EDITURA PIM - Cursuri Medicina
EDITURA PIM - Cursuri Medicina EDITURA PIM - Cursuri Medicina
COSTIN ANCA CORUGĂ ANA-MARIA CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ PENTRU ASISTENłII MEDICALI EDITURA PIM Iaşi, 2008
- Page 2 and 3: EDITURA PIM Soseaua Stefan cel Mare
- Page 4 and 5: Ulcerul gastric şi duodenal.......
- Page 7 and 8: PNEUMOLOGIA I. ANATOMIA ŞI FIZIOLO
- Page 9 and 10: - faŃa costala ce este în raport
- Page 11 and 12: durerea e descrisă ca ,,lovitură
- Page 13 and 14: 3. Microradiofotografia este o meto
- Page 15 and 16: VI. SPIROMETRIA reprezintă inregis
- Page 17 and 18: - calmante ale tusei (codeină, dio
- Page 19 and 20: - gimnastică respiratorie, tapotaj
- Page 21 and 22: SIMPTOMATOLOGIE Debutul este brusc
- Page 23 and 24: EvoluŃia este gravă, cu mortalita
- Page 25 and 26: Tratamentul simptomatic - antiinfla
- Page 27 and 28: TRATAMENT TRATAMENTUL MEDICAL Trata
- Page 29 and 30: - kinetoterapie, drenaj postural, t
- Page 31 and 32: - calea cutanată-apare la cei ce m
- Page 33 and 34: A.1 TUBERCULOZA PRIMARĂ afectează
- Page 35 and 36: tuse, atenuat de decubitul lateral
- Page 37 and 38: D. ABCESUL RECE Este consecinŃa un
- Page 39 and 40: Pot afecta mai mulŃi lobi sau chia
- Page 41 and 42: - 2 luni se administrează zilnic:
- Page 43 and 44: Criza astmatică se manifestă prin
- Page 45 and 46: Se administrează bronhodilatatoare
- Page 47 and 48: - unele afecŃiuni respiratorii cro
- Page 49 and 50: CARDIOLOGIA ANATONOMIA ŞI FIZIOLOG
- Page 51 and 52: Zgomotele şi manifestările acusti
COSTIN ANCA<br />
CORUGĂ ANA-MARIA<br />
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ<br />
PENTRU ASISTENłII MEDICALI<br />
<strong>EDITURA</strong> <strong>PIM</strong><br />
Iaşi, 2008
<strong>EDITURA</strong> <strong>PIM</strong><br />
Soseaua Stefan cel Mare nr. 11 Iasi -700498<br />
Tel. / fax: 0232-212740<br />
e-mail:editurapim@pimcopy.ro<br />
www.pimcopy.ro<br />
EDITURĂ ACREDITATĂ CNCSIS BUCUREŞTI<br />
66/01.05.2006<br />
AUTORI:<br />
Dr. Costin Anca<br />
– Medic specialist medicină de familie, cadru didactic<br />
al şcolii postliceale sanitare „Grigore Ghica Vodă”, Iaşi.<br />
Dr. Corugă Ana-Maria – Medic specialist ORL, cadru didactic al şcolii<br />
postliceale sanitare „Grigore Ghica Vodă”, Iaşi.<br />
ISBN: 978-606-520-027-2
CUPRINS<br />
PNEUMOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )...........................................................................7<br />
Anatomia şi fiziologia aparatului respirator..................................................................... ..... 7<br />
NoŃiuni de semiologie respiratorie.........................................................................................10<br />
InvestigaŃii utile în afecŃiunile respiratorii.............................................................................13<br />
Traheobronşita acută..............................................................................................................15<br />
Bronhopneumopatia obstructivă cronică............................................................................... 17<br />
Pneumoniile........................................................................................................................... 19<br />
Pneumonia lobară.......................................................................................................... ...20<br />
Bronhopneumonia.......................................................................................................... ..22<br />
Pneumoniile atipice........................................................................................................ ..24<br />
SupuraŃiile pulmonare......................................................................................................... ..25<br />
Tuberculoza............................................................................................................................30<br />
Astmul bronşic........................................................................................................................42<br />
Pneumotoraxul........................................................................................................................45<br />
Cancerul bronşic.....................................................................................................................46<br />
CARDIOLOGIA ( Dr. Costin Anca ).....................................................................................49<br />
Anatomia şi fiziologia aparatului cardio-vascular..................................................................49<br />
Semiologia aparatului cardio-vascular...................................................................................52<br />
Explorarea aparatului cardio-vascular....................................................................................57<br />
Cardita reumatismală..............................................................................................................59<br />
Stenoza mitrală.......................................................................................................................60<br />
InsuficienŃa mitrală.................................................................................................................64<br />
Stenoza aortică........................................................................................................................65<br />
InsuficienŃa aortică..................................................................................................................67<br />
Endocardita bacteriană............................................................................................................68<br />
Hipertensiunea arterială..........................................................................................................72<br />
Hipotensiunea arterială...........................................................................................................76<br />
Tulburări de ritm.....................................................................................................................77<br />
Angina pectorală.....................................................................................................................85<br />
Infarctul miocardic..................................................................................................................89<br />
Bolile venelor ..................................................................................................................... ...93<br />
Bolile arterelor........................................................................................................................97<br />
InsuficienŃa cardiacă...............................................................................................................99<br />
Moartea subită...................................................................................................................... ..110<br />
Şocul cardiogen.................................................................................................................... ..112<br />
Pericarditele..................................................................................................................... ....116<br />
GASTROENTEROLOGIA (Dr. Costin Anca).................................................................. ....118<br />
Anatomia şi fiziologia aparatului digestiv.......................................................................... ....118<br />
NoŃiuni de semiologie a aparatului digestiv....................................................................... ....119<br />
InvestigaŃii paraclinice........................................................................................................ ....125<br />
Esofagita acută.................................................................................................................... ....137<br />
Diverticulii esofagieni....................................................................................................... .....138<br />
Cancerul esofagian............................................................................................................ .....139<br />
Boala de reflux gastroesofagian........................................................................................... ..140<br />
Hernia gastrică transhiatală.................................................................................................. ..141<br />
Gastritele acute şi cronice......................................................................................................143<br />
3
Ulcerul gastric şi duodenal....................................................................................................143<br />
Cancerul gastric.....................................................................................................................157<br />
Hemoragiile digestive superioare..........................................................................................159<br />
Hepatitele cronice..................................................................................................................161<br />
Cirozele hepatice...................................................................................................................166<br />
Sindromul icteric...................................................................................................................170<br />
Litiaza biliară........................................................................................................................172<br />
Colecistita acută....................................................................................................................173<br />
Colecistita cronică.................................................................................................................174<br />
Pancreatita acută............................................................................................................. ......175<br />
Pancreatita cronică........................................................................................................... .....177<br />
Boala inflamatorie cronică a intestinului...............................................................................178<br />
Enteropatia glutenică.............................................................................................................179<br />
Sindromul colonului iritabil..................................................................................................180<br />
Parazitozele intestinale..........................................................................................................181<br />
BOLI DE NUTRIłIE ŞI METABOLISM ( Dr. Costin Anca )............................................182<br />
Diabetul zaharat.....................................................................................................................182<br />
Obezitatea..............................................................................................................................196<br />
Guta.................................................................................................................................... ...200<br />
Sindromul X metabolic..........................................................................................................202<br />
Hipoglicemiile.......................................................................................................................203<br />
Hiperlipoproteinemiile...........................................................................................................203<br />
NEFROLOGIA ( Dr. Costin Anca ).....................................................................................205<br />
Anatomia şi fiziologia aparatului renal.................................................................................205<br />
Semiologia aparatului renal...................................................................................................205<br />
Explorarea aparatului renal....................................................................................................208<br />
Bolile glomerulare ( Glomerulonefritele)..............................................................................209<br />
Sindromul nefrotic.................................................................................................................213<br />
InfecŃiile tractului urinar........................................................................................................214<br />
Cistita...................................................................................................................................216<br />
Pielonefritele........................................................................................................................218<br />
Cancerul renal........................................................................................................................222<br />
Boala polichistică renală..................................................................................................... ...224<br />
InsuficienŃa renală acută.........................................................................................................227<br />
InsuficienŃa renală cronică......................................................................................................231<br />
HEMATOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )................................................................. ......239<br />
NoŃiuni de anatomie şi fiziologie................................................................................... ......239<br />
NoŃiuni de semiologie.................................................................................................... ......242<br />
InvestigaŃii utile în afecŃiunile hematologice................................................................ ........244<br />
Anemiile....................................................................................................................... ........246<br />
Anemia feriprivă....................................................................................................... ........246<br />
Anemia posthemoragică............................................................................................ . .......248<br />
Anemiile megaloblastice.............................................................................................. .....249<br />
Anemiile hemolitice................................................................................................... .......251<br />
Hemopatiile maligne.................................................................................................... .........254<br />
Leucemiile................................................................................................................. .......254<br />
Limfomul Hodgkin.................................................................................................. .........257<br />
4
Mielomul multiplu............................................................................................................ 259<br />
Sindroame hemoragice.........................................................................................................260<br />
Purpura trombocitopenică.................................................................................................260<br />
Hemofilia...........................................................................................................................261<br />
REUMATOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )................................................................... 263<br />
NoŃiuni de anatomie şi fiziologie........................................................................................ .263<br />
NoŃiuni de semiologie......................................................................................................... .265<br />
InvestigaŃii utile în reumatologie......................................................................................... 266<br />
Reumatismul articular acut.................................................................................................. 267<br />
Poliartrita reumatoidă...........................................................................................................269<br />
Spondilita anchilozantă....................................................................................................... .272<br />
Boala artrozică.................................................................................................................... .273<br />
ENDOCRINOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )...............................................................276<br />
NoŃiuni de anatomie şi fiziologie........................................................................................ 276<br />
NoŃiuni de semiologie......................................................................................................... 280<br />
InvestigaŃii utile în endocrinologie..................................................................................... 285<br />
AfecŃiunile hipofizei şi hipotalamusului............................................................................. 287<br />
Adenomul cromofob........................................................................................................... 287<br />
Gigantismul şi acromegalia............................................................................................. 288<br />
Nanismul hipofizar.......................................................................................................... 289<br />
InsuficienŃa hipofizară..................................................................................................... 290<br />
Diabetul insipid............................................................................................................... 291<br />
Sindromul adipozo-genital.............................................................................................. 293<br />
AfecŃiunile tiroidei............................................................................................................. 293<br />
Tireotoxicoza................................................................................................................... 293<br />
Hipotiroidia...................................................................................................................... 295<br />
Guşa nodulară.................................................................................................................. 297<br />
Cancerul tiroidian............................................................................................................ 298<br />
AfecŃiunile paratiroidei...................................................................................................... 299<br />
Hipertiroidia.................................................................................................................... 299<br />
Hipotiroidia..................................................................................................................... 300<br />
AfecŃiunile suprarenalei..................................................................................................... 301<br />
Boala Addison................................................................................................................. 301<br />
Sindromul Cushing......................................................................................................... .302<br />
Hiperaldosteronismul...................................................................................................... .303<br />
Feocromocitomul............................................................................................................ .304<br />
Sindroamele adreno-genitale.......................................................................................... .305<br />
AfecŃiunile gonadelor........................................................................................................ .306<br />
Hipogonadismul.............................................................................................................. 306<br />
Criptorhidia...................................................................................................................... 308<br />
Hirsutismul..................................................................................................................... 308<br />
Boala polichistică ovariană............................................................................................. 308<br />
Pubertatea precoce.......................................................................................................... 309<br />
Pubertatea întârziată........................................................................................................ 309<br />
TESTE................................................................................................................................ 311<br />
BIBLIOGRAFIE................................................................................................................ 323<br />
5
PNEUMOLOGIA<br />
I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR<br />
Aparatul respirator este alcătuit din căile respiratorii (aeriene) şi plămâni.<br />
CĂILE RESPIRATORII sunt conducte prin care aerul atmosferic este introdus în<br />
plămâni, iar cel expirat este eliminat în mediul extern. Se deosebesc urmatoarele segmente:<br />
fosele nazale, faringele, laringele, traheea si bronhiile.<br />
● Fosele nazale reprezintă segmentul iniŃial al căilor respiratorii si totodată segmentul<br />
periferic al analizatorului olfactiv. Comunică cu exteriorul prin narine, iar cu rinofaringele<br />
prin coane. Cavitatea nazală este împăŃită în cele două fose de către septul nazal – o lamă<br />
verticală osteo-cartilaginoasă. Pe peretele lateral al fosei se află cornetele nazale, 3 lame<br />
osoase învelite in Ńesut bogat vascularizat. Fosele sunt tapetate de mucoasa nazală (pituitara).<br />
Principalele funcŃii ale foselor sunt:<br />
- funcŃia respiratorie realizând încălzirea, purificarea şi umidifierea aerului inspirat.<br />
- funcŃia olfactivă<br />
- funcŃia de apărare antiinfectioasă se realizează prin covorul muco-ciliar şi mucusul ce<br />
curaŃa mucoasa, reflexul de strănut ce expulzează impuritaŃile pătrunse odată cu aerul<br />
si prin secreŃia de imunglobuline, lizozim, interferon, etc.<br />
- funcŃia fonatorie – fosele sunt o cavitate rezonatoare pentru sunetul fundamental emis<br />
de laringe.<br />
Sinusurile sunt cavitati anexe ale foselor nazale, tapetate de o continuare a mucoasei<br />
acestora. Sunt patru perechi: sinusuri maxilare, frontale, etmoidale si sfenoidale. Comunică cu<br />
fosele nazale prin intermediul unor canale ce se deschid pe peretele lateral al fosei.<br />
● Faringele este segmentul comun căilor respiratorii si digestive. Este aşezat posterior<br />
de fosele nazale si cavitatea bucală si se continuă cu laringele si esofagul. Are 3 portiuni:<br />
- rinofaringele comunică cu fosele nazale prin coane si cu urechea medie prin trompa lui<br />
Eustachio; pe peretele superior se afla amigdala faringiană.<br />
- orofaringele comunică cu cavitatea bucală prin istmul gâtului; pe pereŃii laterali gazduieste<br />
amigdalele palatine.<br />
- hipofaringele este segmentul inferior ce comunica anterior cu laringele şi posterior cu<br />
esofagul.<br />
7<br />
7
Peretele faringian este alcătuit din 4 tunici: adventicea, tunica musculară cu muschii<br />
ridicatori si constrictori ai faringelui, tunica fibroasă (scheletul faringelui) si tunica mucoasă<br />
ce este continuarea mucoasei bucale.<br />
● Laringele este un organ cu dublu rol respirator si fonator, aşezat între faringe şi<br />
trahee, situat pe linia mediană în regiunea cervicală anterioara. Ca structură, laringele are un<br />
schelet cartilaginos format din 3 cartilaje neperechi: tiroid, cricoid si epiglota şi 3 cartilaje<br />
perechi: aritenoizii, cartilajele corniculate si cuneiforme, unite între ele prin articulaŃii,<br />
ligamente şi membrane. Pe acest schelet se insera musculatura laringelui. Cavitatea laringiană<br />
are forma de clepsidră, este acoperită de mucoasă de tip respirator fiind împarŃită de corzile<br />
vocale în 3 etaje:<br />
- etajul supraglotic: epiglota si benzile ventriculare (falsele corzi vocale)<br />
- etajul glotic: spaŃiul cuprins între corzile vocale<br />
- etajul subglotic: aflat sub corzile vocale, ce se continuă cu traheea.<br />
FuncŃiile laringelui:<br />
- funcŃia respiratorie<br />
- funcŃia fonatorie: laringele produce sunetul fundamental al vorbirii.<br />
- funcŃia de apărare a căilor respiratorii se realizează prin reflexul de tuse si prin<br />
închiderea laringelui in timpul deglutiŃei.<br />
- funcŃia de fixare toracică utilă în eforturile fizice.<br />
- funcŃia reflexă: lezarea chimică sau mecanică a laringelui declansează bradicardie,<br />
aritmii şi chiar stop cardiac.<br />
● Traheea este un conduct fibro-cartilaginos, alcătuit din 20 de inele cartilaginoase<br />
incomplete unite intre ele, acoperite de mucoasă la interior. Are 2 segmente: cervical si<br />
toracic. Ea continuă laringele, si se bifurcă dând naştere bronhiilor principale. Se situează in<br />
mediastinul anterior în faŃa esofagului.<br />
● Bronhiile principale au aceeaşi structura ca si traheea şi se întind până la nivelul<br />
hilului plămânilor unde se ramifică în bronhii lobare.<br />
PLĂMÂNII sunt organele principale ale aparatului respirator, realizând schimbul de gaze (O2<br />
si CO2) între aerul atmosferic si sânge. Sunt aşezaŃi în cavitatea toracică, fiind separaŃi de<br />
mediastin – spaŃiu ce găzduieşte inima, vasele mari, traheea, esofagul, timusul, canalul<br />
toracic, nervii vagi si frenici.<br />
Fiecărui plămân i se descriu:<br />
- vărful aflat în dreptul fosei supraclaviculare, depăsind clavicula si prima coastă;<br />
- baza este largă şi se sprijină pe diafragm;<br />
8 8
- faŃa costala ce este în raport cu peretele toracic şi<br />
- faŃa mediastinală ce gazduieste hilul plămânului, locul pe unde trec: bronhia<br />
principală, artera si cele 2 vene pulmonare, artera si vena bronsică, vase limfatice şi<br />
nervi.<br />
Plămânul drept este mai mare decât stângul, prezentând 2 scizuri: oblică si orizontală,<br />
ce îl împart in 3 lobi: superior, mijlociu si inferior. Plămânul stâng are o scizură oblică ce îl<br />
împarte în 2 lobi: superior si inferior.<br />
Lobii se împart în segmente ce sunt unitaŃile anatomice şi funcŃionale ale plămânului.<br />
Structura plămânului<br />
● Căile aeriene intrapulmonare sau arborele bronşic rezultă din ramificarea bronhiilor<br />
principale după intrarea în hil. Primele ramuri sunt bronhiile lobare ce se divid în bronhii<br />
segmentare apoi în bronhii lobulare urmate de bronhii terminale. Ultimele segmente sunt<br />
bronhiolele respiratorii, de la care pornesc canalele alveolare ce se termină cu mici vezicule –<br />
alveolele pulmonare. In peretele alveolei se află capilarele sangvine la nivelul caroră se<br />
efectuează schimburile gazoase. Acest complex ce începe cu bronhiola respiratorie se<br />
numeşte acin pulmonar.<br />
● Parenchimul pulmonar este Ńesutul conjunctiv aflat între lobulii şi acinii pulmonari,<br />
ce asigură elasticitatea plămânului.<br />
Vascularizatia plămânului<br />
● CirculaŃia funcŃională (mica circulaŃie) este reprezentată de artera pulmonară ce<br />
aduce sânge neoxigenat din ventriculul drept. Ramurile arterei urmăresc ramurile bronhiilor,<br />
la nivelul acinilor aflându-se capilarele alveolare. De aici iau naştere venele pulmonare ce<br />
transportă sângele oxigenat spre atriul stâng.<br />
● CirculaŃia nutritivă aparŃine marii circulaŃii. Artera bronşică ia naştere din aorta<br />
toracică, aducând sânge oxigenat pentru nutriŃia bronhiilor şi a parenchimului pulmonar. Vena<br />
bronşică transportă sângele “uzat” spre atriul drept, vărsându-se in venele azygos.<br />
PLEURA este o membrană seroasă ce înveleşte plămânii. Are 2 foiŃe: viscerală în<br />
contact cu plămânul si parietală în contact cu peretele toracic.<br />
Între cele 2 foiŃe se delimitează un spaŃiu virtual, cavitatea pleurală în care se află o<br />
lamă de lichid ce asigură aderenŃa şi alunecarea foiŃelor pleurale în timpul mişcarilor<br />
respiratorii.<br />
RESPIRAłIA este un fenomen vital ce asigură eliminarea CO2 şi aportul de O2 în<br />
organism. VentilaŃia pulmonară este o succesiune de mişcări alternative de inspir şi expir.<br />
9<br />
9
Inspirul este un proces activ prin care aerul atmosferic ajunge la nivelul alveolelor<br />
pulmonare. Se realizează prin contracŃia muşchilor respiratori ce determină creşterea<br />
diametrelor cutiei toracice. Expirul este un proces pasiv ce are loc atunci când încetează<br />
contracŃia muşchilor respiratori prin care aerul din plămâni este eliminat.<br />
FrecvenŃa respiratorie normală este de 16-18 respiraŃii pe minut. Mişcările respiratorii<br />
au frecvenŃă constantă, ritm regulat şi amplitudine egală.<br />
RespiraŃia are 3 timpi principali:<br />
- schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare prin care O2 trece din aerul<br />
alveolar în sânge iar CO2 din sângele capilar în alveole.<br />
- transportul gazelor de la plămân la Ńesuturi şi invers cu ajutorul hemoglobinei din<br />
eritrocite.<br />
- schimbul gazos la nivelul Ńesuturilor: O2 trece în Ńesuturi iar CO2 în sânge.<br />
CapacităŃi şi volume pulmonare<br />
În timpul respiraŃiei normale şi forŃate sunt introduse respectiv expulzate în şi din<br />
plămâni cantitaŃi specifice de aer ce pot fi măsurate prin spirometrie.<br />
Volumul curent (VC) este volumul de aer inspirat în repaus, aproximativ 500 de mililitri.<br />
Volumul inspirator de rezerva (VIR) este volumul de aer introdus în plămâni în timpul<br />
unui inspir forŃat.Este de apoximativ 3 litri.<br />
Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer eliminat din plămâni printrun<br />
expir forŃat ce urmează unui inspir normal. Cantitatea fiind de aproximativ 1 litru.<br />
Capacitatea vitală (CV) este cantitatea maximă de aer ce poate patrunde în plămâni<br />
după un inspir forŃat ce urmează unui expir forŃat. Este totalul dintre CV, VER şi VIR, fiind<br />
aproximativ 4,5-5 litri.<br />
Volumul rezidual este aerul ce rămâne in plămân după expirul forŃat, aproximativ 1,2 litri.<br />
Capacitatea pulmonară totală este suma CV şi VR.<br />
II.NOłIUNI DE SEMIOLOGIE RESPIRATORIE<br />
● DUREREA TORACICĂ<br />
Durerea tipică pentru afecŃiunile respiratorii este junghiul toracic. Acesta are<br />
următoarele caractere: debut brusc, intensitate mare, localizare submamelomară sau dorsală,<br />
se accentuează în inspir profund, tuse, strănut, produce imobilizare antalgică a hemitoracelui<br />
respectiv şi respiraŃie superficială. Apare în special în pneumonii şi pleurezii. În pneumotorax,<br />
10 10
durerea e descrisă ca ,,lovitură de pumnal”ce iradiază în umăr şi abdomen, în embolia<br />
pulmonară este intensă, bruscă, însotită de dispnee, cianoză şi tuse cu spută hemoptoică. În<br />
traheobronşita acută durerea este percepută ca o arsură retrosternală. În cancerul bronhopulmonar<br />
durerea este progresivă si permanentă, apărând tardiv .<br />
● DISPNEEA este respiraŃia dificilă percepută de bolnav ca lipsă de aer.<br />
Tahipneea este accelerarea frecvenŃei respiratorii si apare în pleurezii abundente,<br />
pneumotorax, pneumonii, bronhopneumonii, TBC.<br />
Bradipneea este scăderea frecvenŃei respiratorii sub 16 pe minut şi se datorează<br />
obstrucŃiei căilor respiratorii.<br />
Bradipneea inspiratorie e caracterizată prin inspir profund, rar, prelungit, dificil şi<br />
apare în cazul obstrucŃiei căilor respiratorii superioare (laringe, trahee, bronhii principale) prin<br />
cancere, edem alergic sau inflamator, corpi străini. Se însoŃeşte de ortopnee, tiraj (retracŃia<br />
spaŃiilor intercostale, supraclaviculare, suprasternale) şi cornaj (zgomot caracteristic).<br />
Bradipneea expiratorie e caracterizează prin expir prelungit, forŃat, activ şi apare prin<br />
obstructia căilor aeriene inferioare în astm bronşic, emfizem pulmonar. E asociată cu<br />
ortopneea şi wheezingul (şuier expirator).<br />
Dispneea mixtă afectează expirul şi inspirul şi apare în afectiuni grave: pneumonii<br />
severe, bronhopneumonii, miliară TBC.<br />
● TUSEA este un act reflex sau voluntar ce realizează expulzarea rapidă şi sonoră a<br />
aerului din plămâni, odată cu secreŃiile patologice sau corpii straini din căile respiratorii.<br />
Poate fi uscată, neproductivă (fără expectoraŃie) sau umedă, productivă (cu expectoraŃie).<br />
După caracterul său se descriu:<br />
- tuse convulsivă în reprize scurte şi rapide, însoŃită de cianoză, dispnee şi vărsături.<br />
- tusea lătrătoare apare în caz de edem laringian, obstrucŃie traheobronşică prin tumori<br />
sau compresiuni.<br />
- tusea bitonală apare în paralizia corzilor vocale.<br />
● EXPECTORAłIA reprezintă eliminarea secreŃiilor căilor respiratorii prin tuse,<br />
având ca rezultat sputa.<br />
În funcŃie de cantitate sputa poate fi:<br />
- moderată 50- 100 ml in bronşite, astm bronşic, pneumonii.<br />
- abundentă 100- 300 ml în bronşiectazii, TBC.<br />
- vomica (peste 300 ml) apare in abcesul pulmonar şi constă în evacuarea bruscă a unei<br />
cantităŃi mari de puroi după un acces de tuse. Este însoŃită de dureri toracice violente, dispnee<br />
severă, cianoză.<br />
11 11
În funcŃie de aspect sputa este:<br />
- seroasă: rozie şi aerată în edemul pulmonar sau clară ca apa în chistul hidatic;<br />
- mucoasă: incoloră şi vâscoasă în traheobronşite, astm bronşic;<br />
- muco-purulentă: galben verzuie în bronşita cronică, TBC;<br />
- purulentă în abces pulmonar;<br />
- sero-muco-purulentă caracteristică bronşiectaziei se sedimentează în 4 straturi:<br />
spumos, seros, mucopurulent, purulent;<br />
- sangvinolentă sau hemoptoică: ruginie în pneumonia lobară, ,,jeleu de coacăze” în<br />
cancerul pulmonar, ,, zeamă de prune” în gangrena pulmonară, neagră in infarctul pulmonar.<br />
● HEMOPTIZIA reprezintă eliminarea de sânge roşu, aerat, provenit din căile aeriene<br />
prin cavitatea bucală, în cursul unui acces de tuse. Apare în TBC, cancer pulmonar,<br />
traumatisme toracice, etc.<br />
● EPISTAXISUL reprezintă sângerare la nivelul foselor nazale ce se datorează<br />
leziunilor locale sau HTA, afecŃiunilor hepatice, renale, etc.<br />
● DISFONIA este alterarea timbrului vocii ce poate deveni aspră sau stinsă. Apare în<br />
cursul afecŃiunilor laringiene (laringite, cancere, paralizii).<br />
III. INVESTIGAłII PARACLINICE UTILE ÎN AFECłIUNILE<br />
RESPIRATORII<br />
I. EXPLORARI IMAGISTICE ALE APARATULUI RESPIRATOR<br />
1. Radiografia pulmonară permite diagnosticul unor afecŃiuni respiratorii în funcŃie<br />
de imaginile radiologice:<br />
OpacităŃile sunt determinate de prezenta lichidului în alveole (pneumonii, edem<br />
pulmonar) sau în cavitatea pleurală (pleurezii), tumori, fibroze, calcificări, corpi străini.<br />
Pentru opacitaŃi se descriu: localizarea, forma (rotundă, ovalară), dimensiumea, intensitatea<br />
(costală, subcostală, supracostală), conturul (net sau difuz), structura (omogenă sau<br />
neomogenă).<br />
HipertransparenŃele sunt determinate de creşterea cantitaŃii de aer din plămân (astm<br />
bronşic în criză, emfizem pulmonar, abces evacuat, caverna) sau pleură (pneumotorax).<br />
Imaginile hidroaerice apar în abces pulmonar sau chist hidatic parŃial evacuat,<br />
gangrenă pulmonară, hidropneumotorax.<br />
2. Radioscopia pulmonară permite examinarea în dinamică a aparatului respirator.<br />
12 12
3. Microradiofotografia este o metodă de examinare în masă (screening) ce permite<br />
depistarea TBC, a bolilor profesionale.<br />
4. Tomografia (radiografia unui singur plan) permite diagnosticul tumorilor,<br />
adenopatiilor etc.<br />
5. Bronhografia este radiografia efectuată după introducerea unei substanŃe de<br />
contrast la nivelul arborelui bronşic, permiŃând diagnosticarea bronşiectaziilor.<br />
6. Tomografia computerizată(CT) este o metodă modernă ce permite vizualizarea<br />
fidelă a leziunilor pleuropulmonare, mediastinale cu precizarea localizării exacte şi a<br />
rapoartelor lor. În cazul tumorilor permite orientarea diagnosticului benign/ malign şi<br />
stabileşte gradul de invazie în tesuturile vecine.<br />
7. Rezonanta magnetică nucleară(RMN) premite diagnosticarea leziunilor vasculare,<br />
tumorilor, metastazelor.<br />
II. SCINTIGRAFIA PULMONARĂ este o explorare izotopică permiŃând<br />
diagnosticarea afecŃiunilor ce afectează ventilaŃia pulmonară (emfizem, atelectazii) şi<br />
vascularizatia (tumori, embolii).<br />
III. INVESTIGAłII ENDOSCOPICE ALE APARATULUI RESPIRATOR<br />
1. Traheo-bronhoscopia permite vizualizarea directă a leziunilor arborelui<br />
traheobronşic până la nivelul bronhiilor lobare cu bronhoscopul rigid şi a bronhiilor<br />
subsegmentare cu fibrobronhoscopul, cât şi prelevarea de material pentru biopsii şi examen<br />
cito-bacteriologic. Este utilă pentru diagnosticul cancerelor bronşice, al supuratiilor, al<br />
hemoragiilor, al corpilor străini traheobronşici. Permite şi efectuarea unor manopere<br />
terapeutice (extragerea corpilor straini, hemostaza, cauterizarea sau ablaŃia unor leziuni).<br />
2. Pleuroscopia este examinarea cavităŃii pleurale cu ajutorul unui fibroscop introdus<br />
printr-un trocar intercostal, vizualizând leziunile. Permite prelevarea de material bioptic şi<br />
pentru examenul cito-bacteriologic.<br />
3. Mediastinoscopia este explorarea endoscopică a mediastinului ce are ca scop<br />
biopsierea ganglionilor limfatici de la acest nivel.<br />
IV. BIOPSIA<br />
Biopsia constă în prelevarea unui fragment de Ńesut în scopul efectuării examenului<br />
histopatologic. Este singura metoda de diagnostic de certitudine în cazul tumorilor maligne,<br />
dar permite şi diagnosticarea altor afecŃiuni cum ar fi TBC, sarcoidoza, tumorile benigne. Se<br />
efectuează în timpul examinarii endoscopice a arborelui traheobronşic, cavitaŃii pleurale,<br />
mediastinului sau prin incizie (toracotomii minime).<br />
13 13
V. EXAMENUL CITOBACTERIOLOGIC ŞI BACTERIOLOGIC<br />
A. EXAMENUL SPUTEI<br />
1. Examenul citobacteriologic al sputei este examinarea microscopică a frotiului de<br />
spută prelucrat în diferite coloraŃii, ce permite identificarea celulelor imunocompetente sau<br />
tumorale, bacteriilor, fungilor, paraziŃilor cristalelor, fibrelor. Precizează diagnosticul TBC,<br />
pneumoniilor, supuraŃiilor, micozelor şi parazitozelor pulmonare, cancerelor şi orientează<br />
diagnosticul în astm şi bronşite.<br />
2. Examenul bacteriologic-antibiograma se efectuează prin însământarea sputei pe<br />
medii de cultură uzuale sau speciale, permitând identificarea agentului patogen şi testarea<br />
sensibilităŃii acestuia la antibiotice. Se utilizează în diagnosticul TBC, al pneumoniilor şi<br />
supuraŃiilor pulmonare, micozelor.<br />
B. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL<br />
1. Examenul macroscopic<br />
- lichid clar în pleurezia seroasă<br />
- lichid serofibrinos gălbui în pleurezia TBC<br />
- lichid purulent în empiemul pleural<br />
- lichid sangvinolent în pleurezia neoplazică, infarct pulmonar.<br />
- lichid lăptos în chilotorax.<br />
2. Examenul chimic al lichidului pleural<br />
Constă în efectuarea reacŃiei Rivalta ce diferentiază lichidul în transudat (lichid<br />
incolor, cu densitate sub 1015, proteine sub 3 g/l, citologie săracă, şi Rivalta negativă) şi<br />
exudat (lichid citrin, cu densitate peste 1018, proteine peste 3g/l, citologie bogată, Rivalta<br />
pozitivă, specific inflamaŃiilor).<br />
În plus se dozează proteinele, glucoza, amilazele, LDH, colesterolul.<br />
3. Examenul citologic permite orientarea diagnosticului pleureziilor în funcŃie de<br />
predominenŃa unui anumit tip de celule:<br />
- limfocite în TBC<br />
- neutrofile în infecŃii bacteriene<br />
- eozinofile în parazitoze şi alergii<br />
- hematii în pleurezia neoplazică<br />
- celule tumorale în cancere pleurale.<br />
4. Examenul bacteriologic permite identificarea agentului patogen şi testarea<br />
sensibilităŃii acestuia la antibiotice. Se realizează prin însămânŃarea lichidului pe medii de<br />
cultură.<br />
14 14
VI. SPIROMETRIA reprezintă inregistrarea volumelor şi a capacităŃilor pulmonare.<br />
VC normal este 0,5 litri. Scade în tahipnee şi creşte în insuficienŃa respiratorie.<br />
VIR normal este 1,5-2 litri. Scade în emfizemul pulmonar şi tumori pulmonare.<br />
VER normal este 1-1,5 litri. Scade în emfizemul pulmonar.<br />
VR normal este 1-1,5 litri. Creşte în emfizemul pulmonar, criza de astm, obstrucŃii<br />
bronşice.<br />
CV normală este 3,5-4,5 litri. Scade în pneumonii, TBC, tumori pulmonare, pleurezii<br />
abundente.<br />
CPT normală este 4,5-6,5 litri.<br />
Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este cantitatea maximă de aer expirat<br />
în prima secundă a unui expir forŃat ce urmează unui inspir forŃat. Valoarea normală este 2,5-4<br />
litri, reprezentând 75-80 %CV. Scăderea sa sub 70 % CV apare în tulburările obstructive<br />
(astm bronşic, BPOC) şi mixte (TBC).<br />
Indicele Tiffneau (indicele de permeabilitate bronşică- IPB) reprezintă raportul<br />
VEMS/CVx100. Valoarea normală este 70-80%. Scăderea sa apare în tulburări obstructive.<br />
VII. TESTE FARMACOLOGICE RESPIRATORII<br />
1. Teste de provocare bronşică sunt utilizate în diagnosticul hiperreactivităŃii bronşice<br />
din astmul bronşic.Se administrează substanŃe pe cale inhalatorie, măsurându-se VEMS<br />
înainte şi după administrare. Este pozitiv când VEMS scade cu mai mult de 20%. Poate<br />
identifica şi substanta ce produce bronhoconstricŃie.<br />
2. Teste de bronhodilataŃie se utilizează tot în diagnosticul astmului. Se administrează<br />
substante ce produc bronhodilataŃie, testul fiind pozitiv la creşteri peste 20% ale VEMS.<br />
IV. TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ<br />
DEFINIłIE – traheobronşita acută este o inflamaŃie acută a mucoasei traheei şi bronhiilor.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
AgenŃii cauzali ai traheobronşitei acute pot fi:<br />
- infecŃiile bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, H. Influenze) sau virale (virus<br />
sincciŃial respirator, virus gripal);<br />
- factori toxici: substanŃe chimice volatile sau vapori de amoniac, acid clorhidric,<br />
anhidridă sulfurică;<br />
- factori alergici.<br />
15 15
Factorii favorizanŃi sunt frigul, umezeala, praful, fumul.<br />
Ca urmare a acŃiunii acestor factori apare inflamaŃia peretelui traheobronşic cu edem al<br />
mucoasei şi hipersecreŃie de mucus.<br />
SIMPTOMATOLOGIE<br />
EvoluŃia bolii are 3 faze:<br />
- faza catarală durează 1-3 zile şi se caracterizează prin subfebrilitate, obstrucŃie nazală,<br />
rinoree, disfagie dureroasă, disfonie.<br />
- faza uscată durează 2-3 zile şi se caracterizează prin febră moderată, durere<br />
retrosternală tip arsură, tuse neproductivă.<br />
- faza umedă se manifestă prin tuse productivă cu expectoraŃie mucoasă (în<br />
traheobronşitele virale şi alergice) sau muco-purulentă (în cele bacteriene) şi dispnee.<br />
Fară tratament corect, traheobronşita se poate complica prin otite, sinuzite, laringite,<br />
pneumonii şi bronhopneumonii.<br />
O formă clinică particulară este bronşiolita acută, inflamaŃie ce afectează bronhiile<br />
mici, cu simptomatologie dominată de dispnee şi cianoză. Afectează mai ales copiii.<br />
INVESTIGAłII<br />
- Hemoleucograma şi formula leucocitară: leucopenie în infecŃiile virale ; leucocitoză<br />
cu neutrofilie în infecŃiile bacteriene.<br />
- Radiografia toracică este normală.<br />
- Examenul bacteriologic al sputei identifică agentul etiologic. Este necesară la pacienŃii<br />
cu afecŃiuni respiratorii cronice.<br />
- Spirometria se efectuează la pacienŃii cu dispnee severă şi cianoză. Relevă tulburari<br />
caracteristice obstructiei căilor respiratorii.<br />
TRATAMENT<br />
Tratamentul igieno-dietetic<br />
Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.<br />
- regim hidro-lacto-zaharat.<br />
- lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari.<br />
Tratamentul etiologic este necesar numai în traheobronşitele bacteriene. Se utilizează<br />
antibiotice: penicilină, ampicilină, amoxicilină, biseptol.<br />
Tratamentul simptomatic se aplică în toate formele de traheobronşită.<br />
Sunt folosite:<br />
- antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen,<br />
piroxicam.<br />
16 16
- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.<br />
- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).<br />
- dezobstruante şi dezinfectante naso-faringiene (oximetazolină, bixtonim).<br />
V. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)<br />
DEFINIłIE. BPOC grupează 2 afecŃiuni respiratorii (bronşita cronică şi emfizemul<br />
pulmonar) ce determină tulburări respiratorii obstructive ireversibile, cu evoluŃie progresivă.<br />
Se manifestă prin tuse productivă, expectoraŃie şi dispnee progresivă.<br />
BRONŞITA CRONICĂ este o inflamaŃie cronică a bronhiilor, caracterizată prin<br />
sindrom bronşitic cronic (tuse şi expectoraŃie) prezente cel puŃin 3 luni pe an, 2 ani<br />
consecutiv. Elementele definitorii ale bolii sunt: hipersecreŃia de mucus, inflamaŃia cronică a<br />
mucoasei bronhiilor şi obstrucŃia bronşică permanentă.<br />
EMFIZEMUL PULMONAR se caracterizează prin dilatarea permanentă a alveolelor<br />
pulmonare. Poate fi:<br />
- localizat- bule unice sau multiple apărute datorită obstrucŃiei bronşice.<br />
- obstructiv- generalizat, difuz.<br />
- compensator- apare în vecinătatea leziunilor.<br />
- panacinar- afectează toŃi acinii pulmonari.<br />
- centrolobular.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
În producerea BPOC sunt implicaŃi urmatorii factori:<br />
- infecŃiile bronşice virale sau bacteriene repetate, incorect tratate.<br />
- poluarea atmosferică.<br />
- expunerea la noxe profesionale (praf organic şi anorganic, rumeguş, puf, vapori toxici).<br />
- fumatul.<br />
- factori genetici (afectări ale tesutului conjunctiv elastic).<br />
SIMPTOMATOLOGIE<br />
BRONŞITA CRONICĂ<br />
- simptomul principal este tusea cu expectoraŃie muco-purulentă, iniŃial matinală, apoi<br />
permanentă, mai evidentă în sezonul rece la care se asociază<br />
- dispneea progresivă şi<br />
- cianoza ce apare tardiv.<br />
17 17
EMFIZEMUL PULMONAR debutează insidios cu următoarele simptome:<br />
- tuse uscată apoi productivă cu spută mucoasă<br />
- dispnee expiratorie de efort apoi de repaus<br />
- inspir scurt, expir prelungit, suierător.<br />
Pacientul are torace globulos, ,,în butoi”, gât scurt şi jugulare turgescente, facies palid<br />
cu cianoză a buzelor şi pomeŃilor.<br />
BPOC asociază simptomele bronşitei cronice şi ale emfizemului pulmonar.<br />
Se descriu şi BPOC tip A, cu predominenŃa emfizemului: pacient dispneic, denutrit,<br />
,,roz”; BPOC tip B, cu predominenŃa bronşitei: pacient cianozat, buhăit.<br />
INVESTIGAłII PARACLINICE<br />
- Radiografia toracică în BC desenul bronhoalveolar este accentuat. În EP apare<br />
hipertransparenŃa pulmonară.<br />
- Spirometria: în bronşita cronică CV are valori scăzute, VEMS e scăzut sub 60%, IPB e<br />
scăzut sub 75%; VEM şi CRF au valori crescute. În emfizemul pulmonar CV, VEMS şi IPB<br />
au valori scăzute, iar CPT, CRF şi VR au valori crescute.<br />
- Examenul citologic şi bacteriologic al sputei identifică agentul etiologic al infecŃiei<br />
bronşice şi sensibilitatea sa la antibiotice. În infecŃii sunt prezente în spută PMN, iar<br />
eozinofilele în alergii.<br />
TRATAMENT urmareşte următoarele principii:<br />
1. Eliminarea factorilor iritanŃi bronşici<br />
- abandonarea fumatului<br />
- evitarea utilizării sprayurilor şi a insecticidelor<br />
- profilaxia infecŃiilor bronşice prin vaccinare antigripală (anuală) şi antipneunococică<br />
(la 4-5ani)<br />
- eradicarea focarelor de infecŃie rino-sinusale, amigdaliene, dentare<br />
- tratarea refluxului gastro-esofagian.<br />
2. Tratamentul infecŃiilor bronşice acute<br />
InfecŃiile bronşice acute necesită tratament energic şi corect, igieno-dietetic, etiologic<br />
şi simptomatic ce a fost descris în capitolul ,,Traheobronşita acută”.<br />
Alegerea antibioticului se va face în conformitate cu antibiograma.<br />
3. Facilitarea eliminării secreŃiilor bronşice prin:<br />
- hidratare corectă şi suficientă<br />
- aerosoli cu hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) şi mucolitice; aerosoli<br />
- administrarea de mucolitice, expectorante<br />
18 18
- gimnastică respiratorie, tapotaj toracic, drenaj postural.<br />
4. Administrarea de bronhodilatatoare<br />
Simpaticomimeticele se administrează inhalator fiind preparatele sunt sub forma de<br />
spray: albuterol (Salbutamol, Ventolin); fenoterol (Berotec); metaproterenol (Alupent);<br />
orciprenalină (Astmopent).<br />
Anticolinergice se administrează inhalator fiind preparatele sunt sub forma de spray:<br />
bromura de ipratropium (Atrovent).<br />
DerivaŃii de teofilină se administrează per os sau intravenos, în asociere cu<br />
simpaticomimeticele şi anticolinergicele. Preparat: Miofilin.<br />
5. Corticoterapia se administrează în caz de raspuns nesatisfăcător la tratamentul cu<br />
bronhodilatatoare sau în insuficienŃa respiratorie severă.<br />
Se administrează inhalator beclometasona (Beclotide) şi dexamethazona nicotinat, în<br />
doze mici, timp îndelungat. Administrarea intravenoasă de HHC, dexametazonă şi<br />
metilprednisolon e rezervată insuficientei respiratorii. Se poate asocia cu<br />
bronhodilatatoarele.<br />
6. Oxigenoterapia prelungită timp de 18 ore/zi se aplică în insuficienŃa respiratorie.<br />
7. Gimnastica respiratorie<br />
8. Scădere în greutate la obezi, reabilitare nutritivă la caşectici.<br />
9. Transplant pulmonar<br />
VI. PNEUMONIILE<br />
DEFINIłIE Pneumoniile sunt inflamaŃii acute ale plămânului de etiologie infecŃioasă<br />
(bacterii, virusuri, chlamidii, ricketsii, micoplasme, fungi, protozoare) sau neinfecŃioasă<br />
(toxice, de aspiraŃie, de iradiere), caracterizate prin exudat alveolar şi infiltrat interstiŃial.<br />
Realizează sindromul de condensare pulmonară.<br />
Pneumonia lobară este acumularea de exudat inflamator în alveole, cu localizare<br />
lobară.<br />
Bronhopneumonia este inflamaŃia ce afectează mai multi lobuli pulmonari şi<br />
bronhiolele aferente, evoluând în focare multiple, în diferite stadii de evoluŃie.<br />
Pneumonia interstiŃială (atipică) este inflamaŃia ce afectează interstiŃiul pulmonar.<br />
Pneumoniile contractate în afara spitalului sunt determinate de pneumococ, stafilococ<br />
auriu, mycoplasma pneumoniae, virusuri. Cele contractate în mediu de spital (pneumonii<br />
19 19
nosocomiale) sunt determinate de piocianic, E. Coli, klebsiela, proteus, germeni anaerobi,<br />
Legionella.<br />
Microbii ajung în plămâni pe cale aerogenă (inhalare), pe cale hematogenă sau<br />
limfatică (aduşi din alte focare de infecŃie).<br />
Factorii favorizanŃi ai pneumoniilor sunt:<br />
- atenuarea mecanismelor antiinfecŃioase ale plămânului;<br />
- fumat, consum de alcool, poluare atmosferică;<br />
- afecŃiuni respiratorii preexistente (viroze, BPOC, tumori);<br />
- boli debilitante (diabet zaharat, ciroză hepatică, insuficienŃă renală, SIDA);<br />
- expunere la frig;<br />
- administrarea de cortizon, citostatice;<br />
- atenuarea mecanismelor de apărare pulmonară;<br />
▪ mecanice: reflexe de apărare (tuse, strănut), activitatea muco-ciliară, traiect sinuos al<br />
foselor nazale;<br />
▪ secretorii: mucus, lizozim, inumglobuline, surfactant;<br />
▪ celulare: neutrofile, macrofage, limfocite.<br />
PNEUMONIA LOBARĂ (PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ)<br />
DEFINIłIE: pneumonia lobară este o inflamaŃie acută a alveolelor, cu localizare<br />
lobară sau segmentară, produsă de pneumococ.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
InfecŃia cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) se face pe cale aeriană, cu<br />
germenii aspiraŃi de la nivelul orofaringelui, atunci când mecanismele de apărare pulmonară<br />
sunt atenuate. Pneumonia e localizată pe un lob pulmonar sau pe câteva segmente, în regiunile<br />
inferioare şi posterioare ale plămânului.<br />
EvoluŃia se desfăşoară în 4 stadii:<br />
- stadiul de congestie – constituirea exudatului alveolar.<br />
- stadiul de hepatizaŃie roşie – exudatul este bogat în hematii, leucocite, fibrină şi<br />
germeni, lobul pulmonar avand aspect asemănător cu ficatul.<br />
- stadiul de hepatizaŃie cenuşie - hematiile, leucocitele şi fibrina se dezintegrează, iar<br />
germenii sunt fagocitaŃi. Este începutul vindecării.<br />
- stadiul de rezoluŃie – exudatul e eliminat, plămânul revenind la structura normală.<br />
20 20
SIMPTOMATOLOGIE<br />
Debutul este brusc cu:<br />
- frison solemn (unic şi intens), febră 39-40 grade,<br />
- junghi toracic submamelonar accentuat cu respiraŃia şi tusea,<br />
- tuse neproductivă.<br />
Perioada de stare e caracterizează prin urmatoarele simptome:<br />
- stare generală alterată, febră<br />
- inapetenŃă, vărsături<br />
- adinamie, confuzie<br />
- transpiraŃii, oligurie, hipotensiune arterială, tahicardie<br />
- facies congestionat, herpes nazo-labial<br />
- tusea uscată devine productivă, cu spută ruginie<br />
- junghiul submamelonar devine intens; junghiul poate fi localizat la nivelul umărului în<br />
pneunomia vârfului; durerea abdominală apare în pneumonia lobului inferior<br />
- dispnee cu polipnee.<br />
EvoluŃia naturală a pneumoniei este spre vindecare în 9-15 zile. Sub tratament cu<br />
antibiotice vindecarea apare în 5-7 zile.<br />
ComplicaŃiile pneumoniei sunt: pleurezia serofibrinoasă sau purulentă, pericardita<br />
purulentă, endocardita pneumococică, insuficienŃa cardiacă acută, meningita,<br />
glomerulonefrita, abcesul pulmonar, atelectazia pulmonară, suprainfecŃia şi rezoluŃia<br />
întârziată. Mai rar pot apărea: dilataŃie gastrică acută, ileus paralitic, tromboflebită profundă,<br />
artrită septică, tulburări psihice, etc.<br />
INVESTIGAłII PARACLINICE<br />
1. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie<br />
2. VSH, fibrinogen- valori crescute<br />
3. Radiografia toracică-opacitate triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre periferie,<br />
omogenă, de intensitate subcostală, bine delimitată, ocupând un lob.<br />
4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu şi culturi) identifică pneumococul.<br />
5. Hemocultura poate fi pozitivă pentru pneumococ.<br />
TRATAMENT<br />
Tratamentul igieno-dietetic<br />
Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă<br />
- regim hidro-lacto-zaharat,bogat în vitamine<br />
- lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari<br />
21 21
Tratament etiologic<br />
Penicilina G este antibioticul de elecŃie în tratamentul pneumoniei lobare, în doză de<br />
4-6 milioane UI pe zi, timp de 7-10 zile.<br />
În caz de alergie la penicilină se pot folosi: amoxicilină+clavulanat 2g pe zi,<br />
ampicilină 2-4g pe zi, eritromicină 2g pe zi, cefalosporine 2g pe zi.<br />
Tratamentul simptomatic<br />
- antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen,<br />
piroxicam.<br />
- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.<br />
- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).<br />
Profilaxia se face prin administrarea de vaccin antipneumococic o doză, administrată<br />
intramuscular, la 4-6 ani.<br />
PNEUMONIA STAFILOCOCICA (BRONHOPNEUMONIA)<br />
DEFINIłIE: Bronhopneumonia este inflamaŃia acută a alveolelor şi a bronhiilor<br />
terminale determinată de stafilococul auriu, sau de streptococul hemolitic.<br />
ETIOPATOGENIA<br />
InfecŃia cu stafilococ auriu se face prin depăşirea mecanismelor de apărare pulmonară,<br />
mai ales la pacienŃii cu boli debilitante. Ea are loc pe două cai: aeriană şi hematogenă.<br />
Rezultă multiple focare de pneumonie, raspândite în tot plămânul, cu centru necrotic, ce<br />
comunică cu o bronhie. Astfel, puroiul se evacuează prin bronhii, iar in locul său rămâne o<br />
cavitate (pneumatocel).<br />
SIMPTOMATOLOGIE<br />
Debutul este insidios, cu febră moderată, frisoane şi tuse neproductivă, după un episod<br />
de gripă.<br />
În perioada de stare<br />
- febra creşte şi devine renitentă sau continuă, insoŃită de frisoane<br />
- starea generală se alterează<br />
- dispneea este progresivă cu cianoză a buzelor şi extremităŃilor<br />
- durerea toracică e difuză<br />
- tusea e productivă cu spută muco-purulentă cu striuri sangvine sau chiar hemoptoică<br />
- inapetenŃă, vărsături<br />
- adinamie, confuzie.<br />
22 22
EvoluŃia este gravă, cu mortalitate mare. Sub tratament, vindecarea e lentă, cu<br />
persistentă îndelungată a febrei.<br />
ComplicaŃiile sunt severe: empiem pleural, pneumotorax, meningită stafilococică,<br />
endocardită acută, insuficienŃă respiratorie acută, şocul septic.<br />
INVESTIGAłII PARACLINICE<br />
1. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie<br />
2. VSH, fibrinogen- valori crescute<br />
3. Radiografia toracică- opacitaŃi în diferite stadii de evoluŃie, răspândite în tot<br />
plămânul, cu hipertransparenŃe în centru (pneumatocele). Rar poate apărea opacitate<br />
segmentară sau lobară neomogenă.<br />
4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu şi culturi) identifică stafilococul<br />
5. Hemocultura poate fi pozitivă pentru stafilococ.<br />
TRATAMENTUL trebuie să fie energic, complex, instituit cât mai precoce şi<br />
menŃinut minim 3 săptămâni.<br />
Tratamentul igieno-dietetic<br />
Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.<br />
- regim hidro-lacto-zaharat.<br />
- lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari<br />
- internare obligatorie în spital, în secŃie de medicină internă sau chiar în secŃie de<br />
terapie intensivă.<br />
Tratamentul simptomatic<br />
- antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.<br />
- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.<br />
- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).<br />
- oxigenoterapie în insuficienŃa respiratorie<br />
- perfuzii cu ser fiziologic sau ser glucozat în deshidratare<br />
- perfuzii cu dopamină şi HHC în şoc septic.<br />
Tratamentulul etiologic se face cu antibiotice:<br />
- peniciline de semisinteză rezistente la penicilinază: oxacilină 4-10g pe zi sau<br />
cloxacilină 4-6g pe zi sau<br />
- cefalosporine (ceforoxim, cefotaxim,cefamandol) sau<br />
- vancomicină în alergii la penicilină sau<br />
- fluorochinolone (ciprofloxacină, pefloxacină,ofloxacină).<br />
23 23
Toate aceste grupe se administrează în asociaŃie cu aminoglicozide: gentamicină 3-4g<br />
pe zi sau kanamicină 1g pe zi sau amikacină 15mg pe kilogram corp pe zi.<br />
PNEUMONIILE ATIPICE<br />
DEFINIłIE ŞI ETIOPATOGENIE<br />
Pneumoniile atipice sunt inflamaŃii ale tesutului interstiŃial pulmonar, fără exudat<br />
alveolar, determinate de virusuri (virus gripal A, virus rujeolic, virus varicelo-zosterian,<br />
adenovirusuri), chlamidii, ricketsii (ricketsia burnetti) sau mycoplasme (mycoplasma<br />
pneumoniae).<br />
SIMPTOMATOLOGIE<br />
Debutul este brusc, precedat de o infecŃie a căilor respiratorii superioare, cu:<br />
- febră, alterarea moderată a stării generale,<br />
- astenie, mialgii, artralgii<br />
În perioada de stare apare tusea iritativă, neproductivă, persistentă.<br />
EvoluŃia este autolimitată, în funcŃie de etiologie, 5-14 zile.<br />
INVESTIGAłII<br />
1. Hemoleucograma – leucopenie<br />
2. VSH, fibrinogen- valori crescute<br />
3. Radiografia toracică-opacităŃi liniare ce merg de la hil spre periferie, difuze, uni sau<br />
bilaterale.<br />
4. Teste serologice<br />
- reacŃia de hemaglutinare identifică mycoplasma pneumoniae şi ricketsia burnetti<br />
- reacŃia de inhibare a hemaglutinării identifică virusul gripal A<br />
- reacŃia de fixare a complementului identifică virusul gripal A, virusul rujeolic,<br />
virusul varicelo-zosterian, adenovirusurile, ricketsia burnetti, chlamidiile.<br />
TRATAMENT<br />
Tratamentul igieno-dietetic<br />
Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.<br />
- regim hidro-lacto-zaharat.<br />
- lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari<br />
- eventual internare în Spital de boli infecŃioase.<br />
24 24
Tratamentul simptomatic<br />
- antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen,<br />
piroxicam.<br />
- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.<br />
- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).<br />
Tratamentul etiologic este necesar numai în pneumoniile determinate de chlamidii si<br />
ricketsii sau în caz de suprainfecŃie bacteriană a pneumoniilor virale.<br />
Se administrează Tetraciclină 2-4g pe zi sau Doxicilină 100-200mg pe zi.<br />
VII. SUPURAłIILE PULMONARE<br />
BRONŞIECTAZIILE<br />
DEFINIłIE: bronşiectaziile sunt dilataŃii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de<br />
calibru mediu, datorate alterării structurii peretelui bronşic. Se manifestă clinic prin bronhoree<br />
– expectoraŃie purulentă în cantitate mare.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
Bronşiectaziile pot fi:<br />
● secundare unor infecŃii (rujeola, tusea convulsivă, bronşiolita, bronşita, pmeunonia,<br />
TBC) sau unor obstrucŃii bronşice (tumori, corpi străini)<br />
● congenitale în traheobronhomalacie, mucoviscidoză<br />
● asociate cu sindroame imunodeficitare.<br />
După forma lor, bronşiectaziile pot fi: cilindrice, chistice, saculare sau moniliforme<br />
(asemănătoare unui sirag de mărgele).<br />
Afectează bronhiile lobulare inferioare, acestea fiind dilatate, cu perete îngroşat şi<br />
secreŃii abundente în lumen.<br />
SIMPTOMATOLOGIE<br />
Dacă nu se suprainfectează, bronşiectaziile pot fi asimptomatice timp îndelungat.<br />
Debutul este insidios, cu repetate bronşite apărute în sezonul rece, trenante.<br />
Principalele simptome sunt:<br />
- tuse matinală<br />
- bronhoreea- expectoraŃie muco-purulentă, abundentă, fetidă, ce se stratifică: stratul<br />
superior e spumos şi aerat, stratul al II lea e muco-purulent, verzui, stratul al III lea e<br />
25 25
mucos şi fluid, iar ultimul strat e purulent, vâscos şi verzui. Uneori poate fi ca o spută<br />
purulentă, banală, dar în cantitate mare 200 mililitri pe zi.<br />
- dispneea de efort e cu atât mai severă cu cât bronşiectaziile sunt mai întinse.<br />
- hemoptizia sau sputa cu striuri sangvinolente<br />
Simptomele generale sunt atenuate: subfebrilitate, astenie, inapetentă, scădere în<br />
greutate.<br />
INVESTIGAłII<br />
1. Hemoleucograma – leucopenie<br />
2. VSH, fibrinogen- valori crescute<br />
3. Radiografia toracică poate fi normală sau poate arăta accentuare localizată a<br />
desenului bronho-alveolar, imagini areolare, niveluri lichidiene, îngroşări ale pereŃilor<br />
bronşici ,, linie de tranvai”.<br />
4. Bronhografia este metoda de elecŃie în diagnosticul bronşiectaziilor, vizualizând<br />
dilataŃii cilindrice sau în şirag de mărgele sau sub formă de sac sau în ciorchine de strugure.<br />
5. Computer tomografia evidenŃiază dilataŃiile bronşice.<br />
6. Scintigrafia pulmonară vizualizează modificările vaselor pulmonare la nivelul<br />
bronşiectaziilor.<br />
7. Bronhoscopia identifică bronşiectaziile ca arii dilatate, inflamate cât şi sediul<br />
hemoptiziilor şi al obstructiilor bronşice.<br />
8. Spirograma poate fi normală sau poate diagnostica tulburări obstructive sau mixte în<br />
bronşiectaziile vechi.<br />
9. Examenul bacteriologic al sputei identifică bacteriile ce au determinat suprainfecŃia<br />
bronşiectaziilor şi sensibilitatea lor la antibiotice.<br />
10. Radiografia sinusurilor anterioare ale feŃei (SAF) şi radiografia mastoidei sunt utile<br />
în diagnosticarea unor sindroame asociate bronşiectaziilor:<br />
- sindromul Mounier-Kuhn- bronşiectazii şi etmoido-antrită<br />
- sindromul Kartagener- bronşiectazii, situs inversus şi sinuzită cronică.<br />
11. Ionograma e utilă în diagnosticul mucoviscidozei.<br />
12. Dozarea inunglobulinelor A şi E în secreŃiile respiratorii e utilă în diagnosticul<br />
deficitelor imune.<br />
Cele mai valoroase investigaŃii sunt bronhografia, bronhoscopia şi examenul<br />
bacteriologic al sputei.<br />
26 26
TRATAMENT<br />
TRATAMENTUL MEDICAL<br />
Tratament igieno-dietetic<br />
- alimentaŃie corectă, hidratare suficientă<br />
- abandonarea fumatului<br />
- profilaxia infecŃiilor bronşice prin vaccinare antigripală (anuală) şi antipneumococică<br />
(la 4-5ani)<br />
- eradicarea focarelor de infecŃie rino-sinusale, amigdaliene, dentare.<br />
Antibioterapia se administrează în caz de suprainfecŃie bronşică, timp de 10-15 zile. Se<br />
administrează antibiotice în conformitate cu antibiograma sau antibiotice cu spectru larg<br />
(amoxicilină, amoxicilină+clavulanat, cefalosporine, fluorochinolone). În infecŃiile severe<br />
acestea se asociază cu aminoglicozide (gentamicină) şi cu metronidazol.<br />
Drenajul secretiilor bronşice se face prin drenaj postural, tapotaj toracic, kinetoterapie<br />
respiratorie. În cazuri grave se efectuează bronhoscopie pentru aspirarea secreŃiilor.<br />
Tratamentul simptomatic<br />
- administrarea de expectorante şi mucolitice: bromhexin, acetil-cisteina<br />
- administrarea de bronhodilatatoare: miofilin, berotec, ventolin.<br />
TRATAMENTUL CHIRURGICAL este singurul tratament ce vindecă bronşiectaziile.<br />
Se practică extirparea acestora prin lobectomie, segmentectomie sau pneumectomie.<br />
ABCESUL PULMONAR<br />
DEFINIłIE: Abcesul pulmonar este o supuraŃie circumscrisă, având o membrană<br />
proprie, cu evoluŃie spre necroză şi eliminare a Ńesuturilor devitalizate, manifestată clinic prin<br />
bronhoree purulentă, fetidă. SupuraŃia e favorizată de bolile debilitante şi de atenuarea<br />
mecanismelor de aparare ale plămânului.<br />
Abcesele pot fi primare, când se dezvoltă pe Ńesuturi normale, prin infecŃie cu germeni<br />
anaerobi proveniŃi din focare de infecŃie dentare, amigdaliene sau sinusale. Abcesele<br />
secundare se datorează suprainfecŃiei unor leziuni: pneumonii, cancere, chisturi, caverne<br />
TBC, bronsiectazii, corpi străini bronşici.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
Bacteriile ajung în plămân prin aspiraŃie de la focarele de infecŃie dentare, amigdaliene<br />
sau sinusale, pe cale hematogenă sau prin continuitate de la focare de infecŃie de vecinătate<br />
(abces hepatic). Se formează o colecŃie purulentă delimitată de o membrană piogenă şi de<br />
27 27
tesut inflamator. Aceasta se va deschide într-o bronhie, cu eliminarea unei cantităŃi mari de<br />
puroi şi formarea unei cavităŃi.<br />
SIMPTOME<br />
Debutul corespunde perioadei de formare a abcesului e asemănător unei pneumonii.<br />
Simptomele: stare generală alterată, febră, tuse neproductivă, junghi toracic, şi dispnee se<br />
agravează progresiv chiar şi sub tratament cu antibiotice.<br />
Perioada de stare corespunde deschiderii abcesului. Acum apare vomica – eliminarea<br />
unei cantităŃi mari de puroi amestecat cu sânge, fetid, după un acces violent de tuse. Se<br />
asociază cu dispnee severă şi hemoptizie.<br />
Perioada de supuraŃie cronică e marcată de febră neregulată, transpiraŃii, stare generală<br />
alterată şi bronhoree purulentă.<br />
INVESTIGAłII<br />
1. Radiografia pulmonară şi<br />
2. Tomografia pulmonară evidenŃiază opacitate rotundă, omogenă, iar după evacuarea<br />
abcesului imagine cavitară hidro-aerică.<br />
3. Computer tomografia e o metodă modernă ce oferă date complete privind extensia şi<br />
localizarea abcesului.<br />
4. Bronhografia e obligatorie, ea decelând leziunile asociate (cancer, corpi străini) şi<br />
permiŃând prelevarea de puroi pentru examenul bacteriologic.<br />
5. Examenul bacteriologic al sputei: frotiu şi cultură cu antibiogramă identifică germeni<br />
anaerobi.<br />
6. Hemoleucograma: leucocitoză cu neutrofilie.<br />
7. Radiografia sinusurilor anterioare ale feŃei (SAF) poate diagnostica o sinuzită cronică.<br />
8. Ortopantomografia decelează focarele de infecŃie dentare.<br />
9. Echografia abdominală poate decela un abces hepatic.<br />
10. Exudatul faringian şi ASLO pot decela un focar de infecŃie amigdalian cu streptococ<br />
betahemolitic.<br />
TRATAMENT<br />
TRATAMENT MEDICAL<br />
Tratament igieno-dietetic<br />
- repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.<br />
- regim hidro-lacto-zaharat.<br />
- lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari, 2-3 litri pe zi<br />
- internare în Spital de pneumoftiziologie<br />
28 28
- kinetoterapie, drenaj postural, tapotaj toracic<br />
Tratamentul etiologic se face cu antibiotice cu spectru larg, în doze masive,<br />
administrate i.v, în asociere. Se utilizează Penicilina G 20-40 milioane UI pe zi sau<br />
cefalosporine, clindamicină, cloramfenicol, imipenem, tienamicina ce se asociază cu<br />
gentamicină şi metronidazol. Antibioterapia durează minim 4-6 săptămâni.<br />
Tratamentul simptomatic<br />
- antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen,<br />
piroxicam.<br />
- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.<br />
- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).<br />
TRATAMENTUL CHIRURGICAL<br />
Extirparea abcesului prin lobectomie sau segmentectomie. Este utilă şi asanarea<br />
focarelor de infecŃie amigdaliene (amigdalectomie), sinusale (puncŃii, sinusectomii) şi dentare<br />
(extracŃii).<br />
GANGRENA PULMONARĂ<br />
DEFINIłIE: gangrena pulmonară este o supuraŃie difuză, extinsă, toxică ce afectează<br />
şi distruge tot plămânul, determinând şoc septic.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
Este determinată de streptococ hemolitic, anaerobi, fuzospirili ce se grefează la nivelul<br />
plămânului mai ales la pacienŃii cu boli debilitante sau cu imunodepresie şi produc o supuraŃie<br />
extensivă, ce nu are limite precise, formând un sistem de cavităŃi ce comunică între ele.<br />
Gangrena poate fi primară când se dezvoltă pe plămânul normal sau secundară când apare ca<br />
o complicaŃie a unei pneumonii sau bronhopneumonii.<br />
SIMPTOME<br />
Debutul este insidios cu stare generală gravă, febră, frisoane, junghi toracic şi tuse<br />
neproductivă.<br />
În perioada de stare apar febră înaltă cu frisoane repetate, dispnee severă, vomică,<br />
respiraŃie şi expectoraŃie fetide. Starea generală nu se ameliorează nici după vomică.<br />
În perioada de supuraŃie cronică, expectoraŃia este abundentă, fetidă, purulentă,<br />
sangvinolentă, conŃinând Ńesut pulmonar necrozat.<br />
INVESTIGAłII<br />
1. Radiografia toracică – opacităŃi difuze şi nivele hidro-aerice multiple.<br />
29 29
2. Examenul bacteriologic al sputei decelează anaerobi.<br />
3. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie apoi leucopenie<br />
TRATAMENTUL este asemanator celui descris la capitolul ,,Abcesul pulmonar”. În<br />
plus se administrează ser antigangrenos în doze mari.<br />
VIII. TUBERCULOZA<br />
DEFINIłIE: tuberculoza este o boală infecto-contagioasă determinată de<br />
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) ce afectează întregul orgamism, având ca<br />
localizare predilectă plămânul.<br />
InfecŃia TBC este infecŃia latentă cu Mycobacterium tuberculosis, fără manifestări<br />
clinice, radiologice sau bacteriologice.<br />
Boala TBC este infecŃia TBC cu manifestări clinice, radiologice sau bacteriologice, ce<br />
necesită tratament tuberculostatic.<br />
Tuberculoza primară este prima etapă în evoluŃia bolii TBC, apărută în urma<br />
primoinfecŃiei.<br />
Tuberculoza secundară este a doua etapă în evoluŃia bolii TBC, rezultată în urma<br />
reactivării focarelor de infecŃie rămase în urma TBC primare sau în urma unor noi<br />
contaminări cu Mycobacterium tuberculosis. Leziunea caracteristiucă este caverna.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
Mycobacterium tuberculosis determină tuberculoza. Este un bacil acido-alcoolorezistent,<br />
datorită învelişului său alcătuit din substante grase.<br />
Uneori şi Mycobacterium bovis şi Mycobacterium africanum pot produce TBC.<br />
Contaminarea se produce direct de la bolnavul cu TBC sau indirect din mediul<br />
contaminat de către bolnavi (praf, alimente, obiecte de toaletă).<br />
Căile de contaminare sunt:<br />
- calea aeriană e cea mai frecventă şi se face prin particule aerosolizate (picăturile<br />
Pfluge) ce provin de la bolnavii TBC şi sunt aspirate în arborele bronşic, de către<br />
indivizii sănătoşi.<br />
- calea digestivă e specifică infecŃiei cu Mycobacterium bovis şi se realizează prin<br />
ingestia de lapte provenit de la animale cu mastită TBC.<br />
Urmatoarele căi sunt rare:<br />
30 30
- calea cutanată-apare la cei ce manevrează produse patologice provenite de la bolnavii<br />
cu TBC (laboranŃi, necropsieri).<br />
- calea conjunctivală-infectarea se produce prin proiectarea particulelor infectante pe<br />
conjunctivă.<br />
- calea transplacentară-infectarea fatului în timpul vieŃii intrauterine, de la mama<br />
bolnavă.Contaninarea se poate produce şi în timpul naşterii, prin aspirare de lichid<br />
amniotic infestat cu bacili Koch.<br />
- calea parenterală-se produce prin asepsie şi sterilizare defectuoasă a instrumentarului.<br />
Odată ajuns în organism bacilul Koch produce primoinfecŃia. Sediul leziunilor TBC<br />
este pulmonar sau digestiv, în funcŃie de calea de contaminare. Ganglionii limfatici sunt<br />
constant afectaŃi. PrimoinfecŃia poate fi inaparentă (numai IDR pozitiv) sau aparentă (IDR<br />
pozitiv, manifestări clinice şi radiologice). Leziunile specifice ale primoinfecŃiei sunt: şancru<br />
de inoculare şi adenopatia satelită (complexul primar). De obicei primoinfecŃia se vindecă dar<br />
bacilii rămân în organism, în stare de latenŃă. Când rezistenŃa organismului scade, bacilii se<br />
reactivează şi determină TBC secundară. În organism Mycobacterium tuberculosis se<br />
raspândeşte în organism pe cale:<br />
- bronhogenă-când cazeumul (puroiul tipic TBC) ajunge în bronhii se răspândeşte în tot<br />
plămânul;<br />
- limfatică- apare atunci când leziunile TBC se deschid în vase limfatice, fiind<br />
raspândite în organism;<br />
- hematogenă- apare atunci când leziunile TBC se deschid în vase sangvine, fiind<br />
raspândite în organism;<br />
Ca urmare a răspândirii în organism sunt afectate multiple organe şi sisteme. Astfel<br />
apare:<br />
Tuberculoza respiratorie:<br />
- tuberculoza pulmonară<br />
- tuberculoza cailor respiratorii: TBC nazală, TBC faringiană, TBC laringiană<br />
- pleurezia TBC<br />
Tuberculoza extrarespiratorie:<br />
- tuberculoza sistemului nervos<br />
- tuberculoza oculară (uveită, corneană, sclerală)<br />
- tuberculoza ganglionară<br />
- tuberculoza osteo-articulară<br />
- tuberculoza digestivă<br />
31 31
- tuberculoza uro-genitală<br />
- tuberculoza cutanată<br />
- tuberculoza tiroidiană.<br />
Factorii de risc ai tuberculozei:<br />
- anumite grupe de vârstă: copiii sub 5 ani, vârstnicii, pubertatea.<br />
- sexul masculin.<br />
- rasa neagră.<br />
- conditiile socio-economice precare: locuinŃă insalubră, suprapopulată, nerespectarea<br />
igienei personale.<br />
- alcoolismul, fumatul, consumul de droguri.<br />
- foştii bolnavi de tuberculoza.<br />
- contactul cu bolnavii TBC (rudele acestora, personalul sanitar din spitalele de<br />
pneumoftiziologie).<br />
- primii 2 ani după primoinfecŃia TBC.<br />
- pacienŃii cu afecŃiuni debilitante (diabet zaharat, ulcer gastro-duodenal, ciroza<br />
hepatică, insuficienŃa renală cronică, cancerele, HIV-SIDA, cancerele,<br />
pneumoconiozele).<br />
- pacienŃii cu transplant de organe, sub tratament imunosupresor.<br />
- pacienŃii hemodializaŃi, pacienŃii sub cure prelungite de antiinflamatoare steroidiene,<br />
pacienŃii sub radioterapie sau chimioterapie.<br />
- pacienŃii cu boli respiratorii cronice (BPOC, insuficienŃă respiratorie cronică).<br />
SIMPTOMATOLOGIE<br />
I. TUBERCULOZA RESPIRATORIE<br />
A. TUBERCULOZA PULMONARĂ<br />
Debutul poate fi: asimptomatic sau<br />
lent progresiv (insidios) sau<br />
acut - imită gripa sau pneumonia<br />
- cu hemoptizie.<br />
Ulterior se instalează sindromul de impregnaŃie bacilară: astenie, subfebrilitate,<br />
inapetentă, scădere în greutate, transpiraŃii nocturne. La acesta se asociază tusea cu<br />
expectoraŃie purulentă cu durată mai mare de 3 săptămâni, dispneea, durerile toracice<br />
localizate, hemoptizia.<br />
32 32
A.1 TUBERCULOZA PRIMARĂ afectează în principal copiii şi tinerii. Este o<br />
infecŃie pe cale bronhogenă cu Mycobacterium tuberculosis provenit din mediul extern.<br />
FORME CLINICE<br />
1. PrimoinfecŃia inaparentă nu are manifestări clinice şi radiologice, diagnosticul<br />
bazându-se pe pozitivarea IDR la tuberculină.<br />
2. PrimoinfecŃia manifestă simplă nu are manifestări clinice. Diagnosticul se bazează<br />
pe semnele radiologice: complexul primar alcătuit din:<br />
- şancru de inoculare: opacitate rotundă sau poligonală, cu diametru de câŃiva milimetri,<br />
situat în apropierea pleurei.<br />
- adenopatia satelită la nivelul hilului sau mediastinului şi pe pozitivarea IDR la<br />
tuberculină.<br />
3. PrimoinfecŃia cu complicaŃii benigne e frecventă la copiii mici şi se manifestă prin<br />
pleurezie sau complicaŃii locale: adenopatii ce determină compresiunea bronşică sau fistulă<br />
între ganglion şi bronhie.<br />
4. PrimoinfecŃia cu complicaŃii grave<br />
a) Pneumonia şi bronhopneumonia TBC debutează insidios iar în evoluŃie se agravează<br />
brusc: febră 39-40 grade, dispnee, cianoză, tuse, stare generală alterată cu areactivitate,<br />
inapetenŃă şi scădere în greutate.<br />
b) Meningo-encefalita TBC<br />
c) Tuberculoza miliară reprezintă afectarea simetrică a ambilor plămâni şi a altor organe,<br />
rezultată în urma diseminării hematogene sau limfatice a Mycobacterium tuberculosis.<br />
Are evoluŃie gravă.<br />
Radiologic se caracterizează prin opacitaŃi micronodulare (asemănătoare boabelor de<br />
mei), distribuite uniform în ambele arii pulmonare.<br />
d) Tuberculoza primară cavitară –caverna rezultă prin necrozarea şancrului de inoculare<br />
şi evacuarea cazeumului (puroiul specific TBC) în bronhii; ca urmare apar noi leziuni<br />
TBC, la distanŃa de cavernă.<br />
A.2 TUBERCULOZA SECUNDARĂ este specifică vârstei adulte. Se datorează<br />
reactivării focarelor de TBC primară sau unei noi contaminări cu Mycobacterium tuberculosis<br />
provenit din mediul extern.<br />
FORME CLINICE<br />
a) Tuberculoza cazeoasă circumscrisă (tuberculomul)<br />
b) Tuberculoza cazeoasă extensivă (tuberculoame multiple)<br />
c) Tuberculoza infiltrativă<br />
33 33
d) Tuberculoza miliară<br />
PacienŃii cu aceste forme de TBC elimină o cantitate mică de bacili prin spută, ca<br />
urmare sunt puŃin contagioşi.<br />
e) Tuberculoza cavitară – pacienŃii elimină o cantitate mare de bacili şi sunt foarte<br />
contagioşi. Pe radiografia toracică apar multiple caverne.<br />
A.3 TUBERCULOZA DISEMINATĂ<br />
Apare la indivizii cu imunitate scăzută, la care are loc diseminarea limfatică sau<br />
hematogenă a bacililor Koch. Dacă diseminarea se face în mica circulaŃie rezultă tuberculoza<br />
miliară pulmonară manifestată prin febră, dispnee severă şi cianoză. Diseminarea în marea<br />
circulaŃie produce tuberculoza miliară ce afectează întreg organismul manifestată prin stare<br />
generală gravă, febră, dispnee, cianoză, hepatosplenomegalie, icter, cefalee, fotofobie, etc.<br />
B. TUBERCULOZA CĂILOR RESPIRATORII<br />
Există forme de TBC primară şi secundară. Adenopatia cervicală însoteşte frecvent<br />
aceste localizări TBC.<br />
1. TUBERCULOZA NAZALĂ<br />
Leziunile sunt noduli gălbui, ulceraŃii, tuberculoame şi cicatrice ce afectează mucoasa<br />
nazală odată cu cartilagiile şi oasele proprii ale nasului, producând obstrucŃie nazală, rinoree<br />
purulentă şi distrugerea scheletului nazal.<br />
2. TUBERCULOZA FARINGIANĂ<br />
Se manifestă prin febră, disfagie dureroasă, sialoree şi scădere în greutate. La nivelul<br />
mucoasei faringelui apar noduli gălbui, ulceraŃii cenuşii şi cicatrice ce se pot extinde spre<br />
fosele nazale sau laringe.<br />
3. TUBERCULOZA LARINGIANĂ<br />
Determină leziuni diverse ce pot imita o laringită cronică sau un cancer laringian. Se<br />
manifestă prin dispnee, disfonie, disfagie dureroasă, tuse şi febră.<br />
C. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ este inflamaŃia pleurei determinată de<br />
Mycobacterium tuberculosis, caracterizată prin prezenŃa de lichid sero-fibrinos sau purulent în<br />
cavitatea pleurală.<br />
1. Pleurezia sero-fibrinoasă apare la tineri. Are debut progresiv, precedat de<br />
sindromul de impregnaŃie bacilară, cu:<br />
- febră, frisoane repetate şi<br />
- junghi toracic ce iradiază în umăr şi abdomen, accentuat de mişcările respiratorii şi<br />
34 34
tuse, atenuat de decubitul lateral pe hemitoracele afectat.<br />
În perioada de stare-febra este constantă ,,în platou”<br />
- junghiul toracic diminua odată cu formarea lichidului<br />
- dispneea se accentuează odată cu formarea lichidului<br />
- tusea este iritativă<br />
- hemitorascele afectat bombează<br />
2. Pleurezia purulentă (empiemul pleural) are simptomatologie asemănătoare, dar<br />
mai gravă, cu evoluŃie prelungită. Rezultă prin diseminarea limfatică a Mycobacterium<br />
tuberculosis sau prin deschiderea în pleură a unei leziuni TBC.<br />
II. TUBERCULOZA EXTRARESPIRATORIE<br />
A. TUBERCULOZA GANGLIONARĂ este inflamaŃia ganglionilor limfatici,<br />
determinată de infecŃia cu Mycobacterium tuberculosis. Afectează în principal ganglionii<br />
cervicali, dar se poate localiza şi în ganglionii hilari, axilari şi inghinali.<br />
Este secundară TBC pulmonare sau apare ca urmare a contaminării pe cale digestivă.<br />
Caracteristic, adenopatiile sunt multiple, în lungul lanŃurilor ganglionare (şirag de<br />
mărgele), de dimensiuni moderate, ferme, nedureroase. Cresc lent, devin moi şi aderă între ei<br />
şi la planurile din jur formând o masă tumorală neregulată, fluctuentă. Ulterior, piele se<br />
subŃiază, devine violacee şi se perforează în mai multe puncte prin care se exteriorizează<br />
cazeum. EvoluŃia este îndelungată şi se vindecă tardiv, lasând cicatrice monstruoase.<br />
Sindromul de impregnaŃie bacilară se asociază supuraŃiei ganglionare.<br />
B.TUBERCULOZA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL<br />
Rezultă în urma diseminării hematogene a Mycobacterium tuberculosis.<br />
1. Meningoencefalita TBC apare în cadrul TBC miliare.<br />
Simptome:<br />
- febră, astenie, scădere în greutate, inapetenŃă<br />
- stare confuzională până la comă<br />
- cefalee, fotofobie, redoarea cefei, paralizii de nervi cranieni.<br />
2. Tuberculom cerebral are simptome asemanatoare unei tumori cerebrale:<br />
- cefalee, vărsături ,,în jet”<br />
- convulsii<br />
- paralizii.<br />
35 35
C. TUBERCULOZA OSTEO-ARTICULARĂ<br />
Mycobacterium tuberculosis ajunge prin diseminare hematogenă în Ńesutul osos şi<br />
articular formând tuberculi şi localizându-se predilect la nivelul coloanei vertebrale şi mai rar<br />
la nivelul articulaŃie coxo-femurale (şold) şi a genunchiului.<br />
1. Osteoartrita TBC a coloanei vertebrale (Morbul Pott)<br />
InfecŃia afectează vertebrele şi discurile intervertebrale pe care le distruge. Astfel apar<br />
tasările şi deformările coloanei.<br />
Simptome:<br />
- debut insidios cu subfebrilitate, paloare, inapetentă şi scădere în greutate<br />
- durere locală vie este cel mai precoce simptom şi se insoŃeste de contractura muşchilor<br />
paravertebrali şi de imobilizarea coloanei<br />
- rigiditatea coloanei vertebrale<br />
- deformările coloanei vertebrale: cifoză cu scolioză şi lordoze compensatorii însoŃite de<br />
deformări ale sternului şi coastelor.<br />
- tulburari respiratorii şi cardio-circulatorii determinate de deformările toracelui<br />
- pareze şi paralizii ale membrelor superioare şi inferioare prin leziuni ale măduvei<br />
spinării şi ale nervilor<br />
- abcese reci cervicale, iliace şi la nivelul coapsei.<br />
2. Osteoartrita TBC coxo-femurală<br />
Afectează copiii cu vârste între 3 şi 6 ani. Prin distrugerea articulaŃiei se produce<br />
luxaŃia acesteia şi scurtarea consecutivă a membrului inferior.<br />
Simptome:<br />
- durere locală vie şi persistentă, accentuată seara<br />
- limitarea mişcărilor coapsei, mers şchiopătat<br />
- scurtarea membrului inferior<br />
- ştergerea pliurilor cutanate ale fesei, atrofie musculară<br />
- abces rece la nivelul coapsei.<br />
3. Osteoartrita TBC a genunchiului<br />
Afectează copiii cu vârste între 3 şi 6 ani. Tumefierea genunchiului e dureroasă,<br />
voluminoasă, albă, cu semiflexie antalgică şi limitarea mişcărilor în articulaŃie. Tardiv apar<br />
luxaŃii şi abcese reci.<br />
36 36
D. ABCESUL RECE<br />
Este consecinŃa unui proces tuberculos osteo-articular, ganglionar sau pleural.<br />
SupuraŃia înaintează în Ńesuturi, păstrând legatura permanentă cu regiunea de origine, şi se<br />
evidenŃiază la distanŃă de aceasta în regiunea cervicală, în fosa iliacă, în regiunea lombară şi<br />
fesieră, în spaŃiul intercostal sau pe faŃa anterioară a coapsei.<br />
Apare ca o formaŃiune tumorală moale ce determină dureri atenuate locale, iradiate la<br />
distanŃă.<br />
E. TUBERCULOZA DIGESTIVĂ<br />
1. Tuberculoza intestinală este consecinŃa infecŃiei pe cale digestivă. La nivelul<br />
mucoasei intestinale, în special în zona ileo-cecală, apar ulceraŃii şi tuberculi. Simptomele<br />
sunt:<br />
- subfebrilitate, astenie, paloare<br />
- anorexie, scădere în greutate<br />
- dureri abdominale difuze<br />
- alternanŃă diaree-constipaŃie<br />
2. Peritonita TBC apare după diseminarea hematogenă a Mycobacterium tuberculosis<br />
şi are 2 forme clinice:<br />
a) Peritonita adezivă caracterizată prin aderente ale organelor abdominale cu formarea<br />
de mase tumorale. Simptomele sunt: subfebrilitatea, anorexia şi scăderea în greutate.<br />
b) Ascita nedureroasă<br />
3. Tuberculoza hepatică şi splenică rezultă prin diseminare hematogenă şi are ca<br />
simptomatologie hepato-splenomegalia şi icterul.<br />
F. TUBERCULOZA URINARĂ<br />
Afectează rinichiul şi vezica urinară. La nivelul acestora apar focare cazeoase cu<br />
distrucŃii importante şi cicatrice deformante. Simptome: hematurie, albuminurie, piurie,<br />
subfebrilitate, dureri lombare şi hipogastrice.<br />
G. TUBERCULOZA GENITALĂ<br />
La femeie determină ovarită, salpingită şi metrită TBC cu peritonită de vecinătate şi<br />
sterilitate consecutivă.<br />
La bărbat apar prostatita şi epididimita TBC ce produc sterilitate.<br />
H. TUBERCULOZA CUTANATĂ este o formă rară. Leziunile specifice sunt<br />
tuberculidele.<br />
I. TUBERCULOZA TIROIDIANĂ<br />
37 37
Este o afectiune rară. InfecŃia se produce pe cale hematogenă. Tiroida este marită de<br />
volum, nodulară, dură, nedureroasă. Uneori apar fistule prin care se scurge cazeum.<br />
J. TUBERCULOZA OCULARĂ<br />
InfecŃia TBC afectează corneea, sclera şi uveea, la nivelul acestora apărând tuberculi.<br />
Determină tulburări de vedere şi supuraŃii la nivelul orbitei.<br />
INVESTIGAłII<br />
1. Examenul bacteriologic<br />
Metodele sunt:<br />
- examenul microscopic pe lamă colorată Ziehl-Nielsen: Mycobacterium tuberculosis<br />
apare sub formă de bastonaşe roşii, fine, pe fond albastru.<br />
- cultură pe mediu specific Lowenstein<br />
- inoculare la cobai (metodă costisitoare, rar utilizată)<br />
Produsele patologice examinate sunt:<br />
- sputa<br />
- lichidul de spălătură gastrică (copii nu expectorează, ci înghit sputa)<br />
- puroi din ganglionii TBC, tiroidă şi din articulaŃiile afectate<br />
- urină în cazul TBC urinare şi genitale<br />
- sânge pentru hemoculturi (în miliara TBC)<br />
- lichid cefalo-rahidian (LCR) recoltat prin puncŃie rahidiană<br />
- lichid pleural recoltat prin puncŃie pleurală<br />
Examenul microscopic al sputei clasifică bolnavii TBC în:<br />
- surse importante-cei pozitivi la examenul microscopic<br />
- surse probabile-cei pozitivi la culturi<br />
- surse posibile-examen bacteriologic negativ.<br />
2. Examenul anatomo-patologic este necesar în cazul TBC nazale, faringiene,<br />
laringiene, pleurale, hepatice, splenice, cutanate, renale şi cerebrale, permiŃând diagnosticul<br />
de TBC şi diferenŃiind leziunile de tumorile maligne.<br />
3. Radiografiile şi tomografiile<br />
3.1. Radiografia şi tomografia pulmonară<br />
Leziunile TBC sunt diverse:<br />
- opacităŃi micronodulare şi macronodulare, liniare<br />
- imagini cavitare, pleurezii, calcificări<br />
- retracŃii ale scizurilor, hilurilor şi mediastinului.<br />
38 38
Pot afecta mai mulŃi lobi sau chiar ambii plămâni, fiind localizate în segmentele<br />
apicale şi au dinamică lentă.<br />
Microradiofotografia este utilizată ca metodă de examinare în masă, pentru depistarea<br />
TBC pulmonar.<br />
3.2. Radiografiile coloanei vertebrale<br />
IniŃial se observă pensarea spaŃiului intervertebral şi demineralizarea vertebrelor. După<br />
6 luni de evoluŃie apar cavernele osoase (geode), vertebre tasate, triunghiulare şi deformări ale<br />
coloanei (cifoze, lordoze, scolioze)<br />
3.3. Radiografia articulaŃiei coxo-femurale<br />
3.4. Radiografia genunchiului<br />
Ambele decelează demineralizări osoase la capetele articulare, distrucŃii osoase,<br />
luxaŃii, pensarea spaŃiului articular.<br />
4. IntradermoreacŃia la tuberculină (IDR t) constă în administrarea intradermică de<br />
PPD, pe faŃa anterioară a antebraŃului stâng, la unirea treimii superioare cu 2 treimi inferioare.<br />
La locul injectarii se formează imediat o denivelare. Citirea se face la 72 de ore, măsurându-se<br />
diametrul maxim al induraŃiei.<br />
ReacŃia este pozitivă dacă diametrul e mai mare de 9 milimetri.<br />
E utilizată scala Palmer:<br />
- tip I induraŃie lemnoasă sau flictenă<br />
- tip II induraŃie elastică<br />
- tip III induraŃie depresibilă<br />
- tip IV fără induraŃie aparentă.<br />
5. Ecografia cervicală este utilă în diagnosticul TBC gangionare şi tiroidiene.<br />
6. Ecografia abdominală este utilă în diagnosticul TBC hepatice, splenice, urinare,<br />
genitale.<br />
7. Computer tomografia este utilă în diagnosticul tuberculomului cerebral.<br />
8. RezonanŃa magnetică nucleară este utilă în diagnosticul TBC articular şi în<br />
aprecierea distrucŃiilor osteo-cartilaginoase.<br />
9. Hemoleucogramă arată leucocitoză cu predominanŃa limfocitelor; anemie.<br />
10.Probe de inflamaŃie: VSH şi fibrinogen cu valori crescute.<br />
PROFILAXIA TUBERCULOZEI<br />
1. Izolarea şi tratarea corectă a bolnavilor cu TBC<br />
2. Izolarea, vaccinarea şi administrarea chimioprofilaxiei antituberculoase la contacŃii<br />
TBC<br />
39 39
3. DezinfecŃia camerelor şi a obiectelor bolnavilor<br />
4. Distrugerea produselor patologice contaminate cu Mycobacterium tuberculosis<br />
5. Diagnosticul precoce al tuberculozei prin efectuarea IDR t la copii şi tineri şi MRF la<br />
grupele cu risc crescut<br />
6. EducaŃia sanitară<br />
7. Imunizare specifică prin vaccinare BCG a tuturor indivizilor cu vârste între 0 şi 25 de<br />
ani cu IDR negativ<br />
8. Cresterea rezistenŃei antiinfecŃioase nespecifice a organismului: alimentaŃie bogată în<br />
vitamine, echilibrată în principii nutritive, normocalorică; sport.<br />
TRATAMENTUL TBC<br />
● Regimul igieno-dietetic<br />
- repaus, aeroclimatoterapie în staŃiuni montane<br />
- regim alimentar hipercaloric (3000-4000 kilocalorii/zi), hiperproteic, bogat în vitamine<br />
- interzicerea alcoolului şi fumatului<br />
● Tratamentul etiologic constă în administrarea de tuberculostatice. Este strict<br />
supravegheat (administrarea medicamentelor se face sub observaŃia directă a unor cadre<br />
medicale).<br />
Tuberculostaticele se clasifică în:<br />
- tuberculostatice esenŃiale: utilizate în tratamentul tuturor formelor de TBC<br />
▪ majore: izoniazida (HIN) şi rifampicina<br />
▪ de asociere: pirazinamida, etambutolul şi aminoglicozidele (streptomicina,<br />
kanamicina, amikacina)<br />
- tuberculostatice de rezervă: etionamida, cicloserina, fluorochinolonele (ciprofloxacin),<br />
amoxicilina+clavulanat, claritromicină.<br />
Schemele terapeutice utilizate în tratamentul TBC:<br />
I. Schema I se administrează cazurilor noi de TBC cu examen microscopic pozitiv sau<br />
imagini radiologice semnificative şi cazurilor grave de TBC extrarespirator:<br />
- 2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutol sau<br />
streptomicină.<br />
- 4 luni se administrează 3 zile pe săptămână (luni, miercuri, vineri): hidrazidă,<br />
rifampicină.<br />
II. Schema II se administrează cazurilor TBC care nu s-au vindecat în urma<br />
tratamentului şi celor ce s-au reîmbolnăvit şi au spută pozitivă cu bacil Koch cât şi celor ce au<br />
întrerupt tratamentul tuberculostatic.<br />
40 40
- 2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă etambutol şi<br />
streptomicină.<br />
- 1 lună se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutol.<br />
- 5 luni se administrează 3 zile pe săptămână (luni, miercuri, vineri): hidrazidă,<br />
rifampicină şi etambutol.<br />
III. Schema III se administrează în cazurile uşoare de TBC:<br />
- 2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă.<br />
- 4 luni se administrează 3 zile pe săptămână (luni, miercuri, vineri): hidrazidă,<br />
rifampicină.<br />
IV. Schema IV se administrează în cazurile de TBC cu germeni multirezistenŃi. Se<br />
utilizează tuberculostatice de rezervă: chinolone (ciprofloxacină, ofloxacină), aminoglicozide<br />
(amikacină, kanamicină), claritromicină, augmentin, cicloserină.<br />
● Tratamentul simptomatic<br />
- antitermice (paracetamol) pentru combaterea febrei;<br />
- antitusive (codeină) în caz de tuse uscată;<br />
- expectorante şi mucolitice (bromhexin, acetilcisteină, carbocisteină) pentru tusea<br />
productivă;<br />
- calmante (diazepam, fenobarbital) în caz de insomnii şi agitatie;<br />
- hemostatice (etamsilat, vitamina K) în hemoptizii.<br />
● Tratamentul chirurgical<br />
- extirparea unui segment sau lob pulmonar (lobectomie, segmentectomie).<br />
- colapsoterapia: provocarea pneumotoraxului în scopul de a pune plămânul în repaus.<br />
- traheotomie în TBC laringiană sufocantă.<br />
- tratament ortopedic (aparat gipsat) în tuberculoza osteo-articulară.<br />
- extirparea ganglionilor în tuberculoza ganglionară.<br />
- incizia şi drenajul supuraŃiilor tiroidiene; tiroidectomie partială în TBC tiroidiană.<br />
- puncŃie pleurală evacuatorie; pleurostomie şi spălături pleurale în pleureziile TBC.<br />
- extirparea abceselor reci, a tuberculoamelor cerebrale.<br />
● Alte tratamente<br />
- kinetoterapia în TBC osteo-articulară şi pleureziile TBC<br />
- hemodializa în TBC urinară<br />
- intervenŃii plastice reparatorii în TBC nazală şi cutanată.<br />
41 41
IX. ASTMUL BRONŞIC<br />
DEFINIłIE: Astmul bronşic este o inflamaŃie cronică a căilor respiratorii caracterizată<br />
prin hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli, manifestată prin îngustare difuză a bronhiilor,<br />
reversibilă spontan sau sub tratament. ObstrucŃia bronşică determină crize de dispnee<br />
expiratorie cu wheezing (expir şuierător) şi tuse.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
Caracteristicile astmului bronşic sunt:<br />
- inflamaŃia cronică a căilor aeriene<br />
- hiperreactivitatea bronşică<br />
- obstrucŃia bronşică reversibilă.<br />
Astmul bronşic poate fi alergic sau nonalergic (infecŃios).<br />
Astmul bronşic alergic afectează persoanele tinere, cu tendinŃă la alergie (atopice).<br />
Crizele astmatice sunt declanşate de expunerea la anumite substanŃe (alergeni) ce ajung la<br />
nivelul bronhiilor pe cale inhalatorie. Testele cutanate la alergeni sunt pozitive iar nivelul<br />
imunglobulinelor E serice e ridicat.<br />
Astmul bronşic nonalergic afectează persoane cu vârste medii, fără antecedente<br />
alergice. Crizele sunt declanşate de infecŃii ale căilor respiratorii sau expunerea la poluanŃi<br />
atmosferici. Testele cutanate la alergeni sunt negative iar nivelul imunglobulinelor E serice e<br />
normal.<br />
Crizele de astm bronşic pot fi declanşate de următorii factori:<br />
- alergeni: polen, mucegaiuri, păr, pene, dejecŃii animale, alimente (căpşuni,<br />
condimente), medicamente (aspirina, penicilina)<br />
- noxe profesionale: vopsele, fân, faină, pulberi minerale<br />
- poluarea atmosferică, fumatul<br />
- infecŃiile virale ale căilor respiratorii<br />
- efortul fizic, anxietatea<br />
- expunerea la frig<br />
SIMPTOMELE<br />
1. Astmul cu dispnee în crize<br />
Crizele apar periodic, cu frecvenŃă şi gravitate variabilă. Sunt nocturne şi au frecvenŃă<br />
mai mare în anotimpurile reci.<br />
42 42
Criza astmatică se manifestă prin dispnee expiratorie, cu expir şuierător, prelungitwheezing,<br />
însotită de ortopnee. La sfârşitul crizei apare tusea cu expectoraŃie mucoasă,<br />
perlată.<br />
2. Astmul cu dispnee cronică<br />
Crizele astmatice tipice apar pe fondul unei simptomatologii respiratorii cronice:<br />
dispnee de efort şi tuse productivă cu expectoraŃie mucopurulentă.<br />
3. Starea de rău astmatic<br />
Este o criză astmatică gravă, manifestată prin insuficienŃă respiratorie acută: dispnee<br />
expiratorie cu polipnee şi ortopnee însoŃită de tiraj intercostal şi cianoză. În cursul crizei apare<br />
insuficienŃa cardiacă dreaptă (turgescenŃa jugularelor, hepatomegalie şi hepatalgii),<br />
hipertensiunea, tahicardia şi tulburarile neuro-psihice: agitaŃie, somnolenŃă, comă.<br />
Simptomele nu cedează la medicaŃia uzuală şi pot dura mai mult de 24 de ore.<br />
INVESTIGAłII<br />
1. Hemoleucograma-leucocitoză cu eozinofilie în astmul alergic.<br />
2. Radiografia toracică<br />
În criză apare distensia toracelui cu aplatizarea diafragmului, orizontalizarea coastelor,<br />
lărgirea spaŃiilor intercostale şi hipertransparenŃă pulmonară.<br />
3. Spirograma arată modificări caracteristice obstrucŃiei cailor respiratorii:<br />
CV, VEMS şi Indice Tiffeneau scăzute direct proporŃional cu severitatea astmului; CPT, VR<br />
crescute.<br />
4. Testele de bronhodilataŃie<br />
Se măsoară VEMS înainte şi după 20 de minute de la administrarea unui<br />
bronhodilatator inhalator. Dacă valoarea acestuia creste cu peste 20%, testul este pozitiv<br />
(pacientul este astmatic).<br />
5. Examenul citologic al sputei<br />
Elementele caracteristice astmului bronşic sunt: eozinofilele, cristalele Charcot-<br />
Layden (PMN dezintegrate), spiralele Curshmann (mucus), corpii Creola (celule epiteliale).<br />
6. Teste cutanate la alergeni sunt pozitive la pacienŃii cu astm bronşic alergic.<br />
7. Dozarea imunglobulinelor E serice au valori mari la pacienŃii cu astm bronşic<br />
alergic.<br />
8. EKG –tahicardie sinusală în criza de astm.<br />
9. Gaze sangvine – hipoxemie şi hipercapnie în crizele severe şi stări de rău astmatic.<br />
TRATAMENTUL<br />
I. EducaŃia sanitară a pacienŃilor cu astm bronşic<br />
43 43
- evitarea expunerii la praf, polen, fum de tutun<br />
- evitarea alimentelor alergenice, a aspirinei, sedativelor, betablocantelor.<br />
- evitarea efortului fizic excesiv, a stressului<br />
- cunoaşterea medicamentelor utilizate şi a celor interzise<br />
- cunoaşterea condiŃiilor individuale de apariŃie a crizelor astmatice<br />
- măsurarea la domiciliu a debitului expirator maxim cu ajutorul unui aparat portabil şi<br />
notarea valorilor acestuia.<br />
II. MedicaŃia antiastmatică<br />
1. Bronhodilatatoarele<br />
a) Agonistele beta-adrenergice reprezintă medicaŃia de elecŃie în crizele astmatice. Au<br />
durată de acŃiune:<br />
- scurtă: efedrină şi izoproterenol<br />
- medie: salbutamol, fenoterol şi terbutalină<br />
- lungă: salmeterol şi formoterol.<br />
Mod de administrare:<br />
- per os<br />
- inhalator cu ajutorul unui nebulizator(dupa un expir fortat se inspira lent 3-<br />
5min.,concomitent cu apasarea dispozitivului)<br />
b) Metilxantine: aminofilină (miofilin) şi teofilină- administrare injectabilă şi orală.<br />
c) Anticolinergice: bromura de ipratropium- administrare inhalatorie.<br />
2.Antiinflamatoarele<br />
a) Antiinflamatoarele steroidiene(AIS)<br />
- hemisuccinat de hidrocortizon (HHC), dexametazona-administrare injectabilă;<br />
- prednison, prednisolon, metilprednisolon –administrare orală;<br />
- butesonid, beclometazona – administrare inhalatorie.<br />
b) Antiinflamatoarele nesteroidiene(AINS) sunt administrate inhalator, având rolul de<br />
a preveni apariŃia crizei de astm bronşic. Preparate: cromoglicat disodic, nedocromil<br />
c) Alte antiinflamatoare: săruri de aur, hidroclorochină, metotrexat, dapson.<br />
3. Antihistaminicele se administrează în scop profilactic. Preparatele sunt: ketotifen,<br />
loratadină (claritine) şi desloratadină (aerius) cu administrare orală.<br />
III. Gimnastica medicală respiratorie, curele balneare şi heliomarine, spleoterapie<br />
(cura de salină)<br />
Tratamentul crizei de astm<br />
44 44
Se administrează bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie (salbutamol)<br />
asociate eventual cu administrarea de HHC intravenos. Oxigenoterapia este utilă.<br />
Tratamentul astmului cu dispnee în crize<br />
- bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie în criza de astm<br />
- cromoglicat disodic administrat inhalator înaintea efortului fizic sau a expunerii la<br />
alergeni.<br />
Tratamentul astmului cu dispnee cronică<br />
- bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie în criza de astm<br />
- cromoglicat disodic administrat inhalator zilnic.<br />
În cazul astmului sever, cu crize frecvente şi insuficienŃă respiratorie se administrează<br />
zilnic bronhodilatatoare betaadrenergice (salmeterol) şi antiinflamatoarele steroidiene<br />
(beclometazonă) pe cale inhalatorie şi miofilin per os.<br />
Tratamentul stării de rău astmatic se face în secŃia de terapie intensivă:<br />
- oxigenoterapie pe sondă nazală<br />
- administrarea de bronhodilatatoare betaadrenergice (salbutamol sau efedrină),<br />
antiinflamatoarele steroidiene (HHC) şi miofilin în doze mari, intravenos<br />
- reechilibrare hidro-electrolitică prin perfuzii<br />
- administrare de antibiotice<br />
- intubaŃie oro-traheală şi respiraŃie asistată în caz de insuficienŃă respiratorie severă.<br />
X. PNEUMOTORAXUL<br />
DEFINIłIE: Pneumotoraxul defineşte prezenŃa aerului în cavitatea pleurală.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
Aerul poate proveni din bronhii, ajungând în cavitatea pleurală prin efracŃia pleurei<br />
viscerale sau din mediul extern prin efracŃia pleurei parietale în cursul traumatismelor<br />
toracice.<br />
Pneumotoraxul poate fi:<br />
- spontan produs prin efracŃia pleurei datorită unor malformaŃii pleurale sau unor<br />
afectari în cursul TBC, BPOC şi astmului bronşic.<br />
- traumatic produs prin efracŃia pleurei în traumatismele toracice şi fracturile costale.<br />
SIMPTOME<br />
45 45
Debutul este brusc cu junghi toracic submamelonar ce iradiază în umar şi abdomen.<br />
Progresiv apar:<br />
- dispnee-polipnee severă ce se agravează progresiv, cianoză<br />
- tuse iritativă<br />
- tahicardie, hipotensiune<br />
- hemitoracele e mărit de volum, cu spaŃii intercostale lărgite.<br />
INVESTIGAłII<br />
Radiografia toracică arată plămânul colabat în hil şi separat de peretele toracic printr-o<br />
zonă clară, fără desen pulmonar. În pneumotoraxul grav apare deplasarea mediastinului.<br />
TRATAMENT<br />
1. Calmarea durerii cu antalgice (algocalmin, piafen, mialgin) şi a tusei cu codeină.<br />
2. Decomprimarea şi reexpansionarea plămânului:<br />
- decomprimarea se realizează prin aspiraŃia aerului din pleură sau prin exuflaŃie<br />
decompresivă<br />
- reexpansionarea se realizează progresiv prin drenaj pleural introdus prin peretele<br />
toracic şi racordat la un dispozitiv special de sifonaj, ce permite ieşirea aerului dar nu<br />
şi intrarea sa în pleură.<br />
3. Kinetoterapia –gimnastica respiratorie se recomandă după vindecarea<br />
pneumotoraxului.<br />
4. Simfizarea pleurei (producerea de aderenŃe între foiŃele pleurale prin introducerea în<br />
cavitatea pleurală a unor agenŃi iritanŃi: talc, tetraciclină, sânge) se recomandă în<br />
pneumotoraxul recidivant.<br />
XI. CANCERUL BRONŞIC<br />
DEFINIłIE Cancerul bronşic este tumora malignă cu punct de plecare în mucoasa<br />
bronhiilor.<br />
ETIOPATOGENIE<br />
Factorul determinant este necunoscut. Factorii favorizanŃi ai cancerului bronşic sunt:<br />
- fumatul<br />
- noxele profesionale: asbest, uraniu, crom, radiu, nichel.<br />
- poluarea atmosferică<br />
46 46
- unele afecŃiuni respiratorii cronice: bronşita cronică, bronşiectaziile, fibrozele<br />
pulmonare, cicatricele după TBC, supuraŃii şi infarcte pulmonare.<br />
Tumorile au debut:<br />
- central, în mucoasa bronhiilor mari (principale, lobare, segmentare) sub forma de<br />
tumoră sângerândă ce ocupă lumenul şi se extinde în parenchimul pulmonar formând o<br />
masă slăninoasă, slab delimitată.<br />
- periferic, în parenchim de unde se extinde spre bronhii şi pleură.<br />
SIMPTOME<br />
● Simptome datorate tumorii<br />
- subfebrilitate, astenie, inapetenŃă, scădere în greutate<br />
- tusea seacă este manifestarea iniŃială şi e persistentă şi rezistentă la antitusive;<br />
- hemoptizia poate fi în cantitate mică şi repetată, în cantitate mare sau sputa cu aspect<br />
de ,,jeleu de coacăze”<br />
- dispneea expiratorie şi wheezingul apare târziu în evoluŃie<br />
- durere toracică localizată<br />
- disfonie prin comprimarea nervului recurent<br />
● Simptome datorate metastazelor<br />
- disfonie<br />
- disfagie prin comprimarea esofagului<br />
- dispnee prin comprimarea traheei şi prin pleurezii masive<br />
- nevralgii brahiale<br />
- edem toracic ,,în pelerină”<br />
- icter şi hepatomegalie prin metastaze hepatice<br />
- dureri osoase persistente şi progresive, fracturi prin metastaze osoase<br />
- cefalee, confuzie, convulsii, paralizii prin metastaze cerebrale<br />
- paloare, vertij<br />
- tromboflebită migratorie, hipocratism digital<br />
- aritmii<br />
INVESTIGAłII<br />
1. Radiografia şi tomografia toracică evidenŃiază aspecte sugestive pentru cancerul<br />
bronşic: opacităŃi, noduli, imagini cavitare, pleurezii voluminoase, atelectazii, etc.<br />
2. Computer tomografia oferă informaŃii valoroase privind extensia tumorii şi a<br />
caracterului ei malign (captează substanŃa de contrast).<br />
47 47
3. Bronhoscopia vizualizează tumorile centrale şi permite prelevarea biopsiilor sau<br />
efectuarea spalăturii bronşice.<br />
4. Examenul anatomo-patologic este singura metodă ce stabileşte diagnosticul de<br />
certitudine al tumorilor maligne.<br />
5. Examenul citologic al sputei poate identifica celule tumorale.<br />
6. Radiografiile şi scintigrafia osoasă pentru diagnosticul metastazelor osoase.<br />
7. Ecografia abdominală şi scintigrafia hepatică pentru diagnosticul metastazelor<br />
hepatice.<br />
8. Computer tomografia cerebrală pentru diagnosticul metastazelor cerebrale.<br />
9. Ecocardiografia şi EKG<br />
TRATAMENT<br />
1. Tratamentul chirurgical vizează extirparea tumorii. Se practică lobectomie (extirparea<br />
unui lob pulmonar) sau segmentectomie sau pneumectomie (extirparea unui plămân).<br />
Totodată se extirpă şi ganglionii limfatici din hil şi mediastin.<br />
2. Radioterapia curativă se aplică preoperator sau postoperator. Cea paleativă se<br />
efectuează pentru ameliorarea simptomelor (tuse, hemoptizii) tumorilor inoperabile.<br />
3. Chimioterapia utilizează citostatice în asociere: vincristină + ciclofosfamidă +<br />
metotrexat sau cisplatin + etoposide.<br />
4. Imunoterapia nespecifică utilizează BCG, extracte de Corinebacterium parvum,<br />
levamisol.<br />
5. Tratamente paleative<br />
- corticoterapia în caz de dispnee severă<br />
- antalgice opiacee în caz de dureri mari<br />
- substanŃe nutritive parenterale (ser glucozat, aminoacizi: aminosteril, aminoven;<br />
lipide: intralipid, lipofundin) în caz de disfagie severă<br />
- evacuarea lichidului pleural şi pericardic în cantitate mare<br />
- dezobstrucŃie bronşică endoscopică cu lasser sau crioterapie şi montarea unor<br />
endoproteze.<br />
48 48
CARDIOLOGIA<br />
ANATONOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI<br />
CARDIO-VASCULAR<br />
Aparatul cardio-vascular este un ansamblu organo-tisular, structurat pe baza unui<br />
sistem tubular închis, la nivelul căruia este asigurată vehicularea permanentă a Ńesuturilor<br />
lichide (sanguin şi limfatic) sub acŃiunea forŃei de propulsie a muşchiului cavitar: inima.<br />
Localizarea inimii<br />
Inima se află în cavitatea toracică în etajul inferior al mediastinului (cea mai mare parte a ei,<br />
2/3) fiind în partea stângă a mediastinului, între cei doi plămâni şi deasupra diafragmului.<br />
Dimensiunile inimii variază după individ, vârstă şi sex. La bărbat, inima cântăreşte<br />
250-300 g şi are o capacitate de 500-600 ml. Inima are forma unui con turtit anteroposterior.<br />
Vârful este îndreptat în jos, înainte şi la stânga(pînă în dreptul celui de-al V -lea<br />
spaŃiu intercostal stâng).<br />
ConfiguraŃia internă: inima este împărŃită în 4 cavităŃi (două atrii şi două ventricule)<br />
despărŃite de septuri (transversal sau atrio-ventricular şi longitudinal), atriile şi ventriculele de<br />
aceeaşi parte comunicând între ele prin orificiile atrioventriculare.<br />
PereŃii inimii sunt alcătuiŃi din trei straturi:<br />
• Endocardul este o membrană lucioasă care căptuşeşte toate cavităŃile inimii,<br />
continuându-se cu tunica internă a arterelor şi venelor. Este alcătuit dintr-un rând de<br />
celule poligonale, turtite şi un strat de Ńesut conjunctiv elastic.<br />
• Miocardul este alcătuit din Ńesut muscular striat de tip cardiac care asigură contracŃia<br />
pereŃilor inimii; din Ńesut nodal care asigură automatismul contracŃiilor inimii si din<br />
Ńesut conjunctiv lax care umple spaŃiile dintre fibrele musculare şi fibros care formează<br />
scheletul fibros al inimii, de care se prind fibrele musculare cardiace.<br />
łesutul nodal este alcătuit din: nodulul sinoatrial(Keith-Flack), nodulul atrioventricular<br />
(Hiss) care se împarte în două ramuri şi reŃeaua Purkinje.<br />
• Pericardul este tunica externă, alcătuit din doua straturi: fibros sau visceral (un Ńesut<br />
conjunctiv fibros cu numeroase fibre elastice) şi seros(o foiŃă parietală), între care se<br />
află cavitatea pericardică cu un lichid pericardic.<br />
Vasele care hrănesc inima - arterele coronare - iau naştere din artera aorta, imediat<br />
49 49
deasupra valvulelor sigmoide.<br />
Există două artere coronare, dreapta şi stânga:<br />
- artera coronară dreaptă are două ramuri (artera interventriculară posterioară şi artera<br />
circumflexă dreaptă) şi hrăneşte atriul şi ventriculul drept, o parte din septul interventricular<br />
şi o mică parte din ventriculul stâng.<br />
- artera coronară stângă se împarte în artera interventriculară anterioară şi artera<br />
circumflexă stângă şi hrăneşte atriul stâng, cea mai mare parte din ventriculul stâng, o parte<br />
din septul interventricular şi o parte din ventriculul drept.<br />
Venele inimii sunt: marea venă coronară (ce se continuă cu sinusul coronar), vena<br />
interventriculară posterioară (ce colectează sângele din partea posterioară a inimii), mica<br />
vena coronară (ce colectează sângele dintr-o porŃiune a inimii drepte) şi venele cardiace<br />
accesorii (ce se deschid în atriul drept).<br />
Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic şi parasimpatic. Fibrele<br />
nervoase simpatice pornesc din centrul nervos cardio-accelerator (din măduva spinării<br />
toracice superioară) din fibrele preganglionare şi din ganglionii nervoşi simpatici<br />
paravertebrali din regiunea cervicală. Înainte de a se distribui la muşchiul cardiac fibrele<br />
nervoase simpatice se unesc cu cele parasimpatice formând plexul cardiac, aşezat la baza<br />
inimii. Influxul nervos vegetativ este transmis cu ajutorul mediatorului chimic noradrenalina.<br />
Fibrele nervoase parasimpatice pornesc din centrul cardioinhibitor (din bulbul<br />
rahidian), intrând în constituŃia nervului vag care trimite ramuri până la inimă (fibre<br />
preganglionare). În peretele inimii (regiunea nodului sinusal şi al celui atrio-ventricular, se<br />
află neuroni vegetativi parasimpatici de unde pornesc fibre foarte scurte, postganglionare.<br />
Influxul nervos parasimpatic este transmis prin intermediul mediatorului chimic specific:<br />
acetilcolina.<br />
Fiziologia aparatului cardio-vascular<br />
CirculaŃia este funcŃia pe care o îndeplineşte aparatul cardio-vascular prin care se realizează<br />
metabolismul celular şi coordonarea funcŃională a tuturor organelor. CirculaŃia sângelui este<br />
asigurată de activitatea inimii, ce se caracterizează prin contracŃii (sistole) şi relaxări (diastole) ce se<br />
succed a1cătuind un ciclu cardiac sau o revoluŃie cardiacă. RevoluŃia cardiacă se realizează cu<br />
ajutorul automatismului cardiac şi este a1cătuită din: sistola atrială (0,1") (sângele este împins din<br />
atrii în ventricule), diastola atrială (0,7"), sistola ventriculară (0,3") şi diastola ventriculară (0,5").<br />
RevoluŃia cardiacă durează 0,8" (0,4" sistola şi 0,4" diastola).<br />
50 50
Zgomotele şi manifestările acustice ale inimii<br />
RevoluŃia cardiacă este însoŃită în mod normal de două zgomote: primul mai profund,<br />
de intensitate scăzută şi durată mai mare (zgomotul sistolic) datorat vibraŃiilor ce iau naştere<br />
ca rezultat al contracŃiei musculaturii ventriculare în urma închiderii valvulelor atrioventriculare<br />
şi a întinderii cordajelor tendinoase şi al doilea zgomot, mai înalt şi mai scurt<br />
(zgomotul diastolic) datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice şi pulmonare.<br />
Şocul apexian este izbitura regulată produsă de vârful inimii în timpul sistolei<br />
ventriculare, care poate fi perceput prin palparea zonei de proiecŃie a vârfului inimii (spaŃiul<br />
IV - V intercostal stâng).<br />
Cu fiecare contracŃie inima aruncă în arterele mari 70-90 ml de sânge (debit sistolic).<br />
Cantitatea de sânge aruncată în circulaŃie în timp de un minut, poartă numele de un minut<br />
volum, debit circulator sau debit cardiac (circa 4 litri). Debitul sistolic şi debitul circulator<br />
variază între anumite limite pentru a face faŃă eforturilor fizice mari. Cu fiecare contracŃie<br />
inima îndeplineşte un lucru mecanic sau un travaliu cardiac care se ca1culează după legile<br />
termodinamicii, înmulŃind cantitatea de sânge aruncată în circulaŃie in timpul sistolii cu<br />
valoarea presiunii de scurgere (170g/m).<br />
Mica şi marea circulaŃie<br />
Marea circulaŃie (sistemică începe în ventriculul stâng şi se termină în atriul drept.<br />
Sângele din ventriculul stâng părăseşte inima prin aortă, se răspândeşte în vasta reŃea de<br />
capilare, de unde se întoarce la atriul drept prin venele cave.<br />
Mica circulaŃie (pulmonară) începe în ventriculul drept şi se termină în atriul stâng.<br />
Sângele din ventriculul drept parăseşte inima prin trunchiul arterei pulmonare, se răspândeşte<br />
în reŃeaua capilară din peretele alveolar, de unde se întoarce prin venele pulmonare în atriul<br />
stâng. Adaptarea circulaŃiei la nevoile organismului se face prin cele două mari sisteme de<br />
coordonare: nervos si umoral.<br />
51 51
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR<br />
Durerea precordială (DP)<br />
După cauze, caractere şi semnificaŃie, DP este de origine:<br />
1. cardiacă;<br />
2. extracardiacă<br />
DUREREA PRECORDIALĂ DE ORIGINE CARDIACĂ<br />
DP de origine cardiacă poate fi:<br />
1. organică (leziuni ale cordului şi vaselor mari);<br />
2. funcŃională (vegetativă).<br />
Durerea precordială de natură organică<br />
1. InsuficienŃa coronariană:apare datorită neconcordanŃei între nevoile în oxigen ale<br />
miocardului şi irigaŃia efectivă pe care o poate asigura sistemul arterelor coronare. Rezultatul<br />
este ischemia (hipoxia) miocardului iar procesele biochimice desfăşurate în aceste condiŃii<br />
determină apariŃia unor metaboliŃi patologici şi acidozei locale, care constituie stimuli chimici<br />
ai durerii.<br />
a. Durerea din angina pectorală are sediul precordial sau retrosternal, iradiază în<br />
umărul stâng, pe marginea internă a braŃului, antebraŃului şi ultimele două degete ale mâinii<br />
stângi, cu caracter constrictiv (ca gheara), se acompaniază de anxietate (senzaŃie de moarte<br />
iminentă), apare de regulă la efort, are o durată scurtă (obişnuit 3-5 minute, nu depăşeşte 20<br />
de minute) şi cedează la repaus şi la administrarea sublinguală de nitroglicerină.<br />
b. Durerea din infarctul miocardic are aceleaşi caractere generale ca şi durerea din<br />
angina pectorală, însă are intensitatea şi durata mai mare (peste 30 de minute) şi nu se<br />
calmează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină (cedează la morfină).<br />
c. Durerea din sindroamele coronariene intermediare are caractere "intermediare" între<br />
cele ale anginei pectorale de efort şi cele ale infarctului miocardic.<br />
d. Durerile anginoase în alte cardiaopatii (stenoza aortică).<br />
e. Durerile anginoase din unele stări circulatorii funcŃionale: anemiile severe<br />
(produc scăderea conŃinutului în oxigen al sângelui), tahicardie paroxistică (determină<br />
reducerea relativă a debitului cardiac).<br />
2. DP din pericardita acută.<br />
52 52
3. DP din bolile aortei pot fi de tipul anginei pectorale sau sub forma unor dureri<br />
atroce care iradiază în spate, de-a lungul coloanei vertebrale, în anevrismul disecant al aortei.<br />
Durerea precordială de natură "funcŃională"<br />
DP de natură funcŃională ("vegetativă") apare în stările de nevroză, în absenŃa oricărei<br />
cardiopatii. Se prezintă ca o înŃepătură locală punctiformă la apex (arătată cu un singur deget),<br />
de foarte scurtă durată (câteva secunde), fără legătură cu efortul fizic, apărând obişnuit în stări<br />
de emoŃie sau de surmenaj şi fiind însoŃită de alte simptome majore ale nevrozei (iritabilitate,<br />
cefalee, insomnii, astenie etc.).<br />
DUREREA PRECORDIALĂ DE ORIGINE EXTRACARDIACĂ<br />
1. AfecŃiuni ale structurilor peretelui toracic: tegumente (zona zoster), muşchi,<br />
oase(artrite şi artroze). DP din aceste afecŃiuni prezintă următoarele caracteristici: sunt<br />
influenŃate de mişcările respiratorii, se exacerbează la apăsarea regiunii dureroase ,se extind,<br />
deseori, şi în afara regiunii precordiale.<br />
2. AfecŃiunile coloanei vertebrale dorsale (spondilita, spondiloza, hernia de disc). DP<br />
prezintă aceleaşi caractere descrise la punctul 1.<br />
3. AfecŃiunile pleuro-pulmonare (pleurita, pleurezie stîngă, pneumopatia acută, infarctul<br />
pulmonar stîng) pot determina DP , dar acestea au caracter de junghi, sînt exacerbate de<br />
mişcările respiratorii şi durează mai mult (zile); în plus, există alte semne ale afecŃiunii pleuro<br />
pulmonare.<br />
4. AfecŃiunile digestive: esofagita şi hernia hiatală sunt însoŃite de dureri retrosternale, cu<br />
caracter de arsură (pirozis), ulcerul gastric, litiaza biliară şi pancreatita acută pot determina<br />
dureri cu iradiere în regiunea precordială.<br />
DISPNEEA (D)<br />
Prin D. se înŃelege senzaŃia de "lipsă de aer".<br />
1. D. de efort (progresivă) apare în timpul unui efort fizic, se accentuează pe măsură ce<br />
efortul se intensifică şi retrocedează după încetarea lui.<br />
Cauze: insuficienŃa ventriculară stîngă (IVS) incipientă, hipertensiunea arterială<br />
pulmonară (HTAP), stenoza mitrală (SM), IC globală.<br />
2. D. de repaus se manifestă în repaus, eforturile cele mai mici (inclusiv conversaŃie)<br />
determinând accentuarea ei.<br />
3. D. paroxistică.Există două forme principale de D. paroxistică de origine cardiacă:<br />
a) astmul cardiac;<br />
53 53
) edemul pulmonar acut (EPA).<br />
a) astmul cardiac se manifestă printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp după un<br />
efort fizic) de D., forŃând bolnavul să ia poziŃia de ortopnee. Se însoŃeşte deseori de tuse seacă<br />
sau de foarte puŃină expectoraŃie mucoasă.Examenul obiectiv pulmonar este<br />
normal sau evidenŃiază, cel mult, câteva subcrepitanŃe bazale. Atacul durează câteva minute<br />
(rareori depăşeşte 30 de minute).<br />
b) edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă forma cea mai gravă a D. paroxistice şi o<br />
mare urgenŃă medicală. Apare brusc, în timpul nopŃii (dar şi ziua, după efort), obligând<br />
bolnavul să adopte poziŃia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele şi<br />
extremităŃile uşor cianotice, cu transpiraŃii reci. La început, tusea este seacă, apoi criza de D.<br />
se intensifică rapid, apre expectoratie abundentă, spumoasă, seroasă, care, la un moment dat,<br />
curge şuvoi continuu din gura bolnavului; în cele din sputa devine rozata (prezenŃa sângelui<br />
transvazat în alveole pulmonare).<br />
4. D. periodica de tip Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin alternarea unor perioade de<br />
respiratii frecvente si ample, cu scurte perioade de apnee. Se întâlneşte la bolnavii cu IVS<br />
(insuficenŃă ventriculară stângă).<br />
5. D. de cauze extracardiace, care survine ca un fenomen asociat la un bolnav cardiac,<br />
apare în: boli ale aparatului respiartor (emfizem, astm, fibroze pulmonare), anemii severe,<br />
obezitate, nevroze.<br />
PALPITATIILE(P)<br />
Palpitatia(P) este o senzaŃie neplacută, incomod, care consta in perceperea la unii<br />
subiecŃi al caror cord este perfect normal a unor bătăi anormale, mai ales după abuz de tutun<br />
sau de cafea.<br />
Cauze:<br />
1) cardiace: orice afectiune cardiaca poate produce P., în special extrasistolia, fibrilatia<br />
auriculare, tahicardia paroxistica;<br />
2) extracardiace: afectiuni pleuropulmonare (pleurezie masiva) digestive (colecistopatii,<br />
hernia hiatala etc.), mediastinale etc. P. se întilnesc frecvent în nevropatii (P. sînt însoŃite de<br />
senzaŃia de nod în gât, nelinişte, oftat etc).<br />
ALTE SIMPTOME<br />
1. Hepatalgia: durerea difuzată de hipocondrul drept şi epigastru, secundară congestiei<br />
pasive a ficatului din insuficienta ventriculară dreaptă (IVD).<br />
54 54
2. Epistaxis-ul apare:<br />
a) la copii si adolescenti în atacurile de RAA<br />
b) la adult în HTA<br />
c) în supradozarea unui tratament cu anticoagulant, aplicat în unele afecŃiuni<br />
cardiace (infarct miocardic etc.)<br />
3. Răguşeala: vocea poate deveni voalată sau răguşită uneori bitonala prin compresiune<br />
nervului recurent de un atriu stâng excesiv mărit(SM).<br />
4. Simptome digestive:<br />
a) inapententa, greturi şi vărsături apar în IVD (insuficienta ventriculară dreaptă),<br />
supradozarea digitala, accindente vasculare cerebarale secundare unor boli cardiovasculare(HTA),<br />
infarctul miocardic<br />
b) disfagia apre în compresiuni asupra esofagului, prin dilatarea masivă a atriului<br />
stâng(SM)<br />
c) sughiŃul sugerează compresiunea mediastinala (anevrism aortic, SM cu atriul<br />
stâng mare, pericardita exudativa)<br />
d) durerile abdominale: localizarea epigastrică a durerii în cardioapatia ischemică<br />
dureroasă (angina pectorala, infarctul de miocard; hepaltagia descrisă anterior; embolia<br />
arteriala a unui ram arterial abdominal; anevrismul disecant al aortei).<br />
5. Tulburari auditive: perceperea unor zgomote anormale (tiuituri si pocnituri), în HTA<br />
6. Tulburări de vedere; muşte zburatoare, hemianopsie, amauroza, cecitate în HTA şi<br />
embolii cerebrale (valvulopatii, endocardita bacteriana)<br />
7. Tulburările somnului:<br />
a) insomnia survine în aceleasi condiŃii ca şi dispneea nocturnă a cardiacilor<br />
b) hipersomnia este caracteristică în CPC în care constrateaza insomnia nocturnă şi<br />
somnolenta excesivă diurnă.<br />
8. Cefalea se întâlneste în: HTA, accindente vasculare cerebrale, arterita temporală de tip<br />
Horton, CPC (cord pulmonar cronic).<br />
9. Limpotimia şi sincopa. Elementul comun al acestor fenomene este pierderea<br />
constientei pentru o durată scurtă, ca urmare a insuficienŃei acute a irigaŃiei cerebrale. În cazul<br />
lipotimiei, funcŃia cardiacă este păstrată, dar debitul sanguin cerebral este insuficient; în<br />
sincopa se produce o oprire a tranzitorie a funcŃiei de pompă a inimii. Semiologic sincopele şi<br />
lipotimiile se pot sistematiza astfel:<br />
55 55
a) de efort-apar în afecŃiunile cu deficit debit-bataie şi debit-minut, în care debitul<br />
cardiac nu poate fi crescut imediat şi în mod corespunzător la un efort fizic (stenoza aortică şi<br />
pulmonară strânse, hipertensiune arterială pulmonară excesivă)<br />
b) spontane (tahicardia paroxistica, bloc atrio-ventricular total<br />
c) prin accidente vasculare cerebrale (complicaŃii ale SM), hemoragii, tromboze şi<br />
spasme vascular cerebrale (complcaŃii ale HTA)<br />
d) posturale sau ortostatice, prin hipotensiune arterială în ortostatism (diabet zaharat<br />
ateroscleroză avansată).<br />
10. Febra. RelaŃia dintre febră şi afecŃiunile cardio-vasculare poate fi sistematizată astfel:<br />
a) febra apartinând bolii de bază, care în evolutia ei poate prezenta şi determinări<br />
cardio-vasculare<br />
b) febra care constituie unul din simptomele ce insotesc bola cardio-vasulara in mod<br />
obisnuit<br />
c) febra care indică o complicaŃie a bolii cardio-vasulare (endocardita bacteriană<br />
subacută, care complică o boala valvulară).<br />
EXAMENUL GENERAL<br />
I. ATIUDINEA bolnavului poate fi evocatoare pentru o afecŃiune cardiacă.<br />
1. Ortopneea este comuna bolilor cu staza venoasă pulmonară accentuată: IVS (din<br />
cardiapatiile hipertensive, ischemice, aortice)<br />
2. InsuficienŃa ventriculară dreaptă (IVD) permite bolnavului să adopte poziŃia<br />
orizontală.<br />
3. Pozitia "sezind pe vine" din cardiopatiile congenitale cianogene, reface<br />
hermodinamica dinainte de efort si dispneea cedeaza.<br />
4. Pozitia genu-pectorala, "rugaciunea mahomedana", se intilneste in pericardita acuta<br />
exudativa.<br />
5. Pozitia "spectatorului de vitrina", din angina pectorala.<br />
II. CIANOZA-coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare cind<br />
concentratia de hemoglobina redusa depaseste 5g %.<br />
III. EDEMUL CARDIAC generalizat de staza, exprima retentia de apa si sare<br />
consecutiva insuficientei cardiace drepte si pericarditei cronice constrictive; prezinta<br />
urmatoarele caractere: simetric, decliv, cianotic, dureros, cu consistenta care variaza intre<br />
moale si dur, in functie de vechime.<br />
56 56
IV. TRANSPIRATIILE reci apar in starile de soc si colaps (infarctul de miocard,<br />
tahicardii paroxistice, cordul pulmonar acut). Insuficienta respiratorie, din CPC si<br />
hipertiroidism, determina aparitia unor transpiratii abundente, apoase care siroiesc pe<br />
tegumente.<br />
VI. ALTE TULBURARI<br />
1. Paloarea tegumentelor poate fi:<br />
a) generalizata in anemii (endocardite acute si mai ales cele subacute bacteriene)starile<br />
de soc si colaps (infarct de miocard), unele cazuride HTA ("HTA palida") si insuficienta<br />
aortica<br />
b) localizata la extremitati, in arterite.<br />
2. Tulburari digestive:<br />
a) hepatomegalia de staza recenta sau veche, cu evolutie indelungata (ficatul mult<br />
marit, dur, cu marginea inferioara ascutita, suprafata regulata, sensibil la palpare), se intilneste<br />
in IVD, insuficienta sau stenoza tricuspidiana decompensata si reversibilitatea sub tratament<br />
cu tonice cardiace reprezinta caracteristici importante a hepatomegaliei de staza<br />
b) ascita apare in staza portala excesiva si pericardita cronica constrictiva<br />
EXPLORAREA APARATULUI CARDIO-VASCULAR<br />
TENSIUNEA ARTERIALA (TA)<br />
Principii tehnice si conditii de masurare corecte a TA.Masurarea TA se face cu<br />
ajutorul unui sfignomanometru (tensiometru) aneroid (Vaquez-Laubry) sau cu coloana de<br />
mercur (Riva-Rocci), gradat in mm sau cm Hg. Metoda frecvent folosita este cea ascultorie<br />
(TA sistolica se poate determina si palpator, valorile fiind cu aproximativ 10 mm Hg mai mici<br />
decit prin metoda ascultorie).<br />
Parametrii TA<br />
a) TA sistolica sau maxima este cea mai mare valoare a tensiuni din cursul unui ciclu<br />
cardiac si corespunde sistolei ventriculare. TA sistolica depinde de presiunea dezvoltata de<br />
contractia VS si de volumul de singe propulsat de acesta.<br />
b) TA diastolica sau minima este cea mai joasa valoare a tensiunii in cursul unui ciclu<br />
cardiac si corespunde nivelului de presiune arteriale in timpul diastolei VS.<br />
Masurare presiunii venoase<br />
Metode directe sunt "singerinde", prin punctie venoasa (de regulă o venă de la plica<br />
cotului)si racordarea acului la un manometru (cu coloan de mercur sau aneroid) sau cu un<br />
57 57
sistem piezoelectric. Valorile normale ale PV:4-10 cm H2O; se vorbeste de hipertensiune<br />
venoasa cind valorile depasesc 12-14 cm H2O.<br />
EXAMENUL RADIOLOGIC<br />
1. Examenul radioscopic precede toate celelalte metode<br />
radiologice, avind o serie de avntaje: este simplu,permite observarea inimii "in miscare"<br />
(aprecierea siluetei cardiace, cit si a contractilitatii inmii) si corelarea modificarilor<br />
radiologice cu conformatia toracelui.<br />
2. Examenul radiografie permite citirea unor detalii care nu pot fi reperate<br />
scopic;fixind imaginile pe filme, ele pot servi drept termene de comparatie cu modificarile<br />
ulterioare.<br />
3. Pozitii de examinare:<br />
a) antero-posterioara (A-P)-bolnavul sta cu fata la ecran:<br />
b) oblic-anterior-sting(OAS)-umarul sting al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran<br />
c) oblic-anterior-drept(OAD)-umarul drept al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran<br />
d) de "profil" (lateral, transversa) - planul frontal al pacientului este perpendicular pe<br />
planul ecranului (bratele fiind ridicate deasupra capului).<br />
4. Examenul radilogic al circulatiei pulmonare cuprinde:<br />
a) Examenul hilurilor pulmonare<br />
b) Modificarea plaminilor in tulburarile circulatiei pulmonare:<br />
1. accentuarea desenului reticular, uneori cu aspect micronodular;<br />
2. cimpurile pulmonare pot aparea voalate (mi putin transparente);<br />
3. in cimpurile pulmonare joase si cele mijlocii: spre peretele costal, pot aparea umbre<br />
liniare scurte care exprima un grad pronuntat de staza venoasa.<br />
TEHNICI COMPLEMENTARE<br />
1. Teleradiografia consta in inregistrarea imaginii radiografice, de la o distanta de<br />
aproximativ 1.5 cm, ceea ce face ca dimensiunile inmii sa fie cit mai aproape de cele reale.<br />
2. Angiocardiografia permite vizualizarea camerelor cardiace si a vaselor mari, prin<br />
umplerea lor cu osubstanta de contrast, injectata prin cateter, introdus pe cale venoasa in<br />
inima dreapta sau prin cateterizare arteriala retrograda.<br />
58 58
3. Coronarografia permite diagnosticarea, localizarea si precizarea gradului obstructiei<br />
arterelor coronare. Substanta de contrast este injectata pe un cateter prin artera femurala sau<br />
brahiala, al carui virf este pozitionat in fiecare artera coronara.<br />
4. Electrocardiograma (ECG)<br />
5. Electrocardiograma de effort<br />
6. Fonocardiograma: inregistreaza fenomenele acustice ale inimii<br />
7. Ecografia cardiaca<br />
8. Ecografia Doppler<br />
9. Scintigrafia<br />
10. Rezonanta magnetica nucleara<br />
11. Tomografia computerizata<br />
CARDITA REUMATISMALĂ<br />
Manifestarea cea mai grava a RAA<br />
Forme: - miocardita<br />
- pancardita: - pericardita<br />
- miocardita<br />
- endocardita<br />
Intensitate crescuta a semnelor articulare creste riscul afectarii cordului.<br />
Tablou clinic:<br />
• Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent<br />
• Marirea inimii la examenul radiologic si ecografic<br />
• Aparitia unor semne I.C. in atacul RAA<br />
• Ascultarea unor frecaturi pericardice<br />
Examene clinice: examen radiologic,<br />
ecografie- zilnic<br />
EKG 2 ori pe zi<br />
MIOCARDITA<br />
- cordul se mareste (cardiomegalie la Rx si Eco)<br />
- dispnee progresiva<br />
59 59
- tahicardie progresiva<br />
- tulburari de ritm si conducere<br />
PERICARDITA STREPTOCOCICĂ<br />
- frecatura pericardita<br />
- durere retrosternala, iradiaza in umeri<br />
- dispnee<br />
- semnul rugaciunii mahomedane<br />
- diagnosticul pericarditei:-semne clinice<br />
- examene RX , Eco, EKG<br />
VALVULOPATIILE<br />
STENOZA MITRALA<br />
DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un<br />
obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept<br />
consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.<br />
ETIOLOGIE: 99% RAA<br />
- malformatie congenitala<br />
- mixomul atrial<br />
- vegetatii<br />
- trombus atrial<br />
MORFOPATOLOGIE<br />
Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele,<br />
cordajele valvulare si pilierii.<br />
Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea<br />
sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de<br />
remanierele valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA.<br />
Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului<br />
valvular, panza valvulara si cordajele, producand: A) ingrosarea si sudarea comisurilor<br />
valvulare, B) ingrosarea si retractarea panzei valvulare si C) aglomerarea, ingrosarea si<br />
scurtarea aparatului subvalvular.<br />
60 60
La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea<br />
libera a valvelor si posibil ulterior pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul<br />
subvalvular.<br />
SM duce la dilatarea si hipertrofia AS.<br />
Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor.<br />
VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic.<br />
Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara (apare<br />
hipertensiunea pulmonara) fapt ce determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene insotite<br />
frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD .<br />
Presiunea crescuta cronic in AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza<br />
interstitiala si modificari obliterative ale patului vascular pulmonar.<br />
FIZIOPATOLOGIE<br />
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 –6 cm.2, situatie in care fluxul sanguin<br />
din AS trece cu usurinta in diastola in VS.<br />
Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in AD va creste, lucru ce apare<br />
mai net la efort, datorita debitului cardiac mai mare.Cu cat stenoza este mai stransa cu atat<br />
presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS se transmite direct in venele pulmonare si<br />
capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si parenchimului<br />
pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul pulmonar acut.<br />
Prin examenul ecografic si ecografie Doppler se masoara aria orificiului mitral rezulta<br />
3 categorii: - SM usoara are aria orificiului mitral > 1,5 cm2<br />
- SM moderata cu orificiul mitral 1,4-1 cm2<br />
- SM severa cu orificiul mitral
- clasa functionala III: SM cu dispnee la eforturi obisnuite<br />
- clasa functionala IV:SM cu dispnee in repaus<br />
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de starile emotionale, febra, infectii<br />
respiratorii, sarcina sau alte afectiuni ce duc la cresterea frecventei cardiace.<br />
B) Hemoptiziile apar in urmatoarele situatii:<br />
a. hemoptizii mari instalate brusc, produse de ruptura venelor bronsice dilatate<br />
b. sputa striata sanghinolenta asociata cu crize de dispnee paroxistica nocturna<br />
c. sputa spumoasa rozata caracteristica EPA(EDEM PULMONAR ACUT)<br />
d. infarctul pulmonar care apare ca si complicatie tardiva posibila in SM<br />
e. sputa striata sanghinolenta ca o complicatie a bronsitei cornice la bolnavii cu SM<br />
C) Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS (atriul sting), ca rezultat<br />
al unei emboli arteriale bolnavii cu SM pot dezvolta brusc:<br />
- tulburari neurologice produse de emboli in arterele cerebrale<br />
- dureri abdominale sau in regiunea lombara produse de embolia in arterele<br />
mezenterice sau renale.<br />
- sindroame de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor<br />
- mari dureri retrosternale si aparitia unui IM(Infarct miocardic) produs de embolie<br />
intr-o artera coronara.<br />
Alte simptome:<br />
• tusea este frecventa si exagerata de efort<br />
• palpitatii<br />
• dureri toracice: a) dureri difuze toracice nelegate de efort , de lunga durata<br />
b) dureri de tip anginos<br />
• disfagie, disfonie<br />
EXPLORARI PARACLINICE<br />
Fonocardiograma inregistreaza datele de ascultatie si permite analiza acestor date de<br />
mai multi examinatori.<br />
Electrocardiograma: - in SM largi este normala<br />
- fibrilatie atriala<br />
- semne de suprasolicitare a AS si hipertrofie VD<br />
Examenul radiologic: - dilatatia AS (bombarea arcului mijlociu stang, dublu contur pe<br />
marginea dreapta a umbrei cardiace).<br />
62 62
- semne de alterare a circulatiei pulmonare (dilatare arterei<br />
pulmonare, staza hilara)<br />
Ecografia şi examenul Doppler precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea<br />
aparatului subvalvular.<br />
Cateterismul cardiac si angiografia: gradientul presional diastolic dintre AS si VS, aria<br />
stenozei, presiunea in artera pulmonara si rezistenta pulmonara.<br />
COMPLICATII: - fibrilatia atriala;<br />
- emboliile atriale se produc cel mai adesea in arterele cerebrale,<br />
membrele inferioare, arterele renale si mezenterice.<br />
- hemoptiziile<br />
- endocardita infectioasa subacuta<br />
- edemul pulmonar acut<br />
- insuficienta ventriculara dreapta<br />
- bronsita cronica recidivanta<br />
TRATAMENT:<br />
- la bolnavii asimptomatici: - restrictie de sare<br />
- eventual diuretice<br />
- evitarea eforturilor fizice mari<br />
- profilaxia endocarditei bacteriene<br />
- tratamentul SM strinse in afara unui regim igieno-dietetic restrictiv,presupune tratamentul<br />
complicatiilor:<br />
- tulburarile de ritm beneficiaza de betablocante<br />
- staza pulmonara cedeaza la diuretice<br />
- hemoptiziile impun repaus,antitusive,diuretice<br />
- tromboemboliile impun trombolitice/anticoagulante<br />
- corectarea chirurgicala a leziunii: -comisurotocmie pe cord inchis<br />
-comisurotomie pe cord deschis<br />
-proteze valvulare<br />
- valvuloplastie percutana transluminala cu balon.<br />
63 63
INSUFICIENTA MITRALA<br />
Definitie: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguine al VS in AS<br />
datorita afectarii integritatii aparatului valvulomitral.<br />
Etiologie:<br />
- RAA;<br />
- cardiopatia ischemica, rezultand disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi<br />
papilari, dilatarea VS si anevrism ventricular;<br />
Disfunctia de muschi papilari apare in IMA.<br />
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de<br />
obicei mortala.<br />
Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, cel mai frecvent este produsa de<br />
endocardita.<br />
- calcificarea inelului mitral apare la persone in varsta si produce IM datorita inelului<br />
mitral rigid.<br />
- IM poate apare si in dilatatia de VS de orice etiologie.<br />
Fiziopatologie<br />
In IM din cauza incompetentei aparatului valvular mitral, o parte din volumul<br />
sanguine din VS trece in sistola retrograd in AS, urmand ca in diastola urmatoare sa revina in<br />
VS; la acest volum se adauga fluxul sangvin ce vine in AS prin venele pulmonare. Presiunea<br />
crescuta din AS se reflecta retrograd in venele pulmonare si ulterior in capilarul pulmonar si<br />
artera pulmonara.<br />
In insuficienta mitrala acuta se produce rapid cresterea importanta a presiunii AS.<br />
Presiunea crescuta se transmite retrograd prin venele pulmonare si a VD. Efectul clinic<br />
imediat al cresterii rapide a presiunii in AS este edemul pulmonar acut si ICC.<br />
Tablou clinic<br />
- dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturna, ortopnee;<br />
- astenie;<br />
- datorita cresterii presiunii in capilarul pulmonar si artera pulmonara VD devine<br />
insuficient, rezultand ICC si edeme periferice;<br />
- bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispneic, ortopneic cu dispnee<br />
paroxistica nocturna, tuse cu striuri sanghinolente, frecventa cardiaca crescuta, TA scazuta,<br />
venele jugulare sunt turgescente.<br />
64 64
Explorari paraclinice<br />
- fonocardiograma;<br />
- electrocardiograma arata hipertrofie ventriculara stinga si hipertrofie atriala stinga<br />
- examenul radiologic evidentiaza AS si VS mult marite, iar circulatia pulmonara mult<br />
incarcata<br />
- ecocardiograma si examenul Doppler vizualizeaza jetul de regurcitare<br />
- angiografia;<br />
- cateterismul cardiac.<br />
Complicatii:<br />
- endocardita infectioasa;<br />
- EPA;<br />
- embolii sistemice;<br />
- fibrilatie atriala;<br />
Tratament<br />
- medical:- masuri igieno-dietetice de crutare:- evitarea eforturilor fizice<br />
- dieta hiposodata<br />
- profilaxia endocarditei<br />
- tratamentul complicatiilor: - vasodilatatori, diuretice, digitalice in caz<br />
de decompensare cardiaca<br />
- administrare de antiaritmice in caz de aritmii<br />
- chirurgical - proceduri reconstructive plastice<br />
- inlocuiri valvulare.<br />
STENOZA AORTICA<br />
Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui<br />
obstacol la golirea VS (venticolul sting), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau<br />
supravalvular.<br />
Etiologie:~ congenitala,<br />
~ degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele<br />
sunt ingrosate, rigide, cu depunere de calciu)<br />
~ reumatismala<br />
65 65
Fiziopatologie<br />
VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel<br />
el se va contracta cu o forta mai mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa invinga<br />
obstacolul, ceea ce va duce la hipertrofia VS.<br />
Tablou clinic<br />
- dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxistica<br />
nocturna si ortopnee) in AS si venele pulmonare;<br />
- angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus;<br />
- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort;<br />
- moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata de<br />
efort.<br />
Explorari paraclinice<br />
- electrocardiograma;<br />
- examen radiologic;<br />
- ecocardiografia;<br />
- cateterismul cardiac si coronarografii.<br />
Complicatii<br />
- insuficienta ventriculara stinga<br />
- aritmii<br />
- embolii sistemice si coronariene<br />
- endocardita bacteriana<br />
- sincopa<br />
- moartea subita<br />
Tratament medical<br />
- profilaxie pentru endocardita infectioasa;<br />
- restrictie de sare;<br />
- limitarea eforturilor fizice mari;<br />
- tratament medicamentos in caz de complicatii<br />
- tratament chirurgical: - comisurotomie<br />
- inlocuire valvulara<br />
- valvuloplastie transluminala percutana.<br />
66 66
INSUFICIENTA AORTICA<br />
Definitie: IA este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat<br />
inchiderea incompleta a valvelor aortice avind drept consecinta regurcitarea unei cantitati de<br />
singe din aorta in VS in timpul diastolei.<br />
Etiologie:<br />
- reumatism articular acut<br />
- boli de colagen;<br />
- traumatisme;<br />
- sifilis<br />
- endocardita infectioasa<br />
Fiziopatologie<br />
Fiziopatologia IA este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta<br />
spre VS in diastola si daca insuficienta este cronica sau acuta.<br />
In IA cronica VS are timp sa se adapteze la volumul diastolic crescut.Ventriculul se<br />
adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie.<br />
Tabloul clinic<br />
- bolnavii cu IA usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate<br />
fizica normala;<br />
- cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.<br />
Dispneea de efort este explicata de 2 factori: cresterea presiunii capilare pulmonare si staza<br />
pulmonara.<br />
Angina pectorala este produsa prin ischemia miocardica.<br />
- alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale<br />
- la examenul clinic se constata ca TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg<br />
mai mare decit TA la membrele superioare (diferenta normala fiind de 10-20 mm Hg)<br />
Explorari<br />
- EKG;<br />
- fonocardiograma;<br />
- examen radiologic: dilatarea VS<br />
- ecocardiografia;<br />
- cateterism cardiac.<br />
67 67
Complicatii<br />
~ endocardita bacteriana<br />
~ cardiopatie ischemica<br />
~ tulburari de ritm si de conducere<br />
Tratament<br />
- medical:- profilaxia endocarditei infectioase<br />
- vasodilatatoare specifice care scad rezistenta vasculara periferica<br />
- antiaritmice<br />
- tratamentul decompensarii cardiace(digitalice,diuretice,vasodilatatoare,nitrati)<br />
- tratamentul angorului<br />
- chirurgical: - protezare valvulara<br />
- plastie valvulara reparatorie<br />
BOLILE ENDOCARDULUI<br />
ENDOCARDITE<br />
Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul<br />
endocardului sau endoteliului vascular, ce determina vegetatii care duc la deterioarari<br />
structurale, fenomene locale si emboli sistemice.<br />
Clasificare: I - endocardite infectioase<br />
II - endocardite neinfectioase - imunologice (endocardita<br />
reumatismala)<br />
- colagenoze;<br />
- trombotice;<br />
Endocarditele infectioase: - pe valve native<br />
- pe proteze in functie de momentul aparitiei<br />
1. precoce (primele 2 luni de la inlocuire);<br />
2. tardive dupa mai mult de 2 luni;<br />
Valvele native: pot fi afectate - in cadrul malformatiilor congenitale<br />
- in cadrul infectiilor castigate<br />
Factori infectiosi: - bacterii: - streptococ viridans si fecalis(dupa interventii<br />
chirurgicale, bucale si amigdaliene)<br />
68 68
- Stafilococ (din infectii cutanate, postpartum,osteimelita,<br />
catetere)<br />
- germeni gram negativi(interventii urogenitale, biliare,<br />
digestive)<br />
- virusuri, riketsii<br />
- fungi: cea mai grava forma de endocardita<br />
Bolnavii predispusi la EIS (factori predispozanti)<br />
1. pacientii cu risc inalt<br />
2. pacientii cu risc mediu-mic<br />
1. pacientii cu risc inalt:- protezele valvulare<br />
- bolile congenitale (defect septal ventricular,persistenta canalului<br />
arterial, coarctatia de aorta)<br />
- valvulopatiile cordului sting (SM, IM, IA, SA)<br />
- prolapsul de valva mitrala<br />
- bolnavi ce au suferit interventii chirurgicale cu sechele<br />
hemodinamice semnificative<br />
2. pacientii cu risc mediu:- tromboza postinfarct<br />
- interventii chirurgicale pe cord<br />
- pacemakeri<br />
- fistule arterio-venoase<br />
Poarta de intrare:- interventii stomatologice<br />
- ORL(amigdalectomie,adenoidectomie<br />
- genitala pentru femeie (chiuretaje, sterilet, biopsie, histerectomie pe<br />
cale vaginala,nasterea pe cai naturale infectate)<br />
- urologica (cistoscopie,dilatatie uretrala, chirurgia prostatei)<br />
- cutanata<br />
- iatrogena: explorari:~ endoscopii digestive<br />
~ rectoscopii<br />
~ bronhoscopii<br />
~ cateterism cardiac<br />
- chirurgia veziculei biliare<br />
- dilatarea stenozelor esofagiene<br />
Tablul clinic<br />
- febra si subfebrilitate<br />
69 69
- alterarea starii generale: cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, scadere ponderala.<br />
- hipocratism digital<br />
- paloare<br />
- splenomegalie<br />
- modificari cardiace<br />
- modificari vasculare: petesii subunghiale, emboli sistemice septice, anevrisme<br />
necrotice: embolie septica in vasa vasorum ce imita aspectul de ciuperca<br />
- modificari imunologice inclusiv glomerulonefrita membrano-proliferativa<br />
(hematurie, etc), noduli Osler, pete Roth<br />
Complicatii: ~ Insuficienta cardiaca<br />
~ Emboli septice sau aseptice la nivelul coronarelor, creierului, pulmonului, splinei<br />
~ Abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite<br />
~ Insuficienta renala<br />
~ Complicatii nervoase: ACI, tulburari psihice<br />
Explorari paraclinice:<br />
- VSH crescut<br />
- anemie<br />
- leucocitoza<br />
- hipergamaglobulinemie<br />
- hemoculturi pozitive(nu este obligatoru)<br />
- ecografie cardiaca = singura metoda nesingernda capabila de a detecta si urmari<br />
in timp vegetatiile<br />
Tratamentul:<br />
A. Tratament profilactic:<br />
1. Identificarea pacientilr cu risc:<br />
- protezatii valvulari<br />
- malformatii congenitale cardiace<br />
- valvulopatii dobindite<br />
- endocardita infectioasa<br />
- prolaps de valva mitrala<br />
- purtatorii de pacemaker<br />
2. Proceduri care impun profilaxia infectiei:<br />
- tratamentele stomatologice<br />
- amigdalectomie, adenoidectomia<br />
70 70
- bronhoscopia<br />
- cistoscopia si cateterismul vezical<br />
- chirurgia prostatei<br />
- endoscopia digestiva<br />
- chirurgia veziculei biliare si a colonului<br />
- orice incizie de tesut infectat<br />
Alegerea protocolului profilactic:<br />
a. la pacientii fara risc special:<br />
AMOXICILINA 3g p.o.sau 1g i.m. cu 1h inaintea interventiei cu risc precum si la 6h<br />
dupa aceasta.<br />
In caz de alergie la Amoxicilina se administreaza ERITROMICINA 1,5g p.o.cu 1h<br />
inaintea interventiei si la 6h dupa.<br />
b. la pacientii cu risc special:<br />
AMOXICILINA 1g i.m.sau i.v.+ GENTAMICINA 120 mg i.m. repetind Amoxicilina<br />
la 6h dupa interventie.<br />
In caz de alergie la Amoxicilina se poate recurge la VANCOMICINA 1g i.v. +<br />
Gentamicina 120 mg.<br />
B.Tratamentul curative<br />
1. Regim igieno-dietetic:<br />
-spitalizare obligatorie pina la vindecare<br />
-dieta semilichida in perioada febrila<br />
-dieta hiposodata in caz de insuficienta cardiaca<br />
2. Tratamentul etiologic:<br />
Endocardita cu streptococ viridans:<br />
~ tratamentul dureaza 4 saptamini si se face cu:<br />
- PENICILINA G 20 mil UI/zi i.v. sau<br />
- AMOXICILINA 100mg/kgc/zi<br />
~ in caz de esec sau alergie:<br />
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi sau<br />
- CEFTRIAXONA 2g/zi i.v.<br />
Endocardita cu stafilococ:<br />
~ tratamentul dureaza 6 saptamini si se face cu:<br />
- OXACILINA sau NAFCILINA 100-150mg/kgc/zi i.v.<br />
~ in caz de esec sau alergie:<br />
71 71
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi<br />
- GENTAMICINA 1,5mg/kgc/zi<br />
Endocardita cu enterococ:<br />
- PENICILINA 30-40 mil UI/zi sau<br />
- AMPICILINA 12g/zi<br />
Endocardita cu bacilli gram negativi:<br />
- CEFOTAXIM 1g/4-6h, 6 saptamini<br />
- GENTAMICINA 3mg/kgc/zi, 14 zile<br />
Endocardita la protezati:<br />
~ tratamentul dureaza 6 saptamini si necesita dubla sau tripla asociere<br />
3. Tratamentul chirurgical are drept scop:<br />
- repararea disfunctiei valvulare<br />
- excizia tesutului infectat<br />
- excizia vegetatiilor mobile.<br />
Tratamentul chirurgical de urgenta se face in caz de:<br />
~ insuficienta cardiaca severa<br />
~ lipsa de raspuns dupa 1 saptamina de tratament<br />
~ embolii repetate<br />
~ abcese repetate<br />
~ endocordita fungica<br />
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA<br />
Definitie: cresterea presiunii arteriale in circulatia sistemica peste 140/90 mm Hg<br />
Etiologie:<br />
~ factori ereditari<br />
~ aportul alimentar de sare >20 g/zi<br />
~ obezitatea<br />
~ consumul excesiv de alcool<br />
~ fumatul, consumul excesiv de cafea<br />
~ sedentarismul<br />
~ sexul , creste frecventa la femeile aflate la menopauza<br />
~ stresul<br />
72 72
~ diabetul zaharat, ateroscleroza, uremia<br />
Clasificarea HTA in functie de valorile tensiunii arteriale<br />
- HTA gr 1:140-159/90-99mm Hg<br />
- HTA gr 2:160-179/100-109mm Hg<br />
- HTA gr 3:> 180/110 mmHg<br />
Clasificarea etiologica a HTA:<br />
A. HTA esentiala<br />
B. HTA secundara: * renala (pielonefrita cronica, glomerulonefrita cronica, IRC,<br />
ateromatoza arterei renale, embolii si tromboze ale vaselor renale)<br />
* endocrina (feocromocitom, hipertiroidism, acromegalie)<br />
* cardiovasculara (coarctatia de aorta, insuficenta aortica, fistula<br />
arterio-venosa)<br />
* neurologica (cresterea presiunii intracraniene, poliomelita)<br />
* medicamentoasa (consum de contraceptive orale, glucocorticoizi)<br />
A. HTA esentiala:<br />
- are caracter familial<br />
- debutul este insidios<br />
- apare pe fond comportamental tip A asociat cu profesiuni suprasolicitante<br />
- virsta depistarii este de obicei la maturitate<br />
- evolutie favorabila sub tratament<br />
- se asociaza cu complicatii aterosclerotice<br />
B. HTA secundara<br />
- virsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani<br />
- boli in antecedente: renale, metabolice<br />
- elemente clinice sugestive<br />
Organele tinta afectate in HTA sunt:<br />
1. cordul: HVS, angina pectorala, infarct miocardic<br />
2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi<br />
3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC<br />
Stadializarea HTA:<br />
- stadiul 1: - fara modificari organice<br />
- stadiul 2: - HVS<br />
- modificari ale fundului de ochi<br />
- proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei<br />
73 73
- stadiul 3: - angina pectorala, IMA<br />
- encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC<br />
- hemoragii si exudate retiniene<br />
- creatinina >20 mg/dl<br />
Bilant etiologic.<br />
Bilant functional: creier, cord, rinichi<br />
- Creier: ~ FO - stadiu I pana la stadiul IV (de citit)<br />
- Cord: ~ EKG arata hipertrofie ventriculara stinga (HVS)<br />
~ Ecografia cardiaca-HVS<br />
~ Radiografia toracica- configuratia cordului, ICT<br />
- Rinichi: - examen urina (albuminurie, sediment urinar, creatinina, cleareance<br />
creatinina),<br />
Complicatii HTA: - nervoase<br />
- cardiace<br />
- renale<br />
Complicatii nervoase -AVC<br />
- atacuri ischemice tranzitorii<br />
- hemoragia cerebrala<br />
- tromboza cerebrala<br />
- encefalopatia hipertensiva<br />
Complicatii cardiace: - cardiopatie hipertensiva<br />
- angina pectorala, IM acut<br />
- tulburari de ritm<br />
- insuficienta cardiaca<br />
Complicatii renale: IR de grade diferite<br />
Tabloul clinic<br />
- cefalee pulsatila localizata occipital sau fronto-parietal<br />
- vertij<br />
- tulburari vizuale: puncte negre, hemianopsii, cecitate<br />
- tulburari cardiace: dureri precordiale, palpitatii<br />
- tulburari auditive<br />
Explorari paraclinice<br />
- determinarea TA<br />
- examene de singe (hematocrit, uree, creatinina, glicemie, colesterol, trigliceride)<br />
74 74
- radiografie toracica<br />
- examen fund de ochi<br />
- electrocardiograma<br />
- explorari speciale in cazul HTA secundare<br />
TRATAMENTUL HTA ESENTIALE<br />
Principii de tratament.<br />
1) reducerea valorii tensiunii cat mai aproape de VN<br />
2) preintampinarea mortalitatii si morbiditatii prin complicatii HTA<br />
3) tratamentul in paralel a patologiei existente: DZ, angina pectorala, dislipidemii<br />
A.Tratament igieno-dietetic:<br />
- evitarea eforturilor fizice intense<br />
- evitarea surmenajului intelectual si a starilor conflictuale<br />
- suprimarea fumatului<br />
- reducerea consumului de alcool<br />
- reducerea consumului de cafea, ceai, cacao<br />
- reducerea consumului de sare<br />
- aport de lichide corespunzator<br />
- combaterea excesului ponderal<br />
- excluderea medicatiei hipertensive: corticoizi, contraceptive orale, medicatie hipersodata<br />
- echilibrarea diabetului zaharat<br />
B. Tratament medicamentos<br />
- tratamentul trebuie sa fie individualizat<br />
- tratamentul trebuie sa fie zilnic si neintrerupt<br />
- administrarea terapiei se face in doze progresive pentru a stabili doza minima eficace<br />
- ideala este monoterapia in doza unica pe zi<br />
- supravegherea eficentei terapiei<br />
Clase de medicamente:<br />
1. Simpaticolitice (CLONIDINA, RESERPINA, PROPANOLOL, ATENOLOL,<br />
SOTALOL)<br />
2. Miovasculorelaxante (HIDRALAZINA, MINOXIDILUL)<br />
3. Inhibitori ai enzimei de conversie (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL)<br />
4. Blocanti ai canalelor de calciu (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA,<br />
VERAPAMIL, DILTIAZEM)<br />
5. Diuretice: - tiazidice (NEFRIX)<br />
75 75
- de ansa (FUROSEMID, EDECRIN)<br />
- economisitoare de potasiu (SPIRONOLACTONA, AMILORIDUL)<br />
6. Blocanti serotoninergici (LOSARTAN, VALSARTAN)<br />
TRATAMENTUL HTA SECUNDARA<br />
Masuri profilactice<br />
Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine,<br />
rinofaringite<br />
Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare<br />
Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului<br />
Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice<br />
HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus<br />
HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii<br />
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SI SINCOPA<br />
Definitie: O scadere a TA sub 105 mmHg.<br />
Clasificare:<br />
1) esentiala: persoane tinere, constitutie astenica, cu extremitati umede si reci care se<br />
plang de oboseala la eforturi fizice de concentratie. In pozitia ridicata acuzele se<br />
accentueaza: vertij, vajaituri in urechi, scantei in fata ochilor, lesin<br />
2) secundara: a) hipotensiune endocrina<br />
b) hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA,<br />
SM)<br />
c) hipotensiune din boli neurologice<br />
d) hTA infectios-toxica (alcool)<br />
e) hTA hipovolemica (deshidratare)<br />
f) hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic)<br />
- medicamentoasa (antiHTA)<br />
Tabloul clinic:<br />
- senzatie de lesin, vertij, confuzie<br />
- vedere neclara<br />
- simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase<br />
76 76
Tratament:<br />
1. tratamentul bolii de baza unde este cazul<br />
2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi)<br />
3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA<br />
4. expandare volemica<br />
TULBURARI DE RITM<br />
Definitie<br />
Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.<br />
I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI<br />
Tulburari ale nodulului sinusal: A) tulburari normotrope<br />
B) tulburari heterotrope<br />
Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS<br />
A) Tulburari normotrope<br />
1. tahicardie sinusala (>100/min)<br />
2. bradicardie (
9. fibrilatia ventriculara<br />
10. flutter ventricular<br />
II. Tulburari de conducere<br />
1. blocul sino-atrial<br />
2. blocul atrio-ventricular, I, II, III<br />
3. blocuri intraventriculare BRD, BRS, hemiblocuri-HAS si HPS<br />
III. Sindrom de preexcitatie<br />
Sindrom QT lung<br />
Boala de nod sinusal<br />
Cauzele aritmiilor<br />
Cardiace: - Cardiopatie ischemica<br />
- Leziuni vasculare<br />
- Boli ale miocardului<br />
- Boli ale pericardului: pericardita constrictiva<br />
- Cardiopatia hipertensiva<br />
- Cord pulmonar cronic<br />
- Boli congenitale<br />
Extracardiace: - boli infectioase (pneumonie, septicemie)<br />
- Tulburari electrolitice (hK-HK, modificare Ca)<br />
- Boli endocrine (Hipertiroidism, feocromocitom)<br />
- Factori toxici exogeni (cafea, nicotina, alcool)<br />
- Cauze iatrogene: cateterism cardiac<br />
- Cauze congenitale: BAV (bloc atrio-ventricular total, sindrom de<br />
preexcitatie, sindrom QT congenital)<br />
Gravitatea aritmiei depinde de:<br />
1. cauza: apare pe cord indemn sau patologic<br />
2. frecventa pe care o atinge aritmia<br />
3. durata tulburarilor de ritm<br />
4. starea anterioara a cordului<br />
Consecintele tulburarilor de ritm<br />
- impactul hemodinamic; scade DC, rezulta scaderea debitului cerebral coronarian,<br />
scaderea debitului renal<br />
- efectul asupra presiunii arteriala (scade TA)<br />
- efectul asupra presiunii venoasa periferice (creste pV)<br />
78 78
Frecventa cardiaca de la care DC scade, este diferita la cord sanatos (180 / min) şi la<br />
cord patolog (140/min).<br />
Criterii generale de diagnostic<br />
A. clinice: - simptome subiective: palpitatii, dispneea, sincopa (in tulburari<br />
de conducere, tulburari in producerea excitatiei)<br />
- obiective: - puls, TA, auscultatia<br />
- raspunsul la compresiunea sinusului carotidian<br />
B. paraclinice:* EKG: - repaus<br />
- de efort<br />
- monitorizarea Holter<br />
* metode de studiu electrofiziologice/electrostimulare atriala cavitara<br />
* EKG cu electrod in esofag<br />
* EKG de inalta rezolutie , evidentierea fasciculelor Hiss<br />
Tratamentul aritmiilor<br />
- 99% din cazuri se trateaza<br />
- cele legate de factorul toxic exogen: nicotina, cafea se trateaza prin sevraj<br />
Urmarim: - indepartarea aritmiilor<br />
- impiedicarea recaderilor<br />
- tratamentul cauzei aritmiilor<br />
Metode generale de tratare a aritmiilor<br />
A) prin medicamente: medicamente aritmice<br />
B) utilizarea tratamentului cu curent electric: electroterapia<br />
C) metode chirurgicale:- sectionarea facsciculului accesoriu in WPW<br />
- Tulburari de ritm grave ventriculare: sectionarea la<br />
nivelul fasciculului Hiss<br />
- Bloc total congenital<br />
A. Medicamente antiaritmice<br />
Clasele<br />
I. blocheaza canalele de Na:<br />
- medicamente stabilizatoare de membrana<br />
- deprima depolarizarea<br />
- maresc durata de potential monofazic<br />
- cresc perioada de repolarizare<br />
Ia.: ~ CHINIDINA 800-1000 mg/zi la 4-6 ore<br />
79 79
~ AJMALINA<br />
~ DISOPIRAMID 600-800mg/zi<br />
~ TOCAINAMIDA<br />
Efectul: blocheaza depolarizarea, alungeste conducerea si repolarizeaza Ib.<br />
LIDOCAINA (XILINA 1%) in tratamentul acut al aritmiilor injectabil iv: bolus 1 mg/kg corp<br />
sau in perfuzie 2-4-5mg/min la 48-72 de ore. Efecte secundare ale Xilinei: agitatie, delir.<br />
MEXITIL:<br />
- tulburari de ritm ventricular<br />
- 200 mg/tableta<br />
- doza: 600-800-1000mg/zi<br />
- administrare:- 400 mg o data sau<br />
- 200 mg la 8 ore interval<br />
FENITOINA<br />
Efectul: - blocarea canalelor de Na pe fibra miocardica normala<br />
- nu influenteaza conducerea, repolarizarea<br />
- se administreaza per os<br />
- 300 mg/tableta<br />
- doza: 300-600 mg<br />
- indicatii: tulburari de ritm din intoxicatia digitalica<br />
Ic.: ENCAINIDA<br />
FLECAIDINA<br />
PROPAFENONA<br />
- tulburări ventriculare şi supraventriculare<br />
- 150-300mg/tabletă<br />
- 450-900 mg/zi<br />
- două prize pe zi<br />
MORACIZINA<br />
Efectul: - influenteaza puternic depolarizarea<br />
- scade amplitudinea depolarizarii<br />
- alungeste conducerea<br />
- influenteaza putin repolarizarea<br />
Efectele secundare ale antiaritmicelor: proaritmic (Chinidina, ce duce la alungirea intrevalului<br />
QT, ce genereaza aritmii, grade de bloc, trombopenie, anemie hemolitica medicamentoasă).<br />
CLASA A II A β blocantele: - neselective<br />
80 80
-selective<br />
Indicatii: - aritmii cu frecventa crescuta<br />
- tulburari de ritm supraventriculare<br />
PROPRANOLOL<br />
ATENOLOL<br />
METOPROLOL<br />
Tratamentul parenteral sau per os<br />
Propanolol: - pe cale iv 1 mg/min, flacon 5 mg<br />
doza 5 mg in 5 min<br />
se poate repeta la 6 ore-4 ore pana la 15 mg /zi<br />
- per os 60-120 mg/zi,<br />
Atenolol: - iv 2,5 mg<br />
- Per os: 50-100 mg/zi<br />
Metoprolol: - per os 100-200 ,g/zi<br />
- forma retard: 1 priza –2 prize/24 ore<br />
CLASA A IIIA<br />
- actioneaza pe canalele de K, influenteaza repolarizarea<br />
- scad automatismul celulelor specifice<br />
AMIODARONA<br />
SOTALOL<br />
Indicatii in tulburarile de ritm supraventriculare (Amiodarona) si ventriculare<br />
Amiodarona: - inj 5 mg/kg corp<br />
- durata adm iv 30 min.-2 ore<br />
- per os: 200 mg<br />
Incarcare 800-1000 mg/zi(7-10 zile)...in priza unica<br />
Intretinere 200-400mg/zi 5 zile pe saptamana<br />
Efecte secundare: - efect proaritmic<br />
- modificarea functiei tiroidiene<br />
- depozitarea pigmentilor la nivelul de cornee<br />
Efectul proaritmic apare in prima saptamana de tratament(precoce), tardiv numai daca<br />
apare un alt factor precipitant.<br />
SOTALOL: - tulburari supraventriculare si ventriculare<br />
- doza: 160-200 mg<br />
CLASA a IV a: blocante ale canalelor de Ca: scad repolarizarea şi reduc automatismul.<br />
81 81
VERAPAMIL<br />
DILTIAZEMUL<br />
Verapamil: - inj i.v. 2,5-5 mg in ritmul 1mg /min<br />
- tratament de fond per os 80-160 mg/zi(tb 40-80 mg)<br />
- tulburari de ritm supraventriculare<br />
Ditiazemul: 120-180 mg /zi tb-60 mg<br />
Antiaritmice neclasabile<br />
1) Glicozizii digitalici<br />
- tulburari de ritm supraventriculare pentru a intrerupe tulburarile sau a reduce<br />
frecventa(nu se foloseste ca tratament de fond)<br />
- i.v: - 0,5-1,5 mg/zi<br />
- 1 fiola are 0,5mg<br />
- efecte secundare:- intoxicatie digitalica, efect proaritmic<br />
- tulburari de conducere<br />
2) Adenozina-Fosfobionul<br />
- efecte asupra receptorilor α1 si α2<br />
- tulburari de ritm supraventriculare (TPSV)<br />
3) Sulfat de Mg; iv 1-2 g in torsada varfurilor<br />
B. ELECTROTERAPIA<br />
- socul electric extern in tratamentul aritmiilor supraventriculare si ventriculare<br />
- intensitatea curentului 75-300 J max 400J<br />
- se pot folosi pana la 3 socuri electrice in aceeasi sedinta (100-200-300J)<br />
- exista 2 tipuri de aparate: 1) permite administrarea unui soc electric sincronizat<br />
2) soc nesincronizat<br />
Soc sincronizat: cade pe panta descendenta a complexului QRS<br />
- tulburari supraventriculare<br />
Soc nesincronizat: - tulburari ventriculare<br />
-cade oriunde<br />
Efecte: indepartarea tulburarilor de ritm dupa care se administreaza medicamente<br />
antiaritmice<br />
C. ELECTROSTIMULAREA ENDOCAVITARA ATRIALA<br />
- sonda de stimulare se plaseaza in AD<br />
82 82
- stimulare atriala artificiala la o frecventa superioara celei de descarcare a stimulului<br />
din focarele ectopice la 10-15 sec, rezulta mecanism competitiv, si se opreste brusc<br />
stimularea, astfel nodulul sino-atrial isi reia activitatea<br />
- se poate face oricand si de nenumarate ori<br />
- Flutter atrial cu intoxicatie atriala are indicatie majora<br />
- pentru tulburarile de ritm ventricular (se stimuleaza VD) repetitive si in conditiile<br />
intoxicatiei digitalice<br />
Cardiostimularea artificiala<br />
- prin peace - make poate fi: - tranzitorie externa<br />
- permanenta BAV total<br />
PRINCIPALELE TULBURARI DE RITM<br />
Supraventriculare: normotrope<br />
- nu impun tratamente antiaritmice<br />
- nu traduc suficienta cardiaca de fond<br />
- au componenta vegetativa: simpatica si parasimpatica<br />
- sunt determinate de un toxic exogen si raspund la sevraj<br />
- se trateaza cu o mica cantitate de β blocant in doza mica si durata scurta<br />
Bradicardie sinusala<br />
- testul cu atropina 1mg ce poate creste frecventa de 2 ori sau la > 80/min, explica<br />
componenta vagala, sea dministreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi<br />
Efecte secundare: - tulburari de acomodare vizuala<br />
- uscaciunea mucoaselor bucale<br />
Supraventriculara: heterotrop:<br />
Extrasistola poate fi: - cardiaca<br />
- extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic<br />
- indepartarea factorilor de risc<br />
- daca traduc boala de cord, se cere tratament ,<br />
pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta tulburare atriala<br />
Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h<br />
Propafenona: 450-600mg/zi<br />
Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi<br />
83 83
- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana<br />
Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi)<br />
Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)<br />
T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara)<br />
Tratament de atac:<br />
- masajul sinusului carotidian(stimulare vagala)<br />
- tratamrnt antiaritmic<br />
- socul electric extern<br />
Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde<br />
- nu bilateral<br />
- se practica sub monitorizare EKG<br />
- controlul permanent al starii de constienta a bolnavului<br />
- se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50%<br />
Tratament antiaritmic:<br />
- β blocant: Propanolol 1mg/min iv...5mg<br />
- Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv<br />
- Fosfobion: 1 fiola iv<br />
- Digoxin 0,5 mg iv (nu daca are WPW)<br />
Tratament de intretinere<br />
- Chinidina 200 mg de 4 ori /zi<br />
- Verapamil 80-160 mg/zi<br />
- Amiodarona 200mg/zi<br />
- Propafenona 450-600 mg /zi<br />
Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional<br />
Se poate opta pentru:<br />
- Perpetuarea, mentinerea Fia(tratament medicamentos)<br />
- Inlaturare-reducere(aplicare de soc electric extern)<br />
Contraindicatii de reducere:<br />
- bolnavi cu Fia veche >2 ani<br />
- IC(insuficenta cardiaca) cu ICT (indice cardio-toracic) > 0,55<br />
- accident embolic recent > 6 luni<br />
- endocardita infectioasa >3-6 luni<br />
84 84
- prezenta unui tromb in AS<br />
- varstnici > 75 ani<br />
- lipsa de complianta a pacientului<br />
Mentinerea Fia: reducerea > 80 min<br />
1. DIGOXIN: - atac<br />
- intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7 cp/saptamana<br />
Reducerea: şoc electric extern (Fia cronica)<br />
Pregatirea bolnavului 1) reducerea frecventei cu Digoxin, apoi acesta se opreste cu 72<br />
h inaintea socului<br />
2) anticoagulant TROMBOSTOP<br />
I.P 20-40%<br />
3) soc electric sincronizat:<br />
- poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al aritmiei:<br />
- CHINIDINA<br />
- AMIODARONA<br />
- PROPAFENONA<br />
- nu se reduce fibrilatia se incepe schema de tratament pentru mentinerea Fia cu Digoxin<br />
ANGINA PECTORALA<br />
Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ<br />
specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare<br />
prompta la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina<br />
Etiologie<br />
- ateroscleroza coronara<br />
- afectarea microvascularizatiei coronare<br />
- cardiopatia hipertrofica<br />
- anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala<br />
- tahicardii severe<br />
Factori de risc:<br />
- virsta<br />
- sexul<br />
- ateroscleroza<br />
85 85
- HTA<br />
- dislipidemiile, D.Z, obezitatea<br />
- alimentatie bogata in grasimi<br />
- fumatul, alcoolul<br />
- sedentarismul<br />
- stresul<br />
Mecanismul de producere a ischemiei AP<br />
1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este<br />
cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care<br />
impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva.<br />
2) AP prin scaderea tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vasoconstrictiei<br />
coronare.Exemplu: AP de repaus, la frig, dupa mese bogate sau prin factori psihoemotivi.<br />
3) Spasmul coronar sever al unei artere epicardice, poate produce o ocluzie vasculara<br />
aproape totala si tranzitorie cu ischemie miocardica regionala masiva. Spasmul se produce<br />
mai rar pe artere coronare si mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice.<br />
Circulatia colaterala coronara reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau<br />
limitare a ischemiei, care se produce intr-o perioada lunga ca urmare a unei stenoze coronare<br />
sau unei obstructii coronare complete.<br />
Stimulul pentru dezvoltarea unei circulatii coronare colaterale este reprezentat de<br />
stenoza coronariana prelungita.<br />
Tabloul clinic<br />
Durerea anginoasa<br />
Elemente caracteristice durerii anginoase:<br />
• Sediul sau localizarea<br />
• Iradierea durerii<br />
• Caracterele senzatiei dureroase<br />
• Durata accesului si intensitatea sa<br />
• Conditiile de aparitie ale acceselor<br />
• Frecventa acceselor<br />
• Simptomele asociate durerii<br />
• Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului<br />
- sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului,<br />
pana la ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului;<br />
86 86
- durata si intensitatea durerii: accesul durerii dureaza 3-15 minute de intensitate<br />
medie, incepe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare spontan<br />
sau dupa incetarea efortului sau la administrarea nitroglicerinei;<br />
- daca durerea dureaza > 20-30 minute inseamna ca este de alta cauza;<br />
- senzatia dureroasa anginoasa este de constructie sau presiune retrosternala sau/si<br />
precordiala;<br />
- conditiile de aparitie ale durerii anginoase: factori psihoemotionali, frig, pranzuri<br />
bogate, efort sexual, tahiaritmii, dar pot aparea si in repaus sau somn;<br />
- frecventa acceselor anginoase: unii pacienti au accese rare (o data pe saptamana), iar<br />
la altii frecventa acceselor este mare (simptome zilnice);<br />
- sipmtome asociate durerii: anxietate, transpiratii reci, paloare, greturi;<br />
- incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa<br />
administrarea de nitroglicerina.<br />
Clasificarea anginei pectorale<br />
Clasa I: activitatea tipica obisnuita nu produce angina, aceasta poate aparea la efort<br />
intens, rapid si prelungit.<br />
Clasa II: angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid..Exista o usoara<br />
limitare a activitatii obisnuite.<br />
Clasa III: angina apare la efort de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii<br />
normale. Exista o limitare marcanta a activitatii fizice comune.<br />
Clasa IV: Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate efectua vreo activitate<br />
fizica fara ca aceasta sa nu produca angina.<br />
Explorari paraclinice:<br />
- EKG se efectueza in criza sau intre crize<br />
- EKG de efort<br />
- Ex ecocardiografic<br />
- Scintigrama cu radioizotopi<br />
- Angiocardiografia<br />
- Coronarografia<br />
Tratament:<br />
Masuri generale: - intreruperea fumatului<br />
- reducerea greutatii corporale<br />
- daca pacientul are DZ trebuie corect tratat si echilibrat<br />
- evitarea stresului emotional<br />
87 87
- normalizarea tensiunii arteriale<br />
- combaterea dislipidemiei<br />
- evitarea consumului de alcool<br />
- reducerea consumului de cafea<br />
- schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau/si<br />
eforturi fizice excesive<br />
Tratament medical<br />
1. Nitrati (nitroglicerina)<br />
2. Beta blocante (Atenolol, Metoprolol)<br />
3. Blocante ale canalelor de Ca (Verapamil, Nifedipin)<br />
1. Nitrati: - prima medicatie antianginoasa eficace<br />
- actioneaza pe circulatia sistemica:<br />
- venodilatatori: - in circulatia sistemica si pulmonara<br />
- scade presiunea de umplere in VD si VS<br />
- arteriodilatatori: - scade TA si postsarcina VS<br />
- scade rezistenta vasculara sistemica<br />
- actioneaza pe circulatia miocardica:<br />
- dilatatia arterelor epicardice<br />
- dilatatia circulatiei colaterale si cresterea fluxului colateral<br />
- amelioararea fluxului regional subendocardic<br />
NTG admisnistrata sublingual actioneaza rapid 1-3 minute.<br />
- relaxarea musculaturii netede vasculare, scade postsarcina, produce venodilatatie<br />
importanta cu reducerea presiunii de umplere in VD si VS, scade presiunea de umplere, scade<br />
tensiunea parietala miocardica si consumul miocardic de oxigen, scade presiunea<br />
telediastolica ventriculara, flux capilar mai mare in regiunea ischemica.<br />
Toleranta la nitrati: folosirea preparatelor de nitrati cu actiune prelungita, inclusiv in<br />
perfuzie i.v. a condus la recunosterea fenomenului de toleranta la nitrati. Reducerea sau<br />
anularea fenomenului de toleranta la nitrati poate fi obtinut prin administrarea intremitenta a<br />
nitratilor cu actiune prelungita, lasand un interval liber de aproximativ 12 h.<br />
2. Beta blocantele la pacientii la care crizele sunt produse de efort, stres, psihoemotie,<br />
frig au actiune antiischemica, reducand in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial<br />
crescand fluxul sanguin in ariile ischemice. In angina vasospastica beta-blocantele nu sunt<br />
indicate.<br />
88 88
3. Blocantele canalelor de Ca produc relaxarea celulelor musculare vasculare si<br />
scaderea contractilitatii miocardice si a conducerii in nodulul atrioventricular. Sunt de electie<br />
pentru angina de repaus cu HTA sau/si arteriopatie periferica, angina asociata cu tahiaritmii<br />
supraventriculare, angina din cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, angina post IM non Q;<br />
au rol antiaterogen.<br />
Alte clase de medicamente folosite sunt: - coronaro - dilatatoare naturale<br />
- medicatie metabolica (trimetazidina)<br />
- activatori ai canalelor de potasiu<br />
- antiagregante plachetare<br />
Tratament de revasculare: chirurgia de by-pass coronar, angioplastie coronara.<br />
INFARCTUL MIOCARDIC<br />
Definitie: necroza ischemică a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene,<br />
tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice.<br />
Etiopatogenie: pe fondul unei ATS coronariene se produce o obstructie brusca si<br />
toatala a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara o<br />
embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza teritoriului<br />
respectiv de miocard.<br />
În functie de intinderea IM alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin<br />
insuficienta cardiaca sau soc cardiogen.<br />
Factori precipitanti: - efort fizic<br />
- stress<br />
- în 50% din cazuri survine in repaus<br />
Simptome-tablou clinic<br />
Tabloul clinic este conturat de triada: 1. durere anginoasa<br />
2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie<br />
putind merge pina la soc<br />
3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si care<br />
cedeaza in 3-4 zile.<br />
1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati<br />
- localizarea durerii este retrosternala<br />
89 89
- iradierea: in umarul sau membrul superior stang (de electie pe<br />
latura cubitala), in ambii umeri, ambele brate, ambele coate sau ambele incheieturi ale<br />
pumnului, la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru<br />
- intensitatea durerii este de strivire, constrictie, apasare<br />
- durata durerii este de zeci de minute-ore, de regula dispare<br />
dupa 12-24 h odata cu definitivarea necrozei<br />
- persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea<br />
ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardita periinfarct<br />
- durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la<br />
analgezice uzuale<br />
- durerea din infarct este asociata cu: anxietate, transpiratii reci,<br />
hTA, greata, varsaturi, dispnee, palpitatii, fatigabilitate<br />
Explorare paraclinica<br />
* Laborator:<br />
- TGO (transaminaza glutamoxalica) crescuta<br />
- LDH (lacticodehidrogenaza) crescuta<br />
- CK (creatin fosfokinaza), CK-MB (specifica pt IM) crescuta<br />
Alte modificari biochimice: hiperglicemie, hiperleucocitoza, creste VSH, creste<br />
fibrinogen, CRP, catecolamine serice si renina plasmatica crescute<br />
* Electrocardiograma<br />
Modificari ECG din IMA: ischemie, leziunea si necroza<br />
* Investigatii imagistice:<br />
- ecografie cardiaca<br />
- scintigrafie miocardica<br />
- imunoscintigrafie miocardica (foloseste anticorpi monoclonali)<br />
- angiografie radioizotopica<br />
- tomografie cu emisie de pozitroni<br />
- rezonanta magnetica nucleara<br />
- coronarografie<br />
Diagnostic pozitiv: clinic(durere anginoasa intensa, mai mult de 30 de minute,<br />
neinfluentata de repaus si nitroglicerina)<br />
- EKG (prezenta undei Q)<br />
90 90
Diagnostic diferential<br />
1. afectiuni cardiovasculare: coronariene(angina pectorala), extracoronariene(disectia de<br />
aorta, pericardita acuta)<br />
2. afectarea pleuro-pulmonara: pneumotorax spontan, embolie pulmonara<br />
3. afectiuni ale peretelui toracic: nevralgie intercostala stanga, miozita, zona zoster<br />
4. afectari digestive: hernia hiatala, pancreatita acuta<br />
Complicatii<br />
a) precoce<br />
- insuficienta de pompa a inimii (EPA si socul cardiogen)<br />
- tulburari de ritm si de conducere<br />
- pericardita acuta apare la 2-3 zile de la debutul IM<br />
- accidente tromboembolice<br />
- mecanice: ruptura de pilieri sau cordaje, ruptura septului interventricular, ruptura<br />
peretilor ventriculari<br />
- moarte subita<br />
b ) tardive<br />
- angina postinfarct<br />
- tulburari de ritm si de conducere<br />
- ICC, anevrism parietal ventricular<br />
- sindrom postinfarct miocardic<br />
- recidiva infarctului miocardic<br />
Tratament: obiective<br />
1. limitarea zonei de necroza<br />
2. tratamentul complicatiilor<br />
3. reabilitarea bolnavilor<br />
Tratament profilactic<br />
1. Profilaxie primara:<br />
- prevenirea aterosclerozei prin corectia factorilor de risc<br />
- tratamentul corect al anginei pectorale<br />
- corectia prompta a factorilor precipitanti extracardiaci<br />
2. Profilaxie secundara are drept scop:<br />
- prevenirea recidivei IMA si a mortii subite (administrarea de betablocante)<br />
- combaterea factorilor de risc de risc: HTA, fumatul, DZ, dislipidemie<br />
- prevenirea complicatiilor tromboembolice (antiagregante, anticoagulante)<br />
91 91
Tratamentul IMA in perioada initiala<br />
1. masuri generale<br />
- transportarea la spital intr-o unitatea de terapie intensiva coronariana<br />
- repaus absolut la pat 24-36h, cand mortalitatea in IMA este cea mai ridicata, urmat<br />
de mobilizarea precoce progresiva si supravegheata<br />
- regim dietetic hipocaloric, hipolipidic<br />
2. Oxigenoterapie<br />
3. Combaterea durerii cu Morfina, Mialgin<br />
4. Anticoagulante: administrarea precoce reduce incidenta complicatiilor tromboembolice<br />
si a recidivelor in IMA (heparina 5000 UIV la 4-6 ore, 3-5 zile si se continua cu Trombostop<br />
2-6 mg/zi)<br />
5. Antiagregante plachetare: - aspirina 75-250 mg/zi<br />
- ticlopidina 500 mg/zi<br />
6. Coronarodilatatoare: - nitroglicerina 15-25 mg i.v. in perfuzie cu 250 ml glucoza5%<br />
- betablocante (Propanolol 10 mg i.v.; Metoprolol 5 mg i.v.)<br />
- inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril 6,25-25mg/zi,<br />
Enalapril 2,5-5 mg/zi)<br />
- blocanti ai canalelor de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem)<br />
7. Trombolitice: pentru repermeabilizarea coronarelor se recomanda Streptokinaza 1,5<br />
milioane UI perfuzie i.v., Antistreptalaza (APSAC).<br />
Tratamentul complicatiilor<br />
- socul cardiogen; se administreaza amine simpatomimetice in perfuzie i.v. cu solutie<br />
glucozata 5% 500ml: Dopamina, Noradrenalina<br />
- insuficienta cardiaca: in EPA se administreaza: Furosemid, nitroglicerina<br />
- tulburari de ritm si de conducere<br />
• În tahicardiile atriale tratamentul consta in betablocante administrate cu prudenta.<br />
• În tahicardiile ventriculare se administreaza xilina 1%<br />
• In aritmiile paroxistice atriale si ventriculare fara raspuns la tratament medical se<br />
aplica electrosocul<br />
• In pericardita acuta si sindromul postinfarct (sindrom Dressler)antiinflamatorii<br />
cortizonice: Prednison 30-60 mg/zi<br />
Tratament IMA in convalescenta (la domiciliu)<br />
92 92
- tratament CIC: nitrati, betablocante, antiagregante plachetare, anticoagulante,<br />
inhibitori ai enzimei de conversie<br />
- tratamentul complicatiilor: IC, tulburari de ritm<br />
- readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.<br />
• Varicele<br />
• Boala tromboembolica<br />
• Insuficienta venoasa cronica<br />
BOLILE VENELOR<br />
Varicele (Boala varicoasă)<br />
Se caracterizeaza prin ectazii venoase insotite de modificari structurale ale peretelui<br />
venos, avind drept consecinta tulburari de hemodinamica venoasa<br />
Etiologie<br />
- > 25 ani<br />
- femei<br />
- ereditate<br />
- compresiune (tumora)<br />
Factori favorizanti: - interni (tulburari endocrine, obezitate, sarcina)<br />
- externi: - profesia (frizer, bucatar, vanzator)<br />
- caldura<br />
- avitaminoze<br />
- infectii<br />
Simptomatologia<br />
- perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior<br />
- crampe nocturne<br />
- edem<br />
Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument.<br />
Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final in<br />
stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica.<br />
Complicatii:<br />
- tromboflebita varicoasa<br />
- hemoragii externe<br />
93 93
- ruptura unei vene profunde<br />
- tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos)<br />
Tratament<br />
Profilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii de<br />
viata si munca corespunzatoare, evitarii factorilor ce duc la HT venoasa<br />
- se recomanda ciclismul, inotul<br />
Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic)<br />
- metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate)<br />
- tratament chirurgical<br />
Boala tromboembolica<br />
Etiopatogenie<br />
- triada: - leziune endoteliala<br />
- staza<br />
- alterarea constituentilor sanguini<br />
Factori favorizanti<br />
- factori meteorologici<br />
- conditii de viata si alimentatie<br />
- stressul<br />
- factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale)<br />
- factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala)<br />
- varsta, sexul<br />
- factori genetici<br />
Factori declansatori<br />
- traumatismul<br />
- actul operator<br />
- actul obstretical<br />
Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare<br />
plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de<br />
aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare.<br />
Tablou clinic<br />
- febra moderata<br />
- accelerarea progresiva a pulsului<br />
94 94
- durerea in molet<br />
- dilatarea venelor superficiale<br />
Complicatii<br />
- septice<br />
- necrotice (gangrena de origine venoasa)<br />
- embolia pulmonara<br />
Tratament<br />
Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina, dipiridamol)<br />
Tratament curativ<br />
a) AINS: aspirina, indometacin, prednison<br />
b) anticoagulante:<br />
• Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe)<br />
• Spre sfarsitul terapiei cu heparina se introduce terapia orala:TROMBOSTOP<br />
a) agenti tromboembolitici: streptokinaza, urokinaza<br />
b) tratament chirurgical<br />
Sindromul de insuficienta venoasa cronica<br />
Leziunile intalnite pot fi sistematizate astfel<br />
- modificari ale sistemului venos<br />
- modificari secundare suferintei venoase ce intereseaza tegumentul, tesutul celular<br />
subcutanat (keratinizare, atrofie, edem), ducand in final la instalarea ulcerului de gamba ce<br />
transforma bolnavul intr-un adevarat infirm.<br />
Tratament<br />
- repaus la pat<br />
- administrarea de venotrope (Tarosin)<br />
- combaterea edemului si celulitei (diuretice, corticoterapie)<br />
- folosire de fasa elastica, ciorapi elastice<br />
- ulcerul de gamba:antibiotice si vasodilatatoare<br />
- tratament chirurgical<br />
95 95
Tromboflebite superficiale<br />
Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate<br />
insotite de formarea de trombusi aderenti.<br />
Etiologie: - varicele<br />
- leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante<br />
- procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate<br />
- boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice,<br />
boli de colagen).<br />
Tablou clinic:<br />
- cordon ferm dureros la presiune sau spontan<br />
- tesuturile din jur edemantiate<br />
- tegumente eritematoase si calde<br />
- fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul<br />
lor un cordon indurat si indolor.<br />
Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor<br />
- flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene<br />
subcutanate mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase.<br />
Tratament<br />
TFS aseptice si circumscrise nu necesita propiu-zis nici un tratament vindecarea<br />
spontana fiind regula.<br />
- antiinflamatorii nonsteroidiene<br />
- compresie externa<br />
- anticoagulant (TFS de la nivelul safenei mari)<br />
- flebitele supurate:incizie si antibioterapia.<br />
96 96
BOLILE ARTERELOR<br />
Sindrom de ischemie periferica acută<br />
Se realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere.<br />
Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si pareza)<br />
Etiologie:<br />
a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana)<br />
b) tromboza arteriala<br />
c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala anterioare<br />
Fiziopatologie<br />
În ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator cu<br />
scaderea marcata a tensiunii arteriale.<br />
Tablou clinic<br />
• In faza intiala apare durere violenta la nivelul membrului afectat cu intensificare<br />
progresiva, paloare, racirea tegumentelor, disparitia pulsului, pierderea sensibilitatii<br />
tactile, paralizia segmentelor distale si impotenta functionala.<br />
• In faza de agravare: cianoza tegumentelor si edemul mebrului afectat<br />
• In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din<br />
segmentul ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari generale: tahicardia,<br />
scaderea TA, febra, anxietate, stare generala toxica.<br />
Examene de laborator<br />
- disparitia indicelui oscilometric<br />
- arteriografia<br />
Tratamentul<br />
- calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg,<br />
Romergan 100mg, 400ml ser glucozat 5%, in perfuzie lenta<br />
- asezarea in pozitie decliva a membrului afectat<br />
- nu se aplica caldura locala, nu se administreaza vasodilatatoare,<br />
- interventie chirurgicala<br />
- tratament cu anticoagulante (Heparina)<br />
- tratament trombolitic(Streptokinaza, Urokinaza)<br />
- in caz de insuficienta a tratamentului sau intarzierea aplicarii tratamentului,<br />
amputatia membrului<br />
97 97
Sindromul de ischemie periferică cronică<br />
Se realizeaza prin procese arteriale care in mod progresiv duc la obliterarea vasului.<br />
Etiologie: - ATS<br />
- arterite infectioase<br />
- colagenaze<br />
Tablou clinic<br />
Durerea<br />
• Stadiul I: la efort apare o senzatie de greutate, oboseala sau raceala<br />
• Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta sub<br />
forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa inceteze<br />
efortul si dispare in cateva minute de repaus<br />
• In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si in<br />
repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii<br />
• In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si gangrene<br />
Tratament<br />
- indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ<br />
- evitarea frigului<br />
- masaje locale<br />
- gimnastica vasculara<br />
- tratament medicamentos: - derivati ai acidului nicotinic TRENTAL<br />
- alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA<br />
- scaderea vascozitatii sangelui DEXTRAN<br />
- blocante ale alfa receptorilor vasculari:TALAZOLIN<br />
- tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche<br />
de 6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere iliace<br />
- tratament chirurgical<br />
Ateroscleroza<br />
Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin<br />
ingrosarea si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora.<br />
ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare<br />
de lipide in peretele arterei.<br />
98 98
Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare,<br />
cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc<br />
Factori de risc:<br />
- hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul<br />
- DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale<br />
- obezitatea, sedentarismul<br />
Clinic<br />
- manifestari clinice sunt in functie de localizare<br />
• ameteli, tulburari de vedere in afectarea arterelor cerebrale<br />
• angina pectorala, palpitatii in afectarea arterelor coronare<br />
• infarct intestinal in afectarea arterelor mezenterice<br />
• HTA renovasculara in afectarea arteterelor renale<br />
Tratament<br />
1. depistarea si combaterea factorilor de risc<br />
2. tratamentul aterosclerozei clinic manifesta in functie de localizare<br />
Insuficienta cardiacă<br />
Definitie: Sindrom clinic sau o stare patologica caracterizata prin incapacitatea inimii<br />
de a asigura debitul circulator necesar metabolismului tisulat si/sau debitul circulant necesar<br />
asigurarii nevoilor de oxigen la nivelul tesuturilor sau acest debit circulator e asigurat cu<br />
pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere ventriculare.<br />
Doua criterii sunt obligatorii pentru definirea I.C.:<br />
1) prezenta simptomelor de I.C la efort sau repaus<br />
2) prezenta disfunctiei cardiace a ventricolului stang:- disfunctie sistolica<br />
- disfunctie diastolica<br />
- ambele<br />
Clasificare:<br />
I. Din punct de vedere clinic I.C este: - I.C. stanga<br />
- I.C. dreapta<br />
- I.C. globala<br />
a) I.C.stanga: - dispnee de diverse grade<br />
- congestie pulmonara<br />
b) I.C dreapta: - congestia venoasa sistemica<br />
99 99
• Jugulare turgescente<br />
• Hepatomegalie<br />
• Cianoza<br />
• Edeme<br />
II. I.C din punst de vedere al instalarii: - acuta<br />
- cronica<br />
a) I.C.acuta: - EPA<br />
- soc cardiogen<br />
b) I.C cronica: I.C congestiva<br />
III. I.C: - anterograda: DC scazut si hiperperfuzie tisulara<br />
- retrograda: predomina congestia venoasa sistemica sau pulmonara<br />
IV. Cea mai frecventa clasificare utilizata este NYHA:<br />
• Clasa I:I.C. fara limitarea activitatii fizice<br />
• Clasa II: limitarea moderata a activitatii fizice: la efort fizic obisnuit apare: dispnee,<br />
palpitatie, oboseala, nu au simptome de repaus<br />
• Clasa III: limitarea importanta a activitatii fizice: nu au simptome la repaus, dar la cel<br />
mai mic efort fizic apare: dispnee, palpitatii<br />
• Clasa IV:prezenta simptomelor la repaus: cel mai mic efort fizic produce disconfort<br />
Factori cauzali ai insuficientei cardiace:<br />
I. primari:<br />
1) solicitarile fizice: ~ prin rezistenta: - intracardiaca (stenoza valvulara)<br />
- extracardiaca: HTA<br />
~ prin volum: - intracardiaca:insuficienta valvulara, sunturi I.C<br />
- extracardiaca:sunturi extracardiace<br />
2) scaderea eficientei contractiei: a) scaderea contractilitatii miocardului: cardiomiopatii<br />
b) scaderea masei miocardului: IMA<br />
3) factori ce perturba sau modifica umplerea cardiaca:<br />
• scaderea compliantei ventriculare: - CMHO, HV(hipertrofie ventriculara)<br />
- pericardite constrictive<br />
- tamponada cardiaca<br />
- obstructii intracardiace prin tumori<br />
• scaderea diastolei: tahicardii severe<br />
II. factori precipitanti si agravanti pot determina aparitia IC sau agrava<br />
100 100
1) Factori cardiaci: - infectii: miocardite, endocardite<br />
- substante toxice si inotrop negative: alcool, betablocante,<br />
blocante ale canalelor de Ca<br />
- tulburari paroxistice de ritm sau conducere<br />
- ischemia miocardului<br />
- leziuni miocardice acute<br />
2) Factori extracardiaci: - cresterea TA<br />
- cresterea volemiei in sarcina, boli endocrine<br />
- sindromul hiperkinetic, anemie, febra,hipertiroidie<br />
- necomplianta bolnavului<br />
Parametrii fiziologici normali ai performantei cardiace:<br />
• frecventa cardiaca<br />
• presarcina<br />
• postsarcina<br />
• contractilitatea miocardica<br />
1. frecventa cardiaca: primul mecanism si cel mai rapid de mentinere a DC (40-<br />
60 batai/minut...200 la efort) in I.C: 60-80 batai/minut<br />
2. presarcina:-umplerea ventriculului de la care pleaca efortul sistolic ventricular<br />
-depinde de: - proprietatile diastolice ale V sting<br />
- volumul sanguin<br />
- tonusul venos<br />
3. postsarcina:- rezistenta ce trebuie sa o invinga forta ventriculara in timpul<br />
sistolei<br />
- depinde de: - impedanta aortica<br />
- rezistenta vasculara periferica<br />
- volumul si vascozitatea sangelui<br />
- grosimea peretelui venticular<br />
4. contractilitatea: - calitatea fibrei musculare de a dezvolta presiune<br />
- sub influenta: - tonusului simpatic<br />
- continutului de Ca intracelular<br />
- substantelor inotrop negative<br />
Tratamentul<br />
101 101
Obiective:<br />
1. reechilibrarea hemodinamica corecta a perturbatiilor fiziopatologice, care sa<br />
duca la disparitia manifestarilor clinice , adica DC crescut si disparitia<br />
manifestarilor de hipoperfuzie tisulara si scaderea congestiei venoase sistemice si<br />
pulmonare<br />
2. prevenirea complicatiilor IC<br />
3. prevenirea recurentelor tulburarilor hemodinamice<br />
4. prelungirea vietii bolnavului<br />
Mijloace de tratament:<br />
1. Tratament etilogic: a) identificarea si tratarea factorilot cauzali primari(leziuni<br />
valvulare, tumori IC, pericardita constrictiva)<br />
b)identificarea si tratarea factorilor precipitanti si agravanti ai IC<br />
2. Tratament patogenic:<br />
i. controlul frecventei cardiace<br />
ii. cresterea contractilitatii (IC determinata de scaderea perfuziei cardiace<br />
din CMHO,miocardice):-tonice cardiace si interventie chirurgicala<br />
iii. scaderea presarcinii: reducerea volemiei si venodilatatia<br />
iv. scaderea postsarcinii:arteriodilatatia (mentinerea unei TA cu perfuzie<br />
tisulara suficienta)<br />
v. controlul mecanimului neuro-umoral<br />
A. tratamentul igieno-dietetic:repaus si dieta<br />
B.tratament medicamentos:<br />
1. medicatie inotropa pozitiva: - digitalice<br />
- beta2 stimulatoare<br />
- inhibitori de fosfodiesteraza<br />
- benzinidazoli<br />
2. medicatie diuretica<br />
3. medicatie vasodilatatoare:venoasa,arteriala, mixta<br />
4. medicatie de blocare a activitatii neuroumorale:betablocante si IECA (inhibitori ai<br />
enzimei de conversie)<br />
5. tratament special: transplant si cord artificial<br />
A. Tratamentul igieno-dietetic: repaus si dieta<br />
Repaus<br />
102 102
Efort fizic: creste nevoile tisulare, travaliul cardiac, sarcina cordului si de aceea se<br />
impune ca modalitate terapeutica obligatorie<br />
Gradarea repausulul in functie de clasa:<br />
*Clasa II NYHA: activitate profesionala cu conditia sa nu fie excesiva, sa se reduca la<br />
4-6 ore /zi si sa se realizeze alternanta repaus-efort<br />
*Clasa III NYHA:intreruperea activitatii profesionale si 1-2 zile/saptamana repaus<br />
absolut la pat<br />
*Clasa IV NYHA:-repausul absolut la pat e obligatoriu (saptamani pana la luni)<br />
Dezavantajul repausului absolut:<br />
• tromboza venoasa profunda, pana la embolii ,combaterea trombozei se obtine prin:<br />
miscari ale membrelor inferioare, masaj, ciorap elastic, mici doze de heparina 5000U<br />
la 24 ore<br />
• tendinta la constipatii<br />
• depresii psihice<br />
• pierderea reactivitatii vasculare<br />
• la mobilizare aparitia hTA ortostatica<br />
Dieta:<br />
- aport caloric suficient<br />
- restrictii la sare<br />
- inlaturarea efortului digestiv<br />
- calitati gustative rezonabile<br />
Restrictia la sare: principul element in dieta:<br />
I.C I-II:3-4 g/zi (inlaturarea alimentatiei bogate in sare, paine fara sare)<br />
I.C.III-IV: < 3g/zi: fara a se adauga sare la gatit<br />
1-5 g/zi- numai vegetal<br />
- regim Carell:800 ml lapte/zi<br />
*Regim hiposodat duce la hNa dilutionala, si apoi crampe musculare, aritmii<br />
ventriculare importante<br />
*Pentru gust sare fara Na<br />
B. Tratament medicamentos:<br />
- tonice cardiace: cresc contractilitatea miocardului si amelioreaza debitul cardiac<br />
1. Glicozizi digitalici<br />
Actiunea digitalei<br />
103 103
1) Efecte hemodinamice cardiace directe - cresc contractilitatea miocardului: efect<br />
inotrop pozitiv pe musculatura atriala si ventriculara, asupra contractiei izotonice (creste<br />
viteza de scurtare, sarcina maximala la care poate fi supus miocardul) izometrice (creste forta<br />
dezvoltata, scade timpul de atingere a maximului de forta)<br />
Digoxinul:<br />
- nu actioneaza direct asupra proteinelor contractile sau metabolismului celular<br />
energetic al celulei<br />
- actioneaza asupra echilibrului ionic celular, actioneaza asupra pompei de Na/K de<br />
care se fixeza printr-un receptor specific si fixarea duce la blocarea ATPazei Na/K , schimbul<br />
Na/K nu se mai efectueaza: Na intracelular se acumuleaza, K nu intra in celula.<br />
Acumularea Na intracelular, duce la perturbarea schimbului Ca astfel incat se<br />
acumuleaza si Ca intracelular in special in reticulul endoplasmatic.In mometul in care celula<br />
este excitata o mare cantitate de Ca va fi disponibila pentru cuplarea excitatiei cu contractia<br />
deci efect inotrop pozitiv<br />
2) Efecte electro-fiziologice<br />
Modificarea echilibrului ionic transmembranar duce la modificarea proprietatilor<br />
fiziologice membranare<br />
Pe celulele sistemului de conducere determina blocarea pompei Na/K, scade viteza de<br />
conducere a impulsului deci efect dromotrop negativ.Automatismul spontan al fibrelor este<br />
crescut.<br />
3) Efecte extracardiace: creste activitatea vagala prin cresterea activitatii<br />
baroreceptorilor arteriali<br />
D.p.d.v vascular produce vasodilatatie.<br />
Efecte cardio-vasculare: - creste contractilitatea<br />
- creste volumul bataie<br />
- scade volumul telesistolic<br />
- scade frecventa cardiaca<br />
- creste debitul cardiac<br />
- scade tonusul vasoconstrictor simpatic si deci vasodilatatie<br />
Farmacokinetica<br />
Absorbtia este variabila in functie de forma de prezentare, starea aparatului digestiv.<br />
Digitoxina absoarbe 90-100%<br />
Digoxina absoarbe 40-90%<br />
I.V. efectul apare la 5-10 minute pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.<br />
104 104
Per os efectul apare la 1-4 ore pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.<br />
Digitoxina efectul apare la 3-6 ore si este maxima 6-12 ore.<br />
Timp de injumatatire: 1-6 zile pentru Digoxin.<br />
6-7 zile pentru Digitoxina.<br />
Distributia relativ lenta in toate tesuturile, echilibrul e atins pentru Digoxin intr-o<br />
saptamana pentru Digitoxina mai lent.<br />
Eliminarea: Digoxin: eliminare renala (alterarea functiei renale duce la scaderea<br />
eliminarii cu cresterea riscului de intoxicatie digitalica).<br />
Digitoxina: e metabolizata hepatic<br />
Indicatii clinice<br />
- IC cu tulburari de ritm supraventriculare<br />
- IC cu disfunctie sistolica importanta, dilatatie cardiaca, galop protodiastolica, fractie<br />
ejectie
- hidroelectolitic: hipokaliemii, hiperkaliemii, hiperMg,<br />
creste riscul intoxicatiei<br />
- unele modificari cresc riscul la fenomenele toxice:Neomicina.<br />
Manifestari clinice<br />
• cardiace; tulburari de ritm si de conducere<br />
• gastro-intestinale: greturi, varsaturi, anorexie, diaree, dureri abdominale<br />
• neurologice: cefalee, astenie, parestezii, confuzii, delir, convulsii, tulburari vizuale<br />
(vedere în galben sau în halou)<br />
• reactie alergice<br />
Tratamentul intoxicatii digitalice<br />
Manifestari usoare extracardiace: oprirea tratamentului<br />
- hK: corectarea acesteia este benefica<br />
Antiaritmii:tratament specific: - FENITOINAiv 100mg in 5 minute<br />
- XILINA:bolus 1mg /kg corp în perfuzie cantitatea de<br />
2-3 mg/min 24-72 ore<br />
- Fenitoina:100 mg in 5 minute repetat de 2,3 ori, per<br />
os 300-400 mg/zi<br />
- SEE (soc electric) contraindicat, dar poate fi folosit<br />
(50-75 J) ca ultima masura in aritmiile cu risc vital la<br />
care alte metode nu au fost eficiente.<br />
Intoxicatii grave beneficiaza:hemodializa sau administrare de anticorpi antidigitala<br />
2. Tratament nedigitalic<br />
- aminosimpatomimetice cu efect inotrop pozitiv datorita stimularii beta cardiace<br />
- efecte antiaritmice<br />
- produc vasoconstrictie<br />
- administrarea i.v. duc la aparitia tolerantei<br />
DOPAMINA<br />
< 2,5/kg corp/minut determina vasodilatatie renala, mezenterica, coronariana 2,5-<br />
5mg/kg corp/minut are inotrop pozitiv si vasodilatator<br />
> 5mg/kg corp/minut are efect inotrop pozitiv si vasocontrictor<br />
Indicatii: - soc cardiogen din IM acut unde se folosesc doze mari<br />
-IC cu DC scazut (refractare sau terminale)<br />
DOBUTAMINA<br />
106 106
- efect inotrop pozitiv puternic<br />
2,5-10 micrugrame /kg corp/minut<br />
Alte antisimpatomimetice: DOPEXAMINA, XANOTEROL<br />
3. Inhibitorii de fosfodiesteraza<br />
DIPIRIDINE (MILRINONA)<br />
IMIDAZOLICE (ENOXIMONA)<br />
3) Medicatie - diuretica: pentru inlaturarea retentiei hidrosaline<br />
- tratamentul edemelor si scaderea congestiei pulmonare<br />
a) de ansa care in afara efectului de excretie de Na si apa au efecte: venodilatatoare,<br />
scad presarcina si vasoconstrictoare<br />
FUROSEMID: tb = 40mg, fiola = 20mg<br />
- Per os: efectul apare intr-o ora si se mentine 4-5 ore, 40-160 mg/zi<br />
- I.v. in IC recomandata in EPA, astm cardiac, IC clasa IV,40-120mg/zi<br />
BUMETAMIDA: Acid etacrinic, Edecrin<br />
b) tiazidice: reduc absorbtia de Na si H2O la nivelul tubului contort distal<br />
HIDROCLOROTIAZIDA tablete = 25 mg se administreaza in:<br />
- IC clasa I-II asociata cu HTA<br />
- in asociatie cu alte diuretice<br />
-25-50 mg/zi<br />
c) economisitoare de potasiu SPIRONOLACTONA, AMILORID, TRIAMTEREN<br />
Spironolactona<br />
- putere diuretica moderata<br />
- efect antialdosteronic,ecomomiseste K<br />
- remodelare miocardica<br />
Indicatii: IC esvera la care sunt doze mari de Furosemid si pacientul prezinta si<br />
hiperaldosteronism secundar.<br />
Dozele:100-150 mg/zi<br />
Doza de intretinere:50-75 mg/zi<br />
Poate fi administrat discontinuu 10-15 zile /luna apoi pauza sau asociat cu diuretic de ansa.<br />
Principii generale de tratament diuretic in IC cronica<br />
- cantarirea zilnica<br />
- masurarea diurezei<br />
- alegerea preparatului si dozei in functie de gravitatea retentiei<br />
- urmarirea ionogramei<br />
107 107
- efectul diuretic obtinut se mentine prin administrarea zilnica<br />
4.)Vasodilatatoare<br />
Indicatii: IC care se caracterizeaza prin scaderea contractiei miocardice datorita<br />
asociatiei cu regurgitatii valvulare.<br />
I. Inhibitori ai enzimei de conversie<br />
- pentru efect vasodilatator sistemic predominant arterial<br />
- previn remodelarea structurii si geometriei ventriculului sting<br />
Indicatii - IC din cardiopatia ischemica<br />
- IC din cardiopatia dilatativa<br />
- IC din cardiopatia HTA<br />
CAPTOPRIL - durata de actiune de 6 – 8 ore<br />
- 3 prize /zi<br />
- se incepe cu doza mica 12.5mg/zi crescand de la o zi la alta progresiv<br />
ajungand la 75 – 150 mg/z<br />
ENALAPRIL - durata de actiune 12 – 24 ore (priza unica)<br />
- doza 2.5 mg/zi ajungand la 10 – 30 mg/zi<br />
LISINOPRIL - efect 24 ore<br />
- 5 mg/zi se poate ajunge la 20 – 40 mg/zi<br />
RAMPRIL - 2.5 mg/zi<br />
II. Nitrati: Nitroglicerina<br />
Nitrati retard<br />
Efect - venodilatator - reducere postsarcina<br />
- vasodilatator coronarian<br />
Nitroglicerina - sublingual-<br />
- I.V.<br />
Nitrati retard - I.D.N (isosorbit dinitrat) \ 60 -120 mg/zi<br />
- IMN(isosorbit mononitrat) 60-120 mg/zi<br />
Indicatii: I.C. cu angina pectorala<br />
5. Tratamente chirurgicale si mecanice<br />
- mecanice: balon de contrapulsatie aortica<br />
- transplant cardiac in I.C grave din cardiomiopatie dilatativa, ischemica<br />
- mioplastie cardiaca pentru anevrisme<br />
108 108
EDEMUL PULMONAR ACUT<br />
Definitie: Forma paroxistica fulminanta de dispnee severa datorata acumularii<br />
excesive de lichid interstitial si patrunderea acestuia printre alveole datorita unei afectiun ce<br />
produce o presiune capilara excesiva.<br />
EPA hemodinamica: cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare(cand<br />
presiunea hidrostatica creste la 25 – 30 mmHg apare EPA).<br />
Tratamentul<br />
Reprezinta o urgenta si trebuie inceput la locul unde s-a produs.<br />
1. Bolnavul este asezat cu toracele ridicat si picioarele atarnate ducand la scaderea<br />
intoarcerii venoase.<br />
2. Oxigenoterapia - administrarea de oxigen pe sonda nazala: 4 – 6 l/min<br />
- oxigen barbotat in alcool<br />
3. Morfina - venodilatatie marcata<br />
- linistirea bolnavului<br />
- scade tonusul simpatic<br />
- I.V. in doza de 5 – 10 mg care se repeta la 10 – 15 minute de circa 3 –<br />
4 ori.<br />
Efecte secundare: - greata<br />
- bradicardi<br />
- depresia centrului respirator<br />
HIDROMORFON<br />
PETIDINA \ 25 mg I.V.<br />
MIALGIN /<br />
Morfina nu se da in EPA cu hipoventilatie alveolara si bronhoplegie, boala respiratorie<br />
existenta (BPOC).<br />
4. Diuretice:duc la scaderea postsarcinii<br />
FUROSEMID 60-80mg/zi<br />
5. Vasodilatatoare cu actiune rapida cand tensiunea arteriala este buna;<br />
NITROGLICERINA I.V., sublingual;<br />
NITROGLICERINA 20 γ/min – 100 – 120γ/min;<br />
NITROPRUSIATUL DE SODIU in EPA datorita HTA;<br />
DIGOXIN I.V. in EPA si aritmii supraventriculare cu frecventa mare;<br />
109 109
β METIL DIGOXINA efect rapid in 4 minute;<br />
DOPAMINA: EPA in caz de insuficienta contractila<br />
DOBUTAMINA EPA din infarctul miocardic acut si soc cardiogen 4 – 5 γ/ Kg<br />
corp cu cresterea progresiva pana la 15 – 20 γ/ Kg corp/ min<br />
MIOFILIN<br />
- in EPA si bronhospasm<br />
- efect – inotrop pozitiv<br />
- venodilatator<br />
- 1 f(240 mg) in 10 min<br />
Legarea radacinii membrelor cu garouri succesiv<br />
Sangerarea: 400 – 500 ml<br />
Ventilatia asistata<br />
EPA din I.M.ac - tratamentul trombolitic<br />
- balon de contrapulsie<br />
- angioplastie percutanata<br />
EPA determinata de o tulburare de ritm cu o frecventa mare: reducerea tulburarilor<br />
de ritm urgent = SEE<br />
MOARTEA SUBITA<br />
DefiniŃie: moarte rapida si neaşteptată care apare în prima oră de la debutul<br />
simptomelor unei boli necunoscute sau cunoscute.<br />
Cauzele morŃii subite<br />
1. Boli cardiace:<br />
- boală cardiacă ischiemică<br />
- cardiomiopatii<br />
- valvulopatii<br />
- boli congenitale<br />
- tamponadă cardiacă<br />
2. Boli pulmonare:<br />
- cordul pulmonar acut<br />
- cordul pulmonar cronic<br />
- astmul bronşic<br />
110 110
3. Boli extra cardiace:<br />
- disecŃie de aortă<br />
- hemoragii cerebrale<br />
- meningoencefalite<br />
4. Cauze medicamentoase:<br />
- digitală<br />
- antiaritmice<br />
- antidepresive<br />
- fenotiazine<br />
5. Cauze metabolice:<br />
- hipopotasemia<br />
- hipomagnezemia<br />
- hiperpotasemia<br />
- hipercalcemia<br />
6. Alte cauze:<br />
- consumul acut de alcool<br />
Caracteristicile chimice ale morŃii subite cardiace<br />
A. Semne şi simptome premonitorii care anunŃă o situaŃie ameninŃătoare a vieŃii pot să<br />
apară cu zile sau săptămâni înaintea opririi cardiace:<br />
- dureri toracice<br />
- palpitaŃii<br />
- dispnee<br />
- slăbiciune<br />
- oboseală<br />
B. Desfăşurarea evenimentului terminal.<br />
Schimbări bruşte ale stării chimice (instantaneu, până la o oră)<br />
- aritmii<br />
- hipertensiune<br />
- durere toracică<br />
- dispnee<br />
- tulburări de vedere<br />
C. Oprirea cardiacă.<br />
Colaps brusc (în câteva minute) cu:<br />
- pierderea circulaŃiei<br />
111 111
- pierderea conştienŃei<br />
D. Moartea biologică: insuficienŃa resurcitării sau insuficienŃa electrică, mecanică sau<br />
a SNC.<br />
Profilaxia morŃii subite<br />
Investigarea şi tratarea corectă a:<br />
- IMA<br />
- CIC<br />
- boli cardiace neischemice<br />
ŞOCUL CARDIOGEN<br />
DefiniŃie. Sindrom clinic generat de insuficienŃa acută, severă, de pompă a inimii, cu<br />
incapacitatea de a transporta la Ńesuturi substanŃele nutritive şi oxigenul necesar şi de a<br />
îndepărta produşii de metabolism.<br />
Etiologie<br />
- infarct miocardic acut<br />
- valvulopatie<br />
- trombus arterial<br />
- colmatarea unei proteze<br />
- embolie pulmonară masivă<br />
- cardiomiopatii<br />
- miocardite<br />
- intervenŃii pe cord, transplant cardiac<br />
- bradiaritmii, tahiaritmii grave<br />
Stadii evolutive în şocul cardiogen<br />
- STADIUL I: şocul compensat<br />
1. tahicardie sinusală<br />
2. vasoconstricŃie sistemică<br />
3. creşterea contractilităŃii zonelor musculare sănătoase<br />
4. redistribuŃia fluxului sanguin la organele vitale<br />
5. modificări ale metabolismului local miocardic<br />
- STADIUL II: şocul decompensat<br />
1. accentuarea hipotensiunii arteriale<br />
112 112
2. creşterea necrozei şi ischemiei miocardice<br />
3. activitatea simpatică excesivă (cianoză, extremităŃi reci)<br />
4. scăderea perfuziei cerebrale (agitaŃie, confuzie, dezorientare,<br />
comă)<br />
5. scăderea perfuziei renale, a debitului urinar, insuficienŃa<br />
renală acută<br />
6. scăderea perfuziei miocardice, accentuarea ischemiei,<br />
aritmie, insuficienŃă ventriculară stângă<br />
7. scăderea debitului în teritoriul splanhic, ischemie intestinală,<br />
ischemie şi necroză hepatică<br />
8. tulburări de metabolism şi hematologic: acidoză metabolică,<br />
hipoglicemie, agregare<br />
- STADIUL III: şocul ireversibil<br />
1. scăderea critică a perfuziei în organe şi Ńesuturi, cu debit<br />
cardiac foarte scăzut şi vasoconstricŃie excesivă<br />
2. coagularea diseminată intravasculară<br />
3. insuficienŃă cardiacă, renală şi pulmonară<br />
4. suferinŃă celulară progresivă<br />
5. moarte celulară<br />
Tabloul clinic<br />
- durere toracică<br />
- tulburări nervoase, confuzie, agitaŃie, comă<br />
- oboseală, astenie<br />
- extremităŃi reci, umede, cianotice<br />
- puls rapid, slab, absent<br />
- dispnee, tuse<br />
- oligurie, anurie<br />
- temperatura scăzută la extremităŃi<br />
Explorări paraclinice<br />
- examene biologice de laborator: TGO, LDH, MB-CK, electroliŃi, uree,<br />
creatinină, acid lactic, PH sanguin<br />
- electrocardiogramă<br />
- radiografie toracică<br />
- examen ecocardiografic în modul M şi 2D<br />
113 113
- scintigramă miocardică<br />
- presiunea venoasă centrală<br />
Supravegherea bolnavului cu şoc cardiogen<br />
- semne vitale: puls, respiraŃie, tensiune arterială, temperatură<br />
- monitorizarea activităŃii electrice a cordului<br />
- diureza<br />
- aplicare cateter venos pentru monitorizare:<br />
- presiune venoasă centrală (normal: 5-8 mmHg)<br />
- presiune capilar pulmonară (normal: 5-12 mmHg)<br />
- biochimie: CK (creatinfosfokinază), CK-MB, teste de coagulare<br />
Parametrii ce trebuie monitorizaŃi în şocul cardiogen<br />
- ritmul inimii<br />
- tensiunea arterială<br />
- presiunea venoasă centrală<br />
- debitul urinar<br />
- debitul cardiac<br />
- activitatea electrică: electrocardiogramă<br />
- presiunea în atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonara, capilarul<br />
pulmonar.<br />
- gazele in singe: presiunea CO2, presiunea oxigenului.<br />
ComplicaŃii posibile în şocul cardiogen<br />
- edemul pulmonar<br />
- insuficienŃa renală acută<br />
- aritmii atriale şi ventriculare<br />
- moarte subită<br />
- hemoragii diferite<br />
- ischemie cerebrală, edem cerebral<br />
- ruptură de cord<br />
- plămânul de şoc<br />
- infecŃii pulmonare<br />
- tulburări iatrogene<br />
Tratament<br />
- măsuri terapeutice preventive<br />
- măsuri terapeutice curative<br />
114 114
A. Măsuri terapeutice preventive<br />
- prevenirea şi tratarea corectă a anginei pectorale şi a infarctului miocardic<br />
acut<br />
- la apariŃia infarctului miocardic acut se poate realiza o reală prevenire a<br />
şocului cardiogen prin reducerea intervalului debut – spitalizare<br />
B. Măsuri terapeutice curative<br />
- în tratamentul şocului cardiogen este important să se cunoască cauza acestuia,<br />
factorii favorizanŃi, stadiul şi severitatea şocului<br />
a) Măsuri terapeutice cu caracter general în şocul din infarctul miocardic:<br />
- combaterea durerii: morfină, mialgin, algocalmin<br />
- tratamentul bradicardiei şi hipotensiunii: atropină<br />
- corectarea hipovolemiei: perfuzie de lichide<br />
- oxigenarea optimă: administrare O2, respiraŃie asistată<br />
- corectarea tulburărilor de electroliŃi şi a pH-ului<br />
- menŃinerea unui ritm cardiac optim: tratarea tahiaritmiilor şi a bradiaritmiilor<br />
b) Terapia cu agenŃi inotropi pozitivi şi presori:<br />
Medicamentele care cresc contractilitatea miocardică sunt:<br />
- dopamina: 250 mg în 250 ml glucoză<br />
- dobutamină: 200 – 250 mg în 250 ml glucoză<br />
- noradrenalină: 4 mg în 250 ml glucoză<br />
- adrenalină: 4 mg în 250 ml glucoză<br />
- isoproterenol: 1 mg în 250 ml glucoză<br />
c) Terapia cu agenŃi vasodilatatori:<br />
- nitroglicerină: 5 – 10 mcg/min<br />
- nitroprusiatul de sodiu<br />
d) Sprijinul circulaŃiei prin contrapulsaŃii cu balon intraaortic<br />
Metoda constă în introducerea la rădăcina aortei a unei sonde cu balon care se umflă<br />
în diastolă. IndicaŃia de contrapulsaŃie cu balon intraaortic este în şocul cardiogen grav de la<br />
început sau şocul care nu a răspuns în 2 – 3 ore de la aplicarea terapiei cu agenŃi inotropi.<br />
115 115
PERICARDITELE<br />
A. PERICARDITA ACUTĂ<br />
DefiniŃie: pericardita acută este un sindrom produs de inflamaŃia acută a pericardului,<br />
produsă din diverse cauze şi caracterizată prin durere toracică, revărsat pericardic şi<br />
modificări electrice caracteristice.<br />
Etiologie:<br />
- reumatismul articular acut<br />
- TBC<br />
- natură septică (prin infecŃii de vecinătate, abces pulmonar, abces hepatic<br />
septicemii)<br />
- IMA<br />
- colagenoze (poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic)<br />
- posttraumatisme (accidente sau intervenŃii pe cord)<br />
- postiradiere(după radioterapie pentru cancer de sân sau tumori mediastinale)<br />
- uremică din IRC<br />
- medicamentoasă (penicilină, procainamidă)<br />
- paraneoplazică (metastaze)<br />
- virotică (SIDA, infecŃie cu virus Coxsackie)<br />
- mixedematoasă<br />
- idiopatică<br />
Tabloul clinic<br />
Se caracterizează prin triada: durere precordială + febră + frecătură pericardică.<br />
Explorări paraclinice<br />
- examen radiologic (umbra cordului mărită)<br />
- electrocardiogramă (EKG)<br />
- ecocardiografia confirmă diagnosticul<br />
- tomografie computerizată şi rezonanŃă magnetică nucleară<br />
- cardioangiografia cu substanŃă de contrast<br />
- scintigrafia<br />
- cateterism cardiac<br />
- puncŃia exploratorie efectuată sub control EKG şi ghidaj ecografic<br />
116 116
Tratament<br />
1. Tratament general<br />
- repaus la pat pina dispare febra si durerea<br />
- administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen)<br />
- corticoterapie<br />
2. Tratament etiologic<br />
- antibiotice in caz de pericardita bacteriana<br />
- tuberculostatice in caz de pericardita TBC<br />
- simptomatice in caz de pericardita virala.<br />
C. Pericardita cronica<br />
Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului<br />
pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului.<br />
Tabloul clinic:<br />
- dispnee de efort<br />
- dureri<br />
- precordiale<br />
- puls mic<br />
- TA scazuta<br />
- jugulare turgide<br />
- ascita<br />
Explorari paraclinice<br />
- radografie toracica<br />
- ECG<br />
- ecografie cardiaca<br />
- cateterism drept<br />
- tomografie computerizata<br />
- rezonanta magnetica nucleara<br />
Tratament<br />
1.Tratament medical<br />
- repaus<br />
- dieta hiposodata<br />
- diuretice<br />
- anticoagulante<br />
2. Tratament chirurgical (pericardectomie)<br />
117 117
GASTROENTEROLOGIA<br />
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV<br />
Aparatul digestiv este alcatuit din totalitatea organelor care au drept scop realizarea<br />
digestiei si a absorbtiei, iar ultimele segmente servesc la eliminarea resturilor, ramase in urma<br />
absorbtiei prin actul deglutitiei.<br />
- Cavitatea bucala este primul segment al tubului digestiv care indeplineste multiple<br />
functii: digestie, deglutitie, respiratie, limbaj articulat, mimica. Cavitatea bucala comunica cu<br />
exteriorul prin orificiul bucal delimitat de buze, iar posterior prin istmul gitului cu faringele.<br />
- Faringele este un organ musculo-membranos asezat inapoia cavitatii bucale, a foselor<br />
nazale si a laringelui. El este locul unde se incruciseaza calea respiratorie cu cea digestiva.<br />
- Esofagul este un organ tubular turtit cind este gol si se largeste cind trec alimentele.<br />
Esofagul se deschide in stomac prin orificiul cardia. Are o lungime de 25-30 cm si strabate<br />
gitul, toracele, diafragmul pentru a sfirsi in abdomen unde se continua cu stomacul.<br />
- Stomacul se afla in etajul superior al cavitatii abdominale, are forma de J sau cirlig la<br />
omul viu si de cimpoi la cadavre. Alimentele patrund in stomac prin cardia care se deschide<br />
prin relaxarea unui sfincter. Ele parasesc stomacul prin orificiul pilor la nivelul caruia se afla<br />
sfincterul piloric.<br />
- Intestinul subtire este cel mai lung segment al tubului digestiv(4-6 m).El comunica<br />
cu stomacul prin orificiul piloric si cu intestinul gros prin orificiul ileo-cecal.Intestinul subtire<br />
are doua portiuni: prima fixa mai scurta (duodenul)si a doua mobila mai lunga(jejunoileonul).<br />
- Intestinul gros se intinde de la orificiul ileo-cecal pina la orificiul anal. Are o lungime<br />
de 1,6m-1,8m si un calibru superior intestinului subtire. Este alcatuit din trei portiuni cecul,<br />
colonul (colonul ascendent, colonul transvers, colonul descendent, sigmoidul), rectul.<br />
Glandele anexe ale tubului digestiv sunt reprezentate de:<br />
- Glandele salivare (glanda parotida, glanda submandibulara)<br />
- Ficatul este cea mai mare glanda a aparatului digestiv, ocupa loja hepatica situata la<br />
dreapta stomacului. Este format din lobuli hepatici (unitati anatomice si functionale<br />
ale ficatului) care contin: celule hepatice, capilare sinusoide, vena centrolobulara,<br />
canalicule biliare intralobulare. Caile biliare sunt conducte prin care bila secretata<br />
continuu de ficat ajunge in duoden. Caile biliare sunt intrahepatice (canal hepatic dept<br />
si sting) si extrahepatice (canal hepatic comun, canal cistic si canal coledoc).<br />
118 118
- Pancreasul este o glanda mixta cu actiune endocrina si exocrina. Este alcatuit din: cap,<br />
corp si coada. Sucul pancreatic este evacuat prin doua canale: canalul principal<br />
Wirsung si canalul accesor Santorini.<br />
Tubul digestiv reprezinta principala poarta de intrare a substantelor din mediul extern<br />
in organism. Alimentele sunt produse extrem de complexe provenite din mediul extern<br />
alcatuite din substante numite principii alimentare (glucide, lipide, proteine, vitamine, saruri<br />
alimentare) si apa. La nivelul tubului digestiv are loc digestia alimentelor ingerate proces in<br />
urma caruia rezulta absorbtia in organism a principalilor nutrienti.<br />
NOTIUNI DE SEMIOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV<br />
SEMIOLOGIA ESOFAGULUI<br />
DISFAGIA<br />
Definitie: disfagia reprezinta dificultatea in inghitirea alimentelor, cu senzatie de<br />
oprire a bolului alimentar la diverse nivele ale esofagului.<br />
Disfagia se clasifica in functie de nivelul opririi bolului alimentar in trei grupe:<br />
1. disfagia orofaringiana cu sediul in cavitatea oro-faringeana<br />
2. disfagia de transport cu sediul de-a lungul esofagului<br />
3. disfagia esogastrica cu sediul la nivelul jonctiuni esogastrice<br />
Clasificarea si cauzele disfagiei<br />
1. Disfagia secundara unei afectiuni esofagiene: acalazia cardiei, spasmul difuz<br />
esofagian, tumorile benigne si maligne, esofagita peptica, stenozele benigne (peptice,<br />
postchirurgicale), sindromul Barrett, inelul Schatzki, diverticulii esofagieni, corpi straini<br />
intraesofagieni.<br />
2. Disfagia secundara unei afectiuni de vecinatate: adenopatii (neoplazice, hemopatii<br />
maligne), cancerul bronho-pulmonar, gusa plonjanta, afectiunile cardiace (pericardite,<br />
insuficienta cardiaca), anomalii costo-vertebrale.<br />
3. Disfagia secundara unei afectiuni generale: afectiunile neurologice (scleroza in<br />
placi, accidentele vasculare cerebrale), colagenozele (sclerodermia, lupusul eritematos<br />
diseminat), miastenia gravis, diabetul zaharat, anemia sideropenica (sindromul Plumer-<br />
Vinson).<br />
119 119
DUREREA<br />
Durerea violenta, cu sediul toracic sau retrosternal inferior, este intalnita in ruptura si<br />
perforatia (spontana sau traumatica) a esofagului si in esofagita acuta postcaustica.<br />
Termenul de “pirozis” se refera la senzatia dureroasa retrosternala cu caracter de<br />
arsura, accentuata la ingestia de alcool si lichide fierbinti (reflux gastroesofagian, hernie<br />
hiatala, esofagita peptica).<br />
REGURGITATIA<br />
Regurgitatia reprezinta refluxul alimentelor din esofag sau stomac in gura, fara efort si<br />
neinsotit de greturi, ceea ce o deosebeste de varsatura (reflux gastroesofagian, stenoza<br />
esofagiana). Ruminatia consta intr-o regurgitatie devenita obisnuita, mestecarea continutului<br />
regurgitat si inghitirea lui din nou. Eructatia (ragaiala) este eliminarea gazelor din stomac prin<br />
gura, aparand secundar cresterii cantitatii de aer din stomac (aerofagie, stenoza pilorica etc.).<br />
METODE DE EXPLORARE A ESOFAGULUI<br />
Examenul radiologic<br />
Substanta de contrast (sulfatul de bariu) se administreaza sub forma lichida (permite<br />
mai bine studiul leziunilor morfologice) say sub forma de pasta (pentru studiul<br />
peristaltismului). Examinarea trebuie facuta in timpul deglutitiei, intre deglutitii si in pozitii<br />
diferite (ortostatism, decubit dorsal, Trendelenburg).<br />
Examenul endoscopic<br />
Investigatia endoscopica a tractului gastro-intestinal a facut progrese uriase datorita<br />
folosirii pe scara larga a instrumentelor fibrooptice, bazate pe principiul transmiterii<br />
imaginilor printr-un manunchi de fibre transparente.<br />
Indicatii: tulburari de motilitate esofagiana (acalazia cardiei, spasm difuz esofagian etc.).<br />
pH- METRIA ESOFAGIANA<br />
120 120
SEMIOLOGIA ABDOMENULUI<br />
SIMPTOME FUNCTIONALE<br />
DUREREA ABDOMINALA<br />
Durerea abdominala reprezinta simptomul cel mai frecvent intalnit la bolnavii cu<br />
afectiuni digestive, putandu-se prezenta sub o forma acuta, care imbraca de obicei tabloul<br />
clinic de colica, sau sub o forma cronica, a carei durata se intinde, uneori, pe mai multi ani.<br />
Cauzele durerii abdominale sunt numeroase si variate, iar originea ei este multipla:<br />
1. viscerala (perforatia unui viscer abdominal si iritatia peritonala secundara scurgerii<br />
continutului acestuia, distensia si inflamatia organelor viscerale);<br />
2. vasculara (infarctele viscerelor abdominale);<br />
3. parietala (afectiuni ale coloanei vertebrale si nervilor rahidieni);<br />
4. centrala (tabes dorsalis, tumori cerebrale);<br />
5. extra-abdominala (durere iradiata in abdomen de la plamani sau inima).<br />
I. DUREREA ABDOMINALA ACUTA<br />
a) Cauze frecvente:<br />
1 Gastro-intestinale: ulcerul gastric sau duodenal perforat, apendicita acuta,<br />
toxiinfectiile alimentare, ocluzia intestinala, infarctul intestinal.<br />
2 Hepato-biliare: colecistita acuta, colica biliara.<br />
3 Pancreatice: pancreatita acuta.<br />
4 Alte cauze: colica nefretica, salpingita acuta.<br />
b) Cauze mai rare:<br />
5 Digestive: peritonita primitiva, parazitozele intestinale, infarctul splenic, hepatita<br />
virala.<br />
6 Genito-urinare: infarctul renal, torsiunea testiculara.<br />
7 Nervoase: tabes dorsalis, zona zoster.<br />
8 Metabolice: diabetul zaharat (precoma), hiperlipemia esentiala, hemocromatoza,<br />
porfiria acuta intermitenta, intoxicatia cu Pb, crizele hemolitice din sferocitoza ereditara.<br />
9 Vasculare: anevrismul disecant de aorta.<br />
10 Durere iradiata: infarctul de miocard, pneumonia, radiculita.<br />
121 121
II. DUREREA ABDOMINALA CRONICA INTERMITENTA<br />
1 Cauze digestive: refluxul gastroesofagian, ulcerul gastric si duodenal,<br />
angiocolecistopatiile cronice, apendicita cronica, gastritele si duodenitele, boala<br />
Crohn, tumorile maligne (colon, ficat etc), diverticulul Meckel, pancreatita<br />
cronica,angina abdominala.<br />
2 Alte cauze: infectiile peretelui abdominal, periarterita nodoasa, spondiloza si<br />
tumorile coloanei vertebrale, sindromul nevrotic.<br />
GREATA<br />
Greata precede varsatura sau este de sine statatoare si poate fi definita ca o senzatie de<br />
repulsie fata de alimente sau ca o nevoie de a varsa, resimtita in faringe sau epigastru.<br />
Greata se insoteste de tulburari nervoase si vasomotorii variate: paloare, transpiratie,<br />
hipersalivatie, senzatie de gol in epigastru, tahicardie, scaderea tensiunii arteriale. Declansarea<br />
gretei se poate produce si prin mecanism pur psihic.<br />
Cauze: majoritatea afectiunilor digestive, colici (biliara, nefretica), migrena, sarcina,<br />
boli neurologice, renale (insuficienta renala cronica), infectioase (stadiul prodromal),<br />
hipercalcemie, alcoolism, rau de aer sau de mare, medicamente (digitala, metronidazol,<br />
antibiotice etc.).<br />
VĂRSĂTURILE<br />
Varsaturile reprezinta expulzarea brusca si fortata, pe gura, a continutului gastrointestinal,<br />
precedata de greata (ceea ce o diferentiaza de regurgitatie).<br />
Varsatura este un act reflexiv, cu centru vomitiv in bulbul rahidian, cai centripete<br />
(trigemen si glosofaringean) si cai centrifuge (nervul vag, frenic si nervii intercostali), cu o<br />
desfasurare in trei faze:<br />
1. premonitorie (vagotonica), caracterizata prin stare de rau, jena epigastrica,<br />
transpiratii, paloare, bradicardie;<br />
2. ejectie: contractia musculaturii gastrice, abdominale si a diafragmului, in timp ce<br />
pilorul se inchide iar cardia se deschide, determina expulzarea brusca si cu forta<br />
a continutului gastric in esofag si apoi in gura, in una sau mai multe reprize;<br />
3. post-vomitiva: senzatie de usurare, recolorarea tegumentelor, puls normal.<br />
122 122
Cauzele varsaturilor:<br />
• Digestive: ulcer gastric si duodenal, stenoza pilorica (benigna, maligna), atonie<br />
gastrica (vagotomie, gastropareza diabetica), tumori gastrice si duodenale,<br />
ocluzie intestinala, apendicita, fistula gastrocolica, hepatita virala acuta, colica<br />
biliara, colecistopatii acute si cronice, pancreatita acuta, cancer de cap de<br />
pancreas, peritonita.<br />
• Neurologice: cresterea presiunii intracraniene (tumori etc), meningita, epilepsie,<br />
migrena, hipertensiune arteriala maligna.<br />
• Toxice: medicamente (digitala etc), intoxicatii alimentare.<br />
• Metabolice (toxine endogene):uremie, acidocetoza, hipercalcemie.<br />
• Ginecologice: sarcina, tumori sau procese inflamatorii pelviene.<br />
• Cardio-vasculare: infarct de miocard.<br />
• Respiratorii: chinte de tuse violente.<br />
• Psihice: psihoneuroze.<br />
HEMATEMEZA SI MELENA<br />
Hematemeza reprezinta eliminarea, prin varsatura, de sange (proaspat sau digerat)<br />
provenit din tractul digestiv. Melena este eliminarea de sange prin scaun, caruia ii da un<br />
aspect negru (ca pacura) si lucios.<br />
Cauzele hematemezei si melenei sunt extrem de numeroase, dar trei dintre ele se<br />
intalnesc cu cea mai mare frecventa:<br />
1. ulcerul gastric (UG) si duodenal (UD): 15-20% dintre bolnavii ulcerosi vor<br />
prezenta candva un episod de hemoragie digestiva;<br />
2. varicele esofagiene si gatrice din ciroza hepatice, prin rupere, produc hemoragii<br />
digestive grave;<br />
3. “leziuni acute” gastrice si duodenale (gastrita difuza, ulceratii acute).<br />
Hematemeza se prezinta sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu-deschis sau<br />
inchis, uneori ca drojdia de cafea, sau amestecat cu alimente. In melena, scaunul este negru ca<br />
pacura si lucios, dar acest aspect depinde de viteza tranzitului intestinal, sediul leziunii si<br />
cantitatea de sange pierdut.<br />
Simptomele clinice variaza de la simpla astenie la cele care atesta instalarea starii de soc<br />
hemoragic. Pot coexista dureri abdominale, greturi si balonari.<br />
123 123
Melena trebuie diferentiata de aspectul inchis la culoare al scaunului la cei care iau<br />
preparate de fier sau antacide care contin bismut subnitric si carbune. Scaunul cu sange rosu,<br />
proaspat, fara hematemeza, sugereaza ca sursa hemoragiei este colonul sau rectul.<br />
Cauzele hematemezei si melenei<br />
I. BOLI DIGESTIVE<br />
1. Esofag: varice esofagiene, cancer esofagian, esofagita peptica, ulcer peptic esofagian,<br />
sindromul Mallory-Weiss, tumori benigne, diverticul esofagian, corp strain<br />
intraesofagian, traumatism (inclusive esofagoscopia cu biopsia mucoasei).<br />
2. Stomac si duoden: ulcer gastric si duodenal, “leziuni acute” (ulcere de stress,<br />
medicamentoase etc.), tumori maligne, hernie hiatala, gastrite, ulcer anastomotic,<br />
tumori benigne, diverticul, corp strain, tuberculoza gastrica, traumatism (inclusive<br />
gastroscopia cu biopsie).<br />
3. Intestin subtire si gros: tumori maligne, tumori benigne, divericul Meckel, obstructia<br />
acuta a arterei mezenterice superioare, rectocolita hemoragica, tuberculoza intestinala,<br />
volvulus, diverticuloza, boala Crohn, ulcer intestinal nespecific.<br />
4. Ficat si cai biliare: hipertensiune portala (varice esofagiene si gastrice), hemobilie,<br />
insuficienta hepatica (hipoprotrombinemie), tumori maligne ale canalului hepatic<br />
comun sau ale ampulei lui Vater.<br />
5. Pancreas: tumori maligne, pancreatita acuta.<br />
II. ALTE BOLI<br />
Purpura Schınlein-Henoch, leucemia, policitemia vera, telangiectazia hemoragica<br />
ereditara, trombocitopenii (diferite cauze), insuficienta renala cronica, starile de soc (diverse<br />
cauze), hemofilia, hipoprotrombinemia (diferite cauze, inclusive tratament anticoagulant),<br />
coagularea intravasculara diseminata , ruptura unui anevrism al aortei sau arterei hepatice intrun<br />
segment al tractului digestive.<br />
SUGHITUL<br />
Sughitul reprezinta un inspir brusc si scurt, terminat cu un mic zgomot laringian<br />
(“hic”); este un act reflex, cu un centru bulbar, cai centripete (nervii vagi, splahnici, frenici) si<br />
cai centrifuge (frenici si vagi).<br />
Cauze: divericuli si tumori esofagiene, distensie gastrica (mese abundente, aerofagie,<br />
dilatatie acuta de stomac), hernie hiatala, ulcer gastric si duodenal (in special complicat cu<br />
124 124
perforatie si peritonita consecutiva), cancer gastric, ocluzie intestinala, tumori abdominale,<br />
parazitoze intestinale, apendicita acuta, colicistopatii acute si cornice, pancreatita acuta,<br />
peritonita, abces subfrenic, litiaza renala, insuficienta renala sau hepatica grava, intoxicatie<br />
alcoolica, acidoza diabetica, pleurezie diafragmatica, tumori mediastinale, mediastinite,<br />
anevrism de aorta, pericardita exudativa, tumori cerebrale, encefalite, meningite, hemoragie<br />
subarahnoidiana, stari nevrotice.<br />
METEORISMUL ABDOMINAL<br />
Definitie. Clasificare. Prin meteorism abdominal se intelege cresterea volumului de<br />
gaz a tubului digestive. In mod normal, exista o cantitate de aer in tractul gastrointestinal,<br />
repartizata integral (mai mult in colon), a carui origine este digestiva (prin procese de<br />
fermentatie si putrefactie la nivelul colonului) si (mai ales) extradigestiva (aer ingerat).<br />
Meteorismul abdominal se clasifica dupa: 1) sediu – localizat si generalizat ; 2)<br />
intensitate – usor, moderat si intens ; 3) orar – post-prandial (precoce si tardiv) si permanent.<br />
INVESTIGATII PARACLINICE<br />
1. PUNCTIA EXPLORATOARE A ABDOMENULUI<br />
Tehnica.Punctia se face intotdeauna in plina matitate, de obicei pe linia care uneste<br />
ombilicul cu splina iliaca antero-superioara stanga, la punctul de intalnire a treimii externe cu<br />
treimea mijlocie sau la jumatatea acestei linii .Pozitia bolnavului este cea de decubit dorsal, cu<br />
trunchiul usor ridicat si putin inclinat pe partea unde se face punctia<br />
2. PUNCTIA EVACUATOARE (PARACENTEZA) A ABDOMENULUI<br />
Tehnica este aceeasi ca la punctia exploratoare, cu deosebirea ca in locul acului simplu<br />
se foloseste un trocar (compus dintr-o canula cu calibru mare, prevazuta cu un opritor si un<br />
mandren cu maner gros) care se tine in mana dreapta si, cu o singura miscare, intrebuintand o<br />
forta suficienta, se strabate peretele abdominal; patrunderea in cavitatea abdominala da o<br />
senzatie de gol. Cantitatea de lichid evacuata la o paracenteza nu trebuie sa depaseasca 4-5<br />
litri.<br />
3. EXAMENUL RADIOLOGIC PE GOL<br />
Examenul radiologic pe gol al abdomenului, adica fara substanta de contrast, poate<br />
pune in evidenta urmatoarele modificari: 1) imagini hidroaerice (ocluzie intestinala) ; 2)<br />
125 125
prezenta de aer in cavitatea peritoneala (perforatia unui viscer abdominal); 3) calcifiacri<br />
(pancreatita cronica, ganglioni abdominali calcificati); corpi straini.<br />
4. LAPAROSCOPIA<br />
5. ECOGRAFIA ABDOMINALA<br />
SEMIOLOGIA STOMACULUI SI INTESTINULUI<br />
SIMPTOME FUNCTIONALE<br />
Durerea epigastrica reprezinta simptomul cel mai frecvent intalnit si totodata cel mai<br />
important element clinic pentru diagnostic; este secundara contractiilor musculare intense<br />
(spasm, hiperperistaltism) declansate de urmatorii factori: 1) inflamatia mucoasei gastrice<br />
(gastrite, U.G., U.D.); 2) distensia exagerata a stomacului (mese abundente, aerofagie); 3)<br />
obstacol in evacuarea continutului gastric (stenoza pilorica). Durerea epigastrica trebuie<br />
analizata sub urmatoarele aspecte:<br />
a) sediul si iradierea. Sediul durerii este obisnuit in regiunea epigastrica, cu<br />
iradiere retrosternal, precordial sau in spate spre coloana lombara (U.G., U.D.).<br />
b) Intensitatea durerii variaza in raport cu afectiunea gastrica: redusa in gastritele<br />
cornice, intense in cancerul gastric si deosebit de intense, imbracand aspectul<br />
de colica, in crizele de tabes si unele crize ulceroase.<br />
c) Durata: ore in colici si zile sau saptamani in perioadele dureroase ulceroase.<br />
d) Orarul de aparitie . Elementul fundamental pentru diagnostic la un bolnav cu<br />
criza dureroasa epigastrica este reprezentat de influienta pe care o are digestia<br />
de alimente asupra durerii; din acest punct de vedere deosebim: 1)dureri<br />
ritmate de mese; 2) dureri continui; 3) dureri neregulate.<br />
e) Periodicitatea, adica alternanta de perioade dureroase (zile sau saptamani) cu<br />
altele de acalmie (luni, uneori ani), este caracteristica U.G. si U.D.; uneori<br />
periodicitatea imbraca un caracter sezonier (primavara, toamna).<br />
f) Factori agravanti: alcoolul si alimentatia excesiv condimentata exacerbeaza<br />
durerea din gastrita cronica, duodenita cronica, U.G . si U.D.<br />
g) Factori care produc ameliorarea: medicamentele alkaline (bicarbonate de<br />
sodium, hidroxid de aluminiu etc.), alimentele (laptele) si varsaturile<br />
amelioreaza sau chiar inlatura complet durerea ulceroasa.<br />
126 126
INVESTIGATII PARACLINICE<br />
STUDIUL SECRETIE GASTRICE<br />
Sucul gastric este rezultatul amestecului a doua tipuri de secretii: 1) parietala, produsa<br />
de celulele parietale, formata din HCl, apa, factor intrinsec, enzime si saruri anorganice; 2)<br />
neparietala, alcalina,formata din secretiile (mucus, Na+, K+, CO3H⎺) celorlalte tipuri<br />
celulare. In mod normal, stomacul secreta 1,5-2,5 litri de suc gastric in 24 ore, filant, usor<br />
opalescent, cu un pH acid (1,5-2,2) a carui compozitie chimica cuprinde apa (91-97%), HCl,<br />
anioni (Cl⎺, CO3H⎺, fosfat, sulfat), cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++) si constituenti organici<br />
(factor intrinsec, mucus, enzime). Dintre enzimele proteolitice, cea mai importanta este<br />
pepsina, secretata sub forma inactiva (pepsinogen) de catre celulele principale si activata de<br />
HCl. Mucusul, prin proprietatile sale fizico-chimice (adezivitate, vascozitate, neutralizare),<br />
constituie factorul de aparare impotriva autodigestiei mucoasei gastrice.<br />
Testele farmacologice de stimulare a secretiei gastrice de acid clorhidric<br />
1. Testul maximal cu histamina (testul Kay).<br />
Metoda. Cu 24-48 ore inaintea efectuarii testului se suspenda terapia antiacida si<br />
anticolinergica. Dimineata, dupa cel putin 12 ore de post alimentar, se introduce sonda<br />
Einhorn in stomac pana la diviziunea 50 cm de la arcada dentara, se controleaza radiologic<br />
pozitia ei si se fixeaza de obrazul bolnavului cu o banda adeziva. Pozitia bolnavului in timpul<br />
tubajului va fi de decubit lateral stang sau semisezanda, iar saliva, expectorata pe tot timpul<br />
testului. Dupa indepartarea reziduului gastric, se incepe recoltarea secretiei gastrice care se<br />
face continuu, fie manual cu seringa, fie cu ajutorul unei pompe de aspiratie, in esantioane<br />
separate, fiecare de 15 minute. Secretia bazala este recoltata timp de o ora; dupa primele doua<br />
esantioane se administreaza intramuscular 100 mg romergan sau feniramin (antihistaminice<br />
care nu influenteaza secretia gastrica, dar previn efectele secundare ale histaminei).Dupa<br />
colectarea secretiei bazale timp de o oara, se administreaza subcutanat fosfat acid de<br />
histamina in doza de 0,04 mg/kg corp sau 0,025 mg clorhidrat de histamina/kg corp si se<br />
continua aspiratia secretiei gastrice (in aceeasi maniera ca si secretia bazala) pentru inca o ora<br />
(4 esantioane de cate 15 minute).<br />
Debitul acid bazal (DAB) (mEq/ora). Secretia bazala reprezinta intregul suc gastric<br />
recoltat in prima ora, inaintea administrarii histaminei.<br />
Debitul acid maximal (DAM) (mEq/ora) reprezinta raspunsul secretor acid dupa<br />
administrarea histaminei.<br />
127 127
2.Alte teste<br />
Testul submaximal cu histamina (testul Lambling);<br />
a) Testul cu histalog;<br />
b) Testul cu pentagastrina;<br />
c) Testul cu insulina.<br />
ALTE EXAMENE ALE SUCULUI GASTRIC<br />
Determinarea pepsinei;<br />
Determinarea acidului lactic;<br />
Examenul macroscopic al sucului gastric da unele date importante pentru diagnostic:<br />
existenta unui volum mare de reziduu gastric, cu continut alimentar, pledeaza pentru o stenoza<br />
pilorica; prezenta bilei demonstreaza un reflux duodenogastric, iar sucul gastric amestecat cu<br />
sange proaspat sau digerat (drojdie de cafea) indica o hemoragie digestiva superioara.<br />
Examenul microscopic. Prezenta unui numar mare de leucocite sugereaza un proces<br />
inflamator (gastrita). Citologia gastrica (coloratii speciale ale sedimentului rezultat prin<br />
centrifugarea lichidului obtinut prin spalaturi gastrice cu solutii izotone) se face in scopul<br />
depistarii celulelor neoplazice (C.G.).<br />
EXPLORAREA FUNCTIEI EVACUATORIE A STOMACULUI<br />
Examenul radiologic. In mod normal, stomacul se goleste de bariul folosit la un<br />
examen radiologic in aproximativ 3 ore.<br />
EXAMENUL EDOSCOPIC (GASTRO DUODENOSCOPIA)<br />
Se utilizeaza diferite tipuri de fibroendoscoape, cu vedere axiala sau laterala, si<br />
avantaje nete (flexibilitate, usurinta manevrarii, posibilitati de biopsie si citologie „dirijata”<br />
sub control vizual, fotografierea leziunilor etc) fata de endoscoapele semiflexibile.<br />
EXAMENUL RADIOLOGIC<br />
Cu toate progresele realizate in domeniul fibroendoscopiei, examenul radiologic<br />
ramane inca cea mai raspandita si totodata cea mai importanta metoda paraclinica de<br />
examinare si diagnostic pentru afectiunile stomacului si duodenului.<br />
128 128
DETERMINAREA Ac- antiHELICOBACTER<br />
Anticorpi pot fi pusi in evidenta in singele pacientului, prin metode serologice, in<br />
saliva si in fragmentele bioptice recoltate in timpul endoscopiei.<br />
SIMPTOME FUNCTIONALE<br />
1. Durerea intestinala<br />
Sediu: a) localizata la nivelui fosei iliace drepte (apendicita, ileita terminala), a anusului<br />
(fisuri anale, hemoroizi) si in jurul ombilicului (enterite); b) generalizata la tot abdomenul<br />
(enterocolite).<br />
Intensitatea: mica (senzatie de distensie dureroasa) sau dimpotriva, mare, sub forma<br />
de colica (apare brusc, atinge un maximum si apoi cedeaza). Colica intestinala se datoreaza<br />
contractiei spastice a musculaturi intestinale, unei distensii bruste, inflamatiei intestinului sau<br />
a peritoneului din vecinatate; apare in saturnism, enterite si enterocolite acute, dizenterie,<br />
colon iritabil. Dureri de intensitate violenta se intalnesc in embolia si tromboza mezenterica.<br />
Colica apendiculara (in apendicita acuta): durere violenta localizata in fosa iliaca<br />
dreapta, insotita de greturi, varsaturi, tulburari de tranzit si febra.<br />
Tenesmele se manifesta ca o durere-arsura penibila, insotita de necesitatea imperioasa<br />
de defecare, cu o eliminare redusa de materii fecale, mucus si gaze (uneori sange dar, intrucat<br />
bolnavul ramane cu senzatia ca defecarea a fost incomplet satisfacuta, ciclul se reia de multe<br />
ori); se intalneste in rectite, cancer rectal, fisuri anale.<br />
Tulburarile de tranzit intestinal (diareea si constipatia). Suprimarea completa a<br />
eliminarii materiilor fecale cat si a gazelor poarta denumirea de ileus.<br />
1. Emisia de gaze. In colopatii, cantitatea de gaze produse este mai mare si se elimina<br />
frecvent pe cale anala (se foloseste termenul de flatulenta). Producerea gazelor in cantitate<br />
mare sau tulburarile in emisia lor determina aparitia meteorismului abdominal si eructatiilor<br />
care reprezinta eliminarea pe gura de gaze provenite din stomac si intestinul proximal.<br />
2. Hemoragia intestinala se poate manifesta sub forma de melena, cand sangerarea<br />
se produce in portiunea proximala a intestinului, sau sub forma de sange rosu, proaspat, cand<br />
sediul sangerarii este colonul descendent, sigmoidul sau rectul (rectoragie). Cauzele<br />
hemoragiei intestinale sunt variate: tumori benigne si maligne, ulceratii intestinale, rectocolita<br />
hemoragica etc.<br />
129 129
INVESTIGATII PARACLINICE<br />
EXAMENUL COPROLOGIC<br />
Examenul coprologic reprezinta cea mai simpla (si in acelasi timp una dintre cele mai<br />
importante) metoda de explorare a functiei de digestie si absorbtie intestinala, care poate fi<br />
efectuat in orice laborator, iar bolnavul nu este supus nici unei suferinte sau risc inutil.<br />
Examenul macroscopic<br />
a) Volumul si numarul scaunelor. La o alimentatie mixta, cantitatea normala de<br />
materii fecale eliminate in 24 de ore este de 100-200 g, iar numarul scaunelor este de unul sau<br />
doua. Volumul scaunelor este redus in cazuri de alimentatie insuficienta sau saraca in<br />
reziduuri si crescut la persoanele cu alimentatie bogata in reziduuri, le cei cu accelerarea<br />
tranzitului intestinal, in tulburari de digestie si absorbtie.<br />
b) Culoarea normala a scaunului este bruna si se datoreaza stercobilinei. Scaunele<br />
decolorate, albe, apar in obstructii ale cailor biliare sau dupa un examen radiologic baritat.<br />
Culoarea verde se intalneste in prezenta unui tranzit intestinal accelerat (bilirubina nu este<br />
supusa proceselor de reducere) sau a unei alimentatii bogate in vegetale verzi.<br />
c) Forma: normal, scaunul are o forma cilindrica, cu un diametru 2-4 cm. In situatii<br />
patologice, scaunul are forma de panglica sau creion (stenoze rectale), „excremente de capra”<br />
(colon spastic) sau fecaloame (constipatii rebele).<br />
d) Consistenta normala a scaunului este pastoasa, modificandu-se in diaree (scaune<br />
lichide), steatoree (spumos, grasos) si constipatie (durere, „coproliti”). Puroiul, mucusul si<br />
sangele modifica consistenta scaunului.<br />
e) Mirosul scaunului depinde de alimentatie.<br />
f) Elementele patologice care pot fi decelate la examenul macroscopic: a) grasimile<br />
(sub forma de picaturi) in scaunele steatoreice; b) corpii straini (ace, monezi etc.) inghititi<br />
accidental sau voluntar; c) parazitii intestinali (ascarizi, oxiuri etc); d) mucusul, puroiul sau<br />
sangele.<br />
Examenul microscopic<br />
1. Substante de origine alimentara:<br />
a) Grasimile sub forma de grasimi neutre, sapunuri sau cristale de acizi grasi,<br />
se intalnesc in cantitati foarte mici in scaunul normal.<br />
b) Fibrele musculare intalnite in scaun sunt digerate, partial digerate si nedigerate,<br />
prezenta ultimelor sugerand o insuficienta pancreatica.<br />
c) Resturi de origine vegetala: 1) amidonul; 2) celuloza apare sub doua forme:<br />
130 130
digestibila (in scaunul normal foarte rara) si nedigestibila.<br />
2. Substante de origine intestinala: leucocite, hematii, celule epiteliale, mucus,<br />
cristale (hematodina, oxalati, fosfati amoniaco-magnezieni).<br />
3. Alte substante: medicamente (bismut, carbune, parafina etc.), oua, chisti sau larve<br />
de paraziti intestinali.<br />
Examenul chimic<br />
d) Dozarea chimica a grasimilor eliminate prin scaun, procedeu pentru demonstrarea<br />
sau excluderea steatoreei.<br />
e) Cercetarea hemoragiilor oculte (reactia Adler) se face dupa ce bolnavul a primit cu<br />
2-3 zile inainte un regim de lapte si fainoase (excluderea completa a carnii si legumelor verzi)<br />
si au fost excluse preparatele de fier din tratament. In mod normal, nu se gaseste sange in<br />
scaun; o reactie pozitiva indica o sangerare undeva pe tractul gastro-intestinal.<br />
f) Determinarea acizilor organici si a amoniacului permite aprecierea florei microbiene<br />
de fermentatie si de putrefactie<br />
g) Reactia (pH-ul) scaunului in mod normal este neutra ; in conditii patologice, ea<br />
poate deveni alcalina sau acida in functie de preponderenta procesului de putrefactie sau de<br />
fermentatie.<br />
Examenul bacteriologic<br />
Examenul bacteriologic (coprocultura) este indicat in enterocolopatii acute si cronice<br />
trenante (purtatori de germeni dizenterici, tifici etc.)<br />
Tubajul intestinal (jejunal)<br />
Biopsia intestinala<br />
Examenul endoscopic:<br />
Rectosigmoidoscopia<br />
Metoda. Pregatirea bolnavului se face prin clisma evacuatorie. Examinarea se face<br />
intr-o camera semiobscura, pe o masa chirurgicala obisnuita si este precedata in mod<br />
obligatoriu de tuseul rectal. Bolnavul este asezat in pozitie genu-pectorala sau decubit lateral<br />
stang cu coapsele bine flectate. Dupa lubrefiere, rectoscopul se introduce incet prin sfincterul<br />
anal, se indeparteaza obturatorul, se adapteaza sursa de lumina si lupa, iar de aici inainte,<br />
avansarea instrumentului se va face numai sub control vizual. Varful rectoscopului poate fi<br />
avansat pana la distanta de 25-30 cm de la marginea anala. Biopsia rectala, efectuata cu sonda<br />
de biopsie introdusa prin rectoscop, se poate face la orice nivel si sub control direct.<br />
Colonoscopia. Aparitia colonoscoapelor fibroptice a permis examinarea endoscopica a<br />
colonului in intregime. Indicatia majora este diagnosticul cancerului de colon.<br />
131 131
Videoendoscopia cu capsula: permite vizualizarea intregului tract gastro- intestinal<br />
prin intermediul unei capsule ce contine o videocamera<br />
Explorarea functiei de absorbtie intestinala<br />
Absorbtia glucidelor<br />
1. Testul cu D-xiloza;<br />
2. Testul de toleranta la lactoza.<br />
Examenul radiologic<br />
Examenul radiologic „pe gol” al abdomenului are mare importanta in unele afectiuni<br />
intestinale (ocluzie, perforatie, corpi straini, etc.).<br />
Examenul radiologic al intestinului subtire cu substanta opaca (sulfat de bariu)<br />
administrata per os se poate face in continuarea celui gastro-duodenal (metoda clasica a<br />
tranzitului intestinal) sau prin administrarea bariului direct prin sonda (Einhorn, Miller-<br />
Abbott), plasata in intestinul proximal.<br />
Pentru examinarea colonului, metoda cea mai buna este clisma baritata (irigoscopia,<br />
irigografia); colonul se examineaza in plenitudine (determinarea contururilor, mobilitatii si<br />
pozitiei), dupa evacuarea partiala a clismei si in dublu contrast (aer+bariu).<br />
SEMIOLOGIA FICATULUI<br />
Durerea (hepatalagia) se datoreaza distantei capsulei lui Glison sau inflamatiei<br />
seroasei peritonale ce inveleste ficatul. Sediul este in hipocondru drept, dar poate iradia in<br />
regiunea epigastrica, baza hemitoracelui drept (in spate) si in regiunea omoplatului drept.<br />
Intensitatea durerii poate fi redusa (HC, hepatomegalia din insuficienta cardiaca congestiva),<br />
descrisa de bolnav ca o senzatie de apasare, de jena dureroasa, care se accentueaza dupa efort<br />
(hepatalagie de efort) si dupa alimentatie, sau puternica, de nesuportat, in abcesul si C.A.H<br />
Tulburarile dispeptice: intoleranta la alimente grase, anorexie, balonari<br />
postprandiale, senzatie de amar in gura, greturi, flatulenta, diaree sau constipatie.<br />
Alte tulburari functionale: simptome nervoase (astenie si somnolenta, agitatie, delir,<br />
coma) si hemoragice (epistaxis, hematemeza si melena) in insuficienta hepatica.<br />
132 132
METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE A FICATULUI<br />
SINDROMUL BILIO-EXCRETOR<br />
Sindromul bilio-excretor exploreaza functia biliara a ficatului prin cercetarea<br />
pigmentilor biliari (in sange, urina si fecale) si enzimelor zise de "excretie".<br />
I. CERCETAREA PIGMENTILOR BILIARI<br />
A. In sange:<br />
1.Bilirubinemia. Cercetarea bilirubinei in ser se va adresa biluribinei totale, conjugate<br />
si neconjugate.Obisnuit, bilirubina din ser se dozeaza prin metoda Hijmans van den Bergh<br />
(directa, indirecta) care foloseste diazoreactivul Ehrlich , dar exista si alte metode, unele mai<br />
sensibile.<br />
Bilirubinemia totala variaza la sanatosi intre 0.3-1 mg %, cea mai mare parte (70%)<br />
fiind constituita din bilirubina neconjugata. Cresterea bilirubinei totale peste valorile nomale<br />
indica de obicei una din urmatoarele trei posibilitati:<br />
a) afectiune hepatobiliara (cu tulburarea preluarii, conjugarii sau excretiei bilirubinei);<br />
b) hiperproductia de bilirubina (hemoliza);<br />
c) "sunt" de bilirubina din celulele hepatice sau canaliculele biliare distruse.<br />
B. In urina:<br />
1. Bilirubina, in mod normal absenta in urina apare numai sub forma conjugata , cand<br />
concentratia acesteia in sange creste peste valorile normale.<br />
2. Urobilinogenul (normal: 0.2-4 mg/zi) creste in urmatoarele situatii:<br />
a) producerea excesiva de pigmenti biliari (hemoliza);<br />
b) afectiuni hepatice (hepatita virala acuta,HCA,CIR.H.);<br />
c) populare bacteriana intestinala anormala (staza intestinala segmentara),care<br />
determina o formare (si o reabsorbtie) crescuta de urobilinogen.Scaderea urobilinogenului in<br />
urina se intalneste in:<br />
a) obstructia cailor biliare (intra sau extrahepatice)<br />
b) diaree (scaderea duratei de actiune a bacteriilor intestinale);<br />
c) reducerea florei bacteriene intestinale.<br />
3. Sarurile biliare (colaluria), absente in mod normal in urina, apar in icterul prin<br />
hepatita si cel obstructiv.<br />
C. In materiile fecale:<br />
Stercobilinogenul (stercobilina) fecal (valori normale: 50-280 mg in 24 ore) scade in<br />
133 133
icterul obstructov (scaun decolorat,de aspect albicios-argilos) si creste in icterul hemolitic<br />
(scaun intens colorat,brun-verzui).<br />
II. ENZIMELE DE EXCRETIE<br />
1. Fosfataza alcalina (FA) este o enzima cu raspandire larga la nivelul ficatului, oaselor,<br />
mucoasei intestinale si rinichiului. Cresterea activitatii serice a FA este sugestiva pentru<br />
diagnosticul obstructiei biliare intra- shi extrahepatice de diferite origini (neoplazica,litiazica,<br />
etc.), CIR.B.P., icterelor toxice si medicamentoase, CA.H..<br />
SINDROMUL HEPATOCITOLITIC<br />
I. ENZIME INDICATOARE ALE CITOLIZEI HEPATICE<br />
1. Transaminazele: transaminaza glutamicpiruvica (TGP), localizata in special la<br />
nivelul ficatului si transaminaza glutamicoxalacetica (TGO), cu localizare predominanta la<br />
nivelul cordului si ficatului. La subiectii sanatosi, valorile serice ale TGP sunt de 16 + 9<br />
u.i/ml, iar ale TGO de 22+7 u.i./ml.<br />
Cresterea concentratiei serice a transaminazelor: hepatita acuta, virala sau toxica,<br />
icterele prin obstacol extrahepatic, HC si CIR.H.<br />
2. Lacticdehidrogenaza (LDH) (valori normale = 140-430 u.i./ml): importanta<br />
diagnostica deosebita o are dozarea celor 5 izoenzime LDH (LDH cresterea in hepatitele acute<br />
icterele obstructive, HC CIR.H.)<br />
II.SIDEREMIA<br />
Ficatul constituie un important rezervor de fier al organismului si acesta poate fi<br />
eliberat in urma citolizei hepatocitare, cu cresterea consecutiva a sinderemiei (normal: 90-130<br />
y%) in hepatita virala si, inconstant, in HC si CIR.H.<br />
III.MODIFICARI ALE CONCENTRATIEI SERICE DE VITAMINA B12<br />
Ficatul reprezinta rezervorul principal de vitamina B12 al organismului .Concentratia<br />
serica a vitaminei B12 creste in necrozele hepatocitare.<br />
SINDROMUL HEPATOPRIV<br />
I. TULBURARILE METABOLISMULUI PROTIDIC<br />
Ficatul detine un rol esential in metabolismul protidic participand la sinteza<br />
serumalbuminelor, globulinelor (alfa si beta) factorilor de coagulare, etc.<br />
1. Serumalbuminele reprezinta 55-65% din proteinele plasmatice, astfel incat raportul<br />
134 134
albumine/globuluine este supraunitar (1.2-1.5).In HC si CIR.H. sinteza albuminelor este<br />
deprimata si, ca urmare, albuminemia scade.<br />
2. Factorii de coagulare. Ficatul joaca un rol esential in coagularea datorita sintezei<br />
urmatorilor factori: fibrinogenul, protrombina, proaccelerina, proconvertina, factorul IX<br />
Christmas, factorul X Stuart, factorul XI si factorul XII Hageman.<br />
Fibrinogenul scade in stadiile avansate ale CIR.H.<br />
Protrombina se determina prin efectuarea timpului de protrombina (TP) (normal: 12-<br />
14 sec sau 100%-80%) care este redus la peste 2/3 din cazurile HCA si CIR.H.<br />
II. TULBURARILE METABOLISMULUI LIPIDIC<br />
Ficatul reprezinta sediul major al sintezei, excretiei si degradarii diversilor compusi<br />
lipidi: colesterol si saruri biliare, acizi grasi, fosfolipide si lipoproteine.<br />
1. Colesterolul. Ficatul realizeaza sinteza, esterificarea si excretia colesterolului.<br />
Colesterolemia variaza in mod normal intre 180-250 ml %. Cresterea colesterolului se<br />
intalneste in icterul obstructiv si CIR.B.P<br />
2. Lipidele totale (normal 6-8g%) scad in hepatita virala, HC ci CIR.H. si cresc in<br />
icterul obstructiv si CIR.B.P.<br />
3. Trigliceridele (normal: 0.5-1.50 g%) cresc in icterul obstructiv si scad in HC si<br />
CIR.H.<br />
III.TULBURARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC<br />
Ficatul detine un rol de prim ordin in mentinerea echilibrului glucidic al organismului.<br />
Glicemia poate fi normala sau usor crescuta in unele hepatopatii cronice.<br />
SINDROMUL DE HIPERACTIVITATE MEZENCHIMALA<br />
1. Electroforeza proteinelor (proteinograma) permite dozarea serumalbuminelor si a<br />
fractiunelor globulinice. Daca scaderea serumalbuminelor exprima destul de fidel insuficienta<br />
hepatocelulara, cresterea y-globulinelor ne da indicatii valoroase asupra gradului de reactivare<br />
a mezenchimului hepatic.<br />
2. Imunoelectroforeza: cresterea IgA (normal: 150 -400 mg%) si IgG (normal: 100-<br />
150 mg%) in special CIR.B.P. si inconstant, in CIR.H alcoolica.<br />
135 135
EXPLORAREA IMUNOLOGICA HEPATICA<br />
AgHBs(Antigenul Australia) marcheaza evolutia hepatitei acute, unde dispare dupa cel<br />
mult trei luni, explorarile evidentiaza alte antigene (AgHBc, AgHBe) si anticorpii<br />
corespunzatori (AcHBs, AcHBc, si AcHBe), toti markeri ai infectiei cu virus B. Sistemul<br />
imun AgHA este marker al infectiei cu virus A in hepatita acuta.<br />
Antigenele oncofetale. Dintre acestea, alfa-1-fetoproteina prezinta o concentratie<br />
serica (normal: 20 mg/ml) mult crescuta in CA.H. primitiv.<br />
EXPLORAREA MORFOLOGICA A FICATULUI<br />
LAPAROSCOPIA<br />
Laparascopia (peritoneoscopia) reprezinta metoda de explorare endoscopica a cavitatii<br />
peritoneale si a continutului sau.<br />
PUNCTIA BIOPSIE HEPATICA<br />
hepatice.<br />
Indicatia principala a PBH o constituie diagnosticul hepatopatiilor cornice si tumorilor<br />
ALTE METODE DE EXPLORARE A FICATULUI<br />
Scintigrafia hepatica<br />
Ecografia abdominala<br />
Tomografia computerizata<br />
Elastometria<br />
Fibroscanarea<br />
SEMIOLOGIA PANCREASULUI<br />
Durerea apare in pancreatita acuta, pancreatita cronica si cancerul pancreatic.<br />
Dispepsia cuprinde greata, senzatie de balonare si apare in pancreatita cronica si<br />
cancerul de pancreas.<br />
Tulburari de tranzit intestinal de tip steatoree.<br />
136 136
METODE DE EXPLORARE A PANCREASULUI<br />
1. Determinari de enzime in singe: amilaza serica, lipaza serica.<br />
2. Determinari de enzime in urina: amilaza<br />
3. Examenul coprologic<br />
4. Examenul radiologic<br />
5. Scintigrafia, ecografia abdominala, tomografia computerizata, rezonanta magnetica<br />
nucleara.<br />
6. Biopsia<br />
ESOFAGITA ACUTA<br />
Definitia: inflamatia acuta a mucoasei esofagiene secundara unor factori<br />
infectiosi(extinderea esofagiana a infectiilor orofaringiene),chimici(reflux gastroesofagian,<br />
varsaturi frecvente, substante caustice, alcool), fizici (alimente prea reci sau prea fierbinti) sau<br />
mecanici (trumatisme, sonda nasogastrica).<br />
Esofagita acuta postcacustica<br />
Apare datorita ingerarii accidentale sau voluntare a substantelor caustice<br />
puternice:baze,acizi,saruri.<br />
Tablou climic - dupa ingestia substantelor caustice apare:<br />
- durere vie, sfisietoare cu sediul buco-faringean, retrosternal sau epigastric<br />
- disfagie permanenta<br />
- paloare<br />
- salivatie abundenta<br />
- leziuni ulcero-necrotice ale mucoasei bucale<br />
- dispnee accentuata<br />
- febra<br />
Diagnosticul se pune pe baza:<br />
- anamnezai<br />
- examenului clinic<br />
- examenului radiologic(stenoze cicatriciale)<br />
- endoscopiei<br />
Tratament<br />
137 137
1. inactivarea agentului corosiv imediat dupa ingestia aceastuia(administrarea unei<br />
solutii acide daca intoxicatia a fost cu baze sau administrarea unei solutii bazice daca<br />
intoxicatia a fost cu acizi)<br />
2. combaterea starii de soc prin administrarea de perfuzii cu solutie macromoleculare<br />
3. corticoterapie 60-80mg/zi 2-3 saptamani apoi scaderea descrescatoare a dozei<br />
4. prevenirea si combaterea infectiei prin administrarea de antibiotice<br />
5. alimentatie pe cale i.v. la inceput apoi p.o. semilichde<br />
6. dilatatii esofagiene dupa 2-3 saptamani<br />
7. interventiile chirurgicale pentru esofagiplastii in cazul esecului terapii conservatoare<br />
DIVERTICULI ESOFAGIENI<br />
Definitie: reprezinta dilatatii succiforme ale esofagului ce contin toate straturile<br />
anatomice ale esofagului.<br />
Tablou clinic<br />
- disfagie<br />
- hipersalivatie<br />
- voce bitonala<br />
- regurgitatii alimentare<br />
Explorari paraclinice<br />
- examenul radiologic baritat<br />
- endoscopie digestiva<br />
Tratamentul este chirurgical in cazul diverticulilor simptomatici.<br />
138 138
CANCERUL ESOFAGIAN<br />
Definitie: tumora maligna derivata din celule epitale ale epiteliului pluristratificat<br />
esofagian.<br />
Etiologie: 1. factori ereditari<br />
2. factori locali de iritatie(esofagita peptica , acalazia)<br />
3. factori dietetic(alimente contaminate cu alfatoxine)<br />
4. factori de mediu<br />
5. factori socio-economici<br />
Tablou clinic<br />
In cazurile avansate se observa 3 tipuri de simptome:<br />
1.Obstructive: - disfagia la solide, semilichide, lichide<br />
- eructatii, regurgitatii<br />
2.Semne secundare invaziei tumorale:<br />
- durere presternala iradiata in omoplatul stang (invazia mediastinului)<br />
- perforatia tumorii se insoteste de fistule esofago-bronsice pleurezii,<br />
mediastinite cu prognostic grav<br />
- cand tumora invadiaza un vas apare hemoragie digestiva superioara<br />
- compresiunea nervului recuren duce la dispnee<br />
- compresiunea diafragmeisughit<br />
3. Sindromul paraneoplazic<br />
Diagnostic paraclinic<br />
1. Examenul radiologic<br />
2. Examenul endoscopic,bioptic,citologic<br />
3. Ecografia si laparoscopie abdominala<br />
4. Examenul computer tomograf<br />
5. RMN<br />
6. Scintigrafie esofagiana<br />
Tratament<br />
a.Tratament chirurgical - curativ<br />
- paleativ<br />
b.Tratament endoscopic - curativ<br />
- paleativ<br />
139 139
c. Radioterapia<br />
d. Chimioterapie<br />
e. Radiochimioterapie<br />
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN<br />
Definitie: totalitatea simptomelor insotite sau nu de leziuni ale mucoasei<br />
esofagiene,care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag.<br />
Tablou clinic:<br />
- pirozis<br />
- regurgitatii acide<br />
- durere retosternala<br />
- sialoree<br />
Simptome faringiene, laringiene si respiratorii:<br />
- parestezii (senzatia de arsura in gat)<br />
- senzatii de corp strain<br />
- apar in timpul deglutitiei salivei,se amelioreaza in timpul ingestiei de alimente<br />
si dispar la tratamentul antireflux<br />
- dispnee nocturna<br />
Diagnostic paraclinic<br />
- examen radiologic in pozitie Trendelenburg<br />
- ecografie transesofagiana<br />
- scintigrafie<br />
- monitorizare ph esofagian<br />
- determinarea presiuni sfincterului esofagian intern<br />
- esofagoscopie<br />
Complicatii: - sindromul Barett<br />
- ulcer esofagian<br />
- HDS<br />
- stenoza peptica<br />
- perforatie esofagiana<br />
Tratament<br />
140 140
A. REGIM IGIENO-DIETETIC:<br />
- mese cu orar regulat<br />
- regim alimentar (indepartare grasimi, cafea, ciocolata, citrice, alcool)<br />
- evitarea alimentelor prea fierbinti sau prea reci<br />
- fumatul se interzice<br />
- somn cu extremitatea cefalica ridicata<br />
- reducerea presiunii intraabdominale prin: evitarea folosirii curelelor,<br />
corsete, briuri, combaterea constipatiei si a balonarii.<br />
B. TRATAMENT MEDICAMENTOS<br />
Alcaline in special cele pe baza de aluminiu sau magneziu<br />
Medicatie prokinetica: Metoclopramid 10mgx3/zi<br />
Domperidom(Motilium) 10mgx3/zi<br />
Coordinax 5-10mgx3/zi<br />
Medicatie antisecretorie Ranitidina 150mgx2/zi<br />
Famotidina 20mgx2/zi<br />
Omeprazol 40mg/zi<br />
Medicatie de protectie a mucoasei: Sucralfat 1gx4/zi<br />
C. TRATAMENT CHIRURGICAL-INDICATII:<br />
a) lipsa de raspuns la tratament medical corect efectuat<br />
b) complicatii esofagiene: ulcer, stenoze<br />
c) complicatii respiratorii<br />
HERNIA GASTRICA TRANSHIATALA<br />
Definitie: hernia gastrica transhiatala este caracterizata prin trecerea anormala a<br />
stomacului in torace prin hiatusul diafragmatic.<br />
Etiopatogenie<br />
In producerea herniilor hiatale intervin urmatorii factori:<br />
a. largirea hiatusului diafragmatic (defecte congenitale, traumatisme diafragmatice)<br />
b. slabirea structurilor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar (senescenta,<br />
obezitate, boli de colagen)<br />
c. cresterea presiunii abdominale (tumori, sarcina, ascita, constipatie, tuse, astm<br />
bronsic)<br />
141 141
Tablou clinic<br />
- pot fi hernii asimptomatice<br />
- simptomatologia de debut poate fi insidioasa de tip dispeptic sau se poate manifesta<br />
prin aparitia brusca a disfagiei in cursul primei inghitituri de lichide sau solide, disparand<br />
spontan sau dupa eructatii<br />
- regurgitatii alimentare<br />
- simptomalogie cardiaca:extrasistole sau dureri precordiale ce apar in decubit dorsal<br />
sau dupa mese copioase<br />
- simptome pulmonare: tuse, bronhopneumopatie obstructiv, pneumonii recurente ce<br />
se produc datorita trecerii continutului gastric in arborele bronsic<br />
Complicatii<br />
- hemoragii: - oculte<br />
- manifeste(hematemeza, melena)<br />
- esofagita peptica<br />
- gastrita eroziva la nivelul herniei<br />
- cancer la nivelul herniei<br />
- obstructii esofagiene<br />
Explorari paraclinice<br />
- examenul radiologic-examenul baritat al esofagului evidentiaza hernia<br />
- examenul endoscopic<br />
Tratament<br />
A.Tratament igieno-dietetic<br />
- scaderea in greutate la persoanele obeze<br />
- mese mici si fractionate<br />
- ridicarea capului patului cu 30 cm pentru a impiedica ascensionarea stomacului in torace<br />
B. Tratament medicamentos<br />
- tratarea anemiei<br />
- tratarea simptomatologiei de reflux<br />
C.Tratamentul chirurgical<br />
142 142
GASTRITELE ACUTE SI CRONICE<br />
Definitie: leziuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice care in functie<br />
de agresiunea agentului patogen afecteaza paturile din structura peretelui gastric.<br />
Etiologie<br />
- factorul important - bacterii: streptococ, helicobacter pylori, stafilococ<br />
- virusuri: herpes, citomegalovirus<br />
- fungi: candida<br />
- paraziti: toxoplasma<br />
- medicamente: antiinflamotorii nesteroidiene si steroidiene<br />
- alcool, stress<br />
Tablou clinic: - durere epigastrica<br />
- greturi, varsaturi<br />
- hemoragie digestiva superioara<br />
Tratament: - inhibitori de pompa de protoni (Omeprazol 40 mg/zi)<br />
- blocanti histaminergici (Ranitidina 150mgx2/zi)<br />
- citoprotectori (Sucralfat 1gx4/zi)<br />
~ in cazul infectiei cu helicobacter se aplica urmatoarea schema timp de 7 zile:<br />
Omeprazol 40mg/zi +<br />
Omeprazol 40 mg/zi+<br />
Amoxicilina 2g/zi + Sau Amoxicilina 2g/zi +<br />
Metronidazol 1g/zi<br />
Claritromicina 500 mg/zi<br />
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL<br />
1. Definitie<br />
Ulcerul gastric (UG) si duodenal (UD) se definesc prin elemente de ordin<br />
anatompatologic, etiopatogenic si clinico-evolutiv.<br />
Anatomopatologic, UG si UD reprezinta pierderi de substanta circumscrise care<br />
intereseaza mucoasa si submucoasa. Etiopatogenia UG si UD este multifactoriala si cuprinde<br />
factori de mediu care favorizeaza agresarea mucoasei gastroduodenale sau diminueaza<br />
capacitatea de aparare a acestora.<br />
Aspectul clinic se caracterizeaza prin evolutia de lunga durata, in care perioadele de<br />
activitate simptomatice sau asimptomatice alterneaza cu perioada de remisie.<br />
143 143
2. Factori de risc<br />
Factori de risc pentru ulcer<br />
1.Factori de mediu<br />
1. Fumatul<br />
2. Stresul<br />
3. Infectia cu Helicobacter pylori<br />
4. Factori medicamentosi<br />
4.1. Antiinflamatorii nesteroidiene<br />
4.1.1. Aspirinice<br />
4.1.2. Non-aspirinice:Indometacin, Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, etc.<br />
4.2. Corticosteroizii.<br />
2. Factori genetici<br />
3. Afectiuni cu risc crescut de ulcer (tabelul V)<br />
1. Factori de mediu<br />
Sunt nenumarati factori de mediu care au fost incriminati in ulcerogeneza;dintre<br />
acestia, cafeaua, alcoolul, alimentatia.<br />
Fumatul este un factor care intervine in ulcerogeneza in mod categoric.Este dovedita<br />
corelatia dintre numarul de tigari fumate si incidenta ulcerului;este recomandabila interzicerea<br />
fumatului atat in perioadele de activitate cat si in perioadele de remisie.<br />
Stresul reprezinta un factor ulcerogen numai la persoanele care au o serie de factori<br />
favorizanti: populatie crescuta de celule parietale si un raspuns specific al axului<br />
corticohipotalamic care produce hipertonia vagala.<br />
Infectia cu Helicobacter pylori:Helicobacter pylori (Hp), bacterie adaptata la mediul<br />
gastric acid si care colonizeaza antrul are un rol etiologic bine argumentat in ulcerogeneza<br />
gastrica si duodenala.<br />
Factori medicamentosi:in prezent, medicamentele cu actiune ulcerogena sunt bine<br />
cunoscute si cuprind antiinflamatoriile non-steroidiene (AINS) si antiinflamatoriile<br />
corticosteroidice (CS).<br />
2. Factori genetici<br />
Exista argumente suficiente pentu sustinerea existentei interventiei unor factori<br />
genetici in ulcerogeneza:agregarea familiala, prezenta ulcerului la gemenii monozigoti si la<br />
cei heterozigoti, predominanta grupului sanguin O ca marker genetic.<br />
144 144
Particularitatile ulcerului cu caracter genetic sunt:aparitia la varsta tanara, timpul mare<br />
necesar pentru vindecare, rata mare de recidive si de complicatii majore (hemoragii si perforatii).<br />
3. Afectiuni cu risc crescut de ulcer<br />
Exista o serie de afectiuni la care aparitia ulcerului ete static semnificativ mai mare<br />
decat la populatia martor.Aceste afectiuni sunt enumerate in tabelul V.<br />
Tabelul V. Afectiuni cronice cu risc crescut de ulcer<br />
I.Afectiuni digestive<br />
1.Anomalii duodenale<br />
2.Boala Crohn<br />
3.Sindromul de intestin scurt<br />
4.Pancreatita cronica<br />
5.Tumori pancreatice secretante (sindrom Zollinger-Ellisson)<br />
6.Ciroza hepatica<br />
II.Afectiuni extradigestive<br />
1.Afectiuni pulmonare<br />
- deficit de α1-antitripsina<br />
- fibroza chistica<br />
- bronhopneumopatie cronica obstructiva<br />
2.Afectiuni cardiace<br />
- insuficienta cardiaca cronica congestiva<br />
3.Afectiuni renale<br />
- litiaza renala<br />
- insuficienta renala cronica<br />
- transplant renal<br />
- dializa cronica<br />
4.Afectiuni hematologice<br />
- policitemia vera<br />
- leucemia granulocitara cronica<br />
5.Afectiuni endocrine<br />
- hiperparatiroidismul<br />
- hipercorticosuprarenalismul<br />
145 145
3. Bazele fiziopatologice ale diagnosticului si tratamentului ulcerului gastric si<br />
duodenal<br />
Aparitia leziunii de ulcer este rezultatul cresterii factorilor de agresiune si diminuarii<br />
concomitente a factorilor de aparare.<br />
Factorii de agresiune<br />
In prezent, factorii de agresiune sunt bine individualizati:factorul clorhidropeptic,<br />
Helcobacter pylori si acizii biliari.<br />
Factorul clorohidropepti: hipersecretia de acid clorhidric si pepsina reprezinta factorul<br />
de agresiune principal si in prezent nici o schema terapeutica nu trebuie sa neglijeze<br />
combaterea acestui factor.<br />
Mecanismele secretiei crescute de acid clorhidric sunt multiple: (1) populatie crescuta<br />
de celule parietale si sensibilitate mare a acestora la gastrina; (2) stimulare crescuta si<br />
continua a celuleor parietale prin hipertonie vagala si hipergastrinemie (hiperaciditate<br />
nocturna); (3) lipsa inhibitiei secretiei acide prin dereglarea mecanismelor de reglare<br />
(hipergastrinemie postprandiala)<br />
Helicobacter pylori.Infectia cu Helicobacter pylori creste suplimentar secretia de acid<br />
clorhidric prin stimularea celulelor gastrice de acid si cele producatoare de gastrina in exces si<br />
prin inhibitia celulelor D care secreta somatostatina, cu actiune inhibitorie.<br />
Acizii biliari intervin in ulcerogeneza gastrica atunci cand apare o non-coordonare<br />
antroduodenala realizandu-se un reflux duodeno-gastric.Acizii biliari au un puternic efect<br />
detergent distrugand patura de mucus.<br />
Factorii de aparare<br />
In UG si UD factorii de aparare pot fi ineficienti prin tulburari calitative sau cantitative<br />
sau pot fi normali dar depasiti de intensitatea factorilor de agresiune.<br />
Factorii de aparare preepiteliali sunt reprezentati de patura de mucus si stratul de ioni<br />
bicarbonici care se situeaza la interfata dintre membrana apicala si partea inferioara a stratului<br />
de mucus.Patura mucobicarbonica se opune retrodifuziunii ionilor de hidrogen.<br />
Factorii de aparare epiteliali sunt reprezentati de integritatea membranelor<br />
fosfolipidice apicale si de jonctiunile intercelulare.<br />
Factorii de aparare postepiteliali constituie o a treia bariera care este de natura<br />
vasculara.Circulatia vasculara patenta din submucoasa intervine ca factor de aparare prin: (1)<br />
asigurarea aportului nutritiv; (2) asigurarea aportului de ioni bicarbonici pentru prima linie de<br />
aparare; (3) indepartarea ionilor de hidrogen care au reusit sa ajunga in corionul mucoasei.<br />
146 146
4. Tabloul clinic<br />
Durerea<br />
Durerea este de regula descrisa de pacineti ca o durere extrem de vie, localizata in<br />
epigastrul mijlociu sau paraombilical, cu iradieri dorsale.Unii pacienti nu relateaza existenta<br />
durerii ci a unor senzatii de arsura epigastrica, “rosatura”, “sfredelire” la nivelul<br />
epigastrului.Caracterele durerii ulceroase sunt ritmicitatea, episcodicitatea si periodicitatea.<br />
Ritmicitatea reprezinta modul de aparitie a durerii in functie de ingestia de alimente.In<br />
UD ritmicitatea sa manifesta astfel: durere de foame->ingestie de alimente->calmarea dureii<br />
peste 2-3 ore->reaparitia durerii->ingestia de alimente;durerea care apare in a doua jumatate a<br />
noptii si scoala pacientii din somn este intalnita cam la 30% din pacientii cu UD.<br />
In UG secventa cronologica este oarecum diferita:durere de foame->ingestie de<br />
alimente->calmarea durerii 0,5-1,5 ore->reaparitia durerii->disparitia spontana a dureii.<br />
Episodicitatea consta in aparitia durerii in episoade de mai multe zile consecutiv.Fara<br />
tratament episoadele dureroase dureaza 2 saptamani la circa 30-40% dintre pacineti si 6<br />
saptamani la 60% dintre pacienti.Exista un numar mic de pacienti (5-6%) la care durerea<br />
apare dicontinuu in timpul episodului de activitate.<br />
Periodicitatea se defineste prin reaparitia simptomelor dureroase dupa o perioada de<br />
acalmie care variaza de la 2-3 saptamani la 6-12 luni.Reaparitia durerii coincide de regula, dar<br />
nu intotdeauna cu aparitia nisei.Aproximativ 55-90% din ulcere au o recidiva in decurs de un<br />
an.Periodicitatea clasica descisa cu episoade dureroase primavara si toamna se intalneste<br />
numai la 36 % din cazuri.<br />
Modificarea caracterelor durerii are o semnificatie clinica foarte importanta, in<br />
special in doua situatii.In primul rand, modificarea iradierii are semnificatia penetrarii in<br />
structurile vecine: spre hipocondrul drept atunci cand penetreaza in patul colecistic sau spre<br />
hipocondrul stang si dorsal cand penetreaza in pancreas.In al doilea rand pierderea ritmicitatii<br />
cu aparitia unei dureri continue de intensitate extrema, se realizeaza atunci cand penetrarea<br />
este transmurala si ajunge la seroase.<br />
Varsaturile<br />
Varsaturile apar in perioada de activitate, atat in UG cat si in UD.Ele sunt<br />
postprandiale si calmeaza durerea.Varsaturile nocturne insotesc durerea, sunt acide si de<br />
asemenea calmeaza durerea;de aceea pacientii ulcerosi mananca dupa varsatura si dupa<br />
disparitia durerii.<br />
Simptome care au valoare in diagnosticul clinic de ulcer<br />
1. Durerea epigastrica ameliorata de ingestia de alimente si de antiacide.<br />
147 147
2. Durerea epigastrica nocturna, care scoala pacientul din somn si este ameliorata de<br />
ingestia de alimente si de antiacide.<br />
3. Varsaturile alimentare si /sau acide care calmeaza durerea si care nu creeaza frica de<br />
ingestie de alimente sau inapetenta.<br />
5. Explorari paraclinice<br />
Diagnosticul nisei se face prin examinarea endoscopica a stomacului si a duodenului si<br />
prin examinarea radiologica cu substanta de contrast a stomacului si duodenului.<br />
Examenul endoscopic<br />
Investigatia endoscopica are o acuratete diagnostica mult mai ridicata in comparatie cu<br />
examinarea radiologica si din aceasta cauza, ideal este ca diagnosticul de ulcer la pacientii<br />
care prezinta suferinte clinice ce sugereaza existenta acestei afectiuni sa se faca numai pe baza<br />
examenului endoscopic, care permite in acelasi timp si diagnosticul sigur al infectiei cu<br />
Helicobacter<br />
Indicatiile examenului endoscopic digestiv superior<br />
1. Pacientii cu simptomatologie de ulcer la care tratamentul antisecretor nu a ameliorat<br />
simptomatologia<br />
2. Pacientii cu simptomatologie tipica de ulcer, care fac recidive frecvente (ulcere care nu<br />
raman vindecate)<br />
3. Pacientii cu simptomatologie de ulcer, peste 50 de ani, cu sau fara simptomatologie<br />
alarmante<br />
4. Pacientii care utilizeaza AINS si care prezinta suferinte de tip dispeptic<br />
5. Pacientii care au avut ulcer perforat tratat prin infundare<br />
6. Pacientii cu hemoragii digestive superioare in antecedente, la care nu s-a stabilit cauza<br />
7. Pacientii cu diagnostic radiologic de ulcer gastric<br />
8. Pacientii cu diagnostic radiologic neconcludent de ulcer gastric si/sau duodenal<br />
Examenul endoscopic ofera posibilitatea unui diagnostic de mare acuratete, dar in<br />
acelasi timp si date prognostice:timpul de vindecare, posibilele complicatii si in special<br />
sangerarea oculta si rasfrangerea in cazul hemoragiilor digestive.<br />
Datele endoscopice in UG<br />
Examenul endoscopic in UG este obligatoriu deoarece permite cu cea mai mare<br />
probabilitate (98 %) diagnosticul diferential intre nisa benigna si cea maligna.<br />
Datele endoscopice de diagnostic si prognostic in ulcer gastric<br />
148 148
1. Localizarea<br />
2. Diagnosticul endoscopic de nisa benigna<br />
Marginile nisei<br />
Baza nisei (craterul)<br />
Mucoasa inconjuratoare<br />
Dimensiunile nisei<br />
3. Stadiul de evolutivitate a nisei<br />
Acut (A)<br />
Vindecare (H de la “healing”)<br />
Cicatrice (S de la “scar”)<br />
4. Complicatiile prezente si posibile<br />
5. Biopsiile<br />
Datele endoscopice in UD<br />
Aceste date au o relevanta mai mica decat in UG deoarece posibilitatea unei leziuni<br />
maligne ulcerate la nivelul bulbului duodenal este practic aproape imposibila.<br />
Datele endoscopice de diagnostic si prognostic in ulcerul duoadenal<br />
1.Localizarea<br />
2.Forma si aspectul nisei<br />
3.Elementele predicative ale complicatiilor<br />
Examenul radiologic<br />
Valoarea examenului radiologic in diagnosticul UG si UD are o acuratete mai redusa<br />
decat examenul endoscopic dar ramane o metoda de diagnostic atunci cand investigatia<br />
endoscopica nu este disponibila sau valabila.<br />
Diagnosticul radiologic al nisei gastrice se face pe baza unor criterii bine<br />
cunoscute.Semnele radiologice care sugereaza malignitatea sunt uramatoarele: (1) pliurile<br />
radiaza catre marginilei nisei si se opresc la nisa; (2) nisa are conturul extern in afara peretelui<br />
gastric; (3) o banda translucenta inconjura craterul (edem); (4) semnul Hampton:linie<br />
radiolucenta la gura ulcerului; (5) rigiditatea mucoasei inconjuratoare; (6) evantuala incisura<br />
contractila pe peretele opus nisei.<br />
149 149
Diagnosticul radiologic al UD pune in evidente semne direcet (nisa) si semne<br />
indirecte.Semnele indirecte sunt:deformarea bulbului, canal pyloric excentric, pseudodiverticul,<br />
edem al mucoasei.Nisele cu diametrul sub 3 mm nu se pot vizualiza radiologic.<br />
Diagnosticul factorilor fiziopatologici<br />
Intrucat marea majoritate a ulcerelor sunt Hp pozitive si un numar extrem de mic sunt<br />
Hp negative, in prezent se indica doar diagnosticul cu Hp si mai putin celelalte teste.<br />
Studiul aciditatii gastrice.Nu se mai indica de rutina ci numai atunci cand se<br />
suspicioneaza un ulcer endocrinic de tipul Zollinger-Ellisson.<br />
Diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori.Tehnicile folosite pentru diagnosticul<br />
infectiei cu Hp sunt expuse in tabel si sunt sistematizate in 2 categorii:invazive si noninvazive.<br />
Metoda<br />
Produsul biologic Sensibilitatea Specificitatea<br />
utilizat<br />
Metode directe<br />
Test rapid la ureaza<br />
Metoda histologica<br />
Culturi bacteriologice<br />
Fragment bioptic<br />
Fragment bioptic<br />
Fragment bioctic<br />
90-95 %<br />
98 %<br />
90-95 %<br />
98 %<br />
98 %<br />
100 %<br />
Metode indirecte<br />
Test rapid serologic<br />
Test rapid din saliva<br />
Anticorpi serici<br />
(ELISA)<br />
Test respirator (uree<br />
Ser<br />
Saliva<br />
Ser<br />
Aer expirat<br />
95 %<br />
90 %<br />
95 %<br />
95-98 %<br />
85 %<br />
85 %<br />
95 %<br />
95-98 %<br />
marcata cu ¹³C sau ¹4C<br />
Testele invazive se practica simultan cu examinarea endoscopica folosindu-se<br />
fragmentele bioptice din antrul si corpul gastric pentru a efectua: testul rapid, examenul<br />
histopatologic sau culturile bacteriologice.<br />
Diagnosticul markerilor hormonali.Dozarea gastrinemiei à jeun, postprandial si dupa<br />
provocare se foloseste atunci cand se suspicioneaza un sindrom Zollinger-Ellisson.<br />
Diagnosticul markerilor genetici.Grupul sanguin sau hepsinogenul I se folosesc<br />
extrem de rar in activitatea curenta.<br />
150 150
6. Istoric natural, evolutie, complicatii<br />
Istoricul natural se caracterizeaza prin perioade de activitate, simptomatice, care<br />
alterneaza cu perioade de acalmie.<br />
Ulcerul gastric.Istoricul natural al UG s-a modificat datorita acuratetei crescute a<br />
examenului endoscopic in diagnosticul benignitatii sau malignitatii unei nise.Complicatiile majore,<br />
hemoragia si perforatia se produc cu frecventa relativ mai redusa in urma tratamentului.<br />
Ulcerul duoadenal.Istoricul natural al UD se caracteriza in trecut printr-o mare rata de<br />
acuratete care ajungea la 90 % intr-un an.In prezent, rata recidivelor a scazut simtitor iar la pacientii<br />
la care infectia cu Hp s-a eradicat recurenta este extrem de rara si coincide cu reinfectia Hp.<br />
7. Clasificarea clinico-terapeutica a ulcerelor<br />
1. Ulcere Helicobacter pylori pozitive<br />
a) Ulcer gastric<br />
- localizare: prepiloric, unghi gastric, curbura mica superioara, curbura mare<br />
-numar: unic/dublu/multiplu<br />
b) Ulcer duodenal<br />
- localizare: fata anterioara, fata posterioara, mica curbura, mare curbura<br />
- numar: unic/dublu/multiplu<br />
2. Ulcere Helicobacter pylori negative<br />
a)Ulcere prin consum de antiinflamatorii nesteroidiene<br />
- ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a)<br />
- ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b)<br />
b)Ulcere hipersecretorii pure<br />
- ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a)<br />
- ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b)<br />
c)Ulcere endocrine<br />
- ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a)<br />
- ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b)<br />
d)Ulcere genetice<br />
e)Ulcere asociate cu afectiuni digestive sau extradigestive<br />
3.Ulcere mixte<br />
- Ulcere Helicobacter pylori pozitive+orice forma de la punctul 2<br />
151 151
Diagnostic diferential<br />
Diagnosticul diferential al ulcerului se face cu foarte multe afectiuni functionale si<br />
organice.<br />
Afectiuni functionale<br />
Dispensia functionala (DF) poate fi reprezentata de un manunchi de simptome in care<br />
predomina durerea cu ritmicitate, indusa de ingestia de alimente si care poate apare uneori si<br />
nocturn.Printre simptomele asociate se numara: balonari postprandiale, barbotisme, senzatie<br />
de satiere precoce; prezenta acestor simptome asociate poate orienta diagnosticul catre o<br />
patologie functionala, de tipul dispepsiei.<br />
Afectiuni organice<br />
Cancerul gastric ramane diagnosticul diferential cel mai important.Cancerul gastric<br />
poate avea initial o simptomatologie dureroasa care poate fi calmata de ingestia de alimente<br />
sau de administrarea de antiacide.Aparitia semnelor caracteristice si a elementelor cum sunt<br />
scaderea poderala, hemoragia digestiva oculta/manifestata si durerea continua, este de obicei<br />
mai tardiva,cand ne aflam in fata unui cancer avansat.<br />
Boli pancreatice.Diagnosticul diferential cu pancreatita cronica si cancerul de<br />
pancreas sunt mai dificile.<br />
Litiaza biliara se manifesta sub forma de colici cu simptomatologie tipica, declansata<br />
de pranzuri bogate in grasimi, si care atunci cand nu se complica, au o durata de cateva ore<br />
pana la maximum 24 ore.<br />
Angina abdominala ridica probleme deosebite de diagnostic, in special la<br />
varstnici.Durerea este postprandiala, localizata in epigastrul superior, dar depinde de<br />
cantitatea de alimente ingerate;poate fi ameliorata sau amendata de administrearea de<br />
nitroglicerina sublingual cu 30 de minute inainte de mese sau de administrarea de nifedipina<br />
cu 60 de minute inainte de mese; acestea reprezinta teste diagnostice care justifica explorarea<br />
angiografica.<br />
Boala CROHN localizata la duoden este foarte rara; se manifesta sub forma unor<br />
dureri cvasi-permanente, exagerate de ingestia de alimente.Examinarea endoscopica<br />
evidentiaza ulcere si aspectul de “pietre de pavaj”.<br />
152 152
TRATAMENTUL MEDICAL AL ULCERULUI SI INDICATIILE<br />
TRATAMENTULUI CHIRURGICAL<br />
Medicatia antiulceroasa se imparte in 3 mari grupe: (A)vmedicamente care anuleaza<br />
sau diminua factorii agresivi: diminuarea secretiei clorhidropeptice si eradicare infectiei cu<br />
helicobacter pilori; (B) medicamente care stimuleaza factorii de aparare si care realizeaza<br />
citoprotectia; (C) medicamente cu actiune dubla: diminuarea factorilor clorohidropeptici si<br />
accentuarea factorilor de aparare.<br />
A. Medicamentele care anuleaza sau diminua factorii agresivi<br />
I. Medicamente care diminua secretia clorohidropeptica<br />
In aceasta categorie sunt cuprinse medicamente care blocheaza receptorii stimulilor<br />
hormonali si umorali aflati pe membrana laterobazala a celulelor parietale, care sunt celulele<br />
secretorii de ioni de hidrogen (protoni), precum si cele care inhiba pompa de protoni.<br />
1) Medicamente antisecretorii<br />
a) Medicamente ce duc la blocarea receptorilor de membrana pentru stimulii<br />
secretiei acide<br />
i) Blocante ale receptorilor histaminici H2<br />
Aceste medicamente sunt:<br />
- cimetidina<br />
- ranitidina<br />
- famotidina<br />
- nizatidina<br />
- roxatidina<br />
Cimetidina trebuie administrata in trei prize pe zi;posologia ideala este de<br />
1200mg/zi,administrate in 3 prize inegale (dimineata 200mg, pranz 400mg si seara 600mg).<br />
Ranitidina (R) este mai usor de administrat in comparatie cu cimetidina. Posologia<br />
Ranitidinei in perioada de activitate este de 150mg de 2 ori pe zi sau 300mg intr-o singura<br />
doza la ora 18:00.<br />
Famotidina (F) este un H2-blocant ca si cimetidina si ranitidina.Posologia Famotidinei<br />
este 40mg pe zi in perioada de atac si de 20 mg pe zi in perioada de intretinere.<br />
Nizatidina (N),posologia este fie 300mg pe zi seara la ora 18:00, fie in doua doze a 150<br />
mg ficare, dimineata si seara<br />
153 153
Clasificarea fiziopatologica a medicamentelor antiulceroase<br />
A. Mediamentele care anuleaza sau diminua factorii agresivi<br />
I. Medicamente care diminua secretia clorohidropeptica<br />
II.Medicamente antisecretorii<br />
a) Medicamente ce duc la blocarea receptorilor de membrana pentru stimulii secretiei acide<br />
i.Blocante ale receptorilor histaminici<br />
H2:cimetidina,ranitidina,famotidina,nizatidina,acetat de roxatidina<br />
ii.Blocante ale receptorilor muscarinici M3 (receptori receptori<br />
colinergici): anticolinergice, pirenzepina, telenzepina<br />
iii.Blocante ale receptorilor gastrici de tip colecistokininic B: proglumid<br />
b) Medicamente ce duc la blocarea pompei de hidrogen (ATP-aza H + / K + ): omeprazol,<br />
lansoprazol, pantoprazol, rebeprazol.<br />
III. Medicamente antiacide (neutralizeaza ionii de hidrogen deja secretati in lumenul<br />
gastric): bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu, hidroxid de magneziu, hidroxid de aluminiu<br />
IV. Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori:amoxicilina,<br />
menrtonidazol, claritromicina.<br />
B. Medicamentele care stimuleaza factorii de aparare<br />
1.Medicamentele care stimuleaza secretia de mucus si bicarbonat: carbenoxolona<br />
2.Medicamente care formeaza o pelicula de protectie:subcitrat coloidal de bismut (De-<br />
Nol), sucralfat.<br />
C. Mmedicamentele cu actiune mixta: derivatii si analogi sintetici de<br />
prostaglandine E2 si E1<br />
ii. Blocante ale receptorilor muscarinici M3<br />
Receptorii M3 sunt stimulati de acetilocolina, mediator eliberat de terminatiile vagale<br />
din apropierea celulelor parietale si care constituie un puternic stimulator direct al secretiei<br />
acide gastrice.<br />
Medicamentele care blocheaza receptorii muscarinici M3 sunt anticolinergicele<br />
clasice:<br />
- nonselective:de tipul atropinei si bromurii de butil-scopolamina(Scobutil)<br />
- selective: de tipul pirenzepinei.<br />
Pirenzepina(P), posologia este de 150 mg de doua ori pe zi, administrate la 12 ore,<br />
dimineata si seara.<br />
154 154
iii. Blocante ale receptorilor gastrici de tip colecistokininic B (CCKB)<br />
Preparatul care blocheaza acesti receptori este Proglumid-ul,care insa nu a intrat in uz<br />
terapeutic.<br />
b) Medicamente inhibatorii ale pompei de hidrogen (ATP-aza H+/K+)<br />
Pompa de protoni constituita din ATP-aza H+/K+ reprezinta ultima veriga a sistemului<br />
molecular al celulei parietale care realizeaza trimiterea ionilor de hidrogen in lumemul<br />
canalicular si reintrarea in celula a ionilor de potasiu.<br />
Se cunosc mai multi inhibitori ai pompei de protoni(IPP):<br />
- omeprazol(OP)<br />
- pantoprazol(PP)<br />
- lansoprazol(LP)<br />
- rebeprazol(RP).<br />
IPP au cea mai mare eficienta in comparatie cu celelalte antisecretorii in vindecarea<br />
UG si UD. In UG rata de vindecare este de 54%,74% si 95% la 2,4 si respectiv 8<br />
saptamani.Pentru UD rata de vindecare este de 85% la 2 saptamani si 86-95%la 8 saptamani.<br />
2)Medicamente antiacide<br />
Medicatia antiacida (AA) a fost folosita multi ani pentru tratamentul ulcerului.AA nu<br />
mai fac parte astazi din arsenalul terapeutic al ulcerului. AA se folosesc la pacientii cu ulcer<br />
care au dureri intense pana la obtinerea efectului antisecretoriilor moderne(H2-blocantele sau<br />
inhibatorii pompei de protoni).<br />
II.Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori<br />
Infectia cu Helicobacter pylori(Hp) si rolul sau in geneza UG si UD are numeroase<br />
justificari epidemiologice si clinice.Medicamentele folosite astazi pentru eradicarea acestei<br />
infectii s-au grupat si s-au mai restrans.<br />
Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori<br />
Medicamentul Doza Rezistenta indusa<br />
Antibiotice<br />
Amoxicilina<br />
Claritromicina<br />
Tetraciclina<br />
4x500 mg<br />
3x500 mg<br />
3x500 mg<br />
-<br />
+<br />
-<br />
Chimioterapice<br />
155 155
Metronidazol<br />
Tinidazol<br />
Furazolidon<br />
4x250 mg<br />
2x500 mg<br />
4x100 mg<br />
+<br />
-<br />
-<br />
Preparate de bismut<br />
Bismut subcitric<br />
Coloidal(De-Nol) 4x100 mg -<br />
Inhibitori ai pompei de<br />
protoni<br />
Omeprazol 40 mg -<br />
B.Medicamentele care stimuleaza factorii de aparare<br />
Din acest grup de medicamente au ramas utilizte in practica medicamentele cu actiune<br />
topica,locala:subcitratul de bismut coloidal(De-Nol) si sucralfatul.Carbenoxolona si derivatul<br />
sau Caved’s nu se mai folosesc in terapia de stimulare a secretiei de mucus si bicarbonat.<br />
Subcitratul de bismut coloidal(De-Nol) formeaza impreuna cu proteinele din craterul<br />
ulcerului o pelicula aderenta care protejeaza baza ulcerului de actiune clorohidropeptica a<br />
secretiei gastrice.Nu poate fi utilizat ca tratament unic in ulcer ci numai asociat cu tratamentul<br />
antisecretor.Se administreaza in doze de 120 mg cu o ora inainte de ingestia alimentara,in<br />
patru prize(4x120 mg) sau in doua prize (2x240 mg).<br />
Sucralfatul este o sucroza combinata cu hidroxidul si sulfatul de aluminiu.In mediul<br />
acid din stomac,sucralfatul formeaza o pelicula de protectie pe craterul ulcerului si stimuleaza<br />
secretia de prostaglandine,favorizand vindecarea nisei.<br />
C.Medicamentele cu actiune mixta:derivati si analogi sintetici de prostaglandine E2<br />
si E1<br />
Din acest grup fac parte analogii sintetici de prostaglandine,care inhiba adenilatciclaza<br />
si opresc transmiterea stimulului histamic dar care si stimuleaza secretia de prostaglandine.<br />
Se folosesc Mizoprostol-ul(metil-PgE1) in doze de 400µg de 2 ori pe zi si Enprostil<br />
(dehidro-PgE2) in doze de 35µg de 4 ori pe zi.<br />
Tratament chirurgical<br />
Indicatiile tratamentului chirurgical<br />
Indicatiile tratamentului chirurgical sunt din ce in ce mai restranse si o asistenta<br />
medicala eficienta si de calitate se poate aprecia si dupa rata de interventii chirurgicale in<br />
ulcer.<br />
156 156
Nisele cu aspect endoscopic echivoc si care sunt candidate la tratamentul chirurgical<br />
sunt urmatoarele:<br />
- nisele mai mari de doi centimetri;<br />
- nisele cu mucoasa de vecinatate distorsionata si nodulara<br />
- nisele cu aspect de masa sau pseudotumoral.Aproximativ 15% dintre aceste nise sunt<br />
maligne.<br />
Indicatiile absolute ale tratamentului chirurgical in UD sunt limitate la complicatiile<br />
majore:<br />
- perforatia,<br />
- hemoragia necontrolata medical,<br />
- stenoza pilorica.<br />
CANCERUL GASTRIC<br />
Definitie: neoplazie cu punct de plecare in mucoasa gastrica.<br />
Tablou clinic<br />
Cancerul gastric este asimptomatic in stadiile precoce sau poate avea manifestari<br />
dispeptice nespecifice.<br />
Fondul pe care apar<br />
• varsta peste 50 de ani<br />
• sex masculin<br />
• predispozitie familiala (grup sanguin A)<br />
• alimentatie:consumul excesiv de sare, conserve de carne si peste (afumate)<br />
• leziuni precanceroase (polizoza gastrica, gastrita atrofica)<br />
Examenul clinic arata<br />
• senzatie de plenitudine precoce<br />
• anorexie<br />
• scaderea in greutate<br />
• greata, varsaturi<br />
• tulburari de tranzit<br />
• disfagie<br />
In formele avansate examenul clinic poate duce la<br />
• masa abdominala palpabila<br />
157 157
• hemoragie digestiva<br />
• adenopatie supraclaviculara<br />
• noduli subcutanati<br />
• hepatomegalie<br />
• casexie ± edeme<br />
Explorari paraclinice<br />
A. Teste biologice<br />
• VSH accelerat<br />
• Anemie hipercroma<br />
• Hemoragii oculte<br />
• Hipoproteinemie, hipoalbuminemie<br />
• Antigen carcinoembrionar prezet<br />
B. Examenul radiologic<br />
• Nisa maligna<br />
C. Examenul endoscopic cu biopsie<br />
• Tip I vegetant<br />
• Tip II ulcero-vegetant<br />
• Tip III ulcero-infiltrativ<br />
• Tip IV infiltrant<br />
Complicatii<br />
• Hemoragia digestiva superioara<br />
• Stenoza pilorica<br />
• Perforatia<br />
• Tromboflebita venoasa profunda<br />
• metastaze limfatice<br />
• metastaze hematogene<br />
Tratament<br />
1.Tratament chirurgical (gastrectomie subtotala sau totala)<br />
2. Radioterapie<br />
3. Chimioterapie<br />
158 158
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE<br />
Definitie: HDS reprezinta pierderi de sange produse de leziuni localizate la nivelul<br />
tubului digestiv superior pana la nivelul unghiului Treitz .Ele se exteriorizeaza sub forma de<br />
melena si hematemeza.<br />
Etiologia HDS<br />
A. Afectiuni digestive<br />
1.Afectiuni ale tubuli digestiv<br />
a) Esofag<br />
• varice esofagiene<br />
• esofagita peptica de reflux<br />
• hernie gastrica<br />
• ulcer esofagian<br />
• cancer esofagian<br />
b) Stomac<br />
• ulcer esofagian<br />
• gastrite erozive<br />
• cancer gastric<br />
• polipi gastrici<br />
• stomac operat<br />
c) Duoden<br />
• ulcer duoadenal<br />
• duodenite acute<br />
• tumori duodenale<br />
2. Afectiuni ale glandelor anexe<br />
a) Ficat - ciroza hepatica<br />
b) Pancreas - pancreatite acute<br />
- pancreatite cronice<br />
- cancer de pancreas<br />
B. Afectiuni extradigestive<br />
Sindroame hemoragipare din - coagulopatie<br />
- trombopenie<br />
- hemofilie<br />
- hemopatii maligne<br />
159 159
Tablou clinic - simptomele clinice depind de:<br />
• gradul hemoragiei (cantitatea de sange pierduta)<br />
• durata si ritmul hemoragiei<br />
• cantitatea de hemoglobina existenta inaintea debutului hemoragic<br />
Hemoragia digestiva se poate exterioriza sub forma de:<br />
- hematemeza = varsatura cu sange (aspect de “zat de cafea”)<br />
- melena se caracterizeaza prin scaun negru “ca pacura” moale, lucios<br />
Explorari paraclinice<br />
• endoscopia digestiva superioara este o modalitate sigura de precizare a locului leziunii hemoragice<br />
• examenul radiologic, tranzitul baritat poate pune diagnosticul intr-o serie de leziuni cu<br />
potential hemoragic (ulcer, tumora gastrica, varice esofagiene)<br />
• explorari hematologice - hemoglobina<br />
- hematocrit<br />
- eucocite<br />
- azotemia<br />
Aprecierea clinico-hemodinamica a gravitatii hemoragiei<br />
• hemoragii usoare - pierderea de sange pana la 25 %<br />
- tahicardie 100 b/minut<br />
- tensiune arteriala scazuta TAs=90mmHg<br />
- diureza normala<br />
• hemoragii medii - pierderi de sange de pana la 35 %<br />
- tahicardie 120 b/minut<br />
- tensiune arteriala scazuta (TAs=70mmHg)<br />
- diureza incepe sa scada<br />
- tegumente reci, umede si palide<br />
• hemoragii severe - reprezinta pierderi de pana la 50 % din volemie<br />
- tahicardie >120 b/minut<br />
- TA sist
Tratament<br />
Necesita internare obligatorie<br />
Masuri generale - imobilizare la pat<br />
- stabilita o linie de abord venos<br />
- aspiratie gastrica<br />
- oxigenoterapie<br />
- repaus digestiv<br />
- se pot administra lichide reci pe sonda<br />
Restabilirea volemiei – administrarea de solutii cristaolide (ser fiziologic, glucoza 5<br />
% sau 10 % solutie Ruiger)<br />
- dextran<br />
- plasma<br />
- singe izogrup, izo-Rh<br />
Administrarea de substante vasoactive<br />
- Dopamina<br />
- Dobutamina<br />
Tratamentul antihemoragic<br />
-Vitamina K, Fitomenadiona<br />
- Adrenostazimul<br />
- Venostatul<br />
- Etamsilatul<br />
Tratament hemostatic definitiv<br />
HEPATITELE CRONICE<br />
Definitie: afectiuni inflamatorii cronice ale ficatului avand ca substrat histopatologic<br />
leziuni de necroza si fibroza cu o evolutie de minim 6 luni fara tendinte la vindecare.<br />
Clasificare: 1. Hepatitele cronice virale: - hepatita cronica cu virus B<br />
- hepatita cronica cu virus C<br />
- hepatita cronica cu virus D<br />
2. Hepatitele cronice autoimune<br />
3. Boli metabolice hepatice - hemocromatoza; - Boala Wilson<br />
4. Hepatitele cronice medicamentoase<br />
161 161
5. Hepatitele cronice idiopatice<br />
6. Hepatitele cronice toxice<br />
Factorii de risc ai cronicizarii<br />
• Predispozitia genetica (pentru hepatita autoimuna)<br />
• Virusurile herpetice (herpes simplex tip I si Epstein Barr)<br />
• Virusurile hepatice B, C, D<br />
• Medicamente hepatice:<br />
- izoniazida, rifampicina, tetracidina<br />
- eritromicina, oxacilina, sulfonamide<br />
- haloton, etil eter, cloroform<br />
- paracetamol, aspirina, fenilbutazona<br />
- metotrexat, cisplatin, ciclosprina<br />
- alfametil dopa, amiodarona<br />
- captopril, chinidrina, clorfibral<br />
- diuretice tiazidice<br />
- cimetidina<br />
- fenitoina, carbamazepina, amitriptilina<br />
- steroizi anabolizanti<br />
• Consummator cronic de alcool<br />
Tablou clinic<br />
- simptome generale: astenie, tulburari de somn<br />
- simptome dispeptice: inapetenta, jena si balonari postprandiale in hipocondrul drept,<br />
greata, intoleranta alimentara, tulburari de tranzit<br />
- hemoragii mucoase:gingivoragii,epistaxis<br />
Examenul clinic poate decela:<br />
- echimoze, purpura<br />
- limba si buze carminate<br />
- tulburari menstruale si de fertilitate<br />
- ginecomastie, tulburari de dinamica sexuala<br />
- stelute vasculare<br />
- eritem palmar<br />
- hepatomegalie, splenomegalie<br />
- edeme si ascita<br />
162 162
Explorari paraclinice<br />
- TGP-TGOcrescute<br />
- fosfataza alcaline crescute<br />
- bilirubina crescuta<br />
serine scazute, gamaglobuline crescute<br />
- fibrinogen, timp de protrombina alungit<br />
- anemie hemolitica sau macrocitara PBH(punctia biopsie hepatica) este examenul<br />
care:<br />
- confirma diagnosticul<br />
- apreciaza severitatea inflamatiei si necrozei<br />
- apreciaza gradul de fibroza<br />
Tratament<br />
1.Tratament profilactic<br />
- prevenirea aparitiei hepatitei acute si tratamentul corect cu reluarea activitatii dupa o<br />
convalescenta de minim 2-3 luni<br />
- restrangerea consumului de medicamente hepatotoxice: rifampicina ,paracetamol,<br />
sedative<br />
- evitarea consumului abuziv de alcool si a substantelor industriale hepatotoxice<br />
- vaccinarea pentru hepatita virala B<br />
2.Tratament curativ<br />
- regim igieno-dietetic:evitarea eforturilor fizice epuizante,excesive si a turelor de<br />
noapte<br />
- evitarea contactului profesional cu substante toxice<br />
- alimentatie completa si echilibrata,vitaminizata,suficienta caloric,dietetic preparata<br />
- excluderea bauturilor alcoolice<br />
- alimente nerecomandabile:alimente vechi sau conservate,afumaturi si mezeluri<br />
afumate, branzeturi fermentate, vanat, carne grasa, peste gras, icre, maioneze, prajeli,<br />
rantasuri.<br />
Tratamentul medicamentos este inutil si chiar nociv.<br />
Tratamentul hepatitelor cronice active<br />
Tratamentul igieno-dietetic: -repaus la pat in timpul perioadelor evolutive de circa o luna<br />
-dieta de crutare hepatica<br />
Tratamentul etiologic si patogenic in functie de forma etiologica.<br />
163 163
a) Hepatita cronica cu virus C<br />
Mod de contaminare: transfuzii, toxicomani, materno-fetal, familial, profesional.<br />
Grupe de risc: hemofilici, toxicomani, dializati cronici si politransfuzati, pacienti cu<br />
transplant, personal medical.<br />
Tratament -interferon<br />
-interferon retard<br />
-Ribavirina<br />
b) Hepatita cronica cu virus B -interferon<br />
-Lamivudina<br />
c) Hepatita cronica cu virus D -interferon<br />
Se transmite parenteral si sexual<br />
HEPATITA CRONICA ACUTIZATA:DIAGNOSTIC SI TRATAMENT<br />
Diagnostic pozitiv<br />
A.Criteii biologice<br />
-Asocierea celor 4 sindromuri hepatice descrise de Feessinger<br />
1. Sindromul de insuficienta hepatocelulara (hepatopriv)<br />
• hiposerinemie<br />
• hipofibrinogenemie<br />
• scaderea indicelui Quick<br />
• scaderea tolerantei la glucide<br />
• scaderea colesterolului<br />
2. Sindromul de hepatocitoliza<br />
• Cresterea TGP de peste 4 ori limta superioara a normalului<br />
• hipersideremie<br />
3. Sindromul biliosecretor (colestatic) – hiperbilirubinemie conjugata<br />
- cresterea fosfatazei alcaline si a GGTP<br />
4. Sindromul de hiperactivitate mezenchimala<br />
• VSH accelerat<br />
• hiperproteinemie prin hipergamaglobulinemie<br />
• hipergamaglobulinemie<br />
164 164
B.Criterii morfologice:<br />
- infiltrat peri periportal<br />
- necroza hepatocitara<br />
- fibroza<br />
Tratament<br />
• repaus la pat<br />
• dieta de crutare hepatica<br />
• tratament etiologic si patogenic<br />
1. Hepatita autoimuna: - Prednison<br />
- Ciclosporina<br />
- Transplant hepatic<br />
2. Hepatita cronica C: antivirale (α interferon si ribavirina)<br />
3. Hepatita cronica B:antivirale (α interferon si analogi nucleozidici)<br />
HEPATITA CRONICA ALCOOLICA<br />
Diagnostic<br />
• istoric legat de consumul cronic de alcool, amanuntit completat de informatii obtinute<br />
si de la membrii familiei<br />
• teste de laborator<br />
• consum de 80 g alcool/zi: 10-20 de ani<br />
• paraclinic - anemie, leucocitoza, leucopenia, trombopenia<br />
- TGP, TGO, GGT<br />
- bilirubina serica↑, TP↑<br />
- albuminele serice ↓<br />
• diagnosticul de certitudine este pus de punctia biopsie hepatica<br />
• ecografie, tomografie, colangiografia transhepatica percutanata<br />
Tratament<br />
• intreruperea consumului de alcool<br />
• corectarea deficientelor nutritionale<br />
• terapie parenterala cu aminoacizi<br />
• corticosteroizi pentru efectele lor: imunosupresoare, antiinflamatorii si antifibrotice<br />
165 165
• steroizi androgeni anabolizati pentru stimularea anabolismului si stimularea<br />
regenerarii hepatice (OXANDROLONUL)<br />
• propiltiouracil – poate bloca starea hipermetabolica indusa de alcool<br />
• glucagonul si insulina stimuleaza regenerarea hepatocitelor<br />
CIROZELE HEPATICE<br />
Definitie: proces inflamator hepatic cronic,caracterizat histopatologic prin:<br />
1) necroza,<br />
2) fibroza progresiva,<br />
3) noduli de regenerare.<br />
Etiologie: ~ ciroza carential toxica<br />
- consum etanolic in istoric<br />
- predominanta la barbati<br />
- asociata cu stigmate etanolice<br />
- hepatomegalie<br />
~ciroza posthepatica<br />
-hepatita virala in istoric<br />
-predominanta la femei<br />
-ficat mic de la inceput<br />
-markeri virali prezenti<br />
~ciroza biliara<br />
-icter<br />
-hiperbilirubinemie(in special directa)<br />
-hiperlipidemie<br />
-hipercolesterolemie<br />
-cresterea fosfataziei alcaline serice<br />
~ciroze metabolice<br />
-hemocromatoza<br />
-boala Wilson<br />
In functie de evolutie ciroza hepatiaca este:<br />
A. ciroza hepatica inactiva<br />
B. ciroza hepatica activa<br />
166 166
A. Ciroza hepatica inactiva<br />
- tabloul clinic seamana cu hepatita cronica persistenta<br />
B. Ciroza hepatica activa<br />
a) clinic: - astenie marcata<br />
- inapetenta<br />
- scadere ponderala<br />
- sindrom hemoragic<br />
- sindrom icteric<br />
- febra sau subfebrilitate<br />
b) biologic: -VSH crescut<br />
- TGP crescut de pina la patru ori valoarea normala<br />
- hipergamaglobulinemie > 24 g/l<br />
Din punct de vedere functional ciroza se poate decompensa.<br />
1. Decompensarea vasculara<br />
- ascita<br />
- circulatie colaterala<br />
- varice esofagiene si fundice<br />
- hemoroizi<br />
- splenomegalie<br />
- predispozitie pentru complicatii hemoragice (hematemeza, melena) si<br />
encefalopatie portala<br />
2. Decompensarea parenchimatoasa<br />
- accentuarea febrei, icterului si sindromului hepatocitolitic<br />
- aparitia foetorului hepatic si a semnelor neuropsihice:<br />
a) psihic: - apatie sau euforie<br />
- lentoare intelectuala<br />
- dezorientarea temporo-spatiala<br />
- episoade de obnubilare<br />
- delir si halucinatie<br />
b) neurologic: - semnul rotii dintate<br />
- asterix<br />
- hiperreflectivitate osteo-tendinoasa<br />
167 167
Complicatii<br />
1. Hemoragie digestiva superioara<br />
Se produce prin ruperea varicelor esofagiene mai rar prin ulcer favorizat de tulburarile<br />
trofice ale mucoasei gastrice .<br />
2. Encefalopatia portala<br />
Factorii favorizanti: - hemoragie digestiva<br />
- alimentatie hiperproteica<br />
- medicatie bogata in amoniu<br />
- infectie<br />
- constipatie rebela<br />
3. Hernie ombilicala<br />
4. Peritonita bacteriana spontana<br />
5. Alte infectii: pneumonii, tuberculoza, infectii cutanate si intestinale, septicemie.<br />
6. Neoplasm hepatic<br />
Tratament<br />
Obiective<br />
1) incetinirea procesului cirogen<br />
- inlaturarea factorilor etiologici(alcolism,substante hepatotoxice)<br />
- tratament patogenic<br />
2) mentinerea capacitatii functionale a parenchimului restant(masuri de crutare)<br />
3) prevenirea si tratamentul prompt si corect al complicatiilor<br />
Ciroza compensata<br />
1. Regim igieno-dietetic<br />
- evitarea eforturilor intense si sustinute si cresterea numarului de ore de repaus la<br />
pat(14-16h/zi)ar avea un efect benefic,<br />
- activitatea profesionala poate fi continuata daca nu presupune suprasolicitare<br />
epuizanta<br />
- dieta de crutare hepatica<br />
Alimente interzise: - alcool<br />
- carne grasa (porc, oaie, rata si gasca)<br />
- carne conservata afumata, fezandata)<br />
- raci, sardele, creier<br />
- branzeturi afumate sau fermentate<br />
- oua prajite sau umplute, maioneza<br />
168 168
- rantasuri, prajeli, tocaturi<br />
- cartofi prajiti, varza, ridichi, ceapa, usturoi, leguminoase<br />
boabe, masline<br />
- ciocolata, cozonac<br />
Alimente permise: carne de vita, pasare, peste alb, lactate, albus de ou, paine alba,<br />
paste fainoase, orez, zarzavaturi si legume proaspete, budinci, prajituri de casa, unt, frisca,<br />
uleiuri vegetale.<br />
2. Tratamentul medicamentos:<br />
- nici un tratament nu determina stoparea sau regresarea cirozei, incetinirea evolutiei s-<br />
ar putea realiza prin: - administrare de Prednison in cazul hepatitei autoimune<br />
- interferon<br />
- medicatie antifibrozanta: Colchicina ar fi eficienta in hepatita si ciroza alcoolica<br />
3. Tratarea complicatiilor<br />
Sindromul ascito-edematos<br />
- repaus la pat<br />
- regim fara sare-excluderea alimentelor bogate in sare (muraturi, telemea, masline,<br />
conserve, afumaturi, ape minerale, peste, oua)<br />
- administrarea de diuretice: - economisitoare de potasiu (Spironolactona)<br />
- diuretice de ansa: furosemid<br />
- paracenteza evacuatorie<br />
HDS<br />
- repaos la pat<br />
- recoltarea grupelor sanguine- hematocrit,hemoglobina, TC, TS, RH, Grup sanguin<br />
- instalarea unei perfuzii de asteptare cu glucoza 10 % sau Dextran 70 i.v. lent (pentru a<br />
asigura abordul venos pana la stabilirea indicatiei de transuzie GR
Encefalo patia hepato- portala<br />
Masuri profilactice<br />
• prevenirea hemoragiilor digestive si tratamentul preventiv in cazul in care survin<br />
• apaort proteic adecvat 1-1,2 g /kg Corp<br />
• tratament rational cu diuretice<br />
• combaterea constipatiei<br />
• tratament prompt al infectiilor intercurente<br />
• eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori<br />
• evitarea sedativelor<br />
Tratament curative<br />
• suprimarea factorului declansator<br />
• reducerea florei microbiene prin antibiotice: Neomicina, Metronidazol<br />
• inhibarea aminogenezei: Lactuloza, Lactitol<br />
Lactobacilus<br />
• acceptari de amoniu: Multiglutin, Ornitin aspartat<br />
SINDROMUL ICTERIC<br />
Definitie: icterul reprezinta un sindrom caracterizat clinic prin coloratia galbena a<br />
tegumentelor si mucoaselor iar biologic prin hiperbilirubinemie serica.<br />
Icterele se clasifica in:<br />
- ictere prehepatocitare (apar prin hiperproductie de bilirubina ,ex. icterele hemolitice)<br />
- ictere hepatocitare (apar prin alterarea mecanismului de conjugare si excretie, ex.<br />
hepatitele acute si cronice)<br />
- icterele posthepatocitare (obstructive, colestatice)<br />
Diagnosticul sindromului icteric<br />
a. Anamneza:<br />
- antecedente heredocolaterale (icter, hemoliza, litiaza)<br />
- antecedente personale: transfuzii de singe si plasma, tratamente injectabile, interventii<br />
chirurgicale in sfera digestive, colica biliara, prurit, hepatita acuta virala, consum cronic<br />
de etanol, droguri.<br />
- virsta: la tineri este mai frecventa hepatita colestatica, iar la virstnici incidenta mai mare<br />
a litiazei biliare<br />
170 170
- sexul: frecventa mai mare a litiazei biliare la femei<br />
b. Simptome:<br />
- febra ridicata in caz de angiocolita<br />
- durerea in caz de icter prin obstacol biliar<br />
- prurit cu durata mare indica suferinta hepatica cronica<br />
Examene de laborator<br />
- dozarea bilirubinei conjugate si neconjugate<br />
- sindromul de colestaza: cresterea bilirubinei conjugate, cresterea fosfatazei alcaline,<br />
cresterea colesterolului, scaderea protrombinei<br />
- sindromul de citoliza: cresterea transaminazelor<br />
- insuficienta hepato-celulara: scaderea concentratie albuminei serice si a protrombinei<br />
- inflamatie mezenchimala: crestera gamaglobulinelor serice<br />
- bilant imunologic: Ag HBs, Ac anti HVC, Ac anti HVA<br />
Examinare imagistica:<br />
- radiografa simpla a hipocondrului drept poate pune in evidenta calculi biliari<br />
- radiografia gastro- duodenala<br />
- ecografia precizeaza morfologia ficatului si a cailor biliare<br />
- tomografia computerizata aduce informatii cu privire la anatomia regiunii<br />
hepatobiliare, prezenta unor tumori,etc<br />
- rezonanta magnetica nucleara este o tehnica imagistica mult mai precisa si ofera<br />
informatii mai multe decit tomografia<br />
- scintigrama hepatica<br />
- colangiocolecistografia izotopica<br />
Explorari invazive:<br />
- colangiografia directa intraoperatorie<br />
- colangiopancreatografia endoscopica retrograda<br />
- colagiografia trans-hepatica percutana<br />
- biopsia hepatica<br />
Tratamentul sindromului icteric este in functie de etiologia icterului.<br />
171 171
Litiaza biliara<br />
Definitie: reprezinta formarea de microcalculi la nivelul veziculuei biliare. Este o<br />
boala care apare mai frecvent la sexul feminin.<br />
Factori de risc:<br />
- ereditatea<br />
- sexul feminin (datorita hormonilor estrogeni si sarcinilor multiple)<br />
- boli de nutritie si metabolism: diabet zaharat, hiperlipoproteinemii, obezitatea<br />
- vagotomia si rezectia gastrica<br />
- medicamente: estrogeni si anticonceptionale<br />
- infectiile biliare<br />
Tabloul clinic<br />
- gust amar<br />
- eructatii , flatulenta , greturi, varsaturi<br />
- fenomenele se exacerbeaza postprandial<br />
- fenomene alergice (urticarie, eczeme, edem Quinke)<br />
- cea mai caracteristica manifestare a litiazei biliare este colica biliara<br />
Colica biliara este o durere paroxistica cu durata de minute ore sau zile care se datoreste<br />
cresterii brutale a presiunii in caile biliare. Colica survine frecvent noaptea la 3-4 ore dupa un<br />
prinz gras. Sediul durerii este in hipocondrul drept si in zona interscapulovertebrala dreapta sau<br />
la virful omoplatului. La 2-3 zile dupa colica se poate instala un icter moderat insotit de crestera<br />
transaminazelor , icter ce poate dura 5-7 zile.<br />
Evolutie si complicatii<br />
- litiaza poate ramine latenta toata viata sau se poate manifesta clinic brusc printr-o<br />
complicatie. Cea mai frecventa complicatie a litiazei biliare o reprezinta colecistita cronica, iar<br />
cea mai severa complicatie este reprezentata de colecistita acuta.<br />
- Fistula biliara este cauza colecistitei acute sau mai frecvent a erodarii peretelui vezicular<br />
de catre calculi<br />
- Pancreatita acuta<br />
- Carcinomul veziculei biliare.<br />
Tratament:<br />
Tatament profilactic:<br />
- indepartarea factorilor de risc<br />
172 172
- combaterea stazei veziculare<br />
- tratamentul corect al infectiilor biliare<br />
- evitarea medicamentelor cu risc<br />
- evitarea alimentelor bogate in glucide si lipide<br />
- recomandarea a cel putin 3 mese<br />
- aport de fibre vegetale<br />
Tratamentul colicii biliare<br />
- repaus la pat<br />
- regim hidrozaharat<br />
- administrare de antispastice (scobutil ,drotaverina)<br />
- administrare de miorelaxante (papaverina, piafen)<br />
- antalgice majore (morfina , mialgin , fortral)<br />
- combaterea vrsaturilor (plegomazin, torecan)<br />
- prevenirea infectiei prin antibioterapie<br />
- litoliza medicamentoasa (acid ursodezoxicolic)<br />
- litotritie extracorporeala permite fragmentarea calculilor prin unda de soc.<br />
COLECISTITA ACUTA<br />
Definitie: este o entitate patologica determinata de inflamatia acuta a veziculei biliare .<br />
Clinic sunt prezente durerea abdominala si apararea musculara in hipocondrul drept, febra si<br />
leucocitoza.<br />
Etiologie:<br />
-90-95% dn cazuri este secundara blocarii canalului cistic de catre un calcul ce produce<br />
staza biliara<br />
- malformatii anatomice<br />
- neoplazii ale veziculei biliare<br />
Tabloul clinic:<br />
- debutul este acut prin durere care creste treptat in intensitate localizata in epigastru si cu<br />
tendinta la iradiere in hipocondrul drept<br />
- durerea nu raspunde la tratament medical si se mentine peste 48 ore<br />
- greturi, varsaturi<br />
- febra, frison<br />
173 173
Explorari paraclince:<br />
- examen singe periferic: leucocitoza, transaminaze crescute<br />
- ecografie abdominala<br />
- scintigrama biliara<br />
Complicatii:<br />
- hidrops vesicular este urmarea persistentei obstructiei canalului cistic<br />
- piocolecistul este urmarea infectarii bilei<br />
- perforatia<br />
- fistule biliare<br />
Tratament:<br />
- reechilibrare hidro-electrolitica<br />
- repaus digestiv<br />
- antibiotice cu spectru larg (Ampicilina, Gentamicina, Metronidazol)<br />
- antispastice si antialgice (Papaverina, Atropina, Scobutil, Algocalmin)<br />
- punga cu gheata<br />
- interventie chirurgicala<br />
COLECISTITA CRONICA<br />
Definitie: proces inflamator cronic dezvoltat sau nu pe fond litiazic cu expresie clinica ce<br />
sugereaza o suferinta veziculara cu evolutie indelungata.<br />
Tabloul clinic:<br />
- dureri moderate in hipocondrul drept<br />
- balonari postprandiale<br />
- tulburari de tranzit<br />
Explorari paraclinice<br />
- colecistografia<br />
- ecografia abdominala superioara<br />
Tratament<br />
- antispastice (Papaverina, Scobutil, Drotaverina)<br />
- antalgice (Algocalmin, Piafen)<br />
- drenante biliare (Anghirol, Colebil)<br />
- in perioada de acutizare se administreaza antibiotice<br />
174 174
- regim igieno-dietetic<br />
- colecistectomie in caz de: litiaza veziculara, pusee repetate de colecistita acuta, forme<br />
complicate.<br />
PANCREATITA ACUTA<br />
Definitie: inflamatia acuta a pancreasului care apare ca raspuns la numeroase cauze care<br />
conduc in final la revarsarea de enzime pancreatice activate in tesutul pancreatic, in zonele vecine<br />
si in circulatia sistemica.<br />
Etiologie:<br />
- alcoolul<br />
- cauze obstructive (litiaza biliara, cancer de cap de pancreas)<br />
- postoperator<br />
- posttraumatic<br />
- cauze metabolice (hipertrigliceridemia, hipercalcemia, insuficienta renala, transplant<br />
renal)<br />
- infectii: virale (parotidita epidemica, hepatita virala, HIV), bacteriene (pneumonia cu<br />
mycoplasme, tuberculoza), parazitare (ascaris)<br />
- medicamente: azatioprima, sulfamide, furosemid, contraceptive orale, tetraciclina,<br />
eritromicina, antiinflamatorii nesteroidiene.<br />
- toxice: venin de scorpion, insecticide organofosforice, alcool metilic<br />
- cauze diverse: ulcer peptic perforat<br />
- ereditara<br />
- idiopatica<br />
Tabloul clinic<br />
- durere abdominala, de intensitate ce variaza de la un usor disconfort epigastric pina la o<br />
durere severa. Durerea se constituie rapid in minute, atinge intensitate maxima in 30<br />
minute pina la 6 ore, dupa care durerea se mentine constanta timp de mai multe ore sau<br />
zile. Durerea se localizeaza in epigastru si in regiunea periombilicala si iradiaza in 50%<br />
din cazuri in spate sau torace.<br />
- greata, varsaturi<br />
- marirea de volum a abdomenului<br />
- echimoze la nivelul peretelui abdominal<br />
175 175
- anxietate, febra, frison, transpiratii, tahicardie, hipotensiune arteriala<br />
- socul apare la 30-40% din bolnavi si traduce forme severe<br />
- icterul<br />
Explorari paraclinice<br />
- amilaza serica si urinara crescute<br />
- leucocitoza<br />
- hiperglicemie<br />
- hipocalcemie<br />
- hiperbilirubinemie<br />
- hipertrigliceridemie<br />
Explorari imagistice<br />
- radiografie abdominala<br />
- ecografie abdominala<br />
- computer tomografie<br />
Complicatii:<br />
- abces pancreatic<br />
- flegmon<br />
- pseudochiste pancreatice<br />
- hemoragie digestiva<br />
- ascita pancreatica<br />
- insuficienta multipla de organe si sisteme (insuficienta respiratorie, insuficienta renala,<br />
complicatii hematologice ,cardiovasculare si metabolice)<br />
Tratament<br />
- hidratare intra-venoasa<br />
- combaterea durerii: Mialgin<br />
- oprirea alimentatiei orale<br />
- aspiratie nazo-gastrica<br />
- administrare de antacide lichide pentru a preveni gastrita de stres<br />
- antibioticoterapie<br />
- lavaj peritoneal<br />
Indicatiile tratamentului chirurgical<br />
- prezenta infectiei cu arii de necroza extinse<br />
- dupa 3 zile de tratament conservator cu evolutie nefavorabila<br />
- aparitia complicatiilor<br />
176 176
PANCREATITA CRONICA<br />
Definitie: este o inflamatie cronica pancreasului asociata cu fibroza si care conduce<br />
treptat spre pierderea treptata a functiei exocrine si endocrine.<br />
Etiologie:<br />
- alcoolism<br />
- tumori, stenoze, calculi ale ductului pancreatic<br />
- hipercalcemia<br />
- traumatisme<br />
- tumori pancreatice<br />
Tabloul clinic:<br />
- durerea poate fi intermitenta, permanenta sau in pusee acute<br />
- malabsorbtia se manifesta prin scaune steatoreice<br />
- diabetul zaharat este prezent la majoritatea pacientilor<br />
Explorari paraclinice<br />
- amilaza si lipaza serica crescute<br />
- bilirubina crescuta<br />
- fosfataza alcalina crescuta<br />
- toleranta la glucoza scazuta<br />
Explorari imagistice<br />
- radiografia abdominala simpla<br />
- ecografia abdominala<br />
- tomografia computerizata<br />
- colangiopancreatografia retrograda endoscopica<br />
- biopsia pancreatica<br />
Tratamentul<br />
- terapia cu enzyme pancreatice<br />
- tratament chirurgical in caz de complicatii<br />
177 177
BOALA INFLAMATORIE CRONICA A INTESTINULUI<br />
Bolile inflamatorii intestinale cornice sunt reprezentate de Rectocolita ulcero-necrotica<br />
(RCUH) si Boala CROHN (BC).<br />
Definitie: RCUH reprezinta o afectiune inflamatorie de etiologie necunoscuta ce<br />
intereseaza colonul si este limitata la nivelul mucoasei intestinale.<br />
BC reprezinta o afectiune inflamatorie cronica de etiologie necunoscuta ce intereseaza<br />
orice segment al tubului digestiv (de la cavitatea bucala pina la anus) si poate afecta toate<br />
straturile peretelui intestinal.<br />
Tabloul clinic in RCUH:<br />
- diareea este principala manifestare<br />
- rectoragii<br />
- tenesme rectale<br />
- durere abdominala<br />
- manifestari sistemice(febra, anorexie, scadere ponderala, stare generala alterata)<br />
Tabloul clinic in BC:<br />
- diaree<br />
- durere abdominala<br />
- scadere ponderala<br />
- BC localizata la nivelul tractului digestiv se manifesta prin disfagie, scadere<br />
ponderala, dureri epigastrice, greata , varsaturi<br />
Explorari paraclinice<br />
- examenul radiologic<br />
- endoscopie digestiva<br />
- tomografie computerizata<br />
- scintigrafie cu leucocite marcate<br />
Complicatii extraintestinale<br />
- artrita<br />
- complicatii cutanate<br />
- complicatii oculare<br />
- complicatii hepato- biliare<br />
Complicatii colonice si intestinale<br />
- perforatia<br />
178 178
- megacolonul toxic, hemoragia digestiva inferioara ,stenozele<br />
- abcese si fistule<br />
- cancer colorectal mai frecvent in Boala Crohn<br />
Tratamentul medical<br />
- derivatii acidului salicylic: Salazopirina, Mesalazina<br />
- corticosteroizi<br />
- imunosupresive<br />
- antibiotice in caz de suprainfectie<br />
- in formele severe important este regimul igieno-dietetic:nutritie parenterala, , regim<br />
alimentar adecvat caloric sarac in fibre vegetale, tratament de substitutie cu fier,<br />
calciu, magneziu, vitamine<br />
ENTEROPATIA GLUTENICA<br />
Definitie: reprezinta o afectiune intestinala cronica determinate de intoleranta la gluten<br />
si care se caracterizeaza prin: leziuni ale mucoasei intestinale, simptome determinate de<br />
malabsorbtia principiilor alimentare si reducerea spectaculoasa a acestora la regim alimentar<br />
fara gluten.<br />
Tabloul clinic:<br />
- diaree<br />
- steatoree<br />
- meteorism<br />
- flatulenta<br />
- scadere ponderala<br />
- simptome generale (astenie, fatigabilitate, anemie, parestezii, crampe musculare,<br />
dureri osoase, hemoragii,etc)<br />
Explorari paraclinice<br />
- hemoleucograma<br />
- calcemia<br />
- fier<br />
- magnezemia<br />
- fosfataza alcalina<br />
- examenul materiilor fecale<br />
179 179
- explorarea absorbtiei intestinale<br />
- biopsa intestinala<br />
Tratament<br />
- regimul dietetic fara gluten reprezinta cheia tratamentului<br />
Alimente interzise:<br />
- amidonul alimentar<br />
- faina de griu<br />
- orz<br />
- inghetata<br />
- smintina<br />
- iaurt cu fructe<br />
- ciocolata<br />
- ceai sau cafea instant<br />
- bullion, sosuri<br />
- conserve de carne, cirnati<br />
- aditivi alimentari<br />
SINDROMUL COLONULUI IRITABIL<br />
Definitie: sindromul de colon iritabil reuneste o combinatie de simptome gastrointestinale<br />
cronice:durere abdominala, tulburari de tranzit intestinal, balonari postprandiale.<br />
Tabloul clinic:<br />
- dureri abdominale care cedeaza la defecatie<br />
- scaune mai frecvente la inceputul defecatiei<br />
- distensie abdominala<br />
- senzatie de defecare incompleta<br />
Tratament<br />
A. Masuri generale<br />
- schimbarea stilului de viata<br />
- bolnavii trebuie ajutati sa constientizeze care sunt factorii care pot declansa sau intretine<br />
simptomele (alimentele, factori psihici, efort fizic, efort sexual)<br />
- trebuie evitate grasimile, alimentele bogate in celuloza, dulciurile concentrate, alimentele<br />
care fermenteaza, alcoolul, cafeaua si lactatele<br />
180 180
B. Tratament medicamentos<br />
1. Tratamentul durerii si al balonarii<br />
- administrarea de mebeverina (Colospasmin, Mebeverina)<br />
- administrarea de prokinetice (Metoclopramid, Motilium)<br />
2. Tratamentul bolnavilor constipati<br />
- administrarea de fibre dietetice<br />
- administrarea de prokinetice (Cisaprid, Motilium, Metoclopramid)<br />
3. Tratamentul bolnavilor diareici<br />
- alimentatie saraca in fibre<br />
- evitarea laptelui si a produselor lactate<br />
- administrarea de Loperamid 2-4mg de3-4ori/zi<br />
4. Tratamentul psihologic- poate diminua anxietatea si reduce simptomele digestive<br />
in special durerea si diareea.<br />
PARAZITOZELE INTESTINALE<br />
Infestatii cu protozuare<br />
LAMBLIAZA este produsa de Giardia lamblia cu sediul principal in duoden si jejun<br />
Tratament:<br />
- metronidazol 3 x 250 mg/zi 10 zile repetat la 3 saptamini<br />
- Fasigyn 4 tablete in doza unica se repeta la 7 zile<br />
Infestatii cu nematode<br />
ASCARIDIOZA este produsa de Ascaris lumbricoides cu sediul in intestinul subtire.<br />
Tratament: Nematocton 3 x 2 tablete/zi inainte de mese sau sirop 50-75 mg/kg corp/zi 7 zile<br />
ANCHILOSTOMIAZA se trateaza cu Mebendazol 2x 100 mg/zi 3 zile<br />
OXIUROZA se trateaza cu Vermigal 5 mg/ Kg corp repetat la 2 saptamini<br />
TRICHINOZA:<br />
- manifestari clinice: varsaturi, dureri abdominale, diaree, edeme, eozinofilie importanta, febra<br />
- tratament: corticosteroizi si Tiabendazol 25 mg/kg corp/zi 5-7 zile<br />
Infectii cu cestode<br />
Teniazele:<br />
- manifestari clinice: cefalee, convulsii, tulburari oculare<br />
- tratament: Niclosamid 4 x 500 mg/zi.<br />
181 181
BOLI DE NUTRIłIE ŞI METABOLISM<br />
DIABETUL ZAHARAT<br />
DefiniŃie: Diabetul zaharat este un sindrom eterogen din punct de vedere<br />
etiopatogenetic si clinic caracterizat prin hiperglicemie cronică însoŃită sau nu de semne<br />
clinice datorate alterării secretiei de insulină sau perturbării acŃiunii sale.<br />
Etiopatogenie:<br />
Ereditatea<br />
Factori de mediu externi (alimentaŃie, profesie) sau mediu intern (vârstă, fumat)<br />
InfecŃii virale (oreion, rubeolă, infecŃii cu citomegalovirus)<br />
InflamaŃiile pancreasului<br />
Clasificare:<br />
1. Diabet zaharat:<br />
a). tip I - insulinodependent<br />
b). tip II – noninsulinodependent<br />
2. Scăderea toleranŃiei la gucoză<br />
3. Diabet zaharat gestaŃional<br />
Fiziopatologie<br />
Elementul esenŃial care caracterizează diabetul zaharat este hiperglicemia cronică. La<br />
omul sănătos după o alimentaŃie obişnuită glicemia poate ajunge la 130-140 mg % în timp ce<br />
la diabetici depăşeşte 200 mg %. Hiperglicemia este datorată unei carenŃe absolute sau<br />
relative de insulină.<br />
Pancreasul normal secretă aproximativ 1UI insulină pentru un kilocorp, iar<br />
insulinemia normală este între 12 – 20 UI / ml. AcŃiunea hipoglicemiantă a insulinei în ceea<br />
ce priveşte glucoza are loc la nivelul ficatului, celulelor musculare şi adipoase, deficienŃa în<br />
activitatea ei duce la hiperglicemie. Când glicemia depăşeşte 180 mg % apare glicozuria,<br />
întrucât este depăşită capacitatea de resorbŃie a glucozei la nivelul tubului renal proximal.<br />
Eliminarea unei cantităŃi crescute de glucoză prin urină antrenează şi eliminarea unei cantităŃi<br />
mari de urină şi apare poliuria. Poliuria produce perturbări ale echilibrului hidroelectrolitic,<br />
iniŃial deshidratare extracelulară şi apoi celulară, ducând la uscăciunea mucoasei bucale şi<br />
senzaŃia de sete ingerându-se cantităŃi mai mari de lichide până la 3-6 l / 24 ore (polidipsia).<br />
182 182
Deshidratarea globală explică apariŃia uscăciunii mucoaselor şi tegumentelor,<br />
persistenŃa pliului cutanat, hipotomia globilor oculari şi dacă deshidratarea se accentuează se<br />
instalează şi şocul hipovolemic cu hTA şi tahicardie.<br />
În ciuda faptului că se consumă cantităŃi mari de alimente (polifagie) se va produce o<br />
scădere în greutate, datorită mai ales pierderii de lichide extra şi intracelulare, lipolizei,<br />
pierderii din masa musculară.<br />
Tabloul clinic<br />
Poliuria este de 3-6 l / 24 ore, urina este de culoare deschisă, bolnavul urinează de mai<br />
multe ori pe zi şi în cantitate crescută; urinează de câteva ori şi în cursul nopŃii.<br />
Polidipsia se caracterizează prin nevoia de a ingera o cantitate crescută de lichide în 24<br />
ore, inclusiv noaptea când bolnavul este trezit din somn din cauza senzaŃiei de sete.<br />
Polifagia este mai rar întâlnită şi în ciuda faptului că bolnavul ingeră cantităŃi crescute<br />
de alimente, scade în greutate.<br />
Scăderea în greutate se datorează pierderii unei cantităŃi importante din lichidele<br />
organismului, lipolizei şi catabolismului azotat crescut. De multe ori, bolnavii, mai ales cei cu<br />
diabet zaharat insulinodependent se prezintă la consult medical numai după ce au scăzut 8-10<br />
kg în greutate iar alte ori în stadiul de complicaŃii.<br />
Explorări paraclinice<br />
- glicemia a jeun ≥140 mg% sau glicemia postprandială este de 200 mg%<br />
- glicozuria, ρ urinei 1030-1040<br />
- hipercetonemie şi cetonurie<br />
TTGO:<br />
1. Diabet zaharat - a jeun: ≥140 mg<br />
- la 1h sau 2h după ingerarea de glucoză: ≥ 200 mg%<br />
2. Scăderea toleranŃei la glucoză - a jeun: ≥140 mg%<br />
- la 1h sau 2h după ingerare: 140-200mg%<br />
3. Normal - a jeun: 100mg%<br />
- la 2h: < 140 mg%<br />
ComplicaŃiile diabetului zaharat<br />
Acestea întunecă în măsură importantă prognosticul bolnavului fiindcă determină<br />
invalidităŃi grave (cecitate, uremia, amputaŃii la nivelului membrului inferior) sau moartea.<br />
Ele vor scădea în frecvenŃă şi gravitate când diabetul zaharat se va depista precoce şi se va<br />
trata corect.<br />
183 183
Clasificare:<br />
1. Acute: - comele diabetice<br />
- infecŃiile<br />
2. Cronice: - angiopatia<br />
- neuropatia<br />
- complicaŃii dentare, digestive, oculare<br />
ComplicaŃiile acute ale diabetului<br />
InfecŃiile – sunt întâlnite frecvent la diabeticii cu dezechilibru metabolic, una din<br />
complicaŃii fiind scăderea puterii fagocitare a leucocitelor şi se manifestă prin: infecŃii<br />
cutanate şi ale mucoaselor, infecŃii urinare şi tuberculoză pulmonară.<br />
InfecŃiile cutanate şi ale mucoaselor se manifestă ca foliculită recidivantă, furuncul,<br />
flegmon, vulvovaginită, balanită etc. În plus, la nivelul tegumentelor pot apare xantocromie<br />
palmo-plantată, dermatită buloasă etc.<br />
Tuberculoza pulmonară poate fi întâlnită mai ales în diabetul zaharat decompensat, are<br />
o simptomatologie clinică redusă şi poate fi descoperită întâmplător la examen radiologic.<br />
InfecŃia urinară este mai frecventă la diabetici şi mai ales la cei cu neuropatie<br />
vegetativă, care determină disfuncŃie de vezică urinară şi stază urinară. InfecŃia urinară<br />
evoluează cronic şi poate fi asimptomatică, de aceea la orice diabet se va face un sediment<br />
Addis şi urocultură. Se va acorda atenŃie igienei perianale şi igienei sexuale pentru a preveni<br />
infecŃiile urinare. Se va face tratamentul infecŃiei urinare în mod corespunzător până la<br />
vindecarea ei.<br />
Necroza papilară se caracterizează prin necroza piramidelor renale care determină un<br />
tablou clinic foarte zgomotos: colică renală, febră, iar la examenul de urină leucocitourie,<br />
hematurie, fragmente de papilă; se instalează IRA cu evoluŃie spre exitus .<br />
Coma hipoglicemică:<br />
CircumstanŃe de apariŃie: aport alimentar insuficient, supradozare insulinică, efort fizic<br />
intens, alcool.<br />
Tabloul clinic<br />
- tremurături, transpiraŃii,<br />
- diplopia, parestezii peribucale, vorbire incoerentă<br />
- scăderea atentiei, agitaŃie, cefalee<br />
Tratament:<br />
- ingestia unei soluŃii dulci (sirop, ciocolată, ceai cu zahăr)<br />
- injecŃii intravenoase cu glucoză hipertonă 33%<br />
184 184
- se poate injecta glucagon 1mg intravenos sau intramuscular, care se poate repeta la<br />
10-15 minute<br />
Orice hipoglicemie produce lezare la nivelul creierului.<br />
Coma hipoglicemică prelungită poate duce la decerebrare şi moarte.<br />
Coma hiperglicemică:<br />
CircumstanŃe de apariŃie:<br />
- creşterea necesarului de insulină:<br />
- infecŃii acute<br />
- intervenŃii chirurgicale<br />
- traumatisme<br />
- sarcină<br />
- stress<br />
- inaniŃie<br />
- erori terapeutice<br />
- insulină în doză insuficientă<br />
- administrarea insulinei în zona hipertrofică<br />
- oprirea insulinei<br />
Este precedată de tulburări digestive: vărsături, dureri abdominale, respiraŃie cu halenă<br />
acetonică, poliurie, polidipsie, azoturie.<br />
Tratament:<br />
- administrare de insulină cu acŃiune rapidă<br />
- corectarea dezechilibrelor hidroelectrice şi acidobazice<br />
- tratarea cauzei care a determinat boala<br />
ComplicaŃiile cronice sau degenerative sunt frecvente, sunt determinate de lipsa<br />
unui tratament corespunzător şi sunt în raport cu durata diabetului zaharat.<br />
Angiopatia diabetică include interesarea vaselor sanguine şi se sistematizează în:<br />
microangiopatie diabetică (interesarea capilarelor care duce la glomeruloscleroza<br />
diabetică, retinopatie).<br />
macroangiopatie diabetică (interesarea arterelor de calibru mijlociu şi mare care duc la<br />
CICD, infarct miocardic, arteroscleroză cerebrală, accidente ischemice, arteriopatia vaselor<br />
membrelor inferioare)<br />
Microangiopatia diabetică este specifică diabetului zaharat şi se caracterizează<br />
histopatologic prin îngroşarea membranelor bazale ale capilarelor şi prin modificari la nivelul<br />
185 185
endoteliului vascular. Ea este localizată la nivelul tuturor capilarelor, dar deseori este<br />
identificată la nivelul retinei şi glomerulului.<br />
Retinopatia diabetică (RD) apare mai ales la diabeticii care îşi neglijează boala.<br />
Stadii de evoluŃie:<br />
1. R.D. simplă caracterizată prin dilatări venoase<br />
2. R.D. preproliferativă caracterizată prin microanevrisme, hemoragii, exudate.<br />
3. R.D. proliferativă caracterizată prin vase de neoformaŃie.<br />
Angiografia cu fluorescină permite identificarea unor modificări inevidenŃiabile la<br />
examenul oftalmoscopic şi orientează tratament local prin fotocoagulare.<br />
R.D. proliferativă duce la cecitate.<br />
Tratamentul R.D. este în primul rând profilactic.<br />
Tratamentul R.D. medicamentos şi-a dovedit eficacitatea:<br />
- protectori vasculari (Tarosin)<br />
- agenŃi anticoagulanŃi plachetari (Aspirină)<br />
- anabolizante (Decanofort)<br />
- hipolipemiante (Clofibrat)<br />
Fotocoagularea laser cu argon obŃine rezultate favorabile când este folosită la timp şi<br />
corect.<br />
HTA influenŃează negativ evoluŃia R.D.; deci menŃinerea la valori normale a TA este o<br />
condiŃie obligatorie .<br />
Nefropatia diabetică sau glomerulopatia diabetică<br />
- nediagnosticată precoce şi netratarea corectă duce la apariŃia I.R.C.;<br />
- modificările iniŃiale ale afectării renale sunt reversibile, de aceea este important a le<br />
identifica şi trata corespunzător;<br />
- pentru a preveni apariŃia nefropatiei diabetice se va face un tratament corect al<br />
diabetului zaharat, se tratează HTA;<br />
- în alimentaŃie se reduce raŃia de proteine în funcŃie de valorile creatininei:<br />
creatinină < 3mg%: > 0,8 – 1g proteine / kg corp / 24h<br />
creatinină 3 – 6 mg%: > 0,5 -0,6 g proteine / kg corp / 24h<br />
creatinină > 6 mg%: > 0,35 – 0,40g proteine / kg corp / 24h<br />
- hemodializa cronică, dializa peritoneală şi transplantul renal în caz de insuficienŃă<br />
renală cronică.<br />
Macroangiopatia diabetică (MAD) sau arteriopatia diabetică este localizată la<br />
nivelul arterelor mijlocii şi mari şi este caracterizată ca ATS la diabetici.<br />
186 186
Procesul este accelerat de HTA, fumat şi hipercolesterolemie.<br />
MAD se poate manifesta clinic la segmente diferite ale sistemului arterial:<br />
- AVC<br />
- cardiopatie ischemică nedureroasă sau dureroasă (AP, IM),<br />
- arteriopatia membrului inferior<br />
Arteriopatia diabetică a membrului inferior are câteva particularităŃi şi anume: este în<br />
proporŃie egală la ambele sexe, este localizată distal de obicei la arterele gambelor, evoluează<br />
stadial:<br />
Stadiul I - oboseală la mers la nivelul membrelor inferioare, senzaŃie de frig, pulsul la<br />
arterele piciorului este absent<br />
Stadiul II – claudicaŃie intermitentă<br />
Stadiul III – durere la repaus<br />
Stadiul IV – ulceraŃie sau cangrenă<br />
Tratamentul arteriopatiei diabetice:<br />
- echilibrarea diabetului zaharat<br />
- tratarea obezităŃii<br />
- renunŃarea la fumat<br />
- igiena picioarelor<br />
- evitarea traumatismelor<br />
- tratarea deformităŃilor interdigitale<br />
- nu se vor introduce picioarele în apă fierbinte, nu vor fi puse pe obiecte fierbinŃi<br />
Neuropatia diabetică (polineuropatia diabetică) se caracterizează prin tulburări<br />
metabolice nutriŃionale ale fibrelor nervoase.<br />
Clasificare:<br />
- mononeuropatia sau multineuropatia<br />
- neuropatia periferică<br />
- neuropatia autoimună<br />
Mononeuropatia sau multineuropatia poate interesa oricare din nervi, unul sau mai<br />
mulŃi deodată. Se manifestă prin durere de-a lungul unui nerv şi apare mai des noaptea.<br />
Neuropatia periferică interesează nervii rahidieni şi se manifestă la nivelul<br />
extremităŃilor distale ale membrelor inferioare, bilateral, simetric:<br />
- durere intensă sub formă de arsuri, mult mai accentuate noaptea, împiedicând<br />
somnul, bolnavul nu poate suporta lenjeria de pat.<br />
Neuropatia autoimună are localizare diversă:<br />
187 187
- aparatul digestiv: diskinezie esofagiană, gastropareză<br />
- aparatul cardiovascular: tahicardie permanentă, hTA ortostatică<br />
- aparatul genito-urinar: vezică urinară neuropată (până la retenŃie de urină, impotenŃă<br />
sexuală)<br />
- la nivelul pielii: anhidroză în jumătatea inferioară a corpului cu hipersudoraŃie facială<br />
- la nivelul piciorului: deficienŃe ale bolŃii piciorului<br />
Gangrena diabetică este una din complicaŃiile grave ale diabetului zaharat ducând la<br />
amputaŃii de coapsă chiar bilateral.<br />
Simptome:<br />
- durere<br />
- claudicaŃie intermitentă<br />
- picior rece<br />
- puls la nivelul piciorului absent<br />
Tratament (3 săptămâni)<br />
1.medical:<br />
- se va administra insulină<br />
- antibiotice după cultura secreŃiei din plagă<br />
- administrare de HHC şi vasodilatatoare<br />
- local – incizie pentru drenaj<br />
2.chirurgical: amputaŃie<br />
Alte complicaŃii<br />
- oculare: cataractă, glaucom, blefarită<br />
- osteoarticulare:<br />
- osteoartropatie<br />
- osteoporoză<br />
- osteoliză<br />
- hepatice:<br />
- steatoză<br />
- sindrom Mauriac (nanism, obezitate, infantilism genital, hepatomegalie) când<br />
diabetul zaharat apare în copilărie<br />
- bucale:<br />
- paradontopatie<br />
- glosodinie<br />
- cutanato-mucoase:<br />
188 188
- lipodistrofie<br />
- prurit generalizat<br />
- erupŃii buloase<br />
- tulburări ale fertilităŃii:<br />
- avort<br />
- naştere prematură<br />
- gigantism fetal<br />
Tratamentul diabetului zaharat<br />
1. ExerciŃiul fizic (gimnastică, alergare, mers pe jos sau cu bicicleta, înot)<br />
ameliorează sensibilitatea la insulină, scade colesterolul şi trigliceridele<br />
plasmatice, scade insulinemia.<br />
2. Dieta<br />
necesarul caloric se realizează în funcŃie de:<br />
vârstă<br />
greutatea individului<br />
greutatea ideală<br />
consumul energetic:<br />
25 cal / kg corp pentru cei ce stau la pat<br />
30-35 cal / kg corp pentru sedentari, funcŃionari<br />
35-40 cal / kg corp pentru munca fizică medie<br />
40-45 cal / kg corp pentru oŃelari, turnători etc.<br />
RaŃia alimentară este compusă din:<br />
- glucide 50-60%<br />
- lipide 25-35%<br />
- proteine 15%<br />
IGIENA DIABETICULUI<br />
Regulile de igienă trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau<br />
nerespectarea lor, depinde apariŃia unor complicaŃii severe. În general se recomandă:<br />
- curăŃenie corporală generală frecventă (baie generală zilnică cu apă şi săpun), urmată<br />
de schimbarea zilnică a lenjeriei de corp;<br />
- atenŃie deosebită la îngrijirea danturii;<br />
189 189
- perfecta igienă a organelor genitale. Adeseori infecŃiile genitale pot reprezenta<br />
punctul de plecare al unor infecŃii cu germeni rezistenŃi (pielonefrite, pielite); aten¬Ńie<br />
deosebită la persoanele obeze, unde igiena organelor genitale, dar şi cea generală, este mai<br />
greu de întreŃinut;<br />
- problema cea mai importantă este igiena membrelor inferioare, mai ales în cazul<br />
apariŃiei arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Re¬nunŃarea la<br />
fumat este obligatorie. Se recomandă: evitarea încalŃămintei strâmte, a jartierelor, a ciorapilor<br />
cu elastic. Se vor evita poziŃia picior peste picior, loviturile la picioare, iar tăiatul unghiilor va<br />
fi corect făcut. În anumite cazuri se recomandă crema pentru călcâiele prea aspre. Nu se vor<br />
tăia niciodată bătăturile de catre bol¬nav şi va fi sfătuit să-şi Ńină picioarele departe de sobă<br />
sau de alte surse de căldura, în pat este necesară schimbarea frecventă a poziŃiei. Micozele<br />
interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog, în schimb bolnavul îşi va spăla zilnic, cu<br />
apă şi săpun, picioarele, le va usca cu un prosop moale, şi aceasta numai prin presare, nu prin<br />
frecare. După terminarea operaŃiei, îşi va pudra cu talc picioarele, în caz de transpiraŃie.<br />
Tratamentul aseptic al excoriaŃiilor şi plăgilor, chiar când par neânsem¬nate, este obligatoriu.<br />
Gangrena reprezintă o problemă majoră. Trebuie neaparat evitată evoluŃia către gangrena<br />
umedă (suprainfectată). în această situaŃie se folo¬sesc pansamente cu alcool şi la nevoie<br />
detaşarea zonelor superficiale sub suprave¬ghere medicală. Tratamentul gangrenei umede<br />
este de domeniul exclusiv al specia¬listului. Tratamentul DIETETIC împreună cu tratamentul<br />
medicamentos (substanŃe orale hipoglicemiante şi insulină), regimul reprezintă condiŃia<br />
esenŃială a menŃinerii vieŃii diabeticului cât mai aproape de normal. Câteva principii generale:<br />
- bolnavul trebuie să-şi cunoască bine regimul, conŃinutul în glucide pentru fiecare<br />
aliment în parte şi să-1 respecte scrupulos;<br />
- bolnavul trebuie să fie bine instruit asupra conŃinutului glucidic al alimentelor. El<br />
trebuie să cunoască cele trei grupe mai importante de alimente:<br />
- alimente care nu conŃin glucide sau care conŃin cantităŃi suficient de reduse, încât să<br />
poată fi consumate fară restricŃie;<br />
- alimente bogate în glucide, care sunt interzise diabeticului;<br />
- alimente cu glucide în cantităŃi moderate, care pot fi consumate, dar numai în<br />
cantităŃile stabilite de medic şi numai cântărite.<br />
- cantitatea de glucide consumate zilnic va fi cât mai apropiată de aceea a indi¬vidului<br />
normal, Ńinându-se seama de munca depusa, vârstă şi sex;<br />
190 190
- raŃia calorică va corespunde necesarului caloric al organismului, în raport cu vârsta,<br />
sexul, stările fiziologice şi munca prestată;<br />
- se vor exclude glucidele concentrate: zahăr, produse zaharoase, făinoase etc.<br />
- din alimentaŃie nu trebuie să lipsească proteinele animale cu mare valoare bio¬logică<br />
(lapte, carne, brânzeturi, ouă, peşte), şi lipidele vegetale (uleiuri vegetale);<br />
- pâinea va fi împărŃită pe felii şi pe mese, cât mai exact;<br />
- mesele se vor repartiza la ore cât mai precise (dimineaŃa, ora 11, prânz, ora 17 şi<br />
seara). Ultima masă va fi servită la ora 22, sub forma unei mici gustări;<br />
- din alimente sa nu lipsească fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe,<br />
cereale, chiar leguminoasele uscate, scad glicemia şi previn cancerul de colon.<br />
Alimentele care pot fi consumate fără restricŃie sunt: carnea, peştele de toate sorturile,<br />
şunca, brânzeturile fermentate, ouăle, grăsimile vegetale şi animale, legu¬mele având conŃinut<br />
mic în glucide (castraveŃi, ridichi, varză acră, spanac, cono¬pidă, ciuperci, varză roşie etc).<br />
Importante sunt alimentele care pot fi consumate numai cântărite: pâinea, făinoasele, toate<br />
derivatele de cereale, fructele şi legumele cu conŃinut mare glucidic, brânza de vaci, laptele,<br />
iaurtul, urda. Alimentele bogate în glucide sunt numai cele de origine vegetală; dintre cele de<br />
natura animală, numai laptele şi produsele lactate. După conŃinutul lor în glucide, fructele şi<br />
legumele se împart în patru categorii:<br />
- conŃinut sub 5% glucide: legume (castraveŃi, ardei graşi, ciuperci, conopidă,<br />
dovlecei, fasole verde, lobodă, roşii, vinete, ridichi, salată verde, spanac, varză, bame), fructe<br />
(pepene galben şi verde, nuci, grepfruturi şi lămâi). Acestea pot fi consumate fără restricŃie,<br />
fără cântar.<br />
- conŃinut de 10% glucide: legume (ceapă, morcov, rădăcină de pătrunjel, praz, Ńelină),<br />
fructe (cireşe, căpşuni, coacăze, mere creŃeşti sau domneşti, portocale, fragi). Acestea trebuie<br />
cântărite.<br />
- conŃinut de 15% glucide: legume (mazăre verde boabe, păstârnac), fructe (cireşe de<br />
iunie, dude, gutui, mere ionatane, mure, piersici, zmeură, vişini).<br />
- conŃinut de 20% glucide sunt: legume (usturoi, hrean, cartofi, leguminoase uscate<br />
cântărite fierte - fasole, mazăre, linte), iar dintre fructe (struguri, prune uscate, pere<br />
bergamote).<br />
191 191
Sintetizând, se consumă, cântărite, merele de orice fel, portocale, cireşe, mor¬covi fierŃi şi<br />
cartofi. Sunt strict interzise: strugurii, prunele, perele bergamote, sta¬fidele, curmalele şi<br />
bananele.<br />
Leguminoasele uscate se consumă fierte şi numai după ce se aruncă apa de fierbere.<br />
Dintre celelalte alimente ce au conŃinut glucidic menŃionăm:<br />
- pâinea conŃine 50% glucide;<br />
- pastele făinoase şi derivatele de cereale conŃin - cântărite fierte - circa 20% glucide şi<br />
nefierte 70%, deoarece prin fierbere şi imbibare cu apa îşi măresc volumul de patru ori;<br />
- mămăliguŃa pripită conŃine în jur de 12% glucide (100 g pâine echivalează cu 400 g<br />
mămăligă);<br />
- laptele dulce sau bătut, iaurtul, brânza de vaci, conŃin în medie 4% glucide.<br />
Zahărul şi produsele făinoase se interzic, deoarece cresc glicemia prea repede. Pot fi folosite<br />
numai în stări hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese depinde de modul de<br />
echilibrare al diabeticului (numai cu dieta sau/şi cu tratament oral sau insulinic). În primul caz<br />
se foloseşte schema de alimentaŃie a normalului, cu trei mese principale. În eventualitatea<br />
tratamentului cu insulină există două posibilităŃi:<br />
- dacă se administrează insulină românească, care se dă în trei prize, insulina se va<br />
face înaintea meselor bogate în glucide (dimineaŃa, prânz şi seara);<br />
- dacă se foloseşte insulina semilentă sau lentă, care se administrează în două prize<br />
(dimineaŃa şi seara), sau într-o singură priză, glucidele se repartizează relativ egal, adică în<br />
cele trei mese principale şi 2 - 3 gustări, cu preponderenŃa mesei de dimineaŃă şi de prânz.<br />
Ultima masă va fi luată cât mai târziu seara şi prima cât mai devreme dimineaŃa.<br />
RepartiŃia glucidelor pe procente este similară adultului normal (15% diminea¬Ńa, 10%<br />
la orele 11, 35 - 40% la prânz, 10% la orele 17, 20 - 25% seara şi 10% la orele 22).<br />
În ceea ce priveşte conŃinutul în glucide, se recomandă copilului până la 15 - 16 ani, să<br />
primească 50% glucide, 20% proteine şi 25 - 30% lipide. Pentru adult se recomanda 45 - 50%<br />
glucide, 15 - 20% proteine şi 30 - 35% lipide. Se preferă diete mai bogate în glucide. În ceea<br />
ce priveşte raŃia calorică, dacă diabeticul nu este obez, va primi aceeaşi raŃie ca şi individul<br />
normal, pentru vârstă, sex, muncă şi stare fiziologică. Pentru evitarea monotoniei regimului,<br />
se poate recurge la unele înlocuiri echivalente din punct de vedere glucidic (vezi foaia pentru<br />
regim). Cântarul este necesar până când bolnavul evaluează singur, cât mai corect, conŃinutul<br />
glucidic al alimentelor. Este greu de prevăzut rapiditatea resorbŃiei glucidelor, dar aceasta<br />
192 192
depinde şi de cantitatea de proteine şi de lipide ingerabile. De aceea raŃia calorică trebuie să<br />
fie echilibrată, să nu lipsească niciodată alimentele bogate în fibre, iar împărŃirea pâinii pe<br />
felii trebuie făcută cât mai exact. Dacă diabeticul este şi obez, se vor reduce pâinea şi<br />
făinoasele cât mai mult posibil, dar nu şi grăsimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare:<br />
controlul aportului caloric, regim strict dacă este necesar, aport mare de fibre şi mese regulate.<br />
Scăderea în greutate nu este permisă bolnavului, fără indicaŃia medicului.<br />
În ceea ce priveşte modul de preparare al alimentelor se recomandă următoarele:<br />
- nu se vor folosi niciodată zahărul şi produsele zaharoase; îndulcirea se va face numai<br />
cu zaharină şi ciclamat de sodiu;<br />
- prepararea sosului se va face, pe cât posibil, fără făină;<br />
- pâinea prăjită va fi cântărită înainte de prăjire (prin deshidratare cresc gluci¬dele);<br />
- pastele făinoase în stare crudă conŃin mai multe glucide (75 - 80%). Prin fierbere se<br />
îmbibă cu apă şi-şi măresc volumul de patru ori;<br />
- se preferă consumul alimentelor sub formă de sufleuri, soteuri, budinci;<br />
- legumele cu 5% glucide vor fi cât mai mult folosite;<br />
- proteinele animale sunt obligatorii în regim;<br />
- prăjirea este contraindicată, se recomandă fierberea şi coacerea.<br />
3. Tratament medicamentos<br />
A. Insulina umană este o proteină formată din două lanŃuri polipeptidice legate prin<br />
două punŃi ZH. Necesarul este de 0,7-0,8 UI / kg corp.<br />
Originea insulinelor:<br />
insuline convenŃionale<br />
insuline umane<br />
Clasificarea insulinelor:<br />
insulina rapidă – durată de acŃiune de la administrare 6h<br />
insuline semilente – durată de acŃiune de la administrare 14-16h<br />
insuline lente – durată de acŃiune de la administrare 24h<br />
insuline mixtate – amestecul unei insuline intermediare cu o insulină rapidă<br />
ReacŃii adverse ale insulinei<br />
1. Alergice<br />
2. InsulinorezistenŃă<br />
3. Hiperglicemia prin supradozaj<br />
193 193
4. Fenomenul Somogy: hiperglicemie de rebound.<br />
5. Fenomenul Dawh: hiperglicemie matinală<br />
Căile şi dispozitivelele de administrare a insulinei:<br />
- în urgenŃă, calea intravenoasă urmată de calea intramusculară sunt de preferat<br />
(exclusiv insulina cristalină)<br />
- în afara urgenŃelor, administrarea s.c. este calea obişnuită<br />
- pompele cu insulină externă permit furnizarea unei cantităŃi constante de insulină<br />
- pompele cu insulină implantabile cu cateter intraperitoneal (se programează prin<br />
telecomandă).<br />
Recomandări privind tratamentul cu insulină:<br />
1. Insulina se păstrează la întuneric şi răcoare<br />
2. Insulina se agită înainte de utilizare<br />
3. Administrarea se face imediat după extragerea din flacon, locul injecŃiei trebuie<br />
schimbat mereu<br />
4. Dezinfectarea cu alcool – se aşteaptă 1 minut pentru evaporarea acestuia<br />
5. Administrarea insulinei se face preprandial cu 15-30 minute pentru insulinele<br />
rapide, 45 minute pentru cele semilente şi 60 minute pentru cele lente<br />
6. Injectarea s.c. se face la adâncime de 10-15mm, Ńinând acul perpendicular<br />
7. Înainte de administrare se verifică valabilitatea produsului, concentraŃia, tipul şi se<br />
încălzeşte flaconul (între palme) altfel injecŃia este dureroasă, în lipsa seringilor<br />
speciale se pot folosi seringi de 1ml<br />
8. În cazul asocierilor de insulină se verifică dacă amestecul este compatibil, în caz<br />
contrar trebuie administrat separat, sunt preferate preparatele premixtate<br />
9. Schimbarea tipului de insulină necesită supravegherea atentă şi monitorizarea<br />
profilului zilnic al glicemiei<br />
B. Sulfamidele hipoglicemiante sunt eficiente doar atunci când pancreasul dispune<br />
încă de rezerve de insulină endogenă.<br />
IndicaŃii: diabet zaharat tip II de gravitate medie:<br />
- vârste sub 40 ani<br />
- vechimea depistării diabetului sub 5 ani<br />
- normoponderali<br />
- absenŃa tratamentului anterior cu insulină<br />
194 194
C. Biguamidele<br />
I. Dimetilbiguamidă<br />
II. Butilbiguamidă<br />
III. Feniletilbiguamidă<br />
Biguamidele prelungesc viaŃa insulinei endogene.<br />
IndicaŃii: diabet zaharat tip II cu obezitate care nu poate fi echilibrat exclusiv prin<br />
dietă.<br />
Cele 10 reguli pentru persoanele cu diabet zaharat<br />
Pentru viaŃa de zi cu zi, organismul are nevoie de energie, care provine mai ales din<br />
glucide. Acestea sunt transportate prin sânge la nivelul celulelor şi transformate în energie.<br />
Pentru a beneficia de glucoză, celulele au nevoie de insulină, care se produce în pancreas. În<br />
cazul diabetului zaharat celulele pancreatice eliberează o cantitate insuficientă de insulină,<br />
rezultatul fiind creşterea glucozei în sânge şi producerea diabetului zaharat (DZ).<br />
Un DZ neglijat şi/sau netratat duce la calcifierea arterelor (arterioscleroză). Aceasta<br />
este cauza hipertensiunii arteriale, a tulburărilor de circulaŃie la nivelul picioarelor (care vor<br />
determina apariŃia durerilor în timpul mersului), a infarctului miocardic sau a accidentelor<br />
vasculare cerebrale.<br />
Datorită hiperglicemiei apar şi leziuni ale vaselor mici de sânge. Acestea sunt<br />
responsabile de modificările patologice apărute la nivelul ochilor şi al rinichilor. "Leziunile<br />
diabetice" ale sistemului nervos (neuropatia diabetică) se manifestă prin tulburări de<br />
sensibilitate, furnicături, senzaŃii de arsură şi durere la nivelul picioarelor şi mâinilor.<br />
1. ÎncercaŃi să slăbiŃi câteva kilograme.<br />
2. Tratamentul cu antidiabetice orale nu exclude regimul dietetic şi exerciŃiul fizic.<br />
3. Nu creşteŃi în nici un caz doza zilnică de tablete.<br />
4. EvitaŃi pe cât posibil consumul de alcool şi nu fumaŃi.<br />
5. AcordaŃi atenŃie solicitărilor fizice neobişnuite.<br />
6. ÎnvăŃaŃi simptomele unei hipoglicemii. În cazul unor manifestări deosebite contactaŃi de<br />
urgenŃă medicul dumneavoastră.<br />
7. PăstraŃi totdeauna un plic de zahăr la dumneavoastră.<br />
8. MăsuraŃi-vă pe cât posibil zilnic glicemia, greutatea corporală şi tensiunea arterială.<br />
9. InspectaŃi-vă regulat picioarele şi acordaŃi atenŃie sporită prezenŃei unor leziuni sau<br />
inflamaŃii.<br />
195 195
10. ComunicaŃi fiecărui medic care vă consultă (de ex. stomatologului) faptul că aveŃi DZ şi<br />
medicamentele pe care le utilizaŃi.<br />
Cele 10 porunci pentru piciorul diabetic<br />
Piciorul diabetic este o complicaŃie severă, care se întâlneşte la persoanele cu diabet zaharat,<br />
datorită dezechilibrului glicemic, neuropatiei diabetice, circulaŃiei sanguine deficitare şi infecŃiilor.<br />
Prevenirea piciorului diabetic poate fi realizată când persoana cu diabet, alături de un bun control<br />
glicemic, va respecta următoarele 10 porunci de autoobservare şi autoîngrijire a picioarelor.<br />
1. InspectaŃi-vă zilnic picioarele, folosiŃi o oglindă sau rugaŃi o altă persoană să vă ajute.<br />
2. SpălaŃi-vă zilnic picioarele cu grijă.<br />
3. ŞtergeŃi-vă picioarele cu atenŃie, nu lăsaŃi umed spaŃiul dintre degete. Umezeala favorizează apariŃia<br />
micozelor.<br />
4. AplicaŃi pe picioare creme hidratante pentru îngrijirea pielii; pe pielea uscată apar fisuri şi în felul<br />
acesta se produc infecŃii.<br />
5. Unghiile trebuie tăiate drept, nu prea scurt. FolosiŃi pile pentru a nu avea colŃuri ascuŃite.<br />
6. FolosiŃi numai încălŃăminte adecvată, niciodată cu barete.<br />
7. Pantofii noi se vor purta progresiv pentru acomodare. Nu umblaŃi desculŃ sau doar cu ciorapi.<br />
8. FolosiŃi ciorapi care absorb transpiraŃia, care permit picioarelor să se aerisească şi să se menŃină<br />
uscate.<br />
9. SenzaŃia de picioare reci dispare doar prin tratament adecvat prescris de medic, şi nicidecum prin<br />
încălzirea lor cu sticle, cărămizi sau apropierea de foc. Acestea pot provoca arsuri grave.<br />
10. AdresaŃi-vă imediat medicului: dacă apar dureri în picioare sau, din contră, dacă remarcaŃi că şi-au<br />
pierdut sensibilitatea; dacă apar deformări, vezicule, ulceraŃii, fisuri, roşeaŃă, hemoragii sau atrofii<br />
musculare la nivelul piciorului.<br />
OBEZITATEA<br />
DefiniŃie: Este o afecŃiune nutriŃional-metabolică cu largă răspândire în epoca actuală,<br />
caracterizată prin exces ponderal ce depăşeşte cu peste 20% greutatea ideală. Obezitatea este<br />
produsă printr-un aport alimentar crescut la anumite persoane cu o anumită predispoziŃie<br />
genetică şi generează numeroase complicaŃii cardio-vasculare, metabolice, locomotorii etc.<br />
Etiologie:<br />
- factori genetici<br />
- reglarea ingestiei alimentare:<br />
factori nervoşi<br />
medicamente (cortizon)<br />
196 196
factori psihologici<br />
- factori metabolici:<br />
absorbŃie intestinală<br />
Ńesut adipos<br />
masa şi activitatea musculară<br />
factori endocrini<br />
transportul de energie şi activitatea enzimală<br />
- factori de mediu:<br />
aportul şi disponibilitatea de hrană<br />
influenŃe familiale, sociale şi culturale<br />
Tablou clinic:<br />
- exces ponderal<br />
- palpitaŃii, dispnee de efort<br />
- edeme maleolare<br />
- dureri articulare<br />
Evaluarea masei adipoase:<br />
formula Broca: Gi = T - 100<br />
formula Lorentz: GiB = (T-100)-(T-150)/4<br />
GiF = (T-100) – (T-150)/2<br />
IMC = G (kg) / T2(m), N:IMC < 23.<br />
ComplicaŃiile obezităŃii:<br />
1. ComplicaŃii cardio-vasculare:<br />
- insuficienŃă coronariană:<br />
IMA<br />
moarte subită<br />
aritmii<br />
- insuficienŃă cardiacă<br />
- HTA<br />
- accidente trombolitice<br />
- varice la nivelul membrelor inferioare, ulcer varicos, tromboflebite repetate<br />
2. ComplicaŃii respiratorii:<br />
- alterarea mecanicii ventilatorii<br />
- sindrom restrictiv<br />
- alterarea schimbărilor gazoase<br />
197 197
- hipoventilaŃie alveolară<br />
- sindrom de apnee în cursul somnului<br />
3. ComplicaŃii metabolice:<br />
- diabet zaharat<br />
- hiperlipidemie<br />
- hiperuricinemie<br />
- complicaŃii endocrine<br />
4. ComplicaŃii hepatobiliare:<br />
- litiază biliară<br />
- steatoză hepatică<br />
5. ComplicaŃii extraarticulare:<br />
- coxartroză<br />
- gonartroză<br />
- tulburări de statică vertebrală (dorsalgii, lombalgii)<br />
- tendinite, talalgii<br />
6. ComplicaŃii oncologice:<br />
- la bărbaŃi risc crescut de cancer de prostată, colorectal<br />
- la femei risc crescut de cancer de endometru, căi biliare, col uterin, sân şi ovar<br />
7. ComplicaŃii cutanate:<br />
- vergeturi<br />
- eczeme<br />
- intertrigo<br />
8. Riscuri perioperatorii crescute:<br />
- anestezice: insuficienŃă respiratorie, insuficienŃă venoasă<br />
- intraoperatorii<br />
- postoperatorii: cicatrizare tardivă, complicaŃii tromboembolice<br />
9. Riscuri obstreticale crescute:<br />
- ale mamei: diabet zaharat, HTA, insuficienŃă urinară, tromboflebite<br />
- ale fătului: macrosomie<br />
- la naştere: prezentaŃii distotice, retracŃii uterine prelungite<br />
10. ConsecinŃe psihosociale:<br />
- obezofobie<br />
198 198
Tratament<br />
Profilaxie:<br />
- educaŃie nutriŃională<br />
- activitate fizică zilnică<br />
- informarea asupra riscurilor obezităŃii<br />
Tratament igieno-dietetic<br />
- dietă hipocalorică<br />
- exerciŃii fizice<br />
- modificarea comportamentului alimentar<br />
Tratament medicamentos<br />
1. Medicamente de lest (produc senzaŃii de saŃietate)<br />
- fibrină de bou (gastrofibran)<br />
2. AdjuvanŃi pentru inhibarea absorbŃiei intestinale a substanŃelor energetice<br />
- metilceluloză<br />
- acarboză<br />
3. Anorexigene centrale<br />
- amfetamine<br />
4. Hormoni tiroidieni<br />
5. Inhibitori ai lipozei intestinale: orlistat (xenical)<br />
Bariere fizice:<br />
- balon intragastric<br />
- centură abdominală restrictivă<br />
Proceduri chirurgicale:<br />
- liposucŃii<br />
- lipectomii<br />
- by-pass gastric<br />
- gastroplastie<br />
- by-pass jejuno-ileal<br />
199 199
GUTA<br />
DefiniŃie: este artrită cronică sau recurentă a articulaŃiilor periferice datorată<br />
depozitării în jurul articulaŃiilor şi tendoanelor a cristalelor de urat monosodic în conditiile<br />
hiperuricemiei plasmatice<br />
Tabloul clinic:<br />
Artrita acută gutoasa debutează fără semne premonitorii. Poate fi precipitată de<br />
traumatisme minore, aport alimentar crescut de alimente bogate în proteine sau consum de<br />
alcool, intervenŃii chirurgicale şi stres emoŃional sau medical (infecŃii).<br />
Primul simptom este durerea acuta monoarticulară acuzată de bolnav de obicei<br />
nocturn. Durerea se accentuează progresiv şi deseori este insuportabilă. Semnele sugerează o<br />
infecŃie acută cu tumefiere, căldură, roşire şi sensibilitate exagerată. Tegumentul supraiacent<br />
este destins, cald, lucios, roşu sau violaceu. ArticulaŃia metatarsofalagiană a halucelui este cea<br />
mai frecvent interesată, dar şi călcâiul, glezna, genunchiul, pumnul şi cotul sunt frecvent<br />
afectate.<br />
Starea generală alterată, febra, tahicardia, frisoanele, primele atacuri afectează de<br />
obicei o singură articulaŃie şi durează numai câteva zile, dar atacurile ulterioare pot afecta mai<br />
multe articulaŃii persistând chiar câteva săptămâni dacă nu sunt tratate. Intervalele<br />
asimptomatice variază dar tind să scadă paralel cu evoluŃia bolii.<br />
Fără profilaxie pot surveni mai multe atacuri şi pot să apară simptome cronice<br />
articulare cu deformarea articulară permanentă şi erozivă.<br />
Depunerea de nitraŃi în pereŃii burselor şi în tecile tendinitelor este comună. Tofii mari<br />
de la nivelul mâinilor şi picioarelor se pot exterioriza eliberând cristale de urati sub forma<br />
unor mase păstoase.<br />
Diagnostic<br />
- clinic caracteristic<br />
- nivel seric crescut al acidului uric mai mare de 7 mg / l sustine diagnosticul dar nu<br />
este specific. Aproximativ 30% dintre pacienŃi au nivel seric normal de urat în momentul<br />
atacului de gută.<br />
- evidenŃierea în Ńesuturi sau în lichidul sinovial a cristalelor aciculare de urat =<br />
element patogenic<br />
- radiografia evidenŃiază leziuni lacunare în osul subcondral mai ales la nivelul primei<br />
articulaŃii metatarsofalangiene.<br />
200 200
Diagnostic diferenŃiat:<br />
- condrocalcinoză (boala depunerii de cristale de perifosfat de calciu dihidrat) evoluŃia<br />
clinică este mai uşoară decât în gută<br />
- artrită septică acută (cultura lichidului evidenŃiază prezenŃa bacteriilor)<br />
- RAA<br />
- PR juvenilă<br />
Prognostic<br />
Tratamentul uzual permite pacientului să ducă o viaŃă normală dacă boala este<br />
diagnosticată precoce şi sfaturile medicale sunt respectate.<br />
Guta este mai severă la pacienŃi cu simptome înainte de 30 ani.<br />
20% dintre pacienŃi vor face litiază urinară cu acid uric şi oxalat de calciu.<br />
Tratament<br />
Obiectivele sunt:<br />
1. oprirea procesului acut cu antiinflamatoare nesteroidiene<br />
2. prevenirea recăderilor cu colchicină administrată zilnic<br />
3. prevenirea depunerii cristalelor şi resorbŃiilor tofilor deja existenŃi prin scăderea<br />
concentraŃiei de urat în lichidul extracelular.<br />
4. tratarea bolilor asociate: HTA, hiperlipemia , obezitatea<br />
Tratamentul atacurilor de gută<br />
Răspunsul la colchicină este de obicei foarte bun, durerile articulare se remit în general<br />
după 12h de la începerea tratamentului şi dispar în 36-48 h. Doza de colchicină 1mg la fiecare<br />
24 h până la obŃinerea răspunsului terapeutic sau până la apariŃia diareii sau a vărsăturilor. Nu<br />
se recomandă administrarea a mai mult de 7 mg în 48 h.<br />
- antiinflamatoarenesteroidiene (AINS)<br />
- instilaŃii cu cortizon la nivelul articulaŃiilor dureroase<br />
- repaus, aport crescut de lichide<br />
Tratamentul formelor cronice:<br />
- uricozuric = probenecid 500mg<br />
- alopurinol 200-600 mg/zi in mai multe prize<br />
-aport de lichide > 3l / zi.<br />
- alcalinizarea urinei cu bicarbonat de sodiu sau citrat trisodic 5g x 3 / zi.<br />
- acetazolamidă 500 mg la culcare este un mod excelent de a alcaliniza urina<br />
- tofii gutoşi sunt îndepărtaŃi chirurgical<br />
- litotriŃie extracorporală pentru dezintegrarea calculilor<br />
201 201
Hiperuricinemia idiopatică<br />
- administrare zilnică de probenecid sau sulfinpirozină<br />
- pacienŃii cu excreŃie crescută de acid uric trebuie să primească alopurinol pentru că<br />
au risc crescut de litiază<br />
Boala depunerii de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat (pseudoguta,<br />
condrocalcinoza.)<br />
DefiniŃie: Boala articulară cauzată de depozitarea de cristale de pirofosfat de calciu<br />
dihidrat cu manifestări poliarticulare cum ar fi atacurile intermitente de artrită acută,<br />
arteriopatie degenerativă frecvent severă, dar care poate rămâne asimptomatică şi cu semne de<br />
calcifiere a cartilajului articular (sindrom de calcinoză).<br />
Etiologie:<br />
- necunoscută<br />
- frecvent asociată cu alte boli, traumatisme, amiloidoza, mixedemul, guta,<br />
hemocromatoza.<br />
Tabloul clinic:<br />
Atacuri acute şi subacute de artrită se manifestă de obicei la genunchi sau într-o altă<br />
articulaŃie periferică mare.<br />
SINDROMUL X METABOLIC<br />
DefiniŃie: sindromul X metabolic se caracterizează prin prezenŃa la aceeaşi persoană a<br />
următoarelor afecŃiuni: obezitate, diabet zaharat,dislipidemie şi hipertensiune arterială.<br />
Ulterior au mai fost adăugate şi alte componente: hiperuricemia, hiperfibrinemia şi creşterea<br />
inhibitorului activatorului de plasminogen.<br />
Tratamentul sindromului X metabolic<br />
- scăderea în greutate cu ajutorul dietelor hipocalorice în care proporŃia de glucide este<br />
de 55%, lipidele 25% iar cea de proteine de 20%.<br />
- activitatea fizică este capabilă să crească sensibilitatea celulelor musculare la<br />
acŃiunea insulinei<br />
- medicaŃie cu scopul ameliorării sensibilităŃii periferice la acŃiunea insulinei: biguamide<br />
fitodiab, sulfonilureice sau insulină<br />
- medicaŃie hipolipemiantă<br />
- medicaŃie antihipertensivă<br />
202 202
HIPOGLICEMIILE<br />
DefiniŃie: hipoglicemia reprezintă un sindrom caracterizat prin scăderea glucozei<br />
sanguine sub limita normală (mai puŃin de 50mg/dl).<br />
Clasificare:<br />
- hipoglicemii a jeun (cauze pancreatice, hepatice, renale, endocrine, toxice)<br />
- hipoglicemii postprandiale<br />
- hipoglicemii induse (insulina, alcool).<br />
Tabloul clinic<br />
- astenie, transpiraŃii, tremurături, nervozitate, iritabilitate<br />
- tahicardie, palpitaŃii, hipertensiune, cefalee<br />
- foame, greŃuri, vărsături<br />
- tulburări vizuale<br />
- confuzie, amnezie, comportament anormal, convulsii, comă.<br />
Explorări paraclinice<br />
- glicemie a jeun, insulinemie, determinarea peptidului C.<br />
Tratamentul este igieno-dietetic (evitarea glucidelor cu absorbŃie rapidă, alimente<br />
bogate în fibre, mese la 3-4ore interval) şi tratament etiologic în funcŃie de cauză.<br />
HIPERLIPOPROTEINEMIILE<br />
DefiniŃie: reprezintă afecŃiuni metabolice produse prin acŃiunea unor factori genetici<br />
asupra metabolismului lipidic.<br />
Etiologie<br />
- factori genetici<br />
- excese alimentare<br />
- abuz de alcool<br />
- fumatul<br />
- sedentarismul<br />
- obezitatea, diabetul zaharat, sindromul nefrotic, pancreatita<br />
- unele medicamente: corticosteroizii, anticoncepŃionalele<br />
Tabloul clinic<br />
- xantoame<br />
203 203
- dureri abdominale<br />
- hepatosplenomegalie<br />
- manifestări de ateroscleroză cerebrală, coronariană<br />
Explorări paraclinice:<br />
- dozare colesterol, trigliceride, HDL-colesterol, LDL-colesterol<br />
Tratament<br />
1) Regim alimentar<br />
- dietă hipolipidică (se evită unt, margarină, lapte gras, smântână, brînză grasă, cârnaŃi,<br />
aluaturi)<br />
- scădere în greutate la persoanele obeze<br />
- evitarea alcoolului, cafelei şi a băuturilor.<br />
- exerciŃiu fizic<br />
2) Tratament medicamentos:<br />
- acid nicotinic<br />
- derivaŃi ai acidului fibric (Bezafibrat, Fenofibrat)<br />
- rezine (Colestipol)<br />
- inhibitori de hidroximetilglutamil-coenzima A reductază (Lovastatin, Simvastatin,<br />
Pravastatin)<br />
3) Tratament chirurgical.<br />
204 204
NEFROLOGIA<br />
ANATOMIA APARATULUI RENAL<br />
Aparatul renal este alcatuit din rinichi si cai excretoare.<br />
Rinichiul este organ pereche si constituie partea esentiala a aparatului urinar. Rinichi<br />
sunt asezati in cavitatea abdominala ,retroperitoneal,in regiunea lombara,de o parte si de alta a<br />
coloanei vertebrale. Rinichiul are forma caracteristica de boaba de fasole.Lungimea sa este de<br />
10-12 cm,latimea de 5-6 cm,greutatea de 120-200g si culoare brun- roscata. Rinichiul este<br />
alcatuit din:<br />
- capsula fibroasa<br />
- parenchim renal(zona medulara si zona corticala)<br />
Elementul caracteristic din structura rinichiului este nefronul care este alcatuit din:<br />
- glomerul renal<br />
- tubul urinifer(capsula Bawman,tubul contort proximal,ansa Henle, tubul contort distal)<br />
Caile excretoare sunt reprezentate de:<br />
- calicele renale<br />
- bazinetul<br />
- ureterul<br />
- vezica urinara<br />
- uretra<br />
Aparatul renal are rolul de a elimina din organism cea mai mare parte din substantele<br />
care rezulta din catabolism. Acest proces prezinta doua faze:<br />
- faza de elaborare a urinii care are loc la nivelul rinichiului<br />
- faza de transport a urinii de la rinichi la exterior prin intermediul cailor urinare<br />
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL<br />
Durerea poate fi:<br />
- lombara(colicativa sau necolicativa)<br />
- pelviperineala<br />
- cistalgia<br />
A. Durerea lombara<br />
205 205
1. Colica renala<br />
- este o durere paroxistica cu debut lombar,iradiaza spre flanc fosa iliaca, organele<br />
genitale externe si fata interna a coapsei<br />
- se insoteste de fenomene urinare (polakiurie, disurie, hematurie)<br />
simptome generale (febra, greata, varsaturi, bradicardie, paloare, transpiratii)<br />
- este determinate de: efort fizic, trepidatii, cura de diureza.<br />
2. Durerea necolicativa spontana sau provocata, poate fi bilaterala (Glomerulonefrite,<br />
TBC renala) sau unilaterala (Infarct renal, Pielonefrite, Litiaza renala, Cancer renal)<br />
B. Durerea pelviperineala<br />
- este o durere la nivelul bazinului cu iradiere in perineu<br />
- se insoteste de tulburari de mictiune<br />
- apare in suferinte uretrale si ale vezicii urinare<br />
C. Cistalgia<br />
- localizata in hipogastru cu iradiere in meatul urinar<br />
- insotita de tenesme vezicale<br />
- apare in litiaza vezicala,cistita,procese neoplazice<br />
Tulburari de diureaza:<br />
Poliuria<br />
- cresterea diurezei peste 2000ml/zi<br />
- apare in ingestie crescuta de lichide, expunere la frig, stress, boli infectioase,<br />
tratamente diuretice, diabet insipid<br />
Oliguria scaderea diurezei sub 500-750 ml/zi<br />
- reducerea ingestiei de lichide<br />
- transpiratii abundente<br />
- deshidratari<br />
- obstructii tubulare<br />
Anuria scaderea diurezei sub 250ml/zi<br />
- soc hipovolemic<br />
- soc cardiogen<br />
- nefropatii tubulare acute<br />
Tulburari de mictiune<br />
Polakiuria<br />
- cresterea numarului de mictiuni fara modificarea diurezei<br />
- apare in litiaza vezicala,adenom de prostata ,cistite,tumori de vezica.<br />
206 206
Disuria<br />
- dificultate in mictiune,dureroasa,prelungita<br />
- apare in afectiuni vezicale,inflamatii,obstructii ale cailor urinare<br />
Nicturia<br />
- mictiuni mai frecvent noaptea<br />
- apare in IRC,insuficienta cardiaca,ciroza hepatica.<br />
Retentia de urina<br />
- reprezinta imposibilitatea golirii vezicii urinare<br />
- apare in afectiuni uretrale(stricturi,polipi,calculi), afectiuni vezicale, afectiuni<br />
prostatice, sarcina, tumori, interventii chirurgicale pe abdomen, boli neuro-psihiatrice<br />
- retentia acuta de urina reprezinta o urgenta, motiv pentru care se recurge la sondaj<br />
vezical sau punctie.<br />
Incontinenta de urina<br />
- pierderea involuntara a urinii<br />
- apare in afectiuni neurologice, psihiatrice, disfuncii ale vezicii urinare<br />
- o forma particulara o reprezinta Enurezisul care este pierderea involuntara de urina<br />
nocturn(apare mai frecvent la copii)<br />
Modificari calitative ale urinii<br />
Hematuria<br />
- reprezinta eliminarea de singe in urina<br />
- poate fi macroscopica sau microscopica<br />
- apare in glomerulonefrite,infectii urinare , litiaza, tumori, malformatii<br />
Proteinuria<br />
- aparitia in urina a proteinelor<br />
- apare in glomerulonefrite, pielonefrite, diabet zaharat, TBC, sindrom nefrotic<br />
Piuria<br />
- prezenta puroiului in urina<br />
- poate fi macroscopica sau microscopica<br />
- urina are aspect tulbure<br />
- apare in infectii urinare,abcese de vecinatate<br />
207 207
Glicozuria<br />
- prezenta glucozei in urina<br />
- apare in diabet zaharat,intoxicatii.<br />
EXPLORAREA APARATULUI RENAL<br />
Examenul urinei<br />
A. Examenul macroscopic<br />
- cantitate 1000-2000ml/24h<br />
- densitate 1005-1025<br />
- culoare galben pai<br />
- pH 5,4-6<br />
- mirosul<br />
B. Examenul microscopic (sediment in care se gasesc celule epiteliale, leucocite,<br />
hematii, cilindri)<br />
C. Examenul sumar de urina pune in evidenta proteinuria, glicozuria, corpi cetonici,<br />
urobilinogen<br />
D. Examenul bacteriologic-urocultura<br />
E. Examenul fizico-chimic(NaCl,Na,Cl,K,Mg)<br />
Examenul singelui<br />
- uree, creatinina, acid uric, clereance creatinina<br />
- ionograma plasmatica<br />
Explorarea radiological<br />
- radiografia renal ape gol<br />
- urografia intravenoasa<br />
- pielografia<br />
- cistografie<br />
- angiografie renala<br />
Explorare endoscopica(cistoscopie)<br />
Alte explorari<br />
- ecografie abdominala<br />
- tomografie computerizata<br />
- rezonanta magnetica nucleara<br />
208 208
- nefrograma radio-izotopica<br />
BOLILE GLOMERULARE. GLOMERULONEFRITELE<br />
Definitie: Nefropatii bilaterale care afecteaza primitiv si preponderant glomerulul.<br />
Clasificarea nefropatiilor:<br />
A. Dupa evolutie:<br />
1. Glomerulonefrita (GN) acuta are debut recent si de obicei se vindeca maxim intrun<br />
an, spontan sau in urma tratarii cauzei.<br />
2. Glomerulonefrita (GN) subacuta (rapid progresiva) are debut recent si evolutie<br />
severa, ea duce la moartea bolnavului in 2 ani de la debut, in lipsa tratamentului.<br />
3. Glomerulonefrita (GN) cronica are debut insidios si o evolutie mai lunga de 2 ani.<br />
B. Clasificarea etiologica:<br />
1. Nefropatii glomerulare (NG) idiopatice sau primitive, sunt NG cu etiologie<br />
necunoscuta.<br />
2. Nefropatii glomerulare (NG) secundare:<br />
- infectioase<br />
- toxice, produse de:<br />
- medicamente(penicilina, amfotericina)<br />
- heroina<br />
- alergice<br />
- boala sistemica reumatismala<br />
- boala metabolica<br />
- colagenoze<br />
- ereditare<br />
- neoplazii<br />
- afectiuni cardiovasculare: HTA, IC , pericardita constrictiva<br />
- nefropatie de sarcina<br />
- nefropatie post-transplant<br />
C. Patogenica:<br />
- cu mecanism imun<br />
- cu mecanism neimun<br />
D. Morfologica:<br />
- exudativ<br />
209 209
- proliferativ<br />
- sclerozant<br />
Tabloul clinic.<br />
hematurie macroscopica<br />
modificarile volumului urinei: oligurie sau poliurie<br />
edem: anasarca<br />
HTA, congestie circulatorie<br />
tulburari hidroelectrolitice<br />
Sindromul caracteristic glomerulonefritei este sindromul nefritic glomerular.<br />
Se pot asocia facand tabloul clinic mai complex: sindromul nefrotic, sindromul hipertensiv si<br />
sindromul de insuficienta renala.<br />
NEFROPATIA GLOMERULARA ACUTA.<br />
GLOMERULONEFRITA<br />
Nefropatia glomerulara acuta(NGA) se caracterizeaza prin prezenta sindromului<br />
nefritic acut:<br />
- prezenta albuminuriei: 1 – 3,5g/24h<br />
- prezenta hematuriei<br />
- prezenta edemului: palpebral si la membrele inferioare; edemul este moale, pufos,<br />
lasa godeu<br />
- prezenta HTA: are valori moderate, 150 -170/100 -110mmHg<br />
- afectarea functiei renale: creatinina serica > 1,35 mg%, clereance creatinina < 80<br />
ml, scaderea densitatii urinare < 1020, ureea sangvina > 50 mg %.<br />
In tabloul clinic al NGA pot aparea si manifestari necaracteristice: dureri abdominale,<br />
anorexie, paloare, cresteri in greutate, dureri lombare.<br />
Tratament.<br />
- tratament profilactic<br />
- tratament curativ<br />
I. Tratamentul profilactic se face in cazul existentei unei cauze cunoscute.<br />
a. profilaxia primara in GN poststreptococica se face prin:<br />
- tratamentul corect al anginelor streptococice<br />
- descoperirea purtatorilor sanatosi de streptococi<br />
210 210
- asanarea focarului de infectie streptococica<br />
b. profilaxia secundara se adreseaza la bolnavii care au avut o infectie<br />
streptococica iar o noua infectie streptococica sau administrare de medicamente nefrotoxice<br />
sau conditii de mediu nefavorabile(frig, umezeala) ar putea agrava evolutia.<br />
II. Tratamentul curativ:<br />
- regim igienico-dietetic<br />
- tratamentul etiologic<br />
- tratamentul simptomatic<br />
Regim igienico-dietetic:<br />
- paus la pat, internare pina la disparitia edemului si normalizarea TA<br />
evitarea frigului, umezelii<br />
regim alimentar hiposodat:evitare alimentelor sarate, nu se pune sare la masa, nu se<br />
consuma apa minerala<br />
controlul greutatii(cintarire zilnica)<br />
cantitatea de lichide ingerate trebuie sa fie egale cu diureza + 500 – 600 ml lichide<br />
regim alimentar hipoproteic(0,5 -1 g proteine/zi): lapte, brinza, oua, carne<br />
hidrocarbonate<br />
regim dietetic: 8 – 12 saptamini cu prelungire pina la 12 luni<br />
limitarea efortului fizic, 12 luni<br />
Tratamentul etiologic(atacarea infectiei streptococice):<br />
Penicilina G: 1 – 2 milioane/zi, i. m., la 6 ore, timp de 10 – 12 zile<br />
Penicilina retard: 1,2 milioane, i. m., injectabil la 3 saptamini pina la revenirea la<br />
normal a titrului ASLO<br />
Tratamentul simptomatic:<br />
- antiedematos<br />
- antihipertensiv<br />
- combaterea insuficientei renale<br />
Tratamentul antiedematos presupune administrare de diuretice fara nefrotoxicitate:<br />
Furosemid 1 fiola sau 1 cp/zi, Acid etacrinic 1 – 2 cp/zi<br />
Tratamentul antihipertensiv: blocante ale canalelor de calciu(Nifedipin),<br />
betablocante(Metoprolol), diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie(Enalapril).<br />
Tratamentul pentru combaterea insuficientei renale: echilibrare hidroelectrolitica,<br />
echilibrare acido-bazica iar in caz de insuficienta renala grava se recomanda hemodializa<br />
renala.<br />
211 211
NEFROPATIA GLOMERULARA CRONICĂ.<br />
GLOMERULONEFRITA CRONICĂ<br />
Definitie: boli glomerulare care evolueaza pe o perioada mai mare de doi ani<br />
Tablou clinic:<br />
- semne urinare (hematurie, proteinurie, poliurie, nicturie)<br />
- semen clinice (HTA, edeme, tulburari hidroelectrolitice, insuficienta renala lent<br />
progresiva)<br />
NGC se caracterizeaza prin prezenta sindromului nefritic cronic:<br />
- proteinurie<br />
- hematurie<br />
- edeme mai putin importante decat in NGA<br />
- HTA<br />
- insuficienta renala (creatinina crescuta, uree crescuta, clereance creatinina scazut)<br />
- anemie (datorita scaderii secretiei de eritropoetina)<br />
- reducerea dimensiunilor rinichilor<br />
Tratamentul NG cronice:<br />
1. Tratament etiologic – de importanta minora<br />
2. Tratament igieno-dietetic:<br />
- efort fizic diminuat sau repaus 12 – 16 ore/zi<br />
- repaus absolut la pat in perioada de agravare<br />
- regim hiposodat sau desodat(regim desodat presupune administrarea de<br />
cruditati, legume, fructe 1 – 2 zile/saptamina sau administrarea regimului<br />
Kempner: orez fiert, fructe, dulceata)<br />
- cantitatea de proteine: 0,35 g/kgcorp<br />
- lichide: diureza + 500 ml<br />
- cantarirea obligatorie(nu trebuie sa castige in greutate de la o zi la alta)<br />
- hidrocarbonate in cantitate normala<br />
- lipide in cantitate normala<br />
3. Tratament patogenic (imun sau neimun, in functie de mecanismul de actiune):<br />
a. Tratamentul NG cu mecanism imun (corticoterapia, imunosupresive,<br />
ciclosporina, plasmafereza)<br />
212 212
- corticoterapia: Predinson, 1 – 2 mg/kgcorp/zi sau Metil-<br />
Predinson, 10 – 20 mg/kgcorp/zi, i.v., 3 zile.<br />
- imunosupresive: Imuran, 100 – 150 mg/zi; Ciclofosfamida, 1 –<br />
3 mg/kgcorp/zi; Leukeran, 2 – 4 mg/zi; Metrotexat.<br />
(se folosesc ca alternative in cazul esecului cu Predinson sau in<br />
asociatie cu Predinson daca doza e > 25 mg/zi, sau pot deveni<br />
medicamente de prima alegere cand e contraindicat<br />
Predinsonul); durata tratamentului este de 8 – 12 luni.<br />
b. Tratamentul NG cu mecanism neimun (AINS, anticoagulante, inhibitia enzimei de<br />
conversie)<br />
- AINS: Indometacin, 1 – 3 mg/kgcorp/zi<br />
- anticoagulante (se administreaza in sarcina, pericardita<br />
constrictiva, tromboza de vena renala)<br />
- inhibitori ai enzimei de conversie (se administreaza in caz de<br />
nefropatie diabetica): Captopril, Enalapril, Lisinopril<br />
4. Tratament simptomatic:<br />
a. diuretice: Furosemid<br />
b.antihipertensiv<br />
c.hemodializa<br />
SINDROMUL NEFROTIC<br />
Sindromul nefrotic reprezinta o forma clinica si biologica particulara a nefropatiei<br />
glomerulare care se caracterizeaza prin:<br />
- proteinurie mai mult de 3,5 g/24h<br />
- hipoproteinemie mai putin de 60 g/24h<br />
- hipercolesterolemie mai mult de 250 mg%<br />
- hiposerinemie mai putin de 25%<br />
Tabloul clinic: - edeme generalizate care se asociaza cu revarsate lichidiene in pleura,<br />
pericard, peritoneu<br />
- disfonie datorita edemului laringean<br />
Complicatii: - malnutritie proteica<br />
- tulburari immune datorita pierderii urinare de imunoglobuline<br />
213 213
- complicatii secundare modificarii volemiei (hipotensiune ortostatica,<br />
tahicardie , vasoconstrictie periferica, dureri abdominale)<br />
- complicatii tromboembolice<br />
- complicatii hemoragice<br />
- hiperlipidemia duce la ateroscleroza precoce<br />
- pierderea unor substante endogene sau exogene cu actiune fiziologica<br />
importanta (scaderea ferului,pierderea globulinelor careleaga vitamina D,<br />
pierderea globulinelor care leaga hormoni)<br />
Tratament:<br />
A. Reducerea proteinuriei prin administrare de:<br />
- inhibitori ai enzimei de conversiea<br />
- antiinflamatorii nesteroidiene<br />
B. Tratament immunologic prin administrare de:<br />
- corticosteroizi<br />
- ciclofosfamida<br />
- ciclosporina<br />
- imunoglobulina<br />
C. Tratament anticoagulant<br />
D. Tratament symptomatic<br />
- antiedematos<br />
- combaterea hipovolemiei prin administrare de albumina umana sau solutii<br />
macromoleculare<br />
- antihipertensiv<br />
- combaterea insuficientei renale<br />
INFECTIILE TRACTULUI URINAR<br />
Definitie: Infectia urinara se defineste ca starea patologica produsa de agenti infectiosi<br />
stabiliti si multiplicati in urina. Din punct de vedere microbiologic ITU poate fi confirmata<br />
prin evidentierea prezentei germenilor in uretra, vezica urinara, rinichi sau prostata.<br />
Diagnosticarea ITU presupune demonstrarea bacteriemiei semnificativa<br />
(prezenta in doua uroculturi succesive a peste 100000 CFU/ml).<br />
214 214
Clasificare:<br />
- ITU joase:<br />
- cistita acuta<br />
- cistita cronica<br />
- uretrita<br />
- prostatita<br />
- ITU inalte:<br />
- pielonefrita acuta<br />
- pielonefrita cronica<br />
Patogenia:<br />
- calea de acces<br />
- virulenta bacteriana<br />
- rolul factorilor favorizanti<br />
1. Calea de acces bacteriilor<br />
- calea hematogena<br />
- calea urinara ascendenta<br />
- colonizare cu flora uropatogena a vestibulului vaginal, a zonei<br />
periuretrale sau preputiale<br />
- transferul transuretral al bacteriilor<br />
- colonizarea si invadarea microbiana a vezicii urinare<br />
- colonizarea si invadarea microbiana a cailor urinare superioare<br />
2. Rolul virulentei:<br />
- aderenta microbiana – factor major de virulenta<br />
- producerea de hemolizine si ureaza de catre germenii infectanti<br />
3. Factorii predispozanti:<br />
- golirea incompleta a vezicii urinare<br />
- obstructia supra vezicala<br />
- reflux vezico – uretral<br />
- litiaza urinara si renala<br />
- factori extraurinari:<br />
- diabet zaharat (D.Z.), imunodepresie<br />
- virsta foarte mica sau inaintata<br />
- sexul<br />
- sarcina<br />
215 215
Tabloul clinic: disurie, mictiune dureroasa, disconfort suprapubian, urina tulbure,<br />
febra- frison, durere lombara, sensibilitate la palpare sau percutie in zona lombara (manevra<br />
Giordano)<br />
Examen paraclinic:<br />
- examen sumar urina<br />
- urocultura<br />
- VSH, leucocitoza<br />
- Rx. abdominala pe gol pentru diagnosticarea litiazei urinare<br />
- UIV pentru diagnosticarea litiazei si a altor malformatii<br />
- cistografie mictionala<br />
- cistoscopia<br />
Principii generale de tratament:<br />
- tratament antibiotic: Biseptol, Nitrofurantoin, Ampicilina, Amoxicilina, Chinolone<br />
- durata tratamentului:<br />
- pentru ITU joasa, 3 – 7 zile<br />
- pentru ITU inalta, 10 – 14 zile sau 2 – 6 saptamini pentru infectii<br />
complicate<br />
Tratament profilactic:<br />
- se are in vedere perioada de la nastere pina la 4 ani, perioada foarte importanta<br />
pentru prevenirea infectiilor renale cronice la copii cu malformatii ale cailor urinare,<br />
tratamentul corespunzator al litiazei urinare, D.Z.si alte stadii de imunodepresie<br />
- la virste inaintate se previne staza urinara, diureza permanenta, peste 2 litri/zi,<br />
mictiuni frecvente si post contact sexual, eliminarea litiazei urinare, normalizarea evacuarii<br />
vezicale, oprirea abuzului de analgezice<br />
- chimioprofilaxia<br />
- vaccinarea<br />
CISTITA ACUTA<br />
Definitie: inflamatia acuta simptomatica a mucoasei vezicii urinare asociata frecvent<br />
cu inflamatia uretrala.<br />
Etiologia: Escherichia coli in principal<br />
Tabloul clinic: nicturie si dureri mictionale cu intensificare terminala, disurie,<br />
mictiune imperioasa, urina tulbure, rau mirositoare sau hematurie<br />
216 216
Explorari paraclinice: examen urina (sumarul de urina arata celule descuamate,<br />
leucociturie, bacterinurie).<br />
Diagnostic diferentiat: uretrite, vaginite, cervicite, infectie urinara inalta asociata cu<br />
cistita.<br />
Complicatii: PNA, cronicizarea cistitei<br />
Tratament<br />
1. Profilaxia generala: igiena corporala cu concentrare atentiei la zona perianala si<br />
periuretrala, igiena vestimentara indeosebi a lenjeriei intime, evitarea constipatiei, diureza<br />
suficienta (2 litri/zi), mictiunile frecvente (obligatoriu inainte de culcare si dupa fiecare<br />
contact sexual), evitare folosirii spumei spermicide si a aditivilor chimici in apa de baie.<br />
2. Profilaxia medicamentoasa: se face prin administrarea unei doze unice de<br />
nitrofurantoin, trimetroprin dupa fiecare contact sexual la femeile cu manifestari de cistita<br />
acuta, corelate cu acesta.<br />
3. Tratamente antibiotice: reprezinta mijlocul principal al eradicarii infectiilor<br />
bacteriene vezicale, al prevenirii complicatiilor si cronicizarii.<br />
Terapia cu doza unica:<br />
- trimetroprim (400 mg)<br />
- nitrofurantoin (300 mg)<br />
- amoxicilina sau ampicilina (3 – 4 g)<br />
- norfloxacin (800 mg)<br />
- ciprofloxacin (500 mg)<br />
- ofloxacin (400 mg)<br />
Avantaje: complianta pacientului mare, buna toleranta, efecte secundare mici, cost redus<br />
Dezavantaje: frecventa crescuta a recaderilor datorita sterilizarilor incomplete<br />
Terapia cu durata de 3 zile<br />
Terapia cu durata de 7 - 10 zile, in cistita acuta a glandelor datorita riscului crescut<br />
de propagare ascendenta a infectiei.<br />
Tratamentul nespecific si cel simptomatic consta in asigurarea unei diureze<br />
suficiente (2 litri/zi), analgezice, antispastice si cu prudenta AINS si caldura locala.<br />
217 217
INFECTII URINARE INALTE (PIELONEFRITE)<br />
Din punct de vedere clinic acestea se impart in: PNA vindecabila si PNC cu evolutie<br />
ireversibila si progresiva spre IRC.<br />
PIELONEFRITA ACUTA<br />
Definitie: nefropatie acuta, infectioasa, care asociaza o inflamatie pielocaliceala cu<br />
una interstitiala renala rezultata din propagarea ascendenta a unei ITU joase.<br />
Etiologie:<br />
- factori favorizanti:<br />
- obstacole mecanice (urolitiaza, stenoza ureterala)<br />
- staza: reflux vezico – ureteral<br />
- sarcina<br />
- boli metabolice: diabetul zaharat<br />
- malformatii congenitale renale<br />
- cauze iatrogene: sondaj, cateterism, chirurgie endoscopica<br />
- infectii ginecologice de vecinatate<br />
- infectii generale<br />
Tabloul clinic:<br />
- sindrom infectios: febra, frison, starea generala alterata, cefalee, mialgii, artralgii,<br />
greata, varsaturi;<br />
- semne de afectare a tractusului urinar superior, dureri lombare moderate sau<br />
colicatrie, rinichi mariti ca volum, sensibili la palpare, contractia musculaturii lombare, dureri<br />
spontane suprapubiene, accentuate prin palpare;<br />
- acuze cistice: disurie, polakiurie, nicturie.<br />
Explorari paraclinice:<br />
- VSH, leucocitoza cu neutrofilie, PCR prezenta<br />
- fibrinogen crescut<br />
- anemia intrainfectioasa<br />
- examenul urinei:<br />
- leucociturie (>10000/min), cilindri leucocitari<br />
- hematurie microscopica (rar)<br />
- proteinurie<br />
218 218
- uroculturi pozitive<br />
- scaderea densitatii urinare<br />
- usoara modificare a functiilor renale (creatinina, uree)<br />
Explorari imagistice:<br />
- Rx. abdominala pe gol<br />
- ecografia<br />
- UIV, scintigrafia<br />
Diagnostic diferential:<br />
- boli febrile extrarenale:<br />
- colecistita, apendicita, pancreatita<br />
- pneumonie, meningita, septicemie, amigdalita<br />
- avort spontan, sarcina extrauterina complicata<br />
- colica renala, colica biliara, torsiune de ovar, boala inflamatorie<br />
pelvina<br />
- complicatii: IRA, abcese renale si perirenale, evolutie nefavorabila a sarcinii,<br />
cronicizare.<br />
Tratament<br />
1. Tratamentul profilactic:<br />
- profilaxie primara:<br />
- evitarea cateterismelor urinare<br />
- introducerea pe cateter a unui antiseptic sau antibiotic<br />
- echilibrarea diabetului<br />
- igiena riguroasa genitala si anala<br />
- mictionare post contact sexual<br />
- consum de lichide in cantitati mari<br />
- profilaxie secundara: se recomanda antibiotice la persoanele cu risc in doze mici,<br />
cura prelungita: Cotrimoxazol (1 tableta/zi), Trimetroprim (100<br />
mg/zi), Nitrofurantoin (50mg/zi)<br />
2. Tratamentul curativ:<br />
- tratamentul igienico – dietetic:<br />
- repaus la pat in perioada febrila<br />
- caldura in regiunea lombara<br />
- aport crescut de lichide<br />
- alcalinizarea urinilor (bicarbonat per os)<br />
219 219
- combaterea constipatiilor<br />
- fara alcool, cafea, condimente<br />
- tratamentul etiologic:<br />
- conform antibiogramei<br />
- se administreaza antibiotice cu spectru larg<br />
- antibiotice cu concentratie urinara mare<br />
- calea parenterala (de preferat)<br />
Tratamentul de atac:<br />
- Ampicilina (2 – 4 g/zi, per os sau injectabil)<br />
- Gentamicina (1 – 3 mg/kg/zi)<br />
- Cefalosporine (1 – 3g/zi, injectabil sau per os)<br />
- Fluorochinolone: ciprofloxacin (500 – 800 mg/zi)<br />
Durata este de 7 – 10 zile, pina la 14 zile, pina ce urocultura de la 48 – 72 ore la 7 si<br />
30 zile este negativa.<br />
Tratament de consolidare până la obŃinerea a 3 uroculturi negative<br />
- Acid nalidixic (Negram) 3-4 g / zi, la 6 ore timp de 7 zile apoi urocultură de control<br />
- Nitrofurantoin 300 mg/zi – 7 zile apoi urocultura de control<br />
- Cotrimoxazol 1 g / zi la kg – 10 zile – urocultură<br />
Tratament simptomatic<br />
- antitermice: asprirină, paracetamol<br />
- analgezice<br />
- antispastice, antiemetice<br />
- AINS<br />
PIELONEFRITA CRONICA (PNC)<br />
DefiniŃie: InflamaŃie cronică de cauză infecŃioasă a interstiŃiului renal şi a sistemului<br />
pielocalcial.<br />
Etiopatologie<br />
Germeni implicaŃi: escherichia coli, entorococus, streptococ, stafilococ, Klebsiella,<br />
pseudomonas cale de propagare: - cale ascendenta – este favorabilă la femei<br />
- cale hematogenă (septicemii, imunodepresii)<br />
- calea limfatică<br />
220 220
- factori favorizanŃi: - obstacole uni sau bilaterale la nivelul tractului urinar<br />
- vâsta, sexul, graviditatea, diabet zaharat,<br />
Tablou clinic:<br />
Anamneză:<br />
InfecŃii urinare frecvente în copilărie, adolescenŃă sau în timpul sarcinii, antecedente<br />
de uropatie obstructivă (calcul, adenoame), dureri lombare vagi, stări febrile pasagere.<br />
Manifestări generale: scădere ponderală, astenie, cefalee, artralgii, subfebrilităŃi ,<br />
transpiratii nocturne<br />
Manifestări urinare: lombalgii, dureri lombare în timpul micŃiunii urinare, polakiurie,<br />
disurie ,nicturie.<br />
Manifestări cardiovasculare: când boala este într-un stadiu avansat apare hipertensiune<br />
arterială, IRC.<br />
Examene paraclinice:<br />
- examenul urinii:<br />
- leucociturie – cilindri leucocitari<br />
- bacteriurie < 100.000 UFC / ml<br />
- proteinurie<br />
- modificarea funcŃiei renale:<br />
- creşterea ureii, creatininei<br />
- densitatea urinara scăzută<br />
- creşterea eliminării de Na<br />
- anemie hipocromă<br />
- ecografi abdominala arata rinichi mici şi asimetrici, dilataŃii bazinetale etc.<br />
- scintigramă<br />
Tratament<br />
Profilaxie<br />
- tratament corect al pielonefritei acute<br />
- evitarea expunerii la frig şi umezeală<br />
- înlăturarea factorilor favorizanŃi ai infecŃiilor urinare: obstrucŃii, constipaŃii etc.<br />
- tratamentul corespunzator al bacteriurilor asimptomatice din cursul sarcinilor<br />
- - tratament corect al diabetului zaharat, HTA<br />
Tratament igieno-dietetic<br />
- repaus la pat în perioada acută<br />
- reducerea efortului fizic<br />
221 221
- asigurarea unei diureze corespunzătoare: 2 litri pe zi<br />
- combaterea alcalinizării urinei prin consumul cărnii, ouălor şi brânzei<br />
- igienă riguroasă<br />
Tratament etiologic<br />
- antibiotice în caz de infecŃii (10-14 zile):<br />
- ampicilină 2-4 g / zi,<br />
- gentamicină 1 mg / kg corp,<br />
- cefalosporine 1-3 g / zi<br />
- consolidarea tratamentului timp de 12 luni cu jumatate din doza de atac<br />
- uroculturi de control la 1-2-3-6-12 luni<br />
- tratamentul cauzelor generale (diabet zaharat)<br />
- tratament complicatiilor: HTA:<br />
- betablocante<br />
- inhibitori ai enzimei de conversie enzimelor<br />
- IRC<br />
BACTERIURIA ASIMPTOMATICA<br />
În cazul unei bacteriurii asimptomatice (fără febră şi alte manifestări) dar cu peste<br />
100.000 UFC / ml conduita va fi următoarea: la pacienŃii cu risc crescut pentru pielonefrită<br />
(gravide, diabetici, pacienŃi cu transplant renal) se va eradica infecŃia cu antibiotice<br />
(administrate conform antibiogramei) timp 5-7 zile nou născut / sugar / copil mic –<br />
investigarea prezenŃei unei eventuale cauze urologice vârstnic fără teren cu risc şi examinat în<br />
ambulatoriu abŃinerea de la tratament.<br />
CANCERUL RENAL<br />
DefiniŃie: Neoplazie cu punct de plecare în epiteliul nefronului.<br />
Factori de risc predispozanŃi:<br />
- sexul masculin<br />
- fumatul<br />
- anomalii renale (rinichiul în potcoavă, rinichi polichistic)<br />
Sindroame paraneoplazice asociate<br />
222 222
- febră de cauză necunoscută:<br />
- HTA<br />
- Trombocitoză<br />
- hipercalceurie<br />
- tromboflebită<br />
- obstrucŃia venei cave inferioare<br />
- galactoree<br />
Tablou clinic<br />
Triada caracteristică:<br />
- masă tumorală palpabilă în flanc<br />
- durere continuă în flanc<br />
- hematurie macroscopică<br />
Alte simptome:<br />
- scădere ponderală<br />
- paloare<br />
- edem la membrele inferioare<br />
- varicocel stâng<br />
Explorări paraclinice<br />
- VSH crescută<br />
- Anemie<br />
- Fibrinogen crescut<br />
Examene imagistice: radiografie renală simplă: calcificări tumorale, imagini rotunde<br />
multiple sau modificări de contur urografia intravenoasă: dezorganizarea structurilor<br />
pielocaliceale, deformări uretrale computer tomograf constituie metoda cea mai sensibilă<br />
relevând o formaŃiune rău delimitată cu eventuală invazie a structurilor vecine ecografia<br />
permite identificarea tumorilor solide RMN este utilă în evaluarea pacienŃilor candidaŃi la<br />
cura chirurgicală.<br />
Examenul histopatologic este unul care certifică diagnosticul:<br />
- PBR (puncŃie biopsie renală)<br />
- Laparatomie exploratorie cu biopsie<br />
Tratament<br />
1. Tratament chirurgical:<br />
- nefrectomie radicală<br />
- nefrectomie parŃială<br />
223 223
2. Radioterapie<br />
3. Chimioterapie sistemică<br />
4. Hormonoterapie<br />
derivaŃii progesteronici au fost propusi in tratamentul cancerelor metastatice<br />
5. Imunoterapie: - interferon α imunomodulator al imunităŃii celulare, antiproliferativ<br />
pentru celule tumoroase<br />
- interlukina 2 – efect antitumoral<br />
Diagnostic diferenŃiat al tumorilor renale<br />
1. Tumori maligne primare sarcom, nefroblastom, carcinom urotelial<br />
2. Tumori maligne secundare (metastazice) carcinoame sau sarcoame prin extensii<br />
din vecinătate (suprarenalian, pancreatic, colonic) metastaze de la cancer pulmonar, gastric,<br />
mamar.<br />
3. Tumori renale benigne:<br />
- adenom<br />
- hemangiom<br />
- leiomiom<br />
4. Chist hidatic<br />
5. Chist renal<br />
BOALĂ POLICHISTICĂ RENALĂ<br />
DefiniŃie: Boala polichistică renală este o boală sistemică cu caracter genetic<br />
caracterizată prin prezenŃa de chiste renale, hepatice, splenice, pancreatice şi microanevrisme<br />
la nivelul sistemului nervos central.<br />
Tablou clinic:<br />
- Rinichiul este afectat în toate cazurile iar principalul simptom este durerea.<br />
- Cauzele durerii sunt distensia rinichilor, hemoragii intrachistice, litiază,<br />
infecŃii.<br />
- Hipertensiunea arterială este o complicaŃie frecventă şi precoce.<br />
- Hematurie microscopică sau macroscopică<br />
- Proteinurie<br />
- Litiază renală<br />
- InsuficienŃă renală<br />
224 224
Determinări extrarenale:<br />
- ficat<br />
- pancreas<br />
- splină<br />
- diverticuloză colonică<br />
- anevrism intracranian<br />
Manifestări biologice<br />
- policitemie<br />
- leucocitoză în caz de infecŃie<br />
- uree, creatinină şi acid uric crescut atunci când chistele sunt mari şi<br />
bilaterale<br />
- proteinurie<br />
- densitatea urinară scăzută<br />
- Explorări imagistice<br />
- ecografia este principala metodă de diagnostic şi supraveghere<br />
- urografii intravenoase<br />
- computer tomograf<br />
Tratament<br />
Profilaxia bolii se face prin sfat genetic şi în viitor prin manipulare genetică.<br />
Tratament simptomatic<br />
- durerea acută necesită repaus la pat, sedative, analgezice<br />
- durerea cronică beneficiază de analgezice, AINS, iar în cazul chistelor<br />
voluminoase de decompresie laparoscopică<br />
- HTA este tratată cu inhibitorii enzimei de conversie (enalapril, ramipril)<br />
sau cu blocantii receptorilor de angiotensina(losartan, valsartan)<br />
- IRC acutizată beneficiază de hemodializă şi transplant renal<br />
LITIAZA URINARA<br />
Definitie: Litiaza urinara este o afectiune caracterizata prin formarea de calculi in<br />
interiorul tractului urinar in urma precipitarii unor substante care se gasesc in urina in mod<br />
normal.<br />
Factori de risc:<br />
225 225
- malformatii congenitale (rinichi polichistic, rinichi in potcoava)<br />
- infectii urinare<br />
- variatii excesive ale pH urinar<br />
- deshidratarea<br />
- aport crescut de sodiu<br />
- hipercalciurie<br />
- hiperoxalurie<br />
- hiperuricozurie<br />
Tabloul clinic:<br />
- poate fi asimptomatica toata viata<br />
- cea mai frecventa manifestare este colica renala cu durere vie in zona lombara cu<br />
iradiere in fosa iliaca si organele genitale<br />
Explorari paraclinice:<br />
- examenul urinei poate fi normal sau arata hematurie in plina colica<br />
- urocultura<br />
- dozari speciale (calciurie, oxalurie, citraturie, creatinurie, magneziurie)<br />
- examene de singe (calcemie, magnezemie, acid uric)<br />
- investigatii imagistice: ecografie renala, radiografie renala simpla (se face<br />
in colica pentru evidentierea calculilor radioopaci) , urografia intravenoasa<br />
(se practica in afara colicii si vizualizeaza calculi radioopaci s<br />
radiotransparenti) , scintigrama izotopica.<br />
Tratamentul litiazei renale<br />
Tratamentul medical<br />
Masuri generale:<br />
- evitarea sondajelor vezicale<br />
- evitarea manevrelor endoscopice<br />
- tratamentul corect al infectiilor urinare<br />
- cura permanenta de diureza<br />
Litotritia extracorporeala ultrasonica (urmareste distrugerea calculilor cu ajutorul unor<br />
unde ultrasonice)<br />
Tratament chirurgical<br />
Tratamentul colicii renale<br />
- aplicare de caldura locala in regiunea lombara<br />
- administrare de antispastice (Scobutil, Papaverina , Drotaverina)<br />
226 226
- administrare de antalgice (Algocalmin , Fortral, Mialgin)<br />
INSUFICIENłA RENALĂ ACUTĂ<br />
DefiniŃie: Sindrom clinico-umoral datorat alterării bruşte a funcŃiei renale instalat în<br />
timp scurt (ore, zile) cu evoluŃie gravă dar cu posibilitatea vindecării în totalitate.<br />
Clasificare etiologică:<br />
1. Cauze prerenale:<br />
- hemoragii<br />
- vărsături, diaree<br />
- arsuri, transpiraŃii excesive<br />
- şoc cardiogen<br />
- colaps<br />
- vasoconstricŃie renală<br />
2. Cauze renale:<br />
- necroză tubulară acută<br />
- glomerulonefrite<br />
- nefrită interstiŃială acută<br />
- patologie vasculară: obstrucŃie acută renală, hipertensiune arterială malignă<br />
3. Cauze postrenale:<br />
- obstrucŃii caliceale (gută, mielom multiplu)<br />
- obstrucŃii uretrale (calculi, cheaguri de singe, necroză papilară, tumori,<br />
ligatură uretrală, accidente în chirurgia ginecologică)<br />
- obstrucŃia căilor urinare inferioare<br />
- obstrucŃii uretrale, tumori prostatice, valve uretrale, tulburări de dinamică<br />
vezicală<br />
Stabilirea diagnosticului este dificilă în special în faza iniŃială când în prim plan se află<br />
simptomele afecŃiunii cauzale. Diagnosticul în insuficienta renală acută poate fi sugerat în caz<br />
de:<br />
- oligurie brutal instalată<br />
- context etiologic sugestiv:<br />
- colaps sau stare de şoc prelungit<br />
- intoxicaŃie acută cu substanŃe nefrotoxice<br />
227 227
- supradozaj de aminoglucozide<br />
- avort toxico - septic<br />
- manifestări clinice:<br />
- generale: astenie, inapetenŃă, hipotermie<br />
- digestive: greaŃă – vărsături<br />
- respiratorii: polipnee<br />
- cardio-vasculare: tahicardie, creşterea tensiunii arteriale, aritmii<br />
- neuromusculare: acroparestezii, crampe musculare, comă<br />
- hematologice: mici hemoragii cutanate si mucoase<br />
Explorări paraclinice<br />
- uree plasmatică crescută<br />
- creatinină plasmatică crescută<br />
- acid uric crescut<br />
- hiperkaliemie<br />
- hipoproteinemie<br />
- hipocalcemie<br />
- hiperfosfatinemie<br />
- acidoză metabolică<br />
Stadiile infecŃiei renale acute:<br />
1. Faza de agresiune renală: tabloul clinic este dominat de simptomele afecŃiunii<br />
declanşatoare<br />
2. Faza de oligoanurie iniŃială în următoarele 24-72 h în care se produc:<br />
creşterea progresivă a volumului extracelular (edeme, dispnee, creştere în greutate)<br />
retenŃie azotată progresivă<br />
3. Faza de oligoanurie constituită (durează 7-21 zile) prezentând toate semnele<br />
uremiei acute<br />
4. Faza de reluare progresivă a diurezei ajungând în câteva zile la poliurie (durează 8-<br />
10 zile)<br />
5. Faza de recuperare a funcŃiei renale durează 3-12 luni, în cazurile cu evoluŃie<br />
favorabilă<br />
ComplicaŃii<br />
- complicaŃii infecŃioase:<br />
- pneumonii, bronhopneumonii<br />
- infecŃii urinare<br />
228 228
- flebite<br />
- infecŃii ale cateterelor centrale<br />
- septicemii<br />
- complicaŃii cardio-vasculare:<br />
- edem pulmonar acut<br />
- aritmii<br />
- angină pectorală sau infarct miocardic acut<br />
- complicaŃii hemoragice în special hemoragie digestivă superioară<br />
- hiperkalemie, la valori mai mari de 6,5 mg / litru apare risc de stop cardiac<br />
- complicaŃii iatrogene<br />
- complicaŃiile repausului prelungit la pat (escare, tromboflebite)<br />
- complicaŃii datorate nutriŃiei artificiale (ulcere, esofagită acută, pancreatită<br />
acută)<br />
- complicaŃii datorate manevrelor de îngrijire (flebite sau septicemii de<br />
cateter, suprainfecŃii cu germeni din spital, alergii medicamentoase,<br />
pneumotorax)<br />
- complicaŃiile dializei: hemoragii, dializă insuficientă<br />
Tratament<br />
I. Tratamentul stadiului precoce<br />
1. Tratament etiologic – înlătură factorii declanşatori:<br />
a. IRA de cauză hemodinamică – corecŃia rapidă a hipotensiunii arteriale sau/şi a<br />
hipovolemiei<br />
b. IRA de cauză glomerulară sau vasculară – tratament specific în caz de sindrom<br />
nefritic acut, vasculita sau colagenoză, tratament specific în caz de HTA, tratament specific<br />
pentru stadii septice<br />
c. IRA de cauză interstiŃială – suprimarea administrării drogului identificat drept agent<br />
etiologic<br />
d. IRA de cauză postrenală – terapie urologică de dezobstrucŃie a căilor urinare<br />
2. Recuperarea diurezei:<br />
- expansiune volemică şi se recomandă umplerea vasculară rapidă (albumină umana,<br />
sânge integral, soluŃie salină, soluŃie bicarbonatată)<br />
- medicaŃie cardiotonică (Dopamină)<br />
- medicaŃie diuretică (Manitol, Furosemid)<br />
II. Tratamentul IRA constituite<br />
229 229
În această etapă, monitorizarea este obligatorie pentru aprecierea evoluŃiei:<br />
a. zilnic se apreciază greutatea pacientului (este eficienta pierderea în greutate de peste<br />
300 g / zi)<br />
b. starea de umplere a jugularelor<br />
c. starea de hidratare a tegumentelor şi mucoaselor<br />
d. tonicitatea globilor oculari<br />
e. diureza:<br />
- biochimic – electroliŃi, uree<br />
- hemodinamic: TA şi presiunea venoasă centrala<br />
- aport lichidian din:<br />
- ingesta<br />
- soluŃiile perfuzabile<br />
Terapia de supleere renală (dializa)<br />
IndicaŃii:<br />
- hiperazotemie<br />
- hiperhidratare<br />
- acidoză decompensată<br />
- hiperkalemie cu risc vital<br />
- pericardită uremică<br />
- tulburări neurologice<br />
- complicaŃii gastrointestinale, hemoragii, intoleranŃă digestivă<br />
- tulburări de coagulare<br />
Mijloace:<br />
- dializă peritonală<br />
- hemodializă<br />
Terapia de menŃinere a stării de nutriŃie şi echilibrare hidroelectrolitică:<br />
- în IRA se apelează la nutriŃia artificială:<br />
- nutriŃie enterală continuă pe sondă nazogastrică<br />
- nutriŃie parenterală (exclusiv pe cale venoasă centrală)<br />
Necesar:<br />
- aport caloric 30-50 cal / kg corp / zi<br />
- aport proteic - în absenŃa dializei 0,3-0,5 g / kg corp / zi<br />
- în caz de dializă 1-1,3 g / kg corp / zi<br />
230 230
- aport lichidian: diureză + 500 ml (pierderi prin perspiraŃie şi fecale) plus<br />
pierderi digestive (vărsături, diarere) plus 50 ml pentru fiecare grad Celsius<br />
peste normal (transpiraŃii)<br />
- aport mineral: - NaCl ≈ 1000 mg / zi<br />
- K + < 20 mEq / zi<br />
Regim standard (≈ 1000 ml de lichid perfuzabil): glucoză 250 g + azot 12-15 g, Na +<br />
mEq + K + 30 mEg + fosfaŃi 15 mmol + cloruri 35 mmol + vitamine + oligominerale<br />
III. Tratamentul complicaŃiilor cu risc vital<br />
a. Edem pulmonar acut - medicaŃie venodilatatoare<br />
- ultrafiltrare cu aparat de hemoliză<br />
b. Hiperkalemie<br />
- gluconat de calciu 10%, 20-60 ml i.v. în 15 minute<br />
- bicarbonat de sodiu 14%, 40-100 ml i.v. în 10-30 minute<br />
- lactat de sodiu<br />
- glucoză hipertonică 33%, 50ml, tamponată cu insulină<br />
- dializă extrarenală<br />
c. Acidoză metabolică severă<br />
- corectarea acidozei se impune la PH < 7.25 şi RA > 50 mEq / l se face cu<br />
bicarbonat sodic<br />
d. Sindrom hemoragic<br />
- hemostază cu Desmopresină, Premarină, Crioprecipitat<br />
- tratament substitutiv – transfuzii de sânge<br />
e. InfecŃiile<br />
- favorizate de manevrele invazive şi de reducerea rezistenŃei imunologice<br />
INSUFICIENTA RENALA CRONICA<br />
DefiniŃie: InsuficienŃa renală cronică reuneşte manifestările clinice şi biologice ce apar<br />
ca urmare a distrugerii progresive şi ireversibile a nefronilor.<br />
Etiologie:<br />
- nefropatii glomerulare<br />
- nefropatii interstiŃiale<br />
- nefropatii vasculare<br />
231 231
nefropatii ereditare<br />
nefropatii diabetice<br />
Stadii:<br />
I. IRC de debut:<br />
- clinic: asimptomatic<br />
- creatinină < 1.5 mg / dl<br />
- clereance creatinină 60-90 ml / min<br />
- uree < 40 mg / dl<br />
- densitate urinară < 1022<br />
II. IRC moderată:<br />
- clinic: poliurie – nicturie<br />
- creatinină < 1,6 – 3,2 mg / dl<br />
- clereance creatinină 30-60ml / min<br />
- uree 50-80 mg / dl<br />
- densitate urinară < 1018<br />
III. IRC severă<br />
- clinic: astenie matinală, dispnee<br />
- creatinină 3-7 mg / dl<br />
- clereance creatinină 15-30 ml / min<br />
- uree 80-200 mg / dl<br />
- densitate urinară < 1016<br />
IV. IRC evoluată<br />
- clinic: sindrom uremic<br />
- creatinină 7-8 mg / dl<br />
- clereance creatinină 10-15 ml / min<br />
- uree 200-300 mg / dl<br />
- densitate urinară < 1014<br />
V. IRC stadiu final<br />
- clinic: necesită umplere<br />
- creatinină < 8 mg / dl<br />
- clereance creatinină 300 mg / dl<br />
- densitate urinară 1011<br />
Factori de agravare ai IRC:<br />
232 232
- acutizarea nefropatiilor cauzale<br />
- efort fizic prelungit<br />
- raŃie proteică inadecvată<br />
- infecŃii<br />
- stări hipocatabolice: chirurgii, arsuri, infecŃii<br />
- obstrucŃie intrarenală<br />
- medicaŃie nefrotoxică<br />
- hipotensiune arterială<br />
- hipertensiune arterială severă<br />
- accidente cardiovasculare<br />
- intervenŃii chirurgicale<br />
- sarcina<br />
- insuficienŃă cardiacă<br />
Tablou clinic<br />
Manifestări viscerale:<br />
a. Cardiovasculare:<br />
- hipertensiune arterială<br />
- pericardită<br />
- aritmii cardiace<br />
- ateroscleroză<br />
- cardiomiopatie uremică<br />
b. Hematologice:<br />
- anemie<br />
- tulburări hemostazice<br />
- deficit imunitar<br />
c. Manifestări osoase<br />
d. Manifestări neurologice:<br />
- tulburări psihice<br />
- hiperexcitabilitate neuromusculară<br />
- accidente vasculare cerebrale<br />
- polinevrită uremică<br />
- disfuncŃia sistemului nervos autonom (hta ortostatica , tulburări de sudoraŃie)<br />
e. Manifestări gastrointestinale sunt mult frecvente şi reprezentate de:<br />
- greaŃă, vărsături, sughiŃ<br />
233 233
- gust neplăcut, foetor uremic<br />
- limbă uscată, încărcată, cu amprente dentare<br />
- gingivită şi parotidită<br />
- ulceraŃii ale mucoasei digestive<br />
- tulburări de tranzit cu diaree<br />
f. Manifestări cutanate:<br />
- tegumente uscate cu descuamare şi echimoze<br />
- hiperpigmentare a zonelor expuse la lumină<br />
- dermatită<br />
g. Tulburări metabolice<br />
- dislipidemii (hipertrigliceridemii şi hipercolesterolemii)<br />
- diminuarea toleranŃei la glucoză<br />
- sinteză proteică diminuată<br />
h. Tulburări endocrine<br />
- impotenŃă, scăderea libidoului<br />
- tulburări ale ciclului menstrual, amenoree<br />
- STH, TSH, LH, prolactină – sunt crescute<br />
- osteodistrofie<br />
i. Manifestări generale:<br />
- astenie, scădere ponderală, alterarea stării generale, infecŃii: septicemii şi<br />
infecŃii respiratorii<br />
Tratament<br />
Măsuri generale:<br />
- supravegherea / monitorizarea IRC – controale periodice într-un ritm adecvat<br />
stadiului IRC:<br />
IRC stadiul I – la 6 luni<br />
IRC stadiul II – la 3 luni<br />
IRC stadiul III – la 6 – 8 săptămâni<br />
IRC stadiul IV – la 4 săptămâni<br />
- supravegherea clinică:<br />
analiza simptomelor<br />
examen general<br />
evoluŃia ponderală, starea de nutriŃie<br />
evoluŃia TA<br />
234 234
starea de hidratare<br />
- supravegherea paraclinică:<br />
biochimică:<br />
- uree, creatinină, uricemia, ionograma, rezerva alcalină<br />
- proteinuria, ureea şi creatinina urinară<br />
- calcemia, fosforemia, fosfataza alcalină<br />
hematologică<br />
radiologică + ecografică<br />
oftalmică<br />
Tratament etiologic<br />
1. Excluderea / atenuarea cauzei care a provocat IRC<br />
2. Combaterea factorilor cu risc crescut:<br />
a. HTA<br />
- retenŃia de fosfaŃi<br />
- hiperlipidemie<br />
- acidoză<br />
- hiperuricemie<br />
b. prevenirea şi combaterea factorilor agravanŃi intercurenŃi<br />
- program de muncă şi viaŃă adecvat<br />
- erori dietetice<br />
- infecŃii intercurente<br />
- hemoragii<br />
- vaccinuri<br />
3. Măsuri de igienă şi dietă pentru cruŃarea funcŃiei renale:<br />
- repaus fizic – restrângerea activităŃii profesionale<br />
- renunŃarea la sport<br />
- evitarea expunerii la variaŃii de temperatură<br />
- evitarea intervenŃiilor chirurgicale<br />
- dietă: - aport proteic / zi(g)= ureea urinara/zi (g) + 15<br />
- aport caloric 35 cal / kg corp / zi<br />
- glucidele vor constitui partea majoră a aportului caloric 350-400 g / zi<br />
- lipidele 1 g / kg corp / zi<br />
- aport hidric: diureză + 500 ml, controlul hidratării se face prin:<br />
- cântărire zilnică<br />
235 235
- măsurarea durezei<br />
- controlul edemelor<br />
- aportul de sodiu în medie 2g pe fiecare 1000 ml diureză<br />
- aportul de potasiu va fi normal atit timp cit diureza este > 1000 ml /zi<br />
- administrarea de calciu: carbonat de calciu 10 g / zi<br />
4. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice şi hidro-electrolitice:<br />
a. acidoză prin administrare de:<br />
- carbonat de calciu 6-12 g / zi<br />
- bicarbonat de sodiu 10-15 g / zi<br />
b. deshidratarea – aport parenteral de NaCl 9% (1000-1100 ml în primele 24 h)<br />
c. hiperhidratarea:<br />
- diuretice de ansă: Furosemid 500-800 mg<br />
d. hiponatremia:<br />
- suprimarea / limitarea temporară a aportului de lichide<br />
- hemodializă<br />
e. hiperkaliemia:<br />
- restricŃia la alimente bogate în K + : fructe uscate, ciocolată<br />
- calciu gluconic 10% 20-40 ml i.v. lent<br />
- bicarbonat de sodiu 14% sau glucoză 10%<br />
f. hipokalemia:<br />
- alimente bogate în K +<br />
- aport de K + oral sau parenteral în funcŃie de gravitate<br />
5. Tratament de suplere:<br />
IndicaŃii:<br />
1. pericardită<br />
2. tulburări neuropsihice<br />
3. hiperhidratare cu EPA, HTA refractară la tratament<br />
4. diateză hemoragică<br />
5. intoleranŃă digestivă<br />
6. malnutriŃie severă<br />
7. osteodistrofie renală<br />
8. creatinină > 12 mg / dl sau ureea > 100 mg / dl<br />
9. dezechilibre hidroelectrolitice cu risc major dificil de corectat prin alte<br />
mijloace terapeutice<br />
236 236
Hemodializa:<br />
- este o metodă de epurare extrarenală bazată pe principiul punerii în contact prin<br />
intermediul unei membrane semipermeabile a unui flux sanguin ce urmează a fi epurat cu un<br />
flux lichid (de dializă) a cărei compoziŃii este asemănătoare cu a plasmei umane. La nivelul<br />
acestei membrane semipermeabile se vor produce schimbări uni sau bidirecŃionale între cele<br />
două medii fluide datorită următorilor factori:<br />
- diferenŃele de concentraŃii între sânge şi soluŃia de dializă<br />
- diferenŃele de presiune dintre cele două fluide<br />
- proprietăŃile specifice ale membranelor semipermeabile<br />
ContraindicaŃiile hemodializei:<br />
- alergii la heparină<br />
- imposibilitatea efectuării abordului venos<br />
- neoplazii<br />
- boli psihice majore<br />
- tulburări de coagulare<br />
ComplicaŃiile hemodializei:<br />
* mecanice:<br />
- trombi<br />
- embolie gazoasă<br />
* acces vascular compromis:<br />
- suprainfecŃii<br />
- tromboze<br />
- anevrisme<br />
- decompensare cardiacă<br />
* hemodinamice:<br />
- HTA, aritmii, tamponadă cardiacă<br />
- IMA, AVC<br />
* pulmonare:<br />
- microembolii<br />
* neurologice: tulburări de echilibru plus cefalee, greaŃă, vărsături<br />
* infecŃioase:<br />
- septicemii<br />
- infecŃii intraperfuzale cu HIV, VHB, VHC, citomegalovirus<br />
*metabolice:<br />
237 237
- hiperglicemii<br />
- hipercolesterinemie, hipertrigliceridemie<br />
Dializa peritonală<br />
Foloseşte ca membrană semipermeabilă seroasă peritonală, se poate efectua şi la<br />
domiciliu. Este indicată pacienŃilor mai în vârstă la care apar fluctuaŃii volemice şi la care<br />
heparina poate avea riscuri.<br />
Transplantul renal<br />
Reprezintă metoda ideală pentru insuficienŃa renală cronică.<br />
Avantaje:<br />
- excreŃia substanŃelor azotate<br />
- păstrarea homeostaziei<br />
- corectarea tulburărilor endocrine şi metabolice<br />
- oprirea evoluŃiei sau vindecarea osteodistrofiei<br />
238 238
HEMATOLOGIA<br />
I. NoŃiuni de anatomie şi fiziologie<br />
Sângele este un lichid roşu, vâscos şi opac alcătuit din celule (elemente figurate)<br />
suspendate într-un lichid (plasma). Are reacŃie alcalină, temperatură de 38 de grade şi volum<br />
echivalent cu 8% din greutatea corpului.<br />
FuncŃiile sângelui<br />
1.FuncŃia respiratorie - sângele transportă oxigenul de la plămâni la Ńesuturi şi<br />
dioxidul de carbon de la Ńesuturi la plămâni.<br />
2. FuncŃia nutritivă – sângele transportă substanŃele nutritive absorbite din tubul<br />
digestiv la Ńesuturi.<br />
3. FuncŃia excretorie – sângele transportă substanŃele toxice şi nefolositoare de la<br />
Ńesuturi la organele excretoare.<br />
4. MenŃinerea echilibrelor hidro-electrolitic şi acido-bazic<br />
5. Reglarea umorală<br />
6. FuncŃia de termoreglare - sângele transportă căldura de la organele profunde spre<br />
suprafaŃa corpului.<br />
7. FuncŃia imunitară – sângele apără organismul de bacterii, virusuri şi celule<br />
neoplazice.<br />
CompoziŃia sângelui<br />
A. PLASMA reprezintă 55% din volumul sangvin şi este un lichid gălbui, alcalin,<br />
alcătuit din apă (90%), substanŃe minerale (ioni ce determină ph 7,35) şi substanŃe organice:<br />
- proteine plasmatice: albumine, globuline, fibrinogen<br />
- glucide: glucoza<br />
- lipide: colesterol, trigliceride, fosfolipide.<br />
B. ELEMENTELE FIGURATE reprezintă 45% din volumul sangvin.<br />
Există 3 categorii de elemente figurate:<br />
- eritrocite (hematii, celule roşii)<br />
- leucocite (celule albe)<br />
- trombocite (plachete).<br />
Ele se distrug la nivelul splinei şi se regenerează din măduva hematogenă continuu.<br />
239 239
1. ERITROCITELE sunt celule diferenŃiate pentru transportul oxigenului şi<br />
dioxidului de carbon. ConŃin hemoglobină ce se combină cu acestea, formând<br />
oxihemoglobina şi carboxihemoglobina.<br />
Au formă de disc, cu diametrul de 7 microni; din profil au formă de lentilă biconcavă.<br />
Această formă asigură maximum de suprafaŃă pentru volum minim. Nu au nucleu. Sunt<br />
elastice, deformându-se la trecerea prin vasele sangvine. Durata de viaŃă este de 120 de zile,<br />
după care sunt sechestrate în splină şi distruse. Normal sunt în număr de 4,5-5 milioane/mm<br />
cub.<br />
2. LEUCOCITELE sunt celule diferenŃiate pentru funcŃia de apărare a organismului.<br />
Au formă schimbătoare, pot emite pseudopode şi străbat pereŃii capilarelor, trecând în<br />
Ńesuturi (diapedeză) unde încorporează şi distrug particule de microbi (fagocitoză). Au nucleu.<br />
Normal sunt în număr de 4000-9000/ mm cub.<br />
Există mai multe categorii de leucocite:<br />
● Agranulocite celule cu nucleu nedivizat.<br />
▪ Limfocite – celule ovale, cu nucleu bine delimitat, aflate în sânge şi organele<br />
limfoide. Au rol în imunitate, producând anticorpi. Reprezintă 25% din totalul leucocitelor.<br />
▪ Monocite - celule mari (macrofage) ce trec în Ńesuturi şi realizează fagocitoza.<br />
Produc anticorpi.<br />
● Granulocite (polimorfonucleare) reprezintă 70% din leucocite. Sunt celule cu nucleu<br />
format din mai multe fragmente. ConŃin granulaŃii cu afinitate pentru anumiŃi coloranŃi:<br />
▪ Polimorfonucleare neutrofile sunt segmentate şi nesegmentate. Au granulaŃii violet.<br />
Sunt mobile, fiind atrase de toxinele microbiene în focarele de infecŃie, unde realizează<br />
fagocitoza.<br />
▪ Polimorfonucleare eozinofile (acidofile) au nucleu format din 2 lobi şi granulaŃii<br />
roşii. Au proprietăŃi fagocitare reduse.<br />
▪ Polimorfonucleare bazofile au nucleu lobat şi granulaŃii albastre. Au proprietăŃi<br />
fagocitare foarte reduse şi produc heparină.<br />
3. TROMBOCITELE sunt celule ovale, mici 2-4 microni. Nu au nucleu, ci doar o<br />
citoplasmă cu 2 zone: granulomer central şi hialomer periferic. Normal sunt în număr de<br />
150000-450000/mm cub. Durata de viaŃă este de 3-5 zile. Au rol în coagularea sângelui şi<br />
repararea vaselor lezate.<br />
HEMATOPOIEZA este procesul de formare a elementelor figurate în maduva<br />
osoasă hematogenă. Aici există precursori pentru fiecare serie: precursori ai eritrocitelor,<br />
precursori ai leucocitelor şi precursori ai trombocitelor. Din aceşti precursori, prin<br />
240 240
eritropoieză se formează eritrocite, prin granulocitopoieză se formează granulocitele, prin<br />
limfopoieză se formează limfocite, prin monopoieză se formează monocite, iar prin<br />
megacariocitopoieză se formează trombocite.<br />
Hematopoieza este controlată de eritropoietină, un hormon secretat de rinichi, a cărui<br />
secreŃie e stimulată de scăderea aportului de oxigen la Ńesutul renal.<br />
HEMOSTAZA este procesul de coagulare a sângelui. Are 2 etape:<br />
- hemostaza primară sau provizorie, timpul vasculo-plachetar, constă în<br />
vasoconstricŃie reflexă şi formarea unui tromb alb prin aderarea trombocitelor la vasul lezat şi<br />
agregarea lor.<br />
- hemostaza definitivă constă în formarea reŃelei de fibrină (cheag intr şi<br />
extravascular) ce va consolida trombul alb. Se realizează cu ajutorul celor 13 factorilor<br />
coagulării: I-fibrinogen, II-protrombina, III-tromboplastina tisulară, IV-calciul, V-<br />
proaccelerina, VI, VII-proconvertina, VIII-globulina antihemofilică, IX-factor Cristmas, X-<br />
factor Stuart, XI-PTA antecedent tromboplastic al plasmei rosenthal, XII-factor de contact<br />
Hageman, XIII-factor stabilizant al fibrinei. Cele 3 etape sunt:<br />
- formarea activatorului protrombinei<br />
- formarea trombinei active<br />
- formarea trombului de fibrină.<br />
GRUPELE SANGVINE<br />
● Sistemul ABO<br />
Eritrocitele conŃin antigeni (aglutinogene) A şi B. Plasma conŃine anticorpi<br />
(aglutinine) alfa şi beta ce aglutinează şi hemolizează antigenii eritrocitari. PrezenŃa sau<br />
absenŃa acestor anticorpi şi antigeni caracterizează cele 4 grupe sangvine din sistemul ABO:<br />
- grupul O I nu are anticorpi şi antigeni<br />
- grupul A II are antigen A şi anticorp beta<br />
- grupul B III are antigen B şi anticorp alfa<br />
- grupul AB IV are ambii antigeni şi nu are anticorpi.<br />
Compatibilitatea:<br />
- grupul O I este donator universal şi primeşte sânge numai din grupul O.<br />
- grupul AB IV este primitor universal , dar donează numai la grupul AB IV.<br />
- grupul A II donează la grupele A II şi AB IV şi primeşte de la A II şi O I.<br />
- grupul B III donează la grupele B III şi AB IV şi primeşte de la B III şi O I.<br />
241 241
●RH<br />
Pe eritrocite există antigenul Rh la 85% din populaŃie. Aceştia sunt Rh pozitivi. 25%<br />
din populaŃie nu are antigenul Rh, fiind Rh negativă.<br />
Cele 2 grupe Rh sunt incompatibile, în cazul transfuziei persoanele cu Rh negativ vor<br />
primi sânge Rh negativ. În cazul transfuziei de sânge Rh pozitiv la persoane Rh negative,<br />
eritrocitele acesteia vor fi aglutinate şi hemolizate.<br />
II. NoŃiuni de semiologie<br />
1. DUREREA<br />
- dureri osteo-articulare în anemii hemolitice, leucemii acute, mielom multiplu<br />
- dureri osoase difuze la nivelul membrelor şi coloanei vertebrale ce se<br />
generalizează în mielomul multiplu<br />
- sciatică în mielomul multiplu<br />
- dureri în hipocondrul stâng în leucemia limfoidă cronică<br />
2. HEMORAGIA TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR<br />
HEMORAGII CUTANATE<br />
- Peteşiile sunt pete roşii de mici dimensiuni (1-3 mm) produse prin ruperea unor<br />
capilare din derm, ce nu dispar la presiune. Pot conflua formând purpura.<br />
- Echimoza este o hemoragie produsă prin ruperea vaselor subcutanate. IniŃial e<br />
roşie-violacee apoi, prin degradarea hemoglobinei, devine verzuie, galbenă şi dispare.<br />
- Hematomul este o acumulare de sânge în hipoderm. Apare ca o formaŃiune<br />
dureroasă şi fluctuientă.<br />
HEMORAGII MUCOASE<br />
- Epistaxisul este sângerarea de la nivelul foselor nazale.<br />
- Gingivoragiile sunt sângerari de la nivelul gingiilor.<br />
- Hemoptizia este sângerarea de la nivelul căilor respiratorii.<br />
- Hemoragia digestivă este sângerarea de la nivelul tubului digestiv, manifestată<br />
prin hematemeză şi melenă.<br />
3. ADENOPATIILE<br />
ADENOPATIILE DIN LEUCEMII<br />
Sunt localizate la mai multe grupe ganglionare. Au dimensiuni diferite şi sunt<br />
simetrice. Pot conflua formând blocuri ganglionars voluminoase în regiunea cervicală şi pot<br />
determina compresiuni mediastinale şi abdominale.<br />
242 242
Ganglionii au consistenŃă fermă, sunt nedureroşi şi mobili pe piele şi Ńesuturile<br />
profunde.<br />
ADENOPATIILE DIN LIMFOMUL HODGKIN<br />
Adenopatiile sunt voluminoase, asimetrice, localizate supraclavicular, cervical, axilar,<br />
inghinal, mediastinal şi abdominal. Au dimensiuni moderate, variabile şi cresc rapid în volum.<br />
Ganglionii sunt nedureroşi, de consistenŃă fermă.<br />
4. SPLENOMEGALIA reprezintă creşterea în dimensiuni a splinei. Aceasta<br />
devine palpabilă, cu margini crenelate, dimensiuni şi consistenŃă variabilă. Apare în anemii<br />
hemolitice, leucemii cronice şi limfoame.<br />
5. INAPETENłA -lipsa poftei de mâncare- este globală, pentru toate grupele de<br />
alimente. Apare în anemii şi leucemii.<br />
6. DISFAGIA<br />
- disfagia sideropenică apare în anemia feriprivă<br />
- disfagia prin compresiune mediastinală a esofagului apare în leucemii şi limfoame.<br />
7. DISPNEEA<br />
- dispneea cu polipnee superficială, percepută ca foame de aer, la efort fizic, rar în<br />
repaus apare în anemii severe şi anemia posthemoragică<br />
- dispneea inspiratorie cu bradipnee e produsă prin compresiunea mediastinală a<br />
traheei de către adenopatiile mediastinale mari şi apare în leucemii şi limfoame.<br />
8. MODIFICĂRILE FANERELOR<br />
- platonichia-unghiile plate, fără curburi normale-apare în anemia feriprivă<br />
- koilonichia-unghiile concave- apar în anemia feriprivă<br />
- unghiile friabile, încreŃite, cu aspect de frunză veştedă, apar în anemia feriprivă<br />
- încărunŃirea precoce a părului apare în anemia feriprivă<br />
- părul este friabil, fără luciu, subŃire şi apare în anemia feriprivă şi anemia Biermer<br />
9. PALOAREA este coloraŃia deschisă a tegumentelor şi mucoaselor.<br />
Are tentă<br />
- verzuie, albastruie în anemia feriprivă<br />
- albă ca varul în anemia posthemoragică<br />
- gălbuie, subicterică în anemiile Biermer şi parabiermeriene<br />
- aurie, icterică în anemiile hemolitice.<br />
Paloarea apare şi în leucemii.<br />
10. ICTERUL – coloraŃia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, datorată creşterii<br />
valorilor bilirubinei serice peste 20 mg%, apare în:<br />
243 243
- anemii hemolitice: icter moderat, palid, asociat cu splenomegalie, urină clară, scaun<br />
pleiocrom şi bilirubină indirectă crescută<br />
- leucemii cronice şi limfoame, în cadrul sindromului de compresiune abdominală,<br />
apare icterul mecanic, cu nuanŃă intensă, asociat cu prurit, hepatomegalie, scaun decolorat,<br />
urină pigmentată şi bilirubină directă crescută.<br />
11. TAHICARDIA regulată, cu ritm de 120-140 /minut, apare în amenii.<br />
12. HIPOTENSIUNEA apare în anemia posthemoragică.<br />
13. AMEłELILE sunt tulburări de echilibru asociate cu senzaŃia de cădere. Se<br />
datorează oxigenării deficitare a creierului, prin scăderea cantităŃii de hemoglobină şi prin<br />
creşterea vâscozităŃii sângelui. Apare în anemii şi leucemii.<br />
14. ACROCIANOZA este coloraŃia albăstruie, violacee a extremităŃilor şi se<br />
ascociază cu racirea tegumentelor. Apare în anemii.<br />
15. SCĂDEREA ÎN GREUTATE apare în hemopatiile maligne.<br />
16. ASTENIA FIZICĂ, reducerea capacităŃii funcŃionale a organismului, apare în<br />
anemii şi leucemii.<br />
17. FEBRA apare în hemopatiile maligne. Este creşterea temperaturii corpului peste<br />
37 de grade, ca reacŃie la un agent nociv: subfebrilitate 37-38 grade, febră moderată 38-39<br />
grade, febră înaltă 39-40 grade, hiperpirexie peste 40 grade.<br />
18. LIPOTIMIA este suspendarea de scurtă durată a conştienŃei, cu menŃinerea<br />
respiraŃiei şi circulaŃiei normale. Apare în anemia posthemoragică.<br />
19. PRURITUL este senzaŃia subiectivă de ,,mâncărime” la nivelul pielii şi<br />
mucoaselor, ce induce nevoia de scărpinat, cu leziuni de grataj secundare. Apare în leucemii<br />
cronice şi în limfomul Hodgkin.<br />
III. InvestigaŃii utile în hematologie<br />
A. InvestigaŃii utile în anemii<br />
- hemoleucograma<br />
- hemoglobină, hematocrit<br />
- constante eritrocitare: VEM (volum eritrocitar mediu),CHEM (concentraŃia<br />
hemoglobinei eritrocitare medii)<br />
- frotiu de sânge periferic<br />
- rezistenŃa osmotică a eritrocitelor<br />
- reticulocitele<br />
244 244
- sideremia<br />
- feritina plasmatică<br />
- vitaminemie B12 şi folaŃi cu valori scăzute în anemiile megaloblastice<br />
- LDH, bilirubina neconjugată, urobilinogenul<br />
- test maximal Kay: anaclorhidrie histaminorezistentă în anemia Biermer<br />
- test Schilling: administrarea de vitamină B12 marcată cu cobalt determină<br />
creşterea eliminării urinare cu 70% în anemia Biermer<br />
- LDH, bilirubina indirectă cu valori mari<br />
- examen de urină: hemoglobinurie, hemosiderinurie în anemiile hemolitice<br />
- frotiu de maduvă osoasă: hiperplazia seriei eritrocitare<br />
- test Coombs direct pozitiv în anemiile hemolitice autoimune<br />
- dozarea Ig G, Ig M, complement<br />
B. InvestigaŃii utile în hemopatii maligne<br />
- hemoleucograma<br />
- frotiul de sânge periferic<br />
- probe de inflamaŃie: VSH, CRP pozitive<br />
- frotiu de măduvă<br />
- proteinogramă; electroforeză; imunelectroforeza utile în mielomul multiplu<br />
- calcemie<br />
- examen de urină: proteina Bence-Jones în mielomul multiplu<br />
- radiografiile scheletului: multiple leziuni de osteoliză la nivelul craniului,<br />
vertebrelor, sternului, coastelor, epifizelor oaselor lungi în mielomul multiplu<br />
- biopsia ganglionară cu examen histopatologic utilă în leucemii, limfoame<br />
- fosfataza alcalina leucocitară are valori mari în leucemii<br />
- cromosom Philadelphia<br />
- hemoleucograma şi frotiu de sânge periferic: anemie, leucocitoză cu<br />
neutrofilie, eozinofilie şi limfopenie, trombocitoză sau trombocitopenie<br />
- VSH accelerat<br />
- proteinogramă: albumine serice cu valori mici; gamaglobuline cu valori mari<br />
- fosfatază alcalină cu valori mari în determinările hepatice<br />
- fosfatază acidă şi calcemie cu valori mari în determinările osoase<br />
- radiografia toracică: imagini policiclice (adenopatii mediastinale)<br />
- CT toracic şi abdominal: adenopatii mediastinale<br />
- ecografie abdominală: hepatosplenomegalie<br />
245 245
- scintigramă hepatică şi splenică<br />
- limfografie<br />
C. InvestigaŃii utile în sindroamele hemoragice<br />
- hemoleucogramă: trombocitopenie în purpura trombocitopenică;<br />
- frotiu de sânge periferic: trombocitopenie în purpura trombocitopenică;<br />
- timp de sângerare prelungit în purpura trombocitopenică; timp de coagulare şi<br />
timp Howel prelungite în hemofilie.<br />
- factori plasmatici ai coagulării normali în purpura trombocitopenică;<br />
- absenŃa factorului VIII din plasmă şi a factorului IX din ser în hemofilie<br />
- semnul garoului pozitiv în purpura trombocitopenică;<br />
- frotiu de măduvă: hiperplazia megacariocitelor în purpura trombocitopenică;<br />
- radiografia articulaŃiei: spaŃiu articular îngustat, neregulat în hemofilie.<br />
IV. Principalele afecŃiuni hematologice<br />
A. ANEMIILE<br />
Sunt sindroame datorate modificărilor cantitative sau calitative ale hemoglobinei,<br />
asociate uneori cu modificări ale eritocitelor, manifestate prin paloare, dispnee, tahicardie,<br />
astenie, modificari ale tegumentelor şi mucoaselor, etc.<br />
A.1 ANEMIA FERIPRIVĂ<br />
DefiniŃie. Anemia feriprivă este determinată de carenŃa de fier din organism, ce<br />
produce o tulburare a sintezei de hemoglobină.<br />
Etiopatogenie<br />
Cauzele carenŃei de fier sunt:<br />
- aport deficitar: dietă vegetariană, sugar alimentat cu lapte de vacă<br />
- necesar crescut de fier: sarcină, alăptare, perioada de creştere<br />
- absorbŃie deficitară: gastrite şi enterite cronice, pacienŃi cu gastrectomie<br />
- depozite reduse de fier: prematuri<br />
- hemoragii mici şi repetate: digestive, genitale, hematurii<br />
- boli cronice<br />
Simptome<br />
Debutul este lent progresiv cu astenie, ameŃeli, cefalee, dispnee şi palpitaŃii, astfel<br />
încât organismul se adaptează la scăderea hemoglobinei, iar simptomele sunt bine tolerate.<br />
246 246
În perioada de stare:<br />
▪ Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor<br />
- pielea este palidă, cu tentă albăstruie, aspră<br />
- părul şi unghiile sunt friabile; platonichie, coilonichie, unghii ,,în frunză<br />
veştedă”<br />
- apar ragade la comisurile bucale (stomatită angulară)<br />
- mucoasele se atrofiază: dispar papilele linguale; ozena (atrofia mucoasei nazale<br />
acoperită de cruste fetide)<br />
- sindromul Plumer-Vinson şi Paterson-Kelly asociază disfagia cu stomatita<br />
angulară şi limba dureroasă, cu papile atrofiate.<br />
▪ Tulburări respiratorii şi cardiace: dispnee de efort, palpitaŃii, tahicardie, sufluri<br />
sistolice.<br />
▪ Tulburări neurologice: astenie, cefalee, insomnii, tulburări de memorie, parestezii<br />
▪ Tulburări endocrine: dismenoree, inflamaŃii ale mucoasei genitale, libido scăzut.<br />
▪ Pervertirea gustului: geofagie, pagofagie<br />
▪ Splenomegalie rară<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoglobină sub 10 g%; hematocrit sub 45%<br />
- constante eritrocitare: VEM sub 80 (microcitoză), CHEM sub 30 (hipocromie)<br />
- frotiu de sânge periferic: eritrocite palide, cu dimensiuni şi forme diferite<br />
(anizocitoză şi poikilocitoză)<br />
- rezistenŃa osmotică a eritrocitelor e scăzută<br />
- reticulocitele au valori normale<br />
- sideremia are valori scăzute.<br />
Tratament<br />
1. Tratament substitutiv cu preparate de fier, timp de 4-6 luni, până la normalizarea<br />
hemoglobinei şi refacerea depozitelor de fier ale organismului.<br />
Fierul se administrează per os (Glubifer, Ferogradumet) 3 tablete/zi, sau intramuscular<br />
(Ferrum Haussmann, Jectofer, Imferon) 1 fiolă/2 zile.<br />
2. Tratamentul cauzal se adresează hemoragiilor, gastritelor şi enteritelor cronice,<br />
parazitozelor.<br />
247 247
A.2 ANEMIA POSTHEMORAGICĂ<br />
DefiniŃie. Este o anemie datorată pierderii rapide a unei cantităŃi mari de sânge, ca<br />
urmare a unei hemoragii interne sau externe.<br />
Etiopatogenie<br />
Pentru apariŃia anemiei posthemoragice, pierderea de sânge trebuie să fie masivă şi<br />
rapidă. Hemoragiile pot fi:<br />
- interne (hemotorax, hemoperitoneu, hematoame) consecutive ruperii unui vas<br />
sangvin important<br />
- externe posttraumatice, prin lezarea unei artere sau vene mari<br />
- exteriorizate (hemoragie digestivă, genitală, epistaxis, hemoptizie).<br />
Dupa hemoragie, organismul se adaptează pierderii de sânge:<br />
- faza I- hemoconcentraŃia: hemoglobina şi hematocritul au valori normale<br />
datorită mobilizării hematiilor din depozite.<br />
- faza II-hemodiluŃia: hemoglobina şi hematocritul au valori scăzute datorită<br />
mobilizării lichidelor din spaŃiul tisular, pentru compensarea hipovolemiei.<br />
- faza III-recuperarea: hemoglobina şi hematocritul cresc treptat prin producerea<br />
de noi eritrocite.<br />
Simptome<br />
- paloare marcată, transpiraŃii reci, sete<br />
- tahicardie, hipotensiune, puls filiform, dispnee<br />
- tulburări de vedere, sincopă sau lipotimie<br />
Tabloul clinic variază în funcŃie de cantitatea de sânge pierdut:<br />
▪ 500 ml: sincopă<br />
▪ 750 ml: tahicardie şi hipotensiune ortostatică<br />
▪ 1-2 litri: agitaŃie, anxietate, paloare marcată, transpiraŃii reci, sete, dispnee, tahicardie<br />
marcată, hipotensiune, puls filiform, lipotimie<br />
▪ peste 2 litri: şoc hemoragic<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucogramă: anemie normocromă, normocitară<br />
- hemoglobina şi hematocritul au valori normale în faza I şi scăzute în faza II<br />
- grup sangvin şi Rh în vederea transfuziei<br />
- TS (timp de sângerare), TC (timp de coagulare)<br />
Tratament<br />
1. Înlocuirea pierderilor cu:<br />
248 248
- soluŃii cristaloide (ser fiziologic, ser glucozat) în perfuzie intravenoasă<br />
- soluŃii coloidale (dextran) în perfuzie intravenoasă<br />
- transfuzie sangvină izogrup, izoRh ; masă eritrocitară.<br />
2. Hemostaza (oprirea hemoragiei)<br />
- medicală: administrarea de hemostatice- Etamsilat, adrenostazin, fitomenadionă<br />
- chirurgicală: ligaturi vasculare, cauterizare.<br />
A.3 ANEMIILE MEGALOBLASTICE<br />
A.3.1 ANEMIA PERNICIOASĂ BIERMER<br />
DefiniŃie. Anemia Biermer este o anemie datorată carenŃei de vitamină B12.<br />
Etiopatogenie<br />
Deficitul de vitamină B12 se datorează absorbŃiei digestive reduse, secundare secreŃiei<br />
neadecvate de factor intrinsec din gastrita atrofică.<br />
Alte cauze ale carenŃei de vitamină B12:<br />
- aport insuficient: dietă vegetariană<br />
- consum crescut: parazitoze, diverticuli sau stenoze intestinale.<br />
CarenŃa vitaminei B12 împiedică maturarea celulelor nervoase, gastrice şi sangvine.<br />
Simptome<br />
Debutul este insidios.<br />
În perioada de stare apar:<br />
▪ Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor<br />
- tegumente palide cu tentă subicterică, uscate şi aspre<br />
- glosită Hunter: limbă roşie, depapilată, lucioasă, dureroasă<br />
- ragade la comisurile bucale<br />
- păr şi unghii friabile<br />
▪ Tulburări digestive: anorexie, greŃuri, vărsături, dispepsie, constipaŃie sau diaree<br />
▪ Tulburări neurologice şi psihiatrice:<br />
- polineuropatii cu anestezie sau hiperestezie simetrică la extremităŃi<br />
- absenŃa sensibilităŃii vibratorii<br />
- tulburări de echilibru, spasticitate<br />
- reflexe vii sau absente<br />
- paraplegii<br />
- astenie, nervozitate, delir, depresie, tulburări de memorie<br />
▪ Tulburări oculare: atrofie optică<br />
249 249
▪ Tulburări cardio-respiratorii: dispnee de efort, tahicardie, angină pectorală,<br />
insuficienŃă cardiacă<br />
▪ Tulburări generale: subfebrilitate, scădere în greutate<br />
▪ Splenomegalie<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucogramă: anemie (eritrocite 1-2 milioane leucoremie, trombocitopenie<br />
- hemoglobină şi hematocrit cu valori scăzute<br />
- VEM şi CHEM cu valori mari (macrocitoză)<br />
- frotiu de sânge periferic: macrocite; anizocitoză, poikilocitoză<br />
- -sideremie cu valori mari<br />
- -vitaminemie B12 şi folaŃi cu valori scăzute<br />
- LDH, bilirubina neconjugată, urobilinogenul cu valori mari<br />
- test maximal Kay: anaclorhidrie histaminorezistentă<br />
- test Schilling: administrarea de vitamină B12 marcată cu cobalt determină<br />
creşterea eliminării urinare cu 70%.<br />
Tratament<br />
Administrarea intramusculară de vitamină B12 după schema:<br />
- 100 micrograme pe zi în primele 2 săptămâni<br />
- 100 micrograme de 2-3 ori pe săptămână, până la 2 luni<br />
- 50-100 micrograme pe lună sau la 3 luni, toată viaŃa, ca doză de întreŃinere<br />
- -1000 micrograme pe lună sau la 3 luni, toată viaŃa, ca doză de întreŃinere, dacă<br />
există tulburări neurologice.<br />
A.3.2 ANEMIILE PARABIERMERIENE<br />
DefiniŃie. Sunt anemii datorate carenŃei de vitamină B12 şi sau acid folic.<br />
Etiopatogenie<br />
CarenŃa de vitamină B12 şi sau acid folic se datorează:<br />
- aportului insuficient: pelagră<br />
- absorbŃie deficitară: cancer gastric, gastrectomii, afecŃiuni intestinale<br />
- consum crescut: sarcină, parazitoză (botriocefal), hemopatii.<br />
CarenŃa de vitamină B12 şi sau acid folic împiedică maturarea eritrocitelor.<br />
Simptomele sunt asemănătoare cu cele ale anemiei Biermer, dar lipsesc tulburarile<br />
neurologice şi digestive.<br />
InvestigaŃiile sunt aceleaşi ca şi în anemia Biermer.<br />
250 250
Tratament<br />
1. Tratament etiologic în afecŃiuni gastrice şi intestinale, parazitoze,<br />
hemopatii.<br />
2. Administrarea de Vitamină B12 (per os sau i.m după aceeaşi schemă) şi<br />
acid folic 5mg/zi, 3 luni.<br />
A.4 ANEMIILE HEMOLITICE<br />
DefiniŃie. AfecŃiuni congenitale sau dobândite caracterizate prin scurtarea duratei de<br />
viaŃă a eritrocitelor, astfel încât distrucŃia lor depăşeşte capacitatea de regenerare a măduvei<br />
hematogene.<br />
Etiopatogenie şi clasificare<br />
● ANEMII HEMOLITICE CONGENITALE<br />
Sunt cauzate de:<br />
- anomalii ale membranei eritrocitelor: sferocitoză, eliptocitoză<br />
- anomalii ale hemoglobinei: talasemia, drepanocitoza<br />
- anomalii ale enzimelor<br />
● ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE<br />
- imune<br />
- nonimune: toxice, infecŃioase, parazitare, hipersplenism, etc<br />
Simptome<br />
- astenie<br />
- dispnee<br />
- palpitaŃii, dureri precordiale<br />
- paloare, icter sclero-tegumentar<br />
- deformari ale oaselor<br />
- splenomegalie<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucogramă: anemie macrocitară, leucocitoză, trombocitoză<br />
- hemoglobină, hematocrit cu valori scăzute<br />
- constante eritrocitare: VEM-macrocitoză, CHEM<br />
- frotiu de sânge periferic: eritrocite cu dimensiuni şi forme specifice<br />
- rezistenŃa osmotică a eritrocitelor e scăzută<br />
- reticulocitele au valori mari<br />
- sideremia are valori mari<br />
251 251
- LDH, bilirubina indirectă cu valori mari<br />
- examen de urină: hemoglobinurie, hemosiderinurie<br />
- frotiu de maduvă osoasă: hiperplazia seriei eritrocitare<br />
- test Coombs direct – pozitiv<br />
- dozarea Ig G, Ig M, complement<br />
Tratament<br />
1. Splenectomie<br />
2. Transfuzii sangvine<br />
3. Tratament medical<br />
Administrarea de:<br />
- analgezice<br />
- AIS (prednison)<br />
- coleretice<br />
- acid folic<br />
4. Evitarea expunerii la frig şi căldură excesivă.<br />
Forme clinice ale anemiilor hemolitice<br />
1. SFEROCITOZA<br />
Este o anemia cu eritrocite sferice, rigide, cu rezistenŃă osmotică scăzută. Acestea sunt<br />
sechestrate în splină şi distruse. EvoluŃia este cronică, cu episoade de hemoliză şi perioade de<br />
remisie.<br />
Tabloul Clinic: craniu în turn cu nas lăŃit, icter sau subicter, paloare, splenomegalie,<br />
colecistită.<br />
Examene Paraclinice:<br />
- frotiu de sânge periferic: sferocite, reticulocite în numar mare.<br />
- fragilitate osmotică<br />
Tratament: administrare de acid folic şi coleretice; splenectomie.<br />
2. ELIPTOCITOZA<br />
Este o anemia cu eritrocite ovale.<br />
Tabloul clinic: icter sau subicter, paloare, splenomegalie.Poate fi asimptomatică.<br />
Tratament: splenectomie.<br />
3. DREPANOCITOZA<br />
Este o anemia cu eritrocite ,,în seceră”,rigide ce obstruează vasele mici, producând<br />
infarcte. Sunt sechestrate rapid şi excesiv în splină şi distruse. Tabloul clinic: crize<br />
252 252
dureroase la nivelul articulaŃiilor membrelor şi coloanei vertebrale, icter sau subicter, paloare,<br />
splenomegalie.<br />
Examene paraclinice: frotiu de sânge periferic: eritrocite ,,în seceră”.<br />
Tratament: administrare de acid folic, analgezice şi coleretice; transfuzii sangvine.<br />
4. TALASEMIILE<br />
Debutează în primele luni de viaŃă cu:<br />
- anemie severă<br />
- icter moderat<br />
- întârzierea creşterii<br />
- deformări osoase, fracturi patologice, facies specific cu etajul mijlociu mult dezvoltat<br />
- hepatosplenomegalie.<br />
Tratament: administrare de acid folic; transfuzii sangvine; splenectomie.<br />
5. ANEMIILE PRIN ANOMALII ENZIMATICE<br />
Datorită deficitului de enzime, hemoglobina se oxidează şi precipită în interiorul<br />
eritrocitelor. Hemoliza e declanşată de infecŃii sau factori toxici. EvoluŃia este cronică, cu<br />
episoade de hemoliză şi perioade de remisie.<br />
Tratament: evitarea factorilor declanşatori ai hemolizei; transfuzii sangvine;<br />
splenectomie.<br />
6. ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE CU ANTICORPI LA CALD<br />
Etiologie: nedeterminată sau apare în cursul leucemiilor, limfoamelor, bolilor de<br />
colagen, tumorilor de ovar.<br />
Simptomele apar la temperaturi mai mari de 38 de grade:<br />
- anemie<br />
- icter moderat<br />
- splenomegalie<br />
InvestigaŃii:<br />
- hemoleucogramă: anemie<br />
- frotiu de sânge periferic: reticulocite multe, sferocite<br />
- test Coombs direct pozitiv<br />
- Ig G, complement pe suprafaŃa eritrocitelor<br />
Tratament:<br />
- administrarea de AIS sau imunosupresoare (imuran, ciclofosfamidă)<br />
- splenectomie.<br />
7. ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE CU ANTICORPI LA RECE<br />
253 253
Etiologie: nedeterminată sau apare în cursul leucemiilor, limfoamelor, bolilor de<br />
colagen, pneumonii cu Mycoplasma.<br />
Simptomele apar la temperaturi mai mici de 32 de grade:<br />
- anemie<br />
- crize de acrocianoză cu tegumente reci şi cianotice, parestezii<br />
InvestigaŃii:<br />
- hemoleucogramă: anemie<br />
- frotiu de sânge periferic: eritrocite aşezate în fâşicuri<br />
- test Coombs pozitiv<br />
- Ig M, complement pe suprafaŃa eritrocitelor<br />
Tratament:<br />
- administrarea de imunosupresoare (imuran, ciclofosfamidă)<br />
- evitarea expunerii la frig.<br />
B. HEMOPATIILE MALIGNE<br />
B.1 LEUCEMIILE<br />
DefiniŃie: Leucemiile sunt hemopatii maligne rezultate din transformarea malignă a<br />
celulelor precursoare ale leucocitelor. Celulele maligne circulă în sângele periferic şi<br />
infiltrează toate Ńesuturile din organism.<br />
Etiopatogenie<br />
Etiologia leucemiilor este necunoscută. Factorii favorizanŃi sunt:<br />
- infecŃii virale<br />
- substante chimice toxice<br />
- radiaŃii ionizante<br />
- factori genetici.<br />
Sub influenŃa acestor factori, apar tulburări ale hematopoiezei, cu înmulŃirea excesivă<br />
a precursorilor seriei albe şi reducerea precursorilor celorlalte serii.<br />
Elementele imature din măduvă trec în sângele periferic şi infiltrează alte Ńesuturi.<br />
B.1.1 LEUCEMIILE ACUTE<br />
Simptome<br />
Debutul e brusc, cu stare generală alterată şi febră.<br />
În perioada de stare apar:<br />
- paloare, astenie şi dispnee<br />
254 254
- infecŃii severe repetate: stomatită şi amigdalită ulcero-necrotică, pneumonii,<br />
septicemii, meningite<br />
- hemoragii cutanate şi mucoase (purpură, echimoze, hematoame, epistaxis,<br />
gingivoragii, hemoptizii, metroragii, etc)<br />
- adenopatii generalizate<br />
- splenomegalie moderată<br />
- dureri osteo-articulare<br />
- paralizii<br />
Forme Clinice<br />
1.Leucemia mieloblastică acută (LMA) predomină la adulŃi şi răspunde slab la<br />
tratament.<br />
2. Leucemia limfoblastică acută (LLA)predomină la copii şi răspunde bine la<br />
tratament.<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucogramă:leucocitoză peste 500000/mm cub, anemie, trombocitopenie<br />
- frotiu de sânge periferic: celule imature şi adulte atipice<br />
- frotiu de măduvă hematogenă: hiperplazia (înmulŃirea excesivă) a seriei albe<br />
limfoidă şi mieloide; reducerea până la dispariŃie a celorlalte serii.<br />
Tratament<br />
1. Chimioterapia şi corticoterapia<br />
Prin administrarea citostaticelor (vincristină, daunorubicină, metotrexat) şi a<br />
prednisonului se urmăreşte obŃinerea şi menŃinerea remisiei. Citostaticele se administrează în<br />
perfuzii intravenoase şi intrarahidian (pentru a preveni infiltrarea SNC cu celule leucemice).<br />
2. Radioterapia craniului<br />
3. Imunoterapia: administrarea de ser antilimfocitar în LAL prelungeşte remisiile.<br />
4. Transfuziile sangvine<br />
Se administrează sânge integral, masă eritrocitară sau masă trombocitară pentru<br />
compensarea anemiei şi trombocitopeniei.<br />
5. Antibioterapia e utilă în tratamentul şi profilaxia infecŃiilor.<br />
6. Transplantul de maduvă<br />
255 255
B.1.2 LEUCEMIILE CRONICE<br />
B.1.2.1 LEUCEMIA LIMFOIDĂ CRONICĂ<br />
Simptome<br />
Tabloul clinic este dominat de adenopatii.<br />
Debutul este insidios cu scădere în greutate, astenie, palpitaŃii, dispnee.<br />
Adenopatiile au dimensiuni mari, sunt simetrice şi generalizate. Ganglionii au<br />
consistenŃă elastică, sunt mobili şi nedureroşi.<br />
Ganglionii mediastinali şi abdominali determină compresiuni ale organelor vecine<br />
manifestate prin:<br />
- sindrom mediastinal: edem ,,în pelerină”, cianoză, jugulare turgescente,<br />
disfonie, dispnee, tuse iritativă, disfagie.<br />
- sindrom abdominal: ascită, icter, ocluzii intestinale.<br />
Splenomegalia e marcată şi se asociază cu hepatomegalie.<br />
Bolnavul prezintă infecŃii repetate: pneumonii, meningite, TBC.<br />
Uneori sunt afectate amigdalele palatine (angină leucemică) alături de glandele<br />
salivare şi lacrimale, mărite de volum, hipersecretante.<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucograma – leucocitoză peste 50000/mm cub cu limfocitoză; anemie,<br />
trombocitopenie<br />
- frotiu de sânge periferic – număr mare de limfocite, anemie şi trombocitopenie<br />
- frotiu de măduvă: precursori ai limfocitelor în număr mare ; restul seriilor sunt<br />
reduse.<br />
- biopsia ganglionară cu examen histopatologic: predomină limfocitele<br />
Tratament<br />
1. Chimioterapie şi corticoterapie – clorambucil, ciclofosfamidă asociate cu<br />
prednisolon.<br />
2. Radioterapia se aplică în sindroamele de compresiune: mediastinal şi abdominal.<br />
3. Tratamentul infecŃiilor cu antibiotice şi antimicotice.<br />
4. Profilaxia infecŃiilor cu gamaglobuline administrate intravenos.<br />
5. Tratamentul hiperuricemiei cu allopurinol.<br />
256 256
B.1.2.2 LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ<br />
Simptome<br />
Tabloul clinic e dominat de splenomegalie.<br />
- splina este mult mărită şi determină dureri în hipocondrul stâng<br />
- hepatomegalie şi adenopatii discrete<br />
- subfebrilitate, transpiraŃii nocturne, scădere în greutate, anorexie<br />
- astenie, depresie<br />
- dispnee, palpitaŃii<br />
- artrită şi litiază datorate hiperuricemiei<br />
- cefalee, ameŃeli, hipoacuzie datorate alterării circulaŃiei cerebrale<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucograma – leucocitoză peste 100000/mm cub cu neutrofilie; anemie,<br />
trombocitopenie<br />
- frotiu de sânge periferic – număr mare de PMN cu forme intermediare, anemie<br />
şi trombocitopenie<br />
- frotiu de măduvă: precursori ai PMN în număr mare; restul seriilor sunt reduse<br />
- fosfatază alcalină leucocitară: valori mari<br />
- cromosom Philadelphia prezent<br />
Tratament<br />
1. Chimioterapie şi corticoterapie – citosulfan, busulfan asociate cu prednisolon.<br />
2. Radioterapia – iradierea splinei<br />
3. Tratamentul infecŃiilor cu antibiotice şi antimicotice.<br />
4. Profilaxia infecŃiilor cu gamaglobuline administrate intravenos.<br />
5. Tratamentul hiperuricemiei cu allopurinol<br />
6. Leucoforeza pentru atenuarea hipervâscozităŃii sangvine.<br />
B.3 LIMFOMUL HODGKIN<br />
DefiniŃie: Limfomul Hodgkin este o hemopatie malignă caracterizată prin proliferarea<br />
necontrolată a celulelor din sistemul imun.<br />
Etiopatogenie<br />
Cauzele afecŃiunii sunt necunoscute, fiind implicată predispoziŃia genetică alături de<br />
infecŃiile virale şi expunerea la substanŃe toxice.<br />
Tipic, la nivelul organelor limfoide apar celule Reed-Sternberg – celule mari, cu<br />
nucleu lobat şi nucleoli vizibili, în ,,ochi de bufniŃă”.<br />
257 257
AfecŃiunea afectează cu precădere sexul masculin cu vârstă cuprinsă între 20 şi 40 de<br />
ani.<br />
Simptome<br />
Debutul bolii este insidios.<br />
În perioada de stare apar:<br />
▪ Adenopatii multiple, de mari dimensiuni, localizate la:<br />
- ganglionii periferici cervicali, axilari, inghinali<br />
- ganglionii mediastinali<br />
- ganglionii abdominali<br />
Ganglionii mediastinali şi abdominali determină compresiuni ale organelor vecine<br />
manifestate prin:<br />
- sindrom mediastinal: edem ,,în pelerină”, cianoză, jugulare turgescente,<br />
disfonie, dispnee, tuse iritativă, disfagie.<br />
- sindrom abdominal: ascită, icter, ocluzii intestinale.<br />
▪ Manifestări viscerale<br />
- splenomegalia moderată<br />
- hepatomegalia<br />
- sunt afectate şi aparatul respirator, aparatul digestiv, sistemul nervos şi cel<br />
osos.<br />
▪ Manifestări generale: febră, prurit, scădere în greutate.<br />
Cele mai specifice manifestări ale bolii Hodgkin sunt: adenopatiile, splenomegalia şi<br />
manifestările generale.<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucograma şi frotiu de sânge periferic: anemie, leucocitoză cu neutrofilie,<br />
eozinofilie şi limfopenie, trombocitoză sau trombocitopenie<br />
- VSH accelerat<br />
- proteinogramă: albumine serice cu valori mici; gamaglobuline cu valori mari<br />
- fosfatază alcalină cu valori mari în determinările hepatice<br />
- fosfatază acidă şi calcemie cu valori mari în determinările osoase<br />
- radiografia toracică: imagini policiclice (adenopatii mediastinale)<br />
- CT toracic: adenopatii mediastinale<br />
- ecografie abdominală: hepatosplenomegalie<br />
- scintigramă hepatică şi splenică<br />
- limfografie<br />
258 258
- biopsie ganglionară şi examen histopatologic: celule atipice<br />
Tratament<br />
1. Radioterapie<br />
2. Chimioterapie: ciclofosfamidă, vincristină. Se asociază cu administrarea de<br />
prednison.<br />
3. Tratamentul chirurgical:<br />
- extirparea adenopatiilor localizate<br />
- splenectomie<br />
- tratamentul ocluziilor intestinale<br />
B.4 MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOMUL)<br />
DefiniŃie: Plasmocitomul reprezintă transformarea malignă a limfocitelor B ce au<br />
aspect de plasmocite şi secretă imunglobuline monoclonale (proteine anormale). AfecŃiunea<br />
se caracterizează prin leziuni de osteoliză.<br />
Etiopatogenie<br />
Etiologia este necunoscută. AfecŃiunea predomină la vârste mature 50-60 ani.<br />
Plasmocitele maligne se înmulŃesc masiv în interiorul maduvei osoasă şi sufocă<br />
celelalte serii, determinând anemie, leucopenie şi trombocitopenie.<br />
Ele secretă proteine anormale ce se elimină prin filtrare glomerulară, lezând glomerulii<br />
şi producând insuficienŃă renală. În urină apare proteina Bence-Jones.<br />
Un factor secretat de plasmocite stimulează osteoclastele ce vor produce osteoliza.<br />
Simptome<br />
Debutul este insidios cu astenie, febră, paloare, scădere în greutate şi dureri lombare.<br />
Perioada de stare cuprinde:<br />
▪ Manifestări osoase<br />
- dureri la nivelul membrelor şi coloanei vertebrale ce se generalizează<br />
- fracturi patologice<br />
▪ Manifestări neurologice se datorează distrucŃiei vertebrelor ce afectează nervii<br />
periferici: sciatică, paraplegii, polineuropatii.<br />
▪ Hepatosplenomegalie moderată<br />
▪ InsuficienŃă renală cronică<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucograma<br />
259 259
- frotiul de sânge periferic arată anemie; leucocitele şi trombocitele sunt<br />
normale.<br />
- probe de inflamaŃie: VSH, CRP pozitive<br />
- frotiu de măduvă: plasmocite cu aspect anormal în numar foarte mare<br />
- proteinogramă: hiperproteinemie peste 9 g%,; electroforeză: gamaglobuline<br />
dispuse în bandă îngustă şi ascuŃită; imunelectroforeza: Ig G şi Ig A cu valori<br />
mari.<br />
- hipercalcemie<br />
- examen de urină: proteina Bence-Jones<br />
- radiografiile scheletului: multiple leziuni de osteoliză la nivelul craniului,<br />
vertebrelor, sternului, coastelor, epifizelor oaselor lungi.<br />
Tratament<br />
1. Chimioterapia: ciclofosfamidă, vincristină, methotrexat<br />
2. Corticoterapia: prednison<br />
3. Radioterapia: se efectuează dacă chimioterapia e ineficientă.<br />
4. Transfuzii de sânge integral<br />
5. Administrarea de:<br />
- antibiotice în infecŃii<br />
- androgeni, vitamină B12, acid folic pentru stimularea hematopoiezei<br />
- calcitonină pentru inhibarea osteolizei.<br />
C. SINDROAME HEMORAGICE<br />
C.1.1 PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ<br />
DefiniŃie: Este o afecŃiune caracterizată prin hemoragii cutanate, mucoase şi viscerale,<br />
datorate unei trombocitopenii de cauză neprecizată.<br />
Etiopatogenie<br />
AfecŃiunea are cauză necunoscută. Predomină la sexul feminin, la vârste sub 20 de ani.<br />
DistrucŃia în exces a trombocitelor are două mecanisme:<br />
- hipersplenism: distrugerea trombocitelor în splină<br />
- autoimun: există anticorpi antitrombocite.<br />
Compensator, măduva produce trombocite în exces.<br />
Simptome<br />
- hemoragii cutanate (purpură, peteşii) la nivelul gambelor ce apar spontan<br />
- hemoragii mucoase: digestive, meningiene, metroragii, epistaxis<br />
260 260
- splenomegalie<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucogramă: trombocitopenie<br />
- frotiu de sânge periferic: trombocitopenie<br />
- timp de sângerare prelungit<br />
- factori plasmatici ai coagulării normali<br />
- semnul garoului pozitiv<br />
- frotiu de măduvă: hiperplazia megacariocitelor<br />
Tratament<br />
1. Corticoterapie: prednison, administrat 3-4 săptămâni<br />
2. Transfuzie de sânge proaspăt sau masă trombocitară<br />
3. Splenectomia este tratamentul de elecŃie.<br />
C.1.2 PURPURA TROMBOCITOPENICĂ SECUNDARĂ<br />
DefiniŃie: Este o afecŃiune caracterizată prin hemoragii cutanate, mucoase şi viscerale,<br />
datorate unei trombocitopenii de cauză cunoscută. Se manifestă asemănător cu purpura<br />
trombocitopenică idiopatică. Se vindecă atunci când factorul cauzal dispare.<br />
Etiologie<br />
▪ InfecŃii cu:<br />
- virusuri: virus hepatitic A, Virus Epstein-Barr<br />
- Mycoplasme, Mycobacterium tuberculosis<br />
- bacterii: streptococ, pneumococ, meningococ<br />
▪ IntoxicaŃii:<br />
- medicamente, metale, benzol<br />
- insuficienŃă renală cronică<br />
▪ Iradiere<br />
▪ Procese imune<br />
▪ AfecŃiuni endocrine: hipersplenism, hiperestrogenism<br />
▪ AfecŃiuni maligne: leucemii, policitemii, metastaze<br />
C.2 HEMOFILIA<br />
DefiniŃie: Hemofilia este un sindrom hemoragic datorat deficitului de factori<br />
plasmatici ai coagulării: lipsa factorului VIII realizează hemofilia A, a factorului IX hemofilia<br />
261 261
B, iar a factorului XI hemofilia C. AfecŃiunea se caracterizează prin hematoame şi hemartroze<br />
apărute după traumatisme minime.<br />
Etiopatogenie<br />
AfecŃiunea se datorează lipsei factorilor de coagulare VIII, IX şi XI. Ca urmare timpul<br />
de coagulare este prelungit, sângerările fiind excesive şi apărând la traumatisme minore.<br />
Este afectat doar sexul masculin.<br />
Simptome<br />
- hemoragii interne: intramusculare, subperiostale, hemartroze. Hemartrozele<br />
sunt leziunile caracteristice hemofiliei, afectează frecvent genunchiul şi cotul şi<br />
se manifestă prin durere, tumefiere şi imobilizare.<br />
- hemoragii cutanate: purpură, echimoze<br />
- hemoragii mucoase: digestive, epistaxis, hematurie<br />
InvestigaŃii<br />
- timp de coagulare şi timp Howel prelungite<br />
- absenŃa factorului VIII din plasmă şi a factorului IX din ser<br />
- radiografia articulaŃiei: spaŃiu articular îngustat, neregulat.<br />
Tratament<br />
1. Administrarea de:<br />
- plasmă proaspătă sau congelată sau liofilizată<br />
- crioprecipitat de globulină antihemofilică<br />
- factor VIII<br />
2. Hemostază: pansament compresiv, aplicarea de trombină şi fibrină<br />
3. Tratament ortopedic pentru sechelele articulare.<br />
262 262
REUMATOLOGIA<br />
I. NOłIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE<br />
ARTICULAłIILE sunt structuri ce asigură legătura dintre oase, cu formă adaptată<br />
rolurilor lor: asigurarea mobilităŃii şi rezistenŃa la presiune şi tracŃiune. Există 2 tipuri de<br />
articulaŃii:<br />
▪ diartrozele, articulaŃii mobile compuse din:<br />
- feŃele articulare ale oaselor<br />
- cartilajul articular, acoperă feŃele oaselor şi se continuă cu periostul<br />
- meniscul, cartilaj ce se interpune între feŃele articulare<br />
- capsula articulară e un manşon fibros ce se inseră pe oase, menŃinându-le în<br />
contact. Delimitează cavitatea articulară. La interior e căptuşită de sinovială, iar în exterior e<br />
acoperită de ligamente.<br />
- membrana sinovială e stratul intern al capsulei, bogat inervată şi vascularizată.<br />
- ligamentele sunt formaŃiuni fibroase, inserate pe oase<br />
- cavitatea articulară e un spaŃiu virtual în interiorul articulaŃiei, ce conŃine o lamă<br />
fină de lichid.<br />
Aceste articulaŃii sunt interesate de procese inflamatorii şi degenerative.<br />
▪ sinartrozele, articulaŃii fixe sau cu mobilitate redusă, fără cavitate articulară; oasele<br />
sunt solidarizate prin Ńesut fibros, cartilaginos sau osos.<br />
MIŞCĂRILE ÎN ARTICULAłII<br />
▪ Mişcările în ax transversal<br />
- flexia: mişcare prin care segmentele articulate se apropie<br />
- extensia: mişcare opusă flexiei<br />
▪ Mişcările în ax sagital<br />
- adducŃia: mişcare prin care segmentul se apropie de trunchi<br />
- abducŃia: mişcare opusă adducŃiei<br />
▪ Mişcările în ax vertical<br />
- rotaŃia<br />
▪ CircumducŃia este o mişcare complexă ce totalizează mişcările de mai sus.<br />
▪ Mişcările în ax longitudinal<br />
263 263
- pronaŃia: mişcare de rotaŃie prin care policele, halucele, antebraŃul, piciorul se<br />
rotează medial în jurul axului longitudinal.<br />
- supinaŃia: mişcare opusă pronaŃiei.<br />
ArticulaŃiile craniului<br />
- suturile coronară, sagitală, lambdoidă sunt sinartroze ce unesc oasele craniului.<br />
- articulaŃia temporo-mandibulară: leagă mandibula de craniu, având rol important<br />
în masticaŃie şi vorbire. Se realizează între osul temporal şi condilul mandibulei.<br />
ArticulaŃiile coloanei vertebrale<br />
- articulaŃiile intervertebrale articulează vertebrele între ele; au mobilitate redusă dar<br />
prin sumare asigură flexia, lateroflexia, extensia şi rotaŃia coloanei vertebrale.<br />
- articulaŃia cranio-vertebrală articulează occipitalul cu atlasul şi axisul; asigură<br />
flexia, lateroflexia, extensia şi rotaŃia capului.<br />
- articulaŃiile costo-vertebrale articulează coastele cu vertebrele; au rol în mişcările<br />
respiratorii.<br />
- articulaŃia sacroiliacă articulează sacrul cu osul iliac şi permit mişcări de basculare<br />
anterioară şi posterioară a bazinului.<br />
ArticulaŃiile toracelui<br />
- articulaŃiile sterno-costale articulează perechile de coaste II-VII cu sternul<br />
- articulaŃiile intercondrale unesc cartilajele costale vecine<br />
- articulaŃiile sternale articulează manubriul cu corpul sternului şi cu apendicele<br />
xifoid.<br />
ArticulaŃiile bazinului<br />
- articulaŃia sacroiliacă<br />
- simfiza pubiană uneşte cele două oase coxale anterior.<br />
ArticulaŃiile membrului superior<br />
- articulaŃia sterno-claviculară uneşte partea internă a claviculei cu sternul,<br />
permiŃând mişcari de urcare şi coborâre<br />
- articulaŃia acromio-claviculară uneşte partea externă a claviculei cu omoplatul,<br />
solidarizându-le mişcările<br />
- umărul, articulaŃia scapulo-humerală uneşte capul humeral cu omoplatul şi asigură<br />
flexia, extensia, rotaŃia şi circumducŃia membrului superior<br />
- cotul uneşte extremitatea inferioară a humerusului cu extremităŃile superioare ale<br />
radiusului şi cubitusului, asigurând flexia şi extensia antebraŃului pe braŃ.<br />
264 264
- articulaŃia radio-cubitală distală uneşte extremităŃile inferioare ale radiusului şi<br />
cubitusului, permiŃând mişcări de pronaŃie şi supinaŃie.<br />
ArticulaŃiile mâinii:<br />
- articulaŃia radio-carpiană uneşte radiusul cu carpul<br />
- articulaŃia cubito-carpiană uneşte cubitusul cu carpul<br />
- articulaŃia intercarpiană uneşte oasele carpiene<br />
- articulaŃia carpo-metacarpiană uneşte oasele carpiene cu metacarpienele<br />
- articulaŃiile degetelor:metacarpo-falangiene (uneşte metacarpienele cu prima<br />
falangă asigurând flexia, extensia,abducŃia şi adducŃia); interfalangiene proximale şi<br />
interfalangiene distale (unesc falangele asigurând flexia şi extensia.<br />
- articulaŃia policelui este o articulaŃie metacarpo-falangienă cu mişcări mai<br />
complexe: flexia, extensia,abducŃia, adducŃia şi circumducŃia.<br />
ArticulaŃiile membrului inferior<br />
- articulaŃia coxo-femurală uneşte cavitatea cotiloidă a coxalului cu capul femural,<br />
permiŃând flexia, extensia,abducŃia, adducŃia, rotaŃia şi circumducŃia.<br />
- articulaŃia genunchiului uneşte condilii femurului cu rotula şi condilii tibiei, cu<br />
ajutorul meniscurilor, permiŃând flexia, extensia, rotaŃia.<br />
- articulaŃiile tibio-peroniere superioară şi inferioară sunt fixe.<br />
- articulaŃia gleznei (talo-crurală) uneşte extremităŃile inferioare ale tibiei şi<br />
peroneului cu astragalul, permitând mişcări de flexie dorsală şi plantară.<br />
- articulaŃiile intertarsiene unesc oasele tarsiene, permiŃând pronaŃia, supinaŃia,<br />
abducŃia, adducŃia.<br />
- articulaŃia tarso-metatarsienă uneşte metatarsienele cu tarsienele<br />
- articulaŃiile metatarso-falangiene unesc metatarsienele cu falangele proximale.<br />
- articulaŃiile interfalangiene unesc falangele între ele.<br />
II. NOłIUNI DE SEMIOLOGIE<br />
1. DUREREA ARTICULARĂ este cel mai important simptom al afecŃiunilor<br />
reumatice inflamatorii şi degenerative. Sediul corespunde articulaŃiei afectate.<br />
În boala artrozică, durerea se accentuează la efort, expunere la frig şi umezeală, în<br />
timpul nopŃii. Se ameliorează în repaus.<br />
În spondilita anchilozantă, durerea se agravează după repaus prelungit şi se<br />
ameliorează după exerciŃiu fizic dar nu dispare în repaus.<br />
265 265
În poliartrita reumatoidă, durere apare spontan şi la presiune, fiind accentuată în<br />
timpul nopŃii.<br />
SCIATICA se datorează comprimării rădăcinii spinale a nervului sciatic de către<br />
leziuni ale coloanei lombare (osteofite, hernie de disc). Se manifestă prin dureri lombare<br />
iradiate în membrul inferior, limitarea mişcărilor coloanei şi contractură a musculaturii<br />
paravertebrale.<br />
2. REDOAREA este senzaŃia dureroasă de limitare temporară a mişcărilor în<br />
articulaŃie. Apare dimineaŃa sau după repaus prelungit, durează minim 30 de minute şi<br />
cedează progresiv la mobilizarea articulaŃiei.<br />
3. TUMEFACłIA reprezintă mărirea volumului articulaŃiei, asociată cu durere şi<br />
redoare. Apare în RAA şi artroze. Tegumentele pot fi congestive sau normale<br />
4. ANCHILOZA semnifică limitarea permanentă a mişcărilor în articulaŃie, aceasta<br />
devenind rigidă.<br />
5. DEFORMĂRILE OSOASE<br />
În poliartrita reumatoidă, la nivelul mâinii apar deformări ale degetelor (degete în gât de<br />
lebădă, în Z, în butonieră), deviaŃii cubitale sau radiale ale pumnului, curbarea carpului.<br />
Piciorul suferă deformări (picior triunghiular, rotund) ce compromit statica şi mersul.<br />
Deformările coloanei vertebrale apar în spondilita anchilozantă (stergerea curburilor<br />
coloanei), şi în boala artrozică (cifoze, scolioze, dispariŃia lordozei).<br />
6. FEBRA apare în RAA şi spondilita anchilozantă.<br />
III. INVESTIGAłII UTILE ÎN REUMATOLOGIE<br />
- hemoleucograma: leucocitoză în RAA; anemie în poliartrita reumatoidă şi<br />
spondilita anchilozantă<br />
- probele de inflamaŃie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari în RAA, poliartrita<br />
reumatoidă şi spondiloza anchilozantă şi sunt negative în boala artrozică<br />
- ASLO (Ac antistreptolizină O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari,<br />
peste 300 U în RAA<br />
- exudatul faringian - streptococ betahemolitic grup A în RAA<br />
- examenul lichidului articular – lichid steril cu multe PMN în RAA; număr mare de<br />
leucocite, în special PMN, cantitate mică de glucoză şi prezenŃa ragocitelor (PMN modificate)<br />
în poliartrita reumatoidă<br />
- factorul reumatoid are valori mari, peste 1/80 în poliartrita reumatoidă<br />
266 266
- radiografiile articulaŃiilor în incidenŃe de faŃă şi profil arată îngustarea spaŃiului<br />
articular, eroziuni marginale ale oaselor, osteoporoză şi tumefieri ale Ńesuturilor periarticulare<br />
în poliartrita reumatoidă; îngustarea spaŃiului articular şi modificări ale epifizelor<br />
(osteoporoză, osteofite, osteoscleroză) în boala artrozică.<br />
- radiografia articulaŃiei sacro-iliace – modificări de sacro-ileită în spondilita<br />
anchilozantă<br />
- radiografia coloanei vertebrale: calcificări ale inelelor fibroase şi ligamentelor<br />
interspinoase, eroziuni ale vertebrelor, dispariŃia curburilor coloanei vertebrale. Realizează<br />
aspectul de ,,bambus” în spondilita anchilozantă<br />
- scintigrafia osoasă<br />
- artroscopia – examenul endoscopic al articulaŃiei poate fi completată de<br />
- biopsia sinovialei – inflamaŃie. Ambele sunt necesare în poliartrita reumatoidă.<br />
IV. PRINCIPALELE AFECłIUNI REUMATICE<br />
A. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ( RAA )<br />
DefiniŃie: RAA este o afecŃiune inflamatorie ce afectează articulaŃiile, inima, pielea şi<br />
sistemul nervos central, determinată de infecŃia faringiană cu streptococ betahemolitic grup A.<br />
Etiopatogenie<br />
Streptococul betahemolitic grup A produce infecŃii ale amigdalelor faringiene sau ale<br />
pielii. Antigenele sterptococului se răspândesc în organism, depunându-se în Ńesuturile<br />
articulaŃiilor, iminii şi sistemului nervos. Anticorpii antistreptococici atacă antigenele şi<br />
implicit Ńesuturile respective.<br />
În concluzie, agentul etiologic al RAA este streptococul betahemolitic grup A, ce acŃionează<br />
prin mecanism infecto-alergic.<br />
Simptome<br />
Debutul bolii are loc la 2-4 săptămâni după un episod de amigdalita acută.<br />
Principalele simptome sunt:<br />
1. Poliartrita reprezintă inflamaŃia ce afectează câteva articulaŃii.În RAA, afectează<br />
articulaŃiile mari (genunchi, cot, pumn, gleznă) şi are caracter migrator- articulaŃia este<br />
inflamată, acoperită de tegumente tumefiate, dureroase, calde şi congestive, timp de 5 zile,<br />
după care se vindecă, fiind afectată altă articulaŃie.<br />
Poliartrita din RAA evoluează aproximativ 3 săptămâni şi se vindecă fără sechele.<br />
267 267
2. Cardita reumatismală este inflamaŃia ce afectează toate tesuturile inimii:<br />
- Endocardita reumatismală – inflamaŃia endocardului ce afectează în principal<br />
valvele, pe care le deformează. Se vindecă lăsând sechele grave: stenoze şi insuficienŃe<br />
mitrale sau aortice ce vor evolua spre insuficienŃă cardiacă.<br />
- Miocardita reumatismală – inflamaŃia miocardului se manifestă prin tulburări de<br />
ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilaŃie atrială), tulburări de conducere, cardiomegalie şi<br />
insuficienŃă cardiacă.<br />
- Pericardita reumatismală – inflamaŃia pericardului.<br />
Asocierea endocarditei cu miocardita şi pericardita poartă numele de pancardită reumatismală.<br />
3. Coreea Sydenham este datorată afectării SNC şi se manifestă prin mişcari<br />
involuntare ale membrelor şi ale muşchilor feŃei. Apare la 2 luni după amigdalita<br />
streptococică şi se asociază cu endocardita.<br />
4. Eritemul marginat este o erupŃie cutanată nedureroasă, nepruriginoasă şi migratorie,<br />
formată din macule eritematoase, cu dimensiuni diferite, contur neregulat şi centru palid. E<br />
localizat pe faŃă, trunchi şi membrele inferioare.<br />
5. Nodulii subcutanaŃi sunt duri, nedureroşi, mobili, cu dimensiuni diferite. Se<br />
localizează pe ceafă, umeri, antebraŃe, gemunchi.<br />
Manifestările majore ale RAA sunt: poliartrita, cardita, eritemul marginat şi nodulii<br />
subcutanaŃi.<br />
Manifestările minore sunt: febra şi artralgiile.<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucograma – leucocitoză 12000-20000<br />
- probe de inflamaŃie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari<br />
- ASLO (Ac antistreptolizină O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari,<br />
peste 300 U<br />
- exudatul faringian - streptococ betahemolitic grup A<br />
- examenul lichidului articular – lichid steril, conŃine multe PMN. Examenul este<br />
facultativ.<br />
Tratament<br />
Antibiotice pentru vindecarea infecŃiei cu streptococ.<br />
Penicilina G 4-6 milioane UI pe zi, administrată intramuscular sau în microperfuzii<br />
intravenoase, împarŃită în 3 sau 4 doze. Tratamentul durează 10 zile.<br />
Benzatinpenicilina (Moldamin) se administreză intramuscular, în doză unică de 1,2<br />
milione UI la adult şi 600000 UI la copil, la sfârşitul tratamentului cu penicilină.<br />
268 268
în caz de alergie la penicilină se utilizează Eritromicina 20 mg /kg corp/zi sau<br />
claritromicină sau amoxicilină+ acid clavulanic.<br />
Antiinflamatoarele<br />
▪ nesteroidiene (AINS) – Aspirina se administrează în cazurile fără cardită. Se<br />
administrează doze mari 100mg/kg corp/zi la copil şi 6-8 g/zi la adult, fracŃionată în 4-5<br />
prize, timp de 2 săptămâni. Ulterior, se scade la 60mg/kg/zi, timp de 6 săptămâni.<br />
▪ steroidiene (AIS) – se administrează la pacienŃii cu cardită. Se utilizează Prednison,<br />
administrat per os, în doze de 40-60 mg/zi sau HHC, dexametazonă administrate<br />
injectabil.<br />
Sedativele şi tranchilizantele: fenobarbital, diazepam, haloperidol. Sunt utilizate în<br />
tratamentul coreei.<br />
Tratamentul igieno-dietetic<br />
internare în spital<br />
limitarea efortului fizic sau chiar repaus la pat în caz de cardită<br />
regim normocaloric, hidro-lacto-zaharat, uşor digerabil<br />
regim desodat la pacienŃii trataŃi cu AIS<br />
B. POLIARTRITA REUMATOIDĂ<br />
DefiniŃie. Poliartrita reumatoidă este o inflamaŃie cronică autoimună ce afectează<br />
sinoviala articulaŃiilor membrelor, determinând distrucŃii şi deformări ale acestora.<br />
Etiopatogenie<br />
Etiologia este parŃial cunoscută. Sunt implicaŃi următorii factori:<br />
- factori genetici – individul se naşte cu predispoziŃia de a contracta afecŃiunea.<br />
- factorii endocrini – sarcina scade riscul apariŃiei bolii şi atenuează manifestările<br />
acesteia.<br />
- infecŃiile cu virus Epstein-Barr, virus herpetic şi Mycobacterium tuberculosis<br />
Mecanismul de producere al artritei este autoimun, organismul producând anticorpi<br />
împotriva propriilor structuri: colagen, imunglobuline, etc.<br />
Apare inflamaŃia sinovialei articulare, cu formarea exudatului şi a Ńesutului hipertrofiat<br />
(multiplicarea straturilor sinovialei), bine vascularizat (panusul). Panusul articular afectează<br />
cartilajul, ligamentele, capsula articulară şi capetele osoase din articulaŃie. În afara<br />
articulaŃiilor apar nodulii reumatoizi alături de leziuni ale plămânilor, inimii, pleurei,<br />
pericardului, muschilor, ochiului, splinei şi ganglionilor limfatici.<br />
Poliartrita reumatoidă afectează cu precădere sexul feminin.<br />
269 269
Simptome<br />
Debutul bolii este progresiv, fiind declanşat de expunere la frig, stress, traumatisme.<br />
Se manifestă prin: artralgii, mialgii, tumefieri articulare, redoare matinală prelungită,<br />
astenie, scădere în greutate.<br />
▪ Manifestările articulare – artrita – afectează simetric, bilateral şi simultan articulaŃiile<br />
mici ale membrelor superioare şi inferioare (metacarpofalangiene, metatarsofalangiene,<br />
interfalangienele proximale) şi articulaŃiile solicitate intens.<br />
Artrita se manifestă prin:<br />
- durere spontană şi la presiune,accentuată în timpul nopŃii<br />
- tumefiere<br />
- limitarea mişcărilor în articulaŃie<br />
- redoare matinală prelungită, peste o oră<br />
- deformări ale articulaŃiilor, subluxaŃii, anchiloze.<br />
La nivelul mâinii apar deformări ale degetelor (degete în gât de lebădă, în Z, în<br />
butonieră), deviaŃii cubitale sau radiale ale pumnului, curbarea carpului şi anchiloze ce<br />
afectează capacitatea funcŃională, în special prehensiunea (pacientul nu poate prinde obiectele<br />
cu ajutorul degetelor).<br />
Piciorul suferă deformări (picior triunghiular, rotund) ce compromit statica şi mersul.<br />
Cotul, genunchiul, umărul şi şoldul sunt afectate tardiv. Datorită artritei se produce<br />
limitarea extensiei articulaŃiei, cu flexie ireductibilă, permanentă şi afectarea mersului şi a<br />
autonomiei bolnavului.<br />
Coloana vertebrală cervicală poate fi afectată, rezultând deformarea şi limitarea mişcărilor.<br />
Afectarea articulaŃiei temporo-mandibulare, produce dificultăŃi în alimentaŃie, prin<br />
afectarea masticaŃiei.<br />
▪ Manifestările extraarticulare se datorează vasculitei generalizate.<br />
- Manifestări cutanate<br />
▪ nodulii reumatoizi sunt noduli fermi, aderenŃi situaŃi subcutanat pe suprafeŃele de extensie şi<br />
de presiune: occipital, sacru, cot, omoplat<br />
▪ purpura şi fenomenele ischemice.<br />
- Manifestări respiratorii: pleurezie, pneumotorax, fibroză pulmonară, obstrucŃia căilor<br />
respiratorii.<br />
- Manifestări cardio-vasculare: pericardită, insuficienŃă aortică, tulburări de ritm şi<br />
conducere generate de nodulii reumatoizi din miocard, arterite coronare, mezenterice şi<br />
periferice ce pot determina infarct miocardic, mezenteric şi gangrenă.<br />
270 270
- Manifestări neurologice: afectările nervilor periferici, măduvei spinării şi meningelui<br />
prin vasculită determină pareze, alterări ale reflexelor, parestezii şi atrofii musculare.<br />
- Manifestări oculare: iridociclită, keratită.<br />
- Adenopatiile apar în apropierea articulaŃiilor inflamate.<br />
- Sindromul FELTY: asocierea poliartritei reumatoide cu splenomegalie şi<br />
neutropenie.<br />
InvestigaŃii<br />
hemoleucograma - anemie<br />
probe de inflamaŃie: VSH, CRP, alfa 2 şi gama globulinele au valori mari<br />
factorul reumatoid are valori mari, peste 1/80<br />
radiografiile articulaŃiilor arată îngustarea spaŃiului articular, eroziuni marginale ale<br />
oaselor, osteoporoză şi tumefieri ale Ńesuturilor periarticulare<br />
examenul lichidului articular arată număr mare de leucocite, în special PMN, cantitate<br />
mică de glucoză şi prezenŃa ragocitelor (PMN modificate).<br />
artroscopia – examenul endoscopic al articulaŃiei poate fi completată de<br />
biopsia sinovialei – inflamaŃie.<br />
Tratament<br />
TRATAMENTUL MEDICAL<br />
▪ Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) – aspirină, indometacin<br />
▪ Antiinflamatoare steroidiene(AIS) – prednison, prednisolon, metilprednisolon<br />
▪ Sărurile de aur - tauredon<br />
▪ D-penicilamina<br />
▪ Antimalaricele de sinteză - hidroxiclorochină<br />
▪ Imunosupresoarele – azatioprină,ciclofosfamidă, methotrexat<br />
TRATAMENTUL CHIRURGICAL<br />
▪ sinoviorteza – sclerozarea panusului articular prin injectarea de moruat de sodiu<br />
▪ sinovectomie<br />
▪ alungiri de tendoane<br />
▪ protezări articulare<br />
FIZIOTERAPIA<br />
▪ proceduri fizioterapice calde: băi, împachetări cu parafină<br />
▪ infiltraŃii articulare cu antiinflamatoare steroidiene<br />
▪ gimnastică medicală<br />
LIMFOPLASMAFEREZA – urmăreşte eliminarea factorului reumatoid.<br />
271 271
C. SPONDILITA ANCHILOZANTĂ<br />
DefiniŃie. Spondiloza anchilozantă este o inflamaŃie cronică a coloanei vertebrale, ce<br />
debutează la articulaŃiile sacro-iliace şi urcă progresiv, determinând anchilozarea coloanei.<br />
Etiopatogenie<br />
În etiologia afecŃiunii sunt implicaŃi factorii genetici (sunt afectaŃi mai mulŃi membrii<br />
ai familiei) şi factorii infecŃioşi (infecŃia intestinală cu Klebsiela).<br />
Aceşti factori determină apariŃia sinovitei la nivelul articulaŃiilor coloanei vertebrale.<br />
ArticulaŃia sacro-iliacă este afectată precoce. Ligamentele intervertebrale inflamate se<br />
fibrozează apoi se osifică, anchilozând coloana.<br />
InflamaŃia interesează şi ochiul, cordul, plămânul, rinichiul şi sistemul nervos.<br />
Simptome<br />
▪ Simptome generale – febră, transpiraŃii nocturne, anorexie, scădere în greutate<br />
▪ Manifestări articulare<br />
Sunt afectate articulaŃiile coloanei vertebrale, sacro-iliace, costo-vertebrale, etc.<br />
durerea lombară şi fesieră domină tabloul clinic; debutează insidios, persistă peste<br />
3 luni şi recidivează. Apare în a doua jumătate a nopŃii. Lasă redoare matinală.<br />
Se agravează după repaus prelungit şi se ameliorează după exerciŃiu fizic. Nu<br />
dispare în repaus.<br />
durerea sciatică este bilaterală, alternativă şi iradiază până la genunchi<br />
talalgia – durerea localizată la călcâi<br />
dureri toracice accentuate la tuse şi inspir profund<br />
dureri cervicale însoŃite de redoare<br />
dureri şi redoare temporo-mandibulară<br />
limitarea mişcarilor coloanei vertebrale şi ale cutiei toracice<br />
deformări ale coloanei: subluxaŃii, fracturi.<br />
▪ Manifestări extraarticulare<br />
manifestări respiratorii: fibroză pulmonară cu dispnee şi tuse progresivă.<br />
manifestări cardio-vasculare: insuficienŃă aortică, tulburări de conducere<br />
manifestări neurologice: paraplegii<br />
manifestări renale: glomerulonefrite<br />
manifestări oculare: iridociclită cu dureri oculare, lacrimare, fotofobie.<br />
InvestigaŃii<br />
hemoleucogramă – anemie<br />
probe de inflamaŃie – VSH, CRP cu valori mari<br />
272 272
imunglobuline A, complexe imune crescute<br />
radiografia articulaŃiei sacro-iliace – modificări de sacro-ileită<br />
▪ grad I – articulaŃie ,,înceŃoşată”<br />
▪ grad II – eroziuni ale suprafeŃelor articulare, largirea spaŃiului articular<br />
▪ grad III – osteocondensare şi îngustarea spaŃiului articular<br />
▪ grad IV – dispariŃia spaŃiului articular.<br />
radiografia coloanei vertebrale: calcificări ale inelelor fibroase şi ligamentelor<br />
interspinoase, eroziuni ale vertebrelor, dispariŃia curburilor coloanei vertebrale.<br />
Realizează aspectul de ,,bambus”.<br />
TRATAMENT<br />
1. TRATAMENTUL MEDICAL<br />
▪ Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) –indometacin, fenilbutazonă<br />
▪ Antiinflamatoare steroidiene(AIS) –metilprednisolon administrat intravenos, în<br />
cazuri grave<br />
▪ Sulfasalazina<br />
▪ Imunosupresoarele – ciclofosfamidă, methotrexat se utilizează în cazuri rezistente la<br />
AINS.<br />
2. RADIOTERAPIA VERTEBRALĂ<br />
3. TRATAMENT CHIRURGICAL – osteotomii şi artroplastii.<br />
D. BOALA ARTROZICĂ<br />
DefiniŃie. Boala artrozică este un reumatism degenerativ şi se defineşte prin<br />
degenerarea cartilajului articular asociată cu reacŃii osoase ( eroziune, condensare şi formarea<br />
de osteofite).<br />
Etiopatogenie<br />
Boala artrozică predomină la sexul feminin, având incidenŃă maximă la vârste cuprinse<br />
între 55 şi 75 de ani.<br />
În producerea bolii sunt implicaŃi mai mulŃi factori:<br />
- predispoziŃia genetică<br />
- suprasolicitările mecanice repetate, traumatismele<br />
- inflamaŃiile articulare<br />
- bolile metabolice (diabetul, guta, obezitatea)<br />
- vârsta<br />
273 273
- modificările biochimice ale cartilajului.<br />
Sub acŃiunea acestor factori, apar fisuri superficiale ale cartilajului ce se adâncesc<br />
progresiv, ducând la ruperea acestuia şi desprinderea unor fragmente. Sinoviala se îngroasă,<br />
capsula articulară şi ligamentele se fibrozează, iar oasele se îngroasă, se sclerozează şi<br />
formează osteofite. ArticulaŃia se deformează.<br />
Simptome<br />
Boala artrozică afectează una sau două articulaŃii.<br />
Principalele manifestări sunt:<br />
- durerea articulară – apare după efort fizic, e agravată de frig şi umezeală şi se<br />
atenuează în repaus.<br />
- redoarea articulară – limitare temporară a mişcărilor articulare ce apare după<br />
repaus prelungit şi dispare după 15 minute de la mobilizare.<br />
- mărirea volumului articulaŃiei<br />
- deformarea articulaŃiei<br />
- cracmente articulare – zgomote specifice ce apar la palparea articulaŃiei.<br />
Forme Clinice<br />
1. SPONDILOZA este artroza coloanei vertebrale. Afectează zonele cu mobilitate<br />
maximă.<br />
a) Spondiloza cervicală se manifestă prin:<br />
- durere cervicală iradiată în membrul superior<br />
- cefalee occipitală, vertij<br />
- tulburări de vedere (scotoame, diplopie).<br />
Simptomele sunt declanşate de mişcările bruşte de rotaŃie a capului.<br />
b) Spondiloza dorsală are simptomatologie ştearsă. În evoluŃie produce cifoză şi<br />
limitarea mişcarilor.<br />
c) Spondiloza lombară se manifestă prin:<br />
- dureri lombare iradiate în membrul inferior (sciatica)<br />
- afectarea reflexului rotulian (leziuni la nivelul L3-L4) sau a reflexului achilean<br />
(leziuni la nivelul S1)<br />
- scăderea forŃei musculaturii gambei: mersul pe vârfuri e imposibil (leziuni la<br />
nivelul S1), mersul pe călcâie e imposibil (leziuni la nivelul L5)<br />
2. ARTROZA MÂINII afectează în principal articulaŃiile interfalangiene distale. Apar<br />
deformări, subluxaŃii, noduli şi osteofite.<br />
274 274
3. ARTROZA PICIORULUI afectează în principal articulaŃia metatarso-falangiană a<br />
policelui, la acest nivel apărând o proieminenŃă datorată osteofitelor (mont). Localizarea la<br />
alte articulaŃii poate produce aplatizarea bolŃii plantare (platfus).<br />
4. GONARTROZA este artroza genunchiului. Se manifestă prin dureri locale,<br />
deformarea genunchiului, subluxaŃii şi atrofia muşchilor din vecinătate.<br />
5. COXARTROZA este artroza şoldului. Se manifestă prin dureri locale sau reflectate<br />
în fesă şi genunchi, accentuate de urcarea şi coborârea scărilor, limitarea mişcărilor şi<br />
scurtarea membrului inferior.<br />
6. ARTROZA COTULUI este rară şi apare mai ales după traumatisme. Limitează<br />
mişcările cotului şi produce flexia permanentă.<br />
InvestigaŃii<br />
- probe de inflamaŃie - negative<br />
- radiografia articulatiei în incidenŃă de faŃă şi profil: îngustarea spaŃiului articular şi<br />
modificări ale epifizelor (osteoporoză, osteofite, osteoscleroză).<br />
- scintigrafia osoasă<br />
Tratament<br />
1. Tratament medical<br />
analgezice – algocalmin, piafen<br />
AINS: aspirină, indometacin, fenilbutazonă administrate per os sau sub forma de<br />
unguente<br />
AIS: infiltraŃii periarticulare şi intraarticulare<br />
extracte de cartilaj<br />
2. Fizioterapie: băi calde, împachetari cu parafină, ultrasunete, infraroşii, lasser,<br />
gimnastică medicală.<br />
3. Tratament chirurgical – artroplastii, extirparea osteofitelor.<br />
275 275
ENDOCRINOLOGIA<br />
I. NOłIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE<br />
SISTEMUL ENDOCRIN este un sistem de integrare, format din glande ce îşi varsă<br />
produsul de secreŃie direct în sânge. Acestea sunt glande endocrine (hipotalamusul, hipofiza,<br />
epifiza, tiroida şi suprarenalele), glande mixte (pancreasul şi gonadele) şi celule dispersate în<br />
sistemul nervos, tubul digestiv, cord şi rinichi.<br />
HORMONII sunt substanŃe chimice cu rol de mesager produse de aceste glande.<br />
Determină răspunsuri programate la nivelul celulelor Ńintă.<br />
ROLURILE SISTEMULUI ENDOCRIN:<br />
intervine în creşterea şi dezvoltarea organismului<br />
reglează metabolismul<br />
reglează activitatea sistemului nervos<br />
asigură echilibrele hidro-electrolitic şi acido-bazic<br />
asigură răspunsul la stress al organismului<br />
asigură reproducerea<br />
A. HIPOTALAMUSUL asigură legatura dintre sistemul nervos şi sistemul endocrin.<br />
Are multiple funcŃii:<br />
reglează aportul de alimente şi lichide, respiraŃia, circulaŃia, metabolismul, termoreglarea<br />
şi diureza.<br />
influentează starea emoŃională şi procesele psihice.<br />
Hormonii hipotalamici sunt de două tipuri:<br />
● Liberine au rol stimulator sau inhibitor asupra secreŃiei de hormoni hipofizari<br />
TRH stimulează secreŃia de TSH (hormon tireostimulant) şi hormoni gonadotropi şi<br />
prolactină.<br />
Gn-RH stimulează secreŃia de FSH şi LH.<br />
CRH stimulează secreŃia de ACTH şi hormon lipotrop<br />
GRH stimulează secreŃia de STH (hormon somatotrop)<br />
somatostatina inhibă secreŃia de STH şi TSH<br />
dopamina inhibă secreŃia de TSH şi prolactină (PRL).<br />
● Hormoni hipotalamici neurohipofizari<br />
ADH (hormonul antidiuretic, vasopresina) scade diureza şi secreŃia sudorală, produce sete<br />
şi vasoconstricŃie, produce contracŃii ale musculaturii uterine.<br />
- Oxitocina (OXT) este vasodilatator şi stimulează contracŃiile musculaturii uterine.<br />
276 276
B. HIPOFIZA este o glandă situată la baza creierului, suspendată printr-o tijă de<br />
hipotalamus. E gazduită de şaua turcească a osului sfenoid şi are 3 lobi: anterior –<br />
adenohipofiza, intermediar, posterior – neurohipofiza.<br />
Hormonii adenohipofizari controlează metabolismul şi secreŃia glandelor periferice<br />
(tiroidă, suprarenale şi gonade).<br />
STH (hormonul somatotrop) este responsabil de creşterea organismului. Produce<br />
hiperglicemie, hiperproteinemie şi retenŃie de apă şi sodiu.<br />
PRL (prolactina) induce şi menŃine secreŃia lactată.<br />
ACTH (hormonul adenocorticotrop) stimulează secreŃia hormonilor corticosuprarenalei.<br />
TSH (hormonul tireotrop) controlează secreŃia hormonilor tiroidieni.<br />
LH (hormonul luteinizant) stimulează secreŃia de hormoni sexuali, ovulaŃia şi<br />
spermatogeneza.<br />
FSH (hormonul foliculostimulant) la sexul feminin stimulează creşterea şi maturarea foliculului<br />
ovarian şi declanşează ovulaŃia. La sexul masculin controlează spermatogeneza.<br />
C. GLANDA TIROIDĂ este situată în regiunea cervicală anterioară peste primele<br />
inele traheale. Are formă de fluture, fiind formată din 2 lobi şi un istm. Unitatea morfofuncŃională<br />
a tiroidei este foliculul tiroidian – format dintr-un strat de celule ce delimitează o<br />
cavitate plină cu coloid tiroidian ce contine tiroglobulină, fiind un depozit de hormoni<br />
tiroidieni. Între foliculi se află celulele parafoliculare C ce secretă calcitonina.<br />
Hormonii tiroidieni:<br />
● T3 – triiodtironina şi T4 – tetraiodtironina sau tiroxina acŃionează asupra tuturor<br />
tesuturilor şi metabolismelor:<br />
- stimulează creşterea şi dezvoltarea scheletului şi a SNC<br />
- stimulează sinteza de proteine<br />
- au efect hiperglicemiant, lipolitic şi calorigen.<br />
● Calcitonina<br />
- scade calcemia şi fosfatemia<br />
- inhibă resorbŃia Ńesutului osos şi mobilizarea sărurilor minerale,<br />
- inhibă secreŃia gastrică şi pancreatică,<br />
- creşte absorbŃia calciului din tubul digestiv.<br />
D. GLANDELE PARATIROIDE sunt 4 glande mici situate la polii glandei tiroide.<br />
Sunt alcătuite din celule principale ce secretă parathormon şi celule oxifile.<br />
● Parathormonul este un hormon hipercalcemiant:<br />
- stimulează resorbŃia Ńesutului osos cu eliberare de săruri minerale<br />
277 277
- creşte absorbŃia intestinală a calciului<br />
- creşte resorbŃia tubulară renală a calciului şi magneziului.<br />
E. GLANDELE SUPRARENALE sunt 2 glande semilunare situate la polul superior<br />
al rinichilor, în loja renală. Sunt formate din două tipuri de tesut:<br />
- substanŃă corticală (corticosuprarenala) situată la periferia glandei, împărŃită în 3<br />
zone – glomerulară, fasciculată şi reticulară<br />
- substanŃa medulară (medulosuprarenala) situată în interiorul glandei, formată din<br />
cordoane de celule.<br />
● Hormonii corticosuprarenalei sunt:<br />
1. Hormonii mineralocorticoizi (Aldosteronul) are efect asupra echilibrului hidroelectrolitic:<br />
- determină retenŃie hidro-salină<br />
- agravează inflamaŃia<br />
- reduce eliminarea renală de sodiu şi creşte resorbŃia de clor.<br />
2. Hormonii glucocorticoizi (Cortizolul) are multiple efecte:<br />
- efect antiinflamator, hiperglicemiant şi inumosupresor<br />
- creşte catabolismul proteinelor şi mobilizarea lipidelor din depozite<br />
- stimulează eliminarea de potasiu, calciu şi fosfor şi scade eliminarea de sodiu<br />
- inhibă formarea de Ńesut osos<br />
- determină policitemie şi limfocitoză.<br />
3. Hormonii androgeni suprarenalieni (androstendion, testosteron,<br />
dihidroepiandrosteron). AcŃiuni:<br />
- au acŃiune trofică generală şi favorizează creşterea organismului<br />
- sunt anabolizanŃi proteici<br />
- determină apariŃia caracterelor sexuale secundare la pubertate.<br />
● Hormonii medulosuprarenalei se numesc catecolamine (adrenalina, noradrenalina şi<br />
dopamina) au ca acŃiune principală adaptarea organismului la stress prin modificări ale<br />
metabolismului, ale circulaŃiei şi ale comportamentului:<br />
- produc hiperglicemie, lizează adipocitele<br />
- vasoconstricŃie şi contracŃii ale muşchilor netezi şi striaŃi<br />
- stimulează secreŃia glandelor sudoripare<br />
-stimulează miocardul: efect inotrop, dromotrop, batmotrop şi cronotrop pozitiv.<br />
- stimulează secreŃia tiroidei şi a paratiroidelor.<br />
E. GONADELE<br />
278 278
E.1 OVARUL este gonada feninină, o glandă mixtă, pereche, situată în micul bazin.<br />
Are formă ovoidală şi conŃine foliculi ovarieni din care se dezvoltă celulele sexuale feminine<br />
– ovulele. Ovarul secretă hormoni sexuali: estrogeni şi progesteron.<br />
● Hormonii estrogeni<br />
- stimulează creşterea foliculilor ovarieni, dezvoltarea miometrului şi a canalelor<br />
galactofore ale glandei mamare şi proliferarea endometrului<br />
- determină apariŃia caracterelor sexuale secundare la pubertate<br />
- au efect trofic general<br />
- produc retenŃie hidrosalină<br />
- combat resorbŃia Ńesutului osos şi formarea aterosclerozei.<br />
● Progesteronul<br />
- stimulează maturarea ovulului<br />
- favorizează implantarea zigotului la nivelul uterului<br />
- au efect hipertermizant.<br />
E.2 TESTICULUL este gonada masculină. Este situat în scrot şi e format din canalicule<br />
seminifere cu celule germinative din care se formează spermatozoizii – celulele sexuale masculine.<br />
Între canalicule se află celulele Laydig ce produc testosteron – hormonul sexual masculin.<br />
● Testosteronul are urmatoarele efecte:<br />
- produce diferenŃierea şi dezvoltarea aparatului genital masculin şi apariŃia<br />
caracterelor sexuale secundare la pubertate<br />
- stimulează dezvoltarea musculaturii<br />
- stimulează eritropoieza<br />
- stimulează dezvoltarea părului în zonele androgen dependente: regiunea facială,<br />
presternală, axilară şi pubiană<br />
- grăbesc închiderea cartilajelor de creştere.<br />
PUBERTATEA este etapa dezvoltării în care apare maturizarea sexuală şi fertilitatea.<br />
Hipofiza şi hipotalamusul stimulează producŃia de hormoni sexuali de catre gonade, aceştia<br />
determinând creşterea în inalŃime, dezvoltarea completă a organelor genitale, aparitia<br />
caracterelor sexuale secundare (părul din zonele androgen dependente: regiunea facială,<br />
presternală, axilară şi pubiană; dezvoltarea sânilor şi apariŃia menstruaŃiei la sexul feminin;<br />
dezvoltarea musculaturii la sexul masculin) şi modificări comportamentale şi psihologice.<br />
Apare în mod normal la vârsta de 11 ani la sexul feminin şi la 13 ani la sexul<br />
masculin.<br />
279 279
II.NOłIUNI DE SEMIOLOGIE ENDOCRINILOGICĂ<br />
● FACIESUL ÎN AFECłIUNILE ENDOCRINE<br />
1. Faciesul hipertiroidian are aspectul caracteristic de ,,spaimă îngheŃată”.<br />
Ochii sunt strălucitori, exoftalmici (proiemină din orbite), cu midriază. Privirea este<br />
fixă iar clipitul rar. Pleoapele sunt edemaŃiate, pigmentate, iar pleoapa superioară e retractată.<br />
Pielea e subŃire, umedă şi caldă; părul e subŃire, lucios şi încărunŃeşte devreme.<br />
La privirea în sus fruntea nu se încreŃeşte – asinergie oculo-frontală.<br />
Modificările apar în hiperfuncŃia glandei tiroide, mai ales în boala Basedow.<br />
2. Faciesul hipotiroidian are aspect de ,,lună plină”.<br />
Pielea este edemaŃiată, aspră, acoperită de scuame, rece,uscată cu paloare gălbuie ca<br />
ceara. Pleoapele sunt groase, edemaŃiate, căzute, dând aspectul adormit. Privirea e rătăcită.<br />
Nasul e gros, buzele groase şi răsfrânte; limba e edematiată cu amprente dentare pe margini.<br />
Gâtul e scurt şi gros. Pavilionul urechii e îngroşat, gelatinos. Părul e rar, încărunŃit şi aspru.<br />
Modificările apar în cadrul hipotiroidiei adultului.<br />
3.Faciesul din nanismul tiroidian este inexpresiv, edemaŃiat. Fruntea este joasă, în<br />
formă de trapez. Ochii sunt mici, enoftalmici (înfundaŃi în orbite), cu distantă mare între ei.<br />
Nasul e gros, trilobat şi cu rădăcina înfundată. Gura e mare cu buze grose şi limbă mare<br />
(macroglosie).<br />
4. Faciesul cushingoid are aspect de ,,lună plină” cu tegumente congestive cu vase de<br />
sânge dilatate (telangiectazii) la nivelul pomeŃilor, nasului şi barbiei. Părul facial este<br />
abundent în timp ce la nivelul scalpului se constată alopecie.<br />
Pielea este grasă, cu tendinŃă la acnee. Grăsimea se acumulează preauricular astfel că<br />
bolnavul nu îşi vede urechile când se uită în oglindă. Gâtul e scurt şi cilindric.<br />
Modificările apar în boala Cushing – exces de hormoni glucocorticoizi.<br />
5. Faciesul addisonian e caracterizat prin aspectul ,, obosit” şi pigmentaŃia brună,<br />
neuniformă ce apare şi la nivelul buzelor, gingiilor şi a mucoasei bucale. PigmentaŃia este<br />
generalizată, mai accentuată la nivelul regiunilor expuse (faŃă şi extremităŃi).<br />
Modificările apar în boala Addison – insuficienŃa corticosuprarenalei.<br />
6. Faciesul acromegalic se caracterizează prin îngroşarea trăsăturilor. Craniul este<br />
mare cu sprâncene, pomeŃi şi mandibulă proieminente. Fruntea e teşită, nasul, buzele, limba şi<br />
urechile mari. Piele e groasă şi ridată. Ochii sunt înfundaŃi în orbite, iar pleoapele sunt<br />
pigmentate.<br />
Modificarile apar în hipersecreŃia hipofizară de STH apărută la vârstă adultă.<br />
280 280
7. Faciesul din nanismul hipofizar<br />
Craniul este mic, cu trăsături armonioase, avand aspectul de ,,cap de păpuşă”.<br />
Pielea are aspect îmbătrânit şi poate fi pigmentată. Acest aspect apare în hiposecreŃia<br />
de STH apărută în copilărie.<br />
8. Faciesul din caşexia hipofizară<br />
Pielea e subŃire şi se mulează pe craniu, ochii sunt înfundaŃi în orbite, cu privire<br />
inexpresivă. Nasul, buzele şi urechile sunt subŃiri şi palide. Părul e uscat şi rar, cu alopecie la<br />
nivelul scalpului.<br />
Modificările apar în hiposecreŃia de hormoni hipofizari survenită la vârstă adultă.<br />
9. Faciesul din sindromul Sheehan (necroza hipofizei postpartum) prezintă trăsături<br />
sterse. Pleoapele sunt edemaŃiate şi galbene. Sprâncenelor le lipseşte treime externă.<br />
● STATURA<br />
1. GIGANTISMUL reprezintă creşterea în înalŃime peste 2 metri.<br />
1.1 Gigantismul din hiperfunctia hipofizară se caracterizează prin creştere<br />
disproporŃionată a trunchiului şi membrelor superioare faŃă de craniu şi membrele inferioare.<br />
Organele interne sunt mari: cardiomegalie, hepatomegalie, megacolon, etc. Tiroida ;i<br />
gonadele sunt atrofiate.<br />
1.2 Gigantismul prin absenŃa gonadei masculine (eunucoidismul) are ca trăsătură<br />
caracteristică creştere excesivă şi disproporŃionată în înălŃime, rezultând aspectul de ,,<br />
paianjen”: cap mic cu fruntea teşită, gât lung şi subŃire, umeri înguşti, torace deformat cu<br />
cifoscolioză, bazin larg, membre inferioare lungi, platfus.<br />
2. NANISMUL reprezintă înălŃimea de 1,20 -1,50 metri întâlnită la persoane adulte.<br />
2.1 Nanismul hipofizar apare în cazul hiposecreŃiei de STH în copilărie.<br />
Statura este mică dar armonioasă. Faciesul este expresiv. Pielea este palidă, subŃire şi<br />
transparentă iar părul mătăsos. Dezvoltarea psiho-intelectuală e normală.<br />
2.2 Nanismul tiroidian apare în cazul hiposecreŃiei de hormoni tiroidieni în copilărie.<br />
Statura este mică dar nearmonioasă. Capul e mare, lat şi turtit posterior. Faciesul e<br />
caracteristic, toracele globulos iar abdomenul batracian. Membrele sunt scurte, groase şi<br />
curbate. Dezvoltarea psiho-intelectuală e redusă.<br />
● EDEMUL ÎN AFECłIUNILE ENDOCRINE<br />
1. MIXEDEMUL apare în hipotiroidie şi constă în infiltraŃia edematoasă a Ńesutului<br />
conjunctiv. Edemul e alb, păstos, generalizat şi nu lasă godeu. Afectează tegumentele cât şi<br />
mucoasele determinând macroglosie, disfagie, dispnee şi disfonie.<br />
281 281
2. MIXEDEMUL PRETIBIAL apare în hipertiroidia netratată. Apare ca un edem<br />
masiv a Ńesutului subcutanat de pe faŃa anterioară a gambei.<br />
3. EDEMUL HIPERFOLICULINIC apare la jumatatea ciclului menstrual, deci e<br />
periodic. Are volum redus, e alb şi moale şi e localizat la pleoape, sâni şi gambe.<br />
● MODIFICĂRILE OCHILOR<br />
● MODIFICĂRILE TEGUMENTELOR<br />
Ambele au fost descrise în capitolul ,,Faciesul în afecŃiunile endocrine”.<br />
● MODIFICĂRILE PĂRULUI<br />
1. Modificările cantitative<br />
Alopecia reprezintă pierderea părului de la nivelul scalpului. Apare în boala Cushing<br />
şi în caşexia hipofizară.<br />
Hipertricoza este cresterea excesivă a parului, interesând mai ales părul de la nivelul<br />
feŃei, pieptului, axilei şi pubisului. Apare în boala Addison.<br />
Hirsutismul este o creştere excesivă a părului ce depăşeşte zonele acoperite în mod<br />
normal cu păr. La femei, părul are dispoziŃie tipic masculină (mustată, barbă, păr în regiunea<br />
pectorală şi la nivelul membrelor superioare şi inferioare, păr pubian de formă rombică).<br />
Apare în sindromul Cushing, boală polichistică ovariană.<br />
2. Modificarile calitative<br />
- părul încărunŃeşte prea devreme în hipo şi hipertiroidie<br />
- părul e subŃire, lucios în hipertiroidie<br />
- Părul e rar, aspru, cu aspect prăfuit în hipotiroidie.<br />
● MODIFICĂRILE UNGHIILOR<br />
1. KOILONICHIA reprezintă unghiile concave cu aspect de linguriŃă, subŃiri şi<br />
sfărâmicioase, fisurate. Apar în boala Addison.<br />
2. ONICOREXIS – unghiile sunt îngroşate şi friabile datorită hipocalcemiei din<br />
hipoparatiroidie, hipertiroidie.<br />
3. Unghiile lungi şi înguste apar în eunucoidism şi gigantism.<br />
4. Unghiile patrate apar în acromegalie.<br />
● MODIFICĂRILE OASELOR ŞI ALE MUŞCHILOR<br />
1. OSTEOPOROZA apare în hiperparatiroidie fiind însoŃită de deformări osoase şi de<br />
fracturi spontane; în acromegalie odată cu îngroşarea oaselor de la nivelul extremităŃilor; în<br />
hipertiroidie e însoŃită de dureri osteo-articulare.<br />
2. HIPOTONIA MUSCULARĂ apare în nanismul hipofizar şi tiroidian, ajungând la<br />
atrofie musculară în hipotiroidie.<br />
282 282
3. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE<br />
- tremurăturile fine, frecvente şi regulate apar în hipertiroidie<br />
- crampele musculare nedureroase asociate cu spasme laringiene, bronşice, gastrice<br />
apar în hipoparatiroidie<br />
- tulburările extrapiramidale apar în hipoparatiroidie.<br />
● TULBURĂRILE SOMNULUI<br />
Sunt reprezentate în principal de somnolenŃă ce apare în hipotiroidie şi<br />
hiperparatiroidie.<br />
● ASTENIA reprezintă incapacitatea de a realiza efort fizic şi intelectual, ce anterior<br />
era realizat cu usurinŃă. Se manifestă ca oboseală şi nevoie de odihnă prelungită. Apare în<br />
special în cazul hipofuncŃiilor endocrine: hipofizară, tiroidiană, paratiroidiană, suprarenaliană.<br />
● CEFALEEA reprezintă durerea persistentă localizată la nivelul capului. Poate fi:<br />
- cefalee simptomatică, în tulburările de secreŃie ale hormonilor tiroidieni, ovarieni,<br />
paratiroidieni. Apare şi în feocromocitom.<br />
- cefaleea din tumorile hipofizei este determinată de creşterea presiunii din interiorul<br />
craniului şi are caracter progresiv, e accentuată de efortul fizic, schimbarea poziŃiei capului,<br />
tuse, strănut, expunerea la lumină şi la zgomote. Se asociază cu tulburări de vedere (diplopie,<br />
scăderea acuităŃii vizuale), bradicardie, vărsături ,,în jet”şi tulburări neuro-psihice<br />
(somnolenŃă, confuzie, tulburări de memorie).<br />
● SUGHIłUL este produs prin iritarea nervului frenic de către guşa cervicală sau<br />
endotoracică sau prin spasme ale diafragmului (în hipoparatiroidie).<br />
● MODIFICĂRILE VOCII<br />
1. Disfonia sau vocea răguşită apare prin paralizia corzilor vocale datorată<br />
conpresiunii nervului recurent, în special în cazul cancerului de tiroidă şi în guşile<br />
voluminoase.<br />
2. Vocea groasă se datorează îngroşării corzilor vocale datorată tulburărilor hormonale<br />
din mixedem, boala Addison, acromegalie şi insuficienŃă hipofizară.<br />
3. Vocea subŃire, piŃigăiată apare datorită lipsei acŃiunilor hormonilor sexuali asupra<br />
corzilor vocale şi apare în hipogonadism şi sindrom adipozo-genital.<br />
● TULBURĂRILE DE VEDERE<br />
Diplopia, amputările câmpului vizual şi scăderea acuităŃii vizuale până la pierderea<br />
totală a vederii apar în special în tumorile hipofizei (prin compresiunea cailor optice) şi în<br />
boala Basedow prin compresiunea nervului optic şi modificările corneei.<br />
283 283
● AMEłELILE reprezintă senzaŃia de instabilitate asociată cu tulburări de vedere şi<br />
scăderea forŃei musculare.<br />
Apar în hipo şi hipertiroidie, hipoparatiroidie, feocromocitom.<br />
● PALPITAłIILE reprezintă perceperea bătăilor inimii ca pulsaŃii rapide sau rare,<br />
regulate sau neregulate. Sunt însoŃite de anxietate, dureri precordiale,dispnee, tulburări<br />
vizuale şi auditive. Apar în hipertiroidie.<br />
● DISPNEEA sau respiraŃia dificilă apare în cazul paraliziilor laringelui din cancerul<br />
tiroidei şi în edemul laringian din hipotiroidie.<br />
● POLIDIPSIA reprezintă setea exagerată ce determină ingestia unor mari cantităŃi<br />
de lichide şi eliminarea unor cantităŃi mari de urină (poliurie). Este caracteristică diabetului<br />
insipid.<br />
● POLIFAGIA sau foamea exagerată apare în hipertiroidie.<br />
● INAPETENłA reprezintă lipsa poftei de mâncare şi apare în hipopituitarism,<br />
hipotiroidie, hiposecreŃia suprarenalei şi anorexia nervoasă.<br />
● DISFAGIA sau deglutiŃia dificilă apare datorită compresiunii esofagului prin guşă<br />
voluminoasă sau cancer tiroidian.<br />
● VĂRSĂTURILE sunt acte reflexe, constând în eliminarea bruscă a conŃinutului<br />
gastric şi intestinal pe gură. Apar în tumorile hipofizei.<br />
● CONSTIPAłIA reprezintă stagnarea îndelungată a materiilor fecale în intestin.<br />
Apare în hipotiroidie şi în tumorile suprarenalei (acestea comprimă intestinul determinand<br />
ocluzii).<br />
● DURERILE ABDOMINALE apar în tumorile suprarenalei.<br />
● TRANSPIRAłIILE difuze predominent la nivelul palmelor şi al capului apar în<br />
hipertiroidie. TranspiraŃia excesivă apare şi în acromegalie.<br />
● TULBURĂRILE MENSTRUAłIEI<br />
1. TULBURĂRILE CANTITATIVE<br />
- hipomenoreea, menstruaŃia în cantitate redusă apare în afecŃiunile tiroidei<br />
- hipermenoreea, menstruaŃia în cantitate mare apare în hiperfoliculism.<br />
2. TULBURĂRILE DURATEI<br />
- oligomenoreea este menstruaŃia cu durată redusă. Apare în hipoestrogenism.<br />
- polimenoreea este menstruaŃia cu durată mai mare de 6 zile. Apare în<br />
hiperfoliculism.<br />
- menoragia este menstruaŃia cu durată mai mare de 10 zile.<br />
- metroragia este o sângerare abundentă, aciclică ce apare în tumorile de ovar.<br />
284 284
3. TULBURĂRILE RITMULUI<br />
- bradimenoreea semnifică cicluri menstruale rare ce apar la 40-60 de zile.<br />
- spaniomenoreea semnifică cicluri menstruale foarte rare 2-4 pe an.<br />
- tahimenoreea semnifică cicluri menstruale frecvente. Apar în tumorile de ovar.<br />
● TULBURĂRILE PUBERTĂłII<br />
Pubertatea este precoce atunci când se instalează la vârsta de 8-9 ani şi tardivă când nu<br />
apare până la 16 ani.<br />
III. INVESTIGAłII PARACLINICE UTILE ÎN ENDOCRINOLOGIE<br />
A. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE HIPOFIZEI<br />
1. Dozări ale hormonilor hipofizari<br />
2. Studiul efectelor hormonilor hipofizari asupra glandelor periferice şi a organelor<br />
efectoare<br />
3. Explorari imagistice:<br />
radiografia craniului în incidenŃe de faŃă şi profil pentru studiul aspectului şeii turceşti<br />
ce permite aprecierea modificărilor hipofizei.<br />
Computer tomografia (CT) cranio-cerebrală<br />
RMN- rezonanŃa magnetică nucleară<br />
4. Explorări oftalmologice: măsurarea acuităŃii vizuale şi examenul fundului de ochi.<br />
B. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE TIROIDEI<br />
1. Dozări hormonale: T3,T4, calcitonină şi TSH.<br />
2. Explorări imagistice:<br />
- radiografia cervicală<br />
- ecografia tiroidiană<br />
- CT cervicală<br />
- RMN cervicală<br />
- scintigrafia tiroidiană cu Iod radioactiv e utilă în diagnosticul nodulilor<br />
tiroidieni.<br />
3. Markerii impregnării hormonale:<br />
- metabolismul bazal = consumul de oxigen pe unitatea de suprafaŃă corporală şi<br />
pe zi. Crescut în hipertiroidie şi scăzut în hipotiroidie.<br />
- colesterol şi lipide sunt crescute în hipotiroidie şi scăzute în hipertiroidie.<br />
- proteine<br />
285 285
- reflexograma achileană e alungită în hipotiroidie şi scurtată în hipertiroidie.<br />
- enzimele musculare (CPK, LDH şi mioglobina) sunt crescute în hipertiroidie şi<br />
scăzute în hipotiroidie.<br />
- EKG şi ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt scăzuŃi în<br />
hipertiroidie şi crescuŃi în hipotiroidie.<br />
- ecografia doppler pentru aprecierea funcŃiilor diastolice ventriculare<br />
- hemoleucograma<br />
4. Teste dinamice de frenare cu hormoni tiroidieni şi de stimulare cu hormoni<br />
hipofizari.<br />
5. Studiul vârstei osoase pe radiografii ale mâinii<br />
6. Dozarea anticorpilor şi antigenilor tiroidieni<br />
7. Examenul histopatologic al piesei operatorii sau a Ńesuturilor extrase prin puncŃiebiopsie.<br />
C. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE PARATIROIDEI<br />
1. Dozarea parathormonului<br />
2. Dozarea calcemiei, fosfatemiei, natremiei, cloremiei, fosfatazei alcaline.<br />
3. Dozarea calciuriei<br />
4. Teste dimanice: perfuzii cu calciu, EDTA<br />
cu glucocorticoizi, gel aluminiu.<br />
5. EKG<br />
6. EMG<br />
7. EEG<br />
8. Explorari imagistice<br />
- radiografie cervico-mediastinală<br />
- radiografie a mâinii<br />
- tranzit baritat esofagian<br />
- arteriografie selectivă<br />
- ecografie cervicală<br />
- CT şi RMN cervico-mediastinal<br />
- scintigrama cu seleniu<br />
D. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE SUPRARENALEI<br />
1. Dozări hormonale – cortizol<br />
2. Teste dinamice:<br />
- stimularea secreŃiei cu ACTH şi insulină<br />
286 286
- inhibiŃia secreŃiei cu dexametazonă<br />
3. Explorări imagistice<br />
- ecografia abdominală<br />
- CT şi RMN abdominal<br />
E. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE GONADELOR<br />
E.1 INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE OVARULUI<br />
- determinarea temperaturii bazale<br />
- examenul mucusului cervical<br />
- frotiu citologic vaginal<br />
- biopsia endometrului<br />
- dozări hormonale: FSH, LH<br />
- teste dinamice cu progesteron, estro-progestative şi LH-RH<br />
- ecografia pelvină<br />
- CT pelvin<br />
E.2 INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE TESTICULULUI<br />
- spermogramă<br />
- teste cu clofimen, HCG, LH-RH<br />
- dozări hormonale: testosteron, DHT, FSH, LH.<br />
IV. PRINCIPALELE AFECłIUNI ENDOCRINE<br />
A. AFECłIUNILE HIPOFIZEI ŞI HIPOTALAMUSULUI<br />
A.1 ADENOMUL CROMOFOB<br />
DefiniŃie - ademomul cromofob este o tumoare a hipofizei ce nu secretă hormoni.<br />
Etiopatogenie - neelucidată.<br />
EvoluŃia este îndelungată, aproximativ 15-20 ani, cu simptomatologie discretă. În<br />
acest timp, tumoarea creşte în dimensiuni, comprimă Ńesutul nervos din vecinătate, crescând<br />
presiunea din interiorul craniului.<br />
Simptome<br />
- cefaleea frontală<br />
- simptome datorate comprimării şi distrugerii Ńesuturilor vecine:<br />
▪ epistaxis, scurgere nazală de LCR<br />
▪ paralizii ale nervilor cranieni<br />
287 287
▪ tulburări de vedere până la cecitate<br />
▪ anosmie<br />
▪ tulburări de comportament<br />
▪ crize convulsive<br />
- simdrom de hipertensiune intracraniană<br />
InvestigaŃii<br />
- radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale şeii<br />
turceşti datorate creşterii tumorii<br />
- CT cranio-cerebral permite aprecierea dimensiunilor tumorii, a invaziei locale<br />
şi a leziunilor Ńesuturilor vecine.<br />
- RMN cranio-cerebral<br />
Tratament<br />
- chirurgical constă în extirparea tumorii<br />
- radioterapia se efectuează în cazul în care tumoare nu poate fi extirpată.<br />
A.2 GIGANTISMUL ŞI ACROMEGALIA<br />
DefiniŃie. Ambele afecŃiuni sunt datorate secreŃiei excesive de hormon somatotrop<br />
(STH). Dacă aceasta apare în copilarie, când cartilajele de creştere nu sunt închise, se produce<br />
creşterea masivă în înalŃime- gigantismul; dacă survine la vârstă adultă apare acromegalia.<br />
Etiopatogenia<br />
SecreŃia excesivă de STH se datorează adenomului hipofizar somatotrop sau unor<br />
tumori maligne cu alte localizări (cancer pulmonar, cancer mamar, cancer pancreatic).<br />
Simptome<br />
GIGANTISMUL<br />
Reprezintă creşterea excesivă în înalŃime, depăşind cu 20% înălŃimea medie a vârstei.<br />
Scheletul creşte în înălŃime foarte mult, dar proporŃiile dintre diferitele segmente sunt păstrate.<br />
Musculatura este bine dezvoltată, dar organele interne sunt de mari dimensiuni. Pot aparea<br />
deformări ale coloanei vertebrale (cifoze, scolioze) pe fondul osteoporozei.<br />
ACROMEGALIA<br />
Reprezintă creştere excesivă în lăŃime şi grosime a oaselor extremităŃilor (craniu,<br />
membre superioare şi inferioare).<br />
Craniul are frunte îngustă, sprâncene şi pomeŃi proieminenŃi, mandibulă mare şi<br />
împinsă anterior; nasul, limba şi buzele sunt groase.<br />
288 288
Mâinile şi picioarele cresc în lăŃime şi grosime. În urma acestor modificări pacientul<br />
este nevoit să achiziŃioneze pantofi, mănuşi şi pălării cu numere mai mari.<br />
Toracele capătă aspect globulos datorită deformărilor osoase: sternul devine<br />
proieminent şi apar accentuări ale curburilor coloanei (cifoze şi lordoze).<br />
Organele interne cresc în dimensiuni. Laringele este infiltrat, iar vocea se îngroaşă.<br />
Simptome comune<br />
- amenoree, galactoree la femei şi impotenŃă sexuală la bărbaŃi<br />
- diabet zaharat, hipertensiune arterială, osteoporoză<br />
- simptome datorate tumorii hipofizare: epistaxis, scurgere nazală de LCR,<br />
- paralizii ale nervilor cranieni, tulburări de vedere până la cecitate, anosmie,<br />
- tulburări de comportament, crize convulsive.<br />
InvestigaŃii<br />
- radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale şeii<br />
turceşti datorate creşterii tumorii<br />
- CT cranio-cerebral permite aprecierea dimensiunilor tumorii, a invaziei locale<br />
şi a leziunilor Ńesuturilor vecine.<br />
- RMN cranio-cerebral<br />
- Radiografii ale mâinii, piciorului şi coloanei vertebrale<br />
- calciurie, fosfatemie, fosfataza alcalină au valori crescute<br />
- dozari ale GH, hormon ce stimulează eliberarea STH. Are valori mari.<br />
Tratament<br />
- chirurgical constă în extirparea tumorii<br />
- radioterapia se efectuează în cazul în care tumoare nu poate fi extirpată<br />
- tratament medical cu bromocriptină şi octreotid acetat (analog de<br />
somatostatină).<br />
A.3 NANISMUL HIPOFIZAR<br />
DefiniŃie. Nanismul reprezintă dezvoltarea insuficientă a organismului datorată<br />
secreŃiei insuficiente de STH apărute în copilarie. Statura este mică dar armonioasă.<br />
Etiopatogenie<br />
SecreŃia insuficientă de STH are multiple cauze:<br />
- anomalii genetice, malformaŃii congenitale<br />
- tumori, inflamaŃii şi traumatisme ale hipofizei<br />
- accidente în timpul naşterii copilului<br />
289 289
La naştere copilul poate avea talie şi greutate normale; ulterior creşterea e încetinită,<br />
dar dezvoltare e armonioasă, cu păstrare proporŃiilor normale între segmentele corpului.<br />
Întârzierea creşterii devine evidentă la vârsta de 3 ani.<br />
Simptome<br />
- talie şi greutate mici, dezvoltare armonioasă<br />
- facies de ,,păpuşă”, piele ridată, voce piŃigăiată<br />
- depozitele de grăsime se localizează pe trunchi, iar membrele superioare şi<br />
inferioare sunt subŃiri<br />
- musculatura este slab dezvoltată, cu tonus scăzut<br />
- pubertatea se instalează tardiv<br />
- inteligenŃa e normală.<br />
InvestigaŃii<br />
- radiografia mâinii permite aprecierea vârstei osoase. Arată întârzieri în<br />
maturarea scheletului.<br />
- radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale şeii<br />
turceşti: şa mică cu calcificări.<br />
- CT cranio-cerebral<br />
- RMN cranio-cerebral<br />
- glicemie, uree, creatinină cu valori scăzute; lipide serice cu valori crescute<br />
- dozări hormonale GH are valori scăzute<br />
- teste de stimulare cu insulină, L Dopa, GH-RH şi TRH. În nanism răspunsul<br />
lipseşte la cel puŃin 2 teste.<br />
Tratament<br />
- administrarea de GH sintetic sau semisintetic în copilărie<br />
- administrarea de estro-progestative la fete şi testosteron la băieŃi, la pubertate.<br />
A.4 INSUFICIENłA HIPOFIZARĂ (HIPOPITUITARISMUL)<br />
DefiniŃie. InsuficienŃa hipofizară este un sindrom datorat secreŃiei insuficiente de<br />
hormoni hipofizari.<br />
Etiopatogenie<br />
SecreŃia insuficientă de hormoni hipofizari are multiple cauze:<br />
- tumori ale hipofizei sau ale SNC<br />
- infecŃii ale hipofizei sau ale SNC: TBC, micoze, sifilis<br />
- necroza hipofizei postpartum, infarctul hipofizei<br />
290 290
- traumatisme cranio-cerebrale<br />
- după ablaŃia sau iradierea hipofizei.<br />
Lipsa acestor hormoni produce insuficienŃa tuturor glandelor endocrine periferice.<br />
Simptome<br />
Debutul este lent cu paloare, astenie, indiferenŃă, pierderea parului.<br />
În perioada de stare apar insuficienŃe ale glandelor endocrine periferice:<br />
▪ Hipotiroidie: piele rece, fină, infiltrată, păr rarefiat, absenŃa transpiraŃiei.<br />
▪ InsuficienŃa suprarenalei: astenie, hipotensiune, depigmentare a pielii, tulburari<br />
digestive, scădere în greutate.<br />
▪ InsuficienŃa gonadei:<br />
la femeie apare amenoreea, frigiditatea, atrofia aparatului genital, lipsa lactaŃiei după<br />
naştere.<br />
la bărbat apare atrofia aparatului genital, impotenŃă sexuală, rarefierea bărbii şi a<br />
părului de pe corp.<br />
▪ hipoglicemie<br />
InvestigaŃii<br />
- radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale şeii turceşti: şa<br />
mică cu calcificări.<br />
- CT cranio-cerebral<br />
- RMN cranio-cerebral<br />
- dozări hormonale: TSH, T3, T4, ACTH, cortizol, testosteron, estrogeni, progesteron,<br />
FSH, LH, PRL, STH. ToŃi au valori scăzute.<br />
- frotiul vaginal arată atrofie a mucoasei<br />
- spermograma: oligospermie sau azoospermie (spermatozoizi puŃini sau absenŃi).<br />
Tratament<br />
- Cauzal: extirparea tumorilor, tratarea infecŃiilor.<br />
- Substitutiv cu hormoni: L tiroxină, HHC sau prednison, estero-progestative la femei<br />
şi testosteron la bărbaŃi.<br />
A.5 DIABETUL INSIPID<br />
DefiniŃie. Diabetul insipid este o afecŃiune caracterizată prin poliurie şi polidipsie.<br />
Etiopatogenie<br />
Diabetul insipid are 2 cauze:<br />
291 291
▪ Diabetul insipid neurogen datorat secreŃiei scăzute sau absente de ADH datorată<br />
leziunilor hipotalamusului şi hipofizei (tumori, infecŃii, traumatisme, intervenŃii chirurgicale)<br />
▪ Diabetul insipid nefrogen datorat lipsei de răspuns a rinichiului la ADH prin<br />
afecŃiuni renale cronice, tulburari ale echilibrelor electrolitice şi acido-bazice, etc.<br />
Simptome<br />
- poliuria diurnă sau nocturnă, constând în eliminarea unei mari cantităŃi de urină<br />
incoloră (5-10-15 litri), în funcŃie de gravitatea diabetului.<br />
- polidipsia este în concordanŃă cu poliuria.<br />
InvestigaŃii<br />
- radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale hipofizei<br />
- CT cranio-cerebral<br />
- RMN cranio-cerebral<br />
- dozarea ADH: scăzut în diabetul insipid neurogen şi normal în diabetul insipid<br />
nefrogen.<br />
- injectarea de ADH creşte densitatea şi osmolaritatea urinară.<br />
- examenul de urină: densitate sub 1005, osmolaritate sub 200.<br />
- teste dinamice:<br />
▪ testul restricŃiei hidrice permite diferenŃierea diabetul insipid de potomanie.<br />
DimineaŃa, pacientul urinează, se cântăreşte, dupa care nu mai primeşte lichide. Se<br />
urmăreşte volumul, densitatea şi osmolaritatea urinei în fiecare oră. În diabetul insipid<br />
neurogen, urina rămâne diluată, în potomanie se normalizează.<br />
▪ testul ADH diferenŃiază diabetul insipid neurogen de cel nefrogen. Administrarea de<br />
ADH normalizează diureza în diabetul insipid neurogen.<br />
▪ testul cu nicotină stimulează secreŃia de ADH.<br />
▪ testul cu diuretice administrate timp de 3 zile scad diureza în diabetul insipid<br />
nefrogen.<br />
Tratament<br />
- Cauzal constă în tratamentul afecŃiunilor ce produc diabetul insipid.<br />
- Substitutiv prin administrarea de ADH: preparate nazale- antidiuretin şi parenteralesoluŃie<br />
de retrohipofiză.<br />
- Diuretice în diabetul insipid nefrogen.<br />
292 292
A.6 SINDROMUL ADIPOZO-GENITAL<br />
DefiniŃie. Reprezintă asocierea obezitate şi hipogonadism datorată secreŃiei<br />
insuficiente de hormoni sexuali.<br />
Etiopatogenie<br />
Cele mai frecvente cauze sunt tumorile şi inflamaŃiile hipofizei şi hipotalamusului.<br />
Simptome<br />
Diferă în funcŃie de debutul afecŃiunii:<br />
● Debutul în copilărie produce:<br />
- la fete: amenoree, absenŃa dezvoltării sânilor şi organelor genitale, părului pubian şi<br />
axilar.<br />
- la băieŃi: organe genitale atrofiate, voce subŃire, lipsa bărbii, mustăŃii, părului axilar<br />
şi pubian.<br />
- obezitate cu localizare particulară: torace anterior, abdomen, şolduri, coapse şi<br />
rădăcinile membrelor superioare şi inferioare.<br />
● Debutul la adult determină:<br />
- ştergerea caracterelor sexuale secundare<br />
- frigiditate şi amenoree la femei, impotenŃă sexuală la bărbaŃi<br />
- obezitate progresivă<br />
- polifagie<br />
InvestigaŃii<br />
- radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale hipofizei<br />
- CT cranio-cerebral<br />
- RMN cranio-cerebral<br />
- dozări hormonale: FSH, LH, LH-RH, hormoni sexuali<br />
Tratament<br />
- Cauzal – tratarea tumorilor şi inflamaŃiilor hipofizei şi hipotalamusului.<br />
- SubstituŃia prin administrarea de hormoni: estero-progestative la femei şi testosteron<br />
la bărbaŃi, hormoni tiroidieni.<br />
- Regim hipocaloric.<br />
B. AFECłIUNILE TIROIDEI<br />
B.1 HIPERTIROIDIA (TIREOTOXICOZA)<br />
293 293
DefiniŃie. Tireotoxicozele sunt afecŃiuni datorate secreŃiei excesive de hormoni<br />
tiroidieni.<br />
Etiopatogenie<br />
Cauzele tireotoxicozei sunt multiple:<br />
- secreŃie în exces de TSH datorată unui adenom sau cancer al hipofizei ce<br />
determină secreŃie în exces de hormoni tiroidieni<br />
- secreŃie în exces de hormoni tiroidieni de către adenoame toxice, cancere şi<br />
metastaze ale tiroidei sau guşă nodulară sau tumori de ovar<br />
- eliberare excesivă de hormoni tiroidieni în tiroidite<br />
- aport în exces de iod<br />
Simptome sunt grupate sub denumirea de sindrom tireotoxic:<br />
- scădere în greutate, transpiraŃii excesive, prurit<br />
- tegumente umede, calde, subŃiri<br />
- păr fin, moale, mătăsos, rar; unghii sfărâmicioase<br />
- astenie, nervozitate, tremurături ale mâinilor<br />
- polifagie, polidipsie, tranzit intestinal accelerat<br />
- tahicardie, palpitaŃii, fibrilaŃie atrială, insuficienŃă cardiacă<br />
- oligomenoree, amenoree la femei şi impotenŃă sexuală la bărbat<br />
- dureri articulare, osteoporoză.<br />
CRIZA TIREOTOXICĂ se manifestă prin:<br />
- alterarea stării generale<br />
- deshidratare masivă şi scădere importantă în greutate<br />
- polipnee, tahicardie, hipotensiune arterială, insuficienŃă cardiacă<br />
- vărsături, diaree<br />
- parapareze, tulburări psihice (delir, agitaŃie)<br />
BOALA GRAVES- BASEDOW este o formă clinică specială a tireotoxicozei ce se<br />
manifestă prin:<br />
- sindrom tireotoxic<br />
- guşă<br />
- manifestări oculare: exoftalmie, privire fixă, diplopie apoi ulceraŃii ale corneei şi<br />
pierderea vederii<br />
- mixedem pretibial: edem masiv al gambelor cu piele tare, infiltrată şi strălucitoare.<br />
InvestigaŃii<br />
- dozări hormonale TSH, T3, T4<br />
294 294
- lipsa răspunsului la TRH<br />
- măsurarea metabolismului bazal - valori mari<br />
- reflexograma achileană e scurtată în hipertiroidie.<br />
enzimele musculare (CPK, LDH şi mioglobina) sunt crescute în hipertiroidie .<br />
EKG şi ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt scăzuŃi în<br />
hipertiroidie.<br />
- ecografia doppler pentru aprecierea funcŃiilor diastolice ventriculare<br />
- ecografia tiroidiană<br />
Tratament<br />
MEDICAL administrarea de:<br />
- iod radioactiv în soluŃie Lugol (1 g iod, 2 g iodură de potasiu, 20 ml apă distilată)<br />
- antitiroidiene de sinteză:<br />
▪ derivaŃi de tiouree: propiltiouracil, metiltiouracil<br />
▪ derivaŃi de imidazol: carbamizol, metimazol, tiamazol<br />
- medicaŃie adjuvantă: sedative, betablocante.<br />
CHIRURGICAL – tiroidectomie (extirparea tiroidei).<br />
B.2 HIPOTIROIDIA<br />
DefiniŃie. Hipotiroidia este o afecŃiune determinată de secreŃia scăzută de hormoni<br />
tiroidieni.<br />
Etiopatogenie<br />
Hipotiroidia primară e datorată secreŃiei scăzute de hormoni tiroidieni prin afecŃiuni<br />
ale tiroidei. Poate fi congenitală (tiroidă absentă la naştere, administrarea de antitiroidiene de<br />
sinteză la gravide, carenŃă severă de iod) sau dobândită (tiroidectomie, distrugerea tiroidei cu<br />
iod radioactiv sau prin tiroidite, blocajul tiroidei cu antitiroidiene).<br />
Hipotiroidia secundară apare în afecŃiuni ale hipofizei (tumori şi inflamaŃii) ce<br />
determină scăderea secreŃiei de TSH şi implicit a celei de hormoni tiroidieni.<br />
Hipotiroidia terŃiară apare în afecŃiuni ale hipotalamusului ce determină scăderea<br />
secreŃiei de TRH şi implicit de TSH şi hormoni tiroidieni.<br />
Deficitul de hormoni tiroidieni afectează întregul organism şi perturbă toate<br />
metabolismele.<br />
Simptome<br />
B.2.1 HIPOTIROIDIA ADULTULUI (MIXEDEMUL)<br />
295 295
Reprezintă afectarea organismului prin deficitul de hormoni tiroidieni survenit la<br />
vârstă adultă. Manifestările se datorează infiltraŃiei edematoase, vâscoase, masive a tuturor<br />
Ńesuturilor:<br />
- tegumente infiltrate, îngroşate, galbene<br />
- păr rar, subŃire, încărunŃit ; unghii friabile<br />
- muşchi atrofiaŃi, infiltraŃi, cu crampe musculare<br />
- dureri osteo-articulare<br />
- obstrucŃie nazală, dispnee, revărsat pleural<br />
- cardiomegalie, revărsat pericardic, bradicardie, blocuri atrio-ventriculare, cardiopatie<br />
ischemică, insuficienŃă cardiacă<br />
- hepatomegalie, macroglosie, constipaŃie, meteorism, ascită, litiază biliară<br />
- încetinirea funcŃiior psihice, depresie, parestezii<br />
- tulburări endocrine:<br />
la femei – amenoree, metroragii, sterilitate, frigiditate, galactoree<br />
la bărbaŃi – impotenŃă şi sterilitate<br />
- senzaŃie permanentă de frig<br />
COMA MIXOMATOASĂ se instalează progresiv cu astenie, hipotermie, dispnee cu<br />
insuficienŃă respiratorie.<br />
B.2.2 HIPOTIROIDIA COPILULUI (NANISMUL TIROIDIAN) apare datorită lipsei<br />
sau deficitului de hormoni tiroidieni, manifestându-se prin dezvoltare fizică şi psihică redusă.<br />
La naştere copilul poate fi normal sau supraponderal prezentând edeme, hipotermie,<br />
fontanelă anterioară largă, nas trilobat, macroglosie, icter, cianoză,meteorism abdominal,<br />
hernie ombilicală, tegumente groase, portocalii acoperite cu peri abundenŃi. Tiroida poate lipsi<br />
sau poate fi mărită de volum.<br />
Ulterior, devine evidentă întârzierea creşterii în înalŃime, cu aparitia nanismului<br />
disarmonic, cu membre inferioare scurte şi deformate. ErupŃia dinŃilor este întârziată.<br />
Dezvoltarea psihică este deficitară: inteligenŃa este sub medie, mersul şi vorbirea apar tardiv.<br />
Pubertatea e întârziată.<br />
InvestigaŃii<br />
- dozări hormonale TSH, T3, T4<br />
- măsurarea metabolismului bazal – valori scăzute<br />
- reflexograma achileană e alungită în hipotiroidie<br />
- enzimele musculare (CPK, LDH şi mioglobina) sunt scăzute în hipotiroidie.<br />
296 296
- EKG şi ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt crescuŃi în<br />
hipotiroidie.<br />
- ecografia doppler pentru aprecierea funcŃiilor diastolice ventriculare<br />
- ecografia tiroidiană<br />
- scintigramă tiroidiană<br />
- hemoleucograma – anemie<br />
- teste de coagulare<br />
- hiperglicemie, scăderea toleranŃei la glucoză<br />
- hipercolesterolemie, hiperlipidemie<br />
- hipoproteinemie, hipocalcemie<br />
- morfogramă, curba de creştere şi determinarea coieficientului de inteligenŃă în<br />
hipotiroidia copilului.<br />
Tratamentul este substitutiv cu hormoni tiroidieni (Eutirox), în doze progresiv<br />
crescătoare.<br />
B.3 GUŞA NODULARĂ<br />
DefiniŃie. Reprezintă mărirea de volum a glandei tiroide cu tumefieri localizate<br />
(noduli).<br />
Etiopatogenie<br />
Cauzele pot fi:<br />
- deficitul de iod<br />
- adenoamele tiroidiene.<br />
Guşa poate secreta hornoni în exces producând hipertiroidie, sau se poate asocia cu un<br />
deficit de hormoni şi hipotiroidie.<br />
Simptome<br />
- mărirea de volum a tiroidei<br />
- fenomene de compresiune a traheei, esofagului şi laringelui: dispnee, disfagie şi<br />
disfonie<br />
- semne de hipotiroidie sau hipertiroidie<br />
InvestigaŃii<br />
- dozări ale hormonilor tiroidieni: T3, T4<br />
- dozări ale anticorpilor antitiroidieni<br />
- ecografie tiroidiană: noduli hipoecogeni (maligni) sau hiperecogeni (benigni).<br />
- scintigramă tiroidiană: noduli ,,calzi” sau ,,reci”(maligni).<br />
297 297
- CT şi RMN<br />
- puncŃie biopsie tiroidiană şi examen citologic<br />
Tratament<br />
Chirurgical – tiroidectomie totală sau parŃială<br />
Medical – administrarea de hormoni tiroidieni în caz de hipotiroidie şi de<br />
antitiroidiene în hipertiroidie.<br />
B.4 CANCERUL TIROIDIAN<br />
DefiniŃie. Cancerul tiroidian grupează toate tipurile de tumori maligne localizate în<br />
glanda tiroidă.<br />
Etiopatogenie este necunoscută. Au fost incriminaŃi unii factori:<br />
- deficitul şi excesul de iod<br />
- tiroidita<br />
- iradierea regiunii cervicale<br />
Clasificarea cancerului tiroidian<br />
1. Cancerul folicular este un nodul mare, hipoecogen, ce evoluează lent. Invadează<br />
tesuturile vecine şi dă metastaze ganglionare (rar) şi la distanŃă (plămân, creier, ficat, oase).<br />
2. Cancerul medular se asociază cu cancere ale altor glande endocrine;secretă ACTH<br />
şi calcitonină producând sindrom Cushing, diaree, bufee de căldură. Apare ca un nodul rece.<br />
Dă metastaze ganglionare.<br />
3. Cancerul papilar este un nodul solitar rece şi hipoecogen, însoŃit de metastaze<br />
ganglionare. Evoluează lent cu invadarea Ńesuturilor vecine şi metastaze la distanŃă (plămân,<br />
oase).<br />
4. Cancerul nediferenŃiat este o tumoare voluminoasă, moale, hipoecogenă, ce<br />
determină metastaze ganglionare şi la distanŃă (plămân, ficat, oase).<br />
5. Metastazele tiroidiene apar ca noduli şi provin de la cancere pulmonare, mamare,<br />
renale, etc.<br />
6. Limfomul tiroidian este o tumoare ce creşte foarte repede.<br />
Simptome<br />
- tiroidă mărită de volum, cu consistenŃă inegală, nedureroasă<br />
- metastază ganglionară: formaŃiune dură, nedureroasă, aderentă situată<br />
laterocervical<br />
- simptome datorate compresiunii şi invaziei organelor vecine: dispnee, disfagie,<br />
disfonie.<br />
298 298
InvestigaŃii<br />
- dozări ale hormonilor tiroidieni: T3, T4<br />
- ecografie tiroidiană: noduli hipoecogeni (maligni).<br />
- scintigramă tiroidiană: noduli ,,reci” (maligni).<br />
- CT şi RMN<br />
- puncŃie biopsie tiroidiană şi examen citologic.<br />
Tratament<br />
- Chirurgical – tiroidectomie totală şi evidare ganglionară<br />
- Radioterapie – administrarea de iod radioactiv<br />
- Chimioterapie<br />
- Tratament hormonal substitutiv – Eutirox . Se administrează după tratamentul<br />
chirurgical sau după radioterapie.<br />
C. AFECłIUNILE PARATIROIDEI<br />
C.1 HIPERPARATIROIDIA<br />
DefiniŃie. Hiperparatiroidia este o afecŃiune datorată secreŃiei în exces de<br />
parathormon.<br />
Etiopatogenie<br />
Hiperparatiroidia poate fi:<br />
- primară: secreŃia excesivă de PTH se datorează unui adenom sau cancer al<br />
paratiroidei<br />
- secundară: secreŃia excesivă de PTH se datorează carenŃei de calciu<br />
- paraneoplazică: secreŃia excesivă de PTH se datorează unor tumori ale hipofizei,<br />
pancreasului, suprarenalei.<br />
Ca urmare a excesului de PTH apare hipercalcemia cu manifestări patologice<br />
generalizate.<br />
Simptomatologie<br />
- astenie, cefalee, depresie, atenuarea reflexelor, scăderea tonusului muscular,<br />
paralizii, comă<br />
- dureri, tumefieri şi deformări ale oaselor; osteoporoză cu fracturi patologice;<br />
pierderea dinŃilor<br />
- calcificări la nivelul organelor interne, tesutului subcutanat, vaselor sangvine,<br />
articulaŃiilor; litiază<br />
299 299
- hipertensiune, tahicardie<br />
- anorexie, vărsături, constipaŃie, dureri abdominale, scădere în greutate<br />
- poliurie, polidipsie, insuficienŃă renală.<br />
InvestigaŃii<br />
- hipercalcemie, hipofosfatemie<br />
- hipercalciurie, hiperfosfaturie<br />
- fosfatază alcalină cu valori crescute<br />
- dozarea PTH - valori crescute<br />
- teste dimanice: perfuzia cu calciu scade secreŃia de PTH, perfuzia cu EDTA creşte<br />
secreŃia de PTH<br />
- radiografia cervico- mediastinală şi tranzitul baritat esofagian identifică<br />
compresiunile date de tumorile paratiroidei<br />
- ecografia cervicală identifică tumorile paratiroidei<br />
- CT şi RMN identifică tumorile paratiroidei<br />
- scintigrama cu seleniu identifică ariile cu activitate crescută.<br />
Tratament<br />
- Chirurgical - paratiroidectomie<br />
- Radioterapie<br />
- Medical administrarea de medicamente ce scad calcemia:<br />
▪ preparate ce reduc absorbŃia calciului: prednison<br />
▪ preparate ce reduc calcemia şi PTH:calcitonină, propranolol<br />
▪ preparate ce cresc eliminarea calciului: diureticele<br />
- reducerea aportului de calciu<br />
C.2 HIPOPARATIROIDIA<br />
DefiniŃie. Hipoparatiroidia este o afecŃiune datorată secreŃiei scăzute de PTH.<br />
Etiopatogenie<br />
Cauzele pot fi:<br />
- necroza şi iradierea paratiroidei; extirparea acesteia<br />
- lipsa paratiroidei la naştere<br />
- deficienŃa de magneziu.<br />
Deficitul de PTH produce hipocalcemie cu manifestări generalizate.<br />
Simptomatologie<br />
- pielea e uscată şi descuamată<br />
300 300
- părul şi unghiile sunt friabile<br />
- dinŃii sunt cariaŃi, erodaŃi<br />
- tulburări de vedere până la orbire<br />
- tremurături ale extremităŃilor<br />
- semne de tetanie latentă<br />
▪ semnul Trousseau – instalare şi menŃinerea manşetei tensiometrului sau a unui garou<br />
produce contracŃii ale membrului superior.<br />
▪ semnul Chwostek – percuŃia unui punct aflat la jumătatea distanŃei dintre comisura<br />
bucală şi ureche produce contracŃia buzei superioare asociată sau nu cu cea a aripei nasului<br />
sau a hemifaciesului.<br />
▪ semnul Weiss – percuŃia regiunii temporale produce contracŃia pleoapelor.<br />
- criza de tetanie se manifestă prin stare generală alterată, parestezii ale<br />
extremităŃilor, contracturi nedureroase ale muşchilor mâinilor, picioarelor şi feŃei. Uneori apar<br />
spasme laringiene şi bronşice (dispnee), frenice (sughiŃ) şi gastrice.<br />
InvestigaŃii<br />
- hipocalcemie<br />
- dozarea PTH – valori mici<br />
- teste dinamice: administrarea de EDTA scade calcemia; administrarea de calciu<br />
marcat arată o absorbŃie digestivă crescută a acestuia.<br />
- radiografiile scheletului – osteoporoză<br />
- CT cerebral arată calcificări cerebrale<br />
- EKG – alungirea segmentului QT<br />
- EEG – tulburări iritative<br />
- EMG – dublete şi triplete în repaus<br />
Tratament<br />
Administrarea de preparate de calciu şi vitamina D ca tratament de fond. În criza de<br />
tetanie se administrează 1 fiolă de gluconat de calciu, intravenos sau o perfuzie cu calciu şi<br />
vitamina D.<br />
D. AFECłIUNILE SUPRARENALEI<br />
D.1 BOALA ADDISON<br />
DefiniŃie. Boala Addison este afecŃiunea cronică determinată de secreŃia deficitară de<br />
hornoni corticosuprarenalieni.<br />
301 301
Etiopatogenie<br />
Cauzele deficitului de hormoni sunt:<br />
- afecŃiuni congenitale<br />
- afecŃiuni ale corticosuprarenalei: inflamaŃii, hemoragii, metastaze ce distrug<br />
glanda<br />
- corticoterapie prelungită<br />
Simptome<br />
Simptome de fond<br />
- pigmentare brună a pielii mai accentuată pe zonele expuse la soare (melanodermia)<br />
- scadere marcată în greutate<br />
- hipotensiune accentuată în ortostatism<br />
- astenie<br />
- anorexie, vărsături, dureri abdominale<br />
Criza addisoniană<br />
- accentuarea melanodermiei<br />
- accentuarea simptomelor de fond<br />
- hipotensiune cu tendinŃă la şoc<br />
- febră, confuzie<br />
- dureri abdominale<br />
InvestigaŃii<br />
- hemoleucogramă - eozinofilie<br />
- hipoglicemie<br />
- uree, creatinină cu valori crescute<br />
- hiponatremie, hiperpotasemie, hipercalcemie, acidoză<br />
- dozări hormonale: ACTH şi cortizol cu valori scăzute<br />
- radiografie abdominală<br />
- ecografie abdominală<br />
- CT abdominal<br />
- test CRH<br />
Tratament<br />
- Cauzal – tratamentul TBC şi al hemoragiilor suprarenalei<br />
- Substitutiv – administrarea permanentă de hemisuccinat de hidrocortizon sau<br />
prednison şi fluorohidrocortizon.<br />
302 302
D.2 SINDROMUL CUSHING<br />
DefiniŃie. Este o afecŃiune datorată excesului de hormoni glucocorticoizi.<br />
Etiopatogenie<br />
Excesul de hormoni este:<br />
- secretat de adenoame, cancere sau hiperplazii ale suprarenalei<br />
- datorat tratamentului cu ACTH şi glucocorticoizi<br />
Simptome<br />
- obezitate facială şi la nivelul trunchiului, cu membre superioare şi inferioare<br />
subŃiri<br />
- piele subŃire cu vergeturi groase, roşii<br />
- musculatură atrofiată<br />
- hirsutism la femei<br />
- fragilitate vasculară cu echimoze multiple<br />
- osteoporoză<br />
- hipertensiune arterială<br />
- tulburări psihice: insomnii, tulburări de memorie şi concentrare, euforie, psihoze<br />
- amenoree şi infertilitate la femei; impotenŃă sexuală la bărbaŃi<br />
- litiază renală<br />
- ulcer gastric<br />
InvestigaŃii<br />
- hiperglicemie, alterarea toleranŃei la glucoză<br />
- glicozurie<br />
- hipoproteinemie<br />
- radiografie toracică – cardiomegalie, deformări ale coloanei vertebrale<br />
- CT şi RMN abdominal – identifică tumorile suprarenalei şi hipofizei<br />
- dozări hormonale – glucocorticoizi şi ACTH au valori mari<br />
Tratament<br />
Chirurgical – extirparea tumorilor suprarenalei<br />
Medical – administrarea de inhibitori ai secreŃiei hornonale (Mitotan, Metopiron,<br />
Nizoral)<br />
D.3 HIPERALDOSTERONISMUL<br />
DefiniŃie. Este o afecŃiune datorată secreŃiei excesive de aldosteron<br />
Etiopatogenie<br />
303 303
SecreŃia excesivă de aldosteron apare datorită unui adenom, unor noduli sau unui<br />
cancer al corticosuprarenalei. Efectele excesului de aldosteron sunt:<br />
- retenŃia de apă şi sodiu<br />
- hipopotasemia<br />
- scăderea toleranŃei la glucoză<br />
Simptome<br />
- hipertensiune arterială<br />
- astenie musculară, crize de tetanie, pareze<br />
- poliurie, nicturie<br />
- polidipsie<br />
InvestigaŃii<br />
- ionograma sangvină: hipernatremie, hipercloremie, hipopotasemie,<br />
hipomagneziemie, alcaloză<br />
- dozări hormonale: aldosteron sangvin cu valori normale sau crescute; aldosteron<br />
urinar cu valori crescute.<br />
- cercetarea activităŃii reninei plasmatice - scăzută<br />
- teste dinamice: încărcare salină, test cu captopril şi test cu spiromolactonă<br />
- investigaŃii imagistice identifică tumorile corticosuprarenalei<br />
▪ ecografia abdominală<br />
▪ CT şi RMN abdominal<br />
▪ scintigramă cu iod radioactiv<br />
Tratament<br />
Chirurgical: extirparea tumorilor sau a suprarenalei<br />
Medical: administrarea de spironolactonă, amilorid, captopril, dexametazonă;<br />
administrarea de cisplatin în tumorile maligne.<br />
D.4 FEOCROMOCITOMUL<br />
DefiniŃie. Feocromocitomul este o tumoare a medulosuprarenalei ce secretă<br />
adrenalină, noradrenalină şi dopamină în exces.<br />
Etiopatogenia este incomplet elucidată.<br />
Simptome<br />
Asocierea hipertensiune arterială (HTA), tahicardie, transpiraŃii şi cefalee este<br />
caracteristică.<br />
304 304
- HTA poate fi permanentă, cu valori mari şi modificări importante ale fundului de<br />
ochi. Răspunsul la tratament este slab. Pe acest fond apar pusee de HTA, hipotensiune<br />
ortostatică, anxietate, transpiraŃii profuze. sau<br />
- HTA paroxistică sub formă de crize cu cefalee, tahicardie, transpiraŃii profuze,<br />
paloare, dureri precordiale şi abdominale, anxietate, tremor şi parestezii. Criza se termină cu<br />
bradicardie, hipotensiune, poliurie, congestie a pielii şi senzaŃie de epuizare.<br />
- crize de angină pectorală, infarct miocardic, aritmii<br />
- scădere în greutate<br />
InvestigaŃii<br />
- dozări hormonale: catecolamine serice, AVM (acid vanilmandelic) urinar<br />
- teste dinamice cu regitină şi clonidină<br />
- explorări imagistice – identifică tumoarea<br />
▪ ecografia abdominală<br />
▪ CT şi RMN abdominală<br />
▪ scintigrama<br />
▪ arteriografia<br />
Tratament<br />
Chirurgical – extirparea tumorii sau a suprarenalei<br />
Medical – administrarea de betablocante (propranolol), alfablocante (regitină,<br />
prazosin), alfabetablocante (labetalol) şi inhibitori ai secreŃiei hornonale (Mitotan, Metopiron,<br />
Nizoral).<br />
D.5 SINDROMUL ADRENO-GENITAL<br />
DefiniŃie. Sindromul adreno-genital grupează o serie de stări de intersexualitate<br />
datorate tulburărilor de secreŃie ale steroizilor suprarenalieni.<br />
Etiopatogenie<br />
Tulburările secreŃiei de hormoni steroizi suprarenalieni se datorează unor anomalii<br />
genetice, rezultând fie exces fie deficit hormonal.<br />
Organele genitale externe se dezvoltă în lunile a II a şi a III a de viaŃa intrauterină,<br />
dezvoltarea lor fiind influienŃată de steroizi.<br />
Excesul de hormoni androgeni la embrionul de sex feminin determina virilizarea<br />
organelor genitale externe (deci fătul va avea ovare şi organe genitale externe ambiguie – nici<br />
feminine nici masculine).<br />
305 305
Deficitul de androgeni la embrionul de sex masculin va împiedica dezvoltarea<br />
organelor genitale externe, (deci fătul va avea testicule şi organe genitale externe ambiguie).<br />
Simptome<br />
Există mai multe tipuri de sindrom adreno-genital:<br />
Tipul I se datorează excesului de androgeni. La fete apar organelor genitale externe cu<br />
aspect masculin, iar la băieŃi se produce dezvoltarea accelerată a aparatului genital.<br />
Tip II se datorează deficitului de cortizol şi androgeni. La fete, organele genitale<br />
externe au aspect normal. La băieŃi, sunt ambiguie. La ambele sexe apare pierderi de sare.<br />
Tipul III se datorează excesului de androgeni. Se manifestă prin apariŃia pubertăŃii la<br />
5-6 ani.<br />
Tipul IV se datorează deficitului de mineralocorticoizi. Se manifestă prin tulburări<br />
metabolice şi absenŃa pubertăŃii.<br />
Tipul V se datorează excesului de mineralocorticoizi şi se manifestă prin HTA şi<br />
alcaloză.<br />
InvestigaŃii<br />
- dozări ale steroizilor<br />
- teste cu ACTH şi dexametazonă<br />
Tratament<br />
- substitutiv: administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon sau dexametazonă<br />
- plastia organelor genitale externe.<br />
E. AFECłIUNILE GONADELOR<br />
E.1 HIPOGONADISMUL<br />
DefiniŃii<br />
Hipogonadismele sunt afecŃiuni determinate de secreŃia deficitară a ovarelor sau<br />
testiculelor.<br />
Eunucismul este starea determinată de absenŃa secreŃiei de hormoni sexuali, datorată<br />
lipsei congenitale sau dobândite a gonadelor.<br />
Eunucoidismul este starea determinată de secreŃia insuficientă de hormoni sexuali,<br />
prin funcŃie deficitară a gonadelor.<br />
Etiopatogenie<br />
Hipogonadismul poate fi:<br />
306 306
- primar în cazul funcŃiei deficitare sau absenŃei (castrare chirurgicală sau distrugere<br />
prin iradiere) gonadelor (ovare sau testicule)<br />
- secundar în cazul funcŃiei deficitare a hipofizei (secreŃie deficitară de FSH şi LH)<br />
- terŃiar în cazul funcŃiei deficitare a hipotalamusului (secreŃie deficitară de GH-RH).<br />
AbsenŃa sau deficitul de hormoni sexuali determină consecinŃe ce afectează întregul<br />
organism, manifestările fiind diferite în funcŃie de momentul debutului afecŃiunii: înainte sau<br />
după pubertate.<br />
Simptome<br />
● Forma prepubertară<br />
Debutează înainte de pubertate. Ca urmare a lipsei sau deficitului de hormoni sexuali,<br />
cartilajele de creştere nu se închid, iar membrele cresc mult în lungime, disproporŃionat faŃă<br />
de restul corpului. Statura este înaltă, scheletul e gracil iar musculatura e slab dezvoltată.<br />
Aparatul genital nu se maturizează, nu apar caracterele sexuale secundare, iar psihicul rămâne<br />
infantil.<br />
Astfel, la fete nu apare menstruaŃia, nu se dezvoltă sânii şi părul axilar şi pubian.<br />
Organele genitale externe nu se maturizează. La băieŃi, organele genitale externe rămân<br />
infantile, vocea nu se îngroaşă, nu apare barba şi mustaŃa, părul axilar, pectoral şi pubian.<br />
● Forma postpubertară<br />
Debutează după pubertate şi determină regresia caracterelor sexuale primare şi<br />
secundare, producându-se atrofia aparatului genital şi pierderea fertilităŃii.<br />
La femei, organele genitale externe şi sânii se atrofiază, dispare părul axilar şi pubian.<br />
Se instalează amenoreea şi sterilitatea. Tulburările neuro-vegetative constau în bufee,<br />
nervozitate şi insomnii. Tulburările trofice sunt: osteoporoza şi uscăciunea tegumentelor şi<br />
mucoaselor.<br />
La bărbaŃi, organele genitale externe se atrofiază, dispare părul facial, pectoral, axilar şi<br />
pubian. Vocea se subŃiază. Apar impotenŃa sexuală şi sterilitatea dar şi tulburările neurovegetative<br />
(nervozitate, insomnii, astenie, ameŃeli).<br />
InvestigaŃii<br />
- dozări hormonale: estrogen, progesteron, testosteron, FSH, LH, GH-RH<br />
- teste dinamice cu progesteron, estro-progestative şi LH-RH; - teste cu clofimen,<br />
HCG, LH-RH<br />
- ecografia pelvină<br />
- CT pelvin identifică tumorile ovariene şi CT cerebral identifică tumorile hipofizei<br />
- frotiu citologic vaginal<br />
307 307
- spermogramă<br />
Tratament este substitutiv: administrarea de hormoni sexuali estero-progestative la<br />
femei şi testosteron la bărbaŃi.<br />
E.2 CRIPTORHIDIA reprezintă absenŃa testiculului din scrot, acesta situându-se în<br />
canalul inghinal sau în abdomen. Această afecŃiune predispune la hipogonadism şi la<br />
sterilitate. Necesită tratament chirurgical (coborârea testiculului în scrot), înainte de pubertate.<br />
E.3 HIRSUTISMUL reprezintă dezvoltarea pilozităŃii la persoanele de sex feminin,<br />
pe arii caracteristice sexului masculin: barbă, mustaŃă, piept, abdomen inferior şi coapse.<br />
Se datorează:<br />
- secreŃiei excesive de androgeni de către glanda suprarenală sau ovar (sindrom<br />
Cushing, boală polichistică ovariană, tumori)<br />
- administrării de androgeni sau steroizi anabolizanŃi<br />
- administrării unor medicamente (fenitoin).<br />
Tratamentul este:<br />
- cauzal în cazul tumorilor<br />
- medical cu inhibitori ai receptorilor de androgeni: spironolactona.<br />
E.4 BOALA POLICHISTICĂ OVARIANĂ (BPCO)<br />
DefiniŃie. BPCO este o afecŃiune caracterizată de apariŃia unor chişti la nivelul<br />
ovarelor, rezultaŃi prin absenŃa ovulaŃiei.<br />
Etiopatogenie<br />
BPCO se datorează:<br />
- afecŃiunilor hipotalamusului cu secreŃie excesivă de LH-RH<br />
- afecŃiunilor hipofizei cu secreŃie excesivă de LH<br />
- afecŃiunilor ovariene cu secreŃie excesivă de androgeni.<br />
Excesul de androgeni determină absenŃa maturării foliculului ovarian, cu<br />
transformarea lui în chist cât si apariŃia acneei şi a hirsutismului.<br />
Obezitatea determină rezistenŃă la insulină, cu stimularea secreŃiei de insulină şi a celei<br />
de hormoni androgeni.<br />
Simptome<br />
- infertilitate<br />
- obezitate<br />
- amenoree, spaniomenoree<br />
308 308
- hirsutism<br />
- mastoze, fibrom şi cancer uterin<br />
InvestigaŃii<br />
- dozări hormonale: LH are valori mari; FSH are valori scăzute<br />
- ecografie pelvină: ovare mari, îngroşate, cu mulŃi chişti asezaŃi în coroană.<br />
Tratament<br />
- contraceptive orale sau<br />
- inductori de ovulaŃie<br />
- dietă hipocalorică şi exerciŃii fizice pentru scăderea în greutate<br />
E.5 PUBERTATEA PRECOCE<br />
DefiniŃie. Reprezintă apariŃia semnelor de maturare sexuală la vârste mici: sub 8 ani la<br />
fete şi sub 9 ani la băieŃi.<br />
Etiopatogenie<br />
Pubetatea precoce poate fi:<br />
- adevărată fiind datorată secreŃiei premature de LH-RH în cadrul unor afecŃiuni ale<br />
hipotalamusului (inflamaŃii, tumori, traumatisme), în hipotiroidie, sindroame adreno-genitale.<br />
- falsă conformă cu sexul genetic fiind determinată de secreŃia de estrogeni în<br />
tumorile de ovar şi suprarenală.<br />
- falsă neconformă cu sexul genetic (masculinizare la fete, feminizare la băieŃi).<br />
Aceasta este determinată de tumori ale ovarului şi suprarenalei, sindroame adreno-genitale<br />
sau de administrare de hormoni sexuali.<br />
InvestigaŃii<br />
- dozări hormonale: FSH, LH, estrogen, testosteron<br />
- CT cerebral – identifică afecŃiunile hipofizei şi hipotalamusului<br />
- ecografie şi CT abdominală sau pelvină – pentru diagnosticul tumorilor<br />
suprarenalei şi ovarului.<br />
Tratament<br />
- doze mari de progesteron<br />
- analogi agonişti de LH-RH<br />
E.6 PUBERTATEA ÎNTÂRZIATĂ<br />
DefiniŃie. Reprezintă absenŃa caracterelor sexuale secundare până la vârsta de 16 ani.<br />
Etiopatogenie<br />
309 309
Apare în hipogonadisme sau poate fi familială.<br />
InvestigaŃii<br />
- dozări hormonale: estrogen, progesteron, testosteron, FSH, LH, GH-RH<br />
- teste dinamice cu progesteron, estro-progestative şi LH-RH;<br />
- teste cu clofimen, HCG, LH-RH<br />
- ecografia pelvină<br />
- CT pelvin şi CT cerebral<br />
- frotiu citologic vaginal<br />
- spermogramă<br />
- determinarea vârstei osoase pe radiografii ale mâinii<br />
Tratament<br />
Constă în administrarea de hormoni:<br />
- estro-progestative la fete<br />
- testosteron la băieŃi.<br />
310 310
TESTE<br />
I. TESTE PNEUMOLOGIE<br />
1. Simptomele BPOC sunt:<br />
a) tusea productivă<br />
b) junghiul toracic<br />
c) dispneea<br />
2. În tratamentul BPOC se utilizează:<br />
a) bronhodilatatoare<br />
b) expectorante<br />
c) coleretice<br />
3. Simptomele pneumoniei pneumococice sunt:<br />
a) febra şi frisonul solemn<br />
b) tusea cu spută ruginie<br />
c) hipotermia<br />
4. În tratamentul pneumoniei pneumococice se utilizează:<br />
a) penicilinaG<br />
b) cloramfenicol<br />
c) claritromicină<br />
5. Următoarele simptome apartin bronhopneumoniei:<br />
a) hemoptizia<br />
b) dispneea<br />
c) febra<br />
6. Bacilul Koch contaminează organismul pe cale:<br />
a) aeriană<br />
b) sexuală<br />
c) digestivă<br />
7. Sindromul de impregnaŃie bacilară cuprinde:<br />
a) tusea cronică<br />
b) subfebrilitatea<br />
c) redoarea cefei<br />
8. Tuberculostatice majore sunt:<br />
a) HIN<br />
b) rifampicina<br />
c) etambutolul<br />
9. Criza de astm bronşic se manifestă prin:<br />
a) dispnee expiratorie<br />
b) tuse<br />
c) durere precordială<br />
311 311
10. Tratamentul crizei de astm bronşic se face cu:<br />
a) antialergice<br />
b) bronhodilatatoare<br />
c) antibiotice<br />
11. În tratamentul pleureziei serofibrinoase se utilizează:<br />
a) tuberculostatice<br />
b) hemostatice<br />
c) analgezice<br />
12. Următoarele simptome apartin pleureziei serofibrinoase:<br />
a) dispneea<br />
b) tusea neproductivă<br />
c) disfonia<br />
13. Simptomele pneumotoraxului sunt:<br />
a) junghiul toracic violent<br />
b) dispneea progresivă<br />
c) tuse productivă<br />
14. Tratamentul chirurgical al bronşiectaziei este:<br />
a) lobectomia<br />
b) traheotomia<br />
c) laringectomia<br />
15. Examenul radiologic în bronhopneunonii arată:<br />
a) multiple opacitaŃi cu diametre diferite şi contur difuz<br />
b) opacitate lobară<br />
c) multiple opacitaŃi micronodulare<br />
16. Examenul radiologic în pneunonia pneumococică arată:<br />
a) opacitaŃi micronodulare<br />
b) opacitate lobară<br />
c) multiple opacitaŃi cu diametre diferite şi contur difuz<br />
17. Hemoleucograma în pneumonia pneumococică arată:<br />
a) leucocitoză<br />
b) trombocitoză<br />
c) leucopenie<br />
18. diagnosticul etiologic al TBC necesită:<br />
a) cultură pe mediu Lowenstein<br />
b) cultură pe mediu uzual<br />
c) frotiu colorat Ziehl-Nielsen<br />
19. Factorii favorizanŃi ai TBC sunt:<br />
a) fumatul, alcoolismul<br />
b) starea materială precară<br />
c) supraalimentaŃia<br />
312 312
20. Complexul primar din TBC e alcătuit din:<br />
a) şancru de inoculare<br />
b) adenopatie satelită<br />
c) cavernă<br />
RĂSPUNSURI: 1. ac ; 2.aB ; 3. aB ; 4.ac ; 5.bC ;6.aC ; 7.Ab ; 8.ab ; 9.aB ;10.a;11.<br />
ac; 12.ab; 13.ab; 14.a;15.a; 16.b; 17.a; 18. ac; 19. ab; 20.ab.<br />
II. TESTE CARDIOLOGIE<br />
Teste aparat cardio-vascular<br />
1. Reumatismul articular acut reprezinta:<br />
a. sechela post-streptococica<br />
b. sechela a unei infectii generale<br />
c. sechela post- virala<br />
2. Urmatoarele situatii pot favoriza aparitia RAA:<br />
a. lipsa educatiei sanitare<br />
b. conditii de viata normale<br />
c. saracia<br />
3. Manifestarile articulare in RAA sunt:<br />
a. poliartrita fugace<br />
b. poliartrita migratorie<br />
c. sechele la nivelul articulatiilor<br />
4. Manifestarile generale in RAA sunt:<br />
a. febra mare (40grade C)<br />
b. transpiratii abundente<br />
c. stare generala buna<br />
5.Manifestarile cardiace in RAA sunt:<br />
a. miocardita<br />
b. infarct miocardic acut<br />
c. pericardita<br />
6. Examenele de laborator in RAA arata:<br />
a. VSH crescut<br />
b. leucocitoza<br />
c. leucopenie<br />
7. Principalele simptome ale stenozei mitrale sunt:<br />
a. dispnea<br />
b. hemoptiziile<br />
c. tahicardia<br />
8. Pacientii cu risc inalt pentru endocardita bacteriana sunt:<br />
a. pacienti cu interventii chirurgicale pe cord<br />
b. pacienti cu proteze valvulare<br />
c. pacienti cu boli congenitale<br />
9. Factori etiologici ai HTA sunt:<br />
a. ereditatea<br />
b. consumulexcesiv de cafea<br />
c. obezitatea<br />
10. Complicatiile nervoase ale HTA sunt:<br />
a. hemoragia cerebrala<br />
313 313
. encefalopatia hipertensiva<br />
c. cardiopatia hipertensiva<br />
11. Tratamentul HTA se poate face cu:<br />
a. miorelaxante<br />
b. diuretice<br />
c. blocanti ai canalelor de calciu<br />
12. Etiologia anginei pectorale include:<br />
a. ateroscleroza coronariana<br />
b. stenoza mitrala<br />
c. bradicardii severe<br />
13. Sediul durerii anginoase poate fi:<br />
a. umarul sting<br />
b. umarul drept<br />
c. zona cervicala<br />
14. Tratamentul anginei pectorale se face cu:<br />
a. nitrati<br />
b. inhibitori ai enzimei de conversie<br />
c. beta blocante<br />
15. Factorii predispozanti pentru IMA sunt:<br />
a. efortul fizic<br />
b. stresul<br />
c. medicatia trombolitica<br />
16. Complicatiile precoce ale IMA pot fi:<br />
a. insuficienta cardiaca<br />
b. pericardita acuta<br />
c. accidente tromboembolice<br />
17. Complicatiile bolii varicoase sunt:<br />
a. tromboflebita varicoasa<br />
b. hemoragii interne<br />
c. ulcer varicos<br />
18. Factorii de risc pentru ateroscleroza sunt:<br />
a. hipoglicemiile<br />
b. diabetul zaharat<br />
c. contraceptivele orale<br />
19. Insuficienta cardiaca dreapta se caracterizeaza prin:<br />
a. hepatomegalie<br />
b. edeme<br />
c. cianoza<br />
20. Socul cardiogen poate aparea in caz de:<br />
a. infarct miocardic acut<br />
b. trombus arterial<br />
c. interventii pe cord<br />
Raspunsuri corecte<br />
1. a 6. ab 11. bc 16. abc<br />
2. ac 7. ab 12. ab 17. ac<br />
3. ab 8. bc 13. a 18. bc<br />
4. ab 9. abc 14. ac 19. abc<br />
5. ac 10. ab 15. ab 20. ab<br />
314 314
III.<br />
TESTE GASTROENTEROLOGIE<br />
1. Durerea din ulcerul gastro-duodenal este:<br />
a) ritmică<br />
b) periodică<br />
c) permanentă<br />
2. Tratamentul ulcerului gastro-duodenal se face cu:<br />
a) antiacide<br />
b) protectoare ale mucoasei gastrice<br />
c) diuretice<br />
3. Hepatita A se transmite pe cale:<br />
a) digestivă<br />
b) parenterală<br />
c) sexuală<br />
4. Hepatita B se transmite pe cale:<br />
a) a) digestivă<br />
b) parenterală<br />
c) sexuală<br />
5. Următoarele simptome apartin hepatitelor virale:<br />
a) icterul, hepatomegalia<br />
b) ascita<br />
c) urina hipercromă<br />
6. Următoarele constante biochimice sunt modificate în hepatitele virale:<br />
a) TGO,TGP<br />
b) bilirubina<br />
c) LDH<br />
7. Colica biliară se manifestă prin:<br />
a) durere în hipocondrul drept<br />
b) greŃuri<br />
c) constipaŃie<br />
8. Tratamentul colicii biliare se face cu:<br />
a) analgezice<br />
b) antispastice<br />
c) antibiotice<br />
9. Decompensarea parenchimatoasă din ciroza hepatică se manifestă prin:<br />
a) icter<br />
b) splenomegalie<br />
c)encefalopatie<br />
10. Decompensarea vasculară din ciroza hepatică se manifestă prin:<br />
a) ascită<br />
b) splenomegalie<br />
315 315
c)encefalopatie<br />
RĂSPUNSURI: 1. ab ; 2.ab ; 3. a ; 4.bc ; 5.ac ;6.ab ; 7.ab ; 8.ab ; 9.ac ;10.a.<br />
IV.<br />
TESTE NEFROLOGIE<br />
1. Tabloul clinic al glomerulonefritei acute cuprinde:<br />
a) oligurie<br />
b) piurie<br />
c) HTA<br />
2. În tratamentul glomerulonefritei acute se utilizează:<br />
a) antibiotice<br />
b) antispastice<br />
c) diuretice<br />
3. Sindromul nefrotic pur e caracterizat prin:<br />
a) proteinurie selectivă<br />
b) hipotensiune<br />
c) hematurie<br />
4. Sindromul nefrotic pur e caracterizat prin:<br />
a) proteinurie neselectivă<br />
b) poliurie<br />
c) hematurie<br />
5. Factorii favorizanŃi ai pielonefritei sunt:<br />
a) litiaza renală<br />
b) manevrele urologice invazive<br />
c) efortul fizic<br />
6. Următoarele simptome aparŃin cistitei:<br />
a) febra<br />
b) disuria<br />
c) edemele<br />
7. Durerea lombară din colica renală iradiază spre:<br />
a) umăr<br />
b) organele genitale<br />
c) coapsă<br />
8. Urocultura e necesară în diagnosticul:<br />
a) cistitei<br />
b) pielonefritei<br />
c) rinichiului polichistic<br />
9. Litiaza renală se diagnostichează cu ajutorul:<br />
a) ecografiei abdominale<br />
b) computertomografiei pelvine<br />
316 316
c) cistoscopiei<br />
10. Următoarele sunt metode de tratament ale insuficienŃei renale:<br />
a) hemodializa<br />
b) regimul hiperproteic<br />
c)transplantul renal<br />
RĂSPUNSURI: 1. ac ; 2.ac ; 3. a ; 4.ac ; 5.ab ;6.ab ; 7.bc ; 8.ab ; 9.a ;10.ac.<br />
V. TESTE NUTRIłIE<br />
1. Triada clinica a diabetului zaharat cuprinde:<br />
a) poliurie, polidipsie<br />
b) polifagie<br />
c) melamodermie<br />
2. Caracteristicile diabetului tip I sunt:<br />
a) debutul brusc cu comă<br />
b) predominenŃa la vârstnici<br />
c) insulinodependenŃa<br />
3. ComplicaŃiile diabetului sunt:<br />
a) coma cetoacidozică<br />
b) artroza<br />
c) neuropatia<br />
4. Caracteristicile diabetului tip II sunt:<br />
a) tratamentul cu antidiabetice orale<br />
b) predominenŃa la vârstnici<br />
c) insulinodependenŃa<br />
5. Factorii de risc ai obezitătii sunt:<br />
a) supraalimentaŃia<br />
b) sedentarismul<br />
c) fumatul<br />
6. Tratamentul obezităŃii presupune:<br />
a) dietă hipocalorică<br />
b) exerciŃii fizice<br />
c) insulinoterapie<br />
7. ComplicaŃiile diabetului sunt:<br />
a) retinopatia<br />
b) neuropatia<br />
c) leucemia<br />
8. Obezitate ginoidă are următoarele caracteristici:<br />
a) musculatură slab dezvoltată<br />
b) Ńesut adipos depozitat în jumătatea inferioară a corpului<br />
317 317
c) predispune la HTA şi diabet<br />
9. Obezitate androidă are următoarele caracteristici:<br />
a) musculatură slab dezvoltată<br />
b) Ńesut adipos depozitat în jumătatea superioară a corpului<br />
c) predispune la varice şi artroze<br />
10. Guta se datorează depunerii în articulaŃii de cristale de:<br />
a) uraŃi<br />
b) fosfaŃi<br />
c) oxalati<br />
RĂSPUNSURI:: 1. ab ; 2.ac ; 3. ab ; 4.ac ; 5.ab ;6.ab ; 7.ab ; 8.ab ; 9.b ;10.a.<br />
VI.<br />
TESTE HEMATOLOGIE<br />
1. Ce simptome apar în anemia feriprivă?<br />
a) dispneea<br />
b) icterul<br />
c) tahicardia<br />
2. Tratamentul anemiei posthemoragice presupune:<br />
a) administrarea de citostatice<br />
b) transfuzie sangvină<br />
c) hemostază<br />
3. Tratamentul anemiei Biermer se face cu:<br />
a) preparate de fier<br />
b) vitamina B12<br />
c) acid folic<br />
4. Icterul din anemiile hemolitice se datorează:<br />
a) distrugerii hepatocitelor<br />
b) distrugerii hematiilor<br />
c) obstrucŃiei căilor biliare<br />
5. Care sunt cele mai utilizate investigaŃii în diagnosticul anemiilor ?<br />
a) hemoleucograma şi constantele eritrocitare<br />
b) frotiul de sânge periferic<br />
c) frotiul de măduvă<br />
6. Care sunt factorii favorizanŃi ai leucemiilor ?<br />
a) carenŃa de fier<br />
b) expunerea la compuşi toxici<br />
c) iradierea<br />
7. Ce simptome apar în leucemiile acute ?<br />
a) adenopatii şi splenomegalie<br />
b) hemoragii<br />
318 318
c) limba roşie, dureroasă<br />
8. Cromosomul Philadelphia apare în leucemia:<br />
a) acută limfoblastică<br />
b) cronică mieloidă<br />
c) cronică limfoidă<br />
9. Adenopatia mezenterică poate determina:<br />
a) icter, ascită<br />
b) dispnee, disfagie<br />
c) ocluzie intestinală<br />
10. Limfomul Hodgkin afectează mai ales:<br />
a) bărbaŃii tineri<br />
b) vârstnicii<br />
c) copiii<br />
11. Anemia feriprivă apare la:<br />
a) sugari alimentaŃi cu lapte de vacă<br />
b) pacienŃi cu hemoragii mici şi repetate<br />
c) pacienŃi cu carenŃa de vitamina B12<br />
12. Simptomele anemiei posthemoragice sunt:<br />
a) hipotensiunea arterială<br />
b) splenomegalia<br />
c) paloarea<br />
13. În anemia Biermer limba este:<br />
a) încărcată<br />
b) roşie, lucioasă, dureroasă<br />
c) palidă<br />
14. Ce metode de tratament se utilizează în leucemiile acute?<br />
a) chimioterapia<br />
b) lasserterapia<br />
c) transplantul de măduvă<br />
15. Adenopatia mediastinală din leucemiile cronice determină:<br />
a) dispnee, disfagie<br />
b) edem în pelerină<br />
c) icter<br />
16. Ce explorări paraclinice se utilizează în leucemii ?<br />
a) biopsia hepatică<br />
b) biopsia ganglionară<br />
c) frotiul de maduvă<br />
17. În mielomul multiplu apar:<br />
a) dureri osoase şi fracturi patologice<br />
b) hepatosplenomegalie<br />
319 319
c) adenopatii<br />
18. Manifestările generale din boala Hodgkin sunt:<br />
a) febra<br />
b) pruritul<br />
c) icterul<br />
19. Din tabloul clinic al purpurei trombocitopenice fac parte:<br />
a) peteşiile, epistaxisul<br />
b) adenopatiile<br />
c) splenomegalia<br />
20. Hemofilia afectează:<br />
a) sexul feminin<br />
b) sexul masculin<br />
c) ambele sexe<br />
RĂSPUNSURI:1.ac; 2.bc; 3.b; 4.b; 5.ab; 6.bc; 7.ab; 8.b; 9.ac; 10.a; 11.ab; 12.ac;<br />
13.b; 14.ac; 15.ab; 16.bc; 17.ab; 18.ab; 19.ac; 20.b.<br />
VII.<br />
TESTE REUMATOLOGIE<br />
1.Următoarele afirmaŃii privind reumatismul articular acut sunt adevărate:<br />
a) e determinat de streptococul betahemolitic<br />
b) predomină la adulŃi<br />
c) se manifestă prin poliartrită migratorie<br />
2. Semnele majore ale reumatismului articular acut sunt:<br />
a) poliartrita<br />
b) febra<br />
c) cardita<br />
3. În etiologia bolii artrozice sunt implcate:<br />
a) suprasolicitările mecanice<br />
b) traumatismele articulare<br />
c) procesele imune<br />
4. Simptomele bolii artrozice sunt:<br />
a) durerea articulară<br />
b) redoarea articulară<br />
c) deformările mâinii<br />
5. Tratamentul bolii artrozice se face cu:<br />
a) antiinflamatoare<br />
b) imunosupresoare<br />
c) analgezice<br />
6. Poliartrita reumatoidă are următoarele manifestări extraarticulare:<br />
320 320
a) adenopatii<br />
b) noduli reumatoizi<br />
c) splenomegalie<br />
7. Următoarele medicamente se utilizează în tratamentul poliartritei reumatoide:<br />
a) antiinflamatoarele<br />
b) imunosupresoarele<br />
c) antibioticele<br />
8. Spondilita anchilozantă afectează:<br />
a) articulaŃia sacro-iliacă<br />
b) genunchiul<br />
c) şoldul<br />
9. Antibioticul de elecŃie folosit în tratamentul reumatismului articular acut este:<br />
a) penicilina G<br />
b) tetraciclina<br />
c) ciprofloxacinul<br />
10. Markerul infecŃiei streptococice este:<br />
a) VSH<br />
b) fibrinogen<br />
c) ASLO<br />
RĂSPUNSURI: 1. ac ; 2.ac ; 3. ab ; 4.ab ; 5.ac ;6.bc ; 7.ab ; 8.a ; 9.a ;10.c.<br />
VIII. TESTE ENDOCRINOLOGIE<br />
1. Simpomele hipertiroidiei sunt:<br />
a) scădere în greutate<br />
b) anorexie<br />
c) tahicardie<br />
2. Simptomele hipotiroidiei sunt:<br />
a) edeme ale tegumentelor şi mucoaselor<br />
b) polifagie<br />
c) încetinirea funcŃiilor psihice<br />
3. Simptomele acromegaliei sunt:<br />
a) extremităŃi mari şi late<br />
b) tegumente groase<br />
c) statură mică<br />
4. Simptomele crizei addisoniene sunt:<br />
a) melanodermia accentuată<br />
b) hipotensiunea<br />
c) piuria<br />
5. Tabloul clinic al sindromului Cushing fac parte:<br />
321 321
a) obezitatea facială şi tronculară<br />
b) vergeturile<br />
c) nanismul<br />
6. Feocromocitomul secretă în exces:<br />
a) adrenalină şi noradrenalină<br />
b) prolactină<br />
c) calcitonină<br />
7. Din triada bolii Basedow fac parte:<br />
a) tireotoxicoza<br />
b) spaniomenoreea<br />
c) oftalmopatia<br />
8. Tratamentul hipertiroidiei se face cu:<br />
a) hormoni tiroidieni<br />
b) antitiroidiene de sinteză<br />
c) iod<br />
9. Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian este:<br />
a) gastrostomia<br />
b) laringectomia<br />
c) tiroidectomia<br />
10. Tratamentul hipotiroidiei se face cu:<br />
a) hormoni tiroidieni<br />
b) antitiroidiene de sinteză<br />
c)magneziu<br />
RĂSPUNSURI: 1.ac; 2.ac;3.ab; 4.ab; 5.ab; 6.a; 7.ac; 8.b;9.c; 10.a<br />
322 322
BIBLIOGRAFIE<br />
1. ALBU R., Anatomia si fiziologia omului, Ed. Corint, 1996<br />
2. BRAUNWALD E., Heart Disease, 5 th edition, Philadelphia, 1996<br />
3. CIOFU E., CIOFU C., Esentialul in pediatrie, Ed. Almatea, Bucuresti, 1997<br />
4. CRISTODORESCU R., Insuficienta cardiaca, Timisoara, 1997<br />
5. DOMNISORU L. D., Compendiu de medicina interna, Ed. Stiintifica, Bucuresti, 1995.<br />
6. GHERASIM L., <strong>Medicina</strong> interna ( vol. I-III ), Ed. Medicala, Bucuresti, 1996-1999<br />
7. GHERASIM L., DOROBANTU M., Hipertensiunea arteriala, Ed. Medicala, 1996<br />
8. GHERASIM L., APETREI E., Actualitati in cardiologie, Ed. Medicala, Bucuresti,<br />
1998<br />
9. IONESCU-TIRGOVISTE C., Diabetologie moderna, Ed. Tehnica, Bucuresti, 1997<br />
10. KAPLAN N. M., Clinical Hypertension, Wilkins Publ., Baltimore, 1998<br />
11. MITU F., MITU M., Insuficienta cardiaca, 2000<br />
12. MOGOS V., Ghid Terapeutic in bolile de nutritie si metabolism, Ed. Didactica si<br />
Pedagogica Bucuresti, 1994.<br />
13. MUT POPESCU D., Hematologie clinica, Ed. Medicala, Bucuresti, 1994<br />
14. NEGOITA C., Clinica Medicala,vol I-II, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1995<br />
15. PAUN R., Tratat de medicina interna, Ed. Medicala, Bucuresti, 1992<br />
16. POPESCU E., IONESCU R., Compendiu de reumatologie, Ed.Tehnica, Bucuresti,<br />
1997<br />
17. RICHET G., Nephrologie, Ed. Elipses, Paris, 1992<br />
18. ROMOSANU I., Nefropatii glomerulare, vol. II, Ed. Infomedica, 1997<br />
19. STANCIU C., Gastroenterologie practica, vol. I-II, Ed. Junimea, Iasi, 1976<br />
20. STANCIU C., Semiologie medicala, vol. I- II, Ed. Junimea, Iasi, 1991<br />
21. SUTEANU ST., Diagnosticul si tratamentul bolilor interne, Ed. Medicala, Bucuresti, 1965<br />
22. TEODORESCU G., Ciocalteu A., Ghid de terapie in medicina interna, Ed. Stiintifica<br />
si tehnica, 1997<br />
23. UNGUREANU G., COVIC M., Terapeutica medicala, Ed. Polirom, 2000<br />
24. URSEA N., Insuficienta renala acuta, vol. II, Ed. Estaprin, Bucuresti, 1994<br />
25. ZBRANCA E., MOGOS V., GALESANU C., VULPOI C., Endocrinologie clinica,<br />
Ed. Cutia Pandorei, Vaslui, 1997.<br />
323 323
Tipar Digital realizat la Tipografia <strong>PIM</strong><br />
{oseaua {tefan cel Mare nr. 11<br />
Ia[i - 700498<br />
Tel. / fax: 0232-212740<br />
e-mail:editurapim@pimcopy.ro<br />
www.pimcopy.ro