PDF (10 MB) - Jurnalul de Chirurgie

Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

Jurnalul de chirurgie îşi propune să devină în 

scurt timp o publicaţie cu impact în activitatea 

de cercetare chirurgicală şi de pregătire 

profesională continuă. 

Jurnalul apare ca o necesitate în condiţiile 

cerute de noile forme de pregătire a rezidenţilor 

în chirurgie şi se angajează să pună la dispoziţia tinerilor chirurgi din diverse specialităţi, 

cunoştinţele şi modelele de bază a pregătirii lor ca specialişti pentru noul mileniu. 

Editori onorifici 

Richard M. Satava (U.S.) 

Paul Allen Wetter (U.S.) 

Editor emeritus 

Robert van Hee (Belgia) 

Editor şef 

Eugen Târcoveanu 

Redactor şef 

Radu Moldovanu 

Secretar general de redacţie 

Alin Vasilescu 

Redactori 

Dan Andronic 

Gabriel Dimofte 

Liviu Lefter 

Cristian Lupaşcu 

Dragoş Pieptu 

Valeriu Surlin 

Nutu Vlad 

Corector 

Oana Epure 

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în 

articolele Jurnalului de chirurgie revine 

autorilor. Republicarea parţiala sau în întregime a 

articolelor se poate face numai cu menţionarea 

autorilor şi a Jurnalului de chirurgie. 

Includerea materialelor publicate pe acest site pe 

alte site-uri sau în cadrul unor publicaţii se poate 

face doar cu consimţământul autorilor. 

© Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2005-2011 

Comitet ştiinţific 

Alexander Beck (Ulm, Germania) 

Pierre Mendes da Costa (Bruxelles, Belgia) 

Gheorghe Ghidirim (Chişinău, Moldova) 

Christian Gouillat (Lyon, Franţa) 

Vladimir Hotineanu (Chisinau, Moldova) 

Lothar Kinzl (Ulm, Germania) 

Jan Lerut (Bruxelles, Belgia) 

C. Letoublon (Grenoble, Franţa) 

Phillipe van der Linden (Bruxelles, Belgia) 

John C. Lotz (Staffordshire, Marea Britanie) 

Iacob Marcovici (New Haven, SUA) 

Francoise Mornex (Lyon, Franţa) 

Andrew Rikkers (SUA) 

Michel Vix (Strasbourg, Franţa) 

Giancarlo Biliotti (Florenţa, Italia) 

Gianfranco Silecchia (Roma, Italia) 

Monica Acalovschi (Cluj) 

Nicolae Angelescu (Bucureşti) 

Gabriel Aprodu (Iaşi) 

Mircea Beuran (Bucuresti) 

Eugen Bratucu (Bucureşti) 

N.M. Constantinescu (Bucureşti) 

Silviu Constantinoiu (Bucureşti) 

Cătălin Copăescu (Bucureşti) 

Constantin Copotoiu (Tg. Mureş) 

Nicolae Danilă (Iaşi) 

Corneliu Dragomirescu (Bucureşti) 

Ştefan Georgescu (Iaşi) 

Ioana Grigoraş (Iaşi) 

Avram Jecu (Timişoara) 

Răducu Nemeş (Craiova) 

Alexandru Nicodin (Timişoara) 

Florian Popa (Bucureşti) 

Irinel Popescu (Bucureşti) 

Doiniţa Rădulescu (Iaşi) 

Vasile Sârbu (Constanţa) 

Viorel Scripcariu (Iaşi) 

Liviu Vlad (Cluj Napoca) 

Victor Tomulescu (Bucureşti) 

I

Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

Manuscrisele trebuie să îndeplinească condiţiile cerute de International Committee of Medical 

Journal Editors. Informaţii detaliate şi actualizate sunt disponibile la adresa 

http://www.icmje.org. 

Standard de redactare 

Iniţializare pagină: Format A4, margini de 2,5 cm. 

Titlul: Times New Roman, 14, aldin (bold), centrat, la un rând; trebuie să fie cât mai scurt şi elocvent pentru 

conţinutul articolului; 

Autorii, instituţia: Times New Roman, 12, normal, centrat, la un rând; prenumele precede numele de familie şi 

va fi scris în întregime numai pentru sexul feminin; trebuie precizată adresa de corespondenţă (de preferat e- 

mail). 

Rezumat în engleză minim 200 cuvinte: Times New Roman, 10, la un rând, fără aliniate şi precedat de titlul 

articolului scris în engleză, cu majuscule, urmat de cuvântul abstract (în paranteza, italic). La sfârşitul 

rezumatului se vor menţiona cu majuscule, cuvintele cheie. 

Textul: Times New Roman, 12, la un rând, structurat pe capitole: introducere, material şi metodă, discuţii, 

concluzii etc. 

Tabelele vor fi inserate în text şi nu vor depăşi o pagină; titlul tabelului va fi numerotat cu cifre romane: Times 

New Roman, 10, aldin, la un rând, deasupra tabelului; 

Figurile (inserate în text) vor fi menţionate în text; titlul şi legenda vor fi scrise cu Times New Roman, 10, aldin, 

la un rând şi vor fi numerotate cu cifre arabe. 

Bibliografia va fi numerotată în ordinea apariţiei în text; Times New Roman, 10, la un rând, redactată după 

cerinţele internaţionale - vezi http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html . 

Articolele multimedia: filmele şi fişierele Microsoft Power Point (cu extensia .ppt) vor fi însoţite de un rezumat 

consistent în engleză; dimensiunea fişierelor *.ppt < 5 Mb cu un număr de slide-uri < 50. 

Articolele vor fi adresate redacţiei în formă electronică (e-mail, CD, DVD, floppy) şi eventual tipărită. 

Articolele nu vor depăşi: - lucrări originale 15 pagini, - referate generale 20 pagini, - cazuri clinice 8 pagini, - 

recenzii şi noutăţi 2 pagini, - articole multimedia Power Point 5 Mb şi 50 slide-uri. 

Evaluarea Articolelor 

Articolele vor fi publicate numai după evaluarea lor de comitetul de redacţie. 

Procesul de evaluare constă în: 

- evaluarea formală a articolului (din punct de vedere al criteriilor de tehnoredactare) realizată de membrii 

colectivului editorial; 

- evaluarea calităţii informaţiei ştiinţifice realizată iniţial de membrii colectivului editorial şi apoi de membrii 

comitetului ştiinţific, conform unui formular standardizat. 

Autorii vor fi informaţi dacă articolul este acceptat sau nu spre publicare precum şi despre eventualele corecturi / 

completări necesare pentru a îndeplini criteriile de publicare. 

După ce articolul a primit avizul de publicare, va fi publicat în funcţie planul editorial (numere tematice, 

valoarea ştiinţifică a articolului). 

Autorii trebuie să informeze redacţia despre un posibil conflict de interese. Informaţii 

suplimentare despre conflictul de interese sunt disponibile la adresa: http://www.icmje.org/#ep. 

II

Cuprins Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

CUPRINS 

EDITORIAL 

HISTORY OF INGUINAL HERNIA REPAIR...............................................................................301 

R. Van Hee 

Institute of the History of Medicine and Natural Sciences, 

University of Antwerp, Belgium 

ARTICOLE DE SINTEZĂ 

TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC AL PSEUDOCHISTURILOR DE PANCREAS............320 

D.C. Hîrţan (1), E. Târcoveanu (2) 

(1) doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi 

Spitalul Municipal Roman, Secţia Chirurgie 

(2) Clinica I Chirurgie, „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu” 

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi 

TERAPIA CU FLUIDE ŞI HIPERTENSIUNEA INTRAABDOMINALĂ..................................335 

Mihaela Blaj (*), Ioana Grigoraş 

(*) doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

Clinica A.T.I., Sp. Sf. Spiridon 

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

IATROGENIC ERECTILE DYSFUNCTION AFTER PELVIC SURGERY: 

PROSTATECTOMY, COLONIC AND RECTAL SURGERY.....................................................351 

Voichiţa Mogoş, Simona Mogoş 

Clinic of Endocrinology 

University of Medicine and Pharmacy “Gr.T.Popa” Iassy, Romania 

ARTICOLE ORIGINALE 

RECURENŢA LOCALĂ DUPĂ EXICIZIA TOTALĂ DE MEZORECT – 

O PROBLEMĂ DE ACTUALITATE..............................................................................................359 

Lili-Gabriela Lozneanu, G. Dimofte, Simona Nicolescu, V. Boboc, E. Tarcoveanu 

Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu” 

Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr.T.Popa “Iasi 

EVALUAREA LIMFOGANGLIONULUI SANTINELĂ ÎN CANCERUL MAMAR................368 

Victor-Gabriel Rugină (1,2), Dan Mihalcea (2) 

(1) Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi 

(2) Clinica a IV-a Obstetrică-Ginecologie, 

Spitalul Obstetrică Ginecologie Cuza Vodă Iaşi 

III


INFUZIA ARTERIALĂ HEPATICĂ (HAI) ŞI ADMINISTRAREA 

INTRAVENOASĂ A CHIMIOTERAPIEI ÎN METASTAZELE HEPATICE 

NEREZECABILE ALE CANCERELOR COLO-RECTALE FAŢĂ DE 

CHIMIOTERAPIA SISTEMICĂ IZOLATĂ..................................................................................374 

C.Popa1 (*), S. Simion (1), B. Popa (2), T. Potecă (1), Sânziana Ionescu (1) 

(1) Clinica de Chirurgie Generală, Spitalul Clinic “Colentina” - Bucureşti, 

(*) doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila” Bucureşti 

(2) Laboratorul de Angiografie, Spitalul Clinic de Urgenţă “Floreasca” - Bucureşti, 

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila” Bucureşti 

MANAGEMENTUL HERNIEI OMBILICALE ÎN CIROZA HEPATICĂ................................380 

Gabriela Balan (1,2), Anca Trifan (3), Camelia Cojocariu (3), D. Botezatu (2) 

(1) Doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

(2) Clinica de Gastroenterologie, Spitalul Județean de Urgență „Sf. Ap. Andrei” Galați 

(3) Centrul de Gastroenterologie și Hepatologie Iași 

TEHNICI DE SEDARE ÎN CHIRURGIA ORO-MAXILO-FACIALĂ 

DE AMBULATOR.............................................................................................................................386 

Otilia Boişteanu (*), Maria Voroneanu, Eugenia Popescu, 

Violeta Trandafir, V. V. Costan 

(*) Doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

Clinica de chirurgie Orală şi Maxilo-Facială, Sp. „Sf. Spiridon” Iaşi 


APRECIEREA STRESULUI NEUROENDOCRIN ŞI INFLAMATOR ÎN 

DOUĂ TIPURI DE ABORD ALE ARTROPLASTIEI TOTALE DE GENUNCHI...................394 

Maria Stoica (1), D. Grecu (2), V. Șurlin (3), Daniela Cernea (1), F. Purcaru (1) 

(1) Clinica ATI, UMF Craiova 

(2) Clinica de Ortopedie și Traumatologie, UMF Craiova 

(3) Clinica Chirurgie I, UMF Craiova 

STUDIU COMPARATIV AL FACTORILOR ASOCIAȚI TROMBOZEI VENOASE 

PORTALE LA PACIENȚII CIROTICI CU SAU FĂRĂ HEPATOCARCINOM......................401 

Mirela Ionescu, M. Ciocîrlan, V. Stog, M.M. Diculescu 


PARTICULARITĂŢI ALE REEDUCĂRII FUNCŢIONALE A TENDOANELOR 

FLEXOARE ALE MÂINII. ANALIZA UNUI LOT DE 112 CAZURI........................................408 

I. Ţopa (*), T. Stamate 

(*) doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T.Popa” Iaşi 

Clinica de Chirurgie Plastică, Reconstructivă şi Arşi 

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T.Popa” Iaşi 

STUDIU EPIDEMIOLOGIC PRIVIND AGREGAREA FAMILIALĂ LA 

PACIENŢII DIAGNOSTICAŢI CU CANCER COLORECTAL.................................................417 

Maria Maxim (*), Anca Trifan 

(*) doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie “ Gr. T. Popa” Iaşi 

Centrul de Gastroenterologie şi Hepatologie Iaşi, Sp. “Sf. Spiridon” 

Universitatea de Medicină şi Farmacie “ Gr. T. Popa” Iaşi 

IV


CAZURI CLINICE 

HETEROTOPIE PANCREATICĂ CHISTICĂ – CAUZĂ RARĂ DE STENOZĂ 

ANTROPILORICĂ LA ADULT......................................................................................................424 

E. Târcoveanu (1), A. Vasilescu (1), N. Vlad (1), Niculina Florea (2), C. Stanciu (3) 

(1) Clinica I Chirurgie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

(2) Departamentul de Anatomie patologică, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

(3) Centrul de Gastroenterologie și Hepatologie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 


TUMORILE DE UNGHI INTERN AL OCHIULUI - O PROVOCARE. 

UTILIZAREA LAMBOULUI CERVICOFACIAL IN RECONSTRUCȚIA 

POSTEXCIZIE A TUMORILOR DE UNGHI INTERN AL OCHIULUI...................................431 

Lucian Popa (1), Danut Costin (2) 

(1) doctorand, Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T Popa”, Iaşi 

Clinica de Chirurgie Plastică Reconstructivă și Arsuri, Sp. “Sf. Spiridon”, Iaşi 

(2) Clinica II Oftalmologie, Sp. “Sf. Treime”, Iaşi, 

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T Popa”, Iaşi 

LONG ELECTRIC WIRE IN URETHRA –AN UNUSUAL PARAPHILIA. 

CASE REPORT..................................................................................................................................437 

Chattopadhyay SD, Das R, Panda N, Mahapatra RS, Biswas R, Jha A 

Department of General Surgery, 

Nilratan Sircar Medical College and Hospital, Kolkata, India 

MANAGEMENTUL LAPAROSCOPIC AL CHISTURILOR OVARIENE CU 

DEZVOLTARE PELVIABDOMINALĂ – PREZENTARE DE CAZ..........................................441 

R. Vieriu-Moţoc (1), E. Târcoveanu (2), C. Bradea (2), A. Vasilescu (2) 

(1) doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi 

(2) Clinica I Chirurgie, „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu” 


LIMFOM MALT ASOCIAT SINDROMULUI SJÖGREN PRIMAR – 

CAZ CLINIC.......................................................................................................................................446 

Eugenia Popescu (1), Daniela Trandafir (1), Violeta Trandafir (1), Otilia Boişteanu (1), 

Liliana Moisii (2), D. Ferariu (3) 

(1) Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

Facultatea de Medicină Dentară 

(2) Clinica de Radiologie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

(3) Serviciul de Anatomie Patologică, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 


SYNDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE SECRETION 

ASSOCIATED WITH SMALL CELLS LUNG CANCER WITH 

BONE METASTASIS........................................................................................................................456 

C. Buzduga (1), I. Raileanu (2), C. Stefanescu (2), V. Mogos (1), E. Zbranca (1) 

(1) Department of Endocrinology, 

(2) Department of Nuclear Medicine 

“Gr.T Popa” University of Medicine and Pharmacy Iasi, Romania 

V


ANATOMIE ŞI TEHNICI CHIRURGICALE 

PRINCIPIILE ANATOMICE ALE MENAJĂRII NERVILOR LARINGEI ÎN 

CURSUL TIROIDECTOMIEI.........................................................................................................460 

O. Fabian, Emilia Pătruţ, I. Şimon, V. Muntean 

Clinica IV Chirurgie, UMF Iuliu Haţieganu Cluj-Napoca 

ARTICOLE MULTIMEDIA 

TREATMENT OF NOSOCOMIAL PNEUMONIAS.....................................................................476 

Ioana Grigoraş 

Intensive Care Units, St. Spiridon University Hospital 

“Gr. T. Popa" University of Medicine and Pharmacy, Iasi, Romania 

ISTORIA CHIRURGIEI 

ILIADA: ASPECTELE MEDICALE. MEDICINA HOMERICĂ................................................481 

V. Strat, A. Vasilescu 



RECENZII ŞI NOUTĂŢI 

PRIMUL CONGRES NAŢIONAL AL SOCIETĂŢII ROMÂNE DE 

COLOPROCTOLOGIE....................................................................................................................488 

VI

Editorial Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

HISTORY OF INGUINAL HERNIA REPAIR. 

R. Van Hee 

Institute of the History of Medicine and Natural Sciences, 

University of Antwerp, Belgium. 

HISTORY OF INGUINAL HERNIA REPAIR (ABSTRACT): Inguinal hernia most probably has been a 

disease ever since mankind existed. In view of its existence in different kinds of animals, and in particular 

of primates, one can assume that already prehistoric human beings were affected with the disease. 

Inguinal hernia repair has made enormous progress throughout the ages. The main reasons for 

intervention however remained the same: continuous growth of the inguinal and/or scrotal swelling, the 

risk of incarceration of the hernia content and the bad results of conservative methods like truss 

placement. Surgical techniques have rapidly evolved since Eduardo Bassini proposed his first successful 

reconstruction of the inguinal floor. The various adaptations of his technique did however not result in a 

substantial reduction in the number of recurrences. The tension free repair, introduced by Irving 

Lichtenstein, caused a dramatic drop in the recurrence rate and became the procedure of choice. Since the 

introduction of laparoscopic techniques, these methods became equally accepted for inguinal hernia, in 

particular in western regions where financial aspects play a less prominent role. The future will tell how 

hernia repair will evolve in the next decades. 

KEY WORDS: INGUINAL HERNIA, HERNIA REPAIR, HISTORY OF SURGERY. 

Correspondence to: Prof. Dr. Robrecht Van Hee, Institute of the History of Medicine and Natural 

Sciences, University of Antwerp, Belgium, e-mail: bob.van.hee@skynet.be. 

INTRODUCTION 

Inguinal hernia most probably has been a disease ever since mankind existed 1 . 

In view of its existence in different kinds of animals 2 , and in particular of 

primates 3 , one can assume that already prehistoric human beings were affected with the 

disease 4 . Written proof of this statement became available from manuscripts and founds 

in Mesopotamian 5 and Egyptian 6 cultures. So does the famous papyrus Ebers, dating 

from around 1550 BC, refer to patients suffering from inguinal hernia, quoting its 

appearance during coughing 7 . Another passage 8 mentions its treatment: 

‘Then you shall say concerning it “This is a swelling of the coverings of his 

abdomen, an illness which I will treat”. It is the heat of his bladder in front of his belly 

which creates it. Falling to the ground, it returns likewise. You should heat (“shemen”) 

it to imprison it in his belly. You treat it like the “sahemen” treatment’ 9 . 

1 Several publications on the history of inguinal hernia and its treatment have been published in the previous years. They can be 

divided into four categories: 1. Historical monographs, amongst others René Stoppa et al. in 1998c; 2. Introductory chapters in 

general survey books on hernia, amongst others Raymond Read in 1989 & 1994, José Patino in 1995, Brendan Devlin et al. in 1998, 

Fernando Carbonell Tatay in 2001, John Skandalakis et al. in 2002; 3. Articles in journals, amongst others R.I.Carlson in 1956, 

Michael Sachs et al. in 1997, Wayne Lau in 2002, D.A.McClusky et al., Philippe Bonnichon & Olivier Oberlin in 2010; 4. Articles 

dealing with specific aspects of the history of anatomy, pathology or treatment of hernia: these will be cited at their respective places 

in this article. 

2 See for instance Slatter pp.452-459 and Ramadan & Abdin-Bey pp.57-61. 

3 See for instance Sonia Wolfe-Coote p. 1935. 

4 See Albert Lyons’ internet article (consulted 19.06.2011) 

5 Hammurabi of Babylon described inguinal hernia. See also Skandalakis et al., p. 29. 

6 So was the mummy of Ramses V (1157 B.C.) found to have a scrotal hernia and/or hydrocele. See Skandalakis et al. p.29. 

7 See Lyons and Petrucelli p.92. 

8 Ebers 872. 

9 For this translation, see John Nunn p.166. 

301


It remains however unclear if the text refers to application of gentle heat to the 

protruding mass or to aggressive cauterisation designed to create scarring and ensuing 

occlusion of the hernia sac 10 . 

GRECO-ROMAN TIMES 

The ‘Old Masters’ of Greek and Roman Antiquity wrote more elaborate treatises 

on hernia pathology and devoted specific chapters to its origin, symptoms and 

treatment. 

So do we read in the Hippocratic Corpus, that hernia was the result of either 

drinking water from large rivers 11 , or experiencing a traumatic event to the belly 12 . 

In the 3 rd century BC, Alexandrian medical scientists clearly advocated surgery 

for hernia. They obtained preoperative sedation with a root extract of mandrake, while 

haemostasis was achieved with vascular ligature 13 . 

The original manuscripts were lost with the destruction of the library of 

Alexandria, but were transmitted and later reiterated in Roman times, not the least by 

the encyclopaedist Aulus Cornelius Celsus (fl.30-50 AD). 

He collected the contemporary knowledge on hernia in his ‘De Re Medica’, 

written around 30 AD. Herein he describes reduction of hernia content by taxis, and 

states that at operation not only haemostasis is realised by ligature, but also that the 

testes are spared 14 . 

One century later Heliodorus (fl.125 A.D.) equally avoids castration, and deals 

with the hernia sac by twisting its neck 15 . 

Galen (130-200), not only wound surgeon of gladiators, but also physician of 

two consecutive Roman emperors, ascribed the origin of hernias to rupture of the 

peritoneum and overstretching of the overlying fascia and muscles 16 . 

His treatment consisted of a ligature of the hernia sac, together with the 

spermatic cord, and resection of the testicle 17 . 

Galen’s words became like a medical Bible and were followed and applied for 

centuries. 

THE MIDDLE AGES. 

With the fall of the Western Roman Empire in 476, Byzantine medicine took 

over this Greco-Roman tradition and the treatments of Galen in particular 18 . 

However Paul of Aegina (ca.625-ca.690) abstained from amputating the testicle. 

He either opened the hernia sac and reduced its content into the belly by invaginating it 

with a probe, or applied cauterisation to the skin, overlying the hernia, aiming at 

scarring the overstretched peritoneum 19 . Incarcerated hernias were apparently not 

treated, since not mentioned in the texts of the Antique Masters 20 . 

10 See Nunn p.167. 

11 See for this passage of Hippocrates: Littré Vol.II p.37. 

12 See for this quote of Hippocrates : Littré Vol.V.pp.81-83. 

13 According to Patino, p.4, citing Leo Zimmerman & Ilza Veith 1961. 

14 See Celsus’ De Re Medica, Book VII, Capitula XVIII to XXI. For an English translation of the corresponding passus, see Patino, 

p.4. 

15 See Read 1994, p.1. 

16 Patino p.4, citing Read. 

17 Patino p.4. 

18 For a comprehensive review of hernia treatment in the Byzantine epoch, see Lascaratos et al., 2003. 

19 See de Moulin p.24. 

20 See de Moulin p.24. 

302


Arab surgeons continued hernia treatments in line with Byzantine authors like 

Aetius of Amida (502-575) or Paulus Aeginetus. The most notorious writer Albucasis 

(936-1013) discusses hernia at length in chapters 65 to 67 of the ‘Maqalat’, the 30 th 

book of his al-Tasrif 21 . In his chapter 67 Albucasis acknowledges that early hernia 

swellings may reduce spontaneously, but mostly may become permanent through 

formation of adherences. 

They develop as a consequence of distension and weakening of the inguinal 

peritoneum and should be treated by cauterisation 22 . 

In chapter 65 the author elaborates on scrotal hernia, called ‘oudara maaiya’ or 

enterocele. Here the author is very reluctant to perform cauterisation. Instead, after 

placing the patient in a supine position, the hernia is progressively reduced, after which 

the patient is operated upon, the hernia sac transfixed with a cross stitch, and the testicle 

removed 23 . Finally the scrotum is drained inferiorly. 

The Arab influence of cauterising the pubic region in case of inguinal hernia 

became widely adopted in the western late Middle Ages, in particular through the Latin 

transcription of Albucasis’ al-Tasrif by Gerard of Cremona (1114-1187) in Toledo in 

the late 12 th century 24 . 

So did Guy de Chauliac (1298-1368) borrow extensively from Albucasis’ 

textbook. For inguinal hernia he proposes six different treatments 25 : 

1. After skin incision, the hernia sac is transfixed and the distal spermatic cord with 

the testicle is amputated (method of Galen). 

2. Cauterisation of the external swelling with the red hot iron (method of 

Albucasis). 

3. Scar formation by using a ‘cauterium potentiale’, a plaster with escharotic 

capacity, as for instance arsenic (method of Theodoric of Cervia [1205-1298]). 

4. Applying a transcutaneous suture around the spermatic cord, and tying it on an 

external wooden slat, until the cord becomes sectioned (method of Roger of 

Salerno [late 12 th century]). 

5. Incising the suprapubic area and introducing a hot iron cauter directly on the 

spermatic cord (method of Lanfranchi of Milan [?-1315]). 

6. After incision, applying a golden thread around the spermatic cord, to tie it just 

enough to ensure closure of the hernia sac (method of Guy de Chauliac) 26 . 

The surgical textbooks of Guy became the New Testament in surgery. For more 

than three hundred years, the different methods were in use, with a progressive 

preponderance for Guy’s technique with the Golden Thread. 

21 I used the French edition, commented by Saïd Mestiri. See the corresponding chapters on hernia: pp.151-154. There is also the 

English translation and commentary by M.S.Spink & E.L. Lewis (London: The Wellcome Institute of the History of Medicine; 

Oxford: The University Press, 1973). 

22 

Albucasis. Ch.67.‘Let the patient lie on his back, in front of you ; make a transverse incision of approximately three finger 

‘breaths’, over the neck of the inguinal swelling and dissect the subcutaneous membranes. Then take a wooden stiletto and apply it 

on the top side of the peritoneal sac, so as to reduce it in the interior of the abdomen; use two good sutures above the stiletto and 

knot them; then remove the wooden stiletto with care not to section the peritoneum, nor to touch the testicle, as I teached you 

previously; continue by applying a normal wound dressing; when the sutures fall off, the wound is infecting and the peritoneal 

retraction prevent recurrence. Cauterisation has the most beneficial effects in the inguinal region.’ 

23 Mestiri, pp.153-154, supposes this citation of orchiectomy may be the result of a faulty transcription, instead of representing 

Albucasis’ idea. 

24 See de Moulin p. 30 

25 See de Moulin pp.57-58. 

26 de Chauliac gives credit to Master Bernard for this technique. For de Chauliac’s treatise on hernia, see de Chauliac ff.CCXCII vo. 

till CCXCVI ro. According to Read, the ‘Golden Thread’ was later effectively used by Gerard de Metz in 1412. 

303


Most surgeons in the late Middle Ages however remained very reluctant to 

perform surgery. So did Roland of Parma (fl.1264) follow Albucasis in enhancing taxis 

of the hernia by using a supine patient position 27 . 

THE RENAISSANCE 

Renaissance surgeons dared more than their medieval predecessors perform 

surgical interventions for inguinal hernia 28 . 

This may on the one hand have been the result of a better knowledge of 

anatomical structures, on the other of new emerging expertise in instrument making. 

Several surgeons benefited from the dawn of printing to ventilate their increased 

knowledge and ideas concerning such surgical hernia repair. 

So did Pierre Franco (ca.1500-1561) publish the first monograph, primarily 

devoted to herniotomy, and written in vernacular. 

In the second edition of his work, published in 1561 under the title ‘Traité des 

hernies’, Franco discusses in detail the nature, cause and treatment of herniation 29 . 

Surgical treatment differed according to the type of hernia. 

In the inguinal form (bubonocele), Franco remains very conservative and after 

reduction only uses a plaster or a truss 30 . 

In scrotal hernia with omental content (epiplocele) or with intestinal content 

(enterocele) surgical treatment proves indicated and generally consisted of castration at 

that side. 

In sliding hernia (hitherto not described in literature) Franco opens the hernia 

sac, separates the viscera from the peritoneal sac and subsequently proceeds as 

mentioned before 31 . 

Franco for the first time also dares to operate strangulated hernia. Via a high 

scrotal incision a small and flattened rod is introduced into the hernia sac, so as to 

identify the abdominal muscular hernia defect; then careful reduction could be 

realised 32 , after which a similar radical procedure is performed as mentioned above. 

According to Franco, forms with gangrenous intestines however were deemed to 

be fatal 33 . 

At the time Franco produced his treatises, the German wound surgeon Kaspar 

Stromayr (?-1566/67) published his ‘Practica Copiosa’, in which he elaborates 

extensively on hernia treatment. In this marvellously illustrated work, Stromayr for the 

first time presents a differentiation between direct and indirect inguinal hernia 34 . 

The work of Franco found its reception in the well-known French surgeon 

Ambroise Paré (1510-1590) (Fig.1), who took over Franco’s account on hernia, and 

published it in 1564 35 without however citing his source!! 

27 What is now called a Trendelenburg position! 

28 For a more elaborate discussion on Renaissance surgery for inguinal hernia, see Van Hee 2011. 

29 See Franco 1561. 

30 See Franco pp.26-27. 


32 Therby following the technique previously proposed by Paul of Aegina and Albucasis. 


34 See Stromayr 1559. 

35 See Paré’s Dix Livres de Chirurgie. 

304


Paré’s treatment is primarily conservative, at least in inguinal hernia 36 , using a 

cataplasm and followed by a strong bandage. In every case does Paré add a diet and a 

purgative to his treatment. 

Fig. 1 Ambroise Pare 

Paré in a special chapter treats about the ‘Point doré’, method chosen only if 

other treatments prove without result, and if the patient asks for it. After an incision just 

above the pubic bone, a rod as described above is introduced to reduce the hernia 

content in the abdomen; subsequently the hernia sac is loosened from testicular vessels 

and cremaster muscle, using small forceps; then the sac is transfixed with 5-6 golden 

threads, after which an extra thread ties strongly the hernia sac together with both edges 

of the wound. This thread is left long outside the wound until it putrefies and falls off. 

Just like de Chauliac, Paré also discusses the various other methods of treatment, 

including cauterisation. 

Moreover Paré discusses hydrocele, treating it either with a plaster or a seton 

consisting of a silk thread inserted through the liquid sac in the scrotum, or else an 

incision of the sac with evacuation of its content and tent-like insertion of a gauze until 

cicatrisation 37 . 

In all cases does Paré try at all price to prevent orchiectomy, not only to obviate 

infection, pain and death, but also to retain generative function 38 . 

17 TH CENTURY 

In the 17 th century Franco’s surgical treatments were followed and reiterated in 

most countries through the textbooks of Paré. 

The Silesian surgeon Gottfried Purmann (1649-1711) 39 definitively dismissed 

the cauterizing methods which de Chauliac had taken over from the Arab surgeons. 

Also in the Low Countries did surgeons mainly use trusses, or perform hernia repairs by 

means of the ‘Golden thread’ 40 . 

36 Here the 13 th edition of Paré’s Oeuvres has been used. See Paré p.188. 

37 See Paré p.193. 

38 See Paré pp.192-193. 

39 See Purmann 1692. For an overview on life and work of Purmann, see Sachs 1994. 

40 See for an outstanding overview on Dutch hernia surgery in the 17th and 18th century: de Moulin pp.230-242. 

305


In their operative treatment for scrotal hernia they now all paid particular 

attention to the spermatic vessels, since they recognized the danger of inadvertently 

ligaturing or harming the vessels together with the ligature of the hernia sac, what then 

could lead to testicular necrosis or gangrene 41 . 

After elaborate studies in anatomy François Poupart (1661- 1709) in 1695 

recognized the importance in hernia pathology of the inguinal ligament 42 , already 

described previously by Gabriele Falloppio (1523-1562). 

18 TH CENTURY 

In the 18 th century renewed and extensive studies of specific anatomical 

structures took place, in particular of the inguinal canal. 

Anatomists like Giovanni Lancisi (1654-1720), Petrus Camper (1722-1789), 

Antonio de Gimbernat (1734-1790) 43 (Fig.2), and others gave beautiful descriptions of 

topographical relations of inguinal structures, in particular of important ligaments. 

The Göttingen professor of surgery August Gottlieb Richter (1742-1812) 

produced a two volume treatise on hernia in 1777-1779, in which for the first time he 

describes a strangulated hernia involving only part of the intestine 44 . 

Therapeutically the 18 th century saw the first report of a successful 

transabdominal repair of inguinal hernia 45 . It was published by the Romanian prince 

Demetrius Cantemir (1673-1723) (Fig.3) in 1716 and relates how Albanian surgeons 

operated a hernia patient, made a low abdominal incision into the peritoneum, inverted 

the hernia sac in the peritoneal cavity and tied it with a coarse thread, which was left in 

the wound. 

The abdominal incision was left open, and filled with whites of eggs, that were 

regularly renewed. The patient was left for more than a fortnight in bed, before being 

allowed to move. After a month or so the wound got healed, and the patient had 

recovered 46 ! 

Some years later, Lorenz Heister (1683-1758) reported that already in 1701 Jean 

Méry, surgeon at the Hôtel-Dieu in Paris, via laparotomy resected necrotic bowel from a 

strangulated inguinal hernia, thereby performing definitive bowel diversion 47 . 

Moreover, surgeons now more and more tried to spare the testicles and their 

vasculature during herniotomy. Alas, in view of wound infection and/or bleeding, the 

testes often became necrotic or atrophic 48 . 

19 TH CENTURY 

In the 19 th century anatomical studies continued to reveal specific anatomic 

structures in the inguinal region. 

Many fascias and ligaments today are still known by the names of their 

discoverers: Antonio Scarpa (1752-1832) 49 , Franz Kaspar Hesselbach (1759-1816) 50 , 

41 See de Moulin p. 238. 

42 Which Poupart called ‘Suspenseur de l’abdomen’. (1695). 

43 The Spanish surgeon Don Antonio de Gimbernat demonstrated the lacunar ligament in 1768, but published it in 1793. 

44 See Richter 1777-1779. 

45 See for a history of abdominal hernia repair, Richard Meade 1965. 

46 For an extensive account of this extraordinary operation, see A. Nicolau 2009. 

47 See the Dutch edition of Heister, published by Ulhoorn in 1741, p. 914. 

48 See Read 1994 p.1. 

49 See Scarpa, 1809. This work was published in French in 1812. Scarpa gave his name to a fascia and to a triangle. 

50 See his first publication in 1806, called Anatomisch-chirurgische Abhandlung über den Ursprung der Leistenbrüche, as well as 

his later publication of 1814. Herein he describes the interfoveolar ligament. 

306


Thomas Morton (1813-1849) 51 , Alexander Thomson 52 . So did Scarpa describe the 

intimate fusion of intestinal content with the peritoneal lining in a sliding hernia, 

thereby invalidating the theory of rupture of the peritoneum 53 . 

Fig. 2 Antonio de Gimbernat. Painting - Josę 

Teixidor. Barcelona. Museo de Arte Moderno 

Fig. 3 Demeitrius Cantemir 

Also the English famous anatomist and surgeon Sir Astley Paston Cooper (1768- 

1841) published new and original anatomical views on the inguinal canal with two 

publications in 1804 and 1807 54 (Fig.4). Continuing specific additions of inguinal 

structures by his 18 th century predecessors, Cooper described the therapeutically 

important pectineal or superior pubic ligament, since then named after him, as well as 

the transversal fascia, so important in the aetiology of direct hernias 55 . 

The 19 th century provokes a breakthrough in the treatment of inguinal hernia, not 

the least because of the introduction of anaesthesia and techniques of asepsis and 

antisepsis into surgical practice. Prior to these events, it remains difficult to find 

accounts, quoting postoperative long term results. One can presume that high recurrence 

rates will have occurred in patients surviving surgical hernia repair. 

Anaesthesia and antisepsis in the mid 19 th century however now allowed more 

time-consuming dissections and elaborate techniques in order to diminish the number of 

recurrences. Particularly anatomical repairs focussing on strengthening the posterior 

wall of the inguinal canal became feasible 56 . 

It was the Italian surgeon Eduardo Bassini (1844-1924) 57 (Fig. 5), who around 

1884 invented such new concept with his muscular reinforcement technique of the 

posterior wall. 

The first publication of this Paduan professor of surgery dates from 1887 58 . 

Already one and two years later he presented the results of larger series of patients 

operated upon 59 . His technique consisted of suturing the falx aponeurotica (or conjoined 

51 See Thomas Morton’s textbook of 1841. Thomas Morton, got 4 prizes, eventually was admitted to the Royal College of Surgeons 

in 1835, and was appointed house surgeon at the North London (later University College) Hospital. He became assistant surgeon in 

1842, but never was given a professorship. Morton got depressed, what together with obsessive drinking ended in a suicide by 

taking prussic acid , on 30 October 1849. 

52 Thomson, 1836-1837, describing the ileopubic tract, later named after him. For a biography, see Rheault et al. pp. 601. 

53 See Patino pp.7-8. 

54 See Cooper 1804 & 1807. 

55 See Raymond Read 1992. 

56 In contrast to the non-anatomical concept of cicatrix formation in the past. 

57 For biographical notes on Bassini, see Read 1987. 

58 A first series of 38 patients was reported by Bassini at a congress of the Italian Society of Surgeons in Genova in 1887. See 

Bassini 1887a & b. 

59 See Bassini 1888 and 1889. 

307


tendon) to the inguinal ligament of Poupart. The results were astonishing. So was the 

infection rate reduced to 4% 60 . 

In 1890 Bassini produced a larger monograph with excellent illustrations, which 

became the basis of a German translated article that now made him known worldwide 61 . 

Fig. 4 Sir Astley Cooper - 1804. 

Anatomy of the groin region 

Fig. 5 Eduardo Bassini with his signature 

In the following years many authors proposed different types of modifications to 

Bassini’s original technique 62 . One of them was Ernest Juvara (1870-1933) (Fig. 6) 

from Bucharest in Romania 63 . He published his ‘Modifications de la procédure de 

Bassini pour le traitement de la cure de l’hernie inguinale’ in 1897, in the first issue of 

the Romanian Journal of Surgery, of which he was the co-editor , together with the 

famous professor Thoma Ionescu (1860-1926) 64 , who started the journal. 

Around the same time the American surgeon Henry Orlando Marcy (1837-1924) 

(Fig. 7) presented his technique of high ligature of the hernia sac, combined with 

narrowing of a dilated inguinal ring 65 . 

Fig. 6 Ernest Juvara 

Fig. 7 Henry Marcy. Anatomy of the inguinal canal 

60 See Read 1994 p.2. 

61 See Bassini 1890 (Italian) and 1890 (German). 

62 Notably W.T.Bull 1891, A.Wölfler 1892, W.B.Coley 1895, P.Berger 1902. The famous William Halsted in 1889 transposed the 

spermatic cord above the external oblique aponeurosis. It became known as the Halsted I procedure. This technique was later 

followed by Martin Kirschner (1879-1942) and Peter Theodor Hackenbruch (1865-1924) . 

63 See Palade 2005. 

64 See Popa et al. 2010. 

65 Marcy read his first paper on ‘Cure of Hernia’ before the Section on Surgery at the 37 th Annual Meeting of the American Medical 

Association in May 1886 (published it in 1887), and edited his marvellously illustrated book on hernia treatment in 1892. 

308


In contrast to Bassini’s repair, which proved essentially useful in direct hernia, 

Marcy’s technique was particularly indicated in indirect hernia 66 . His compatriots 

William Halsted (1852-1922) 67 , Edmund Andrews (1824-1904) 68 and Alexander 

Ferguson (1853-1912) 69 all made some adaptations to Marcy’s original technique 70 , and 

combined it with Bassini’s technique, so as to fit the procedure for both direct and 

indirect hernias. 

An original new method of posterior inguinal wall repair, already suggested by 

Albert Narath (1864-1924) and in 1898 followed by the Austrian Georg Lotheissen 

(1868-1935), consisted of using the pectineal ligament of Cooper for repair 71 . This 

technique got great acceptance after its reintroduction in 1949 by Chester McVay 

(1911-1987) and Barry Anson (1894-1874) 72 . However McVay’s postoperative low 

recurrence rates were never matched by other groups 73 . 

20 TH CENTURY 

General developments in anaesthesia, introducing local forms of anaesthesia, 

had also their effect on inguinal hernia repair. As a resident in the Johns Hopkins 

Hospital in Baltimore, the young surgeon Harvey Cushing (1869-1939) (Fig.8) reported 

hernia surgery under local cocaine infiltration already in 1898 74 (Fig.9 a & b). Halsted 

later reported the experiences of his pupil in 1922. 

In the 20 th century 75 a new step forward was developed in the 1940’s by the 

Canadian surgeon Earle Shouldice (1891-1965) of Toronto 76 (Fig.10). 

Shouldice proposed a technique based on Bassini’s repair, however effectuated 

under local anaesthesia and consisting of a four layer muscular closure of the posterior 

wall, using continuous sutures 77 . 

His results in terms of recurrence rate were clearly superior to those obtained 

with previous methods 78 . The technique was taken over by many other teams from the 

USA or Europe 79 , and became for many years a standard operation 80 . 

Many surgeons progressively got persuaded that surgical techniques of hernia 

repair had to be adapted to specific types of inguinal hernia. 

It led several scientists to reconsider the anatomic principles of surgical hernia 

repair 81 , respectively to define and categorise the different types of hernia 82 . 

66 See Marcy 1887. 

67 Halsted originally brought the spermatic cord under the skin (the so-called Halsted I technique from 1889), but later abandoned 

his cord transposition technique and inbricated the aponeurotic flaps of the external oblique as proposed by Edward Wyllis 

Andrews: it became the so-called Halsted II repair. 

68 See Andrews 1899. 

69 Ferguson pointed first at the dangers of cord transposition in view of the testicular atrophy which could follow cord trimming and 

transposition. See Ferguson 1899 & 1907. 

70 For a review on the contribution of these American surgeons, see Summers 1947. See also Rutkow 1993a, p.516. 

71 See Lotheissen 1898. 

72 See McVay 1948 and McVay & Anson 1949. 

73 So did Berliner in 1994 report an 11% recurrence rate! See Berliner p. 203. 

74 See Cushing 1898 & 1900. 

75 For a selective history of inguinal hernia repair in the 20 th century, see Ira Rutkow 1993b. 

76 See for a historic perspective on Earle Shouldice: Welsh & Alexander 1993, p. 454. 

77 See Shouldice 1953. 

78 For results of the Shouldice repair, see Shearburn & Myers 1969. 

79 See Glassow 1984. 

80 See Nicholson 1999. 

81 For instance Henri Fruchaud (1894-1960). See also Stoppa & Van Hee 1998a. 

82 Early classifications included those of Kaspar Stromayr in 1559, reiterated in 1844 by Astley Cooper (indirect and direct hernias), 

and more recently those by Casten D.F. in 1967 and Gilbert A.I. in 1989. 

309


So did the Shouldice clinic propose a so-called TSD classification, according to 

T(ype), S(tage) and D(imension) of the hernia 83 . 

A more worldwide accepted classification was presented by Lloyd Nyhus 84 , who 

distinguished 4 types of hernia 

- Type 1: indirect hernia with normal inguinal ring 

- Type 2: indirect hernia with dilated inguinal ring 

- Type 3 A: direct hernia; 3 B: pantaloon hernia; 3 C: femoral hernia -- Type 4: 

recurrent hernia 85 . 

Fig. 8 Harvey Cushining, aged 29 

Fig. 9a Cushing.Patient, three weeks after right 

hernia repair, with lstill present left hernia 

Fig. 9b Cushing.Same patient three weeks after 

left inguinal hernia repair 

Fig. 10 Earle Shouldice 

TENSION FREE REPAIR 

The various above cited operative techniques all induced a musculo-ligamental 

form of repair under tension. 

Such tension was held responsible for the since Bassini only slowly diminishing 

recurrence rates 86 . In various series, circa one out of ten patients indeed continued to 

develop a recurrence 87 . 

83 See for details Robert Bendavid, 1994. 

84 See Nyhus et al. 1993. 

85 See Lloyd Nyhus 1993, pointing to the importance of the classification in relation to surgical repair. 

86 So did Condon & Nyhus in 1989 report following recurrence rates: indirect hernia 0-7%; direct hernia 1-10%; 5-35% recurrent 

hernia. 

87 See a Californian statistical report from 1983 (see Anonymous:‘Conceptualization and measurement of physiological health for 

adults’, 1983). 

310


To cope with this tension, at first relaxing incisions into the rectus fascia sheath 

were proposed. 

Already recommended by Anton Wölfler (1850-1917) in 1892, Halsted 

popularized this procedure, witch was later adapted by Norman Tanner (1906-1982) by 

‘sliding’ part of the rectus sheath lateral and downwards to Poupart’s ligament, and so 

reinforcing the Bassini-type of hernia repair. 

Another idea to diminish tension on the muscular closure was invented by the 

German Martin Kirschner (1879-1942), who for the first time used autologous material, 

namely pedicled or free fascia from the thigh to bridge the inguinal muscular defect 88 . 

The idea of free fascia lata grafts was taken over by William Gallie (1882-1959) 

& Arthur Lemesurier (1889-1982), who used them as tension-free inlay on the 

weakened posterior inguinal wall 89 . The technique was later popularized by Geoffrey 

Keynes (1887-1982). 

However also non-autologous materials soon were used to bridge the posterior 

wall defect. Already in 1896 did Albert Narath (1864-1924) make use of silver 

filigree 90 . Years later Francis Usher (1908-1980) 91 (Fig.11) in 1958 used polypropylene 

as first successful synthetic prosthesis 92 . 

The tension free concept got its breakthrough with Irving Lichtenstein (1920- 

2000) (Fig.12) from Los Angeles in the second edition of his well-known hernia 

monograph 93 . 

Fig. 11 Francis Usher 

Fig. 12 Irving Lichtenstein 

He realized a tension-free repair by using prosthetic material to bridge the gap 

between the muscular and ligament tissues. His technique equally used R/Marlex as 

prosthesis in a classical anterior inguinal approach 94 . 

88 See Kirschner 1910. 

89 See Gallie & Lemesurier 1923. 

90 See Read 1994, p.3. 

91 

For a biography of Francis Cowgil Usher, see Read 1999. See also the internet article of the De Bakey Clinic: 

http://www.debakeydepartmentofsurgery.org/home/content.cfm_id=270. 

92.The famous ‘R/Marlex’ mesh. 

93 See Lichtenstein 1970. 

94 See Lichtenstein 1964. 

311


He reduced the intervention to an ambulatory operation. Lichtenstein’s results 

proved so good 95 that it became up till now the standard evidence-based operation 96 . 

A variant of the Lichtenstein technique consisted via open incision of the preand 

retromuscular insertion of a double-sided prolene mesh, the so-called Prolene 

Hernia System (PHS) 97 . 

POSTERIOR INGUINAL APPROACH 

The idea of repairing a groin hernia from the posterior side, in a preperitoneal 

position, was already suggested in the 18 th century, namely in 1743 98 . 

U.C.Bates (1875-?) in 1913 made analogous propositions 99 . 

However it got definitely accepted after the proposal of George La Roque (1976- 

1934) in 1919 100 . He realized the approach by using an abdominal incision superior to 

the inguinal canal and, from within the peritoneal cavity, ligaturing the pulled back 

hernia sac. The technique was combined with a Bassini repair via the same cutaneous 

incision. Moreover opening the peritoneum allowed La Roque to inspect the bowel and 

other abdominal organs 101 . Arnold Henry (1886-1962) in 1936 was protagonist of an 

analogous approach, however via a lower abdominal midline incision 102 . Alas, both 

publications received too little attention. A totally extraperitoneal approach was first 

executed by Cheatle in 1920 103 , as a radical operation for cure of both inguinal and 

femoral hernia via a lower mid abdominal preperitoneal approach, an incision he 

preferred for such cure over a Pfannenstiel incision. 

Many authors, especially René Stoppa (1921-2006) (Fig.13) in France 104 

reiterated this approach and acclaimed its advantages. 

Fig. 13 Renę Stoppa at the congress of the European Hernia Society 

95 See Aytaç et al. 2004, who found a recurrence rate of 0.8¨% after Lichtenstein repair versus 4.1% after Shouldice repair. Equally 

Amid et al. found only 4 recurrences on 3250 patients in a 1 to 8 year follow-up from 1984 to 1992 (see Amid et al. p.185.). 

96 The tension free repair has now become the treatment of choice: see Macintyre 2003. Particularly the Lichtenstein repair is still 

the first recommended operation for inguinal hernia, not only in the Netherlands (see Simons et al., 2003), but also in many other 

countries. See the European Hernia Society guidelines (Simons et al., 2009). 

97 See Kingsnorth et al. 2002. 

98 Quoted by Richard Meade in 1965. 

99 See Bates 1913. 

100 For notes on La Roque’s biography and techniques, see Rutkow 1993b pp. 397-398. 

101 See La Roque 1919. 

102 See Henry 1936. 

103 See Cheatle 1920. 

104 Stoppa popularized the procedure from 1973 onwards. See Stoppa 1973, Stoppa et al. 1984, and Stoppa & Van Hee 1998b. 

312


They proposed the insertion of prosthetic material as used in the external 

approach, via the open preperitoneal approach. 

The strengthening of the transversalis fascia with prosthetic material , be it via 

an external or internal approach, got boosted by new knowledge about the aetiology of 

direct inguinal hernias. A deficiency in collagen, resulting from impairment of proline 

and lysine hydroxylation proved to be the cause of weakening of this fascia, which 

remains the sole support of the posterior inguinal wall 105 . 

LAPAROSCOPIC APPROACH 

With the advent of computer chip technology, laparoscopic visualisation and 

treatment of inguinal hernia got introduced in the surgical arena 106 . 

Ralph Ger was the first in 1982 to report a transabdominal closure of an inguinal 

hernia defect during a laparoscopy for other reasons 107 . His technique consisted of 

transfixing with Michel staples the peritoneal hernia sac together with the surrounding 

tissues 108 , thereby trying to prevent hernia recurrence. The good results incited Ger to 

continue on the same track, and to build up experience with experimental work on 

animals, now inserting the stapler device via a second separate laparoscopic trocar 109 . 

Some years later, in 1989, the gynaecologist S.Bogojavalensky 110 showed a 

video demonstrating the laparoscopic intraabdominal incision of the peritoneal hernia 

sac, subsequently closing the visible muscular defect with a rolled-up piece of 

polypropylene mesh. 

The early 1990’s saw a rapid rise of the number of publications, confirming the 

feasibility of laparoscopic hernia repair 111 . 

Whereas the first interventions were confined to a plug and patch repair 112 , later 

transabdominal approaches opted for the fixation of a large preperitoneal mesh, either 

sutured or stapled to the posterior muscular wall 113 . 

A first attempt was made by applying a synthetic mesh to the peritoneal 

defective wall. It got the name IPOM (IntraPeritoneal Onlay Mesh). 

Another approach consisted in making an intraperitoneal U-type incision in the 

peritoneal wall and inserting the mesh in a preperitoneal position. It became known as 

the TAPP technique (TransAbdominal PrePeritoneal approach). 

Soon other surgeons proposed a complete extraperitoneal insertion of the 

preperitoneal mesh, namely Dulucq in 1992, Ferzli et al. in 1992, Himpens in 1992, and 

Barry Mac Kernan and Laws in 1993 114 . The technique was soon followed by many 

others. It became known as the TEP technique (Total ExtraPeritoneal approach). Even 

a special balloon dissector was introduced to facilitate this extraperitoneal approach 115 . 

Several discussions and symposia followed the introduction of laparoscopic 

techniques in inguinal hernia repair 116 . 

105 See Wagh et al. 1974. 

106 See for a historical overview of these recent developments: José Cervantes 2004. 

107 See Ralph Ger 1982. 

108 Resembling what Franco had done from the outside in the 16th century! 

109 See Ger et al. 1990. 

110 Video-presentation at the 18 th Annual Meeting of the American Association of Gynaecological Laparoscopists in Washington 

D.C. 

111 The first reports were published by Leonard Schultz et al. in 1990, and J. Corbitt , Bob Fitzgibbons et al., and Frederick Toy and 

Smoot. in 1991 (and many other authors in the following years!) , 

112 E.g. those of Schultz et al., and Corbitt. 

113 See Morris Franklin 1992, Arregui et al. 1992, Himpens 1992, and others. 

114 See Ferzli et al., 1992, Dulucq 1992, Himpens 1992, and McKernan & Laws, 1993. 

115 See Kieturakis 1995. 

116 See Van Hee 1998. 

313


In the first place ethical issues were put forward 117 . Indeed, many surgeons 

worldwide had immediately started their laparoscopic experience on patients, in contrast 

to various other techniques in surgical practice, where animal experiments precede 

evaluation in humans. 

Moreover in an era where trials were in common use for new drugs, instruments 

or techniques, trials in laparoscopy on the contrary were performed scarcely and late, 

and yielded results only years after the already liberal use of laparoscopy. 

When the first trials with often small numbers of patients were published, no 

real differences in outcome were observed between standard Shouldice or Lichtenstein 

repairs and laparoscopic techniques 118 . Neither was there at first significant difference 

between the TAPP and TEP forms of laparoscopic repair 119 . 

However in all trials reduced pain, as well as earlier ambulation and return to 

work became strongly apparent 120 . These advantages had to counteract the soon 

observed higher risk of nerve lesion, resulting in so-called meralgia paresthetica 121 , and 

the higher financial costs of the use of laparoscopic apparatus. 

In a later stage, many surgeons favoured the extraperitoneal TEP approach, in 

view of the absence of adhesion risks in the abdomen 122 . 

However, both TAPP and TEP techniques continued to be used in the last 15 

years, and are advised as evidence based techniques, equal to Lichtenstein repair 123 . 

A second series of discussions focussed on technical aspects of laparoscopic 

repair. So were surgeons concerned about the optimal size 124 or structure of the mesh 125 , 

or tried newer forms of cameras, trocars or instruments. 

As it stands now, as well open techniques with tension free repair (type 

Lichtenstein repair), as laparoscopic techniques with preperitoneal mesh placement 

(type TAPP or TEP) are the evidence-based and accepted methods in use to deal with 

adult inguinal hernia 126 . 

It will be interesting to evaluate how these actual types of hernia repair evolve in 

the future. 

CONCLUSION 

Inguinal hernia repair has made enormous progress throughout the ages. The 

main reasons for intervention however remained the same: continuous growth of the 

inguinal and/or scrotal swelling, the risk of incarceration of the hernia content and the 

bad results of conservative methods like truss placement. 

Surgical techniques have rapidly evolved since Eduardo Bassini proposed his 

first successful reconstruction of the inguinal floor. 

The various adaptations of his technique did however not result in a substantial 

reduction in the number of recurrences. 

The tension free repair, introduced by Irving Lichtenstein, caused a dramatic 

drop in the recurrence rate and became the procedure of choice. 


118 See Barkun et al 1995, Juul & Christensen 1999. 

119 See Van der Schelling et al 1996; Van Hee et al. 1998b. 

120 See Wall et al. 2008. 

121 See Kraus 1993. 

122 See Himpens et al. 1994. 

123 See The European Hernia Society guidelines: Simons et al. 2009. 

124 See Knook et al. 2001 and Totté et al. 2005. 

125 See for an overview of the history of different mesh types: James DeBord 2005. 


314


Since the introduction of laparoscopic techniques, these methods became 

equally accepted for inguinal hernia, in particular in western regions where financial 

aspects play a less prominent role. 

The future will tell how hernia repair will evolve in the next decades. 

REFERENCES 

1. Amid P, Shulman AG, Lichtenstein I. The Lichtenstein open tension-free Hernioplasty. In: 

Arregui ME, Nagan RF. eds. Inguinal hernia. Advances or Controversies? Oxford & N.York: 

Radcliffe Medical Press, 1994; p.185-190. 

2. Andrews EW. Major and minor technique of Bassini’s operation, as performed by himself. 

Medical Record 1899; 56: 622-624. 

3. Anonymous: Conceptualization and measurement of physiological health for adults. Santa 

Monica, CA: Rand, May 1983; 3: 3-120. 

4. Arregui MR, Davis CD, Yucel O, Nagan RF. Laparoscopic mesh repair of inguinal hernia using 

a preperitoneal approach: a preliminary report. Surg. Laparosc. Endosc. 1992; 2: 53-58. 

5. Aytaç B, Cakar KS, Karamercan A. Comparison of Shouldice and Lichtenstein repair for 

treatment of primary inguinal hernia. Acta Chir Belg. 2004; 104: 418-421. 

6. Barkun JS, Wexler MJ, Hinchey EJ, Thibeault D, Meakins JL. Laparoscopic versus open 

inguinal herniorraphy: Preliminary results of a randomized controlled trial. Surgery 1995; 118: 

703-710. 

7. Bassini E. Nuovo metodo per la cura radical radical dell’ernia inguinale. Atti Congr Med Ital. 

1887; 2: 179-182. 

8. Bassini E. Sulla cura radical dell’ernia inguinale. Arch. Soc. Ital Chir. 1887; 4: 380-388. 

9. Bassini E. Sopra 100 casi de cura radical dell’ernia inguinale operata col metodo dell’autore. 

Arch. ed Atti Soc.Ital.Chir. 1888; 5: 315-319. 

10. Bassini E. Nuovo metodo per la cura radical dell’ernia inguinale. Padova: Prosperini, 1889. 

11. Bassini E. Uber die Behandlung des Leistenbruches. Arch.für klin.Chir. 1890; 40: 429-476. 

12. Bates UC. New operation for the cure of indirect inguinal hernia. JAMA 1913; 60: 2032-2033. 

13. Bendavid R. The TSD classification: a nomenclature for groin hernias. In: Arregui ME, Nagan 

RF eds. Inguinal hernia. Advances or Controversies? Oxford & N.York: Radcliffe Medical 

Press, 1994; p. 343-349. 

14. Berger P. La hernie inguino-interstitielle et son traitement par la cure radicale. Rev. Chir. (Paris) 

1902; 25: 1-50. 

15. Berliner SD. Groin hernia: when is surgery necessary? In: Arregui ME, Nagan RF. eds. Inguinal 

hernia. Advances or Controversies? Oxford & N.York: Radcliffe Medical Press, 1994; 

p. 201-203. 

16. Bonnichon Ph. & Oberlin O. Evolution de la pensée médicale dans le traitement chirurgical des 

hernies inguinales de l’homme. E-mémoires de l’Académie de Chirurgie 2010 ; 9(4): 30-35. 

17. Bull WT. Notes on cases of hernia which have relapsed after various operations for radical cure. 

New York Med.J.1891; 53: 615-617. 

18. Carbonell Tatay F. Aproximacion historica al conocimiento de la hernia. Los medicos que la 

describieron y trataron. In: Carbonell Tatay F. Ed. Hernia inguinocrural. Valencia: Ethicon, 

Johnson & Johnson, 2001; p.19-88. 

19. Carlson RI. The historical development of the surgical treatment of inguinal hernia. Surgery 

1956; 39: 1031-1046. 

20. Casten DF. Functional anatomy of the groin area as related to the classification and treatment of 

groin hernias. Am.J.Surg. 1967; 114: 894-899. 

21. Celsus AC. De Re Medica. Leiden: Ex Officina Plantiniana apud Franciscus Raphelengius, 1592. 

22. Cervantes J. Inguinal hernia in the new Millennium. World J.Surg. 2004; 28: 343-347. 

23. Cheatle GL. An operation for the radical cure of inguinal and femoral hernia. Br. Med. J. 1920; 

2: 68-69. 

24. Coley WB. Operative treatment of hernia, with a report of two hundred cases. Ann.Surg. 1895; 

21: 389-437. 

25. Condon RE, Nyhus LM. Complications of groin hernias. In: Nyhus LM, Condon RE. eds. 

Hernia. 3 rd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1989; p. 253-269. 

26. Cooper AP. The anatomy and surgical treatment of inguinal and congenital hernia. London: 

Longman, 1804. 

315


27. Cooper AP. The anatomy and surgical treatment of crural and umbilical hernia. London: 

Longman, 1807. 

28. Corbitt JD Jr. Laparoscopic herniorrhaphy. Surg. Laparosc. Endosc.1991; 1: 23-25. 

29. Cushing H. Cocaine anesthesia in the treatment of certain cases of hernia and in operations for 

thyroid tumors. Johns Hopkins Hosp Bull. 1898; 9: 192. 

30. Cushing H. The employment of local anesthesia in the radical cure of hernia, with a note upon 

the nervous anatomy of the inguinal region. Ann. Surg. 1900; 31: 1-34. 

31. De Chauliac Guy. Le Guidon en francoys. Lyon : Constantin Fradin, 1520. 

32. DeBord JR. The historical development of prosthetics in hernia surgery. Surg. Clin. N. Amer. 

1998; 78: 973-1006. 

33. de Gimbernat A. Nuovo Método de operar la hernia crural. Madrid: Ibarra’s widow, 1793. 

34. De Moulin D. A history of Surgery. Dordrecht, Boston, Lancaster: Martinus Nijhoff Publishing, 

1988. 

35. Devlin HB, Kingsnorth A, O’Dweyer PJ, Bloor K. General introduction and history of hernia 

surgery. In: Devlin HB, Kingsnorth A. eds. Management of Abdominal Hernias. 2 nd Ed. London: 

Chapman & Hall, 1998; p. 1-13. 

36. Dulucq JL. The treatment of inguinal hernia by insertion of mesh through retroperitoneoscopy. 

Postgrad.Gen.Surg.1992; 4: 173-174. 

37. Ebers Papyrus. English translation, commentaries and glossaries by Paul Ghalioungui. Cairo: 

Academy of Scientific Research and Technology, 1987. 

38. Ferguson AH. Oblique inguinal hernia: typical operation for its cure. JAMA 1899; 33: 6-14. 

39. Ferguson AH. The technic of modern operations for hernia. Chicago: Cleveland Press, 1907. 

40. Ferzli GS., Massad A, Albert P. Extraperitoneal endoscopic inguinal hernia repair. 

J.Laparoendosc.Surg. 1992; 2: 281-285 

41. Fitzgibbons RJ Jr, Salerno GM, Filipi CJ. Open Laparoscopy. In: Zucker K, Reddick EJ, Bailey 

BW. eds. Surgical Laparoscopy. St.Louis, MO: Quality Medical Publishing, 1991; 

p. 87-97. 

42. Franco P. Traité des Hernies, contenant une ample declaration de toutes leurs especes, & autres 

excellentes parties de la Chirurgie. Lyon: Thibauld Payan, 1561. 

43. Franklin M. Laparoscopic hernia repair. Laparosc. Focus 1992; 1:7. 

44. Fruchaud H. Anatomie chirurgicale ds hernies de l’aine. Paris: G.Doin, 1956. 

45. Gallie WE, Lemesurier AB. Living sutures in the treatment of hernia. Can. Med. Assoc .J. 1923; 

13: 469-480. 

46. Ger R. The management of certain abdominal hernias by intra-abdominal closure of the neck. 

Ann.R.Coll.Surg.Engl. 1982; 64: 342-344. 

47. Ger R, Monroe K, Duvivier R, Mishrick A. Management of indirect inguinal hernia by 

laparoscopic closure of the neck of the sac. Am. J. Surg. 1990; 159: 371-373. 

48. Gilbert AI. An anatomic and functional classification for the diagnosis and treatment of inguinal 

hernia. Am.J.Surg., 1989; 157: 331-333. 

49. Glassow F. Inguinal hernia repair using local anaesthesia. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1984; 66: 

382-387. 

50. Halsted WS. The radical cure of hernia. Johns Hopkins Hosp.Bull. 1889; 1: 12-13. 

51. Halsted WS. The cure of the more difficult as well as the simpler inguinal ruptures. Johns 

Hopkins Hosp.Bull. 1903; 14: 208-214. 

52. Henry AK. Operation for femoral hernia by a midline extraperitoneal approach – with a 

preliminary note on the use of this route for reducible inguinal hernia. Lancet 1936; 1: 531-533. 

53. Hesselbach FC. Neueste anatomisch-pathologische Untersuchungen über den Ursprung und das 

Fortschreiten der Leisten- und Schenkelbrüche. Würzburg: Baumgartner, 1814. 

54. Himpens JM. Laparoscopic hernioplasty using a self expanding (umbrella-like) prosthetic patch. 

Surg. Laparosc. Endosc. 1992; 2: 312-316. 

55. Himpens JM, Cadière GB, Bruyns JA. Laparoscopic hernioplasty using a regular or a self 

expanding prosthesis: follow-up. In: Arregui ME, Nagan RF. eds. Inguinal hernia. Advances or 

Controversies? Oxford & New York: Radcliffe Medical Press, 1994; p. 455-458. 

56. Hippocrates. Littré E. Œuvres d’ Hippocrate. Traduction nouvelle avec le texte grec en regard. 

(9 Volumes). Paris: JB Baillière, 1839-1861. 

57. Houdard L, Küss G. Pierre Franco. Traité des hernies. In: Hahn E et al. eds. Commentaires sur 

les dix grands livres de la médecine française. Mayenne : Impr. Foch, for the ‘Cercle du Livre 

précieux. 1968 ; p. 15-33. 

316


58. Juul P, Christensen K. Randomized clinical trial of laparoscopic versus open inguinal hernia 

repair. Br J Surg. 1999; 86: 316-319. 

59. Kieturakis MJ. Advances in extraperitoneal dissection and hernia repair. In: Arregui ME, Nagan 

RF. eds. Inguinal hernia. Advances or Controversies? Oxford & N.York: Radcliffe Medical 

Press, 1994; p. 465-473. 

60. Kingsnorth AN, Wright D, Porter CS, Robertson G. Prolene Hernia System compared with 

Lichtenstein patch: a randomized double blind of short-term and medium-term outcomes in 

primary inguinal hernia repair. Hernia 2002; 6: 113-119. 

61. Kirschner M. Die praktischen Ergebnisse der freien Fascien-Transplantation. Arch klin Chir. 

1910; 92: 888-912. 

62. Knook MTT, van Rosmalen AC, Yoder BE, Kleinrensink GJ, Snijders CJ, Looman CWN, van 

Steensel CJ. Optimal mesh size for endoscopic inguinal hernia repair. A study in a porcine 

model. Surg Endosc. 2001; 15: 1471-1477. 

63. Kraus M. Nerve injury during laparoscopic inguinal hernia repair. Surg Laparosc Endosc 1993; 

3: 342-345. 

64. La Roque GP. The permanent cure of inguinal and femoral hernia. Surg Gynec Obst. 1919; 29: 

507-511. 

65. Lascaratos JG, Tsiamis C, Kostakis A. Surgery for inguinal hernia in Byzantine times (A.D. 324- 

1453): first scientific descriptions. World J. Surg. 2003; 27: 1165-1169. 

66. Lau WY. History of treatment of groin hernia. World J Surg. 2002; 26: 748-759. 

67. Lichtenstein I. Local anesthesia for hernioplasty: Immediate Ambulation and Return to Work – 

A Preliminary Report. California Medicine 1964; 100: 106-109. 

68. Lichtenstein I. Hernia Repair without Disability. St.Louis: Mosby, 1970. 

69. Lotheissen G. Zur Radikaloperation des Schenkelhernien. Zentralbl Chir. 1898; 25:548-550. 

70. Lyons AS, Petrucelli RJ Jr. Geschiedenis van de Geneeskunde (‘History of Medicine’/ Dutch 

edition). Antwerpen & Amsterdam: Standaard Uitgeverij, 1981. 

71. Lyons AS. Prehistoric Medicine. http://www.healthguidance.org 

72. Macintyre IMC. Best practice in groin hernia repair. Br J Surg. 2003; 90: 131-132. 

73. Marcy HO. The cure of hernia. JAMA 1887; 8: 589-592. 

74. Marcy HO. Anatomy and surgical treatment of hernia. New York: Appleton & Co, 1892. 

75. McClusky DA III, Mirilas P, Zoras O, Skandalakis PN, Skandalakis JE. Groin Hernia. 

Anatomical and Surgical History. Arch Surg 2006; 141: 1035-1042. 

76. McKernan JB, Laws HL. Laparoscopic repair of inguinal hernias using a totally extraperitoneal 

prosthetic approach. Surg Endosc 1993; 7: 26-28. 

77. McVay Ch. Inguinal and femoral hernioplasty: anatomic repair. Arch Surg 1948; 57: 524-530. 

78. McVay CB, Anson BJ. Inguinal and femoral hernioplasty. Surg Gynec Obst. 1949; 88: 473-485. 

79. Meade RH. The history of the abdominal approach to hernia repair. Surgery 1965; 57: 908-914. 

80. Mestiri S. Abulcassis.Abul Kacem Khalef Ibn Abbès Az-zahraoui. Grand maître de la chirurgie 

arabe. Tunis: Arcs Editions, 1997. 

81. Morton T. The surgical anatomy of the inguinal hernia, the testis and its coverings. London: 

printed for Taylor and Walton, 1841. 

82. Nicholson S. Inguinal repair. Br J Surg. 1999; 86: 577-578. 

83. Nicolau AE. Demetrius Cantemir: the first account of transabdominal approach to repair groin 

hernia. Acta Chir Belg 2009; 109: 565-569. 

84. Nunn JF. Ancient Egyptian Medicine. London: British Museum Press & University of 

Oklahoma Press, 1996. 

85. Nyhus LM, Stevenson JK, Listerbud MB, Harkins HN. Preperitoneal herniorraphy: a preliminary 

report in fifty patients. West J. Surg Obstet Gynecol. 1959; 67: 48-54. 

86. Nyhus LM. Individualization of hernia repair: a new era. Surgery, 1993; 114: 1-2. 

87. Palade R. Ernest Juvara (1870-1933). Chirurgia (Bucuresti) 2005; 100: 209-211. 

88. Paré A. Dix livres de chirurgie avec le magasin des instruments necessaires à icelle. Paris : Iean 

le Royer, 1564. 

89. Paré A. Les Oeuvres. Lyon: Pierre Valfray, 1685. 

90. Patino JF. A history of the treatment of hernia. In: Nyhus LM, Condon RE. eds. Hernia. 4 th Ed. 

Philadelphia: JB Lippincott Company, 1995; p. 3-15. 

91. Popa F, Buda O, Purcarea LV. Professsor Thoma Ionescu (1860-1926), founder of the modern 

Romanian school of surgery. J Medecine and Life 2010;15 (3): 1-2. 

317


92. Purmann MG. Grosser und gantz neugewundener Lorbeer- Krantz oder Wund-Artzney. 

Frankfurt: Rohrlach, 1692. 

93. Ramadan RO, Abdin-Bey MR. Abdominal and inguinal hernias in camel (Camelus dromedarius) 

in Saudi Arabia (Field Cases). Emir J Agric Sci. 2001; 13: 57-61. 

94. Read RC. The centenary of Bassini’s contribution to inguinal herniorraphy. Am J Surg. 1987; 

153: 324-326. 

95. Read RC. Historical survey of the treatment of hernia. In Nyhus LM & Condon RE. eds. Hernia. 

3 rd Ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1989; p.3-17. 

96. Read RC. Cooper’s posterior lamina of transversalis fascia. Surg Gynec Obstet. 1992; 174: 

426-434. 

97. Read RC. History of inguinal herniorraphy. In: Arregui ME, Nagan RF. eds. Inguinal hernia: 

advances or controversies? Oxford & N.York: Radcliffe Medical Press, 1994; p. 1-15. 

98. Read RC. Francis C. Usher: the herniologist of the twentieth century. Hernia 1999; 3: 57-61. 

99. Richter AG. Abhandlung von den Brüchen. Göttingen: Johann Christian Dieterich, 1777-1779. 

100. Rheault MJ, Oppenheimer GJ, Nyhus LM. Portrait of the anatomist Alexander Thomson. Surg 

Gynecol Obstetr. 1965; 121: 601-606. 

101. Rutkow IM. Surgery. An illustrated History. St.Louis et al: Mosby, 1993. 

102. Rutkow IM. A selective history of groin herniorrhaphy in the 20 th century. Surg Clin N Amer 

1993; 73(3): 395-411. 

103. Sachs M. Matthäus Gottfried Purmann (1649-1711): Ein schlesischer Chirurg auf dem Weg von 

der mittelalterlichen Volksmedizin zur neuzeitlichen Chirurgie. Würzburger Medizinhistorische 

Mitteilungen 1994; 12: 37-64. 

104. Sachs M, Damm M, Encke A. Historical evolution of inguinal hernia repair. World J Surg. 1997; 

21: 218-223. 

105. Scarpa A. Sull’ernie memorie anatomico-chirurgiche. Milano: dalla Reale Stamperia, 1809. 

106. Schultz L, Graber J, Pietrafitta J, Hickok D. Laser laparoscopic herniorraphy: a clinical trial – 

preliminary results. J Laparosc Surg. 1990;1: 41-45. 

107. Shearburn EW, Myers RN. Shouldice repair for inguinal hernia. Surgery, 1969;66: 450-459. 

108. Shouldice EE. The treatment of hernia. Ontario Med Rev. 1953; 20: 670-684. 

109. Skandalakis J, Colborn GL, Skandalakis LJ, McClusky DA. Historic aspects of groin hernia 

repair. In: Fitzgibbons RJ, Greenburg AG, Nyhus LM. eds. Nyhus and Condon’s Hernia. 5 th Ed. 

Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2002; p. 29-44. 

110. Simons MP, de Lange D, Beets GL, van Geldere D, Heij HA, Go P.M.N.Y.H. Richtlijn 

‘Liesbreuk’ van de Nederlandse Vereniging voor Heelkunde. Ned Tijdschr Geneeskd. 2003; 147: 

2111-2117. 

111. Simons MP, Aufenacker T, Bay-Nielsen M, Bouillot JL, Campanelli G, Conze J, de Lange D, 

Fortelny R, Heikkinen T, Kingsnorth A, Kukleta J, Morales-Conde S, Nordin P, Schumpelick V, 

Smedberg S, Smietanski M, Weber G, Miserez M. European Hernia Society guidelines on the 

treatment of inguinal hernia in adult patients. Hernia 2009; 13: 343-403. 

112. Slatter DH. Textbook of small animal surgery. 3 rd Ed. Philadelphia: Saunders (Elsevier Science), 

2002. 

113. Stoppa R, Petit J, Abourachid H et al. Procédé original de plastie des hernies de l’aine : 

l’interposition sans fixation d’une prothèse en tulle de dacron par voie médiane sous-péritonéale. 

Chirurgie 1973 ; 99 : 119-123. 

114. Stoppa RE, Rives JL, Warlaumont CR, Palot JE, Verhaeghe PJ , Delattre JF. The use of Dacron 

in the repair of hernias of the groin. Surg. Clin. N. Amer. 1984; 64: 269-285. 

115. Stoppa R, Van Hee R. Surgical anatomy of the Groin Region. Acta Chir Belg 1998; 98: 124-126. 

116. Stoppa R, Van Hee R. Surgical Management of Groin Hernias. State of the Art in 1996. Acta 

Chir Belg 1998; 98: 136-138. 

117. Stoppa R, Wantz GE, Munegato G, Pluchinotta A. Hernia healers. An illustrated history. Paris: 

Arnette, 1998c. 

118. Stromayr K. Practica Copiosa von dem Rechten Grundt dess Bruch Schnidts mit sambt denn 

Figuren, daneben etliche Imposturas vüler unerfarnen Schnidt u. Wundartzt. Lindau: 

Handschrift P.I.46, 4. Juli 1559. (Facsimiles: Berlin: Idra-Verlagsanstalt, 1925; Darmstadt: Art 

& Edition Ebert, 1994). 

119. Summers JE. Classical herniorraphies of Bassini, Halsted and Ferguson. Am J Surg 1947; 73: 

87-99. 

120. Tanner NC. A ‘slide’ operation for inguinal and femoral hernia. Br J Surg 1942; 29: 285-289. 

318


121. Thomson A. Cause anatomique de la hernie inguinale externe. J Conn Med Prat Paris, 1836- 

1837, 4 : 137-164 ; 169-176. 

122. Totté E, Van Hee R, Kox G, Hendrickx L, van Zwieten KJ. Surgical anatomy of the inguinal 

region: Implications during Laparoscopic Herniorraphy. Eur Surg Res 2005; 37: 185-190. 

123. Toy FK, Smoot RT Jr. Toy-Smoot laparoscopic hernioplasty. Surg. Laparosc. Endosc. 1991; 1: 

151-155. 

124. Ulhoorn H. Laurens Heisters Heelkundige Onderwyzingen Amsterdam: Janssoons van 

Waesberge, 1741. 

125. Van der Schelling GP, Hendrickx L, Goverde P, Van Hee R. Transperitoneal vs extraperitoneal 

approach in laparoscopic inguinal hernia repair: a prospective comparative clinical study. Br J 

Surg 1996; 83 (Suppl. 2): 99-100. 

126. Van Hee R. Endoscopic techniques in surgery: ethical aspects. In: De Deyn PP. ed. The ethics of 

animal and human experimentation. London: John Libbey & Co.Ltd., 1994; p. 287-294. 

127. Van Hee R. Laparoscopic repair of inguinal hernia. Symposium held during the Congress of the 

Royal Belgian Society for Surgery 11 th May 1996. Acta Chir.Belg.1998; 98: 123. 

128. Van Hee R., Goverde P, Hendrickx L, Van der Schelling G, Totté E. Laparoscopic 

transperitoneal versus extraperitoneal inguinal hernia repair: a prospective clinical trial. Acta 

Chir Belg 1998; 98: 132-135. 

129. Van Hee R. Inguinal Hernia Repair. Actual Status. Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007; 3(2): 

180-184. 

130. Van Hee R. Inguinal hernia repair in the 16 th century. Acta Chir Belg 2011 (in press). 

131. Wagh PV, Leverich AP, Sun CN, White HJ, Read RC. Direct inguinal herniation in men: a 

disease of collagen. J Surg Res 1974; 17: 425-433. 

132. Wall MI, Cherian Th, Lotz JC. Laparoscopic Hernia Repair – The Best Option? Acta Chir Belg 

2008; 108: 186-191. 

133. Welsh DRJ, Alexander MAJ. The Shouldice Repair. Surg Clin N Amer 1993; 73: 451-469. 

134. Wolfe-Coote S. The laboratory primate. London: Elsevier Academic Press, 2005. 

135. Wölfler A. Zur Radikaloperation des Freien Leistenbruches. Wien Med. Bl. 1892;15: 677-693. 

136. Zimmerman L, Veith I. Great ideas in the History of Surgery. London: Baillière, Tindall & Cox 

Ltd., 1961. 

319

Articole de sinteză Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC AL PSEUDOCHISTURILOR 

DE PANCREAS 

D.C. Hîrţan¹, E. Târcoveanu² 

1. doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi 

Spitalul Municipal Roman, Secţia Chirurgie 

2. Clinica I Chirurgie, „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu” 


LAPAROSCOPIC TREATMENT OF PANCREATIC PSEUDOCYSTS (ABSTRACT): Laparoscopic 

approach of pancreatic pseudocyst was introduced 15 years ago (1994). Laparoscopic treatment have the 

same indication as in classic surgery. The evolution of diagnostic techniques allows to chose the best 

treatment. The laparoscopic advantages from endoscopic approach are: creation of a large anastomosis, 

exploring inside pseudocyst cavity, necrosis evacuation that can lead to cavity infection and providing an 

important specimen of cyst wall for pathology. The new techniques development such as NOTES and 

single port allows to be used successfully in pancreatic pseudocyst drainage. Although laparoscopy and 

endoscopy seems to be competitive, these procedures are complementary: many of current procedures 

require both techniques, therefore mini-invasive treatment of pancreatic pseudocyst is somewhere 

between gastroenterology and surgery. 

KEY WORDS: PANCREATIC PSEUDOCYST, LAPAROSCOPIC DRAINAGE, NOTES 

Corespondenţă: Dr. Dragoş Hîrţan,Secţia Chirurgie,Spitalul Municipal Roman; Str.Tineretului 28, 

611027, Roman, jud.Neamţ; e-mail: dragos_hirtan@yahoo.com * 

INTRODUCERE 

Introducerea abordului miniinvaziv nonoperator în tratamentul pseudochisturilor 

de pancreas (drenaj percutan, endoscopic) au adus speranţa rezolvării nonchirurgicale a 

acestora. Totuşi, crearea unei comunicări minime pseudochistodigestive şi 

imposibilitatea explorării interiorului cavităţii pentru evacuarea necrozelor au dus în 

multe cazuri la recidivă sau apariţia altor complicaţii(suprainfecţie, hemoragie) ce au 

determinat scăderea entuziasmului iniţial pentru metodă şi selecţia atentă a cazurilor. În 

întâmpinarea acestor dificultăţi a venit abordul laparoscopic ca variantă miniinvazivă a 

procedeelor consacrate, abord ce îşi propune să reunească avantajele metodelor 

precedente. 

Tehnicile de drenaj laparoscopic ale pseudochisturilor pancreatice respectă 

principiile chirurgiei clasice: drenajul decliv, biopsia peretelui, explorarea şi debridarea 

pereţilor şi hemostaza minuţioasă. Ele reprezintă, în mare măsură, realizarea 

procedeelor clasice cu mijloace miniinvazive. Cu toate acestea există unele procedee 

proprii laparoscopiei în care abordul miniinvaziv aduce un avantaj cert. Abordul 

laparoscopic necesită atât o planificare minuţioasă a intervenţiei pe baza explorărilor 

preoperatorii cât şi îndemânări deosebite în chirurgia laparoscopică. 

* received date: 07.04.2011 

accepted date: 24.06.2011 

320


SCURT ISTORIC 

În 1994 separat Gagner [1] şi Way [2] publică primele chisogastrostomii 

laparoscopice intraluminale. Trias şi colab. [3] modifică procedura în 1995 utilizând 

sutura mecanică. Tot în 1994 sunt descrise primele aborduri transgastrice (Meltzer şi 

Amaral [4]). Morino [5] imaginează în 1995 abordul posterior, actualizat de Park în 

1999 [6]. În aceeaşi perioadă sunt descrise şi anastomozele pseudochistojejunale 

laparoscopice [7]. Cushieri publică prima splenopancreatectomie caudală laparoscopică 

în 1996 [8]. Evoluţia tehnologiei a permis abordul chirurgical al pseudochistului prin 

orificiile naturale (NOTES), în fapt una dintre cele mai fireşti utilizări ale acestei tehnici 

[9]. La noi în ţară primele derivaţii interne laparoscopice ale pseudochisturilor 

pancreatice au fost publicate în 2002 [10]. 

METODE 

Există trei tipuri de drenaj chirurgical miniinvaziv ale pseudochisturilor de 

pancreas: 

I. Tehnici de drenaj laparoscopic derivate din chirurgia deschisă: 

1. Pseudochistogastrostomia laparoscopică transgastrică; 

2. Pseudochistogastrostomia laparoscopică pe cale posterioară 

3. Pseudochistojejunostomia pe ansă Roux 

4. Drenajul extern 

5. Pancreatectomia corporeo-caudală. 

II. Tehnici de drenaj proprii laparoscopiei 

1. Chistogastrostomia laparoscopică intraluminală 

2. Chistogastrostomia minilaparoscopică intraluminală 

III. Tehnici de drenaj chirurgical prin orificiile naturale: 

Chistogastrostomia realizată prin tehnica NOTES 

I. Tehnici de drenaj laparoscopic derivate din chirurgia deschisă 

I.1. Pseudochistogastrostomia laparoscopică transgastrică 

Chistogastrostomia transgastrică laparoscopică reprezintă cea mai frecventă 

metodă de drenaj intern şi este realizată intr-o manieră similară cu tehnica deschisă, 

singura diferenţă faţă de aceasta fiind determinată de utilizarea instrumentelor şi 

tehnicilor laparoscopice. 

Realizarea acestei tehnici presupune existenţa a două condiţii: aderenţa 

pseudochistului la peretele posterior gastric şi raportul optim al acestora pentru un 

drenaj decliv. Există numeroase descrieri ale tehnicii, diferenţele fiind reprezentate de 

poziţia şi numărul trocarelor, poziţia operatorului şi folosirea suturii mecanice sau a 

nodurilor intracorporeale. 

Sunt necesare minimum trei trocare, unul optic, două de lucru şi un laparoscop 

cu vedere laterală. Acestea sunt plasate astfel: un trocar (5-12 mm) este localizat în 

hipocondrul stâng, în apropierea rebordului costal, altul ombilical (optic) iar celălalt 

(5mm) pe linia medio-claviculară stângă, puţin deasupra nivelului ombilicului (Fig.1A). 

Operatorul este situat pe partea stângă a pacientului, ajutorul (camera) în dreapta. La 

nevoie, pot fi introduse două alte trocare adiționale, xifoidian şi în 

hipocondrul drept [11]. 

321


Alţi autori preferă altă poziţionare a trocarelor pornind de la colecistectomia 

laparoscopică, abordul pseudochistului urmând în continuarea acestei proceduri. Şi 

poziţia operatorului poate varia, Park și colab. preferând poziția între picioarele 

pacientului [12]. 

Primul timp al intervenţiei constă în crearea gastrotomiei de acces prin incizia 

peretelui gastric anterior cu un disector cu ultrasunete sau cu electrocauterul. Pentru 

crearea unui acces optim se recomandă un artificiu tehnic: trecerea a două fire prin 

peretele abdominal şi apoi prin cele două buze ale gastrotomiei. Cele două fire sunt 

tensionate atât cât este nevoie pentru o expunere optimă şi fixate la peretele abdominal 

cu două pense de hemostază [13] (Fig. 1B). 

Următorul timp al intervenţiei constă în identificarea zonei în care pseudochistul 

este aderent la peretele posterior gastric. Aceasta se poate face folosind tehnicile 

chirurgicale laparoscopice (inspecţia şi palparea) sau folosind ultrasonografia 

laparoscopică. Folosirea ultrasonografiei are avantajul identificării vaselor splenice 

(artera şi vena) aflate în relaţie intimă cu pseudochistul. Urmează puncţia 

pseudochistului pentru a confirma locaţia cu un ac spinal sau cu acul Veress introdus 

percutan. 

Accesul în cavitatea pseudochistului se realizează cu ajutorul unui disector cu 

ultrasunete sau a electrocauterului. Conţinutul este aspirat pentru a evita contaminarea 

cavităţii peritoneale. 

Extrem de importantă este prelevarea unui fragment bioptic din peretele 

pseudochistului pentru diagnosticul histologic. 

Pseudochistogastrostomia este mărită cu ajutorul unui stapler liniar endoscopic 

de 60 mm cu agrafe de 2,5 mm (Fig. 1C). Dacă pereţii sunt mai groşi poate fi folosit un 

stapler cu agrafe de 3,5 mm. Se face controlul atent al hemostazei, iar dacă este necesar, 

aceasta poate fi completată cu fire separate. Dacă pseudochistul nu se pretează la 

folosirea dispozitivelor de sutură mecanică pseudochistogastrostomia poate fi realizată 

cu un disector cu ultrasunete urmată de marsupializarea marginilor cu o sutură continuă 

cu fir neresorbabil. 

Unii autori recomandă folosirea staplerului de tip vascular. Acesta este aplicat 

iniţial pentru 30 secunde pentru a combate edemul de la nivelul peretelui posterior 

gastric şi pseudochist, ulterior se practică agrafarea şi tăierea [14]. 

După verificarea hemostazei se trece la închiderea peretelui anterior gastric cu 

ajutorul staplerului liniar [11] sau a suturii intracorporeale, în funcţie de preferinţa 

chirurgului şi de posibilităţile tehnice ale serviciului (Fig. 1D). 

Ca variante tehnice a fost recent descris abordul pseudochistului printr-o singură 

incizie utilizând un laparoscop flexibil [15]. 

Dezavantajele metodei sunt legate de existenţa a două gastrotomii, una 

anterioară şi una posterioară, precum şi de posibilitatea contaminării cavităţii 

peritoneale cu lichidul din pseudochist în momentul deschiderii acestuia. 

I.2.Pseudochistogastrostomia laparoscopică pe cale posterioară 

Abordul posterior a fost descris ca o alternativă tehnică a 

pseudochistogastrostomiei transgastrice. Spre deosebire de abordul anterior care 

presupune aderenţa pseudochistului la peretele posterior gastric, indicaţia abordului 

posterior o reprezintă pseudochisturile care vin în contact cu marea curbură gastrică. 

322


Unii autori[16] consideră că abordul posterior este mai puţin laborios, oferă o 

vizibilitate mai bună şi determină o sângerare redusă comparativ cu abordul anterior, 

scăzând concomitent şi posibilitatea închiderii comunicării chisto-gastrice. 

A. B. 

C. D. 

Fig. 1 Drenajul laparoscopic transgastric al pseudochistului de pancreas. 

A. Poziţia trocarelor :1-3 obligatorii, 4-5 opţionale; B. Expunerea peretelui posterior gastric 

cu ajutorul a două fire trecute prin buzele gastrotomiei de acces. C. Crearea anastomozei cu 

ajutorul staplerului liniar. D. Închiderea gastrotomiei 

În cele mai utilizate tehnici operatorii [17-20] pacientul este așezat în poziţie de 

litotomie joasă, chirurgul între picioarele bolnavului. Se folosesc 4 sau 5 trocare: un port 

supraombilical de 5 sau 10 mm pentru cameră, un trocar de 5 mm pentru depărtător în 

zona subxifoidiană, un trocar de 11 mm în cadranul superior stâng pentru stapler şi încă 

un trocar de 5 mm în regiunea subcostală stângă. Accesul în cavitatea retrogastrică se 

face la nivelul marelui epiploon care este secţionat la nivelul marii curburi gastrice cu 

ajutorul disectorului cu ultrasunete, stapler-ului sau a electrocauterului. Stomacul este 

ridicat cu ajutorul depărtătorului sau suspendat cu un fir trecut transparietal fixat cu o 

pensă şi este căutat un loc potrivit pentru anastomoză, la limita zonei de aderenţă dintre 

pseudochist şi faţa posterioară a stomacului. Pseudochistul este identificat vizual şi 

prezenţa sa este confirmată prin puncţie aspiraţie. Cu electrocauterul sau disectorul cu 

ultrasunete este creată chistotomia şi gastrotomia posterioară. 

323


O porţiune din peretele pseudochistului este excizată pentru examen 

anatomopatologic. Cele două braţe ale unui stapler liniar sunt introduse în cele două 

cavităţi şi stapler-ul este închis (Fig. 2), la fel ca la o anastomoză intestinală laterolaterală. 

Laparoscopul este introdus în interiorul pseudochistului pentru inspecţia 

cavităţii şi eliminarea detritusurilor. Orificiile prin care au fost introduse braţele 

staplerului sunt închise cu fire separate şi nod intracorporeal. După completarea 

anastomozei etanşeitatea acesteia este verificată prin insuflarea cu ajutorul 

endoscopului. 

Fig. 2 Pseudochistogastrostomia pe cale posterioară 

I.3. Pseudochistojejunostomia laparoscopică [11,20,21] 

Este tehnic mai laborioasă şi se adresează pseudochisturilor care bombează în 

etajul submezocolic şi nu aderă la peretele posterior gastric. Presupune anastomoza 

formaţiunii chistice cu o ansă jejunală exclusă (Roux) sau în continuitate (cu sau fără 

anastomoză la piciorul ansei). 

Poziţia trocarelor este determinată în principal de poziţia pseudochistului, dar se 

folosesc 4 sau 5 trocare, două de 12 mm şi trei de 5 mm poziţionate în formă de arc în 

abdomenul inferior. 

După explorarea generală a abdomenului, se ridică colonul transvers şi marele 

epiploon este dirijat către cadranul superior drept. Manevra este uşurată de plasarea 

pacientului în poziţia Trendelemburg. 

Pseudochistul poate fi observat cu uşurinţă dacă bombează prin mezocolonul 

transvers; în caz contrar este necesară localizarea lui cu ajutorul ecografiei 

laparoscopice. Este ulterior identificată zona pentru plasarea anastomozei. Un ac Veress 

este introdus percutanat pentru a puncţiona chistul şi a confirma localizarea. Cu ajutorul 

bisturiului cu ultrasunete sau electrocauterului este deschis pseudochistul prin 

mezocolonul transvers. În unele cazuri este necesar abordul pseudochistului prin 

secţionarea ligamentului gastrocolic. Este creat un orificiu de aproximativ 3 cm şi este 

biopsiat peretele pseudochistului pentru examen histopatologic extemporaneu şi la 

parafină. 

324


Conţinutul pseudochistului este aspirat pentru a evita contaminarea cavităţii 

peritoneale. După crearea unei ferestre suficient de largi, laparoscopul este introdus în 

interiorul pseudochistului pentru a vizualiza conţinutul. Detritusurile necrotice sunt 

evacuate pentru a evita suprainfecţia cavităţii restante. 

După confirmare anatomopatologică (examen extemporaneu), se confecţionează 

ansa Roux prin secţionarea intestinului subţire la aproximativ 40 cm de ligamentul 

Treitz cu un stapler liniar endoscopic. Tot cu stapler-ul este secţionat şi mezenterul, 

perpendicular pe axul intestinal, pentru a crea mobilitatea necesară anastomozei. 

După crearea unui mic orificiu în ansa Roux, se practică anastomoza 

chistojejunală cu staplerul liniar (Fig. 3). Orificiul prin care a fost introdus stapler-ul se 

suturează cu fir continuu 2-0 neresorbabil. Piciorul ansei este confecţionat în manieră 

similară la aproximativ 50cm distal cu un stapler liniar de 45mm şi enterotomia este 

suturată cu fir continuu, 2-0 neresorbabil. 

Fig. 3 Pseudochistojejunostomia laparoscopică 

Breşa mezenterică este suturată cu fir 2-0 neresorbabil, în puncte separate pentru 

a evita hernierea internă. Se face un lavaj peritoneal abundent pentru a înlătura lichidul 

care a contaminat cavitatea peritoneală şi eventualele detritusuri din cavitatea 

pseudochistului. 

Poziţia trocarelor variază în funcţie de autor, unii recomandând introducerea 

acestora în etajul supraombilical: trocar optic ombilical, două trocare lateral stânga de 

ombilic şi cranial faţă de acesta, unul similar pararectal drept şi unul stâng cât mai 

lateral de 12 mm pentru stapler. 

Unii autori realizează anastomoza pseudochistojejunală manual pentru a evita 

dificultăţile legate de grosimea pereţilor pseudochistului. 

Alţi autori [22,23] descriu această anastomoză cu o ansă jejunală în continuitate 

chiar fără a realiza o anastomoză de tip Braun, reducând timpul intervenţiei şi costurile 

acesteia. 

325


Această tehnică, cea mai complexă dintre derivaţiile pseudochistodigestive 

laparoscopice necesită experienţă în chirurgia laparoscopică, este costisitoare iar durata 

operatorie este mare (între 150 şi 240 minute) [24]. 

I.4. Pancreatectomia distală laparoscopică [18,25,26] 

Pancreatectomia distală laparoscopică are indicaţii limitate în tratamentul 

pseudochistului de pancreas. Se adresează în special pseudochisturilor caudale, însoţite 

de un proces de pancreatită cronică limitată la corpul şi coada pancreasului, la care 

ERCP preoperator nu arată obstacole la nivelul canalului pancreatic proximal; 

Poziţia pacientului este în Fowler şi uşor decubit lateral drept. Chirurgul şi 

asistentul de partea stângă a pacientului, cameramanul de partea dreaptă (alţi autori 

optează pentru poziţia clasică de litotomie cu operatorul între picioarele pacientului, 

cameramanul în dreapta şi ajutorul în stânga). 

Este introdus primul trocar subombilical (10-12 mm) şi este instituit 

pneumoperitoneul (14 mm Hg). Se foloseşte un laparoscop de 30°. Celelalte trei trocare 

(10-12 mm) sunt introduse de o parte şi de alta a acestuia, în funcţie de preferinţa 

chirurgului. Se secţionează ligamentul gastrocolic, şi aderenţele dintre faţa posterioară a 

stomacului şi pancreas. Se păstrează vasele scurte gastrice gastrice. Ulterior se 

abordează ligamentul splenorenal şi fascia subjacentă. Este secţionat ligamentul splenocolic 

folosind bisturiul cu ultrasunete. Unghiul splenic al colonului este mobilizat 

caudal evidenţiindu-se corpul şi coada pancreasului. 

În acest moment este expus complet pancreasul, permiţând distincţia dintre zona 

sănătoasă şi cea patologică. Limita rezecţiei este impusă de poziţia pseudochistului. 

Marginea inferioară a pancreasului este disecată şi mobilizată faţă de retroperitoneu. 

Mobilizarea progresivă a glandei ne conduce la evidenţierea venei splenice. Folosind o 

disecţie blândă şi beneficiind de magnificaţia vizuală caracteristică laparoscopiei sunt 

evidenţiate şi coagulate venele pancreatice folosind Ligasure sau agrafe de titan. Este 

creat un spaţiu între vena splenică şi pancreas, dincolo de care este evidenţiată artera 

splenică care este disecată uneori cu dificultate în cazul proceselor de pancreatită 

cronică. 

Pancreasul este secţionat cu un stapler endoscopic liniar de 30 mm. De obicei 

este necesară aplicarea a două staplere. Pancreasul rezecat este uşor tracţionat anterior 

evidenţiind ramurile fine ale arterei şi venei splenice care sunt coagulate utilizând 

sistemul Ligasure. Piesa este introdusă într-o pungă şi extrasă prin una dintre găurile de 

trocar lărgită în prealabil. 

Unii chirurgi preferă să închidă bontul identificând ductul pancreatic care este 

ligaturat cu un fir transfixiant peste care suturează parenchimul cu fir continuu. Ca şi în 

chirurgia clasică există multiple tehnici de pancreatectomie caudală (cu secţionarea 

vaselor splenice, splenopancreatectomie caudală), tehnica hand-assisted. Tehnicile 

diferă după diverşi autori de la poziţia bolnavului şi a trocarelor până la închiderea 

bontului distal. 

I.5. Drenajul extern laparoscopic al pseudochisturilor pancreatice 

Indicaţiile actuale de drenaj extern laparoscopic sunt: 

− Pseudochisturile infectate 

− Stare generală gravă a pacientului; 

− Perete subţire impropriu unei anastomoze; 

− Hipertensiune portală cu circulaţie colaterală abundentă şi risc de sângerare. 

326


În aceste situaţii, laparoscopia intră în competiţie cu metodele mai puţin agresive 

de drenaj (puncţia ghidată ecografic sau CT, metodele endoscopice), dar situaţii 

particulare pot impune alegerea acestui procedeu: interpunerea altor viscere pe traiectul 

de puncţie, riscul crescut de sângerare datorită circulaţiei colaterale. 

Accesul în cavitatea peritoneală se face supraombilical cu un trocar de 10 mm 

conform tehnicii cunoscute şi se instituie pneumoperitoneului. Se introduce 

laparoscopul și două trocare de 5 mm bilateral în hipocondrul drept și stâng, sub control 

vizual. Se identifică pseudochistului și se face liza aderenţelor şi eliberarea peretelui de 

organele care se interpun în calea unui drenaj corect. Puncţia percutană cu un ac de 21G 

a chistului pentru confirmare. Pentru confirmare se face puncţia percutană cu un ac de 

21G a pseudochistului. Următorul pas constă în puncţia cu un ac mai gros(18G) şi 

introducerea pe acesta a unui fir ghid(0.035 inch). Dilatarea traiectului se face cu 

ajutorul unui dilatator de 8F. Este necesară excizia unei porţiuni din perete 

pseudochistului pentru a introduce tubul de dren, porţiune trimisă pentru examen 

anatomopatologic. Pentru controlul poziţiei se face cavitatografie intraoperatorie [27]. 

Rezultatele sunt aceleaşi cu cele ale oricărei variante de drenaj extern (percutan 

sau deschis); comunicarea cu ductul pancreatic determină în cele mai multe cazuri 

fistulă pancreatică, dar poate constitui o soluţie salvatoare în cazuri selectate. 

II. Tehnici de drenaj proprii laparoscopiei 

II.1.Chistogastrostomia laparoscopică intraluminală 

Reprezintă un abord original propriu chirurgiei minim invazive, descris separat 

de către Way şi Gagner în 1994, care realizează comunicarea între pseudochist şi 

lumenul gastric prin intermediul unor trocare trecute atât prin peretele abdominal cât şi 

prin peretele gastric anterior. 

În varianta clasică, abordul este realizat prin cinci trocare. Se introduce trocarul 

ombilical pentru vizualizarea cavităţii peritoneale după insuflare cu acul Veress sau prin 

tehnica deschisă. Două trocare adiţionale sunt introduse cranial, pe linia medioclaviculară 

de o parte şi de alta a trocarului optic. O sondă nazo-gastrică este trecută în stomac şi este 

ataşat la aceasta insuflatorul pentru laparoscopie. Se insuflă dioxid de carbon pentru a 

destinde stomacul până când peretele acestuia se găseşte la câţiva milimetri de peretele 

abdominal anterior. Un trocar special de 10 mm este introdus în stomac după cum 

urmează. Întâi este introdus trocarul prin peretele abdominal anterior acolo unde acesta 

vine în contact cu stomacul destins, de obicei în hipocondrul stâng, ulterior acesta este 

introdus în stomac cu atenţie. Se introduce un laparoscop de 5 mm cu vedere la 30° şi se 

vizualizează lumenul gastric; deoarece pereţii gastrici reflectă bine lumina, imaginea 

este strălucitoare şi plină de detalii. Se introduce un al doilea trocar în stomac la 6-10 

cm faţă de primul. Se introduc de obicei la vedere două sau trei trocare în interiorul 

stomacului la nivelul marii curburi, unul pentru optică şi unul sau două pentru 

instrumentele operatorii. 

Se exuflă gazul din cavitatea peritoneală şi se lasă valvele deschise pentru a 

favoriza eliminarea oricăror cantităţi de gaz care ar putea scăpa din stomac pe lângă 

trocarele intragastrice şi a căror acumulare în cavitatea peritoneală ar putea concura ca 

spaţiu cu stomacul destins. Presiunea de insuflaţie a stomacului trebuie fixată la 

20 cmH2O, cu insuflatorul conectat la unul dintre trocare. Este posibil să vedem cum 

bombează pseudochistul pe peretele gastric posterior, situaţie mai frecvent întâlnită 

decât în chirurgia deschisă, probabil datorită insuflării stomacului. 

327


Puncţia acestuia confirmă localizarea. Utilizarea ultrasonografiei laparoscopice 

este rezervată dificultăţilor apărute în localizarea pseudochisturilor. Odată localizat 

pseudochistul, folosind hook-ul (putere mare de coagulare) sau disectorul cu ultrasunete 

se practică un orificiu la nivelul peretelui posterior gastric în pseudochist. Nu se practică 

întreaga incizie de chistogastrostomie, ci doar un orificiu de 1cm [28]. 

Se aspiră lichidul din pseudochist şi se face inspecţia cavităţii prin introducerea 

laparoscopului în interiorul acesteia. După ce este localizată poziţia orificiului practicat 

faţă de circumferinţa pseudochistului precum şi suprafaţa de contact a acestuia cu 

stomacul, se măreşte orificiul de chistogastrostomie între o treime şi o jumătate din 

circumferinţa acestuia cu ajutorul electrocauterului sau a staplerului endoscopic. Se 

verifică cu mare atenţie hemostaza completând la nevoie cu puncte de coagulare sau de 

sutură. Unii autori, atunci când nu folosesc staplerul, suturează cele 2 buze ale 

chistogastrostomiei cu 2 fire 2-0. 

Este importantă excizia unei porţiuni din perete pentru examenul 

anatomopatologic. 

Se extrag detritusurile necrotice din cavitatea pseudochistului şi se depozitează 

temporar în fundusul gastric deoarece lăsarea lor în cavitate poate duce la suprainfecţie 

şi obstrucţia drenajului; acestea trebuie trecute ulterior prin pilor în duoden înainte de 

extragerea trocarelor gastrice. Extragerea acestor detritusuri prin trocare este dificilă şi 

consumatoare de timp. Nu se recomandă debridarea pereţilor pseudochistului deoarece 

folosirea instrumentelor laparoscopice poate produce sângerare, această manevră fiind 

efectuată manual în cursul chirurgiei deschise. Se extrag instrumentele din interiorul 

trocarelor gastrice, se reinstalează pneumoperitoneul şi se introduce trocarul optic prin 

portul supraombilical. 

Trocarele intragastrice sunt extrase din stomac sub control vizual, dar nu sunt 

scoase din perete deoarece favorizează pierderea gazului prin orificiile unde au fost 

introduse. Se decomprimă stomacul prin sonda nazogastrică. Folosind sutura 

intracorporeală, se închid cele două orificii din peretele gastric anterior fiecare cu două 

puncte separate Lembert silk 2-0. Postoperator, se recomandă aspiraţie nazo-gastrică 

pentru 48 ore. 

O atenţie deosebită a fost acordată trocarelor folosite în chirurgia intraluminală. 

Autorii folosesc în principal două tipuri de trocare[29,30]: 

- Trocarul cu balon produs de Marlow Surgical Technologies care are capacitatea 

de a solidariza peretele anterior gastric la peretele abdominal cu ajutorul unui 

balon în formă de elipsă. Un alt disc extern contribuie la fixarea acestuia la 

peretele abdominal; vârful este atraumatic pentru evitarea leziunilor tisulare. 

- Un alt tip de trocar folosit este produs de Autosuture (Covidien) şi foloseşte 

tehnologia Step (Radial Dilation). Avantajul este reprezentat de dilatarea 

progresivă a traiectului puncţiei iniţiale fără secţionarea structurilor tisulare. Este 

alcătuit din trei elemente: acul de puncţie iniţială de 14 G, teaca expandabilă şi 

canula cu vârf bont. După puncţia iniţială este introdusă canula prin interiorul 

tecii, ţesuturile suferind un traumatism minim iar pierderea de gaz aproape nulă; 

extragerea acestui trocar determină orificii punctiforme, lipsite de sângerare. 

Alţi autori au folosit diferite dispozitive care asigură solidarizarea peretelui 

gastric anterior la peretele abdominal, dispozitive folosite pentru realizarea 

gastrostomiilor endoscopice (Fig. 4) [31]. 

328


Procedeul poate fi realizat şi cu trocare clasice, dar orificiile produse de acestea 

pot determina sângerare datorită vascularizaţiei specifice de la nivelul peretelui gastric 

şi necesită sutură intracorporeală. 

Deşi tehnica iniţială a fost descrisă cu 5 trocare, combinarea laparoscopiei cu 

endoscopia a permis scurtarea timpului operator şi utilizarea doar a trei trocare [32] . 

După insuflarea stomacului cu ajutorul gastroscopului şi sub controlul acestuia 

este introdus primul trocar de 5-12 mm cu balon într-o manieră asemănătoare 

gastrostomiei endoscopice percutane. 

Balonul trocarului este insuflat şi peretele gastric este adus la peretele 

abdominal. După localizarea pseudochistului sunt introduse următoarele două trocare cu 

balon de 5mm sub control endoscopic. După verificarea poziţiei pseudochistului cu 

ajutorul ultrasonografiei laparoscopice se practică un mic orificiu de comunicare prin 

care se excizează un fragment pentru anatomie patologică. Orificiul este lărgit cu 

ajutorul unuia sau mai multor staplere şi se face controlul hemostazei. Trocarele cu 

balon sunt retrase din stomac în cavitatea peritoneală şi sunt închise orificiile de 

gastrostomie cu fire separate. 

Fig. 4 Pseudochistogastrostomia transgastrică - solidarizarea peretelui gastric 

anterior la peretele abdominal cu ajutorul trocarelor cu balon 

II.2.Chistogastrostomia minilaparoscopică transgastrică (Fig. 5) 

Perfecţionarea tehnicilor miniinvazive a condus, în final, la realizarea drenajului 

transgastric al pseudochistului cu instrumente minilaparoscopice asistat endoscopic. 

Instrumentele minilaparoscopice se definesc ca acele instrumente care au un diametru 

mai mic sau egal cu 2 mm. 

Tehnica [34] presupune crearea unei chistogastrostomii transgastrice fără a fi 

necesară crearea pneumoperitoneului. Pacientul este plasat în poziţie de litotomie, 

chirurgul aflându-se între picioarele pacientului şi endoscopistul la capul acestuia. 

Intervenția presupune anestezie generală cu intubaţie orotraheală. Prima intervenţie 

chirurgicală s-a făcut sub anestezie locală şi sedare intravenoasă, dar datorită riscului de 

aspiraţie în cazul pseudochisturilor voluminoase se impune intubarea pacientului. 

329


Se utilizează un endoscop terapeutic cu care se insuflă stomacul până se destinde 

la maximum; locul puncţiei se identifică atât prin palparea peretelui abdominal cât şi 

prin transiluminare cu ajutorul endoscopului. Poziţia se poate verifica prin puncţia 

peretelui abdominal cu ajutorul unui ac 22G; ulterior se introduc două sau trei trocare de 

1,7 mm (Mist. Inc, Smithfield, NC) sau 2 mm (IMAGYN Medical Technologies, 

Newport, CA) percutan în lumenul gastric sub control endoscopic. Se foloseşte un 

minilaparoscop de 1,7 sau 2 mm. Vizualizarea se asigură prin combinarea imaginii 

endoscopice cu cea furnizată de minilaparoscop. Se observă amprenta determinată de 

pseudochist la nivelul peretelui gastric posterior şi se palpează folosind 

miniinstrumentele; puncţia şi aspiraţia pseudochistului se fac cu un ac de 22 G. După 

confirmare, se practică un orificiu la nivelul peretelui gastric posterior cu ajutorul hookului. 

După crearea comunicării se exteriorizează o cantitate mare de lichid care este 

aspirat cu ajutorul endoscopului. Se practică biopsia peretelui pseudochistului cu 

ajutorul instrumentelor pentru minilaparoscopie şi se lărgeşte comunicarea până la 

4 cm; hemostaza se realizează cu electrocauterul. Cavitatea pseudochistului este 

examinată atât cu ajutorul laparoscopului cât şi a endoscopului. Detritusurile necrotice 

sunt trecute în cavitatea gastrică. La nevoie poate fi suturată marginea orificiului cu fir 

neresorbabil (silk 3-0). O sondă nazo-gastrică este trecută în stomac şi apoi în cavitatea 

pseudochistului cu ajutorul instrumentelor de minilaparoscopie. Se retrag instrumentele 

din stomac şi se controlează ecografic transabdominal eficacitatea drenajului. 

Fig. 5 Chistogastrostomia minilaparoscopică 

Pentru insuflarea stomacului şi introducerea trocarelor se foloseşte un 

endoscop. Chistogastrostomia este realizată cu ajutorul unor instrumente 

de 2mm introduse direct în stomac prin peretele abdominal. 

După aceasta, se introduce un trocar minilaparoscopic la nivelul ombilicului şi 

se controlează cavitatea peritoneală. Orificiile produse de trocarele minilaparoscopice 

nu necesită sutură fiind echivalente unui orificiu produs de un ac 14G. Sonda nazogastrică 

se menţine 24-48 ore. 

Endoscopul terapeutic ajută la insuflarea stomacului, creşte vizibilitatea iar 

canalele de lucru servesc pentru introducerea şi scoaterea materialelor de sutură, a 

specimenului pentru anatomie patologică, aspiraţie şi lavaj. 

330


Ca şi în chirurgia clasică, există numeroase criterii care determină alegerea 

procedeului: 

− poziţia pseudochistului apreciabilă cu ajutorul investigaţiilor preoperatorii 

(ecografie, CT,endoscopie, EUS) şi nu în ultimul rând după explorarea 

laparoscopică diagnostică: pentru pseudochisturile care bombează în lumenul 

gastric se va alege derivaţia cu stomacul, pentru cele cu expresie la nivelul marii 

curburi gastrice pseudochistogastrostomia pe cale posterioară, iar pentru cele 

caudale, care bombează prin mezocolonul transvers în etajul submezocolic 

pseudochistojejunostomia pe ansă Roux. 

− experienţa operatorului şi a echipei 

− conlucrare interdisciplinară: există proceduri care necesită aportul atât al echipei 

chirurgicale cât şi al unui endoscopist specializat în endoscopie intervenţională; 

− costul: realizarea unei astfel de intervenţii poate necesita atât instrumentar 

specializat(trocare pentru intervenţiile intragastrice, instrumente 

minilaparoscopice) cât şi un număr mare de consumabile (staplere liniare 

endoscopice). 

Chirurgia intraluminală este mai dificilă datorită spaţiului redus de lucru, în timp 

ce chirurgia transgastrică predispune la contaminarea cavităţii peritoneale, este mai 

costisitoare (staplere) şi nu în ultimul rând prezintă riscul fistulizării la nivelul suturii 

gastrotomiei anterioare. 

Chistogastrotomia prin abord posterior este creditată ca fiind mai sigură, cu o 

vizualizare mai bună a chistului, şi recoltarea unui fragment mai bine reprezentat pentru 

examenul anatomopatologic. De asemenea, creează o anastomoză mai largă, mai puţin 

predispusă la obturare. 

Complicaţiile tratamentului laparoscopic al pseudochisturilor de 

pancreas [35,36] 

Pseudochistogastrostomia prin abord anterior - în timpul procedurii, apar 

uneori sângerări la nivelul anastomozei, în special când aceasta este realizată cu ajutorul 

electrocauterului. Park şi colab. au comunicat apariţia acestui incident în 2 cazuri din 

11, şi a fost necesară realizarea hemostazei cu un fir de sutură. Fabre şi colab. a efectuat 

acest procedeu cu ajutorul unui stapler, şi nu au înregistrat nici o complicaţie. Deşi 

abordul transgastric este teoretic asociat cu riscul fistulei gastrice şi peritonită, încă nu a 

fost descrisă în literatură această complicaţie. 

Abordul posterior a fost însoţit de complicaţii generale (infarct miocardic, 

pancreatită acută). Evitând gastrotomia anterioară, complicaţiile legate de acest 

procedeu sunt mult reduse. 

Pseudochistogastrostomia intraluminală nu a fost însoţită de complicaţii 

majore; Park şi colaboratorii au sugerat ca insuflarea stomacului să se facă la presiuni 

scăzute (5-8 mmHg), pentru a preveni distensia gastrică excesivă. 

Chistojejunostomia laparoscopică reprezintă cea mai laborioasă intervenţie 

dintre toate cele care abordează pseudochistul; cu toate acestea nu au fost descrise 

complicaţii. Mouiel şi colab. au securizat anastomoza cu un adeziv cu fibrină. 

Alte complicaţii înregistrate în diferite studii, au fost legate de procedeele 

rezecţionale: infarctul splenic, abcesul splenic şi infecţiile favorizate de splenectomie 

sunt posibile, dar această tehnică este arareori folosită în cazul pseudochisturilor. 

331


Mai frecvent apare fistula pancreatică, legată de modificările prezente la nivelul 

ductului Wirsung şi care determină creşteri ale presiunii intraductale. 

III. Tehnici de drenaj chirurgical prin orificiile naturale 

Drenajul pseudochistului de pancreas şi NOTES 

În anul 2008 Romanelli şi colaboratorii au comunicat primele două cazuri de 

pseudochist pancreatic drenate cu ajutorul unui stapler controlat de calculator 

(SurgAssist; Power Medical Interventions, Langhorne, Pa) printr-o tehnică NOTES 

(Natural orifice transluminal endoscopic surgery) [9], ulterior aplicând procedeul la o 

serie mai mare de bolnavi şi confirmându-i valoarea [36]. Indicaţia chirurgicală o 

reprezintă pseudochisturile simptomatice cu detritusuri necrotice în interior. 

Stapler-ul liniar flexibil Surgassist este un stapler chirurgical standard 

laparoscopic montat pe un mâner de colonoscop [37]. Are aproximativ 15 mm lăţime la 

nivelul joncţiunii dintre dispozitivul de susţinere şi cartuş. Segmentul rigid din vârf are 

14 cm lungime. Nu are sistem optic şi este introdus printr-un tub (overtube) până în 

stomac. Are 2 grupuri cu 3 rânduri de agrafe şi taie între cele două grupuri. Au fost 

utilizate cartuşe de 5,5 cm pentru chisto-gastroanastomoză cu agrafe de 4,8 mm pentru o 

hemostază optimă. 

Intervenţia se face în blocul operator, sub anestezie generală cu intubaţie 

orotraheală. Este nevoie de un chirurg şi doi endoscopişti pentru procedură. Pentru 

pseudochisturile asupra cărora nu s-a mai efectuat nici o altă intervenţie (drenaj 

endoscopic sau percutanat) se identifică cu ajutorul EUS o zonă de minimă 

vascularizaţie pentru puncţie endoscopică. După trecerea firului ghid, orificiul este 

dilatat până la 18mm. Se practică inspecţia pseudochistului cu ajutorul endoscopului şi 

sunt extrase eventualele detritusuri necrotice cu ajutorul coşuleţelor pentru extragerea 

calculilor. 

Cu ajutorul gastrofibroscopului este introdus până în stomac un tub (overtube) 

de 20mm. Anestezistul face o hiperextensie a gâtului pacientului astfel încât gura, 

faringele şi esofagul acestuia să fie pe o linie dreaptă astfel încât încât porţiunea dreaptă 

a staplerului să poată fi trecută în stomac. Cu ajutorul aparatului de fluoroscopie este 

verificată poziţionarea acestuia în stomac, iar tubul este retras. 

Este reintrodus gastrofibroscopul până în stomac. Folosind mecanismul de 

control al staplerului, braţele acestuia sunt deschise. Unul dintre cele două braţe ale 

staplerului este introdus în orificiul de chistogastrostomie. Folosind atât fluoroscopia, 

manipularea cu ajutorul endoscopului şi mişcând staplerul de mâner, nicovala 

staplerului este introdusă adânc în cavitatea pseudochistului şi se închid braţele 

staplerului. Rezultatul este o comunicare de 5,5 cm între stomac şi pseudochist. 

Pseudochisturile mari necesită guri de anastomoză largi şi poate fi necesară 

reluarea operaţiunilor pentru reintroducerea tubului şi a unui nou stapler. Sângerarea la 

marginile zonei de secţiune poate fi stăpânită cu ajutorul unor hemoclipuri. Durata 

medie a intervenţiei a fost de 2 respectiv 3,5 ore. Dificultăţile au fost legate de trecerea 

staplerului prin faringe prin tubul de inserţie, precum şi introducerea gastrofibroscopului 

alături de mînerul staplerului. Poziţionarea staplerului a fost şi ea extrem de dificilă şi 

consumatoare de timp. Evoluţia a fost simplă, iar urmărirea la distanţă a arătat dispariţia 

pseudochisturilor. 

332


CONCLUZII 

Drenajul laparoscopic reprezintă relansarea chirurgiei în competiţie cu 

endoscopia intervenţională în tratamentul miniinvaziv al pseudochisturilor de pancreas. 

Drenajul laparoscopic constă atât în realizarea tehnicilor din chirurgia deschisă 

cu mijloace miniinvazive cât şi din metode originale, proprii laparoscopiei. Deşi iniţial 

competitive, în timp cele două metode au devenit complementare. Rezultatele sunt 

excelente, cu complicaţii minime şi conversie excepţională. 

Avantajele faţă de abordul endoscopic sunt reprezentate de obţinerea unui 

specimen reprezentativ pentru anatomopatologie, explorarea şi debridarea cavităţii, 

tratamentul pseudochisturilor caudale sau care nu au contact cu un perete digestiv şi 

crearea unei anastomoze largi ce evită recidiva. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Gagner M. Laparoscopic transgastric cystogastrostomy for pancreatic pseudocyst. Surg Endosc. 

1994; 8(3): 239. 

2. Way LW, Legha P, Mori T. Laparoscopic pancreatic cystogastrostomy: the first operation in the 

new field of intraluminal laparoscopic surgery. Surg Endosc. 1994; 8(3): 235. 

3. Trias M, Targarona EM, Balague C, Cifuentes A, Taura P. Intraluminal stapled laparoscopic 

cystogastrostomy for treatment of pancreatic pseudocyst. Br J Surg. 1995; 82(3): 403. 

4. Meltzer RC, Amaral JF. Laparoscopic pancreatic cystogastrostomy. Minim Invas Ther 1994; 3: 

289-294. 

5. Morino M,Garrone C, Locatelli C, Cavuoti L, Miglieta C. Laparoscopic management of benign 

pancreatic lesions. Surg Endosc 1995; 9(5): 625. 

6. Park A, Schwartz R, Tandan V, Anvari M. Laparoscopic Pancreatic Surgery. Am J Surg. 1999; 

177(2): 158-163. 

7. Mouiel J, Craffa F. Pancreatic cyst treated by cystojejunal anastomosis on a Roux-en-Y loop. 

Surg Endosc. 1995; 9(5): 625. 

8. Cuschieri A, Jakimowicz JJ, van Spreeuwel J. Laparoscopic distal 70% pancreatectomy and 

splenectomy for chronic pancreatitis. Ann Surg. 1996; 223(3): 280-285. 

9. Romanelli JR, Desilets DJ, Earle DB. Pancreatic pseudocystogastrostomy with a peroral, flexible 

stapler: human natural orifice transluminal endoscopic surgery anastomoses in 2 patients. 

Gastrointest Endosc 2008; 68(5): 981-987. 

10. Pop F, Găvan T, Maxim C, Mirică A, Ionescu D, Mărgărit S, Vlad L. Laparoscopic pseudocystojejunostomy. 

Chirurgia (Bucur). 2004; 99(3): 167-171. 

11. Kaban GK, Perugini RA, Czerniach DR, Litwin DEM. Pancreatic pseudocyst drainage; 

Operative Techniques in General Surgery 2004, 6(1): 55-62. 

12. Park AE, Heniford BT. Therapeutic laparoscopy of the pancreas. Ann Surg. 2002; 236(2): 

149–158. 

13. Vaziri K, Brody F. Endoscopic and Laparoscopic Management of Pseudocysts and Pancreatitis 

In Soper NJ, Swanstrom LL, Eubanks WS, Leonard ME. Eds. Mastery of Endoscopic and 

Laparoscopic Surgery: Indications and Techniques, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins 

2009. 

14. Hindmarsh A, Lewis MP, Rhodes M. Stapled laparoscopic cystgastrostomy - A series with 15 

cases; Surg Endosc. 2005; 19(1): 143–147. 

15. Lutfi R, Jyot B, Rossi M, Jefferson E, Salti G. Hand-Sewn Cystogastrostomy Using the Novel 

Single-Incision Laparoscopy with Flexible-Tip Laparoscope. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 

2010; 20(9): 761-766. 

16. Barragan B, Love L, Wachtel M, Griswold JA, Frezza EE. A comparison of anterior and 

posterior approaches for the surgical treatment of pancreatic pseudocyst using laparoscopic 

cystogastrostomy. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2005; 15(6): 596-600. 

17. Park A, Adrales GL. Laparoscopic pancreatic cystogastrostomy via the lesser sac approach. Surg 

Endosc. 2003; 17(9): 1485. 

18. Park AE, Heniford BT. Therapeutic laparoscopy of the pancreas. Ann Surg, 2002; 236(2): 

149–158. 

333


19. Roth JS, Park AE.:Laparoscopic pancreatic cystgastrostomy: the lesser sac technique. Surg 

Laparosc Endosc Percutan Tech. 2001; 11(3): 201-203. 

20. Roth JS. Minimally invasive approaches to pancreatic pseudocysts. Curr Surg. 2003; 60(6): 

591-592. 

21. Teixeira J, Gibbs KE, Vaimakis S, Rezayat C. Laparoscopic Roux-en-Y pancreatic cystjejunostomy. 

Surg Endosc. 2003; 17(12): 1910–1913. 

22. Baca I, Klempa I, Götzen V. Laparoscopic pancreatocystojejunostomy without entero-enteroanastomosis. 

Chirurg. 1994; 65(4): 378-381. 

23. Baca I, Schultz C, Götzen V. Technique of laparoscopic pancreatocysto-jejunostomy. Zentralbl 

Chir. 1998; 123(2): 183-187. 

24. Fernández-Cruz L, Cesar-Borges G, López-Boado M, Orduña D, Navarro S. Minimally invasive 

surgery of the pancreas in progress. Langenbecks Arch Surg. 2005; 390(4): 342–354. 

25. Fernández-Cruz L, Sáenz A, Astudillo E, Pantoja JP, Uscategui E, Navarro S. Laparoscopic 

pancreatic surgery in patients with chronic pancreatitis. Surg Endosc 2002; 19(6): 996-1003. 

26. Corcione F, Marzano E, Cuccurullo D, Caracino V, Pirozzi F, Settembre A. Distal pancreas 

surgery: outcome for 19 cases managed with a laparoscopic approach. Surg Endosc 2006; 

20(11): 1729–1732. 

27. Takami Y, Tajima Y,Inoue K, Tomioka T, Kanematsu T. Laparoscopic external drainage of a 

pancreatic pseudocyst associated with periportal collaterals. Surg Laparosc Endosc. 1998; 8(3): 

241-244. 

28. Aranha GV, Waz LW, Houghton SG. Drainage of pancreatic pseudocysts. In Clavien PA, Sarr 

MG, Fong Y eds. Atlas of upper gastrointestinal and hepato-pancreato-biliary surgery. Berlin, 

Springer-Verlag, 2007. 

29. Mori T, Abe N, Sugiyama M, Atomi Y. Laparoscopic pancreatic cystgastrostomy. J 

Hepatobiliary Pancreat Surg 2000; 7(1): 28-34. 

30. Mori T, Abe N, Sugiyama M, Atomi Y, Way LW. Laparoscopic pancreatic cystgastrostomy. J 

Hepatobiliary Pancreat Surg 2002; 9(5): 548–554. 

31. Benz S, Pfeffer F, Rösler K, Gabriel J, Schareck W, Hopt UT. First clinical application of a 

newly developed device for intragastric surgery for the treatment of pancreatic pseudocysts; 

Gastroint Endosc 1999; 49(6): 772-776. 

32. Ramachandran CS, Goel D, Vijay Arora V, Kumar M. Gastroscopic-assisted laparoscopic 

cystogastrostomy in the management of pseudocysts of the pancreas Surg Laparosc Endosc 

Percutan Tech. 2002; 12(6): 433–436. 

33. Heniford BT, Iannitti D, Paton BL, Duncan B, Majorie A, Kercher K. Minilaparoscopic 

transgastric cystgastrostomy. Am J Surg. 2006; 192(2): 248–251. 

34. Cuenca-Abente F, Assalia A, Gagner M. Pancreatic surgery. In Assalia A, Gagner M, Schein M 

eds. Controversies in laparoscopic surgeries. Berlin Heidelberg, Springer-Verlag, 2006. 

35. Cuenca-Abente F, Gagner M. Pancreatic Surgery. In LeBlanc KA ed. Management of 

laparoscopic surgical complications. New York, USA, Marcel Dekker, 2004. 

36. Pallapothu R, Earle DB, Desilets DJ, Romanelli JR. NOTES (®) stapled cystgastrostomy: a 

novel approach for surgical management of pancreatic pseudocysts. Surg Endosc. 2011; 25(3): 

883-889. 

37. Sherwinter DA, Gupta A, Cummings L, Eckstein JG. Evaluation of a modified circular stapler 

for use as a viscerotomy formation and closure device in natural orifice surgery. Surg Endosc. 

2010; 24(6): 1456-1461. 

38. Aljarabah M, Ammori BJ. Laparoscopic and endoscopic approaches for drainage of pancreatic 

pseudocysts: a systematic review of published series. Surg Endosc. 2007; 21(11): 1936–1944. 

39. Dávila-Cervantes A, Gómez AF, Chan C, Bezaury P, Robles-Dýaz G, Uscanga LF, Herrera MF. 

Laparoscopic drainage of pancreatic pseudocysts. Surg Endosc 2004; 18(10): 1420–1426. 

40. Palanivelu C, Senthilkumar K, Madhankumar MV, Rajan PS, Shetty AR, Jani K, Rangarajan M, 

Maheshkumaar GS. Management of pancreatic pseudocyst in the era of laparoscopic surgery – 

Experience from a tertiary centre. Surg Endosc. 2007; 21(12): 2262-2267. 

334


TERAPIA CU FLUIDE ŞI HIPERTENSIUNEA 

INTRAABDOMINALĂ 

Mihaela Blaj*, Ioana Grigoraş 

* doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

Clinica A.T.I., Sp. Sf. Spiridon 


FLUID THERAPY AND INTRAABDOMINAL HYPERTENSION (ABSTRACT): Intravenous fluid 

administration is a common therapy in critically patients; the fluid loading is the first step in the 

resuscitation protocols of hemodynamic unstable patients. Inappropriate intravenous fluid therapy is a 

significant cause of patient morbidity and mortality and may result from either incorrect volume (too 

much or too little) or incorrect type of fluid. Uncorrected hypovolemia leading to inadequate organ 

perfusion and inappropriate infusions of vasopressor agents that may increase organ hypoperfusion and 

ischemia. Multiple studies demonstrated a clear positive association between the mean cumulative daily 

fluid balance and mortality .Fluid over-resuscitation has been shown to promote general oedema and 

intraabdominal hypertension (IAH) that is an independent predictor for mortality. In all patients that 

receive massive fluid resuscitation is necessary to monitor intraabdominal pressure (IAP) and abdominal 

perfusion pressure (APP) and to addapt the hemodynamic parameters according to IAP values. The 

maine concern regarding the nonsurgical management of patients with IAH and abdominal compartment 

syndrom (ACS) is to decrease fluid overload for improve outcome. 

KEY WORDS: FLUID THERAPY, OVER-RESUSCITATION , HYPOVOLEMIA, 

INTRAABDOMINAL PRESSURE, INTRAABDOMINAL HYPERTENSION, ABDOMINAL 

PERFUSION PRESSURE, HEMODYNAMIC MONITORING , ABDOMINAL COMPARTMENT 

SYNDROM. 

Corespondenţă: Dr. Mihaela Blaj, doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi, 

medic primar ATI, Clinica A.T.I., Sp. Sf. Spiridon, str. Independentei, nr. 1, 700111, e-mail: 

miblaj@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

În algoritmul de tratament al pacientului critic resuscitarea volemică reprezintă 

un obiectiv terapeutic major. Corectarea precoce a hipovolemiei și optimizarea perfuziei 

tisulare asigură ameliorarea prognosticului. 

Managementul terapiei cu fluide vizează momentul optim de inițiere a 

resuscitării volemice, cantitatea de fluide, tipul de fluide precum și ritmul de 

administrare al acestora în funcție de particularitățile clinice ale pacientului pe care îl 

tratăm. Strategiile inadecvate de resuscitare volemică duc la creşterea morbidităţii şi 

mortalităţii [1]. 

Terapia cu fluide trebuie considerată ca o medicaţie esenţială la pacientul critic 

dar care, ca orice drog, are indicații, contraindicații și efecte toxice adverse, periculoase 

[2]. 



335


Alegerea tipului de fluid sau combinația de fluide este o adevărată provocare 

pentru terapeut care trebuie să țină seama de compoziția fluidelor pe care le pierde 

pacientul, de arhitectura moleculară a soluției pe care o administrează, precum și de 

distribuția acesteia între compartimentele hidrice ale organismului [3]. 

Pentru eficientizarea măsurilor terapeutice s-au elaborat protocoale ce asigură 

optimizarea parametrilor fiziologici cât mai precoce; întârzierea terapiei adecvate cu 

fluide în stările critice (traumă, şoc septic, şoc hemoragic, arsuri sau la pacientul cu risc 

chirurgical crescut) se asociază cu creşterea mortalităţii. Practic terapia volemică la 

bolnavul critic trebuie aplicată cât mai repede cu scopul refacerii volumului circulant 

eficace şi optimizării debitului cardiac; aceste condiții sunt absolut necesare pentru 

asigurarea ap † ortului de oxigen la nivel celular; de aceea resuscitarea volemică este o 

verigă esențială pentru realizarea echilibrului între consumul de oxigen şi transportul de 

oxigen la nivel tisular; în cazul perturbărilor grave de oxigenare tisulară se ajunge la 

moarte celulară și la disfuncție organică multiplă. 

Refacerea volumului intravascular se impune în diverse situații clinice precum: 

pierderile de volum extracelular, hemoragice sau nonhemoragice (hipovolemie 

absolută) sau maldistribuția fluxului sanguin (din șocul distributiv). Administrarea de 

fluide(cristaloide electrolitice izotone, hipertone sau coloide) restabilește volumul 

intravascular circulant efectiv, ameliorează presarcina și performanța cardiacă, conform 

legii Frank Starling; astfel se asigură optimizarea debitului cardiac și transportul de 

oxigen adecvat la nivel celular. 

Beneficiile terapiei cu fluide pot fi umbrite de practica administrării agresive de 

soluții volemice. Pacientul critic prezintă tulburări de microcirculaţie și de 

permeabilitate capilară în cadrul sindromului de răspuns inflamator sistemic; excesul 

de soluții de repeție volemică la un astfel de pacient conduce la acumularea de fluide 

în diverse sectoare ale organismului; clinic apar edeme periferice, edem pulomar, edem 

intracerebral, iar la nivel abdominal se instalează hipertensiunea intraabdominală (HIA) 

și sindromul de compartiment abdominal (SCA) [1]. În forme foarte severe se poate 

ajunge la sindrom de policompartiment, situație caracterizată prin edeme sistemice și 

creșterea presiunii în diverse compartimente (la nivelul membrelor, la nivel cerebral, 

ocular, abdominal, intratoracic) cu repercursiuni severe asupra presiunii de perfuzie; 

consecința este apariția leziunilor de ischemie tisulară și disfuncție multiorganică [4]. 

Numeroase studii relevă corelația semnificativă între bilanțul hidric net pozitiv și 

creșterea mortalității [5]. 

INDICAŢII, BENEFICII ŞI DEZAVANTAJE ALE TERAPIEI 

AGRESIVE CU FLUIDE 

Resuscitarea volemică a pacientului critic trebuie să respecte principiul 

administrării precoce pentru corecţia hipovolemiei dar ghidată astfel încât riscul de 

supraîncărcare volemică cu toate complicațiile pe care le implică să fie mult redus [6]. 

Necesitatea unei resuscitări volemice cât mai eficiente la pacientul în şoc 

hipovolemic, traumatic sau distributiv a impus implementarea de ghiduri şi protocoale 

specifice; astfel pentru pacientul cu politrauma există un protocol propus în 2004 de 

Colegiul Chirurgilor Americani - Advanced Trauma Life Support (ATLS), la pacientul 

în şoc septic se aplică recomandările elaborate de Surviving Sepsis Campaign [7,8], 

ghidurile de resuscitare în arsuri respectă formula Parkland, elaborată în 1960, iar pentru 

† received date: 07.04.2011 


336


pacientul cu risc chirurgical se recomandă optimizarea parametrilor hemodinamici 

conform Goal Directed Therapy [9]. Aplicarea acestor protocoale a condus la o 

importantă ameliorare a prognosticului. 

Terapia volemică trebuie să optimizeze volumul intravascular, presiunea de 

perfuzie tisulară şi transportul de oxigen la nivel tisular. Datele fiziopatologice relevă că 

statusul hipovolemic (hipovolemia absolută sau relativă) induce hipoperfuzie/hipoxie 

tisulară, tulburări microcirculatorii şi disfuncţii organice multiple [10,11]; dar trebuie 

ținut cont că excesul de fluide promovează edemul tisular periferic, edemul visceral, 

edemul pulmonar şi deci alterarea schimbului gazelor respiratorii, edem cerebral ceea ce 

implică disfucţie multiorganică și creșterea mortalității. Astfel, în stările critice, repleţia 

volemică precoce, în primele 12 ore, este o condiţie esenţială pentru corecţia 

hipoperfuziei tisulare [12]; continuarea administrării agresive de fluide după 48-72 ore 

de la injurie, când este alterată microcirculația și permeabiltatea capilară, conduce la 

efecte negative [6]. Rezultatele numeroaselor studii publicate relevă că este important 

să se asigure optimizarea și nu neapărat maximizarea parametrilor hemodinamici. În 

ultimii ani tot mai multe studii compară rezultatele strategiilor de terapie volemică 

”liberală” sau ”standard” cu cele ale terapiei ”restrictive” [13] și evidențiază 

superioritatea terapiei volemice restrictive în ameliorarea prognosticului. 

John H. Boyd publică în Critical Care în 2011 un studiu pe 778 pacienți în șoc 

septic la care constată că în primele 12 ore de resuscitare bilanțul net al fluide lor este de 

+ 4.2 L, iar în ziua a 4-a de terapie balanța hidrică a fost de + 11 L; el apreciază că 

balanța hidrică pozitivă se corelează cu mortalitatea atât la 12 ore cât și la 4 zile (deci 

excesul de fluide atât în faza precoce de resuscitare cât și în fazele tardive au efect 

negativ) și relevă că supraviețuirea cea mai bună a fost la pacienții care au avut la 12 ore 

un bilanț net pozitiv de 3 litri [6]. 

Numeroase studii evidențiază efectele adverse ale excesului de fluide; de 

exemplu un studiu din 2007 efectuat pe 72 pacienți cu arsuri, la care media fluidelor 

administrate în primele 24 ore a fost de 5,2ml/ Kg corp/suprafață arsă (17,5 litri 

cristaloide și coloide), semnalează că pentru fiecare 5 l de fluide administrați se 

constată creșterea semnificativă a complicațiilor: pneumonie, sepsis cu hemoculturi 

pozitive, ARDS, disfuncție multiplă de organ și creșterea mortalității [14]. Studiile 

asupra strategiilor volemice perioperator , efectuate în special în chirurgia majoră 

colorectală, semnalează o frecvență mai mare a complicațiilor la pacienții cu terapie 

volemică liberală comparativ cu cei cu terapie volemică restrictivă. Brandstrup și colab. 

[15] demonstrează într-un studiu pe 141 pacienți cu chirurgie majoră colorectală că 

restricția de fluide perioperator (2,740 vs. 5,388 litri) reduce semnificativ incidența 

complicațiilor minore și majore precum fistula anastomotică, infecția de plagă, 

pneumonia, detresa respiratorie acută; autorii remarcă o reducere a fluxului urinar în 

legătură cu restricția de fluide dar precizează că nici un pacient nu a dezvoltat 

insuficiență renală acută. 

Efectele negative ale terapiei cu fluide pot fi puse pe seama volumului, (cât 

administrăm), tipului de soluții sau condiției clinice a pacientului. Astfel utilizarea în 

exces soluții cristaloide generează edem interstițial; soluțiile coloidale de sinteză ar 

genera posibile efecte toxice, în special la nivel renal, probabil în funcție de volumul de 

coloid, de tipul de coloid sau de patologia renală prexistentă). Johan Groeneveld, 

autorul unui editorial pe aceasă temă, publicat în 2010 în Critical Care susține că e 

dificil de stabilit efectul toxic al coloidelor de sinteză la om, majoritatea studiilor în 

acest domeniu fiind experimentale, pe model animal [16]. 

337


RELAŢIA TERAPIE CU FLUIDE – PRESIUNE INTRAABDOMINALĂ 

Literatura semnalează o corelaţie semnificativă între administrarea excesivă de 

fluide şi instalarea hipertensiunii intraabdominale(HIA), situaţie clinică ce agravează 

disfuncţiile de organ preexistente şi care poate să promoveze instalarea unor noi 

disfuncţii. 

Supraîncărcarea cu fluide și bilanţul hidric zilnic net pozitiv sunt factori de risc 

independenţi pentru hipertensiunea intraabdominală (HIA). Această situație clinică 

implică creşterea morbidităţii şi mortalităţii în absența aplicării măsurilor terapeutice 

specifice de reducere a HIA [17-19]. 

Studii multicentrice publicate în ultimii ani susţin că incidenţa HIA la pacientul 

critic este între 35-65%, iar a sindromului de compartiment abdominal (SCA) de 8-10% 

[19] şi semnalează că HIA este un predictor independent al mortalităţii [20,21]. În 2005 

Malbrain şi colab. arată într-un studiu prospectiv multicentric pe 265 pacienţi critici din 

unități mixte de terapie intensivă (medicale și chirurgicale) că mortalitatea la pacienţii 

cu HIA este de 38,8% comparativ cu 22,2% la cei cu PIA normală [14]. De asemenea 

susţine că HIA moderată dar persistentă şi necorectată se corelează semnificativ 

statistic cu mortalitatea [14].. 

Relația dintre terapia agresivă cu fluide și HIA a fost semnalată în literatură de la 

sfârșitul anilor `90, inițial la pacientul politraumatizat, ulterior și la alte categorii de 

pacienți critici chirurgicali și nonchirurgicali. Autorii atrag atenția asupra necesității 

monitorizării de rutină la acești pacienți a presiunii intraabdominale; aceasta se impune 

pentru a aplica cât mai precoce a metodelor de reducere a HIA dar și pentru a interpreta 

corect valoarea parametrilor hemodinamici în funcție de valoarea PIA. 

Chirurgii traumatologi raportează începând cu 1999 cazuri de SCA instalat 

consecutiv resuscitării volemice agresive în trauma nonabdominală [22]. Balogh 

prezintă într-un studiu din 2003 la pacienţi cu politraumă, că din 26 pacienţi care au 

dezvoltat SCA, 11 au SCA primar şi 15 prezintă SCA secundar; administrarea de fluide 

în primele 24 ore a fost de tip perfuzie cu cristaloide 20l/primele 24ore la cei cu SCA 

secundar vs 2litri la cei cu SCA primar iar raportul cristaloide/transfuzie de sânge a fost 

de 1,92 vs 0,55 [23]. Acelaşi autor analizează 152 pacienţi critici cu politraumă care au 

necesitat resuscitare hemodinacă şi a constat că pacienţii care au dezvoltat SCA (15%) 

au avut în primele 8 ore de la admisie un aport transfuzional mai mare (11+/-2 vs 2+/- 

0.2 unităţi de sânge;P


S-a descris HIA și SCA și la bolnavul nechirurgical, din clinicile medicale de TI 

consecutiv administrării în exces a fluidelor; Elizabeth L. Daugherty constată într-un 

studiu publicat în 2007, efectuat pe 468 pacienți medicali critici, că la 40 pacienți 

(8,5%) bilanțul hidric zilnic a fost peste 5 litri /zi (medie 6,9litri); 85% dintre aceștia (34 

pacienți) au prezentat HIA, iar 33% (10 pacienți ) au avut SCA [26]. 

În sepsisul sever și șocul septic terapia volemică este instituită precoce și agresiv 

standardizat și cu eficiență dovedită; aplicarea protocoalelor specifice crește 

supraviețuirea cu 16% după datele lui Rivers [27]; iar introducerea dispozitivelor de 

monitorizare complexă de tip Vigileo a crescut supraviețuirea cu 15-20% [28]; dar 

totodată sepsisul este situația clinică în care se pare că se asociază cel mai frecvent HIA 

și SCA consecutiv resuscitării volemice excesive [29]. Protocolul de resuscitate în 

sepsis, ca de altfel și alte ghiduri de resuscitare hemodinamică, nu specifică însă 

conduita terapeutică în situația în care pacientul prezintă hipertensiune intraabdominală; 

trebuie semnalat că nerecunoașterea acesteia perturbă interpretarea parametrilor 

hemodinamici (presiunea venoasă centrală, presiunea în capilarul pulmonar blocat ) și 

conduce la terapie inadecvată cu fluide. De aceea se impune la pacienții cu HIA 

ghidarea terapiei volemice după parametri dinamici și nu după cei statici; valoarea 

măsurată a parametrilor statici trebuie corectată în funcție de valoarea PIA. 

DEFINIŢII, FACTORI DE RISC ŞI METODE DE DETERMINARE A 

PRESIUNII INTRAABDOMINALE 

Societatea Mondială de Sindrom de Compartiment Abdominal (The World 

Society of the Abdominal Compartment Syndrome) înființată în 2004 ,elaborează în 

2006 și 2007 definția, valoarea normală a presiunii intraabdominale și gradele de HIA la 

pacientul critic, și sistematizează factorii de risc pentru HIA și SCA; de asemenea 

stabilește un protocol terapeutic la pacientul cu HIA și SCA [30,31]. 

Presiunea intraabdominală (PIA) este presiunea din interiorul cavităţii 

abdominale; valoarea de 5-7mmHg este considerată normală la pacientul critic. 

Creşterea PIA afectează presiunea de perfuzie abdominală (PPA), precum şi 

presiunea de perfuzie sistemică. Presiunea de perfuzie abdominală (PPA) este diferenţa 

între presiunea arterială medie (PAM) şi presiunea intraabdominală (PPA=PAM-PIA). 

Valoarea PPA este superioară PIA, pH-ului arterial, deficitului de baze şi 

lactatului arterial, pentru predicţia insuficienţei de organ si a prognosticului [32]. Astfel, 

managementul terapeutic al pacientului cu HPIA ar trebui să vizeze menţinerea PPA la 

valori de 50-60mmHg pentru a permite o perfuzie tisulară adecvată si nu doar reducerea 

HPIA. 

Chatham şi colab. într-un studiu retrospectiv din 2000, pe 144 pacienţi 

chirurgicali cu HPIA arată că menţinerea PPA la cel puţin 50mmHg creşte supravieţuire 

pacienţilor [32]. 

Malbrain într-un studiu prospectiv arată că optimizarea evoluţiei pacienţilor cu 

HPIA se obţine menţinând PPA peste 60mmHg şi PIA sub 12mmHg [19]. 

Gradientul de filtrare (FG) este dat de diferenţa între presiunea de filtrare 

glomerulara (GTP)- presiunea tubulară proximală (PTP). Modificările PIA au impact 

major asupra funcţiei renale; oliguria este un semn clinic precoce de creştere a PIA. O 

altă modalitate de calcul a FG este GTP – 2 x IAP. 

La pacientul din terapie intensivă, pacientul critic, valoarea normala a PIA este 

aprox 5-7mmHg; valoarea PIA variază după gradul de severitate al afecţiunii (Tabel 1). 

339


Creșterea PIA>15mmHg poate determina disfuncție de organ/insuficiență de 

organ/deces. 

Tabel 1 

Valoarea PIA după gradul de severitate al afecţiunii 

Adult normal 

Pacient de terapie intensivă 

Pacient post -laparotomie 

Pacient cu şoc septic 

Pacient cu abdomen acut 

0-5 mmHg 

5-7 mmHg 

10-15 mmHg 

15-25 mmHg 

25-40 mmHg 

Hipertensiunea intraabdominală (HPIA) este definită prin creşterea repetată sau 

susţinută a presiunii intraabdominale PIA ≥ 12 mmHg (Tabel 2). 

Tabel 2 

Clasificarea hiperpresiunii intraabdominale 

Gradul PIA(mmHg) PIA(cmH2O) 

Gradul I 12 -15 mmHg 16 – 20 cmH2O 

Gradul II 16 - 20 mmHg 21 – 24 cmH2O 

Gradul III 21-25 mmHg 25 – 30 cmH2O 

Gradul IV > 25 mmHg > 30 cmH2O 

După viteza de instalare a hipertensiunii intraabdominale, aceasta poate fi: 

1. acută: 

- instalare în ore, ca urmare a unui traumatism sau hemoragii intraabdominale. 

- instalare în zile (sepsis, hiperpermeabilitate capilară) 

2. cronică: 

- se dezvoltă în luni, până la ani şi apare ca urmare a obezităţii morbide, ascitei 

cronice, tumorilor abdominale masive sau sarcinii. 

Sindromul de compartiment abdominal (SCA) se defineşte prin menţinerea 

susţinută a PIA>20mmHg (+/-APP < 60mmHg) ce se asociază cu o nouă 

disfuncţie/insuficienţă de organ). SCA= HPIA + disfuncţie de organ. Cele mai frecvente 

disfuncţii/insuficienţe de organ sunt: 

- acidoza metabolică persistentă, in ciuda resuscitării. 

- oliguria în ciuda repleţiei volemice. 

- creşterea peak- ului de presiune în căile aeriene. 

- hipercarbia persistentă la creşterea suportului ventilator. 

- hipoxemia refractară la creşterea fio2 şi a peep-ului. 

- hipertensiune intracraniană. 

SCA poate fi: primar - instalat în urma unor condiţii asociate cu leziuni sau boli 

în sfera abdomino – pelvină (tumori, ascită, hemoperitoneu, etc.); de cele mai multe ori 

este necesară intervenţie chirurgicală precoce; secundar - apare în urma unor condiţii 

patologice cu localizare extraabdominală (sepsis, hiperpermeabilitate capilară, arsuri, 

condiţii care necesită resuscitare masivă cu fluide); recurent - reapare după un sindrom 

de compartiment (primar sau secundar) tratat cu succes anterior (medical sau 

chirurgical). 

Măsurarea PIA se realizează prin metode directe intraperitoneal sau indirecte: 

presiunea intravezicală (standard), presiunea intrarectală, intragastrică, în vena cava 

inferioară. 

340


În metoda standard se determină presiunea intravezicală după instilarea unui 

volum de 25 ml ser fiziologic; valoarea presiunii intraabdominale se exprimă în mmHg 

(1mmHg=1,36cmH2O). Măsurarea se efectuează la sfârșitul expirului, pacientul fiind 

poziționat în decubit dorsal, relaxat; măsurarea se realizează în 30-60 sec. de la 

instilarea serului fiziologic. Reperul „zero” este la nivelul liniei medioaxilare, conform 

algoritmului de monitorizare a presiunii intraabdominale adoptat la Conferinta de 

consens din Belgia 2006 (Fig. 1). 

Instilarea a 25 mi ser fiziologic 

prin sonda Foley 

în vezica urinară 

Vizualizarea pe monitor a PIA (mmHg) 

Fig. 1 Determinarea presiunii intravezicale 

Factori de risc pentru HPIA [31,32] sunt: 1. diminuarea complianţei peretelui 

abdominal prin insuficienţă respiratorie acutăm (în special cu creşterea presiunii 

intratoracice), chirurgie abdominală, traumatisme majore/arsuri, prone positioning; 2. 

creşterea conţinutului intraluminal prin gastropareză, ileus, ocluzii mecano inflamatorii 

colice; 3. creşterea conţinutului abdominal prin hemoperitoneu / hemoretroperitoneu, 

pneumoperitoneu, ascită/disfuncţie hepatică; 4. tulburări de permeabilitate 

capilară/resuscitare agresivă cu fluide date de acidoza metabolică (pH< 7,2), 

hipotensiune, hipotermie (temperatura centrală < 33 grade C), politransfuzii (> 10 

unităţi de sânge/24 ore), coagulopatii (nr. trombocite < 55 000/mm3 sau APTT > 2N 

sau INR >1,5 ), resuscitare masivă cu fluide (>5 l / 24 ore), oligurie, sepsis, traumatisme 

majore, arsuri (>25% suprafaţă arsă), laparotomie de control în traumatisme. 

FIZIOPATOLOGIA RELAŢIEI TERAPIE CU FLUIDE – HIA 

Substratul fiziopatologic al HIA consecutiv resuscitării volemice este 

reprezentat de leziunile instalate în cursul răspunsului inflamator sistemic la agresiune; 

sepsisul, hipovolemia acută hemoragică/nonhemoragică, trauma, chirurgia majoră 

inițiază sindromul de răspuns inflamator sistemic, care induce eliberarea de citokine, 

mediatori proinflamatori; aceștia inițiază perturbări la nivelul microcirculator dar și la 

nivel macrocirculator, cu răsunet hemodinamic (Fig. 2). Astfel apare alterarea 

vasomotilității, leziunea endotelială capliară și fuga apei din vas în interstițiu, 

hipovolemia relativă și acumularea de fluide în interstițiu; clinic apar edemele la 

nivelul membrelor, în viscere, în peretele toracoabdominal, edem pulmonar, edem 

cerebral. 

341


Restabilirea volumului intravascular și a presiunii de perfuzie tisulare reprezintă 

deziderat major în terapia pacientului critic; practic constituie primul pas, primul 

obiectiv care trebuie optimizat în toate ghidurile și protocoalele. 

Administrarea de fluide în aceste condiții fiziopatologice promovează 

acumularea de fluide în spațiile extravasculare; acumularea de fluide intraabdominal 

duce la creșterea progresivă a presiunii prin mai multe mecanisme: 

- scăderea complianței peretelui abdominal datorită edemului parietal și 

retroperitoneal; 

- creșterea volumului intraabdominal prin acumularea de fluide intraperitoneal și 

creșterea în volum a viscerelor intraabdominale; la aceasta contribuie și pareza 

gastrointestinală, ileusului dinamic consecutive edemului parietal intestinal și de 

la nivelul mezenterului. 

Insultă iniţială / Stare critică 

hipovolemie, sepsis sever 

traumă,arsuri,chirurgie majoră 

Hipoperfuzie/ 

ischemie 

Răspuns inflamator 

Scade PPA 

Leziuni endoteliale capilare 

Resuscitare volemică 

Edem tisular, visceral , perete abdominal, retroperitoneu, 

peretelui intestinal , mezenter 

Hipertensiune intraabdominală 

Fig. 2 Fiziopatologia HIA în condițiile resuscitării volemice la pacientul critic. 

Creșterea progresivă a volumului într-un spațiu cu o complianță scăzută va duce 

la creșterea rapidă presiunii în acel spațiu și la compromiterea circulației în acel 

teritoriu. Astfel în situațiile în care volumul intraabdominal crește lent iar complianța 

pereteleui abdominal este normală, acesta se adaptează lent la creșterea de volum (de 

exemplu în creșterea lentă în dimensiuni a unei tumori abdomnale, sau în cursul 

evoluției sarcinii fiziologice, ori în acumularea de ascită la cirotici sau în obezitate); în 

aceste condiții presiunea abdominală crește lent și ajunge la nivelul critic de peste 

12mmHg, după acumularea unui volum mare de 5-6 litri intraabdominal (Fig. 3). 

342


Acumularea acută de fluide în cavitatea abdominală în condițiile unei 

complianțe parietale scăzute duce la creșterea bruscă a presiunii intrabdominale, astfel 

că se atinge nivelul critic chiar la volume mici de 1-2 litri (Fig. 3) [33,34]. 

Cresterea presiunii într-un spațiu inextensibil produce compresiune asupra 

circulației venoase și arteriale ceea ce se soldează cu hipoperfuzie și ischemie și 

compromitere funcțională, apare deci disfuncția organică multiplă, ce închide cercul 

vicios: răspuns inflamator – hipoperfuzie tisulară – leziuni ale endoteliului capilar – 

edem – HIA – ischemie. 

B. COMPLIANŢĂ 

PARIETALĂ SCĂZUTĂ 

A. COMPLIANŢĂ 

PARIETALĂ NORMALĂ 

Fig. 3 Curbele de presiune abdominală la pacientul cu perete abdominal cu o 

complianță normală(A) și la cel cu perete abdominal cu o complianță scăzută (B). 

Scăderea perfuziei tisulare intraabdominale la pacientul cu HIA se datorează și 

efectului negativ al acesteia asupra presarcinii; HIA scade returului venos prin efectul 

compresiv exercitat asupra venei cave inferioare; astfel scad volumele de umplere 

cardiacă, debitul cardiac, iar raportul transportul/consum de oxigen este indecvat și se 

instalează hipoxia tisulară care va agrava şi mai mult HIA (Fig. 4). 

Creste 

permebilitatea 

capilară 

Formare de 

radicali liberi 

de oxigen 

hipertensiune abdominală 

• ischemia mucoasei intestinale 

MSOF 

• translocație bacteriană 

• apoptoză 

• necroză pancreatică 

acidoză 

Scade transportul 

de oxigen 

Metabolism 

anaerob 

Fig. 4 Fiziopatologia disfuncţiilor organice în SCA 

343


PARAMETRI UTILIZAŢI PENTRU GHIDAREA TERAPIEI CU 

FLUIDE 

Practic iniţierea terapiei cu fluide se face ghidat, după evaluarea elementelor 

clinice, paraclinice și hemodinamice. Evaluarea acestor parametri pe parcursul 

administrării de fluide este obligatorie pentru a aprecia răspunsul la resuscitarea 

volemică; practic trebuie apreciat dacă e benefică continuarea terapiei cu fluide sau se 

impune restricţia volemică şi eventual asocierea de vasopresoare pentru corectarea 

hemodinamicii. 

De fapt clinicianul trebuie să identifice următoarele probleme: 

1. Dacă volumul intravascular (presarcina) este adecvat? 

2. Dacă fluxul sanguin este adecvat? 

3. Cum este rezistența vasculară sistemică? 

4. Dacă raportul transport/consum este adecvat? Oxigenarea tisulară este asigurată? 

Pentru a obține aceste informații este nevoie de elemente clinice, date 

volumetrice și presionale măsurate sau calculate, derivate, pentru a căror identificare e 

nevoie de mijloace de monitorizare din ce în ce mai evoluate tehnic. 

Într-un studiu din 2002, Michard şi Tebouls [34], semnalează că mulţi clinicieni 

utilizează pentru iniţierea terapiei volemice următorii parametrii: indexul cardiac < 2,5- 

3,5l/min/m2, tensiunea arterială sistolică 120/min, 

oliguria (debitul urinar orar


Informaţiile obţinute prin tehnici ecocardiografie transesofagiană (volumul 

global telediastolic, volumul telediastolic al VD, evaluarea kineticii ventriculare), 

coroborate cu datele rezultate din tehnicile de termodiluţie transpulmonară - apa 

pulmonară extravasculară (EVLW - extravascular lung water), volumul sanguin 

intratoracic indexat sau volumul global telediastolic indexat - permit evaluarea mai 

precisă a statusului volemic al pacientului critic [35]. Deteminarea EVLW indexate, 

pare să fie un instrument bun pentru a aprecia gradul de edem interstițial, deci a 

gravității leziunii de permebilitate capilară; multe studii susțin corelația dintre creșterea 

EVLW și mortalitate la pacientul critic [36]. 

24% trebuie asigurat aport de 

fluide 

110 

10% nu este necesară terapia 

cu fluide 

10 % 

% 

Fig. 5 Variaţiile presiunii pulsului (PPV) se calculează după formula*: 

PPVmax – PPVmin 

X 100 

1/2( PPVmax- PPVmin) 

*Valorea peste 12% impune administrarea de fluide. 

Valoarea predictivă a parametrilor hemodinamici în evaluarea răspunsului la 

terapia cu fluide este prezentată în Tabel 3 [37]. 

Tabel 3 

Valoarea predictivă a parametrilor hemodinamici în evaluarea răspunsului la terapia cu fluide. 

Parametru hemodinamic Tehnica de măsurare Predictivitate (AUC- aria de 

sub curbă) 

Variația presiunii pulsului 

Cateter arterial 0.94 (0.93-0.95) 

(PPV) 

Variația presiunii sistolice 


(SPV) 

Variația volumului sistolic 


(SVV) 

Aria telediastolică a 

ecocardiografie 0.64 (0.53-0.74) 

ventricolului stâng (LVEDA) 

Volumul telediastolic global Termodiluție transpulmonară 0.56 (0.37-0.67) 

(GEDV) 

Presiunea venoasă central 

(PVC) 

Cateter venos central 0.55 (0.48-0.62) 

345


Aprecierea gradului de optimizare a perfuziei tisulare necesită tehnici de 

monitorizare a fluxului sanguin regional, prin aprecierea pH-ului intramucos gastric 

(pHi) sau prin tehnici de spectroscopie în infraroşu pentru măsurarea saturaţiei 

hemoglobinei în O2 în fluxul sanguin regional (NIRS – near-infrared spectroscopy 

measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation); actualmente aceste metode 

sunt aplicate numai pentru cercetare [38]. 

INTERPRETAREA ŞI CORECŢIA PARAMETRILOR 

HEMODINAMICI ÎN CONDIŢII DE HIA 

La pacientul critic se impune în cursul resuscitării volemice să se monitorizeze 

PIA și presiunea de perfuzie abdominală (PPA). Aceasta se impune doarece HIA 

modifică valoarea unor parametri măsurați precum presiunea venoasă centrală (PVC) și 

presiunea în capilarul pulmonar blocat (PCPB). In protocolul de resuscitare din sepsis 

un prim pas îl reprezintă evaluarea PVC și corectarea acesteia până la normalizare (12 

mmHg) prin administrare de fluide. Apoi se restricționează fluidele și se optimizează 

hemodinamica și oxigenarea tisulară prin manipularea drogurilor vasopresoare și 

inotrope. Studii numeroase publicate în ultimii 10 ani arată însă valoarea redusă a PVC 

în evaluarea statusului volemic în cursul resuscitării cu fluide [39]. În studiul lui Boyd 

JH din Critical Care din 2011 pe 778 pacienți în șoc septic autorul constată că PVC se 

corelează cu balanța hidrică la 12 ore, dar în zilele 1-4 nu este nici o corelație 

semnificativă între aportul de fluide și PVC; din studiu rezultă că la 12 ore, pacienții cu 

PVC < 8 mmHg (dar cu bilanț pozitiv al fluidelor) au supraviețuire mai bună decât cei 

cu PVC = 8-12 mmHg; mortalitatea cea mai mare o au pacienții cu PVC > 12 mm Hg. 

În urma studiului a reieşit că PVC este un parametru bun pentru ghidarea terapiei cu 

fluide doar în primele 12 ore de resuscitare [5]. 

În condiții de HIA targetul PVC trebuie să fie mai mare de 12 mmHg, deorece 

presiunea intraabdominală se transmite transdiafragmatic și conduce la creșterea 

presiunii intratoracice; astfel va crește presiunea in sistemul cav superiorior iar PVC va 

crește, deși returul venos este mult redus; deci valoarea PVC crescută nu ilustrează o 

presarcina mare a ventricolului drept, ci este expresia creșterii presiunii intratoracice 

generate de HIA. Într-un studiu experimental pe animale, Valenza arată că PVC crește 

semnifcativ în condiții de HIA, de la 7.7 ± 1.5 cm H 2 O to 12.7 ± 2.6 cm H 2 O (p = 

0.006), deși presiunea transmurală la nivel venos central și volumul sanguin intratoracic 

nu sunt modificate semnificativ [40]. Greșeala de a considera, în condiții de HIA, că 

valoarea PVC > 12mmHg arată un aport optim de fluide va duce la o terapie volemică 

insuficientă; perpetuarea hipovolemiei la un astfel de bolnav va conduce la agravarea 

disfuncțiilor și deci la accentuarea HIA. Pentru a interpreta corect PVC și PCPB trebuie 

să ținem cont că presiunea intraabdominală contribuie la creșterea presiunii intratoracice 

în proprție variabilă de 20-80%, în medie 50%; deci din valoarea PVC, respectiv PCPB, 

trebuie să excludem valoarea presiunii intratoracice generată de creșterea PIA [33] 

Aceasta conduce la următoarea formulă de corecție a PVC Și PCPB: PVCcorectat = 

PVC măsurat - PIA/2; PCPB corectată = PCPB măsurată - PIA/2. 

Acești parametri statici , PVC și PCPB , au valoare redusă în ghidarea terapiei 

cu fluide [3,41] și în aprecierea răspunsului la terapia volemică; mult mai utile sunt 

informațiile aduse de evaluarea parametrilor dinamici, variația presiunii pulsului (PPV) 

și variația volumului sistolic (SVV). 

346


Marik arată într-o metaanaliză pe 29 studii ce au cuprins 685 pacienți înrolați, că 

parametrii dinamici (PPV,VVS, Indexul cardiac) au sensibiliate și specificitate mai 

mare decât parametrii statici (PVC, PCPB; volumul telediastolic global și volumul 

teledistolic ai ventricolului stâng) în ghidarea terapiei volemice și în evaluarea 

răspunsului la fluide [37]. 

În mod particular la pacientul cu HIA, presiunea venoasă centrală are valoare 

controversată în aprecierea statusului volemic, ea fiind mult modificată de influența 

exercitată de PIA asupra presiunii intratoracice și în special asupra presiunii esofagiene, 

cu care e în relație strânsă presiunea venoasă centrală [40]. Renner susține superioritatea 

parametrilor dinamici în evaluarea răspunsului la fluide la pacientul cu HIA dar arată că 

și aceștia suferă modificări; astfel SVV este mult modificată de HIA, practic acest 

parametru nu are valoare pentru aprecierea statusului volemic în condiții de HIA; 

variația presiunii pulsului (PPV) are valoare predictivă bună în caz de HIA, dar pragul 

la care trebuie considerată administrarea de fluide crește de la 12% la 20% [41]. 

Evaluarea răspunsului la fluide prin tehnica PLR are valoare limitată în caz de HIA 

[44]. Într-un studiu publicat în 2010, Mahjoub evaluează responsivitatea la terapia cu 

fluide prin tehnica PLR la 31 pacienți și constată că la pacienții care sunt nonresponder 

la PLR - 15 pacienți (48%) - PIA a fost semnificativ statistic mai mare decât la 

responderi la PLR (20 +/- 6.5 vs. 11.5 +/- 5.5; p < 0.0001) și apreciază că PIA peste 16 

mmHg este un predictor independent de răspuns fals negativ la evaluarea PLR; înainte 

de efectuarea acestui test obligatoriu trebuie evaluată PIA [44]. 

CONDUITA TERAPEUTICĂ LA PACIENTUL CU HIA. IMPORTANŢA 

MANAGEMENTULUI BALANŢEI FLUIDELOR ÎN TRATAMENTUL HIA ŞI 

SCA 

În tentativa clinicianului de a evalua și corecta statusul volemic al pacientului 

critic, strategiile de optimizare hemodinamică trebuie să includă și monitorizarea 

presiunii abdominale [44]. Hipertensiunea abdominală modifică valoarea parametrilor 

hemodinamici ceea ce impune adaptarea algoritmilor de resucitare tradiționali în funcție 

de valoarea PIA. 

Monitorizarea PIA și a presiunii de perfuzie abdominale (PPA) sunt esențiale, 

mai ales în cursul terapiei agresive cu fluide, deoarece dezvoltarea HIA și a SCA 

agravează prognosticul pacientului. În această situație se aplică o conduită specifică de 

reducere a PIA și de ameliorare a presiunii de perfuzie abdominală, fiind indicat 

menținerea PPA>60mmHg. 

În acest scop Societatea Mondială de SCA a elaborat un protocol terapeutic ce 

vizează metode medicale, nonivazive dar și chirurgicale (decompresiunea chirurgicală 

precoce) în situații de SCA care nu răspund la terapia noninvazivă [45]. 

Strategiile volemice și optimizarea balanței hidrice la pacientul cu SCA ocupă 

un rol important alături de alte terapii specifice de reducere a PIA (evacuarea conținului 

gastrointestinal, evacuarea colecțiilor fluide intraabdominale ghidat ecografic, 

ameliorarea complianței peretelui abdominal prin sedare, ridicarea capului patului la 30 

grade, sau chiar relaxarea neuromusculară după intubația orotraheală și asigurarea 

ventilației mecanice). 

La pacientul cu HIA balanța hidrică zilnică trebuie să fie nulă, iar în SCA 

trebuie aplicate terapii volemice restricționale astfel încât balanța netă a fluidelor să fie 

negativă din ziua a 3-a de resuscitare volemică [20]. 

347


Utilizarea diureticelor de ansă are rezultate bune, dar mai eficiente în reducerea 

HIA s-au dovedit tehnicile de hemofiltrare ce asigură eliminarea excesului de fluide și 

reducerea edemului parietal, visceral; astfel se va ameliora complianța abdominală și 

presiunea de perfuzie abdominală [46]. 

CONCLUZII 

Terapia cu fluide la pacientul critic este o provocare pentru clinician; pentru 

alegerea conduitei terapeutice adecvate trebuie să se evalueze corect statusul volemic al 

pacientului și să se intervină prompt pentru optimizarea clinică și paraclinică. În 

constelația de parametri clinici , biologici, hemodinamici ce informează asupra gradului 

de oxigenare tisulară , pentru o viziune corectă asupra statusului volemic al pacientului 

critic, este obligatorie monitorizarea PIA și PPA ; interpretarea corectă a parametrilor 

hemodinamici în funcție de valoarea presiunii intraabdominale și aplicarea măsurilor de 

resuscitare volemică ghidate de obiectivul evitării / reducerii HIA, vor asigura 

ameliorarea prognosticului pacientului critic. 

Managementul pacienților cu HIA /SCA implică ca strategie terapeutică 

nonchirurgicală reducerea aportului de fluide și bilanțul hidric negativ după ziua a 3-a 

de resuscitare volemică; această atitudine terapeutică coroborată cu alte intervenții 

specifice , contribuie la ameliorarea prognosticului pacientului cu HIA. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, Ahmed N, Chun R, McBeth P, Kirby A, Zygun DA. The 

secondary abdominal compartment syndrome:iatrogenic or unavoible? J Am Coll Surg 2006; 

202(4): 668-679. 

2. Goldstein SL. Fluid is a drug that can be overdosed in the ICU. In Vincent JL. ed. Annual 

Update in Intensive Care and Emergency Medicine 1st ed. Springer, 2011; p. 307. 

3. Chappell D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm M. A rational approach to 

perioperative fluid management. Anesthesiology 2008; 109(4): 723–740. 

4. Cheatham ML. Abdominal Compartment Syndrome: pathophysiology and definitions. Scand J 

Trauma Resusc Emerg Med. 2009; 17: 10. 

5. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitation in septic shock a 

positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased 

mortality. Crit Care Med. 2011; 39(2): 259-265. 

6. Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge reviewed. Crit Care Med 2006; 34(5): 1333-1337. 

7. Dellinger RP. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe 

sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med. 2008; 34(1): 17-60. 

8. Dellinger RP. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic 

shock. Crit Care Med. 2004; 32(3): 858-873. 

9. Lopes MR, Oliveira MA, Pereira VO, Lemos IP, Auler JO Jr, Michard F. Goal-directed fluid 

management based on pulse pressure variation monitoring during high-risk surgery: a pilot 

randomized controlled trial. Crit Care Med. 2007; 11(5): R100. 

10. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, Creteur J, Vincent JL. Persistent microcirculatory alterations 

are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit Care Med. 2004; 

32(9): 1825-1831. 

11. Kwan I, Bunn F, Roberts I; WHO Pre-Hospital Trauma Care Steering Committee. Timing and 

volume of fluid administration for patients with bleeding following trauma. Cochrane Database 

Syst Rev. 2001; (1): CD002245. 

12. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M; 

Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment 

of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345(19): 1368-1377. 

13. Balogh Z. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment 

syndrome. Arch Surg. 2003; 138: 637-643. 

14. Matthew B. The association between fluid administration and outcome following major burn. 

Ann Surg. 2007; 245(4): 622–628. 

348


15. Brandstrup B, Tønnesen H, Beier-Holgersen R, Hjortsø E, Ørding H, Lindorff-Larsen K, 

Rasmussen MS, Lanng C, Wallin L, Iversen LH, Gramkow CS, Okholm M, Blemmer T, 

Svendsen PE, Rottensten HH, Thage B, Riis J, Jeppesen IS, Teilum D, Christensen AM, 

Graungaard B, Pott F; Danish Study Group on Perioperative Fluid Therapy. Effects of 

intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparation of two perioperative 

fluid regimens - a randomized assessor-blinded multicenter trial. Ann Surg 2003; 238(5): 

641–648. 

16. Groeneveld AJ. Fluids in septic shock: too much of a good thing? Critical Care 2010; 

14(1): 101. 

17. McNelis J, Marini CP, Jurkiewicz A, Fields S, Caplin D, Stein D, Ritter G, Nathan I, Simms 

HH. Predictive factors associated with the development of abdominal compartiment syndrome in 

the surgical intensive care unit. Arch Surg. 2002; 137(2): 133-136. 

18. Kirkpatrick AW, De Waele JJ, Ball CG, Ranson K, Widder S, Laupland KB. The secondary and 

recurrent abdominal compartment syndrom. Acta Clin Belg Suppl. 2007; (1):60-65. 

19. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Wilmer A, Brienza N, Malcangi V, Bihari D, Innes R, 

Cohen J, Singer P, Japiassu A, Kurtop E, De Keulenaer BL, Daelemans R, Del Turco M, 

Cosimini P, Ranieri M, Jacquet L, Laterre PF, Gattinoni L. Prevalence of intra-abdominal 

hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med 

2004; 30(5): 822–829. 

20. Vidal MG, Ruiz Weisser J, Gonzalez F, Toro MA, Loudet C, Balasini C, Canales H, Reina R, 

Estenssoro E. Incidence and clinical effects of intra-abdominal hypertension in critically ill 

patients. Crit Care Med. 2008; 36(6): 1823-1831. 

21. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Bihari D, Innes R, Ranieri VM, Del Turco M, Wilmer A, 

Brienza N, Malcangi V, Cohen J, Japiassu A, De Keulenaer BL, Daelemans R, Jacquet L, 

Laterre PF, Frank G, de Souza P, Cesana B, Gattinoni L. Incidence and prognosis of 

intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: A multiple-center 

epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33(2): 315-322. 

22. Maxwell RA, Fabian TC, Croce MA, Davis KA. Secondary abdominal compartment syndrome: 

an underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock. J Trauma 1999; 47(6): 

995–999. 

23. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Ware 

DN, Moore FA. Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be 

predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma. 2003; 54(5): 848-859. 

24. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Cox CS, Moore FA. Patients with 

impending abdominal compartment syndrome do not respond to early volume loading. Am J 

Surg 2003; 186(6): 602-607. 

25. Maxwell RA, Fabian TC, Croce MA, Davis KA. Secondary abdominal compartment syndrome: 

an underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock. J Trauma. 1999; 47(6): 

995-999. 

26. Daugherty EL, Hongyan Liang, Taichman D, Hansen-Flaschen J, Fuchs BD. Abdominal 

compartment syndrome is common in medical intensive care unit patients receiving largevolume 

resuscitation. J Intensive Care Med. 2007; 22(5): 294-299. 

27. Rivers EP, Ahrens T. Improving outcomes for severe sepsis and septic shock: tools for early 

identification of at-risk patients and treatment protocol implementation. Crit Care Clin. 2008; 

24(3 Suppl): S1-47. 

28. Shorr AF, Micek ST, Jackson WL Jr, Kollef MH. Economic implications of an evidence-based 

sepsis protocol: can we improve outcomes and lower costs? Crit Care Med 2007; 35(5): 

1257-1262. 

29. Regueira T, Hasbun P, Rebolledo R, Galindo J, Aguirre M, Romero C, Castillo L, Bugedo G, 

Hernandez G. Intraabdominal hypertension in patients with septic shock. Am Surg 2007; 73(9): 

865-870. 

30. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, 

Leppäniemi A, Olvera C, Ivatury R, D'Amours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman 

K, Wilmer A. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal 

Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med. 

2006; 32(11): 1722-1732. 

349


31. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, 

Leppäniemi A, Olvera C, Ivatury R, D'Amours S, Wendon J, Hillman K, Wilmer A. Results 

from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal 

Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med. 2007; 33(6): 951-962. 

32. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF. Abdominal perfusion pressure: 

a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma. 2000; 49(4): 

621-626. 

33. Malbrain ML, Deeren D, De Potter TJ. Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is 

time to pay attention. Curr Opin Crit Care. 2005; 11(2): 156-71. 

34. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsivness in ICU patients: a critical analysis of the 

evidence. Chest 2002, 121(6): 2000-2008. 

35. Ganter MT, Hofer CK. Assessment of perioperative fluid balance. In Vincent, JL. ed. Yearbook 

of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin, Springer-Verlag, 2008; p. 523-535. 

36. Monnet X, Anguel N, Osman D, Hamzaoui O, Richard C, Teboul JL. Assessing pulmonary 

permeability by transpulmonary thermodilution allows differenciation of hydrostatic pulmonary 

edema from ALI/ARDS. Intensive Care Med 2007; 33(3): 448-453. 

37. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes in arterial waveform derived 

variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the 

literature. Crit Care Med. 2009; 37(9): 2642-2647. 

38. Boushel R, Langberg H, Olesen J, Gonzales-Alonzo J, Bülow J, Kjaer M. Monitoring tissue 

oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med 

Sci Sports. 2001; 11(4): 213-222. 

39. Marik PE, Baram M, Vahid B. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? A 

systematic review of the literature and the tale of seven markes. Chest 2008, 134(1): 172-178. 

40. Valenza F, Chevallard G, Porro GA, Gattinoni L. Static and dynamic components of esophageal 

and central venous pressure during intra-abdominal hypertension. Crit Care Med 2007;35(6): 

1575-1581. 

41. Solus-Biguenet H, Fleyfel M, Tavernier B, Kipnis E, Onimus J, Robin E, Lebuffe G, Decoene C, 

Pruvot FR, Vallet B. Non-invasive prediction of fluid responsiveness during major hepatic 

surgery. Br J Anaesth. 2006; 97(6): 808-816. 

42. Renner J, Gruenewald M, Quaden R, Hanss R, Meybohm P, Steinfath M, Scholz J, Bein B. 

Influence of increase intra-abdominal pressure on fluid responsiveness predicted by pulse 

pressure variation and stroke volume variation in a porcine model. Crit Care Med 2009; 37(2): 

650-658. 

43. Mahjoub Y, Touzeau J, Airapetian N, Lorne E, Hijazi M, Zogheib E, Tinturier F, Slama M, 

Dupont H. The passive leg-raising manevre cannot accurately predict fluid responsiveness in 

patients with intra-abdominal hypertension. Crit Care Med. 2010; 38(9): 1824-1829. 

44. Pelosi P, Calzia E, Asfar P. It's time to measure intra-abdominal pressure to optimize 

hemodynamics. Intensive Care Med 2007; 33(1): 163-171. 

45. Cheatham ML. Nonoperative management of intraabdominal hypertension and abdominal 

compartment syndrome. World J Surg. 2009; 33(6): 1116-1122. 

46. Oda S, Hirasawa H, Shiga H, Matsuda K, Nakamura M, Watanabe E, Moriguchi T. Management 

of intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis with continuous 

haemofiltration using a polymethyl methacrylate membrane haemofilter. Ther Apher Dial. 2005; 

9(4): 355-361. 

350


IATROGENIC ERECTILE DYSFUNCTION AFTER PELVIC 

SURGERY: PROSTATECTOMY, COLONIC AND RECTAL 

SURGERY 

Voichiţa Mogoş, Simona Mogoş 

Clinic of Endocrinology 

University of Medicine and Pharmacy “Gr.T.Popa” Iassy, Romania 

IATROGENIC ERECTILE DYSFUNCTION AFTER PELVIC SURGERY: PROSTATECTOMY, 

COLONIC AND RECTAL SURGERY (ABSTRACT): Radical pelvic surgery: radical prostatectomy, 

colonic and rectal surgery are iatrogenic causes of erectile dysfunction with major impact on healthrelated 

quality of life. The major cause of erectile dysfunction in such surgical procedures is cavernous 

nerve injury that leads to apoptosis of cavernous smooth muscle, fibrosis and venooclusive disease. After 

radical nerve-sparing prostatectomy up to 50 % of patients may develop erectile dysfunction and recover 

rate varies from 16%to 86 % in 6-12 month. The prevalence of erectile dysfunction after rectal surgery 

varies largely according to the technique used, nerve dissection, associated irradiation and chemotherapy 

from 33 % to 95 %. Laparoscopic and robotic-assisted surgery allows a better autonomic nerve 

preservation and a better postoperative sexual function. Rehabilitation programs in patients with 

iatrogenic erectile dysfunction must start as soon as possible in order to provide blood supply, good 

oxygenation and to prevent smooth muscle loss and fibrosis. Best candidates for this program are young 

patients with normal sexual function before surgery. First line therapy in rehabilitation programs are 

phosphodiesterase type 5 inhibitors, followed by intracavernosal erectogenic drugs injections and vacuum 

constriction devices. Rehabilitation programs are efficient in 14%-81% of patients with bilateral nervesparing 

prostatectomy and in 43%-93% of patients following robotic-assisted laparoscopic surgery. 

KEY WORDS: RADICAL PROSTATECTOMY, PROCTOCOLECTOMY, ERECTILE 

DYSFUNCTION, REHABILITATION IN IATROGENIC ERECTILE DYSFUNCTION. 

Correspondence to: Voichiţa Mogoş, MD, PhD, Professor of Endocrinology, Clinic of Endocrinology, 

„St. Spiridon” Hospital Iaşi, Independenţei str. No. 1, 700111, Iaşi, Romania * 

INTRODUCTION 

Radical pelvic surgery is an important cause of iatrogenic erectile dysfunction 

[1]. Most date in literature deal with erectile dysfunction after radical prostatectomy, but 

date on sexual consequences of colonic and rectal surgery are also available. 

Radical prostatectomy remains standard therapy for localized prostate cancer 

[2]. Erectile dysfunction is one of the most important issue following radical 

prostatectomy with significant negative impact on health-related quality of life [3,4]. 

Occurrence of sexual dysfunction and its recovery after radical prostatectomy 

dependens of surgical procedure – the ability to perform a nerve sparing surgery and 

previous sexual function of the patients [5]. 



351


PATHOPHYSIOLOGY OF ERECTILE DYSFUNCTION AFTER 

PELVIC SURGERY 

Both experimental and clinical data prove that cavernous nerve injury during 

pelvic surgery is responsible for erectile dysfunction. After experimental ablation of 

cavernous nerve, smooth muscle apoptosis begins after 1 day and rapidly induces 

fibrosis and pelvic atrophy [6]. 

Cavernous nerve injury induces over expression of pro-apoptotic factors with 

smooth muscle of cavernous tissue loss and profibrotic factors that produces increased 

collagen content within corpora cavernosa and venooclusive dysfunction [2,3]. After 

radical prostatectomy there is a rapid decline in nocturnal erection and cavernous 

hypoxia which also contributes to cavernous hypoxia, muscle apoptosis, venous leak 

and erectile dysfunction [4,7,8]. Lack of preservation of accessory pudendal artery 

increases the risk for cavernous tissue hypoxia. 

Bilateral cavernous nerve injury results in oxidative stress-associated tissue 

damage [9]. The mechanisms that are directly involved in erection. Expression of 

smooth muscle actin and caveolin-1 a protein localized at the surface of smooth muscle 

cells and connected with nitric oxide synthase and nitric oxide generation are 

decreased after unilateral or bilateral cavernous nerve injury [1]. 

ERECTILE DYSFUNCTION AFTER RADICAL PROSTATECTOMY 

The effects of prostatic radical surgery essentially depends of the ability of 

cavernosal nerve preservation. Data on the iatrogenic erectile dysfunction after radical 

prostatectomy and spontaneous or rahabilitation aided recovery are different according 

to the technique used to perform the operation. Khera [10] reported an impressive 

prevalence of erectile dysfunction after radical prostatectomy up to 80 % of cases. 

After nerve – sparing radical prostatectomy 50 % of patients may develop 

erectile dysfunction [11]. Other reports are more optimistic: bilateral nerve-sparing 

prostatectomy may preserve sexual function in 88.1 % of patients, with spontaneous 

rehabilitation of sexuality in 83 % after 1 year and 95.1 % after 2 years [12]. 

In radical prostatectomy erectile function may recover in 16%-40%-86 % of 

cases, and the time for recovery varies between 6-12-24 month [4,7,8]. After bilateral 

nerve-sparing prostatectomy erectile function may return to normal after 6-18 

month [5]. 

Iatrogenic erectile dysfunction may occur depending of the stage of the disease. 

After radical prostatectomy and/or cysto-prostatectomy erectile function may be 

preserved in up to 74 % on patients, being initially reduced but with a trend to recovery 

in the first 2 years. Recovery of sexual function may be seen in 93 % of patients in the 

first stage of the disease, in 73 % in stage A2, 72 % in stage B1 and 56 % in 

stage B [13]. 

Irradiation for prostate cancer has a negative impact on sexual function: 45 % of 

irradiated patients have sexual dysfunction after 9-18 month and 77 % after 5 

years [14]. 

Two methods may predict sexual function after prostatectomy: assessment of 

nocturnal spontaneous erection and Doppler duplex penile ultrasonography. 

Assessment of nocturnal penile erections with Rigiscan device proves after 

nerve sparing prostatectomy the presence of nocturnal penile erection in 95 % of 

patients with normal nocturnal erection prior surgery and a rigidity of 70 % for more 

than 10 minutes, parameters which are compatible with penetration ability [15]. 

352


Doppler duplex penile ultrasonography may have predictive value for sexual 

function recovery. Ohebshalom [16] demonstrated by using this method the occurrence 

of up to 71% abnormal penile hemodynamic after prostatic surgery and some cases with 

venous leak, as well as a strong correlation between erectile function scores domains 

and abnormal findings during Doppler duplex penile ultrasonography. 

Clinical predictive factors for erectile function recovery after radical 

prostatectomy may be the following [17]: 

o Preoperative factors: 

- Young age of the patient and younger partner results in stimulating sexual 

interest and desire. 

- Good preoperative sexual function: patients with good preoperative sexual 

function may be the best candidates for nerve-sparing radical prostatectomy 

with good recovery prognosis. Those who already have sexual dysfunction 

and use phosphodiesterase type 5 inhibitors may develop worse sexual 

function irrespective of the surgical technique. 

- Comorbidities: patients with diabetes, arterial hypertension, ischemic hearth 

disease, smokers or with hypercholesterolemia may already have sexual 

dysfunction. 

o Intraoperative factors: 

- Preservation of both neuro-vascular bundles that are neuro-vascular 

networks more complex that previously anticipated by classic anatomy. 

- Preservation of accessory pudendal artery if present. 

- Surgeon’s experience is an independent predictive factor for postoperative 

preservation of sexual function. 

ERECTILE FUNCTION AFTER COLONIC AND RECTAL SURGERY 

The prevalence of erectile dysfunction after colonic and rectal surgery varies 

largely depending of technique used in intention to treat, extension and site of the tumor 

and associated radiation and chemotherapy. Any surgical technique that produces 

complete damage of parasympathetic component of pelvic plexus results in complete 

erectile dysfunction. 

Pelvic surgery for benign diseases results in erectile dysfunction in 0-20 % of 

cases. Abdomino-perineal rectal resection produces erectile dysfunction in 33%-95 % 

and even in 100 % of cases [Davies 1975, Groliger 1951, quoted by 18]. Recent reports 

are more optimistic. Abdomino perineal rectal excision produces erectile dysfunction in 

40 % of cases and in the best hands proctocolectomy is associated with erectile 

dysfunction in 2 % of cases [19]. 

Mezorectal excision with autonomic nerve preservation may preserve erection 

in 80.9 % of patients and penetration in 75 %. Sexual function and overall satisfaction 

with relationship are adversely affected by age over 60 years and lover rectal cancer 

[20]. This operation preserve sexual function in 90 % of patients if it is performed 

without lateral node dissection and only in 50 % of cases with lateral nerve dissection 

[21]. 

Low anterior resection with total mezorectal excision with parasympathetic 

nerve sparing technique may result in erectile dysfunction in 59.6% of patients. The 

quality of nerve-sparing technique must be assessed by sacral reflex, pudendal evoked 

potentials and sympathetic skin responses [22]. 

353


Extensive surgery for advanced tumors or local recurrences result in erectile 

dysfunction in 50 % of cases [Mannoerts 2001 quoted by 14]. Sexual function declines 

immediately after surgery and than have a slow and incomplete trend to recovery. 

Those patients receiving chemotherapy have a 1.8 greater risk to develop sexual 

dysfunction than those without chemotherapy [14]. External irradiation reduces sexual 

activity from 71 % before procedure to 56 % after treatment [23]. 

Laparoscopic approach allows autonomic nerve preservation and even with 

previous irradiation sexual function is good in 62.5 % of cases, fair in 15.6 % and weak 

in 21.9 %. Ejaculatory volume may be reduced and retrograde ejaculation may occur in 

25 % of patients [24]. Laparoscopic surgery for sigmoid cancer allows preservation of 

erectile function in 93.2 % of patients and a good ejaculatory function in 93.2 % [25]. 

REHABILITATION OF SEXUAL FUNCTION AFTER RADICAL 

PROSTATECTOMY, COLONIC AND RECTAL SURGERY. 

The prevention of erectile dysfunction after pelvic surgery involves computed 

tomography and Doppler ultrasound identification of Denonvilliere’s fascia, nerve 

anatomy and accessory pudendal artery. The prevalence of erectile dysfunction is 

significantly lower bilateral nerve-sparing surgery or robotic- assisted surgery. Patients 

may have extensive information about iatrogenic erectile dysfunction after pelvic 

surgery, their preoperative function must be assessed using validated questionnaires, the 

immediate postoperative function must be also investigated and rehabilitation programs 

must be started as soon as possible. A team formed of surgeon, sexologist, patient and 

his partner is needed. Late attempts for rehabilitation is associated with compromised 

erectile tissue and function [8]. 

The key of penile rehabilitation after pelvic surgery is to maintain artificial 

erections in order to provide a good blood supply and oxygenation of cavernous tissue, 

if there are not nocturnal erections, and to reduce smooth muscle apoptosis and 

fibrosis [8]. 

Experimental and clinical data support the protective role of phosphodiesterase 

type 5 inhibitors against development iatrogenic erectile dysfunction [2,3,8]. In 

experimental conditions PDE5 inhibitors administered immediately after cavernous 

nerve injury for 6 month is followed by cavernous muscle mass increase with 51%-52.6 

% compared with non treated animals [17]. PDE5 also improve endothelial function in 

humans [8,17]. Early treatment with sildenafil citrate increases expression of caveolin-1 

and actin which are presumed to preserve cavernous tissue [1]. 

Padma Nathan [2003, quoted by 6] made the first placebo-controlled study on 

penile rehabilitation after nerve-sparing prostatectomy. Every evening treatment with 

sildenafil citrate improves penile rigidity at the base and the tip of the penis in a dosedependent 

way and sexual function is significantly better than placebo [26]. PDE5 

inhibitors are the first line choice therapy for penile rehabilitation in iatrogenic 

surgically –induced erectile dysfunction. After 3 years follow-up 31 % of patients 

treated with sildenafil increased the dose and 37 % stopped the treatment due to 

recovery of spontaneous erections. The effects of sildenafil proved to be similar in those 

with bilateral as well as in those with unilateral nerve sparing surgery [27]. 

They are most effective in young patients with normal preoperative erectile 

function, after bilateral nerve-sparing radical prostatectomy, but are also effective and 

may be used in other surgically iatrogenic erectile dysfunction [3]. 

354


There was noticed a better compliance for sildenafil rehabilitation treatment in 

clinical trials than in other individuals due to high cost of therapy [28]. 

Intracavernous injections or intra urethral delivery (Medicated Urethral System 

for Erection = MUSE) of erectogenic drugs such as prostaglandin E1(PGE1-alprostadil) 

is an option to obtain sustained blood perfusion and oxygenation of corpora cavernosa 

[11]. Intracavernous PGE1 - 5 mg once or twice weekly beginning one month after 

surgery, followed by sildenafil citrate after recovery of spontaneous erections results in 

recovery of sexual function in 56 % of patients with bilateral nerve-sparing 

prostatectomy and in 37.5 % of those with unilateral nerve preservation. Mean recovery 

time was 7 month, 42 % of patients regain sexual ability after one year in the first year 

compared with 8 % in placebo group [29]. PGE1 in association with atorvastatin 

increases the efficacy of sexual rehabilitation [8]. 

Vacuum constriction devices (VCD) allow blood flow and oxygen supply 

independently of cavernous tissue inervation and in absence of spontaneous nocturnal 

erections [8]. Constrictive ring of VCD maintained blood trapped within the penis for 

appropriate oxygenation [30]. The use of VCD and PDE5 inhibitors result in positive 

effects in 14%-81 % of patients following nerve-sparing prostatectomy and in 43%-93% 

in patients following robotic-assisted laparoscopic surgery [31]. In classic nerve – 

sparing prostatectomy recovery of sexual function varies from 16 % to 86 % [4]. 

THE PLACE OF TESTOSTERONE IN IATROGENIC ERECTILE 

DYSFUNCTION REHABILITATION 

Physicians use not to treat hypogonadal men after radical prostatectomy with 

testosterone for fear to stimulate prostate cancer cells remained after surgery. There are 

little evidence for such a simulation [10]. Testosterone stimulates nitric oxide synthase, 

expression and activity of type 5 phosphodiesterase and reduces the risk for 

venooclusive disease. Most data demonstrate that is not reason to stop androgen therapy 

after successful prostatectomy in hypogonadal men but usual monitoring of PSA and 

digital rectal examination are mandatory [32]. 

The rehabilitation program may use the following steps according to the degree 

of response [Nandipanti 2006]: 

- first line therapy PDE 5 inhibitors; 

- for non responders to the maximal dosage: intracavernosal or intraurethral 

erectogenic drugs PGE1 (alprostadil) or VCD; 

- the last option are penile prosthesis. 

OTHER OPTIONS FOR REHABILITATION IN IATROGENIC 

ERECTILE DYSFUNCTION 

Oxidative stress-associated tissue damage following bilateral cavernous nerve 

injury may be reduced by simultaneous administration of immunophilin ligand FK506 

in association with sildenafil citrate, which in experimental conditions proved 

antioxidant enzymes (glutation peroxidase) and total Akt, an antiapoptotic factor [9]. 

Immunophylin ligands may represent an alternative for erectile function preservation 

after cavernous nerve injury [33]. 

Sartans. Angiotensin type 2 receptor antagonist losartan reduces 

vasoconstriction induced by angiotensin and smooth muscle fibrosis due to TGF β1 and 

may be useful in future rehabilitation programs [34]. 

355


Atorvastatin in dose of 10 mg daily for 90 days after surgery significantly 

imporves in association with sildenafil erectile function scores and vaginal 

penetration [35]. 

Erithropoetin – a single injection of 40,000 IU in the postoperative day improves 

patients ability to perform sexually after prostatic surgery [36]. 

The transfer into corpora cavernosa of Super enzyme, an ingenered protein with 

prostacyclin synthase activity, which converts arachidonic acid into prostacyclin PGI 

(2) a vasodilatatory and antiagregant agent would increase blood flow, and prevent 

apoptosis and fibrosis [37]. 

Gene therapy and growth factors are still in trials. 

CONCLUSIONS 

Radical prostatectomy and colonic and rectal surgery are associated with 

iatrogenic erectile dysfunction due to cavernous nerve injury which leads to reduced or 

absent spontaneous erection, hypoxia, oxidative stress, apoptosis of cavernous smooth 

muscle, fibrosis and venooclusive disease. 

The prevalence of iatrogenic ED depends of type of surgery, autonomic nervesparing 

abilities, and sexual function before surgery. 

Postoperative rehabilitation of sexual function program must start immediately 

after surgery in order to induce erections with adequate blood and oxygen supply to 

prevent cavernous muscle apoptosis and fibrosis and to increase future ability to 

perform a good sexual function. 

First line therapy in rehabilitation programs are PDE 5 inhibitors, intracavernous 

erectogenic drugs administration and vacuum constriction devices. 

Other options such as antioxidants, sartans, atorvastatin and geen therapy are in 

trial. 

BIBLIOGRAPHY 

1. Becher EF, Toblli JE, Castronuovo C, Nolazco C, Rosenfeld C, Grosman H, Vasquez E, Mazza 

ON. Expression of caveolin-1 in penile cavernosal tissue in a denervated animal model after 

treatment with sildenafil citrate. J Sex Med. 2009; 6(6): 1587-1593. 

2. Moghelli A. Erectile dysfunction following prostatectomy:prevention and treatment. Nat Rev 

Urol. 2009; 6(8): 415-427. 

3. Hatzimouratidis K, Burnett AL, Hatzichristou D, Mc Cullogh AR, Montorsi F, Mulhall JP. 

Phosphodiesterasis 5 inhibitors in prostatectomy erectile dysfunction: a critical analysis of the 

basic science rationale and clinical application. Eur Urol. 2009; 55(2): 334-347. 

4. Nandipanti KC, Raina R, Agarwal A, Zippe CD. Erectile dysfunction following radical 

retropubic prostatectomy: epidemiology, pathophysiology and pharmacological management. 

Drugs Aging. 2006; 23(2): 101-117. 

5. Lehrfeld T, Lee DI. The role of vacuum erection devices in penile rehabilitation after radical 

prostatectomy. Int J Impot Res. 2009; 21(3): 158-164. 

6. Brewer ME, Kim ED. Penile rehabilitation therapy with PDE 5 inhibitors following radical 

prostatectomy: proceed with caution. Adv Urol. 2009:852437. 

7. Raina R, Pahlajani G, Agarwal A, Zippe CD. Early penile rehabilitation following radical 

prostatectomy.Cleveland clinic experience. Int J Impot Res. 2008; 20(2): 121-126. 

8. Sütory M. Sexual dysfunction in men after surgery of colorectal carcinoma.New developments 

in prevention and therapy. Rozhl Chir. 2009; 88(6): 320-325. 

9. Lagoda G, Jin L, Lehrfeld IJ, Liu T, Burnett AL. FK 506 and sildenafil promote erectile 

function recovery after cavernous nerve injury through antioxidative mechanisms. J Sex Med. 

2007; 4(4 Pt 1): 908-916. 

10. Khera M. Androgens and erectile function: a case of early androgen use in post prostatectomy 

hypogonadal men. J Sex Med. 2009; 6 Suppl 3: 234-238. 

356


11. van der Horst C, Martinez-Portillo FJ, Jüneman KP. Pathophysiology and rehabilitation of 

erectile dysfunction after nerve-sparing radical prostatectomy. Urologe A. 2005; 44(6): 667-673. 

12. Barré C, Tholouzan M. Nerve-sparing open radical prostatectomy with extracapsular dissection. 

Prog.Urol. 2009; 19 suppl. 4: S177-178. 

13. Walsh PC, Schlegel PN. Radical pelvic surgery with preservation of sexual function. Ann Surg. 

1988; 208(4): 391-400. 

14. Heriot AG, Tekkis PP, Fazio VW, Neary P, Lavery IG. Adjuvant radiotherapy is associated with 

increased sexual dysfunction in male patients undergoing resection for rectal cancer. Ann Surg. 

2005; 242(4): 502-510. 

15. Bannowsky A, Schultze H, van der Horst C, Stubinger JH, Portillo FJ, Junemann KP. Erectile 

function after nerve-sparing radical prostatectomy. Nocturnal early erection as parameter of 

postoperative organic erectile integrity. Urologe A. 2005; 44(5): 523-526. 

16. Ohebshalom M, Parker M, Waters B, Flanagan R, Mulhall JP. Erectile hemodynamic statis after 

radical prostatectomy correlates with erectile function outcome. BJU Int. 2008; 102(5): 592-596. 

17. Briganti A, Capitanio U, Chun FK, Karakiewicz PI, Salonia A, Bianchi M, Cestari A, Guazzoni 

G, Rigatti P, Montorsi F. Prediction of sexual function after radical prostaectomy. Cancer. 2009; 

115(13 Suppl): 3150-3159. 

18. Weistein M, Roberts M. Sexual potency following surgery for rectal carcinoma. A follow-up 

study of 44 patients. Ann.Surg. 1977; 185(3): 295-300. 

19. Keating JP. Sexual function after rectal excision. ANZ Surg 2004; 74(4): 248-259. 

20. Kim NK, Aahn TW, Park JK, Lee KY, Lee WH, Sohn SK, Min JS. Assessment of sexual and 

voiding function after total mesorectal excision with pelvic autonomic nerve preservation in 

males with rectal cancer. Dis.Colon Rectum 2002; 45(19): 1178-1185. 

21. Kyo K, Sameshima S, Takahashi M, Furogari T, Sawada T. Impact of autonomic nerve 

preservation and lateral node dissection on male urogenital function after total mesorectal 

excision for lower rectal cancer. World J.Surg. 2006; 30(6): 1014-1019. 

22. Pietrangeli A, Pugliese P, Perrone M, Sperduti I, Cosimelli M, Jandolo B. Sexual dysfunction 

following urgery for rectal cancer – a clinical and neurophysiological study. J Exp Clin Cancer 

Res. 2009; 28: 128. 

23. Maurer CA, Z’Graggen K, Renzulli P, Schilling MK, Netzer P, Büchler MW. Total mezorectal 

excision preserves male genital function comared with conventional rectal cancer surgery. Br. J. 

Surg. 2001; 88(11): 1501-1505. 

24. Liang JT, Lai HS, Lee PH. Laparoscopic pelvic autonomic nerve-sparing surgery for patients 

with lower rectal cancer after chemoradiation therapy. Ann Surg Oncol 2007; 14(4): 1285-1285. 

25. Liang JT, Lai HS, Lee PH, Chang KJ. Laparoscopic pelvic autonomic nerve-preserving surgery 

for sigmoid colon cancer. Ann Surg Oncol 2008; 15(6): 1609-1616. 

26. Mc Cullogh AR, Levine A, Padma Hanthan H. Returnal of nocturnal erection and erectile 

function after bilateral nerve-sparing radical prostatectomy in men treated nightly with sildenafil 

citrate: Subnalysis of longitudinal randomized double-blind placebo-controlled trial. J Sex Med. 

2008; 5(2): 476-484. 

27. Raina R, Levine MM, Agarwal A, Sharma R, Goyal KK, Montaque DK, Klein E, Zippe CD. 

Long-term effect of sildenafil citrate on erectile dysfunction after radical prostatectomy: 3 year 

follow-up. Urology 2003; 62(1): 110-115. 

28. Lee DJ, Cheetam P, Badari KK. Penile rehabilitation protocol after robot-assited radical 

prostatectomy: assessment of compliance with phosphodiesterase type 5 inhibitors therapy and 

effect on early potency. BJU 2010; 105(3): 382-388. 

29. Dinelli N, Salinitri G, Pomara G, Menchini Fabris F, Morelli G, Selli C. Role of pharmacologic 

rehabilitation in the recovery of sexual function following radical prostatectomy. Minerva Urol 

Nefrol. 2005; 57(4): 325-329. 

30. Yuan J, Hoang AN, Romero CA, Lin H, Dai Y, Wang R. Vacuum therapy in erectile 

dysfunction – science and clinical evidence. Int J Impot Res. 2010; 22(4): 211-219. 

31. Zippe CD, Pahlajani G. Penile rehabilitation following radical prostatectomy: role of early 

intervention and chronic therapy.Urol Chir North Amer. 2007; 34(4): 601-618. 

32. Morgentaler A. Testosterone therapy for men at risk for or history of prostate cancer. Curr Treat 

Options Oncol. 2006; 7(15): 363-369. 

33. Sezen SF, Lagoda G, Burnett AL. Role of immunophylins in recovery of erectile function in the 

cavernous nerve injury. J Sex Med. 2009; 6(suppl. 3); 340-346. 

357


34. Cangueven O, Lagoda G, Sezen SF, Burnett AL. Losartan preserves erectile function after 

bilateral cavernous nerve injury via antifibrotic mechanisms in male rat. J Urol. 2009; 18(6): 

2816-2822. 

35. Hong SK, Han BK, Jeong SJ, Byun SS, Lee SE. Effect of statin therapy on early return of 

potency after nerve sparing radical retropubic prostatectomy. J Urol. 2007; 178(2): 613-616. 

36. Burnett AL, Althof ME, Bivalaqua TJ. Erithropoetin promotes erection recovery after nervesparing 

radical retropubic prostatectomy. A retrospective analysis. J Sex Med. 2008; 5(10): 

2392-2398. 

37. Yuan J, Wesney OL, Ruan KH, Wang R. A new strategy, super enzyme therapy in penile 

rehabilitation. J Sex Med. 2009; 6(suppl. 3): 328-333. 

358

Articole originale Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

RECURENŢA LOCALĂ DUPĂ EXICIZIA TOTALĂ DE 

MEZORECT – O PROBLEMĂ DE ACTUALITATE 

Lili-Gabriela Lozneanu, G. Dimofte, Simona Nicolescu, V. Boboc, E. Tarcoveanu 


Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr.T.Popa “Iasi 

LOCAL RECURRENCE AFTER TOTAL MESORECTAL EXCISION - A CURRENT ISSUES 

(ABSTRACT): Background: Despite the major improvements that have been made in both surgical 

technique and adjuvant radio(chemo)-therapy, local recurrence still remains a challenge and is difficult to 

treat. The introduction of total mesorectal excision (TME) has increased the patient’s outcome. Methods: 

By investigating a prospective rectal cancer trial (23 consecutive patients, from one single surgeon which 

has undergone training in TME) over a period of 7 years the factors responsible for the poor outcome 

were determined and the causes leading to local recurrence were assessed. Results: 23 patients had 

undergone potential curative anterior resections with TME and stoma diversion, followed by mechanical 

anastomoses using stapling devices. All patients were diagnosed with rectal adenocarcinoma, with a 

median level of 8 cm from the anal verge. There were 3 local recurrences (13.04%), in one case being 

associated with distant recurrence. The median follow-up period was 30 months. The analysis of recurrent 

cases revealed a lot of imputable errors in the learning period. Conclusions: Lowering pelvic recurrences 

is possible by the continue improvement of dissection technique by training. There is a learning curve, 

and the results are very different after the achievement of optimal dissection technique. 

KEY WORDS: RECTAL CANCER, TOTAL MESORECTAL EXCISION, LOCAL RECURRENCE, 

LEARNING CURVE. 

Corespondenţă: Dr. Lili-Gabriela Lozneanu, medic primar chirurgie generală, doctorand Universitatea de 

Medicină şi Farmacie ”Gr.T.Popa “Iasi, Clinica I Chirurgie, Sp. Sf. Spiridon, str. Independenţei, nr. 1, 

700111, e-mail: lili_lozneanu@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Tratamentul cancerului rectal s-a îmbunătăţit semnificativ de-a lungul anilor, 

obiectivul primordial şi constant fiind o mai bună calitate a vietii (QOL), prin coborarea 

limitelor de rezecţie şi conservarea aparatului sfincterian, în condiţii de securitate 

oncologică. Cu toate acestea, recurenţa locală (LR) rămâne o problemă majoră şi cu un 

prognostic rezervat în tratamentul cancerului rectal, fiind rareori curabilă, iar 

simptomatologia, dificil de paliat. 

Ea este definită ca recurenţa în patul tumoral, ganglionii regionali, structurile 

adiacente, anastomoza, pelvisul, perineul şi cicatricile postoperatorii. Incidenţa raportată 

a acesteia după rezecţia potenţial curativă variază larg în literatura de specialitate intre 

5% şi 45% [1-4]. Această variaţie considerabilă în serii diferite este determinată 

probabil de calitatea diferită a actului chirurgical, rate mai mari ale incidenţei LR fiind 

asociate cu procedeele chirurgicale convenţionale de excizie a rectului, prin ”blunt 

digital dissection”, nestandardizate. 



359


Datele din literatură arată o mare variabilitate în chirurgia cancerului colo-rectal 

între diverse instituţii, precum şi între diverşi chirurgi, atât în ceea ce priveşte rezultatele 

imediate (morbiditatea operatorie şi mortalitatea), cât şi în rezultatele pe termen lung 

(recurenţa locală şi supravieţuirea) [5-7]. Evident, tehnica chirurgicală este un factor 

critic pentru rezultatul imediat, ca şi calitatea îngrijirilor postoperatorii. Supravieţuirea, 

atât cea fără boală, cât şi cea globală, poate fi influenţată de factori legaţi de tumoră 

(stadiul, marginile laterale), de tratament (tehnica chirurgicală, tratamentele adjuvante) 

şi de pacient (sex, vârsta) [6-8]. Instituţia, ca şi chirurgul ca individ, pot fi factori 

prognostici pentru rezultate. 

Factorul limitant cel mai important în tratamentul pacienţilor cu cancer rectal 

este reprezentat de marginile radiare de rezecţie şi nu de marginile distală sau proximală 

libere. [3,4,9] 

S-au utilizat diverse modalităţi pentru a reduce rata LR - radioterapia pre- şi 

postoperatorie [9-11], chimioterapia adjuvantă [3,6,11], excizia totală a mezorectului [1- 

5], limfadenectomia laterală pelvină, irigarea bontului rectal cu agenţi citocidali. 

Conceptul de excizie totală a mezorectului (TME - total mesorectal excision) 

introdus de catre RJ Heald în 1982 şi descris ca principalul motiv pentru o rată mai 

joasă a LR (sub 5%) [2,12], pare să fie acceptat de majoritatea chirurgilor colo-rectali. 

TME a fost introdusă ca tehnica gold standard pentru rezecţia anterioară de rect (RA), 

înlocuind rezecţia abdomino-perineală (APR) şi a fost asociată cu cele mai joase rate de 

LR. Aceasta s-ar putea justifica privind rectul şi mezorectul ca pe un “organ” 

limfovascular unic, fără limite interne naturale pentru extensia tumorală. Introducerea 

TME a condus la îmbunătăţirea controlului local şi a supravieţuirii, precum şi la 

scăderea ratei rezecţiilor abdomino-perineale, dar cu o creştere a morbidităţii, în special 

a ratei de dehiscenţă anastomotică.[2,10,13]. Sigur că TME nu duce la eradicarea LR, ca 

de altfel nici excizia totală a rectului. Ea nu are legatură cu extensia metastatică în 

ganglionii peretelui lateral pelvin, care poate apare in 10-30% din cazuri [11,13]. 

Această procedură va optimiza desigur rezultatele rezecţiei anterioare prin 

minimalizarea LR, deşi nu o va aboli. 

Scopul acestui studiu a fost să evalueze efectul introducerii TME asupra 

rezultatelor tratamentului cancerului rectal în Clinica I-a Chirurgie a Spitalului de 

Urgenţe “Sf.Spiridon” Iaşi. 

MATERIAL SI METODĂ 

Am efectuat un studiu prospectiv pe o perioadă de 7 ani (ianuarie 2004- 

decembrie 2010). Au fost incluşi în studiu 23 de pacienţi consecutivi cu 

adenocarcinoame rectale mijlocii sau superioare care au beneficiat de rezecţie anterioară 

cu TME în Clinica I-a Chirurgie Iaşi, de către o singură echipă operatorie, cu acelaşi 

chirurg operator. Recrutarea pacienţilor s-a efectuat imediat după intervenţia 

chirurgicală. Urmărirea pacienţilor s-a realizat pe o perioadă medie de 30 de luni, fiind 

cunoscut şi acceptat faptul că majoritatea recidivelor locale apar în primii 2 ani după 

intervenţie. 

Criteriile de includere în lot au fost: 

- rezecţie anterioară de rect cu TME şi anastomoză colo-rectală sau colosupraanală, 

efectuată de acelaşi chirurg operator; 

- diagnostic histopatologic de adenocarcinom rectal; 

- absenţa MTS la distanţă documentată pre- sau intraoperator. 

360


Pacienţii cu rezecţii anterioare cu excizie parţială de mezorect (PME) (n=6), 

rezecţii abdomino-perineale (n=7), operaţii Hartmann (n=1), excizii locale (n=3) şi cei 

nerezecabili (n=3) sau care au refuzat intervenţia (n=1) au fost excluşi. Toti pacienţii au 

avut diagnostic histopatologic de adenocarcinom rectal sau rectosigmoidian. 

Pacienţii au fost introduşi într-o bază de date computerizată prospectivă, fiind 

înregistrate datele demografice, localizarea tumorii, stadializarea clinică şi post 

terapeutică, intervenţia chirurgicală cu particularităţi anatomice sau de tehnică, 

incidente, accidente, tratamente adjuvante şi timing-ul acestora, complicaţii intra- şi 

postoperatorii, comorbidităţi, precum şi urmărirea postoperatorie, markeri tumorali, 

bilanţ clinico-imagistic în dinamică. 

Lotul de studiu a cuprins 23 pacienţi din care 14 bărbaţi (60,86%) şi 9 femei 

(39,13%), cu vârsta medie de 62 ani (extreme 40-78 ani), suferind de cancere rectale 

mijlocii sau superioare (minimum 2 cm de la marginea superioară a canalului anal, 

respectiv sub nivelul promontoriului pentru leziunile superioare). 

Evaluarea preoperatorie a inclus colonoscopie şi biopsie pentru diagnosticul 

histopatologic al malignităţii, dozarea antigenului carcinoembrionar (CEA) şi/sau a 

antigenului carbohidrat CA19.9, ultrasonografie abdomino-pelvină, CT scan pentru 

detecţia MTS limfatice sau a MTS abdominale la distanţă, IRM pelvin (în ultimul timp 

a inlocuit CT), radiografie toracică pentru MTS pulmonare, ECG şi investigaţii de 

laborator uzuale. 

La toţi pacienţii s-a efectuat pregătirea colonului cu Fortrans în preziua 

intervenţiei şi s-au administrat profilactic antibiotice (cefalosporine de generatia a 3-a, 

metronidazol). După inducţia anesteziei s-a practicat de rutină cateterismul uretrovezical 

cu sonda Foley. 

Au fost efectuate 23 de rezecţii anterioare de rect cu excizie totală a 

mezorectului (TME). În toate intervenţiile calea de abord a fost mediană. Explorarea 

abdomenului pentru MTS la distanţă sau leziuni sincrone s-a efectuat de rutină. Ligatura 

arterei mezenterice inferioare s-a efectuat la originea din aortă (cât mai proximal 

posibil), iar a venei mezenterice inferioare, imediat sub marginea inferioară a 

pancreasului. Disecţia şi mobilizarea rectului s-a efectuat în planul avascular, după 

tehnica descrisă de catre Heald (sharp dissection under direct vision), cu grijă pentru 

păstrarea intactă a fasciei viscerale pelvice împreună cu mezorectul şi pentru 

prezervarea plexurilor nervoase pelvine. Rectul a fost mobilizat împreuna cu mezorectul 

până la planşeul ridicatorilor anali. Proximal rezecţia s-a efectuat până la colonul 

sigmoid. Mobilizarea unghiului splenic al colonului s-a efectuat ori de cate ori a fost 

necesar, pentru a evita o anastomoză în tensiune. Toţi pacienţii potenţial curabili au 

beneficiat de rezecţie oncologică standard cu ligatura înalta a vaselor mezenterice, TME 

şi irigarea bontului rectal înainte de anastomoza cu soluţii tumoricide. Anastomoza s-a 

efectuat mecanic cu stapler circular EEA 31 folosind tehnica “double” sau “triple” 

stapling. S-a efectuat de principiu diversia conţinutului intestinal printr-o stomie de 

defuncţionalizare (ileostomie în majoritatea cazurilor, doar 2 colostomii). Suprimarea 

stomiilor de diversie s-a făcut după 4-6 săptămâni, cu excepţia cazurilor complicate cu 

fistulă anastomotică. Drenajul s-a efectuat în majoritatea cazurilor, cu exceptia celor la 

care s-a aplicat protocolul ERAS. 

Rezecţia a fost definită în momentul laparotomiei ca “potential curativă” sau 

“paliativă” (cu remanenţa locală sau boala metastatică). Examinarea histopatologică a 

mărit penetrarea şi extensia intramurală distală, diseminarea limfatică la nivel 

ganglionar, marginea circumferentială de rezecţie, integritatea fasciei mezorectale, 

361


gradarea (G), invazia vasculară (VAS) şi perineurală (NV). Toate rezultatele 

histopatologice au fost utilizate pentru stadializarea tumorilor în acord cu Clasificarea 

TNM a AJCC/UICC 2002 ed.6-a, clasificarea Dukes şi gradul de diferenţiere (G). 

Pacienţii au fost urmăriţi postoperator cu privire la dehiscenţa anastomotică, 

colecţii abdominale sau pelvine şi scorurile de continenţă: I - control perfect, II - scaune 

frecvente şi/sau imperioase, III - incontinenţă ocazională ziua sau noaptea, IV - 

incontinenţă totală şi V - eşecul închiderii stomei. Protocolul de urmărire pentru detecţia 

LR s-a efectuat la fiecare 3 luni în primul an, apoi la fiecare 6 luni. Reevaluarea a inclus 

examen clinic, ultrasonografie abdomino-pelvină, radiografie toracică, EDS inferioară, 

dozarea CEA şi/sau CA19.9 serice, CT scan dacă s-a notat nivel crescut al CEA. 

Urmărirea pacienţilor a fost în medie de 30 de luni (extreme 6 şi 51 luni). 

Chimioterapia postoperatorie s-a efectuat la toţi pacienţii cu stadii Dukes B sau 

C, dacă nu au existat contraindicaţii sau refuzul pacientului. Unii pacienţi au beneficiat 

de radio-chimioterapie preoperatorie (pentru downstaging / downsizing). 

REZULTATE 

În intervalul studiat (01.01.2004 - 31.12.2010) s-au efectuat 23 de rezecţii 

anterioare de rect cu TME de către acelaşi chirurg operator (Fig. 1), la pacienţi cu 

cancere rectale mijlocii şi superioare. 14 (60,86%) au fost bărbaţi şi 9 (39,13%) femei. 

Vârsta medie a fost 62 ani (extreme 40-78 ani). Localizarea tumorii a fost rectul 

mijlociu (5-10 cm de marginea anală) la 15 pacienţi (65,21%) şi rectul superior (>10 cm 

de marginea anală) la 8 pacienţi (34,78%). Distanţa medie a tumorii faţă de marginea 

anală a fost 8 cm (extreme 3-14 cm). 

Fig. 1 Rezecţie anterioară de rect – disecţia mezorectului: posterioară (stânga) şi 

anterioară (dreapta). 

Toţi pacienţii au beneficiat de rezecţii anterioare cu TME potential curative. 

Doi dintre pacienţi (8,69%) au prezentat tumori sincrone în altă parte a 

colonului, unul proximal de flexura colică splenică (în porţiunea dreaptă a transversului) 

la care s-a practicat hemicolectomie dreaptă sincronă şi unul cu localizare sigmoidiană 

la care rezecţia anterioară a ridicat şi leziunea sincronă. 

362


Anastomoza s-a efectuat mecanic în toate cele 23 cazuri. S-a folosit stapler 

circular EEA 31 pentru anastomoză şi două staplere TA 55 pentru închiderea rectului 

(Fig. 2). 

În 15 cazuri (65,21%) anastomoza a fost colo-supraanală, iar în 8 cazuri (34,78 

%) s-a realizat o anastomoză colo-rectală. Un pacient cu rezecţie potenţial curativă a 

prezentat margini pozitive la examenul histopatologic şi a beneficiat ulterior de rezecţie 

abdomino-perineală, rămânând bine 3 ani dupa intervenţie. S-a efectuat lavajul bontului 

rectal cu soluţie tumoricidă. În majoritatea cazurilor (82,60% - 19 cazuri) s-a efectuat o 

stomie de defuncţionalizare, chirurgul operator având preferinţă pentru ileostomia pe 

baghetă, practicată în 17 cazuri (73,91%). Colostomia de protecţie s-a efectuat în 2 

cazuri (8,69%) pe colonul transvers. 

Fig. 2 Rezecţie anterioară de rect – triple stapling. 

Din lotul studiat, 10 pacienţi (43,47%) au beneficiat de radioterapie 

preoperatorie, 4 (17,39%) asociat cu chimioterapie concomitentă. Cu o singură excepţie, 

toţi pacienţii iradiaţi preoperator au primit schema lungă (44 Gy/22 fr/34 zile). Unul din 

pacienţi a arătat răspuns complet (CR) după chimio-radioterapie neoadjuvantă. 

Pentru stadializarea anatomopatologică am folosit clasificarea UICC/AJCC, iar 

stadiile finale ale tumorilor au fost următoarele: stadiul 0 - 2 cazuri (8,69%); stadiul I - 5 

cazuri (21,73%); stadiul II - 6 cazuri (26,08%); stadiul III - 12 cazuri (52,17%). În ceea 

ce priveşte gradarea histopatologică, majoritatea tumorilor au fost moderat diferenţiate - 

G2 (65,21% - 15 cazuri), 5 cazuri au fost bine diferenţiate G1 (21,73%) şi 3 cazuri slab 

diferenţiate G3 (13,04%). 

Distanţa medie a tumorii faţă de marginea anală a fost 8 cm (extreme 3-14 cm). 

Numărul mediu de ganglioni limfatici examinaţi a fost 14 (extreme 6 si 31). 

363


În două cazuri (8,69%) au apărut fistule anastomotice evidenţiate atât clinic cât 

şi radiologic. Recurenţa locală a apărut în 3 cazuri (13,04%), în unul din ele fiind 

asociată cu recidivă la distanţă. 

Am împărţit perioada de studiu în două segmente: 2004-2007 - intenţia de a face 

TME - care s-a dovedit a fi grevată de erori semnificative; au fost primele utilizari de 

staplere circulare, iar introducerea staplerului s-a efectuat prin bursă; 2008-2010 – după 

cursuri de TME cu demonstratii “live surgery”; IRM a permis o stadializare 

preterapeutică mai exactă; disecţia a fost mult mai corectă şi completă (Fig. 3) şi s-a 

folosit tehnica “triple stapling” la toate cazurile de neoplasm rectal mijlociu. 

Fig. 3 Cancer rectal ampular mijlociu – aspect IRM (stânga), aspecte intraoperatorii - 

disecţie laterală (dreapta). 

Recurenţa locală pe întregul lot, fără a lua în calcul curba de învăţare, a fost de 

13,04% (3 cazuri). Analiza cazurilor cu recidivă locală a evidenţiat o serie de erori 

imputabile în perioada de învăţare. 

În cazul I, pacientă G. A., 63 ani, operată în octombrie 2005 la care secţiunea 

rectului s-a făcut fără închiderea capătului proximal cu diseminare neoplazică 

intraoperatorie, iar anastomoza cu stapler s-a practicat prin bursa rectală închisă pe 

stapler, disecţia a fost suboptimală lateral, anterior şi inferior. Evoluţia postoperatorie a 

fost complicată de fistulă anstomotică cu peritonită care a impus AIS. La 13 luni se 

reintervine şi se identifică o recidivă pelvină, nerezecabilă. S-a efectuat chimioterapie 

paleativă cu deces la 18 luni de la reintervenţie. 

Într-un al II-lea caz, pacient G. I. de 56 ani, operat în februarie 2007, secţiunea 

rectului şi anastomoza s+au efectuat ca în cazul prezentat anterior. Recidiva pelvină a 

fost confirmată la 3 ani (37 luni), asociată cu recidiva la distanţă (MTS mediastinală). 

Este in viaţă la 18 luni de la diagnosticul recidivei, cu o QOL (calitatea vieţii) bună sub 

Xeloda + Avastin, multiple MTS hepatice şi pulmonare staţionare. 

În cazul III, pacientă S. A. de 60 ani, operată în septembrie 2007 cu margini 

circumferenţiale pozitive şi infiltrate neoplazice în grăsimea pararectală de pe tranşa de 

sutură, cu anastomoză mecanică corectă, triple stapling, recidiva pelvină (perineală) a 

fost confirmată la 2,5 ani, apărută după adjuvanţă cu FOLFOX + Avastin. În 2010 se 

practică APR cu limite oncologice. Pacienta se află în viaţă la 1 an de la reintervenţie. 

364


DISCUŢII 

Rezecţia anterioară de rect a devenit opţiunea preferată de tratament în cancerul 

rectal, înlocuind rezecţia abdomino-perineală descrisă de Miles. Rolul TME în 

prognosticul pacienţilor este esenţial şi depinde de calitatea actului chirurgical. Excizia 

trebuie să se realizeze în planul fasciei mezorectale prin “sharp dissection” păstrând 

intact mezorectul. Această tehnică reduce rata LR sub 10% şi permite o supravieţuire pe 

termen lung în 2/3 din totalul pacienţilor. 

Cancerele rectale din treimea mijlocie şi inferioară a rectului trebuie tratate cu 

TME până la planşeul ridicătorilor anali, iar cele din 1/3 superioară şi joncţiunea 

rectosigmoidiană sunt tratate corespunzator prin rezecţie parţială de mezorect (PME) 

până la 5 cm sub limita inferioară a tumorii. 

Limfadenectomia laterală pelvină extinsă nu aduce beneficii suplimentare în 

ceea ce priveste supravieţuirea [6,9]. Conceptul de excizie mezorectală - ridicarea în 

bloc a rectului împreună cu toate ţesuturile adiacente învelite de fascia viscerală (ţesut 

adipos, ganglioni limfatici şi vase limfatice) prin “sharp dissection” într-un plan 

anatomic adecvat - este astăzi acceptat de majoritatea chirurgilor colo-rectali ca fiind 

esenţial în reducerea la minimum a posibilităţii de recurenţă. 

Postulat de catre Heald în urma cu două decade, TME combinat cu RT 

preoperatorie a permis în prezent scăderea ratei de LR la 4% la pacienţii cu rezecţii 

curative [2,3]. Însuşirea tehnicii corecte este capitală în obţinerea rezultatelor scontate. 

Greşelile de tehnică ce afectează securitatea oncologica sunt, probabil cea mai 

importantă cauză de recidivă locală. 

Frecvenţa recidivelor este mai mare în prima parte a curbei de învăţare care este 

necesară pentru a deprinde o tehnică corecta de TME în tratamentul cancerului rectal. 

Numărul intervenţiilor necesare a fi practicate până la obtinerea unei TME performante 

variază în funcţie de nivelul de pregătire a chirurgului [7]. 

Standardizarea tehnicii de disecţie este imperios necesară pentru a minimaliza 

rolul chirurgului ca factor în recurenţa locală a cancerului rectal [2,12]. 

Dificultăţile tehnice ce pot apare în cursul TME şi care pot fi depăşite prin 

training pot fi sistematizate după cum urmează: 

- posterior: este esenţial de intrat în pelvis în planul corect, anterior şi medial de 

nervii hipogastrici; planul este uşor de identificat; disecţia mezorectului pe 

planul ridicătorilor poate fi incompletă; vizibilitate; ghiduri de lumină; Sharp 

dissection; Tissue sealig: CIND. 

- anterior: vizualizarea veziculelor este esenţiala, mezorect subţire care nu permite 

erori de tehnică; risc mare de margini circumferenţiale pozitive. 

- lateral: cel mai dificil punct, risc mare de compromitere a CRM; riscuri nelegate 

de securitatea oncologică. 

Este esenţial să fie cunoscute unele gesturi “minore” de prevenire a însămânţării 

pelvine: rectul trebuie închis înainte de transsecţie, pentru a preveni riscul de 

însămânţare pelvină cu celule flotante din lumenul rectal, după manipulare tumorală; 

spălarea bontului rectal cu soluţie tumoricidă, pentru a evita riscul de însămânţare pe 

linia de TA cu celule flotante. 

Dacă efectuarea unui double stapling este ideal, standardul actual este de a 

practica în toate cazurile triple stapling. 

365


CONCLUZII 

Recidivele pelvine se datorează unor greşeli de tehnică chirurgicală. O mare 

parte se pot preveni prin perfectarea acurateţei disecţiei şi prevenirea însămânării 

tumorale prin deschiderea inadecvată a rectului. 

Înţelegerea planului corect de disecţie reprezintă cheia pentru o TME bună, care 

va conduce la un rezultat oncologic mai bun şi o rată mai mică a complicaţiilor. Există o 

curbă de învăţare şi rezultatele diferă major după însuşirea corectă a tehnicii . 

Combinând stabilirea adecvată a deciziei de tratament cu o tehnică chirurgicală 

optimă, chirurgul poate oferi pacientului cu cancer rectal rezecabil şansa de a evita LR, 

o QOL îmbunătăţită şi, în final, o supravieţuire mai bună. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Mac Farlane JK, Ryall RD, Heald RJ. Mesorectal excision for rectal cancer. Lancet 1993; 

341(8843): 457-460. 

2. Heald RJ, Husband EM, Ryall RD. The mesorectum in rectal cancer surgery - the clue to pelvic 

recurrence? Br J Surg 1982; 69(10): 613-616. 

3. Enker WE, Thaler HT, Cranor ML, Polyak T. Total mesorectal excision in the operative 

treatment of carcinoma of the rectum. J Am Coll Surg 1995; 181(4): 335-346. 

4. Quirke P, Durdey P, Dixon MF, Williams NS. Local recurrence of rectal adenocarcinoma due to 

inadequate surgical resection. Histopathological study of lateral tumor spread and surgical 

excision. Lancet 1986; 2(8514): 996-999. 

5. Paty PhB, Enker WE, Cohen AM, Lawers GY. Treatment of rectal cancer by low anterior 

resection with coloanal anastomosis. Annals of Surgery 1994; 219(4): 365-372. 

6. Maughan NJ, QuirkeP. Modern management of colorectal cancer - a pathologist’s view. Scand J 

Surg 2003; 92(1): 11-19. 

7. Hermanek P, Mansmann U, Staimmer DS, Riedl S, Hermanek P. The German experience: The 

surgeon as a prognostic factor in colon and rectal cancer surgery. Surg Oncol Clin North Am 

2000; 9(1): 33-49. 

8. Oh SY, Kim YB, Paek OJ, Suh KW. Does total mesorectal excision require a learning curve? 

Analysis from the database of a single surgeon’s experience. World J.Surg 2011; 35(5): 

1130-1136. 

9. Nagtegaal ID, van de Velde CJ, Marijnen CA, van Krieken JH, Quirke P; Dutch Colorectal 

Cancer Group; Pathology Review Committee. Low rectal cancer: A call for a change of 

approach in abdominoperineal resection. Journal of Clinical Oncology 2005; 23(36): 9257-9264. 

10. Kapiteijn E, Marijnen CA, Nagtegaal ID, Putter H, Steup WH, Wiggers T, Rutten HJ, Pahlman 

L, Glimelius B, van Krieken JH, Leer JW, van de Velde CJ; Dutch Colorectal Cancer Group. 

Preoperative radiotherapy combined with total mesorectal excision for resectable rectal cancer. 

N Engl J Med 2001; 345(9): 638-646. 

11. Law CC, Fu YT, Chan TM. Adjuvant therapy for rectal cancer in the era of total mesorectal 

excision. J HK Coll Radiol. 2006; 9: 3-14. 

12. Heald RJ. Surgical management of rectal cancer: a multidisciplinary approach to technical and 

technological advances. Br J Rad 2005; 78 Spec No 2: S128-130. 

13. Sauer R, Becker H, Hohenberger W, Rödel C, Wittekind C, Fietkau R, Martus P, Tschmelitsch J, 

Hager E, Hess CF, Karstens JH, Liersch T, Schmidberger H, Raab R; German Rectal Cancer 

Study Group. Preoperative versus postoperative chemoradiotherapy for rectal cancer. N Engl J 

Med 2004; 351(17): 1731-40. 

14. Mc Ardle CS, Hole D. Impact of variability among surgeons on postoperative morbidity and 

mortality and ultimate survival. BMJ 1991; 302(6791): 1501-1505. 

15. Choi JS, Kim SJ, Kim YI, Min JS. Nodal metastasis in the distal mesorectum:need for total 

mesorectal excision of rectal cancer.Yonsei Med J 1996; 37(4): 243-250. 

16. Marijnen CA, Nagtegaal ID, Kapiteijn E, Kranenbarg EK, Noordijk EM, van Krieken JH, van de 

Velde CJ, Leer JW; Cooperative investigators of the Dutch Colerectal Cancer Group. 

Radiotherapy does not compensate for positive resection margins in rectal cancer patients. Int J 

Radial Oncol Biol Phys 2003; 55(5): 1311-1320. 

366


17. Nagtegaal ID, Marijnen CA, Kranenbarg EK, van de Velde CJ, van Krieken JH; Pathology 

Review Committee; Cooperative Clinical Investigators. Circumferential margin involvement is 

still an important predictor of local recurrence in rectal carcinoma:not one millimeter but two 

millimeters is the limit. Am J Surg Pathol 2002; 26(3): 350-357. 

18. Chapuis PH, Lin BP, Chan C, Dent OF, Bokey EL. Risk factors for tumour present in a 

circumferential line of resection after excision of rectal cancer. Br J Surg. 2006; 93(7): 860-865. 

367


EVALUAREA LIMFOGANGLIONULUI SANTINELĂ ÎN 

CANCERUL MAMAR 

Victor-Gabriel Rugină 1,2 , Dan Mihalcea 2 

1. Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi 

2. Clinica a IV-a Obstetrică-Ginecologie, 

Spitalul Obstetrică Ginecologie Cuza Vodă Iaşi 

SENTINEL-LYMPH NODE ASSESSMENT IN BREAST CANCER (ABSTRACT): Introduction: 

Sentinel lymph node biopsy (SLNB) is an accurate and less invasive technique to assess the lymph node 

status when compared with axillaries lymph node dissection. Methods: The study was performed between 

2000 – 2010 on 54 patients with palpable T1Nx or T2Nx invasive breast cancer, all with negative clinical 

axillaries physical examination diagnosed and treated in the 4 th Obstetrics and Gynecology Clinic. Only 

isosulphan blue (Lymphazurin) was used and all patients underwent axillary lymph node dissection 

(ALND) after SLNB. Results: The histopathological assessment of the sentinel lymph node was 

performed in 46 cases (89.13%). The presence of micrometastases was identified in 12 patients (26.08%), 

the ratio of false negative results being 18% (IC 95%: 8-33%). The sensitivity of the method was 82% (IC 

95%: 67-92%). Conclusion: The assessment of the sentinel lymph node decreases the ratio of axillary 

dissection in patients with stage I and II breast tumors for which conservative surgery is as effective as 

mastectomy and preferable because it is less mutilated. 

KEYWORDS: SENTINEL LYMPH NODE, BREAST CANCER 

Corespondenţă: Dr. Victor-Gabriel Rugină, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi, 

Clinica IV Obstetrică-Ginecologie, Obstetrică Ginecologie Cuza Vodă Iaşi, e-mail: dr.victorrugina 

@gmail.com * . 

INTRODUCERE 

Statusul histologic al limfoganglionilor axilari reprezintă factorul de prognostic 

major al supravieţuirii pacientelor diagnosticate cu cancer mamar, diagnosticarea 

corectă a invaziei tumorale fiind esenţială în vederea stabilirii indicaţiilor, etapizării şi 

prognosticului strategiilor terapeutice [1]. Actualmente, disecţia axilară, metoda 

standard de identificare a invaziei limfoganglionare se realizează sub anestezie generală 

şi poate fi invalidantă într-un număr mic, dar semnificativ, de cazuri, cu o rată maximă a 

complicaţiilor imediate de 20%, iar a complicaţiilor cronice, de tipul limfedemului 

braţului, de 20-30% [2,3]. 

Biopsia limfoganglionului santinelă s-a impus în ultimii ani drept o alternativă la 

disecţia axilară la pacientele cu cancer mamar invaziv. Conceptul de limfoganglion 

santinelă se bazează pe teoria diseminării limfatice a cancerului mamar, statusul primei 

staţii limfatice având valoare prognostică în progresia metastatică. 

Termenul de limfoganglion santinelă a fost introdus în 1977 de Ramón Cabañas 

care a demonstrat că analiza limfoganglionilor poate fi utilizată pentru decelarea primei 

staţii limfoganglionare invadate metastatic în cancerul penian [4]. 



368


În 1992, Morton a demonstrat valabilitatea acestei tehnici în cazul melanoamelor 

cutanate [5]. Actualmente, mai multe grupuri de studiu au extins această metodă în 

vederea identificării pacientelor cu cancer mamar operabil. 

Primul studiu histologic al limfoganglionilor santinelă în cancer mamar, publicat 

în 1993, s-a bazat pe utilizarea limfoscintigrafiei izotopice pentru localizare [6]. În 

1994, albastrul de izosulfan a fost propus drept alternativă la metoda scintigrafică [7]. 

Sunt propuse variante şi tehnici combinate, precum injectarea intradermică a 

colorantului în plexul subareolar, injectarea subdermică sau injectarea subareolară a 

radioizotopului asociată cu injectarea peritumorală a albastrului de izosulfan [8]. 

Conform studiilor raportate în fluxul principal de publicaţii, axate asupra 

evaluării limfoganglionului santinelă, limfoscintigrafia permite identificarea în 92% din 

cazuri, cu o rată a rezultatelor fals negative de 6%, iar injectarea de albastru de izosulfan 

decelează limfoganglionul santinelă în 77% din cazuri, cu rată a rezultatelor fals 

negative de 4% [9,10]. 

În contextul datelor existente în literatura de specialitate, studiul nostru a vizat 

evaluarea valorii diagnostice a examenului histologic al limfoganglionului santinelă. 

MATERIAL ŞI METODĂ 

Lotul de studiu a inclus 54 de paciente diagnosticate cu cancer mamar în stadiile 

clinice T1Nx şi T2Nx, în Clinica a IV-a, Spitalul Clinic de Obstetrică Ginecologie Cuza 

Vodă Iaşi, în perioada 2000-2010. Protocolul studiului a fost realizat respectând 

principiile de etică a cercetării medicale, în baza consimţământului informat al 

pacientelor. Metoda a fost aplicată la cazurile care au prezentat tumori cu dimensiuni de 

maxim 5 cm (Fig. 1). Au fost excluse pacientele cu cancer local avansat sau tumori 

multifocale. 

Fig. 1 Disecţie axilară, identificarea limfoganglionului santinelă (neoplasm mamar, stadiul I) 

Identificarea limfoganglionului santinelă s-a realizat prin injectarea a 5 cmc de 

albastru de izosulfan 1% (Lymphazurin) la nivelul tumorii, urmată de disecţia acestuia 

prin intermediul unei incizii de aproximativ 4 cm efectuată la nivelul axilei, astfel încât 

să poată fi extinsă în cazul evidării limfoganglionare. 

369


Evaluarea histologică a limfoganglionilor santinelă excizaţi s-a realizat prin 

examen extemporaneu, realizat intraoperator, urmat de examen standard la parafină. 

Datele obţinute au fost prelucrate statistic cu programul SPSS 8.0 (Statistical 

Package for the Social Sciences). Diferenţele dintre valorile medii ale parametrilor 

investigaţi au fost analizate prin intermediul testelor t student şi ANOVA, iar asocierile 

dintre diferiţi factori, au fost interpretate cu ajutorul testelor de corelaţie şi regresie. 

Metoda a fost evaluată în termeni de sensibilitate, specificitate, rata rezultatelor fals 

pozitive şi fals negative. 

REZULTATE 

Din totalul celor 54 de paciente incluse iniţial în studiu, două cazuri au prezentat 

tumori nepalpabile, iar un caz a fost diagnosticat drept carcinom ductal in situ, motive 

pentru care au fost excluse din lot. În 5 cazuri nu s-a reuşit identificarea 

limfoganglionului santinelă. Evaluarea histopatologică a limfoganglionilor santinelă a 

fost realizată în 46 de cazuri, ale căror caracteristici sunt sintetizate în Tabel 1. 

Tabel 1 

Caracteristicile clinice şi patologice ale pacientelor evaluabile 

Parametru 

Valoare 

Vârstă (medie şi valori extreme) 

59 ani (30-89 ani) 

Stadiul tumoral 

T1 

27 cazuri (58,7%) 

T2 

19 cazuri (41,3%) 

Localizare 

Cadranele externe 

Cadranele interne 

Unirea cadranelor superioare 

Unirea cadranelor inferioare 

Retroareolar 

Diagnostic histopatologic 

Carcinom ductal invaziv 

Carcinom lobular invaziv 

Altele 

Diagnosticul histopatologic al limfoganglionului 

santinelă 

Absenţa invaziei metastatice 

Prezenţa invaziei metastatice 

Statusul axilar 

Axilă cu limfoganglioni negativi 

Axilă cu limfoganglioni invadaţi metastatic 

24 cazuri (52,17%) 

10 cazuri (21,74%) 

7 cazuri (15,22%) 

3 cazuri (6,52%) 

2 (4,34%) 

38 cazuri (82,6%) 

4 cazuri (8,69%) 

4 cazuri (8,69%) 

34 cazuri (73,91%) 

12 cazuri (26,08%) 

31 cazuri (67,39%) 

15 cazuri (32,61%) 

Vârsta medie a celor 46 de paciente la care s-a reuşit identificarea 

limfoganglionului santinelă a fost de 59 de ani (valori maxime de 30 şi 89 de ani), iar 

dimensiunea medie a tumorii mamare a fost de 20 mm (3 – 50 mm). 

Tumora a fost localizată în cadranele externe la 24 de paciente, în cadranele 

interne în 10 cazuri, la unirea cadranelor superioare în 7 cazuri şi la unirea cadranelor 

inferioare la 3 paciente. În 2 cazuri tumora a fost identificată retroareolar. 

Tipul histologic mai frecvent întâlnit a fost carcinomul ductal invaziv (82,6%). 

Limfoganglionul santinelă a fost invadat metastatic la 12 paciente (26,08%), cu 

o rată a rezultatelor fals negative de 18% (IC 95%: 8-33%). 

Sensibilitatea metodei a fost de 82% (IC 95%: 67-92%). 

370


Rezultatele tehnicii de identificare a limfoganglionului santinelă sunt redate în 

Tabel 2. În ceea ce priveşte toxicitatea metodei, o singură pacientă a prezentat o reacţie 

cutanată alergică atribuabilă injectării de albastru de izosulfan. 

Cazuri evaluabile 

Rezultate adevărat pozitive (AP) 

Rezultate fals negative (FN) 

Rezultate adevărat negative (AN) 

Tabel 2 

Rezultatele identificării limfoganglionului santinelă 

Rata de identificare 41 cazuri (89,13%) 

46 

12 cazuri (26,08%) 

2 cazuri (4,35%) 

32 cazuri (69,57%) 

Rata rezultatelor fals negative (FN/AP+FN) 18% 

Sensibilitate (AP/AP+FN) 82% 

Valoarea predictivă pozitivă (AP/AP+FP) 100% 

Valoarea predictivă negativă (AN/AN+FN) 93,93% 

DISCUŢII 

Limfoganglionii santinelă sunt definiţi ca limfoganglioni cu drenaj limfatic 

direct al tumorii primare. Identificarea şi evaluarea lor permite decelarea situsurilor de 

metastazare regională la nivelul căror pot fi prezente metastaze oculte. Statusul 

limfoganglionului santinelă certifică statusul limfoganglionilor axilari, acest procedeu 

reprezentând o alternativă pentru disecţia axilară, scutind pacientele de morbiditatea 

asociată acesteia [11]. 

Selecţia adecvată a cazurilor reprezintă un pas important în diagnostic. 

Detectarea limfoganglionului santinelă utilizează în general colorant albastru 

vital (izosulfan, Lymphazurin 1%), 5 ml, care se injectează peritumoral sau la nivelul 

„patului” tumoral. Există diferite opinii potrivit cărora cantitatea necesară de colorant 

pentru a obţine rezultate pertinente este diferită, variind de la 2 ml până la 3-5 ml. 

Volumul de colorant pare a fi dependent de distanţa tumoră-axilă şi de mărimea tumorii. 

La pacientele cu sâni voluminoşi pot fi necesare cantităţi mai mari de colorant [12,13]. 

În cazul tumorilor situate în cadranele interne, limfoscintigrafia preoperatorie pune în 

evidenţă drenajul limfatic. La aproximativ 5 minute de la injectare se practică incizia 

axilară şi se urmăreşte traiectul limfatic impregnat în albastru. Se pot identifica mai 

mulţi limfoganglioni sau nici unul (tumori în cadranele interne ce drenează în lanţul 

mamar intern). Studii realizate în cazul colorării sau radioactivităţii mai multor 

limfoganglioni demonstrează că, în vederea unui examen histologic pertinent, trebuie 

extirpaţi şi analizaţi toţi aceşti limfoganglioni, pacientele care prezintă invazia mai 

multor limfoganglioni santinelă având risc crescut de metastazare la nivelul altor 

limfoganglioni axilari [14-16]. 

Metoda este destul de fiabilă, dar necesită timp şi experienţă adecvată. 

Avantajele metodei sunt determinate de evitarea radioactivităţii, simplitate şi cost 

scăzut. 

În evaluarea histopatologică, cele mai recente probleme legate de 

limfoganglionul santinelă privesc micrometastazele (0,2-2,0 mm) şi 

submicrometastazele (


Studiul imunohistochimic, practicat chiar intraoperator, în cadrul examenului 

extemporaneu, completează şi creşte acurateţea diagnosticului [17-20], prin posibilitatea 

identificării micrometastazelor şi a limfangitei carcinomatoasă (emboliile tumorale în 

vasele aferente, din sinusul subcapsular). Există totuşi un dezavantaj important, demn 

de a fi luat în consideraţie, şi acesta este timpul. Această tehnică implică o perioadă de 

prelucrare (congelare, secţionare la criostat şi tehnica imunohistochimică propriu-zisă) 

prelungită, care poate ajunge până la 40 de minute, timp care trebuie inclus în durata 

totală a intervenţiei chirurgicale. 

Stadializarea pTNM codifică micrometastazele limfoganglionare, dar nu şi 

submicrometastazele şi prezenţa de celule tumorale izolate, care nu sunt considerate 

metastaze. În acest context, semnificaţia micrometastazelor în limfoganglionul santinelă 

este încă un subiect în dezbatere. S-a pus întrebarea dacă micrometastazele detectate 

doar imunohistochimic în limfoganglionul santinelă sunt cu adevărat markeri ai 

potenţialului metastatic al tumorii sau sunt artefacte cu efect pasiv, induse de 

instrumentarea preoperatorie (puncţionarea tumorii, injectarea colorantului pentru 

identificarea limfoganglionului santinelă) a situsului tumoral [20]. 

Un studiu realizat pe un număr reprezentativ de paciente cu cancer mamar [21], 

urmărind histopatologia limfoganglionului santinelă (negativ, pozitiv pe secţiuni 

colorate standard HE sau pozitivi doar prin imunohistochimie), a arătat că prezenţa 

micrometastazelor detectate doar imunohistochimic se corelează mai frecvent cu 

practicarea metodelor invazive de diagnostic (biopsie aspirativă, biopsie chirurgicală). 

Agregate de celule tumorale în sinusul subcapsular al limfoganglionilor axilari au fost 

descrise şi etichetate ca fiind rezultatul „transportului mecanic” după biopsii [21]. Cheia 

diagnosticului în astfel de situaţii este asocierea acestor celule cu hematii alterate şi cu 

siderofage. 

Deşi sunt încă numeroase controverse în legătură cu semnificaţia 

micrometastazelor, există studii care susţin ipoteza că prezenţa ocultă a bolii metastatice 

limfoganglionare are efecte semnificative în ceea ce priveşte riscul recurenţelor locale şi 

supravieţuirea generală a pacientelor cu cancer mamar [9,14,16,17]. 

În ceea ce priveşte corectitudinea şi certitudinea evaluării micrometastazelor în 

limfoganglionul santinelă, opinia unitară este că un rezultat fals negativ este critic în 

comportamentul biologic al bolii [22]. Mai mult, prezenţa micrometastazelor în 

limfoganglionul santinelă poate influenţa semnificativ prognosticul în cazul 

subevaluării statusului limfoganglionar, prin creşterea riscului recurenţelor şi scăderea 

supravieţuirii generale [23,24]. Absenţa invaziei în limfoganglionul santinelă este un 

argument pentru renunţarea la disecţia axilară. Constatarea invaziei la nivelul 

limfoganglionului santinelă indică practicarea disecţiei axilare. În 25% din cazuri 

limfoganglionul santinelă se poate afla la nivelul II, iar în 2% la nivelul III [12]. 

Foarte rar, limfoganglionul santinelă este prezent în alte teritorii decât axila, spre 

exemplu în limfoganglionii mamari interni. Biopsia limfoganglionilor mamari interni şi 

a celor axilari realizează o stadializare relativ corectă a pacientelor deoarece pozitivarea 

limfoganglionului santinelă axilar determină efectuarea disecţiei axilare, iar cea a 

limfoganglionului santinelă mamar intern, iradierea lanţului mamar intern. 

Supravieţuirea este mai scăzută în cazurile cu invadare a limfoganglionilor 

axilari şi mamari interni. 

372


CONCLUZII 

Introducerea în practică a evaluării limfoganglionului santinelă a determinat 

scăderea frecvenţei disecţiei axilare în cazul pacientelor cu tumori în stadiile I şi II, 

pentru care chirurgia conservatoare este la fel de eficientă ca mastectomia, fiind 

preferabilă acesteia deoarece este mai puţin mutilantă. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Pricop M. Chirurgie ginecologică. Puncte de vedere. Institutul European, 2006. 

2. Ivens D, Hoe A L, Podd TJ et al. Assessment of morbidity from complete axillary nodes 

dissection. Br J Cancer 1992; 66(1): 136-138. 

3. Petrek JA, Pressman PI, Smith RA. Lymphedema: current issues in research and management. 

CA Cancer J Clin 2000; 50(5): 292-307. 

4. Cabañas R. An approach for the treatment of penile carcinoma. Cancer 1977; 39(2): 456-466. 

5. Morton DL, Wen DR, Wong JH et al. Technical details of intraoperative lymphatic mapping for 

early melanoma. Arch Surg 1992; 127(4): 392-399. 

6. Krag DN, Weaver DL, Alex JC, Fairbank JT. Surgical resection and radiolocalization of the 

sentinel lymph node in breast cancer using a gamma probe. Surg Oncol 1993; 2(6): 335-339. 

7. Giuliano AE, Kirgan DM, Guenther JM. Lymphatic mapping and sentinel lymphadenectomy for 

breast cancer. Ann Surg 1994; 220(3): 391-401. 

8. Albertini JJ, Lyman GH, Cox C et al. Lymphatic mapping and sentinel node biopsy in the patient 

with breast cancer. JAMA 1996; 276(22): 1818-1822. 

9. Boolbol SK, Borgen PI. Sentinel lymph node biopsy: an American perspective. Breast 2001; 

10(4): 287-290. 

10. Borgstein PJ, Meijer S, Pijpers R. Intradermal blue dye to identify sentinel lymph node in breast 

cancer. Lancet 1997; 349(9066): 1668-1669. 

11. Veronesi U, Paganelli G, Galimberti V et al. Sentinel node biopsy to avoid axillary node 

dissection in breast cancer with clinically negative lymph nodes. Lancet 1997; 349(9069): 

1864-1867. 

12. Treseler PA, Tauchi PS. Pathologic analysis of the sentinel node. Surg Clin N Am 2000; 80(6): 

1695-1719. 

13. Van der Ent FW, Kengen RA, van der Pol HA et al. Halsted revisited: Internal mammary 

sentinel lymph node biopsy in breast cancer. Ann Surg 2001; 234(1): 79-84. 

14. Chua B, Ung O, Taylor et al. Treatment implications of a positive sentinel node biopsy for 

patient with early stage breast carcinoma. Cancer 2001; 92(7): 1769-1774. 

15. Gemigani ML, Borgen PI. Is there a role for selective axillary dissections in breast cancer? 

World J Surg 2001; 25(6): 809-818. 

16. Wong SL, Edwards MS, Chao C et al. Sentinel lymph node biopsy for breast cancer: impact of 

number of sentinel lymph nodes removed on false negative rate. J Am Coll Surg 2001; 192(6): 

684-691. 

17. Cody HS 3 rd , Borgen PI. State-of-the-art approaches to sentinel node biopsy for breast cancer: 

study design, patient selection, technique, and quality control at Memorial Sloan-Kettering 

Cancer Center. Surg Oncol 1999; 8(2): 85-91. 

18. Giuliano AE, Jones RC, Brennan M, Statman R. Sentinel lymphadenectomy in breast cancer. J 

Clin Oncol 1997; 15(6): 2345-2350. 

19. Nahrig J, Richter T, Kowolik J et al. Comparison of different histopathological methods for the 

examination of sentinel lymph nodes in breast cancer. Anticancer 2000; 20(3B): 2209-2212. 

20. Moore KH, Thaler HT, Tan LK et al. Immunohistochemically detected tumor cells in the 

sentinel lymph nodes of patients with breast carcinoma. Biologic metastasis or procedural 

artifact? Cancer 2004; 100(5): 929-934. 

21. Carter BA, Jensen RA, Simpson JF et al. Benign transport of breast epithelium into axillary 

lymph nodes after biopsy. Am J Clin Pathol 2000; 113(2): 259-265. 

22. Cox CE, Yeatman T, Salud CJ, Bass SS. Significance of sentinel node micrometastasis. Cancer 

Control 1999; 6(6): 601-605. 

23. Fisher B. Lumpectomy versus quadrantectomy for breast conservation: a critical appraisal. Eur J 

Canc 1995; 31A(10): 1567-1569. 

373


INFUZIA ARTERIALĂ HEPATICĂ (HAI) ŞI ADMINISTRAREA 

INTRAVENOASĂ A CHIMIOTERAPIEI ÎN METASTAZELE 

HEPATICE NEREZECABILE ALE CANCERELOR COLO- 

RECTALE FAŢĂ DE CHIMIOTERAPIA SISTEMICĂ IZOLATĂ 

C.Popa 1* , S. Simion 1 , B. Popa 2 , T. Potecă 1 , Sânziana Ionescu 1 

1. Clinica de Chirurgie Generală, Spitalul Clinic “Colentina” - Bucureşti, 

* doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila” Bucureşti 

2. Laboratorul de Angiografie, Spitalul Clinic de Urgenţă “Floreasca” - Bucureşti, 


HEPATIC ARTERIAL INFUSION AND INTRAVENOUS CHEMOTHERAPY IN 

UNRESECTABLE LIVER METASTASES FROM COLORECTAL CANCER VERSUS 

SYSTEMIC CHEMOTHERAPY ALONE (ABSTRACT): Methods: In collaboration with 

Angiography Lab - “Floreasca” Emergency Hospital ,14 patients with hepatic metastases of colorectal 

origin, unresecable, were administered hepatic intraarterial chemotherapy and 22 patients were 

administered only systemic chemotherapy with Oxaliplatinum 150 mg, 5 Fluorouracil 2500 mg, Follinate 

calcium 150 mg. Results: It was thus demonstrated that the therapy using HAI with 5 Fluorouracil, 

Pharmarubicin, Iomeron, in association with a systemic regimen based on Oxaliplatin and 5 Fluorouracil 

(an average of 4 cures) was efficient in 64% of cases . Moreover, tumor response to therapy allowed 

consequent curative resection or RFA in 18% of cases. OS was of 20 months and PFS of 11months. In 

conclusion, administering chemotherapy by hepatic arterial infusion is both efficient and well tolerated in 

unresecable metastases of colo-rectal cancers. Associating systemic chemotherapy improves on the 

response rates. The femoral catheter implant is feasible and easies the administration of palliative and 

neo-adjuvant treatments. 

KEY WORDS: HEPATIC ARTERIAL INFUSION (HAI) , SISTEMIC CHEMOTERAPY, 

UNRESECABLE LIVER METASTASES, COLORECTAL CANCER 

Corespondenţă: Conf. Dr. Sorin Simion / Asist. Univ. Drd. Cosmin Popa, Clinica de Chirurgie Generală, 

Spitalul Clinic „Colentina”, Şoseaua Ştefan cel Mare nr. 19-21, Sector 2, 020125, Bucureşti, România; e- 

mail dr.cosminpopa@yahoo.com * 

INTRODUCERE 

Aproximativ 60% din pacienţii cu cancere colorectale vor dezvolta metastaze 

hepatice pe parcursul evoluţiei bolii, iar boala metastatică va rămâne la nivelul ficatului 

în 30% din cazuri. Pentru 80-90% din pacienţii cu metastaze hepatice de origine 

colorectală, care nu se pretează la rezecţie hepatică sau termoablaţie, prognosticul este 

grav [1]. HAI pare o alegere logică pentru aceşti pacienţi deoarece: 

- boala metastatică este cantonată la nivel hepatic 

- metastazele hepatice ale cancerelor colo-rectale sunt perfuzate mai ales de 

reţeaua arterială, pe când parenchimul este perfuzat preponderent de sistemul 

port [2] 

- metastazele hepatice ale cancerelor colo-rectale vor fi expuse la concetraţii mari 

de substanţă activă, evitând efectele de traversare a substanţei prin parenchimul 

hepatic şi efectele sistemice. [3] 



374


Utilizarea perfuziei arteriale hepatice (HAI) cu 5 fluorouracil (5FU), 

Farmarubicin, Iomeron a dus la o rată de responsivitate obiectivă (ORR) de cca 78,6%. 

Totuşi nu este clar demonstrată superioritatea faţă de chimioterapia sistemică în ceea ce 

priveşte supravieţuirea globală (OS), mai ales că cele două metode pot fi des întâlnite la 

acelaşi pacient. Este de luat în calcul şi posibila progresie a bolii la nivel extrahepatic 

pentru pacienţii trataţi doar prin HAI [4]. Pentru prevenţia diverselor efecte adverse s-a 

asociat dexametazonă (DXM) la HAI cu 5FU, Farmarubicin, Iomeron. 


S-a efectuat un studiu retrospectiv care a cuprins pacienţii cu neoplasm colorectal 

trataţi în Clinica I Chirurgie Generală, Spitalul Clinic “Colentina”, în perioada 

ian. 2008-ian. 2010. În această perioadă au fost trataţi 36 pacienţi cu metastaze hepatice, 

sincrone sau metacrone, nerezecabile. 

Chimioterapia intraarterială s-a administrat la 14 pacienţi cu metastaze hepatice 

de origine colorectală nerezecabile, prin colaborare cu Departamentul de Angiografie al 

Spitalului Clinic de Urgenţă “Floreasca”. 22 de pacienţi au primit doar tratament 

sistemic chimioterapic cu Oxaliplatin 150mg, 5FU 2500mg şi Calciu folinat 150 mg. 

S-a demonstrat că utilizarea HAI cu 5FU, Farmarubicin, Iomeron, în asociere cu 

un regim sistemic de 4 cure cu Oxaliplatin şi 5FU a dat răspuns pozitiv în 64% din 

cazuri. Mai mult, răspunsul tumorii la terapie a permis rezecţia curativă ulterioară în 

18% din cazuri. OS a fost de 20 de luni iar durata de supravieţuire fără boală (PFS) de 

11 luni. 

Criteriile de includere au fost: tumoră colo-rectală confirmată anatomopatologic 

rezecată cu viză oncologică; metastaze hepatice ce ocupă sub 50% din 

volumul hepatic care nu se pot direcţiona spre rezecţie sau termoablaţie; rezervă 

medulară viabilă (Hb peste 10 g/dl, WBC peste 1500 / mmc, trombocite peste 100000 / 

mmc), funcţie hepatică bună (bilirubina sub x2 limita superioară, transaminaze sub x3 

limita superioară) şi absenţa metastazelor extrahepatice. 

În ceea ce priveşte tehnica HAI, am utilizat un cateter intrahepatic arterial Cobra 

5 Fr care se implantează prin angiografie hepatică, percutan, pe traiectul arterei 

femurale. După cateterizare s-a verificat fluxul de citostatic spre metastaze prin 

introducerea de colorant (albastru de metilen 1%) în cateter, cu colorarea vizibilă a 

diseminărilor secundare hepatice. Pacienţii au beneficiat de asociere chimioterapie 

intraarterială cu chimioterapie sistemică. Avantajul semnificativ constă în obţinerea 

unor concentraţii mult superioare la nivelul tumorilor, deoarece chimioterapicul se 

distribuie aproape exclusiv la nivelul acestora, în timp ce restul ţesutului hepatic nu este 

vizat de chimioterapia regională. 

Substanţele active utilizate au fost 5FU 750mg, Farmarubicin 60 mg şi Iomeron 

6 ml combinat cu 4 doze de Oxaliplatin 150mg şi bolus 5FU 2500mg. Tratamentul se 

repetă la fiecare 30 de zile până când progresia bolii, toxicitatea sau probleme de 

administrare duc la sistarea tratamentului. Doza de 5FU se reduce la 75% dacă apar 

neutropenie, trombopenie, febră sau infecţie, diaree. Doza de Oxaliplatin se reduce la 

85% în caz de trombocitopenie, parestezie permanentă de intensitate medie, vărsături 

severe în ciuda tratamentului specific. Dozele de 5FU şi Oxaliplatin se mai reduc cu 

15% în caz de toxicitate după prima ajustare. Oxaliplatinul se elimină dacă există 

disestezie permanentă asociată paresteziei. 

Urmărirea pacienţilor s-a făcut prin examen clinic, hemoleucogramă, profilul 

biochimiei hepatice, efectuate înainte de fiecare şedinţă de chimioterapie. 

375


Răspunsul la chimioterapie a fost luat în considerare pe baza aprecierii 

dimensiunilor în dinamică la intervale de 1, 3 şi 6 luni prin măsurare ecografică. CT 

abdominal şi determinarea nivelelor serice de ACE efectuate la fiecare 2 cicluri (8 

săptămâni). 

Răspunsul complet este definit de completa dispariţie a modificărilor clinice şi 

imagistice pentru minim 4 săptămâni. 

Răspunsul parţial se defineşte prin reducerea cu peste 50% prin cel puţin 2 

măsurători pentru minim o lună. 

Progresia bolii a fost definită dacă tumora a crescut cu peste 25% sau au apărut 

leziuni noi (criteriile standard al WHO - World Health Organization) [5]. 

Din punct de vedere al consideraţiilor statistice, pentru o rată de răspuns totală 

(răspuns complet sau parţial) de peste 30% tratamentul a fost considerat eficient, iar sub 

15% ineficient. 6 pacienţi au fost incluşi în prima parte a studiului. Dacă se observă mai 

puţin de 2 răspunsuri la tratament, nu se mai includ pacienţi în studiu. La peste 2 

răspunsuri, se mai introduc alţi pacienţi (în acest caz 8). Per total, dacă sunt sub 6 

răspunsuri la tratament, acesta este considerat ineficace. Au fost estimate perioadele de 

supravieţuire totală, supravieţuire fără boală, fără boală hepatică sau extrahepatică. 

REZULTATE 

Au fost incluşi în studiu 36 de pacienţi. Au predominat cancerele colice cu 

metastaze hepatice sincrone (34,94%). În medie, metastazele au ocupat 35% din 

volumul ficatului (10–50%). Toţi pacienţii au primit înainte cel puţin o cură de 

chimioterapie de tip 5FU / Oxaliplatin (în medie 2 cure; 1-5 cure), iar regimurile iniţiale 

au fost de tip 5FU la care s-a înregistrat lipsa răspunsului în 86% din cazuri. Progresia 

bolii a fost principala expresie a lipsei de răspuns. La pacienţii cu răspuns parţial ideea 

de introducere în studiu a fost determinată de reacţiile adverse la chimioterapie sau 

posibilitatea de reducere rapidă a volumului metastatic în vederea unei potenţiale 

rezecţii chirurgicale. 

Fezabilitatea tratamentului şi toleranţa 

Au fost efectuate în total, 84 de şedinţe de chimioterapie intrahepatică (media de 

6, între 1 şi 8). Incidentele la efectuarea metodei au apărut la 30% din cazuri: perfuzarea 

extrahepatică şi migrarea vârfului cateterului în cursul procedurii, dar care nu au 

determinat întreruperea tratamentului. La 6 pacienţi doza de Farmarubicin a trebuit să 

fie redusă din cauza toxicităţii hepatice (3 cazuri), neurotoxicităţii (1 caz) sau ambele (2 

cazuri). Tratamentul a fost întrerupt datorită toxicităţii, progresiei bolii, rezecţiei 

chirurgicale sau ablaţiei prin radiofrecvenţă. 

Toxicitatea a fost în general medie. Cele mai frecvente (peste 10%) efecte 

adverse importante au fost neutropenia, neuropatia periferică cumulativă la Oxaliplatin, 

durerea abdominală. 

Răspunsul la tratament şi supravieţuirea 

Un pacient din 14 a primit sub 4 şedinţe de chimioperfuzie din cauza alergiei 

severe la farmarubicin. Acesta nu a fost măsurabil pentru răspunsul tumoral. Din cei 13 

la care s-a putut evalua răspunsul, 7 (57%) au avut răspuns parţial, 4 (28,6%) au 

prezentat stabilizarea bolii, iar la 2 (14,3%) s-a înregistrat progresia bolii. Practic 

controlul bolii s-a realizat la 11 de pacienţi. Per total, rata de răspuns totală cu intenţie 

curativă a fost de 78,6%. Cei 11 de respondenţi au eşuat la tratamentul sistemic 

chimioterapic cu 2 cure în medie (1-3 cure). Progresia bolii sub chimioterapie a fost 

observată 14,3% din cazuri. 

376


Răspunsul la perfuzia intrahepatică a permis rezecţia chirurgicală într-un caz şi 

ablaţie prin radiofrecvenţă în 2 cazuri (total 3 cazuri, 21 %). 

Cu o durată medie de urmărire de 18 de luni, s-au înregistrat 11 de decese. 

Durata totală de supravieţuire a fost în medie de 16 luni, iar durata de supravieţuire fără 

progresie a bolii de 7 luni. 

Ceilalţi 22 de pacienţi au primit 4–8 (în medie 6) şedinţe de polichimioterapie. 6 

au avut răspuns parţial (27,2%), 8 (36,4%) au prezentat stabilizarea bolii, iar la 8 s-a 

înregistrat progresia bolii. Practic controlul bolii s-a realizat la 14 pacienţi. Per total, rata 

de răspuns totală cu intenţie curativă a fost de 27,2%. Progresia bolii sub chimioterapie 

a fost observată 36,4% din cazuri. 

Răspunsul la polichimioterapie nu a încurajat rezecţia chirurgicală sau ablaţie 

prin radiofrecvenţă (RFA). 

Cu o durată medie de urmărire de 18 de luni, s-au înregistrat 19 de decese. 

Durata totală de supravieţuire la pacienţii care au primit doar chimioterapie sistemică a 

fost în medie de 11 luni, iar durata de supravieţuire fără progresie a bolii de 4,5 luni. 

Monitorizarea cazurilor s-a realizat prin urmărirea ecografică a dimensiunilor 

tumorale la o lună, 3 şi la 6 luni de la începerea tratamentului. 

În cazurile cu perfuzie intrahepatică de la dimensiuni medii de 40-60 mm, ale 

metastazelor multiple situate într-un lob sau bilateral, în 10 cazuri s-au redus la 

jumătate, la 2 pacienţi dimensiunile rămânând nemodificate. Reducerea în dimensiuni a 

leziunilor este vizibilă şi chiar dacă nu este spectaculoasă ea este demnă de luat în 

seamă ca factor de prognostic în evoluţia neoplasmului colo-rectal (Fig. 1). 

În cursul chimioterapiei nu au apărut complicaţii biliare, cum ar fi cele descrise 

de Rougier, hepatită toxică şi scleroză biliară (colangită sclerozantă). Efectele adverse 

gastrointestinale au fost prezente la toţi pacienţii caracterizate prin greţuri, vărsături, 

diaree. Este necesară precizarea că s-a administrat şi chimioterapie sistemică. 

60 

50 

Scăderea diametrului celei mai mari metastaze 

diametru 

mm 

40 

30 

20 

10 

Iniţial 

evaluare 

3 luni 

evaluare 

6 luni 

0 

1 2 3 4 5 6 7 

Fig. 1 Scăderea diametrului celei mai mari metastaze 

DISCUŢII 

Principalul rezultat al acestui studiu este că perfuzia arterială hepatică cu 5FU, 

Farmarubicin, Iomeron şi administrarea i.v. de 5FU şi Oxaliplatin a produs o rată de 

răspuns cu intenţie curativă de 21% (posibilitate de rezecţie chirurgicală sau 

termoablaţie). 

377


Rata de control a metastazelor a fost de 72% la pacienţi cu tratament intensiv al 

metastazelor hepatice nerezecabile ale cancerelor colo-rectale. 

În prezent chimioterapia sistemică este unicul tratament unanim utilizat în 

tratamentul metastazelor hepatice nerezecabile din cancerele colo-rectale. Tratamentul 

de primă linie pe bază de 5FU şi Oxaliplatin are o rată globală de răspuns de 31-62%, 

perioada de supravieţuire fără progresie a bolii de 6,9–8,7 luni, supravieţuirea globală 

medie de 14-21 luni în diversele studii efectuate. Dacă această asociere este utilizată ca 

tratament de a doua linie după eşecul unui tratament de primă linie bazat pe 5FU 

eficacitatea este mult redusă: rata globală de răspuns de 4-21%, perioada de 

supravieţuire fără progresie a bolii de 2,5 – 4,7 luni. Recent, la pacienţii cu tumori 

EGFR pozitive, Oxaliplatin cu Cetuximab au crescut semnificativ rezultatele: rata 

globală de răspuns de 23%, perioada de supravieţuire fără progresie a bolii de 4,1 luni 

iar supravieţuirea globală de 8,6 luni. 

Având în vedere că studiul nu foloseşte Cetuximab sau Bevacizumab, mai greu 

disponibile în acest moment, rezultatele arată chimioterapia regională ca o opţiune 

viabilă, chiar după eşecul unor scheme de terapie sistemică pe bază de Oxaliplatin sau 

Irinotecan [1]. 

Un important studiu realizat de White RR a raportat că rata actuală de 

supravieţuire la 2 ani într-un grup de 82 de pacienţi trataţi prin chimioterapie 

intraarterială hepatică combinată cu chimioterapie sistemică de 86%, faţă de 72% întrun 

grup de 74 de pacienţi trataţi doar prin chimioterapie sistemică [6]. 

Rata de supravieţuire a fost de 72,2% la cei cu terapie combinată faţă de 59,3% 

la cei cu chimioterapie sistemică [6-8]. 

Sunt pacienţi care au devenit eligibili pentru terapie rezecţională chirurgicală sau 

RFA cu intenţie curativă, lucru mai rar întâlnit la pacienţi trataţi intensiv anterior (dacă 

această conversie nu se realiza sub chimioterapia sistemică, greu de crezut în rezultate 

pozitive prin metode ulterioare). Terapia sistemică neoadjuvantă este adesea văzută ca 

beneficiind de doar o singură încercare, mai ales că rezecţiile de tip R0 sunt rar posibile 

după eşecul unei terapii de primă linie. 

Altă strategie de a îmbunătăţi eficacitatea chimioterapiei prin perfuzie hepatică 

este aceea de a o combina cu chimioterapia sistemică cu Oxaliplatin sau Irinotecan. 

Studii ale diverselor colective au arătat rate globale de răspuns de 90%, 87% şi 74% la 

perfuzie hepatică arterială combinată cu regimuri cu Oxaliplatin şi Irinotecan, 

Oxaliplatin cu 5FU şi Leucovorin, respectiv Irinotecan izolat. Aceste studii nu utilizau 

pacienţi cu terapie anterioară cu Oxaliplatin [7-10]. 

Studiul realizat de Boige şi colab de la Institutul Gustave Roussy, (Villejuif – 

Franţa) pe 44 de pacienţi care au primit în medie 9 cicluri de chimioterapie intraarterială 

hepatică cu Oxaliplatin şi chimioterapie sistemică cu 5FU şi Leucovorin observă rată de 

răspuns parţial în 24 de cazuri (62%); răspunsul tumoral a permis conversia spre 

rezecţie chirurgicală în 7 cazuri şi spre RFA la 1 caz (total 8 cazuri, 18%). Durata de 

supravieţuire fără progresie a bolii respectiv supravieţuirea globală au fost de 7 luni şi 

16 luni [1]. 

Deşi chimioterapia prin perfuzie arterială hepatică (HAI) a fost asociată cu o rată 

de răspuns globală şi supravieţuire globală crescute, s-a observat o scădere 

semnificativă a duratei fără progresie a bolii, faţă de tratamentul sistemic. Aceasta duce 

la ideea de a combina cele două metode de tratament. În acest studiu perioada fără 

progresie a bolii la nivel hepatic şi extrahepatic a fost de 9 şi 7 luni. 

378


Aceste rezultate s-ar putea îmbunătăţi prin administrarea concomitentă de terapii 

sistemice cu Irinotecan şi/sau utilizare de terapii ţintite ca inhibitori de EGFR sau de 

angiogeneză. 

Profilul toxicităţii observat este superpozabil pe cel al altor studii, sugerând buna 

toleranţă a perfuziei hepatice arteriale. Durerea abdominală post-procedurală a fost 

observată la cca 50% din pacienţi, dar a necesitat tratament cu opiacee doar la 6% din 

ei. Se confirmă lipsa toxicităţii biliare, chiar pentru administrare concomitentă de 

Dexametazonă, deci HAI devine o metodă tot mai sigură de terapie [11]. 

CONCLUZII 

Administrarea chimioterapiei prin perfuzie arterială hepatică este eficientă şi 

bine tolerată pentru metastazele hepatice nerezecabile ale cancerelor colo-rectale. 

Procedura de implantare a cateterului pe cale femurală este fezabilă şi face 

administrarea puţin invazivă pentru tratamentele paliative şi chiar neoadjuvante. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Boige V, Malka D, Elias D, Castaing M, De Baere T, Goere D, Dromain C, Pocard M, Ducreux 

M. Hepatic arterial infusion of oxaliplatin and intravenous LV5 fluorouracil2 in unresectable 

liver metastases from colorectal cancer after systemic chemotherapy failure. Ann of Surg 

Oncology. 2008; 15(1): 219-226. 

2. Breedis C, Young C. The blood supply of neoplasm in the liver. Am J Pathol 1954; 30: 969-974. 

3. Chen GHG, Gross JF. Intra-arterial infusion of anticancer drugs: theoretic aspectsof drug 

delivery and review of respponses. Cancer Treat Rep 1980; 63: 31-40. 

4. Meta-Analysis group in Cancer Reappraisal of hepatic arterial infusion in the treatment of 

nonresectable liver metastases from colorectal cancer. J Natl Cancer Inst 1996; 88: 252-258. 

5. WHO Handbook for reporting results of cancer treatment. World Health Organisation, Geneva, 

Switzerland, 1979. 

6. White RR, Jarnagin WR. The role of aggressive regional therapy for colorectal liver metastases. 

Cancer Invest. 2007; 25(6): 458-463. 

7. Rougier P, Laplanche A, Huguier M, Hay JM, Ollivier JM, Escat J, Salmon J, Julien J, Gallot D. 

Hepatic arterial infusion of floxuridine in patients with liver metastases from colorectal 

carcinoma: long-term results of a prospective randomized trial. Journal of Clinical Oncology. 

1992; 10: 1112-1118. 

8. Kemeny N, Gonen M, Sullivan D et al. Phase I study of hepatic arterial infusion of floxuridine 

and dexamethasone with systemic irinotecan for unresectable hepatic metastases from colorectal 

cancer. J Clin Oncol 2001; 19: 2687-2695 

9. Kemeny NE, Niedywiecki D,. Hollis DR, Leny HJ, Warren RS, Naughton MJ, Weeks JC, 

Sigurdson ER, Herndon JE 2 nd , Zhang C, Mayer RJ. Hepatic arterial infusion versus systemic 

therapy for hepatic metastases from colorectal cancer: a randomised trial of efficacy, quality of 

life, and molecular markers. J Clin Oncol. 2006; 24(9): 1395-1403. 

10. Kemeny N, Jarnagin W, Paty P et al. Phase I trial of systemic oxaliplatin combination 

chemotherapy with hepatic arterial infusion in patients with unresectable liver metastases from 

colorectal cancer. J Clin Oncol 2005; 23: 4888-4896. 

11. Ilina Diana, Mintioan Corina, Cărăbineanu A, Miclăuş Codruţa, Ilina R, Nicola T. Chimioterapia 

intaraarterială intrahepatică pentru metastaze hepatice ale cancerului colorectal J Chir. 2008; 

4(2): 90-93. 

379


MANAGEMENTUL HERNIEI OMBILICALE ÎN CIROZA 

HEPATICĂ 

Gabriela Balan 1,2 , Anca Trifan 3 , Camelia Cojocariu 3 , D. Botezatu 2 

1. Doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

2. Clinica de Gastroenterologie, Spitalul Județean de Urgență „Sf. Ap. Andrei” Galați 

3. Centrul de Gastroenterologie și Hepatologie Iași 

MANAGEMENT OF UMBILICAL HERNIA IN LIVER CIRRHOSIS – PROSPECTIVE STUDY 

(ABSTRACT): Umbilical hernia is a common finding in cirrhotic patients with ascites. Optimal 

management in patients with umbilical hernias and liver cirrhosis with ascites is still undefined. Aim: to 

evaluate the management of umbilical hernia in patients with liver cirrhosis and ascites and to determine 

the optimal management in these cases. Methods: In the period between 1 st January 2007-31 st December 

2007, 31 patients with umbilical hernia combined with liver cirrhosis and ascites were admitted in our 

clinic. Because of high operative risks, 8 patients underwent elective hernia repair and 23 were managed 

initially conservatively. Results: The mean age of the group was 58,03±10,39 years and hernia occurred 

more frequently in men 17 of 31 cases (54,84%). The main indication for elective herniorrhaphy was 

incarceration in 6 cases (75%). Successful rate of the elective surgery was 62,5%, with 2 cases (25%) of 

wound-related complications and one case (12,5%) of hernia recurrence during follow up period. 

Complications occurred in 13 of 23 patients managed initially conservatively and 8 required emergent 

herniorrhaphy. In this group two patients (8,69%) died from complications of the umbilical hernia and 2 

cases developed recurrent hernia, which were managed conservatory because of refractory ascites. 

Morbidity rate in emergent surgery was higher than in elective surgery group. Conclusions: Emergent 

repair in cirrhotics is associated with worse outcomes. Early elective repair may improve the overall 

outcomes for patients with cirrhosis. The control of ascites is critical to a successful outcome. 

KEY WORDS: LIVER CIRRHOSIS; ASCITES; UMBILICAL HERNIA. 

Corespondenţă: Dr. Gabriela Bălan, doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi, 

Clinica de Gastroenterologie, Spitalul Județean de Urgență „Sf. Ap. Andrei” Galați, Str. Brăilei nr. 177, 

800578. Tel.: 0236 301111, 0236 301112. Fax : 0236 461000, e-mail: gabrielamedicine@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Herniile peretelui abdominal sunt frecvent întâlnite la bolnavii cu ciroză hepatică 

(CH) complicată cu ascită, hernia ombilicală apărând în peste 20% din cazuri [1]. 

Factorii care contribuie la formarea herniei ombilicale la acești pacienți sunt: creșterea 

presiunii intra-abdominale prin formarea ascitei, slăbirea fasciei și a musculaturii 

peretelui abdominal, consecință a statusului nutrițional precar și repermeabilizarea venei 

ombilicale cu lărgirea defectului preexistent al fasciei supraombilicale datorită 

hipertensiunii portale [2,3]. 

Herniile pot atinge dimensiuni impresionante prin mărirea defectului 

aponevrotic şi a sacului herniar la bolnavii cirotici, în special la cei cu ascită sub 

tensiune [4]. Distensia rapidă a ţesuturilor provoacă leziuni ischemice, ruptura 

învelișurilor herniare, scurgerea lichidului de ascită, hipotensiune şi dezvoltarea 

peritonitei bacteriene secundare. 



380


Uneori, herniile voluminoase pot determina disconfort şi durere, afectând 

calitatea vieții acestor pacienți [5]. Datele din literatură privind evoluția herniilor în 

ciroza hepatică avansată sunt limitate. 

Repararea electivă a herniilor ombilicale la bolnavii cirotici este frecvent 

descurajată de morbiditatea şi mortalitatea ridicată şi de incidenţa crescută a recidivelor 

[6]. Cu toate acestea, tratamentul chirurgical al herniilor ombilicale este indicat în 

prezenţa herniilor voluminoase cu simptomatologie severă sau în cazul apariției unei 

complicații: ştrangulare, încarcerare, eviscerație sau tulburări trofice tegumentare 

severe. Ştrangularea, rară la bolnavii cu ascită, este favorizată de reducerea bruscă a 

volumului ascitei prin ruptura herniei ombilicale, paracenteză evacuatorie, tratament 

medical intempestiv sau prin instalarea unui șunt peritoneo-jugular sau șunt portosistemic 

transjugular intrahepatic. Studii recente susțin intervenţiile chirurgicale 

reparatorii elective chiar şi la bolnavii cirotici cu ascită refractară încadrați în clasa 

Child C [7,8]. 

După tratamentul chirurgical al herniei ombilicale pot surveni complicaţii 

specifice precum: ascita, fistula ascitică la nivelul plăgii operatorii, insuficienţa renală, 

infecţiile peretelui abdominal, insuficienţa hepatică şi recidiva herniei. Datorită 

implicării în dezvoltarea complicaţiilor postoperatorii se recomandă reducerea gradul 

ascitei înaintea efectuării intervenţiei chirurgicale prin dietă hiposodată, tratament 

medicamentos și eventual instalarea unui șunt porto-sistemic transjugular intrahepatic 

(TIPS), în special în cazurile cu ascită refractară sau care necesită tratament chirurgical 

de urgenţă [9]. 

Mortalitatea operatorie la pacienții cirotici se corelează cu severitatea 

insuficienței hepatice, apreciată prin utilizarea scorurilor Child-Pugh și MELD (Model 

for End-stage Liver Disease) [10]. 

Scopul studiului prezent este de a evalua rezultatele managementului herniei 

ombilicale la bolnavii cu ciroză hepatică și ascită internaţi în Clinica de 

Gastroenterologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență ”Sfântul Apostol Andrei” Galați 

pentru stabilirea tratamentului optim al acestor cazuri. 


În perioada 1 ianuarie 2007 – 31 decembrie 2007 au fost internați în Clinica de 

Gastroenterologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență “Sfântul Apostol Andrei” 

Galați, 122 bolnavi diagnosticați cu ciroză hepatică și ascită, monitorizați pe o perioadă 

de 36 de luni. Din întreg lotul doar 31 bolnavi au fost selectați pentru studiul prospectiv, 

prezentând pe lângă CH cu ascită diagnosticată pe baza datelor clinice, biochimice, 

ecografice, histopatologice şi hernie ombilicală. 

Consimțământul informat scris a fost obținut de la toți pacienții. Severitatea cirozei 

hepatice s-a apreciat folosind scorurile Child-Pugh şi MELD (model for end-stage liver 

disease) calculate la începerea studiului. Scorul MELD s-a calculat utilizând formula: 

9,57 x log e (creatinina, mg/dl) + 3,78 x log e (bilirubina, mg/dl) + 11,2 x log e (INR) + 

6,43 [11]. 

În funcție de managementul herniei ombilicale s-au identificat două grupuri de 

pacienți: bolnavi care au fost tratați inițial conservator și bolnavi care au beneficiat de 

intervenție chirurgicală electivă. 

381


Tratamentul medical preoperator și postoperator al pacienților a constat în suport 

nutrițional, dietă hiposodată, diuretice, paracenteză evacuatorie (în unele cazuri), 

corecția coagulopatiei, antibioterapie (Ceftazidim). 

Tratamentul chirurgical s-a efectuat în toate cazurile sub anestezie regională 

(rahianestezie cu lidocaină hidrocloridă anhidroasă). 

Mortalitatea intraspitalicească a fost definită ca deces de orice cauză în cursul 

spitalizării. 

Datele au fost exprimate ca medie ± deviaţia standard (DS). Pentru compararea 

grupurilor s-au utilizat testele t-student (pentru date cantitative) şi χ 2 (pentru date 

calitative). Pentru interpretarea rezultatelor s-a utilizat intervalul de încredere (IC) de 95%, 

valoarea p


Nu am constatat diferențe semnificative statistic între cele două grupuri în ceea ce 

priveşte: vârsta (χ 2 = 0,004, p > 0,05), sexul (χ 2 = 2, p > 0,05 pentru intervenţie 

chirurgicală electivă; χ 2 = 0,04, p > 0,05 pentru tratament conservator) și distribuția 

scorului MELD (χ 2 = 0,35, p > 0,05) (Tabel 2). Valoare medie a scorului MELD în 

grupul operațiilor elective a fost 10,81, comparativ cu 13,75 în grupul tratat conservator. 

60% 

40% 

20% 

0% 

alcool 

54.83% 

VHB 

16.12% 16.12% 12.90% 

3.22% 

VHC 

alcool+VHC 

VBH+VHD 

Fig. 1. Etiologia cirozei hepatice în lotul studiat 

Tabel 2 

Caracteristicile demografice ale grupurilor studiate 

Intervenție chirurgicală electivă a herniei Tratament conservator 

Număr 8 23 

Raport bărbați:femei 1:3 1,87:1 

Vârsta medie (ani) 57,5 58,22 

Scorul MELD mediu 10,81 13,75 

Indicațiile pentru intervenţiile elective au fost încarcerările repetate în 6 cazuri 

(75%) și simptomatologia persistentă în 2 cazuri (25%). Refacerea peretelui abdominal 

s-a efectuat prin sutură primară în 7 cazuri (87,5%), 

într-un singur caz aplicându-se o plasă de polipropilenă preperitoneal. Nu s-au utilizat 

drenaje postoperatorii. Complicațiile locale la nivelul plăgii au apărut la 2 bolnavi 

(25%): 1 caz cu infecție superficială a plăgii care a fost tratată eficient cu antibiotice și 

un caz cu fistulă ascitică care s-a remis în 7 zile sub tratament diuretic. În grupul 

bolnavilor operați electiv nu s-au înregistrat decompensări ale afecțiunii hepatice sau 

decese legate de intervenția chirurgicală. Recidiva herniei a apărut la 16 luni 

postoperator, un singur caz (12,5%), beneficiind de refacere parietală cu plasă de 

polipropilenă. 

În grupul tratat inițial conservator, hernia ombilicală s-a complicat în 13 cazuri 

(56,52%). Severitatea insuficienței hepatice indicată de scorul MELD median, nu a 

putut prezice eșecul managementului conservator, având valoare 13,78 în cazurile 

complicate față de 13,73 în cazurile necomplicate. 

Rata complicațiilor (25% față de 56,52%) a înregistrat o diferență semnificativă 

statistic între cele două grupuri (p = 0,001). Complicațiile survenite la 13 pacienți tratați 

inițial conservator au fost reprezentate de: încarcerarea herniei (11 cazuri; 84,62%) și 

ruptura învelișurilor herniare cu fistulă ascitică (2 cazuri; 15,38%). În 5 cazuri (38,46%) 

încarcerarea herniei a fost tratată conservator prin reducere spontană. Intervenția 

chirurgicală de urgență s-a efectuat în 6 cazuri (46,15%) de încarcerare herniară și în 

cele 2 cazuri de ruptură spontană a învelișurilor herniare. Morbiditatea postoperatorie a 

383


apărut în 5 cazuri (62,5%), constând în infecția plăgii, fistulă ascitică, peritonită 

bacteriană secundară și insuficiență hepatică (Tabel 3). Postoperator, 3 bolnavi au 

dezvoltat ascită sub tensiune, care a răspuns la tratament medical în 2 cazuri, iar 1 caz a 

necesitat paracenteză evacuatorie. 

Tabel 3 

Morbiditatea postoperatorie 

Complicații postoperatorii 

Număr pacienți 

Infecția plăgii 1 (12,5%) 

Fistulă ascitică 2 (25%) 

Peritonită bacteriană secundară 2 (25%) 

Ascită sub tensiune 3 (37,5%) 

Insuficiență hepatică 2 (25%) 

Mortalitatea în grupul tratat inițial conservator a fost de 8,69%: un caz de hernie 

încarcerată operată a decedat prin insuficiență hepatică în a șasea zi postoperator și un 

caz de ruptură herniară operată, urmată de peritonită bacteriană secundară, insuficiență 

hepatică și deces în a patra zi postoperator. 

Recidiva herniară a survenit în 2 cazuri (25%), care au fost tratate conservator 

datorită apariției ascitei refractare la tratament. 

DISCUŢII 

Scopul studiului prospectiv a fost de a evalua managementul herniei ombilicale la 

bolnavii cu ciroză hepatică complicată cu ascită în Clinica de Gastroenterologie din 

Spitalul Judeţean Galaţi. Ratele morbidității și mortalității au fost semnificativ mai mari la 

bolnavii tratați inițial conservator, comparativ cu pacienții operați electiv, aspect ce ar 

putea fi argumentat prin selecția adecvată a subiecților candidați pentru tratamentul 

chirurgical în funcție de severitatea hepatopatiei. Principalii factorii care intervin în 

stabilirea indicaţiei de chirurgie electivă includ severitatea simptomelor, gradul 

disfuncţiei hepatice, controlul ascitei şi prezenţa coagulopatiei. Cu toate acestea, scorul 

MELD, ca indicator al severității cirozei hepatice nu a prezentat diferențe între cele 

două grupuri. 

Managementul ascitei prin utilizarea diureticelor și a dietei hiposodate, 

corectarea coagulopatiei și antibioterapia au contribuit la succesul intervențiilor 

chirurgicale elective ale bolnavilor cirotici cu ascită și hernie ombilicală. Studii recente 

au evidențiat eficiența asocierii tratamentului chirurgical al herniilor ombilicale cu 

realizarea unui șunt peritoneo-venos sau șunt porto-sistemic transjugular intrahepatic 

pentru controlul hipertensiunii portale [12,13]. 

Anestezia generală poate contribui la agravarea cirozei hepatice [6], acesta fiind 

motivul pentru care pacienţii acestui studiu au fost operaţi sub anestezie regională pentru a 

asigura injuria hepatică minimă. 

Datele recent publicate indică faptul că ratele morbidităţii şi mortalităţii în 

chirurgia reparatorie electivă a herniilor ombilicale la bolnavii cu ciroză hepatică sunt 

semnificativ mai reduse faţă de intervenţiile reparatorii de urgenţă [7,13], susținând 

această indicație la cazurile bine selecționate, după pregătire preoperatorie adecvată 

[14]. 

Rata complicațiilor în grupul tratat electiv și în cel tratat conservator (25% față 

de 56,52%) a înregistrat diferențe statistic semnificative, p = 0,001, în timp ce scorul 

MELD a fost comparabil în cele 2 grupuri (10,81 versus 13,75, p>0,05). 

384


Actualmente, nu există un consens în ceea ce privește efectuarea intervenţiilor 

chirurgicale la bolnavii cu ascită refractară; aceasta depinde de timpul de aşteptare pe 

lista de transplant. La bolnavii cu durată scurtă de aşteptare pe lista de transplant se 

poate utiliza tratamentul local cu pansament compresiv; în aceste cazuri herniorafia este 

efectuată în momentul transplantului. Dimpotrivă, herniile ombilicale la bolnavii cu 

ascită refractară care nu sunt candidaţi pentru transplant hepatic sau care au o durată 

lungă de aşteptare ar trebui să beneficieze de intervenţie chirurgicală electivă pentru a 

evita simptomatologia severă (durerea, disconfortul) sau complicaţiile herniilor. 

CONCLUZII 

Hernia ombilicală complicată la bolnavii cirotici cu ascită poate fi tratată 

chirurgical, cu o rată minimă a morbidităţii și incidență redusă a recidivei în cazuri atent 

selecţionate. 

Controlul preoperator al ascitei deține rolul important în obținerea succesului 

terapeutic. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Telem DA, Schiano T, Divino CM. Complicated hernia presentation in patients with advanced 

cirrhosis and refractory ascites: Management and outcome. Surgery 2010; 148(3): 538-543. 

2. Hung TH, Hsiao FT, Tseng CW. Umbilical Hernia due to Enlarged Paraumbilical Vein, Clin 

Gastroenterol Hepatol. 2011 Mar 11. [Epub ahead of print]. 

3. Shlomovitz E, Quan D, Etemad-Rezai R, et al. Association of recanalization of the left umbilical 

vein with umbilical hernia in patients with liver disease. Liver Transpl 2005; 11: 1298-1299. 

4. Andraus W, Sepulveda A, Pinheiro RSN, Teixeira AR, D’Albuquerque LAC. Management of 

Uncommon Hernias in Cirrhotic Patients. Transplant Proc 2010; 42(5): 1724-1728. 

5. Ginsburg BY, Sharma AN. Spontaneous rupture of an umbilical hernia with evisceration. J 

Emerg Med 2006; 30: 155-157. 

6. Hansen JB, Thulstrup AM, Vilstup H, Sorensen HT. Danish nationwide cohort study of 

postoperative death in patients with liver cirrhosis undergoing hernia repair. Br J Surg 2002; 89: 

805-806. 

7. Marsman HA, Heisterkamp J, Halm JA, et al: Management in patients with liver cirrhosis and an 

umbilical hernia. Surgery 2007; 142: 372-375. 

8. Park JK, Lee SH, Yoon WJ, et al. Evaluation of hernia repair operation in Child-Turcotte-Pugh 

class C cirrhosis and refractory ascites. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22: 377-382. 

9. Belghiti J, Desgrandchamps F, Farges O, Fékété F. Herniorrhaphy and concomitant 

peritoneovenous shunting in cirrhotic patients with umbilical hernia. World J Surg 1990; 14: 

242-246. 

10. Douard R, Lentschener C, Ozier Y, Dousset B. Operative risks of digestive surgery in cirrhotic 

patients. Gastroenterol Clin Biol 2009; 3: 555-564. 

11. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W, Therneau TM, Kosberg CL, et al. A model 

to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001; 33: 464-470. 

12. Rossle M, Ochs A, Gulberg V, Siegerstetter V, Holl J, Deibert P, et al. A comparison of 

paracentesis and transjugular intrahepatic portosystemic shunting in patients with ascites. N Engl 

J Med 2000; 342: 1701-1707. 

13. Fagan SP, Awad SS, Berger DH. Management of complicated umbilical hernias in patients with 

end-stage liver disease and refractory ascites. Surgery 2004; 135: 679-682. 

14. McKay A, Dixon E, BGathe O, Sutherland F. Umbilical hernia repair in the presence of cirrhosis 

and ascites: results of a survey and review of the literature. Hernia 2009; 13(5): 461-468. 

385


TEHNICI DE SEDARE ÎN CHIRURGIA ORO-MAXILO-FACIALĂ 

DE AMBULATOR 

Otilia Boişteanu*, Maria Voroneanu, Eugenia Popescu, 

Violeta Trandafir, V. V. Costan 

* Doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

Clinica de chirurgie Orală şi Maxilo-Facială, Sp. „Sf. Spiridon” Iaşi 


SEDATION TECHNIQUES IN AMBULATORY ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY 

(ABSTRACT): In ambulatory oral and maxillofacial surgery the use of sedation is a current practice. 

Sedation techniques are diverse, anesthetic agents may be administered intravenously or by inhalation, the 

recovery time and the clinical recovery time being different for each method used. The aim of the study 

was to show that the sedation techniques using fast-acting and briefly-lasting anesthetics are safe and 

efficient in ambulatory oral and maxillafacial surgery. It also compares the safety and the anesthetic 

results in case of two anesthetics (midazolam, propofol). The recovery time and the clinical recovery time 

are two important indicators in comparing various sedation techniques. Methods: 65 patients were 

analyzed and submitted to oral and maxillafacial surgery procedures to whom loco-regional anesthesia 

and intravenous sedation were administered. The patients were divided into two groups: group M (n=31), 

to whom midazolam was administered intravenously and group P (n=34) to whom propofol intravenously 

was administered. Results: The clinical recovery time was double compared to the clinical recovery time 

in the two studies groups, the recovery time and the clinical recovery time were different, being higher in 

case of midazolam. Conclusions: The both techniques are safe and efficient for ambulatory surgery, with 

short recovery time and clinical recovery time and enable the patient to be discharged safely. 

KEY WORDS: SEDATION, OUTPATIENTS, MIDAZOLAM, PROPOFOL, RECOVERY TIME, 

CLINICAL RECOVERY TIME 

Corespondență: Dr. Otilia Boişteanu, medic primar ATI, doctorand Universitatea de Medicină şi 

Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi, e-mail: otilia.boisteanu@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Utilizarea sedării este o practică curentă în stomatologie şi chirurgia oro-maxilofacială 

de ambulator. Perrot şi colaboratorii raportau încă din 2003 că majoritatea 

intervenţiilor de chirurgie orală şi maxilo-facială de ambulator se realizează folosind 

sedarea (diferite grade) asociată anesteziei locale [1]. De cele mai multe ori sala de 

operaţie reprezintă un mediu "ostil" pentru pacient şi de aceea anxietatea, teama, 

agitaţia, durerea sunt cele mai neplăcute impresii înregistrate de acesta [2,3]. Scopul 

terapeutic al sedării farmacologice îl constituie asigurarea confortului pacientului, 

realizarea amneziei evenimentelor traumatizante şi asigurarea unei bune analgezii, 

deoarece la rândul ei durerea creează disconfort şi favorizează anxietatea. 



386


Reducând disconfortul şi anxietatea pacienţilor, creşte satisfacţia lor din 

perioada perioperatorie, momente în care este cunoscut că aceştia trăiesc senzaţia de 

teamă şi durere, deasemenea controlând durerea incidenţa complicaţiilor cardiovasculare 

este redusă, devine posibilă mobilizarea precoce şi statusul metabolic 

postagresiv se amelioreză [4-6]. 

Scopul studiului a fost de a demonstra că tehnicile de sedare folosind agenţi 

anestezici cu debut rapid şi cu durată scurtă de acţiune sunt sigure şi eficiente în cazul 

chirurgiei oro-maxilo-faciale de ambulator. 

Deasemenea a încercat să compare siguranţa şi rezultatele anestezice în cazul a 

doi agenţi anestezici (midazolam şi propofol) utilizaţi în chirurgia oro-maxilo-facială de 

ambulator. Timpul de trezire (recovery time) şi timpul de externare (clinical recovery 

time) sunt doi indicatori importanţi în compararea diferitelor tehnici de sedare. 

Externarea pacienţilor din salonul de postanestezie şi din spital făcându-se doar în 

momentul în care sunt îndeplinite toate criteriile dinainte stabilite [7-9]. 


Studiul s-a desfăşurat pe un lot de 65 pacienţi care au fost rezolvaţi în Clinica de 

chirurgie oro-maxilo-facială, Spitalul clinic judeţean de urgenţe "Sf. Spiridon" Iaşi, în 

condiţii de ambulator. Pacienţii au fost programaţi şi supuşi unor intervenţii de chirurgie 

oro-maxilo-facială efectuate cu asistare anestezică monitorizată (AAM) – anestezie 

loco-regională cu sedare şi analgezie intravenoasă. Intervenţiile chirurgicale efectuate 

au îndeplinit criteriile chirurgiei ambulatorii: durata scurtă (aprox. 1-2 ore), cu risc 

scăzut din punct de vedere respirator şi hemoragic şi care nu implică handicap important 

în postoperator. Intervenţiile chirurgicale efectuate au fost de mică/medie amploare: 

extracţii dentare, odontectomii, rezecţii apicale, chistectomii pe 1-2 dinţi, amputaţii 

radiculare, premolarizări, extirpări tumori benigne de mici dimensiuni ale părţilor moi 

orale şi extraorale, incizia abceselor periosoase, biopsii ganglionare, suprimarea 

materialului de osteosinteză, lipostructura. Alegerea tehnicii anestezice s-a făcut în 

funcţie de necesităţile chirurgicale, considerentele anestezice, starea pacientului şi 

preferinţele sale. Includerea pacienţilor in studiu s-a făcut pe baza consimţământului 

scris informat al acestora. Selecţia pacienţilor rezolvaţi cu anestezie loco-regională şi 

sedare (AAM) în condiţii de ambulator s-a făcut ţinând cont de criteriile sociale şi 

medicale care se impun în chirurgia de o zi. Au fost admişi pentru chirurgia de o zi 

(chirurgia ambulatorie) pacienţii din clasa ASA I, II şi compensaţi ASA III. Pacienţii 

din clasa ASA III au fost admişi în urma unui acord cu medicul chirurg. Pacienţii 

selectaţi au fost împărţiţi în două loturi: Lotul M (cei cărora li s-a administrat 

midazolam) şi Lotul P (cei cărora li s-a administrat propofol). Toţi pacienţii au fost 

evaluaţi din punct de vedere clinic şi paraclinic, conform protocoalelor emise de ASA, 

ACC, AHA, asemănător anesteziei generale. Examenul preanestezic s-a efectuat în 

condiţii de ambulator, ceea ce a scurtat timpul de şedere a pacienţilor în spital şi a 

constat într-o anamneză amănunţită, un examen clinic riguros pe sisteme şi aparate şi o 

serie de investigaţii paraclinice. În funcţie de amploarea intervenţiei şi de terenul 

pacientului, examenul preanestezic a fost făcut: 

− cu câteva zile înainte de operaţie în cazul pacienţilor din clasa ASA III - 

compensaţi; 

− 

− 

cu o zi înainte de operaţie în cazul pacienţilor din clasa ASA II; 

în ziua intervenţiei în cazul pacienţilor sănătoşi – clasa de risc ASA I, dar aceştia 

au fost informaţi în prealabil de posibilitatea operaţiei în aceeaşi zi. 

387


Tuturor bolnavilor le-a fost întocmită "Fişa de examen preanestezic" care 

conţine principalele informaţii privind starea de sănătate a pacientului şi 

consimţământul informat. Bolnavii au fost informaţi atât verbal, dar şi în scris despre 

regulile pe care chirurgia de o zi le impune. Şi în cazul anesteziei loco-regionale cu 

sedare (AAM), asemănător anesteziei generale, bolnavii au fost sfătuiţi să nu mănânce 

nimic (alimente solide) după miezul nopţii, înainte de dimineaţa internării. Li s-a permis 

să bea 150 ml lichid clar cu 2-3 ore înainte de intervenţia chirurgicală. Pacienţii au fost 

premedicaţi pe cale orală cu diazepam, tablete de 10 mg, sau clonidină în doze de 2-25 

µg/kg. Imediat înainte de inducţie, tuturor pacienţilor li s-a administrat intravenos 

paracetamol 1g la adult, pentru o mai bună analgezie intra şi postoperatorie. Pentru a 

preveni edemul postoperator şi deasemenea pentru un efect entiemetic, tuturor 

pacienţilor aflaţi în studiu li s-a administrat dexametazonă 0,1 mg/kg. 

Deasemenea, este cunoscut că dexametazona reduce durerea la locul intervenţiei 

de extracţie dentară. Tuturor pacienţilor sedaţi li s-a administrat oxigen, cunoscându-se 

incidenţa crescută a desaturării în oxigen a sângelui arterial. 

Sedarea pacienţilor s-a făcut în aşa fel încât să li se asigure confortul, dar să 

rămână cooperanţi şi fără durere. Ţinând cont de faptul că în stomatologie şi chirurgia 

orală, chirurgul şi anestezistul "împart" acelaşi teritoriu, a fost monitorizat nivelul de 

sedare, iar dozele au fost adaptate astfel încât pacienţii să-şi menţină reflexele de 

protecţie a căilor aeriene, deoarece există riscul ca permeabilitatea căilor aeriene să fie 

compromisă prin sânge, secreţii, corpi străini. Sedarea a fost evaluată şi monitorizată 

prin observare directă, ce presupune o modificare a variabilelor fiziologice şi sisteme de 

scoruri, care descriu răspunsurile pacientului la o serie de stimuli. A fost utilizat scorul 

descris de Ramsay în 1974. La pacienţii la care intervenţia chirurgicală s-a desfăşurat în 

cavitatea orală, a fost admis un scor Ramsay de 3, iar la pacienţii la care intervenţia 

chirurgicală s-a desfăşurat în afara cavităţii orale, a fost admis un scor Ramsay de 4-5. 

Intraoperator toţi pacienţii au fost monitorizaţi conform standardului stabilit de 

Societatea Americană de Anesteziologie (ASA): urmărire clinică, măsurarea tensiunii 

arteriale, înregistrarea electrocardiogramei, măsurarea saturaţiei în oxigen a sângelui 

periferic – pulsoximetrie, măsurarea frecvenţei respiratorii. Datorită câmpului comun de 

lucru (anestezist – chirurg) pe toată durata intervenţiei s-a realizat o bună toaletă a 

cavităţii orale pentru a evita riscul de obstrucţie a căilor aeriene cu corpi străini (sânge, 

comprese, resturi dentare). Eliberarea din sala de operaţie s-a făcut doar în momentul în 

care toţi parametrii funcţionali monitorizaţi au fost stabili. Fiecărui pacient i-a fost 

întocmită o fişă de anestezie în care au fost notate: vârsta, sexul, greutatea, clasa ASA, 

tehnica anestezică (anestezie locală asociată cu sedare şi monitorizare), parametrii 

hemodinamici şi respiratorii monitorizaţi, scorul Ramsay de sedare, durata anesteziei 

(sedării) şi a intervenţiei chirurgicale, tratamentul efectuat. În perioada postanestezică 

(postoperatorie) imediată, toţi pacienţii au fost supravegheaţi în salonul de postanestezie 

(recovery room). Fiecărui pacient i-a fost întocmită o foaie de supraveghere în care au 

fost notate starea pacientului la internare, la externare, valorile parametrilor monitorizaţi 

(tensiunea arterială, pulsul periferic, frecvenţa cardiacă, frecvenţa respiratorie, SpO 2 , 

diureza, temperatura), complicaţiile postoperatorii, tratamentele administrate. Pentru a 

aprecia momentul optim al părăsirii salonului de postanestezie s-a utilizat scorul 

Aldrete. Externarea s-a făcut doar la atingerea unui scor de 9-10 unităţi. Pacienţii au fost 

externaţi din spital după un protocol dinainte stabilit. Ca metode statistice am utilizat 

testul Student, Mann-Whitney şi Fisher (considerându-se semnificativ un p


REZULTATE ŞI DISCUŢII 

Caracteristicile pacienţilor luaţi în studiu (vârsta, greutatea, înălţimea, sexul) 

sunt prezentate în Tabel 1. 

Tabel 1 

Caracteristicile pacienţilor din ambele loturi 

Variabile 

Lotul M - Midazolam 

(n = 31) 

Lotul P - Propofol 

(n = 34) 

Vârsta (ani) 

Medie 45 40 

Limite 19 -71 17 - 64 

Greutate (kg) Medie 53 55 

Limite 40 – 66 44 – 66 

Înălţime (cm) Medie 156 161 

Limite 142 – 170 150 – 173 

Sex ♂/♀ 14/17 13/21 

Nu s-au înregistrat diferenţe semnificative între cele două loturi studiate 

(p>0,05). În cazul pacienţilor din lotul M, midazolamul a fost administrat intravenos în 

doză de 1-5 mg cu o medie de 3,5 mg. 

La pacienţii din lotul P, propofolul a fost administrat la inducţie în doză de 0,25 

– 1 mg/kg iv (cu o medie de 0,5 mg/kg), iar în menţinere s-a administrat fie sub formă 

de bolusuri de 10 – 20 mg la interval de 5 – 10 minute, fie s-a administrat continuu 

2,7±1,1 mg/kg/h (cu limite de 1,4 – 5,1 mg/kg/h). Titrarea ratei perfuziei propofolului s- 

a efectuat evaluând nivelul de sedare, frecvenţa respiratorie, saturaţia în oxigen a 

sângelui periferic (SpO 2 ), frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială şi efectele adverse. Atât 

în lotul M cât şi în lotul P, pacienţilor li s-a administrat şi fentanyl bolusuri de 0,05 mg 

până la doza totală de 0,15 mg. Durata spitalizării, durata tratamentului chirurgical, 

timpul de trezire şi timpul de externare sunt prezentate în Tabel 2. 

Tabel 2 

Durata spitalizării, durata tratamentului chirurgical, timpul de trezire şi timpul de externare în cazul 

sedării cu Midazolam şi Propofol 

Variabile 

Lotul M - Midazolam 

(n = 31) 

Lotul P - Propofol 

(n = 34) 

Durata spitalizării (min) 

Mediu 145 113 

Limite 101 – 293 67 – 254 

Durata tratamentului 

Mediu 33 38 

chirurgical (min) Limite 10 – 100 10 – 80 

Timpul de trezire (min) 

Mediu 55 18 

Limite 20 – 175 10 – 140 

Timpul de externare (min) 

Mediu 80 52 

Limite 57 - 198 40 - 184 

Nu au fost diferenţe semnificative între cele două loturi în ceea ce priveşte 

durata spitalizării şi durata tratamentului chirurgical (p>0,05). Timpul de trezire 

(recovery time) a fost mai lung la lotul care a primit midazolam decât la lotul care a 

primit propofol (p


Procedurile au fost efectuate cu anestezie locoregională şi sedare (AAM). 

Timpul mediu de externare (mean clinical recovery time) a fost de 80 minute la lotul 

care a primit midazolam şi de 52 minute la lotul care a primit propofol. În studiul 

realizat, precum şi în studii anterioare [10,11,13], timpul de externare a fost aproximativ 

dublu faţă de timpul de trezire. Toţi pacienţii au fost rezolvaţi în blocul operator al 

Clinicii de chirurgie oro-maxilo-facială, loc ce oferă siguranţă şi dispune de echipament 

şi medicaţie necesară practicii de anestezie – reanimare. În cazul sedării pacienţilor 

rezolvaţi în condiţii de ambulator, alegerea tehnicii de sedare trebuie să ţină cont de 

durata de supraveghere posibilă în sala de trezire şi de caracterul ambulator al 

pacientului, astfel încât externarea să se facă în condiţii de maximă siguranţă pentru 

pacient [10,13], reguli de care s-a ţinut cont şi in studiul prezent. După terminarea 

intervenţiei chirurgicale, eliberarea pacientului din sala de operaţie s-a făcut doar în 

momentul în care toţi parametrii funcţionali monitorizaţi au fost stabili, iar anestezistul 

a fost sigur că acesta este capabil să-şi menţină singur calea aeriană permeabilă. În 

postoperator imediat, fiind o perioadă dominată de efectele remanente ale anesteziei, cu 

riscurile şi complicaţiile aferente, toţi pacienţii au fost supravegheaţi în salonul de 

postanestezie (recovery room). Pentru aprecierea momentului optim al părăsirii 

salonului de postanestezie se utilizează diverse scoruri [15-17]. În studiul prezentat s-a 

utilizat scorul Aldrete, a cărui valoare minimă este de 1 unitate şi maximă de 10 unităţi. 

Externarea s-a făcut doar la atingerea unui scor de 9 – 10. Externarea pacienţilor 

din spital s-a realizat după un protocol dinainte stabilit: funcţii vitale stabile pentru cel 

puţin o oră, capacitate de mânca şi bea lichide, absenţa vărsăturilor, micţiune posibilă, 

hidratare orală adecvată, durere acceptabilă tratabilă cu analgezice orale, capacitate de a 

se mobiliza, drenaj minim/sângerare minimă la nivelul plăgii [18-20]. În studiul 

prezentat nici un pacient nu a necesitat rămânerea peste noapte în spital, toţi pacienţii au 

fost externaţi în condiţii de siguranţă, externarea făcându-se în prezenţa unui adult 

responsabil. Ţinând cont de caracterul ambulator al pacientului, sedarea poate fi un 

dezavantaj care să prelungească timpul de şedere al pacientului în spital, sau chiar să 

împiedice externarea acestuia, de aceea alegerea tehnicii de sedare ţine cont de 

următoarele obiective: inducţie blândă şi rapidă, condiţii chirurgicale bune, amnezie şi 

analgezie intraoperatorie, recuperare rapidă fără efecte secundare sau cu efecte 

secundare minime [1,10,13,14,21]. Ţinând cont de faptul că în chirurgia oro-maxilofacială, 

chirurgul şi anestezistul ”împart” acelaşi teritoriu, a fost monitorizat permanent 

nivelul de sedare [22], iar dozele au fost adaptate astfel încât pacienţii să-şi menţină 

reflexele de protecţie a căilor aeriene, deoarece există riscul ca permeabilitatea căilor 

aeriene să fie compromisă prin sânge, secreţii, corpi străini. La pacienţii la care 

intervenţia s-a realizat în afara cavităţii orale, s-a admis un grad mai profund de sedare – 

pacient adormit, dar care răspunde rapid la stimuli verbali, deoarece accesul 

anestezistului în caz de depresie respiratorie este mai facil, cavitatea orală fiind liberă. 

Pentru aprecierea nivelului de sedare cel mai utilizat este scorul descris de Ramsay în 

1974 [22], scor care a fost utilizat şi în acest studiu. La pacienţii la care intervenţia 

chirurgicală s-a desfăşurat în cavitatea orală, a fost admis un scor Ramsay de 3, iar la 

pacienţii la care intervenţia chirurgicală s-a desfăşurat în afara cavităţii orale a fost 

admis un scor de 4-5. Datorită câmpului comun de lucru (anestezist-chirurg) pe toată 

durata intervenţiei trebuie să se realizeze o bună toaletă a cavităţii orale pentru a evita 

riscul de obstrucţie a căilor aeriene cu corpi străini (sânge, comprese, resturi dentare) 

[23,24], lucru de care s-a ţinut cont şi în studiu. Timpul de trezire în cazul sedării 

pacienţilor supuşi tratamentelor dentare este cunoscut a fi de 20-30 minute [6,7,12]. 

390


Există multiple metode de sedare, atât pe cale inhalatorie cât şi pe cale 

intravenoasă, timpul de trezire şi timpul de externare fiind diferiţi pentru fiecare metodă 

în parte, de aceea în cazul pacientului ambulator tehnica de sedare aleasă trebuie să 

ofere un timp de trezire şi de externare scurt, dar totodată substanţele alese să aibă 

efecte anxiolitice, hipnotice/sedative, amnestice şi analgetice [12,13]. Pentru sedarea 

intravenoasă pot fi folosite benzodiazepine, barbiturice şi propofol [14]. Avantajul 

administrării intravenoase constă în faptul că rata perfuziei poate fi titrată astfel încât să 

se obţină nivelul de sedare dorit şi sigur pentru pacient [10,11]. 

Midazolamul este o benzodiazepină cu durata scurtă de acţiune şi debut rapid al 

acţiunii. Posedă proprietăţi hipnotice, anxiolitice şi amnestice, produce amnezie 

anterogradă marcată. Amnezia produsă de midazolam este puternică în comparaţie cu 

cea dată de propofol, calitate ce reiese şi din studiul prezent [25,26]. Efectul amnestic al 

benzodiazepinelor este un avantaj excelent pentru anestezia regională, deseori dispărând 

amintirea neplăcută a inserării acului sau a paresteziei. În cazul midazolamului timpul 

de trezire este mai mare comparativ cu propofolul, cu sedare postoperatorie adesea 

prelungită, ceea ce întârzie externarea din spital. Din acest motiv s-au administrat la 

adulţi bolusuri de câte 1 mg, până la doza maximă de 5 mg (sedare conştientă). Este 

cunoscut că doze mai mari de midazolam (sedare profundă) determină un pacient 

confuz, greu cooperant, cu deficite psihomotorii, cu performanţa intelectuală diminuată, 

elemente ce conduc la întârzierea externării din spital [13,27]. În general durata sedării 

cu midazolam a fost de 30 minute. Midazolamul conferă stabilitate cardiovasculară, iar 

rata depresiei respiratorii este minimă. În cazul administrării midazolamului incidenţa 

durerii la injectare este mică, deasemenea incidenţa greţurilor şi vărsăturilor este redusă, 

asemănătoare administrării propofolului. Deoarece midazolamul conferă doar sedare şi 

amnezie, în cazul intervenţiilor mai laborioase necesită asocierea unui analgetic opioid 

cu acţiune scurtă – fentanyl [28]. Deşi este cunoscut că asocierea fentanyl-midazolam 

creşte riscul de depresie respiratorie [28-30], în studiul de faţă nu s-au înregistrat 

desaturări (↓SpO 2 ) care să impună ventilaţie artificială pe mască. Permanent s-a 

colaborat cu pacienţii. Au fost cazuri în care s-au înregistrat scăderi ale frecvenţei 

respiratorii şi respiraţii mai puţin ample, dar acestea au răspuns imediat la stimularea 

verbală. 

Propofolul asigură o sedare de bună calitate, cu o reversibilitate rapidă şi efecte 

hemodinamice favorabile. Sedarea cu propofol asigură o toleranţă mai bună la 

intervenţiile chirurgicale efectuate. Propofolul permite ajustarea cu uşurinţă a dozei de 

infuzie pentru obţinerea nivelului dorit de sedare [31,32]. În timpul administrării 

propofolului, permeabilitatea căii aeriene în orice moment poate fi compromisă, de 

aceea în cazul intervenţiilor chirurgicale din cavitatea orală s-a preferat administrarea 

propofolului în doză care să realizeze sedare conştientă (1-3 mg/kg/h) [33,34]. În 

intervenţiile chirurgicale extraorale, s-a practicat şi sedarea profundă deoarece în cazul 

instalării depresiei respiratorii accesul pentru resuscitarea respiratorie este mult mai 

facil. Propofolul asigură trezire rapidă, confort chirurgical pentru operator, confort 

pentru personalul medical şi pentru pacient (aprofundarea sau superficializarea sedării, 

după caz). Trezirea este promptă, fără sedare reziduală, cu o stare de bună dispoziţie. În 

cazul administrării propofolului amnezia este moderată, fiind mai puţin constantă decât 

după midazolam [28]. Incidenţa greţurilor şi vărsăturilor este redusă, fiind cunoscut 

efectul antiemetic al propofolului la doze subhipnotice [35]. Rata depresiei respiratorii 

este redusă, riscul crescând în cazul administrării rapide. 

391


În studiul actual, un singur pacient a necesitat intubaţie oro-traheală şi 

convertirea anesteziei locale cu sedare în anestezie generală. Deasemenea propofolul 

conferă stabilitate hemodinamică [36]. Dezavantajul administrării propofolului este 

durerea de la locul de injectare, de aceea se administrează xilina imediat înainte de 

injectare. Propofolul este mai eficient dacă se asociază cu fentanyl, care este un opioid 

cu acţiune scurtă, ideal pentru ambulator pentru că atenuează disconfortul pacientului 

[29]. 

CONCLUZII 

Tehnicile de sedare utilizând agenţi anestezici cu debut rapid al acţiunii şi cu 

durată scurtă de acţiune sunt sigure şi eficiente în cazul chirurgiei oro-maxilo-faciale de 

ambulator. Studiul efectuat relevă că propofolul şi midazolamul se pot utiliza cu succes 

pentru sedarea pacienţilor în cursul tehnicilor de anestezie loco-regională, oferind efecte 

anxiolitice, hipnotice/sedative şi amnestice şi care conduc la externarea pacienţilor în 

condiţii de siguranţă, ţinând cont de caracterul ambulator al intervenţiilor. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Perrott DH, Yuen JP, Andresen RV, Dodson TB. Office-based ambulatory anesthesia: Outcomes 

of clinical practice of oral and maxillo-facial surgery. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61(9): 

983-995. 

2. Wolf DL, Desjardins PJ, Black PM, Francom SR, Mohanlal RW, Fleishaker JC. Anticipatory 

anxiety in moderately to highly-anxious oral surgery patients as a screening model for 

anxiolytics. J Clin Psychopharm 2003; 23(1): 51-57. 

3. Yusa H, Onizawa K, Hari M, Takeda S, Takeda H, Fukushima S, Yoshida H. Anxiety 

measurement in university students undergoing third molar extraction. Oral Surg Oral Med Oral 

Pathol Oral Radiol Endocl 2004; 98(1): 23-27. 

4. Brandt HS, Gortzac RAT, Palmer-Bouga CCR, Abraham RE: Abraham-Inpijn L. Cardiovascular 

and endocrine responses during acute stress induced by different types of dental treatment. Int 

Dent J 1995; 45(1): 45-48. 

5. Desjardins PJ. Patient pain and anxiety: the medical and psychological challenges facing oral 

and maxillofacial surgery. J oral Maxillofac Surg 2000; 58(10 Suppl 2): 1-3. 

6. Eli I, Schwartz-Arad D, Baht R, Ben-Tuvim H. Effect of anxiety on the experience of pain in 

implant insertion. Clin Oral Implants Res. 2003; 14(1): 115-118. 

7. Korttila K. How to asses recovery from outpatients anesthesia. ASA Refresher Courses in 

Anesthesiology 2008; 16:138-140. 

8. Strauss RA, Silloway KA, Perkins D. Comparison of morbidity of outpatient general anesthesia 

administered by the intravenous or inhalation route. J Oral Maxillofac. Surg 1998; 56(9): 

1035-1038. 

9. Vimlati L, Gilsanz F, Goldik Z. Quality and safety guidelines of postanaesthesia care. Eur J 

Anaesth 2009; 26: 715-721. 

10. Coyle TT, Helfrick JF, Gonzalez ML, Andresen RV, Perrott DH. Office-based ambulatory 

anesthesia: Factors that influence patient satisfaction or dissatisfaction with deep 

sedation/general anesthesia. J Oral Maxillofac. Surg 2005; 63(2): 163-172. 

11. Dionne RA, Yagiela JA, Moore PA, Gonty A, Zuniga J, Beirne OR. Comparing efficacy and 

safety of four intravenous sedation regimens in dental outpacient. J Am Dent Assoc 2001; 

132(6): 740-751. 

12. Flick WG, Katsnelson A, Alstrom H. Illinois dental anesthesia and sedation survey for 2006. 

Anesth Program 2007; 54(2): 52-58. 

13. Craig DC, Boyle CA, Fleming GJ, Palmer P. A sedation tehnique for implant and periodontal 

surgery. J Clin Periodontal 2000; 27(12): 955-959. 

14. Malviya S, Voepel-Lewis T, Eldevik OP, Rockwell DT, Wong JH, Tait AR. Sedation and 

general anesthesia in children undergoing MRI and CT: adverse events and outcomes. Br J 

Anaesth 2000; 84(6): 743-748. 

392


15. Awald IT, Chung F. Factors affecting recovery and discharge following ambulatory surgery. 

Can J Anaesth 2006; 53: 858-872. 

16. Aldrete JA, KroulikD. A postanesthetic recovery score. Anesth Analg 1970; 49: 924-933. 

17. Aldrete JA. The postanesthesia recovery score revised. J Clin Anesth 1995; 7: 89-91. 

18. From Aldrete to PADSS: Reviewing discharge criteria after ambulatory surgery. Reviewing 

discharge criteria after ambulatory surgery. J Perianesth Nurs 2006; 21(4): 243-244. 

19. Brown I, Jellish WS, Kleinman B, Fluder E, Sawicki K, Katsaros J, Rahman R. Use of 

postanesthesia discharge criteria to reduce discharge delays for inpatients in the postanesthesia 

care unit. J Clin Anesth 2008; 20(3):175-179. 

20. Marshall SI, Chung F. Discharge criteria and complications after ambulatory surgery. Anesth 

Analg 1999; 88(3): 508-517. 

21. White RP Jr, Vanarsdall RL. Ambulatory orthognathic surgery. Int J Adult Orthodon Orthognath 

Surg. 1996; 11(4): 275. 

22. Fraser GL, Riker RR. Monitoring sedation, agitation, analgesia and delirium in critically ill adult 

patients. Critical Care Clinics 2001; 4: 162-164. 

23. Hill CM, Morris PJ. General anaesthesia and sedation in dentistry. 2-nd ed. London, Wright, 

1991. 

24. Hargrave SA. Anesthesia for dental and facio-maxillary surgery. In Healy TE, Coehn PJ. eds. A 

practice of Anesthesia. 6-th ed. London, Edward Arnold 1995; p. 1205-1222. 

25. Hall RI, Sandham D, Cardinal P, Tweeddale M, Moher D, Wang X, Anis AH; Study 

Investigators. Propofol vs midazolam for ICU sedation: a Canadian multicenter randomized trial. 

Chest. 2001; 119(4): 1151-1159. 

26. Bell GW, Kelly PJ. A study of anxiety and midazolam induced anesthesia in patient having 

lower third molar teeth extracted. Br J Oral Maxillofac Surg 2000; 38(6): 596-602. 

27. Weksler N, Schwartz JA, Herzog E, et al. Propofol is superior to Midazolam for sedation of 

dentophobic patients. Am J Anesthesiol 2001; 28: 183-186. 

28. Hasen KV, Samartzis D, Casas LA, Mustoe TA. An outcome study comparing intravenous 

sedation with midaziolam/fentanyl (conscious sedation) versus propofol infusion (deep sedation) 

for anesthesic surgery. Plast Reconstr Surg 2003; 112(6): 1683-1689. 

29. Parworth LP, Frost DE, Zuniga JR, Bennett T. Propofol and Fentanyl compared with midazolam 

and fentanyl during third molar surgery. J Oral Maxillofac Surg 1998; 56(4): 447-453. 

30. Cheng C, Roemer-Becuwe C, Pereira J. When midazolam fails. J Pain Symptom Manage 2002; 

23(3): 256-265. 

31. Ruiz K, Coldwell SA, Hitchin N, Dresner-Black E. Propofol sedation in general dental practice: 

The first 100 patients. Dent update Dent Update. 2000; 27(1): 16-20, 22, 24. 

32. Bennett J, Shafer DM, Efaw D, Goupil M. Incremental bolus versus a continuous infusion of 

propofol for deep sedation/general anesthesia during dentoalveolar surgery. J Oral Maxillofac 

Surgery 1998; 56(9): 1049-1053. 

33. Eastwood PR, Platt PR, Shepherd K, Maddison K, Hillman DR. Collapsibility of the upper 

airway at different concentrations of propofol anesthesia. Anesthesiology 2005; 103(3): 470-477. 

34. Tagaito Y, Isono S, Nishimo T. Upper airway reflexes during a combination of propofol and 

fentanyl anesthesia. Anesthesiology 1998; 88(6): 1459-1466. 

35. Borgeot A, Wilder-Smith OHG, Salah M. Subclinical doses of propofol passess direct antiemetic 

properties. Anesth. Analg. 2002; 74: 539-541. 

36. Heuss LT, Schnieper P, Drewe J, Pflimlin E, Beglinger C. Conscious sedation with propofol in 

elderly patients: A prospective evaluation. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17(12): 1493-1501. 

393


APRECIEREA STRESULUI NEUROENDOCRIN ŞI INFLAMATOR 

ÎN DOUĂ TIPURI DE ABORD ALE ARTROPLASTIEI TOTALE 

DE GENUNCHI 

Maria Stoica 1 , D. Grecu 2 , V. Șurlin 3 , Daniela Cernea 1 , F. Purcaru 1 

1. Clinica ATI, UMF Craiova 

2. Clinica de Ortopedie și Traumatologie, UMF Craiova 

3. Clinica Chirurgie I, UMF Craiova 

APPRECIATION OF INFLAMMATORY AND NEUROENDOCRINE STRESS IN TWO TYPES OF 

SURGICAL APPROACH IN TOTAL KNEE ARTHROPLASTY (ABSTRACT): Introduction. Total 

knee arthroplasty (TKA) is one of the major orthopedic surgical interventions, causing a severe 

inflammatory and neuroendocrine response. There are permanent preoccupations to elect a surgical 

technique capable to reduce the proportions of such response. Objective. The authors compared the 

endocrine and inflammatory stress after two types of surgical approach in knee replacement: internal 

parapatellar approach and subvastus medialis. Material & methods. The study is analyzing a number of 

18 patients divided in two groups: group A interior parapatellar approach (IPA) - 8 patients and group B - 

subvastus medialis approach (SMA) - 10 patients. In both groups IL-6 and serum cortisol levels pre-, intra 

and at 24 h postoperatory, pre and postoperatory levels of: CRP, Hb, leucocytes and lymphocytes were 

measured. In the same time, parameters related to surgery were recorded: incision length, blood loss, 

blood transfusions, drug use. Results. Serum values of IL-6 increased immediately after surgery, with 

peak at 24 hours postoperatively, and presented significant differences between the two groups later after 

surgery. Immediate after surgery, serum cortisol level decreased, concomitant with the increase of IL-6 

values, particularly in API group; after 24 hours a positive correlation exists between the two markers. 

CRP values are increasing significantly at 24 hours after TKA in both groups, with a small advantage for 

group A. Conclusion. Stress response in TKA is less when using subvastus medialis approach comparing 

to internal parapatellar approach. 

KEYWORDS: INTERLEUKIN-6, CORTISOL, KNEE, ARTHROPLASTY 

Corespondenţă: Dr. Valeriu Șurlin, Address: Calea București A8b 3/10, 200484, Craiova, Dolj, Romania, 

Tel: 0040740182346, e-mail: vsurlin@gmail.com * . 

INTRODUCERE 

O intervenţie chirurgicală majoră, precum artroplastia totală de genunchi (ATG), 

este asociată cu un răspuns complex neurohormonal, imunologic şi metabolic, imediat 

după incizie. Este cunoscut faptul că magnitudinea acestui răspuns este proportională cu 

amploarea injuriei tisulare, timpul total operator, pierderile de sânge, alegerea tehnicii 

anestezice, durerea postoperatorie. Intervenţia chirurgicală reprezintă răspunsul 

inflamator adiţional, declanşarea răspunsului postagresiv aparţinând afecţiunii iniţiale, 

locale, de cauză diversă (osteoartrite, traumatisme, etc.), existând o corelaţie strânsă 

între severitatea agresiunii primare şi magnitudinea SIRS/CARS [1]. 



394


Pretutindeni în lume există o preocupare permanentă şi uneori obsesivă pentru 

procedee medicale de tip minim invaziv (laparoscopia, toracoscopia, artroscopia). 

Aceste tehnici incumbă de cele mai multe ori achiziţionarea de echipamente şi materiale 

costisitoare, tehnologii de vârf care nu sunt accesibile la scară mare. În consecinţă, se 

caută des variaţii ale tehnicilor chirurgicale tradiţionale care să producă un răspuns la 

nocicepţie din partea organismului, asemănător cu impactul tehnicilor “minim 

invazive”. 

Chirurgia artroplastiei de genunchi efectuată prin diverse tehnici rămâne un 

subiect de dezbatere şi controverse. Dintre tehnicile chirurgicale, abordul parapatelar 

intern este frecvent utilizat. Ca o alternativă, abordul subvastus medialis, vine să reducă 

injuria tisulară profundă prin conservarea mușchiului cvadriceps şi secţionarea diferită a 

capsulei şi sinovialei articulare. 

Autorii îşi propun să demonstreze că modificarea unei tehnici chirurgicale 

“clasice” poate să determine diminuarea răspunsului de stress perioperator prin 

reducerea răspunsului sistemic neuroendocrin și inflamator de faza acută, în primele 24 

de ore. 


Au fost selecționați pentru acest studiu prospectiv 18 pacienţi cu diagnostic de 

osteoartrită primară, dintre pacienții operați în clinica de Ortopedie și Traumatologie în 

perioada 2009-2010. 

Criteriile de includere ale acestor pacienți au fost reprezentate de absența: 

tratamentelor cu opioizi, steroizi, antibiotice, artrită reumatoidă sau alte boli 

imunologice, boli hepatice, diabet zaharat, istoric de alergii medicamentoase, index de 

masă corporală (BMI)>40, cancer, afecţiuni vasculare, transfuzii de sânge intraoperator, 

complicaţii intraoperatorii de cauză chirurgicală. 

Aceştia au fost împărţiţi aleator în două loturi: lotul A (abord parapatelar intern - 

API)- 8 pacienţi şi lotul B (abord subvastus medialis - ASM) – 10 pacienţi. 

A fost stabilit un protocol standard de management perioperator adaptat 

intervenției chirurgicale. Astfel, toţi pacienţii au primit anestezie rahidiană (AR): 

levobupivacaină 0,5% 15 mg + Fentanyl 15-20 μg (bloc motor cuantificat prin scor 

Bromage modificat) + sedare vigilă i.v.: Propofol 0,5 mg/kgcorp. 

De asemenea, administrarea fluidelor intraoperator a fost standardizată: soluţie 

salină 0,9% (4,5-5ml/Kg/h) şi coloid (Voluven 7-8 ml/kg/h), cu supliment de coloid 

în funcție de pierderile sanguine. Administrarea preoperator de ketorolac 15 mg. 

Din sângele periferic, preoperator, intraoperator după efectuarea implantului şi 

postoperator la 24 ore, au fost determinate: interleukina-6 (IL-6), determinată folosind 

PeliKine huIL-6 ELISA kit care este un test de dozare enzimatică de tip “sandwich” 

în care anticorpii monoclonali anti-huIL-6 au fost preacoperiţi cu godeuri de polistiren 

(valorile IL-6 în serul proaspăt şi plasma individului sănătos este 552 nmol/L) sau o creştere de cel puţin 3x faţă de nivelul bazal; după supresie: 


Preoperator și postoperator la 24 de ore, din sângele periferic au fost 

determinate: hemoglobina (Hb), leucocitele totale (L) prin metoda de citometrie în flux 

cu fluorescenţă utilizând LASER semiconductor (valori de referinţă la adult = 4000- 

10000/µL sau 4-10×10 9 /L), limfocitele (valori de referinta la adult: 1000-4000/µL sau 

1-4×10 9 /L; 20-55% din leucocite). 

Intervenţiile chirurgicale au fost efectuate de catre aceeaşi echipă operatorie 

(chirurgi şi anestezist). Tourniquet-ul a fost utilizat pe toată durata intervenţiei 

chirurgicale la API şi doar în momentul cimentării la ASM. Transfuziile de sânge 

postoperator s-au efectuat folosind sistemul de retransfuzie activă autonomă CBC II 

(Stryker ). 

REZULTATE 

Caracteristicile pacienților din lotul studiat sunt redate comparativ în Tabel 1, iar 

parametrii înregistrați în cursul intervenției chirurgicale sunt redați în Tabel 2 

Tabel 1 

Caracteristicile pacienţilor studiaţi 

Parametri Lotul A (API) Lotul B (ASM) 

Vârstă 64,4 ani 65,2 ani 

Sex F/B 6/2 7/3 

BMI 27 29,5 

ASA II/III 6/2 7/3 

Tabel 2 

Parametri legaţi de intervenţia chirurgicală. 

Parametri API ASM 

Lungimea inciziei (mm) 130-140 130-140 

Durata intervenţiei (min.) 80±15 85±15 

Pierderi de sânge (ml) 150±50 450±120 

Necesar efedrină (mg) 10±5 15±5 

Necesar transfuzii (unități CBC II) 2,7 1,62 

Valorile hemoglobinei (Hb) măsurate preoperator şi la 24 h postoperator au fost: 

- în lotul API = 12,2 g/dl, respectiv 11,5 g/dl, 

- în lotul ASM = 12,9 g/dl, respectiv 11,7 g/dl. 

Dinamica leucocitelor totale la 24 ore postoperator este redată în Fig. 1. 

p 8 

p 7 

p 6 

p 5 

p 4 

p 3 

p 2 

p 1 

p 9 

p 7 

p 5 

p 3 

p 1 

0 5000 10000 15000 

0 5000 10000 15000 

preoperator API 

postoperator API 

preoperator ASM 

postoperator ASM 

Fig. 1 Numărătoarea leucocitelor pre şi postoperator pentru cele două tehnici 

396


Limfocitele măsurate preoperator şi postoperator la 24 de ore, au urmat un traseu 

invers proporţional cu numărul leucocitelor: 

- API preoperator 32,48% (ds 6,11); postoperator 14,13% (ds 2,92) 

- ASM preoperator 30,92% (ds 6,25); postoperator 14,73% (ds 2,61). 

Valorile măsurate la nivel sistemic ale IL-6, arată creşteri semnificative, atât imediat 

postoperator cât și la 24 de ore postoperator, mai ales la lotul API (Fig. 2). 

Fig. 2 Dinamica IL-6 la loturile studiate. 

Proteina C reactivă înregistrează creşteri semnificative postoperator la 24 de ore 

la ambele loturi studiate, cu un uşor avantaj pentru API. Imediat după efectuarea 

implantului nu s-au observat modificări semnificative faţă de măsurătorile preoperatorii 

(Tabel 3). 

Tabel. 3 

Valorile medii măsurate ale PRC la cele două loturi. 

PRC API ASM 

Preoperator 0,4 (0,20) 0,375 (0,14) 

Postoperator 7,51 (2,77) 6,35 (1,99) 

Cortizolul seric măsurat imediat postoperator inregistrează o curbă descendentă 

(pacienţii aflaţi încă sub efectul anesteziei), urmând să inregistreze valori crescute 

semnificativ la 24 de ore postoperator, mai ales la API (Fig. 3). 

DISCUŢII 

Abordul subvastus în artroplastia totală de genunchi respectă aparatul extensor 

al genunchiului, prin faptul că incizia la nivelul capsulei articulare se face mai intern de 

muschiul vast medial, pe care îl respectă în totalitate, spre deosebire de cel parapatelar 

intern care incizează tendonul cvadricepsului. Practic, deosebirea de tehnică între cele 

două aborduri se rezumă la două aspecte: distrucţia musculară şi incizia diferită la 

nivelul capsulei articulare şi a sinovialei. 

Răspunsul caracteristic care urmează stresului chirurgical, implică creşterea 

circulaţiei hormonilor de stress (cortizol şi catecolamine), sinteza şi eliberarea diferiţilor 

397


mediatori umorali (citokine proinflamatorii), inducţia sintezei şi eliberarea proteinelor 

de fază acută (PRC) şi inducţia posibilă a diferitelor modificări metabolice (lipoliza, 

hiperglicemie) [2]. Este demonstrat faptul că leucocitele se menţin crescute după trauma 

chirurgicală [3]. În studiul nostru se înregistrează o hiperleucocitoză semnificativă după 

injuria chirurgicală, reflectând procesul inflamator acut postoperator, îndeosebi la lotul 

API. 

Fig. 3 Curbele cortizolului seric la loturile studiate 

IL-6 este produsă în special de monocite şi macrofage după stimulare antigenică, 

deşi și alte celule (limfocite T, celule endoteliale, fibriblaşti) o pot produce [4]. 

Traumatismul chirurgical poate induce direct eliberarea de IL-6 din aceste celule, sau 

eliberarea IL-6 poate fi mediată prin eliberarea altor celule la nivel local. IL-6 pare să 

fie un mediator endogen major al febrei şi fazei acute care urmează intervenţiei 

chirurgicale [5]. IL-6 este responsabila principală pentru activarea sintezei hepatice a 

PRC, fiind considerată ca biomarkerul inflamator de elecţie în chirurgia ortopedică [6]. 

Într-un studiu din 2009, Kugisaki et al. consideră IL-6 ca markerul cel mai potrivit 

pentru analiza cantitativă a stresului chirurgical [7]. Kragsbjerg et al. [8] arată vârfuri 

diferite ale IL-6 în funcţie de procedurile chirurgicale, peak-ul sistemic al concentraţiei 

IL-6 fiind atins la 6-24 de ore după artroplastia totală. În studiul nostru, imediat după 

efectuarea implantului, există diferenţe semnificative între loturile studiate, IL-6 

crescînd mai mult în API, diferenţă accentuată la 24 ore. 

Concentraţia IL-6 creşte la toţi pacienţii supuşi unei intervenţii chirurgicale 

majore şi este corelată cu durata actului chirurgical [9]. Cruickshank et al. raportează 

corelaţii similare, deşi mai degrabă extinderea traumatismului tisular (decât durata) pare 

să fie determinantul primar al răspunsului IL-6 [10]. Noi considerăm că nivelul IL-6 se 

poate corela cu distrucţia tisulară profundă mai pronunţată în API (incizia muschiului 

cvadriceps), durata intervenţiei chirurgicale fiind aproximativ aceeaşi la cele două 

tehnici. 

Ydy et al. (2007) arată că transfuzia de sânge influenţează răspunsul inflamator 

sistemic al IL-6, dar şi CRP şi leucocitoza, în prima zi postoperator [11]. Bottner et al. 

[12] raportează creşteri ale IL-6 serice după artroplastia totală de genunchi, legate de 

intervenţia chirurgicală în sine, negăsindu-se o corelaţie cu cantitatea transfuzată. La 

398


loturile studiate de noi nu s-au efectuat transfuzii intraoperator. Postoperator, pacienţii 

din lotul API au necesitat transfuzii cu sânge autolog în medie 2,7 u față de 1.62 u la 

lotul ASM. În consecinţă, este posibil ca valorile markerilor studiaţi (IL-6, PRC, L) să 

fie influenţate de autotransfuzie, cu atât mai mult cu cât reacţia locală este mai amplă 

decât cea sistemică. 

În experimentele pe animale, ischemia şi reperfuzia contribuie la producţia de 

IL-6 [13]. La pacienţii din lotul API din studiul nostru, valorile semnificativ crescute ale 

IL-6 pot fi datorate utilizării tourniquet-ului pe toată durata intervenţiei chirurgicale. 

Nu există studiu care să analizeze simultan spectrul larg al citokinelor şi 

chemokinelor pro şi antiinflamatorii în pre şi postoperator, şi să coreleze rezultatele cu 

stresul operator măsurat de cortizol [14]. Este cunoscut că IL-6 stimulează ACTH şi 

eliberarea cortizolului [15] şi că glucocorticoizii inhibă eliberarea IL-6 [16]. Totuşi, 

creşterea concentraţiei cortizolului în circulaţie, apare mai devreme decât creşterea 

concentraţiei IL-6; această creştere este blocată în timpul anesteziei regionale, fără a 

afecta IL-6 [17], sugerând că IL-6 nu iniţiază răspunsul cortizolului în chirurgie. Deşi 

anestezia regională poate diminua, chiar aboli ocazional răspunsul neuroendocrin, 

modificările inflamatorii nu sunt afectate [17]. În prezent, nici o tehnică anestezică nu 

diminuă consistent răspunsul inflamator. Doze crescute de alfentanyl scad tranzitoriu 

IL-6 [18]. Aceste studii vin în sprijinul alegerii tehnicii anestezice la pacienţii studiaţi de 

noi (AR + sedare iv. Propofol). La loturile noastre, la sfârşitul intervenţiei chirurgicale, 

se inregistrează scăderea valorilor cortizolului seric (blocada adrenergică sub anestezie) 

pe fondul creșterii IL-6, îndeosebi la API, urmând ca la 24 de ore să existe o corelaţie 

pozitivă între cei doi markeri. 

Nivelul CRP poate fi util pentru monitorizarea stresului chirurgical, în 

compararea diferitelor procedee chirurgicale. CRP este potrivită pentru dozarea 

calitativă a traumei chirurgicale, dar nu şi cantitativă. Severitatea osteoartritei, afectează 

răspunsul precoce al CRP, înainte de modificările inflamatorii induse de actul 

chirurgical, care apar dominant după 12 ore [19]. Utilizarea tourniquet-ului nu 

afectează semnificativ nivelul CRP postoperator [20]. Gradul injuriei osoase şi al 

măduvei produse în timpul operaţiei poate fi important în determinarea răspunsului CRP 

[21], rezultat corelat cu studiul nostru (valori mai mari la API) (Tabel 3). 

CONCLUZII 

Răspunsul postagresiv inflamator şi neuroendocrin în ATG este influenţat de 

tehnica chirurgicală utilizată, fiind diminuat în abordul subvastus medial față de 

parapatelar intern. Deşi mărimea inciziei este aceeaşi, conservarea unor ţesuturi 

profunde (muşchi, tendoane), ca şi utilizarea doar temporară a tourniquet-ului şi 

necesarul transfuzional mai scăzut, pot fi posibile explicaţii. 

Răspunsul sistemic nu se corelează cu răspunsul local, acesta din urmă fiind 

mult mai crescut dar care păstrează acelaşi pattern corelat cu tehnica chirurgicală. 

Anestezia spinală potenţată i.v. influenţează modularea răspunsului endocrin, iar 

administrarea de ketorolac preoperator ar putea influenţa răspunsul inflamator în ATG. 

Experienţa chirurgului operator şi variaţiile anatomice locale individuale pot 

influenţa distrucţia tisulară şi implicit gradul răspunsului inflamator local şi sistemic. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Giannoudis P. Current concepts of the inflammatory response after major trauma: an update. 

Injury. 2003; 34(6): 397-404. 

399


2. Heinrich PC, Castell JV, Andus T. Interleukin-6 and the acute phase response, Biochem J. 1990; 

265: 621-636. 

3. Eriksson S, Olander B, Pira U, Gronstom L. White blood cell count, leucocyte elastase activity, 

and serum concentrations of interleukin-6 and C-reactive protein after open appendectomy. Eur 

J Surg. 1997; 163(2): 123-127. 

4. Kishimoto T. The biology of interleukin-6. Blood. 1989; 74(1): 1-10. 

5. Walther Z, May LT, Sehgal PB. Transcriptional regulation of the interferon-beta 2/B cell 

differentiation factor BSF-2/hepatocyte-stimulating factor gene in human fibroblasts by other 

cytokines. J Immunol 1988; 140(3): 974-977. 

6. Niskanen RO, Korkala O, Pammo H. Serum C-reactive protein levels after total hip and knee 

arthroplasty. J Bone Joint Surg Br 1996, 78(3): 431-433. 

7. Kugisaki H, Sonohata M, Komine M, Tsunoda K, Someya S, Honke H, Mawatari M, 

Hotokebuchi T. Serum concentrations of interleukin-6 in patients following unilateral versus 

bilateral total knee arthroplasty. J Orthop Sci 2009; 14(4): 437-442. 

8. Kragsbjerg P, Holmberg H, Vikerfors T. Serum concentrations of interleukin-6, tumour necrosis 

factor-alpha, and C-reactive protein in patients undergoing major operations. Eur J Surg 1995; 

161(1): 17-22. 

9. Baigrie RJ, Lamont PM, Kwiatowski D. Sistemic cyrokine response after major surgery. Br J 

Surg 1992; 79(8): 757-760. 

10. Cruickshank AM, Fraser WD, Burns HJ, Van Damme J, Shenkin A. Response of serum 

interleukin-6 in patients undergoing elective surgey of varying severity. Clin Sci 1990; 79: 

218-222. 

11. Ydy LR, Slhessarenko N, de Aguilar-Nascimento JE. Effect of perioperative allogenic red blood 

cell transfusion on the immune-inflammatory response after colorectal cancer resection. World J 

Surg 2007; 31(10): 2044-2051. 

12. Bottner F, Sheth N, Chimento G, Sculco T. Cytokine levels after transfusion of wash wound 

drainage in total knee arthroplasty. J Knee Surg 2003; 16(2): 93-97. 

13. Nezu Y, Nezu Y, Shigihara K, Harada Y, Yogo T, Hara Y, Tagawa M. Effects of small intestinal 

ischemia and reperfusion on expression of tumour necrosis factor-alpha and interleukin-6 

messenger RNAs in the jejunum, liver, and lungs of dogs. Am J Vet Res 2008; 69: 512-518. 

14. Bjornsson GL, Thorsteinsson L, Gudmundsson KO, Jonsson Jr H, Gudmundsson S, 

Gudbjornsson B. Inflammatory cytokines in relation to adrenal response following total hip 

replacement. Scandinavian Journal of Immunology 2007; 85(1): 99-105. 

15. Naitoh Y, Fukata J, Tomigata T, et al. Interleukin-6 stimulates the secretion of 

adrenocorticotrophic hormone in conscious freely moving rats. Biochem Biophys Res Commun 

1988, 155: 1459-1463. 

16. Wagge A, Slupphauge G, Shalaby R. Glucocorticoids inhibit the production of IL-6 from 

monocytes, endothelial cells and fibroblasts. Eur J Immunol 1990; 20(11): 2439-2443. 

17. Moore CM, Desborough JP, Powell JP, Powell H, Burring JM, Hall GM. Effects of extradural 

anaesthesia on interleukin-6 and acute phase response to surgery. Br J Anaesth 1994; 72(3): 

272-279. 

18. Crozier TA, Muller JE, Quittkat D, Sydow M, Wuttke W, Kettler D. Effect of anaesthesia on the 

cytokine responses to abdominal surgery. Br J Anaesth 1994; 72(3): 280-285. 

19. Hall GM, Peerbhoy D, Shenkin A, Parker CJR, Salmon P. Relationship of the functional 

recovery after hip arthroplasty to the neuroendocrine and inflammatory responses. Br J Anaesth 

2001; 87(4): 537-542. 

20. Maury CPJ, Teppo AM, Raunio P. Control of the acute phase serum amyloid A and C-reactive 

protein response: comparison of total replacement of the hip and knee. Eur J Clin Invest 1984; 

14: 323-328. 

21. White J, Kelly M, Dunsmuir R. C-reactive protein level after total hip and total knee 

replacement. J Bone Joint Surg 1998; 80-B: 909-911. 

400


STUDIU COMPARATIV AL FACTORILOR ASOCIAȚI 

TROMBOZEI VENOASE PORTALE LA PACIENȚII CIROTICI CU 

SAU FĂRĂ HEPATOCARCINOM 

Mirela Ionescu, M. Ciocîrlan, V. Stog, M.M. Diculescu 


COMPARATIVE STUDY OF CIRRHOTIC PATIENTS AND PORTAL VEIN THROMBOSIS – 

WITH OR WITHOUT ASSOCIATED HEPATOCARCINOMA (ABSTRACT): Portal vein thrombosis 

(PVT) is a dramatic complication which may appear in liver cirrhosis. Our aim was to identify the factors 

associated with PVT in cirrhotic patients without hepatocarcinoma (HCC) in comparison with those with 

liver cancer. Methods: All adult patients with liver cirrhosis and PVT recorded in the database of Elias 

Hospital between January 2008 and March 2010 were included. We excluded thrombhophilic disorders. 

HCC diagnosis was done according to Barcelona criteria. We included 42 patients with PVT, 28 patients 

with HCC and 14 patients without. Results: Child-Pugh class C was significantly more frequently 

encountered in HCC patients, 18/28 patients (64.3%) with HCC compared with 2/14 patients (14.3%) 

without HCC. Alanine amino-transferase(ALT), aspartic amino-transferase(AST) and gamma-glutamyl 

trans-peptidase(GGT) levels were significantly higher in the HCC group. A history of splenectomy and 

gallstones were significantly less frequently seen in HCC patients. CLIP score was quite high in our 

group, with a score of 4 to 6 in 67.9% of cases, with a predicted median survival of 3.2months, 0% at 2 

years. Conclusion: Severity of underlying liver cirrhosis and serum enzyme levels are significantly higher 

in patients with cirrhosis and portal vein thrombosis associated HCC. 

KEY WORDS: PORTAL VEIN THROMBOSIS, CIRRHOSIS, HEPATOCARCINOMA. 

Corespondenţă: Dr. Mirela Ionescu, Spitalul Universitar de Urgentă Elias, Bd. Mărăşti, Nr. 17, sector 2, 

Bucureşti; Tel/Fax 0040213161613; e-mail: mirela_ciocirlan@yahoo.com * 

INTRODUCERE 

Tromboza de venă portă (TVP) este una din cele mai dramatice complicaţii ce 

poate surveni în evoluţia cirozelor hepatice, neoplaziilor, a diverselor afecţiuni 

inflamatorii/infecţioase sau consecutiv unor intervenţii chirurgicale. Ciroza hepatică 

este considerată o afecţiune “predispozantă” de majoritatea autorilor, citându-se o 

prevalenţă care variază mult, între 5,2 şi 26% [1,2]. Un studiu efectuat la pacienţii 

transplantaţi hepatic menţionează o incidenţă generală a TVP de 15,7%, dar aceasta este 

de 34,8% la cei cu hepatocarcinom şi doar de 7% la cei cu ciroză hepatică de cauză 

autoimună [3]. 

Se consemnează o creştere a incidenţei şi prevalenţei TVP la cirotic în ultimele 

două decade, probabil datorită creşterii performanţei diagnostice, a mijloacelor tehnice 

non-invazive de detecţie: ultrasonografia Doppler, accesul la tomografie computerizată 

(CT) şi rezonanţă magnetică nucleară (RMN). 



401


Apariţia TVP la pacienţii fără cancer sau o altă condiţie clinică favorizantă 

aparentă ridică suspiciunea unei diateze trombofilice. Ciroza hepatică este considerată 

de majoritatea autorilor drept un factor local favorizant al trombozei, atunci când sunt 

excluse afecţiuni hematologice specifice [4-6]. 

La pacienţii cu ciroză hepatică (CH) aspectul clinic în cazul apariţiei TVP poate 

varia foarte mult în funcţie de prezenţa/absenţa concomitentă a hepatocarcinomului 

(HCC), aceştia din urmă fiind pacienţi în general mai gravi, cu funcţie hepatică alterată, 

cu nivelul enzimelor hepatice considerabil mai ridicat. Deşi poate părea evident, acest 

concept nu a fost validat până în prezent, iar confirmarea lui ar duce la o atitudine 

terapeutică şi o evaluare prognostică mai eficientă. 

În majoritatea cazurilor, instalarea TVP este asimptomatică, fiind de obicei 

descoperită fortuit, cu ocazia unei examinări ecografice efectuată în contextul 

monitorizării obligatorii a acestor pacienţi [1,7,8]. Durerile abdominale, hemoragia 

digestivă, instalarea unei ascite refractare sau febra, pot fi manifestări clinice de debut al 

TVP la cirotic [9,10]. 

Ecografia abdominală şi examinarea în modul Doppler reprezintă o metodă noninvazivă, 

repetabilă şi ieftină de detecţie a TVP [11,12], fiind mai puţin sensibilă în 

vizualizarea ariilor venoase conexe, splenică şi mezenterică superioară [13]. Pentru 

cazurile dificile sau explorarea celorlalte trunchiuri vasculare putem apela la angiografia 

de contrast CT sau RMN [1,14-16]. 

Scopul studiului nostru a fost identificarea factorilor asociaţi TVP la pacienţii 

cirotici fără hepatocarcinom, în comparaţie cu cei ce aveau şi HCC asociat. 

MATERIAL ȘI METODĂ 

Am inclus în studiu toţi pacienţii cirotici internaţi în perioada Ianuarie 2008 - 

Martie 2010 în Clinica de Gastroenterologie şi Hepatologie Elias ce aveau ca diagnostic 

de internare asociat tromboză de venă portă. 

Au fost excluse afecţiunile hematologice specifice. Scorul Child-Pugh a fost 

folosit pentru evaluarea severităţii bolii hepatice [17]. 

Tromboza de venă portă (parţială/totală) sau a ramurilor sale pre/intrahepatice a 

fost diagnosticată pe baza ecografiei abdominale Doppler şi confirmată prin examinare 

CT sau/şi RMN. 

Diagnosticul HCC a fost stabilit în conformitate cu criteriile Barcelona, utilizând 

pentru diagnostic asocierea între una/două examene imagistice diferite ce confirmă o 

leziune hipervasculară la cirotic (ecografie Doppler, CT, RMN) şi creşterea AFP la 

valori diagnostice [18]. Nici un pacient nu a avut confirmare histologică prin biopsie 

hepatică. Clasificarea şi evaluarea prognostică a HCC a fost făcută cu ajutorul scorului 

CLIP (Cancer of the Liver Italian Program) [19]. 

Am căutat asocieri specifice ale mai multor parametri comparând variabile 

morfologice, biochimice şi clinice la pacienţii cirotici cu şi fără hepatocarcinom asociat. 

Variabilele numerice şi non-numerice au fost comparate pentru cele două grupuri, 

identificându-le pe acelea care ating semnificaţia statistică, cu o probabilitate de eroare 

mai mica de 5% (p


REZULTATE 

Am inclus 42 de pacienţi cu TVP, 28 cu HCC şi 14 pacienţi fără neoplasm 

hepatic asociat. Caracteristicile şi diferenţele între cele două grupuri sunt prezentate în 

Tabel 1. 

Scorul Child C a fost semnificativ mai frecvent întâlnit la grupul de pacienţi cu 

HCC, 18/28 de pacienţi (64,3%), comparativ cu 2/14 pacienţi (14,3%) în grupul fără 

HCC. 

Tabel 1 

Analiza comparativă între cele două grupuri de pacienţi, fără HCC şi cu HCC asociat. 

NS (nesemnificativ), pt. pts (pacient, pacienţi) 

Parametrul Fără HCC HCC Valoare p 

Număr de pacienţi 14 28 

Vârsta (medie, ani) 58.3 64.9 NS 

Sex 

- masculin / feminin 5 / 9 17 / 11 NS 

Etiologie 

- virală / alcoolică* 

10 / 5 

(1 pt cu ambele) 

3 / 2 / 5 / 0 

5 / 5 

23 / 9 

(4 pts cu ambele) 

7 / 0 / 15 / 1 

7 / 16 

- B / B+D / C / B+C 

- alt virus decât C / C 

NS 

NS 

Scorul Child 

- A+B / C 4+8 / 2 2+8 / 18 0.003 

Sindrom hepatorenal 2 1 NS 

Clinic 

- encefalopatie hepatică 7 13 NS 

Biologic 

- AFP (ng/ml) 

- hemoglobina (g/dl) 

- număr leucocite (/mmc) 

- număr trombocite (/mmc) 

- INR 

- bilirubina (mg/dl) 

- ALT (U/L) 

- AST (U/L) 

- GGT (U/L) 

- Fosfataza alcalină (U/L) 

- colesterol (mg/dl) 

- amoniac seric (µmol/L) 

Morfologic 

- ascită 

- diametrul venei porte (mm) 

- diametrul venei splenice (mm) 

- sunturi intraabdominale 

- istoric de splenectomie 

- ax lung splină (mm) 

- grosime pereti veziculă biliară (mm) 

47 

10.7 

9600 

158000 

1.4 

3.1 

46 

70 

111 

168 

144 

70 

8 

16.5 

8.9 

6 

3 

156 

6 

2480 

11.9 

7300 

128000 

1.3 

3.4 

85 

125 

371 

217 

145 

55 

18 

18.3 

9.9 

17 

0 

155 

5.4 

- litiază biliară veziculară 

7 

3 

0.008 

* Infecţia virală şi consumul de alcool nu se exclud în ceea ce priveste etiologia cirozei; au 

existat pacienţi cu ambii factori implicaţi. 

NS 

0.006 

NS 

NS 

NS 

NS 

NS 

0.028 

0.013 

0.013 

NS (0.09) 

NS 

NS 

NS 

NS 

NS 

NS 

0.032 

NS 

NS 

403


Aşa cum era de prevăzut, valorile AFP au fost semnificativ mai mari la grupul 

cu HCC. 9/28 de pacienţi cu HCC au avut valori ale AFP > 400 ng/ml şi nici un pacient 

din grupul fără HCC nu a avut valori ale AFP > 400 ng/ml. 

Aminotransferazele serice (ALT şi AST), ca şi gammaglutamiltranspeptidaza 

(GGT) au fost semnificativ mai mari la grupul cu HCC. 

Consemnarea splenectomiei şi a litiazei biliare veziculare a fost mai puţin 

întâlnită în grupul de pacienţi cu HCC. 

Pentru grupul de pacienţi cu HCC, distribuţia morfologiei hepatice şi clasificarea 

CLIP sunt prezentate în Fig. 1. 

Uninodular 

21,4% 

Infiltrative 

35,7% 

CLIP 6 

10,7% 

CLIP 5 

17,9% 

CLIP 3 

32,1% 

Multinodular 

42,9% 

CLIP 4 

39,3% 

Fig. 1 Aspectul morfologic al ficatului cirotic (stânga) și clasificarea CLIP (dreapta) pentru 

pacienții din grupul HCC. 

Nivelul ALT-lui a fost semnificativ mai mare la cei cu HCC multinodular sau 

infiltrativ, în comparaţie cu pacienţii cu HCC uninodular (99 vs. 32 U/L, p = 0.002), la 

fel, pentru valorile AST-lui (143 vs. 59 U/L, p = 0.004). 

DISCUȚII 

Cele două grupuri au fost similare în ceea ce priveşte vârsta, distribuţia pe sexe 

şi etiologia cirozei hepatice. Infecţia cu virus hepatitic C (VHC) a fost cea mai frecventă 

pentru ambele grupuri de pacienţi. VHC este considerat de anumiţi autori un factor de 

risc pentru apariţia trombozei de venă portă [2,6]. 

În lucrarea noastră am evidenţiat o diferenţă semnificativă între cele două 

grupuri de pacienţi în ceea ce priveşte severitatea cirozei hepatice subiacente. Astfel, 

scorul Child a fost C la 64,3% din pacienţii cu cancer de ficat în comparaţie cu doar 

14,3% din cei fără HCC. Datele din literatură sugerează că, în lipsa asocierii TVP, 

37,8% din pacienţii cu ciroză hepatică ce nu sunt monitorizaţi ecografic semestrial ating 

scorul Child C în momentul diagnosticului HCC, în comparaţie cu numai 12,5% din 

pacienţii ce sunt corect supravegheaţi ecografic [20]. Conform indicaţiilor actuale, 

apariţia HCC la cirotic este monitorizată prin screening ecografic şi dozarea AFP 

semestrial [21]. 

404


Când se asociază TVP, 39,1% din pacienţii cu ciroză hepatică sunt încadraţi în 

clasa Child C [22]. 

Astfel, în studiul nostru, severitatea cirozei hepatice a fost mai mare decât cea 

aşteptată conform datelor din literatură pentru pacienţii cu HCC, dar mai mică decât cea 

menţionată de alţi autori, pentru grupul fără HCC. Acest lucru se poate datora în parte 

unuia din aspectele care pot fi reproşate studiului de fată, şi anume a heterogenităţii 

grupului de studiu în ceea ce priveşte momentul diagnosticului HCC. 

Am găsit diferenţe semnificative între nivelul enzimelor serice: AST, ALT, GGT 

între cele două grupuri de pacienţi, iar nivelul fosfatazei alcaline (ALKP) a fost şi el 

aproape de semnificaţia statistică. S-a demonstrat anterior că nivele ridicate persistent 

ale ALT-lui sunt predictive pentru apariţia HCC în ciroza hepatică cu VHC [23]; de 

asemenea s-a demonstrat că valoarea ALT-lui crescută persistent este predictivă pentru 

apariţia HCC cu pattern multinodular [24]. Această ultimă observaţie este confirmată şi 

de studiul nostru, unde am identificat un nivel mediu al ALT-lui de trei ori mai mare la 

cei cu HCC multinodular sau infiltrativ decât la pacienţii cu HCC uninodular. 

Deasemenea trebuie menţionat că o ALKP crescută este predictivă pentru apariţia HCC 

la cei cu ciroză virală C [25]. 

Nu au existat diferenţe semnificative între grupurile HCC şi non HCC în ceea ce 

priveşte numărul de leucocite, trombocite sau ai parametrilor clasici ai coagulării. 

Aceştia din urmă nu se modifică semnificativ la pacienţii cirotici care dezvoltă TVP 

[26-28]. 

De asemenea nu au existat diferenţe privind frecvenţa encefalopatiei hepatice 

sau a ascitei la cele două grupuri. TVP poate agrava encefalopatia de la stadii 

asimptomatice la cele simptomatice [29,30], în timp ce aproximativ 42% din pacienţi 

pot dezvolta ascită consecutiv instalării TVP [1]. 

Prezenta şunturilor intraabdominale spontane a fost egal consemnată în cele 

două grupuri, acestea fiind în acelaşi timp expresia condiţiilor reologice locale ce 

predispun la apariţia trombozei [31-33]. 

Splenectomia poate fi o opţiune terapeutică la ciroticii cu hipersplenism, în 

special în cazurile cu trombocitopenie severă [34]. Pacienţii splenectomizaţi prezintă un 

risc crescut de tromboză de venă splenică şi venă portă [35,36]. Trei dintre pacienţii 

incluşi în studiu aveau un istoric de splenectomie, toţi aparţinând grupului fără HCC. 

Deşi diferenţa era statistic semnificativă, cele 3 cazuri găsite nu pot fi considerate clinic 

relevante. 

În opinia noastră, identificarea litiazei biliare veziculare ca semnificativ mai 

frecventă în grupul fără HCC este de asemenea clinic irelevantă. 

Grosimea peretelui veziculei biliare peste 8mm a fost menţionată anterior într-un 

studiu al nostru [37] ca fiind predictivă pentru apariţia TVP la cirotic, însa, în prezenta 

lucrare, grosimea medie a peretelui vezical pentru pacienţii incluşi a fost de 5,4mm. Nu 

au existat diferenţe semnificative ale acestui parametru între cele două grupuri de 

studiu. 

Aşa cum ne asteptam, nivelul AFP a fost mai mare în grupul de pacienţi cu 

HCC. S-a demonstrat anterior că nivelul AFP nu este predictiv pentru apariţia TVP la 

pacienţii cu ciroză hepatică [37,38]. 

Scorul CLIP a fost destul de ridicat la pacienţii noştri, cu valori între 4 şi 6 la 

67,9% din cazuri, cu o supravieţuire mediană prezisă de 3,2 luni între 0 şi 2 ani [19]. 

Studiul de faţă nu a avut ca scop evaluarea supravieţuirii. 

405


CONCLUZIE 

Severitatea cirozei hepatice subjacente şi nivelul enzimelor serice sunt 

semnificativ mai mari la pacienţii cu ciroză hepatică şi tromboză de venă portă care 

asociază HCC. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Fimognari FL, Violi AF. Portal vein thrombosis in liver cirrhosis. Intern Emerg Med 2008; 3(3): 

213–218. 

2. Nonami T, Yokoyama I, Iwatsuki S. The incidence of portal vein thrombosis at liver 

transplantation. Hepatology 1992; 16(5): 1195–8. 

3. Okuda K, Ohnishi K, Kimura K. Incidence of portal vein thrombosis in liver cirrhosis. An 

angiographic study in 798 patients. Gastroenterology 1995; 89(2): 279–286. 

4. Amitrano L, Guardascione MA, Scaglione M. Prognostic factors in noncirrhotic patients with 

splanchnic vein thromboses. Am J Gastroenterol. 2007; 102(11): 2464-2470. 

5. Chawla Y, Dhiman RK. Intrahepatic portal venopathy and related disorders of the liver. Semin 

Liver Dis. 2008; 28(3): 270-281. 

6. Sogaard KK, Astrup LB, Vilstrup H, Gronbaek H. Portal vein thrombosis; risk factors, clinical 

presentation and treatment. BMC Gastroenterol. 2007; 7: 34. 

7. Gaiani S, Bolondi L, Li Bassi S. Prevalence of spontaneous hepatofugal portal flow in liver 

cirrhosis. Clinical and endoscopic correlation in 228 patients. Gastroenterology 1998; 100(1): 

160–167. 

8. Violi F, Ferro D, Basili S. Relation between lupus anticoagulant and splanchnic venous 

thrombosis in cirrhosis of the liver. BMJ 1999; 309(6949): 239–40. 

9. Amitrano L, Guardascione MA, Brancaccio V. Risk factors and clinical presentation of portal 

vein thrombosis in patients with liver cirrhosis. J Hepatol 2004; 40: 736–741. 

10. Romero-Gomez M, Gutierrez-Tous R, Delgado-Mije D. Anticoagulant therapy for recent portal 

vein thrombosis in a patient with liver cirrhosis suffering from variceal rebleeding. 

Gastroenterology 2002; 122(7): 2095. 

11. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Lefleur RS. Portal venous thrombosis: correlative analysis of 

sonography,CT, and angiography. Am J Gastroenterol 2004; 79(10): 773–776. 

12. Johansen K, Paun M. Duplex ultrasonography of the portal vein. Surg Clin North Am 1999; 70: 

181–190. 

13. Alpern MB, Rubin JM, Williams DM. Porta hepatis: duplex Doppler US with angiographic 

correlation. Radiology 1997; 162: 53–56. 

14. Van Gansbeke D, Avni EF, Delcour C. Sonographic features of portal vein thrombosis. AJR Am 

Roentgenol 1995; 144: 749–52. 

15. Okumura A, Watanabe Y, Dohke M. Contrast enhanced three dimensional MR portography. 

Radiographics 1999; 19: 973–87. 

16. Glockner JF, Forauer AR, Solomon H. Three dimensional gadolinium-enhanced MR 

angiography of vascular complications after liver transplantation. AJR Am J Roentgenol 2000; 

174: 1447–1453. 

17. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the 

oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg. 1973; 60(8): 646-649. 

18. Bruix J, Sherman M, Llovet JM, Beaugrand M, Lencioni R, Burroughs AK, Christensen E, 

Pagliaro L, Colombo M, Rodés J; EASL Panel of Experts on HCC. Clinical management of 

hepatocellular carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL conference. European 

Association for the Study of the Liver. J Hepatol. 2001; 35(3): 421-430. 

19. A new prognostic system for hepatocellular carcinoma: a retrospective study of the 435 patients: 

the Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) investigators. Hepatology 1998; 28(3): 751–755. 

20. Zapata E, Zubiaurre L, Castiella A, Salvador P, García-Bengoechea M, Esandi P, Arriola A, 

Beguiristain A, Ruiz I, Garmendia G, Orcolaga R, Alustiza JM. Are hepatocellular carcinoma 

surveillance programs effective at improving the therapeutic options? Rev Esp Enferm Dig 2010; 

102(8): 484–488. 

21. Thompson Coon J, Rogers G, Hewson P, Wright D, Anderson R, Cramp M, Jackson S, Ryder S, 

Price A, Stein K. Surveillance of cirrhosis for hepatocellular carcinoma: systematic review and 

economic analysis. Health Techol Assess 2007; 11(34): 1–206. 

406


22. Amitrano L, Guardascione MA, Brancaccio V, Margaglione M, Manguso F, Iannaccone L, 

Grandone E, Balzano A. Risk factors and clinical presentation of portal vein trombosis in 

patients with liver cirrosis. J Hepatol. 2004; 40(5): 736-741. 

23. Miyakawa K, Tarao K, Ohshige K, Morinaga S, Ohkawa S, Okamoto N, Shibuya A, Adachi S, 

Miura Y, Fujiyama S, Miyase S, Tomita K. High serum alanine aminotransferase levels for the 

first three successive year can predict very high incidence of hepatocellular carcinoma in patients 

with Child Stage A HCV-associated liver cirrhosis. Scand J Gastroenterol 2009; 44(11): 

1340–1348. 

24. Tarao K, Rino Y, Ohkawa S, Tamai S, Miyakawa K, Takakura H, Endo O, Yoshitsugu M, 

Watanabe N, Matsuzaki S. Close association between high serum alanine aminotransferase 

levels and multicentric hepatocarcinogenesis in patients with hepatitis C virus-associated 

cirrhosis. Cancer 2002; 94(6): 1787–1795. 

25. Salgado Ordóñez F, Gavilán Carrasco JC, Bermúdez Recio FJ, Rivera Jiménez A, González 

Santos P, Fuentes López T. Incidence and natural history of hepatocellular carcinoma in patients 

with chronic hepatitis C virus infection. Rev Clin Esp. 2000; 200(7): 360-366. 

26. Weber A, Kbrebs S, Lenhardt C. Correlation of routinely used coagulation parameters and 

presence of portal vein thrombosis in patients with liver cirrhosis. Hepatol Res. 2009; 39(9): 

882-887. 

27. Zhang D, Hao J, Zang N. Protein C and D-dimer are related to portal vein thrombosis in patients 

with liver cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol. 2010; 25(1): 116-121. 

28. Landolfi R, Gasbarrini A. Thrombotic risk factors in patients with liver cirrhosis: Correlation 

with MELD scoring system and portal vein thrombosis development. J Hepatol. 2009; 51(4): 

682-689. 

29. Sharma P, Sharma BC, Puri V, Sarin SK. Natural history of minimal hepatic encephalopathy in 

patients with extrahepatic portal vein obstruction. Am J Gastroenterol. 2009; 104(4): 885-890. 

30. Ahboucha S, Pomier-Layrargues G, Butterworth RF. Increased brain concentrations of 

endogenous (non-benzodiazepine) GABA-A receptor ligands in human hepatic encephalopathy. 

Metab Brain Dis. 2004; 19: 241-251. 

31. Francoz C, Belghiti J, Vilgrain V, Sommacale D, Paradis V, Condat B, Denninger MH, Sauvanet 

A, Valla D, Durand F. Splanchnic vein thrombosis in candidates for liver transplantation: 

usefulness of screening and anticoagulation. Gut. 2005; 54(5): 691-697. 

32. Connolly GC, Chen R, Hyrien O, Mantry P, Bozorgzadeh A, Abt P, Khorana AA. Incidence, 

risk factors and consequences of portal vein and systemic thromboses in hepatocellular 

carcinoma. Thromb Res. 2008; 122(3): 299-306. 

33. Ögren M, Bergqvist D, Björck M, Acosta S, Eriksson H, Sternby NH. Portal vein thrombosis: 

Prevalence, patient characteristics and lifetime risk: A population study based on 23796 

consecutive autopsies. World J Gastroenterol 2006; 12(13): 2115-2119. 

34. Popa M, Vasilescu C. Minimally invasive splenectomy for thrombocytopenia associated with 

liver cirrhosis. Chirurgia 2010; 105(1): 15-20. 

35. Kinjo N ,Kawanaka H, Akahoshi T. Risk factors for portal venous thrombosis after splenectomy 

in patients with cirrhosis and portal hypertension. Br J Surg. 2010; 97(6): 910-916. 

36. Krauth MT, Lechner K, Neugebauer EAM, Pabinger I. The postoperative splenic/portal vein 

thrombosis after splenectomy and its prevention – an unresolved issue. Haematologica 2008; 10: 

3324. 

37. Ciocirlan ME, Ciocirlan M, Diculescu MM. Portal vein thrombosis in hepatocellular carcinoma. 

How can we predict it? Maedica – a Journal of Clinical Medicine 2006; 1(2): 5-10. 

38. Plessier A, Darwish Murad S, Hernandez-Guerra M, Consigny Y, Fabris F, Heller J, et al. A 

prospective multicentric follow-up study on 105 patients with acute portal vein thrombosis 

(PVT): Results from the European network for vascular disorders of the liver (en-vie). 

Hepatology. 2007; 46: 310A. 

407


PARTICULARITĂŢI ALE REEDUCĂRII FUNCŢIONALE A 

TENDOANELOR FLEXOARE ALE MÂINII. 

ANALIZA UNUI LOT DE 112 CAZURI. 

I. Ţopa*, T. Stamate 

* doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T.Popa” Iaşi 

Clinica de Chirurgie Plastică, Reconstructivă şi Arşi 

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T.Popa” Iaşi 

FUNCTIONAL REEDUCATION SPECIAL FEATURES OF HAND FLEXOR TENDONS. 

ANALYSIS OF 112 PATIENTS (ABSTRACT): Functional reeducation in "no man's land" areas 

represents a challenge for the hand therapist, the large number of therapeutically protocols with the 

comparable results pose questions about how to understand, to choose and to apply theme. This variation 

guides us to combine some protocols for find the best solution in tendinous lesions without associated 

injury (nerve, vessel, bone). Methods: This study compare the functional results between Kleinert, 

Silfverkiöld-May, Gratton protocols associated with tenodesis movements (Cooney protocol) and 

Strickland protocol towards evaluate them by interconnection and with the literature. The patients were 

evaluated regarding TAM, grip strength, finger dexterity and disability in daily living activities at 8 weeks 

postoperative. Results: We studied 112 patients consecutives and who not suffered tendons ruptures and 

found the best results to Strickland group followed by Silfverkiöld and May, Gratton and Kleinert groups. 

Conclusion: For the lesions tendinous injury in zone II, our first is to use the therapeutically indication 

Strickland protocol. 

KEY WORDS: FUNCTIONAL REEDUCATION, FLEXOR TENDONS, ZONE II, TENDON 

LESIONS. 

Corespondenţă : Dr. Ionuţ Ţopa, Spitalul Clinic de Urgenţe ‚,Sf. Spiridon” – secţía exterioară Copou, Str. 

Gen. Berthelot, nr.2, Iaşi, e-mail: ionuttopa@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Zona II a tendoanelor flexoare ridică probleme dificile din punctul de vedere al 

obţinerii unui rezultat funcţional optim. 

În lipsa aplicării unui protocol adecvat de reeducare precoce, cicatrizarea 

extrinsecă a tendoanelor flexoare va conduce către formarea de aderenţe şi blocarea 

tendonului în canalul osteofibros digital. 

Numărul mare de protocoale din literatură pune terapeutul într-o postură dificilă 

de alegere şi utilizare a lor. Acest studiu îşi propune să compare rezultatele aplicării a 4 

protocoale terapeutice, încercând să facă o evaluare completă a pacienţilor privind 

rezultatele după TAM (Totale Active Motion), dinamometrul Jamar, bilanţul de 100 de 

puncte (reintegrarea în activităţile socioprofesionale) şi Minnesota Turning Test 

(dexteritate). 

Ierarhizarea protocoalelor terapeutice după rezultatele funcţionale poate conduce 

către obţinerea unui ghid de utilizare a lor. 



408



Au fost luaţi în studiu 112 pacienţi consecutivi care au prezentat leziuni ale 

tendoanelor flexoare fără leziuni asociate. Dintre aceştia 76 au fost bărbaţi (68%) şi 36 

femei (32%) cu vârste cuprinse între 20 şi 63 de ani, 59 (52,68%) de pacienţi provenind 

din mediul urban şi 53 (47,32%) din mediul rural. 

La toţi pacienţii s-a efectuat sutură primară tip Kessler modificat cu fir 3.0 sau 

4.0 nylon neresorbabil în funcţie de diametrul şi gradul de dezvoltare al tendonului. 

Studiul s-a desfăşurat pe o perioadă de 32 de luni. Pacienţii au fost luaţi în studiu 

după momentul prezentării în tratament, respectiv pe perioade consecutive de 8 luni. În 

fiecare perioadă de studiu s-a aplicat un protocol terapeutic diferit: 

- -în perioada mai 2008 - decembrie 2008 s-au prezentat un număr de 25 pacienţi 

care au urmat protocolul Kleinert modificat (cu modul palmar şi scripetele de 

tracţiune pe modul) (grupul Kleinert) 

- -în perioada ianuarie 2009 - august 2009 s-au prezentat un număr de 26 pacienţi 

care au urmat protocolul Silfverskiöld şi May (grupul Silfverkiöld) 

- -în perioada septembrie 2009 – aprilie 2010 s-au prezentat un număr de 30 

pacienţi care au urmat protocolul Strickland (grupul Strickland) 

- -în perioada mai 2010 – decembrie 2010 s-au prezentat un număr de 31 pacienţi 

care au urmat protocolul Gratton (grupul Gratton). 

Pacienţilor din grupurile Kleinert, Silfverskiöld şi Gratton le-au fost introduse în 

programul de reeducare funcţională mişcările de tenodeză din protocolul Cooney [1]. 

A treia zi postoperator pacienţilor din fiecare grup le-au fost aplicate ortezele 

pentru începerea programului de reeducare imediată postoperatorie şi programul 

specific fiecărui protocol. 

În cadrul grupului Kleinert s-au aplicat orteze tip Kleinert modificate 

individualizate, cu pumnul în 30° de flexie, articulaţiile metacarpofalangiene (AMF) în 

flexie 70°, articulaţiile interfalangiene (AIF) în poziţie neutră şi rezistenţa elastică pe 

degetul operat dirijată la nivelul pliului palmar distal de flexie [2]. Pacienţii au urmat 

protocolul Kleinert [3,4] original şi au efectuat în fiecare oră 10 repetări de extensie 

activă contra rezistenţei elastice urmată de flexie pasivă a degetului operat asociate cu 

10 mişcări de tenodeză. 

Pentru grupul Silfverskiöld s-au aplicat orteze cu pumnul în neutru, flexie AMF 

50-70°,rezistenţe elastice ataşate pe toate cele 4 degete (four finger program). Pacienţii 

au efectuat în fiecare oră 10 repetări extensie activă, flexie dinamică şi flexie cu 

contracţie izometrică (place-hold) în diferite poziţii de flexie pentru 2-3 secunde [5] 

asociate cu 10 mişcări de tenodeză. 

Pacienţilor din grupul Strickland li s-au aplicat 2 orteze, una articulată pentru 

exerciţii şi una dorsală de protecţie cu pumnul în flexie 20° şi AMF în flexie 50°. Orteza 

articulată a limitat extensia pumnului la 30° şi permite flexia maximă. A fost permisă 

flexia totală a degetelor, extensia AIF, dar extensia AMF a fost limitată la 60°. Pacienţii 

au efectuat în fiecare oră 15 repetări de flexie pasivă a AIF şi AMF în orteza statică 

urmate de 25 de repetări de plasare-menţinere a flexiei degetului pentru 5 secunde în 

orteza de tenodeză [6]. 

În cazurile grupului Gratton s-au aplicat orteze dorsale cu pumnul în flexie 20°, 

AMF în flexie 80-90° iar AIF în extensie. Orteza a fost mai lungă cu 2 cm pentru a 

împiedica folosirea degetelor. La fiecare 4 ore fără orteze pacienţii au efetuat cu toate 

degetele 2 repetări de flexie pasivă, flexie activă, extensie activă şi mişcări de tenodeză. 

409


Scopul primei săptămâni a fost obţinerea flexiei pasive complete, extensiei 

active complete, flexiei active de 30° pentru AIFP şi 5-10° pentru AIFD, cu o creştere 

graduală către flexia activă maximă la sfârşitul celei de-a patra săptămâni [7]. 

După ce au fost confecţionate ortezele, pacienţii au efectuat tratamentul învăţat 

la cabinet la domiciliu pentru 4 săptămâni (s-a evaluat gradul de alunecare tendinoasă 

la 2 şi 4 săptămâni). În continuare pacienţii au efectuat tratament sub supravegherea 

personală până la 8 săptămâni, ultima etapă constând în exerciţii analitice pentru flexorii 

profunzi şi superficiali, electrostimulare, exerciţii pentru reeducarea prizelor funcţionale 

şi de la 6 săptămâni postoperator s-au adăugat exerciţii cu îngreunare progresivă, 

întindere progresivă. 

Evaluarea pacienţilor s-a făcut după următoarele teste : 

Testul TAM al lui Strickland – versiunea a-2-a [8]. Testul constă în suma flexiei 

active a articulaţiilor interfalangiene minus deficitul de extensie şi se compară în 

procentaje cu valoare standard de 175°. Cele 175° de referinţă corespund unei flexii de 

100° din articulaţiile interfalngiene proximale şi respectiv 75° din articulaţiile 

interfalangiene distale (Tabel 1). 

Tabel 1 

Strickland a-2-a versiune 

REZULTATE VALOARE COMPARATIVĂ PROCENT 

Excelent >132° 75 – 100% 

Bun 88 - 131° 50 – 74% 

Mediu 44° - 87° 25 – 49% 

Slab


Bilanţul de 100 de puncte. Acest test face parte din bilanţul de 400 de puncte al 

lui Chambon [11]. El obiectivează evoluţia funcţiei mâinii şi realizează o evaluare 

cifrată a utilizării mâinii lezate graţie observării a 57 de activităţi curente. Noi am 

utilizat doar bilanţul pentru prizele monomanuale şi deplasarea obiectelor, cotat cu 100 

puncte (5 puncte per obiect). Acest bilanţ vizează să testeze capacitatea subiectului de a 

prinde 20 de obiecte diferite de pe un plan de referinţă şi să le transporte pe un plan mai 

înalt. Proba este cronometrată şi realizată mai întâi cu mâna sănătoasă şi apoi cu cea 

lezată. 

Gesturile sunt realizate într-o măsură normală având în vedere atingerea 

timpilor. Obiectele nemutate în timpul menţionat se scad cu câte 5 puncte din 100. 

Datele obţinute au fost centralizate în baze de date EXCEL şi prelucrate cu 

SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) versiunea 17 pentru Windows. 

Valoare semnificativ statistică a fost considerată pentru p < 0,05. 

REZULTATE ŞI DISCUŢII 

Repartiţia pe sexe în cadrul grupurilor a evidenţiat o pondere mai mare a sexului 

masculin în fiecare grupă (Tabel 3). 

Tabel 3 

Repartiţia pe sexe în cadrul grupelor 

Protocol Barbaţi Femei % Bărbaţi % Femei 

Kleinert 17 8 68% 32% 

Silfverskiöld 16 10 62% 38% 

Strickland 21 9 70% 30% 

Gratton 22 9 71% 29% 

Repartiţia cazurilor pe grupe după mediul de provenienţă a evidenţiat că 

preponderenţa a fost urbană după cum observă în Tabel 4. 

Tabel 4 

Repartiţia cazurilor pe grupe după mediul de provenienţă 

Protocol Urban Rural % Urban % Rural 

Kleinert 13 12 68% 32% 

Silfverskiöld 14 12 62% 38% 

Strickland 16 14 70% 30% 

Gratton 16 15 71% 29% 

Distribuţia pe vârste comparând grupele luate în studiu arată că au fost omogene 

din punctul de vedere al vârstei pacienţilor, fapt reflectat în Tabel 5. 

Tabel 5 

Distribuţia cazurilor în grupe în funcţie de vârsta pacienţilor 

Protocol 20-29 ani 30-39 ani 40-49 ani 50-59 ani peste 60 ani 

Kleinert 7 7 7 3 1 

Silfverskiöld 8 8 6 3 1 

Stricland 9 8 8 3 2 

Gratton 8 9 7 4 3 

411


Vârsta medie a pacienţilor, în funcţie de subgrupul de lucru, a fost uşor mai 

crescută la pacienţii la care s-a aplicat protocolul Gratton comparativ cu celelalte 

protocoale, însă nu s-au evidenţiat diferenţe semnificative din punct de vedere statistic 

(Fig. 1). 

60 

50 

40 

38.6 37.77 38.73 

40.68 

ani 

30 

20 


0 

Kleinert Silfverskiöld Strickland Gratton 

Fig.1 Vârsta medie a pacienţilor din lotul A1 

Din punct de vedere statistic, distribuţia cazurilor în funcţie de sexul pacientului, 

mediul de provenienţă şi vârstă nu prezintă diferenţe semnificative între grupurile 

formate, ceea ce demonstrează omogenitatea grupurilor investigate după protocolul 

aplicat. 

Rezultatele excelente şi bune ale testului TAM au variat ca frecvenţă de la 80%, 

care clasează protocolul Strickland pe locul 1, până la 68% clasând protocolul Kleinert 

modificat pe locul 4 (Fig. 2). 

100% 

80% 

60% 

40% 

20% 

0% 

Kleinert Silfverskiöld Strickland Gratton 

E+B 

M+S 

Fig. 2 Distribuţia pacienţilor din lotul A1 în funcţie de scorul TAM 

(M=mediu, S=slab, E=excelent, B=bun) 

412


Clasamentul după analizarea scorurilor TAM excelente şi bune arată ca în 

Tabel 6. 

Valorile după testul TAM obţinute de noi sunt comparabile cu cele din literatura 

de specialitate. Asfel Chambon [11] foloseşte protocoalele Kleinert, Duran şi Strickland 

şi găseşte o medie de 75% , Peck [12] a analizat protocoalele Kleinert şi mobilizare 

activă protejată şi obţine o medie de 84%, Cifaldi-Collins şi Schwarz [13] au găsit 72% 

rezultate excelente/bune, 20% medii şi 8% slabe (pacienţi testaţi la 12 săptămâni 

postoperator), Hung [14] a raportat 71% rezultate excelente/bune, Evcik [15] a găsit 

72% rezultate excelente/bune pe grupul studiat, Baktir [16] a obţinut 78% rezultate 

excelente/bune pentru Kleinert şi 85% pentru mobilizare activă protejată, Graf [17] a 

raportat 81% rezultate excelente/bune. 

Tabel 6 

Clasamentul după TAM 

Clasament Protocol T.A.M. excelent şi bun T.A.M. mediu şi slab 

1 Strickland 80% 20% 

2 Silfverskïold 77% 23% 

3 Gratton 74% 26% 

4 Kleinert 72% 28% 

Rezultatele bune ale testului JAMAR au variat ca frecvenţă de la 80%, care 

clasează tot protocolul Strickland pe locul 1, până la 60% clasând protocolul Kleinert 

modificat pe locul 4 (Tabel 7). 

Tabel 7 

Clasamentul după testul JAMAR 

Clasament Protocol Bun Slab 

1 Strickland – 30 pacienţi 80% 20% 

2 Gratton – 31 pacienţi 74% 26% 

3 Silfverskïold – 26 pacienţi 69% 31% 

4 Kleinert – 25 pacienţi 60% 40% 

Aceste rezultate au valori apropiate cu cele găsite de alţi autori. Astfel Bal [18] 

prezintă o valoare bună în 71% din cazuri, Baktir [16] a obţinut între 84-90% rezultate 

bune comparând cu mâna sănătoasă, Evcik [15] a găsit valori bune la 67% , Chan [19] a 

obţinut rezultate bune la 72% dintre pacienţi, Kitis [20] a raportat valori bune la 81% 

cazuri. 

Pentru a studia eficienţa aplicării scorului JAMAR comparativ cu scorul TAM 

se analizează comparativ pe tipuri de protocoale, sensibilitatea şi acurateţea metodei de 

evaluare. 

În cazul pacienţilor la care s-a aplicat protocolul Kleinert modificat rezultatele 

bune la ambele tipuri de scoruri au o valoare predictiv pozitivă de 88,2%, diferenţă 

semnificativă din punct de vedere statistic comparativ cu răspunsurile slabe (p=0,0006). 

Pentru pacienţii la care s-a aplicat protocolul Silfverskïold rezultatele bune la ambele 

tipuri de scoruri (JAMAR ŞI TAM) au o valoare predictiv pozitivă de 90%, diferenţă 

semnificativă din punct de vedere statistic comparativ cu răspunsurile slabe (p=0,002). 

În cazurile la care s-a aplicat protocolul Strickland valoarea predictiv pozitivă a 

rezultatelor bune la ambele tipuri de scoruri a fost de 92,3% (p=0,008), iar pentru 

protocolul Gratton valoarea predictiv pozitivă a rezultatelor bune la ambele tipuri de 

scoruri a fost de 91,3% (p=0,0002). 

413


Sintetizând, se înregistrează simultan valori predictiv pozitive ale rezultatelor 

bune ale scorurilor TAM şi JAMAR variind între 88,2% şi 92,3%, confirmând ierarhia 

de frecvenţă anterior prezentată (Tabel 8). 

Tabel 8 

Analiza comparativă a acurateţei scorului JAMAR – lot A1 

Lot A1 VPP(%) VPN (%) Sensibilitate (%) Specificitate (%) Acurateţe p 

Kleinert 88,2 11,1 68,2 33,3 50,8 0,0006 

Silfverskïold 90,0 16,7 78,3 33,3 55,8 0,002 

Strickland 92,3 25,0 88,9 33,3 61,1 0,008 

Gratton 91,3 12,5 75,0 33,3 54,2 0,0002 

Trasarea curbei ROC pentru evidenţierea eficacităţii scorului JAMAR 

evidenţiază cea mai bună acurateţe la pacienţii din grupul la care s-a aplicat protocolul 

Strickland, urmat de subgrupul Silfverskïold, Gratton şi pe ultimul loc Kleinert, ceea ce 

schimbă ierarhia locului 2 cu 3, eficienţa primului şi ultimului protocol stabilit de 

ierarhia de frecvenţă rămânând nemodificată (Fig. 3). 

1.2 

1 

0.8 

sensibilitate 

0.6 

0.4 

0.2 

K+M T 

STRICK 

SM +M T 

G+M T 

0 

0 0.2 0.4 0.6 

Fig. 3 Curba ROC pentru eficacitatea scorului JAMAR 

Seriile de valori ale bilanţului de 100 de puncte înregistrate în funcţie de 

protocolul utilizat evidenţiază următoarele aspecte (Tabel 9): 

Pentru grupul Kleinert media a fost de 85±8,04 cu variaţii în intervalul 70-100, 

având cea mai mare variabilitate a seriei de valori comparativ cu celelalte grupuri 

(9,5%). 

În cazurile grupului Silfverskïold valorile au variat în intervalul 70-100, cu o 

varianţă amplă a seriei de valori (8%), iar media a fost de 90±7,21. 

În grupul Strickland media a fost de 95±4,91, variind în intervalul 85-100, cu 

cea mai mică varianţă a seriei de valori comparativ cu celelalte subgrupuri (5,2%). 

La pacienţii din grupul Gratton valorile au variat în intervalul 75-100, cu o 

varianţă a seriei de valori de 7% şi o medie de 90±6,32. 

Valorile medii ale bilanţului de 100 de puncte, confirmate prin aplicarea testelor 

de semnificaţie, evidenţiază cele mai crescute valori la subgrupul Strickland, urmat de 

subgrupul Silfverskïold, Gratton şi pe ultimul loc Kleinert confirmând ierarhia de 

frecvenţă. 

De aceea putem concluziona că aceasta va fi şi ierarhia de utilizare a 

protocoalelor, deoarece acurateţea locurilor 2 şi 4 prezintă valori apropiate (Tabel 9). 

414


Tabel 9 

Indicatori statistici ale valorilor ADL – lot A1 

Protocol 

Lot A1 

media min max SD err mediana CV% Q25 Q75 

Kleinert 85 70 100 8,04 5,83 85 9,5 80 90 

Silfverskïold 90 70 100 7,21 5,71 90 8,0 90 95 

Strickland 95 85 100 4,91 4,23 95 5,2 95 100 

Gratton 90 75 100 6,32 5,45 90 7,0 88 95 

Seriile de valori ale Minnesota Turning Test înregistrate în funcţie de protocolul 

utilizat au evidenţiat (Tabel 10) la grupul Kleinert o medie de 8,01±0,97 (6,2-9,2) având 

cea mai mare variabilitate a seriei de valori comparativ cu celelalte grupuri (12,1%); la 

grupul Silfverskïold: media a fost de 8,19±0,92 (6,4-9,6) cu o variabilitate amplă a 

seriei de valori (11,2%); în grupul Strickland s-a înregistrat cea mai mică variabilitate a 

seriei de valori comparativ cu celelalte subgrupuri (10,3%), valorile Minnesota variind 

în intervalul 6,6-9,8 cu o medie de 8,39±0,86; la grupul Gratton + mişcări tenodeză 

media a fost de 8,11±0,86 (6,4-9,4) cu o variaţie a seriei de valori de 10,6%.. 

Tabel 10 

Indicatori statistici ale valorilor Minnesota – lot A1 

Protocol 

Lot A1 

media min max SD err mediana CV% Q25 Q75 

Kleinert 8,01 6,2 9,2 0,97 0,91 8,20 12,1 7,2 8,8 

Silfverskïold 8,19 6,4 9,6 0,92 0,71 8,30 11,2 7,6 9,0 

Strickland 8,39 6,6 9,8 0,86 0,76 8,30 10,3 7,9 9,2 

Gratton 8,11 6,4 9,4 0,86 0,76 8,40 10,6 7,5 8,7 

Valorile medii ale scorului Minnesota confirmate prin aplicarea testelor de 

semnificaţie, evidenţiază cele mai crescute valori la subgrupul Strickland, urmat de 

subgrupul Silfverskïold, Gratton şi pe ultimul loc Kleinert confirmând ierarhia de 

frecvenţă. 

CONCLUZII 

Succesul reeducării funcţionale a tendoanelor flexoare în zona 2 reprezintă o 

problemă importantă pentru chirurg şi kinetoterapeut, găsirea unei modalităţi de alegere 

(ierarhizare) a protocoalelor terapeutice putând conduce către o mai bună reintegrare 

socioprofesională a pacienţilor. 

Obţinerea unei ierarhizări trebuie să ţină cont de toate aspectele refacerii 

funcţionalităţii mâinii : mobilitate, forţă, evaluarea posibilităţii reintegrării în activităţile 

socio-profesionale şi dexteritate. 

În cazul leziunilor tendoanelor flexoare, fără asocierea altor elemente anatomice 

(vase, nervi, oase), recomandarea noastră este să se utilizeze protocolul Strickland. În 

cazul în care confecţionarea ortezei articulate presupune dificultăţi, atunci putem 

recomanda folosirea protocolului Silfverkiöld şi May, urmat de Gratton şi Kleinert, 

asociate cu mişcări de tenodeză. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Cooney WP, Lin GT, An KN. Improved tendon excursion following flexor tendon repair. J 

Hand Ther 1989, 2: 102-106. 

415


2. Topa I. Tamaş C, Perţea M, Stamate T. Reeducarea funcţională imediată a tendoanelor flexoare 

ale mâinii. J Chir, Iaşi. 2010; 6(4): 493-498. 

3. Kleinert HE, Kutz JE, Atasoy E, Stormo A. Primary repair of flexor tendons. Orthop Clin North 

Am. 1973; 4(4): 865-876. 

4. Kleinert HE, Kutz JE, Cohen MJ. Primary repair of zone 2 flexor tendon lacerations. In: AAOS 

Symposium on Tendon Surgery in the Hand. St. Louis, C.V. Mosby, 1975: p. 91–104. 

5. Silfverskiöld KL, May EJ. Flexor tendon repair with active mobilization. In Hunter JM, 

Schneider LH, Mackin EJ. eds. Tendon and nerve surgery in the hand. A third decade. St Louis, 

C.V. Mosby 1997: p. 342-352. 

6. Strickland JW. Development of flexor tendon surgery : Twenty-five years of progress. J Hand 

Surg. 2000; 25A: 214-235. 

7. Gratton P. Early active mobilization after flexor tendon repairs. J Hand Ther. 1993; 6: 285–289. 

8. Strickland J. W. Results of flexor tendon surgery in zone II.Hand-Clin. 1985; 1(1): 167-179. 

9. Harkonen R, Purtomaa M, Alaranta H. Grip strenght and hand position of dynamometer in 204 

Finnish adults. J Hand Surg. 1993; 18B: 129-132. 

10. American Guidance Service. Minnesota Rate of Manipulation Test: Examiner’s Manual. Circle 

Pines, Minn. 1969, 7-9. 

11. Chambon X, Paysant J, Gavillot C, Petry D, André J-M, Dap F, Dautel G, Merle M. Protocoles 

de rééducation après réparation des tendons fléchisseurs de la main en zone 2 : présentation et 

indications. Chir Main. 2000; 20: 368-377. 

12. Peck FH, Bücher CA, Watson JS, Roe A. A comparative study of two methods of controlled 

mobilization of flexor tendon repairs in zone 2. J Hand Surg: J Brit Soc Surg Hand. 1998; 23(1): 

41-45. 

13. Cifaldi Collins D, Schwarze L: Early Progressive Resistance following Immobilization of Flexor 

Tendon Repairs. J Hand Ther. 1991; 4(3): 111-113. 

14. Hung LK, Pang KW, Yeung PCL, Cheung L, Wong JMG, Chan P. Active mobilisation after 

flexor tendon repair: comparison of results following injuries in zone 2 and other zones. J 

Orthop Surg. 2005; 13(2): 158-163. 

15. Evcik D, Kuckdeveci A, Kutlay S, Demirtas M, Sezer A, Ergin S. Postoperative management of 

flexor tendon repair in zone 2. J Phys Ther. Sci. 2000; 12 :63-66. 

16. Baktir A, Turk CY, Kabak S, Sahin V, Kardas Y: Flexor tendon repair in zone 2 followed by 

early active mobilization, J Hand Surg B. 1996; 21(5): 624-628. 

17. Graf V, Papaloïzos M, Borisch N, Della Santa D. Interest in early active controlled mobilization 

and flexion following flexor tendon repair in zone 2. Chir Main. 2001; 20(6): 458-465. 

18. Bal S, Oz B, Gurgan A, Memis A, Demirdover C, Sahin B, Oztan Y. : Anatomic and functional 

improvements achieved by rehabilitation in Zone II and Zone V flexor tendon injuries. Am J 

Phys Med Rehabil. 2011; 90(1): 17-24. 

19. Chan TK, Ho CO, Lee WK, Fung YK, Law YF, Tsang CY. Functional outcome of the hand 

following flexor tendon repair at the ‘no man’s land, Journal of Orthopaedic Surgery 2006; 

14(2): 178-183. 

20. Kitis A, Buker N, Kara IG. Comparison of two methods of controlled mobilisation of repaired 

flexor tendons in zone 2. J Plast Rec Surg Hand Surg. 2009; 43(3): 160–165. 

416


STUDIU EPIDEMIOLOGIC PRIVIND AGREGAREA FAMILIALĂ 

LA PACIENŢII DIAGNOSTICAŢI CU CANCER COLORECTAL 

Maria Maxim*, Anca Trifan 

*doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie “ Gr. T. Popa” Iaşi 

Centrul de Gastroenterologie şi Hepatologie Iaşi, Sp. “Sf. Spiridon” 

Universitatea de Medicină şi Farmacie “ Gr. T. Popa” Iaşi 

EPIDEMIOLOGICAL STUDY REGARDING FAMILY AGGREGATION IN PATIENTS 

DIAGNOSED WITH COLORECTAL CANCER (ABSTRACT): Colorectal cancer (CRC) is the second 

leading cause of cancer death both in the USA and Europe. Approximately 20% of all CRC cases occur in 

patients with family aggregation, but they do not respect a hereditary transmission model. The aim of this 

study was to establish the incidence of the disease and the clinical evolution aspects of CRC in patients 

with family history of colorectal neoplasm. Methods: We have studied the medical records and the 

histopathological findings of 460 patients diagnosed with CRC at the Institute of Gastroenterology and 

Hepatology, Iasi, during the period November 2007-December 2009. The patients were grouped as 

follows: the first group – patients with family history of CRC (n=56); the 2 nd group – patients with no 

family history (n=318); the 3 rd group – patients with familial history of neoplasia, others than CRC 

(n=86). Data on gender, age, provenience environment, tumor location, anatomical-pathological aspects, 

stage and synchronous lesions have been evaluated. Results: CRC family aggregation was found at 12.2% 

of the total cases of CRC, 85.7% of these patients had first-degree relatives. CRC was more frequent in 

males, predominantly from the urban area, regardless to the precence or the absence of the familial 

history of CRC. The highest incidence of CRC in patients with familial history was in the 6 th decade 

versus the patients with no family history, where the disease appears two decades later. The location of 

CRC prevails in the rectum and the sigmoid colon, especially in patients with no family history. In 

patients with familial history of CRC one-third of cases are located in the proximal colon, most of them 

being in advanced stages. Conclusions: Family history of CRC is corelated to an increased risk of the 

disease, and therefore, screening programs of the relatives of patients with CRC is a necessary. 

KEY WORDS: COLORECTAL CANCER, FAMILY HISTORY OF CANCER, DIAGNOSIS. 

Corespondenţă: Dr. Maria Maxim, doctorand Universitatea de Medicina şi Farmacie “Gr. T. Popa”, Iaşi; 

Centrul de Gastroenterologie şi Hepatologie Iaşi, Sp. “Sf. Spiridon”, str. Independentei nr. 1, 700111, e- 

mail: rusumaria1975@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Cancerul colorectal (CCR) este unul dintre cele mai frecvente diagnostice de 

neoplazie pe plan mondial, devenind o adevărată problemă de sănătate publică. În SUA 

această maladie ocupă locul trei ca incidenţă. În Europa este a doua cauză de deces prin 

cancer, iar anual în lume se înregistrează circa 1.000.000 de cazuri noi şi peste 500.000 

decese [1,2]. În România s-a constatat în ultimele decenii o creştere marcantă a 

incidenţei CCR (de la 8,98 %000 în 1982 până la 26,8 %000 în 2007), atât la bărbaţi cât 

şi la femei [3]. 

Istoricul familial de CCR reprezintă un factor de risc bine stabilit şi unanim 

acceptat pentru această boală malignă, numeroase studii demonstrând că prezenţa uneia 

sau mai multor rude de gradul I cu CCR dublează riscul pentru această afecţiune [4-8]. 



417


Aproximativ 20% din totalitatea cancerelor colorectale apar la pacienţi cu 

agregări familiale, dar nu respectă un model de transmitere ereditară [9,10]. 

Implicaţiile practice ale recunoaşterii eredităţii în CCR sunt extrem de 

importante pentru implementarea unui program de screening în vederea depistării bolii 

într-un stadiu incipient, terapeutic vindecabil. 

Scopul studiului prezent a fost stabilirea incidenţei şi identificarea aspectelor 

clinico-evolutive ale CCR la pacienţii cu istoric familial de cancer colorectal. 


Am efectuat un studiu retroprospectiv în Institutul de Gastroenterologie şi 

Hepatologie (IGH) Iaşi în perioada noiembrie 2007-decembrie 2009. Au fost analizate 

foile de observaţie, examenul endoscopic şi rezultatele examenului histopatologic ale 

tuturor pacienţilor cu CCR. Lotul de studiu a fost constituit din 460 pacienţi 

diagnosticaţi cu CCR. Vârsta medie a fost de 66,1±11,68 ani (28 - 87 ani). Pacienţii au 

fost evaluaţi în baza unor chestionare pentru obţinerea informaţiilor despre rudele de 

grad I (părinţi, fraţi, surori, copii), precum şi rudele de grad II şi III (bunici, unchi, 

mătuşi, veri). Analiza detaliată a datelor obţinute din documentele studiate au inclus 

următorii parametri: sexul, vârsta, mediul de provenienţă, localizarea tumorii, aspectele 

anatomo-patologice, stadializarea şi prezenţa leziunilor sincrone. 

Analiza statistică a fost realizată prin intermediul soft-ului SPSS 13.0 (Statistical 

Package for the Social Sciences). Datele au fost exprimate în termeni de valori medii 

(valoare medie ± deviaţie standard) şi exprimări procentuale. Nivelul de semnificaţie 

statistică a fost stabilit la 0.05 pentru toate testele statistice. 

Datele obţinute fac parte dintr-un studiu mai amplu aflat în desfăşurare în IGH 

Iaşi, studiu prospectiv începând cu anul 2008, ce vizează oportunitatea unui program de 

screening la rudele pacienţilor diagnosticaţi cu CCR. 

REZULTATE 

Au fost incluşi în studiu 460 pacienţi diagnosticaţi cu CCR în IGH Iaşi în 

perioada noiembrie 2007-decembrie 2009. Din întreg lotul de studiu s-au detaşat 3 

subloturi: 1) 56 pacienţi (12,2%) cu antecedente familiale de CCR; 2) 318 pacienţi 

(69,1%) fără istoric familial de CCR; 3) 86 pacienţi ( 18,7%) cu antecedente heredocolaterale 

(AHC) neoplazice, altele decât cele de colon (Fig. 1). Majoritatea pacienţilor 

cu CCR (69,1%) nu prezentau antecedente familiale de aceasta boală şi se încadrează în 

grupul de cancer colorectal non-ereditar (sporadic) care reprezintă 70-80% din 

totalitatea CCR. Numai 12,2% dintre pacienţii studiaţi au avut un istoric familial de 

CCR. 

12.2% 

318 

56 

86 

18.7% 

AHC colon 

AHC alte neoplasme 

făra AHC 

69.1% 

Fig. 1 Distribuţia pacienţilor în funcţie de antecedentele heredocolaterale 

418


Caracteristicile demografice ale pacienţilor cu istoric familial de CCR vs 

pacienţii fără istoric familial de CCR sunt prezentate în Tabel 1. La pacienţii cu istoric 

familial de CCR, studiul evidenţiază preponderenţa la bărbaţi şi la grupa de vârstă 50-59 

ani, majoritatea provenind din mediul urban; procentual nu se constată diferenţe 

semnificative privind sexul şi mediul de provenienţă faţă de pacienţii fără istoric 

familial de CCR. 

Tabel 1 

Caracteristicile demografice ale lotului de studiu 

Caracteristici 

Istoric familial de CCR 

Fără istoric familial de CCR 

număr % număr % 

Nr. participanţi (460) 56 12,2 318 69,1 

Sex 

Bărbaţi 

Femei 

Mediul 

Urban 

Rural 

33 

23 

58,9 

41,1 

37 

19 

66,1 

33,9 

202 

116 

Vârsta medie (ani) 58,4±12,1 (28-82ani) 65,2±11,5 (40-86 ani) 

Nr. rude* 

Grad I 

54 

0 

Grad II 

6 

0 

Grad III 

2 

0 

* La acelaşi pacient s-au identificat ≥ 1 rude grad I, II sau III 

189 

129 

57,5 

42,5 

64,1 

35,9 

În ceea ce priveşte grupa de vârstă la care a fost stabilit diagnosticul de CCR, se 

remarcă incidenţa maxima a bolii la decada 50-59 ani pentru pacienţii cu istoric familial 

faţă de decada 70-79 ani la cei fără istoric familial de CCR (Fig. 2). 

% 

35 

30 

25 

20 

15 

17.9 

32.1 

22.5 

26.1 

23.2 

31.4 

17.9 

cu istoric 

familial 

fără istoric 

familial 


5 

0 

8.2 

9.8 

5.4 

2 

3.5 

30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 

Grupa de vârstă (ani) 

Fig.2 Structura pe grupe de vârstă a pacienţilor cu şi fără istoric familial de cancer colorectal 

419


După localizare, majoritatea cazurilor de CCR sunt situate la nivelul 

sigmoidului, urmate de ascendent şi rect la ambele subloturi, dar tendinţa localizării în 

porţiunea distală a colonului este în creştere pentru pacienţii fără istoric familial de CCR 

comparativ cu pacienţii cu istoric familial (Fig.3). 

% 

45 

40 

35 

30 

25 

20 

15 


5 

0 

1.8 

2.3 

23.2 

15.4 

8.9 

3.3 

12.5 

5.5 

40.5 

33 

26.8 26.8 

cu istoric 

familial 

fără istoric 

familial 

cec 

ascendent 

transvers 

descendent 

sigmoid 

rectal 

Fig. 3. Localizarea cancerului colorectal la pacienţi cu şi fără istoric familial de cancer colorectal 

Examenul endoscopic (colonoscopia) a evidenţiat predominanţa cazurilor 

vegetant-ulcerate, atât la pacienţii cu istoric familial cât şi la cei fără istoric familial de 

CCR (Tabel 2). Analiza cancerelor colorectale în funcţie de stadiul bolii, arată 

preponderenţa cazurilor avansate (T3 şi T4) la ambele subloturi, cu menţiunea că 

diagnosticul în stadiile precoce („in situ”, T1 şi T2) a fost stabilit într-o proporţie mai 

mare la pacienţii cu istoric familial (Tabel 3). 

Tabel 2 

Structura lotului după forma endoscopică 

Forma endoscopică Istoric familial de CCR (%) Fără istoric familial de CCR (%) 

Infiltrativă 

Vegetant-ulcerată 

Stenozantă 

1,8 

58,9 

39,3 

0,3 

56,2 

43,5 

Tabel 3 

Structura lotului după stadializare 

Stadiu Istoric familial de CCR (%) Fără istoric familial de CCR(%) 

„in situ” 

T1 

T2 

T3 

T4 

Inoperabili 

7,1 

1,8 

14,3 

48,2 

8,9 

19,7 

2,2 

2,2 

8,8 

45,3 

10,1 

31,4 

420


Analiza leziunilor sincrone a evidenţiat asocierea acestora cu stadiile avansate la 

pacienţii cu istoric familial de CCR (OR=1,946; 95% CI, 0,212-17,826) comparativ cu 

pacienţii fără istoric familial (OR=0,847; 95% CI, 0,35-2,039). 

DISCUŢII 

CCR reprezintă una dintre principalele cauze de mortalitate şi morbiditate din 

lume, cu implicaţii atât în domeniul medical cât şi în cel socio-economic. În România 

s-a înregistrat în ultimul deceniu o creştere semnificativă a incidenţei CCR, în special în 

rândul persoanelor cu vârsta sub 50 ani. 

Istoricul familial este un factor de risc bine stabilit pentru CCR. Riscul familial 

de CCR în prezenţa unei rude de gradul I este de 2-3 ori mai mare decât în populaţia 

generală şi creşte de 3-4 ori în prezenţa a două rude de gradul I cu CCR sau a unei rude 

de gradul I diagnosticată până la vârsta de 50 ani [4-8,11]. CCR familial se deosebeşte 

de sindroamele ereditare cunoscute (sindromul Lynch, sindroamele polipozei 

adenomatoase familiale), care au un model mendelian de transmitere şi reprezintă 15- 

20% din toate cazurile de CCR [9,10,12]. 

În studiul nostru, 56 (12,2%) dintre pacienţi au prezentat istoric familial de 

CCR, iar dintre acestea 48 (85,7%) aveau rude de gradul I cu CCR. 

Incidenţa CCR este sensibil mai ridicata la bărbaţi decât la femei, indiferent de 

prezenţa sau absenţa antecedentelor heredo-colaterale de această boală malignă [13,14]; 

studiul nostru confirmă datele epidemiologice din cercetările anterioare, predominanţa 

masculină fiind prezentă atât la pacienţii cu istoric familial de CCR cât şi la cei cu 

cancer colorectal sporadic. 

Vârsta avansată este, de asemenea, un alt factor de risc unanim acceptat pentru 

CCR, cu o creştere exponenţiala după vârsta de 50 ani şi cu dublarea numărului de 

cazuri diagnosticate pentru fiecare decadă de vârstă [14,15]. În studiul nostru repartiţia 

pe grupe de vârsta este similară cu repartiţia cazurilor de CCR din numeroase studii 

naţionale şi internaţionale [16-18]. Astfel, frecvenţa cea mai ridicată a CCR a fost la 

pacienţii cu vârsta cuprinsă între 70-79 ani pentru pacienţii fără istoric familial, 

comparativ cu grupa de vârstă 50-59 ani la pacienţii cu istoric familial de CCR. Fuchs şi 

col. [4] şi Hemminki şi col. [8] raportează o incidenţă mai ridicată a bolii la persoanele 

tinere cu istoric familial de CCR decât la cele fără istoric familial. 

În privinţa mediului de provenienţă am constatat o predominanţă netă a cazurilor 

provenite din mediul urban (~ 65 %), indiferent de prezenţa sau absenţa antecedentelor 

familiale, ceea ce confirmă datele din literatură [19,20]. 

Localizarea CCR a fost predominantă la nivelul rectului şi colonului sigmoid 

(79%), în special la pacienţii fără istoric familial, în timp ce la pacienţii cu antecedente 

heredo-colaterale de CCR mai mult de o treime (33,1%) din cazuri sunt localizate pe 

porţiunea proximală a colonului. Constatări similare în ceea ce priveşte localizarea CCR 

pe colonul drept în proporţie de 30%-40% la persoanele cu istoric pozitiv de CCR au 

fost raportate de Bufill şi col. [21] şi Newcomb şi col. [22]. În ţările cu incidenţă scăzută 

a CCR predomină localizarea bolii la nivelul cecului şi colonului ascendent, în timp ce 

în ţările cu incidenţă crescută par să predomine tumorile sigmoidiene şi rectale [23,24]. 

Aspectul macroscopic al CCR a constituit altă particularitate, tumorile 

prezentând în majoritatea cazurilor forme cu caractere mixte. La pacienţii din ambele 

subloturi predomină formele vegetant-ulcerate; date similare au fost raportate de alte 

studii din ţară [25]. 

421


Stadiul bolii este cel mai important factor prognostic, stadiile precoce (I şi II) 

având în general un prognostic favorabil, în contrast cu prognosticul nefavorabil pentru 

stadiile avansate ( III şi IV) [26,27]. În studiul nostru, diagnosticul de CCR în stadiile 

“in situ”, T1 şi T2 a fost stabilit la un număr mai mare de pacienţi cu istoric familial de 

CCR decât la cei fără antecedente heredo-colaterale de această boală malignă. În 

ansamblu, numărul redus al cazurilor de CCR diagnosticate precoce s-ar putea datora 

adresabilităţii tardive a pacienţilor, precum şi programelor de screening din arealul 

nostru de studiu. 

Pacienţii cu tumori colorectale prezintă un risc crescut de a dezvolta leziuni 

simultane (sincrone). Aproximativ 7% dintre pacienţii cu CCR au o a doua leziune 

malignă colonică, iar la 25% se identifică polipi adenomatoşi sincroni [28]. În cazul 

nostru, prezenţa leziunilor sincrone a fost asociată stadializării tardive la pacienţii cu 

istoric pozitiv de CCR (OR = 1,946); în mod cert, datele obţinute au fost subevaluate 

(nu s-a putut efectua colonoscopie totala la pacienţii cu tumori stenozante). 

Există unele limite ale studiului nostru care necesită atenţie. În primul rând este 

un studiu retrospectiv; în al doilea rând numărul pacienţilor cu istoric familial de CCR 

este limitat, procentajul fiind în realitate mai mare, informaţiile obţinute fiind de multe 

ori insuficiente (pacienţii cu nivel scăzut al educaţiei sanitare nu puteau preciza prezenţa 

antecedentelor). 

CONCLUZII 

Istoricul familial de CCR este asociat cu un risc crescut al acestei boli maligne. 

Unele caracteristici ale pacienţilor cu istoric familial (sex, mediu de provenienţă) sunt 

similare cu ale pacienţilor fără antecedente familiale de CCR. La pacienţii cu istoric 

pozitiv, CCR apare mai frecvent la persoane tinere, 1/3 din cazuri fiind localizate la 

colonul proximal. Majoritatea pacienţilor se prezintă cu boala în stadii avansate, 

impunându-se necesitatea optimizării diagnosticului şi iniţierea unor programe de 

screening la rudele pacienţilor cu CCR pentru depistarea bolii într-un stadiu precoce, 

vindecabil terapeutic. 

BIBLIOGRAFIE: 

1. Jemal A, Siegel R, Ward E, Hao Y, Xu J, Murray T, Thun MJ. Cancer statistics, 2008. CA 

Cancer J Clin 2008; 58(2): 71-96. 

2. Ferlay J, Parkin DM, Steliarova-Fucher E. Estimates of cancer incidence and mortality in Europe 

in 2008. Eur J Cancer 2010; 46(4): 765-781. 

3. Ministerul Sănătăţii. Centrul de Calcul, Statistică Sanitară şi Documentare Medicală. Anuar de 

statistică sanitară 2009. Bucureşti 2009. 

4. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, Hunter DJ, Speizer FE, Willet WC. A prospective 

study of family history and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 1994; 331(25): 

1669- 1674. 

5. St John DJ, McDemott FT, Hopper JL, Debney EA, Johnson WR, Hughes ES. Cancer risk in 

relatives of patients with common colorectal cancer. Ann Intern Med 1993; 118(10): 785-790. 

6. Johns LE, Houlston RS. A sistematic review and meta-analysis of familial colorectal cancer risk. 

Am J Gastroenterol 2001; 96(10): 2992-2993. 

7. Goldgar DE, Easton DF, Cannon-Albright LA, Skolnick MH. Systematic population-based 

assessment of cancer risk in first-degree relatives of cancer probands. J Natl Cancer Inst 1994; 

86(21): 1600-1608. 

8. Hemminki K, Li X. Familial colorectal adenocarcinoma from the Swedish family-cancer 

dabatase. Int J Cancer 2001; 94(5): 743-748. 

9. Burt RW, Neklason DW. Genetic testing for inherited colon cancer. Gastroenterology 2005; 

128(6): 1696-1716. 

422


10. Butterworth AS, Higgins JP, Pharoah P. Relative and absolut risk of colorectal cancer for 

individuals with a family history: a metaanalysis. Eur J Cancer 2006; 42(2): 216-227. 

11. Taylor DP, Burt RW, Williams MS, Haug PJ, Cannon–Albright LA. Population-Based Family 

History–Specific Risks for Colorectal Cancer: A Constellation Approach Gastroenterology 

2010; 138( 3): 877-885. 

12. Pinol V, Andreu M, Castells A, Payá A, Bessa X, Rodrigo J. Frequency of hereditary 

nonpolyposis colorectal cancer familial forms in Spain. A multicenter, prospective, nation-wide 

study. Gastrointestinal Oncology Group of the Spanish Gastroenterological Association. Eur J 

Gastroenterol Hepatol 2004; 16(1): 39-45. 

13. Chu KC, Tarone RE, Chow WH, Alexander GA. Colorectal trend by race and anatomic subsites, 

1975-1991. Arch Fam Med 1995; 4(10): 849-856. 

14. US Cancer Statistics Working Group. United States Cancer Statistics: 1995-2005. Incidence and 

Mortality Web-Based Report. Atlanta (GA): Department of Health and Human Services, Centers 

for Disease Control and Prevention, and National Cancer Institute, 2009. 

15. Trends in colorectal cancer incidence - United States, 1973-1986. MMWR Morb Mortal Wkly 

Rep 1989; 38(42): 728-731. 

16. Cancer Statistic Review 1973-1999. Surveillance, Epidemiology and End Result. Bethesda: 

National Cancer Institute, 2000. 

17. Cipaian CR. Carcinomul colorectal: aspecte epidemiologice şi de screening. Teză de doctorat, 

UMF Cluj-Napoca, 2003. 

18. Gupta AK, Melton J, Petersen GM, Timmons LJ, Veqe SS, Harmsen WS, Diehl NN, 

Zinsmeister AR, Ahlquist DA. Changing trends in the incidence, stage, survival, and screendetection 

of colorectal cancer: a population-based study. Clinical Gastroenterology and 

Hepatology 2005; 3(2): 150-158. 

19. Becker N. Epidemiology of colorectal cancer. Radiology 2003; 43(2): 98-104. 

20. Troisi RJ, Freedman AN, Devesa SS. Incidence of colorectal carcinoma in the U.S.: an update of 

trends by gender, race, age, subside, and stage, 1975-1994. Cancer 1999; 85(8): 1670-1676. 

21. Bufil JA. Colorectal cancer: evidence for distinct genetic categories based on proximal or distal 

tumor location. Ann Int Med 1990; 113(10): 779-788. 

22. Newcomb PA, Taylor JO, Trentham-Dietz A. Interation of a familial and hormonal risk factors 

for large bowel cancer in women. Int J Epidemiol 1999; 28(4): 603–608. 

23. Fenoglio-Preiser C, Noffsinger AE, Stemmermann GN. Gastrointestinal pathology: an atlas and 

text. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999; 909-1068. 

24. Ming SC, Goldman H. Pathology of gastrointestinal tract. Second ed. Williams & Wilkins, 

Baltimore, 1998: 855-900. 

25. Valcea ID, Bogdan F, Vasile I, Ţenovici M, Meşina C, Mogoantă S. Cancerul colorectal – 

aspecte histologice. Craiova Medicala 2006; 8(1): 30-33. 

26. Minsky BD, Mies C, Recht A, Rich TA, Chaffey JT. Resectable carcinoma of the rectosigmoid 

and rectum. Patterns of failure and survival . Cancer 1988; 61(7): 1408-1416. 

27. Skibber JM, Minsky BD, Hoff PMJ. Cancer of the Colon. In De Vita VT, Hellman S, 

Rosenberg SA. eds. Cancers. Principles and Practice of Oncology 6th edition, Philadelphia: 

Lippincot Williams & Wilkins Publishers 2001: 1216-1271. 

28. Schuman BM, Simsek H, Lynos RC. The association of multiple colonic adenomatous polyps 

with cancer of the colon. Am J Gastroenterol 1990; 85(7): 846-849. 

423

Cazuri clinice Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

HETEROTOPIE PANCREATICĂ CHISTICĂ – CAUZĂ RARĂ DE 

STENOZĂ ANTROPILORICĂ LA ADULT 

E. Târcoveanu 1 , A. Vasilescu 1 , N. Vlad 1 , Niculina Florea 2 , C. Stanciu 3 

1. Clinica I Chirurgie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

2. Departamentul de Anatomie patologică, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

3. Centrul de Gastroenterologie și Hepatologie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 


GASTRIC OUTLET OBSTRUCTION CAUSED BY CYSTIC HETEROTOPIC PANCREAS 

(ABSTRACT): Heterotopic (ectopic) pancreas is relatively rare and is defined as abnormally situated 

pancreatic tissue has no contact with the normal pancreas and has its own ductal system and blood supply. 

It is usually an incidental finding in clinical practice. It most often occurs in the proximal gastrointestinal 

tract – gastric heterotopic pancreas. It may become clinically evident when complicated by pathological 

changes such as pancreatitis, cystic dystrophy with obstruction as especially gastric outlet obstruction. In 

this report a 29 – year old man with nausea, recurrent vomiting an abdominal pain is described. 

Gastroduodenal endoscopic examination, upper GI barium X-ray, ultrasonography revealed a submucosal 

tumor at the prepyloric area on the posterior wall of the stomach with gastric outlet obstruction. A 

degenerated gastrointestinal stromal tumor was suspected. Limitated distal antrectomy was performed and 

a histological diagnosis of gastric heterotopic pancreas was confirmed. The patient had an uneventful 

postoperative course and was discharged 5 days after operation and remains healthy and symptom-free in 

the follow-up of 6 months. This is a report of a case of gastric outlet obstruction resulting for pancreatic 

heterotopia in the gastric antrum with cystic dystrophy after acute pancreatitis in an adult man. The 

incidence of symptomatic heterotopic pancreas is low and preoperative diagnosis is difficult. Although 

endoscopy ultrasound is helpful for diagnosis, it is difficult to distinguish from stromal tumor. Frozen 

section should be taken so as to distinguish heterotopic pancreas from malignant tumors. Surgical 

excision by minimally invasive approach provides symptomatic relief and is recommended. 

KEY WORDS: GASTRIC HETEROTOPIC PANCREAS, CYSTIC HETEROTOPIC PANCREAS, 

GASTRIC OUTLET OBSTRUCTION, SUBMUCOSAL TUMOR, ANTRECTOMY. 

Corespondență: Prof. Dr. E. Târcoveanu, Clinica I Chirurgie, Spitalul Universitar „Sf. Spiridon” Iaşi, Bd. 

Independenţei nr. 1, Iaşi, 700111; e-mail: etarcov@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Heterotopia pancreatică este o anomalie congenitală rară, în care țesutul 

pancreatic accesoriu, format din țesut nediferențiat până la acini, ducte și insule 

pancreatice, mai mult sau mai puțin dezvoltate, se găsesc în afara și fără legătură 

vasculară canalară cu pancreasul normal situat. Un ultim caz, un bărbat tânăr a fost 

internat cu semne clinico-radiologice de stenoză antrală după o reacție pancreatică, 

confirmată biologic, interpretată ca tumoră stromală antrală, ce a impus antrectomia, 

examenul histopatologic aducându-ne surpriza unei heterotopii pancreatice antropilorice 

chistice stenozante. 



424


PREZENTARE DE CAZ 

Bolnavul S.M., în vârstă de 29 ani, se internează în martie 2011 (FO 13731), 

prin transfer de la Clinica de Gastroenterologie pentru dureri epigastrice, grețuri, 

vărsături, scădere ponderală (10 kg/2 luni). Din antecedentele heredocolaterale reținem 

că are un unchi operat de cancer de colon, iar mama este decedată la 42 ani prin 

neoplasm ovarian. 

Debutul bolii este insidios, în urmă cu 3 luni, cu dureri epigastrice cu iradiere 

transversală, urmată de grețuri, apoi de vărsături. A urmat un tratament cu 

antiinflamatoare nesteroidice. 

Endoscopia digestivă superioară a arătat o gastrită antrală drog-indusă și a 

descoperit o formațiune antrală, imediat prepiloric, de 3 cm, bine delimitată, cu o mică 

ulcerație în centru. Probele biologice sunt normale, inclusiv markerii tumorali, cu 

excepția amilazelor serice (307,8 U/L) și urinare (1020 U/L) și a rezervei alcaline (30 

mEq/L CO2). 

Se transferă în serviciul nostru cu diagnosticul de tumoră antrală stenozantă. 

Bolnavul are stare generală relativ bună și prezintă vărsături alimentare 

postprandiale. Tranzitul baritat esogastric arată un stomac voluminos, cu pliuri groase, 

cu lichid de secreție abundent, cu evacuare întârziată din cauza unei formațiuni 

extralumenale de 35 mm, situată pe fața posterioară gastrică, juxtapiloric, care 

stenozează lumenul (Fig. 1). 

Ecografia abdominală evidențiază un stomac voluminos, cu bogat conținut 

lichidian; pe aria de proiecție a antrului gastric se descoperă o formațiune în cocardă, 

hiperecogenă, de 35/28 mm, situată predominant extralumenal (Fig. 2). 

Fig. 1 Tranzit baritat esogastric - stomac 

voluminos, evacuare întârziată din cauza unei 

formațiuni extralumenale de 35 mm, situată pe 

fața posterioară gastrică, juxtapiloric, ce 

stenozează lumenul. 

Fig. 2 Ecografia abdominală - pe aria de 

proiecție a antrului gastric se descoperă o 

formațiune în cocardă, hiperecogenă, de 

35/28 mm, situată predominant 

extralumenal 

Se intervine chirurgical prin abord laparoscopic. La explorare se găsește o 

stenoză antropilorică determinată de o tumoră antrală aproape circumferențială, cu 

adenopatie subpilorică. Se practică decolare colo-epiplooică ridicând limfonodulii 

subpilorici și se eliberează distal marea curbură gastrică. 

425


Se practică minilaparotomie supraombilicală și se recurge la bulbantrectomie cu 

limită de siguranță oncologică (Fig. 3) și restabilirea tranzitului prin anastromoză 

gastroduodenală Pean Billroth I. 

Piesa de rezecție prezintă o formațiune cu structură lobulată, cu conținut chistic 

în tensiune, dezvoltată subseros și musculos, cu mezou adiacent infiltrat hemoragic și 

limfonoduli adiacenți de 1-2 cm. Mucoasa gastrică are pliuri îngroșate și edem (Fig. 4). 

Evoluția postoperatorie a fost simplă, cu reluarea tranzitului digestiv și externare 

a 5-a zi postoperator. 

Surpriza ne-o aduce examenul histopatologic pe cupe seriate, care evidențiază 

heterotopie pancreatică la nivelul peretelui gastric, cu degenerescență chistică, 

important edem și hemoragie recentă sau în curs de organizare în submucoasă și 

subseroasă, reacție fibrinohemoragică la seroasă. 

Fig. 3 Bulbantrectomie cu limită de 

siguranță oncologică 

Fig. 4 Piesă de rezecție pe secțiune 

Țesutul heterotopic conține acini glandulari și ducte și este localizat predominant 

subseros și la nivelul peretelui muscular (Fig. 5-8). 

Mucoasa gastrică de acoperire are aspect de gastrită cronică foliculară cu 

metaplazie intestinală completă. Limfonodulii au arhitectură păstrată și histiocitoză 

sinusală. Duodenul nu are modificări tumorale. 

Controlat după 6 luni, pacientul a câștigat în greutate și este asimptomatic. 

DISCUȚII 

Pancreasul heterotopic gastric reprezintă o cauză foarte rară de stenoză 

antropilorică la adult. Heterotopia pancreatică a fost descrisă pentru prima dată în 1727 

într-un diverticul ileal [cit. 1]. 

Heinrich, în 1909, împarte heterotopia pancreatică în trei tipuri histologice: tipul 

I format din ducte, acini și insule pancreatice, tipul II format din acini și ducte și tipul 

III format numai din ducte [cit. 1]. 

În 1973, Gaspar și Fuentes propun o nouă clasificare histologică în patru tipuri: 

tipul I format din ducte, acini și insule pancreatice endocrine, tipul II format numai din 

ducte (varianta canaliculară), tipul III format numai din acini și tipul IV în care 

heterotopia conține numai celule endocrine [cit. 2]. Cazul descris aparține tipului I în 

ambele clasificări. 

426


Prima localizare gastrică este semnalată de Klob J., în 1859 [cit. 1], iar prima 

stenoză antropilorică prin pancreas aberant gastric este consemnată de Krieg E.G., în 

1941 [3]. În literatură această anomalie este cunoscută sub mai multe denumiri: 

pancreas aberant, pancreas ectopic, heterotopie pancreatică, pancreas accesor sau 

supranumerar, coristom [4]. 

Fig. 5 Pancreas cu structura completă în 

strat muscular neted, col. HE 

Fig. 6 Pancreas cu insulă endocrină, col. HE 

Fig. 7 Insule endocrine restante cu fibroză, 

inflamație și țesut muscular neted, col.HE 

Fig. 8 Incluzie pancreatică în peretele 

gastric- strat muscular extern și subseroasă 

cu inflamație și depozite fibrino leucocitare 

pe seroasă, col. HE 

Localizarea predilectă este tractul gastrointestinal superior (70-90%): stomac, 

duoden, jejun și ileon, foarte rar esofag, diverticul Meckel, colon, rect. Excepțional sunt 

citate localizări în marele epiploon, spină, căi biliare, ficat, trompă uterină, vezică 

urinară, perete traheo-bronșic, mediastin, limfonoduli, resturi ale canalului 

omfaloenteric [cit. 1]. Pe o statistică de 413 cazuri publicată de Barbosa di Castro 

[cit. 5], frecvența distribuției topografice a cazurilor a fost: 30,5% duoden, 26,5% 

stomac, 16,5% jejun, 5,8% ileon, 5,3 % diverticul Meckel, iar diferența cu alte 

localizări. 

427


Două teorii explică diversitatea formelor și locației pancreasului aberant: 

diferențierea normală, metaplazică a celulelor multipotente endolumenale sau 

pătrunderea celulelor pancreatice embrionare în structurile intestinului primitiv în 

timpul rotației normale sau anormale a mugurelui pancreatic primitiv [5]. Pancreasul se 

dezvoltă din doi muguri: dorsal mare și ventral mic, care fuzionează în săptămâna 6. 

Pancreasul accesor gastric și duodenal se formează din mugurele dorsal, iar cel 

jejunoileal din mugurele ventral. 

Prevalența heterotopiei pancreatice este estimată la 2% [5]. Cel mai frecvent, 

anomalia este descoperită incidental în cursul autopsiilor, intervențiilor chirurgicale și, 

în ultima perioadă, în cursul endoscopiilor digestive sau al explorărilor imagistice. 

Heterotopia pancreatică este identificată histologic la 0,55-13% din necropsii (media 

2%) și o dată la 500 de laparotomii [6] - media 0,2% [7,8]. 

Majoritatea cazurilor publicate în literatură sunt sporadice. Până în 1935, Poppi a 

adunat din literatură 300 cazuri, Krieg, până în 1939, 340 observații [3], iar Fernald, 

până în 1969, 720 cazuri [5]. Serii mai mari au fost relatate de Dolan (212 cazuri), 

Palmer (215 cazuri), Pang (31 cazuri), Hsia (17 cazuri) [cit. 5]. Într-un studiu recent 

efectuat în clinica noastră, s-au raportat 22 cazuri: 3 simptomatice, 17 coincidentale și 2 

incidentaloame [1]. 

Localizarea gastrică este cea mai frecventă – 25-38% din cazuri [cit. 2]. 

Majoritatea lucrărilor semnalează predominența localizărilor antrale (85-95%) pe 

peretele anterior sau posterior, în apropierea marii curbur [2,9,10]. În raport cu 

stratigrafia gastrică, pancreasul heterotopic se localizează în 73% cazuri în submucoasă, 

17% în musculară și 10% în subseroasă [11]. În cazul prezentat, pancreasul heterotopic 

era situat antral, prepiloric, aproape circumferențial, la nivelul subseroasei și în peretele 

muscular. 

Macroscopic, aspectul endoscopic este de tumoră sesilă, uneori ombilicată 

central (duct excretor vizibil în jumătate din cazurile submucoase - semn caracteristic), 

cu diametru de la cățiva milimetri până la 6 cm, nodul aparent încapsulat, renitent, 

gălbui pe secțiune. Leziunile sunt, în general, mici, 85% din cazuri nedepășind 3 cm; 

Voboril raportează un singur caz de 9/8 cm, care determina stenoză pilorică [cit. 5]. 

Cercetarea sistematică a pieselor de rezecție gastrică, descoperă țesut pancreatic 

în peretele gastric în proporție de 1,2%, localizat în special antral, alcătuind o tumoră de 

până la 3 cm [12]. Terada, pe 8154 biopsii gastrice, din care 2032 piese de rezecție 

gastrică, cercetate sistematic a găsit o frecvență a heterotopiei pancreatice de 0,04% 

[13]. Acest țesut poate dobândi funcțiile pancreasului ortotopic și implicit posibila sa 

patologie: pancreatită acută sau cronică, pseudochist, malignizare [14]. În urmă cu 30 

ani, am studiat histopatologic 80 piese de rezecție gastrică pentru ulcer peptic perforat și 

am găsit o singură heterotopie pancreatică, de 0,5 cm, antrală, degenerată malign. 

Heterotopia pancreatică este asimptomatică. Skandalakis J.E. consideră că doar 

10% din heterotopiile pancreatice ajung în sala de operație, iar dintre acestea 6% sunt 

simptomatice [cit. 1]. 

Pancreasul aberant gastric poate da semne clinice încă din perioada neonatală, în 

copilărie (stenoză pilorică) [15] sau la adult în decada 5-6. Doar leziunile gastrice care 

depășesc 1,5 cm sunt simtomatice [cit. 8]. Atunci când se manifestă clinic (afectează de 

2-4 ori mai frecvent bărbații) simptomele sunt nespecifice: dureri epigastrice (77% 

cazuri), meteorism abdominal (30%), grețuri și vărsături (18%) [15]; hemoragia 

digestivă superioară prin ulcerația mucoasei a fost raportată la 24% din cazuri. Aceste 

aspecte fac diagnosticul dificil [16]. 

428


Obstrucția pilorică poate fi determinată de spasm local, gastrită, edem, 

degenerare chistică după un puseu de pancreatită acută ca în cazul prezentat. 

Degenerarea chistică a fost semnalată în literatură de Christodoulidis [2], Terada 

[13], Yamashita [17], Lopez-Pelaez [18]. Cazuri de stenoză pilorică prin pancreas 

aberant gastric au fost raportate atât la copii, cât și la adulți [2,19,20,21]. O manifestare 

rară, dar înșelătoare a pancreasului aberant gastric este sindromul carcinoid semnalat de 

Yuan [22]. 

Diagnosticul imagistic preoperator al heterotopiei pancreatice gastrice este 

dificil [16]. De obicei, tomodensitometria nu poate diagnostica heterotopia pancreatică 

[20], deşi Cho și colab. au raportat două cazuri interpretate CT ca pancreas aberant 

[cit.19]. 

Biopsiile endoscopice nu pot preciza diagnosticul decât în 50% din cazuri 

deoarece mucoasa acoperă leziunile, adesea profund situate. Ecografia endoscopică cu 

puncție aspirație este metoda cu cele mai mari rate de succes diagnostic în aceste cazuri 

[cit. 22]. 

Tranzitul gastric baritat poate evidenția o formațiune mică submucoasă sau o 

stenoză antropilorică. Uneori, ecografia simplă abdominală poate descoperi o tumoră 

parietală gastrică, interpretată ca și în cazul nostru drept tumoră stromală. 

Diagnosticul diferențial este dificil, atât imagistic, endoscopic, cât și 

intraoperator, deoarece este imposibil de înlăturat patologii similare: tumori stromale, 

leiomioame, tumori carcinoide, tumori neurogene, limfoame, polipi adenomatoși sau 

cancere gastrice. Diferențierea de o tumoră stromală, chiar malignă, este aproape 

imposibilă în absența examenului histopatologic extemporaneu. Acesta este foarte 

important pentru diagnostic deoarece poate preveni o operație extensivă nenecesară [2]. 

Diagnosticul pancreasului heterotopic este rar pre- sau intraoperator, în afara 

examenului extemporaneu. 

Singura problemă rămâne malignizarea pancreasului aberant de tipul 

adenocarcinomului sau carcinomului anaplazic, mai rar carcinoid acinos, papilar, 

cistadenocarcinom papilar. Nakao și colab. raportează 12,7% malignizări pe seria sa 

[cit. 10]. Prognosticul cancerului pancreasului ectopic este mai bun decât al 

carcinomului pancreatic ortotopic. 

Heterotopia pancreatică gastrică simptomatică trebuie operată – excizie 

completă limitată prin abord clasic, laparoscopic sau endoscopic, excizie însoțită de 

examen extemporaneu care va exclude malignitatea. Excizia chirurgicală de tipul 

″wedge resection″ pe cale laparoscopică, cu staplerul sau, mai bine, robotică, oferă un 

acces și o mai bună vizibilitate 3D, se însoțește de o evoluție simplă, spitalizare redusă 

și recuperare rapidă [8]. Excizia laparoscopică este ghidată de endoscopia digestivă 

superioară. Ablația endoscopică este posibilă doar pentru leziunile mici, submucoase, 

ghidată de eco-endoscopie. 

Heterotopia pancreatică gastrică asimptomatică nu va fi operată, dar trebuie 

urmărită endoscopic. Dacă este descoperită incidental, trebuie excizată, excizie care va 

preciza diagnosticul și va preveni eventualele complicații. 

CONCLUZII 

Incidența heterotopiei pancreatice este rară. Diagnosticul preoperator este dificil, 

diferențierea de o tumoră stromală fiind imposibilă fără examenul histologic 

extemporaneu care va exclude și o malignitate. 

429


Excizia chirurgicală limitată prin abord minim invaziv este indicată în formele 

simptomatice benigne. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Tăranu T, Vintilă D, Neacşu N, Popa Paula, Luncă C, Crumpei Felica, Rădulescu Doina, 

Georgescu SO. Pancreasul accesor heterotopic în patologia chirurgicală: experiența a 23 ani. 

Chirurgia. 2010; 105(3): 347-353. 

2. Christodoulidis G, Zacharoulis D, Barbanis S, Katsogridakis E, Hatzitheofilou K.: Heterotopic 

pancreas in the stomach: a case report and literature review. World J Gastroenterol. 2007; 

13(45): 6098-6100. 

3. Krieg EG. Heterotopic pancreatic tissue producing pyloric obstruction. Ann. Surg. 1941; 113(3): 

364-370. 

4. Diaconescu MR, Georgescu S, Dănilă N, Popescu E. Choristomas. Rev Med Chir Soc Med Nat 

Iasi. 1990; 94(3-4): 529-531. 

5. Hlavaty T, Lukac L, Vyskocil M, Galbavy S. Heterotopic pancreas in gastric antrum with 

macroscopic appearance of gastric polyp. Bratisl Lek Listy. 2002; 103(3): 117-120. 

6. Mönig SP, Selzner M, Raab M, Eidt S. Heterotopic pancreas. A difficult diagnosis. Dig Dis Sci. 

1996; 41(6): 1238-1240. 

7. Hsu SD, Wu HS, Kuo CL, Lee YT. Robotic-assisted laparoscopic resection of ectopic pancreas 

in the posterior wall of gastric high body: case report and review of the literature. World J 

Gastroenterol. 2005; 11(48): 7694-7696. 

8. Tanaka K, Tsunoda T, Eto T, Yamada M, Tajima Y, Shimogama H, Yamaguchi T, Matsuo S, 

Izawa K. Diagnosis and management of heterotopic pancreas. Int Surg. 1993; 78(1): 32-35. 

9. Oka R, Okai T, Kitakata H, Ohta T. Heterotopic pancreas with calcification: a lesion mimicking 

leiomyosarcoma of the stomach. Gastrointest Endosc. 2002; 56(6): 939-942 

10. Rimal D, Thapa SR, Munasinghe N, Chitre VV. Symptomatic gastric heterotopic pancreas: 

clinical presentation and review of the literature. Int J Surg. 2008; 6(6): 52-54. 

11. Haj M, Shiller M, Loberant N, Cohen I, Kerner H. Obstructing gastric heterotopic pancreas: case 

report and literature review. Clin Imaging. 2002; 26(4): 267-269. 

12. Yamagiwa H, Ishihara A, Sekoguchi T, Matsuzaki O. Heterotopic pancreas in surgically 

resected stomach. Gastroenterol Jpn. 1977; 12(5): 380-386. 

13. Terada T. Heterotopic Pancreatic Tissue of the Stomach: Report of Three Cases and 

Consideration of Its Histogenesis. Case Rep Gastroenterol. 2010; 4(3): 386-392. 

14. Rimal D, Thapa SR, Munasinghe N, Chitre VV. Symptomatic gastric heterotopic pancreas: 

clinical presentation and review of the literature. Int J Surg. 2008; 6(6): e52-54. 

15. Ormarsson OT, Haugen SE, Juul I. Gastric outlet obstruction caused by heterotopic pancreas. 

Eur J Pediatr Surg. 2003; 13(6): 410-413. 

16. Hsia CY, Wu CW, Lui WY. Heterotopic pancreas: a difficult diagnosis. J Clin Gastroenterol. 

1999; 28(2): 144-147. 

17. Yamashita K, Yamazaki K, Ueno A, Arimura Y, Endo T, Imai K. Image of the month. A gastric 

heterotopic pancreas with cystic change. Gastroenterology. 2005; 129(5): 1374, 1809. 

18. Lopez-Pelaez MS, Hoyos FB, Isidro MG, Unzurrunzaga EA, Lopez Ede V, Collazo YQ. Cystic 

dystrophy of heterotopic pancreas in stomach: radiologic and pathologic correlation. Abdom 

Imaging. 2008; 33(4): 391-394. 

19. Jiang LX, Xu J, Wang XW, Zhou FR, Gao W, Yu GH, Lv ZC, Zheng HT. Gastric outlet 

obstruction caused by heterotopic pancreas: A case report and a quick review. World J 

Gastroenterol. 2008; 14(43): 6757-6759. 

20. Ormarsson OT, Gudmundsdottir I, Mårvik R. Diagnosis and treatment of gastric heterotopic 

pancreas. World J Surg. 2006; 30(9): 1682-1689. 

21. Ayantunde AA, Pinder E, Heath DI. Symptomatic pyloric pancreatic heterotopia: report of three 

cases and review of the literature. Med Sci Monit. 2006; 12(6): CS49-52. 

22. Yuan Z, Chen J, Zheng Q, Huang XY, Yang Z, Tang J. Heterotopic pancreas in the 

gastrointestinal tract. World J Gastroenterol. 2009; 15(29): 3701-3703. 

430


TUMORILE DE UNGHI INTERN AL OCHIULUI - O 

PROVOCARE. UTILIZAREA LAMBOULUI CERVICOFACIAL IN 

RECONSTRUCȚIA POSTEXCIZIE A TUMORILOR DE UNGHI 

INTERN AL OCHIULUI 

Lucian Popa 1 , Danut Costin 2 

1. doctorand, Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T Popa”, Iaşi 

Clinica de Chirurgie Plastică Reconstructivă și Arsuri, Sp. “Sf. Spiridon”, Iaşi 

2. Clinica II Oftalmologie, Sp. “Sf. Treime”, Iaşi, 

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T Popa”, Iaşi 

THE TUMORS OF THE INTERNAL ANGLE OF THE EYE – A REAL CHALLENGE 

(ABSTRACT): Surgery of the tumors always has represented issues of surgical attitude, especially for 

areas where the function or aesthetic aspects are important. Especially, the surgery of the tumors of the 

internal angle of the eye is a difficult issue because in addition to the tumor size, will have to take into 

account local peculiarities: the small size of the area, skin tight, internal ligament, orifice and tear duct, 

eyelids - mobile structures and their complex structure, neighborhood and the importance of visual 

receptor. This paper presents findings of one case from a study spanning a period of six years (2004- 

2009), during which time were diagnosed and treated 135 cases of tumors of the internal angle of the eye, 

which was evaluated the possibility of treatment, including tumor excision and subsequent reconstruction, 

appreciating the possibilities of covering the defect, the type of tissue used, local characteristics that 

might influence the method used. The cervicofacial skin flap used for covering the defect after the 

excision of one large tumor developed in the internal angle of the eye, offer a possibility of defect cover, 

with good functional and esthetic result. 

KEY WORDS: TUMOR, INTERNAL ANGLE OF THE EYE, CERVICOFACIAL SKIN FLAP, 

TUMOR EXCISION, SURGICAL RECONSTRUCTION. 

Corespondenţǎ: Dr. Lucian Popa, medic primar, Clinica de Chirurgie Plastică Reconstructivă și Arsuri, 

Sp. “Sf. Spiridon”, Iaşi, doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi, 

email:lucpopa@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Chirurgia tumorilor cu localizare la nivelul unghiului intern al ochiului 

reprezintă o temă dificilă deoarece în afară de dimensiunea tumorii, va trebui să se țină 

seama și de particularitățile locale: dimensiunile mici ale ariei, tegumente aderente, 

caruncula și ligamentul intern, orificiile și canalul lacrimal, peoapele – structuri mobile, 

precum și de structura lor, vecinatatea și importanța receptorului visual [1]. 

Dimensiunea formațiunii tumorale constituie în contextul regional un element de 

diferențiere a rezultatelor tratamentului. 



431


Tumorile cu dimensiuni mai mici de 5 mm reprezintă categoria cea mai 

favorabilă. Dimensiunea tumorală mică limitează excizia iar ca metodă reconstructivă 

sutura directă sau plastia cu lambouri încruciușate în Z, V-Y sau V-W asigură rezultate 

bune fară manifestări cicatriciale importante. 

Dimensiunea formațiunilor tumorale cuprinsă între 5 și 10 mm impune (în cazul 

regiunii unghiului intern al ochiului) utilizarea grefelor de piele sau lambouri de 

vecinătate (rotate sau avansate) pentru acoperirea defectelor postexcizionale. 

Dimensiunile mari ale tumorii, extensia acesteia la regiunile vecine, dar și evoluția în 

profunzime, impune transferul de țesuturi care să refacă defecte tisulare de dimensiuni 

mari [2]. În acelaași timp, refacerea aspectului facial cu sechele cictriciale minime și 

aspect cît mai aproape de normal determină dificultăți în alegerea metodelor de 

reconstrucție. 

PREZENTARE DE CAZ. DISCUȚII 

Pacient V. I. în vîrstă de 74 ani, se internează pentru o formațiune tumorală 

situată în regiunea unghiului intern al ochiului, cu evoluție de aproximativ 5 ani, 

neglijată şi cu exacerbarea evoluției în ultimele 6 luni (Fig. 1). Leziunile cruente 

sîngerînde la traumatisme minore au determinat consultul. 

Fig. 1 Epiteliom bazocelular ulcerovegetant unghi intern ochi stâng 

Pregatirea preoperatorie a fost determinată de tipul tumoral observaţie carcinom 

bazocelular, complexitatea intervenției programate cît și de tipul de anestezie. 

Au fost efectuate investigații ale parametrilor biologici (constante hematologice, 

biochimice, timpi de sîngerare și coagulare, grup sangvin) și fiziologici. Au fost 

solicitate radiografie de craniu și torace, consult cardiologic, consult preanestezic în 

vederea unei anestezii generale cu intubaţie oro-traheală. 

A fost evaluată posibilitatea de tratament, incluzînd excizia tumorală dar și 

reconstrucția ulterioară, apreciindu-se posibilitățile de acoperire a defectului, tipul de 

țesut indicat, caracteristici locale care ar putea influența folosirea unui tip de lambou sau 

reconstrucție. A fost apreciată în vederea planingului operator vascularizația locală și 

caracterele pielii (colorația și grosimea pielii). 

Au fost inventariate în acest scop metodele propuse in literatură, analizînd toate 

tipurile de lambouri de vecinatate [1]. 

432


Lambourile palpebrale – din pleoapa superioară sau inferioară, folosesc 

tesuturile moi ale pleoapei (piele și tesut celular subcutanat) bazat pe circulație 

întâmplătoare [2-4]. 

Bazîndu-se pe aceeași circulație întâmplătoare, lambourile de vecinătate pot fi 

translate sau rotate, acoperind în urma rotației defectul postexcizional. Deși cu un țesut 

de calitate apropiată celui a unghiului intern, aceste lambouri sunt limitate de 

dimensiunea pleoapei și de menținerea funcționalității ei [5-6]. 

Defectele postexcizionale de la nivelul unghiului intern pot beneficia de 

acoperire cu lambouri de la nivelul aripei nazale sau bazei nasului. Aceste lambouri 

aduc un țesut cu grosime mai mare decât cea a regiunii unghiului intern, dar care 

permite o reconstrucție de calitate bună și care nu necesită corecții ulterioare. 

Lambourile se bazează pe circulație întîmplătoare și sunt limitate de regulile de transfer 

a lambourilor tegumentare. 

Lambourile frontale reprezintă o variantă de tratament a defectelor de tesut 

postexcizionale la nivelul unghiului intern al ochiului, beneficiind de un ax vascular 

care permite lambouri mai lungi și mai ample și cu mobilitate mai mare putând suporta 

rotații pe pediculul vascular mai mari de 90 grade [7-8]. 

Lambourile faciale pot constiui o variantă de tratament a defectelor de țesuturi 

ale unghiului intern, mobilizând o suprafață mare de țesut, bazat pe o circulație 

întîmplătoare și putând constitui rezerve de tegument importante. Circulația 

întâmplătoare face ca de multe ori lambourile faciale să prezinte suferințe vasculare ale 

extremităților distale care pot neecesita reintervenție (excizie + grefa de piele). 

Fig. 2 Excizia tumorală a epiteliomului bazocelular 

Excizia tumorală a fost realizată în plan cartilaginos și osos al piramidei nazale, 

cu excizia completă a structurilor moi ale unghiului intern și pastrând parțial 

conjunctiva pleoapei inferioare (Fig. 2). Dispoziția și dimensiunile tumorii necesitau 

transferul unui țesut care să acopere un defect de aproximativ 6/5 cm, ceea ce impunea o 

combinație de lambouri de vecinătate (ex. lambou frontal + lambou genian) [9-10]. 

Apreciind laxitatea tegumentară, cît și beneficiile aduse de un lambou unic, cu 

tegumente de calitate asemănătoare și indicația de utilizare a lamboului cervico-facial 

pentru reconstrucția defectelor pînă la nivelul aripei nazale, s-a decis folosirea acestui 

lambou cu modificări care să îi confere o lungime suficientă pentru acoperirea 

defectului restant post-excizional [11]. 

433


Laxitatea tegumentară la nivelul regiunii cervicale, care permite sutura primară a 

lamboului avansat în noua sa poziție este un avantaj pe care îl au persoanele de vârstă 

adultă sau de vîrsta a treia. Totuși acest lambou se poate folosi și la persoanele tinere cu 

completarea unei zone de grefă de piele la nivel cervical [12]. 

Lamboul clasic descris în literatură prezintă dimensiuni de aproximativ 9,5 cm 

lățime / 12 cm lungime, vascularizația sa fiind asigurată de artera și vena maxilară 

externă și ramurile lor. Nu necesită includerea platismei pentru suport vascular [13-15]. 

Tehnica operatorie urmează pliul nazogenian și apoi trece peste marginea 

mandibulară, pînă în 1/3 medie a regiunii cervicale, unde capătă un traiect transversal 

peste mușchiul sternocleidomastoidian, iar apoi superior către lobul auricular [16-17]. 

Avantajul metodelor din segmentul inferior al graficului este determinat de 

faptul că folosesc tesuturi din vecinătate, cu caractere similare ale colorației și texturii 

pielii, dar pot avea și risc cicatricial mai mare prin dimensiunea relativ limitată a 

țesuturilor ce pot fi implicate în lambourile de reconstrucție (Fig. 3). 

Lamboul realizat de noi coboară pînă la nivelul osului hioid, de unde capătă 

traiect transversal, pînă la marginea posterioară a muschiului sternocleidomastoidian. 

Disecția a fost realizată în plan suprafascial, fără a realiza traiectul superior al 

segmentului terminal al inciziei. Au fost excizate două triunghiuri Burow la limita 

posterioară și anterioară a tesuturilor restante şi sutura marginilor acestor triunghiuri. 

Avansarea lamboului a permis acoperirea defectului până la linia mediană pe piramida 

nazală și reconstrucția pleoapei inferioare în totalitate inclusiv unghiul intern. Lamboul 

a fost fixat la nivelul rebordului orbitar printr-un fir profund fixat pe un rulou textil, 

pentru a recrea separația între regiunea maxilară și pleoapa inferioară (septul orbitar). 

Fig. 3 Reconstrucția cu lambou cervico-facial 

Repoziționarea lamboului tegumentar și aplicarea acestuia nu au prezentat 

dificultăți, suturile realizîndu-se decalat începînd din segmetul inferior. 

Evoluția lamboului a fost simplă, prezentînd o colorație normală, fara cianoză 

periferică și necroze marginale ulterioare. Medicația antiagregantă a fost administrată 

pentru favorizarea vascularizației periferice, pe o perioada de 10 zile. 

434


Alegerea lamboului cervico-facial pentru refacerea hemifaciesului după excizia 

tumorală, beneficiind de unicitatea lamboului, disecția facilă, lungimea acestuia și 

posibilitatea de a acoperi defecte de 6/7 cm [16-18], precum și modificările aduse, 

conferă lamboului calități certe în tratamentul pierderilor de substanță malare si 

suborbitare, dar prin aplicarea din acest caz extinzându-și utilitatea chiar și la defecte 

până la limita liniei mediene a piramidei nazale. 

Aspectul unitar al rezultatului, cu caracteristici estetice satisfăcătoare (Fig.4), îl 

indică ca pe un lambou ce poate fi luat în considerație în chirugia defectelor de țesut de 

la nivelul feţei. 

Fig. 4 Rezultat la 1 lună de zile 

CONCLUZII 

Planificarea tratamentului chirurgical trebuie sa prevadă îndepartarea completă a 

leziunii. Susținem examenul anatomopatologic intraoperator (extemporaneu), deoarece 

recidivele tumorale la acest nivel sunt urmate de cele mai multe ori de operații 

mutilante, cu efect important asupra aspectului și psihicului pacientului. 

Planul operator specific pentru fiecare formațiune tumorală în parte, necesitând 

de foarte multe ori colaborarea între oftalmolog și chirurgul plastician, dar și cu 

chirurgul maxilo-facial sau chiar neurochirugul. 

Planificarea reconstrucției trebuie să includă de la început variante în funcție de 

dimensiunile și profunzimea exciziei și care vor fi adaptate la necesitățile operatorii. 

Planul operator trebuie să cuprindă modalitatea de reconstrucție a regiunii, cu 

refacerea structurală și funcțională într-un procent cît mai mare. Se va alege varianta 

care asigură o reconstrucție cît mai aproape de normal. 

Urmărirea în timp a evoluției cicatriciale și recidivelor tumorale este obligatorie 

și tratamentul acestora constituie o parte integranta a tratamentului. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Spaeth GL. Ophtalmic Surgery. Principles and Practice, Philadelphia, WB Saunders 

Company, 1982. 

2. Jelks GW, Glat PM, Jelks EB, Longaker MT. Medial canthal reconstruction using a medially 

based upper eyelid myocutaneous flap. Plast Reconstr Surg 2002; 110(7): 

1636-1643. 

435


3. Porfiris E, Christopoulos A, Sandris P, Georgiou P, Ioannidis A, Popa CV, Kalokerinos D. 

Upper eyelid orbicularis oculi flap with tarsoconjunctival island for reconstruction of fullthickness 

lower lid defects. Plast Reconstr Surg 1999; 103(1): 186-191. 

4. Bartley GB, Messenger MM. Outcome of tarsoconjunctival flap dehiscence after eyelid 

reconstruction. Am J Ophthalmol 2002; 134(4): 627-630. 

5. Bowman PH, Fosko SW, Hartstein ME. Periocular Reconstruction. Semin Cutan Med Surg. 

2003; 22(4): 263-272. 

6. Porfiris E, Kalokerinos D, Christopoulos A, Damilakos P, Ioannidis A, Georgiou P. Upper 

eyelid island orbicularis oculi myocutaneous flap for periorbital reconstruction. Ophthal Plast 

Reconstr Surg 2000; 16(1): 42-44. 

7. Maloof AJ, Leatherbarrow B. The Glabellar flap dissected. Eye (Lond). 2000; 14 (Pt 4): 

597-605. 

8. Bajaj MS, Sethi A. Complicated eyelid reconstruction after an unusual glabellar flap repair. 

Acta Ophthalmol Scand 2000; 78(5): 599-600. 

9. Ng SG, Inkster CF, Leatherbarrow B. The rhomboid flap in medial canthal reconstruction. Br 

J Ophthalmol 2001; 85(5): 556-559. 

10. Iida N, Ohsumi N, Tonegawa M, Tsutsumi K. Simple method of designing a bilobed flap. 

Plast Reconstr Surg 1999; 104(2): 495-499. 

11. Harris GJ, Garcia GH. Advancement flaps for large defects of the eyebrow, glabella, forehead 

and temple. Ophthal Plast Reconstr Surg 2002; 18(2): 138-145. 

12. Maloof A, Ng S, Leatherbarrow B. The maximal Hughes procedure. Ophthal Plast Reconstr 

Surg 2001; 17(2): 96-102. 

13. Mccarthy JG. Plastic surgery. The face. vol 2, part 1. Philadelphia, WB Saunders 1990. 

14. Mccord CD Jr, Tanenbaum M. Oculoplastic surgery. Philadelphia, Lippincott Williams & 

Wilkins Company, 1995. 

15. Ginestel G, Frezeres H, Dupuis A, Pons J. Atlas de technique operatoire, chirurgie plastique 

et reconstructive de la face. Paris, Editions Medicales Flamarion 1967. 

16. Kaplan I, Goldwyn RM. The versatility of laterally based cervicofacial flap for cheek repairs. 

Plast. Reconstr. Surg. 1978, 61(3): 390-393. 

17. Bakamjian VY. The reconstructive use of flaps in cancer surgery of the head and neck. In 

Saad MN, Lichtveld P. eds. Reviews in plastic surgery: general plastic and recostructive 

surgery. Amsterdam, Excerpta Medica, 1974. 

18. Harris JG. Atlas of oculofacial reconstruction: principles and techniques for the repair of 

periocular defects. Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 

2009. 

436


LONG ELECTRIC WIRE IN URETHRA –AN UNUSUAL 

PARAPHILIA. CASE REPORT 

Chattopadhyay SD, Das R, Panda N, Mahapatra RS, Biswas R, Jha A 

Department of General Surgery, 

Nilratan Sircar Medical College and Hospital, Kolkata, India. 

LONG ELECTRIC WIRE IN URETHRA – AN UNUSUAL PARAPHILIA (ABSTRACT): 

Introduction:- Insertion of foreign body in urethra as a paraphilia is fraught with complications. Our 

objective was to highlight a case of long wire insertion in urethra and bladder along with its management 

and literature review to make emergency surgeons more aware of this type of cases. Case report: A 60 

cm long wire introduced per urethra for sexual gratification got stuck inside and caused heamturia and 

pain. It was removed by open cystoscomy after cystoscopic removal failed. Patient also reqired 

psychiatric help with antidepressant to prevent any further similar episodes. Conclusions urethral foreign 

body insertion as paraphilia can cause major complications and emergency surgeons need to be aware of 

the problem and its management. 

KEY WORDS: URETHRAL FOREIGN BODY, URINARY BLADDER, PARAPHILIA. 

Correspondence-to: Dr. Nilanjan Panda, address: P 318B CIT Road, Scheme 6 M, Kankurgachi, Kolkata, 

West Bengal, India pin 700054, e-mail: drnilanjanpanda2002@yahoo.co.in * . 

INTRODUCTION 

The variety of foreign bodies inserted into or externally attached to the 

genitourinary tract defies imagination and includes all types of objects [1,2]. The most 

common motive is sexual or erotic in nature and is frequently associated with mental 

health disorders or drug intoxication [2]. 

Most self-inflicted foreign bodies of the urethra and bladder can be removed 

endoscopically [2,3]. The primary goal is extraction of the foreign body using 

minimally invasive techniques and preservation of urinary voiding and erectile 

functions. However, in some cases open surgery becomes necessary. We present a rare 

case where an electric wire inserted into the urethra could not be extracted per urethra 

due to a knot in the bladder, thereby requiring suprapubic cystostomy. 

CASE REPORT 

A twenty-five year old male goldsmith presented in the emergency department 

with a history of bleeding and pain in the urethra and suprapubic region for a few hours 

following insertion of an electrical wire in his urethra. 

He was also unable to control micturation. The malleable wire, almost 60 

centimeter long and five millimeter in diameter was introduced for sexual gratification. 



437


However, later when he tried to remove it there was pain, bleeding from the 

urethra followed by incontinence. The wire could not be removed. The patient was not 

married and his socioeconomic status was of lower middle class. It was the first time he 

had ever self-inflicted a foreign body in his urethra and he had no history of drug 

addiction or psychiatric illness. 

Examination revealed an electrical wire with one end protruding about eight cm 

out of the penis (Fig 1). The patient was dribbling urine. Abdomen was soft and elastic. 

Suprapubic swelling suggestive of distention of the urinary bladder was absent and 

there was mild suprapubic tenderness. There was no injury in the ano-scrotal region. 

During rectal and perineal region examination, the wire was palpable. Other physical 

examinations were normal. 

Fig. 1 Electrical wire protruding out 

of the penis. 

Fig. 2 X-ray showing coiled wire in 

the bladder. 

Initial attempts in the emergency department to remove the foreign body failed. 

A plain X-ray of the abdomen including pelvic region was advised anticipating surgical 

intervention which revealed a radio-opaque, smooth and coiled wire in the urethra and 

urinary bladder (Fig. 2). 

Cystoscopic removal was unsuccessful as the protruded wire obstructed the 

pathway and suprapubic cystostomy had to be done (Fig. 3). The foreign body was 

removed intact followed by urethral catheterization (Fig. 4). Haematuria subsided 

within two days. The patient was discharged on the 7-th postoperative day and the 

urethral catheter was removed after two weeks. He was on intravenous antibiotics for 

five days and on oral regimen for another ten days. 

Post operative recovery was uneventful. The patient reported no voiding 

problems or erectile dysfunction in further follow-up. No urethral stricture was seen by 

the urethrogram performed in the follow-up. 

After discharge he was advised psychiatric consultation where he was diagnosed 

with depression and anxiety disorder for which he is receiving medication. 

438


DISCUSSION 

A large number of self-inflicted foreign bodies in the urethra and urinary bladder 

have been reported by various studies, which include needle, pencil, wire, rubber tube, 

snakes, fish, cucumber, glue and cocaine [1-5]. It was reported that almost 100% of 

cases in males and 85% of those in females inserted objects for masturbation or sexual 

gratification [2,6]. Mental illness, drug intoxication or as an aid to voiding may also be 

the reasons [1,2]. In the majority of cases, the patient feels guilty and humiliated [1,2], 

therefore do not seek early medical help. In our case, the patient was regretting his 

action. 

Fig. 3 Cystostomy with coiled wire inside. 

Fig. 4 Foreign body after removal. 

A few interesting psychoanalytic theories have been postulated. Kenney's theory 

states that the initiating event is the coincidentally discovered pleasurable sexual 

gratification obtained by urethral stimulation, followed by repetition of this action, 

driven by a particular psychological predisposition [2,7]. Urethral manipulations may be 

considered as a paraphilia combining sadomasochistic and fetishistic elements. It shows 

a regression to a urethral stage of erotism due to a traumatic event or a strong libidinal 

drive [2,8]. The necessity for psychiatric evaluation is controversial as many of these 

patients are normal, though some authors believe that such kind of acts are associated 

with impulsive behavior that may aggravate to suicide [1,2]. In our case, a 

psychological evaluation was performed revealing signs of depression and impulsive 

behavior. Patient was put on antidepressant. 

Clinical presentation may vary from asymptomatic to microscopic or gross 

hematuria, acute urinary retention, urethral discharge, and fevers [1,2]. The long term 

complications include stricture, diverticulum and erectile dysfunction, none of which 

were present in this patient on six month follow up visit. Furthermore, because 

recurrence can be expected, it should be emphasized that it is the insertion of the foreign 

body, not its retrieval that is the primary risk factor for stricture disease. Plain pelvic 

radiographic imaging is usually sufficient to locate and identify these objects, CT or 

ultrasonography is useful as the next step. 

439


Depending on the type of foreign body, its location and mobility, various 

methods of removal have been described. In this case due to the knot of electric wire in 

the bladder, pulling by holding distal end was not possible for removal of wire. 

Endoscopic removal is the standard but was futile for this patient as the wire 

obstructed the pathway. Majority of the mobile objects inside the urethra can be 

removed utilizing forceps and snares, balloon-wires, and stone-retrieving baskets. 

Nephroscopes, and magnetic retrievers for galvanic objects have been used [2]. 

The YAG laser has also been used lately [5]. In few cases as in this one, where 

endoscopic procedures are unsuccessful, open surgery such as external urethrotomy or 

suprapubic cystostomy is recommended [9]. 

CONCLUSION 

Urethral foreign body insertion as paraphilia can cause major complications and 

emergency surgeons need to be aware of the problem and its management. If 

cystoscopic removals fail then open procedure like cystostomy may be required. 

Psychiatric evaluation of the patient is important. 

REFERENCES 

1. Rahman NU, Elliott SP, McAninch JW. Self-inflicted male urethral foreign body insertion: 

endoscopic management and complications. BJU Int 2004; 94(7): 1051-1053. 

2. Van Ophoven A, DeKernion JB. Clinical management of foreign bodies of the genitourinary 

tract. J Urol 2000; 164(2): 274-287. 

3. Sukkarieh T, Smaldone M, Shah B. Multiple foreign bodies in the anterior and posterior urethra. 

Int Braz J Urol 2004; 30(3): 219-220. 

4. Gonzalgo ML, Chan DY. Endoscopic basket extraction of a urethral foreign body. Urology 

2003; 62(2): 352. 

5. Wyatt J, Hammontree LN. Use of holmium YAG laser to facilitate removal of intravesical 

foreign bodies. J Endourol 2006; 20: 672-674. 

6. Campbell RJ. Psychiatric Dictionary 5th ed. New York, Oxford University Press, 1981. 

7. Kenney RD. Adolescent males who insert genitourinary foreign bodies: is psychiatric referral 

required? Urology 1988; 32(2): 127-129. 

8. Wise TN. Urethral manipulation: an unusual paraphilia. J Sex Marital Ther 1982; 8(3): 222-227. 

9. Lee JD, Jeng SY, Hsieh DS. Self-introduction of unusual foreign body into the urethra: a case 

report. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 1995; 56(6): 440-442. 

440


MANAGEMENTUL LAPAROSCOPIC AL CHISTURILOR 

OVARIENE CU DEZVOLTARE PELVIABDOMINALĂ – 


R. Vieriu-Moţoc 1 , E. Târcoveanu 2 , C. Bradea 2 , A. Vasilescu 2 

1. doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi 

2. Clinica I Chirurgie, „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu” 


LAPAROSCOPIC MANAGEMENT OF LARGE OVARIAN CYSTS - CASE PRESENTATION 

(ABSTRACT): Introduction: Ovarian benign cyst are frequently managed by laparoscopy. Recently 

published studies advocate this aproach for well-selected patients with excessive size tumors. Case 

report: We present a case of a 21 years old female who presented in First Surgical Clinic Iasi with lower 

abdominal pain and bowel symptoms. The ultrasound examination showed a unilocular cyst measuring 23 

by 14 cm, arising from the left ovary and occupying the entire pelvis and lower abdomen, with bilateral 

hydronephrosis. An open laparoscopy was performed. The cyst was drained with a laparoscopic puncture 

needle introduced through the right accessory trocar sleeve and connected to a surgical suction system. 

Aspiration was followed by laparoscopic adnexectomy. Histopathological exam revealed the presence of 

a mucinous cystadenoma. Postoperative recovery was uneventful and was discharged 3 days after 

operation. Conclusion: Laparoscopic drainage of ovarian cyst followed by adnexectomy is feasible and 

may be indicated for large ovarian cyst after careful preoperative evaluation. 

KEY WORDS: LAPAROSCOPY, LARGE OVARIAN CYST. 

Corespondență: Dr. Răzvan Vieriu-Moţoc, doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. 

Popa” Iaşi, medic specialist obstretică-ginecologie, Spitalul Arcadia, str. Cicoarei, nr. 2, Iasi, e-mail: 

razvandoc@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Tumorile chistice ale ovarului reprezintă o patologie frecventă la femeie în 

timpul perioadei de activitate genitală. 

Deşi mult timp chisturile ovariene gigante erau abordate prin laparotomie, 

actualmente, abordul laparoscopic tinde să devină “gold standard” în tratamentul 

chisturilor de ovar indiferent de dimensiunile acestora. Tratamentul minim invaziv al 

chisturilor ovariene de dimensiuni mari poate fi dificil punând probleme atât de tehnică 

chirurgicală datorită mărimii, precum şi existenţei riscului de malignitate. Avantajele 

acestui abord sunt bine cunoscute: analgezie postoperatorie redusă, sângerare minimă, 

incidenţă redusă a aderenţelor postoperatorii, rezultat cosmetic superior, spitalizare de 

scurtă durată, recuperare rapidă, costuri scăzute, reinserţie socio-profesională rapidă. 



441



Pacientă în vârstă de 21 ani, nulipară, cu cicluri menstruale regulate, fără 

antecedente personale patologice sugestive, s-a internat în Clinica I Chirurgie pentru 

dureri la nivelul hipogastrului şi fosei iliace drepte, tulburari de tranzit intestinal. La 

examenul clinic s-a constatat prezenţa în hipogastru şi mezogastru a unei formaţiuni 

tumorale cu dezvoltare pelviabdominală, diametru 18-20 cm, consistenţă ferm-elastică, 

mobilă, nedureroasă (Fig. 1). Examenul ecografic abdomino-pelvin evidenţiază prezenţa 

în poziţie medio-abdominală a unei formaţiuni lichidiene voluminoase, uniloculare, de 

231/140 mm, chist ovarian stang. Nu au fost vizualizate septuri, vegetaţii, sau semnal 

Doppler în interiorul formaţiunii. Ovarul drept şi uterul au avut aspect ecografic normal. 

Nu a fost evidenţiată prezenţa lichidului de ascită, iar ficatul avea ecostructură normală, 

dar s-a constatat ureterohidronefroză dreaptă gradul II şi ureterohidronefroză stângă 

gradul I. 

Marker-ii tumorali serici (CA 125, CEA) erau în limite normale, fără anomalii 

ale constantelor hematologice sau biochimice cu excepţia unei uşoare 

hipercolesterolemii (219 mg/dL). 

S-a decis abordul laparoscopic cu anestezie generală cu intubaţie orotraheală. 

S-a practicat laparoscopie deschisă supraombilicală. La explorarea cavităţii peritoneale 

s-a constatat prezenţa la unui chist de aproximativ 30 cm care atingea ficatul cu 

suprafaţă netedă, mobil, având originea la nivelul ovarului stâng şi exercitând efect 

compresiv asupra anselor intestinale. Cupolele diafragmatice, ficatul, stomacul, ansele 

intestinale şi colice, ovarul contralateral şi uterul aveau aspecte normale. Nu a fost 

evidenţiată prezenţa aderenţelor intraabdominale şi a lichidului de ascită. 

S-au introdus două trocare adiţionale de 10 mm în fosa iliacă stângă (FIS) şi de 5 

mm în fosa iliacă dreaptă (FID). S-a puncţionat chistul cu acul de puncţie laparoscopică 

de 5 mm introdus prin trocarul din FID care se etanşeizează perfect la peretele chistului 

(Fig. 2) şi s-a adaptat la un aspirator chirurgical. 

Fig. 1 Examen clinic - prezenţa în 

hipogastru şi mezogastru a unei 

formaţiuni tumorale cu dezvoltare 

pelviabdominală. 

Fig. 2 Aspecte intraoperatorii – puncționarea 

chistului cu acul de puncţie laparoscopică de 5 

mm introdus prin trocarul din FID. 

442


S-au aspirat 3 litri de lichid serocitrin şi după golirea chistului s-a practicat 

anexectomie stângă cu pensa Ligasure (Fig. 3). S-a extras piesa operatorie într-un 

endobag după lărgirea inciziei din FIS. 

Intervenţia a fost finalizată prin plasarea unui tub de dren în Douglas, 

exteriorizat prin traiectul de trocar din FID (Fig. 4). 

Fig. 3 Aspecte intraoperatorii – 

Fig. 4 Aspecte intraoperatorii – 

anexectomie stângă cu pensa 

drenajul cavității peritoneale 

Ligasure ® 

Evoluţia postoperatorie a fost simplă cu externarea pacientei a treia zi 

postoperator. Examenul anatomopatologic microscopic a stabilit diagnosticul de 

chistadenom mucos de tip endocervical cu infiltrare hemoragică parietală şi zone 

ulcerate. 

Reevaluarea la 6-12 luni a demonstrat vindecare chirurgicală completă. 

DISCUŢII 

Chistadenomul mucinos este o tumoră care se dezvoltă printr-o proliferare a 

celulelor mucosecretante. Originea sa nu este clară. La paciente peste 40 ani originea 

este cel mai probabil mezotelială, în timp ce la pacientele tinere chistul se dezvoltă 

frecvent dintr-un teratom [1]. Reprezintă 15-20% din tumorile ovariene benigne [2] şi 

este rar întâlnit bilateral. 

Tumora poate atinge dimensiuni mari, până la 50 cm diametru. La suprafaţă este 

netedă, cu perete subţire de culoare alb cenuşie. În interior este frecvent multiloculată, 

septurile sunt subţiri şi determină formarea de cavităţi umplute cu o substanţă mucoidă, 

transparentă. Cavităţile pot fuziona formând un compartiment unic voluminos. 

În interior, peretele chistului este tapetat de un epiteliu columnar unistratificat 

asemănător cu epiteliul endocervical sau intestinal [3]. Potenţialul malign este redus.. 

Tradiţional, abordul chistadenomului este prin laparotomie, dar actualmente, 

laparoscopia se impune în ginecologie ca și în toate ramurile chirurgicale. 

Abordul laparoscopic al chisturilor ovariene reprezintă în prezent standardul de 

aur. 

443


În cazul chisturilor cu dezvoltare abdominală dificultățile apar din cel puţin 2 

motive: 

- chisturile voluminoase care ocupă mare parte din cavitatea peritoneală fac 

dificilă efectuarea manevrelor chirurgicale. 

- inserţia acului Veress şi a trocarelor pot leza peretele chistului şi contaminarea 

cavităţii peritoneale cu conţinutul acestuia. Situaţia poate avea consecinţe 

nefavorabile pentru chistul dermoid sau mucinos prin complicare cu peritonită 

granulomatoasă sau respectiv, pseudomixoma peritonei. 

Chisturile de mari dimensiuni au risc crescut de malignitate. Studiile au arătat că 

prognosticul acestor paciente nu este influenţat negativ de contaminarea peritoneului cu 

celule maligne provenind din interiorul chistului [4]. Ceea ce afectează nefavorabil 

prognosticul sunt gradul de diferenţiere a tumorii, prezenţa adereţelor sau a ascitei în 

cantitate mare [5]. 

Datorită acestor limitări s-a încercat aspirarea conţinutului chistului urmată de 

evacuarea sa pe cale laparoscopică. Exceptând procedeul prezentat, golirea chistului şi 

evacuarea sa au fost realizate prin diverse metode. Eltabbakh și Kaisar în SUA au 

utilizat un cateter Bonanno pentru golirea preoperatorie a chistului [6]. Nagele and 

Magos au imaginat o tehnică de aspiraţie ghidată ecografic şi excizie laparoscopică [7]. 

Rabbani a utilizat acul Veress introdus la nivelul ombilicului pentru a aspira conţinut, 

pneumoperitoneul fiind realizat după golirea completă [8]. Salem a raportat o serie de 

16 cazuri în care calea de acces a fost punctul Palmer, asipiraţia făcându-se sub 

vizualizare directă [9]. Goh a descris o tehnică de chistectomie extracorporeală asistată 

laparoscopic care constă în puncţionarea şi aspirarea chistului sub control laparoscopic 

urmată de exteriorizarea chistului printr-o incizie suprapubiană de 1,5-2 cm şi 

excizia sa [10]. 

Multitudinea procedeelor imaginate confirmă că patologia chistică ovariană 

benignă poate fi abordată laparoscopic indiferent de dimensiuni [11]. 

CONCLUZII 

Particularitatea cazului prezentat constă în rezolvarea integral laparoscopic a 

unei tumori chistice ovariene de mari dimensiuni cu dezvoltare pelvi-abdominală la o 

pacientă tânără cu compromiterea limitată a fertilităţii datorită avantajelor tratamentului 

chirurgical minim invaziv. 

Abordul laparoscopic este fezabil şi se poate practica, pe cazuri selectate, chiar 

în situaţia chisturilor gigante de ovar. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Novak ER, Woodruff JD. Novak’s gynecologic and obstetric pathology with clinical and 

endocrine relations. Philadelphia, WB Saunders Company, 1979. 

2. Duvillard P. Classification anatomo-pathologique des tumeurs de l’ovaire. Reproduction 

humaine et hormones 1998; 11(9): 619-628. 

3. Scully RE, Young RH, Clement PB. Atlas of Tumor Pathology. 3rd series, fascicle 23. 

Washington DC. AFIP 1998. 

4. Sevelda P, Dittrich C, Salzer H. Prognostic value of the rupture of the capsule in stage 1 

epithelial ovarian carcinoma. Gynecol Oncol 1989; 35: 321–322. 

5. Dembo A, Davy M, Stenwig A. Prognostic factors in patients with stage 1 epithelial ovarian 

cancer. Obstet Gynecol 1990; 75: 263–272. 

6. Eltabbakh GH, Kaaisar JR. Laparoscopic management of a large ovarian cyst in an adolescent. J 

Reprod Med 2000; 45(3): 231–234. 

7. Nagele F, Magos AL. Combined ultrasonographically guided drainage and laparoscopic excision 

of a large ovarian cyst. Am J Obstet Gynecol 1996; 175(5): 1377–1378. 

444


8. Rabbani I, Wynn JS, Hickling DJ. Laparoscopic excision of a large ovarian cyst. Gynecol Surg 

2007; 4: 225–227. 

9. Salem HA. Laparoscopic excision of large ovarian cysts. J Obstet Gynaecol Res 2002; 28(6): 

290–294. 

10. Goh SM, Yam J, Loh SF, Wong A. Minimal access approach to the management of large 

ovarian cysts. Surg Endosc 2007; 21(1): 80–83. 

11. Lee LC, Sheu BC, Chou LY, Huang SC, Chang DY, Chang WC. An easy new approach to the 

laparoscopic treatment of large adnexal cysts. Minim Invasive Ther Allied Technol. 2011; 20(3): 

150-154. 

445


LIMFOM MALT ASOCIAT SINDROMULUI SJÖGREN PRIMAR – 

CAZ CLINIC 

Eugenia Popescu 1 , Daniela Trandafir 1 , Violeta Trandafir 1 , Otilia Boişteanu 1 , 

Liliana Moisii 2 , D. Ferariu 3 

1. Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

Facultatea de Medicină Dentară 

2. Clinica de Radiologie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 

3. Serviciul de Anatomie Patologică, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi 


MALT LYMPHOMA ASSOCIATED WITH PRIMARY SJÖGREN’S SYNDROME – CASE REPORT 

(ABSTRACT): Sjögren’s syndrome is an autoimmune disease characterized by a lymphocytic infiltration 

of salivary and lacrimal glands leading to a progressive destruction of these glands and by production of 

autoantibodies. This disorder is either isolated (primary Sjögren’s syndrome) or associated with other 

systemic diseases (secondary Sjögren’s syndrome). The occurence of B-cell non-Hodgkin’s lymphoma 

represents the major complication in the evolution of Sjögren’s syndrome patients. We report a case of a 

female patient with a MALT (mucosa-associated lymphoid tissues) lymphoma associated with primary 

Sjögren’s syndrome and we review (from the recent literature) some clinical and therapeutic aspects of 

this combination of pathologies. 

KEY WORDS: PAROTID GLAND, SJÖGREN’S SYNDROME, MALT LYMPHOMA 

Corespondenţă: Asist. Univ. dr. Daniela Trandafir, Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială Iaşi, 

Spitalul „Sf. Spiridon”, Bulevardul Independenţei nr. 1, cod 700111; e-mail: 

trandafir.daniela@gmail.com * . 

INTRODUCERE 

Este binecunoscută interdependenţa dintre bolile autoimune şi bolile 

limfoproliferative, fiind sugerate mai multe modele menite să explice rata crescută a 

limfoproliferării în condiţiile autoimunităţii. Printre bolile autoimune, sindromul 

Sjögren prezintă cea mai mare incidenţă a tulburărilor limfoproliferative maligne. 

Prezentăm un caz clinic de limfom MALT cu localizare parotidiană, asociat unui 

sindrom Sjögren primar. 

PREZENTAREA CAZULUI 

Pacienta F.E. în vârstă de 64 ani, pensionară, se internează în Clinica de 

Chirurgie OMF Iaşi în aprilie 2008, pentru mărirea de volum a ambelor glande parotide 

(dar mai importantă pe partea dreaptă) (Fig. 1). 

În 2003 a fost diagnosticată cu „Parotidită cronică recidivantă bilaterală” 

(imaginea sialografică relevând modificările specifice ale arborelui salivar parotidian 

bilateral, cu aspectul tipic de „pom înflorit”), iar în 2004 se reinternează în clinică 

pentru tumefacţie parotidiană marcată, asimetrică; examenul clinic constatând pe lângă 

parotidomegalia bilaterală şi senzaţia persistentă de uscăciune a gurii, apariţia unor 

acuze în sfera oftalmologică: senzaţia de uscăciune a ochilor, alternând cu senzaţiile de 

arsură şi corpi străini intraoculari. 



446


Repetarea sialografiei parotidiene cu lipiodol evidenţiază prezenţa sialectaziei 

difuze sub forma imaginii radiologice de „pom înflorit”, dar decelează totodată şi o 

imagine lacunară în aria parotidiană dreaptă, sugerând prezenţa unei tumori. Biopsia de 

mucoasă orală de la nivelul labial inferior confirmă în contextul simptomelor clinice de 

parotidomegalie bilaterală, cheratoconjunctivită uscată şi xerostomie, diagnosticul de 

„Sindrom Sjögren” dar bilanţul diagnostic nu a putut fi efectuat în totalitate datorită 

unor motive personale familiale ale pacientei care s-a externat la cerere. 

Fig. 1. Parotidomegalia bilaterală, predominant pe partea dreaptă 

La internarea din 2008, pacienta prezenta un facies asimetric determinat de 

mărirea accentuată de volum a glandei parotide drepte, cu discrete fenomene congestive 

la nivelul tegumentului acoperitor (glanda parotidă stângă era de asemenea mărită de 

volum) şi s-au semnalat flocoane albicioase la eliminarea salivei (reduse cantitativ) prin 

canalele Stenon. La palpare, glanda parotidă dreaptă s-a remarcat ca fiind fermă, 

neregulată şi vag dureroasă. S-a reluat întregul bilanţ investigaţional, atât local cât şi 

general. 

Ca afecţiuni generale asociate s-au notat: 1) Obezitate grad II, 2) HTA grad II 

stadiul III, 3) Cardiopatie ischemică cronică, Angor stabil, urmând un tratament cronic 

(periodic monitorizat) cu: Norvasc 10 mg/zi, Tertensif 1,5 mg/zi, Monopril 20 mg/zi, 

Olicard 40 mg/zi. A fost totodată diagnosticată ca şi caz nou de Diabet zaharat tip II 

(valori ale glicemiei cuprinse între 123 mg/dl-220 mg/dl). 

Explorarea ultrasonografică a glandelor submandibulare şi parotidiene decelează 

următoarele aspecte: glanda parotidă dreaptă mult mărită de volum, cu aspect 

neomogen, cu multiple formaţiuni nodulare şi benzi de fibroză aglomerate, cu zone 

chistice cu diametrul maxim 7,5 mm; glandele submandibulară şi parotidă stângă cu 

aspect neomogen, nodulare în totalitate, cu numeroşi noduli hipoecogeni, diametrul 

maxim fiind de 21 mm). 

Examenul CT (efectuat după aproximativ o lună faţă de ecografia parotidiană) 

pentru segmentul cervical, folosind substanţa de contrast Scanlux a evidenţiat: mărirea 

de volum a glandei parotide drepte (diametrele antero-posterior/transversal/craniocaudal 

= 6 cm/4,5 cm/9 cm), cu descrierea la nivelul porţiunii anterioare a unei zone 

nodulare (dimensiuni: 4,5 cm/3,8 cm/6,5 cm), cu discretă delimitare faţă de ţesutul 

glandular adiacent, în rest imagine neomogenă a glandei cu mici imagini chistice în 

interior (cu diametre cuprinse între 7-12 mm); parotida stângă este de asemenea mărită 

447


de volum, cu aspect neomogen, cu imagini chistice în interior, similar cu partea dreaptă 

(dimensiunile parotidei stângi: 4,8 cm/2,6 cm/6,5 cm). Diagnosticul examenului CT a 

fost de hipertrofie nodulară sau nodul tumoral de tip benign la nivel parotidian drept, în 

contextul sindromului Sjögren fără elemente de semiologie sugestive pentru invazia 

vasculară, musculară sau tegumentară şi nici adenopatii loco-regionale (Fig. 2). 

Fig. 2. CT cervical: nodul tumoral la nivel parotidian drept - 

imagine neomogenă a glandei cu mici imagini chistice în interior 

(cu diametre cuprinse între 7-12 mm); parotida stângă este de 

asemenea mărită de volum, cu aspect neomogen, cu imagini 

chistice în interior. 

Testul Schirmer (efectuat în cadrul consultului de specialitate oftalmologic) a 

indicat umidificarea benzilor din hârtie de filtru pe distanţele de 3 mm (ochiul drept) 

respectiv 5 mm (ochiul stâng), constituind un puternic indicator pentru scăderea 

secreţiei lacrimale în cazul prezentat. De menţionat că testele de colorare a corneei şi 

conjunctivei oculare cu Roz Bengal respectiv fluoresceină au fost negative, excluzânduse 

o cheratită filamentară patentă. Timpul de rupere al filmului lacrimal a fost notat între 

3-5 secunde, distrugerea sa rapidă indicând o anomalie a acestuia (la nivelul stratului de 

mucină sau lipidic). Examenul fundului de ochi a mai evidenţiat aspecte de 

angioscleroză retiniană la ambii ochi precum şi sindrom de interfaţă vitro-retiniană. 

Dată fiind posibila asociere cu alte afecţiuni autoimune, s-au investigat celulele 

lupice şi factorul reumatoid, rezultatele fiind negative. 

Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) a fost decelată ca fiind moderat 

crescută: la 1 oră a fost de 37 mm (normal: 0-25 mm) iar la 2 ore a fost de 65 mm, 

subliniind sindromul inflamator. Hemoleucograma completă a relevat o leucocitoză de 

27x10 3 /microL (normal: 4-9x10 3 /microL) (în contextul fenomenelor inflamatorii 

subacute locale) cu limfopenie 4,7% (normal: 17-48%), în rest parametri cu valori 

normale. Indicii de coagulabilitate sanguină, probele funcţionale hepatice şi renale, 

ionograma serică, rezerva alcalină şi proteinemia s-au încadrat în valorile normale. 

448


Investigarea anticorpilor anti-ribonucleoproteine a evidenţiat prezenţa 

anticorpilor anti-SS-A (Ro) şi anti-SS-B (La) – detectabili la 85% dintre pacienţii cu 

sindrom Sjögren primar. 

Coroborarea datelor clinice, cu cele imagistice, paraclinice şi de laborator a 

stabilit diagnosticul principal prezumtiv preoperator: de tumoră parotida dreaptă şi 

sindrom Sjögren primar (simptome oculare – senzaţia persistentă de uscăciune a ochilor, 

simptome orale – senzaţia persistentă de uscăciune a gurii, testul Schirmer pozitiv, 

sialografia parotidiană cu imagine de sialectazie difuză, autoanticorpi serici anti-SS-A şi 

anti SS-B prezenţi, fără a se decela alte boli autoimune asociate). 

Sub anestezie generală prin intubare oro-traheală s-a intervenit chirurgical (Fig. 

3) extirpându-se tumora prin parotidectomie totală dreaptă cu păstrarea nervului facial, 

mioplastie din sternocleidomastoidian şi practicându-se totodată evidarea 

limfoganglionară cervicală dreaptă selectivă (nivelurile I, II, III), dat fiind rezultatul 

examenului histopatologic extemporaneu (specimenul fiind recoltat de la nivelul tumorii 

parotidiene drepte): „fragment care reprezintă o proliferare tumorală malignă cu celulă 

mică, slab diferenţiat, cu zone de stromă sclerohialină; examenul la parafină va 

diferenţia un limfom de un eventual carcinom nediferenţiat cu celulă mică”. 

Fig. 3 Aspecte intraoperatorii al tumorii parotidiene drepte (stânga) şi aspectul lojei după 

parotidectomie, cu păstrarea nervului facial (dreapta). 

Examenul histopatologic al pieselor operatorii (Fig. 4) a evidenţiat infiltrare 

tumorală malignă difuză cu aspect de limfom malign nonHodgkin cu celulă mică (la 

nivelul parotidei drepte, atât în lobul superficial cât şi în cel profund) precum şi 

modificări arhitecturale cu proliferare limfoidă de tip limfom malign nonHodgkin la 

nivelul ganglionilor subdigastrici drepţi şi jugulari interni drepţi (Fig. 5). 

S-au efectuat în continuare testele imunohistochimice, cu următoarele rezultate: 

CD 20 pozitiv difuz în tumoră; CD 3 pozitiv în rare limfocite mici, dispersate (limfocite T 

reactive, asociate); CD 5 pozitiv în rare limfocite mici (limfocite T); CD 23 negativ în 

tumoră, pozitiv în celulele dendritice foliculare restante; cyclina D 1 negativ; citokeratina 

cocktail negativ în tumoră, pozitiv în ductele restante cu leziuni limfoepiteliale; ki 67 

pozitiv în aproximativ 15% dintre celule (Fig. 6,7). 

449


Diagnosticul final a fost de Limfom malign nonHodgkin parotidian cu celule din 

zona marginală (Limfom MALT). 

Fig. 4 Piesa operatorie 

Fig. 5 Aspect microscopic al limfomului 

parotidian (col. HE, x4): structură glandulară 

ştearsă, infiltrare limfoidă difuză, ducte restante 

cu leziune limfoepitelială 

Fig. 6 Teste imunohistochimic CD20 (x10): 

pozitiv difuz în tumoră; central se găseşte un 

duct restant cu leziune limfo-epitelială 

Fig. 7 Test imunohistochimic citokeratina MNF 

116: negativ în tumoră (fondul), pozitiv în 

ducte restante cu leziune limfoepitelială 

Evoluţia postoperatorie a fost simplă, fără complicaţii, pacienta fiind externată 

după 9 zile de la intervenţia chirurgicală. Cazul prezentat este în continuare monitorizat 

clinic periodic în departamentul nostru, datorită riscului (ipotetic) al apariţiei unor 

leziuni limfomatoase MALT la nivelul altor situsuri mucozale. 

DISCUŢII 

Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică lent progresivă care 

afectează în primul rând glandele exocrine. Sexul feminin este interesat mai frecvent în 

decadele 4 şi 5 de viaţă, rata femei/bărbaţi fiind de 9/1. Manifestările clinice variază de 

la exocrinopatia autoimună la interesările extraglandulare (sistemice) ale plămânilor, 

rinichilor, vaselor sanguine sau muşchilor. 

450


Când apare ca o entitate clinică izolată, se defineşte ca sindrom Sjögren primar 

iar atunci când este asociat cu alte boli autoimune se denumeşte sindrom Sjögren 

secundar [1]. Datele clinice şi de laborator din ultimii ani au subliniat rolul central al 

celulelor epiteliale în patogenia acestei maladii, sugerând că numele corect al bolii (din 

punct de vedere etiologic) ar fi cel de „epitelită autoimună” [2]. Astfel, sindromul 

Sjögren (sau Gougerot-Sjögren) este mai precis o epitelită autoimună, caracterizată 

printr-o infiltraţie limfocitară a epiteliilor şi a glandelor exocrine [3]. Manifestările 

extraglandulare ale sindromului Sjögren se împart în două categorii: 1) interesarea 

plămânilor, rinichilor (nefrită interstiţială) şi ficatului, ca rezultat al invaziei limfocitare 

focale periepiteliale în ţesuturile afectate; şi 2) vasculite tegumentare, neuropatii 

periferice, glomerulonefrite cu scăderea nivelurilor fracţiunii C4 a complementului 

seric, ca rezultat al bolii complexelor imune şi hiperreactivităţii limfocitelor B, această 

din urmă categorie fiind asociată cu o morbiditate crescută şi un risc înalt al dezvoltării 

limfoamelor, şi manifestându-se prin prezenţa unei largi palete de autoanticorpi cu sau 

fără specificitate de organ. Diagnosticul sindromului Sjögren se bazează pe criteriile de 

clasificare propuse de „American-European Study Group” (2002) [4]: 

I. Simptome oculare (cel puţin un răspuns pozitiv): 

1. Senzaţie zilnică de uscăciune oculară, persistentă de peste 3 luni 

2. Senzaţie recurentă de nisip în ochi 

3. Folosirea lacrimilor artificiale de mai mult de 3 ori pe zi 

II. Simptome orale (cel puţin un răspuns pozitiv): 

1. Senzaţie zilnică de uscăciune a gurii, persistentă de peste 3 luni 

2. Mărirea de volum a glandelor salivare recurentă sau persistentă 

3. Consum frecvent de lichide pentru a facilita înfhiţirea alimentelor uscate (solide) 

III. Semne oculare (rezultat pozitiv pentru cel puţin unul dintre următoarele două 

teste): 

1. Testul Schirmer, efectuat fără anestezie (4 conform sistemului 

de scor Bijsterveld) 

IV. Histopatologie: în glandele salivare minore obţinute din mucoasă aparent 

normală, evidenţierea sialadenitei limfocitare cu scor de focalizare > 1, definit ca 

numărul de focare limfocitare (adiacente acinilor mucoasei normale şi conţinând 

mai mult de 50 limfocite) pe 4 mm 2 de ţesut glandular. 

V. Testele pentru interesarea glandelor salivare (rezultat pozitiv pentru cel puţin 

unul dintre următoarele teste diagnostice): 

1. Flux salivar total nestimulat (


Asocierea cu limfoamele este raportată la aproximativ 5% dintre pacienţii cu 

sindroame Sjögren, la care procesul autoimun benign s-a transformat într-unul malign 

limfoid [3]. Cel mai comun limfom asociat sindromului Sjögren este limfomul 

(extraganglionar salivar) cu celule B al zonei marginale a ţesutului limfoid asociat 

mucoaselor. Aceste tumori sunt limfoame cu celule B stimulate antigenic şi sunt 

caracterizate prin stadiu localizat, evoluţie clinică „nezgomotoasă” şi recidive în alte 

situsuri extraganglionare. Printre parametrii clinici şi serologici asociaţi cu dezvoltarea 

limfoamelor la pacienţii cu sindroame Sjögren, prezenţa unei purpure palpabile, 

scăderea nivelurilor fracţiunii C4 a complementului seric şi crioglobulinemia mixtă 

monoclonală constituie principalii markeri prognostici ai evoluţiei bolii. Cei care 

prezintă aceşti factori de risc necesită o atentă monitorizare. 

Pacienţii afectaţi de sindromul Sjögren au o prevalenţă pentru limfoamele non- 

Hodgkin de 4,3%, cu o medie de vârstă la momentul diagnosticului limfomului de 58 

ani şi un interval mediu de timp parcurs de la diagnosticul de sindrom Sjögren până la 

apariţia limfomului de 7,5 ani [5]. Au fost descrise în literatură mai multe subtipuri 

histologice de limfoame non-Hodgkin, incluzând: limfoamele cu celule centrale 

foliculare, limfoamele limfoplasmocitare, limfoamele cu celule B mari, difuze 

(DLBCLs – „diffuse large B-cell lymphomas”), şi, în particular, limfoamele ţesutului 

limfoid asociat mucoaselor (MALT – „mucosa-associated lymphoid tissue”). 

Limfoamele cu celule B ale zonei marginale („marginal zone” – MZ) extraganglionare 

din cadrul tipului MALT de limfoame constituie majoritatea limfoamelor din sindromul 

Sjögren [3]. În plus, pacienţii cu sindrom Sjögren dezvoltă un risc de 28 ori mai mare de 

a prezenta limfoame ale zonei marginale faţă de populaţia generală [6]. 

Limfoamele MALT sunt, în general, afecţiuni „nezgomotoase” clinic, frecvent 

localizate în situsurile extraganglionare mucozale şi non-mucozale, factorul comun al 

acestora fiind epiteliul (obişnuit columnar), sugerând că proprietatea acestor celule este 

apartenenţa mai curând la epiteliu decât la mucoasă [3]. Majoritatea organelor în care se 

dezvoltă limfoamele MALT sunt lipsite de ţesut limfoid. Deşi aceste limfoame sunt 

asociate cu diferiţi agenţi infecţioşi sau boli autoimune (cum ar fi sindromul Sjögren sau 

tiroidita Hashimoto), toate par să derive din transformarea neoplazică a limfocitelor B 

ale zonei marginale. Aspectele histologice ale limfoamelor MALT sunt foarte apropiate 

de cele ale ţesutului limfoid din plăcile Peyer. Mai precis, tabloul histopatologic al 

acestor limfoame cuprinde: 1) foliculi limfocitari reactivi, cu sau fără colonii de celule 

tumorale; 2) celule B ale zonei marginale şi/sau celule B monocitare care infiltrează 

epiteliul suprajacent (leziuni limfoepiteliale); 3) limfocite B mici; 4) celule 

plasmocitare, care pot fi sau nu tumorale. 

Limfoamele zonei marginale ale tipului MALT la pacienţii cu sindrom Sjögren 

sunt în principal de joasă malignitate şi localizate (stadiile I şi II), cu manifestări 

extraganglionare. Deşi glandele salivare sunt localizările cele mai afectate, şi alte 

situsuri extraganglionare pot fi implicate: stomac, nazofaringe, tegument, ficat, rinichi, 

plămâni. Cca 20% dintre pacienţi prezintă la momentul diagnosticului interesarea a mai 

mult de un situs extraganglionar, ceea ce semnifică că aceste limfoame diseminează 

preferenţial şi către alte arii mucozale, necesitând de aceea proceduri complete de 

stadializare la pacienţii cu sindrom Sjögren şi limfoame MALT. Deşi aceste limfoame 

interesează rar ganglionii limfatici periferici, diseminează frecvent în limfonodulii 

locoregionali. Simptomele de adresabilitate medicală ale acestor pacienţi sunt rezultatul 

măririi de volum a glandelor salivare majore, în principal parotidomegalie bilaterală. 

452


Tabloul clinic nu este caracterizat de prezenţa simptomelor de afectare a stării 

generale (febră, transpiraţii nocturne, scădere în greutate). Infiltrarea măduvei osoase 

este rară, în timp ce în boala diseminată sunt interesate mai multe situsuri 

extraganglionare. Alte manifestări frecvente sunt: vasculita tegumentară şi afectarea 

nervilor periferici. Spre deosebire de alte limfoame MALT, pacienţii cu sindrom 

Sjögren asociat unui limfom MALT prezintă adesea: vasculite (cu interesarea 

tegumentelor, nervilor periferici şi rinichilor), anemie, limfopenie, imunoglobuline 

monoclonale, crioglobulinemie monoclonală mixtă. În consecinţă, prezenţa unui limfom 

non-Hodgkin trebuie luată în considerare încă de la consultul iniţial al unui pacient cu 

sindrom Sjögren, care prezintă semne clinice de mărire de volum a glandelor salivare, 

limfadenopatie, splenomegalie, vasculită tegumentară, neuropatie periferică [7]. 

În unele cazuri, pacienţii cu sindrom Sjögren şi limfoame asociate tind să 

evolueze către un tip celular mai puţin diferenţiat. Tranziţia de la o sialadenită cronică 

benignă limfoepitelială la un „nezgomotos” limfom MALT extraganglionar al zonei 

marginale şi (posibil) apoi către un limfom de înaltă malignitate (de exemplu, limfomul 

cu celule B mari, difuze) este în general considerată un proces desfăşurat în mai multe 

etape, „dirijat” antigenic [8]. Transformarea unui limfom MALT într-un limfom cu 

celule B mari, difuze este „anunţată” de creşterea numărului de blaşti transformaţi care 

se adună în plăci sau sau grămezi iar în final confluează, mascând aspectul precedent de 

limfom MALT. Cele mai multe limfoame de înaltă malignitate cu localizare în glandele 

salivare sunt limfoame cu celule B mari, difuze. Nu se cunoaşte însă câte limfoame cu 

celule B mari, difuze se dezvoltă din limfoamele MALT pre-existente, câte sunt de tip 

nodal şi căte reprezintă transformarea limfoamelor foliculare. Studiile 

imunohistochimice, cariotipice şi genotipice au dovedit că limfoamele cu celule mari 

apărute în evoluţie se dezvoltă din aceeaşi clonă ca şi limfoamele de joasă malignitate. 

De aceea, majoritatea limfoamelor de înaltă malignitate la pacienţii cu sindroame 

Sjögren reprezintă o varietate blastică atât a limfoamelor cu celule B ale zonei 

marginale cât şi a limfoamelor cu celule centrale foliculare. În timpul acestei 

transformări, tabloul clinic se caracterizează prin mai multe diseminări ganglionare şi 

extraganglionare. Chiar dacă diseminarea unui limfom MALT la pacienţii cu sindrom 

Sjogren este asociată cu un prognostic bun, transformarea histologică într-un grad înalt 

de malignitate reprezintă un prognostic rezervat. De aceea, este foarte important de 

identificat un limfom cu celule B mari, difuze (apărut de novo sau secundar) la pacienţii 

cu sindroame Sjögren, întrucât supravieţuirea generală medie este estimată la 1,8 ani. În 

concluzie, limfoamele non-Hodgkin la pacienţii cu sindroame Sjögren se împart în două 

categorii: 1) limfoame ale zonei marginale, extraganglionare, „nezgomotoase” clinic; şi 

2) limfoame agresive, de înaltă malignitate (categoria mai puţin întâlnită) – cum ar fi 

limfoamele cu celule B, mari, difuze (de novo sau secundare) [3, 7]. 

Markerii clinici prognostici ai dezvoltării limfoamelor sunt: splenomegalia, 

mărirea de volum persistentă a glandelor parotide, limfadenopatia, purpura palpabilă, 

ulceraţiile tegumentare ale membrelor inferioare. Markerii serologici prognostici ai 

dezvoltării limfoamelor sunt: crioglobulinemia monoclonală mixtă, scăderea nivelurilor 

fracţiunii C4 a complementului seric. 

Deşi există puţine studii raportate care au investigat rata mortalităţii în sindromul 

Sjögren primar, apariţia unui limfom este considerată o complicaţie majoră a bolii, 

strâns legată de prezenţa hipocomplementemiei şi crioglobulinemiei monoclonale 

mixte. 

453


Toate studiile publicate au sugerat că manifestările sistemice şi profilul serologic 

al pacienţilor cu sindroame Sjögren la momentul diagnosticului au influenţat evoluţia 

ulterioară a cazurilor [9]. Nivelurile scăzute ale fracţiunilor C4, C3, CH50 şi 

crioglobulinemia constituie cei mai puternici predictori ai tulburărilor limfoproliferative 

şi ai mortalităţii din sindromul Sjögren. 

Pacienţii cu sindroame Sjögren şi limfoame MALT salivare „nezgomotoase” 

clinic au o evoluţie clinică necomplicată, cu o medie de supravieţuire generală de 6,4 

ani [3]. De reţinut că, după o supraveghere medie de 6 ani, atât pacienţii trataţi cât şi cei 

netrataţi pentru limfoame MALT au dovedit aceeaşi supravieţuire generală. Dimpotrivă, 

pacienţii cu limfoame agresive cu celule B mari, difuze, care fuseseră trataţi cu 

ciclofosfamidă, hidroxidoxorubicin (doxorubicin), vincristine (Oncovin), prednisone - 

aşa-numitele cure CHOP de chimioterapie au avut o supravieţuire mică. 

Întrucât gradul histologic este un factor de prognostic foarte important pentru 

supravieţuirea generală, tratamentul limfoamelor nonHodgkin asociate sindroamelor 

Sjögren depinde de gradul histologic al limfomului. De aceea, este recomandat o 

atitudine expectativă în cazurile pacienţilor cu limfoame localizate de joasă malignitate 

care afectează glandele exocrine, iar în cazul diseminării limfomului pacienţii pot fi 

trataţi cu un singur agent chimioterapic (de exemplu, 2-cloro-2-deoxiadenozină). 

Anticorpii anti-CD20 s-au dovedit de asemenea a fi „candidaţi” prezumtivi pentru 

tratamentul sindromului Sjögren, atât în cazurile asociate cât şi cele neasociate 

limfomului de tip MALT [10,11]. Au fost raportate remisiuni complete ale limfoamelor 

MALT parotidiene asociate sindromului Sjögren, după tratamentul cu anti-CD20, cu 

îmbunătăţirea totodată a aspectelor histologice şi sialometrice modificate anterior [3]. 

Totuşi, datorită riscului înalt de recădere la pacienţii cu limfoame ale zonei marginale de 

tip MALT, aceştia necesită urmărire periodică de-a lungul întregii vieţi. 

Chimioterapia combinată este recomandată pacienţilor cu limfoame de joasă 

malignitate care s-au transformat în limfoame de înaltă malignitate, precum şi celor cu 

limfoame maligne de grad mare „de novo”. În ultimii 15 ani au fost evaluate mai multe 

regimuri chimioterapice de inducţie agresivă pentru pacienţii cu limfoame primare de 

înaltă malignitate [10,11]. Majoritatea pacienţilor cu limfoame nonHodgkin agresive 

asociate sindromului Sjogren urmează chimioterapia conform schemei CHOP. La aceşti 

pacienţi, supravieţuirea medie este estimată la doar 1,8 ani. Prezenţa simptomelor de 

impregnare generală şi un diametru al tumorii de peste 7 cm sunt factori de risc vital 

adiţionali, independenţi. Această constatare alături de observaţia care indică efectul 

clinic semnificativ al asocierii anti-CD20 cu protocolul CHOP sau R-CHOP (+ 

rituximab) asupra limfoamelor cu celule B mari, difuze, au condus la concluzia creşterii 

atât a ratei de răspuns terapeutic cât şi de supravieţuire la pacienţii cu limfoame 

nonHodgkin agresive asociate sindromului Sjögren, comparativ cu folosirea singulară a 

chimioterapiei CHOP. Concluzia majoră a acestor studii se referă la protocolul asociat 

R-CHOP care induce remisiunea completă şi susţinută la toţi pacieţii cu sindrom 

Sjögren asociat limfoamelor agresive nonHodgkin cu celule B, pentru o perioadă de 

urmărire de 2 ani. Mai mult, este subliniată dispariţia manifestărilor extraganglionare 

(de tipul neuropatie periferică şi vasculită tegumentară), după 8 cicluri chimioterapice 

R-CHOP. Remisiunea acestor simptome şi semne a fost acompaniată de scăderea în 

circulaţie a crioglobulinelor monoclonale mixte dar şi de creşterea nivelurilor fracţiunii 

C4 a complementului seric. De aceea, regimul terapeutic R-CHOP pare să fie eficient în 

controlarea atât a proceselor autoimune cât şi neoplazice la aceşti pacienţi [10,11]. 

454


CONCLUZII 

Pacienţii cu sindroame Sjögren şi limfoame MALT salivare prezintă de obicei o 

evoluţie clinică necomplicată. Este important să se identifice aspectele clinice care 

predispun la progresia histologică a bolii cât şi parametrii care orientează către 

tratamentul eficient care trebuie indicat în cazul transformării într-un limfom de înaltă 

malignitate. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Manoussakis M, Moutsopoulos H. Sjögren’s syndrome: current concepts. Adv Intern Med 2001; 

47: 191-217. 

2. Mitsias DI, Kapsogeorgou EK, Moutsopoulos HM. Sjögren’s syndrome: why autoimmune 

epithelitis? Oral Diseases 2006; 72: 523-532. 

3. Tzioufas AG, Voulgarelis M. Update on Sjögren’s syndrome autoimmune epithelitis: from 

classification to increased neoplasias. Best Practice Research Clin Rheumatol 2007; 21(6): 

989-1010. 

4. Vitali C, Bombardieri S, Jonsson R, et al. Classification criteria for Sjögren’ssyndrome: a revised 

version of the European criteria proposed by the American-European consensus group. Ann 

Rheum Dis 2002; 61(6): 554-558. 

5. Mahoney EJ, Speigel JH. Sjögren’s disease. Otolaryngol Clin North Am 2003; 36: 733-745. 

6. Saint-Marcoux B, De Bandt M. Syndrome de Gougerot-Sjögren: critères de classification, 

lymphomes, traitements. Rev Rhumatisme 2007; 74: 737-744. 

7. Theander E, Henriksson G, Ljungberg O, Mandl T, Manthorpe R, Jacobsson L. Lymphoma and 

other malignancies in primary Sjögren’s syndrome: a cohort study on cancer incidence and 

lymphoma predictors. Ann Rheum Dis 2006; 65: 796-803. 

8. Ioannidis JP, Vassiliou VA, Moutsopoulos HM. Long term risk of mortality and 

lymphoproliferative disease and predictive classification of primary Sjögren’s syndrome. 

Arthritis Rheum 2002; 46: 741-747. 

9. Gottenberg JE, Busson M, Cohen Solal J, Lavie F, Abbed K, Kimberly RP, et al. Correlation of 

serum B lymphocyte stimulator and beta-2-microglobulin with autoantibody secretion and 

systemic involvement in primary Sjögren’s syndrome. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1050-1055. 

10. Pijpe J, van Imhoff GW, Spijkervet FK, Roodenburg JL, Wolbink GJ, Mansour K, et al. 

Rituximab treatment in patients with primary Sjögren’s syndrome: an open label phase II study. 

Arthritis Rheum 2005; 52: 2740-2750. 

11. Seror R, Sordet C, Guillevin L, Hachulla E, Masson C, Ittah M, et al. Tolerance and efficacy of 

rituximab and changes in serum B cell biomarkers in patients with systemic complications of 

primary Sjögren’s syndrome. Ann Rheum Dis 2007; 66: 351-357. 

455


SYNDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE 

SECRETION ASSOCIATED WITH SMALL CELLS LUNG 

CANCER WITH BONE METASTASIS 

C. Buzduga 1 , I. Raileanu 2 , C. Stefanescu 2 , V. Mogos 1 , E. Zbranca 1 

1. Department of Endocrinology, 

2. Department of Nuclear Medicine 

“Gr.T Popa” University of Medicine and Pharmacy Iasi, Romania 

SYNDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE SECRETION ASSOCIATED 

WITH SMALL CELLS LUNG CANCER WITH BONE METASTASIS (ABSTRACT): A patient with 

a bone metastasis developed a asymptomatic hyponatremia, with all features of the Syndrome of 

Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH). The event was interpreted as a consequence of 

ADH release due to to primary cancer located in the lungs Based on this rare occurrence, a review of the 

aetiology, clinical findings, diagnosis, prognosis and treatment of SIADH in general is presented. 

KEY WORDS: HYPONATREMIA, INAPPROPRIATE ADH SYNDROME, , SMALL-CELL-LUNG 

CARCINOMA, TUMOUR LYSIS SYNDROME. 

Correspondence to: Dr. Cãtãlin Mihai Buzdugã, Department of Endocrinology, St Spiridon University 

Hospital Iasi, Bulevardul Independenţei no 1, 700111, Iaşi, Romania. e-mail: catalinbuz@yahoo.com * . 

INTRODUCTION 

The Syndrome of Inappropriate Secretion Of Antidiuretic Hormone (SIADH) 

was first reported by Schwartz et al. in 1957 [1] and was reviewed by Bartter and 

Schwartz in 1967 [2]. They described two patients with lung cancer, who developed 

unexplained hyponatremia due to renal sodium loss, and thought that production by the 

tumour of an ADH-like substance might be the responsible mechanism. 

Criteria for the definition of SIADH secretion are: 

1) hyponatremia with a serum sodium lower than 130 mEq/1; 

2) plasma osmolality lower than 275 mOsm/kg; 

3) urine osmolality higher than the plasma osmolality and above 500 mOsm/kg; 

4) absence of clinical evidence of volume depletion; 

5) normal renal and adrenal function; 

6) normal thyroid function. 

The tumour most frequently associated with SIADH is small-cell lung cancer 

(SCLC), but the syndrome may also occur in a variety of other carcinomas arising in the 

brain, prostate, bladder, pancreas, adrenal cortex, duodenum, head and neck, in 

mesothelioma, thymoma or sarcoma, and in Hodgkin's disease [3]. 



456


We report a case of hyponatremia associated with a bone fracture (caused by a 

bone metatstasis) that who was ultimately diagnosed as having lung cancer (small cell 

carcinoma ) with the association of SIADH (a component of para-neoplastic syndrome ) 

CASE REPORT 

A 72 years old male patient, admitted at Clinical of Endocrinology University 

Hospital St Spiridon Iasi with marked asthenia and severe osteoarticular pain and 20 kg 

weight loss. There was no history of haemoptysis or chest pain. He was a smoker who 

consumed one and a half pack per day for more than 20 years. 

On examination the following points were noted: 

- the skin pale, 

- hyperpigmented the swelling of the fourth finger of the left hand. 

- respiratory rate – 28 per min, 

- cyanosis absent, 

- accessory muscles of respiration- working. 

- AP diameter of thorax increased. 

- bilateral hyperresonant note on percussion. 

- breath sound - vescicular with prolonged expiration, bilateral rhonchi present, 

crepitation present. 

The lab exam revealed: haemoglobin - 13 mg %, TLC - 8950/mm3, ESR – 87 

mm/hr, PPBS - 120mg%, urea – 29 mg /dl, creatinine -.0.81 mg/dl. Plasma sodium level 

was 125 mEq/L, potassium was 4.52 mEq/L. The thyroid and adrenal function were 

normal: ACTH = 34.6 pg/mL (7.9-66.1), cortisol = 210 mg/dL (50-220), TSH = 

1.2uUI/mL (0.4-7). The blood glucose level was normal. 

The diagnosis of SIADH was confirmed by an elevated urine osmolality (590 

mOsm/kg), a decreased serum osmolality (882 mOsm/kg) and high levels of urinary 

sodium. 

.Hand X ray showed loss of bone mass of the finger fourth, left hand (Fig. 1). 

Chest X Ray showed a nodular opacity in the right lower lobe of the lung (Fig 2). He 

was transfered to Orthopaedics Clinic to investigate and treat. The finger was 

amputated. The histologic exam revealed bone metastasis with starting point from the 

lung. 

Fig. 1 X Ray of the left Hand - loss of bone 

mass of the finger fourth 

Fig. 2 Chest X Ray - nodular opacity in the 

right lower lobe of the lung 

457


DISCUSSION 

SIADH is one of the most common causes of hyponatremia in hospitalised 

patients. It may occur in a variety of conditions. Also, the occurrence of hyponatremia 

due to SIADH at initial diagnosis is a well known paraneoplastic feature of small lung 

cancer. 

In different studies, there is an occurrence of SIADH in SCLC of about 10% 

with a range of 1.3%-69%. On the other hand, SCLC accounts for about 75% of the 

malignancies associated with SIADH [3-7]. 

Bronchogenic carcinoma is the commonest cause of male death from primary 

malignant diseases [8]. Clinical manifestations vary from change in character of cough, 

haemoptysis, chest pain, breathlessness etc. with or without features of metastasis in 

different tissues. Very rarely, lung cancer of small cell type may manifest with only 

features of SIADH (Syndrome of inappropriate secretion of ADH) [9]. 

A broad spectrum of other malignant tumours have also been reported to cause 

this syndrome: primary brain tumours, haematological malignancies, intrathoracic nonpulmonary 

cancers, non-small-cell lung cancer, skin tumours, gastro-intestinal cancers, 

gynaecological cancers, breast cancer, prostate and bladder cancer, head and neck 

cancer, sarcomas [7]. 

Several non-malignant intrathoracic disorders, such as pulmonary infections and 

conditions associated with changes in intrathoracic pressure can be accompanied by 

SIADH. The hallmarks of SIADH are hyponatremia, low plasma osmolality and a less 

than maximally diluted urine in the absence of volume depletion (criteria of Bartter and 

Schwartz) [1]. Plasma ADH levels are usually elevated. Renal, adrenal and thyroid 

function are normal. The prognosis of SIADH depends on the underlying cause. In 

SIADH due to malignancies, the correlation with the prognosis of the disease is not 

always clear and the results are controversial [6-10]. 

CONCLUSIONS 

SIADH is the most common cause of hyponatremia in hospitalised cancer 

patients. The criteria for diagnosis of SIADH should be used and the correct cause 

identified from the numerous possible differential diagnoses. The case report 

emphasizes the importance of early recognition of SIADH which may be the only 

manifestation in the initial part of lung cancer. 

REFFERENCE 

1. Schwartz WB, Bennett W, Curelop S, Bartter FC. A syndrome of renal sodium loss and 

hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J 

Med 1957; 23: 529-542. 

2. Bartter FC, Schwartz WB. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am 

J Med 1967; 42: 790-806. 

3. Sorensen JB, Andersen MK, Hansen HH. Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic 

hormone (SIADH) in malignant disease. J Intern Med 1995; 238(2): 97-110. 

4. Eshuis M, Verschoor AJ, Koster T. A case of sweet taste perception caused by lung cancerrelated 

hyponatraemia. Ned Tijdschr Geneeskd. 2011; 155(26): A3150. 

5. Kobayashi T, Watanabe T, Ashinuma H, Amano H, Kuroda F, Tada Y, Takiguchi Y, Hiroshima 

K, Tatsumi K. A case of small-cell lung carcinoma accompanied by the syndrome of 

inappropriate secretion of antidiuretic hormone and Lambert-Eaton myasthenic syndrome. Nihon 

Kokyuki Gakkai Zasshi. 2011; 49(3): 197-202. 

458


6. Peri A, Pirozzi N, Parenti G, Festuccia F, Menè P. Hyponatremia and the syndrome of 

inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH). J Endocrinol Invest. 2010; 33(9): 

671-682. 

7. Esposito P, Piotti G, Bianzina S, Malul Y, Dal Canton A. The syndrome of inappropriate 

antidiuresis: pathophysiology, clinical management and new therapeutic options. Nephron Clin 

Pract. 2011; 119(1): c62-73. 

8. Haslett C, Chilvers E, Hunter J, Boon A. Davidson's Principles and Practice of Medicine. 18-th 

Churchill Livingstone Press, 1999. 

9. Seaton A, Seaton D, Gordonleitch A. Crofton and Douglas Respiratory Diseases. Cancer of the 

Lung. 4-th edition, Oxford University press, 1989. 

10. Harper PG, Souhami RL, Spiro SG et al. Tumour size, respons rate and prognosis in small-cell 

lung carcinoma of the bronchus treated by combination chemotherapy. Cancer Treat Rep 1982; 

66: 463-470. 

459

Anatomie şi tehnici chirurgicale Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

PRINCIPIILE ANATOMICE ALE MENAJĂRII NERVILOR 

LARINGEI ÎN CURSUL TIROIDECTOMIEI 

O. Fabian, Emilia Pătruţ, I. Şimon, V. Muntean 

Clinica IV Chirurgie, UMF Iuliu Haţieganu Cluj-Napoca 

ANATOMICAL PRINCIPLES BEHIND PRESERVATION OF LARYNGEAL NERVES DURING 

THYROIDECTOMY (ABSTRACT): This paper presents the anatomical principles behind preservation 

of inferior laryngeal nerve and of the external branch of superior laryngeal nerve during thyroidectomy. 

The embryological development of thyroid and recurrent laryngeal nerves explains the constant 

relationship between Zuckerkandl’s tuberculum and the recurrent laryngeal nerve, while anomalies in 

development of the aortic arches explain the presence of rare anatomical variants, with a high risk of 

nerve injury, of non-recurrent course of the inferior laryngeal nerve. Good knowledge of the relationship 

between the external branch of superior laryngeal nerve and the superior thyroid artery makes possible to 

avoid transection of this branch during ligature around superior thyroid artery and vein. Anatomical 

landmarks used to identify the recurrent laryngeal nerve (tracheo-oesophageal sulcus, the cross-over with 

the inferior thyroid artery, Berry’s ligament, Zuckerkandl’s tuberculum) and variations in the extralaryngeal 

branching of the nerve are discussed based on data from the literature. The anatomical variants 

when the inferior laryngeal nerve doesn’t have a recurrent course are also discussed. 

KEY WORDS: RECURRENT NERVE, EXTERNAL BRANCH OF SUPERIOR LARYNGEAL 

NERVE, THYROIDECTOMY 

Corespondenţă: Fabian Ovidiu, Spitalul Clinic CF Cluj-Napoca, Clinica Chirurgie IV, str. Republicii, nr. 

18, cod 400015, e-mail: fabianovidiu@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Lezarea nervilor laringei, deşi rară, este o complicaţie redutabilă care poate 

surveni în cursul tiroidectomiei. Atât nervii laringei inferiori, cât şi ramurile externe ale 

nervilor laringei superiori pot fi lezate în cursul tiroidectomiei. Lezarea unui nerv 

laringeu inferior duce la fixarea corzii vocale corespunzătoare în poziţie paramediană; 

prin mişcarea corzii vocale peste linia mediană fonaţia este relativ bună; în cursul 

deglutiţiei există riscul de aspiraţie traheală. Când leziunea este bilaterală fixarea 

ambelor corzi vocale în poziţie mediană duce la obstrucţie respiratorie, ceea ce necesită 

instituirea traheostomiei. Lezarea ramurii externe a nervului laringeu superior e urmată 

de răguşeală, scăderea amplitudinii vocii şi a gamei de frecvenţe; în majoritatea 

cazurilor deficitul nu este semnificativ, dar în cazul persoanelor care folosesc mult 

vocea deficitul poate fi grav. Lezarea de aceeaşi parte a nervului recurent şi a nervului 

laringeu superior extern duce la fixarea corzii vocale în poziţie paramediană; vocea este 

răguşită. Lezarea bilaterală a nervilor laringei (superior extern şi inferior) duce la 

imobilizarea corzilor vocale în poziţie paramediană; respiraţia este adecvată, dar fonaţia 

este compromisă. 


accepted date: 10.06.2011 

460


Cunoaşterea detaliată a anatomiei şi embriologiei glandei tiroide şi a glandelor 

paratiroide a făcut chirurgia tiroidiană mai sigură, în particular prin scăderea apariţiei 

leziunilor nervilor laringei. 

ELEMENTE DE EMBRIOLOGIE 

Dezvoltarea tiroidei începe în săptămâna a 4-a de viaţă embrionară (aprox. ziua 

24) prin apariţia unei invaginaţii la nivelul limbii la nivelul joncţiunii dintre partea orală 

şi cea faringiană a limbii. Acest diverticul descinde anterior de faringe, hiod şi laringe 

formând ductul tireoglos. Glanda ajunge în poziţia definitivă în săptămâna a 7-a, capătă 

forma caracteristică, iar ductul tireoglos involuează [1]. 

O contribuţie la dezvoltarea tiroidei are şi corpul ultimobranhial, derivat din a 5- 

a pungă faringiană. Acesta conţine celule originare din creasta neurală care vor deveni 

celule parafoliculare (denumite şi celule C) secretante de calcitonină. Corpul 

ultimobranhial fuzionează cu tiroida în cursul săptămânii a 5-a de viaţă intrauterină. 

Contribuţia corpului ultimobranhial are o importanţă deosebită în contextul subiectului 

nostru deoarece la nivelul fuziunii dintre corpul ultimobranhial şi tiroidă se formează 

tuberculul Zuckerkandl (Fig. 1) [2-6]. 

Dezvoltarea nervilor laringei e în strânsă legătură cu dezvoltarea arcurilor 

faringiene şi a arcurilor aortice (Fig. 2). Fiecare arc faringian este inervat de propriul 

nerv cranian; pentru arcurile 4 şi 6 nervul cranian corespunzător este nervul vag; de 

fiecare parte musculatura care se formează din arcul 4 e inervată de nervul laringeu 

superior, iar cea din arcul 6 de nervul laringeu inferior[4]. 

Fig.1 Formarea glandei tiroide şi a tuberculului Fig. 2 Mecanismul embriologic al apariţiei 

Zuckerkandl – după Delbridge. traiectului recurent al nervilor laringei inferior – 

după Sadler; cu linie punctată arcurile aortice care 

involuează. 

461


Nervul laringeu inferior se desprinde din vag sub nivelul arcului 6 aortic şi are 

un traiect orizontal[5]. Arcurile aortice 5 şi 6 involuează şi astfel cei 2 nervi laringei 

inferiori rămân ancoraţi de structurile care se dezvoltă din cea de-a 4-a pereche de arcuri 

aortice (artera subclavie în dreapta şi arcul aortic în stânga) [5]. Ca urmare a coborârii 

acestor vase în torace cei 2 nervi capătă traiectul recurent caracteristic. Acest tipar de 

dezvoltare explică raportul constant dintre tuberculul Zuckerkandl (atunci când există) 

şi nervul laringeu inferior (recurent). O altă consecinţă a modului de formare a tiroidei 

şi nervului recurent e faptul că nervul nu trece niciodată prin parenchimul tiroidian. 

Rar arcul aortic 4 din dreapta involuează; artera intersegmentară 7 rămâne 

ataşată la aortă şi devine porţiunea iniţială a arterei subclaviculare drepte [7]. Ca urmare 

această arteră porneşte din stânga, din arcul aortei şi trece înapoia esofagului sau între 

trahee şi esofag. Anomalia vasculară a fost descrisă de Bayford (1789) şi denumită de 

el “disfagia lusoria” [8]. În această situaţie nervul laringeu inferior drept nu are traiect 

recurent ascendent, ci se desprinde din vag la nivel cervical şi are traiect orizontal [5]. 

NERVUL LARINGEU SUPERIOR EXTERN 

Nervul laringeu superior are originea la nivelul polului inferior al ganglionului 

interior al (nodos) al vagului. Descinde alături artera carotidă internă, iniţial posterior, 

apoi medial de aceasta. Posterior de cornul mare al osului hioid nervul se bifurcă într-o 

ramură internă (senzitivă şi vegetativă) şi o ramură externă (motorie). 

Nervul laringeu superior extern are în continuare un traiect descendent, însoţind 

artera tiroidiană superioară lateral de muşchiul constrictor inferior al faringelui şi 

inervează muşchiul cricotiroidian. 

Friedman a descris 3 variante ale trunchiului nervului laringeu superior extern în 

raport cu muşchiul constrictor inferior al faringelui (Fig. 3) [9]. În tipul 1 nervul merge 

lateral de muşchiul constrictor inferior al faringelui până la terminarea sa la nivelul 

muşchiului cricotiroidian. În tipul 2 nervul penetrează muşchiul constrictor inferior al 

faringelui şi este parţial acoperit şi protejat de acesta. În tipul 3 nervul este acoperit 

aproape în totalitate de muşchiul constrictor inferior al faringelui [9]. 

După Ozlugedik proporţia celor 3 tipuri Friedman este: 22,5% tipul 1, 67,5% 

tipul 2 şi 10% tipul 3 [10]. În cursul ligaturii arterei tiroidiene superioare tipul 1 are cel 

mai mare risc de leziune, tipul 2 are un risc moderat, iar pentru tipul 3 acest risc este 

minim. 

A B C 

Fig. 3 Variantele trunchiului nervului laringeu superior extern – după Friedman: 

A. tipul 1; B. tipul 2; C. tipul 3 

462


Din punct de vedere chirurgical raportul de maximă importanţă este cel cu cu 

pediculul tiroidian superior. 

Pentru aprecierea riscului de lezare chirurgicală a nervului Cernea a propus o 

clasificare având drept criteriu nivelul încrucişării cu artera tiroidiană superioară şi 

distanţa faţă de polul superior al lobului tiroidian (Fig. 4). În tipul 1 nervul încrucişează 

artera la peste 1 cm distanţă de polul superior al lobului tiroidian. În tipul 2a nervul 

încrucişează artera la mai puţin de 1 cm de polul superior al lobului tiroidian. În tipul 2b 

nervul trece printre ramurile arterei în contact cu polul superior al lobului. În cazul 

neidentificării nervului s-a folosit denumirea “tipul NI” [11]. 

Fig. 4 Raporturile nervului laringeu superior extern cu polul superior al 

lobului tiroidian şi pediculul vascular tiroidian superior – după Cernea 

Cele 3 tipuri Cernea ale ramurii externe ale nervului laringeu superior au fost 

găsite în proporţii variate în diferite studii, depinzând de tipul studiului şi patologia 

tiroidiană în Tabel 1. 

Tabel 1 

Proporţia celor 3 tipuri Cernea ale nervului laringeu superior extern în diferite studii. 

Studiul Tipul 1 Tipul 2a Tipul 2b Tipul NI 

Cernea (1992) [11] 68% 11% 14% 7% 

Cernea (1995) [11] 23% 15% 54% 8% 

Kierner [12] 42% 27% 13% 13% (tipul 4) 

Aina [13] 17,3% 56% 26,7% - 

Hurtado-Lopez [14] 16,4% 39,7% 38.4% 5,5% 

Bellantone [15] 58.6% 19.6% 10.2% 11.6% 

Furlan [16] 47% 31% 22% - 

Meyer [17] 62.4% 20.6% 15.2% 1.8% 

Mishra [18] 28.2% 53.8% 10.2% 7.8% 

Pagedar [19] 7.3% 42.7% 48.3% - 

Chuang [20] 17.2% 42% 40.8% - 

Cu toate diferenţele dintre proporţiile comunicate e de remarcat că toate studiile 

menţionate confirmă existenţa tipurilor Cernea ale nervului laringeu superior extern. De 

menţionat că nu există o corespondenţă strictă între tipul de nerv prezent pe o parte şi pe 

alta la acelaşi pacient. 

463


După Furlan frecvenţa tipurilor cu risc (Cernea 2a şi 2b) este mai mare la 

subiecţii de statură mică: media înălţimii pacienţilor cu tipul 1 era 1.79 m, pentru tipul 

2a 1.72 m, iar pentru tipul 2b 1.70m [16]. 

O clasificare asemănătoare este cea introdusă de Kierner, care introduce un al 4- 

lea tip (Fig. 5). În tipul 1 nervul încrucişează vasele tiroidiene superioare la mai mult de 

1 cm de polul superior al lobului tiroidian. În tipul 2 încrucişarea e situată la mai puţin 

de 1 cm. În tipul 3 nervul încrucişează artera înapoia polului superior al lobului 

tiroidian. Tipurile 2 şi 3 corespund de fapt cu tipurile 2a şi 2b din clasificarea Cernea. În 

tipul 4 nervul trece printre ramurile arterei în imediata vecinătate a polului superior al 

lobului tiroidian [12]. 

Fig. 5 Raporturile nervului laringeu superior extern cu polul superior al lobului tiroidian şi 

pediculul vascular tiroidian superior – după Kierner; 

RENLS = ramura externă a nervului laringeu superior, ATS = artera tiroidiană superioară, ACC = artera carotida 

comună, GT = glanda tiroidă. 

Combinând clasificările Friedman, Cernea şi Kierner, Whitfield propune o 

schemă sintetizată în Fig. 6 [21]. Situaţiile din imaginile C şi D sunt cele în care riscul 

de lezare al ramurii externe a nervului laringeu superior este important. 

Fig. 6 Combinarea clasificărilor Friedman, Cernea şi Kierner – după Whitfield; 

MIC = muşchiul constrictor inferior al faringelui, GT = glanda tiroidă, MCT = muşchiul cricotiroidian 

A. B. C. D. E. 

Cernea - 1 

Kierner - 4 

Friedman - 1 

Cernea - 1 

Kierner - 1 

Friedman - 1 

Cernea - 2a 

Kierner - 2 

Friedman - 1 

Cernea - 2b 

Kierner - 2 

Friedman - 1 

Cernea - NI 

Kierner - 

Friedman - 2/3 

464


Nervul laringeu inferior 

Cei 2 nervi laringei inferiori (drept şi stâng) se desprind din nervul vag 

corespunzător în dreptul încrucişării dintre nervul vag şi artera subclavie (în dreapta) şi 

arcul aortic (în stânga). Fiecare nerv face o buclă antero-posterioară pe sub artera 

respectivă, urcă prin şanţul traheoesofagian şi pătrunde în laringe înapoia articulaţiei 

crico-tiroidiene şi a cornului inferior a cartilajului tiroid. 

Raportul cu şanţul traheo-esofagian este variabil. Nervul este mai îndepărtat de 

acest şanţ în dreapta şi mai apropiat în stânga (Fig. 7). Cel mai des nervul nervul este 

situat în unghiul dintre esofag şi trahee, dar poate fi situat şi lateral de trahee sau anterolateral 

de trahee (Tabel 2) [22]. 

Fig. 7 Traiectul nervului recurent drept şi stâng în raport cu şanţul 

traheoesofagian – după Chiricuţă. 

Tabel 2 

Situaţia nervului recurent faţă de esofag şi trahee – după Ardito 

Nervul recurent drept 

Nervul recurent stâng 

În şanţul traheo-esofagian 61.4% 67.3% 

Lateral de trahee 37.8% 31% 

Antero-lateral de trahee 0.6% 1.6% 

Nervul poate avea diferite înclinaţii faţă de direcţia şanţului traheoesofagian. În 

funcţie de unghiul pe care nervul îl face cu axul şanţului traheo-esofagian Shindo 

distinge 4 tipuri de nerv (Fig. 8): tipul 1 unghiul este cuprins între 0º şi 15º; tipul 2 în 

care unghiul e cuprins între 15º şi 30º; tipul 3 în care unghiul este între 30º şi 45º; tipul 4 

în care unghiul este peste 45º [24]. 

Aproximativ jumătate dintre nervii recurenţi se încadrează în tipul 2. De notat că 

Shindo a constatat o relaţie între distanţa de la cricoid la manubriul sternal şi unghiul 

dintre nervul recurent şi şanţul traheo-esofagian; cu cât gâtul este mai scurt cu atât 

unghiul are tendinţa să fie mai deschis; la persoanele la care distanţa dintre cricoid şi 

manubriul sternal este mai mică de 5 cm acest unghi este rareori mai mic de 30º[24]. 

465


La intrarea în laringe nervul recurent se poate prezenta sub forma unui trunchi 

unic sau sub forma a două sau mai multe ramuri. Numeroase studii – chirurgicale şi 

anatomice – au investigat modul de ramificare a nervului recurent (Tabel 3). 

Fig. 8 Cursul nervului recurent şi traiectul său spre articulaţia crico-tiroidiană – 

după Shindo; în 78% din cazuri nervul se află în triungiul delimitat între 15º şi 45º. 

Tip 1 Tip 2 Tip 3 Tip 4 

dreapta 17,4% 49% 28,9% 4,7% 

stânga 26,4% 50,4% 20,9% 2,3% 

Tabel 3 

Ramificarea nervului recurent 

Autorul Trunchi unic 2 ramuri 3 ramuri 4 ramuri 

Weeks[25] 11.8% 82.3% 5.9% - 

Steinberg[26] 18% 92% - - 

Schweizer[27] 11.9% 52.4% 35.7% - 

Hisham[28] 65.8% 33.4% 0.8% 

Page[29] 91.9% 19.1% 

Ardito[22] 27.6% 72.4% 

Beneragama[30] 59.6% 36.2% 4.2% - 

Yalçin[31] 7.3% 85.4% 7.3% - 

Casella[32] 91.5% 17.5% 1% - 

Cernea[33] 35.5% 56.9% 7.5% 0.1% 

Ramurile laringiene ale nervului recurent (dacă acestea există) se formează la o 

distanţă de intrarea în laringe apreciată de diferiţi autori între 0 mm şi 45 mm: 3-45 mm 

după Ardito [22], 5-35 mm după Beneragama [30], 4-32 mm după Yalçin [31], 0-25 

mm după Casella [32]; cel mai adesea ramificarea e între 10 şi 18 mm. Totuşi Ardito 

relatează şi 4 nervi recurenţi la care bifurcarea era intratoracică (0,15% în seria 

comunicată) [22]. Cel mai frecvent ramurile rezultate au calibru similar, dar există 

situaţii în care ramurile rezultate au calibru diferit [25]. Ramificarea nu respectă 

obligatoriu simetria dreapta-stânga; e posibil ca cei 2 nervi recurenţi să difere în ce 

priveşte ramificarea terminală [22,27]. 

466


Deşi comună ramificarea nervului recurent creează o situaţie de risc chirurgical. 

Nerecunoaşterea intraoperatorie a ramificării nervului recurent poate duce la lezarea 

ramurii anterioare. Există opinia că ramura anterioară ar fi cea mai importantă pentru 

funcţia larigelui [31], conţinând după unii autori fibrele motorii ale nervului [26,34]; 

după alţii ramura anterioară ar conţine fibrele pentru adductori, iar cea posterioară cele 

pentru abductori * . 

Secţionarea ligamentului Berry în cursul tiroidectomiei are un risc important de 

lezare a nervului recurent întrucât nervul trece foarte aproape acest ligament. 

Ligamentul Berry este o bandă de ţesut conjunctiv albicios care fixează tiroida la cricoid 

şi partea antero-laterală a primului inel traheal. Între tiroidă şi faţa anterioară a traheei 

există aderenţe conjunctive laxe, nevascularizate, dar acestea nu aparţin ligamentului 

Berry. Uneori ligamentul e format din 2 foiţe fibroase conţinând între ele o prelungire 

de ţesut tiroidian [35]. În jurul ligamentului sunt vase limfatice şi ramuri arteriale; 

uneori ramuri ale arterei tiroidiene inferioare trec prin acest ligament [36]. Majoritatea 

autorilor consideră nervul trece lateral de ligamentul Berry [28,36], lipit de acesta sau la 

o distanţă cuprinsă între 1 şi 7 mm de acesta (media 3 mm) [36] şi că niciodată nervul 

sau ramurile lui nu penetrează ligamentul. Totuşi Yalçin [37,38] descrie şi situaţii în 

care nervul sau ramurile sale sunt situate medial de ligament (15,9%), trec de o parte şi 

de alta a ligamentului (5,9%) sau penetrează ligamentul (2,5%). E posibil ca nervul să 

fie de fapt acoperit de un ţesut conjunctiv care prelungeşte spre lateral ligamentul Berry, 

dar nu de ligamentul propriu zis [36]. 

Raporturile nervului cu artera tiroidiană inferioară au o mare variabilitate. 

Nervul sau ramurile sale pot încrucişa artera trecând anterior, posterior sau printre 

ramurile acesteia. Compilând 18 statistici Chiricuţă ajunge la concluzia că cele 3 

modalităţi de încrucişare apar cu o frecvenţă aproximativ egală pe partea dreaptă (nervul 

recurent situat anterior de arteră 36.1%, intercalat 31.7% şi posterior 32.2%); pe partea 

stângă nervul e situat mai frecvent posterior de arteră (nervul situat anterior 17.6%, 

intercalat 23.9% şi posterior 58.5%) [23]. Pentru aceleaşi situaţii anatomice Ardito 

comunică alte proporţii: 12%, 27% şi 61% în dreapta şi 1.9%, 20.5% şi 77.4% [22]. 

Sunt descrie 5 tipuri de raporturi între nervul laringeu inferior şi artera tiroidiană 

inferioară: tipul A – nervul situat superficial de trunchiul sau ramurile arteriale (50% în 

dreapta, 14% în stânga), tipul B - nervul trece printre ramurile arteriale (14%în dreapta, 

16% în stânga), tipul C – nervul trece posterior de arteră (22% în dreapta, 56% în 

stânga), tipul D – artera trece printre ramurile nervului (12% în dreapta, 0 în stânga) şi 

tipul E – ramurile arteriale şi nervoase se întrepătrund (2% în dreapta, 14% în stânga) 

[39]. Detaliind modul de intersectare a ramurilor nervului recurent şi arterei tiroidiene 

inferioare Yalçin descrie 14 modalităţi de încrucişare[40], iar Campos 10 [41]. 

Important de reţinut este însă faptul că deşi cel mai adesea nervul (sau ramurile sale) e 

situat posterior de arteră sau ramurile arteriale, intercalarea celor 2 elemente sau poziţia 

anterioară a ramurilor nervoase nu sunt situaţii rare. Intraoperator e important de reţinut 

că în timp ce ramurile arteriale pătrund în parenchimul tiroidian, nervul nu trece 

niciodată prin parenchimul tiroidian [26]. 

Tuberculul Zuckerkandl este o prelungire laterală şi posterioară a lobului 

tiroidian, care indică locul fuziunii embrionare dintre corpul principal al tiroidei şi 

corpul ultimobranhial. A fost descris de Zuckerkandl în 1902. 

* Rustad, 1954, citat de Beneragama[30] şi Cassela[32] 

467


Gilmour * a sesizat în 1938 asocierea dintre această structură anatomică şi nervul 

recurent şi glanda paratiroidă superioară. Observaţia a fost ignorată până în 1998 când 

Pelizzo a redescoperit importanţa tuberculului Zuckerkandl ca marker anatomic pentru 

descoperirea nervului recurent şi a introdus un sistem de clasificare în funcţie de 

mărime a tuberculului [2]. 

După Pelizzo tuberculul Zuckerkandl este cuantificat în 4 grade: gradul 0 se 

referă la situaţia în care tuberculul este absent; gradul 1 – tuberculul apare ca o 

îngroşare (sub 5 mm) a porţiunii laterale a lobului tiroidian; gradul 2 – tuberculul e mai 

mic de 1 cm diametru; gradul 3 – tubercul peste 1 cm diametru (Fig. 9) [2]. 

Fig. 9 Clasificarea tuberculului Zuckerkandl în funcţie de mărime – după Pelizzo 

0 = tubercul nerecognoscibil; 1 < 5 mm; 2 = 5 mm – 1 cm; 3 > 1 cm 

Chiar dacă sistemul de gradare propus de Pelizzo este contestat de unii autori 

[43], el stă la baza celor mai multe studii despre tuberculul Zuckerkandl. După cum se 

observă în tabelul 4 tuberculul Zuckerkandl a fost găsit într-o proporţie cuprinsă între 60 

şi 80% la pacienţii supuşi tiroidectomiei [44] în marea majoritate a studiilor. Yalçin 

propune termenul de tubercul Zuckerkandl recognoscibil pentru gradele 2 şi 3 din 

clasificarea Pelizzo [45]. 

Tabel 4 

Gradele tuberculului Zuckerkandl în diferite studii 

Autorul Gradul 0 Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 

Pelizzo[2] 23% 8.7% 53.8% 14.5% 

Hisham[46] 19.8% 25% 55.2% 

Gauger[42] 18% 37% 45% 

Hisham[28] 24.1% 75.9% 

Yalçin[47] 11.25% 20% 56.25% 12.5% 

Yalçin[48] 13.8% 21.2% 52.5% 12.5% 

Yun[3] 12.5% 9.5% 41% 37% 

Page[49] 93% 7% 

Localizarea obişnuită a tuberculului Zuckerkandl este la nivelul treimii medii a 

lobului tiroidian (82.8%); totuşi el poate fi situat în treimea inferioară (12%) sau 

superioară (5.2%) [50]. 

* citat de Gauger[42] şi Yun[3] 

468


Atunci când există tuberculul Zuckerkandl (TZ) indică nervul recurent sau 

ramurile acestuia [45], fiind comparat de Pelizzo cu o săgeată ţintind spre nervul 

laringeu inferior [2]. 

Traiectul nervului recurent este înapoia TZ (91.9%) şi mai puţin frecvent lateral 

de acesta (7,7%); foarte rar (0.4%) – doar în cazul unui TZ gr.1 – nervul poate trece 

anterior. Când TZ este de gr. 2 şi 3 nervul trece aproape întotdeauna posterior (96.5%, 

respectiv 96.4%). Când nervul e situat lateral de TZ (7.7%) poate fi situat lipit de vârful 

tuberculului (4.9%) sau depărtat de acesta (2.8%) (Fig. 10). Relaţia este valabilă şi când 

nervul este ramificat; în această situaţie este posibil ca ramurile să aibă o situaţie diferită 

faţă de tubercul (cea anterioară posterior de tubercul, iar cea posterioară lateral de 

acesta) [48]. Uneori TZ e situat în imediata vecinătate a intrării nervului sau ramurilor 

în laringe [50]. 

A B C 

Fig. 10 Poziţia nervului recurent faţă de tuberculul Zuckerkandl – după Gauger. A. nervul 

situat înapoia TZ (poziţia obişnuită); B. nervul situat lateral de TZ; C. o situaţie 

neobişnuită, dar cu risc chirurgical: nervul situat lateral devine prin tracţiune anterolateral 

faţă de TZ. 

Foarte rar nervul laringeu inferior poate să nu aibă un traiect recurent. Anomalia 

se întâlneşte cu o frecvenţă de sub 1% aproape exclusiv în dreapta (0,64% în dreapta şi 

0.04% în stânga după Henry [51]); apare în urma involuţiei celui de-al 4-lea arc aortic 

drept; ca urmare nervul laringeu inferior drept nu mai e “ancorat” de artera subclavie 

(care se desprinde din arcul aortic) şi în dezvoltare ia un traiect direct, nerecurent; în 

stânga se asociază cu situs inversus [51]. 

Anomalia are un risc chirurgical ridicat. În seria publicată de Toniato leziunea 

nervului laringeu inferior a avut o frecvenţă de 1.8% la pacienţii la care traiectul 

nervului era recurent şi 12.9% la pacienţii cu nerv cu traiect nerecurent [52]. 

În funcţie de locul emergenţei din nervul vag şi de traiectul său se descriu 

următoarele tipuri de nerv laringeu inferior nerecurent (Fig. 11): tipul 1 – emergenţa 

nervului este înaltă şi traiectul este descendent în vecinătatea pediculului tiroidian 

superior (risc chirurgical major); tipul 2A - emergenţa este joasă şi nervul are un traiect 

transversal; tipul 2B – emergenţa este joasă, nervul urcă alături de trunchiul sau de 

ramurile arterei (traiect ce poate fi confundat cu un traiect recurent obişnuit) [52,53]. 

Având în vedere riscul operator ridicat este de dorit ca această variantă 

anatomică să fie cunoscută preoperator. Identificarea preoperatorie a anomaliei 

vasculare ar preveni chirurgul asupra existenţei unui nerv laringeu inferior nerecurent, 

dar recunoaşterea preoperatorie e dificilă întrucât cele mai multe cazuri sunt 

asimptomatice. 

469


Compresiunea esofagului de către artera aberantă poate determina uneori o 

disfagie înaltă însoţită de anxietate şi palpitaţii; pulsul la membrul superior drept poate 

fi afectat în aceste momente [8]; tulburările respiratorii (datorate unei traheomalacii 

asociate) sunt rare şi de intensitate mică[53]. Oricum simptomele apar doar la cca 15% 

dintre purtătorii anomaliei [52]. Anomalia vasculară a fost găsită retrospectiv la pacienţi 

cu nerv laringeu inferior nerecurent prin ultrasonografie duplex, computer-tomografie 

[54], angioRMN şi bariu pasaj [53]. Totuşi selectarea unui grup de pacienţi la care să se 

caute această rară anomalie (sub 1%) este imposibilă la cazurile asimptomatice. 

A B C 

Fig. 11 Traiectul nervul laringeu inferior nerecurent 

A. tipul 1 - nervul se desprinde din vag în poziţie înaltă şi are traiect descendent, 

învecinat pediculului tiroidian superior; B şi C tipul 2 – nervul se desprinde din vag 

în poziţie joasă; B tipul 2A - traiect transversal C; tipul 2B – traiect ascendent. 

IMPLICAŢII CHIRURGICALE 

Prevenirea lezării intraoperatorii a nervilor recurenţi este unul din obiectivele 

esenţiale ale tiroidectomiei. 

Leziunile nervului laringeu superior extern duce la modificări mai puţin 

importante ale vocii, uneori insesizabile. De aceea acesta este “nervul uitat” în cursul 

tiroidectomiei. De altfel nu există date clare cu privire la frecvenţa lezării sale în cursul 

tiroidectomiei. Totuşi prevenirea lezării acestui nerv este importantă, în particular 

pentru persoanele care folosesc intens vocea (cântăreţi, profesori etc). 

Dintre variantele anatomice, tipurile Friedman 1, Cernea 2a-2b şi Kierner 3-4 au 

riscul cel mai ridicat de lezare operatorie, iar frecvenţa acestor tipuri nu e mică: 22.5% 

(Friedman 1) [9], 11-53% (Cernea 2a) [11-20], 10.2-48.3% (Cernea 2b) [11-20], 

respectiv 13% (Kierner 3 şi 4) [12]. 

Pentru prevenirea leziunii acestui nerv există 2 atitudini: evidenţierea nervului 

înainte de ligaturarea pediculului tiroidian superior şi ligatura ramurilor vasculare pe 

capsula tiroidiană. 

Descoperirea nervului laringeu superior extern înainte de ligatura pediculului 

vascular tiroidian superior e susţinută în special de autorii care utilizează 

neuromonitorizarea electrică a acestuia în timpul operaţiei [10,11,13,14,17-19,55]. 

Alţi autori consideră nenecesară descoperirea nervului [15,20,56,57]. Ligatura 

pediculului tiroidian superior nu trebuie însă făcută “în bloc”, ci ramurile vasculare se 

ligaturează individual razant cu capsula tiroidiană (Fig. 12) [58]. 

470


Ţesutul celular situat pe faţa anterioară a polului superior al lobului tiroidian 

(conţinând eventual nervul tip Cernea 2b) se tracţionează spre medial prin disecţie 

boantă; medial de polul superior al lobului există un spaţiu avascular în care se poate 

pătrunde prin disecţie boantă în imediat contact cu capsula tiroidiană (Fig. 13). 

Fig. 12 Ligatura ramurilor vasculare din pediculul superior tiroidian – după Sharma. 

A B C 

Fig. 13 Raporturile nervului laringeu superior extern cu polul superior al lobului tiroidian şi vasele 

pediculului tiroidian superior – după Delbridge; A spaţiul avascular dintre polul superior al lobului 

tiroidian şi muşchiul cricotiroidian; B tipul Cernea 1; C tipul Cernea 2b 

Descoperirea nervului laringeu inferior în cursul tiroidectomiei este manevra 

esenţială pentru reducerea frecvenţei leziunilor acestui nerv. Această atitudine este 

practic unanim acceptată la momentul actual. Paralizia recurentului apare totuşi chiar şi 

dacă se face identificarea de rutină a nervului (chiar şi combinată cu 

neuromonitorizarea), dar în cele mai multe cazuri este temporară [59]. Mecanismele 

lezării nervului sunt secţionarea, strivirea, pensarea, ligatura, întinderea sau arsura [59]; 

ischemia prin edemul tranzitor intraoperator poate explica o parte din paraliziile 

tranzitorii postoperatorii [60]. 

471


Cel mai obişnuit loc în care se produce lezarea nervului este în aria ligamentului 

Berry, în vecinătatea punctului de intrare în laringe [22]. Al doilea loc este la nivelul 

încrucişării cu artera tiroidiană inferioară şi ramurile acesteia; ruperea unei ramuri 

arteriale e urmată de hemoragie; aplicarea oarbă a unei pense hemostatice sau a 

electrocauterului pentru obţinerea hemostazei poate duce la pensarea sau arsura 

nervului [27,31,40,61]. 

Pentru descoperirea nervului trebuie să se ţină seama de raporturile sale cu 

tuberculul Zuckerkandl, ligamentul Berry, artera tiroidiană inferioară şi de faptul că 

nervul nu intră niciodată în parenchimul tiroidian. 

Există 3 căi de abord pentru descoperirea nervului recurent [62]. Abordul lateral 

este cel mai frecvent utilizat în cursul tiroidectomiei. Are avantajul simplităţii şi al 

faptului că permite păstrarea vascularizaţiei paratiroidei superioare. După ligatura venei 

tiroidiene mijlocii şi a pediculului tiroidian superior lobul tiroidian este tracţionat 

medial. Disecţia se face lipit de capsula tiroidiană. Tuberculul Zuckerkandl este cel mai 

important reper; nervul se află posterior sau lateral-posterior de tubercul. Nervul poate fi 

însă mai apropiat sau mai îndepărtat de tubercul şi poate avea diferite înclinaţii fată de 

axul traheei; unghiul dintre direcţia nervului faţă de trahee tinde să fie mai deschis la 

persoanele cu gâtul scurt [24]. În situaţia rară în care nervul trece anterior de tubercul 

disecţia strict în contact cu capsula tiroidiană şi ligatura numai a elementelor vasculare 

care intră în perenchimul tiroidian previne lezarea nervului ca urmare a confundării cu 

un o ramură arterială. posibilitatea ramificării nervului la acest nivel trebuie avută în 

vedere; un nerv subţire ar putea să fie de fapt doar ramura posterioară, iar ramura 

anterioară să fie lipită de porţiunea posterioră a lobului tiroidan. Această ramură trebuie 

căutată prin disecţie extracapsulară, în contact intim cu glanda. După identificare nervul 

va fi descoperit spre intrarea în laringe. La nivelul ligamentului Berry nervul poate fi 

acoperit de o prelungire a acestuia; disecţia în lungul nervului deja descoperit permite 

secţionarea acestui ţesut în siguranţă după care apare punctul de intrare a nervului în 

laringe. Trebuie să se ţină seama de posibilitatea ramificării nervului la acest nivel 

Abordul inferior este potrivit în cazul reintervenţiilor şi a guşilor voluminoase 

fără extensie retrosternală [62]. Nervul e descoperit în ţesutul areolar de la baza gâtului, 

departe de cicatricea de la prima intervenţie. Nervul e situat în şanţul traheoesofagian în 

stânga şi lateral de acesta în dreapta (mai îndepărtat de esofag şi trahee). Odată 

descoperit nervul va fi eliberat din ţesutul cicatriceal, disecţia avansând spre intrarea în 

laringe. Metoda este mai dificilă decât cea prin abord lateral şi are un risc mai mare de 

devascularizare a glandelor paratiroide [62]. 

Abordul superior identifică nervul la intrarea sa în laringe; e util în guşile 

voluminoase retrosternale [62]. Deşi poziţia sa la acest nivel este constantă nervul este 

dificil de găsit datorită aderenţei sale la ligamentul Berry. Fiind vorba de guşi 

voluminoase poate fi utilă secţionarea muşchilor sternotiroidieni; după ligatura 

pediculului superior nervul va putea fi identificat caudal de fibrele constrictorului 

inferior, la aproximativ 1 cm de marginea inferioară a cartilajului tiroid. După 

identificarea nervului la intrarea în laringe disecţia se continuă caudal pentru a identifica 

o eventuală a doua ramură nervoasă. 

Situaţia cea mai periculoasă este existenţa unui nerv laringeu inferior cu traiect 

nerecurent. Identificarea preoperatorie a anomaliei vasculare care “anunţă” această 

variantă anatomică e posibilă, dar e căutată numai la cazurile simptomatice (disfagia 

lusoria); aceste cazuri sunt însă rare. 

472


Imposibilitatea identificării nervului din partea dreaptă folosind criteriile 

menţionate mai sus atrage atenţia asupra unui eventual nerv nerecurent. Disecţia în 

imediata vecinătate a capsulei tiroidiene şi aplicarea ligaturilor numai pe elementele 

vasculare care intră în parenchimul tiroidian (inclusiv în cazul vaselor din pediculul 

tiroidian superior) previn lezarea nervului. Nervul nerecurent poate avea un traiect 

descendent, în vecinătatea pediculului tiroidian superior, un traiect transversal sau chiar 

un traiect ascendent, în vecinătatea arterei tiroidiene inferioare. 

Toniato relatează un caz în care nervul laringeu inferior nerecurent era asociat cu 

o modificare a poziţiei vagului. Nervul vag (situat în mod obişnuit între artera carotidă 

internă şi vena jugulară internă) era la un pacient cu nerv laringeu inferior nerecurent cel 

mai medial element al mănunchiului vasculo-nervos cervical[5]. Nervul vag situat 

medial de artera carotidă internă ar putea deci sugera existenţa unui nerv cu traiect 

nerecurent. Din păcate observaţia este singulară. 

CONCLUZIE 

Pentru o chirurgie sigură a glandei tiroide chirurgul trebuie să ţină seama de 

reperele anatomice consacrate şi de existenţa variantelor anatomice. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Stewart WB, Rizzolo LJ. Embryology and surgical anatomy of the thyroid and parathyroid 

glands. In Oertli D, Udelsman R, eds. Surgery of the thyroid and parathyroid glands. Berlin 

Heidelberg NewYork, Springer; 2007; p. 13-20. 

2. Pelizzo MR., Toniato A, Gemo G. Zuckerkandl's tuberculum: an arrow pointing to the recurrent 

laryngeal nerve (constant anatomical landmark). J Am Coll Surg 1998; 187(3): 333-336. 

3. Yun JS, Lee YS, Jung JJ, Nam KH, Chung WY, Chang HS et al. The Zuckerkandl's tubercle: a 

useful anatomical landmark for detecting both the recurrent laryngeal nerve and the superior 

parathyroid during thyroid surgery. Endocr J 2008; 55(5): 925-930. 

4. Sadler TW. Lagman's Medical Embryology. 11 ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 

2009. 

5. Toniato A, Merante Boschin I, Pagetta C, Casalide E, Pelizzo MR. A "pilot light" of the right 

non-recurrent laryngeal nerve. Acta Otorhinolaryngol Ital 2010; 30: 107-109. 

6. Delbridge L. Total thyroidectomy: the evolution of surgical technique. ANZ J Surg 2003; 73(9): 

761-768. 

7. Carrizo GJ, Marjani MA. Dysphagia lusoria caused by an aberrant right subclavian artery. Tex 

Heart Inst J 2009; 31(2): 168-171. 

8. Asherson N. David Bayford. His syndrome and sign of dysphagia lusoria. Ann R Coll Surg Engl 

1979; 61(1): 63-67. 

9. Friedman M, LaSavio P, Ibrahim H. Superior laryngeal nerve identification and preservation in 

thyroidectomy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 128(3): 296-303. 

10. Ozlugedik S, Acar HI, Apaydin N, Tekdemir I, Elhan A, Comert A. Surgical anatomy of the 

external branch of the superior laryngeal nerve. Clin Anat 2007; 20(4): 387-391. 

11. Cernea CR, Nishio S, Hojaij FC. Identification of the external branch of the superior laryngeal 

nerve (EBSLN) in large goiters. Am J Otolaryngol 1995; 16(5): 307-311. 

12. Kierner AC, Aigner M, Burian M. The external branch of the superior laryngeal nerve: its 

topographical anatomy as related to surgery of the neck. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 

1998; 124(3): 301-303. 

13. Aina EN, Hisham AN. External laryngeal nerve in thyroid surgery: recognition and surgical 

implications. ANZ J Surg 2001; 71(4): 212-214. 

14. Hurtado-Lopez LM, Zaldivar-Ramírez FR. Risk of injury to the external branch of the superior 

laryngeal nerve in thyroidectomy. Laryngoscope 2002; 112(4): 626-629. 

15. Bellantone R, Boscherini M, Lombardi CP, Bossola M, Rubino F, De Crea C et al. Is the 

identification of the external branch of the superior laryngeal nerve mandatory in thyroid 

operation? Results of a prospective randomized study. Surgery 2001; 130(6): 1055-1059. 

473


16. Furlan JC, Cordeiro AC, Brandão LG. Study of some "intrinsic risk factors" that can enhance an 

iatrogenic injury of the external branch of the superior laryngeal nerve. Otolaryngol Head Neck 

Surg 2003; 128(3): 396-400. 

17. Meyer T, Hamelmann WH, Schramm C, Hoppe F, Thiede A, Timmermann W. Is there a high 

risk of damaging the external branch of the superior laryngeal nerve during thyroid surgery? Eur 

Surg 2003; 35(4): 202-205. 

18. Mishra AK, Temadari H, Singh N, Mishra SK, Agarwal A. The external laryngeal nerve in 

thyroid surgery: the 'no more neglected' nerve. Indian J Med Sci 2007; 61(1): 3-8. 

19. Pagedar NA, Freeman JL. Identification of the external branch of the superior laryngeal nerve 

during thyroidectomy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009; 135(4): 360-362. 

20. Chuang FJ, Chen JY, Shyu JF, Su CH, Shyr YM, Wu CW et al. Surgical anatomy of the external 

branch of the superior laryngeal nerve in Chinese adults and its clinical applications. Head Neck 

2010; 32(1): 53-57. 

21. Whitfield P, Morton RP, Al-Ali S. Surgical anatomy of the external branch of the superior 

laryngeal nerve. ANZ J Surg 2010; 80(11): 813-816. 

22. Ardito G, Revelli L, D'Alatri, Lerro V, Guidi ML, Ardito F. Revisited anatomy of the recurrent 

laryngeal nerves. Am J Surg 2004; 187(2): 249-253. 

23. Chiricuţă I, Gavrilescu TH. Cancerele tiroidiene. In Milcu S, Arseni C, Juvara I, Proca E, 

Setlacec D, Gozariu L eds. Cancerul si alte tumori ale sistemului endocrin. Cluj-Napoca, Ed. 

Oncologică, 1984; p. 140-231. 

24. Shindo ML, Wu JC, Park EE. Surgical anatomy of the recurrent laryngeal nerve revisited. 

Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133(4): 514-519. 

25. Weeks C, Hinton JW. Extralaryngeal division of the recurrent laryngeal nerve. Ann Surg 1942; 

116(2): 251-258. 

26. Steinberg JL, Khane GJ, Fernandes CM, Nel JP. Anatomy of the recurrent laryngeal nerve: a 

redescription. J Laryngol Otol 1986; 100(8): 919-927. 

27. Schweizer V, Dörfl J. The anatomy of the inferior laryngeal nerve. Clin Otolaryngol Allied Sci 

1997; 22(4): 362-369. 

28. Hisham AN, Lukman MR. Recurrent laryngeal nerve in thyroid surgery: a critical appraisal. 

ANZ J Surg 2002; 72(12): 887-889. 

29. Page C, Foulon P, Strunski V. The inferior laryngeal nerve: surgical and anatomic 

considerations. Report of 251 thyroidectomies. Surg Radiol Anat 2003; 25(3-4): 188-191. 

30. Beneragama T, Serpell JW. Extralaryngeal bifurcation of the recurrent laryngeal nerve: a 

common variation. ANZ J Surg 2006; 76(10): 928-931. 

31. Yalçin B, Tugcu H, Cantürk N, Ozan H. Laryngeal branching pattern of the inferior laryngeal 

nerve, before entering the larynx. Surg Radiol Anat 2006; 28(4): 339-342. 

32. Casella C, Pata G, Nascimbeni R, Mittempergher F, Salerni B. Does extralaryngeal branching 

have an impact on the rate of postoperative transient or permanent recurrent laryngeal nerve 

palsy? World J Surg 2009; 33(2): 261-265. 

33. Cernea CR, Hojaij FC, De Carlucci D Jr, Gotoda R, Plopper C, Vanderlei F et al. Recurrent 

laryngeal nerve: a plexus rather than a nerve? Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009; 135(11): 

1098-1102. 

34. Serpell JW, Yeung MJ, Grodski S. The motor fibers of the recurrent laryngeal nerve are located 

in the anterior extralaryngeal branch. Ann Surg 2009; 249(4): 648-652. 

35. Serpell JW. New operative surgical concept of two fascial layers enveloping the recurrent 

laryngeal nerve. Ann Surg Oncol 2010; 17(6): 1628-1636. 

36. Sasou S, Nakamura S, Kurihara H. Suspensory ligament of Berry: its relationship to recurrent 

laryngeal nerve and anatomic examination of 24 autopsies. Head Neck 1998; 20(8): 695-698. 

37. Yalçin B, Tugcu H, Cantürk N, Kurt B, Ozan H. Critical course of the anterior laryngeal branch 

of the inferior laryngeal nerve. ANZ J Surg 2006; 76(6): 481-483. 

38. Yalçin B, Ozan H. Detailed investigation of the relationship between the inferior laryngeal nerve 

including laryngeal branches and ligament of Berry. J Am Coll Surg 2006; 202(2): 291-296. 

39. Sun SQ, Zhao J, Lu H, He GQ, Ran JH, Peng XH. An anatomical study of the recurrent 

laryngeal nerve: its branching patterns and relationship to the inferior thyroid artery. Surg Radiol 

Anat 2001; 23(6): 363-369. 

40. Yalçin B. Anatomic configurations of the recurrent laryngeal nerve and inferior thyroid artery. 

Surgery 2006; 139(2): 181-187. 

474


41. Campos BA, Henriques PR. Relationship between the recurrent laryngeal nerve and the inferior 

thyroid artery: a study in corpses. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 2000; 55(6): 195-200. 

42. Gauger PG, Delbridge LW, Thompson NW, Crummer P, Reeve TS. Incidence and importance 

of the tubercle of Zuckerkandl in thyroid surgery. Eur J Surg 2001; 167(4.): 249-254. 

43. Mirilas P. Grades of Zuckerkandl's tubercle in normal thyroids. Surg Today 2007; 37(10): 918. 

44. Gravante G, Delogu D, Rizzello A, Filingeri V. The Zuckerkandl tubercle. Am J Surg 2007; 

193(4): 484-485. 

45. Yalçin B, Tatar I, Ozan H. The Zuckerkandl tubercle and the recurrent laryngeal nerve. Am J 

Surg 2008; 196(2): 311-312. 

46. Hisham AN, Aina EN. Zuckerkandl's tubercle of the thyroid gland in association with pressure 

symptoms: a coincidence or consequence? ANZ J Surg 2000; 70(4): 251-253. 

47. Yalçin B, Taðýl SM, Kocabýyýk N, Ozan H. Incidence and morphology of the Zuckerkandl’s 

tubercle: An anatomic dissection study. SDÜ Týp Fak Derg 2006; 13(2): 1-4. 

48. Yalçin B, Poyrazoglu Y, Ozan H. Relationship between Zuckerkandl's tubercle and the inferior 

laryngeal nerve including the laryngeal branches. Surg Today 2007; 37(2): 109-113. 

49. Page C, Cuvelier P, Biet A, Boute P, Laude M, Strunski V. Thyroid tubercle of Zuckerkandl: 

anatomical and surgical experience from 79 thyroidectomies. J Laryngol Otol 2009; 123(7): 

768-771. 

50. Yalçin B, Ozan H. Relationship between the Zuckerkandl's tubercle and entrance point of the 

inferior laryngeal nerve. Clin Anat 2007; 20(6): 640-643. 

51. Henry JF, Audiffret J, Denizot A, Plan M. The nonrecurrent inferior laryngeal nerve: review of 

33 cases, including two on the left side. Surgery 1988; 104(6), 977-984. 

52. Toniato A, Mazzarotto R, Piotto A, Bernante P, Pagetta C, Pelizzo MR. Identification of the 

Nonrecurrent Laryngeal Nerve during Thyroid Surgery: 20-Year Experience. World J Surg 

2004; 28(7): 659-661. 

53. Avisse C, Marcus C, Delattre JF, Marcus C, Cailliez-Tomasi JP, Palot JP et al. Right 

nonrecurrent inferior laryngeal nerve and arteria lusoria: the diagnostic and therapeutic 

implications of an anatomic anomaly. Surg Radiol Anat 1998; 20(3):227-232. 

54. Devèze A, Sebag F, Hubbard J, Jaunay M, Maweja S, Henry JF. Identification of patients with a 

non-recurrent inferior laryngeal nerve by duplex ultrasound of the brachiocephalic artery. Surg 

Radiol Anat 2003; 25:263-269. 

55. Kochilas X, Bibas A, Xenellis J, Anagnostopoulou S. Surgical anatomy of the external branch of 

the superior laryngeal nerve and its clinical significance in head and neck surgery. Clin Anat 

2008; 21(2): 99-105. 

56. Page C, Laude M, Legars D, Foulon P, Strunski V. The external laryngeal nerve: surgical and 

anatomic considerations. Report of 50 total thyroidectomies. Surg Radiol Anat 2004; 26(3): 

182-185. 

57. Naidoo D, Boon JM, Mieny CJ, Becker PJ, van Schoor AN. Relation of the external branch of 

the superior laryngeal nerve to the superior pole of the thyroid gland: an anatomical study. Clin 

Anat 2007; 20(5): 516-520. 

58. Sharma J, Milas M, Weber CJ, Carlson GW. Neck. In Wood WC, Staley CA, Skandalakis JE. 

eds. Anatomic basis of tumor surgery. 2-nd ed. Heidelberg Dordrecht London New York, 

Springer, 2009; p. 55-128. 

59. Chiang FY, Lu IC, Kuo WR, Lee KW, Chang NC, Wu CW. The mechanism of recurrent 

laryngeal nerve injury during thyroid surgery--the application of intraoperative neuromonitoring. 

Surgery 2008; 143(6): 743-749. 

60. Serpell JW, Woodruff S, Bailey M, Grodski S, Yeung M. Recurrent laryngeal nerve diameter 

increases during thyroidectomy. Ann Surg Oncol 2011; 18(6): 1742-1747. 

61. Chiang FY, Lu IC, Chen HC, Chen HY, Tsai CJ, Hsiao PJ et al. Anatomical variations of 

recurrent laryngeal nerve during thyroid surgery: how to identify and handle the variations with 

intraoperative neuromonitoring. Kaohsiung J Med Sci 2010; 26(11): 575-583. 

62. Richer SL, Randolph GW. Management of the recurrent laryngeal nerve in thyroid surgery. Op 

Tech Otolaryngol 2009; 20(1): 29-34. 

475

Articole Multimedia Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341 

Tratamentul 

pneumoniilor nosocomiale 

TREATMENT OF NOSOCOMIAL PNEUMONIAS (ABSTRACT): Nosocomial pneumonia (NP) occurs in 

9-27% of intubated patients. Currently defined three types of pneumonia: HAP= hospital acquired 

pneumonia; VAP = ventilator associated pneumonia; HCAP = health care associated pneumonia. 

Pneumonia is a very common nosocomial infection in intensive care units, especially in mechanically 

ventilated patients (90%). Estimated 3% per day increased risk during first 5 days of ventilation and 

mortality to critical patient is 30 -70%. Mortality and frequency of NP require specific guidelines. 

Antibiotherapy should not be postponed (especially when there are risk factors); appropriate initial 

therapy reduces mortality. Empirical therapy recommended is: antipseudomonas cephalosporins / 

carbapenems / β-lactams / β-lactamase inhibitor PLUS fluoroquinolones antipseudomonas / 

aminoglicozide PLUS Linezolid / vancomycin. Linezolid is considered the first choice of treatment in 

pulmonary infections with gram-positive clinical results due to lung and upper penetrability of 

glycopeptides. 

KEY WORDS: NOSOCOMIAL PNEUMONIAS; HAP; VAP; HCAP; ANTIBIOTHERAPY; LINEZOLID. 

Conf. Dr. Ioana Grigoraş 

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr.T. Popa”, Iaşi 

Clinica Anestezie-Terapie Intensivă 

Spitalul Universitar “Sf. Spiridon” Iaşi 

Corespondenţă: Conf. Dr. Ioana Grigoraş, Clinica Anestezie-Terapie Intensivă, Spitalul Universitar “Sf. Spiridon” 

Iaşi, UMF “Gr. T. Popa” Iaşi, str. Independenţei nr. 1, 700111. 

Pneumoniile nosocomiale - Definiţii 

ii 

•Pneumonia nosocomială 

(HAP= hospital acquired pneumonia) 

υ debut la ≥ 48 h de la internare în spital/TI la pacienţii care nu au fost 

intubaţi în momentul internării 

•Pneumonia asociată ventilaţiei mecanice 

(VAP = ventilator associated pneumonia) 

υdebut la peste 48-72 ore de la intubaţia endotraheală 

•Pneumonia asociată îngrijirilor medicale 

(HCAP = health care associated pneumonia) 

•orice pacient spitalizat pentru ≥ 2 zile în ultimele 90 de zile 

•pacienţii din centrele de îngrijire sau cei cu spitalizări prelungite 

•pacienţii cu terapie antibiotică iv recentă, chimioterapie, traumatisme 

•deschise cu maxim 30 de zile înainte de debutul pneumoniei, 

•pacienţii hemodializaţi 

PN in TI: VAP 

‣ apare la 9 – 27 % din pacienţii intubaţi 

‣ în ATI ~ 90% dintre HAP sunt cauzate de ventilaţia mecanică 

‣ Incidenta VAP creste cu durata ventilaţiei 

Estimated 3% per day increased risk 

during first 5 days of ventilation 

‣ mortalitate 30 -70 % la pacientul critic 

‣ mortalitatea atribuabilă VAP – 50 % 

ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416. 

Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388–416, 2005 

Chastre J, Fagon JY. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:867–903. 

Rello J et al. Chest 2002;122:2121. 

PN in TI 

Nosocomial Pneumonia in the Intensive Care Unit: Controversies and Dilemmas 

Ravindra M. Mehta, MD 

Ravindra M. Mehta: Journal of Intensive Care Medicine, Vol. 18, No. 4, 175-188 (2003) 

‣ diagnostic 

VAP/ alte afecţiuni infecţioase ? 

colonizare / infecţie ? 

‣ tratament 

early-onset / late-onset ? 

monoterapie / combinaţii de antibiotice ? 

durata antibioterapiei ? 

A patient-based antibiotic management 

programme: the Tarragona strategy 

• Patients with VAP 

• Strategy summary: 

– ‘Hit hard and fast’ with a high dose of broad-spectrum 

antibiotic 

– ‘Get to the point’: : take pharmacodynamics into account 

– ‘Focus, focus, focus’: : tailor or stop therapy according to 

microbiological results 

– ‘Listen to your hospital’: : tailor antibiotic policy regularly 

– ‘Look at your patient’: : administer antibiotics according 

to comorbidities, intubation period and previous 

antibiotic exposure 

Sandiumenge et al. Intensive Care Med 2003;29:876–883 

883 

476


Tratamentul pneumoniilor nosocomiale 

Prognostic în n funcţie de momentul debutului 

Debut PRECOCE 

Debut TARDIV 

Elemente cheie pentru alegerea terapiei: 

Momentul debutului 

Prezenţa a factorilor de risc pentru GMR 

≤ 4 zile de la internare 

Prognostic favorabil 

Germeni sensibili 

≥ 5 zile de la internare 

Asociat cu creşterea mortalităţii şi 

morbidităţii 

Germeni multirezistenţi (GMR) 

Debut Precoce + ATB sau spitalizare 

(ultimele 90 de zile) 

= 

Risc crescut de infectie cu GMR 

= 

!!! Management similar PN cu debut tardiv !!! 

Factori de risc pentru PN 

cu germeni multi rezistenti 

‣Terapie antibiotică în 90 zile precedente 

‣Spitalizare curentă > 5 zile 

‣Rezistenţa locală crescută la antibiotice 

‣Prezenţa factorilor de risc pentru HCAP 

• Spitalizare > 2 zile în 3 luni precedente 

• Dializa cronică (>30 zile) 

•Internări prelungite în centrele de asistenţă 

‣Patologie / terapie imunosupresivă 

Ce este terapia adecvată? 

TERAPIE ADECVATĂ 

‣administrare precoce 

+ 

‣spectru bacteriologic adecvat 

+ 

‣doză utilă 

+ 

‣penetrabilitate la locul infecţiei 

β-lactaminele 

- concentraţie pulmonară =


Duration of hypotension prior to effective 

antimicrobial therapy: 

impact on survival in septic shock 

Mortailty (%) 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

0– 30′– 

1–2 2–3 3–4 4–5 5–6 6–9 9–12 

12–24 

24 24–36 

>36 

30′ 1h 

Time of first dose of antibiotics after 

the onset of shock (hours) 

Kumar et al. Crit Care Med 2006;34:1589–1596 

1596 

Impactul antibioterapiei inadecvate 

Număr de zile după 

dg. de VAP 

30 

25 

20 

15 


5 

0 

Terapie adecvată (n=29) 

Terapie inadecvată (n=22) 

12 

20 

durată VM 

Dupont H et al. Intensive Care Med. 2001; 27:355-362. 

17 

29 

durata şederii ATI 

VM = ventilaţie mecanică 

14 

Mortalitate (% pacienţi) 

50 

40 

30 

20 


0 

TERAPIE ADECVATA versus 

TERAPIE INADECVATA 

29.9 

11.9 

Ibrahim 

(n=492) 

Bacteriemie 

Terapie inadecvată 

24.7 

37.0 

16.2 15.6 

Alvarez-Lerma 

(n=430) 

Terapie adecvată 

Rello (n=113) 

33.3 

Kollef (VAP, 

n=51) 

Pneumonie nozocomială/VAP 

1. Ibrahim EH, et al. Chest. 2000;118:146-155; 2.Alvarez-Lerma F. Intensive Care Med. 1996;22:387-394. 3. Rello J, et al. 

Am J Respir Crit Care Med. 1997;156:196-200.;4. Kollef MH, Ward S. Chest. 1998;113:412-20 

15 

Terapia antibiotică empirică 

Pneumonia Nosocomială ATS/IDSA Guidelines 2005 

HAP, VAP, sau HCAP 

Factori de risc pentru germeni multi rezistenti 

(spitalizare, antibiotice in antecedente) 

Nu 

Da 

ATB cu spectru larg 

ATB cu spectru limitat 

Cfs antipseudomonas (cefepim, ceftazidim)/ 

Ceftriaxona 

Carbapenemi (imipenem, meropenem)/ 

sau 

β-lactam/BLI 

Fluoroquinolone gen 3-4 

si 

(Levo, Moxifloxacina) Fluoroquinolone (levo, moxafloxacin)/aminoglicozide 

sau 

si 

Linezolid sau Vancomycin* 

Ampicilina/ sulbactam/Ertapenem 

Epidemiologia HAP/VAP 

20 

18 

18 

18 18 

17 

Evidenţe e clinice în n PN 

cu germeni gram 

pozitivi 

Pneumonia (%) 

16 

14 

12 


8 

6 

4 

11 

12 

7 

7 

5 

4 4 4 4 

5 

2 

0 

S aureus P aeruginosa Enterobacter spp Klebsiella 

pneumoniae 

Candida 

albicans 

Escherichia coli 

Haemophilus 

influenzae 

*January 1992-May 1999. † 1990-1995. 

All HAP* VAP † 

NNIS. Am J Infect Control. 1999;27:520-532. 

Fridkin SK et al. Infect Dis Clin North Am. 1997;11:479-496. 

478


Frecven 

cvenţa a rezistenţei 

ei 

germenilor gram pozitivi în n Europa 

Country 

MRSA 

MR-CoNSa 

VR E. faecalis VR E. faecium 

France 31.5 71 0 0 

Germany 17.2 67.4 0 19.7 

Greece 36.6 83.3 0 16.7 

Ireland 54.7 66.7 0 71.4 

Israel 46 80 0 40 

Italy 38.3 82.4 1.6 19.4 

Poland 27.2 81.3 0 4.3 

Spain 25.3 61.9 0 14.3 

Sweden 2.1 54.8 0 0 

Switzerland 15.7 65.6 0 0 

Turkey 30.9 74.4 0 8.6 

United Kingdom 42.5 53.3 17.9 66.7 

Overall 29.1 71.5 0.9 17.9 

Sader et al. BMC Infect Dis 2007;7:29 

Europe 2005 

Linezolid 

în tratamentul HAP 

• este recomandat ca terapie empirică pentru HAP cu debut tardiv sau 

pentru pacienţii cu factori de risc de GMR 

• Situaţii clinice obligatorii pentru iniţierea terapiei cu Zyvoxid: 

– Pacienţi la risc sau cu insuficienţă renală instalată 

• La acesti pacienţi există tendinţa subdozării vancomicinei 

– Pacienţi cu risc de nefrotoxicitate sau cu administrare concomitentă 

de medicamente nefrotoxice 

http://www.rivm.nl/earss/ 

ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416. 

Craven DE et al. Infect Dis Clin N Am. 2004;18:939-962. 

Penetranţa a pulmonară a 

vancomicinei la pacienţii ii critici 

Concentration (mg/L) 

25 

20 

15 


5 

0 

Serum 

Interstitium 

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 

Patient 

Concentraţiile de Linezolid vs CMI 90 patogeni Gram-pozitivi 

Concentraţia medie (μg/mL) 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

Concentration (g/mL) 


0 

–-10 

0 

Penetrabilitatea linezolid 

la nivel pulmonar 

LI 

Plasmă 

CMI 90 , Staphylococcus aureus 

CMI 90 , Enterococcus spp. 

CMI 90 , Streptococcus pneumoniae 

4 8 12 24 ore 

Georges et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997;16:385–388 

388 

Adaptat după Conte JE et al. Antimicrob Agents Chemother. 2002; 46:1477,1478. 

479


Clinical cure 

100% 

80% 

60% 

40% 

20% 

0% 

92.2% 

87.6% 

190 

199 

177 

202 

Rata vindecării clinice 

Linezolid 

Teicoplanin 

All infections Pneumonia SSTI Bacteraemia 

p=0.005 

96.2% 

92.9% 

51 

53 

52 

56 

96.6% 

113 

117 

92.8% 


111 

88.5% 

23 

26 

56.7% 

17 

30 

p=0.009 

Wilcox et al. J Antimicrob Chemother 2004;53:335–344 

344 

Linezolid vs Vancomicin: 

cin: 

Vindecare clinică a pacienţilor ilor cu VAP 

Retrospective analysis of 2 randomized, double-blind studies 

Clinical cure (% Patients) 

70 Linezolid 

Vancomycin 

62.2 

60 53.7 

50 

48.9 

40 

30 

37.7 

35.2 

21.2 

20 

P = 0.07 P = 0.02 

P = 0.01 


0 

Gram+ VAP S aureus VAP MRSA VAP 

(n = 434) (n = 214) (n = 70) 

Adapted Adapted from Kollef from MH, Kollef et al. MH, Intensive et al. Intensive Care Med. Care 2004;30:388-94. 

Med. 2004;30:388-94. 

Mortalitatea in pneumoniile cu germeni Gram + 

Linezolid vs Vancomicin: 

cin: 

Pneumonia nosocomială cu MRSA 

Terapia orală ă cu linezolid – 

când este posibil 

Retrospective analysis of 2 randomized, double-blind studies 


90 

80 

70 

60 Linezolid Vancomycin 

50 

4 9 14 19 24 29 

Time After Diagnosis (days) 

Adapted from Kollef MH, et al. Intensive Care Med. 2004;30:388-94. 

Adapted from Wunderink R, et al. Chest. 2003;124:1789-97. 

Survival (% Patients) 

Linezolid concentraţie plasmatică 

(mg/L) 


Tablete 

9 

8 

7 

IV 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 

Timpul după administrarea dozei (ore) 

Norrby R. Exp Opin Pharmacother. 2001;2:298. 

De-escalation escalation in clinical practice 

Changes in antibiotic therapy based on microbiological results 

UNKNOWN 

n=10 

Change n=3 

Poor clinical 

resolution 

Poor clinical 

resolution 

n=12 

De-escalation 

escalation 

n=38 

121 episodes 

Aetiology 

Appropriate 

treatment 

KNOWN 

n=111 

Change 

n=65 

Inappropriate 

treatment 

Resistant 

Adverse events 

pathogens 

n=4 

n=11 

Rello et al. Crit Care Med 2004;32:2183–190 

190 

Concluzii 

• Mortalitatea şi frecvenţa pneumoniilor nosocomiale impun ghiduri specifice 

• Terapia antibiotică nu trebuie amânată (în special, când există factori de risc) 

• Terapia initială adecvată reduce mortalitatea 

• Terapia empirică recomandată: 

– Cefalosporine antipseudomonas/carbapenemi/β-lactamina/inhibitor β- 

lactamaze 

– PLUS Fluoroquinolone antipseudomonas /aminiglicozide 

– PLUS Linezolid / vancomicina 

• Linezolid este considerat prima optiune de tratament in infectiile 

pulmonare cu germeni gram pozitivi DATORITA REZULTATELOR 

CLINICE SI A PENETRABILITATII PULMONARE SUPERIOARE 

GLICOPEPTIDELOR 

480

Istorie Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

ILIADA: ASPECTELE MEDICALE. MEDICINA HOMERICĂ 

V. Strat, A. Vasilescu 



Timp de cel puțin două milenii, Iliada, capodoperă 

de mare valoare poetică și narativă a inspirat imaginația 

creatoare a generații de dramaturgi, poeți, pictori. Epopeea 

lui Homer evocă timpurile eroice ale civilizației aheene, 

culminând cu războiul troian (1260-1250 î.e.n.). În cele 

peste 15000 de versuri, Iliada ne oferă date importante 

despre modul în care, în război, cu armele de luptă de 

atunci, erau realizate răni grave, precum și modul în care 

acestea erau tratate. Este așa zisa ”medicina homerică”, 

care se distinge de ”medicina mitologică”, dominată doar 

de voința zeilor, printr-un caracter mai realist, în care 

aplicațiile empirice își spun cuvântul fără a mai recurge la 

elemente mistico-magice. Medicina perioadei lui Homer nu se rupe însă de mitologie, 

evoluând în paralel pe fundalul în care zeii conduceau destinele oamenilor, putând 

aduce oricând boala ca o pedeapsă divină. În acest cadru, Apolo, era cu precădere zeu 

vindecător, iar sora sa Artemis, o bună cunoscătoare a ierburilor de leac. Aproape toate 

divinitățile aveau atribuții și în domeniul sănătății. 

Pe lângă zei, este de reținut centaurul Chiron de 

pe muntele Pelion din Tesalia, cel care îi învăța pe 

oameni cum să folosească plantele medicinale. El aplica 

leacuri zise ”simple” și calmante locale, dar putea 

efectua și mici intervenții. Chiron a avut mulți discipoli, 

dar mai ales pe eroii Achile, Ulise, Hector și pe 

Asclepios, viitorul zeu al medicinei. În jurul acestuia s-a 

creat un adevărat mit care s-a răspândit cu precădere în 

epoca de după Homer. Asclepios ar fi fost conceput dintro 

relație a lui Apolo cu fiica regelui lapiților, Coronis. 

Faptul că aceasta pe când își purta sarcina s-a îndrăgostit de Ishis, fiu al regelui 

Arcadiei, l-a făcut pe Apolo să se răzbune, ucigându-i pe amândoi printr-o molimă. 

Înainte de a fi aprins rugul care să o mistuie pe Coronis, zeul Apolo își extrage fiul pe 

care îl v-a încredința lui Chiron. De la acesta, Asclepios își va însuși primele deprinderi 

medicale și taina folosirii plantelor împotriva bolilor. El dovedește mult talent și 

pricepere. Îmbarcat pe corabia Argo, îi tratează de boli și suferințe pe corăbieri ”prin 

vorbe, prin mijloace simple și prin cuțit”. Vindecări miraculoase îi aduc un mare 

renume; ar fi readus la viață chiar și morți. Acest fapt stârnește însă furia lui Zeus care îl 

ucide cu fulgerul. La cererea lui Apolo, Zeus îi acordă fiului acestuia, ca semizeu, un 

loc printre aștri. În acest fel s-au creat premisele ca Asclepios să devină succesorul 

părintelui său ca divinitate a medicinei. Dar pe timpul lui Homer nu se constitui-se încă 

acest mit. 

481


În Iliada, Homer îl implică pe Asclepios nu ca divinitate ci doar ca medic: 

”medic fără cusur”, ”vraciul fără seamăn care și-a învățat arta de la centaurul 

Chiron...”, vraciul cel mai destoinic al oastei”. De fapt Asclepios ar fi fost un 

conducător de cetate (Trica, Tesalia) și nu a participat la războiul cu Troia, contribuind 

doar cu corăbii și luptători conduși de cei doi fii: ”... meşterii vraci ai oştirii, cei din 

Asklepiu născuţi amândoi, Podalir şi Mahaon”. Aceștia, în special Mahaon, pot fi 

considerați primii care, pe câmpul de luptă, au dat asistență medicală răniților în lupte. 

Aspectele de ordin medical le găsim în Iliada chiar din primul cânt. Odată cu 

instalarea taberei aheelor se declanșează o epidemie răspândită la început între animale, 

apoi și la oameni. 

Ea a fost provocată de zeul Apolo drept 

represalii în urma unei certe între Achile protejatul 

zeului și Agamemnon, conducătorul oștirii, care a 

refuzat unui preot de a-i elibera fiica din robie: “zeul 

întâi nimerita în muli şi-n ogarii cei sprinteni, dar a 

mai ţintit după aceea şi-n oaste săgeţi otrăvite…”, “ 

…suflete multe viteze trimise pe lumea cealaltă…”, 

“morţii ardeau sumedenii pe ruguri”, “ şi oastea 

începuse să piară”, “leacurile erau zadarnice: 

pedeapsă divină”. După nouă zile molima încetează 

brusc dar urmează un ritual de purificare a întregii 

oștiri prin spălare: “Agamemnon însuşi dă zor să se 

cureţe oştile în baie; toţi se spălau şi aruncau 

lăutorile, zoile în mare”. 

Odată cu începerea luptelor, aspectele medicale apar foarte frecvent. Ele se 

încadrează în cele ale unei medicine sau chirurgii de război. Din acest punct de vedere 

epopeea a fost considerată a fi chiar un prim tratat în versuri de medicină militară. 

Astfel Iliada constituie prima sursă importantă de informare cu privire la producerea 

plăgilor de război și mai ales la îngrijirile acordate răniților pe câmpul de luptă sau în 

tabăra aheelor. Plăgi de acest fel au mai fost relatate, dar în cu totul alt mod, cu mult 

înainte la egipteni (2500-2100 î.e.n.), așa cum reiese din papirusul lui Edwin Smith. 

În Iliada plăgile de război sunt descrise în primul rând pe fondul unor cunoștiințe 

de anatomie care de multe ori uimesc prin caracterul lor. Se fac astfel referiri și chiar 

denumiri pentru aproape toate organele corpului cum ar fi: viscere (ficat, creier, inimă, 

plămân, intestin, esofag – laringe zis gâtlej), peritoneu, epiplon, ombilic, vezica urinară, 

rect (inclusiv relațiile acestora cu oasele bazinului), pentru grăsimea pararenală, pentru 

oase (claviculă, astragal, cele două oase ale gambei), tendoane etc. Se descriu și 

consecințe secundare plăgilor cu secțiune de tendoane și nervi: “lovit la încheietură, în 

braţ unde-i cotul, rănitul rămâne înlemnit cu mâna amorţită, moartă-i; Achile capul îi 

retează”. Erau cunoscute și unele noțiuni de fiziologie: inima ca organ care pulsează, 

bătăile percepându-se în aria precordială şi fiind transmisibile: “cu lancea-i înfiptă în 

piept până în inimă, inima mai zvâcnind al lăncii cotor încă îl mai mişcă”; aerul expirat 

trece prin trahee; gâtlejul (esofagul) conduce alimente prin înghiţituri; în cazul unei 

plăgi la gât, dacă rănitul vorbeşte, gâtlejul (laringele) nu e secţionat: când Achile îi 

împlântă lui Hector suliţa acolo unde “undreaua desparte grumazul de umăr şi aici e 

mai grabnică moartea”,“ascuţişul îi iese prin frageda ceafă, nu-i taie însă gâtlejul, 

arama ascuţită răzbind” şi de aceea, Hector mai poate încă îngăima rugămintea să-i 

înapoieze trupul părinţilor. 

482


Războiul troian a fost unul de durată. În cel de al 

zecelea an luptele au fost numeroase și grele. S-au confruntat 

eroi legendari atât ahei (Agamemnon, Menelau, Achile, 

Patrocle, Diomede, Ajax) cât și troieni (Hector, Paris, 

Pandaros, Evripil, Eneas, Sarpedon). Toți aceștia erau foarte 

bine înarmați cu arme și armuri din bronz. 

Dar și cei de la care s-a declanșat conflictul ce a dus la 

război, zeii și în primul rând Afrodita, Hera, Atena au fost 

implicați participând indirect la lupte în favoarea unuia sau 

altuia din eroii preferați. 

Rănile produse în lupte au fost 

numeroase și grave. S-au putut nota astfel în 100 

de pasaje un număr de 147 răni, marea 

majoritate prin împunsături de lance (106) 

urmând tăieturile profunde prin paloș (17), apoi 

cele prin săgeți (12) și în fine plăgile zdrobite 

(12). Mai des întâlnite apar rănirile la umăr, apoi 

cele de la nivelul toracelui, la gât, craniu, 

abdomen. 

Mortalitatea a fost de 100% pentru tăieturile profunde prin paloș, de 80% în 

împunsăturile prin lance, 4% în rănirile prin săgeți și 16% în plăgile zdrobite. Printre cei 

care și-au găsit moartea în lupte au fost și marii eroi: Achile, Hector, Patrocle, 

Sarpedon. 

Lupta lui Ajax cu Hector 

Lupta lui Ahile cu Hector 

Moartea lui Patrocle 

Moartea lui Hector 

483


Descrierea producerii plăgilor este în Iliada deosebit de realistă, surprinzând prin 

precizări și amănunte la care nu ne-am aștepta. S-a pus chiar întrebarea dacă epopeea nu 

ar fi beneficiat pe parcurs de precizările unor participanți implicați direct în lupte, în 

producerea plăgilor de război și mai ales în tratarea lor pe câmpul de luptă: un fel de 

chirurgi militari. 

Ceea ce impresionează mult în Iliada, este și coloratura poetică pe care o dă 

Homer în descrierile sale, folosind numeroase metafore și comparații, mai ales în 

scenele soldate cu moartea, de exemplu: la un rănit al cărui umăr a fost smuls de sabie, 

Homer spune: “nenorocitul a avut parte de o moarte învăluită în multă purpură” 

(hemoragie); sau după ce a decapitat capul ”în care înfipsese lancea prin ochi, eroul, 

ridică de jos ţeasta cu lancea în ea înfiptă, înălţând-o ca pe o floare de mac”. 

Iată și alte exemple alese pe regiuni: 

− Extremitatea cefalică – cutia craniană: 

”Ahile cu sabia îi despică țeasta în două, 

sabia înfierbântată de sânge e toată”; 

”Cu lancea-i pălește pe la mijloc țeasta și 

o sparse în două”; ”Cu sulița pe la tâmple 

osul îi rupe și-ndată-i stropește cu sânge 

creierul tot”; ” cu o lovitură sub coif unde 

capul cu ceafa se îmbie tocmai în șira 

spinării, coardele-i taie amândouă”; 

”capul și gura și nările-ntăi s-au atins de 

țărână, apoi genunchii și pulpele”; ”sabia 

toată și-o înfinge în grumaz, sub ureche și 

numai de piele se ține capul atârnat”; ”prin gură-l împunse și ascuțișul răzbate 

la creștet sub creier; oasele-i fură stropșite, dinții din gură-i țâșniră și sângele 

țâșni șiruindu-i din nări și din gura căscată”; ”Lancea trecu prin șirul dinților 

albi, îi seceră din rădăcină limba și răsare tocmai în capul bărbiei”; ”cu lancea 

lovit sub sprâncene, tocmai în ochi, răsărindu-i în ceafă”; ” cu sabia tăioasă în 

ceafă-l izbi. Împreună cu coiful, capu-i pocni la pământ”. 

− Torace: ”lancea înfiptă în piept până în inimă, inima mai zvâcnind, al lăncii 

cotor îl mai mișcă”; ”cu arama străpunge plămânii”; ”cu lancea în coate-i 

pătrunde vârful”. 

− Abdomen: ”prin măruntaie cu lancea-l împunge”; ”spintecat cu sabia, din 

pântece curg măruntaie”; ”lovit cu sulița în spate, vârful îi răsare lângă buric; 

cade-n genunchi spre el își ține măruntaiele”; ”țintit la mijlocul burții îi 

spintecă a lui măruntaie”; în pieptu-i înfundă cuțitul până la ficat de-i răsare 

ficatul ți sânul îl umple sângele negru țâșnind”. 

− Vezica urinară: ”înfipse sulița în fesa dreaptă și 

vârful trecu de bășică unde sub os o ajunse”, 

”săgeata intră în bucă la dreapta, trece sub os 

și bășica-i străpunge”. 

− Umăr, membre, coloană: ”cu sulița lovit în 

undrea pe la umăr, vârful îi străpunge umăru-i 

în partea de sus”; ”tăiușu-l de mușchi îi jupoaie 

brațul în partea de sus și ciolanul îl sfarmă cu 

totul”; 

484


”cu lancea-i lovit la șold, unde mușchiul omului e mai vânjos și-i despică 

vinele”; ”umăru-i taie și îi curmă puternicul său braț care-i cade roșu de sânge 

pe câmp”; ”cu un pietroi foarte greu, Diomede îl lovește pe Eneas în partea de 

unde coapsa se îmbucă în șold, de aceea și noadă se cheamă; i-o scrijeli cu 

pietroiul muchiat, viteazul cade în genunchi și în pământ își sprijină mâna 

vânjoasă” (descrierea îi sugerează lui A. Castiglioni fractura de col femural); 

”întreagă e spintecată vâna ce se-nșiră de-a lungul în spate și ajunge la ceafă. 

Cum i-o retează, pe spate deodată prin colb se răstoarnă”; ”cu o sabie mare e 

tăiat, de la grumaz și până la spate de-a lungul, tot umăru-i se rupse”. 

În ceea ce privește tratamentul acordat răniților, vechii greci recurgeau la 

procedee simple, empirice, dar raționale. Pe câmpul de luptă se recurgea la extragerea 

sau retezarea vârfurilor de săgeți sau lance, precum și la oprirea hemoragiei prin bandaj. 

În tabără, la corturi, plăgile erau spălate cu apă fiartă sau vin vechi, asigurându-se și o 

imobilizare improvizată. Local erau aplicate pulberi, balsamuri de plante, iar pentru 

alinarea durerilor se recurgea la ”leacuri ușoare”. Pentru a opri hemoragia era folosit 

un praf de rocă calcaroasă, dar și balsamuri de plante. Pentru a grăbi cicatrizarea se 

folosea lapte sau miere. 

Se pare că pe atunci, medicii militari erau în stare să trateze cel mai bine plăgile 

prin săgeată; erau în dificultate în plăgile prin suliţă sau praştie şi neputicioși în cele 

prin spadă sau în orice plagă profundă penetrantă. 

În epopeea lui Homer, Podalir și Mahaon apar ca “cei doi mari isteţi ai oştirii 

vraci”. În special Mahaon, “fiul vraciului cel mai destoinic al oastei Asklepiu” apare 

cel mai des citat. 

Când însuşi Mahaon e rănit de Paris la umăr de o săgeată “întreit vârfuită” şi 

când “preatremură–nfocaţii Ahei să nu cadă Mahaon”, Nestor este îndemnat de 

Idomeneu să-l ia în carul său căci: 

− 

− 

“Face cât oameni mai mulţi un om care vindecă oamenii.” 

“Taie din rane săgeţi şi cu leacuri alină durerea” 

Mahaon “răsadul vraciului fără seamăn Asclepiu” şi “al oastei fruntaş” este 

dus în fugă la corturi, unde: “Scurgerea de sânge i-a fost spălată cu apă încropită în 

căldare pe foc şi-i s-a vindecat.” 

El se bucură de încrederea lui Agamemnon, iar când când fratele său, Menelau, e 

rănit şi “sângele său se scurge până la glezne”, “vindecătorul va îngriji de a ta rana şi 

pune leacuri ce alină cele mai crunte dureri”, apelează la “Măritul Mahaon”, 

“Asklepianul” chemat dintre “cetele lui tari şi cu pavezi în spate” îi dă asistenţă: 

“Din cheutoarea curelei Mahaon îi smulse săgeata, 

Rupse ascuţitele-i căngi când o scoase cu mâna din rană 

Şi desfăcu săbierul împiestrit şi apoi de sub dânsul 

Brâul şi platoşa cea făurită de meşteri fauri. 

Locul apoi nimerind, pe unde săgeata-l brodise, 

Sângele i-a stors şi i-a pus cu pricepere leacuri uşoare 

Date pe vremuri părintelui său de prietenui Hiron” 

485


Mahaon a mai tratat rana infectată de la picior a lui Filoctetes care în drum spre 

Troia a fost muşcat de un şarpe în insula Tenedos; rana i s-a infectat răspândind un 

miros îngrozitor (gangrenă?), încât corăbierii au trebuit să-l părăsească. Adus la Troia 

după 9 ani, rana i-a vindecat-o Mahaon. 

Dar în afară de Mahaon și alți luptători puteau să trateze răni. 

Patrocle învăţat de Ahile ştie să-l trateze pe Evripil “răsadul lui Zeus” când 

acesta săgetat la coapsă “se târa şovăind, sângele-i negru şuruind din amarnica-i 

rană”; după ce îl culcă “Patrocle săgeata i-o taie din coapsă cu un cuţit, apoi sângele-l 

spală cu apă încropită, freacă deasupra cu mâinile o rădăcină amară mulcumitoare, ce 

curma-a rănitului crudă durere, săngele-i face să stee şi coajă să prindă pe rană”. 

Agenor improvizează un tratament de urgenţă când lancea lui Menelau s-a înfipt 

în mâna lui Henelos: “Din rana-i o trage pe loc; mâna pe urmă i-o leagă cu lâna cea 

toarsă de oaie, smulsă din praştia celui care mâna carul de luptă”. 

Diomede rănit de săgeata lui Paris îşi smulge singur săgeata sub protecţia 

scutului lui Ulise. 

Ahile tratează rana produsă de el regelui Misiei. Ahile îl tratează pe Patrocle, iar 

când însuși Ahile e rănit de moarte, îşi smulge singur săgeata din rană. 

Ahile îl tratează pe Patrocle 

Stenelos e rugat de Diomede să-i scoată 

săgeata din umăr: 

“Merse degrabă la el şi din umăr îi 

scoate săgeata, sânge din zale-i ţâşni” 

Ahile tratează rana regelui Misiei 

Moartea lui Ahile 

486


Înţeleptul Palamede e cel care “cu ierburi de leac vindecă el grecilor, rănile şi 

bolile”. Stenelos e rugat de Diomede să-i scoată săgeata din umăr: “Merse degrabă la 

el şi din umăr îi scoate săgeata, sânge din zale-i ţâşni”. 

În afară de eroi și simplii muritori în lupte erau deseori răniți și zeii implicați. 

Aceștia se tratau însă între ei s-au apelau la Peon, medicul lor. Afrodita împunsă cu 

lancea de Diomede la încheietura mâinii, din plagă îi picură nu sânge ci “sucul ce 

curge-n vinele zeilor” (ihor) pentru că “zeii se hrănesc doar cu ambrozie şi nectar şi 

fără sânge sunt ei nemuritori”; o îngrijeşte mama ei, Diona: “sângele-i stoarce cu 

mâinile amândouă. Rana-i se vindecă şi mare durere se alină”. Ares e împuns “în 

deşerturi” de lancea lui Diomede; în Olimp, Peon “presară pe a lui rana prielnice 

leacuri uşoare şi-l lecui pe deplin. Iute cum laptele alb cu suc de smochine se-ncheagă 

când l-amesteci iute, tot astfel îl tămăduieşte Peon”. Hera a fost și ea nimerită “pe la 

sân” cu săgeata lui Hercule. 

Mitul lui Asclepios din Iliada ”vraciul bun fără 

seamăn”, ”medicul fără cusur” a depășit epoca lui Homer (900- 

700 î.e.n.). Cultul său s-a răspândit rapid încât pe timpul lui 

Hesiod (700-600 î.e.n.), Asclepios era considerat deja ca 

principalul zeu vindecător. La sfârșitul sec VI î.e.n. la Trica și 

Epidaur i se dedicau primele sanctuare pentru ca în secolul 

următor templele să-i fie răspândite în întreaga lume grecească: 

Cos, Rhodos, Pergam. 

Descendenții direcți ai lui Asclepios s-au constituit în 

“familia asklepiazilor” din care după 16-18 generații, ca 

descendent direct prin tatăl său Heraclid apare Hipocrate (460- 

377 î.e.n.) cel care va pune piatra de temelie a medicinei grecești 

științifice bazată pe observație și rațiune. 

Germeni ai acestei medicine pot fi întâlnite începând chiar din Iliada, în acea 

medicină homerică, foarte simplă dar rațională, empirică și mai ales ruptă de magie și 

misticism. 

Asclepios și familia sa: Mahaon, Podalir, 

Higeia, Panakeia, Telesfor 

487

Recenzii Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341] 

PRIMUL CONGRES NAŢIONAL AL SOCIETĂŢII ROMÂNE DE 

COLOPROCTOLOGIE 

În perioada 10-11 iunie 2011 a avut loc, în oraşul de pe Bega, Timişoara, primul 

congres naţional al Societăţii Române de Coloproctologie (SRCP). Tânăra societate, 

înfiinţată în 2010, a reuşit să reunească chirurgi şi gastroenterologi, alţi specialişti din 

grupul de profesionişti ai echipei multidisciplinare care rezolvă această patologie 

frecventă. 

Vineri 10 iunie a avut loc un curs pre-congres în limba engleză, EFISDS, condus 

de Jan Jenkins, din Londra şi Sorin Barbu de la Cluj, axat pe complicaţiile chirurgiei 

colo-rectale. 

Congresul s-a deschis în prezenţa prof. Lazăr Fulger, preşedinte fondator al 

SRCP, prof. V. Sârbu, preşedintele Societăţii Române de Chirurgie, la care SRCP este 

afiliată, conf. Dr. A. Goldiş, preşedintele ales SRCP. 

Participarea internaţională aleasă a crescut nivelul ştiinţific al manifestării prin 

conferinţele cu informaţii de ultimă oră şi comentariile fructuoase care le-au urmat. 

Prima sesiune a abordat patologia benignă 

colo-rectală. Au fost prezentate lucrări privind 

rolul capsulei în diagnosticul bolilor inflamatorii 

intestinale – IBD (Anca Trifan), tratamentul IBD 

(A. Tanţău), patologia hemoroidală (Cristina 

Cijevschi, G. Mitulescu, V. Radu, R. Mehic), 

insistându-se asupra metodelor terapeutice 

moderne ale acestei boli (procedeul LONGO, 

dezarterializarea transanală hemoroidală – THD, 

radiochirurgia), care s-au dezvoltat şi la noi în 

ambulatoarele private. 

Au mai fost dezbătute aspectele chirurgicale ale fistulelor perianale (B.V. 

Marţian) şi a fistulei plug (M. Beuran). 

Următoarea sesiune în limba română a fost dedicată cancerului rectal. S-au 

prezentat lucrări deosebite care au suscitat numeroase discuţii: „Tratamentul multimodal 

al cancerului de rect avansat” – P. Piso (Regensburg), „Tratamentul endoscopic al 

tumorilor rectale” (M. Tanţău), „Rezecţia laparoscopică a cancerului de colon stâng” (F. 

Lazăr), „Chirurgia robotică vs chirurgia laparoscopică în cancerul rectal” (V. 

Tomulescu), „Chirurgia cancerului rectal local avansat” (G. Mitulescu), anastomozele 

mecanice în neoplasmul colorectal (M. Beuran), „Operaţia Hartmann cu excizie totală 

488


de mezorect” (V. Scripcariu), „Factori de risc în apariţia fistulelor digestive în chirurgia 

cancerului colo-rectal” (C. Oprescu), „Rezultate postoperatorii în tratamentul 

chirurgical al cancerului de rect după radiochimioterapie neoadjuvantă” (V. Surlin). 

Sesiunea s-a încheiat cu simpozionul 

MSD privind aspectele educaţionale în 

tratamentul biologic al IBD (A. Goldiş) şi 

Adunarea Generală a membrilor SRCP, care a 

ales viitorul preşedinte (V. Scripcariu) şi s-a 

hotărât ca următorul congres să se desfăşoare 

tot la Timişoara sub organizarea conf. Dr. A. 

Goldiş. 

În a doua zi a congresului s-au 

desfăşurat două sesiuni de comunicări orale şi 

o sesiune de postere. 

Prima sesiune în limba engleză a fost 

dedicată cancerului colorectal. Au fost prezentate conferinţe de mare interes: „European 

Curiculla in Colorectal Cancer Screening” (M. Manuc), „Indications for Endoscopic 

Ultrasound” (M. Arya, New York), „Indications for Temporary and Definitive Stoma 

Formation in Rectal Cancer Surgery” (N. Runkel, Wilingen), „Ileostomy vs Colostomy” 

(L. Damjanovich, Debrecen), „Total Mesorectal Excision – Laparoscopic Approach” 

(C. Copăescu). 

Următoarele lucrări au fost 

prezentate de Tr. Dumitraşcu 

(Proctocolectomia totală restaurativă), V. 

Scripcariu (Abordul perineal în procubit în 

excizia abdominoperineală de rect), G. 

Dimofte (Media numărului de ganglioni în 

piesele de colectomie – posibil criteriu de 

calitate a gestului chirurgical), A. Maghiar 

(Chirurgia laparoscopică a cancerului 

rectal), A. Cătineanu (Rolul eco-endoscopiei 

radiale în diagnosticul şi stadializarea 

leziunilor rectosigmoidiene). 

A doua sesiune în limba engleză a fost consacrată bolilor inflamatorii ale 

intestinului şi patologiei pelvice. Dintre lucrări menţionăm conferinţa prof. A. Herold 

(Manheim) – „Classification and Differential of Pelvic Floor Disfunction”, alături de 

lucrările prezentate de M. Diculescu, B. Mateescu, A. Goldiş, D. Dobru şi L. 

Damjanovich. Sesiunea s-a încheiat cu simpozionul Abbott – „Humira în tratamentul 

bolilor inflamatorii intestinale”. 

Punctul forte al zilei l-au constituit conferinţele State of the Art ale profesorilor 

A. Herold (Certification of coloproctology in Germany), N. Runkel (Management of 

postoperative anastomotic leakage), M. Arya (Advances in Therapeutic Endoscopy). 

Cele două sesiuni varia au cuprins mai multe lucrări: HDI în boala diverticulară 

(C. Chira), Diverticulita sigmoidiană (S. Blaj), Recidiva locală în cancerul rectal (G. 

Dimofte), Cancerul colorectal metastazat hepatic (E. Târcoveanu), Experienţa pe 10 ani 

în cancerul colorectal (C. Duţă), Fistulele anastomotice în chirurgia colorectală (C. 

Turculeţ), Patologia funcţională anală (D. Dumitraşcu), Perforaţii colice posttraumatice 

489


(S. Mortean), Plombajul cu colagen în fistula perianală (G. Mitulescu), Rezultate 

postoperatorii în cancerul colorectal (B.V. Marţian). 

O a doua sesiune desfăşurată în altă sală a dezbătut chirurgia proctologică 

ambulatorie (S. Olariu), cauzele recidivei în BID (D. Radu), calitatea vieţii şi 

colostomia (D. Radu), tratamentul chirurgical al polipilor colici şi polipozei (D. 

Vâlceanu), stategia în cancerul colorectal ocluziv (M. Miclăuş), depistarea leziunilor 

precanceroase şi a cancerului colorectal prin testul imunochimic fecal (B. Miutescu), 

tratamentul bolii hemoroidale (S. Pantea, C. Lazăr). 

În sesiunea de postere s-au prezentat 6 lucrări. 

Ambianţa plăcută din hotelul Continental, discuţiile academice interdisciplinare, 

participarea naţională şi internaţională de valoare, organizarea perfectă şi atmosfera 

călduroasă timişoreană au contribuit la reuşita acestei manifestări. 

E. Târcoveanu 

490

PDF (10 MB) - Jurnalul de Chirurgie

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?