Untitled - Media Med Publicis

PROGRESE ÎN CARDIOLOGIE / 15
şi limfocite) aderă la acest nivel. Migrarea secundară acestei aderări, în spaţiul
subendotelial, prin joncţiunile inter-endoteliale, este urmată de activarea celulelor
inflamatorii. Celulele activate în interiorul plăcii eliberează citokine proinflamatorii
(interferon-gama, interleukina-1, factorul de necroză tumorală TNF,
ligandul CD40 etc.), ceea ce va induce producţia unor cantităţi substanţiale de
interleukina-6. La rândul ei, interleukina-6 se deplasează de la locul inflamaţiei
către ficat, unde declanşează producţia unor mari cantităţi de reactanţi de fază
acută, cum ar fi proteina C-reactivă (PCR), amiloidul seric A şi fibrinogenul 8 .
Proteina C-reactivă este mai mult decât un marker de inflamaţie, influenţând
direct vulnerabilitatea vasculară prin câteva mecanisme, inclusiv expresia
crescută a moleculelor de adeziune locală şi a PAI-1 endotelial, precum şi reducerea
eliberării oxidului nitric endotelial 7,9 .
Activarea exagerată a celulelor inflamatorii poate destabiliza placa de aterom.
Acestea inhibă formarea capsulei fibroase stabile şi atacă colagenul, ducând
la ruptura plăcii şi la iniţierea formării trombusului. Au fost incriminate două
tipuri de proteaze, metaloproteinaza matricei (MMP) şi cistein-protează, care
atacă direct colagenul şi alte componente ale matricei tisulare 8 . Între timp, se
eliberează local cantităţi mari de interleukina-6 şi amiloid seric 10 .
Studii recente au demonstrat că unii dintre mediatorii inflamaţiei pot prezice
riscul de infarct miocardic (Figura 5) 11,12 . Dintre aceşti markeri, proteina C reactivă
este cea mai bine studiată şi cu cea mai mare valoare predictivă. Şi, într-adevăr,
un mare număr de studii epidemiologice prospective au demonstrat că
proteina C reactivă, atunci când este măsurată cu teste de înaltă sensibilitate (hs-
CRP = “high-sensivity C-reactive protein”), reprezintă un predictor puternic şi
independent de risc pentru diverse boli aterosclerotice, ca de exemplu infarctul
miocardic, accidentul vascular cerebral, boli arteriale periferice şi moartea subi
tă cardiacă, la subiecţi aparent sănătoşi 11 . Mai mult decât atât, hs-CRP aduce
informaţii prognostice la pacienţii cu alţi factori de risc majori, cum ar fi
dislipidemia, sindromul metabolic şi hipertensiunea arterială (Figura 6) 13-15 . De
aceea, adăugarea ei la factorii de risc convenţionali ar putea ameliora evaluarea
riscului cardiovascular global 7,16 .
Bazându-se pe aceste date, ghidurile recente recomandă folosirea hs-CRP
ca factor de risc independent la pacienţii consideraţi ca având risc intermediar
de apariţie a bolilor cardiovasculare, conform estimării globale a riscului 17 .
Concentraţii ale hs-CRP de 1, 1-3, şi peste 3 mg/l se vor interpreta ca risc scăzut,
moderat şi, respectiv, înalt pentru boala aterosclerotică. Valori ale hs-CRP mai
mari de 10 mg/l pot reprezenta un răspuns de fază acută din cauza unei bolii
inflamatorii concomitente sau a unei infecţii recente, şi ar trebui repetate în 2-3
săptămâni. Totuşi, valori ridicate în mod constant trebuie considerate ca având