OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ 

ȘEF LUCRĂRI DR. REZUȘ ELENA

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – DEFINIȚIE 

Osteoartropatia hipertrofică (OAH) este un sindrom 

caracterizat prin proliferarea anormală a 

tegumentului și țesutului osos la nivelul părților 

distale ale extremităților. 

Caracteristică OAH este triada: 

1. Formarea de os nou periostal (periostoză) la nivelul 

oaselor lungi - tubulare 

2. Îngroșarea tegumentelor, în special la nivelul 

scalpului și frunții 

3. Degete hipocratice

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – CLASIFICARE (I) 

I. Primară 

• apare de sine stătătoare 

II. Secundară 

• reprezintă peste 90% din cazurile de OAH, fiind 

asociată cu diferite patologii 

• cea mai frecventă asociere este cu neoplasmul 

pulmonar (88% din cazurile de OAH secundară) 

• se clasifică la rândul său în două forme: 

1. generalizată 

2. localizată

Lavin@Pineda Rheumatology 4th Edition 

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – CLASIFICARE (II) 

Clasificarea OAH și principalele cauze ale formei secundare (AV: arterio-venos, 

POEMS: polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, monoclonal proteins and skin changes)

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – EPIDEMIOLOGIE 

Nu sunt studii sistematice până la acest moment în ceea ce 

privește incidența și prevalența OAH. 

OAH PRIMARĂ SECUNDARĂ 

‣ prevalență relativă 

3 -5% 

95 – 97% 

‣ epidemiologie 

• bărbați/femei = 9/1 

• agregare familială 

• predomină la rasa neagră 

• incidență de vârf - aspect 

bimodal: debut în primul 

an de viață și la 15 ani 

• evoluție cronică 

• boală activă în copilărie, 

asimptomatică în viața de 

adult 

• speranța de viață 

nemodificată 

• epidemiologia este în 

concordanță cu 

afecțiunea asociată

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – ETIOLOGIE 

OAH primară 

transmitere autozomal dominantă 

anomalia genetică este reprezentată de o mutație la nivelul genei HPGD 

care codifică 15-hidroxiprostaglandin dehidrogenaza, principala enzimă 

responsabilă de degradarea prostaglandinelor 

indivizii homozigoți au concentrații persistent crescute ale 

prostaglandinei E2 (PGE2) și tablou clinic tipic al OAH, în timp ce 

indivizii heterozigoți au manifestări biologice și clinice de intensitate 

mai redusă 

PGE2 în exces este responsabilă de: 

periostoză 

acro-osteoliză 

hipocratism digital 

persistența de canal arterial (ductus Botalli) 

cercetări recente aduc în discuție rolul hiperactivării căii de 

semnalizare Wnt (rețea de proteine cu rol în embriogeneză și 

diferențierea celulară) avînd drept consecință stimularea funcției 

fibroblaștilor din derm cu apariția pahidermiei 

OAH secundară 

etiologie necunoscută 

se asociază cu multiple afecțiuni

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – PATOGENIE 

Principalele ipoteze cu privire la mecanismul de 

producere al OAH sunt: 

1. Alterarea funcției plămânului cu repercursiuni asupra 

trombocitului 

2. Rolul factorilor de creștere


1. Alterarea funcției plămânului cu repercursiuni asupra 

trombocitului 

‣ În mod normal trombocitele mari eliberate de la nivel medular în 

circulația sistemică sunt fragmentate la nivelul microcirculației pulmonare 

‣ La pacienții cu OAH asociată bolilor pulmonare, bolilor cardiace 

congenitale cu șunt dreapta-stânga, cirozei hepatice cu sindrom 

hepatopulmonar se vorbește despre fenomenul de șuntare intrapulmonară 

a sângelui, cu două consecințe: 

• lipsa fragmentării megatrombocitelor la nivel pulmonar cu trecerea acestora 

direct în circulația sistemică 

• alterarea clearance-ului factorilor de creștere (în mod normal endoteliul 

pulmonar contribuie la îndepărtarea din circulație a unui număr mare de factori 

de creștere) 

‣ O dată ajunse în zonele distale ale extremităților, aceste megatrombocite 

sunt răspunzătoare de: 

• eliberarea factorilor de creștere (TGF-β1, VEGF, PDGF) cu rol angiogenic și de 

stimulare a activității osteoblaștilor și fibroblaștilor 

• activarea celulelor endoteliale locale (mecanism implicat atât în forma primară, 

cât și în cea secundară a AOH, ipoteza fiind susținută de nivelele crescute ale 

factorului von Willebrand, considerat marker al activării și alterării endoteliale)


2. Rolul fact de creștere 

‣ Factorii de creștere (PDGF, VEGF, TGF-β1) sintetizați de trombocite 

sau de tumori determină modificările caracteristice OAH: proliferare 

vasculară, edem și formare de os nou subperiostal 

‣ Din pleiada de factori de creștere VEGF pare să dețină rolul major. 

‣ VEGF (Vascular endothelial growth factor): 

• este sintetizat de celule tumorale, de trombocite și în cadrul unor 

afecțiuni care determină hipoxie 

• este un puternic factor angiogenic și de creștere a permeabilității 

vasculare, precum și un agent cu rol de stimulare a neoformării osoase 

• rolul VEGF în patogenia OAH primare și secundare (asociată cu 

neopalsmul pulmonar) este susținut de identificarea unor titruri 

plasmatice semnificativ crescute de VEGF la acești pacienți comparativ 

cu populația normală de control.



Patogenia OAH. Megacariocitele eliberate din măduva osoasă sunt fragmentate în mod normal în microcirculația 

pulmonară. La pacienții cu boli cardiace congenitale (în acest caz tetralogie Fallot) fragmentele mari plachetare nu 

mai pătrund în circulația pulmonară, ci trec direct în circulația sistemică și, ajungând în zonele cele mai distale, 

eliberează factori de creștere, activează celulele endoteliale determinând apariția degetelor hipocratice. 

La pacienții cu neoplazie pulmonară factorii de creștere proveniti din țesutul anormal vor pătrunde în circulația 

sistemică determinând modificările de hipocratism digital.

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – TABLOU CLINIC 

Tabloul clinic al OAH cuprinde: 

Hipocratismul digital 

Manifestări osoase și articulare 

Manifestări cutanate


HIPOCRATISMUL DIGITAL (I) 

Descris pentru prima dată de Hippocrates cu 2500 de ani în urmă 

Este consecința proliferării capilarelor patului ungveal (adesea cu 

multiple anastomoze arteriovenoase), cu inflamație interstițială și 

edem, precum și a creșterii producerii de colagen 

În unele cazuri poate fi singura manifestare a OAH 

Aspectul clinic al degetelor hipocratice (denumite și degete de 

toboșar) este următorul: 

• unghii încurbate convex – aspect de sticlă de ceasornic 

• creșterea în volum a falangei distale 

http://images.rheumatology.org Rheumatology Image Bank


HIPOCRATISMUL DIGITAL (II) 

 

Semne clinice pentru a descrie hipocratismul 

digital: 

o 

o 

semnul apoziției (Schamroth's sign) 

• în mod normal când se pun în apoziție 

indexul drept cu cel stâng la nivelul 

patului ungveal și a articulației 

interfalangiene distale se delimitează un 

spațiu cu aspect romboidal (Schamroth's 

window); în hipocratism acest spațiu 

dispare 

măsurarea indicelelui digital: 

• se măsoară circumferința fiecărui deget la 

nivelul patului ungveal (A) și la nivelul 

articulației interfalangiene distale (B) 

• în mod normal raportul A/B1= hipocratism 

• se sumează valorile pentru cele 10 degete: 

o valoare mai mare de 10 = hipocratism B A 

Lavin@Pineda Rheumatology 4th Edition


HIPOCRATISMUL DIGITAL (III) 

Se descriu următoarele faze de evoluție: 

1. “înmuierea” patului ungveal datorită edemului și măririi țesuturilor 

moi 

2. pierdrea unghiului normal de 15˚ (unghiul Lovibond) format între 

cuticulă și unghie 

3. accentuarea convexității unghiilor și apariția aspectului de 

hipocratism cu senzație de căldură și transpirații locale 

4. tegumentul periungveal și unghiile capătă un aspect lucios cu 

dispariția pliurilor normale și apariția striațiilor longitudinale la nivelul 

ungveal 

În funcție de topografie hipocratismul se poate clasifica astfel: 

• simetric – sunt interesate toate degetele (mâini și picioare) 

• unilateral – afectarea degetelor de la o mână sau de la un picior 

• unidigital – interesarea unui singur deget (de obicei în acest caz este 

vorba de cauze locale care induc apariția hipocratismului)


MANIFESTĂRI OSOASE ȘI ARTICULARE (I) 

Manifestări osoase 

Periostoza: 

etape de constituire: 

- inițial edemul subperiostal și țesutul conjunctiv în exces ridică periostul 

- ulterior o nouă matrice osteoidă se formează sub periost 

- pe măsură ce se mineralizează osteoidul, se formează noi straturi de os care 

“învelesc” osul tubular 

afectează scheletul apendicular, de obicei simetric și bilateral 

interesează mai frecvent membrele inferioare decât cele superioare 

apare de-a lungul zonei metafizo-diafizare a oaselor lungi tubulare (tibie – invariabil 

afectată în OAH, peroneu, femur, radius, cubitus, humerus, metacarpiene, 

metatarsiene) 

se dezvoltă de o manieră centripetă 

clinic poate fi asimptomatică sau poate determina durere profundă, severă, cu 

senzație de arsură agravată de ortostatism și ameliorată de ridicarea zonei 

dureroase 

examenul clinic evidențiază durere la palparea zonei afectate


MANIFESTĂRI OSOASE ȘI ARTICULARE (II) 

Manifestări articulare 

sunt prezente la 30-40% din pacienții cu OAH, adesea fiind singura simptomatologie 

pentru care pacientul se adresează medicului 

variază de la artralgii ușoare la artrite de obicei cu distribuție simetrică 

pot fi interesate următoarele articulații: glezne, genunchi, pumni, coate, 

metacarpofalangiene 

artrocenteza evidențiază un lichid sinovial foarte vâscos, examenul acestuia 

clasificându-l drept noninflamator, cu celularitate sub 500cel/μL 

histologic se remarcă minimă proliferare a celulelor sinoviale, însă cu importantă 

îngroșare a peretelui arterial și depozite intravasculare de material electronodens 

caracteristica radiologică a artritei din OAH este păstrarea spațiului articular cu 

absența osteoporozei juxta-articulare sau a eroziunilor 

unii pacienți pot prezenta o artropatie dureroasă care precede cu luni de zile 

hipocratismul digital sau simptomele constituționale/respiratorii, reprezentând o 

provocare de diagnostic (adresea etichetată ca poliartrită reumatoidă) 

Artrita din OAH nu este însoțită de proliferare sinovială majoră, fiind mai 

degrabă o reacție simpatică la periostoza din vecinătate


MANIFESTĂRI CUTANATE 

predomină în OAH primară comparativ cu forma secundară 

principala manifestare este reprezentată de îngroșarea 

tegumentului (pahidermie) cu grade variate de severitate 

determinând: 

• facies leonin 

• ptoza pleoapelor 

• picioare de elefant (gambe îngroșate, cu aspect cilindric) 

• cutis vertices gyrata – scalpul capătă un aspect cerebroid 

disfuncția glandulară determină: 

• hiperhidroză 

• acnee 

• seboree 

Cavallasca&Malah Medicina versión On-line, 2006 

Cutis vertices gyrata


FORMA PRIMARĂ (I) 

denumită și pahidermoperiostoză sau 

sdr. Touraine-Solente-Gole 

predispoziție ereditară, 33% din pacienți 

având rude apropiate cu aceeași afecțiune 

debutul este lent, situându-se în primul 

an de viață sau la pubertate 

tabloul clinic cuprinde: 

• manifestări cutanate: pahidermia (mult mai 

extinsă și mai severă decât în OAH 

secundară), alterarea funcțiilor glandulare 

ale pielii 

• hipocratismul digital cu lățirea mâinilor și 

picioarelor (aspect de “lopată” a acestora) 

• aspect cilindric al antebrațelor și picioarelor 

(corespondent radiologic=periostoză) cu 

dureri osoase 

• alte manifestări: artralgii/artrite, 

hepatosplenomegalie, tulburări endocrine, 

defecte ale suturile craniene, gastropatie 

hipertrofică 

ONLINE JOURNAL OF OFTALMOLOGY 

OAH primară: 

pahidermie – îngroșarea și 

ptoza pleoapelor 

http://images.rheumatology.org Rheumatology Image Bank 

OAH primară: hipocratism digital mâini 

(A) și picioare (B), artrită de genunchi 

drept (C) și îngroșarea pliurilor de la 

nivelul frunții creând aspectul de facies 

leonin (D)


FORMA PRIMARĂ (II) 

datorită evoluției lente manifestările cutanate și hipocratismul digital 

devin parte din imaginea “normală” a pacientului, încât acesta adesea 

nu va sesiza aspectul patologic al acestor modificări 

sunt descrise trei forme ale OAH primare: 

• forma clasică (completă) - cu modificări cutanate și osoase 

• forma incompletă – cu modificări osoase în absența celor cutanate 

• forma frustă – în care sunt prezente manifestările cutanate, cele 

osoase lipsind


FORMA SECUNDARĂ 

denumită și boala Pierre Marie-Bamberger (în 1890 Pierre Marie, iar în 1891 

Bamberger au descris OAH asociind-o cu boli severe organice pulmonare și 

cardiace) 

modul de debut și evoluția OAH secundare depind foarte mult de boala 

subiacentă. Se descriu: 

• debut brutal – cel mai adesea în cazul neoplaziilor (cancerul pulmonar cel mai 

frecvent), pacientul prezentând hipocratism digital rapid instalat, cu tegumente 

roșii, senzație de căldură și arsură locală, artrită, dureri osoase importante și 

ocazional îngroșarea pielii; evoluția este rapidă 

• debut insidios și evoluție lent progresivă a manifestărilor OAH – în cazul 

infecțiilor sau a bolilor inflamatorii cronice 

la copii OAH secundară se asociază cu infecții pulmonare, fibroza chistică, 

bolile cardiace congenitale și osteosarcomul cu metastaze pulmonare 

la adulți se asociază cu o mare varietate de boli, pe primul loc (90% din 

cazuri) situându-se afecțiunile intratoracice, cel mai frecvent infecții sau 

neoplazii (în special cancerul pulmonar cu celulă scuamoasă sau 

adenocarcinomul) 

adesea boala subiacentă există deja când apar manifestările OAH secundare; 

ocazional însă manifestările OAH le preced pe cele ale afecțiunii de bază

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – EXPLORĂRI PARACLINICE 

I. Teste de laborator 

nu există la acest moment nici un test serologic specific OAH 

VSH poate fi crescut în forma primară și în cea secundară 

examenul lichidului sinovial evidențiază un aspect 

noninflamator cu celularitate redusă în ambele forme de OAH 

modificări hematologice/biochimice în cadrul bolii subiacente 

unei OAH secundare 

II. Explorări imagistice 

care permit stabilirea diagnosticului de OAH 

1. radiografia convențională 

2. scintigrafia osoasă 

care permit stabilirea cauzei OAH secundare (ecografie, 

radiografie convențională, computer tomograf, rezonanță 

magnetică nucleară)


RADIOGRAFIA CONVENȚIONALĂ (1)


http://emedicine.medscape.com 


RADIOGRAFIA CONVENȚIONALĂ (2) 

hipocratismul digital se asociază cu un proces de remodelare osoasă 

la nivelul falangei distale 

în funcție de momentul debutului hipocratismului se descriu două 

tipuri de modificări osoase: 

1. acro-osteoliză (fig. 1) 

- hipocratism debutat în copilărie 

- se asociază frecvent cu bolile cardiace 

congenitale 

2. hipertrofie osoasă (fig. 2) 

- hipocratism cu debut după pubertate 

- predomină la pacienții cu neoplasm 

pulmonar 

- falanga distală capătă aspect de “ciupercă” 

Figura 1 

Figura 2



apare inițial în zona distală a diafizelor oaselor lungi, avînd progresie 

proximală 

afectarea este simetrică, fiind interesate: tibia, peroneul, radiusul, 

cubitusul, femurul, humerusul, metacarpienele, metatarsienele, falangele 

progresia are loc în trei dimensiuni reprezentate de: 

1. numărul oaselor afectate 

2. zona din os afectată 

3. forma apoziției periostale 

HOA 

numărul oaselor 

afectate 

zona din os 

afectată 

forma apoziției 

periostale 

Forma ușoară 

de obicei tibia și 

peroneul 

periostoză limitată 

la diafiză 

configurație 

monostrat 

Forma severă 

interesarea tuturor 

oaselor tubulare 

diafiză, metafiză și 

epifiză 

configurație 

neregulată, 

multiple straturi



se descriu mai multe tipuri de apoziție periostală: 

• monostrat – linie continuă subțire de os nou separată de cortexul 

subiacent printr-o zonă radiotransparentă 

• multistrat (aspect de “coji de ceapă”) – straturi subțiri multiple de 

os nou 

• arii neregulate de ridicare a periostului 

• îngroșare corticală 

în timp aspectul periostozei se poate schimba 

periostoza depinde de cronicitatea bolii și de intensitatea stimulului 

declanșator



Miller et al. Radiology 2008 


Reacție periostală 

unilamelară (săgeți) 

Reacție periostală extensivă în 

zona distală a femurului bilateral 

la un pacient cu bronșiectazie 

veche

McNaughton& Nguyen American Journal of Roentgenology 


SCINTIGRAFIA OSOASĂ 

sensibilitate crescută în evidențierea leziunilor din HAO primară și 

secundară 

permite aprecierea extensiei leziunilor 

evidențiază hipercaptarea trasorului (technețiu Tc99m polifosfat) în 

zonele cu periostoză, precum și la nivelul degetelor cu hipocratism 

modificările periostale pot fi vizualizate scintigrafic înainte de a se 

constitui imaginea radiologică tipică 

există o bună corelație între anomaliile scintigrafice și datele 

clinice 

Scintigrafie osoasă efectuată la un pacient de 62 de ani cu istoric de 

câteva luni de tuse și cu o formațiune în plămânul drept. Se 

evidențiază modificări de periostoză la nivelul membrelor 

inferioare, predominant pe dreapta (săgeți). Nu se evidențiază 

metastaze osoase.

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – DIAGNOSTIC POZITIV 

DIAGNOSTIC POZITIV 

Clinic: 

- hipocratism digital 

- artralgii/artrite 

- pahidermie 

Paraclinic: 

Formarea de os nou periostal 

evidențiată: 

- radiologic 

- scintigrafic

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL (I)

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL (II) 

În prima etapă OAH trebuie diferențiată de alte boli cu 

simptomatologie similară: 

• Poliartrita reumatoidă/alte artrite inflamatorii 

– când simptomele articulare preced apariția altor manifestări ale OAH (cel mai 

adesea este vorba de formele secundare cu debut rapid asociate neoplaziilor) 

– în OAH nu numai articulația este afectată, ci și osul adiacent 

• Acromegalia 

– pretează la confuzie cu acromegalia forma primară a OAH cu manifestări 

cutanate severe 

– prezența hipocratismului și a periostozei alături de absența prognatismului, 

aspectul normal al șeii turcești și valoarea normală serică a hormonului de 

creștere stabilesc diagnosticul de OAH 

• Acropatia tiroidiană 

– este asociată cu hipertiroidismul vechi 

– se caracterizează prin hipocratism digital, 

tumefacția părților moi de la nivelul măinilor și 

picioarelor, proliferare periostală exuberantă, 

asimetrică la nivelul diafizei metacarpienelor și 

metatarsienelor 

– coexistă cu exoftalmia și mixedemul pretibial 

http://en.wikipedia.org 

Acropatie 

tiroidiană

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL (III) 

• Afecțiuni cu formare de os nou periostal (diagnostic diferențial luat 

în considerare când în cadrul OAH predomină periostoza): 

– tumori osoase 

– osteomielită 

– hemoragia subperiostală 

– sifilis 

– artrită psoriazică

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL (IV) 

A doua etapă constă în diferențierea celor două forme ale OAH. 

istoricul familial ajută în diagnosticul diferențial 

debutul brusc, progresia rapidă a simptomelor OAH în asociere cu 

prezența manifestărilor sistemice/specifice de organ orientează 

diagnosticul spre o formă secundară 

în forma primară predomină manifestările cutanate, în timp ce în 

forma secundară leziunile osoase sunt mult mai dureroase, având 

progresie mult mai rapidă 

radiografia toracică trebuie să fie efectuată obligatoriu (pe primul 

loc al cauzelor OAH secundare se situează patologia intratoracică) 

pentru a definitiva diagnosticul se apelează la multiple explorări 

paraclinice

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – DIAGNOSTIC 

DIFERENȚIAL (V) 

Indiferent de vârsta la care se stabilește diagnosticul 

osteoartropatiei hipertrofice, întotdeauna trebuie 

exclusă o cauză secundară.

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC 

OAH primară 

• evoluție lentă, autolimitată, boala fiind activă doar în perioada de 

creștere 

• adulții devin asimptomatici 


• OAH secundară are progresie mult mai rapidă decât OAH primară 

• dintre formele de OAH secundare cele asociate neoplaziilor au în 

general o evoluție rapidă comparativ cu cele asociate infecțiilor 

cronice sau bolilor inflamatorii 

• prognosticul este dictat de boala cauzativă 

• în cazul unei OAH secundare unui cancer pulmonar extirparea tumorii 

a determinat dispariția drastică a anomaliilor osoase, precum și 

reducerea nivelelor circulante de VEGF (case report)

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – TRATAMENT (I) 

OAH primară 

• nu există la acest moment un tratament medicamentos curativ, 

abordarea terapeutică fiind strict cu viză simptomatică 

• cură chirurgicală a deformărilor majore estetice 


• tratamentul bolii subiacente determină, în cea mai mare parte a 

cazurilor, regresia simptomatologiei OAH

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – TRATAMENT (II) 

Tratamentul simptomatic al OAH cuprinde: 

o antalgice/AINS – în vederea ameliorării simptomatologiei 

dureroase 

o colchicina – reduce durerea și tumefacția articulară 

o pamidronatul – a fost utilizat pentru dureri osoase refractare 

la terapia antalgică obișnuită, dovedindu-se că pe lângă 

efectul antiresorbtiv, este și un inhibitor al VEGF 

o octreotidul – analog de somatostatină, utilizat pentru dureri 

osoase severe, cu posibil efect de inhibare asupra producției 

de VEGF și a proliferării endoteliale

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – CONCLUZII (I) 

Osteoartropatia hipertrofică este un sindrom caracterizat prin 

proliferarea anormală a tegumentului și țesutului osos la nivelul 

părților distale ale extremităților 

OAH se clasifică în primară și secundară, forma secundară fiind la 

rândul său subîmpărțită în generalizată și localizată 

Cea mai frecventă asociere a formei secundare este cu neoplasmul 

pulmonar (88% din cazurile de OAH secundară) 

Forma primară este rară (3-5% din cazurile de OAH), predominând net 

la sexul masculin și la rasa neagră 

Anomalia genetică din OAH primară este reprezentată de o mutație la 

nivelul genei HPGD care codifică 15-hidroxiprostaglandin dehidrogenaza 

Principalele ipoteze cu privire la mecanismul de producere al OAH sunt: 

(1) alterarea funcției plămânului cu repercursiuni asupra trombocitului 

(2) rolul factorilor de creștere, dintre care VEGF deține rolul major 

Tabloul clinic al OAH cuprinde: hipocratismul digital, manifestări osoase 

și articulare, manifestări cutanate

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ – CONCLUZII (II) 

Hipocratismul digital are un aspect tipic, de neconfundat: lărgirea 

falangei distale cu unghie încurbată convex 

Durerile osoase au ca substrat formarea de os nou periostal (periostoza) 

Artrita din OAH este nonerozivă, fiind de fapt o reacție simpatică la 

periostoza din vecinătate 

Manifestările cutanate sunt mai severe în forma primară 

Dintre explorările paraclinice de importanță majoră în stabilirea 

diagnosticului OAH sunt radiografia convențională și scintigrafia osoasă 

Indiferent de vârsta la care se diagnostichează OAH întotdeauna trebuie 

exclusă o cauză secundară 

Evoluția formei primare este autolimitată la perioada de creștere 

Prognosticul și evoluția formei secundare depinde de boala cauzativă 

La acest moment tratamentul OAH primare este strict simptomatic, iar 

al OAH secundare vizează în primul rând tratamentul afecțiunii 

subiacente

BIBLIOGRAFIE (I) 

1. Altman RD, Tenenbaum J: Hypertrophic osteoarthropathy. In: Kelley W, Harris ED Jr, Ruddy 

S, Sledge C, eds. Textbook of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997:1514- 

20. 

2. Cavallasca JA, Malah VA, Fernández DE, Carbia SG, Gustavo G. Nasswetter GG: 

Paquidermoperiostosis (osteoartropatía hipertrófica primaria) Medicina (Buenos Aires) versión 

On-line ISSN 1669-9106, Medicina (B. Aires) v.66 n.2 Buenos Aires mar./abr. 2006 

3. Kaditis AG, Nelson AM, Driscoll DJ. Takayasu's arteritis presenting with unilateral digital 

clubbing. J Rheumatol. Dec 1995;22(12):2346-8. [Medline]. 

4. Khan NA, Chew FC: Imaging in Hypertrophic Osteoarthropathy 


5. Garske LA, Bell SC: Pamidronate results in symptom control of hypertrophic pulmonary 

osteoarthropathy in cystic fibrosis. Chest 2002; 121:1363-1364. 

6. Matucci-Cerinic M, Martinez-Lavin M, Rojo F, et al. von Willebrand factor antigen in 

hypertrophic osteoarthropathy. J Rheumatol. May 1992;19(5):765-7. [Medline]. 

7. Martinez-Lavin M, Pinede C Digital clubbing and hypertrophic osteoarthropathy in 

Rheumatology e-dition, 4th Edition Elsevier By Marc C. Hochberg, MD, MPH, Alan J. Silman, MD, 

Josef S. Smolen, MD, Michael E. Weinblatt, MD and Michael H. Weisman, MD 

8. Martinez-Lavin M, Pineda C, Valdez T, et al. Primary hypertrophic osteoarthropathy. Semin 

Arthritis Rheum. Feb 1988;17(3):156-62. [Medline] 

9. Martinez-Lavin M. Hypertrophic osteoarthropathy. Curr Opin Rheumatol. Jan 1997;9(1):83-6. 

[Medline]. 

10. McNaughton DA ,Nguyen BD: AJR Teaching File: Cavitated Mass with Hypertrophic 

Osteoarthropathy doi: 10.2214/AJR.06.0150 AJR March 2007 vol. 188 no. 3 Supplement S7-S9 in 

American Journal of Roentgenology

BIBLIOGRAFIE (II) 

11. Miller TT: Bone Tumors and Tumorlike Conditions: Analysis with Conventional 

Radiography in Radiology March 2008 Radiology, 246, 662-674. 

12. Olan F, Portela M, Navarro C, et al: Circulating vascular endothelial growth factor in a 

case of pulmonary hypertrophic osteoarthropathy. Correlation with disease activity. J 

Rheumatol 2004; 31:614-616. 

13. Toovey OT, Eisenhauer HJ. A new hypothesis on the mechanism of digital clubbing 

secondary to pulmonary pathologies. Med Hypotheses. Dec 2010;75(6):511-3. [Medline]. 

14. Vazquez-Abad D, Pineda C, Martinez-Lavin M. Digital clubbing: a numerical assessment 

of the deformity. J Rheumatol. Apr 1989;16(4):518-20. [Medline]. 

15. Laar(van de)M, Vonkeman H, Bresnihan: Miscellaneous Inflammatory Arthritides - 

Hypertrophic Osteoarthropathy in On-line EULAR Compendium on Rheumatic Disease 

16. Williams ME: Examining Fingernails in elderly patients 2008 –www.medscape.com

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICĂ

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?