Curs 10 - OvidiusMD

CURSUL 10
ŞOCUL CIRCULATOR
Capitole:
I. Definiţie
II. Clasificare
III. Stadializare:
1. Şocul compensat
1 2. Şocul decompensat
2 3. Şocul ireversibil
IV. Mecanisme compensatorii:
1. Nervoase
3 2. Hormonale
V. Insuficienţa microcirculaţiei
VI. Tulburările metabolice
VII. Mecanismele morţii celulare
VIII. Şocul cardiogen
IX. Şocul hipovolemic
X. Şocul distributiv: neurogen, anafilactic, septic
XI. Complicaţiileşocului
I.Definiţie
Şocul reprezintă o insuficienţă acută a sistemului circulator caracterizată prin scăderea severă şi
generalizată a perfuziei tisulare ce determină:
0 ■hipoxie tisulară responsabilă de tulburările metabolice severe
1 ■declanşarea unei reacţii inflamatorii severe.
II. Clasificare
În funcţie de cauza responsabilă de ↓ perfuziei tisulare, deosebim (figura 1):
1.ŞOC HIPOVOLEMIC: ↓ primară a volumului circulant efectiv
2.ŞOC CARDIOGEN: ↓ primară a DC
3.ŞOC DISTRIBUTIV: ↓ primară a RVP (rezistenţei vasculare periferice)
III. Stadializare
Indiferent de etiologie, şocul circulator evoluează în 3 stadii (figura 2): şocul compensat,
decompensat şi ireversibil
1. În şocul compensat:
-Cauza: = prezenţa factorului etiologic responsabil de ↓ perfuziei tisulare
-Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii
■ nervoase ⇒ refacerea TA
■ hormonale ⇒ refacerea volemiei
→ permit menţinerea TA + perfuziei tisulare
- clinic: simtomatologie nespecifică (datorată intervenţiei mecanismelor compensatorii):
■ tahicardie medie
1

■ tahipnee±dispnee
■ tegumente reci, umede (senzaţie de frig)
■ agitaţie, confuzie, anxietate
■ sete
Şocul
CARDIOGEN
Şocul
HIPOVOLEMIC
Şocul
DISTRIBUTIV
alterarea funcţiei
de pompă
↓ volumului
circulant
↓ tonusului
vaselor de
rezistenţă
↓ RVS
↓DC
↓presiunii de perfuzie
Figura 1. Clasificarea etiologică a şocului
Observaţii: Şocul nu presupune neapărat existenţa hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV, indicând o
insuficienţă a mecanismelor compensatorii. TA normală NU reflectă o perfuzie şi oxigenarea adecvată a organelor
vitale. Există controverse asupra valorii TA în diagnosticul precoce al şocului.
2. În şocul decompensat:
-Cauza:
= persistenţa factorului etiologic
= ineficienţa terapiei
= mecanisme compensatorii depăşite
-Caracteristici:
■ depăşirea mecanismelor compensatorii
■ hipotensiune arteriala: tensiune arterială medie (TAM) < 60 mmHg cu:
- ↓ perfuziei RENALE → oligurie → IRA prerenală (rinichi de şoc)
- ↓ perfuziei CEREBRALE → alterarea statusului mental
- ↓ perfuziei CORONARIENE → semne de ischemie miocardică
- clinic:
■ tahicardie, puls slab
■ ischemie miocardică
■ ±dispnee, tahipnee
■ ±diaforeză
■ tegumente cianotice
■ ±tulburări senzoriale
2

↓presiunii de perfuzie
mecanisme
COMPENSATORII
(menţin TA, perfuzia tisulară,
DC)
Şocul COMPENSAT
Mecanisme
compensatorii
depăşite
factorii CAUZALI continuă să acţioneze
scăderea răspunsului la terapie
Şocul DECOMPENSAT
↓ TA< 60 mmHg
↓ DC
şoc sever
Absenţa răspunsului la tratament
Şocul IREVERSIBIL
Figura 2. Stadializarea şocului
Observaţii:Mecanismele compensatorii nu pot menţine o perfuzie tisulară adecvată şi celulele suferă de hipoxie. DC si
debitul urinar sunt, de obicei, scăzute. Este necesară intervenţia ACTIVĂ pentru ca pacientul să supravieţuiască.
3. În stadiul de şoc ireversibil (figura 3):
-Cauza:
= ischemia şi hipoxia tisulară severă şi difuză cu insuficienţa microcirculaţiei
= tratament necorespunzător
-Caracteristici:
- prezenţa unor mecanisme feed-back ⊕ de agravare şi perpetuare a stării de şoc:
• perfuzia organelor nu poate fi asigurată în ciuda refacerii TA şi volemiei → leziuni celulare
(arteriolele NU mai răspund la catrecolamine→ COLAPS circulator)
• lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori → sindrom de răspuns
inflamator sistemic = “SIRS”
• alterarea echilibrului fluido-coagulant → coagularea intravasculară diseminată = CID
(“DIC”)
• dezechilibrul sever al metabolismului celular → sindromul disfuncţiei multiorgan = SDM
(“MODS”)
→ evoluţie spre DECES, în ciuda măsurilor terapeutice
-Clinic:
■ bradicardie, ±aritmii severe
■ hipotensiune (hTA) marcată
■ ↓ frecvenţei respiratorii (FR) cu ↓ VT (volumului curent)
■ tegumente palide, reci
■ diaforeză marcată
■ comă
SIRS reprezintă răspunsul inflamator sistemic la o varietate de insulte clinice severe, manifestate
prin două sau mai multe din următoarele semne:
• Temp>38°C/

• FC>90 b/min
• FR>20 resp/min
• paCO212000/mm3/

Mecanisme compensatorii NERVOSE
distensia VS
metaboliţi
(bradikinină, PGl)
factori chimici (sc)
şoc
hvolemic (↓)
Baroreceptori din
sinusul carotidian
şi crosa aortei
hTA extremă
ac
teritoriul
splanhnic
muşchi
tegumente
alfa
recept din VS
- +
centrul
vasomotor
Stimulare
SIMPATICĂ
creier
inimă
CENTRALIZAREA CIRCULAŢIEI
↓ paO 2
Chemoreceptorii ↓pH
din sinusul carotidian
şi crosa aortei
↑ paCO 2
beta ↑FC, contractil, DC
ad
↑PVC
↑ Presarc
↑ DC
↑TA
vc
Figura 4. Mecanisme compensatorii nervoase
(ac = arterioloconstricţie; ad = arteriolodilataţie; vc = venoconstricţie, PVC = presiunea venoasă
centrală)
1.2. Baroreceptorii din zonele cu presiune JOASĂ (receptorii de întindere din atrii şi v.
pulmonare)
NORMAL: volemiei sau a presiunii de umplere atrială → stimularea receptorilor →
reflex DEPRESOR
↓ eliberării de ADH
ÎN ŞOC: ↓ volemiei sau a presiunii de umplere atrială → lipsa de stimulare a receptorilor
reflex PRESOR
eliberării de ADH
1.3. Receptorii din VS (zona postero-inferioară) (figura 5)
NORMAL
distensia ventricului stâng (VS)
eliberarea de metaboliţi (bradikinină: BK, prostaglandine: PGl)
factori chimici (substanţe de contrast)
→ reflex DEPRESOR (Bezold-Jarisch) →inhibiţia S-A→ vd, ↓ FC→↓ TA
ÎN ŞOC (! hipovolemic): ↓ umplerea VS → inhibiţia receptorilor → reflex PRESOR = TA
Centralizarea circulaţiei duce si la scaderea perfuziei renale si apariţia insuficienţei renale acute
(IRA).
!!!! stimularea S-A → risc de IRA (vezi şi „Rolul creşterii stimulării simpatoadrenergice în patogeneza
generală a HTA esenţiale”)
Exceptie: socul cardiogen din infarctul miocardic acut (IM): eliberarea locală de BK,PGl →
stimularea receptorilor → reflex DEPRESOR = ↓ TA →!!! inhibiţie S-A → risc ↓ de IRA (NU se
mai produce centralizarea circulaţiei)
5

1.4. Chemoreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei
ÎN ŞOC
↓ PaO2
Pa CO2
acidoza
→stimularea receptorilor→ reflex PRESOR = TA (figura 4)
distensia VS
metaboliţi
(bradikinină, PGl)
IM
factori chimici (sc)
+
recept din VS
-
centrul
vasomotor
Stimulare
SIMPATICĂ
Reflex
BEZOLD-
JARISCH
vd
↓TA
bradicardie
rar IRA
Figura 5. Rolul receptorilor din ventriculul stâng (VS) în patogenia şocului
1.5. Răspunsul central
ÎN ŞOCUL DECOMPENSAT: ↓ TAM < 60 mmHg → ↓ perfuziei cerebrale şi hipoxie cerebrală
→ intensă a stimulării simpato-adrenergice printr-o activare directă a neuronilor centrului
cardiovascular
Efectele hemodinamice ale stimulării simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen scurt
Creşterea stimulării simpato-adrenergice realizează compensarea hemodinamică în şoc (figura 4, 6)
prin:
■arterioloconstricţie
■venoconstricţie
■creşterea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii
■centralizarea circulaţiei.
Efectele nefavorabile ale centralizării circulaţiei:
■ Vasoconstricţie severă la nivelul microcirculaţiei (arteriole, capilare, venule)
■ Ischemie, hipoxie şi tulburări metabolice tisulare (glicoliză anaerobă şi acidoză lactică)
■ Acidoza marcată → activarea chemoreceptorilor → stimulare simpatică suplimentară
■ Agravarea şocului→↓suplimentară a TA şi DC→↑ stimulării simpatice→accentuarea vc →
ischemie, hipoxie, tulburări metabolice (glicoliză anaerobă, acidoză lactică)
6

stim. β1-rec. stim. α-rec. stim. β2-rec.
↑ inotrop. ↑ FC venoconstr.
arterioloconstr.
arteriolodilataţie
↑ tonusului venos &
întoarcerii venoase
↑ VED
↑ tonusului arterial:
tegum.
viscere
(! rinichi)
a. coron. şi cerebr.
redistribuţia sg.
cu menţinerea
perfuziei
org. vitale
↑ DC
↑ TA
↑ RVP
CENTRALIZAREA
CIRCULAŢIEI
Figura 6. Efectele hemodinamice ale stimulării simpatoadrenergice
2. Mecanisme compensatorii hormonale
Mecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ (figura 7):
■ redistribuirea lichidului extracelular (LEC)
■ mecanismele de conservare a apei şi sodiului la nivel renal (RAA, ALDO, ADH)
■ senzaţia de sete
2. 1. Redistribuţia lichidului extracelular
- Cauza: ↓ perfuziei tisulare → ↓ Ph capilare (presiunii hidrostatice)
- Efectele:
↓ P filtrare (pf) la capătul arteriolar al capilarelor
P reabsorbtie (pr) la capătul venular a capilarelor
în scopul refacerii volemiei pe seama LEC
2.2. Activarea mecanismelor de conservare a apei şi Na la nivel renal:
Activarea SRAA
Eliberarea ADH
V. Insuficienţa microcirculaţiei
Microcirculaţia este alcătuită din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, şunturi arteriolovenulare.
La emergenţa capilarelor din metaarteriole se găsesc sfincterele precapilare La nivelul
venulelor se găsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate).
La nivelul microcirculaţiei există:
-un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze şi substanţe nutritive (la nivelul capilarelor)
-un flux prin ŞUNTURI: schimburile de căldură
7

Mecanisme compensatorii HORMONALE
refacere
a
↓ volumului circulant
refacerea
cu 10%
↓ ph
centrii hipotalamici
↓ perf renale
stimul
simpatică
↓pf
↑pr
sete
ADH
(AVP)
RAA
↓VEC
Redistribuirea
LEC
↑ reabs
apei
în tcd
ac,
vc
perif
AII
●↑ reabs Na,
apei în tcp
● vc
Conservarea apei şi Na în rinichi
ALDO
↑ reabs Na,
apei în tcd, tc
Figura 7. Mecanismele compensatorii hormonale în şoc
pf = presiunea de filrare, pr = presiunea de reabsorbţie, ph = presiunea hidrostatică capilară, VEC = volumul
extracelular, ADH = hormonul antidiuretic, ac = arterioconstricţie, vc = venoconstricţie, AII = angiotensină II,
RAA = sistemul renină angiotensină aldosteron, ALDO = aldosteron, tcp = tubul contort proximal, tcd = tubul contort
distal, tc = tubul colector
În prima fază a şocului, stimularea vegetativă simpatică produce un spasm generalizat în sistemul
vascular, care afectează şi microcirculaţia. Datorită spasmului sfincterelor precapilare, sângele va fi
deviat prin şunturi (figura 8) şi nu se mai realizează schimburile de substanţe nutritive (va apare
ischemie, hipoxie).
În condiţii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerobă (glicoliză anaerobă),
cu apariţia acidozei lactice.
Acidoza determină relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la acidoză),
rămân contractate. Sângele va pătrunde şi se va acumula în capilare (pooling).
Staza, hipoxia, acidoza şi eliberarea unor mediatori proinflamatori determină apariţia unor leziuni
endoteliale.
Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, având drept consecinţă
reducerea volumului circulant, întoarcerii venoase, DC şi TA, cu agravarea şocului.
Efectele insuficienţei microcirculaţiei
Constau in iniţierea unor mecanisme feed-back + care sunt responsabile de:
0 - agravarea dezechilibrului ofertă-utilizare de oxigen la nivel tisular
1 - instalarea tulburărilor metabolice celulare si a complicaţiilor
2 - perpetuarea şocului
1. Scăderea progresivă a volumului circulant
Cauza: agravarea hipoperfuziei tisulare
Efectele:
→ agravarea ischemiei, hipoxiei → ↓ ATP → tulburări funcţionale, moarte celulară
→ stază şi disfuncţia endoteliului vascular → hiperpermeabilizarea capilară şi extravazarea
lichidelor → agravarea hipovolemiei → ↓ întoarcerii venoase şi presarcinii → ↓ DC
8

stimulare simpatică
spasm generalizat
(sf. precapilare)
ischemie
mediatori
proinflamatori
devierea sângelui spre şunturi
leziuni endoteliale
hiperpermeabilizarea
capilarelor
exudat
hipoxie
acidoză
lactică
glicoliză
anaerobă
relax sf.
precapilar
↓ VC, întoarcerii venoase,
DC, TA
AGRAVAREA ŞOCULUI
acumularea sângelui
în capilare (pooling)
Figura 8. Insuficienţa microcirculaţiei
(VC=volum circulant)
2. Activarea cascadei coagulării
Cauza: lezarea endoteliului vascular
Efectele:
1 • activarea aderării şi agregării plachetare
2 • evidenţierea structurilor subendoteliale → activarea coagulării pe cale intrinseca
3 • eliberarea factorilor tisulari → activarea coagulării pe cale extrinseca
4 • declanşarea SIRS si apariţia complicaţiilor:
3. Ischemia mucoasei intestinale
Cauza: agravarea ↓ perfuziei tisulare
Efectele:
1 • sechestrarea lichidelor în lumenul intestinal
2 • ↑ permeabilităţii mucoasei intestinale cu:
- absorbţia toxinelor bacteriene
- invadarea organismului de către flora bacteriană şi toxinele intestinale:
1 • eliberarea substanţelor vasoactive (histamină, serotonină) şi enzimelor lizozomale
4. Eliberarea enzimelor lizozomale
Cauza: eliberarea din leucocitele neutrofile a LRF (“lysosomal releasing factor”) sub acţiunea
endotoxinelor bacteriene (! şocul septic)
Efectele:
1 • autodigestia celulelor care le-au eliberat şi lezarea celulelor adiacente
2 • acţiune asupra unor substrate din pancreas şi alte tesuturi ischemiate → formarea de
peptide de tipul MDF (“myocardial depressant factor”) → ↓ DC
5. Iniţierea sindromului de răspuns inflamator sistemic
Cauze:
- lezarea endoteliului vascular
- eliberarea mediatorilor primari ai inflamatiei
- aderarea micro şi macrofagelor la nivelul endoteliului capilar lezat
9

Efectele:
1 • eliberarea de citokine şi mediatori secondari
2 • declanşarea unei reacţii inflamatorii sistemice cu:
- instalarea sindromului disfuncţiei multiorgan (MODS)
- evoluţie spre stadiul de şoc ireversibil
VI. Tulburări metabolice
În toate tipurile de şoc, insuficienţa microcirculaţiei determină un dezechilibru în metabolismul
celular, cu rol important în evoluţia spre şocul ireversibil şi moarte.
Sunt afectate:
-oferta şi utilizarea oxigenului
-metabolismele glucidic, lipidic, proteic.
1. Metabolismul lipidic: catecolaminele activează lipoliza la nivelul ţesutului adipos (figura 9) cu:
hidroliza TG (trigliceridelor)
eliberarea AG în circulaţie
± ↓AG
alterarea
metabolismului
LIPIDIC
exces de catecol
activarea
LIPOLIZEI
AG
↑
Figura 9. Metabolismul lipidic în şoc
AG = acizi graşi
La unii pacienţi nivelul plasmatic al acizilor graşi liberi poate să fie scăzută, datorită scăderii
mobilizării lipidelor din depozite, în condiţiile perfuziei reduse în ţesutul adipos.
2. Metabolismul glucidic (figura 10)
2.1. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducţie de lactat→
acidoză metabolică compensată
iniţial respirator prin hiperventilaţie → ↓ secundară a H 2 CO 3
ulterior renal → reabsorbţia / generarea de bicarbonat
ulterior decompensată şi agravată de:
↓ metabolismului hepatic al lactatului (ficat de şoc)
↓ eliminării renale a lactatului (rinichi de şoc)
2.2.Reducerea aportului de glucoză la nivel tisular în cazul ↓ severe a perfuziei tisulare → deficit de
substrat energetic
2.3.În şocul septic → hiperglicemie determinată de:
10

↓ utilizării glucozei de către celule datorită bacteriemiei şi endotoxinelor
bacteriene
insulinorezistenţă
producţiei de glucoză prin neoglucogeneză şi glicogenoliză datorită
hormonilor de contrareglare
3. Metabolismul proteic (figura 11)
3.1.Activarea catabolismului proteic (cortizol) → eliberarea de AA glucoformatori (ALA, GLU) →
ALA → piruvat → lactat
3.2.Degradarea preferenţială a:
albuminelor serice → ↓ Pop → ↓ reabsorbţiei lichidiene → agravarea
hipovolemiei
Ig (şocul septic) → ↓ apărării specifice
proteinelor musculare → ↓ forţei de contracţie; la nivel miocardic →
agravarea ↓ DC
insuf. de organ
↓ rezervelor energetice
glicogenoliză
insulinoR
gluconeogeneză
mecan compens
cortizol
h. tiroidieni
catecolamine
HIPERGLICEMIE
↓metab lactat
FICAT
↑ metab G
(febră,
bacteriemie)
glicoliză
anaerobă
acidoză
lactică
hipoxie
↓elim
lactat
RINICHI
alterarea
metabolismului
GLUCIDIC
hperfuzie
aport
insuficient
de glucoză
perturbarea
utilizării
glucozei
blocarea
enzim (şoc
septic)
endotoxine
bacteriene
Figura 10. Metabolismul glucidic în şoc
4. Scăderea ofertei şi utilizării oxigenului (figura 12): ↓ PaO2 → devierea către metabolismul
anaerob → glicoliză anaerobă cu 2 efecte:
4. 1. Deficitul energetic celular (= ↓ producţiei ATP) determină:
↓ activităţii pompei de Na + /K +
inhibiţia pompei de calciu
→alterarea gradientilor ionici:
intrarea Na + (+ H 2 O) → edem celular şi citoliză osmotică
iesirea K + → depolarizare parţială a celulelor miocardice/neuronilor;
tulburări de excitabilitate şi conducere
creşterea calciului intracelular, alterând producţia de energie şi integritatea
membranelor plasmatice.
11

4.2. Acidoză lactică progresivă
intracelulară → ↓ activităţii / inhibiţia sist. enzimatice şi labilizarea membranelor
lizozomale
extracelulară → acidoză metabolică (↓ primară a bicarbonatului plasmatic) şi ↓
afinităţii Hb pentru O2 → agravarea hipoxiei
hipoxie
stări
septice
ac. lactic
piruvat
ALA
toxic metabolic
uree, ac. uric,
NH 3
ac. nucleici
albumine serice
(↓ po, edem, ↓VC)
hipoxie
degradarea PROTEINELOR
Igl (şoc septic):
↓ apărării specifice
utilizare ca substrat energetic
(inaniţie, şoc septic, metab hiperdinamic)
proteine musculare
alterarea structurilor celulare
depleţia de proteine→MODS
alterarea funcţiilor celulare
musc
striată
musc
respirat
miocard
↓perform
card
alterarea
funcţiei
pulmon
compon
CARDIOGENĂ
Figura 11. Metabolismul proteic în şoc
Oferta şi utilizarea oxigenului
↓ perf. tisulare
↓ofertei de oxigen
metabolismul
ANAEROB
ac. lactic
deficit energetic celular
ACIDOZĂ
METAB
blocarea enzimelor
↓capacit de transport
O 2
labilizarea membr lizozom
blocarea pompei
de Na şi K
acumul Na, Cl
în celule
edem celular
↓volumului circulant
inhibiţia pompei de Ca
K iese
din celulă
↑ Ca ic
alterarea FO
↑permeb membr lizozomale
lez. celulare
Figura 12. Oferta şi utilizarea oxigenului în şoc
12

VII. Mecanismele morţii celulare
1.INHIBIŢIA TRANSFERULUI DE ELECTRONI LA NIVELUL LANŢULUI
RESPIRATOR MITOCONDRIAL (figura 13)
Cauza: hipoxia severă, TNF alfa, NO
Efectele:
↓ nivelului energetic celular (↓ ATP)
blocarea transportului ionic transmembranar
imposibilitatea refacerii structurilor celulare
2.LEZIUNI MEMBRANARE PRODUSE DE ACTIVAREA COMPLEMENTULUI
Cauza: activarea C pe cale clasică (r. Ag-Ac) sau alternă (endotoxine bacteriene)
Efectele: distrugerea membranelor celulare (deşi sinteza ATP e conservată)
3.LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE
Efecte: autodigestia celulară
4.PERTURBAREA APOPTOZEI
■ Apoptoza este principalul mecanism prin care sunt eliminate celulele disfuncţionale.
Citokinele proinflamatorii pot întârzia apoptoza în macrofagele activate. Epiteliul
intestinal poate prezenta o apoptoză accelerată.
5.IMUNOSUPRESIA:
■ Poate apare un dezechilibru între mediatorii proinflamatori şi antiinflamatori →
reacţie inflamatorie sau imunospresie (în special în cazul şocului septic).
VIII. Şocul cardiogen
Definiţie: ↓ severă a perfuziei tisulare determinată de ↓ primară a DC (figura 14) datorită:
- ↓ funcţiei contractile a miocardului (cauze nemecanice)
- deficitului de umplere ventriculară/ al functiei de pompă (cauze mecanice)
Etiologie:
1. Socul cardiogen non-mecanic:
IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD)
Aritmiile ventriculare maligne
Cardiomiopatiile in stadii finale
2. Şocul cardiogen de cauză mecanică
tamponada cardiacă şi pneumotoraxul cu supapă
ruptura de muschi papilari/sept interventricular
valvulopatiile acute (IM, IA)
ICC
stenoza aortică severă
stări septice grave (MDF)
Tulburările funcţionale (stadiul de soc decompensat) (figura 15)
hTA (hipotensiune arterială) → ↓ perfuziei coronariene → hipoxie miocardică → acidoză
miocardică şi deficit de ATP → ↓ contractilităţii
semne de hipoperfuzie tisulară: v.c. cutanată, oligurie, tahicardie
edeme periferice
13

presiune venoasă centrală crescută (şoc CONGESTIV)
edem pulmonar (murmur vezicular diminuat şi raluri alveolare)
pacienţii pot trece rapid în faza ireversibilă a disfuncţiei de organ
Mecanismele morţii celulare
anoxie
ischemie
toxine
microbiene
r. Atg-Atc
inhib transferului de electroni în
lanţul respirator macrofage
blocarea
transportului
ionic
transmembran
↓ nivelului
energetic
citokine
neutrofile enzime
radicali
liberi
incapacitatea menţinerii
şi refacerii structurilor
celulare
leziuni celulare
ireversibile
Figura 13. Mecanismele morţii celulare
activarea complementului
autodigestie
labilizarea
membranelor
lizozomale
Şocul cardiogen
depăşire
hTA
hperfuzie
↓fluxului
coronarian
extinderea IM
mecan compensatorii (simp)
↓ p de perfuzie
↓DC
↓funcţiei de pompă
tahicardie,
vc perif
↓contractilităţii
●IMA întins/mici, multiple/VD
●cardiomiopatii
●ICC (suprasolicit. acută)
↓umplerii
diastolice
(comprimarea inimii)
●tamponada card
●pneumotorax
valvulopatii
aortice, mitrale
Cauze NEmecanice
Cauze MECANICE
Figura 14. Cauzele şocului cardiogen
IX. Şocul hipovolemic
Definitie: ↓ severă a perfuziei tisulare determinată de ↓ primară a volumului circulant efectiv (>
15 -25%)
Etiologie:
Pierderi lichidiene (rapide)(figura 16):
14

■ Şocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne;
- traumatisme
- afecţiuni vasculare (rupturi de anevrisme)
- afecţiuni gastro-intestinale
- afecţiuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine
■ Pierderi de lichid extracelular:
- Pe cale gastrointestinală: diaree, varsaturi, gastroenterită refractară
- Pe cale renală (în diabetul zaharat, diabetul insipid)
- Plasmoragie în arsuri (arsuri întinse)
- Sechestrare de lichide în cavităţile organismului (pancreatită acută, peritonite,
ocluzie intestinală) → formarea celui de-al 3-lea spaţiu
MV↓
±raluri
Rx
↑ p capil
pulm
HT pulm
Tulburări funcţionale în şocul
cardiogen
DC ↓
RAA
ADH
edem sistemic,
pulmonar
dispnee
Vol sg
N/↑
↑ Presarc, DS
FC
↑RVS
↑ necesarul miocardic de oxigen
↓DC, FE
catecol
ECO
oligurie
vc cutanată
trecerea rapidă
în faza IREVERSIBILĂ
Sg:
leucocitoză
Tcitopenie (CID)
enzime cardiace↑
↓perfuzia tisulară (↓TA)
alterarea metab celular
ECG: semne de infarct, BRS, aritmii, tahicardie sinusală
●hipoxie,
●acidoză metab
compensată prin alcaloză resp
●lactat ↑
Figura 15. Tulburări funcţionale în şocul cardiogen
pierderi de LEC:
gi, renale, arsuri, sechestrări
de lichide
Şoc hemoragic:
traumat gi, rupturi anevrism aortă,
hemoragii postoperatorii
↓Volumului circulant
●atragerea apei din
interstiţiu
● ALDO, ADH
● centralizarea circulaţiei
●elib stocului de E şi
plasmă din ficat şi splină
↓ DC
↑ volemiei
↑DC
↑ FC
contractilit
pierdere
suplimentară de lichide
↓DC, perfuziei tisulare
tulburări metabolice
catecolamine
↑RVS
↓ p sistemică
pulmonară
Figura 16. Şocul hipovolemic;
(350 ml de sânge mobilizabil este depozitat în ficat)
15

Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui de şoc (FC/TAS):
■ 0,5 = pierderi < 10%
■ 1 = pierderi < 20-30% (şoc incipient)
■ 1,5 = pierderi > 30-50% (şoc manifest)
Semnele clinice diferă în funcţie de severitatea pierderilor volemice (tabelul 1).
Tabelul 1. Semnele clinice în funcţie de severitatea pierderilor volemice
Pierderi volemice Semne clinice
100 b/ minut), tahipnee, reducerea presiunii
pulsului, tegumente reci, umede, întârzierea reumplerii capilare,
anxietate
30-40% (majoritatea -tahicardie şi tahipne, ↓ TAS, oligurie, modificarea statusului
necesită transfuzii) mental: agitaţie, confuzie
>40%
tahicardie importantă, ↓ TAS, ↓ presiunii pulsului (TAD
Risc vital!!!! nemăsurabilă), oligurie /anurie, alterarea statusului mental (pierderea
cunoştinţei), tegumente reci şi palide
Presiunea pulsului: reprezintă diferenţa dintre TAS şi TAD
Scăderea sa în şocul hipovolemic se explică prin următorul mecanism:
– ↑ catecolaminelor → ↑ RVP → ↑ TAD → ↓ p pulsului
Reumplerea capilară: se exercită o presiune asupra unei unghii 5 secunde; revenirea la culoarea iniţială după încetarea
presiunii, în mod normal, în 1-2 secunde.
X. Şocul distributiv (vasogen)
Definiţie: scăderea severă a perfuziei tisulare determinată de scăderea primară a RVP (şoc
normovolemic, hipovolemie relativă)
Etiologie:
1. Şocul neurogen (figura 17)
2. Şocul anafilactic (figura 18)
3. Şocul septic (figura 19)
1. Şocul neurogen
Definiţie, cauze:
Şocul neurogen se manifestă ca o vasodilataţie puternică, generalizată, produsă prin:
-hiperstimulare parasimpatică: traumatismele coloanei vertebrale, măduvei spinării
-inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice, stresul emoţional, durerea intensă, anestezicele
Consecinţe:
-vasodilataţie → ↓RVP → prăbuşirea TA
-activitate parasimpatică excesivă explică bradicardia, tegumentele calde şi hiperemiate
16

-scăderea perfuziei cerebrale → lipotimie
2. Şocul anafilactic
Definiţie: reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataţie importantă,
colaps vascular (+/- edem glotic)
Reprezintă o urgenţă medicală!!!!
Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă.
Hipersensibilitatea de tip I se va discuta la fiziopatologia răspunsului imun; vezi şi patogeneza astmului bronşic.
Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene şi antitoxice
Observaţie: Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită reacţiei de
hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori în compartimentul intravascular şi multiple
consecinţe fiziopatologice defavorabile.
Tratamentul constă în:
-îndepărtarea alergenului
-administrarea de adrenalină (epinefrină) cu efect vasoconstrictor şi bronhodilatator
-perfuzii intravenoase
-antihistaminice, corticoterapie cu efect antiinflamator
3. Şocul septic
Definiţii:
■ Stare septică: răspuns sistemic la infecţie, caracterizat prin prezenţa a cel puţin 2 semne (idem
SIRS):
• Temp>38°C/90 b/min
• FR>20 resp/min
• paCO212000/mm3/

●intoxicaţie cu barbiturice,
anestezice
●stresul emoţional
●durerea intensă
Şocul neurogen
bradicardie
Hstimulare
psimpatică
tegumente calde,
Hiperemiate
(şoc uscat)
inhibiţie
simpatică
●traumatism CV/
↓ tonusul vascular
mdv. spinării
●întreruperea
vd masivă
aportului de
oxigen/glucoză la
↓ RVS
nivelul măduvei
●TCC severe
↓ întoarcerea venoasă
hvolemie relativă
↓ DC
↓TA
↓perfuziei tisulare
↓perfuziei
cerebrale
tulburări metabolice
celulare
lipotimie
Figura 17. Şocul neurogen
↑ permeab.
capil
edem
Şocul anafilactic
alergeni
IgE
degranularea mastocitelor
histamină
kinine
Pgl
complement
vd periferică
↓ RVS
hipovolemie relativă
↓DC, perfuziei tisulare
tulburări metabolice celulare
●venin de insecte
●polen
●alimente: crustacee, nuci
●penicilina
●serurile antibacteriene şi
antitoxice
●latex
●bronhospasm
●laringospasm
●crampe gi
●urticarie, prurit, arsură
●angioedem
TRATAM:
-îndepărtarea alergenului
-epinefrină (vc, bd)
-antihistaminice
-corticoterapie
-cromoglicat de Na
-perf iv
Figura 18. Şocul anafilactic
Factori favorizanţi:
vârstele extreme (nou născuţii, bătrânii)
manevrele instrumentale: cateterismul venos, sondele urinare, intubaţia traheală
terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA
administrarea i.v. a drogurilor
Patogeneza şocului septic
Şocul septic începe de la un focar de infecţie (cel mai frecvent bacterian) (infecţie localizată).
Ulterior, bacteriile
-pătrund în sânge, determinând bacteriemie (cu hemoculturi +)
SAU
18

-proliferează local şi eliberează toxine în sânge.
Endotoxinele şi exotoxinele bacteriene se fixează pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage,
neutrofile, celulele endoteliale şi declanşează eliberarea de mediatori proinflamatori sau
antiinflamatori.
A. Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori
1. Mediatori primari (preformaţi la nivel celular): Factorul de necroză tumorală (TNFα) şi
interleukina-1 (IL-1)
Efecte:
vd + permeabilităţii capilare
expresiei moleculelor de adeziune → aderării PMN la endoteliul vascular
eliberarea de:
citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8)
mediatori secundari (NO, PAF, PGE2)
activarea glicolizei anaerobe → acidoză lactică
activarea coagulării → CID
declanşarea febrei → pirogeni endogeni
2. Mediatori secundari
NO – sintetizat de celulele endoteliale
v.d + hTA (figura20)
efecte benefice în doze mici
inhibă aderarea PMN
inhibă agregarea plachetară
scavenger de radicali liberi
efecte toxice în doze mari
B. Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)
Ţintele mediatorilor eliberaţi sunt celulele endoteliale, rezultând o stare proinflamatorie.
În mod normal:
-TNF alfa, IL-1, IL-6 şi PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente.
-IL-4 şi IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produşi pentru controlul efectelor mediatorilor
proinflamatori).
În stările septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permiţând declanşarea unui răspuns
inflamator sistemic masiv (SIRS).
La pacienţii decedaţi prin şoc septic s-a constatat un deficit de celule esenţiale răspunsului imun:
limfocite B, celule CD4.
În concluzie, în şocul septic intervin:
-hiperstimularea răspunsului inflamator al gazdei
-eliberarea necontrolată de mediatori inflamatori
-imunosupresia gazdei (rol critic)
SIRS agravează leziunile endoteliale, determinând:
→ eliberarea de factori tisulari → coagularea prin mecanism extrinsec → producţia de trombină
→ activarea neutrofilelor → eliberarea de noi citokine proinflamatoare → exacerbarea leziunilor
endoteliale
19

Şocul septic
G
-
endotoxine
infecţie bacteriană
bacteriemie
TRIGGERI pentru activarea
complementului coagulării sistemul
kininelor
Mediatori primari
(citokine proinflamatorii: TNFα, IL1)
G
+
exotoxine
recept CD14
neutrofile
celule
endoteliale
monocite
macrofage
Il6, IL1, PAF,
TNFα
IL4, IL10
Mediatori secundari
leziuni endoteliale
SIRS
tulb metabolice celulare
MODS
IL6, IL8, PAF, compl,
Tx, LT, Pgl, NO,
radicali de
superoxid, enz
proteolitice
Figura 19. Şocul septic
Observaţii: Factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) şi interleukina 1 (IL-1) sunt eliberate din
macrofagele activate de leziunile tisulare sau toxine si determină o producţie excesivă de oxid nitric
(NO). NO în cantităţi normale are efect protector tisular, în timp ce producţia excesivă este nocivă,
fiind responsabilă de generarea unui metabolit toxic de tip radical liber, peroxinitritul (Fig. 20). Cu
toate acestea, intervenţiile terapeutice care s-au adresat inhibiţiei sintezei oxidului nitric, sau
reducerii efectelor IL-1 si TNF-α la pacienţii cu şoc septic nu au condus la o reducere a mortalităţii
în şoc.
Producţia excesivă de NO
leziuni tisulare
toxine,
micoorganisme
macrofage
↑IL1, TNFalfa
sinteza de NO
vd
radicali liberi
hTA
Figura 20. Rolul NO în şocul septic
C. Alterarea homeostaziei echilibrului fluido-coagulant (se va studia la fiziopatologia
hemostazei)
20

Tabelul 2. Diferenţe între şocul hipovolemic, cardiogen şi distributiv
Şocul
Presiunea din
capilarele
pulmonare
Debitul cardiac
Rezistenţa vasculară
periferică
hipovolemic ↓ ↓ ↑
cardiogen ↑ ↓ ↑
distributiv ↓ ↑ ↓
XI. Complicaţiile şocului
Principalele complicaţii ale şocului sunt:
1. Sindromul de detresă respiratorie acută (”Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS”) –
a se vedea FP Ap. Respirator 2
2. Insuficienţa renaIă acută (IRA) de cauza prerenala (rinichi de şoc) – se va studia în cadrul FP Ap.
Excretor
3. Ulcerul de stress – se va studia în cadrul FP Ap. Digestiv
4. Sindromul disfunctiei multiorgan (”MODS”)
MODS
Definiţie: disfuncţia progresivă a ≥ 2 organe (plămân, rinichi, ficat, intestin de şoc) → insuficienţă
de organ cu risc vital.
Caracteristici:
reacţie inflamatorie excesivă şi necontrolată determinată:
direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenţii chiurgicale)
indirect prin eliberarea mediatorilor chimici în cadrul SIRS (figura 21)
dezechilibrul dintre inflamaţie, coagulare şi fibrinoliză → coagulare intravasculară
diseminată (CID)
leziunile endoteliale → SIRS → MODS
Disfuncţia organelor apare datorită :
-leziunilor de la nivelul microcirculaţiei induse de răspunsul local şi sistemic la infecţie
-maldistribuţiei fluxului sanguin, accentuată de obstrucţia vaselor mici
-obstrucţia vaselor mici este cauzată de :
• deformabilitatea redusă a eritrocitelor
• agregarea neutrofilelor şi trombocitelor
Factorii de risc pentru MODS:
• vârsta>65 ani
• insuficienţa respiratorie
• infarctul intestinal
• coma
• malnutriţia
• abuzul de alcool
• focare de infecţie
21

• boli cronice
• hematoame
• leziuni tisulare importante
• corticoterapia
• resuscitarea întârziată, inadecvată
• transfuzii multiple de sânge
• hipotensiunea prelungită
• disfuncţii hepatice
Observatie: MODS este principala cauza de mortalitate in secţiile de ATI , rata mortalitatii apropiindu-se de 100% in
conditile afectarii a 3 sau mai multe organe.
agresiune directă
● traumat
● interv chir
● arsuri
● pancreatită
acută
● ARDS
● necroze tisulare
● stări septice
răspuns inflamator
sistemic excesiv
CID
SIRS
MODS
deces
(50-90%)
răspuns indirect
mediatori chimici
ischemie
hipoxie
insuf. microcirc.
consum de oxigen
dependent de ofertă
Figura 21. Cauzele MODS
22