Full text PDF (3.5MB) - Jurnalul de Chirurgie

Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

Jurnalul de chirurgie îşi propune să devină în 

scurt timp o publicaţie cu impact în activitatea 

de cercetare chirurgicală şi de pregătire 

profesională continuă. 

Jurnalul apare ca o necesitate în condiţiile 

cerute de noile forme de pregătire a rezidenţilor în chirurgie şi se angajează să pună la 

dispoziţia tinerilor chirurgi din diverse specialităţi, cunoştinţele şi modelele de bază a 

pregătirii lor ca specialişti pentru noul mileniu. 

Editor emeritus 

Robert van Hee (Belgia) 

Editor şef 

Eugen Târcoveanu 

Redactor şef 

Radu Moldovanu 

Redactori 

Gabriel Dimofte 

Cornel-Nicu Neacşu 

Sorin Luncă 

Dragoş Pieptu 

Dan Timofte 

Viorel Filip 

Cristian Lupaşcu 

Dan Vintilă 

Liviu Lefter 

Corector 

Oana Epure 

Clinica I Chirurgie, Spitalul “Sf. Spiridon” 

700111, Bd. Independenţei nr.1 

Iaşi, România 

Tel. Fax: +40-232-218272 

www.jurnaluldechirurgie.ro 

e-mail: moldovar@iasi.mednet.ro 

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate 

în articolele Jurnalului de chirurgie revine 

autorilor. Republicarea parţiala sau în întregime 

a articolelor se poate face numai cu menţionarea 

autorilor şi a Jurnalului de chirurgie. 

Includerea materialelor publicate pe acest site 

pe alte site-uri sau în cadrul unor publicaţii se 

poate face doar cu consimţământul autorilor. 

© Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2007 

Comitet ştiinţific 

Christian Gouillat (Lyon, Franţa) 

C. Letoublon (Grenoble, Franţa) 

Jan Lerut (Bruxelles, Belgia) 

John C. Lotz (UK) 

Patrick Boissel (Nancy, Franţa) 

H. Mehier (Lyon, Franţa) 

Michel Vix (IRCAD, Strasbourg, Franţa) 

Andrew Rikkers (USA) 

Phillipe van der Linden (Bruxelles, Belgia) 

Vladimir Hotineanu (Rep. Moldova) 

Gheorghe Ghidirim (Rep. Moldova) 

Carlos Ballesta Lopez (Spania) 

Francoise Mornex (Lyon, Franţa) 

Pierre Mendes da Costa (Belgia) 

Nicolae Angelescu (Bucureşti) 

Gabriel Aprodu (Iaşi) 

Şerban Bancu (Tg. Mureş) 

Eugen Brătucu (Bucureşti) 

N.M. Constantinescu (Bucureşti) 

Silviu Constantinoiu (Bucureşti) 

Constantin Copotoiu (Tg. Mureş) 

Nicolae Dănilă (Iaşi) 

Mihai Radu Diaconescu (Iaşi) 

Monica Acalovschi (Cluj) 

Corneliu Dragomirescu (Bucureşti) 

Ştefan Georgescu (Iaşi) 

Virgil Gheorghiu (Iaşi) 

Dan Gogălniceanu (Iaşi) 

Avram Jecu (Timişoara) 

Răducu Nemeş (Craiova) 

Alexandru Nicodin (Timişoara) 

Dan Niculescu (Iaşi) 

Mircea Onofriescu (Iaşi) 

Florian Popa (Bucureşti) 

Irinel Popescu (Bucureşti) 

Doiniţa Rădulescu (Iaşi) 

Vasile Sârbu (Constanţa) 

Ioana Grigoras (Iasi) 

Liviu Vlad (Cluj Napoca) 

I


Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în articolele Jurnalului de chirurgie revine autorilor. 

Republicarea parţiala sau în întregime a articolelor se poate face numai cu menţionarea autorilor şi a 

Jurnalului de chirurgie. Includerea materialelor publicate pe acest site pe alte site-uri sau în cadrul 

unor publicaţii se poate face doar cu consimţământul autorilor. 

© Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2005-2007 

II


CUPRINS 

EDITORIAL 

MANAGEMENT OF BLEEDING AFTER MAJOR TRAUMA: 

A EUROPEAN GUIDELINE – WHAT’S NEW.…………………………….……………………………………….....205 

Ioana Grigoraş 

Intensive Care Unit, „St. Spiridon” Hospital Iaşi 

University of Medicine and Pharmacy „Gr.T. Popa” Iaşi 

ARTICOLE DE SINTEZA 

ROBOTIC SURGERY AND TELE-SURGERY: BASIC PRINCIPLES AND 

DESCRIPTION OF A NOVEL CONCEPT.............................................................................................................208 

A. Lobontiu, D. Loisance 

Department of Cardio-Thoracic Surgery 

Henri Mondor Hospital, University Paris 12, France 

FACTORII DE PROGNOSTIC AI CANCERULUI COLORECTAL (II)..................................................................215 

M. Bărbulescu 

Secţia Chirurgie Generală, 

Spitalul Orăşenesc Lehliu-Gară, Călăraşi 

ACUTE NORMOVOLEMIC ANEMIA: PHYSIOLOGICAL AND 

PRACTICAL CONCERNS....................................................................................................................................230 

P. Van der Linden 

Department of Anesthesiology, CHU Brugmann, Brussels, Belgium 

FIZIOLOGIA COAGULĂRII - DESPRE MODELUL CELULAR (II)......................................................................238 

B. Ţuţuianu 

Clinica Anestezie Terapie Intensivă, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

ARTICOLE ORIGINALE 

CANCERUL DE RECT RECIDIVAT.....................................................................................................................243 

C. Pleşca (1), C. Dragomir (2), Silvia Tighiliu (1) 

1. Spitalul Judeţean de Urgenţă Botoşani 

2. Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Clinic Universitar „Sf. Spiridon” Iaşi 

COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICĂ PENTRU COLECISTITA ACUTĂ 

LITIAZICĂ LA PACIENŢII VÂRSTNICI................................................................................................................249 

D. Vasincu, Şt. Mihalache, Geanina Bogza 

Clinica Urgenţe Chirurgicale, Spitalul Clinic de Urgenţe Iaşi 

RECUPERAREA POSTOPERATORIE IMEDIATĂ DUPĂ REINSERŢIA 

TENDONULUI DE FLEXOR PROFUND CU GREFON TENDINOS DIN 

FLEXORUL SUPERFICIAL AL DEGETELOR.....................................................................................................253 

I. Ţopa, T. Stamate, L. Popa 

Spitalul Clinic de Urgenţe Iaşi - Clinica de Chirurgie Plastică şi Reconstructivă 

III


CAZURI CLINICE 

UNREMITTING EARLY STAGE OF HODGKIN DISEASE: REPORT OF 7 CASES 

AND BONE MARROW TISSUE IMMUNOHISTOCHEMICAL MARKER STUDY................................................260 

D. Tamiolakis (1), S. Nikolaidou (1), A. Kotini (2), T. Jivannakis (3), 

A. Efthimiadou (4), P. Boglou (5), S. Bolioti (1), J. Venizelos (5) 

1. Department of Cytopathology, Regional Hospital of Chania 

2. Department of Medical Physics, Democritus University of Thrace, Alexandroupolis 

3. Department of Pathology, Regional Hospital of Drama 

4. Department of Physiology, Democritus University of Thrace, Alexandroupolis 

5. Department of Pathology, Ippokrateion Hospital of Salonica 

HEMATOCHEZIE POSTTROMBOLIZĂ, FACTOR DE DIAGNOSTIC CLINIC AL 

NEOPLAZIILOR TUBULUI DIGESTIV.................................................................................................................265 

V. Scripcariu (1), Elena Dajbog (1), I. Radu (1), R. Dănilă (1), 

Adriana Pricop (2), Irina Ristescu (3), C. Dragomir (1) 

1. Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

Centrul de Cercetare în Chirurgie Oncologică şi Training în Chirurgia Genereală 

2. Departamentul de radiologie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

3. Clinica A.T.I. Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi 

GASTRIC DIVERTICULA ON THE GREATER CURVATURE.............................................................................269 

Elena Cotea, A. Vasilescu, G. Dimofte, Felicia Crumpei, R. Moldovanu, A. Mihăilescu 

First Surgical Clinic, „St. Spiridon” Hospital Iaşi 

University of Medicine and Pharmacy „Gr.T. Popa” Iaşi, Romania 

ANATOMIE SI TEHNICI CHIRURGICALE 

CURE DE HERNIE PAR INTERPOSITION D’UNE PROTHÈSE 

PRÉPÉRITONÉALE PAR VOIE COELIOSCOPIQUE..........................................................................................274 

P. Mendes da Costa 

C.H.U. Brugmann, Bruxelles 

SPLENECTOMIA LAPAROSCOPICĂ – TEHNICĂ CHIRURGICALĂ.................................................................276 

E. Târcoveanu, R. Moldovanu, C. Bradea 

Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

Centrul de Cercetare în Chirurgie Generală Clasică şi Laparoscopică 


ARTICOLE MULTIMEDIA 

COMPARTMENT SYNDROME IN TRAUMA PATIENTS.....................................................................................288 

Alexander Beck 

Department of Trauma, Plastic, Hand- and Reconstructive Surgery 

University Hospital Ulm, Germany 

ISTORIA CHIRURGIEI 

VASILE DOBROVICI (1904 – 1989).....................................................................................................................299 

Şeful Clinicii obstetrică-ginecologie 1945-1972 

Marie-Jeanne Aldea 

IV


RECENZII SI NOUTATI 

HEPATO-GASTROENTEROLOGY......................................................................................................................301 

Vol. 54, nr. 75, aprilie-mai 2007, www.iasg.org 

WORLD JOURNAL OF SURGERY......................................................................................................................304 

Vol. 31, nr. 5, mai 2007, www.springerlink.com 

JOURNAL OF GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASES..........................................................................307 

Vol. 16, nr. 2, iunie 2007, www.jgld.ro 

CHIRURGIA..........................................................................................................................................................309 

Vol. 102, Nr. 3, 2007, www.revistachirurgia.ro 

A. Vasilescu 

V


STANDARD DE REDACTARE 

Iniţializare pagină: Format A4, margini de 2,5 cm. 

Titlul: Times New Roman, 14, aldin (bold), centrat, la un rând; trebuie să fie cât mai scurt şi elocvent 

pentru conţinutul articolului; 

Autorii, instituţia: Times New Roman, 12, normal, centrat, la un rând; prenumele precede numele de 

familie şi va fi scris în întregime numai pentru sexul feminin; trebuie precizată adresa de 

corespondenţă (de preferat e-mail). 

Rezumat în engleză minim 200 cuvinte: Times New Roman, 10, la un rând, fără aliniate şi precedat 

de titlul articolului scris în engleză, cu majuscule, urmat de cuvântul abstract (în paranteza, italic). La 

sfârşitul rezumatului se vor menţiona cu majuscule, cuvintele cheie. 

Textul: Times New Roman, 12, la un rând, structurat pe capitole: introducere, material şi metodă, 

discuţii, concluzii etc. 

Tabelele vor fi inserate în text şi nu vor depăşi o pagină; titlul tabelului va fi numerotat cu cifre 

romane: Times New Roman, 10, aldin, la un rând, deasupra tabelului; 

Figurile (inserate în text) vor fi menţionate în text; titlul şi legenda vor fi scrise cu Times New Roman, 

10, aldin, la un rând şi vor fi numerotate cu cifre arabe. 

Bibliografia va fi numerotată în ordinea apariţiei în text; Times New Roman, 10, la un rând, redactată 

după cerinţele internaţionale - vezi http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html . 

Articolele multimedia: filmele şi fişierele Microsoft Power Point (cu extensia .ppt) vor fi însoţite de un 

rezumat consistent în engleză; dimensiunea fişierelor *.ppt < 5 Mb cu un număr de slide-uri < 50. 

Articolele vor fi adresate redacţiei în formă electronică (e-mail, CD, DVD, floppy) şi eventual tipărită. 

Articolele nu vor depăşi: - lucrări originale 15 pagini, - referate generale 20 pagini, - cazuri clinice 8 

pagini, - recenzii şi noutăţi 2 pagini, - articole multimedia Power Point 5 Mb şi 50 slide-uri. 

EXEMPLE 

INSULINOAMELE PANCREATICE 

E. Târcoveanu, C. Lupaşcu, … 

Clinica I Chirurgie, Centrul de cercetare în chirurgie clasică şi laparoscopică, 

Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi, Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi 

PANCREATIC INSULINOMA (Abstract): The incidence of insulinomas is very low. Despite their usual small 

size they may induce serious complications. … 

KEY WORDS: PANCREATIC INSULINOMA, PANCREATIC ENDOCRINE TUMORS 

Insulinoamele sunt tumori pancreatice endocrine (TPE) rare, dezvoltate din celulele β 

insulare, caracterizate prin hipersecreţie de insulină, autonom de sistemul de reglare a 

glicemiei. Tabloul clinic este dominat de simptomatologia neuro-psihică, care poate conduce 

la erori diagnostice. … 

DISCUŢII 

Primul caz de insulinom a fost descris în 1902 de Nicholls, iar doi ani mai târziu 

Sobolev a raportat hipertrofia insulelor Langerhans. În 1908, Lane diferenţiază două tipuri de 

celule insulare (α şi β). Hiperinsulinismul a fost introdus în 1924, iar Wilder, în 1927, la un 

bolnav cu hiperinsulinism găseşte metastaze hepatice din care evidenţiază cantităţi mari de 

insulină [1,2]. … 

BIBLIOGRAFIE 

1. Jensen T.R., Norton A.J. Pancreatic endocrine tumors. In: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal 

and Liver disease, 7-th edition, Saunders Elsevier Science 2002, 988-1016. 

2. Juvara I., Dragomirescu C. Insulinoamele. In: I. Chiricuţă (editor), Cancerul şi alte tumori ale 

sistemului endocrin, Colecţia Enciclopedia Oncologică, Vol. 14, 1984, Cluj-Napoca, 262-283. 

3. Popovici A., Petca Anca, Grigoriu Mădălina, Nica Alina. Insulinoamele – Nesidioblastoamele; o 

experienţă clinică, Chirurgia, 1997, 92(6): 387-397. 

VI

Editorial Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

MANAGEMENT OF BLEEDING AFTER MAJOR TRAUMA: 

A EUROPEAN GUIDELINE – WHAT’S NEW 

Ioana Grigoraş 

Intensive Care Unit, „St. Spiridon” Hospital Iaşi 

University of Medicine and Pharmacy „Gr.T. Popa” Iaşi 

In February 2007 a European Guideline for Management of Bleeding after Major 

Trauma was published in the prestigious Critical Care [1]. It emerged from a 

multidisciplinary Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma formed in 2005 with the 

aim of developing evidence-based recommendations. Relying upon a systematic review of 

published literature recommendations were formulated after group discussions and according 

to GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) 

hierarchy. 

Certainly in the modern world trauma is a topic of major interest. It is the leading 

cause of death for young people and is correlated with high costs, loss of lives or long-lasting 

disabilities. Uncontrolled bleeding is responsible for 30-40% of trauma-related death, but of 

most interest it is the major potentially preventable cause of early in-hospital mortality [1]. 

Persistent blood hypotension (systolic blood pressure less than 70mmHg) is associated with 

coagulopathy and poor outcome. 

Not only trauma is responsible of uncontrolled bleeding, but also the therapeutic 

intervention. Early aggressive volume repletion may lead to pathophysiological disturbances, 

which perpetuate haemorrhage: the bloody vicious cycle. 

On one hand, aggressive volume loading results in increased systolic blood pressure 

and a mechanical effect on early clotting. Before surgical repair of tissue damage this will 

aggravate blood loss. 

On the other hand aggressive volume administration will induce haemodilution and 

dilution coagulopathy, which will impede physiological hemostasis and will promote further 

bleeding. Severe anemia, as a result of bleeding and hemodilution, combined with decreased 

tissue perfusion will result in severe tissue hypoxia, which will further promote bleeding. 

Hypothermia, which is constantly associated with severe injury, will contribute to ongoing 

blood loss. 

Taking all these into account the European Guidelines for the management of bleeding 

in case of major trauma emerged as a response to an obvious problem. But what’s new in 

these recommendations 

First, emphasis is placed on minimizing the time delay between trauma and surgical 

interventions (grade 1A recommendation). The speed by which the exsanguinating trauma 

patient moves from the prehospital arena to the emergency department, operating room and 

intensive care unit is important to survival [2]. Any severe trauma which needs surgical repair 

should be referred as soon as possible to the operating theater in order to successfully control 

bleeding. Delays in transport, emergency room resuscitation and investigations will aggravate 

bleeding and will make more difficult haemorrhage control. 

Using American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support classification of 

haemorrhage severity during the initial evaluation of the bleeding patient will identify those at 

risk for coagulopathy. 

In case of obvious bleeding or penetrating injuries the patient is usually early referred 

to the operating theater. In case of blunt trauma the time delay between injury and surgery is 

usually unacceptable longer. The guidelines describe the recommended steps for 

investigations (grade 1C recommendations). The hemodynamically instable patient should 

205


undergo ultrasound examination according to the FAST protocol. If significant free 

intraabdominal fluid is detected, the patient should be immediately sent to surgery. In the 

hemodynamically stable patient with suspected bleeding after high-energy injury computedtomography 

examination should be performed without delay for the decision of surgical 

interventions. Laboratory data may estimate and monitor the extent of bleeding. The initial 

haematocrit determination is unreliable. Serum lactate and base deficit are more sensitive 

markers of bleeding and shock severity (grade 1C recommendation). 

The second important point of the European Guidelines regards the surgical approach. 

Rapid control of bleeding may be achieved by packing, direct surgical bleeding control and 

the use of local haemostatic procedures. In the exsanguinating patient aortic cross-clamping is 

employed (grade 1C recommendation). 

In case of severely injured patient with deep haemorrhagic shock, signs of ongoing 

bleeding and coagulopathy damage control surgery is recommended (grade 1C). Additional 

factors that should trigger a damage control approach are hypothermia, acidosis, inaccessible 

major anatomic injury, a need for time-consuming procedures or concomitant major injury 

outside the abdomen. 

Damage control surgery includes abbreviated laparotomy for bleeding control, 

restitution of blood flow where necessary and control of contamination, all of these performed 

as quickly as possible, without spending unnecessary time on traditional organ repairs that 

can be deferred to a later phase. Thus, damage control is a concept, in which the initial 

surgery becomes part of the resuscitation process rather than part of the currative process. 

The third important point of the European Guidelines regards resuscitation. In order to 

avoid deleterious effects of high-volume resuscitation „permissive hypotension” is 

recommended. The end-point of initial resuscitation in the bleeding patient without brain 

injury is a systolic blood pressure of 80-100 mmHg until blood loss control is performed 

(grade 2C recommendation). The concept of low-volume resuscitation is a compromise 

between avoidance of serious consequences of aggressive fluid administration and 

maintenance of an acceptable level of tissue perfusion. Crystalloid solutions are 

recommended for the initial volume replacement combined with colloids within prescribed 

limits. 

During initial resuscitation hyperventilation and PEEP (positive end-expiratory 

pressure) should be avoided (grade2C recommendation). 

Early and aggressive treatment of hypothermia should be performed in any patient 

after major injury. It should be started at the accident scene and should be continued 

throughout transportation, emergency department, operating room and intensive care. This 

implies measures to reduce heat loss and to warm the hypothermic patient in order to achieve 

and maintain normothermia (grade 1C recommendation). 

The fourth important point of the European Guidelines regards substitution of blood 

components. Circumstances and end-points of substitution are specified for each blood 

product. Some recommendations already raised controversies. For instance, the recommended 

haemoglobin level according to the guidelines is 7-9 g/L (grade 1C recommendation). 

Two months after publishing the European Guidelines Critical Care hosted a 

commentary [3] with some critical remarks. The recommended haemoglobin level applies to 

the stabilized (postoperative) patient and not to the ongoing bleeding patient. In this later case 

the decision to transfuse is made on sound clinical judgment, rather then fixed laboratory 

values. 

In conclusion, the European Guidelines for management of bleeding in major trauma 

integrate older concepts into a new algorhytm. Modern medicine and accumulating 

experience and expertise in trauma management allow nowadays survival of severely injured 

206


patients, which years ago would be „condemned” to death. The European Guidelines offer an 

evidence-based frame for the successful treatment of such patients. 

REFERENCES 

1. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Gordini G, Stahel PF, Hunt BJ, 

Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL, Rossaint R; Task Force for 

Advanced Bleeding Care in Trauma. Management of bleeding following major trauma: a European 

guideline. Crit Care. 2007; 11(1): R17. 

2. Mohr Alicia, Asensio JA, Garcia-Nunez LM, Petrone P, Sifri ZC. Guidelines for the institution of 

damage control in trauma patients. International Trauma Care. 2005; 15(4): 185-189. 

3. Minei J: Evidence-based guidelines for bleeding in trauma patients: where do we go from here , 

Critical Care. 2007; 11(2): 128. 

207

Articole de sinteza Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

ROBOTIC SURGERY AND TELE-SURGERY: 

BASIC PRINCIPLES AND DESCRIPTION OF A NOVEL CONCEPT 

A. Lobontiu, D. Loisance 

Department of Cardio-Thoracic Surgery 

Henri Mondor Hospital, University Paris 12, France 

ROBOTIC SURGERY AND TELE-SURGERY: BASIC PRINCIPLES AND DESCRIPTION OF A NOVEL 

CONCEPT (Abstract): One of the most important advances in surgical technology in the last two decades of the 

twentieth century is represented by the introduction of the laparoscopic technique. Using the laparoscopic 

approach the patient is operated through keyhole incisions as opposed to long, traumatic incisions over the 

thoracic or abdominal cavity. Many open procedures, such as those for gallbladder disorders, groin hernia repair 

and anti-reflux surgery of the stomach have been replaced by minimally-invasive procedures, whose advantages 

include shorter postoperative hospitalization, less pain, and a faster return to normal activity. Although 

improvements continue to be made in laparoscopic surgery, surgeons are generally still faced with particular 

drawbacks of this technique. Robotic surgery and computer-enhanced surgery may revolutionize these 

techniques by restoring most of the advantages of open surgery but in the context of minimally-invasive 

procedures. For example, cardiac surgery has entered a new era since robotic surgery appeared a part of certain 

by-pass and valve surgery. This work describes the da Vinci Surgical Robot which represents the current stateof-the 

art of this technology. New developments in system accuracy, planning and simulation of the surgical act 

are highlighted. 

KEY WORDS: LAPAROSCOPY, ROBOTIC SURGERY, MINIMALLY-INVASIVE SURGERY 

Correspondence to: Adrian Lobontiu, MD; Henri Mondor Hospital, Université Paris 12, 94010 Créteil, France; 

e-mail: adrian@lobontiu.com* 

INTRODUCTION 

Robots are being used in increasingly complex surgical procedures. However these 

robots are not autonomous machines that carry out simple, pre-programmed instructions. 

Operating theatre robots are designed to supplement a surgeon's abilities, translating human 

movements into incredibly steady and accurate robotic movements, which, in turn, manipulate 

instruments to aid delicate operations. 

Keyhole surgery has been in use since the late 1970s for surgical procedures in a 

number of areas - for example gastrointestinal, gynaecological and even cardiac. The benefits 

include the reduction of patient pain and trauma, as well as a decline in the chance of 

infection and a quicker recovery time. 

But minimally invasive procedures, using instruments controlled by humans, have 

their limitations. For one, instruments are not in the surgeon's direct control, being 

manipulated by assistants. And the instruments' positioning within the body is subject to 

human tremors and fatigue, which makes working on minute structures difficult and 

dangerous [1]. 

Keyhole surgery has hitherto been best used where there is a maximum of space - for 

instance, in the abdominal cavity, into which CO2 can be blown. While it is possible to carry 

out minimally invasive heart surgery, it can entail the surgeon having to adopt awkward 

physical positions for prolonged periods of time. 

By handing control of the surgical instruments over to a robot - and positioning the 

surgeon at a comfortable console with a 3D or and high- resolution display at 10 to 20 times 

magnification - surgery is easier and more accurate [2]. 

* received date: 01.03.2007 

accepted date: 25.05.2007 

208


That means complex procedures such as heart bypasses - in a minimum of space and 

with arteries between 1.5 and 2.5mm diam wide and using sutures thinner than a human hair - 

can be performed with the minimally invasive surgery and without stopping the heart. 

Rather than stopping the heart and performing a sternotomy or a thoracotomy, just 

three 8 to 10 mm-long incisions are required for two robotic arms with tiny instruments and a 

third for a camera. 

Patients of conventional open heart surgery need, on average, two weeks recovery in 

hospital, followed by two to three months rest before they can resume normal physical 

exercise - this is how long the sternum takes to heal - and even then the patient is left with 

massive scarring [3]. 

Heart surgery carried out by robot-controlled endoscopy, on the other hand, means for 

a drastically reduced recovery time of three to four days in hospital and then a further two 

weeks before normal activities can be resumed. 

ABOUT DA VINCI SURGICAL SYSTEM 

The basis of the dexterity experienced in open surgery relies on the almost unlimited 

wrist, elbow and shoulder’s degree of freedom. 

The degree of freedom in laparoscopic surgery is limited because instruments need to 

be long and are manipulated through fixed ports. The surgeon has to move around these fixed 

ports. 

In order to solve these limitations tools have been developed that have an articulation 

at the tip, which increases the degrees of freedom. Addition of the wrist at the tip of the 

instrument gives tool manipulation much more complex. Computer assistance is warranted, as 

the human brain cannot efficiently manipulate articulated instruments by mechanical means. 

A robotic wrist provides articulated motions with a full 7 degrees of freedom inside the 

abdominal or thoracic cavities (EndoWrist technology (Fig. 1, 2)). 

Fig. 1 Endowrist technology at 

instrument tips. 

Fig. 2 Motion scaling 

Computer interfacing allows for remote control surgery (telesurgery), for more precise 

manipulations by downscaling the surgeon’s motions and by allowing surgeon’s good 

ergonomic position [4]. 

Human robotic surgery was introduced by Cadiere’s team (St. Pierre Hospital, 

Brussels, Belgium ) in March 1997 when the first telesurgical laparoscopic cholecystectomy 

was performed together with Dr. Himpens at Dendermonde, Belgium. The first telesurgical 

laparoscopic Nissen fundoplication was performed by the same team in May 1998 [5]. 

209


In early May of 1998 Carpentier and Loulmet performed the first robotic cardiac 

surgical operations, which included an atrial septal defect closure and several mitral valve 

repairs. Later that month Mohr and Falk performed additional mitral operations and the first 

robotic coronary anastomosis. 

Broussais group describes the world’s first totally endoscopic coronary bypass (June 

1998). All groups used the same surgical device (da Vinci; Intuitive Surgical, Inc, 

Mountain View, California) [6]. 

THE SURGEON’S CONSOLE 

The da Vincisystem consists of a master console that that connects to a surgical 

„manipulator” with two instrument arms and a central arm to guide the endoscope. Two 

„master” handles at the surgeon’s console are manipulated by the user. The position and 

orientation of the hands on the handles trigger highly-sensitive motion sensors and translate to 

the end of the instrument at a remote location (Fig. 3). 

The surgeon sits comfortably at a master console located at a distance from the patient 

with eyes focused down toward the operative site mirroring an open surgical technique and 

the slave unit provides „tele-presence” within the abdomen or chest for micro instruments 

manipulation. 

Fig. 3 Hands position corresponds to 

instrument tip orientation 

Fig. 4 Intraoperative image 

Superior ergonomic design allows surgeon to become immersed in the operative field 

(Fig. 4). A 10 mm high-resolution 3D 0° or 30° endoscope (with two three-chip charge 

coupled device – CCD cameras) is used for better perception of depth and optical resolution. 

The endoscope is held by the central four DOF manipulator of a remote centre design, similar 

to the slave tool manipulator. The camera manipulator is capable of positioning the tip of the 

endoscope in 3D by working through the fulcrum made by the port incision at the body wall. 

This Navigator Camera Control system gives the surgeon a 3rd arm to hold and move the 

camera without the need for an assistant [7]. 

THE SURGICAL ARM CART 

Handles motions are sensed by high-resolution motion sensors, processed and 

transferred to the two surgical manipulators. These slave manipulators (surgical arms) provide 

three degrees of freedom (pitch, yaw, insertion). The surgical instrument is attached to the 

surgical arm. The instrument tip is provided with a mechanical cable-driven wrist (Endo-wrist 

210


Technology), which will add four more degrees of freedom (internal pitch, internal yaw, 

rotation and grip). The grip is programmed to 1.0 Newton. 

In order to enhance precision, the system allows for scaling of the handles-surgical 

arms motion relationship. A motion scale of 3:1 will move the instrument 1 mm inside the 

abdomen for every 3 mm motion at the master console. 

In addition, unintended movements caused by human tremor are filtered by a 6 Hz 

motion filter. 

The robotic arms together with robotic instruments attached on it can be disconnected 

from the master-handles by the clutch foot pedal, in order to obtain a more confortable and 

ergonomic position of the surgeon hands at the console (Fig. 5). 

Fig. 5 Operating room set-up 

THE 3D IMAGING SYSTEM 

The high resolution 3D endoscope consists of two three chip charge-coupled (CCD) 

device cameras (InSite) with two high-intensity light sources to ensure a bright image of the 

operative field. Lenses of 0° as well as 30° can be used. The 30° scope can be fixed either 

down or upside looking. The video image enables up to 10-15 fold magnification according to 

the working distance compared to the operative field. The endoscope is attached to the robotic 

camera arm and once inserted it can be moved from the console by the surgeon by pressing 

the camera food switch. This will lock the instrument arms and gives the operator control of 

the camera through the master manipulators. 

COMMUNICATION BETWEEN OPERATING AND ASSISTANT SURGEON 

Adequate coordination between the surgeon at the console and his assistant at the 

operating table is guarateed by a permanent communication. In some operating rooms the 

surgeon’s console is installed in a separate room connected with a microphone to the 

operating room. In other hospitals the console may be in the same room [8]. 

SYSTEM ACCURACY 

Because the da Vinci System naturally becomes a part of the surgeon’s eye-hand 

coordination loop, the most telling measure of the system’s accuracy is through touch tests 

where the surgeon is an active participant. At Intuitive Surgical, we have performed tests to 

measure the total performance of the man-machine system [9]. The test was conducted as 

follows. Sonomicrometry measurements were obtained for a crystal sutured to a stabilized 

porcine LAD with respect to a fixed coordinate frame. The data were processed to produce a 

driving signal for a cardiac anastomosis trainer, which we modified to drive with a servo- 

211


controller (Fig. 6). The sampling frequency exceeded 1 kHz. The data contained up to 14 beat 

cycles before repeating and included breathing modes, therefore closely replicating the 

quasiperiodic motion of the target vessel. 

Fig. 6 Typical heartbeat motion (reduced to onedimensional 

approximation) programmed into trainer. 

A target was mounted to the trainer, consisting of lined graph paper with a gel 

backing. Surgeons were tasked with touching the graph paper at prescribed locations as 

accurately as possible while the target beat. A 6-0 needle was used. Afterwards, the target was 

analyzed by standard inspection techniques to determine the accuracy of each touch. Figure 7 

below shows a typical result; for this extremely demanding dynamic test the mean error for 

three subjects with eight touches each was 220 μm, and the standard deviation was 150 μm. 

Fig. 7 Typical results for tester 

attempting to touch gridline 

intersections while grid is mounted on 

dynamic beating heart trainer. 

Fig. 8 A validation sequence for MIDCAB 

intervention 

The da Vinci Surgical System uses high-resolution optical encoders to measure the 

position of each powered joint. The system checks the position of these joints by reading the 

sensors over 1300 times each second. The sensors give extreme positional precision: more 

than 2000 sensing points per degree of arc for the major revolute axes and over 750 sensing 

212


points per millimeter for the prismatic axis. This corresponds to well over 500 sensing points 

per millimeter in any direction at the worst case working depth. With this resolution ability, 

the da Vinci System takes full advantage of fine surgical skills. 

To periodically check that the accuracy of the system is maintained, it is a simple 

matter to recreate a static version of the above test. A baseline performance for the surgeon(s) 

should be established when the system is new, and repeated as often as desired. Commercial 

optical inspection machines are well suited to quick measurement of errors. Standard graph 

paper taped onto a gel material works well as a target. 

PLANNING AND SIMULATION OF ROBOTICALLY ASSISTED 

MINIMALLY INVASIVE SURGERY 

A common telemedecine project research in robotics and medical images is currently 

carried out between INRIA (Sophia Antipolis, France) Georges Pompidou Hospital (Paris, 

France) and Intuitive Surgical Inc. Mountain View, CA) [9]. 

The project defines a framework for pre-opeartive planning and simulation of 

robotically assisted minimally invasive surgery (MIS). 

The approach consists of a planning, validation and simulation phase in order to 

propose optimal incisions sites for the robot, to validate the sites and to enable realistic 

simulation of the intervention. With the patient’s pre-operative data, we formulate the needs 

of the surgeon and the characteristics of the robot as mathematical criteria in order to optimize 

the settings of the operation. Then, we automatically reproduce expected surgeons’ 

movements and guaranty their feasibility. Finally we simulate the intervention in real-time, 

paying particular attention to potential collisions between the robotic arms (Fig. 8). 

CONCLUSION 

Robotic surgery is now routinely performed in specialized centers throughout the 

world. Da Vinci surgery offers a number of advantages over standard laparoscopy: 3D 

magnified imaging, tremor filtering, motion scaling and restoration of all degrees of freedom 

which should allow surgeons to surpass the current limitations of human performance. 

In the future the development of new instruments, reduction in the size of the system 

and improvements in ergonomics will likely result in wide spread dissemination of this 

technology. 

ACKNOWLEDGEMENTS 

This work was performed in the cardiac surgery unit directed by Professor Daniel 

Loisance. The program of robotic surgery was made possible thanks to the outstanding 

generosity of François Pinault. 

REFERENCES 

1. Satava RM. The Virtual Surgeon. The Sciences. 1998; 38 (6): 34-39. 

2. Rassweiler J, Binder J, Frede T. Robotic and telesurgery: will they change our future Curr Opin Urol. 

2001; 11(3): 309-320. 

3. RoboDoc. Electronics Times. April 30, 2001. available online at [http://findarticles.com/ 

p/articles/mi_m0WVI/is_2001_April_30/ai_74093628/print]. 

4. Abbou CC, Hoznek A, Salomon L, Olsson LE, Lobontiu A, Saint F, Cicco A, Antiphon P, Chopin D. 

Laparoscopic Radical Prostatectomy with a remote controlled robot. J Urol. 2001; 165(6 Pt 1): 1964- 

1966. 

5. Cadiere GB, Himpens J, Vertruyen M. The world’s first obesity surgery performed by asurgeon at a 

distance. Obes Surg. 1999; 9(2): 206-209. 

213


6. Loulmet D, Carpentier A, d'Attellis N, Berrebi A, Cardon C, Ponzio O, Aupecle B, Relland JY. 

Endoscopic coronary artery bypass grafting with the aid of robotic assisted instruments. J Thorac 

Cardiovasc Surg. 1999; 118(1): 4-10. 

7. Falk V, Diegeler A, Walther T, Bannusch J, Autschbach R, Mohr FW. Total endoscopic coronary artery 

bypass grafting. Eur J Cardiothoracic Surg 2000; 17 (1): 38-45. 

8. Cichon R, Kappert U, Schneider J, Schramm I, Gulielmos V, Tugtekin SM, Schuler S. Roboticenhanced 

arterial revascularization for multivessel coronary disease. Ann Thorac Surg. 2000; 70(3): 

1060-1062. 

9. Adhami L, Coste-Manière E, Boissonnat J. Planning and Simulation of Robotically Assisted Minimally 

Invasive Surgery. ISER 2001 [in press]. 

214


FACTORII DE PROGNOSTIC AI CANCERULUI COLORECTAL (II) 

M. Bărbulescu 

Secţia Chirurgie Generală, 

Spitalul Orăşenesc Lehliu-Gară, Călăraşi 

PROGNOSTIC FACTORS OF COLORECTAL CANCER (II) (Abstract): In addition to clinical and 

histopathologic prognostic factors of colorectal cancer, biological factors, which include markers of tumor 

burden, DNA ploidy levels and molecular (genetic) markers, provide very useful information regarding 

predictive survival, recurrence after surgery, mortality risk and response to adjuvant treatment following 

diagnosis of these neoplasia. These factors can explain, because of molecular and genetic heterogeneity of 

colorectal cancer, the marked variability in outcomes that exist in each TNM stage, depends in many cases on 

tumor genotypes which dictate their behavior and not just on common histopathologic criteria only. The purpose 

of the second section of this article is to present an overview about the variability of biological prognostic factors 

in colorectal cancer, discovered by modern molecular biology techniques, and to show the significant role of 

these factors in predicting not only survival but early recurrence and dissemination risk or, in some cases, the 

resistance to chemotherapy. The most important component of these factors remains molecular markers of 

tumors. It is estimated that in the near future, once the molecular biology of colorectal cancer will be fully 

elucidated, the study of molecular profile of these tumors will dictate next therapeutic decisions. 

KEY WORDS: PROGNOSTIC FACTORS, COLORECTAL CANCER, MOLECULAR MARKERS. 

Corespondenţă: Dr. Bărbulescu Marius; e-mail: barbulescu.mar@gmail.com * 

INTRODUCERE 

Dacă, în prima parte a acestui articol ne-am ocupat de factorii de prognostic clinici şi 

histopatologici ai cancerului colorectal, în această a doua parte a articolului vom aborda 

factorii biologici de prognostic. Aici am inclus atât markerii de încărcare tumorală şi 

conţinutul în ADN al celulelor tumorale, cât şi markerii moleculari descoperiţi prin tehnici 

moderne de genetică şi biologie moleculară odată cu elucidarea tumorigenezei colorectale. 

Aceştia din urmă vor fi din ce în ce mai mult de luat în seamă în viitor în ceea ce priveşte 

predicţia ratei de supravieţuire a pacienţilor diagnosticaţi cu cancer colorectal, riscul de 

recidivă a bolii şi rata de răspuns la chimioterapia adjuvantă. S-a putut explica astfel de ce în 

cadrul aceluiaşi stadiu pTNM, stabilit prin încadrare histopatologică, există diferenţe 

importante în ceea ce priveşte supravieţuirea pacienţilor, sau, de exemplu, de ce unii pacienţi 

încadraţi histopatolgic în stadiul II TNM au rate de supravieţuire şi risc de recidivă similare 

cu cele ale pacienţilor cu limfoganglioni pozitivi, din stadiul III. Motivaţia ar fi marea 

variabilitate genotipică a tumorilor canceroase colorectale care le dictează evoluţia clinică 

diferită, variabilitate care ar fi surprinsă de studiul factorilor de prognostic moleculari 

(genetici). 

1. MARKERII TUMORALI (markerii de încărcare tumorală) 

Din multitudinea de markeri tumorali studiaţi în cancerul colorectal vom aborda doar 

o parte dintre antigenii oncofetali consideraţi cei mai importanţi pentru prognostic: ACE, CA 

19-9, CA-242 şi CA-50. 



215


Antigenul Carcino-Embrionar (ACE) 

De când antigenul carcinoembrionar (ACE), o glicoproteină oncofetală, a fost 

descoperită în 1965 de Gold şi Freedman, a devenit cel mai studiat şi mai utilizat marker 

tumoral în cancerul colorectal uman [1]. Iniţial s-a vrut a fi un marker serologic specific 

pentru carcinomul colorectal care să pună precoce diagnosticul la pacienţii asimptomatici, dar 

curând s-a demonstrat că niveluri serice ridicate apar şi în alte cancere, în afecţiuni nonmaligne 

intestinale şi chiar la indivizi normali atunci când îşi schimbă brusc obiceiurile de 

fumat sau băut. Mai mult chiar, nivelul seric al ACE este normal la circa 25% din pacienţii cu 

cancer intestinal cunoscut [2]. Titru seric crescut al ACE este detectat la aproximativ 50% din 

pacienţii cu tumori de sân, stomac, plămâni sau alte tumori solide, dar şi în ciroze, pancreatite, 

uremii, ulcere peptice, colită ulcerativă, ş.a [3]. Valorile ACE ridicate la pacienţii cu cancer 

colorectal depind şi de prezenţa vaselor sangvine peritumorale, de reactia inflamatorie imună 

la celulele tumorale şi de starea celulelor Kupfer hepatice care deţin receptori capabili de-a 

lega această glicoproteină şi a-i favoriza clearance-ul din circulaţie [4]. 

Lipsa de specificitate şi senzitivitate a făcut ca ACE să nu poată fi utilizat ca 

instrument de screening în depistarea cancerului colorectal, dar s-a stabilit că are un rol în 

stabilirea prognosticului; astfel, riscul de recidivă în primii doi ani după rezecţie este mai mult 

decât dublu la pacienţii care au crescut nivelul seric al ACE preoperator [2]. Majoritatea 

autorilor americani ca şi două instituţii de prestigiu (American Society of Clinical Oncology 

şi College of American Pathologist) recomandă ca nivelele serice preoperatorii ale ACE să fie 

utilizate ca indicatori prognostici, valori peste 5 ng/ml fiind asociate atât cu riscul recidivei 

cât şi cu cel al metastazării, în special hepatice [5]. Unii autori, constatând că nivelul seric al 

ACE este un factor independent de prognostic, alături de profunzimea invaziei tumorale în 

peretele intestinal („T”) sau prezenţa metastazelor ganglionare („N”), au recomandat chiar ca 

valoarea preoperatorie a ACE să constituie o îmbunătăţire a clasificării stadiale Dukes, dar nu 

au existat dovezi suficiente în acest sens [2,6]. 

Nivelul seric al ACE scade după rezecţia tumorii primare, creşterea acestuia fiind un 

marker al recidivei sau al metastazei, chiar la pacienţii fără simptome. Astfel, studiind mai 

mult de 500 cazuri de pacienţi cu cancer colorectal rezecaţi, s-a demonstrat că la peste 75% 

creşterea ACE a fost primul indicator al recidivei neoplazice, ba chiar după unele raportări din 

anii ’70 nivelul crescut al ACE semnala recidiva cu până la 30 de luni înaintea apariţiei 

simptomelor [2]. Bergamaschi şi Arrnaud au constat că pacienţii asimptomatici la care 

recidiva neoplazică a fost semnalată de titru seric crescut al ACE fiind apoi supuşi intervenţiei 

chirurgicale au avut 10% supravieţuire la 5 ani comparativ cu 0,8% la pacienţii operaţi pentru 

recidivă în momentul apariţiei simptomatologiei [5]. Harrison et al [7], pe un lot de 572 de 

pacienţi rezecaţi cu ganglioni negativi şi aparent fără boală metastatică, a constatat că nivelul 

seric crescut preoperator al ACE a fost un predictor independent semnificativ pentru o 

evoluţie nefavorabilă. 

Există o asociere, deasemenea, şi între nivelul seric preoperator al ACE şi prognosticul 

pacienţilor cu metastaze hepatice sau pulmonare supuşi intervenţiei chirurgicale, aceştia 

având un prognostic mai bun atunci când nivelul seric al ACE este scăzut sau normal 

comparativ cu cei la care nivelul ACE este crescut [5]. 

Nici un alt marker tumoral, singur sau în combinaţie, nu şi-a dovedit superioritatea 

faţă de ACE în a preconiza apariţia recidivei cancerului colorectal [2]. S-a tentat şi utilizarea 

nivelului crescut al ACE ca indicaţie pentru un second-look dar acest lucru a rămas 

controversat, nedovedindu-şi utilitatea. 

Studii ulterioare au sprijinit ipoteza că nivelul seric crescut al ACE peste 5 ng/ml 

preoperator, la momentul prezentării, este un indicator independent de prognostic negativ atât 

pentru recidiva tumorală cât şi implicit pentru supravieţuire, pentru pacienţii cu cancer 

colorectal non-metastatic [5,6,8,9]. În majoritatea studiilor pacienţii care au avut preoperator 

216


un titru seric al ACE sub 5 ng/ml au avut o supravieţuire semnificativ mai lungă, dar conform 

unor autori valoarea limită pentru predicţie ar fi de 10 ng/ml şi nu de 5 ng/ml. Există 

controverse mari dacă valoarea prognostică a ACE îşi pierde semnificaţia în cazul prezenţei 

metastazelor ganglionare în 1-3 sau peste 4 limfonoduli, adică dacă depinde de stadiul Dukes, 

pentru unii cea mai fiabilă valoare predictivă fiind în stadiul Dukes C [6]. Conform unor 

studii, nivelul preoperator al ACE are valoare prognostică doar în stadiul Dukes C când sunt 

implicaţi mai mult de 4 limfonoduli (N2- stadiul Dukes C2), ACE neavând nicio semnificaţie 

prognostică asupra supravieţuirii în stadiile Dukes A şi Dukes B când sunt implicaţi mai puţin 

de 4 limfonoduli regionali [10] 

ACE este un instrument foarte util în follow-up-ul pacienţilor cu rezecţii pentru cancer 

colorectal, creşterea nivelului seric fiind un indicator al recidivei neoplazice locale sau 

metastatice, utilitatea acestuia derivând şi din faptul că raportul cost-beneficiu este financiar 

favorabil pentru dozarea ACE comparativ cu celelalte metode de urmărire postoperatorie. 

În pofida descoperirii şi a altor markeri tumorali cu rol prognostic în cancerul 

colorectal, ACE rămâne standardul de comparaţie la care se raportează aceştia, însă asocierea 

ACE cu alţi markeri de tipul CA19-9 sau CA 242, sau alte variabile creşte valoarea de 

predicţie a supravieţuirii inclusiv în stadiile avansate cu metastaze prezente. Dixon MR et al 

[11] pe un lot de 105 pacienţii cu cancer colorectal stadiul IV a constatat că pacienţii care au 

prezentat la momentul internării un nivel seric al ACE < 275 ng/ml asociat cu o valoare a 

albuminei serice mai mare sau egal cu 2,7 g/dl au avut o rată mediană de supravieţuire 

semnificativ mai mare (287 zile) decât a celor la care valoarea ACE era mai mare sau egală cu 

275 ng/ml şi aveau titrul albuminei serice mai mic de 2,7 g/dl (39 de zile). 

CA 19-9 

Antigenii Lewis modificaţi reprezintă un grup de antigeni oncofetali asociaţi 

cancerului colorectal care sunt detectaţi în sângele pacientului cu ajutorul anticorpilor 

monoclonali. Din numărul mare de antigeni definiţi în cancerele colorectale, cel mai studiat a 

fost antigenul carbohidrat al suprafeţei celulare desemnat 19-9. Acest antigen (cancer antigen 

- CA) este o lacto-N-funcopectoză sialilată care este asociată substanţei grupei sangvine 

Lewis. CA 19-9 este eliberat în sângele purtătorilor de cancer şi detectat prin metode specifice 

de laborator. CA 19-9 nu este specific nici măcar pentru cancer, fiind detectat şi în ţesuturi 

normale, mai ales în mucoasa colecistului, gastrică şi în pancreas. Deasemenea, CA 19-9 nu 

este un marker specific pentru cancerul colorectal, valori crescute ale sale întâlnindu-se şi în 

alte cancere digestive, în special în cele pancreatice. 

Deşi CA 19-9 nu este creditat cu o la fel de importantă valoare prognostică în cancerul 

colorectal ca şi ACE, creşterea valorilor serice ale sale este specifică unui subset de pacienţi 

cu ganglioni pozitivi caracterizaţi printr-un interval asimptomatic mai scurt [12]. Există însă 

şi studii care acordă CA 19-9 o importanţă prognostică chiar mai mare decât a ACE; astfel, 

Reiter et al pe un studiu larg, retrospectiv, de 495 pacienţi a constat că CA 19-9 este alături de 

ACE un factor independent de prognostic negativ, valorile crescute ale acestui antigen 

asociindu-se cu creşterea riscului de 2,3 ori (comparativ cu 1,4 ori pentru ACE) de a deceda 

datorită cancerului colorectal [5]. 

CA 242 

Ca şi CA 50, CA 242 este un marker recent descoperit aflat în strânsă legătură cu 

componenta mucinoasă a tumorilor colorectale maligne, care recunoaşte antigenele mucinei 

exprimate de derivaţii sialilaţi ai substanţei Lewis a grupei sangvine (S Le). CA 242, un nou 

epitop carbohidrat care este exprimat de mucinele S Le, a fost desemnat ca având o înaltă 

senzitivitate în cancerul colorectal în comparaţie cu CA 19-9 sau CA 50, aducând informaţii 

clinice prognostice adiţionale comparativ cu cele date de folosirea doar a ACE [13]. 

217


Astfel, folosirea concomitentă a ACE şi CA 242 a crescut senzitivitatea pentru 

detectarea cancerelor colorectale incipiente, iar creşterea concomitentă a valorilor 

preoperatorii ale acestor două antigene (peste 5 ng/ml respectiv peste 20 U/ml) a constituit un 

factor independent semnificativ de prognostic negativ al supravieţuirii, mai ales pentru 

stadiile Dukes B şi C [8]. Într-unele studii, s-a demonstrat chiar că CA 242 singur are o mai 

mare importanţă prognostică decât ACE [13]. Un studiu efectuat pe 259 de pacienţi a arătat că 

valorile preoperatorii crescute peste 20 U/mL ale CA 242 ar fi un factor de prognostic 

independent nefavorabil, pacienţii cu aceste valori având o supravieţuire mediană de 1,5 ani 

comparativ cu cei la care CA 242 a avut titru sub 20 U/ml şi care au avut supravieţuirea 

mediană de 5 ani [8]. 

CA 50 

Este un antigen oncofetal carbohidrat aflat în strânsă legătură cu componenta 

mucinoasă tumorală, ace cărui valori crescute preoperatorii au o oarecare influenţă 

prognostică în cancerul colorectal, dar cu o mai mică senzitivitate decât CA 242 sau ACE. 

Împreună cu aceşti markeri, CA 50 s-a tentat a se utiliza în follow-up-ul după chirurgia 

neoplasmului colorectal, valorile acestuia (ca şi ale ACE sau CA 242) scăzând după chirurgia 

curativă. Însă, dacă ACE şi CA 242 au un rol demonstrat în semnalarea recidivei 

postoperatorii, fluctuaţiile mari ale nivelului seric al CA 50 determinând valori crescute 

nejustificat la circa 24% din pacienţi, fac ca folosirea acestui marker în urmărirea 

postoperatorie să fie pusă sub semnul întrebării [13]. 

2. CONŢINUTUL DE ADN 

În cancerul colorectal există o pierdere a progresivă a diploidiei, pe măsură ce celulele 

avansează de la premalignitate la malignitate. Există, de asemenea, şi o creştere semnificativă 

a nivelelor de ACE în tumorile aneuploide comparativ cu cele diploide. Aneuploidia este 

întâlnită frecvent în carcinoamele colorectale incidenţa variind între 46% şi 93% . Rata de 

frecvenţă a aneuploidiei creşte odată cu stdiul tumoral (88% pentru tumorile din stadiul Dukes 

B faţă de doar 33% pentru cele din stadiul Dukes A) [9]. Unele studii au concluzionat că 

aneuploidia ADN este un factor de prognostic negativ independent, în timp ce alte studii au 

infirmat acest lucru, datele fiind contradictorii. Contradicţiile se pot datora însă factorilor 

tehnici, fiind necesare pentru aprecierea corectă a ploidiei fragmente de ţesuturi tumorale 

proaspăt recoltate, ceea ce nu este posibil mereu; de asemenea, există şi o mare varietate de 

tehnici utilizate în determinarea conţinutului de ADN tumoral, majoritatea folosind citometria 

de flux care nu este însă standardizată. Tumorile aneuploide au o rată mai mare de creştere 

comparativ cu cele diploide, fiind asociate adesea cu alţi factori de prognostic nefavorabil 

[12]. Conform unui studiu al lui Visscher [14], există o corelaţie între aneuploidie, riscul 

recurenţei neoplazice şi speranţa scăzută de supravieţuire, în special în cazul tumorilor rectale. 

AJCC a concluzionat totuşi că ploidia ADN este cel mult doar un factor de prognostic 

secundar, în parte datorită variaţiilor factorilor tehnici [9]. 

3. FACTORI DE PROGNOSTIC MOLECULARI (GENETICI) 

Există o multitudine de aspecte genetice/moleculare cu implicaţie prognostică studiate 

în cancerul colorectal, mai mult ca în orice alt cancer uman. 

Markerii moleculari sunt molecule exprimate de către tumori şi/sau organismul gazdă 

a căror prezenţă este asociată cu apariţia recurenţei bolii şi alterarea supravieţuirii. 

Identificarea markerilor moleculari cu valoare de prognostic al supravieţuirii devine de aceea 

foarte importantă. Unii markeri moleculari pot prezice rata de răspuns favorabil la citostatice, 

în viitor ajungându-se până acolo încât stabilirea profilulului molecular al carcinomului 

colorectal să dicteze deciziile terapeutice. 

218


Vom aborda în cele ce urmează date din literatură despre genele de supresie tumorală, 

oncogene, apoptoză şi angiogeneză subliniind rolul lor prognostic în cancerul colorectal în 

privinţa supravieţuirii şi al răspunsului la chimioterapie. 

3.1. GENELE DE SUPRESIE TUMORALĂ 

Reprezintă un grup de gene cu rol important în inhibarea tumorigenezei colorectale. 

Spre deosebire de alţi markeri moleculari studiaţi, semnificaţia prognostică şi rolul genelor de 

supresie tumorală în carcinogeneza colorectală a necesitat numeroase studii ştiinţifice pe mai 

multe serii retrospective, datorita rolului important jucat de acestea şi a complexităţii lor 

(Tabelul I) 

p53 

Este o genă de supresie tumorală care facilitează carcinogeneza, fiind una dintre cele 

mai afectate gene în cadrul tumorile solide umane („gardianul genomic”); mutaţiile p53 

localizate pe cromozomul 17 sunt prezente în peste 50% din carcinoamele sporadice 

colorectale, reprezentând o etapă tardivă în tumorigeneză în legătură cu replicarea ADN-ului 

alterat şi progresia spre cancer a adenoamelor [5]. S-au făcut studii numeroase pentru 

stabilirea relaţiei dintre statusul genei p53 şi supravieţuire, studii care au inclus peste 3000 de 

pacienţi, folosindu-se tehnici speciale de imunohistochimie cu anticorpi monoclonali multiplii 

sau analize PCR (polymerase chain reaction). Unele studii au concluzionat că p53 are un rol 

prognostic independent nefavorabil supravieţuirii şi un rol în apariţia recidivei, în timp ce 

altele, nu au constatat existenţa vreunui rol prognostic notabil [5]. Un studiu retrospectiv 

efectuat pe 56 de pacienţi cu o perioadă de urmărire de 45 luni, a arătat că mutaţia p53 

determinată prin analize genomice este un marker al recidivei şi previzionează un trend 

descendent al supravieţuirii globale [15]. 

În privinţa rolului statusului p53 în răspunsul la terapie, studierea unor linii celulare 

homozigote pentru mutaţia p53 a demonstrat un grad înalt de rezistenţă la radioterapie şi 

unele chimioterapice incluzând 5-FU (fluoro-uracil) [16]. Alte patru trialuri în acest sens au 

constatat că tumorile cu încărcătură p53 pozitivă determinată imunohistochimic nu au răspuns 

la terapia cu 5-FU / metotrexat sau administrarea intrahepatică 5-FU în cazul metastazelor 

hepatice [17]. În plus, fragmentele biopsice ale tumorilor p53 pozitive care au fost tratate 

chimioradioterapic preoperator au arătat o lipsă de răspuns la această terapie şi o probabilitate 

ridicată de persistenţă a metastazelor ganglionare reziduale pe specimenele rezecate [18]. 

p27 

Gena p27, un inhibitor al ciclului celular care reglează progresia celulară din faza G1 

în faza S; este o presupusă genă de supresie tumorală. Loda et al [19] au demonstrat, folosind 

metode imunohistochimice, că există expresii variabile ale genei p27 în peste 90% din 

cancerele colorectale, deşi, în stadiul IV al acestei neoplazii, peste 70% dintre tumori nu au 

nicio expresie a p27. Pierderea expresiei tumorale a p27 este găsită a fi un factor independent 

de prognostic semnificativ asociat cu creşterea de 2,53 ori a riscului de deces datorat 

cancerului, iar absenţa p27 în tumorile colorectale stadiile I-II face ca acestea să aibe acelaşi 

risc ca tumorile din stadiul III [20]. 

Instabilitatea microsateliţilor (microsatellite instability-MSI) 

Instabilitatea microsateliţilor (MSI) se referă la defectarea sistemului de „reparare a 

împerecherilor greşite” (mismatch repair - MMR) rezultând modificarea numărului de 

nucleotide mono-, bi-, tri-, şi tetraploide care se repetă în mod normal în genomul ADN 

(microsateliţi) sau în transcripţia proteinelor. 

219


„Genele împerecherilor greşite” se găsesc în circa 80% din cancerele colorectale 

nonpolipozice ereditare (HNPCC), dar şi în 15% din cancerele colorectale sporadice [21]. 

HNPCC este rezultatul mutaţiilor genelor sistemului MMR (MSH2, MLH1, PMS1 sau 

PMS2), care codifică repararea ADN şi MSI, dar acestea se găsesc şi în cancerul colorectal 

sporadic. Deşi s-a constatat asocierea MSI cu tumorile mucinoase slab diferenţiate, tumorile 

MSI pozitive au un prognostic mai bun, în corelaţie cu stadiul tumoral, în ceea ce priveşte 

supravieţuirea globală şi alungirea perioadei disease-free, prezenţa MSI fiind considerat un 

factor independent de prognostic favorabil de către unii autori [22]. În opoziţie cu aceste 

studii, altele nu găsesc nicio diferenţă statistic semnificativă în supravieţuire în funcţie de 

statusul MSI al tumorilor din cancerul colorectal sporadic, ceea ce face ca rolul prognostic al 

instabilităţii microsateliţilor să rămână încă controversat [23]. 

Tabelul IV 

Genele de supresie tumorală şi rolul lor prognostic în cancerul colorectal 

(adaptat după Kahlenberg MS et al [5]) 

MARKERUL FUNCŢIA SEMINFICAŢIA PROGNOSTICĂ 

p53 

- mutaţiile p53 sunt asociate cu 

-gena produce promotorii ciclului celular 

recurenţele şi trendul descendent al 

care induc sau opresc apoptoza. 

supravieţuirii. 

p27 - reglează progresia fazei G1-S 

- creşte de 2,5 ori riscul de deces datorat 

cancerului; 

- absenţa p27 pentru tumorile din stadiul 

I şi II face ca acestea să aibă acelaşi 

prognostic ca cele din stadiul III; studii 

MSI 

microsatellite 

instability 

- sistemul de reparare a defectelor ADN. 

insuficiente,însă. 

- pentru HNPCC, tumorile MSI+ au o 

creştere demonstrată a perioadei 

asimptomatice (“disease-free”) ca şi a 

supravieţuirii globa-le; 

- rol în răspunsul la chimioterapie 

- totuşi, rol prognostic general incert 

18q LOH 

loss of 

heterozigozity 

Deleţia alelei 5q 

Hipermetilarea 

ADN 

-heterozigozitatea genei 18q inhibă 

creşterea tumorală printr-un mecanism 

necunoscut 

- supresie tumorală 

- metilarea promotorilor CpG inhibă 

exprimarea genelor şi a unităţilor genice 

repetitive; 

- poate inhiba genele de supresie tumorală. 

- stadiul II cu deleţia 18q are un 

prognostic similar cu std. III având 

crescut de 3-7 ori riscul de deces datorat 

cancerului; 

- nu s-a observat niciun rol prognostic în 

cazul pacienţilor cu rezecţii hepatice 

curative pentru metastaze colorectale 

- datele iniţiale sugerează o îmbunătăţire 

a supravieţuirii în cazul unei exprimări 

normale. 

- nesemnificativ ca factor inde-pendent 

de prognostic; 

- poate avea un rol complementar 

împreună cu alţi markeri molecu-lari, ca 

de ex. MSI. 

Gena DCC şi 18q LOH (loss of heterozigozity) 

Gena deleţiei cancerului colonic (DCC - deleted in colon cancer) este o genă de 

supresie tumorală situată pe cromozomul 18q21.2. Vogelstein [24] a recunoscut semnificaţia 

pierderii unei părţi a cromozomului 18q incluzând regiunea DCC, iar Jen et al. [25] au arătat 

că rata de supravieţuire a pacienţilor din stadiul II care nu aveau deleţia alelei cromozomului 

18q a fost de 93% comparativ cu doar 54% pentru cei cu această deleţie, aceştia din urmă 

având o rată de supravieţuire similară cu cei din stadiul III TNM. Aceeaşi autori au constatat 

220


că deleţia 18q (pierderea heterozigozităţii – loss of heterozigozity, LOH) este un marker 

independent de prognostic negativ, crescând riscul de deces datorat cancerului cu 2,5-3 ori, 

alţi autori constatând chiar creşterea acestui risc de deces de 4,4-7,13 ori [5,26]. Saito et al au 

stabilit că expresia tumorală a produsului genei DCC a fost un marker independent de 

prognostic asociat cu un risc de deces datorat cancerului mai mic cu un sfert decât al 

pacienţilor ale căror tumori colorectale nu aveau exprimată gena DCC [27]. Totuşi, nu s-a 

putut confirmat această asociere pe alte trialuri; într-un alt studiu, analizându-se ADN-ul 

tumoral provenit de la un lot de 1000 tumori colorectale aflate în stadiul Dukes B şi C, şi 

comparându-l cu ADN normal, nu s-a găsit nicio relaţie între pierderea heterozigozităţii 

(LOH) genei DCC şi supravieţuirea pe termen scurt [28]. 

Alte deleţii alelice 

Deleţiile alelelor nu sunt unice doar pentru cromozomul 18q şi regiunea DCC, 

instabilitatea alelică fiind un eveniment comun în cancerul colorectal, dar rolul lor 

prognostic rămâne să fie elucidat în continuare. S-au raportat concluzii ale unor studii ce au 

stabilit că şi deleţia alelică a cromozomului 5q, 17 p sau 1p ar fi posibili factori independenţi 

de prognostic [5]. 

Hipermetilarea ADN-ului 

Rolul hipermetilării ADN ca potenţial factor prognostic pentru cancerul colorectal, 

deşi nu este un marker specific, a stârnit un mare interes. Insulele GpG sunt porţiuni scurte ale 

ADN care sunt găsite în 50-60% din promotorii genelor umane. Metilarea ADN-ului din 

interiorul insulelor 5’-CpG poate inhiba expresia genică şi exprimarea unităţilor endogene 

repetitive. Se crede că metilarea crescută a promotorilor CpG a unor gene constituie un 

mecanism patogenic în cancerele umane [5]. Scăderea metilării conduce la creşterea şanselor 

de rearanjamente, mutaţii genice şi instabilitatea cromozomială [29]. Hipometilarea genică 

este întâlnită atât în carcinoame cât şi în adenoamele colorectale, fiind una dintre cele mai 

timpurii anomalii în cadrul carcinogenezei colorectale [30]. 

Proximitatea promotorilor CpG metilaţi pe genele de supresie tumorală face ca acestea 

să poată fi identificate mai uşor, hipermetilarea ADN ducând la inhibarea funcţiei acestor 

gene de supresie tumorală [5]. S-a descris chiar un „fenotip metilator” la un subset de cancere 

colorectale (dar şi în cazul unor neoplasme de sân, vezică şi prostată) care se asociază şi cu 

instabilitatea microsateliţilor (MSI), dar, deşi studiul hipermetilării ADN şi MSI deschid noi 

orizonturi genetice, inclusiv în prognosticul cancerelor colorectale, este nevoie de studii 

suplimentare pentru a confirma rolul acestor markeri moleculari. 

3.2. ONCOGENELE 

Mutaţiile oncogenelor sunt considerate de către unii cercetători ca fiind principalul 

mecanism facilitator al transformării maligne. Mai multe oncogene au fost găsite ca fiind 

asociate cu dezvoltarea tumorilor canceroase colorectale, unele având şi un rol prognostic 

dovedit (Tabelul V). 

Ras 

Mutaţiile genei Ras s-au remarcat în 40-50% din totalul cancerelor colorectale [31]. 

Familia Ras a oncogenelor (K-ras, H-ras, N-ras) codifică proteinele membranei plasmatice la 

suprafaţa internă a acesteia, care leagă nucleotidele guaninei şi are activitate GTP-azică. Ca şi 

o proteină-G, oncogenele Ras produc semnale declanşatoare pentru proliferarea celulară, fiind 

intim implicate în ciclul celular, ceea ce se crede că este un eveniment incipient în 

tumorigeneza colorectală [32]. Semnificaţia prognostică pentru Ras rămâne controversată 

datorită datelor contradictorii existente. Câteva studii au constatat existenţa unui prognostic 

221


prost la pacienţii cu mutaţii asociate ale Ras şi p53, deşi fiecare mutaţie luată în parte nu era 

un predictor independent al supravieţuirii [33,34]. Mutaţiile Ras la fiecare din codonii 12 sau 

13 au fost asociate cu un prognostic nefavorabil, independent de stadiu [33-35]. În 

contradicţie cu acestea, numeroase alte studii au eşuat în a stabili vreo semnificaţie 

prognostică a mutaţiilor Ras, dar acestea din urmă nu au ţinut cont de toate stadiile tumorale 

TNM [36,37]. Se crede totuşi că mutaţii specifice ale genei Ras au un rol prognostic nefast 

independent de stadiul histopatologic, dar nu sunt date suficient de elocvente pentru a susţine 

cu certitudine acest lucru. 

Mutaţiile Ras au fost studiate şi pentru a determina rolul lor în predictibilitatea 

răspunsului la terapia chimioterapică; astfel, pe un lot de 108 pacienţi cu tumori colorectale 

având mutaţii Ras, s-a constatat o rată de răspuns la chimioterapia cu 5-FU de 39%, dar 

rezultatele nu au fost semnificative statistic astfel încăt nu s-a putut stabili un rol în 

chimiosensibilitate acestor mutaţii [5,37]. 

Tabelul V 

Oncogenele şi rolul lor în cancerul colorectal 


MARKER TUMORAL FUNCŢIA SEMNIFICAŢIA PROGNOSTICĂ 

-mutaţiile genei pot / nu pot fi un 

Ras 

predictor al unui prognostic prost 

ca şi o G-proteină, dă semnalul 

(studii contradictorii). 

proliferării celulare 

-Nu poate prezice răspunsul la 

chimioterapia cu 5-fluoruracil. 

EGFR(Erb-B1) 

activitate tirozin-kinazică 

- fără un rol prognostic constatat. 

- inhibitorii şi anticorpii antiEGFR 

sunt studiaţi ca posibili agenţi 

Erb-B2 

TGFα 

TGF β-1 

proliferarea celulelor stimulate de 

tirozin-kinază 

conlucrează împreună cu EGFR ca 

promotori ai creşterii 

inhibă creşterea tumorală dar 

stimulează proliferarea şi migraţia 

celulară mezenchimală 

terapeutici 

-creşterea expresiei poate fi un 

predictor al unei scăderii 

supravieţuirii. 

- Nu s-a studiat rolul în răspunsul la 

chimioterapie 

- tumorile cu < 25% celule pozitive pt. 

TGFα au un progn. mai prost decât 

cele cu > 25% celule pozitive (datele 

globale sunt totuşi neclare). 

- creşterea expresiei TGF β-1 se 

asociază cu tumorile din stadii 

avansate (studii limitate). 

Receptorii factorului epidermal de creştere (EGFR)(Erb-B1) 

Receptorul pentru factorul epidermal de creştere (EGFR – epidermal growth factor 

receptor, Erb-B1) are o activitate tirozin-kinazică, prin localizarea sa transmembranară 

traducând semnale către citoplasmă atunci când spaţiul extracelular este ocupat de EGF sau 

alţi liganzi. 

Expresia EGFR a fost observată şi în cancerul colorectal, dar datele cu privire la 

procentajul tumorilor care deţin acest receptor sunt foarte variabile [5]. Deşi este un indicator 

prognostic semnificativ în cazul cancerelor de sân şi de ovar, nu s-a demonstrat a fi un factor 

prognostic independent în cazul cancerului de colon şi rect [5,38]. 

Referitor la rolul jucat de Her-2-neu şi EGFR, studiile actuale sunt focalizate pe 

posibilitatea folosirii în scop terapeutic a unor mici molecule inhibitoare şi anticorpi specifici 

pentru aceşti receptori existenţi în unele tumori colorectale. 

222


Erb-B2 (Her-2/neu) 

Protooncogena erb-B2 (Her-2/neu) este tot un receptor tirozin kinază asociat 

membranei celulare a cărui supraexprimare conduce la proliferarea celulară. Are un rol stabilit 

în prognosticul cancerului de sân, anticorpul lui monoclonal, Herceptin ® , având efecte 

favorabile asupra supravieţuirii pacientelor cu tumori canceroase mamare pozitive pentru 

receptori erb-B2 [39]. 

În privinţa rolului său în cancerul colorectal, erb-B2 a fost prima oară detectat prin 

imunohistochimie la 76% dintr-un lot de 293 adenocarcinoame primare de colon şi rect, iar 

supraexprimarea sa la 23% din cancerele primare, fără a se putea strânge date semnificative 

prognostic pentru stadiile I-III [40]. Un alt studiu pe 151 de adenocarcinoame a identificat , 

însă, o importanţă semnificativă prognostică a acestei protooncogene în cazul tumorilor din 

stadiile Dukes A, B şi C, la care s-a determinat gradul de exprimare a erb-B2 [41]. 

Exprimarea erb-B2 a fost pozitivă în toate tumorile dar intens pozitivă în 43% dintre ele, cu o 

rată de supravieţuire mediană de 275 săptămâni pentru tumorile cu grad scăzut de exprimare, 

120 săptămâni pentru gradul moderat şi doar 28 săptămâni pentru tumorile intens colorate 

pentru erb-B2 (grad ridicat de exprimare). Această relaţie a erb-B2 cu prognosticul 

supravieţuirii s-a corelat cu stadiul tumoral, dar a constituit un factor independent de 

prognostic nefavorabil. Cu privire la rolul erb-B2 în răspunsul la chimioterapie, se fac încă 

studii în acest sens. 

TGF α şi TGF β-1 

Factorii de transformare a creşterii (transforming growth factors) α şi β sunt 

membrii unei superfamilii TGF, care promovează mitogeneza având totodată şi efecte 

inhibitorii asupra celulelor epiteliale şi mezenchimale. TGF α interacţionează in vitro cu 

EGFR în manieră autocrină determinând creşterea celulelor canceroase colonice, pe când 

TGF β inhibă creşterea celulelor epiteliale, dar stimulează proliferarea celulelor 

mezenchimale şi migraţia [5]. 

Studiind un lot de 105 pacienţi rezecaţi chirurgical dar fără a urma vreun tratament 

chimioterapic adjuvant, Younes et al [42] au constatat că tumorile cu < 25% celule pozitive 

pentru TGF α au avut un prognostic mai prost decât acelea cu > 25% celule pozitive (p=0,03). 

Nu s-a evaluat TGF α ca posibil marker prognostic independent dar diferenţele semnificative 

în supravieţuire a celor două subloturi încurajează cercetări ulterioare în acest sens. 

TGF β-1 inhibă creşterea celulelor epiteliale dar stimulează proliferarea celulelor 

mezenchimale. S-a observat că tumorile canceroase colorectale pozitive pentru TGF β-1 se 

raportează la stadiul tumoral, ceşterea expresiei celulare a acestui factor de creştere 

asociindu-se cu un stadiu avansat. Nu s-a stabilit încă un rol prognostic pentru TGF β-1 [5]. 

3.3. APOPTOZA 

Apoptoza sau moartea celulară programată reprezintă un amestec de numeroase 

evenimente simultane atent regizate care conduc în final spre distrugere fiecărei celule. 

Fiecare celulă conţine proteine specific destinate să cauzeze spargerea membranei celulare, 

condensarea nucleului şi în final moartea celulară fără un răspuns inflamator. Proteinele sau 

combinaţiile de proteine care au un rol specific în acest sens, afectează în mod cert 

longetivitatea fiecărei celule individuale şi rata de creştere a masei celulare având implicaţii 

evidente în biologia tumorală, deci şi a tumorigenezei colorectale (Tabel VI). 

Bcl-2 

Este o proto-oncogenă care codifică proteinele stabilizatoare ale funcţiei membranei 

mitrocondriale în pofida căii apoptozei care ar duce la distrugerea acestei membrane. 

Supraexprimarea Bcl-2 implică o mutaţie care diminuă sau anulează acest rol în stabilizarea 

223


membranei mitocondriale şi conduce celulele tumorale pe calea apoptozei. Deja, pentru 

cancerele de sân, plâmân şi tiroidă, s-a stabilit că supraexprimarea Bcl-2 se manifestă într-o 

evoluţie mai favorabilă [5]. Deşi unele trialuri mai largi au eşuat în a demonstra o asociere 

semnificativă între supraexpresia tumorală a Bcl-2 şi supravieţuirea pacienţilor cu cancer 

colorectal, Manne et al au constatat într-un studiu [43], folosind o analiză multivariată care 

includea şi prezenţa p53 şi statusul limfoganglionilor, creşterea riscului de deces datorat 

cancerului în cazul pierderii genei Bcl-2 . Şi alte studii au demonstrat o corelaţie similară între 

expresia tumorală pozitivă pentru Bcl-2 şi un prognostic mai bun ale acestor tumori [44,45]; 

s-a constatat, în plus, şi că asocierea Bcl-2 + cu absenţa p53 îmbunătăţeşte seminificativ 

prognosticul [43]. 

Tabelul VI 

Apoptoza şi enzimele radicalilor de oxigen în prognosticul cancerului colorectal 


MARKERUL 

Bcl-2 

SOD 

superoxid dismutaza 

GST-π 

glutation S-transferaza 

FUNCŢIA 

Stabilizează funcţia membranei 

mitocondriale în detrimentul 

apoptozei 

Converteşte anionul superoxid în 

H 2 O 2 (antioxidant). 

Antioxidant 

224 

SEMNIFICAŢIA 

PROGNOSTICĂ 

- posibil prognostic favorabil 

pentru Bcl-2 +/p53 -; 

- Creşterea nivelului de 

MnSOD corespunde unei 

creşterii a riscului de deces 

datorat cancerului de 1,9 ori. 

(Necesită studii suplimentare.) 

- Creşterea activităţii acestui 

antioxidant implică o creştere a 

riscului de deces prin cancer de 

3 ori.( Studii prea puţine în 

acest sens ) 

Antioxidanţii 

Reprezintă un alt set de molecule care combat apopoza prin anularea efectului 

anionului superoxid sau peroxidului de hidrogen de a peroxida ADN, lipide sau proteine. 

SOD („superoxide dismutase”) converteşte anionul superoxid într-un peroxid de hidrogen mai 

puţin dăunător, dar dovedirea SOD ca un veritabil susţinător al vieţii este dificilă. Nivelul 

SOD la nivelul ţesuturilor adenocarcinomatoase colorectale a fost găsit semnificativ diminuat 

comparativ cu cel ale mucoasei colonice adiacente normale [5]. Au fost evaluate ca posibil rol 

prognostic în cancerul colorectal două mari forme ale SOD: cea care încorporează cupru şi 

zinc- Cu/Zn SOD şi cea care are în componenţă mangan – Mn SOD. Numai nivelurile 

crescute ale Mn SOD, determinate prin teste Elisa din fragmentele tumorale, au fost găsite ca 

asociate cu creşterea de 1,9 ori a riscului de deces datorat cancerului, independent de stadiul 

tumoral [46]. 

GST- π (glutation S-transferaza π) 

Este un alt antioxidant, a cărui activitate sporită în carcinoamele colorectale a fost 

demonstrată ca ducând la creşterea de 3 ori a riscului de deces datorat cancerului, luând în 

considerare şi variabilele corelate cu stadiul tumoral [47]. 

3.4. ANGIOGENEZA TUMORALĂ 

În procesul de tumorigeneză, pasul următor după replicarea ADN şi proliferarea 

clonelor de celule tumorale, este de a creşte peste dimensiunea critică de 2-3 mm diametru 

necesară invaziei şi metastazării, ceea ce reclamă existenţa unor vase sangvine peritumorale. 

De aceea, angiogeneza tumorală joacă un rol cheie în posibilitatea metastazării celulelor


neoplazice. Factorii implicaţi în angiogeneza tumorală sunt sintetizaţi în tabelul de mai jos 

(Tabelul VII). 

Identificarea prin tehnici de imunohistochimie pe secţiuni tumorale a nivelului 

antigenelor endoteliale de la nivelul neovaselor, a constituit un factor important de prognostic 

în cazul mai multor cancere umane [48]. În cazul cancerelor colorectale, deşi asociaţia dintre 

cantitatea şi densitatea de microvase tumorale (care este mai mare decât în mucoasa colică 

normală sau adenoame) şi prognostic pare inevitabilă, studiile efectuate au avut rezultate 

contradictorii [49]. Takebayashi et al, pe un lot de 166 carcinoame colorectale, au demonstrat 

că densitatea crescută de microvase neoformate este un puternic factor de prognostic negativ, 

corelat cu stadiul tumoral [50]. Densitatea microvaselor sangvine a fost asociată şi cu invazia 

limfatică şi vasculară, gradul histologic tumoral şi prezenţa metastazelor ganglionare şi 

limfatice, crescând de 3 ori riscul de deces datorat cancerului [51]. 

VEGF 

Factorul de creştere a endoteliului vascular („vascular endothelial growth factor”), un 

factor angiogenetic important, este o glicoproteină produsă atât de tumoră cât şi de 

organismul gazdă. S-au făcut cercetări asupra modului în care influenţează prognosticul 

cancerelor colorectale concentraţia serică a VEGF sau exprimarea intratumorală a acestui 

marker. Kumar et al [52] comparând nivelurile serice preoperatorii ale unui lot de 108 

pacienţi cu carcinom colorectal în toate stadiile cu valorile serice a 136 indivizi sănătoşi, a 

găsit că nivelurile de VEGF ale pacienţilor din primul lot erau semnificativ mai mari decât a 

celor din lotul martor; în cadrul primului lot, nivelurile VEGF au fost mai crescute la pacienţii 

cu metastaze fată de cei cu tumori dezvoltate local, nemetastazante. Expresia intratumorală 

crescută a VEGF a fost asociată cu creşterea de 2 ori a riscului de deces datorat cancerului, 

corelându-se cu creşterea stadiului tumoral, scăderea supravieţuirii globale şi scăderea 

perioadei disease-free [53]. Amaya et al au demonstrat într-un alt studiu [54] că tumorile 

VEGF pozitive au un prognostic mult mai prost decât tumorile VEGF negative, fapt confirmat 

şi de alţi autori. 

Tabelul VII 

Markerii moleculari cu rol în angiogeneza tumorală a metastazelor 

cancerului colorectal şi semnificaţia lor prognostică 


MARKERUL FUNCŢIA SEMNIFICAŢIA 

PROGNOSTICĂ 

VEGF 

promovează angiogeneza. 

- creşte de 2 ori riscul de deces 

datorat cancerului. 

Evidenţe puternice în literatură. 

PD-ECGF 

platelet derived-endothelial cell 

growth factor 

este o enzimă (fosforilază) care 

fosforilează reversibil timidina şi 

dezoxiuridina; 

converteşte dezoxifluorouridina la 

fluorouracil. 

- ceşterea de 8 ori a riscului de 

deces prin cancer, deşi ar scădea 

incidenţa invaziei limfonodulilor 

şi metastazării. 

De aceea, rol prognostic incert. 

CAMs 

cell adhesion molecules 

glicoproteină care facilitează 

adeziunea şi interacţiunile 

intercelulare. 

- Scăderea numărului CAMs de 

pe suprafaţa celulelor tumorale 

este asociată cu creşterea 

numărului de metastaze 

ganglionare şi hepatice dar şi cu 

diminuarea perioadei de 

supravieţuire fără simptome. Rol 

încă incert. 

225


PD-ECGF (platelet derived-endothelial cell growth factor) 

Factorul de creştere a celulelor endoteliale derivate din trombocite (platelet derivedendothelial 

cell growth factor) este o enzimă, timidin-fosforilază, care asigură fosforilarea 

reversibilă a timidinei şi dezoxiuridinei la compuşii de bază şi converteşte, deasemenea, 

dezoxifluorouridina la fluorouracil [5]. Într-un studiu pe un lot de 163 pacienţi cu carcinom 

colorectal, exprimarea intratumorală a PD-ECGF s-a demonstrat a creşte de aproape 8 ori 

decesele prin cancer, independent de densitatea microvaselor neoformate sau chiar de stadiul 

tumorii [55]. Cum alte cercetări [56] au găsit că, din contră, la tumorile colorectale 

stadializate ca T2 sau T3, nivelele crescute al PD-ECGF se corelează cu o incidenţă scăzută a 

diseminării limfatice şi a metastazelor la distanţă, rolul PD-ECGF ca factor de prognostic 

rămâne incert. 

CAMs - Moleculele de adeziune celulară 

Sunt nişte glicoproteine de la nivelul suprafaţei celulare care sunt indispensabile 

interacţiunilor celulă-celulă. Rupturi ale interconectivităţii celulare au fost semnalate în 

proliferarea neoplastică celulară dar şi-n biologia metastazelor tumorale, efectele CAMs 

asupra răspunsului imun de apărare putând declanşa tumorigeneza [5]. Markerii CAM au fost 

semnalaţi si-n cancerele colorectale, dar rolul lor prognostic rămâne să fie mai mult studiat. 

Dintre componentele familiei CAM (VCAM-1, ICAM-1, ELAM-1), cel mai important rol 

prognostic l-a avut markerul ICAM-1. Astfel, într-un studiu pe 96 pacienţi cu cancer 

colorectal [57] tumorile ICAM-1 negative s-au asociat cu prezenţa metastazelor ganglionare şi 

hepatice; un alt studiu, efectuat pe 41 pacienţi din stadiile II-III, nivelul scăzut de celule 

ICAM-1 pozitive s-a asociat cu o perioadă disease-free mai scurtă [58]. 

CONCLUZII 

Ca o concluzie finală, după ce am trecut în revistă principalii factori cu influenţă 

prognostic în cancerul colorectal, ţinem să precizăm că este dificil să apreciezi exact speranţa 

de viaţă a unui pacient cu cancer colorectal, chiar şi atunci când ai la îndemână toate datele 

histopatologice sau de laborator, însă putem încadra, fără teama de a greşi, prognosticul 

acestor pacienţi în categorii de tipul foarte bun, bun, rezervat sau nefavorabil. Printre cei mai 

importanţi factorii de prognostic independenţi, histopatologici şi clinici, ar fi: invazia 

ganglionilor limfatici regionali, invazia seroasei peritoneale, invazia venoasă, invazia vaselor 

limfatice, invazia perineurală, grading-ul histopatologic al tumorii, tipul histopatologic 

tumoral, prezenţa complicaţiilor de tipul obstrucţiei şi/sau perforaţiei. 

Factorii biologici de prognostic deţin de asemenea, un rol major în aprecierea ratei de 

supravieţuire, a riscului de recidivă şi a răspunsului la chimioterapie. Dintre markerii de 

încărcare tumorală nivelul seric preoperator crescut al ACE semnifică creşterea riscului de 

recidivă neoplazică şi reducerea speranţei de supravieţuire. Aneuploidia celulelor tumorale ar 

avea aceeaşi semnificaţie. Deşi pentru studierea lor sunt necesare tehnici moderne şi 

costisitoare, markerii moleculari tumorali au un rol din ce în ce mai apreciat de către 

cercetători atât în estimarea riscului de recidivă şi diseminare neoplazică cât şi a ratei de 

răspuns la tratamentul adjuvant. Se estimează că studierea profilului molecular/genetic al 

tumorilor colorectale va dicta în viitor deciziile terapeutice de urmat. 

ACKNOWLEDGEMENTS 

Acest material face parte parţial din referatul 2 din cadrul tezei de doctorat Valoarea 

laparoscopiei în diagnosticul şi tratamentul neoplasmului colorectal (îndrumător Prof. Dr. E. 

Târcoveanu ). 

226


BIBLIOGRAFIE 

1. Gold P, Freedman S. Demonstration of tumor-specific antigens in human colonic carcinomata by 

immunological tolerance and absorption techniques. J Exp Med. 1965; 121: 439-462. 

2. Northover J. The Use of Prognostic Markers in Surgery for Colorectal Cancer. Eur J Cancer. 1995; 

31A(7-8): 1207-1209. 

3. Corman ML. Carcinoma of the Colon. In: Corman ML, editors. Colon and Rectal Surgery. 5-th edition. 

Philadelphia: Lippincott Williams nad Wilkins; 2005. p. 767-920. 

4. Roselli M, Guadagni F, Martini F, Spila A, Mariotti S, D'Alessandro R, Aloe S, Gazzaniga PP, Basili S, 

Cosimelli M, Ferroni P. Association between serum carcinoembryonic antigen and endothelial cell 

adhesion molecules in colorectal cancer. Oncology. 2003; 65(2): 132-138. 

5. Kahlenberg MS, Sullivan JM, Witmer DD, Petrelli NJ. Molecular prognostics in colorectal cancer. Surg 

Oncol. 2003; 12(3): 173-186. 

6. Wang WS, Lin JK, Chiou TJ, Liu JH, Fan FS, Yen CC, Lin TC, Jiang JK, Yang SH, Wang HS, Chen 

PM. Preoperative carcinoembrionyc antigen level as an independent prognostic factor: Taiwan 

experience. Jpn J Clin Oncol. 2000; 30(1): 12-16. 

7. Harrison LE, Guillem JG, Paty P, Cohen AM. Preoperative carcinoembryonic antigen predicts 

outcomes in node-negative colon cancer patients: a multivariate analysis of 572 patients. J Am Col 

Surg. 1997; 185(1): 55-59. 

8. Carpelan-Holmstrom M, Haglund C, Lundin J, Jarvinen H, Roberts P. Preoperative serum levels of CA 

242 and CEA predict outcome in colorectal cancer. Eur J Cancer. 1996: 32A(7): 1156-1161. 

9. Fenoglio-Preiser CM, Noffsinger AE: Pathology of Colorectal Cancer. In: Rustgi AK, Crawford J.M. 

editors. Gastrointestinal Cancer. Saunders; 2003. p. 429-444. 

10. Bresalier R. Malignant neoplasms of the large intestine. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, 

editors. Gastrointestinal and Liver Disease (Pathology, Diagnosis, Management). Philadelphia, London 

,New York: Saunders; 2002. p. 2215-2263. 

11. Dixon MR, Haukoos JS, Udani SM, Naghi JJ, Arnell TD, Kumar RR, Stamos MJ. Carcinoembryonic 

antigen and albumin predict survival in patiens with advanced colon and rectal cancer. Arch Surg, 2003; 

138(9): 962-966. 

12. Mogoş D, Păun M. Prognosticul cancerului de colon. In: Mogos D, Vasile I, editors. Cancerul de colon. 

Craiova, Romania: Editura Aius; 2000. p. 503-519. 

13. Engaras B, Kewenter J, Nilsson O, Wedel H, Hafstrom L. CEA, CA 50 and CA 242 in patiesnts 

surviving colorectal cancer without recurrent disease. Eur J Surg Oncol. 2001; 27(1): 43-48. 

14. Visscher DW, Zarbo RJ, Ma CK, Sakr WA, Chrissman JD. Flow cytometric DNA and 

clinicopathologic analysis of Dukes' A & B colonic adenocarcinomas. A retrospective study. Mod 

Pathol. 1990: 3(6): 709-712. 

15. Kahlenberg M, Stoler D, Rodriguez-Bigas MA, Weber TK, Driscoll DL, Anderson GR, Petrelli NJ: P53 

tumor suppressor gene mutations predict decreased survival of patients with sporadic colorectal 

carcinoma. Cancer. 2000: 88(8): 1814-1819. 

16. Lowe SW, Ruley HE, Jacks T, Housman DE. P53-dependent apoptosis modulate the cytotoxicity of 

anticancer agents. Cell. 1993; 74(6): 957-967. 

17. Paradiso A, Rabinovich M, Vallejo C, Machiavelli M, Romero A, Perez J, Lacava J, Cuevas MA, 

Rodriguez R, Leone B, Sapia MG, Simone G, De Lena M. P53 and PCNA expression in advanced 

colorectal cancer: response to chemotherapy and longterm prognosis. Int J Cancer. 1996; 69(6): 437- 

441. 

18. Spitz FR, Giacco GG, Hess K, Larry L, Rich TA, Janjan N, Cleary KR, Skibber JM. P53 

immunohistochemical staining predicts residual disease after chemoradiation in patients with high-risk 

rectal cancer. Clin Cancer Res. 1997; 3(10): 1658-1690. 

19. Loda M, Cukor B, Tam SW, Lavin,P.; Fiorentino M, Draetta GF, Jessup JM, Pagano M. Increased 

proteasome-dependent degradation of the cyclin-dependent kinase inhibitor p27 in aggressive colorectal 

carcinomas. Nat Med. 1997: 3(2): 152-154. 

20. Belluco C, Esposito G, Bertorelle R, Del Mistro A, Fassina A, Vieceli G, Chieco-BianchiL, Nitti D, 

Lise M. Absence of the cell cycle inhibitor p27Kip1 protein predicts poor outcome in patients with 

stage I–III colorectal cancer. Ann Surg Oncol. 1999; 6(1): 19-25. 

21. Voiosu R. Cancerul de colon si rect. In: Ciurea T, Pascu O, Stanciu C, editors. Gastroenterologie si 

Hepatologie. Actualitati 2003. Bucureşti: Edit. Medicală; 2003. p.239-296. 

22. Chen WS, Chen JY, Liu JM, King KL, Whang-Peng J, Yang WK. Microsatellite instability in sporadiccolon-cancer 

patients with and without liver metastases. Int J Cancer. 1997; 74(4): 470-474. 

23. Salahshor S, Kressner U, Fischer H, Lindmark G, Glimelius B, Pahlman L, Lindblom A. Microsatellite 

instability in sporadic colorectal cancer is not an independent prognostic factor. Br J Cancer. 1999; 

81(2): 190-193. 

227


24. Vogelstein B, Fearon ER, Hamilton SR, Kern SE, Preisinger AC, Leppert M, Nakamura Y, White R, 

Smits AM, Bos JL. Genetic alteration during colorectal-tumor development. N Engl J Med. 1988; 

319(9): 525-532. 

25. Jen J, Kim HG, Piantadosi S, Liu ZF, Levitt RC, Sistonen P, Kinzler KW, Vogelstein B, Hamilton SR. 

Allelic loss of chromosome 18q and prognosis in colorectal cancer. N Engl J Med. 1994; 331(4): 213- 

221. 

26. Lanza G, Matteuzzi M, Gafa R, Orvieto E, Maestri I, Santini A, Del Senno L. Chromosome 18q allelic 

loss and prognosis in stage II and III colon cancer. Int J Cancer. 1998; 79(4): 390-395. 

27. Saito M, Yamaguchi A, Goi T, Tsuchiyama T, Nakagawara G, Urano T, Shiku H, Furukawa K. 

Expression of DCC protein in colorectal tumors and its relationship to tumor progression and 

metastasis. Oncology. 1999; 56(2): 134-141. 

28. Dix BR, Robbins P, Soong R, Jenner D, House AK, Iacopetta BJ. The common molecular genetic 

alteration in Dukes' B and C colorectal carcinomas are not short-term prognostic indicators of survival. 

Int J Cancer. 1994; 59(6): 747-751. 

29. Chen RZ, Pettersson U, Beard C, Jackson-Grusby L, Jaenisch R. DNA hypomethylation leads to 

elevated mutation rates. Nature. 1998; 395(6697): 89-93. 

30. Gheorghe L, Gheorghe C, Cazacu M. Cancerul colorectal. In: Grigorescu M editor. Tratat de 

Gastroenterologie. Bucureşti: Editura Medicală Naţională; 2001. p. 139-173. 

31. Elnatan J, Goh H-S, Smith DR. C-KI-RAS activation and the biological behavior of proximal and distal 

colonic adenocarcinomas. Eur J Cancer. 1996: 32A(3): 491-497. 

32. Fearon ER, Vogelstein B. The genetic model for colorectal tumorigenesis. Cell. 1990: 61(5): 759-767. 

33. Bell SM, Scott N, Cross D, Sagar P, Lewis FA, BlairGE, Taylor GR, Dixon MF, Quirke P. Prognostic 

value of p53 overexpression and c-Ki-ras gene mutations in colorectal cancer. Gastroenterology. 1993; 

104(1): 57-64. 

34. Smith DR, Goh H-S. Overexpression of the c-myc protooncogene in colorectal carcinoma is associated 

with a reduced mortality that is abrogated by point mutation of the p53 tumor suppressor gene. Clin 

Cancer Res. 1996; 2(6): 1049-1053. 

35. Elnatan J, Goh H-S, Smith DR: C-KI-RAS activation and the biological behavior of proximal and distal 

colonic adenocarcinomas. Eur J Cancer. 1996; 32A(3): 491-497. 

36. Pricolo VE, Finkelstein SD, Wu TT, Keller G, Bakker A, Swalsky PA, Bland KI. Prognostic value of 

TP53 and K-ras-2 mutational analysis in stage III carcinoma of the colon. Am J Surg. 1996; 171(1): 41- 

46. 

37. Wadler S, Bajaj R, Neuberg D, Agarwall V, Haynes H, Benson AB. Prognostic implications of the c- 

Ki-ras2 mutations in patients with advanced colorectal cancer treated with 5-fluorouracil and interferon: 

a study of the Eastern Cooperative Oncology group (EST 2292). Cancer J Sci Am. 1997; 3(5): 284-288. 

38. Linden MD, Nathanson DS, Jacobson G. Lack of prognostic significance of epidermal growth factor 

receptor expression in Dukes' B colorectal carcinomas. Laboratory Investigation. 1996; 74(61A): 343- 

345. 

39. Pegram MD, Lipton A, Hayes DF, Weber BL, Baselga JM, Tripathy D, Baly D, Baughman SA, 

Twaddell T, Glaspy JA, Slamon DJ: Phase II study of receptor-enhanced chemosensitivity using 

.recombinant humanized anti-p185HER2/neu monoclonal antibody plus cisplatin in patients with 

HER2/neuoverexpressing metastatic breast cancer refractory to chemotherapy treatment. J Clin Oncol. 

1998: 16(8): 2659-2671. 

40. Sun XF, Carstensen JM, Stal O, Zhang H, Nordenskjold B. c-erbB-2 oncoprotein in relation to DNA 

ploidy and prognosis in colorectal adenocarcinoma. APMIS. 1995; 103(4): 309-315. 

41. Kapitanovic S, Radosevic S, Kapitanovic M, Andelinović S, Ferencić Z, Tavassoli M, Primorać D, 

Sonicki Z, Spaventi S, Pavelic K, Spaventi R. The expression of p185 Her-2/neu correlates with the 

stage of disease and survival in colorectal cancer. Gastroenterology. 1997: 112(4): 1103-1113. 

42. Younes M, Fernandez L, Lechago J. Transforming growth factor alpha (TGF-a) expression in biopsies 

of colorectal carcinoma is a significant prognostic indicator. Anticancer Res. 1996: 16(4A): 1999-2003. 

43. Manne U, Myers RB, Moron C, Poczatek RB, Dillard S, Weiss H, Brown D, Srivastava S, Grizzle WE. 

Prognostic significance of Bcl-2 expression and p53 nuclear accumulation in colorectal 

adenocarcinoma. Int J Cancer. 1997; 74(3): 346-358. 

44. Baretton GB, Diebold J, Christoforis G, Vogt M, Müller C, Dopfer K, Schneiderbanger K, Schmidt M, 

Löhrs U. Apoptosis and immunohistochemical bcl-2 expression in colorectal adenomas and carcinomas. 

Aspects of carcinogenesis and prognostic significance. Cancer. 1996; 77(2): 255-264. 

45. Ofner D, Riehemann K, Maier H, Riedmann B, Nehoda H, Tötsch M, Böcker W, Jasani B, Schmid 

KW. Immunohistochemically detectable Bcl-2 expression in colorectal carcinoma:correlation with 

tumor stage and patient survival. Br J Cancer. 1995; 72(4): 981-985. 

228


46. Janssen AM, Bosman CB, Sier CF, Griffioen G, Kubben FJ, Lamers CB, van Krieken JH, van de Velde 

CJ, Verspaget HW. Superoxide dismutases in relation to the overall survival of colorectal cancer 

patients. Br J Cancer. 1998: 78(8): 1051-1077. 

47. Mulder TP, Verspaget HW, Sier CF, Roelofs HM, Ganesh S, Griffioen G, Peters WH. Glutathion S- 

transferase pi in colorectal tumors is predictive for overall survival. Cancer Res. 1995; 55(12): 2696- 

2702. 

48. Weidner N, Semple JP, Welch WR, Folkman J. Tumor angiogenesis and metastasis—correlation in 

invasive breast cancer. N Engl J Med. 1991; 324(1): 1-8. 

49. Bossi P, Viale G, Lee AK, Alfano R, Coggi G, Bosari S. Angiogenesis in colorectal tumors: 

microvessel quantitation in adenomas and carcinomas with clinicopathological correlations. Cancer 

Res. 1995; 55(21): 49-53. 

50. Takebayashi Y, Akiyama S, Yamada K. Angiogenesis as an unfavorable prognostic factor in human 

colorectal carcinoma. Cancer. 1996; 78(2): 226-231. 

51. Choi HJ, Hyun MS, Jung GJ, Kim SS, Hong SH. Tumor angiogenesis as a prognostic predictor in 

colorectal carcinoma with special reference to mode of metastasis and recurrence. Oncology. 1998; 

55(6): 575-581. 

52. Kumar H, Heer K, Lee PW, Duthie GS, MacDonald AW, Greenman J, Kerin MJ, Monson JR. 

Preoperative serum vascular endothelial growth factor can predict stage in colorectal cancer. Clin 

Cancer Res. 1998; 4(5): 1279-1285. 

53. Ishigami SI, Arii S, Furutani M, Niwano M, Harada T, Mizumoto M, Mori A, Onodera H, Imamura M: 

Predictive value of vascular endothelial growth factor (VEGF) in metatasis and prognosis of human 

colorectal cancer. Cancer. 1998; 78(10): 1379-1384. 

54. Amaya H, Tanigawa N, Lu C, Matsumura M, Shimomatsuya T, Horiuchi T, Muraoka R. Association of 

vascular endothelial growth factor expression with tumor angiogenesis, survival and thymidine 

phosphorylase/platelet-derived endothelial cell growth factor expression in human colorectalcancer. 

Cancer Lett. 1997; 119(2): 227-235. 

55. Takebayashi Y, Akiyama S, Akiba S, Yamada K, Miyadera K, Sumizawa T, Yamada Y, Murata F, 

Aikou T. Clinicopathologic and prognostic significance of an aniogenic factor, thymidine 

phosphorylase, in human colorectal carcinoma. J Natl Cancer Inst. 1996; 88(16): 1110-1117. 

56. Saito S, Tsuno N, Nagawa H, Sunami E, Zhengxi J, Osada T, Kitayama J, Shibata Y, Tsuruo T, Muto 

T. Expression of platelet-derived endothelial cell growth factor correlates with good prognosis in 

patients with colorectal carcinoma. Cancer. 2000; 88(1): 42-49. 

57. Maeda K, Kang SM, Sawada T, Nishiguchi Y, Yashiro M, Ogawa Y, Ohira M, Ishikawa T, Hirakawa 

YS, Chung K. Expression of intercellular adhesion molecule-1 and prognosis in colorectal cancer. 

Oncol Rep. 2002; 9(3): 511-514. 

58. Mulder W, Stern PL, Sukart MJ, de Windt E, Butzelaar RM, Meijer S, Adér HJ, Claessen AM, 

Vermorken JB, Meijer CJ, Wagstaff J, Scheper RJ, Bloemena E. Low intercellular adhesion molecule 

1and high 5T4 expression on tumor cells correlate with reduced disease-free survival in colorectal 

carcinoma patients. Clin Cancer Res. 1997; 3(11): 1923-1930. 

229


ACUTE NORMOVOLEMIC ANEMIA: 

PHYSIOLOGICAL AND PRACTICAL CONCERNS 

P. Van der Linden 

Department of Anesthesiology, CHU Brugmann, Brussels, Belgium 

ACUTE NORMOVOLEMIC ANEMIA:PHYSIOLOGICAL AND PRACTICAL CONCERNS (Abstract): The 

adequacy of a hemoglobin concentration in a given clinical situation depends on whether a sufficient amount of 

oxygen is carried to the tissues to meet metabolic requirements. Therefore, the decision to transfuse a given 

patient cannot be based only on the hemoglobin level. Rather, rigid adherence to an arbitrarily predefined 

transfusion threshold will result in the over-transfusion of some patients, but also in the under-transfusion of 

others. A better knowledge of the physiologic responses developed during acute isovolemic anemia and the 

clinical factors that can limit the ability of the organism to maintain adequate tissue oxygenation in these 

situations, will allow the clinician to better define the transfusion trigger for each patient. This paper reviews the 

physiological and clinical factors of acute isovolemic anemia and presents the therapeutic options available. 

KEY WORDS: NORMOVOLEMIC ANEMIA, PHYSIOLOGY, OXYGEN CONSUMPTION, 

TRANSFUSION 

Correspondence to: Prof. Philippe Van der Linden, MD, PhD; CHU Brugmann - HUDERF, 4 Place Van 

Gehuchten, B-1020 Brussels, Belgium. e-mail: philippe.vanderlinden@chu-brugmann.be * 

INTRODUCTION 

The adequacy of a hemoglobin concentration in a given clinical situation depends on 

whether a sufficient amount of oxygen is carried to the tissues to meet metabolic 

requirements. Therefore, the decision to transfuse a given patient cannot be based only on the 

hemoglobin level. Rather, rigid adherence to an arbitrarily predefined transfusion threshold 

will result in the over-transfusion of some patients, but also in the under-transfusion of others 

[1]. A better knowledge of the physiologic responses developed during acute isovolemic 

anemia and the clinical factors that can limit the ability of the organism to maintain adequate 

tissue oxygenation in these situations, will allow the clinician to better define the transfusion 

trigger for each patient. 

PHYSIOLOGIC RESPONSE TO ACUTE ANEMIA 

The maintenance of tissue oxygen delivery during an acute reduction in red blood cell 

concentration depends on both an increase in cardiac output and an increase in blood oxygen 

extraction [2]. These two mechanisms require the preservation of an ample circulating blood 

volume. 

The cardiac output response 

Cardiac output increases during isovolemic anemia and the extent of this response 

appears to be closely related to the decrease in hematocrit. The cardiac output response is 

usually due to an increase in stroke volume and, to some extent, an increase in heart rate [2]. 

The decrease in blood viscosity plays a fundamental role in the rise in stroke volume by 

increasing venous return and decreasing total peripheral vascular resistance. These changes in 

cardiac loading conditions lead to improved myocardial functioning and a direct enhancement 

of myocardial contractility has also been described [3]. The decrease in total peripheral 



230


vascular resistance results, essentially, from reduced blood viscosity, but may also be related 

to the decreased scavenging capacity of blood to inactivate nitric oxide [4]. The adequate 

cardiac output response to isovolemic anemia also appears to be dependent on the presence of 

an intact autonomic nervous system and alpha-adrenergic tone [2]. 

The oxygen extraction response 

The aim of the second compensatory mechanism is to better match oxygen delivery to 

oxygen demand at the tissue level. This mechanism, which permits the extraction of blood 

oxygen to increase, involves physiologic alterations at both the systemic and the 

microcirculatory level. 

At the systemic level: 

Matching oxygen delivery to tissue oxygen demand requires the redistribution of 

blood flow to areas of high demand (e.g. the brain and heart) in order to more effectively 

utilize oxygen held in venous blood [5]. Several experimental studies have demonstrated that 

cerebral and coronary vasodilatation occurs during acute anemia; as a result, blood flow in 

these areas increases out of proportion to the rise in cardiac output. This excepţional increase 

in blood flow to the brain and heart occurs because these organs are „flow-dependent” tissues, 

in contrast to other organs (e.g. the splanchnic area, kidneys, and skin) that are „flowindependent” 

tissues. Flow-dependent organs extract most of the oxygen available, even 

under basal conditions, and are unable to increase oxygen extraction further to meet their 

metabolic requirements. 

Coronary blood flow increases even more than cerebral blood flow as myocardial 

oxygen demand increases during anemia. When the hematocrit is reduced to 10-12%, 

myocardial oxygen consumption more than doubles [6]. Under these conditions, coronary 

vasodilatation is nearly maximal. When the hematocrit is below 10%, coronary blood flow 

can no longer match the increased myocardial oxygen demand and ischemia develops, 

resulting in cardiac failure. This has been demonstrated in experimental data showing a 

decrease in systemic oxygen uptake when hematocrit values are close to 10% [7]. 

Excess perfusion to the brain and heart occurs at the expense of „flow-independent” 

organs. Relative vasoconstriction occurs in some tissues so that renal, mesenteric, and hepatic 

blood flows are proportionately less than the total cardiac output response. This regional 

blood flow redistribution among organs is partly due to alpha-adrenergic stimulation, but is 

unaltered in the presence of β-adrenergic blockade [8]. 

At the microcirculatory level: 

Several physiological adjustments contribute markedly to providing a more efficient 

utilization of the remaining oxygen in the blood [9]. The main effect of hemodilution on the 

microcirculation is an increase in red blood cell velocity that allows red blood cell flux in the 

capillaries to be maintained up to a systemic hematocrit of 20%. This increased flow velocity 

stimulates arterial vasomotion and provides a more homogeneous distribution of red cells in 

the capillary network [9]. By shortening the transit time, the increase in red blood cell 

velocity may also reduce the loss of oxygen before it reaches the capillaries and, thereby, 

improve oxygen transfer to the tissues. 

An increase in the ratio of microcirculatory to systemic hematocrit has also been 

demonstrated [10]. This phenomenon is related to complex interactions between axially 

migrating red blood cells (the Fahraeus effect) and the heterogeneous nature of the 

microcirculatory network. Finally, changes in the dynamics of the hemoglobin molecule can 

result in more efficient tissue oxygen delivery in anemia. 

Indeed, a right shift of the oxyhemoglobin dissociation curve - which enhances 

oxygen release at a constant oxygen tension - begins at a hemoglobin level of 9 g/dL and 

becomes more prominent when levels are


increased synthesis of 2,3 diphosphoglycerate and appears with declining hemoglobin after 12 

to 36 hours. 

TOLERANCE AND CLINICAL LIMITS OF ANEMIA 

Maintenance of adequate tissue oxygenation during acute isovolemic anemia depends 

on the physiologic adjustments (described above) that occur at the systemic and 

microcirculatory levels and result in increased blood flow and oxygen extraction. The relative 

contribution of these 2 mechanisms depends on the ability of the patient to recruit each of 

them. Several studies have demonstrated that both are already involved in the early stages of 

isovolemic anemia [12]. They allow the maintenance of tissue oxygen balance until the 

hematocrit falls to about 10-12%. Below this „critical” value, oxygen delivery can no longer 

match tissue oxygen demand and cellular hypoxia develops. The critical hemoglobin value 

could, therefore, be defined as „the value of hemoglobin below which oxygen uptake 

becomes delivery-dependent”. 

Experimental studies have demonstrated the critical hemoglobin value to be 

approximately 4.0 g/dL [13]. Corresponding values are obviously difficult to obtain in man. In 

a study in healthy conscious volunteers, Weiskopf et al demonstrated that tissue oxygenation 

remains adequate during severe isovolemic hemodilution up to a hemoglobin value of 5 g/dL 

[14]. Van Woerkens et al studied a Jehovah’s Witness patient who died from extreme 

hemodilution and observed a critical hemoglobin value of 4 g/dL [15]. Tolerance to severe 

acute isovolemic hemodilution not only depends on the integrity of compensatory 

mechanisms, but also on the level of tissue oxygen demand. For a given cardiac output and 

oxygen extraction response, any increase in tissue oxygen demand requires a higher 

hemoglobin level and, therefore, will reduce the patient’s tolerance to hemodilution. 

Table I 

Factors altering the physiologic response to isovolemic anemia 

Factors associated with decreased cardiac output response 

Hypovolemia 

Cardiac failure, negative inotropic agents 

(e.g. β-blocking agents) 

Coronary artery disease (CAD) 

Valvular disease 

Factors associated with decreased O 2 extraction response 

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) 

Sepsis 

Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) 

Traumatic injury 

Ischemia-reperfusion syndrome 

Vasodilating drugs 

Factors associated with altered gas exchange 

ARDS 

Chronic pulmonary obstructive disease 

Factors associated with increased O 2 consumption 

Fever 

Pain, stress, anxiety 

Sepsis, SIRS 

Hyperventilation syndromes 

Any factor altering either the cardiac output response and/or the oxygen extraction 

response will reduce the patient’s tolerance to acute anemia (Table 1). Maintenance of 

adequate volume replacement is of paramount importance. The cardiac output response to 

hemodilution may be reduced in the presence of altered myocardial contractility. Acute 

232


administration of negative inotropic agents (e.g. β-blocking agents) results in a decreased 

cardiac output response during hemodilution [16]. Coronary artery disease (CAD) will 

obviously limit the tolerance of the heart to isovolemic hemodilution. As myocardial oxygen 

extraction is already nearing maximal during resting conditions, the maintenance of 

myocardial oxygen consumption depends essentially on the increase in coronary blood flow. 

Therefore, the coronary reserve (the ratio between maximal coronary blood flow and resting 

coronary blood flow) is significantly reduced during hemodilution, especially in CAD patients 

who already have decreased maximal coronary blood flow. 

The lowest tolerable hematocrit in CAD patients is not known, but experimental data 

on animals with extrinsically applied coronary stenosis has demonstrated a significant 

increase in the critical hematocrit level to 17-18% [17]. Even if CAD patients can tolerate 

some degree of hemodilution intraoperatively, they will require a higher hematocrit in the 

early postoperative period to meet increased tissue, and especially cardiac, oxygen demand. 

Cardiovascular disease patients with a lower preoperative hematocrit have an increased risk of 

death when compared to noncardiovascular disease patients with the same preoperative 

hematocrit [18]. 

In patients with no evidence of cardiovascular disease, age alone does not seem to be a 

major factor in determining tolerance to anemia, although compensatory mechanisms to an 

acute reduction in blood oxygen content may be less efficient [19]. 

Controlled hypotension is frequently used during surgical procedures to decrease 

peroperative blood loss. However, the use of vasodilating agents and, in particular, alphablocking 

agents, may interfere with the normal regional redistribution of blood flow during 

hemodilution. Experimental studies have demonstrated impaired renal and splanchnic tissue 

oxygenation when controlled hypotension is superimposed on isovolemic hemodilution [20]. 

Respiratory insufficiency also limits the physiologic adjustment to acute anemia. On 

the one hand, altered arterial oxygenation contributes to the decrease in oxygen-carrying 

capacities of the blood. On the other hand, hemodilution could have a deleterious effect on 

pulmonary gas exchange, possibly through attenuation of hypoxic pulmonary vasoconstriction 

[21]. Although the optimal hematocrit during respiratory insufficiency is not known, patients 

with chronic respiratory failure develop polycythemia in an attempt to maintain adequate 

tissue oxygen delivery. 

During a criticai illness, most of the compensatory mechanisms for anemia are 

reduced by the presence of hypovolemia, hypoxemia, depressed myocardial function, and/or 

altered tissue oxygen extraction capabilities. In addition, tissue oxygen demand is often 

increased in these situations due to fever, pain, stress, and increased respiratory effort. 

Therefore, it is not surprising that anemia is associated with an increased risk of morbidity 

and mortality in critically ill patients, especially in those with cardiovascular disease. 

However, there is no evidence in the literature that the use of a more liberal transfusion 

strategy in this „at risk” population is associated with better outcomes [22]. 

THERAPEUTIC OPTIONS DURING CRITICAL HEMODILUTION 

Maximizing cardiac output 

The efficacy of mechanisms to preserve tissue oxygen delivery when the oxygencarrying 

capacity of the blood is reduced depends primarily on maintenance of an adequate 

blood volume. This is especially true for the cardiac output response to hemodilution. Indeed, 

hypovolemia will blunt the effects of decreased blood viscosity on venous return [23]. 

Crystalloid solutions alone may be insufficient because of rapid extravascular redistribution. 

Synthetic colloids may thus be required. Depending on the size and structure of the 

macromolecules and their actual concentration in the blood, any solution containing artificial 

233


colloids may increase plasma viscosity. An increase in plasma viscosity elicited by exchange 

of whole blood for colloid solutions may jeopardize microvascular perfusion and tissue oxygenation. 

However, the impact of plasma viscosity on the rheological properties of whole 

blood is completely offset by the concomitant reduction in hematocrit [24]. The critical 

hemoglobin level does not appear to be infuenced by the type of synthetic colloid (e.g. 6% 

hydroxyethyl starch 200/05 or 3% modified fluid gelatin) [13]. 

Increasing oxygen content 

The inspired fraction of oxygen (FiO 2 ) may also influence the critical hemoglobin 

level since dissolved oxygen in plasma increases markedly during hemodilution [24]. 

However, hyperoxemia reduces the cardiac output response occurring during isovolemic 

anemia and partially reverses the decrease in systemic vascular resistance. Nevertheless, 

tissue oxygenation appears to be improved under these conditions, as the microcirculatory 

changes induced by hyperoxemia (arteriolar vasoconstriction mediated locally by the 

arachidonic acid metabolic pathway) may be at least partially blunted by hemodilutioninduced 

vasodilatation [6]. A recent experimental study demonstrated that hyperoxic 

ventilation increases short-term survival in anesthetized pigs undergoing critical hemodilution 

[26]. However, high FiO 2 (50%-100%) can be administered only for short periods of time. 

Indeed, increased FiO 2 for long periods of time induces ongoing free radical formation in the 

lungs, with subsequent lung tissue damage [27]. 

DECREASING METABOLIC RATE 

Moderate hypothermia 

Deliberate mild hypothermia has been used in the per- and postoperative management 

of severe anemic patients [28]. Moderate hypothermia decreases tissue oxygen demand, but 

also increases the amount of oxygen dissolved in plasma and improves tissue affinity for 

oxygen. 

Table II 

Possible effects of anesthetic agents on the physiologic response to hemodilution 

Effects on the cardiac output response 

Alteration in cardiac loading conditions 

Negative inotropic properties 

Depressed autonomic nervous system activity 

Effects on the O2 extraction response 

Vasodilation 

Depressed autonomic nervous system activity 

Effects on gas exchange 

Decreased functional residual capacity 

Effects on tissue oxygen demand 

Relief of pain, stress, anxiety 

Decreased myocardial oxygen demand (negative 

inotropic and chronotropic effect) 

Decreased muscular activity 

A target core temperature of 30-32°C is usually chosen because it decreases oxygen 

consumption by 48% below basal level and increases the amount of dissolved oxygen in the 

plasma by 10%, without significant cardiac side effects [28]. However, hypothermia also has 

negative effects on tissue oxygenation. Hypothermia is associated with a leftward shift of the 

234


oxyhemoglobin dissociation curve, increasing hemoglobin affinity for oxygen. Therefore, the 

net effect of hypothermia on the critical level of hemodilution remains to be determined. 

Anesthesia - sedation 

Anesthesia (or sedation) and ventilatory support have been used in severely anemic 

patients in an attempt to reduce their oxygen consumption. However, anesthesia can alter the 

physiologic adjustments to isovolemic hemodilution at different levels (Table 2). Because 

most anesthetic agents depress the cardiovascular and autonomic nervous system in a dosedependent 

manner, it could be hypothesized that the most striking effect of anesthesia would 

be a decreased cardiac output response to isovolemic hemodilution. This hypothesis has been 

confirmed [29]. Since anesthesia decreases the cardiac output response to isovolemic 

hemodilution - but may also decrease tissue oxygen demand - the effects of anesthesia on a 

patient's tolerance to severe anemia („critical” hemoglobin level) depends on the balance 

between these two effects. 

THE TRANSFUSION TRIGGER 

The adequacy of any hemoglobin concentration in a given clinical situation depends 

on whether a sufficient amount of oxygen is being carried to the tissues to meet their oxygen 

requirements. Clinical signs of inadequate tissue oxygenation during anemia (e.g. tachycardia, 

postural hypotension, dizziness etc.) are very sensitive, but non-specific. Moreover, they are 

usually absent in sedated or anesthetized patients. In critically ill patients, the mixed venous 

oxygen saturation (SvO 2 ) is frequently used to detect the development of an imbalance 

between oxygen supply and uptake. In a Jehovah’s Witness patient dying from extreme 

hemodilution, the critical hemoglobin level was reached at a SvO 2 value of 56% and an 

oxygen extraction ratio of 44% [15]. Several clinical observations tend to indicate that the 

Sv0 2 (or the oxygen extraction ratio) might be a reliable physiologic guide to transfusion 

[30,31]. 

Only a few well-conducted studies have evaluated the efficacy of transfusion 

strategies based on hemoglobin level. Carson et al [32] reviewed 10 randomized trials 

comparing the effects of a „liberal” vs „restrictive” transfusion strategy - based on a specified 

hemoglobin (or hematocrit) concentration - on short-term out-come (1780 patients). Applying 

a restrictive strategy significantly reduced the likelihood of patients being transfused, as well 

as the number of blood units transfused, without affecting patient outcome. It must be 

emphasized, however, that none of theses studies evaluated very anemic patients (e.g. a 

hemoglobin level < 7.0 g/dL). Moreover, the major problem with the studies assessing the 

effectiveness of different transfusion strategies is that they also evaluate the efficacy of red 

blood cell transfusion. All the studies evaluating the efficacy of transfusion strategies were 

performed before the implementation of universal leukoreduction that, by itself, might impact 

the mortality and morbidity associated with blood transfusion [33]. The real efficacy of 

allogeneic red blood cells that are older than several days to improve oxygen delivery at the 

tissue level remains to be debated. 

Therefore, the current literature suggests that it is unlikely that any level of 

hemoglobin can be used as a universal threshold for transfusion. The decision to transfuse an 

individual patient depends on medical judgement, taking into account not only the 

hemoglobin concentration, but also the physical status of the patient (his/her physiological 

reserve), the clinical conditions (ongoing blood loss, sepsis, sedation etc), and available 

monitoring. 

235


CONCLUSION 

An acute decrease in blood oxygen carrying capacities during anemia elicits 

physiologic adjustments at both the systemic and microcirculatory level, resulting in an 

increase in both cardiac output and tissue oxygen extraction. In physiologic situations, these 

are very efficient as they allow maintenance of tissue oxygen delivery up to a systemic 

hematocrit of 10-15% during resting conditions. In pathophysiologic situations, tolerance to 

acute anemia depends on the body’s ability to recruit each mechanism and the level of tissue 

oxygen demand. In any case, maintenance of adequate volume replacement is of paramount 

importance. In the perioperative setting, Sv0 2 , which is usually used to detect the development 

of an imbalance between oxygen supply and uptake, might be a reliable physiologic guide to 

transfusion. The decision to transfuse a given patient should not be based on hemoglobin level 

only. 

REFERENCES 

1. Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, AuBuchon JP. Transfusion Medicine. Blood transfusion. N 

Engl J Med. 1999; 340(6): 438-447. 

2. Chapler CK, Cain CM. The physiologic reserve in oxygen carrying capacity: studies in experimental 

hemodilution. Can J Physiol Pharmacol. 1986; 64: 7-12. 

3. Habler OP, Kleen MS, Podtschaske AH, Hutter JW, Tiede M, Kemming GI, Welte MV, Corso CO, 

Messmer KF. The effect of acute normovolemic hemodilution (ANH) on myocardial contractility in 

anesthetized dogs. Anesth Analg. 1996; 83(3): 451-458. 

4. Doss DN, Estafanous FG, Ferrario CM, Brum JM, Murray PA. Mechanism of systemic vasodilation 

during normovolemic hemodilution. Anesth Analg. 1995; 81(1): 30-34. 

5. Tuman KJ. Tissue oxygen delivery: the physiology of anemia. Anesthesiol Clin North Am. 1990; 8: 

451-469. 

6. Habler OP, Kleen MS, Hutter JW, Podtschaske AH, Tiede M, Kemming GI, Welte MV, Corso CO, 

Batra S, Keipert PE, Faithfull NS, Messmer KF. Effects of hyperoxic ventilation on hemodilution 

induced changes in anesthetized dogs. Transfusion. 1998; 38(2): 135-144. 

7. Cain SM. Oxygen delivery and uptake in dogs during anemic and hypoxic hypoxia. Appl Physiol. 1977; 

42: 228-234. 

8. Crystal GJ, Ruiz JR, Rooney MW, Salem MR. Regional hemodynamics, and oxygen supply during 

isovolemic hemodilution in the absence and the presence of high-grade beta-adrenergic blockade. J 

Cardiothorac Vasc Anesth. 1988; 2(6): 772-780. 

9. Messmer K. Blood rheology factors and capillary blood flow. In: Gutierrez G, Vincent J-L, editors. 

Tissue oxygen-utiUzation. Berlin, Heidelberg, New-York: Springer-Verlag; 1991. p. 103-113. 

10. Lindbom L, Mirhashemi S, Intaglietta M, Arfors K-E. Increase in capillary blood flow relative to 

hematocrit in rabbit skeletal muscle following acute normovolemic anemia. Acta Physiol Scand. 1988; 

134(4): 503-512. 

11. Sibbald WJ, Doig GS, Morisaki H. Role of RBC transfusion therapy in sepsis. In: Sibbald WJ, Vincent 

J-L, editors. Clinical trials for the treatment of sepsis. Berlin, Heidelberg, New York: Springer Verlag; 

1995. p. 191-206. 

12. Spahn DR, Leone BJ, Reves JG, Pasch T. Cardiovascular and coronary physiology of acute isovolemic 

hemodilution: a review of nonoxygen-carrying and oxygen-carrying solutions. Anesth Analg. 1994; 

78(5): 1000-1021. 

13. Van der Linden P, De Groote F, Mathieu N, et al. Critical haemoglobin concentration in anaesthetized 

dogs: comparison of two plasma substitutes. Br J Anaesth. 1998; 81(4): 556-562. 

14. Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, Kelley S, Lieberman J, Noorani M, Leung JM, Fisher DM, Murray 

WR, Toy P, Moore MA. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic 

anemia. JAMA. 1998; 279(3): 217-221. 

15. van Woerkens ECSM, Trouwborst A, van Lanschot JJB. Profound hemodilution: what is the critical 

level of hemodilution at which oxygen delivery-dependent oxygen consumption starts in an 

anesthetized human Anesth Analg. 1992; 75 : 818-821. 

16. Lieberman JA, Weiskopf RB, Kelley SD, Feiner J, Noorani M, Leung J, Toy P, Viele M. Critical 

oxygen delivery in conscious humans is less than 7.3 ml O 2 .kg.min -1 . Anesthesiology. 2000; 92(2): 407- 

413. 

17. Levy PS, Kim SJ, Eckel PK, Chavez R, Ismail EF, Gould SA, Ramez Salem M, Crystal GJ. Limit to 

cardiac compensation during acute isovolemic hemodilution: influence of coronary stenosis. Am J 

Physiol. 1993; 265(1 Pt 2): H340-H349. 

236


18. Carson JL, Duff A, Poses RM, Berlin JA, Spence RK, Trout R, Noveck H, Strom BL. Effect of anaemia 

and cardiovascular disease on surgical mortality and morbidity. Lancet. 1996; 348: 1055-1060. 

19. Janvier, G. and Annat, G. Are there limits to haemodilution Ann Fr Anesth Reanim. 1995; 14(Suppl l): 

9-20. 

20. Crystal GJ, Rooney MW, Ramez Salem M. Regional hemodynamics and oxygen supply during 

isovolemic hemodilution alone or in combination with adenosine-induced controlled hypotension. 

Anesth Analg. 1988; 67: 211-218. 

21. Deems S, Bishop MJ, Alberts MK. Effect of anemia on intrapulmonary shunt during atelectasis in 

rabbits. J Appl Physiol. 1995; 79: 1951-1957. 

22. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, Tweeddale M, Schweitzer I, 

Yetisir E. A multicenter randomized controlled clinical trial of transfusion requirements in critical Care. 

N Engl J Med. 1999; 340(13): 409-417. 

23. Richardson TQ, Guyton AC. Effects of polycythemia and anemia on cardiac output and other 

circulatory factors. Am J Physiol. 1959; 197: 1167-1170. 

24. Bruckner UB, Messmer K. Blood rheology and systemic oxygen transport. Biorheology. 1990; 27(6): 

903-912. 

25. Habler OP, Messmer K. Hyperoxemia in extreme hemodilution. Br J Anaesth 1998; 81: 79-82. 

26. Meier J, Kemming GJ, Kisch-Wedel H. Hyperoxic ventilation reduces 6-hours mortality at the critical 

hemoglobin concentration. Anesthesiology. 2004; 100: 70-76. 

27. Klein J. Normobaric pulmonary oxygen toxicity. Anesth Analg. 1990; 70: 195-207. 

28. Culkin Mann M, Votto J, Kambe J, Mc Namee MJ. Management of the severely anemic patient who 

refuses transfusion; lessons learned during the care of a Jehovah’s witness. Ann Intern Med. 1992; 117: 

1042-1048. 

29. Ickx B, Rigolet M, Van der Linden P. Cardiovascular and metabolic response to acute normovolemic 

anemia: effects of anesthesia. Anesthesiology. 2000; 93: 1011-1016. 

30. Fontana JL, Welborn L, Mongan PD, Sturm P, Martin G, Bünger R. Oxygen consumption and 

cardiovascular function in chidren during profound intraoperative normovolemic hemodilution. Anesth 

Analg. 1995; 80(2): 219-225. 

31. Paone G, Silverman NA. The paradox of on-bypass transfusion thresholds in blood conservation. 

Circulation. 1997; 96 (suppl II): II 205-II 209. 

32. Carson JL, Hill S, Carless P, Hebert P, Henry D. Transfusion triggers: a systematic review of the 

literature. Transfus Med Rev. 2002; 16(3): 187-199. 

33. Hebert PC, Fergusson D, Blajchman MA, Wells GA, Kmetic A, Coyle D, Heddle N, Germain M, 

Goldman M, Toye B, Schweitzer I, vanWalraven C, Devine D, Sher GD; Leukoreduction Study 

Investigators. Clinical outcomes following institution of the Canadian universal leukoreduction program 

for red blood cell transfusions. JAMA. 2003; 289(15): 1941-1949. 

237


FIZIOLOGIA COAGULĂRII - DESPRE MODELUL CELULAR (II) 

B. Ţuţuianu 

Clinica Anestezie Terapie Intensivă, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

PHYSIOLOGY OF BLOOD COAGULATION (II) (Abstract): Coagulation cascade was untill recently the only 

model used to explain the physiological and pathological reactions during clot formation. Dr. Maureane 

Hoffman and her team suggested a cell-based model for coagulation, which takes place (according to this model) 

in three phases: initiation, amplification and propagation. This theory does not deny the coagulation cascade. It 

only says that the leading role in the whole process is held by the cells and that the „intrinsic” and the „extinsic” 

pathways operate in parallel on different cell surfaces. Using this model, a better understanding of the reactions 

in vivo during coagulation is achieved, together with answers related to clinical-based questions like „why 

haemophiliacs bleed”. 

KEY WORDS: COAGULATION, COAGULATION CASCADE, CELL-BASED MODE 

Corespondenţă: Dr. Bogdan Ţuţuianu, Clinica Anestezie Terapie Intensivă, Spitalul „Sf. Spiridon”, Bd. 

Independenţei, nr. 1, 700111, Iaşi; e-mail: btutuianu@yahoo.com * 

INTRODUCERE 

Cascada coagulării a constituit o lungă perioadă de timp modelul folosit pentru 

explicarea fenomenelor fiziologice şi patologice legate de apariţia cheagului, a constituit 

suportul pe care se bazau investigaţiile paraclinice ale hemostazei fiziologice şi a contribuit 

esenţial la dezvoltarea unor soluţii terapeutice care s-au dovedit în numeroase cazuri 

salvatoare de vieţi omeneşti. Necesitatea elaborării unui alt model a fost motivată de faptul că 

între coagularea in vitro şi coagularea in vivo există diferenţe care nu pot fi explicate prin 

teoria enzimatică, aceasta neputând furniza răspunsuri la unele întrebări ce se năşteau din 

activitatea practică. 

Astfel, pacienţii cu deficit de factor XII sau HMWK au un aPTT prelungit dar nu 

prezintă sângerare clinică; pacienţii cu deficit de factor XI au un aPTT prelungit şi sângerare 

clinică variabilă, iar pacienţii cu deficit de factor VIII (hemofilia A) sau factor IX (hemofilia 

B) au un aPTT prelungit şi sângerare clinică semnificativă. Rezultă, aşadar, că prelungirea 

aPTT nu este un bun indicator al riscului de sângerare. 

În acelaşi timp, cascada coagulării nu răspunde la unele întrebări generate de 

experienţa clinică: de ce în hemofilie, deficitul de FVIII sau FIX nu este compensat prin calea 

extrinsecă Cu alte cuvinte, de ce sângerează hemofilicii (Fig. 1) 

Încercând să găsească răspuns, un grup de cercetători conduşi de Maureane Hoffman 

au propus, la sfârşitul secolului trecut, o nouă teorie în ceea ce priveşte coagularea, teorie care 

pune accentul pe rolul celulelor specifice în coagulare. 

Întrebarea pe care şi-au pus-o a fost dacă celulele implicate în formarea cheagului au 

doar un rol pasiv, de suprafeţe lipidice care să „furnizeze” fosfatidilserina necesară ca suport 

pentru formarea complexelor de factori ai coagulării. A fost astfel elaborat un model 

experimental celular reprezentat de culturi de monocite, plachete neactivate, agenţi care să 

inducă expresia de factor tisular împreună cu protrombină, factorii V, VIII, IX, X, XI, VIIa si 

inhibitorii coagulării TFPI (inhibitorul căii factorului tisular) şi ATIII (antitrombina III). 

Rezultatele au arătat că celulele, departe de a fi simpli martori pasivi ai procesului de formare 

a cheagului, au un rol activ şi, mai mult, ele conduc şi modelează procesul coagulării [1,2]. 



238


1. ACTIVAREA BAZALĂ A COAGULĂRII 

Procesul coagulării necesită participarea a două tipuri de celule: celulele purtătoare de 

factor tisular (situate în spaţiul extravascular) şi plachetele (situate intravascular). În condiţii 

fiziologice, cele două spaţii (intra- şi extravascular) sunt separate de endoteliul vascular 

integru. Peretele endotelial nu poate fi străbătut de celule sau de factori ai coagulării cu 

greutate moleculară mare (FVIII / vonWilebrand). Totuşi, în absenţa oricărei leziuni 

vasculare, factori cu greutate moleculară mai mică (FVII, FIX, FX) trec prin peretele vascular 

în interstiţiu (Fig. 2). 

aPTT prelungit 

Fără sângerare clinică 


Sângerare variabilă 


Sângerare severă 

Fig. 1 Relaţia între calea intrinsecă, aPTT şi sângerarea clinică 

plachete 

von Wilebrand 

FVII, FIX, FX 

FVII 

FIXa 

FX 

Celula 

Fig. 2 Activarea bazală a coagulării 

239


Aici, FVII activat de contactul cu factorul tisular clivează factorii FIX şi FX, 

determinând apariţia formelor activate IXa şi Xa. Dovada acestei activări bazale este 

existenţa, în plasma voluntarilor sănătoşi, a unor nivele mici de FIXa şi FXa [3,4]. În acest 

fel, organismul este permanent pregătit să declanşeze, atunci când este necesar, reacţiile care 

să conducă la formarea cheagului. Acest proces continuu de activare bazală a coagulării nu 

duce însă, în condiţii fiziologice, la formarea cheagului pentru că alte componente esenţiale 

ale coagulării (plachetele şi FVIII / von Willebrand) sunt sechestrate intravascular datorită 

dimensiunilor mari ale acestora. 

Fig. 3 Trombinografia – faza de iniţiere 

după Hemker HC et al [6] 

Fig. 4 Trombinografia – faza de amplificare 


Coagularea in vivo - modelul celular 

Aceste reacţii, conform teoriei propuse de Maureane Hoffman şi colaboratorii săi, sunt 

iniţiate la nivelul celulelor purtătoare de factor tisular şi plachetelor şi se desfăşoară în trei 

faze care se suprapun parţial: iniţierea, în care pe suprafaţa celulelor purtătoare de factor 

tisular este generată o cantitate mică de trombină; amplificarea, în care plachetele şi cofactorii 

sunt activaţi pregătind eliberarea unei cantităţi mari de trombină; propagarea, care are ca 

rezultat o „explozie” de trombină. 

Iniţierea (eliberarea de cantităţi mici de trombină la nivelul suprafeţei celulelor 

purtătoare de factor tisular) are loc extravascular, pe suprafaţa celulelor purtătoare de factor 

tisular. Acestea pot fi reprezentate de fibroblaşti, celule mononucleare, macrofage sau celule 

endoteliale. Orice leziune a peretelui vascular duce la contactul dintre FVII şi FT. Complexul 

FVIIa/FT activează cantităţi mici de FIX şi FX. FXa format în această etapă se cuplează cu 

FVa de pe suprafaţa celulelor purtătoare de factor tisular (activat de FXa sau de alte proteaze), 

formând protrombinaza [5]. O mică parte (care nu intră în reacţie cu FVa sau care disociază 

de pe celula purtătoare de factor tisular) va deveni formă liberă a FXa şi va fi rapid inhibat de 

inhibitorul căii factorului tisular (TFPI) şi de către ATIII. Astfel, activitatea FXa este 

localizată la nivelul suprafeţei unde s-a format, neputându-se transfera de pe o suprafaţă pe 

alta, prin faza lichidă. Acesta este unul din mecanismele care participă la localizarea/limitarea 

procesului coagulării. Spre deosebire de FXa, FIXa se poate deplasa de pe celula unde s-a 

format pe o altă celulă (plachetă etc.) deoarece acesta nu este inhibat de TFPI şi este mult mai 

lent inactivat de către ATIII. 

Complexul FVa/FXa (protrombinaza) duce la transformarea unor cantităţi mici de 

protrombină în trombină activă (Fig. 3). Din acest moment fenomenele încep să se desfăşoare 

cu o viteză din ce în ce mai mare. 

240


Amplificarea este faza în care coagularea se „mută” de pe celulele purtătoare de factor 

tisular pe plachete (Fig. 4). Cantitatea mică de trombină generată în prima fază pe suprafeţe 

celulare situate extravascular are o importanţă majoră în desfăşurarea ulterioară a 

fenomenelor. Astfel, trombina determină activarea plachetelor, acestea exprimând la suprafaţă 

receptori şi situsuri de legătură pentru factorii coagulării activaţi. În acelaşi timp, sunt 

exprimate la suprafaţa trombocitelor şi forme parţial activate de FV. 

Pe lângă activarea plachetelor, trombina are şi rolul de a activa factorii coagulării: 

completează activarea FV, clivează complexul FVIII/ von Willebrand şi activează FVIII astfel 

rezultat, activează FXI legat de situsurile de pe suprafaţa plachetară [7,8]. Factorul von 

Willebrand rezultat din complexul FVIII/ von Willebrand mediază în continuare adeziunea şi 

agregarea plachetară la locul leziunii vasculare. Această fază pregăteşte terenul pentru 

generarea ulterioară, în timpul propagării, a unor cantităţi mari de trombină. 

Propagarea este faza în care este eliberată o cantitate mare de trombină la nivelul 

suprafeţei plachetelor activate (Fig. 5). În această etapă, la locul leziunii sunt recrutate un 

număr mare de trombocite pe suprafeţele cărora se desfăşoară propagarea coagulării. FIXa, 

care are un rol important în această fază, provine de pe suprafaţa celulelor purtătoare de factor 

tisular prin activarea de către complexul FT/FVIIa şi de pe suprafaţa plachetară, prin activarea 

de către FXIa. 

Difuziunea FIXa de pe suprafaţa celulelor purtătoare de factor tisular pe plachetele 

activate este posibilă deoarece acesta nu este inhibat în faza lichidă de către inhibitorul căii 

factorului tisular (TFPI) şi este lent inhibat de către ATIII. 

Complexul FIXa/FVIIIa activează FX, care formează cu FVa complexul 

protrombinazic, acesta ducând la formarea de mari cantităţi de trombină. Trombina astfel 

rezultată va produce clivarea fibrinogenului la monomeri de fibrină, care vor stabiliza cheagul 

plachetar iniţial în cheag de fibrină. 

Fig. 5 Trombinografia – faza de propagare 


Acestea sunt cele trei faze propuse de dr. Maureane Hoffman pentru a explica 

desfăşurarea procesului de coagulare in vivo. 

Conform acestui model, hemofilicii prezintă o tendinţă anormală la sângerare pentru 

că FX generat la suprafaţa celulelor purtătoare de factor tisular (calea extrinsecă) nu produce 

aceleaşi efecte ca FX produs pe suprafaţa trombocitelor prin acţiunea complexului 

FVIIIa/FIXa (calea intrinsecă). FXa trebuie să fie generat la suprafaţa plachetelor activate 

pentru ca hemostaza să fie eficientă prin eliberarea de cantităţi mari de trombină. Hemofilia 

241


poate fi astfel înţeleasă ca o insuficienţă de eliberare a trombinei la nivelul suprafeţei 

plachetare în cursul fazei de propagare a coagulării. 

Acest model permite deci înţelegerea fenomenelor ce au loc în cursul formării 

cheagului, furnizând răspunsuri la problemele clinice observate în unele tulburări ale 

coagulării. Accentul, însă, este pus pe rolul celulelor, care controlează reacţiile ce au loc în 

cursul procesului de hemostază. 

Modelul celular al coagulării nu infirmă cascada enzimatică, ci sugerează că cele două 

căi (intrinsecă şi extrinsecă) se desfăşoară în paralel pe suprafeţe celulare diferite, apropiinduse 

mai mult de realitatea coagulării in vivo. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Hoffman M, Monroe DM. A cell-based model of hemostasis. Thromb Haemost. 2001; 85(6): 958-965. 

2. Hoffman M. Mechanism of action of NovoSeven ® using a cell-based model. Bloodline Reviews. 2002; 

1: 5-6.Bauer KA, Kass BL, Ten Cate H, Bednarek MA, Hawiger JJ, Rosenberg RD. Detection of factor 

X activation in humans. Blood. 1989;74(6): 2007–2015.Bauer KA, Kass BL, Ten Cate H, Hawiger JJ, 

Rosenberg RD. Factor IX is activated in vivo by the tissue factor mechanism. Blood 1990;76(4):731– 

736.Monroe DM, Hoffman M, Roberts HR. Transmission of a procoagulant signal from tissue factorbearing 

cell to platelets. Blood Coagul Fibrinolysis 1996;7(4): 459–464. 

6. Hemker HC, Giesen P, Al Dieri R, Regnault V, de Smedt E, Wagenvoord R, Lecompte T, Beguin S. 

Calibrated automated thrombin generation measurement in clotting plasma. Pathophysiol Haemost 

Thromb. 2003; 33(1): 4-15. 

7. Oliver JA, Monroe DM, Roberts HR, Hoffman M. Thrombin activates factor XI on activated platelets 

in the absence of factor XII. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999; 19(1): 170-177. 

8. Baglia FA, Badellino KO. Li CQ, Lopez JA, Walsh PN. Factor XI binding to the platelet glycoprotein 

Ib-IX-V complex promotes factor XI activation by thrombin. J Biol Chem. 2002; 277(3): 1662-1668. 

242

Articole originale Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

CANCERUL DE RECT RECIDIVAT 

C. Pleşca 1 , C. Dragomir 2 , Silvia Tighiliu 1 

1 

Spitalul Judeţean de Urgenţă Botoşani 

2 Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul Clinic Universitar „Sf. Spiridon” Iaşi 

RECURRENT RECTAL CANCER (Abstract): The work has as scope to analyze the recurrence of the 

neoplazic disease after operated rectal cancer, the study including a lot of 246 patients operated between 1995 

and 2005. 129 abdominoperineal resections, 88 anterior resections, 29 Hartmann operations were performed. In 

the series herein, 61 patients presented recurrences, out of which 35 local recurrences, 19 at distance and 7 

mixed. The ratio of the local recurrence was of: 13.20% for the lot of patients with abdominoperineal resection, 

14.80% for the ones with anterior rectal resections and 17.25% at the patients with Hartmann operations. The 

evolution of the recurrences after years does not emphasize a statistic discrimination by this criterion (Cramer 

indicator, V=0.643, p-value=0.323 in the case of abdominoperineal resections, Cramer indicator, V=0.573, p- 

value=0.381 for anterior resections and Cramer indicator, V=0.837, p-value=0.342 for Hartmann operations). It 

is to be noticed that if one is to monitor the patients with rectal resections in the period between 2000-2005, one 

can observe a much lower local recurrence ratio – 4.84% (only 3 local recurrences out of 62 cases). The ratio 

decrease can be explained by the fact that total mesorectal excision was constantly performed. The usage of the 

preoperative radiotherapy determines major decrease of the recurrence ratio (10.80%), comparable against 

adjuvant treatment. As a conclusion, the importance of complex, sequencial treatment is emphasized 

(preoperative radiotherapy – rectal resection through abdomen-perineum/abdomen with total mesorectal 

excision) for decreasing the recurrence of the disease both local and at distance. 

KEY WORDS: RECTAL CANCER, RECURRENT DISEASE, PREOPERATIVE RADIOTHERAPY, 

RECTAL RESECTION, TOTAL MESORECTAL EXCISION 

Corespondenţă: Dr. Constantin Pleşca; e-mail: costybt@yahoo.com * 

INTRODUCERE 

Cancerul colorectal reprezintă una dintre cele mai frecvente localizări ale bolii 

neoplazice, constituind a doua cauză de deces prin neoplasm. Din totalul bolnavilor cu 

neoplasm colorectal, 45% prezintă localizare a bolii la nivelul joncţiunii recto-sigmoidiene şi 

la nivelul rectului [1]. 

Prezentul studiu are ca obiectiv urmărirea în dinamică a recurenţei bolii atât locală, cât 

şi la distanţă. Termenul de recidivă defineşte recurenţa bolii neoplazice, care iniţial a fost 

localizată la nivel rectal. 

Recidivele locale sunt reprezentate de recurenţele limitate la rect, pelvis sau organele 

adiacente; ele pot fi anastomotice sau în patul fostei tumori şi limfonodulare pelvine. 

Recidivele locale apar în 18-20% din cazuri, în primele 18 luni postoperator; trialurile 

randomizate semnalează o variaţie considerabilă a procentajelor recurenţelor funcţie de 

diferite centre. 

Recidivele locale sunt favorizate de mai mulţi factori: vârsta avansată a pacienţilor; 

stadiul avansat al tumorii; neoplasme cu celule nediferenţiate; cancere de rect complicate 

(ocluzie, perforaţie); gestul chirurgical şi tehnica chirurgicală privind manipularea tumorală 

intempestivă; dehiscenţa anastomotică. 

Recurenţele la distanţă pot fi peritoneale, parietale sau metastaze în organe situate la 

distanţă. Ele sunt identificate în 3% până la 32% din cazuri în intervalul de 5 ani după rezecţie 

rectală cu viză curativă [2]. 



243


MATERIAL ŞI METODĂ 

În perioada 1995-2005 în Clinica a III-a Chirurgie Iaşi, au fost urmăriţi în dinamică un 

număr de 246 de pacienţi ce au suferit una din următoarele intervenţii chirurgicale: amputaţie 

abdomino-perineală, rezecţie anterioară de rect, operaţie Hartmann. Datele din dosarle 

medicale ale pacienţilor au fost incluse într-o bază de date MS Access şi prelucrate în MS 

Excel. Pacienţii au fost dificil de urmărit datorită schimbării domiciliului şi neprezentării 

acestora la controalele regulate solicitate de Clinica de Oncologie şi de Clinica de chirurgie. 

REZULTATE 

Din datele obţinute, se constată că doar 24,8% (n=61) au fost diagnosticate ulterior cu 

recidivă locală sau/şi la distanţă; recidivele locale reprezintă 14,20% dintr-un total de 246 de 

bolnavi (57,40% din totalul recidivelor), în timp ce recurenţa bolii atât locale, cât şi la distanţă 

este de 2,80% (11,50% din totalul recidivelor) (Tabelul I). 

Tabelul I 

Repartiţia pacienţilor după recidive 

Procent din 

Localizare recidivă Cazuri nr. total de cazuri 

Procent din 

nr. de recidive 

(61) 

(246) 

Locală 35 14,2% 57,4% 

La distanţă 19 7,7% 31,1% 

Locală şi la distanţă 7 2,8% 11,5% 

Total 61 24,8% 100% 

Datele din coloana a treia sunt raportate la numărul total pacienţi, deci 14.2% dintre pacienţi au o 

recidivă locală, 7,7% una la distanţă, 2,8% prezintă atât recurenţe locale, cât şi la distanţă. Datele din 

coloana a patra sunt raportate la numărul de recidive: 57,4% din totalul recidivelor sunt locale, 

31,1% sunt la distanţă, iar restul sunt mixte. 

Tabelul II 

Repartiţia pacienţilor în fncţie de recidivă şi stadializare 

Localizare 

Stadializare 

Dukes C Dukes D 

Cazuri 24 9 

Locală % din recidive 72,70% 27,30% 

% din stadiu 17,52% 15% 

Cazuri 19 

La distanţă % din recidive 100.00% 

% din stadiu 31,67% 

Cazuri 7 

Locală şi la distanţă % din recidive 100% 

% din stadiu 11,67% 

Cazuri 24 35 

Total % din recidive 40,70% 59,30% 

% din stadiu 17,52% 58,33% 

Repartiţia cazurilor după stadiu şi localizarea recidivei a arătat că au existat recidive 

numai în stadiile Dukes C şi D (Tabelul II). Pentru recidivele locale, 72,70% din cazuri au 

fost în stadiul Dukes C (17,52% din totalul bolnavilor cu Dukes C), iar 27,30% au fost în 

stadiul Dukes D (15% din pacienţii cu stadiul Dukes D). Situaţia se modifică radical atât 

pentru recidivele situate la distanţă, cât şi pentru grupul mixt, toate cazurile apărând în stadiul 

Dukes D (31,67%, respectiv 11,67% din totalul bolnavilor cu Dukes D). 

244


Se remarcă că doar pentru 59 dintre pacienţii cu recidive s-a înregistrat stadiul, cei 2 pacienţi 

lipsă având recidivă locală. 

Analiza recidivelor în funcţie de tipul intervenţiei chirurgicale primare 

Amputaţie de rect 

Amputaţia abdomino-perineală a fost asociată cu o rată de recidivă locală de 6,92% 

pentru toţi pacienţii operaţi, indiferent de stadiu. Pentru stadiul Dukes C rata recidivei locale a 

fost de 10,95%, iar în stadiul Dukes D de 5%. Dacă se raportează recidivele locale (17 cazuri) 

numai la lotul de bolnavi ce au suferit amputaţie de rect (129 de pacienţi) se obţine o rată a 

recidivei locale de 13,20%. Prelucrarea statistică nu relevă o diferenţă după ani (indicele 

Cramer, V=0,643, p=0,323), deşi indicele V este suficient de apropiat de 1 (Fig. 1). 

5 

Localizare recidive dupa ani 

(amputatie de rect) 

4 

Cazuri 

3 

2 

1 

0 

2 

1 1 

3 1 3 

3 1 

1 

2 2 

2 

1 1 

1 1 1 

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 

locala la distanta locala si la distanta 

Fig. 1 Distribuţia recidivelor după amputaţia de rect în 

funcţie de anul operaţiei iniţiale 

7 


(rezectie anterioara de rect) 

Cazuri 

6 

5 

4 

3 

1 

1 

2 

1 

2 

2 

1 

0 

3 

1 

3 

2 2 

2 2 2 

1 

1 

1995 1996 1997 1998 1999 2001 2002 2003 2005 


Fig. 2 Distribuţia recidivelor după rezecţia anterioară de rect, în 

funcţie de anul operaţiei iniţiale 

245


Rezecţia anterioară de rect 

A fost corelată cu o rată a recidivei locale de 5,30% indiferent de stadializare. 

Raportarea recidivelor locale (13 cazuri) numai la pacienţii cu rezecţie anterioară de rect (88 

de cazuri) rezultă o rată a recidivei locale de 14,80%. Deşi nu se constată o diferenţă statistică 

după ani (indicele Cramer, V=0,573, p=0,381), este de remarcat scăderea ratei recidivei locale 

la 4,84% (numai 3 recidive locale la un număr de 62 de cazuri) în perioada 2000-2005, prin 

utilizarea frecventă a radioterapiei preoperatorii şi prin efectuarea constantă a exciziei totale a 

mezorectului. 

3 


(operatie Hartmann) 

2 

Cazuri 

1 

1 

2 

1 1 1 1 

1 

0 

1995 1998 2001 2002 2004 2005 


Fig. 3 Distribuţia recidivelor după operaţia Hartmann, în funcţie 

de anul operaţiei iniţiale 

Recidive vs. Tratament adjuvant 

100% 

80% 

60% 

5 1 6 

7 

4 

15 

2 

7 

40% 

51 

8 28 

21 

20% 

0% 

Radioterapie 

preoperatorie 

Radioterapie 

postperatorie 

Chimioterapie 

postperatorie 

Radiochimoterapie 

postoperatorie 

fara recidiva locala la distanta locala si la distanta 

Fig. 4 Distribuţia cazurilor cu recidivă locală sau/şi la distanţă 

în funcţie de tratamentul adjuvant 

Operaţie Hartmann 

Pentru operaţia Hartmann rata recidivei locale este de 17,25%, raportată la un număr 

de 29 de bolnavi. Această rată crescută este explicată prin aceea că acest tip de intervenţie a 

fost efectuată, în principal, pentru cancerul de rect complicat (ocluziv, perforat). Analiza 

statistică nu relevă o diferenţă în funcţie de anul intervenţiei (indice Cramer, V=0.837, 

p=0,342), deşi indicele V este suficient de apropiat de 1 (Fig. 3). 

246


Tratmentul adjuvant 

Urmărirea recidivelor funcţie de tratamentul adjuvant radio- şi/sau chimioterapic a fost 

realizată în Fig. 4. Se observă că procentajul celor fără recidive este maxim în cazul 

radioterapiei preoperatorii (78,5%). 

Tratamentul recidivei 

Tratamentul pentru tumora recidivată a fost: numai tratament chirurgical 21,32%; 

tratament chirurgical asociat radioterapiei şi/sau chimioterapiei, în 39,5%; numai radioterapie 

şi/sau chimioterapie la 34,42% din cazuri. 

Un număr de 3 pacienţi (4,76%) nu au urmat niciun tratament. Astfel, 95,24% din 

bolnavii cu recidive au urmat tratament, chirurgical sau/şi adjuvant. 

DISCUŢII 

Chirurgia cancerului rectal, supusă în ultimii unor importante clarificări în ceea ce 

priveşte tratamentul multimodal, continuă să ridice discuţii legate de diagnosticul precoce, 

aplicarea unor protocoale terapeutice cu referire în special la radioterapia şi/sau chimioterapia 

preoperatorie, îmbunătăţirea tehnicilor de rezecţie, cu precădere excizia totală a mezorectului, 

problema tratamentului local şi a exerezelor pelvine lărgite în cancerele avansate [3]. 

În trecut cancerele rectale distale au fost tratate prin amputaţie abdomino-perineală, 

dar în ultimul timp tactica operatorie a fost modificată efectuându-se rezecţie anterioară de 

rect ce nu necesită o stomie permanentă. Vechiul concept că limita de rezecţie trebuie să fie la 

cel puţin 5 cm de marginea macroscopică a tumorii a fost discreditat. Numai dacă tumora este 

slab diferenţiată, rezecţia se va efectua la 2 cm de marginea macroscopică a tumorii, întrucât 

rareori diseminarea intramurală se extinde pe câţiva milimetri, iar diseminarea limfatică este 

rară [4,5]. Această modificare de abordare, fără a compromite principiile oncologice, a fost 

realizată şi în Clinica a III-a Chirurgie, numărul amputaţiilor de rect fiind în scădere în 

intervalul 2000-2005. 

Excizia totală a mezorectului constituie la ora actuală tehnica de referinţă pentru 

cancerul de rect, singura în măsură să asigure margini radiare de rezecţie şi să scadă 

semnificativ procentul de recidive locale la mai puţin de 10% [6-9]. Urmărirea ratei 

recidivelor locale în ultimii 5 ani, în cazul rezecţiilor de rect a relevat o scădere a acestora la 

4,84%. Incidenţa crescută a fistulelor anastomotice după rezecţii de rect cu excizie totală a 

mezorectului, până la 19% după unii autori [9], este determinată de devascularizaţia bontului 

rectal; de aceea a fost efectuată o stomă temporară (cel mai frecvent ileostomie de protecţie) 

pentru a reduce rata morbidităţii prin dezunire de anastomoză. 

Multiple trialuri randomizate efectuate în ultimii ani au evidenţiat că radioterapia 

preoperatorie poate reduce rata recidivei locale de la 27% la 11% şi îmbunătăţeşte 

supravieţuirea pe termen îndelungat de la 48% la 58% [10]. Studiul efectuat pe acest lot 

relevă că procentajul celor fără recidive este maxim în cazul radioterapiei preoperatorii 

(78,5%); numărul de pacienţi cu recidive locale este de asemenea, mai mic procentual 

(10,8%) .a pacienţii la care s-a efectuat radioterapie preoperatorie. 

CONCLUZII 

În prezent, tratamentul cancerului rectal este multimodal şi secvenţial (radioterapie 

preoperatorie – tratament chirurgical – tratament oncologic postoperator). 

Tratamentul chirurgical rămâne principala metodă terapeutică şi singura cu viză 

curativă; el constă în rezecţia rectului tumoral pe cale abdominală sau abdomino-perineală cu 

excizia totală a mezorectului. 

247


Utilizarea radioterapiei preoperatorii în combinaţie cu tehnicile chirurgicale descrise 

mai sus, determină o scădere importantă a ratei recidivei locale. 

Intervenţiile chirurgicale efectuate în urgenţă (operaţii Hartmann) sunt asociate cu cea 

mai crescută rată a recidivelor. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Lawes D, Boulos PB. Advances in management of rectal cancer. J R Soc Med. 2002; 95(12):587-90. 

2. Andronescu PD. Tumorile rectale benigne şi maligne. In: angelescu N, editor. Tratat de patologie 

chirurgicală, vol. II. Bucureşti: Editura Medicală; 2003. p. 1722-1726. 

3. Vâlcea ID, Vasile I, Paşalega M, Calotă F. Cancerul de rect - probleme de diagnostic şi de tratament. 

Chirurgia. 2006; 101(1): 25-30. 

4. Pollett WG, Nicholls RJ. The relationship between the extent of distal clearance and survival and local 

recurrence rates after curative anterior resection for carcinoma of the rectum. Ann Surg. 1983; 198(2): 

159-163. 

5. Williams NS, Dixon MF, Johnston D. Reappraisal of the 5 centimetre rule of distal excision for 

carcinoma of the rectum: a study of distal intramural spread and of patients’ survival. Br J Surg. 1983; 

70(3): 150-154. 

6. De Calan L, Bourlier P. Therapeutic choices for cancer of the rectum: discussion and update of the 

consensus conference. J Chir (Paris). 1998; 135(2): 51-56. 

7. Kapiteijn E, Marijnen CAM, Nagtegall ID, Putter H, Steup WH, Wiggers T. Preoperative radiotherapy 

combined with total mesorectal excision for respectable cancer. N Engl J Med. 2001; 345: 638-645. 

8. ennan TV, Lipshutz GS, Gibbs VC, Norton JA. Total mezenteric excision in the treatment of rectal 

carcinoma. Surg Oncol. 2002; 10(4): 171-176. 

9. Hainsworth PJ, Egan MJ, Cunliffe WJ. Evaluation of a policy of total mesorectal excision for rectal and 

rectosigmoid cancers. Br J Surg. 1997; 84(5): 652-656. 

10. Improved survival with preoperative radiotherapy in resectable rectal cancer. Swedish Rectal Cancer 

Trial. N Engl J Med. 1997; 336(14): 980-987. 

248


COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICĂ PENTRU COLECISTITA 

ACUTĂ LITIAZICĂ LA PACIENŢII VÂRSTNICI 

D. Vasincu, Şt. Mihalache, Geanina Bogza 

Clinica Urgenţe Chirurgicale, Spitalul Clinic de Urgenţe Iaşi 

LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY FOR ACUTE CHOLECYSTITIS DUE TO CHOLELITHIASIS 

IN GERIATRIC PATIENTS (Abstract): This study is focused on the results of laparoscopic cholecystectomy 

for acute cholecystitis due to cholelithiasis in geriatric patients. The records of all patients from „St. Joan” 

Emergency Hospital Iaşi from January 2001 to December 2005 and from General Surgery Clinic in S. Orsola - 

M. Malpighi Hospital Bologna – Italia from January 2003 to December 2004 who undergo cholecystectomy 

were reviewed. The entire series consists of 557 patients. This report identifies 161 patients who were aged 65 

years or older at the time of laparoscopic cholecystectomy. The results are reported in three progressive age 

groups: 65 to 74, 75 to 84, and over 85 years. At 101 geriatric patients was practiced laparoscopic 

cholecystectomy. Gallstones were present in all patients. In this series of laparoscopic cholecystectomy, 32.6% 

had an emergency procedure and the remainder had an elective or semielective procedure. The conversion rate 

was 5.6%. 74.2% of the patients were discharged home after 3-5 days of postoperative observation. 

Laparoscopic cholecystectomy is a safe procedure and should be recommended for all geriatric patients who 

have acute cholecystitis due to cholelithiasis before the development of complications. 

KEY WORDS: LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY; GERIATRIC PATIENTS 

Corespondenţă: Dr. D. Vasincu; e-mail: deci_vas@yahoo.com * 

INTRODUCERE 

Colecistectomia laparoscopică (CL) reprezintă tratamentul chirurgical obişnuit pentru 

colecistita acută litiazică, datorită avantajelor pe care le prezintă comparativ cu intervenţia 

clasică. Principalele avantaje sunt: discomfortul mai mic al pacientului, durata mai scurtă a 

spitalizării, revenirea rapidă la stilul de viaţă anterior operaţiei, cheltuieli financiare mai mici 

[1]. Metoda a devenit mai sigură pe măsură ce chirurgii operatori au dobândit mai multă 

experienţă şi s-au familiarizat cu tehnica laparoscopică. Totuşi, complicaţiile care apar sunt 

destul de frecvente, iar incidenţa cea mai mare o au leziunile căilor biliare, care depăşesc în 

unele statistici leziunile căilor biliare întâlnite în colecistectomia clasică [2]. 

Utilizarea CL la populaţia vârstnică a primit în general referinţe favorabile, mai ales în 

cazul în care pacienţii sunt selectaţi cu atenţie [3-5]. Studiul de faţă reflectă rezultatele 

obţinute după CL la pacienţi peste 65 ani diagnosticaţi cu colecistită acută litiazică. 

MATERIAL ŞI METODĂ 

Am realizat un studiu retrospectiv al pacienţilor diagnosticaţi cu colecistită acută 

litiazică, la care s-a practicat colecistectomia şi care au fost internaţi în Clinica Chirurgie 

Generală a Spitalului Clinic de Urgenţe „Sf. Ioan” Iaşi în perioada ianuarie 2001 – decembrie 

2005 şi în Clinica Chirurgie Generală a Spitalului S. Orsola - M. Malpighi din Bologna – 

Italia în perioada ianuarie 2003 – decembrie 2004. Numărul total de pacienţi a fost de 557 

(346 – România şi 211 – Italia). Dintre aceştia, la 416 s-a practicat colecistectomia 

laparoscopică şi în 16 cazuri a fost nevoie de conversie la colecistectomia clasică. Tehnica 

laparoscopică a fost cea recomandată de şcoala americană şi de cea franceză. 

Din cei 557 pacienţi, 161 (28,9%) au avut peste 65 ani în momentul intervenţiei 

chirurgicale. La 51 pacienţi vârstnici s-a realizat colecistectomia clasică iar la 9 s-a realizat 



249


conversia la colecistectomia clasică. La 101 pacienţi vârstnici s-a efectuat colecistectomia 

laparoscopică şi ei sunt baza acestui studiu. Aceştia au fost împărţiţi în 3 grupe de vârstă: 

grupa 65-74 ani, grupa 75-84 ani şi grupa peste 85 ani. 

REZULTATE 

Toţi cei 101 pacienţi cu vârsta peste 65 ani la care s-a practicat colecistectomia 

laparoscopică au avut simptome de suferinţă a veziculei biliare. La toţi pacienţii studiaţi s-au 

întâlnit simptomele clasice de colecistită: durere epigastrică, durere în hipocondrul drept cu 

iradiere posterioară, semnul Murphy pozitiv, intoleranţă la grăsimi, greţuri şi vărsături, colică 

biliară, febră sau subfebrilitate. Litiaza veziculară a fost obiectivată ecografic în toate cazurile. 

Majoritatea pacienţilor sunt femei (raportul femei: bărbaţi este 63 / 38). Cel mai mare grup de 

pacienţi vârstnici a fost cel între 65-74 ani, numărul de pacienţi scăzând ulterior cu 

fiecare decadă. Majoritatea intervenţiilor au avut loc la peste 24 ore de la debutul 

simptomatologiei la vârsta 65-84 ani, în timp ce la cei peste 85 ani, intervenţiile au fost în 

primele 24 ore (Tabelul I). 

Tabelul I 

Clasificarea pacienţilor vârstnici 

Vârsta Nr. pacienţi Bărbaţi Femei 

Intervenţie Intervenţie 

> 24 ore < 24 ore 

65-74 ani 79 28 51 52 27 

75-84 ani 20 8 12 16 4 

peste 85 ani 2 2 0 0 2 

Tabelul II 

Bolile asociate 

Vârsta 

Fără boli 

asociate 

CH HTA DZ AP AC-V Obezitate 

65-74 ani 27 5 19 4 9 20 14 

75-84 ani 8 0 8 2 5 4 4 

> 85 ani 0 0 1 0 1 1 0 

CH - Ciroză hepatică, HTA - Hipertensiune arterială, DZ - Diabet zaharat, 

AP - Afecţiuni pulmonare, AC-V - Afecţiuni cardio-vasculare 

În lotul de pacienţi vârstnici, în 32,6 % din cazuri s-a intervenit în urgenţă în primele 

24 ore de la debutul simptomatologiei, restul beneficiind de un tratament medical iniţial 

pentru ameliorarea simptomatologiei, după care se realizează CL. 

Comorbidităţile importante întâlnite mai frecvent au fost (Tabelul II): ciroza hepatică, 

hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, afecţiunile pulmonare şi cardio-vasculare, 

obezitatea. La 27 pacienţi din decada 65-74 ani şi 8 pacienţi din decada 75-84 ani nu s-au 

constatat boli asociate (21,7%). Spitalizarea postoperatorie a variat între 2 şi peste 6 zile. 

Tabelul III 

Număr zile de spitalizare postoperator 

Număr zile spitalizare 

postoperator 

2 zile 3 zile 4 zile 5 zile 6 zile > 6 zile 

Număr pacienţi 3 35 21 16 10 16 

În ciuda bolilor concomitente care au afectat sistemul cardio-pulmonar şi a prezenţei 

diabetului zaharat şi a obezităţii, acestea au avut o contribuţie minimă la morbiditate sau 

mortalitate. Rata conversiei a fost de 2,9% pentru întreg lotul de 557 pacienţi şi de 5,6% 

pentru populaţia vârstnică. Motivele principale pentru care s-a recurs la conversie au fost: 

250


veziculă biliară încastrată în parenchimul hepatic, sângerări din artera cistică greu de 

controlat, inflamaţia acută cu imposibilitatea de a diseca în siguranţă canalul cistic şi artera 

cistică, prezenţa empiemului colecistic. 

La 6 pacienţi, din populaţia vârstnică studiată, la care s-au suspicionat calculi 

coledocieni, s-a efectuat colangiografia intraoperatorie. Au fost evidenţiaţi calculi în toate 

cazurile. La un pacient s-a realizat postoperator papilosfincterotomie endoscopică şi 

îndepărtarea calculilor, iar în celelalte 5 cazuri s-a realizat conversia la colecistectomia 

clasică, coledocotomie, extragerea calculilor şi inserţia unui tub Kehr. 

DISCUŢII 

Incidenţa litiazei veziculare şi a colecistitei la persoanele peste 65 ani a crescut odată 

cu fenomenul de îmbătrânire a populaţiei [4,6]. În anii ’90, vârstnicii reprezintă circa 25% din 

totalul de 600000 colecistectomii realizate anual în SUA [7]. Colecistita este cea mai 

frecventă cauză de durere abdominală la vârstnici [7]. Utilizarea laparoscopiei a permis 

colecistectomia la mulţi pacienţi cu litiază veziculară şi colecistită simptomatică, înainte de 

apariţia complicaţiilor şi necesitatea unei intervenţii în urgenţă imediată. În acest studiu, la 

32,6% din pacienţi s-a intervenit în urgenţă în primele 24 ore. Rata conversiilor de 5,6% 

pentru populaţia vârstnică este în concordanţă cu alte studii care arată o rată a conversiilor 

între 3-35% [8,9] (Tabelul IV). 

Tabelul IV 

Studii privind colecistectomia laparoscopică la pacienţi peste 65 ani 

Autor Anul publicării 

Număr pacienţi Rata 

vârstnici conversiilor 

Fried 1994 337 10% 

Askew 1995 51 16% 

Lo 1996 30 23% 

Firilas 1996 217 11% 

Behrman 1996 144 5% 

Tagle 1997 90 3% 

Mayol 1997 158 13% 

Magnuson 1997 62 35% 

Maxwell 1998 105 16% 

Lujan 1998 133 8,3% 

Majeski 2004 82 3,6% 

Mortalitatea şi complicaţiile chirurgicale cresc la populaţia vârstnică atunci când 

litiaza veziculară este prezentă de mai mulţi ani şi determină episoade repetate de colecistită. 

Astfel, disecţia intraoperatorie devine dificilă tehnic sau imposibilă datorită fibrozei şi 

aderenţelor periveziculare. Conversia la colecistectomia clasică trebuie realizată atunci când 

disecţia este dificilă, nesigură, sau când se descoperă afecţiuni intraabdominale concomitente. 

Vârsta pacienţilor şi majoritatea afecţiunilor medicale coexistente nu împiedică efectuarea 

colecistectomiei laparoscopice. Colecistectomia laparoscopică este o metodă sigură şi 

eficientă pentru toţi pacienţii vârstnici care au colecistită simptomatică pe fondul litiazei 

veziculare. În studiul nostru, nu am remarcat factori care ar putea creşte riscul de conversie la 

colecistectomia clasică la vârstnici şi nici nu apare o creştere a duratei de spitalizare 

postoperatorii sau a perioadei de convalescenţă. 

Rezultatele arată că în cazul colecistitei acute litiazice, în cadrul tratamentului 

chirurgical nu trebuie evitat abordul laparoscopic, deoarece acesta nu este mai complicat decât 

la pacienţii care au mai puţin de 65 ani. Supravieţuirea de 100% a pacienţilor din lotul studiat 

este o mărturie pentru eficacitatea şi siguranţa metodei. Se remarcă faptul că efectele 

hemodinamice şi pulmonare ale pneumoperitoneului sunt nesemnificative. În lipsa unor 

251


afecţiuni cardio-pulmonare severe nu se indică monitorizarea intraoperatorie a hemodinamicii 

sau monitorizarea gazelor din sângele arterial [3]. 

Colecistectomia laparoscopică la vârstnici determină o îmbunătăţire a rezultatelor 

postoperatorii, cu morbiditate şi mortalitate mai mici decât în cazul colecistectomiei clasice. 

Pacienţii peste 65 ani par a avea aceeaşi morbiditate scăzută, durată a spitalizării, rată a 

conversiilor ca şi pacienţii mai tineri care au colecistită acută litiazică şi la care s-a efectuat 

colecistectomia pe cale laparoscopică [10]. 

CONCLUZII 

CL este o metodă sigură de tratament pentru persoanele peste 65 ani. Această tehnică 

trebuie aplicată la toţi pacienţii la care s-a precizat diagnosticul de colecistită acută litiazică, 

înainte de apariţia unor complicaţii. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Bosch Florian, Wehrman Ursula, Saeger Hans-Detlef, Kirch Wilhelm. Laparoscopic or Open Conventional 

Cholecystectomy: Clinical and Economic Considerations. European Journal of Surgery 2002; 168: 270-277. 

2. Walsh RM, Henderson JM, Vogt DP. Trends in bile duct injuries from laparoscopic cholecystectomy. 

Journal of Gastrointestinal Surgery. 1998; 2: 458-462. 

3. Behrman SW, Melvin WS, Babb ME, Johnson J, Ellison EC. Laparoscopic cholecystectomy in the geriatric 

population. American Surgery 1996; 62(5): 386-390. 

4. Lo CM, Lai EC, Fan ST, Liu CL, Wong J. Laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis in the 

elderly. World Journal of Surgery 1996; 20(8): 983-987. 

5. Golden WE, Cleves MA, John JC. Laparoscopic cholecystectomy in the geriatric population. Journal of 

American Geriatric Society. 1996; 44: 1380-1383. 

6. Asbun HJ, Rossi RL, Lowell JA. Bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy: mechanism of 

injury, prevention and management. World Journal of Surgery. 1993; 17: 547-552. 

7. Magnuson TH. Surgery of the biliary tree in the aging patient. Prob Gen Surg. 1996; 13: 75-82. 

8. Efron DT, Bender SJ. Laparoscopic Surgery in older adults. Journal of American Geriatric Society. 2001; 

49: 658-663. 

9. Majeski James. Laparoscopic cholecystectomy in geriatric patients. The American Journal of Surgery. 2004; 

187: 747-750. 

10. Fried GM, Clas D, Meakins JL. Minimally invasive surgery in the elderly patient. Surg Clin North Am. 

1994; 74: 375-387. 

252


RECUPERAREA POSTOPERATORIE IMEDIATĂ DUPĂ REINSERŢIA 

TENDONULUI DE FLEXOR PROFUND CU GREFON TENDINOS DIN 

FLEXORUL SUPERFICIAL AL DEGETELOR 

I. Ţopa, T. Stamate, L. Popa 

Spitalul Clinic de Urgenţe Iaşi - Clinica de Chirurgie Plastică şi Reconstructivă 

IMMEDIATE POST SURGICAL RECOVERY AFTER THE REINSERTION OF PROFOUND FLEXOR 

(Abstract): The hand- the most complicated limb in the body- is often the center of some accidents which 

suppose surgery of the tendons. The splints and the immediate post surgical recovery have proven better, the 

choice of immediate recovery techniques have changed in time according to the evolution of anatomy, 

mechanical and physiological effects of the cicatrisation of the tendons. We present in our paper the steps of 

immediate functional recovery used by the team of SOS Hand Center Iaşi when regarding the injury of the flexor 

tendons. The key to success depends mostly on the immediate treatment, the recovery techniques and the multi 

level utilization of needed splints. 

KEY WORDS: RECOVERY, SPLINT, TENDON, FLEXOR * 

INTRODUCERE 

În paralel cu o reparare chirurgicală de calitate, ortezarea şi reeducarea funcţională 

precoce constituie elemente importante ale unei evoluţii pozitive postoperatorii. Evoluţia 

dezbaterii dintre susţinătorii imobilizării şi cei ai mobilizării precoce a tedoanelor flexorilor a 

urmat unui progres al cunoştinţelor în fiziologie [1] şi cicatrizare şi a condus la apariţia 

posibilităţile de ortezare adaptate fiecarei zone pe etape, a unor noi metode de tratament 

instituite imediat postoperator, cu rezultate de departe superioare celor obţinute până atunci. 

Pentru a putea vorbi însă despre o mobilizare precoce optimă, trebuie sa fie îndeplinite trei 

condiţii de bază: un chirurg specialist în chirugia mâinii, un kinetoterapeut specializat în 

ortezare şi reeducarea mâinii precum şi un pacient cooperant. 

MATERIAL ŞI METODE 

Atitudinea recuperatorie imediată a echipei Centrului S.O.S. Mâna Iaşi, în cazul 

reinserţiei tendonului flexor profund cu grefon tendinos din flexorul superficial [2], cuprinde 

o asociere de tehnici selectate după eficienţa demonstrată de acestea în timp şi de distanţa 

parcursă de la intervenţia chirurgicală, putând să le grupăm în tehnici de mobilizare pasivă 

(Duran, Cooney), pasivo-activă (Kleinert) precum şi active (Cannon, Baudet), toate acestea 

însoţite de ortezarea necesară pe etape [3]. 

Dintre studiile efectuate utilizând protocolul nostru postoperator reiese că ortezarea şi 

reeducarea imediată postoperatorie aduce numai efecte favorabile reparării tendinoase, 

enumerând aici pe cele mai importante: 

- se evită formarea aderenţelor şi se asigură tendonului o revascularizare intrinsecă prin 

circulaţia intratendinoasă şi lichidul sinovial evitându-se intervenţiile chirurgicale 

secundare; 

- creşte rezistenţa calusului tendinos mai ales dacă acesta a fost supus unei alunecări în 

canalul sinovial şi unei lejere tensiuni; 

- controlul edemului devine mai uşor şi va conduce la o mai bună reparare tendinoasă; 

- se menţin amplitudinile articulare prevenind astfel redoarea articulară; 

- se păstrează reprezentarea corticală a elementelor lezate. 



253


Noi am optat pentru un protocol pe zile ce cuprinde etapele urmatoare : 

I. Intervalul dintre zilele 2–21 

În această perioadă obiectivele noastre sunt reprezentate de: 

a. Asigurarea unei poziţii de protecţie a degetului interesat prin orteza necesară 

Aceasta presupune crearea unei orteze tip Kleinert modificată, având un scripete 

plasat la nivelul pliului palmar proximal pentru a creşte flexia digitală şi astfel mişcarea de 

alunecare a tendonului interesat (Fig. 1). Orteza este concepută din două module: unul ce se 

află doar la nivelul metacarpienelor între pliul palmar distal şi cel proximal (modul ce va avea 

unul sau doi scripeţi pentru a direcţiona elasticul pentru tracţiune) şi un al doilea modul, 

dorsal, de la vârful degetelor până la nivel dorsal cu rol de menţinere a poziţiei de protecţie a 

suturii tendinoase şi pe care se va fixa partea proximală a elasticului de tracţiune. 

Pumnul este plasat în flexie 35-40 grade, articulaţiile metacarpofalangiene în flexie 

50-60 grade iar articulaţiile interfalangienele în poziţie neutră. La nivelul unghiei se fixează 

un elastic tip Jokari ce va asigura o tracţiune cât mai mică pentru primele zile, suportabilă de 

către pacient, mărindu-se ulterior. Direcţia tracţiunii este orientată înspre scafoid. 

Fig. 1 Orteza Kleinert modificată 

b. Combaterea edemului 

Este bine ştiut faptul că distensia tisulară va împiedica în primul rând mobilitatea 

pasivă şi activă. Pacientul se găseşte în cercul vicios durere-edem-imobilitate, ducând 

inevitabil la fibroza părţilor moi, formarea aderenţelor, simfiza fundurilor de sac articulare şi 

capsulită retractilă, asociere de fenomene ce vor constitui redoarea articulară [4]. Din acest 

motiv înainte de a utiliza tehnicile de mobilizare precoce este primordial să îndepărtăm pe cât 

de mult posibil edemul, folosind în acest scop: crioterapia (efect vasoconstrictor arteriolar şi 

capilar) – de la 34 0 C la 7-12 0 C pentru 20 minute de 3 ori/zi utilizând o pungă ermetică ce 

contine un criogel ce va scădea temperatura pe zona aplicată; bandaj compresiv în uşoară 

tensiune pe degetul interesat cu pornire din distal înspre proximal, iar dacă este necesar, 

bandaj compresiv al mâinii; mâna menţinută ridicată deasupra nivelului inimii cât mai mult 

timp posibil; mobilizări pasive uşoare şi repetate ce vor asigura efectul de „inimă periferică”. 

c. Evitarea formării de aderenţe prin asigurarea alunecării tendonului interesat, 

menţinerea mobilităţii pasive a articulaţiilor afectate, efectuarea extensiei active complete a 

interfalangienelor, toate acestea realizate în poziţii de protecţie a suturii tendinoase [5]. 

Pentru atingerea acestor obiective am ales o îmbinarea a tehnicilor de recuperare 

imediată postoperator în cadrul protocolului nostru în următoarea manieră: 

- Tehnica Duran (Fig. 2) – constă într-o mobilizare analitică pasivă, în flexie şi în extensie a 

articulaţiilor interfalangiene sub protecţia modului dorsal al ortezei sau alte poziţii de 

protecţie a suturii. După scăderea edemului prin mijloacele specifice, începem cu 

254


mobilizări pasive în următoarea ordine: flexie pasivă a tuturor degetelor; flexie pasivă a 

articulaţiei interfalangiene distale (IFD) şi proximale (IFP) pentru degetul interesat; flexie 

pasivă a articulaţiilor IFD, IFP, metacarpofalangiene (MCF) pentru a asigura o alunecare 

simultană a celor două tendoane flexoare şi pentru a reduce aderenţele cu structurile 

vecine; cu pumnul şi articulaţiile MCF flectate cât mai mult se fac extensii complete a 

articulaţiilor interfalangiene (IF); cu degetele în flexie completă (MCF, IFP, IFD) se face 

extensia uşoară a pumnului atât cât permite sutura tendinoasă, înclinări laterale radiale şi 

cubitale, uşoare circumducţii. 

Fig. 2 Tehnica Duran: mobilizări pasive degete 

A 

B 

Fig. 3: Tehnica Cooney 

A – extensie pumn - flexie degete; B – flexie pumn - extensie degete 

Fig. 4: Tehnica Kleinert modificată 

- Tehnica Cooney (Mayo Clinic) (Fig. 3) – constă în folosirea alunecării pasive a 

tendonului, dată prin efect de tenodeză de extensia sau flexia activă a pumnului. Aceste 

255


mişcări sunt întâi efectuate pe mâna sănătoasă şi apoi la cea afectată. Cu degetele relaxate, 

ducerea pumnului în uşoară extensie antrenează o flexie pasivă a degetelor, invers flexia 

activă a pumnului asigură extensia pasivă a degetelor. Aceste manevre se fac de către 

kinetoterapeut. 

- Tehnica Kleinert (Fig. 4) constă într-o extensie activă a articulaţiilor interfalangiene până 

la contactul cu orteza şi într-o flexie pasivă asigurată de o rezistenţă din elastic. Noi 

sfătuim pacientul să facă aceste extensii active de 10 ori în fiecare oră. 

Toate exerciţiile sunt efectuate în cadrul a trei şedinţe zilnice iar în funcţie de 

cooperarea pacientului acesta va putea efectua şi o parte din mobilizările pasive din tehnica 

Duran. 

Fig. 5 Tehnica „place and hold” – Cannon 

Fig. 6 Tehnica Baudet 

Fig. 7: „Hook, Fist, Straight” 

II. Intervalul dintre zilele 22-45 

În aceasta etapă se respectă obiectivele şi exerciţiile din prima perioadă, adăugând la 

acestea două noi tehnici: 

256


- Tehnica „plaseză şi menţine” („place and hold”) a lui Cannon (Fig. 5) utilizează 

contracţia izometrică pentru mobilizarea tendonului suturat fără a utiliza forţa maximă 

necesară antrenării degetului în flexie. Pacienţii învaţă mai intâi pe mâna neafectată. 

Utilizarea informaţiei senzoriale prin mio-feedback s-a dovedit un bun mijloc de 

reeducare. Cu pumnul în uşoară extensie se pun degetele pasiv în diferite poziţii de flexie 

şi se cere pacientului menţinerea poziţiei pentru 5 secunde. 

- Tehnica Baudet de flexie activă protejată (Fig. 6). Sub protecţia ortezei Kleinert 

modificată sau cu pumnul în poziţie „de protecţie” se poziţionează de către kinetoterapeut 

degetele sănătoase în flexie maximă pentru a diminua rezistenţa aparatului extensor şi se 

execută flexii activo-pasive ale degetului operat. Se pleacă de la cinci mişcări ajungânduse 

la 10 mişcări de 3 ori/zi. Exerciţiul se efectuează numai cu kinetoterapeutul. 

A 

Fig. 8 Stimulare electrică cu mâna poziţionată pe planşeta canadiană 

A – faza iniţială; B – faza de contracţie 

B 

A 

B 

Fig. 9 Orteză Colditz 

A – extensie pasivă; B – flexie activă 

III. Intervalul dintre zilele 46-60 

Această perioadă corespunde cu reluarea flexiei active, în acest stadiu calusul tendinos 

permiţând mişcarea activă a tendonului flexorului profund fără rezistenţă [6]. 

Obiectivele acestei etape sunt reprezentate de: suprimarea ortezei Kleinert şi a 

rezistenţei elastice; începerea flexiei active la nivelul articulatiilor interfalangiene fără 

rezistenţă; asuplizarea cicatricilor; reintegrarea degetului interesat în funcţia mâinii; 

asuplizarea pumnului. 

Pentru îndeplinirea obiectivelor acestei etape noi optăm pentru următoarele mijloace: 

respectarea exerciţiilor precedente; exerciţii uşoare de flexie activă, precedate de flexii 

pasivo-active începute în primele zile cu pumnul în poziţie neutră şi articulaţiile 

metacarpofalangiene fixate în uşoară flexie; exerciţii active de flexie a pumnului; exerciţii 

257


specifice de alunecare tendinoasă diferenţiată: „Hook, Fist, Straight” (Fig. 7); stimulare 

electrică funcţională a muşchilor flexor profund, flexor superficial al degetelor cu mâna 

poziţionată pe planşeta canadiană. Această stimulare se aplică de asemenea şi pentru muşchiul 

extensor comun al degetelor în poziţie protejată (Fig. 8); exerciţii de flexie şi extensie globală; 

masaj cicatriceal, vibromasaj şi ultrasunet cu efect fibrolitic (0,8-1w/cm²). 

IV. Perioada peste 60 de zile 

Fiind perioada în care calusul tendinos permite o solicitare mai mare, aceasta implică 

următoarele obiective: crearea unei orteze tip Colditz, Outrigger şi dacă este necesar Capener; 

mobilizarea activă contra rezistenţei; recuperarea amplitudinilor articulare fiziologice. 

Mijloacele folosite sunt reprezentate de: 

- Orteza tip Colditz (Fig. 9) asigură o tracţiune permanentă în extensie şi o flexie activă 

contra rezistenţei a degetului interesat. Orteza păstrează câştigul de amplitudine articulară 

din cadrul şedinţelor de kinetoterapie şi permite flexia activă a articulaţiilor 

metacarpofalangiene şi interfalangiene. Această orteză poate fi înlocuită mai târziu printro 

orteză mai discretă tip Capener pe care pacientul acceptă mai uşor să o poarte în timpul 

activităţilor cotidiene (Fig. 10). 

- Stimulare electrică funcţională a muşchilor flexor profund, flexor superficial al degetelor 

şi pentru muşchiul extensorul comun al degetelor. 

- Exerciţii contra rezistenţei efectuate cu diverse obiecte 

- Masaj asuplizant. 

Fig. 10 Orteză Capener 

REZULTATE 

Evoluţia unui lot de 30 de pacienti, dintre care 20 au urmat tratamentul de recuperare 

imediată, a demonstrat o îmbunătăţire cu 40% a rezultatelor funcţionale finale, beneficiile 

obţinute fiind marcante (Fig. 11). 

DISCUŢII 

Aflându-ne în faţa unei reparări chirurgicale primare a tendoanelor flexoare, multe 

atitudini pot fi adoptate între cele două extreme: pe de o parte, imobilizarea completă fără o 

recuperare precoce, încă destul de des întâlnită, este sursa redorilor digitale şi a aderenţelor 

tendinoase; pe de altă parte , pentru o recuperare imediată postoperatorie trebuie să cunoaştem 

complicaţiile ce pot apărea (alungirea calusului, ruptură secundară) dacă se efectuează fără 

nicio restricţie şi neţinând cont de tipul de sutură [7]. 

258


Căutând în literatura de specialitate vom găsi rezultatele mai multor protocoale 

utilizate, astfel diferenţiind tehnici de recuperare pasive, fără mobilizare activă a tendoanelor 

flexoare şi protocoale active ce propun o mobilizare activă din primele zile postoperator. 

Din punctul nostru de vedere, îmbinarea celor două tipuri de protocoale ar fi o soluţie 

optimă de tratament, beneficiind în prima perioadă de o alunecare pasivă a suturii (0-21 zile) 

[8], continuând cu o mobilizare pasivo-activă (21-45 zile) [9] şi cu tehnici de antrenare activă 

a calusului tendinos în perioada când cresc posibilităţile de solicitare a acestuia [10]. 

Într-un studiu publicat în 1993 [9] s-au notat 74% rezultate foarte bune, 20% bune şi 

6% slabe. Dintre statisticile efectuate de noi pe lotul de 30 de pacienţi luat în studiu, 

rezultatele sunt mult mai încurajatoare: 83% foarte bune, 13% bune şi 4% slabe, ceea ce 

denotă o mai bună alegere şi îmbinare a tehnicilor de reeducare imediată postoperatorie. 

Fig. 11 Rezultat funcţional după programul de recuperare imediată 

CONCLUZII 

Progresul în chirurgia şi reeducarea imediată a tendoanelor flexorilor au permis 

ameliorarea rezultatelor, recurgerea la teno-artrolize reducându-se semnificativ. Reeducarea 

rămâne în acelaşi timp un domeniu delicat care se bazează pe un număr mare de tehnici. Faza 

cea mai importantă a acestei reeducări are loc în primele săptămâni postoperator, iar 

rezultatele finale depind de cooperarea strânsă dintre chirurg, kinetoterapeut şi pacient. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Litter JW. The physiology and dynamic function of the hand. Surg Clin North Am. 1960; 40: 259-266. 

2. Tubiana R. Traité de chirurgie de la main. Paris: Ed. Masson; 1984, 166-132 

3. Hunter J, Schneider L, Mackin E, Callahan A. Rehabilitation of the hand: Surgery and Therapy. 

Missouri: Mosby; 1990. 315-316 

4. Tubiana R. The hand. Philadelphia: WB Saunders; 1985. 114-118 

5. Wulle C. Flexor tendon suture in zone 1 and distal zone 2 by Mantero technique. Ann Chir Main Memb 

Super. 1992; 11(3): 200-206. 

6. Mantero R, Bertolotti P, Badoino C. Il pull-out in „no man’s land” e al canale digitale nelle lesioni dei 

flessori. Revista di Chirurgia della Mano, 1974; 14(3): 915-199 

7. Trail A, Powell ES, Noble J. The mechanical strength of various suture techniques. J Hand Surg. 1977; 

23(3): 137-141. 

8. Duran RJ, Houser RG, Coleman CL, Stover MG. Management of flexor tendon lacerations in zone 2 

using controlled passive motion postoperatively. Rehabilitation of the hand. 1948: 235-238. 

9. Alnot JY, Azzi A, Lericolais A, Ovieve JM. Sections recentes des tendons flechisseurs des doigts et du 

pouce. Ann Chir Main. 1993; 14(3): 315-319. 

10. Kleinert HE, Kutz JE, Atasoy E, Stormo A. Primary repair of flexor tendons. Orthop Clin North Am. 

1973; 203-208. 

259

Cazuri clinice Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

UNREMITTING EARLY STAGE OF HODGKIN DISEASE: 

REPORT OF 7 CASES AND BONE MARROW TISSUE 

IMMUNOHISTOCHEMICAL MARKER STUDY 

D. Tamiolakis 1 , S. Nikolaidou 1 , A. Kotini 2 , T. Jivannakis 3 , A. Efthimiadou 4 , 

P. Boglou 5 , S. Bolioti 1 , J. Venizelos 5 

1 Department of Cytopathology, Regional Hospital of Chania 

2 Department of Medical Physics, Democritus University of Thrace, Alexandroupolis 

3 Department of Pathology, Regional Hospital of Drama 

4 Department of Physiology, Democritus University of Thrace, Alexandroupolis 

5 Department of Pathology, Ippokrateion Hospital of Salonica 

UNREMITTING EARLY STAGE HODGKIN DISEASE: REPORT OF 7 CASES AND BONE MARROW 

TISSUE IMMUNOHISTOCHEMICAL MARKER STUDY (Abstract): Bone marrow is infrequently 

implicated in early stage Hodgkin’s disease. We studied the immunohistochemical bone marrow tissue of 7 out 

of 20 cases with early stage Hodgkin’s disease of the mixed cellularity variant, diagnosed by lymph node biopsy 

at initial presentation, not responding to radiotherapy alone, in order to examine possible marrow attack. A 

statistically significant prevalence of CD45, CD45RO, and CD4 positive infiltrates, to the advantage of 

unremitting hosts, was found. The predominance of CD4 positive cells in the bone marrow space: 1) might be 

suggestive of involvement in the process; 2) could explain the abnormal cytokine production leading to reduced 

T-cell immunity and inefficient antitumor response despite the existence of a vast majority of reactive infiltrating 

immune cells. 

KEY WORDS: HODGKIN’S DISEASE, IMMUNOHISTOCHEMISTRY, BONE MARROW 

Correspondence to: Tamiolakis Demetrio MD; Regional Hospital of Chania, Crete, Greece, Department of 

Cytopathology; phone: 0030/282.102.2000; fax: 0030/282.102.2217; e-mail: cyto@chaniahospital.gr * 

INTRODUCTION 

Bone marrow (BM) involvement in Hodgkin’s disease (HD) is low at initial 

presentation (6%) in patients with stages I and II disease and in nodular sclerosis (1, 2 and 4% 

respectively) [1]. The highest incidence of bone marrow involvement is found with 

lymphocyte depletion and mixed cellularity Hodgkin’s disease [2,3]. However, since one of 

the criteria for systemic spread (stage IV) is involvement of the bone marrow, a bone marrow 

biopsy is still an integral part of the initial investigation of patients with HD. 

It is of interest that CD4+ T lymphocytes with a T helper 2 (Th2)-like 

immunophenotype are the most abundant cell type in Hodgkin’s lymphoma tissues [4]. Th2 

cells produce IL-5, which primes T cells and activates eosinophils [5]. Moreover, interaction 

of these T cells with neoplastic cells and eosinophils also involves ligands of TNF (tumor 

necrosis factor) receptors (CD30L and CD40L) [6]. T lymphocytes as well as eosinophils 

transmit via these ligands proli-ferative and antiapoptotic signals to Hodgkin / Reed-Sternberg 

cells and thereby influence tumor biology [6,7]. 

In our series, we studied the immunohistochemi-cal profile of bone marrow infiltrates 

in early stages (I - II) of classical Hodgkin’s disease mixed cellularity variant treated with 

radiotherapy alone, in order to explain partial non-response to treatment, given that the 

reactive lymphocytes in HD involved marrow are predominantly CD4 positive T-cells. 



260


MATERIALS AND METHODS 

Our study population included 20 patients (age range 32-72 years; 16 males and 4 

females) with stage I - II Hodgkin’s disease according to the Ann Arbor criteria. 

All our selected cases included the classical HD mixed cellularity variety recovered 

from routine lymph node histological and immunohistochemical examination. The Regional 

Committees of Ethics approved the study. Written informed consent was obtained from all 

patients, and the procedures followed were in accordance with the institutional guidelines. 

The genotypic profile of our HD cases (affected cervical lymph nodes) is shown in 

Table I. In brief, the HRS cells (the Hodgkin and Reed-Sternberg cells) of 18 cases 

harbored highly mutated rearranged IgH genes, whereas the other 2 cases displayed HRS cells 

with clonal TCR rearrangements. Southern blot hybridization using a specific EBV Bam 

H1W fragment probe, showed the presence of EBV genomes in two of our cases (patient no. 

5 and 8). 

TableI 

The genotypic profile of the HD cases 

The possibility that the two Hodgkin lymphomas with rearranged TCR genes were 

confused with ana-plastic large cell lymphomas, which may mimic HD, was excluded by their 

negative labeling for ALK-1 whose expression is restricted to anaplastic large-cell lymphoma 

[8,9]. We included in our study antibodies recognizing megakaryocytes CD61 (Y2/51) to be 

certain that the abnormal cells are truly derived from Hodgkin’s disease. 

All patients were treated with radiotherapy alone. Seven of the patients showed no 

remission of the disease presenting the characteristic clinical symptoms of the disease (fever, 

night sweats, and weight loss). An Iliac crest trephine bone marrow biopsy was performed in 

all twenty subjects. 

Immunohistochemistry: Bone marrow biopsy specimens following a short 

decalcification time were processed for routine and immunohistochemical examination by a 

panel of monoclonal antibodies against CD30 (Ber-H2), CD15 (C3D1), EMA, CD45 (LCA), 

CD20 (L26), CD4, CD8, ALK-1, CD45RO (UCHL1), CD56 (NK cells), CD61 (Y2/51), and 

CD68 (PG-M1). Immunostaining was performed on formalin-fixed, paraffin-embedded 

sections employing the of alkaline phosphatase antialkaline phosphatase (APAAP) technique 

[10]. Paraffin-embedded sections were pre-treated by pressure-cooking as previously 

described [11]. 

261


The immunostained sections were examined with a x40 objective and the distribution 

of the above antibodies within the cell was recorded. Every stained cell was scored as positive 

regardless of staining intensity. To count the number of positive cells, a 10x10 square 

calibrated grid was inserted into the eyepiece of an Olympus Bx40 binocular microscope. 

Five-to-ten high power fields were examined for each section, and at least 1000 cells 

were scored, depending on cellularity. The number of positive cells was recorded per high 

power field. 

Table II 

Results after immunohistochemical examination by a panel of monoclonal 

antibodies (treated vs untreated patients) 

RESULTS 

Histology: The bone marrow appearance was that of a hypercellular one in eight cases, 

a hypocellular in seven, and a normocellular in the remaining ones. In all twenty patients no 

replacement of the bone marrow space by fibrous or granulomatous tissue was observed. 

Immunohistochemistry: The sections were examined independently by two observers, 

and positive cellular staining for the relevant antibodies were manifested as yellow 

cytoplasmic granularity and / or surface membrane expression (Table II). 

There was: 1) No evidence of lymphocyte-rich Hodgkin’s disease (L&H cells), 

mononuclear HD, binuclear HD, or nodular sclerosis variant (lacunar cells): CD30-, CD15-, 

EMA-. 2) Evidence for the presence of megakaryocytes: CD61+. 3) A mild increase in the 

number of the lymphoid cells constituting up to 20-25% of the nucleated cell population in 

the bone marrow: CD45+. The T-cell to B-cell ratio had been estimated of 81 to 91. 

Lymphocytes of small-cell type, preferentially located in the center of marrow space, were 

arranged either in small clusters of 2-10 lymphocytes resembling minute bunches of grapes, 

or in 1-2 cell thickness layers distributed in a way that we have called „streamlet like” pattern 

or „Indian” like. A paratrabecular pattern of localization has not been considered, while 

randomly reactive lymphoid follicles were observed. On immunohistochemical grounds the 

lymphocytes were identified as of T-cell origin. Such a cellular arrangement has been 

considered as a piece of evidence against lymphomatous lesion. 

A predominance of CD4 expression in the bone marrow stroma was found in the 

seven non-responded patient-cases (Fig. 1) over the thirteen cases with a favorable outcome 

(Fig. 2). The difference was statistically significant (p=0.015, χ square test). A contralateral 

iliac crest trephine was obtained from all seven unfavorable hosts, which showed a 

polymorphous cellular composition of lymphocytes, plasma cells, histiocytes, neutrophils, 

and granulocytes. On multiple sections rare abnormal CD30 positive cells were disclosed and 

B.M. involvement was established. Chemotherapy was employed. 

262


DISCUSSION 

The diagnostic criteria of HL in BM have essentially not changed since the now 

historic clinical pathologic studies of Lukes and Bartl [12,13]. The criteria differ somewhat 

depending on whether a primary diagnosis of HL is being established or whether the patient 

already has a diagnosis of HL established at another site. 

Fig. 1 Immunohistochemical expression of CD4 in the 

bone marrow space in patients with untreated: 

stage I - II Hodgkin’s disease (strong reactivity). 

Immunostaining with CD4 Mab, APAAP technique, original magnification x400. 

Fig. 2 Immunohistochemical expression of CD4 in the 

bone marrow space in patients with treated: 

stage I - II Hodgkin’s disease (mild reactivity). 

Immunostaining with CD4 Mab, APAAP technique, original magnification x400. 

Positive diagnosis - typical Reed-Sternberg cells or their variants in a proper 

background; mononuclear variants in a proper background are diagnostic only in patients with 

a previously established diagnosis. Strongly suggestive, but not diagnostic: Abnormal large 

cells that lack the nuclear features of R-S-cells, but which are present in a cellular and/or 

fibrotic background that is characteristic of HL. Suggestive: Focal of diffuse fibrosis or 

necrosis only in a previously diagnosed patient. Various combinations of these patters may be 

263


seen in the same biopsy specimen or in different biopsy specimens from the same patient. In 

addition, amorphous eosinophilic background material may be apparent. Necrosis is 

occasionally detected prior to treatment [14] but is more common in treated patients. 

Granulomas are sometimes associated with infiltration, but also occur in the absence of bone 

marrow infiltration. Reticulin is increased in areas of infiltration and collagen is often present. 

There is sometimes osteolysis or ostesclerosis; increased bone remodelling is usual [13]. 

Preferentially the diagnosis of HL should be confirmed by immunohistochemistry 

(CD3, 20, 15, 45, 30 and EMA). When the first diagnosis of HL is made on a trephine, a 

biopsy of lymph node should always be performed before treatment, both for confirmation of 

the diagnosis and for subclassification. One should not attempt to classify HL on the basis of 

the BM biopsy. The histology of HL in BM and lymph node may differ significantly, and all 

types of HL may produce the appearance of lymphocyte depletion and fibrosis in the BM. 

In our settings we found a statistically significant (p=0.015) higher CD4 positive bone 

marrow infiltrate in unremitting HD over favorable disease, and we imply this increase might 

indicate bone marrow involvement. On the other hand, our findings could explain that the 

locally produced chemokines by T-lymphocytes are implicated in the accumulation of the 

abundant reactive infiltrates (eg eosinophils) in classical HD and thereby influence tumor 

biology. Confirmation of this indication needs large groups of patients and longer observation 

time together with adverse outcome of illness. 

REFERENCES 

1. Frisch B, Bartl R. Biopsy Interpretation of Bone and Bone Marrow. In: Hodgkin’s disease (HD). Arnold 

2-nd Edition; 1999. p. 305. 

2. Neiman RS, Rosen PJ Lukes RJ. Lymphocyte-depletion Hodgkin’s disease. A clinicopathologic entity. 

N Engl J Med. 1973; 288(15): 751-755. 

3. O’Carroll DI, McKenna RW, Brunning RD. Bone marrow manifestations of Hodgkin’s disease. 

Cancer. 1976; 38(4): 1717-1728. 

4. Poppema S. Immunology of Hodgkin’s disease. Clin Hematol. 1996; 9: 447. 

5. Sallusto F, MacKay CR, Lanzavecchia A. Selective expression of the eotaxin receptor CCR3 by human 

T helper 2 cells. Science 1997; 277(5334):2005-2007. 

6. Pinto A, Aldinucci D, Gloghini A, Zagonel V, Degan M, Perin V, Todesco M, De Iullis A, Improta S, 

Sacco C, Gat-tei V, Gruss HJ, Carbone A. The role of eosinophils in the pathobiology of Hodgkin’s 

disease. Ann Oncol. 1997; 8: 89-93. 

7. Pinto A, Aldinucci D, Gloghini A, Zagonel V, Degan M, Improta S, Juzbaxic S, Todesco M, Perin V, 

Gattei V, Herrmann F, Gruss HJ, Carbone A. Human eosinophils express functional CD30 ligand and 

stimulate proliferation of a Hodgkin’s disease cell line. Blood. 1996; 88(9): 3299-3305. 

8. Sarris AH, Luthra R, Papadimitracopoulou V, Waasdorp M, Dimopoulos MA, McBride JA, Cabanillas 

F, Duvic M, Deisseroth A, Morris SW, Pugh WC. Amplification of genomic DNA demostrates the 

presence of the t(2;5) (p23;q35) in anaplastic large cell lymphoma, but not in other non-Hodgkin’s 

lymphomas, Hodgkin’s disease, or lymphomatoid papulosis [see comments]. Blood. 1996; 88(5): 1771- 

1779. 

9. Herbst H, Anagnostopoulos J, Heinze B, Durkop H, Hummel M, Stein H. ALK gene products in 

anaplastic large cell lymphomas and Hodgkin’s disease. Blood. 1995; 86(5): 1694-1700. 

10. Cordell JL, Falini B, Erber WN, Ghosh AK, Abdulaziz Z, MacDonald S, Pulford KA, Stein H, Mason 

DY. Immunoenzymatic labeling of monoclonal antibodies using immune complexes of alkaline 

phosphatase and monoclonal anti-alkaline phosphatase (APAAP complexes). J Histochem Cytochem. 

1984; 32(2): 219-229 

11. Norton AJ, Jordan S, Yeomans P. Brief, high-temperature heat denaturation (pressure cooking): a 

simple and effective method of antigen retrieval for routinely processed tissues. J Pathol. 1994; 173(4): 

371-379. 

12. Lukes RJ. Criteria for involvement of lymph node, bone marrow, spleen, and liver in Hodgkin’s 

disease. Cancer Research. 1971; 31(11) 1755-1767 

13. Bartl R, Frisch B, Burkhardt R, Huhn D, Pappenberger R. Assessment of bone marrow histology in 

Hodgkin’s disease: correlation with clinical factors. Br J Haematol. 1982; 51(3): 345-360 

14. Kinney MC, Greer JP, Stein RS, Collins RD, Cousar JB. Lymphocyte-depletion Hodgkin’s disease. 

Histopathologic diagnosis of marrow involvement. Am J Surg Pathol. 1986; 10(3): 219-226. 

264


HEMATOCHEZIE POSTTROMBOLIZĂ, FACTOR DE DIAGNOSTIC 

CLINIC AL NEOPLAZIILOR TUBULUI DIGESTIV 

V. Scripcariu 1 , Elena Dajbog 1 , I. Radu 1 , R. Dănilă 1 , 

Adriana Pricop 2 , Irina Ristescu 3 , C. Dragomir 1 

1 Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

Centrul de Cercetare în Chirurgie Oncologică şi Training în Chirurgia Genereală 

2 Departamentul de radiologie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

3 Clinica A.T.I. Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 


POSTHROMBOLYSIS HAEMATOCHESIS, DIAGNOSIS ELEMENT FOR COLONIC COLO-RECTAL 

CANCER (Abstract): Colonic cancer has a high incidence in European eastern population. In Romania an 

accurate screening protocol for colorectal cancer is not effective. The diagnosis is made sometimes by chance, 

due to some other medical comorbidites. We are presenting in this paper, the case of a 57 years old patient that 

after an emergency thrombolysis for acute miocardial infarction develops inferior digestive haemorrhage as sign 

of presence of a possible colorectal diseases susceptible to this sign. 

KEY WORDS: THROMBOLISYS, COLONIC CANCER 

Corespondenţă: Conf. Dr. Viorel Scripcariu, Clinica a III-a Chirurgie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi, Bd. 

Independenţei nr. 1, Iaşi, România, 700111; e-mail: vscripcariu@gmail.com * 

INTRODUCERE 

Neoplaziile tubului digestiv sunt diagnosticate frecvent în stadii avansate când 

tratamentul cu viză de radicalitate oncologică este dificil de abordat. Descoperite întâmplător, 

datorită unor comorbidităţi ale pacienţilor, intervenţia chirurgicală modifică favorabil 

prognosticul oncologic al pacientului. 

PREZENTAREA CAZULUI 

Pacientul RI în vârstă de 57 de ani se prezintă în urgenţă la o clinică medicală pentru 

dureri localizate precordial şi dispnee. Examenul clinic şi investigaţiile paraclinice 

(electrocardiograma, enzime cardiace) evidenţiază un infarct miocardic antero-septal 

supraacut. Se practică în urgenţă troboliză cu Alteplază. Evoluţia este favorabilă, pacientul 

prezentând la evaluarea dinamică posttromboliză angină pectorală precoce postinfarct şi 

tahicardie supraventriculară. Ca efect secundar al tratamentului trombolitic al infarctului 

miocardic acut pacientul prezintă un episod de hemoragie digestivă inferioară exteriorizat prin 

hematochezie. Stabil din punct de vedere cardiologic pacientul este investigat suplimentar în 

vederea precizării sursei hemoragiei. Tuşeul rectal nu evidenţiază la nivel anal sau rectal 

ampular inferior prezenţa unor leziuni cu potenţial hemoragic. Examenul colonoscopic 

efectuat până la valva ileo-cecală evidenţiază la nivelul colonului transvers în regiunea 

unghiului splenic, un calibru colonic micşorat şi prezenţa unei formaţiuni tumorale vegetante, 

ulcerate dezvoltate în virolă. Se decide direcţionarea pacientului către Clinica a III-a 

Chirurgicală a Spitalului „Sf. Spiridon”, Iaşi în vederea evaluării şi stabilirii conduitei 

terapeutice. 

La internarea în clinica chirurgicală bio-umoral pacientul prezintă un sindrom anemic 

(Hb=8,1 g/dL, Ht=27,5%), leucocitoză moderată, VSH accelerat (107mm/1 h) şi trombocitoză 



265


(586000 tr/mm 3 /μL), ecografia transabdominală relevând prezenţa în hipocondrul stâng a unei 

cocarde, imagine sugestivă pentru formaţiune tumorală malignă localizată la nivelul tubul 

digestiv. Evaluarea statusului cardio-vascular preoperator evidenţiază o fracţie de ejecţie de 

45% şi vârful cordului akinetic, elemente care nu contraindică tratamentul chirurgical. Se 

intervine chirurgical, intraoperator confirmându-se suspiciunea de diagnostic. Se practică 

colectomie stângă şi reconstrucţia tubului digestiv prin anastomoză colo-colică terminoterminală. 

Evoluţia postoperatorie imediată în terapie intensivă este grevată de două episoade 

angină pectorală instabilă, cu enzime cardiace la limita superioară a normalului şi tahicardie 

paroxistică supraventriculară. Pacientul se externează 9 zile postoperator după o evoluţie lent 

favorabilă cu reluarea dificilă a tranzitului intestinal şi prezenţa unui meteorism abdominal 

important, stabil hemodinamic, compensat cardio-vascular şi vindecat chirurgical. 

Rezultatul examenului anatomo-patologic al piesei de exereză chirurgicală evidenţiază 

macroscopic un fragment de colon de 28 de cm cu tumoră circumferenţială, ulcerată, de 5 cm, 

situată, la 7 cm de unul dintre capetele de rezecţie. Seroasa prezintă depozite sero-fibrinoase 

în zona corespunzătoare tumorii şi aderenţe epiploice, sugerând depăşirea seroasei. Din punct 

de vedere microscopic se evidenţiază un adenocarcinom moderat diferenţiat, cu depăşirea 

seroasei şi invazie în peritoneu, ulcerat, trei dintre cei 10 ganglioni limfatici examinaţi 

prezintă metastază de adenocarcinom, pT4N1MxG2. 

La 10 zile după externare pacientul se prezintă şi este internat în urgenţă pentru 

sindrom ocluziv înalt, manifestat prin dureri abdominale difuze, abdomen destins, vărsături. 

Dezechilibrat hidroelectrolitic pacientul este supus unui tratament intensiv de reechilibrare; se 

intervine chirurgical practicându-se laparotomie exploratorie. Intraoperator se constată 

prezenţa unei ocluzii intestinale prin bride peritoneo-viscerale. Se practică liza aderenţelor şi 

peretele abdominal se reface cu inele din sârmă de oţel. Evoluţia postoperatorie este 

influenţată permanent de episoade de angină instabilă. 

Din punct de vedere al reluării toleranţei digestive şi al tranzitului intestinal acestea 

sunt defectuoase în primele zile, examenul clinic în dinamică al pacientului evidenţiind 

permanent un abdomen destins de volum, metorizat şi greţuri. 

Pacientul îşi reia tranzitul intestinal, însă în ziua 6 postreintervenţie dezvoltă o fistulă 

intestinală, localizată la nivelul intestinului subţire şi care se manifestă prin exteriorizarea 

unui lichid de secreţie digestivă cu aspect biliar la nivelul plăgii abdominale. Starea generală 

bună a pacientului precum ţi debitul redus al fistulei (cca 200 mL/zi) permite abordarea unui 

tratament conservator – montarea unei aspiraţii active a fistulei şi tratament antisecretor 

digestiv (pantoprazol i.v. şi octreotid). Evoluţia fistulei digestive se complică cu un episod de 

hemorgie ce se produce la 2 zile după deschiderea fistulei, sângerare exteriorizată la nivelul 

peretelui abdominal pe topografia fistulei digestive. Se optează pentru explorarea chirurgicală 

a sursei hemoragiei. Intraoperator se evidenţiază, după îndepărtarea parţială a suturii din 

sârmă de oţel, o fistulă de intestin subţire ce interesează aproape în întregime circumferinţa 

intestinului şi prezenţa a două perforaţii intestinale de mici dimensiuni situate pe intestinul 

subţire una dintre acestea fiind situată la nivelul marginii mezenterice a intestinului. Se 

practică enterectomie segmentară, lavaj amplu şi datorită procesului inflamator de reparaţie 

intraabdominal, nu se poate reface continuitatea digestivă cele două segmente de intestin 

subţire exteriorizându-se paramedian la dreapta şi la stânga liniei medioabdominale sub forma 

unei ileostomii Brooke şi respectiv, a unei jejunostomii extramucoase. Abdomenul se închide 

în planuri anatomice cu inele de plastic. 

Postoperator pacientul sub tratment suportiv pentru refacerea dezechilibrelor hidroelectrolitice 

are o evoluţie lentă dar favorabilă fiind supus unui tratament cu nitraţi administaţi 

i.v. cu remiterea episoadelor de angină. Alimentarea pacientului este mixtă parenterală şi 

enterală Alimentaţia enterală este asigurată prin intubarea jejunostomiei extramucoase cu o 

266


sondă Foley pe care s-au administrat soluţii nutritive hipercalorice cea parenterală fiind 

complexă prin combinaţii de soluţii hiperproteice şi lipidice. 

Evoluând afebril cu leucogramă normală susţinut prin aport nutritiv combinat cu 

compoziţie complexă şi anatomie lezională definită de intervenţia anterioară pacientul este 

supus unei noi intervenţii chirurgicale în intenţia de a se reconstrui continuitatea digestivă. Se 

desfiinţază jejuno- şi ileostomia, se practică enterectomie segmentară şi anastomoză jejunoileală 

termino-terminală. Postoperator pacientul are evoluţie simplă lipsită de complicaţii şi se 

externează după 11 zile de la ultima intervenţie. 

A 

B 

Fig. 1 Aspect postoperator: 

A. abdomen închis cu inele de plastic, 2 stomii de intestin subţire (ziua 7 post 

intervenţia de derivaţie a conţinutului tubului digestiv); 

B. Ziua 15 post aceeaşi intervenţie, suprimarea inelelor de sârmă de la nivelul 

polului superior al inciziei, pol inferior evisceraţie blocată. 

DISCUŢII 

Unul dintre efectele secundare ale tratamentului trombolitic pentru infarct miocardic 

acut este hemoragia cu localizare diversă, pentru cazul prezentat fiind o complicaţie 

favorabilă pentru prognosticul la distanţă a pacientului. Am considerat ca fracţia de ejecţie 

scăzută însoţită de o posibilă ateromatoză a arterelor ce vascularizează tubul digestiv au 

influenţat negativ reluarea tranzitului intestinal crescând gradul ileusului paralitic 

postoperator, modificând astfel evoluţia pacientului [1]. Evoluţia postoperatorie dificilă a 

pacientului a avut raport direct cu afecţiunea cardiologică, perforaţiile intestinale fiind 

probabil cauzate de prezenţa unei ischemii intestinale permanente datorată unei fracţii de 

ejecţie scăzute postinfarct. Această suspiciune a fost ridicată de localizarea uneia dintre 

perforaţiile intestinale la nivelul marginii antemezenterice intestinale. Capacitatea plastică 

crescută a creat dificultăţi chirurgului atât prin dezvoltarea unei ocluzii intestinale prin bride 

viscero-parietale cât şi prin apariţia unor adeziuni între peritoneul parietal şi cel visceral care 

au fost dificil de desfiinţat în timpul ultimei intervenţii chirurgicale de reconstrucţie a 

continuităţii tubului digestiv [2]. 

Este de remarcat faptul că pacientul a fost tratat chirurgical pentru neoplasm precoce 

după tromboliza, neexistând probleme de hemostaza intraoperatorie sau postopertaorie 

singurele dificultati datorându-se fragilităţii vasculare şi capacitatii de refacere tisulara 

postoperatorie crescuta care au fost sursa unora dintre compliţii. 

CONCLUZII 

267


Deşi complicaţie de temut a tratamentului trombolitic [3-6], hemoragia, provenind în 

acest caz de la nivelul tubului digestiv a semnalat prezenţa unui neoplasm colonic vegetant 

ulcerat [5-7]. Datorită morbidităţii cardiologice importante evoluţia postoperatorie a 

pacientului a fost grevată de multiple complicaţii. 

Prognosticul oncologic al pacientului este favorabil prin excizia în limite oncologice 

de siguranţă a tumorii şi prin stadiul TNM, evoluţia fiind însă influenţată de tarele 

cardiologice angina pectorală postinfarct şi fracţie de ejecţie scazută. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Swischuk JL, Fox PF, Young K, Hussain S, Smouse B, Castaneda F, Brady TM. Transcatheter 

intraarterial infusion of rt-PA for acute lower limb ischemia: results and complications. J Vasc Interv 

Radiol. 2001; 12(4): 423-430. 

2. Scripcariu V, Carlson G, Bancewicz J, Irving MH, Scott NA. Reconstructive abdominal operations after 

laparostomy and multiple repeat laparotomies for severe intra-abdominal infection. Br J Surg. 1994; 

81(10): 1475-1478. 

3. Wagstaff AJ, Gillis JC, Goa KL. Alteplase. A reappraisal of its pharmacology and therapeutic use in 

vascular disorders other than acute myocardial infarction. Drugs. 1995; 50(2): 289-316. 

4. Roudaut R, Lafitte S, Roudaut MF, Courtault C, Perron JM, Jais C, Pillois X, Coste P, DeMaria A. 

Fibrinolysis of mechanical prosthetic valve thrombosis: a single-center study of 127 cases. J Am Coll 

Cardiol. 2003; 41(4): 653-658. 

5. Kandarpa K. Catheter-directed thrombolysis of peripheral arterial occlusions and deep vein thrombosis. 

Thombosis and Haemostasis. 1999; 82(2): 987-996. 

6. Semba CP, Murphy TP, Bakal CW, Calis KA, Matalon TA. Thrombolytic therapy with use of alteplase 

(rt-PA) in peripheral arterial occlusive disease: review of the clinical literature. J Vasc Interv Radiol. 

2000; 11(2): 149-161. 

7. Suggested Guidelines for Thrombolytic Treatment of Acute Myocardial Infarction. Committee on 

Thrombolysis of the B.C. Cardiac Society, Co-chairmen: Thomas Ashton, Mark Henderson, Richard 

Mildenberger, John Webb. 1994. 

268


GASTRIC DIVERTICULA ON THE GREATER CURVATURE 

Elena Cotea, A. Vasilescu, G. Dimofte, Felicia Crumpei, R. Moldovanu, A. Mihăilescu 

First Surgical Clinic, „St. Spiridon” Hospital Iaşi 

University of Medicine and Pharmacy „Gr.T. Popa” Iaşi, Romania 

GASTRIC DIVERTICULA ON THE GREATER CURVATURE (Abstract): Gastric diverticula are extremely 

rare in the surgical pathology and is usually asymptomatic. Their discovery is in most cases incidentally, on 

radiographic examination or autopsy. The most frequent localization is on the posterior wall of the cardia and on 

the lesser curvature of the stomach. Symptomatic gastric diverticula are rare, mainly occurring in patients 

between 20 and 60 years of age. We present a rare case of gastric diverticula on the greater curvature in a 46- 

year- old female from urban area. Intraoperatory, the diverticula was discovered on the greater gastric curvature 

after endoscopic exploration and gastrotomy, next to splenic root. The diverticul was resected with an linear 

stapler device. Surgical intervention effectively relieves symptoms. In adults, laparoscopic resection seems to be 

an attractive alternative to conventional surgery, although some authors experienced problems in identifying the 

diverticulum intraoperatively. 

KEY WORDS: GASTRIC DIVERTICULA 

Correspondence to: Alin Vasilescu MD; e-mail: vasilescua2000@yahoo.com * 

INTRODUCTION 

Gastric diverticula are extremely rare in surgical pathology and is usually 

asymptomatic. In most cases the discovery of this diverticula is incidentally by radiologic 

findings or autopsy. This kind of diverticula are not larger than 10 cm. The most frequent 

localization is on the posterior wall of the cardia and on the lesser curvature of the stomach. 

We present a case of a diverticulum localised on the great curvature of the stomach with a 

particular surgical technique. 

CASE PRESENTATION 

We described a case of 46 years old female, admitted to First Surgical Clinic, „St. 

Spiridon” Hospital Iaşi on February 12, 2007, with epigastric pain, eructation, retrosternal 

pyrosis, gastro-esophageal reflux disease (GERD), nausea and epigastric fullness. The debut 

was 7 years ago by dispepsia. She was diagnosed at the Institute of Gastroenterology Iaşi in 

2001 with gastric diverticula. Symptoms tended to appear unrelated with meals or time of 

day. No specific food intolerance was notated. During this time she had received the usual 

medical treatment of a soft diet, antispasmodics, alkalis and proton pump inhibitor 

(pantoprazole). The attacks would last several weeks. His past surgical history (appendectomy 

in 1995, open cholecystectomy in 1996 from acute cholecystitis) was significant for selection 

a surgical approach. She was also diagnosed in 2003 with chronic hepatitis with C virus. 

The patient was a well nourished female, apparently in good health. General 

examination revealed nothing remarkable except inferior limbs bilateral hydrostatic varices. 

Examination of her abdomen revealed median postoperative skin scars with normal aspect, 

pain at the palpation of the epigastria. From blood analysis with pathological significance was 

ALT= 47 U/L, AST= 49 U/L. 

The X-ray exam after barium meal shows a gastric diverticulum partially filled with 

barium localised under cardia, a duodenal ulcer and gastroesophageal reflux in Trendelenburg 

position (Fig 1). 



269


The diagnosis by imagistic findings was subcardial gastric diverticulum. 

After orotracheal intubation, the operation was performed by open approach (median 

iterative laparotomy). After adhesyolisis and intraoperative endoscopy and gastrotomy, the 

diverticulum was discovered on the greater gastric curvature next to splenic root (not on the 

lesser curvature). The diverticulum was resected by a stapler device (TA 30) and handsewn 

gastroraphy (Fig. 2). 

A B C 

Fig.1 Barium meal: white arrow - gastric diverticula; red arrow – duodenal ulcer 

A. 2 cm subcardial gastric diverticula (X-ray exam performed in 2001); 

B, C. 5 cm subcardial gastric diverticula (X-ray exam performed in 2007). 

Fig. 2. Surgical treatment: diverticulectomy with stapler device (TA 30) 

The pathological report: grossly, the diverticulum to measure 5 cm. in length and 3 cm 

in width. Its neck was only 1.5 cm. in diameter. The wall of the sac was 3 mm in thickness 

and was lined by a mucosa having well developed ruge similar to those of the stomach. 

Microscopically, the appearance was gastric mucosa of fundus type, with chronic gastritis 

(submucosa with edema and hemorrhagic infiltration and muscular coats were replaced by 

fibrous tissue) and ulcerations. 

The postoperative course was uneventfull. The postoperative hospital stay was 8 days, 

and the follow-up to 30 days and 3 months respectively, revealed disappear of all the 

symptoms. 

270


DISCUSSION 

Gastric diverticula were first described in 1661 by Moebius and in 1774 by Roax [1]. 

Helmont in 1804, was another early writer who described this unusual condition [2]. Backus 

[3] and Moses [4] in different reports, both in 1946, stated that there were only slightly more 

than 150 reported cases at that time. In some of these, the diagnosis was not definitely 

established. Palmer [5] described a series of 20 symptomatic patients with gastric diverticula. 

Rivers, Stevens and Kirklin in 3662 routine autopsies found four gastric diverticula [6]. In the 

roentgen examination of the stomach in 782 patients, Shiflett recorded an incidence of 0.65% 

[1]. 

Gastric diverticula are an uncommon form of diverticular disease. Gastric diverticula 

are more frequent for females (2/1), but the last studies consider that are equally distributed 

between male and female patients [7]. The gastric diverticulum has been also described in 

newborns, usually associated with pyloric or duodenal obstruction [5]. 

Gastric diverticula have been classified by Schmidt and Walters [8] as follows: True 

type (congenital) diverticula, in which all layers of the stomach are present due to 

malformation or interrupted development during the fetal period. False (acquired) diverticula, 

which are secondary to some other type of gastric pathologic condition; the false diverticula 

are further subdivided into the following groups: (a) pulsation type, which may be secondary 

to conditions associated with increased intraluminal pressure (difficult labor, pyloric 

obstruction, severe vomiting, coughing, constipation, foreign bodies etc.) or from the eroding 

effect of gastric ulcers or carcinoma; (b) the traction type, (due to perigastric adhesions 

resulting from inflammatory lesions of the spleen, gallbladder, pancreas, liver, or 

peritoneum). 

Symptomatic gastric diverticula are rare, mainly occurring in patients between 20 and 

60 years of age. Only 4% of gastric diverticula occur in patients younger than 20 years old 

[9]. The presented case was 46 years old. 

The size was between 2 and 10 cm and originate mostly on the posteromedial border 

of the fundus, close to the gastro-oesophageal junction. They are rarely seen originating from 

the greater curvature and may then represent true congenital diverticula containing the three 

layers of the gastric wall [10]. In our case the size of gastric diverticulum was 5 cm. 

The literature in the field quotes around 200 cases in the whole world (only 30 

reported cases described untill 1930). A large percentage of patients with gastric diverticula 

remain asymptomatic throughout life. This is probably because of the posterior location of the 

diverticulum and its broad base, and because it is usually a true fullthickness diverticulum and 

not a pseudodiverticulum. The symptoms a patient seeks treatment for depend on the size and 

location of the diverticulum, the width of the base, and the presence of ectopic tissue within 

the diverticulum. Patients with symptomatic gastric diverticula visit their physicians with 

complaints of pain, emesis, weight loss, iron deficiency anemia, or complications such as 

bowel obstruction, bleeding, gastroesophageal reflux, and perforation [1,5,7,10-12]. Gastric 

diverticula may also be associated with ectopic mucosa, ulcers, and neoplastic changes 

[13,14]. In rare cases the diverticulum became symptomatic after laparoscopic Roux-en-Y 

gastric bypass [15] or arising in a patient who had previously undergone anterior lesser curve 

seromyotomy for chronic duodenal ulcer disease [16]. 

Barium study will display a mucosa-lined contrast-filled outpouching with airfluid 

level in upright position. Diverticula that do not communicate with the gastric lumen may 

erroneously lead to a diagnosis of intramural tumour, particularly if they are large. On CT 

they are typically depicted as an abnormal rounded soft tissue shadow in the left paravertebral 

region simulating an adrenal mass if they are completely filled with fluid. The exact diagnosis 

is evident when an air fluid level is noted or if the diverticulum is filled with perorally 

271


administered contrast medium. Differential diagnoses include a hiatus hernia and a healed 

ulcer crater. 

The majority of cases of symptomatic gastric diverticula can be treated medically. 

Those cases, in which no symptoms are present, need no specific treatment. In the cases 

which produce only mild symptoms and in which there has been no evidence of serious 

hemorrhage, impending perforations, or associated gastric ulcer, conservative treatment 

should be tried. A soft diet with antacids, antispasmodics and proton pump inhibitor 

(pantoprazole) will often relieve the symptoms [1,5,7,10]. 

The poor response to medical therapy in our case suggests that nonsurgical therapy for 

symptomatic gastric diverticula is not warranted. The optimal surgical therapy is resection of 

the diverticulum with primary repair. It can be difficult to see the diverticula and reports have 

described missed diverticula during surgery. This can be avoided by performing a 

gastrostomy through the anterior gastric wall when having trouble finding the diverticulum, 

so that a finger can be inserted through the neck of the diverticulum. Intraoperative endoscopy 

with placement of the scope or a biopsy clamp into the diverticulum also may improve 

localization. The therapeutic method used is flexible gastroscopy performed intraoperatively 

to help localize the diverticulum, which was resected with an stapling device. Closure after 

resection can be accomplished with a handsewn or surgical stapling technique. The procedure 

may be effectuated by laparoscopy with advantage minim invasive abord [5,9,15,17]. If the 

gastric diverticulum cannot be visualized or safely resected, then conversion to an open 

procedure is required [5]. 

However, not all patients with gastric diverticula will become symptom free after 

resection, indicating that symptoms could be related to other gastrointestinal tract pathology 

(most commonly peptic ulcer disease). This implies that before selecting patients for surgical 

resection of gastric diverticula, a thorough evaluation for other causes of abdominal pain 

should be performed. Surgical intervention effectively relieves symptoms in our case. The 

main indications for surgical intervention are to differentiate gastric diverticula from peptic 

ulcer disease or malignancy and to treat symptoms [5,13,14]. However, given the low 

complication rate and rarity of gastric diverticula, medical therapy with proton pump inhibitor 

also has been advocated. 

The new therapeutic method used are: gastroscopy (with an stapling device). 

CONCLUSION 

The case presented was particular by localisation (on the greater curvature) and the 

delayed surgical treatment (after 6 years from the diagnosis). 

The gastric diversticula is a rare cause of dispepsia or non-specific digestive 

simptoms. The postive diagnosis is ussually ... tranzit baritat soi gastroscopie, as in our case. 

The stapling resection is the choice procedure for this kind of diverticula. The 

laparoscopic approach is better than open technique, but in this case, we can’t performed this 

approach because the precedent surgical procedures (open cholecistectomy). 

BIBLIOGRAFIE 

1. Marshall ML, Williams WT. Tri-locular gastric diverticulum, Ann. Surg. 1950;132(2): 273-281. 

2. Helmont V. Handbuch der path. Anatomic. Halle,1804-1805. 

3. Bockus HL. Gastroenterology. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 1946. 

4. Moses WR. Diverticula of Stomach. Arch. Surg. 1946; 52: 59. 

5. Rodeberg DA, Zaheer S, Moir CR, Ishitani MB. Gastric diverticulum: a series of four pediatric patients. 

J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002; 34(5): 564-567. 

6. Rivers AB, Stevens GA, Kirklin BR. Diverticula of Stomach. Surg Gynec & Obst. 1935; 60: 106. 

7. Palmer ED. Collective review: gastric diverticula. Int Abstr Surg. 1951; 92: 417–428. 

8. Schmidt HW, Walters W. Diverticula of Stomach. Surg Gynec & Obst. 1935; 60: 106. 

272


9. Kubiak R, Hamill J. Laparoscopic gastric diverticulectomy in a 13-year-old girl. Surg Laparosc Endosc 

Percutan Tech. 2006; 16(1): 29-31. 

10. Gockel I, Thomschke D, Lorenz D. Gastrointestinal: Gastric diverticula. Journal of Gastroenterology 

and Hepatology. 2004; 19(2): 227-229. 

11. Graham DY, Kimbrough RC, Fagan T. Congenital gastric diverticulum as a cause of massive 

hemorrhage. Journal Digestive Diseases and Sciences. 1974; 19(2): 174-178. 

12. Panescu A, Coleanu A. Gastric diverticulum associated with hyperchlorhydria. Rev Med Chir Soc Med 

Nat Iasi. 1973; 77(3): 623-626. 

13. Ionescu A, Forai F, Ilea O, Ota A. A giant cancer of a gastric diverticulum. Rev Chir Oncol Radiol O R 

L Oftalmol Stomatol Chir. 1990; 39(2): 145-150. 

14. Chatni S, Nair SP, Nandakumar R, Geetha M, Sooraj V, Narayanan VA, Balakrishnan V. Polyp within 

gastric diverticulum. Indian J Gastroenterol. 2006; 25: 205. 

15. Goitein D, Papasavas PK, Gagné DJ, Urbandt J, Caushaj PF. Laparoscopic resection of gastric 

diverticulum presenting after Roux-en-Y gastric bypass. Surg Obes Relat Dis. 2006; 2(5): 528-530. 

16. Cruz C, Siriwardena AK. Proximal gastric diverticulum after anterior lesser curve seromyotomy. Dig 

Surg. 2001; 18: 221–222. 

17. Elliott S, Sandler AD, Meehan JJ, Lawrence JP. Surgical treatment of a gastric diverticulum in an 

adolescent. J Pediatr Surg. 2006; 41(8): 1467-1469. 

273

Anatomie si tehnici chirurgicale Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

CURE DE HERNIE PAR INTERPOSITION D’UNE PROTHÈSE 

PRÉPÉRITONÉALE PAR VOIE COELIOSCOPIQUE 

P. Mendes da Costa 

C.H.U. Brugmann, Bruxelles 

HERNIA REPAIR BY TOTALLY EXTRAPERITONEAL APPROACH – 10 SURGICAL TRICKS (Abstract): 

During the last 6 years, 500 patients were operated by totally extraperitoneal (TEP) approach. The conversion 

rate was 1.2% and postoperative morbidity 0.8%. The mean operating time was 62.3 min for unilateral hernia 

and 75.7 min for bilateral hernias. The mean hospital stay was 4.3 days and reccurence was observed of 2.4% 

from all the patients. 10 rules wich has to be respected during the surgical procedure are also presented. 

KEY WORDS: HERNIA REPAIR, TOTALLY EXTRAPERITONEAL APPROACH (TEP) 

EXPÉRIENCE ET RÉSULTATS 

Pendantes à 6 ans, 500 malades ont été opérés de hernie par interposition d'une 

prothèse prépéritonéale par voie coelioscopique; tenant compte du nombre de hernies 

bilatérales, ceci représente 622 hernies. Il y avait 79% d'hommes et 21% de femmes, 80,5% 

de hernies unilatérales, 19,5% de hernies bilatérales; 55,9% de hernies inguinales droites, 

44,1% de hernies inguinales gauches; dans 94,6% des cas il s’agissait d’une hernie primitive 

et 5,4% d’une hernie récidivante. 

Il y avait 10% de hernies directes, 58,6% de hernies indirectes, 30,9% de hernies 

directes et indirectes et 0,8 % de hernie crurale. 

Le taux de conversion dans cette série est de 1,2 % et les complications peropératoires 

de 0,8 %. La mortalité operatoire est nulle. Les complications générales s’observent dans 

0,5% des cas. Les complications locales sont de l’ordre de 14% (hématome, induration du 

cordon, sérome, hypoesthésie du genito-crural); toutes ces complications locales sont 

réversibles à 1 mois mis à part des douleurs résiduelles au niveau du cordon dans 0,5% des 

cas. Il est à noter que dans 9% des cas les patients avaient un antécédent de laparotomie sousombilicale. 

La durée moyenne de l'intervention a été de 62,3 minutes pour les hernies unilatérales 

et de 75,7 minutes pour les hernies bilatérales. 

Le séjour moyen hospitalier a été de 4,3 jours et le séjour moyen postopératoire de 2,3 

jours. Dans le cadre du follow-up on a observé 2,4% de récidives chez les 500 malades, soit 

1,9% pour l’ensemble des hernies traitées. 

CONTRE-INDICATIONS À LA TECHNIQUE 

Dans notre expérience, les contre-indications relativement absolues sont les hernies 

étranglées, les volumineuses hernies inguino-scrotales non réductibles et les contreindications 

à une anesthésie générale; les contre-indications relatives sont les antécédents de 

prostatectomie par voie abdominale. 

Cette technique chirurgicale nécessite un follow up à très long terme et dans une 

revue de la littérature portant sur 11 références de 1994 à 1997 et regroupant 2942 cas des 

hernies inguinales traitées par prothèse prépéritonéale par voie coelioscopique, on note un 

taux de récidive à 1,6% et un taux de douleur résiduelle à 1,7%. 

10 RÈGLES PRATIQUES 

Les 10 règles qui permettent une bonne réussite de cette technique opératoire sont: 

1. Une position adéquate du malade sur la table d’opération (permettant de dégager 

274


l’espace prépéritonéal) et un sondage urinaire. 

2. Une bonne position des trocarts (les plus éloignés les uns des autres) avec un trocart 

ombilical de 10 mm pour la caméra, un trocart au-dessus de l’épine iliaque antérosupérieure 

a l’horizontale par rapport à l’ombilic, un trocart de 12 mm pour pouvoir 

passer la prothèse et un trocart de 5 mm, 3 à 4 cm en dessous du trocart ombilical 

sur la ligne médiane. 

3. Recherche du plan prépéritonéal soit par dissection directe, soit au ballon, soit au 

visiport. 

4. Repérage des vaisseaux épigastriques qui doivent être laissés au plafond. 

5. Dissection de l’espace de Retzius. 

6. Dissection de l’espace de Bogros et réperage du psoas. 

7. Dissection atraumatique des éléments du cordon, repérage du type de hernie (directe, 

indirecte, les deux ou crurale) et réduction de celle(s)-ci. 

8. Interposition d’une prothèse large de 15 x 13 cm si hernie unilatérale et de 27 x 13 cm 

si hernie bilatérale avec fixation de la prothèse au pubis et à la face postérieure des 

muscles droits. 

9. Replier le malade en fin d’intervention en gardant une bonne vision par la caméra et 

désinsufflation progressive en gardant la prothèse appliquée sur le psoas. 

10. Mise en place d’une pansement compressif évitant l’apparition de sérome et 

enlèvement de la sonde urinaire avec comme conséquence dans les heures qui suivent 

un remplissage de la vessie permettant de bien appliquer la prothèse. 

275


SPLENECTOMIA LAPAROSCOPICĂ – TEHNICĂ CHIRURGICALĂ 

E. Târcoveanu, R. Moldovanu, C. Bradea 

Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

Centrul de Cercetare în Chirurgie Generală Clasică şi Laparoscopică 


LAPAROSCOPIC SPLENECTOMY – SURGICAL TECHNIQUE (Abstract): Laparoscopic splenectomy (LS) 

is the second level of skill for a surgeon. The aim of this paper is to present the technique and the tricks for a 

succesfull splenectomy. There are also presented some datas of history of spleen surgery and surgical anatomy. 

Indications of laparoscopic splenectomy are the same as in the open technique. The standard operative technique 

is described. I also present different laparoscopic techniques so as trocars approach, dissection, divided of the 

spleen vessels by Ligasure or staplers, hand assited technique etc. The postoperative course and follow-up are 

also described. Conclusion: Laparoscopic splenectomy is a feasible technique. An adequate training in 

laparoscopic surgery and modern technologies are necessary to perform this operation. LS is the gold standard 

treatment for idiopathic thrombocytopenic purpura. 

KEY WORDS: SPLENECTOMY, INDICATIONS, LAPAROSCOPIC TECHNIQUE, LIGASURE, HAND- 

ASSITED LAPAROSCOPY, IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA 

Corespondenţă: Prof. Dr. E. Târcoveanu, Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu”, Spitalul „Sf. 

Spiridon” Iaşi, Bd. Independenţei, nr. 1, Iaşi, 700111; e-mail: etarco@iasi.mednet.ro * 

INTRODUCERE 

Splenectomia laparoscopică (SL) reprezintă intervenţia de extirpare a splinei, cu 

parenchim normal sau patologic, pe cale laparoscopică. În ultimii ani, laparoscopia a pătruns 

şi în teritoriul splenopatiilor chirurgicale. Laparoscopia exploratorie poate exclude leziunile 

splenice din cadrul traumatismelor abdominale şi poate stadializa o serie de malignităţi 

hematologice, cum ar fi boala Hodgkin. 

Prima splenectomie laparoscopică a fost efectuată de Delaitre, la Paris, în 1991 [1,2], 

urmat de Poulin, la Quebec şi de Carroll, la Los Angeles, în 1992 [3,4]. În ţara noastră, prima 

splenectomie laparoscopică a fost efectuată de S. Duca, la Cluj, în 1996 [5]. 

ANATOMIE CHIRURGICALĂ 

Splina este un organ limfoid vascular situat în loja splenică, delimitată în sus de 

cupola diafragmatică, în jos de unghiul stâng al colonului şi ligamentul freno-colic stâng 

(sustentaculum lienis); corespunde medial cavităţii retrogastrice [6]. 

Embriologic, splina se dezvoltă în mezogastrul posterior, în foiţa stângă, care se va 

acola posterior cu peritoneul parietal; foiţa dreaptă va forma prin acolare epiploonul 

pancreatico-splenic şi gastro-splenic, care vor delimita cavitatea retrogastrică. La extremitatea 

inferioară, foiţa constituie ligamentul freno-colic stâng, iar la extremitatea superioară 

ligamentul gastro-frenic [6]. Conexiunile peritoneale au o mare varietate, fapt care 

condiţionează executarea splenectomiei. Foiţa stângă a mezogastrului şi epiploonul 

pancreatico-splenic pot fi mai mult sau mai puţin acolate la peritoneul parietal, ceea ce face ca 

splina să fie mai mult sau mai puţin exteriorizabilă. Situaţia cu epiplooane lungi şi hil mobil 

este cea mai favorabilă splenectomiei. 



276


Splina are forma unui ovoid, de 13/7/3 cm, greutate de 150-250 g, culoare brunroşietică, 

consistenţă friabilă [6]. Prezintă o faţă externă convexă, acoperită de diafragm şi o 

faţă internă, împărţită de marginea internă care se bifurcă aproape de polul inferior 

determinând trei faţete (antero-internă, în raport cu stomacul şi pancreasul, postero-internă în 

raport cu rinichiul şi suprarenală stângă şi infero-internă, în raport cu colonul). 

Vascularizaţia este bogată şi este reprezentată de artera splenică, ram al trunchiului 

celiac, care urmăreşte marginea superioară a pancreasului, sinuos către coadă, divizându-se la 

nivelul hilului splinei în două trunchiuri principale, superior şi inferior; fiecare din aceste 

trunchiuri dă ramuri terminale secundare care pătrund în splină. Există două tipuri de 

distribuţie terminală a arterei splenice – tipul etalat (70%), în care arterele terminale nasc la 

distanţă de splină şi tipul compact, cu artere terminale scurte. Artera splenică mai dă o arteră 

polară superioară, de origine extrahilară şi mai multe artere polare inferioare. Vasele scurte 

ale stomacului pot lua naştere din toate arterele descrise anterior şi pătrund în epiploonul 

gastro-frenic şi gastro-splenic pentru a vasculariza marea curbură a stomacului. Artera 

splenică are şi colaterale: 5-6 ramuri pancreatice, artera cardiotuberozitară posterioară Rio 

Branco, artera gastro-epiplooică stângă şi vasele scurte. [5-7] 

Venele, situate retroarterial, ies din splină într-un buchet de 6-8 ramuri, ce formează 

vena splenică, voluminoasă; are un traiect retropancreatic, unde se uneşte cu vena mezenterică 

inferioară pentru a forma trunchiul spleno-mezaraic, ram de origine al venei porte [5-7]. 

Vascularizaţia intrinsecă a splinei constă într-o segmentare vasculară care delimitează 

două arii hemisplenice irigate independent terminal prin arterele polare, prin cele două artere 

terminale şi separate printr-un plan avascular perpendicular pe marele ax al splinei. Fiecare 

hemisplină este vascularizată printr-o serie de artere penetrante realizând teritorii vasculare 

etajate, adevărate segmente [5-8]. Segmentarea venoasă se suprapune peste cea arterială. 

Această dispoziţie vasculară permite realizarea splenectomiilor parţiale reglate [8,9]. 

Limfaticele se formează din reţelele profunde perivasculare şi sunt tributare 

limfonodulilor din hilul splinei, pancreatico-splenici şi ai vaselor splenice [6]. 

Splenectomia laparoscopică se poate realiza folosind trei poziţii, în funcţie de care 

anatomia regiunii este mai mult sau mai puţin „clasică”: 

- abordul anterior, cu pacientul în decubit dorsal, membrele inferioare în abducţie şi 

chirurgul fiind situat între picioarele bolnavului, anatomia fiind similară cu cea din tehnica 

clasică [5-8,10]. 

- abordul lateral, în care pacientul este situat în decubit lateral drept; în această poziţie 

splina se reclină spre dreapta („hanging spleen”), asigurând un acces optim spre 

sustentaculum lienis şi ligamentul spleno-frenic. În această poziţie anatomia şi rapoartele 

splinei sunt oarecum inversate [5-8,10]. 

- abordul „double access” care îmbină avantajele celor două tipuri menţionate [6,11]. 

OBIECTIVELE ŞI PRINCIPIILE INTERVENŢIEI 

Obiectivul principal constă în extirparea splinei, pentru indicaţii vitale (leziuni 

traumatice la bolnavi stabili hemodinamic) şi absolute (boli hematologice). 

În unele afecţiuni splenice (sferocitoza ereditară, tumori benigne (hamartom, 

schwanom), metastaze) este recomandată splenectomia parţială, subtotală sau „near-total” 

[12]. Indicaţia de elecţie pentru splenectomia parţială este sferocitoza ereditară şi mai ales la 

copii [13-15]. Studiile pe termen lung au demonstrat că păstrarea unui segment splenic scade 

rata infecţiilor severe postoperatorii şi a accidentelor tromboembolice, deşi unii pacienţi 

dezvoltă litiaze biliare [16]. Nu există un consens asupra cantităţii de ţesut splenic care trebuie 

rezecat, pentru rezultate optime. În mod obişnuit se rezecă cca 3/4 din splină, fiind prezervat 

fie polul superior, fie cel inferior [14,16,17]. 

277


Există posibilitatea teoretică de a practica splenectomii parţiale laparoscopice şi în 

traumatisme [18,19]. 

Experienţa chirurgicală, o selecţie corectă a pacienţilor, dotarea tehnică, disecţia 

anatomică precisă şi hemostaza atentă pot preveni accidentele intraoperatorii şi complicaţiile 

[3]. Este esenţială expunerea splinei printr-o corectă poziţionare a bolnavului. Se poate 

modifica poziţia bolnavului în timpul intervenţiei pentru a oferi cea mai bună expunere a 

hilului, care să uşureze disecţia vaselor. 

Unii autori recomandă embolizarea arterei splenice preoperator pentru a diminua 

pierderea de sânge intraoperatorie [20,21]. 

INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII 

Indicaţiile splenectomiei laparoscopice se referă atât la afecţiuni hematologice, 

(purpura trombocitopenică idiopatică, sferocitoza ereditară, trombocitopenia autoimună, 

anemia hemolitică autoimună, purpura trombocitopenică trombotică) cât şi în bolile splinei 

propriu-zise (chisturile splinei, tumori splenice primare etc.) [6,22,23]. Pentru pacienţii cu 

purpură trombocitopenică idiopatică la care nu au răspuns la corticoterapie sau care necesită 

creşterea progresivă a dozelor de steroizi, se va indica splenectomia dacă splina nu este mărită 

de volum. Aceşti pacienţi sunt deseori mici, slabi, mai frecvent femei tinere, condiţii în care şi 

intervenţia chirurgicală se efectuează mai facil. În sferocitozele ereditare splina are 

dimensiuni variabile. Există situaţii în care intervenţia chirurgicală este puţin mai laborioasă 

deoarece pacienţii prezintă concomitent şi litiază veziculară (calculi pigmentari) care necesită 

colecistectomia laparoscopică simultană [6,15,24]. Actualmente, se consideră că splenectomia 

laparoscopică reprezintă „gold standard” în tratamentul purpurei trombocitopenice idiopatice 

[24-27]. 

Alte indicaţii sunt limfoamele splinei, infarctele splenice fără abcese, stadializarea 

bolii Hodgkin, unele cazuri de anemie hemolitică autoimună severă [27]. Splenectomia poate 

fi indicată în hipersplenismul simptomatic din leucemiile cu celule păroase, leucemiile 

limfocitare cronice, leucemia mieloidă cronică, metaplazia mieloidă, thalasemia majoră, 

sindromul Felty, splenomegalia cauzată de hemodializă, splenomegalia din SIDA, boala 

Gaucher şi trombozele venei splenice [6,22,23,27,28]. O indicaţie importantă o reprezintă 

splenectomia la pacienţii cu SIDA, atât tromocitopenia asociată SIDA, cât şi în alte 

complicaţii ale imunodeficienţei (abcese, tuberculoză) datorită potenţialului scăzut de a 

expune echipa operatorie la contaminarea virală [29]. 

Bolnavii cu splenomegalie moderată sau cu purpura trombocitopenică idiopatică sunt 

candidaţii ideali pentru splenectomia laparoscopică. 

Laparoscopia diagnostică este folosită din ce în ce mai frecvent. Pot fi descoperite 

leziuni chistice sau tumorile benigne mici, ce pot fi tratate laparoscopic. Diagnosticul şi 

tratamentul leziunilor traumatice ale splinei cresc aria intervenţiilor laparoscopice, dar acestea 

nu pot fi efectuate decât la bolnavii stabili din punct de vedere hemodinamic. Instrumentarul 

modern şi tehnicile de sutură pot ajuta la efectuarea de splenorafii în defavoarea 

splenectomiei. 

Contraindicaţiile absolute ale splenectomiei laparoscopice sunt: 1) splenomegaliile cu 

hipertensiune portală importantă (risc important de hemoragie dificil de controlat); 2) leziuni 

splenice traumatice tip IV, V cu hemoperitoneu masiv şi instabilitate hemodinamică; 3) 

perisplenită intensă; 4) tulburări de coagulare severe [22]. Contraindicaţii relative sunt 

sarcina, obezitatea morbidă, adenopatii în hilul splinei (Boală Hodgkin), sindromul aderenţial 

peritoneal şi contraindicaţiile anesteziei generale [22]. 

Mărimea splinei reprtezintă un subiect discutat în alegerea abordului laparoscopic. 

Pentru afecţiunile splenice în care splina are dimensiuni normale, splenectomia laparoscopică 

este tratamentul de elecţie [6,22]. Pentru splinele de sub 1000g SL este de asemenea, indicată, 

278


considerându-se că rezultatele sunt similare cu cele în care splina are dimensiuni normale 

[30,31]. Alte studii raportează ca limită pentru SL, o masă de 2000g [32]. Pentru 

splenomegaliile de peste 2000g, SL este fesabilă şi poate fi efectuată, dar rata conversiilor şi a 

morbidităţii postoperatorii creşte [30-33]. Pentru splenomegaliile de peste 3000g este indicat 

abordul clasic, mai ales în afecţiunile tumorale splenice sau limfoame, în care morcelajul 

splinei este contraindicat (necesitatea unui diagnostic histopatologic corect) [31]. Un alt 

parametru important în aprecierea fesabilităţii SL este diametrul maxim al splinei; astfel, se 

consideră că SL poate fi efectuată cu succes când splina are un diametru de sub 20-22 cm 

[34,35]. 

Pentru splenomegaliile masive (diametru de peste 17 cm şi o greutate de peste 600g) şi 

„supramasive” (diametru de peste 22 cm şi o greutate de peste 1600g) [35], este indicată Hand 

Assited Laparoscopic Splenectomy (HALS) [36], care asigură atât un confort operator mai 

bun, o scădere a complicaţiilor intraoperatorii, cu scăderea duratei intervenţiei şi reducerea 

cantităţii de sânge pierdut intraoperator, cât şi permite prezervarea integrităţii splinei pentru 

un examen histopatologic de acurateţe [37-39]. Pentru splenomegaliile voluminoase acest 

abord este superior SL [38]. 

PREGĂTIREA PREOPERATORIE 

Preoperator, bolnavul va fi supus unui algoritm complex de investigaţii. Tomografia 

computerizată, ecografia şi scintigrafia cu Tc99 sau Indium111 determină mărimea şi volumul 

splinei şi pot detecta splinele accesorii. Fiind cunoscut riscul crescut al infecţiilor 

postsplenectomie, în special la tineri, este important de a determina preoperator acest risc şi 

de a se efectua cu două săptămâni înaintea operaţiei un vaccin antipneumococic, cât şi anti- 

Haemophilus influenzae B şi meningococ [6]. Frecvent, se foloseşte antibioprofilaxia cu 

cefalosporine [6]. 

Bolnavii cu purpură trombocitopenică idiopatică sau alte afecţiuni hematologice la 

care s-a făcut corticoterapie pot primi peroperator cortizon pe cale parenterală [22]. Este 

indicată transfuzia cu sânge sau masă trombocitară [6]. Splenectomia laparoscopică necesită 

un minim de 50000 trombocite/mmc datorită riscului hemoragic intraoperator crescut [22]. 

Embolizarea angiografică preoperatorie, poate fi efectuată pentru a diminua splenomegalia şi 

a scădea riscul de hemoragie intraoperatorie, dar metoda nu s-a impus [6,20-22] 

ANESTEZIA 

Splenectomia laparoscopică se efectuează cu anestezie generală cu ventilaţie mecanică 

controlată. Sunt necesare o sondă de aspiraţie nazogastrică şi un abord venos central. La 

bolnavii cu risc tromboembolic se aplică un pansament elastic la nivelul membrelor 

inferioare. [22] 

INSTRUMENTAR 

Efectuarea splenectomiei laparoscopice presupune un instrumentar şi un echipament 

adecvat. Un laparoscop de 30° sau 45° sau un laparoscop semiflexibil sunt utile pentru a 

evidenţia spaţiul subfrenic stâng şi spaţiul parietocolic, pentru a inspecta loja splenică şi a 

verifica hemostaza [5,7]. 

Sunt necesare depărtătoare endoscopice speciale, pense atraumatice tip Babcock, 

pense atraumatice pentru stomac, colon şi splină, retractor, aplicator de clipuri, dispozitiv de 

irigaţie-aspiraţie care are şi capacitate de hidrodisecţie. Un foarfece rotativ tip Metzenbaum 

este de un real folos în disecţia ligamentelor splenice şi a structurilor hilare. Un aspirator gros 

de 10 mm şi destul de lung (32 mm) este necesar pentru a evacua sângele şi cheagurile care 

pot să apară în cursul disecţiei. Se folosesc, de asemenea, staplerele liniare laparoscopice cu 

cartuş pentru vase, utilizate pentru hemostaza rapidă şi pentru hemostaza şi secţiunea 

279


structurilor fibro-vasculare din ligamentul gastro-splenic, cum sunt vasele scurte [40]. 

Intervenţia a devenit mai simplă prin utilizarea sistemului LigaSure ® [41]. De asemenea, 

bisturiul cu ultrasunete poate facilita intervenţia [42]. Foliile de colagen impregnate cu 

fibrinogen (TachoComb ® ) pot fi utile pentru perfectarea hemostazei în loja splenică [43]. Este 

necesar un sac special de plastic pentru extragerea laparoscopică a splinei, integră sau 

morcelată; acest sac previne diseminarea celulelor maligne sau a fragmentelor de ţesut splenic 

cu potenţial de a determina apariţia splenozei [6,22]. 

DISPOZITIVUL OPERATOR 

Pacientul este aşezat pe masa de operaţie, cu o pernă plasată în regiunea toracolombară 

pentru a etala flancul şi hipocondrul stâng. Corpul este în semidecubit lateral drept 

formând cu planul mesei un unghi de 60˚. Pacientul este apoi fixat la masă, cu mâna stângă 

poziţionată ca pentru toracotomia postero-laterală. Două monitoare sunt aşezate de o parte şi 

de alta a capului. Se mai poate institui pneumoperitoneul şi introduce trocarele de explorare 

cu pacientul în decubit dorsal, apoi acesta este schimbat în poziţie laterală care oferă un acces 

mai bun asupra hilului. Chirurgul va sta de partea dreaptă a mesei şi va privi la monitorul 

stâng; cameramanul şi asistentul sunt plasaţi în faţa sa (în stânga mesei). Masa de instrumente 

este situată la picioarele bolnavului. 

Pentru splenectomia laparoscopică se poate folosi şi poziţia de litotomie, chirurgul 

fiind aşezat între membrele inferioare ale pacientului. După plasarea trocarelor, masa de 

operaţie este înclinată în anti-Trendelenburg la 30˚. 

Fig. 1 Dispozitivul operator şi poziţionarea trocarelor pentru splenectomia laparoscopică 

TEHNICA OPERATORIE 

Se realizează pneumoperitoneul cu acul Veress introdus în regiunea ombilicală sau 

prin tehnica deschisă Hasson. De obicei, se folosesc 4-5 trocare, dar, la nevoie, pot fi 

introduse şi trocare adiţionale (Fig. 1) [44]. 

Trocarul supraombilical este folosit pentru optică. După introducerea laparoscopului 

se explorează cu atenţie întreaga cavitate peritoneală, pentru a preciza poziţia şi mărimea 

splinei, în funcţie de care se introduc celelalte trocare şi, mai ales, pentru a identifica 

eventualele spline accesorii. Căutarea splinelor accesorii la sfârşitul intervenţiei poate fi 

împiedicată de prezenţa cheagurilor. Localizările potenţiale ale splinelor accesorii sunt hilul 

splinei, coada pancreasului, ligamentul spleno-colic, marele epiploon şi ligamentul gastrocolic, 

mezenterul, regiunea presacrată, regiunea utero-anexială. 

Se introduc următoarele trocare: unul de 5 mm paramedian drept; unul de 12 mm 

lateral stâng; unul de 12 mm subcostal stâng, manipulat de primul asistent; unul de 10 mm 

280


subxifoidian pentru dispozitivul de irigaţie-aspiraţie sau pentru pensa manevrată de 

cameraman. Trocarele operatorii de 12 mm sunt poziţionate în hipocondrul stâng în 

apropierea marginii costale, astfel încât acestea să ajungă până la polii superior şi inferior ai 

splinei; sunt necesare pentru introducerea bisturiului cu ultrasunete, staplerelor Endo-GIA sau 

pensei LigaSure ® [6,22,40-42]. 

Înainte de începerea disecţiei, bolnavul este aşezat în poziţie Trendelenburg. Pentru a 

expune splina, se tracţionează medial marea curbură a stomacului cu pensa atraumatică 

(introdusă prin trocarul supraombilical median), în timp ce marele epiploon şi unghiul splenic 

al colonului sunt tracţionate în jos. Expunerea splinei este dificilă la obezi. Pentru a favoriza 

vizualizarea lojei splenice se recomandă rotaţia mesei de operaţie spre dreapta, cu partea 

stângă a bolnavului în sus [5,7,22]. 

Intervenţia are 5 timpi: disecţia polului inferior, disecţia hilului şi ligatura arterei 

splenice, cliparea vaselor scurte, disecţia aderenţelor retroperitoneale şi extragerea splinei 

morselate [5,7,22,45,46]. 

Disecţia începe, de obicei, la nivelul polului inferior al splinei. Uneori, este necesară 

secţiunea aderenţelor perisplenice cu pensa LigaSure ® . După eliberarea polului inferior, splina 

poate fi rotată lateral pentru a expune mai bine hilul. Pentru eliberarea aderenţelor splenocolice 

se preferă folosirea pensei LigaSure ® ; electrocauterul poate produce escare secundare 

la nivelul colonului, care este foarte aproape. Instrumentele utilizate pentru disecţie se 

introduc prin cele două trocare din hipocondrul stâng. Disecţia este facilitată prin tracţiunea 

laterală a splinei (Fig.2) 

Se secţionează peritoneul de la nivelul epiploonului gastro-splenic, în care se 

Fig. 2 Splenectomie laparoscopică cu LigaSure. ® 

realizează o fereastră. Se recomandă ca disecţia să fie boantă. 

Disecţia hilului se efectuează în apropierea splinei pentru a nu leza coada 

pancreasului. Când disecţia este efectuată prea aproape de splină poate antrena hemoragie prin 

decapsulare. Dacă se produce decapsularea, hemostaza se poate realiza prin presiune cu 

ajutorul unui surgicel. 

281


Tratamentul vaselor splenice va fi individualizat în funcţie de anatomia vasculară a 

hilului. Vasele splenice se tratează individual. Se utilizează un nod neresorbabil 

extracorporeal plasat proximal de clipuri sau un stapler liniar Endo-GIA cu cartuş vascular 

care se aplică distal de cele două clipuri situate pe artera şi vena splenică (Fig. 3). Folosirea 

staplerelor este avantajoasă pentru că este rapidă şi mai sigură. Uneori, aplicarea staplerelor 

nu este suficientă pentru controlul hemostazei din artera splenică [40]. După ligatura vaselor 

splenice se examinează atent faţa posterioară a hilului; unde se pot găsi vase mici care nu au 

fost prinse în stapler şi pot sângera. Aplicarea foliilor de colagen în aceste situaţii poate fi 

utilă [43]. 

După secţiunea structurilor hilare se ligaturează vasele gastrice scurte cu ajutorul 

Fig. 3 Splenectomie laparoscopică cu aplicare de stapler şi clipuri. 

Fig. 4 Splenectomie laparoscopică pentru chist hidatic splenic 

A. Se remarcă inciziile de trocar şi incizia orizontală suprapubiană, pe unde s-a extras splina; 

B. Aspectul intraoperator; 

C. Piesa de rezecţie; se remarcă chistul hidatic splenic şi nisip hidatic. 

clipurilor. Pentru a evidenţia vasele este necesară tracţiunea laterală a splinei şi tracţiunea 

medială a fundusului gastric. Folosirea staplerului Endo-GIA reduce timpul operator şi 

disecţia, deci este mai rapidă şi mai sigură. Aplicarea staplerului trebuie să se efectueze cât 

mai aproape de splină pentru a nu leza marea curbură a stomacului (Fig. 3). 

282


După completa detaşare a aderenţelor peritoneale de la nivelul polului superior şi feţei 

laterale a splinei, aceasta va fi prinsă cu o pensă Babcock şi va fi îndepărtată din loja sa pentru 

a iriga şi inspecta loja splenică, asigurându-ne astfel că hemostaza este corectă. Uneori, 

drenajul lojei splenice nu este necesar. Se va evita tracţiunea excesivă şi aspirarea brutală în 

vecinătatea structurilor clipate pentru a preveni dislocarea clipurilor [22]. 

Laparoscopul este transferat în unul din trocarele laterale şi splina este prinsă cu o 

pensă Babcock cu care este extrasă în întregime sau morselată. Înainte de a fi morselată, 

splina este introdusă într-un sac special, cu care va fi apoi extrasă prin trocarul ombilical. 

Pentru a fi exteriorizată imediat, se prelungeşte incizia ombilicală vertical pe o distanţă de 5-7 

cm, se secţionează fascia şi se extrage splina. Splina poate fi extrasă printr-o altă laparotomie 

de mici dimensiuni (Fig. 4 A). 

VARIANTE TEHNICE 

Variante de abord 

Abordul anterior permite o recunoaştere mai rapidă a anatomiei, efectuarea unor 

operaţii asociate, dar intervenţia este mai lungă şi cu pierderi de sânge mai mari [5-8,10,47]. 

De asemenea, permite abordul iniţial al arterei splenice şi secundar al venei [47]. 

Abordul lateral, are avantajul unei bune expuneri a ligamentelro şi vaselor, este 

preferat de majoritatea autorilor, asigură o durată mai scurtă a intervenţiei şi o hemostază mai 

rapidă şi sigură la nivelul pediculului splenic [6,22,42,48]. 

Abordul mixt, îmbină avantajele celor două tehnici [6,11]. 

Splenectomia laparoscopică se poate desfăşura în altă ordine, după următorii timpi 

operatori [49]: ligatura vaselor gastrice scurte şi deschiderea cavităţii retrogastrice; divizarea 

ligamentului spleno-colic şi disecţia vaselor polare inferioare; hemostaza vaselor hilului; 

secţiunea ligamentului freno-splenic; extragerea splinei. 

Intervenţia începe cu ligatura vaselor gastrice scurte şi pătrunderea în cavitatea 

retrogastrică după practicarea unei incizii de-a lungul marii curburi gastrice; vasele scurte sunt 

bine expuse şi cu un foarfece se practică o fereastră la nivelul fiecărui vas. Vasele sunt 

secţionate între clipuri. 

Pentru expunerea polului inferior splenic, asistentul exercită o tracţiune uşoară a 

splinei în sus şi lateral cu un depărtător, astfel încât să evidenţieze unghiul splenic al 

colonului. Operatorul mobilizează unghiul splenic expunând ligamentul spleno-colic pe care 

îl secţionează între clipuri. După secţionarea aderenţelor dintre colon şi splină se exercită o 

tracţiune uşoară pentru a expune vasele polare inferioare şi ramurile terminale ale vaselor 

splenice care vor fi, astfel, controlate în cursul mobilizării polului inferior al splinei. 

În timp ce primul asistent retractă polul inferior în sus şi lateral, al doilea asistent, prin 

trocarul subxifoidian, împinge coada pancreasului astfel încât să fie expuse artera şi vena 

splenică la nivelul hilului. Disecţia acestor vase trebuie realizată cu foarte mare prudenţă 

pentru a evita hemoragiile; este preferabil să se utilizeze un disector bont. Se poate recurge fie 

la folosirea unui stapler vascular, fie la divizarea separată a celor două vase între clipuri şi 

securizarea ulterioară cu endoloop-uri. Pentru mobilizarea totală a splinei se secţionează 

ligamentul freno-splenic. Extragerea splinei se realizează în mod similar cu tehnica descrisă 

mai sus. 

Hand Assited Laparoscopic Splenectomy 

G.B. Cadiere [46] a propus o nouă tehnică de splenectomie laparoscopică, aplicabilă 

splenomegaliilor, pe care a denumit-o „dexterity glove”. Actualmente intervenţia este 

denumită „Hand Assisted Laparoscopic Splenectomy - HALS” şi se realizează cu ajutorul 

unui port special - HandPort System [50]. Procedura începe, cu instituirea 

pneumoperitoneului; cu un laparoscop trecut printr-un trocar de 10 mm, introdus în 1/3 

inferioară a liniei mediane xifo-ombilicale, este vizualizată splina, observând mărimea şi 

283


localizarea acesteia pentru a putea hotărî plasarea în siguranţă a trocarelor adiţionale. Se 

practică o minilaparotomie transversală de circa 7 cm în cadranul inferior stâng.. Se inseră trei 

trocare de lucru cu o dispoziţie semicirculară în jurul splinei. Asistentul introduce mâna 

stângă în interiorul cavităţii abdominale prin sistemul HandPort menţinând în tracţiune 

ligamentele suspensoare ale splinei. Splina este retractată în porţiunea cea mai înaltă a 

cadranului superior stâng, în timp ce epiploonul, stomacul şi unghiul splenic al colonului sunt 

retractate la distanţă de splină. Palparea digitală este foarte utilă în localizarea arterei splenice 

şi în realizarea compresiunii oricărei sângerări. Se efectuează aceeaşi „paşi” ca în tehnica 

descrisă anterior: disecţia ligamentului spleno-colic, disecţia ligamentului gastro-splenic, 

disecţia polului superior al splinei, ligatura vaselor gastrice scurte şi secţiunea ligamentului 

gastro-splenic, disecţia hilului splinei şi ligatura vaselor splenice la distanţă de coada 

pancreasului. Splina este complet mobilizată, iar splina este exteriorizată prin 

minilaparotomia practicată anterior (handPort). 

Splenectomia prin chirurgie robotică 

Dezvoltarea rapidă a calculatoarelor şi comunicaţiilor a permis dezvoltarea chirurgiei 

robotice. Actualmente există studii care raportează splenectomii efectuate cu ajutorul 

robotului da Vinci, cu rezultate acceptabile. Avantajele chirurgiei robotice sunt fineţea 

gesturilor şi vederea tridimensională, iar dezavantajele sunt reprezentate de numărul limitat al 

braţelor (numai trei) şi preţul prohibitiv [51,52]. 

INCIDENTE ŞI ACCIDENTE INTRAOPERATORII 

Cea mai importantă complicaţie intraoperatorie este hemoragia. Hemostaza este mai 

uşor de efectuat în cazul vaselor scurte: se clampează vasul cu o pensă atraumatică, se irigă 

câmpul operator pentru a putea evalua intensitatea sângerării; după ce s-a realizat controlul 

hemoragiei, se vor aplica clipuri. Hemoragia vaselor mari (artera splenică, vena splenică sau 

ramurile lor terminale) este mai greu controlabilă deoarece fluxul sanguin crescut obturează 

rapid câmpul operator; dacă manevrele hemostatice nu opresc hemoragia, se va converti 

printr-o incizie subcostală stângă. În cursul eliberării polului superior al splinei se poate 

perfora diafragmul. Leziunile diafragmului pot apare după adezioliza laparoscopică, în 

infarctele splenice vechi care determină aderenţe cu diafragmul. [22] 

Rata conversiei variază: 10% [41], 7% [53], dar şi sub 5% [49]; cauzele conversiei 

sunt dimensiunile mari ale splinei şi hemoragia intraoperatorie. 

În timpul operaţiei pot să apară hipertensiune arterială sau aritmie prin modificările 

hemodinamice din cursul insuflaţiei (0,2%), leziuni ale intestinului subţire prin acul Veress şi 

la introducerea primului trocar (mai ales la bolnavii cu antecedente chirurgicale abdominale), 

leziuni vasculare minore sau majore în primii doi timpi orbi ai laparoscopiei. 

ÎNGRIJIRILE POSTOPERATORII ŞI COMPLICAŢII 

Pansamentul elastic de la nivelul membrelor inferioare se menţine până se externează 

bolnavul. Antibioprofilaxia este necesară pentru 24 ore. Analgezia postoperatorie este 

realizată cu medicamente administrate i.v. în primele 24 de ore, apoi pe cale orală. 

Realimentarea se instituie precoce. 

Complicaţiile sunt similare celor din abodul clasic (febră, dureri abdominale, 

trombocitoză). 

SECHELE POSTOPERATORII 

Pe plan biologic, este posibilă creşterea leucocitelor, în special a limfocitelor, creşterea 

trombocitelor imediat postoperator (apoi revin la normal), prezenţa fragmentelor nucleare 

reziduale în eritrocite (corpusculi Howel-Jolly), tulburări imunologice, în special scăderea 

IgM. Splenectomia creşte riscul apariţiei unor infecţii supraacute („overwhelming 

284


postsplenectomy infections”) (4%), cu mortalitate 1,7% [6,22]. Septicemiile sunt date de 

pneumococ în 50% cazuri. Incidenţa acestor infecţii grave este mai mică la adult (1%) [22]. 

Riscul unor infecţii majore postsplenectomie este de 6,5%. Aceste complicaţii apar în primii 

doi ani postsplenectomie. Splenectomia reduce fagocitoza şi modifică răspunsul specific imun 

controlat de opsoninele splenice. Morbiditatea potenţială a splenectomiei sugerează o serie de 

măsuri profilactice: antibioterapie de protecţie şi vaccinare antipneumococică. 

CONCLUZII 

Splenectomia laparoscopică apare ca o metodă fezabilă care se poate efectua în centre 

bine dotate şi cu experienţă, pentru spline de până la 2000g şi un diametru maxim de cca 20 

cm. 

SL oferă ca avantaje: evoluţia postoperatorie simplă, reluarea rapidă a tranzitului, 

absenţa complicaţiilor parietale, pulmonare şi infecţioase, spitalizare redusă, reintegrare 

socioprofesională mai rapidă. 

Abordul recomandat este „double access”, care îmbină avantajele abordului anterior şi 

lateral. 

Noile tehnologii, mai ales sistemul LigaSure®, facilitează intervenţia. 

Splenectomia laparoscopică pentru purpura trombocitopenică idiopatică este metoda 

de elecţie de tratament a acestei afecţiuni. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Delaitre B, Maignien B. Splenectomy by the laparoscopic approach. Report of a case. Presse Med. 

1991; 20(44): 2263. 

2. Delaitre B, Maignien B. Laparoscopic splenectomy-technical aspects. Surg Endosc. 1992; 6(6): 305- 

308. 

3. Thibault C, Mamazza J, Letourneau R, Poulin E. Laparoscopic splenectomy: operative technique and 

preliminary report. Surg Laparosc Endosc. 1992; 2(3): 248-253. 

4. Carroll BJ, Phillips EH, Semel CJ, Fallas M, Morgenstern L. Laparoscopic splenectomy. Surg Endosc. 

1992; 6(4): 183-185. 

5. Duca S. Chirurgia laparoscopică, Ediţia a 2-a. Cluj-Napoca: Ed. Paralela 45; 2001. p. 375-387. 

6. Lefor AT, Phillips EH. Spleen. In: Norton JA, Bollinger PR, Chang AE, Lowry SF, Mulvihill SJ, Pass 

HI, Thompson RW. Surgery. Basic science and clinical evidence. New York: Springer Verlag; 2001. p. 

763-784. 

7. Târcoveanu E. Elemente de chirurgie laparoscopică. Vol. 2. Iaşi: Ed. Polirom; 1998. p. 179-188. 

8. Vasilescu C. Splenectomia laparoscopică. Chirurgia. 2005; 100(6): 595-598. 

9. Vasilescu C, Stanciulea O, Arion C. Laparoscopic subtotal splenectomy in hereditary spherocytosis. 

Surg Endosc. 2007; [Epub ahead of print]. 

10. Scott-Conner CEH, Cuschieri A, Carter Fiona. Minimal access surgical anatomy. Philadelphia: 

Lippincott Williams and Wilkins; 2000. p. 139-141. 

11. Palanivelu C, Jani K, Malladi V, Shetty R, Senthilkumar R, Maheshkumar G. Early ligation of the 

splenic artery in the leaning spleen approach to laparoscopic splenectomy. J Laparoendosc Adv Surg 

Tech A. 2006; 16(4): 339-344. 

12. Uranues S, Grossman D, Ludwig L, Bergamaschi R. Laparoscopic partial splenectomy. Surg Endosc. 

2007; 21(1): 57-60. 

13. Stoehr GA, Stauffer UG, Eber SW. Near-total splenectomy: a new technique for the management of 

hereditary spherocytosis. Ann Surg. 2005; 241(1): 40-47. 

14. Dutta S, Price VE, Blanchette V, Langer JC. A laparoscopic approach to partial splenectomy for 

children with hereditary spherocytosis. Surg Endosc. 2006; 20(11): 1719-1724. 

15. Vasilescu C, Stanciulea O, Colita A, Stoia R, Moicean A, Arion C. Laparoscopic subtotal splenectomy 

in the treatment of hereditary spherocytosis. Chirurgia. 2003; 98(6): 571-576. 

16. Bader-Meunier B, Gauthier F, Archambaud F, Cynober T, Miélot F, Dommergues JP, Warszawski J, 

Mohandas N, Tchernia G. Long-term evaluation of the beneficial effect of subtotal splenectomy for 

management of hereditary spherocytosis. Blood. 2001; 97(2): 399-403. 

17. Vasilescu C, Stanciulea O, Tudor S, Stanescu D, Colita A, Stoia R, Coriu D, Colita A, Arion C. 

Laparoscopic subtotal splenectomy in hereditary spherocytosis: to preserve the upper or the lower pole 

of the spleen Surg Endosc. 2006; 20(5): 748-752. 

285


18. Nasr WI, Collins CL, Kelly JJ. Feasibility of laparoscopic splenectomy in stable blunt trauma: a case 

series. J Trauma. 2004; 57(4): 887-889. 

19. Basso N, Silecchia G, Raparelli L, Pizzuto G, Picconi T. Laparoscopic splenectomy for ruptured spleen: 

lessons learned from a case. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2003; 13(2): 109-112. 

20. Leibowitz AB, Adamsky C, Gabrilove J, Labow DM. Intraoperative Acute Tumor Lysis Syndrome 

During Laparoscopic Splenectomy Preceded by Splenic Artery Embolization. Surg Laparosc Endosc 

Percutan Tech. 2007;17(3): 210-211. 

21. Naoum JJ, Silberfein EJ, Zhou W, Sweeney JF, Albo D, Brunicardi FC, Kougias P, El Sayed HF, Lin 

PH. Concomitant intraoperative splenic artery embolization and laparoscopic splenectomy versus 

laparoscopic splenectomy: comparison of treatment outcome. Am J Surg. 2007; 193(6): 713-718. 

22. Târcoveanu E. Tehnici chirurgicale. Iaşi: Ed. Polirom; 2003. p. 223-236. 

23. Pomp A, Gagner M, Salky B, Caraccio A, Nahouraii R, Reiner M, Herron D. Laparoscopic 

splenectomy: a selected retrospective review. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2005; 15(3): 139- 

143. 

24. Bolton-Maggs PH, Stevens RF, Dodd NJ, Lamont G, Tittensor P, King MJ; General Haematology Task 

Force of the British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and 

management of hereditary spherocytosis. Br J Haematol. 2004; 126(4): 455-474. 

25. Friedman RL, Fallas MJ, Carroll BJ, Hiatt JR, Phillips EH. Laparoscopic splenectomy for ITP. The 

gold standard. Surg Endosc. 1996; 10(10): 991-995. 

26. Cordera F, Long KH, Nagorney DM, McMurtry EK, Schleck C, Ilstrup D, Donohue JH. Open versus 

laparoscopic splenectomy for idiopathic thrombocytopenic purpura: clinical and economic analysis. 

Surgery. 2003; 134(1): 45-52. 

27. Sapucahy MV, Faintuch J, Bresciani CJ, Bertevello PL, Habr-Gama A, Gama-Rodrigues JJ. 

Laparoscopic versus open splenectomy in the management of hematologic diseases. Rev Hosp Clin Fac 

Med Sao Paulo. 2003; 58(5): 243-249. 

28. Târcoveanu E, Dănăilă C, Moldovanu R, Lupaşcu C. Splenectomia în leucemia cu celule 

păroase.Clinica. 2003; 8(4): 5-8. 

29. Alonso V, Balague C, Targarona EM, Trias M. Indications and advantages of laparoscopic splenectomy 

in patients infected by HIV. Med Clin (Barc). 2005; 5; 124(8): 314-315. 

30. Targarona EM, Espert JJ, Balagué C, Piulachs J, Artigas V, Trias M. Splenomegaly should not be 

considered a contraindication for laparoscopic splenectomy. Ann Surg. 1998; 228(1): 35-39. 

31. Targarona EM, Espert JJ, Cerdán G, Balagué C, Piulachs J, Sugrañes G, Artigas V, Trias M. Effect of 

spleen size on splenectomy outcome. A comparison of open and laparoscopic surgery. Surg Endosc. 

1999; 13(6): 559-562. 

32. Terrosu G, Baccarani U, Bresadola V, Sistu MA, Uzzau A, Bresadola F. The impact of splenic weight 

on laparoscopic splenectomy for splenomegaly. Surg Endosc. 2002; 16(1): 103-107. 

33. Patel AG, Parker JE, Wallwork B, Kau KB, Donaldson N, Rhodes MR, O'Rourke N, Nathanson L, 

Fielding G. Massive splenomegaly is associated with significant morbidity after laparoscopic 

splenectomy. Ann Surg. 2003; 238(2): 235-240. 

34. Klingler PJ, Tsiotos GG, Glaser KS, Hinder RA. Laparoscopic splenectomy: evolution and current 

status. Surg Laparosc Endosc. 1999; 9(1):1-8. 

35. Grahn SW, Alvarez J, Kirkwood K. Trends in laparoscopic splenectomy for massive splenomegaly. 

Arch Surg. 2006; 141(8): 755-761. 

36. Targarona EM, Balague C, Cerdán G, Espert JJ, Lacy AM, Visa J, Trias M. Hand-assisted laparoscopic 

splenectomy (HALS) in cases of splenomegaly: a comparison analysis with conventional laparoscopic 

splenectomy. Surg Endosc. 2002; 16(3): 426-430. 

37. Borrazzo EC, Daly JM, Morrisey KP, Fischer E, Belmont M, Hogle NJ, Fowler DL. Hand-assisted 

laparoscopic splenectomy for giant spleens. Surg Endosc. 2003; 17(6): 918-920. 

38. Kaban GK, Czerniach DR, Cohen R, Novitsky YW, Yood SM, Perugini RA, Kelly JJ, Litwin DE. 

Hand-assisted laparoscopic splenectomy in the setting of splenomegaly. Surg Endosc. 2004; 18(9): 

1340-1343. 

39. Wang KX, Hu SY, Zhang GY, Chen B, Zhang HF. Hand-assisted laparoscopic splenectomy for 

splenomegaly: a comparative study with conventional laparoscopic splenectomy. Chin Med J (Engl). 

2007; 120(1): 41-45. 

40. Miles WF, Greig JD, Wilson RG, Nixon SJ. Technique of laparoscopic splenectomy with a powered 

vascular linear stapler. Br J Surg. 1996; 83(9): 1212-1214. 

41. Romano F, Caprotti R, Franciosi C, De Fina S, Colombo G, Uggeri F. Laparoscopic splenectomy using 

Ligasure. Preliminary experience. Surg Endosc. 2002; 16(11): 1608-1611. 

42. Gossot D, Fritsch S, Célérier M. Laparoscopic splenectomy: optimal vascular control using the lateral 

approach and ultrasonic dissection. Surg Endosc. 1999; 13(1): 21-25. 

286


43. Târcoveanu E, Lupaşcu C, Moldovanu R, Vlad N, Bradea C, Vasilescu A. Foliile de colagen 

impregnate cu fibrinogen (Tachocomb ® ) în chirurgia generală – indicaţii şi rezultate. Rev Med Chir Soc 

Med Iaşi. 2007; [in press]. 

44. Trias M, Targarona EM, Balagué C. Laparoscopic splenectomy: an evolving technique. A comparison 

between anterior and lateral approaches. Surg Endosc. 1996; 10(4): 389-392. 

45. Park A, Targarona EM, Trías M. Laparoscopic surgery of the spleen: state of the art. Langenbecks Arch 

Surg. 2001; 386(3): 230-239. 

46. Cadiere GB, Verroken R, Himpens J, Bruyns J, Efira M, De Wit S, Operative strategy in laparoscopic 

splenectomy, J Am Coll Surg. 1994; 179(6): 668-672. 

47. de Lagausie P, Bonnard A, Benkerrou M, Rorlich P, de Ribier A, Aigrain Y. Pediatric laparoscopic 

splenectomy: benefits of the anterior approach. Surg Endosc. 2004; 18(1): 80-82. 

48. Kuriansky J, Ben Chaim M, Rosin D, Haik J, Zmora O, Saavedra P, Shabtai M, Ayalon A. 

Posterolateral approach. An alternative strategy in laparoscopic splenectomy. Surg Endosc. 1998; 12(6): 

898-900. 

49. Katkhouda N, Hurwitz MB, Rivera RT, Chandra M, Waldrep DJ, Gugenheim J, Mouiel J. Laparoscopic 

splenectomy: outcome and efficacy in 103 consecutive patients. Ann Surg. 1998; 228(4): 568-578. 

50. Carus T, Coburg AJ. Laparoscopic hand-assisted operation. Review of the literature and initial personal 

experiences with the HandPort System. Chirurg. 2001; 72(8): 958-964. 

51. Bodner J, Lucciarini P, Fish J, Kafka-Ritsch R, Schmid T. Laparoscopic splenectomy with the da Vinci 

robot. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2005; 15(1): 1-5. 

52. Corcione F, Esposito C, Cuccurullo D, Settembre A, Miranda N, Amato F, Pirozzi F, Caiazzo P. 

Advantages and limits of robot-assisted laparoscopic surgery: preliminary experience. Surg Endosc. 

2005; 19(1): 117-119. 

53. Friedman RL, Hiatt JR, Korman JL, Facklis K, Cymerman J, Phillips EH. Laparoscopic or 

open splenectomy for hematologic disease: which approach is superior J Am Coll Surg. 1997; 185(1): 

49-54. 

287

Articole Multimedia Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

Compartment Syndrome 

in 

Trauma Patients 


Departement of Trauma, Plastic, 

Hand- and Reconstructive Surgery 


IASI, June, 7 th 2007 

COMPARTMENT SYNDROME IN TRAUMA PATIENTS 


Department of Trauma, Plastic, Hand- and Reconstructive Surgery 


Abstract: 

Acute limb compartment syndrome (LCS) is a limb-threatening and occasionally life-threatening 

condition caused by bleeding or edema in a closed muscle compartment surrounded by fascia and 

bone, which leads to muscle and nerve ischemia. Well-known causative factors are acute trauma 

and reperfusion after treatment for acute arterial obstruction. Untreated compartment syndrome 

usually leads to muscle necrosis, limb amputation, and, if severe, in large compartments, renal 

failure and death. Alertness, clinical suspicion of the possibility of LCS, and occasionally 

intracompartmental pressure (ICP) measurement are required to avoid a delay in diagnosis or 

missed diagnosis. Open fasciotomy, by incising both skin and fascia, is the most reliable method 

for adequate compartment decompression. The techniques of measuring ICP have advantages and 

disadvantages, whereas the pressure level that mandates fasciotomy is controversial. Increased 

awareness of the syndrome and the advent of measurements of ICP pressure have raised the 

possibility of early diagnosis and treatment. This presentation reports LCS, including etiology, 

diagnosis, ICP measurement, management, and outcome. 

KEY WORDS: LIMB COMPARTMENT SYNDROME, DIAGNOSIS, TREATMENT 

Compartment Syndrom 

What ist compartment syndrom 

A raising of tissue pressure 


What injuries may cause 

compartment syndrome 

Definition 

Incidence 

Pathogenesis 

Pathophysiologie 

leads in a 

closed compartement 

Definition 


Pathogenesis 


• Tibia and forearm fractures 

• Vascular and bony injuries 

Clinical symptoms 

Diagnostics 

Pressure 

Indication 

Therapy 

to 

less tissue perfusion. 

This will end in a 


Diagnostics 

Pressure 

Indication 

Therapy 

• Injuries immobilized in tight 

dressings or casts 

• Severe crush injuries to muscle 

• Burns 

Summary 

neuro-muscular malfunktion 

Summary 

Tscherne 1982 


Incidence due to fractures: 


Incidence after fractures 

Definition 

Definition 

Arm 


Pathogenesis 


Pathogenesis 

Forearm 





Hand 

Diagnostics 

Diagnostics 

Upper leg 1-2% 

Pressure 

Indication 

Pressure 

Indication 

Lower leg 0,8 - 18,2% 

Therapy 

Summary 

Therapy 

Summary 

feet - 40% 

288



Incidence after lower extremity fractures 


Incidence after lower extremity fractures 

Definition 

Year n CS (%) 

Definition 

Year n CS (%) 


Pathogenesis 

Böhler 1957 1048 4,2 (cast) 

18,2 (nail) 


Pathogenesis 

Echtermeyer 1985 782 17 



Ellis 1958 343 2,5 



Breitfuß 1991 56 14 (nail) 

Diagnostics 

Pressure 

Indication 

Therapy 

Summary 

Nicoll 1964 241 15 

Owen 1967 100 10 

Heim 1972 905 0,8 

Diagnostics 

Pressure 

Indication 

Therapy 

Summary 

Krettek 1994 75 2,7 (UTN) 

Strecker 1996 162 1,2 (nail) 

Schmickal 1998 477 10,3 


Increase of volume in a compartment 


External compression 

Definition 

• contusion 

Definition 


Pathogenesis 

• fracture / osteotomie 


Pathogenesis 

• pneumatic splint 


• venous stoppage / thrombosis 


• anti shock troussers 


Diagnostics 

• arteriell bleeding 


Diagnostics 

• elastic bandage 

Pressure 

• haematoma postop. / muscle injury 

Pressure 

• closed plaster casts 

Indication 

Therapy 

• postiscaemic swelling 

Indication 

Therapy 

• tourniquet 

Summary 

• muscle hypertrophia 

Summary 





Definition 


Pathogenesis 



Diagnostics 

Increase of pressure (mmHg) 

1 elastic bandage 

without tension 5 

light streching 10 

Definition 


Pathogenesis 



Diagnostics 

• Extensions 

• Mistakes in resting 

patients during operation 

• Closing of fascial gaps 

Pressure 

Pressure 

• Spill trauma 

Indication 

Therapy 

2 elastic bandages 20 

Indication 

Therapy 

• Circular burns 

Summary 

Tournique 35 

Summary 

289



Decrease of art. blood pressure (part local) 


Edema 

Definition 


Pathogenesis 



Diagnostics 

• shock 

• elevation of extremity 

Definition 


Pathogenesis 



Diagnostics 

Hypoxia 

Acidosis 

Soft tissue 

Trauma 

Disturbance 

of perfusion 

Increase in soft 

tissue pressure 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Summary 

Therapy 

Summary 

Malfunction of 

permeability 



Definition 

LBF = 

PART-PVEN 

R 

Definition 

Tissue pressure 

(mmHg) 



Pathogenesis 



Diagnostics 

Pressure 

Indication 

LBF local blood flow 

PART 

local l arterial blood pressure 

PVEN 

local venous pressure 

(=soft tissue pressure) 

Pathogenesis 



Diagnostics 

Pressure 

Indication 

normal 40 

Therapy 

Summary 

R 

local vascular resistance 

Therapy 

Summary 


Definition 


Pathogenesis 



Diagnostics 

Pressure 

Indication 

Therapy 

Summary 

Differential Diagnosis 

• (1) acute Phlebothrombosis 

• (2) central / peripheral nerval lesion 

• (3) Infection 

• Ergotism 

• Tendosynovitis 

• Sore muscles 

• March syndrom 

• Periostitis 

• Algodystrophia 


Definition 


Pathogenesis 



Diagnostics 

Pressure 

Indication 

Therapy 

Summary 

How do I recognize 


• Pain 

• Paresthesia 

• Pallor 

• Paralysis 

• Pulse loss (late) 

• Tissue pressure > 35 to 45 mm Hg 

290



Symptoms 


Definition 

Definition 

• anamnesis 


Pathogenesis 



Diagnostics 

• Heavy pain attacks 

• Paraesthesia / Hypaesthesia 


Pathogenesis 



Diagnostics 

• clinic 

inadaequate 

pain 

swelling 

Pressure 

Indication 

• Malfunction of muscle 

Pressure 

Indication 

sensible deficit 

Therapy 

Therapy 

motoric deficit 

Summary 

Summary 

• subfasziale Druckmessung 


Definition 


How do I recognize 



Definition 


Latent compartment syndrom 

• acute, inadaequat heavy pain 

Pathogenesis 

Pathogenesis 





• swelling and shining skin 

Diagnostics 

Pressure 

Diagnostics 

Pressure 

• local pain while pushing 

Indication 

Indication 

Therapy 

Summary 

Therapy 

Summary 

• pressure 

30-40 mmHg 


Latent Compartment syndrom 

Prevention 


Manifest compartment syndrom 

Definition 


• Resting max. 10cm over heart level 

Definition 


• sensible deficit 

Pathogenesis 



Diagnostics 

• no external compression 

• cooling 

Pathogenesis 



Diagnostics 

• muscular deficit 

passively pain in muscle streching 

muscles solid to hard like stone 

Pressure 

Indication 

• aggressively volume substitution 

Pressure 

Indication 

• pulses often palpable 

Therapy 

Summary 

• medicamental decongestant 

Therapy 

Summary 

• pressure 

>40 mmHg 

291



Manifest Compartment syndrom 


Indication for pressure measurement 

Definition 


Pathogenesis 

Pos. Doppler 

= 

kein 

Compartmentsyndrom 

Definition 


Pathogenesis 

• clinical suspicion 

• uncompliance of patient 




Diagnostics 


Diagnostics 

• unconsciousness 

Pressure 

Indication 

Pressure 

Indication 

The diagnosis of CS is always a 

Therapy 

Therapy 

clinical diagnosis, pressure 

Summary 

Summary 

measurement is additional information. 


Technique of pressure measurement 



• Skin desinfection 

Definition 

Definition 


Pathogenesis 


Pathogenesis 

• Subfascial tap 



Diagnostics 



Diagnostics 

• Introduce venous catheter in tissue, 

insert tip: automatic pressure offset 

Pressure 

Indication 

Therapy 

Pressure 

Indication 

Therapy 

• Pull back tip in catheter and again 

and pressure offset 

Summary 

Summary 

• Push tip in tissue and measure 





Tap points for measurement 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 

292






Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 





Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Pressure 

Indication 

Therapy 

Summary 

Diagnostics 

Pressure 

Indication 

Therapy 

Summary 

But you also 

can use 

system for 

CVP- 

Measurement 


Micro - Tip 


Definition 


• easy and fast application 

Definition 


Indication for fasciotomie 

Pathogenesis 


• easy offset 

Pathogenesis 


PART diast - PIM 


Diagnostics 

• high precision 


Diagnostics 

< 20 mmHg 

Pressure 

Indication 

• continous measurement possible 

Pressure 

Indication 

Therapy 

Summary 

• Storage of min / max - data 

Therapy 

Summary 

293



Definition 

How do I treat 



Definition 

Therapy and Operation 

• no tournique 


Pathogenesis 


Pathogenesis 

• no elevation of extremity 



• no extensions 


Diagnostics 


Diagnostics 

• complete dermatofasciotomie 

Pressure 

Pressure 

• no primary scin closure 

Indication 

Therapy 

Indication 

Therapy 

• vacuseal 

Summary 

Summary 

• second look 


Operation 


Operation 

• Parafibular 4-compartments opening 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 


Operation 


Operation 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 

...after vacuseal 

294



Therapy 


Operation 

Isolated CS of Tibialis anterior muscle 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

...final result 

Summary 


Operation 


Operation 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 


Operation 


Operation 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 

295



Operation 


Operation 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Skin grafting or secondary closure 

Summary 


Operation 


Operation 

Femoral Compartment syndrom 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 


Operation 


Operation 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 

Postischaemic Ischiadic nerv 

296



Operation 


Operation 

Compartment syndrom Foot 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 


Operation 


Operation 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 


Operation 


Operation 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 

297



Operation 


Operation 

Compartment syndrom Arm 

Compartment syndrom Upper arm 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 


Operation 


Operation 

Compartment syndrom Lower arm 

Definition 

Definition 



Pathogenesis 

Pathogenesis 





Diagnostics 

Diagnostics 

Pressure 

Pressure 

Indication 

Indication 

Therapy 

Therapy 

Summary 

Summary 


Operation 


Prinziples in Compartment Syndrom 

Definition 


Pathogenesis 

Definition 


Pathogenesis 

• Think on it !!! 

• CS is a clinical diagnosis 



Diagnostics 



Diagnostics 

• In dought: Cut ! 

• Act consequently 

Pressure 

Indication 

Therapy 

Pressure 

Indication 

Therapy 

• Vacuum sealing 

• Recognize vascular compromise 

Summary 

Conclusion 

• Avoid delays in management 

298

Istorie Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

VASILE DOBROVICI 

1904 – 1989 

Şeful Clinicii obstetrică-ginecologie 1945-1972 

Născut în anul 1904 în satul Godineşti, judeţul Tecuci, 

Vasile Dobrovici s-a instruit la Liceul Militar de la Mănăstirea 

Dealului, însuşindu-şi o disciplină care îi va marca întreaga 

viaţă şi activitate. 

Absolvent al Facultăţii de Medicină din Iaşi (seria 

1931), a parcurs prin concursuri întreaga ierarhie spitalicească 

activând succesiv ca extern, intern (1 ianuarie1930- “intern 

definitiv prin concurs la Secţia Maternitate a Institutului 

Grigore Ghica Vodă”), medic secundar (1935), medic primar 

(fiind elev şi colaborator al prof. dr. Eugen Aburel). 

Pe lângă pregătirea în specialitatea pură, prof. dr. V. 

Dobrovici şi-a făcut şi o serioasă pregătire în chirurgia generală 

lucrând timp de patru ani ca medic secundar prin concurs la 

Clinica a II-a Chirurgicală a Spitalului Sf. Spiridon, condusă de prof. dr. I. Tănăsescu. 

Prof. dr. V. Dobrovici s-a specializat în Anglia în perioada 1938- 1939 lucrând în 

calitate de asistent oficial în clinica condusă de prof. James Young din Londra şi în serviciul 

prof. Krew din Edinburg. 

Activitatea didactică a început-o în 1937 ca asistent al Clinicii de Obstetrică şi 

Ginecologie din Iaşi şi a fost înaintat şef de lucrări în 1941, conferenţiar în 1945 şi profesor în 

1948. A fost şeful Clinicii de Obstetrică şi ginecologie în perioada 1945 - 1972, după care a 

devenit profesor consultant. Recunoscut ca un erudit în specialitatea sa, un foarte bun 

diagnostician şi un operator de înalt nivel tehnic, prof. dr. V. Dobrovici a fost invitat pentru 

cursuri şi conferinţe la universităţile din Londra, Berlin, Washington. 

Posedând vaste cunostinţe de specialitate, documentat întotdeauna la zi, cu un real 

talent didactic, prof. dr. V. Dobrovici a instruit competent teoretic şi practic, numeroase serii 

de studenţi. A format cadrele didactice din cele trei clinici din Iaşi şi a pregătit în specialitate 

numeroşi medici din reţeaua sanitară. 

Foarte bun organizator, prof. dr. V. Dobrovici a dirijat reconstrucţia Spitalului 

Maternitate după cel de-al Doilea Război Mondial, Clinica de Obstetrică şi Ginecologie fiind 

prima din Iaşi care a fost redeschisă şi s-a preocupat în continuare de dezvoltarea şi dotarea 

clinicii. 

Prof. dr. V. Dobrovici a desfăşurat o activitate ştiinţifică valoroasă care a adus 

contribuţii originale şi de o reală valoare practicii atât obstetricale, cât şi ginecologice, 

prezentate la manifestări ştiinţifice din ţară şi din străinătate (Paris, Edinburg, Tel- Aviv 

Nancy). 

Prof. dr. V. Dobrovici a publicat în revistele din ţară şi străinătate numeroase lucrări 

stiinţifice (49 ca singur autor şi 19 în colaborare ca prim autor) dintre care menţionăm 

următoarele teme: 

- nouă metodă pentru declanşarea naşterii; 

- nouă interpretare a canalului naşterii; 

- nouă interpretate a disgravidiilor; 

- introducerea în practica obstetricală a probei de naştere- denumire şi interpretare 

personală; 

- nouă metodă pentru diagnosticul sarcinii abdominale; 

299

Istorie Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

- un nou procedeu operator pentru retrodeviaţiile uterine; 

- un nou procedeu operator pentru sarcina ectopică cervicală; 

- nouă metodă pentru anestezia locală pentru cezariana abdominală; 

- nouă metodă pentru anestezia locală pentru prolapsul genital; 

- nouă metodă de sutură în operaţiile pentru fistulele vezicale. 

De asemenea, a publicat în colaborare două lucrări de referinţă în domeniul 

specialităţii: “Ginecologia” (1959) şi “Obstetrică şi Ginecologie” (ambele la Editura 

Medicală) şi numeroase lucrări litografiate utile studenţilor şi medicilor rezidenţi şi specialişti: 

„Tumorile aparatului genital feminin”; „Elemente de practică obstetricală”; „Ginecologia” 

(1974). 

Preocupat de asistenţa medicală a populaţiei, prof.dr. V. Dobrovici a editat ghidul 

„Asistenţa gravidei, parturientei şi a lehuzei la nivelul circumscripţiei rurale” ce poate fi 

considerat şi astăzi util pentru medicii de familie. 

Prof.dr. V. Dobrovici a reuşit prin sobrietate, modestie, calm, tact, omenie şi o 

punctualitate proverbială să impună o atmosferă academică în colectivul pe care l-a condus, 

fiind considerat creatorul şcolii ieşene de obstetrică şi ginecologie şi creatorul obstetricii 

moderne româneşti. 

A trecut în lumea umbrelor la 20 decembrie 1989 fiind regretat de toţi cei care l-au 

cunoscut şi pentru care a constituit un model. 

Marie-Jeanne Aldea 

300

Recenzii Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

HEPATO-GASTROENTEROLOGY 

Vol. 54, nr. 75, aprilie-mai 2007, www.iasg.org 

Adjuvant chemotherapy (ECF regimen) for 

patients with gastric adenocarcinoma. 

Saletti P, Berthold D, Ghielmini M, Zucca E, Fazio 

N, Goldhirsch A, Cavalli F. Istituto Oncologico della 

Svizzera Italiana (IOSI), Bellinzona, Switzerland. 

pcsaletti@bluewin.ch 

BACKGROUND/AIMS: ECF (epirubicin 50mg/m 2 , cisplatin 

60mg/m 2 and 5FU 200mg/m 2 ) is an active regimen in advanced 

gastric adenocarcinoma (GAC). We used ECF as an adjuvant 

therapy in a cohort of patients with GAC who underwent 

curative surgery and describe their results in terms of feasibility 

and outcome. METHODOLOGY: Forty-seven patients with 

locally advanced GAC underwent curative surgery followed by 

4 to 6 courses of adjuvant ECF. Their median age was 59 years 

(range 32-74) and UICC stage was III-IV in 28 patients (59%). 

Partial or total gastrectomy was performed in 49% and 47% of 

cases, respectively. RESULTS: Chemotherapy was well 

tolerated, the main grade 3/4 toxicities being neutropenia (47%) 

without severe infections, and anorexia (11%). Port adverse 

events were recorded in 17%. There where no treatment-related 

deaths. With a median follow-up of 65 months, the median 

overall- and relapse-free survivals were 50.1 months and 42.6 

months, respectively. CONCLUSIONS: The adjuvant ECF 

regimen is safe and feasible in resected patients with locally advanced GAC. The survival in our series compares 

favorably with cohorts described by others, supporting our confidence on using adjuvant ECF for patients who 

decide to undertake such type of treatment. ECF might be a reasonable treatment arm to be used in randomized 

trials of adjuvant chemotherapy. 

Pancreaticoduodenectomy for locally advanced gastric cancer. 

Lee HJ, Park do J, Lee KU. Department of Surgery, Seoul National University College of Medicine, 28 

Yongon-dong, Chongno-gu, Seoul 110-744, Korea. 

BACKGROUND/AIMS: This study was conducted to evaluate the therapeutic efficacy of 

pancreaticoduodenectomy (PD) in the patients with locally advanced gastric cancer. METHODOLOGY: 25 

gastric cancer patients who underwent PD with gastrectomy were analyzed. The indications of PD were 1) 

suspicion of direct invasion to the pancreas head (n = 15), 2) invasion to duodenal second portion (n = 6), 3) both 

pancreatic and duodenal invasion (n = 3), and 4) conglomerated lymph node enlargement around the pancreas 

head (n = 1). RESULTS: Mean operation time was 349.5 (+/- 86.5) minutes and mean amount of RBC 

transfusion was 3.4 (+/- 2.1) pints. Postoperative complications were encountered in 8 patients (32%), but reoperation 

was required only in 2 cases. No postoperative 30-day mortality occurred after PD. Overall the median 

survival was 16.5 months with a 5-year survival rate of 15.8%. Two patients with T2bN0M0 and T2bN1M0 

stages were still alive for 11.5 years and 5.7 years without any evidence of cancer recurrence. CONCLUSIONS: 

Considering the acceptable postoperative morbidity rate and the long-term survivors in selected cases, PD could 

be considered as one of the therapeutic options for locally advanced gastric cancer. 

Successful pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy for a patient with carcinoma of 

the papilla Vater two years after living donor liver transplantation. 

Yoshizumi T, Shimada M, Soejima Y, Terashi T, Taketomi A, Maehara Y. Department of 

Surgery and Science, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan. 

Liver transplantation has been recognized as the treatment for various kinds of end-stage liver diseases. 

Standardized surgical technique, potent immunosuppressive agents and diligent postoperative care have made it 

301


possible for patients to survive for a longer period. For this reason, recurrent primary disease and/or de novo 

malignancy regarded as chronic immunosuppressant have been paid a great deal of attention. Even pancreas 

cancer after liver transplantation is extremely rare and has never been successfully treated. Furthermore, cancer 

of the papilla Vater, which is less frequent than pancreas cancer after liver transplantation has not been reported 

as yet. In this paper we discuss the first case of cancer of the papilla Vater, which was successfully treated by 

pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy two years after a living related liver transplantation using a left 

lobe. In addition, we discuss the type of malignancy after liver transplantation. 

The posterior approach in pancreaticoduodenectomy: preliminary results. 

Popescu I, David L, Dumitra AM, Dorobantu B. Center of General Surgery and Liver Transplantation 

of Fundeni Clinical Institute, University of Medicine and Pharmacy Carol Davila, Bucharest. 

fundeni@com.pcnet.ro 

BACKGROUND/AIMS: We present our technical version of pancreaticoduodenectomy by posterior approach 

that enables a complete dissection of the right side of the mesenteric superior artery and of the portal vein, as 

well as a complete excision of the retroportal pancreatic process (or lamina), and report the preliminary 

outcomes of the first 10 selected patients. METHODOLOGY: Between 1 December 2005 and 1 March 2006 10 

patients (7 males and 3 females) with a mean age of 60.6 years (range 45-81 years) were operated on using this 

technique. The patients were diagnosed with carcinoma of the pancreatic head (8 cases), ampullary carcinoma (1 

case), and carcinoma of the distal part of the common bile duct (1 case). Invasion of the portal vein occurred in 2 

of the 8 cases of carcinoma of the pancreatic head. RESULTS: No significant intraoperative incident was 

recorded. The mean operative time was 225 minutes (ranging between 180 and 240 minutes) and the mean blood 

loss was 372,25cc (range 150-800cc). Two cases of carcinoma of the pancreatic head that had a segmental 

resection of the portal vein needed vascular reconstruction which was performed by Goretex graft interpositing. 

The pylorus-preserving procedure was used in 2 cases (ampullary carcinoma, and carcinoma of the distal part of 

the common bile duct, respectively). Postoperative complications consisted of intraabdominal hemorrhage from 

an arterial source of the pancreatic capsule (on the day of the operation necessitating reoperation for hemostasis) 

in one case, and pancreatic fistula (that required conservative treatment) in another case. No postoperative 

diarrhea, delayed gastric emptying episodes or postoperative deaths were recorded. There were no postoperative 

deaths. The mean length of hospitalization was 12.2 days (range 10-24 days). CONCLUSIONS: The posterior 

approach in pancreaticoduodenectomy offers an early selection of patients during the operation (in terms of 

resectability). As compared to the standard procedure, it enables an adequate lymphadenectomy that can be 

safely performed (by early dissection and isolation of the superior mesenteric artery), and avoids possible 

intraoperative accidents secondary to anatomical arterial abnormalities. This approach is particularly 

recommended in cases with portal vein invasion because it allows a „no-touch” resection. 

Pylorus-preserving pancreatoduodenectomy: preoperative pancreatic function and 

outcome. 

Ohuchida J, Chijiiwa K, Ohtsuka T, Konomi H, Tanaka M. Department of Surgery 1, Miyazaki 

University School of Medicine, Miyazaki, Japan. 

BACKGROUND/AIMS: To investigate the effects of preoperative pancreatic function on gastric emptying, 

body weight, and quality of life after pylorus-preserving pancreatoduodenectomy. METHODOLOGY: Thirtyone 

patients who underwent pylorus-preserving pancreatoduodenectomy were divided into 2 groups according to 

preoperative pancreatic exocrine and endocrine function (normal vs. abnormal). Gastric emptying, body weight, 

and quality of life were evaluated before surgery, 1-2 months after surgery (short-term), and 6-12 months after 

surgery (long-term). RESULTS: Short-term body weight was significantly decreased in comparison to 

preoperative body weight regardless of preoperative exocrine and endocrine pancreatic function. Body weight 

returned to the preoperative level by 12 months after surgery in patients with normal preoperative pancreatic 

function but not in patients with abnormal pancreatic function. In both groups, gastric emptying was delayed at 

1-2 months after surgery and then returned to the preoperative value by 12 months. Short-term quality of life did 

not differ from preoperative quality of life in either group, but long-term quality of life improved to beyond the 

preoperative level in both groups. CONCLUSIONS: Preoperative pancreatic function appears to significantly 

influence long-term body weight after pylorus-preserving pancreatoduodenectomy. 

Use of photodynamic therapy in malignant lesions of stomach, bile duct, pancreas, colon 

and rectum. 

Wang JB, Liu LX. Department of General Surgery, The First Clinical College of Harbin Medical University, 

Harbin 150001, China. 

302


Photodynamic therapy (PDT) using sensitizer, light and oxygen can induce malignant cells to death and treat 

non-cancerous conditions. It is a predominant and attractive endoscopic technique which could palliate advanced 

gastrointestinal cancer and eradicate early neoplastic and pre-neoplastic lesions. After PDT, cells may become 

apoptotic or necrotic which depends on photosensitizer, dose and cells' genotype. Photosensitizers, used in PDT, 

are accumulated in mitochondria. This is the mechanism of cell death both in vitro and in vivo. In review we 

summarize the clinical use of PDT in malignant lesions of stomach, bile duct, pancreas, colon and rectum with 

various photosensitizers. Especially, porfimer sodium, a PDT photosensitizer, has been confirmed as a potent 

treatment in cholangiocarcinoma. 

Prognostic factors and outcome of resected patients for gastrointestinal stromal tumors. 

Chiappa A, Zbar AP, Biffi R, Bertani E, Pace U, Pruneri G, Della Vigna P, Grassi C, Valerio 

M, Poldi D, Andreoni B. Department of General Surgery, European Institute of Oncology, University of 

Milano, Via G. Ripamonti, 4320141 Milano, Italy. antonio.chiappa@unimi.it 

BACKGROUND/AIMS: The aim of this study was to analyze the outcome of 33 patients with primary 

gastrointestinal stromal tumors (GISTs) who were observed and treated in a single teaching hospital and 

followed up prospectively. METHODOLOGY: Thirty-three GISTs patients (21 male; 12 female; mean age: 57 

+/- 12 years; range: 23-76 years) between June 1994 and October 2004, were reviewed retrospectively. Patient, 

tumor, and treatment variables were analyzed to identify patterns of tumor relapse and factors affecting survival. 

RESULTS: Of 33 patients, 30 patients (91%) had primary tumor without metastasis, and all of them underwent 

complete surgical resection of gross disease. Three patients (9%) had metastasis. Among patients radically 

resected, the 5-year actuarial survival rate was 85%, and the disease-free survival was 76%. Among patients 

resected for cure, there were 6 recurrences. The mean time to recurrence was 22 +/- 11 months (range: 4-36 

months), and liver was the prevalent site for relapsing disease (n = 5; 83%). After recurrence, survival at 2 and 3 

years was 44% and 0%, respectively. CONCLUSIONS: GISTs are uncommon sarcomas. Tumor recurrence 

tends to be intra-abdominal. Investigational protocols are indicated to reduce the rate of recurrence after 

resection and to improve the outcome for patients with GIST. 

Probiotics reduce infectious complications after pancreaticoduodenectomy. 

Nomura T, Tsuchiya Y, Nashimoto A, Yabusaki H, Takii Y, Nakagawa S, Sato N, 

Kanbayashi C, Tanaka O. Division of Surgery, Niigata Cancer Center Hospital, 2-15-3 Kawagishi-cho, 

Niigata City 951-8566, Japan. nomurat@niigata-cc.jp 

BACKGROUND/AIMS: Postoperative morbidity is a significant problem associated with 

pancreaticoduodenectomy. The clinical value of probiotics in surgical patients remains unclear. This study 

investigated the effect of probiotics on surgical outcome after pancreaticoduodenectomy. METHODOLOGY: 

Seventy patients with pancreaticobiliary diseases were randomly allocated to two groups before 

pancreaticoduodenectomy, one of which received probiotics perioperatively and the other served as controls. 

Postoperative infectious complications were recorded. RESULTS: Of the 70 patients, 64 completed the trial (30 

receiving probiotics and 34 controls). The probiotics used in the study contained Enterococcus faecalis T-110, 

Clostridium butyricum TO-A, and Bacillus mesentericus TO-A. The probiotics were first administered 

immediately after admission, 3 to 15 days before the operation, and then reintroduced on the second 

postoperative day. They were continued until hospital discharge. Infectious complications occurred after 

pancreaticoduodenectomy in 25 patients (39%). The incidence of infectious complications in the probiotics 

group (23%, 7/30) was significantly lower than in controls (53%, 18/34) (P = 0.02). Mortality amongst all 

patients was 1.6% (1 patient in the control group). CONCLUSIONS: The use of perioperative probiotics reduced 

postoperative infectious complications after pancreaticoduodenectomy, making it a promising potential adjunct 

therapy for patients undergoing high-risk hepato, biliary, and pancreatic surgery. 

303


WORLD JOURNAL OF SURGERY 

Vol. 31, nr. 5, mai 2007, www.springerlink.com 

Laparoscopic nissen-rossetti fundoplication 

with routine use of intraoperative endoscopy 

and manometry: technical aspects of a 

standardized technique. 

Del Genio G, Rossetti G, Brusciano L, Limongelli 

P, Pizza F, Tolone S, Fei L, Maffettone V, 

Napolitano V, Del Genio A. First Division of General 

and Gastrointestinal Surgery, Second University of Naples, 

via Pansini, 5 I-80131, Naples, Italy, gdg@doctor.com. 

BACKGROUND: Several different ways of fashioning a 

total fundoplication lead to different outcomes. This article 

addresses the technical details of the antireflux technique we 

adopted without modifications for all patients with GERD 

beginning in 1972. In particular it aims to discuss the relation 

between the mechanism of function of the wrap and the 

physiology of the esophagus. METHODS: The study 

population consisted of 380 patients affected by GERD with 

a 1-year minimum of follow-up who underwent laparoscopic 

Nissen-Rossetti fundoplication by a single surgeon. 

RESULTS: No conversion to open surgery and no mortality 

occurred. Major complications occurred in 4 patients (1.1%). 

Follow-up (median 83 months; range: 1-13 years) was 

achieved in 96% of the patients. Ninety-two percent of the 

patients were satisfied with the results of the procedure and would undergo the same operation again. 

Postoperative dysphagia occurred in 3.5% of the patients, and recurrent heartburn was observed in 3.8%. 

CONCLUSIONS: Laparoscopic Nissen-Rossetti fundoplication with the routine use of intraoperative 

manometry and endoscopy achieved good outcomes and long-term patient satisfaction with few complications 

and side-effects. Appropriate preoperative investigation and a correct surgical technique are important in 

securing these results. 

An Evidence-based Approach to Familial Nonmedullary Thyroid Cancer: Screening, 

Clinical Management, and Follow-up. 

Sippel RS, Caron NR, Clark OH. University of California San Francisco Department of Surgery, UCSF 

Comprehensive Cancer Center at Mount Zion, z1600 Divisidero Street, Hellman Building, Room C-347, San 

Francisco, California, clarko@surgery.ucsf.edu. 

Approximately 5% of nonmedullary thyroid cancers are of familial origin. When two or more family members 

are diagnosed with nonmedullary thyroid cancer in the absence of other known associated syndromes it is termed 

familial nonmedullary thyroid cancer (FNMTC). The genetic inheritance of FNMTC remains unknown, but it is 

believed to be an autosomal dominant mode of inheritance with incomplete penetrance and variable expressivity. 

FNMTC has been shown to be more aggressive and to have a worse prognosis than sporadic nonmedullary 

thyroid cancer. For example, studies have demonstrated that individuals with FNMTC have an increased risk of 

multifocal disease, local invasion, and lymph node metastases. These aggressive features appear to contribute to 

the higher recurrence rate and decreased disease-free survival seen in FNMTC patients compared to those with 

sporadic differentiated thyroid cancer. This article is an overview of the literature available in the English 

language discussing FNMTC. Critical questions regarding the screening, management, and follow-up of these 

patients are addressed with answers proposed based on the available literature. The quality of the evidence is 

ranked according to Sackett's criteria. Overall, the literature quality is somewhat limited, based on the low 

prevalence of FNMTC, the difficulty in identifying familial cases, the variable study designs, and limited longterm 

follow-up. Conclusions: To date, the optimal clinical approach is yet to be established, but improved 

awareness and screening will permit earlier detection, more timely intervention, and hopefully improved 

outcomes for patients and their families. 

304


7201 carcinoids: increasing incidence overall and disproportionate mortality in the 

elderly. 

Perez EA, Koniaris LG, Snell SE, Gutierrez JC, Sumner WE, Lee DJ, Hodgson NC, 

Livingstone AS, Franceschi D. The Dewitt Daughtry Family Department of Surgery, University of Miami 

School of Medicine, Coral Gables, FL, 33124, USA. 

INTRODUCTION: The aim of the study was to determine outcomes for respiratory and gastrointestinal 

carcinoid tumors utilizing a large cancer registry. METHODS: Cases of respiratory and gastrointestinal carcinoid 

from the Florida Cancer Data System (FCDS) from 1981 to 2001 were reviewed. Descriptive statistics, ageadjusted 

tumor incidence, and survival rates were determined. RESULTS: A total of 7201 cases of malignant 

carcinoid were identified. Pulmonary and gastrointestinal carcinoid tumors comprised 82% of all carcinoids 

encountered. The mean age was 64.4 +/- 0.15 years. Stratified by location, there were 3000 (51.4%) foregut 

carcinoids (including those found in the respiratory tree-2325 in the lung), 2130 (36.5%) midgut carcinoids, and 

712 (12.2%) hindgut carcinoids. Second, distinct malignancies were observed in 23% of cases. The total ageadjusted 

incidence rate has increased from 0.62 per 100,000 in 1980 to 5.17 per 100,000 in 2000. Overall median 

survival was 21.97 months. The median survival was 19.0 months for foregut carcinoids (excluding those arising 

in the respiratory tract); 33.9 months for midgut tumors; and 22.7 months for hindgut carcinoids. There was a 

statistically significant better survival for those with midgut tumors than for those in the other groups (P < 

0.001). Age < 60 years, white race, and female sex were all associated with better survival (P < 0.01). 

CONCLUSIONS: The incidence of pulmonary and gastrointestinal carcinoids has dramatically increased since 

1981. Tumor location and age >/= 60 years are the strongest predictors of mortality. 

Coagulopathy: its pathophysiology and treatment in the injured patient. 

Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Department of Surgery, Division of Trauma and Critical Care, 

Oregon Health & Science University, 3181 SW Sam Jackson Road - L223A, Portland, Oregon, 97239, USA, 

schreibm@ohsu.edu. 

Hemorrhage continues to be one of the leading causes of death following trauma. Trauma patients are 

susceptible to the early development of coagulopathy and the most severely injured patients are coagulopathic on 

hospital admission. Hypothermia, acidosis, and dilution from standard resuscitation can worsen the presenting 

coagulopathy and perpetuate bleeding. Early identification of coagulopathy is dependent on clinical awareness 

and point of care laboratory values. Routinely used laboratory coagulation parameters fail to adequately describe 

this state. Thrombelastography is a test that can be done at the bedside and uses whole blood to provide a 

functional evaluation of coagulation. Rapid diagnosis of coagulopathy, followed by prevention or correction of 

hypothermia and acidosis should be a priority during the initial evaluation and resuscitation. Judicious use of 

resuscitation fluids and early replacement of coagulation factors will help prevent iatrogenic hemodilution. This 

review covers the pathophysiology as well as the clinical and laboratory diagnosis of coagulopathy. Prevention 

and treatment strategies are discussed, including early transfusion of coagulation factors during massive 

transfusion and the use of recombinant factor VIIa. Damage control resuscitation is briefly discussed, and it 

involves the combination of hypotensive resuscitation and hemostatic resuscitation. Finally, a description of the 

use of fresh whole blood in the military setting is included. Its use has been proven to be safe and beneficial in 

this setting and warrants further investigation as an adjunct to the management of civilian trauma patients. 

A Single Surgical Unit's Experience with Abdominal Tuberculosis in the HIV/AIDS Era. 

Clarke DL, Thomson SR, Bissetty T, Madiba TE, Buccimazza I, Anderson F. Department of 

General Surgery, Nelson R Mandela School of Medicine, University of Kwa-Zulu Natal, Private Bag 7, 4013, 

Congella, Durban, South Africa, thomson@ukzn.ac.za. 

INTRODUCTION: Human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS) has 

resulted in a resurgence of abdominal tuberculosis in South Africa, and these patients often present to general 

surgeons. We describe a single-hospital experience in a region of high HIV prevalence. METHODS: A 

prospective database of all patients with suspected abdominal tuberculosis was maintained from January 2003 

until July 2005. RESULTS: There were 67 patients (20 men, 47 women) with an average age of 32 years (range 

27-61 years). The erythrocyte sedimentation rate was universally elevated (105 +/- 23). Altogether, 23 patients 

were HIV-positive and 7 were HIV-negative. The status was unknown in the remainder. Chest radiographs 

demonstrated an abnormality in 17 patients (22%). Abdominal ultrasonography was performed in 59 patients 

and computed tomography in 12. Twelve laparotomies were performed, seven as emergencies. None in the 

elective laparotomy group died, whereas the mortality rate in the emergency group was 60%. Laparoscopy was 

insufficient for a variety of reasons. Two patients underwent appendectomy and two excision of a perianal 

305


fistula. Two patients underwent biopsy of a palpable subcutaneous node, which confirmed the diagnosis in both 

cases. A definitive diagnosis was achieved in all 12 patients subjected to laparotomy and at colonoscopic biopsy 

in 2, lymph node biopsy in 2, appendectomy in 2, perianal fistulectomy in 2, and percutaneous drainage in 2. In 

the remaining 47 patients the diagnosis was made on the basis of the clinical presentation and radiologic 

imaging. The patients were commenced on antituberculous therapy. The in-hospital mortality in this group was 

10%. Therapy was continued at a centralized tuberculosis facility independent of the hospital. Surgical follow-up 

was poor, with only five (7%) patients completing the 6-month review at a surgical clinic. CONCLUSIONS: A 

resurgence in tuberculosis during the HIV era produces a new spectrum of presentations for the surgeon. 

Emergency surgery is associated with high mortality. Bacterial and histologic evidence of infection are difficult 

to obtain, and indirect clinical and imaging evidence are used to commence a trial of therapy. A short-term 

clinical response is regarded as proof of disease. Lack of follow-up means that the efficacy of this strategy is 

unproven. Health policy changes are needed to enable appropriate surgical follow-up to determine the most 

effective management algorithm. 

306


JOURNAL OF GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASES 

Vol. 16, nr. 2, iunie 2007, www.jgld.ro 

Correlations of proliferation markers, p53 

expression and histological findings in colorectal 

carcinoma. 

Georgescu CV, Saftoiu A, Georgescu CC, Ciurea R, 

Ciurea T. Department of Pathology, Emergency County 

Hospital, Craiova, Romania; Email: adry@umfcv.ro. 

To investigate the expression of PCNA, Ki-67 and p53 

antibodies in colorectal carcinomas and to establish the 

relationship between these markers and some particular 

histological findings of colorectal carcinomas.MATERIAL 

AND METHODS. We determined immunohistochemically the 

expression of PCNA, Ki-67 and p53 antibodies in 41 cases of 

colorectal carcinomas. RESULTS. In adenocarcinomas, the 

tumor proliferative activity, detected with PCNA and Ki-67 

antibodies, increased with the histological grade. Mucinous 

adenocarcinomas had a mean PCNA LI of 50% and a mean Ki- 

67 LI of 32%, while signet ring carcinomas had a mean PCNA 

LI of 70% and a mean Ki-67 LI of 45%. The proliferative 

activity in the foci of squamous metaplasia was lower than the 

proliferative activity of malignant areas in the analyzed 

adenocarcinomas. The p53 overexpression was detected in 24 

cases (58.53%). In adenocarcinomas, the p53 positive rate 

increased with the dedifferentiation of these tumours. Only 16.66% of the cases of carcinomas with mucus 

secreting cells overexpressed p53, while adenocarcinomas overexpressed this protein in many more cases 

(65.71% of the cases). The overexpression of p53 was associated with the highest PCNA and Ki-67 LI. 

CONCLUSIONS. The foci of squamous metaplasia, present in colorectal adeno-carcinomas, do not seem to 

influence the increase of the tumours. The p53 overexpression was associated with nonmucinos colorectal 

carcinomas and with the histological grade of colorectal adenocarcinomas. The p53 over expression tended to be 

more frequent in colorectal carcinomas with high proliferative activity. 

Banding hemorrhoids using the O'Regan disposable bander. Single center experience. 

Paikos D, Gatopoulou A, Moschos J, Koulaouzidis A, Bhat S, Tzilves D, Soufleris K, 

Tragiannidis D, Katsos I, Tarpagos A. „Theagenio” Hospital, Thessaloniki, Greece: Email: gut@in.gr. 

Hemorrhoids are the most common anorectal disorder in the Western World and are a major cause of active, 

relapsing or chronic rectal bleeding. Many treatment options have been proposed and tried for early-stage 

hemorrhoids. There is general agreement that rubber banding ligation (RBL) is safe and effective. AIMS. To 

evaluate the effectiveness and complications associated with RBL performed in outpatients for symptomatic 

hemorrhoids using the O'Regan Disposable Bander device. RESULTS. Sixty consecutive patients underwent 

hemorrhoid banding with the O'Regan Disposable Bander.The mean time required for one session was 6.2 min; 

the longest was 10 min. No major complications were noted. Minor early and late bleeding was reported in 10% 

and 6.7% respectively, but none was severe. Pain occurred in 6.7% but was not severe. In all cases, clinical and 

endoscopic (range and form scores) improvement was observed and patients of all ages, including the elderly, 

were found to be tolerant to the procedure. CONCLUSION. RBL performed in outpatients for symptomatic 

hemorrhoids using the O'Regan Disposable Bander device is associated with a good response and low 

complication rate. We recommend the technique as a safe and reliable treatment option. 

307


Gastrointestinal stromal tumors: retrospective analysis of the computer-tomographic 

aspects. 

Lupescu IG, Grassu M, Boros M, Gheorghe C, Ionescu M, Popescu I, Herlea V, Georgescu 

SA. Radiology Department, Fundeni Clinical Institute, Str. Fundeni no. 258, 72437 Bucharest, Romania; Email: 

ilupescu@gmail.com. 

PURPOSE. To describe the computer-tomographic (CT) aspects of gastrointestinal stromal tumors (GISTs) in 

correlation to their histology.MATERIAL AND METHODS.The medical records of all patients at our hospital 

with a histologic diagnosis of GIST between January 2002 and June 2006, and investigated before surgery by 

CT, were reviewed. Two radiologists with knowledge of the diagnosis reviewed the CT findings. RESULTS. 

Amongst 15 cases of GISTs, 9 cases involved the stomach and 4 cases the small intestine. Location of the 

primary tumor could not be determined for 2 of 15 tumors, because of the presence of extensive peritoneal 

metastases. Most primary tumors were predominantly extraluminal (13 cases) while two were clearly 

endoluminal. The mean diameter of the primary tumor was 8 cm. The tumor margin was well defined in 12 

patients and irregular in 3 cases. Central fluid attenuation was present in 11 tumors, while central gas was seen in 

two cases. Metastases were seen in 2 cases at presentation and in another 2 patients during follow-up. Spread 

was exclusive to the liver or peritoneum. Visceral obstruction was absent even in extensive peritoneal metastatic 

disease. Ascites was an unusual finding. CONCLUSIONS. CT plays an important role not only in the detection 

and the localization but also in the evaluation of the extension and follow-up of theses tumors. Using only CT 

aspects, we can only suspect the diagnosis to GISTs. Often other soft-tissue tumors with gastrointestinal 

involvement can mimic GISTs. In all cases histological diagnosis is essential. 

Chromoendoscopy with indigo carmine in flexible sigmoidoscopy screening: does it 

improve the detection of adenomas in the distal colon and rectum 

Ratiu N, Gelbmann C, Rath HR, Herfarth H, Kullmann F, Scholmerich J, Messmann H. 

Department of Endoscopy, Municipal Clinical Hospital, Str. Tabacarilor 11, 400139 Cluj-Napoca, Romania; 

Email: ratiunadia@hotmail.com. 

The aim of our study was to determine whether chromoendoscopy with indigo carmine significantly improves 

the detection of adenomas in the distal colon and rectum and therefore could become routine in flexible 

sigmoidoscopy screening. METHODS. Between 2001- 2003, two sigmoidoscopies, the first conventional, the 

second with chromoendoscopy, were performed in a „back-to-back” design by two experienced endoscopists in a 

series of 55 patients. All lesions were classified with regard to position and size before and after staining, then 

endoscopically removed and referred to two experienced pathologists. RESULTS. 55 patients, mean age 60 

± 9.8 (42-79) years, 34 (61.8%) men and 21 (38.2%) women were enrolled. After staining, 47 patients 

had 373 visible lesions, 306 (82%) < 3mm, 47 (12.6%) 3- 5 mm and 20 (5.4%) > 5 mm. Histologically, 

215 (57.7%) were hyperplastic polyps, 27 (7.2%) adenomas and 131 (35.1%) other lesions. With 

chromoendoscopy, in 17 of the 47 patients (36.2%) 27 adenomas (15 ≤ 5 mm and 12 > 5 mm) were 

detected. Chromoendoscopy significantly improved the detection of adenomas ≤ 5 mm (p<0.01). 

Regarding the detection of adenomas larger than 5 mm, there was no significant difference between conventional 

sigmoidoscopy and chromoendoscopy. The chi-square test was performed for comparisons between the number 

of lesions detected by standard sigmoidoscopy and chromoendoscopy. CONCLUSIONS. Chromoendoscopy 

with indigo carmine allows the detection of significantly more adenomas ≤ 5 mm in the distal colon and 

rectum. Thus, flexible sigmoidoscopy with routine chromoendoscopy could become an option in colorectal 

cancer screening when colonoscopy is unavailable or not accepted by the patient. 

308


CHIRURGIA 

Vol. 102, Nr. 3, 2007, www.revistachirurgia.ro 

A apărut, numărul 3 din 2007, al revistei 

Chirurgia, care conţine, ca de obicei, articole 

deosebit de interesante. 

Numărul debutează cu mesajul 

preşedintelui S.R.C., Prof. dr. Irinel Popescu, în 

deschiderea Conferinţei Naţionale de Chirurgie 

desfăşurată la Bucureşti în perioada 18-21 aprilie 

2007: Chirurgia generală - prezent şi viitor. Din 

acest articol, în care după un scurt istoric al 

chirurgiei, ne sunt prezentate avantajele 

supraspecializărilor în chirurgia generală, aş cita 

câteva fraze deosebit de interesante: „Cu toate 

progresele remarcabile în direcţia 

supraspecializării, clinicile şi secţiile de 

chirurgie generală nu au fost încă înlocuite şi 

nici nu se întrevede în viitorul apropiat 

înlocuirea lor cu clinici de chirurgie a 

esofagului, colo- rectală, hepato-biliopancreatică. 

Rezidenţiatul, atât în România cât 

şi celelalte ţări europene, dar şi în Statele Unite, 

pregăteşte mai întâi un chirurg de chirurgie 

generală, care, apoi, se supraspecializează, eventual, într-una din noile ramuri apărute. 

Chiar dacă avem societăţi de chirurgie hepato-bilio-pancreatică, oncologică, de urgenţă, de 

microchirurgie, etc., suntem cu toţii membri ai Societăţii Române de Chirurgie, cu cei peste 

100 de ani de tradiţie…”. 

Aşa cum ne-a obişnuit, primele pagini ale revistei sunt dedicate înaintaşilor. Primul 

articol semnat de Prof. N. Angelescu rememorează personalitatea Prof. F. Mandache unul 

dintre titanii chirurgiei româneşti. Profesorul Florian Mandache a avut o activitate 

profesională prodigioasă, care a marcat profund medicina şi chirurgia românească. A 

continuat şi dezvoltat chirurgia colorectală începută de mentorul său Prof. Tr. Nastau, în a 

doua jumătate a secolului XX. Deşi nu s-a bucurat de o apreciere corespunzătoare din partea 

contemporanilor săi, tenacitatea şi perseverenta cu care era dotat l-au ajutat să învingă toate 

obstacolele. Cercetările experimentale şi clinice, i-au permis elaborarea şi prezentarea de 

comunicări la Societatea de Chirurgie şi publicarea în revista Chirurgia şi în alte reviste 

străine, a lucrărilor efectuate. Apogeul preocupărilor sale pe tot parcursul vieţii l-a constituit 

chirurgia colo-rectală, domeniu în care a elaborat o serie de studii asupra rectocolitei ulcerohemoragice, 

polipozei recto-colonice, tumorilor viloase şi carcinoide ale tubului digestiv, 

limfogranulomatozei rectale şi cancerului colo-rectal. În precizarea diagnosticului şi evoluţiei 

cancerului colo-rectal, a demonstrat valoarea endoscopiei digestive la care a asociat biopsia şi 

examenul citologic şi la parafină şi a limfoscintigrafiei precum şi posibilitatea de malignizare 

a tumorilor viloase. Rezecţia colo-rectală, cu coborâre şi intubaţie anală, cu sau fără jupuirea 

mucoasei anale, în cancerul rectal şi anastomoza colo-anală fără sutură, a fost operaţia sa „de 

suflet“. Experienţa dobândită, în acest domeniu, i-a permis elaborarea unei monografii 

Chirurgia rectului apărută în Ed. Medicală (Bucureşti) în 1957, apoi completată, tradusă şi 

309


apărută în limba germană (1971), primind titlul de membru al Academiei de Chirurgie din 

Germania. 

Rubrica Referate generale începe cu un articol al Dr. M. Stamatakos de la 

Universitatea din Atena - Intrahepatic bile duct rupture of hydatid cyst: a severe complication 

for the patient în care ne sunt prezentate aspectele clinice, metodele moderne de diagnostic şi 

progresele în tratamentul rupturii chistului hidatic hepatic la nivel intrahepatic biliar. 

În cadrul articolelor originale, Dr. Dana Tomescu şi colaboratorii de la Centrul de 

Anestezie şi Terapie Intensivă, Institutul Clinic Fundeni prezintă articolul Consecinţele 

hemodinamice ale aplicării capnotoraxului cu presiuni pozitive în timectomia toracoscopică. 

Introducerea capnotoraxului cu presiuni de până la 7-10 mm Hg, similar laparoscopiei, a 

permis îmbunătăţirea tehnicii chirurgicale prin creşterea camerei de lucru 

intersternopericardică cu cel puţin 2 cm. Chirurgul câstigă un spaţiu de manevră suplimentar 

prin aplicarea unei presiuni pozitive intrapleurale datorită comprimării mediastinului spre 

posterior, însă emoţiile echipei anestezice cresc. Folosirea capnotoraxului cu presiuni pozitive 

la animale s-a dovedit a avea un potenţial impact negativ asupra sistemului cardiovascular, 

prin scăderea întoarcerii venoase şi diminuarea semnificativă a debitului cardiac. 

În continuare D. Voiculescu şi R. Palade de la Clinica Chirurgie I, Spitalul Universitar 

de Urgenţă Bucureşti publică un studiu prospectiv imunologic şi bacteriologic în formele 

severe de apendicită acută. Acest studiu a inclus un număr de 114 pacienţi cu leziuni 

complicate, adică 3% din totalul bolnavilor cu apendicită acută operaţi, cu scopul de a 

răspunde la 2 întrebări despre evoluţia şi complicaţiile acestei afecţiuni: prima, se referă la 

formele grave şi/sau complicate de apendicită acută care sunt consecinţa unor situaţii 

particulare legate de patogenitatea florei microbiene şi/sau de un deficit imunitar al 

pacientului şi cea de a doua, despre rolul şi indicaţia antibioticoterapiei. 

L. Beluşică de la Clinica Chirurgie Generală „I. Juvara”, Spitalul Clinic „I. 

Cantacuzino” Bucureşti face un studiu de caz al unei familii cu 12 membrii în care au fost 

diagnosticate până în prezent 3 cazuri de cancer colo-rectal. Principalul reprezentant al 

grupului de cancere colo-rectale ereditare este cancerul colo-rectal familial. Membrii sănătoşi 

ai familiilor respective au un risc de a dezvolta cancer colo-rectal de 1,5-4 ori mai mare decât 

riscul global al populaţiei din care provin. În acest context autorii consideră că diagnosticarea 

acestei entităţi este deosebit de importantă deoarece permite includerea precoce a membrilor 

sănătoşi ai familiilor afectate în protocoale de screening pentru detectarea cancerului colorectal 

în stadii incipiente. 

Un distins colaborator al Prof. Nicolae Angelescu, Dr. T Burcoş ne prezintă metoda 

limfoganglionului santinelă în cancerul colorectal folosind colorant intravital. Acest studiu 

efectuat pe 26 de pacienţi demonstrează că tehnica ganglionului santinelă poate fi aplicată 

cancerelor de colon şi rect cu bune rezultate. Este necesară o pregătire suplimentară a 

personalului care pune în practică tehnica ganglionului santinelă în cazul cancerului 

colorectal. Aplicarea acestei tehnici nu modifică strategia operatorie faţă de limfadenectomia 

regională. Rezultatele aplicării tehnicilor de identificare a ganglionului santinelă folosind 

colorant intravital sunt mult influenţate de iradierea preoperatorie, care poate duce la 

modificarea stadializării ca urmare a depistării micrometastazelor ganglionare prin analiza 

secţiunilor multiple din ganglionul santinelă ca şi a tehnicilor speciale de imunohistochimie. 

De asemenea, identificarea ganglionului santinelă prin tehnici specifice poate duce la scăderea 

cu până la de 4 ori a volumului de muncă în cadrul analizei anatomopatologice pentru 

stadializarea cancerului de colon şi poate duce la scăderea cu până la 4,5 ori a volumului de 

muncă şi cheltuielilor materiale şi de personal în cazul analizei anatomopatologice pentru 

stadializarea cancerului de rect. 

Prof. F. Ghelase de la Clinica de Chirurgie I, U.M.F. Craiova abordează diferite 

aspecte terapeutice şi diagnostice ale carcinomului tiroidian diferenţiat. Lucrarea prezintă un 

310


studiu clinic retrospectiv bazat pe analiza a 1300 pacienţi cu diferite tiroidopatii de indicaţie 

chirurgicală operaţi în perioada 1983 - 2004, din care au fost selecţionaţi 70 pacienţi (5,38%) 

reprezentând aproape toate tipurile histopatologice de carcinom tiroidian. Între acestea 

carcinomul tiroidian diferenţiat a reprezentat 54 cazuri (77,14%). Au fost urmărite datele 

demografice, mijloacele clinice şi paraclinice pentru stabilirea diagnosticului pre- şi 

intraoperator, indicaţia chirurgicală şi procedeul chirurgical în funcţie de tipul histologic, 

stadialitate, factori de risc, diagnosticul postoperator după examenul la parafină, evaluarea 

prognosticului şi rezultatele. Diagnosticul de cancer tiroidian a fost suspectat pe argumente 

clinice de anamneză şi palpare a unei formaţiuni tumorale cervicale, ecografie şi scintigrafie 

şi afirmat prin examen citologic (FNAC) şi histologic (biopsie). FNAC preoperator a 

contribuit la îmbunătăţirea semnificativă a diagnosticului şi deciziei terapeutice. Tratamentul 

a fost complex, asociind metoda chirurgicală cu caracter de radicalitate, radioterapia cu I131, 

hormonoterapie de inhibiţie, TSH şi substituţia tiroxinei postoperator, urmate de o 

monitorizare clinică, imagistică, biologică, pentru un bilanţ periodic. Alegerea procedeului 

operator a fost nuanţată în funcţie de tipul histologic al cancerului tiroidian, stadialitate şi 

factorii de risc. Procedeul de elecţie în carcinomul tiroidian diferenţiat a fost în majoritatea 

cazurilor tiroidectomia totală (75%). Complicaţiile specifice tiroidectomiei şi supravieţuirea 

se încadrează datelor din literatură. 

În acelaşi context Prof. M.R. Diaconescu de la Clinica a IV-a Chirurgie, Spitalul 

C.F.R. Iaşi încearcă să îndepărteze anatema reintervenţiilor pe glanda tiroidă, considerate o 

„nebunie cardinală”, executată într-un teritoriu unde „parcă un geniu răuvoitor a turnat o oală 

de clei”. 

Rămânând în centrul universitar Iaşi, Profesorul E. Târcoveanu şi colaboratorii de la 

Clinica I Chirurgie, Spitalul „Sf. Spiridon”, Iaşi în articolul intitulat Tuberculoza abdominală 

- o realitate chirurgicală fac un studiu retrospectiv, în perioada 1995-2006 când au fost 

diagnosticaţi 22 bolnavi cu TBC abdominală: 16 cazuri tuberculoză peritoneală (TBCP), 5 

cazuri tuberculoză intestinală (TBCI), 1 caz TBC ganglionară mezenterică. Cazurile de TBCI 

s-au prezentat pentru complicaţii chirurgicale (două peritonite prin perforaţie şi o ocluzie) sau 

ca tumori ileocolice (2 cazuri). Toţi bolnavii cu TBC mezenterică şi intestinală au fost operaţi 

clasic. În cazul TBC mezenterice, s-a practicat biopsia limfonodulilor mezenterici, care a 

evidenţiat TBC productivă cu cazeificare. Pentru TBCI s-a practicat hemicolectomie dreaptă 

cu ileo-transverso-anastomoză termino- laterală pentru localizare ileo-cecală, care mima un 

neoplasm ceco-valvular şi patru enterectomii segmentare cu anastomoză ileo-ileală sau ileotransversă 

pentru tuberculoză ileală complicată cu perforaţie (2 cazuri) sau ocluzie (un caz). 

Evoluţia postoperatorie la pacienţii cu TBC mezenterică şi intestinală a fost prelungită în 2 

cazuri, dar fără complicaţii majore şi mortalitate. Spitalizarea postoperatorie medie a fost de 

12,6 zile. Autorii concluzionează că tuberculoza abdominală rămâne o realitate chirurgicală, 

chiar şi în zilele noastre. Este necesar un diagnostic şi un tratament cât mai precoce al 

tuberculozei abdominale pentru a preveni apariţia complicaţiilor. Semnele nespecifice, 

culturile clasice din lichidul de ascită negative întârzie diagnosticul. Diagnosticul 

laparoscopic cu biopsie în tubeculoza peritoneală precizează cauza suferinţei abdominale şi 

impune instituirea unui tratament specific precoce. Diagnosticul postoperator se bazează mai 

mult pe examenul histopatologic şi mai puţin pe examenul bacteriologic al lichidului de 

ascită. Dacă tuberculoza peritoneală, odată diagnosticată, se poate vindeca doar prin tratament 

tuberculostatic, complicaţiile tuberculozei intestinale impun intervenţia chirurgicală, de multe 

ori în urgenţă. 

În continuare reputatul Prof. Gh. Ghidirim de la Clinica Chirurgie, Spitalul Clinic 

Municipal de Urgentă, Chişinău prezintă experienţa chirurgilor din Republica Moldova în 

diferitele aspecte etiologice, clinice şi diagnostice ale abcesului splenic. 

311


Dr. V. Cauni de la Clinica de Urologie, Spitalul Clinic de Urgentă „Sfântul Ioan”, 

Bucureşti efectuează un studiu privind Rolul ecografiei Doppler în evaluarea pacienţilor cu 

varicocel, iar Dr. V. Costan şi Prof. D. Gogălniceanu Clinica de Chirurgie Orală şi 

Maxilofacială, Iaşi prezintă progresele chirurgiei româneşti şi ieşene în special, Lamboul 

radial în reconstrucţia pierderilor de substanţă în teritoriul oro-maxilo-facial. Experienţa 

unei abordări în echipa mixtă - chirurgie maxilofacială, chirurgie plastică. Prin colaborare 

între Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială şi Clinica de Chirurgie Plastică şi 

Reconstructivă ale UMF „Gr.T. Popa” din Iaşi, în intervalul 1999 - 2004, au fost operaţi 40 de 

pacienţi la care au fost necesare reconstrucţii complexe pentru care s-au utilizat 44 de 

lambouri diverse (radial, fibulă, pectoral, temporal şi deltopectoral). Lucrarea de faţă 

analizează rezultatele unei experienţe comune, relevând beneficiile utilizării lamboului radial 

la nivelul capului şi gâtului. 

La rubrica Tehnici chirurgicale, găsim articolul lui C. Vasilescu Centrul de Chirurgie 

Generală şi Transplant Hepatic, Institutul Clinic Fundeni, în care este descrisă limfodisecţia 

D3 în chirurgia cancerului gastric. 

În arc peste timp Prof. Dr. Nicolae Constantinescu face un comentariu la articolul 

„Lettre d’un chirurgien parisien: la chirurgie parisienne en 1938” al reputatului chirurg 

francez J. Braine. reliefând că cel mai bun omagiu pe care-l putem aduce astăzi lui J. Braine 

sunt vorbele chirurgului român Nicolae Bardescu spuse la începutul sec. XX; „dacă doriţi un 

progres în chirurgie, lăsaţi tinerilor speranţa că doar prin muncă şi numai prin muncă îşi pot 

îndeplini idealurile”. 

La rubrica cazuri clinice găsim o lucrare de la Institutul Clinic Fundeni în care Dr. M. 

Ionescu ne prezintă Rezecţie hepatică după downstaging prin chimioterapie sistemică într-un 

caz de hepatocarcinom multicentric grefat pe ciroză VHB. L. Sima de la Clinica I Chirurgie 

Timişoara ne prezintă Fistula intestinală - complicaţie în tratamentul chirurgical al infecţiei 

plasei de substituţie.De la Centrul de Chirurgie Urologică, Dializă şi Transplant Renal, 

Institutul Clinic Fundeni, G. Glück ne prezintă atitudinea terapeutică într-un caz cu retenţie 

acută de urină prin cancer de vagin. V.A. Iliescu de la Institutul de Boli Cardiovasculare 

„Prof. Dr. C.C. Iliescu”prezintă plastia de lărgire a ostiului coronarian stâng, iar A. Bucur de 

la Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială Bucureşti face o prezentare de caz şi recenzia 

datelor din literatura de specialitate în adenomul pleomorf parotidian gigant. Tot în această 

rubrică, D. Tamiolakis de la Department of Cytology, Regional Hospital of Chania, Crete, 

Greece ne prezintă articolul Clinical, radiological and histological correlation in the 

diagnostic work-up of cemento-ossifying fibroma of the maxilla: apropos a case. 

În final, revista se încheie cu prezentarea succintă a organizării şi desfăşurării tuturor 

manifestărilor de la Conferinţa Naţională de Chirurgie, Actualităţi în chirurgia hepato-biliopancreatică 

şi transplant hepatic. 

A. Vasilescu 

312

Full text PDF (3.5MB) - Jurnalul de Chirurgie

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?