Fiziopatologia termoreglarii

XI
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
1. TERMOREGLAREA
Temperatura internă sau centrală reprezintă temperatura
organismului care depinde strict de bilanţul dintre producerea de
căldură (termogeneză) şi pierderea de căldură (termoliză) nefiind
influenţată de variaţiile de temperatură ale mediului ambiant.
În condiţii de repaus: temperatura organismului este de 37±0,6 0 C
• Temperatura orală este de aproximativ 36,7°C
• Temperatura rectală > cu 0,5°C faţă de temperatura orală
• Temperatura axilară < cu 0,5°C faţă de temperatura orală
Termogeneza (adaptarea la frig)
Termogeneza musculară asigură 40% din termogeneza totală, se
realizează prin creşterea tonusului muscular (frisonul) şi este
controlată nervos. Termogeneza hepatică creşte viteza proceselor
metabolice şi este supusă controlului hormonal: catecolamine şi
hormonii tiroidieni.
Termoliza (adaptarea la căldură)
Mecanisme fizice:
Radiaţia reprezintă transferul de căldură, de la organism către
corpurile din mediul înconjurator cu temperatura mai mică.
Convecţia reprezintă pierderea de căldură prin curenţii de aer.
Conducţia reprezintă transferul de căldură între obiecte aflate în
contact direct.
Aceste mecanisme sunt eficiente când temperatura ambiantă este
mai mică decât cea a organismului.
Evaporarea este un proces foarte eficient şi se realizează prin
evaporarea apei la nivelul tegumentelor şi a mucoasei respiratorii
(perspiraţia insensibilă 600 ml/zi) şi evaporarea lichidului
sudoral
285

Mecanismele fiziologice de adaptare a termolizei:
• creşterea temperaturii mediului ambiant determină creşterea
fluxului sanguin tegumentar prin vasodilataţia cutanată,
intensificând astfel termoliza prin radiaţie şi convecţie.
• controlul procesului de sudoraţie prin inervaţia vegetativă
care asigură aclimatizarea la cald.
Rolul hipotalamusului în termoreglare
Controlul temperaturii organismului se realizează printr-un
mecanism de feedback negativ compus din:
• receptori de temperatură (centrali şi periferici)
• centrii de integrare hipotalamici
• anterior (se opune tendinţei de supraîncălzire a organismului)
• posterior (se opune tendinţei de răcire a organismului)
• mecanisme efectoare vasomotorii, sudorale şi metabolice
Temperatura organismului, sesizată de receptorii centrali (în
funcţie de temperatura sângelui) şi periferici (în funcţie de
temperatura cutanată) este comparată cu temperatura de referinţă
a centrilor hipotalamici ai termoreglării (pragul de reglare). Când
există diferenţe se declanşează mecanismele efectoare care refac
echilibrul:
• când temperatura organismului > temperatura de referinţă are
loc stimularea centrului hipotalamic anterior (în special
datorită creşterii temperaturii sângelui) cu creşterea termolizei
prin vasodilataţie cutanată şi - stimularea sudoraţiei.
Concomitent este inhibată termogeneza cu scăderea tonusului
muscular.
• când temperatura organismului < temperatura de referinţă are
loc stimularea centrului hipotalamic posterior (în special prin
aferenţe de la receptorii cutanaţi) cu creşterea termogenezei, a
tonusului muscular şi apariţia frisonului, respectiv scăderea
termolizei cu vasoconstricţie cutanată.
2. REACŢIA FEBRILĂ
2.1. Patogenia febrei
Febra reprezintă o reacţie generală nespecifică a organismului la
numeroşi stimuli (pirogeni exogeni) care acţionează printr-un
intermediar comun (pirogenul endogen).
286

Pirogeni exogeni:
• microorganisme patogene (bacterii şi endotoxinele lor,
virusuri, agenţi micotici)
• complexe imune Ag-Ac
• polimorfonucleare neutrofile
• sistemul monocito-macrofagic (macrofagele alvelolare,
celulele Kupffer)
Pirogeni endogeni:
• Interleukina IL-1
• Factorul de necroză tumorală
• produc febra acţionând la nivelul hipotalamusului
anterior prin următorul mecanism: stimulează sinteza
locală a prostaglandinelor E din endoteliul vascular cu
creşterea temperaturii de referinţă a centrilor hipotalamici
şi activarea serotoninergică a centrului hipotalamic
posterior care determină stimularea termogenezei şi
inhibarea termolizei cu creşterea temperaturii corpului.
Acest mecanism este blocat de medicamentele antipiretice:
(corticosteroizi şi aspirina) care inhibă sinteza şi eliberarea
de pirogen endogen, respectiv de prostaglandine.
2.2. Fazele reacţiei febrile
Faza prodromală
• semne nespecifice: cefalee, tulburări gastrointestinale, dureri
articulare şi musculare datorită acţiunii pirogenului endogen
Faza de creştere a temperaturii (faza de frison)
• temperatura organismului < temperatura de referinţă a
centrilor termoreglării (care este crescută peste valoarea
normală sub acţiunea pirogenului endogen) duce la stimularea
centrului hipotalamic posterior şi apare dezechilibrul între
termogeneză şi termoliză în favoarea termogenezei cu
creşterea temperaturii corpului.
Faza de stare
• temperatura organismului – temperatura de referinţă a
centrilor termoreglării (crescută peste valoarea normală de
37°C) duce la termoliza crescută prin vasodilataţie cutanată,
cu senzaţia de febră a pacientului.
287

Faza de revenire la normal a temperaturii (ore, zile)
• temperatura organismului > temperatura de referinţă a
centrilor termoreglării care acum este normală ceea ce duce la
un dezechilibru între termogeneză şi termoliză în favoarea
termolizei cu revenirea la normal a temperaturii corpului.
Fig.
2.3. Manifestările reacţiei febrile
Manifestări
Caracteristici
Cardiovasculare Debit cardiac crescut în faza de stare
Respiratorii
Stimularea centrilor respiratori
Digestive
Scade motilitatea şi funcţia secretorie
digestivă
Nervoase
Metabolice
Dezechilibrele
hidroelectrolitice și
acidobazice
288
Somnolenţă, letargie, convulsii
Creşte metabolismul energetic
Creşte catabolismul proteic
Sinteza hepatică reactanţi de fază acută
Deshidratare hipertonă
Alcaloza respiratorie
3. TULBURĂRI ALE ADAPTĂRII
ORGANISMULUI LA CĂLDURĂ
Când mecanismele termolizei devin ineficiente se instalează
hipertermia caracterizată prin creşterea temperaturii interne a
organismului fără afectarea pragului de reglare a centrilor
hipotalamici.
Tulburările produse de creşterea temperaturii mediului ambiant
se manifestă prin:
3.1. Crampa hipertermică (crampa minerilor)
• apare după un efort fizic intens în mediu supraîncălzit
• se caracterizează prin spasme dureroase ale musculaturii
membrelor şi abdominale
• apare sudoraţie excesivă cu pierderea de apă şi săruri:
hemoconcentraţie, hiponatremie şi hipocloremie
• temperatura internă este normală

3.2. Epuizarea termică (colapsul termic)
• se caracterizează prin scăderea volumului circulant cu
hipotensiune arterială secundar deshidratării (prin sudoraţie şi
diureză marcată)
• temperatura internă este crescută
• modificări umorale: hemoconcentraţie, dezechilibru
hidroelectrolitic
• simptomatologie: astenie, tulburări digestive, crampe
musculare
3.3. Şocul termic:
• apare la persoane care depun un efort intens în medii
supraîncălzite şi cu umiditate crescută
• temperatura internă este foarte crescută (40 - 43°C)
• tulburări nervoase: anxietate, tulburări de vedere, comă
• piele caldă, flască, uscată (inhibarea sudoraţiei),
• tulburări funcţionale:
• scăderea presiunii arteriale diastolice şi creşterea
presiunii arteriale sistolice (scăderea rezistenţei
periferice prin vasodilataţia cutanată determină
creşterea debitului cardiac) cu tahicardie
• modificări umorale: hemoconcentaţie, oligurie cu
albuminurie, hipopotasemie, trombocitopenie
Complicaţii:
• colaps circulator, plămân de şoc şi coagulare intravasculară
diseminată (CID)
Tratament: răcirea progresivă a organismului
3.4. Hipertermia malignă
• reprezintă creşterea temperaturii interne între 39 - 40°C, la o
temperatură normală a mediului ambiant, de natură endogenă
(defect genetic de stocare a calciului în reticulul
sarcoplasmatic)
• factorii declanşantori: anestezice inhalante sau miorelaxante
care determină creşterea concentraţiei calciului
intracitoplasmatic şi rigiditate musculară cu intensificarea
termogenezei
289

4. TULBURĂRI PRODUSE DE SCĂDEREA
TEMPERATURII INTERNE
Ineficienţa mecanismelor de adaptare a organismului la frig (a
termogenezei) conduce la apariţia hipotermiei (scăderea
temperaturii interne a organismului la o valoare normală a
pragului de referinţă a centrilor hipotalamici)
4.1. Hipotermia accidentală
• apare în cazul expunerii prelungite la temperaturi scăzute sau
la imersia în apă rece
• factori favorizanţi: ingestia de alcool, bătrâni/copii,
malnutriţie, boli cronice
În faza de excitaţie temperatura internă > 35°C se instalează
frisonul şi vasoconstricţie cutanată (prin intensificarea
termogenezei)
În faza de inhibiţie temperatura internă scade, apare rigiditatea
musculară şi inhibiţia funcţiilor SNC
În cea de-a treia fază, de hipotermie profundă, temperatura
internă < 30°C cu tegumente cianotice şi reci, tulburări
respiratorii, hipotensiune arterială, bradicardie, tulburări de ritm
cardiac, acidoza lactică, comă şi deces.
4.2. Hipotermia endogenă
• reprezintă scăderea temperaturii interne a organismului, la o
temperatură normală a mediului ambiant prin alterarea
mecanismelor de termoreglare
Cauze: IC, DZ, IRA, IRC, hipoglicemie, intoxicaţie cu
medicamente; apare mai ales la vârstnici în stare de comă cu
acidoză metabolică.
Efectele locale ale frigului
Expunerea unor zone ale corpului la temperaturi mai mici de 0 o C
determină leziuni tisulare (degerături) prin: alterarea structurală
ireversibilă a proteinelor şi lipidelor mebranare; ischemia
secundară modificărilor vasculare.
290