CUPRINS - Cursuri Medicina

1 

CUPRINS 

1.MEDIUL INTERN. SÂNGELE 

1.1.Homeostazia celulară şi a mediului intern............................................................................................................ 5 

1.1.1.Homeostazia celulară................................................................................................................................ 5 

1.1.1.1. Membrana celulară....................................................................................................................... 6 

1.1.1.1.1.Canalele membranare....................................................................................................7 

1.1.1.1.2.Proteinele transportoare...............................................................................................8 

1.1.1.1.3.Receptorii membranari..................................................................................................9 

1.1.1.1.4.Enzimele efectoare........................................................................................................10 

1.1.1.1.5.Permeabilitatea membranei......................................................................................10 

1.1.1.1.6.Potenţialele de membrană.........................................................................................10 

1.1.1.1.7.Transportul prin membrana celulară......................................................................12 

1.1.1.1.7.1.Difuziunea simplă.................................................................................................12 

1.1.1.1.7.2.Difuziunea facilitată.............................................................................................12 

1.1.1.1.7.3.Difuziunea prin proteine canal........................................................................12 

1.1.1.1.7.4.Transportul activ...................................................................................................13 

1.1.2.Comunicarea intercelulară......................................................................................................................13 

1.2.Volumul şi compoziţia lichidelor organismului.................................................................................................14 

1.2.1.Compartimentele lichidiene..................................................................................................................14 

1.2.2.Forţele care guvernează distribuţia apei...........................................................................................15 

1.2.3.Schimburile dintre fluidul extra şi intracelular................................................................................16 

1.2.4.Schimburile dintre plasmă şi fluidul interstiţial...............................................................................16 

1.2.5.Aportul şi eliminarea apei.......................................................................................................................17 

1.3.Sângele.............................................................................................................................................................................18 

1.3.1.Funcţiile sângelui.......................................................................................................................................18 

1.3.2.Proprietăţile sângelui................................................................................................................................18 

1.3.3.Rolul sângelui în menţinerea echilibrului acido-bazic.................................................................18 

1.3.4.Volemia..........................................................................................................................................................20 

1.3.4.1.Hematocritul...................................................................................................................................21 

1.3.4.2.Variaţiile volemiei..........................................................................................................................21 

1.3.4.3.Reglarea volemiei..........................................................................................................................22 

1.3.5.Compoziţia plasmei sanguine...............................................................................................................23 

1.3.5.1.Substanţele anorganice..............................................................................................................23 

1.3.5.2.Substanţele organice...................................................................................................................25 

1.3.5.2.1.Proteinele plasmatice...................................................................................................25 

1.3.5.2.2.Substanţele azotate neproteice................................................................................27 

1.3.5.2.3.Substanţele organice neazotate...............................................................................27 

1.3.5.2.3.1.Glucidele..................................................................................................................27 

1.3.5.2.3.2.Lipidele.....................................................................................................................28 

1.3.6.Elementele figurate ale sângelui..........................................................................................................29 

1.3.6.1.Eritrocitele........................................................................................................................................30 

1.3.6.1.1.Eritropoieza şi reglarea ei............................................................................................30 

1.3.6.1.2.Factorii adjuvanţi ai eritropoiezei............................................................................32 

1.3.6.1.3.Caracteristicile morfofuncţionale ale eritrocitelor.............................................33 

1.3.6.1.4.Hemoliza şi aglutinarea. Grupele sanguine..........................................................35 

1.3.6.1.5.Stabilitatea sângelui în suspensie............................................................................36 

1.3.6.1.6.Hemoglobina...................................................................................................................36 

1.3.6.1.6.1.Structură. Biosinteză. Metabolism..................................................................36 

1.3.6.1.6.2.Compuşii hemoglobinei....................................................................................37 

1.3.6.1.6.3.Curba de disociere a oxihemoglobinei.........................................................38 

1.3.6.1.7.Transportul gazelor în sânge. Funcţia respiratorie a sângelui.......................39 

1.3.6.1.7.1.Transportul O 2 

.......................................................................................................39 

1.3.6.1.7.2.Transportul CO 2 

....................................................................................................40 

1.3.6.1.7.3.Schimbul de gaze la ţesuturi............................................................................40

2 

1.3.6.2.Leucocitele.......................................................................................................................................42 

1.3.6.2.1.Clasificarea leucocitelor. Leucopoieza....................................................................42 

1.3.6.2.2.Granulocitele polimorfonucleare.............................................................................44 

1.3.6.2.3.Monocitele.......................................................................................................................45 

1.3.6.2.4.Limfocitele........................................................................................................................45 

1.3.6.2.5.Rolul leucocitelor în procesele de apărare............................................................47 

1.3.6.2.5.1.Mijloacele de apărare nespecifice..................................................................47 

1.3.6.2.5.1.1.Fagocitoza.................................................................................................47 

1.3.6.2.5.1.2.Inflamaţia..................................................................................................47 

1.3.6.2.5.2.Mijloacele de apărare specifice.......................................................................48 

1.3.6.2.5.2.1.Imunitatea.................................................................................................48 

1.3.6.2.5.2.2.Antigenele................................................................................................49 

1.3.6.2.5.2.3.Anticorpii...................................................................................................49 

1.3.6.2.5.2.4.Răspunsurile imunologice mediate pe cale umorală................50 

1.3.6.2.5.2.5.Răspunsurile imunologice mediate pe cale celulară.................51 

1.3.6.3.Trombocitele...................................................................................................................................52 

1.3.6.3.1. Caracteristicile morfofuncţionale ale trombocitelor........................................52 

1.3.6.3.1. Rolul trombocitelor în hemostază..........................................................................54 

1.3.7.Hemostaza. Coagularea. Fibrinoliza....................................................................................................56 

1.3.7.1. Hemostaza......................................................................................................................................56 

1.3.7.2. Coagularea......................................................................................................................................57 

1.3.7.2.1. Factorii coagulanţi........................................................................................................57 

1.3.7.2.2. Mecanismul coagulării................................................................................................57 

1.3.7.2.3. Factorii anticoagulanţi................................................................................................58 

1.3.7.3. Fibrinoliza........................................................................................................................................59 

2.RESPIRATIA 

2.1. Aspecte morfofuncţionale ale plămânilor..........................................................................................................63 

2.1.1. Căile aeriene................................................................................................................................................63 

2.1.2. Alveolele pulmonare................................................................................................................................64 

2.1.3. Dezvoltarea plămânilor. Modificările postnatale...........................................................................66 

2.2. Respiraţia pulmonară.................................................................................................................................................67 

2.2.1. Ventilaţia pulmonară................................................................................................................................68 

2.2.1.1. Mişcările ventilatorii....................................................................................................................68 

2.2.1.2. Dinamica ventilatorie..................................................................................................................69 

2.2.1.2.1. Rezistenţele pulmonare..............................................................................................69 

2.2.1.2.2. Variaţiile presiunilor în sistemul toraco-pulmonar...........................................71 

2.2.1.2.3. Lucrul mecanic ventilator..........................................................................................72 

2.2.1.3. Volumele pulmonare statice.....................................................................................................73 

2.2.1.4. Debitele ventilatorii.....................................................................................................................74 

2.3. Circulaţia pulmonară..................................................................................................................................................77 

2.3.1. Presiunile intravasculare pulmonare..................................................................................................78 

2.3.2. Rezistenţa vasculară pulmonară..........................................................................................................79 

2.3.3. Fluxul sanguin pulmonar.......................................................................................................................79 

2.3.4. Reglarea circulaţiei pulmonare............................................................................................................81 

2.4. Difuziunea alveolo-capilară.....................................................................................................................................81 

2.5. Reglarea respiraţiei şi adaptarea ei în diferite condiţii...................................................................................83 

2.5.1. Centrii respiratori.......................................................................................................................................84 

2.5.1.1. Centrii bulbo-pontini..................................................................................................................84 

2.5.1.2. Centrii nervoşi superiori.............................................................................................................86 

2.5.2. Reflexele implicate în reglarea respiraţiei........................................................................................86 

2.5.2.1. Reflexele Hering-Breuer.............................................................................................................86 

2.5.2.2. Reflexul paradoxal Head............................................................................................................87 

2.5.2.3. Reflexele proprioceptive............................................................................................................87 

2.5.2.4. Reflexele chemoreceptoare......................................................................................................87 

2.5.2.5. Reflexele respiratorii care acţionează tranzitor..................................................................88 

2.5.3. Modificările respiratorii în efortul fizic...............................................................................................90 

2.5.4. Respiraţia în hipobarism.........................................................................................................................91 

2.5.5. Respiraţia în hiperbarism.......................................................................................................................93 

2.5.6. Respiraţia periodică..................................................................................................................................95 

2.5.7. Asfixia............................................................................................................................................................95 

2.5.8. Resuscitarea respiratorie........................................................................................................................96

MEDIUL INTERN ŞI SÂNGELE 

3

5 

1.1.Homeostazia celulară şi a mediului intern 

Mediul intern constituie spaţiul înconjurător al celulelor din organism format din apă în care sunt 

dizolvate diferite substanţe organice şi anorganice. El ocupă cam 12-15% din volumul lichidian al organismului. 

Prin intermediul său se realizează schimburile de substanţe dintre sânge şi celule. 

Homeostazia constă în menţinerea constantă a proprietăţilor mediului intern pentru a permite 

activitatea normală a celulelor. 

Cronomul defineşte structura temporală a sistemelor biologice care este variabilă. 

Membrana celulară are o structură complexă lipido-proteică cu o permeabilitate selectivă şi cu 

importante funcţii în transportul substanţelor, recepţia unor semnale sau activitatea enzimatică. 

Canalele membanare sunt structuri proteice care ajută la transferul substanţelor prin membrană. 

Activitatea lor este dependentă de încărcarea electrică a membranei, de prezenţa unui ligand sau de 

distensia mecanică. O serie de substanţe pot bloca funcţionarea unui canal. 

Pompa de Na + -K + este o proteină membranară transportoare pentru schimbul împotriva gradientelor 

de concentraţie a 3 Na + contra 2 K + cu consum energetic oferit de ATP. Ea poate fi inhibată de glicozizii 

digitalici favorizând acumularea de Ca 2+ în celula miocardică a cărei forţă de contracţie creşte. 

Receptorii membranari sunt proteine care reacţionează cu molecule de semnalizare transmiţând 

informaţii celulelor. Cei mai cunoscuţi receptori sunt cei adrenergici (α şi β) activaţi de catecolamine 

(noradrenalină, adrenalină) şi cei colinergici (muscarinici şi nicotinici) activaţi de acetilcolină. Semnalele 

transmise celulelor iniţiază eliberarea în interiorul acestora a unui al 2-lea mesager care va influenţa activitatea 

enzimelor, a canalelor ionice, citoscheletul sau expresia genelor. Ca al 2-lea mesager acţionează 

cAMP, cGMP, Ca 2+ , inozitol-trifosfatul, diacyl glicerolul. 

Enzimele efectoare sunt proteine membranare situate la interiorul celulelor care au rolul de a 

influenţa sinteza proteică. Astfel de enzime sunt adenilat ciclaza, guanilatciclaza, fosfolipaza C, protein 

kinazele A şi C. 

Comunicarea celulară se realizează prin mai multe mecanisme: 

-comunicarea neurală prin neurotransmiţători 

-comunicarea endocrină prin hormoni 

-comunicarea paracrină prin substanţe care acţionează asupra celulelor învecinate 

-comunicarea autocrină prin substanţele eliberate care acţionează asupra aceleiaşi celule. 

Potenţialele electrice celulare se datoresc repartizării ionilor de o parte şi de alta a membranei şi 

mişcărilor acestora prin canale. Potenţialul de repaus cu o valoare în jur de –90 mV se datoreşte în special 

K + pentru care membrana este mai permeabilă, iar cel de acţiune se datoreşte Na + care după excitarea 

celulei pătrunde masiv în interiorul acesteia producând depolarizarea. Refacerea electrică (repolarizarea) 

are loc prin activitatea pompei de Na + -K + . 

Transportul prin membrană poate fi pasiv în sensul gradientelor electrochimice (difuziunea simplă 

şi facilitată sau prin proteine canal) sau activ împotriva acestor gradiente şi care este posibil numai prin 

mecanisme consumatoare de energie. 

1.1.1.Homeostazia celulară. Celula este unitatea funcţională a organismului, fiecare ţesut 

fiind format dintr-un mare număr de celule cu aceleaşi tipuri de funcţii precis delimitate. Studiile 

cu ajutorul microscopului electronic ca şi metodele de histochimie sau radioiziotopice au 

dezvăluit imensa complexitate structurală şi funcţională a celulelor. 

Celulele sunt elemente semiautonome ale unui ţesut, ele pot trăi în afara organismului 

numai dacă li se asigură un mediu înconjurător corespunzător, asemănător cu mediul lor natural. 

Mediul înconjurător al celulelor din organim, denumit de către Claude Bernard mediu intern, 

este format în cea mai mare parte din apă în care sunt dizolvate o mulţime de substanţe a căror 

concentraţie este remarcabil de constantă. 

Compoziţia mediului intern este menţinută prin variate procese fiziologice prin funcţia 

denumită de Walter Cannon homeostazie. 

Conceptul de homeostazie a mediului intern a căpătat azi un sens nou dată fiind

6 

recunoaşterea unor limite mai largi ale normalităţii în cadrul existenţei cronomilor care definesc 

structura temporală a variabilelor sau sistemelor biologice. Aceştia sunt codificaţi genetic şi 

sunt sincronizaţi de ciclurile socio-ecologice putând fi modificaţi de numeroase procese endo 

sau exogene. Semnificaţia biologică ca şi proprietăţile algoritmice previzibile ale cronomilor 

sunt studiate de cronobiologie, ştiinţa care cuantifică şi investighează mecanismele biologice 

ale structurilor temporale, inclusiv manifestările ritmice ale vieţii. 

Intre celule şi mediul intern, reprezentat de lichidul extracelular, există un permanent 

schimb de substanţe ce are loc prin intermediul membranelor celulare. 

1.1.1.1.Membrana celulară are o grosime de 7-10 nm şi o structură complexă lipidoproteică 

având o funcţie aparent contradictorie, aceea de a separa şi de a uni în acelaşi timp 

celulele între ele. 

Componentele principale ale membranei sunt lipidele şi proteinele a căror proporţie şi 

dispoziţie sunt variabile. Conform modelului mozaicului fluid, descris în anii ‘70 de către Singer 

şi Nicholson, proteinele membranare se inseră şi plutesc în stratul dublu lipidic de care sunt 

legate prin legături covalente. Suprafaţa externă a membranei este învelită de mucopolizaharide 

ce formează glicocalixul cu proprietăţi electrice negative. 

Stratul lipidic este reprezentat de fosfolipide, glicolipide şi colesterol, moleculele putânduşi 

schimba locul doar cu moleculele învecinate lateral, nu şi în sus şi în jos. 

Moleculele lipidice sunt amfipatice având o regiune polară hidrofilică spre partea ce se 

învecinează cu interiorul şi exteriorul celulei şi o regiune hidrofobică orientată spre interiorul 

membranei. Stratul lipidic este foarte stabil şi dacă este întrerupt are tendinţa rapidă de a se 

reface. Stratul lipidic dublu se poate închide el însuşi formând o veziculă sferică denumită 

lipozom. 

In interiorul celulelor există o reţea tridimensională de proteine ce formează citoscheletul 

şi care se ataşează de proteinele membranare contribuind la stabilitatea mecanică a celulei. 

Citoscheletul este alcătuit din 3 reţele independente: microtubulii, filamentele de actină şi cele 

intermediare. El participă la menţinerea formei celulelor, la transportul intracelular, la mişcarea 

celulară şi la dispunerea organitelor celulare. 

Membrana celulară nu este o structură rigidă ea având o fluiditate deosebită ce poate 

varia în funcţie de stările fiziologice, regimul alimentar, administrarea unor medicamente, 

factori fizici şi chiar în funcţie de diferitele zone ale membranei. Modificările fluidităţii pot 

influenţa activitatea celulară prin afectarea funcţiei unor componente membranare (enzime, 

canale, receptori). 

Din punct de vedere funcţional membrana celulară este o structură foarte dinamică 

datorită mai ales componentelor sale proteice. Unele proteine, în majoritatea cazurilor glicoproteine, 

sunt denumite proteine transmembranare sau integrale deoarece au porţiuni active 

la ambele extremităţi externă şi internă. Aceste proteine formează transportori care conduc 

diferite substanţe prin membrană sau canale ionice prin care pot trece anumiţi ioni. 

Alte proteine au numai câte o singură parte activă situată fie spre exterior, fie spre interior 

constituind receptorii pentru diferiţi mesageri (anticorpi, hormoni, neurotransmiţători, agenţi 

farmacologici), respectiv enzimele care activează sau inactivează intermediarii metabolici (FIG 

1.1). Datorită receptorilor săi membrana celulară constituie un sistem de recepţie-transducţie 

a unor semnale sau mesaje ce ajung la nivel celular. In acest proces un rol important îl au 

proteinele G situate în zona internă a membranei şi denumite aşa din cauză că se leagă de 

guanin nucleotizi. 

Celulele pot influenţa caracteristicile homeostatice ale organismului prin intermediul unor 

mecanisme legate de permeabilitatea membranei, conţinutul intracelular sau transportul ionic 

care prezintă importante variaţii chiar în condiţii fiziologice. 

Membrana celulară are o permeabilitate selectivă şi pentru a o traversa substanţele trebuie 

să folosească diferite sisteme de transport formate de proteinele membranare. 

1.1.1.1.1.Canalele membranare sunt structuri proteice care au un centru apos ce permite 

trecerea substanţelor fără a reacţiona cu acestea. Specificitatea transportului se realizează prin 

mărimea şi încărcătura substanţei, iar fluxul poate fi reglat prin închiderea sau deschiderea

7 

FIG. 1.1. Structura schematică a membranei celulare. În stratul dublu lipidic se inseră molecule proteice 

care formează canale, transportori, receptori sau enzime 

căii de trecere. 

Unele canale sunt deschise permanent în timp ce altele prezintă nişte “porţi” care se deschid 

sau se închid în funcţie de potenţialul de membrană fiind deci “voltaj dependente” sau 

prin fixarea unui ligand extern (hormon, neurotransmiţător) sau intern (Ca 2+ , cAMP). 

Există şi canale care se deschid în urma distensiei membranei denumite canale “mecanosensibile” 

operaţionale mai ales la nivelul celulelor miocardice sau ale vaselor. 

Au fost descrise şi caracterizate din punct de vedere chimic o serie de canale ionice cum 

ar fi cele pentru Na + , Ca 2+ , K + , H + , Cl - etc. 

Un exemplu de canal ionic dependent de voltaj este canalul de Na + a cărui structură 

este acum cunoscută. El este format din proteine glicozilate compuse din mai multe peptide. 

Fiecare peptid este format la rândul său din 4 subunităţi similare care înconjoară porul apos 

ce străbate stratul fosfolipidic (FIG 1.2). 

Modelul de funcţionare al acestui canal implică prezenţa “porţilor” a căror deschidere şi 

închidere este influenţată de nivelul potenţialului electric al membranei şi realizează activarea 

sau inactivarea canalului (FIG 1.3.). 

Studiul funcţionării canalelor s-a realizat începând cu anii ‘80 folosind metoda de “patch 

clamp voltage” prin care o porţiune a membranei celulare ce conţine canalul este izolată cu 

ajutorul unei micropipete la care se aplică o uşoară sucţiune. Deschiderea şi închiderea canalului 

este realizată prin modificarea potenţialului electric al membranei (FIG 1.4.). 

Există substanţe care pot bloca funcţionarea unui canal. Astfel, tetrodotoxina 

blochează canalele de Na + , nifedipina, verapamilul şi diltiazemul blochează 

canalele de Ca 2+ . Blocantele canalelor de Ca 2- sunt frecvent folosite în practica medicală în 

FIG 1.2. Canalul de Na + e constituit dintr-un lanţ polipeptidic care 

are 4 componente omoloage (I-IV) compuse la rândul lor din câte 6 

elemente care traversează membrana. Activitatea canalului poate 

fi influenţată de fosforilarea proteinelor.

8 

FIG. 1.3. Modelul unui canal ionic cu porţile de 

activare (A sau m) şi de inactivare (I sau h). Canalul 

se poate afla în mai multe stări în funcţie de starea 

porţilor: repaus cu porţile A închise şi I deschise, 

activitate cu ambele porţi deschise (porţile A se 

deschid rapid iar porţile I se închid lent), refacere 

în care porţile A se închid rapid iar porţile I se 

deschid lent 

tratamentul unor afecţiuni cardiovasculare. 

In contrast cu canalele, porii membranari prezenţi mai ales la nivelul joncţiunilor strânse 

dintre celule sunt mai mari şi se suprapun permiţând comunicarea directă dintre acestea. 

Proteinele ce alcătuiesc aceşti pori se numesc conexine. 

1.1.1.1.2.Proteinele transportoare leagă ionii sau alte molecule şi îşi modifică 

configuraţia pentru a le transporta prin membrană. Mişcarea are loc pasiv în sensul gradientului 

electrochimic (cum este cazul difuziunii facilitate a glucozei) sau activ (ca o pompă) împotriva 

gradientului şi cu consum energetic realizat prin hidroliza ATP. Moleculele transportorului au 

în acest caz rolul unei enzime care catalizează hidroliza ATP, aşa cum este cazul ATPazei activată 

de Na + şi K + cunoscută şi ca pompa de sodiu-potasiu sau mai simplu pompa de sodiu. 

Pompa de sodiu este formată din 2 subunităţi α ce conţin locuri de fixare pentru ATP, 

metale alcaline sau glicozizii digitalici şi 2 subunităţi β, ambele alcătuite din glicoproteine. 

Subunităţile α constituie elementele catalitice responsabile de hidroliza ATP şi transportul 

Na + şi K + (FIG 1.5.). 

Inhibarea pompei de către glicozizii digitalici este folosită în terapeutică pentru efectele 

inotrop pozitive asupra miocardului produse prin creşterea influxului de Ca 2+ şi scăderea efluxului 

său, ca şi prin schimbul Na + -Ca 2+ , ceea ce asigură mărirea concentraţiei sale intracelulare. 

Pompa de sodiu se găseşte în toate celulele şi are efect electrogenic sau reogenic pentru 

că schimbând 3Na + contra 2K + menţine diferenţa de potenţial între exteriorul şi interiorul celulei. 

Transportul activ la nivel celular este unul dintre principalele consumatoare de energie 

din organism. 

Canalele ionice dependente de un ligand funcţionează prin legarea reversibilă a unei 

substanţe (ligand) care le deschide sau le închide. Aceste canale au de fapt un rol de receptor 

şi se descriu canale dependente de ATP, Ca 2+ , nucleotizi ciclici sau proteinele G. 

In cazul mişcărilor pasive sau facilitate realizate numai în sensul gradientului electro-chimic 

transportorul suferă şi el modificări conformaţionale reversibile prin legarea de substanţa de 

FIG. 1.4. Metoda “patch clamp voltage”. Micropipeta 

izolează o porţiune a membranei ce conţine 

un canal ionic a cărui activitate este urmărită prin 

înregistrarea curenţilor ionici în urma închiderii 

sau deschiderii canalului

9 

FIG. 1.5. Pompa de Na + şi K + este formată din 2 perechi de subunităţi α şi ß. Prin schimbul activ susţinut 

prin hidroliza ATP se scot din celulă 3 Na + şi se introduc 2 K + realizându-se o acţiune electrogenică ce 

readuce potenţialul la valoarea de repaus. 

transportat. 

Viteza de transport cu ajutorul proteinelor transportoare este mai mică decât cea realizată 

prin canalele ionice. 

Apa se poate mişca liber prin membrana celulelor dar există şi canale speciale pentru 

transportul apei denumite aquaporine mai ales în anumite celule (eritrocite, endoteliul vascular, 

celulele alveolare pulmonare, tubii colectori renali). Mişcarea apei este guvernată de 

forţele osmotice. 

1.1.1.1.3.Receptorii membranari sunt tot de natură proteică şi reacţionează cu diferiţi 

liganzi cu rol de molecule de semnalizare modificându-şi conformaţia şi transmiţând astfel 

informaţii celulelor. Se cunosc şi receptori situaţi în interiorul celulelor care reacţionează cu 

anumite substanţe cum sunt cei pentru hormonii steroizi sau tiroidieni. Unele molecule cu rol 

semnalizator pot trece cu uşurinţă prin membrană acţionând apoi asupra unor enzime specifice 

aşa cum este NO care prin guanilat ciclază induce formarea de cGMP. 

Liganzii sau moleculele de semnalizare care se leagă specific de un anumit receptor 

favorizându-I activitatea se numesc agonişti. Ei pot fi produşi în organism sau în afara lui, aceştia 

din urmă mimând mai mult sau mai puţin efectele primilor. Există şi liganzi care blochează 

activitatea receptorilor numiţi antagonişti care în marea lor majoritate sunt produşi în afara organismului. 

Atât agoniştii cât şi antagoniştii se dovedesc foarte utili în practica terapeutică. 

Se descriu numeroşi receptori ce pot fi caracterizaţi prin proprietăţile şi efectele stimulării 

lor. Cei mai cunoscuţi receptori sunt cei adrenergici clasificaţi în 2 mari tipuri (α şi β) asupra 

lor acţionând ca mediatori adrenalina şi noradrenalina şi receptorii colinergici (muscarinici şi 

nicotinici) având ca mediator acetilcolina. Efectele activării lor sunt multiple asupra inimii şi 

vaselor, ca şi asupra proceselor metabolice. 

Numărul receptorilor la nivelul unei celule nu este constant el putând scădea în anumite 

condiţii, cum ar fi excesul de molecule ale mesagerului (down regulation) sau putând creşte 

(up regulation) când mesagerul este în cantităţi mici. Aceste fenomene pot explica de ex. 

toleranţa faţă de unele substanţe cum ar fi morfina sau scăderea sensibilităţii la insulină în 

diabetul zaharat. 

Substanţele care joacă rolul de ligand au fost denumite cu termenul general de “primul 

mesager” şi ele induc după legarea cu receptorul eliberarea unui mediator intracelular denumit 

“al 2-lea mesager” care va modifica activitatea celulară prin influenţarea activităţii enzimatice, 

a canalelor ionice, a citoscheletului sau a expresiei genelor. Dintre substanţele care au acest 

rol amintim : cAMP, cGMP, Ca 2+ , inozitol trifosfatul (IP3), diacylglicerolul (DAG) etc. 

1.1.1.1.4.Enzimele efectoare localizate în interiorul celulei pe suprafaţa internă a membranei 

au un rol important în declanşarea răspunsului celular caracterizat în general prin modificarea 

sintezei proteice. Principalele enzime sunt adenilat ciclaza, guanilat ciclaza, fosfolipaza C, 

protein kinazele A şi C. 

1.1.1.1.5.Permeabilitatea membranei celulare. Prin structura ei membrana celulară constituie 

o barieră în calea trecerii libere a diferitelor substanţe spre sau dinspre celulă. 

Stratul lipidic este uşor permeabil pentru apă, permeabilitatea pentru alte substanţe 

depinzând de mărimea, solubilitatea şi încărcarea lor electrică. Moleculele de N 2 

sau O 2 

care

10 

FIG. 1.6. Repartizarea ionică inegală a ionilor în 

interiorul şi exteriorul celulei şi mişcările acestora 

în funcţie de gradientele electro-chimice sau activitatea 

pompelor ionice. 

sunt nonpolare, hidrofobe se dizolvă în stratul lipidic şi străbat cu uşurinţă membrana. Moleculele 

mici polare neîncărcate, hidrofilice (CO 2 

, uree) pot de asemenea difuza rapid prin stratul 

lipidic, în timp ce moleculele mari polare neîncărcate (glucoza) trec mult mai lent. Particulele 

încărcate electric au o difuziune foarte lentă, membrana fiind practic impermeabilă pentru 

anionii organici sau proteine. 

Membrana celulară se comportă deci ca o membrană semipermeabilă care lasă să treacă 

substanţele dintr-o parte în alta în mod selectiv şi numai în anumite condiţii. Această selectivitate 

stă la baza repartizării inegale a unor ioni în interiorul şi exteriorul celulei şi implicit a 

sarcinilor electrice. 

1.1.1.1.6.Potenţialele de membrană. Datorită repartizării inegale a unor ioni de o parte şi 

de alta a membranei celulare (în exterior predomină Na + iar în interior K + ) (FIG 1.6.) ia naştere 

o diferenţă de potenţial de 70-90 mV ce constituie potenţialul de membrană sau de repaus. 

Acest potenţial se menţine constant atâta vreme cât celula nu este excitată. El a putut fi 

măsurat cu ajutorul microelectrozilor formaţi din pipete de sticlă umplute cu o soluţie de KCl 

cu un vârf cu diametrul de 1 µm ceea ce le permite străpungerea membranei fără a distruge 

celulele. Pornind de la potenţialul de repaus atunci când celula este excitată apare o variaţie 

de potenţial ce constituie potenţialul de acţiune. Dependenţa potenţialului de repaus de 

repartiţia ionică inegală de cele 2 părţi ale membranei celulare şi a celui de acţiune de mişcările 

ionice prin canalele membranare a putut fi demonstrată utilizând ioni radioactivi şi tehnica de 

menţinere a potenţialului de membrană la un nivel fix pentru o perioadă de timp, aşa numita 

metodă de “clamp voltage”. 

Fiind formată dintr-un strat dublu lipidic membrana celulară posedă o anumită capacitanţă 

şi rezistenţă. Prezenţa canalelor ionice care o străbat face posibilă modificarea rezistenţei şi 

conductanţei membranare. 

Conductanţa este dependentă de diferenţa de potenţial dintre exteriorul şi interiorul 

celulei care controlează funcţionarea canalelor dependente de voltaj. Orice modificare a 

sarcinilor electrice de la suprafaţa membranei (excitare electrică, medicamente, modificări de 

pH) va influenţa permeabilitatea membranei şi implicit curenţii ionici rezultaţi în urma mişcării 

ionilor purtători de încărcătură electrică. 

In repaus membrana este mai permeabilă pentru K + care tinde să părăsească celula conform 

gradientului său electrochimic participând astfel la menţinerea potenţialului de repaus. Dacă 

membrana este depolarizată prin aducerea de sarcini negative la suprafaţa celulei, diferenţa de 

potenţial transmembranar se reduce şi atunci când acesta atinge un anumit nivel, aşa numitul 

prag critic de depolarizare, se declanşează potenţialul de acţiune. El este iniţiat de pătrunderea 

masivă a Na + în celulă prin canalele de Na + a căror deschidere creşte permeabilitatea membranei 

pentru acest ion (FIG 1.7.). 

Pătrunderea Na + în celulă duce la inversarea polarizării de repaus astfel încât membrana 

devine negativă la exterior şi pozitivă la interior. Potenţialul variază brusc de la –90 mV la +30 

mV cu o pantă de aprox. 1000 V.s -1 . Urmează o reducere a curentului de Na + prin scăderea 

conductanţei pentru acest ion concomitent cu o creştere lentă a conductanţei pentru K + şi 

apariţia unui curent rectificator. Ca urmare K + va ieşi din celulă în timp ce pătrunderea Na + se

educe tot mai mult. Aceasta contribuie la readucerea potenţialului de membrană la nivelul 

iniţial realizând repolarizarea. 

In afară de Na + şi K + în producerea potenţialului de acţiune mai participă şi alţi ioni mai ales 

Ca 2+ care posedă canale proprii cu o cinetică mai lentă. Canalele de Ca 2+ au o mare importanţă 

la celulele miocardice, în special la cele aparţinând sistemului nodal. 

Legarea Ca 2+ de porţiunea externă a canalelor de Na + este urmată de creşterea nivelului 

11 

FIG. 1.7. Aspectul potenţialului de acţiune (PA) al celulei nervoase concomitent cu variaţia conductanţei 

membranare (g) pentru Na + şi K + în funcţie de care au loc mişcările ionice prin activarea canalelor 

voltajului necesar pentru activarea acestora. Un deficit de Ca 2+ în mediul extracelular va creşte 

permeabilitatea canalelor de Na + ce se însoţeşte de hiperexcitabilitate neuromusculară cu 

apariţia crizelor de tetanie. 

Prin canale proprii cantităţi mici de Cl - părăsesc celulele, la fel ca şi în cazul K + , dar permeabilitatea 

pentru Cl - nu se modifică semnificativ în condiţii fiziologice. 

Alcoolul şi barbituricele pot influenţa canalele de K + activate de GABA la nivelul celulelor 

nervoase explicând efectele negative ale acestor substanţe asupra SNC, mai ales când ele sunt 

consumate împreună, cu atât mai mult cu cât alcoolul inhibă şi metabolizarea barbituricelor. 

Pentru readucerea celulei la situaţia electrică iniţială este necesară scoaterea Na + pătruns 

în celulă şi reintroducerea K + care o părăsise, procese realizate împotriva gradientelor electrochimice 

prin intervenţia pompei de Na + -K + cu consum energetic. 

1.1.1.1.7.Transportul substanţelor prin membrana celulară. Prin funcţia sa de transport 

membrana celulară permite pătrunderea substanţelor necesare activităţii celulare şi ieşirea 

produşilor de metabolism sau a substanţelor care reprezintă mesageri pentru alte celule. 

Studiile privind transportul prin membrană s-au realizat utilizând metode radioizotopice, 

diferite tipuri de lipozomi sau modele membranare. Determinarea precisă a concentraţiei 

substanţelor intracelulare este îngreunată însă de faptul că acestea, inclusiv apa, pot exista în 

stare legată sau inactivă. 

Se descriu 2 mari tipuri de transport : 

-pasiv în sensul gradientelor electrochimice care nu necesită consum energetic 

-difuziunea simplă 

-difuziunea facilitată 

-difuziunea prin proteine canal 

-activ care necesită consum energetic 

-transport activ primar 

-transport activ secundar 

Din punct de vedere al mărimii particulelor transportate se poate vorbi de un micro şi de 

un macrotransfer. 

Fluxul reprezintă mişcarea unei substanţe spre interiorul sau exteriorul celulei şi el depinde

12 

de gradientul electrochimic sau energia metabolică utilizată pentru transport. 

1.1.1.1.7.1.Difuziunea simplă se realizează pentru unele substanţe uşor solubile în stratul 

lipidic care pot străbate direct membrana (O 2 

, CO 2 

, alcool). 

Difuziunea apei şi a substanţelor hidrosolubile se realizează prin porii existenţi în interiorul 

proteinelor transmembranare care constituie canalele pentru apă denumite aquaporine a căror 

structură a fost identificată recent. 

Existenţa unor gradiente de presiune hidrostatică sau osmotică la nivel membranar face 

ca apa să se mişte într-o cantitate mai mare decât prin difuziune simplă, fenomen cunoscut 

ca “bulk flow”. 

1.1.1.1.7.2. Difuziunea facilitată. Unele substanţe (glucoza, aminoacizii), deşi nu sunt solubile 

în lipide, pot trece prin membrană conform gradientului de concentraţie dar numai cu 

ajutorul unui transportor de natură proteică. Moleculele acestor substanţe se leagă de proteina 

transportoare de o parte a membranei şi după traversare se desfac de aceasta. Rata difuziunii 

este cu atât mai mare cu cât gradientul este mai mare, dar numai până la ocuparea întregii 

capacităţi a transportorului, fenomen cunoscut sub denumirea de saturaţie. 

1.1.1.1.7.3. Difuziunea prin proteine canal. Canalele membranare sunt selective în sensul 

că permit trecerea numai anumitor substanţe, deschiderea şi închiderea lor depinzând de 

încărcarea electrică a membranei sau de prezenţa unui ligand. 

In cazul în care proteina canal transportă o singură substanţă vorbim de uniport aşa cum 

este cazul canalelor de Na + sau K + . Dacă se transportă 2 substanţe vorbim de un transport 

cuplat care se poate realiza în aceeaşi direcţie (cotransport sau simport) sau în direcţii opuse 

(contratransport sau antiport). Schimburile Cl - -HCO 3 

- 

sau Na + -H + joacă un rol important în 

menţinerea pH. 

1.1.1.1.1.7.4.Transportul activ are loc împotriva gradientelor electrochimice necesitând 

consum energetic realizat prin hidroliza ATP şi prezenţa unui transportor reprezentat de o 

proteină membranară. 

El se caracterizează prin specificitate, saturaţie (în funcţie de numărul de molecule de transportor), 

inhibiţie competitivă sau necompetitivă realizată de substanţele care se pot lega şi 

ele de transportor. 

Un exemplu de transport activ este transportul Na + şi K + pentru restabilirea echilibrului 

forţelor electrice şi a potenţialului de repaus după activarea celulară. Energia necesară transportului 

este obţinută prin hidroliza ATP sub acţiunea ATPazei Na + -K + dependentă. Acest transport 

activ este denumit primar şi se mai întâlneşte şi în cazul transportului Ca 2+ şi H + . ATPaza afectează 

indirect şi transportul Ca 2+ , un antiport existent la nivelul celulelor miocardice schimbă Ca 2+ 

din interior cu Na + din exterior într-un raport 1:2. 

In unele cazuri transportul activ al Na + este cuplat cu transportul altor substanţe (glucoza, 

aminoacizi) constituind aşa numitul transport activ secundar pentru că foloseşte energia 

stocată de gradientul de concentraţie al Na + . In cazul Ca 2+ acesta poate fi transportat împotriva 

gradientului său tot printr-un transport activ secundar (3 Na + sunt introduşi în celulă pentru 

fiecare Ca 2+ scos). Schimbul Na + -Ca 2+ este important pentru determinarea forţei de contracţie 

a miocardului care este dependentă de cantitatea de Ca 2+ intracelular. 

Pompa de Na + -K + are rol şi în menţinerea volumului celular, în absenţa activităţii acesteia 

Na + şi Cl - vor pătrunde în celule antrenând şi pătrunderea apei prin osmoză ceea ce duce la 

umflarea lor. 

Translocaţia de grup constituie un tip de transport activ în care molecula transportorului 

se leagă de cea a moleculei de transportat cu care formează un nou compus după transport. 

Conform efectului Donnan distribuţia ionilor difuzibili de o parte şi de alta a membanei 

este influenţată şi de prezenţa ionilor nedifuzibili (proteine, fosfaţi organici) care nu pot traversa 

membrana. 

Macrotransferul se referă la transportul unor molecule sau particule mari. El se poate 

realiza spre interiorul celulei sub forma endocitozei (fagocitoza pentru particule solide şi 

pinocitoza pentru picăturile lichide), spre exteriorul celulei sub forma exocitozei (eliberarea 

unor produşi celulari cum ar fi hormonii şi neurotransmiţătorii) sau traversând celula sub forma

13 

transcitozei. 

1.1.2.Comunicarea intercelulară se realizează în general cu ajutorul mesagerilor chimici 

prin 3 mecanisme principale: 

-comunicarea neurală în care acţionează neurotronsmiţătorii eliberaţi la nivelul sinapselor 

-comunicarea endocrină în care acţionează hormonii secretaţi de glandele endocrine 

ajunşi la celule pe cale sanguină 

-comunicarea paracrină în care produşii celulari difuzează în lichidul extracelular 

influenţând celulele învecinate situate la o distanţă nu prea mare. 

In unele situaţii celulele secretă mesageri chimici care se fixează de receptorii aceleiaşi 

celule realizând o comunicare autocrină. 

In diferitele părţi ale organismului un mesager chimic poate acţiona ca un neurotransmiţător, 

ca un mediator paracrin, sau ca un hormon eliberat în sânge de la nivel neuronal sau al celulelor 

glandulare. Mesagerii chimici pot fi peptide, proteine, aminoacizi, amine sau steroizi. 

1.2.Volumul şi compoziţia lichidelor organismului. 

Corpul unui adult conţine cam 60% apă din care 40% în compartimentul intracelular şi 20% în cel 

extracelular 

Presiunea osmotică defineşte excesul de presiune care trebuie aplicată unei soluţii separată de 

solventul său printr-o membrană semipermeabilă pentru a împiedica trecerea solventului în soluţie. Ea 

guvernează distribuţia apei în celule şi spaţiul interstiţial. 

Are o valoare de 7.6 atm la temperatura corpului (5500 mmHg) ce corespunde cam la 300 mOsm. 

Osmolul se defineşte drept cantitatea de substanţă în grame care dizolvată în 1 L apă dezvoltă o 

presiune de 1 atm. 

O soluţie izotonică sau fiziologică dezvoltă aceeaşi presiune osmotică cu a lichidelor din organism 

şi poate fi obţinută prin dizolvarea a 9 g CLNa în 1 L apă. 

Presiunea coloidosmotică sau oncotică este presiunea realizată de proteinele plasmatice, în special 

albumine, care formează soluţii coloidale. Are o valoare în jur de 25 mmHg. 

Edemul constă în acumularea de lichid în spaţiul interstiţial şi se poate datora: 

-creşterii presiunii hidrostatice în capilare 

-scăderii presiunii coloidosmotice a plasmei 

-creşterii permeabilităţii capilare 

-obstrucţiei sau distrugerii limfaticelor. 

Necesarul de apă al unui adult este de 30-40 ml/kg în 24 ore. 

Setea este senzaţia subiectivă care impune consumul de apă. In producerea ei sunt implicaţi centri 

setei situaţi în hipotalamus care primesc informaţii de la diferiţi receptori privind starea de hidratare a 

organismului. Echilibrul hidroelectrolitic este menţinut prin intervenţia a numeroşi hormoni (antidiuretic, 

natriuretic, sistemul renină-angiotensină-aldosteron). 

Apa este principala componentă a materiei vii, atât cantitativ cât şi prin proprietăţile 

sale. 

Ca solvent apa are un rol fundamental în reacţiile biochimice, un mare număr de substanţe 

fiind solubile în apă direct, prin emulsificare sau prin combinarea cu substanţe hidrofilice. 

Având o căldură specifică şi latentă mari apa poate acumula o însemnată cantitate de 

căldură care se poate pierde apoi prin evaporare contribuind la menţinerea temperaturii 

corporale. 

Corpul unui bărbat adult conţine cam 60% apă, la femei conţinutul fiind de doar 50% din 

cauza existenţei unei cantităţi mai mari de grăsime săracă în apă. La nou născut conţinutul de 

apă poate atinge 80-85%. Există deci variaţii importante legate de vârstă şi sex (Tabel I).

14 

Conţinutul în apă al diferitelor organe este variabil, cel mai ridicat procentaj avându-l 

ţesuturile active (muşchi, plămâni, creier) iar cel mai sărac ţesuturile osos şi grăsos. Dacă 

considerăm “masa slabă” adică greutatea corporală fără grăsime, conţinutul în apă atinge 

73%. 

1.2.1.Compartimentele lichidiene. Cantitatea de 60% apă este distribuită în 

organism în 2 compartimente principale: 

-intracelular (40%) 

-extracelular(20%) 

Compartimentul extracelular formează mediul intern şi este format din plasmă (5%), limfă, 

lichid interstiţial (12-15%), lichid transcelular (1-3%) (FIG 1.8.). 

Lichidul interstiţial aflat în afara celulelor este un ultrafiltrat plasmatic sărac în proteine 

organizat sub forma unui gel în interiorul acestuia existând fibre de colagen, filamente de proteoglicani 

şi vezicule ce conţin lichid liber. În cursul edemului proporţia acestor vezicule pline cu lichid creşte 

semnificativ. Între gel şi vezicule are loc un permanent schimb de substanţe (apă, electroliţi, nutrimente, 

O 2 

, CO 2 

) prin mecanisme de difuziune. Presiunea subatmosferică a lichidului interstiţial 

contribuie la menţinerea coeziunii unor ţesuturi. Organizarea complexă a lichidului interstiţial este 

importantă deoarece nu permite deplasarea lichidelor spre părţile declive ale corpului. 

Lichidul transcelular, aflat în cantităţi mai mari sau mai mici, este conţinut în tubii renali, 

intestin, lichidul cefalo-rahidian, lichidul intraocular, cavităţile pleurală şi peritoneală. Acumularea 

de cantităţi semnificative de lichid în unele din aceste teritorii este posibilă în situaţii 

patologice (peritonite, pleurezii). 

Aprecierea volumului total al apei, ca şi al celui din diferitele compartimente se poate face 

prin metode de diluţie folosind substanţe ca apa grea, oxidul de tritiu pentru apa totală, inulina, 

manitol pentru volumul extracelular, coloranţi, izotopi radioactivi pentru volumul plasmatic. 

1.2.2.Forţele care guvernează distribuţia apei. Apa se poate mişca liber între diferitele 

compartimente lichidiene care sunt separate prin membrane semipermeabile. Forţele implicate 

în mişcarea apei sunt reprezentate de presiunea hidrostatică (ce acţionează mai ales la 

nivelul vaselor) şi cea osmotică. 

Presiunea osmotică este definită ca excesul de presiune ce trebuie aplicat unei soluţii 

separată de solventul său printr-o membrană semipermeabilă pentru a împiedica trecerea 

acesteia în soluţie (FIG 1.9.). 

Deoarece presiunea osmotică depinde de numărul de particule existente în soluţie substanţele 

ionizabile care au un număr de particule mai mare decât numărul de mole-cule dezvoltă la 

concentraţii egale o presiune osmotică mai mare decât cele neionizabile. 

Presiunea osmotică a unei soluţii ce conţine 1 mol de substanţă neionizabilă în 1 L apă 

este de 22.4 atm la 0 o C şi 25.5 atm la temperatura corpului (38 o C). 

Se numeşte osmol (Osm) cantitatea de substanţă în grame care la 0 o C produce o presiune 

de 22.4 atm. Având în vedere că în organism concentraţiile substanţelor se exprimă în mmol 

folosim pentru presiunea osmotică mOsm. 

De menţionat că se folosesc 2 termeni pentru a exprima cam acelaşi lucru: osmolaritatea 

care se referă la numărul de particule osmotic active la L de soluţie şi osmolalitatea care se 

referă la numărul de particule la L de solvent. 

Lichidele din organism nu formează soluţii ideale deoarece numărul de particule libere 

care exercită efecte osmotice este mai mic din cauza existenţei interacţiunii dintre ioni şi a 

formelor legate care nu formează soluţii. 

TABEL I. Apa totală în % din greutatea corporală în funcţie de vârstă şi sex

15 

1.2.3. Schimburile dintre fluidul extra şi intracelular. 

Aceste schimburi au loc prin membranele celulare 

semipermeabile. Cu toată compoziţia ionică diferită a 

fluidelor intra şi extracelular presiunea lor osmotică 

nu diferă prea mult. Se numeşte soluţie fiziologică sau 

izotonică o soluţie care are aceeaşi presiune osmotică 

cu a lichidelor din organism, în jur de 300 mOsm/L. corespunzând 

unui punct crioscopic de –0 o .56 C. 

La temperatura corpului se realizează o presiune 

osmotică aprox de 5500 mmHg sau 7.6 atm. 

Deoarece în organism principalul ion cu acţiune 

osmotică este Na + putem realiza soluţii izotonice folosind 

9 g ClNa/L. 

O soluţie cu o presiune osmotică mai mare se 

numeşte hipertonă, iar o soluţie cu o presiune mai 

mică-hipotonă. Suspendate în soluţii hipertone celulele 

vor pierde apă, în timp ce în soluţii hipotone vor câştiga 

apă, starea de hidratare a acestora depinzând deci de 

variaţiile presiunii osmotice. 

Presiunea osmotică ce guvernează repartizarea 

apei în organism nu reprezintă o forţă prin care moleculele 

de apă tind să scape din interiorul corpului, ele 

fiind de fapt atrase unele de altele anihilând forţa de scăpare. Astfel, deşi de o parte şi de alta 

acţionează forţe uriaşe de câteva atmosfere, diferenţa dintre ele este mică aceasta fiind cauza 

difuziunii nete a moleculelor de apă într-o anumită direcţie. 

1.2.4.Schimburile dintre plasmă şi fluidul interstiţial au loc prin intermediul pereţilor vaselor 

capilare alcătuiţi dintr-o membrană care spre deosebire de cea celulară este mai permeabilă 

pentru majoritatea ionilor şi a moleculelor mici, dar relativ impermeabilă pentru proteine. 

Datorită acestui fapt în comparaţie cu presiunea hidrostatică, cea osmotică are o importanţă 

relativ redusă în aceste schimburi, exceptând presiunea osmotică realizată de proteinele plasmatice 

numită presiune coloidosmotică sau oncotică. 

Starling în 1896 interpretează schimburile de lichide dintre plasmă şi fluidul 

interstiţial ca o interrelaţie între presiunile hidrostatică şi oncotică la capetele 

arterial şi venos ale capilarelor (FIG 1.10). 

Există însă o mare variabilitate a acestor presiuni în capilarele din unele regiuni sau chiar 

la acelaşi vas în diferite condiţii. Proteinele care scapă prin peretele capilar ar putea duce la 

modificarea presiunii coloidosmotice tisulare dacă nu ar fi reintroduse în circuitul sanguin prin 

intermediul limfaticelor. 

FIG. 1.9. Presiunea osmotică este dată de 

numărul particulelor aflate aflate într-o soluţie 

separată de solvent printr-o membrană 

semipermeabilă care nu permite particulelor 

să treacă în compartimentul solventului

16 

FIG. 1.10. Schimbul de lichide la nivelul capilarelor 

conform ipotezei lui Starling. Apa trece în spaţiul 

interstiţial la capătul arterial al capilarului şi se reîntoarce 

la capătul venos ca urmare a interrelaţiei dintre 

presiunile hidrostatică şi coloidosmotică Lichidul 

care nu este reabsorbit la capătul venos al capilarului 

este reintrodus în circulaţie prin intermediul vaselor 

limfatice 

Tulburările locale ale acestor mecanisme 

de schimb pot duce la acumularea de lichid în 

spaţiul interstiţial respectiv cu apariţia edemului. 

Astfel de tulburări sunt cauzate de: 

-creşterea presiunii hidrostatice 

-scăderea presiunii coloidosmotice 

-creşterea permeabilităţii capilare 

-obstrucţia sau distrugerea limfaticelor 

Edemele pot avea drept cauză şi tulburări 

generale în eliminarea apei şi electro-liţilor sau în 

tulburările hemodinamice ce însoţesc afecţiunile 

renale sau cardiace. 

O menţiune specială trebuie făcută 

p e n t r u e d e m u l p u l m o n a r c a u z a t d e 

creşterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare cu trecerea de lichid în spaţiul 

alveolar ceea ce afectează serios oxigenarea sângelui punând în pericol viaţa. Creşterea 

presiunii trebuie să fie însă importantă pentru a o depăşi pe cea coloidosmotică 

(25 mmHg), presiunea hidrostatică normală în capilarele pulmonare fiind de doar 

7 mmHg faţă de cei 30 mmHg din celelalte capilare. 

1.2.5.Aportul şi eliminarea apei. In mod normal organismul elimină mari cantităţi de apă în 

funcţie de activitatea depusă, alimentaţie sau factori climatici, echilibrul fiind menţinut doar 

în cazul unui aport corespunzător. 

Necesarul de apă al unui adult este de aprox 30-40 ml/kg în 24 de ore, în timp ce la copii 

el este de 3-4 ori mai mare. Pierderea unei cantităţi de apă ce depăşeşte 15% din greutatea 

corporală poate produce moartea, pericolul deshidratării fiind mai mare la copii şi bătrâni care 

nu-şi pot lua singuri apa necesară (TABEL II). 

Senzaţia subiectivă care activează dorinţa de a ingera apă este setea. Mecanismul producerii 

acesteia este complex la apariţia sa contribuind uscarea mucoaselor cavităţii bucale şi a faringelui, 

creşterea concentraţiei electroliţilor din lichidul extracelular, deshidratarea celulară. 

Senzaţia de sete apare astfel în urma unui aport redus de apă, a administrării de soluţii 

hipertonice, ingerarea de alcool, în hemoragii. 

La om aportul de lichide nu este legat numai de senzaţia de sete, ci şi de o serie dee factori 

emoţionali, de mediu, sociali sau culturali. In general omul care are la dispoziţie apă din belşug 

bea mai mult decât ar avea nevoie pentru menţinerea echilibrului său hidric. Ingerarea de apă 

sau distensia gastrică reduce imediat senzaţia de sete deşi echilibrul nu s-a restabilit. Faptul 

este explicat prin necesitatea opririi ingerării unei cantităţi prea mari de apă odată. 

Reglarea aportului şi a eliminării de apă se realizează prin mecanisme neuro-umorale în 

care intervin osmoreceptorii periferici sau centrali alături de receptorii de distensie cardiovasculari. 

Informaţiile sunt prelucrate de către centri nervoşi ai setei situaţi în hipotalamusul 

antero-lateral. Numeroşi hormoni (antidiuretic, atrial natriuretic, sistemul renină-angiotensinăaldosteron) 

care au mecanisme proprii de control intervin de asemenea în reglarea echilibrului 

hidroelectrolitic. Substanţele colinergice, dopamina sau PGE induc senzaţia de sete. 

1.3.Sângele

17 

Sângele are mai multe funcţii: respiratorie, nutritivă, excretorie, menţinerea echilibrului hidroelectrolitic 

şi acido-bazic, conexiunea organelor pe cale umorală, apărarea organismului având rol şi în 

termoreglare şi hemostază. 

pH sângelui este alcalin (7.38) se menţine prin funcţiile respiratorie, renală, hepatică, digestivă 

sângele intervenind prin sistemele tampon. 

Principalele sisteme tampon ale sângelui HCO 3 

Na/HCO 3 

, HPO 4 

Na 2 

/H 2 

PO 4 

Na, sistemele proteice 

plasmatice şi eritrocitar (hemoglobina). 

Cel mai important sistem tampon este sistemul HCO 3 

Na/HCO 3 

H (bicarbonat standard) ce totalizează 

22-27 mEq/L 

Acidozele şi alcalozele sunt devieri de la echilibrul acido-bazic ce pot fi produse prin tulburări 

respiratorii sau metabolice. 

1.3.1.Funcţiile sângelui. Sângele este considerat un ţesut lichid care asigură celulelor organismului 

materialele necesare activităţii lor normale, concomitent cu eliminarea produşilor 

de metabolism proveniţi din această activitate. 

Sângele participă la realizarea mai multor funcţii: 

-funcţia respiratorie (transportul O 2 

şi CO 2 

) 

-funcţia nutritivă (transportul glucidelor, aminoacizilor, grăsimilor) 

-funcţia excretorie (transportul produşilor de catabolism) 

-menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi al pH 

-conexiunea pe cale umorală a diferitelor ţesuturi şi organe 

-funcţia de apărare prin anticorpi şi mecanismele imunologice celulare 

-funcţia hemostatică 

-participă la termoreglare 

1.3.2.Proprietăţile sângelui. 

Culoarea roşie a sângelui se datoreşte hemoglobinei din hematii. Sângele oxigenat are 

o culoare roşie vie dată de oxihemglobină, în timp ce sângele venos ce conţine hemoglobină 

redusă are o culoare roşie violacee. 

Densitatea în jur de 1055 şi vâscozitatea în jur de 4.5 sunt ceva mai mari la bărbaţi din 

cauza unui număr mai mare de eritrocite. O vâscozitate normală este un element important 

pentru circulaţia sângelui, inima funcţionând optimal numai când vâscozitatea este menţinută 

în limite normale. 

1.3.3.Rolul sângelui în menţinerea echilibrului acido-bazic. Noţiunea de pH introdusă în 

1909 de Sorensen defineşte potenţialul ionilor de hidrogen ca logaritmul cu semn schimbat 

al concentraţiei acestora. 

O soluţie neutră are pH de 7 având în vedere că un litru de apă conţine 10 -7 ioni grame de hidrogen 

şi tot atâţia ioni grame de OH. pH sângelui este uşor alcalin 7.38 (7.35-7.40) ceea ce corespunde 

la o concentraţie de 41.7 nmol/L H + . Sângele arterial este mai alcalin în timp ce sângele venos este 

mai acid din cauza metaboliţilor acizi, limitele compatibile cu viaţa fiind 7.8-6.8. Faţă de aceste 

valori pH altor lichide biologice variază destul de mult: sucul gastric 1.5-3.0, sucul pancreatic 7.8-8.0, 

saliva 6.4-7.0, urina 5.0-8.0, în timp ce pH din interiorul celulelor este în jur de 7.0. 

Există variaţii fiziologice ale pH legate de vârstă (mai alcalin la copii, mai acid la bătrâni), 

TABEL II. Aportul şi pierderile de apă din organism (ml)

18 

ritmul nictemeral (mai acid noaptea datorită încetinirii respiraţiei), perioadele digestive, efortul 

muscular care se însoţeşte de acumulare de metaboliţi acizi. 

Menţinerea constantă a pH se realizează în organism prin mecanisme complexe la care 

participă plămânii prin eliminarea CO 2 

, rinichii prin eliminarea metaboliţilor nevolatili, ficatul 

prin neutralizarea unor substanţe acide sau bazice, pielea prin eliminarea substanţelor acide 

prin transpiraţie, tubul digestiv prin eliminarea secreţiilor acide sau alcaline, sistemul circulator 

care uniformizează concentraţia substanţelor şi le transportă spre diferite organe pentru a fi 

eliminate sau neutralizate. 

Sângele participă la menţinerea echilibrului acido-bazic prin intervenţia sistemelor 

tampon. Un sistem tampon ideal este constituit dintr-un amestec de soluţii acide şi bazice în 

cantităţi egale care să poată reacţiona în cazul adăugării unui acid sau a unei baze fără ca pH 

să se modifice. 

Principalele sisteme tampon din sânge sunt : HCO 3 

Na/H 2 

CO 3 

, HPO 4 

Na 2 

/H 2 

PO 4 

Na şi sistemele 

proteice amfotere din plasmă şi hematii (hemoglobina). Acţiunea sistemelor tampon din 

sânge este completată de cea a sistemelor tampon tisulare. 

Principalul sistem tampon este reprezentat de HCO 3 

Na/H 2 

CO 3 

nu numai din cauză că este 

în cantitatea cea mai mare, ci şi din cauza rapidităţii cu care acidul carbonic generează CO 2 

care 

se elimină cu uşurinţă prin plămâni. 

Concentraţia bicarbonatului din plasma total oxigenată la pCO 2 

de 40 mmHg şi la temperatura 

corpului este de 22-26 mEq/L şi reprezintă bicarbonatul standard. Modificările acestuia 

indică modificările componentei metabolice deoarece contribuţia componentei respiratorii a 

fost eliminată prin menţinerea fixă a pCO 2 

la 40 mmHg. 

Valoarea tampon totală a bazelor cuprinde şi alţi componenţi având valoarea de 48 mEq/L 

la un pH de 7.4. 

Excesul de baze este definit drept cantitatea de acid sau bază care readuce 1 L de sânge 

la un echilibru acido-bazic normal la pCO 2 

de 40 mmHg şi constituie tot un indicator al componentei 

metabolice a sistemelor tampon. 

Măsurarea stării echilibrului acido-bazic sanguin se poate face prin tehnica descrisă de 

Astrup (1960) care se bazează pe observaţia că valorile de echilibru ale CO 2 

în sânge variază 

liniar cu pH. (FIG 1.11) 

Devierile patologice ale echilibrului acido-bazic au fost definite acidoze şi alcaloze ele 

fiind cauzate de prezenţa unor afecţiuni pulmonare, renale, gastro-intestinale sau metabolice 

(diabet zaharat). Acidozele şi alcalozele pot avea mecanisme de producere respiratorii care 

implică eliminarea CO 2 

sau metabolice care implică eliminarea substanţelor nevolatile. 

Compensarea devierilor poate fi totală când modificările compensatorii sunt suficiente 

pentru a readuce pH la valorile normale sau parţială când aceste modificări nu reuşesc să 

readucă pH la normal. Epuizarea componentelor compensatorii caracterizează stările decompensate. 

Acidoza respiratorie are drept cauză hipoventilaţia alveolară din cauza unor afecţiuni care 

împiedică funcţia ventilatorie (bronşite, emfizem, fibroze pulmonare, paralizii respiratorii) şi 

se caracterizează prin creşterea pCO 2 

alveolar şi arterial concomitent cu creşterea acidului 

carbonic şi a bicarbonatului plasmatic. 

Alcaloza respiratorie se datoreşte unei hiperventilaţii alveolare voluntare sau datorită unei 

stimulări crescute a centrilor respiratori (boli ale sistemului nervos, intoxicaţii cu salicilaţi) şi 

se caracterizează prin scăderea pCO 2 

alveolar şi arterial însoţită de scăderea bicarbonatului 

plasmatic. 

Acidoza metabolică se caracterizează printr-un exces de metaboliţi acizi nevolatili ce pot 

apare în diabet (acumulare de corpi cetonici), hipoxia severă (acumulare de acid lactic), inaniţie, 

afecţiuni renale sau pierderea de bicarbonaţi ca în diaree, fistule intestinale, biliare. 

Alcaloza metabolică poate rezulta fie în urma ingestiei crescute de bicarbonat de Na sau 

a altor săruri de Na (citrat, lactat), fie în urma pierderii de ioni de H ca în vomismentele repetate 

şi se caracterizează prin creşterea bicarbonatului plasmatic (TABEL III). 

Aceste devieri pot fi simple sau mixte când intervin mai multe cauze ceea ce îngreunează 

interpretarea lor. Astfel o acidoză respiratorie produsă de emfizemul pulmonar se poate asocia 

cu o acidoză metabolică datorită diabetului sau cu o alcaloză metabolică apărută în urma

administrării unor doze mari de corticoizi pentru tratamentul unei crize astmatice 

Compensarea iniţială cu ajutorul sistemelor tampon este continuată mai ales prin 

intervenţia rinichilor care au posibilitatea de elimina sau reţine H + şi HCO 3 

- 

şi mai puţin prin 

eliminarea CO 2 

la nivelul plămânilor. 

19 

1.3.4.Volemia 

Volemia sau volumul sanguin total are o valoare de 5-6 L ce reprezinta cam 7.7% din greutatea 

corpului (76 ml/kg sau 2.6 L/m 2 suprafaţă corporală). Prezintă variaţii cu sexul, mărimea corporală, antrenamentul 

fizic, altitudinea) 

Hematocritul reprezintă procentul ocupat de elementele celulare din sânge şi are o valoare în jur 

de 45. 

Reglarea volemiei se face prin intervenţia sistemului cardio-vascular şi renal care sunt implicate în 

menţinerea circulaţiei şi a echilibrului hidroelectrolitic. Mecanismele reflexe sunt completate de intervenţia 

hormonilor antidiuretic, natriuretic şi a sistemului renină-angiotensină-aldosteron. 

Menţinerea volumului total al sângelui sau a volemiei în limite constante este o condiţie 

esenţială pentru buna funcţionare a sistemului cardiocirculator. Acest volum se distribuie în 

mod inegal în diferitele teritorii vasculare, mai mult de jumătate fiind cuprins în sectorul venos 

care are un adevărat rol de rezervor (FIG 1.12.). 

Faţă de volumul circulant total din care o parte stagnează există un volum circulant efectiv 

care participă la circulaţie într-un anumit moment. Din acesta o importanţă deosebită îl are 

volumul sanguin central cuprins în vasele mari şi inimă unde se află numeroşi receptori implicaţi 

FIG 1.11. Interrelaţia liniară dintre pCO 2 

şi pH construită pe baza a 2 probe de sânge echilibrate la pCO 2 

de 

70 mmHg (A), respectiv 30 mmHg (B). Proba a 3-a având un pH măsurat de 7.18 corespunde unei valori a 

pCO 2 

de 20 mmHg (C). Peste această linie de interrelaţie se pot suprapune curbele corespunzând valorii 

tampon a bazelor şi a celei a excesului de baze. Punctul de intersecţie E arată o valoare tampon de 26 

mEq/L, iar punctul D arată un deficit de baze de 20 mEq/L ( exces de baze de –20 mEq/L ceea ce corespunde 

unei valori de tamponare de 46 mEq/L. Acestei valori îi corespunde o cantitate de hemoglobină 

de 10 g/100 ml. Conform graficului la pCO 2 

de 40 mmHg, pH are o valoare de 7.03 iar bicarbonatul 

în mecanismele adaptative cardiocirculatorii declanşate de variaţiile volemiei. 

Sângele este o suspensie de elemente celulare (eritrocite, leucocite şi trombocite) într-o 

soluţie apoasă ce conţine numeroase substanţe organice şi anorganice numită plasmă. 

Separarea acestor componente se poate face prin centrifugare după tratarea sângelui cu un 

anticoagulant.

20 

1.3.4.1.Hematocritul. Procentul elementelor figurate constituie hematocritul care are o 

valoare de aproximativ 45. Deoarece acesta depinde în mare măsură de viteza şi timpul de 

centrifugare se utilizează centrifuge special construite în acest scop care realizează acceleraţii 

standard. 

Chiar în aceste condiţii o parte din plasmă rămâne între hematii care neavând o formă 

geometrică perfectă nu se pot aşeza unele peste altele ca nişte cărămizi. Cantitatea de plasmă 

care rămâne între hematii în condiţii standard de centrifugare s-a măsurat a fi de 4% şi este 

denumită “trapped plasma”, factorul de corecţie fiind deci 0.96. 

Hematocritul diferă în funcţie de teritoriile vasculare deoarece o parte din apă părăseşte 

interiorul vaselor trecând în ţesuturi sau limfatice. Hematocritul organismului (Ho) este deci 

diferit de hematocritul venos (Hv) teritoriul de unde noi recoltăm deobicei sângele. Raportul 

dintre Ho şi Hv se numeşte factor celular şi are o valoare normală de 0.91 ce poate varia însă 

în unele condiţii fiziologice (vârstă, graviditate) sau patologice (insuficienţa cardiacă). 

In realitate în organism hematocritul poate fi definit ca proporţia eritrocitelor într-un volum 

de sânge circulant care trece printr-un anumit punct al unui vas în unitatea de timp. 

In cazul utilizării sângelui venos pentru a obţine o valoare corectă a hematocritului întregului 

organism (Ho) trebuie să avem în vedere factorii de corecţie amintiţi: 

Ho = Hv x 0.96 x 0.91 

TABEL III. Modificările plasmatice în devierile echilibrului acido-bazic 

Măsurarea volemiei se poate face prin metode de diluţie folosind indicatori sau trasori 

care pot fi coloranţi ce se amestecă cu plasma sau substanţe radioactive Fe 59 , Cr 51 , P 32 , I 131 care 

se fixează mai ales pe eritrocite. Obţinem astfel date fie despre volumul plasmatic, fie despre 

volumul celular pentru calcularea volemiei fiind necesară utilizarea hematocritului. 

1.3.4.2. Variaţiile volemiei. La un individ normal volumul sanguin total este de 5-6 L şi 

reprezintă în jur de 7.7% din greutatea corporală. Aceasta corespunde la 76 ml/kg sau 2.6 L/ 

m 2 suprafaţă corporală. Volumul plasmatic totalizează 55% din volumul sanguin sau 5% din 

greutate iar volumul celular 45% sau 2.7%. 

Variaţiile fiziologice sunt legate de sex (femeile au volumul sanguin mai mic cu 10%), 

vârstă (copii au valori mai mari), gabarit, antrenamentul fizic, altitudine (valori crescute la 

cei care trăiesc la altitudini mari din cauza creşterii numărului de eritrocite datorită hipoxiei), 

temperatură (valori crescute la temperaturi ridicate prin trecerea apei din ţesuturi în sânge), 

graviditate (valori mai mari prin retenţia apei). Scăderea volemiei se produce la frig sau la cei 

care au stat mult în ortostatism datorită trecerii apei în ţesuturi, în cazul unui aport lichidian 

redus sau în urma unor transpiraţii abundente. In majoritatea cazurilor variaţiile volemiei sunt 

produse prin modificarea volumului plasmatic şi doar rareori prin a celui celular (aşa cum este 

cazul la cei care trăiesc la altitudine). 

Variaţiile patologice apar în diferite boli cum ar fi insuficienţa cardiacă congestivă, 

afecţiuni pulmonare cronice sau cardiovasculare congenitale, în anemii, arsuri, deshidratări, 

policitemii. 

Modificările pot interesa volumul sanguin total sau numai una din componentele acestuia. 

Pierderea de sânge poate fi compensată rapid prin reajustarea capacităţii patului vascular 

şi redistribuţia sângelui spre organele vitale în dauna altor teritorii cum ar fi pielea, mucoasele, 

teritoriul splanchnic. Presiunea arterială scade iar lichidele trec din lichidul interstiţial în vase.

In continuare intervin mecanisme mai lente care cuprind refacerea lichidului plasmatic, a 

concentraţiei sale proteice şi în ultimul rând refacerea numărului de eritrocite. 

Pierderea rapidă a peste 30% din volumul sanguin total nu poate fi compensată şi se produce 

moartea. Dacă pierderea este lentă ea poate fi compensată, toleranţa la sângerare putând 

atinge 50% din volumul sanguin total. 

1.3.4.3.Reglarea volemiei este un 

proces complex în care intervin mai 

mulţi factori: aportul şi eliminarea de 

lichide şi electroliţi, debitul cardiac, 

presiunea arterială, eritropoieza, sinteza 

proteinelor plasmatice fiecare dintre 

aceştia având mecanisme proprii de 

reglare. 

In eliminarea apei şi electroliţilor 

de care depinde volumul de lichide 

din organism şi implicit volemia rolul 

cel mai important îl are rinichiul. 

Modificările volemiei la rândul lor 

influenţează debitul cardiac şi presiunea 

arterială. 

Astfel, odată cu creşterea volemiei 

cresc debitul cardiac şi presiunea 

aterială ceea ce are drept urmare 

FIG.1.12. Distribuţia sângelui în diferitele teritorii ale 

arborelui vascular 

21 

vasodilataţia reflexă a arteriolelor 

datorită reducerii stimulării simpatice. 

Creşte presiunea hidrostatică în capilare 

şi este favorizată trecerea apei în 

spaţiul interstiţial. Schimburile lichidiene între plasmă şi ţesuturi prin intermediul lichidului 

interstiţial constituie baza mecanismelor rapide de compensare prin care se asigură transferul 

lichidian între compartimente în funcţie de necesităţi 

Creşterea afluxului sanguin spre arteriolele aferente ale glomerulului renal creşte presiunea 

de filtrare şi deci cantitatea apei eliminată prin urină 

Distensia pereţilor marilor vene şi ai atriilor excită receptorii de întindere aflaţi aici 

urmată de secreţia factorului atrial natriuretic care duce la creşterea eliminării renale de sodiu 

însoţită de creşterea diurezei. In plus, excitarea prin distensie a receptorilor din zonele aortică 

şi carotidiană reduce secreţia hormonilor antidiuretic şi aldosteron favorizând diureza prin 

reducerea reabsorbţiei tubulare a apei şi a sodiului (FIG 1.13.). 

Fenomenele se petrec invers în cazurile de hipovolemie. 

In adaptarea volemiei la necesităţile organismului un rol deosebit îl are arborele vascular 

care se acomodează continuu pe cale reflexă la variaţiile conţinutului reprezentat de cantitatea 

de sânge circulant, interrelaţia conţinut-conţinător constituind o condiţie pentru buna 

funcţionare a inimii şi vaselor. 

1.3.5.Compoziţia plasmei sanguine 

Plasma este o soluţie apoasă ce conţine în jur de 10% substanţe solide. 

Principalele substanţe anorganice din plasmă (ionograma) sunt reprezentate de Na + , K + , Ca 2+ , Cl - , 

HCO 3- 

. 

Totalul anionilor şi cationilor aflaţi în cantităţi egale este în jur de 300 mEq/L din care: Na + 143, K + 5, 

Ca 2+ 5, Cl - 103, HCO 3 

- 

27. 

Substanţele organice sunt reprezentate de proteinele plasmatice şi substanţele neproteice. 

Proteinele totale sunt într-o concentraţie de 6-8 g/100 ml 

Sunt reprezentate de albumine şi globuline ce pot fi separate prin electroforeză.

22 

Albuminele sunt cele mai numeroase (58%) şi au rol în transportul unor substanţe şi în menţinerea 

presiunii coloidosmotice. 

Gobulinele sunt de mai multe tipuri α,β,γ şi au rol în transportul substanţelor, în coagulare şi 

hemostază, în apărarea organismului (γ globulinele sau imunoglobulinele) 

Există mai multe tipuri de imunoglobuline (Ig): IgG, IgA, IgM, IgE 

Substanţele neproteice sunt reprezentate de uree, aminoacizi, acid uric, creatinina, bilirubina, 

glucide, lipide. 

Ureea 20-40 mg/100 ml (3.3-6.6 mmol/L) 

Bilirubina 0.2-0.8 mg/100 ml (3.4-13.7 pmol/L) 

Hormonii hiperglicemianţi: glucagon, somatotrop, ACTH, glucocorticoizi, catecolamine, tiroidieni 

Insulina singurul hormon hipoglicemiant. 

Lipidemia totală 700-800 mg/100 ml din care colesterolul reprezintă 100-220 mg/100 ml (2.6-5.7 

mmol/L). 

Lipidele circulă în plasmă legate de globulinele α şi β sub forma lipoproteinelor. 

Acestea se pot clasifica prin electroforeză şi ultracentrifugare (în funcţie de densitate) în : 

-chilomicroni 

-VLDL legate de β globuline 

-LDL legate de β globuline 

-HDL legate de α globuline 

Creşterea cantităţii de lipide constituie un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei. 

Plasma sau partea lichidă a sângelui este o soluţie ce conţine cam 90% apă în care se află 

dizolvate substanţe solide în cea mai mare parte organice. Compoziţia sa este apropiată de cea 

lichidului interstiţial, dar destul de diferită de cea a lichidului celular. (FIG 1.14.) 

1.3.5.1.Substanţele anorganice aflate sub formă de anioni şi cationi în proporţie egală 

totalizează 1 g % sau în jur de 300 mmol/L (TABEL IV). 

Deoarece determinările de laborator sub forma ionogramei se referă mai ales la cationi 

(Na + , K + , Ca 2+ ) şi mai puţin la anioni (Cl - , HCO 3- 

) între aceste grupe există o diferenţă denumită 

“groapa anionică” sau “anion gap” ce are o valoare de aprox 12 mEq/L şi reprezintă concentraţia 

celorlalţi anioni (sulfaţi, fosfaţi şi ioni organici reprezentaţi de proteine şi ionii acizilor organici). 

Diferenţa se accentuează în acidozele metabolice (diabet, insuficienţa renală, alcoolism) indicând 

un exces de H + provenit din alţi acizi decât cel carbonic. 

Ionograma este frecvent utilizată în practica clinică datorită importanţei pe care ionii o 

FIG.1.13. Factorii care intervin în compensarea 

hipervolemiei

au pentru diferite funcţii fiziologice. 

Na + şi Cl - au un rol important în determinarea presiunii osmotice. 

Ca 2+ ajută la menţinerea excitabilităţii neuro-musculare, participă la contracţia musculară, 

în coagularea sângelui, metabolismul osos alături de fosfaţi ca şi la activarea unor sisteme 

enzimatice împreună cu Mg 2+ . Scăderea sa, aşa cum se întâmplă în stările de alcaloză respiratorie, 

datorită legării sale crescute de proteinele plasmatice în dauna formelor ionizate, duce 

la creşterea excitabilităţii neuro-musculare şi apariţia crizelor de tetanie. 

HCO 3 

- 

parte componentă a celui mai important sistem tampon participă la menţinerea 

echilibrului acido-bazic al organismului 

Fe 2+ şi Cu 2+ intră în componenţa unor sisteme enzimatice participând ca factori adjuvanţi 

în eritropoieză. Fe 2+ este un component important al hemoglobinei cu rol în transportul O 2 

I - este indispensabil pentru biosinteza hormonilor tiroidieni, lipsa lui ducând la hipofunţia 

tiroidei. 

SO 4— 

participă la eliminarea unor substanţe toxice greu solubile prin procesele de sulfoconjugare 

de la nivelul ficatului. 

1.3.5.2.Substanţele organice se împart în 2 mari categorii: substanţe azotate şi neazotate, 

primele putând a avea origină proteică sau neproteică. 

23 

substanţe 

organice 

azotate 

neazotate 

proteice albumine,globulin 

neproteice uree (80%) 

(N restant) amoniac,acid uric,creatinină,aminoacizi 

(N rezidual) 

glucoza 

lipide 

1.3.5.2.1.Proteinele plasmatice reprezintă cea mai mare parte a substanţelor solide din 

plasmă fiind într-o cantitate de 6-8g %. Clasificarea lor iniţială în albumine şi globuline, fiecare 

cu mai multe subtipuri s-a făcut prin electroforeză, metodă care se bazează pe proprietatea proteinelor 

de a migra spre anod atunci când sunt puse într-un mediu alcalin cu un pH situat deasupra 

punctului lor izoelectric. Viteza de migrare diferită a proteinelor în funcţie de încărcarea 

electrică permite o separare a lor ţinând însă cont că fiecare vârf de pe curba de electroforeză 

reprezintă mai multe proteine cu viteze de migrare asemănătoare (FIG 1.15.). 

Există şi metode de separare cum ar fi imunelectroforeza, fracţionarea cromatografică, ultracentrifugarea 

sau tehnicile radioimune şi enzimatice care se bazează pe diferitele proprietăţi 

ale proteinelor şi care datorită acestui fapt le clasifică în alte tipuri. 

Albuminele se formează în ficat, au cea mai importantă încărcătură electrică (pH izoelectric 

4.9) şi deci viteza de migrare cea mai mare reprezentând majoritatea proteinelor plasmatice 

(58%). Greutatea lor moleculară redusă de 68000 ca şi puternica lor hidrofilie explică de ce 

ele realizează peste 3/4 din presiunea coloid-osmotică a plasmei jucând un rol important în 

schimburile lichidiene dintre plasmă şi lichidul interstiţial. Albuminele pot transporta acizi graşi 

liberi, bilirubina sau unii hormoni ca tiroxina şi cortizolul. 

Globulinele sunt de mai multe tipuri (α, β sau γ) au greutatea moleculară cuprinsă între 

90000-1300000 şi sunt produse în ficat şi în sistemul limfocitar. 

α 1 

şi α 2 

globulinele au rol de transportor pentru numeroase substanţe: lipide, glucide, 

hormoni tiroidieni, corticosuprarenali (transcortina), vitaminele D şi B12 (transcobalamina), 

Cu 2+ (ceruloplasmina). 

Din acest grup fac parte substanţe ca antitrombina III, protrombina, unii factori ai 

coagulării (F VIII, X), componente ale complementului, angiotensinogenul, eritropoietina, α 1 

antitripsina. 

β 1 

şi β 2 

globulinele transportă fier (transferina), hem, lipide, glucide din acest grup făcând

24 

TABEL IV. Concentraţia principalelor substanţe anorganice din plasmă (mmol/L) 

parte şi unii factori ai coagulării (fibrinogen, FV, VII, IX, XI, XII, XIII), plasminogenul, unele componente 

ale complementului. 

γ 1 

şi γ 2 

globulinele sau imunoglobulinele constituie suportul anticorpilor cu rol în apărarea 

organismului. Pe baza studiilor electroforetice şi imunologice se descriu mai multe clase de 

imunoglobuline. 

Imunoglobulina G (IgG) este principala imunoglobulină reprezentând 80% din γ globulinele 

plasmatice şi are 2 locuri de combinaţie pentru antigene. 

Imunoglobulina A (IgA) este localizată la nivelul ţesuturilor secretoare fiind prezentă în 

FIG. 1.14. Compoziţia ionică a diverselor compartimente lichidiene 

lacrimi, lapte, salivă, secreţiile respiratorii şi intestinale asigurând protecţia contra infecţiilor 

a mucoaselor. 

Imunoglobulina M (IgM) este cea mai mare dintre imunoglobuline are 10 locuri pentru 

fixarea antigenelor. Se sintetizează imediat după expunerea la un antigen, favorizează fagocitoza 

şi activarea complementului. Anticorpii naturali împotriva antigenelor celulelor sanguine 

(aglutininele α şi β) aparţin clasei M. 

Imunoglobulina E (IgE) are un rol important în răspunsurile alergice deoarece se leagă 

avid de mastocite care în contact cu antigene specifice eliberează histamină şi leucotriene care 

induc vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare şi bronhoconstricţie. 

Funcţiile biologice ale imunoglobulinei D nu sunt bine clarificate. 

Globulinele pot fi clasificate şi după combinaţia lor cu metale, glucide sau lipide. 

Lipoproteinele reprezintă combinaţia globulinelor cu lipidele fiecare tip de lipoproteină 

având proprietăţi chimice şi roluri fiziologice specifice. Componentele proteice ale lipoproteinelor 

se numesc apoproteine existând tipurile A, B, C, D, E, F, G cu mai multe subclase. 

Lipoproteinele transportă lipidele de la locul de absorbţie (intestin) sau de sinteză (ficat) 

spre locurile de utilizare şi stocare în diferite ţesuturi. 

Glicoproteinele conţin hidraţi de carbon într-un procent variabil, aproape toate proteinele 

sanguine cu excepţia albuminelor fiind glicoproteine. Ele au rol în transportul diferitelor 

substanţe,în mecanismele de apărare (imunoglobuline, complement), în coagulare sau au rol

enzimatic (proteaze, hidrolaze). 

Metaloproteinele cuprind globulinele care leagă metale, printre acestea fiind transferina 

care transportă fierul, ceruloplasmina care conţine cupru. 

Proteinele plasmatice intervin într-o serie de procese fiziologice importante: 

-menţinerea presiunii coloid-osmotice realizată mai ales de albumine care au hidrofilia 

cea mai accentuată 

-transportul diferitelor substanţe (ioni, glucide, lipide, hormoni, produşi de metabolism, 

medicamente) realizat mai ales de globuline 

-menţinerea pH sanguin în special prin intervenţia albuminelor care pot lega cea mai mare 

parte a bazelor din cauza punctului lor izoelectric cel mai îndepărtat de pH plasmei 

-funcţia de apărare realizată cu ajutorul unor proteine nespecifice (complement, 

properdină, proteina C reactivă) ca şi a celor cu rol specific care constituie anticorpii 

-menţinerea stabilităţii suspensiei elementelor figurate prin intervenţia forţelor electrice 

ale albuminelor şi globulinelor care sunt responsabile de respingerea reciprocă a eritrocitelor 

pe a căror suprafaţă se repartizează 

-rolul enzimatic al diferitelor grupuri proteice reprezentate de: 

-sistemele proteolitice: 

-complementul cuprinde mai multe glicoproteine ce se activează secvenţial după contactul 

cu un complex imun dând naştere în final complexului de atac membranar care distruge 

celulele 

-factorii de coagulare şi fibrinoliză cu rol în hemostază 

-kininele plasmatice care intervin în procesele inflamatorii, coagulare sau au acţiune asupra 

musculaturii netede vasculare 

-inhibitorii proteazelor (α 1 

antitripsina, α 2 

macroglobulina, antitrombina III, antiplasmina) 

Cantităţi foarte mici de proteine-enzime ce se găsesc în plasmă provin de la nivelul ficatului, 

al glandelor digestive sau al altor celule din organism modificările acestora fiind caracteristice 

unor afecţiuni. Fosfataza alcalină creşte în osteita fibrochistică şi rahitism, fosfataza acidă 

creşte în tumori, aldolaza creşte dar colinesteraza scade în afecţiunile hepatice, transaminazele 

glutamacetică şi piruvică cresc în afecţiunile hepatice şi infarctul miocardic. 

Proteinele plasmatice se formează continuu în special în ficat (cam 15 g zilnic) 

din aminoacizii proveniţi din alimente conform unui program propriu codificat 

genetic, neexistând depozite proteice. 

Modificarea raportului normal dintre diferitele fracţiuni proteice plasmatice însoţită de 

variaţii ale proteinemiei totale constituie disproteinemia. Scăderea albuminelor apare în bolile 

renale sau hepatice, după hemoragii sau în arsuri. Creşterea globulinelor apare în mielomul 

multiplu, iar creşterea fibrinogenului în bolile colagenului. 

Plasma sau soluţiile care conţin albumine pot fi utilizate pentru înlocuirea sângelui pierdut, 

în timp ce imunoglobulinele sunt folosite pentru a conferi imunitate pasivă în prevenţia 

sau tratarea unor boli. 

1.3.5.2.2.Substanţele azotate neproteice cuprind ureea, aminoacizi, polipeptide, acid uric, 

25 

FIG 1.15. Aspectul curbei de 

electroforeză.

26 

creatina, creatinina, bilirubina şi amoniacul. 

Ureea este cel mai important produs final al metabolismului proteic şi principalul compus 

azotat neproteic din plasmă (20-40 mg% sau 3.3-6.7 mmol). Ureea scade în insuficienţa 

hepatică acută, intoxicaţii şi creşte în nefrite acute, insuficienţa renală. Creşterea cantităţii de 

uree însoţită de creşterea altor substanţe toxice duce la instalarea uremiei ce poate evolua 

spre o stare comatoasă. 

Aminoacizii şi polipeptidele se găsesc în cantităţi mici deoarece sunt rapid preluaţi de 

ţesuturi. Ei provin din proteinele alimentare şi tisulare 

Creatina şi creatinina provin din metabolismul muscular cantitatea lor crescând în distrofiile 

musculare sau insuficienţa renală. 

Acidul uric (3-6 mg%) este produsul final al metabolismului nucleoproteinelor nivelul 

său fiind crescut în gută o boală metabolică ce se caracterizează prin creşterea producţiei de 

nucleotizi purinici, formarea de cristale de uraţi ce se depun în articulaţiile extremităţilor provocând 

crize dureroase intense sau în căile urinare sub forma de calculi. Inhibitorii xantinoxidazei 

(allopurinol) reduc nivelul de acid uric. 

Bilirubina provine din catabolismul hemoglobinei. Se găseşte în plasmă sub formă 

glucuronoconjugată, hidrosolubilă sau bilirubina “directă” (0.1-0.2 mg%) şi sub formă legată 

de proteine sau bilirubina “indirectă” (0.1-0.6 mg%). Creşterea bilirubinei duce la colorarea 

galbenă a tegumentelor şi sclerei cu apariţia icterului. Creşterea se poate datora unor afecţiuni 

hemolitice, hepatice sau unor obstrucţii ale căilor biliare. 

1.3.5.2.3.Substanţele organice neazotate din plasmă sunt reprezentate de glucide şi 

lipide. 

1.3.5.2.3.1.Glucidele, având ca principal reprezentant glucoza, se găsesc în plasmă fie 

libere fie legate de globuline. Valorile normale ale glicemiei sunt de 80-100 mg% sau 4.4-5.5 

mmol/L. 

Mecanismul neuroumoral de menţinere a nivelului glicemiei este unul dintre cele mai fine 

mecanisme homeostatice în care este implicat ficatul împreună cu numeroşi hormoni cu acţiune 

hiperglicemiantă (glucagon, somatotrop, ACTH, glucocorticoizi, catecolamine, tiroidieni) şi un 

singur hormon hipoglicemiant reprezentat de insulină. 

Glucidele provin din alimente ca şi în urma proceselor de glicogenoliză şi neoglucogeneză 

(din aminoacizi, acid lactic şi gliceride). Ficatul este un important producător de glucoză atunci 

când nivelul glicemiei este normal, el începând depozitarea ei odată cu creşterea acestui 

nivel. 

Hiperglicemia se întâlneşte în cursul emoţiilor, în urma unei alimentaţii bogate în dulciuri 

sau în diabetul zaharat provocat de lipsa insulinei. Hipoglicemia se întâlneşte în perioadele 

interdigestive, în lipsa alimentaţiei sau în unele afecţiuni hepatice sau hiperinsulinism. 

Diabetul zaharat, boală metabolică de cele mai multe ori de cauză genetică, se 

caracterizează prin creşterea marcată a glicemiei datorită lipsei sau scăderii insulinei şi are un 

răsunet general la nivelul organismului. Alături de obezitate, diabetul este un important factor 

de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare, aceasta cu atât mai mult cu cât ar exista 

peste 100 milioane de diabetici în lume dintre care numai jumătate sunt cunoscuţi. 

1.3.5.2.3.2.Lipidele plasmatice sunt reprezentate de trigliceride, fosfolipide, colesterol şi 

acizi graşi care totalizează 700-800 mg%( TABEL V). 

In aprecierea valorilor lipidelor plasmatice trebuie să se ţină însă cont de vârstă, sex, zona 

geografică, alimentaţie. Ca un indicator orientativ al situaţie lipidelor plasmatice este folosit 

frecvent colesterolul total a cărui creştere este considerată ca un important factor de risc pentru 

dezvoltarea aterosclerozei şi a complicaţiilor cardiovasculare. Cele mai multe lipide se găsesc 

legate de globuline cunoscute sub denumirea de apoproteine împreună cu care migrează 

electroforetic constituind lipoproteinele. Datorită mărimii moleculare şi a densităţii diferite 

s-au putut obţine prin ultracentrifugare mai multe clase de lipoproteine: 

-chilomicronii cu densitatea cea mai mică, nu migrează electroforetic şi vehiculează trigliceridele 

alimentare provenite de la nivel intestinal, ei crescând după mese. 

-LP cu densitate foarte joasă (VLDL) care migrează cu pre β globulinele sunt produse în 

ficat conţin trigliceride derivate din acizii graşi circulanţi sau cei proveniţi din glucide.

-LP cu densitate joasă (LDL) care migrează cu b globulinele transportă 70% din colesterol 

pe care-l descarcă în ţesuturi, creşterea lor favorizând dezvoltarea ateroamelor 

-LP cu densitate mare (HDL) care migrează cu a globulinele transportă colesterolul tisular, 

mai ales cel din pereţii arteriali, spre ficat de unde va fi excretat prin bilă. Creşterea HDL, creştere 

ce se poate observa în urma efortului fizic, reduce frecvenţa afecţiunilor coronare. 

Este cunoscut rolul important al modificărilor lipidelor plasmatice în apariţia aterosclerozei 

şi a complicaţiilor acesteia - afecţiunile coronare, cele vasculare cerebrale sau periferice. 

Hiperlipoproteinemiile pot fi primare datorite unor defecte ereditare sau cel mai frecvent 

secundare unor afecţiuni ca diabetul, sindromul nefrotic, hipotiroidismul, alcoolismul sau ca 

urmare a unor abuzuri alimentare de grăsimi şi dulciuri. Ele pot fi clasificate în mai multe tipuri 

în funcţie de raportul dintre trigliceride, colesterol, VLDL, LDL şi HDL. 

27 

1.3.6.Elementele figurate ale sângelui 

Elementele figurate sunt reprezentate de eritrocite, leucocite şi trombocite. 

Hematopoieza este procesul de formare al elementelor figurate pornind de la o celulă tulpină 

omnipotentă ce va da naştere celulelor tulpină orientate spre cele 3 linii celulare. 

Eritropoieza este procesul de formare a eritrocitelor ce are loc la adult în măduva hematogenă de 

la nivelul oaselor scurte şi late pornind de la o celulă tulpină orientată spre eritropoieză. 

Procesul are loc în mai multe etape de diviziune şi maturare, eritrocitele tinere sau reticulocitele 

apar în sângele periferic unde se găsesc într-o proporţie de 5-15 /1000 eritrocite. 

Principalul factor care intervine în formarea eritrocitelor este eritropoietina o glicoproteină care se 

sintetizează în rinichi şi acţionează mai ales în primele etape ale eritropoiezei la nivelul progenitorilor 

eritroblastici. 

Factorii adjuvanţi ai eritropoiezei sunt reprezentaţi de fier, cupru, cobalt, vitamina B12, acidul 

folic. 

Sideremia normală este în jur de 120 mg/100 ml (21 mmol/L). 

Eritrocitele au o formă discoidală, nu au nucleu, având un diametru de aproximativ 7 µm. 

Numărul de eritrocite este de 4-6 mil/mm 3 , scăderile se numesc anemii iar creşterile poliglobulii. 

Durata vieţii lor este de 120 zile. 

Grupele sanguine în sistemul A0B sunt stabilite în funcţie de prezenţa antigenelor eritrocitare A şi 

B şi a aglutininelor α şi β. Denumirea grupelor este dată de prezenţa antigenelor A şi B. 

Rh este un antigen separat de antigenele A şi B care se găseşte la majoritatea indivizilor şi care sunt 

consideraţi Rh+. Antigenul este alcătuit din mai multe componente Cc, Dd, Ee cel mai important fiind 

antigenul D. 

Principala substanţă din eritrocite este hemoglobina formată din globină şi hem care conţine fier. 

Ea ocupă cam 33% din volumul unei hematii ceea ce reprezintă în jur de 30 pg. In 100 ml sânge există 

în medie 15 g hemoglobină. 

Anomalii ale globinei duc la apariţia unor hemoglobine anormale care produc apariţia unor defecte 

eritrocitare însoţite de anemii (anemia falciformă, talasemia). 

Hemoglobina se degradează dând naştere la bilirubina care dacă depăşeşte 2 mg/100 ml produce 

apariţia icterului (coloraţia galbenă a tegumentelor şi a sclerei) 

Compuşii hemoglobinei: oxihemoglobina (O 2 

HB), hemoglobina redusă (HHb), carbaminhemoglobină 

(HbNHCOO), methemoglobină (conţine fier oxidat), carboxihemoglobină (combinaţia cu CO). 

Curba de disociere a O 2 

Hb este influenţată de temperatură, pH, pCO 2 

şi difosfoglicerat. 

O 2 

se găseşte dizolvat în plasmă (0.3 ml/100 ml) dar cea mai mare parte se găseşte în combinaţie 

cu Hb care poate lega la fiecare gram 1.34 ml O 2 

adică 20 ml/100 ml sânge. 

CO 2 

se găseşte într-o mică parte (7-8%) dizolvat în plasmă (2.9 ml/100 ml), cea mai mare parte 

găsindu-se în plasmă şi eritrocite sub formă de bicarbonaţi (80%) sau legat de proteine, mai ales de Hb 

(5-10%). 

Elementele figurate ale sângelui sunt reprezentate de eritrocite, leucocite şi trombocite 

care îndeplinesc funcţii importante în transportul O 2 

şi CO 2 

(eritrocitele), procesele de apărare 

(leucocitele) şi hemostază (trombocitele). 

Hematopoieza cuprinde procesele de diviziune şi maturare ale celulelor sanguine primordiale 

până la stadiul de elemente adulte.

28 

Celulele sanguine primordiale numite celule tulpină (stem sau suşă) sunt omnipotente sau 

pluripotente în sensul că vor da naştere tuturor celulelor sanguine. Ele constituie o populaţie 

de celule care se autoîntreţine, dar se şi poate “orienta” spre o anumită linie celulară devenind 

celule progenitoare care şi-au pierdut capacitatea de autoreînnoire ele evoluând spre 

celulele “blast” sau cap de serie. Celulele tulpină populează organele hematoformatoare, în 

primul rând măduva osoasă. Hematopoieza difuză embrionară dispare la naştere, dar ţesutul 

mezenchimal îşi păstrează potenţialul hematoformator care se poate manifesta în unele 

condiţii patologice. 

Mecanismul prin care celulele tulpină sunt stimulate să prolifereze implică factori de 

creştere care acţionează asupra unor receptori membranari inducând modificări citosolice şi 

nucleare legate de creştere şi diferenţiere. 

TABEL V. Concentraţia plasmatică a principalelor lipide (mg%) 

Se descriu mai multe tipuri de celule progenitoare care provin din celula tulpină 

omnipotentă denumite CFU (“colony forming unit” denumire stabilită în urma experienţelor 

in vitro): CFU gemm pentru toate liniile mieloide, CFU gm pentru granulocite şi macrofage, 

CFUe pentru seria eritroidă dar există şi CFU separate pentru granulocite, monocite, eozinofile, 

bazofile sau megacariocite (FIG 1.16). 

Pentru linia limfoidă există progenitori pentru limfocitele B şi T. 

1.3.6.1.Eritrocitele 

1.3.6.1.1.Eritropoieza. Formarea eritrocitelor are loc prin procesul de eritropoieză care începe 

devreme în viaţa intrauterină la nivelul unor insule mezodermale. Odată cu diferenţierea 

organelor eritropoieza apare şi în ficat şi splină, pentru ca începând din luna a 4-a ea să fie 

preluată de măduva osoasă (FIG 1.17). 

La naştere eritropoieza are loc în toate oasele, cu timpul ea retrăgându-se la nivelul oaselor 

scurte şi late. La adult măduva hematogenă totalizează cam 2500 g cu o producţie zilnică de 

250 miliarde eritrocite. Funcţia eritropoietică medulară poate creşte de mai multe ori atunci 

când este nevoie. 

Spaţiul ocupat de eritrocite se numeşte eritron şi are o componentă fixă medulară (55 

ml) şi una circulantă (2300 ml). 

Există mai multe etape intermediare prin care celula tulpină prin diviziuni succesive şi 

maturare ajunge la stadiul de eritrocit adult (FIG 1.18). 

Reglarea eritropoiezei cuprinde mecanismele prin care numărul eritrocitelor în sânge este 

menţinut în limite normale. Scăderea cantităţii de O 2 

, hemoragiile, distrugerea eritrocitelor prin 

hemoliză cresc producţia de eritrocite. 

O glicoproteină ce aparţine grupului citokinelor denumită eritropoietină este principalul 

factor de creştere cu rol în stimularea eritropoiezei. 

Ea este produsă: 

-la nivelul corticalei renale în celulele endoteliale din zona peritubulară sau celulele 

tubulare, 

-la nivelul ficatului, mai ales la făt 

-în macrofagele tisulare din măduva hematogenă de unde acţionează pe cale paracrină 

In condiţii normale eritropoietina produsă de macrofage este suficientă, rinichiul şi eventual 

ficatul intervenind doar în cazurile de hipoxie tisulară (scăderea capacităţii de transport a 

O 2 

în sânge, scăderea pO 2 

arterial, scăderea fluxului sanguin renal, expunere la CO) care constituie 

stimulul primar pentru producerea ei. La indivizii neanemici concentraţia eritropoietinei

imunoreactive este de 6-32 U/L. 

Producţia de eritropoietină poate fi modulată pe cale paracrină şi endocrină sub efectul 

unor substanţe ca: prostaglandinele, ac.arahidonic, adenozina, renina, angiotensina, ACTH, 

somatotrop, hormonii tiroidieni, androgeni care o stimulează, în timp ce estrogenii o scad. 

Stimularea simpatică sau a unor zone hipotalamice intensifică de asemenea producerea eritropoietinei. 

Efectele eritropoietinei se manifestă mai ales asupra progenitorilor eritroblastici CFUe şi 

BFUe dar acţionează şi asupra proeritroblaştilor şi eritroblaştilor bazofili accelerând eliberarea 

în circulaţie a reticulocitelor. Celulele ţintă posedă cel puţin 2 tipuri de receptori specifici care 

acţionează prin activarea proteinkinazei C şi fosforilarea proteinelor nucleare. 

Eritropoietina umană obţinută prin metode de inginerie genetică este folosită în practica 

clinică în cazurile de insuficienţă renală şi anemie, afecţiuni maligne hematologice sau la 

pacienţii anemici în urma tratamentului pentru SIDA. 

1.3.6.1.2.Factorii adjuvanţi ai eritropoiezei sunt reprezentaţi de substanţele necesare în 

procesul formării eritrocitelor fier, cupru, cobalt, vitamina B12, acidul folic etc. 

Fierul este un component important al hemoglobinei, mioglobinei, citocromilor şi al 

unor enzime totalizând 65-75% din totalul de aprox 5 g existent în organism. Restul cuprinde 

formele de transport şi depozitare. Există un permanent echilibru între rezervele din ţesuturi 

şi fierul din hemoglobină ce se realizează prin intermediul plasmei sanguine. Caracteristic 

pentru metabolismul fierului este că se desfăşoară într-un circuit închis, aportul şi eliminarea 

fiind minime (în jur de 1 mg zilnic). Necesarul de fier variază în funcţie de vârstă, sex şi starea 

fiziologică (graviditate, lactaţie) cele mai bogate alimente în fier fiind viscerele sau unele vegetale 

(curmale, nuci, fasole). 

Deoarece aportul alimentar este redus, pentru formarea eritrocitelor fierul necesar se obţine 

mai ales din degradarea hemoglobinei după distrugerea hematiilor precum şi din depozite. 

Absorbţia fierului se face de preferinţă în prima porţiune a intestinului subţire fiind 

favorizată de alcool, fructoză, unii aminoacizi în prezenţa bilei ca şi în cazurile de activitate 

eritropoietică crescută (hemoragii, hemoliză, hipoxie) şi îngreunată de grăsimi şi secreţia 

pancreatică ca şi la cei cu rezecţii gastro-intestinale, sindroame de malabsorbţie sau parazitoze 

intestinale. 

In stomac Fe 3+ din alimente este desfăcut din compuşii săi cu ajutorul HCl şi este redus 

la Fe 2+ de către substanţele reducătoare. Sub această formă este absorbit prin mecanisme de 

transport activ dar o parte a sa rămâne în celulele intestinale ca feritină ce conţine Fe 3+ . Acest 

fier nu poate fi utilizat el eliminându-se odată cu celulele descuamate (FIG 1.19.). 

Ajuns în sânge Fe 2+ este din nou oxidat sub influenţa ceruloplasminei şi este preluat de 

transferină care-l transportă la ţesuturi (măduvă hematogenă, ficat, splină) unde se depozitează 

sau este folosit în eritropoieză. Precursorii eritrocitari se încarcă cu fier din transferină sau din macrofagele 

care au fagocitat eritrocitele distruse. 

Depozitarea fierului se face sub formă de feritină şi hemosiderină. Acumularea excesivă de 

fier în ţesuturi (hemosideroza) este posibilă în cursul unor tulburări metabolice şi se însoţeşte 

de ciroză, diabet şi pigmentarea pielii. 

Sideremia normală este 

-120-140 µg % (21-25 µmol/L) la bărbaţi 

-90-120 µg% (16-21 µmol/L) la femei 

Deşi capacitatea totală de a lega fierul este mult mai mare şi nu diferă cu sexul, în condiţii 

normale ea nu depăşeşte 30-40%. 

In lipsa unui mecanism fiziologic de excreţie a fierului (pierderea sa realizânduse 

prin celulele intestinale descuamate, prin pierderile de sânge fiziologice la femei 

şi în cantităţi foarte mici prin bilă, urină sau piele), reglarea cantităţii de fier din 

organism se face mai ales prin controlul absorbţiei constituind un fapt unic. Deficitul de fier 

prin aport neadecvat, absorbţie scăzută, pierderi repetate de sânge duce la anemii de tip 

microcitic-hipocrom. Tratamentul constă în înlăturarea cauzei şi administare de preparate ce 

conţin fier sub controlul sideremiei. Carenţa de fier fără anemie ce apare mai ales la copii şi 

femei tinere datorată în special unui consum scăzut de produse animale este una din marile 

29

30 

FIG.1.16. Reprezentarea schematică a hematopoiezei pornind de la celula tulpină 

probleme de sănătate publică la nivel mondial. Simptomatologia foarte variată şi nespecifică: 

astenie, iritabilitate, cefalee, crampe musculare, palpitaţii, scăderea atenţiei şi a capacităţii de 

concentrare, scăderea capacităţii fizice şi intelectuale este explicată prin scăderea activităţii 

unor feroproteine (citocrom C, citocromoxidaza, mioglobina) cu rol în metabolismul celular. 

Cuprul intră în compoziţia a numeroase enzime şi ajută metabolismul fierului şi al hemoglobinei. 

In hematii există eritrocupreina o proteină cu rol de superoxid-dismutază, iar 

în plasmă o altă proteină ce conţine cupru, ceruloplasmina are rol de feroxidază favorizând 

FIG.1.17. Evoluţia eritropoiezei în viaţa intrauterină

legarea fierului de transferină. In organism există cam 100-125 mg cupru, mai ales în muşchi, ficat 

şi creier. Deficitul de cupru datorită unor defecte genetice se însoţeşte de încetinirea creşterii, 

degenerescenţă cerebrală progresivă şi moarte. 

Vitamina B12 este o ciancobalamină ce se găseşte în alimentele de origină animală (ficat, 

rinichi, lapte, ouă). Ea constituie un factor extrinsec necesar procesului de maturare al eritrocitelor 

împreună cu un factor intrinsec prezent în mucoasa gastrică. Deficienţa de vitamină B12 

duce la apariţia unei anemii macrocitare sau megaloblastice, afecţiune gravă ce se însoţeşte 

de leziuni nervoase. Tratamentul se face prin administrarea de vitamină B12. 

31 

FIG. 1.18. Etapele dezvoltării eritrocitului 

Grupul acidului folic conţine mai mulţi compuşi prezenţi în produsele animale ca şi în 

unele vegetale (spanac, mazăre, conopidă) care intervin în procesele metabolice ce susţin 

eritropoieza. Lipsa acestor compuşi secundară unor afecţiuni (alcoolism, tumori) sau în timpul 

gravidităţii duce la apariţia unei anemii de tip megaloblastic. Lipsa acidului folic se asociază 

deobicei cu deficitul de vitamină B12, acid ascorbic şi fier. 

1.3.6.1.3.Caracteristicile morfofuncţionale ale eritrocitelor 

Eritrocitele sau hematiile adulte sunt celule anucleate cu o formă discoidală de aspect 

biconcav privite din lateral. 

Numărul lor este în medie 4-6 milioane/mm 3 (4-6.10 12 /L) existând variaţii legate de vârstă 

(număr mai mare la naştere), sex (mai mic la femei din cauza pierderilor fiziologice de sânge şi 

a acţiunii inhibitoare a hormonilor estrogeni), altitudine (numărul este mai mare la altitudine 

din cauza scăderii pO 2 

). Stările de emoţie, efortul fizic, creşterea temperaturii mediului duc la 

o creştere relativă a numărului de eritrocite circulante datorită efectului simpatic ce produce 

contracţia splinei. 

Scăderile patologice ale numărului de hematii constituie anemiile a căror clasificare este 

complicată de multitudinea de factori (morfologici, etiologici, eritrokinetici) pe care trebuie 

să-i luăm în considerare. 

Creşterile sau poliglobuliile pot fi primare (în procesele neoplazice ce interesează organele 

hematopoietice) sau secundare unor afecţiuni cronice cardiace, pulmonare sau renale. 

Mărimea. Diametrul mediu al hematiilor este de 7.2 µm iar grosimea de 2.2µm. Volumul 

mediu este de 85 µm 3 iar suprafaţa de 125 µm 2 . Suprafaţa totală a eritrocitelor atinge 3000 

m 2 . 

Faţă de valorile medii ce cuprind cam 60% dintre hematii există în mod fiziologic he-

32 

matii mai mici (microcite) sau mai mari (macrocite). Datorită modificărilor osmotice volumul 

hematiilor este uşor crescut în sângele venos. Hematiile al căror diametru depăşeşte 12 µm 

se numesc megalocite şi nu se întâlnesc în condiţii fiziologice. Când hematiile sunt inegale ca 

mărime vorbim de anizocitoză. 

Forma specifică a hematiilor asigură o suprafaţă maximă ce favorizează schimbul de gaze 

şi este avantajoasă din punct de vedere mecanic în timpul modificărilor de formă la care sunt 

supuse la trecerea prin vasele capilare cu diametru mic. Anomaliile de formă (sferă, semilună, 

pară, rachetă de tenis, aspect crenelat) constituie poikilocitoza. 

Controlul formei hematiilor se face prin intervenţia componentelor lipidice şi protidice 

membranare (spectrina, ankirina, actina). 

Hematiile au capacitatea de schimbare rapidă şi reversibilă a formei ce caracterizează 

deformabilitatea lor. Deformabilitatea este realizată prin interrelaţia dintre proprietăţile vâscoelastice 

ale membranei şi hemoglobină sub influenţa unor forţe externe reprezentate de 

efectele lichidului plasmatic şi hematocrit. Membrana se mişcă în jurul conţinutului eritrocitar 

ca şenila unui tanc. 

Deformabilitatea se poate modifica sub 

acţiunea unor substanţe medicamentoase 

(substanţe vasoactive, anestezice) sau în cursul 

unor anemii, boli cardiovasculare sau disproteinemii. 

Structura şi metabolism. Hematia adultă 

nu are nucleu iar conţinutul de consistenţa 

unui gel are o organizare bine structurată. 

Principala substanţă conţinută în hematii 

este hemoglobina care ocupă cam 33% din 

volumul acestora constituind concentraţia 

corpusculară medie şi reprezintă în valoare 

absolută în jur de 30 pg (1.8-2 fmol). Restul 

este reprezentat de lipide (7%), glucide (3%), 

diferite alte substanţe organice şi anorganice 

şi apă (57%) 

Stroma hematiilor alcătuită din proteine şi 

lipide, mai ales fosfolipide, este plasată la periferie 

în strânsă relaţie cu membrana celulară 

, centrul fiind ocupat de hemoglobină. 

Metabolismul eritrocitar este destul de 

intens în ciuda absenţei nucleului şi a mitocondriilor 

energia fiind obţinută în cea mai 

FIG.1.19. Circuitul fierului (absorbţie, circulaţie, 

depozitare) 

mare parte prin glicoliză anaerobă. Energia 

este folosită pentru activitatea pompei de 

Na + -K + , pentru reducerea methemoglobinei, 

ca şi pentru menţinerea formei specifice. ATP 

conţinut în hematii joacă un rol important în menţinerea formei acestora prin reglarea fluxului 

membranar de Na + şi K + ca şi a deformabilităţii. Scăderea ATP face ca hematiile să devină mai 

sferice prin acumularea de Na + şi apă iar membrana devine mai puţin elastică. 

Dintre produşii glicolizei anaerobe, 2-3 difosfogliceratul prezent în cantităţi mai mari 

decât în alte celule are rol în eliberarea O 2 

la ţesuturi deoarece legarea sa de hemoglobină îi 

scade afinitatea pentru O 2 

. 

In hematii există numeroase sisteme enzimatice (anhidraza carbonică, catalaze, fosforilaza, 

dehidrogenaza, colinesteraza) care confirmă complexitatea lor metabolică. 

Durata vieţii hematiilor în sângele circulant este în jur de 120 zile. Eritrocitele tinere sau 

reticulocitele sunt ceva mai mari şi mai groase, mai adezive şi mai puţin mobile decât cele 

adulte ele conţinând un reticul ce poate fi evidenţiat prin coloraţie cu coloranţii supravitali 

care precipită ribonucleoproteinele. Numărul lor normal este de 5-15/1000 eritrocite putând

creşte în cazurile de hiperfuncţie medulară. 

Imbătrânirea hematiilor nu este urmată de modificări morfologice vizibile dar se însoţeşte 

de pierderea progresivă de lipide, scăderea activităţii enzimelor glicolitice, scăderea ATP, reducerea 

deformabilităţii. Când aceste alterări fac celulele neviabile ele se distrug. Distrugerea 

zilnică a 1% dintre hematii are loc mai ales în sistemul monocito-macrofagic şi într-o mică 

măsură chiar în circulaţie. Componentele lor (fier şi globină) vor fi reutilizate pentru formarea 

de noi hematii. 

1.3.6.1.4.Hemoliza şi aglutinarea. Grupele sanguine. Alterarea membranei eritrocitare duce 

la eliberarea conţinutului celular, fenomen denumit hemoliză. Aceasta poate fi provocată de 

numeroase cauze: agitaţia mecanică, variaţii mari de temperatură, factori chimici (detergenţi, 

solvenţi organici), produse biologice (toxine bacteriene, veninuri de şarpe), complexe antigenanticorp. 

Rezistenţa la hemoliză este o proprietate importantă a eritrocitelor normale ea scăzând 

în anemiile hemolitice. Punerea în libertate a unor cantităţi importante de hemoglobină ar duce 

la eliminarea ei prin urină dacă nu s-ar lega de haptoglobină cu care formează un complex a 

cărui mărime nu permite eliminarea. 

Eritrocitele au tendinţa de a forma agregate sub forma unor rulouri sau fişicuri care sunt 

reversibile. In condiţii patologice tendinţa de agregare creşte ducând la formarea de conglomerate 

masive. 

La suprafaţa eritrocitelor există un complex de determinanţi antigenici în majoritatea 

cazurilor de natură zaharidică care le conferă un grad înalt de specificitate imunologică. In 

plasmă există anticorpi împotriva unor astfel de antigene reacţia dintre acestea ducând la 

formarea de agregate ireversibile, ceea ce constituie fenomenul de aglutinare. 

In funcţie de prezenţa diferitelor antigene (aglutinogene) şi a anticorpilor (aglutinine) se 

descriu mai multe sisteme de grupe sanguine cele mai importante fiind sistemele ABO şi Rh. 

Landsteiner a descris la începutul secolului al XX-lea primele 4 grupe sanguine O,A,B şi 

AB în funcţie de prezenţa aglutinogenelor A şi B şi a aglutininelor α şi β. 

Grupa O nu conţine pe hematii antigene, dar plasma conţine aglutininele α şi β 

Grupa A conţine antigenul A şi aglutinina β 

Grupa B conţine antigenul B şi aglutinina α 

Grupa AB conţine ambele antigene A şi B, dar nu coţine aglutinine 

Cam 3/4 din populaţie aparţine grupelor O şi A, cea mai rară fiind grupa AB. 

Determinarea grupelor sanguine are importanţă în cazul transfuziilor de sânge, al transplantului 

de organe, ca şi în medicina legală pentru identificarea sângelui unei persoane. 

La puţin timp după descrierea grupelor sanguine clasice s-a constatat că grupa A are 2 

subgrupe (A1 respectiv A2) în funcţie de prezenţa a 2 antigene A şi A1 şi că mai există şi alte 

substanţe antigenice ce aparţin sistemelor MNSs, Lewis, Kell etc. 

Ulterior s-a observat că injectarea de sânge de la maimuţa Rhesus la iepuri sau cobai duce 

la apariţia în sângele acestora a unei aglutinine capabilă să aglutineze nu numai hematiile 

Rhesus ci şi pe cele ale unui mare număr de oameni care posedă un antigen denumit factor 

Rhesus sau Rh. Antigenul este prezent la 85% din populaţia albă considerată Rh+, restul de 

15% care nu-l posedă fiind considerată Rh-. 

Nici un individ nu posedă însă în condiţii normale anticorpi antiRh deoarece în realitate 

antigenul Rh este heterogen existând cel puţin 3 seturi de antigene Rh notate cu Cc, Dd şi Ee. 

Prezenţa antigenelor C,D,E sau numai a 2 din care unul este D indică un individ Rh+. Cel mai 

puternic antigen este D (Rho) iar cea mai frecventă combinaţie este Cde (Rh1). 

Sângele Rh- nu este lipsit de antigene Rh dar conţine doar antigenele C sau E alături de 

c, d, e care au capacităţi imunogene slabe. 

Un număr foarte mic de indivizi nu au niciun antigen Rh detectabil fiind consideraţi Rh 

nul. 

Factorul Rh are importanţă la persoanele Rh- care în urma unei transfuzii cu sânge Rh+ îşi 

formează anticorpi antiRh iar la o a 2-a transfuzie cu sânge Rh+ pot prezenta complicaţii grave 

datorită aglutinării hematiilor donatorului. 

O altă situaţie este aceea a unor femei Rh- care au un făt ce a moştenit de la tată antigenul 

Rh. Hematiile acestuia pot pătrunde în sângele matern cu ocazia naşterii provocând apariţia 

33

34 

anticorpilor antiRh care pot cauza tulburări la mamă în cazul unei transfuzii cu sânge Rh+ sau 

în cazul unei alte sarcini cu un făt Rh+. In această situaţie anticorpii materni trec în sângele 

fătului producând o boală hemolitică gravă-eritroblastoza fetală caracterizată prin icter anemie, 

hepatomegalie, edeme, depunerea de pigmenţi biliari la nivelul creierului. Boala poate fi 

prevenită prin administrarea la mamă de IgG anti D sau anticorpi monoclonali care vor distruge 

hematiile fătului pătrunse în sângele matern prevenind astfel formarea de anticorpi proprii 

de către aceasta. 

Tulburări legate de incompatibilitatea grupelor sanguine între mamă şi făt pot apare la 

acesta cu o intensitate mult mai redusă şi în cazul sistemului ABO. 

Pentru transfuziile de sânge se utilizează de preferinţă sânge izogrup compatibil Rh, 

testarea prealabilă fiind obligatorie. 

In urma administrării de sânge incompatibil apar rapid semne grave care pot pune în 

pericol viaţa: agitaţie, congestia feţei, tahicardie, dureri precordiale, polipnee, greţuri, vărsături, 

colaps, frisoane, hipertermie. Ulterior se poate instala insuficienţa renală acută din cauza 

tulburărilor ischemice la nivelul rinichiului. 

Tratamentul constă în întreruperea imediată a transfuziei, administrarea de substituenţi 

de plasmă pentru refacerea volemiei, regim alimentar fără proteine, eventual dializa renală 

Se încearcă găsirea unor soluţii care să poată fixa O 2 

îndeplinind astfel rolul sângelui şi 

înlăturând necesitatea administrării lui. 

1.3.6.1.5.Stabilitatea sângelui în suspensie.VSH. Sângele este o suspensie de elemente 

celulare în plasmă care se menţine datorită circulaţiei. In sângele scos din organism şi tratat cu 

anticoagulante, hematiile se vor depune în partea inferioară a eprubetei în care a fost plasat. 

Viteza cu care are loc acest fenomen constituie viteza de sedimentare a hematiilor (VSH). Ea 

este condiţionată nu numai de raportul dintre greutatea şi suprafaţa hematiilor, ci şi de factori 

plasmatici legaţi de cantitatea de fibrinogen şi de raportul albumine/globuline de care depinde 

încărcarea electrică a hematiilor. 

VSH se apreciază la 1 şi 2 ore, valorile fiind ceva mai reduse la femei din cauza numărului 

mai mic de hematii. 

1 oră 7mm (B) 11mm (F) 

2 ore 8mm 16mm 

Valoarea clinică a VSH este relativă modificările ei nefiind specifice şi trebuind interpretate 

în contextul clinic. In general VSH creşte în stările infecţioase sau inflamatorii acute sau cronice 

active, în stările asociate cu necroze sau degradări tisulare (tumori, infarct miocardic), după 

iradieri, în anemii. Ea scade în afecţiunile hepatice, policitemii, stări anafilactice acute. 

1.3.6.6.Hemoglobina 

1.3.6.6.1.Structura. Biosinteză. Metabolism. Hemoglobina este o proteină conjugată 

formată din globină şi hem care conţine fier. Globina este formată din 4 lanţuri polipeptidice 

α, β, γ, δ aranjate într-o structură spaţială ce cuprinde hemul. Acesta este constituit din 4 nuclei 

tetrapirolici care fixează fierul prin legături covalente. 

In funcţie de lanţurile polipeptidice avem 3 tipuri principale de hemoglobină: 

A1 cu 2 α şi 2 β 

A2 cu 2 α şi 2 δ 

F cu 2 α şi 2 γ 

Sinteza lanţurilor globinice este determinată genetic. In viaţa intrauterină predomină 

sinteza lanţurilor α şi γ cu hemoglobină de tip F, iar după naştere sinteza lanţurilor α şi β cu 

hemoglobină de tip A1 (FIG 1.20.). 

Modificarea secvenţei aminoacizilor în lanţurile polipeptidice sau modificarea sintezei 

unor lanţuri duce la apariţia unor hemoglobine anormale cu consecinţe asupra formei şi caracteristicilor 

funcţionale ale eritrocitelor. 

Cele mai cunoscute anomalii genetice ale sintezei hemoglobinei sunt caracteristice 

anemiei falciforme sau talasemiei. 

Anemia falciformă frecventă la populaţia africană se datoreşte unui defect al hemoglobinei

(HbS) în care în locul acidului glutamic din poziţia 6 a lanţului β apare valina. Hematiile au o 

formă de seceră şi sunt foarte fragile. 

Talasemia, întâlnită mai ales la popoarele mediteraneene, se datoreşte suprimării sintezei 

lanţurilor β şi se caracterizează prin anemie datorită distrugerii exagerate a hematiilor care 

conţin hemoglobină de tip F şi A2 şi a eritropoiezei ineficiente. 

Sinteza globinei este controlată genetic şi se realizează la nivelul ribozomilor, iar cea a 

hemului are loc la nivelul mitocondriilor sub influenţa a numeroase enzime specifice. După 

distrugerea hematiilor fierul şi globina vor fi reutilizate iar protoporfirina se elimină prin urină 

şi fecale sub formă de bilirubină-urobilinogen. 

Transformarea hemoglobinei în bilirubină are loc în ficat, măduva hematogenă şi splină. 

Bilirubina ajunsă la ficat sub forma liberă transportată de globuline este glucuronoconjugată 

şi eliminată prin bilă. In intestin sub acţiunea unor enzime bacteriene bilirubina se transformă 

în bilinogeni care prin auto oxidare dau stercobilina. O parte din aceşti produşi se elimină iar 

o alta se reabsoarbe şi ajunge la ficat realizând un circuit hepato-entero-hepatic. O mică parte 

ajunsă în circulaţia sistemică este eliminată sub formă de urobilinogen. 

Creşterea bilirubinei circulante peste 2mg% duce la apariţia icterului prin legarea bilirubinei 

de proteinele tisulare şi apariţia unei coloraţii galbene vizibilă mai ales la tegumente şi 

scleră. 

Cantitatea normală de hemoglobină este în jur de 15 g/100 ml (9.3 mmol/L) fiind ceva mai 

mare la bărbaţi şi mai mică la femei. Determinarea cantităţii de hemoglobină este importantă 

pentru că ne oferă indicii cu privire la capacitatea de transport a O 2 

în sânge. 

1.3.6.6.2.Compuşii hemoglobinei. Cea mai importantă proprietate a hemoglobinei este 

aceea de a se combina cu O 2 

într-o formă disociabilă numită oxihemoglobină (HbO 2 

). Fiecare 

moleculă de hem prin atomul de fier poate fixa o moleculă de O 2 

ceea ce înseamnă că avem 

mai multe combinaţii HbO 2 

, HbO 4 

, HbO 6 

, HbO 8 

. Prima moleculă de O 2 

se fixează şi se cedează 

mai greu iar celelalte mai uşor. 

Când hemoglobina pierde O 2 

se transformă în forma deoxi sau hemoglobină redusă 

(HHb) de culoare mai închisă ce se găseşte în mod normal într-o cantitate de aprox 3 g/100 

ml. Creşterea acestei cantităţi la 4-5 g/100 ml, aşa cum se întâmplă în unele boli pulmonare, 

cardiace sau policitemii duce la apariţia unei coloraţii albăstrui a tegumentelor şi mucoaselor 

denumită cianoză. 

Combinaţia labilă a hemoglobinei cu CO 2 

la nivelul grupurilor amino terminale constituie 

carbaminhemoglobina. 

Gazele respiratorii O 2 

şi CO 2 

sunt transportate în sânge sub formă de oxihemoglobină şi 

respectiv carbaminhemoglobină. 

In cazul oxidării hemoglobinei cu transformarea Fe 2+ în Fe 3+ ia naştere methemoglobina. 

Combinaţia hemoglobinei cu CO, faţă de care are o afinitate mult crescută comparativ cu 

O 2, 

formează un compus mai stabil carboxihemoglobina. Pentru a desface această combinaţie 

este nevoie de administrarea de O 2 

la o presiune crescută. 

Combinaţia hemoglobinei cu sulful (după administrarea unor medicamente) dă naştere 

unui compus foarte stabil care nu mai poate fi desfăcut pe toată durata vieţii hematiei. 

Din cantitatea totală de hemoglobină numai o parte (88-98%) este disponibilă pentru O 2 

restul 

de 2-12% fiind reprezentat de carboxihemoglobină, methemoglobină sau sulfhemoglobină. 

La marii fumători numai carboxihemoglobina poate atinge 5%. 

Hemul oxidat sub forma hematinei formează cu HCl o substanţă numită hemina care 

cristalizează sub forma de cristale brun roşcate ce pot fi utilizate pentru identificarea urmelor 

de sânge. 

1.3.6.6.3.Curba de disociere a oxihemoglobinei. Fixarea O 2 

de hemoglobină se face la nivelul 

plămânilor, iar desfacerea sa la nivel tisular în condiţiile variaţiei presiunii parţiale a O 2 

ca şi a 

altor factori. Aceste procese au loc prin modificări ale configuraţiei moleculei de hemoglobină 

şi constituie aşa numita respiraţie moleculară. 

Reprezentarea grafică a interrelaţiei dintre saturaţia hemoglobinei şi pO 2 

arată ca o curbă 

în formă de S ce caracterizează enzimele reglatoare (FIG 1.21). 

35

36 

Forma aceasta explică de ce prima moleculă de O 2 

se fixează şi se cedează mai greu. 

Saturaţia hemoglobinei, chiar la pO 2 

de 100 mmHg, nu este 100% ci doar 95-98% din cauza 

contaminării sângelui arterial cu sânge venos prin legăturile dintre circulaţia pulmonară şi cea 

bronşică ca şi prin vărsarea sângelui prin unele vene coronare în ventriculul stâng. 

O serie de factori influenţează curba de disociere a oxihemoglobinei pe care o deplasează 

la stânga, ceea ce reprezintă o capacitate de fixare crescută a O 2, 

sau spre dreapta însemnând 

o capacitate de cedare crescută (FIG 1.22). 

Temperatura. Creşterea temperaturii scade saturaţia hemoglobinei ceea ce favorizează 

cedarea O 2 

la ţesuturi unde din cauza proceselor metabolice temperatura este mai mare. La 

plămâni unde temperatura este mai scăzută datorită pătrunderii aerului respirat este favorizată 

fixarea O 2 

. 

Efectul CO 2 

este important la ţesuturi unde creşterea sa ajută cedarea O 2 

. La aceasta contribuie 

şi scăderea pH sub influenţa acidului carbonic format prin hidratarea CO 2 

. 

Prezenţa electroliţilor, a 2-3 difosfogliceratului, creşterea cantităţii de carboxihemoglobină 

şi methemoglobină cresc afinitatea hemoglobinei pentru O 2 

. 

Interrelaţia dintre capacitatea de fixare a O 2 

de hemoglobină, pCO2 şi pH poartă denumirea 

de efect Bohr după numele celui care l-a descris încă în 1910. Astfel la presiuni parţiale crescute 

ale CO 2 

şi valori scăzute de pH, afinitatea hemoglobinei pentru O 2 

se reduce. 

Rolul hemoglobinei în menţinerea pH. Hemoglobina ca orice proteină are un caracter 

amfoter ceea ce face ca în mediul alcalin al sângelui (pH 7.4) să se încarce negativ şi să se 

comporte ca un acid slab legând baze. Cum încărcarea electrică depinde de pH punctului izoelectric, 

oxihemoglobina este un acid mai puternic (pH izoelectric la 6.6) decât hemoglobina 

redusă (pH 6.8). 

Transformarea oxihemoglobinei în hemoglobină redusă la nivel tisular se face cu eliberarea 

de O 2 

şi K + şi legarea de H + 

HBO 2 

↔ HHb + O 2 

+ K + 

In aceste condiţii trecerea unui mol de oxihemoglobină la hemoglobină redusă va fi însoţită 

de legarea a 0.6-0.7 mEq H + ceea ce ajută la menţinerea echilibrului acido-bazic. 

Fenomenele au loc invers la nivelul plămânilor iar H + eliberat va reacţiona cu HCO 3 

- 

dând 

naştere la HCO 3 

H care disociază la CO 2 

şi apă (FIG 1.23). 

Cantitatea mare de hemoglobină din sânge face ca rolul său de tamponare să fie foarte 

important. 

1.3.6.1.7.Transportul gazelor în sânge. Funcţia respiratorie a sângelui. 

Sângele are capacitatea de a transporta gazele respiratorii atât în plasmă unde se 

găsesc dizolvate sau sub forma unor combinaţii cu alte substanţe cât şi în hematii legate de 

hemoglobină. 

1.3.6.1.7.1.Transportul O 2 

se realizează în cea mai mare parte de către hemoglobină. 

Aceasta poate lega 1.34 ml O 2 

pe fiecare gram ceea ce corespunde la o valoare în jur de 20 

ml/100 ml sânge. 

O mică parte a O 2 

(cam 0.3 ml %) se dizolvă în plasmă conform legilor fizicale. Această 

formă este importantă pentru că prin ea au loc toate schimburile de la nivelul hematiilor spre 

ţesuturi sau de la plămâni spre hematii. Viteza de reacţie dintre O 2 

şi hemoglobină exprimată 

prin atingerea saturaţiei de 50% este foarte mare permiţând ca schimburile să se facă în condiţii 

optime chiar la o viteză crescută de curgere a sângelui. 

1.3.6.1.7.2.Transportul CO 2 

se face atât în plasmă cât şi în hematii. Conţinutul în CO 2 

al 

sângelui arterial este de 48-50 volume % iar al celui venos de 52-58 volume%. 

CO 2 

are o solubilitate mai mare decât O 2 

astfel încât în plasma din sângele arterial unde 

pCO 2 

este de 40 mmHg să avem dizolvată o cantitate de 2.9 ml/100 ml sânge (7-8%). 

Restul de CO 2 

se găseşte atât în plasmă cât şi în hematii sub 3 forme : 

-o mică parte sub formă de HCO 3 

H 

-cea mai mare parte (80%) sub formă de bicarbonaţi (HCO 3 

Na şi HCO 3 

K) 

-sub formă carbaminică legat de proteinele plasmatice sau mai ales de hemoglobină 

(5-10%) 

Conţinutul în CO 2 

al sângelui depinde în mare măsură de pCO 2 

. Hidratarea CO 2 

cu for-

37 

FIG.1.20. Sinteza diferitelor lanţuri proteice ale hemoglobinei pre şi postnatal 

marea de HCO 3 

H şi ulterior de HCO 3 

- 

şi H + are loc mai ales în hematii unde prezenţa anhidrazei 

carbonice accelerează reacţia, dar şi în plasmă. 

Acest lucru explică marea cantitate de CO 2 

transportată sub formă de bicarbonaţi. 

Deşi forma carbaminică nu este în cantitate prea mare ea este foarte mobilă ceea ce face 

ca în jur de 1/4 din schimburile de CO 2 

să se realizeze prin intermediul acestei forme. 

1.3.6.1.7.3.Schimbul de gaze de la nivelul ţesuturilor. 

La nivelul ţesuturilor ca urmare a proceselor metabolice se produce o importantă cantitate 

de CO 2 

care va pătrunde în plasmă conform gradientului de presiune parţială (FIG 1.24). 

In plasmă CO 2 

se dizolvă rapid sau se hidratează ceva mai lent formând acid carbonic: 

CO 2 

+ H 2 

O ↔ HCO 3 

H ↔ HCO 3 

- 

+ H + 

O mică parte este preluată de proteinele plasmatice formând compuşi carbaminici : 

CO 2 

+ Prot-NH 2 

↔ Prot-NH-COOH ↔ ProtNHCOO - + H + 

H + este fixat de către proteinele şi fosfaţii din plasmă: 

H + + Proteinat-Na ↔ Na + + Proteinat-H 

H + + HPO 4 

Na 2 

↔ Na + + H 2 

PO 4 

Na 

Cea mai mare parte a CO 2 

pătrunde în eritrocite unde în prezenţa anhidrazei carbonice 

formează o mare cantitate de bicarbonaţi: 

CO 2 

+ H 2 

O ↔ anhidraza carbonică HCO 3 

H ↔ HCO 3 

- 

+ H + 

H + va fi preluat de hemoglobina care a cedat O 2 

şi a eliberat K + transformându-se în HHb 

H + + KHb ↔ K + + HHb 

O parte importantă din bicarbonatul format în eritrocite va trece în plasmă în schimbul 

Cl - fenomen cunoscut ca migrare a clorului ce are rolul de a menţine echilibrul electric. Concomitent 

cu Cl - în eritrocite pătrunde apa datorită efectului osmotic având drept urmare o 

uşoară creştere a volumului eritrocitelor. 

Ca urmare a trecerii bicarbonaţilor în plasmă aici vom găsi 2/3 din CO 2 

transportat sub 

această formă iar în eritrocite doar 1/3 cu toate că cea mai mare a parte a acestora s-a format 

în eritrocite. 

O altă parte a CO 2 

pătruns în eritrocite este preluată de hemoglobină sub formă 

carbaminică: 

CO 2 

+ HB-NH 2 

↔ HbNH-COOH ↔ HbNH-COO - + H + 

Din cauza pO 2 

scăzută la ţesuturi O 2 

trece din plasmă către acestea mărind gradientul 

plasmă-eritrocite. Ca urmare oxihemoglobina pune în libertate O 2 

care trece prin plasmă spre 

ţesuturi concomitent cu eliberarea de K + şi preluarea H + : 

HbO 2 

↔ HHb + O 2 

+ K + 

Fenomenele au loc invers la nivelul plămânilor unde pO 2 

este crescută iar pCO 2 

este 

scăzută. 

Consumul de O 2 

depinde de necesităţile energetice ale ţesuturilor în funcţie de activitatea 

depusă. Cantitatea de CO 2 

formată şi eliminată variază în funcţie de modificările metabolice, 

respiratorii şi circulatorii. 

1.3.6.2.Leucocitele

38 

Leucocitele sunt în număr de 6-8000/mm 3 . 

Din punct de vedere morfologic există polimorfonucleare (granulocite neutrofile, eozinofile şi 

bazofile) şi mononucleare (limfocite şi monocite). Reprezentarea lor procentuală constituie formula 

leucocitară. 

Din punct de vedere funcţional există fagocite (granulocitele polimorfonucleare şi monocitele) şi 

imunocite (limfocitele B şi T). 

Leucopoieza are loc în măduva osoasă şi organele limfoide sub influenţa unor factori stimulatori 

care fac parte din din grupul citokinelor şi care se numesc limfokine. 

Neutrofilele au rol important în fagocitoză. 

Eozinofilele au rol în apărarea contra paraziţilor mari, acţionează şi la nivelul epiteliului şi muşchilor 

netezi ai căilor aeriene. 

Bazofilele împreună cu mastocitele au rol în procesele alergice. 

Monocitele şi macrofagele fagocitează particule mari, au efecte citotoxice directe, prelucrează 

antigenele pentru a fi prezentate limfocitelor, eliberează o serie de substanţe cu rol de mediatori ai 

sistemului imun. 

Limfocitele B iau naştere în măduvă, se transformă în cazul stimulării lor în plasmocite care produc 

anticorpi (imunoglobuline). 

Limfocitele T iau naştere în măduvă şi se instruiesc în timus. Sunt de mai multe tipuri fiecare dintre 

ele având roluri specifice (LT helper, LT amplificatoare, LT supresoare, LT citotoxice, LT natural killer). 

Leucocitoza reprezintă creşterea numărului de leucocite ce apare în condiţii fiziologice (efort, altitudine, 

expunere la razele solare) sau patologice (strări infecţioase, distrugeri celulare, tumori) 

FIG 1.21.Curba de disociere a O 2 

Hb 

Leucopenia reprezintă scăderea numărului de leucocite ce apare în stări carenţiale, după iradieri 

sau administrarea unor medicamente. 

Mijloacele de apărare ale organismului pot fi nespecifice şi specifice. 

Mijloacele nespecifice sunt constituite dintr-o serie de reacţii care se desfăşoară identic indiferent 

de tipul agentului patogen. Ele cuprind acţiunea unor substanţe (interferoni, complement, properdina), 

fagocitarea microorganismelor de către neutrofile şi monocite/macrofage şi răspunsul inflamator. 

Răspunsul inflamator se desfăşoară în mai multe etape: vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii 

capilare, formarea fibrinei, migrarea fagocitelor, formarea puroiului. 

Mijloacele specifice sunt reprezentate de mecanismele imunologice realizate cu ajutorul anticorpilor 

şi a celulelor imunocompetente (LB şi LT). 

Imunitatea este procesul prin care organismul îşi păstrează individualitatea făcând diferenţa între 

ceea ce îi este propriu şi ceea ce îi este străin. Ea poate fi activă sau pasivă dobândită pe căi naturale sau 

artificiale. 

Antigenul poate fi orice substanţă (proteină, polizaharid sau haptenă) pe care organismul o 

recunoaşte că străină şi care declanşează un răspuns imun. 

Anticorpii sunt γ globuline numite şi imunoglobuline produse de LB şi plasmocite. Ele sunt de mai 

multe tipuri IgG, IgM, IgA, IgD, IgE şi formează cu antigenele complexe imune. Anticorpii stau la baza 

răspunsului imunologic mediat pe cale umorală. 

Anticorpii monoclonali sunt obţinuţi de la un plasmocit cuplat cu o celulă tumorală care constituie un 

hibridom ce va începe o clonă formată dintr-o linie de celule descendente ale acelui singur plasmocit. 

Anticorpii pot distruge antigenele direct sau indirect prin intermediul complementului activat de 

imunoglobulinele M şi G.

39 

FIG.1.22. Factorii care influenţează curba de disociere a oxihemoglobinei : temperatura (a), pH (b), 

pCO 2 

(c), 2-3 difosfogliceratul (d) 

Alergia constituie o reacţie exagerată la un stimul antigenic la reîntâlnirea cu acesta. Reacţia de hipersensibilizare 

imediată (anafilaxia) este dependentă de IgE şi poate fi extrem de gravă (şocul anafilactic) 

ducând la moarte prin prăbuşirea presiunii arteriale şi tulburări respiratorii produse prin bronhospasm. 

Răspunsul imunologic mediat celular are la bază intervenţia LT sensibilizate prin contactul cu macrofagele 

care au preluat şi prelucrat antigenele. 

Autotoleranţa imunologică care are la bază recunoaşterea imunologică se referă la recunoaşterea 

şi tolerarea structurilor proprii pe baza complexului major de histocompatibilitate (HLA). 

Autoimunitatea se referă la dereglarea capacităţii de a recunoaşte ceea ce este propriu cu producerea 

unor autoanticorpi împotriva autoantigenelor. 

Supravegherea imunologică este realizată de LT citotoxice şi macrofage care recunosc şi distrug 

celulele care au suferit o transformare malignă. 

1.3.6.2.1. Clasificarea leucocitelor. Leucocitele sau globulele albe sunt celule nucleate 

(spre deosebire de eritrocite şi trombocite) care pot fi clasificate după mai multe criterii 

morfologice sau funcţionale. 

Din punct de vedere morfologic există granulocitele polimorfonucleare (neutrofile, 

eozinofile şi bazofile) şi mononuclearele care cuprind monocitele şi limfocitele. Reprezentarea 

lor procentuală pe criterii morfologice constituie formula leucocitară 

Dacă se iau în considerare originea şi funcţiile leucocitelor acestea se pot clasifica în 

fagocite (granulocite şi monocite/macrofage care au origine comună) şi imunocite celulele 

imunocompetente reprezentate de limfocitele B şi T. Leucocitele au un rol important în procesele 

de apărare ale organismului. 

Numărul leucocitelor în sângele periferic (6-8000 leucocite/mm 3 şi un volum total de 

numai 25 ml) este cu mult mai mic decât al eritrocitelor, dar cea mai mare parte a lor se află 

în ţesuturi. 

Leucopoieza este procesul de formare al leucocitelor ce are loc în măduva osoasă şi alte 

organe limfoide (timus, splină). 

Formarea leucocitelor porneşte de la celula tulpină (stem sau suşă) omnipotentă sau

40 

FIG 1.23. Acţiunea de tamponare 

a hemoglobinei 

pluripotentă care dă naştre la CFU-GEMM şi apoi celulelor orientate spre liniile mieloidă 

(granulocitară şi monocitară) şi limfoidă (limfocite B şi T) (FIG 1.16). 

Reglarea leucopoiezei se realizează prin mecanisme neuroumorale la care participă centri 

hipotalamici şi mai ales diferiţi factori de creştere (citokine). Termenul de neuroimunomodulare 

se referă tocmai la interrelaţia dintre sistemul nervos central şi sistemul imunologic realizată 

prin prezenţa la nivelul celulelor acestora a unor receptori comuni pentru interleukine dar şi 

pentru mulţi mediatori : dopamină, acetilcolină, catecolamine sau peptide. 

Au fost identificaţi 4 factori de stimulare ai coloniilor de leucocite (FSC) ce acţionează 

asupra diferitelor linii leucocitare: 

-GM-FSC factorul stimulator al coloniilor de granulocite şi monocite/macrofage 

-G-FSC factorul stimulator pentru granulocite 

-M-FSC factorul stimulator pentru macrofage 

-multi-FSC (IL 3) factorul stimulator multipotenţial 

Aceşti factori aparţin grupului mare al citokinelor, substanţe de natură glicoproteică cu rol 

în creşterea şi dezvoltarea celulelor. Citokinele secretate de limfocite şi capabile să influenţeze 

alte celule limfoide sau nelimfoide se mai numesc limfokine. Citokinele produse de leucocite 

care acţionează asupra altor leucocite poartă denumirea de interleukine (IL). Se descriu mai 

multe tipuri de interleukine, dintre acestea IL 2 fiind considerată ca un adevărat hormon al 

sistemului imun datorită acţiunii de stimulare a proliferării limfocitelor B şi T. Aceste substanţe 

se leagă de receptori specializaţi la nivelul membranelor celulare iniţiind apoi modificări citosolice 

şi nucleare legate de creşterea şi diferenţierea unui anumit tip de celulă. 

Macrofagele joacă un rol important prin producerea de IL 1 şi a factorului de necroză 

al tumorilor care stimulează limfocitele T, fibroblaştii şi celulele endoteliale care la rândul lor 

produc FSC şi IL 3 (FIG 1.25). 

Există deci o interacţiune complexă între diferitele celule implicate în răspunsul imunitar 

şi substanţele pe care acestea le produc. 

Prin multiplele lor implicaţii în procesele biologice, factorii de creştere ce influenţează 

celulele sanguine pot fi folosiţi pentru rolul lor de imunopotenţializare în practica transfuziilor, 

transplantul de măduvă osoasă, tratamentul SIDA sau al unor tumori. 

Lactoferina inhibă formarea coloniilor, iar substanţele imunosupresoare (ciclosporina, 

glucocorticoizii) inhibă producerea IL 2. 

1.3.6.2.2.Granulocitele sau polimorfonuclearele constituie seria mieloidă din care mai 

face parte şi seria monocito-macrofagică. Denumirea lor provine de la prezenţa granulaţiilor 

citoplasmatice şi aspectul polimorf al nucleului constituit din 3-5 lobi. Granulele pot fi de tip 

lizozomal ce conţin enzime (mieloperoxidaza, lizozim, hidrolaze) capabile să distrugă bacteriile 

sau granule secundare şi terţiare mai numeroase în celulele adulte cu conţinut bogat în enzime 

şi alte substanţe de natură proteică. 

Formarea granulocitelor are loc în mai multe etape pornindu-se de la celula tulpină 

omnipotentă (FIG 1.26). 

Durata vieţii lor este de 6-11 zile din care în circulaţie nu rămân mai mult de câteva ore.

41 

FIG 1.24.Schimbul de gaze la nivelul ţesuturilor 

In funcţie de afinitatea pentru coloranţi a granulelor citoplasmatice există neutrofile (65%), 

eozinofile (1-3%) şi bazofile (0.5%). 

Neutrofilele au rol important în procesele inflamatorii prin capacitatea lor de fagocitoză. 

Prezintă o mare mobilitate susţinută de prezenţa proteinelor de tip contractil (actina, miozina, 

tubulina) fiind atrase în special în locurile unde au pătruns particule străine organismului 

(chemotactism). Fagocitarea şi formarea unui aşa numit fagolizozom este urmată de fenomenul 

de degranulare care este cu atât mai intens cu cât numărul particulelor fagocitate este mai 

mare. Degranularea completă duce la distrugerea celulei. Eliberarea în ţesuturi a conţinutului 

granulelor poate avea efecte distructive locale. Activarea neutrofilelor prin stimularea unor 

receptori membranari sau contactul cu celulele endoteliale se caracterizează prin apariţia 

pseudopodelor, activarea metabolică, formarea de radicali superoxid, eliberarea substanţelor 

lizozomale, adezivitate crescută. IL 1 stimulează activarea granulocitelor şi migrarea lor. Activarea 

lor însoţită de reducerea presiunii în vasele mici poate favoriza obstrucţia capilară 

ceea ce înrăutăţeşte situaţia în cursul episoadelor ischemice. 

Eozinofilele sunt mult mai puţin numeroase şi nu fagocitează atât de intens. Sunt atrase 

mai ales de complexele antigen-anticorp, proteinele de origine parazitară sau alimentară, 

histamină. Granulaţiile lor mari se colorează în cărămiziu cu eozina şi conţin enzime, factori 

toxici (proteina bazică majoră) cu rol distructiv. Prin intermediul acestora au rol în apărarea 

contra unor paraziţi mari (helminţi), distrug unele celule tumorale, acţionează asupra căilor 

TABEL VI. Conţinutul şi formele gazelor sanguine (ml/100 ml sânge)

42 

aeriene la nivelul epiteliului şi a muşchilor netezi ai acestora ceea ce explică implicarea lor în 

astmul bronşic. 

Bazofilele posedă granulaţii ce se colorează în albastru închis şi sunt cele mai rare celule 

în sângele periferic. Au acţiuni asemănătoare cu mastocitele participând mai ales în procesele 

alergice prin substanţele eliberate (heparină, histamină, factori chemotactici, enzime). Aceste 

substanţe acţionează mai ales asupra celulelor musculare netede pe care le contractă precum şi 

asupra celulelor endoteliale care intervin în producerea vasodilataţiei şi creşterea permeabilităţii 

capilare contribuind la amplificarea mecanismelor de apărare (reacţia anafilactică). 

1.3.6.2.3.Monocitele sunt cele mai mari celule sanguine ajungând până la 20-30 µm. Au 

un nucleu reniform iar în citoplasmă există granulaţii fine de tip lizozomic. Se formează din 

celula tulpină omnipotentă având origine comună cu polimorfonuclearele. 

Proporţia lor în sângele periferic este de 6-8%, majoritatea lor migrând în ţesuturi unde 

sub influenţa unor factori cum ar fi endotoxinele bacteriene se activează şi se transformă în 

macrofage celule mari ce pot atinge 200 µm şi supravieţuiesc câteva luni. Macrofagele se 

găsesc în toate organele şi ţesuturile conjunctive (ficat, splină, măduvă osoasă, ganglioni 

limfatici, ţesuturile subcutanat şi osos, sistemul nervos, plămâni) şi deşi poartă diferite nume 

(celule Kupfer, microglii, osteoclaste) constituie împreună aşa numitul sistem al fagocitelor 

mononucleate cunoscut anterior ca sistem reticulo-endotelial sau reticulo-histiocitar. 

Monocitele şi macrofagele au mai multe acţiuni prin care participă în procesele de 

apărare: 

-fagocitează particulele străine mari, celulele lezate sau moarte şi resturile celulare 

comportându-se ca nişte “gunoieri” 

-acţionează specific împotriva unor microoganisme (bacilii leprei sau ai tuberculozei) 

-distrug prin efecte citotoxice directe celulele străine şi tumorale 

-prelucrează antigenele străine în fazele iniţiale ale proceselor imune, antigene care vor 

fi apoi prezentate limfocitelor T împreună cu complexul major de histocompatibilitate (“human 

leucocyte antigen” HLA) participând astfel la recunoaşterea lor (FIG 1.27) 

-eliberează radicali toxici ai oxigenului, factori cu acţiune bactericidă şi citotoxică, substanţe 

lipidice sau polipeptidice cu rol de mediatori ai răspunsului imun (interleukine, interferon, 

factorul de necroză al tumorilor, prostaglandine, leucotriene, factori de stimulare ai coloniilor, 

factorul activator al plachetelor, fibronectina). Substanţele cu acţiune toxică ajută la distrugerea 

şi fagocitarea antigenelor străine. 

1.3.6.2.4.Limfocitele sunt cele mai mici dintre leucocite (7-8 µm) au un nucleu mare, rotund 

si citoplasmă puţină dispusă deobicei excentric. Se formează din celula omnipotentă urmând 

linii separate pentru diferitele tipuri de limfocite. 

Există 2 tipuri principale de limfocite care nu pot fi diferenţiate pe criterii morfologice, ci 

doar după prezenţa unor receptori membranari specifici: limfocitele B şi T. Se mai dscrie şi o 

altă clasă de limfocite care au o funcţie citolitică spontană fiind denumite din această cauză 

celule “natural killer” (NK). 

Limfocitele B (LB) se maturează şi se diferenţiază în măduva hematogenă (“bone marrow”) 

şi posedă receptori pentru imunoglobuline. In stare nestimulată ele sintetizează imunoglobuline 

care aderă de suprafaţa lor dar nu sunt secretate. Stimularea LB face ca ele să prolifereze 

şi să se transforme în plasmocite celule mari cu un nucleu caracteristic în care cromatina estre 

dispusă în formă de spiţe de roată şi care vor secreta anticorpi. Limfocitele B se găsesc în sângele 

periferic, în măduva osoasă şi în alte organe limfoide. Există limfocite B cu memorie care 

au o viaţă mult mai lungă şi exprimă pe suprafaţă receptori de antigen mai ales de tip IgG şi 

IgA putându-se activa rapid la un nou contact cu antigenul. 

Limfocitele T (LT) iau naştere în măduva hematogenă dar se instruiesc în timus unde câştigă 

markeri caracteristici de diferenţiere celulară (CD). Aceşti markeri sunt structuri proteice sau 

glicoproteice de la nivelul membranelor prin care celulele se deosebesc între ele. Toate celulele 

T mature au markerul CD 3. Receptorul pentru antigen recunoaşte antigenul numai dacă îi este 

prezentat împreună cu moleculele complexului major de histocompatibilitate (HLA). 

Există mai multe tipuri de limfocite T care au fie rol reglator (LT “helper/inducer”, LT 

amplificatoare, LT supresoare, LT implicate în hipersensibilitatea întârziată), fie rol efector (LT 

citotoxice sau “killer”) fiecare tip având markeri de diferenţiere celulară (CD) caracteristici.

Limfocitele T “helper/inducer” stimulează activitatea LB, a LT citotoxice şi a celor supresoare 

intervenind deci atât în imunitatea umorală cât şi în cea celulară. Posedă markerul specific 

CD4. 

Limfocitele T amplificatoare favorizează formarea şi activitatea LT citoxice (“killer”) şi a 

celulelor NK mai ales prin intervenţia IL2. Markerul specific este tot CD4. 

Limfocitele T supresoare limitează răspunsul imun reducând formarea de anticorpi şi 

activitatea LT. Posedă markerul CD 5. Raportul normal dintre LT amplificatoare şi LT supresoare 

este de 2:1 

Limfocitele T implicate în hipersensibilitatea întârziată sunt tot un fel de celule inductoare 

ce au ca marker CD4 şi intervin prin activarea la locul reacţiei a unor celule mai ales macrofage. 

Participă în răspunsul inflamator de la nivelul pielii în reacţii de hipersensibilitate întârziată şi 

în respingerea grefelor. 

Limfocitele citotoxice sau “killer” acţionează direct şi specific fie asupra unor celule proprii 

modificate prin infectare cu virusuri sau a celulelor tumorale, fie asupra celulelor străine (grefe) 

pe care le distrug. Acţiunea distructivă se realizează prin eliberarea unor proteine cu acţiune 

toxică (perforine) ca şi a unor citokine (factorul de necroză al tumorilor b, interferon g). Ele 

recunosc un antigen specific prezentat de orice tip de celulă în asociere cu complexul major 

de histocompatibilitate. Au ca marker specific CD8. 

Celulele “natural killer” (NK) sunt capabile să distrugă celulele ţintă (celule tumorale, celule 

infectate cu virusuri) şi chiar bacterii,fungi sau paraziţi în absenţa unor markeri specifici 

limfocitari B sau T şi a unor receptori pentru antigen. Ele sunt limfocite mari şi granulare prezente 

în sângele şi în organele limfoide ale indivizilor normali neimunizaţi. Funcţia lor este stimulată de 

interferon şi deprimată de corticosteroizi. 

Creşterea numărului de leucocite peste valorile normale se numeşte leucocitoză şi apare în 

condiţii fiziologice după eforturile fizice, emoţii, după un prânz bogat în proteine, sub acţiunea 

razelor solare, la altitudine, în timpul gravidităţii. Cazurile patologice însoţite de leucocitoză 

sunt reprezentate de stările febrile, hemoragii, distrugeri celulare (intervenţii chirurgicale, 

traumatisme, fracturi), infecţii acute şi cronice, tumori. Leucocitoza se poate asocia cu creşterea 

proporţiei unui anumit tip de leucocite. Afecţiunile de sistem caracterizate prin mieloproliferare 

intensă (leucoze) se însoţesc de creşteri marcate ale numărului de leucocite. 

Scăderea leucocitelor sau leucopenia apare în stările carenţiale, în urma administrării unor 

medicamente sau după iradieri măduva hematogenă fiind foarte sensibilă la astfel de acţiuni 

din cauza unei rate foarte ridicate a turnover-ului leucocitar. 

1.3.6.2.5.Rolul leucocitelor în procesele de apărare ale organismului 

Organismul trebuie să se apere în permanenţă pentru a contracara acţiunea unor agenţi 

43 

FIG. 1.25. Interrelaţia dintre macrofage şi limfocitele T, rolul citokinelor

44 

patogeni sau a toxinelor lor. Capacitatea de a realiza acest lucru constituie rezistenţa iar lipsa 

acestei capacităţi constituie susceptibilitatea. 

Există mijloace de apărare nespecifice şi specifice. 

1.3.6.2.5.1.Mijloacele nespecifice reprezintă o varietate de reacţii moştenite care se manifestă 

în acelaşi fel împotriva unor agenţi patogeni diferiţi. Printre aceste mijloace trebuie menţionate mai 

întâi barierele naturale în calea pătrunderii microorganismelor-pielea şi mucoasele. In afara obstacolului 

mecanic la nivelul lor mai intervin acţiunile secreţiilor şi a substanţelor conţinute în acestea: secreţiile 

salivară şi lacrimală (lizozim), gastrică (HCl), intestinală (mucus, proteazele digestive). 

Există numeroase substanţe produse în organism cu acţiune nespecifică. 

Interferonii (α, β, γ) sunt proteine ce aparţin citokinelor şi au acţiune antivirală şi 

antitumorală. Sunt produşi de leucocite şi de alte celule. Interferonul γ sau imun este produs 

de limfocitele T şi are o acţiune imunomodulatoare. 

Complementul este un sistem alcătuit din mai multe proteine plasmatice ce se activează 

în cascadă având mai multe acţiuni: lizarea microorganismelor prin formarea unui complex 

de atac membranar, stimularea chemotaxiei pentru fagocite în cursul proceselor inflamatorii, 

favorizarea fagocitării prin opsonizare, înlăturarea complexelor imune prin transportul lor la ficat 

unde vor fi distruse. Opsoninele sunt imunoglobuline sau componente activate ale complementului 

care recunosc antigenele pe care le învelesc favorizând astfel fagocitarea lor. 

Properdina este o proteină ce interacţionează cu polizaharidele de pe suprafaţa unor 

bacterii sau fungi. Impreună cu complementul distruge mai multe tipuri de microorganisme 

prin citoliză, favorizează fagocitoza şi participă la declanşarea răspunsului inflamator. 

Lizozimul este o enzimă de tip hidrolazic prezentă în secreţiile lacrimală şi salivară ca şi în 

alte lichide biologice având capacitatea de a distruge membrana bacteriană. 

Spermina se găseşte în lichidul seminal 

având acţiuni asemănătoare. 

Proteina C reactivă este o globulină care 

se leagă de anumite microorganisme, participă 

la activarea complementului contribuind la opsonizarea 

şi fagocitarea acestora. 

1.3.6.2.5.1.1.Fagocitoza este procesul prin 

care microorganismele sau alte particule străine, 

complexele antigen-anticorp sunt inglobate şi 

apoi distruse de celulele fagocitare reprezentate 

de neutrofile şi de cele din sistemul monocitomacrofagic. 

Fagocitarea are loc în mai multe etape: 

-aderarea fagocitelor la particulele străine 

de care sunt atrase prin chimiotactism şi legarea 

lor de receptorii membranari concomitent cu 

modificarea polarizării electrice a membranei 

-inglobarea particulelor prin endocitoză ce 

se însoţeşte de creşterea Ca 2+ liber în citoplasmă 

şi eliberarea de ioni superoxid 

-fuzionarea vacuolei fagocitice cu lizozomii 

şi formarea unui fagolizozom în care se 

eliberează o serie de substanţe active (lizozim, 

FIG. 1.26. Etapele dezvoltării granulocitelor 

neutrofile 

mieloperoxidază, catepsina, elastaza, lactoferina, 

proteine cationice) care vor distruge 

particulele fagocitate. 

Degranularea masivă în cazul în care 

numărul particulelor fagocitate este mare duce la moartea celulelor fagocitare. Eliberarea în 

spaţiul pericelular a substanţelor lizozomale se poate însoţi de leziuni tisulare importante. 

1.3.6.2.5.1.2.Inflamaţia constituie un răspuns de apărare al organismului ce apare în urma 

unei leziuni tisulare produsă de microorganisme, agenţi fizici sau chimici. 

Semnele clinice ale inflamaţiei: roşeaţa, tumefierea, căldura, durerea şi uneori, depinzând

de locul şi extinderea procesului, tulburări ale funcţiei sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri 

dar suportul acestor modificări a putut fi descifrat doar relativ recent. 

Inflamaţia are rolul de a înlătura agenţii cauzatori de la locul leziunii, de a preveni 

răspândirea lor în organism şi de a pregăti ţesuturile atinse pentru refacere. 

Sunt descrise mai multe etape ale răspunsului inflamator: 

-vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii capilare 

-formarea fibrinei 

-migrarea fagocitelor 

-formarea puroiului 

Vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii capilare în zona afectată asigură intensificarea 

circulaţiei sanguine şi trecerea în ţesuturi a anticorpilor, fagocitelor, a fibrinogenului ca şi 

înlăturarea produşilor toxici ai microroganismelor pătrunse la nivelul acestora. Principala 

substanţă implicată în inducerea acestor modificări este histamina care se găseşte în multe 

celule dar mai ales în mastocite, bazofile şi trombocite. In plus mai intervin kininele, prostaglandinele, 

leucotrienele şi complementul. 

Vasodilataţia şi modificarea permeabilităţii cauzează înroşirea, edemul şi creşterea temperaturii 

în zona afectată. Durerea este cauzată de iritarea terminaţiilor nervoase libere de către 

numeroasele substanţe eliberate local, cel mai important rol avându-l bradikinina. 

Formarea fibrinei din fibrinogenul plasmatic ce a trecut în ţesuturi ca urmare a modificării 

permeabilităţii capilare are rolul de a împiedica răspândirea microorganismelor care sunt prinse 

în reţeaua filamentelor de fibrină. 

Migrarea fagocitelor prin chemotactism este favorizată de IL 1 şi de factorul 

de necroză al tumorilor eliberate de mononucleare. Primele care intervin sunt macrofagele 

tisulare din zona lezată şi apoi neutrofilele. Aglomerarea neutrofilelor 

este urmată de cea a monocitelor care se vor transforma apoi în macrofage 

care sunt mai eficiente în fagocitoză. Pentru a-şi realiza acest rol fagocitele trebuie 

activate, proces care se realizează sub acţiunea unor liganzi care se leagă de receptorii membranari. 

Aceşti liganzi provin din degradarea proteinelor bacteriene şi tisulare, din desfacerea 

componentelor complementului, din constituienţii granulelor trombocitare şi mastocitare 

sau din derivaţii lipidici 

Activarea leucocitelor realizată prin intervenţia proteinelor G şi a fosfolipazei C, a mesagerilor 

reprezentaţi de inozitol trifosfat şi diacylglicerol urmată de creşterea Ca 2+ citosolic are drept 

urmare activarea complementului şi eliberarea enzimelor lizozomale, a produşilor toxici ai O 2 

45 

FIG. 1.27. Cooperarea dintre macrofage şi 

limfocitele T în recunoaşterea antigenelor 

străine (nonself) şi a celor proprii (self) 

aparţinând sistemului HLA 

şi a mediatorilor lipidici. Aceşti produşi distrug microorganismele, contribuie la activarea şi 

degranularea leucocitelor şi a mastocitelor. Unii dintre ei produc contracţia musculaturii netede 

bronşice însoţită de edem al mucoasei căilor aeriene sau cresc permeabilitatea vasculară 

şi afectează activitatea musculaturii netede vasculare. 

Formarea puroiului este consecinţa fenomenelor anterior descrise, acesta fiind un lichid 

vâscos format din leucocite vii sau distruse şi alte resturi celulare. El poate fi drenat spre exterior, 

poate fi degradat treptat şi înlăturat sau poate colecta sub forma unui abces. 

Inflamaţia se poate însoţi de febră caracterizată prin creşterea temperaturii corporale

46 

cu rolul de a inhiba dezvoltarea microorganismelor şi de a accelera reacţiile de apărare. In 

afara febrei se produce un răspuns sistemic numit de “fază acută” care se caracterizează prin 

eliberarea unor proteine active (fibrinogen, componente ale complementului, inhibitori ai 

proteazelor, proteina C reactivă). 

1.3.6.2.5.2.Mijloacele specifice de apărare sunt constituite de mecanismele imunologice. 

1.3.6.2.5.2.1.Imunitatea este procesul prin care organismul îşi păstrează individualitatea 

făcând diferenţa între ceea ce îi este propriu (“self”) şi ceea ce îi este străin (“non self”) pe care 

îl distruge prin intervenţia unor celule (imunocite) şi a unor molecule specifice (anticorpi). 

Există o autotoleranţă imunologică prin care organismul îşi tolerează elementele proprii 

apărute în timpul dezvoltării fetale în paralel cu sistemul imunitar. 

Imunitatea se poate dobândi în mod activ sau pasiv ca rezultat al contactului cu un antigen, 

pe cale naturală sau artificială. 

Imunitatea activă dobândită natural se obţine în urma contactului cu un microorganism 

împotriva căruia va produce anticorpi şi/sau limfocite T. Acest tip de imunitate poate dura ani 

sau chiar toată viaţa. 

Imunitatea pasivă dobândită natural se obţine prin transferul de anticorpi de la mamă 

la făt prin intermediul placentei sau după naştere prin laptele matern. Durata acestui tip de 

imunitate este de doar câteva săptămâni sau luni. 

Imunitatea activă dobândită artificial este obţinută prin vaccinare adică prin administrarea 

unui antigen care fără a fi patogen poate stimula producţia de anticorpi proprii. Vaccinurile sunt 

constituite din germeni vii atenuaţi prin diferite procedee sau omorîţi. Toxoizii sau anatoxinele 

conţin toxine bacteriene inactivate (anatoxina tetanică). Imunitatea obţinută în acest fel poate 

dura câţiva ani sau toată viaţa. 

Imunitatea pasivă dobândită artificial se obţine prin injectarea unor anticorpi gata formaţi 

(γ globuline). 

1.3.6.2.5.2.2.Antigenul poate fi orice substanţă (proteină, polizaharid sau chiar molecule 

mici numite haptene dacă acestea sunt combinate cu molecule purtătoare mari) pe care organismul 

o recunoaşte ca străină (“non self”) şi care declanşează un răspuns imun (producerea 

de anticorpi sau activarea imunocitelor). 

Microorganismele în întregime sau numai o parte a acestora (flageli, capsule, toxine) pot 

constitui antigene la fel ca şi anumite alimente sau medicamente, polenul, ţesuturi, celule, 

produse biologice umane sau animale, insecte. 

Anticorpii nu se formează împotriva întregului antigen ci numai a unei părţi a acestuia 

o grupare chimică specifică situată la suprafaţă care constituie determinanta antigenică sau 

epitopul. 

Antigenele de histocompatibilitate sunt molecule de membrană comune tuturor celulelor 

din acelaşi organism. 

1.3.6.2.5.2.3.Anticorpii sunt proteine plasmatice ce aparţin grupului γ globulinelor numite 

şi imunoglobuline. 

IgG constituie majoritatea imunoglobulinelor din sânge. Ele neutralizează toxinele bacteriene, 

opsonizează microbii, pot traversa bariera placentară protejând fătul şi nou născutul. 

IgM sunt cele mai mari imunoglobuline, au o eficienţă mai mare în distrugerea microorganismelor, 

dar nu trec prin placentă sau prin pereţii vasculari. 

IgA se găsesc în sânge sau secreţiile mucoaselor (salivă, secreţia bronşică, intestinală, 

lapte, lacrimi) neutralizează toxine şi aglutinează bacterii şi ciuperci asigurând protecţia mucoaselor. 

IgD se găsesc mai ales la nivelul membranelor celulare. 

IgE se găsesc în sânge în cantităţi mici, cantitatea lor crescând în bolile alergice, parazitare. 

Se leagă de mastocite şi bazofile prin receptori. 

Anticorpii sunt constituiţi dintr-o unitate de bază, un tetramer cu 2 lanţuri uşoare (L) şi 

2 grele (H). Zonele aminoterminale ale acestor lanţuri se combină cu antigenul specific (FIG 

1.28). 

Legarea anticorpilor de antigene duce la formarea unor complexe imune. Capacitatea anticorpilor 

de a reacţiona cu antigenele specifice depinde de diversitatea structurală determinată

genetic a capetelor aminoterminale ale lanţurilor grele şi uşoare. 

In diferite stadii ale răspunsului imun limfocitele B stimulate şi diferenţiate în plasmocite 

secretă diferite clase de imunoglobuline (IgM şi apoi IgG) împotriva aceluiaş antigen. 

Există anticorpi naturali prezenţi în organism fără o imunizare prealabilă, anticorpii (IgM) 

împotriva antigenelor eritrocitare A şi B. 

Este posibil să se obţină imunoglobuline de la un singur plasmocit cuplat cu o celulă 

tumorală cu care formează un hibridom. Acesta începe o clonă formată dintr-o linie de celule 

descendente dintr-o singură celulă şi care vor forma numai anticorpi monoclonali. Aceştia 

sunt folosiţi atât în scopuri experimentale cât şi în scop diagnostic (dozarea unor hormoni, 

transplante) şi terapeutic (boli infecţioase produse de bacterii şi virusuri, leucemii, tumori). 

1.3.6.2.5.2.4.1.Răspunsul imunologic mediat pe cale umorală. Anticorpii sunt la baza 

răspunsurilor imunologice mediate pe cale umorală. După administrarea unui antigen anticorpii 

apar după câteva zile ating un maxim după 2-3 săptămâni şi apoi scad. La o a 2-a administrare 

a aceluiaş antigen creşterea anticorpilor este mai rapidă şi are o durată mai lungă datorită 

limfocitelor B cu memorie (răspuns anamnestic). 

Antigenele ajunse în organism sunt preluate de monocite şi macrofage prelucrate şi 

apoi prezentate limfocitelor B. Acest lucru nu este însă suficient, pentru a induce eliberarea 

anticorpilor fiind necesar un stimul suplimentar furnizat de LT helper şi de macrofagele care 

au venit în contact cu antigenele prin intermediul IL 2. In urma acestui stimul suplimentar LB 

proliferează şi se transformă în plasmocite sau devin LB cu memorie care pot răspunde mai 

rapid în cazul reapariţiei aceluiaş antigen (FIG 1.29) 

Fiecare antigen activează numai celulele B predeterminate pentru a secreta anticorpi 

specifici acelui antigen pentru că posedă anticorpi de suprafaţă care au rolul de receptori. 

Există milioane de configuraţii moleculare diferite capabile să reacţioneze cu un mare număr 

de posibile antigene sau combinaţii ale acestora, organismul putând recunoaşte cam 1 milion 

de epitopi sau determinanţi antigenici. 

Anticorpii pot ataca antigenele direct sau indirect. Atacul direct 

are loc prin distrugerea microorganismelor, aglutinarea lor sau precipitarea toxinelor. Opsonizarea 

sau neutralizarea toxinelor favorizează fagocitoza. 

Atacul indirect se realizează prin activarea complementului mai ales prin intervenţia IgM 

şi IgG. 

Activarea limfocitelor de către antigene induce şi formarea LT supresoare care 

controlează producţia de anticorpi împiedicând proliferarea LT helper şi transformarea 

LB. 

Mecanismele umorale sunt implicate în reacţiile alergice. 

Alergia este o reacţie exagerată la un stimul antigenic la reîntâlnirea cu acesta. Pătrunderea 

antigenelor se face de obicei pe cale respiratorie sau digestivă şi este urmată de producerea 

unui număr exagerat de IgE care se leagă de mastocite şi bazofile inducând eliberarea de 

substanţe active (mai ales histamină şi leucotriene). Alergia se mai poate dezvolta şi în cazul 

în care LT supresoare care inhibă producerea IgE sunt ineficiente. Hipersensibilitatea poate fi 

imediată şi tardivă. 

Hipersensibilitatea imediată (anafilaxia) este dependentă de IgE şi poate fi extrem de 

gravă (şocul anafilactic) putând duce la moarte prin scăderea marcată a presiunii arteriale şi 

tulburări respiratorii datorită bronhoconstricţiei. 

Hipersensibilitatea întârziată (de tip tuberculinic) apare la 48-72 ore sub formă de induraţie 

şi edem în care sunt implicate limfocitele T. 

1.3.6.2.5.2.4.2.Răspunsul imunologic mediat pe cale celulară. Imunitatea celulară are la 

bază intervenţia LT sensibilizate în prealabil prin contactul cu macrofagele care au preluat 

şi prelucrat antigenele pe care le vor prezenta limfocitelor împreună cu antigenele proprii 

aparţinând sistemului HLA. Macrofagele mai participă la acest proces şi prin secreţia de IL 1 şi 

interferon care stimulează diferenţierea diferitelor tipuri de LT (FIG 1.30). 

Recunoaşterea imunologică a ceea ce este propriu sau străin necesită ca LT să interacţioneze 

cu molecule specifice aflate pe suprafaţa celulelor şi care sunt produse de gene aflate pe cromozomul 

6 constituind complexul major de histocompatibilitate sau HLA. 

Moleculele specifice sunt clasificate în 2 clase. Cele aparţinând clasei I se găsesc pe toate 

47

48 

celulele nucleate, în timp ce acelea aparţinând clasei II se găsesc numai pe anumite celule 

(celulele progenitoare hematopoietice, limfocitele B, celulele sistemului monocito-macrofagic, 

limfocitele T activate). Limfokinele şi interferonul produse de LT cresc numărul moleculelor de 

clasa II. 

Moleculele de clasa I sunt implicate în sensibilizarea LT citotoxice faţă de antigenele virale 

sau celulare care apar pe suprafaţa celulelor infectate cu virusuri. 

In producerea anticorpilor ca şi în iniţierea răspunsurilor celulare LT “helper” trebuie să 

recunoască fragmentele imunogenice ale antigenelor împreună cu moleculele de clasa II de 

pe suprafaţa macrofagelor sau a LB. 

Autoimunitatea se referă la dereglarea capacităţii de a recunoaşte ceea ce este propriu şi 

producerea unor autoanticorpi împotriva unor autoantigene. 

Pierderea autotoleranţei este posibilă în mai multe situaţii: 

-substanţele potenţial autoantigenice existente în organism şi tolerate în cantităţi mici 

cresc mult depăşind limita autotoleranţei 

-apariţia unor reacţii încrucişate datorită legăturilor între structurile antigenice proprii şi 

cele străine, anticorpii reacţionând şi împotriva structurilor proprii 

-modificarea unor molecule neimunogene proprii care nu mai pot fi recunoscute de 

sistemul imunologic 

-anomalii ale sistemului imunitar mai ales la nivelul celulelor imunocompetente. 

Pierderea autotoleranţei permite apariţia unor boli denumite autoimune (miastenia gravis, 

oftalmia simpatică, artrita reumatoidă, tiroidita Hashimoto). 

Sindromul de imunodeficienţă dobândită (SIDA sau AIDS) se produce datorită intervenţiei 

unui virus limfotrop (HIV sau HTLV-III) care suprimă capacitatea de apărare imunologică prin 

inhibarea activităţii LT “helper”. Scăderea rezistenţei organismului face ca acesta să fie susceptibil 

la infecţii cu germeni oportunişti şi la acţiunea oncogenă a virusurilor. 

LT citotoxice şi macrofagele realizează şi o adevărată “supraveghere imunologică” prin 

care recunosc şi distrug celulele care au suferit o transformare canceroasă şi au exprimat pe 

suprafaţa lor antigene tumorale specifice. 

Demonstrarea existenţei unor anticorpi antireceptor (anti β receptor) sau antihormon 

(anti insulină) ca şi producerea unor anticorpi blocanţi sau stimulatori ai receptorilor oferă 

posibilităţi terapeutice noi în unele afecţiuni în care sunt afectate mecanismele comunicării 

intercelulare. 

1.3.6.3.Trombocitele 

Trombocitele provin din megacariocite sunt într-un număr de 150000-300000/mm 3 şi au 2-3 µm 

diametru. 

Pe suprafaţa lor există glicoproteine cu rol de receptori (GP ) pentru diferite substanţe, cele mai 

importante fiind GP IIb IIIa (receptor pentru fibrinogen) şi GP Ib (receptor pentru factorul von Willebrand) 

în lipsa cărora se produc tulburări ale hemostazei 

Scăderea numărului de trombocite sub 20000/mm 3 produce sângerări spontane 

Granulele trombocitare conţin numeroase substanţe care le influenţează activitatea atunci când 

sunt eliberate (ADP, serotonina, tromboglobulina, factori de coagulare, trombospondina, fibronectina) 

Principalul rol al trombocitelor este în hemostază 

Activitatea trombocitelor în hemostază se desfăşoară în mai multe faze : aderare, activare, eliberare, 

stabilizarea agregatelor 

Un rol important în activarea trombocitelor îl au ADP şi produşii de oxidare ai acidului arahidonic 

(TxA2 şi PAF) 

Comportamentul plachetar poate fi influenţat prin consumul de acizi graşi polinesaturaţi, administrarea 

de aspirină în doze mici, evitarea fumatului şi a consumului exagerat de grăsimi. 

1.3.6.3.1.Caracteristici morfofuncţionale Trombocitele sau plachetele sanguine sunt cele 

mai mici elemente figurate ale sângelui (2-3 µm) care provin dintr-o celulă de mari dimensiuni 

numită megacariocit. Aceasta îşi are origina tot în celulele tulpină omnipotente care ajunse la

FIG 1.28. Alcătuirea schematică a unui anticorp. 

Zonele aminoterminale ale lanţurilor 

uşoare şi grele care se combină cu antigenele 

sunt reprezentate în negru 

49 

maturitate expulzează de la nivelul citoplasmei devenită granulară câteva mii de trombocite. 

Trombocitele mature au forma unui disc biconvex cu o structură complexă în care există 

o zonă periferică hialomerul şi una centrală bogată în granule-granulomerul (FIG 1.31). 

Membrana trombocitelor prezintă numeroase invaginaţii care se continuă cu un sistem 

canalicular deschis care serveşte preluării Ca 2+ şi eliberarea produşilor intracelulari. 

Există de asemenea un sistem tubular dens constituit dintr-un reticul endoplasmatic 

neted care nu comunică cu exteriorul dar se întrepătrunde cu sistemul canalicular deschis. 

Cele 2 sisteme tubulare constituie suportul reglării mişcărilor Ca 2+ foarte importante pentru 

activarea trombocitelor. 

La suprafaţa trombocitelor există receptori specifici pentru diferite substanţe (colagen, 

ADP, serotonină, factorul von Willebrand). Aceşti receptori sunt de natură glicoproteică (GP) 

şi sunt de mai multe tipuri GP I,II,III,IV cu subfracţiunile a şi b. 

In jurul trombocitelor se găsesc adsorbiţi numeroşi componenţi plasmatici care participă 

la coagulare. 

Chiar sub membrană există un sistem microtubular circumferenţial format dintr-o proteină (tubulina) 

care serveşte ca citoschelet. Menţinerea formei discoidale a trombocitelor este datorată 

pe de o parte reţelei de microtubuli iar pe de alta prezenţei unor proteine contractile (actină, 

miozină, tropomiozina). Stabilizarea sau destabilizarea filamentelor de actină este importantă 

pentru activarea trombocitelor. 

La trombocitele nestimulate scheletul membranar căptuşeşte interiorul mebranei de care 

este legat. In timpul activării reversibile el rămâne intact, dar ulterior ca urmare a acţiunii unei 

proteaze Ca 2+ dependente scheletul se rupe ceea ce duce la modificări ireversibile. 

Trombocitele poseă numeroase organite (corpi denşi, granule α, mitocondrii, lizozomi). 

Corpii denşi conţin Ca 2+ , ADP, serotonina. 

Granulele a conţin proteine specifice (β tromboglobulina), factori de creştere plachetari, 

proteine plasmatice, trombospondina, fibronectina. 

Trombospondina se leagă de receptorul GP IIb IIIa şi de fibrinogen în cazul stimulării 

plachetare indusă de trombină şi ADP permiţând coeziunea acestora. Trombospondina este 

sintetizată şi în alte celule (fibroblaşti, monocite, celule endoteliale) favorizând adeziunea lor 

de matricea extracelulară. 

Lipsa GP IIb IIIa duce la apariţia unei boli denumită trombastenia Glanzmann caracterizată 

prin imposibilitatea agregării trombocitare cu tulburări ale hemostazei. 

Fibronectina care se găseşte şi în plasmă este o proteină cu proprietăţi adezive şi prin 

legarea sa de fibrină sub influenţa F XIII are rol în promovarea agregării plachetare sub influenţa 

trombinei. Favorizează de asemenea fagocitoza acţionând ca o opsonină şi ajută la vindecarea 

rănilor inducând migrarea fibroblaştilor spre locul lezat. 

Durata vieţii trombocitelor este de 

9-11 zile, 10-15% se distrug în procesul de 

hemostază şi menţinerea integrităţii vasculare 

iar restul se distrug în ficat, plămâni 

şi splină. 

Numărul trombocitelor este 150000- 

300000/mm 3 din care cam 2/3 se găsesc în 

sânge iar restul în diferite organe. 

Scăderea numărului de trombocite 

trombocitopenia este menţionată în condiţii 

fiziologice (graviditate, ciclul menstrual sau 

la nou născut) sau în cursul unor afecţiuni 

(neoplazii, intoxicaţii, iradieri). Scăderea 

sub 20000/mm 3 produce sângerări spontane 

deoarece chiar la un stres minimal la 

nivel capilar se produc adevărate găuri care 

nemaiputând fi astupate permit scurgerea 

sângelui şi apariţia de peteşii. 

Creşterile fiziologice apar în cursul diges-

50 

tiei, efortului sau la altitudine iar creşterile patologice sau trombocitemiile în unele boli infecţioase 

sau în sindroamele mioproliferative. 

Tulburările funcţiilor trombocitare produc aşa numitele trombocitopatii (constituţionale 

sau dobândite) ce duc la apariţia de hemoragii la nivelul micilor vase manifeste la nivelul pielii 

prin purpură. 

Reglarea producerii trombocitelor este mai puţin cunoscută fiind sub influenţa unor factori 

umorali (trombopoietina, IL 3, MK-FSC şi GM-FSC) 

Rolurile trombocitelor sunt numeroase datorită intervenţiei lor într-o serie de procese 

fiziologice. Principalul rol este în hemostază prin formarea dopului hemostatic şi prin punerea 

în libertate a unor substanţe care accelerează coagularea. 

In afara acestui rol trombocitele mai intervin în : 

-protejarea pereţilor vasculari şi menţinerea permeabilităţii vaselor 

-transportul unor substanţe vasoactive (serotonină, catecolamine) 

-procesele inflamatorii şi reacţiile imunologice 

1.3.6.3.2.Rolul trombocitelor în hemostază. 

Suprafaţa internă a vaselor este formată dintr-un strat de celule endoteliale 

aşezate pe o membrană bazală înconjurată de ţesutul conjunctiv bogat în fibre 

de colagen. Această suprafaţă internă asigură lipsa adezivităţii pentru celulele 

sanguine circulante prevenind astfel coagularea sângelui deşi chiar la nivelul endoteliului 

normal se pot produce, cu totul izolat, mici coaguli. 

In cazul unor leziuni ale pereţilor vasculari induse de cele mai variate cauze (traumatisme, 

catecolamine, endotoxine, complexe imune, 

hipercolesterolemie, kinine, modificarea 

condiţiilor hemodinamice însoţite 

de creşterea stresului de forfecare) 

adezivitatea creşte datorită expunerii fibrelor 

de colagen şi a electronegativităţii 

zonei lezate. Cele care aderă primele sunt 

trombocitele care au o afinitate deosebită 

pentru aceste zone (FIG 1.32). 

Activitatea trombocitelor în procesul 

hemostazei se desfăşoară în mai multe 

faze: 

-aderarea la locul lezat necesită 

prezenţa factorului von Willebrand (FvW) 

produs de celulele endoteliale şi care 

circulă în plasmă legat de F VIII. El face 

parte din grupul proteinelor de adeziune 

dar şi din grupul proteinelor de fază acută 

ce apar în cursul proceselor inflamatorii. 

FvW este preluat de receptorii membranari 

trombocitari reprezentaţi de GP Ib. 

Lipsa lui sau a GP Ib împiedică adeziunea 

FIG.1.29. Rolul limfocitelor B 

plachetară ceea ce duce la o tendinţă de 

sângerare severă. 

-activarea trombocitelor după aderare 

este urmată de creşterea masei acestora, modificarea formei lor (devin mai sferice), reorganizarea 

fosfolipidelor membranare, modificări citoscheletale, activarea proteinelor contractile. In 

activarea trombocitelor un rol important îl joacă ADP şi produşii de oxidare ai acidului arahidonic 

eliberaţi chiar de trombocite alături de alţi factori în cadrul reacţiei de eliberare. 

-reacţia de eliberare duce la expulzarea conţinutului diferitelor granule trombocitare prin 

intermediul sistemului canalicular deschis. Se eliberează astfel o serie de substanţe (ADP, IgG, 

fibrinogen, FvW, FV, tromboglobulina, trombospondina, factori plachetari, factori de creştere,

serotonină) ce acţionează asupra trombocitelor şi asupra vaselor intervenind în coagulare, 

atrag leucocitele şi influenţează activitatea celulelor musculare netede. 

Mecanismul acţiunii acestor factori după legarea de receptorii membranari, mai ales a 

ADP şi a produşilor de oxidare ai acidului arahidonic, implică participarea proteinelor G, a 

fosfolipazei C, a diacylglicerolului şi a inozitol trifosfatului şi creşterea Ca 2+ intracelular. Ca 2+ 

activează proteinele contractile şi influenţează reorientarea proteinelor citoscheletale care 

favorizează modificarea formei, contracţia lor şi eliberarea substanţelor. In plus Ca 2+ activează o 

protează (calpaina) care activează fosfolipaza A 2. 

Aceasta eliberează acidul arahidonic de la nivelul fosfolipidelor membranare care se 

oxidează urmând calea lipooxigenazei cu formarea de leucotriene (LT) sau calea ciclooxigenazei 

cu formarea tromboxanului A2 (TxA 2 

) care are efecte agregante şi vasoconstrictoare (FIG 1.33). 

Acţiunea tromboxanului este combătută de prostaciclina (PGI 2 

) produsă de celulele endoteliale 

care acţionează prin creşterea nivelului AMPc urmată de reducerea nivelului Ca 2+ citosolic. 

Tot sub influenţa fosfolipazei A 2 se formează un alt autacoid fosfolipidic numit 

factorul activator plachetar (PAF). Acesta se produce nu numai în trombocite ci 

51 

FIG.1.30. Rolul limfocitelor T 

şi în alte celule (leucocite, megacariocite, celulele endoteliale). Pe lângă stimularea 

activităţii plachetelor şi a neutrofilelor, a monocitelor/macrofagelor, PAF acţionează 

şi asupra endoteliului vascular (creşte permeabilitatea, favorizează formarea de 

trombi plachetari şi aterogeneza). 

-Formarea şi stabilizarea agregatelor se realizează sub influenţa colagenului şi a micilor 

cantităţi de fibrină formate în urma leziunilor vasculare. Aceste substanţe alături de ADP şi de 

TxA2 induc exprimarea receptorilor pentru fibrinogen reprezentaţi de GP IIb IIIa favorizând 

agregarea trombocitelor reversibilă în prima fază. Agregarea devine ireversibilă prin intervenţia 

trombospondinei care se leagă de fibrinogen şi de GP IV. La acest proces de stabilizare a agregatelor 

un rol imortant îl are şi ADP care eliberat sub influenţa colagenului şi trombinei se leagă 

de receptori specifici ajutând interacţiunea dintre fibrinogen şi GP IIb IIIa. 

Există o interdependenţă între agregarea plachetară şi coagulare. Factorii plachetari 

fosfolipidici accelerează coagularea prin interrelaţia cu FVIII, FIX, FV şi FX. Cantităţile mici de 

fibrină formate cuprind trombocitele şi activează FXIII ceea ce explică modul în care coagularea 

începe în jurul agregatelor plachetare. 

Activitatea plachetară în zonele lezate este influenţată şi de eritrocite sau leucocite care 

pot elibera substanţe ce cresc tendinţa de aderare şi agregare mai ales în locurile cu circulaţie

52 

turbulentă. 

Influenţarea comportamentului plachetar are importanţă pentru prevenirea unor tulburări 

circulatorii cauzate de trombocite. Consumul de acizi graşi polinesaturaţi (ulei de peşte) reduce 

eliberarea acidului arahidonic din fosfolipidele membranare, aspirina în doze mici inhibă 

ciclooxigenaza reducând formarea TxA2. Gingkolidele extrase dintr-o plantă inhibă acţiunea 

PAF prin împiedicarea mobilizării Ca 2+ . In schimb fumatul şi regimul alimentar bogat în grăsimi 

animale ca şi lipsa activităţii fizice favorizează creşterea adezivităţii şi formarea agregatelor 

plachetare. 

1.3.7.Hemostaza. Coagularea şi fibrinoliza. 

Hemostaza constituie ansamblul proceselor fiziologice care ca efecte prevenirea şi oprirea 

sângerărilor. 

Coagularea sângelui se produce ca urmare a transformării fibrinogenului în fibrină prin acţiunea a 

12 factori de coagulare ce acţionează în cascadă. 

Factorii coagulanţi sunt următorii: 

I fibrinogenul 

VIII antihemofilic A 

II protrombina 

IX antihemofilic B 

III tromboplastina tisulară 

X Stuart-Prower 

IV Ca 2+ 

XI antihemofilic C 

V proaccelerina 

XII Hageman 

VII proconvertina 

XIII stabilizatorul fibrinei 

Factorii dependenţi de vitamina K sunt F II, VII, IX şi X 

Coagularea se desfăşoară în 3 faze: formarea tromboplastinei, formarea trombinei şi formarea 

fibrinei. 

Coagularea este iniţiată prin 2 mecanisme: intrinsec la care participă factorii IV, VIII, IX, XI şi XII şi 

extrinsec la care paarticipă factorii III,IV şi VII. 

Trombina este factorul cheie al coagulării care transformă fibrinogenul în fibrină şi participă la 

activarea factorilor V,VIII,XI şi XIII. 

Factorii anticoagulanţi fiziologici (endogeni) sunt heparina şi cofactorul său antitrombina III, proteinele 

vitamina K dependente C şi S 

Factorii anticoagulanţi exogeni (nefiziologici) sunt derivaţii cumarinici (antivitamine K), oxalaţii, 

citraţii, EDTA, hirudina, veninurile unor şerpi 

Fibrinoliza este procesul prin care fibrina insolubilă este transformată în 4 polipeptide E, D, X, Y. 

Este catalizat de plasmină enzimă provenită din plasminogen sub acţiunea unor activatori proveniţi din 

endoteliul vascular 

Inhibitorii fibrinolizei sunt reprezentaţi de α2 antiplasmina, α2 macroglobulina şi inhibitorul activatorului 

plasminogenului 

Dezechilibrul dintre factorii coagulanţi şi fibrinoliză duce la apariţia trombozei arteriale sau venoase 

cu posibilitatea producerii de embolii 

Alterarea hemostazei prin implicarea unor factori coagulanţi, vasculari sau trombocitari produce 

sindromul hemoragipar. 

1.3.7.1.Hemostaza constituie ansamblul fenomenelor fiziologice care au ca efecte prevenirea 

şi oprirea sângerărilor contribuind şi la refacerea integrităţii ţesuturilor lezate. In hemostază 

intervin factori vasculari, trombocitele, factorii de coagulare şi cei anticoagulanţi, fibrinoliza. 

Aceşti factori aflaţi în echilibru sunt implicaţi în mai multe procese: 

-contracţia şi retracţia vaselor sanguine lezate sub acţiunea unor substanţe 

active eliberate local (serotonina) sau prin acţiunea reflexă iniţiată de agentul care a produs 

leziunea 

-aderarea şi agregarea trombocitelor şi formarea cheagului alb care acţionează ca un dop 

hemostatic 

-coagularea plasmei în jurul acestui dop cu formarea cheagului roşu care conţine eritrocite 

urmată de retracţia cheagului 

-fibrinoliza şi vindecarea leziunii 

Echilibrul dintre procesele de coagulare şi fibrinoliză stă la baza menţinerii fluidităţii sângelui, 

a permeabilităţii vaselor împiedicând obstrucţia acestora prin depuneri de fibrină. 

1.3.7.2.Coagularea sângelui constă în transformarea fibrinogenului plasmatic în fibrină 

sub influenţa factorilor coagulanţi activaţi. Activarea lor se face treptat în “cascadă” printr-un

53 

FIG 1.31. Structura trombocitului 

proces de amplificare enzimatică proteolitică. 

1.3.7.2.1.Factorii coagulanţi sunt în majoritatea lor de natură proteică (glicoproteine 

aparţinând grupului globulinelor) ce se sintetizează în ficat. Unii dintre aceşti factori (F II, VII, IX, 

X) necesită pentru sinteză vitamina K constituind grupul de factori vitamina K-dependent. 

Există 12 factori de coagulare numerotaţi cu cifre romane de la I la XIII, factorul VI fiind exclus 

neavând o individualitate proprie. Fiecare din aceşti factori poartă şi alte denumiri. 

F I este fibrinogenul, glicoproteină de natură globulinică ce se formează în ficat 

F II, protrombina se formează în ficat şi este precursorul trombinei. Este o glicoproteică. 

de natură globulinică. 

F III tromboplastina tisulară sau trombokinaza este un complex fosfo-lipido-proteic ce se 

găseşte în toate ţesuturile în special în creier şi plămâni. 

F IV este reprezentat de Ca 2+ el intervenind aproape în toate fazele coagulării. 

F V proaccelerina sau globulina acceleratoare se formează în ficat, este o glicoproteină. 

Ea se găseşte numai în plasma proaspătă dispărând prin coagulare. 

F VII proconvertina sau cotromboplastina se formează în ficat şi este o glicoproteină de 

natură globulinică. 

F VIII este factorul antihemofilic A. El constituie un complex format din F VIIIc (componenta 

coagulantă) şi factorul von Willebrand (F vW) o glicoproteină sintetizată în celulele endoteliale 

şi megacariocite fiind prezentă în trombocite. Lipsa F VIIIc produce o boală transmisă 

ereditar denumită hemofilia A ce se caracterizează prin hemoragii prelungite la cele mai mici 

traumatisme. 

F IX, factorul antihemofilic B sau componentul tromboplastinic al plasmei se formează 

în ficat şi este o glicoproteină de natură globulinică. Lipsa lui produce hemofilia B boală cu 

simptome asemănătoare hemofiliei A. 

F X sau Stuart-Prower se formează în ficat fiind de natură globulinică. Este un factor important 

în formarea complexului convertor al protrombinei (protrombinaza) care intervine în 

transformarea protrombinei în trombină. 

F XI antecedentul tromboplastinic al plasmei sau factorul antihemofilic C este o globulină 

care este legată de kininogenul cu greutate moleculară mare care are rol în activarea F XI. 

F XII factorul de contact sau Hageman este de natură globulinică şi se activează prin contactul 

cu suprafeţe străine în prezenţa kalicreinei iniţiind mecanismul intrinsec al coagulării 

dar şi activarea sistemului fibrinolitic. Participă alături de alţi factori la activarea kalicreinei care 

va duce la formarea kininelor din kininogeni. 

F XIII sau factorul stabilizator al fibrinei sau Laki-Lorand este o globulină sintetizată în ficat 

ce intervine în transformarea fibrinei solubile în forma stabilă insolubilă. Acţionează şi asupra 

colagenului şi fibronectinei. 

1.3.7.2.2.Mecanismul coagulării. 

In procesul coagulării există 3 faze: 

-formarea tromboplastinei prin dezvoltarea unei activităţi tromboplastinice sau trombokinazice, 

fază denumită şi precoagulare 

-formarea trombinei 

-formarea fibrinei

54 

Procesul poate fi iniţiat pe 2 căi: una care necesită prezenţa unor factori de coagulare 

intrinseci sau plasmatici şi alta mai rapidă care necesită prezenţa unor factori extrinseci de 

natură tisulară (FIG 1.34.). 

Mecanismul intrinsec este declanşat prin expunerea plasmei la suprafeţe străine încărcate 

negativ. Aceasta va duce la activarea F XII prin intervenţia kalicreinei. F XIIa în prezenţa kininogenului 

cu greutate moleculară mare actionează asupra F XI pe care îl activează. F XIa activează 

la rându-i F IX. 

FIXa împreună cu F VIII şi cu factorul 3 plachetar în prezenţa Ca 2+ formează complexul 

activator intrinsec al F X. 

Mecanismul extrinsec este iniţiat de tromboplastina tisulară (F III) provenită din ţesuturile 

distruse ca urmare a leziunilor. Aceasta împreună cu FVIIa prin intervenţia F XIIa, IXa şi Xa în 

prezenţa Ca 2+ formează un complex activator extrinsec al F X. 

Intre cele 2 mecanisme există deci o interrelaţie realizată prin intervenţia FVII care participă 

şi la activarea F IX. In plus F XIIa,IXa şi Xa în prezenţa fosfolipidelor şi a Ca 2+ activează F VII. 

F Xa împreună cu F V şi cu fosfolipidele eliberate de trombocite şi ţesuturi în prezenţa 

Ca 2+ formează un complex cu acţiune tromboplastinică sau protrombinazică ce va induce 

transformarea protrombinei în trombină. 

Trombina generată pe cale extrinsecă, deşi în cantităţi mici, are rol în iniţierea coagulării. 

Ea acţionează şi asupra trombocitelor favorizând agregarea şi activarea acestora. 

Formarea trombinei pe cale intrinsecă, ajutată de factorii plachetari, menţine procesul 

coagulării prin transformarea unor mari cantităţi de fibrinogen în fibrină. 

Trombina care este o enzimă proteolitică asemănătoare tripsinei acţionează asupra 

fibrinogenului ajutând la polimerizarea acestuia în fibre insolubile, proces favorizat de FXIIIa 

în prezenţa Ca 2+ . 

Formarea trombinei este un moment deosebit de important în procesul coagulării nu 

numai datorită acţiunii directe asupra fibrinogenului, ci şi datorită activării factorilor V, VIII,XI 

şi XIII. 

Formarea filamentelor de fibrină organizate într-o reţea în care sunt prinse şi eritrocitele 

ajuta la transformarea cheagului alb format din trombocite în cheag roşu, mult mai rezistent, 

care acţionează ca un adevărat dop hemostatic. 

Structurarea cheagului prin micşorarea spaţiului dintre filamente şi concentrarea gelului 

vor duce în aprox 1 oră la diminuarea sa în volum cam cu 15% constituind fenomenul de 

sinereză. Urmează retracţia cheagului prin care acesta îşi reduce volumul la doar 1/6 din cel 

iniţial prin expulzia serului devenind mult mai dens. Retracţia se realizează prin intervenţia 

FIG 1.32. Rolul trombocitelor în 

hemostază

trombocitelor care îşi modifică forma prin intervenţia activă a proteinelor contractile cu efecte 

asupra filamentelor de fibrină de care trombocitele sunt ataşate. In cazul unui deficit trombocitar 

cheagul este slab şi friabil. 

1.3.7.2.3.Factorii anticoagulanţi se pot găsi în organism în condiţii fiziologice sau pot avea 

surse exogene. Dintre factorii endogeni care acţionează în condiţii fiziologice amintim: 

Heparina substanţă mucopolizaharidică secretată de mastocite şi depozitată mai ales 

în ficat şi plămâni. Acţiunile sale directe antitrombinică şi antitrombo-plastinică sau indirecte 

prin FV şi VIII sunt imediate şi intense, dar de scurtă durată. Protamina este substanţa cu acţiune 

antiheparinică specifică. Există pe suprafaţa endoteliului vascular proteoglicani heparinoizi cu 

acţiuni anticoagulante asemănătoare. 

Pentru a-şi manifesta acţiunea anticoagulantă heparina necesită prezenţa unui cofactor 

plasmatic reprezentat de antitrombina III. Aceasta este o globulină care neutralizează activitatea 

trombinei, ca şi a altor factori coagulanţi F VIII, IX, X, XI şi XII. 

Activitatea antitrombinică a plasmei nu se realizează numai prin intermediul antitrombinei 

III ci şi prin fixarea trombinei de filamentele de fibrină, prin acţiunea unor peptide provenite 

din ruperea protrombinei, fibrinogenului şi fibrinei, ca şi prin acţiunea unor imunoglobuline 

antritrombinice sau a α2 macroglobulinei. 

Proteina C aparţine grupului de proteine dependent de vitamina K sintetizate în ficat care 

influenţează coagularea prin neutralizarea F V şi VIII intervenind şi în sistemul fibrinolitic prin 

inactivarea inhibitorului tisular al plasminogenului. 

Acţiunea sa necesită prezenţa unui cofactor plasmatic vitamina K dependent proteina S 

sintetizată tot în ficat care amplifică rolul anticoagulant al proteinei C. 

In condiţii patologice pot să apară antifactori sau inhibitori ai coagulării care sunt de fapt 

anticorpi cu acţiune specifică împotriva unor factori ai coagulării. 

Factorii anticoagulanţi exogeni pot fi de natură foarte diferită. 

Derivaţii cumarinici sunt nişte antivitamine K ce acţionează numai in vivo la nivelul ficatului 

blocând formarea F II, VII, IX şi X prin care împiedică coagularea. 

Hirudina extrasă din saliva lipitorilor ca şi veninurile unor şerpi au acţiuni antitrombinice 

marcate. 

Suprafeţele netede, frigul sau agitarea mecanică au efecte anticoagulante. 

1.3.7.3.Fibrinoliza este procesul prin care fibrina insolubilă formată în timpul coagulării 

este descompusă. Este catalizată de o enzimă proteolitică plasmina care are capacitatea de 

a degrada fibrinogenul, fibrina ca şi F V şi VIII. Ea provine dintr-un precursor inactiv de natură 

globulinică, plasminogenul, sub acţiunea unor activatori aflaţi în echilibru cu alte substanţe 

cu acţiune inhibitoare. 

Produşii de fibrinoliză sunt 4 polipeptide (E, D, X, Y) care inhibă polimerizarea monomerilor 

de fibrină cu care formează complexe. Polipeptidele X şi Y acţionează precoce în timp ce 

55 

FIG. 1.33. Produşii proveniţi din metabolismul fosfolipidelor şi a acidului arahidonic

56 

polipeptidele D şi E acţionează tardiv. Polipeptidul E în afara acţiunii sale antitrombinice, inhibă 

şi agregarea trombocitelor indusă de ADP. 

Fibrinoliza are rol şi în reparaţia tisulară, matricea rezultată în urma procesului ajutând la 

formarea ţesutului conjunctiv, proliferarea fibroblaştilor şi dezvoltarea vaselor sanguine. 

Activatorii plasminogenului sunt prezenţi în ţesuturi, sânge sau urină. 

Activatorul tisular este sintetizat de celulele endoteliale vasculare de unde este eliberat sub 

influenţa unor stimuli (anoxie, stază, acidoză, catecolamine, vasopresină, trombina) 

Activatorul urinar este activat sub acţiunea plasminei sau a kalicreinei. 

Există şi activatori exogeni cum este streptokinaza produsă de streptococul hemolitic 

folosită în practica medicală pentru lizarea trombilor vasculari. 

Inhibitorii fibrinolizei sunt reprezentaţi de substanţele cu acţiune inhibitoare asupra 

proteinazelor. 

Substanţele cu acţiune antiplasminică sunt α2 antiplasmina, o glicopoteina sintetizată în 

ficat cu acţiune rapidă şi α2 macroglobulina cu acţiune mai lentă. 

Antiactivatorii sunt substanţe care blochează formarea plasminei. Inhibitorul activatorului 

plasminogenului este o glicoptroteină de natură globulinică sintetizată în celulele endoteliale 

şi hepatocite care este apoi preluată de trombocite care o pot elibera sub influenţa unor factori 

printre care trombina, IL 1, endotoxine, factori de creştere sau proteina C. 

In terapeutică se folosesc diferite substanţe cu rol inhibitor prin afinitatea pentru locurile 

de fixare ale plasminogenului: 

-substanţe de natură polipeptidică extrase din glandele salivare de bovine cum este aprotinina 

(Trasylor) cu acţiune de neutralizare a proteazelor (plasmina, tripsina, kalicreina) 

-substanţe chimice de tipul acidului epsilon amino caproic (EACA) sau acidului tranexamic 

In mod normal activitatea fibrinolitică este localizată doar în vecinătatea cheagului de 

fibrină deoarece α2 antiplasmina şi inhibitorii activatorului plasminogenului împiedică diseminarea 

fibrinolizei. 

Modificarea activităţii fibrinolitice apare în unele condiţii fiziologice (efort fizic intens, 

stres, staza venoasă), sub influenţa unor hormoni (androgeni, estrogeni, steroizi) sau într-o serie 

de afecţiuni (eclampsie, tumori maligne, embolia pulmonară, ciroza alcoolică sau complicaţii 

postoperatorii). 

Formarea coagulilor intravasculari este consecinţa unui dezechilibru între coagulare şi 

fibrinoliză. 

Tromboza venoasă se produce ca urmare a unor leziuni ale pereţilor venelor produse de 

diferite cauze (varice, traumatisme, infecţii) asociate cu staza prin compresie venoasă, imobilizare, 

reducerea debitului cardiac. Vârsta, obezitatea, intervenţiile chirurgicale, stările obstetricale 

sau alte afecţiuni (neoplasme, cardiopatii, infecţii) constituie factori predispozanţi. 

Mobilizarea unui tromb venos poate produce embolie pulmonară cu consecinţe grave 

datorită reflexelor cardiocirculatorii inhibitoare. 

Tromboza arterială se produce mai ales ca urmare a existenţei unor leziuni aterosclerotice la 

nivelul vaselor. Obstrucţia parţială sau totală a unei artere sau mobilizarea unui tromb provoacă 

tulburări ischemice a căror gravitate depinde de organul implicat (inimă, creier, rinichi). 

Alterarea hemostazei prin implicarea unor factori coagulanţi duce la apriţia de hemoragii 

în piele, mucoase, articulaţii, diferite organe ce constituie sindromul hemoragipar. Acesta se 

poate produce însă şi din cauza afectării trombocitelor sau a unor modificări vasculare. 

Tulburări foarte grave ale proceselor de coagulare şi fibrinoliză apar în coagularea 

intravasculară diseminată produsă în urma retenţiei unui făt mort, muşcătura unor şerpi 

veninoşi, infecţii grave. Se produce o tromboză extinsă în vasele mici cu scăderea marcată a 

fibrinogenului şi a altor factori de coagulare concomitent cu reducerea numărului de trombocite. 

Fibrinoliza generalizată care urmează dizolvă cheagurile intravasculare înrăutăţind şi 

mai mult situaţia.

59 

FIG.1.34. Mecanismul coagulării sângelui 

FIG. 1.34. Mecanismul 

coagulării sângelui

61 

RESPIRATIA

63 

Respiraţia cuprinde ansamblul proceselor care face posibil schimbul de gaze între mediul 

intern şi celulele organismului. Aceste procese se desfăşoară într-o anumită succesiune realizându-se 

în colaborare cu funcţia circulatorie în care sunt implicate inima, vasele şi sângele. 

Se descriu mai multe etape ale respiraţiei: 

-Etapa pulmonară sau respiraţia pulmonară care cuprinde: 

-ventilaţia pulmonară 

-perfuzia pulmonară 

-difuziunea alveolo-capilară 

-Etapa sanguină sau funcţia respiratorie a sângelui realizează transportul oxigenului spre 

ţesuturi şi al bioxidului de carbon spre plămâni 

-Etapa tisulară sau respiraţia tisulară necesită un aport continuu de oxigen pentru ca 

celulele să poată realiza oxidarea substratelor necesară activităţii lor. Diferitele celule ale 

organismului au necesităţi variabile de oxigen fiind mai mult sau mai puţin sensibile la lipsa 

acestuia. 

Concomitent cu respiraţia mai au loc procese însoţitoare printre care pierderea de apă 

prin evaporare şi pierderea de căldură. 

De cele mai multe ori prin respiraţie se subînţelege doar etapa pulmonară, celelalte etape 

fiind studiate la capitolul “Sânge” sau “Oxidarea biologică”. 

2.1.Aspecte morfofuncţionale ale plămânilor 

Plămânii sunt organe cavitare care conţin aer şi sunt alcătuiţi din mai mulţi lobi, fiecare din 

aceştia primind ramificaţii ale căilor aeriene. 

Căile aeriene conduc aerul atmosferic până la alveole având rolul de a umezi, încălzi şi curăţi 

aerul inspirat, precum şi în fonaţie. 

Alveolele reprezintă locul unde au loc schimburile gazoase respiratorii, sunt în număr de 300 milioane 

totalizând o suprafaţă de 70-100 m 2 . Sunt înconjurate fiecare de aprox 1000 capilare sanguine. 

Membrana alveolo-capilară are o grosime medie de 1 µm şi este alcătuită prin suprapunerea 

mai multe straturi aparţinând alveolelor şi vaselor capilare la care se adaugă unul de surfactant. 

Surfactantul este format din fosfolipide cu proprietăţi tensioactive şi are rolul de a menţine forma 

alveolelor împiedicând supradistensia şi colabarea lor reducând efortul respirator. Lipsa surfactantului 

produce detresa respiratorie caracterizată prin creşterea efortului respirator cu tulburări circulatorii şi ale 

schimburilor respiratorii. 

Plămânul fetal nu conţine aer ci lichid amniotic şi nu are rol în respiraţie. După naştere lichidul 

este expulzat şi plămânul se expansionează umplându-se cu aer. Vasele pulmonare se destind şi rezistenţa 

lor scade şi odată cu ea şi presiunea intravasculară. 

Presiunea dintre foiţele pleurale rămâne subatmosferică. 

Plămânii sunt organe cavitare ce conţin aer şi sunt alcătuiţi din mai mulţi lobi ( 2 la 

plămânul stâng şi 3 la cel drept) fiecare primind câte o ramificaţie lobară a bronhiilor principale. 

Lobii sunt compuşi din segmentele pulmonare, unităţi mai mici care primesc bronhiile 

segmentare (FIG 2.1). 

2.1.1.Căile aeriene cuprind totalitatea canalelor care conduc aerul din atmosferă până la 

alveole (căile nazale, faringele, laringele, traheea şi bronhiile cu toate ramificaţiile lor). Ele au 

conexiuni cu sinusurile şi trompa lui Eustache. 

Căile aeriene au rol important în: umezirea aerului inspirat, încălzirea şi curăţirea lui de 

impurităţi. Implicarea lor în vorbire se face nu numai prin intermediul corzilor vocale ci şi prin 

rezonanţa realizată de cavităţile nazală, bucală, sinusurile paranazale, faringe şi torace. 

Elasticitatea pereţilor căilor aeriene ca şi prezenţa cartilagiilor le permite expansiunea în 

inspiraţie şi împiedică turtirea lor în expiraţie. Interiorul este căptuşit de un epiteliu ale cărui 

celule prezintă numeroşi cili care se mişcă sincron. Aceştia constituie un dispozitiv de apărare 

împotriva particulelor străine inhalate, mai ales împotriva microbilor, dar nu şi împotriva vi-

64 

FIG. 2.1.Dispoziţia căilor aeriene şi a 

acinilor pulmonari 

rusurilor care au o afinitate specială pentru receptorii 

ciliari. 

In apărarea căilor aeriene participă şi stratul de 

mucus secretat de celule specializate şi care conţine 

α1 antitripsină, lizozim, lactoferină, interferon, complement, 

imunoglobuline ca şi limfocite şi macrofage. 

Bronhiile sunt canale separate de ţesutul pulmonar, 

în timp ce ramificaţiile ulterioare ale acestora 

bronhiolele sunt incluse în ţesut. 

Bronhiolele se ramifică de mai multe ori înainte 

de a da naştere bronhiolei terminale de la care 

continuă acinii pulmonari. 

Acinii, în număr de 25 000- 65 000, sunt consideraţi 

ca unităţile morfo-funcţionale ale plămânilor. In interiorul 

lor bronhiola terminală dă naştere la 2-3 generaţii 

de bronhiole respiratorii care participă şi ele la schimburile 

de gaze alături de alveole. Din bronhiolele respiratorii 

se desprind ductele alveolare care se continuă 

cu sacii alveolari ce cuprind mai multe alveole. Un 

duct alveolar împreună cu sacii alveolari ce-i aparţin 

formează lobulul primar (FIG 2.2). Modelul dihotomic 

simetric cu 23 de generaţii al arborizaţiei căilor aeriene 

este înlocuit în prezent cu un model fractal. 

2.1.2.Alveolele pulmonare sunt într-un număr de 

aprox 300 milioane totalizând 70-100 m 2 . Intre alveole 

există pori de comunicare prin care se poate realiza aşa 

numita ventilaţie colaterală. 

Pereţii alveolari au o curbură internă marcată astfel încât 

forţele generate de tensiunea superficială sunt foarte mari. Aceşti pereţi sunt deformabili 

permiţând importante modificări de volum. Alveolele nu trebuie considerate ca nişte cavităţi 

separate ci ca nişte spaţii organizate sub forma unei reţele tridimensio-nale alcătuită din septurile 

alveolare ce permite realizarea 

interdepen-denţei alveolare (FIG 

2.3.). 

Alveolele sunt înconjurate 

de capilarele sanguine (cam 

1000 la fiecare alveolă) aparţinând 

circulaţiei pulmonare, membrana 

de separare dintre aerul alveolar 

şi sângele capilar fiind reprezentată de 

o structură complexă formată din mai 

multe straturi (FIG 2.4.) a căror grosime 

medie este de doar aproximativ 

1 µm: 

-un strat monomolecular de 

surfactant lipoproteic tensioactiv 

-lichidul alveolar 

-epiteliul alveolar 

-spaţiul interstiţial dintre epiteliul 

alveolar şi peretele capilar ce 

conţine ţesut conjunctiv şi lichid 

interstiţial 

-membrana bazală a capilaru- 

FIG.2.2.Organizarea plămânilor în lobi şi segmente

FIG.2.3. Interdependenţa alveolară 

previne colabarea alveolelor 

65 

lui 

-endoteliul capilar. 

Stabilitatea s t r u c t u r i l o r a l ve o l a re e s te 

realizată cu ajutorul unui scheletul fibros 

care cuprinde fibre periferice, axiale şi septale (FIG 

2.5). 

Plămânii sunt organe elastice atât datorită structurii 

alveolelor ai căror pereţi sunt căptuşiţi cu surfactant, 

cât şi datorită prezenţei fibrelor elastice care 

formează o reţea bine organizată în jurul structurilor 

pulmonare. Intr-o măsură mai mică la elasticitatea 

plămânilor participă şi musculatura netedă din vase 

şi căile aeriene. 

Expansiunea plămânilor este posibilă datorită 

acestor componente elastice, dar mai ales datorită 

prezenţei la nivelul alveolelor a surfactantului pulmonar care are proprietăţi tensioactive prin 

conţinutul bogat în fosfatidil colină, dipalmitol fosfatidil colină şi fosfatidil glicerol. 

Moleculele surfactantului au un capăt hidrofil spre faza lichidă şi unul hidrofob spre faza 

gazoasă. Atunci când alveolele se destind în inspiraţie moleculele se îndepărtează şi tensiunea 

superficială creşte împiedicând supradistensia. Fenomenele au loc invers în expiraţie 

când aglomerarea moleculelor de surfactant împiedică colabarea alveolelor datorită scăderii 

tensiunii superficiale. 

Surfactantul se formează în pneumocitele granulare celule alveolare specializate din care 

se eliberează sub influenţa distensiei alveolare şi a stimulării β adrenergice. 

Sinteza sa este favorizată de glucocorticoizi, estrogeni, ACTH, hormonii tiroidieni, prostaglandine, 

cAMP. 

Surfactantul are mai multe roluri: 

-împiedică supradistensia sau colabarea alveolară şi reduce efortul respirator 

-ajută la recrutarea de noi alveole şi la ventilaţia colaterală mărind porii 

-este parţial reponsabil de histereza buclei volum-presiune 

-previne extravazarea lichidiană în alveole 

-ajută la curăţirea alveolelor. 

Scăderea cantităţii de surfactant duce la grave tulburări respiratorii ce caracterizează 

sindromul de detresă respiratorie, mai frecvent la prematuri. Creşterea efortului respirator, 

reducerea ventilaţiei alveolare, cu hipoxemie şi acumularea de CO 2 

se însoţesc de tulburări 

ciculatorii care pot provoca moartea. 

Administrarea de surfactant sau punerea în repaus a plămânilor până la refacerea surfactantului 

prin oxige-narea extracorporeală de membrană (ECMO) poate ajuta în astfel de cazuri. 

FIG.2.4. Alcătuirea sistemului alveolo-capilar şi a membranei alveolo-capilare

66 

FIG. 2.5. Dispoziţia diferitelor fibre conjunctive la 

nivelul plămânului 

2.1.3. Dez voltarea plămânilor. 

Modificările postnatale. 

Plămânii derivă din por ţiunea 

posterioară a tubului rezultat din mugurele 

epitelial din regiunea anterioară a 

intestinului primitiv cefalic. 

Până la naştere lumenul alveolar este 

căptuşit cu celule înalte şi nu conţine aer ci 

lichid amniotic. Fătul prezintă unele mişcări 

respiratorii cu amplitudine şi frecvenţă 

variabile care nu sunt legate de gradul de 

oxigenare al sângelui fetal, ci au rolul de 

a favoriza circulaţia lichidului amniotic şi 

schimbul unor substanţe fiind probabil 

expresia unui rudiment de coordonare 

a activităţii centrilor nervoşi în vederea 

respiraţiei postnatale. 

Numărul de alveole la făt este mai mic 

el crescând de aprox 10 ori în prima decadă de viaţă. 

La naştere are loc o transformare importantă a structurii şi funcţiei pulmonare în vederea 

trecerii la respiraţia aeriană: 

-evacuarea lichidului pulmonar şi înlocuirea sa cu aer 

-expansiunea plămânilor şi modificarea structurii alveolelor 

-modificarea circulaţiei pulmonare 

-modificarea activităţii sistemului nervos central ca urmare a creşterii varietăţii stimulilor 

proveniţi din mediul înconjurător. 

Expulzia fetală contribuie la mărirea capacităţii de adaptare a nou născutului. Lipsa de 

oxigen ca urmare a comprimării cordonului ombilical împreună cu compresiunea mecanică 

exercitată asupra corpului fătului cresc foarte mult cantitatea de catecolamine ceea ce 

favorizează reabsorbţia lichidului alveolar, secreţia surfactantului, mobilizarea depozitelor de 

nutrimente şi producerea de căldură. 

Inaintea primei respiraţii presiunea pleurală este egală cu cea atmosferică dar ca urmare 

a contracţiei diafragmului declanşată de prima respiraţie scade la –80 cm apă. Aerul pătrunde 

în alveole şi le expansionează învingând reculul lor elastic şi tensiunea superficială, forţa 

necesară fiind de 15-20 ori mai mare decât cea necesară ulterior. Ca urmare a pătrunderii 

aerului se stabilesc relaţii tensionale complexe între plămâni şi cutia toracică, plămânii sunt 

împinşi spre peretele toracic iar cavitatea pleurală rămâne un spaţiu virtual. Fără plămâni cutia 

toracică se expansionează, în timp ce plămânii scoşi din cavitatea toracică colabează. Pelicula de 

lichid pleural contribuie prin forţa sa hidraulică la menţinerea contactului toraco-pulmonar în 

condiţiile în care presiunea atmosferică acţionează asupra plămânului asigurând şi alunecarea 

fără fricţiune a foiţelor pleurale în timpul mişcărilor respiratorii. 

Prin expansionarea plămânilor scade mult rezistenţa vasculară din circulaţia pulmonară 

care devine o circulaţie de joasă presiune. 

Creşterea presiunii din inima stângă produce închiderea orificiului interatrial, inversarea 

fluxului sanguin prin canalul arterial urmată de închiderea lui. In aceste modificări circulatorii un 

rol important îl joacă kininele plasmatice cu acţiune vasodilatatoare asupra vaselor pulmonare 

şi vasoconstrictoare asupra vaselor ombilicale şi a ductului arterial. 

2.2.Respiraţia pulmonară. 

Respiraţia se realizează prin modificarea dimensiunilor cutiei toracice sub acţiunea muşchilor respiratori 

care cauzează variaţii ale presiunii intrapulmonare şi intratoracice. 

Principalul muşchi respirator este diafragmul care are o suprafaţă de 350 cm 2 şi se află sub controlul

nervilor frenici. 

Spaţiul mort cuprinde volumul de aer aflat în căile aeriene şi plămâni care nu participă la schimburile 

respiratorii. El reprezintă cam 1/3 din volumul inspirator. 

Rezistenţa elastică a plămânului este generată de tensiunea superficială de la nivelul alveolelor şi 

de elementele elastice din ţesutul pulmonar. Are o valoare de 5 cm/L aer depinzând de volumul de aer 

inspirat. 

Complianţa pulmonară exprimă elasticitatea acestuia şi poate fi apreciată prin volumul de aer care 

poate fi introdus în plămâni pentru o diferenţă de presiune de 1 cm apă. In condiţii normale are o valoare 

de 0.2 L/cm apă. 

Complianţa toraco-pulmonară are o valoare mai mică de numai 0.1 L/cm apă din cauza unei 

elasticităţi mai reduse a toracelui comparativ cu plămânul. 

Rezistenţa vâscoasă are o componentă tisulară şi una gazoasă dată de frecarea aerului de pereţii 

conductelor aeriene ce reprezintă rezistenţa la flux. 

Rezistenţa la flux are o valoare de 1.6 cm apă/L/s şi depinde de viteza de circulaţie a aerului ca şi de 

calibrul căilor aeriene care este influenţat de acţiunea muşchilor netezi prezenţi mai ales în căile aeriene 

mici. 

Bronhomotricitatea este sub controlul neuro-umoral prin intermediul principalilor receptori aflaţi la 

nivelul muşchilor netezi bronşici, receptorii colinergici asupra cărora acţionează parasimpaticul cu efect 

constrictor şi receptorii adrenergici asupra cărora acţionează simpaticul cu efect dilatator. 

Controlul umoral al bronhomotricităţii este realizat de diferite substanţe cu acţiune constrictoare 

(acetilcolna, histamina, leucotriene, tromboxani, cGMP, pulberi) sau dilatatoare (adrenalina, NO, unele 

prostaglandine, cAMP, atropina). 

Presiunea intrapulmonară este egală în repaus cu cea atmosferică, dar scade cu 3 mmHg într-o 

inspiraţie obişnuită pentru a creşte apoi în expiraţie. 

Presiunea interpleurală este subatmosferică menţinându-se în repaus cu 5 mmHg sub valoarea 

presiunii atmosferice. 

Diferenţa dintre cele 2 presiuni menţionate constituie gradientul de presiune transpulmonar de 

care depinde mărimea volumului de aer ventilat. 

Lucrul mecanic ventilator se realizează pentru a învinge rezistenţele toraco-pulmonare şi are o 

valoare de repaus de 0.3 kgm/min putând atinge 80 kgm în efort. 


al muşchilor respiratori reprezintă cam 0.5-1 ml/L aer ventilat la debite ventilatorii 

de până la 50 L/min. 

Capacitatea vitală reprezintă volumul maxim de aer pe care o persoană îl poate introduce şi scoate 

din plămâni într-o respiraţie forţată. Se determină spirometric sau spirografic şi este compusă din volumul 

curent şi volumele inspirator şi expirator de rezervă. Are o valoare medie de 4-5 L în funcţie de vârstă, sex 

şi gabaritul individului. Scăderea CV cu peste 20 % din valoarea ideală este considerată anormală. 

Debitele ventilatorii reprezintă volumele de aer ventilate în unitatea de timp. 

Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) trebuie să fie cel puţin 70% din CV şi depinde de 

rezistenţa opusă de căile aeriene la trecerea aerului şi de forţa muşchilor respiratori. 

Debitul ventilator de repaus este de 6-8 L/min. 

Debitul ventilator maximal (Vmax) reprezintă cantitatea de aer ce poate fi ventilată şi are o valoare 

medie de 130 L/min. Se poate calcula ca VEMS x 30. 

Disfuncţia ventilatorie reprezintă o tulburare a ventilaţiei pulmonare caracterizată prin scăderea 

Vmax. Ea poate fi cauzată de o scădere a VEMS (disfuncţie obstructivă), a CV (disfuncţie restrictivă) sau 

a ambelor (disfuncţie mixtă). 

Insuficienţa respiratorie este produsă ca urmare a unor tulburări care afectează oxigenarea sângelui 

ducând la hipoxemie şi hipercapnie. 

Astmul bronşic se datoreşte unei creşteri a rezistenţei la flux a căilor aeriene prin contracţia musculaturii 

netede a acestora, edem al mucoasei cu inflamaţie şi hipersecreţie bronşică. 

67 

2.2.1.Ventilaţia pulmonară realizează circulaţia unor volume de aer atmosferic spre plămâni 

şi invers ceea ce are ca urmare continua împrospătare a O 2 

din aerul alveolar şi eliminarea 

CO 2 

adus de sângele venos. Ventilaţia se realizează prin mişcările cutiei toracice sub influenţa 

muşchilor respiratori, plămânii având doar un rol pasiv. 

2.2.1.1.Mişcările ventilatorii. Inspiraţia şi expiraţia ce cauzează intrarea şi ieşirea aerului în 

sau din plămâni sunt produse prin modificarea volumului cutiei toracice care se însoţeşte de 

modificări ale presiunii intrapulmonare. Muşchii respiratori implicaţi în mişcările cutiei toracice 

sunt inspiratori (diafragmul şi intercostalii externi în inspiraţia de repaus la care în efort se 

mai adaugă scalenul, sternocleidomastoidianul, pectoralii, trapezul sau dorsalii) şi expiratori

68 

FIG 2.6. Modificarea sistemului toraco-pulmonar 

sub influenţa muşchilor respiratori 

(abdominali, intercostalii interni, patratul lombelor, 

tringhiularul sternului) care intervin doar 

în expiraţia forţată. Expiraţia de repaus este un 

act pasiv care se datoreşte revenirii toracelui 

la forma iniţială ca urmare a reculului elastic 

rezultat prin tensionarea structurilor elastice 

pulmonare în inspiraţie. 

Sub acţiunea muşchilor inspiratori cutia 

toracică îşi modifică toate cele 3 diametre: 

vertical prin coborârea diafragmului, transversal 

prin ridicarea şi împingerea în afară a 

coastelor (mai ales a celor inferioare) şi anteroposterior 

prin împingerea înainte a sternului 

sub acţiunea coastelor superioare (FIG.2.6.). 

Primele coaste şi coloana vertebrală 

reprezintă puncte de inserţie fixe pentru 

mişcările inspiratorii de repaus, în timp ce 

ultimele 2 perechi de coaste au rol în expiraţie 

servind ca punct de inserţie pentru muşchii 

abdominali. In ventilaţia forţată coloana nu 

mai rămâne fixă prin mişcările ei de extensie şi 

flexie contribuind la mobilizarea costală. 

La individul normal diafragmul asigură în repaus 2/3 până la 3/4 din volumul 

inspirator având în vedere suprafaţa (350 cm 2 ) şi posibilitatea de a se deplasa cu 

10 cm în sus şi în jos. 

Ca urmare a faptului că plămânii sunt solidari cu pereţii cutiei toracice prin intermediul 

foiţelor pleurale ce asigură aderenţa şi mişcarea fără frecare, ei urmează îndeaproape variaţiile 

de volum ale cutiei toracice. Astfel, modificările volumului pulmonar antrenează variaţii ale 

presiunii aerului din alveole urmate de pătrunderea sau ieşirea acestuia. 

Interrelaţia dintre variaţiile presiunilor şi a volumelor pulmonare poate fi urmărită pe 

un preparat de plămân izolat care este introdus într-un vas închis în care presiunea poate fi 

modificată într-un mod controlat. La fiecare modificare a presiunii se produc variaţii ale volumului 

pulmonar. Înregistrarea grafică realizează o buclă presiune-volum deoarece traseele în 

cursul inflaţiei şi al deflaţiei nu se suprapun realizând o diferenţă ce constituie histereza. Aspectul 

acesta se datoreşte prezenţei surfactantului la interfaţa aer-lichid de la nivelul alveolelor ca 

şi fenomenului de recrutare, adică de deschidere de noi alveole în cursul inflaţiei pulmonare. 

Umplerea plămânului cu soluţie salină sau eliminarea surfactantului modifică mult bucla de 

histereză (FIG.2.7.). 

Impărţirea plămâniilor în lobi contribuie la realizarea unei distensii relativ 

uniforme a ţesutului pulmonar în inspiraţie, fără distorsiunea căilor aeriene 

şi a vaselor sanguine. Chiar şi în aceste condiţii există o inegalitate a ventilaţiei, 

zonele mai puţin mobile (apicală, paravertebrală, paramediastinală) fiind mai puţin 

ventilate decât zonele inferioare mai mobile. Acest lucru nu afectează însă schimburile gazoase 

în condiţii fiziologice. 

Spaţiul mort cuprinde totalitatea aerului care deşi este inspirat nu participă la schimburile 

respiratorii. De cele mai multe ori sub această denumire este considerat spaţiul mort anatomic 

reprezentat de aerul din căile aeriene (150 ml) cu pereţi care nu permit schimburile de gaze. 

In aceste condiţii din cantitatea de aer inspirat numai 2/3 ajunge în alveole constituind 

fracţiunea alveolară. Eficienţa ventilatorie se exprimă prin raportul dintre ventilaţia alveolară 

şi cea globală şi este apreciată cam la 70%. 

Există însă şi un spaţiu mort fiziologic ce cuprinde volumul de aer care deşi pătrunde 

în alveole nu participă la un schimb gazos eficient din cauza raportului ventilaţie/perfuzie 

neadecvat prin alterarea oricăreia din componentele acestuia. In aceste condiţii deşi în alveole

69 

FIG. 2.7. Modul în care se poate urmări relaţia volum-presiune (curba histeresis) pe plămânul izolat. Se 

măsoară variaţiile de volum ale plămânului ca urmare a modificării presiunii în vasul în care se află acesta. 

In cazul în care plămânul este umplut cu o soluţie salină (deci fără interfaţa aer-lichid) sunt operante numai 

forţele elastice ale ţesutului fără efectul tensiunii superficiale, presiunea necesară distensiei plămânului fiind 

cam de 3 ori mai mică. Dacă îndepărtăm surfactantul volumul pulmonar va fi mai mic la aceeaşi presiune. 

pătrunde cam 2/3 din aerul inspirat, o cantitate variabilă din acesta nu este disponibil pentru 

schimburi. 

2.2.1.2.Dinamica ventilatorie cuprinde totalitatea proceselor prin care forţele ce acţionează 

asupra sistemului toraco-pulmonar antrenează fluxul de aer necesar schimburilor respiratorii. 

Fluxul de aer în cursul respiraţiei este consecinţa mişcărilor ventilatorii realizate de muşchii ce 

acţionează asupra cutiei toracice şi care prin antrenarea plămânilor induc diferenţe de presiune 

între aerul atmosferic şi cel din interiorul plămânilor. 

Forţei musculare i se opun rezistenţele generate de forţele elastice, vâscoase şi inerţiale 

ale sistemului toraco-pulmonar. 

2.2.1.2.1.Rezistenţele pulmonare. 

Rezistenţa elastică este generată de forţele elastice ce iau naştere la suprafaţa alveolelor 

datorită tensiunii superficiale, ca şi de cele produse prin întinderea elementelor elastice pulmonare. 

Cu cât variaţia de volum este mai mare cu atât întinderea şi deci rezistenţa elastică 

vor creşte. La încetarea contracţiei muşchilor inspiratori rezistenţa elastică va căuta să readucă 

sistemul în starea iniţială de repaus constituind reculul elastic pulmonar. 

Valoarea rezistenţei elastice este de 5 cm apă/L aer şi a fost inţial exprimată prin aşa numita 

elastanţă care reprezintă diferenţa de presiune transpulmonară necesară pentru a introduce 

în plămâni 1 L de aer. Deoarece valoarea elastanţei creşte odată cu scăderea elasticităţii pulmonare 

ceea ce poate duce la confuzii, termenul a fost înlocuit cu cel de complianţă care este 

inversul elastanţei şi reprezintă volumul de aer ce poate fi introdus în plămâni pentru fiecare 

cm apă diferenţă de presiune transpulmonară. 

Valoarea normală a complianţei este de 0.2 L/cm apă. 

Complianţa statică se determină la volume fixe în absenţa fluxului de aer, în timp ce 

complianţa dinamică se determină în cursul unui ciclu respirator obişnuit. 

Raportarea complianţei la capacitatea vitală (ea scade odată cu volumul plămânilor) 

reprezintă complianţa specifică. 

Complianţa pulmonară creşte în emfizemul pulmonar în care reculul elastic scade datorită 

distrugerii pereţilor alveolari. Ea scade în afecţiunile care duc la fibrozarea ţesutului pulmonar. 

Complianţa toraco-pulmonară este de doar jumătate (0.1 L/cm apă) din valoarea celei 

pulmonare din cauza rigidităţii mai mari a cutiei toracice. 

Inaintarea în vârstă produce modificări structurale şi funcţionale ale aparatului repirator 

datorită reducerii reculului elastic, a suprafeţei alveolelor şi a volumului sanguin capilar ca şi

70 

datorită rigidizării cutiei toracice şi a reducerii forţei musculare. 

Rezistenţa vâscoasă (vâscanţa) este dată în special de rezistenţa la frecare şi are o valoare 

de 2 cm apă/L/s fiind alcătuiră din 2 componente: 

-tisulară datorită elementelor neelastice pulmonare 

-gazoasă (80%) datorită frecării aerului de pereţii conductelor aeriene (rezistenţa la flux) 

Ambele depind de fluxul aerului. 

Rezistenţa inerţială este dependentă de acceleraţia fluxului având valori neglijabile la 

frecvenţe respiratorii de sub 100/min. 

Rezistenţa la flux. Trecerea aerului prin căile aeriene întâmpină o rezistenţă de frecare 

datorită interacţiunii moleculelor de gaz şi datorită frecării aerului de pereţii conductelor. 

Rezistenţa la flux reprezintă cea mai mare parte a rezistenţei vâscoase şi depinde în condiţii de 

repaus de volumul pulmonar, dispoziţia căilor aeriene, fazele respiraţiei, regimul de curgere al 

aerului (laminar sau turbulent) şi calibrul bronşic. 

Calibrul căilor aeriene (mai ales al celor lipsite de cartilagii) poate fi influenţat chiar la individul 

normal de fazele respiraţiei. In timpul inspiraţiei presiunea negativă din spaţiul pleural 

duce la distensia căilor aeriene. In timpul expiraţiei presiunea transmurală depinde de modul 

în care are loc aceasta. Intr-o expiraţie normală ce are loc pasiv căile aeriene rămân destinse, 

dar în timpul unei expiraţii forţate care creşte presiunea interpleurală până la valori pozitive 

calibrul acestora se micşorează din cauza fenomenului de compresie dinamică (FIG 2.8). 

Compresia dinamică limitează fluxul expirator mai ales în cazul existenţei afecţiunilor 

pulmonare obstructive care se însoţesc şi de leziuni ale parenchimului pulmonar. 

Valoarea rezistenţei totale la flux este de 1.6 cm apă/L/s din care 0.7 cm apă/L/s pentru 

căile aeriene superioare şi 0.9 cm apă/L/s pentru căile aeriene inferioare. 

Permeabilitatea conductelor aeriene poate 

fi exprimată prin conductanţa la flux, măsurabilă 

în L/s/cm apă şi este foarte mult influenţată de 

factorii care reglează contracţia musculaturii 

netede bronşice. 

Bronhomotricitatea, aflată sub control neuroumoral, 

se realizează prin intermediul muşchilor 

netezi prezenţi în proporţie variabilă în pereţii 

căilor aeriene. 

Muşchii netezi posedă receptori prin care 

interacţionează cu diferite substanţe: 

-receptori colinergici (bronhoconstrictori) 

-receptori adrenergici (α 1 

constrictori, β 2 

dilatatori) 

-receptori histaminici (H 1 

constrictori, H 2 

dilatatori) 

-receptori purinergici (dilatatori) 

Parasimpaticul produce o puternică 

bronhoconstricţie prin intermediul acetilcolinei 

care acţionează asupra receptorilor colinergici 

FIG.2.8. Interrelaţia dintre reculul elastic al 

plămânului şi presiunea interpleurală cu 

efectele asupra căilor aeriene. In cazul în 

care în expiraţie presiunea exercitată asupra 

acestora este egală cu cea din interiorul lor 

se realizează o compresie dinamică ce poate 

duce la colabarea lor 

muscarinici. Aceştia pot fi blocaţi de atropină. 

Simpaticul determină bronhodilataţie prin 

intermediul β 2 

receptorilor sau bronhoconstricţie 

prin α receptori. 

Hiperreactivitatea bronşică se datoreşte 

blocării parţiale a receptorilor β 2 

şi hiperactivităţii 

receptorilor colinergici muscarinici şi a celor α 1 

. 

Reglarea neuroreflexă a tonusului bronhial se face 

mai ales pe cale vagală. 

Numeroase influenţe umorale acţionează la nivelul căilor aeriene:

-acetilcolina, histamina, bradikinina, substanţa P, neurokinina A, leucotrienele, tromboxanii, 

serotonina, cGMP, pulberile, scăderea CO 2 

în căile aeriene mici produc bronhoconstricţie 

-epinefrina, izoproterenolul, NO, unele prostaglandine (PGI 2 

, PGA, PGE), peptidul intestinal 

vasoactiv, cAMP, atropina sau creşterea CO 2 

şi scăderea O 2 

în căile aeriene mici produc 

bronhodilataţie. 

Afecţiunile bronhopulmonare sau ale toracelui pot creşte rezistenţa la flux, la fel ca şi 

congestia pulmonară perivasculară sau edemul pulmonar. 

2.2.1.2.2.Variaţiile presiunilor în sistemul toraco-pulmonar. 

In inspiraţie muşchii respiratori înving rezistenţele pulmonare şi măresc volumul toracopulmonar. 

Expiraţia de repaus are loc pasiv prin revenirea toracelui la dimensiunile de dinainte 

de inspiraţie însă pentru o expiraţie forţată este nevoie de intervenţia muşchilor expiratori. 

Fluxul de aer prin căile aeriene este determinat de jocul presiunilor exercitate în diferitele 

teritorii toraco-pulmonare sub influenţa mişcărilor respiratorii. 

Presiunea intrapulmonară este presiunea existentă în căile aeriene şi alveolele pulmonare şi 

este egală în repaus cu presiunea atmosferică. In inspiraţie această presiune scade la –3 mmHg 

iar în expiraţie atinge +3 mmHg. Aceste valori se modifică mult în respiraţia forţată sau când 

efortul respirator se face cu glota închisă. 

Expiraţia cu glota închisă (manevra Valsalva) poate creşte presiunea până la +110 mmHg,în 

timp ce inspiraţia cu glota închisă (manevra Muller) scade presiunea până la –90 mmHg. Aceste 

manevre pot avea efecte negative asupra circulaţiei prin afectarea întoarcerii venoase şi nu 

sunt recomandate celor cu afecţiuni cardiace. 

Presiunea interpleurală sau intratoracică se poate 

măsura în spaţiul dintre foiţele pleurale şi are o valoare 

subatmosferică de până la –5 mmHg în condiţii de 

respiraţie normală (FIG 2.9.). 

In cazul unei comunicări dintre spaţiul atmosferic 

şi cel interpleural se produce pneumotoracele caracterizat 

prin pătrunderea aerului între foiţele pleurale 

cu comprimarea plămânului şi reducerea posibilităţii 

acestuia de a se destinde ceea ce are consecinţe negative 

asupra respiraţiei. 

Presiunea interpleurală nu trebuie confundată cu 

presiunea lichidului interpleural care este în jur de –10 

sau –15 mmHg datorită tendinţei capilarelor pleurale 

de a absorbi lichidul din spaţiul interpleural datorită 

presiunii hidrostatice reduse din capilare (7 mmHg). 

Diferenţa dintre presiunea intrapulmonară şi 

cea interpleurală constituie gradientul de presiune 

transpulmonar care variază continuu în cursul ciclului 

respirator favorizând fluxul aerului şi având influenţă 

asupra întoarcerii venoase. 

2.2.1.2.3.Lucrul mecanic ventilator. Muşchii respiratori 

care prin contracţia lor înving rezistenţele sistemului 

toraco-pulmonar realizează un lucru mecanic în 

funcţie de presiunea necesară pentru a deplasa un 

volum de aer. 

Cea mai mare parte (70%) din acest lucru este 

folosit pentru a învinge rezistenţele elastice, iar restul 

pentru rezistenţa la flux. 

F I G . 2 . 9 . Va r i a ţ i i l e p r e s i u n i l o r 

intrapulmonară şi interpleurală în 

cursul unei respiraţii normale concomitent 

cu variaţiile volumului şi 

fluxului de aer 

71 

In condiţii de repaus la o ventilaţie de 6 L aer pe 

minut lucrul mecanic realizat este în jur de 0.3 kgm/min 

sau 0.05 kgm/L de aer. In ventilaţia maximă valoarea 

poate atinge 70-80 kgm/min.

72 

Lucrul mecanic ventilator creşte deci cu debitul de aer ventilat şi odată cu aceasta creşte 

şi proporţia lucrului necesar pentru depăşirea rezistenţei la flux (FIG 2.10.). 


al muşchilor respiratori nu depăşeşte 0.5-1 ml/L aer până la volume ventilatorii 

de 40-50 L, dar creşte brusc la debite ce depăşesc 100 L/min (FIG 2.11.). 

La valori foarte mari ale debitelor ventilatorii (130-170 L/min) întreg surplusul de O 2 

este 

folosit de muşchii respiratori ceea ce are ca rezultat limitarea capacităţii de efort chiar şi la 

normali. Acest nivel critic este atins mult mai repede la cei cu afecţiuni toracopulmonare la 

care rezistenţele pulmonare sunt mult crescute. 

Frecvenţa optimă a respiraţiei este de 16-18/min la individul sănătos în repaus. Ea se 

realizează automat la nivelul cel mai scăzut al rezistenţei totale pentru un anumit volum de aer 

ventilat, ştiut fiind faptul că rezistenţa elastică scade odată cu creşterea frecvenţei respiraţiei, 

iar rezistenţa la flux creşte. 

2.2.1.3.Volumele pulmonare statice. Aceste volume cuprind aerul care poate fi introdus 

sau scos din plămâni în cursul unei respiraţii. Ele sunt foarte variabile chiar la normali în funcţie 

de vârstă, sex sau gabaritul individului. 

Volumul curent (VC) este volumul de aer ce poate fi introdus şi scos din plămâni în cursul 

respiraţiei de repaus şi are o valoare de aprox 500 ml. 

Volumul inspirator de rezervă (VIR) este volumul de aer ce poate fi introdus în plămâni 

la sfărşitul unei inspiraţii normale. Are o valoare de 3500-3800 ml reprezentând cam 60% din 

capacitatea vitală. 

Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul maxim ce poate fi eliminat la sfârşitul 

unei expiraţii normale. Are o valoare de 1000-1200 ml sau 25% din capacitatea vitală. 

Capacitatea vitală (CV) reprezintă suma VC, VIR şi VER deci cam 4500-4800 ml. Poate 

fi măsurată sub forma volumului de aer eliminat printr-o expiraţie forţată ce urmează unei 

inspiraţii forţate. Reprezintă cam 75% din capacitatea pulmonară totală (CPT). 

Volumul rezidual (VR) este volumul de aer care rămâne în plămâni după o expiraţie forţată. 

Acest volum care nu poate fi eliminat este în jur de 1500 ml sau 25% din CPT. 

Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este suma VER şi VR şi reprezintă volumul de aer 

ce se găseşte în plămâni la sfârşitul unei respiraţii normale (2200-2500 ml sau 50% din CPT). 

Capacitatea pulmonară totală (CPT) reprezintă volumul total de aer conţinut în plămâni 

fiind egal cu suma CV şi VR (5-6000 ml) (FIG 2.12.). 

Determinarea volumelor pulmonare se poate face prin spirometrie sau spirografie, interpretarea 

rezultatelor făcându-se prin comparera cu valorile “ideale” care ţin cont de variaţiile 

legate de vârstă, sex, înălţime şi greutate. Aprecierea volumelor pulmonare care nu pot fi 

FIG.2.10. Lucrul mecanic respirator în funcţie 

de volumul de aer ventilat 

FIG.2.11. Consumul de O 2 

al muşchilor respiratori 

în funcţie de volumul de aer ventilat

determinate spirografic (VR,CRF) se poate face folosind tehnica spălării N 2 

, diluţia He sau 

pletismografia corporală. 

Scăderea CV sub 80% din valoarea “ideală” este considerată patologică dar ea poate fi 

compensată prin creşterea frecvenţei respiratorii care menţine ventilaţia maximă cu condiţia 

unei bune permeabilităţi bronşice. Scăderile net patologice care nu pot fi compensate presupun 

o scădere a CV sub 50-60%. 

Alterarea volumelor pulmonare trebuie corelată cu alte date privind funcţia pulmonară 

(debite ventilatorii, complianţa pulmonară, rezistenţa la flux, capacitatea de difuziune, 

concentraţia sanguină a gazelor respiratorii. 

2.2.1.4.Debitele ventilatorii reprezintă volumele de aer ventilate în unitatea de timp. 

Respiraţia normală se numeşte eupnee, cea accelerată polipnee, iar cea încetinită bradipnee. 

Creşterea amplitudinii respiraţiei se numeşte hiperpnee iar oprirea respiraţiei apnee. 

Dispneea este o tulburare a respiraţiei caracterizată prin respiraţie dificilă cu “sete de aer”ce 

se poate însoţi de tulburări ale ritmului, amplitudinii şi frecvenţei respiraţiilor. 

Debitele ventilatorii pot fi exprimate ca volume deplasate în unitatea de timp ce pot fi 

măsurate spirografic sau ca debite instantanee corespunzătoare unui anumit moment al ciclului 

respirator sau la un volum dat, ele putând fi măsurate pe curba flux-volum (FIG 2.13) . 

Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) reprezintă volumul maxim expirat în prima 

secundă a unei expiraţii forţate ce urmează unei inspiraţii forţate. Se determină spirografic şi 

poate fi corelat cu curba flux-volum (FIG 2.14). 

Exprimarea VEMS se poate face în valoare absolută (ml), aceasta trebuind să fie peste 80% 

din valoarea ideală sau se poate raporta la CV sub forma indicelui de permeabilitate bronşică 

VEMSx100/CV care trebuie să fie mai mare de 70. 

VEMS oglindeşte mai ales rezistenţa la flux în căile aeriene periferice de mic calibru care 

poate fi modificată prin procese inflamatorii sau alergice, dar şi scăderea forţei contractile a 

muşchilor respiratori. Scăderea VEMS se însoţeşte frecvent de tulburări de distribuţie a aerului 

ventilat şi creşterea VR şi a CRF. 

Volumul inspirator maxim pe secundă (VIMS) este volumul de aer inspirat în prima secundă 

a unei inspiraţii maxime rapide care urmează unei expiraţii maxime. Valoarea sa depăşeşte cu 

puţin valoarea VEMS raportul VEMS/VIMS fiind de 0.8. VIMS scade mult în stenozele fixe ale 

căilor aeriene produse de obicei prin leziuni cicatriciale. 

Debitul ventilator de repaus (VE repaus) reprezintă cantitatea de aer ventilat în repaus în 

timp de 1 minut. Valoarea sa este în jur de 6-8 L/min (3.6 L/min/m 2 la bărbaţi şi 3.2 L/min/m 2 la 

73 

FIG 2.12.Volumele pulmonare statice înregistrate spirografic la diferite debite ventilatorii

74 

FIG 2.13. Curba flux-volum realizată la capacitatea 

vitală 

femei) putându-se realiza la frecvenţe şi volume 

curente diferite în funcţie de particularităţile 

individuale. 

Debitul ventilator maximal (Vmax) este 

volumul maxim de aer care poate fi ventilat 

în condiţii de efort. El se realizează deobicei la 

frecvenţe de 40-50/min şi cu volume curente 

de 50-60 % din CV. 

Determinarea se poate face spirografic la 

o ventilaţie voluntară maximă timp de 10-15 s 

pentru a evita producerea alcalozei respiratorii 

sau indirect cu ajutorul formulei VEMS x 30. 

In cifre absolute Vmax atinge în medie 

130 L/min (75-175 L/min la bărbaţi sau 65-125 

L/min la femei) dar valorile trebuie comparate 

cu valorile ideale faţă de care se admit scăderi 

cu până la 20%. 

Scăderea Vmax înseamnă o reducere a 

rezervelor ventilatorii ale individului indicând 

existenţa unei disfuncţii ventilatorii. 

Aceasta se poate realiza prin: 

-scăderea CV în cazul unor afecţiuni pulmonare, 

pleurale, toracice sau neuromusculare 

(disfuncţie ventilatorie restrictivă) 

-scăderea VEMS în cazul emfizemului 

pulmonar sau al obstrucţiilor căilor aeriene 

(disfuncţie ventilatorie obstructivă) 

-scăderea CV şi VEMS în cazul unor procese 

tuberculoase extinse, cifoscolioze marcate (disfuncţie mixtă) (FIG 2.15). 

Disfuncţiile ventilatorii nu se însoţesc în mod obligatoriu de insuficienţă respiratorie. 

Debitul expirator maxim instantaneu, măsurabil pe curba flux-volum reprezintă 

valoarea maximă a fluxului respirator în cursul unei expiraţii forţate şi poate atinge 

8-10 L/s în funcţie de forţa de contracţie a muşchilor respiratori. 

Debitul inspirator maxim instantaneu este corespondentul inspirator al precedentului şi 

are valori cu puţin mai mari decât acesta. 

Debitele instantanee variază 

cu sexul sau vârsta dar foarte puţin 

cu înălţimea şi pot fi măsurate la 

anumite volume de aer (75, 50 sau 

25% din CV) permiţând o evaluare 

mai detailată a desfăşurării efortului 

ventilator. 

Insuficienţa respiratorie acută 

reprezintă o tulburare severă a 

schimbului de gaze la nivel alveolar 

cu hipoxemie (pO 2 

45-50 mmHg). Ea poate 

apare şi la indivizi sănătoşi nu numai 

la cei cu afecţiuni pulmonare 

cronice şi se însoţeşte de modificări 

patologice pulmonare (leziuni 

ale endoteliului capilar, edem 

interstiţial, leziuni alveolare). 

Cauzele care o produc pot fi 

FIG.2.14. Interrelaţia dintre VEMS şi curba flux-volum care 

arată momentul debitului expirator maxim

foarte diferite: infecţii sau leziuni ischemice pulmonare, embolie gazoasă, insuficienţa cardiacă, 

hipoxie cerebrală, aspirarea conţinutului gastric, acţiunea toxică a O 2 

, acţiunea unor substanţe 

vasoactive sau enzime lizozomale. 

Insuficienţa respiratorie cronică se caracterizează prin incapacitatea organismului de a 

asigura valorile normale ale pO 2 

şi pCO 2 

arteriale cu un lucru mecanic respirator rezonabil în 

condiţii de repaus sau activitate obişnuită. Ea poate avea cauze pulmonare (obstrucţii ale căilor 

respiratorii, bronşite cronice, emfizem sau tumori pulmonare, afecţiuni cardiace cu răsunet pulmonar) 

sau nepulmonare (traumatisme ce afectează sistemul nervos central, leziuni medulare, 

miopatii, afecţiuni ale cutiei toracice). 

Emfizemul pulmonar este o afecţiune respiratorie cronică ce se caracterizează prin lărgirea 

anormală a căilor respiratorii terminale şi modificări distructive ale pereţilor alveolari cu fibroză 

interstiţială. 

Astmul bronşic se datoreşte unei creşteri a rezistenţei la flux a căilor aeriene prin contracţia 

musculaturii netede bronşice, edem al mucoasei căilor respiratorii cu inflamaţie şi hipersecreţie 

bronşică. 

Mecanismul producerii acestor tulburări implică o reducere a nivelului adenilat ciclazei 

şi deci a cAMP, blocarea parţială a receptorilor β adrenergici şi hiperexcitabilitatea musculaturii 

netede la stimuli imunologici, fizici, chimici sau psihici. Există o predispoziţie genetică la sensibilitatea 

faţă de antigene cu producere crescută de IgE care se leagă la nivelul mastocitelor şi 

bazofilelor cu un antigen specific ducând la eliberarea de histamină cu efect bronhoconstrictor 

prin receptorii H 1 

. 

Substanţele adrenergice, glucocorticoizii, teofilina, aerosolii apoşi, expectorantele 

ameliorează simptomatologia prin relaxarea musculaturii netede, reducerea congestiei şi 

secreţiei mucoase, fluidizarea secreţiilor bronşice (FIG 2.16). 

2.3.Circulaţia pulmonară. 

Plămânii au o dublă vascularizaţie, una nutritivă (bronşică) şi una funcţională (pulmonară). 

Circulaţia pulmonară sau mica circulaţie se desfăşoară într-un regim de presiune scăzută dar cu un 

debit egal cu debitul cardiac (5 L/min). 

Presiunea arterială medie din artera pulmonară este de 15 mmHg iar cea din capilarele pulmonare 

este de 7 mmHg. 

Rezistenţa vasculară pulmonară este mai mică faţă de cea din circulaţia sistemică fiind în jur de 100 

dyne/s.cm 5 . 

Fluxul sanguin pulmonar este ceva mai mare 

pentru plămânul drept (55 %) comparatriv cu cel stâng. 

Distribuţia sa nu este egală fluxul fiind mai mic la vârfuri 

şi mai mare la baze. 

Volumul sanguin pulmonar reprezintă cam 240 ml/ 

m 2 sau 9 % din volumul sanguin total. 

Raportul dintre ventilaţie şi perfuzie (V/P) are o 

valoare medie de 0.8 fiind mai mare la vârfuri (3.3) şi mai 

mic la baze (0.63) din cauză că ventilaţia creşte doar de 

3 ori de la vârfuri spre baze comparativ cu perfuzia care 

creşte de 10 ori. 

Reglarea circulaţiei pulmonare este dependentă 

de acţiunile neuro-umorale, dar şi de factori pasivi. 

Vasoconstricţia pulmonară este produsă de excitarea 

simpatică ca şi de numeroase substanţe (catecolamine, 

angiotensina II, histamina, hipoxie şi hipercapnie 

alveolară). Vasodilataţia pulmonară este produsă de 

parasimpatic şi sub acţiunea acetilcolinei, bradikininei, 

prostaciclinei sau a NO. 

75 

FIG 2.15. Clasificarea disfuncţiilor ventilatorii 

în funcţie de variaţiile 

CV şi ale VEMS 

Plămânii sunt organe cu dublă vascularizaţie 

una nutritivă reprezentată de circulaţia bronşică 

şi una funcţională reprezentată de circulaţia 

pulmonară sau mica circulaţie. Intre aceste 2

76 

FIG. 2.16. Efectele unor acţiuni farmacologice asupra musculaturii netede şi secreţiei de mucus la nivelul 

căilor aeriene care influenţează calibrul acestora şi deci fluxul ventilator 

sisteme circulatorii există numeroase comunicări la nivel capilar care permit în anumite cazuri 

şuntări circulatorii find responsabile parţial de contaminarea venoasă a sângelui arterial (FIG 

2.17). 

Prin astfel de legături se poate asigura însă oxigenarea alveolelor lipsite de ventilaţie. 

Circulaţia pulmonară se desfăşoară în condiţii unice într-un organ care conţine aer şi a 

cărui formă se schimbă mereu sub acţiunea jocului gradientului de presiune transpulmonară 

care influenţează condiţiile hemodinamice. 

Circulaţia bronşică aparţine marii circulaţii şi se desfăşoară într-un regim de presiune 

hidrostatică crescută, dar cu un debit redus (1-2% din debitul cardiac). 

Circulaţia pulmonară constituie mica circulaţie în care presiunile sunt mai scăzute decât 

cele din circulaţia sistemică deşi debitul este egal cu debitul cardiac. 

Circulaţia pulmonară începe în ventriculul drept continuând cu artera pulmonară care se 

divide în 2 ramuri pentru cei 2 plămâni. Pereţii arteriali sunt mai subţiri şi au un strat muscular 

mai slab reprezentat. Cele 2 ramuri ale arterei pulmonare se ramifică treptat urmând traseul 

căilor aeriene până la nivelul precapilarelor care ajunse la nivelul bronhiolelor terminale şi al 

canalelor alveolare se ramifică într-o reţea de capilare foarte bogată. 

Capilarele pulmonare sunt mai scurte şi mai groase decât cele din circulaţia sistemică 

au un diametru de 7-9 µm, dar lungimea lor este greu de apreciat din cauza numeroaselor 

anastomoze. Această dispoziţie asigură un strat aproape continuu de sânge în jurul alveolelor 

favorizând schimburile respiratorii. 

Capilarele confluează în venule şi vene care în final vor forma cele 4 vene pulmonare prin 

care sângele ajunge în atriul stâng. 

Timpul de circulaţie în circulaţia pulmonară este în repaus de 4-5 s din care aprox 0.7 s în 

teritoriul capilar. In cursul efortului acest timp poate scădea până la 0.3 s. 

Presiunea hidrostatică din diferitele teritorii vasculare pulmonare este rezultanta forţelor 

care acţionează la nivelul lor în condiţiile speciale ale plămânilor unde în afara acţiunii de 

pompă a inimii intervine şi acţiunea mişcărilor respiratorii.

2.3.1.Presiunile intravasculare pulmonare. Presiunea absolută este dată de sistola ventriculului 

drept în condiţiile rezistenţei scăzute a vaselor pulmonare. 

In artera pulmonară presiunea sistolică este de 20-25 mmHg iar cea diastolică de 6-12 

mmHg cu o presiune medie de 15 mmHg. In capilarele pulmonare presiunea este de doar 6-9 

mmHg, cu mult mai mică decât cea din capilarele circulaţiei sistemice. Dacă un cateter este 

împins prin artera pulmonară până la nivelul unei ramuri mici periferice, presiunea înregistrată 

este folosită pentru evaluarea presiunii capilare (capillary wedge pressure). 

La nivelul venelor pulmonare presiunea scade treptat pentru a ajunge în atriul stâng la 

3-4 mmHg (FIG 2.18). 

Din cauza presiunilor intravasculare scăzute influenţele externe produse de inspiraţie şi 

expiraţie sunt destul de marcate. 

Presiunea transmurală la nivelul vaselor pulmonare reprezintă diferenţa dintre presiunea 

intravasculară şi cea exercitată din exterior. Astfel vasele mari se dilată în inspiraţie şi sunt 

comprimate în expiraţie. La nivelul capilarelor alveolare influenţa este şi mai mare, numai 

că aici capilarele din pereţii alveolari se turtesc în inspiraţie, în timp ce acelea dintre alveole 

se dilată fiind tracţionate de fibrele elastice. In expiraţie toate capilarele sunt turtite ceea ce 

duce la creşterea rezistenţei vasculare pulmonare. Presiunea transmurală este influenţată şi 

de presiunea interpleurală şi gradul inflaţiei pulmonare. 

Presiunea transmurală constituie un factor important pentru schimburile de apă şi 

electroliţi la nivel capilar, presiunea hidrostatică scăzută şi presiunea oncotică dată favorizând 

trecerea lichidelor în capilare din spaţiul interstiţial. Volumul lichidian din spaţiul interstiţial este 

în jur de 200 ml dar prezintă variaţii în funcţie de numărul de capilare pulmonare perfuzate 

care creşte în efort. 

2.3.2.Rezistenţa vasculară pulmonară. Din cauza pereţilor lor subţiri şi a marii lor complianţe 

modificarea calibrului vaselor pulmonare se realizează nu numai sub acţiunea muşchilor netezi 

vasculari ci şi prin influenţa presiunii transmurale. In aceste condiţii deşi rezistenţa vasculară este 

controlată activ de arteriole, ea depinde într-o măsură importantă şi de capilarele pulmonare 

unde influenţa factorilor transmurali este semnificativă. 

Valoarea normală a rezistenţei vasculare pulmonare este de 1.7 mmHg/L/min ceea ce 

corespunde la 100 dyne/s.cm -5 . În aprecierea ei trebuie să ţinem cont de presiunea arterială 

pulmonară, presiunea din atriul stâng şi fluxul sanguin pulmonar. 

77 

2.3.3.Fluxul şi volumul sanguin 

pulmonar. Sângele ejectat de 

ventriculul drept la fiecare sistolă 

ajunge în circulaţia pulmonară cu o 

viteză de 85 cm/s ce scade aproape 

de zero în diastolă. Viteza medie în 

artera pulmonară este de 18 cm/s. 

Plămânul stâng primeşte 45% din 

fluxul total iar cel drept 55%, lobii 

inferiori fiind mai bine perfuzaţi 

decât cei superiori. 

M i ş c ă r i l e r e s p i r a t o r i i 

influenţează fluxul sanguin pulmonar 

cu răsunet şi asupra presiunii 

arteriale sistemice şi frecvenţei 

cardiace care scad la începutul 

inspiraţiei şi cresc la sfârşitul 

expiraţiei. 

Astfel, în inspiraţie volumul 

vaselor creşte şi ca urmare la început 

afluxul spre inima stângă 

scade pentru ca apoi să crească 

FIG 2.17. Vascularizaţia acinului pulmonar. 

Se poate observa comunicarea circulaţiei pulmonare cu cea 

bronşică (a) şi contaminarea cu sângele neoxigenat prin şunt 

arteră-venă (b) sau de la nivelul alveolelor neaerate (c)

78 

FIG 2.18. Circulaţia pulmonară şi presiunile intravasculare. Cifrele exprimă saturaţia sângelui în diferitele 

teritorii ale acesteia 

imediat după umplerea completă a vaselor pulmonare. Creşterea este continuată în expiraţie 

pentru ca apoi să scadă la începutul inspiraţiei. In aceste procese mai participă şi conexiunile 

dintre centrii respiratori şi cei cardiovasomotori ca şi influenţele chemo şi presoreceptoare. 

Distribuţia fluxului sanguin pulmonar nu este uniformă nu numai din cauze gravitaţionale 

generate de poziţia vaselor faţă de inimă, ci şi din cauza interacţiunii dintre presiunea 

hidrostatică şi mişcările respiratorii. 

S-a demonstrat că atât fluxul sanguin cât şi ventilaţia cresc de la vârfuri spre bazele 

plămânilor (ventilaţia de 3 ori iar perfuzia de 10 ori) (FIG 2.19). 

Se descriu 3 zone topografice pulmonare în funcţie de interrelaţia dintre presiunea 

alveolară (P A 

), cea de la capătul arterial al capilarului pulmonar (P a 

) şi cea de la capătul său 

venos (P v 

) : 

-Zona I în care P A 

>P a 

>P v 

ceea ce duce la colabarea capilarelor cu reducerea importantă 

a fluxului 

-Zona II în care P a 

>P A 

>P v 

fluxul fiind determinat de diferenţa dintre presiunile arterială şi 

alveolară ceea ce realizează o cascada vasculară 

-Zona III în care P a 

>P v 

>P A 

iar fluxul depinde de diferenţa de presiune arterio-venoasă. 

Fluxul creşte în această zonă datorită acţiunii gravităţii prin distensie şi recrutare de noi capilare 

(FIG 2.20.). 

Acestor 3 zone li s-a adăgat o a 4-a situată în părţile cele mai inferioare ale plămânilr în care 

fluxul scade datorită creşterii presiunii interstiţiale care îngustează vasele extra-alveolare. 

Volumul sanguin pulmonar cuprinde în jur de 9% din volumul sanguin total ceea ce 

înseamnă cam 240 ml/m 2 suprafaţă corporală. Vasele pulmonare constituie un rezervor mic de 

sânge în comparaţie cu rezervorul venos sistemic. Din acest volum aprox 60 ml/m 2 se găsesc 

în capilare şi participă la schimburile gazoase. 

Interrelaţia dintre ventilaţia şi perfuzia pulmonară. Dacă se consideră că întrun 

minut se ventilează la nivel alveolar cam 4 L de aer (restul rămânând în spaţiul 

mort) iar debitul cardiac este de 5 L/min atunci raportul dintre ventilaţie şi perfuzie 

(V/P) are o valoare medie de 0.8 în condiţii ideale în care toate alveolele sunt egal 

ventilate şi perfuzate. 

In realitate există mari variaţii ale distribuţiei aerului ventilat şi ale perfuziei ceea ce face 

ca raportul V/P să varieze între 3.3 la vârfuri şi 0.63 la baze. Acest lucru generează un gradient 

vertical al presiunilor parţiale ale O 2 

şi CO 2 

în aerul alveolar (FIG 2.21). 

In plus chiar la nivelul acinilor există o inegalitate între ventilaţie şi perfuzie având în

vedere faptul că alveolele sunt ventilate în serie primind tot mai puţin oxigen spre capătul 

acinului, în timp ce perfuzia capilară se realizează în paralel sângele având acelaşi conţinut în 

oxigen (FIG. 2.22). 

Cu toate că pO 2 

în alveole scade cu 40 mmHg de la vârf la bază, saturaţia sângelui ce 

părăseşte plămânii nu scade cu mai mult de 4% datorită formei curbei de disociere a O 2 

Hb. 

La individul normal inegalitatea raportului V/P are influenţă minimă asupra schimburilor 

respiratorii prin intervenţia a 2 mecanisme compensatorii: 

-reducerea perfuziei unui teritoriu bine ventilat duce la scăderea CO 2 

din alveolele şi căile 

aeriene adiacente ceea ce produce constricţia musculaturii netede de la acest nivel diminuând 

ventilaţia 

-hipoventilaţia unui teritoriu bine perfuzat scade O 2 

şi ca urmare se produce vasoconstricţie 

care scade perfuzia. 

2.3.4.Reglarea circulaţiei pulmonare se realizează prin interrelaţia factorilor care 

influenţează fluxul sanguin în mod activ sau pasiv. 

Controlul vasomotor activ este posibil prin intermediul inervaţiei vegetative a vaselor pulmonare 

în condiţiile în care inervaţia acestora este mai redusă comparativ cu vasele sistemice, 

mai ales la nivelul vaselor mici. 

Simpaticul produce o creştere rezistenţei vasculare prin intermediul α receptorilor sau 

numai o distensibilitate mai redusă a vaselor. 

Fibrele parasimpatice colinergice au acţiune vasodilatatoare, în special asupra vaselor 

bronşice. 

Reflexele baro sau chemoreceptoare sistemice au răsunet şi la nivelul circulaţiei 

pulmonare. Astfel, stimularea baroreceptorilor sino-carotidieni produce vasodilataţie, 

în timp ce stimularea hipoxică a chemoreceptorilor corpusculilor carotidieni 

produce vasoconstricţie. 

Numeroase substanţe acţionează pe cale umorală asupra circulaţiei pulmonare. 

Catecolaminele, agoniştii α adrenergici, angiotensina II, histamina, PGF 2 

α, PGE 2 

, tromboxanii 

produc vasoconstricţie, la fel ca şi hipoxia şi hipercapnia alveolară sau scăderea pH 

sanguin. 

Acetilcolina, agoniştii β adrenergici (izoproterenol), PGE 1 

, PGI 2 

, bradikinina, NO sunt 

vasodilatatoare. 

79 

FIG. 2.19. Variaţiile fluxului sanguin şi ale 

ventilaţiei la vârful şi la baza plămânilor 

FIG.2.20. Împărţirea plămânilor în zone în 

funcţie de interrelaţia dintre presiunile alveolară 

(PA), de la capătul arterial al capilarului pulmonar 

(Pa) şi de la cel venos (Pv)

80 

In ceea ce priveşte modificările pasive ale rezistenţei vasculare pulmonare, variaţiile volumului 

pulmonar peste sau sub capacitatea reziduală funcţională, creşterea presiunii alveolare 

şi interstiţiale, presiunea intrapleurală pozitivă cresc rezistenţa vasculară pulmonară, în timp ce 

creşterea presiunii în artera pulmonară şi atriul stâng, creşterea volumului sanguin pulmonar 

şi a debitului cardiac o reduc. 

2.4.Difuziunea alveolo-capilară. 

Difuziunea alveolo-capilară reprezintă trecerea gazelor din aer în sânge şi invers prin traversarea 

membranei alveolo-capilare. 

Difuziunea depinde în primul rând de diferenţa de presiune parţială a gazelor, ca şi de proprietăţile 

lor fizico-chimice sau grosimea şi suprafaţa membranei alveolo-capilare. 

Pentru O 2 

presiunea în aerul alveolar este de 100 mmHg, iar în sângele venos 40 mmHg. 

Pentru CO 2 

presiunea în alveole este de 40 mmHg iar în sângele venos 46 mmHg. 

Capacitatea de difuziune a plămânilor constă în abilitatea unui gaz de a trece prin membrana 

alveolo-capilară în unitatea de timp pentru o anumită diferenţă de presiune parţială. 

Capacitatea de difuziune pentru O 2 

este de 15-20 ml/min/mmHg în repaus şi de 40-80 ml în cursul 

efortului. 

Ca urmare a mişcărilor respiratorii gazele componente ale atmosferei ajung la nivelul alveolelor 

unde vin în contact cu sângele capilar prin intermediul membranei alveolo-capilare. 

La individul normal în repaus cei 120 ml sânge capilar sunt înconjuraţi cam de 2 L aer 

alveolar ce constituie capacitatea reziduală funcţională. Reţeaua capilară are o suprafaţă de 

90 m 2 totalizând o lungime de aprox 1500 km. 

La nivelul membranei alveolo-capilare are loc schimbul de gaze prin difuziune, fenomen 

care depinde de mai mulţi factori: 

-diferenţa de presiune parţială a gazelor 

-proprietăţile lor fizico-chimice 

-grosimea şi suprafaţa membranei de schimb 

Diferenţa de presiune parţială. Faţă de aerul atmosferic care conţine oxigen, bioxid de 

carbon şi azot într-o anumită proporţie, aerul alveolar şi sângele care vine sau părăseşte 

capilarele conţin mai puţin oxigen şi mai mult bioxid de carbon, în timp ce azotul nu suferă 

modificări importante (Tabel I). 

Aerul alveolar are o compoziţie diferită de cea a aerului atmosferic datorită schimburilor de 

gaze. Ea nu rămâne fixă datorită variaţiilor respiratorii, a existenţei spaţiului mort şi a inegalităţii 

ventilaţiei alveolare. Moleculele de gaz traversează membrana alveolo-capilară prin difuziune 

simplă de la locurile unde presiunea lor parţială este mai mare spre locurile unde aceasta este 

FIG. 2.21. Gradientul vertical al presiunilor 

parţiale ale O 2 

şi CO 2 

în aerul alveolar 

FIG. 2.22. Interrelaţia dintre ventilaţie şi perfuzie 

la nivelul acinului unde alveolele sunt ventilate 

în serie în timp ce perfuzia are loc în paralel

mai mică. 

Difuziunea este favorizată de circulaţia intensă, reacţiile chimice rapide ale gazelor în 

sânge favorizate de unele enzime specifice şi ajustarea continuă a ventilaţiei şi perfuziei la 

necesităţile metabolice. 

In repaus consumul de O 2 

este în jur de 250 ml/min cu o producţie de 200 ml CO 2 

, cifrele 

variind mult în cursul efortului. 

Proprietăţile fizico-chimice ale gazelor. Moleculele gazelor se află în continuă mişcare ceea 

ce asigură dezvoltarea unei anumite presiuni în funcţie de numărul de molecule, volumul pe care 

îl ocupă şi temperatură fără ca presiunea parţială a unui gaz să afecteze presiunea altuia. 

Influenţa temperaturii asupra volumului gazelor este importantă pentru măsurarea 

volumelor pulmonare ţinând cont de faptul că temperatura corporală de 37 0 C este de obicei 

superioară temperaturii atmosferice reducând volumul gazelor care părăsesc plămânii. In plus 

aerul expirat este saturat cu vapori de apă la o presiune parţială de 47 mmHg. 

Volumele de aer măsurate trebuie deci corectate în funcţie de temperatură, presiunea 

atmosferică şi presiunea vaporilor de apă. Se folosesc următoarele tipuri de corecţie: 

-STPD la 0 0 C, 760 mmHg, fără vapori de apă 

-BTPS la 37 0 C, presiune saturată cu vapori de apă 

-ATPS la temperatura mediului ambiant şi la presiune saturată cu vapori de apă. 

Cantitatea de gaz din plasmă sau alte lichide ale corpului depinde de presiunea gazului 

şi solubilitatea acestuia. 

Solubilitatea gazelor este mai scăzută în plasmă din cauza prezenţei substanţelor solide 

dizolvate şi a eritrocitelor. Solubilitatea CO 2 

este mai mare decât cea a O 2 

. In 100 ml sânge la 

temperatura corpului avem cantităţi destul de mici de gaze dizolvate (O 2 

0.3 ml, CO 2 

3 ml, N 2 

0.8 ml) dar ele sunt importante deoarece numai trecând prin aceste forme se obţin celelalte 

combinaţii chimice ale lor. 

Grosimea şi suprafaţa membranei alveolo-capilare. Deşi grosimea medie a membranei 

alveolo-capilare este în jur de doar 1 µm, spaţiul pe care gazele trebuie să-l străbată din alveolă 

până în eritrocite sau invers este mult mai complex aici intervenind şi o serie de alte procese 

chimice. 

Reducerea suprafeţei de schimb sau alterarea membranei alveolo-capilare în cursul unor 

afecţiuni pulmonare îngreunează într-un mod semnificativ difuziunea. 

Capacitatea de difuziune a plămânilor constă în abilitatea unui gaz de a trece dintr-o parte 

în alta a membranei alveolo-capilare în unitatea de timp la o anumită diferenţă de presiune 

parţială. 

Capacitatea de difuziune a plămânilor pentru O 2 

este în repaus de 15-20 ml/min/mmHg 

dar ea poate creşte la 40-80 ml/min/mmHg în condiţii de efort sau hipoxie prin intensificarea 

respiraţiei şi a circulaţiei. 

Diferenţele alveolo-arteriale ale gazelor. Între aerul alveolar şi sângele arterial există şi în 

mod fiziologic unele diferenţe privind concentraţia gazelor respiratorii. Ele nu sunt importante 

pentru CO 2 

şi N 2 

dar pentru O 2 

gradientul poate varia chiar în repaus între 5 mmHg la 20 de ani 

şi 20 mmHg la 75 ani, valori care cresc în efortul intens. 

Acest gradient se datoreşte variaţiei raportului V/P în diferitele teritorii pulmonare ca şi 

contaminării venoase a sângelui arterial care atinge cam 2% din debitul cardiac. 

81 

2.5.Reglarea respiraţiei şi adaptarea ei în diferite condiţii. 

Reglarea respiraţiei se realizează prin mecanisme chemoneurologice complexe. 

Centrii respiratori principali se află în bulb. Aici există un grup de neuroni respiratori dorsal şi unul 

ventral. 

Grupul dorsal conţine neuroni cu rol inspirator situat în zona nucleului tractului solitar care 

controlează activitatea diafragmului prin intermediul nervilor frenici având rolul principal în generarea 

ritmului respirator. 

Grupul ventral este situat în zona nucleilor retrofacial, ambiguu şi retroambiguu şi conţin atât 

neuroni inspiratori cât şi expiratori. 

In punte există centrul pneumotaxic care are rolul de a influenţa succesiunea inspiraţie expiraţie.

82 

Centrii nervoşi superiori situaţi în hipotalamus, sistemul limbic şi scoarţa cerebrală realizează adaptarea 

comportamentală şi voluntară a respiraţiei intervenind în termoreglare, stările afectiv-emoţionale sau 

în activităţile voluntare. 

Numeroase reflexe influenţează activitatea respiratorie : reflexele Hering-Breuer şi paradoxal Head 

iniţiate de distensia sau colabarea plămânilor, reflexele proprioceptive şi chemoreceptoare. 

TABEL I. Presiunile parţiale ale gazelor în aerul atmosferic şi alveolar şi în sângele venos şi arterial (mmHg) 

Reflexele chemoreceptoare sunt declanşate de la nivelul unor receptori periferici (sino-carotidieni 

şi aortici) şi centrali (mai ales la nivelul bulbului) care transmit informaţii legate de pO 2 

, pCO 2 

şi pH. 

Reflexele cu acţiune tranzitorie sunt reprezentate de apneea reflexă, strănut, tuse, sughiţ, căscat ca 

şi de reflexele plecate de la receptorii J sau cei iritanţi, de la nivelul aparatului cardio-vascular şi al pielii. 

In cursul efortului creşte consumul de O 2 

de la 250 ml/min în repaus până la 3-4 L/min. 


creşte treptat atingând un nivel de echilibru care se menţine pe toată durata efortului. 

După încetarea acestuia consumul revine la valorile de repaus. Deficitul iniţial este astfel acoperit 

de datoria finală la revenire. 

Fiecare individ are o capacitate aerobică maximă adică un nivel maxim de efort pentru care îşi 

poate asigura consumul de O 2 

Depăşirea acestuia se face în condiţii de anaerobioză efortul neputând 

fi continuat prea mult. 

Adaptarea la efort se face prin mecanisme neurogene şi chimice care realizează creşterea ventilaţiei 

maxime până la 130-150 L/min precum şi creşterea debitului cardiac. Factorul limitativ al adaptării la efort 

nu este reprezentat de respiraţie ci de sistemul cardio-vascular. 

Hipobarismul se caracterizează prin scăderea pO 2 

pe măsura creşterii altitudinii. 

Semnele hipobarismului depind de altitudine şi rapiditatea instalări hipoxiei. Ventilaţia pulmonară 

creşte ca şi frecvenţa bătăilor inimii şi presiunea arterială. 

Hipoxia are efecte în primul rând asupra sistemului nervos, ele fiind severe când pO 2 

alveolar scade 

sub 30 mmHg şi se asociază cu hipocapnia produsă de hiperventilaţie. Se constată somnolenţă, lentoare, 

falsă senzaţie de bine, alterarea judecăţii critice, scăderea percepţiei dureroase. 

Aclimatizarea este posibilă la locuitorii marilor înălţimi care prezintă o toleranţă crescută la hipoxie 

prin creşterea ventilaţiei, ajustarea echilibrului acido-bazic, poliglobulie, creşterea debitului cardiac, 

creşterea numărului de capilare musculare. 

Expunerea la altitudini ridicate produce “răul de munte” care are ca simptome cefaleea, dispneea 

de efort, slăbiciune, greţuri, palpitaţii, transpiraţii. 

Expunerea de durată la altitudine se însoţeşte de o stare de oboseală, dureri ale extremităţilor, 

tulburări vizuale, insomnii. 

Hiperbarismul se caracterizează prin creşterea presiunii odată cu scufundarea subacvatică, la fiecare 

10 m presiunea crescând cu 1 atm. 

Scufundarea în apnee şi revenirea la suprafaţă este posibilă fără nici un echipament, scufundătorii 

antrenaţi prezentând o creştere a CPT, diminuarea VR şi toleranţă crescută la CO 2 

şi hipoxie. 

Scufundarea în apă până la gât are efecte asupra respiraţiei şi circulaţiei din cauza presiunii exercitate 

asupra corpului, chiar dacă aceasta nu este prea mare. 

Imersia capului sau numai a feţei produce un reflex de “scufundare” manifestat prin bradicardie 

accentuată şi vasoconstricţie sistemică cu creşterea presiunii arteriale. Acest reflex este caracteristic 

animalelor şi păsărilor acvatice. 

In cazul scufundărilor la adâncimi mari pe durate mai lungi respiraţia nu este posibilă decât folosind 

aparatură care să asigure aerului respirat o presiune egală cu cea de la adâncimea dată. 

Hipercapnia la care se asociază acţiunea narcotică a azotului dizolvat în sânge în cantităţi mai mari 

produce aşa numita “beţie a adâncurilor”. 

Persoanele antrenate pentru scufundări tolerează mai bine hipercapnia, au o respiraţie mai lentă 

cu creşterea VC, VIR şi CV. 

Revenirea rapidă la suprafaţă după o scufundare mai îndelungată duce la apariţia “disbarismului” sau 

a bolii de decompresiune cauzată de eliberarea azotului dizolvat sub formă de bule care cresc în volum pe 

măsura ascensiunii cauzând fenomene neurologice, cardio-vasculare, dureri articulare. Aceste tulburări 

pot fi înlăturate prin recomprimare urmată de decomprimare lentă sau pot fi prevenite prin folosirea unor 

amestecuri de gaze (azot-oxigen, heliu-oxigen, heliu-azot-oxigen) în locul aerului obişnuit. 

Administrarea de O 2 

pur nu este lipsită de pericole din cauza acţiunii toxice a acestuia mai ales la

nivelul sistemului nervos central. 

Embolia gazoasă nu trebuie confundată cu disbarismul, ea apare în cazul în care un scufundător care 

respiră aer la o presiune ridicată revine rapid la suprafaţă fără a expira. Creşterea bruscă a volumului de 

aer din plămâni poate duce la ruperea vaselor pulmonare şi pătrunderea aerului în sistemul circulator. 

Respiraţia periodică este o respiraţie anormală în care se interpun perioade mai lungi de apnee şi 

sunt expresia unei asfixii cerebrale. 

Asfixia este o stare caracterizată prin hipoxie şi hipercapnie datorate blocării căilor aeriene sau a 

transportului gazelor sanguine. 

Resuscitarea respiratorie constă în aplicarea în cazul opririi respiraţiei a unor manevre manuale sau 

folosind aparatură specializată care să permită schimburile respiratorii şi reluarea respiraţiei spontane. 

83 

Pentru a realiza un aport adecvat de O 2 

în funcţie de necesităţile metabolice ale organismului 

şi eliminarea CO 2 

rezultat, ventilaţia şi circulaţia pulmonară trebuie să se adapteze continuu 

prin intervenţia unor mecanisme de reglare chemoneurologice complexe. 

Scăderea cantităţii de O 2 

(hipoxia), dar mai ales creşterea CO 2 

(hipercapnia) sunt factorii 

principali de care depind variaţiile respiratorii. Ei acţionează direct sau pe cale reflexă asupra 

unor grupuri de neuroni situaţi la diferite nivele ale sistemului nervos central care la rândul lor 

vor acţiona asupra muşchilor respiratori prin intermediul motoneuronilor spinali. 

Numeroşi alţi stimuli plecaţi de la nivelul proprio, baro sau chemoreceptorilor răspândiţi 

în cele mai variate zone ale corpului influenţează respiraţia. 

2.5.1 Centrii respiratori. 

Activitatea repiratorie ritmică este bazată pe alternanţa descărcărilor neuronilor inspiratori 

şi expiratori bulbari fiind modelată prin influenţe nervoase extrabulbare. Respiraţia este un 

proces automat spontan care poate fi influenţat voluntar. 

Neuronii implicaţi în respiraţie sunt situaţi în anumiţi “centri” care grupează neuroni cu 

funcţii asemănătoare şi activitate înalt integrată. 

2.5.1.1.Centrii bulbo-pontini. 

Centrii bulbari sunt situaţi în substanţa reticulată de ambele părţi ale liniei mediane şi 

prezintă după descrierea clasică 2 zone: una inspiratoare situată dorsal a cărei excitare provoacă 

inspiraţia şi alta expiratorie situată mai ventral decât prima şi a cărei excitare produce expiraţia, 

activitatea respiratorie ritmică de repaus fiind dependentă mai ales de centrul inspirator (FIG 

2.23). 

Noţiunea de centru inspirator sau expirator este înlocuită în prezent prin aceea de grup 

neuronal denumit după poziţia sa anatomică şi în care pot coexista neuroni cu funcţii diferite. 

Grupul respirator dorsal este situat în zona nucleului tractului solitar şi conţine mai ales 

neuroni inspiratori care controlează activitatea diafragmului prin intermediul nervilor frenici. Ei 

trimit numeroase fibre spre neuronii grupului respirator ventral de la care pleacă însă mult mai 

puţine fibre spre grupul dorsal, ridicând semne de întrebare cu privire la viabilitatea mecanismului 

inervaţiei reciproce în generarea ritmicităţii spontane inspiraţie - expiraţie. 

Se descriu 2 tipuri de neuroni cu rol inspirator: 1 α care sunt inhibaţi de inflaţia plămânului 

şi 1 β care sunt excitaţi de inflaţie. Grupul respirator dorsal conţine şi o mică populaţie de neuroni 

expiratori amestecaţi printre cei inspiratori ca şi celule P care sunt interneuroni implicaţi 

în integrarea aferenţelor de la receptorii pulmonari de întindere. 

Nucleul tractului solitar este sediul proiecţiei fibrelor aferente ale glosofaringianului (IX) 

şi vagului (X) care transmit informaţii de la chemo şi baroreceptorii carotidieni şi aortici legate 

atât de pO 2 

, pCO 2 

şi pH din sângele arterial cât şi de nivelul presiunii arteriale. In plus sunt 

transmise şi informaţii de la diferiţi receptori pulmonari, mai ales cei de distensie. 

Se consideră că grupul respirator dorsal deţine rolul principal în generarea ritmului respirator 

ca şi în integrarea diferitelor aferenţe care îi pot influenţa activitatea pe cale reflexă. 

Grupul respirator ventral este situat în zona nucleilor retrofacial, ambiguu şi retroambiguu. 

Acest grup conţine atât neuroni inspiratori cât şi expiratori.

84 

Neuronii din nucleul ambiguu sunt mai ales motoneuroni vagali care inervează muşchii 

faringelui, laringelui şi ai limbii fiind implicaţi atât în inspiraţie cât şi în expiraţie. 

In nucleul retroambiguu neuronii inspiratori sunt situaţi mai mult în zona rostrală, în timp 

ce neuronii expiratori sunt situaţi caudal. Unii dintre neuronii inspiratori trimit impulsuri spre 

muşchii intercostali externi şi chiar spre diafragm, în timp ce restul sunt conectaţi numai cu 

alţi neuroni de la nivelul bulbului. 

Neuronii expiratori trimit impulsuri spre muşchii intercostali interni şi abdominali. 

Nucleul retrofacial conţine în special neuroni expiratori grupaţi în complexul Botzinger 

care inhibă neuronii inspiratori din grupul dorsal ca şi unii dintre motoneuronii frenici. Mulţi 

dintre neuronii expiratori nu sunt activi în eupnee când expiraţia are loc pasiv. 

In mod clasic centrii respiratori pontini ar fi reprezentaţi de centrul 

pneumotaxic şi centrul apneustic. 

In concepţia actuală centrul pneumotaxic cuprinde neuronii grupaţi în zona superioară 

a punţii în nucleul parabrahial medial şi nucleul Kolliker-Fuse care intervin în modulareaa succcesiunii 

inspiraţie-expiraţie. 

Existenţa centrului apneustic căruia i s-a atribuit un rol în întreruperea inspiraţiei nu a 

putut fi demonstrată. 

Rezultatele studiilor mai vechi privind rolul centrilor nervoşi bulbo-pontini în reglarea 

respiraţiei bazate pe secţionări şi distrugeri la diferite nivele ale trunchiului cerebral în condiţii 

de narcoză trebuie interpretate cu rezervă, dată fiind efectuarea lor în condiţii mult diferite 

de cele fiziologice. 

Ele au fost completate însă de studiile realizate prin înregistrarea activităţii electrice a 

neuronilor implicaţi în controlul respiraţiei. 

2.5.1.2.Centrii nervoşi superiori. 

Activitatea centrilor respiratori bulbo-pontini este modulată prin influenţa numeroaselor 

impulsuri provenite din alte teritorii ale sistemului nervos central realizând adaptarea 

comportamentală şi voluntară a respiraţiei în diferite condiţii fiziologice. 

Hipotalamusul intervine în modificările respiratorii legate de termoreglare la unele specii 

animale, în cursul febrei sau al unor modificări hemodinamice. Animalele cu blană lipsite de 

glande sudoripare (câine) prezintă o hiperventilaţie intensă pentru a evita supraîncălzirea. 

Vehicularea unor volume crescute de aer prin căile aeriene superioare produce o importantă 

pierdere de căldură prin evaporare. Hipocapnia este evitată deoarece respiraţia este superficială 

interesând doar spaţiul mort. 

Hipertermia în cursul febrei, al eforturilor intense sau expunerea la temperatură ridicată 

induce hiperventilaţie prin acţiunea directă a temperaturii, accelerarea proceselor metabolice 

şi producerea de metaboliţi acizi. 

Hipotermia are efecte inverse deprimând respiraţia. 

Sistemul limbic are rol în modificările respiratorii ce însoţesc stările emoţionale de frică 

sau furie. Stările de frică sau furie, ca şi senzaţiile plăcute determină accelerarea respiraţiei, în 

timp ce teama, groaza sau atenţia încordată se însoţesc de oprirea respiraţiei. 

Adulmecarea mirosurilor presupune implicarea unor modificări respiratorii specifice 

realizate prin conexiunile sistemului limbic cu cel olfactiv. 

Scoarţa cerebrală poate avea influenţe importante asupra respiraţiei, stimulii plecaţi din 

ariile motorii şi premotorii ajungând direct la motoneuronii ce inervează muşchii respiratori 

fără a mai trece prin centrii bulbo-pontini. Aflată sub control voluntar cortical respiraţia poate 

fi accelerată, încetinită sau chiar oprită pentru scurte perioade de timp. 

Posibilitatea realizării de reflexe condiţionate respiratorii (hiperventilaţia sportivilor înainte 

de start), adaptarea respiraţiei în unele situaţii psihosociale sau în cursul unor activităţi speciale 

(gimnastica yoga, vorbirea, cântatul vocal sau la instrumente de suflat) subliniază odată în plus 

rolul scoarţei cerebrale în modularea respiratorie. 

Rolul scoarţei este însă limitat de mecanismele reflexe induse de variaţiile nivelului CO 2 

. 

Centrii respiratori au numeroase conexiuni funcţionale cu alţi centri nervoşi care 

coordonează diferite funcţii. Există relaţii strânse cu centrii cardiovasomotori bulbari ca şi cu 

centrii masticaţiei deglutiţiei şi ai vomei. Respiraţia este complex interconectată cu mecanis-

FIG 2.23. Localizarea grupurilor de neuroni respiratori la nivelul 

trunchiului cerebral 

85 

mele care reglează circulaţia, 

metabolismul, echilibrul hidroelectrolitic, 

secreţiile endocrine, 

temperatura corporală 

participând la homeostazia 

generală a organismului. 

2.5.2.Reflexele implicate în 

reglarea respiraţiei. 

Mişcările respiratorii se 

realizează prin activitatea 

ritmică a centrilor respiratori 

bulbari modulată de centrii 

superiori sub influenţa a numeroase 

impulsuri de la diferiţi 

receptori dintre care cele mai 

importante sunt cele plecate 

de la nivelul plămânilor şi a 

zonelor reflexogene carotidiene 

şi aortice (FIG 2.24). 

Izolarea progresivă a centrilor 

respiratori bulbari prin 

reducerea aferenţelor va avea 

ca efect scăderea numărului 

neuronilor inspiratori activi în mod spontan şi deci deprimarea respiraţiei. 

2.5.2.1.Reflexele Hering-Breuer se produc la distensia (reflex inhibito-inspirator) sau colabarea 

(reflex excito-inspirator) plămânilor, un rol important în declanşarea lor având nervii 

vagi. Secţionarea lor duce la apariţia unei respiraţii rare şi adânci cu pauze între inspiraţie şi 

expiraţie toracele rămânând într-o poziţie de inspiraţie parţială. Nervii vagi transmit informaţii 

în primul rând de la nivelul receptorilor de întindere din muşchii netezi ai căilor aerienea dar 

şi de la nivelul marilor vase intratoracice sau al vasele pulmonare. 

Reflexul inhibito-inspirator este declanşat de distensia plămânilor ce acţionează la nivelul 

unor receptori de întindere cu adaptare lentă şi are rolul de a reduce lucrul respirator prin 

prevenirea vehiculării unor volume curente mari de aer şi a supradistensiei alveolare. Pentru a 

activa acest reflex în condiţii de eupnee sunt necesare volume curente de 800-1000 ml. 

Reflexul excito-inspirator se produce la colabarea plămânilor prin intervenţia unor receptori 

cu adaptare rapidă stimulaţi pe durate scurte la volume mari de aer. Acest reflex intervine 

în cazul unei colabări bruşte a plămânilor, aşa cum se întâmplă în pneumotorace sau în cazul 

unei respiraţii spontane ample (oftat) având rolul de a preveni atelectazia. 

2.5.2.2.Reflexul paradoxal Head este opus reflexului Hering-Breuer inhibito-inspirator 

şi realizează activarea inspiraţiei pe măsura hiperinflaţiei pulmonare ceea ce contribuie la 

hiperventilaţia de efort. 

2.5.2.3.Reflexele proprioceptive sunt declanşate de stimularea receptorilor de la nivelul 

muşchilor interostali şi diafragm (fusuri musculare şi receptori tendinoşi) şi ar avea un rol important 

în reglarea volumului curent. 

2.5.2.4.Reflexele chemoreceptoare sunt declanşate de modificările presiunilor parţiale 

ale gazelor respiratorii (pO 2 

,pCO 2 

) ca şi de variaţiile de pH rezultate în urma activităţii tisulare. 

Modificările sunt detectate de chemoreceptori situaţi la periferie sau la nivelul sistemului 

nervos central. 

Chemoreceptorii periferici sunt situaţi în corpusculii (glomus) din zonele sino-carotidiană 

şi aortică şi intervin şi în reglarea circulaţiei. Informaţiile de la aceştia sunt transmise pe calea 

nervilor vag şi glosofaringian la neuronii respiratori bulbari influenţând respiraţia. 

Corpusculii au o irigaţie foarte intensă (2000 ml/100 g ţesut) fiind foarte sensibili la scăderea 

pO 2 

, creşterea pCO 2 

, scăderea pH, reducerea presiunii arteriale, hipertermie sau creşterea 

activităţii simpatice şi vasoconstricţia ce o însoţeşte. Chemoreceptorii aortici sunt stimulaţi în

86 

special de hipoxie şi influenţează mai ales frecvenţa respiraţiilor, în timp ce receptorii sino-carotidieni 

influenţează atât frecvenţa cât şi profunzimea respiraţiei. Mecanismul prin care reducerea 

pO 2 

arterial influenţează activitatea chemoreceptorilor este legat de inhibarea permeabilităţii 

pentru K + a membranei celulelor chemosenzitive urmată de depolarizarea acestora. 

In condiţii de eupnee cu normoxie şi normocapnie chemoreceptorii periferici contribuie 

cu 20% la controlul ventilaţiei, în timp ce hiperpneea hipoxemică depinde în cea mai mare 

măsură de controlul periferic. 

Chemoreceptorii centrali sunt răspândiţi la diferite nivele ale sistemului nervos central 

dar mai ales în zona ventro-laterală a bulbului. Celulele chemoreceptoare sunt influenţate de 

cantitatea H + din lichidul cefalorahidian şi cel interstiţial, ele nefiind în contact direct cu sângele 

arterial de care sunt separate de bariera hemato-encefalică prin care doar CO 2 

difuzează cu 

uşurinţă. Chemoreceptorii centrali nu sunt influenţaţi de hipoxie. 

Compoziţia lichidului cefalo-rahidian este diferită de cea a plasmei, cantitatea de proteine 

este cu mult mai mică, pCO 2 

este ceva mai mare iar pH este mai acid (7.32), singurul sistem 

tampon semnificativ fiind bicarbonatul. Datorită acestui fapt hipercapnia va duce la modificări 

mai mari ale H + în lichidul cefalorahidian comparativ cu plasma. 

Chemoreceptorii centrali sunt implicaţi în menţinerea respiraţiei în condiţii de repaus ca şi 

în răspunsul de lungă durată la inhalarea de CO 2 

, spre deosebire de chemoreceptorii periferici 

care intervin în răspunsurile rapide la CO 2 

. 

Rolul CO 2 

şi al H + în modificările respiratorii este foarte important, lucru dovedit de 

creşterea aproape liniară a ventilaţiei în funcţie de concentraţia H + . Nivelul acesteia depinde 

de producerea metaboliţilor acizi şi în primul rând a CO 2 

care este cel mai puternic excitant al 

neuronilor respiratori. Hipoxia potenţează răspunsul ventilator la CO 2 

. 

Presiunea parţială a CO 2 

în sângele arterial şi lichidul cefalo-rahidian constituie principala 

determinantă a volumului curent şi a frecvenţei respiratorii. Doar hiperventilaţia voluntară şi 

hiperpneea din cursul efortului pot depăşi efectul hipercapniei asupra respiraţiei. 

Efectele cele mai marcate ale CO 2 

se obţin la concentraţii de 5-10 % în aerul respirat însoţite 

de variaţii ale pCO 2 

arterial între 40-70 mmHg. Depăşirea acestor concentraţii nu are efecte 

vizibil mai marcate, dar creşterile peste 70-80 mmHg au efecte inhibitoare asupra respiraţiei 

însoţindu-se de dispnee, cefalee intensă datorită vasodilataţiei cerebrale, stare de nelinişte, 

ameţeli sau leşin. Pierderea conştienţei, rigiditatea musculară şi tremorul apar la concentraţii 

de CO 2 

ce depăşesc 15%. Peste 20-30% se produc convulsii generalizate. 

Deprimarea răspunsului la CO 2 

până la apnee poate apare în somn, după consumul de 

substanţe opioide, barbiturice sau anestezice putând cauza moartea. Afecţiunile pulmonare 

cronice obstructive deprimă răspunsul ventilator la hipercapnie atât datorită dezechilibrului 

acido-bazic cât şi din cauză că lucrul mecanic ventilator crescut nu permite realizarea unei 

hiperventilaţii corespunzătoare efortului. 

Rolul hipoxiei în modificările respiratorii este legat de chemoreceptorii periferici, mai ales 

de la nivelul corpusculilor carotidieni sensibili faţă de nivelul pO 2 

arterial. Stimularea respiraţiei 

este moderată la grade mici de hipoxie dar este intensificată brusc când procentul de O 2 

în 

aerul respirat scade sub 10, iar pO 2 

scade sub 50 mmHg. Răspunsul la hipoxie este potenţat în 

prezenţa creşterii pCO 2 

arterial. 

Stimularea ventilaţiei prin hipoxie poate duce la scăderea pCO 2 

arterial şi instalarea alcalozei 

respiratorii. 

Interrelaţiile dintre modificările pCO 2 

, pO 2 

şi pH în controlul respiraţiei se dovedesc a fi deosebit 

de complexe, cu atât mai mult cu cât bariera hemato-encefalică face ca aceste modificări 

să fie diferite în sângele arterial sau la nivelul sistemului nervos central. 

2.5.2.5.Reflexele respiratorii care acţionează tranzitor nu sunt implicate în respiraţia 

obişnuită ci doar în unele condiţii specifice şi au de cele mai multe ori un rol de apărare. 

Apneea reflexă se produce ca urmare a excitării mucoasei nazale cu substanţe iritante 

sau toxice şi are un rol precis de apărare împiedicând inhalarea lor. Informaţiile transmise prin 

nervii trigemen şi olfactiv duc la oprirea respiraţiei. 

Apneea se produce şi în timpul deglutiţiei ceea ce împiedică pătrunderea alimentelor în 

căile respiratorii. 

Excitarea mucoasei traheobronşice poate produce în mod reflex spasm glotic şi

87 

FIG. 2.24. Receptorii implicaţi în reglarea reflexă a respiraţiei 

bronhoconstricţie. 

Strănutul apare tot ca urmare a excitării nervilor trigemen şi olfactiv şi are ca efect eliminarea 

aerului din fosele nazale într-un mod asemănător cu tusea. 

Tusea este un important reflex de apărare care are rolul de a îndepărta agenţii iritanţi de 

la nivelul căilor aeriene. Se produce mai întâi o inspiraţie profundă, urmează apoi închiderea 

glotei şi contracţia burscă a muşchilor expiratori şi abdominali cu expulzarea violentă a aerului 

din căile aeriene care poate atinge peste 1000 km/oră. Concomitent se produc şi modificări 

hemodinamice ce afectează mai ales circulaţia cerebrală cu posibila apariţie a unor stări sincopale. 

In afara excitaţiilor provenite de la nivel bronhopulmonar, tusea mai poate fi declanşată 

şi de excitaţii provenite din alte teritorii inervate de nervii vag şi glosofaringian. 

Abolirea reflexului de tuse în unele stări patologice, mai ales la bătrâni, duce la acumularea 

secreţiilor în căile aeriene cu complicaţii obstructive şi infecţioase. 

Sughiţul constă în contracţia spasmodică a diafragmului cu o inspiraţie bruscă şi închiderea 

glotei. Semnificaţia sa fiziologică nu este cunoscută. 

Căscatul este un act reflex complex la care participă în afara sistemului respirator, glandele 

salivare şi lacrimale, diferiţi muşchi în special ai feţei, sistemul circulator. Se produce la început 

o inspiraţie cu dilatarea faringelui, mişcări faciale urmate de expiraţie. Odată declanşat căscatul 

nu mai poate fi oprit în mod voluntar cu excepţia unora dintre manifestările sale. Semnificaţia 

căscatului nu este prea clară el fiind asociat deobicei cu dorinţa de somn sau stările de plictiseală. 

Căscatul excesiv se poate întâlni în unele afecţiuni ale sistemului nervos central. 

Reflexul dilatator faringeal este cauzat de existenţa unei presiuni negative la nivelul căilor 

aeriene superioare, informaţiile fiind transmise prin nervii trigemen, laringian şi glosofaringian. 

Reflexele plecate de la receptorii juxtacapilari (J) pulmonari pe cale vagală produc tahipnee 

în urma congestiei vasculare pulmonare, a creşterii volumului lichidului interstiţial pulmonar, 

în edemul pulmonar produs prin insuficienţa ventriculului stâng sau chiar la normali în cursul 

efortului fizic mai intens. Embolia pulmonară sau injectarea unor substanţe (capsaicina) în 

circulaţia pulmonară produc fie apnee, fie tahipnee în acelaşi mod. 

Reflexele plecate de la receptorii iritanţi din căile aeriene şi chiar din alveole se produc ca 

urmare a iritaţiei mecanice sau chimice şi produc nu numai tuse sau strănut ci şi hiperpnee, 

bronhoconstricţie şi creşterea presiunii arteriale. 

Reflexele declanşate de la nivelul aparatului cardio-vascular au ca punct de plecare

88 

chemoreceptorii şi receptorii de întindere de la nivelul acestuia. Excitarea chemoreceptorilor 

arteriali produce hiperpnee, bronhoconstricţie, dilatarea căilor aeriene superioare şi creşterea 

presiunii arteriale. Excitarea receptorilor de întindere arteriali ca urmare a creşterii presiunii 

produce apnee şi bronhodilataţie. 

Reflexe respiratorii mai pot fi declanşate prin : 

-excitarea chemoreceptorilor din vasele coronare 

-mişcările active sau pasive ale membrelor 

-excitarea receptorilor cutanaţi 

-tracţiunea limbii 

-inhalarea de săruri de amoniu sau înghiţirea unor soluţii iritante (alcool) 

2.5.3.Modificări respiratorii în efortul fizic. 

Efortul fizic presupune creşterea aportului de O 2 

pentru a face faţă necesităţilor metabolice 

crescute însoţită de producerea şi eliminarea unei cantităţi sporite de CO 2 

, fenomene realizate 

prin modificări respiratorii adecvate. 


în repaus (MVO 2 

) este în jur de 250 ml/min, dar poate creşte în efortul 

intens la 3-4 L/min (45-50 ml/kg corp). Valorile sunt ceva mai mici la femei şi scad cu vârsta. 

In cursul efortului, în funcţie de intensitatea acestuia, consumul de O 2 

atinge un nivel de 

echilibru (steady state) care se menţine constant. Atingerea acestui nivel nu se face brusc ci 

treptat, iar la terminarea efortului consumul revine la normal tot treptat (FIG 2.25). 

Deficitul de O 2 

realizat la început va fi recuperat sub forma datoriei de O 2 

după terminarea 

efortului, datorie care este mai mare decât deficitul atât datorită nerevenirii imediate a respiraţiei, 

circulaţiei şi temperaturii cât şi reoxidării lactatului produs de activitatea musculară. 

Un subiect neantrenat poate acumula o datorie de O 2 

de până la 10 L, în timp ce la antrenaţi 

ea atinge 17-18 L. 

In condiţiile respiraţiei de aer atmosferic cu un conţinut normal de O 2 

(21%) consumul 

acestuia creşte paralel cu intensitatea efortului până la atingerea unei limite care constituie 

capacitatea aerobică maximă. Ea limitează capacitatea maximală de efort a unui individ care 

depinde nu numai de sistemul ventilator ci şi de cel cardio-vascular. 

Depăşirea nivelului maximal în condiţii de aerobioză este posibilă pentru o anumită 

perioadă de timp dar duce rapid la acumularea de acid lactic ce împiedică continuarea efortului. 

Respirarea unui aer îmbogăţit cu O 2 

(40%) în cursul efortului nu duce la modificarea nivelului 

de echilibru al consumului de O 2 

la normali. Apariţia unei diferenţe faţă de nivelul de echilibru 

pentru un anumit grad de efort demonstrează fie depăşirea limitei de efort considerată normală 

pentru individul în cauză, fie existenţa insuficienţei respiratorii. 

Determinarea capacităţii de a realiza un anumit efort se face prin spiroergografie folosind 

cicloergometrul sau covorul rulant. Treapta de efort imediat inferioară aceleia la care apare 

diferenţa sau deficitul spirografic de O 2 

corespunde limitei funcţionale a organismului. Nu 

trebuie să uităm însă că testul de efort oferă informaţii atât asupra stării aparatului respirator 

cât şi a celui cardiovascular. 

Adaptarea ventilaţiei la efort se face prin hiperventilaţie care atinge 120-150 L/min sau chiar 

mai mult la cei antrenaţi. Hiperventilaţia se realizează prin creşterea frecvenţei şi amplitudinii 

respiraţiilor între ele stabilindu-se o interrelaţie optimă în funcţie de intensitatea efortului. La 

început creşte mai mult volumul curent, dar pe măsură ce apare acidoza metabolică predomină 

creşterea frecvenţei. 

Lucrul mecanic ventilator creşte pe măsura intensificării efortului. 

Hiperpneea şi amploarea ei presupune intervenţia mai multor factori care luaţi fiecare în 

parte nu au efectul sumării lor, existând importante variaţii individuale. 

Adaptarea ventilaţiei are loc prin mecanisme chemoneurologice complexe încă incomplet 

cunoscute. 

Mecanismele neurogene sunt legate de: 

-influenţele periferice de la nivelul articulaţiilor şi muşchilor aflaţi în activitate ca şi de la 

chemoreceptori 

-influenţele centrale prin creşterea temperaturii şi a pCO 2

-creşterea sensibilităţii centrilor nervoşi la stimulii chimici normali 

-influenţele psihogene directe asupra neuronilor motori implicaţi în mişcările respiratorii 

sau prin reflexe condiţionate 

Mecanismele chimice nu sunt bine clarificate şi nu s-a putut descoperi o substanţă specifică 

produsă în organism care să influenţeze pe cale umorală ventilaţia. Au fost incriminaţi mai mulţi 

factori care pot acţiona simultan : creşterea CO 2 

şi a acidului lactic, scăderea pH, eliberarea de 

catecolamine, creşterea nivelului K + . 

In eforturile moderate nivelul pO 2 

, pCO 2 

sau al pH în sângele arterial nu se modifică dar în 

sângele venos O 2 

scade în timp ce CO 2 

creşte. In eforturile care depăşesc capacitatea aerobică 

apar modificări şi în sângele arterial. 

In paralel cu intensificarea ventilaţiei au loc şi modificări cardiovasculare caracterizate 

prin creşterea debitului cardiac, mai ales pe seama frecvenţei, creşterea presiunii ateriale, 

redistribuţia sângelui spre teritoriile aflat în activitate, creşterea diferenţei arterio-venoase. 

Fluxul sanguin pulmonar creşte dar presiunea din artera pulmonară şi atriul stâng nu cresc 

în aceeaşi măsură. Perfuzia regională devine mai uniformă, ea crescând mai ales în zonele superioare. 

Deoarece ventilaţia creşte mai mult decât perfuzia, raportul V/P atinge valori cuprinse 

între 2-4 favorizând gradientul de difuziune alveolo-capilar. 

Factorul limitant principal al efortului este legat de posibilităţile adaptative ale aparatului 

cardio-vascular, debitul cardiac putând creşte doar de 4-6 ori faţă de creşterea de 20-25 de 

ori a ventilaţiei. 

Atâta vreme cât efortul nu se acompaniază de senzaţii neplăcute (dispnee, oboseală, 

durere) iar homeostazia este păstrată el poate fi continuat perioade îndelungate. Apariţia dispneei 

indică depăşirea posibilităţilor adaptative ale organismului la un anumit grad de efort 

şi apariţia modificărilor homeostatice. 

Antrenamentul produce modificări adaptative importante mai ales la nivelul aparatului 

cardio-vascular şi al muşchilor scheletici comparativ cu modificările respiratorii. Capacitatea 

vitală şi ventilaţia maximală cresc, la fel ca şi capacitatea de difuziune a plămânilor şi diferenţa 

arterio-venoasă. Forţa şi rezistenţa muşchilor respiratori sunt mai bune. 

2.5.4.Respiraţia în hipobarism. Hipobarismul se caracterizează prin scăderea pO 2 

pe măsură 

ce altitudinea creşte supunând organismul unei hipoxii mai mult sau mai puţin accentuată 

(FIG 2.26). 

Efectele sale depind de nivelul altitudinii, rapiditatea cu care suntem expuşi şi gradul de 

efort. 

Evoluţia semnelor clinice deşi este variabilă în funcţie de individ se face în mai multe 

etape: 

-faza indiferentă (până la 3000 m) fără modificări importante în afara unei adaptări prelungite 

la întuneric. 

-faza de hipoxie com-pensată (3000-4500 m) se caracterizează prin intensi-ficarea ventilaţiei, 

creşterea frecvenţei cardiace, deficienţă uşoară în realizarea unor acte psihomotorii complexe, 

scăderea memoriei şi a capacităţii maximale de efort. 

-faza de hipoxie manifestă (4500-6000 m) provoacă degradarea proceselor mentale şi a 

controlului neuro-muscular, pierderea capacităţii de judecată critică, letargie, indiferenţă sau 

excitaţie euforică, halucinaţii. Ventilaţa şi frecvenţa cardiacă cresc în continuare. 

-faza de hipoxie critică (6000-8000 m) determină o deteriorare rapidă a judecăţii şi 

înţelegerii, pierderea controlului neuro-muscular şi a conştienţei, oprirea respiraţiei, a circulaţiei 

şi moartea. 

Semnele hipoxiei severe însoţite de tulburări nervoase devin aparente la om când pO 2 

scade sub 30 mmHg la nivel alveolar. Acest nivel este însă mult mai mare dacă hipoxia se 

combină cu hiperventilaţie şi hipocapnie deoarece circulaţia cerebrală este foarte sensibilă 

la variaţiile pCO 2 

. 

Scăderea pO 2 

la 17-19 mmHg duce la pierderea conştienţei, iar scăderea sub 

12 mmHg produce leziuni celulare ireversibile şi moartea. 

89

90 

Deconectarea bruscă a alimentării cu O 2 

la altitudini mari duce rapid la comă (3 min la 

9000 m şi mai puţin de 1 min la peste 12000 m). 

La înălţimi mari tulburările nu pot fi prevenite nici prin administrarea de O 2 

100% dacă 

presiunea acestuia nu este suficientă pentru a creşte presiunea sa parţială la nivel alveolar. 

Aceasta datorită faptului că presiunea vaporilor de apă fiind independentă de altitudine la 

temperatura corpului, volumul ocupat de aceşti vapori creşte pe măsura scăderii presiunii 

atmosferice. 

La 15000 m suma pCO 2 

şi a vaporilor de apă egalizează pe cea atmosferică şi plămânii nu 

vor mai conţine O 2 

, iar la 19000 m presiunea atmosferică este egalată de cea a vaporilor de 

apă (47 mmHg) care vor ocupa astfel întreg plămânul. 

Pentru prevenirea hipoxiei de altitudine ca şi a efectului presiunii reduse se utilizează 

cabine presurizate la avioanele de pasageri sau în zborurile cosmice şi costume individuale ce 

asigură şi protecţia antigravitaţională la piloţii de pe avioanele de luptă. Alpiniştii care nu ating 

înălţimi mai mari de 9000 m folosesc numai 

măşti racordate la tuburi de O 2 

. 

FIG 2.25. Preluarea oxigenului în timpul şi după efortul 

fizic. Zonele haşurate reprezintă deficitul de O 2 

de la 

începutul efortului şi datoria de O 2 

ce apare după 

încetarea acestuia 

Hipobarismul acut provoacă 

modificări la nivelul ventilaţiei pulmonare, 

a funcţiei respiratorii a sângelui şi a 

aparatului cardio-vascular. 

Ventilaţia pulmonară creşte ca urmare 

a stimulării hipoxice a chemoreceptorilor 

periferici. Chemoreceptorii centrali nu 

reacţionează la hipoxie, activitatea lor fiind 

chiar deprimată din cauza hipocapniei şi alcalozei 

la nivelul lichidului cefalo-rahidian. 

Hiperventilaţia face ca lucrul mecanic 

ventilator să crească. 

Creşterea tonusului simpatic se 

însoţeşte de creşterea debitului cardiac, 

a frecvenţei bătăilor inimii şi a presiunii 

arteriale. Hipoxia produce vasoconstricţie 

pulmonară şi creşterea presiunii din artera 

pulmonară ceea ce tinde să crească munca ventriculului drept şi să favorizeze apariţia edemului 

pulmonar. 

Hipoxia de altitudine produce vasodilataţie cerebrală, creşterea perfuziei cu tendinţă la 

edem cerebral şi creşterea presiunii intracraniene. 

Hiperventilaţia excesivă creşte saturaţia arterială a O 2 

dar produce hipocapnie cu alcaloză şi 

vasoconstricţie cerebrală. Adăugarea de CO 2 

în cantităţi mici în aerul respirat la înălţimi reduce 

alcaloza îmbunătăţind oxigenarea creierului. 

Ca urmare a scăderii pCO 2 

prin hiperventilaţie curba de disociere a O 2 

Hb este deviată spre 

stânga putând fixa mai mult O 2 

chiar la presiuni mai scăzute. La nivelul ţesuturilor acest lucru 

este compensat prin creşterea fluxului circulator datorită creşterii presiunii arteriale, mai ales 

la nivelul vaselor cerebrale şi coronare. 

Capacitatea ţesuturilor, mai ales a celui nervos, de a rezista hipoxiei este variabilă în funcţie 

de individ. Hipoxia cerebrală se însoţeşte de somnolenţă, lentoare, o falsă senzaţie de bine 

(beţia înălţimilor), alterarea judecăţii critice, tremurături, scăderea acuitaţii vizuale, reducerea 

percepţiei durerii. 

Pierderea conştienţei se face de obicei la saturaţii de 80%, dar există şi cazuri la care 

saturaţia poate scădea până la 60%. Centrii respiratori sunt mai sensibili la hipoxie decât cei 

cardiovasculari ceea ce explică oprirea respiraţiei în timp ce activitatea inimii continuă. 

Aclimatizarea la altitudine este posibilă la oamenii care trăiesc în zonele muntoase 

la înălţimi cuprinse între 2000-5000 m limita aşezărilor omeneşti fiind la 5500 mm. Ea se 

caracterizează printr-o toleranţă crescută la scăderea pO 2 

. 

La începutul expunerii la altitudine apar o serie de simptome caracteristice aşa zisului 

“rău de munte”: cefalee, dispnee de efort, slăbiciune, greţuri, transpiraţii, palpitaţii, tulburări 

auditive şi vizuale, insomnie. Acestea diminuă şi dispar cu timpul capacitatea de efort revenind

la normal. 

Aclimatizarea se realizează prin: 

-creşterea ventilaţiei alveolare ca urmare a impulsurilor chemoreceptoare prin scăderea 

pO 2 

-ajustarea echilibrului acido-bazic al sângelui şi lichidelor organismului prin contracararea 

alcalozei respiratorii produsă prin hiperventilaţie ca urmare a scăderii bazelor 

-creşterea capacităţii de transport a O 2 

de către sânge prin poliglobulie şi prin scăderea 

afinităţii pentru O 2 

a hemoglobinei ca urmare a creşterii 2-3 DFG cauzată de alcaloză şi favorizarea 

cedării O 2 

la ţesuturi 

-creşterea debitului cardiac şi redistribuţia sângelui în primele faze ale expunerii 

-creşterea numărului de capilare musculare şi a nivelului enzimelor oxidative celulare 

Ca urmare a acestor mecanisme locuitorii marilor nălţimi pot efectua eforturi mai mari, 

consumă mai puţin O 2 

pentru aceste eforturi, respiră mai mult aer pentru a obţine O 2 

necesar 

şi au modificări mai mici ale frecvenţei cardiace şi presiunii arteriale. 

Aclimatizarea este un proces reversibil de îndată ce condiţiile mediului se schimbă. 

Lipsa aclimatizării datorită incapacităţii chemoreceptorilor de a influenţa respiraţia duce la 

apariţia “bolii cronice a înălţimilor” caracterizată prin cefalee, oboseală, dureri ale extremităţilor, 

tulburări vizuale şi de conştienţă. 

2.5.5.Respiraţia în hiperbarism. Scufundarea subacvatică (scafandrii, chesonieri, 

scufundători autonomi) influenţează în mod semnificativ respiraţia datorită faptului că la 

fiecare 10 m presiunea creşte cu 1 atm. 

Scufundarea în apnee şi revenirea la suprafaţă în scurt timp este posibilă fără nici un 

echipament, în condiţii experimentale realizându-se scufundări la adâncimi de peste 200 m. In 

urma antrenamentului scufundătorii prezintă creşterea CPT, diminuarea VR, toleranţă crescută 

la CO 2 

şi la hipoxie. 

Chiar scufundarea corpului în apă până la gât are efecte asupra respiraţiei şi circulaţiei 

deşi presiunea exercitată asupra toracelui nu depăşeşte presiunea atmosferică cu mai mult 

de 20 cm apă. Are loc o scădere a CRF pe seama VER din cauza creşterii volumului sanguin 

pulmonar odată ce întoarcerea venoasă este mărită de presiunea exercitată din afară asupra 

venelor şi a venoconstricţiei simpatice dacă temperatura apei este mai scăzută. Lucrul mecanic 

respirator creşte. 

Imersia capului sau numai a feţei poate produce o bradicardie accentuată însoţită de 

creşterea presiunii arteriale sistemice. Acest reflex de “scufundare” este vizibil mai ales când 

apa este rece sau la animalele şi păsările acvatice. 

Pentru a putea respira în 

cursul scufundărilor de mare 

adâncime şi lungă durată presiunea 

aerului respirat trebuie 

să fie egală cu cea hidrostatică. 

Volumul gazelor la nivelul 

plămânilor scade odată cu 

creşterea presiunii ceea ce 

reduce în mod corespunzător 

CPT. Astfel scufundarea la 20 m 

unde presiunea atinge 3 atm reduce 

volumul plămânilor la 1/3 

din volumul de la suprafaţă. 

Respiraţia subacvatică 

este posibilă doar cu ajutorul 

unor echipamente speciale 

care asigură o presiune a aerului 

respirat corespunzătoare 

FIG 2.26. Scăderea presiunii atmosferice odată cu creşterea altitu- 

adâncimii de scufundare. In 

91

92 

aceste cazuri are loc o scădere a frecvenţei respiraţiilor şi o creştere a volumului curent ceea 

ce duce la o scădere a debitului ventilator pe minut însoţită de hipercapnie. In cazul când 

respiraţia se face doar prin intermediul unui tub adâncimea de scufundare nu poate depăşi 1 

m din cauza dificultăţilor respiratorii ce apar ca urmare a compresiunii. 

In scufundările de mare adâncime hipercapnia la care se asociază acţiunea narcotică a 

azotului dizolvat în sânge într-o cantitate mai mare conform presiunii sale parţiale duce la aşa 

numita “beţie a adâncurilor”. 

Efectele creşterii concentraţiei CO 2 

depind de nivelul acestuia, timpul de expunere şi 

caracteristicile individuale. Persoanele care tolerează mai bine hipercapnia au o respiraţie mai 

lentă iar VC, VIR şi CV sunt mai mari. 

Hipercapnia acută produce începând de la concentraţii de 1.5 % hiperventilaţie, tahicardie, 

hiperglicemie datorită creşterii tonusului simpatic. In cazul expunerilor cronice alterarea 

funcţiilor fiziologice se manifestă la concentraţii de peste 3 %. 

Disbarismul. In timpul scufundărilor, din cauza creşterii presiunii parţiale a gazelor, azotul 

care este un gaz inert se dizolvă în sânge şi ţesuturi în cantităţi mai mari. Ascensiunea bruscă 

duce la eliberarea azotului sub formă de bule a căror dimensiune creşte pe măsura ascensiunii 

ducând la importante tulburări caracterizate prin dureri articulare, tahipnee, tuse, furnicături 

cutanate, tulburări de vedere, cefalee, dureri abdominale. 

Uneori predomină tulburările neurologice (paralizii, convulsii, comă), alteori cele cardiovasculare 

produse datorită hemoconcentraţiei şi a creşterii presiunii arteriale. 

Situaţii similare, dar mai puţin grave, se pot întâlni la aviatori în cazurile ascensiunii foarte 

rapide sau a decomprimării bruşte a cabinelor presurizate. 

Toate aceste tulburări constituie “boala de decompresiune” sau disbarismul. Ele pot fi 

prevenite prin ascensiunea lentă sau pot fi înlăturate prin recomprimare. 

Decompresiunea lentă nu are rolul de a împiedica formarea bulelor de azot ci de a preveni 

creşterea lor la dimensiuni prea mari. Scufundătorii profesionişti petrec un timp de aclimatizare 

sub apă sau în barocamere ceea ce le permite scufundarea pe durate mai mari şi revenirea 

rapidă la nivelul de plecare. Revenirea la suprafaţă necesită însă decompresiunea lentă. 

De menţionat este faptul că bulele de gaz fiind percepute ca particule străine declanşează 

reacţia inflamatorie şi alte răspunsuri ca activarea plachetară şi leucocitară, procesul de coagulare, 

eliberarea de citokine şi mediatori, producerea de radicali liberi, leziuni endoteliale care 

nu sunt oprite doar prin recomprimare. 

Mărirea adâncimii şi duratei scufundărilor ca şi a vitezei de revenire se poate realiza prin 

utilizarea unor amestecuri de gaze în proporţii variabile în funcţie de adâncimea scufundării 

(azot-oxigen, heliu-oxigen, heliu-azot-oxigen). 

Acţiunea toxică a O 2. 

Administrarea de O 2 

pur sau în concentraţii şi la presiuni mai mari 

decât cele din aerul atmosferic nu este lipsită de pericol din cauza toxicităţii sale legată de 

interferenţa cu procesele oxidative şi formarea radicalilor acizi. 

La presiunea de 1 atm administrarea de O 2 

100 % poate fi făcută timp de 12 ore sau mai 

mult la concentraţii de 60 %. Peste această durată apar semne de iritaţie la nivelul căilor aeriene 

şi al plămânilor care se pot însoţi de hipercapnie şi acidoză. 

Efectele toxice asupra sistemului nervos sunt observate la presiuni mai mari de 2 atm şi 

se manifestă prin tremurături, convulsii şi pierderea conştienţei. Ele se însoţesc de tulburări 

de vedere şi ale funcţiei renale. Acestea apar cu atât mai repede cu cât presiunea şi durata 

expunerii sunt mai mari, mai ales în condiţii de efort. 

Administrarea de CO 2 

înrăutăţeşte situaţia atât prin acţiunea sa directă cât şi prin efectele 

acidozei. 

Embolia gazoasă care nu trebuie confundată cu disbarismul poate apare în cazul în care 

un scufundător care respiră aer la o presiune ridicată iese rapid la suprafaţă fără a mai respira. In 

aceste condiţii volumul aerului din plămâni creşte brusc şi poate cauza ruperea vaselor pulmonare 

cu pătrunderea aerului în sistemul circulator şi apariţia emboliei gazoase. Fenomenul nu 

apare în cazul celor care respiră aerul de la suprafaţă se scufundă şi apoi revin la suprafaţă. 

Există pericolul pierderii conştienţei şi în urma unor scufundări mai lungi cu respiraţia 

oprită în ape puţin adânci, aşa cum sunt cele din bazinele de înot. Ea este explicată în felul 

următor:

-de obicei individul hiperventilează înainte de scufundare eliminând cantităţi crescute 

de CO 2 

-după scufundare se reduce pO 2 

arterial fenomen care se accentuează în timpul revenirii 

la suprafaţă ducând la pierderea conştienţei şi la înec. Se recomandă evitarea hiperventilaţiei 

înainte de scufundare şi supravegherea scufundătorului. 

2.5.6.Respiraţia periodică. Spre deosebire de respiraţia ritmică obişnuită ce are loc fără 

întreruperi în unele cazuri patologice apare o respiraţie neregulată periodică în care există 

perioade lungi de apnee. 

Respiraţia Biot se caracterizează prin perioade de respiraţie normală care sunt brusc întrerupte 

de perioade de apnee de durată variabilă după care la fel de brusc respiraţia se reia. 

Apare în afecţiuni ale sistemului nervos în special cele care interesează bulbul. 

Respiraţia Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică în care perioadele de apnee sunt 

întrerupte de respiraţii a căror amplitudine creşte treptat ating un maxim după care amplitudinea 

lor scade până la oprire. 

In majoritatea cazurilor apariţia acestei respiraţii indică existenţa unei asfixii centrale. 

Oprirea respiraţiei se datoreşte reducerii treptate a activitaţii neuronilor respiratori ca urmare 

a hipoxiei şi hipercapniei. Oprirea respiraţiei este urmată de scăderea marcată a presiunii arteriale 

şi uneori pierderea conştienţei. Sub influenţa stimulilor tot mai puternici de la nivelul 

chemoreceptorilor centrii respiratori îşi reiau activitatea şi respiraţia reîncepe reducând hipoxia 

şi hipercapnia ceea ce are efecte favorabile şi asupra centrilor vasomotori, îmbunătăţirea 

circulaţiei favorizând revenirea conştienţei. 

Reducerea activităţii chemoreceptorilor face însă ca centrii respiratori să devină din nou 

inactivi cu reinstalarea apneei şi ciclul reîncepe. 

Respiraţia Cheyne-Stokes se poate observa în unele condiţii fiziologice sau patologice: la 

altitudini moderate (4-5000 m), la copii în timpul somnului (mai ales la prematuri), după perioade 

lungi de hiperventilaţie, după administrarea unor substanţe (morfina), în insuficienţa cardiacă, 

uremie, hipertensiune intracraniană sau alte afecţiuni ale sistemului nervos central. Apariţia ei 

în cazurile patologice este un semn grav care arată o deprimare severă a centrilor nervoşi. 

93 

2.5.7.Asfixia se defineşte ca o stare în care scăderea pO 2 

se însoţeşte de creşterea pCO 2 

(hipoxie şi hipercapnie). Ea poate fi produsă prin blocarea căilor aeriene sau prin blocarea 

transportului gazelor în sânge. 

Asfixia mecanică prin astuparea căilor aeriene este urmată de eforturi respiratorii violente, 

eliberare crescută de catecolamine, creşterea presiunii arteriale şi a frecvenţei cardiace, scăderea 

pH. Încetarea schimburilor respiratorii este urmată de prăbuşirea presiunii arteriale şi apariţia 

fibrilaţiei ventriculare care duce la moarte în cîteva minute. 

Inecul este o formă specială de asfixie mecanică în care apa pătrunde în căile aeriene. 

Uneori aspiraţia apei este oprită prin spasm glotic dar asfixia tot se poduce. 

Pătrunderea apei în plămâni este urmată de trecerea ei în sânge prin osmoză provocând 

hemodiluţie şi hemoliză. In cazul apei sărate efectele sunt inverse ducând la hemoconcentraţie 

însoţită de creşterea cantităţii de apă din plămâni. 

Fenomenele sunt agravate de traumatisme, extenuarea fizică, de frig şi de apa murdară 

care conţine mâl şi nisip. 

Succesul tratamentului depinde de durata asfixiei, cantitatea de apă pătrunsă în plămâni 

şi de repeziciunea aplicării măsurilor de resuscitare. Administrarea de O 2 

, defibrilarea şi corectarea 

modificărilor sanguine măresc şansele de supravieţuire imediată, dar riscul complicaţiilor 

ulterioare (infecţii, leziuni nervoase) persistă. 

2.5.8.Resuscitarea respiratorie în cazul opririi respiraţiei constă în aplicarea unor manevre 

care să permită schimburile respiratorii şi să ducă la reluarea respiraţiei spontane. Ea trebuie 

asociată cu resuscitarea cardiacă ori de câte ori funcţia inimii nu asigură circulaţia normală. 

Metodele de resuscitare sunt variate în funcţie de condiţiile în care sunt realizate, de la cele 

mai simple metode manuale până la cele mai complicate care folosesc aparatură specială.

94 

Metodele manuale pot fi utilizate în orice condiţii chiar de către personalul nemedical dar 

instruit în acest scop. Ele constau în aplicarea unei presiuni asupra toracelui asociată cu ridicări 

ale membrelor sau bazinului pentru a facilita eliminarea aerului din plămâni. 

Cu rezultate mai bune sunt utilizate metodele “gură la gură” sau “gură la nas” care pot fi 

efectuate direct sau prin intermediul unor măşti sau tuburi după prealabila înlăturare a eventualelor 

obstacole pe căile aeriene superioare. Pentru evitarea astupării orificiului laringian de 

către limbă şi a pătrunderii aerului în stomac capul trebuie flectat spre spate concomitent cu 

fixarea articulaţiei temporo-mandibulare. 

Respiraţia artificială trebuie iniţiată cât mai repede şi continuată până la reluarea respiraţiei 

spontane. 

Metodele mecanice disponibile în unităţile medicale folosesc dispozitive de pompă care 

insuflă aerul în plămâni prin intermediul unor măşti sau tuburi introduse în trahee. Ele pot fi 

acţionate manual sau automat fără a depăşi presiuni de +14 mmHg în inspiraţie şi –9 mmHg 

în expiraţie pentru a nu perturba buna funcţionare a alveolelor şi a circulaţiei pulmonare. 

Pentru perioade mai lungi (luni sau chiar ani) corpul pacientului este introdus într-un 

dispozitiv mecanic special cunoscut sub denumirea de “plămân de oţel” în care se realizează 

presiuni alternative de +5 cm şi –10 cm apă.

97 

Bibliografie 

1. Badiu Gh, Papari A. Controlul nervos al functiilor organismului. Constanta: Ed. Fund. A. 

Saguna; 1995. 

2. Berne R, Levy M, Koeppen B, Stanton B. Physiology. N.Y.: C.V. Mosby; 2003. 

3. Boron W, Boulpaep E. Medical Physiology. N.Y.: W.B.Saunders Co; 2002. 

4. Cristea V, Crisan M. Imunologie fundamentala. Cluj: Ed.Med.Univ.”Iuliu Hatieganu”; 2004. 

5. Fonyo A. Principles of Medical Physiology. Budapest: Medicina Publ.House; 2002. 

6. Ganong W. Review of Medical Physiology. N.Y.: McGraw-Hill; 2003. 

7. Giurgea N. Fiziologia efortului fizic. Cluj: Casa Cartii de Stiinta; 2001. 

8. Guyton A. Textbook of Medical Physiology. N.Y.: W.B.Saunders Co; 2000. 

9. Haulica I. Fiziologie umana. Bucuresti: Ed. Medicala; 1996. 

10. Ioncica N, Farcas C. Fiziologie - aparat respirator - sange. Constanta: Ovidius University 

Press; 2002. 

11. Levitzky M. Pulmonary Physiology. N.Y.: McGraw-Hill; 1999. 

12. Rhoades R, Tanner G. Medical Physiology. N.Y.: Lippincot Williams&Wilkins; 2003. 

13. Sabau M. Fiziologie - sangele si respiratia. Targu-Mures: IMF Targu-Mures; 1985. 

14. Sabau M. Fiziologia inimii. Targu-Mures: University Press; 1995. 

15. Tache S. Fiziologia aparatului respirator. Cluj: Ed. Dacia; 1996.

98 

CIP Nr. 

...........ELEMENTE DE FIZIOLOGIE 

Marius Sabău 

P 96 / format A4 

Bibliografie 

ISBN 973-7665-01-5 

I. Marius Sabău 

Biblioteca Naţională a României ................ 

Tipar: Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu-Mureş 

Coperta: MasterDruck Târgu-Mureş 

2005, University Press Târgu-Mureş 

Director de editură: Prof. Univ. Dr. Alexandru Şchiopu 

Corespondenţă / comenzi: Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu-Mureş 

Direcţia editurii: Târgu-Mureş, str. Ghe. Marinescu nr 38, cod 540130 

tel. 0744527700, 0265215551 - 126, fax. 0265210407

CUPRINS - Cursuri Medicina

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?