Fiziopatologia inflamatiei si a imunitatii

agregării trombocitare şi secundar încetinirea fluxului sanguin.
Consecinţele stazei locale sunt:
• leziuni endoteliale şi tulburări metabolice
• aderarea leucocitelor la nivelul endoteliului vascular
• formarea de microtrombi
3. FORMAREA INFILTRATULUI
INFLAMATOR CELULAR
Neutrofilele şi macrofagele sunt atrase la nivelul focarului
inflamator sub acţiunea factorilor chemotactici, toxine
bacteriene, anafilatoxine, leucotriene şi interleukine.
Staza locală determină aderarea leucocitelor de endoteliul
vascular prin intermediul moleculelor de adeziune exprimate de
celulele endoteliale (P- selectina, E-selectina, ICAM) sau de
leucocite (L-selectina, integrine). Are loc apoi rostogolirea
leucocitelor la suprafaţa endoteliului, traversarea peretelui
capilar pentru a ajunge în spaţiul interstiţial.
Fagocitoza este determinată de aderarea sau înglobarea particulei
străine (endocitoza) cu formarea fagolizozomilor (conţinutul
lizozomilor va fi eliberat în veziculele de fagocitoză) cu digestia
particulei de fagocitat printr-un mecanism oxidativ (sub acţiunea
radicalilor de oxigen) şi prin mecanism nonoxidativ (lizozimul,
lactoferina).
4. MODIFICĂRI METABOLICE ÎN FOCARUL
INFLAMATOR
Staza vasculară şi hipoxia celulară determină:
• acumulare locală de acid lactic cu acidoză lactică
• creşterea permeabilităţii capilare cu apariţia edemului
inflamator
• eliberarea de acid arahidonic şi de enzime lizozomale din
fagocite
• intensificarea catabolismului proteic
Aceste modificări determină acumularea de factori algogeni
(ionii de H + şi K + , serotonina, bradikinina şi prostaglandine)
289