Fiziopatologia inflamatiei si a imunitatii
Fiziopatologia inflamatiei si a imunitatii Fiziopatologia inflamatiei si a imunitatii
Anemia hemolitică autoimună (Ig G / Ig M orientate împotriva unor antigene de pe suprafaţa eritrocitară) Anemia hemolitică medicamentoasă (Ig G orientate împotriva unor medicamente) Eritroblastoza noului-născut: anemie hemolitică la făt datorită incompatibilităţii Rh mamă-făt, (mama Rh - iar fătul Rh +), în serul mamei se produc anticorpi anti-Rh care induc hemoliza eritrocitelor fetale cu formarea şi depunerea de bilirubină la nivelul nucleilor bazali (icter nuclear) 2.3. Reacţia de HS de tip III (mediate prin complexe imune) Se caracterizează prin apariţia de depozite tisulare de complexe imune Ag-Ac formate la nivel vascular (boala serului) sau local ( reacţia Arthus) Complexele imune fixate la nivel tisular determină: • Activarea complementului care determină eliberarea de anafilatoxine, factori chemotactici, enzime lizozomale din fagocitele activate răspunzătoare de reacţia inflamatorie şi leziunile tisulare Agregarea plachetară determină formarea de microtrombi care obstruează lumenul vascular Fig. Manifestările reacţiei HS de tip III Tip antigen Ag externi Ag microbieni/ virali: Ag tumorali Ag intrinseci (boli autoimune) Manifestari Boala serului Anemia hemolitică Trombocitopenia indusă de medicamente Glomerulonefrita poststreptococică, Poliartrita (în hepatita virală B) Glomerulonefrita (în carcinoame) Artrita reumatoidă Lupusul eritematos diseminat Tiroidita autoimună 302
2.4. Reacţia HS de tip IV (mediată celular) Este un răspuns mediat celular care apare tardiv (câteva săptămâni) de la acţiunea antigenului şi determină apariţia unor leziuni locale, în zona de inoculare a antigenului. Limfocitele activate de tip L.T.citotoxice-efectoare distrug celula ţintă care prezintă pe membrană antigenul respectiv şi determină eliberarea de limfokine care atrag în focar macrofage ce induc fagocitoza şi eliberează enzime lizozomale Manifestări: • infecţii granulomatoase (tuberculoza, bruceloza): antigenul persistă în interiorul macrofagelor şi se formează granuloame în interiorul cărora se găsesc celule de tip epiteloid dermatita de contact boli autoimune (tiroidita autoimună) infecţii virale (hepatita virală, herpes) 3. RĂSPUNSUL IMUN ŞI REACŢIILE DE HIPERSENSIBILIZARE ÎN PARODONTOPATII Placa bacteriană subgingivală conţin un complex bacterian care oferă antigenitate prin structura sa dar şi prin produşii de secreţie (enzime, endo – şi exotoxine). În placa subgingivală predomină bacilii gram negativi a căror antigenitate se manifestă prin factorul lipolizaharidic şi prin endotoxine. Pentru inducerea răspunsului imun de tip reacţie antigen-anticorp este necesară difuziunea acestor antigene în ţesutul epitelial adiacent a cărui integritate structurala poate fi compromisă prin ulceraţii sau chiar prin manevre terapeutice la acest nivel (detartraj, extracţii dentare). În boala parodontală, leziunile existente în stratul profund al ţesutului parodontal determină secreţia crescută de anticorpi faţă de antigenele bacteriene subgingivale. Valorile anticorpilor care au fost detectaţi în lichidul sanţului gingival sunt proporţionale cu gradul de lezare al ţesuturilor parodontale. Urmărirea în 303
- Page 1 and 2: IX FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI Reac
- Page 3 and 4: Mediatorul Caracteristici Acţiune
- Page 5 and 6: agregării trombocitare şi secunda
- Page 7 and 8: • inflamaţii cronice secundare i
- Page 9 and 10: factorilor umorali (deficienţa com
- Page 11 and 12: Limfocitele T (LT, timodependente)
- Page 13 and 14: • C5b,6,7,8,9 sau complexul de at
- Page 15 and 16: 299 celu lele kill er (cu rol în c
- Page 17: fixate determinând degranularea ma
- Page 21 and 22: Reacţia de hipersensibilitate de t
- Page 23 and 24: miocardul uman) Mutaţii în celule
- Page 25: 309
Anemia hemolitică autoimună (Ig G / Ig M orientate împotriva<br />
unor antigene de pe suprafaţa eritrocitară)<br />
Anemia hemolitică medicamentoasă (Ig G orientate împotriva<br />
unor medicamente)<br />
Eritroblastoza noului-născut: anemie hemolitică la făt datorită<br />
incompatibilităţii Rh mamă-făt, (mama Rh - iar fătul Rh +), în<br />
serul mamei se produc anticorpi anti-Rh care induc hemoliza<br />
eritrocitelor fetale cu formarea şi depunerea de bilirubină la<br />
nivelul nucleilor bazali (icter nuclear)<br />
2.3. Reacţia de HS de tip III (mediate prin complexe imune)<br />
Se caracterizează prin apariţia de depozite tisulare de complexe<br />
imune Ag-Ac formate la nivel vascular (boala serului) sau local (<br />
reacţia Arthus)<br />
Complexele imune fixate la nivel tisular determină:<br />
• Activarea complementului care determină eliberarea de<br />
anafilatoxine, factori chemotactici, enzime lizozomale din<br />
fagocitele activate răspunzătoare de reacţia inflamatorie şi<br />
leziunile tisulare<br />
Agregarea plachetară determină formarea de microtrombi care<br />
obstruează lumenul vascular<br />
Fig.<br />
Manifestările reacţiei HS de tip III<br />
Tip antigen<br />
Ag externi<br />
Ag microbieni/ virali:<br />
Ag tumorali<br />
Ag intrinseci<br />
(boli autoimune)<br />
Manifestari<br />
Boala serului<br />
Anemia hemolitică<br />
Trombocitopenia indusă de medicamente<br />
Glomerulonefrita poststreptococică,<br />
Poliartrita (în hepatita virală B)<br />
Glomerulonefrita (în carcinoame)<br />
Artrita reumatoidă<br />
Lupusul eritematos diseminat<br />
Tiroidita autoimună<br />
302
Change language