Revistă de Medicină şi Farmacie - Clujul Medical - Iuliu Haţieganu

Patologie digestivă
siune arterială, reducerea rezistenţei vasculare periferice.
SHR reprezintă expresia extremă a circulaţiei hiperdinamice
şi se dezvoltă în momentul în care apare descreşterea
debitului cardiac. Deşi la pacienţii cu ciroză ne-am
aştepta să găsim o performanţă miocardică crescută, totuşi
contractilitatea miocardului este diminuată atât în repaus,
cât şi la efort (disfuncţie sistolică). De asemenea, este
prezentă şi disfuncţia diastolică. Disfuncţia cardiacă este
latentă în condiţiile unei postsarcini reduse (hipotensiunea
arterială), dar este demascată în anumite circumstanţe
care cresc munca inimii (infecţii, peritonita bacteriană
spontană).
Disfuncţia circulatorie prezentă în ciroze perturbă
şi hemodinamica intrahepatică. Catecolaminele şi angiotensina
II acţionează asupra arteriolelor hepatice, venulelor
hepatice și asupra celulei hepatice stelate activate,
determinând reducerea fluxului plasmatic hepatic, creşterea
rezistenţei vasculare intrahepatice şi creşterea presiunii
portale. Astfel se explică unele manifestări clinice
asociate SHR: deteriorarea rapidă a funcţiei hepatice şi
apariţia frecventă a encefalopatiei hepatice. Insuficienţa
hepatică asociată SHR ar fi potenţial reversibilă
prin corecţia disfuncţiei circulatorii. La patogeneza
encefalopatiei hepatice a pacienţilor cu SHR contribuie
adiţional vasoconstricţia cerebrală, care este prezentă în
cadrul disfuncţiei circulatorii.
În SHR este caracteristică vasoconstricţia din
teritoriile circulatorii arteriale cutanate, musculare şi
cerebrale; gradul de vasoconstricţie din aceste teritorii se
corelează cu gradul vasoconstricţiei renale şi cu nivelele
plasmatice ale reninei. Pacienţii cu SHR de tip 2 şi cu ascită
refractară prezintă frecvent crampe musculare care dispar
după expansiunea volemică cu albumină; aceste crampe ar
fi în legătură cu reducerea fluxului sanguin muscular.
Insuficienţa suprarenaliană apare la aprox 80% din
pacienţii cu sindrom hepatorenal, mai ales la aceia care au
asociat o infecţie bacteriană severă (peritonită bacteriană
spontană). Insuficienţa suprarenaliană contribuie la
disfuncţia circulatorie a pacienţilor cu SHR şi funcţia
glandei suprarenale este esenţială pentru a asigura
răspunsul vasomotor adecvat al circulaţiei arteriale la
mediatorii vasoconstrictori. Tratamentul cu hemisuccinat
de hidrocortizon la aceşti pacienţi determină o ameliorare
rapidă a hemodinamicii sistemice. Cauza insuficienţei
suprarenale ar fi reducerea fluxului sanguin suprarenalian
secundar vasoconstricţiei regionale. Nivelele crescute
de citokine inflamatorii prezente la pacienţii cu SHR şi
peritonită bacteriană spontană inhibă direct sinteza de
cortizol [12,13].
Mediatorii vasoactivi umorali şi renali
Glomerulii renali sunt structuri dinamice; celulele
mezangiale din structura lor se contractă sub acţiunea unor
agonişti, reducând suprafaţa disponibilă pentru filtrarea
glomerulară. Mediatorii umorali şi intrarenali care cauzează
vasoconstricţie renală şi contracţia celulelor mezangiale
sunt: endotelinele (în special ET-1, a cărei sinteză este
stimulată de unii produşi ai lipoperoxidării), cisteinil
leukotrienele (LTC4 şi LTD4; sinteza lor este stimulată de
endotoxine), TxA2 (producţie stimulată de ischemia renală)
şi F2 isoprostanii (produşi ai lipoperoxidării), adenozina
(potenţează efectele vasculare ale angiotensinei II şi sinteza
de endoteline) [12].
Factorii precipitanţi
În SHR de tip 1 se identifică un factor precipitant în
70-100% din cazuri. Factorii precipitanţi sunt reprezentaţi
de: infecţiile bacteriene (peritonita bacteriană spontană
determină SHR în 20-30% din cazuri în ciuda tratamentului
corect şi a rezoluţiei infecţiei), paracentezele voluminoase
fără suplimentare de albumină (15% din cazuri), hemoragiile
digestive (8%) şi hepatita acută alcoolică (25%).
În situaţia PBS, insuficienţa renală se datorează
disfuncţiei circulatorii indusă de citokine. Declinul funcţiei
renale se datorează şi deteriorării funcţiei cardiace ca
rezultat a dezvoltării unei cardiomiopatii septice sau a
înrăutăţirii unei cardiomiopatii cirotice latente.
Deşi insuficienţa renală acută ce apare după
hemoragii digestive este mai frecventă la pacienţii cirotici
(8% vs 1% la acelaşi volum sanguin pierdut la pacienţi
necirotici), aceasta apare exclusiv la pacienţii cu şoc
hipovolemic (necroza tubulară acută ar fi cel mai plauzibil
diagnostic).
Supradozajul diureticelor, mai ales la pacienţii cu
ascită şi fără edeme, cauzează depleţie volemică şi a fost
menţionat ca factor precipitant al SHR. Dar în prezent nu
se include pe lista factorilor precipitanţi; diureticele în
exces determină azotemie, dar aceasta este reversibilă după
oprirea diureticelor şi repleţia volemică.
În SHR tip 2 şi în unele cazuri de SHR de tip 1
nu se identifică nici un factor precipitant. Mecanismul
insuficienţei renale este în legătură cu înrăutăţirea bolii
hepatice şi cu insuficienţa mecanismelor compensatoare de
menţinere a perfuziei renale adecvate [9].
Tabloul clinic
Ascita este întotdeauna prezentă la pacienţii cu
SHR şi este de obicei refractară la tratamentul diuretic.
Icterul, encefalopatia hepatică, coagulopatia sunt prezente
în grade diferite ca şi parte a insuficienţei hepatice, mai ales
în SHR de tip 1. Tensiunea arterială este scăzută în ciuda
prezenţei hipervolemiei plasmatice, a debitului cardiac
crescut şi a hiperactivităţii sistemelor vasoconstrictoare.
Hipotensiunea este cauzată de vasodilataţia splanhnică.
Pe măsura agravării apar: greţuri, vărsături, sete şi comă
(hipertensiune intracraniană prin edemul cerebral difuz
cauzat de hiponatriemia de diluţie). Este caracteristică
oliguria, totuşi diureza poate să fie mai mare; oliguria
apărând doar cu câteva zile înainte de deces [14].
Diagnostic
Diagnosticul SHR se face în două trepte:
322
Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 3