Fiziopatologia inflamatiei si a imunitatii

2.4. Reacţia HS de tip IV (mediată celular)
Este un răspuns mediat celular care apare tardiv (câteva
săptămâni) de la acţiunea antigenului şi determină apariţia unor
leziuni locale, în zona de inoculare a antigenului.
Limfocitele activate de tip L.T.citotoxice-efectoare distrug celula
ţintă care prezintă pe membrană antigenul respectiv şi determină
eliberarea de limfokine care atrag în focar macrofage ce induc
fagocitoza şi eliberează enzime lizozomale
Manifestări:
• infecţii granulomatoase (tuberculoza, bruceloza): antigenul
persistă în interiorul macrofagelor şi se formează granuloame
în interiorul cărora se găsesc celule de tip epiteloid
dermatita de contact
boli autoimune (tiroidita autoimună)
infecţii virale (hepatita virală, herpes)
3. RĂSPUNSUL IMUN ŞI REACŢIILE DE
HIPERSENSIBILIZARE ÎN PARODONTOPATII
Placa bacteriană subgingivală conţin un complex bacterian care
oferă antigenitate prin structura sa dar şi prin produşii de secreţie
(enzime, endo – şi exotoxine). În placa subgingivală predomină
bacilii gram negativi a căror antigenitate se manifestă prin
factorul lipolizaharidic şi prin endotoxine.
Pentru inducerea răspunsului imun de tip reacţie antigen-anticorp
este necesară difuziunea acestor antigene în ţesutul epitelial
adiacent a cărui integritate structurala poate fi compromisă prin
ulceraţii sau chiar prin manevre terapeutice la acest nivel
(detartraj, extracţii dentare).
În boala parodontală, leziunile existente în stratul profund al
ţesutului parodontal determină secreţia crescută de anticorpi faţă
de antigenele bacteriene subgingivale. Valorile anticorpilor care
au fost detectaţi în lichidul sanţului gingival sunt proporţionale
cu gradul de lezare al ţesuturilor parodontale. Urmărirea în
303