Fiziopatologia inflamatiei si a imunitatii

Fiziopatologia inflamatiei si a imunitatii Fiziopatologia inflamatiei si a imunitatii

pathophysiology.umft.ro
from pathophysiology.umft.ro More from this publisher
25.10.2014 Views

dinamică a titrurilor acestor anticorpi arată o scădere treptată, în decurs de cateva luni după tratament. Anticorpii sunt de tip Ig G şi Ig M şi au o capacitate crescută de activare a complementului. Ig G au de asemenea o capacitate crescută de opsonizare şi au rol de apărare a ţesutului parodontal. Anticorpii din clasa IgG sunt secretaţi în cantitate crescută în şanţul gingival, printr-un mecanism de tip răspuns imun secundar, datorită stimulilor antigenici persistenţi din placa subgingivală în cazul formelor cronice a parodontopatiilor. Aceşti anticorpi sunt sintetizaţi de către limfocitele B prezente la nivelul ţesutului parodontal (răspuns imun umoral) iar o cantitate semnificativă ajung aici pe calea sanguină de la nivelul organelor limfoide. Capacitatea de apărare a anticorpilor din sanţul gingival poate fi alterată de către proteazele bacteriene care pot fixa fragmentul Fc al Ig inhibând astfel capacitatea de opsonizare. Răspunsul imun celular este declanşat sub acţiunea mitogenică a antigenelor care stimulează activarea limfocitelor T care se transformă în limfocite T citotoxice şi stimulează eliberarea de limfokine şi secundar a mediatorilor inflamatori la locul invaziei bacteriene. În parodontite, a fost evidenţiat un număr semnificativ de limfocite T deşi mai redus decât în gingivite şi o scădere a subpopulaţiei de limfocite Th2, respectiv a raportului de limfocite CD4/CD8. Reacţiile de hipersensibilizare în boala parodontală Reacţia de hipersensibilizare de tip I (anafilactică) a fost asociatăcu boala parodontală. Se activează mecanismul imun mediat de Ig E care sub acţiunea antigenică determină activarea mastocitelor şi degranularea lor cu eliberarea histaminei, mediator inflamator implicat în acest tip de hipersensibilitate. Experimental, în ţesutul parodontal lezat s-au evidenţiat cantităţi semnificative de Ig E şi de histamină, iar testarea acestor pacienţi prin intradermoreacţie la antigene extrase din bacterii asociate bolii parodontale a dovedit răspuns pozitiv. 304

Reacţia de hipersensibilitate de tip II (de tip citotoxică – citolitică) apare în formele cronice de parodontopatii în care se activează mecanismele autoimune care vor întreţine şi amplifica leziunile parodontale. Reacţia de hipersensibilizare de tip III (ARTHUS) a fost reprodusă experimental, doar la animale, în cazul gingivitelor cronice care a determinat distrucţii ale colagenului şi resorbţie osoasă. Reacţia de hipersensibilizare de tip IV ( întârziat) este mediată de limfocitul T şi poate fi implicată în producerea bolii parodontale. Producerea de citokine în exces în ţesuturile parodontale poate explica apariţia acestei stări de hipersensibilizare. Biocompatibilitatea materialelor dentare Reacţiile alergice sau toxice care pot apare la utilizarea diferitelor materiale dentare pot fi determinate de: • Amalgam • Aliajele din nichel pot cauza eczema de contact. Beriliul din unele aliaje cu nichel este cancerigen • Monomerul acrilic din acrilatul slab polimerizat sau autopolimerizabil. Se manifestă prin glosalgie • Epimina din materialele pentru amprentare cu polieterice • Fluorul în exces poate fi toxic 4. BOLILE AUTOIMUNE Definiţie: boli caracterizate prin orientarea răspunsului imun împotriva unor antigeni proprii (self) Patogenie: Mecanismul patogenic de bază în producerea bolilor autoimune este alterarea self-toleranţei (lipsa răspunsului imun faţă de antigenii endogeni) ce duce la declanşarea RI împotriva propriilor ţesuturi (leziunile celulare şi tisulare se produc prin cele 4 tipuri de reacţii de hipersensibilitate) Alterarea self-toleranţei se produce datorită următoarelor mecanisme: Eliberarea de antigeni sechestraţi (ascunşi) • Ag sechestraţi sunt Ag separaţi de celulele imunocompetente 305

dinamică a titrurilor acestor anticorpi arată o scădere treptată, în<br />

decurs de cateva luni după tratament.<br />

Anticorpii sunt de tip Ig G şi Ig M şi au o capacitate crescută de<br />

activare a complementului.<br />

Ig G au de asemenea o capacitate crescută de opsonizare şi au<br />

rol de apărare a ţesutului parodontal. Anticorpii din clasa IgG<br />

sunt secretaţi în cantitate crescută în şanţul gingival, printr-un<br />

mecanism de tip răspuns imun secundar, datorită stimulilor<br />

antigenici per<strong>si</strong>stenţi din placa subgingivală în cazul formelor<br />

cronice a parodontopatiilor.<br />

Aceşti anticorpi sunt <strong>si</strong>ntetizaţi de către limfocitele B prezente la<br />

nivelul ţesutului parodontal (răspuns imun umoral) iar o cantitate<br />

semnificativă ajung aici pe calea sanguină de la nivelul organelor<br />

limfoide.<br />

Capacitatea de apărare a anticorpilor din sanţul gingival poate fi<br />

alterată de către proteazele bacteriene care pot fixa fragmentul<br />

Fc al Ig inhibând astfel capacitatea de opsonizare.<br />

Răspunsul imun celular este declanşat sub acţiunea mitogenică a<br />

antigenelor care stimulează activarea limfocitelor T care se<br />

transformă în limfocite T citotoxice şi stimulează eliberarea de<br />

limfokine şi secundar a mediatorilor inflamatori la locul invaziei<br />

bacteriene.<br />

În parodontite, a fost evidenţiat un număr semnificativ de<br />

limfocite T deşi mai redus decât în gingivite şi o scădere a<br />

subpopulaţiei de limfocite Th2, respectiv a raportului de<br />

limfocite CD4/CD8.<br />

Reacţiile de hipersen<strong>si</strong>bilizare în boala parodontală<br />

Reacţia de hipersen<strong>si</strong>bilizare de tip I (anafilactică) a fost<br />

asociatăcu boala parodontală. Se activează mecanismul imun<br />

mediat de Ig E care sub acţiunea antigenică determină activarea<br />

mastocitelor şi degranularea lor cu eliberarea histaminei,<br />

mediator inflamator implicat în acest tip de hipersen<strong>si</strong>bilitate.<br />

Experimental, în ţesutul parodontal lezat s-au evidenţiat cantităţi<br />

semnificative de Ig E şi de histamină, iar testarea acestor pacienţi<br />

prin intradermoreacţie la antigene extrase din bacterii asociate<br />

bolii parodontale a dovedit răspuns pozitiv.<br />

304

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!