Revistă de Medicină şi Farmacie - Clujul Medical - Iuliu Haţieganu

Patologie infecţioasă
Haemophilus influenzae posedă fimbrii cu rol în
adeziune:
- fimbrii: fimbriile facilitează aderenţa la nivelul
nazofaringelui anterior, iar fimbriile facilitează aderenţa
la nivelul nazofaringelui posterior;
- alte adezine: Mpsw 1,2; Map; Msf; Mia; OMP P 5
;
OMP P 2
; PE binding adhesin; LOS [27].
Stafilococul aureu posedă proteine de suprafaţă cu
rol în aderenţă [21].
2. Pătrunderea în spaţiul intravascular constituie
cea de-a 2-a etapă în lanţul evenimentelor ce duc în final
la apariţia modificărilor fiziopatologice importante de la
nivelul SNC.
În cazul pneumococului, C bp
A se leagă de
receptorul pIgR (polimeric imunoglobulin receptor) de la
suprafaţa celulelor epiteliale respiratorii şi, prin endocitoză,
complexul pneumococ-receptor străbate bariera epitelială.
În continuare pătrunderea în spaţiul intravascular este
favorizată de hialuronidază secretată de pneumococ,
enzimă ce degradează acidul hialuronic (component al
matricei extracelulare a ţesutului conjunctiv) [16].
Meningococul şi L. monocytogenes traversează
epiteliul respirator tot prin endocitoză în timp ce H.
influenzae penetrează bariera epitelială intercelular prin
degradarea joncţiunilor strânse intercelulare [20].
3. Supravieţuirea intravasculară este posibilă
datorită unor factori de virulenţă prezenți la nivel microbian.
În cazul pneumococului factorul de virulenţă cel
mai important este reprezentat de capsula polizaharidică.
Aceasta are proprietăţi antifagocitare (împiedică interacţiunea
cu celulele fagocitare prin intermediul C 3
b) și previne
activarea căii alterne a complementului. Gradul de virulenţă
depinde de compoziţia capsulei şi de cea a peretelui celular
(de exemplu concentraţia de acid teichoic) şi mai puţin
de grosimea capsulei. Există, deasemenea, alţi factori de
virulenţă ai pneumococului, cum ar fi unele proteine ce
împiedică activarea complementului şi opsonofagocitoza,
şi anume:
- P s
pA (pneumococcal surface protein) previne
depozitarea şi activarea C 3
b, interferând cu factorul B al
complementului [11];
- P sp
C se leagă de factorul H al complementului, iar
când acesta se leagă de C 3
b, cel din urmă este catabolizat,
ducând la forma sa inactivă [24];
- Pneumolizina este o toxină cu proprietaţi
citotoxice; ea activează calea clasică a complementului
în absenţa anticorpilor specifici ceea ce duce în final
la reducerea activitaţii opsonice serice. De asemenea,
ea favorizează patrunderea pneumococului în spațiul
subarahnoidian [12].
Din punct de vedere morfologic există o variaţie
fenotipică a coloniilor de pneumococ: în cazul celor opace
se constată prezenţa unei cantităţi crescute de polizaharid
capsular şi de P sp
A la nivel celular, ceea ce asigură o
supravieţuire crescută în organismul gazdă, în timp ce
coloniile transparente sunt constituite din germeni ce posedă
o cantitate crescută de C bp
A şi acid teichoic, ceea ce conferă
o aderenţă sporită de structurile celulare ale gazdei [16].
Meningococul prezintă şi el o capsulă polizaharidică cu
proprietăţi antifagocitare. Există şi în acest caz o variaţie de
fază, formele capsulate circulând în torentul sanguin. Există
în acest caz o serie de factori favorizanți ai supravieţuirii,
ce ţin de organismul gazdă:
a) Deficit de factori ai complementului:
- C 3 :
- este împiedicată opsonizarea, fagocitoza;
- C 5-9
(complexul de atac al membranei) ce impiedică
liza bacteriană;
b) Deficit de properdină;
c) Deficit de anticorpi IgM;
d) Prezenţa anticorpilor IgA blocanţi ce împiedică
acţiunea Ac de tip IgM [8].
H. influenzae şi Enterobacteriaceele prezintă o
capsulă cu rol antifagocitar [27].
Stafilococul aureu prezintă capsula cu rol
antifagocitar precum şi numeroase adezine şi exoproteine
ce au diverse roluri. Există mai multe structuri genice
(regulatori globali) implicate în sinteza acestor produşi
celulari:
a) TCRS (two - component regulatory sistems)
constituit din următoarele structuri:
• agr – determină creşterea sintezei adezinelor în
faza de creştere exponenţială şi cea a exoproteinelor în faza
exponenţială şi staţionară;
• sae – implicată în sinteza exoproteinelor;
• sreAB cu rol în represia sintezei TSST-1 şi a
proteinei A;
b) familia de proteine omologe SarA [7,21].
4. Invazia meningelui se poate realiza la nivelul
celor 2 structuri de la nivelul SNC: bariera hematoencefalică
şi bariera sânge – LCR de la nivelul plexurilor coroide.
Bariera hematoencefalică (HE) este nivelul la care
pătrund cele mai multe bacterii. Există 3 modalităţi de
penetrare a acesteia (Fig. 1):
a) transcelular – modalitatea cea mai frecvent
întâlnită. În cazul pneumococului, CbpA se leagă de
receptorul pentru PAF de la nivelul endoteliului, formându-se
o vacuolă ce străbate celula endotelială. Meningococul
posedă proteine (Pil c, Opa, Opc) cu rol în aderenţa de
endoteliul vascular. Listeria monocytogenes prezintă o
proteină din familia internalinelor (Internalin B) ce se leagă
de receptori endoteliali (C-Met, gC 1q
-R, HPSG s
). La fel,
E. Coli prezintă proteine de suprafaţă cu rol în aderenţă
(OmpA, OmpX, CMF-1, IbeA, IbeB, AsIa, YijP);
b) paracelular întâlnit în cazul pătrunderii la nivel
SNC a Borreliei burgdorferi şi a Treponemei pallidum.
Se produce o alterare a structurii şi funcţiei joncţiunilor
intercelulare de către diverşi factori;
348
Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 3