ţesuturile vitale.
Sutura se practică pentru a grăbi vindecarea plăgii (vindecare primară). Manevra este
indicată Änsă numai Än cazul plăgilor necontaminate sau cu contaminare redusă. Sutura
plăgilor contaminate ar crea condiţii de dezvoltare a bacteriilor şi ar conduce la apariţia unui
abces; acesta ar determina dehiscenţa plăgii sau desfacerea terapeutică a suturii pentru
evacuarea puroiului.
Drenajul constă Än plasarea unui tub, a unei lame de cauciuc sau a unei meşe sub
sutură pentru a permite evacuarea lichidelor. Este indicat Än cazul plăgilor cu contaminare
redusă la care s-a făcut totuşi sutura sau cÜnd persistă riscul unei hemoragii sau limforagii
după efectuarea suturii. Volumul şi aspectul drenajului constituie ulterior un indicator
important al evoluţiei plăgii.
Aceste manevre terapeutice necesită deseori efectuarea anesteziei locale. De obicei se
foloseşte anestezia prin infiltraţie (infiltrarea cu un anestezic local – lidocaină, bupivacaină
etc. – a buzelor plăgii), dar se poate folosi şi anestezia tronculară (de exemplu anestezia prin
infiltrarea nervilor colaterali ai unui deget). Anestezia locală se face după aseptizarea
tegumentului din jurul plăgii.
Pansamentul constă Än izolarea plăgii cu materiale sterile (de obicei faşă de tifon)
pentru a reduce contaminarea exogenă cu germeni microbieni.
Plăgile prin Énţepare
Plăgile prin Änţepate se produc Än trei circumstanţe etiologice: accidental, ca act
medical (injecţii, puncţii) şi prin muşcătură de insecte.
Plăgile accidentale pot avea consecinţe neÄnsemnate şi trecătoare sau, din contră, pot
sa fie grave. Gravitatea unei plăgi prin Änţepare produsă accidental este Än raport cu leziunile
produse, cu consecinţele acestora şi cu gradul de infecţie.
Plăgile produse cu un obiect ascuţit şi lung pot sa pătrundă adÄnc Än cavitatea
abdominală, toracică, Än gÄt sau Än membre şi să producă leziuni viscerale grave, unele cu
potenţial letal. Evaluarea gravităţii acestor plăgi nu poate fi făcută decÜt la nivel de spital,
deoarece necesită explorarea chirurgicală imediată.
Plăgile prin Änţepare Än plantă, palmă sau degete sunt frecvente. Riscul acestora este
infecţia, inclusiv cu Clostridium tetani. Ca urmare Än cazul acestor plăgi este obligatorie
profilaxia antitetanică.
Plăgile prin Änţepare cu spini vegetali sau aşchii de lemn se soldează adesea cu
retenţia de corpi străini; ÄntrucÜt aceştia Äntreţin infecţia e necesară extragera lor; la nevoie se
poate recurge la o incizie (care lărgeşte plaga) pentru a permite extragerea corpului străin.
Plăgile prin Änţepături de insecte sunt punctiforme, dar sunt Änsoţite de inocularea
unor substanţe cu efecte biologice. Én cazul Änţepăturilor de ţÜnţari se produce o mică papulă
eritematoasă pruriginoasă, care dispare Än decurs de 20-30 de minute. Én cazul Änţepăturilor
produse de albine sau viespi efectele biologice ale substanţelor inoculate sunt mai
14

importante. Se produce tumefierea regiunii anatomice Änţepate; ca urmare e necesară
scoaterea imediată a obiectelor care ar putea produce compresiune
Plăgile prin tăiere au marginile regulate. Én general devitalizarea tisulară este mai
redusă ÄntrucÜt obiectul tăios separă ţesuturile fără să le distrugă. In general sunt plăgile care
se pretează cel mai bine la sutura primară.
Plăgile prin contuzie au margini neregulate, zdrenţuite, anfractuoase şi devitalizate,
produsa prin zdrobirea, plesnirea sau smulgerea tegumentului şi ţesuturilor. Au un risc
crescut de infecţii datorită condiţiilor favorizante pentru dezvoltarea microbilor. Evoluţia lor
este mai Ändelungată datorită pierderii imediate (mecanice) sau ulterioare (prin necroză) de
ţesut.
15

Politraumatismele
- ghid de studiu -
Cuprins:
- “ce trebuie să ştiţi”
- definiţii
- generalităţi
- primul ajutor la locul accidentului
- evaluarea iniţială a politraumatizatului
- cÜteva situaţii clinice cu risc vital
- clasificarea leziunilor; evaluarea gradului de urgenţă
- măsuri terapeutice generale
-exemple de Äntrebări pt. examen
Ce trebuie să ştiţi:
- să enunţaţi definiţia unui politraumatism
- să enumeraţi cele mai frecvente cauze de politraumatisme
- să enumeraţi teritoriile anatomice la care pot exista leziuni cu risc vital
- să enumeraţi cele mai frecvente perturbări ale funcţiilor vitale la politraumatizaţi
- să enumeraţi şi să explicaţi interferenţele lezionale la bolnavul politraumatizat
- să enumeraţi cauzele de mortalitate la politraumatizaţi
- să enumeraţi Än succesiunea lor măsurile de Ängrijire ale unui politraumatizat
- să enumeraţi care sunt scopurile primului ajutor acordat unui politraumatizat la locul
accidentului
- să enumeraţi măsurile terapeutice incluse Än schema HELP ME recomandată de OMS
pentru primul ajutor acordat politraumatizatului la locul accidentului
- să descrieţi evaluarea iniţială a unui politraumatizat
- să descrieţi evaluarea clinică a căii aeriene superioare la un politraumatizat (A)
- să descrieţi evaluarea clinică a respiraţiei la un politraumatizat (B)
- să descrieţi evaluarea clinică a funcţiei circulatorii la un politraumatizat (C)
- să enumeraţi cÜteva leziuni care ameninţă viaţa pacientului politraumatizat
- să enumeraţi manifestările clinice ale obstrucţiei căii aeriene superioare
- să enumeraţi măsurile terapeutice care pot rezolva obstrucţia căii aeriene superioare la un
politraumatizat
- să descrieţi fiziopatologia pneumotoracelui deschis
- să descrieţi tabloul clinic al pneumotoracelui deschis
- să enumeraţi măsurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu pneumotorace deschis
- să descrieţi fiziopatologia pneumotoracelui sufocant
- să descrieţi tabloul clinic al pneumotoracelui sufocant
- să enumeraţi măsurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu pneumotorace
sufocant
- să descrieţi fiziopatologia voletului costal mobil
- să descrieţi tabloul clinic al voletului costal mobil
- să enumeraţi măsurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu volet costal mobil
- să descrieţi tabloul clinic al contuziei pulmonare
- să enumeraţi măsurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu contuzie pulmonară
- să descrieţi fiziopatologia tamponadei cardiace postraumatice
- să descrieţi tabloul clinic al tamponadei cardiace postraumatice
- să enumeraţi semnele clinice ale hemoragiei
- să evaluaţi gravitatea unei hemoragii Än funcţie de criteriile clinice
- să enumeraţi măsurile terapeutice care se iau la un politraumatizat pentru controlul
hemoragiei
16

- să enumeraţi categoriile clasificării AIS a leziunilor traumatice
- să exemplificaţi pentru fiecare clasă de leziuni AIS cÜteva leziuni traumatice
- să enumeraţi măsurile terapeutice care se iau de obicei la toţi bolnavii politraumatizaţi
Definitii:
-politraumatism = o asociere de leziuni traumatice din care cel putin una are risc vital
-termenul de bolnav politraumatizat e diferit de bolnav polilezat, polifracturat sau bolnav
grav.
-bolnav polilezat = bolnav cu două sau mai multe leziuni traumatice
-bolnav polifracturat = bolnav cu două sau mai multe fracturi in segmente
anatomice diferite
-ranit grav = bolnav cu o leziune traumatica unica cu risc vital
Generalitati:
-cele mai frecvente cauze ale politraumatismelor:
-accidentele rutiere (90%)
-accidentele de muncă
-accidentele sportive
-cataclismele
-localizarea leziunilor - cinci teritorii:
- cap-gÜt
- coloana vertebrală
- torace
- abdomen
- bazin-membre
-perturbarea functiilor vitale la bolnaviii politraumatizati:
- perturbările funcţiei respiratorii:
- dispneea gravă
- hipoxemia
- asfixia
- apneea
- perturbările circulatorii:
- colapsul
- şocul
- stopul cardiac
- mecanismele alterarii functiilor vitale:
-traumatismul direct
- creier, măduva spinării
- torace
- şocul traumatic (hipovolemia)
- complicaţii evolutive posttraumatice
- embolia
- insuficienţele mono- sau pluriviscerale
- infecţia
-interferenţele lezionale la bolnavul politraumatizat:
-efect de sumaţie
- leziunile luate separat nu influenţează funcţiile vitale
- combinarea lor → risc vital
- de ex. Änsumarea pierderii de sange → hipovolemie
-efect de mascare
- o leziune minoră maschează evoluţia alteia
- de ex. asocierea traumatica torace-abdomen
-efect de amplificare
17

- o leziune agraveaza altă leziune → cerc vicios
- de ex. asocierea craniu-torace
-mortalitatea politraumatizaţilor = Äntre 10 şi 50%
-mortalitatea imediată (la locul accidentului)- prin leziuni incompatibile cu viaţa
-cauzele morţii ulterioare:
-hipoxia refractară (plămÜn de şoc)
-infecţiile grave
-insuficienţele multiorganice
-lanţului Ängrijirilor la politraumatizat:
1.ridicarea (descarcerarea) accidentatului
2.evaluarea rapidă
A = Airway control
B = Breathig
C = Circulation
3.primul ajutor şi transportul accidentatului
A = Airway control
B = Breathig
C = Circulation
4.primirea (internarea) Äntr-un serviciu medical
5.diagnosticarea rapidă a leziunilor
-clinic şi paraclinic
6.tratamentul complex (inclusiv chirurgical)
7.Ängrijirea bolnavului operat şi stabilizat
8.reinserţia socială
Primul ajutor la locul accidentului
- are ca scop:
1.să scoată victima de sub influenţa factorilor traumatici
- sa permita interventia terapeutica
2.să evalueze şi să menţină funcţiile vitale
3.să evalueze şi să ierarhizeze leziunile şi disfuncţiile fără risc vital
- schema HELP ME - propusă de O.M.S.:
H. - hiperextensia capului
E. - evacuarea cavităţii bucale
şi a căilor respiratorii superioare
de eventualii corpi străini
L. - luxaţia anterioară a mandibulei
P. - pensarea nasului
M. - masaj cardiac
E. - extern
Evaluarea iniţială:
1. conştient / inconştient ?
-conştient → bilanţ lezional
2. -inconştient → comă? / stop cardiac → pulsul central
-puls central prezent → comă → susţinerea funcţiilor vitale; bilanţ
lezional
-puls central absent → stop cardiac → resuscitare
3. evaluarea ABC
-evaluarea căii aeriene: A (airway control)
- conştient / inconştient
-inspecţia:
18

- cianoză
- paloare
- sÜngerare
- vomă
- corpi străini
-auscultaţia:
- respiratia
- zgomote anormale
-leziuni de cautat:
- contuzii, striviri la nivelul capului şi gÜtului
- leziuni penetrante ale capului, gÜtului
- evaluarea respiraţiei: B (breathing)
- conştient / inconştient
- inspecţie:
- cianoza
- paloare
- mişcările toracice
- leziuni ale peretelui toracic
- leziuni penetrante toracice sau la baza gÜtului
-auscultaţia:
- respiratia
- zgomote anormale
-leziuni de căutat:
- contuzie toracica
- leziuni penetrante ale gÜtului si toracelui
-evaluarea circulatiei: C (circulation)
- conştient / inconştient
-inspecţie:
- paloare
- hemoragie externă
- arsuri
-palpare:
- pulsul central / periferic
-auscultaţie:
- zgomotele cardiace
-de măsurat:
-TA
- frecvenţa pulsului
-leziuni de căutat:
- zdrobire: membre, torace, abdomen
- leziuni penetrante ale membrelor, toracelui, abdomenului, gÜtului,
feţei
- leziuni multiple
Situaţii cu risc vital:
-obstructia caii aeriene
- prin:
- caderea bazei limbii pe peretele posterior al faringelui
- asipratia de sange, corpi straini
- fracturi ale oaselor fetei etc.
- se manifestă clinic prin:
-dispnee si tahipnee
19

-cianoza
-raluri umede
-efort respirator cu solicitarea muschilor respiratori accesori
-de la caz la caz poate fi rezolvată prin:
- aspiraţia sagelui, corpilor străini etc.
- hiperextensia gÜtului
- introduxcerea unei sonde oro-faringiene (Guedel)
- intubaţie oro-traheală
- manevra Heimlich
- traheostomie, cricotirotomie
- pneumotoracele deschis
- o plagă toracică penetrantă duce la o comunicare Äntre cavitatea pleurală şi exterior
(plagă suflantă)
- fiziopatologie:
-aerul pătrunde Än cavitatea pleurală Än inspir
-iese din cavitatea pleurală Än expir
(TRAUMATOPNEE)
→ insuficienţă respiratorie acută
- se manifestă clinic prin:
- plaga toracică suflantă
- abolirea murmurului vezicular pe partea afectată
- timpanism pe partea afectată
- cianoză
- dispnee intensă
-măsuri terapeutice
- obturarea plăgii
- punerea bolnavului Än poziţie semişezÜndă
- oxigentoterapie pe mască
- transportul victimei la o unitate spitalicească
-pneumotoracele sufocant
- e cauzat de:
- o plagă penetrantă cu traiect oblic
= supapă unidirecţională
- o ruptură bronşică
(permite intrarea aerului Än cavitatea
- o plagă a parenchimului pulmonar pleurală, dar nu permite ieşirea lui)
- fiziopatologie:
- la fiecare ciclu inspir / expir o nouă cantitate de aer se acumulează Än
cavitatea pleurală (pneumotorace)
- colabarea plămÜnului → insuf. resp. acută
- manifestări clinice:
- timpanism şi abolirea murmurului vezicular de partea afectată
-distensia hemitoracelui afectat
-dispnee intensă
-tahipnee
-cianoză
-emfizem subcutanat
- măsuri terapeutice:
- aşezarea victimei Än poziţie semişezÜndă
- puncţie aspirativă Än spaţiul 2 intercostal (dacă e posibil)
- oxigenoterapie pe mască
- transportul de urgenţă al victimei la un serviciu spitalicesc
- voletul costal mobil
- volet = fracturi costale multiple interesÜnd mai multe coaste adiacente şi
20

ealizÜnd traiecte de fractură paralele
- Äntre traiectele de fractură se delimitează o porţiune parietală
desolidarizată de restul peretelui toracic (alterarea rigidităţii peretelui
toracic)
- fiziopatologie:
- voletul este atras spre torace Än timpul inspirului şi este Ämpins spre
exterior Än timpul expirului (respiraţie paradoxală)
- parenchimul pulmonar subiacent este comprimat Än inspir şi şi se
expansionează Än expir; ca urmare nu e ventilat
- aerul neoxigenat pendulează Äntre cei doi plămÜni
- manifestări clinice
- semnele insuf. resp. acute (dispnee, tahipnee, cianoză)
- respiraţie paradoxală
- măsuri terapeutice:
- aşezarea victimei Än poziţie semişezÜndă
- Änfundarea voletului şi menţinerea lui Änfundată cu un bandaj
compresiv
- oxigenoterapie pe mască; Än formele grave poate fi necesară intubaţia
oro-traheală şi ventilaţia mecanică
- transportul de urgenţă al victimei la un serviciu spitalicesc
- osteosinteza
- contuzia pulmonară
- consecinta unei contuzii toracice +/- leziuni ale peretelui
- manifestări clinice:
- dispnee, tahipnee
- durere la inspir
- reducerea amplitudinii resp. pe partea afectata
- cianoza
- tratament:
- oxigenoterapie
- sedare
- ventilatie controlata
- tratament antialgic
- hipoventilaţia sau apneea
- consecinta unor traumatisme craniene sau vertebrale
- tratament:
- ventilatie pe masca
- intubatie oro-traheala si ventilatie mecanica
- tamponada cardiacă
- se caracterizează prin apariţia hemopericardului (acumularea de sÜnge Än
sacul pericardic) consecutiv unei plăgi cardiace
- fiziopatologie:
- hemopericardul compresiv
- Ämpiedică Äntoarcerea venoasă prin venele cave
- Ämpiedică umplerea ventriculară diastolică
→ insuficienţa cardiacă acută
- aspectul clinic:
- cianoză
- prăbuşirea T.A., puls filiform
- turgescenţa venelor jugulare
- mărirea ariei matităţii cardiace
- zgomote cardiace estompate
21

- tratament: puncţia pericardică
-hemoragia
= cea mai frecventa cauza REMEDIABILA de morbiditate si mortalitate la
politraumatizat
Succesul resuscitarii depinde de:
-recunoasterea hemoragiei
-aprecierea gradului hipovolemiei (gravitatii hemoragiei)
-controlul hemoragiei (hemostaza)
-inlocuirea volumului sanguin pierdut
- manifestările clinice ale hemoragiei sunt:
-eliminarea de sÜnge Än cazul hemoragiei externe sau exteriorizate
-semnele de hipovolemie şi anemie acută:
• hipotensiunea, tahicardia
• paloarea
• senzaţia de sete
• dispnee, tahipnee
• ameţeală (Än special la trecerea Än ortostatism), vertij
• oligurie
-aprecierea gravităţii hemoragiei
-puls, TA, alte semne clinice
Gravitatea hemoragiei TA si pulsul Simptome si semne clinice
H uşoară
< 500 ml
Normale
puls / TAs < 1
H medie
500-1500 ml
TAs > 100 mm Hg
Puls < 100 / min
Extremităţi reci, palide
Lipotimie la trecerea Än ortostatism
H gravă
1500-2000ml
H foarte gravă
> 2500 ml
puls / TAs < 1
TAs < 100 mm Hg
Puls = 100-120 / min
puls / TAs > 1
TAs < 70 mm Hg
Puls > 120 / min,
filiform,slab perceptibil
puls / TAs > 1,5
Paloare, transpiraţii reci, tahipnee
Lipotimii
Oligurie
Paloare accentuată, transpiraţii reci,
tahipnee
Lipotimii, agitaţie psiho-motorie
Oligurie - anurie
-controlul hemoragiei:
-poziţionarea bolnavului: Än decubit dorsal cu mb. inf. uşor ridicate
-puncţia unei vene periferice
-instituirea unei perfuzii (aport volemic)
-transfuzie
-hemostaza
-pantalonul anti-soc
-autotransfuzie de 500-1000 ml sÜnge autolog venos din mb. inf.
-tamponamentul vaselor care sÜngerează
-creşterea rezistenţei vasculare periferice
-fixarea fracturilor mb. inf.
-şocul
- hipovolemic
- cardiogen
- neurogen
- septic (tardiv după traumatism)
-leziunile aparatului locomotor
= frecvente
-nu au risc vital prin ele insele, dar …
- pot determina leziuni suplimentare
- produc durere = factor soscogen
→ trebuiesc recunoscute pentru a le imobiliza Äncă Änaintea transportului
22

-leziunile craniocerebrale
Fracturile calotei craniene se clasifică Än:
1.fracturi incomplete (o singură tăblie osoasă)
complete (ambele compacte osoase)
2.fracturi liniare (un singur traiect de fractură)
cominutive (mai multe traiecte de fractură care se
intersectează eschile osoase)
fracturile cominutive pot fi:
*simple
*cu deplasare (intruzive sau protruzive)
Fracturile cominutive protuzive pot pune in pericol
viata traumatizatului!
Fracturile bazei craniului sunt de cele mai multe ori iradiate de la calotă
clinic: -asimptomatice
-scurgeri de LCR leziune a durei = risc infectios (risc vital!)
-hematoame
-semne neurologice de lezare a nervilor cranieni
Comoţia cerebrală
- leziune funcţională caracterizată prin pierderea de scurtă durată a stării de
cunoştinţă urmată de amnezie lacunară
= consecinţa tulburărilor funcţionale (depolarizări neuronale) de la nivelul
sistemului reticulat activator ascendent
amnezia lacunară = pierderea pentru o scurtă perioadă de timp a memoriei;
pacientul nu-şi aminteşte evenimentele petrecute după acţiunea factorului
traumatic (amnezie anterogradă) sau Änainte de aceasta (amnezie retrogradă)
Nu are risc vital; dar poate fi urmată de o leziune secundară (hematom)
care ameninţă viaţa traumatizatului.
Contuzia cerebrală
=leziune organică avÜnd ca substrat microhemoragiile produse Än substanţa
cerebrală
-clinic: tulburări ale stării de conştienţă (diferite grade)
tulburări vegetative
semne neurologice (dependente de zona cerebrală afectată)
Nu are risc vital; dar poate fi urmată de o leziune secundară (hematom)
care ameninţă viaţa traumatizatului.
Dilacerarea cerebrală
= distrugerea structurii substanţei cerebrale (zdrobire)
-poate fi:
*directă (sub acţiunea agentului vulnerant)
(ex. plăgile craniocerebrale)
*indirectă (contralovitura planului osos)
(ex. decelerare bruscă)
-gravitatea şi tabloul clinic determinate de localizarea şi Äntinderea leziunii; o
mare parte dintre aceste leziuni sunt incompatibile cu viaţa
Leziunile encefalice secundare
-apar uneori Än evoluţia traumatizatului cranian
-se caracterizează prin evoluţia Än 2 timpi:
*traumatism leziunea primară
*intervalul liber (IL) = asimptomatic
*constituirea leziunii secundare
-leziunile secundare hipertensiune intracraniană angajarea cerebrală
compresiunea trunchiului cerebral deces
23

-semnele clinice care sugerează o leziune secundară
-deteriorarea stării de conştienţă (pÜnă la comă)
-deficit motor, afazie, bradicardie
-midriază unilaterală
-stază papilară (la examenul FO)
-hematoamele intracraniene = leziuni secundare; revărsate sanguine
intracraniene
după evoluţie se clasifică Än:
*hematoame supraacute (se constituie Än cÜteva minute)
*hematoame acute (IL de cÜteva ore pÜnă la 48 de ore)
*hematoame subacute (IL de pÜnă la 2 săptămÜni)
*hematoame cronice (IL de pÜnă la 12 săptămÜni)
după localizare pot fi:
*hematom extradural (epidural) Äntre duramater şi
endocraniu
*hematom subdural Äntre duramater şi arahnoidă
*hematom intracerebral Än masa cerebrală
Clasificarea leziunilor. Evaluarea gradului de urgenţă
Clasificarea A.I.S. (Abbreviated Injury Scale):
- clasa I: leziuni minore
- plăgi superficiale, fără leziuni osoase şi vasculo-nervoase
- traumatisme craniene fără pierdere iniţială de conştientă
- clasa II: leziuni moderate
- fracturi Änchise ale oaselor extremităţilor
- plăgi profunde ale ţesuturilor părţilor moi
- contuzii diverse
- entorse grave
- traumatisme craniene cu pierderea iniţială a conştientei
- arsuri sub 5% din suprafaţa corporeala
- clasa III: leziuni severe, fără risc vital:
- fracturi deschise
- traumatisme toracice fără volet
- arsuri cuprinse Äntre 5—30% suprafaţă corporeala
- clasa IV: leziuni severe, punÄnd Än joc prognosticul vital:
- contuzii abdominale cu ruptură de viscere
- polifracturi
- traumatisme toracice cu volet
- epanşament pleural lichidian sau gazos
- delabrări de membre
- arsuri peste 30% din suprafaţa corporeala
-clasa V: leziuni critice, supravieţuire incertă
- hematom intracranian
- leziuni intratoracice
- politraumatisme cu asociere: craniu-torace, craniu-abdomen, torace-abdomenmembre
- arsuri grave, peşte 70% din suprafaţa corporeala sau grave prin localizare (arsură de
căi respiratorii)
- clasa VI: leziuni maximale, conducÄnd frecvent la deces:
- hematoame intracraniene supraacute
- politraumatizaţi grav (craniu-torace-abdomen)
- deces imediat, Änaintea sosirii ajutorului
24

Măsuri terapeutice generale:
-evaluarea rapida ABC
-acces venos
-periferic 1-2 catetere
+/- central
-recoltarea unei probe de sange pt:
-ex. de laborator
-determinarea grupului sanguin
-proba compatibilitatii directe (pt. transfuzie)
-instituirea tratamentului volemic
+/- transfuzie
-oxigenoterapie
+/-AB (intubatie, ventilatie mecanica etc.)
-sondaj vezical
Eficacitatea reanimării iniţiale se reflectă Än:
-Ämbunătăţirea stării generale
-Äncălzirea tegumentelor
-debitului urinar la 30-60 ml/oră
Exemple de Éntrebări pentru examen:
1. Enumeraţi care sunt scopurile primului ajutor acordat unui politraumatizat la locul
accidentului
2. Descrieţi evaluarea clinică a respiraţiei la un politraumatizat (B = breathing)
3. Descrieţi tabloul clinic al pneumotoracelui sufocant
4. Un pacient politraumatizat care are o ruptură splenică cu hemoragie intraperitoneală are
următoarele date clinice: TA=90 mm Hg; puls = 120/min; paloare; tahipnee, lioptimii la
trecerea Än ortostatism. Cantitatea de sÜnge pierdut este:
A. sub 500 ml
B. sub 1500 ml
C. peste 1500 ml
D. peste 2500 ml
E. peste 3000 ml
Răspuns: C
Bibliografie recomandată:
1.Caloghera C. (sub redacţia) – Chirurgie de urgenţă, capitolul Politraumatismele, ed.
a 2-a (Ed. Antib 1993) sau a 3-a
2. Mănăstireanu, Steiner N – Curs practic de urgenţe medico-chirurgicale, vol 1, Ed.
Didactică şi Pedagogică, 1996
25

I. Definiţie:
Cap. 11
HEMORAGIA
Hemoragia este definită prin extravazarea sÜngelui din sistemul vascular prin efracţia
unuia sau mai multor vase de tip arteriar, venos sau capilar.
II.
Clasificare:
A. Én funcţie de locul hemoragiei:
Hemoragie externă
Hemoragie internă
Hemoragie internă exteriorizată
Hemoragie interstiţială
Hemoragia externă: se produce Änafara corpului, astfel este posibilă o vizualizare
directă a acesteia. Ex.- plagă prin tăiere.
Hemoragia internă: se produce Äntr-o cavitate preformată a organismului.
Ex. - sÜngerare Än peritoneu- hemoperitoneu,
- sÜngerare Än cavitatea toracică- hemotorace,
- sÜngerare Än pericard- hemopericard
- sÜngerare Än cavitatea articulară- hemartroză, etc.
Hemoragia internă exteriorizată: se produce iniţial Äntr-un organ cavitar, urmÜnd a fi
exteriorizată Äntr-un al-II-lea timp, pe căile naturale de comunicare ale organului afectat.
digestiv. Se Ämparte Än:
Ex. 1. – Hemoragia digestivă, cÜnd sÜngerarea are loc la nivelul tubului
a. Hemoragia digestivă superioară- cÜnd sÜngerarea are loc pÜnă la
nivelul unghiului Treitz (unghiul duodeno-jejunal, vezi Papilian). Cea mai frecventă cauză
este reprezentată de ulcerul gastric şi de cel duodenal. Modalităţile de exteriorizare sunt
reprezentate de:
- Hematemeza- reprezintă exteriorizarea prin vărsătură a hemoragiei
produse Än tubul digestiv proximal unghiului Treitz. SÜngele vărsat poate fi roşu, roşu-brun
cu cheaguri sau Än “zaţ de cafea”, modificările respective depinzÜnd de timpul cÜt sÜngele a
staţionat Än stomac şi de prezenţa acidului clorhidric. Pentru producerea hematemezei este
necesar ca pacientul să piardă peste 1000 ml sÜnge, ceea ce conferă acestei manifestări un
indice de gravitate crescut faţă de melenă.
- Melena- exteriorizarea prin scaun a sÜngelui, sub forma clasică de
scaune negre-lucioase “ca păcura”, moi, aderente, urÜt mirositoare, ca urmare a procesului de
digerare. Pentru apariţia unui scaun melenic sunt de ajuns 50-60 ml sÜnge.
26

. Hemoragia digestivă inferioară- se produce cÜnd sÜngerarea are loc
sub nivelul unghiului Treitz. Manifestarea clinică principală este reprezentată de:
- Rectoragia- reprezintă pierderea de sÜnge pe cale rectală, sÜnge care este
proaspăt, Änsoţit sau nu de scaun.
2. – Hemoragia din tractul genital
3. - Hemoragia din căile respiratorii superioare sau inferioare
4. - Hemoragia din tractul urinar.
Hemoragia interstiţială: efracţia vasculară se produce Än interiorul unui organ plin
(muşchi) ori parenchimatos (ficat, splină, creier, etc.),sÜngerarea Änsăşi creÜndu-şi o cavitate
şi definind astfel hematomul. Deşi uneori autolimitată de parenchimul Än care s-a produs, Än
alte cazuri hematomul poate creşte spectaculos, devenind astfel compresiv pe elementele
anatomice din jur, ori se sparge, provocÜnd o hemoragie secundară externă sau internă (ex.
hematomul splenic).
B. Én funcţie de vasul lezat:
Hemoragie arterială- cu sÜnge roşu-aprins, ritmică, pulsatilă.
Hemoragie venoasă- cu sÜnge Änchis la culoare şi Än jet continuu.
Hemoragie capilară- sÜngerare laminară.
Hemoragii mixte.
C. Én funcţie de gravitatea hemoragiei:
Hemoragie mică- cu pierderea a aproximativ 400-500 ml sÜnge (0,5-1% din
greutatea corporeală)
Hemoragie medie- cu pierderea a 500-1500 ml sÜge (1,5-2,5% din greutatea
corporeală
Hemoragie mare- 1500-2500 ml sÜnge, 30% din volemie
Hemoragie gravă- cu pierderea a peste 30% din volemie.
D. Én funcţie de momentul apariţiei:
Hemoragii primitive- cÜnd apar imediat după traumatism
Hemoragii secundare- cÜnd apar după un anumit timp, prin ulcerarea peretelui
vascular (proces infecţios), sau prin sÜngerarea “Än doi timpi” prin ruperea
secundară a unui hematom.
Manifestările clinice ale hemoragiei sunt:
-eliminarea de sÜnge Än cazul hemoragiei externe sau exteriorizate
27

-semnele de hipovolemie şi anemie acută:
hipotensiunea, tahicardia
paloarea
senzaţia de sete
dispnee, tahipnee
ameţeală (Än special la trecerea Än ortostatism), vertij
oligurie
Aprecierea gravităţii hemoragiei se face după următoarele criterii: modalitatea de
exteriorizare, TA, pulsul, simptomele de anemie
Gravitatea
hemoragiei
H uşoară
H medie
H gravă
H foarte gravă
TA şi pulsul
Normale
Indice Algêwer* < 1
TA s > 100 mm Hg
Puls < 100 / min
Indice Algêwer < 1
TA s < 100 mm Hg
Puls = 100-120 / min
Indice Algêwer > 1
TA s < 70 mm Hg
Puls > 120 / min,
filiform,slab perceptibil
Indice Algêwer > 1,5
Simptome şi semne clinice
Melenă
* indicele Algêwer = raportul Äntre TA s şi puls (TA s /puls)
Hematemeză şi melenă
Extremităţi reci, palide
Lipotimie la trecerea Än ortostatism
Hematemeză şi melenă
Paloare, transpiraţii reci, tahipnee
Lipotimii
Oligurie
Hematemeză şi melenă
Paloare accentuată, transpiraţii reci, tahipnee
Lipotimii, agitaţie psiho-motorie
Oligurie - anurie
Masurile terapeutice de urgenţă la un pacient cu hemoragie gravă sunt:
-poziţionarea bolnavului: Än decubit dorsal cu membrele inferioare uşor ridicate
-estimarea constantelor vitale: puls, TA, respiraţie
-puncţia unei vene periferice, urmată de
-recoltarea de probe de laborator pentru determinarea grupului sanguin, proba compatibilităţii
directe a sÜngelui de transfuzat, Hct, Hb, H
-instituirea unei perfuzii (aport volemic)
-transfuzie
-oxigenoterapie
-HEMOSTAZA (oprirea sÜngerării)
28

HEMOSTAZA
Indiferent de tipul hemoragiei, principalul gest terapeutic este reprezentat de
hemostază. Urgenţa gestului terapeutic este nuanţată de amploarea pierderii de sÜnge, vizibilă
ori diagnosticată prin semne indirecte, clinice sau paraclinice. BineÄnţeles că oprirea
hemoragiilor de amploare medie sau mare trebuie urmate de corectarea rapidă a
dezechilibrelor provocate de ea, Än speţă hipovolemia şi anemia.
I. Definiţie:
Hemostaza este definită ca totalitatea metodelor chirurgicale sau non-chirurgicale
care concură la oprirea hemoragiei.
II. Clasificare:
1. Spontană
2. Provizorie
3. Definitivă
1. Hemostaza spontană- elementul central al acesteia fiind constituit de coagulare. Este
cazul hemoragiilor mici sau medii, cele care oferă condiţii optime declanşării şi desăvÜrşirii
lanţului fiziologic al coagulării. Este vorba de hemoragii modeste Än organe parenchimatoase,
de hematoamele produse de lezarea unor vase mai puţin importante din punct de vedere al
calibrului, sau de hemoargii capilare.
2. Hemostaza provizorie - reprezintă suma de gesturi sau procedee menite a opri pe
moment o sÜngerare pÜnă Än momentul realizării hemostazei definitive. Ea poate fi realizată
prin mai multe mijloace:
a. Compresia manuală a focarului hemoragic
Fig. 11-1 Hemostază provizorie carotidiană şi subclavie
29

Fig. 11-2 Hemostază provizorie a. femurală
b. Compresia manuală directă a trunchiului principal arterial sau venos Än amonte de
sÜngerare.
Fig. 11-3 Hemostază provizorie brahială, radială şi ulnară
c. Compresia manuală indirectă a trunchiului principal arterial- de exemplu compresia
aortei abdominale prin intermediul peretelui abdominal
Fig. 11-4. Hemostază provizorie pe aortă
d. Montarea unui garou Än amonte de sÜngerare, al nivelul membrelor inferioare sau
superioare.
e. Meşarea unei plăgi profunde, inclusiv viscerale (uneori acest gest poate avea rolul
unei hemostaze definitive.
f. Aplicarea unor pense hemostatice la nivelul vasului lezat.
ATENŢIE: Toate aceste gesturi trebuie urmate de hemostază definitivă!
3. Hemostaza definitivă – se realizează prin următoarele manevre chirurgicale:
30

a. Ligatura vasului lezat- este cea mai comună şi Än acelaşi timp cea mai folosită metodă
de hemostază definitivă. Această metodă se adresează vaselor mici, medii şi chiar celor de
calibru mare, cu condiţia să nu Ämpieteze asupra vascularizaţiei Än aval de leziune. Én cazul Än
care acest lucru nu este posibil, este necesară refacerea prin sutură sau protezarea vasului
lezat, metode Än absenţa cărora membrul respectiv Äşi pierde viabilitatea,necrozÜndu-se.
Ligatura asului se realizează după o prealabilă aplicare a unor pense de hemostază.
Fig. 11-5 Ligatura vasculară
b. Ligatura trunchiului principal- se efectuează Än momentul Än care hemoragia nu poate
fi stăpÜnită prin identificarea şi ligatura vasului lezat. Această metodă se efectuează numai pe
vasele a căror ligatură nu periclitează vascularizaţia Än aval.
c. Sutura Çn bloc- este folosită metoda suturării cu fire Än “X” a pediculului, Äncazul Än
care suntem ferm convinşi că nu există elemente anatomice importante c ear putea fi lezate.
d. Sutura vasului- Reprezintă cea mai bună metodă de hemostază definitivă pentru
arterele mijlocii sau mari. Este o metodă obligatorie pentru arterele a căror ligatură ar
Äntrerupe complet vascularizaţia unui segment sau a unei zone. Én cazul pierderiimari de
substanţă se recurge la aplicarea unei grefe autologe (fragment de venă safenă) ori heterologe
(porteze de Dacron), adaptate ca lungime, formă şi diametru vasului de suturat.
31

Fig. 11-6 Sutura vasculară cu şi fără grefon
e. Cauterizarea- Este folosită Än hemoragiile de mică importanţă, Än special capilare. Ea
poate fi efectuată prin termo- sau electrocauterizare. Mai nou, utilizarea dispozitivelor
“Ligasure” permit cauterizarea unor vase de calibru mic şi/sau mediu.
f. Meşajul- poate fi folosită atÜt Än scop provizoriu cÜt şi definitiv, cu oprirea sÜngerării
şi extragerea meşei, după 48 ore de consolidare a hemostazei. Menţinerea unei meşe peste
acest interval de timp creşte mult rata infecţiilor, fiind astfel prohibită.
TRANSFUZIA
I. Definiţie:
Transfuzia reprezintă o metodă terapeutică care constă Än introducerea de sÜnge sau
de derivate de sÜnge Än sistemul circulator al bolnavului.
II. Istoric:
Én luna iunie 1667, Jean Baptiste Denis şi un chirurg, Emmerez, au transfuzat sÜnge
provenind de la o oaie la un băiat de 15 ani, starea acestuia Ämbunătăţindu-se ulterior.
Datorită unor decese apărute Än urma acestor transfuzii heterologe, s-a interzis această
practică pentru o lungă perioadă de timp.
Én anul 1900, Landsteiner şi colaboratorii lui au introdus conceptul de grupă sangvină
şi au identificat grupele majore A,B şi O. Én anul 1939 a fost descporit şi factorul RH de
către Wiener.
Doar la Änceputul secolului XX s-a descoperit mecanismul imunologic care stă la baza
accidentelor transfuzionale, apărute Än urma unei reacţii antigen-anticorp.
III. Probele de compatibilitate sangvină:
32

Ca şi o introducere la acest subcapitol, trebuie reţinut că antigenii (aglutinogene) sunt
situaţi la nivelul eritrocitelor, iar anticorpii (aglutinine) se află Än plasmă. Fiecare persoană
are un anumit sistem de aglutinogene, fapt care practic Ämparte oamenii Än cele patru grupe
sangvine. După cum am văzut, există patru grupe sangvine:
- grupa O (I), care nu are aglutinogene la nivelul eritrocitelor.
- grupa A (II), care are aglutinogen A,
- grupa B (III), care are aglutinogen B şi
- grupa AB (IV), care are ambele aglutinogene, A şi B.
Repartiţia aglutininelor din plasmă se face după regula “repartiţiei reciproc inverse”
Landsteiner, adică Än ser nu poate coexista aglutinina de acelaşi fel cu aglutinogenul de la
nivelul eritrocitelor.
Descoperirea factorului RH Än1939 a demonstrate că aproximativ 84% din populaţie
este RH +, restul de 16% neposedÜnd factorul RH (deasemenea situat la nivelul eritrocitelor).
Én mod normal nu există aglutinină anti RH, dar aceasta se poate forma odată cu transfuzia de
sÜnge RH+ la o persoană RH-, sau dacă o mamă este RH-, iar fătul RH+ se produce o
izoimunizare cu reacţii antigen-anticorp ce duc la apariţia icterului nou-născutului sau
eritroblastoză.
Cea mai utilizată probă de compatibilitate sangvină este cea care utilizează ser
hemotest cunoscut (la care cunoaştem aglutininele) şi ser de cercetat. Pe o placă cu trei
godeuri se plasează serurile hemotest cunoscute: primul conţinÜnd cele două aglutinine α şi
β, al doilea conţinÜnd doar aglutinina β, iar Än al-II-lea godeu serul cu aglutinina α. Peste ele
se aplică o picătură din sÜngele de cercetat. Dacă sÜngele conţine aglutinogenul de acelaşi tip
cu aglutinina conţinută Än serul hemotest cuoscut, va apărea o reacţie de hemoliză. SÜngele
care nu hemolizează conţine aglutinogenul opus aglutininei din ser, astfel se determină grupa
sangvină. Excepţie face grupa O ,care nu conţine aglutinogene, şi la care nu apare hemoliza;
şi grupa AB ,care conţine amÜndouă aglutinogenele, astfel hemoliza apărÜnd Än toate cele trei
godeuri.
33

Fig.11-7 Schema determinării grupelor sangvine cu seruri hemotest cunoscute şi
sÜnge de cercetat.
IV. SÖnge şi preparate din sÖnge:
1. SÖnge integral- are indicaţii din ce Än ce mai restrÜnse datorate pe de o parte
riscului crescut de transmitere a unor boli infecţioase (hepatită virală B sau C, infecţie HIV),
iar pe de altă parte, datorită faptului că depistÜndu-se corect defectul hematologic, acesta va
putea fi suplinit exact cu derivatul sangvin preparat
2. Masă eritrocitară- se obţine prin centrigugarea sÜngelui integral, extracţia
plasmei şi Änlocuirea cu substanţă de resuspendare şi nutritivă pentru eritrocite, care
prelungeşte timpul de stocare.
3. Masă leucocitară- se obţine cu ajutorul unui aparat programat de centrifugare şi
absorbţia stratului dintre plasmă şi eritriocite.
4. Concentrat trombocitar- este indicat Än transfuziile masive şi stări de
trombocitopenie severă. Dezavantaje: viaţă scurtă, posibilitatea de transmitere unor viruşi
(hepatitic, citomegalic, HIV).
5. Plasmă proaspătă congelată- are indicaţii Än controlul imediat al hemoragiilor
prin deficit de vitamina K, precum şi Än deficitulde factori ai coagulării. Este Änsă vector de
patologie virală.
6. Albumina- se prepară din plasmă sau din sÜngele conţinut Än placenta umană.
Riscul viral este practic nul, prepararea acesteia necesitÜnd temperaturi de peste 60 o C, mai
multe ore.
V. Accidentele şi incidentele transfuziei sangvine:
1. Accidentele hemolitice acute- apar prin incompatibilitate de RH mai frecvent decÜt
datorită incompatibilităţii de grup sangvin. Se produc prin distrugerea eritrocitelor
donatorului de către anticorpii primitorului.
2. Purpura posttransfuzională- caracterizată prin trombocitemie severă, apărută prin
dezvoltarea anticorpilor antiplachetari.
3. Frisonul- datorate prezenţei allo-anticorpilor antileucocitari.
4. Hepatita virală- reprezintă cea mai frecventă complicaţie posttransfuzională, sub
formă de hepatită virală B sau C.
5. Infecţia cu virus citomegalic- poate duce la apariţia unor hepatite grave, pneumonii
interstiţiale.
6. Infecţia cu virusul HIV
34

7. Sifilisul- temperatura de 4oC omoară spirocheta. Susceptibilitatea se mai păstrează
doar la concentatul trombocitar, care se păstrează la temperatura camerei.
8. Malaria- de luat Än considerare Än ţările endemice, sau la donatorii care au vizitat
sau au trăit Än aceste zone.
9. Hipotermia- datorată sÜngelui neÄncălzit.
10. Complicaţii pulmonare- apărute datorită prezenţei agregatelor leucocitare sau
trombocitare din sÜngele conservat.
11. Imunodepresia posttransfuzională- cauza nu este pe deplin elucidată. S-a observat
o toleranţă a grefelor mai mare după transfuzii. Deasemenea, transfuziile masive favorizează
proliferarea tumorală şi infecţioasă.
Transfuzia autologă:
Constă din recoltarea unei unităţi de sÜnge pe săptămÜnă, cu 4-5 săptămÜni Änainte de
operaţie. Én timpul intervenţiei chirurgicale se restituie sÜngele recoltat anterior sub formă de
sÜnge integral sau masă eritrocitară plus plasmă proaspătă congelată.
35

Socul
Obiective educationale
Ce trebuie sa stiti
o Sa enumerati principalele cauze de soc.
o Sa precizati modificarile volumuluui circulator efectiv si ale rezistentei
vasculare perifierice in pirncipalele forme de soc.
o Sa descrieti tabloul clinic in socul hipovolemic si particularitatile tabloului
clinic in socul septic.
o Sa definiti SIRS, socul setptic si MODS.
o Sa descrieti principalele forme clinice de MODS.
o Sa precizati care sunt principiile tratamentuli de substitutie volemica in
soc.
o Sa precizati care sunt principiile tratamentului cu amine
simpaticomimetice in soc.
Ce trebuie sa faceti
o Examenul clinic la un pacient cu soc hipovolemic.
o Examenul clinic la un pacient cu soc septic.
o Monitorizati parametrii hemodinamici si respiratori la un pacient cu soc
internat in sectia ATI.
o Urmariti evolutia unui pacient cu soc septic intrnati in sectia ATI.
Ce trebuie sa revedeti
o Fiziologia si fiziopatologia....
Definitie
o Socul este sindromul caracterizat prin scaderea marcata a perfuziei tisulare, cu
hipoxie, leziuni endoteliale, disfunctii ale membranelor si tulburari ale
metabolismului celular si in final moartea celulara.
Descriere generala / notiuni teoretice de baza
o Socul apare in evolutia a numeroase conditii patologice, atunci cand violenta
si gravitatea agresiunii depasesc capacitatea de reactie si compensare a
mecanismelor homeostatice. Alteori socul este determinat de reactia
inadecvata sau excesiva a mecanismelor compensatorii, care intretine si
amplifica dezechilibrele.
o Cand se reuseste corectarea rapida a perfiziei tisulare dezechilibrele si
leziunile celulare sunt reversibile. In situatiile in care treatamentul esueaza se
36

produce o reactie inflamatorie sistemica autoagresiva, cu leziuni multiple ale
organelor si sistemelor (MODS) si in final moartea.
Clasificare
o Hipovolemic, prin scaderea volumului lichidului intravascular, in
Hemoragii externe sau interne (traumatisme, sangerari gastrointestinale,...)
Deshidratari prin pierderi lichidiene exogene (diaree, transpiratii,...)
Deshidratari prin pierderi lichidiene endogene, prin constituirea
spatiului III patologic (peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale,...)
o Cardiogen, prin scaderea debitului cardiac, in
Afectiuni cardiace: infarctul miocardic, cardiomiopatii, boli valvulare,
tulburari de ritm sau depresie miocardica pirn traumatisme sau
medicamente, etc.
Prin mecanisme extrinseci, de compresie sau obstructie, in embolia
pulmonara, pneumotoracele in tesniune, tamponada cardiaca,
ventilatia mecanica cu presiuni pozitive mari, etc.
o Neurogen, prin blocaj simpatic si vasodilatatie, in:
Traumatisme vertebro-medulare sau cranio-cerebrale, anestezie
spinala, accidente vasculare cerebrale, intoxicatii cu barbiturice,
blocante adrenergice, etc.
o Vasogen, prin mediatori vasoactivi si vasodilatatie, in:
Infectii grave si sindrom de raspuns inflamator sistemic (SIRS),
reactii anafilactice, insuficienta suprarenala acuta, traumatisme severe,
etc.
Volumul circulator efectiv este:
scazut, pirntr-o reducere absoluta, in socul hipovolemic
scazut, printr-o reducere relativa (vasodilatatie), in socul neurogen
si vasogen
crescut in socul cardiogen.
Rezistenta vascuala periferica este:
crescuta in socul hipovolimic si cardiogen
scazuta in socul nerogen si vasogen.
Leziunile endoteliale si ale membranelor celulare apar:
tardiv, in urma hipoperfuziei si hipoxiei tisulare, in socul
hemoragic, cardiogen si neurogen
37

devreme in evolutia bolii, prin mediatori ai inflamatiei, in socul
vasogen, de unde si gravitatea mai mare a acestor situatii (stari
septice, anafilaxie,etc.)
Stadializare
o Soc compensat
Interventia eficienta a mecanismelor compensatorii determina
restabilirea tensiunii arteriale si perfuzia suficienta a organelor vitale
(creier, inima). Simptomatologia este dominata de deascarcarea in
circulatie a catecolaminelor si centralizarea circulatiei. Tratamentul
adecvat in aceasta faza este de cele mai multe ori urmat de rezultate
bune.
o Soc decompensat
Scaderea perfuziei tisulare persista si apar semnele insuficientelor de
organe si sisteme. Inteventa terapeutica agresiva si eficinta poate in
unele situatii restabili debitul cardiac si perfuzia tisulara.
o Socul ireversibil
Scaderea persistenta a prefuziei tisulare determina leziuni endoteliale,
agregarea intravasculara a elementelor circulante, leziuni ale
membranelor celulare si moartea celulara. Interventia terapeutica
ramane ineficienta.
Examen clinic
o Tabloul clinic al socului este inital dominat de semnele stimularii adrenergice,
suprapuse agresiunii sau boalii de baza:
Hipotensiune, (TA sistolica sub 90mmHg), tahicardie, cu puls moale
si depresibil
Puls capilar lent
Hiperventilatie
Tegumente reci, transpirate, palide sau cianotice, marmorate
Anxietate, cu senzoriu intial clar, ulterior cu alterare progresiva
(somnolenta, cascat), pana la coma
Oligurie, cu debit urinar sub 20ml/ora.
o Acest tablou clinic sugestiv nu este intotdeauna prezent:
Uneori TA are valori normale in clinostatism si scade >20mmHg la
trecerea in ortostatism, insotita de o crestere >20/min a pulsului. La
38

marii hipertensivi valorile tensionale in limite normale sunt
inselatoare.
In socul neurogen tahicardia este deseori inlocuita de bradicardie.
Socul septic, in faza sa hiperdinamica, este caracterizat prin
tegumente calde si puls amplu (cresterea debitului cardiac si
vasodilatatie). Pulsul capilar lent anunta insa deficitul de perfuzie
tisulara si in aceasta faza.
o In evolutie pot apare, variabil, semnele clinice ale insuficientelor de organ:
hipoxemie, anurie, icter, sangerari difuze, etc.
Monitorizarea pacientului in stare critica
Salvaera pacientului intr-o stare critica presupune o interventie terapeutica rapida,
adecvata si deseori agresiva, condusa printr-o monitorizarea stransa clinica si a
parametrilor hemodinamici si respratori, prin metode neinvazive si invazive:
o Pulsul, TA, ECG, puls-oximetria, frecventa respiratorie si temperatura
centrala si periferica, sunt inregistrate continuu iar diureza este urmarita prin
cateterism vezical;
o La pacientul socat masurarea TA cu sfigmomanometrul este inexacta sa
imposibila. In aceste situatii TA se masoara direct, pe cateter intra-arterial in
artera radiala, brahiala sau femurala.
o Hemoleucograma, coagulograma, ionograma serica si urinara, osmolaritatea,
glicemia, azotul si creatinina serica si urinara, etc.;
o Gazele, bicarbonatul, bazele si pH-ul sangvin (Astrup) din sangele recoltat
prin punctie arteriala;
o PVC (presiuniea venos centrala), masurata pe un cateter introdus printr-o vena
mare, jugulara interna sau subclaviculara, pana in vena cava superioara. PVC
este presiunea de umplere a atriului drept si reprezinta un index extrem de
important pentru intoarcerea venoasa (presarcina) si funcitia inimii drepte.
Are o valoare normala de 6mmHg. Scade in situatiile in care volumul
ciruculator efectiv este redus si creste in incarcarea volemica excesiva sau
disfunctiile inimii drepte (infarct, tamponada cardiaca, embolie pulmonara,
hipertensiune pulmonara, etc.)
o PWP (pulmonary wedge pressure – presiunea in capilarele pulmonare, care
aproximeaza presiunea de umplere a a triului stang. Se masoara cu un cateter
special cu mai multe lumene, Swan-Ganz, introdus prin punctie venos
centrala in atriul si ventriculul drept si avansat prin artera pulmonara pana
39

intr-o ramura a acesteia, nivel la care balonasul de la capatul cateteruli se
umfla. Are o valoare normala de 12mmHg. Pe cateterul Swan-Ganz se poate
recolta singe din inima si circulatia pulmonara pentru oximetrie sau, prin
injectare de coloranti sau termodilutie, se fac determinari pentru debitul
cardiac si indexul cardiac (debitul cardiac raprotat la suprafata corproala, cu
valori normale de >3200ml/m 2 la barbat si > 2700ml/m 2 la femeie.
o Din parametrii hemodinamici si valorile gazelor sangvine se pot detremina,
prin formule de calcul, rezistenta vasculara periferica si pulmonara, cantitatea
de oxigen transporatata spre periferie, consumul periferic de oxigen.
o Atunci cand debitul cardiac nu poate fi masurat, eficacitatea perfuzieie
periferice poate fi apreciata prin diferenta arterio-venoasa a oxigenului D av O 2
(valori normale 5mlO 2 /100ml sange). O valoare D av O 2 >6mlO 2 /100ml sange
este sugestiva pentru o perfuzie tisulara inadecvata).
Tratament
Terapia primara a socului se adreseaza agresiunii initiale si dezechilibrelor pe
care acesteea le induce si va fi studiata in alte capitole. In continuare ne vom
referi la tratamentul secundar, al socului propriu-zis.
o Tratamentul insuficientei cardio-circulatorii vizeaza corectia
volumului circulatnt
tonusului si permeabilitatii vasculare
activitatii cardiace.
o Refacerea volumului intravascular
Se face sub controlul PVC sau PWP. PVC

fluida, realizeaza o expansiune volemica mai eficienta, intrucat
raman intravascular. Coloizii refac si presiunea coloidosmotica
a sangelui, corectand dezechilibrele schimburilor capilare si
edemul spatiului extracelular (de exemplu, edemul pulmonar).
Practic, la o PVC

Amrinona si Dopexamina (agonisti beta-adrenergici) si Milrinona si
Enoximona (inhibitori de fosfodiesteraza) au efecte inotrop pozitive si
vasodilatatorii.
o Tratamentul insuficientei respiratorii acute
Cea mai simpla metoda de corectie a hipoxemiei este administrarea
oxigenuluui pe sonda nazo-faringiana sau masca neermetica.
Insuficienta respiratorie importanta impune ventilatia mecanica,
controlata sau asistata, dupa accesul la caile respiratorii pirn intubatie
orotraheala.
In respiratia controlata aparatul preia in totalitate respiratia
pacientului, abolita sau deprimata farmacologic.
In respiratia asistata (sau respiratia intrmitenta la cerere)
ventilatorul este sincronizat cu respiratia spontana a pacientului, pe
care o completeaza cand este necesar.
Respiratia spontana poate fi facuta cu preisuni pozitive pe
parcursul intregului ciclu respirator (CPAP), iar cea mecanica cu
presiuni intermitent pozitive (IPPV) sau cu presiuni pozitive pe
intreg ciclul respirator (PEEP).
In servicii cu dotare speciala oxigenarea extrapulmonara sau
extradorporeala se poate face cu oxigenatoare cu membrana.
o Durerea este factor generator sau de intretineere a socului. Analgeticiele se
administreaza doar i.v., de exemplu, doze repetate de Morfina 2-5mg sau
Petidina 20-50mg.
o Corectarea acidozei metabolice se face cu solutie molara (8,4%) de bicarbonat
de sodiu , doar dupa excluderea acidozei respiratorii. De exemplu, la un pH de
7.30 se administreaza 50mEq NaHCO 3 , cu reevaluare dupa 10-15 minute.
o Alte masuri terapeutice aplicate in soc:
Glucocorticoizii
Antibioticele, inumoglobulinele umane
Decontaminarea selectiva a tractului digestiv
Anticoagulante
Inhibitori de xantinoxidaza sau substante cu efect “de curatire” a
radicalilor liberi de oxigen
Anticorpi antiendotoxinici, anticorpi monoclonali antiTNF, interferon,
interleukina-2, etc.
42

Hemodializa, hemofiltrarea, plasmafereza.
Socul hipovolemic
o Hipovolemia este principala cazua de soc la pacientii chirurgicali:
Hemoragie in traumatisme
Pierderi de plasma, apa si electroliti in asrsuri
Pierderi de apa si electroliti, exogene prin fistule intestinale sau endogene,
prin constituirea spatiului III patolgic, in peritonite, pancreatitie, ocluzii
intestinale, etc.
o Evaluarea initiala trebuie sa precizeze permeabilitatea cailor respiratorii si eficienta
ventilatiei spontane. La pacientii in soc hipovolimic si colaps circulator se impune
uneori intobatia orotraheala si ventilatia mecanca.
o In hemoragii, controlul sangerararii se face prin aplicarea presiunii directe la nivelul
plagilor. In hemoragii cataclismice se recurge la iterventia chirurgicala imediata
pentru controlul sangerarii, cu viza de resuscitare.
o Se prind doua linii venoase si pe catetere largi, G14-16, se incepe resuscitarea
volemica cu NaCl0,9% sau Ringer lactat. Se recolteaza sange pentru determinare
grupei sangvine si a compatibilitatii directe.
o Daca hipotensiunea persista dupa administrarea a 1500-2000 solutii saline izotone
administreaza sange. Se prefera sange izogrup, compatibil. In hemoragii grave cu risc
vital imediat, pana cand sangele compatibil devine disponibil, se administreaza sange
0 Rh negativ.
o Se face cateterismul venos central pentru monitorizarea resuscitatrii volemice.
Obiectivul initial al resuscitarii volemice este restabilirea debitului urinar la 0,5-
1ml/min, normalizarea tensiunii arteriale si a pulsului, normalizarea pulsului capilar
si a senzoriului.
o In hemoragiile grave exista o deshidratare extracelulara care persista si dupa faza de
resusciare initiala, asa incat tratamentul de substitutie volemica cu solutii saline
izotone trebuie continuat cel putin 24 ore. Volumul de lichid sechestrat in spatiul III
patologic variaza in functie de severitatea traumatismului si volumul distructiilor
tisulare.
o Exista controverse privitor la utilitatea administrarii de coloizi la pacientii cu soc
hipovolemic. Avantajul teoretic al macromoleculelor este expansiunea rapida a
spatiului intravascular, astfel incat ar putea fi utile in resuscitarea initiala, prespital, la
pacientul politraumatizat. Dextranii pot intrfera cu determinarea grupei sangvine, asa
incat administrarea lor trebuie amanata pana dupa recoltarea de sange.
o Sunt in curs de investigare substutuenti sangvini, care sa asigure pe langa
resuscitarea volemica transportul oxigenului in periferie.
Sindromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS) si socul septic
43

o Descriere generala si definitii
Dezvoltarea unor complicatii septice si decesul pacientilor spitalizati pentru
traumatisme grave este legat de agresiunea intiala si evolutiile ulterioare: soc
hemoragic si transfuzii, cu efect imuosupresor, depletia de proteine si celule
cu rol major in raspunsul la infectie, neidentificarea unor leziuni sau
ingrijirile medicale necorespunzatoare in cursul terapiei initiale de
resuscitare, etc.
Raspunul umoral si celular care in final determina socul septic este initat de
endotoxine, componente ale peretelui celular al bacteriilor Gram-negative, cu
declansarea unui raspuns inflamator celular si umoral, citokine,
imunoglobuline, sistem complement, metaboliti ai acidului arahidonic, pe
calea ciclo-oxigenazei sau lipo-oxigenazei, radicali liberi de oxigen, oxid
nitric, etc.
Pana nu demult se credea ca starile septice si insuficiente multipla de organe
si sisteme s-ar datora exclusiv unor infectii necontrolate. Recent a devenit
evident ca si alte agresiuni, neinfectioase, ca traumatismele si arsurile grave,
pancreatita acuta, transfuziile masive, etc. pot determina un sindrom de
disfunctie multipla de organe si sisteme, identic cu cel produs de starile
septice.
Sindromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS) este careacterizat prin doua
sau mai multe din urmatoarele simptome sau semne:
Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai mare de 38ìC sau mai
mica de 36ìC);
Fercventa cardiaca ma imare de 90/min;
Frecventa respiratorie mai mare de 20/min. sau PaCO 2 sub 32
mmHg;
Leucocitoza >12,000 / mm 3 , 10% forme tinere.
Sepsa = SIRS + sursa de infectie documentata prin culturi.
Socul septic este caracterizat prin hipotensiune rezistenta la resuscitaera
volemica si asociata cu semene de hipoperfuzie tisulara: acidoza, oligurie,
edeme, alterarea senzoriului, hipoxemie, etc.
Cantificarea gravitatii situatiilor clinice care evolueaza cu stari septice si soc
se face prin scoruri de severitate (de exemplu, Apache II sau Apache III).
Mortalitatea este de 7% inb SIRS, 16 % in sepsa si 46% in socul setic.
Sindromul de disfunctie multipla a unor organe (MODS) este definita ca
insuficienta multipla de organ, care necesita interventia terapeutica pentru
conservarea homeostaziei, la un pacient cu o afectiune acuta.
44

MODS primara este urmarea directa a agresiunii, de exemplu,
insuficienta respiratorie prin contuzie pulmonara, sau insuficienta
renala acuta prin ischemie, de reperfizie sau prin rabdomioliza in
traumatisme cu zdrobiri musculare.
MODS secundara este urmarea reactiei inflamatorii sistemice,
autodistructive si autointretinute, la distanta spatial si tempral de
agresiunea initiala.
Numarul de organe insuficiente este factor important de mortalitate.
Forme clinice de MODS:
Disfucntia pulmonara apare precoce in SIRS, plamanul fiind un filtru
pentru mediatorii inflamatiei intorsi din circulatia sistemica.
Sindromul de disfuctie respiratorie a adultului ARDS este
caracterizat pirn hipoxemie refacatara la adimistrarea de oxigen,
anomalii ale raprtului ventiatie-perfuzie, edem intersititial si
alveolar, scaderea capacitatii reziduale funcitonale si a compliantei
pulmonare si infiltrat difuz la Rx toracic. Tratamentul este
simptomatic, si de suport prin ventilatie mecanica.
Leziuniele gastrointestinale includ ulceratiile acute gstrice, ocluzia
functionala, pancreatita, colexistita alitiazica, etc. Ruperea barierei
mucoasei intestinale predispune la translocarea bacteriana si a
toxinelor in circulatia protala, cu intretinerea procesului inflamator si
aparitia de infectii bacteriene.
Disfunctia metabolica si de sinteza hepatica este precoce si se
manifesta prin cresterea bilirubinei, ureei, lactatilor, etc. Celulele
Kupffer hepatice au un rol critic in eliberarea de mediatori ai
inflamatiei si intretinera MODS.
Leziunile renale se produc prin ischemie si inflamatie. Redistribuita
sangvina din soc afecteaza preponderent cortexul superficial, nivel la
care leziunile apar precoce. Resusciatea agresiva si evitaera
medicamentelor nefrotoxice pot limita necroza tubulara acuta. La
pacientul urimic si cu tulburari hidro-electrolitice se impune dializa.
Disfunctia miocardica in soc este mai severa la pacienti cu afectiuni
cardiace preexistente. Se crede ca la pacientii cu SIRS factorul de
necroza tumorala (TNF) are un efect de depresie miocardica.
Suferinta SNC se manifesta prin tulburari ale starii de constienta,
pana la coma, si pot fi obiectivate prin Glasgow Coma Scale (GCS).
o Patogeneaza
45

Principalul mediator al vasodilatatiei din socul septic este oxidul nitric (NO),
sintetizat de celulele endoteliale si inflamatorii.
La pacientii cu soc septic indexul cardiac este crescut de cateva ori peste
valorile normale, cu tahicardie, hipotensiune si puls amplu. Tabloul de soc
hiperdinamic este prezent la pacientii cu un aport volemic si expansiune
adecvata a spatiului intravascuar.
In faza hippodinamica a socului septic pacientul devine hipotensiv si
dezvolta MODS, in ciuda unei resuscitari volemice adecvate.
o Tratament
Resuscitarea initala se face cu adminsitrarea de fluide intravenos si
administrarea de amine simpaticomimetice, Noradrenalina, Dopamina, etc.
pentru cresterea contractilitatii cardiace si vasoconstrictie.
La pacientii cu infectii documentate bacteriologic sau doar suspicionate se
incepe tratamentul cu antibiotice cu spectru larg. Cand antibiograma devine
disponibila se trece la antobioticoterapie tinita.
Identificarea si controlul surselor de infectie este factorul crucial de care
depinde evolutia pacientului. Examenul clinic sistematic, repetat, este
completat de investigatii de laborator, imagistice si radiologice. Punctia
ghidata ecografic sau CT, cu examen bacteriologic (coloratii Gram si
culturi), confirma diagnosticul de infectie si orienteaza tratamentul cu
antibiotice. Focarele de infectie trebuie tratate agresiv, prin debridare si
drenaj.
La pacientii spitalizati timp indelungat in sectiile de terapie intensiva riscul
de infectii nozocomiale este considerabil. Se imnpune respecatera stricta a
masurilor de asepsie si antisepsie in cursul manoperelor medicale si
decontaminarea selectiva a tractului intestinal.
Suportul nutritional este esential pentu supravietuirea pacientilor in stare
critica. Se administreaza 25-35Kcal/kg.zi si un aport de 1,5-2g/kg.zi
proteine. Alimentatia enterala eset preferata celei parenterale toale ori de cate
ori este posibil.
Tratamentele modulatoare sau blocante ale mediatorilor inflamatiei
(anticorpi antiendotoxina, aticorpi monoclonali antiTNF, etc.) nu au intrat in
practica curenta.
Aspecte / puncte cheie
o Socul este sindromul caracterizat prin scaderea marcata a perfuziei tisulare, cu
hipoxie, leziuni endoteliale, disfunctii ale membranelor si tulburari ale
metabolismului celular si in final moartea celulara.
46

o Socul se clasifica in hipovolemic, cardiogen, neurgen si vasogen; cu volum
circulator efectiv scazut sau crescut; cu rezistenta periferica crescuta sau
scazuta; cu leziuni endoteliale si ale membranelor celulare precoce sau
tardive.
o Tabloul clinic in soc este dominat de semnele stinularii adrenergice,
suprapuse peste cele ase bolii de baza. In evolutie apar semnele insuficientelor
de organ.
o Monitorizarea stransa clinica este completata de determianrea continua a
parametrilor hemodinamici si respratori, prin metode neinvazive si invazive.
o Tratamentul secundar al socului vizeaza sustinerea functiei cardiocirculatorii
si respiratorii, prin reumplere volemica, mentinerea tonusului vascular,
stimulare cardiaca si tratament de suprot respirator.
o Hipovolemia este principala cauza de soc la pacientul chirurgical. Prima
masura terapeutica este resuscitare volemica cu solutii sline izotone.
o SIRS, socul septic si MODS sunt cauze frecvente de deces la pacientii in stare
critica spitalizati in sectiile de terapie intensiva.
o Initial tabloul clinic este diferit de al socului hipovolemic, asa incat
diagnosticul se bazeaza pe identificarea unor semne de alarma (tulburarea
senzoriluli, oligurie, hipertermie sau hipotermie, leucocitoza sau leucopenie,
tulburari de coagulare, hipoxemie, edeme, etc.) si investigatii de laborator,
imagistice si radiologice.
o Focarele de infectie identificate trebuie tratate agresiv, prin debridare si
drenaj, la care se adauga antibioticoterapia conform antibiogramei.
♦
Intrebari recapitulative
o Enumerati principalele cauze de soc.
o Enumerati formele de soc care evolueaza cu o rezistenta vasculara periferica
crescuta.
o Enumerati principalele cauze de reducere a volumului circulator efectiv.
47

o Descrieti tabloul clinic in socul hipovolemic.
o Ce este SIRS? Cum se defineste socul septic?
o In socul cardiogen:
a. Volumul circulator efectiv este redus
b. Rezistenta vasculara periferica este crescuta
c.
♦
Recomandari bibliografice
o Grace, P.A., Borley N.R.: Surgery at a Glance. Blackwell Science, Second
Edition, 2002.
o Adamas-Rappaport W., Sweetland H., Cook J.: Surgery Crash Course.
Elsevier, Second Edition, 2004.
o Cushieri A., Grace P.A., Darzi A., Borley N., Rowley D.I.: Clinical Surgery.
Blackwell Science, Second Edition 2003.
o Schwartz S.I., Shires, T.G., Spencer F.C., Daly J.M., …: Schwartz Principles
of Surgery Companion Handbook., McGraw-Hill Inc., Seventh Edition, 2010.
48

Principii de tratament in tulburarile hidro-electorlitice, acido-bazice si
nutritionale la pacientul chirurgical.
Principii de tratament al dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice
Obiective educationale
Ce trebuie sa stiti
o Sa enumerati si descrieti semnele clinice in deshidratare
o Sa descrieti gradele de deshidratare
o Sa enumerati principiile terapeutice in tratamentul tulburarilor idorelectrolitice
o Sa descrieti principalele masuri de corectare a dezechilibrelor hidroelectrolitice
preoperator, intraoperator si postoperator
o Sa enumerati modificarile metabolice induse de sistarea aportului alimentar
o Sa descrieti examenul clinic si examinarile paraclinice prin care se poate
evlaua starea de nutritie la pacientul chirurgical
o Sa calculati necesarul energetic si proteic la un pacient operat
o Sa descrieti modaltatile de suport nutiritv in peroada perioperatorie
Ce trebuie sa faceti
o Examenul clinic al pacientului cu deshidratare
o Bilantul aprot/pierderi intr-un caz internati in sectia ATI
o Planul de investigatii paraclinice si tratament pentru un pacient cu
deshidratare
o Calculati necesarul de fluide si electroliti la un pacient internat in sectia ATI
o Faceti examenul clinic la un pacient cu malnutritie protein-calorica
o Calculati necesarul energetic si proteic la un pacient internat in sectia ATI
o Urmariti evolutia unui pacient cu alimentatie enterala
o Urmariti evolutia unui pacient cu alimentatie parentereala totala
Ce trebuie sa revedeti
o Fiziologia si fiziopatologia echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic
o Fiziologia si fiziopatologia modificarilor metabolice induse de infometare
49

Principii de tratament al dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice
♦ Introducere
Mentinerea constanta a volumului, concentratiei si compozitiei lichidelor corpului se
realizeaza prin interventia unor mecanisme homeostatice care asigura adaptarea la variatiile
mari ale aportului si pierderilor de apa, electroliti si substante organice. Volumul circulator
efectiv, definit ca acea parte a a volumului intravascular care perfuzeaza tesututrile si care
participa la schimburile cu acestea, este mentinut constant cu prioritate fata de alti parametri
fiziologici.
O serie de boli, dintre care multe tratate chirurgical, determina modificari hidroelectrolitice
care depasesc capacitatea compensatorie a mecanismelor adaptative, cu aparitia
unor dezechilibre in diferitele compartimente lichidiene ale corpului.
♦ Clasificare
Tulburari de volum:
Deshidratarea
Hiperhidratarea
Tulburari de concentratie (osmolaritate) – intrucat sodiul este principalul cation
care detetrmina osmolaritatea lichidului extracelular, tulburarile de concentratie
sunt in principal determinate de modificarile concentratiei sodiului:
Dezechilibre hidro-electrolitice hipotone / hiposodemii
Dezechilibre hidro-electrolitice hipertone / hipersodemii
Tulburari ale compozitiei fluidelor organismului:
Modificari ale concentratiei ionilor de hidrogen / echilibru acido-bazic
o Acidoza metabolica
o Acidoza respiratorie
o Alcaloza metabolica
o Alcaloza respiratorie
Modificari ale concetnratiei potasiului, calciului, magneziului
o Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagneziemia
o Hiperpotasemia, hipercalcemia, hieprmagneziemia
♦ Tulburarile de volum
50

Tulburarile de volum se asociaza variabil cu cele de concentratie (osmolaritate),
realizant tabolul clinic al deshidratarilor sau hiperhidratarilor hipotone, izotone sau hipertone.
In continuare ne vom referi la tulburarile de volum izotone.
♦
Deshidratarea
o Deshidratarea este definita ca scaderea apei totale a corpului si se produce prin
reducerea sau sistarea aportului exogen sau pierderi, externe (digestive, renale,
cutanate,...) sau interne (spatiul III patologic in traumatisme grave, pancreatite,
peritonite, etc.).
o In functie de gravitatea lor, deshidratarile se clasifica in:
usoare, de gradul I, cu un deficit lichidian mai mic de 3% din greutatea
corupului (

♦
o Diagnosticul de deshidratare este in primul rand clinic. Anamneza permite
aprecierea pierderilor si marimea acestora cand greutatea anterioara este
cunoscuta. Hematocritul si ureea serica cresc, iar fractia de excretie a sodiului
scade sub 1%. Monitorizarea TA, PVC, debit cardiac, etc. masoara
consecintele hemodinamice ale deshidratarii.
o Tratamentul deshidratarii vizeaza in primul rand refacerea lichidului
extracelular, intravascular si interstitial. Se adiministreaza solutii saline
izotone, ser fiziologic sau Ringer lactat. Necesarul se calculeaza prin formula:
Ht actual – Ht initial
------------------------- x (20% din greutatea corpului)
Ht initial
o Pierderile sangvine sau plasmatice mari trebuie inocuite cu sange, plasma sau
solutii colide.
Tratament
o Principii terapeutice
Examenul clinic si examinarile paraclinice vor trebui sa precizeze
natura dezechilobrului hidorelectrolitic si marimea acestuia.
Urgenta interventiei terapeutice este data e efectele hemodinamice,
respiratorii, neuro-psihice, neuro-musculare si metabolice ale
dezechiliobrelor.
Cand trebuie intervenit?
Imediat. In marile urgente (socul hipovolimic, coma
hiperosmolara, hiperpotasemia, etc.) salvarea pacientului
depinde de interventia prompta si eficienta.
Care sunt prioritatile terapeutice?
Exceptand marile urgente (hiperpotasemie, hipercalcemie, etc.)
corectia trebuie inceputa cu deficitul volemic, si in primul rand
al volumului circulator efectiv. Pierderile lichidiene specifice
pacientului chirurgical (hemoragii, fluide digestive, edeme ale
spatiului III, etc.) sunt in general izotone, asa incat perfuzia
salina izotona este primul gesti teraputic indicat.
Ce corectam?
52

Deficitele, pierderile aparente si estimate si necesarul fiziologic.
Calculul necesarului de fluuide se face pe baza bilantululi
acestora, aport (oral, enteral, parenteral, endogen si mobilizarea
spatiului III) minus pierderi (renale, digestive, cutanate,
respiratorii, estimate in spatiul III) plus deficitele preexistente.
In ce masura si in ce ritm trebuie corectat un dezechilibru?
La valorile optime pentru pacient si in situatia clinica in care
acesta se afla. Dezechilibrele acute trebuie corectate rapid, iar
cele vechi sau cronice (uneori asociate, complexe si compensate
prin mecanisme cu instalare si reversibilitate lenta – de
exemplu, ocluziile intestinale neglijate) lent. Diversele boli sau
batranetea determina o scadere progresiva a tolerantei
functionale ale aparatelor si sistemelor, astfel incate
reechilibrarea hidro-electrolitica trebuie facuta in limitele
impuse de acestea. De exemplu, substitutia volemica rapida
poate precipita o insuficienta cardiaca.
Ce administram?
Ce lipseste si ce se pierde:
o In hemoaragiile mai mari de 500ml se administreaza
sange
o Pierderile de plasma (ex.arsuri) trebuie inlocuite cu
albumina sau plasma
o In deficitele lichidului extracelular sau pierderile de
fluide digestive se administreaza solutii saline izotone
o Pierderile de apa se inlocuiesc cu solutii glucozate
o In deficitele electrolitice se administreaza solutii molare
ale electrolitilor respectivi.
o Preoperator
In urgenta de prima importanta este corectarea deficitelor de volum si
in pirmul rand ale volumului circulator efectiv.
Se administreaza ser fiziologic sau Ringer lactat, sub controlul
TA, a PVC si a diurezei.
53

Ritmul administrarii este de 500-1000ml/ora (2000ml/ora in
situatii grave si sub monitorizare continua clinica si a PVC).
Normalizarea TA, PVC de 8-10cm H 2 O si o diureza >1ml/min
indica corectarea deficiutlui de volum al spatiului extracelular.
In hipoproteinemii sau hipoalbuminemii importante (ciroza,
sindrom nefrotic, arsuri, etc.) refacerea volumului circulator
este posibila doar dupa corectarea presiunii coloidosmotice cu
albumina sau plasma.
La HB sub 10mg% sau Ht

Corectia acestui deficit inaparent se incepe intraoperator, prin
administrarea de ser fiziologic sau Ringer lacatat,in ritm de 500-
1000ml/ora, pana la un maxim de 2000-3000ml intr-o operatie
abdominala mare care dureaza 4 ore.
Sangele se administreaza intraoperator cand hemoragia depaseste
500ml, intr-o cantitate corespunzatoare pierderilor masrate si estimate.
o Postoperator
Imediat postoperator hemoragiile sau pierderile hidrolelectrolitice in
spatiul III patologic pot continua, si se maifesta prin instabilitate
hemodinamica si oligurie.
Necesarul de sange, coloizi si cristaloizi se calculeaza pe baza
examenului clinic, a masuratorilor invazive ale parametrilor
hemodinamici si analiza critica a prerderilor si aportului (bilant).
Necesitatile bazale in perioada postoperatorie sunt de 35-50ml/Kg corp
pentru apa (2000-2500ml) si 1mEq/Kg corp pentru Na + si K + , la care se
adauga 1000ml pierderi estrarenale hipotone (pierdere insensibila si
transpiratie) si 1000ml fluide izotone, prin transfer intracelular.
Prin urmare, necesarul bazal postagresiv poate ajunge la 4500ml fluide
si 300mEq Na + /24ore.
Jumate din necesar se administreaza sub forma de solutii saline izotone
si restul ca solutii glucozate, 5% sau 10%. Ritmul de administrare a
glucozei trebuie sa fie mai mic de 0,5mg/Kg/ora.
Cand se administraza cantitati mari de fluide prefuzia se face continuu,
pe catetere venos centrale. Glucoza si electrolitii se distribuie uniform
in fluidele administrate.
La cateva zile postoperator (in intevenitiile abdominale mari in ziua 2-a
sau a 3-a, odata cu reluarea tranzitului intestinal) apare transferul
progresiv al apei si electrolitilor acumulati in spatiul III patologic spre
spatiul extracelular. Aceasta “autoperfuzie”se mainfesta prin cresterea
brusca a diurezei. Pirn urmare, din ziua 3-a postoperator aportul hidric
si electroliti trebuie redus.
55

In cazurile complicate sau in care este necesara o terapie intensiva de
durata reechilibrarea hidro-electrolitica si acid-bazica se face sub
monitorizarea frecventa a parametrilor hemodinamici si a electrolitilor
serici si urinari.
Principii de tratament al dezechilibrelor nutiritionale ale pacientului chirurgical
♦ Introducere
o Majoritatea pacientilor cu o stare de nutritie buna suporta interventiile
chirurgicale fara dificultati deosebite, prin consumul catabolic al unor rezerve
nutritive endogene.
o La pacientii cu malnutritie proein-calorica preexistenta sau aparuta in cursul
imbolnavirii vindecarea necesita un aport alimentar exogen adecvat nevoilor
energetice bazale si postagresiune.
♦ Modificari metabolice induse de sistarea aprotului alimentar si agresiune
o In absenta aprotului alimentar, consumul rapid al rezervelor glucidice este
urmat de hipoglicemie si stimularea secretiei de glucagon, cortisol, STH si
catecolamine. Acesti hormoni stimuleaza neoglucogeneza hepatica si renala,
cu sinteza de glucoza vitala pentru functia SNC si a celulelor sangvine din
precursori metabolici, lactatul, glicerolul si amino-acizii.
o Scaderea insulinei si cresterea cortisolului determina proteoliza. In infometarile
acute se degradeaza zilnic 75 g de proteine endogene (excretie urinara de 10g
azot/zi). Dupa 10 zile de infometare proteoliza diminua la aproximativ 25 g de
proteine/zi (excretie de 4g azot/zi).
o In cursul sistarii aprotului alimenatr lipidele furnizeaza peste 90% din energia
consumata zilnic, prin lipoliza trigliceridelor de depozit (aproximativ 160 g/zi).
Glicerolul rezultat prin lipoliza serveste sintezei de glucoza prin
neoglucogeneza hepatica iar acizii grasi si corpii cetonici sunt utilizati ca sursa
energetica de diverse tesuturi (inima, muschi, rinihi, ficat, etc.).
o In conditiile unei agresiuni acute consumul energetic si excretia urinara de azot
cresc. Faza catabolica postagresiva
incepe la cateva ore dupa agresiune
ajunge la un maxim in cursul primei saptamani
56

♦
dureaza variabil
3-8 zile dupa inte4rventiile chirurgicaleelecgtive necomplicate
saptamani sau luni la pacientii cu traumatisme grave sau strai
septice
balanta azotata (diferenta dinte aport si pierderi) este negativa si
proportional cu severitatea agresiunii si poate ajunge pana la valori
foarte mari, de 20g azot/zi (500g masa musculara/zi) in arsuri extinse
balanta azotata negativa poate fi diminuata printr-un aport nutritiv
exogen crescut de glucaoza, proteine si calorii, pirn nutirtie orala,
enterala sau parenterala.
o Faza catabolica este urmata de cea anabolica, cu pozitivarea balantei azotate.
In interventiiile chirugicale abdominale momentul coincide cu reluarea
peristaltismului eficient si excretia apei retinuta in spatiul III patololgic.
o In faza anabolica pacientul creste progresiv in greutate si forta musculara si se
reface printr-o sinteza proteica care poate ajunge la 25g/zi (balanta azotata
pozitiva de 4g/zi).
Aprecierea starii de nutirtie a pacientului
o Anamneza
Modificari ponderale, reducerea aportului alimentar, inapetenta,
tulburari de deglutitie, gastro-intestinale, depresii, etc.
Conditia materiala percara, batranetea, handicapul psihic sau fizic,
izolarea sociala si singuratatea, restricitiile dietetice autoimpuse sau
recomandate, consumul de alcool sau medicamente
o Examenul clinic
Semne sugestive pentru malnutritie:
Tegumente subtiri, cu dermatite si atrofia fanerelor
Topierea masei musculare, deopresia regiunilor temprale,
hipotonie musculara
Friabiliate osoasa, distensie abdominala, tulburari neurologice,
dementa
Semne specifice deficitelor vitamininice, electrolitice si de
microelemente
57

♦
Masuratori antropometrice
Raportul greutate-inaltime, in functie de sex si varsta (index de
masa corporala, valorile ideale se obtin din tabele)
Grasimea pliului cutanat tricipital, etc.
Examinari biochimice
Albuminele serice si transferina scazute, scaderea excretiei
urinae de creatinina, etc.
Aprecierea necesarului caloric, in pirncipii nutritive, vitamine, apa, electroliti si
microelemente
o In practica curenta se utilizeaza formule pentu calcularea nevoilor energetice
bazale
o La pacientul chirurgical aceste valori se inmultesc cu un coeficent de crestere
metabolica postagresionala
o Valorile astfel calculate se inmultesc cu un coeficient de utilizare inadecvata
postagresionala a principiilor nutritive
o Astfel, la un pacient de25 ani, 175cm si 70kg, cu arsura gradul II-III pe 20%
din suprafata corporala, necesarul energetic pentru alimentatia enterala va fi:
1735 Kcal x 1,5 x 1,2 = 2949,5 Kcal/zi
Nevoi bazale Index de Index de
agresiune alimentatie enterala
♦
Modalitati de suport nutritiv
Majoritatea pacientilor chirurgicali nu necesita un tratament de suport nutritiv special.
Se face aportul parenteal de apa si electroliti, completat de 100g glucoza/zi, pentru a
reduce catabolismul proteinelor endogene.
La pacientii cu un deficit protein-caloric improtant sau in situatiile in care alimentatia
orala nu poate acoperi necesarul caloric pe termen lung, se recurge la alimentatia
enterala sau parenterala totala.
o Alimentatia enterala
Este indicata la pacientii cu tract intestinal functional
Este mai simpla, mai ieftina, mai bine tolerata si insotita de mai putine
complicatii decat alimentatia parenterala
58

Pastreaza itegritatea morfo-functionala intestinala si functiile
imunologice ale acesteia
Alimentatia enterala este indicata cand:
Alimentatia orala nu este posibila: traumatisme faciale, tumori
esofagiene, etc.
Boli cronice cu anorexie importanta
Suprot nutritiv in boli inflamatorii cronice, arsuri extinse, etc.
Se face pe tuburi introduse
Pe cale nazala, nazo-enterice, nazo-gastrice sau nazo-jejunale
o Se pot plasa intra-operator sau post-oeprator, cu sau fara
ghidaj radiologic, sau prin endoscopie
o Sunt incomode si prin urmare utilizate doar pe termen
scurt
o Cele nazo-gastrice sunt contraindicate la pacientii
inconstienti sau cu reflexe laringiene inadecvate,
existand riscul de aspiratie in caile respiratorii
o Tuburile nazo-enterice palsate intraoperator distal de
anasotmozele precare permit alimentatia pacientului in
cazul aparitiei unor fistule digestive.
Percutan, prin gastrostomie sau jejunoistomie
o Se introduc chirugical sau pe cale endoscopica percutana
o Tuburile de gastrostomie
Sunt indicate la pacienti cu afectiuni cronice
deasupra jonctiunii gastro-esofagiene
Sunt groase, ex.Ch24 (>8mm diametru),
permitand administrarea de alimente pasirate sau
paste semilichide
o Tuburile de jejunostomie
Sunt utilizate atunci cand precedentele sunt
contraindicate (ex.risc de aspiratie la pacienti
inconstienti)
59

Sunt mai subtiri si permit in mod obisnuit
adminstrarea doar de alimente lichide
Alimentatia enterala se face cu
Alimente pasirate si transforamte intr-o pasta semilichida
(lactatele, atunci cand sunt tolerate, sunt foarte utile)
Preparate elementale, lichide, produse din alimente naturale sau
sintetice si comercializate sub forme cu o compozitie bine
precizata.
Toleranta si absorbtia alimentelor introduse pirn tuburi enterale este
conditionata de natura, osmolaritatea si ritmul lor de administrare
Atentie la intoleranta la lactoza!
Prin gastrostomie se administreaza alimente intermintent, la
mesele principale
Pentru jejunostomie ritmul si concentratia lichidului de
alimentatie se creste progresiv, pana la atingerea necesarului
calculat (2000-3000ml/zi, in18 ore)
In cazul in care apar crampe si diaree, ritmul si concentratia de
adminsitrare se reduc si de administreaza Loperamida
In fistulele digestive inalte drenajul colecatat la gheata langa pat
poate fi readministrat intermitent.
Echilibrul hidro-electrolitic trebuie urmarit si corectat prin
administrarea de apa si electroliti pe cale enetrala sau
parenterala.
o Alimentatia parenterala totala
Este indicata in situtatiile in care alimentatia orala sau eneterala nu sunt
posibile sau se doreste punrea in repaos a tractului gastro-intestinal
(boala Crohn, fistule enterale, etc.)
Intrucat solutiile administrate sunt hiperosmolare (de 3-6 ori
somolaritea fluidelor corpului) se face pe cateter venos central, G 14-
16.
Aportul caloric este asigurat prin solutii de glucoza si lipide.
60

Glucoza se administreaza in concentratie de 40-50%. Rata
maxima de administre a glucozei este de 7mg/Kg/min si
necesita la unii pacienti suplimentarea de insulina.
Emulsiile lipidice 10-20%, din soia sau floarea soarelui, acopera
25-50% din ratia calorica si adigura aportul de acizi grasi
esentiali.
Porteinele se asigura prin solutii de aminoacizi, de exemplu 8,5%, intrun
raport cu aportul caloric de 1g azot / 150-250Kcal.
Exista formule speciale de aminoacizi, adaptate insuficientelor
renale sau hepatice, sau cu un continut scazut de sodiu, pentru
pacientii cu insuficiente cardiace
Solutia perfuzabila se prepara in farmacia spitalului prin combinare a
unor solutii componente de baza sa se utilizeaza preparate comerciale.
Astfel, 2500 ml solutie perfuzabila se pot preapra din 1000ml
glucoza 50% + 1000ml aminoacizi 8,5% + 500ml emulsie
lipidica 10% (80g porteine; 1680Kcal; raprot calorii/azot =
170/1).
Adaosul de apa si electroliti se face pe baza bilantului zilnic.
Necesarul de K + poate fi mult crescut.
Aportul de vitamine se realizeaza pirn preparate multivitaminice
si deficiul de microelemente (Zn, Cu, Cr, Mg, Fe, ...) se
corecteaza pirn preparate comerciale.
Initial alinentatia parenterala totala se face in perfuzie continua 24 ore.
Ritmul de administrare se creste progresiv in cateva zile, pana cand se
ajunge la administrarea intergii cantitati necesare (in jur de 2500ml) in
10-12 ore.
Complicatiile alimentatiei parenterale totale sunt numeroase, legate de
accesul venos (tromboflebite, infectii de cateter, plasarea inadeccvata a
cateterului, etc) sau metabolice (hiperglicemie, hipopotasemie,
deshidrare, etc.).
Aspecte / puncte cheie
61

o Diagnosticul de deshidratare este in primul rand clinic. Anamneza permite
aprecierea pierderilor si marimea acestora cand greutatea anterioara este cunoscuta.
o Tratamentul deshidratarii vizeaza in primul rand refacerea lichidului extracelular,
intravascular si interstitial, prin administrarea de solutii saline izotone, ser
fiziologic sau Ringer lactat.
o Pierderile sangvine sau plasmatice mari trebuie inocuite cu sange, plasma sau
solutii colide.
o Calculul necesarului de fluide se face pe baza bilantululi acestora, aport -(pierderi
+ deficitele preexistente).
o In urgenta de prima importanta este corectarea deficitelor de volum si in pirmul
rand ale volumului circulator efectiv. Se administreaza ser fiziologic sau Ringer
lactat, sub controlul TA, a PVC si a diurezei.
o Agresiunea chiurgicala, in functie de amploarea interventiei chirurgicale, determina
consituirea unui spatiu III patologic, prin sechestrarea unie parti a lichidului
extracelular in edem traumatic la nivelul plagii operatorii, transudate, etc.
o Necesitatile bazale in perioada postoperatorie sunt de 35-50ml/Kg corp pentru apa
(2000-2500ml) si 1mEq/Kg corp pentru Na + si K + .
o Majoritatea pacientilor cu o stare de nutritie buna suporta interventiile chirurgicale
fara dificultati deosebite, prin consumul catabolic al unor rezerve nutritive
endogene.
o In conditiile unei agresiuni acute consumul energetic si excretia urinara de azot
cresc (faza catabolica postagresiva, cu balanta azotata negativa).
o Malntritia portein-calorica este frecvent inalnita la pacientii spitalilzati, prin boala,
batranete, singuratate, saracie, restrictii dietetice, consum de alcool, etc.
o Aprecierea starii de nutirtie a pacientului se face prin examen clinic, masuratori
antropometrice si examinari biochimice.
o In practica curenta aprecierea necesarului caloric, in pirncipii nutritive, vitamine,
apa, electroliti si microelemente, bazal si postagresiv, se face pe baza unor formule.
o La pacientii cu un deficit protein-caloric improtant sau in situatiile in care
alimentatia orala nu poate acoperi necesarul caloric pe termen lung, se recurge la
alimentatia enterala sau parenterala totala.
o Alimentatia enterala se face prin adminstrarea de alimente pe tuburi intreduse nazal
62

sau percutan.
o Alimentatia parenterala totala este indicata in situtatiile in care alimentatia orala sau
eneterala nu sunt posibile sau se doreste punrea in repaos a tractului gastrointestinal.
o Alimentatia parenterala toatala se face pe cateter venos central, G 14-16, cu solutii
glucaozate, de aminoacizi si emulsii lipicice, la care se adauga, dupa necesar, apa,
electroliti, vitamine si microelemente.
♦
Intrebari recapitulative
o Enumerati semnele clinice in deshidratare.
o Enumeratii principiile tratamentului de reechilibrare hidro-electrolitica.
o Ce este spatiul III patologic? Dati exemple.
o Calculati necesarul zilnic de apa, sodiu si potasiu la un pacient de 70kg si
175cm, cu un bilant lichidian de -1500ml/24 ore si valori normale ale
electrolitilor serici.
o Enumerati principalele modificari metabolice induse de infometare.
o Calculati necesarul energetic la un pacient de25 ani, de 175cm si 70kg, cu
pancretatita acuta necrotico-hemoragica.
o Semnele clinice in deshidratarea grava sunt:
a. Hipotermia
b. Anuria
c. Ochii infundati in orbite
d. Abdomenul destins
e. Coma
o Sunteti in echipa care da primul ajutor la un pacient cu fractura deschisa de
femur prin accident rutier. Pacientul este anxios, cu tegumente palide si
transpirate si are TA 80/65mmHg si pulsul 128/min. Pentru resuscitarea
volemica veti administra:
a. Sange O Rh-negativ
b. Dextran 70
c. Ser fiziologic
d. Ringer lactat
63

♦
e. Glucaoza 5%
o Aveti in grija un pacient de25 ani, de 175cm si 70kg, cu o forma grava de
pancreatita acuta necrotico-hemoragica. Cum faceti tratamentul de suport
nutirtional?
a. La un om tanar si cu o stare de nutiritie buna este suficient aportul
parenteal de apa si electroliti, completat de 100g glucoza/zi, pentru a
reduce catabolismul proteinelor endogene.
b. Alimentatie enterala pe tub nazo-gastric
c. Alimentatie enterala pe tub de jejunostomie
d. Alimentatie parenterala totala pe cateter in vena bazilica
e. Alimentatie parenterala totala pe cateter venos-central
Recomandari bibliografice
o Grace, P.A., Borley N.R.: Surgery at a Glance. Blackwell Science, Second
Edition, 2002.
o Adamas-Rappaport W., Sweetland H., Cook J.: Surgery Crash Course.
Elsevier, Second Edition, 2004.
o Cushieri A., Grace P.A., Darzi A., Borley N., Rowley D.I.: Clinical Surgery.
Blackwell Science, Second Edition 2003.
o Schwartz S.I., Shires, T.G., Spencer F.C., Daly J.M., …: Schwartz Principles
of Surgery Companion Handbook., McGraw-Hill Inc., Seventh Edition, 2010.
64

Nutriţia pacientului chirurgical
Suportul nutriţional reprezintă totalitatea principiilor nutritive (macronutrienţi –
proteine, polizaharide, lipide, micronutrienţi – aminoacizi, glucoză, trigliceride), electroliţilor,
vitaminelor şi oligoelementelor necesare pentru refacerea sau menţinerea masei corporale,
funcţionalitatea organismului (acoperirea cheltuielilor energetice) şi/sau pentru creştere.
Suportul nutriţional devine necesar Än toate situaţiile cÜnd aportul nutritiv oral este
insuficient sau imposibil.
Nutriţia pacientului poate fi efectuată Än următoarele moduri:
1. pe cale enterală – administrarea principiilor nutritive pe calea tractului digestiv (sub
formă de suplimente administrate pe cale orală, gastrică, enterală – jejunală) este de preferat
ori de cÑte ori este posibil.
2. pe cale parenterală – introducerea nutrienţilor Än organism pe cale venoasă
periferică sau centrală (Än perfuzie), prin intermediul unui cateter venos. Én situaţiile cÜnd a
fost necesară, nutriţia parenterală trebuie Änlocuită progresiv de nutriţia enterală, cÜt mai
devreme cu putinţă.
3. combinat – enteral şi parenteral Än asociere
Aportul nutriţional se exprimă Än kcal/kgcorp/zi. Valoarea aportului nutriţional care
acoperă exclusiv necesităţile bazale ale organismului se numeşte aport nutriţional bazal şi are
valoarea de 5-8 kcal/kg/zi.
Criteriile de iniţiere ale suportului nutriţional enteral sau parenteral sunt
reprezentate de:
1. lungimea perioadei de timp Çn care aportul oral adecvat nu va fi posibil (Än
principiu, suportul nutriţional se Äncepe după 3 zile de post alimentar absolut sau
de ingestie a mai puţin de 500 Kcal/zi).
De regulă, suportul nutriţional trebuie Änceput la 12-24 de ore după un eveniment acut
(traumatism, intervenţie chirurgicală) şi după corectarea funcţiilor vitale alterate (instabilitate
hemodinamică, insuficienţă respiratorie etc.) sau a altor condiţii clinice (durere, tulburări de
coagulare etc).
2. statusul nutriţional al pacientului – se apreciază pe baza indicelui de masă
corporală (BMI – Body Mass Index), a proteinelor totale serice, a albuminei serice
şi a prealbuminei serice
BMI Proteine (g/l) Albumina (g/l) Prealbumina (mg/l) Gradul subnutriţiei
Peste 19 67-83 Peste 35 Peste 160 Absentă
17-19 60-66 30-35 140-160 Uşoară
16-16,9 50-59 25-29 110-139 Moderată
Sub 16 Sub 50 Sub 25 Sub 110 Severă
3. gradul hipercatabolismului - dezechilibru metabolic definit prin:
- pierdere Än greutate neintenţionată
- balanţă de azot negativă (excreţia de azot este mai mare decÜt aportul)
Cu cÜt hipercatabolismul este mai pronunţat, cu atÜt mai devreme trebuie Äncepută
nutriţia artificială.
65

4. factori adiţionali (de stress) specifici bolii: imunosupresie, arsuri, malignitate,
infecţii severe, sepsis etc.
Contraindicaţiile suportului nutriţional
Suportul nutriţional de orice tip (enteral, parenteral) ESTE CONTRAINDICAT Än
următoarele situaţii:
1. faza acută a bolii, Änainte de stabilizarea funcţiilor vitale sau imediat după
intervenţia chirurgicală sau traumatism (Än primele 12-24 de ore)
2. şoc, indiferent de cauză – ÄntrucÜt digestia şi metabolizarea principiilor nutritive
consumă oxigen (accentuează hipoxia tisulară) şi eliberează dioxid de carbon
(accentuează acidoza tisulară)
3. hipoxie (scăderea presiunii parţiale a O2 sub 50 mmHg) – vezi 2.
4. acidoză (valoarea pH sanguin sub 7,2) – vezi 2.
5. concentraţia lactatului seric peste 3 mmol/l – vezi 2.
6. din considerente etice
Suportul nutriţional enteral ESTE CONTRAINDICAT Än următoarele situaţii:
1. ischemie intestinală (ex. infarct entero-mezenteric)
2. peritonite
3. ocluzie intestinală mecanică
4. sindrom de compartiment abdominal (distensie abdominală marcată)
Substrate nutriţionale:
A. Macronutrienţi: sunt reprezentaţi de proteine, glucide şi lipide, fiecare avÜnd o
pondere diferită din aportul energetic total.
Tipul
% recomandat
din energia
totală
Conţinut
energetic
(kcal/g)
Administrare
parenterală
sub formă de:
Proteine 15-20 4 aminoacizi,
dipeptide
Administrare
enterală
sub formă de:
proteine,
oligo sau
polipeptide
Carbohidraţi 40-60 4 glucoză di sau
polizaharide
Lipide 30-50 9,1 trigliceride trigliceride
cu lanţ mediu cu lanţ mediu
sau lung sau lung
Cantitatea
zilnică
(g/kg/zi)
1-1,5
max. 2
max. 5
0,8-1,5
max. 1,8
B. Lichide, electroliţi
Necesarul bazal de lichide şi electroliţi al organismului este următorul:
Lichide
Sodiu (Na)
Potasiu (K)
Fosfat (PO4)
Magneziu (Mg)
20-40 ml/kg/zi – majorat Än prezenţa febrei
0,5-1,5 mmol/kg/zi
0,3-1 mmol/kg/zi
0,7-1 mmol/kg/zi
0,1-0,3 mmol/kg/zi
66

Calciu (Ca)
0,3-0,5 mmol/kg/zi
C. Micronutrienţi – vitamine (hidrosolubile – complexul vitaminelor B, C şi
liposolubile – A, D, E, K), oligoelemente (zinc, fier, cupru, molibden, mangan,
seleniu, crom, iod)
Necesarul de energie şi de substrate nutriţionale diferă de la un pacient la altul şi se
stabileşte Än funcţie de gradul şi severitatea bolii de fond, caracterul acut sau cronic al
suferinţei, gradul de mobilitate al pacientului (imobilizat sau activ), vÜrsta şi sexul
pacientului.
Én funcţie de statusul metabolic, pacienţii pot fi Ämpărţiţi Än următoarele două
categorii:
1. pacienţi stabili metabolic, fără o patologie acută (ex. faza de recuperare după o
boală acută sau perioada preoperatorie a unui pacient caşectic cu neoplazie)
2. pacienţi critici (ex. sepsis, arsuri, politraumatisme, pancreatită acută, intervenţii
chirurgicale majore etc.)
Necesarul energetic, de fluide şi electroliţi diferă pentru aceste categorii şi poate fi calculat
sau estimat, astfel:
1. Pacienţi stabili metabolic, fără o patologie acută
Necesarul energetic bazal calculat - ecuaţia Harris-Benedict:
La bărbaţi: 66,47 + (13,75 x greutatea) + (5 x Änălţimea) – (6,76 x vÜrsta) (kcal)
La femei: 66,51 + (9,56 x greutatea) + (1,85 x Änălţimea) – (4,67 x vÜrsta) (kcal)
Necesar energetic estimat:
Pacient imobilizat – 20-25 kcal/kg/zi
Pacient activ: 25-35 kcal/kg/zi
Necesarul de fluide şi nutrienţi la pacienţii stabili metabolic, fără patologie acută este
următorul:
Aport energetic (kcal/kg/zi)
20-25; 25 – stress moderat; 30-35 – activitate
fizică normală
Glucoză (g/kg/zi) max. 5
Lipide (g/kg/zi)
1,2-1,8 (30-50% din totalul caloriilor)
Proteine (g/kg/zi) 1-1,5 (max 2)
Lichide (ml/kg/zi) 20-40
La pacienţii cu greutatea sub cea ideală se pot administra cantităţi mai mari de
nutrienţi decÜt cele calculate, fapt important pentru optimizarea statusului nutriţional, de
exemplu Änaintea unei intervenţii chirurgicale. La pacienţii obezi (BMI peste 30), pentru
67

calculul necesarului energetic se foloseşte greutatea ideală Än locul celei actuale şi valoarea
rezultată se multiplică cu 1,25. Én cazul pacientului cu caşexie severă (BMI sub 16) şi după o
perioadă de post Ändelungată, suportul nutriţional trebuie crescut progresiv (se Äncepe cu 50%
din doza calculată pentru greutatea ideală).
2. Pacienţi critici: valoarea necesarului energetic calculat (prin ecuaţia Harris-Benedict) sau
estimat la 20 kcal/kg/zi este multiplicată cu un coeficient denumit „factor de stres”, care are o
valoare cuprinsă Äntre 1 şi 2, Än funcţie de situaţia patologică prezentă şi responsabilă de starea
critică a pacientului (neoplazie, arsuri, peritonită, sepsis, politraumatisme, fracturi de oase
lungi).
Necesarul energetic este următorul:
Aport energetic (kcal/kg/zi) 20-25; excepţie pacientul ars pÜnă la 40
Glucoză (g/kg/zi) 3 - 5
Lipide (g/kg/zi)
1-1,5 (30-50% din totalul caloriilor)
Aminoacizi (g/kg/zi) 1,2-1,5
Necesarul de lichide şi de electroliţi este variabil la aceşti pacienţi şi nu poate fi standardizat.
Monitorizarea utilizării substratelor nutritive se face prin determinarea nivelelor sanguine ale
principalilor nutrienţi (glicemie, trigliceride), electroliţi sau ale metaboliţilor acestora, cu
scopul evitării dezechilibrelor metabolice şi hidroelectrolitice.
Complicaţiile metabolice sunt consecinţa unui plan nutriţional inadecvat sau a unei
monitorizări insuficiente a suportului nutriţional. Ele sunt reprezentate de hiperglicemie (risc
de infecţii, complicaţii metabolice), „refeeding syndrome” (sindromul de realimentaţie după
post prelungit), hipofosfatemie (cauză de insuficienţă respiratorie), hipopotasemie,
hipomagneziemie (cauze de aritmii cardiace).
Nutriţia enterală
Reprezintă administrarea de substanţe nutritive la nivelul tractului gastro-intestinal. Este
metoda cea mai indicată de suport nutriţional, fiind recomandată la orice pacient la care nu se
poate atinge necesarul nutritiv doar prin aport oral şi la care nu există contraindicaţii.
Nutriţia enterală minimă reprezintă administrarea de substrate nutritive la nivelul
lumenului intestinal pentru a menţine integritatea şi funcţionalitatea acestuia (asigură aportul
de substanţe nutritive exclusiv pentru intestin), dar care nu acoperă nevoile nutriţionale totale
ale pacientului.
Avantajele nutriţiei enterale:
1. previne atrofia vilozităţilor intestinale cu menţinerea funcţiei de barieră antimicrobiană
a mucoasei intestinale şi prevenirea translocaţiei microbiene
2. ameliorează funcţia imună (imunitatea locală de la nivelul mucoasei intestinale)
3. stimulează peristaltica digestivă
4. Ämbunătăţeşte perfuzia splanhnică
5. are rol de profilaxie a ulcerului gastric de stress, Än asociere cu tratamentul
medicamentos
68

6. reduce colonizarea mucoasei digestive cu microorganisme patogene
7. menţine axul portohepatic
8. stimulează secreţia de hormoni gastro-intestinali
9. este mai ieftină decÜt nutriţia parenterală
Contraindicaţiile absolute ale nutriţiei enterale: vezi mai sus.
Contraindicaţiile relative ale nutriţiei enterale:
1. prezenţa unui reziduu gastric important
2. vărsături incoercibile
3. diaree severă
4. fistule digestive externe cu debit mare (peste 1500 ml per 24 de ore)
5. ileus paralitic
6. disfuncţie intestinală Än cadrul MSOF (insuficienţe multiple de organ)
Căi de acces enteral
Sondele de alimentaţie: reprezintă tuburile din material plastic introduse pe cale orală sau
nazală pÜnă la nivelul stomacului sau intestinului subţire pentru alimentarea şi hidratarea
pacientului şi eventual pentru administrarea de medicamente. Au diametru variabil, exprimat
Än French (Fr) (sau Charriere - Ch). 1 Fr/Ch=0.33 mm
Sondele gastrice sunt tuburi introduse pe cale orală (sonde oro-gastrice) sau nazală (sonde
nazo-gastrice) pÜnă la nivelul stomacului. Sunt indicate Än următoarele situaţii:
1. evacuarea conţinutului gastric la exterior la pacienţii cu stază gastrică de diferite cauze
(ileus postoperator, stenoză pilorică, dezechilibre electrolitice şi metabolice – hipopotasemie,
gastropareză diabetică, insuficienţa renală Än stadiu uremic, obezitate)
2. hidratarea şi alimentaţia pacientului – inconştient, cu reflex de deglutiţie abolit, cu
accident vascular cerebral etc.
3. diagnosticul şi monitorizarea evoluţiei hemoragiilor digestive superioare
4. introducerea unor substanţe Än stomac (vasoconstrictoare, antiacide, protectoare de
mucoasă gastrică), respectiv evacuarea prin lavaj gastric a substanţelor toxice ingerate
accidental sau voluntar.
Este recomandat ca aceste sonde să aibă un diametru cÜt mai mare posibil, atÜt pentru
introducerea alimentelor Än stomac, cÜt şi pentru drenarea conţinutului gastric la exterior.
Prezenţa unei rupturi esofagiene (posttraumatice etc.) reprezintă contraindicaţie de montare a
unei sonde gastrice sau intestinale.
Manopera de introducere pe cale nazală a unei sonde gastrice este contraindicată Än caz de
leziuni ale extremităţii cefalice cu suspiciune de fractură de bază de craniu, din cauza riscului
de pătrundere a vÜrfului sondei Än cutia craniană printr-un focar de fractură de la nivelul bazei
craniului. De asemenea, prezenţa patologiei ORL asociate (hipertrofia de cornete, deviaţie de
sept nazal, polipi) reprezintă o contraindicaţie a sondajului nazo-gastric. Én asemenea situaţii
se indică introducerea pe cale orală a sondei (sondaj oro-gastric).
69

Tehnica sondajului oro-gastric, nazo-gastric şi duodenal este descrisă Än manualul de
propedeutică chirurgicală şi va fi explicată la stagiu.
Formatted: Justified
Sondele jejunale sunt indicate Än următoarele situaţii:
1. pacienţi cu reziduu gastric crescut şi risc crescut de aspiraţie a conţinutului gastric Än
arborele respirator
2. pacienţi cu motilitate gastrică alterată (gastropareză diabetică, uremică etc.)
3. pacienţi critici cu motilitate gastro-intestinală alterată (ex. arşi)
4. pacienţi cu pancreatită acută severă
Este recomandat ca diametrul sondelor jejunale să fie mai mic decÜt a celor gastrice (7-9 Fr)
şi este necesară spălarea frecventă a lumenului acestora cu ser fiziologic pentru a evita
obstrucţia acestora.
Tuburile (sondele) de alimentaţie sunt utilizate pentru administrarea alimentelor lichide (lapte,
ou crud, supă, soluţii nutritive comerciale etc.) la pacienţi inconştienţi, cu reflex de deglutiţie
abolit sau la cei care au suferit intervenţii chirurgicale pe tractul digestiv superior finalizate cu
anastomoze digestive (Än acest ultim caz sondele sunt introduse pe cale nazală şi sunt trecute
transanastomotic pÜnă distal de anastomoză). Aceste tuburi sunt mai puţin rigide decÜt
tuburile de aspiraţie nazo-gastrică (există riscul de a se cuda Än lumenul digestiv Än cursul
introducerii). Ca urmare, este necesara amplasarea Än interiorul acestora a unui fir ghid
metalic, care să faciliteze introducerea pÜnă la nivelul dorit. Este recomandat controlul
radiologic al poziţiei corecte a sondei de alimentaţie (firul ghid metalic este vizibil la
examenul radiologic), Änainte de extragerea ghidului metalic din lumenul sondei.
Pentru a fi menţinute Än poziţie fixă şi a preveni exteriorizarea accidentală, tuburile (sondele)
gastrice sau jejunale trebuie fixate cu bandă adezivă (leucoplast) la tegumentele aripioarelor
nazale sau ale regiunii frontale.
Stome digestive pentru alimentaţie: gastrostomia, jejunostomia.
Există pacienţi la care se impune crearea – printr-o intervenţie chirurgicală sau pe cale
endoscopică percutanată – a unei căi artificiale de comunicare (stomă din lat. stoma – gură)
Äntre lumenul digestiv (stomac, jejun) şi exterior la nivelul peretelui abdominal anterior, Än
scop de alimentaţie sau de decompresiune. La nivelul acestei comunicări cu exteriorul se
introduce o sondă de plastic sau cauciuc de calibru variat, prin care se vor administra alimente
lichide sau semilichide direct Än lumenul digestiv
Intervenţia - chirurgicală sau endoscopică percutanată - prin care se realizează o comunicare
Äntre lumenul gastric şi exterior, la nivelul peretelui abdominal anterior, Än scop de alimentaţie
sau de decompresiune gastrică se numeşte gastrostomie.
Indicaţiile gastrostomiei:
de alimentaţie
obstacole digestive suprajacente stomacului: cancer buco-faringian sau
laringian, stenoză esofagiană postcaustică, tumori esofagiene benigne sau
70

maligne stenozante, tumori de fornix gastric sau subcardiale local avansate,
metastatice sau nerezecabile
fistule eso-traheale, eso-bronşice
pacienţi cu accidente vasculare cerebrale cu tulburări de deglutiţie
pacienţi inconştienţi
pacienţi politraumatizaţi
de decompresiune – alternativă la sonda de aspiraţie nazo-gastrică Än perioada
postoperatorie precoce
Intervenţia - chirurgicală sau endoscopică percutanată - prin care se realizează o comunicare
Äntre lumenul jejunal şi exterior, la nivelul peretelui abdominal anterior, Än scop de alimentaţie
se numeşte jejunostomie.
Indicaţiile jejunostomiei de alimentaţie:
leziuni neoplazice obstructive gastrice sau duodenale inextirpabile
fistule anastomotice postoperatorii (după anastomoză eso-gastrică, eso-jejunală,
gastro-jejunală)
stenoza gastrică postcaustică
după gastrectomiile totale (ca alternativă la sonda transanastomotică nazo-jejunală)
stări caşectice, hipoproteinemii severe
pacienţi critici: mari arşi, politraumatizaţi, pancreatită acută, intervenţii chirurgicale
abdominale de amploare etc.
Produsele comerciale de nutriţie enterală reprezintă soluţii standardizate care conţin fie
nutrienţi nedigeraţi (proteine, polizaharide şi trigliceride), alături de vitamine, electroliţi,
oligoelemente, fibre vegetale, probiotice – diete polimerice, fie nutrienţi gata digeraţi
(aminoacizi sau oligopeptide, dizaharide, trigliceride cu lanţ mediu) care pot fi absorbiţi mai
uşor de mucoasa intestinală cu funcţie de digestie alterată – diete oligomerice (elementale).
Conţinutul acestora poate fi modificat Än funcţie de patologia pacientului şi poate fi
administrat Än bolus, continuu sau intermitent (ciclic).
Nutriţia parenterală
Presupune introducerea nutrienţilor Än organism pe calea unui cateter venos periferic sau
central (amplasat Än vena jugulară internă sau vena subclavie). Este indicată atunci cÜnd
suportul nutriţional se impune, dar aportul pe cale enterală este imposibil sau insuficient.
Contraindicaţiile nutriţiei parenterale sunt cele ale oricărui tip de suport nutriţional (vezi mai
sus), la care se adaugă nutriţia enterală adecvată posibilă.
Soluţiile nutritive de administrare parenterală sunt preparate comerciale care conţin
aminoacizi, glucoză, trigliceride cu lanţ lung sau mediu (individual sau Än amestecuri),
vitamine, oligoelemente, electroliţi. Acestea trebuie să fie microbiologic sterile, stabile şi
compatibile. Ele se pot administra continuu sau intermitent (ciclic).
Nutriţia parenterală periferică (pe venă periferică) este indicată pe termen scurt (maxim 5
zile). Pentru un suport nutriţional de durată sau pentru nutriţia parenterală completă se
recomandă cateterizarea unei vene centrale (jugulară internă, subclavie).
71

Administrarea soluţiilor se face treptat (creştere progresivă de la o zi la alta a cantităţii
administrate pÜnă la atingerea necesarului caloric calculat), pentru a evita apariţia
dezechilibrelor metabolice. Se va monitoriza paraclinic (laborator) utilizarea diferitelor
substrate nutriţionale pentru a evita complicaţiile metabolice. După fiecare utilizare, cateterul
venos trebuie spălat cu o soluţie de heparină, pentru a preveni coagularea sÜngelui la acest
nivel.
Complicaţiile nutriţiei parenterale sunt cele metabolice mai sus menţionate şi cele asociate
cateterului (inflamaţia venei cateterizate – flebita, tromboza venoasă, infecţia de cateter etc.)
72

COMPLICAŢII POSTOPERATORII
Complicaţia postoperatorie reprezintă un eveniment nedorit Én evoluţia bolnavului
operat, cu manifestări deseori imprevizibile şi dificil de controlat, cu consecinţe mai mult sau
mai puţin grave asupra vindecării pacientului (inclusiv riscul mortalităţii) şi cu implicaţii
profesionale (reinserţie profesională Änt„rziată), economice (costuri ridicate pentru
spitalizare), sociale (reintegrare socială dificilă) şi juridice (responsabilitatea personalului
medical implicat).
Etiologii posibile ale complicaţiilor postoperatorii:
1. actul operator propriu-zis (ex. fistulă anastomotică, supuraţie de plagă, hemoragie
prin deraparea unei ligaturi vasculare etc.)
2. actul anestezic (ex. pneumonie de aspiraţie)
3. dezechilibre generale prilejuite de operaţie sau de anestezie (ex. tromboza venoasă
profundă postoperatorie)
4. multiple leziuni şi alterări funcţionale (ex. Én politraumatisme)
Probleme fundamentale ale supravegherii pacientului operat:
1. evitarea apariţiei complicaţiilor postoperatorii (ex. tehnică chirurgicală Ängrijită,
fără manevre brutale sau delabrante asupra ţesuturilor, hemostază Ängrijită, evitarea
contaminării plăgii operatorii Én cursul timpilor septici ai intervenţiei chirurgicale, profilaxia
cu anticoagulante a trombozei venoase profunde etc.)
2. recunoaşterea la timp a complicaţiei (anticiparea riscului de complicaţie, dar şi
surprinderea ei promptă)
3. găsirea mijloacelor celor mai eficace de rezolvare a complicaţiei şi de salvare a
vieţii pacientului
Clasificarea complicaţiilor postoperatorii
1. Én funcţie de factorul timp - complicaţii imediate, precoce şi tardive
2. după localizare - complicaţii locale şi generale
3. după gravitate - complicaţii minore, majore şi letale
4. Én funcţie de mecanismul fiziopatologic implicat - complicaţii de tip mecanic, de tip
funcţional şi de tip septic
5. din punct de vedere etiopatogenetic:
- complicaţii consecutive actului operator
- complicaţii consecutive actului anestezic
- complicaţii legate de boala de bază
- complicaţii legate de boli coexistente (cardiovasculare, respiratorii,
metabolice etc.)
- complicaţii legate de calitatea materialelor folosite Én cursul intervenţiei -
fire de sutură, proteze, plase, grefe etc.
- complicaţii legate de tratamentul şi de Ängrijirea fizică de după operaţie
73

I. Complicaţii postoperatorii imediate
1. complicaţii hemoragice
Hemoragia postoperatorie apare Én primele ore după operaţie, fiind o complicaţie
severă care prejudiciază actul operator sau chiar viaţa pacientului.
Cauzele hemoragiei postoperatorii:
a. greşeli de tehnică chirurgicală - derapări de ligaturi vasculare sau clipuri
hemostatice, suturi vasculare neetanşe, leziuni viscerale nerecunoscute şi netratate
intraoperator (ex. decapsulare splenică).
b. hemostază dificil de realizat ƒn circumstanţe particulare - ţesuturi tumorale (tumori
nerezecabile) sau necrotice (pancreatită necrotico-hemoragică), sepsă, tulburări de coagulare,
icter obstructiv intens şi prelungit (deficit de vitamină K), ciroză hepatică (deficit de sinteză
hepatică a factorilor coagulării), hematoame retroperitoneale
c. tratamente anticoagulante ƒn perioada perioperatorie (judicioase sau exagerate)
d. creşteri postoperatorii ale tensiunii arteriale la pacienţi care au fost şocaţi sau cu
hipotensiune arterială pe parcursul intervenţiei chirurgicale (hipotensiunea arterială
intraoperatorie Ämpiedică identificarea tuturor leziunilor vasculare şi ligaturarea imediată)
Clinic se manifestă prin extremităţi reci, paloare, tahicardie, hipotensiune progresivă,
Änt„rziere la trezire din anestezie sau alterarea senzoriului, tahipnee. Dacă Én cursul
intervenţiei s-au plasat tuburi de drenaj Én zona unde s-a făcut operaţia, la nivelul acestora se
exteriorizează s„nge proaspăt (nu e obligatoriu - ele pot fi ineficiente sau colmatate cu
cheaguri, ori plasate Én afara zonei unde s-a declanşat hemoragia!!!).
Consecinţele hemoragiei postoperatorii:
- anemie acută posthemoragică cu / fără şoc hipovolemic
- hipotermie
- hipoproteinemie (pierdere de plasmă şi proteine)
- tulburări de coagulare (pierdere de trombocite şi factori plasmatici ai coagulării)
- ischemice viscerale (hipoperfuzie tisulară şi hipoxie pe fond de anemie cu consecinţe
ischemice la nivel miocardic, cerebral, renal etc.)
- pe termen lung - compromiterea vindecării unor anastomoze, a suturilor parietale,
deficite imunologice, complicaţii consecutive transfuziilor de s„nge masive
Atitudinea terapeutică de urgenţă Én hemoragia postoperatorie cuprinde măsuri luate
Én salon, pe parcursul transportului pacientului către sala de operaţie, precum şi pe masa de
operaţie:
- abord venos multiplu (vene periferice, dar şi mai bine abord venos central)
- reechilibrare volemică cu soluţii cristaloide (ser fiziologic, Ringer), coloide
(Dextran, HAES), transfuzii de s„nge şi derivate (pentru corectarea anemiei),
oxigenoterapie
- monitorizarea permanentă a pulsului, TA, saturaţiei Én oxigen a s„ngelui arterial, a
PVC, a diurezei (se va monta cateter uretro-vezical, dacă acesta nu e plasat deja)
- hemostaza chirurgicală (reintervenţie chirurgicală)!
Monitorizarea postoperatorie va fi susţinută şi va viza constantele vitale mai sus
menţionate, corectarea anemiei, a hipoxiei, a celorlalte deficite biologice, a
dezechilibrelor acido-bazice.
74

Hemoragia din plaga parietală postoperatorie este o complicaţie mai rară,
consecutivă s„ngerării de la nivelul micilor vase din ţesutul celular subcutanat, de la
nivelul punctelor de sutură ale aponevrozelor etc.
Consecinţe:
- hemoragia printre firele de sutură cutanată
- hematomul la nivelul plăgii - poate compromite rezultatul intervenţiei chirurgicale
(ex. hernie, eventraţie) sau predispune la supuraţie de plagă (consecutiv suprainfecţiei
hematomului) sau la evisceraţie. Hematomul poate fi compresiv (ex. hematomul din
loja tiroidiană după tiroidectomie) şi poate antrena uneori un risc vital (insuficienţă
respiratorie acută).
Atitudinea terapeutică: uneori este suficientă plasarea unui fir de sutură cutanată
suplimentar. †n caz de hematom este necesară deschiderea plăgii şi evacuarea
cheagurilor, hemostază minuţioasă, montarea unui drenaj subcutanat aspirativ,
aplicarea unui pansament compresiv, antibioticoprofilaxie.
2. complicaţii parietale
Evisceraţia postoperatorie reprezintă o complicaţie gravă, care poate duce la
contaminarea cavităţii peritoneale. Poate fi incompletă (subtegumentară - sutura
cutanată răm„ne intactă, dar cedează planul aponevrotic) sau completă (liberă -
cedează şi sutura tegumentară şi viscerele ajung Én exteriorul abdomenului)
Factori implicaţi ƒn apariţia evisceraţiei postoperatorii
- tehnica defectuoasă de Änchidere a planurilor parietale musculo-aponevrotice sau
folosirea de materiale de sutură inadecvate
- structuri parietale compromise (consecutiv reintervenţiilor chirurgicale, supuraţiilor
etc.)
- hematoamele locale postoperatorii (disecă şi slăbesc rezistenţa straturilor anatomice
ale peretelui abdominal)
- anemia şi hipoproteinemia (Änt„rzie sau compromit vindecarea plăgii)
- obezitatea
- eforturi de vărsături, tuse, sughiţ - repetitive
Atitudinea terapeutică implică transportul pacientului Én sala de operaţie, deschiderea
completă a plăgii, Ändepărtarea firelor de sutură din plagă, toaleta adecvată a cavităţii
peritoneale cu evacuarea colecţiilor intraabdominale şi secţionarea aderenţelor, urmată
de resuturarea planurilor aponevrotice sau Änchiderea plăgii cu brăţări de plastic şi
drenajul subcutanat. După reintervenţie, se vor corecta anemia (transfuzii),
hipoproteinemia (aminoacizi), se va asigura contenţie abdominală, se va realiza
antibioterapie.
3. şocul postoperator - hipovolemic, cardiogenic, toxico-septic sau anafilactic - au
fost prezentate Én detaliu la cursul „Şocul”.
4. hipotermia postoperatorie
Scăderea temperaturii corpului sub valoarea normală este extrem de nocivă pentru
pacientul operat.
Cauzele hipotermiei
75

- temperatura ambiantă prea scăzută din sala de operaţie, din salon
- durata sau amploarea mare a intervenţiei chirurgicale (piederea de s„nge conduce la
anemie şi deshidratare cu pierdere de căldură)
-perfuzii sau transfuzii prea reci
- protejarea insuficientă Ämpotriva hipotermiei
Clinic hipotermia se manifestă prin tegumente reci, uscate, buze cianotice, frisoane,
senzaţie de frig, tremurături şi contracţii musculare. Consecinţele hipotermiei sunt tahicardia,
polipneea, pericolul iminent fiind cel al pneumoniei postoperatorii.
Atitudinea terapeutică vizează protejarea pacientului Ämpotriva pierderilor de căldură
pe parcursul operaţiei (Änvelirea părţilor anatomice neexpuse intervenţiei), menţinerea unei
temperaturi ambiante adecvate Én sala de operaţie şi Én salon, administrarea de perfuzii şi
transfuzii la temperatura corpului.
5. aspirarea de conţinut gastric ƒn căile respiratorii
Este o complicaţie gravă care se produce la trezirea pacientului din anestezie, fiind
favorizată de alte afecţiuni (stază gastrică de diferite cauze - stenoza pilorică, ocluzii
intestinale, pancreatită acută etc). Consecutiv aspiraţiei, apare o inflamaţie chimică a căilor
respiratorii, iar Én a doua etapă apare pneumonia de aspiraţie (sindromul Mendelsohn) cu stare
septică (febră), manifestări de insuficienţă cardio-respiratorie (dispnee, cianoză, tahicardie).
Diagnosticul de certitudine este cel radiologic.
Atitudinea terapeutică implică intubaţia oro-traheală (sau traheostomia) şi ventilaţia
mecanică, oxigenoterapie, antibioterapie, aspirare şi toaletă bronşică, bronhodilatatoare.
II. Complicaţii postoperatorii precoce şi tardive
1. tromboza venoasă profundă
†n etiopatogeneza acestei complicaţii este implicată triada Virchow: stază, leziunea
endoteliului venos, hipercoagulabilitate. Localizarea cea mai frecventă este la venele de la
nivelul membrelor inferioare (molet), dar poate apare şi la venele din pelvis. Tendinţa
trombului venos este de a se extinde la nivel proximal (spre atriul drept).
Factori de risc pentru tromboza venoasă profundă:
- constituţionali (obezitate, sarcină)
- imobilizarea postoperatorie prelungită
- intervenţii chirurgicale ortopedice, abdominale (pelvis), de amploare (deshidratare cu
creşterea v„scozităţii s„ngelui)
- pacientul v„rstnic
- pacientul neoplazic
- afecţiuni asociate (diabet, boală varicoasă, insuficienţă cardiacă)
- tratamente urmate preoperator (anticoncepţionale orale)
Clinic : postoperator apare durere Én molet, senzaţie de greutate, edem la nivelul
membrului inferior afectat; se asociază modificări generale: tahicardie („pulsul căţărator
Mahler”), febră. Obstrucția sistemului venos profund se poate obiectiva clinic prin diverse
semne ( ex. semnul Homans). Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin ecografie Doppler
venos.
Apariţia acestei complicaţii poate fi prevenită prin mobilizarea precoce a pacientului
operat, drenajul postural al membrelor inferioare cu evitarea compresiunii pe gambe, purtarea
76

de feşi elastice pe membrele inferioare, profilaxie anticoagulantă (heparină sodică sau
heparine cu masă moleculară mică).
Atitudinea terapeutică Én tromboza venoasă profundă constituită implică
- repaus la pat şi poziţia elevată a membrelor inferioare (mai sus dec„t planul toracelui
şi abdomenului) pentru drenaj venos, evit„ndu-se compresiunea gambelor pe planul saltelei
- tratamentul anticoagulant parenteral (heparină i.v. Én bolus, ulterior pe seringă
automată sau Én doze fracţionate la intervale de 4 ore) timp de 7-10 zile, ulterior continuat cu
- tratamentul anticoagulant oral (dicumarinice - Trombostop, Sintrom etc), continuat
timp de minim 6 luni postoperator.
Este necesară asocierea pentru 48-72 de ore a celor două tipuri de anticoagulante
(parenteral şi oral), Äntruc„t efectul celor din urmă nu se instalează mediat, ci cu o perioadă de
latenţă. Monitorizarea tratamentelor anticoagulante este obligatorie (pentru ajustarea dozelor
şi evitarea supradozării) şi se face prin determinarea probelor de coagulare (timp Quick,
Howell, APTT, indice de protrombină etc.)
Complicaţia tardivă a trombozei venoase profunde o reprezintă sindromul
posttrombotic.
2. embolia pulmonară
Reprezintă obstrucţia uneia sau mai multor artere (principale sau segmentare)
aparţin„nd circulaţiei pulmonare de către un tromb venos desprins de la nivelul venelor
membrelor inferioare, vehiculat odată cu circulaţia venoasă de Äntoarcere p„nă la inimă (atriu
drept, ventricul drept) şi de aici Én circulaţia arterială pulmonară. Consecinţele sunt grave sau
chiar fatale.
Are aceeaşi factori de risc ca şi tromboza venoasă profundă.
Clinicdistingem:
- embolia pulmonară minoră: manifestată prin junghi toracic, dispnee, tuse
(hemoptizie), febră, tahicardie. Diagnosticul de certitudine este cel radiologic (aspect de
infarct pulmonar).
- embolia pulmonară majoră: blocarea trunchiului arterei pulmonare cu supraÄncărcare
ventriculară dreaptă acută, insuficienţă cardio-respiratorie gravă, stop cardiac, moarte subită.
Clinic se manifestă prin durere retrosternală, dispnee, cianoză, prăbuşirea TA.
Atitudinea terapeutică
- manopere de resuscitare Én caz de embolie pulmonară majoră (intubaţie oro-traheală,
ventilaţie mecanică, masaj cardiac extern) sub monitorizare ECG, pulsoximetrie
- tratament anticoagulant heparinic, ulterior oral (minim 12 luni)
- antibioterapie, antiinflamatoare (dat fiind riscul de suprainfecţie şi abces pulmonar)
- tromboliză prin injectare intravenoasă de substanţe specifice (streptokinază)
3. complicaţii pulmonare postoperatorii
Sunt reprezentate de pneumonia, bronhopneumonia, atelectazia pulmonară.
Factori favorizanţi:
- tusea ineficace (durerea postoperatorie o limitează adesea)
- afecţiuni pulmonare obstructive cronice
- obezitatea
77

-v„rsta Änaintată
- intervenţiile chirurgicale de amploare
Clinic se manifestă prin junghi toracic, frison, febră, dispnee, tuse productivă (spută
purulentă), polipnee, cianoză, tahicardie. Consecinţa cea mai gravă o reprezintă insuficienţa
respiratorie acută. Diagnosticul este clinic, radiologic şi bacteriologic (examen de spută).
Atitudinea terapeutică implică: -
aspirarea secreţiilor traheo-bronşice
- analgezie adevată (pentru o tuse eficientă)
- gimnastică respiratorie, oxigenoterapie, aerosoli -
antibioterapie ţintită
- medicaţie bronhodilatatoare, mucolitică
- Én cazuri severe toaletă bronşică (lavaj prin bronhoscopie)
grav.
Complicaţia pulmonară tardivă este reprezentată de abcesul pulmonar cu prognostic
4. complicaţii cardiovasculare postoperatorii
Sunt reprezentate de infarctul miocardic, tulburările de ritm cardiac (extrasistole,
tahicardie paroxistică, flutter sau fibrilaţie atrială, respectiv ventriculară), tulburările de
conducere cardiacă (blocuri de ramură sau atrio-ventriculare), insuficienţa ventriculară st„ngă,
edemul pulmonar acut. Simptomatologia, modalităţile de diagnostic şi atitudinea terapeutică
vor fi prezentate Én detaliu la cursul de medicină internă.
5. complicaţiile neurologice postoperatorii
Sunt reprezentate de accidentul vascular cerebral, coma de diferite etiologii
(hipertensiunea intracraniană, vasculară, infecţioasă, metabolică, diselectrolitemică etc).
Simptomatologia, modalităţile de diagnostic şi atitudinea terapeutică vor fi prezentate Én
detaliu la cursul de medicină internă şi de neurologie.
6. complicaţiile infecţioase (septice)
Supuraţia de plagă este consecinţa contaminării cu germeni a plăgii operatorii.
Surse potenţiale de germeni:
- tegumentul adiacent inciziei insuficient toaletat preoperator cu antiseptice
(stafilococ)
- tractul digestiv („timpii septici” din chirurgia digestivă - E.coli, Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella)
- colecţii purulente care sunt drenate şi evacuate (abcese, peritonite, empieme pleurale
etc.)
- echipamentul medical (mănuşi, vestimentaţie, instrumentar, materiale de sutură)
contaminat cu germeni din exterior
Factori favorizanţi ai supuraţiei :
- obezitatea (apărare deficitară antiinfecţioasă a ţesutului adipos)
- colecţiile subcutanate postoperatorii (hematoame şi seroame)
- corpii străini (materiale de sutură, comprese) care favorizează şi Äntreţin infecţia -
vascularizaţia precară a ţesuturilor
78

-drenajul incorect plasat
- factori generali: anemia, hipoproteinemia, diabetul zaharat, neoplaziile, iradierea Én
antecedente
Clinic debutează Én ziua a III a - a V a postoperator cu semne celsiene la nivelul plăgii,
apoi fluctuenţă (abces).
Profilaxia supuraţiei de plagă implică:
- respectarea strictă a regulilor de asepsie şi antisepsie
- protejarea marginilor parietale ale inciziei cu c„mpuri textile sterile
- efectuarea timpilor septici ai intervenţiilor chirurgicale cu izolări, mănuşi şi
instrumentar chirurgical separat
- toaleta cu soluţii sterile calde (ser fiziologic) pentru Ändepărtarea scurgerilor
contaminante din c„mpul operator
- hemostază atentă la nivelul ţesutului adipos
- drenajul subcutanat aspirativ
- folosirea unui material de sutură inert biologic
- pentru plăgile infectate - evitarea suturii cutanate, sutura cutanată „de apropiere”
(fără str„ngere excesivă a firelor) sau cu fire „distanţate”, eventual sutura secundară
- antibioprofilaxia
Atitudinea terapeutică ƒn supuraţia de plagă
- scoaterea unor fire de sutură cutanată pentru drenajul puroiului sau
- suprimarea tuturor firelor de sutură cutanată (deschiderea plăgii), evacuarea
puroiului, toaleta plăgii cu soluţii antiseptice, pansamentul zilnic Én vederea aseptizării
plăgii şi formării ţesutului de granulaţie. Ulterior poate intra Én discuţie sutura
secundară a plăgii.
- antibioticoterapia conform antibiogramei (a secreţiei purulente recoltate din plagă)
Complicaţia imediată a supuraţiei de plagă o reprezintă evisceraţia.
Complicaţia tardivă a supuraţiei de plagă o reprezintă eventraţia.
7. hemoragia digestivă superioară prin ulceraţii de stres
Reprezintă o complicaţie consecutivă unei agresiuni grave asupra organismului:
politraumatisme, arsuri extinse, traumatism cerebral, intervenţii chirurgicale de durată
mare, stări septice, hipotensiune arterială prelungită, disfuncţii multiple de organ.
Diminuarea factorilor de apărare şi refacere (mucus, bicarbonat) de la nivelul
mucoasei gastrice şi Ändeosebi a fluxului sanguin pe fond de aciditate gastrică normală
conduce la apariţia ulcerului gastric de stres, a gastritei erozive sau a gastritei
hemoragice.
Clinic se constată vărsătura cu aspect de „zaţ de cafea” sau hematemeză, respectiv
melenă. Diagnosticul se pune clinic (inclusiv prin sondaj gastric), respectiv
endoscopic.
Atitudinea terapeutică constă Än:
- lavaj gastric cu soluţii reci şi introducerea de medicamente vascoconstrictoare Én
stomac -pe sonda gastrică
- tratament antisecretor gastric, protector de mucoasă gastrică, antiacid
79

- tratamentul afecţiunilor cauzatoare
8. complicaţii urinare
Sunt reprezentate de insuficienţa renală acută şi infecţia urinară (pe fond de sondaj
uretro-vezical). Diagnosticul acestora se stabileşte prin examinări de laborator
(dozarea ureei şi creatininei, respectiv urocultură), iar conduita terapeutică va implica
corectarea volemică şi antibioticoterapie. Este necesară evitarea administrării anumitor
medicamente şi ajustarea dozelor anumitor medicamente administrate Én perioada
postoperatorie la pacientul cu funcţie renală alterată.
9. complicaţii specifice diferitelor tipuri de intervenţii chirurgicale
A. chirurgia glandei tiroide - hematomul compresiv, traheomalacia (colapsul traheal
la respiraţia spontană Én inspir după tiroidectomie pentru guşi voluminoase,
compresive), leziunile nervilor laringei recurenţi (ligaturare sau secţionare), criza
tireotoxică (specifică bolnavului hipertiroidian operat), hipoparatiroidismul
postoperator (după extirparea sau lezarea tuturor paratiroidelor, cu hipocalcemie
consecutivă). Diagnosticul şi tratamentul acestor complicaţii este prezentat Én capitolul
de patologie tiroidiană.
B. chirurgia abdomenului
Leziunile diferitelor viscere intraabdominale (parenchimatoase sau cavitare)
nerecunoscute intraoperator conduc la complicaţii de tip hemoragic (hemoperitoneu)
sau septic (peritonită localizată sau generalizată).
Fistulele anastomotice postoperatorii reprezintă dezuniri survenite la nivelul unor
comunicări realizate Äntre două segmente ale tractului digestiv Én momentul
intervenţiei chirurgicale. Se manifestă prin tabloul clinic al unei peritonite localizate
sau generalizate (atenuat de medicaţia antialgică şi antibiotică postoperatorie).
Diagnosticul şi tratamentul acestor complicaţii este prezentat pe larg Én cursul de
„Abdomen acut chirurgical”
Hemoperitoneulpostoperator păstrează aceleaşi caracteristici descrise la complicaţiile
postoperatorii imediate.
Ileusul postoperator : Änt„rzierea reluării postoperatorii a tranzitului intestinal pentru
gaze şi fecale, poate avea diferite etiologii:
- iritaţia peritoneală (hemoperitoneu postoperator, focar septic intraperitoneal)
- hematoame retroperitoneale
- inflamaţii de vecinătate (colecistită acută, pancreatită acută etc.)
- evisceraţii postoperatorii
- infarctul entero-mezenteric
- dezechilibre biochimice (hipopotasemie, uremie etc.)
- medicamentoasă (atropină, opiacee)
80

RECUPERAREA POSTOPERATORIE
Bolnavul care a fost supus unei intervenţii chirurgicale şi a depăşit cu bine
această agresiune rămÜne totuşi un pacient “traumatizat”, a cărui recuperare se
realizează mai lent sau mai rapid Än funcţie de multiple variabile şi care poate să
dezvolte Än perioada postoperatorie complicaţii locale sau generale, care pot să-i
Äncetinească procesul de vindecare şi chiar să-i pună viaţa Än pericol.
Perioada scursă de la sfÜrşitul intervenţiei chirurgicale şi pÜnă la atingerea
optimului tuturor parametrilor biologici şi psihici ai pacientului (care odată realizată i-
ar permite pacientului să aibă o viaţă cvasinormală) constituie recuperarea
postoperatorie.
Reacţia organismului operat şi traducerea ei clinică sÄnt variabile Än intensitate
Än funcţie de complexitatea actului operator, calitatea anesteziei, terenul individual,
vÜrstă, afecţiunea de bază pentru care s-a intervenit, calitatea reanimării pre-, per- şi
postoperatorii.
Perioada postoperatorie evoluează Än două faze:
a) prima fază numită catabolizantă, durează 3-4 zile şi este dominată de
sistemul nervos simpatic, de secreţia de adrenalină şi de cortizon.
b) a doua fază numită anabolizantă, se caracterizează prin dominaţie vagală,
prin secreţie de mineralocorticoizi şi androgeni şi prin evoluţie spre vindecare
Én evoluţia postoperatorie a unui bolnav chirurgical, considerat echilibrat nutritiv
preoperator, se disting 4 faze :
1. Faza postagresivă imediată (primele trei zile după operaţie): la trezirea din
anestezie, bolnavul are o stare ebrioasă, este palid, tahicardic, cu tendinţă la vomă,
respiraţie superficială, normo- sau uşor hipertensiv, are dureri la nivelul regiunii
operaţiei. Én zilele următoare suferinţa plăgii operatorii se atenuează, apare
balonarea prin pareză intestinală, subfebrilitate, inapetenţă, greţuri, uneori
vărsături, eventual sughiţ şi retenţie de urină. Se mobilizează greu, respiraţia se
menţine superficială, evită efortul de tuse, este indiferent la mediu.
2. Faza de tranziţie: Äncepe din ziua 4-5 postoperator. Starea generală se
ameliorează brusc, febra scade, balonarea abdomenului cedează, bolnavul emite
gaze. Se reiau micţiunile normale şi diureza este satisfăcătoare. Au dispărut
greţurile şi vărsăturile, revine pofta de mÜncare. Respiraţia devine amplă, pulsul
regulat, plin, tensiunea arterială este normală. Se mobilizează şi interacţionează cu
mediul, cu aparţinătorii, cu ceilalţi bolnavi. Plaga operatorie nu mai este
dureroasă.
3. Faza de anabolism: Denutriţia, legată de pregătirea preoperatorie şi
disconfortul postoperator, reacţia organică la intervenţie au făcut ca bolnavul să
piardă Än greutate şi forţă fizica. Bolnavul se simte astenic, lipsit de vigoare. A
pierdut circa 3-4 kg Än greutate. ReluÄndu-şi alimentaţia orală, bolnavul cÜştigă Än
greutate pÄnă la 1 kg săptămÜnal, ceea ce face ca Än circa o lună să-şi revină
ponderal.
81

4. Faza de revenire la normal a curbei ponderale şi capacitaţii de efort: Pacientul
este Äncă astenic, oboseşte şi transpiră la efort, are uneori ameţeli. Alimentarea
corectă face ca Än circa două luni să-şi recapete mobilitatea şi forţa de muncă.
Éngrijirile postoperatorii se adresează menţinerii constantelor fiziologice Än
limite normale şi prevenirii sau tratării eventualelor complicaţii care pot apărea.
Perioada postoperatorie evoluează de cele mai multe ori simplu, necesitÜnd doar
Ängrijiri postoperatorii comune. Uneori Änsă, datorită tarelor existente, complexităţii
actului operator sau apariţiei unor complicaţii, pacientul necesită Ängrijiri
postoperatorii speciale.
După terminarea intervenţiei, bolnavul este transportat Än salon sau Än secţia de
terapie intensivă, unde trezirea sa va fi supravegheată şi se va asigura analgezia.
Transportul se face pe targă, indiferent dacă bolnavul a suferit o operaţie mică
sub anestezie locală şi ar putea merge pe jos sau o operaţie mare sub narcoză. Acest
lucru evită eventualele lipotimii sau complicaţii hemodinamice. Én timpul
transportului, bolnavul va fi bine acoperit şi ferit de frig şi curent.
Patul va fi curat şi Äncălzit pentru a evita schimbările bruşte de temperatură.
Éncălzirea se poate face cu termofoare sau perne electrice fără a le lăsa Än contact cu
pacientul operat dacă acesta este adormit, pentru a evita apariţia arsurilor.
Instalarea Än pat se va face cu blÜndeţe, evitÜnd manevrele bruşte sau
traumatizarea regiunii operate.
Poziţia bolnavilor Än pat, Än special a celor adormiţi trebuie să fie comodă şi
odihnitoare şi să permită cu uşurinţă mişcările respiratorii. Uzual se foloseşte poziţia
Fowler Äncă din seara zilei operaţiei, fiind socotită odihnitoare pentru bolnav. Este o
poziţie semişezÜndă, Än care spatele bolnavului se sprijină pe perne sau pe un spătar,
iar corpul este Ämpiedicat să alunece de către un sul fixat de pat care trece pe sub
genunchii flectaţi (sau prin curbarea saltelei, la paturile moderne). Are dezavantajul că
favorizează complicaţiile trombotice la membrele inferioare. După trezire, bolnavul
poate lua orice poziţie convenabilă lui şi actului chirurgical efectuat.
Én alte situaţii particulare se pot adopta următoarele poziţii:
- după intervenţii pe coloana vertebrală se recomandă poziţia Än decubit ventral
- la cei cu supuraţii drenate se recomandă poziţii laterale care să asigure
declivitatea drenajului
- Än caz de circulaţie cerebrală deficitară sau de extensii ortopedice la membrele
inferioare, bolnavul se plasează Än poziţie Trendelenburg (culcat Än decubit dorsal şi
cu membrele inferioare la un nivel superior faţă de extremitatea cefalică).
Trezirea bolnavului se poate face Än mod liniştit, printr-o trecere lină de la
somnul normal sau poate fi Änsoţită de fenomene de agitaţie sau de apariţia unor
incidente şi accidente anestezice. De aceea, pe toată durata trezirii, bolnavul va fi
urmărit continuu atÜt cu ajutorul monitoarelor, cÜt şi direct de către personalul
medical, prin aprecierea cÜtorva elemente clinice: aspectul tegumentelor, respiraţia,
pulsul, tensiunea arterială, ale căror modificări pot semnala Än timp util instalarea unor
82

tulburări funcţionale sau complicaţii. Monitorizarea instrumentală cuprinde traseul
ECG, pletismograma pulsului, saturatia O 2 , amplitudinea respiraţiilor, PVC etc.
Én această perioadă, pot apărea unele complicaţii deosebite, cu efecte grave
asupra organismului (hipotensiune arterială, recurarizare cu insuficienţă respiratorie,
stopul cardio-respirator, aspiraţia lichidului de vărsătură etc). Semnele clinice ale
apariţiei acestor complicaţii sunt: paloarea feţei, respiraţie superficială, puls accelerat
şi slab, transpiratii reci, hipotensiune arterială, cianoză. De aceea, cel care
supraveghează bolnavul va trebui să aibă calificarea precum şi toate mijloacele
necesare combaterii acestora. De asemenea, Än această fază de trezire, bolnavul poate
prezenta greţuri sau vărsături postanestezice, mai ales Än primele ore de la trezire, care
dispar complet după 12 ore, odată cu eliminarea totală a anestezicului din organism.
Pentru evitarea sau diminuarea lor, se va utiliza sonda de aspiraţie nazo-gastrică, iar
bolnavul nu va ingera lichide Än acest timp.
Durerea postoperatorie se accentuează pe măsura dispariţiei anesteziei, creşte
progresiv către seara zilei Än care a fost operat bolnavul, culminează Än noaptea ce
urmează operaţiei pentru ca, Än ziua următoare, să scadă Än intensitate şi să dispară
aproape complet după 36—48 de ore. Intensificarea ei poate fi cauza apariţiei unor
reflexe cu efect negativ asupra evoluţiei bolnavului. De aceea, ea trebuie combătută
imediat cu ajutorul analgeticelor (paracetamol, algocalmin, ketoprofen, ketorolac,
mialgin, pentazocin etc). Pentru asigurarea analgeziei Än noaptea ce urmează
intervenţiei chirurgicale se foloseşte uzual opioidul Mialgin (petidină, 1 fiola =100
mg). Ulterior, analgeticele care au la bază opiacee se vor utiliza numai Än caz de
dureri puternice şi nu mai mult de 24 de ore postoperator, deoarece produc pareză
intestinală, maschează evoluţia unor complicaţii peritoneale şi pot da şi obişnuinţă. Én
cazul persistenţei durerilor mari, după acest interval de timp, va trebui să investigăm
activ existenţa unei complicaţii ca şi cauză a durerii (supuraţia plăgii, abcese
profunde, peritonite, colici intestinale, reno-ureterale etc).
Én afară de durere, vărsaturi postanestezice şi starea de nelinişte, bolnavul prezintă şi
senzaţia de sete, datorită pierderii de lichide din timpul actului operator sau unei
rehidratări incorecte. Toate aceste elemente caracterizează prima zi postoperatorie.
Én cazul unei evoluţii postoperatorii normale, tratamentul se rezumă la măsuri minore
care au drept scop refacerea cÜt mai rapidă a bolnavului: mobilizarea precoce,
reluarea alimentaţiei, restabilirea tranzitului intestinal şi profilaxia infecţiilor
postoperatorii.
Mobilizarea bolnavului este o problemă importantă care nu trebuie
minimalizată sau lăsată la latitudinea pacientului. Se recomandă ca, Än raport de natura
operaţiei, bolnavul să fie mobilizat precoce postoperator, deoarece acest fapt are o
influenţă favorabilă asupra Äntregului organism:
- activează circulaţia sangvină
- grăbeşte reluarea tranzitului intestinal, favorizÜnd astfel schimburile
nutritive,
- previne tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare
- previne atelectaziile pulmonare şi pneumoniile
- favorizează reluarea micţiunilor la cei cu disurie sau retenţie urinară etc.
După operaţiile mici şi mijlocii, mobilizarea Äncepe Än pat, chiar din ziua
intervenţiei, iar coborÜrea din pat se face a doua zi postoperator, Än mod progresiv,
pÄnă cÜnd bolnavul capătă Äncredere Än forţele sale. Pacienţii cu intervenţii mari,
83

complexe, cu capacitate de efort fizic mult redusă, vor beneficia iniţial de mobilizare
pasivă Än pat, gimnastică respiratorie asistată şi ulterior, progresiv, de kinetoterapie
activă. Condiţia de bază este ca plaga să fie bine cusută.
Reluarea alimentaţiei va fi făcută, de asemenea, precoce, dar cu prudenţă, Än
raport cu operaţia efectuată. Bolnavului operat nu trebuie să i se aplice o dietă
severă. Administrarea de lichide per os, va fi Äncepută imediat ce au Äncetat
vărsăturile, deoarece acest mod de rehidratare este cel mai fiziologic. Numai Än
cazul intervenţiilor pe esofag şi stomac, pentru a se proteja anastomozele,
rehidratarea per os, se Äncepe după 5-7 zile, Än acest răstimp iniţiindu-se alimentaţia
enterală pe sonda introdusă intraoperator transanastomotic pÜnă Än jejun. Lichidele ce
se vor administra, Än prima zi, constau Än apă plată sau ceai neÄndulcit. După reluarea
tranzitului pentru gaze, de regulă Än ziua a 2-a sau a 3-a, se poate servi ceai Ändulcit,
zeamă de compot, zeamă de supă (strecurată) şi iaurt, iar ulterior se diversifică meniul
cu biscuiţi, budinci, piureuri de legume şi cartofi, rasol, carne fiartă etc. Odată cu
reluarea tranzitului intestinal pentru materii fecale se poate reveni la o alimentaţie
complexă, cu regimuri specifice pentru diferitele tipuri de patologii şi intervenţii
chirurgicale. Cantitatea de alimente va creşte treptat, astfel ca la reluarea completă a
alimentaţiei să se ajungă şi la cantitatea suficientă de alimente care să asigure
necesarul zilnic de calorii.
Restabilirea tranzitului intestinal la un operat reprezintă o problemă
esenţială a chirurgiei. După trecerea perioadei de pareză intestinală postoperatorie,
bolnavul Äncepe să emită gaze, semn că s-a restabilit peristaltismul intestinal. Chiar şi
anterior emisiei de gaze, reluarea peristalticii intestinale poate fi constatată prin
auscultaţia abdomenului, percepÜndu-se zgomotele hidro-aerice provocate de
peristaltism. Én mod normal, după 48—72 de ore de la intervenţie, bolnavul are primul
scaun. Dacă acest lucru nu se ÄntÜmplă spontan, evacuarea colonului se poate realiza
cu ajutorul unor purgative uşoare sau a unei clisme evacuatorii.
Én anumite situaţii Änsă, (operaţii pe colon, rect sau anus), se recomandă
ÄntÜrzierea primului scaun timp de 5—6 zile. Pentru aceasta, regimul alimentar al
bolnavului va fi hidric sau cu puţine reziduuri, fără alimente care produc fermentaţie
intestinală. Reluarea tranzitului se va face prin administrarea de laxative uşoare (ulei
de parafină). La astfel de bolnavi nu se vor face clisme, pentru a nu pune Än tensiune
suturile colo-rectale şi a nu produce alte leziuni la cei operaţi pentru hemoroizi, fistule
perineale sau fisuri anale.
Profilaxia infecţiilor la un pacient operat va trebui să ocupe un loc important
Än terapeutica postoperatorie. Ea se refera atÜt la prevenirea infecţiei unor aparate şi
sisteme, cÜt şi la menţinerea asepsiei plăgii operatorii. Én scopul prevenirii
infecţiilor, Än principal a celor respiratorii, operatul va fi ţinut Äntr-un salon unde nu
sunt permise vizite ale persoanelor străine pÜnă la completa lui restabilire funcţională.
De asemenea, se va avea grijă de aspirarea secreţiilor Än perioada de trezire şi de
asigurarea unei bune ventilaţii pulmonare prin mişcări ample de inspiraţie şi expiraţie
care să evite atelectazia, de stimularea circulaţiei sanguine prin mobilizări precoce şi
masaje uşoare ale membrelor inferioare. Administrarea profilactică a antibioticelor
este obligatorie doar la pacienţii taraţi şi imunodeprimaţi.
Menţinerea asepsiei plăgii operatorii se va face prin protejarea ei cu un
pansament steril, aplicat la sfÜrşitul intervenţiei. Én absenţa secreţiilor, durerii, a
tumefacţiei locale şi a temperaturii, pansamentul va fi controlat şi schimbat iniţial
după 2 zile şi apoi după 6—7 zile odată cu scoaterea firelor. Orice schimbare a lui,
făcută fără a avea o indicaţie netă, reprezintă un pericol de contaminare a plăgii. Én
cazul Än care plaga secretă sau este drenată, precum şi Än cazul Än care bolnavul are
84

temperatură neexplicată de alte cauze, se va face o explorare a plăgii, iar pansamentul
va fi schimbat mai des. Frecvenţa schimbării lui se va face Än raport de cantitatea
secreţiilor Än aşa fel ca pansamentul Ämbibat să nu permită circulaţia germenilor de la
exterior spre plagă şi să nu stea mult Än contact cu pielea, pentru a nu o irita. CÜnd se
constată o supuraţie locală chirurgul va trebui să ia toate măsurile necesare
pentru drenajul colecţiei, curăţirea plăgii şi asigurarea cicatrizării: se vor
Ändepărta cÜteva din firele de sutură pentru a permite drenajul spontan al colecţiilor
purulente, se va explora plaga Än profunzime pentru a deschide colecţiile situate mai
profund, eventual se vor introduce tuburi de dren, se va efectua toaleta plagii cu
antiseptice de 1-2-3 ori pe zi, se va recolta puroi sau secreţie din plaga pentru examen
bacteriologic şi se va conduce antibioterapia sistemică Än funcţie de antibiogramă.
85

Evaluarea durerii si analgezia perioperatorie
Obiective educationale
Ce trebuie sa stiti
Sa enumerati cauzele controlului inadecvat a durerii la pacientii operati
Sa explicati avantajele tratamentului multimodal al durerii
Sa enumerati metidele de evaluare a durerii in clinica
Sa descrieti scara OMS de tratament a durerii
Sa explicati avantajele si dezavantajele diverselor modalitati de administrare
a opiaceelor
Ce trebuie sa faceti
Examenul clinic al durerii la pacienti in perioada postoperatorie, utilizand
diferite scale ale durerii si sa inregistrati date in caietul de stagiu
Sa monitorizati tratamentul antialgic cu opiacee la un pacient in perioada
postoperatorie si sa inregistrati datele in caietul de stagiu
Ce trebuie sa revedeti (Cunostinte si abilitati clinice anterioare, necesare parcurgerii
capitolului)
Neurofiziologia durerii:
Receptori
Cai de conducere
Centri + mediatori
Durerea
nociceptiva si neuropata
somatica si viscerala
durerea raportata
Farmacologia durerii
Antialgice
Antiinflamatorii nesteroidiene
Opioide
Adjuvante
Introducere
Durerea este perceptia corticala a unei agresiuni periferice, somatice sau viscerale.
Durerea declanseaza reactii de raspuns neuroendocrin, neurovegetativ, emotional si
comprotamental, care se inscriu pe o scara larga de intensitiati, de la insesizabil la decesul
pacientului. Combaterea durerii si a efectelor ei constituie unul din obiectivele esentiale ale
activitatii medicale.
In cursul tratamentului chirurgical sunt produse leziuni tisulare, astfel incat 30-70%
din pacienti acuza dureri de intensitate moderata sau severa. Combaterea eficienta a durerii
reduce raspunsul sistemic postagresiv, amelioreaza functia respiratorie, faciliteaza
mobilizarea pacientilor si recuperarea postoperatorie.
Tratamentul inadecvat al durerii postoperatorii este comun:
o Pacientii cred ca este normal sa-i doara, nu vor sa deranjeze personalul sau
prefrera durerea efectelor adverse ale analgezicelor.
o Medicii recomanda si asistentele administreaza mai putine analgetice decat ar
fi necesar de teama unor efecte adverse, dependentei sau mascarii unor semne
de alarma pentru complicatii postopreatorii.
o Analgezia este deseori prescrisa si administrata rigid, netinand cont de
variabiliatea de perceptie a pacientilor, sau la cere, dupa aparitia durerii.
Durerea postoperatorie este amplificata de factori multipli:
86

Evaluarea durerii
o Regiunea anatomica operata – miscarile respiratorii in operatiile pe torace sau
inervatia bogata in operatiile pe mana sau fata
o Interventii chirurgicale ample, cu traumatism tisular extins si edem
postoperator accentuat
o Reactia pacientului la agresiune si durere, conditionata de:
Conditia fizica si emotionala
Backgroundul cultural
Contextul inteventiei chirurgicale / morivatie, rezultat asteptat
Cpacitatea de a dormi
Factori genetici.
Evaluarea durerii si inregistrarea datelor in fisa trebuie facuta sistematic, solicitand
pacientul la intervale regulate sau de cate ori simte durere. In practica clinica intensitatea
durerii este evaluata prin
o Categorii: absenta, usoara, moderata, intensa, severa.
o Scale vizuale analoge, pacientul punand un semn pe o linie de 10cm, unde 0
reprezinta lipsa durerii si 10cm durea de intensitate maxim imaginabila
o Scale numerice verbale, in care pacientul este solicitat sa dea un scor intre 10
si 100 pentru durerea pe care o percepe
o La copii sunt utilizate imagini cu fete cu diferite expresii, culori sau o scara
care reprezinta nivele de durere
o La pacientii care nu pot raspunde (copiii mici, pacienti ventilati sau dementi)
se utilizeaza scale comportamentale sau scoruri fiziologice
o Pentru durerile cronice sau in studii clinice sunt utilizate scale multifactoriale
Tratament
OMS recomanda administrarea gradata a medicatiei analgetice, pe o scara, unde
fiecarei treapte de intensitate a durerii ii corespunde un anumit tratament.
Intensitatea durerii este anticipata de medic si confirmata prin evaluarea perceptiei
pacientului, dupa care se alege treapta de analgezie potrivita. Pentru durerile minore se incepe
87

cu un analgetic, de exemplu paracetamol, la care se pot asocia antiinflamatorii nonsteroidiene,
de exemplu ketoprofen. Pentru durerea persistenta sau de intensitate mai mare la regimul
precedent se asociaza opioide slabe, de exemplu codeina, iar pentru durerea intensa sau severa
opioidele puternice, de exemplu morfina.
Eficeinta analgeziei creste si rescul unor efecte adverse scade prin utilizarea
asociatiilor de medicamente. In administrare repetata fiecare doza se da la intervale regulate,
inainte ca efectul precedentei sa dispara.
Monitoirzarea atenta a pacientului asigura eficienta tratamentului si controlul
efectelor adverse ale medicatiei. Se inregistreaza si noteaza scorul pentru durere, frecventa
carediaca si respiratorie, TA, temperatura. La pacientii la care se administreaza opiacee se
urmaresc si scorurile de sedare si greata, doza cumulata de analgetic si pulsoximetria iar la cei
cu anestezie peridurala continua nivelul bolcului senzitiv, gradul de bolc motor si doza
cumulata de analgetice.
Opioidele sunt cele mai eficiente in tratamentul durerii acute severe iar Morfina este
medicamentul cel mai utilizat.
o In durerea acuta severa se administreaza Morfina i.v. in bolus, lent, 5-10mg, pana
cand cand durerea cedeaza, fara o sedare si depresie respiratorie excesiva.
o In administrare continua i.v. doza de Morfina se ajusteaza in functie de raspunsul
pacientului. Monitorizarea continua a pacientului previne supradozarea.
o In analgezia controlata de pacient acesta isi injecteaza doze mici de Morfina (1-
2mg) la nevoie, prin apasarea unui buton. Pentru a preveni supradozarea,
dispozitivul permite injectarea unei noi doze doar dupa o perioada prestabilita, de
obicei de 5-10minute. Doza administrata variaza in functie de nevoile de moment
ale pacientului, iar sedarea excesiva eset urmata de autolimitarea ritmului de
injectare. Pacientul trebuie sa fie intelectual, emotional si fizic capabil sa-si
controleze analgezia iar echipamentul este costisitor.
o Morfina poate fi administrata pe cale orala la pacienti cu necesar stabil de
analgezie si functie gastrointestinala normala. Doza este de obicei dubla fata de
cea in administrare parenterala si se ajusteaza in functie de raspunsul pacientului.
o Adminsitrarea transdermala a opioidelor (de exemplu, plasture cu Fentanyl) este
eficeinta si comoda.
o Sunt in curs de introducre in practica clinica metode analgezie controlata de
pacient pentru opioide in adminstrare orala sau transdermica.
Cele mai importante efecte adverse ale opiaceelor sunt sedarea si depresia
respiratorie, greata si constipatia. Antemeticele sunt de obicei eficiente iar costipatia
poate fi controlata prin dieta si laxative.
Analgeticele non-opioide, Metamizol, Acetaminofen, se administreaza i.v., i.m. sau
pe cale orala, singure sau in asoicere cu anti-inflamatoare non-steroidiene (NSAID),
Ketoprofen, Dicolfenac, Ketorolac, etc., si sunt eficiente in dureri de intensitate redusa. In
dureri de intensitate mare sunt asociate opiaceelor, scazand doza necesara si efectele adverse
ale acesotora. Cele mai importante efecte adverse ale NSAID sunt disfunctia renala, gastrita si
ulceratiile gastrice, inhibitia plachetara si bronhospasmul.
Analgezia se poate realiza si prin alte metode:
o Imobilizarea in fracturi sau dupa operatii pe segmente mobile (exemplu mana,...)
o Limitarea edemului prin pozitionare si aplicarea de ghiata
o Aplicarea de caldura sau stimularea nervoasa transcutanata
o Fizio-kinteoterapie
o Atitudinea optimista, empatica si respectuoasa, grija si comunicarea atenta si
responsabila a personalului sunt de natura sa reduca anxietatea si depresia
pacientului si familiei.
Anestezia locala si de conducere sunt alte modalitati eficiente de analgezie
postoperatorie. Ele vor fi discutate in subcapitolul urmator.
88

Aspecte / puncte cheie
o Durerea postoperatorie este deseori tratata inadecvat.
o Evaluarea durerii si inregistrarea datelor trebuie facuta sistematic, solicitand pacientul
la intervale regulate sau de cate ori simte durere.
o OMS recomanda administrarea gradata a medicatiei analgetice, pe o scara, unde
fiecarei treapte de intensitate a durerii ii corespunde un anumit tratament.
o Tratamentul multimodal, prin utilizarea asociatiilor de medicamente, creste eficeinta
analgeziei si scade rescul efectelor adverse.
o Monitoirzarea atenta a pacientului asigura eficienta tratamentului si controlul efectelor
adverse ale medicatiei.
o Opioidele sunt cele mai eficiente in tratamentul durerii acute severe iar Morfina este
medicamentul cel mai utilizat.
o In analgezia controlata de pacient acesta isi injecteaza doze mici de Morfina (1-2mg) la
nevoie.
o Cele mai importante efecte adverse ale opiaceelor sunt sedarea si depresia respiratorie,
greata si constipatia.
o Analgeticele non-opioide si anti-inflamatoarele non-steroidiene (NSAID) sunt eficiente
in dureri de intensitate redusa sau se asociaza opioidelor.
o Anestezia locala si de conducere sunt alte modalitati eficiente de analgezie
postoperatorie.
o Atitudinea optimista, empatica si respectuoasa, grija si comunicarea atenta si
responsabila a personalului, sunt de natura sa reduca anxietatea si depresia pacientului
si familiei.
▲ Activitati
Examinati un pacient in perioada postoperatorie si apreciati intensitatea durerii utilizand doua
din scalele invatate in acest subcapitol. Notati in caietul de stagiu datele clinice ale pacientului
si tratamentul antialgic recomandat. Este durerea postoperatorie bine controlata? Ce alte
alternative terapeutice ati putea utiliza la acest pacient?
Urmariti un pacient la care analgezia se face cu Morfina in administre orala. Este durerea
eficient controlata? Ce efecte secundare ale tratamentului analgetic identificati la pacientul d-
voastra?
Cititi articolul recomandat ca bibliografie facultativa. Impreuna cu colegii d-voastra
identificati metodele de analgezie pe care le-ati vazut aplicate in stagiile clinice la care ati
participat.
▼Intrebari recapitulative
Enumerati principalele cauze ale tratamenului inadecvat al durerii la pacientii cu
interventii chirurgicale.
Evaluarea durerii la pacientii operati se poate face prin:
a. Scale vizuale
b. Scale numerice
c. Scoruri fiziologice
d. Masurearea potentialelor generate prin stimulare nervoasa transcutanata
e. Scale multifactoriale
Enumerati principalele avantaje ale tratamentului multimodal la durerii.
89

Care sunt parametrii urmariti in monitorizarea tratametnului cu opiacee?
Opiaceele pot fi administrate:
a. In bolus i.v.
b. In perfuzie continua i.v.
c. Prin administrare controlata de paceint, i.v.
d. Pe cale orala
e. Pe cale transdermica
In cursul vizitei in sectia de terapie intensiva observati ca un pacient operat in aceasi
zi nu va raspunde la salut si intrebari. Pacientul este palid, cu 8 respiratii/min si cu
puls abia perceptibil. Puls-oximetria arata o saturarie a Hb de 85% sub administrare
de oxigen pe masca. Asistenta care supravegheaza pacientul a fost solicitata la un alt
pacient cu frison , asa incat cititi planul de tratament si constatati ca paceintul este sub
tratament analgetic cu Morfina i.v. in perfuzie continua. Care din afirmatiile
urmatoare sunt corectre?
a. Lipsa de raspuns la sitmuli verbali este obisnuita in peritada postoperatorie
b. Pacientul este in soc postoperator
c. Simptomatologia pacientului s-ar putea datora supardozarii de opiacee
d. Se recomanda sistarea administrarii i.v. de Morfina
e. Se indica observatia pacientului si pregatirea pentru intubatie oro-traheala in cazul in
care depresia respiratorie se accentueaza
90