ICRP 103 - Recomandarile din anul 2007 ale Comisiei ...

Fundația „Horia Hulubei“
în colaborare cu
Institutul Național de C&D pentru Fizică şi Inginerie Nucleară "Horia Hulubei" IFIN-HH
Centrul de Pregătire şi Specializare în Domeniul Nuclear
PUBLICAȚIA 103
Recomandările din anul 2007
ale
Comisiei Internaționale de Protecție Radiologică
București, 2010

Fundația „Horia Hulubei“
în colaborare cu
Institutul Național de C&D pentru Fizică şi Inginerie Nucleară "Horia Hulubei" IFIN-HH
Centrul de Pregătire şi Specializare în Domeniul Nuclear
PUBLICAȚIA 103
Recomandările din anul 2007
ale
Comisiei Internaționale de Protecție Radiologică
editura anima
București, 2010

Copyright © 2010 Fundaia „Horia Hulubei”
Drepturile asupra acestei ediii aparin fundaiei „Horia Hulubei”
str. Atomitilor nr. 407, ora Mgurele, jd. Ilfov, CP MG-6, cod potal 077125,
tel. 021 404 23 01, fax 021 423 23 11, http://www.fhh.org.ro
Aceast carte a fost tradus din limba englez cu acordul amabil al ICRP dup
originalul „ICRP Publication 103 (Annals of the ICRP vol. 37, Nos. 2-4, 2007)”,
publicat de ELSEVIER.
ISBN 978-0-7020-3048-2
Traducere: fiz. Simion Ghilea
Mulumesc doamnei dr. Maria Sahagia, domnilor dr. Gabriel Stnescu i dr. Nicolae
Mocanu pentru contribuia adus prin observaiile fcute asupra manuscrisului i, nu
în ultimul rând, doamnei fizician Camelia Avadanei fr de a crei strdanie acest
proiect nu ar fi fost realizat.
Editor: Fundaia Horia Hulubei.
Apariia acestei cri a fost posibil datorit sprijinului financiar acordat de ctre
IFIN-HH Centrul de Pregtire i Specializare în Domeniul Nuclear, SC DOZIMED
srl, SC MBTelecom srl.
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a României
COMISIA INTERNATIONAL DE PROTECIE RADIOLOGIC
Recomandrile din anul 2007 ale Comisiei Internaionale de Protecie
Radiologic / International Commision on Radiological Protection ; ed.:
Jack Valentin ; trad.: Simion Ghilea. - Bucureti : Anima, 2010
Bibliogr.
ISBN 978-973-7729-58-3
I. Valentin, Jack (ed.)
II. Ghilea, Simion (trad.)
614.898.5
Editura Anima
ISBN 978-973-7729-58-3
Imprimat la Tipografia Editurii Anima
2

Recomandrile din anul 2007 ale Comisiei
Internaionale de Protecie Radiologic
Publicaia ICRP 103
Aprobat de Comisie în martie 2007
Rezumat – aceste Recomandri pentru Sistemul de Protecie Radiologic
revizuite care practic înlocuiesc anterioarele Recomandri ale Comisiei din
anul 1990 1 actualizeaz, consolideazi dezvolt îndrumrile suplimentare
asupra controlului expunerii la surse de radiaii emise începând cu anul
1990.
Astfel, prezentele Recomandri actualizeaz factorii de ponderare pentru
radiaie i pentru esut din mrimile doz echivalent i doz efectiv i
actualizeaz detrimentul datorat radiaiei justificându-i prin cele mai noi
informaii tiinifice disponibile din biologia i fizica expunerii la radiaie.
Recomandrile menin cele trei principii fundamentale ale Comisiei privind
protecia radiologici anume justificarea, optimizarea i aplicarea limitelor
de doz, clarificând cum se aplic ele surselor de radiaie care furnizeaz
expunerea i indivizilor care suport expunerea.
Recomandrile trec de la abordarea anterioar a proteciei bazat pe
proces utilizând practicile i interveniile la o abordare bazat pe situaia
expunerii. Ele recunosc situaiile de expunere planificat, de urgen i
existent i aplic principiile fundamentale de justificare i optimizare a
proteciei la toate aceste situaii. Ele menin limitele individuale actuale de
doz ale Comisiei pentru doza efectiv i doza echivalent pentru toate
sursele aflate sub control în situaii de expunere planificat. Ele întresc
principiul optimizrii care ar trebui aplicat în mod asemntor la toate
situaiile de expunere sub rezerva urmtoarelor restricii pe riscurile i dozele
individuale: constrângeri de doz i risc pentru situaiile de expunere
planificati niveluri de referin pentru situaiile de expunere de urgeni
existent. Recomandrile includ de asemenea o abordare pentru dezvoltarea
unui cadru de demonstrare a proteciei radiologice a mediului.
Cuvinte cheie: justificare; optimizare; limite de doz; constrângeri; niveluri
de referin.
„ 1 Traduse în limba român sub egida Societii Române de Radioprotecie i
publicate ca „Recomandrile din 1990 ale Comisiei Internaionale de Protecie
Radiologic (ICRP Publicaia 60)“, Bucureti, 1996.
3

Editorial
NU AM FI REUIT FR AJUTORUL VOSTRU
Noile Recomandri ale Comisiei Internaionale de Protecie Radiologic
au fost adoptate la 21 martie 2007 la Essen, Germania, dup opt ani de
discuii care au implicat oameni de tiin, reglementatori i utilizatori din
lumea întreag.
Comisia este un organism consultativ care îi ofer recomandrile
ageniilor de reglementare i de consultan, în principal prin furnizarea de
îndrumri privind principiile fundamentale pe care poate fi fundamentat o
protecie radiologic corespunztoare. De la întemeierea sa în 1928 Comisia
a emis cu regularitate recomandri privind protecia împotriva pericolului
radiaiei ionizante. Primul raport din seria curent, Publicaia 1, coninea
recomandrile adoptate în anul 1958 (ICRP 2 , 1959). Recomandrile cele mai
recente au aprut ca Publicaia 26 (ICRP, 1977) i Publicaia 60 (ICRP,
1990b) i conin recomandrile adoptate în anul 1977 i respectiv anul 1990.
Organizaiile internaionale i autoritile naionale responsabile cu
protecia radiologic, precum i utilizatorii au luat recomandrile i
principiile emise de Comisie ca principala baz a aciunilor lor de protecie.
Astfel, aproape toate standardele internaionale i reglementrile naionale
referitoare la protecia radiologic se bazeaz pe recomandrile Comisiei.
Cele mai multe reglementri naionale se bazeaz, curent, pe
Recomandrile din 1990 ale Comisiei din Publicaia 60. Standardele
internaionale, cum ar fi Standardele de Securitate de Baz Internaionale,
diverse convenii internaionale privind munca i directivele europene
privind protecia radiologic se bazeaz, de asemenea, pe aceste
recomandri.
În Publicaia 26 Comisia cuantific riscurile efectelor stocastice datorate
radiaiei i propune un sistem de limitare a dozei cu cele trei principii ale
sale de justificare, optimizare a proteciei i limitare a dozei individuale. În
Publicaia 60 Comisia revizuiete Recomandrile i extinde filosofia sa la un
2
ICRP – International Commission on Radiological Protection este acronimul în
limba englez a Comisiei Internaionale de Protecie Radiologic. În continuare vom
folosi în carte acronimele în limba englez (din original) pentru a uura orientarea
cititorului în textele de specialitate menionate în bibliografie, cu o singur excepie,
ADN (acid deoxiribonucleic) varianta din limba român cu circulaie i în afara
cercurilor de specialiti în locul variantei din limba englez DNA (deoxyribonucleic
acid) – (n.t.).
4

sistem de protecie radiologic pstrând în acelai timp principiile
fundamentale ale proteciei.
De la apariia Publicaiei 60 au fost publicate date tiinifice noi i dei
conceptele i ipotezele biologice i fizice rmân solide sunt necesare unele
aduceri la zi. Estimarea total a efectelor deterministice rmâne fundamental
aceeai. Estimrile riscului de cancer atribuibil expunerii la radiaie nu s-a
schimbat mult în cei 17 ani trecui în timp ce riscul estimat al efectelor
motenite este mai mic acum decât înainte. Noile date furnizeaz o baz mai
solid pentru modelarea riscului i evaluarea detrimentului.
Recomandrile din 2007 trec de la abordarea anterioar bazat pe proces
a practicilor i interveniilor la o abordare bazat pe caracteristicile situaiilor
de expunere la radiaie. Sistemul de protecie radiologic se aplic, în
principiu, la orice situaie de expunere la radiaie. Proceduri similare sunt
utilizate la deciderea extinderii i nivelului aciunilor protective indiferent de
situaia de expunere. Anume, principiile justificrii i optimizrii sunt
universal aplicate. ICRP este de prere c, prin concentrarea mai mult pe
optimizare, implementarea proteciei la ceea ce pân acum era categorisit ca
fiind intervenie va fi îmbuntit.
Având în vedere importana dat recomandrilor Comisiei i pentru a se
asigura c noile recomandri rspund adecvat i specific intereselor i
nevoilor naionale, Comisia a iniiat un procedeu mult mai deschis decât cel
utilizat la dezvoltarea precedentelor recomandri. Ar trebui de asemenea
observat c, pentru prima dat, Comisia menioneaz necesitatea de a se ine
seama când se optimizeaz protecia de punctele de vedere i interesele
entitilor implicate.
Prin urmare, Comisia a solicitat prerea unui spectru larg de entiti
interesate în protecia radiologic, de la instituiile naionale i organizaiile
internaionale la oamenii de tiin i organizaiile neguvernamentale.
Proiectul de recomandri a fost discutat la un mare numr de conferine
naionale i internaionale i de ctre multe organizaii naionale i
internaionale interesate în protecia radiologic.
Multe din acestea au desfurat activiti specifice în legtur cu proiectul
Recomandrilor. Astfel, de exemplu, Asociaia Internaional de Protecie la
Radiaii (International Radiation Protection Association) a organizat
dezbaterea acestora de ctre organizaiile membre din lumea întreag în
cadrul congreselor din 2000 i 2004 iar în legtur cu consultarea publicului
de ctre noi în 2006, Agenia pentru Energia Nuclear (Nuclear Energy
Agency) a Organizaiei pentru Cooperare i Dezvoltare Economic (OECD)
a organizat apte ateliere de lucru internaionale i a fcut patru evaluri
detaliate ale proiectelor de text ICRP (în anii 2003, 2004, 2006 i 2007) iar
5

Comisia European (European Commission) a organizat în 2006 un seminar
pentru dezbaterea enunurilor tiinifice din Recomandri. Ageniile
Naiunilor Unite (United Nations), cu Agenia Internaional pentru Energia
Atomic (International Atomic Energy Agency) ca principal agenie,
utilizeaz Recomandrile ICRP din 2007 ca material de baz în proiectul lor
de revizuire a Standardelor Internaionale de Securitate de Baz
(International Basic Safety Standards) i, în acelai mod, Comisia European
(European Commission) utilizeaz Recomandrile din 2007 ca material de
baz pentru revizuirea Standardelor de Securitate de Baz Europene
(European Basic Safety Standards).
Recomandrile au fost publicate dup dou faze de consultare public
internaional. Ca urmare a acestei politici de transpareni de implicare a
entitilor interesate, ICRP sper într-o înelegere mai bun i o acceptare
mai larg a Recomandrilor sale. Dei Recomandrile revizuite nu conin
nicio modificare fundamental a politicii de protecie radiologic, ele vor
ajuta la clarificarea aplicrii sistemului de protecie radiologic la
multitudinea de situaii de expunere întâlnite, îmbuntind în acest mod
standardele de protecie deja înalte.
Comisia este mulumit de a fi dus la bun sfârit o lung dar folositoare
faz de elaborare incluzând numeroase consultri i este mândr de a
prezenta aceste Recomandri din 2007. Consultrile extinse au dus la un
document mult îmbuntit iar Comisia este recunosctoare mulimii de
organizaii, experi i persoane din public care au dedicat atât de mult din
timpul i experiena lor pentru a ne ajuta s îmbuntim Recomandrile.
Contribuiile lor sunt decisive pentru viitorul succes al Recomandrilor din
2007.
Bibliografie
LARS-ERIK HOLM
PREEDINTE ICRP
ICRP, 1959. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 1. Pergamon Press, Oxford, UK.
ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 26, Ann. ICRP 1 (3).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60, Ann. ICRP 21 (1–3).
6

CUPRINS
Editorial.....................................................................................................................4
CUPRINS..................................................................................................................7
PREFA.................................................................................................................9
REZUMAT EXTINS.............................................................................................11
Bibliografie .............................................................................................................18
GLOSAR.................................................................................................................19
1. INTRODUCERE.................................................................................. 42
1.1. Istoricul Comisiei........................................................................... 42
1.2. Dezvoltarea Recomandrilor Comisiei.......................................... 42
1.3. Structura Recomandrilor .............................................................. 48
1.4. Bibliografie .................................................................................... 48
2. DOMENIUL I SCOPURILE ACESTOR RECOMANDRI............ 50
2.1. Scopurile Reglementrilor ............................................................. 50
2.2. Bazele i structura sistemului de protecie..................................... 51
2.3. Domeniul Recomandrilor............................................................. 55
2.4. Excludere i exceptare ................................................................... 56
2.5. Bibliografie .................................................................................... 57
3. ASPECTE BIOLOGICE ALE PROTECIEI RADIOLOGICE.......... 58
3.1. Inducerea efectelor deterministice (reacii tisulare vtmtoare)... 59
3.2. Inducerea efectelor stocastice ........................................................ 60
3.3. Inducerea bolilor altele decât cancer.............................................. 67
3.4. Efectele radiaiei la embrion i fetus.............................................. 68
3.5. Raionamente i incertitudini ......................................................... 69
3.6. Bibliografie .................................................................................... 69
4. MRIMI UTILIZATE ÎN PROTECIA RADIOLOGIC................. 71
4.1. Introducere..................................................................................... 71
4.2. Consideraii privind efectele asupra sntii................................. 71
4.3. Mrimile de doz ........................................................................... 72
4.4 Evaluarea expunerii la radiaii ........................................................ 84
4.5. Incertitudini i raionamente .......................................................... 91
4.6. Bibliografie .................................................................................... 93
5. SISTEMUL DE PROTECIE RADIOLOGIC A FIINELOR
UMANE................................................................................................ 95
5.1. Definiia unei surse ........................................................................ 96
5.2. Tipuri de situaii de expunere......................................................... 97
5.3. Categorii de expunere .................................................................... 97
5.4. Identificarea persoanelor expuse.................................................... 99
5.5. Nivelurile proteciei radiologice .................................................. 102
7

5.6. Principiile proteciei radiologice.................................................. 104
5.7. Justificare ..................................................................................... 105
5.8. Optimizarea proteciei.................................................................. 107
5.9. Constrângerile de dozi nivelurile de referin.......................... 110
5.10. Limitele de doz......................................................................... 117
5.11. Bibliografie ................................................................................ 120
6. APLICAREA RECOMANDRILOR COMISIEI............................. 121
6.1. Situaii de expunere planificate.................................................... 121
6.2. Situaii de expunere de urgen.................................................... 128
6.3. Situaii de expunere existent....................................................... 131
6.4. Protecia embrionului/fetusului în situaii de expunere
existenti de urgen.................................................................... 137
6.5. Compararea criteriilor de protecie radiologic............................ 137
6.6. Aplicarea în practic..................................................................... 141
6.7. Bibliografie .................................................................................. 146
7. EXPUNEREA MEDICAL A PACIENILOR, A CELOR CARE
ÎNGRIJESC I ALINI A VOLUNTARILOR DIN CERCETAREA
BIOMEDICAL ................................................................................ 149
7.1. Justificare pentru procedurile medicale........................................ 151
7.2. Optimizarea proteciei în expunerile medicale............................. 153
7.3. Doz efectiv în expunerea medical........................................... 154
7.4. Expunerea pacientelor gravide..................................................... 155
7.5. Prevenirea accidentului în terapia cu fascicul extern
i brahiterapie................................................................................. 156
7.6. Protecia celor care îngrijesc i sprijin pacienii tratai cu
radionuclizi..................................................................................... 156
7.7. Voluntari pentru cercetare biomedical ....................................... 157
7.8. Bibliografie .................................................................................. 158
8. PROTECIA MEDIULUI.................................................................. 160
8.1. Obiectivele proteciei radiologice a mediului .............................. 160
8.2. Animale i Plante de referin...................................................... 161
8.3. Bibliografie .................................................................................. 162
ANEXA A. INFORMAII BIOLOGICE I EPIDEMIOLOGICE PRIVIND
RISCURILE ATRIBUIBILE RADIAIEI IONIZANTE..................163
ANEXA B. MRIMI UTILIZATE ÎN PROTECIA RADIOLOGIC... 298
TOATE REFERINELE............................................................................ 386
8

PREFA
De la apariia Recomandrilor sale din 1990 ca Publicaia 60 (ICRP
1991b), Comisia a revzut în mod regulat aceste Recomandri i, din timp în
timp, a publicat rapoarte suplimentare în Analele ICRP (Annals of the
ICRP). Dimensiunea acestor rapoarte suplimentare a justificat consolidarea
i raionalizarea prezentate aici. De la Publicaia 60 au aprut noi date
tiinifice i, în timp ce ipotezele i conceptele fizice i biologice rmân
solide, sunt necesare câteva actualizri. Estimrile globale ale efectelor
deterministe i ale riscului stocastic rmân fundamental aceleai. Estimrile
globale ale riscului de cancer atribuit expunerii la radiaie nu s-au schimbat
apreciabil în cei 16 ani care au trecut. Dimpotriv, riscul estimat al efectelor
ereditare este în prezent mai mic decât în trecut. În general, noile date ofer
o baz mai solid pentru modelarea riscurilor i evaluarea detrimentului. În
sfârit, a devenit de asemenea clar c ar trebui s se pun un accent mai mare
pe protecia radiologic a mediului decât în trecut.
De aceea, în timp ce recunoate necesitatea ca reglementrile internaionale
i naionale s fie stabile, Comisia a decis s publice aceste Recomandri
revizuite având doueluri principale în minte:
• de a lua în considerare noile informaii din fizici biologie i tendinele
în stabilirea standardelor de protecie radiologic; i
• de a îmbunti i simplifica prezentarea Recomandrilor.
În plus, Comisia a pstrat atât de mult stabilitate în Recomandri cât este
compatibil cu noile informaii tiinifice i cu ateptrile sociale.
Pentru Sistemul su de Protecie revizuit, Recomandrile Comisiei s-au
dezvoltat acum de la abordarea anterioar bazat pe procedeul practicilor i
interveniilor la o abordare bazat pe caracteristicile situaiilor de expunere
la radiaii. Adoptând aceast abordare, Comisia dorete s afirme c sistemul
su de protecie poate fi aplicat, în principiu, la orice fel de situaie de
expunere la radiaie. Proceduri similare sunt utilizate pentru deciderea
extinderii i nivelului aciunilor protective indiferent de situaia de expunere.
Anume, principiile justificrii i optimizrii se aplic în mod universal.
Comisia este de prere c aplicarea proteciei la ceea ce pân acum era
categorisit ca intervenii ar putea fi îmbuntit prin creterea ateniei
acordate acestor trsturi comune.
Aceste Recomandri sunt produse de Comisia Principal a ICRP pe baza
unei schie care a fost supus consultrilor interne i internaionale în anul
2004 i din nou, în forma revizuit, în anul 2006.
Componena Comisiei Principale pe timpul elaborrii prezentelor
Recomandri a fost:
9

Activitatea Comisiei a fost mult ajutat de contribuiile semnificative ale
lui P. Burns, J. Cooper, J. D. Harrison i W. Weiss. De asemenea s-a
beneficiat de discuiile de la multe întâlniri internaionale având ca subiect
prezentele Recomandri.
Comisia dorete s-i exprime aprecierea fa de toate organizaiile
internaionale i naionale, guvernamentale i neguvernamentale, i fa de
toate persoanele care au contribuit la dezvoltarea acestor Recomandri.
10

REZUMAT EXTINS
(a) Pe 21 martie 2007 Comisia Principal a Comisiei Internaionale de
Protecie Radiologic (ICRP) a aprobat aceste Recomandri pentru un
Sistem de Protecie Radiologic revizuite care, practic, înlocuiesc
precedentele Recomandri emise în anul 1991 ca Publicaia 60 (ICRP,
1991b) i actualizeaz sistemul suplimentar de îndrumare în controlul
expunerii datorate surselor de radiaie emis de la apariia Publicaiei 60.
Aceste Recomandri revizuite consolideaz i dezvolt Recomandrile i
îndrumrile anterioare.
(b) Comisia a pregtit aceste Recomandri dup dou faze de consultri
publice internaionale, una în 2004 i una în 2006, pe schia Recomandrilor.
Ca urmare a acestei politici de transparen i implicare a celor interesai,
Comisia anticipeaz o înelegere mai clar i o acceptare mai larg a
Recomandrilor sale.
(c) Trsturile majore ale prezentelor Recomandri sunt:
• Actualizarea factorilor de ponderare pentru radiaie i tisulari din
mrimile doz echivalent i doz efectiv i actualizarea detrimentului
datorat radiaiei pe baza celor mai recente informaii tiinifice din fizica i
biologia expunerii la radiaie;
• Meninerea celor trei principii ale proteciei radiologice ale Comisiei i
anume justificarea, optimizarea i aplicarea limitelor de dozi clarificarea
modului în care se aplic acestea surselor de radiaie care livreaz expunerea
i persoanelor expuse;
• Trecerea de la abordarea anterioar a proteciei bazat pe proces prin
utilizarea practicilor i interveniilor la abordarea bazat pe situaie aplicând
principiile fundamentale de justificare i optimizare a proteciei la toate
situaiile de expunere controlabile pe care prezentele Recomandri le
caracterizeaz ca situaii de expunere planificate, de urgen sau existente;
• Meninerea limitelor Comisiei pentru doza individual, pentru doza
efectivi pentru doza echivalent de la toate sursele reglementate în situaii
de expunere planificat – aceste limite reprezint maximumul de doz ce ar
putea fi acceptat de autoritile de reglementare în orice situaie de expunere
planificat;
• Consolidarea principiului optimizrii proteciei care ar trebui s fie
aplicabil în aceeai manier la toate situaiile de expunere, cu restricii pentru
riscurile i dozele individuale, adic constrângeri de doz i risc pentru
situaiile de expunere planificati niveluri de referin pentru situaiile de
expuneri de urgeni existente; i
11

• Includerea unei abordri care s dezvolte un cadru pentru demonstrarea
proteciei radiologice a mediului.
(d) Sistemul de protecie radiologic al Comisiei se aplic la toate
expunerile la radiaie ionizant din orice surs, indiferent de mrimea sau
originea sa. Totui, Recomandrile pot fi aplicate în totalitate numai la
situaiile în care fie sursa de expunere, fie cile de expunere care duc la doze
primite de persoane pot fi controlate prin nite mijloace rezonabile. Unele
situaii de expunere sunt excluse de legislaia de protecie radiologic, de
obicei pe motivul c sunt dificil de controlat cu instrumentele de
reglementare, iar alte situaii de expunere sunt exceptate de la unele sau de la
toate cerinele de reglementare a proteciei radiologice la care asemenea
controale sunt considerate ca nejustificate.
(e) O înelegere a efectelor radiaiei ionizante asupra sntii este
esenial pentru Recomandrile Comisiei. Urmare a trecerii în revist a
informaiilor biologice i epidemiologice referitoare la riscurile asupra
sntii atribuite radiaiei ionizante Comisia a ajuns la concluziile
urmtoare. Se apreciaz c distribuia riscurilor pe diferite organe/esuturi s-
a modificat întrucâtva de la Publicaia 60, în special în ceea ce privete
riscurile de cancer de sân i de boli ereditare. Totui, presupunând un
rspuns liniar la doze mici, detrimentul combinat datorat cancerului
suplimentar i efectelor ereditare rmâne neschimbat în jurul valorii de 5%
per Sv. La aceast estimare actual s-a utilizat un factor de efectivitate al
dozei i al debitului de doz pentru cancerele solide cu valoarea 2
neschimbat. Comisia crede, de asemenea c, urmare a expunerii prenatale,
a) riscul de cancer va fi similar cu cel datorat iradierii în copilria timpurie i
b) exist un prag pentru inducerea malformaiilor i pentru exprimarea
retardrii mentale severe. Comisia a pstrat limitele pentru doza efectivi
limitele pentru doza echivalent pentru piele, mâini/picioare i ochi date în
Publicaia 60 dar recunoate c sunt necesare informaii suplimentare i c
pot fi impuse raionamente revizuite în special în cea ce privete ochiul.
Datele disponibile cu privire la posibilul exces de boli necanceroase (de ex.
tulburri cardiace) sunt considerate ca insuficiente pentru stabilirea riscurilor
la doze mici.
(f) Vasta trecere în revist de ctre Comisie a efectelor radiaiei
ionizante asupra sntii nu a indicat, totui, c ar fi necesare unele
modificri fundamentale în sistemul de protecie radiologic. Este important
c recomandrile numerice existente în ghidurile de politic emise începând
cu 1991 rmân valabile dac nu se menioneaz altfel. Deci, aceste
Recomandri revizuite nu vor necesita schimbri eseniale ale
12

eglementrilor de protecie radiologic fundamentate pe Recomandrile
anterioare i ghidurile de politic care au urmat.
(g) Ipoteza central a formei liniare a rspunsului la doz pentru
inducerea cancerului i a efectelor ereditare, potrivit creia un increment al
dozei induce un increment proporional al riscului chiar la doze mici,
continu s ofere temeiul aditivitii dozelor datorate surselor exterioare de
radiaie cu dozele datorate încorporrii radionuclizilor.
(h) Utilizarea dozei echivalente i a dozei efective rmâne neschimbat
dar câteva revizuiri au fost aduse metodelor utilizate în calcul acestora.
Examinrile gamei de date disponibile pentru efectivitatea biologic relativ
a diferitelor radiaii împreun cu argumente de natur biofizic au dus la
modificarea valorilor factorilor de ponderare pentru radiaie utilizai pentru
neutroni i protoni cu valorile pentru neutroni date ca o funcie continu de
energia neutronilor i includerea unei valori pentru pionii cu sarcin. Factorii
de ponderare pentru radiaie pentru fotoni, electroni, miuoni i particule alfa
sunt neschimbai.
(i) O modificare important const în aceea c dozele datorate surselor
interne i externe vor fi calculate utilizând fantome de calcul de referin
pentru corpul uman fundamentate pe imaginile tomografice medicale în
locul utilizrii diferitelor modele matematice. Pentru aduli dozele
echivalente vor fi calculate cu valorile mediate dup sex prin utilizarea
fantomelor masculine i feminine. Doza efectiv va fi deci calculat
utilizând valorile revizuite ale factorilor de ponderare tisulari mediai dup
sex i vârst, fundamentai pe datele de risc actualizate i destinai s fie
utilizai ca valori rotunjite pentru o populaie de ambele sexe i toate
vârstele. Doza efectiv este calculat pentru o Persoan de Referini nu
pentru un individ.
(j) Doza efectiv este destinat s fie utilizat ca o mrime pentru
protecie. Principalele utilizri ale dozei efective sunt pentru evaluarea dozei
prospective pentru planificare i optimizare în protecia radiologic i
demonstrarea conformitii cu limitele dozei în scopuri de reglementare.
Doza efectiv nu este recomandat nici pentru evaluri epidemiologice i
nici nu ar trebui s fie folosit pentru investigaii retrospective specifice i
detaliate ale expunerii i riscului persoanei.
(k) Mrimea doza efectiv colectiv este un instrument de optimizare,
pentru compararea tehnologiilor radiologice i procedurilor de protecie, cu
predilecie în contextul expunerii ocupaionale. Doza efectiv colectiv nu
are destinaia de instrument pentru evaluarea riscului epidemiologic i este
nepotrivit pentru utilizarea în proieciile riscului. Agregarea dozelor
individuale foarte mici pe perioade de timp extinse este nepotrivit i, în
13

particular, calcularea numrului de decese datorate cancerului fundamentat
pe dozele efective colective deduse din dozele individuale triviale ar trebui
evitat.
(l) Pentru evaluarea dozelor de radiaie sunt necesare modele care s
simuleze geometria expunerii externe, biocinetica radionuclizilor încorporai
i corpul uman. Modelele de referin i valorile parametrilor de referin
necesare sunt stabilite i selectate prin raionament dintr-o gam de
investigaii experimentale i studii umane. Pentru scopuri de reglementare,
aceste modele i valori ale parametrilor sunt fixate convenional i nu sunt
puse la îndoial. Comisia este contient de incertitudinile i lipsa de
precizie a modelelor i a valorilor parametrilor. Sunt fcute eforturi pentru
evaluarea critic i reducerea incertitudinilor. Pentru evalurile de risc i
doz retrospectiv individual trebuie s fie luai în considerare parametrii i
incertitudinile individuale.
(m) Operaia Comisiei de consolidare a recomandrilor i orientrilor
anterioare a artat c sunt de dorit unele modificri în structura i terminologia
sistemului de protecie pentru a-i îmbunti utilitatea i claritatea.
În special deosebirea dintre practici i intervenii se pare c nu a fost clar
îneleas de cercuri largi ale comunitii de protecie radiologic. În plus,
exist situaii de expunere care sunt dificil de categorisit în acest mod.
(n) Comisia recunoate acum trei tipuri de situaii de expunere care
înlocuiesc categorisirea anterioar în practici i intervenii. Se intenioneaz
ca aceste trei categorii de situaii de expunere s acopere toat gama de
situaii de expunere. Cele trei situaii sunt:
• Situaii de expunere planificat care sunt situaii ce implic introducerea
i operarea planificat a surselor. (Acest tip de situaie de expunere include
situaiile care anterior erau catalogate ca practici).
• Situaii de expunere de urgen care sunt situaii neateptate ca acelea
care pot aprea în timpul operrii unei situaii planificate, sau ca urmare a
unui act ru intenionat i care cer o atenie imediat.
• Situaii de expunere existent care sunt situaii de expunere ce exist deja
când trebuie s se decid punerea lor sub control aa cum sunt cele cauzate
de fondul natural de radiaie.
(o) Cele trei principii de baz ale proteciei radiologice sunt reinute în
Recomandrile revizuite. Principiile de justificare i optimizare sunt
aplicabile la toate cele trei situaii de expunere în timp ce principiul aplicrii
limitelor dozei este aplicabil numai pentru dozele care apar cu certitudine ca
rezultat al situailor de expunere planificat. Aceste principii sunt definite în
felul urmtor:
14

• Principiul justificrii: orice decizie care altereaz situaia de expunere la
radiaie ar trebui s fac mai mult bine decât ru.
• Principiul optimizrii proteciei: probabilitatea de apariie a expunerii,
numrul persoanelor expuse i mrimea dozelor lor individuale ar trebui
toate meninute la un nivel atât de sczut cât s poat fi realizat în mod
rezonabil luând în considerare factorii economici i sociali.
• Principiul aplicrii limitelor dozei: doza total la orice persoan,
provenit de la sursele reglementate din situaiile de expunere planificate,
altele decât expunerile medicale ale pacienilor, ar trebui s nu depeasc
limitele corespunztoare stabilite de Comisie.
Comisia continu s disting între cele trei categorii de expunere:
expunerile ocupaionale, expunerile populaiei, expunerile medicale ale
pacienilor (i ale celor care susin bolnavul, care îl îngrijesc sau ale
voluntarilor pentru cercetare). Dac o lucrtoare a declarat c este gravid,
trebuie luate în considerare controale suplimentare care s duc la un nivel
de protecie pentru embrion/fetus în linii mari similar cu cel asigurat pentru
persoane din populaie.
(p) Recomandrile revizuite subliniaz rolul important al principiului
optimizrii. Acest principiu ar trebui s fie utilizat în acelai mod în toate
situaiile de expunere. Restricii sunt aplicate dozelor unei persoane
nominale (Persoana de Referin), adic constrângeri de doz pentru
situaiile de expuneri planificate i niveluri de referin pentru situaiile de
expuneri de urgen i existente. Opiunile care duc la doze mai mari în
mrime decât aceste restricii ar trebui eliminate la faza de planificare.
Important, aceste restricii pe doz sunt aplicate prospectiv ca i optimizarea
în întregul ei. Dac, în urma implementrii unei strategii de protecie
optimizate, apare ulterior c valoarea constrângerii sau a nivelului de
referin este depit, motivele ar trebui s fie investigate dar singur acest
fapt nu ar trebui s necesite o aciune de reglementare imediat. Comisia se
ateapt ca aceast subliniere a abordrii generale a proteciei radiologice în
toate situaiile de expunere va ajuta aplicarea recomandrilor Comisiei la
variatele circumstane ale expunerii la radiaie.
(q) Autoritile naionale relevante vor juca adesea un rol major în
selectarea valorilor pentru constrângerile i nivelurile de referin de doz. O
îndrumare în procesul de selecie este oferit de Recomandrile revizuite.
Aceast îndrumare ia în considerare recomandrile numerice fcute anterior
de Comisie.
(r) Situaiile de expunere planificat conin sursele i situaiile care au
fost corespunztor administrate de anterioarele Recomandri ale Comisiei
15

pentru practici. Protecia în timpul utilizrii medicale a radiaiei este, de
asemenea, inclus în acest tip de situaie de expunere. Procesul de planificare
a proteciei în situaiile de expunere planificat ar trebui s conin
consideraii cu privire la abaterile de la procedurile de operare normale
incluzând accidentele i evenimentele provocate cu rea intenie. Expunerile
care apar în astfel de situaii sunt categorisite de Comisie ca expuneri
poteniale. Expunerile poteniale nu sunt planificate dar ele pot fi anticipate.
Proiectantul i utilizatorul unei surse trebuie deci s întreprind aciuni de
reducere a probabilitii de apariie a expunerii poteniale, aa cum ar fi
evaluarea probabilitii unui eveniment i introducerea de msuri tehnice de
securitate proporionale cu aceast probabilitate. Recomandrile pentru
situaiile de expunere planificate sunt în fond nemodificate fa de cele
oferite de Publicaia 60 i publicaiile ulterioare. Limitele de doz pentru
expunerile ocupaionale i ale populaiei pentru practici sunt meninute
pentru sursele reglementate din situaiile de expuneri planificate.
(s) Protecia radiologic în medicin include protecia nu numai a
pacienilor dar i a persoanelor expuse la radiaie în timp ce alin sau ajut
pacienii i a voluntarilor implicai în cercetarea biomedical. Protecia
tuturor acestor grupe solicit o atenie aparte. Recomandrile Comisiei
pentru protecia radiologic i securitatea în medicin au fost date în
Publicaia 73 (ICRP 1996a) care au fost dezvoltate mai departe într-o seam
de publicaii. Recomandrile, îndrumrile i sfaturile din aceste publicaii
rmân valabile i sunt recapitulate în prezentele Recomandri i în
Publicaia 105 (ICRP, 2007b) care a fost elaborat de Comitetul 3 în
sprijinul acestor Recomandri.
(t) Scoaterea în eviden în optimizare a utilizrii nivelurilor de
referin, în cazul situaiilor de expunere de urgen i existent,
concentreaz atenia pe nivelul rezidual al dozei care rmâne dup
implementarea strategiilor de protecie. Doza remanent ar trebui s fie sub
nivelul de referin care reprezint doza remanent total, ca rezultat al unei
urgene sau într-o situaie existent, pe care reglementatorul l-a planificat s
nu fie depit. Aceste situaii de expunere implic adesea ci multiple de
expunere ceea ce înseamn c vor trebui s fie luate în considerare strategii
de protecie implicând un numr de aciuni protective diferite. Procesul de
optimizare va continua, totui, s utilizeze doza evitat datorit
contramsurilor specifice ca o mrime de intrare important pentru
dezvoltarea strategiilor de optimizare.
(u) Situaiile de expunere de urgen conin criteriul strii de pregtire
pentru urgeni rspunsul la urgen. Pregtirea pentru urgen ar trebui s
conin planificarea pentru implementarea strategiilor de protecie optimizate
16

care au ca scop reducerea expunerilor sub valoarea aleas pentru nivelul de
referin, dac ar surveni urgena. În timpul rspunsului la urgen nivelul de
referin ar trebui s îndeplineasc funcia de standard de referin pentru
evaluarea eficacitii aciunilor de protecie i ca una din mrimile de intrare
pentru necesitatea stabilirii de aciuni suplimentare.
(v) Situaiile de expunere existente cuprind expunerile naturale precum
i expunerile din accidente i evenimente din trecut i practici desfurate în
afara Recomandrilor Comisiei. În acest tip de situaie, strategiile de
protecie se vor introduce într-un mod progresiv, interactiv în decursul unui
numr de ani. Radonul din locuine i de la locurile de munc este o situaie
de expunere existent important i este una pentru care Comisia a fcut
recomandri specifice în 1994 în Publicaia 65 (ICRP 1993b). De atunci,
mai multe studii epidemiologice au confirmat riscul asupra sntii datorat
expunerii la radon i au oferit, în general, sprijin Recomandrilor Comisiei
privind protecia împotriva radonului. În concordan cu abordarea proteciei
radiologice din Recomandrile revizuite, Comisia recomand acum c
autoritile naionale ar trebi s stabileasc nivelurile de referin naionale
ca un ajutor pentru optimizarea expunerilor la radon. În beneficiul
continuitii i aplicabilitii, Comisia pstreaz 10 mSv ca valoare
superioar (doz efectiv, obinut prin convenie din concentraia de 600
Bq/m 3 de 222 Rn în locuine) pentru nivelul de referin pentru doza anual
aa cum este dat în Publicaia 65. Comisia reafirm c expunerea la radon
la locul de munc la niveluri peste nivelul de referin naional ar trebui
considerat ca parte a expunerii ocupaionale în timp ce expunerile la
niveluri sub acesta nu fac parte din expunerea ocupaional. Totui,
optimizarea este o cerin sub nivelul de referin naional.
(w) Recomandrile revizuite recunosc importana proteciei mediului.
Comisia s-a ocupat anterior de mediul înconjurtor al umanitii numai
referitor la transferul radionuclizilor prin el, în special în contextul situaiilor
de expuneri planificate. În asemenea situaii, Comisia continu s cread c
standardele de control al mediului necesare pentru protecia marelui public
ar trebui s asigure c celelalte specii nu sunt supuse riscului. Pentru a oferi
un cadru solid pentru protecia mediului în toate situaiile de expunere
Comisia propune utilizarea Animalelor de Referin i a Plantelor de
Referin. Cu scopul stabilirii unui temei pentru acceptabilitate, dozele
suplimentare calculate pentru aceste organisme de referin ar trebui
comparate cu dozele tiute c au efecte biologice specifice i cu debitele de
doz normale din mediul natural. Comisia, totui, nu-i propune s
stabileasc nicio form de „limite de doz” pentru protecia mediului.
17

(x) Comisia anticipeaz c, dei Recomandrile revizuite nu conin
modificri eseniale ale politicii de protecie radiologic, aceste Recomandri
vor ajuta la clarificarea aplicrii sistemului de protecie la abundena de
situaii de expunere care se întâlnesc i prin aceasta îmbuntind în
continuare standardele de protecie deja înalte.
Bibliografie
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1993b. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication
65. Ann. ICRP 23 (2).
ICRP, 1996a. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 73. Ann. ICRP
26 (2).
ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann.
ICRP 37 (5).
18

GLOSAR
Activitate,
Valoarea probabil a num rului de transform ri nucleare care au loc
într-o cantitate dat de material în unitatea de timp. Unitatea SI
pentru activitate este secunda la minus unu (s -1 ) i are numele special
becquerel (Bq).
Analiz combinat
O analiz a datelor epidemiologice provenind din mai multe studii,
fundamentat pe datele ini iale din acele studii care sunt analizate în
paralel.
Analiz de sensibilitate
Aceasta are ca scop cuantificarea modului în care rezultatele date de
un model depind de diferitele variabile incluse în el.
Angajator
O organiza ie, corpora ie, parteneriat, firm , asocia ie, trust, institu ie
public sau privat , grup, entitate politic sau administrativ sau alte
persoane desemnate conform legisla iei na ionale care au recunoscut
responsabilitatea, angajarea i atribu iile fa de un lucr tor angajat al
s u în temeiul unei rela ii de acord mutual. O persoan care lucreaz
singur , (pentru propria entitate comercial – n.t.), este considerat
ca fiind atât angajator cât i lucr tor.
Angajament de doz ,
Un instrument de calcul definit ca integrala infinit pe timp a
debitului dozei per persoan datorat unui anumit eveniment, a a
cum ar fi un an de activitate planificat care produce eliber ri. În
cazul unor eliber ri nedeterminate la o rat constant , debitul anual
maxim de doz per persoan , în viitor, pentru popula ia
specificat , va fi egal cu angajarea dozei pentru un an de practic
indiferent de modific rile în num rul persoanelor. Dac activitatea
care produce eliber ri este continuat numai pe o perioad de timp,
, doza maxim anual viitoare per persoan va fi egal cu
angajarea dozei corespunz toare trunchiat , definit de rela ia:
E c ( )= E( t)
0
dt
19

Animale i Plante de Referin
Un Animal de Referin sau o Plant de Referin este o entitate
ipotetic, cu caracteristicile de baz presupuse ale tipului de animal
sau plant specific, aa cum sunt descrise de generalitatea nivelului
taxonomic al Familiei, cu proprieti anatomice, fiziologice i a
istoriei vieii, care pot fi folosite pentru scopurile asocierii expunerii
la dozi a dozei la efecte pentru acel tip de organism viu.
Apoptoz
Un proces biochimic activ de moarte programat a celulei ca urmare
a radiaiei sau a altor ageni duntori.
Atac radiologic
Utilizarea materialelor radioactive sau nucleare în scopuri ru
intenionte cum ar fi antaj, crim, sabotaj sau terorism.
Brbat de Referini Femeie de Referin (Individ de Referin)
Un brbat idealizat sau o femeie idealizat cu caracteristicile definite
de Comisie în scopul proteciei radiologice i cu caracteristicile
anatomice i fiziologice definite în raportul Grupului de Lucru ICRP
pentru Omul de Referin (Publicaia 89, ICRP 2002).
Becquerel (Bq)
Denumirea special pentru unitatea de activitate în sistemul
internaional de uniti (SI), 1 Bq = 1 s -1 (~2,7⋅10 -11 Ci).
Boli Mendeliene
Boli ereditare care pot fi atribuite mutaiilor unei singure gene.
Boli multifactoriale
Boli care pot fi atribuite la numeroi factori genetici i de mediu.
Boli ne-canceroase
Boli somatice altele decât cancer, cum ar fi boala cardiovasculari
cataracta.
Brahiterapie
Tratarea unui pacient cu radiaii prin utilizarea surselor de radiaie
închise sau deschise situate în interiorul corpului pacientului.
20

Categoriile de expunere
Comisia distinge trei categorii de expunere la radiaie: expunerea
ocupaional, expunerile medicale ale pacienilor i expunerea
populaiei.
Celul precursoare
Celul nedifereniat capabil de proliferare limitat.
Celul stem
Celul nedifereniat, pluripotent, capabil de o diviziune celular
nelimitat.
Coeficient de doz
Utilizat ca un sinonim pentru doza per unitatea de încorporare a unei
substane radioactive, dar uneori este, de asemenea, utilizat la
descrierea altor coeficieni care leag mrimile sau concentraiile
activitilor de doze i debitul dozelor, aa cum ar fi debitul dozei
externe la o anumit distan deasupra unei suprafee cu o depunere
de activitate specific pe unitatea de suprafa a unui radionuclid
specificat.
Coeficient nominal de risc
Estimri ale riscului pe întreaga durat a vieii mediat dup sex i
vârsta la expunere pentru o populaie reprezentativ.
Component de mutaie, MC
O mrime care ofer o msur a modificrii relative în frecvena
bolii per modificarea relativ unitar în rata mutaiei, adic o msur
a sensibilitii; valorile MC difer pentru diferite clase de boli
ereditare.
Concentraie derivat în aer, DAC
Aceasta este egal cu raportul dintre limita anual pentru
încorporare, ALI, (a unui radionuclid), i volumul de aer inhalat de
Persoana de Referin în cursul unui an la lucru (adic 2,2⋅10 3 m 3 ).
Unitatea pentru DAC este Bq m -3 .
Constrângere de doz
O restricie prospectiv i legat de surs asupra dozei individuale
datorat unei surse care ofer un nivel de baz de protecie celei mai
21

expuse persoane la acea surs i servete ca margine superioar
pentru doz în procesul de optimizare a proteciei pentru acea surs.
Pentru expunerile ocupaionale, constrângerea de doz este o valoare
a dozei individuale utilizat la limitarea domeniului de opiuni luate
în considerare în procesul de optimizare. Pentru expunerea
populaiei, constrângerea de doz este o margine superioar pentru
dozele anuale pe care persoane din populaie ar putea s le primeasc
din operarea planificat a oricrei surse aflate sub control.
Constrângere pe risc
O restricie prospectiv i asociat sursei pe riscul individual (în
sensul de probabilitate a detrimentului datorat expunerii poteniale)
provenit de la o surs, care ofer un nivel fundamental de protecie
pentru indivizii cei mai expui riscului de la o sursi servete ca
limit superioar pentru riscul individual în optimizarea proteciei
pentru acea surs. Acest risc este o funcie de probabilitatea unui
eveniment neintenionat care produce doza i de probabilitatea
detrimentului datorat acestei doze. Constrângerile pe risc corespund
constrângerilor pe doz dar se refer la expunerile poteniale.
Diametrul Aerodinamic Mediu al Activitii (AMAD)
Valoarea diametrului aerodinamic la care 50% din activitatea din aer
la un anumit aerosol specificat este asociat cu particule mai mari
decât AMAD. Utilizat când depunerea depinde mai ales de impactul
inerial i sedimentare, specific când AMAD este mai mare de
aproximativ 0,5 µm.
DD
Vedei „Doza de dublare”.
Detriment
Vtmarea total a sntii suferit de un grup expus i de
descendenii si ca urmare a expunerii grupului la o surs de radiaie.
Detrimentul este un concept multidimensional. Componentele sale
principale sunt mrimi stocastice: probabilitatea cancerului fatal
atribuibil, probabilitatea ponderat a cancerului non fatal atribuibil,
probabilitatea ponderat a efectelor ereditare severe i durata de via
pierdut dac apare vtmarea.
22

Detriment datorat radiaiei
Un concept folosit la cuantificarea efectelor vtmtoare asupra sntii
a expunerii la radiaie în diferitele pri ale corpului. El e definit
de Comisie ca o funcie de câiva factori incluzând incidena cancerului
iniiat de radiaie sau efectele genetice, letalitatea acestor condiii,
calitatea vieii i anii de via pierdui datorit acestor condiii.
Difereniere
Procesul prin care celulele stem intr pe o cale de înmulire în timpul
creia celulele fiice câtig funciuni specializate.
DMF
Factorul de modificare al dozei: raportul dozelor cu i fr agenii
modificatori care produce acelai nivel al efectului biologic.
Doz absorbit, D
Mrimea fundamental a dozei definit prin relaia
dε
D =
dm
unde d ε este energia medie transmis de radiaia ionizant materiei
de mas dm . Unitatea SI pentru doza absorbit este joule per
kilogram (Jkg -1 ) i are numele special gray (Gy).
Doz absorbit medie în esutul sau organul (T), DT
Doza absorbit D T mediat pe esutul sau organul T care este dat
de relaia
ε
D
T
T = m T
unde ε T este energia total medie comunicat esutului sau
organului T iar m T este masa acestui esut sau organ.
Doz de dublare (DD)
Doza de radiaie (Gy) care este necesar pentru a produce tot atât de
multe mutaii ereditare câte apar spontan într-o generaie.
Doz de înregistrare, H p ( 10)
Doza efectiv a unui lucrtor evaluat prin sumarea echivalentului de
doz personal msurat, H ( 10)
, i doza efectiv angajat
p
23

determinat retrospectiv pentru Persoana de Referin utilizând
rezultatele monitorizrii individuale a lucrtorului i modelele de
calcul dozimetric i biocinetic de referin ale ICRP. Doza de
înregistrare poate fi evaluat cu parametrii de expunere specifici din
teren, cum ar fi tipurile de materiale i AMAD, dar parametrii
Persoanei de Referin trebuie s fie luai aa cum sunt definii de
Comisie. Doza de înregistrare este atribuit lucrtorului în scopul
înregistrrii, raportrii i demonstrrii ulterioare a conformitii la
limitele de doz reglementate.
Doz colectiv
Vedei „Doza efectiv colectiv”.
Doz echivalent, HT
Doza la organul sau esutul T dat de relaia
=
H T wRDT
, R
R
unde D T , R reprezint doza medie absorbit datorit radiaiei R în
esutul sau organul T iar w R este factorul de ponderare pentru
radiaie. Întrucât w R nu are dimensiuni, unitatea pentru doza
echivalent este aceeai ca pentru doza absorbit, Jkg -1 , i are numele
special de sievert (Sv).
H T
Doz echivalent angajat, ( τ )
Integrala dup timp a debitului dozei echivalente într-un anumit esut
sau organ ce va fi primit de o persoan ca urmare a încorporrii
materialului radioactiv în corp de Persoana de Referin iar τ este
perioada de timp pe care se face integrarea, în ani.
Doz efectiv colectiv, S
Doza efectiv colectiv datorat valorilor dozei efective individuale
situate între E 1 i E 2 provenite de la o anumit surs într-o anumit
perioada de timp ∆ T este definit astfel:
E2
S E E T E
dN
( 1,
2,
∆ ) =
dE
E dE 1
∆T
Aceasta poate fi aproximat cu S = E i N i unde Ei
este doza efectiv
mediat pe subgrupul i , iar N i reprezint numrul de indivizi
i
din respectivul subgrup. Perioada de timp i numrul de indivizi pe
24

care se sumeaz doza efectiv ar trebui s fie specificate întotdeauna.
Unitatea pentru doza efectiv colectiv este joule per kilogram
(Jkg -1 ) cu denumirea special om sievert (om Sv). Numrul de
indivizi care suport o doz efectiv situat în domeniul de la E 1 la
E 2 , N( E1 , E2,
∆T
) este
E 2
N( E 1 ,E 2 , ∆T
dN
)=
E 1
dE
dE
∆T
iar valoarea medie a dozei efective E( E1 , E2,
∆T
) pe intervalul de
doze efective individuale de la E 1 la E 2 pe perioada de timp ∆T
este dat de relaia:
E2
E( E E T )
1
E
dN
1,
2,
∆ =
dE
N ( E , E , ∆T
)
E dE 1 2
1
∆T
Doz efectiv, E
Suma ponderat pe esut a dozelor echivalente în toate organele i
esuturile specifice ale corpului, dat de expresia
E wTwRDT
, R
T R
= sau E = w T H T
25
T
Unde H T sau w RD T , R este doza echivalent în esutul sau organul
T, iar w T este factorul de ponderare tisular. Unitatea pentru doza
efectiv este aceeai ca pentru doza absorbit, Jkg -1 , i are numele
special de sievert (Sv).
Doz efectiv angajat, E( τ )
Suma produselor dozelor echivalente angajate pentru esuturi i
organe cu factorii de ponderare tisulari ( w T ) corespunztori, unde τ
este timpul de integrare în ani ulteriori încorporrii. Perioada de angajare
este luat de 50 de ani pentru aduli i 70 de ani pentru copii.
Doz evitat
Doza prevenit sau evitat ca urmare a aplicrii unei msuri de
protecie sau a unui set de msuri de protecie, cu alte cuvinte
diferena dintre doza planificat dac msura sau msurile de
protecie nu ar fi fost aplicate i doza remanent previzibil.
Doz prag pentru reacii tisulare
Doza estimat c are drept consecin o inciden de numai 1% a
reaciilor tisulare.

Doz proiectat
Doza care ar fi de ateptat s fie livrat dac nu este luat nicio
msur (sau msuri protective).
Doz rezidual
Doza care se ateapt s fie suportat dup ce msura sau msurile de
protecie au fost pe deplin aplicate (sau a fost luat o decizie de a nu
se aplica nicio msur de protecie).
DS02
Sistemul dozimetric 2002, un sistem pentru estimarea expunerii la
radiaie gama i neutroni într-o larg varietate de expuneri i care
permite calculul dozei absorbite în organele specifice ale membrilor
studiului duratei de via (Life Span Study). DS02 îmbuntete
sistemul de doz DS86.
DS86
Sistemul dozimetric 1986, un sistem pentru estimarea expunerii la
radiaie gama i neutroni într-o larg varietate de expuneri i care
permite calculul dozei absorbite în organele specifice ale membrilor
studiului duratei de via (Life Span Study).
Echivalent de doz, H
Produsul dintre D i Q la un punct în esut, unde D este doza
absorbiti Q este factorul de calitate pentru radiaia specificat, în
acel punct, astfel
H =
DQ
Unitatea echivalentului de doz este joule per kilogram (Jkg -1 ) cu
denumirea special de sievert (Sv).
Echivalent de doz ambiental, H * (10)
Echivalentul de doz într-un punct din câmpul de radiaie care ar fi
produs de câmpul aliniat i expandat corespunztor în sfera ICRU la
o adâncime de 10 mm pe raza vectoare opus direciei câmpului
aliniat. Unitatea pentru echivalentul de doz ambiental este joule per
kilogram (Jkg -1 ) i are numele special sievert (Sv).
Echivalent de doz direcional, H ' ( d,Ω)
26

Echivalentul de doz la un punct din câmpul de radiaie care ar fi
produs de câmpul expandat corespunztor în sfera ICRU la o
adâncime,d , pe o raz în direcia specificat, Ω . Unitatea pentru
echivalentul de doz direcional este joule per kilogram (J kg -1 ) i are
numele special sievert (Sv).
Echivalent de doz personal, H p ( d )
O mrime operaional: echivalentul de doz la esutul moale
(interpretat obinuit ca „sfera ICRU”) la o adâncime
corespunztoare, d , sub un punct stabilit pe corpul uman. Unitatea
pentru echivalentul de doz personal este joule per kilogram (Jkg -1 )
cu denumirea special sievert (Sv). Punctul specificat este dat de
obicei de poziia în care este purtat dozimetrul individual.
Efect deterministic
Lezarea populaiei de celule caracterizat de o doz prag i o cretere
a severitii reaciei pe msur ce doza crete în continuare. Mai este
denumit reacie tisular. În unele cazuri efectele deterministice sunt
modificabile prin proceduri post iradiere care conin modificatori de
rspuns biologici.
Efect de martor
Un rspuns al celulelor neiradiate iniiat de semnalele primite de la
celulele vecine iradiate.
Efecte stocastice ale radiaiei
Boala malign i efecte genetice pentru care probabilitatea de
apariie a unui efect, dar nu i severitatea sa, este privit ca o funcie
de doz, fr prag.
Efectivitate biologic relativ (RBE)
Raportul dintre doza unei radiaii de referin cu LET mic i doza
unei radiaii considerate care provoac un efect biologic identic.
Valorile RBE variaz cu doza, debitul dozei i efectul biologic luat în
considerare. În protecia radiologic, efectivitatea biologic relativ
pentru efectele stocastice la doze mici (RBE M ) este de un interes
deosebit.
ELR
Vedei „Estimarea riscului pe durata vieii”
27

Eroare aleatorie
Erori care variaz într-un mod nereproductibil. Aceste erori pot fi
tratate statistic utilizând legile probabilitilor.
Eroare sistematic
Erori care sunt reproductibile i care tind s deplaseze rezultatul întro
singur direcie. Cauzele lor pot fi stabilite, cel puin în principiu i
ele pot avea componente constante i variabile. În general, aceste
erori nu pot fi tratate statistic.
Estimri ale riscului pe durata vieii
Câteva estimri ale riscului pe durata vieii pot fi utilizate la calculul
riscului, pentru toat durata vieii, ca un individ s dezvolte sau s
decedeze din cauza unei boli produs de o expunere: 1) riscul în exces
pe durata vieii (ELR) care este diferena între cota parte de persoane,
care dezvolt boala sau decedeaz din cauza bolii, din
populaia expus i cota parte corespunztoare dintr-o populaie
similar, care nu a fost expus; 2) riscul de deces indus de expunere
(REID) care este definit ca diferena în rata de deces datorat unei
anumite cauze specifice pentru populaiile expuse i ne-expuse de o
vârsti sex date la momentul expunerii, ca o cauz suplimentar de
deces introdus într-o populaie; 3) pierdere în sperana de via
(LLE) care descrie scderea speranei de via datorit expunerii de
interes; 4) riscul atribuibil pe durata de via (LAR) care este o aproximare
a modelului REID i descrie decesele în exces (sau cazurile
de boal) pe o perioad de urmrire cu ratele de fond pentru popula-
ie determinate din experiena indivizilor ne-expui. Modelul LAR a
fost utilizat în aceast lucrare la estimarea riscurilor pe durata vieii.
Excludere
Excluderea deliberat a unei anumite categorii de expunere din sfera
de aciune a unui instrument de control de reglementare.
Excepie
Stabilirea de ctre un organ de reglementare ca o surs sau o
activitate practic cu radiaie s nu se supun la una sau mai multe
din cerinele de control reglementat.
Expunere medical
Expunerea suportat de pacieni ca parte a propriului lor tratament
sau diagnostic medical sau stomatologic; de persoane, altele decât
28

cele expuse ocupaional, care, în cunotin de cauz, ajut voluntar
la susinerea i alinarea pacienilor; i de voluntari ca parte a unui
program de cercetri biomedicale care implic expunerea lor.
Expunere ocupaional 3
Aceasta se refer la toate expunerile suportate de lucrtori în timpul
muncii lor cu excepia: 1) expunerilor excluse i expunerilor din
activiti implicând radiaii exceptate sau surse exceptate; 2) oricrei
expuneri medicale; 3) fondului de radiaie local normal.
Expunere potenial
Expunerea care nu se ateapt s fie livrat cu certitudine dar care
poate rezulta dintr-un accident la o surs sau dintr-un eveniment sau
secven de evenimente de natur probabilistic, incluzând defeciuni
ale echipamentului sau erori de operare.
Expunere a publicului
Expunere suportat de persoane din populaie de la sursele de
radiaie, excluzând orice expunere ocupaional sau medical i
fondul natural local normal de radiaie.
Factor de calitate, Q( L)
Factorul ce caracterizeaz efectivitatea biologic a unei radiaii
fundamentat pe densitatea de ionizare de-a lungul parcursurilor
particulelor încrcate în esut. Q este definit ca o funcie de
transferul liniar de energie nerestricionat, L
∞
, (adesea însemnând L
sau LET) al particulelor încrcate în ap.
Q(
L)
=
1
0,32L
300/
2,2
L
−
L
10
L
<
≤
>
10 keV/ µ m
L ≤100 keV/
100 keV/ µ m
µ
m
Q a fost înlocuit cu factorul de ponderare pentru radiaie în definiia
dozei echivalente dar mai este înc utilizat la calcularea mrimilor
operaionale echivaleni de doz utilizate în monitorizare.
3
Considerm aceast denumire mai potrivit decât cea folosit curent de expunere
„profesional” (n.t.).
29

Factori de cretere
Molecule care acioneaz pentru controlul reproducerii celulare i
proliferrii/diferenierii unei populaii de celule.
Factor de efectivitate pentru dozi debitul de doz (DDREF)
Un factor obinut prin evaluare raional care extrapoleaz
efectivitatea biologic de obicei mai mic (per unitatea de doz) a
expunerii la radiaie la debite de doz i doze mici, comparativ cu
expunerile la doze mari i debite de doz mari.
Factor de ponderare pentru radiaie, wR
Un factor adimensional cu care este multiplicat doza absorbit la
esut sau organ pentru a oglindi efectivitatea biologic mai mare a
radiaiilor cu LET mare comparativ cu radiaiile cu LET mic. Este
folosit la deducerea dozei echivalente din doza absorbit medie pe
esut sau organ.
Factor de ponderare tisular, wT
Factorul cu care doza echivalent la esutul sau organul T este
ponderat pentru a reprezenta contribuia relativ a acestui esut sau
organ la detrimentul total pentru sntate care rezult dintr-o iradiere
uniform a corpului (ICRP 1991b). El este ponderat astfel încât:
T
wT
= 1
Fantom de referin
Fantom din voxeli (VOlume piXEL n.t.) pentru corpul uman
(fantome pentru brbat i femeie din voxeli fundamentate pe datele
de imagistic medical) cu caracteristicile anatomice i fiziologice
definite în raportul Grupului de Lucru ICRP pentru Omul de
Referin (Publicaia 89, ICRP 2002).
Fantom de voxeli
Fantom antropomorfic de calcul fundamentat pe imaginile
tomografice medicale unde anatomia este descris de mici elemente
de volum tridimensionale (voxeli) specificând densitatea i
compoziia atomic a diferitelor esuturi i organe ale corpului uman.
30

Fluen (fluen de particule), Φ
Raportul dN la da , unde dN este numrul de particule incident pe o
sfer mic cu aria seciunii transversale da , adic
dN
Φ =
da
Fluen a particulei, Φ
Vedei „Fluen”.
Fraciune absorbit specific
Fraciunea din energia care a fost emis ca un tip specific de radiaie
într-o regiune surs, S, care e absorbit de 1kg dintr-un esut int, T.
FSU
Subuniti funcionale ale esutului, ca de exemplu nefronii în rinichi
sau alveolele în plmân.
Gray (Gy)
Denumirea special pentru unitatea de doz absorbit în sistemul
internaional de uniti SI: 1 Gy = 1 Jkg -1 .
Inciden (rat de inciden)
Rata de apariie a unei boli la o populaie într-o perioad specificat
de timp, adesea exprimat ca numrul de cazuri de boal care apar la
100000 de persoane pe an (sau pe 100000 persoane ani).
Instabilitate genomic indus
Instalarea unei stri celulare alterate caracterizat printr-o cretere
persistent, pe parcursul mai multor generaii, a ratei de mutaie
spontan sau a altor modificri asociate genomului.
Ipotez doz-prag
O doz dat, peste fond, sub care se face ipoteza c riscul de cancer
în exces i/sau boli ereditare este zero. (Vedei, de asemenea, Doza
prag pentru reaciile esutului).
Încorporare, I
Activitate care ptrunde în corp prin tractul respirator, tractul
gastrointestinal sau piele.
– Încorporare acut
31

O singur încorporare prin inhalare sau ingestie, care survine
instantaneu.
– Încorporare cronic
O încorporare pe o perioad specificat de timp.
Încorporare anual, AI
Cantitatea dintr-un radionuclid specificat care intr în corpul uman
prin inhalare sau ingestie în cursul unui an.
Justificare
Procesul determinrii dac, fie c (1) o activitate planificat
implicând radiaii este, per total, benefic, adic dac beneficiile
pentru indivizi i societate datorate introducerii sau continurii activitii
echilibreaz vtmarea (incluzând detrimentul datorat radia-
iei) care rezult din activitate; fie c (2) o msur de remediere propus
în cazul unei situaii de expunere de urgen sau existent este
probabil, per total, s fie benefic, adic dac beneficiile pentru indivizi
i societate (incluzând reducerea în detrimentul datorat radiaiei)
datorate introducerii sau continurii msurii de remediere echilibreaz
costul acesteia i orice vtmare sau daun cauzate de ea.
Kerma, K
Raportul dintre suma energiilor cinetice, dE tr , ale tuturor
particulelor încrcate eliberate de particulele fr sarcin într-o mas
de material, dm , i masa dm a acestui material.
K
dE
=
tr
dm
Kerma este definit ca o mrime non-stocastici dE tr este valoarea
ateptat a sumei energiilor cinetice. Unitatea pentru kerma este joule
per kilogram (Jkg -1 ) i are denumirea special Gray (Gy).
LAR
LD50
LET
Vedei „Estimri ale riscului pe durata vieii”.
Doza care este letal pentru jumtate dintre indivizii expui.
Vedei „Transfer liniar de energie”.
32

Limite de încredere
Un interval care d cea mai mic i cea mai mare estimare a unui
parametru care este statistic compatibil cu datele. Pentru un interval
de încredere de 95% exist o ans de 95% ca parametrul s fie
coninut în acest interval.
Limita dozei
Valoarea dozei efective sau a dozei echivalente pentru persoane din
situaii de expuneri planificate care nu trebuie s fie depit.
LLE
Vedei „Estimri ale riscului pe durata vieii”.
Lucrtor
Orice persoan care este angajat fie cu timp de lucru integral sau
parial, fie temporar de ctre un angajator i care a acceptat
drepturile i îndatoririle referitoare la protecia radiologic
operaional.
Management operaional
Persoana sau grupul de persoane care conduce, controleaz i
evalueaz o organizaie la cel mai înalt nivel. Sunt utilizai muli
termeni diferii incluzând, cum ar fi preedinte executiv (CEO),
director general (DG), director executiv (MD) i grup executiv.
Material radioactiv
Un material desemnat de o lege naional sau de organul de
reglementare ca fiind supus controlului de reglementare din cauza
radioactivitii sale, adesea fiind luate în considerare atât activitatea
cât i activitatea specific.
Mduv (roie) osoas activ
Mduva osoas conine sistemul celular pentru formarea celulelor
sângelui pornind de la celulele stem hematopoietice omnipotente
pân la celulele sanguine mature.
Mrimi operaionale
Mrimi utilizate în aplicaiile practice de monitorizare i investigare
a situaiilor care implic expuneri externe. Ele sunt definite pentru
msurarea i evaluarea dozelor corporale. În dozimetria intern nu au
33

fost definite mrimi operaionale care s ofere direct o evaluare a
dozei echivalente i a dozei efective. La evaluarea dozei echivalente
sau efective datorate radionuclizilor din corpul uman sunt folosite
diferite metode. Ele se bazeaz cel mai mult pe msurri diverse ale
activitii i aplicarea modelelor biocinetice (modele de calcul).
Mrimi utilizate în protecie
Mrimi ale dozei pe care le-a dezvoltat Comisia pentru protecia
radiologic care permit determinarea cantitativ a mrimii expunerii
corpului uman la radiaie ionizant din iradiere extern atât total cât
i parial a corpului i din încorporri de radionuclizi.
MC
Vedei „Componenta mutaiei”.
Model liniar fr prag (LNT)
Un model al rspunsului la doz care se bazeaz pe ipoteza c, în
domeniul de doz mic, dozele de radiaie mai mari decât zero vor
crete riscul de cancer în exces i/sau boal ereditar într-un mod
proporional simplu.
Nivel de referin
În situaiile de expunere de urgen sau existent controlabil, acesta
reprezint nivelul dozei sau riscului peste care se apreciaz ca
inadecvat s se planifice permiterea apariiei expunerilor i sub care
ar trebui pus în aplicare optimizarea proteciei. Valoarea aleas
pentru nivelul de referin va depinde de circumstanele
predominante ale expunerii considerate.
Nivel de referin pentru diagnostic
Utilizat în imagistica medical cu radiaii ionizante pentru a arta
dac, în condiii de rutin, doza la pacient sau activitatea administrat
(cantitatea de material radioactiv) printr-o procedur specific sunt
anormal de mari sau mici pentru aceast procedur.
NORM (material radioactiv aprut în mod natural)
Material radioactiv care nu conine cantiti semnificative de
radionuclizi în afar de radionuclizii aprui natural. Materialul în
care concentraiile activitii radionuclizilor aprui natural au fost
modificate printr-un proces oarecare este inclus în NORM.
34

Optimizare a proteciei (i securitii)
Procesul de determinare a nivelului proteciei i securitii care face
expunerile, i probabilitatea i mrimea expunerilor poteniale, atât
de mici cât s poat fi realizabile în mod rezonabil luând în
considerare factorii economici i sociali.
Persoane expuse
Comisia distinge trei categorii de persoane expuse: lucrtorii
(persoane informate), populaia (persoane în general) i pacienii,
inclusiv cei care îi ajuti îi sprijin.
Persoan de Referin
O persoan idealizat pentru care dozele echivalente la esut i organ
sunt calculate prin medierea dozelor corespunztoare la Brbatul de
Referini la Femeia de Referin. Dozele echivalente la Persoana
de Referin sunt utilizate pentru calculul dozei efective prin
înmulire cu factorii de ponderare tisulari corespunztori.
Persoan Reprezentativ
Un individ care primete o doz i care este reprezentativ pentru
indivizii din populaie cu cea mai mare expunere (vedei Publicaia
101, ICRP 2006a). Acest termen este echivalent cu termenul
„membru mediu al grupului critic” descris în Recomandrile ICRP
anterioare i îl înlocuiete.
Pierdere relativ de ani de via
Raportul dintre proporia de ani de via pierdui observat la
persoana care decedeaz de o boal din populaia expusi proporia
corespunztoare la o populaie similar ne-expus.
PRCF (factor de corecie de recuperare potenial)
Un set de factori care ia în considerare informaia c diferite
categorii de mutaie a liniei germinale vor arta diferite grade de
recuperare la urmaii nscui vii, adic, prin aptitudinile diferite de a
permite desvârirea dezvoltrii embrionare/fetale.
Principiile proteciei
Un set de principii care se aplic în mod egal la toate situaiile de
expunere controlabile: principiul justificrii, principiul optimizrii
35

proteciei i principiul aplicrii limitelor la dozele maxime în
situaiile planificate.
Putere statistic
Probabilitatea cu care un studiu epidemiologic va detecta un nivel dat
al riscului ridicat cu un grad de încredere specificat.
Raport /
O msur a curburii graficului funciei de supravieuire a celulelor i
o msur a sensibilitii esutului i tumorii la fracionarea dozei.
Doza la care componentele liniari ptratic ale distrugerii celulare
sunt egale.
Ratele de baz
Incidena anual a bolii observat la o populaie în absena expunerii
la agentul aflat în studiu.
Rspuns de adaptare
Un rspuns celular post iradiere care, în mod tipic, servete la
creterea rezistenei celulei la o expunere ulterioar la radiaie.
Rspuns linear la doz
Un model statistic care exprim riscul unui efect (cum ar fi o boal
sau o anomalie) ca fiind proporional cu doza.
Rspuns liniar ptratic la doz
Un model statistic care exprim riscul unui efect (ca de exemplu
boal, deces sau anomalie) ca sum a dou componente, una
proporional cu doza (termenul liniar) i cealalt proporional cu
ptratul dozei (termenul ptratic).
RBE
Vedei „Efectivitate biologic relativ”.
Reacie tisular
Vedei „Efect deterministic”.
Regiune surs, S i
O regiune anatomic în interiorul corpului fantomei de referin care
conine radionuclidul ca urmare a încorporrii sale. Regiunea poate fi
36

un organ, un esut, coninuturile tractului gastrointestinal sau ale
vezicii urinare, sau suprafeele esuturilor ca în cazul scheletului, sau
tractul alimentar i tractul respirator.
Regiune int, T i
Regiune anatomic din interiorul corpului (fantomei de referin) în
care este absorbit radiaia. Regiunea poate fi un organ sau un esut
specificat aa precum tractul gastrointestinal, vezica urinar, scheletul
i tractul respirator.
REID
Vedei „Estimri ale riscului pe durata vieii”.
Risc absolut în exces
Rata incidenei bolilor sau mortalitatea la o populaie care a fost
expus (la radiaie – n.t.) minus rata bolii corespunztoare la
populaia care nu a fost expus. Riscul absolut în exces este adesea
exprimat ca riscul în exces aditiv per Gy sau Sv.
Risc adaptat la detriment
Probabilitatea de apariie a efectului stocastic modificat pentru a lua
în considerare diferitele componente ale detrimentului în scopul
exprimrii severitii consecinei (sau consecinelor).
Risc relativ în exces
Rata incidenei bolii la o populaie expus împrit la rata incidenei
bolii la o populaie neexpus minus 1,0. Acesta este adesea exprimat
ca riscul relativ în exces per Gy sau Sv.
Securitate
Realizarea condiiilor propice de operare, prevenirea accidentelor sau
atenuarea consecinelor accidentului.
Semnalizare deteriorare ADN (DNA)
Procese biochimice în interaciune care recunosc i rspund la
deteriorarea ADN din celule, de exemplu, provocând oprirea ciclului
de reproducere a celulelor.
Sievert (Sv)
Numele special al unitii de msur din sistemul internaional de
uniti (SI) pentru mrimile doz echivalent, doz efectivi doz
operaional. Unitatea este joule per kilogram (Jkg -1 ).
37

Siguran
Prevenirea i detectarea furtului, sabotajului, accesului neautorizat,
transferului ilegal sau a altor acte fcute cu rea intenie implicând
material nuclear, alte substane radioactive sau instalaiile asociate
lor, precum i rspunsul la acestea.
Situaie de expunere existent
O situaie care exist deja când trebuie luat o decizie privind
controlul, inclusiv fondul natural de radiaie i reziduurile din
activiti anterioare care au fost operate în afara Recomandrilor
Comisiei.
Situaii de expunere planificat
Situaii de fiecare zi care implic operarea planificat a surselor
incluzând decomisionarea, depozitarea deeului radioactiv i
reabilitarea terenului ocupat anterior. Practicile în operare sunt
situaii de expunere planificat.
Situaie de expunere de urgen
O situaie neobinuit care apare în timpul operrii unei practici,
cerând o aciune urgent. Situaiile de expunere de urgen pot
aprea din practici.
Structura urmei
Modelul spaial al depunerii energiei în materie de-a lungul urmei
lsat de trecerea radiaiei ionizante.
Studiu pe durata vieii (LSS)
Studiul de cohort pe timp îndelungat al efectelor asupra sntii la
supravieuitorii japonezi ai bombardamentelor cu bomba atomic de
la Hiroima i Nagasaki.
Supravieuire relativ
Raportul proporiei pacienilor cu cancer care supravieuiesc pentru
un numr specificat de ani (de ex. pentru 5 ani) dup diagnosticare la
proporia corespunztoare dintr-un set comparabil de indivizi care nu
sunt bolnavi de cancer.
Surs
O entitate pentru care protecia radiologic poate fi optimizat ca un
tot, cum ar fi de exemplu un echipament cu raze X dintr-un spital sau
38

eliberrile de materiale radioactive dintr-o instalaie. Surse de
radiaie cum ar fi de exemplu generatorii de radiaie sau materialele
radioactive închise sau, mai general, cauza expunerii la radiaie sau
radionuclizi.
Test biologic
Orice metod utilizat pentru determinarea naturii, activitii,
localizrii sau reteniei radionuclizilor în corp prin msurarea în vivo
sau prin analizarea în vitro a materialului excretat sau prelevat altfel
din corp.
Timp de înjumtire biologic
Timpul necesar unui sistem sau compartiment biologic pentru
eliminarea, prin procese biologice, în absena alimentrii în
continuare, a jumtate din cantitatea de substan (de ex. material
radioactiv) care a intrat în el.
Titular de autorizaie
Deintorul unui document legal valabil emis de organul de
reglementare care îi confer dreptul de a efectua activiti specifice
în legtur cu o instalaie sau o activitate.
Transfer liniar de energie ( L sau LET)
Rata liniar medie de pierdere de energie a particulelor de radiaie
încrcate într-un mediu adic energia radiaiei pierdut pe unitatea de
lungime a parcursului printr-un material. Aceasta este raportul lui
dE împrit la dl unde dE reprezint energia medie pierdut de o
particul încrcat ca urmare a ciocnirilor cu electronii la traversarea
distanei dl prin materie.
L
dE
=
dl
Unitatea pentru L este Jm -1 , adesea exprimat în keV µm -1 .
Transport de risc (de asemenea denumit i transfer de risc)
Luarea unui coeficient de risc estimat pentru o populaie i aplicarea
lui la alt populaie cu caracteristici diferite.
Tumorigenez în cascad
Dobândirea treptat a proprietilor celulare care pot duce la
dezvoltarea unei tumori dintr-o singur celul (int).
39

Urgen
O situaie sau un eveniment care nu sunt de rutini care reclam o
aciune prompt, în primul rând pentru a diminua un pericol sau
consecinele nefavorabile pentru sntatea i securitatea oamenilor,
calitatea vieii, proprietate sau mediu. Aceasta include situaiile
pentru care aciunea prompt asigur diminuarea efectelor unui
pericol recunoscut.
Valoare de referin
Valoarea unui parametru recomandat de Comisie pentru a fi folosit
într-un model biocinetic în lipsa unor informaii specifice detaliate,
adic, valoarea exact utilizat la calculul coeficienilor de doz
prezentai în aceast lucrare. Valorile de referin pot fi specificate,
în scopul evitrii acumulrii erorilor de rotunjire în calcul, cu un grad
mai mare de precizie decât cel care ar fi ales s reflecte incertitudinea
cu care este cunoscut o valoare experimental.
Zon controlat
O zon definit în care msuri de protecie specifice i dispoziii de
securitate sunt, sau ar trebui s fie, necesare pentru controlul
expunerilor normale sau prevenirea rspândirii contaminrii în
condiii normale de lucru i prevenirea sau limitarea extinderii
expunerilor poteniale. O arie controlat este adesea în interiorul unei
arii supravegheate, dar nu este obligatoriu.
Zon desemnat
O zon care este fie „supravegheat” fie „controlat”.
Zon supravegheat
O suprafa definit nedesemnat ca zon controlat dar pentru care
condiiile de expunere ocupaional sunt inute sub control, chiar
dac în mod normal nu sunt necesare msuri de protecie specifice
sau msuri de precauie de securitate.
Bibliografie pentru glosar
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
40

ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological
protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).
ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of
radiation protection of the public and The optimisation of radiological protection:
Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36(3).
41

1. INTRODUCERE
(1) Acest capitol se ocup cu istoria Comisiei i a Recomandrilor
sale. El definete forma i scopurile acestui raport i arat de ce Comisia se
preocup numai de protecia împotriva radiaiei ionizante.
1.1.Istoricul Comisiei
(2) Comisia Internaional de Protecie Radiologic (ICRP acronim în
englez), denumit „Comisia” în cele ce urmeaz, a fost înfiinat în anul
1928, de ctre Congresul Internaional de Radiologie, sub numele de
Comitetul Internaional de Protecie contra Radiului i Razelor X (IXRPC),
ca urmare a unei decizii luate la Al Doilea Congres Internaional de
Radiologie. În 1950 aceasta a fost restructurat i redenumit cu numele
actual.
(3) Comisia este o instituie filantropic independent, adic o
organizaie non-profit. Comisia lucreaz în strâns legtur cu organismul
înrudit Comisia Internaional de Msuri i Uniti pentru Radiaie (ICRU) i
are relaii oficiale cu Comitetul tiinific al Naiunilor Unite pentru Efectele
Radiaiei Atomice (UNSCEAR), Organizaia Mondial a Sntii (WHO) i
cu Agenia Internaional pentru Energia Atomic (IAEA). Ea are, de
asemenea, importante legturi cu Organizaia Internaional a Muncii (ILO),
cu Programul Naiunilor Unite pentru Mediu (UNEP) i cu alte organisme
ale Naiunilor Unite. Alte organizaii cu care conlucreaz includ Comisia
Comunitilor Europene („Comisia European”, EC), Agenia pentru
Energia Nuclear a Organizaiei pentru Cooperare Economici Dezvoltare
(OECD/NEA), Organizaia Internaional pentru Standardizare (ISO) i
Comisia Electrotehnic Internaional (IEC). Comisia menine, de asemenea,
contactul cu comunitatea profesional radiologic prin legturile sale strânse
cu Asociaia Internaional pentru Protecia la Radiaie (IRPA). Comisia
ine, de asemenea, cont de progresele raportate de ctre organizaiile
naionale.
1.2. Dezvoltarea Recomandrilor Comisiei
(4) Primele Recomandri generale ale Comisiei au fost emise în anul
1928 i priveau protecia profesiei medicale prin restricionarea orelor de
lucru cu sursele medicale (IXRPC, 1928). Aceast restricie este acum
estimat c ar corespunde la o doz individual de 1000 milisievert (mSv) pe
an. Recomandrile de la început s-au preocupat de evitarea efectelor cu prag,
42

iniial de o manier calitativ. Înainte ca protecia s poat fi cuantificati
limitele dozelor s poat fi definite a fost necesar un sistem de msurare a
dozelor. În 1934 Recomandrile au fost fcute presupunând conceptul de
prag de siguran de circa zece ori mai mare decât doza limit ocupaional
anual actual (IXRPC, 1934). Concepia de toleran s-a continuat iar în
1951 Comisia a propus o limit care acum poate fi estimat la circa 3 mSv
pe sptmân pentru radiaia cu LET mic (ICRP, 1951). Susinerea unui prag
s-a diminuat pân în 1954 datorit probelor epidemiologice ale excesului de
boal malign aprute printre radiologii americani i a primului indiciu de
exces de leucemie la supravieuitorii japonezi ai bombardamentelor atomice
(ICRP, 1955).
(5) Dezvoltarea utilizrii energiei nucleare la începutul anilor `50, atât
militar cât i industrial, a condus Comisia la introducerea recomandrilor
pentru public. În Recomandrile Comisiei din 1956 (ICRP, 1957) au fost
stabilite limitele pentru dozele sptmânali acumulat care au corespuns
la limitele de doz anual de 50 mSv pentru lucrtori i 5 mSv pentru public.
Recunoscând posibilitatea a ceea ce acum se numesc efecte stocastice i
imposibilitatea demonstrrii existenei sau nonexistenei unui prag pentru
aceste tipuri de efecte, Recomandrile Comisiei din 1954 îndeamn „ca
orice efort (ar trebui) s fie fcut pentru reducerea expunerilor la toate
tipurile de radiaie la cel mai sczut nivel posibil” (ICRP, 1955). Aceasta a
fost succesiv formulat ca recomandarea de a menine expunerea „atât de jos
cât este realizabil” (ICRP, 1959), „ atât de jos cât este uor de obinut”
(ICRP, 1966) i ultima formulare „atât de jos cât s poat fi realizabil în mod
rezonabil inând cont de considerente economice i sociale” (ICRP, 1973).
(6) Primul raport al Comisiei din seriile curente, numerotat Publicaia
1 (1959), coninea Recomandrile aprobate în 1958. Recomandrile generale
urmtoare au aprut sub forma Publicaiei 6 (1964), a Publicaiei 9 (1966),
a Publicaiei 26 (1977) i a Publicaiei 60 (1991b). Aceste Recomandri
generale au fost susinute de multe alte Publicaii care ofer sfaturi pe teme
mai specializate.
(7) În Publicaia 26, Comisia a cuantificat în primul rând efectele
stocastice datorate radiaiei i a propus un Sistem de Limitare a Dozei
(ICRP, 1977) cu cele trei principii ale sale de justificare, optimizare a
proteciei i limitare a dozei individuale. În 1990, Comisia a revizuit în mare
msur Recomandrile, parial din cauza estimrilor prin cretere a riscului
datorat expunerii la radiaie i parial pentru a extinde filosofia sa de la
sistemul de limitare a dozei la un Sistem de Protecie Radiologic (ICRP,
1991b). Principiile justificrii, optimizrii i limitrii dozei individuale au
rmas i a fost introdus o distincie între „practici” i „intervenii” pentru a
43

ine cont de diferenele între variatele situaii de expunere. Mai mult, a fost
pus un accent mai mare pe optimizarea proteciei cu constrângeri, astfel încât
s fie limitat inechitatea ce este probabil s rezulte din raionamentele
economice i sociale inerente.
(8) Limita anual a dozei de 50 mSv pentru lucrtori 4 , stabilit în
1956, a fost pstrat pân în 1990, când a fost iari redus la 20 mSv pe an,
în medie, fundamentat pe revizuirea riscului pentru efecte stocastice estimat
din studiul pe întreaga via a supravieuitorilor bombardamentului atomic
de la Hiroima i Nagasaki (ICRP, 1991b). Limita anual de doz de 5 mSv
pentru persoane din populaie a fost redus la 1 mSv pe an, în medie, în
„declaraia de la Paris” a Comisiei (ICRP, 1985b) iar în Publicaia 60 (ICRP,
1991b) limita dozei a fost dat ca fiind 1 mSv într-un an cu posibilitatea
medierii pe o perioad de 5 ani „în circumstane speciale”.
(9) De la Publicaia 60, a existat un numr de publicaii care au oferit
îndrumri suplimentare pentru controlul expunerilor datorate surselor de
radiaie (vedei lista complet a referinelor). Dac se includ i
Recomandrile din 1990, aceste rapoarte specific circa 30 de valori
numerice diferite pentru restriciile pe doza individual pentru diferite
circumstane. Înc i mai mult, aceste valori sunt justificate pe multe ci
diferite (ICRP, 2006b). În plus, Comisia a început s dezvolte politica pentru
îndrumarea pentru protecia mediului în Publicaia 91 (ICRP, 2003b).
(10) Comisia a decis acum adoptarea unui set revizuit de Recomandri
dar, meninând în acelai timp, stabilitatea Recomandrilor anterioare.
(11) Trecerea extensiv în revist de ctre Comisie a unui imens
material a literaturii despre efectele radiaiei ionizante asupra sntii nu a
artat c ar fi necesare modificri fundamentale ale sistemului de protecie
radiologic. Exist, deci, mai mult continuitate decât schimbare în aceste
Recomandri; unele recomandri rmân pentru c funcioneazi sunt clare;
altele au fost actualizate pentru c înelegerea lor s-a dezvoltat; unele
subiecte au fost adugate pentru c lipseau i unele concepte sunt mai bine
explicate pentru c au nevoie de mai mult îndrumare.
(12) Prezentele Recomandri consolideaz i suplimenteaz
Recomandrile anterioare care au fost puse în circulaie de numeroasele
publicaii ale ICRP. Recomandrile numerice existente în ghidul de politic
date începând cu anul 1991 rmân valabile în afar de cazul când s-a
menionat altfel. Astfel, aceste Recomandri nu ar trebui interpretate ca
impunând modificri majore ale reglementrilor de protecie radiologic care
4
Câiva termeni i uniti utilizai în rapoartele mai vechi au fost convertii la
terminologia curent, pentru coeren.
44

au fost corespunztor fundamentate pe recomandrile anterioare din
Publicaia 60i ghidul de politic ulterior. Aceste Recomandri întresc i
reitereaz importana optimizrii în protecia radiologici extind experiena
reuit de la implementarea acestei recomandri la practici (acum incluse la
situaii de expunere planificat) la alte situaii, adic situaii de expunere de
urgeni existent.
(13) Comisia intenioneaz s continue aceste Recomandri cu rapoarte
care s aplice procesul de optimizare la diferite situaii.
(14) Aceste Recomandri consolidate sunt sprijinite de o serie de
documente de susinere care dezvolt aspectele importante ale politicii
Comisiei i formeaz temelia Recomandrilor:
• Extrapolarea la doze mici a riscului de cancer datorat radiaiei (Publicaia
99, ICRP, 2005d).
• Informaii biologice i epidemiologice cu privire la riscurile asupra
sntii care pot fi atribuite radiaiei ionizante: Un rezumat al
raionamentelor pentru scopurile proteciei radiologice a fiinelor umane
(Anexa A la aceste Recomandri).
• Mrimile utilizate în protecia radiologic (Anexa B la aceste
Recomandri).
• Optimizarea proteciei radiologice (în Publicaia 101, ICRP, 2006a, Part
2).
• Doza estimat la Persoana de Referin (în Publicaia 101, ICRP, 2006a,
Part 1).
• Un cadru de lucru pentru evaluarea impactului radiaiei ionizante asupra
mediului (Publicaia 91, ICRP, 2003b).
• În plus, Comisia ofer îndrumare în scopul proteciei radiologice
(Publicaia 104, ICRP, 2007a) i în protecia radiologic din practica
medical (Publicaia 105, ICRP 2007b).
(15) Principalul obiectiv al Comisiei a fost, i rmâne, realizarea
proteciei radiologice a fiinelor umane. Cu toate acestea, impactul potenial
asupra altor specii a fost anterior luat în considerare dei nu s-a fcut nicio
declaraie general asupra proteciei mediului ca un tot. Firete, Comisia a
declarat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) c, la acea dat, ea s-a interesat de
protecia mediului înconjurtor al umanitii numai în ceea ce privete
transferul radionuclizilor prin mediu, deoarece acesta afecteaz direct
protecia radiologic a fiinelor umane. Comisia a exprimat, desigur, punctul
de vedere c, standardele de control al mediului necesar pentru protecia
45

fiinelor umane la nivelul considerat de dorit în prezent, ar garanta c alte
specii nu sunt supuse riscului.
(16) Comisia continu s cread c este probabil ca acesta s fie cazul,
în condiii generale, la situaiile de expunere planificat (vedei seciunea 5.2
pentru definiia situaiilor de expunere planificat) i c, deci, habitatului
uman i s-a oferit un grad de protecie destul de mare. Exist, desigur, alte
medii de avut în vedere, unde Recomandrile Comisiei pentru protecia
fiinelor umane nu au fost utilizate sau unde fiinele umane sunt absente i
alte situaii de expunere ce vor aprea la care consecinele asupra mediului
vor trebui luate în considerare. Comisia este, de asemenea, contient de
necesitile unor autoriti naionale de a demonstra, direct i explicit, c
mediul este protejat chiar în situaiile de expunere planificat. De aceea, ea
crede acum c dezvoltarea unui cadru mai clar este necesar pentru
evaluarea relaiilor dintre expunere i doz, dintre doz i efect i
consecinele unor astfel de efecte asupra speciilor diferite de cea uman, pe o
baztiinific comun. Aceasta este discutat mai departe în capitolul 8.
(17) Sfatul Comisiei se adreseaz mai ales autoritilor de
reglementare, organizaiilor i persoanelor care au responsabiliti în
protecia radiologic. Recomandrile Comisiei au ajutat în trecut la oferirea
unei baze consistente pentru standardele de reglementare naionale i
regionale i Comisia a fost preocupat s menin stabilitatea în
Recomandri. Comisia ofer ghidul cu principiile de baz pe care protecia
radiologic specific poate fi fundamentat. Ea nu îi propune s ofere texte
de reglementare. Cu toate acestea, Comisia crede c asemenea texte ar putea
fi dezvoltate din ghidul su i care s fie în linii mari compatibile cu acesta.
(18) Exist o legtur strâns între Recomandrile Comisiei i
Standardele Internaionale de Securitate de Baz pentru Protecia împotriva
Radiaiei Ionizante i Securitatea Surselor de Radiaie (curent numite simplu
„BSS”) având coautori organizaii internaionale importante din familia
Naiunilor Unite i care a fost editat de IAEA. Organismul de conducere al
IAEA a decis c BSS trebuie sin cont de Recomandrile Comisiei. Din
acest motiv, BSS a urmat întotdeauna instituirii noilor Recomandri de ctre
Comisie; de exemplu, Recomandrile ICRP din 1977 i 1990 au constituit
temelia pentru Standardele Internaionale de Securitate de Baz revizuite
publicate respectiv în 1982 i 1996.
(19) Aceste Recomandri, ca i rapoartele anterioare, se limiteaz la
protecia împotriva radiaiei ionizante. Comisia recunoate importana
controlului adecvat al surselor de radiaie ne-ionizant. Comisia
Internaional pentru Protecia la Radiaia Ne-ionizant (ICNIRP) ofer
recomandri privind aceste surse (ICNIRP, 2004).
46

1.2.1. Evoluia mrimilor de dozi unitile lor
(20) Prima unitate de doz, roentgen ( r), a fost stabilit pentru razele X
în 1928 de ctre Comitetul Internaional pentru Unitatea de Raz X, care mai
târziu a devenit ICRU (IXRUC, 1928). Prima utilizare oficial a noiunii
„doz” împreun cu o definiie modificat a unitii r a aprut în
recomandrile ICRU din 1937 (ICRU, 1938). ICRU a propus conceptul de
doz absorbiti a definit oficial numele i unitatea sa „rad” în 1953 pentru a
extinde conceptul de doz la alte câteva materiale decât aerul (ICRU, 1954).
(21) Prima mrime de doz încorporând efectivitatea biologic relativ
(RBE) a diferitelor tipuri de radiaie utilizat de ICRU a fost „doza RBE în
remi” care era o sum ponderat dup RBE a dozei absorbite în rad prescris
de recomandrile ICRU din 1956. Aceast mrime de doz a fost înlocuit
de echivalentul de doz, un rezultat al efortului comun al ICRU i al
Comisiei, care a fost definit ca produsul dozei absorbite, al factorului de
calitate al radiaie, al factorului de distribuie al dozei i al altor factori
modificatori necesari (ICRU, 1962). Ca unitate a echivalentului de doz a
fost reinut „rem”-ul. În plus, ICRU, în recomandrile din 1962, a definit alt
mrime de doz, kerma, i a schimbat numele dozei de expunere în termenul
simplu „expunere”.
(22) În Recomandrile sale din 1977 (ICRP, 1977), Comisia a introdus
o nou mrime pentru echivalentul de doz pentru limitarea efectelor
stocastice prin definirea unei sume ponderate a echivalenilor de doz ai
diverselor esuturi i organe din corpul uman, unde factorul de ponderare a
fost numit „factor de ponderare tisular” (ICRP, 1977). Comisia a denumit, la
întâlnirea de la Stockholm din 1978 (ICRP, 1978), aceast nou mrime
pentru echivalentul de doz ponderat „echivalent de doz efectiv”. În
acelai timp au fost adoptate unitile de doz în sistemul internaional de
uniti (SI) înlocuindu-se rad prin gray (Gy) i rem prin sievert (Sv).
(23) În Recomandrile sale din 1990 (ICRP, 1991b), Comisia
redefinete mrimile de doz asociate corpului. Pentru scopurile proteciei,
doza absorbit mediat pe esut sau organ a fost definit ca mrime de baz.
În plus, considerând c efectele biologice nu sunt determinate numai de
transferul liniar de energie, Comisia a decis utilizarea „factorilor de
ponderare pentru radiaie”, care au fost selectai bazându-se pe RBE în
inducerea efectelor stocastice la doze joase în locul factorilor de calitate
utilizai la calculul echivalentului de doz din Recomandrile din 1977.
Pentru a distinge mrimea rezultat de echivalentul de doz, Comisia a
numit noua mrime „doz echivalent”. Corespunztor echivalentul de doz
efectiv a fost redenumit „doz efectiv”. Au existat câteva modificri ale
47

factorilor de ponderare tisular pentru a lua în considerare noile informaii
referitoare la efectele asupra sntii ale radiaiei.
(24) Mai multe detalii ale mrimilor dozimetrice i ale unitilor lor
utilizate în prezent apar în capitolul 4.
1.3. Structura Recomandrilor
(25) Capitolul 2 se ocup de domeniul i scopurile Recomandrilor.
Capitolul 3 se ocup cu aspectele biologice ale radiaiei, iar capitolul 4
discut mrimile i unitile utilizate în protecia radiologic. Capitolul 5
descrie cadrul conceptual al sistemului de protecie radiologic, iar capitolul
6 se ocup de implementarea Recomandrilor Comisiei la trei tipuri de
situaii de expunere diferite. Capitolul 7 descrie expunerea medical a
pacienilor, iar capitolul 8 discut protecia mediului.
1.4. Bibliografie
ICNIRP, 2004. ICNIRP Publications 1992–2004. A reference CD-ROM based on
guidelines on limiting exposure to non-ionizing radiation and statements on
special applications. Matthes, R., Bernhardt,
J.H., McKinlay, A.F. (eds) International Commission on Non-Ionizing Radiation
Protection, Munich, Germany. ISBN 3-934994-05-9.
ICRP, 1951. International Recommendations on Radiological Protection. Revised by
the International Commission on Radiological Protection and the 6th
International Congress of Radiology, London, 1950. Br. J. Radiol. 24, 46–53.
ICRP, 1955. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. Br. J. Radiol., (Suppl. 6).
ICRP, 1957. Reports on Amendments during 1956 to the Recommendations of the
International Commission on Radiological Protection (ICRP). Acta. Radiol. 48,
493–495.
ICRP, 1959. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 1. Pergamon Press, Oxford, UK.
ICRP, 1964. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 6. Pergamon Press, Oxford, UK.
ICRP, 1966. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 9, Pergamon Press, Oxford, UK.
ICRP, 1973. Implications of Commission Recommendations that Doses Be Kept As
Low As Readily Achievable. ICRP Publication 22. Pergamon Press, Oxford, UK.
48

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 26, Ann. ICRP 1 (3).
ICRP, 1978. Statement from the 1978 Stockholm Meeting of the ICRP. ICRP
Publication 28.Ann. ICRP 2(1).
ICRP, 1985b. Quantitative bases for developing a unified index of harm. ICRP
Publication 45. Includes: Statement from the 1985 Paris meeting of the ICRP.
Ann. ICRP 15 (3).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60, Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 2003b. A framework for assessing the impact of ionising radiation on nonhuman
species. ICRP Publication 91. Ann. ICRP 33 (3).
ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP
Publication 99, Ann. ICRP 35 (4).
ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of
radiation protection of the public and The optimization of radiological protection:
Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36 (3).
ICRP, 2006b. Analysis of the Criteria used by the ICRP to Justify the setting of
Numerical Values. Supporting Guidance 5. Ann. ICRP 36 (4).
ICRP, 2007a. Scope of radiological protection control measures. ICRP Publication
104. Ann. ICRP 37 (5).
ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann.
ICRP 37 (6).
ICRU, 1938. Recommendations of the International Commission on Radiation
Units, Chicago, 1937. Am. J. Roentgenol., Radium Therapy Nucl. Med. 39, 295.
ICRU, 1954. Recommendations of the International Commission on Radiation
Units, Copenhagen, 1953. Radiology 62, 106.
ICRU, 1962. Radiation Quantities and Units, Report 10a of the International
Commission on Radiation Units and Measurements, Natl. Bur. Std Handbook 78.
IXRPC, 1928. X ray and Radium Protection. Recommendations of the 2nd
International Congress of Radiology, 1928. Br. J. Radiol. 12, 359–363.
IXRPC, 1934. International Recommendations for X ray and Radium Protection.
Revised by the International X ray and Radium Protection Commission and
adopted by the 4th International Congress of Radiology, Zurich, July 1934. Br. J.
Radiol. 7, 1–5.
IXRUC, 1928. International X ray unit of intensity. Recommendations of the 2nd
International Congress of Radiology, 1928. Br. J. Radiol. 12, 363–364.
49

2. DOMENIUL I SCOPURILE ACESTOR RECOMANDRI
2.1. Scopurile Reglementrilor
(26) Scopul principal al Recomandrilor Comisiei este de a contribui la
un nivel corespunztor al proteciei oamenilor i mediului împotriva
efectelor duntoare ale expunerii la radiaie, fr limitarea excesiv a
aciunilor umane oportune care pot fi asociate cu o astfel de expunere.
(27) Acest scop nu poate fi atins numai pe baza cunotinelor tiinifice
privind expunerea la radiaie i efectele ei asupra sntii. Este nevoie de un
model pentru protecia oamenilor i mediului împotriva radiaiei.
Recomandrile sunt fundamentate pe cunotinele tiinifice i raionamentul
experilor. Datele tiinifice, aa cum sunt cele privind riscurile asupra
sntii care se atribuie expunerii la radiaie, sunt o condiie prealabil
necesar, dar trebuie, de asemenea, s fie luate în considerare aspectele
sociale i economice ale proteciei. Toi cei interesai de protecia radiologic
trebuie s fac judeci de valoare asupra importanei relative a diferitelor
feluri de risc i asupra compensrii riscului de ctre beneficii. În aceast
privin, protecia radiologic nu difer de alte domenii preocupate de
controlul pericolelor. Comisia crede c baza pentru estimrile tiinifice i
judecile de valoare i deosebirile dintre ele ar trebui fcute clare, ori de
câte ori este posibil, astfel ca transparena s creasci astfel s se îneleag
modul cum s-a ajuns la decizii.
(28) Protecia radiologic se ocup de dou tipuri de efect vtmtor.
Dozele mari vor crea efecte deterministice (reacii de vtmare a esutului,
vedei capitolul 3), adesea de natur acut, care apar numai dac doza
depete o valoare prag. Atât dozele mari cât i dozele mici pot cauza efecte
stocastice (cancer i efecte ereditare), care pot fi observate ca o cretere
statistic detectabil în incidenele acestor efecte care apar la mult timp dup
expunere.
(29) Sistemul de protecie radiologic al Comisiei are ca obiectiv
principal protejarea sntii umane. Obiectivele sale privind sntatea sunt
relativ simple: s conduc i s controleze expunerile la radiaia ionizant
astfel încât efectele deterministice s fie prevenite iar riscurile efectelor
stocastice s fie reduse pân la un grad realizabil în mod rezonabil.
(30) Dimpotriv, nu exist o definiie universal simpl i unic a
„proteciei mediului” iar conceptul difer de la ar la ari de la o situaie
la alta. Alte ci de a considera efectele radiaiei sunt, deci, probabil s se
dovedeasc mai utile pentru speciile non-umane – aa cum ar fi acelea care
produc mortalitate timpurie, sau morbiditate sau reduc succesul reproducerii.
50

Scopul Comisiei este acum acela de a preveni sau reduce frecvena efectelor
duntoare ale radiaiei la un nivel care ar avea un impact neglijabil asupra
meninerii diversitii biologice, a conservrii speciilor sau a sntii i
strii habitatelor naturale, comunitilor i ecosistemelor. Desigur, Comisia
recunoate c, la atingerea acestui scop, expunerea la radiaie este doar unul
din factorii care trebuie considerai i care, de cele mai multe ori, este
probabil s fie unul minor. Comisia va da îndrumare i sfat care s asigure c
abordarea sa este corespunztoare nivelului de risc i compatibil cu
eforturile care au fost fcute pentru protejarea mediului de influenele altor
activiti umane.
2.2. Bazele i structura sistemului de protecie
(31) Din cauza diversitii situaiilor de expunere la radiaie i a
necesitii de a realiza o coeren pe un spectru larg de aplicaii, Comisia a
stabilit un sistem formal de protecie radiologic care urmrete încurajarea
unei abordri convenabile i sistematice a proteciei. Sistemul trebuie s
trateze o serie de surse de expunere, unele existente deja i altele care pot fi
introduse intenionat ca o alegere a societii sau ca un rezultat al urgenelor.
Aceste surse sunt legate de o diversitate de evenimente interconectate i
situaii conducând la expunerea persoanelor, grupurilor sau întregii populaii
atât în prezent cât i în viitor. Sistemul de protecie a fost dezvoltat s
permit ca aceast reea complex s fie tratat ca o structur logic.
(32) Sistemul de protecie al fiinelor umane se bazeaz pe utilizarea: a)
modelelor anatomice i fiziologice de referin ale fiinei umane pentru
evaluarea dozelor de radiaie, b) studiilor la nivel molecular i celular, c)
studiilor experimentale pe animale i d) studiilor epidemiologice. Utilizarea
modelelor a dus la obinerea datelor standardizate i tabelate pentru „doza
angajat pe unitatea de încorporare” pentru diferii radionuclizi pentru
expuneri interne i „doza pe unitatea de kerma în aer sau de fluen” pentru
expunerile externe ale lucrtorilor, pacienilor i populaiei. Studiile
experimentale i epidemiologice au avut ca rezultat estimarea riscurilor
asociate cu expunerile interne i externe la radiaie. Pentru efectele biologice
datele provin din cunoaterea uman sprijinit pe biologia experimental.
Pentru cancer i efectele ereditare, punctele de plecare ale Comisiei sunt
rezultatele studiilor epidemiologice i studiile de genetic umani animal.
Acestea sunt suplimentate de informaiile din studiile experimentale ale
mecanismelor carcinogenezei i ereditii adecvate pentru furnizarea
estimrilor riscului la doze mici de interes în protecia radiologic.
51

(33) Având în vedere incertitudinile din jurul valorilor factorilor de
ponderare tisulari din estimarea detrimentului, Comisia consider c este
potrivit pentru scopurile proteciei radiologice s se utilizeze factorii de
ponderare tisulari mediai dup vârsti sex i estimri numerice ale riscului.
Sistemul de protecie este suficient de puternic pentru a realiza o protecie
adecvat pentru ambele sexe. Mai mult, acesta înltur cerina de a avea
criterii de protecie radiologic specifice pentru sex i vârst care s-ar putea
dovedi exagerat de discriminatorii. Totui, pentru obiectivele evalurii
retrospective a riscurilor asociate radiaiei, ca în studiile epidemiologice, este
potrivit utilizarea datelor specifice dup sex i vârsti calcularea riscurilor
specifice dup sex i vârst. Detalii ale metodelor Comisiei de calculare a
detrimentului sunt discutate în anexele A i B.
(34) Estimrile riscului fcute de Comisie sunt numite „nominale”
pentru c sunt asociate cu expunerea unei populaii nominale de femei i
brbai cu o distribuie tipic dup vârsti au fost calculate prin medierea
pe grupurile de vârsti pe ambele sexe. Mrimea dozimetric recomandat
pentru protecie, doza efectiv, este de asemenea calculat prin mediere dup
vârsti sex. Exist multe incertitudini proprii în definiia factorilor nominali
pentru evaluarea dozei efective. Estimrile coeficienilor pentru fatalitate i
detriment sunt potrivite pentru obiectivele proteciei radiologice, dar, aa
cum este cazul cu toate estimrile derivate din epidemiologie, coeficienii de
risc nominali nu se aplic indivizilor specifici. Pentru estimarea
consecinelor probabile ale expunerii unui individ dat sau a unei populaii
date, trebuie s se foloseasc datele specifice legate de individul expus.
(35) Situaiile în care pragurile de doz pentru efecte deterministice la
organele semnificative ar putea fi depite ar trebui, aproape în orice
circumstane, s fie supuse la msuri protective aa cum de altfel a
recomandat Comisia (ICRP, 1999a). Este prudent s fie luate în considerare
incertitudinile estimrilor actuale ale pragurilor pentru efectele
deterministice, mai ales în situaiile care implic expuneri prelungite. În
consecin, dozele anuale crescute spre 100 mSv vor justifica aproape
întotdeauna introducerea msurilor protective.
(36) La doze de radiaie sub circa 100 mSv pe an, creterea în incidena
efectelor stocastice este presupus de Comisie s apar cu o probabilitate
mic i proporional cu creterea dozei de radiaie peste doza de fond.
Utilizarea acestui aa numit model liniar fr prag (LNT) este considerat de
ctre Comisie ca fiind cea mai bun abordare practic a administrrii riscului
din expunerea la radiaie i corespunztoare cu „principiul precauiunii”
(UNESCO, 2005). Comisia consider c modelul LNT rmâne o baz
52

prudent pentru protecia radiologic la doze mici i debite de doze mici
(ICRP, 2005d).
(37) Chiar i în interiorul unei singure clase de expunere un individ
poate fi expus la mai multe surse, astfel c trebuie încercat o evaluare a
expunerii totale. Aceast evaluare este denumit „asociat individului”. De
asemenea, este necesar s fie luat în considerare expunerea tuturor
indivizilor care sunt expui la o surs sau un grup de surse. Aceast
procedur se numete evaluare „asociat sursei”. Comisia subliniaz
importana fundamental a evalurilor asociate sursei pentru c se poate
aciona asupra sursei pentru a asigura protecia indivizilor fa de acea surs.
(38) Natura probabilistic a efectelor stocastice i proprietile
modelului LNT fac imposibil obinerea unei distincii clare între „sigur” i
„periculos” i aceasta creeaz unele dificulti la explicarea controlului
riscurilor datorate radiaiei. Implicaia politic major a modelului LNT este
c un oarecare risc, dei mic, trebuie s fie asumat i este stabilit un nivel de
protecie bazat pe ceea ce este considerat acceptabil. Aceasta a condus la
sistemul de protecie formulat de Comisie cu cele trei principii fundamentale
de protecie ale sale:
• Justificare.
• Optimizare a proteciei.
• Aplicare a limitelor de doz.
Aceste principii sunt discutate mai în amnunt în seciunea 5.6.
(39) Pentru protecia indivizilor de efectele vtmtoare ale radiaiei
ionizante ceea ce este important este controlul (în sensul de restricionare)
dozelor de radiaie, nu conteaz sursa.
(40) Principalele componente ale sistemului de protecie radiologic pot
fi rezumate dup cum urmeaz:
• O caracterizare a situaiilor posibile în care poate aprea expunerea la
radiaie (situaii de expunere planificate, de urgeni existente).
• O clasificare a tipurilor de expunere (acelea care apar cu certitudine i
expunerile poteniale, precum i expunere ocupaional, expunere
medical a pacienilor i expunerea populaiei).
• O identificare a indivizilor expui (lucrtori, pacieni i persoane din
populaie).
• O caracterizare a tipurilor de evaluare i anume asociat cu persoana sau
asociat cu sursa.
53

• O formulare precis a principiilor de protecie: justificare, optimizare a
proteciei i aplicare a limitelor de doz.
• O descriere a nivelurilor de doz individuale care cer aciune protectiv
sau evaluare ( limite de doz, constrângeri de doz i niveluri de
referin).
• O descriere amnunit a condiiilor de securitate a surselor de radiaie
incluzând sigurana lor i cerinele de pregtire i rspuns la urgen.
(41) Aplicarea sistemului de protecie radiologic, aa cum a fost
descris în aceste Recomandri i rezumat mai sus, ar trebui s fie
monitorizat i evaluat. Sunt importante revizii periodice vizând
învmintele din experieni identificarea oricrei arii de îmbuntire.
(42) Comisia utilizeaz în aceste Recomandri aceeai abordare
conceptual la protecia asociat sursei i accentueaz optimizarea proteciei
indiferent de surs, situaie de expunere sau persoan expus. Restriciile pe
doze sau riscuri asociate sursei sunt aplicate în cursul optimizrii proteciei.
În principiu, opiunile protective care duc la doze peste nivelul acestor
restricii ar trebui eliminate. Comisia a utilizat anterior termenul de
„constrângeri” pentru aceste restricii în cazul practicilor. Din raiuni de
compatibilitate Comisia va continua s utilizeze acest termen în contextul
situaiilor de expunere planificat pentru c astfel de situaii cuprind
desfurarea normal a practicilor. Totui, Comisia recunoate c termenul
„constrângere” este interpretat în multe limbi ca o limit riguroas. Un astfel
de îneles nu a fost niciodat în intenia Comisiei dup cum aplicarea
constrângerilor trebuie s depind de circumstanele locale.
(43) Nivelurile pentru aciunea protectiv pot fi selectate pe baza
argumentelor generice incluzând Recomandrile generale ale Comisiei
(vedei tabelul 8, seciunea 6.5) sau cea mai bun practic. În orice set
specific de circumstane, mai ales într-o situaie de expunere de urgen sau
într-o situaie de expunere existent, s-ar putea s se întâmple ca nicio
opiune protectiv viabil s nu poat satisface imediat nivelul de protecie
ales din considerente generale. Astfel, interpretând o constrângere riguros ca
o form de limit, s-ar putea denatura grav i nefavorabil rezultatul unui
proces de optimizare. Din acest motiv, în situaiile de expunere de urgeni
expunere existent, Comisia propune utilizarea termenului „nivel de
referin” pentru restricia pe doz sau risc, peste care se apreciaz ca
nepotrivit s se planifice permiterea apariiei expunerii i sub care
optimizarea proteciei ar trebui implementat. Comisia dorete s
accentueze, totui, c diferena de nume dintre situaiile de expunere
planificati celelalte dou tipuri de expunere nu sugereaz nicio diferen
54

fundamental în aplicarea sistemului de protecie. Mai mult îndrumare
privind aplicarea principiului optimizrii la situaiile de expunere planificat,
la situaiile de expunere de urgeni la situaiile de expunere existent este
oferit de capitolul 6.
2.3. Domeniul Recomandrilor
(44) Sistemul de protecie radiologic al Comisiei se aplic la toate
expunerile la radiaie, din orice surs, indiferent de mrimea i originea sa.
Termenul radiaie este utilizat în înelesul de radiaie ionizant. Comisia a
utilizat termenul expunere la radiaie (sau pe scurt expunere) într-un sens
generic în înelesul de procesul de a fi expus la radiaie sau radionuclizi,
importana expunerii fiind determinat de doza de radiaie rezultat (ICRP,
1991b). Termenul „surs” este utilizat pentru a indica cauza unei expuneri i
nu neaprat o surs fizic de radiaie (vedei seciunea 5.1). În general,
pentru obiectivele aplicrii Recomandrilor, o surs este o entitate pentru
care protecia radiologic poate fi optimizat ca un tot integral.
(45) Comisia a urmrit s-i fac Recomandrile aplicabile în atât de
mare msuri de compatibil pe cât este posibil. Recomandrile Comisiei
acoper, în special, atât expunerile la surse naturale cât i la surse artificiale.
Recomandrile pot fi aplicate în întregul lor numai la situaiile în care fie
sursa de radiaie, fie cile ducând la dozele primite de indivizi, pot fi
controlate prin nite mijloace rezonabile. Sursele din aceste situaii sunt
numite surse controlabile.
(46) Pot exista mai multe surse i unele persoane pot fi expuse la
radiaie de la mai mult decât una dintre ele. Cu condiia c dozele sunt sub
pragul pentru efecte deterministice (reacii vtmtoare ale esutului),
presupusa relaie proporional dintre doza adiional datorat situaiei i
creterea corespunztoare a probabilitii efectelor stocastice face posibil
tratarea independent a fiecrui component al expunerii totale i selectarea
acelor componente care sunt importante pentru protecia radiologic. Mai
mult, este posibil împrirea acestor componente în grupuri care sunt
importante pentru diferite scopuri.
(47) Comisia a fcut anterior distincie între practici, care mresc
dozele, i intervenii, care reduc dozele (ICRP, 1991b). Acum Comisia
utilizeaz o abordare bazat pe situaie pentru a caracteriza situaiile posibile
în care poate aprea expunerea la radiaie ca situaii de expunere planificat,
de urgen i existent; este aplicabil un set de principii fundamentale de
protecie radiologic tuturor acestor situaii (vedei seciunea 5.6).
55

(48) Termenul „practic” a devenit, desigur, larg utilizat în protecia
radiologic. Comisia va continua s utilizeze acest termen pentru a denumi o
activitate care cauzeaz o cretere în expunerea la radiaie sau în riscul de
expunere la radiaie.
(49) Practici pot fi activiti precum o afacere, comer, industrie sau
orice alt activitate productiv; de asemenea, ele pot fi o activitate
guvernamental sau filantropic. Conceptul de practic conine implicit
ipoteza c sursele de radiaie pe care aceasta le introduce sau le menine pot
fi controlate prin acionare direct asupra sursei.
(50) Termenul „intervenie” a devenit, de asemenea, larg utilizat în
protecia radiologic i a fost încorporat în standardele internaionale i
naionale pentru a descrie situaiile în care sunt întreprinse aciuni de
reducere a expunerilor. Comisia crede c este mult mai potrivit s limiteze
utilizarea acestui termen la a descrie aciunile protective mai degrab decât
reducerea expunerii, în timp ce termenii „urgen” i „expunere existent”
vor fi utilizai la descrierea situaiilor de expunere radiologic în care sunt
cerute asemenea msuri protective pentru reducerea expunerilor.
2.4. Excludere i exceptare
(51) Faptul c Recomandrile Comisiei sunt interesate de orice nivel i
tip de expunere la radiaie nu înseamn c toate expunerile, toate sursele i
toate aciunile umane pot sau trebuie s fie luate în considerare în mod egal
atunci când se stabilete sistemul legal i de reglementare pentru aplicarea
lor. Mai degrab, trebuie s fie prevzut o încrcare gradual cu obligaii în
conformitate cu capabilitatea unei anumite situaii de expunere sau surse de a
fi influenat de controalele de reglementare i de nivelul expunerii/riscului
asociate acelei surse sau situaii.
(52) Exist dou concepii diferite care contureaz extinderea
controlului de protecie radiologici anume (i) excluderea unor situaii de
expunere de la legislaia de protecie radiologic, de obicei pe temeiul c ele
nu rspund la controlul cu instrumentele de reglementare (nu pot fi
reglementate), i (ii) exceptarea de la unele sau toate cerinele de
reglementare de protecie radiologic pentru situaiile la care un astfel de
control este privit ca nejustificat, adesea pe temeiul c efortul cerut de
control este socotit a fi excesiv în comparaie cu riscul asociat (nu e nevoie
s fie reglementate). Un sistem legislativ pentru protecia radiologic ar
trebui mai întâi s stabileasc ce ar trebui s fie supus sistemului legislativ i
ce ar trebui s fie în afara lui i în consecin exclus de la aplicarea legii i
instruciunilor sale. În al doilea rând, sistemul ar trebui, de asemenea, s
56

stabileasc ce ar putea fi exceptat de la unele sau de la toate cerinele de
reglementare pentru c aciunea de reglementare nu se justific. În acest
scop, cadrul legislativ ar trebui s permit autoritii de reglementare s
excepteze situaii de la anumite cerine de reglementare, mai ales de la cele
de natur administrativ cum ar fi notificarea i autorizarea sau evaluarea
expunerii i inspecia. Cu toate c excluderea este asociat ferm cu definirea
domeniului sistemului de control s-ar putea dovedi insuficient deoarece nu
este decât un mecanism. Exceptarea, pe de alt parte, se asociaz cu puterea
autoritilor de reglementare de a determina dac o surs sau o practic nu
este necesar s se supun la unele sau toate aspectele controlului de
reglementare. Deosebirea dintre excludere i exceptare nu este absolut;
autoritile de reglementare din diferite ri pot lua decizii diferite cu privire
la exceptarea sau excluderea unei situaii sau surse particulare.
(53) Expunerile care pot fi excluse de la legislaia de protecie
radiologic cuprind expunerile incontrolabile i expunerile care sunt în
esen neinfluenate de control indiferent de mrimea lor. Expuneri
incontrolabile sunt acelea care nu pot fi restricionate prin aciunea de
reglementare în orice circumstan imaginabil, aa cum este expunerea la
radionuclidul potasiu 40 încorporat în corpul uman. Expunerile care nu sunt
influenate de control sunt acelea pentru care controlul este evident
impracticabil, aa cum este expunerea la razele cosmice la nivelul solului.
Decizia cu privire la tipurile de expunere care nu sunt influenate de control
cere un raionament din parte legislatorului, care poate fi influenat de
percepiile culturale. De exemplu, atitudinile naionale cu privire la
reglementarea expunerilor la materialele radioactive naturale sunt extrem de
diferite.
(54) Mai mult îndrumare privind excluderea i exceptarea este oferit
în Publicaia 104 (ICRP, 2007a)
2.5. Bibliografie
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60, Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1999a. Protection of the public in situations of prolonged radiation exposure.
ICRP Publication 82. Ann. ICRP 29 (1–2).
ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP
Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).
ICRP, 2007a. Scope of radiological protection control measures. ICRP Publication
104. Ann. ICRP 37 (5).
UNESCO, 2005. The Precautionary Principle. United Nations Educational,
Scientific and Cultural Organization, Paris, France.
57

3. ASPECTE BIOLOGICE ALE PROTECIEI RADIOLOGICE
(55) Cele mai nefavorabile efecte asupra sntii datorate expunerii la
radiaie pot fi grupate în dou categorii generale:
• efecte deterministice (reacii tisulare vtmtoare) datorate în mare parte
uciderii/defectrii celulelor ca urmare a dozelor mari; i
• efecte stocastice, cum ar fi cancer i efecte ereditare implicând fie
dezvoltarea cancerului la persoane expuse datorit mutaiei celulelor
somatice, fie boli ereditare ale urmailor lor datorit mutaiei celulelor de
reproducere (germinale).
De asemenea s-a acordat atenie efectelor asupra embrionului i fetusului,
i altor boli decât cancerul.
(56) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) Comisia a clasificat efectele
radiaiei care au drept rezultat reacii tisulare ca efecte deterministice i a
folosit termenul de efecte stocastice pentru cancerul indus de radiaie i
bolile ereditare. Efectele care au fost cauzate de lezarea populaiilor de celule
au fost numite cu termenul non-stocastice în Publicaia 41 (ICRP, 1984) i
acesta a fost înlocuit cu termenul deterministic însemnând „cauzal
determinat de evenimentele precedente” în Publicaia 60 (ICRP, 1991b).
Termenii generici, efecte deterministice i stocastice, nu sunt întotdeauna
familiari celor din afara domeniului proteciei radiologice. Din acest motiv i
din altele (date în anexa A), capitolul 3 i anexa A utilizeaz, de asemenea,
termenii direct descriptivi reacii tisulare i respectiv efecte
cancerigene/ereditare. În orice caz, Comisia recunoate c termenii generici,
efecte deterministice i stocastice, au o utilizare ferm inserat în sistemul su
de protecie i va utiliza termenii generici i cei direct descriptivi sinonimic,
depinzând de context.
(57) Din acest punct de vedere, Comisia observ c unele consecine
asupra sntii asociate radiaiei, în special unele efecte non-cancerigene
(vedei seciunea 3.3) nu sunt înc destul de bine înelese pentru a se atribui
uneia din categoriile generice. Din 1990, Comisia a revzut multe aspecte ale
efectelor biologice ale radiaiei. Opiniile dezvoltate de Comisie sunt
rezumate în acest capitol, cu accent pe dozele efective de pân la 100 mSv
(sau doze absorbite de circa 100 mGy de radiaie cu LET mic) livrate ca o
singur doz sau acumulate în cursul unui an. Un rezumat mult mai dezvoltat
al progreselor în epidemiologie i biologia radiaiei de dup 1990 este oferit
58

în anexa A i Publicaia 99 (ICRP, 2005d) împreun cu explicaii i
raionamente care susin recomandrile fcute în acest capitol.
3.1. Inducerea efectelor deterministice (reacii tisulare vtmtoare)
(58) Inducerea reaciilor tisulare este în general caracterizat de o doz
prag. Raiunea pentru prezena acestei doze prag este c deteriorarea
(funcionare anormal serioas sau moarte) unei populaii critice de celule
dintr-un esut dat trebuie s fie de durat înainte ca lezarea s fie exprimat
într-o form clinic semnificativ. Peste doza prag, severitatea lezrii,
incluzând deteriorarea capacitii de recuperare tisular, crete cu doza.
(59) Reaciile tisulare timpurii la radiaie (zile sau sptmâni) în
cazurile în care doza prag a fost depit pot fi de tip inflamator, rezultând
din eliberarea factorilor celulari, sau ele pot fi reacii decurgând din
pierderea de celule (Publicaia 59, ICRP, 1991a). Reaciile tisulare târzii
(luni sau ani) pot fi de tipul generic dac ele apar ca rezultat direct al
deteriorrii acelui esut. Prin contrast, alte reacii târzii pot fi de tipul
consecin dac ele apar ca rezultat al deteriorrii celulare timpurii (Dörr and
Hendry, 2001). Exemple de astfel de reacii tisulare induse de radiaie sunt
date în anexa A.
(60) Examinarea datelor biologice i clinice a condus la perfecionarea
ulterioar a opiniilor Comisiei privind mecanismele tisulare i celulare care
stau la baza reaciilor tisulare i pragurile de doz care se aplic la esuturile
i organele majore. Totui, în domeniul dozei absorbite de pân la 100 mGy
(cu LET mic sau LET mare) nici un esut nu este considerat c ar exprima o
deteriorare funcional semnificativ clinic. Acest raionament este aplicabil
atât dozelor unice acute cât i situaiilor când aceste doze mici sunt încasate
într-o form continu ca expuneri anuale repetate.
(61) Anexa A ofer informaii actualizate asupra pragurilor de doz
(corespunzând dozelor care duc la inciden de circa 1%) pentru diferite
esuturi i organe. Pe baza datelor actuale, Comisia consider c limitele
pentru doza ocupaional i doza pentru public, incluzând limitele pentru
dozele echivalente la piele, mâini/picioare i ochi stabilite în Publicaia 60
(ICRP, 1991b) rmân aplicabile pentru prevenirea apariiei efectelor
deterministice (reacii tisulare); vedei seciunea 5.10 i tabelul 6. Totui, noi
date privind radiosensibilitatea ochiului sunt previzibile i Comisia le va lua
în considerare atunci când vor fi disponibile. În plus, în anexa A, se face
referire la criteriile clinice care se aplic limitelor de doz pentru dozele
echivalente la piele.
59

3.2. Inducerea efectelor stocastice
(62) În cazul cancerului studiile experimentale i epidemiologice
furnizeaz dovada riscului radiologic, chiar dac cu incertitudini, la doze în
jur de 100 mSv sau mai mici. În cazul bolilor ereditare, chiar dac nu exist
proba direct a riscului radiologic la oameni, observaiile experimentale
demonstreaz convingtor c asemenea riscuri pentru generaiile viitoare ar
trebui incluse în sistemul de protecie.
3.2.1. Risc de cancer
(63) Acumularea datelor celulare i pe animale care se refer la geneza
tumorilor datorat radiaiei au întrit, dup 1990, opinia c procesele de
rspuns la deteriorarea ADN în celulele unice sunt de importan decisiv
pentru dezvoltarea cancerului dup expunerea la radiaie. Aceste date,
împreun cu progresele în cunoaterea evoluiei cancerului în general, dau o
încredere sporit c informaiile detaliate privind rspunsul/repararea
deteriorrii ADN i inducerea mutaiilor genelor/cromozomilor pot contribui
semnificativ la aprecierea incidenei cancerului asociat radiaiei la doze mici.
Aceste cunotine influeneaz, de asemenea, opiniile privind efectivitatea
biologic relativ (RBE), factorii de ponderare pentru radiaie i efectele
dozei i debitului de doz. De importan deosebit sunt progresele în
înelegerea efectelor radiaiei asupra ADN aa cum sunt inducerea formelor
complexe de rupturi dublu catenare ale ADN, situaiile dificile trite de
celule în procesul de reparare corect a acestor forme complexe de
deteriorare a ADN i apariia logic a mutaiilor genelor/cromozomilor.
Progresele în aspectele cunoaterii microdozimetrice privitoare la
deteriorarea ADN indus de radiaie au contribuit, de asemenea, semnificativ
la aceast înelegere (vedei anexele A i B).
(64) Dei exist excepii recunoscute, Comisia consider c, pentru
scopurile proteciei radiologice, dovezile din procesele celulare
fundamentale cuplate cu datele de rspuns la doz susin prerea c, în gama
dozelor mici, sub circa 100 mSv, este plauzibil tiinific s se presupun c
incidena cancerului sau efectelor ereditare va crete direct proporional cu o
cretere a dozei echivalente la esuturile i organele importante.
(65) În consecin, sistemul practic de protecie radiologic recomandat
de Comisie va fi în continuare fundamentat pe ipoteza c la doze sub circa
100 mSv un increment dat al dozei va produce un increment direct
proporional în probabilitatea apariiei cancerului sau efectelor ereditare care
60

se atribuie radiaiei. Acest model de rspuns la doz este în general cunoscut
ca „linear fr prag” sau LNT. Aceast opinie concord cu cea dat de
UNSCEAR (2000). Alte estimri au fost oferite de diverse organizaii
naionale, unele pe linia opiniei UNSCEAR (de ex. NCRP, 2001, NAS/NRC,
2006) în timp ce un raport al Academiei Franceze (2005) argumenteaz un
prag practic pentru riscul de cancer datorat radiaiei. În orice caz, Comisia
consider, pornind de la o analiz dirijat de Comisie (Publicaia 99, ICRP,
2005d), c adoptarea modelului LNT combinat cu o valoare estimat a
factorului de efectivitate a dozei i debitului de doz (DDREF) ofer o baz
prudent pentru obiectivele practice ale proteciei radiologice, adic
managementul riscurilor din expunerea la radiaie de doz mic.
(66) Totui, Comisia subliniaz c, în timp ce modelul LNT rmâne un
element tiinific verosimil al sistemului su practic de protecie radiologic,
este puin probabil s fie disponibile informaii biologice/epidemiologice
care ar verifica fr ambiguitate ipotezele care susin modelul (vedei de
asemenea UNSCEAR, 2000, NCRP 2001). Din cauza acestei incertitudini în
efectele asupra snti la doze mici, Comisia consider c nu este potrivit,
pentru obiectivele planificrii sntii publice, s se calculeze numrul
ipotetic de cazuri de cancer sau de boli ereditare care ar putea fi datorate
dozelor de radiaie foarte mici primite de un numr mare de persoane pe
perioade foarte lungi de timp (vedei, de asemenea, seciunile 4.4.7 i 5.8).
(67) Pentru a ajunge la opinia sa practic asupra modelului LNT,
Comisia a luat în considerare potenialele contestri asociate cu informaiile
privind rspunsurile celulare adaptative, abundena relativ a deteriorrilor
de ADN aprute spontan i induse la doze mici, i existena fenomenelor
celulare post iradiere de inducere a instabilitii genomice i semnalizare
între celulele martore (Publicaia 99, ICRP, 2005d). Comisia admite c aceti
factori biologici împreun cu efectele posibile de favorizare a tumorii ale
iradierii prelungite i fenomenele imunologice pot influena riscul de cancer
datorat radiaiei (Streffer et all., 2004) dar c incertitudinile privind
mecanismele i consecinele tumori-genice ale fenomenelor de mai sus sunt
prea mari pentru dezvoltarea raionamentelor utile. Dovada este examinat în
Publicaia 99i de ctre UNSCEAR (2008). Comisia observ, de asemenea,
c, întrucât estimarea coeficienilor nominali de risc de cancer este
fundamentat pe datele epidemiologice umane directe, orice contribuie a
acestor mecanisme biologice ar trebui s fie inclus în aceast estimare.
Incertitudinea privind rolul acestor mecanisme în riscul de cancer va rmâne
pân când va fi demonstrat importana lor în dezvoltarea cancerului în vivo
i vor exista cunotine privind dependena de doz a mecanismelor celulare
implicate.
61

(68) Din 1990 au fost acumulate informaii epidemiologice
suplimentare despre riscul de cancer specific organului, ca urmare a unei
expuneri la radiaie. Multe din aceste noi informaii au provenit din
urmrirea continu a supravieuitorilor exploziilor atomice din Japonia din
1945 – studiul pe durata de via (LSS – Life Span Study). Pentru
mortalitatea prin cancer (Preston et all., 2003) urmrirea se întinde pe 47 de
ani (octombrie 1950 – decembrie 1997); pentru incidena cancerului (Preston
et all., 2007) perioada de urmrire este de 41 de ani (ianuarie 1958 –
decembrie 1998). Aceste ultime date, care nu au fost disponibile în 1990, pot
furniza estimri ale riscului mult mai de încredere deoarece incidena
cancerului poate ine seama de diagnosticul mult mai precis. Prin urmare,
Comisia a pus accentul pe datele de inciden în Recomandrile sale
prezente. În plus, datele epidemiologice din studiul LSS furnizeaz
informaii suplimentare despre caracteristica temporal i dependena de
vârst a riscului de cancer datorat radiaiei, cu deosebire evaluarea riscului
pentru cei expui la vârste timpurii. În general, estimrile actuale ale riscului
de cancer deduse din studiul LSS nu sunt mult schimbate din 1990, dar
includerea datelor de inciden a cancerului furnizeaz o fundamentare mai
ferm pentru modelarea riscului descris în anexa A.
(69) Studiul LSS nu este, desigur, singura surs de informaii despre
riscul de cancer datorat radiaiei, iar Comisia a avut în vedere datele din
studiile medicale, ocupaionale i de mediu (UNSCEAR, 2000, NAS/NRC,
2006). Pentru cancerele cu unele localizri exist o compatibilitate
rezonabil între datele din studiul LSS i cele din celelalte surse. Totui,
Comisia admite c, pentru un numr de riscuri pentru organ/esut i pentru
riscurile totale exist diferene în estimrile riscului datorat radiaiei între
diversele seturi de date. Celor mai multe studii de expuneri la radiaie
ambientale le lipsesc frecvent suficiente date de dozimetrie i de constatare a
tumorii pentru a contribui direct la estimarea riscului de ctre Comisie, dar ar
putea fi o surs potenial valoroas de date în viitor.
(70) Un factor de efectivitate a dozei i debitului de doz (DDREF) a
fost utilizat de UNSCEAR la proiectarea riscului de cancer determinat la
doze mari i debite de doze mari în riscurile care ar urma s fie aplicate la
doze mici i debite de doz mici. În general, riscul de cancer la aceste doze
mici i debite de doz mici este apreciat dintr-o combinaie de date
epidemiologice, din experienele pe animale i pe celule prin micorare cu
valoarea factorului atribuit DDREF. În Recomandrile sale din 1990,
Comisia a fcut aprecierea c pentru obiectivele proteciei radiologice ar
trebui s fie aplicat o valoare grosier a lui DDREF egal cu 2.
62

(71) În principiu, datele epidemiologice din expunere prelungit, aa
cum ar fi cea din împrejurri ocupaionale i ambientale, ar trebui s fie
direct informative pentru aprecierile DDREF. Totui, precizia statistic pe
care i-o pot permite aceste studii i alte incertitudini asociate cu neputina
de a controla adecvat variabilele parazite (vedei anexa A) nu permite o
estimare precis a factorului DDREF în momentul de fa. În consecin
Comisia a decis s continue s utilizeze aprecieri grosiere la alegerea sa a
valorii DDREF bazat pe caracteristicile rspunsului la doz ale datelor
experimentale, studiului LSS i rezultatele analizei probabilistice a
incertitudinilor conduse de alii (NCRP, 1997, EPA, 1999, NCI/CDC 2003,
anexa A).
(72) Comitetul BEIR VII (NAS/NRC, 2006) a combinat recent dovezile
epidemiologice i radiobiologice privind DDREF printr-o analiz statistic
Bayesian. Seturile de date utilizate au fost: a) cancer solid din studiul LSS;
i b) cancer i reducere de durat a vieii la animale. Valoarea modal a
factorului DDREF din aceste analize a fost 1,5 cu un interval de la 1,1 la 2,3
i din care Comitetul BEIR VII a ales valoarea 1,5. Comitetul BEIR VII
recunoate subiectivismul i incertitudinile probabile inerente alegerii sale,
iar o valoare 2 a factorului DDREF rmâne compatibil cu datele utilizate i
analizele fcute. Mai mult decât atât, Comisia observ din anexa A c pentru
inducerea mutaiilor cromozomiale i ale genelor, valorile factorului DREF
sunt în general în intervalul 2 – 4, iar pentru inducerea cancerului la animale
i reducerea duratei vieii la animale, valorile factorului DDREF sunt în
intervalul 2-3.
Tabel 1. Coeficienii nominali de risc ajustai pentru detriment ( 10 -2 Sv -1 ) pentru
efectele stocastice, dup expunere la radiaie la debit de doz mic.
Populaie Cancer Efecte ereditare Total
expus Prezent 1 Publ. 60 Prezent 1 Publ. 60 Prezent 1 Publ. 60
În total 5,5 6,0 0,2 1,3 5,7 7,3
Adult 4,1 4,8 0,1 0,8 4,2 5,6
1
Valorile din anexa A
(73) inând seama de toate datele notate mai sus i acceptând domeniul
vast al datelor experimentale pe animale care arat reducerea eficacitii
carcinogenezei i a reducerii duratei de via ca urmare a expunerilor
prelungite, Comisia nu gsete nici un motiv convingtor pentru schimbarea
recomandrilor sale din 1990 pentru valoarea 2 a factorului DDREF. Totui,
Comisia subliniaz c aceasta continu s fie o apreciere grosier de numr
63

întreg pentru obiectivele practice ale proteciei radiologice care încorporeaz
elemente de incertitudine. Acest factor de reducere al riscului egal cu 2 este
folosit de Comisie pentru obinerea coeficienilor nominali de risc pentru
toate cancerele dai în tabelul 1, dar Comisia admite c, în realitate, efecte
diferite ale dozei i debitului dozei ar putea fi foarte bine folosite la
esuturi/organe diferite.
3.2.2. Risc de efecte ereditare
(74) Se menine lipsa dovezii directe c expunerea prinilor la radiaie
conduce la boli ereditare suplimentare la progenituri. Totui, Comisia
apreciaz c exist dovada convingtoare c radiaia provoac efecte
ereditare la animalele de experien. De aceea, Comisia continu în mod
prudent s includ riscul de efecte ereditare în sistemul su de protecie
radiologic.
(75) Comisia a notat, de asemenea, lucrrile (trecute în revist de
UNSCEAR, 2001) în care se argumenteaz, pe baza datelor genetice de la
supravieuitorii bombardamentului atomic i de la oarece, c riscul de boli
ereditare a tins s fie supraestimat în trecut. Dup 1990 exist unele date de
la om i de la animal despre aspectele cantitative ale mutaiei celulei
germinale indus de radiaie care influeneaz aprecierea Comisiei asupra
riscului de inducere a bolii genetice care s se exprime la generaiile viitoare.
Au existat, de asemenea, progrese substaniale în înelegerea fundamental a
bolilor genetice umane i procesului de mutagenez a liniei germinale
inclusiv cel care survine dup radiaie. Comisia a reevaluat metodologia
utilizat în Publicaia 60 pentru estimarea riscurilor ereditare inclusiv
riscurile bolilor multifactoriale (Publicaia 83, ICRP, 1999b).
(76) Comisia a adoptat acum un nou cadru pentru estimarea riscurilor
ereditare care folosete datele din studiile pe oameni i pe oareci
(UNSCEAR, 2001, NAS/NRC, 2006). De asemenea, pentru prima dat a
fost inclus o metod justificattiinific pentru evaluarea riscului de boal
multifactorial. Studiile pe oareci continu s fie utilizate pentru estimarea
riscurilor genetice din cauza lipsei dovezii clare la oameni c mutaiile
gameilor datorate radiaiei duc la efecte genetice demonstrabile la urmai.
(77) Noua abordare a riscurilor genetice continu s se bazeze pe
conceptul doz de dublare (DD) pentru mutaiile asociate bolii utilizat de
Publicaia 60. Totui, metodologia difer prin aceea c în estimarea dozei
DD este permis recuperarea mutaiilor în naterile vii. O diferen
suplimentar este aceea c datele directe ale ratelor de mutaii spontane la
oameni sunt utilizate împreun cu ratele de mutaii induse de radiaie deduse
64

din studiile pe oareci. Aceast nou metodologie (vedei anexa A, caseta
A.2) se bazeaz pe raportul UNSCEAR 2001 i a mai fost, de asemenea,
utilizat recent de NAS/NRC (2006). În Publicaia 60 riscurile ereditare au
fost exprimate la un echilibru teoretic între mutaie i selecie. În lumina
cunotinelor ulterioare Comisia consider c multe din ipotezele de baz
într-un astfel de calcul nu mai sunt valabile. Acelai punct de vedere a fost
exprimat de UNSCEAR (2001) i de NAS/NRC (2006). În consecin,
Comisia exprim acum riscurile genetice numai pân la a doua generaie.
(78) Comisia este de prere c aceast procedur nu va duce la o
subestimare semnificativ a efectelor ereditare. Aceast tem este discutat
de UNSCEAR (2001) i în detaliu în anexa A unde se argumenteaz c nu
exist diferene importante între riscurile genetice exprimate la dou sau
zece generaii.
(79) Estimarea actual de ctre Comisie a riscurilor genetice pân la
generaia a doua de circa 0,2% per Gray este în esen aceeai cu cea citat
de UNSCEAR (2001) (vedei anexa A i UNSCEAR, 2001, Tabel 46).
Desigur, date fiind schimbrile din metodologie, asemnarea strâns a
riscului actual pe dou generaii cu cel din Publicaia 60 este o coinciden.
Actuala valoare se asociaz cu expuneri continue la debite de doz mici pe
cele dou generaii.
3.2.3. Coeficienii nominali de risc ajustai la detriment pentru cancer i
efectele ereditare
(80) Informaii noi despre riscurile de cancer indus de radiaie i
efectele ereditare au fost utilizate în modelarea riscului i calcularea
detrimentului de boal cu scopul estimrii coeficienilor de risc nominali
mediai dup sex.
(81) Rmâne o politic a Comisiei conform creia coeficienii de risc
nominal recomandai de ea ar trebui s fie aplicai întregii populaii i nu
indivizilor. Comisia crede c aceast politic asigur un sistem general de
protecie care este simplu i suficient de solid. Pstrând aceast politic,
Comisia recunoate totodat c exist diferene semnificative ale riscului
între brbai i femei (în special pentru sân) i în ceea ce privete vârsta la
expunere. Anexa A ofer date i calcule legate de aceste diferene.
(82) Calculul coeficienilor nominali de risc mediai dup sex, pentru
cancer, necesit estimarea riscurilor nominale pentru diferite esuturi i
organe, corecia acestor riscuri cu factorul DDREF, letalitate i calitatea
vieii i, în final, deducerea unui set de valori specifice localizrii ale
65

detrimentului relativ care include efectele ereditare datorate expunerii
gonadelor. Aceste detrimente relative asigur baza sistemului de ponderare
tisular al Comisiei care este explicat în anexa A (caseta A.1) i rezumat în
capitolul 4.
(83) Pe baza acestor calcule, Comisia propune coeficienii de probabilitate
nominali pentru riscul de cancer corectat la detriment de 5,5⋅10 -2 Sv -1
pentru întreaga populaie i de 4,1⋅10 -2 Sv -1 pentru lucrtorii aduli. Pentru
efectele ereditare, riscul nominal corectat la detriment pentru întreaga
populaie este estimat la 0,2⋅10 -2 Sv -1 , iar pentru lucrtorii aduli la 0,1⋅10 -2
Sv -1 . Modificarea cea mai important fa de Publicaia 60 este reducerea de
6-8 ori a coeficientului nominal de risc pentru efecte ereditare. Aceste
estimri sunt date în tabelul 1 unde ele sunt comparate cu estimrile
detrimentului utilizate de Recomandrile din 1990 în Publicaia 60 (ICRP,
1991b). Estimarea revizuit a riscului genetic a redus mult valoarea
considerat a factorului de ponderare tisular pentru gonade (vedei capitolul
4 i argumente detaliate în anexa A). Totui, Comisia accentueaz c aceast
reducere a factorului de ponderare tisular pentru gonade nu furnizeaz o
justificare pentru permiterea creterii în magnitudine a expuneri controlate a
gonadelor.
(84) Coeficienii actuali de probabilitate nominali pentru cancer dai în
tabelul 1 au fost calculai de o manier diferit decât cea din Publicaia 60.
Estimarea actual se bazeaz pe datele de inciden a cancerului ponderat
pentru letalitate i deteriorarea vieii, în timp ce în Publicaia 60 detrimentul
era fundamentat pe riscul de cancer fatal ponderat pentru cancerul non-fatal,
pierderea relativ de ani de via datorat cancerelor fatale i deteriorarea
vieii datorat cancerului non-fatal.
(85) Este de observat c, dei toi coeficienii din tabelul 1 sunt
prezentai ca valori fracionare, aceast prezentare este utilizat numai în
scopul comparrii cu anexa A i nu sugereaz un nivel de precizie (vedei
paragrafele 81 i 82).
(86) În ciuda modificrilor datelor pentru riscul de cancer i pentru
tratarea lor, coeficienii nominali de risc actuali sunt pe de-a-ntregul
compatibili cu cei prezentai de Comisie în Publicaia 60 (ICRP, 1991b).
Date fiind incertitudinile discutate în anexa A, Comisia consider c
diferenele mici în estimarea riscului nominal de dup 1990 nu au nici o
importan practic.
(87) Pentru acest motiv este recomandarea Comisiei conform creia,
coeficientul de risc fatal global aproximat la 5% per Sv, pe care se bazeaz
standardele internaionale actuale de securitate la radiaie, continu s fie
potrivit pentru obiectivele proteciei radiologice.
66

3.2.4. Sensibilitate genetic la cancer
(88) Tema diferenelor genetice individuale în sensibilitatea la cancerul
indus de radiaie a fost comentat în Publicaia 60i revzut în Publicaia
79 (ICRP, 1998a). Din 1990 a existat o remarcabil dezvoltare în
cunoaterea diferitelor tulburri genetice de gen uman singular unde
cancerul excedentar suplimentar a fost exprimat într-o mare msur de
purttorii de gene – aa numitele gene cu penetran mare care pot s se
manifeste cu putere ca un cancer excedentar. Studiile pe celule umane de
cultur i pe roztoare de laborator modificate genetic au contribuit, de
asemenea, mult la cunoatere i împreun cu date clinice i epidemiologice
mult limitate, sugereaz c, la cele mai multe dintre genele singulare, rare,
tulburrile predispuse la cancer vor arta o sensibilitate la efectele
tumorigenice ale radiaiei mai mare decât cea normal.
(89) Exist, de asemenea, o recunoatere din ce în ce mai mare a
faptului c, pe baza unor date suport limitate, genele variante de penetran
mic pot duce la o exprimare înalt variabil a cancerului care urmeaz
expunerii la radiaie prin interaciunile gen-gen sau gen-mediu.
(90) Pe baza datelor i raionamentelor dezvoltate în Publicaia 79 i a
informaiilor ulterioare examinate de rapoartele UNSCEAR (2000, 2001) i
NAS/NRC (2006), Comisia crede c genele canceroase puternic
exprimabile, cu factor de penetrare înalt sunt prea rare pentru a cauza o
distorsionare semnificativ a estimrilor bazate pe populaie a riscului de
cancer la doze de radiaie mici. Dei Comisia admite c genele variante
canceroase cu factor de ptrundere sczut pot, în principiu, fi suficient de
comune pentru a influena estimrile bazate pe populaie a riscului de cancer
datorat radiaiei, informaiile disponibile sunt insuficiente pentru a permite o
apreciere cantitativ semnificativ a acestui subiect.
3.3. Inducerea bolilor altele decât cancer
(91) Din 1990 s-au acumulat probe c frecvena bolilor non-canceroase
este crescut la unele populaii iradiate. Dovada statistic cea mai puternic
pentru inducerea acestor efecte non-canceroase la doze efective de ordinul a
1 Sv provine din cele mai recente analize ale mortalitii supravieuitorilor
japonezi ai bombardamentelor atomice, care au urmat dup anul 1968
(Preston et. all., 2003). Acest studiu a întrit dovada statistic pentru o
asociere cu doza – mai ales pentru boala de inim, atac, deranjamente
stomacale i boli respiratorii. Oricum, Comisia observ incertitudinile
actuale în forma rspunsului la doz la doze mici i c datele studiului LSS
67

sunt compatibile atât cu inexistena unui prag al dozei pentru riscurile
mortalitii prin boal cât i cu existena unui prag al dozei în jur de 0,5 Sv.
Dovada suplimentar a efectelor non-canceroase ale radiaiei, chiar dac la
doze mari, vine din studiul pacienilor bolnavi de cancer supui radioterapiei,
dar aceste date tot nu clarific subiectul unui posibil prag de doz (anexa A).
Este de asemenea neclar ce forme ale mecanismelor celulare i tisulare pot
susine un set atât de variat de dezordini non-canceroase.
(92) În timp ce admite importana potenial a observaiilor asupra bolilor
non-canceroase, Comisia apreciaz c datele disponibile nu permit includerea
lor în estimarea detrimentului care urmeaz dozelor mici de radiaie,
mai mici de circa 100 mSv. Aceasta este în acord cu concluzia UNSCEAR
(2008) care a gsit puine dovezi pentru orice risc în exces sub 1Gy.
3.4. Efectele radiaiei la embrion i fetus
(93) Riscurile reaciilor tisulare i de malformaie la embrionul i
fetusul iradiat au fost examinate în Publicaia 90 (ICRP, 2003a). În mare,
aceast examinare întrete aprecierile riscurilor intrauterine fcute în
Publicaia 60 cu toate c la unele subiecte noile date permit clarificarea
prerilor. Pe baza Publicaiei 90 Comisia a ajuns la concluziile care urmeaz
în privina riscurilor intrauterine pentru lezare tisular i malformaie la
dozele de radiaie cu LET mic i valoarea sub circa 100 mGy.
(94) Noile date confirm sensibilitatea embrionului la efectele fatale ale
iradierii în perioada de pre-implantare a dezvoltrilor embrionare. La doze
sub 100 mGy asemenea efecte letale vor fi foarte rare.
(95) În privina inducerii malformaiilor, noile date întresc prerea c
exist un tipar gestaional dependent de vârst al radiosensibilitii
intrauterine cu sensibilitatea maxim exprimat în timpul perioadei de
organogenez major. Pe baza datelor de la animale se apreciaz c exist un
prag de doz adevrat în jurul valorii de 100 mGy pentru inducerea
malformaiilor; totui, pentru scopuri practice, Comisia apreciaz c riscurile
de malformaie dup expunerea intrauterin la doze mult sub 100 mGy nu
sunt probabile.
(96) Examinarea din Publicaia 90 (ICRP, 2003a) a datelor
supravieuitorilor bombei A de inducere a retardrii mintale severe dup
iradiere în perioada prenatal cea mai sensibil (8 – 15 sptmâni dup
concepie) susine un prag de doz la cel puin 300 mGy pentru acest efect i,
prin urmare, absena riscului la dozele mici. Datele asociate pierderilor de IQ
estimate la circa 25 de puncte per Gy sunt mult mai dificil de interpretat i
nu se poate exclude posibilitatea unui rspuns fr prag de doz. Totui,
68

chiar în absena unui prag de doz adevrat, orice efecte asupra IQ care
urmeaz dozelor intrauterine mai mici de 100 mGy ar fi fr semnificaie
practic. Aceast opinie este în acord cu cea dezvoltat în Publicaia 60
(ICRP, 1991b).
(97) Publicaia 90 a examinat, de asemenea, datele privind riscul de
cancer dup iradierea intrauterin. Cele mai extinse studii de control de caz
de iradiere medical intrauterin au furnizat dovada creterii cancerelor de
toate tipurile în copilrie. Comisia admite c exist incertitudini deosebite în
riscul de cancere solide induse de radiaie dup expunerea intrauterin.
Comisia consider c este prudent s se presupun c riscul de cancer pe
durata de via care urmeaz expunerii intrauterine va fi similar cu cel care
urmeaz iradierii în copilria timpurie, adic, cel mult aproximativ de trei ori
fa de cel pentru populaie ca un tot.
3.5. Raionamente i incertitudini
(98) Chiar dac importana potenial a efectelor de sinergism dintre
radiaie i ali ageni este admis de Comisie, în momentul actual nu exist
dovada ferm pentru astfel de interaciuni la doze mici, care ar justifica o
modificare a estimrilor existente ale riscului la radiaie (UNSCEAR, 2000).
(99) inând seama de informaiile discutate în aceast seciune,
sistemul practic de protecie radiologic recomandat de Comisie va continua
s fie fundamentat pe ipoteza c, la doze sub circa 100 mSv, un increment
dat în doz va produce un increment direct proporional în probabilitatea de
contractare de efecte ereditare sau cancer atribuibile radiaiei. Comisia crede
c aplicarea în continuare a modelului LNT în combinaie cu o valoare
apreciat a factorului DDREF ofer o baz prudent pentru obiectivele
practice ale proteciei radiologice, adic managementul riscurilor din
expunerea la doz mic de radiaie în situaii de viitor.
3.6. Bibliografie
Dörr, W., Hendry, J.H., 2001. Consequential late effects in normal tissue. Radiother.
Oncol. 61, 223–231.
EPA, 1999. Estimating Radiogenic Cancer Risks. Addendum: Uncertainty Analysis.
U.S. Environmental Protection Agency, Washington, D.C.
French Academies Report, 2005. La relation dose-effet et l’estimation des effets
cancérogènes des faibles doses de rayonnements ionisants.
(http://www.academie-sciences.fr/publications/rapports/pdf/dose_ effet_07_04_05.pdf).
69

ICRP, 1984. Non-stochastic effects of ionising radiation. ICRP Publication 41. Ann.
ICRP 14 (3).
ICRP, 1991a. The biological basis for dose limitation in the skin. ICRP Publication
59. Ann. ICRP 22 (2).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28
(1–2).
ICRP, 1999b. Risk estimation for multifactorial diseases. ICRP Publication 83. Ann.
ICRP 29 (3–4).
ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP
Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).
ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP
Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).
NAS/NRC, 2006. Health risks from exposure to low levels of ionizing radiation:
BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research
Council of the National Academies, Washington, D.C.
NCI/CDC, 2003. Report of the NCI-CDC Working Group to Revise the 1985 NIH
Radioepidemiological Tables. NIH Publication No. 03–5387. National Cancer
Institute, Bethesda, MD.
NCRP, 1997. Uncertainties in Fatal Cancer Risk Estimates used in Radiation
Protection. NCRP Report 126. National Council on Radiation Protection and
Measurements, Bethesda MD.
NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non threshold Dose-Response Model for
Ionizing Radiation. NCRP Report No. 136. National Council on Radiation
Protection and Measurements, Bethesda MD.
Preston, D.L., Shimizu, Y., Pierce, D.A., et al., 2003. Studies of mortality of atomic
bomb survivors. Report 13: Solid cancer and non-cancer disease mortality 1950–
1997. Radiat. Res. 160, 381–407.
Preston, D.L., Ron, E., Tokuoka, S., et al., 2007. Solid cancer incidence in atomic
bomb survivors: 1958– 1998. Radiat. Res. 168, 1–64.
Streffer, C., Bolt, H., Follesdal, D., et al., 2004. Low Dose Exposures in the
Environment: Dose-Effect Relations and Risk Evaluation. Wissenschaftsethik
und Technikfolgenbeurteilung, Band 23. Springer, Berlin, Germany.
UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. United Nations
Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General
Assembly with Scientific Annexes.Vol. II: Effects. United Nations, New York,
NY.
UNSCEAR, 2001. Hereditary Effects of Ionizing Radiation. United Nations
Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General
Assembly with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.
UNSCEAR, 2008. Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific
Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly
with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.
70

4. MRIMI UTILIZATE ÎN PROTECIA RADIOLOGIC
4.1. Introducere
(100) Mrimile dozimetrice speciale au fost dezvoltate pentru evaluarea
dozelor din expunerile la radiaie. Mrimile de protecie fundamentale
adoptate de Comisie sunt fundamentate pe msurile energiei depozitate în
organele i esuturile corpului uman. În scopul asocierii dozei de radiaie cu
riscul de radiaie (detriment) este de asemenea necesar s se ia în considerare
variaiile în efectivitatea biologic a radiaiilor de diferite caliti precum i
sensibilitatea variat a organelor i esuturilor la radiaia ionizant.
(101) În Publicaia 26 (ICRP, 1977) au fost introduse mrimile pentru
protecie echivalent de doz, pentru esuturile i organele corpului uman, i
echivalentul de doz efectiv. Definiia i metoda de calcul ale acestor
mrimi au fost modificate în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) pentru a obine
mrimile doz echivalent i doz efectiv. Dezvoltarea mrimilor
echivalent de doz efectiv i doz efectiv a adus o contribuie
semnificativ la protecia radiologic deoarece a permis ca dozele s fie
sumate din expunerea total i parial a corpului la radiaie extern de
diverse tipuri i din încorporarea radionuclizilor.
(102) Doza echivalent i doza efectiv nu pot fi msurate direct în
esuturile corpului. De aceea sistemul de protecie include mrimile
operaionale care pot fi msurate i de la care pot fi evaluate doza
echivalenti doza efectiv.
(103) Acceptarea general a dozei efective i demonstrarea utilitii sale
în protecia radiologic sunt motive importante pentru meninerea sa ca
mrime central pentru evalurile de doz din protecia radiologic. Exist,
desigur, un numr de aspecte ale sistemului dozimetric date în Publicaia 60
care trebuie s fie abordate i clarificate, aa cum sunt rezumate mai jos i
prezentate mult mai în detaliu în anexa B. Se cere, de asemenea, atenie în
descrierea situaiilor în care doza efectiv ar trebui sau nu ar trebui utilizat.
În unele situaii, doza absorbit în esut sau doza echivalent sunt mrimile
mult mai potrivite.
4.2. Consideraii privind efectele asupra sntii
(104) Protecia radiologic în domeniul de doz mic este interesat în
primul rând de protecia împotriva cancerului i efectelor ereditare induse de
radiaie. Aceste efecte sunt considerate a fi de natur probabilistic, fr prag
i cresctoare în frecven proporional cu doza de radiaie (vedei capitolul 3
71

i anexa A). În definirea i calcularea dozei efective factorii de ponderare
pentru radiaie recomandai, w R , in seama de diferenele în efectul
diferitelor radiaii la producerea efectelor stocastice în timp ce factorii de
ponderare tisulari, w T , in seama de variaiile sensibilitii la radiaie ale
diferitelor organe i esuturi la inducerea efectelor stocastice (vedei
seciunea 4.3.4. i anexa B). Factorii de ponderare pentru radiaie pentru
radiaiile caracterizate de un transfer liniar de energie mare, aa numitele
radiaii cu LET mare (vedei seciunea 4.3.3.), sunt obinui pentru efectele
stocastice la dozele mici.
(105) La doze mari, i îndeosebi în situaiile de urgen, expunerile la
radiaie pot cauza efecte deterministice (reacii tisulare). Astfel de daune
observabile clinic apar peste dozele prag. Mrimea daunei depinde de doza
absorbiti de debitul dozei precum i de calitatea radiaiei (vedei anexele
A i B) cât i de sensibilitatea esutului. În general, valorile efectivitii
biologice relative RBE pentru reaciile tisulare provocate de radiaiile cu
LET mare au fost gsite mai mici decât cele obinute pentru efectele
stocastice la doze mici, iar sensibilitatea relativ a esuturilor difer de
asemenea. Mrimile doz echivalent i doz efectiv nu ar trebui s fie
utilizate la cuantificarea dozelor de radiaie mai mari sau la luarea deciziilor
privind necesitatea unui tratament asociat reaciilor tisulare. Pentru asemenea
scopuri dozele ar trebui evaluate în termenii dozei absorbite (în Gray, Gy),
iar unde sunt implicate radiaii cu LET mare (de ex., neutroni sau particule
alfa) ar trebui utilizat o doz de absorbie ponderat cu un RBE
corespunztor (vedei anexa B).
4.3. Mrimile de doz
(106) Procedura pentru evaluarea dozei efective stabilit de Comisie este
de utilizare a dozei absorbite ca mrime fizic fundamental, de mediere a sa
pe organele i esuturile specifice, de aplicare a factorilor de ponderare alei
corespunztor pentru a lua în considerare diferenele în efectivitatea
biologic a diferitelor radiaii la obinerea mrimii doz echivalenti de a
lua în considerare diferenele de sensibilitate ale organelor i esuturilor la
efectele stocastice asupra sntii. Valorile dozei echivalente la organe i
esuturi ponderate pentru radiosensibilitatea acestor organe i esuturi sunt
apoi sumate pentru a obine doza efectiv. Aceast mrime a fost bazat pe
expunerea la radiaie de la câmpuri de radiaie externe i de la radionuclizi
încorporai ca i pe interaciunile fizice primare în esuturile umane i pe
72

aionamentele privind reaciile biologice care duc la efectele stocastice
asupra sntii (anexa B).
4.3.1. Doz absorbit
(107) Doza absorbit, D , este mrimea fizic de doz fundamental în
biologia radiaiei, radiologia clinic i protecia radiologic i ea este
utilizat pentru toate tipurile _ de radiaie i _ orice geometrie de iradiere. Este
definit ca raportul d ε la dm , unde d ε este energia medie transmis de
radiaia ionizant materiei de mas dm , adic
dε
D = (4.1)
dm
(108) Unitatea SI pentru doza absorbit este Jkg -1 i are denumirea de
Gray (Gy). Doza absorbit este dedus din valoarea medie a mrimii
stocastice a energiei transmise, ε , i nu reflect fluctuaiile aleatorii ale
evenimentelor de interaciune din esut. Cu toate c este definit în orice
punct al materiei, valoarea sa se obine ca o medie pe elementul de mas
dmi deci pe muli atomi sau molecule ale materiei. Doza absorbit este o
mrime msurabil i exist standarde primare pentru determinarea valorii
sale. Definiia dozei absorbite are rigoarea tiinific cerut pentru o mrime
fizic fundamental (anexa B).
4.3.2. Medierea dozei
(109) La utilizarea mrimii doz absorbit în aplicaiile practice de
protecie dozele sunt mediate pe volumele esuturilor. Se presupune c,
pentru doze mici, valoarea medie a dozei absorbite mediate pe un organ sau
esut specific poate fi corelat cu detrimentul datorat radiaiei pentru efectele
stocastice din acest esut cu o precizie suficient pentru obiectivele proteciei
radiologice. Medierea dozelor absorbite în esuturi i organe i sumarea
dozelor medii ponderate pe diverse esuturi i organe ale corpului uman
conin bazele pentru definirea mrimilor pentru protecie care sunt utilizate
pentru limitarea efectelor stocastice la doze mici. Aceast abordare este
fundamentat pe modelul LNT i, deci, permite adiionarea dozelor rezultate
din expunere externi intern.
(110) Medierea dozei absorbite este realizat pe masa unui organ specific
(de ex., ficat) sau esut (de ex., muchi) sau regiune sensibil a unui esut (de
ex., suprafeele endosteale ale scheletului). Gradul pân la care valoarea
medie a dozei este reprezentativ pentru doza absorbit în toate zonele
73

organelor, esuturilor sau zonelor din esut depinde, pentru iradierea extern,
de omogenitatea expunerii i de parcursul radiaiei incidente pe corp.
Omogenitatea distribuiei dozei în domeniul de doz mic depinde, de
asemenea, de proprietile microdozimetrice. Pentru radiaiile cu penetraie
mic sau parcurs limitat (ca de ex., fotoni de mic energie sau particule
încrcate) ca i pentru esuturile i organele distribuite pe o mare suprafa
(ca de ex., mduv roie osoas, noduli limfatici sau piele) distribuia dozei
absorbite în esutul sau organul specificat va fi chiar foarte heterogen. În
cazurile de expunere parial extrem a corpului, deteriorarea esutului poate
aprea chiar dac doza medie la organ sau esut sau doza efectiv este sub
limita de doz. O limit special pe doza local la piele, de exemplu, ia în
considerare aceast situaie în cazul expunerii la radiaie puin penetrant.
(111) Distribuia dozei absorbite în organe datorat radiaiilor emise de
ctre radionuclizii reinui de esuturile i organele corpului, aa numiii
emitori interni, depinde de penetraia i parcursul radiaiilor emise. Astfel,
distribuia dozei absorbite pentru radionuclizii emitori de particule alfa,
particule beta moi, fotoni de mic energie sau electroni Auger poate fi
puternic neomogen (vedei anexa B). Aceast neomogenitate se aplic în
special radionuclizilor din sistemele respirator i alimentar i din schelet. Au
fost dezvoltate modele dozimetrice specifice care s ia în considerare o astfel
de neomogenitate în distribuia i retenia activitii i zonele sensibile din
aceste cazuri speciale.
4.3.3. Doz echivalenti factori de ponderare pentru radiaie
(112) Mrimile pentru protecie sunt folosite pentru specificarea limitelor
de expunere care s asigure c apariia efectelor stocastice pentru sntate
este inut sub nivelurile considerate inacceptabile i c reaciunile esutului
sunt evitate. Definirea mrimilor pentru protecie este fundamentat pe doza
absorbit medie, D T , R , în volumul unui esut sau organ, T (vedei tabelul 2),
datorit radiaiei de tip R (vedei tabelul 2). Radiaia R este dat de tipul i
energia fie a radiaiei incidente pe corp fie emis de radionuclizii existeni în
acesta. Mrimea pentru protecie doz echivalent la un organ sau esut,
H , este deci, definit de
T
T
=
H w D , (4.2)
R
R
T R
unde w R este factorul de ponderare pentru radiaia R . Suma este efectuat
pentru toate tipurile de radiaie implicate. Unitatea pentru doza echivalent
este Jkg -1 i are denumirea special Sievert (Sv).
74

Tabel 2. Factori de ponderare pentru radiaie recomandai.
Tip de radiaie Factor de ponderare
pentru radiaie, wR
Fotoni 1
Electroni a i miuoni 1
Protoni i pioni încrcai 2
Particule alfa, fragmente 20
de fisiune, ioni grei
Neutroni
O funcie continu de
energia neutronului
(vedei fig. 1 i ec. 4.3)
Toate valorile sunt asociate radiaiei incidente pe corp
sau, pentru sursele interne, emise de radionuclidul
(radionuclizii) încorporai.
a
Notai cazul special al electronilor Auger discutat în
paragraful 116 i seciunea B.3.3. din anexa B.
(113) La începutul anilor 1960, ponderarea dup radiaie în definirea
mrimilor pentru protecia radiologic era asociat factorului de calitate a
radiaiei, Q , ca o funcie de LET i notat cu L în funcia Q ( L)
din
Publicaia 26 (ICRP, 1977). În Publicaia 60 (ICRP, 1991b), metoda
ponderrii dup radiaie a fost modificat la calcularea mrimilor pentru
protecie doz echivalenti doz efectiv. Comisia a selectat un set general
de factori de ponderare pentru radiaie ( w R ) considerat a fi potrivit pentru
aplicarea în protecia radiologic. Valorile factorilor w R au fost definite în
mare msur pe baza efectivitii biologice relative (RBE) pentru diferite
radiaii.
(114) Un set revizuit de valori ale w R a fost adoptat de prezentele
Recomandri bazându-se pe o reevaluare a datelor disponibile (vedei anexa
A i anexa B). Valorile lui w R pentru neutroni i protoni date în aceste
Recomandri difer de cele stabilite de Publicaia 60 (vedei mai jos i
anexa B). A fost inclus o valoare a lui w R pentru pioni încrcai. Valoarea
lui w R pentru fotoni este identic cu cea pentru razele X i razele gama de
toate energiile. Valorile numerice ale w R sunt specificate în termeni de tip,
iar în cazul neutronilor, în termeni de energia radiaiei fie incidente pe corpul
uman, fie emis de radionuclizii cantonai în acesta (vedei tabelul 2).
Valorile lui w R sunt selectate prin raionament pe baza unei game vaste de
date experimentale ale RBE care sunt semnificative pentru efectele
stocastice. Valorile RBE cresc la un maxim (RBE M ) cu descreterea dozei de
radiaie (ICRP, 2003c). Valorile lui RBE M au fost alese pentru selectarea
75

celor pentru w R iar valorile fixate au fost atribuite acestor factori w R pentru
obiectivele proteciei radiologice.
Tabel 3. Factori de ponderare tisulari recomandai.
esut
76
w
T
w T
Mduv osoas (roie), Colon, Plmân, Stomac 0,12 0,72
Sân, Categoria esuturi rmase *
Gonade 0,08 0,08
Vezic urinar, Esofag, Ficat, Tiroid 0,04 0,16
Suprafaa osului, Creier, Glande salivare, Piele 0,01 0,04
Total 1,00
* Categoria esuturi rmase: Suprarenale, Regiunea extra-toracic (ET), Vezic
biliar, Inim, Rinichi, Noduli limfatici, Muchi, Mucoasa oral, Pancreas,
Prostat (), Intestin subire, Splin, Timus, Uter/Cervix ().
(115) Radiaie de referin. Valorile lui RBE obinute experimental
depind de radiaia de referin aleas. În general, radiaia fotonic cu LET
mic este aleas ca referin dei nu s-a convenit asupra unei energii specifice
în acest scop. Când factorii de ponderare pentru radiaie au fost selectai de
Publicaia 60, a fost luat în considerare folosirea unui domeniu vast de date
experimentale ale RBE fie pentru raze X de energie mare de peste 200 kV
fie radiaia gama a cobaltului-60 sau a cesiului-137 (vedei anexa B).
Aceast abordare este, de asemenea, folosit de prezentele Recomandri,
dei ar trebui s se admit c pot rezulta valori experimentale diferite ale
RBE depinzând de alegerea radiaiei de referin între razele X i radiaia
gama de energie mai mare (de ex. cobalt-60). Astfel de diferene au fost
stabilite îndeosebi de studii in vitro pe celule (vedei anexa B).
(116) Fotoni, electroni i miuoni. Fotonii, electronii i miuonii sunt
radiaii cu valorile coeficientului LET mai mici de 10 keV/µm. Acestor
radiaii le-a fost stabilit întotdeauna o pondere pentru radiaie egal cu 1.
Exist argumente solide (vedei anexa B) pentru continuarea utilizrii unei
valori egale cu 1 pentru factorul w R pentru toate radiaiile cu LET mic
(anexa B, tabelul 3). Aceasta, desigur, nu presupune c nu exist diferene în
calitatea radiaiei fotonilor de diferite energii. Simplificarea propus este
suficient numai pentru aplicarea dedicat dozei echivalente i dozei
efective, adic, pentru limitarea dozei i pentru evaluarea i controlul dozelor
în domeniul de doz mic. În cazurile în care trebuie fcut o evaluare
retrospectiv a riscului individual, pot s fie luate în considerare informaii
mult mai detaliate despre câmpul de radiaie i valorile potrivite ale RBE,
dac sunt disponibile date pertinente. Neomogenitatea dozei de radiaie în
interiorul celulelor, aa cum poate s apar cu tritiul sau cu emitorii de

electroni Auger încorporai în ADN, poate, de asemenea, s necesite analize
specifice (vedei anexa B). Doza echivalenti doza efectiv nu sunt mrimi
potrivite pentru utilizarea în astfel de evaluri (vedei seciunea 4.4.6).
w R , pentru neu-
Fig. 1. Factorul de ponderare pentru radiaie,
troni în funcie de energia neutronului.
(117) Neutroni. Factorul de ponderare pentru radiaie pentru neutroni
reflect efectivitatea biologic relativ a lor ca urmare a expunerii externe.
Efectivitatea biologic a neutronilor incideni pe corpul uman este puternic
dependent de energia neutronului (vedei anexa B).
(118) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) factorul de ponderare pentru
radiaie pentru neutroni a fost definit ca o funcie în trepte. Acum se
recomand ca factorul de ponderare pentru radiaie pentru neutroni s fie
definit ca o funcie continu (fig. 1). Totui, ar trebui remarcat c utilizarea
unei funcii continue este fundamentat pe motivul practic c cele mai multe
expuneri la neutroni implic o gam de energii. Recomandarea unei funcii
nu înseamn o mai mare precizie a datelor de baz. O discuie detaliat
privind selecia funciei w R pentru neutroni este dat în anexa B. Cele mai
importante modificri în comparaie cu datele din Publicaia 60 sunt
77

descreterea lui w R în domeniul de energie joas, care ia în considerare
contribuia mai mare a fotonilor secundari la doza absorbit în corpul uman,
i descreterea lui w R la energii ale neutronilor peste 100 MeV. Urmtoarea
funcie continu de energia neutronului, E n (MeV), este recomandat pentru
calcularea factorilor de ponderare pentru neutroni:
w
R
=
2,5
5,0
2,5
+
+
+
18,2 e
17,0 e
3,25 e
−
−
[ln(2E
−
[ln( E
n
)]
n
2
)]
[ln(0,04E
/6
2
n
,
,
/6
)]
2
/6
,
En
< 1MeV
1MeV ≤ En
≤ 50 MeV
E > 50 MeV
n
(4.3)
Aceast funcie, adic cea ilustrat de ecuaia (4.3) i fig. 1, a fost dedus
empiric i este în concordan cu cunotinele existente de biologie i fizic
(anexa B).
(119) Protoni i pioni. Când se are în vedere expunerea la protoni, numai
sursele externe de radiaie sunt importante pentru protecia radiologic
practic. În componenta protonic a câmpurilor de radiaie cosmic sau a
câmpurilor din apropierea acceleratorilor de particule de mare energie
predomin protonii de foarte mare energie. Protonii cu energii de câiva
MeV sunt de mic importan chiar dac se ia în considerare efectivitatea lor
biologic crescut la energii mici. Se apreciaz ca fiind suficient de precis
pentru obiectivele proteciei radiologice adoptarea unei singure valori pentru
w R pentru protonii de toate energiile care este mai cu seam fundamentat
pe datele radiobiologice pentru protonii de mare energie, peste 10 MeV.
Parcursul protonilor de 10 MeV în esut este de 1,2 mm i scade la energii
mai mici. Aceti protoni vor fi absorbii în piele. (Anexa B). Pentru folosin
general, pentru radiaia protonic extern este recomandat o singur
valoare de 2 pentru factorul de ponderare pentru radiaie (ICRP, 2003c). Ea
înlocuiete valoarea de 5 recomandat de Publicaia 60 (ICRP, 1991b).
(120) Pionii sunt particule neutre sau încrcate pozitiv, sau negativ,
întâlnite în câmpurile de radiaii rezultate din interaciunea radiaiei cosmice
primare cu nucleele la mari altitudini, în atmosfer. Aceste particule
contribuie la expunerea din avioane. De asemenea, ele sunt gsite ca parte a
câmpurilor complexe de radiaie din spatele proteciei de la acceleratoarele
de particule de mare energie contribuind astfel la expunerea ocupaional a
personalului acestora. Luând în considerare c distribuia energiei pionilor în
câmpurile de radiaie este foarte larg, se recomand utilizarea unui singur
factor de ponderare cu valoarea 2 pentru toi pionii cu sarcin.
78

(121) Particule alfa. Fiinele umane pot fi expuse la particule alfa de la
emitori interni, adic, de la produii de filiaie a radonului inhalat sau de la
radionuclizi ingerai alfa emitori precum izotopii plutoniului, poloniului,
radiului, toriului sau uraniului. Un numr de studii epidemiologice, precum
i date de la animale, furnizeaz informaii privind riscul datorat emitorilor
alfa încorporai. Totui, distribuia radionuclizilor în esuturi i organe este
complex i estimarea dozei depinde de modelele utilizate. Deci, dozele
calculate sunt asociate cu incertitudini substaniale i au drept rezultat un
spectru larg al valorilor pentru RBE atât din studiile epidemiologice cât i
din cele experimentale (ICRP, 2003c, i anexa B).
(122) În ciuda incertitudinilor consistente din estimarea dozei i riscului
datorat încorporrii de radionuclizi alfa emitori, datele din studiile pe
animale i oameni existente indic faptul c factorul RBE depinde de
fenomenul biologic ultim luat în considerare. Datele limitate pentru oameni
care permit evaluarea valorilor RBE pentru particule alfa sugereaz valori în
jur de 10-20 pentru cancerul de plmâni i ficat i valori mai mici pentru
cancerul osos i leucemie. Aprecierea datelor existente i selectarea unei
valori a factorului w R pentru particule alfa au fost revzute în Publicaia 92
(ICRP, 2003c). Cum datele actuale nu ofer o prob convingtoare pentru
modificarea factorului de ponderare pentru radiaie pentru particule alfa,
valoarea lui de 20 dat lui w R în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) se menine.
(123) Fragmente de fisiune i ioni grei. Dozele datorate fragmentelor de
fisiune sunt importante în protecia radiologic, în special în dozimetria
intern, iar situaia în ceea ce privete factorii de ponderare pentru radiaie
este similar celei pentru particule alfa. Parcursul scurt al ionilor grei i al
fragmentelor de fisiune în esuturi i organe i densitatea de ionizare
rezultat au o influen puternic asupra eficacitii lor biologice. Este
recomandat un factor de ponderare pentru radiaie de 20 (vedei tabelul 2),
egal cu cel pentru particule alfa, (vedei anexa B).
(124) Ionii grei sunt întâlnii în câmpuri de radiaie extern în aviaie la
mari înlimi i în explorare spaial. Datele privind RBE pentru ionii grei
sunt foarte limitate i în mare parte bazate pe experiene în vitro. Calitatea
radiaiei particulelor grele încrcate incidente pe i stopate de corpul uman se
modific apreciabil de-a lungul parcursului particulei. Alegerea unei singure
valori, 20, pentru w R pentru toate tipurile de particule grele încrcate i
pentru toate energiile este o estimare conservativ i este recomandat ca
fiind suficient pentru utilizarea general în protecia radiologic. Pentru
aplicaiile din spaiul cosmic, unde aceste particule contribuie semnificativ la
doza total la corpul uman, trebuie s fie folosit o abordare mult mai
realist.
79

4.3.4. Doz efectivi factori de ponderare tisulari
(125) Doza efectiv, E , introdus de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) este
definit ca suma ponderat a dozelor echivalente la esuturi, astfel:
E wT
HT
=wTw
RDT
, R
T T R
= (4.4)
unde w T este factorul de ponderare tisular pentru esutul T iar w T = 1.
Sumarea se face pe toate organele i esuturile corpului uman considerate a fi
sensibile la inducerea efectelor stocastice. Aceste valori w T sunt alese s
reprezinte contribuiile esuturilor i organelor individuale la detrimentul
total datorat radiaiei din efectele stocastice. Unitatea pentru doza efectiv
este Jkg -1 cu denumirea special Sievert (Sv). Unitatea este aceeai pentru
doza echivalent i doza efectiv precum i pentru câteva mrimi
operaionale de doz (vedei seciunea 4.3.7.). Trebuie avut grij s ne
asigurm c mrimea care este utilizat este clar stabilit.
(126) esuturile i organele pentru care sunt specificate valorile lui
wT
sunt listate în tabelul 3 (vedei, de asemenea, i anexa A).
(127) Pe baza studiilor epidemiologice privind inducerea cancerului la
populaiile expuse, i ale evalurilor de risc pentru efectele ereditare, a fost
ales pentru aceste Recomandri un set de valori pentru w T (vedei tabelul 3)
fundamentate pe valorile respective ale detrimentului relativ datorat radiaiei
(vedei tabelul 5 din anexa A). Ele reprezint valorile medii pentru fiinele
umane mediate pentru ambele sexe i pentru toate vârstele i astfel nu sunt
asociate cu caracteristicile indivizilor particulari.
(128) Factorul w T pentru categoria esuturi rmase (0,12) este aplicat
dozei medie aritmetic pe cele 13 organe i esuturi pentru fiecare sex listate
în nota de subsol de la tabelul 3. Aa numita regul de disociere în tratarea
detrimentului celorlalte organe i esuturi (rmase) din Publicaia 60 (ICRP,
1991b) nu mai este utilizati deci doza efectiv este aditiv.
4.3.5. Determinarea dozei efective
Fantome de referin
(129) Mrimile doz echivalenti doz efectiv nu sunt msurabile în
practic. Pentru expunerile ocupaionale valorile lor sunt determinate prin
monitorizarea radiaiei utilizând mrimile operaionale (vedei seciunea
4.3.6). Pentru calculul coeficienilor de conversie pentru expunere extern
sunt folosite fantome numerice pentru evaluarea dozei din diferite câmpuri
de radiaie. Pentru calculul coeficienilor de conversie pentru incorporarea
80

adionuclizilor sunt utilizate modele biocinetice ale radionuclizilor, date
fiziologice de referini fantome numerice (vedei anexa B).
(130) Evaluarea dozelor echivalente pentru Brbatul i Femeia de
Referin i doza efectiv pentru Persoana de Referin se bazeaz pe
utilizarea modelelor antropomorfice (fantome). În trecut, Comisia nu a
specificat o fantom anume i, de fapt, au fost utilizate o varietate de
fantome matematice cum ar fi fantomele hermafrodite tip MIRD (Snyder et
al., 1969), modelele specifice sexului ale lui Kramer et. al., (1982), sau
fantomele specifice vârstei ale lui Christy i Eckerman (1987). Comisia
utilizeaz acum fantomele numerice de referin ale Brbatului de Referin
adult i ale Femeii de Referin adulte pentru calculul dozelor echivalente la
organe i esuturi (fig. 2). Fantomele sunt fundamentate pe imaginile
tomografice medicale (Zankl et al., 2005). Ele au fost construite cu pixeli de
volum tridimensionali (voxeli). Voxelii care reproduc organe definite au fost
corectai s aproximeze masele organelor atribuite Brbatului de Referini
Femeii de Referin în Publicaia 89 (ICRP, 2002). Pentru a oferi o abordare
practic a evalurii dozei echivalente i a dozei efective, factorii de conversie
asociai mrimilor fizice, de ex., fluena de particule sau kerma în aer pentru
expunere extern i activitatea incorporat pentru expunere intern, sunt
calculai pentru condiii de expunere standard pentru fantomele de referin.
(131) Aceste modele sunt reprezentri numerice ale Brbatului de
Referin i ale Femeii de Referin i sunt folosite la calculul dozei
absorbite medii, D T , la un organ sau esut T , datorat câmpurilor de
radiaie de referin externe corpului i dezintegrrii radionuclizilor dup
încorporare. Ele sunt utilizate la calcularea coeficienilor de conversie a
dozei pentru câmpuri de radiaie externe i a coeficienilor de doz pentru
radionuclizii încorporai (vedei anexa B). Aceste doze la organ i esut sunt
înmulite cu factorul de ponderare pentru radiaie pentru a da dozele
echivalente la organele i esuturile Brbatului de Referin i Femeii de
Referin (vedei figura 2). Fantomele numerice de referin vor fi
dezvoltate, de asemenea, pentru copii de diferite vârste i pentru femeia
însrcinati fetus.
Medierea dup sex pentru doza efectiv
(132) Pentru obiectivele proteciei radiologice este util s se foloseasc în
practic o singur valoare a dozei efective pentru ambele sexe (vedei
paragraful 33). Factorii de ponderare tisular din tabelul 3 sunt valori
mediate dup sex i vârst pentru toate esuturile i organele, inclusiv cele
numai masculine sau feminine sân, testicul i ovar (gonade: efecte
carcinogene i ereditare). Aceast mediere presupune ca aplicarea acestei
81

abordri s fie limitat la determinarea dozei efective pentru protecia
radiologic i c, în special, nu poate fi utilizat la evaluarea riscului
individual. Deci, doza efectiv este calculat din dozele echivalente stabilite
M
pentru organul sau esutul T al Brbatului de Referin, H T , i Femeii de
F
Referin, H T , în conformitate cu ecuaia urmtoare (vedei i anexa B):
M F
HT
+ HT
E w
(4.5)
= T
2
T
(133) Analog abordrii pentru alte organe i esuturi, doza echivalent la
celelalte esuturi rmase este definit separat pentru Brbatul de Referini
Femeia de Referini aceste valori se includ în ecuaia (4.5) – vedei fig. 2.
Încorporare de radionuclid &
Expunere extern
Brbat de referin
Fantom masculin
Doze absorbite,
Doze
echivalente,
M
H T
D
M
T
w R
Fantom feminin
Doze absorbite,
Doze
echivalente,
F
H T
D
F
T
Femeie de referin
Doze echivalente mediate
dup sexe,
H
T
w T
Doz efectiv, E
Persoana de referin
Fig. 2. Medierea dup sex pentru obinerea dozei efective
82

Doza echivalent la categoria esuturi rmase se calculeaz ca media
aritmetic a dozelor echivalente la esuturile listate în nota de subsol de la
tabelul 3. Dozele echivalente la categoria esuturi rmase ale Brbatului de
M F
Referin, H rmd , i ale Femeii de Referin, H rmd , sunt calculate astfel:
13
13
M 1 M F
H rmd =
13HT
i
1 F
H rmd = HT
(4.6)
T
13 T
unde T este unul din categoria esuturi rmase din tabelul 3. Sumarea în
ecuaia (4.5) se extinde pentru doza echivalent la categoria esuturi rmase
ale Brbatului de Referini ale Femeii de Referin (vedei anexa B).
(134) Doza efectiv pentru scopurile proteciei radiologice este
fundamentat pe dozele medii în organele sau esuturile corpului uman. Ea
este definiti estimat la o Persoan de Referin (vedei figura 2.). Aceast
mrime furnizeaz o valoare care ine cont de condiiile de expunere date dar
nu i de caracteristicile unui individ anume. În special, factorii de ponderare
tisulari sunt valori medii reprezentând o mediere peste muli indivizi de
ambele sexe. Dozele echivalente la organele i esuturile Brbatului de
Referin i Femeii de Referin sunt mediate (ecuaia 4.5). Doza mediat
este înmulit cu factorul de ponderare tisular corespunztor. Suma acestor
produse d doza efectiv mediat dup sex la Persoana de Referin (fig. 2).
4.3.6. Mrimi operaionale
(135) Mrimile pentru protecie asociate corpului, doza echivalent i
doza efectiv, nu sunt msurabile în practic. În consecin, sunt utilizate
mrimi operaionale pentru evaluarea dozei efective sau a dozelor echivalente
medii la esuturi i organe. Aceste mrimi urmresc s furnizeze o
evaluare conservativ pentru valoarea mrimilor pentru protecie asociate
unei expuneri, sau expuneri poteniale, a persoanelor aflate în condiiile cele
mai iradiante. Ele sunt utilizate adesea în reglementrile practice sau ghiduri.
Diferite tipuri de mrimi operaionale sunt utilizate pentru expunerile interne
i externe aa cum se rezum mai jos. Mai multe detalii sunt date în anexa B.
(136) Mrimile operaionale pentru monitorizarea individuali de arie
la expuneri externe au fost definite de ICRU (vedei anexa B). Mrimile
operaionale pentru monitorizarea de arie sunt echivalentul de doz
ambiental, H * (10), i echivalentul de doz direcional, H ' (0,07,). Mrimea
operaional pentru monitorizarea individual este echivalentul de doz
personal, H p (d), care este echivalentul de doz în esutul (moale) ICRU la o
adâncime adecvat, d, sub un punct specificat al corpului uman. Punctul
specificat este luat, în mod normal, la locul în care este purtat dozimetrul
83

individual. Pentru evaluarea dozei efective se alege H p (10) la o adâncime d =
10 mm, iar pentru evaluarea dozei la piele, mâini i picioare se utilizeaz
H p (0,07) la o adâncime d = 0,07 mm. O adâncime d = 3 mm a fost propus
pentru rarele cazuri de monitorizare a dozei la cristalinul ochiului. În
practic, desigur, H p (3) a fost foarte rar monitorizat iar H p (0,07) poate fi
folosit în acelai scop de monitorizare. Mrimile operaionale sunt
msurabile iar instrumentele de monitorizare a radiaiei sunt calibrate în
termenii acestor mrimi. În monitorizarea de rutin valorile acestor mrimi
operaionale sunt considerate ca o estimare suficient de precis a dozei
efective i, respectiv, a dozei la piele în special dac valorile lor sunt sub
limitele de protecie.
(137) Nu au fost definite mrimi operaionale care s furnizeze o
evaluare direct a dozei echivalente i a dozei efective pentru dozimetria
intern. În general se fac diverse msurri ale radionuclizilor încorporai i
se folosesc modele biocinetice cu scopul estimrii încorporrii radinuclizilor.
Din încorporare, doza echivalent sau doza efectiv este calculat utilizând
coeficienii de doz de referin (dozele per unitatea încorporat, Sv Bq -1 )
recomandai de Comisie (vedei anexa B).
4.4.1. Expunere la radiaie extern
4.4. Evaluarea expunerii la radiaie
(138) Evaluarea dozelor din expuneri la radiaie din surse externe se face,
de obicei, fie prin monitorizare individual folosind dozimetre individuale
purtate pe corp, fie, de exemplu în cazurile de evaluare prospectiv, prin
msurarea sau estimarea lui H * (10) i aplicarea coeficienilor de conversie
corespunztori. Mrimile operaionale pentru monitorizarea individual sunt
H p (10) i H p (0,07). Dac dozimetrul personal este purtat la o poziie de pe
corp reprezentativ pentru expunerea sa, la doze mici i în ipoteza unei
expuneri uniforme a întregului corp, valoarea lui H p (10) furnizeaz o valoare
a dozei efective suficient de precis pentru obiectivele proteciei radiologice.
4.4.2. Expunere la radiaie intern
(139) Sistemul de evaluare a dozei pentru încorporarea de radionuclizi
se bazeaz pe calcularea încorporrii unui radionuclid care poate fi considerat
ca o mrime operaional pentru evaluarea dozei din expunere intern.
Încorporarea poate fi estimat fie prin msurri directe (de ex. monitorizarea
84

extern a întregului corp sau a organelor i esuturilor specifice), fie prin
msurri indirecte (de ex. urini fecale) sau prin msurri de eantioane din
mediu i aplicarea unor modele biocinetice. Doza efectiv este apoi calculat
din încorporare utilizând coeficienii de doz recomandai de Comisie pentru
un numr mare de radionuclizi. Coeficienii de doz sunt stabilii pentru
persoane din public de diferite vârste i pentru aduli care sunt expui
ocupaional.
(140) Radionuclizii încorporai de corpul uman iradiaz esuturile pe
perioade de timp determinate de timpul lor fizic de înjumtire i de timpul
lor de retenie biologic în corp. Astfel, ei pot da natere la doze la esuturile
corpului timp de multe luni sau ani dup încorporare. Necesitatea de a norma
expunerile la radionuclizi i acumularea dozei de radiaie pe perioade extinse
de timp a dus la definirea mrimilor doze angajate. Doza angajat datorat
unui radionuclid încorporat este doza care se ateapt s fie livrat într-o
perioad de timp specificat. Doza echivalent angajat, H T ( τ ), la un esut
sau organ T este definit de relaia:
H
T
t
0 + τ
•
( τ ) = H ( t)dt
t
0
T
85
(4.7)
unde τ este intervalul de timp pe care se integreaz dup încorporarea la
timpul t 0 . Mrimea doz efectiv angajat E ( τ ) este, deci, dat de:
=
E( τ ) w T H T ( τ )
(4.8)
T
(141) Pentru conformitate cu limitele de doz, Comisia continu s
recomande ca doza angajat s fie atribuit anului în care s-a produs
încorporarea. Pentru lucrtori, doza angajat este evaluat de obicei pe o
perioad de 50 de ani care urmeaz încorporrii. Perioada de angajament de
50 de ani este o valoare rotunjit considerat de Comisie a fi sperana de
via activ a unei persoane tinere care intr în câmpul muncii. Doza efectiv
angajat datorat radionuclizilor încorporai este folosit, de asemenea, în
estimrile prospective de doz pentru persoane din populaie. În aceste
cazuri, pentru aduli se recomand o perioad de angajament de 50 de ani.
Pentru sugari i copii doza este evaluat pân la vârsta de 70 de ani.
(142) Doza efectiv datorat încorporrilor ocupaionale de radionuclizi
este stabilit pe baza cantitii încorporate de lucrtor i a coeficientului de
doz de referin. Calcularea coeficienilor de doz pentru radionuclizi
specifici (Sv Bq -1 ) utilizeaz modele dozimetrice i biocinetice definite.
Modelele sunt folosite la descrierea ptrunderii diferitelor forme chimice ale
radionuclizilor în corp i la retenia i distribuia lor dup intrarea în sânge.

Fantomele numerice masculine i feminine sunt, de asemenea, utilizate la
calcularea pentru o serie de surse a fraciunii energiei emise de o regiunesurs
S care este absorbit în regiuneaint T . Aceste aproximaii sunt
considerate suficiente pentru principalele sarcini din protecia radiologic.
5
(143) Coeficienii pentru doza efectiv angajat mediai dup sex e( τ )
pentru încorporarea radionuclizilor specificai sunt calculai cu formula:
h e( τ)= w M T ( τ)+ h F T ( τ)
T (4.9)
T
2
M
unde w T este factorul de ponderare tisular pentru esutul T , iar hT
( τ ) i
F
h T ( τ ) sunt coeficienii de doz echivalent angajat pentru esutul T al
brbatului i, respectiv, femeii, pentru perioada de angajament τ . Sumarea
în ecuaia (4.9) se extinde, de asemenea, peste coeficienii de doz
echivalent angajat pentru celelalte esuturi rmase atât la brbat cât i la
femeie.
4.4.3. Expunere ocupaional
(144) La monitorizarea expunerilor ocupaionale la radiaie extern,
dozimetrele individuale msoar echivalentul de doz personal H p (10).
Aceast valoare msurat este acceptat ca o estimare a dozei efective cu
condiia unei expuneri uniforme a întregului corp. Pentru expunere intern,
dozele efective angajate sunt, în general, determinate dintr-o evaluare a
încorporrilor de radionuclizi prin msurri de parametrii biologici sau alte
mrimi (de ex., activitatea reinut în corp sau în excreiile zilnice). Doza de
radiaie este determinat din încorporare utilizând coeficienii de doz
recomandai (vedei anexa B).
(145) Dozele obinute din evaluarea expunerilor ocupaionale din radiaie
externi din încorporare de radionuclizi sunt combinate pentru atribuirea
valorii dozei efective totale, E , pentru demonstrarea conformitii cu
limitele i constrângerile de doz, folosind urmtoarea formul:
≅ H ( 10) E( 50)
(4.10)
E p +
unde H p ( 10)
este echivalentul de doz personal pentru expunere externi
E ( 50)
doza efectiv angajat din expunere intern care este stabilit de:
5
Simbolurile cu litere mici ei h sunt folosite, prin convenie, s desemneze
coeficienii dozei efective E i dozei echivalente H .
86

E ,
j
j
( 50) = e j, inh( 50) ⋅I
j,
inh + e
j,
ing ( 50) ⋅I
j ing
(4.11)
unde e j,inh ( 50)
este coeficientul de doz efectiv angajat pentru activitatea
încorporat prin inhalare a radionuclidului j , I j , inh este activitatea
radionuclidului j încorporat prin inhalare, e j,ing ( 50)
este coeficientul de
doz efectiv angajat pentru activitatea încorporat prin ingestie a
radionuclidului j , I j , ing este activitatea radionuclidului j încorporat prin
ingestie. La calculul dozei efective pentru radionuclizi specifici poate fi
necesar s se in seama de caracteristicile materialului introdus în corp.
(146) Coeficienii de doz folosii în ecuaia (4.11) sunt cei care au fost
specificai de Comisie, fr deviere de la caracteristicile anatomice,
fiziologice i biocinetice ale Brbatului de Referin i ale Femeii de
Referin (ICRP, 2002). Pot fi luate în calcul caracteristicile fizice i chimice
ale încorporrii, inclusiv diametrul aerodinamic median al activitii
(AMAD) aerosolului inhalat i forma chimic a particulelor materiale la care
radionuclidul specificat este ataat. Doza efectiv atribuit pentru
înregistrare în evidena dozelor lucrtorului este acea valoare pe care
Persoana de Referin ar suferi-o datorit câmpurilor de radiaie i
încorporrilor cu care s-a întâlnit lucrtorul. Perioada de angajament de 50
de ani reprezint perioada de acumulare posibil a dozei pe perioada de via
activ (aceasta este important numai pentru radionuclizii cu timp de
înjumtire fizic mare i retenie îndelungat în esuturile corpului).
(147) Încorporarea radionuclizilor prin evenimente incontrolabile
inclusiv rni au implicaii mai presus de conformarea cu practicile de lucru
iar astfel aceste evenimente nu sunt incluse în ecuaia (4.11). Importana
acestor evenimente trebuie s fie evaluati înregistrat, s fie instituit un
tratament medical adecvat i s fie luate în considerare restricii ulterioare în
expunerea lucrtorului dac sunt justificate.
(148) În rarele cazuri ale unei contribuii semnificative la expunerea
extern a radiaiei puin penetrant, contribuia dozei la piele la doza efectiv
trebuie s fie luat în considerare prin adugare la termenii dai în ecuaia
(4.10) pentru evaluarea dozei efective (vedei anexa B). Doza de radiaie
datorat izotopilor radonului, în special radonului 222, i produilor lor de
dezintegrare poate fi necesar s fie luat în considerare la evaluarea dozei
globale (ICRP, 1993a).
(149) În anumite situaii în care monitorizarea individual cu dozimetre
personale nu se poate efectua, aa cum este cazul expunerii echipajelor
avioanelor, o evaluare a dozei efective poate fi obinut din valorile mrimii
∗
echivalent de doz ambiental, H ( 10)
. Doza efectiv este calculat, deci,
87

utilizând factorii corespunztori dedui din datele câmpului de radiaie sau
prin calcularea direct din aceste date.
4.4.4. Expunere a populaiei
(150) Principiile de baz ale estimrii dozelor efective pentru persoane
din populaie sunt aceleai ca i pentru lucrtori. Doza efectiv anual la
persoane din populaie este suma dintre doza efectiv dobândit într-un an
din expunere extern i doza efectiv angajat datorat radionuclizilor
încorporai în cursul aceluiai an. Doza nu este obinut din msurri directe
ale expunerii individuale ca în cazul expunerii ocupaionale, ci este
determinat, în special, din msurri de mediu i eflueni, date despre
obiceiuri i modelare. Componenta datorat evacurilor de eflueni
radioactivi poate fi estimat prin monitorizarea efluenilor instalaiilor
existente sau prin predicia efluenilor de la sursele i instalaiile în curs de
proiectare. Informaiile privind concentraiile radionuclizilor în eflueni i
mediu sunt utilizate în legtur cu modelarea radioecologic (analiza cilor
de transport din mediu prin aer, ap, sol, sedimente, plante i animale la
oameni) la stabilirea dozelor din expunere la radiaie externi încorporarea
radionuclizilor (vedei anexa B).
4.4.5. Expunere medical a pacienilor
(151) Mrimea pertinent pentru planificarea expunerii pacienilor i
aprecierile risc-beneficiu este doza echivalent sau doza absorbit la
esuturile iradiate. Utilizarea dozei efective pentru estimarea expunerii
pacienilor are limitri stricte care trebuie s fie luate în considerare când se
cuantific expunerea medical. Doza efectiv poate fi valoroas pentru
compararea dozelor datorate diferitelor proceduri de diagnostic i pentru
compararea utilizrii tehnologiilor i procedurilor similare în diferite spitale
i ri precum i pentru compararea utilizrii diferitelor tehnologii pentru
aceeai examinare medical. Totui, pentru planificarea expunerii pacienilor
i evalurile de risc-beneficiu, mrimea pertinent este doza echivalent sau
doza absorbit la esuturile iradiate.
(152) Estimarea i interpretarea dozei efective din expunerile medicale
ale pacienilor sunt foarte problematice când organele i esuturile primesc
numai o expunere parial sau foarte heterogen cum este cazul îndeosebi în
diagnosticul cu raze X.
88

4.4.6. Folosirea dozei efective
(153) Utilizrile iniiale i principale ale dozei efective în protecia
radiologic atât pentru lucrtori cât i pentru populaie sunt:
• Evaluarea prospectiv a dozei pentru planificarea i optimizarea
proteciei; i
• Evaluarea retrospectiv a dozei pentru demonstrarea conformitii cu
limitele de doz sau pentru comparare cu constrângerile de doz sau
nivelurile de referin.
(154) În acest sens, doza efectiv este utilizat în lumea întreag pentru
scopuri de reglementare. În aplicaiile practice ale proteciei radiologice doza
efectiv este utilizat pentru administrarea riscurilor datorate efectelor
stocastice la lucrtori i populaie. Calcularea dozei efective sau a
coeficienilor de conversie corespunztori pentru expunere extern, precum
i a coeficienilor de doz pentru expunere intern, se bazeaz pe doza
absorbit, factorii de ponderare ( wT
i w R ) i valorile de referin pentru
corpul uman, esuturile i organele sale. Doza efectiv nu este fundamentat
pe datele de la persoane individuale (vedei anexa B). Ca utilizare general,
doza efectiv nu furnizeaz o doz individual specific ci mai degrab pe
cea pentru Persoana de Referin datorat unei situaii de expunere date.
(155) Pot exista unele cazuri în care valorile parametrilor pot fi
modificate în calculul dozei efective fa de cele de referin. Este, deci,
important s se disting între acele valori de referin ale parametrilor care
pot fi modificate în calculul dozei efective în anumite circumstane
particulare de expunere i acele valori care nu pot fi modificate din definiia
dozei efective (ca de ex. factorii de ponderare). Astfel, la estimarea dozei
efective în situaii ocupaionale de expunere pot fi fcute modificri care, de
exemplu, se refer la caracteristicile unui câmp de radiaie extern (de ex.
direcia de expunere) sau la caracteristicile fizice i chimice ale
radionuclizilor inhalai sau ingerai. În astfel de cazuri este necesar s fie clar
precizat modificarea fa de valorile de referin ale parametrilor.
(156) În estimrile retrospective ale dozelor la indivizi specificai, care ar
putea depi substanial limitele de doz, doza efectiv poate furniza o prim
msur a detrimentului total. Dac doza i riscul trebuie s fie evaluate de o
manier mult mai precis sunt necesare estimri ulterioare specifice ale
dozelor la esut i organ, mai ales dac sunt necesare riscurile specifice
organelor pentru indivizi specificai.
(157) Doza efectiv este destinat utilizrii ca o mrime pentru protecie
pe baza valorilor de referin i prin urmare nu este recomandat pentru
evaluri epidemiologice i nici nu ar trebui s fie utilizat pentru investigaii
89

etrospective detaliate specifice ale riscului i expunerii individuale. Mai de
grab ar trebui s fie utilizat doza absorbit împreun cu cele mai potrivite
date ale factorului de risc i ale efectivitii biologice biocinetice. Dozele la
organ i esut i nu dozele efective sunt necesare pentru evaluarea
probabilitii de inducere a cancerului la indivizii expui.
(158) Utilizarea dozei efective nu este potrivit pentru evaluarea
reaciilor tisulare. În astfel de situaii este necesar s se estimeze doza
absorbit i s se ia în considerare RBE adecvat ca baz pentru orice
evaluare a efectelor radiaiei (vedei anexa B).
4.4.7. Doz efectiv colectiv
(159) Pentru scopul optimizrii proteciei, cu precdere în contextul
expunerii ocupaionale, Comisia a introdus mrimile doze colective (ICRP
1977, 1991b). Aceste mrimi iau în considerare expunerea tuturor indivizilor
dintr-un grup pe o perioad de timp dat sau pe durata unei operaii date
executat de acest grup în zonele de radiaie desemnate. În practic, doza
echivalent colectiv este utilizat numai în circumstane speciale. În
consecin, Comisia discut în aceste Recomandri numai mrimea doz
efectiv colectiv. Doza efectiv colectiv, S (ICRP, 1991b), este calculat
ca suma tuturor dozelor efective individuale pe perioada de timp sau pe
durata operaiei considerate. Numele special utilizat pentru unitatea dozei
efective colective este „om sievert”. În procesul de optimizare diferitele
msuri de protecie radiologic i diferitele scenarii sunt comparate în
termenii de estimare a dozelor efective individuale i colective planificate.
(160) Doza efectiv colectiv, S , se bazeaz pe ipoteza unei relaii
liniare doz efect pentru efectele stocastice fr prag (modelul LNT). Pe
aceast baz este posibil s se considere dozele efective ca fiind aditive.
(161) Doza efectiv colectiv este un instrument pentru optimizare,
pentru compararea tehnologiilor radiologice i a procedurilor de protecie.
Doza efectiv colectiv nu este destinat a fi un instrument pentru studiile
epidemiologice iar utilizarea ei în proieciile de risc este necorespunztoare.
Aceasta se întâmpl pentru c ipotezele subînelese în calculul dozei efective
colective (de ex. când se aplic modelul LNT) ascund mari incertitudini
biologice i statistice. Anume, calculul deceselor prin cancer bazat pe dozele
efective colective datorate unor expuneri neînsemnate ale unor populaii
mari nu este rezonabil i ar trebui s fie evitat. Asemenea calcule bazate pe
doza efectiv colectiv nu au fost niciodat în intenia Comisiei, sunt din
punct de vedere biologic i statistic foarte îndoielnice, implic un numr de
90

avertismente care tind s nu fie repetate când estimrile sunt citate în afara
contextului i sunt o utilizare incorect a acestei mrimi pentru protecie.
(162) Pentru a evita acumularea necorespunztoare, de exemplu, a
dozelor individuale foarte mici pe perioade de timp extinse i spaii
geografice largi, trebuie s se stabileasc condiii limitative. Intervalul dozei
i perioada de timp ar trebui fixate. Doza efectiv colectiv datorat dozelor
efective individuale cu valorile între E1i E 2 este definit de:
E2
S( E E T ) E
dN
1 , 2, ∆ = dE
(4.12)
E dE
1
∆T
unde ( dN / dE)dE
reprezint numrul de indivizi care sunt expui la o doz
efectiv între E i E + dE într-o perioad de timp ∆ T (vedei anexa B).
Când intervalul dozelor individuale se întinde pe câteva ordine de mrime,
distribuia ar putea fi caracterizat prin împrirea sa în câteva intervale de
doz individual, fiecare din ele acoperind nu mai mult de dou, trei ordine
de mrime, cu considerarea separat pentru fiecare interval a dimensiunii
populaiei, a dozei individuale medii i a incertitudinilor. Când doza efectiv
colectiv este mai mic decât echivalentul detrimentului relevant datorat
riscului, aprecierea riscului ar trebui s ia act de faptul c cel mai probabil
numr de efecte în exces asupra sntii este zero (NCRP 1995).
4.5. Incertitudini i raionamente
(163) La evaluarea dozelor de radiaie sunt necesare modele pentru
simularea geometriei expunerilor externe, biocineticii încorporrii i reteniei
radionuclizilor în corpul uman i anatomiei umane. În multe cazuri aceste
modele i valorile parametrilor lor au fost dezvoltate din cercetrile
experimentale i studiile asupra oamenilor cu scopul deducerii „estimrilor
celor mai bune” sau „estimrilor centrale” ale valorilor parametrilor
modelului. Consideraii similare se aplic la alegerea factorilor de ponderare
tisulari i pentru radiaie. Se admite c exist incertitudini apreciabile în
valorile unor parametrii i în formularea sau structurile modelelor însele.
Raionamentul este necesar la alegerea cea mai bun a modelelor i valorilor
parametrilor necesare la evalurile dozei (vedei anexa B).
(164) Incertitudinea se refer la nivelul de încredere care poate fi atribuit
unei valori date a parametrului sau prediciei modelului. Ea este un factor
important în toate procedurile de extrapolare. În aceast ordine de idei,
variabilitatea parametrilor individuali i precizia msurrilor sunt de
asemenea de mare importan. Precizia msurrilor i raionamentele vor
91

deveni nesemnificative cu descreterea dozelor i creterea complexitii
sistemului. Variabilitatea se refer la deosebirile cantitative dintre membrii
individuali ai populaiei în chestiune. Toate aceste aspecte sunt luate în considerare
la dezvoltarea modelului în raionamentele fcute (vedei anexa B).
(165) Lipsa certitudinii sau preciziei în modelele dozei de radiaie
variaz pentru parametrii i circumstanele din situaiile definite. În
consecin, nu este posibil s se stabileasc valori pentru incertitudini peste
spectrul modelelor ICRP în ciuda faptului c evaluarea lor este o parte
important a dezvoltrii modelului. Incertitudinile pot s fie necesar a fi
evaluate, desigur, în cazuri speciale iar propuneri de utilizare a lor au fost
descrise într-un numr de publicaii, de ex., Goossens et al. (1997), CERRIE
(2004), ICRP (1994b, 2005d), Bolch et al. (2003) i Farfan et al. (2003). În
linii mari se poate spune c incertitudinile la evalurile dozelor de radiaie
din expuneri interne, incluzând biocinetica radionuclizilor, sunt mai mari
decât cele din expuneri externe. Gradul de incertitudine difer între diverii
radionuclizi.
(166) Comisia este contient de incertitudinea sau lipsa de precizie în
modelele dozei de radiaie i face eforturi s le evalueze critic i s le reduc
oriunde este posibil. Pentru scopuri de reglementare, modelele dozimetrice i
valorile parametrilor care sunt recomandate de Comisie sunt valori de
referin. Acestea sunt fixate prin convenie i deci nu sunt supuse
incertitudinii. Similar, Comisia consider c modelele biocinetice i
dozimetrice care sunt necesare cu scopul evalurii dozei sunt definite ca date
de referin i deci, sunt de asemenea fixe i nu se utilizeaz cu o
incertitudine. Aceste modele i valori sunt reevaluate periodic i pot fi
modificate de ICRP pe baza acestor evaluri atunci când sunt disponibile noi
date i informaii tiinifice.
(167) Conformitatea cu reglementrile este determinat folosind
estimrile punctuale ale dozei efective care se aplic unei Persoane de
Referin, privind aceste estimri punctuale ca nefiind supuse
incertitudinilor. La evalurile retrospective ale dozelor care se pot apropia
sau depi limitele se poate considera potrivit s se fac estimri individuale
specifice ale dozei i riscului i, de asemenea, s se ia în considerare
incertitudinile în aceste estimri.
(168) În ciuda modificrilor în modelarea dozimetric ca i a diferenelor
în calculul dozei efective, evalurile anterioare ale dozei echivalente i dozei
efective pot fi considerate corespunztoare. În general, Comisia nu
recomand recalcularea valorilor existente cu noile modele i parametri.
92

4.6. Bibliografie
Bolch, W.E., Farfan, E.B., Huston, T.E., et al., 2003. Influences of parameter
uncertainties within the ICRP-66 respiratory tract model: particle clearance.
Health Physics 84 (4), 421–435.
CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal
Emitters (CERRIE). www.cerrie.org, ISBN 0-85951-545-1.
Cristy, M., Eckerman, K.F., 1987. Specific absorbed fractions of energy at various
ages from internal photon sources. Report ORNL/TM-8381: vol. 1–7. Oak Ridge
National Laboratory, Oak Ridge, TN.
Farfan, E.B., Bolch, W.E., Huston, T.E., et al., 2005. Uncertainties in electronabsorbed
fractions and lung doses from inhaled beta-emitters. Health Physics 88
(1), 37–47.
Goossens, L.H.J., Harrison, J.D., Kraan, B.C.P., et al., 1997. Probabilistic Accident
Consequence Uncertainty Analysis: uncertainty assessment for internal
dosimetry, NUREG/CR-6571 vol. 1, U.S. Nuclear Regulatory Commission,
Washington, DC.
ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1993a. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication
65. Ann. ICRP 23 (2).
ICRP, 1994b. Dose coefficients for intakes of radionuclides by workers. ICRP
Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).
ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological
protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).
ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and
radiation weighting factor (w R ). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).
ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP
Publication 99, Ann. ICRP 35 (4).
Kramer, R., Zankl, M., Williams, G., et al., 1982. The calculation of dose from
external photon exposures using reference human phantoms and Monte Carlo
methods, Part I: The male (Adam) and female (Eva) adult mathematical
phantoms. GSF-Report S-885, GSF-National Research Center for Environment
and Health, Neuherberg, Germany.
NCRP, 1995. Principles and application of collective dose in radiation protection.
NCRP Report 121. National Council on Radiation Protection and Measurements.
Bethesda, MD.
Snyder, W.S., Ford, M.R., Warner, G.G., et al., 1969. Medical Internal Radiation
Dose Committee (MIRD) Pamphlet No. 5. J. Nucl. Med. 10, Supplement No 3.
93

Zankl, M., Becker, J., Fill, U., et al., 2005. GSF male and female adult voxel models
representing ICRP reference man – the present status. Proceedings of The Monte
Carlo Method: Versatility Unbounded in a Dynamic Computing World.
Chattanooga, TN, American Nuclear Society, La Grange Park, USA.
94

5. SISTEMUL DE PROTECIE RADIOLOGIC
A FIINELOR UMANE
(169) Toat lumea este expus la radiaie ionizant din surse naturale i
artificiale. Este convenabil s ne imaginm procesele care cauzeaz aceste
expuneri ale fiinei umane ca o reea de evenimente i situaii. Fiecare parte
a reelei începe de la o surs. Radiaia sau materialul radioactiv trece, deci,
prin mediu sau pe alte ci ducând la expunerea persoanelor. În final,
expunerea persoanelor la radiaie sau materiale radioactive conduce la dozele
la aceste persoane. Se poate obine protecie prin acionare la surs sau în
puncte din cile de expunere i uneori prin modificarea locaiei i
caracteristicilor persoanelor expuse. Pentru comoditate cile din mediu sunt
luate de obicei astfel încât s includ legtura dintre sursa de expunere i
dozele primite de persoane. Punctele disponibile pentru aciune au un efect
important asupra sistemului de protecie.
(170) Relaia proporional presupus între o incrementare a dozei i o
incrementare a riscului datorat efectelor stocastice face posibil tratarea
separat a diferitelor pri ale acestei reele de situaii i evenimente
conducând la expunere i la selectarea acelor pri care sunt importante
pentru situaia dat. Pentru a opera aceste selecii este necesar, desigur, s
definim, pentru fiecare parte a reelei, obiectivele, organizaiile (i
persoanele) responsabile pentru protecie, liniile de responsabilitate i
posibilitatea de obinere a informaiilor necesare. Aceasta rmâne o
procedur complex iar Comisia sugereaz dou simplificri în
administrarea situaiilor radiologice.
(171) Prima simplificare a fost utilizat în Recomandrile din 1990 i
recunoate c persoanele sunt supuse la câteva categorii de expunere care pot
fi tratate separat (ICRP, 1991b). De exemplu, cei mai muli lucrtori, care
sunt expui la sursele de radiaie ca parte a muncii lor, sunt de asemenea
expui la sursele din mediu ca membrii ai publicului i la expunerile
medicale ca pacieni. Politica Comisiei continu s fie astfel încât controlul
expunerilor datorate muncii nu trebuie s fie influenat de expunerile din
aceste alte surse. Aceast politic este înc în general reflectat în prezentele
Recomandri prin separarea expunerii în trei categorii (vedei seciunea 5.3):
expunerea ocupaional, expunerea medical a pacienilor i expunerea
populaiei. Comisia continu s recomande ca, pentru scopuri de
reglementare, s nu se încerce adiionarea expunerilor aceluiai individ din
categorii diferite de expunere.
(172) A doua simplificare este c, în tratarea reelei constituind o
varietate de ci de expunere se face o distincie între considerentele asociate
95

sursei i considerentele asociate persoanei (vedei seciunea 5.5). Dei în
fiecare categorie de expunere persoanele pot fi expuse la mai multe surse,
pentru scopurile proteciei radiologice, fiecare surs sau grup de surse pot fi
tratate independent (ICRP, 1991b). Atunci este necesar s se aib în vedere
expunerea tuturor persoanelor care ar fi putut fi expuse la aceast surs sau
grup de surse. Aceast procedur a fost denumit o „evaluare asociat
sursei”.
(173) Pentru controlul practic al expunerilor, reeaua situaiilor i
evenimentelor cauzând aceste expuneri a fost împrit în Publicaia 60 în
dou clase mari de situaii: practici i intervenii. Practicile au fost definite ca
aciuni umane care cresc expunerea fie prin introducerea de întregi noi
blocuri de surse, ci de expunere i persoane, fie prin modificarea reelei de
cai de expunere de la sursele existente la persoane crescând astfel expunerea
persoanelor sau a numrului de persoane astfel expuse. Interveniile au fost
definite ca aciuni umane care descresc expunerea total prin influenarea
formei existente a reelei. Aceste aciuni pot îndeprta sursele existente, pot
modifica cile de expunere sau reduce numrul de persoane expuse. În
sistemul revizuit de protecie Recomandrile Comisiei s-au dezvoltat de la o
abordare bazat pe proces la o abordare bazat pe caracteristicile celor trei
tipuri de situaie de expunere la radiaie, adic planificat, de urgen i
situaii de expunere existente (vedei seciunea 5.2).
5.1. Definiia unei surse
(174) Comisia utilizeaz termenul „surs” pentru a indica orice entitate
fizic sau procedur care duce la o doz de radiaie potenial cuantificabil
la o persoan sau grup de persoane. Ea poate fi o surs fizic ( de ex.
material radioactiv sau o instalaie cu raze x), un ansamblu (de ex. un spital
sau o central electric nuclear) sau proceduri sau grupuri de surse fizice
având caracteristici similare (de ex. proceduri de medicin nuclear sau
radiaia de fond sau din mediu). Dac substanele radioactive sunt eliberate
dintr-o instalaie în mediu, instalaia ca un tot poate fi privit ca o surs; dac
ele sunt deja dispersate în mediu poriunea din ele la care persoanele sunt
expuse poate fi considerat o surs. Cele mai multe situaii vor da natere la
o surs predominant de expunere pentru orice individ singur fcând posibil
tratarea separat a surselor când se au în vedere aciuni.
(175) În general, definiia unei surse va fi conexat cu selecia strategiei
pertinente de protecie, ca potrivit pentru optimizare. Dificulti vor aprea
dac politica este distorsionat, de ex. prin subdivizarea artificial a sursei cu
96

scopul evitrii necesitii de msuri protective sau prin agregarea excesiv a
surselor pentru a exagera necesitatea de aciune. Cu condiia ca autoritatea
de reglementare i utilizatorul (când poate fi definit unul) s aplice împreun
spiritul politicii largi a Comisiei se poate ajunge la un acord practic asupra
definirii sursei.
5.2. Tipuri de situaii de expunere
(176) Comisia intenioneaz ca Recomandrile sale s fie aplicate la
toate sursele i la persoanele expuse la radiaie din urmtoarele trei tipuri de
situaii de expunere care acoper toate circumstanele imaginabile.
• Situaii de expunere planificate sunt situaiile implicând introducerea
deliberati operarea surselor. Situaiile de expunere planificate pot da
natere atât la expuneri a cror apariie este anticipat (expuneri normale)
cât i la expuneri a cror apariie nu este anticipat (expuneri poteniale;
vedei seciunea 6.1.3).
• Situaii de expunere de urgen sunt situaii care pot aprea în timpul
operrii unei situaii planificate sau ca urmare a unui act ru intenionat,
sau ca urmare a oricrei alte situaii neprevzute i necesit aciune
urgent în scopul evitrii sau reducerii consecinelor nedorite.
• Situaii de expunere existente sunt situaii de expunere care exist deja
când trebuie s fie luat o decizie privind controlul, incluzând situaii de
expunere prelungit dup urgene.
Rezult c ceea ce Comisia a denumit „practici” ar putea fi la originea
situaiilor de expunere planificate, de urgen sau existente. Expunerile
medicale ale pacienilor sunt de asemenea situaii de expunere planificat
dar, datorit caracteristicilor unei asemenea expuneri, ele sunt tratate separat.
Principiile proteciei pentru situaii planificate se aplic de asemenea
expunerii ocupaionale în legtur cu situaiile de expunere existente sau de
urgen.
5.3. Categorii de expunere
(177) Comisia face distincie între trei categorii de expuneri: expuneri
ocupaionale, expuneri ale populaiei i expuneri medicale ale pacienilor.
Expunerile celor care îngrijesc i alin precum i expunerile voluntarilor din
cercetare sunt tratate în capitolul 7.
97

5.3.1. Expunere ocupaional
(178) Expunerea ocupaional este definit de Comisie ca întreaga
expunere la radiaie a lucrtorilor suportat ca un rezultat al muncii lor.
Comisia a remarcat definiia convenional a expunerii ocupaionale la orice
agent periculos ca incluzând toate expunerile la lucru, indiferent de sursa lor.
Totui, datorit omniprezenei radiaiei, aplicarea direct a acestei definiii în
cazul radiaiei ar însemna c toi lucrtorii ar trebui s fie expui la un regim
de protecie radiologic. Din acest motiv Comisia limiteaz utilizarea de
ctre sine a „expunerii ocupaionale” la expunerile la radiaie suportate în
timpul lucrului ca un rezultat al situaiilor care pot fi privite în mod rezonabil
ca fiind în responsabilitatea managementului operaional (vedei de
asemenea seciunea 6.3.1). În general, expunerile excluse i expunerile
datorate practicilor exceptate sau surselor exceptate nu este necesar s fie
luate în calcul pentru protecia ocupaional.
(179) Angajatorul are principala responsabilitate pentru protecia
lucrtorilor. Totui, titularul de autorizaie responsabil pentru surs (dac nu
este identic cu angajatorul) are, de asemenea, responsabilitatea proteciei
radiologice a lucrtorilor. Dac lucrtorii sunt angajai în munci care
implic, sau ar putea implica o surs care nu este sub controlul angajatorului
lor, titularul de autorizaie i angajatorul ar trebui s coopereze prin schimb
de informaii i în orice alt mod cât este necesar pentru facilitarea proteciei
radiologice corespunztoare la locul de munc.
5.3.2. Expunerea populaiei
(180) Expunerea populaiei cuprinde toate expunerile populaiei altele
decât expunerile ocupaionale i expunerile medicale ale pacienilor (vedei
seciunea 5.3.3). Ea este contractat ca un rezultat al unei game de surse de
radiaie. Componenta expunerii populaiei datorat surselor naturale este de
departe cea mai mare, dar aceasta nu ofer o justificare pentru reducerea
ateniei acordat expunerilor mai mici, dar mult mai uor controlabile,
datorate surselor fcute de om. Expunerile embrionului i fetusului
lucrtoarelor gravide sunt considerate i reglementate ca expuneri ale
populaiei.
5.3.3. Expunere medical a pacienilor
(181) Expunerile la radiaie ale pacienilor apar în procedurile de
diagnostic, intervenionale i terapeutice. Exist câteva trsturi ale
98

practicilor radiologice din medicin care cer o abordare ce difer de protecia
radiologic din alte situaii de expunere planificat. Expunerea este
intenionat i în folosul direct al pacientului. În special în radioterapie,
efectele biologice ale dozelor mari de radiaie, ca de ex. uciderea celulelor,
sunt utilizate în beneficiul pacientului la tratarea cancerului i a altor boli. De
aceea aplicarea acestor Recomandri la utilizarea medical a radiaiei cere
îndrumare separat (vedei capitolul 7, care trateaz, de asemenea, expunerea
medical a celor care alini sprijini a voluntarilor din cercetare).
5.4. Identificarea persoanelor expuse
(182) Este necesar tratarea separat a cel puin trei categorii de persoane
expuse i anume lucrtorii, populaia i pacienii. Ele corespund în esen
persoanelor ale cror expuneri intr în cele trei categorii de expunere definite
în seciunea 5.3. O persoan dat poate fi expus ca un lucrtor, i/sau ca un
membru al populaiei, i/sau ca un pacient.
5.4.1. Lucrtori
(183) Un lucrtor este definit de Comisie ca fiind orice persoan care
este angajat tot timpul, parial sau temporar de un angajator i care a
acceptat drepturile i atribuiile referitoare la protecia radiologic
ocupaional. O persoan care lucreaz singur (este propriul angajat – n.t.)
este considerat ca având atribuiile atât ale unui angajator cât i ale unui
lucrtor. Lucrtorii din profesiile medicale implicând radiaia sunt expui
ocupaional.
(184) Un rol important al angajatorului i/sau titularului de autorizaie
este acela de a menine controlul asupra surselor de expunere i asupra
proteciei lucrtorilor care sunt expui ocupaional. Pentru obinerea acestuia
Comisia continu s recomande clasificarea zonelor de lucru mai degrab
decât clasificarea lucrtorilor. Cerina ca zonele de lucru coninând surse s
fie desemnate ajut la controlarea lor. Comisia utilizeaz dou astfel de
desemnri: zone controlatei zone supravegheate. O zon controlat este o
arie definit în care msuri de protecie specifice i dispoziii de securitate
sunt, sau ar putea fi, necesare pentru controlarea expunerilor normale sau
prevenirea rspândirii contaminrii în cursul condiiilor normale de lucru i
prevenirea sau limitarea extinderii expunerilor poteniale. O zon supravegheat
este una în care condiiile de lucru sunt inute sub observaie dar în
care nu sunt necesare, în mod normal, proceduri speciale. O zon controlat
este adesea în interiorul unei zone supravegheate, dar nu este obligatoriu.
99

(185) Lucrtorii din „zonele controlate” ale locurilor de munc ar trebui
s fie foarte bine informai i special pregtii i s formeze un grup uor de
identificat. Astfel de lucrtori sunt cel mai adesea monitorizai pentru
expunerile la radiaie suportate la locul de munc i uneori pot fi sub
supraveghere medical special.
Expunerea lucrtoarelor gravide sau care alpteaz
(186) În Recomandrile din 1990 Comisia a tras concluzia c, pentru
scopul controlrii expunerii ocupaionale, nu exist nici un temei de a face
distincie între cele dou sexe. Comisia menine aceast politic i în
prezentele Recomandri. Totui, dac o lucrtoare a declarat (adic a
notificat angajatorul) c este gravid, msuri suplimentare trebuie s fie luate
în considerare pentru protecia embrionului/fetusului. Politica Comisiei este
c metodele de protecie la lucru pentru femeile care sunt gravide ar trebui s
asigure un nivel de protecie pentru embrion/fetus în linii mari similar cu cel
asigurat pentru persoane din populaie. Comisia consider c aceast politic
este corespunztor aplicat dac mama este expus, înainte de declaraia sa
c este gravid, sub sistemul de protecie recomandat de Comisie. Odat ce
un angajator a fost notificat cu privire la o sarcin ar trebui luat în
considerare protecia suplimentar a embrionului/fetusului. Condiiile de
lucru ale lucrtoarei gravide, dup declararea graviditii, ar trebui s fie
astfel încât s se asigure c doza suplimentar la embrion/fetus nu va depi
circa 1 mSv în timpul care a mai rmas de sarcin. Îndrumare suplimentar
privind protecia unui embrion/fetus expus la radiaie este furnizat în
seciunea 7.4.
(187) Restricionarea dozei la embrion/fetus nu înseamn c este necesar
ca femeile gravide s evite complet lucrul cu radiaie sau materiale
radioactive sau c ele trebuie împiedicate s intre sau s lucreze în zonele
desemnate cu radiaie (vedei paragraful 184). Aceasta implic, desigur, ca
angajatorul s revad cu mare atenie condiiile de expunere a femeilor
gravide. În special, dac este nevoie, condiiile lor de munc ar trebui
modificate astfel ca, pe timpul sarcinii, probabilitatea dozelor accidentale i
încorporrilor de radionuclizi s fie extrem de mic. Recomandri specifice
privind expunerile lucrtoarelor gravide sunt date în Publicaiile 84 i 88
(ICRP, 2000a, 2001a). Comisia a publicat, de asemenea, informaii în
Publicaia 95 (ICRP, 2004c) care permit calcularea dozelor la progenituri ca
urmare a încorporrilor la mamele care alpteaz. Comisia recomand cu
trie c, pentru protejarea embrionului/fetusului sau a sugarului, femeile care
au declarat c sunt gravide sau care alpteaz nu ar trebui s fie antrenate în
aciuni de urgen implicând doze mari de radiaie (ICRP, 2005a).
100

(188) În Publicaia 88 (ICRP, 2001a) Comisia a dat coeficienii de doz
pentru embrion, fetus i nou nscut pentru încorporrile de radionuclizi de
ctre mame, înainte i în timpul sarcinii. În general, dozele la embrion, fetus
i nou nscut sunt similare sau mai mici decât cele la Femeia de Referin. În
Publicaia 95 (ICRP, 2004c) Comisia furnizeaz informaiile privind dozele
de radiaie la sugari datorate încorporrilor de radionuclizi în laptele matern.
Pentru cei mai muli dintre radionuclizii considerai, dozele la sugari de la
radionuclizii ingerai cu laptele de la sân sunt estimate a fi mici în
comparaie cu dozele la Femeia de Referin.
Expunerile în aviaie i în spaiu
(189) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b), Comisia a recomandat ca
expunerile la radiaia cosmic s fie parte din expunerea ocupaional în
activitile cu avioane comerciale cu reacie i zboruri spaiale. Comisia a
clarificat ulterior recomandrile sale în Publicaia 75 (ICRP, 1997a)
indicând c nu este necesar ca expunerea pasagerilor care zboar frecvent s
fie tratat ca expunere ocupaional în scopul controlrii. Astfel, în esen,
numai echipajul ar trebui considerat expus ocupaional. În momentul acela,
Comisia a remarcat deja c singurele msuri de reglementare practice erau
controlarea expunerii individuale prin controlul timpului de zbor i alegerea
rutei. Comisia îi menine acest punct de vedere.
(190) Cazurile excepionale de expuneri la radiaia cosmic, aa ca
expunerea din cltoria în spaiu, unde dozele pot fi semnificative i un
anumit control justificat, ar trebui tratate separat, luând în considerare tipul
special de situaii care pot da natere la acest tip de expunere.
5.4.2. Persoane din populaie
(191) O persoan din populaie este definit de Comisie ca un individ
care primete o expunere care nu este nici ocupaional nici medical (vedei
de asemenea seciunea 5.4.3). O gam larg de diferite surse naturale i
artificiale contribuie la expunerea persoanelor din populaie.
(192) În general, mai ales la expunerea populaiei, fiecare surs va avea
drept rezultat o distribuie a dozelor pe muli indivizi. Pentru obiectivele
proteciei populaiei Comisia a utilizat conceptul „grup critic” pentru a
caracteriza un individ primind o doz care este reprezentativ pentru
persoanele din populaie cu cea mai mare expunere (ICRP, 1977).
Restriciile de doz au fost aplicate dozei medii la grupul critic potrivit. În
cursul deceniilor trecute s-a câtigat o acumulare considerabil de experien
în aplicarea conceptului de grup critic. Au existat, de asemenea, dezvoltri
101

ale tehnicilor utilizate la evaluarea dozelor la persoanele din populaie,
notabil fiind utilizarea crescut a tehnicilor probabilistice. Adjectivul
„critic” are conotaia unei crize, ceea ce nu a fost niciodat în intenia
Comisiei. Mai mult, cuvântul „grup” poate produce confuzie în contextul în
care doza estimat se refer la un individ.
(193) Comisia recomand acum utilizarea noiunii de „Persoan
Reprezentativ” pentru obiectivul proteciei radiologice a populaiei în locul
conceptului anterior de grup critic. Comisia furnizeaz îndrumare privind
caracteristica Persoanei Reprezentative i evaluarea dozelor la Persoana
Reprezentativ în Publicaia 101 (ICRP, 2006a).
(194) Persoana Reprezentativ poate fi ipotetic, dar este important ca
obiceiurile (de ex. consumul de alimente, rata de respiraie, locaia, folosirea
resurselor locale) utilizate la caracterizarea Persoanei Reprezentative s fie
obiceiurile tipice ale unui mic numr de indivizi reprezentativi pentru cei
mai mult expui, i nu obiceiurile extreme ale unei singure persoane din
populaie. Se pot lua în considerare unele obiceiuri extreme sau neobinuite
dar ele nu ar trebui s dicteze caracteristicile Persoanei Reprezentative
considerate.
5.4.3. Pacieni
(195) Comisia definete pacientul ca o persoan care primete o
expunere asociat cu o procedur de diagnostic, intervenional sau
terapeutic. Limitele de dozi constrângerile de doz ale Comisiei nu sunt
recomandate pentru pacieni individuali, pentru c pot reduce efectivitatea
diagnosticului sau a tratamentului pacientului, prin aceasta fcând mai mult
ru decât bine. Accentul este deci pus pe justificarea procedurilor medicale
i pe optimizarea proteciei, iar pentru procedurile de diagnostic, pe
utilizarea nivelurilor de referin de diagnostic (vedei capitolul 7).
(196) Expunerea pacientelor gravide este tratat în seciunea 7.4.
5.5. Nivelurile proteciei radiologice
(197) În Recomandrile din 1990 s-a observat c efectul unei contribuii
la o doz individual datorat unei surse este independent de efectele dozelor
din alte surse cu condiia ca dozele individuale s fie mult sub pragurile
pentru efecte deterministice duntoare. Pentru multe scopuri, fiecare surs
sau grup de surse ar putea fi tratate în mod obinuit fiecare în parte. Este deci
necesar s se considere expunerea persoanelor expuse la aceast surs sau
grup de surse. Aceast procedur se numete abordare „asociat sursei”.
Comisia accentueaz acum importana primordial a abordrii asociate
102

sursei pentru c msura poate fi luat la o surs pentru asigurarea proteciei
unui grup de indivizi la aceast surs.
(198) Pentru situaiile de expunere planificate, restricia asociat sursei
pentru doza pe care indivizii o pot suporta este constrângerea de doz.
Pentru expunerile poteniale conceptul corespondent este constrângerea de
risc. Pentru situaiile de expunere de urgeni existente, restricia asociat
sursei este nivelul de referin (vedei seciunile 5.9, 6.2 i 6.3). Conceptele
de constrângere de doz i nivel de referin sunt folosite în procesul de
optimizare a proteciei pentru a participa la asigurarea c toate expunerile
sunt meninute atât de jos cât este rezonabil de obinut, factorii sociali i
economici fiind luai în considerare. Constrângerile i nivelurile de referin
pot fi astfel descrise ca pri cheie în procesul de optimizare care va asigura
niveluri de protecie corespunztoare în circumstanele predominante.
(199) Se poate argumenta c restricia asociat sursei nu ar furniza
suficient protecie unde exist surse multiple. Totui, Comisia presupune
c, în general, va exista o surs dominant, iar alegerea nivelului de referin
sau constrângerii corespunztoare asigur un nivel de protecie adecvat.
Comisia înc mai consider c principiul asociat sursei al optimizrii sub
nivelul de referin sau al constrângerii este cel mai efectiv instrument de
protecie, indiferent de situaie.
(200) În cazul specific al situaiilor de expunere planificate sunt necesare
restricii separate pe sumele dozelor ocupaionale i pe sumele dozelor la
populaie. Comisia se refer la astfel de restricii asociate persoanei ca limite
de doze (vedei seciunea 5.10) i evaluarea omoloag a dozelor este numit
„asociat persoanei”.
Fig. 3. Limitele dozei în contrast cu constrângerile de dozi nivelurile de
referin pentru protecia lucrtorilor i a persoanelor din populaie.
103

(201) Rareori este posibil, desigur, s se estimeze expunerea total a unui
individ de la toate sursele de acelai fel. Este, deci, necesar s se fac
aproximaii ale dozei pentru a fi comparate cu limita cantitativ, în special în
cazul expunerii populaiei. Pentru expunerile ocupaionale, aproximrile sunt
mult mai probabil s fie corecte deoarece managementul operaional are
acces la informaiile necesare pentru identificarea i controlarea dozei de la
toate sursele relevante.
(202) Figura 3 ilustreaz diferenele de concept între utilizarea limitelor
de doz individuale în situaiile planificate i constrângerile sau nivelurile de
referin pentru protecia la o surs în toate situaiile.
5.6. Principiile proteciei radiologice
(203) În recomandrile din 1990 Comisia a dat principiile proteciei
pentru practici independent de situaiile de intervenie. Comisia continu s
considere aceste principii ca fundamentale pentru sistemul de protecie i a
formulat acum un singur set de principii care se aplic la situaiile de
expunere planificate, de urgeni existente. În aceste Recomandri, comisia
clarific de asemenea cum se aplic principiile fundamentale surselor de
radiaie i persoanei i cum principiile asociate sursei se aplic la toate
situaiile controlabile.
Dou principii sunt asociate sursei i se aplic la toate situaiile de
expunere
• Principiul justificrii: Orice decizie care modific situaia de expunere
la radiaie ar trebui s fac mai mult bine decât ru.
Aceasta înseamn c, prin introducerea unei noi surse de radiaie, prin
reducerea expunerii existente, sau prin reducerea riscului de expunere
potenial, ar trebui s se obin suficiente beneficii individuale sau sociale
care s compenseze detrimentul pe care îl cauzeaz.
• Principiul optimizrii proteciei: probabilitatea de a suporta expuneri,
numrul persoanelor expuse i mrimea dozelor lor individuale ar trebui
meninute atât de mici cât este rezonabil de obinut, luând în considerare
factorii economici i sociali.
Aceasta înseamn c nivelul de protecie ar trebui s fie cel mai bun în
circumstanele date, maximizând marja beneficiului fa de vtmare. În
scopul evitrii efectelor puternic inechitabile ale acestei proceduri de
optimizare ar trebui s existe restricii pe dozele sau riscurile persoanelor de
la o surs anumit (constrângeri pe doz sau risc i niveluri de referin).
104

Un principiu este asociat persoanei i se aplic la situaiile de expunere
planificate
• Principiul aplicrii limitelor de doz: Doza total la orice persoan, de
la sursele reglementate din situaiile de expunere planificate altele decât
expunerea medical a pacienilor, ar trebui s nu depeasc limitele
corespunztoare recomandate de Comisie.
(204) Limitele de doz reglementate sunt determinate de autoritatea de
reglementare inând cont de recomandrile internaionale i sunt aplicate
lucrtorilor i persoanelor din populaie în situaiile de expunere planificate.
5.7. Justificare
(205) Comisia recomand ca, atunci când se consider activiti
implicând o cretere sau o descretere a expunerii la radiaie sau a riscului de
expunere potenial, modificarea ateptat a detrimentului datorat radiaiei ar
trebui inclus explicit în procesul de formare a deciziei. Consecinele luate în
considerare nu se limiteaz la acelea asociate cu radiaia – ele includ alte
riscuri i costuri i beneficii ale activitii. Uneori, detrimentul datorat
radiaiei va fi o mic parte din total. Justificarea merge astfel dincolo de
domeniul proteciei radiologice. Din aceste motive Comisia recomand
numai ca justificarea s cear ca beneficiul net s fie pozitiv. Cutarea celei
mai bune dintre toate alternativele disponibile este o sarcin în afara
responsabilitii autoritilor de protecie radiologic.
5.7.1. Aplicarea principiului justificrii
(206) Exist dou abordri diferite a aplicrii principiului justificrii la
situaiile implicând expunere ocupaional i a populaiei care depind de
faptul c sursa poate sau nu s fie direct controlat. Prima abordare este
folosit la introducerea unei activiti noi la care protecia radiologic este
planificat în avans i msurile necesare pot fi luate la surs. Aplicarea
principiului justificrii la aceste situaii impune ca nicio situaie de expunere
planificat nu ar trebui s fie introdus decât dac ea produce un beneficiu
net pentru persoanele expuse sau pentru societate suficient ca s compenseze
detrimentul datorat radiaiei pe care îl cauzeaz. Sunt importante
raionamentele privind justificarea introducerii sau continurii tipurilor
speciale de situaie planificat implicând expunerea la radiaia ionizant.
Justificarea ar putea s fie reexaminat dac tehnologii i informaii noi
devin disponibile.
105

(207) A doua abordare este utilizat când expunerea poate fi controlat în
principal prin aciunea de modificare a cilor de expunere i nu acionând
direct asupra sursei. Exemplele principale sunt situaiile de expunere
existente i situaiile de expunere de urgen. În aceste circumstane
principiul justificrii este aplicat la elaborarea deciziei privind ce msur s
fie luat pentru evitarea expunerii ulterioare. Orice decizie luat pentru
reducerea dozelor, care întotdeauna are unele dezavantaje, ar trebui
justificat în sensul c ea ar face mai mult bine decât ru.
(208) În ambele abordri, responsabilitatea pentru aprecierea justificrii
cade în mod normal pe guvernele i autoritile naionale pentru asigurarea
unui beneficiu global în cel mai larg sens pentru societate i astfel nu în mod
necesar pentru fiecare individ. Totui, datele de intrare în decizia de
justificare pot include multe aspecte cu care ar putea fi la curent utilizatorii
sau alte organizaii i persoane din afara guvernului. Ca atare, deciziile de
justificare vor fi adesea documentate printr-un proces de consultare public,
depinzând, printre alte lucruri, de dimensiunea sursei implicate. Exist multe
aspecte ale justificrii i organizaii diferite pot fi implicate i responsabile.
În acest context, consideraiile de protecie radiologic vor servi ca date de
intrare în procesul mai larg de luare a deciziei.
(209) Expunerea medical a pacienilor necesit o abordare diferit i
mult mai detaliat a procesului de justificare. Utilizarea medical a radiaiei
ar trebui justificat aa cum este oricare alt situaie de expunere planificat,
dei aceast justificare ine cel mai adesea de profesie decât de guvern sau de
autoritatea de reglementare competent. Principalul scop al expunerilor medicale
este s fac mai mult bine decât ru pacientului, fiind luat în calcul detrimentul
datorat radiaiei din expunerea personalului de la radiologie i a
altor persoane. Responsabilitatea pentru justificarea utilizrii unei anumite
proceduri cade în sarcina specialitilor medicali pertineni care trebuie s
aib pregtire special în protecie radiologic. Justificarea procedurilor medicale
rmâne, deci, parte a Recomandrilor Comisiei (vedei seciunea 7.1).
5.7.2. Expuneri nejustificate
(210) Comisia crede c unele expuneri ar trebui socotite ca nejustificate
fr o analiz suplimentar în afar de cazul în care exist circumstane
excepionale. Acestea includ urmtoarele:
• Creterea, prin adugare deliberat de substane radioactive sau prin
activare, a activitii produselor aa cum sunt buturile, mâncarea,
cosmeticele, jucriile i bijuteriile sau podoabele personale.
106

• Examinarea radiologic pentru scopuri legale, ocupaionale sau de
asigurri de sntate executat fr referire la indicaii clinice, în afar de
cazul când examinarea este probabil s furnizeze informaii utile privind
sntatea individului examinat sau în sprijinul investigaiilor
criminalistice importante. Aceasta înseamn aproape întotdeauna c
trebuie s se fac o evaluare clinic a imaginii obinute, altfel expunerea
este nejustificat.
• Trierea medical a grupurilor de populaie asimptomatice implicând
expunere la radiaie, în afar de cazul când avantajele previzibile pentru
persoanele examinate sau pentru întreaga populaie sunt suficiente pentru
compensarea costurilor economice i sociale, incluzând detrimentul
datorat radiaiei. Ar trebui luate în calcul potenialul procedurii de triere
de a detecta boala, probabilitatea tratamentului eficace al bolii detectate
i, pentru unele boli, avantajele controlului bolii pentru comunitate.
5.8. Optimizarea proteciei
(211) Procesul de optimizare a proteciei este destinat aplicrii la acele
situaii care au fost apreciate ca justificate. Principiul optimizrii proteciei,
cu restricie asupra mrimii dozei individuale sau riscului, este esenial
pentru sistemul de protecie i se aplic la toate cele trei situaii de expunere:
situaii de expunere planificate, situaii de expunere de urgeni situaii de
expunere existente.
(212) Principiul optimizrii este definit de Comisie ca un proces asociat
sursei pentru a menine probabilitatea expunerilor suportate (dac acestea nu
sunt primite cu certitudine), numrul persoanelor expuse i mrimea dozelor
individuale atât de mici cât este rezonabil de obinut, luând în considerare
factori economici i sociali.
(213) Recomandrile Comisiei privind modul de aplicare al principiului
optimizrii au fost date în trecut (ICRP, 1983, 1989, 1991b i 2006a) iar
aceste Recomandri rmân valabile i nu vor fi repetate detaliat aici.
Tehnicile de sprijinire a deciziei sunt în continuare fundamentale în gsirea
soluiei optimizate de protecie radiologic de o manier obiectiv; aceste
tehnici includ metode de optimizare cantitativ aa cum sunt analizele cost
beneficiu. Procesul de optimizare pe perioada deceniilor trecute a dus la
reduceri substaniale ale expunerilor ocupaionale i ale populaiei.
(214) Optimizarea urmrete întotdeauna obinerea celui mai bun nivel
de protecie în circumstanele predominante printr-un proces continuu,
iterativ care implic:
107

• evaluarea situaiei de expunere incluzând orice expuneri poteniale
(încadrarea procesului);
• selectarea unei valori adecvate pentru constrângere sau nivelul de
referin;
• identificarea opiunilor de protecie posibile;
• selectarea celei mai bune opiuni în circumstanele predominante; i
• aplicarea opiunii selectate.
(215) Experiena a artat cum optimizarea proteciei a îmbuntit
protecia radiologic pentru situaiile planificate. Constrângerile ofer o
margine superioar dorit pentru procesul de optimizare. Unele surse i
tehnologii sunt apte s satisfac constrângeri stabilite la un nivel mic în timp
ce altele sunt apte s satisfac numai constrângeri stabilite la un nivel mai
mare. Aceasta situaie este normal i ar trebui s se reflecte în libertatea
autoritilor de reglementare i a altora, dup caz, de a selecta valori care
sunt adecvate pentru anumite circumstane.
(216) În toate cazurile, procesul de optimizare cu utilizare de
constrângeri sau niveluri de referin este aplicat la msurile protective
planificate i la stabilirea nivelului adecvat de protecie în circumstanele
predominante. Dozele care se vor compara cu constrângerea de doz sau cu
nivelurile de referin sunt de obicei doze prospective, adic doze care pot fi
primite în viitor aa cum sunt numai acele doze care pot fi influenate de
deciziile asupra msurilor protective. Ele nu sunt destinate a fi o form de
limit de doz retrospectiv.
(217) Optimizarea proteciei este un proces iterativ anticipativ destinat
prevenirii sau reducerii expunerilor viitoare. El ia în considerare atât
dezvoltrile tehnice cât i socio-economice i necesit atât raionamente
cantitative cât i calitative. Procesul ar trebui structurat cu griji sistematic
astfel încât s se asigure c toate aspectele relevante sunt luate în
considerare. Optimizarea este un cadru în care întotdeauna te întrebi dac în
circumstanele predominante s-a fcut ceea ce a fost cel mai bine i dac tot
ce este rezonabil s-a fcut pentru reducerea dozelor. Ea cere asemenea
angajamentul tuturor nivelurilor din toate organizaiile implicate precum i
proceduri i resurse corespunztoare.
(218) Cea mai bun opiune este întotdeauna specific situaiei de
expunere i reprezint nivelul de protecie cel mai bun care poate fi obinut
în circumstanele predominante. În consecin, nu este oportun s se
108

determine apriori un nivel al dozei sub care procesul de optimizare ar trebui
oprit. În funcie de situaia de expunere opiunea cea mai bun ar putea fi
apropiat sau mult sub nivelul de referin sau constrângerea asociate sursei
aplicabile în acel caz.
(219) Optimizarea proteciei nu este minimizarea dozei. Protecia
optimizat este rezultatul unei evaluri care cântrete atent detrimentul
datorat expunerii i resursele disponibile pentru protecia persoanelor. Astfel
cea mai bun opiune nu este cu necesitate una cu cea mai mic doz.
(220) În plus fa de reducerea mrimii expunerilor individuale ar trebui
luat în considerare o reducere a numrului de persoane expuse. Doza
efectiv colectiv a fost i rmâne un parametru fundamental pentru
optimizarea proteciei lucrtorilor. Compararea opiunilor de protecie în
scopul optimizrii trebuie s determine o considerare atent a
caracteristicilor distribuiei expunerii individuale în populaia expus.
(221) Când expunerile apar la populaii mari, arii geografice extinse, sau
pe perioade de timp mari, doza efectiv colectiv total nu este un
instrument util pentru luarea deciziilor pentru c ea poate cuprinde informaii
necorespunztoare i ar putea duce la inducerea în eroare la alegerea
msurilor protective. Pentru depirea limitrilor asociate cu doza efectiv
colectiv fiecare situaie de expunere relevant trebuie s fie analizat cu
atenie pentru a se identifica caracteristicile individuale i parametrii de
expunere care descriu cel mai bine distribuia expunerii în populaia
implicat în anumite circumstane. O astfel de analiz – întrebând când, unde
i de ctre cine au fost primite expunerile – are drept rezultat identificarea
diferitelor grupuri de populaie cu caracteristici omogene pentru care dozele
efective colective pot fi calculate în operaia de optimizare i pentru care
poate fi definit o strategie de protecie optimizat (vedei seciunea 4.4). În
estimrile practice de optimizare dozele colective pot fi adesea trunchiate,
deoarece estimrile utilizeaz diferena dintre integralele care definesc
dozele colective atribuite diverselor opiuni alternative de protecie
considerate, mai de grab decât integralele complete (ICRP, 1983).
(222) În Publicaiile 77i 81 (ICRP, 1997d, 1998b), Comisia a acceptat
c atât dozele individuale cât i dimensiunea populaiei expuse devin tot mai
incerte pe msur ce timpul crete. Comisia este de prere c în procesul de
formare a deciziei, datorit incertitudinilor crescute, ar trebui luat în
considerare acordarea unei ponderi mai mici dozelor foarte mici i dozelor
care vor fi primite într-un viitor îndeprtat (vedei de asemenea seciunea
4.4.7). Comisia nu intenioneaz s dea îndrumri detaliate privind astfel de
ponderri ci mai de grab s accentueze importana demonstrrii de o
manier transparent a felului cum a fost realizat orice ponderare.
109

(223) Toate aspectele optimizrii nu pot fi codificate; preferabil ar fi o
angajare a tuturor prilor în procesul de optimizare. Când optimizarea
devine o problem pentru autoritatea de reglementare, focalizarea nu ar
trebui s fie pe rezultatele pentru o situaie particular ci mai de grab pe
procese, proceduri i raionamente. Un dialog deschis ar trebui stabilit între
autoritate i managementul operaional, iar succesul procesului de optimizare
va depinde puternic de calitatea acestui dialog.
(224) Valorile sociale influeneaz în mod obinuit decizia final privind
nivelul proteciei radiologice. Deci, în timp ce acest raport ar trebui privit ca
furnizând recomandri privind formarea deciziei bazate în principal pe
consideraii tiinifice de protecie radiologic, sfatul Comisiei va fi de
ateptat s serveasc drept dat de intrare pentru un proces (de obicei mai
larg) final de luare a deciziei, care poate include alte interese sociale, i
aspecte etice precum i considerente de transparen (ICRP, 2006a). Acest
proces de luare a deciziei poate include, adesea, mai de grab participarea
tuturor prilor interesate decât doar a specialitilor în protecia radiologic.
5.9. Constrângerile de dozi nivelurile de referin
(225) Conceptele de constrângere de doz i nivel de referin sunt
utilizate în legtur cu optimizarea proteciei la restricionarea dozelor
individuale. Un nivel al dozei individuale, fie ca o constrângere de doz fie
ca un nivel de referin, trebuie s fie întotdeauna definit. Intenia iniial ar
fi s nu fie depite sau s se rmân la aceste niveluri iar ambiia este de a
reduce toate dozele la niveluri care sunt atât de joase, cât este rezonabil de
obinut, luându-se în considerare factori economici i sociali.
(226) Pentru continuitate cu Recomandrile (ICRP, 1991b) sale
anterioare, Comisia menine termenul „constrângere de doz” pentru acest
nivel al dozei în situaiile de expunere planificate (cu excepia expunerii
medicale a pacienilor). Pentru situaiile de expunere de urgeni situaiile
de expunere existente Comisia propune termenul „nivel de referin” pentru
a descrie acest nivel al dozei. Diferenele în terminologie dintre situaiile de
expunere planificate i celelalte (de urgeni existente) au fost meninute de
Comisie pentru a exprima faptul c, în situaiile planificate, restricia pe
dozele individuale poate fi aplicat din stadiul de proiectare, iar dozele pot fi
planificate astfel încât s se asigure c aceast constrângere nu va fi depit.
În celelalte situaii poate exista un spectru larg al expunerilor i procesul de
optimizare poate fi aplicat nivelurilor iniiale ale dozelor individuale peste
nivelul de referin.
110

Tabelul 4. Constrângerile de dozi nivelurile de referin utilizate în sistemul de
protecie al Comisiei.
Tipul situaiei Expunere Expunerea Expunere
ocupaional populaiei medical
Expunere
planificat
Expunere de
urgen
Expunere
existent
Limit de doz
Constrângere de
doz
111
Limit de doz
Constrângere de
doz
Nivel de referin a Nivel de referin N.A. b
N.A. c Nivel de referin N.A. b
Nivel de referin
în diagnostic d
(Constrângere de
doz e )
a
Operaiile de recuperare pe termen îndelungat ar trebui tratate ca parte a expunerii
ocupaionale planificate.
b
Nu sunt aplicabile.
c
Expunerile rezultate din operaii de remediere îndelungate sau din angajare
îndelungat în zonele afectate ar trebui tratate ca parte a expunerii ocupaionale
planificate chiar dac sursa de radiaie este „existent”.
d
Pacieni.
e
Numai cei care ajut, alin sau sunt voluntari pentru cercetare (vedei seciunile
7.6 i 7.7).
(227) Nivelurile de referin în diagnostic au fost deja utilizate în
diagnosticul medical (situaii de expunere planificate) pentru a arta dac, în
condiii de rutin, nivelurile dozei la pacient sau activitatea administrat
dintr-o procedur de imagistic specificat sunt neobinuit de mari sau de
joase pentru acea procedur. Dac este aa ar trebui iniiat o revizie local
care s determine dac protecia a fost optimizat adecvat sau dac msura
de corecie este necesar.
(228) Valoarea aleas pentru o constrângere sau pentru un nivel de
referin va depinde de circumstanele expunerii considerate. Trebuie, de
asemenea, s se îneleag bine c nici constrângerile pe dozi pe risc i nici
nivelurile de referin nu reprezint o demarcaie între „sigur (lipsit de
pericol – n.t.)” i „periculos” i nu reflect o schimbare brusc a riscului
asociat pentru sntatea persoanelor.
(229) În tabelul 4 sunt artate diferitele tipuri de restricii pe doz
utilizate de sistemul de protecie al Comisiei (limite, constrângeri, niveluri
de referin) în raport cu tipul de situaie de expunere i categoria expunerii.
În situaiile de expunere planificate exist, de asemenea, constrângeri pe risc
cu scopul lurii în considerare a expunerilor poteniale.

5.9.1. Constrângeri de doz
(230) O constrângere de doz este o restricie prospectiv i asociat
sursei pe doza individual de la o surs din situaiile de expunere planificate
(cu excepia expunerii medicale a pacienilor) care servete ca margine
superioar pentru doza teoretic din optimizarea proteciei pentru aceast
surs. Este un nivel al dozei peste care este improbabil ca protecia s fie
optimizat pentru o surs dat a expunerii i pentru care, deci, trebuie
aproape întotdeauna s se ia o msur. Constrângerile de doz pentru
situaiile planificate reprezint un nivel fundamental al proteciei i vor fi
întotdeauna mai mici decât limita de doz pertinent. În timpul planificrii
trebuie s se asigure c sursele implicate nu presupun doze care s
depeasc constrângerea. Optimizarea proteciei va stabili un nivel
acceptabil de doz sub valoarea constrângerii. Acest nivel optimizat devine,
deci, rezultatul probabil al msurilor protective planificate.
(231) Msura necesar când o constrângere de doz este depit include
precizarea dac protecia a fost optimizat, dac a fost aleas o constrângere
de doz adecvati dac ar fi potrivii pai ulteriori de reducere a dozelor la
niveluri acceptabile. Pentru expunerile poteniale restricia corespunztoare
asociat sursei este numit constrângere pe risc (vedei seciunea 6.1.3).
Tratarea constrângerii de doz ca o valoare int nu este suficient iar
optimizarea proteciei va fi necesar pentru a stabili un nivel acceptabil al
dozei sub valoarea constrângerii.
(232) Conceptul de constrângere de doz a fost introdus de Publicaia 60
ca un mijloc de asigurare c procesul de optimizare nu a creat inechiti,
adic, posibilitatea ca unele persoane prin schema de protecie optimizat s
poat fi expuse la o expunere mult mai mare decât media:
„Cele mai multe din metodele utilizate în optimizarea proteciei tind s
scoat în relief beneficiile i detrimentele pentru societate i întreaga
populaie expus. Este improbabil ca detrimentele i beneficiile s fie
distribuite în acelai mod în întreaga societate. Optimizarea proteciei poate
introduce astfel o inechitate substanial între un individ i altul. Aceast
inechitate poate fi limitat prin încorporarea restriciilor asociate sursei a
dozei individuale în procesul de optimizare. Comisia numete aceste
restricii asociate sursei, anterior numite margini superioare, constrângeri
ale dozei. Ele constituie parte integrant a optimizrii proteciei. Pentru
expunerile poteniale conceptul corespondent este constrângerea riscului.”
(ICRP, 1991b)
Aceast declaraie continu s reprezinte opinia Comisiei.
112

(233) Pentru expuneri ocupaionale, constrângerea de doz este o valoare
a dozei individuale utilizat la limitarea domeniului de opiuni astfel încât
numai opiunile presupuse a cauza doze sub valoarea constrângerii sunt
considerate în procesul de optimizare. Pentru expunerea populaiei,
constrângerea de doz este o margine superioar a dozelor anuale pe care
persoanele din populaie le-ar putea primi din operarea planificat a unei
surse controlate specificate. Comisia dorete s accentueze c constrângerile
de doz nu trebuie s fie utilizate sau înelese ca limite prescriptive de
reglementare.
5.9.2. Niveluri de referin
(234) În situaiile de expunere de urgen sau de expunere existent
controlabil, nivelurile de referin reprezint nivelul de doz sau de risc
peste care se consider ca necorespunztor s se planifice permiterea
apariiei expunerilor (conform seciunii 6.2) i pentru care, prin urmare, ar
trebui planificate i optimizate msuri protective. Alegerea unei valori pentru
nivelul de referin va depinde de circumstanele predominante ale situaiei
de expunere considerate.
(235) Când a aprut o situaie de expunere de urgen sau a fost
identificat o situaie de expunere existent i msurile protective au fost
implementate, dozele la lucrtori i la persoane din public pot fi msurate
sau estimate. Nivelul de referin poate atunci s-i asume o funciune
diferit, ca un standard (benchmark), fa de care opiunile de protecie pot fi
apreciate retrospectiv. Distribuia dozelor care a rezultat din implementarea
strategiei de protecie planificate, depinzând de succesul strategiei, poate sau
nu poate include expuneri peste nivelul de referin. Desigur, eforturile ar
trebui intite, dac este posibil, spre reducerea oricror expuneri care sunt
peste nivelul de referin la un nivel cât mai jos.
5.9.3. Factori care influeneaz alegerea nivelurilor de referin i a
constrângerilor de doz asociate sursei
(236) La doze mai mari de 100 mSv exist o probabilitate crescut a
efectelor deterministice i un risc semnificativ de cancer. Din aceste motive
Comisia consider c valoarea maxim pentru nivelul de referin este de
100 mSv suportat fie acut fie în decursul unui an. Expuneri peste 100 mSv
suportate fie acut fie în decursul unui an ar putea fi justificate numai în
113

împrejurri excepionale, fie pentru c expunerea nu poate fi evitat fie în
situaii excepionale aa cum ar fi salvarea de viei sau prevenirea unor
dezastre grave. Nici un alt beneficiu individual sau social nu ar compensa
astfel de expuneri mari (vedei ICRP, 2005a).
(237) Multe din criteriile numerice recomandate de Comisie în
Publicaia 60 i urmtoarele pot fi, cu excepia limitelor, considerate ca
niveluri de referin sau constrângeri. Valorile s-au împrit în trei grupe
definite (vedei tabelul 5) cu proprietile descrise în paragrafele urmtoare.
Comisia crede c este util s prezinte aceste valori în aceast manier care
permite alegerea unei valori corespunztoare pentru constrângere sau nivelul
de referin pentru o situaie specific care nu a fost tratat explicit de ctre
Comisie.
(238) Clasificarea prevzut de Comisie pentru niveluri de referin i
constrângeri (vedei tabelul 5) se aplic la toate cele trei situaii de expunere
i se refer la o doz proiectat pe o perioad de timp care este potrivit
pentru situaia considerat. Constrângerile pentru expunerile planificate i
nivelurile de referin pentru situaiile existente sunt exprimate convenional
ca doz efectiv anual (mSv pe un an). În situaiile de urgen nivelul de
referin va fi exprimat ca doza total rezidual la o persoan ca urmare a
urgenei, pe care reglementatorul o va planifica s nu fie depit, fie ca doz
acut (i nu este de ateptat s fie repetat), fie, în cazul expunerilor
prelungite, pe o baz anual.
(239) Prima grup, 1 mSv sau mai puin, se aplic la situaiile de
expunere în care persoanele primesc expuneri – în mod obinuit planificate –
care pot s nu fie un beneficiu direct pentru ele dar situaia de expunere
poate fi un beneficiu pentru societate. Expunerea persoanelor din populaie
la operarea planificat a practicilor este un prim exemplu de astfel de
situaie. Constrângerile i nivelurile de referin din aceast grup ar trebui
selectate pentru situaiile în care exist informaii generale i supraveghere a
mediului sau monitorizare sau evaluare i în cazul în care persoanele pot
primi informaii dar nu i instruire. Dozele corespunztoare ar reprezenta o
cretere marginal peste fondul natural i sunt cu cel puin dou ordine de
mrime mai mici decât valoarea maxim pentru nivelul de referin
asigurând astfel un nivel de protecie riguros.
(240) A doua grup, mai mare de 1 mSv dar nu mai mare de 20 mSv, se
aplic în circumstanele în care persoanele primesc beneficii directe din
situaia de expunere. Constrângerile i nivelurile de referin din aceast
grup vor fi adesea stabilite în circumstane în care exist supraveghere
individual sau monitorizare ori evaluare a dozei i în care persoanele
beneficiaz de instruire sau informare. Exemple sunt constrângerile stabilite
114

pentru expunerea ocupaional din situaiile de expunere planificate. Situaii
de expunere implicând niveluri anormal de mari ale fondului natural de
radiaie sau etape în reabilitarea post accident pot, de asemenea, s fie
încadrate în aceast grup.
(241) A treia grup, mai mare de 20 mSv dar nu mai mare de 100 mSv,
se aplic în situaii neobinuite, adesea extreme, când msurile luate pentru
reducerea expunerilor ar putea fi distrugtoare. Nivelurile de referin i,
ocazional pentru expuneri unice („one-off”) sub 50 mSv, constrângerile ar
putea fi stabilite de asemenea în acest domeniu în circumstane în care
beneficiile din situaia de expunere sunt proporional mari.
Tabelul 5. Cadrul pentru nivelurile de referin i constrângerile de doz asociate
sursei cu exemple de constrângeri pentru surse unice dominante, pentru lucrtori i
populaie, pentru toate situaiile de expunere care pot fi controlate.
Grupe de
constrângeri i
niveluri de
referin a (mSv)
Mai mari de 20
pân la 100 b,c
Mai mari de 1
pân la 20
Caracteristicile
situaiei de
expunere
Persoane expuse la
surse care nu sunt
controlabile sau
când msurile de
reducere a dozelor
ar fi
disproporionat de
distrugtoare.
Expunerile sunt
controlate de obicei
prin acionare
asupra cilor de
expunere.
Persoanele vor
primi de obicei un
beneficiu de la
situaia de
expunere dar nu în
Cerine de
protecie
radiologic
Atenie ar trebui
acordat
reducerii
dozelor. Eforturi
mai mari ar
trebui fcute
pentru reducerea
dozelor pe
msur ce se
apropie de 100
mSv. Persoanele
ar trebui s
primeasc
informaii
privind riscul
datorat radiaiei
i aciunile de
reducere a
dozelor. Ar
trebui iniiat
evaluarea
dozelor
individuale.
Când este posibil
ar trebui fcute
disponibile
informaii
generale care s
Exemple
Nivel de referin
stabilit pentru doza
rezidual planificat
cea mai mare la o
urgen radiologic.
Constrângeri
stabilite pentru
expunerea
ocupaional în
situaii planificate.
115

Grupe de
constrângeri i
niveluri de
referin a (mSv)
Caracteristicile
situaiei de
expunere
mod necesar de la
expunere însi.
Expunerile pot fi
controlate la surs
sau, alternativ, prin
acionare asupra
cilor de expunere.
Cerine de
protecie
radiologic
permit
indivizilor s-i
reduc dozele.
Pentru situaiile
planificate ar
trebui s aib loc
evaluarea
individual a
expunerii i a
pregtirii.
Exemple
Constrângeri
stabilite pentru
susintorii i
asistenii sociali ai
pacienilor tratai cu
radiofarmaceutice.
Nivel de referin
pentru cea mai mare
doz rezidual
planificat datorat
radonului din
locuine.
1 sau mai puin Persoanele sunt
expuse la o surs
care le d lor un
beneficiu
individual mic sau
deloc dar sunt
beneficii pentru
societate în general.
Expunerile sunt
controlate de obicei
prin acionare
direct la surs
pentru care
cerinele de
protecie
radiologic pot fi
planificate
anticipat.
116
Ar trebui fcute
disponibile
informaii
generale privind
nivelul de
expunere.
Verificri
periodice ar
trebui fcute
cilor de
expunere ca i
nivelului de
expunere.
Constrângeri
stabilite pentru
expunerea populaiei
în situaii planificate.
a
Doz acut sau anual.
b
În situaii excepionale, pentru salvarea de viei, prevenirea efectelor severe de
sntate induse de radiaie sau prevenirea i dezvoltarea condiiilor catastrofice,
lucrtori voluntari informai pot primi doze mai mari decât cele din aceast grup.
c
Situaiile în care doza prag pentru efecte deterministice în organe i esuturi
importante ar putea fi depit au nevoie întotdeauna de aciuni.
Msurile luate pentru reducerea expunerilor într-o urgen radiologic sunt
exemplul principal pentru acest tip de situaie. Comisia crede c o doz care
crete spre 100 mSv va justifica aproape întotdeauna aciunea protectiv. În
plus, situaiile în care pragul de doz pentru efecte deterministice în organele

i esuturile importante ar putea fi depit ar impune întotdeauna msuri de
protecie (vedei de asemenea paragraful 83 din ICRP, 1999a).
(242) O etap necesar în aplicarea principiului optimizrii proteciei este
selecia unei valori corespunztoare pentru constrângerea de doz sau nivelul
de referin. Primul pas este de a caracteriza situaia de expunere relevant în
termenii naturii expunerii, ai beneficilor datorate situaiei de expunere pentru
persoane i societate cât i a altor criterii sociale i a posibilitii de realizare
a reducerii sau prevenirii expunerilor. Compararea acestor proprieti cu
caracteristicile descrise în tabelul 5 ar face posibil selecionarea grupei
potrivite pentru constrângere sau nivelul de referin. Valoarea specific
pentru constrângere sau pentru nivelul de referin poate fi stabilit astfel
printr-un proces de optimizare general care ine cont de proprietile i
preferinele naionale sau regionale împreun, dac este adecvat, cu o luare
în considerare a îndrumrii internaionale i a bunei practici a altora.
5.10. Limitele de doz
(243) Limitele de doz se folosesc numai în situaiile de expunere
planificate dar nu i la expunerea medical a pacienilor. Comisia a conchis
c limitele de doz existente pe care le-a recomandat în Publicaia 60 (ICRP,
1991b) continu s ofere un nivel corespunztor de protecie. Coeficienii
nominali ai detrimentului atât pentru fora de munc cât i pentru populaie
în general sunt compatibili cu cei stabilii în 1990, dei din punct de vedere
numeric puin mai mici decât acetia. Aceste diferene uoare nu au nici o
semnificaie practic (vedei anexa A). În cadrul unei categorii de expunere,
ocupaional sau public, limitele de doz se aplic sumei expunerilor
datorate surselor asociate practicilor care au fost deja justificate. Limitele de
doz recomandate au fost centralizate în tabelul 6.
(244) Pentru expunere ocupaional în situaii de expunere planificate,
Comisia continu s recomande c limita ar trebui exprimat ca o doz
efectiv de 20 mSv pe an, mediat pe o perioad definit de 5 ani (100 mSv
în 5 ani), cu msura de precauie suplimentar ca doza efectiv s nu
depeasc 50 mSv într-un singur an.
(245) Pentru expunerea populaiei în situaii de expunere planificate,
Comisia continu s recomande c limita ar trebui exprimat ca o doz
efectiv de 1 mSv într-un an. Totui, în circumstane speciale, o valoare mai
mare a dozei efective ar putea fi permis într-un singur an, cu condiia ca
medierea pe perioada definit de 5 ani s nu depeasc 1 mSv pe an.
(246) Limitele dozei efective se aplic sumei dintre dozele datorate
expunerilor externe i dozele din expunerile interne datorate încorporrilor
117

de radionuclizi. În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) Comisia afirm c
încorporrile ocupaionale pot fi mediate pe o perioad de 5 ani pentru a
permite o oarecare flexibilitate. Comisia îi menine aceast prere. Similar,
medierea încorporrilor de radionuclizi în cazul populaiei pe o perioad de 5
ani ar fi acceptabil în astfel de circumstane speciale în care medierea dozei
la persoanele din populaie ar fi permis (vedei paragraful precedent).
Tabelul 6. Limitele de doz recomandate în situaiile de expunere planificate a .
Tipul de limit Ocupaional Pentru public
Doz efectiv
20 mSv pe an, mediat pe o 1 mSv într-un an f
perioad definit de 5 ani e
Doz echivalent anual la:
Cristalinul ochiului b 150 mSv 15 mSv
Piele c,d 500 mSv 50 mSv
Mâini i picioare 500 mSv -
a
Limitele pentru doza efectiv sunt pentru suma dintre dozele efective relevante din
expunere extern în perioada de timp specificat i doza efectiv angajat din
încorporarea de radionuclizi din aceeai perioad. Pentru aduli doza efectiv
angajat este calculat pe o perioad de 50 de ani de la încorporare, iar pentru
copii este calculat pe o perioad de pân la 70 de ani.
b
Aceast limit este în curs de revizuire de un grup de lucru al ICRP.
c
Limitarea dozei efective furnizeaz suficient protecie pentru piele împotriva
efectelor stocastice.
d
Mediat pe o suprafa de 1 cm 2 a pielii indiferent de suprafaa expus.
e
Cu msura de precauie suplimentar ca doza efectiv s nu depeasc 50 mSv
într-un singur an. Restricii suplimentare sunt aplicate expunerii ocupaionale a
femeii gravide.
f
În circumstane speciale, o valoare mai mare a dozei efective ar putea fi permis
într-un singur an cu condiia ca medierea pe 5 ani s nu depeasc 1 mSv pe an.
(247) Limitele de doz nu se aplic în situaiile de expunere de urgen
unde o persoan expus, informat este angajat în aciuni voluntare de
salvare de viei sau încearc s previn o situaie de catastrof. Pentru
voluntarii informai care întreprind operaiuni urgente de salvare restricia
normal pe doz poate fi relaxat. Totui, cei care întreprind operaiuni de
recuperare i restaurare în faza târzie a situaiilor de expunere de urgen ar
trebui s fie considerai ca lucrtori expui ocupaional i ar trebui s fie
protejai conform standardelor de protecie radiologic ocupaional
normal, iar expunerile lor nu ar trebui s depeasc limitele de doz
ocupaional recomandate de Comisie. Întrucât Comisia recomand msuri
118

de protecie specifice pentru lucrtoarele care au declarat c sunt însrcinate
sau c alpteaz un copil (vedei seciunea 5.4.1) i luând în considerare
incertitudinile de neevitat care însoesc msurile de rspuns rapid în cazul
unei situaii de expunere de urgen, lucrtoarele în aceast stare nu ar trebui
s fie angajate ca primi respondeni care întreprind aciuni de salvare de viei
sau alte aciuni urgente.
(248) Pentru persoane informate din populaia general implicate în
îngrijirea i alinarea pacienilor externai dintr-un spital dup urmarea unei
terapii cu surse deschise, restricia normal pe doz poate fi relaxati astfel
de persoane ar trebui în general s nu fie supuse la limita de doz pentru
populaie (vedei seciunea 7.6).
(249) Suplimentar limitelor pe doza efectiv, au fost stabilite, în
Publicaia 60, limite pentru cristalinul ochilor i pentru zone localizate de
piele pentru c aceste esuturi nu vor fi în mod necesar protejate împotriva
reaciilor tisulare de ctre limita dozei efective. Valorile relevante au fost
precizate în termeni de doz echivalent. Aceste limite de doz rmân
neschimbate (vedei tabelul 6). Totui, în ceea ce privete deteriorarea
vederii sunt ateptate noi date privind radiosensibilitatea ochiului. Comisia
va lua în considerare aceste date i, posibila lor semnificaie pentru limita
dozei echivalente pentru cristalinul ochiului, când acestea vor fi disponibile.
Din cauza incertitudinii privind acest risc ar trebui s existe o preocupare
special asupra optimizrii situaiilor de expunere a ochilor.
(250) Limitele dozei pentru esuturi au fost date în termeni de doz
echivalent. Raiunea pentru aceasta este aceea c Comisia presupune c
valorile RBE relevante pentru efectele deterministice sunt întotdeauna mai
mici decât valorile wR
pentru efectele stocastice. Este, astfel, fr ezitare
indicat c limitele de doz asigur cel puin tot atât de mult protecie
împotriva radiaiei cu LET mare ca i împotriva radiaiei cu LET mic. În
consecin, Comisia crede c este suficient de conservativ utilizarea lui wR
privitor la efectele deterministice. În situaiile deosebite unde radiaia cu
LET mare este factorul critic i unde se expune predominant un singur esut
(cum ar fi pielea), va fi mult mai adecvat s se exprime expunerea în
termenii de doz absorbit i s se ia în considerare factorul RBE
corespunztor (vedei anexa A). Pentru evitarea confuziilor este necesar
menionarea clar ori de câte ori este utilizat o doz absorbit mediat dup
RBE în Gy.
(251) Abordarea multi-atribut a Comisiei la selecia limitelor de doz
include cu necesitate raionamente sociale aplicate la multe însuiri ale
riscului. Aceste raionamente nu au fost cu necesitate aceleai în toate
contextele i, în special, au putut fi diferite în diferite societi. Aceasta este
119

cauza pentru care Comisia are în intenie ca îndrumarea sa s fie suficient de
flexibil pentru a permite variaii regionale sau naionale. În opinia Comisiei,
totui, orice astfel de variaie în protecia persoanei cele mai mult expuse
este cel mai bine introdus prin utilizarea constrângerilor de doz asociate
sursei selectate de autoritile de reglementare i aplicate în procesul de
optimizare a proteciei.
5.11. Bibliografie
ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).
ICRP, 1983. Cost-benefit analysis in the optimisation of radiation protection. ICRP
Publication 37. Ann. ICRP 10 (2/3).
ICRP, 1989. Optimisation and decision-making in radiological protection. ICRP
Publication 55. Ann. ICRP 20 (1).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1997a. General principles for the radiation protection of workers. ICRP
Publication 75. Ann. ICRP 27 (1).
ICRP, 1997d. Radiological protection policy for the disposal of radioactive waste.
ICRP Publication 77. Ann. ICRP 27 (Suppl).
ICRP, 1998b. Radiation protection recommendations as applied to the disposal of
long-lived solid radioactive waste. ICRP Publication 81. Ann. ICRP 28 (4).
ICRP, 1999a. Protection of the public in situations of prolonged radiation exposure.
ICRP Publication 82. Ann. ICRP 29 (1–2).
ICRP, 2000a. Pregnancy and medical radiation. ICRP Publication 84. Ann. ICRP 30
(1).
ICRP, 2001a. Doses to the embryo and embryo/fetus from intakes of radionuclides
by the mother. ICRP Publication 88. Ann. ICRP 31 (1–3).
ICRP, 2004c. Doses to infants from ingestion of radionuclides in mothers’ milk.
ICRP Publication 95. Ann. ICRP 34 (3/4).
ICRP, 2005a. Protecting people against radiation exposure in the event of a
radiological attack. ICRP Publication 96. Ann. ICRP 35 (1).
ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of
radiation protection of the public and The optimisation of radiological protection:
Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36 (3).
120

6. APLICAREA RECOMANDRILOR COMISIEI
(252) Capitolul anterior descrie sistemul de protecie al Comisiei de
aplicat în practic în toate situaiile care necesit o decizie privind controlul
expunerilor la radiaie. Acest capitol abordeaz aplicarea sistemului la trei
tipuri de situaii de expunere: planificate, de urgeni existente. O atenie
special este concentrat asupra domeniilor în care aplicarea Recomandrilor
poate s nu fie simpli direct. Pentru un numr de astfel de domenii exist
îndrumri ulterioare ale Comisiei, aa cum s-a indicat în text. Este inclus o
seciune care compar criteriile proteciei radiologice din aceste
Recomandri cu cele din Recomandrile anterioare, Publicaia 60 (ICRP,
1991b) i publicaiile derivate. Ultima seciune a acestui capitol abordeaz
prile comune ale executrii Recomandrilor Comisiei, în special
responsabilitile utilizatorilor i ale autoritilor de reglementare.
6.1. Situaii de expunere planificate
(253) Situaiile de expunere planificate sunt acelea în care protecia
radiologic poate fi planificat anticipat, înainte s apar expunerile i în
care mrimea i extinderea expunerilor pot fi prezise în mod rezonabil.
Termenul cuprinde sursele i situaiile care au fost administrate adecvat în
cadrul fostelor Recomandri ale Comisiei pentru practici. La introducerea
unei situaii de expunere planificat ar trebui luate în considerare toate
aspectele relevante pentru protecia radiologic. Aceste aspecte vor cuprinde,
dup specific, proiectarea, construcia, operarea, decomisionarea,
managementul deeurilor i reabilitarea instalaiilor i solului ocupat anterior
i vor ine cont de expunerile poteniale precum i de expunerile normale.
Situaiile de expunere planificate cuprind de asemenea expunerea medical a
pacienilor inclusiv a susintorilor lor i asistenilor sociali ai lor. Principiile
proteciei pentru situaii planificate se aplic de asemenea la activitatea
planificat în legtur cu situaiile de expunere existente i de urgen, odat
ce urgena a fost adus sub control. Recomandrile pentru situaii planificate
sunt în esen neschimbate fa de cele furnizate de Publicaia 60 (ICRP,
1991b) i de publicaiile ulterioare pentru operarea normal a practicilor i
protecia în medicin. Datorit caracteristicilor sale specifice expunerea
medical este tratat separat în capitolul 7.
(254) Toate categoriile de expunere pot s apar în situaiile de expunere
planificate, adic expunere ocupaional (seciunea 6.1.1), expunere a
populaiei (seciunea 6.1.2) i expunere medical a pacienilor, inclusiv a
susintorilor lor i a asistenilor sociali (capitolul 7). Proiectarea i
121

desfurarea situaiilor planificate ar trebui s aib propriul punct de vedere
privind expunerile poteniale care pot aprea din abaterile de la condiiile
normale de operare. Atenia cuvenit ar trebui acordat evalurii expunerilor
poteniale i subiectelor asociate securitii i siguranei surselor de radiaie
(seciunea 6.1.3).
6.1.1. Expunere ocupaional
(255) Comisia a recomandat anterior principiile generale pentru protecia
radiologic a lucrtorilor (Publicaia 75, ICRP, 1997a). Aceste principii
rmân valabile.
(256) Comisia continu s recomande ca expunerea ocupaional din
situaiile de expunere planificate s fie controlat prin proceduri de
optimizare sub o constrângere asociat sursei (vedei seciunea 5.9.1) i
utilizarea limitelor de doz prescriptive (vedei seciunea 5.10). O
constrângere ar trebui s fie definit pentru operarea sa în etapa de proiectare
a unei situaii de expunere planificate. Pentru multe tipuri de lucrri din
situaiile de expunere planificate este posibil s se trag concluzii referitoare
la nivelul dozelor individuale probabil a fi primite din operaiunile bine
administrate. Aceast informaie poate fi utilizat apoi la stabilirea unei
constrângeri a dozei pentru acest tip de lucrare. Aceast lucrare ar trebui
specificat în termeni suficient de largi, aa cum ar fi lucrul în radiografia
industrial, operarea curent a centralelor nucleare sau lucrul în instituii
medicale. Totui, pot exista, de asemenea, situaii mult mai specifice la care
se poate stabili o constrângere pentru orientarea activitilor speciale.
(257) De obicei, va fi potrivit ca astfel de constrângeri de doz s fie
puse la nivelul operaional. Când folosete o constrângere de doz, un
proiectant trebuie s specifice sursele la care constrângerea este asociat
pentru a evita confuzia cu alte surse la care fora de munc poate fi expus în
acelai timp. Constrângerea de doz asociat sursei pentru expunere
ocupaional în situaii planificate ar trebui fixat astfel încât limita dozei s
nu fie depit (vedei seciunea 5.10). Experiena câtigat în conducerea
lucrtorilor expui la radiaie va ajuta informativ la alegerea unei valori a
constrângerii pentru expunerea ocupaional. Din acest motiv, organizaiile
mari având o infrastructur de protecie radiologic cuprinztoare, adesea îi
vor fixa propriile constrângeri pentru expunerea ocupaional. Organizaiile
mai mici cu experien mai puin relevant pot cere îndrumri ulterioare pe
aceast tem de la organismele corespunztoare de experi sau de la
autoritile de reglementare. Oricum, responsabilitatea global pentru fixarea
122

constrângerilor cade în sarcina celor care sunt responsabili pentru expunerea
lucrtorului.
(258) Protecia lucrtorilor itinerani sau ocazionali solicit o atenie
special din cauza responsabilitii potenial divizat între mai muli
angajatori i posesori de autorizaie. În plus, câteodat sunt implicate câteva
autoriti de reglementare. Asemenea lucrtori cuprind contractorii pentru
operaiile de întreinere din centralele electrice nucleare i radiografitii
industriali care nu fac parte din personalul operatorului. În scopul asigurrii
proteciei lor trebuie s se acorde o consideraie adecvat expunerilor
anterioare ale acestor lucrtori astfel ca s se garanteze c limitele de doz
sunt de asemenea respectate i expunerea lor ar trebui s fie urmrit cu
atenie. Astfel, trebuie s existe un grad de cooperare adecvat între
angajatorul lucrtorilor itinerani i operatorii instalaiilor pentru care
contractele sunt convenite. Autoritile de reglementare trebuie s se asigure
c reglementrile sunt corespunztoare în aceast privin.
6.1.2. Expunerea populaiei
(259) Pentru situaiile de expunere planificate Comisia continu s
recomande ca expunerea populaiei s fie controlat prin procedurile de
optimizare sub constrângerea asociat sursei i prin utilizarea limitelor de
doz. În general, mai ales la expunerea populaiei, fiecare surs va provoca o
distribuie a dozelor pe muli indivizi astfel c conceptul de Persoan
Reprezentativ trebuie s fie utilizat la descrierea indivizilor cei mai mult
expui (ICRP, 2006a). Constrângerile pentru persoane din populaie în
situaiile de expunere planificat trebuie s fie mai mici decât limitele de
doz pentru populaie i trebuie s fie stabilite, în mod specific, de ctre
autoritile naionale de reglementare.
(260) Pentru controlul expunerii populaiei de la dispunerea deeurilor,
Comisia a recomandat anterior c o valoare pentru constrângerea de doz
pentru persoane din public nu mai mare de circa 0,3 mSv într-un an ar fi
corespunztoare (ICRP, 1997d). Aceste Recomandri au fost ulterior
elaborate în Publicaia 81 (ICRP, 1998b) pentru dispunerea planificat a
deeurilor radioactive de via lung.
(261) În Publicaia 82 (ICRP, 1999a), Comisia a publicat îndrumarea c
în circumstanele în care exist descrcri planificate de radionuclizi cu via
lung în mediu, estimrile planificate trebuie s aib în vedere dac
acumularea în mediu ar avea drept rezultat depirea constrângerii, luând în
considerare orice combinaie i acumulare rezonabil de expuneri. Acolo
unde asemenea consideraii de verificare nu sunt posibile sau sunt prea
123

incerte, ar fi prudent s se aplice o constrângere de doz de ordinul a 0,1
mSv într-un an la componenta prelungit a dozei care poate fi atribuit
radionuclizilor artificiali de via lung. În situaiile de expunere planificat
implicând material radioactiv natural aceast limitare nu este posibili nu
este cerut (ICRP, 1999a). Aceste recomandri rmân valabile. În scopul
garantrii c acumularea dozelor anuale din practici care continu nu
provoac depirea în viitor a limitelor de doz poate fi utilizat doza
angajat (ICRP, 1991b, IAEA, 2000b). Aceasta este doza total care ar putea
în cele din urm rezulta dintr-un eveniment aa cum ar fi un an de activitate
planificat producând deversri. O oarecare flexibilitate poate fi necesar
pentru situaiile speciale implicând radionuclizi naturali de via lung, aa
cum sunt activitile din trecut de minerit i mcinare (flotaie – n.t.) (vedei
seciunile 2.3 i 5.2.2 ale Publicaiei 82, ICRP, 1999a).
6.1.3. Expuneri poteniale
(262) În situaiile de expunere planificate este rezonabil s ne ateptm la
un oarecare nivel de expunere. Totui, expunerile mai mari pot aprea ca
urmare a abaterilor de la procedurile de operare planificate, a accidentelor
incluzând pierderea controlului surselor de radiaie i a evenimentelor ostile.
Asemenea expuneri nu sunt planificate s apar dei situaia este planificat.
Acestor expuneri li se spune de ctre Comisie expuneri poteniale. Abaterile
de la procedurile de operare planificate i accidentele pot fi adesea anticipate
i probabilitatea lor de apariie estimat, dar ele nu pot fi prezise în detaliu.
Pierderea controlului surselor de radiaie i evenimentele ostile sunt mult
mai puin predictibile i reclam o abordare specific.
(263) De obicei, în operaiunile normale exist o interaciune între
expunerile poteniale i expunerile care apar din operaiunile planificate; de
exemplu, msurile luate de reducere a expunerii în timpul operaiunilor
normale pot crete probabilitatea expunerilor poteniale. Astfel, depozitarea
deeurilor de via lung mai degrab decât dispersarea lor ar putea reduce
expunerile din deversri dar ar putea crete expunerile poteniale. În scopul
controlrii expunerii poteniale vor fi întreprinse unele activiti de
supraveghere i întreinere. Aceste activiti pot crete expunerile normale.
(264) Expunerile poteniale trebuie s fie luate în considerare în etapa de
planificare a introducerii situaiei de expunere planificat. Trebuie s se
accepte c potenialul de expuneri poate conduce la aciuni atât de reducere a
probabilitii de apariie a evenimentelor cât i de limitare si reducere a
expunerii (atenuare) dac oricare eveniment a aprut (ICRP, 1991b, 1997b).
124

În aplicarea principiilor justificrii i optimizrii trebuie s se acorde o
atenie mrit expunerilor poteniale.
(265) Expunerea potenial acoper în linii mari trei tipuri de
evenimente.
• Evenimente în care expunerile poteniale ar afecta în primul rând
persoane care sunt de asemenea supuse expunerilor planificate. Numrul
de persoane este de obicei mic, iar detrimentul implicat este riscul pentru
sntatea persoanelor direct expuse. Procesele prin care aceste expuneri
apar sunt relativ simple ca de exemplu intrarea potenial periculoas întro
camer de iradiere. Comisia a dat îndrumri specifice pentru protecia
împotriva expunerilor poteniale în astfel de împrejurri în Publicaia 76
(ICRP, 1997b). Aceste îndrumri rmân valabile. Câteva exemple
suplimentare sunt dezvoltate în seciunea 7.5 privind accidentele în
contexte medicale.
• Evenimentele în care expunerile poteniale ar putea afecta un numr mare
de persoane i nu implic numai riscuri asupra sntii dar, de asemenea,
i alte detrimente, precum contaminarea terenurilor i necesitatea
controlrii consumului de alimente. Mecanismele implicate sunt
complicate i un exemplu este potenialul pentru un accident major la un
reactor nuclear sau utilizarea ostil a materialului radioactiv. Comisia a
furnizat un cadru conceptual pentru protecia la astfel de evenimente în
Publicaia 64 (ICRP, 1993a). Acest cadru rmâne valabil. În Publicaia
96 (ICRP, 2005a), Comisia furnizeaz câteva sfaturi suplimentare în
privina proteciei radiologice dup un eveniment implicând intenii
ostile.
• Evenimente în care expunerile poteniale ar putea aprea în viitorul
îndeprtat i dozele s fie livrate pe perioade lungi de timp, aa ca în
cazul dispunerii deeurilor solide în depozite de adâncime. Incertitudini
considerabile însoesc expunerile care au loc în viitorul îndeprtat. Astfel
estimrile de doz nu trebuie s fie considerate ca mrimi ale
detrimentului de sntate dup trecerea timpilor de circa câteva sute de
ani în viitor. Mai curând ele reprezint indicatori ai proteciei furnizate de
sistemul de dispunere. Comisia a dat îndrumri specifice pentru
dispunerea deeurilor radioactive solide de via lung în Publicaia 81
(ICRP, 1998b). Aceste îndrumri rmân valabile.
Evaluarea expunerilor poteniale
(266) Evaluarea expunerilor poteniale în scopul planificrii sau
aprecierii msurilor de protecie este în mod obinuit fundamentat pe: a)
125

construcia de scenarii care sunt proiectate specific s reprezinte secvenele
de evenimente conducând la expuneri; b) evaluarea probabilitilor pentru
fiecare din aceste secvene; c) evaluarea dozei rezultate; d) evaluarea
detrimentului asociat acestei doze; e) compararea rezultatelor cu unele
criterii de acceptabilitate; i f) optimizarea proteciei ceea ce poate impune
câteva iteraii ale pailor anteriori.
(267) Principiile construciei i analizei scenariilor sunt bine cunoscute i
adesea utilizate în inginerie. Aplicarea lor a fost dezvoltat în Publicaia 76
(ICRP, 1997b). Deciziile privind caracterul acceptabil al expunerilor
poteniale trebuie s ia în considerare atât probabilitatea de apariie a
expunerii cât i mrimea sa. În unele circumstane, deciziile pot fi luate prin
considerarea separat a acestor doi factori. În alte circumstane este util s se
ia în considerare probabilitatea individual a decesului asociat radiaiei mai
degrab decât doza efectiv (ICRP, 1997b). În acest scop probabilitatea este
definit ca produsul probabilitii de contractare a dozei pe un an cu
probabilitatea de deces asociat radiaiei pe durata de via datorat acelei doze
cu condiia ca doza s fie încasat. Probabilitatea rezultat poate fi apoi
comparat cu o constrângere a riscului. Dac probabilitatea este mai mic
decât constrângerea pe risc atunci poate fi tolerat. Ambele aceste abordri
sunt tratate în Recomandrile Comisiei pentru dispunerea deeurilor
radioactive solide de via lung în Publicaia 81 (ICRP, 1998b).
(268) Constrângerile de risc, asemenea constrângerilor de doz, sunt
asociate sursei i în principiu, ar trebui s fie egale cu un risc pentru sntate
similar cu cel presupus de constrângerile de doz corespondente, pentru
aceeai surs. Oricum, pot exista mari incertitudini în estimrile
probabilitii pentru o situaie periculoasi a dozei rezultate. Astfel, adesea
va fi suficient s se utilizeze o valoare generic pentru constrângerea pe risc.
În cazul lucrtorilor aceasta ar putea fi fundamentat pe generalizri în jurul
expunerilor ocupaionale normale mai degrab decât pe un studiu mult mai
specific al operaiunii speciale. Acolo unde sistemul Comisiei de limitare a
dozei a fost aplicat i protecia este optimizat dozele efective anuale
ocupaionale la un individ mediu pot fi cel mult în jurul a 5 mSv pentru
unele tipuri selectate de operaiuni (UNSCEAR, 2000). În consecin, pentru
expuneri poteniale ale lucrtorilor, Comisia continu s recomande o
constrângere generic pe risc de 2⋅10 -4 pe an care este similar cu
probabilitatea pentru cancerul fatal asociat cu o doz ocupaional anual
medie de 5 mSv (ICRP, 1997b). Pentru expunerile poteniale ale populaiei
Comisia continu s recomande o constrângere pe risc de 1⋅10 -5 pe an.
(269) Utilizarea evalurii probabilitii este limitat de msura în care
evenimentele improbabile pot fi prezise. În circumstanele în care
126

accidentele pot aprea ca urmare a unui spectru larg de evenimente
iniiatoare trebuie s se manifeste precauie asupra oricrei estimri a
probabilitilor globale din cauza incertitudinilor serioase de prevedere a
existenei tuturor evenimentelor iniiatoare improbabile. În multe
circumstane, mai multe informaii pot fi obinute pentru scopurile formrii
deciziei considerând separat probabilitatea de apariie i dozele rezultate.
(270) La instalaiile nucleare mari criteriile de doz ca baz de proiectare
a prevenirii i atenurii accidentului pot fi prescrise de agenia de
reglementare pentru scenarii selectate de expunere potenial. Criteriile
pentru doz aplicate aici pentru expunerea potenial trebuie s fie deduse
din constrângerile de risc prin luarea în considerare a probabilitii
accidentului.
Securitatea i sigurana surselor de radiaie i evenimente ostile
(271) Expunerile poteniale asociate la situaiile de expunere planificate
pot decurge din pierderea controlului asupra surselor de radiaie. Aceast
situaie a primit o atenie din ce în ce mai mare în ultimii ani i merit o
considerare special din partea Comisiei. Recomandrile Comisiei presupun
ca o condiie prealabil pentru protecia radiologic corespunztoare ca
sursele de radiaie s fie supuse unor msuri adecvate de siguran (ICRP,
1991b). Controlul expunerii la radiaie în toate situaiile de expunere
planificate este exercitat prin aplicarea controalelor la surs mai degrab
decât la mediu. Opinia Comisiei este reflectat de Standardele Internaionale
de Securitate de Baz (BSS), care cer ca, în nicio circumstan, controlul
surselor s nu fie abandonat (IAEA, 1996). Acestea impun, de asemenea, ca
sursele s fie inute în siguran astfel ca s se previn furtul sau distrugerea.
Suplimentar, Codul de Conduit privind Sigurana i Securitatea Surselor
Radioactive stabilete principiile de baz aplicabile siguranei surselor
radioactive (IAEA, 2004). Comisia susine întrirea global a controlului
surselor de radiaie.
(272) Sigurana surselor radioactive este o condiie necesar dar nu i
suficient pentru asigurarea securitii sursei. Sursele radioactive pot fi
sigure, adic sub un control adecvat, de pild prevenind utilizarea ostil a
surselor i totui s nu fie lipsite de pericol, adic dispuse la accidente. Astfel
Comisia a inclus, pe plan istoric, aspectele de siguran în sistemul de
protecie (ICRP, 1991b). În contextul securitii, prevederile de siguran
sunt în general limitate la controlul general necesar pentru prevenirea
pierderii, accesului la, posesiunii neautorizate sau transferului i utilizrii
materialului, instalaiilor sau dispozitivelor. Msuri care s asigure c
controlul materialului radioactiv i accesul la dispozitivele i instalaiile cu
127

adiaie nu sunt abandonate sunt, de asemenea, eseniale pentru meninerea
securitii.
(273) Recomandrile Comisiei din 1990 nu au dat atenie msurilor
specifice de protecie împotriva terorismului sau a altor acte ostile. Totui, a
devenit clar c securitatea radiologic trebuie s includ, de asemenea,
posibilitatea unor astfel de scenarii. Experiena anterioar cu bree
neintenionate în sigurana sursei sau când o surs orfan sau aruncat a fost
gsit de persoane neinformate privind pericolul radiaiei, arat ce se poate
întâmpla dac materialele radioactive sunt utilizate intenionat pentru a
produce daune, de ex. prin dispersarea deliberat de material radioactiv în
zone publice. Asemenea evenimente au potenialul de expunere a
persoanelor la radiaie i de a cauza contaminri semnificative ale mediului
care ar impune msuri de protecie radiologic specifice (ICRP, 2005a).
6.2. Situaii de expunere de urgen
(274) Chiar dac în timpul fazei de proiectare au fost luate toate msurile
rezonabile de reducere a probabilitii i consecinelor expunerilor poteniale
poate fi necesar s fie considerate asemenea expuneri în legtur cu
pregtirea i rspunsul la urgen. Situaiile de expunere de urgen sunt
situaii neateptate care pot impune implementarea unor aciuni de protecie
urgente i probabil, de asemenea, aciuni de protecie pe timp îndelungat. În
aceste situaii poate s se produc expunerea persoanelor din public sau a
lucrtorilor precum i contaminarea mediului. Expunerile pot fi complexe, în
sensul c pot fi consecina câtorva ci de expunere independente, probabil
acionând simultan. Mai mult, pericolele de iradiere pot fi însoite de alte
pericole (chimice, fizice, etc.). Aciunile de rspuns trebuie s fie planificate
pentru c situaiile de expunere de urgen poteniale pot fi evaluate anticipat
cu o precizie mai mare sau mai mic depinzând de tipul de instalaie sau
situaia luate în considerare. Totui, pentru c situaiile de expunere de
urgen reale sunt inerent impredictibile, natura exact a msurilor de
protecie necesare nu poate fi cunoscut anticipat i trebuie s fie elaborate
flexibil pentru a corespunde circumstanelor reale. Complexitatea i
variabilitatea acestor situaii le ofer un caracter unic care merit tratarea lor
specific de ctre Comisie în Recomandrile sale.
(275) Comisia a definit principiile generale ale planificrii interveniei în
cazul unei urgene datorat radiaiei în Publicaiile 60i 63 (ICRP, 1991b,
1992). Sfaturi suplimentare importante sunt date în Publicaiile 86, 96, 97 i
98 (ICRP, 2000c, 2005a, 2005b, 2005c). În timp ce principiile generale i
sfaturile suplimentare rmân valabile, acum Comisia îi extinde îndrumarea
128

la aplicarea msurilor de protecie pe baza ultimelor progrese în pregtirea
pentru urgen i a experienei acumulate de la publicarea sfaturilor sale
anterioare.
(276) Comisia accentueaz acum importana strategiilor de justificare i
optimizare a proteciei aplicate la situaiile de expunere de urgen, procesul
de optimizare fiind condus de nivelurile de referin (vedei seciunea 5.9).
Posibilitatea cilor de expunere multiple, independente, simultane i
variabile în timp scoate în eviden importana concentrrii asupra
expunerilor globale care pot s apar din toate cile de expunere când
msurile de protecie sunt dezvoltate i puse în aplicare. Ca atare, este
necesar o strategie de protecie global incluzând în general o evaluare a
situaiei radiologice i aplicarea diferitelor msuri de protecie. Aceste
msuri pot s se schimbe în mare msur cu timpul, dup cum situaia de
expunere de urgen evolueaz, i cu locul, dup cum situaia de expunere de
urgen poate afecta în mod diferit zone geografice distincte. Expunerea
total care este proiectat s apar ca urmare a situaiei de expunere de
urgen, dac msurile de protecie nu ar fi folosite, se numete doz
proiectat. Doza care ar rezulta când o strategie de protecie este
întrebuinat se numete doz rezidual. În plus, fiecare msur de protecie
va evita o anumit cantitate de expunere. Aceasta este cunoscut sub numele
de doz evitati este conceptul pentru optimizarea msurilor de protecie
individuale aa cum a fost dat în Publicaia 63 (ICRP, 1992) care vor alctui
strategia de protecie global. Comisia recomand acum focalizarea pe
optimizare privind strategia global mai degrab decât pe msurile
individuale. Totui, nivelurile dozei evitate recomandate în Publicaia 63
pentru optimizarea proteciei în termenii msurilor de protecie individuale
pot înc fi folositoare ca date de intrare pentru dezvoltarea rspunsului
global (vedei de asemenea Publicaia 96, ICRP, 2005a).
(277) În situaiile de expunere de urgen trebuie s fie dat o atenie
special prevenirii efectelor deterministice pentru sntate atunci când
dozele ar putea atinge niveluri mari într-o perioad scurt de timp. În cazul
unei urgene majore o evaluare fundamentat numai pe efectele asupra
sntii ar fi insuficient i trebuie s se dea consideraiile cuvenite
consecinelor sociale, economice i de alt natur. Un alt obiectiv important
este pregtirea relurii activitilor sociale i economice considerate ca
„normale”, în msura realizabil.
(278) La planificarea pentru situaii de urgen, în procesul de optimizare
ar trebui aplicate niveluri de referin. Nivelurile de referin pentru dozele
reziduale cele mai mari planificate în situaii de urgen sunt, tipic, în banda
de la 20 mSv la 100 mSv a dozei proiectate aa cum a fost prezentat în
129

seciunea 5.9.3. Dozele reziduale planificate pentru strategiile de protecie
global sunt comparate cu nivelurile de referin în aprecierea iniial a
oportunitii strategiilor. O strategie de protecie care nu reduce dozele
reziduale sub nivelurile de referin trebuie s fie eliminat din faza de
planificare.
(279) Planificarea trebuie s duc la un set de aciuni care ar trebui s fie
puse automat în aplicare odat ce a aprut o situaie de expunere de urgen,
dac circumstanele reale reclam astfel de aciuni de urgen. Ca urmare a
deciderii unei astfel de aciuni de urgen, distribuia dozei reziduale
proiectate poate fi estimat iar nivelul de referin funcioneaz ca un
standard pentru aprecierea eficacitii strategiilor de protecie i a necesitii
de modificare sau de folosire de aciuni suplimentare. Toate expunerile mai
mari sau mai mici decât nivelul de referin trebuie s fie supuse la
optimizarea proteciei i o atenie special trebuie s fie acordat expunerii
mai mari decât nivelul de referin.
(280) Când se pregtete o strategie de protecie pentru o situaie de
expunere de urgen anumit, pot fi identificate un numr de populaii
diferite, fiecare necesitând msuri de protecie specifice. De exemplu,
distana de la originea unei situaii de expunere de urgen (ca de ex. o
instalaie, un amplasament al urgenei) poate fi important în ceea ce
privete identificarea mrimii expunerilor care sunt considerate i astfel
tipurile i urgena msurilor de protecie. Cu aceast diversitate de populaii
expuse în minte, planificarea msurilor de protecie trebuie s fie
fundamentat pe expunerile Persoanelor Reprezentative, aa cum au fost
descrise în Publicaia 101 (ICRP, 2006a), din diversele populaii care au fost
identificate. Dup ce a aprut o situaie de urgen, msurile de protecie
planificate trebuie s dezvolte cea mai bun abordare a condiiilor reale ale
tuturor populaiilor expuse care sunt luate în considerare. Atenie special
trebuie s fie acordat femeilor gravide i copiilor.
(281) Planurile de urgen trebuie s fie dezvoltate (mai detaliat sau mai
puin detaliat, dup cum este potrivit) pentru a face fa la toate scenariile
posibile. Dezvoltarea unui plan de urgen (naional, local sau specific
instalaiei) este un proces iterativ în trepte multiple care include evaluarea,
planificarea, alocarea resursei, instruirea, exerciii, auditare i revizuire.
Planurile de rspuns la urgen radiologic trebuie s fie integrate în
programele de management al urgenei datorat tuturor pericolelor.
(282) În cazul c apare o situaie de expunere la urgen prima chestiune
este recunoaterea începutului ei. Rspunsul iniial trebuie s fie urmarea
planului de urgen de o manier consecvent dar flexibil. Strategia de
protecie pus iniial în practic va fi aceea descris în planul de urgen
130

pentru scenariul unui eveniment relevant fundamentat pe optimizarea
generic întreprins ca parte a etapei de planificare. Odat ce msurile din
planul de urgen au fost iniiate rspunsul la urgen poate fi caracterizat ca
un ciclu iterativ de revizuire, planificare i execuie.
(283) Rspunsul la urgen este în mod inevitabil un proces care se
dezvolt în timp de la o situaie cu puine informaii la una cu informaii
potenial copleitoare, cu ateptrile pentru protecie i implicarea celor
afectai crescând similar rapid cu timpul. Aa cum s-a discutat în Publicaia
96 (ICRP, 2005a) sunt luate în considerare trei faze ale unei situaii de
expunere la urgen: faza timpurie (iniial) (care poate fi împrit într-o
faz de avertizare i o faz posibil de degajare), faza intermediar (care
începe cu încetarea oricrei degajri i recâtigarea controlului sursei de
eliberri) i faza târzie. În orice faz, decidenii vor avea inevitabil o
înelegere incomplet a situaiei privind impactul viitor, efectivitatea
msurilor de protecie i nelinitile celor direct sau indirect afectai, printre
ali factori. De aceea trebuie dezvoltat un rspuns efectiv, în mod flexibil, cu
revizia regulat a impactului su. Nivelul de referin ofer o dat de intrare
important pentru aceast trecere în revist furnizând un standard cu care se
poate compara ceea ce este cunoscut despre situaie i protecia oferit de
msurile puse în practic. Managementul contaminrii de lung durat
rezultate din situaia de urgen este tratat ca o situaie de expunere existent
(vedei seciunea 6.3).
6.3. Situaii de expunere existent
(284) Situaii de expunere existent sunt acelea care exist deja când
trebuie s se ia decizia de a le controla. Exist multe tipuri de situaii de
expunere existente care pot cauza expuneri suficient de mari pentru a motiva
aciuni de protecie radiologic, sau cel puin luarea lor în considerare.
Exemplele cele mai cunoscute sunt radonul din locuine i materialele
radioactive aprute natural (NORM). Poate fi, de asemenea, necesar s se ia
decizii de protecie radiologic privind situaii de expunere existent
provocate de om cum ar fi reziduurile din mediu decurgând din emisiile
radiologice din operaiuni care nu au fost conduse în cadrul sistemului de
protecie al Comisiei sau sol contaminat rezultând dintr-un accident sau
eveniment radiologic. Exist de asemenea situaii de expunere existente
pentru care este evident c aciunea de reducere a expunerilor nu este
motivat. Decizia în ceea ce privete care componente ale expunerii
existente nu sunt capabile de a fi influenate de control reclam o apreciere
131

din partea autoritii de reglementare care va depinde de posibilitatea de a
controla sursa sau expunerea i, de asemenea, de circumstanele economice,
sociale i culturale predominante. Principiile de excludere i exceptare a
surselor de radiaie sunt prezentate i discutate în seciunea 2.3.
(285) Situaiile de expunere existente pot fi complexe prin aceea c pot
implica câteva ci de expunere i c, în general, genereaz distribuii largi
ale dozelor individuale anuale mergând de la doze foarte mici pân la, în
cazuri rare, câteva zeci de milisieveri. Astfel de situaii implic adesea
locuine, de exemplu în cazul radonului, i în cele mai multe cazuri
comportarea indivizilor expui determin nivelul de expunere. Un alt
exemplu este distribuia expunerilor individuale pe un teritoriu contaminat
pe timp îndelungat care reflect direct diferenele în obiceiurile alimentare
ale locuitorilor afectai. Diversitatea cilor de expunere i importana
comportamentului individual pot duce la situaii de expunere care sunt dificil
de controlat.
(286) Comisia recomand c nivelurile de referin, exprimate ca doz
individual, trebuie s fie utilizate în legtur cu realizarea procesului de
optimizare a expunerilor din situaiile de expunere existente. Obiectivul este
punerea în aplicare a strategiilor de protecie optimizate, sau a unui ir
progresiv de astfel de strategii, care vor reduce dozele individuale sub
nivelul de referin. Oricum, expunerile sub nivelul de referin nu trebuie s
fie ignorate; aceste circumstane de expunere trebuie de asemenea s fie
evaluate pentru a stabili dac protecia este optimizat sau dac sunt necesare
msuri de protecie ulterioare. Un punct final pentru procesul de optimizare
nu trebuie s fie fixat apriori, iar nivelul optimizat de protecie va depinde de
situaie. Este responsabilitatea autoritilor de reglementare de a decide
asupra statului legal al nivelului de referin care este pus în aplicare la
controlarea unei situaii date. Retrospectiv, dup ce msurile de protecie au
fost puse în aplicare, nivelurile de referin pot fi, de asemenea, utilizate ca
standarde pentru aprecierea eficacitii strategiilor de protecie. Utilizarea
nivelurilor de referin la o situaie existent este ilustrat în figura 4, care
reprezint evoluia distribuiei dozelor individuale cu timpul ca urmare a
procesului de optimizare.
(287) Nivelurile de referin pentru situaiile de expunere existente ar
trebui, în mod tipic, s fie fixate în banda de la 1 mSv la 20 mSv a dozei
proiectate aa cum s-a prezentat în seciunile 5.9.2 i 5.9.3 i tabelul 5.
Persoanele implicate trebuie s primeasc informaiile generale privind
situaia de expunere i mijloacele de reducere a dozelor lor. În situaiile în
care stilurile de via individuale sunt cele care determin expunerile, cerine
importante pot fi monitorizarea sau evaluarea individual i educarea i
132

instruirea. Vieuirea pe un pmânt contaminat dup un accident nuclear sau
un eveniment radiologic reprezint o situaie tipic de acest fel.
(288) Factorii principali care trebuie luai în considerare la stabilirea
nivelurilor de referin pentru situaiile de expunere existente sunt
posibilitatea de controlare a situaiei i experiena anterioar de management
al unor situaii asemntoare. În cele mai multe situaii de expunere
existente, exist dorina persoanelor expuse, ca i a autoritilor, de a reduce
expunerile la niveluri care sunt apropiate sau similare cu cele din situaii
considerate ca „normale”. Aceasta se aplic în special la situaiile de
expunere datorate materialelor rezultate din activiti umane, ca de ex.
reziduurile NORM i contaminarea datorat accidentelor.
6.3.1. Radonul de interior din locuine i de la locurile de munc
(289) Expunerea la radon în locuine i locuri de munc poate proveni
din situaiile de expunere existente sau din practici, de ex. stocarea sau
prelucrarea nisipurilor monazitice. Comisia a fcut anterior recomandri
specifice referitoare la expunerea la radon (ICRP, 1993b). De atunci mai
multe studii epidemiologice au confirmat riscul de expunere la radon-222
chiar la concentraii relativ moderate (UNSCEAR, 2008). Studiile de control
de caz rezideniale europene, nord americane i chineze au demonstrat, de
asemenea, o asociere semnificativ între riscul de cancer pulmonar i
expunerea la radonul-222 din locuine (Darby et al., 2006, Krewski et al.,
2006, Lubin et al., 2004). Aceste studii au furnizat în general sprijin pentru
Recomandrile Comisiei privind protecia împotriva radonului.
(290) Exist acum o remarcabil coeren între estimrile riscului din
studiile epidemiologice pe mineri i din studiile de control de caz
rezideniale. În timp ce studiile pe mineri furnizeaz o baz puternic pentru
evaluarea riscurilor din expunerea la radon i pentru cercetarea efectelor
modificatorilor asupra relaiei doz-rspuns rezultatele studiilor recente
rezideniale coroborate furnizeaz acum o metod direct de estimare a
riscurilor din locuin ale persoanelor fr s mai fie necesar extrapolarea
din studiile pe mineri (UNSCEAR, 2008).
(291) Opinia Comisiei privind estimarea riscului pentru radon a fost,
pân acum, c el trebuie s integreze studiile epidemiologice cu mineri. Dat
fiind soliditatea datelor disponibile acum privind expunerea domestic la
radon, Comisia recomand ca estimarea riscului datorat expunerii domestice
la radon sin seama de rezultatele studiilor de control de caz rezideniale
privind radonul-222 coroborate. Totui, sunt înc de o mare importan
studiile epidemiologice cu mineri pentru cercetarea relaiilor doz rspuns i
133

efectele de interferen cu fumatul i expunerea la ali ageni. Dovezile
epidemiologice disponibile în prezent indic c riscurile, altele decât
cancerul pulmonar, datorate expunerii la radon-222 (i produii de
dezintegrare) este probabil s fie mici.
Fig. 4. Utilizarea unui nivel de referin la
situaiile de expunere existente i evoluia
distribuiei dozelor individuale în timp ca urmare
a procesului de optimizare.
134

(292) Tema fundamental a Recomandrilor Comisiei privind radonul
este posibilitatea de control al expunerii. Capacitatea de a controla expunerea
deosebete circumstanele în care expunerea la radon la locul de munc,
inclusiv minele subterane, poate fi supus sistemului de protecie al Comisiei
i când ar trebui luat în considerare nevoia de aciune pentru limitarea
expunerii la radon în locuine. Exist câteva argumente pentru tratarea
radonului-222 în acest mod special. Calea de expunere difer fa de
celelalte surse naturale i exist probleme epidemiologice i dozimetrice
specifice radonului-222. Pentru multe persoane radonul-222 este o surs
important de expunere care, în principiu, poate fi controlat. Comisia a
publicat actualele recomandri pentru protecia împotriva radonului-222 în
locuine i la locul de munc în Publicaia 65 (ICRP, 1993b). Acestea au fost
larg acceptate iar actualele Recomandri continu în linii mari aceeai
politic cu o adaptare la noua abordare fundamentat pe situaiile de
expunere i în care rolul central revine principiului de optimizare i utilizrii
nivelurilor de referin.
(293) În Publicaia 65 (ICRP, 1993b) politica a fost fundamentat pe
fixarea mai întâi a unui nivel la o doz efectiv de 10 mSv pe an pentru
radonul-222 la care aciunea de reducere a expunerii ar fi fost justificat
aproape cu certitudine. Se atepta ca autoritile de reglementare s aplice
optimizarea proteciei de o manier generic pentru a gsi un nivel mai mic
la care s acioneze, în domeniul de la 3 mSv la 10 mSv. Doza efectiv a fost
transformat printr-o convenie de conversie a dozei la o valoare a
concentraiei de radon-222 care era diferit pentru locuine i pentru locuri
de munc în linii mari din cauza numrului diferit de ore petrecute la un loc
sau altul. Pentru locuine acest domeniu a fost o concentraie a radonului de
200–600 Bq m –3 , în timp ce pentru locuri de munc a fost 500–1500 Bq m –3 .
Rezultatul optimizrii a fost fixarea nivelurilor de aciune, adic nivelurile
peste care se impunea aciunea de reducere a dozei.
(294) Comisia recomand acum aplicarea principiilor de protecie
radiologic asociate sursei pentru controlarea expunerii la radon. Aceasta
înseamn c este necesar ca autoritile naionale s fixeze nivelurile de
referin naionale pentru a ajuta optimizarea proteciei. Chiar dac riscul
nominal per Sv s-a modificat uor, Comisia, din motive practice i de
continuitate, menine valoarea superioar de 10 mSv pentru nivelul de
referin al dozei individuale i concentraiile radioactive corespunztoare
aa cum au fost date în Publicaia 65 (ICRP, 1993b). Astfel, valorile
superioare pentru nivelul de referin exprimate în concentraii radioactive
rmân la 1500 Bq m -3 pentru locurile de munci 600 Bq m -3 pentru locuine
(tabelul 7).
135

Tabelul 7. Nivelurile de referin pentru radon-222 * .
Situaia
Valoarea superioar a nivelului de referin:
Concentraie radioactiv
Locuine
600 Bq m -3
Locuri de munc 1500 Bq m -3
*
Nivel de activitate al radionuclidului percursor sau iniial al lanului de
dezintegrare.
(295) Este responsabilitatea autoritilor naionale corespunztoare, ca i
în cazul celorlalte surse, de a stabili propriile niveluri de referin naionale,
luând în considerare circumstanele economice i sociale predominante i de
a le aplica apoi procesului de optimizare a proteciei din ara lor. Toate
eforturile rezonabile trebuie s fie fcute pentru reducerea expunerilor la
radon-222 în locuine i la locurile de munc sub nivelurile de referin care
au fost stabilite la nivel naional i la un nivel la care protecia s fie
considerat optimizat. Aciunile adoptate trebuie s produc reducerea
substanial a expunerilor la radon. Nu este suficient adoptarea unor
îmbuntiri minore urmrind numai reducerea concentraiilor de radon la o
valoare puin sub nivelul de referin naional.
(296) Realizarea procesului de optimizare trebuie s duc la concentraii
radioactive mai mici decât nivelurile de referin naionale. În general, nu va
fi nevoie de aciuni ulterioare exceptând, poate, monitorizarea sporadic a
concentraiei activitii pentru a ne asigura c nivelurile rmân mici.
Autoritile naionale trebuie, desigur, s revizuiasc periodic valorile
nivelurilor de referin naionale privind expunerea la radon pentru a se
asigura c ele rmân corespunztoare.
(297) Responsabilitatea pentru luarea de msuri împotriva radonului din
locuine i alte cldiri va reveni proprietarilor individuali de la care nu ne
putem atepta s realizeze pentru fiecare proprietate o optimizare detaliat.
În consecin, în mod suplimentar nivelurilor de referin, autoritile de
reglementare pot dori, de asemenea, s stabileasc nivelurile la care protecia
împotriva radonului-222 poate fi considerat optimizat, adic la care nu este
necesar o msur ulterioar. Opinia Comisiei continu s fie aceea c este
oportun definirea zonelor poteniale cu radon în care concentraia radonului
în cldiri este probabil s fie mai mare decât este obinuit pentru ar ca un
tot. Aceasta permite ca atenia s fie focalizat pe radon acolo unde este cel
mai urgent i aciunea s fie concentrat acolo unde este cel mai probabil s
fie eficient (ICRP, 1993b).
(298) Expunerea la radon în timpul lucrului la niveluri peste nivelul de
referin naional trebuie s fie considerat ca parte a expunerii ocupaionale,
136

în timp ce expunerile la niveluri sub acesta, nu. În interesul armonizrii
internaionale a standardelor de securitate ocupaional standardul BSS
(IAEA, 1996) a stabilit o singur valoare pentru nivelul de aciune de
1000 Bq m –3 . Din aceleai motive Comisia consider c aceast valoare stabilit
internaional, care este o valoare de referin în terminologia actual,
poate fi utilizat în ansamblu pentru a defini punctul de intrare pentru
cerinele de protecie ocupaional pentru situaiile de expunere la radon. De
fapt, acest nivel internaional servete ca un foarte necesar sistem armonizat
global de monitorizare i de inere a evidenei. Acesta este important pentru
a determina când se aplic cerinele de protecie radiologic ocupaional,
adic ce este de fapt inclus în sistemul de control reglementat. Pe aceast
baz standardul BSS stabilete limite de încorporare i de expunere la
descendenii toronului i radonului (vedei tabelul II.1 din IAEA, 1996).
6.4. Protecia embrionului/fetusului în situaii de expunere
existenti de urgen
(299) În Publicaia 82 (ICRP, 1999a), Comisia a stabilit c expunerea
prenatal nu trebuie s fie un caz specific de protecie, adic nu trebuie s
reclame alte msuri de protecie decât cele care au fost destinate pentru
populaie în general. Protecia embrionului/fetusului i sugarilor este
discutat în seciunea 5.4.1. În Publicaia 82 (ICRP, 1999a) Comisia
furnizeaz recomandri practice privind expunerile în uter. Coeficienii de
doz pentru embrion/fetus datorai încorporrilor de radionuclizi de ctre
mam au fost furnizai în Publicaia 88 (ICRP, 2001a). Concluzia Comisiei
din Publicaia 90 (ICRP, 2003a) a fost c noile informaii disponibile privind
riscul datorat expunerii în uter la doze mici (de pân la câiva zeci de mSv)
susin sfaturile dezvoltate în Publicaiile 60, 82, 84 i 88 (ICRP 1991b,
1999a, 2000a, 2001a). Poziia Comisiei fa de aceste teme rmâne
neschimbat.
6.5. Compararea criteriilor de protecie radiologic
(300) Valorile actuale recomandate pentru criteriile de protecie sunt
comparate în tabelul 8 cu cele care au fost stabilite de Recomandrile
anterioare din Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i publicaiile derivate.
Comparaia arat c actualele Recomandri sunt în fond aceleai ca i
Recomandrile anterioare pentru situaiile de expunere planificate. În cazul
situaiilor de expunere existente sau de urgen, Recomandrile actuale
cuprind în linii mari valorile anterioare, dar domeniul lor de aplicare este mai
137

larg. Trebuie subliniat c în câteva cazuri valorile menionate sunt ale unor
mrimi diferite; de exemplu, în situaiile de expunere de urgen criteriile din
Publicaia 60 (ICRP, 1991b) au fost specificate în termeni de doz evitat
(niveluri de intervenie) în timp ce criteriile din Recomandrile actuale sunt
specificate în termeni de increment de doz (niveluri de referin). Aceste
diferene sunt remarcate în tabelul 8.
Tabel 8. Compararea criteriilor de protecie între Recomandrile din 1990 i cele din
2007 (numerele din paranteze se refer la numerele Publicaiilor ICRP; ICRP,
1991b,c, 1992, 1993b, 1994b, 1997a,d, 1998b, 1999a, 2004b, 2005a,c).
Categorii de expunere
(Publicaii)
Situaii de expunere
planificate
Expunere ocupaional
(60, 68, 75) incluzând
operaiile de recuperare
(96)
Recomandrile din 1990 i
publicaiile care au urmat
Limite de doz individuale a
20 mSv/an mediat pe o
perioad definit de 5 ani c
Recomandrile prezente
20 mSv/an mediat pe o
perioad definit de 5 ani c
- cristalinul ochiului 150 mSv/an b 150 mSv/an b
- piele 500 mSv/an b 500 mSv/an b
- mâini i picioare 500 mSv/an b 500 mSv/an b
- femei gravide, perioada
de graviditate rmas
2 mSv la suprafaa
abdomenului sau 1 mSv din
încorporare de radionuclizi
1 mSv la embrion/fetus
Expunerea populaiei
(60)
1 mSv într-un an 1 mSv într-un an
- cristalinul ochiului 15 mSv/an b 15 mSv/an b
- piele 50 mSv/an b 50 mSv/an b
Constrângeri de doz a
Expunere ocupaional
(60)
20 mSv/an 20 mSv/an
Expunerea populaiei
(77, 81, 82)
De ales sub 1 mSv/an
- în general - în acord cu situaia
- dispunerea deeurilor
radioactive
0,3 mSv/an 0,3 mSv/an
- dispunerea deeurilor
radioactive de via lung
0,3 mSv/an 0,3 mSv/an
- expunere prelungit

Categorii de expunere Recomandrile din 1990 i Recomandrile prezente
(Publicaii)
publicaiile care au urmat
Expunere medical (62,
94, 98)
- voluntari pentru
cercetarea biomedical
dac beneficiile pentru
societate sunt:
- minore < 0,1 mSv < 0,1 mSv
- intermediare 0,1 – 1 mSv 0,1 – 1 mSv
- moderate 1 – 10 mSv 1 – 10 mSv
- substaniale > 10 mSv > 10 mSv
- susintori i alintori 5 mSv per episod 5 mSv per episod
Situaii de expunere de
urgen
Expunere ocupaional
(60, 96)
- salvare de viei (voluntari
informai)
Niveluri de intervenie a,d,g
Niveluri de referin a,g
Fr restricii de doz i Fr restricii de doz dac
beneficiul pentru ceilali
depete riscul
salvatorului k
~ 500 mSv; ~ 5 Sv (piele) i 1000 sau 500 mSv k
- alte operaii de salvare
urgente
- alte operaii de salvare … 100 mSv k
Expunerea populaiei
(63, 96) Expunerea
populaiei:
- alimente 10 mSv/an l
- distribuia de iod stabil 50 – 500 mSv (tiroida) b,l
- adpostire 5 – 50 mSv în dou zile l
- evacuare temporar 50 – 500 mSv într-o
sptmân l
- relocare permanent 100 mSv în primul an sau
1000 mSv l
- toate msurile combinate
într-o strategie de protecie
general
Situaii de expunere
existente
…
Niveluri de aciune a
La planificare, de obicei
între 20 i 100 mSv/an în
funcie de situaie e
Niveluri de referin a,m
Radon (65)
- în locuin 3 – 10 mSv/an
(200 – 600 Bq m -3 )
- la lucru 3 – 10 mSv/an
(500 – 1500 Bq m -3 )

Categorii de expunere
(Publicaii)
Recomandrile din 1990 i
publicaiile care au urmat
Niveluri de referin
generice e
Recomandrile prezente
Niveluri de referin c,m
NORM, fondul natural
de radiaie, reziduuri
radioactive în habitatul
uman (82)
Intervenii:
- improbabil s fie ~ 10 mSv/an
- aproape întotdeauna ctre 100 mSv/an
justificabile
Între 1 i 20 mSv/an în
funcie de situaie (vedei
seciunea 5.9.2)
a
Doz efectiv dac nu se specific altfel.
b
Doz echivalent.
c
Cu clauza ulterioar c doza efectiv nu trebuie s depeasc 50 mSv într-un
singur an. Restricii suplimentare se aplic expunerii ocupaionale a femeilor
gravide. Când a fost aplicat încorporrii de radionuclizii mrimea doz este doza
efectiv angajat.
d
Doz evitat.
e
Vedei seciunile 5.9 i 6.2.
f
Constrângerea de doz trebuie s fie mai mic de 1 mSv iar o valoare nu mai mare
decât aproximativ 0,3 mSv ar fi potrivit.
g
Niveluri de Intervenie se refer la doza evitat pentru contramsuri specifice.
Nivelurile de Intervenie rmân valoroase pentru optimizarea contramsurilor
individuale când se planific o strategie de protecie, ca un supliment la Nivelurile
de Referin pentru evaluarea strategiilor de protecie; acestea trimit la doza
rezidual.
h
De luat în considerare dac metodologia de estimare a dozei pentru garantarea
conformitii în orice situaie imaginabil de combinare a dozelor nu este
disponibil.
i
Publicaia 60 (ICRP, 1991b).
k
Publicaia 96 (ICRP, 2005a). Dozele efective sub 1000 mSv trebuie s evite
efectele deterministice serioase; sub 500 mSv trebuie s evite celelalte efecte
deterministice.
l
Publicaia 63 (ICRP, 1992).
m
Niveluri de Referin se refer la doza rezidual i sunt utilizate la evaluarea
strategiilor de protecie, spre deosebire de Nivelurile de Intervenie recomandate
anterior care se refer la dozele evitate datorit aciunilor de protecie individuale.
140

6.6. Aplicarea în practic
(301) Aceast seciune trateaz aplicarea general în practic a
Recomandrilor Comisiei abordând factorii care sunt comuni celor trei tipuri
de situaii de expunere. Ea se focalizeaz pe particularitile organizaionale
care pot ajuta la traducerea în via a Recomandrilor Comisiei. Întrucât
structurile organizaionale vor diferi de la ar la ar, capitolul este mai
degrab ilustrativ decât exhaustiv. Agenia Internaional pentru Energia
Atomic (IAEA) i Agenia pentru Energia Nuclear (NEA) a OECD emit
recomandri suplimentare privind infrastructura cerut pentru protecia
radiologic în diverse circumstane din rile membre ale acestor organizaii
(de ex., vedei IAEA, 1996, 2000a, 2002 i NEA, 2005). Recomandri
generice privind organizarea pentru sntate i securitate la locul de munc
sunt furnizate de Organizaia Internaional a Muncii (ILO), Organizaia
Mondial a Sntii (WHO) i Organizaia Pan-American a Sntii
(PAHO).
6.6.1. Infrastructura pentru protecie i securitate radiologic
(302) Pentru a garanta c este meninut un standard adecvat de protecie
avem nevoie de o infrastructur. Aceast infrastructur include cel puin un
cadru legal, o autoritate de reglementare, managementul operaional al
oricrei aciuni implicând radiaia ionizant (cuprinzând proiectarea,
operarea i scoaterea din funciune a echipamentelor i instalaiilor ca i
amplificarea întâmpltoare a radiaiei naturale incluzând zborurile spaiale i
cu avionul) i angajaii la o astfel de aciune. Pot fi incluse suplimentar
organizaiile i persoanele responsabile pentru protecie i securitate.
(303) Cadrul legal trebuie s asigure reglementarea, dup cum se
impune, întreprinderilor implicând radiaia ionizant i atribuirea clar a
responsabilitilor pentru protecie i securitate. Autoritatea de reglementare
trebuie s fie responsabil pentru controlul de reglementare, ori de câte ori se
impune, a întreprinderilor implicând radiaia i pentru impunerea
reglementrilor. Aceast autoritate de reglementare trebuie s fie clar
separat de organizaiile care conduc sau promoveaz activiti cauzatoare
de expunere la radiaie.
(304) Natura pericolelor radiologice necesit un numr de trsturi
deosebite ale cadrului legal i asigurarea expertizei în cadrul autoritii de
reglementare. Chestiunile principale sunt dac problemele radiologice sunt
tratate corespunztor, dac expertiza adecvat este disponibil i dac
141

deciziile privind securitatea radiologic pot fi influenate în mod nejustificat
din considerente economice sau altele de natur ne-radiologic.
(305) Responsabilitatea principal pentru atingerea i meninerea unui
control satisfctor al expunerilor la radiaie cade în sarcina structurilor de
conducere ale instituiilor care supravegheaz operaii ce dau natere la
expuneri. Când echipamentul sau instalaia este proiectati livrat de alte
instituii, acestea, pe rând, au o obligaie de a avea grij ca reperele pe care
le-au furnizat s fie satisfctoare dac sunt folosite aa cum s-a intenionat.
Guvernele au datoria de a organiza autoritile naionale care apoi au
obligaia de a furniza un cadru de reglementare, i adesea, de asemenea, de
recomandare care s sublinieze sarcinile structurilor de conducere dar, în
acelai timp, s stabileasci s impun standardele generale de protecie.
De asemenea, ele trebuie s-i asume obligaia direct când, ca în cazul
expunerilor la multe din sursele naturale, nu exist o structur de conducere
pertinent.
(306) Exist o diversitate de raiuni de ce poate s nu fie disponibil o
conducere operaional pertinent. De exemplu, radiaia nu a fost cauzat de
aciuni umane, sau o activitate a fost abandonat i proprietarii pot fi
disprui. În astfel de cazuri, autoritatea de reglementare naional, sau un alt
organism desemnat va trebui s preia unele din responsabilitile care în mod
normal sunt ale managementului operaional.
(307) În toate organizaiile, atribuiile i autoritatea asociat sunt delegate
pân la o limit depinzând de complexitatea sarcinilor implicate.
Funcionarea acestei delegri trebuie s fie examinat cu regularitate. Totui,
managementul organizaiei rmâne rspunztor pentru asigurarea proteciei
radiologice corespunztoare iar delegarea sarcinilor i atribuiilor nu
diminueaz aceast rspundere. Trebuie s existe o linie clar a rspunderii
mergând direct la vârful fiecrei organizaii. Exist de asemenea o
interaciune între diferitele feluri de organizaii. Autoritile de reglementare
i de consultan trebuie s fie inute responsabile pentru sfaturile pe care la
dau i pentru cerinele pe care le impun.
(308) Cerinele, instruciunile de operare, aprobrile de reglementare i
autorizaiile i alte instrumente administrative nu sunt, prin ele însele,
suficiente pentru a obine un standard adecvat al proteciei radiologice.
Fiecare din cei angrenai într-o activitate, de la lucrtorii individuali i
reprezentanii lor la managementul superior, trebuie s considere protecia i
prevenirea urgenelor ca pri integrante ale sarcinilor lor de fiecare zi.
Succesul sau eecul din aceste domenii sunt cel puin tot atât de importante
ca succesul sau eecul din domeniul principal de activitate.
142

(309) Impunerea cerinelor exprimate în termeni generali i acceptarea
sfaturilor nu reduc obligaia, sau rspunderea organizaiilor operatoare.
Aceasta este, de asemenea, adevrat în principiu i pentru cerinele
prescriptive prin care autoritatea de reglementare prescrie în detaliu cum
trebuie pstrate standardele de protecie. Totui, cerinele prescriptive
privind conducerea operaiilor duce la un oarecare transfer de facto al
obligaiei i al rspunderii de la utilizator la autoritatea de reglementare. Pe
termen lung ele reduc, de asemenea, interesul utilizatorului pentru autoîmbuntiri.
Din acest motiv este de obicei mai bine s se adopte un regim
de reglementare care pune o rspundere mult mai categoric pe utilizator i
foreaz utilizatorul s conving autoritatea de reglementare c sunt folosite
i pstrate standarde i metode de protecie adecvate.
(310) Prin urmare, utilizarea cerinelor prescriptive trebuie justificat
întotdeauna cu grij. În orice caz ele nu trebuie s fie considerate niciodat
ca o alternativ la procesul de optimizare a proteciei. Nu este mulumitoare
stabilirea limitelor de proiectare sau operaionale sau a unor inte ca o
fraciune arbitrar a limitei de doz fr s se in cont de caracterul
particular al instalaiei sau operaiunilor.
6.6.2. Expertizi consultan extern; delegarea autoritii
(311) Prima responsabilitate privind protecia radiologic si securitatea
radiaiei într-o aciune implicând radiaie ionizant revine operatorului.
Pentru a-i asuma aceast obligaie organizaia are nevoie de expertiz în
protecia radiologic. Nu este întotdeauna necesar sau rezonabil s se cear
ca aceast expertiz s fie disponibil în interiorul organizaiei operatoare.
Ca o alternativ, poate fi acceptabil i recomandabil pentru organizaia
operatoare s utilizeze consultani i organizaii de consultan, în special
dac organizaia operatoare este mic i complexitatea subiectelor de
protecie radiologic este limitat.
(312) Un astfel de aranjament nu va degreva în nici un fel organizaia
operatoare de obligaia sa. Rolul unui consultant sau a unei organizaii de
consultan va fi s ofere informaii i sfaturi, dac este necesar. Totui
rmâne atribuia managementului operaional luarea deciziilor i acionarea
pe baza unor astfel de sfaturi, iar angajaii individuali este înc necesar s
adere la o „cultur de securitate” întrebându-se mereu dac au fcut tot ce
puteau face în mod rezonabil pentru a obine o operare sigur.
(313) În mod similar, utilizarea consultanilor sau a firmelor de
consultan nu va diminua sau schimba în nici un fel rspunderea autoritii
de reglementare. Mai mult, va fi deosebit de important când autoritatea de
143

eglementare folosete consultani ca acetia s fie liberi de orice conflict de
interese i s fie capabili s ofere recomandri impariale. Trebuie avut, de
asemenea, în minte necesitatea transparenei în formarea deciziilor.
6.6.3. Raportarea incidentului
(314) O procedur de raportare a accidentului i incidentului cu feedback
la utilizatori este indispensabil pentru prevenirea urgenelor. Pentru ca un
astfel de sistem s funcioneze i s-i ating scopul se cere încredere
mutual. Autorizarea constituie confirmarea formal a încrederii autoritii
de reglementare în utilizator. Totui, organizaiile operatoare trebuie de
asemenea s fie capabile s se încread în autoritatea de reglementare. O
cerin primordial este ca toi utilizatorii s fie tratai de o manier egali
exemplar. Raportarea onest a unei probleme combinat cu acionarea
imediat pentru îndreptarea situaiei trebuie încurajati nu pedepsit.
6.6.4. Cerine de management
(315) Primul, i în multe privine cel mai important, dintre paii practici
de traducere în via a Recomandrilor Comisiei este stabilirea unei atitudini
bazate pe securitate la toi cei implicai în toate operaiunile de la proiectare
la decomisionare. Aceasta poate fi obinut printr-o angajare substanial în
pregtire i o recunoatere c securitatea este o obligaie personali este de
interes major pentru managementul superior.
(316) Angajarea explicit a unei organizaii pentru securitate trebuie
fcut evident prin declaraii scrise de politic ale celui mai înalt nivel de
management, prin stabilirea structurilor dedicate de management care s se
ocupe de protecia radiologic, prin scoaterea de instruciuni de operare clare
i printr-o susinere clar i demonstrabil a acelor persoane cu sarcini
directe de protecie radiologic la locul de munci în mediu (Publicaia 75,
ICRP, 1997a). Pentru traducerea acestei angajri în aciune efectiv
managementul superior trebuie s identifice criterii corespunztoare de
proiectare i operare, s determine aranjamentele organizaionale, s atribuie
sarcini clare de traducere a acestor politici în viai s stabileasc o cultur
prin care toi cei din organizaie accept importana restricionrii
expunerilor la radiaie ionizant atât normale cât i poteniale.
(317) Trebuie s existe planuri de gestionare a accidentelor i urgenelor.
Aceste planuri trebuie s fie supuse la revizuiri periodice i exersare i au
drept rezultat cerine scrise de management. Planificarea pentru evenimente
de urgen trebuie s fie o parte integrant a procedurilor de operare
144

normal. Orice modificri în atribuii, de ex. de la linia de comand obinuit
la un controlor pentru urgen, trebuie s fie planificate dinainte. Trebuie s
fie stabilite cerine i mecanisme de implementare a învmintelor trase din
experien.
(318) Abordarea organizaional trebuie s includ implicarea i
participarea tuturor lucrtorilor. Ea este susinut prin comunicri efective i
prin promovarea competenei, care permit tuturor angajailor s aduc o
contribuie în cunotin de cauzi responsabil la efortul pentru sntate i
securitate. Conducerea vizibili activ din partea managementului superior
este necesar pentru dezvoltarea i pstrarea unei culturi de susinere a
managementului sntii i securitii. Scopul nu este simpla evitare a
accidentelor ci de a motiva i a da posibilitatea persoanelor s lucreze în
siguran. Este important ca managementul s se asigure c mecanismele
prin care lucrtorii pot furniza un feedback privind problemele de protecie
radiologic sunt funcionale, iar lucrtorii trebuie s fie total implicai în
dezvoltarea metodelor care s asigure c dozele sunt atât de mici cât este în
mod rezonabil de obinut.
(319) Alt responsabilitate obinuit a managementului operaional este
asigurarea accesului la serviciile ocupaionale implicate în protecie i
sntate. Serviciul de protecie trebuie s furnizeze consultan de
specialitate i s pregteasc orice msuri de monitorizare necesare,
proporional cu complexitatea operaiei i potenialele sale pericolele. eful
serviciului de protecie trebuie s aib acces direct la managementul
operaional superior. Rolul principal al serviciului de medicina muncii este
acelai ca la oricare alt loc de munc.
6.6.5. Conformitate cu standardul de protecie proiectat
(320) Msurarea sau evaluarea dozelor de radiaie este fundamental
pentru aplicarea proteciei radiologice. Nici doza echivalent la un organ i
nici doza efectiv nu pot fi msurate direct. Valorile acestor mrimi trebuie
s fie deduse cu ajutorul unor modele, implicând în mod obinuit
componente dozimetrice, metabolice i de mediu. În mod ideal, aceste
modele i valorile alese pentru parametrii lor ar trebui s fie cât mai realiste
astfel ca rezultatele obinute s poat fi descrise ca „cele mai bune estimri”.
Când este realizabil, trebuie s fie estimate i discutate incertitudinile
inerente acestor rezultate (vedei seciunea 4.4).
(321) Toate organizaiile preocupate de protecia radiologic trebuie s
aib sarcina de a-i verifica conformitatea cu propriile obiective i proceduri.
Managementul operaional trebuie s stabileasc un sistem de revizuire a
145

structurii sale operaionale i a procedurilor sale, o funciune analoag
auditului financiar. Autoritile naionale trebuie s conduc audituri interne
similare i trebuie s aib sarcina suplimentari autoritatea de a evalua atât
nivelul de protecie obinut de conducerile operaionale, cât i gradul de
conformitate cu dispoziiile de reglementare. Toate aceste proceduri de
verificare trebuie s cuprind considerarea expunerilor poteniale printr-o
verificare a msurilor de precauie de securitate. Procedurile de verificare
trebuie s includ o revizie a programelor de asigurare a calitii i unele
forme de inspecie. Totui, inspecia este o form de eantionare – ea nu
poate acoperi toate posibilitile. Cel mai bine este s fie considerat ca un
mecanism de convingere a celor inspectai de a pune i de a ine în ordine
„propria cas”.
6.7. Bibliografie
Darby, S., Hill, D., Deo, H., et al., 2006. Residential radon and lung cancer –
detailed results of a collaborative analysis of individual data on 7148 persons with
lung cancer and 14,208 persons without lung cancer from 13 epidemiologic
studies in Europe. Scand. J. Work Environ. Health 32 (Suppl. 1), 1– 84.
IAEA, 1996. International Basic Safety Standards for Protection against Ionizing
Radiation and for the Safety of Radiation Sources. Safety Series 115.
STI/PUB/996. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
IAEA, 2000a. Legal and Governmental Infrastructure for Nuclear, Radiation,
Radioactive Waste and Transport Safety. Safety Requirements; Safety Standards
GS-R-1.STI/PUB/1093. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
IAEA, 2000b. Regulatory Control of Radioactive Discharges to the Environment.
Safety Guide WS-G- 2.3. STI/PUB/1088. International Atomic Energy Agency,
Vienna, Austria.
IAEA, 2002. Preparedness and Response for a Nuclear or Radiological Emergency,
Safety Requirements, Safety Standards Series No. GS-R-2. STI/PUB/1133.
International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
IAEA, 2004. Code of Conduct on the Safety and Security of Radioactive Sources.
International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60, Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1991c. Radiological protection in biomedical research. ICRP Publication 62.
Ann. ICRP 22 (3).
ICRP, 1992. Principles for intervention for protection of the public in a radiological
emergency. ICRP Publication 63. Ann. ICRP 22 (4).
146

ICRP, 1993a. Protection from potential exposure: a conceptual framework. ICRP
Publication 64. Ann. ICRP 23 (1).
ICRP, 1993b. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication
65. Ann. ICRP 23 (2).
ICRP, 1994b. Dose coefficients for intakes of radionuclides by workers. ICRP
Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).
ICRP, 1997a. General principles for the radiation protection of workers. ICRP
Publication 75, Ann. ICRP 27 (1).
ICRP, 1997b. Protection from potential exposures: application to selected radiation
sources. ICRP Publication 76. Ann. ICRP 27 (2).
ICRP, 1997d. Radiological protection policy for the disposal of radioactive waste.
ICRP Publication 77. Ann. ICRP 27 (Suppl).
ICRP, 1998b. Radiation protection recommendations as applied to the disposal of
long-lived solid radioactive waste. ICRP Publication 81. Ann. ICRP 28 (4).
ICRP, 1999a. Protection of the public in situations of prolonged radiation exposure.
ICRP Publication 82. Ann. ICRP 29 (1–2).
ICRP, 2000c. Prevention of accidental exposures to patients undergoing radiation
therapy. ICRP Publication 86. Ann. ICRP 30 (3).
ICRP, 2001a. Doses to the embryo and embryo/fetus from intakes of radionuclides
by the mother. ICRP Publication 88. Ann. ICRP 31 (1–3).
ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP
Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).
ICRP, 2004b. Release of patients after therapy with unsealed sources. ICRP
Publication 94. Ann. ICRP 34 (2).
ICRP, 2005a. Protecting people against radiation exposure in the event of a
radiological attack. ICRP Publication 96. Ann. ICRP 35 (1).
ICRP, 2005b. Prevention of high-dose-rate brachytherapy accidents. ICRP
Publication 97. Ann. ICRP 35 (2).
ICRP, 2005c. Radiation safety aspects of brachytherapy for prostate cancer using
permanently implanted sources. ICRP Publication 98. Ann. ICRP 35 (3).
ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of
radiation protection of the public and The optimisation of radiological protection:
Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36(3).
Krewski, D., Lubin, J.H., Zielinski, J.M., et al., 2006. A combined analysis of North
American casecontrol studies of residential radon and lung cancer. J. Toxicol.
Environ. Health Part A 69, 533–597.
Lubin, J.H., Wang, Z.Y., Boice Jr., J.D., et al., 2004. Risk of lung cancer and
residential radon in China: pooled results of two studies. Int. J. Cancer 109 (1),
132–137.
NEA, 2005. Nuclear Regulatory Decision Making. Nuclear Energy Agency,
Organisation for Economic Co-operation and Development, Paris, France.
147

UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. United Nations
Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General
Assembly with Scientific Annexes.Vol. II: Effects. United Nations, New York,
NY.
UNSCEAR, 2008. Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific
Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly
with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.
148

7. EXPUNEREA MEDICAL A PACIENILOR, A CELOR
CARE ÎNGRIJESC I ALINI A VOLUNTARILOR DIN
CERCETAREA BIOMEDICAL
(322) Expunerile medicale sunt livrate în mod predominant persoanelor
(pacieni) care sufer examinri de diagnostic, proceduri intervenionale sau
terapie cu radiaie. Alte persoane care au grij de pacieni sau îi alin sunt,
de asemenea, expuse la radiaie. Aceste persoane cuprind prinii i alte
persoane, de obicei din familie sau prieteni apropiai, care in copiii în timpul
procedurilor de diagnostic sau pot sta aproape de pacienii dup
administrarea de radiofarmaceutice sau în timpul brahiterapiei. Apare, de
asemenea, expunerea persoanelor din populaie datorat pacienilor externai,
dar aceast expunere este aproape întotdeauna foarte mic. În plus, voluntarii
din cercetrile biomedicale sunt supui adesea procedurilor medicale
implicând expunerea la radiaie care sunt similare procedurilor executate pe
pacieni. Expunerea medical se refer la toate aceste tipuri de expuneri, iar
prezentul capitol, în special, acoper urmtoarele:
• Expunerea persoanelor în scop de diagnostic, intervenional sau
terapeutic incluzând expunerea embrionului/ftului sau sugarului în
timpul expunerii medicale a pacientelor care sunt gravide sau alpteaz;
• Expunerile (altele decât cele ocupaionale) suportate în cunotin de
cauzi din propria voin de persoane, aa cum sunt membrii familiei
sau prietenii apropiai, care ajut fie în spital, fie acas, la susinerea i
alinarea pacienilor supui diagnosticului sau tratamentului;
• Expunerile suportate de voluntari ca parte a unui program de cercetare
biomedical care nu ofer un beneficiu direct voluntarilor.
(323) Expunerile la radiaie ale pacienilor în medicin impun o abordare
care difer de protecia radiologic din alte situaii de expunere planificate.
Expunerea este intenionati în beneficiul direct al pacientului. În terapia
cu radiaie efectele biologice ale dozei mari de radiaie (de ex., moartea
celulei) sunt utilizate în beneficiul pacientului pentru tratarea cancerului i a
altor boli. Aplicarea Recomandrilor Comisiei la utilizarea medical a
radiaiei impune, deci, o îndrumare separati de aceea expunerea medical
a pacienilor este tratat în acest capitol.
(324) În procedurile de diagnostic i intervenionale aceasta înseamn
evitarea expunerilor care nu sunt necesare, în timp ce în terapia cu radiaie se
impune livrarea dozei necesare volumului de tratat evitând expunerea care
nu este necesar a esuturilor sntoase.
149

(325) Scopurile sunt justificarea procedurilor medicale i optimizarea
proteciei proporional cu obiectivele medicale. Recomandrile Comisiei
pentru protecia radiologici securitatea în medicin sunt date în Publicaia
73 (ICRP, 1996a) i rmân valabile. Aceste Recomandri remarc diferene
importante între implementarea sistemului de protecie în medicin i
implementarea sa în celelalte dou categorii de expunere (ocupaionali a
populaiei). Aceste diferene cuprind urmtoarele:
• Principiul justificrii se aplic în medicin pe trei niveluri aa cum este
descris în seciunea 7.1.1.
• La aplicarea principiului optimizrii proteciei pacientului beneficiile i
detrimentele sunt primite de aceeai persoan, pacientul, iar doza la
pacient este determinat în primul rând de necesitile medicale.
Constrângerile de doz pentru pacieni sunt, de aceea, nepotrivite în
contrast cu importana lor în expunerea ocupaionali a populaiei. Cu
toate acestea este necesar o anumit gestionare a expunerii pacientului,
iar utilizarea nivelurilor de referin în diagnostic este recomandat de
Publicaia 73 (ICRP, 1996a) cu îndrumare ulterioar în Ghidul Suport 2
[Supporting Guidance 2, (ICRP, 2001b)].
• Limitarea dozei la pacientul individual nu se recomand deoarece poate,
prin reducerea eficacitii tratrii sau diagnosticrii pacientului, s fac
mai mult ru decât bine. Accentul se pune pe justificarea procedurilor
medicale i optimizarea proteciei.
(326) Cadrul fundamental al proteciei stabilit de Publicaia 60 (ICRP,
1991b) a fost dezvoltat ulterior într-o serie de publicaii descrise mai jos.
Recomandrile, îndrumrile i sfaturile din aceste publicaii rmân valabile,
alctuind o parte a unei biblioteci în cretere cu informaii despre expunerea
medical furnizate de Comisie [vedei de asemenea Publicaia 105 (ICRP,
2007b)].
(327) Expunerea pacienilor este premeditat. Exceptând terapia cu
radiaie, scopul nu este livrarea unei doze de radiaie ci mai de grab
utilizarea radiaiei pentru furnizarea de informaii de diagnostic sau pentru
conducerea unei proceduri intervenionale. Cu toate acestea, doza este dat
intenionat i nu poate fi redus nelimitat fr s afecteze rezultatul
planificat. Utilizarea medical a radiaiei are de asemenea un caracter
voluntar combinat cu sperana unui beneficiu individual direct pentru
sntatea pacientului. Pacientul, sau tutorele legal, agreeaz sau consimte la
o procedur medical utilizând radiaia. Aceast decizie este luat cu grade
diferite de consimire informat care include nu numai beneficiul ateptat dar
i riscurile poteniale (incluzând radiaia). Cantitatea de informaie furnizat
150

cu scopul obinerii unui consimmânt informat variaz bazându-se pe
nivelul de expunere (de ex., dac este de diagnostic, intervenional sau
terapeutic) i pe posibilele complicaii medicale care pot fi atribuite
expunerii la radiaie.
(328) Medicii i ali profesioniti din domeniul sntii implicai în
procedurile care iradiaz pacienii trebuie întotdeauna s fie instruii cu
privire la principiile proteciei radiologice incluzând legile de baz ale fizicii
i biologiei. Rspunderea final pentru expunerea medical a pacienilor
revine medicului, care, deci, trebuie s fie contient de riscurile i beneficiile
procedurii implicate.
(329) Expunerile medicale ale pacienilor la radiaie extern privesc de
obicei numai pri limitate ale corpului i este important ca personalul
medical s fie pe deplin contient de dozele la esuturile normale din
câmpurile iradiate. În astfel de situaii trebuie s se manifeste grij ca s nu
apar reacii nedorite ale esuturilor.
7.1 Justificare pentru procedurile medicale
(330) Expunerea medical a pacienilor necesit o abordare diferit i
mult mai detaliat a procedeului de justificare. Utilizarea medical a radiaiei
trebuie s fie justificat, ca i în cazul altei situaii de expunere planificat,
dei aceast justificare aparine în mod obinuit profesiei medicale mai de
grab decât guvernului sau autoritilor de reglementare. Principalul scop al
expunerilor medicale este s fac pacientului mai mult bine decât ru,
complementar luându-se în calcul detrimentul datorat radiaiei din expunerea
personalului radiologic i a altor persoane. Sarcina justificrii utilizrii unei
proceduri anumite revine practicienilor medicali relevani. Justificarea
procedurilor medicale rmâne, din acest motiv, o parte important a
Recomandrilor Comisiei.
(331) Principiul justificrii se aplic pe trei niveluri la utilizarea radiaiei
în medicin.
• La primul nivel utilizarea radiaiei în medicin este acceptat ca fcând
mai mult bine decât ru pacientului. Acest nivel de justificare poate fi luat
acum de bun i nu este discutat mai mult, în continuare.
• La nivelul doi, o procedur anume cu un scop anume este definit i
justificat (de ex., radiografieri ale toracelui la pacienii care prezint
simptome relevante, sau un grup de persoane cu risc la o condiie care
poate fi detectat i tratat). Scopul nivelului doi de justificare este s
151

aprecieze dac procedura radiologic va îmbunti în mod obinuit
diagnosticul sau tratamentul sau va furniza informaii necesare despre
persoanele expuse.
• La nivelul trei, aplicarea procedurii la un pacient individual trebuie s fie
justificat (adic aplicarea particular trebuie s fie apreciat c face mai
mult bine decât ru pacientului individual). Pornind de la aceasta toate
expunerile medicale individuale trebuie s fie justificate anticipat luând în
considerare obiectivele specifice ale expunerii i caracteristicile persoanei
implicate.
Nivelurile doi i trei ale justificrii sunt discutate mai jos.
7.1.1. Justificarea unei proceduri radiologice definite (nivel doi)
(332) Justificarea procedurii radiologice este un subiect pentru
organizaiile profesionale internaionale i naionale în cooperare cu
autoritile pentru protecia radiologici sanitare naionale i organizaiile
internaionale corespondente. Trebuie, de asemenea, s fie luat în
considerare posibilitatea expunerilor accidentale sau neintenionate.
Deciziile trebuie s fie revizuite din când în când pe msur ce devin
disponibile mai multe informaii privind riscurile i efectivitatea procedurii
existente i privind noi proceduri.
7.1.2. Justificarea unei proceduri pentru un pacient individual
(nivel trei)
(333) Justificarea procedurilor individuale trebuie s cuprind verificarea
c informaiile necesare nu sunt deja disponibile i c examinarea propus
este cea mai potrivit metod pentru obinerea informaiilor clinice necesare.
Pentru examinrile cu doze mari aa cum sunt procedurile complexe de
diagnostic i intervenionale justificarea individual este deosebit de
importanti trebuie sin cont de toate informaiile disponibile. Acestea
cuprind detaliile procedurii propuse i ale procedurilor alternative,
caracteristicile pacientului individual, doza probabil la pacient, i
disponibilitatea informaiilor privind examinrile anterioare i previzibile sau
privind tratamentul. Va fi adesea posibil s se grbeasc procesul de
justificare prin definirea anticipat a criteriilor de trimitere la practician i a
categoriilor de pacieni.
152

7.2. Optimizarea proteciei în expunerile medicale
(334) Comisia utilizeaz acum aceeai abordare conceptual în protecia
asociat sursei indiferent de tipul de surs. În cazul expunerii datorate
procedurilor medicale de diagnostic i intervenionale, nivelul de referin
pentru diagnostic are ca scop optimizarea proteciei, dar nu este pus în
aplicare prin constrângeri pe dozele pacientului individual. Este un
mecanism de administrare a dozei la pacient care s fie proporional cu
scopul medical (vedei seciunea 7.2.1).
7.2.1. Niveluri de referin pentru diagnostic
(335) Nivelurile de referin pentru diagnostic se aplic expunerii la
radiaie a pacienilor supui unei proceduri efectuate în scopurile imagisticii
medicale. Ele nu se aplic terapiei cu radiaie. Nivelurile de referin pentru
diagnostic nu au o legtur direct cu valorile numerice ale limitelor de doz
sau constrângerilor de doz ale Comisiei. În practic, valorile sunt selectate
pe baza unui punct percentil de pe distribuia observat a dozelor la pacieni
sau la un pacient de referin. Valorile trebuie s fie selectate de corpurile
profesionale medicale în colaborare cu autoritile de protecie radiologici
de sntate naionale i revizuite la intervale care reprezint un compromis
între stabilitatea necesar i schimbrile pe termen lung în distribuiile
dozelor observate. Valorile selectate ar trebui s fie specifice unei ri sau
unei regiuni.
(336) Nivelurile de referin pentru diagnostic sunt utilizate în imagistica
medical pentru a indica dac, în condiii curente, nivelurile dozei la pacient
sau activitatea administrat (cantitatea de material radioactiv) datorate unei
proceduri de imagistic specifice sunt neobinuit de mari sau de mici pentru
aceast procedur. Dac este aa, trebuie iniiat o verificare local care s
determine dac protecia a fost optimizat adecvat sau dac sunt necesare
msuri corective (ICRP, 1996a). Nivelul de referin pentru diagnostic
trebuie s fie exprimat ca o mrime de doz asociat pacientului uor
msurabil pentru procedura respectiv. Programele de screening, precum
programul de control mamografic de mas al femeilor, pot impune niveluri
de referin de diagnostic diferite de cele de utilizare clinic pentru metode
de diagnostic similare. Îndrumri suplimentare sunt date în Publicaia 105
(ICRP, 2007b) i în Ghidul Suport 2 (ICRP, 2001b).
(337) În principiu ar putea fi posibil s se aleag un nivel de referin
pentru diagnostic mai jos, sub care dozele ar fi prea mici pentru a furniza o
calitate a imaginii suficient de bun. Totui, astfel de niveluri de referin
153

pentru diagnostic sunt dificil de stabilit pentru c factori alii decât doza
influeneaz, de asemenea, calitatea imaginii. Cu toate acestea, dac dozele
constatate sau activitile administrate sunt sistematic cu mult sub nivelul de
referin pentru diagnostic, trebuie s se fac o verificare local a calitii
imaginilor obinute.
(338) Informaii suplimentare asupra managementului dozei la pacient în
procedurile intervenionale ghidate fluoroscopic, tomografia computerizat
i radiologia digital sunt furnizate respectiv de Publicaiile 85, 87 i 93
(ICRP, 2000b, 2000d, 2004a).
7.2.2. Terapia cu radiaie
(339) În terapia cu radiaie optimizarea cuprinde nu numai livrarea dozei
prescrise la tumoare dar i, de asemenea, planificarea proteciei esuturilor
sntoase din exteriorul volumului int. Aceste subiecte ale terapiei cu
radiaie sunt tratate în Publicaia 44 (ICRP, 1985a).
7.3. Doz efectiv în expunerea medical
(340) Distribuiile dup vârst ale lucrtorilor i a populaiei în general
(pentru care a fost dedus doza efectiv) pot fi destul de diferite de
distribuia global dup vârst a pacienilor supui procedurilor medicale cu
radiaie ionizant. Distribuia dup vârst difer, de asemenea, de la un tip de
procedur medical la altul depinzând de rspândirea persoanelor pentru
condiiile medicale care au fost evaluate. Din aceste considerente, evaluarea
riscului pentru diagnosticul i tratamentul medical utilizând radiaia
ionizant este cel mai bine realizat utilizând valorile potrivite ale riscului
pentru esuturile individuale i pentru distribuia dup vârst i sex a
persoanelor supuse procedurilor medicale. Doza efectiv poate fi util pentru
compararea dozelor relative datorate diferitelor proceduri de diagnostic i
pentru compararea utilizrii tehnologiilor i procedurilor similare în diferite
spitale i ri ca i a utilizrii diferitelor tehnologii pentru aceeai examinare
medical, cu condiia ca pacientul de referin sau populaia de pacieni s
fie similare în ceea ce privete vârsta i sexul.
(341) Evaluarea i interpretarea dozei efective din expunerea medical a
pacienilor sunt problematice când organele i esuturile primesc numai o
expunere parial sau o expunere foarte neomogen, cum este cazul în
special la procedurile de diagnostic i intervenionale.
154

7.4. Expunerea pacientelor gravide
(342) Înaintea oricrei proceduri utilizând radiaie este important s se
stabileasc dac o pacient este însrcinat. Fezabilitatea i modalitatea de
realizare a expunerilor medicale în timpul graviditii necesit consideraii
specifice datorit sensibilitii la radiaie a embrionului/fetusului în
dezvoltare.
(343) Dozele prenatale datorate procedurilor de diagnostic cel mai corect
executate nu prezint un risc crescut msurabil pentru decesul prenatal sau
postnatal, pentru anomalii de dezvoltare incluzând malformaia sau
deteriorarea dezvoltrii mentale peste incidena natural a acestor entiti.
Riscul de cancer pe durata de via ca urmare a expunerii în uter se
presupune c este similar cu cel urmând iradierii în pruncie. Dozele mai
mari, cum sunt cele implicate în procedurile de tratament, au potenialul de a
duce la deteriorarea dezvoltrii (vedei seciunea 3.4).
(344) Pacienta gravid are dreptul s cunoasc mrimea i tipurile de
efecte poteniale datorate radiaiei care pot aprea ca rezultat al expunerii în
uter. Aproape întotdeauna, dac o examinare de diagnostic radiologic este
indicat medical, riscul mamei dac nu face procedura este mai mare decât
riscul unei vtmri poteniale a embrionului/ftului. Totui, unele proceduri
i unele radiofarmaceutice care sunt utilizate în medicina nuclear (de ex.,
radioiodul) pot crete riscurile la embrion/ft. Comisia a dat îndrumri
detaliate în Publicaia 84 (ICRP, 2000a).
(345) Este vital s se stabileasc înainte de terapia cu radiaie i a unor
proceduri intervenionale abdominale dac o pacient este gravid. La
pacientele gravide, cancerul care este situat departe de pelvis poate fi tratat
de obicei cu radiaie. Aceasta impune totui o atenie special în planificarea
tratamentului. Doza de radiaie probabil la embrion/ft, incluzând
componenta de împrtiere, trebuie s fie estimat. Cancerul în zona
pelvisului poate rareori fi tratat corespunztor cu radiaie în timpul
graviditii fr consecine letale sau severe pentru embrion/ft.
(346) Renunarea la sarcin datorit expunerii la radiaie este o decizie
individual afectat de muli factori. Doze absorbite sub 100 mGy la
embrion/ft nu trebuie s fie considerate un motiv de renunare la sarcin.
Pentru doze la embrion/ft peste acest nivel, pacienta gravid trebuie s
primeasc suficiente informaii pentru a fi capabil s ia decizii informate
bazate pe circumstanele specifice, incluzând mrimea dozei estimate la
embrion/ft i riscurile de cancer în viaa ulterioar.
(347) Riscurile de radiaie dup expunerea la radiaie prenatal sunt
discutate în detaliu în Publicaia 90 (ICRP, 2003a). Expunerea pacientelor
155

care sunt gravide este tratat în detaliu în Publicaia 84 (ICRP, 200a) i în
Publicaia 105 (ICRP, 2007b), care discut, de asemenea, consideraiile de
luat în seam privind întreruperea sarcinii dup expunerea la radiaie.
Expunerea la radiaie a femeilor gravide în cercetri biomedicale este
discutat în seciunea 7.7.
7.5. Prevenirea accidentului în terapia cu fascicul extern i brahiterapie
(348) Prevenirea accidentului în terapia cu fascicul extern i brahiterapie
trebuie s fie o parte integrant a proiectrii echipamentului i localului i a
procedurilor de lucru. Un punct central important al prevenirii accidentului
este de mult timp utilizarea aprrilor multiple împotriva consecinelor i
defeciunilor. Aceast abordare, numit „aprare în adâncime”, a urmrit
prevenirea defeciunilor echipamentului i a erorilor umane i atenuarea
consecinelor lor dac ele s-ar produce. Comisia a oferit pe larg sfaturi
privind reducerea probabilitii expunerii poteniale i prevenirea accidentelor
în Publicaiile 76, 86, 97i 98 (ICRP, 1997b, 2000c, 2005b, 2005c).
7.6. Protecia celor care îngrijesc i sprijin
pacienii tratai cu radionuclizi
(349) Radionuclizii sub form de surse deschise sunt utilizai pentru
diagnosticarea i tratarea diverselor boli sub form de radiofarmaceutice care
sunt administrate pacienilor prin injectare, ingestie sau inhalare. Aceste
radiofarmaceutice se pot localiza în esuturile corpului pân se dezintegreaz
sau pot fi eliminate pe variate ci (de ex., prin urin). Sursele închise sunt
implantate în corpul pacientului.
(350) Precauii pentru populaie sunt rareori impuse dup procedurile de
medicin nuclear de diagnostic, dar unele proceduri de medicin nuclear
de tratament, în special cele implicând iod-131, pot avea drept rezultat
expunerea semnificativ a celorlalte persoane, cu precdere a celor implicate
în îngrijirea i alinarea pacienilor. De aceea, persoanele din populaie care
au grij de astfel de pacieni în spital sau acas necesit o atenie specific.
(351) Publicaia 94 (ICRP, 2004b) furnizeaz recomandri pentru
externarea pacienilor dup terapia cu surse deschise. Aceste recomandri
conin pe acelea c pruncii i copiii mici, ca i vizitatorii care nu sunt
angajai în îngrijirea direct sau alinare, trebuie s fie tratai pentru scopurile
proteciei radiologice ca persoane din populaie (adic s fie supuse la limita
de doz pentru populaie de 1 mSv/an). Pentru persoanele implicate direct în
sprijinire i îngrijire, altele decât pruncii i copii mici, o constrângere de
156

doz de 5 mSv per episod (adic pe durata unei externri din spital dup
terapie) este rezonabil. Constrângerea trebuie s fie utilizat cu flexibilitate.
De exemplu, pentru prinii copiilor foarte bolnavi doze mai mari pot fi
acceptate.
(352) Glanda tiroid a persoanelor sub 15 ani este mult mai
radiosensibil decât cea a adulilor astfel c o grij deosebit trebuie avut
pentru evitarea contaminrii pruncilor, copiilor i femeilor gravide de ctre
pacienii tratai cu radioiod.
(353) Decizia de a spitaliza sau de a externa un pacient dup terapie
trebuie luat pe baze individuale inând seama de câiva factori incluzând
activitatea rezidual din pacient, dorina pacientului, consideraii familiale
(în special prezena copiilor), factorii de mediu i reglementrile i ghidurile
existente. Publicaia 94 (ICRP, 2004b) face comentarii asupra utilizrii
rezervoarelor de stocare a urinei sugerând c utilizarea lor nu este necesar.
(354) Expunerea neintenionat a persoanelor din populaie în slile de
ateptare i în transportul public nu este de obicei suficient de mare pentru a
impune restricii speciale pacienilor de la medicina nuclear cu excepia
celor care au fost tratai cu radioiod (Publicaiile 73 i 94, ICRP, 1996a,
2004b).
(355) În principiu, un raionament similar se aplic atunci când pacienii
sunt tratai cu implanturi permanente de surse închise. Totui, datele
disponibile arat c, în majoritatea covritoare a cazurilor, doza la cei care
ajut sau alin rmâne mult sub o valoare de 1 mSv/an cu excepia cazurilor
rare când partenera pacientului este gravid în momentul implantrii iar doza
anticipat la partenera însrcinat ar putea depi 1 mSv pe an (Publicaia
98, ICRP, 2005c).
(356) Dac pacientul moare în primele câteva luni de dup implantarea
unei surse închise, incinerarea cadavrului (obinuit în unele ri) ridic
câteva probleme legate de: 1) materialul radioactiv care rmâne în cenua
pacientului; i 2) materialul radioactiv care este eliberat în aer, inhalat
potenial de personalul crematoriului sau de persoane din populaie. Datele
disponibile arat c incinerarea poate fi permis dac au trecut 12 luni de la
implantarea de iod-125 (3 luni pentru paladiu-103). Dac pacientul moare
înainte de acest interval de întârziere trebuie s fie întreprinse msuri
specifice (ICRP, 2005c).
7.7. Voluntari pentru cercetare biomedical
(357) Voluntarii aduc o contribuie substanial la cercetarea
biomedical. Unele din studiile de cercetare sunt nemijlocit importante
157

pentru investigarea bolilor; altele furnizeaz informaii privind metabolismul
radiofarmaceuticelor i radionuclizilor care pot fi absorbii ca urmare a
contaminrii locului de munc sau a mediului. Nu toate aceste studii se fac
în instituii medicale dar Comisia include expunerile tuturor voluntarilor din
cercetarea biomedical în categoria de expunere medical.
(358) Aspectele etice i procedurale ale participrii voluntarilor la
cercetarea biomedical i justificarea ei au fost tratate de Comisie în
Publicaia 62 (ICRP, 1991c). Acest raport discut, de asemenea,
constrângerile de doz pentru voluntari în condiii diferite, aa cum au fost
recapitulate pe scurt în tabelul 8 (capitolul 6).
(359) În multe ri expunerea la radiaie a femeilor însrcinate ca parte a
cercetrii biomedicale nu este interzis în mod specific. Totui, implicarea
lor într-o astfel de cercetare este foarte rari trebuie descurajat în afar de
cazul când sarcina este o parte integrant a cercetrii. Pentru protecia
embrionului/fetusului trebuie instituit un control strict privind utilizarea
radiaiei în aceste cazuri.
7.8. Bibliografie
ICRP, 1985a. Protection of the patient in radiation therapy. ICRP Publication 44.
Ann. ICRP 15 (2).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1991c. Radiological protection in biomedical research. ICRP Publication 62.
Ann. ICRP 22 (3).
ICRP, 1996a. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 73. Ann. ICRP
26 (2).
ICRP, 1997b. Protection from potential exposures: application to selected radiation
sources. ICRP Publication 76. Ann. ICRP 27 (2).
ICRP, 2000a. Pregnancy and medical radiation. ICRP Publication 84. Ann. ICRP 30
(1).
ICRP, 2000b. Avoidance of radiation injuries from medical interventional
procedures. ICRP Publication 85. Ann. ICRP 30 (2).
ICRP, 2000c. Prevention of accidental exposures to patients undergoing radiation
therapy. ICRP Publication 86. Ann. ICRP 30 (3).
ICRP, 2000d. Managing patient dose in computed tomography. ICRP Publication
87. Ann. ICRP 30 (4).
ICRP, 2001b. Radiation and your patient: A guide for medical practitioners. ICRP
Supporting Guidance 2. Ann. ICRP 31(4).
158

ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP
Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).
ICRP, 2004a. Managing patient dose in digital radiology. ICRP Publication 93. Ann.
ICRP 34 (1).
ICRP, 2004b. Release of patients after therapy with unsealed sources. ICRP
Publication 94. Ann. ICRP 34 (2).
ICRP, 2005b. Prevention of high-dose-rate brachytherapy accidents. ICRP
Publication 97. Ann. ICRP 35(2).
ICRP, 2005c. Radiation safety aspects of brachytherapy for prostate cancer using
permanently implanted sources. ICRP Publication 98. Ann. ICRP 35(3).
ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann.
ICRP 37 (5).
159

8. PROTECIA MEDIULUI
(360) Interesul pentru protecia mediului a crescut puternic în ultimii ani
în raport cu toate activitile umane. Acest interes a fost însoit de
dezvoltarea i aplicarea mijloacelor variate pentru evaluarea i conducerea
formelor multiple ale impactului uman asupra sa. Comisia este, deci,
contient de necesitatea crescând a sfaturilor i ghidurilor pentru astfel de
subiecte în raport cu protecia radiologic, chiar dac asemenea necesiti nu
au aprut din îngrijorri noi sau specifice privind efectele radiaiei asupra
mediului. De asemenea, Comisia recunoate c exist la nivel internaional o
lips curent de consecven cu privire la tratarea unor astfel de subiecte
referitoare la radioactivitate i de aceea crede c acum este necesar o
abordare mai activ.
8.1. Obiectivele proteciei radiologice a mediului
(361) Comisia recunoate c, în contrast cu protecia radiologic a
oamenilor, obiectivele proteciei radiologice a mediului sunt i complexe i
dificil de articulat. Comisia, deci, subscrie la nevoile globale i eforturile
cerute pentru meninerea diversitii biologice, pentru asigurarea conservrii
speciilor i protecia sntii i strii habitatului natural, comunitilor i
ecosistemelor. Ea recunoate, de asemenea, c aceste obiective pot fi
realizate pe diferite ci, c radiaia ionizant poate fi numai un considerent
minor – depinzând de situaia de expunere a mediului – i c în încercarea de
a le realiza este necesar un sim al proporiilor.
(362) Comisia a fost preocupat anterior de mediul înconjurtor numai
cu privire la transferul radionuclizilor prin el, în principal referitor la
situaiile de expunere planificate, pentru c acesta afecteaz direct protecia
radiologic a fiinelor umane. În astfel de situaii s-a considerat c
standardele de control al mediului necesare pentru protecia populaiei vor
asigura ca alte specii s nu fie la risc i Comisia continu s cread c este
probabil s fie aa.
(363) Totui, Comisia consider c acum este necesar s furnizeze sfaturi
privitoare la toate situaiile de expunere. Ea crede, de asemenea, c este necesar
s ia în considerare un spectru mai larg al situaiilor de mediu,
indiferent de vreo conexiune uman cu ele. Comisia este, de asemenea, con-
tient de necesitatea existenei unor autoriti naionale pentru a demonstra,
direct i explicit, c mediul este protejat, chiar i în situaii planificate.
(364) Prin urmare, Comisia este de prere c se impune dezvoltarea unui
cadru de lucru mai clar în scopul evalurii relaiilor dintre expunere i doz
160

i între dozi efect, i consecinele unor astfel de efecte pentru speciile nonumane,
pe o baztiinific comun. Acest subiect a fost discutat mai întâi în
Publicaia 91 (ICRP, 2003b) i s-a stabilit c era necesar s se inspire din
experiena câtigat în dezvoltarea cadrului sistematic pentru protecia
fiinelor umane. Acest cadru este fundamentat pe o sfer enorm de
cunotine pe care Comisia încearc s le transforme în sfaturi pragmatice
care vor fi utile în administrarea diferitelor situaii de expunere, având în
minte gama larg de erori, incertitudini i goluri de cunotine ale diferitelor
baze de date.
(365) Avantajul unei asemenea abordri sistematice i multilaterale este
c, pe msur ce apare nevoia de modificare a unei componente a sistemului
(cum ar fi achiziia de noi date tiinifice, sau modificri în punctele de vedere
sociale, sau pur i simplu din experiena câtigat în aplicarea practic a
sistemului) este posibil s se analizeze ce consecine ale unei astfel de
schimbri pot fi altundeva în interiorul sistemului i consecinele asupra sistemului
ca un întreg. O astfel de abordare nu ar fi posibil decât dac a fost
fundamentat pe un cadru numeric care conine câteva puncte cheie de
referin.
8.2. Animale i Plante de Referin
(366) În cazul proteciei radiologice a oamenilor, abordarea de ctre
Comisie a astfel de subiecte a fost puternic susinut de dezvoltarea
modelelor de referin anatomice i fiziologice (ICRP, 2002). S-a stabilit c
o abordare similar ar fi valoroas ca baz pentru dezvoltarea noilor
îndrumri i sfaturi pentru protecia altor specii. Comisia dezvolt, deci, un
mic set de Plante i Animale de Referin (Pentreath, 2005) i bazele de date
relevante pentru ele, pentru câteva tipuri de organisme care sunt
reprezentative pentru mediile importante. Astfel de entiti vor forma baza
unei abordri mult mai structurate pentru înelegerea relaiilor dintre
expuneri i doz, dozi efecte i a consecinelor poteniale ale unor astfel
de efecte.
(367) Plantele i Animalele de Referin pot fi considerate ca entiti
ipotetice cu câteva presupuse caracteristici biologice de baz ale unui tip
anumit de animal sau plant, aa cum sunt descrise la modul de generalitate
al nivelului taxonomic de Familie, cu proprietile anatomice, fiziologice i
de istorie a vieii (istoria modificrilor suferite de un organism de la
concepia sa pân la moarte – n.t.) definite. Prin urmare, ele nu sunt în mod
necesar obiectele directe ale proteciei proprii dar, servind ca puncte de
referin, ele trebuie s ofere o baz pe care s-ar putea lua unele decizii de
161

management. Modele dozimetrice simple i cu seturile de date relevante au
fost acum dezvoltate pentru diferite stadii ale ciclului de via al fiecrui tip.
Datele disponibile privind efectele radiaiei pentru fiecare tip au fost, de
asemenea, revzute.
(368) Pentru a atinge obiectivele Comisiei, câteva expresii ale
mijloacelor practice sunt clar necesare în scopul formrii opiniilor bazate pe
nivelul actual al cunotinelor privind efectele radiaiei asupra diferitelor
tipuri de plante i animale. Cu excepia mamiferelor, exist, totui, o
insuficien a informaiilor pe care relaiile doz-rspuns pot fi stabilite, care
ar permite tragerea unor concluzii raionale, în special privitor la dozele
relativ mici obinute probabil în cele mai multe situaii de expunere. Întradevr,
în linii mari, bazele de date privind efectele radiaiei pentru
majoritatea animalelor i plantelor nu sunt diferite de cele referitoare la
studiile de „toxicitate chimic”, în care nivelurile necesare pentru a produce
un efect sunt cu multe ordine de mrime mai mari decât cele de ateptat în
majoritatea situaiilor din mediu.
(369) Pentru radiaie exist o alt surs de referini aceasta este fondul
natural de radiaie la care astfel de animale i plante sunt expuse continuu i
„în mod specific”. Astfel, dozele suplimentare la animale i plante pot fi
comparate cu acele debite de doz cunoscute sau probabil s aib unele
efecte biologice la acele tipuri de animale i plante i cu debitele de doz
suportate obinuit de ele în mediile lor naturale.
(370) Din aceste motive Comisia nu îi propune stabilirea nici unei forme
de „limite de doz” privind protecia mediului. Prin stabilirea datelor pentru
câteva Plante i Animale de Referin printr-o cale de deducie transparent
i asupra creia poate fi avut în vedere o influen ulterioar, Comisia
intenioneaz s ofere sfaturi mult mai practice decât în trecut. Comisia va
utiliza acest cadru pentru a aduna i interpreta datele în scopul furnizrii de
sfaturi mult mai cuprinztoare în viitor, în special în ceea ce privete acele
aspecte i caracteristici ale diferitelor medii care sunt probabil s fie de
interes în diferite situaii de expunere la radiaie.
8.3. Bibliografie
ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological
protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).
ICRP, 2003b. A framework for assessing the impact of ionising radiation on nonhuman
species. ICRP Publication 91. Ann. ICRP 33 (3).
Pentreath, R.J., 2005. Concept and use of reference animals and plants. In:
Protection of the Environment from the Effects of Ionizing Radiation, IAEA-CN–
109, IAEA, Vienna, 411–420.
162

ANEXA A. INFORMAII BIOLOGICE I EPIDEMIOLOGICE
PRIVIND RISCURILE ATRIBUIBILE RADIAIEI IONIZANTE:
UN CONSPECT AL RAIONAMENTELOR PENTRU SCOPUL
PROTECIEI RADIOLOGICE A FIINELOR UMANE
Tabla de materii, Anexa A
Tabla de materii, Anexa A..................................................................................163
Prefa la anexa A................................................................................... 169
Principalele concluzii i recomandri..................................................... 171
A.1. Introducere....................................................................................................173
A.1.1. Bibliografie, prefai seciunea A.1........................................... 174
A.2. Interaciunile radiaiei cu celulele i esuturile........................................175
A.2.1. Aspecte biofizice ale aciunii radiaiei asupra celulelor............... 175
A.2.2. ADN cromozomial ca int principal pentru radiaie................. 176
A.2.3. Rspuns i reparare la deteriorarea ADN..................................... 177
Reparare ADN, apoptozi semnalizare celular............................... 177
Rspunsuri de adaptare ....................................................................... 178
A.2.4. Inducerea mutaiilor cromozomiale i ale genelor....................... 179
A.2.5. Rspunsuri epigenetice la radiaie................................................ 180
Instabilitate genomic indus de radiaie............................................ 180
Semnalizare post iradiere a celulelor martor....................................... 181
A.2.6. Reacii tisulare (efecte deterministice)......................................... 182
A.2.7. Mecanismele tumorigenezei datorat radiaiei ............................ 183
Modele animale ale tumorigenezei datorate radiaiei ......................... 185
Tumori umane asociate radiaiei......................................................... 186
Sensibilitatea genetic la cancer ......................................................... 186
A.2.8. Boli ereditare................................................................................ 187
A.2.9. Bibliografie, Seciunea A.2.......................................................... 188
A.3. Riscurile reaciilor tisulare (efecte deterministice).................................190
A.3.1. Revizuirea opiniilor date în Publicaia 60 a ICRP....................... 190
Definiia efectelor stocastice i a reaciilor tisulare ............................ 190
Reacii tisulare i ale organelor........................................................... 191
Curbele de supravieuire a celulei....................................................... 191
Reaciile timpurii i tardive în esuturi i organe................................ 193
Mortalitatea dup expunerea întregului corp ...................................... 197
163

Rezumatul estimrilor proiectate a pragurilor de doz
pentru morbiditate i mortalitate.................................................... 201
Limitele de doz pentru esuturile specifice........................................ 201
A.3.2. Efecte la embrion i fetus............................................................. 203
A.3.3. Bibliografie, seciunea A.3........................................................... 204
A.4. Riscuri de cancer indus de radiaie...........................................................206
A.4.1. Date fundamentale privind rspunsul la radiaie.......................... 206
Relaiile doz-rspuns pentru mutaiile cromozomiale i ale genei.... 207
Rspuns la deteriorarea ADN în celule............................................... 207
Rspunsurile epigenetice la radiaie.................................................... 209
A.4.2. Date de la animal privind inducerea tumorii i reducerea
vieii.................................................................................................... 210
A.4.3. Efectivitate biologic relativ (RBE) i ponderare
pentru radiaie (w R )............................................................................. 210
A.4.4. Estimarea riscului de cancer din datele epidemiologice .............. 211
Coeficieni nominali de risc, detriment datorat radiaiei i factori de
ponderare tisulari............................................................................ 211
Coeficienii de risc nominali pentru cancer i efecte ereditare............ 234
Risc de cancer urmând iradierii prenatale (intrauterine)..................... 235
Sensibilitate genetic la cancerul indus de radiaie............................. 236
Posibilitatea rspunsurilor neliniare la doz mic
pentru riscul de cancer ................................................................... 236
A.4.5. Detalii suplimentare ale calculrilor detrimentului...................... 254
A.4.6. Estimrile detrimentelor populaiei specifice sexului.................. 255
A.4.7. Bibliografie, seciunea A.4........................................................... 255
A.5. Alte boli (diferite de cancer) datorate expunerii la radiaie..................259
A.5.1. Bibliografie, seciunea A.5........................................................... 260
A.6. Riscurile bolilor ereditare...........................................................................261
A.6.1. Introducere................................................................................... 261
A.6.2. Informaii despre fond.................................................................. 261
Boli genetice care apar în mod natural................................................ 261
Metoda dublrii dozei ......................................................................... 262
A.6.3. Dezvoltri recente ale înelegerii ................................................. 264
Frecvene de baz ale bolilor genetice ................................................ 265
Doz de dublare................................................................................... 265
Componenta de mutaie....................................................................... 268
Conceptul factorului de corecie pentru recuperabilitate potenial.... 274
164

Conceptul c anomaliile de dezvoltare multisistem ar putea fi
manifestrile majore ale deteriorrii genetice induse de
radiaie la fiinele umane................................................................ 278
A.6.4. Estimrile riscului de ctre UNSCEAR 2001.............................. 280
Estimrile riscului genetic pentru o populaie suportând expunere la
radiaie generaie dup generaie ................................................... 280
Estimrile riscurilor genetice pentru o populaie care suport
expunere numai într-o generaie .................................................... 281
Tria i limitrile estimrilor de risc................................................... 281
A.6.5. Evaluri anterioare i prezente de ctre ICRP
ale estimrilor de risc pentru deducerea coeficienilor de risc pentru
efectele genetice ................................................................................. 284
Publicaia ICRP 60.............................................................................. 284
Evaluri actuale................................................................................... 285
Justificare pentru utilizarea estimrilor riscului pân la generaia
a doua fa de calcularea coeficienilor de risc .............................. 287
A.6.6. Bibliografie, seciunea A.6 .......................................................... 290
A.7. Rezumatul principalelor concluzii i propuneri ......................................293
A.7.1. Bibliografie, seciunea A.7 .......................................................... 297
165

Tabele
Tabel A.3.1.
Tabel A.3.2.
Tabel A.3.3.
Tabel A.3.4.
Tabel A.4.1.
Tabel A.4.2.
Estimrile pragurilor pentru efectele tisulare la testiculele,
ovarele, cristalinul i mduva osoas ale unei
persoane adulte (din ICRP 1984) 196
Factori de modificare a dozei (DMF) raportai la
oareci sau alte specii, dup situaie 198
Domeniul de doze asociat cu decesul i sindroamele
specifice induse de radiaie la fiinele umane expuse la
iradierea acut uniform a întregului corp cu radiaie
cu LET mic 200
Estimrile pragurilor proiectate pentru doze absorbite
acute pentru incidenele de 1% ale morbiditii i
mortalitii implicând esuturile i organele fiinelor
umane adulte dup expuneri la radiaie gama ale întregului
corp 202
Recapitularea riscurilor nominale mediate dup sex i
a detrimentului 214
Compararea riscurilor nominale mediate dup sex i a
detrimentului pentru întreaga populaie obinute prin
diferite metode de calcul 215
Tabel A.4.3. Factori de ponderare tisular propui 219
Tabel A.4.4.
Tabel A.4.5.
Tabel A.4.6.
Coeficienii nominali de risc ajustai la detriment
pentru cancer i efecte genetice (10 -2 Sv -1 ) 219
Valorile factorilor de letalitate, al ponderilor pentru
cazul nefatal i valorile pierderii relative de via
utilizate în calculele actuale, împreun cu valorile
corespunztoare din Publicaia 60 238
Coeficienii din modelele ERR actuale bazate pe
incidena cancerului 239
166

Tabel A.4.7.
Tabel A.4.8.
Tabel A.4.9.
Coeficienii din modelele EAR actuale bazate pe
incidena cancerului 240
Coeficienii din modelele ERR actuale bazate pe
mortalitate 242
Coeficienii din modelele EAR actuale bazate pe
mortalitate 243
Tabel A.4.10-17 Rate de inciden ale cancerului pentru femei/brbai
euro-americane/asiatice dup vârsti localizare 244
Tabel A.4.18.
Tabel A.4.19.
Tabel A.6.1.
Tabel A.6.2.
Tabel A.6.3.
Tabel A.6.4.
Estimri ale detrimentelor populaiei specifice dup
sex pentru vârsta la expunere între 0 i 85 de ani 252
Estimri ale detrimentelor populaiei specifice dup
sex pentru vârsta la expunere între 18 i 64 de ani 253
Frecvenele de baz ale bolilor genetice la populaiile
umane 266
Centralizator al evalurilor recuperabilitii poteniale
a mutaiilor induse de radiaie în genele autozome i
legate de cromozomul X 276
Estimrile actuale ale riscurilor genetice din expunere
continu la iradiere cu LET mic, doz mic sau
cronic (UNSCEAR, 2001) cu o doz de dublare
presupus de 1 Gy 280
Estimrile actuale ale riscurilor genetice din
expunerea unei generaii la iradiere cu LET mic, doz
mic sau cronic (UNSCEAR, 2001) cu o doz de
dublare presupus de 1 Gy 282
Tabel A.6.5. Estimri ale coeficienilor de risc din Publicaia 60
pentru o populaie suportând expunere continu la
radiaie, generaie dup generaie 285
167

Tabel A.6.6.
Tabel A.6.7.
Tabel A.7.1.
Coeficieni de risc pentru populaia fertil i pentru
total populaie obinui pân la dou generaii când
populaia suport expunere la radiaie generaie dup
generaie (toate valorile sunt exprimate în procente
per Gy) 286
Coeficieni de risc pentru populaia fertil i pentru
total populaie obinui pentru prima generaie post
iradiere (toate valorile sunt exprimate în procente per
Gy). 287
Rezumatul principalelor concluzii i propuneri destinate
în mod specific obiectivelor proteciei radiologice
294
Figuri
Fig. A.3.1.
Rspunsul la doz pentru supravieuirea celulei (S) pe
o scar semilogaritmic descris de ecuaia linear
ptratic S = exp - (D + D 2 ) 192
Fig. A.3.2. Relaia dintre mortalitate i doz 194
Fig. A.3.3.
Relaiile între dozi frecvena i severitatea reaciilor
tisulare (efecte deterministice) 195
168

Prefa la anexa A
Când Comisia a iniiat proiectul su de revizuire i actualizare a
Recomandrilor sale din 1990 la adunarea Comisiei Principale din Cape
Town, Africa de Sud, în 1998, a fost de la început clar c textul principal al
noilor Recomandri trebuie s fie susinut de anexe tiinifice i rapoarte în
acelai mod ca la Recomandrile din 1990.
Prin urmare s-a cerut Comitetelor ICRP 1 (pentru efectele radiaiei) i 2
(pentru dozele datorate expunerii la radiaie) s schieze i s înceap s
redacteze anexele pentru efectele asupra sntii ale radiaiei i pentru
consideraiile dozimetrice. (Comitetelor 3 pentru protecia în medicini 4
pentru aplicarea Recomandrilor ICRP li s-a cerut în mod similar s produc
documentele suport care au fost i sunt publicate ca rapoarte separate:
Publicaia 105, ICRP (2007b) pentru protecia în medicini Publicaia 101,
ICRP (2006a), pentru evaluarea dozei la persoana reprezentativ i pentru
optimizare).
Dup activitatea iniial în plenar, Comitetul 1 a format un Grup de
Lucru în 2001 pentru a sftui Comisia Principali pentru a redacta prezenta
anex la Recomandri.
Componena Grupului de Lucru a fost urmtoarea:
R. Cox, preedinte J. Hendry A. Kellerer
C. Land C. Muirhead D. Preston
J. Preston E. Ron K. Sankaranarayanan
R. Shore R. Ullrich
Membrii corespondeni au fost:
A. Akleyev M. Blettner R. Clarke
J. D. Harrison R. Haylock J. Little
H. Menzel O. Niwa A. Phipps
J. Stather F. Stewart C. Streffer
M. Tirmarche P. Zhou
Componena Comitetului ICRP 1 în timpul pregtirii acestei anexe a fost:
(2001 – 2005)
R. Cox, preedinte A. Akleyev M. Blettner
J. Hendry A. Kellerer C. Land
J. Little C. Muirhead, secretar O. Niwa
D. Preston J. Preston E. Ron
K. Sankaranarayanan R. Shore F. Stewart
169

M. Tirmarche R. Ullrich, vice-preedinte P. –K. Zhou
(2005 – 2009)
J. Preston, preedinte A. Akleyev M. Blettner
R. Chakraborty J. Hendry, secretar W. Morgan
C. Muirhead O. Niwa D. Preston
E. Ron W. Rühm R. Shore
F. Stewart M. Tirmarche R. Ullrich, vice-preedinte
P. –K. Zhou
170

Principalele concluzii i recomandri
Urmtoarele formulri concise se raporteaz în mare msur la
efectele asupra sntii atribuabile radiaiei în domeniul de doz de pân
la circa 100 mSv (ca doze unice sau anuale) pentru scopurile proteciei
radiologice.
• Pentru inducerea cancerului i a bolilor ereditare la doze mici/debite
de doz mici utilizarea unei relaii proporionale simple între
incrementele dozei i riscul crescut este o ipotez plauzibiltiinific;
incertitudinile acestui raionament sunt admise.
• Un factor de efectivitate a dozei i debitului de doz (DDREF) egal cu
2 recomandat de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) trebuie s fie reinut
pentru obiectivele proteciei radiologice; efectul introducerii
posibilitii unui prag de doz mic pentru riscul de cancer este socotit
a fi echivalent cu cel al unei incertitudini crescute în valoarea
factorului DDREF.
• Sunt notate modificrile propuse ale factorilor de ponderare pentru
radiaie pentru protoni i neutroni; aceste raionamente sunt
discutate în anexa B a prezentelor Recomandri: „Mrimile utilizate
în protecia radiologic”.
• Au fost propuse noi valori pentru detrimentul datorat radiaiei i
factorii de ponderare tisulari ( w T ); cele mai semnificative modificri
fa de Publicaia 60 se refer la sâni, gonade i tratarea categoriei
„alte organe i esuturi”. Modificrile factorilor w T în chestiune sunt:
sâni (0,12 de la 0,05); gonade (0,08 de la 0,20); celelalte esuturi
rmase (0,12 de la 0,05 utilizând un nou sistem de cumulare).
• Fundamentai pe datele de inciden a cancerului factorii de risc
nominali corectai pentru detriment pentru cancer sunt 5,5⋅10 -2 Sv -1
pentru întreaga populaie i 4,1⋅10 -2 Sv -1 pentru lucrtorii aduli;
valorile respective din Publicaia 60 sunt 6,0⋅10 -2 Sv -1 i 4,8⋅10 -2 Sv -1 .
• Coeficienii de probabilitate corectai pentru detriment pentru bolile
ereditare pân la generaia a doua sunt 0,2⋅10 -2 Sv -1 pentru întreaga
populaie i 0,1⋅10 -2 Sv -1 pentru lucrtorii aduli; valorile respective
din Publicaia 60 sunt 1,3⋅10 -2 Sv -1 i 0,8⋅10 -2 Sv -1 dar acestea se refer
la riscurile corespunzând unui echilibru teoretic i nu mai par
justificate.
• Riscul de cancer ca urmare a expunerii în uter este considerat a nu fi
mai mare decât cel ce urmeaz expunerii în copilria timpurie.
• Cunoaterea rolului instabilitii genomice induse, semnalizrii între
celulele martore i rspunsului de adaptare în geneza efectelor
171

asupra sntii induse de radiaie este insuficient de bine dezvoltat
pentru scopurile proteciei radiologice; în multe circumstane aceste
procese celulare vor fi încorporate în mrimile epidemiologice ale
riscului.
• Sensibilitatea genetic la cancerul indus de radiaie implicând gene
cu exprimare puternic este considerat a fi prea rar pentru a
distorsiona apreciabil estimrile riscului populaiei; impactul
potenial al genelor comune dar cu exprimare slab rmâne incert.
• Rspunsurile la doz pentru reaciile tisulare induse de radiaie
(efecte deterministe) la aduli i copii sunt, în linii mari, considerate a
avea praguri de doz adevrate care conduc la absena riscului la
doze mici; se recomand studierea suplimentar a extinderii pragului
de doz pentru inducerea cataractei (deteriorarea vederii).
• Rspunsurile la doz pentru reaciile tisulare induse de radiaie în
uter, malformaiile i efectele neurologice sunt, de asemenea, considerate
c au praguri de doz peste circa 100 mGy; incertitudinea
rmâne la inducerea deficitului de IQ dar la dozele mici riscul este
apreciat a nu avea nici o semnificaie practic.
• Riscurile de boli, altele decât cancerul, la doze mici rmân cele mai
incerte i nu este posibil o evaluare specific.
172

A.1. Introducere
(A 1) De la publicarea Recomandrilor din 1990 ale ICRP (Publicaia 60,
ICRP 1991b), Comitetul ICRP 1 a continuat s monitorizeze dezvoltrile
tiinifice privitoare la cuantificarea efectelor asupra sntii care pot fi
atribuite expunerii la radiaie i a mecanismelor biologice care stau la baza
lor. Mare parte a rezultatelor activitii Comitetului 1 este prezentat în
rapoartele Grupurilor de Lucru ICRP iar Grupurile de Lucru ale Comitetului
1 au revizuit datele din alte domenii relevante.
(A 2) Scopul acestei anexe este de a recapitula toate opiniile de dup
1990 ale Comitetului 1 referitoare la efectele radiaiei asupra sntii cu
obiectivul susinerii dezvoltrii de ctre Comisie a noilor sale Recomandri.
În multe din subiectele luate în considerare de prezenta anex, Comitetul 1 a
furnizat deja opinii specifice, de ex., asupra riscului de boli multifactoriale
(Publicaia 83, ICRP 1999b), asupra factorilor de ponderare (Publicaia 92,
ICRP 2003c) i asupra riscului de cancer la doze mici (Publicaia 99, ICRP
2005d). Cu toate acestea, revizia a) opiniilor asupra inducerii reaciilor
tisulare; b) coeficienilor de risc nominali pentru riscurile de cancer i boli
ereditare; c) transportului riscului de cancer între diverse populaii; i d)
alegerii factorilor de ponderare tisulari necesit mult munc suplimentar.
Din acest motiv subiectele de mai sus sunt tratate în detaliu în aceast anex.
(A 3) O caracteristic suplimentar a prezentei anexe este msura în care
acumularea de cunotine epidemiologice i biologice ulterioare anului 1990
a servit la întrirea unor raionamente fcute în Publicaia 60 sau, în câteva
cazuri, a condus la o revizuire a procedurilor de evaluare a riscului. În ciuda
naturii detaliate a acestor progrese ale cunoaterii, principalul scop al acestei
anexe este furnizarea de raionamente generale pentru obiectivele practice
ale proteciei radiologice. În consecin, cea mai mare parte a lucrrii
prezentate aici se concentreaz pe utilizarea în continuare a dozei efective ca
mrime de protecie radiologic pentru estimarea prospectiv a riscurilor
populaiei i demonstrarea conformitii cu limitele de doz. Aplicarea
conceptului de doz efectiv este discutat în anexa B.
(A 4) Anexa se structureaz în felul urmtor. Seciunea A.2 ofer o scurt
sintez a progreselor ulterioare anului 1990 privind cunoaterea proceselor
biologice care stau la baza efectelor asupra sntii a expunerii la radiaie.
Seciunea A.3 furnizeaz raionamente actualizate asupra mecanismelor i
riscurilor reaciilor tisulare induse de radiaie. Seciunea A.4 analizeaz
mecanismele i genetica inducerii cancerului, sintetizeaz raionamentele
anterioare privind factorii de ponderare pentru radiaie i detaliaz
raionamentele noi fundamentate epidemiologic asupra coeficienilor de risc
173

nominali, transportul riscului, detrimentul datorat radiaiei i factorii de
ponderare tisulari; seciunea A.4 sintetizeaz, de asemenea, un raionament
anterior privind riscul de cancer în uter. Seciunea A.5 analizeaz pe scurt
bolile non-canceroase de dup iradiere. În seciunea A.6 anexa detaliaz o
abordare dezvoltat recent a estimrii riscurilor de boli ereditare i
furnizeaz o estimare revizuit a acestui risc. În final, în seciunea A.7 este
utilizat un format tabelar simplu pentru rezumarea principalelor
recomandri ale anexei i punerea în coresponden a acestor raionamente
cu seciunile corespunztoare ale anexei.
A.1.1. Bibliografie, prefai seciunea A.1
ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1999b. Risk estimation for multifactorial diseases. ICRP Publication 83. Ann.
ICRP 29 (3–4).
ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q) and
radiation weighting factor (w R ). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).
ICRP, 2005d. Low-dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP
Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).
ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of radiation
protection of the public and The optimisation of radiological protection:
Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36 (3).
ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann. ICRP
37 (5).
174

A.2. Interaciunile radiaiei cu celulele i esuturile
(A 5) Scopul acestei seciuni este s sintetizeze cunotinele privind
interaciunile radiaiei cu celulele i esuturile corpului cu accent pe
informaiile i conceptele care s-au dezvoltat începând din 1990. Intenia este
de a furniza un cadru biologic pentru raionamentele ce vor fi dezvoltate în
seciunile urmtoare ale anexei. Cu toate c unele din aceste date i concepte
biologice sunt complexe, cea mai mare parte a acestei anexe este destinat
cititorului nespecialist. În consecin, anexa nu va intra în detaliile a multe
din controversele biologice i biofizice ci, mai degrab, caut claritatea i
simplitatea în raionamentele fcute. Detalii ale acestor controverse pot fi
gsite în publicaiile ICRP anterioare i în alte reviste.
A.2.1. Aspecte biofizice ale aciunii radiaiei asupra celulelor
(A 6) Dei ICRP nu a revizuit în mod special subiectele vaste de biofizica
radiaiei i microdozimetrie începând cu 1990, totui progresele importante
i raionamentele sunt prezentate în Publicaia 92 (ICRP, 2003c) i în
raportul Grupului de Lucru ICRP privind riscurile la doze mici (Publicaia
99, ICRP, 2005d). Înelegerea proceselor biofizice timpurii post iradiere în
celule i esuturi a fcut progrese substaniale iar paragrafele urmtoare pun
în lumin pe scurt principalele puncte ale dezvoltrii. Informaii
suplimentare sunt disponibile în Publicaia 92 (ICRP, 2003c), Publicaia 99
(ICRP, 2005d), Goodhead et al. (1966) i NAS/NRC (2006).
(A 7) Cunoaterea structurii fine a depozitrii energiei de la traiectoriile
radiaiei în volumul ADN a crescut în mare parte prin dezvoltarea ulterioar
a codurilor Monte Carlo de structur a traiectoriei. Împreun cu informaiile
radiobiologice, datele de structura traiectoriei au influenat puternic opinia
privitoare la natura deteriorrii biologice critice a ADN.
(A 8) În special s-a acceptat c o mare parte a deteriorrii induse de
radiaie în ADN este reprezentat de clustere complexe de alterri chimice.
Asemenea deteriorri grupate pot apare dintr-o combinaie a deteriorrilor
induse de traiectoriile particulelor iniiale, electronii secundari i categoriile
de radicali liberi secundari. Rupturi dublu i simplu catenare (DSB i SSB)
în lanul zahr-fosfat a ADN împreun cu o diversitate de baze ADN
deteriorate se pot combina în clustere, cu o fraciune important a
deteriorrii totale produse într-un spaiu restrâns. Exist, de asemenea,
dovada c atât frecvena cât i complexitatea unei deteriorri în clustere
complexe depind de transferul linia de energie (LET) al radiaiei.
175

(A 9) Când deteriorrile de baze i DSB, SSB sunt luate în considerare
împreun, deteriorarea complex în clustere poate s constituie pân la 60%
i 90% din deteriorarea total a ADN dup iradieri cu radiaie cu LET mic i
respectiv LET mare. Aceste date pun în lumin o diferen major între
leziunile ADN induse de radiaie i cele aprute spontan prin atacul oxidant
al radicalilor liberi reactivi chimic. În timp ce primele sunt predominant
complexe i în clustere, ultimele sunt distribuite aleatoriu i simple ca
structur chimic.
(A 10) Aa cum a fost descris în Publicaia 99 a ICRP i subliniat în
seciunea A.4.1, caracteristicile diferite de reparare a leziunilor simple i a
celor complexe ale ADN sunt un factor important în dezvoltarea
raionamentelor privind efectele asupra sntii dup doze mici de radiaie.
(A 11) În plus fa de perfecionrile înelegerii noastre asupra inducerii
deteriorrii complexe a ADN de ctre radiaie au existat i alte progrese în
biofizica radiaiei. De exemplu, deteriorarea indus de radiaie a fost studiat
la nivelul structurii cromozomiale iar aceast lucrare a fost dublat de
modelarea biofizic a inducerii mutaiilor de gene/cromozomi. Au fost, de
asemenea, inovaii valoroase de tehnic incluzând dezvoltarea sistemului de
iradiere cu o singur particul (microfascicule) i a metodelor imagistice
pentru vizualizarea celular a interaciunilor proteinei-ADN în timpul
rspunsului de deteriorare a ADN (vedei Publicaia 99, ICRP, 2005d;
Cherubini et al., 2002).
A.2.2. ADN cromozomial ca int principal pentru radiaie
(A 12) Suplimentar informaiilor de biofizic rezumate în seciunea
A.2.1, exist dovada mult mai direct care sugereaz ADN cromozomial ca
principala int celular pentru efectele biologice. Multe din dovezile
anterioare pe aceast tem privesc efectivitatea radiobiologic mai mare a
radionuclizilor încorporai în ADN din nucleul celulei în comparaie cu
proteinele celulare în general (UNSCEAR 1993). Mult mai recent, utilizarea
dispozitivelor de iradiere cu microfascicul capabile s livreze o doz definit
diferitelor pri ale celulei, a confirmat pe deplin radiosensibilitatea
nucleului celulei. Totui, aa cum s-a remarcat în seciunea A.2.5, aceste
tehnici cu microfascicul au furnizat, de asemenea, dovada complexitii
poteniale a rspunsului celular la radiaie.
(A 13) În plus, începând cu 1990 importana critic a deteriorrii ADN
pentru efectele radiobiologice, incluzând inducerea cancerului, a fost
accentuat de un numr mare de studii pe celule i animale care sunt cu
deficiene genetice în rspunsul la deteriorarea ADN – multe din aceste
176

deficiene genetice specifice cresc frecvena efectelor radiobiologice
(UNSCEAR 1993, 2000; Publicaia 79, ICRP 1998a; NAS/NRC 2006). În
final, concordana în curs de dezvoltare rapid observat în seciunea A.2.1
dintre prediciile biofizice ale aciunii radiaiei, importana biologic a
deteriorrii complexe a ADN i caracteristicile mutaiilor cromozomiale i a
genelor induse de radiaie dau greutate concluziei c unele forme ale
deteriorrii ADN sunt de o importan critic pentru efectele radiobiologice.
A.2.3. Rspuns i reparare la deteriorarea ADN
Reparare ADN, apoptozi semnalizare celular
(A 14) Progresele în cunoaterea mecanismelor i consecinelor
proceselor post iradiere din celule reprezint dup cum se poate demonstra
cea mai profund schimbare în înelegerea noastr asupra radiobiologiei. O
mare parte a acestui progres poate fi pus pe seama tehnologiei mult
îmbuntite i pe a bazei de cunotine care este acum caracteristic
biologiei celulare/moleculare moderne i geneticii. Rapoartele UNSCEAR
2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006 i ICRP 2005d (Publicaia 99) trateaz
aceste teme în amnunt i numai câteva concluzii de baz sunt date aici.
• Izolarea i caracterizarea genelor de rspuns la deteriorarea critic a
ADN, de ex., pentru proteinele ATM, NBS i ADN PK cs , au furnizat o
înelegere a structurii i funciei celor mai importante ci biochimice care
efectueaz recunoaterea i semnalizarea prezenei deteriorrii ADN.
• Exist acum o bun înelegere a multora din aceste ci i aceasta conduce
la opinia c repararea predispus la erori a leziunilor dublu catenare
complexe chimic ale ADN explic cel mai bine rspunsurile
radiobiologice celulare cunoscute de muli ani, respectiv inducerea
aberaiilor cromozomiale, mutaia genetici moartea celular.
• Este recunoscut potenialul pentru repararea fr erori, recombinat, a
leziunilor dublu catenare ale ADN induse de radiaie dar, întrucât se
crede c este limitat la fazele târzii ale ciclului celulei, impactul su
asupra riscului global datorat radiaiei nu este probabil s fie mare.
• Datele moleculare i biochimice cuplate cu studiile celulare anterioare
dau greutate opiniei c activitatea de rspuns a ADN deteriorat i
procesele de reparare sunt factorii determinani semnificativi ai efectelor
dozei/debitului dozei i calitii radiaiei în celule.
• Moartea programat a celulei (apoptoza) în perioada de post iradiere i
efectele de întârziere a trecerii celulelor prin ciclurile lor de reproducere
sunt acum mult mai bine înelese la nivelurile molecular i biochimic.
177

• În termeni de efecte de protecie, eliminarea prin apoptoz a celulelor
deteriorate de radiaie poate fi privit ca o alternativ la reparare, adic
moartea prin apoptoz reduce frecvena celulelor viabile purttoare de
mutaii.
• Stabilirea punctelor de reluare a ciclului celulei la celulele iradiate a fost
legat biochimic de reeaua complex a semnalizrii ADN deteriorat i
poate servi la maximizarea ocaziilor de reparare sau ca puncte în care
celula îi decide soarta (via sau moarte) pe baza bilanului biochimic.
Dovezile pentru aceasta sunt, totui, limitate.
• Tehnicile noi foarte sensibile de studiere a rupturilor dublu catenare a
ADN în celule individuale i semnalizarea celular în perioada de post
iradiere dau mari sperane pentru obinerea cunotinelor privind
rspunsul ADN deteriorat la doze mici.
(A 15) Un element critic în progresele care susin raionamentele de mai
sus este dovada, acum convingtoare, c perturbarea controlului
rspunsului/reparrii ADN deteriorat i apoptozei/ciclului celulei este adesea
intim asociat cu dezvoltarea tumorigen. Acest concept ofer o încredere
crescut c aceste activiti celulare sunt integral în favoarea aprrii celulei
instalat împotriva dezvoltrii tumorii post iradiere. În consecin,
caracteristicile acestor procese celulare sunt elemente importante în
dezvoltarea raionamentelor din protecia radiologic.
Rspunsuri de adaptare
(A 16) Nivelul relativ înalt al cunotinelor privind repararea ADN post
iradiere, apoptoza i semnalizarea celular poate fi pus în contrast cu
incertitudinea continu privind mecanismele i semnificaia rspunsurilor aa
numite adaptative. În mod tipic, în unele sisteme experimentale rspunsurile
adaptative apar în celule condiionat de o doz de amorsare de radiaie. Întrun
mod oarecare aceast doz de condiionare permite celulelor s dezvolte o
rezisten crescut la o a doua provocare a radiaiei.
(A 17) Datele privind rspunsurile de adaptare de diferite tipuri au fost
revizuite pe larg (UNSCEAR 1994, 2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006,
ICRP 2005d). Principalele concluzii ale acestor revizii pot fi rezumate dup
cum urmeaz:
• Rspunsurile adaptative nu sunt o caracteristic universal a celulelor in
vitro sau in vivo.
• Chiar i în cel mai bine studiat sistem celular (rspunsul citogenetic al
limfocitelor umane); a) nu exist o dovad c rspunsurile adaptative pot
178

fi iniiate de doze de câiva zeci de miligray i b) exist o variaie
considerabil a donorului în exprimarea rspunsului.
• Dei unele studii susin o asociere cu mecanisme de rspuns la stres mult
mai generale, eliminarea radicalilor chimici i/sau repararea mult mai
eficient a ADN, cunotinele de mecanica rspunsurilor adaptative
rmân fragmentare.
• Cu toate c exist unele rezultate pozitive, studiile pe animale privind
inducerea tumorii (i rspunsul imun) nu ofer o dovad solid a
rspunsurilor adaptative care reduc efectele adverse asupra sntii.
A.2.4. Inducerea mutaiilor cromozomiale i ale genelor
(A 18) Aa cum s-a subliniat mai devreme, exist acum o puternic
legtur între procesele biochimice care determin inducerea leziunilor
complexe dublu catenare ale ADN, ale proceselor de rspuns/reparare cu
erori ale deteriorrilor ADN i formele mutaiilor cromozomiale i ale
genelor (pierdere de secven ADN sau rearanjri) caracteristice expunerii la
radiaia ionizant. Multe din datele cantitative disponibile privind rspunsul
la doz pentru celule preced Publicaia 60, iar formele specifice ale
rspunsului la doz pentru mutaii înregistrate depind de sistemul biologic,
punctul final al mutaiei, calitatea radiaiei (LET) i debitul dozei (Thacker et
al., 1992, UNSCEAR, 1993, 2000).
(A 19) Oricum, în general, rspunsurile la doz pentru mutaii sunt linear
ptratice pentru LET mic i tind spre liniaritate pe msur ce LET crete.
Pentru radiaii cu LET mic, reducerea debitului dozei reduce în mod normal
frecvena mutaiilor induse în gene i cromozomi din somatica mamiferelor
i celulele germinale. Factorul de reducere maxim pentru debitul dozei este
de obicei 3-4 dar poate fi puin mai mare pentru aberaiile cromozomiale
induse în limfocitele umane. O relaie acceptabil de solid între RBE i LET
pentru inducerea mutaiilor a fost de asemenea consemnat cu valori maxime
pentru RBE de circa 10-20 gsite în mod normal în domeniul LET de 70-200
keV µm -1 .
(A 20) O caracteristic novatoare a studiilor recente implicând tehnici de
„colorare a cromozomului” este aceea c schimburile complexe ale
cromozomului care necesit interaciunea a mai mult de dou puncte de
discontinuitate nu sunt frecvente la doze mici de radiaie cu LET mic dar pot
fi o fraciune important a evenimentelor induse de radiaia cu LET mare la
toate dozele. Progresele în cunoaterea aciunii radiaiei asupra ADN celular
au inclus modelarea formrii schimburilor cromozomiale dar a rmas
subiectul de disput dac aceste schimburi au nevoie de interaciunea a dou
179

poziii deteriorate sau dac o parte semnificativ provine din interaciunea
poziiilor deteriorate cu cele nedeteriorate (UNSCEAR 2000). Din 1990 s-a
depus un efort considerabil pentru cercetarea inducerii mutaiilor cromozomiale
i ale genelor la doze mici. Exist muli factori tehnici care limiteaz
rezoluia la astfel de efecte la doze mici dar sunt de reinut dou studii.
(A 21) Primul, o cercetare pe scar larg a inducerii aberaiilor cromozomiale
la limfocitele umane de ctre razele x furnizeaz dovada unui
rspuns liniar la doz la dozele mici cu o limit a rezoluiei de circa 20 mGy.
Al doilea, utilizarea unui sistem de mutaie in vivo cu sensibilitate înalt
privind celulele productoare de pigment din pielea oarecilor a artat
liniaritatea rspunsului de mutaie la doz joas pân la cele mai mici doze
de radiaie x de circa 50 mGy (vedei UNSCEAR 2000, ICRP 2005d).
(A 22) De asemenea, au fost fcute progrese valoroase în utilizarea
aberaiei cromozomiale nu numai ca un indicator biologic al expunerii la
radiaie dar i, de asemenea, pentru obiectivele de stabilire a relaiilor între
rspunsul celular in vivo, efectele dozei/debitului dozei i consecinele
poteniale asupra sntii (Tucker et al., 1997, Tawn et al., 2004).
A.2.5. Rspunsuri epigenetice la radiaie
(A 23) O caracteristic important a cercetrii radiobiologice de dup
1990 a fost un ir de studii care furnizeaz dovada rspunsurilor celulare
post iradiere care par s aib drept rezultat modificri în genom i/sau efecte
celulare fr o premis evident pentru deteriorarea direct indus a ADN
(vedei Cherubini et al., 2002, NAS/NRC 2006, ICRP 2005d). Într-un sens
larg aceste procese pot fi denumite epigenetice i ele contrasteaz cu
conceptul de radiobiologie bine stabilit a intirii directe a ADN de ctre
traiectoriile radiaiei ionizante care a fost susinut puternic de progresele de
dup 1990 în biofizic i rspunsul la deteriorarea ADN. Dei exist
elemente de suprapunere, aceste efecte epigenetice pot fi clasificate în dou
categorii: a) instabilitate genomic indus de radiaie; b) semnalizare de
martor post iradiere între celule.
Instabilitate genomic indus de radiaie
(A 24) În timp ce este cunoscut c rspunsul convenional la deteriorarea
ADN are drept rezultat exprimarea deteriorrii genomului pe durata primului
sau celui de al doilea ciclu celular post iradiere, noiunea „instabilitate
genomic indus” descrie în linii mari un set de fenomene prin care
deteriorarea genomului i consecinele sale celulare se exprim repetat în
mai multe cicluri celulare post iradiere (Little 2003, Morgan 2003). Aceast
180

instabilitate, aa cum se exprim în culturile de celule, poate lua forma
frecvenelor crescute a aberaiilor cromozomiale, mutaii de gene i
apoptoz/moartea celulei; au fost, de asemenea, înregistrate i alte
manifestri. Publicaia 99 (ICRP 2005d) i raportul NAS/NRC (2006) au
revizuit dovezile recente privind instabilitatea genomic incluzând i
exemplele date mai sus.
(A 25) Multe din studiile celulare in vitro asupra instabilitii genomice
induse au fost realizate la nivel cromozomial. Dei instabilitatea cromozomial
persistent a fost demonstrat în mod reproductibil în culturi de
mas ale liniilor de celule stabilite, au existat mai puine studii dedicate
populaiilor de celule clonate i a celulelor diploide normale. În acest
context, un studiu citogenetic recent cu fibroblaste diploide umane folosind
culturi de mas i tehnici de clonare a subliniat în mod special absena
oricrei evidene asupra fenomenului de instabilitate.
(A 26) Acest rezultat negativ indic posibilitatea ca instabilitatea
genomic indus s fie exprimat în mod preferenial în celulele anormale
sau alterate genetic i aceasta ar fi în concordan cu dificultile întâmpinate
în demonstrarea cu claritate a fenomenului in vivo. Dup expunerea in vivo a
oamenilor i a oarecilor la radiaii cu LET mare i mic rezultatele
citogenetice au fost negative sau au artat dovezi contradictorii ale
persistenei instabilitii la celulele hematopoietice. Cu toate acestea exist
câteva rezultate pozitive la unele linii de oareci i la unele celule normale
dar este nevoie de noi studii în continuare pentru confirmarea lor. În plus,
exist indicaii c, la oareci, exprimarea instabilitii genomice induse
variaz cu fondul genetic i, în unele cazuri, ea putând fi asociat cu
deficiena în rspuns a ADN deteriorat.
(A 27) Baza biologic a instabilitii genomice induse în diversele sale
forme nu este bine îneleas. Unele date biochimice sugereaz implicarea
stresului celular i a proceselor de oxidare; alte studii citogenetice implic
segmentele de ADN potenial instabile care codific secvenele repetitive de
ADN.
Semnalizare post iradiere a celulelor martor
(A 28) Aa-zisul efect de martor este asociat cu exprimarea morii/
apoptozei celulei, mutaiei cromozomiale sau a genei, instabilitii genomice
i/sau modificrii tipurilor de abunden a proteinelor în celule care nu au
fost intersectate direct de traiectoriile radiaiei (vedei Little, 2003, Morgan,
2003, Mothersill and Seymour, 2001). Se crede c aceste celule martor au
rspuns la semnalele vecinelor lor iradiate primite prin comunicarea
intercelular mediat de moleculele care trec prin canalele de comunicare ale
181

membranelor celulelor învecinate sau prin difuzarea acestor molecule de
semnalizare prin mediul de cultur al celulelor. Datele asociate efectelor de
martor datorate radiaiei sunt revzute în Publicaia 99 (ICRP, 2005d) i
raportul NAS/NRC (2006) i numai câteva chestiuni sunt notate aici.
(A 29) Studiile experimentale asupra efectului de martor în culturi de
celule au fost uurate enorm de dezvoltarea instalaiilor de iradiere cu
microfascicule care permit furnizarea unui numr definit de traiectorii ale
radiaiei la celule sau nucleele lor. În acest mod, efectele celulare care apar
în celulele neiradiate pot fi determinate precis. Alternativ, celulele pot fi
iradiate în cultura de mas cu o fluen a particulelor care permite ca numai
o parte a celulelor/nucleelor celulare s fie intersectat. Exprimarea
semnalizrii de martor este deci exprimat de o frecven a efectelor celulare
care depete numrul de intersectri ale traiectoriilor.
(A 30) Majoritatea studiilor privind efectul de martor sunt asociate iradierii
celulare cu particule alfa i protoni cu LET mare, dei sunt disponibile
câteva studii cu LET mic, în special privind semnalizarea prin mediul de
cretere. Mecanismele biologice implicate în semnalizarea de martor sunt
probabil diverse i rmâne s fie elucidate corespunztor. Unele date înclin
spre inducerea stresului de oxidare i modularea cilor de rspuns la
deteriorarea ADN. În cazul efectelor intermediate prin mediul de cultur
exist unele dovezi de eliberare a factorilor de deteriorare a cromozomilor
(clastogenici) din celulele iradiate i de mobilizare a calciului intracelular
împreun cu speciile de oxigen cu reactivitate crescut în celulele receptoare.
(A 31) Astfel, fenomenele de instabilitate genomic indusi de efecte de
martor, când sunt exprimate in vitro, pot prezenta unele mecanisme comune
asociate stresului. Exist, desigur, puine date i unele controverse privind
contribuia relativ a efectelor de semnalizare de martor la totalul efectelor
celulare i a gradului în care acestea sunt dependente de doz. Studiile
privind efectele de martor in vivo sunt la început dei exist unele date
pozitive referitoare la factorii clastogenici.
A.2.6. Reacii tisulare (efecte deterministice)
(A 32) Din 1990 nu s-au produs modificri profunde în opiniile tiinifice
privind aspectele cantitative ale reaciilor tisulare duntoare induse de
radiaie (efecte deterministice). Totui au existat câteva progrese în ceea ce
privete mecanismele prin care aceste reacii pot fi modificate (vedei de
asemenea seciunea A.3).
(A 33) Un numr în cretere de studii privind reaciile tisulare timpurii au
artat posibilitatea de modificare a acestora utilizând diferite citokine i
182

factori de cretere, în special pentru stimularea regenerrii celulelor
precursoare. Ali modificatori ai rspunsului biologic pot fi folosii pentru
reaciile tardive, în special ageni modificatori vasculari care întârzie
exprimarea deteriorrii organului indus în sistemele experimentale pe
animale. Aceast posibilitate de a modifica rspunsul esuturilor i organelor
înseamn c termenul „efecte deterministice” nu este în totalitate corect
pentru c, în mod cantitativ, efectele nu sunt în mod necesar predeterminate.
Cu toate acestea, acest termen a devenit larg i ferm consacrat i Comisia
continu s foloseasc expresia „efecte deterministice” pentru a desemna
reaciile tisulare i ale organelor.
(A 34) De la Recomandrile din 1990 s-a admis tot mai mult c structura
esuturilor i organelor joac un rol major în rspunsul lor la iradiere.
Organele perechi, sau organele la care subunitile funcionale (FSU) sunt
aranjate mai degrab în paralel decât în serie, pot suporta inactivarea multor
subuniti funcionale fr semne clinice sau leziuni din cauza unei capaciti
de rezerv substaniale i compensrii de ctre subunitile funcionale
(FSU) rmase. Aceasta este una din raiunile majore a prezenei unei doze
prag pentru leziunea deschis i în special pentru o toleran mare la
iradierea parial a corpului unde o parte critic a unor astfel de organe poate
fi disponibil.
(A 35) Reaciile tisulare tardive nu numai c au o perioad de laten
mare i dependent de doz înainte de a se exprima dar au, de asemenea, o
lung perioad de progresie cu o probabilitate de producere care în multe
cazuri poate s apar chiar i dup mai mult de 10 ani de la momentul
iradierii. Reaciile tardive pot fi „generice” ceea ce înseamn c ele apar
direct în esutul int responsabil. Alternativa, reaciile tardive pot fi
„secundare”, însemnând c ele apar ca o consecin târzie a unei reacii
severe timpurii care a afectat esutul int.
(A 36) A existat o consolidare a utilizrii formalismului liniar – ptratic
pentru descrierea modificrilor în doza iso-efectiv rezultând din
modificrile în modul de livrare a dozei, adic doze acute unice, doze multifracionate,
sau expuneri continue. În linii generale, raportul dintre
constantele liniare i cele ptratice este mai mare pentru reaciile timpurii i
reaciile tardive secundare i mai mic pentru reaciile generice tardive.
A.2.7. Mecanismele tumorigenezei datorat radiaiei
(A 37) Dezvoltrile academice i tehnice din biologie începând cu 1990
au avut, de asemenea, un impact major asupra înelegerii noastre a procesului
complex de dezvoltare tumorigen în mai multe trepte (de ex.,
183

UNSCEAR 1993, 2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006, ICRP 2005d).
Procesul complex în mai multe trepte poate fi divizat în termeni simpli în
felul urmtor:
a) Iniierea tumorii – intrarea unei celule normale într-o stare celular
aberant (stare pre-neoplazic) care poate duce la cancer;
b) Dezvoltarea tumorii – intensificarea creterii i dezvoltrii unei clone preneoplazice
a celulelor iniiatoare;
c) Transformarea malign – modificarea de la o stare pre-neoplazic la una
în care este probabil dezvoltarea cancerului; i
d) Avansarea tumorii – ultimele faze ale tumorigenezei în care celulele
câtig proprieti care permit o dezvoltare mult mai rapidi dobândirea
caracteristicilor invazive.
(A 38) Pe scurt, se crede c atât tumorile limfo-hematopoietice cât si cele
solide îi au originea în celule unice asemntoare celulelor stem din esuturile
lor. Unele mutaii cromozomiale i ale genelor, care sunt adesea specifice
esutului, pot conferi proprieti celulare care permit acestor celule stem
int s scape parial constrângerilor lor normale de cretere i dezvoltare. În
unele cazuri aceste celule capt noi proprieti prin dobândirea mutaiilor
funcionale în aa numitele oncogene; în altele este declanatorul tumorigenezei.
Dup ipotezele actuale întregul potenial de malignitate în aceste
clone ale celulelor iniiatoare a tumorii este apoi dezvoltat de o manier în
trepte prin apariia altor mutaii cromozomiale/ genice sau, în unele cazuri, a
inactivrii nemutaionale a genelor cheie. În acest mod, în timp, tumorile
dezvolt un potenial malign cresctor prin creterea seleciei i suspendarea
îmbtrânirii celulei. În unele cazuri rata dezvoltrii tumorii poate fi crescut
ca urmare a achiziionrii mutaiilor care au drept urmare destabilizarea
ADN i a cromozomilor. Acest proces de rat accelerat a mutaiei poate fi
un antrenor major al tumorigenezei în multe esuturi, dar, dat fiind baza sa
clar mutaional, instabilitatea genomic asociat tumorii e distinct de fenomenele
instabilitii genomice induse de radiaie notate în seciunea A.2.5.
(A 39) Dezvoltarea tumorii este, desigur, de departe mult mai complex
decât acumularea în trepte a mutaiilor clonate. Exist dovezi temeinice c
interaciunea în mediul limitat al celulelor tumorigene i normale este un
element critic în dezvoltarea cancerului, iar recrutarea unei surse de sânge
pentru o tumoare solid în evoluie este un exemplu important al acesteia.
(A 40) Din 1990 s-au fcut progrese mari în înelegerea mecanismelor de
baz ale tumorigenezei datorate radiaiei folosind modele animale i analize
genetice asupra câtorva tumori umane asociate radiaiei (vedei UNSCEAR
1993, 2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006, ICRP 2005d).
184

Modele animale ale tumorigenezei datorate radiaiei
(A 41) O combinaie a tehnicilor celulare, citogenetice, moleculare i
histopatologice a fost utilizat la investigarea experimental a tumorigenezei
multifaziale datorat radiaiei. Mare parte a lucrrilor cu cele mai multe
informaii au fost întreprinse pe modele de roztoare, cu unele din aceste
modele având o baz genetic care a fost inspirat de studiile pe tumori
umane omoloage. Pe scurt, pentru leucemie i tumori solide ale pielii, osului,
creierului, plmânului, sânului i tractului gastrointestinal exist dovada
procesului de tumorigenez multifazial dup iradiere i a identitii unor
mutaii critice implicate. Multe din aceste mutaii sunt prezente la tumorile
umane omoloage i de asemenea la aceleai tumori ale roztoarelor aprute
spontan sau dup expunerea la ali factori cancerigeni. În ansamblu, un
mesaj cheie din aceste studii este c tumorigeneza datorat radiaiei apare ca
acionând în trepte, într-o manier cu nimic ieit din comun, fr însuiri
clare care s defineasc radiaia ca un carcinogen neobinuit. Dei exist
unele date, acestea sunt totui înc insuficiente pentru a indica faptul c
procesul epigenetic de instabilitate genomic indus ar aduce o contribuie
consistenti important la tumorigeneza datorat radiaiei.
(A 42) Modelele animale au fost utilizate, de asemenea, pentru a
investiga un loc anume de aciune a radiaiei în dezvoltarea multifazial a
tumorii (UNSCEAR, 1993, 2000, NCRP, 2001, ICRP, 2005d, NAAS/NRC,
2006). Aceste date furnizeaz dovada c radiaia este numai un promotor
slab al dezvoltrii tumorii i c pare mult mai probabil s aib un rol în faza
timpurie (de iniiere) a tumorigenezei. Dovada mult mai direct a acestor
proprieti de iniiere a fost obinut de un studiu recent a tumorigenezei
intestinale post iradiere la oareci cu deficiena Apc (Ellender et al., 2005).
Acest studiu arat c efectul principal al radiaiei a constat în creterea
numrului de leziuni intestinale microscopice pre-neoplastice mai degrab
decât în intensificarea dezvoltrii tumorii i de asemenea c evenimentele
mutaionale directe de gen unic ar putea fi considerate pentru producerea
adenomului intestinal indus de radiaie. Studiile moleculare i citogenetice
folosind modele animale dau greutate argumentului c radiaia acioneaz
timpuriu în procesul tumorigen printr-un mecanism de pierdere de gen.
(A 43) În principiu proprietile sale mutagene ar trebui s permit
radiaiei s contribuie de-a lungul tumorigenezei multifaziale. Totui, rata
foarte mare a instabilitii genomice spontane i deteriorrile care
caracterizeaz frecvent fazele post iniiere vor tinde s fac aceste faze târzii
mai puin dependente de mutaiile induse de radiaie (UNSCEAR 2000).
(A 44) Datele din studiile cantitative pe animale privind tumorigeneza
datorat radiaiei sunt importante pentru dezvoltarea unor opinii critice în
185

protecia radiologic. Implicaiile acestor date în ceea ce privete efectele
dozei, debitului de doz i calitii radiaiei sunt amintite mai târziu în
aceast anex.
Tumori umane asociate radiaiei
(A 45) Exist oportuniti limitate pentru investigrile mecaniciste ale
tumorilor umane care au o probabilitate crescut de a fi cauzate de radiaie.
Studiile citogenetice i moleculare întreprinse asupra tumorilor asociate cu
radiaia ale plmânului, ficatului, tiroidei, pielii i mduvei osoase au avut
tendina de a se concentra pe mutaiile cromozomiale sau ale unor anumite
gene i relaiile dintre aceste mutaii i deteriorarea iniial datorat radiaiei
rmân neclare (UNSCEAR, 2000). Totui, în acord general cu rezultatele
studiilor pe animale, datele umane dezvoltate începând cu 1990 nu sugereaz
c tumorigeneza datorat radiaiei acioneaz într-o manier neobinuit;
dovezi privind prezena amprentelor mutaionale specifice radiaiei lipsesc
pân în prezent. Instabilitatea genomic indus prin tumorigeneza datorat
radiaiei nu ar fi implicat, opiniile în domeniu fiind controversate
(Nakanishi et al., 2001, Cox and Edwards, 2002, Lohrer et al., 2001).
Sensibilitatea genetic la cancer
(A 46) Considerarea diferenelor genetice inter-individuale în sensibilitatea
la cancerul indus de radiaie a fost notat în Publicaia 60 i
revizuit în Publicaia 79 (ICRP 1998a), UNSCEAR (2000, 2001) i
raportul BEIR VII (NAS/NRC 2006). Din 1990 a existat o extindere
remarcabil a cunoaterii diferitelor dezordini genetice umane datorate unei
singure gene la care cancerul spontan excedentar este exprimat printr-o
proporie mare a purttorilor aa numitelor gene înalt penetrante. Exist, de
asemenea, o recunoatere în cretere i unele date privind diferite gene slab
penetrante unde interaciunile gen-gen sau gen-mediu determin o
exprimare a cancerului, de departe, mult mai variat.
(A 47) Studiile pe culturi de celule umane i roztoare de laborator
alterate genetic au contribuit, de asemenea, mult la cunoatere i împreun
cu date epidemiologice/clinice mult mai limitate sugereaz c o mare
proporie a dezordinilor dispuse la cancer ale unei singure gene vor
manifesta o sensibilitate crescut la efectele tumorigene ale radiaiei.
(A 48) Recent s-au înregistrat progrese însemnate în demonstrarea
experimental a interaciunilor complexe care pot fundamenta exprimarea
genelor slab penetrante responsabile de predispoziia la cancer (NAS/NRC
2006); aceast lucrare este totui înc la început.
186

A.2.8. Boli ereditare
(A 49) Opinii privind riscurile de inducere a bolilor genetice prin
expunerea la radiaie a gonadelor au fost dezvoltate în Publicaia 90 (ICRP,
1991b) prin extrapolarea datelor cantitative privind rspunsul la doz pentru
mutaiile celulelor germinale de la animale de experien (cu preponderen
oareci) la oameni. Cu toate c au fost publicate rezultatele unor investigaii
extinse de urmrire a incidenei cancerului i mortalitii la urmaii supravieuitorilor
bombardamentului atomic din Japonia (Izumi et al., 2003a,
2003b) aceste date nu modific concluziile analizelor anterioare. În plus, au
devenit disponibile câteva noi date cantitative privind inducia mutaiei la
oareci. Totui, începând cu 1990 s-au înregistrat progrese semnificative în
înelegerea noastr asupra procesului de mutaie i a noilor concepte de
estimare a riscului genetic la populaiile umane (UNSCEAR 2001,
NAS/NRC, 2006). Dei rmâne faptul c nici un studiu pe oameni nu
furnizeaz dovada direct a excesului asociat cu radiaia în relaie cu boala
ereditar, datele de la animalele de experien furnizeaz un argument
convingtor pentru ICRP de a continua s utilizeze cât mai bine progresele
din genetic cu scopul îmbuntirii estimrii sale a acestor riscuri.
(A 50) Folosirea tehnicilor geneticii moleculare a furnizat cunoaterea
detaliat a bazelor moleculare a mutaiilor care apar natural i care produc
boli ereditare la oameni; de asemenea a mutaiilor genei (loci specific)
induse de radiaie la celulele germinale de oarece. Exist acum dovada
puternic c deleii mari de tip multiloci în genom constituie clasa
predominant a mutaiei induse de radiaie. Se consider c numai o parte a
unor astfel de evenimente de pierdere de mai multe gene vor fi compatibile
cu dezvoltarea embrionar/fetali naterea ftului viu. Aceste constatri au
dus la conceptul c principalul efect genetic advers la oameni este probabil
s ia forma anomaliilor de dezvoltare multisistem, mai degrab decât bolile
determinate de o singur gen.
(A 51) Alt modificare conceptual fundamentat pe noile informaii de
genetic uman este dezvoltarea metodelor de evaluare a sensibilitii frecvenei
bolilor cronice multifactoriale (de ex. boala coronariani diabetul) la
o cretere a ratei de mutaie. Aceasta a permis o estimare îmbuntit a
riscurilor asociate cu aceast categorie larg i complex de boal care,
pentru a se exprima, impune interaciunea factorilor genetici i de mediu.
(A 52) Aceste progrese conceptuale i experimentale ale geneticii umane
au fost integrate pentru a forma un nou cadru mult mai viguros pentru
estimarea riscurilor genetice (UNSCEAR 2001).
187

(A 53) Au existat, de asemenea, progrese în estimarea ratelor de mutaii
induse de radiaie la oareci i oameni folosind loci extini de simpl
repetiie în tandem a ADN (ESTR) la oareci i loci minisatelitari la oameni.
Aceste repetiii ale ADN sunt extrem de mutabile, mutaiile manifestându-se
ca modificri în numrul de repetiii în tandem. Aceast mutabilitate crescut
se exprim spontan i dup radiaie i acordându-se atenie mecanismelor de
mutaie implicate, incluzând efectele neintite i care se transmit peste
generaii ale radiaiei (UNSCEAR, 2000, 2001, CERRIE, 2004). Totui,
întrucât dup cunotinele actuale mutaiile la aceste secvene repetitive de
ADN sunt numai rareori asociate cu tulburri genetice, Comisia consider c
nu exist suficiente argumente pentru includerea datelor cantitative de
mutaii pentru aceti loci în estimrile riscului genetic date în seciunea A.6 a
acestui raport.
A.2.9. Bibliografie, Seciunea A.2
CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal
Emitters (CERRIE).CERRIE: London October 2004, www.cerrie.org ISBN 0–
85951–545-1.
Cherubini, R., Goodhead, D.T., Menzel, H.G., et al. (Eds.), 2002. Proceedings of the
13th Symposium on Microdosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 99 Nos. 1–4.
Cox, R., Edwards, A.A., 2002. Comments on the paper: Microsatellite instability in
acute myelocylic leukaemia developed from A-bomb survivors and related
cytogenetic data. Int. J. Radiat. Biol. 78, 443–445.
Ellender, M., Harrison, J.D., Edwards, A.A., et al., 2005. Direct single gene
mutational events account for radiation-induced intestinal adenoma yields in
Apc(min/+) mice. Radiat. Res. 163, 552–556.
Goodhead, D.G., O’Neill, P., Menzel, H.G. (Eds.), 1996. Microdosimetry: An
interdisciplinary approach. Proceedings of the 12th Symposium on
Microdosimetry. Royal Society of Chemistry, Cambridge.
ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP, 28
(1/2).
ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q) and
radiation weighting factor (w R ). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).
ICRP, 2005d. Low-dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP
Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).
Izumi, S., Suyama, A., Koyama, K., 2003a. Radiation-related mortality among
offspring of atomic bomb survivors after a half-century of follow-up. Int. J.
Cancer 107, 291–297.
188

Izumi, S. Koyama, K., Soda, M., et al, 2003b. Cancer incidence in children and
young adults did not increase relative to parental exposure to atomic bombs. Br. J.
Cancer 89, 1709–1713.
Little, J.B., 2003. Genomic instability and bystander effects: a historical perspective.
Oncogene 22, 6978–6987.
Lohrer, H.D., Braselmann, H., Richter, H.E., et al., 2001. Instability of
microsatellites in radiation associated thyroid tumours with short latency periods.
Int. J. Radiat. Biol. 77, 891–899.
Morgan, W.F., 2003. Non-targeted and delayed effects of exposure to ionizing
radiation: I Radiationinduced genomic instability and bystander effects in vitro.
Radiat. Res. 159, 567–580.
Mothersill, C., Seymour, C., 2001. Radiation-induced bystander effects: Past history
and future directions. Radiat. Res. 155, 759–767.
Nakanishi, M., Tanaka, K., Takahashi, T., et al., 2001. Microsatellite instability in
acute myelocytic leukaemia developed from A-bomb survivors. Int. J. Radiat.
Biol. 77: 687–694 and Comments (2002), Int. J. Radiat. Biol. 78, 441–445.
NAS/NRC, 2006. Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation:
BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research
Council of the National Academies, Washington, D.C.
NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non-threshold Dose-Response Model for
Ionizing Radiation. NCRP Report No. 36. National Council on Radiation
Protection and Measurements, Bethesda, MD.
Tawn, E.J., Whitehouse, C.A., Tarone, R.E., 2004. FISH Chromosome analysis of
retired radiation workers from the Sellafield nuclear facility. Radiat. Res. 162,
249–256.
Thacker, J., Nygaard, O.F., Sinclair, W.K., et al., 1992. Radiation induced mutation
in mammalian cells at low doses and dose rates. Advances in Radiation Biology,
Vol. 16. Academic Press Inc, New York, NY, pp. 77–124.
Tucker, J.D.; Tawn, E.J., Holdsworth, D., et al.,1997. Biological dosimetry of
radiation workers at the Sellafield nuclear facility. Radiat. Res. 148, 216–226.
UNSCEAR, 1993. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1993 Report to the General
Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 1994. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1994 Report to the General
Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 2000. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Vol. II Effects. 2000 Report
to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 2001. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Heritable Effects of Radiation. 2001 Report to the General Assembly
with Scientific Annex, United Nations,New York.
189

A.3. Riscurile reaciilor tisulare (efecte deterministice)
A.3.1. Revizuirea opiniilor date în Publicaia 60 a ICRP
Definiia efectelor stocastice i a reaciilor tisulare
(A 54) Depunerea energiei de ctre radiaia ionizant este un proces
aleatoriu. Chiar la doze foarte mici energia depus într-un volum critic din
interiorul unei celule ar putea fi suficient pentru a conduce la modificri
celulare sau la moartea celulei. În cele mai multe cazuri, moartea unei celule
sau a unui numr mic de celule nu va avea consecine asupra esuturilor dar
modificrile la nivelul celulelor individuale, aa cum sunt modificrile
genetice sau transformrile care duc în final la malignitate, pot avea
consecine serioase. Aceste efecte care rezult din deteriorrile la nivelul
unei singure celule sunt denumite efecte stocastice. Exist o probabilitate
finit de apariie a unor astfel de evenimente stocastice chiar i la dozele
foarte mici, astfel încât nu va exista o doz prag, doar în afar de cazul în
care toate aceste evenimente pot fi reparate pân la un nivel oarecare al
dozei. Pe msur ce doza crete frecvena acestor evenimente crete dar, în
absena altor factori modificatori, severitatea efectelor rezultate nu este de
ateptat s creasc, spre deosebire de cazul reaciilor tisulare (vedei mai
jos).
(A 55) La dozele mai mari poate exista o cantitate însemnat de celule
moarte suficient pentru a duce la reacii tisulare detectabile. Dup iradiere,
aceste reacii pot apare timpuriu sau cu întârziere. Epuizarea populaiilor de
celule parenchimatice aflate într-un continuu proces de regenerare,
modificate sub influena esutului conjunctiv moale, are un rol crucial în
patogeneza reaciilor tisulare timpurii. Pentru atingerea nivelului de detecie
trebuie s fie distrus o anumit proporie dat de celule din esut. Acesta
constituie un prag care depinde de nivelul determinat al lezrii. La nivelul
celular individual, aceste reacii sunt diferite de efectele stocastice la nivelul
celular individual cum ar fi inducerea cancerelor datorit iradierii celulelor
somatice i boli genetice ale urmailor ca urmare a iradierii celulei de
reproducere parentale.
(A 56) Când a fost introdus termenul stocastic privind efectele la nivel
celular individual efectele cauzate de lezarea populaiilor de celule au fost
denumite non-stocastice (Publicaia 41, ICRP 1984). Mai târziu acesta a fost
considerat un termen nepotrivit i în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) a fost
înlocuit cu termenul deterministic, însemnând „determinat cauzal de
evenimentele precedente”. Acum se admite c atât reaciile la nivel tisular
timpurii cât i cele tardive nu sunt predeterminate cu necesitate i c ele pot
190

fi modificate dup iradiere prin folosirea diverilor modificatori de rspuns
biologic. Din acest motiv se consider mult mai precis referirea la aceste
efecte ca reacii tisulare sau ale organului, timpurii sau tardive. Totui,
Comisia admite c termenii generici, efecte deterministice i stocastice, au o
utilizare bine înserat în sistemul su de protecie radiologic i va utiliza
termenii generici i cei direct descriptiv ca sinonimi, în concordan cu
contextul.
Reacii tisulare i ale organelor
(A 57) Reaciile tisulare timpurii (pe o scal temporal de la ore la câteva
sptmâni) pot fi reacii de tip inflamator, ca urmare a modificrii
permeabilitii celulei i eliberrii de histamin, ca de ex. eritemul, i reacii
ulterioare ca o consecin a pierderii de celule, ca de ex. inflamarea
membranei mucoase i reaciile de descuamare în esuturile epiteliale.
(A 58) Reaciile tisulare tardive (pe o scal temporal de la luni la ani)
sunt denumite „generice” dac apar ca urmare a vtmrii directe a esutului
int, ca de ex. ocluziile vasculare ducând la necrozri profunde a esutului
dup iradieri prelungite, sau „consecutive”, dac ele apar ca urmare a
reaciilor timpurii, ca de ex. necrozele dermice ca urmare a descuamrii
epidermei ori infecia cronic i stricturile intestinale cauzate de ulceraia
sever a mucoasei (Dörr and Hendry 2001).
Curbele de supravieuire a celulei
(A 59) Srcirea în celule joac un rol important în reaciile de
descuamare timpurii ale esuturilor epiteliale de dup iradiere. În câteva
tipuri de celule i esuturi pierderea rapid de celule dup iradiere este
mediat prin apoptoz, aa cum se întâmpl la limfocite i la glandele
salivare. În alte esuturi, moartea celular este cauzat de alterarea capacitii
de reproducere a celulelor stem regeneratoare, care pot suferi apoptoza
înainte sau dup mitozele compromise, sau a celulelor proliferative
tranzitorii (în curs de difereniere). Majoritatea celulelor neproliferative
mature nu mor dup iradiere ci din caza îmbtrânirii naturale. Pentru un
nivel dat de deteriorare a esutului s-a artat c factorii modificatori ai dozei
pentru diferite condiii de iradiere sunt aceiai pentru supravieuirea celulelor
esutului int i pentru un nivel dat al reaciilor tisulare timpurii
demonstrând importana supravieuirii celulei int pentru aceste tipuri de
reacie (Hendry and Thames 1987).
(A 60) Supravieuirea celulelor ca o funcie de doz (fig. A.3.1) este
descris de obicei folosind ecuaia linear-ptratic:
S = exp – (D + D 2 )
191

Fig. A.3.1. Rspunsul la doz pentru supravieuirea celulei (S) pe o scar
semilogaritmic descris de ecuaia linear ptratic S = exp – (D + D 2 ). Din ICRP
(1991b).
(A 61) Constanta descrie componenta liniar a sensibilitii celulei la
ucidere pe o reprezentare grafic semilogaritmic a supravieuirii (pe axa
logaritmic) funcie de doz (pe axa liniar), i descrie sensibilitatea
crescut a celulei la dozele de radiaie mai mari. Raportul / reprezint
doza la care componentele liniari ptratic a uciderii celulei sunt egale.
Acest raport este o msur a curburii curbei de supravieuire. Raportul /
este mai mic i curbura într-o reprezentare semilogaritmic este mult mai
pronunat pentru populaii celulare omogene, cu proliferare lent, aa cum
sunt cele din sistemele de organe care se regenereaz lent cum ar fi rinichii i
mduva spinrii. Raportul / este mai mare i curba de supravieuire este
mai dreapt pentru populaii celulare heterogene, cu rat de proliferare
crescut, aa cum sunt populaiile de celule int regenerative din mucoasa
orali a intestinelor. Un posibil factor contribuabil la aceast tendin spre
linia dreapt este prezena sub-populaiilor cu diferite sensibiliti, funcie de
faza ciclului celular. Raportul / este în general în domeniul 7 – 20 Gy
pentru reaciile tisulare timpurii (10 Gy este utilizat în mod obinuit) i 0,5 –
6 Gy pentru reaciile tardive ( 3 Gy este utilizat în mod obinuit).
(A 62) Când debitele de doz sunt mai mici de circa 0,1 Gy/or exist în
timpul iradierii o reparare a lezrii celulare datorate radiaiei. Aceasta face
192

componenta s descreasc i s ating valoarea zero la debite de doz
foarte mici. Componenta nu este modificabil prin schimbarea debitului de
doz. O caracteristic deosebit pentru unele tipuri de celule este
hipersensibilitatea la dozele mai mici de 0,5 Gy, în mod tipic la 0,2 – 0,3 Gy
(Joiner et al. 2001) dar nu i la doze mai mari. Aceasta provoac o deviaie
de la curba de supravieuire celular liniar ptratic neted. Unii consider c
aceasta s-ar datora stimulrii procesului de reparare la dozele de peste 0,2 –
0,3 Gy. Aceast deviaie a fost detectat pentru reaciile timpurii ale pielii
umane i pentru reaciile pielii i lezarea rinichiului în sisteme experimentale
cu animale. Relevana acestui fenomen de hipersensibilitate pentru pragurile
de lezare tisular înc nu este clar.
(A 63) La iradieri cu LET mare exist mai puine leziuni reparabile i
deci componenta i efectele debitului de doz sunt mici sau absente. De
asemenea nu exist componenta hipersensibil a curbei de supravieuire.
Reaciile timpurii i tardive în esuturi i organe
(A 64) Reaciile timpurii de descuamare a epiteliului i depresiunea sistemului
hematopoietic sunt provocate de sterilizarea celulelor stem i precursoare
din esuturi, aceasta conducând la o absen tranzitorie sau permanent
de celule mature, dependent de nivelul dozei. Asemenea reacii sunt caracteristice
rspunsului la radiaie în cazul descendenelor celulare de refacere,
aa cum sunt cele ale epidermei, mucoaselor, hematogenezei i spermatogenezei.
Durata în timp a exprimrii i refacerii componentelor esutului
depind în linii mari de rata lor normal de refacere i este dependent de
doz la doze mici dar nu i la doze mari. Pierderea complet a stratului
exterior al unor astfel de esuturi dup doze mari apare la un interval de timp
echivalent cu durata de via a celulelor noi mature plus acelea generate de
unele celule precursoare radiorezistente. esutul conjunctiv produce o
diversitate de factori de cretere care determin repopularea i diferenierea
necesare refacerii componentelor unui anumit esut. Timpul de refacere
poate fi accelerat i refacerea s fie mult mai complet prin aplicarea de
factori de cretere exogeni care stimuleaz în plus procesele reparatorii.
(A 65 ) Reaciile tardive în esuturi se datoreaz în parte ratei lente de
refacere i de deces al componentelor populaiilor celulare, acolo unde celulele
sunt funcionale i capabile de divizare (Michalowski 1981, Wheldon et
al. 1982). Reaciile tardive se datoreaz, de asemenea, disfunciei unui sistem
complex al cilor de semnalizare intracelular care în mod normal regleaz
funciunile diferitelor organe i esuturi (Rubin et al. 1998). S-a artat
c diferitele tipuri de deteriorri în unele esuturi apar dup diferite perioade
de laten. De exemplu, la mduva spinrii exist un efect timpuriu de distru-
193

gere a mielinei în decursul a câtorva luni, apoi o a doua etap de distrugere a
mielinei i de necrozare a materiei albe dup 6 – 18 luni i o faz târzie,
dup 1 – 4 ani care este în mare o vascularopatie (van der Kogel 2002).
(A 66) La cele mai multe esuturi reaciile sunt mai puternice când
volumele iradiate sunt mai mari. La reaciile timpurii ale pielii efectul de
volum se datoreaz în mare parte scderii capacitii de vindecare a unor
suprafee mari din cauza migraiei limitate a celulelor de la margini. La reac-
iile tardive efectul de volum se asociaz cu arhitectura organului. În mduva
spinrii elementele decisive sunt aranjate în serie astfel c atunci când mai
multe elemente sunt iradiate exist o ans mai mare ca inactivarea unuia
dintre ele s produc paralizia. De asemenea exist un beneficiu mai mic din
migrarea celular de la marginile câmpului iradiat atunci când volumele
iradiate sunt mai mari. Prin contrast, luând ca exemplu rinichiul i plmânul,
subunitile funcionale ale esutului (FSU, respectiv nefronii i alveolele)
sunt aranjate în paralel (Withers et al. 1988). În aceste cazuri pot fi inactivate
unele din subunitile funcionale FSU fr s se produc o scdere în
funcionalitatea organului pân când nu a fost atins un numr critic. Lezarea
târzie a esutului este progresivi puternic dependent de doz, dovedinduse
c incidena morbiditii târzii la oameni dup radioterapie continu s
creasc treptat pân în zece ani i peste (Jung et al. 2001). Exist numeroase
proceduri care au dovedit în experimente pe animale c întârzie apariia i
dezvoltarea morbiditii tardive datorit radiaiei (vedei mai jos).
(A 67) esuturile difer nu numai în capacitatea lor de rspuns temporal
dar, de asemenea, i în radiosensibilitatea lor. Printre cele mai radiosensibile
esuturi sunt ovarele i testiculele, mduva osoasi cristalinul ochiului. În
linii mari, relaia inciden-doz pentru aceste esuturi va fi de form
sigmoidal când este reprezentat pe axe liniare, efectul devenind mult mai
frecvent pe msur ce doza crete (fig. A.3.2a).
Fig. A.3.2. Relaia dintre mortalitate i doz: (a) relaie de form sigmoid pe un
grafic cu axe liniare, (b) relaie de form liniar pe un grafic liniar de probabilitate
transformat. Din ICRP (1991b).
194

Reaciile esutului i organului variaz cu doza atât ca severitate cât i ca
inciden. Partea superioar a reprezentrii grafice din fig. A.3.3 ilustreaz
cum incidena unei anumite reacii, definit ca o condiie patologic
recunoscut clinic, crete ca o funcie de doz la o populaie de indivizi cu
sensibiliti variabile. Partea inferioar a reprezentrii grafice din fig. A.3.3
reprezint relaia severitate-doz pentru o populaie de indivizi cu diferite
sensibiliti. Severitatea strii patologice crete mai accentuat la acei indivizi
dintr-un subgrup care sunt cei mai sensibili (curba a), atingând pragul de
detecie la o doz mai mic decât în cazul grupelor mai puin sensibile
(curbele b i c). Domeniul de doz pe care diferitele subgrupe intersecteaz
acelai prag de severitate este reflectat în partea superioar a reprezentrii
grafice din figura A.3.3, care arat frecvena strii patologice în populaia
total i care atinge 100% numai la acea doz care este suficient pentru
depirea pragului de severitate pentru toi membrii populaiei.
Fig. A.3.3. Relaiile între dozi frecvena i severitatea reaciilor tisulare (efecte
deterministice). Partea superioar: creterea sigmoidal estimat în frecven la o
populaie cu indivizi cu sensibiliti variabile. Partea inferioar: relaii dozseveritate
estimate pentru trei indivizi cu diferite sensibiliti. Din ICRP (1991b).
195

(A 68) În realitate mult mai puin de 1% din populaie în general este
foarte radiosensibil din cauza mutaiilor motenite în genele importante ale
ADN de reparare sau de detectare a deteriorrii. Ceilali au un spectru de
sensibiliti i acest lucru are o influen de aplatizare a pantei curbei
inciden-doz. Aceast modificare a pantei este suplimentar contribuiilor
principale datorate sensibilitii inerente celulelor int i arhitecturii
esutului discutate mai sus. Nu este înc posibil s se determine cu precizie
sensibilitatea indivizilor pe acest spectru de radiosensibiliti utilizând testele
celulare sau moleculare.
(A 69) Dozele prag pentru câteva din reaciile tisulare i ale organului în
cele mai radiosensibile esuturi ale corpului sunt date în tabelul A.3.1.
Acestea au fost deduse din diferite experiene radioterapeutice i din
incidente de expuneri accidentale. În general, dozele fracionate sau dozele
distribuite pe mai mult timp la debite de doz mici sunt mai puin
distrugtoare decât dozele acute.
Tabel A.3.1. Estimrile pragurilor pentru efectele tisulare la testiculele, ovarele, cristalinul
i mduva osoas ale unei persoane adulte (din ICRP 1984, Publicaia 41 1 ).
esut i efect Prag
Doza total Doza total Debitul de doz anual
primit primit în dac este primit în
într-o expuneri expuneri puternic
expunere prelungite sau fracionate sau
singulari puternic prelungite pe mai
scurt (Gy) fracionate (Gy) muli ani (Gy an -1 )
Testicule
Sterilitate temporar 0,15 NA 2 0,4
Sterilitate 3,5-6,0 3 NA 2,0
permanent
Ovare
Sterilitate 2,5-6,0 6,0 >0,2
Cristalin
Opaciti detectabile 0,5-2,0 4 5 >0,1
Deteriorarea vederii 5,0 5 >8 >0,15
(cataract) 5
Mduva osoas
Depresia
hematopoieziei
0,5 NA >0,4
Vedei tabelul A.3.4 i seciunea A.3.1.7 pentru opiniile revizuite.
1
Pentru mai multe detalii consultai Publicaia 41 (ICRP 1984).
2
NA înseamn c nu este aplicabil întrucât pragul este dependent mai de grab de
debitul dozei decât de doza total.
3
Vedei UNSCEAR (1998).
4
Vedei de asemenea Otake and Schull (1990).
5
Pentru pragul de doz acut este dat 2-10 Sv (NCRP 1989).
196

Mortalitatea dup expunerea întregului corp
(A 70) Mortalitatea dup iradiere este în mare msur rezultatul srcirii
severe în celule a esutului unuia sau a mai multor organe vitale ale corpului
sau a altei disfuncii majore a acestuia. Dup iradierea parial a corpului sau
dup iradierea neomogen a întregului corp, probabilitatea de deces a unui
individ va depinde de organele particulare expuse, volumul iradiat i nivelul
dozei. Dup iradierea întregului corp i care este destul de omogen, de
exemplu cu fascicule de fotoni penetrante cu energia mai mare de circa 1
MeV, moartea poate aprea datorit unuia din cele câteva sindroame
distincte care sunt caracteristice domeniului particular al dozei i care sunt
datorate lezrii sistemelor de organe specifice.
(A 71) Pentru un sindrom specific, potenial conducând la deces, relaia
dintre procentul de supravieuitori i doz este o sigmoid pe un grafic liniar,
în timp ce într-o reprezentare liniar transformat de probabilitate forma este
aproximativ o dreapt (fig. A.3.2b). Relaia supravieuire-doz este adesea
descris prin punctul su central, LD 50 , adic doza care este letal pentru
jumtate din indivizi i panta curbei. Panta poate fi caracterizat de lrgimea
probit, care este deviaia standard a distribuiei, sau de ctre ali parametrii în
alte transformri ale datelor. Valorile LD 5-10 i LD 90-95 sunt de ajutor la
evalurile dozei care va avea ca rezultat decesul a numai câtorva sau a mai
multor indivizi.
(A 72) Pentru o persoan adult sntoas, normal, valoarea lui LD 50/60 ,
adic în decurs de 60 de zile, este circa 4 Gy pentru doza mijlocie dar exist
estimri în literatur care merg de la 3 Gy la 5 Gy. Estimrile pentru LD 10
sunt în jur de 1-2 Gy i în jur de 5-7 Gy pentru LD 90 (UNSCEAR, 1988
anexa G, NUREG, 1997). Cauza decesului este prbuirea sistemului
hematopoietic ca rezultat, în principal, al lipsei de celule precursoare care
produc granulocite funcionale de via scurt precum i a hemoragiilor fr
înlocuirea celulelor roii radiorezistente. Este posibil s se îmbunteasc
ansele de supravieuire a indivizilor expui la doze în jur sau chiar mai mari
de LD 50/60 printr-o îngrijire medical corespunztoare cum ar fi înlocuirea de
fluid, administrarea de antibiotice, medicamente antimicotice i izolare
(UNSCEAR, 1988 anexa G), prin infiltrarea de trombocite i concentrate de
celule stem izologe din sânge i prin injectarea de factori de cretere aa cum
ar fi factorul de stimulare a coloniei de granulocite macrofage. Unii experi
au considerat c tratamentul medical de susinere poate crete LD 50/60 la circa
5 Gy i posibil la 6 Gy, dac se folosesc, de asemenea, i factori de cretere
(NUREG, 1997). În experimente pe animale aceste proceduri au dus la
creteri semnificative ale valorilor LD 50 (tabel A.3.2).
197

Tabelul A.3.2. Factori de modificare a dozei (DMF) raportai la oareci sau alte
specii, dup situaie. Actualizai dup Hendry (1994).
Organ Agent DMF a
Mduv osoas
Reacii timpurii Antibiotice 1,2-1,8 (roztoare i
maimue)
Granulocite-macrofage
Factor stimulator al
coloniei
Intestine
Reacii timpurii Antibiotice 1,1-1,4 (obolani)
Interleukin-1 1,1
Factori de cretere 1,1 (oareci) b
angiogenici
Interleukin-11, factor de >1,0
transformare a creterii-3
Reacii întârziate Diet cu greutate >1,0 (obolani)
molecular mic
Antitrombocitar
Clopidogrel
>1,0 (obolani) c
Piele
Alopecie Prostaglandin E2 1,2-1,5
Reacii timpurii -acid linoleic 1,1-1,2 (porci)
Reacii întârziate -acid linoleic 1,1-1,2 (porci)
Mucoasa bucal
Reacii timpurii
Modificatori ai celulei
sângelui
Cu/Zn/Mn-SOD
Factor de cretere
keratinocit
1,4
>1,0 (porci) d
circa 2.0
Plmân
Inflamarea plmânului Interleukin-1 >1,0
-factor de necrozare a >1,0
tumorii
Mduva spinrii
Reacii întârziate Ageni vaso-activi 1,1 (obolani)
Rinichi
Reacii întârziate
Captopril, blocani II ai >1,0 (obolani)
angiotensinei
a
DMF= raportul dozelor de radiaie cu sau fr agentul protectiv producând acelai
nivel al efectului.
>1,0 arat c protecia observat nu a putut fi cuantificat în termenii unei valori a
DMF pentru c relaiile rspuns doz nu sunt disponibile. Reaciile au fost
evaluate ca mai puin severe pentru combinaia radiaie agent.
b
Okunieff et al. (1998).
c
Wang et al. (2002).
d
Lefaix et al. (1996).
198

Factorii de cretere au fost utilizai în decursul mai multor ani în tratamentul
persoanelor dup iradierea întregului corp pentru boli hematologice. Totui,
în puinele cazuri de expuneri accidentale la radiaie în care au fost folosii,
nu au salvat persoanele care au fost considerate la risc de deces, posibil din
cauza începerii cu întârziere a tratamentului. Dei factorii de cretere au fost
considerai ca fiind de oarece folos în perioada post expunere timpurie,
persoanele tratate au murit datorit reaciilor organelor aa cum ar fi
pneumonita.
(A 73) La dozele mai mari, de circa 5 Gy, apar efecte suplimentare
incluzând deteriorri gastrointestinale severe (celula stem i celula capilar
endotelial) care, atunci când au fost combinate cu deteriorri
hematopoietice vor duce la deces în 1-2 sptmâni. Exist prea puine date
de la oameni pentru a putea atribui precis valoarea LD 50 pentru acest
sindrom dar poate fi apreciat la 10 Gy pentru o doz acut (UNSCEAR,
1988, anexa G, NUREG, 1997) i este de ateptat ca tratamentul medical de
susinere i factorii de cretere s creasc aceast valoare aproximativ. Dac
o parte din mduvi cea mai mare parte a intestinelor nu au fost atinse de
radiaie din cauza iradierii neomogene, atunci, la o doz acut la plmâni
mai mare de 10 Gy, poate apare inflamaia acut (pneumonita) care s duc
la deces. Deteriorarea renal apare, de asemenea, în acelai interval de doz
dac au fost iradiai rinichii. Toate aceste efecte ar putea fi atenuate într-o
oarecare msur, aa cum s-a dovedit prin reuita factorilor de cretere i a
altor molecule de reducere a lezrii tisulare i a organului în experimente pe
animale, dup iradiere (tabel A.3.2). La doze chiar mai mari, spre 50 Gy i
peste, exist o deteriorare acut a sistemelor nervos i cardiovascular i
individul va muri dup câteva zile de apoplexie (NCRP, 1974). Dozele
aproximative de deces la diferii timpi sunt date în tabelul A.3.3. Acestea
sunt pentru doze mari, radiaie cu LET mic, livrate în decursul a câtorva
minute.
(A 74) Dac dozele sunt administrate pe perioade de ordinul orelor sau
mai mari, pentru ca aceste efecte s apar este necesar o doz la nivelul
întregului corp mai mare. De exemplu, dac debitul de doz este de circa 0,2
Gy per or, valoarea LD 50 poate fi crescut cu aproximativ 50% (NUREG,
1997). Dac doza este administrat în decursul unei luni, LD 50/60 poate fi
dublat (UNSCEAR, 1988 anexa G). La debite mici de doz de radiaie
(cronic) exist dovada unui sindrom cronic de radiaie care afecteaz în
special sistemele hematopoietic, imun i nervos (Guskova et al., 2002,
AFRRI, 1994, 1998, Akleyev i Kisselyov, 2002). Dozele prag pentru
depresia sistemului imun sunt de circa 0,3-0,5 Gy pe an (Akleyev et al.,
1999) i dozele prag estimate pentru efectele în alte organe sunt date în
199

tabelul A.3.1. În cele mai multe esuturi ale corpului adulilor sau copiilor,
dup o doz anual sub 0,1 Gy luat în decursul a multor ani, nu apar reacii
severe. Mduva osoas roie, celulele de reproducere i cristalinul ochiului
manifest cea mai mare sensibilitate.
Tabel A.3.3. Domeniul de doze asociat cu decesul i sindroamele specifice induse de
radiaie la fiinele umane expuse la iradierea acut uniform a întregului corp cu
radiaie cu LET mic.
Doza absorbit pe
întregul corp a (Gy)
Principalul efect care contribuie la
deces
200
Timpul decesului
dup expunere
(zile)
30-60
3-5 Deteriorarea mduvei osoase
(LD 50/60 )
5-15 Deteriorarea tractului gastrointestinal 7-20
5-15 Deteriorarea plmânilor i rinichilor 60-150
>15 Deteriorarea sistemului nervos

de interes teoretic dar nu i practic. De asemenea se ignor posibilitatea
hipersensibilitii mascate la doze foarte mici (vedei seciunea 3.1,
paragrafele (A 59)-(A 63). Valorile RBE M pentru neutroni sunt de 2-5 ori
mai mici i valorile RBE maxime efective sunt chiar i mai mici decât
valorile RBE M pentru efectele stocastice în esuturile analoge. Astfel
utilizarea valorilor lui Q sau w R în cazurile în care efectele tisulare sunt
preponderente ar duce la supraestimarea contribuiei la risc datorat radiaiei
cu LET mare.
Rezumatul estimrilor proiectate a pragurilor de doz pentru morbiditate i
mortalitate
(A 78) Pentru scopurile raionamentelor dezvoltate pentru Recomandrile
ICRP prezente, Comisia a decis s actualizeze i s recapituleze estimrile
pragurilor pentru dozele acute absorbite pentru incidenele de 1% ale
morbiditii i mortalitii implicând esuturile i organele fiinelor umane
adulte dup expunerile la radiaie gama a întregului corp. Aceste estimri ale
incidenei de 1%, derivate din publicaii care utilizeaz proieciile
matematice ale datelor doz-rspuns, sunt date în tabelul A.3.4. împreun cu
estimrile pentru timpul de dezvoltare a efectelor în cauz.
Limitele de doz pentru esuturile specifice
(A 79) Publicaia 60 (ICRP 1991b, paragraf 194 i tabel 6) descrie
necesitatea stipulrii limitelor de doz pentru expunerea ochiului i a
suprafeelor localizate ale pielii deoarece aceste esuturi nu sunt protejate în
mod necesar împotriva lezrii/reaciei induse de radiaie de ctre limita dozei
efective care, în aceste împrejurri, protejeaz împotriva dezvoltrii
cancerului.
(A 80) Informaiile disponibile începând din 1990 nu au furnizat dovada
care s necesite o modificare a opiniei privind radiosensibilitatea tumorigen
a pielii sau esuturilor subcutanate asociate. Se consider deci c limitele de
doz ocupaionale i pentru populaie la piele i mâini/picioare date în
tabelul 6 al Publicaiei 60 rmân valabile. Totui, studii recente au sugerat c
cristalinul ochiului ar putea fi mai radiosensibil decât s-a considerat anterior.
Îndeosebi la supravieuitorii bombardamentelor atomice (Minamoto et al.,
2004) i la un grup de copii tratai pentru hemangioame de piele (Hall et al.,
1999) exist dovada excedentului de cataract atât cortical cât i
subcapsular posterioar la doze ceva mai mici decât cele presupuse. La
stabilirea unui prag al dozei pentru cataract se admit incertitudini ale
mecanismelor de dezvoltare a cataractei i, de asemenea, ale relaiei dintre
detectarea opacitii cristalinului i exprimarea deteriorrii vederii.
201

Tabel A.3.4. Estimrile pragurilor proiectate pentru doze absorbite acute pentru incidenele de
1% ale morbiditii i mortalitii implicând esuturile i organele fiinelor umane adulte dup
expuneri la radiaie gama ale întregului corp.
Efect Organ/esut Timpul pentru
dezvoltarea
efectului
202
Doza absorbit
(Gy) e
Morbiditate: Inciden 1%
Sterilitate Testicule 3-9 sptmâni ~0,1 a,b
temporar
Sterilitate Testicule 3 sptmâni ~0,6 a,b
permanent
Sterilitate Ovare < 1 sptmân ~3 a,b
permanent
Depresia Mduva osoas 3-7 zile ~0,5 a,b
procesului de
formare a sângelui
Faza principal a
înroirii pielii
Arsuri ale pielii
Pierderea
temporar a
prului
Cataract
(deteriorarea
vederii)
Mortalitate:
Sindrom al
mduvei osoase:
- fr asisten
medical
- cu asisten
medical bun
Sindrom
gastrointestinal:
- fr asisten
medical
- cu asisten
Piele (suprafee 1-4 sptmâni 6 b,c,d
medical bun
Inflamaii Plmân 1-7 luni 6 b,c,d
a
ICRP (1984).
b
UNSCEAR (1988).
c
Edwards and Lloyd (1996).
d
Scott and Hahn (1989), Scott (1993).
e
Cele mai multe valori sunt rotunjite la cel mai apropiat Gy; intervalele indic
dependena de suprafa la piele i de suportul medical diferit la mduva osoas.
Datele recente i incertitudinile mecanismelor notate mai sus au pus în
eviden necesitatea unei revizuiri detaliate a radiosensibilitii cristalinului

ochiului i un Grup de Lucru al Comitetului 1 al ICRP nou format se va
ocupa de acest subiect.
A.3.2. Efecte la embrion i fetus
(A 81) Riscurile de lezare a esutului i de modificri în dezvoltarea
(incluzând malformaii) embrionului i fetusului iradiai au fost trecute
recent în revist de Publicaia 90 (ICRP, 2003a). În principal, aceast
revizuire întrete raionamentele asupra riscurilor intrauterine stabilite de
Publicaia 60 (ICRP, 1991b) dei, pentru unele subiecte, date noi permit
clarificarea opiniilor. Pe baza Publicaiei 90 pot fi recapitulate urmtoarele
concluzii privind riscurile intrauterine ale malformaiei i lezrii esutului
pân la câiva zeci de mGy de radiaie cu LET mic.
(A 82) Noile date din studiile pe animale confirm sensibilitatea
embrionar la efectele letale ale iradierii în perioada de pre-implantare a
dezvoltrii embrionare. La doze de câteva zeci de mGy asemenea efecte
letale vor fi extrem de rare i datele revizuite nu ofer nici un motiv s se
cread c vor exista riscuri semnificative asupra sntii care s se exprime
dup natere.
(A 83) În ceea ce privete inducerea malformaiilor, datele de la animale
întresc prerea dependenei radiosensibilitii intrauterine de etapa gestaiei,
cu un maxim de sensibilitate exprimat în timpul perioadei de organogenez
major. Pe baza acestor date de la animale se consider c exist un prag al
dozei de circa 100 mGy pentru inducerea malformaiilor; totui, pentru
scopuri practice, riscurile de malformaii dup expunere intrauterin la doz
mic pot fi neglijate. Publicaia 90 (ICRP 2003a) trece în revist datele
experimentale privind dezvoltarea neural urmând iradierii intrauterine la
care se aplic în general praguri de doz; de asemenea sunt luate în
considerare datele epidemiologice umane aa cum sunt rezumate mai jos.
(A 84) Revizuirea datelor umane de la bombardamentele atomice privind
inducerea retardrii mentale severe dup iradierea în perioada prenatal cea
mai sensibil (8-15 sptmâni de dup concepie) susine acum cu mai mult
claritate un prag de doz pentru acest efect la cel puin 300 mGy i în
consecin absena riscului la doze mici. Datele asociate pierderii de IQ
estimate la circa 25 de puncte per Gy sunt mult mai dificil de interpretat i
semnificaia lor rmâne neclar. Dei un rspuns fr doz prag nu poate fi
exclus, chiar i în absena unui prag de doz adevrat, orice efecte asupra IQ
ca urmare a dozelor intrauterine de câiva zeci de mGy ar fi fr semnificaie
practic pentru marea majoritate a indivizilor. Aceast opinie concord cu
cea care a fost dezvoltat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b).
203

A.3.3. Bibliografie, seciunea A.3
AFRRI Contract Report 94-1, 1994. Analysis of chronic radiation sickness cases in
the population of the Southern Urals. AFRRI, Bethesda, Maryland, USA.
AFRRI Contract Report 98-1, 1998. Chronic radiation sickness among Techa
Riverside Residents. AFRRI, Bethesda, Maryland, USA.
Akleyev, A.V., Kisselyov, M.F. (Eds.), 2002. Medical-biological and ecological
impacts of radioactive contamination of the Techa river. Fregat, Chelyabinsk.
ISBN5-88931-026-7.
Akleyev, A., Veremeyeva, G.A., Silkina, L.A., et al., 1999. Long-term hemopoiesis
and immunity status after chronic radiation exposure of red bone marrow in
humans. Central European Journal of Occ. And Env. Medicine 5, 113–129.
Dörr, W., Hendry, J.H., 2001. Consequential late effects in normal tissues. Radiother.
Oncol. 61, 223–231.
Edwards, A.A. and Lloyd, D.C., 1996. Risk from deterministic effects of ionising
radiation. Doc. NRPB Vol. 7 No.3.
Guskova, A.K., Gusev, I.A., Okladnikova, N.D., 2002. Russian concepts of chronic
radiation disease in man. Br. J. Radiol. Supp. 26, 19–23.
Hall, P., Granath, F., Lundell, M., et al., 1999. Lenticular opacities in individuals
exposed to ionizing radiation in infancy. Radiat. Res. 152, 190–195.
Hendry, J.H., 1994. Biological response modifiers and normal tissue injury after
irradiation. Seminars in Radiation Oncology 4, 123–132.
Hendry, J.H., Thames, H.D., 1987. Fractionation in Radiotherapy. Taylor and
Francis, London.
ICRP, 1984. Non-stochastic effects of irradiation. ICRP Publication 41. Ann. ICRP 14
(3).
ICRP, 1989b. RBE for deterministic effects. ICRP Publication 58. Ann. ICRP 20 (4).
ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP
Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).
Joiner, M.C., Marples, B., Lambin, P., et al., 2001. Low-dose hypersensitivity:
current status and possible mechanisms. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 49,
379–389.
Jung, H., Beck-Bornholdt, H.P., Svoboda, V., et al., 2001. Quantification of late
complications after radiation therapy. Radiother. Oncol. 61, 233–246.
Lefaix, J.L., Delanian, S., Leplat, J.J., et al., 1996. Successful treatment of radiationinduced
fibrosis using Cu/Zn-SOD and Mn-SOD: an experimental study. Int. J.
Radiat. Oncol. Biol. Phys. 35, 305–312.
Michalowski, A., 1981. Effects of radiation on normal tissues: hypothetical
mechanisms and limitations of in situ assays of clonogenicity. Radiat. Environ.
Biophys. 19, 157–172.
204

Minamoto, A., Taniguchi, H., Yoshitani, N., et al., 2004. Cataracts in atomic bomb
survivors. Int. J. Radiat. Biol. 80, 339–345.
NCRP, 1974. Radiological factors affecting decision-making in a nuclear attack.
Report No. 42. National Council on Radiation Protection and Measurements,
Bethesda, MD.
NCRP, 1989. Radiation protection for medical and allied health personnel. Report
No. 105. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda,
MD.
NUREG, 1997. Probabilistic accident consequence uncertainty analysis – Early
health effects uncertainty assessment. CR-6545/ EUR 16775. US Nuclear
Regulatory Commission, Washington DC, USA, and Commission of the
European Communities, Brussels, Belgium.
Okunieff, P., Mester, M., Wang, J., et al., 1998. In-vivo radioprotective effects of
angiogenic growth factors on the small bowel of C3H mice. Radiat. Res. 150,
204– 211.
Otake, M., Schull, W.J., 1990. Radiation-related posterior lenticular opacities in
Hiroshima and Nagasaki atomic bomb survivors based on the DS86 dosimetry
system. Radiat. Res. 121, 3–31.
Rubin, P., Finklestein, J.N., Williams, J.P., 1998. Paradigm shifts in the radiation
pathophysiology of late effects in normal tissues: molecular vs classical concepts.
In: Tobias, J.S. and Thomas, P.R.M. (Eds) Current Radiation Oncology Vol 3.
Arnold, London.
Scott, B.R., 1993. Early occurring and continuing effects. In: Modification of models
resulting from addition of effects of exposure to alpha-emitting nuclides.
Washington, D.C., Nuclear Regulatory Commission, NUREG/CR-4214, Rev 1,
Part II, Addendum 2 (LMF-136).
Scott, B.R., Hahn, F.F., 1989. Early occurring and continuing effects models for
nuclear power plant accident consequence analysis. Low-LET radiation.
Washington DC, Nuclear Regulatory Commission, NUREG/CR-4214 (SAND85-
7185) Rev. 1, Part II.
UNSCEAR, 1988. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. 1988 Report to the
General Assembly with Annexes, United Nations, New York.
van der Kogel, A.J., 2002. Radiation response and tolerance of normal tissues. In:
Basic Clinical Radiobiology. Steel, G.G. (Ed). Arnold, London.
Wang, J., Albertson, C.M., Zheng, H., et al., 2002. Short-term inhibition of ADPinduced
platelet aggregation by clopidogrel ameliorates radiation-induced toxicity
in rat small intestine. Thromb. Haemost. 87, 122–128.
Wheldon, T.E., Michalowski, A.S., Kirk, J., 1982. The effect of irradiation on
function in self-renewing normal tissues with differing proliferative organisation.
Br. J. Radiol. 55, 759–766.
Withers, H.R., Taylor, J.M., Maciejewski, B., 1988. Treatment volume and tissue
tolerance. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 14, 751–759.
205

A.4. Riscuri de cancer indus de radiaie
(A 85) La dezvoltarea raionamentelor privind riscul de cancer indus de
radiaie în domeniul de doze de pân la 100 mSv Comisia a acordat atenie:
a) implicailor datelor fundamentale asupra rspunsului la radiaie; b)
aspectelor cantitative ale tumorigenezei la animale; i c) observaiei
epidemiologice directe a riscului de cancer la oameni, dei la doze în general
mai mari de 100 mSv. Concluziile la care a ajuns Comisia privind
implicaiile datelor fundamentale i datelor din experienele cu animale sunt
utilizate: i) s cluzeasc proiecia datelor epidemiologice de la dozele mari
la obiectivele estimrii riscului de cancer în zona dozelor mici de interes; i
ii) s considere aplicarea unui factor de efectivitate al dozei i debitului
dozei (DDREF) care ar trebui s fie aplicat expunerilor umane la doze mici
i debite de doze mici. Raionamentele dezvoltate în seciunea A.6 privind
efectele transmisibile au fost prezentate cu scopul furnizrii noilor estimri
ale detrimentului i ale coeficienilor de risc nominali pentru risc într-o
singur seciune a anexei.
A.4.1. Date fundamentale privind rspunsul la radiaie
(A 86) În formularea Recomandrilor pentru protecia fiinelor umane
împotriva efectelor tumorigene ale radiaiei, Comisia a insistat asupra lurii
în consideraie a unui domeniu foarte larg de concepte i date biologice;
multe din acestea sunt supuse unei dezbateri în curs i, în câteva cazuri,
controversei. Exist, totui, acordul general c metodele epidemiologice
utilizate pentru estimarea riscului de cancer nu au puterea s dezvluie direct
riscurile de cancer în domeniul de doze de pân la circa 100 mSv. În
consecin exist un rol în cretere a importanei datelor biologice la
dezvoltarea Recomandrilor ICRP i, acolo unde exist incertitudini i/sau
controverse, exist o necesitate de a ajunge la un raionament tiinific
echilibrat bazat pe datele din lucrri cu refereni.
(A 87) Principalele criterii utilizate de Comisie în cutarea unei opinii
echilibrate asupra datelor biologice sunt prinse în întrebrile date mai jos.
• Cât de relevant pentru tumorigeneza uman in vivo sunt finalitile
radiobiologice în chestiune?
• Sunt proiectul, metodologia i puterea statistic a unui studiu dat
suficiente pentru a susine concluziile publicate?
• Sunt aceste concluzii publicate în acord cu cele ale unor studii similare i
in cont în mod adecvat de alte date experimentale relevante?
206

Acolo unde exist date i concepte controversate:
• Care din elementele conflictuale arat cea mai mare coeren cu
cunotinele fundamentale ale procesului cancerigen în general i, când este
posibil, cu datele epidemiologice?
• Cât de critic este subiectul pentru obiectivele largi ale proteciei
radiologice?
(A 88) S-a inut cont de aceste întrebri la un set mare de date
fundamentale referitoare la cancer publicate, luate în consideraie de
Comitetul I ICRP i de ctre alte comitete cu interese în riscul de cancer
datorat radiaiei (de ex., UNSCEAR 2000, NCRP 2001, NAS/NRC 2006,
ICRP 2005d). Din aceste evaluri Comisia a dezvoltat raionamentele
urmtoare.
Relaiile doz-rspuns pentru mutaiile cromozomiale i ale genei
(A 89) Pe baza faptului c inducerea de ctre radiaie a mutaiilor
cromozomiale i ale genelor este de importan direct pentru dezvoltarea
cancerului, majoritatea datelor relevante din studiile pe celule este
compatibil cu o relaie simpl între dozi efect. O form liniar ptratic
descrie în general întregul rspuns la doz pentru radiaiile cu LET mic.
Datele cu caracterul cel mai informativ, dei srace, sugereaz liniaritate
pân la doze de câiva zeci de mGy i nu exist niciun motiv care s indice o
deviere de la aceast proporionalitate simpl în domeniul de doze de pân la
câiva mGy. La dozele de radiaie cu LET mic de câiva mGy sau mai mici
este de ateptat liniaritatea rspunsului pentru evenimentele intite din celule
din cauz c fluena traiectoriilor devine egal sau mai mic decât numrul
de celule din câmpul de radiaie (vedei seciunea A.2.1). Dac, totui, efecte
de martor s-au dovedit a contribui substanial la efectele celulare la doze
mici în general atunci aceast ateptare poate s nu se îndeplineasc.
Rspuns la deteriorarea ADN în celule
(A 90) Exist multe date care susin opinia c activitatea proceselor de
rspuns a ADN deteriorat din celule este strâns legat atât de efectele
radiobiologice celulare cât i de dezvoltarea cancerului. Pe aceast baz este
de ateptat ca fidelitatea reparaiei post iradiere a ADN s fie un factor
determinant critic al rspunsului la doz mic. Datele actuale indic
preponderena unui proces de reparare inerent predispus la eroare pentru
leziunile complexe chimic ale catenei duble de ADN care sunt caracteristice
aciunii radiaiei. Reparaia ADN predispus la erori la doze pân la câiva
207

zeci de mGy este compatibil cu liniaritatea aproximativ a rspunsului la
doz celular pentru mutaiile genelor/cromozomiale i implic o propor-
ionalitate simpl între dozi riscul de cancer asociat cu astfel de mutaii.
Posibilitatea modificrilor biochimice în fidelitatea reparaiei ADN la doze
pân la câiva zeci de mGy nu poate fi exclus dar nu exist motive specifice
pentru a prezice astfel de modificri.
(A 91) O punere sub semnul întrebrii a acestei opinii tiinifice
convenionale a venit din partea sugestiilor fundamentate pe capacitatea
celulelor de a susine i repara un flux relativ mare de deteriorri oxidative
aprute spontan ale ADN (vedei UNSCEAR 2000, NAS/NRC 2006, ICRP
2005d). Chestiunea ridicat este aceea c dac celulele pot s se comporte
corespunztor cu acest nivel relativ ridicat de deteriorri spontane ale ADN
atunci un numr mic de leziuni ale ADN suplimentare rezultând din
expunerea la câiva zeci de mGy (~ 2 leziuni ale catenei duble a ADN sau ~
1 grup complex per celul la ~ 50 mGy de radiaie cu LET mic) ar trebui s
fie puin sau de loc importante pentru riscul de cancer.
(A 92) Aceast contestare ar putea avea ceva trie dac leziunile ADN
aprute spontan i cele induse de radiaie ar fi de acelai tip. Totui, aa cum
s-a remarcat în seciunile A.2.1 i A.2.3, exist motive întemeiate s se
cread c leziunile ADN complexe chimic i strânse în ciorchine caracteristice
aciunii radiaiei apar foarte rar din procesele oxidative spontane din
celule; aceste procese oxidative tind s duc la deteriorri simple i uor de
reparat ale unei singure catene a ADN. Întrucât leziunile ADN complexe
sunt în mod inerent dificil de reparat corect, argumentul care le contest
pierde mult din fora sa tiinific.
(A 93) Aceste teme au fost tratate în detaliu de UNSCEAR (2000),
NAS/NRC (2006) i ICRP (2005d) i, pentru motivele rezumate mai sus,
Comisia conchide c ponderarea dovezilor înclin balana împotriva
modificri proporionalitii simple a rspunsului la doze mici care este bazat
pe abundena relativ a deteriorrilor ADN spontane i induse de radiaie.
(A 94) De asemenea a fost propus discuiei faptul c proporionalitatea
simpl între dozi efectul radiobiologic poate s nu fie aplicabil în toate
împrejurrile din cauza activitii proceselor de rspuns la deteriorarea ADN
adaptative descrise în seciunea A.2.3. Comisia accept c datele privind
rspunsurile adaptative ale limfocitelor umane sunt reproductibile în mod
rezonabil dar chiar i aceste date arat c acest tip de rspuns nu este
complet exprimat în liniile celulare i are o baz a mecanismului slab
îneleas. Alte forme ale rspunsului adaptativ, de ex. stimularea imunologic,
luat în consideraie de UNSCEAR (1994, 2000), i care au fost
vzute în unele studii recente pe animale privind tumorigeneza (Mitchel et
208

al., 1999, 2003) sunt de asemenea considerate ca având baze biologice
incerte.
(A 95) Concluzii similare au fost trase de Comitetul VII BEIR
(NAS/NRC, 2006). Comisia accept, desigur, c dependena de doz a
semnalizrii celulare post iradiere i implicaiile poteniale pentru rspunsul
ADN deteriorat i riscul de cancer este un domeniu în care sunt necesare mai
multe informaii. Un raport al Academiei Franceze (2005) subliniaz importana
potenial a acestei semnalizri celulare i citeaz alte date pentru sus-
inerea argumentelor în favoarea unui prag practic pentru riscul de cancer la
doz mic (vedei de asemenea seciunea A.4.4, paragrafele A 178 – A 187).
(A 96) În ansamblu, Comisia trage concluzia c, conceptul de rspunsuri
adaptative la radiaie nu are un suport biologic corespunztor i datele
disponibile nu reuesc s furnizeze o eviden clar a unor efecte adaptative
i de protecie puternice în cazul cancerului. Integrarea conceptului de
rspuns adaptativ într-un context biologic pentru protecia radiologic este
de aceea considerat ca nejustificat la acest moment.
Rspunsurile epigenetice la radiaie
(A 97) Dei Comisia este contient c cercetarea înainteaz cu pai
repezi, datele disponibile nu furnizeaz proba clar a asocierii cauzale
puternice între riscul de cancer i fenomenele epigenetice ale instabilitii
genomice induse i semnalizrii de martor. Pare probabil ca diversele
procese celulare asociate stresului s susin exprimarea ambelor tipuri de
rspuns, dar exist mult incertitudine în caracteristicile rspunsului la doz,
extinderea la care apare exprimarea in vivo i cum aceasta poate influena
riscul de cancer. Pe aceast baz, Comisia sugereaz c, în prezent, nu este
posibil s se integreze semnificativ datele referitoare la aceste procese în
raionamentele pentru doz mic necesare proteciei radiologice. Într-adevr,
întrucât datele directe de epidemiologie uman la doze cu LET mic i peste
circa 100 mGy furnizeaz mijloacele principale de estimare a coeficienilor
de risc nominali pentru cancer, la aceste doze estimrile riscului de cancer
vor încorpora toate procesele biologice relevante incluzând factorii
epigenetici notai în aceast anex. Subiectul critic al incertitudinii nu este
simplul fapt c asemenea factori epigenetici influeneaz riscul de cancer ca
atare, ci mai de grab dac caracteristicile rspunsului in vivo pot furniza
contribuii difereniale la risc la, s spunem, 200 mSv în comparaie cu 10
mSv. Comitetele BEIR VII (NAS/NRC, 2006) i CERRIE (2004) au
comentat, de asemenea, contribuia incertitudinii acestor procese epigenetice
la riscul de tumor datorat radiaiei.
209

A.4.2. Date de la animal privind inducerea tumorii i reducerea vieii
(A 98) Date pe animale, cele mai multe din studii pe roztoare, au fost
incluse în aprecierea efectivitii biologice relative (RBE) în Publicaia 92
(ICRP, 2003c) i au fost revizuite în Publicaia 99 (ICRP, 2005d) în ceea ce
privete rspunsul la dozi raionamentele privind factorul de efectivitate a
dozei i debitului de doz (DDREF). Relaia dintre RBE i ponderea pentru
radiaie (w R ) a fost recapitulat corespunztor în Publicaia 92i dezvoltat
în continuare în Publicaia 99.
(A 99) În ceea ce privete rspunsul la doz cele mai demne de încredere
date de la animale sunt în general compatibile cu o relaie de propor-
ionalitate simpl între dozi risc dar exist exemple de rspunsuri asemntoare
celor cu prag i puternic neliniare pentru inducerea limfomului
timusului i cancerului ovarian la oareci. Procesele care susin inducerea
acestor tipuri de tumori au un mare grad de dependen de omorârea celulei
i, din acest motiv, aceste rspunsuri sunt considerate de Comisie a fi atipice
(vedei ICRP 2005d).
(A 100) Dac datele de la oarece pentru limfomul timusului i cancerele
ovariene sunt excluse din analiz, valorile pentru DDREF din studiile pe
animal sunt în general compatibile i, la doze de sau sub circa 2 Gy, o
valoare a DDREF de aproximativ 2 este sugerat.
A.4.3. Efectivitate biologic relativ (RBE) i ponderare pentru
radiaie (w R )
(A 101) Relaiile dintre RBE i w R au fost revizuite în Publicaia 92
(ICRP 2003c). Produsul acestei revizuiri, care a implicat intrri de la
Comitetele ICRP 1 i 2, a fost o recomandare c, dei valorile w R pentru
protoni i neutroni au avut nevoie de revizuire, valorile w R pentru alte
radiaii listate în Publicaia 60 (ICRP 1991b) rmân corespunztoare.
(A 102) Pentru protonii cu energia > 2 MeV s-a apreciat în Publicaia 92
c valoarea 5 pentru w R dat în Publicaia 60 este o supraestimare
semnificativ a efectivitii lor biologice iar pentru protonii incideni cu
importan practic (> 10 MeV) a fost propus o valoare 2 pentru w R . Pentru
neutroni, Publicaia 92 a propus ca ICRP s continue s utilizeze valori ale
w R care depind de energia neutronilor incideni. Totui, a fost recomandat
funcia continu stabilit în Publicaia 92 (fig. 1 de la pagina 3) mai degrab
decât funcia în trepte dat în Publicaia 60. Publicaia 92 subliniaz c,
pentru scopuri practice, aceast procedur va reduce problemele de calcul al
dozei efective dar nu trebuie s fie luat c implic cunoaterea precis a
210

eficacitii biologice pe care se sprijin. Subiectele privind factorii w R pentru
neutroni i fotoni/electroni au fost tratate în continuare de ctre Comitetul
ICRP 2 i raionamentele detaliate sunt date în anexa B a acestor
Recomandri.
(A 103) Acei radionuclizi emitori de electroni Auger i compui care au
posibilitatea s se localizeze în nucleul celulei i s se lege de ADN au fost
recunoscui în Publicaia 60 ca un caz special de radiaie cu LET mic.
Comisia susine opinia exprimat în Publicaia 92 c emitorii de electroni
Auger vor continua s reclame o atenie aparte în protecia radiologici c
date biofizice i fiziologice specifice trebuie s fie luate în considerare în
scopul tratrii compuilor emitori de electroni Auger de la caz la caz.
A.4.4. Estimarea riscului de cancer din datele epidemiologice
(A 104) Grupul de Lucru care a redactat aceast anex a fost anume
însrcinat de Comisie cu perfecionarea coeficienilor nominali de risc pentru
riscul de cancer i furnizarea recomandrilor privind transportul riscului între
populaii, estimarea detrimentului datorat radiaiei i obinerea factorilor de
ponderare tisulari. Acesta a fost un element nou important al studiului pentru
Comitetul ICRP 1 i a reclamat colaborri cu Comitetul 2 i Comisia.
Rezultatul acestei munci este rezumat mai jos.
Coeficieni nominali de risc, detriment datorat radiaiei i factori de ponderare
tisulari
(A 105) Coeficienii nominali de risc sunt dedui prin medierea dup sex
i vârsta la expunere a estimrilor riscului pe durata de via la populaii
reprezentative. În general, au fost preferate studiile de cohort pentru
evaluarea riscului, deoarece în studiile retrospective de control de caz,
erorile sistematice de selecie pot fi o problemi estimrile de doz pot fi
cu un grad înalt de incertitudine când datele de expunere provin din amintiri
personale fr documentaie. Estimrile riscului pe durata de via sunt
calculate folosind estimrile de risc specifice diferitelor localizri ale
cancerului. Estimrile riscului datorat radiaiei sunt obinute pentru datele de
inciden pentru localizri specifice ale tumorii când sunt disponibile date de
rspuns la doz adecvate din Studiul Japonez de Durat de Via (LSS),
analizele cumulate din multiple studii sau din alte surse. Datele de inciden
tind s aib mai puine clasificri greite de diagnostic decât datele de
mortalitate i ofer estimri mai bune pentru localizri care au o letalitate
relativ mic. Pentru a simplifica calcularea riscului de ctre utilizatorii
sistemului ICRP, estimrile sunt obinute combinat pentru femei i brbai.
211

Din cauza incertitudinii la aplicarea modelelor de risc generate pentru o
populaie, la alt populaie, cu tipare pentru cancer diferite, riscurile nominale
specifice populaiei sunt mediile estimrilor din modele alternative;
acestea sunt discutate în paragrafele A 110 – A 124. Aceste riscuri nominale
sunt calculate pentru fiecare localizare de interes i sumate pentru a obine
riscul nominal total pentru populaie. Riscurile nominale total i global
specific localizrii sunt calculate prin medierea riscurilor medii specifice
populaiei.
(A 106) Detrimentul datorat radiaiei este un concept folosit la
cuantificarea efectelor duntoare ale expunerii la radiaie în diferite pri ale
corpului. El se deduce din coeficienii nominali de risc luând în considerare
severitatea bolii în termenii de letalitate i anii de via pierdui. Detrimentul
total este suma detrimentelor pentru fiecare parte a corpului (esuturi i/sau
organe).
(A 107) Conceptul de „doz efectiv” asociat cu o expunere dat implic
ponderarea organelor i esuturilor individuale de interes prin detrimentele
relative pentru aceste pri ale corpului. Într-un astfel de sistem, suma
ponderat a echivalenilor de doz specifici esutului, denumit doz
efectiv, trebuie s fie proporional cu detrimentul total estimat din
expunere, indiferent de distribuia dozei echivalente în interiorul corpului.
Componenii detrimentului sunt în fond aceiai pentru cancer i pentru bolile
ereditare i, dac se dorete, aceste detrimente pot fi combinate.
(A 108) În general, estimrile de risc rezumate aici sunt obinute ca medii
pe populaiile asiatice i euro-americane. A fost fcut o încercare de alegere
a unui model corespunztor pentru a fi utilizat la transferul riscurilor între
populaii diferite oricând exist suficiente dovezi în favoarea unui model fa
de altul. Modelarea riscului a fost condus în principal cu datele din Studiul
Japonez pe Durata de Via a supravieuitorilor bombardamentului atomic
(LSS), îns a fost cercetat o literatur de epidemiologia radiaiei mult mai
larg pentru compatibilitate cu estimrile derivate din LSS. Pentru câteva
esuturi a fost posibil utilizarea unui grup de seturi de date la estimarea
riscului de cancer.
(A 109) Textul urmtor contureaz pe scurt modelele generale ale riscului
i sursele datelor utilizate, aspectele metodologice ale estimrilor de risc i
detrimentele asociate cu o gam de esuturi. Valorile numerice estimate i
recomandrile care deriv din aceast lucrare sunt rezumate în tabelele
A.4.1, A.4.3 i A.4.4.
(A 110) Modelarea riscului. La o populaie expus dat, descrieri
comparabile ale riscului asociat radiaiei pot fi fcute utilizând oricare din
modelele de risc relativ în exces (ERR) sau de risc absolut în exces (EAR),
212

atât timp cât modelele in seama de variaia în riscul în exces cu factori cum
ar fi sexul, vârsta atins i vârsta la expunere. În timp ce modelele
multiplicativ (ERR) sau aditiv (EAR), bogate în date corespunztoare,
conduc la descrieri virtual identice ale riscului în exces la populaia folosit
pentru dezvoltarea estimrilor riscului, ele mai pot conduce i la estimri ale
riscului în exces cu diferene considerabile când sunt aplicate la populaii cu
valori bazale diferite.
(A 111) Ambele modele – ERR i EAR – au fost dezvoltate pentru
esofag, stomac, colon, ficat, plmân, sân, ovare, vezic urinar, tiroid i
mduva osoas (leucemie). Aa cum s-a observat mai jos, riscurile nominale
din Publicaia 60 au fost folosite pentru cancerele osoase i de piele
(ICRP, 1991b). Din cauz c datele pentru alte organe i esuturi umane nu
sunt suficiente pentru a aprecia individual mrimea riscului lor datorat
radiaiei, ele au fost consemnate în categoria „celelalte” (denumite ca „alte
solide”). Modelele ERR i EAR au fost, de asemenea, dezvoltate pentru
acest grup.
(A 112) În general, parametrii din aceste modele de risc au fost estimai
utilizând datele de inciden din studiile asupra supravieuitorilor
bombardamentelor atomice din Japonia cu continuare din 1958 pân în 1998
pentru cancerele solide (Preston et al., 2007). Pentru cancerele solide aceste
modele au implicat un rspuns la doz liniar permiând efectele
modificatoare datorate sexului, vârstei la expunere i vârstei atinse. Aceste
efecte au fost constrânse s egaleze valorile observate pentru toate cancerele
solide ca un grup în afar de cazul când existau indicaii c aceste
constrângeri aveau drept rezultat o reducere sensibil a bunei caliti a fitrii
când se modeleaz tipurile de cancer cu cauz specific. Estimrile de risc
pentru leucemie au fost fundamentate pe un model EAR cu un rspuns la
doz liniar-ptratic care ine seama de efectul modificator al sexului, vârstei
la expunere i timpului de dup expunere (Preston et al., 1994). Parametrii
modelului sunt dai în seciunea A.4.5.
(A 113) În timp ce studiile LSS furnizeaz unele informaii privind
riscurile de cancer de piele (Ron et al., 1998) s-a apreciat c ele nu pot fi
corespunztoare pentru o populaie în general din cauza diferenelor de risc
asociate cu pigmentarea pielii. Prin urmare, Comisia a utilizat estimarea
riscului nominal de cancer de piele de 0,1 per Gy din Publicaia 59 (ICRP,
1991a). Aceast estimare a fost utilizat, de asemenea, în Publicaia 60
(ICRP, 1991b). Prin urmare, Comisia utilizeaz estimarea riscului nominal
pentru cancer de piele de 0,1 per Gy din Publicaia 59 (ICRP, 1991a).
Aceast estimare a fost, de asemenea, utilizat în Publicaia 60 (ICRP,
1991b).
213

Tabel A.4.1. Recapitularea riscurilor nominale mediate dup sex i a detrimentului.
esut
Coeficient de
risc nominal
(cazuri per
10000
persoane per
Sv)
Fraciunea
de
letalitate
Risc
nominal
ajustat
dup
letalitate i
calitatea
vieii*
214
Pierderea
relativ de
via în
afar de
cancer
Detriment
(asociat la
coloana 1)
Detriment
relativ+
a) Întreaga populaie
Esofag 15 0,93 15,1 0,87 13,1 0,023
Stomac 79 0,83 77,0 0,88 67,7 0,118
Colon 65 0,48 49,4 0,97 47,9 0,083
Ficat 30 0,95 30,2 0,88 26,6 0,046
Plmân 114 0,89 112,9 0,80 90,3 0,157
Os 7 0,45 5,1 1,00 5,1 0,009
Piele 1000 0,002 4,0 1,0 4,0 0,007
Sân 112 0,29 61,9 1,29 79,8 0,139
Ovar 11 0,57 8,8 1,12 9,9 0,017
Vezic 43 0,29 23,5 0,71 16,7 0,029
urinar
Tiroid 33 0,07 9,8 1,29 12,7 0,022
Mduv 42 0,67 37,7 1,63 61,5 0,107
osoas
Alte solide 144 0,49 110,2 1,03 113,5 0,198
Gonade 20 0,80 19,3 1,32 25,4 0,044
(genetice)
Total 1715 565 574 1,000
b) Populaie la vârsta activ (18-64 ani)
Esofag 16 0,93 16 0,91 14,2 0,034
Stomac 60 0,83 58 0,89 51,8 0,123
Colon 50 0,48 38 1,13 43,0 0,102
Ficat 21 0,95 21 0,93 19,7 0,047
Plmân 127 0,89 126 0,96 120,7 0,286
Os 5 0,45 3 1,00 3,4 0,008
Piele 670 0,002 3 1,00 2,7 0,006
Sân 49 0,29 27 1,20 32,6 0,077
Ovar 7 0,57 6 1,16 6,6 0,016
Vezic 42 0,29 23 0,85 19,3 0,046
urinar
Tiroid 9 0,07 3 1,19 3,4 0,008
Mduv 23 0,67 20 1,17 23,9 0,057
osoas
Alte solide 88 0,49 67 0,97 64,4 0,155
Gonade 12 0,80 12 1,32 15,3 0,036
(ereditare)
Total 1179 423 422 1,000
*
Definit ca R*q + R*(1-q)*((1-q min ) q + q min ), unde R este coeficientul de risc nominal, q
reprezint letalitatea iar (1-q min ) q + q min este ponderea dat de cancerele non fatale. Aici
q min este ponderea minim pentru cancerele non fatale. Corecia pentru q min nu a fost
aplicat cancerului de piele (vedei textul).
+
Valorile date nu trebuie s fie luate ca implicând o precizie exagerat ci sunt prezentate cu
trei cifre semnificative pentru a uura trasabilitatea calculelor fcute.

Tabel A.4.2. Compararea riscurilor nominale mediate dup sex i a detrimentului
pentru întreaga populaie obinute prin diferite metode de calcul.
esut
Esofag
Stomac
Colon
Ficat
Plmân
Metoda de
calcul
Risc nominal
(cazuri la 10000 persoane per Sv)
–––––––––––––––––––––––––––
Total Fatal Non-fatal
215
Risc
nominal
ajustat
pentru
letalitate
i
calitatea
vieii *
Detriment
Detriment relativ +
Incidena 15,1 14,0 1,1 15,1 13,1 0,023
curent
Mortalitate 29,1 27,0 2,1 29,0 25,2 0,037
curent
BEIR VII 14,1 13,1 1,0 14,1 12,1 0,019
ICRP 60 26,7 24,8 1,9 26,6 23,2 0,032
curent
ICRP 60 31,6 30,0 1,6 31,5 24,3 0,033
efectiv
Incidena 79,1 65,5 13,5 77,0 67,7 0,118
curent
Mortalitate 72,0 59,7 12,3 70,1 61,7 0,091
curent
BEIR VII 96,3 79,8 16,5 93,8 82,5 0,129
ICRP 60 56,2 46,6 9,6 54,7 48,1 0,067
curent
ICRP 60 122,2 110,0 12,2 121,0 100,8 0,139
efectiv
Incidena 65,4 31,3 34,2 49,4 47,9 0,083
curent
Mortalitate 71,8 34,3 37,5 54,2 52,6 0,078
curent
BEIR VII 74,5 35,6 38,9 56,2 54,5 0,085
ICRP 60 245,3 117,2 128,1 185,1 179,5 0,249
curent
ICRP 60 154,5 85,0 69,5 123,3 102,7 0,142
efectiv
Incidena 30,3 28,9 1,4 30,2 26,6 0,046
curent
Mortalitate 67,5 64,4 3,1 67,4 59,3 0,088
curent
BEIR VII 40,0 38,2 1,8 39,9 35,1 0,055
ICRP 60 15,8 15,0 0,8 15,7 13,8 0,019
curent
ICRP 60 15,8 15,0 0,8 15,8 15,8 0,022
efectiv
Incidena 114,2 101,5 12,6 112,9 90,3 0,157
curent
Mortalitate 110,8 98,6 12,2 109,6 87,7 0,130
curent
BEIR VII 136,9 121,8 15,1 135,4 108,3 0,169

esut
Os
Piele
Sân
Ovar
Vezic
urinar
Metoda de
calcul
ICRP 60
curent
ICRP 60
efectiv
Risc nominal
(cazuri la 10000 persoane per Sv)
–––––––––––––––––––––––––––
Total Fatal Non-fatal
Risc
nominal
ajustat
pentru
letalitate
i
calitatea
vieii *
Detriment
Detriment relativ +
70,3 62,5 7,8 69,5 55,6 0,077
89,5 85,0 4,5 89,3 80,3 0,111
Incidena 7,0 3,2 3,9 5,1 5,1 0,009
curent
Mortalitate 7,0 3,2 3,9 5,1 5,1 0,008
curent
BEIR VII 7,0 3,2 3,9 5,1 5,1 0,008
ICRP 60 7,0 3,2 3,9 5,1 5,1 0,007
curent
ICRP 60 6,9 5,0 1,9 6,4 6,4 0,009
efectiv
Incidena 1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,007
curent
Mortalitate 1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,006
curent
BEIR VII 1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,006
ICRP 60 1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,006
curent
ICRP 60 1000,0 2,0 998,0 4,0 4,0 0,006
efectiv
Incidena 112,1 33,0 79,1 61,9 79,8 0,139
curent
Mortalitate 56,5 16,6 39,8 31,2 40,2 0,059
curent
BEIR VII 111,9 32,9 78,9 61,8 79,7 0,124
ICRP 60 47,5 14,0 33,5 26,2 33,9 0,047
curent
ICRP 60 40,0 20,0 20,0 30,0 36,3 0,050
efectiv
Incidena 10,6 6,0 4,6 8,8 9,9 0,017
curent
Mortalitate 21,2 12,0 9,2 17,6 19,7 0,029
curent
BEIR VII 11,5 6,5 5,0 9,6 10,7 0,017
ICRP 60 23,4 13,3 10,2 19,4 21,8 0,030
curent
ICRP 60 14,3 10,0 4,3 13,0 14,6 0,020
efectiv
Incidena
curent
43,4 12 31 23,5 16,7 0,029
216

esut
Tiroid
Mduv
osoas
Alte
localizri
Gonade
(genetice)
Metoda de
calcul
Risc nominal
(cazuri la 10000 persoane per Sv)
–––––––––––––––––––––––––––
Total Fatal Non-fatal
Risc
nominal
ajustat
pentru
letalitate
i
calitatea
vieii *
Detriment
Detriment relativ +
Mortalitate 71,7 20 51 38,7 27,5 0,041
curent
BEIR VII 51,9 15 37 28,0 19,9 0,031
ICRP 60 100,4 29 72 54,2 38,5 0,053
curent
ICRP 60 60,0 30 30 45,0 29,3 0,040
efectiv
Incidena 32,5 2,2 30,3 9,8 12,7 0,022
curent
Mortalitate 23,3 1,6 21,8 7,1 9,1 0,013
curent
BEIR VII 32,0 2,1 29,9 9,7 12,5 0,020
ICRP 60 120,3 8,0 112,3 36,4 47,0 0,065
curent
ICRP 60 80,0 8,0 72,0 15,2 15,2 0,021
efectiv
Incidena 41,9 28,0 13,9 37,7 61,5 0,107
curent
Mortalitate 54,2 36,3 18,0 48,9 79,6 0,118
curent
BEIR VII 41,9 28,0 13,9 37,7 61,5 0,096
ICRP 60 46,9 31,4 15,6 42,3 68,9 0,096
curent
ICRP 60 50,5 50,0 0,5 50,5 104,0 0,143
efectiv
Incidena 143,8 70,5 73,3 110,2 113,5 0,198
curent
Mortalitate 226,3 111,0 115,3 173,4 178,6 0,264
curent
BEIR VII 163,3 80,1 83,2 125,1 128,9 0,201
ICRP 60 196,4 96,3 100,0 150,5 155,0 0,215
curent
ICRP 60 70,4 50,0 20,4 64,5 58,7 0,081
efectiv
Incidena 20,0 16 4 19,3 25,4 0,044
curent
Mortalitate 20,0 16 4 19,3 25,4 0,038
curent
BEIR VII 20,0 16 4 19,3 25,4 0,040
ICRP 60 20,0 16 4 19,3 25,4 0,035
curent
ICRP 60 100,0 100 0 100,0 133,0 0,183
efectiv
217

esut
Total
Metoda de
calcul
Risc nominal
(cazuri la 10000 persoane per Sv)
–––––––––––––––––––––––––––
Total Fatal Non-fatal
Risc
nominal
ajustat
pentru
letalitate
i
calitatea
vieii *
Detriment
Incidena 1715,4 414 1301 564,8 574,3 1
curent
Mortalitate 1831,4 503 1328 675,4 675,8 1
curent
BEIR VII 1801,2 474 1327 639,6 640,4 1
ICRP 60 1976,3 479 1497 709,2 719,9 1
curent
ICRP 60 1835,8 600 1236 709,3 725,3 1
efectiv
Detriment relativ +
Nota de subsol i valorile numerice ca la tabelul A.4.1.
Note suplimentare:
Estimrile BEIR VII au fost fundamentate pe aplicarea modelelor de risc BEIR VII
la populaii combinate asiatice i euro-americane cu un factor DDREF asumat 2.
Valorile riscurilor nominale i a detrimentului ar trebui mrite cu 4/3 dac a fost
utilizat factorul BEIR VII DDREF egal cu 1,5.
Riscurile BEIR VII pentru piele, suprafaa osului i gonade au fost luate la fel cu
valorile ICRP întrucât estimrile riscului pentru acestea nu au fost luate în
considerare în estimrile BEIR VII ale riscului pe durata vieii.
Estimrile „ICRP 60 curent” au fost fundamentate pe aplicarea modelelor de risc din
Publicaia 60 la populaii asiatice i euro-americane folosite aici cu un factor
DDREF asumat egal cu 2.
Estimrile „ICRP 60 efectiv” au fost determinate din datele din Publicaia 60.
Estimarea riscului nominal pentru os a fost, de asemenea, luat din
Publicaia 60 din cauz c studiile LSS privind supravieuitorii bombardamentelor
atomice nu furnizeaz nicio dat iar alte surse de date sunt
extrem de limitate. Estimarea pentru LET mic folosit în Publicaia 60 a fost
de 0,00065 per Gy. Trebuie s se observe c estimarea de ctre ICRP a
riscului pentru cancer osos a fost fundamentat pe doza medie la os datorat
radiului 224 în timp ce modelele dozimetrice actuale estimeaz dozele la
suprafeele osului. Aa cum a fost discutat de Puskin et al. (1992), estimarea
riscului ar trebui s fie cu un factor de 9 mai mic dac este calculat pe baza
dozei la suprafaa osului. Totui, modificrile propuse în dozimetria osului
vor reduce aceast diferen. Pentru scopurile prezentului raport este utilizat
estimarea riscului fundamentat pe doza medie la os îns recunoscând
posibilul su conservatorism.
218

Tabel A.4.3. Factori de ponderare tisular propui.
esut w T w T
Mduv osoas (roie), Colon, Plmân, Stomac, Sân, Categoria alte 0,12 0,72
esuturi *
( w T nominal s-a aplicat la doza mediat pe 14 esuturi)
Gonade 0,08 0,08
Vezica urinar, Esofag, Ficat, Tiroid 0,04 0,16
Suprafaa osului, Creier, Glande salivare, Piele 0,01 0,04
*
Categoria alte esuturi (14 în total): Suprarenale, Regiunea extratoracic (ET),
Vezic biliar, Inim, Rinichi, Ganglioni limfatici, Muchi, Mucoasa bucal,
Pancreas, Prostrat, Intestinul subire, Splin, Timus, Uter/cervix.
Tabel A.4.4. Coeficienii nominali de risc ajustai la detriment pentru cancer i
efecte genetice (10 -2 Sv -1 ) 1 .
Populaie
expus
Cancer
––––––––––––––––––
Valori
actuale ICRP 60
Efecte genetice
––––––––––––––––––
Valori
actuale ICRP 60
219
Total
––––––––––––––––––
Valori
actuale ICRP 60
Toat 5,5 6,0 0,2 1,3 5,7 7,3
Adult 4,1 4,8 0,1 0,8 4,2 5,6
1
Valori din tabelele A.4.1a, A.4.1b i Publicaia 60.
(A 114) Modelele de risc descrise mai sus au fost utilizate pentru
calcularea estimrilor de risc pe durata de viai specifice sexului pentru o
gam de vârste la expunere (0 la 85 ani în intervale de câte 5 ani) la populaii
asiatice i euro-americane amestecate aa cum este descris în continuare.
Riscurile pe durata vieii pentru vârstele la expunere au fost apoi mediate
utilizând ponderi care s reflecte distribuia dup vârst a întregii populaii
sau a populaiei de vârsta activ (18 – 64 de ani).
(A 115) În Publicaia 60 riscurile nominale de cancer au fost calculate pe
baza datelor de mortalitate, iar în raportul actual, estimrile riscului se
bazeaz în principal pe datele de inciden. Raiunea pentru modificare este
aceea c datele de inciden furnizeaz o descriere mult mai complet a
încrcturii de cancer decât o fac datele de mortalitate, în special pentru
cancerele care au o rat mare de supravieuire. În plus, diagnozele registrului
de cancer (inciden) sunt mult mai corecte i timpul de diagnoz este mult
mai precis. Se admite, desigur, c acoperirea incomplet a populaiei care a
suferit bombardamentul atomic datorit migraiei din Hiroima i Nagasaki
introduce un factor de incertitudine în estimrile riscului fundamentate pe
aceste date de inciden a cancerului. La vremea apariiei Publicaiei 60 nu
au fost disponibile date cuprinztoare despre inciden. De atunci a fost
publicat o evaluare complet a incidenei cancerului în Studiul pe durata de

via (LSS) a supravieuitorilor bombardamentului atomic din Japonia
(Thompson et al., 1994; Preston et al., 1994). Estimrile riscului pentru
localizri specifice au fost luate din cele mai recente analize de inciden a
cancerului solid din studiul (LSS) asupra supravieuitorilor
bombardamentului atomic (Preston et al., 2007), cu urmrire din 1958 pân
în 1998 i ajustate pentru reducerea influenelor în estimrile riscului care se
datoreaz incertitudinii în estimrile dozelor individuale (Pierce et al., 1990).
Sistemul de dozimetrie al expunerii la bombardamentul atomic nou
implementat, DS02, reprezint o îmbuntire considerabil fa de sistemul
DS86. În medie, estimrile de doz date de DS02 sunt uor mai mari decât
estimrile date de DS86. Estimrile riscului folosind cele dou sisteme difer
prin mai puin de 10% (Preston et al., 2004).
(A 116) Dei estimrile principale sunt fundamentate pe modelele
derivate din datele din studiul LSS, au fost luate în considerare, de
asemenea, informaii privind alte populaii expuse la radiaie. Asemenea
informaii sunt disponibile din studii asupra:
• Pacienilor expui la radiaie în scop terapeutic sau de diagnostic;
• Lucrtorilor expui la radiaie în cursul serviciului lor, de ex. minerii din
minele de uraniu;
• Persoanele cu expuneri din mediu, de ex. datorate cderilor radioactive
sau radiaiei naturale.
(A 117) Aceste studii au fost revizuite în detaliu de ctre UNSCEAR
(2000) i Agenia Internaional de Cercetare a Cancerului (IARC 2000,
2001). Unele din aceste studii sunt mult mai valoroase decât altele în ceea ce
privete riscurile datorate radiaiei. Studiul LSS este în mod special valoros
pentru estimarea riscurilor datorate radiaiei pentru populaie, în general din
cauza urmririi mai cu seam prospective, foarte lungi, dimensiunii mari a
cohortei i includerii persoanelor de ambele sexe i toate vârstele care au
primit o gam larg de doze. Prin comparaie, multora din studiile de
expunere medical le lipsesc mrimea eantionului i calitatea dozimetriei
pentru estimarea precis a riscului în funcie de doz (NAS/NRC 2006). De
asemenea, studiile asupra expunerilor terapeutice implic adesea doze mai
mari de 5 Gy când moartea celulei poate duce la o subestimare a riscului de
cancer pe unitatea de doz.
(A 118) Totui, studiile altele decât LSS, pot furniza informaii asupra
efectelor expunerii primite în diverse circumstane, aa cum ar fi expunerea
la radiaie cu LET mare mai degrab decât cu LET mic, expunerile primite
într-un mod cronic sau fracionat mai degrab decât acut sau riscurile în alte
ri decât Japonia. De exemplu, pentru c ratele de baz pentru cancerul de
220

sân sunt foarte mici în Japonia, datele de la apte cohorte din America de
Nord i Europa de Vest au fost utilizate suplimentar celor din LSS pentru
determinarea estimrii riscului specific localizrii (Preston et al., 2002). De
asemenea, pentru cancerul tiroidian, datele de la patru populaii expuse la
radiaie din motive medicale din diferite ri au fost luate în considerare
suplimentar celor din LSS (Ron et al., 1995). Aa cum s-a menionat mai
devreme, estimrile riscului nominal pentru os i piele sunt cele folosite de
Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Aceste estimri sunt fundamentate în mare
parte pe studiile asupra grupurilor cu expuneri medicale (de ex. încorporarea
de radiu-224 în cazul osului).
(A 119) Pentru cancerele cu unele localizri exist o compatibilitate
rezonabil între datele din LSS i acelea din alte surse. Totui, se admite de
ctre Comisie c exist indicii pentru diferene în riscurile datorate radiaiei
pentru un numr de localizri, cum ar fi de exemplu cancerul pulmonar
comparat la minerii expui la radon (UNSCEAR 2000), cu toate c aici
diferenele – cu un factor între 2 i 3 – nu sunt mari relativ la incertitudinile
din aceste estimri. Informaii mult mai directe privind efectele expunerilor
la niveluri mici de radon provin din analizele combinate recente ale studiilor
de control de caz care prezint riscuri crescute de cancer la plmâni din
expunerile la radon din locuine (Darby et al., 2005, Krewski et al., 2005,
Lubin et al., 2004). Compararea precis cu estimrile fundamentate pe
studiul LSS i studiile pe mineri este dificil dar, având în minte diversele
incertitudini, rezultatele par s fie în linii mari compatibile. În Publicaia 60
estimarea riscului de cancer la ficat a fost dedus din studiile asupra
pacienilor injectai cu substana radioactiv de contrast Thorotrast în timp ce
în acest raport a fost preferat estimarea riscului de cancer la ficat din LSS.
Estimarea din LSS este mai mare decât aceea din alte grupuri expuse la
radiaie x sau gama (UNSCEAR 2000) probabil din cauza unei interaciuni
puternice dintre virusul hepatitei i radiaie raportat în studiul LSS (Sharp et
al., 2003). Totui, aa cum se arat mai jos, estimarea dedus aici,
fundamentat pe LSS, este similar cu cea din Publicaia 60. Mai mult chiar,
când riscurile de inciden ale cancerului deduse din LSS au fost comparate
cu cele ale populaiilor iradiate ocupaional sau expuse medical la radiaie
extern cu LET mic, estimrile riscului au fost în linii mari compatibile
(NAS/NRC 2006).
(A 120) Riscul de cancer în diferite esuturi. Riscurile nominale de
cancer i ponderile tisulare au fost dezvoltate pentru 12 esuturi i organe (
esofag, stomac, colon, ficat, plmân, os, piele, sân, ovar, vezic urinar,
tiroidi mduva osoas roie) cu celelalte organe i esuturi rmase grupate
în categoria „celelalte”. Aceste organe i esuturi individuale au fost alese
221

pentru c s-a considerat c exist suficiente informaii epidemiologice
privind efectele tumorigene ale radiaiei pentru a permite raionamentele care
erau necesare la estimarea riscurilor de cancer. Leucemia, exclusiv leucemia
limfocitar cronic (LCC), i mieloamele multiple au fost incluse în
categoria mduvei osoase. Categoria „celelalte” include, de asemenea, alte
esuturi care nu au fost evaluate ca locaii individuale ale cancerului.
(A 121) Populaii compozite. Ratele de baz compozite au fost calculate
folosind ratele de inciden mediate pe ase populaii pentru cancere la
esofag, stomac, colon, ficat, plmân, sân la femei, ovar, vezic urinar,
tiroid, leucemie (exclusiv CLL) i cancere solide combinate. Scopul a fost
compilarea ratelor pentru populaiile reprezentative din diferite pri ale
lumii. Ratele de inciden ale cancerului bazate pe populaie au fost obinute
din ediia a 18-a a lucrrii Incidena Cancerului pe Cinci Continente (Parkin
et al., 2002) i datele privind mrimea populaiei au fost obinute din baza de
date statistice internaional privind mortalitatea a WHO (Organizaia
Mondial a Sntii – n.t.). În anexa B a Publicaiei 60 (ICRP 1991b)
riscurile au fost calculate separat pentru cinci populaii diferite. Abordarea
folosit aici este uor diferit prin aceea c ratele de cancer au fost compilate
pentru populaii din Asia (anghai, Osaka, Hiroima i Nagasaki) i Euro-
America (Suedia, Regatul Unit, US SEER) selectate cu înregistrri ale
cancerului pe timp îndelungat. Aceste rate sunt date în seciunea A.4.5. O
medie neponderat pentru datele din Asia i din Euro-America a fost
calculat pentru a forma o populaie compozit.
(A 122) Statisticile de supravieuire relativ pentru toate stadiile,
specifice sexului, din programul US SEER pentru 1994–1999 (supravieuire
5 ani) i 1979–1999 ( supravieuire 20 de ani) au fost mediate pentru calculul
ratelor de supravieuire relative globale pentru diferite locaii ale cancerului.
Dei ratele de supravieuire relative SEER sunt mai mari decât cele gsite
pentru multe alte ri europene i asiatice, reducerea ratelor de supravieuire
nu schimb apreciabil estimrile detrimentului relativ.
(A 123) Riscuri ereditare. Estimarea riscului genetic (ereditar) datorat
radiaiei a fost substanial revizuit de la Publicaia 60 ca urmare atât a noilor
informaii care au devenit disponibile cât i a muncii ICRP din aceast
perioad interimar. Aceste estimri revizuite i obinerea lor sunt date în
seciunea A.6. Câiva factori au condus la aceast revizuire a estimrilor
riscului genetic; pe scurt:
• Cele mai multe mutaii induse de radiaie sunt deleii multigene extinse
care sunt mai probabil s cauzeze anomalii de dezvoltare multisistem mai
degrab decât boli (de ex. Mendeliene) datorate unei singure gene. În
222

mod important, numai o fraciune dintre acestea este probabil s fie
compatibil cu naterea ftului viu.
• Aproape toate bolile cronice au o component genetic, dar din cauz c
cele mai multe dintre acestea sunt poligene i datorate mai multor factori,
componenta de mutaie (adic sensibilitatea acestor boli la o alterare în
rata de mutaie) este mic, astfel c bolile cronice au numai un rspuns
minimal la o cretere indus de radiaie în rata de mutaie.
• Publicaia 60 (ICRP 1991b) a fcut presupunerea implicit c toate bolile
genetice trebuie tratate ca letale. Având în vedere domeniul de severitate
i letalitate pentru diversele tipuri ale bolii genetice, fraciunea letal
pentru bolile genetice a fost acum stabilit explicit la 80%.
• Noii coeficieni pentru riscul genetic, recomandai de ICRP, iau în
considerare expunerea i riscul genetic numai pentru dou generaii;
valoarea de echilibru utilizat în Publicaia 60 este apreciat ca având
valabilitate tiinific limitat din cauza ipotezelor fr suport necesare la
selecia coeficienilor, componentei de mutaie i modificrilor de
populaie pe perioade de sute de ani.
(A 124) Ca urmare, riscul pentru efecte ereditare pentru întreaga
populaie, asociat cu doza la gonade, este acum estimat a fi în jur de 20 de
cazuri per 10000 de persoane i Sv fa de circa 100 de cazuri per 10000 i
Sv în Publicaia 60 (vedei seciunea 6, tabel 6.6). Ca i în Publicaia 60,
riscul pentru efecte ereditare la populaia activ este luat ca fiind 60% din cel
pentru întreaga populaie. Contribuia relativ corespunztoare a dozei la
gonade la detrimentul total este acum estimat ca fiind 3-4% fa de ~ 18%
anterior.
(A 125) Aspecte metodologice. Analize de sensibilitate i incertitudine.
Exist incertitudini în estimrile riscului datorat radiaiei care provin din
câteva surse. Cea mai familiar este incertitudinea statistic reprezentat prin
limitele de încredere sau distribuiile statistice de probabilitate. Pentru o
expunere cronic sau la doz mic, estimarea i incertitudinea sa statistic
sunt împrite la o doz nesiguri un factor de efectivitate al debitului dozei
(DDREF), un procedeu care reduce atât estimarea dar i crete suplimentar
incertitudinea sa (vedei mai jos).
(A 126) Când o estimare fundamentat pe o populaie anumit expus
este aplicat la alte populaii sau la alte surse de radiaie, se introduc
incertitudini suplimentare. Diferenele dintre sursele de radiaie pot produce
incertitudini datorate erorii sistematice sau aleatorii în estimrile dozei, fie la
populaia original, fie la populaia secund.
223

(A 127) Protecia radiologic fundamentat pe risc depinde puternic de
ipoteza c estimrile bazate pe studiile populaiilor expuse, aa cum ar fi
Studiul pe Durata Vieii (LSS) a cohortei supravieuitorilor bombardamentului
atomic, pot fi aplicate la alte populaii expuse. Analizele
combinate ale datelor de rspuns la doz pentru diferite populaii (de ex.,
Preston et al. 2002) ofer informaii utile preioase privind aceast ipotez.
Din pcate asemenea informaii sunt disponibile pentru foarte puine cancere
cu specificitate de loc. Transferul estimrilor de risc între populaii pune o
problem deosebit de dificil pentru localizrile cancerului la care ratele de
baz difer mult între cele dou populaii. Aceast problem este discutat în
detaliu mai jos.
(A 128) Alte surse majore de incertitudine includ interaciunile posibile
ale expunerii la radiaie cu ali factori de risc de cancer, de remarcat istoria
de fumtor în cazul cancerului la plmâni i istoria reproducerii în cazul
cancerului de sân la femei. Aceast problem este similar cu cea a
transferului estimrilor de risc între populaii prin aceea c interaciunea
poate fi reprezentat ca o combinaie liniar nesigur a unui model aditiv i a
unui model multiplicativ. Totui exist probe epidemiologice care
favorizeaz o interaciune aditiv sau sub multiplicativ în cazul cancerului
de plmân i fumat (Pierce et al. 2003, Travis et al. 2002, Lubin et al. 1995)
i o interaciune multiplicativ în cazul cancerului de sân i istoria de
reproducere (Land et al. 1994).
(A 129) O alt surs de incertitudine este efectivitatea biologic relativ
referitoare la fotonii de mare energie a radiaiilor de diferite caliti
incluzând razele x medicale în domeniul 30-200 keV, electroni, neutroni,
protoni i particule alfa. Cuantificarea unor astfel de incertitudini a fost
discutat în detaliu în alt parte, de ex. NCI/CDC (2003). Pentru scopurile
proteciei radiologice Comisia prefer utilizarea valorilor centrale dar trebuie
inut minte c valorile RBE pentru radiaiile specifice sunt intrinsec incerte.
Alte aspecte ale incertitudinii asociate cu existena posibil a unui prag de
doz mic pentru riscul de cancer sunt recapitulate în seciunea A.4.4,
paragrafele A 173-A 187. Incertitudinile asociate cu estimrile dozei pentru
radionuclizii interni (de ex., CERRIE, 2004) sunt comentate în Publicaia 99
(ICRP, 2005d).
(A 130) Factor de efectivitate a dozei i a debitului de doz. Din cauza
dificultii de identificare a riscurilor mici în studiile epidemiologice,
estimrile specifice dozei ale riscului datorat radiaiei din acest raport au fost
în mare parte determinate la persoane expuse la doze acute de 200 mSv sau
mai mari. Totui, cele mai discutabile teme din protecia radiologic includ
riscurile din expuneri continue sau expuneri fracionate cu fraciuni acute de
224

câiva mSv sau mai mici. Cercetrile experimentale tind s demonstreze c
fracionarea sau prolongaia dozei sunt asociate cu risc redus sugerând c
estimrile specifice dozei trebuie s fie divizate cu un factor de efectivitate a
dozei i debitului dozei (DDREF) pentru aplicaiile la expuneri la doze mici,
continue sau fracionate.
(A 131) Aa cum deja s-a consemnat, estimarea direct din studiile
epidemiologice a riscurilor de cancer datorate dozelor sub câteva sute de
mSv este dificil, în mare parte din considerente de putere statistic.
Analizele combinate ale seturilor de date pot ajuta la creterea puterii
statistice dei estimarea precis a riscurilor nu este posibil în mod curent.
Un exemplu recent privete o analiz combinat a datelor de mortalitate prin
cancer a lucrtorilor din domeniul nuclear din 15 ri (Cardis et al. 2005).
Dei este vorba despre o populaie mare (circa 400000 de lucrtori în analiza
principal), cohorta este relativ tânr i numai 6% din lucrtori au murit
pân la sfâritul urmririi. În consecin, intervalele de încredere pentru
tendinele estimate în riscul de cancer în raport cu doza au fost largi. În
special, rezultatele au fost în concordan cu riscurile extrapolate de la doze
mari, date de expunere acut cu utilizarea unui factor DDREF egal cu 2,
precum i cu o serie de alte valori. Mai mult, parte din riscul crescut observat
pentru cancere, altele decât leucemia, pare s se datoreze factorului de
perturbare cauzat de fumat. Aceasta devoaleaz impactul pe care
interferene mici îl pot avea în studiile la doze mici.
(A 132) Mrimea factorului DDREF este incerti a fost tratat ca atare
într-un numr de lucrri recente fundamentate pe analiza cantitativ a
incertitudinii, de ex., NCRP (1997, EPA (1999), i NCI/CDC (2003). Totui,
media distribuiei probabilistice a incertitudinii pentru factorul DDREF
folosit în acele analize difer puin de valoarea 2 recomandat de Publicaia
60 (ICRP, 1991b) i UNSCEAR (1993). O valoare a DDREF egal cu 2 este,
de asemenea, în general, compatibil cu datele de la animale redate în
seciunea A.4.2. Acceptând incertitudinile, Comisia recomand ca o valoare
a factorului DDREF egal cu 2 s continue a fi utilizat pentru scopurile
proteciei radiologice.
(A 133) Comisia observ c Comitetul BEIR VII (NAS/NRC, 2006) a
folosit o abordare statistic Bayesian la alegerea unui factor DDREF
fundamentat pe o combinaie a datelor umane din studiul LSS i rezultatele
din studiile pe animale corespunztor alese. Aceast analiz a indicat c
valorile DDREF din intervalul 1,1-2,3 sunt compatibile cu aceste date i
BEIR VII alege o valoare pentru DDREF de 1,5 pentru scopurile estimrii
riscului de cancer. BEIR VII discut elementele de subiectivitate care sunt
inerente la alegerea valorii DDREF iar Comisia subliniaz c recomandarea
225

sa de a reine o valoare rezumativ dat de ICRP pentru DDREF de 2 pentru
scopurile radioproteciei radiologice este un raionament cuprinztor care
încorporeaz atât subiectivitatea cât i incertitudinea statistic.
(A 134) Mediere dup sex. Unele din cancerele asociate radiaiei sunt
specifice sexului i, pentru multe altele, sexul este un modificator major al
riscului asociat radiaiei. În concordan cu procedurile ICRP actuale,
estimrile numerice ale riscului intermediare i finale prezentate aici sunt
mediate dup sex. Riscurile de radiaie au fost de asemenea calculate prin
reinerea specificitii date de sex a rezultatelor intermediare i medierea
dup sex numai în etapa final. Rezultatele finale au fost similare, în limite
acceptabile, pentru cele dou metode de calcul, datele specifice sexului
nefiind recomandate pentru scopurile generale ale proteciei radiologice.
(A 135) Transferul riscului între populaii. Dac dou populaii se
deosebesc în ceea ce privete influena modificatorilor cunoscui ai riscului
asociat radiaiei, reaciile lor la expunerea la radiaie sunt de ateptat s
difere. Totui, chiar în absena unei astfel de informaii este problematic s
se transfere estimrile specifice localizrii ale riscului asociat radiaiei de la
o populaie la alta dac ratele valorilor nivelului de baz corespunztoare
difer. Ca exemplu (extrem), populaia din studiul LSS ofer de departe cele
mai folositoare estimri disponibile ale riscului de cancer gastric asociat
radiaiei, dar ratele valorilor nivelului de baz specifice vârstei difer cu un
factor egal cu 12 între Japonia i SUA. Exist o echivalare grosier între
riscul absolut în exces specific dozei (EAR LSS ) i produsul riscului relativ în
exces (ERR LSS ) cu ratele valorilor nivelului de baz pentru populaia
Japoniei dar relaia
EAR LSS = EAR LSS x val.nivel baz Japonia
corespunde aproximativ la
EAR LSS = 12 x EAR LSS x val.nivel baz SUA
(A 136) Astfel, o estimare cu modelul multiplicativ a riscului în exces
pentru cancerul de stomac la populaia SUA fundamentat pe un model
ERR, adic
ERR multplicativ = ERR LSS
este de circa 1/12 din estimarea fundamentat pe transferul direct a EAR LSS :
ERR aditiv = EAR LSS /val.nivel baz SUA = EAR LSS x (val.nivel baz Japonia /
val.nivel baz SUA )
226

(A 137) Presupunând c expunerea la radiaia ionizant acioneaz în
special ca un iniiator al cancerului, transferul multiplicativ ar fi verosimil
dac diferena în ratele populaiei au fost asociate cu expuneri distincte la
promotorii de cancer i transferul aditiv ar fi verosimil dac diferena de rat
ar putea fi atribuit expunerii distincte la iniiatorii de cancer competitori.
Date fiind puinele informaii privind riscul de cancer de stomac asociat
radiaiei la populaia SUA, sau privind modificarea riscului asociat radiaiei
de ctre orice factori care sunt responsabili de diferena de 12 ori dintre
ratele de cancer gastric din cele douri, ar fi rezonabil s considerm toate
estimrile de forma
ERR SUA( p) = p × ERRaditiv
+ ( 1 − p) × ERRmultiplicativ
pentru 0 ≤ p ≤ 1, ca fiind egal probabile. Cu aceast abordare incertitudinea
total este mare i valoarea mijlocie, ERR SUA( 1/ 2)
, nu descrie cu adevrat
intervalul estimrilor transferate egal probabile (dup câte s-ar putea
presupune).
(A 138) Pentru cele mai multe localizri, diferena între ratele din Japonia
i SUA sunt mult mai mici decât de 12 ori ceea ce înseamn c
imposibilitatea de a distinge între modelele de transfer aditiv i multiplicativ
este mai puin important. Totui, dintre localizrile avute în vedere pentru
acest raport, numai pentru plmân, sân i tiroid s-a considerat c existau
suficiente date pentru a justifica o valoare reprezentativ alta decât
ERR SUA( 1/ 2)
.
(A 139) Pentru c o analiz cumulativ a efectelor radiaiei asupra
riscului de cancer de sân (Preston et al., 2002) furnizeaz o dovad puternic
împotriva utilizrii modelelor ERR obinuite, riscurile de cancer de sân au
fost fundamentate numai pe un model EAR i anume cel bazat pe datele din
bombardamentul atomic. Totui, utilizarea modelelor EAR pentru prezicerea
riscurilor de cancer de tiroid este problematic din cauz c variaia în
intensitatea de screening va avea un efect însemnat asupra ratei cancerelor de
tiroid asociate radiaiei. Ca urmare, riscurile de cancer de tiroid au fost
fundamentate numai pe modelul ERR dezvoltat din analiza cumulativ a
riscurilor de cancer de tiroid asociate radiaiei (Ron et al., 1995).
(A 140) Prin urmare, riscurile populaiei au fost definite ca medii
ponderate ale estimrilor de risc în exces aditive (absolute) i multiplicative
cu ponderi fundamentate pe raionamente în legtur cu aplicabilitatea
relativ a celor dou estimri de risc. Ponderi de 0,5 au fost utilizate pentru
toate esuturile cu excepia sânului i mduvei osoase pentru care a fost
utilizat doar un model EAR, tiroidei i pielii pentru care a fost utilizat numai
un model ERR i plmânului pentru care modelului ERR i s-a atribuit
227

ponderea de 0,3 din cauza sugestiilor din datele privind supravieuitorii
bombardamentului atomic cum c modelul EAR este mai comparabil între
sexe decât modelul ERR i c, de asemenea, doza de radiaie i istoria de
fumtor interacioneaz aditiv ca factori de risc pentru cancerul de plmâni
(Pierce et al., 2003).
(A 141) Calculul detrimentului datorat radiaiei. Ca i în Publicaia 60,
detrimentul pentru un esut, T, este definit prin relaia
D T = ( R F,T + q T R NF,T ) l T
unde R F este riscul nominal pentru boal letal, RNF
este riscul nominal
pentru boal ne letal, q este o pondere pentru neletalitate (între 0 i 1) care
reflect reducerea calitii vieii asociate vieuirii cu o maladie serioas, i
l este durata medie de via pierdut datorit bolii relativ la expectana
normal de via, exprimat relativ la media peste toate cancerele. Aa cum
se va discuta mai jos, factorul de calitate al vieii este o funcie de letalitatea
( k ) a bolii i o apreciere subiectiv inând cont de durere, suferin i
efectele adverse ale tratamentului. Caseta 1 recapituleaz paii prin care
detrimentul datorat radiaiei a fost calculat pentru scopurile dezvoltrii unui
sistem de ponderare tisular.
(A 142) Întrucât datele de inciden au fost utilizate aici, coeficienii
nominali de risc sunt R I = RF
+ RNF
i detrimentul este calculat cu formula
( k T R I,T + q T ( 1− k T ) R I,T )l T = R I,T ( k T + q T ( 1 − k T ))l T
(A 143) Calculele din Publicaia 60 s-au bazat pe coeficienii de risc
nominali pentru mortalitate, R F , iar q a fost luat egal cu fraciunea pentru
letalitate k . Astfel, detrimentul specific unei cauze dat de ICRP în
Publicaia 60 este ( R F + k( 1 − k) R F / k) l care este egal cu
R F ( 2 − k) l (cf. paginilor 134-136 i tabelului B 20 din Publicaia 60),
unde
R NF = ( 1 − k) R F / k.
(A 144) Detrimentul calitii vieii. Supravieuitorii cancerului suport în
general efecte adverse asupra calitii vieii lor. Astfel, Comisia apreciaz c,
cancerele trebuie s fie ponderate nu numai dup letalitate dar i dup durere,
suferini orice alte efecte adverse ale tratamentului cancerului. Pentru
a obine aceasta se aplic un factor numit q min la fraciunile neletale ale
cancerelor pentru a obine o fraciune pentru letalitate corectat notat q T .
Formula de calculare a lui q T cu o corecie pentru detrimentul non letal este:
q T = q min + k T ( 1 − q min )
228

unde k T este fraciunea de letalitate i q min este ponderea minim pentru
cancerele non letale.
(A 145) Valoarea pentru q min a fost stabilit la 0,1 (în cele mai multe
cazuri rezultatul nu este foarte sensibil la valoarea aleas). De fapt, corecia
q min are un impact asupra calculelor detrimentului proporional cu fraciunea
de cancere care nu este letal. În consecin, cancerele foarte letale aa cum
sunt cancerele de stomac i de plmân sunt puin afectate de q min în timp ce
cancerele non-letale aa cum sunt cele de sân i de tiroid sunt afectate. De
exemplu, dac letalitatea unui tip de cancer este 0,30, q T corectat ar fi 0,37.
Totui, corecia q min nu a fost utilizat la cancerele de piele deoarece
cancerul de piele radiogen este aproape exclusiv de tipul celulei bazale care
este asociat de obicei cu foarte puin durere, suferin sau sechele post
tratament.
(A 146) Corecia pentru letalitate a riscului nominal. Coeficienii de risc
nominali sunt corectai pentru a reflecta letalitatea relativ a cancerelor (sau
efectelor ereditare) care apar. Cancerele extrem de letale primesc o pondere
relativ mai mare decât cele care cauzeaz arareori moartea. Corecia pentru
letalitate este dat de ( R × q)
, unde R este coeficientul nominal de risc
pentru o localizare a tumorii i q este fraciunea de letalitate, dedus din
datele naionale de supravieuire la cancer.
(A 147) Pierderea relativ de via. Anii relativi de via pierdut sunt o
component important a calculului detrimentului. Media anilor de via
pierdui datorit unei cauze date a fost calculat pentru fiecare sex din
fiecare populaie compozit ca media peste vârstele la expunere i vârstele
atinse ulterior ale duratei de via rmas. Ponderile au fost egale cu numrul
de decese din cauza de interes din fiecare grup de vârst. Acestea au fost
transformate în valori relative prin împrirea la media anilor de via
pierdui datorit tuturor cancerelor.
(A 148) Tabelul A.4.5 din seciunea A.4.5 prezint factorii de letalitate,
ponderile pentru cazurile non-letale i valorile de pierdere relativ de via
care au fost folosite în calculele curente. Valorile din Publicaia 60 sunt date
pentru comparaie.
(A 149) Principalele caracteristici ale noilor estimri ale riscului de
cancer. În Publicaia 60 modelelor ERR i EAR li s-au dat ponderi egale
pentru diferitele esuturi, cu excepia mduvei osoase. În evaluarea actual,
ponderile relative atribuite modelelor ERR i EAR pot s se îndeprteze de
50:50 când datele disponibile justific aceasta. Aceasta a fcut un model mai
realist de transfer între ri al riscurilor de cancer de sân radiogenic i a
prevenit în mare msur problema ca estimrile de risc de cancer de tiroid
i de piele s fie afectate de gradele diferite de screening al cancerului.
229

(A 150) Detrimentele relative actuale (Tabel A.4.1) sunt similare
valorilor calculate de Publicaia 60 cu excepia pentru patru grupuri de
esuturi: sân, mduva osoas, categoria de alte esuturi i organe i gonade.
Par s existe câteva motive pentru care detrimentul relativ pentru cancer de
sân a fost mrit de la 0,05 la 0,139. Persoanele care au fost expuse ca
adolesceni din cohorta LSS dau acum o contribuie mare la riscul global de
cancer de sân în timp ce datele de mortalitate folosite pentru analizele din
Publicaia 60 reflect numai parial aceast contribuie. În plus, în analizele
actuale de inciden (Preston et al., 2007), estimrile ERR pentru femei
expuse peste vârsta de 40 de ani sunt mai mari decât cele din Publicaia 60.
În raportul Registrul de Tumori LSS pe intervalul 1958-1987 privind radiaia
i incidena cancerului solid (Thompson et al., 1994), cancerele de sân au
contribuit cu circa 11% din cancerele solide în exces ca o medie pe brbai i
femei. În analizele actuale cancerele de sân constituie circa 18% din
cancerele solide asociate radiaiei. Studiile asupra altor populaii expuse au
confirmat riscul însemnat pentru cancer de sân datorat radiaiei (Preston et
al., 2002). Pe de alt parte, fraciunea de letalitate pentru cancerul de sân a
sczut în ultimii 15 ani, probabil ca urmare a deteciei mai timpurii i a
tratamentului mai bun, dar aceasta pare c are un impact minor asupra
estimrilor de risc relativ.
(A 151) Prezentarea îmbuntit a diminurii temporale a riscului de
leucemie a contribuit la reducerea detrimentului relativ pentru mduva
osoas de la 0,143 la 0,101. Reducerea riscului pentru gonade a fost deja
explicat mai sus i face parte din noile informaii i dintr-o abordare
revizuit pentru evaluarea riscurilor pentru bolile ereditare.
(A 152) Acumularea continu de date de la LSS în perioada urmtoare
apariiei Publicaiei 60 a influenat semnificativ categoria „esuturi rmase”.
Exist acum proba pentru riscul în exces datorat radiaiei, pentru agregri de
esuturi dintr-o varietate de alte esuturi, dei gradul de risc pentru un singur
esut este neclar. Întrucât riscul în categoria „esuturi rmase” este desfurat
pe un mare numr de esuturi i organe opinia Comisiei este c oricare esut
dat trebuie s primeasc o pondere mic. Aceast opinie este în concordan
cu LSS i/sau alte dovezi sugerând c riscul este probabil foarte mic sau c
lipsesc probe.
(A 153) Cu scopul de a oferi informaii suport suplimentare pentru
factorii care influeneaz estimrile detrimentului, Comisia a calculat
riscurile nominale corectate pentru letalitate, specifice localizrii i valorile
detrimentului folosind diferite metode.
230

Caseta A.1. Pai în dezvoltarea sistemului de ponderare tisular.
Dezvoltarea sistemului de ponderare tisular a fost fundamentat pe detrimentul
relativ datorat radiaiei, în primul rând pentru cancer. Paii secveniali utilizai au
fost dup cum urmeaz:
a)se determin estimrile riscului de inciden a cancerului pe durata de via
pentru cancerele asociate radiaiei: pentru 14 organe i esuturi, riscurile de
cancer în exces pentru durata de via a femeilor i brbailor au fost estimate
folosind atât modelul de risc relativ în exces (ERR) cât i modelul de risc
absolut în exces (EAR) i dup aceea au fost mediate dup sex.
b)se aplic un factor de efectivitate a dozei i debitului de doz (DDREF):
estimrile de risc pentru durata de via au fost corectate în jos cu un factor de
doi pentru a ine cont de DDREF ( excepie pentru leucemie unde modelul
liniar ptratic pentru risc ine cont deja de DDREF).
c)se transfer estimrile de risc între populaii: pentru estimarea riscului datorat
radiaiei pentru fiecare localizare a cancerului a fost stabilit o ponderare a estimrilor
riscului pentru durata de via date de ERR i EAR care a furnizat o
baz rezonabil pentru generalizarea pentru populaii cu riscuri bazale diferite.
(Ponderi ERR:EAR de 0:100% au fost atribuite pentru sân i mduva osoas,
100:0% pentru tiroidi piele, 30:70% pentru plmân i 50:50% pentru toate
celelalte).
d)coeficienii nominali de risc: aceste estimri ponderate ale riscului atunci când
s-au aplicat la i s-au mediat pe apte populaii vestice i asiatice au furnizat
coeficienii de risc nominali dai în tabelele A.4.1 i A.4.2.
e)corecia pentru letalitate: riscurile pe durata de via pentru localizrile
respective ale cancerului, care au fost fundamentate pe cancerele incidente în
exces, au fost convertite în riscuri de cancer fatal prin multiplicarea cu
fraciunilor lor de letalitate, aa cum au fost deduse din datele naionale
reprezentative de supravieuire la cancer.
f) corecia pentru calitatea vieii: o corecie suplimentar a fost aplicat pentru a
ine cont de morbiditate i suferina asociat cu cancerele non fatale.
g)Corecia pentru anii de via pierdui: întrucât distribuia dup vârst a tipurilor
de cancer difer, vârstele medii pentru câteva tipuri de cancer au fost estimate
din datele naionale referitoare la cancer i au fost transformate în ani medii de
via pierdut când apare un cancer. O corecie pentru anii de via pierdui a
fost apoi aplicat rezultatului din paii anteriori.
h)detriment datorat radiaiei: rezultatele calculelor de mai sus produc o estimare a
detrimentului datorat radiaiei asociat cu fiecare tip de cancer. Acestea, când
sunt normalizate ca s însumeze la unitate, constituie detrimentele relative
datorate radiaiei din tabelul A.4.1.
i)factori de ponderare tisulari: întrucât detrimentele relative datorate radiaiei
detaliate din tabelul A.4.1 sunt imprecise din cauza incertitudinilor asociate
estimrii lor, ele au fost grupate în patru categorii care reflect în linii mari
detrimentele relative. S-a adugat de asemenea un grup de „alte esuturi”
rmase pentru a lua în considerare riscurile datorate radiaiei la organele i
esuturile pentru care calculele detaliate ale riscului datorat radiaiei au fost
puin folositoare.
231

Metodele folosite au fost: 1) estimrile actuale fundamentate pe inciden; 2)
calcule bazate pe mortalitate folosind modelele de risc bazate pe cele mai
recente date de mortalitate din studiul LSS (Preston et al., 2003) aplicate la
populaiile compozite obinuite împreun cu factorii uzuali pentru letalitate
i pierderea de via (adic, la fel ca în cazul (1) dar utilizând modelele de
risc derivate din datele de mortalitate actuale mai degrab decât din datele de
inciden); 3) calcule bazate pe mortalitate folosind modelele ERR din
Publicaia 60 (tabel 1, Land and Sinclair 1991) au fost aplicate la populaiile
compozite obinuite împreun cu factorii uzuali pentru letalitate i pierderea
de via (adic, la fel ca (1) dar utilizând modelele de risc relativ din
Publicaia 60 pentru mortalitate în locul modelelor bazate pe datele de
inciden actuale); i 4) valorile reale din Publicaia 60.
(A 154) Rezultatele acestor calcule sunt artate în tabelul A.4.2. Tabelul
A.4.2 include de asemenea calculele detrimentului relativ fundamentat pe
aplicarea modelelor BEIR VII (NAS/NRC, 2006) la populaiile euroamericane
i asiatice combinate cu un DDREF presupus egal cu 2 (vedei
nota de subsol de la tabelul A.4.2). Estimrile parametrilor pentru modelele
de risc folosite cu metoda 2 sunt date în seciunea A.4.5. S-a putut constata
c valorile detrimentului relativ utilizând modelele de risc bazate pe
inciden i pe mortalitate (adic abordrile (1) i (2) de mai sus) sunt în
mare msur similare. Exist, desigur, diferene mai mari pentru unele
esuturi în ceea ce privete aplicarea metodologiei din Publicaia 60 la datele
actuale („ICRP 60 actualizat”) i valorile specifice publicate în Publicaia 60
(„ICRP 60 adevrat”). Aplicarea modelelor BEIR VII (NAS/NRC, 2006)
arat grade similare de difereniere a detrimentului relativ pentru unele
esuturi. Totui, numai în câteva cazuri aceste diferene au fost mai mari
decât cu un factor egal cu 3 i detrimentul total a diferit printr-un factor mai
mic de 2.
(A 155) În general, aceste calcule comparative indic c estimrile
centrale bazate pe studiul LSS al riscului de cancer datorat radiaiei sunt
rezonabil de robuste i nu foarte sensibile la alegerea modelelor de risc.
(A 156) În timpul calculului valorilor mediate dup sex pentru
detrimentul bazat pe datele de incideni mortalitate prin cancer Comisiei i
s-a cerut s calculeze datele specifice pentru femei i pentru brbai. Aceste
date (tabelele A.4.18 i A.4.19 din seciunea A.4.6) nu contribuie în mod
specific la formularea schemei ICRP de ponderare tisular, aa cum a fost
rezumat în caseta A.1, dar pot servi la lmurirea altor opinii asociate. S-a
subliniat c datele specifice sexului au o utilitate limitat pentru c estimrile
Comisiei asupra riscului nominal se asociaz unei populaii nominale de
femei i brbai cu distribuii dup vârst tipice i au fost calculate prin
232

medierea pe grupuri de vârsti sex; mrimea dozimetric, doza efectiv, a
fost, de asemenea, calculat prin mediere dup sex i vârst.
(A 157) Utilizarea detrimentului relativ din datele de inciden pentru
un sistem de ponderare tisular. Comisia a luat o decizie politic cum c ar
trebui sa existe un singur set de valori w T care a fost mediat atât dup sex
cât i dup toate vârstele.
(A 158) Totui, dei rmânând credincioas acestei politici, Comisia
admite pe deplin c exist diferene semnificative de risc între brbai i
femei (în special pentru sân) i cu privire la vârsta la expunere.
(A 159) Ar putea fi propus un set de valori pentru w T care s urmeze
îndeaproape respectivele valori ale detrimentului relativ bazat pe datele de
inciden date în tabelul A.4.1 împreun cu datele comparative de suport din
tabelul A.4.2. Totui, Comisia crede c este necesar s fie fcute
raionamente suplimentare pentru a include factorii subiectivi care nu s-au
reflectat în formularea matematic a detrimentului. În special, au fost
folosite urmtoarele raionamente:
• Detrimentele pentru efectele ereditare i cancer ca urmare a iradierii
gonadelor au fost agregate pentru a da o valoare pentru w T de 0,08.
• Detrimentul cancerului de tiroid a fost stabilit la 0,04 pentru a lua în
considerare concentrarea riscului de cancer în copilrie, adic copii mici
sunt considerai a fi un subgrup sensibil în mod special.
• Riscul de cancer la glandele salivare i creier, dei ne cuantificabil în mod
special, este socotit a fi mai mare decât a celorlalte esuturi din fraciunea
rmasi, din acest motiv, fiecruia i s-a atribuit o valoare a w T de 0,01.
(A 160) Repartizarea din nou a valorilor lui w T folosind raionamentele
de mai sus a fost fcut asigurându-se c aceste valori nu difer fa de
detrimentele relative din tabelul A.4.1 cu mai mult de circa dou ori. Aceast
nou repartizare stabilete o valoare a lui w T pentru esuturile rmase de
0,12. Comisia prezint o nou propunere pentru modul în care a fost tratat
ponderea esuturilor rmase.
(A 161) Potrivit acestei propuneri valoarea lui w T pentru esuturile
rmase a fost divizat egal între cele 14 esuturi precizate în nota de subsol
de la tabelul A.4.3, adic 0,0086 pentru fiecare, care este mai mic decât
valoarea w T cea mai mic pentru esuturile nominalizate (0,01). Riscul mic
de cancer în esuturile conjunctive a fost luat în considerare prin contribuia
sa la cancerul din organele numite specificate în tabelul A.4.3. Riscul de
cancer în esutul adipos este socotit a fi insignifiant i, din acest motiv, el nu
a mai fost inclus în esuturile rmase. Numrul de esuturi incluse în cele
233

mase ar putea fi crescut dac este necesar. Sistemul pstreaz aditivitatea
dozelor efective. Aceasta a fost socotit o simplificare corespunztoare a
schemei din Publicaia 60 în care w T pentru esuturile rmase s-a împrit
între cinci din esuturile rmase care primesc cea mai mare doz, adic un
sistem non aditiv. Ponderea dup mas a esuturilor din fraciunea rmas a
fost explorat dar a fost respins. Principalul motiv pentru aceast respingere
a fost acela c diferenele foarte mari în masele esuturilor a dus la
distorsiuni inacceptabile ale dozelor efective pentru anumii radionuclizi.
(A 162) Pe baza datelor de detriment date în tabelele A.4.1 i A.4.2, plus
raionamentele rezumate mai sus, Comisia propune schema de ponderare
tisular prezentat în tabelul A.4.3. Aceast schem, care caut s reprezinte
în mare msur detrimentul datorat radiaiei specific esutului, este în mod
inevitabil imprecis. În special pentru esuturile rmase exist puine sau
chiar deloc probe epidemiologice ale cancerului asociat radiaiei pentru
esuturi individuale iar includerea lor este în mare parte o msur prudent.
Comisia subliniaz, de asemenea, c w T este numai o mrime pentru
protecia radiologic i nu este destinat altor scopuri, ca de ex., pentru
aprecierea provocrii de ctre radiaie a cancerelor.
Coeficienii de risc nominali pentru cancer i efecte ereditare
(A 163) Date noi privind riscurile de cancer indus de radiaie i efecte
ereditare au fost folosite de Comisie la modelarea riscului i calcularea detrimentului
pentru boal cu scopul estimrii coeficienilor nominali de risc.
(A 164) Pe baza acestor calcule, (tabelul A.4.1), Comisia propune
coeficienii nominali de risc pentru riscul de cancer corectat pentru letalitate
ca fiind 5,5⋅10 -2 Sv -1 pentru întreaga populaie i 4,1⋅10 -2 Sv -1 pentru lucrtorii
aduli cu vârsta 18-64 ani. Pentru efectele ereditare, riscul nominal corectat
pentru letalitate pentru întreaga populaie este estimat la 0,2⋅10 -2 Sv -1 i
pentru lucrtorii aduli la 0,1⋅10 -2 Sv -1 . Aceste estimri sunt date în tabelul
A.4.4, unde ele sunt comparate cu estimrile detrimentului utilizate de
Recomandrile ICRP din 1990 date în Publicaia 60. Aceste estimri sunt
destinate s fie aplicate numai la populaii i nu sunt recomandate pentru
utilizare la estimarea riscurilor indivizilor sau ale subgrupurilor.
(A 165) În ceea ce privete tabelul A.4.4 este important de notat c aici
coeficientul nominal de risc corectat la detriment pentru cancer estimat a fost
calculat de o manier diferit de cea din Publicaia 60. Estimarea actual
este fundamentat pe datele de inciden a cancerului ponderate pentru
letalitate/deteriorarea vieii, cu corecie pentru pierderea relativ de via, în
timp ce în Publicaia 60 detrimentul a fost fundamentat pe riscul de cancer
fatal ponderat pentru cancerul nefatal, pierderea relativ de via pentru
234

cancerele fatale i deteriorarea vieii pentru cancerul nefatal. Din acest punct
de vedere este de asemenea remarcabil c coeficientul nominal de risc
corectat pentru detriment pentru cancerul fatal pentru întreaga populaie care
poate fi proiectat din datele bazate pe incidena cancerului din tabelul A.4.1a
este de circa 4% per Sv comparativ cu valoarea de 5% per Sv dat în
Publicaia 60. Valoarea corespunztoare utilizând modelele fundamentate pe
mortalitatea prin cancer este în esen nemodificat la circa 5% per Sv.
(A 166) O chestiune suplimentar referitoare la coeficienii actuali pentru
cancer ajustai pentru detriment din tabelul A.4.4 este aceea c, în timpul
perioadei de aplicare probabil a prezentelor Recomandri, ratele de
supravieuire pentru multe cancere este de ateptat s creasc. Din acest
punct de vedere coeficientul nominal de risc propus aici tinde s fie o
supraestimare pentru riscurile viitoare.
(A 167) Diferenele în estimrile efectelor ereditare ajustate pentru
detriment din acest raport i cele din Publicaia 60 sunt explicate i discutate
în seciunea A.6.5.
Risc de cancer urmând iradierii prenatale (intrauterine)
(A 168) Studiile privind riscul de cancer ca urmare a iradierii copilului
nenscut au fost revzute în Publicaia 90 (ICRP 2003a).
(A 169) Studiul cel mai extins de control de caz al cancerului dup
iradiere intrauterin, the Oxford Study of Childhood Cancers (OSCC), a
stabilit c radiaia mrete toate tipurile de cancer din copilrie în
aproximativ aceeai msur. Al doilea cel mai extins studiu a indicat un risc
relativ mai mare pentru leucemie decât pentru tumorile solide în timp ce
câteva studii de cohorte de iradiere intrauterin nu au gsit o dovad clar a
cancerului din copilrie indus de radiaie. Datele limitate de la
supravieuitorii bombardamentelor atomice sugereaz c riscul de cancer pe
durata vieii datorat expunerii intrauterine poate fi similar celui datorat
expunerii în copilria timpurie.
(A 170) Datele din studiul OSCC sugereaz c inducerea cancerului este
cel puin tot atât de probabil ca urmare a expunerii în primul trimestru ca i
în trimestrele ulterioare. Din datele publicate pân acum, nu este posibil s
se determine factori de ponderare tisulari pentru definirea riscului de cancer
la diferite organe i esuturi. Nu sunt disponibile suficiente date de expunere
intrauterin la oameni pentru definirea factorului de efectivitate al dozei i
debitului de doz (DDREF) pentru radiaie cu LET mic sau valorilor RBE
pentru neutroni sau alte radiaii cu LET mare.
(A 171) Date fiind limitrile datelor disponibile, Comisia nu a încercat s
deduc o valoare specific pentru coeficientul nominal pentru riscul de
235

cancer pe durata vieii, dup expunerea prenatal i susine opinia din
Publicaia 90 (ICRP, 2003a) c este rezonabil s se presupun c riscul este,
cel mult, de câteva ori cel pentru populaie ca un întreg. Acest risc intrauterin
este apreciat a nu fi mai mare decât cel datorat expunerii în copilria
timpurie.
Sensibilitate genetic la cancerul indus de radiaie
(A 172) Pe baza analizei datelor i raionamentelor dezvoltate în
Publicaia 79 (ICRP, 1998a) i a informaiilor ulterioare revzute de
UNSCEAR (2000), UNSCEAR (2001) i Comitetul BEIR VII (NAS/NRC,
2006), Comisia crede c genele canceroase, puternic exprimate, înalt
penetrante sunt prea rare pentru a cauza distorsionarea semnificativ a
estimrilor fundamentate pe populaie a riscului de cancer pentru radiaie la
doz mic propuse în aceast seciune a raportului. Totui, aa cum s-a notat
în Publicaia 79, exist probabilitatea de a avea implicaii pentru riscurile de
cancer individuale, în special pentru cancerele secundare la purttorii de
gene supui radioterapiei pentru un prim neoplasm. Dei Comisia admite c
variante ale genelor canceroase slab exprimate pot fi, în principiu, suficient
de rspândite ca s influeneze estimrile fundamentate pe populaie a
riscului de cancer datorat radiaiei, informaiile disponibile nu sunt suficiente
pentru a furniza un raionament cantitativ semnificativ pe aceast tem.
Posibilitatea rspunsurilor neliniare la doz mic pentru riscul de cancer
(A 173) Apariia noilor date i ipoteze pun frecvent problema validitii
ipotezelor tiinifice i a aplicaiilor lor practice. Acesta este cu siguran
cazul pentru protecia radiologic i în special pentru aa numitul model
linear fr prag (LNT) i modelul LNT dedus folosit pentru proiectarea
riscului de cancer la dozele mici i debitele de doz mici (UNSCEAR, 2000,
CERRIE, 2004, NAS/NRC, 2006, French Academies Report 2005). Aa
cum sunt date mai jos, exist dou categorii principale ale provocrii, ambele
fcând ipoteza rspunsurilor neliniare la doz mic.
(A 174) Rspunsuri supra-liniare la doz mic. A fost sugerat de ctre
unii ca rspunsul la doza de radiaie pentru inducerea cancerului are o
component supra-liniar la doze mici ( adic o relaie rspuns la doz
bimodal) i prin urmare proiecia riscului la doz mic din observaiile
fcute la doze mai mari va duce la o subestimare substanial a riscului
adevrat (CERRIE 2004 i referinele din el). Asemenea ipoteze sunt citate
236

frecvent în asociere cu rapoarte despre observaii experimentale i
epidemiologice insolite.
(A 175) Comitetul englezesc CERRIE (CERRIE 2004) a analizat
valabilitatea tiinific a afirmaiilor privind o astfel de subestimare a riscului
de cancer, în special în ceea ce privete radiaiile din interiorul corpului.
Afirmaiile luate în considerare au fost în mare parte bazate pe: a)
interpretarea setului de date epidemiologice selectate; b) propunerile
biofizice asupra modului de aciune a câtorva radiaii din interiorul corpului;
c) rolul instabilitii genomice/semnalizrii de martor în dezvoltarea
cancerului; i d) fitarea rspunsurilor la doz, bimodale sau polimodale, la
datele epidemiologice i experimentale.
(A 176) Comisia este de acord cu prerea general exprimat de
majoritatea membrilor CERRIE c nici una din propunerile de subestimare
grosier a riscului care au fost luate în considerare nu are o baztiinific
solid i c unele sunt incontestabil greite. Urmtoarele puncte ilustreaz
opiniile Comisiei:
• Dovezile epidemiologice citate nu furnizeaz dovada valabil c riscul de
leucemie în copilrie datorat cderilor radioactive ca urmare a testelor
nucleare a fost subestimat serios de ctre modelele stabilite de risc datorat
radiaiei.
• Aa numita Teorie a Evenimentului Secundar citat în susinerea unui
risc de cancer ateptat mai mare, datorat 90 Sr i formelor de particul a
emitorilor alfa, a fost formulat inadecvat i inconsistent cu o mas bine
stabilit de date biologice.
• Asocierea între instabilitatea genomic indus/semnalizarea de martor i
riscul de cancer rmâne înc s fie stabilit adecvat (vedei seciunea A.4.1,
paragraful A 97).
• Datele privitoare la rspunsurile la doz bimodale/polimodale au fost în
general slabe, analizele statistice au fost neadecvate i fenomenele, dac sunt
reale, nu au baze mecaniciste clare.
(A 177) În timp ce recunoate incertitudinea considerabil în estimrile
riscului de cancer la doze mici, Comisia apreciaz c datele i teoriile
privitoare la rspunsul supra-liniar la doz nu furnizeaz dovada c aplicaia
modelelor de risc de cancer curente fundamentate pe modelul linear fr
prag (LNT) i aplicaia conceptului de doz efectiv conduc la o subestimare
grosier a riscului de cancer.
237

Tabel A.4.5. Valorile factorilor de letalitate, al ponderilor pentru cazul nefatal i
valorile pierderii relative de via utilizate în calculele actuale, împreun cu valorile
corespunztoare din Publicaia 60.
Localizare Actuale ICRP 60
Letalitate Pondere Pierdere Letalitate
(k ) caz neletal relativ de ( k = q)
(q) via
Esofag 0,93 0,935 0,87 0,95 0,65
Stomac 0,83 0,846 0,88 0,90 0,83
Colon 0,48 0,530 0,97 0,55 0,83
Ficat 0,95 0,959 0,88 0,95 1,00
Plmân 0,89 0,901 0,80 0,87 0,90
Os 0,45 0,505 1,00 0,72 1,00
Piele 0,002 0,002 1,00 - 1,00
Sân 0,29 0,365 1,29 0,50 1,21
Ovar 0,57 0,609 1,12 0,70 1,12
Vezic 0,29 0,357 0,71 0,50 0,65
urinar
Tiroid 0,07 0,253 1,29 0,10 1,00
Mduv 0,67 0,702 1,63 0,99 2,06
osoas
Alte 0,49 0,541 1,03 0,71 0,91
cancere
solide
238
Pierdere
relativ de
via
Gonade 0,80 0,820 1,32 - 1,33
k, q i pierderea relativ de via sunt definite în seciunea A.4, paragrafele A 141
– A148. În special q este luat în calculele actuale ca fiind qmin + ( 1 − qmin
) ∗k
,
unde q min este 0 pentru piele, 0,2 pentru tiroid i 0,1 pentru toate celelalte
localizri.
(A 178) Praguri de doz. În discuia i calculele precedente s-a presupus
c, la doze mici i debite de doz mici, riscul de cancer cu specificitate de
loc datorat radiaiei cu LET mic este proporional cu doza de radiaie, în
concordan cu modelul LNT. Astfel, posibilitatea c ar putea fi un prag al
dozei sub care nu ar mai fi un risc de cancer asociat radiaiei, a fost ignorat.
Modelul LNT nu este universal acceptat ca un adevr biologic, ci mai
degrab, din cauz c noi nu tim în realitate ce nivel al riscului este asociat
expunerii la doze foarte mici, el este considerat a fi un raionament prudent
pentru politica publicintind la evitarea riscului inutil datorat expunerii.
(A 179) Aa cum s-a dezbtut pe larg în Publicaia 99 (ICRP, 2005d),
modelul LNT primete un sprijin considerabil, dei nu decisiv, de la studiile
epidemiologice referitoare la riscul de cancer asociat radiaiei, în sensul c
riscul de mortalitate i de morbiditate datorat tuturor cancerelor solide combinate
din studiul LSS este proporional cu doza pân la o doz inferioar de
circa 100 mGy, sub care variaia statistic în riscul de baz, ca i influenele

mici i necontrolabile, tind din ce în ce mai mult s ascund dovada
privitoare la orice risc asociat radiaiei. Aceast incertitudine este principalul
motiv pentru care este în general imposibil s se determine, numai pe motive
epidemiologice, dac exist, sau nu exist un risc crescut de cancer asociat
cu expuneri la radiaie de ordinul a câiva zeci de mSv i mai mici.
Tabel A.4.6. Coeficienii din modelele ERR actuale bazate pe incidena cancerului.
Localizare ERR per Gy la Vârsta la Puterea
vârsta de 70 expunere: % vârstei
de ani pentru modificare atinse cu
expunere la în ERR per care
vârsta de 30 cretere variaz
de ani decadal ERR
Toate
cancerele
solide
Sex
239
Raportul
F:M
M 0,35 -17% -1,65 1,65
F 0,58
Esofag M 0,40 -17% -1,65 1,65 >0,5
F 0,65
Stomac M 0,23 -17% -1,65 1,65 >0,5
F 0,38
Colon M 0,68 -17% -1,65 0,48 0,006
F 0,33
Ficat M 0,25 -17% -1,65 1,65 >0,5
F 0,40
Plmân M 0,29 +17% -1,65 4,77 0,09
F 1,36
Sân F 0,87 0% -2,26 - 0,37
Ovar F 0,32 -17% -1,65 - >0,5
Vezic
urinar
M 0,67 -17% -1,65 1,65 0,27
F 1,10
Tiroid M 0,53 -56% 0,00 2,00 0,04
F 1,05
Altele M 0,22 -34% -1,65 0,78 0,50
F 0,17
*
Valorile P sunt pentru testrile ipotezelor c efectele asupra ERR ale vârstei,
vârstei la expunere i (când este relevant) sexului descriu datele din studiul LSS
mai bine decât o fac cele datorate unei analize a esutului specific. O excepie
apare pentru cancerul tiroidian în care caz valorile P sunt pentru un test al ipotezei
c modelul utilizat de BEIR VII (NAS/NRC, 2006), care a fost fundamentat pe un
cumul de analize (Ron et al. 1995), descrie corespunztor datele din studiu LSS
curente.
Estimrile riscului pentru astfel de expuneri au fost obinute cu ajutorul
modelelor matematice care presupun o relaie simpl, de ex., linear, linear
P*compatibilitate

ptratic sau linear cu un factor de efectivitate a dozei i a debitului de doz
(DDREF) între riscul la dozele mai mari, unde datele epidemiologice tind s
fie informative, i riscul la dozele atât de mici încât observaia
epidemiologic nu este nici mcar informativ.
Tabel A.4.7. Coeficienii din modelele EAR actuale bazate pe incidena cancerului.
Localizare Decese în exces Vârsta la Puterea
per 10000 expunere: % vârstei
persoane, per an, modificare atinse
per Gy la vârsta în EAR per cu care
de 70 de ani cretere variaz
pentru expunere la decadal EAR
vârsta de 30 de
ani
Toate
cancerele
solide
Sex
Raportul F:M
M 43,20 -24% 2,38 1,38
P a compatibilitate
F 59,83
Esofag M 0,48 64% 2,38 1,38 0,08
F 0,66
Stomac M 6,63 -24% 2,38 1,38 >0,5
F 9,18
Colon M 5,76 -24% 2,38 0,42 0,02
F 2,40
Ficat M 4,18 -24% 2,38 0,31 0,06
F 1,30
Plmân M 6,47 1% 4,25 1,38 0,5
Vezic
urinar
M 2,00 -11% 6,39 1,38 0,01
F 2,77
Tiroid M 0,69 -24% 0,01 3,36

(A 180) În ciuda dovezii biologice de susinere a modelului LNT în ceea
ce privete inducerea de ctre radiaie a deteriorrii complexe a ADN, pentru
care mecanismele de reparare ale speciilor de mamifere tind s fie
predispuse la eroare, posibilitatea unui prag pentru inducerea cancerului la o
doz joas, necunoscut, nu poate fi eliminat (vedei seciunea A.4.1).
(A 181) La nivel molecular, generarea leziunilor multiple ale ADN într-o
proximitate spaial închis, creând deteriorri complexe pentru care
mecanismele de reparare ale mamiferelor tind s fie predispuse la eroare, se
crede c este mecanismul primar prin care radiaia ionizant contribuie la
inducerea mutaiilor i aberaiilor cromozomiale i deci la patogeneza
cancerului. Asemenea deteriorri grupate ale ADN pot s fie induse, în
principiu, chiar de ctre o singur traiectorie prin celul. Deasemenea, în
timp ce multe dintre celulele viabile coninând o astfel de deteriorare indus
de radiaie pot fi eliminate prin cile de rspuns la deteriorare implicând
punctele de control ale ciclului celulei i moartea prin apoptoz a celulei,
este clar din analiza datelor citogenetice i de mutaie c celulele deteriorate
sau alterate sunt capabile s scape acestor msuri protective i s se propage.
(A 182) Studiile recente folosind modelele cele mai noi ale genezei
tumorilor dezvoltate pentru animale susin opinia c evenimentele eseniale
asociate radiaiei în procesul de generare de tumori sunt preponderent
evenimentele timpurii implicând pierderi de ADN intind regiuni ale
genomului specifice care adpostesc genele critice (vedei seciunea A.2.7,
paragrafele A 41 – A 44). Ca atare, rspunsul la evenimentele iniiatoare
timpurii este probabil s corespund celui pentru inducerea deteriorrilor
citogenetice i mutagene. Pe aceast baz, argumente mecaniciste susin un
rspuns liniar în regiunea de doze mici, adic procesul ar trebui s fie
independent de debitul dozei deoarece interaciunile între diferitele
traiectorii ale electronilor ar trebui s fie rare. Analizele cantitative ale
rspunsurilor la doz pentru generarea de tumori i scurtarea vieii ale
animalelor de laborator tind, de asemenea, s susin aceast predicie chiar
dac cu considerabil incertitudine cantitativ.
(A 183) Exist, de asemenea, discuii de durat dac unele forme de
stimulare la doze mici ale componentelor sistemului imunitar care se opun
formrii de tumori pot servi la reducerea riscului de cancer. Asemenea
propuneri au fost discutate în profunzime de UNSCEAR (UNSCEAR 1993,
1994) i Comisia împrtete dubiile UNSCEAR c sistemul imun ar juca
un rol semnificativ în oricare din procesele adaptative asociate cancerului la
doze mici (UNSCEAR 2000).
241

Tabel A.4.8. Coeficienii din modelele ERR actuale bazate pe mortalitate.
Localizare ERR per Gy la Vârsta la Puterea
vârsta de 70 expunere: % vârstei
de ani pentru modificare atinse cu
expunere la în ERR per care
vârsta de 30 cretere variaz
de ani decadal ERR
Toate
cancerele
solide
Sex
242
Raportul
F:M
M 0,35 -31% -0,74 1,68
F 0,58
Esofag M 0,76 -31% -0,74 1,68 0,47
F 1,27
Stomac M 0,26 -31% -0,74 1,68 0,48
F 0,43
Colon M 0,25 -31% -4,46 1,00 0,43
F 0,25
Ficat M 0,21 -31% -0,74 1,68 0,94
F 0,34
Plmân M 0,55 +17% -0,74 1,68 0,76
F 0,92
Sân F 0,96 0% -0,74 - 0,70
Ovar F 0,67 -17% -0,74 - 0,67
Vezic
urinar
M 0,74 -17% -0,74 1,68 0,75
F 1,24
Altele M 0,13 -34% -0,74 1,68 0,40
F 0,22
(A 184) Dup cum s-a discutat în Publicaia 99, incertitudinea statistic
pus în lumin mai înainte în aceast seciune este acompaniat de alte
incertitudini în ipotezele modelelor necesare la estimarea riscului de cancer
asociat radiaiei la doze de radiaie mici. Aceste incertitudini din urm sunt
de obicei supuse numai cuantificrii subiective. Astfel de ipoteze incerte
includ, printre altele, factorul DDREF care trebuie aplicat la doze mici i
debite de doze mici, relaia între ratele de cancer de bazi în exces când se
transfer estimrile de la o populaie la alta i relaia între doza de radiaie
estimati cea adevrat pentru care a fost derivat estimarea riscului (vedei
paragrafele A 125 – A 148). Toate aceste ipoteze pot afecta profund riscul
estimat i limitele sale de incertitudine probabile. Dac se admite, de
asemenea, posibilitatea incert a unui prag de doz universal la un nivel
oarecare cunoscut, sau un prag a crui valoare este foarte incert sau care
variaz foarte mult printre membrii populaiei expuse, aceasta, de asemenea,
influeneaz estimarea riscului i limitele sale de incertitudine. Într-o analiz
descris în Publicaia 99 s-a gsit c, în afar de cazul când existena unui
Pcompatibilitate

prag a fost presupus ca virtual certi valorile sale posibile limitate mult
sub ceea ce poate fi justificat pe baza cunotinelor actuale, efectul
introducerii posibilitii incerte a unui prag a fost echivalent cu acela al unei
incertitudini crescute în valoarea factorului DDREF, adic pur i simplu o
variaie a rezultatului obinut prin ignorarea posibilitii unui prag.
Tabel A.4.9. Coeficienii din modelele EAR actuale bazate pe mortalitate.
Localizare Decese în exces Vârsta la Puterea
per 10000 expunere: % vârstei
persoane, per an, modificare atinse
per Gy la vârsta în EAR per cu care
de 70 de ani cretere variaz
pentru expunere decadal EAR
la vârsta de 30 de
ani
Toate
cancerele
solide
Sex
Raportul F:M
M 28,91 -24% 3,63 1,04
F 29,99
Esofag M 0,98 -24% 3,63 1,00 0,42
F 0,98
Stomac M 5,79 -24% 3,63 1,00 0,45
F 5,79
Colon M 2,24 -24% 3,63 1,00 0,66
F 2,24
Ficat M 6,46 -24% 5,56 0,37 0,426
F 2,36
Plmân M 6,72 -24% 6,56 1,00 0,70
F 6,72
Sân F 15,73 -44% 5,78 b - 0,01 a
-2,83
Ovar F 1,40 -24% 3,63 - 0,90
Vezic
urinar
M 0,83 -0% 8,04 1,00 0,23
F 0,83
Altele M 3,68 -52% 3,63 1,00 0,29
F 3,68
a
Testarea ipotezei c o splin nu este necesar la vârsta atins (n.t.).
b
Termenul superior este efectul vârstei înainte de 50 de ani i termenul inferior este
efectul pentru vârsta mai mare de 50 de ani (n.t.).
Pcompatibilitate
243

Tabel A.4.10. Rate de inciden ale cancerului pentru femei euro-americane dup vârsti localizare.
Numr de cazuri per 100.000 de persoane i an
CLL
Leucemie
non CLL
Leucemie
Tiroid
Vezic
urinar
Ovar
Sân
Plmân
Ficat
Colon
Stomac
Esofag
Toate
cancerele
solide
Toate
cancerele
Vârsta
0–4 18,37 10,95 0,00 0,01 0,01 0,32 0,01 0,02 0,05 0,06 0,01 6,95 6,92 0,03
5–9 9,03 5,28 0,00 0,01 0,03 0,03 0,04 0,00 0,23 0,00 0,08 3,07 3,05 0,02
10–14 10,20 6,57 0,00 0,04 0,11 0,04 0,02 0,01 0,69 0,00 0,54 2,15 2,15 0,00
15–19 17,49 11,03 0,01 0,08 0,25 0,07 0,04 0,12 1,77 0,07 1,80 2,20 2,19 0,00
20–24 29,46 21,96 0,02 0,09 0,36 0,09 0,19 1,19 2,89 0,19 3,87 1,63 1,59 0,04
25–29 51,15 43,58 0,04 0,27 0,83 0,17 0,39 7,17 4,03 0,31 5,60 1,66 1,61 0,04
30–34 83,77 76,06 0,10 0,75 1,27 0,24 1,04 23,53 5,82 0,50 6,38 1,90 1,86 0,04
35–39 137,56 129,33 0,13 1,17 3,27 0,39 3,20 54,12 9,00 0,98 7,00 2,41 2,27 0,14
40–44 227,67 215,47 0,50 2,28 6,00 0,64 8,29 107,57 13,73 1,85 7,20 3,72 3,41 0,31
45–49 372,68 355,20 1,07 3,31 11,90 1,42 20,20 183,33 24,54 4,05 8,48 4,52 3,72 0,80
50–54 540,14 512,41 2,42 5,02 21,92 2,43 40,44 243,57 34,33 7,90 8,07 7,61 5,28 2,34
55–59 703,34 663,31 5,27 8,76 41,98 4,07 67,32 263,17 41,39 13,25 7,97 9,99 6,59 3,40
60–64 907,16 851,75 7,92 14,26 63,80 6,73 106,00 298,07 49,35 22,38 7,16 15,15 9,82 5,33
65–69 1127,22 1048,58 11,24 21,99 94,46 9,82 154,72 305,57 55,60 33,45 7,79 21,91 12,96 8,94
70–74 1385,31 1279,59 16,96 33,48 138,10 14,11 190,74 328,61 62,04 47,83 8,53 30,29 17,72 12,57
75–79 1557,27 1427,72 21,52 47,53 177,76 17,32 191,05 339,09 61,42 56,59 8,13 37,99 21,96 16,03
80–84 1707,07 1565,32 26,77 65,22 234,14 22,02 166,82 365,99 56,31 68,67 8,73 43,94 26,88 17,05
85–89 1660,82 1667,88 34,82 76,14 241,25 21,66 127,96 335,97 49,39 83,68 8,73 43,98 26,91 17,07
90+ 1720,81 1706,61 23,34 73,73 266,50 16,94 76,51 382,23 38,63 54,69 8,73 73,39 44,90 28,48
244

Tabel A.4.11. Rate de inciden ale cancerului pentru brbai euro-americani dup vârsti localizare.
Numr de cazuri per 100.000 de persoane i an
CLL
Leucemie
non CLL
Leucemie
Tiroid
Vezic
urinar
Ovar
Sân
Plmân
Ficat
Colon
Stomac
Esofag
Toate
cancerele
solide
Toate
cancerele
Vârsta
0–4 21,64 12,70 0,00 0,01 0,00 0,62 0,01 0,12 0,00 7,78 7,77 0,01
5–9 11,66 6,18 0,00 0,00 0,00 0,10 0,00 0,01 0,05 3,80 3,80 0,00
10–14 12,26 6,18 0,00 0,00 0,06 0,05 0,03 0,02 0,13 3,07 3,07 0,00
15–19 18,72 11,10 0,00 0,06 0,13 0,10 0,11 0,10 0,43 2,73 2,73 0,00
20–24 29,00 20,81 0,02 0,10 0,33 0,15 0,19 0,39 0,77 1,98 1,98 0,00
25–29 43,12 32,54 0,09 0,27 0,92 0,22 0,36 0,60 1,54 2,36 2,33 0,03
30–34 58,48 45,37 0,21 0,82 1,75 0,32 0,99 1,27 1,47 2,87 2,80 0,07
35–39 77,82 61,65 0,64 1,45 3,15 0,72 3,19 2,52 1,78 3,61 3,20 0,41
40–44 115,96 95,95 1,94 3,27 6,71 2,06 9,41 5,70 2,15 4,65 3,81 0,84
45–49 198,61 170,47 4,26 6,02 12,42 3,12 23,28 12,63 2,83 6,67 4,85 1,82
50–54 380,05 337,58 9,47 11,72 25,26 5,53 56,22 25,29 3,34 11,59 7,20 4,38
55–59 676,04 617,96 15,68 21,64 47,90 9,60 108,53 46,07 3,81 16,47 9,56 6,91
60–64 1136,55 1053,31 24,79 36,02 84,67 15,00 189,00 79,67 4,16 25,34 14,06 11,28
65–69 1767,07 1651,87 33,72 58,28 129,65 22,80 304,06 132,28 5,24 37,75 20,92 16,83
70–74 2415,76 2255,06 46,59 87,72 185,35 30,88 400,78 184,53 5,69 56,29 30,97 25,33
75–79 2882,34 2680,83 49,57 114,49 248,89 36,70 456,24 229,94 5,98 68,43 39,48 28,95
80–84 3225,05 2983,09 55,88 145,00 310,36 36,96 459,96 275,56 6,26 86,36 50,15 36,21
85–89 3033,46 3166,00 59,36 165,76 316,71 37,73 404,07 266,44 6,26 91,89 38,53 53,36
90+ 3676,73 3290,99 49,36 137,84 335,18 39,21 337,79 376,32 6,26 102,86 43,13 59,73
245

Tabel A.4.12. Rate de mortalitate prin cancer pentru femei euro-americane dup vârsti localizare.
Numr de cazuri per 100.000 de persoane i an
CLL
Leucemie
non CLL
Leucemie
Vezic
urinar
Ovar
Sân
Plmân
Ficat
Colon
Stomac
Esofag
Toate
cancerele
solide
Toate
cancerele
Toate
cauzele
Vârsta
0–4 114,61 2,22 1,46 0,00 0,00 0,00 0,06 0,02 0,00 0,01 0,00 0,76 0,76 0,00
5–9 11,35 2,01 1,42 0,00 0,00 0,00 0,02 0,01 0,00 0,01 0,01 0,59 0,59 0,00
10–14 13,28 2,05 1,34 0,00 0,02 0,01 0,02 0,01 0,00 0,03 0,00 0,71 0,71 0,00
15–19 28,51 2,76 1,74 0,00 0,03 0,04 0,05 0,02 0,00 0,10 0,00 1,02 1,02 0,00
20–24 33,03 3,40 2,46 0,01 0,05 0,06 0,10 0,04 0,09 0,21 0,00 0,94 0,94 0,00
25–29 40,17 5,97 5,10 0,02 0,14 0,21 0,11 0,10 0,96 0,31 0,01 0,87 0,87 0,00
30–34 55,43 12,77 11,86 0,04 0,41 0,35 0,15 0,53 3,85 0,74 0,06 0,91 0,91 0,00
35–39 81,36 26,07 24,79 0,10 0,69 1,11 0,28 1,90 9,49 1,41 0,09 1,27 1,27 0,00
40–44 122,96 48,98 47,14 0,30 1,23 2,02 0,58 5,45 18,24 3,34 0,19 1,84 1,84 0,00
45–49 193,21 88,79 86,48 0,87 1,76 4,59 1,07 13,34 31,03 7,13 0,49 2,31 2,31 0,00
50–54 309,20 150,52 147,17 1,87 2,98 8,82 1,82 28,25 45,67 13,39 1,00 3,34 3,34 0,00
55–59 489,59 232,48 227,46 3,93 5,16 16,19 3,28 48,94 57,28 21,10 1,82 5,15 5,02 0,13
60–64 801,25 343,06 335,47 6,24 8,47 25,88 5,31 81,35 68,26 27,83 3,70 7,59 7,59 0,00
65–69 1283,49 487,75 476,42 9,10 14,54 39,32 8,87 123,13 82,37 34,97 6,63 12,06 11,33 0,73
70–74 2098,33 654,11 636,96 13,79 21,54 58,94 12,40 158,51 97,91 42,39 11,95 17,97 17,15 0,83
75–79 3406,46 801,53 778,31 20,07 32,16 81,11 16,83 167,46 117,85 45,48 17,98 25,36 23,22 2,15
80–84 5934,90 988,90 956,69 26,37 47,48 118,84 21,81 159,62 146,37 47,35 29,09 35,14 32,21 2,94
85–89 9876,82 1178,13 1146,03 35,87 64,84 165,46 26,79 137,93 188,77 46,61 48,53 38,97 35,71 3,25
90+ 19441,90 1220,69 1172,64 24,05 62,78 182,78 20,95 82,47 214,76 36,46 31,72 65,02 59,59 5,43
246

Tabel A.4.13. Rate de mortalitate prin cancer pentru brbai euro-americani dup vârsti localizare.
Numr de cazuri per 100.000 de persoane i an
CLL
Leucemie
non CLL
Leucemie
Vezic
urinar
Ovar
Sân
Plmân
Ficat
Colon
Stomac
Esofag
Toate
cancerele
solide
Toate
cancerele
Toate
cauzele
Vârsta
0–4 143,02 2,75 1,97 0,00 0,00 0,00 0,11 0,00 0,00 0,78 0,78 0,00
5–9 15,39 2,74 1,70 0,00 0,00 0,00 0,05 0,01 0,01 1,04 1,04 0,00
10–14 19,43 2,52 1,39 0,00 0,00 0,01 0,02 0,01 0,01 1,12 1,12 0,00
15–19 66,78 3,50 2,10 0,00 0,01 0,04 0,05 0,02 0,00 1,41 1,41 0,00
20–24 94,71 4,50 3,27 0,02 0,06 0,13 0,09 0,12 0,01 1,23 1,23 0,00
25–29 99,79 5,87 4,56 0,05 0,14 0,28 0,12 0,20 0,01 1,31 1,31 0,00
30–34 124,33 9,09 7,75 0,18 0,36 0,55 0,21 0,64 0,05 1,34 1,34 0,00
35–39 160,80 16,28 14,65 0,48 0,83 1,12 0,50 2,23 0,14 1,63 1,63 0,00
40–44 224,83 34,98 32,89 1,66 1,78 2,46 1,33 7,19 0,46 2,08 2,08 0,00
45–49 321,50 69,83 67,16 3,62 3,33 5,22 2,38 18,84 1,00 3,09 2,67 0,42
50–54 505,70 143,81 139,31 7,94 6,11 10,74 3,90 45,14 2,87 4,79 4,50 0,30
55–59 821,44 262,09 254,99 13,88 11,61 20,26 7,03 89,61 6,09 7,64 7,11 0,54
60–64 1378,11 457,53 446,19 21,98 21,78 35,75 11,69 162,02 12,33 12,85 11,34 1,51
65–69 2241,12 734,15 714,15 30,93 34,77 56,32 17,62 260,63 23,18 20,56 20,00 0,56
70–74 3590,14 1065,72 1036,77 41,20 53,11 85,62 24,51 354,10 39,44 32,65 28,94 3,70
75–79 5634,15 1427,76 1387,32 49,19 75,51 116,26 31,46 421,65 61,53 45,15 40,44 4,71
80–84 9122,79 1880,96 1826,90 55,21 103,50 165,63 36,27 464,57 96,92 64,25 54,06 10,19
85–89 13879,10 2208,86 2287,11 63,41 132,47 221,43 37,50 445,09 135,96 82,03 69,02 13,01
90+ 24029,19 2677,26 2377,40 52,73 110,15 234,35 38,98 372,08 192,04 91,82 77,26 14,57
247

Tabel A.4.14. Rate de inciden ale cancerului pentru femei asiatice dup vârsti localizare.
Numr de cazuri per 100.000 de persoane i an
CLL
Leucemie
non CLL
Leucemie
Tiroid
Vezic
urinar
Ovar
Sân
Plmân
Ficat
Colon
Stomac
Esofag
Toate
cancerele
solide
Toate
cancerele
Vârsta
0–4 16,18 10,16 0,00 0,00 0,00 0,41 0,00 0,00 0,02 0,23 0,00 4,63 4,63 0,00
5–9 7,47 4,04 0,00 0,00 0,00 0,15 0,00 0,00 0,25 0,00 0,18 2,44 2,44 0,00
10–14 10,32 6,13 0,00 0,00 0,00 0,15 0,05 0,00 1,17 0,00 0,55 3,25 3,25 0,00
15–19 9,62 7,27 0,00 0,20 0,30 0,11 0,12 0,00 1,49 0,00 1,54 1,62 1,62 0,00
20–24 16,76 13,77 0,00 0,95 0,26 0,22 0,14 0,51 2,08 0,06 3,26 1,58 1,58 0,00
25–29 29,87 26,73 0,11 2,41 1,52 0,32 0,86 3,62 2,49 0,15 3,84 1,76 1,76 0,00
30–34 61,04 56,94 0,05 8,54 2,40 0,92 1,26 14,77 3,45 0,13 5,74 2,02 2,02 0,00
35–39 113,76 107,71 0,20 15,25 5,53 2,25 2,97 38,85 5,85 0,43 6,78 3,29 3,27 0,01
40–44 184,71 177,61 0,65 24,58 9,34 3,69 7,70 67,94 9,59 0,75 10,45 3,93 3,92 0,01
45–49 242,53 233,01 1,15 27,18 16,76 5,89 12,55 86,55 13,05 0,94 13,31 4,26 4,18 0,08
50–54 302,19 290,49 2,17 34,98 28,27 11,12 19,96 81,36 15,14 2,80 12,54 6,02 5,89 0,13
55–59 401,39 386,17 6,38 52,62 44,43 21,21 34,36 76,81 16,12 4,62 11,59 5,96 5,60 0,36
60–64 592,40 565,68 12,35 75,78 71,50 46,70 63,49 88,33 19,62 7,49 12,86 9,70 9,19 0,51
65–69 776,54 744,60 17,66 113,21 89,08 75,39 89,27 86,57 19,89 10,82 12,59 11,11 10,75 0,36
70–74 1017,79 974,89 28,42 159,53 126,39 84,23 145,22 84,42 20,51 18,15 13,96 15,34 14,84 0,49
75–79 1177,00 1127,05 34,69 195,44 138,59 96,89 171,64 82,73 20,27 25,43 13,00 14,35 13,56 0,79
80–84 1338,05 1279,76 38,69 260,54 152,09 111,69 176,17 82,34 15,48 35,23 11,16 19,49 18,58 0,92
85–89 1470,65 1400,73 28,65 284,69 174,60 114,47 184,59 52,17 21,20 50,41 11,16 21,61 19,69 1,91
90+ 1733,18 1653,38 27,96 354,64 244,83 113,01 193,15 65,36 23,17 34,96 11,16 22,70 20,69 2,01
248

Tabel A.4.15. Rate de inciden ale cancerului pentru brbai asiatici dup vârsti localizare.
Numr de cazuri per 100.000 de persoane i an
CLL
Leucemie
non CLL
Leucemie
Tiroid
Vezic
urinar
Ovar
Sân
Plmân
Ficat
Colon
Stomac
Esofag
Toate
cancerele
solide
Toate
cancerele
Vârsta
0–4 16,69 10,30 0,00 0,08 0,00 0,74 0,03 0,03 0,00 5,17 5,09 0,08
5–9 10,73 4,54 0,00 0,05 0,00 0,24 0,05 0,00 0,02 4,73 4,73 0,00
10–14 10,72 5,48 0,00 0,06 0,06 0,33 0,07 0,00 0,23 3,31 3,31 0,00
15–19 12,15 7,20 0,00 0,33 0,10 0,13 0,14 0,06 0,59 3,51 3,51 0,00
20–24 13,97 9,68 0,00 0,81 0,50 0,70 0,41 0,31 0,74 2,30 2,30 0,00
25–29 21,59 16,88 0,10 2,29 0,91 1,67 0,51 0,59 0,99 2,94 2,89 0,05
30–34 37,04 31,17 0,13 5,05 3,54 3,60 2,30 0,81 1,16 3,55 3,49 0,06
35–39 72,78 65,58 0,80 14,96 5,45 11,41 5,09 2,20 1,67 3,03 2,93 0,10
40–44 140,70 131,55 2,94 29,51 12,43 21,68 14,83 3,59 2,15 3,90 3,71 0,19
45–49 227,28 213,75 7,05 47,43 24,55 36,58 23,27 5,14 3,17 5,45 5,30 0,15
50–54 357,46 339,23 14,35 76,73 39,96 54,82 44,64 10,69 2,82 7,01 6,67 0,34
55–59 588,80 564,44 25,49 127,25 72,34 95,29 80,55 17,08 2,86 9,51 9,07 0,43
60–64 1059,95 1019,71 44,55 217,15 119,83 170,87 176,67 33,03 3,84 13,36 12,55 0,81
65–69 1523,88 1468,59 58,10 316,67 162,08 195,63 317,21 55,42 5,13 20,21 18,61 1,60
70–74 1948,97 1878,15 82,63 412,58 186,30 192,09 439,32 73,66 5,16 27,13 25,46 1,67
75–79 2267,27 2180,80 92,66 488,08 214,56 183,31 509,83 108,13 4,68 30,62 28,83 1,79
80–84 2470,31 2375,91 94,17 520,98 222,27 187,30 540,57 120,05 4,35 31,68 28,87 2,81
85–89 3372,14 3223,64 69,75 716,89 326,54 232,57 682,18 158,97 4,35 49,11 44,17 4,94
90+ 3907,81 3742,07 68,97 863,48 422,02 215,09 608,83 264,33 4,35 49,86 44,84 5,02
249

Tabel A.4.16. Rate de mortalitate prin cancer pentru femei asiatice dup vârsti localizare.
Numr de cazuri per 100.000 de persoane i an
CLL
Leucemie
non CLL
Leucemie
Vezic
urinar
Ovar
Sân
Plmân
Ficat
Colon
Stomac
Esofag
Toate
cancerele
solide
Toate
cancerele
Toate
cauzele
Vârsta
0–4 127,18 3,38 1,70 0,00 0,01 0,00 0,10 0,02 0,00 0,01 0,01 1,34 1,34 0,00
5–9 16,67 3,08 1,33 0,00 0,00 0,00 0,03 0,00 0,00 0,01 0,00 1,33 1,33 0,00
10–14 15,15 3,52 1,42 0,01 0,00 0,01 0,05 0,00 0,01 0,04 0,00 1,66 1,66 0,00
15–19 18,31 3,39 1,46 0,02 0,07 0,04 0,08 0,04 0,01 0,13 0,01 1,24 1,24 0,00
20–24 27,75 3,97 2,31 0,01 0,28 0,17 0,20 0,16 0,08 0,19 0,00 1,16 1,16 0,00
25–29 33,29 6,37 4,66 0,04 0,89 0,39 0,40 0,38 0,36 0,20 0,01 1,15 1,15 0,00
30–34 44,91 13,20 11,14 0,06 2,28 1,02 0,98 1,06 1,67 0,52 0,04 1,43 1,43 0,00
35–39 62,83 23,88 21,06 0,15 4,13 1,95 1,79 2,27 4,58 1,24 0,06 1,79 1,79 0,00
40–44 107,45 45,04 41,40 0,46 7,14 3,39 3,74 5,45 8,89 2,26 0,09 2,32 2,32 0,00
45–49 162,17 66,72 62,51 1,26 9,31 5,26 6,20 9,08 12,01 4,36 0,16 2,65 2,65 0,00
50–54 237,87 94,83 90,12 2,16 12,01 7,43 9,43 15,19 14,91 6,52 0,38 2,71 2,57 0,14
55–59 399,63 151,41 144,12 4,31 19,77 12,43 15,91 29,64 17,01 6,21 0,81 3,65 3,57 0,08
60–64 740,16 245,00 234,08 8,43 30,60 20,91 28,82 54,90 17,67 9,05 1,45 5,44 5,26 0,18
65–69 1239,84 357,21 342,78 15,26 47,37 30,14 41,39 83,63 18,97 9,55 3,27 6,05 5,32 0,72
70–74 2184,11 508,02 488,66 25,09 73,47 46,13 57,19 115,76 20,60 10,22 6,20 8,56 7,23 1,33
75–79 3682,84 653,04 630,76 34,41 101,60 64,40 67,38 138,34 24,32 11,85 10,27 8,60 7,58 1,02
80–84 6509,31 780,83 755,96 37,66 134,47 82,36 73,27 148,97 31,19 9,55 15,88 9,19 8,56 0,63
85–89 8923,98 712,91 693,30 39,96 126,81 75,93 63,03 119,29 29,99 8,63 21,78 6,95 6,71 0,23
90+ 17750,63 840,17 818,35 39,00 157,96 106,46 62,23 124,82 37,57 9,43 15,10 7,30 7,05 0,25
250

Tabel A.4.17. Rate de mortalitate prin cancer pentru brbai asiatici dup vârsti localizare.
Numr de cazuri per 100.000 de persoane i an
CLL
Leucemie
non CLL
Leucemie
Vezic
urinar
Ovar
Sân
Plmân
Ficat
Colon
Stomac
Esofag
Toate
cancerele
solide
Toate
cancerele
Toate
cauzele
Vârsta
0–4 149,24 3,79 1,75 0,00 0,00 0,01 0,15 0,02 0,02 1,60 1,60 0,00
5–9 24,88 3,96 1,62 0,00 0,00 0,01 0,08 0,01 0,00 1,77 1,77 0,00
10–14 23,65 4,78 2,00 0,00 0,01 0,01 0,10 0,01 0,00 1,98 1,98 0,00
15–19 35,16 4,81 2,20 0,00 0,09 0,05 0,18 0,09 0,01 1,66 1,66 0,00
20–24 50,43 5,06 2,87 0,02 0,25 0,19 0,47 0,22 0,02 1,44 1,44 0,00
25–29 59,21 7,79 5,40 0,06 0,62 0,37 1,36 0,59 0,03 1,46 1,46 0,00
30–34 80,39 14,60 11,97 0,17 1,67 0,91 3,75 1,70 0,04 1,74 1,74 0,00
35–39 114,64 29,41 25,77 0,48 3,83 1,99 8,34 4,17 0,14 2,13 2,12 0,00
40–44 188,22 58,32 53,62 2,13 8,05 3,58 17,40 9,85 0,25 2,61 2,55 0,06
45–49 276,69 95,90 90,33 5,09 14,22 5,43 26,64 18,17 0,57 3,03 2,59 0,44
50–54 399,85 149,26 141,77 9,83 23,38 8,45 36,85 31,35 1,04 3,48 2,97 0,51
55–59 646,43 252,16 242,34 17,39 42,54 14,49 55,24 58,84 2,09 4,85 4,73 0,12
60–64 1257,04 482,58 466,03 34,20 80,47 28,65 95,25 130,56 5,07 6,98 6,33 0,65
65–69 2107,53 755,18 732,35 54,58 130,26 43,47 118,07 230,26 11,07 10,31 9,74 0,57
70–74 3550,26 1065,73 1035,03 82,96 194,71 65,39 131,80 335,02 19,49 13,49 12,52 0,97
75–79 5749,87 1365,66 1325,91 102,71 259,01 90,86 142,09 409,23 37,80 16,55 15,52 1,02
80–84 9661,98 1661,07 1614,41 121,87 328,69 122,29 155,29 446,43 62,69 18,78 16,66 2,12
85–89 12799,94 1586,63 1542,42 121,60 307,77 128,12 137,19 397,35 73,45 19,76 18,03 1,74
90+ 22367,18 1838,67 1790,47 120,24 370,70 165,59 126,88 354,63 122,13 20,06 18,30 1,76
251

Tabel A.4.18. Estimri ale detrimentelor populaiei specifice dup sex pentru vârsta
la expunere între 0 i 85 de ani.
esut
Coeficient
de risc
nominal
(cazuri per
10000
persoane
per Sv)
Fraciune de
letalitate
Risc*
nominal
corectat
pentru
letalitate
(referitor la
coloana 1)
Pierdere de
via fr
cancer
relativ
Detriment
(referitor la
coloana 1)
Detriment
relativ a
Brbat
Esofag 15 0,93 14 0,87 12,6 0,026
Stomac 68 0,83 66 0,88 57,9 0,120
Colon 91 0,48 69 0,97 66,8 0,138
Ficat 41 0,95 41 0,88 36,1 0,075
Plmân 76 0,89 75 0,80 59,9 0,124
Os 7 0,45 5 1,00 5,1 0,011
Piele 1000 0,002 4 1,00 4,0 0,008
Sân 0 0,29 0 1,29 0,0 0,000
Ovar 0 0,57 0 1,12 0,0 0,000
Vezic 46 0,29 25 0,71 17,5 0,036
urinar
Tiroid 12 0,07 4 1,29 4,8 0,010
Mduv 48 0,67 43 1,63 69,8 0,144
osoas
Alte 157 0,49 120 1,03 123,9 0,256
cancere
solide
Gonade 20 0,80 19 1,32 25,4 0,053
(ereditare)
Total 1580 485 483,9 1,00
Femeie
Esofag 16 0,93 16 0,87 13,6 0,021
Stomac 91 0,83 88 0,88 77,5 0,117
Colon 40 0,48 30 0,97 29,0 0,044
Ficat 19 0,95 19 0,88 17,0 0,026
Plmân 153 0,89 151 0,80 120,7 0,182
Os 7 0,45 5 1,00 5,1 0,008
Piele 1000 0,002 4 1,00 4,0 0,006
Sân 224 0,29 124 1,29 159,7 0,240
Ovar 21 0,57 18 1,12 19,8 0,030
Vezic 41 0,29 22 0,71 15,8 0,024
urinar
Tiroid 53 0,07 16 1,29 20,6 0,031
Mduv 36 0,67 33 1,63 53,2 0,080
osoas
Alte 131 0,49 100 1,03 103,1 0,155
cancere
solide
Gonade 20 0,80 19 1,32 25,4 0,038
(ereditare)
Total 1851 645 664,6 1,00
a
Estimri fundamentate pe datele de inciden ale cancerului. Aceste valori pentru
detriment specifice sexului nu au funcii specifice în sistemul Comisiei de
protecie radiologic (vedei paragraful A 156).
252

Tabel A.4.19. Estimri ale detrimentelor populaiei specifice dup sex pentru vârsta
la expunere între 18 i 64 de ani.
esut
Coeficient
de risc
nominal
(cazuri per
10000
persoane
per Sv)
Fraciune de
letalitate
Risc*
nominal
corectat
pentru
letalitate
(referitor la
coloana 1)
Pierdere de
via fr
cancer
relativ
Detriment
(referitor la
coloana 1)
Detriment
relativ a
Brbat
Esofag 14 0,93 14 0,91 12,8 0,035
Stomac 51 0,83 50 0,89 44,5 0,122
Colon 73 0,48 55 1,13 62,0 0,170
Ficat 31 0,95 31 0,93 28,5 0,078
Plmân 84 0,89 83 0,96 80,0 0,219
Os 5 0,45 3 1,00 3,4 0,009
Piele 670 0,002 3 1,00 2,7 0,007
Sân 0 0,29 0 1,20 0,0 0,000
Ovar 0 0,57 0 1,16 0,0 0,000
Vezic 40 0,29 22 0,85 18,6 0,051
urinar
Tiroid 4 0,07 1 1,19 1,6 0,004
Mduv 24 0,67 22 1,17 25,2 0,069
osoas
Alte 94 0,49 72 0,97 70,1 0,192
cancere
solide
Gonade 12 0,80 12 1,32 15,3 0,042
(ereditare)
Total 1103 368 365 1,00
Femeie
Esofag 16 0,93 16 0,91 14,4 0,028
Stomac 70 0,83 68 0,89 60,7 0,119
Colon 33 0,48 25 1,13 27,7 0,054
Ficat 16 0,95 16 0,93 14,7 0,029
Plmân 174 0,89 172 0,96 165,4 0,325
Os 5 0,45 3 1,00 3,4 0,007
Piele 670 0,002 3 1,00 2,7 0,005
Sân 116 0,29 64 1,20 76,6 0,150
Ovar 16 0,57 14 1,16 15,7 0,031
Vezic 39 0,29 21 0,85 17,7 0,035
urinar
Tiroid 20 0,07 6 1,19 7,0 0,014
Mduv 22 0,67 20 1,17 22,9 0,045
osoas
Alte 88 0,49 67 0,97 65,1 0,128
cancere
solide
Gonade 12 0,80 12 1,32 15,3 0,030
(ereditare)
Total 1242 505 509 1,00
Aceste valori pentru detriment specifice sexului nu au funcii specifice în sistemul
Comisiei de protecie radiologic (vedei paragraful A 156).
a
Estimri fundamentate pe datele de inciden ale cancerului.
253

(A 185) Existena unui prag la doz mic pentru inducerea cancerului nu
este neverosimil pentru câteva esuturi. Într-adevr, aa cum s-a observat în
Publicaia 99 nu exist o dovad clar pentru un exces de cancere asociate
radiaiei la o serie de esuturi umane, ca de ex., leucemia limfocitar cronic,
cancerul testicular i cancerul melanomul de piele.
(A 186) Dei datele disponibile nu exclud existena unui prag de doz
mic universal, dovada ca un întreg, aa cum a fost interpretati rezumat
în aceast anex, nu este în favoarea acestei afirmaii. Comitetul BEIR VII
(NAS/NRC, 2006) a publicat recent un raport asupra riscului la doz mic
care ajunge în mod esenial la aceeai concluzie fundamentat pe datele
biologice i epidemiologice. Totui, un raport la fel de recent asupra dozei
mici al Academiei Franceze (2005) subliniaz dovada dependenei poteniale
de doz a semnalizrii celulare post iradiere, reparrii ADN, apoptozei i
altor procese adaptative de împotrivire la producerea de tumori cu scopul de
a convinge de existena unui prag practic la doz mic pentru riscul de
cancer datorat radiaiei. În ansamblu, chestiunea veche a validitii adevrate
a modelului LNT poate foarte bine s se dovedeasc a fi în afara deciziei
tiinifice definitive i c argumentele tip „greutate a dovezii” i
raionamentele practice este probabil s continue a fi aplicate în viitorul
previzibil.
(A 187) În concluzie, Comisia opineaz c nu exist în prezent motive
tiinifice solide pentru includerea posibilitilor de rspunsuri la doz supralineare
sau a pragului de doz mic în calculele riscului de cancer pentru
scopuri de protecie radiologic. Pe aceast baz s-a recomandat c modelul
LNT, combinat cu o valoare apreciat a factorului DDREF pentru
extrapolarea de la doze mari, rmâne o baz prudent pentru scopurile
practice ale proteciei radiologice la doze mici i debite de doze mici.
A.4.5. Detalii suplimentare ale calculrilor detrimentului
(A 188) În aceast seciune, sunt furnizai în detaliu parametrii modelului
utilizat pentru modelul de risc al Comisiei. Tabelul A.4.5 listeaz factorii
pentru letalitate, ponderile cazurilor non-fatale i pierderea relativ de via
pentru localizrile variate luate în considerare. Tabelele A.4.6 i A.4.7
expun, respectiv, coeficienii din modelele ERR i EAR actuale bazate pe
incidena cancerului, în timp ce tabelele A.4.8 i A.4.9 arat coeficienii din
modelele ERR i EAR actuale bazate pe mortalitatea prin cancer. Ratele de
inciden ale cancerului pentru brbai i femei de tip euro-american dup
vârst i localizare sunt date în tabelele A.4.10 i A.4.11, i ratele de
mortalitate prin cancer ale femeilor i brbailor de tip euro-american sunt
254

date în tabelele A.4.12 i A.4.13. Tabelele A.4.14 i A.4.15 arat ratele de
inciden ale cancerului pentru femei i brbai de tip asiatic i tabelele
A.4.16 i A.4.17 furnizeaz ratele de mortalitate prin cancer ale femeilor i
brbailor de tip asiatic.
A.4.6. Estimrile detrimentelor populaiei specifice sexului
(A 189) Aceast seciune furnizeaz estimrile detrimentelor specifice
sexului, bazate pe datele de inciden ale cancerului, pentru vârste la
expunere între 0 i 85 de ani în tabelul A.4.18 i pentru vârste la expunere
între 18 i 64 de ani în tabelul A.4.19. Comisia subliniaz c aceste valori
pentru detriment specifice sexului nu au o funciune specific în sistemul su
de protecie radiologic (vedei paragraful A 156).
A.4.7. Bibliografie, seciunea A.4
Cardis, E., Vrijheid, M., Blettner, M., et al., 2005. Risk of cancer after low doses of
ionising radiation: retrospective cohort study in 145 countries. Br. Med. J. 331,
77–80.
CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal
Emitters (CERRIE). CERRIE: London October 2004, www.cerrie.org ISBN 0–
85951–545-1.
Darby, S., Hill, D., Auvinen, A., et al., 2005. Radon in homes and risk of lung
cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control
studies. Br. Med. J. 330, 223–226.
EPA, 1999. Estimating Radiogenic Cancer Risks. Environmental Protection Agency
Report 402-R-00-003, Washington DC.
French Academies Report, 2005. La relation dose-effet et l’estimation des effets
cancérogènes des faibles doses de rayonnements ionisants
(http://www.academie-sciences.fr/publications/raports/pdf/doseeffect-070405gb.pdf).
IARC, 2000. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans.
Ionizing radiation, Part I: X and gamma radiation and neutrons, vol. 75. IARC
Press, Lyon.
IARC, 2001. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans.
Ionizing radiation, Part 2: some internally deposited radionuclides, vol. 78.
IARC Press, Lyon.
ICRP, 1991a. The biological basis for dose limitation in the skin. ICRP Publication
59. Ann. ICRP 22 (2).
ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28
(1/2).
255

ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP
Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).
ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q) and
radiation weighting factor (w R ). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).
ICRP, 2005d. Low-dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP
Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).
Krewski, D., Lubin, J.H., Zielinski, J.M., et al., 2005. Residential radon and risk of
lung cancer: a combined analysis of seven North American case-control studies.
Epidemiology 16, 137–145.
Land, C.E., Hayakawa, N., Machado, S.G., et al., 1994. A case-control interview
study of breast cancer among Japanese A-bomb survivors. II. Interactions with
radiation dose. Cancer Causes Control 5, 167–76..
Land, C.E. and Sinclair, W.K., 1991. The relative contributions of different organ
sites to the total cancer mortality associated with low-dose radiation exposure.
Ann ICRP 22, 31–57.
Lubin, J.H., Boice, J.D. Jr, Edling, C. et al., 1995. Lung cancer in radon-exposed
miners and estimation of risk from indoor exposure. J. Natl Cancer. Inst. 87,
817–827.
Lubin, J.H., Wang, Z.Y., Boice, J.D. Jr, et al., 2004. Risk of lung cancer and
residential radon in China: pooled results of two studies. Int. J. Cancer, 109,
132–7.
Mitchel, R.E., Jackson, J.S., McCann, R.A., et al., 1999. The adaptative response
modifies latency for radiation-induced myeloid leukaemia in CBA/H mice.
Radiat. Res. 152, 273–279.
Mitchel, R.E., Jackson, J.S., Morrison, D.P., et al., 2003. Low doses of radiation
increase the latency of spontaneous lymphomas and spinal osteosarcomas in
cancer-prone, radiation-sensitive Trp53 heterozygous mice. Radiat. Res. 159,
320–327.
NAS/NRC, 2006. Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation:
BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research
Council of the National Academies, Washington, D.C.
NCI/CDC, 2003. Report of the NCI-CDC Working Group to revise the 1985 NIH
Radioepidemiological Tables. US Department of Health and Human Services,
National Institutes of Health, National Cancer Institute, Bethesda, Maryland,
NIH Publication No. 03–5387.
NCRP, 1997. Uncertainties in Fatal Cancer Risk Estimates Used in Radiation
Protection. NCRP Report No. 126. National Council on Radiation Protection and
Measurements, Bethesda, MD.
NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non-threshold Dose-Response Model for
Ionizing Radiation. NCRP Report No. 36. National Council on Radiation
Protection and Measurements, Bethesda, MD.
256

Parkin, D.M., Whelan, S.L., Ferlay, J., et al. (Eds.), 2002. Cancer Incidence in Five
Continents Vol VIII. IARC Scientific Publications No. 155. Lyon International
Agency for Research on Cancer.
Pierce, D.A., Sharp, G.B., and Mabuchi, K., 2003. Joint effects of radiation and
smoking on lung cancer risk among atomic bomb survivors. Radiat. Res. 159,
511–520.
Pierce, D.A., Stram, D.O., and Vaeth, M., 1990. Allowing for random errors in
radiation dose estimates for the atomic bomb survivor data. Radiat. Res. 123,
275–284.
Preston, D.L., Kusumi, S., Tomonaga, M., et al., 1994. Cancer incidence in atomic
bomb survivors. Part III. Leukaemia, lymphoma and multiple myeloma, 1950–
1987. Radiat. Res. 137, S68–97.
Preston, D.L., Mattsson, A., Holmberg, E., et al., 2002. Radiation effects on breast
cancer risk: a pooled analysis of eight cohorts. Radiat. Res. 158, 220–235.
Preston, D.L., Shimizu, Y., Pierce, D.A., et al. 2003. Studies of mortality of atomic
bomb survivors. Report 13: Solid cancer and non-cancer disease mortality 1950–
1997. Radiat. Res. 160, 381–407.
Preston, D.L., Pierce, D.A., Shimizu, Y., et al., 2004. Effect of recent changes in
atomic bomb survivor dosimetry on cancer mortality risk estimates. Radiat. Res.
162, 377–389.
Preston, D.L., Ron, E., Tokuoka, S., et al., 2007. Solid cancer incidence in atomic
bomb survivors: 1958–98. Radiat. Res. 168, 1–64.
Puskin, J.S., Nelson, N.S., Nelson, C.B., 1992. Bone cancer risk estimates. Health
Phys. 63, 579–580.
Ron, E., Lubin, J.H., Shore, R.E., et al., 1995. Thyroid cancer after exposure to
external radiation: a pooled analysis of seven studies. Radiat. Res. 141, 259–277.
Ron, E., Preston, D.L., Kishikawa, M., et al., 1998. Skin tumor risk among atomicbomb
survivors in Japan. Cancer Causes Control 9, 393–401.
Sharp, G.B., Mizuno, T., Cologne, J.B., et al., 2003. Hepatocellular carcinoma
among atomic bomb survivors: significant interaction of radiation with hepatitis
C virus infections. Int. J. Cancer 103, 531–537.
Thompson, D.E., Mabuchi, K., Ron, E., et al., 1994. Cancer Incidence in atomic
bomb survivors. Part II: Solid tumours, 1958–1987. Radiat. Res. 137, S17–67.
Travis, L.B., Gospodarowicz, M., Curtis, R.E., et al., 2002. Lung cancer following
chemotherapy and radiotherapy for Hodgkin’s disease. J. Natl Cancer Inst. 94,
182–192.
UNSCEAR, 1993. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1993 Report to the General
Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 1994. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1994 Report to the General
Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.
257

UNSCEAR, 2000. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Vol. II Effects. 2000
Report to the General Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New
York.
UNSCEAR, 2001. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Heritable Effects of Radiation., 2001 Report to the General Assembly
with Scientific Annex, United Nations, New York.
258

A.5. Alte boli (diferite de cancer) datorate expunerii la radiaie
(A 190) Din 1990 s-au adunat dovezi c frecvena altor boli decât
cancerul a crescut la populaiile iradiate. Cea mai puternic dovad pentru
inducerea acestor efecte non cancerigene la dozele de ordinul a 1 Sv deriv
din studiul LSS al supravieuitorilor bombardamentului atomic i cea mai
recent analiz de mortalitate (Preston et al., 2003) a întrit dovada statistic
a unei asocieri cu doza – în special pentru boala de inim, atac cerebral,
disfuncii digestive i boli respiratorii. Oricum, Comisia noteaz incertitudinile
actuale în forma rspunsului la doz pentru dozele mici i c datele
studiului LSS sunt compatibile atât cu inexistena pragului de doz pentru
riscurile de mortalitate cât i cu un prag la circa 0,5 Sv. Nu este clar ce form
a mecanismelor celulare/tisulare pot fundamenta un astfel de set divers al
dereglrilor non-canceroase raportate în datele LSS dei este posibil o
oarecare asociere cu inflamaiile sub-clinice (de ex., Hayashi et al., 2003).
(A 191) Dovezi suplimentare ale efectelor non-canceroase ale radiaiei,
dei la doze mari, vin din studiile asupra pacienilor bolnavi de cancer supui
radioterapiei. Studiul pacienilor tratai pentru boala Hodgkin (de ex.,
Hancock et al. 1993, Aleman et al. 2003) i pentru cancer de sân (de ex.,
Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group 2000) a artat riscuri
crescute de mortalitate prin boli cardiovasculare, asociate cu doze de câteva
zeci de Gy. Situaia la doze mai mici este mai puin clar. O trecere în revist
a datelor epidemiologice publicate pentru grupuri cu expuneri medicale sau
ocupaionale, care compar ratele boli aparatului circulator la indivizi
iradiai i neiradiai extrai din aceeai populaie, a ajuns la concluzia c nu
au existat dovezi clare pentru un risc crescut în majoritatea studiilor, peste
doze în domeniul 0 la 4 Sv (McGale and Darby 2005). Interpretarea a mai
multor studii a fost, desigur, complicat de datele de rspuns foarte limitate
disponibile i de o lips de informaii asupra altor posibili factori de risc,
cum ar fi fumatul.
(A 192) În timp ce recunoate importana potenial a acestor observaii
asupra bolilor non-canceroase, Comisia consider c datele disponibile nu
permit includerea lor în estimarea detrimentului care urmeaz dozelor în
domeniul de pân la 100 mSv. Aceasta concord cu concluzia UNSCEAR
(2008) care a gsit foarte puine dovezi pentru orice risc în exces sub 0,5 Sv.
259

A.5.1. Bibliografie, seciunea A.5
Aleman, B.M., van den Belt-Dusebout, A.W., Klokman, W.J., et al., 2003. Longterm
cause-specific mortality of patients treated for Hodgkin’s disease. J. Clin.
Oncol. 21, 3431–3439.
Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group, 2000. Favourable and
unfavourable effects on longterm survival of radiotherapy for early breast cancer:
an overview of the randomised trials. Lancet 355, 1757–1770.
Hancock, S.L., Tucker, M.A. and Hoppe, R.T., 1993. Factors affecting late mortality
from heart disease after treatment of Hodgkin’s disease. J. Am. Med. Assoc. 270,
1949–55.
Hayashi, T., Kusunoki, Y., Hakoda, M., et al., 2003. Radiation dose-dependent
increases in inflammatory response markers in A-bomb survivors. Int. J. Radiat.
Biol. 79, 129–36.
McGale, P. and Darby, S.C., 2005. Low doses of ionizing radiation and circulatory
diseases: A systematic review of the published epidemiological evidence. Radiat
Res. 163, 247–257.
Preston, D.L., Shimizu, Y., Pierce, D.A., et al. 2003. Studies of mortality of atomic
bomb survivors. Report 13: Solid cancer and non-cancer disease mortality 1950–
1997. Radiat. Res. 160, 381–407.
UNSCEAR, 2008. Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific
Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly
with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.
260

A.6.1. Introducere
A.6. Riscurile bolilor ereditare
(A 193) Termenul „riscuri genetice” aa cum a fost utilizat în acest
document are sens de probabilitate a efectelor genetice duntoare
manifestate la descendenii unei populaii care a suferit expuneri la radiaie.
Aceste efecte se exprim ca o cretere a frecvenelor bolilor genetice peste
nivelul de baz la populaie per unitatea de doz a iradierii cronice cu doz
mici LET mic.
(A 194) De la publicarea Recomandrilor ICRP din 1990 (ICRP, 1991b),
raportului BEIR 1990 (NRC, 1990) i a raportului UNSCEAR (1993) au fost
fcute câteva progrese importante în predicia riscurilor genetice ale
expunerii populaiilor umane la radiaia ionizant. Pe baza acestora,
UNSCEAR (2001) a revizuit estimrile sale anterioare de risc. Scopul
acestei seciuni a raportului este s ofere o scurt cunoatere a informaiilor
disponibile i a metodelor care sunt folosite la estimarea riscului, s rezume
dezvoltrile recente, s prezinte estimrile de risc revizuite i s arate cum
noile estimri pot fi utilizate la derivarea unui coeficient de risc pentru
efectele genetice.
A.6.2. Informaii despre fond
Boli genetice care apar în mod natural
(A 195) Bolile genetice de interes în prezentul context sunt acelea
datorate mutailor în gene singulare (boli Mendeliene) i acelea care se
datoreaz factorilor genetici i de mediu multipli (boli multifactoriale).
Istoric, UNSCEAR, Comitetele BEIR i ICRP au luat, de asemenea, în
considerare o clas suplimentar de boli genetice, i anume, bolile
cromozomiale care se datoreaz anomaliilor mari structurale i numerice ale
cromozomilor.
(A 196) Bolile Mendeliene sunt în continuare subdivizate în categoriile
dominant autozome, autozome recesive i recesive legate de cromozomul X
depinzând de localizarea cromozomial a genelor mutante (autozome sau
cromozom X) i modalitilor lor de transmitere. În cazul unei boli
autozomal dominant, o singur gen mutant motenit de la oricare din
prini (de ex., într-o form de heterozigot) este suficient pentru a produce
boala (de ex., acondroplazia, neurofibromatoza, sindromul Marfan, etc.).
Genetica oarecum neobinuit a predispoziiei dominante pentru cancer
motenit a fost discutat în Publicaia 79 (ICRP, 1998a). Bolile autozomale
261

ecesive, desigur, au nevoie de dou gene mutante, câte una de la fiecare
printe, la acelai locus (adic homozigot) pentru a se manifesta (de ex.,
fibroza cistic, hemocromatoza, sindromul Bloom, ataxia telangiectazic,
etc.). Întrucât brbaii au doar un singur cromozom X, în cazul bolilor
recesive legate de cromozomul X, , în mod normal, numai brbaii sunt
afectai (de ex., hemofilia, distrofia muscular Duchenne, boala Fabry, etc.).
Cu toate c sunt cunoscute, de asemenea, unele boli dominante legate de
cromozomul X (de ex., sindromul Rett), totui, pentru scopurile prezentului
document, ele sunt incluse la bolile recesive legate de cromozomul X. În
ceea ce privete bolile Mendeliene caracteristica general important este
aceea c relaia între mutaie i boal este simpli predictibil.
(A 197) Bolile multifactoriale sunt etiologic complexe i în consecin
relaia dintre mutaie i boal este de asemenea complex, adic acestea nu
arat tiparele Mendeliene ale motenirii. Cele dou subgrupe care constituie
bolile multifactoriale sunt anomaliile congenitale comune (ex., defecte de
tub neural, labie despicat cu sau fr despicarea bolii palatine, defecte
congenitale ale inimii, etc.) i bolile cronice ale adulilor (ex., boala
coronarian, hipertensiunea esenial, diabet zaharat, etc.). Dovada pentru
componenta genetic în etiologia lor vine din studiile asupra familiei i
gemenilor care arat c rudele de gradul unu ale persoanelor afectate au un
risc mai mare de boal decât grupurile de control. Pentru cele mai multe
dintre ele cunoaterea genelor implicate, tipurile de alteraii mutante i
natura factorilor de mediu rmâne înc limitat. Printre modelele folosite la
explicarea schemelor de motenire a bolilor multifactoriale i estimarea
riscurilor recurente la rude este modelul multifactorial cu prag (MTM) al
susceptibilitii la boal. Acesta este luat în considerare într-o seciune
ulterioar.
(A 198) Bolile cromozomiale apar ca un rezultat al anomaliilor numerice
mari (ex., sindromul Down datorat trisomiei cromozomului 21) sau
structurale ale cromozomilor (ex., sindromul „Cri du chat” datorat eliminrii
unei pri sau în întregime a braului scurt al cromozomului 5) detectabile în
general în preparatele citologice ale celulelor. Acestea nu sunt cu adevrat o
categorie etiologici, mai mult, deleiile (detectabile microscopic sau nu)
sunt cunoscute acum ca având contribuie la un numr de boli genetice
grupate în boli autozomale dominante, autozomale recesive i legate de
cromozomul X.
Metoda dublrii dozei
(A 199) În absena datelor umane privind bolile genetice induse de
radiaie, toate metodele care au fost dezvoltate începând de la mijlocul anilor
262

1950 i pân în prezent sunt indirecte; scopul lor este s utilizeze cât mai
bine datele de mutaie obinute în studiile pe oareci, datele privind frecvena
de baz a bolilor genetice în populaie i teoria genetic populaional la
prezicerea riscului datorat radiaiei pentru bolile ereditare la oameni. O astfel
de metod care a fost utilizat de la începutul anilor 1970 pân acum (ex.,
UNSCEAR 2001) este metoda dublrii dozei. Aceast metod ne permite s
exprimm creterea ateptat în frecvenele bolilor genetice în termenii
frecvenei lor de baz folosind urmtoarea ecuaie:
Risc per unitate de doz = P x [1/DD] x MC
(A.6.1)
unde P este frecvena de baz a clasei bolii genetice aflate în studiu, DD este
doza de dublare (i [1/DD] este riscul relativ de mutaie per doza unitate), i
MC este componenta de mutaie specific clasei bolii.
(A 200) Teoria genetic care susine utilizarea metodei DD pentru
estimarea riscului este (ceea ce se numete) teoria echilibrului pe care
geneticienii populaiei o utilizeaz ca s explice dinamica genelor mutante în
populaie. Teoria postuleaz c stabilitatea frecvenei genelor mutante (i
astfel frecvena bolilor) la o populaie este rezultatul existenei unei
compensri între rata la care mutaiile spontane intr în fondul comun
genetic al unei populaii la fiecare generaie i rata la care ele sunt eliminate
prin selecie natural, adic prin nereuita de a supravieui sau a se reproduce.
În condiii normale (adic în lipsa expunerilor la radiaie) populaia
este presupus a fi în echilibru între mutaie i selecie.
(A 201) Când rata de mutaie este crescut ca rezultat al radiaiei, s
spunem, în fiecare generaie, echilibrul între mutaie i selecie este deranjat
de influxul de mutaii induse, dar predicia este c populaia va atinge în cele
din urm un nou echilibru (dup un numr de generaii) între mutaie i selecie.
Mrimea creterii frecvenei de mutaie, timpul necesar populaiei
pentru atingerea unui nou echilibru i rata de apropiere de el sunt toate
dependente de ratele de mutaii induse, intensitatea seleciei, tipul de boal
genetici dac expunerea la radiaie apare numai la o singur generaie sau
generaie dup generaie. Trebuie s menionm aici c, deoarece populaia
iniial (înainte de expunere la radiaie) se presupune a fi în echilibru între
mutaie i selecie, mrimea P din ecuaia (A.6.1) reprezint incidena la
echilibru.
(A 202) Doz de dublare. Doza de dublare (DD) este cantitatea de
radiaie care este necesar s produc tot atât de multe mutaii cât cele care
263

apar spontan într-o generaie. În mod ideal, ea este estimat ca un raport al
ratelor medii ale mutaiilor spontane i induse într-un set dat de gene.
(A 203) Reciproca mrimii DD (adic [1/DD]) este riscul relativ de
mutaie (RMR) pe unitatea de doz. Întrucât RMR este o fracie, cu cât este
mai mic DD cu atât este mai mare RMR i viceversa.
(A 204) Component de mutaie. Definit în mod formal, componenta de
mutaie (MC) este creterea relativ în frecvena bolii per unitatea de cretere
relativ a ratei de mutaie:
MC = [P/P]/[m/m]
(A.6.2)
unde P este frecvena de baz a bolii, P modificarea sa datorat modificrii
m în rata de mutaie, i m rata de mutaie spontan. Procedurile utilizate
pentru estimarea MC sunt relativ simple pentru bolile autozomale dominante
i legate de cromozomul X, puin mai complicate pentru cele autozomale
recesive (întrucât o mutaie recesiv indus nu produce o boal recesiv în
generaiile cele mai apropiate de dup iradiere) i mult mai complexe pentru
bolile multifactoriale, depinzând de modelul care este folosit la explicarea
frecvenelor lor stabile în populaie.
A.6.3. Dezvoltri recente ale înelegerii
(A 205) Dezvoltrile care s-au fcut de-a lungul câtorva ani trecui
includ: a) o revizuire în sus a estimrilor frecvenelor de baz a bolilor
Mendeliene; b) introducerea unei modificri conceptuale în calcularea dozei
de dublare (DD); c) elaborarea metodelor pentru estimarea MC pentru bolile
Mendeliene i cronice; d) introducerea unui factor adiional denumit „factor
de corecie pentru recuperabilitate potenial” (PRCF) în ecuaia riscului care
s treac peste lacuna dintre ratele mutaiilor induse de radiaie la oareci i
riscul de boal genetic indus de radiaie la naterile umane vii i e)
introducerea conceptului c efectele adverse ale deteriorrii genetice induse
de radiaie la fiinele umane este probabil s se manifeste predominant ca
anomalii de dezvoltare multisistem la urmai. Toate acestea au fost tratate
detaliat într-o serie de publicaii recente (Chakraborty et al. 1998, Denniston
et al. 1998, Sankaranarayanan 1998, 1999, Sankaranarayanan and
Chakraborty 2000a, 2000b, 2000c, Sankaranarayanan et al. 1994, 1999,
NAS/NRC 2006). Caseta 2 rezum procedurile utilizate de Comisie la
estimarea riscului datorat radiaiei pentru boli ereditare care iau în
considerare aceste dezvoltri ale înelegerii.
264

Frecvene de baz ale bolilor genetice
(A 206) Pân la raportul UNSCEAR din 1993 frecvenele de baz
utilizate la estimarea riscului se fundamentau pe cele compilate de Carter
(1977) pentru boli Mendeliene, de UNSCEAR (1977) pentru boli
cromozomiale, de Czeizel i Sankaranarayanan (1984) pentru anomali
congenitale i de Czeizel et al. (1988) pentru boli cronice. În timp ce
estimrile pentru ultimele trei grupuri de boli au rmas neschimbate cele
pentru boli Mendeliene au fost acum revizuite în sus (Sankaranarayanan,
1998). Ambele estimri, anterioare i curente, (ultimele utilizate de
UNSCEAR, 2001) sunt prezentate în tabelul A.6.1.
Caseta A.2. Etape în estimarea riscului datorat radiaiei pentru boli ereditare.
a) Se stabilesc frecvenele de baz a bolilor genetice umane pentru toate clasele
(un set de valori ale lui P).
b) Se estimeaz rata de mutaie spontan medie per generaie pentru genele
umane.
c) Nu sunt date disponibile pentru oameni astfel c se estimeaz rata medie a
mutaiilor induse de radiaie la oareci – se presupune c rata pentru oareci
este similar cu cea pentru oameni.
d) Din pct. b) i c) de mai sus se estimeaz doza de dublare genetic (DD). DD
este doza de radiaie necesar ca s produc tot atât de multe mutaii ca cele
care apar spontan într-o generaie.
e) Se estimeaz componenta de mutaie (MC) pentru diferite clase de boli
genetice. MC este o msur relativ a relaiei dintre modificarea în rata de
mutaie i creterea în frecvena bolii.
f) Se estimeaz factorul de corecie pentru recuperabilitate potenial (PRCF)
pentru diferite clase de mutaie. PRCF permite grade diferite de recuperabilitate
a mutaiilor la naterile vii, adic fraciunea de mutaii care este compatibil cu
dezvoltarea embrionului/ftului.
g) Pentru fiecare clas de boal genetic uman se completeaz urmtoarea
ecuaie folosind estimrile de mai sus de la a) la f).
Risc pe unitatea de doz = P x [1/DD] x MC x PRCF
Doz de dublare
(A 207) O reexaminare a ipotezelor implicate în utilizarea lui DD
fundamentat pe datele de la oareci pentru estimarea riscului. Valoarea lui
DD utilizat pân la raportul UNSCEAR din 1993 a fost de 1 Gy (pentru
condiii cronice i radiaie cu LET mic) i a fost în întregime fundamentat
pe datele de la oareci privind ratele spontane i induse ale mutaiilor
recesive în apte gene. Una din ipotezele de susinere a utilizrii DD fundamentat
pe datele de la oareci pentru estimare riscului este aceea c
ambele rate de mutaie, spontan i indus, la oareci i la oameni sunt
aceleai. Ipoteza privind ratele induse de mutaii, dei de neevitat, poate fi
265

aprat pe temeiul organizrii genetice în general similar, 70-90% omologie
în secvena ADN a genelor, i o conservare important a co-localizrii
locilor genetici pentru multe (dei nu pentru toate) regiuni cromozomiale la
ambele specii. Totui, situaia difer în ceea ce privete ratele de mutaie
spontan.
Tabel A.6.1. Frecvenele de baz ale bolilor genetice la populaiile umane.
Clasa de boal Frecvenele de baz (procent la nateri vii)
UNSCEAR (1993) UNSCEAR (2001)
Mendelian
Autozomal dominant 0,95 1,50
Legat de cromozomul X 0,05 0,15
Autozomal recesiv 0,25 0,75
Cromozomial 0,40 0,40
Multifactorial
Boli cronice 65,00 a 65,00 a
Anomalii congenitale 6,00 6,00
a
Frecvena populaiei
(A 208) Au fost discutate argumente susinând opinia c ratele de mutaie
spontan la oareci i la oameni este improbabil s fie similare
(Sankaranarayanan, 1998, Sankaranarayanan and Chakraborty 2000a,
UNSCEAR, 2001). Pe scurt, improbabile la oareci, la oameni exist
diferene pronunate dup sex ale ratelor de mutaii spontane (fiind mai mari
la brbai decât la femei), iar rata de mutaie crete cu vârsta tatlui (efect de
vârst paternal). Aceste diferene, când sunt luate în considerare împreun
cu faptul c durata vieii la oameni este mai mare decât la oarece, sugereaz
c extrapolarea de la oarecele, care are viaa mai scurt, la oameni este
improbabil s ofere o rat spontan medie de încredere la o populaie uman
eterogen, de toate vârstele. În plus, analizele recente ale datelor de mutaii
la oarece care apar ca mozaicism germinal (care au drept rezultat grupuri de
mutaii identice la generaia urmtoare) au introdus o incertitudine
considerabil asupra ratei de mutaie spontan la oarece (Selby, 1998).
(A 209) Utilizarea datelor de la om privind ratele de mutaie spontani
datele de la oarece pentru ratele de mutaie indus pentru calculele dozei
DD. În lumina argumentelor prezentate în paragrafele precedente,
UNSCEAR (2001) a considerat prudent s fundamenteze calculele dozei DD
pe datele de la om privind ratele de mutaie spontani datele de la oarece
privind ratele de mutaie indus aa cum s-a fcut pentru prima dat în
raportul BEIR din 1972 (NRC 1972). Avantajele utilizrii datelor de la om în
266

calculele dozei DD sunt: a) ele sunt caracteristice genelor umane cauzatoare
de boal; b) estimrile ratei de mutaie la om, din cauz c sunt mediate dup
sex, conin automat efectele de vârst paternali c) la estimarea ratelor de
mutaie, specialitii în genetic uman socotesc toate mutaiile, indiferent
dac sunt parte a unei grupri sau nu; în consecin dac apar grupri, ele au
fost incluse.
(A 210) Rata medie a mutaiei spontane pentru genele umane. Pentru
calcularea unei rate medii de mutaie spontan pentru genele umane,
UNSCEAR (2001) s-a concentrat pe datele publicate privind acele gene
pentru care au fost, de asemenea, disponibile estimri ale coeficientului
(coeficienilor) de selecie, motivul fiind acela c coeficienii de selecie sunt
relevani pentru estimarea MC (va fi tratat în seciunea urmtoare). Mai
mult, numai bolile autozomale dominante, dar nu i cele legate de
cromozomul X, au fost incluse în analiz, argumentarea fiind c: a) printre
bolile Mendeliene dominantele autozome constituie cel mai important grup
din punct de vedere al riscurilor genetice; b) dei bolile legate de
cromozomul X sunt de ateptat, de asemenea, s rspund direct la o cretere
a ratei de mutaie, incidena lor în populaie este cu un ordin de mrime mai
mic decât cea a recesiv dominantelor (0,15% fa de 1,5%); i, în
consecin, c) ipoteza ratelor de mutaie medii similare pentru cele dou
clase de boli în contextul estimrii riscului este improbabil s duc la o
subestimare a riscului.
(A 211) Rata de mutaie spontan, medie (neponderat), fundamentat pe
un total de 26 fenotipuri de boal autozomal dominant (care, potrivit
cunotinelor actuale, se asociaz cu o estimare de 135 gene) a fost (2,95 ±
0,64)⋅10 -6 gen -1 generaie -1 (Sankaranarayanan and Chakraborty 2000a).
Aceast estimare se situeaz foarte bine în intervalul 0,5⋅10 -5 la 0,5⋅10 -6 per
gen asumat în raportul BEIR din 1972 (NRC 1972). Datele folosite pentru
calculele ratei de mutaie spontan permit, de asemenea, o estimare de 0,294
pentru coeficientul (coeficienii) de selecie mediu asociat cu aceste boli.
(A 212) Rata medie a mutaiilor induse la oareci. Aa cum s-a
menionat anterior, pân la raportul UNSCEAR din 1993, rata medie a
mutaiilor induse folosit la calcularea DD a fost fundamentat pe datele din
studiile asupra mutaiilor recesive a locusului specific la apte gene. În
raportul din 2001, totui, UNSCEAR a lrgit baza de date ca s le includ nu
numai pe cele de mai sus dar, de asemenea, i datele din studiile asupra
mutaiilor în activitatea enzimelor, ca i a mutaiilor dominante la patru loci
(Sl, W, Sp i T). Toate aceste date provin din studii asupra brbailor la care
stadiile celulelor germen iradiate au fost spermatogonia celulei stem (stadiile
celulelor germen relevante din punct de vedere al riscurilor la brbai).
267

Datele din studiile pe femele de oareci nu au fost utilizate deoarece, aa
cum a fost discutat în raportul UNSCEAR din 1998, exist incertitudinea
asupra faptului c oocitele imature de oarece (cu sensibilitate apropiat de
zero la inducerea mutaiei dup iradiere acut sau cronic) ar putea furniza
un model bun pentru evaluarea radiosensibilitii la mutaie a oocitelor
umane imature care sunt stadiile celulelor germen relevante pentru femei. În
scopul estimrii riscului, pentru a fi precaui, s-a presupus c ratele de
inducere la femei vor fi aceleai cu cele pentru brbai.
(A 213) Detalii ale datelor utilizate sunt tratate în raportul UNSCEAR,
2001 i de ctre Sankaranarayanan and Chakraborty (2000a).
Rata medie de mutaie indus, fundamentat pe recuperarea mutaiilor la
un total de 34 de gene de oarece, este (1,08 ± 0,30)⋅10 -5 gen -1 Gy -1 pentru
iradiere acut cu X sau . Cu un factor de reducere pentru debitul de doz
egal cu 3 folosit tradiional, rata pentru condiii de iradiere cronic devine
(0,36 ± 0,10)⋅10 -5 gen -1 Gy -1 .
(A 214) Doza de dublare. Cu estimrile revizuite pentru rata medie de
mutaie spontan (2,95 ± 0,64)⋅10 -6 gen -1 generaie -1 pentru genele umane i
pentru rata medie de mutaii induse (0,36 ± 0,10)⋅10 -5 gen -1 Gy -1 pentru
genele de oarece, noua doz de dublare DD devine (0,82 ± 0,29) Gy.
Aceast estimare, totui, nu este foarte diferit de valoarea de 1 Gy care a
fost utilizat pân acum dar care a fost fundamentat în întregime pe datele
de la oareci.
(A 215) UNSCEAR (2001) a propus utilizarea în continuare a estimrii
de 1 Gy cu scopul evitrii impresiei de precizie excesiv, aa c nu a fost
fcut altceva decât o modificare conceptual (adic utilizarea datelor de la
oameni pentru ratele de mutaie spontani datele de la oareci pentru cele
induse) i estimarea actual este susinut de o baz de date mult mai extins
decât a fost cazul pân acum. Comisia susine opinia UNSCEAR i deci
ICRP reine o valoare de 1 Gy pentru DD.
Componenta de mutaie
(A 216) Aa cum s-a notat în seciunea A.6.2, mrimea „component de
mutaie” (MC) folosit în ecuaia (A.6.1) furnizeaz o msur a modificrii
relative în frecvena boli per modificarea unitar relativ în rata de mutaie
pentru diferite clase de boli genetice. Elementele conceptului de baz MC au
fost deja introduse de raportul BEIR din 1972 (NRC, 1972) i au fost luate în
considerare în continuare în lucrrile lui Crow and Denniston (1981, 1985).
În cadrul unui Grup de Lucru al ICRP înfiinat în 1993, problema a fost
studiat în detaliu i au fost în totalitate elaborate conceptul, teoria, metodele
de estimare i formulrile algebrice atât pentru bolile Mendeliene cât i
268

pentru bolile multifactoriale. Raportul Grupului de Lucru a fost publicat
(Publication 83, ICRP, 1999b). Metodele dezvoltate în acest document
permit acum evaluarea mrimii MC pentru oricare generaie post iradiere de
interes, dup fie o singur cretere sau o cretere permanent a ratei de
mutaie, adic, expunerea la radiaie a fiecrei generaii. În cele ce urmeaz
se prezint un scurt sumar a principalelor rezultate.
(A 217) Componenta de mutaie pentru boli autozomale dominante.
Pentru bolile autozomale dominante (pentru care relaia între mutaie i
boal este direct) procedura de estimare este relativ simpl. Pentru o
expunere la radiaie a unei generaii care produce o cretere o singur dat în
rata de mutaie („explozie”, indicat prin indicele „b” în MC b de mai jos),
modificarea cu timpul „t” (în generaii) este dat de ecuaia:
MC b (t) = s(1 – s) t – 1
(A.6.3)
Pentru expunerea la radiaie a mai multor generaii succesive producând o
cretere permanent în rata de mutaie (indicat cu indicele „p”),
MC p (t) = [1 – (1 – s) t ]
(A.6.4)
(A 218) Ecuaiile (A.6.3) i (A.6.4) arat c MC b = MC p = s pentru prima
generaie post iradiere indiferent dac creterea în rata de mutaie a fost
deodat sau permanent. Fr iradieri ulterioare în generaiile urmtoare
valoarea lui MC va scdea la zero cu o rat de (1 – s) per generaie. Cu o
cretere permanent a ratei de mutaie, totui, valoarea lui MC va crete lent
la 1 la noul echilibru. Corespunztor cu aceste modificri în MC, pentru un
scenariu de iradiere deodat, frecvena bolii va arta o cretere tranzitorie în
prima generaie, dar dup un timp de tranziie va atinge valoarea de echilibru
de mai înainte sau „veche”; pentru o cretere permanent în rata de mutaie,
frecvena bolii va continua s creasc pân ce o nou valoare de echilibru a
lui MC = 1 este atins. La noul echilibru o cretere x% în rata de mutaie va
provoca o cretere x% în frecvena bolii.
(A 219) Componenta de mutaie pentru bolile legate de cromozomul X
i autozomale recesive. Pentru bolile legate de cromozomul X, pentru o
cretere deodat în rata de mutaie, pentru prima generaie MC = s, ca i în
cazul dominantelor autozomale, dar valoarea lui s trebuie s fie corectat
pentru a lua în considerare faptul c numai o treime a garniturii totale a
cromozomului X este la brbai. Dinamica modificrii factorului MC la
generaiile urmtoare este similar celei pentru autozomale dominante.
269

Pentru autozomale recesive, MC în prima generaie este apropiat de zero (în
concordan cu faptul c o mutaie autozomal recesiv nu are ca rezultat o
boal în prima generaie).
(A 220) Cu o cretere permanent a ratei de mutaie, pentru ambele feluri
de boli, MC crete progresiv pentru a atinge valoarea 1 la noul echilibru, dar
vitezele de apropiere de noul echilibru sunt diferite i sunt dictate de valorile
lui s i timpul (în generaii) care urmeaz iradierii. În special, pentru bolile
autozomale recesive, viteza de apropiere de noul echilibru este foarte mici
mult mai mic decât cea pentru bolile autozomale dominante i legate de
cromozomul X.
(A 221) Caracteristica important care reiese din discuia de mai sus este
c MC este asociat cu s i deci, fiind dat s, se poate estima dinamica creterii
MC i a frecvenelor bolilor pentru orice generaie post iradiere de interes.
Aa cum s-a menionat în paragraful (A 211) coeficientul mediu de selecie
care a fost estimat din datele privind bolile autozomale dominante care apar
natural este egal cu 0,294. Aceast valoare, rotunjit la 0,30, este cea
utilizat ca cea mai bun estimare pentru MC pentru bolile autozomale
dominante i legate de cromozomul X.
(A 222) Componenta de mutaie pentru bolile cronice. Aa cum s-a
menionat anterior, bolile multifactoriale au o frecven înalt în populaie,
dar, spre deosebire de cazul bolilor Mendeliene, lipsa unui model
corespunztor care s explice frecvenele lor stabile în populaie a fcut
imposibil orice evaluare semnificativ a riscului datorat radiaiei pentru
aceste boli. Modele descriptive aa cum este modelul multifactorial cu prag
(MTM) al susceptibilitii la îmbolnvire care s explice tiparele observate
de transmitere ale acestor boli i s estimeze riscurile relative ale persoanelor
afectate din datele de frecvene la populaie au existat de mult timp dar, ca
atare, ele nu sunt potrivite pentru evaluarea impactului unei creteri în rata
de mutaie asupra frecvenei bolii. Similar, dei a existat o literatur bogat
despre modelele mecaniciste (care invoc mutaia i selecia ca fore contrare
în evoluia i meninerea variabilitii trsturilor poligenice/cantitative în
populaie), nici unul din aceste modele nu a fost angrenat la evaluarea
impactului unei creteri în rata de mutaie asupra frecvenei bolilor
multifactoriale.
(A 223) Grupul de Lucru al ICRP care a redactat Publicaia 83 (ICRP
1999b) a fcut primul pas în tratarea subiectului de mai sus formulând un
„model hibrid” care a inclus unele elemente ale MTM i unele din modelele
mecaniciste menionate mai sus. Modelul hibrid este menionat de acum
încolo ca „model cu prag al locusului finit” (FLTM). Dei intenia iniial a
fost s se utilizeze modelul la estimarea MC atât pentru anomaliile
270

congenitale cât i pentru bolile cronice, a devenit repede clar c utilizarea sa
pentru anomaliile congenitale nu este biologic semnificativi în consecin
Grupul de Lucru din 1999 a decis s limiteze utilizarea sa numai la bolile
cronice. Aa cum se va discuta mai târziu în aceast anex, aceasta nu pune
nici o problem estimrii riscului pentru anomaliile congenitale întrucât
aceasta poate fi fcut acum fr s se recurg la metode DD. Pentru a
pregti o fundamentare, premisele i utilizarea MTM sunt discutate primele
mai jos.
(A 224) Model cu prag multifactorial (MTM) al susceptibilitii bolii. În
absena informaiilor privind factorii genetici sau de mediu care susin bolile
multifactoriale, la începuturile anilor 1960, MTM utilizat în genetica
cantitativ pentru caracteristicile cu prag a fost extins la aceste boli ca s
explice modelele de transmitere a lor i s estimeze riscurile pentru rude.
Întrucât bolile multifactoriale au caracteristicile „tot sau nimic” (spre
deosebire de caracteristicile cantitative aa precum greutatea sau înlimea),
în scopul utilizrii MTM la aceste boli a fost necesar s se postuleze o
variabil ipotetic denumit „susceptibilitate” care st la baza bolilor
multifactoriale i un „prag” al susceptibilitii care, atunci când a fost
depit, ar fi putut duce la boal (Carter, 1961, Falconer, 1965). Remarcabil
aici este faptul c MTM a fost (i rmâne) folositor pentru înelegerea
noastr asupra riscurilor familiale agregate i recurente în familii i face
predicii bune chiar i când exist incertitudini asupra mecanismelor
fundamentale. Detaliile MTM pentru periculozitatea bolii au fost discutate
într-un numr de publicaii (vedei ICRP, 1999b pentru o list de referine).
(A 225) Pe scurt, prezumiile versiunii standard ale MTM sunt
urmtoarele:
• Toate cauzele genetice i de mediu pot fi combinate într-o singur
variabil continu denumit „susceptibilitate” care nu poate fi msurat
ca atare;
• Susceptibilitatea este determinat de o combinaie a numeroi (în esen
un numr infinit de) factori genetici i de mediu, care acioneaz însumat,
fr dominan sau epistasis, fiecare contribuind cu o cantitate mic la
susceptibilitate i prezentând deci o distribuie normal (Gausian); i
• Persoanele afectate sunt acelea a cror susceptibilitate depete o
anumit valoare prag.
(A 226) Modelul MTM permite conversia informaiei despre incidena
unei boli multifactoriale date în populaia (P) i în rudele celor afectai (q) la
o estimare a corelaiei în susceptibilitate între rude de la care poate fi
271

estimat o mrime denumit transmisibilitate (h 2 ), care furnizeaz o msur
a importanei relative a factorilor genetici în cauzarea bolii.
(A 227) Transmisibilitate. Transmisibilitate, o statistic comun utilizat
în genetica cantitativ, furnizeaz o msur a importanei relative a
diversitii genetice transmisibile în diversitatea fenotipic global. Întrucât
fenotipul îi datoreaz originea factorilor genetici i ambientali, la analiza
diversitii, diversitatea total fenotipic (V P ) este în mod normal partiionat
în dou componente, genetic (V G ) i ambiental (V E ), presupunând c
acestea sunt independente una fa de alta (adic nu sunt corelate). Raportul
V G /V P este denumit „transmisibilitate în sens larg” sau grad de determinare
genetic simbolizat prin h 2 (în mod strict, h 2 B). Estimrile transmisibilitii
susceptibilitii pentru multe boli multifactoriale au fost publicate în
literaturi sunt în domeniul de la 0,30 la 0,80 dei pentru cele mai multe
tipuri de cancer coeficientul de transmisibilitate este considerat a fi mai mic
de 0,30.
(A 228) Diversitatea genotipic, V G , poate fi subîmprit într-o
component aditiv (V A ) i o component datorat devierilor de la
aditivitate. Diversitatea genetic aditiv este componenta care este atribuibil
efectelor medii ale genelor considerate singure, aa cum au fost transmise în
gamei. Raportul V A /V G , denumit „transmisibilitate în sens îngust” h 2 N,
determin magnitudinea corelaiei dintre rude (Falconer, 1960).
(A 229) Model cu prag al locusului finit utilizat pentru estimarea MC
pentru boli cronice. Modelul FLTM încorporeaz ipotezele pragului de
susceptibilitate de la MTM ( dar redefinit în mod corespunztor pentru a lua
în considerare mutaiile la un numr finit de gene) i conceptele de mutaie i
selecie din modelele de întreinere i evoluie a variabilitii poligenice de la
baza caracteristicilor cantitative. Alegerea modelului FLTM a fost dictat de
dou consideraiuni principale: a) cunotinele actuale ale bazelor genetice
ale bolilor cronice bine studiate, aa cum este boala coronarian a inimii
(CHD), susin opinia c o mare proporie a variabilitii caracteristicilor
cantitative intermediare (aa ca nivelurile de colesterol seric, un factor de
risc pentru CHD) în populaie se datoreaz mutaiilor la un numr limitat a
locilor genelor (ICRP, 1999b, Sankaranarayan et al., 1999) i b) în absena
unor informaii precise privind bazele genetice ale multor boli
multifactoriale, modelul FLTM ofer un punct de pornire util pentru c, cu
un astfel de model, semnificaiile parametrilor care reflect ratele de mutaie
i selecia pot fi evaluai cantitativ în termenii celor pentru efectele unei
singure gene.
(A 230) Pe scurt, modelul FLTM presupune c susceptibilitatea de boal,
produs de factorii ambientali i genetici, este o variabil continu.
272

Componenta genetic a susceptibilitii este discret, adic, ea este
determinat de numrul total de gene mutante (definit ca o variabil
aleatoare, g, numrul de gene mutante dintrun genotip la n −loci) i efectul
de mediu, e, care este o variabil aleatoare care are o distribuie normal
(Gaussian) cu media = 0 i variana = V e . Susceptibilitatea total are deci
dou componente: a) o funcie [ f ( g)
] a numrului de gene mutante în
genotipul cu n −locus al unui individ i b) un efect ambiental normal
distribuit, e. Caracteristica de prag a modelului este descris prin
presupunerea c indivizii cu susceptibilitate peste o valoare prag T sunt
afectai fenotipic i au o adaptare de ( 1 − s)
iar cei sub prag sunt normali cu
adaptarea egal cu 1.
(A 231) Dei formularea matematic a modelului FLTM nu poate fi
exprimat sub forma unei singure ecuaii, prediciile modelului pot fi
evaluate iterativ cu ajutorul programelor de calculator care au fost dezvoltate
în acest scop. Etapele includ cele ce urmeaz: mai întâi, cu un set definit al
valorilor parametrilor (rat de mutaie, coeficieni de selecie, prag, etc.),
programul este rulat pân când populaia atinge echilibrul între mutaie i
selecie. Când acesta este obinut, rata de mutaie este crescut odat sau
permanent i rularea pe calculator este reluat cu noua rat de mutaie (cu
ceilali parametrii neschimbai). Modificrile în mrimea factorului MC i
relaia sa cu transmisibilitatea susceptibilitii (h 2 ) sunt examinate în
2
generaiile dorite i la noul echilibru. Estimrile lui h nu sunt date de intrare
ci rezultate ale programului obinute cu diferite combinaii ale valorilor
parametrilor ( pentru numere ale locilor genei de la 3 la 6, rat de mutaie,
coeficieni de selecie, variana datorat mediului i prag). Concluziile
discutate mai jos se refer la modelul cu 5 – locus dar ele rmân
nemodificate calitativ pentru alte valori ale numrului locilor genei.
(A 232) Principalele concluzii ale studiilor de simulare pe calculator. În
2
aceste studii a fost utilizat un model pentru 5 – locus i relaia între h i
modificrile în MC au fost evaluate pentru dou scenarii: a) populaia
suport o cretere a ratei de mutaie în fiecare generaie, i b) populaia
suport o cretere în rata de mutaie numai într-o singur generaie. Rata de
mutaie iniial (spontan) presupus în calcule a fost de 10 -6 per gen i
efectele au fost examinate pentru o cretere cu 15% a ratei de mutaie
(adic 1,0⋅10 -6 /gen la 1,15⋅10 -6 /gen) cu coeficienii de selecie s = 0,2 la
0,8. Concluziile sunt urmtoarele:
• În condiiile unei creteri permanente a ratei de mutaie, factorul MC la
2
noul echilibru este apropiat de 1 pe un domeniu larg al valorilor lui h de
la circa 0,3 la 0,8 ceea ce este important pentru contextul prezent; spus
273

altfel, o cretere de x% în rata de mutaie va cauza o cretere de x% în
frecvena bolii la noul echilibru.
2
• Din nou, în aceleai condiii i pe acelai domeniu al valorilor h ,
factorul MC în primele câteva generaii este foarte mic, în domeniul 0,01
la 0,02, cel mai adesea mai apropiat de 0,01 decât de 0,02. Cu alte cuvinte
creterea relativ prezis în frecvena bolii este foarte mic.
• Dac populaia suport expunere la radiaie numai într-o generaie,
factorul MC la prima generaie este aa cum indic concluzia de mai sus
i valoarea lui scade gradual spre zero.
• Cele trei concluzii de mai sus sunt valabile când nu exist o component
sporadic a bolii, adic nu apar indivizi cu boal care nu este asociat
genotipului; când apar componente sporadice, efectul este de reducere a
factorului MC atât la generaiile timpurii cât i la echilibru.
(A 233) Concluziile discutate mai sus susin atât de multe combinaii
diferite ale valorilor parametrilor (adic prag, coeficient de selecie, numrul
loci, varian ambiental, rat de mutaie spontan, creteri în rata de
mutaie, etc.) încât pot fi considerate solide. În plus, s-a constatat c, pentru
ratele de mutaie de ordinul celor cunoscute pentru genele Mendeliene,
modelul FLTM cu câiva loci i o selecie slab furnizeaz o aproximare
bun pentru studierea creterilor posibile în frecvenele bolilor cronice la
populaii expuse la radiaie.
(A 234) În raportul su din 2001 UNSCEAR a folosit MC = 0,02 ca cea
mai bun estimare în ecuaia riscului pentru estimarea riscului pentru boli
cronice.
Conceptul factorului de corecie pentru recuperabilitate potenial
(A 235) Utilizarea ecuaiei (A.6.1) (adic, risc = P x [1/DD] x MC)
pentru estimarea riscului implic faptul c genele la care se tie c mutaiile
spontane produc boal (incluse în parametrul P) vor rspunde, de asemenea,
la mutaiile induse i c aceste mutaii sunt compatibile cu viabilitatea i deci
recuperabile în descendenii nscui vii ale indivizilor iradiai. Aceast
presupunere a obinut suportul studiilor privind mutaiile induse în gene
specifice din câteva sisteme model. Totui, mutaii neinduse de radiaie ale
genei celulei germinale, lsând de o parte bolile genetice induse, au fost pân
acum identificate în studiile pe oameni.
(A 236) Progresele în biologia molecular umani în radiobiologie au
artat c: a) mutaiile spontane cauzatoare de boal i mutaiile induse de
radiaie în sistemele experimentale difer prin câteva aspecte, atât în natura
lor cât i în mecanismele prin care ele apar (sau sunt induse); b) exist
274

constrângeri atât structurale cât i funcionale care preced recuperabilitatea
mutaiilor induse din toate regiunile genomice, adic, numai o mic parte a
genelor umane care au importan din punct de vedere al bolii este probabil
s fie sensibile la mutaiile induse de radiaie care sunt recuperabile în
progeniturile nscute vii; i c) genele care au fost utilizate pân acum în
studiile asupra mutaiilor induse sunt dintre acelea care nu sunt eseniale
pentru viabilitate i de asemenea se întâmpl s fie localizate în regiuni
genomice care nu sunt eseniale pentru viabilitate (trecute în revist de
Sankaranarayanan 1999). Astfel esena discuiei este c ratele de mutaie
indus din studiile pe oareci care sunt folosite la estimarea riscului sunt
probabil supraestimri ale ratei la care mutaiile induse la oameni vor
precipita boala.
(A 237) Întrucât nu exist alternativ la folosirea datelor de la oareci
privind mutaiile induse pentru estimarea riscului, trebuie s fie imaginate
metode care s acopere lacuna dintre ratele determinate empiric ale
mutaiilor induse la oareci i ratele la care mutaiile cauzatoare de boal pot
fi recuperate în naterile umane vii. Una dintre aceste metode care au fost
dezvoltate implic încorporarea unui factor denumit „factor de corecie
pentru recuperabilitate potenial” (PRCF) în ecuaia riscului (A.6.1) astfel
ca riscul devine acum produsul a patru factori în locul celor trei originari:
Risc pe unitatea de doz = P x [1/DD] x MC x PRCF
(A.6.5)
unde primii trei termeni sunt cei definii anterior i PRCF este factorul de
corecie pentru recuperabilitate potenial specific clasei de boal. Întrucât
PRCF este o fracie, estimarea riscului va fi acum mai mic.
(A 238) Cu scopul estimrii recuperabilitii poteniale a mutaiilor
induse, a fost mai întâi definit un set de criterii folosind informaiile
moleculare privind mutaiile recuperate în sistemele experimentale.
Expresiile operative sunt cele scrise cu italice, întrucât a) cunoaterea
genomic structurali funcional a genomului uman nu este înc complet;
b) deocamdat nu a fost recuperat nicio mutaie indus de radiaie în celula
de reproducere uman pentru a furniza un cadru de referin; i c) criteriile
se pot modifica în anii urmtori odat cu progresele cunoaterii. Criteriile
care au putut fi dezvoltate au fost aplicate la gene umane importante din
punct de vedere al bolii, luând în considerare mrimea genei, organizarea,
funcia, contextul genomic (adic dac gena este localizat într-o regiune
„bogat în gene” sau „srac în gene”), spectrele mutaiilor spontane în gen,
dac deleiile, incluzând genele adiacente, sunt cunoscute în regiune i
275

mecanismele de mutaie cunoscute. Chestiunea pus a fost: dac o deleie
(tipul predominant de modificare indus de radiaie) ar fi fost indus în
aceast gen/segment de gen ar fi ea recuperabil potenial într-o natere de
ft viu?
(A 239) Detaliile criteriilor utilizate i clasificarea genelor în trei grupe,
i anume grupul 1, „ deleia indus este improbabil s fie recuperat”,
grupul 2, „ recuperabilitate incert” i grupul 3, „potenial recuperabil” au
fost tratate în detaliu de Sankaranarayanan and Chakraborty (2000b) i de
raportul UNSCEAR (2001). Întrucât alocarea la grupul 1 este mai puin
subiectiv (i în consecin relativ mai de încredere), pentru a alege soluia
cea mai precaut, recuperabilitatea potenial a fost calculat dup cum
urmeaz:
Tabel A.6.2. Centralizator al evalurilor recuperabilitii poteniale a mutaiilor
induse de radiaie în genele autozome i legate de cromozomul X.
Grupe
Numr PRCF
de gene neponderat a
Dominante autozomale
1 (improbabil s fie
recuperabil)
Inciden PRCF
(x 10 4 ) b ponderat c
42 - 46,45 -
2&3 (incert + potenial
recuperabil)
Total parial 59 102,35
Dominante autozomale +
legate de cromozomul X
1 (improbabil s fie
recuperabil)
17 0,29 55,90 0,157
43 - 48,95 -
2&3 (incert + potenial 24 0,36 60,90 0,199
recuperabil)
Total 67 109,85
a
PRCF neponderat: dominante autozomale: 17/59 = 0,29; dominant autozomale +
legate de cromozomul X = 24/67 = 0,36.
b
Estimri din Sankaranarayanan (1998) i Sankaranarayanan and Chakraborsty
(2000b).
c
PRCF ponderat: dominante autozomale: (55,9x17)/(102,35x59) = 0,157; dominant
autozomale + legate de cromozomul X: (60,9x 24)/(109,85x67) = 0,199.
dac este analizat un total de N gene i dac n dintre ele ar putea fi excluse
ca „improbabile s fie recuperate”, restul (constituind grupurile 2 i 3)
( N − n)
i fraciunea ( N − n) / N , furnizeaz o msur grosier a genelor
la care mutaiile induse pot fi recuperabile. Aceast fracie este denumit
factor PRCF „neponderat”.
276

(A 240) Factorul PRCF aa cum a fost estimat mai sus, desigur, nu ia în
considerare diferenele în incidenele diferitelor boli. De exemplu, dac o
boal cu inciden mare aparine grupului 1, îngrijorarea social va fi de
departe mult mai mic decât atunci când ea aparine celorlalte grupe. În
consecin, a fost, de asemenea, calculat un factor PRCF ponderat. Dac
P este incidena total a bolilor datorate mutaiilor în N gene i p este
incidena bolilor datorate mutaiilor în ( N − n)
gene, atunci
[ p ( N − n / PN )]
reprezint „PRCF ponderat”.
(A 241) Rezultatele analizei unui total de 67 gene autozome i legate de
cromozomul X sunt rezumate în tabelul A.6.2.
(A 242) Factorul PRCF pentru boli autozomale dominante i legate de
cromozomul X. În virtutea faptului c aceste dominante autozome au
incidena global cu un ordin de mrime mai mare decât cele legate de
cromozomul X (1,5% fa de 0,15%), factorii PRCF pentru primele sunt
mult mai importani. De aceea UNSCEAR sugereaz utilizarea unei plaje
pentru PRCF de la 0,15 la 0,30 în ecuaia de estimare a riscului atât pentru
bolile autozomale dominante cât i pentru cele legate de cromozomul X.
(A 243) Factorul PRCF pentru autozome recesive. Întrucât recuperabilitatea
mutaiilor recesive induse este, de asemenea, supus la constrângeri
structurale i funcionale, inând seama de faptul c aceste mutaii sunt
prezente mai întâi la heterozigoi (i 50% din producia de gene este în
general suficient pentru funcionare normal), se poate presupune c chiar
i deleii mari pot fi recuperate la heterozigoi. În plus, aa cum s-a comentat
mai devreme, mutaiile recesive induse nu duc la boli recesive, cel puin în
primele câteva generaii. În consecin nu s-a fcut nicio încercare de
estimare a factorului PRCF pentru bolile recesive. Totui, trebuie observat c
ignorarea PRCF în ecuaia riscului este echivalent cu presupunerea PRCF =
1, dar în realitate aceasta nu afecteaz estimarea riscului – întrucât MC este
aproape de zero în primele câteva generaii, produsul lui P cu MC este deja
zero.
(A 244) Factorul PRCF pentru bolile cronice. Aa cum ne putem aduce
aminte, în modelul FLTM utilizat pentru estimarea MC pentru boli cronice,
una dintre ipoteze este aceea a creterii ratei de mutaie simultan la toate
genele fundamentale care, la rândul lor, fac transmisibilitatea s depeasc
pragul. O aproximare grosier pentru PRCF pentru fiecare fenotip
multifactorial este puterea a x-a a PRCF pentru mutaiile la un singur locus,
unde x este numrul de loci ai genelor, presupui independeni unul de altul,
care susin boala. Întrucât PRCF pentru mutaiile unei gene singulare este în
domeniul de la 0,15 la 0,30, pentru boli cronice, cifrele devin 0,15 x la 0,30 x .
Cu ipoteza a doar doi loci, estimrile devin 0,02 la 0,09 i, cu mai muli loci,
277

substanial mai mici. Intuitiv, aceste concluzii nu sunt neateptate când se
consider c aici se estimeaz probabilitatea recuperabilitii simultane a
mutaiilor induse la mai mult decât o gen independent.
(A 245) UNSCEAR a adoptat pentru PRCF domeniul de la 0,02 la 0,09
cu opinia c utilizarea acestui domeniu nu va subestima riscul.
(A 246) Factorul PRCF pentru anomaliile congenitale. Datele
disponibile nu permit estimarea PRCF pentru anomalii congenitale. Totui,
întrucât estimarea riscului pentru aceast clas de boli a fost fcut fr s se
utilizeze metoda DD (vedei seciunea urmtoare), incapacitatea noastr de a
estima PRCF nu este o problem.
Conceptul c anomaliile de dezvoltare multisistem ar putea fi manifestrile
majore ale deteriorrii genetice induse de radiaie la fiinele umane
(A 247) Aa cum s-a discutat în paragrafele precedente, la estimarea
riscului genetic, accentul s-a pus pe riscurile exprimate în termenii de
inducere a bolilor genetice, sperana fiind c fenotipul lor va fi similar celui
cunoscut din studiile asupra bolilor genetice aprute natural. Totui, dac se
consider urmtoarele fapte este clar c accentul pus pe bolile genetice d
numai un rspuns parial la chestiunea riscurilor genetice. Faptele i dovezile
sunt:
• radiaia induce deteriorarea genetic printr-o depunere aleatorie a
energiei;
• întregul genom este inta;
• cele mai multe mutaii induse de radiaie studiate în sistemele
experimentale sunt deleii de ADN, adesea cuprinzând mai mult decât o
gen;
• recuperabilitatea deleiilor induse se supune la constrângeri structurale i
funcionale astfel c numai o mic parte a lor sunt compatibile cu
naterile vii; i
• fenotipul deleiilor compatibile cu viabilitatea va reflecta funciunile
genei care au fost pierdute din cauza deleiei i noi nu avem înc
„ferestre” pentru toate regiunile genomului.
Prin urmare problema estimrii riscului genetic este una de stabilire a
frontierelor fenotipurilor deleiilor compatibile cu viabilitatea care pot fi
induse în diferite regiuni ale genomului i care pot s aib sau pot s nu aib
corespondene în bolile genetice aprute natural.
(A 248) Sindroame de microdeleie la fiinele umane. Câteva concluzii
privind fenotipurile poteniale ale deleiilor induse de radiaie sunt acum
278

posibile din studiile asupra sindroamelor de microdeleie aprute natural la
fiinele umane. Acestea sunt produsul deleiilor genelor multiple, adiacente
fizic, adesea necorelate funcional, care sunt compatibile cu viabilitatea în
condiii heterozigote i care sunt identificate clinic printr-o caracteristic
asociat unui aspect neobinuit i dezvoltrii defectuoase ale unui organ.
Multe exemple de microdeleii au fost (i continu s fie) raportate de
literatura de genetic uman. Ele au fost gsite în aproape toi cromozomii,
dar apariia lor în diferite regiuni cromozomiale nu este la întâmplare (de ex.,
Brewer et al., 1998). Aceasta nu este ceva de neateptat în lumina diferenelor
de densitate a genelor în diferii cromozomi/ regiuni cromozomiale.
Faptul important aici este c, în ciuda apariiei lor în diferii cromozomi,
numitorul comun fenotipului multora din aceste deleii este: retardare
mintal, un tipar specific al însuirilor malformaiei, malformaii serioase i
cretere retardat. Aceste rezultate pentru oameni sunt susinute, printre
altele, de studiile lui Cattanach et al. (1993, 1996) care arat c, la oareci,
deleiile multilocus induse de radiaie constituie baza genetic pentru o
proporie semnificativ a animalelor cu cretere retardat recuperate în
lucrarea lor.
(A 249) S-a sugerat, deci, c efectele adverse predominante ale iradierii
gonadelor la oameni este probabil s se manifeste ca anomalii de dezvoltare
multisistem care sunt denumite formal „anomalii congenitale” (Sankaranarayanan,
1999). Totui, spre deosebire de anomaliile congenitale aprute
natural care sunt interpretate ca fiind multifactoriale, anomaliile congenitale
induse de radiaie, din cauz c sunt deleii multilocus, sunt prevzute s
arate, în general, tiparele autozomale dominante ale ereditii. Aceast
predicie a fost îndeplinit de studiile iradierii oarecilor privind anomaliile
scheletului (Ehling, 1965, 1966, Selby and Selby, 1977), cataractele (Favor,
1989), creterea retardat (Searle and Beechey, 1986) i anomaliile
congenitale (Kirk and Lyon, 1984, Lyon and Renshaw, 1988, Nomura, 1892,
1988, 1994). Nu au putut fi efectuate teste de transmitere, totui, pentru
anomaliile congenitale deoarece ele au fost constatate în uter.
(A 250) Risc pentru anomalii de dezvoltare. UNSCEAR (2001) a utilizat
datele de la oareci privind anomaliile scheletului, cataractele i anomaliile
congenitale (corectând corespunztor ratele pentru condiiile de radiaie
cronic cu LET mic) pentru obinerea unei estimri globale a riscului pentru
anomaliile de dezvoltare de circa 20⋅10 -4 Gy -1 (dat în tabelul A.6.3 din acest
document sub rubrica „anomalii congenitale” ca fiind 2000 per Gy i milion
pentru prima generaie). Toate datele folosite la aceste calcule provin din
studiile asupra iradierii masculilor, iar rata astfel estimat s-a presupus c se
poate aplica la ambele sexe.
279

Tabel A.6.3. Estimrile actuale ale riscurilor genetice din expunere continu la
iradiere cu LET mic, doz mic sau cronic (UNSCEAR, 2001) cu o doz de
dublare presupus de 1 Gy.
Frecvena de baz Risc per Gy i milion de urmai
Clasa bolii (per milion de
nateri vii) Generaia a 1-a Generaia a 2-a
Mendelian ~750 la 1500 a ~1300 la 2500
Dominant 16500
autozomal & legat
de cromozomul X
Recesiv 7500 0 0
autozomal
b b
Cromozomial 4000
Multifactorial
Cronic 650000 c ~250 la 1200 ~250 la 1200
Anomalii 60000 ~2000 d ~2400 la 3000 e
congenitale
Total 738000 ~3000 la 4700 ~3950 la 6700
Total per Gy exprimat ca procent din ~0,41 la 0,64 ~0,53 la 0,91
baz
a
Intervalele reflect incertitudinea biologici nu statistic.
b
S-a presupus c sunt parial subsumate sub dominante autozomale i legate de
cromozomul X i parial sub anomalii congenitale.
c
Frecvena în populaie.
d
Estimate din datele de la oareci fr s se utilizeze metoda DD.
e Deteriorare indus proaspt a deteriorrii preexistente (se presupune c 20-50%
din urmaul afectat în prima generaie va transmite deteriorarea la generaia
urmtoare având drept rezultat de la 400 la 1000 de cazuri).
A.6.4. Estimrile riscului de ctre UNSCEAR 2001
Estimrile riscului genetic pentru o populaie suportând expunere la radiaie
generaie dup generaie
(A 251) Tabelul A.6.3 rezum estimrile riscului prezentate în raportul
UNSCEAR 2001. Riscurile date mai jos i în tabele sunt exprimate ca numr
previzionat al cazurilor suplimentare (adic peste baz) a diferitelor clase de
boal genetic per milion de nateri vii per Gy pentru o populaie expus la
iradiere cu radiaie cu LET mic, debit de doz mic sau cronic, generaie
dup generaie. Pentru toate clasele, cu excepia anomaliilor congenitale,
estimrile sunt fundamentate pe o doz de dublare DD de 1 Gy i valorile
respective ale lui P, MC i PRCF pentru diferitele clase. Pentru anomaliile
congenitale, estimarea riscului vine din datele de la oareci (discutate în
paragraful precedent) i nu sunt fundamentate pe metoda DD.
(A 252) Aa cum se poate observa din tabelul A.6.3, riscul pentru prima
generaie (adic riscul pentru copii unei populaii expuse) este estimat a fi de
ordinul de 750 la 1500 de cazuri per milion de nateri vii per Gy pentru
280

olile dominante autozomale i legate de cromozomul X, zero pentru bolile
recesive autozomale, 250 la 1200 cazuri pentru bolile cronice i 2000 cazuri
de anomalii congenitale. Riscul total este de ordinul a circa 3000 la 4700
cazuri care reprezint circa 0,4 la 0,6% din riscul de baz.
(A 253) Riscul pentru generaia secund (adic pentru nepoi) devine uor
mai mare pentru toate clasele cu excepia bolilor cronice deoarece
componenta de mutaie pentru aceste boli nu crete pe primele câteva
generaii.
Estimrile riscurilor genetice pentru o populaie care suport expunere
numai într-o generaie
(A 254) Estimrile riscului genetic în condiiile în care populaia suport
expunere la radiaie numai într-o singur generaie (i nu mai sunt iradieri în
generaiile urmtoare) sunt prezentate în tabelul A.6.4. Din nou toate
estimrile sunt exprimate per Gy per milion de urmai. Aa cum era de
ateptat, riscurile la prima generaie (adic riscurile la copii celor expui)
sunt aceleai ca i cele date în tabelul A.6.3. Fr iradieri ulterioare, riscul
pentru boli dominant autozomale i legate de cromozomul X la a doua
generaie (adic la nepoi) scade ca urmare a seleciei. Pentru bolile cronice
multifactoriale, riscul la generaia a doua rmâne aproape acelai ca i la
prima generaie. Riscul pentru anomaliile congenitale este presupus a fi de
ordinul a 400 la 1000 de cazuri ( cu ipoteza c circa 20 la 50% din cei
afectai în prima generaie transmit deteriorarea la generaia urmtoare).
Tria i limitrile estimrilor de risc
(A 255) Pe baza UNSCEAR (2001), Comisia a putut, pentru prima dat,
s furnizeze estimrile ICRP ale riscurilor pentru toate clasele de boli
genetice. Dei aceste estimri oglindesc starea actual a cunotinelor din
acest domeniu, trebuie s avem în vedere tria i limitrile acestor estimri
având în vedere diferitele ipoteze care au fost utilizate.
(A 256) Sensibilitatea egal la mutaie a fiinelor umane masculine i
feminine. Prerea predominant c oocitele imature de oarece nu pot fi un
model corespunztor pentru evaluarea radiosensibilitii oocitelor imature
umane a necesitat ipoteza c fiinele umane masculine i feminine au aceeai
radiosensibilitate care pe rând este egal cu cea a masculilor de oarece.
Dac, totui, fiinele umane feminine au o radiosensibilitate mai sczut în
aceast privin, rata medie a mutaiilor induse ar fi de ateptat s fie mai
mic decât cea utilizat. La rândul su, aceasta presupune c DD va fi mai
mare (i 1/DD va fi mai mic decât valoarea 0,01 care a fost utilizat). În
prezent nu este posibil s se rezolve aceast problem.
281

Tabel A.6.4. Estimrile actuale ale riscurilor genetice din expunerea unei generaii la
iradiere cu LET mic, doz mic sau cronic (UNSCEAR, 2001) cu o doz de
dublare presupus de 1 Gy.
Frecvena de baz Risc per Gy i milion de urmai
Clasa bolii (per milion de
nateri vii) Generaia a 1-a Generaia a 2-a
Mendelian ~750 la 1500 a ~500 la 1000
Dominant 16500
autozomal & legat
de cromozomul X
Recesiv 7500 0 0
autozomal
b b
Cromozomial 4000
Multifactorial
Cronic 650000 c ~250 la 1200 ~250 la 1200
Anomalii 60000 ~2000 d ~400 la 1000 e
congenitale
Total 738000 ~3000 la 4700 ~1150 la 3200
Total per Gy exprimat ca procent din ~0,41 la 0,64 ~0,16 la 0,43
baz
a
Riscul la generaia secund este mai mic decât la prima din cauza ipotezei c
expunerea la radiaie apare numai într-o singur generaie; riscul va descrete
progresiv cu timpul (în generaii).
b
S-a presupus c sunt parial subsumate sub dominante autozomale i legate de
cromozomul X i parial sub anomalii congenitale.
c
Frecvena în populaie.
d
Estimate din datele de la oareci privind anomaliile de dezvoltare i fr s se
utilizeze metoda DD.
e
Cu ipoteza c circa 20 la 50% din cei afectai în prima generaie transmit
deteriorarea la generaia urmtoare.
(A 257) Rate de mutaii spontane i induse utilizate în calculele pentru
DD. Dup cum ne putem reaminti, estimarea medie de 2,95⋅10 -6 per gen
uman a fost fundamentat pe un estimat de 135 de gene care stau la baza a
circa 26 de fenotipuri de boal dominant autozomal constituind o
submulime a bolilor de acest tip incluse în estimarea frecvenelor de baz.
inând cont de faptul c genomul uman conine aproximativ 30000 de gene,
se pot emite numai ipoteze dac estimarea ratei medii de mutaie spontan de
mai sus este o supra sau subevaluare a adevratei rate medii.
(A 258) În mod similar, dei estimarea ratei de mutaie indus pentru
genele de oarece se bazeaz pe mai multe date decât a fost cazul pân acum,
numrul total de gene incluse în prezenta analiz este totui numai 34 i,
într-o proporie considerabil a lor, mutaiile induse au fost rare. Deci, cu
toate c posibilitatea ca estimarea de acum a ratei induse s fie distorsionat
în sus rmâne, este dificil s se determine în prezent extinderea sa.
282

(A 259) Componentele de mutaie. Valoarea MC =0,3 estimat pentru
bolile dominant autozomale i legate de cromozomul X este fundamentat pe
valoarea medie s a bolilor dominant autozomale (întrucât MC = s în prima
generaie), datele crora au furnizat baza pentru calculele ratei de mutaie
spontan. Totui, ar trebuie s realizm c, pentru o proporie substanial a
bolilor, apariia este la vârsta medie sau târzie (adic în afara vârstei de
reproducere) ceea ce înseamn c s este mai mic i deci valoarea lui MC
utilizat a putut fi supraestimat.
(A 260) Factori de corecie pentru recuperabilitate potenial. Pentru
bolile dominant autozome i legate de cromozomul X a fost utilizat un
domeniu pentru PRCF de la 0,15 la 0,30, limita inferioar fiind o estimare
ponderat iar limita superioar una neponderat. Totui, criteriile dezvoltate
pentru recuperabilitatea potenial a deleiilor induse nu include caracterele
specifice punctelor de ruptur care sunt fr îndoial importante în cazul
deleiilor asociate bolilor Mendeliene care apar natural. Pare improbabil ca
deleiile induse de radiaie s aib parte de aceste caracteristici i cu
siguran nu în toate regiunile genomului. Dac aceste caractere specifice
sunt într-adevr importante pentru recuperarea deleiilor induse, chiar i
PRCF ponderat poate fi o supraestimare.
(A 261) Pentru bolile cronice s-a presupus c PRCF poate fi simplu
puterea a x-a a celui pentru o boal a unei singure gene, cu x = cu numrul
genelor care trebuiau mutate simultan pentru a cauza boala; valorile de la
0,02 la 0,09 au presupus x = 2 (numrul minim). Totui, dei din punct de
vedere statistic un asemenea calcul poate fi susinut, ipoteza biologic
implicit c, la doze mici de radiaie, dou mutaii independente susinând o
boal cronic pot fi simultan induse i recuperate pare nerealist.
(A 262) Exist o problem suplimentar aici, i anume aceea c PRCF
pentru boli cronice este foarte sensibil la x (de ex., chiar dac x = 3,
domeniul pentru PRCF devine 0,003 pân la 0,03). Esena discuiei este c
PRCF utilizat pentru boli cronice poate supraestima riscul.
(A 263) Suprapunere în estimrile riscului. Ar trebui s ne reamintim
c: a) estimrile pentru bolile dominant autozome i legate de cromozomul X
au fost obinute utilizând metoda dozei de dublare DD; b) riscul de anomalii
congenitale induse care au, de asemenea, efecte adverse dominante a fost
estimat independent utilizând datele de la oarece fr a se recurge la metoda
DD; c) riscul de „boli cromozomiale” s-a presupus subsumat riscului de boli
dominant autozome i legate de cromozomul X. Esenialul aici este c,
întrucât toate acestea reprezint efecte dominante (i mutaiile multor gene
de dezvoltare sunt cunoscute ca fiind cauzatoare de boli Mendeliene), trebuie
s fie suprapunere între clasele de risc grupate sub titlurile „dominant
283

autozomal + legat de cromozomul X” i „anomalii congenitale” dei este
dificil de evaluat mrimea acesteia. Consecina este c suma poate
supraestima riscul real al efectelor dominante.
A.6.5. Evaluri anterioare i prezente de ctre ICRP ale estimrilor de
risc pentru deducerea coeficienilor de risc pentru efectele genetice
Publicaia ICRP 60
(A 264) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b), Comisia a utilizat estimrile de
risc genetic disponibile atunci (UNSCEAR, 1988, NRC, 1990) ca un punct
de plecare pentru deducerea coeficienilor de risc pentru „ efecte ereditare
severe”. Este important s menionm aici c, în calculele de atunci ale
Comisiei, în timp ce DD presupus (1 Gy) a fost acelai ca i cel utilizat
acum, frecvena de baz pentru bolile Mendeliene a fost numai jumtate din
cel folosit în mod curent (1,25% atunci fa de 2,4% acum). În plus, pentru
bolile multifactoriale ca un întreg (frecvena de baz estimat de 71%;
aceeai ca i acum), Comisia a presupus c MC = 0,05 pentru toate
generaiile post iradiere (aceast ipotez este incorect în lumina calculelor
actuale; vedei paragrafele (A 216) la (A 234)) i, de asemenea, a încorporat
un factor de corecie arbitrar suplimentar (denumit „factor de corecie pentru
severitate”) de 1/3 pentru estimarea proporiei de boli multifactoriale induse
care pot fi socotite „severe” (nicio astfel de corecie nu mai este utilizat în
evalurile actuale).
(A 265) Pentru o populaie expus la iradieri cu debite de doz mici,
radiaie cu LET mic, coeficienii de risc estimai de ICRP (1991b) sunt
rezumai în tabelul A.6.5 (vedei, de asemenea, tabelul 3 din
Sankaranarayanan 1991).
(A 266) Estimrile pentru „populaia fertil” se aplic când dozele de
radiaie primite de toi indivizii din populaie sunt semnificative genetic.
Totui, când este luat în considerare populaia total de toate vârstele, doza
semnificativ genetic va fi considerabil mai mic decât doza total primit
pe durata de via. Lezrile genetice suferite de celulele germinale ale
indivizilor care sunt în afara perioadei fertile, sau care din diferite motive nu
procreeaz, nu pun riscuri genetice. În ipoteza c sperana medie de via la
natere este în jur de 75 de ani, doza primit în 30 de ani de via (adic pe
vârsta fertil medie) este 40% (adic 30/70 = 0,4) din doza total.
Coeficienii de risc pentru populaie în total, deci, sunt estimai a fi 40% din
valorile de mai sus.
284

Tabel A.6.5. Estimri ale coeficienilor de risc din Publicaia 60 pentru o populaie
suportând expunere continu la radiaie, generaie dup generaie (ICRP, 1991b,
Sankaranarayanan, 1991).
Interval de
Coeficient de risc în % per Gy
timp Categorie de boal pentru
Pân la dou
generaii
Populaia fertil Total populaie
Mendelian&cromozomial 0,3 0,1
Multifactorial 0,23 0,09
Total 0,53 0,19
Noul echilibru Mendelian&cromozomial 1,2 0,5
Multifactorial 1,2 0,5
Total 2,4 1,0 a
a
Estimarea folosit de ICRP (1991b) în rezumatul su „coeficieni de probabilitate
nominali pentru efecte stocastice” (tabel 3, ICRP, 1991b); cifrele date în acest
tabel de 1,3⋅10 -2 Gy -1 iau în considerare un factor de ponderare pentru ani de via
pierdui (ICRP, 1991b).
(A 267) Dei ICRP (1991b) a prezentat coeficienii de risc pentru primele
dou generaii i pentru un nou echilibru, raportul utilizeaz estimarea la
echilibru de 1,0⋅10 -2 Gy -1 pentru toat populaia (cu un factor de ponderare
suplimentar pentru anii de via pierdui), pentru a ajunge la o cifr de
1,3⋅10 -2 Gy -1 pentru „efecte ereditare severe” în tabelul recapitulativ pentru
„coeficienii nominali de probabilitate” (tabel 3, ICRP 1991b).
Evaluri actuale
(A 268) În evalurile sale actuale, Comisia a folosit estimrile riscului
prezentate în tabelul A.6.3 ca puncte de plecare. Limitele superioare i
inferioare ale fiecrui domeniu de estimare au fost folosite mai întâi pentru
obinerea estimrilor medii i acestea au fost apoi combinate pentru a genera
o singur estimare a coeficientului de risc pentru toate efectele genetice.
Detaliile calculelor sunt date în seciunea urmtoare.
(A 269) Coeficieni de risc pân la dou generaii pentru o populaie
suportând expunere la radiaie în fiecare generaie.
• risc pentru boli mendeliene = 1300 la 2500 cazuri per 10 6 urmai per Gy
(= 0,13⋅10 -2 la 0,25⋅10 -2 Gy -1 ; media: 0,19⋅10 -2 Gy -1 );
• risc pentru boli multifactoriale cronice = 250 la 1200 cazuri per 10 6
urmai per Gy (= 0,03⋅10 -2 la 0,12⋅10 -2 Gy -1 ; media: 0,08⋅10 -2 Gy -1 );
285

• risc pentru anomalii congenitale = 2400 la 3000 cazuri per 10 6 urmai per
Gy (= 0,24⋅10 -2 la 0,30⋅10 -2 Gy -1 ; media: 0,27⋅10 -2 Gy -1 ); i
• risc pentru toate clasele (adic cele trei riscuri de mai sus combinate) =
3950 la 6700 cazuri per 10 6 urmai per Gy sau 0,40⋅10 -2 la 0,67⋅10 -2 Gy -1 ;
media: 0,54⋅10 -2 Gy -1 .
Estimrile de mai sus sunt pentru o populaie fertil. Pentru întreaga
populaie estimrile se multiplic cu 0,4. Toate estimrile sunt rezumate în
tabelul A.6.6.
(A 270) Este evident c, în ciuda frecvenelor de baz diferite pentru
bolile mendeliene, coeficienilor MC i diferenelor în estimrile riscurilor
pentru clase comparabile a bolilor, estimrile actuale pentru populaia fertil
(0,54) ca i cele pentru populaie în întregime (0,22) sunt în mod remarcabil
similare cu cele la care s-a ajuns în Publicaia 60 (1991b); respectiv 0,53 i
0,19; vedei tabelul 5. Trebuie subliniat c aceast similitudine este o pur
coinciden!
Tabel A.6.6. Coeficieni de risc pentru populaia fertil i pentru total populaie
obinui pân la dou generaii când populaia suport expunere la radiaie generaie
dup generaie (toate valorile sunt exprimate în procente per Gy).
Populaie fertil
Clasa de
Total populaie
boal
Interval Medie a Medie b
(a) boli mendeliene 0,13 la 0,25 0,19 0,08
(b) boli cronice 0,03 la 0,12 0,08 0,03
(c) anomalii congenitale 0,24 la 0,30 0,27 0,11
Total pentru toate clasele 0,54 0,22
a
Media limitelor domeniilor indicate.
b
40% din valoarea pentru populaia fertil.
(A 271) Aa cum putem s ne reamintim, variaiile în estimrile
coeficienilor de risc pentru boli mendeliene i cronice sunt o reflectare a
variaiilor factorilor PRCF (0,15 la 0,30 pentru boli autozomal dominante i
legate de cromozomul X i 0,02 la 0,09 pentru boli cronice). Argumente care
s indice c limitele superioare ale acestor domenii pot reprezenta
supraestimri i c valorile reale pot fi mai apropiate de limitele inferioare au
fost prezentate în seciunea A.6.3. Dac acest raionament este acceptat
atunci are sens s folosim limitele inferioare ale domeniilor pentru primele
dou clase de boal de mai sus i media domeniului pentru anomaliile
286

congenitale. Dac s-a fcut acest lucru, coeficienii de risc devin mai mici
decât cei prezentai în tabelul A.6.6 aa cum sunt dai mai jos:
• populaia fertil: boli mendeliene, 0,13; boli cronice, 0,03; anomalii
congenitale, 0,27; total: 0,43⋅10 -2 Gy -1 .
• total populaie: boli mendeliene, 0,05; boli cronice, 0,01; anomalii
congenitale, 0,11; total: 0,17⋅10 -2 Gy -1 .
(A 272) Coeficieni de risc numai pentru prima generaie post iradiere.
Coeficienii de risc pentru prima generaie post iradiere sunt rezumai în
tabelul A.6.7. Din nou, aa cum ne-am ateptat, valorile sunt mai mici decât
cele pân la primele dou generaii.
Tabel A.6.7. Coeficieni de risc pentru populaia fertil i pentru total populaie
obinui pentru prima generaie post iradiere (toate valorile sunt exprimate în
procente per Gy).
Clasa de boal
Populaie fertil Total populaie
Interval Medie a Medie b
(a) boli mendeliene 0,075 la 0,150 0,11 0,05
(b) boli cronice 0,025 la 0,120 0,07 0,03
(c) anomalii congenitale - 0,20 0,18
Total pentru toate clasele 0,38 0,15
a
Media limitelor domeniilor indicate.
b
40% din valoarea pentru populaia fertil.
(A 273) Dac, totui, sunt folosite limitele inferioare ale domeniului
pentru boli mendeliene i cronice, atunci estimrile sunt 0,30⋅10 -2 Gy -1 pentru
populaia fertil (adic, 0,075 + 0,025 + 0,20 = 0,30) i 0,12⋅10 -2 Gy -1 pentru
total populaie (adic, [0,075 x 0,4] + [0,025 x 0,4] + [0,20 x 0,4] = 0,12).
Justificare pentru utilizarea estimrilor riscului pân la generaia a doua
fa de calcularea coeficienilor de risc
(A 274) Exist câteva probleme la compararea coeficienilor de risc
genetic cu cei pentru cancer. Aceasta deoarece coeficienii de risc pentru
cancer cuantific probabilitatea efectelor duntoare ale radiaiei la indivizii
expui înii iar coeficienii de risc genetic cuantific probabilitatea de efecte
duntoare la descendenii celor expui ca urmare a inducerii de mutaii în
linia de celule germinale i transmiterea lor prin generaii. Ca urmare a lurii
în considerare a datelor disponibile i ale analizelor recente ale UNSCEAR
(2001) i NAS/NRC (2006), poziia Comisiei este de a exprima riscurile
287

genetice pân la generaia a doua (tabel A.6.6). Aa cum se arat mai jos,
exist argumente tiinifice importante care favorizeaz aceast abordare.
(A 275) Teoria geneticii populaionale a echilibrului între mutaie i
selecie care fundamenteaz utilizarea metodei dozei de dublare i
formulrile matematice disponibile permit, în principiu, predicia riscurilor
genetice la noul echilibru (în condiiile iradierii continue a fiecrei generaii).
Aa cum am remarcat mai devreme, în absena analizelor informative i în
scopul de a nu subestima riscurile genetice, Publicaia 60 (ICRP, 1991b) a
utilizat estimrile la echilibru ca o baz pentru calcularea coeficienilor de
risc pentru efecte genetice. Argumentele actuale împotriva unui astfel de
calcul la echilibru se centreaz pe dou ipoteze foarte nerealiste i de netestat
c a) estimrile coeficienilor de selecie, ale componenilor de mutaie i ale
altor mrimi folosite în ecuaia riscului vor rmâne valabile pentru zeci sau
sute de generaii umane; b) structura populaiei, demografia i mijloacele de
îngrijire ale sntii vor rmâne constante pe multe sute de ani.
(A 276) În opinia Comisiei aceste ipoteze nu mai pot fi susinute în
continuare i pentru scopurile practice ale proteciei radiologice Comisia
recomand, deci, o estimare a riscului genetic bazat pe riscurile de pân la a
doua generaie. UNSCEAR (2001) i NAS/NRC (2006) au fcut acelai
raionament asupra acestui subiect.
(A 277) Conceptele c a) modificrile genetice radioinduse sunt
predominant deleiile, adesea cuprinzând mai mult de o geni c numai o
mic proporie a deleiilor astfel induse este compatibil cu naterile vii, i b)
efectele ereditare radioinduse la oameni se manifest cel mai probabil ca
anomalii de dezvoltare multisistem la urmai mai degrab decât bolile
datorate mutaiilor într-o singur gen, sunt deosebit de importante pentru
acest subiect. Deoarece capacitatea reproductiv a urmailor afectai se va
reduce, este de ateptat ca multe din modificrile genetice radioinduse
afectând dezvoltarea s fie puternic eliminate prin selecie la prima i a doua
generaie. Se judec prin urmare c exprimarea riscurilor genetice pân la
generaia secund nu va conduce la o subestimare important a efectelor
ereditare ale radiaiei.
(A 278) Cu toate acestea, la deducerea unui factor de ponderare tisular
pentru gonade a fost utilizat un grad de precauie. În ceea ce privete toate
populaiile, tabelul A.4.1 d valorile detrimentului relativ de 0,044 pentru
efectele ereditare i 0,017 pentru cancerul ovarian. Suma acestor valori
calculate, 0,061 este mai mic decât factorul de ponderare tisular dedus de
0,08 (tabel A.4.3).
(A 279) În plus, Comisia observ c din cauza modurilor diferite utilizate
la calculul riscului pentru boala autozomal dominant plus legat de
288

cromozomul X (metoda DD) i pentru anomaliile congenitale (direct din
datele de la oarece), trebuie s existe un element considerabil de „dubl
numrare” a riscului. Deci, sumarea acestor categorii de risc, aa cum au
procedat convenional UNSCEAR i ICRP, trebuie s reprezinte o
supraestimare semnificativ a totalului riscului genetic.
(A 280) În cele din urm Comisia a apreciat dac o estimare a riscurilor
genetice la, s spunem, 5 sau 10 generaii ar putea fi mai potrivit. Aceast
apreciere poate fi documentat cu unul din modelele de predicie furnizate de
UNSCEAR (UNSCEAR 2001).
(A 281) Cu parametrii specificai, modelul folosit de UNSCEAR i de
Comisie prevede c, pentru o cretere permanent a ratei de mutaie,
sensibilitatea incidenei bolii (componenta de mutaie, MC) este cea mai
pronunat pentru bolile autozomale dominante, mai mic pentru bolile
legate de cromozomul X i cea mai puin pronunat pentru autozomal
recesive. În privina aceasta, pentru autozomale dominante, frecvena bolii în
populaie la generaiile 5 i 10 este prevzut s fie mai mare decât la
generaia a 2-a cu un factor mai mic de 1,5 (fig. V, UNSCEAR, 2001).
(A 282) Poziia cu privire la sensibilitatea bolilor multifactoriale este
ilustrat în fig. VII din UNSCEAR 2001 care prezint relaia dintre
componenta de mutaie i transmisibilitatea susceptibilitii. Aceste relaii nu
sunt diferite semnificativ la generaiile 1, 5 i 10. Mai mult decât atât, pentru
debitele de doz de interes modelul prevede sensibilitatea minim (MC TU ) a
acestor dezordini la generaia a 10-a cu o cretere permanent în rata de
mutaie.
(A 283) Este de remarcat c prediciile modelate mai sus sunt în
întregime compatibile cu câteva studii de genetic animal (în special la
oareci) care nu furnizeaz nicio dovad a acumulrii unei încrcturi de
mutaii urmând iradierii cu raze x la fiecare generaie pân la mai mult de 30
de generaii (revizuite de Green 1968 i UNSCEAR 1972).
(A 284) În general, Comisia a stabilit c exprimând riscurile ereditare
datorate radiaiei la generaiile 5 sau 10 mai degrab decât la generaia a 2-a
nu va afecta sub raportul coninutului raionamentele privind coeficientul de
risc.
(A 285) În concluzie, Comisia, recunoscând în întregime incertitudinile,
este de acord cu prerea UNSCEAR 2001 (paragraf 531) c „ estimrile de
risc prezentate pentru primele dou generaii reflect corespunztor stadiul
actual al cunoaterii din acest domeniu în dezvoltare”. ICRP va continua s
supravegheze dezvoltrile tiinifice din acest domeniu i, dac va crede c
este potrivit, va revizui estimrile sale ale acestor riscuri ereditare.
289

A.6.6. Bibliografie, seciunea A.6
Brewer, C., Holloway, S., Zawalnyski, P., et al., 1998. A chromosomal deletion map
of human malformations. Am. J. Hum. Genet. 63, 1153–1159.
Carter, C.O., 1961. The inheritance of pyloric stenosis. Brit. Med. Bull. 17, 251–
254.
Carter, C.O., 1977. Monogenic disorders. J. Med. Genet. 14, 316–320.
Cattanach, B.M., Burtenshaw, M.D., Rasberry, C., et al., 1993. Large deletions and
other gross forms of chromosome imbalance compatible with viability and
fertility in the mouse. Nature Genet. 3, 56–61.
Cattanach, B.M., Evans, E.P., Rasberry, C., et al., 1996. Incidence and distribution
of radiation-induced large deletions in the mouse. In: Hagen, U., Harder, D.,
Jung, H. et al. (Eds). Congress Proceedings, Tenth Int. Cong. Radiat. Res.,
Wu¨rzburg, Germany, Vol. 2, 531–534.
Chakraborty, R., Yasuda, N., Denniston, C., Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing
radiation and genetic risks. VII. The concept of mutation component and its use
in risk estimation for mendelian diseases. Mutat. Res. 400, 41–52.
Crow, J.F., Denniston, C., 1981. The mutation component of genetic damage.
Science 212, 888–893.
Crow, J.F., Denniston, C., 1985. Mutation in human populations. In: Harris, H.,
Hirschhorn, H. (Eds.), Adv. Hum. Genet., Vol. 12. Plenum Press, N.Y, pp. 59–
123.
Czeizel, A., Sankaranarayanan, K., 1984. The load of genetic and partially genetic
disorders in man. I. Congenital anomalies: estimates of detriment in terms of
years lost and years of impaired life. Mutat. Res. 128, 73–103.
Czeizel, A., Sankaranarayanan, K., Losonci, A., et al., 1988. The load of genetic and
partially genetic disorders in man. II. Some selected common multifactorial
diseases. Estimates of population prevalence and of detriment in terms of years
lost and impaired life. Mutat. Res. 196, 259–292.
Denniston, C., Chakraborty, R., Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing radiation and
genetic risks. VIII. The concept of mutation component and its use in risk
estimation for multifactorial diseases. Mutat. Res. 405, 7–79.
Ehling, U.H., 1965. The frequency of X-ray-induced dominant mutations affecting
the skeleton in mice. Genetics 51, 723–732.
Ehling, U.H., 1966. Dominant mutations affecting the skeleton in offspring of X-
irradiated male mice. Genetics 54, 1381–1389.
Falconer, D.S., 1960. Introduction to Quantitative Genetics. Oliver and Boyd,
Edinburgh.
Falconer, D.S., 1965. The inheritance of liability to certain diseases, estimated from
the incidence among relatives. Ann. Hum. Genet. (Lond) 29, 51–76.
Favor, J., 1989. Risk estimation based on germ cell mutations in animals. Genome
31, 844–852.
290

Green, E.L., 1968. Genetic effects of radiation on mammalian populations. Ann.
Rev. Genet. 2, 87–120.
ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28
(1/2).
ICRP, 1999b. Risk estimation for multifactorial diseases. ICRP Publication 83. Ann.
ICRP 29 (3–4).
Kirk, K.M., Lyon, M.F., 1984. Induction of congenital abnormalities in the offspring
of male mice treated with x rays at pre-meiotic and post-meiotic stages. Mutat.
Res. 125, 75–85.
Lyon, M.F., Renshaw, R., 1988. Induction of congenital malformation in mice by
parental irradiation: transmission to later generations. Mutat. Res. 198, 277–283.
NAS/NRC, 2006. Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation:
BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research
Council of the National Academies, Washington, D.C.
Nomura, T., 1982. Parental exposure to X-rays and chemicals induces heritable
tumors and anomalies in mice. Nature 296, 575–577.
Nomura, T., 1988. X-ray and chemically induced germ line mutations causing
phenotypic anomalies in mice. Mutat. Res. 198, 309–320.
Nomura, T., 1994. Male-mediated teratogenesis: ionizing radiation and
ethylnitrosourea studies. In: Mattison, D.R., Olshan, A.F. (Eds.), Male-mediated
Developmental Toxicity. Plenum Press, New York, pp. 117–127.
NRC, 1972. National Academy of Sciences-National Research Council, The BEIR
Report. National Academy Press, Washington, D.C.
NRC, 1990. National Academy of Sciences-National Research Council, The BEIR
V Report. National Academy Press, Washington, D.C.
Sankaranarayanan, K., 1991. Genetic effects of ionising radiation in man. Ann.
ICRP 22, 76–94.
Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing radiation and genetic risks. IX. Estimates of
the frequencies of mendelian diseases and spontaneous mutation rates in human
populations: a 1998 perspective. Mutat. Res. 411, 129–178.
Sankaranarayanan, K., 1999. Ionizing radiation and genetic risks. X. The potential
‘disease phenotypes’ of radiation-induced genetic damage in humans:
perspectives from human molecular biology and radiation genetics. Mutat. Res.
429, 45–83.
Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000a. Ionizing radiation and genetic risks.
XI. The doublingdose estimates from the mid 1950s to the present, and the
conceptual change to the use of human data on spontaneous mutation rates and
mouse data on induced mutation rates for doubling-dose calculations. Mutat.
Res. 453, 107–127.
Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000b. Ionizing radiation and genetic risks.
XII. The concept of ‘potential recoverability correction factor’ (PRCF) and its
291

use for predicting the risk of radiationinducible genetic disease in human live
births. Mutat. Res. 453, 129–181.
Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000c. Ionizing radiation and genetic risks.
XIII. Summary and synthesis of papers VI to XII and estimates of genetic risks
in the year 2000. Mutat. Res. 453, 183–197.
Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., Boerwinkle, E.A., 1999. Ionizing radiation
and genetic risks. VI. Chronic multifactorial diseases: a review of
epidemiological and genetic aspects of coronary heart disease, essential
hypertension and diabetes mellitus. Mutat. Res. 436, 21–57.
Sankaranarayanan, K., Yasuda, N., Chakraborty, R., et al., 1994. Ionizing radiation
and genetic risks. V. Multifactorial diseases: a review of epidemiological and
genetic aspects of congenital abnormalities in man and of models on
maintenance of quantitative traits in populations. Mutat. Res. 317, 1–23.
Searle, A.G., Beechey, C.V., 1986. The role of dominant visibles in mutagenicity
testing. In: Ramel, C. et al. (Eds). Genetic Toxicology of Environmental
Chemicals, Part B, Genetic Effects and Applied Mutagenesis. Alan R. Liss, New
York, NY, 511–518.
Selby, P.B., 1998. Discovery of numerous clusters of spontaneous mutations in the
specific locus mice necessitates major increases in estimates of doubling doses.
Genetica (102/103), 463–487.
Selby, P.B., Selby, P.R., 1977. Gamma-ray-induced dominant mutations that cause
skeletal abnormalities in mice. I. Plan, summary of results and discussion. Mutat.
Res. 43, 357–375.
UNSCEAR, 1972. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources Effects of Ionizing Radiation. 1972 Report to the General
Assembly with Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 1977. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources Effects of Ionizing Radiation. 1977 Report to the General
Assembly with Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 1988. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. 1988 Report to the
General Assembly with Annexes, Nations, New York.
UNSCEAR, 1993. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources Effects of Ionizing Radiation. 1993 Report to the General
Assembly with Scientific Annexes, Nations, New York.
UNSCEAR 2001. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Heritable Effects of Radiation., 2001 Report to the General Assembly
with Scientific Annex, United Nations, New York.
292

A.7. Rezumatul principalelor concluzii i propuneri
(A 286) Dei a fost necesar o activitate suplimentar, multe din
concluziile i propunerile Grupului de Lucru care a redactat aceast anex
sunt fundamentate pe raionamentele Comitetului 1 ICRP dezvoltate dealungul
a 10 ani trecui i mai bine. Corespunztor multe seciuni ale anexei
sunt ele însele rezumate ale acestor raionamente pre-existente. Din acest
motiv a fost utilizat un simplu format tabelar (tabel A.7.1) pentru a furniza
un rezumat global a principalelor concluzii care au fost adoptate acum de
ctre Comisie. Includerea în tabelul A.7.1 a indicatorilor pentru seciunile i
tabelele relevante pentru fiecare subiect servete maprii documentului i
ghidrii cititorilor la subiectul de interes. Aceste seciuni detaliaz metodologii,
incertitudini i opoziii care nu sunt în întregime reflectate în tabelul
A.7.1. În consecin, tabelul A.7.1 nu poate fi considerat ca fiind o informare
complet asupra raionamentelor i opiniilor Comisiei.
(A 287) Comisia dorete, de asemenea, s sublinieze un subiect important
discutat în anexa B (redactat de un Grup de Lucru al Comitetului 2 ICRP) a
acestor Recomandri. Concluziile i propunerile rezumate în tabelul A.7.1
sunt în special pentru obiectivele largi ale planificrii prospective din
protecia radiologic. Pentru alte scopuri, multe din raionamentele propuse
pot foarte bine s fie insuficiente i în aceste circumstane va trebui s fie
fcute raionamente specifice, bine argumentate, privind efectele radiaiei i
riscurile lor asupra sntii.
293

Tabel A.7.1. Rezumatul principalelor concluzii i propuneri destinate în mod specific obiectivelor proteciei radiologice.
Subiect Sursa datelor/metodologie Concluzii/aprecieri numerice
1 Rspuns la doz la
doze/debite de doz mici
pentru cancer i efecte
ereditare (seciunile A.2.1 –
A.2.5, A.2.7 – A.2.8, A.4.1
paragrafele A89 – A96)
2 Rolul instabilitii
genomului induse,
semnalizrii de martor i
rspunsurilor adaptative în
riscul efectelor asupra
sntii induse (seciunile
A.2.3, A.2.5, A.4.1
paragrafele A90 – A97)
3 Efectivitate biologic
relativi factori de
ponderare pentru radiaie
( w R ) (seciunea A.4.3)
4 Factor de efectivitate pentru
dozi debit de doz
(DDREF) i influena unui
posibil prag de doz
(seciunile A.2.4, A.4.2,
A.4.4, paragrafele A125 –
A148, A.4.4, paragrafele
A173 – A187)
Raionamente fundamentate pe studiile
recenzate de Publicaia 99 (ICRP, 2005d),
UNSCEAR 2000, 2001, NCRP 2001,
NAS/NRC 2006
Raionamente fundamentate pe studiile
recenzate de Publicaia 99 NCRP, 2001,
UNSCEAR 2000, UNSCEAR 1994,
NAS/NRC 2006
Raionamente fundamentate pe recomandrile
incluse în Publicaia 92 (ICRP, 2003c)
Raionamente fundamentate în mare parte pe
studii recenzate de Publicaia 99, UNSCEAR
2000 i NAS/NRC 2006
Incertitudinile sunt considerabile dar cântrirea
dovezilor înclin în favoarea utilizrii unei relaii
proporionale simple între incrementul dozei i
risc
Cunoaterea acestor efecte biologice este în
cretere dar acum este insuficient pentru
obiectivele proteciei radiologice
Raionamentele sunt dezvoltate pe larg în anexa B
O valoare a DDREF egal cu 2 a trebuit s fie
reinut pentru utilizare de ctre ICRP;
posibilitatea incert a unui prag la doz mic
pentru riscul de cancer este echivalent cu o
incertitudine mrit a valorii lui DDREF.
294

Subiect Sursa datelor/metodologie Concluzii/aprecieri numerice
5 Detriment datorat radiaiei i
factori de ponderare tisular
( w T ) (seciunea A.4.4,
paragrafele A105 – A162)
6 Coeficieni de risc nominali
pentru cancer corectai
pentru detriment (seciunea
A.4.4, paragrafele A105 –
A162)
7 Coeficieni nominali de risc
corectai la detriment pentru
efecte ereditare (seciunea
A.6)
8 Riscul de cancer ca urmare a
expunerilor intrauterine
(seciunea A.4.4 paragrafele
A168 – A 171)
9 Sensibilitatea genetic la
cancer indus (seciunile 2.7
paragrafele A46 – A48,
A.4.4 paragraf 172)
Raionamente noi dezvoltate în mare parte din
incidena de cancer în Studiul pe Durata de
Via a Victimelor Bombelor Atomice (LSS),
bazei de date internaionale privind
mortalitatea prin cancer i noile estimri ale
efectelor ereditare (vedei pct. 7 de mai jos);
raionamente susinute de considerarea
suplimentar a datelor de mortalitate prin
cancer
S-au dezvoltat noi estimri ale riscului
fundamentate pe date privind incidena
cancerului ponderate pentru
letalitate/deteriorarea vieii (vedei pct. 5 de
mai sus)
Noi estimri ale riscului fundamentate pe
raionamentele UNSCEAR 2001 utilizând
riscurile pentru toate clasele de efecte ereditare
pân la a doua generaie post iradiere (vedei
tabelele A.6.4 i A.6.6)
Raionamente fundamentate pe studiile
recenzate în Publicaia 90 (ICRP, 2003a)
Raionamente fundamentate pe studiile
recenzate i analizele fcute de Publicaia 79
(ICRP 1998a), UNSCEAR 2000, 2001 i
NAS/NRC 2006
S-a propus o schem revizuit pentru w T ;
schimbri semnificative ale w T pentru sân i
gonade (vedei tabelul A.4.3), s-a revizuit metoda
de tratare pentru esuturile rmase (vedei tabel
A.4.3)
Au fost propui coeficieni nominali de risc
corectai pentru detriment de 5,5⋅10 -2 Sv -1 pentru
întreaga populaie i de 4,1⋅10 -2 Sv -1 pentru
lucrtori aduli (vedei tabel A.4.4)
Au fost propui coeficieni nominali de risc
corectai pentru detriment de 0,2⋅10 -2 Sv -1 pentru
întreaga populaie i de 0,1⋅10 -2 Sv -1 pentru
lucrtori aduli (vedei tabel A.4.4); Publicaia 60
(ICRP, 1991b) a utilizat riscurile genetice
populaionale la un echilibru teoretic astfel c
estimrile actuale sunt simitor mai mici
Riscul de cancer pe durata de via apreciat ca ne
fiind mai mare decât cel care urmeaz expunerii în
copilria timpurie
Tulburri exprimând puternic predispoziia la
cancer sunt prea rare pentru a distorsiona
apreciabil estimrile riscului pentru întreaga
populaie; impactul factorilor determinani
obinuii dar slabi genetic rmâne incert
295

Subiect Sursa datelor/metodologie Concluzii/aprecieri numerice
10 Reacii tisulare induse de
radiaie la aduli (seciunile
A.2.6 i A.3)
11 Riscuri intrauterine de reacii
tisulare, malformaii i efecte
neurologice (seciunea
A.3.2)
12 Riscuri pentru bolile non
canceroase (seciunea A.5)
Mecanismele au fost reevaluate i pragurile de
doz pentru morbiditate/mortalitate revizuite
pe baza diverselor date
Raionamente fundamentate pe studiile
recenzate în Publicaia 90
Raionamente fundamentate pe datele din LSS
i studiile privind consecinele post
radioterapie în special pentru boala
cardiovascular
Tabelele A.3.1, A.3.2 i A.3.4 furnizeaz
aprecierile revizuite cu câteva modificri din alte
publicaii ICRP. Pragul de doz pentru inducere
de cataracti aprecierile limitelor de doz pentru
ochi necesit atenie în continuare.
Prere întrit privind existena unui prag de doz
pentru reacii tisulare, malformaii i retardare
mental sever – în consecin, absena riscului la
doze mici. Incertitudine mai mare pentru deficitul
de IQ dar riscul la doz mic considerat a nu avea
semnificaie practic
Incertitudine mare privind forma rspunsului la
doz sub 1 Sv – nu este posibil o apreciere
specific a riscului la doz mic
296

A.7.1. Bibliografie, seciunea A.7
ICRP, 1991b. The 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28
(1/2).
ICRP 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q) and
radiation weighting factor (w R ). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).
ICRP, 2005d. Low-dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP
Publication 99. Ann. ICRP 35 (4).
NAS/NRC, 2006. Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation:
BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research
Council of the National Academies, Washington, D.C.
NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non-threshold Dose-Response Model for
Ionizing Radiation. NCRP Report No. 36. National Council on Radiation
Protection and Measurements, Bethesda, MD.
UNSCEAR, 1994. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1994 Report to the General
Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 2000. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Vol. II Effects. 2000
Report to the General Assembly with ScientificAnnexes, United Nations, New
York.
UNSCEAR, 2001. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Heritable Effects of Radiation., 2001 Report to the General Assembly
with Scientific Annex, United Nations, New York.
297

ANEXA B. MRIMI UTILIZATE ÎN PROTECIA RADIOLOGIC
Tabla de materii, Anexa B
Tabla de materii, Anexa B.......................................................................... 298
Prefa la anexa B....................................................................................... 300
Rezumat extins ........................................................................................... 301
B.1. Introducere.......................................................................................... 305
B.1.1. Bibliografie, seciunea B.1 .................................................... 309
B.2. Efecte asupra sntii......................................................................... 310
B.2.1. Efecte stocastice .................................................................... 310
B.2.2. Reacii tisulare (efecte deterministice) .................................. 313
B.2.3. Bibliografie, seciunea B.2 .................................................... 315
B.3. Mrimi specifice proteciei radiologice .............................................. 316
B.3.1. Fluena i kerma..................................................................... 317
B.3.2. Doz absorbit....................................................................... 318
B.3.3. Medierea dozei absorbite....................................................... 320
B.3.4. Doz echivalenti doz efectiv.......................................... 323
B.3.5. Factori de ponderare.............................................................. 329
Factori de ponderare pentru radiaie ...................................... 329
Factori de ponderare tisulari .................................................. 346
B.3.6. Bibliografie, seciunea B.3 .................................................... 349
B.4. Mrimi operaionale............................................................................ 354
B.4.1. Expunere extern................................................................... 354
Mrimi operaionale pentru monitorizarea de arie................. 357
Mrimi operaionale pentru monitorizare individual ........... 359
B.4.2. Expunere intern.................................................................... 360
B.4.3. Bibliografie, seciunea B.4 .................................................... 361
B.5. Aplicarea practic a mrimilor de doz la protecia radiologic......... 362
B.5.1. Radioactivitate i doz angajat............................................. 362
B.5.2. Fantome de referin.............................................................. 365
B.5.3. Coeficieni de doz efectiv angajat
pentru expunere intern.................................................................... 366
298

B.5.4. Coeficieni de conversie pentru expunere extern................. 367
B.5.5. Expunere ocupaional .......................................................... 368
B.5.6. Expunerea publicului............................................................. 372
B.5.7. Expuneri medicale ale pacienilor ......................................... 373
B.5.8. Aplicarea dozei efective........................................................ 373
B.5.9. Doz colectiv....................................................................... 376
B.5.10. Bibliografie, seciunea B.5 .................................................. 378
B.6. Incertitudini i raionamente în protecia radiologic......................... 381
B.6.1. Bibliografie, seciunea B.6.................................................... 384
TOATE REFERINELE ........................................................................... 386
299

Prefa la anexa B
Atunci când Comisia a iniiat proiectul su de revizuire i actualizare a
Recomandrilor sale din 1990 la adunarea Comisiei Principale din Cape
Town, Africa de Sud, în 1998, a fost clar de la început c textul principal al
noilor Recomandri trebuie s fie susinut de anexe tiinifice i rapoarte în
acelai mod ca la Recomandrile din 1990.
Prin urmare s-a cerut Comitetelor ICRP 1 (pentru efectele radiaiei) i 2
(pentru dozele datorate expunerii la radiaie) s schieze i s înceap s
redacteze anexele pentru efectele radiaiei asupra sntii i pentru
consideraiile dozimetrice. (Comitetelor 3 pentru protecia în medicini 4
pentru aplicarea Recomandrilor ICRP li s-a cerut în mod similar s produc
documentele suport care au fost i sunt publicate ca rapoarte separate:
Publicaia 105, ICRP (2007b) pentru protecia în medicini Publicaia 101,
ICRP (2006a), pentru evaluarea dozei la persoana reprezentativ i pentru
optimizare).
Dup lucrul iniial în plenum, Comitetul 2 a format un Grup de Lucru în
2001 pentru a sftui Comisia Principali pentru a redacta prezenta anex la
Recomandri.
Componena Grupului de Lucru a fost urmtoarea:
C. Streffer, preedinte G. Dietze K. Eckerman
J. Harrison H. Menzel J. Stather
Membrii corespondeni au fost:
W. Alberts M. Balonov V. Berkovski
A. Bouville A. Edwards J. Lipsztein
M. Pelliccioni A. Phipps A. Pradhan
Componena Comitetului ICRP 2 în timpul pregtirii acestei anexe a fost:
(2001–2005)
C. Streffer, preedinte B. Boecker A. Bouville
G. Dietze K. Eckerman J. Inaba
I. Likhtarev J. Lipsztein H. Menzel
H. Metivier H. Paretzke A. Pradhan
J. Stather, vice preedinte D. Taylor, secretar Y. Zhou
(2005 – 2009)
C. Streffer, preedinte (-2007) M. Balonov V. Berkovski
W. Bolch A. Bouville G. Dietze
K. Eckerman J. Harrison, secretar N. Ishigure
P. Jacob (2006-) J. Lipsztein H. Menzel, preedinte (2007-)
F. Paquet H. Paretzke (-2006) A. Pradhan
J. Stather, vice preedinte Y. Zhou
300

Rezumat extins
(B a) Mrimile dozimetrice sunt necesare la evaluarea printr-o metod
cantitativ a expunerilor la radiaie ale oamenilor i altor organisme.
Aceasta este necesar în scopul descrierii relaiilor doz-rspuns pentru
efectele radiaiei care furnizeaz baza pentru estimarea riscului în protecia
radiologic.
(B b) Doza absorbit, D , este mrimea fizic de baz în protecia
radiologic. Ea este definit ca media distribuiei energiei depozitate într-un
volum de esut. Ea este bine definit în orice punct al materiei. Ea este
msurabil. În intervalul de doze mici, important pentru protecia
radiologic, distribuia depunerii de energie este heterogen, în special în
cazul expunerii la radiaie cu LET mare. În aplicaiile practice se mediaz
doza absorbit pe volumul esutului sau organului. Se presupune c valoarea
medie a dozei absorbite într-un organ sau esut este corelat cu detrimentul
datorat radiaiei din efectele stocastice din intervalul de doze mici. Medierea
dozelor absorbite în esuturi i organe ale corpului omenesc i sumarea lor
ponderat sunt fundamentele pentru definirea mrimilor proteciei.
Distribuiile de doz care sunt puternic heterogene (de ex., precursorii ADN
marcai cu tritiu sau emitori Auger) pot necesita tratament aparte.
(B c) Definirea mrimilor proteciei se bazeaz pe doza medie absorbit,
D T , R , într-un organ sau esut, T , datorit radiaiei de tip R . Mrimea
pentru protecie doz echivalent, H , este definit de
=
H T wRDT
, R
R
T
unde w R este factorul de ponderare pentru radiaia R . Aceste valori ale lui
w R sunt fundamentate pe date experimentale pentru efectivitatea biologic
relativ (RBE) pentru diferite tipuri de radiaie la doze mici, consideraii
biofizice i raionamente. Un set de valori pentru w R au fost date în
Publicaia 60 (ICRP, 1991b). Conceptul general al acestor valori rmâne
neschimbat. Sunt recomandate câteva schimbri: valoarea lui w R pentru
protoni se reduce cu un factor de doi iar pentru neutroni se folosete o func-
ie continu cu o reducere a valorii lui w R la 2,5 pentru energii sub 10 KeV
i peste 1 GeV. Definiia principal a dozei efective din Publicaia 60
(ICRP, 1991b),
E
=w T H T
T
301

mâne nemodificat. Totui, unii din factorii de ponderare tisulari, w T
, au
fost modificai pe baza noilor date epidemiologice privind inducerea
cancerului (vedei anexa A).
(B d) Valorile pentru w T
sunt mediate dup vârsti sex. Prin urmare
E nu este calculat pentru un individ ci pentru Persoana de Referin.
Comisia a definit acum fantome numerice pentru un Brbat de Referini o
Femeie de Referin. Aceste modele de fantome vor fi utilizate pentru
calculele de coeficieni de conversie a dozei pentru expuneri externe i de
coeficieni de doz pentru expuneri interne. Noile modele numerice specifice
dup sex permit calcularea dozelor la organ pentru brbai i femei în mod
separat, din care se calculeaz dozele echivalente medii la organ. Acestea
sunt folosite la calcularea lui E . Fantome numerice pentru copii de diferite
vârste i fetus vor fi, de asemenea, definite. În ipoteza rspunsului la doz
linear fr prag (model LNT) pentru efectele stocastice datorate radiaiei în
domeniul de doz mic (< 100 mSv) i, în condiiile conceptului descris de
calcul, E este o mrime aditiv. La doze de radiaie mai mari, când pot s
apar reacii tisulare (efecte deterministice), pentru evaluarea riscului trebuie
s fie utilizate dozele absorbite în organe i esuturi. În cazul expunerilor la
radiaie cu LET mare trebuie s se utilizeze valori corespunztoare ale RBE
asociate efectelor deterministice.
(B e) Mrimile de protecie asociate corpului (doz echivalenti doz
efectiv) nu pot fi aplicate direct la monitorizarea radiaiei întrucât ele nu
sunt msurabile direct. În schimb, pentru evaluarea lui E i H T sunt
msurate mrimi operaionale. Pentru expuneri externe, mrimi operaionale
pentru echivalentul de doz au fost definite pentru monitorizarea de arie i
individual. Msurrile cu un monitor de arie sunt de preferat liber în aer iar
dozimetrele personale sunt purtate pe corp. Câmpurile de radiaie „vzute”
de aceste dozimetre difer i, în consecin, trebuie s fie definite mrimi
operaionale pentru doz diferite. Au fost recomandate mrimi pentru
echivalent de doz fundamentate pe dozele la adâncimea de 10 mm i 0,07
mm ale sferei ICRU sau respectiv ale corpului uman. Mrimea E i dozele
la organ sunt calculate din coeficienii de conversie pentru expunere extern.
Pentru evaluarea dozelor din expuneri interne, încorporarea radionuclizilor i
doza echivalent rezultat precum i doza efectiv sunt calculate pe baza
msurrii directe (de ex., msurând radioactivitatea întregului corp) sau
indirecte (de ex., msurând radioactivitatea în excreii) folosind modele
biocinetice care descriu comportarea radionuclidului în corp.
(B f) Mrimi de doz în protecia radiologic pentru lucrtori i pentru
public în general sunt necesare în deosebi pentru evaluarea prospectiv a
dozei în situaiile de expunere planificat i optimizare ca i pentru
302

evalurile retrospective de doz pentru testarea conformrii la limitele de
doz. Încorporrii unui radionuclid în decursul unui an i se atribuie o doz
efectiv angajat. O perioad de angajare de 50 de ani se consider pentru
aduli i pân la vârsta de 70 de ani pentru copii. Dozele efective anuale
pentru lucrtori i persoane din populaie sunt suma dozei efective
achiziionate într-un an din expunere extern cu doza efectiv angajat
datorat încorporrii de radionuclizi în timpul aceluiai an.
(B g) Pentru expunerile externe la locul de munc, în mod normal doza
efectiv este atribuit prin msurarea echivalentului de doz personal,
H p ( 10)
, ca o evaluare acceptabil, presupunând expunere uniform a
întregului corp. Doza efectiv angajat din încorporarea radionuclizilor este
evaluat luând în considerare ingestia i inhalarea materialelor radioactive.
Expunerea publicului poate aprea din surse naturale de radiaie i instalaii
tehnice. Dozele sunt îndeosebi determinate prin msurri ambientale, date
privind obiceiurile i modelare. Utilizarea mrimii E pentru expunerile
medicale ale pacienilor are importante limitri, deoarece adesea numai o
parte a unui organ sau a corpului uman este expusi distribuia dup vârst
a pacienilor difer de cea pentru populaie în general; ali factori trebuie, de
asemenea, s fie luai în considerare.
(B h) Principala utilizare a mrimii E este pentru demonstrarea
conformitii cu limitele de doz. În acest sens ea servete la limitarea i
reglementarea apariiei efectelor stocastice în domeniul de doz mici este
utilizat în toat lumea pentru scopuri de reglementare. Mrimea E este
calculat pe baza valorilor de referin pentru Persoana de Referin. Factorii
de ponderare sunt selectai dintr-o serie de date experimentale i
epidemiologice prin raionament i ei se aplic la o populaie de toate
vârstele i ambele sexe. Pentru doze retrospective i mai ales pentru evaluri
de risc în cazuri individuale trebuie s fie luai în considerare parametrii
individuali aa cum ar fi sexul, vârsta i dozele la organ. Mrimea E nu
trebuie s fie utilizat pentru studii epidemiologice. În cazul unor accidente
care ar putea da natere efectelor deterministice este necesar s se estimeze
doza absorbit i debitele de doz la organe i esuturi. Luarea în
consideraie a dozelor prag devine atunci importanti, pentru expuneri la
radiaie cu LET mare, trebuie s fie alese valori ale factorului RBE
corespunztoare.
(B i) Doza efectiv colectiv este reinut ca un instrument important i
folositor pentru optimizare mai ales pentru expunerile ocupaionale. În
trecut, doza efectiv colectiv a fost frecvent calculat ca suma expunerilor
la radiaie pe domenii largi ale dozelor, pe perioade lungi de timp i pe
regiuni geografice vaste. Asemenea calcule nu au sens din cauza
303

incertitudinilor mari care sunt incluse cu privire la evalurile dozelor i
procedurile de extrapolare de la doze de radiaie mari i medii la doze foarte
mici. Pentru evitarea agregrii dozelor mici individuale pe perioade extinse
de timp trebuie s fie stabilite condiii limitative. Urmtoarele aspecte
trebuie s fie luate în consideraie: numrul de indivizi expui, vârsta i sexul
indivizilor expui, domeniul dozelor individuale, distribuia dozei în timp i
distribuia geografic a indivizilor expui.
(B j) Pentru evaluarea dozelor în protecia radiologic sunt necesare o
seam de modele i de valori ale parametrilor. Acestea au fost dezvoltate din
cercetrile experimentale i studiile pe oameni cu scopul gsirii „estimrilor
cele mai bune” ale valorilor parametrilor modelului. Se admite c în unele
cazuri pot exista incertitudini mari în aceste valori. În afara acestor
incertitudini variabilitatea biologic este mare pentru muli parametrii i în
consecin valorile de referin trebuie s fie selectate dintr-un domeniu larg
de valori. Aceste valori de referini modele au fost fixate prin convenie i
astfel sunt valori punctuale fr incertitudine. Ele sunt reevaluate periodic i
pot fi aduse la zi când devin disponibile noi date tiinifice. Sistemele de
referin sunt dezvoltate îndeosebi pentru evalurile de doz prospective din
procedurile de reglementare. Pentru evaluri de doz i în special pentru
estimrile riscului în domeniile de doz mai mari decât limitele de doz, i în
cazurile individuale, incertitudinile modelelor i valorilor parametrilor poate
fi necesar s fie luate în consideraie.
304

B.1. Introducere
(B 1) Pentru stabilirea principiilor i sistemelor de protecie radiologic
sunt necesare mrimi dozimetrice la evaluarea cantitativ a expunerilor la
radiaie a oamenilor i a altor organisme. Cuantificarea dozelor de radiaie
pentru populaiile umane expuse sau animale de experien este, de
asemenea, important pentru dezvoltarea relaiilor doz-rspuns pentru
efectele radiaiei. Asemenea relaii sunt utilizate pe un domeniu mai larg de
doze decât cel pentru care sunt date disponibile, în special în domeniul de
doz mic, care este important pentru protecia radiologic.
(B 2) Dezvoltarea efectelor asupra sntii cauzate de radiaia ionizant
începe cu procesele fizice ale absorbiei de energie în esuturile biologice
având drept rezultat ionizrile care provoac modificri moleculare i care
pot aprea în grupuri, ca de ex., în informaia genetic a celulelor, în ADN
din nucleul celulei. Aceast daun se manifest ea însi ca o deteriorare
datorat radiaiei a organelor i esuturilor corpului care poate avea ca
rezultat efecte asupra sntii pe termen scurt sau pe termen îndelungat. La
doze mari deteriorarea acut a organelor i esuturilor apare în principal ca o
pierdere a funciei implicând uciderea celulei i, în cazurile extreme, pot
provoca moartea individului expus. Aceste tipuri de deteriorri sunt
denumite efecte deterministice (Publicaia 60, ICRP, 1991b) sau reacii
tisulare (vedei anexa A, paragraf A 56), fiind denumite anterior efecte nestocastice
în Publicaia 26 (ICRP, 1977). La doze mici i debite de doz
mici aceste reacii tisulare nu au fost vzute dar poate aprea deteriorarea
materialului genetic ceea ce poate avea ca rezultat o cretere a riscului de
cancer observat dup un timp sau o boal ereditar la generaiile viitoare.
Asemenea deteriorare continu s fie numit stocastic pentru c
probabilitatea efectului, i nu severitatea sa, este presupus a crete cu doza.
(B 3) Alte interaciuni cu celulele, organele i esuturile pot s fie de
asemenea importante pentru înelegerea rspunsului corpului la expunerea la
radiaie (de exemplu deteriorarea membranelor), aa cum a fost descris în
anexa A. Totui, s-a ajuns la concluzia c informaiile privind implicaiile
altor rspunsuri exprimate ca efecte observate ale esuturilor sunt neclare în
prezent i c astfel de efecte nu pot fi luate în considerare în prezent la
evalurile dozei i riscului pentru obiectivele proteciei.
(B 4) Protecia radiologic este preocupat de controlul expunerilor la
radiaia ionizant astfel ca reaciile tisulare s fie prevenite i riscul efectelor
stocastice s fie limitat la niveluri acceptabile. Pentru evaluarea dozelor
datorate expunerii la radiaie au fost dezvoltate de ctre ICRP i ICRU
(Comisia Internaional de Msuri i Uniti pentru Radiaie) mrimi
305

dozimetrice speciale. Mrimile pentru protecie fundamentale adoptate de
ICRP se bazeaz pe msurrile energiei cedate organelor i esuturilor
corpului uman. Aceste mrimi permit cuantificarea dimensiunii expunerii la
radiaie ionizant datorat atât iradierii pariale cât i totale a corpului de
ctre surse de radiaie externe sau de ctre încorporri de radionuclizi.
Dozele estimate pot apoi fi comparate cu limitele de doz recomandate
pentru persoane care sunt expuse ocupaional i pentru persoane din
populaie.
(B 5) Acest sistem de mrimi a fost mai întâi adoptat de Comisie în
Recomandrile sale din Publicaia 26 (ICRP, 1977). Mrimile au fost
modificate de Recomandrile din 1990 din Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i
au fost dezvoltate mai departe în Recomandrile din 2007.
(B 6) Pentru demonstrarea conformitii cu limitele de doz este util s
avem o singur mrime pentru protecie care s precizeze „cantitatea”
expunerii pariale sau totale a corpului i care este asociat cantitativ cu
probabilitatea unui efect pentru toate tipurile de radiaii, indiferent dac
radiaia este incident la corp sau emis de radionuclizi din interiorul lui.
Atingerea acestui ideal este complicat de variaiile în rspuns ale organelor
i esuturilor la radiaii de diferite caliti i de radiosensibilitatea variat a
organelor i esuturilor corpului. Aceste efecte influeneaz în general, în
acelai mod, rspunsul la radiaie al tuturor membrilor populaiei. În
consecin, ele au fost luate în considerare pentru mrimile pentru protecie
recomandate de Publicaia 26 prin utilizarea factorilor de calitate i a
factorilor de ponderare tisulari i de Publicaia 60 prin utilizarea factorilor
de ponderare pentru radiaie i tisulari. Factorii asociai individual incluzând
sexul, vârsta i sensibilitatea personal vor influena, de asemenea, riscul,
dar asemenea efecte biologice nu sunt luate în considerare la definirea
mrimilor pentru protecie care sunt aplicate la toi membrii populaiei.
(B 7) În Publicaia 26 calitile diferite ale radiaiei ionizante au fost
luate în considerare pentru mrimea echivalent de doz. Echivalentul de
doz, H , a fost definit de
H =
DQN
306
(B.1.1)
unde D este doza absorbit la un punct în esutul specificat i Q este
factorul de calitate pentru radiaia specific în acest punct. N a fost inclus
pentru a acoperi orice alt factor care ar putea modifica riscul datorat unei
doze de radiaie. Totui, în Publicaia 26 nu au fost specificai astfel de
factori modificatori. Pornind de la aceasta definiia lui H a fost ulterior
modificat la

H =
DQ
(B.1.2)
(vedei ICRP, 1991b, ICRU, 1993b).
(B 8) Comisia a introdus prima dat mrimea pentru protecie, echivalent
de doz efectiv, în Publicaia 26 (ICRP, 1977) aa cum propusese Jacobi
(1975). S-a intenionat utilizarea sa la limitarea expunerii i managementul
riscului la dozele mici i a fost dezvoltat în special pentru utilizarea în
raport cu expunerea ocupaional dei a fost utilizat, de asemenea, mult mai
larg pentru persoanele din populaie. Comisia a modernizat acest concept în
Publicaia 60 (ICRP, 1991b) cu mrimea doz efectiv. Principiul de baz a
fost s se utilizeze doza absorbit ca mrime fizic fundamental, s se
medieze pe organele i esuturile specificate i dup aceea s se aplice factori
de ponderare alei corespunztor care s ia în considerare diferenele de
efectivitate biologic ale diferitelor radiaii i diferenele de sensibilitate la
radiaie ale organelor i esuturilor privind efectele stocastice asupra
sntii.
(B 9) Dezvoltarea echivalentului de doz efectiv i ulterior a dozei
efective a fost o contribuie deosebit de semnificativ la protecia radiologic
pentru c ea a permis ca dozele din expunerea parial sau total a corpului
datorat radiaiei externe i încorporrii de radionuclizi s fie sumate.
(B 10) Doza efectiv, aa cum a fost definit în Publicaia 60, a fost
implementat în legislaia i reglementrile multor ri din întreaga lume. S-a
dovedit c furnizeaz o abordare practic a managementului i limitrii
riscului datorat radiaiei privitor atât la expunerile ocupaionale cât i la
expunerile publicului general. Acceptarea general a dozei efective ca i
demonstrarea aplicabilitii sale sunt motive importante pentru meninerea sa
ca mrime esenial în protecia radiologic.
(B 11) Doza efectiv nu poate fi msurat direct în corp. Sistemul de
protecie include, de aceea, mrimi operaionale care pot fi msurate (fig.
B.1) i utilizate la evaluarea dozei efective. ICRU a dezvoltat un set de
mrimi de doz operaionale pentru expunere la radiaie extern care au fost
evaluate de un Grup de Lucru comun al ICRP i ICRU (Publicaia 74, ICRP,
1996b). Analizele din Publicaia 74 au artat c mrimile de doz
operaionale recomandate de ICRU realizeaz obiectivul furnizrii de
„mrimi msurabile care reprezint corespunztor mrimile pentru
protecie”. Pentru expunerile interne ca urmare a încorporrii de radionuclizi,
mrimile pentru activitate în combinaie cu coeficienii de doz dezvoltai de
ICRP sunt, de asemenea, utilizate ca mrimi operaionale.
(B 12) Exist un numr de aspecte ale sistemului de dozimetrie dat în
Publicaia 60 care au necesitat s fie discutate i clarificate ulterior. Aceast
307

anex analizeaz mrimile dozimetrice dezvoltate de ICRP pentru
obiectivele proteciei radiologice i furnizeaz o descriere detaliat a
sistemului dozimetric al Comisiei adoptat de aceste Recomandri. Efectele
asupra sntii ca urmare a expunerilor la radiaia ionizant sunt rezumate
pe scurt în seciunea B.2 i este descris poziia lor în stabilirea i aplicarea
standardelor de protecie. Bazele pentru dezvoltarea factorilor de ponderare
tisular, w T , sunt rezumate dei ele au fost analizate mult mai în detaliu în
anexa A. Seciunea B.3 analizeaz dezvoltarea mrimilor dozimetrice i a
celor adoptate în aceste Recomandri. Sunt examinai, de asemenea, factorii
de ponderare tisulari i pentru radiaie mult mai în detaliu, cu accent
pe factorii de ponderare pentru radiaie. Seciunea B.4 descrie
mrimile operaionale dezvoltate în legtur cu ICRU.
Fig. B.1. Sistemul mrimilor de doz pentru utilizare în protecia radiologic
Utilizarea practic a acestor mrimi dozimetrice împreun cu o discuie a
situaiilor în care utilizarea dozei efective este, sau nu este, corespunztoare
este tratat în seciunea B.5. În fine, seciunea B.6 examineaz incertitudinile
i raionamentele care trebuie s fie luate în considerare la utilizarea acestor
mrimi.
308

B.1.1. Bibliografie, seciunea B.1
ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1(3).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann.
ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1996b. Conversion coefficients for use in radiological protection against
external radiation. ICRP Publication 74. Ann. ICRP 26 (3/4).
ICRU, 1993b. Quantities and units in radiation protection dosimetry. ICRU Report
51. ICRU Publications: Bethesda, MD.
Jacobi, W., 1975. The concept of effective dose – A proposal for the combination of
organ doses. Radiat. Environ. Biophys. 12, 101–109.
309

B.2. Efecte asupra sntii
(B 13) Protecia radiologic în domeniul de doz mic se ocup în special
cu protecia împotriva cancerului indus de radiaie i a bolilor ereditare.
Aceste boli sunt denumite efecte stocastice întrucât au o natur
probabilistic. Se presupune c orice expunere este capabil s creeze un
efect, fr nici un prag (anexa A). Ca o consecin nu este posibil s
prevenim riscurile stocastice iar limitele de doz sunt stabilite s limiteze
apariia lor i astfel s previn nivelurile inacceptabile de risc. Aa cum s-a
menionat mai sus, ICRP a dezvoltat mrimea doz efectiv pentru a permite
ca dozele din expunere intern i extern s poat fi evaluate pe o baz
comun utilizând factorii de ponderare menionai mai sus.
(B 14) La expuneri livrând o doz absorbit peste circa 0,5 – 1 Gy (pentru
radiaie cu LET mic; LET: transfer de energie liniar, vedei seciunea
B.3.5.1), asociate în special cu situaiile de accident, dac expunerile
depesc dozele prag pentru astfel de efecte asupra sntii (anexa A), pot
aprea reacii tisulare. Aceste praguri variaz cu debitul de doz i cu
calitatea radiaiei, iar mrimea precum i severitatea efectului cresc cu
creterea dozei i a debitului de doz. Reaciile tisulare trebuie s fie luate în
considerare separat de efectele stocastice i nu pot fi tratate în cadrul dozei
efective i al parametrilor si, wR
i w T .
B.2.1. Efecte stocastice
(B 15) Expunerea la radiaia ionizant, chiar la doze mici, poate produce
deteriorri ale materialului nuclear (genetic) al celulelor care pot avea drept
rezultat dezvoltarea, muli ani mai târziu, a cancerului indus de radiaie,
boala ereditar la generaiile viitoare i în anumite condiii, unele efecte
asupra dezvoltrii (ICRP, 2003a). Inducerea cancerului de ctre radiaia cu
LET mic a fost ferm demonstrat în domeniul de doz în jur de 100 mGy i
peste i a fost stabilit de UNSCEAR c „studiile privind procesele de
reparare a ADN i procesele celulare/moleculare ale tumorigenezei datorate
radiaiei nu ofer un bun temei pentru presupunerea c ar exista un prag de
doz mic pentru inducerea tumorilor în general” (UNSCEAR, 2000). Boala
ereditar indus de radiaie nu a fost dovedit la populaiile umane dar exist
dovada hotrâtoare din studiile pe animale a deteriorrii ereditare la celulele
germen (ovule i spermatozoizi precum i celulele precursoare acestora).
Atât pentru cancerul indus de radiaie cât i pentru boala ereditar,
probabilitatea de apariie a efectului i nu severitatea sa depinde de doz.
310

Ipoteza general pentru protecia radiologic este c riscul acestor efecte
stocastice crete liniar cu doza, fr prag, în domeniul de doz mic (model
LNT) (UNSCEAR, 2000, Streffer et al., 2004, anexa A).
(B 16) Anexa A d informaii detaliate despre riscul de cancer indus de
radiaie la organele i esuturile corpului i despre relaiile rspuns doz ca i
despre boala ereditar. Este remarcabil c exist diferene semnificative în
sensibilitatea la inducerea cancerului între organele i esuturile corpului.
Astfel, spre exemplu, tiroida la copii, sânul la femei i mduva osoas au o
sensibilitate relativ ridicat pentru inducerea cancerului solid i leucemiei în
timp ce muchii i esutul conjunctiv au o sensibilitate relativ mic.
(B 17) Anexa A d, de asemenea, informaii despre alte efecte stocastice
care pot s apar ca urmare a expunerii la radiaie. Acestea includ
deteriorarea esutului vascular al sistemului circulator al sângelui. În prezent,
totui, sunt disponibile date insuficiente pentru a determina orice relaii
rspuns doz în domeniul de doz sub 0,5 la 1 Gy sau a le folosi ca o baz
pentru stabilirea limitelor de doz.
(B 18) O poziie fundamental a Recomandrilor din Publicaia 26
(ICRP, 1977) a fost aceea c riscul general de efecte stocastice la expuneri
corespunztoare limitelor de doz ale Comisiei este aproximativ egal,
indiferent de modul de iradiere – dac corpul este iradiat uniform sau
neuniform cu radiaie extern sau cu radionuclizi încorporai dac
sensibilitatea la diferite tipuri de radiaie este luat corect în considerare.
Acest principiu a dus la includerea a dou tipuri de factori de ponderare în
definiia echivalentului de doz efectiv pentru utilizare în protecia
radiologic.
(B 19) Factorii de calitate, utilizai pentru prima dat de Publicaia 6
(ICRP, 1964), au inut seama de efectivitatea relativ a diferitelor radiaii la
producerea efectelor biologice i au putut fi concepui ca factorul
reprezentând efectivitatea biologic relativ (RBE) a radiaiei. Msurrile
experimentale ale RBE în studiile de celule in vitro i în studiile pe animale
au artat c radiaiile cu LET mare, incluzând neutroni i particule alfa,
produc o deteriorare mai mare pe unitatea de doz absorbit decât radiaiile
cu LET mic. Factorii de ponderare, w T (mai târziu denumii factori de
ponderare tisulari în Publicaia 60) au explicat sensibilitatea variat la
radiaie a esuturilor la inducerea efectelor stocastice.
(B 20) Valorile lui w T recomandate de Comisie în Publicaia 26 au fost
fundamentate pe riscul de cancer fatal i de boal ereditar serioas în
primele dou generaii (tabel B.1). Publicaia 60 (ICRP, 1991b) a dezvoltat
mai departe acest concept cu un set extins al factorilor de ponderare tisulari
fundamentat pe mai multe informaii despre efectele stocastice ale radiaiei
311

asupra esuturilor i un concept mai larg al detrimentului datorat radiaiei.
Suplimentar evalurii riscului de cancer fatal indus de radiaie i boal
ereditar la toate generaiile viitoare s-a luat, de asemenea, în considerare
severitatea bolii i anii de via pierdui la determinarea detrimentului total
datorat radiaiei. Detrimentul datorat radiaiei a furnizat apoi baza pentru
stabilirea valorilor revizuite ale factorilor de ponderare tisulari, w T , în
Publicaia 60 (tabel 1). În plus, factorii de ponderare pentru radiaie, w R , au
înlocuit factorii de calitate, Q , în definiia mrimilor pentru protecie. A fost
fcut ipoteza c, pentru obiectivele proteciei, factorii de ponderare sunt
independeni de dozi debitul de doz în domeniul de doz mic. Valorile
lui w R sunt luate ca fiind independente de organul sau esutul iradiat i
valorile lui w T ca fiind independente de tipul i energia radiaiei.
Tabel B.1. Recomandrile ICRP pentru factorii de
ponderare tisulari din Publicaia 26 (1977) i Publicaia
60 (1991b).
esut Factor de ponderare tisular, wT
1977
1991
Publicaia 26 Publicaia 60 2,3
Suprafeele 0,03 0.01
osului
Vezic
0,05
urinar
Sân 0,15 0,05
Colon 0,12
Gonade 0,25 0,20
Ficat 0,05
Plmâni 0,12 0,12
Esofag 0,05
Mduv 0,12 0,12
osoas roie
Piele 0,01
Stomac 0,12
Tiroid 0,03 0,05
Restul 0,30 1 0,05
Total 1,0 1,0
1
Cinci dintre cele mai mult iradiate organe i esuturi
sunt incluse în rest, fiecare cu w T = 0,06.
2
Valorile au fost dezvoltate pentru o populaie de
referin cu un numr egal din ambele sexe i un
domeniu larg de vârste. La definirea dozei efective ele
se aplic lucrtorilor, întregii populaii i oricrui
dintre sexe.
3
Note de subsol suplimentare în Publicaia 60, tabel
5.2, pagina 68.
312

(B 21) În Recomandrile din 2007, Comisia a dezvoltat în continuare
conceptul de factori de ponderare tisulari i acum fundamenteaz valorile lui
w T în mare parte pe incidena cancerului indus de radiaie mai degrab
decât pe mortalitate precum i pe riscul de boal ereditar la primele dou
generaii (anexa A). Aceasta este considerat a fi o baz mult mai adecvat
pentru evaluarea detrimentului datorat radiaiei. Riscul de cancer este din
nou corectat pentru severitate i pentru anii de via pierdui. Factorii de
ponderare tisulari dai de Recomandrile din 2007 sunt prezentai în tabelul
B.2 i discutai ulterior în seciunea B.3.5, paragrafele B 132 – B 145.
w T , în Reco-
Tabel B.2. Factori de ponderare tisulari,
mandrile din 2007.
Organ/esut
Plmân, stomac,
colon, mduv
osoas, sân, restul
Numr
de
esuturi
313
wT
6 0,12 0,72
Gonade 1 0,08 0,08
Tiroid, esofag, 4 0,04 0,16
vezic urinar, ficat
Suprafaa osului, 4 0,01 0,04
piele, creier, glande
salivare
Total
contribuie
Valoarea w T pentru gonade se refer la media dozelor
la testicule i ovare.
Doza la colon este luat ca media ponderat dup mas
a dozelor la ULI i LLI ca în formularea din Publicaia
60. esuturile rmase (restul) specificate (14 în total, 13
pentru fiecare sex) sunt: suprarenale, esut extratoracic
(ET), vezic biliar, inim, rinichi, ganglioni limfatici,
muchi, mucoas bucal, pancreas, prostat (), intestin
subire (SI), splin, timus, uter/cervix ().
B.2.2. Reacii tisulare (efecte deterministice)
(B 22) La doze mult mai mari decât limitele de doz recomandate de
sistemul de protecie, i mai cu seam în situaiile de urgen, expunerile la
radiaie pot produce efecte deterministice (reacii tisulare). Aceste efecte
decurg din deteriorarea integritii i funciei organelor i esuturilor: dauna
observabil clinic apare deci peste o doz prag, dei extinderea oricrei
daune depinde de doza absorbit i debitul de doz ca i de calitatea
radiaiei. Exprimarea lezrii variaz de la un esut sau organ la altul
depinzând de radiosensibilitatea celular, funciunea celulelor difereniate,
compoziia celulari capacitatea celulei de reînnoire. Pierderea capacitii

de reproducere a celulelor, dezvoltarea proceselor de fibroz i moartea
celulei joac un rol important în patogeneza celor mai multe reacii tisulare.
Unele din cele mai sensibile esuturi, în raport cu reaciile tisulare timpurii,
sunt acelea cu sisteme de celule cu proliferare rapid incluzând esutul
hematopoietic, celulele care cptuesc tractul gastrointestinal, stratul de
celule bazale al pielii i celulele germinale masculine. Reaciile tisulare târzii
pot, de asemenea, s depind parial de deteriorarea vaselor de sânge sau a
elementelor esutului conjunctiv care sunt vitale pentru funcionarea tuturor
organelor i esuturilor precum si de cristalinul ochiului. Asemenea lezri pot
fi exprimate la multe luni sau chiar ani de la expunerea la radiaie.
(B 23) Radiaiile cu LET mare, aa cum sunt neutronii i particulele alfa,
produc mai multe deteriorri pe unitatea de doz absorbit decât radiaia cu
LET mic. Valorile factorului RBE pentru reaciile tisulare au fost date în
Publicaia 58 (ICRP, 1989b). În general, valorile RBE au fost gsite a fi mai
mici pentru reaciile tisulare decât acelea pentru efectele stocastice la doze
mici i variaz cu deteriorarea tisular descris.
(B 24) Factorii de ponderare pentru radiaie, w R , pentru radiaie cu LET
mare sunt obinui pentru efecte stocastice la doze mici. Folosirea acestor
valori ale wR
pentru evaluarea expunerii i a daunei la doze mari, când se
compar cu iradierea cu fotoni, ar duce la o supraestimare a apariiei i
severitii oricrei reacii tisulare. Când se evalueaz expunerea la radiaie
pentru determinarea potenialului de reacie tisular ar trebui, deci, s fie
utilizat doza medie absorbit la organ sau esut, ponderat cu o valoare
corespunztoare a RBE pentru punctul biologic final de interes. Aceste
valori ale RBE pot diferi pentru diferite puncte biologice finale i diferite
organe i esuturi. Îndrumri despre valorile corespunztoare ale RBE pot fi
obinute din Publicaia 58 (ICRP 1989b), NCRP Report No. 104 (1990) i
Publicaia 92 (ICRP 2003c).
(B 25) În consecin, mrimile doz echivalent i doz efectiv, cu
unitatea lor cu numele special de sievert (Sv), nu ar trebui s fie folosite la
cuantificarea dozelor de radiaie sau la determinarea necesitii oricrui
tratament în situaiile în care au fost provocate reacii tisulare. În general, în
asemenea situaii dozele ar trebui date în termenii de doz absorbit în gray
(Gy) i dac sunt implicate radiaii cu LET mare (de ex., neutroni sau
particule alfa), poate fi utilizat o doz mediat dup RBE, RBE· D (Gy).
Valoarea lui RBE care trebuie luat în considerare depinde, desigur, nu
numai de tipul i energia radiaiilor implicate dar poate, de asemenea,
depinde de dozi debitul de doz din situaia specifici de esut ca i de
organe. În astfel de cazuri este necesar s se precizeze clar care valoare a
RBE a fost folosit.
314

B.2.3. Bibliografie, seciunea B.2
ICRP, 1964. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 6. Pergamon Press, Oxford, UK.
ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).
ICRP, 1989b. RBE for deterministic effects. ICRP Publication 58. Ann. ICRP 20
(4).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP
Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).
ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and
radiation weighting factor (w R ). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).
NCRP, 1990. The Relative Biological Effectiveness of Radiations of Different
Quality. NCRP Report No. 104. National Council on Radiation Protection and
Measurements, Bethesda, MD.
Streffer, C., Bolt, H., Follesdal, D., et al., 2004. Low Dose Exposures in the
Environment – Dose-Effect Relations and Risk Evaluation. Springer, Berlin-
Heidelberg-New York-Hong Kong-London-Milan-Paris-Tokyo.
UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United
Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Volume II:
Effects. United Nations, New York.
315

B.3. Mrimi specifice proteciei radiologice
(B 26) Protecia radiologic are ca principal scop protecia oamenilor i
mediului împotriva vtmrilor produse de radiaia ionizant dup expuneri
externe i interne. Aceasta necesit o descriere cantitativ a câmpurilor de
radiaie externe i interne din corpul uman. Consideraiuni similare sunt
aplicabile altor organisme biologice. Acest ultim aspect nu va fi luat în
considerare în continuare, în aceast anex.
(B 27) În timp ce câmpurile de radiaie externe corpului pot fi bine
descrise de mrimi fizice aa cum sunt fluena de particule sau kerma în aer
liber în aer, câmpurile de radiaie interne dup incorporarea de radionuclizi
depind de biocinetica acestora i de parametrii anatomici i fiziologici ai
corpului uman.
(B 28) Fluena este o mrime folosit la descrierea câmpurilor de radiaie
extern. Ea nu este, deci, folositoare pentru utilizare general în protecia
radiologici în definirea limitelor. Fluena necesit întotdeauna specificarea
suplimentar a particulei i a energiei particulei precum i a distribuiei
direcionale. Corelarea sa cu detrimentul este complex.
(B 29) Aa cum s-a menionat în introducere, în practica de protecie
radiologic a fost dezvoltat o singur mrime pentru specificarea „valorii”
expunerii care este cantitativ asociat probabilitii efectelor stocastice la
corpurile umane pentru toate tipurile de radiaii indiferent care tip de radiaie
este luat în considerare sau dac radiaia este incident pe corp sau este
emis de radionuclizi din interiorul corpului. Trebuie s se sublinieze c
aceasta este o mrime practic pentru protecie care implic valori ale
parametrilor care sunt fundamentai pe raionament.
(B 30) Etapa iniial în interaciunea radiaiei ionizante cu materialul
biologic este transferul de energie care produce ionizri. Pare rezonabil s se
utilizeze cantitatea de energie absorbit pe unitatea de mas (doz absorbit)
ca singura expresie pentru cuantificarea expunerii la radiaie în protecia
radiologic cu scopul estimrii riscului cauzat de o expunere dat. Aceasta
nu este suficient, desigur, dup cum efectele datorate radiaiei nu depind
numai de doza absorbit ci i de tipul radiaiei, de distribuia energiei
absorbite în timp i spaiu în interiorul corpului uman i de
radiosensibilitatea organelor i esuturilor expuse.
(B 31) Procedura fundamental a evalurii dozei adoptat de Comisie
este s utilizeze doza absorbit ca mrime fizic fundamental, s o medieze
pe organele i esuturile specificate i s foloseasc factori de ponderare alei
judicios pentru a lua în considerare diferenele în efectivitatea biologic a
diferitelor radiaii i diferenele în sensibilitatea organelor i esuturilor la
316

efectele stocastice asupra sntii. Doza efectiv este prin urmare o mrime
fundamentat pe câmpurile de radiaie externi interni pe interaciunile
fizice primare din esuturile umane ca i pe raionamente privind reaciile
biologice având drept rezultat efecte stocastice asupra sntii.
B.3.1. Fluena i kerma
(B 32) Un câmp de radiaie de un tip specificat este complet descris de
numrul N de particule, de distribuia lor dup energie i direcie i de
distribuia lor spaial i temporal. Aceasta impune definirea mrimilor
scalare i vectoriale. Definiiile mrimilor câmpului de radiaie sunt date în
detaliu în ICRU Report 60 (1998). În timp ce mrimile vectoriale furnizând
informaii despre distribuiile direcionale sunt aplicate cu precdere în teoria
transportului radiaiei i în calcule, mrimile scalare, cum ar fi fluena sau
kerma, sunt folosite cel mai adesea în aplicaiile dozimetrice.
(B 33) Mrimile câmpului de radiaie sunt definite la un punct în câmpul
de radiaie. Exist dou categorii de mrimi ale câmpului de radiaie
referitoare fie la numrul de particule, aa cum sunt fluena i debitul
fluenei, fie la energia transportat de el, aa cum este fluena de energie.
Câmpurile de radiaii pot fi constituite din variate tipuri de radiaii i acele
mrimi ale câmpului care se bazeaz pe numrul de particule sunt
întotdeauna asociate la un tip specific. Aceasta este adesea exprimat prin
adugarea numelui particulei la mrime, ca de ex., fluen de neutroni.
(B 34) Mrimea fluen este fundamentat pe conceptul numrrii
numrului de particule incidente sau trecând printr-o sfer mic.
(B 35) Fluena, , este raportul lui dN la da , unde dN este numrul de
particule incident pe o mic sfer cu aria seciunii da , astfel
dN
Φ =
(B.3.1)
da
Fluena este independent de distribuia dup direcie a particulelor care
intr în sfer. În calcule, fluena este adesea exprimat alternativ în termenii
lungimii traiectoriilor particulelor care trec printr-un volum mic dV .
Fluena, , este deci dat de
dl
Φ =
(B.3.2)
dV
unde dl este suma lungimii traiectoriilor prin acest volum dV .
(B 36) În câmpurile de radiaii numrul particulelor care traverseaz o sfer
mic este întotdeauna supus fluctuaiilor aleatoare. Totui, fluena – ca i
317

mrimile asociate – este definit ca o mrime non-stocastici pornind de la
aceasta are o singur valoare la un punct i timp date fr fluctuaii inerente.
Valoarea sa poate fi considerat ca o valoare ateptat.
(B 37) Transferul energiei de la particulele neîncrcate (particule indirect
ionizante, de ex., fotoni sau neutroni) la materie se face prin eliberarea i
încetinirea particulelor secundare încrcate în aceast materie. Aceasta
conduce la definirea mrimii kerma. Kerma, K , este raportul lui dE tr la
dm , unde dE tr este suma energiilor cinetice ale tuturor particulelor
încrcate eliberate de particulele neîncrcate într-o mas dm de material. Ea
este dat de
K
dE
=
tr
(B.3.3)
dm
(B 38) Unitatea SI pentru kerma este J kg -1 i numele su special este
gray (Gy). Kerma este o mrime non-stocastic în care dE tr este vzut ca
fiind valoarea ateptat a sumei energiilor eliberate de particulele încrcate.
B.3.2. Doz absorbit
(B 39) În radiobiologie, radiologia clinic i protecia radiologic doza
absorbit, D , este mrimea fizic de baz pentru doz. Ea este utilizat
pentru toate tipurile de radiaie ionizanti orice geometrie de iradiere.
(B 40) Doza absorbit, D , este definit ca raportul lui dε la dm , unde
dε este energia medie cedat materiei de mas dm de ctre radiaia
ionizant, adic
D = dε
(B.3.4)
dm
Unitatea SI este J kg -1 i numele su special este gray (Gy). În timp ce
valoarea kermei depinde numai de interaciunile în materialul elementului de
mas dm , valoarea dozei absorbite depinde, de asemenea, de particulele
secundare încrcate care sunt eliberate în împrejurimile elementului de mas
dm i care intr în acest element. Doza absorbit este obinut din valoarea
medie a mrimii stocastice a energiei cedate, , i deci nu reflect fluctuaiile
aleatorii ale evenimentelor de interaciune din esut. În timp ce ea este
definit la orice punct din materie, valoarea sa s-a obinut ca o medie peste
dm i deci peste muli atomi i multe molecule ale materiei.
(B 41) Definiia dozei absorbite are rigoarea tiinific cerut pentru o
mrime fizic fundamental. Ea ine seama în mod implicit de câmpul de
radiaie ca i de toate interaciunile sale cu materia înluntrul i în afara
318

volumului specificat. Ea, totui, nu ine cont de structura atomic a materiei
i de natura stocastic a interaciunilor. Doza absorbit este o mrime
msurabili exist etaloane primare care s permit determinarea sa prin
msurare.
(B 42) O caracteristic special a radiaiilor ionizante este interaciunea
lor discontinu cu materia i natura stocastic (probabilistic) asociat
depunerii de energie. Energia este transferatesuturilor de ctre particulele
încrcate prin interaciunile cu atomii individuali i moleculele. Corpul uman
este format din organe i esuturi, care sunt constituite din celule, structuri
sub celulare i macromolecule aa cum este ADN. Doza absorbit este
definit ca media distribuiei stocastice a energiei depuse în elementul de
volum. Fluctuaiile energiei depuse în celulele individuale i în structurile
sub celulare i urmele microscopice ale particulelor încrcate sunt obiectul
microdozimetriei.
(B 43) Mrimea fluctuaiilor energiei depuse în diferite volume mici de
esut depinde de valoarea dozei absorbite i de dimensiunea volumului
considerat. La o doz dat, aceste fluctuaii cresc cu creterea densitii de
ionizare în urmele particulelor încrcate (caracterizat de transferul liniar de
energie, LET, vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131) ale radiaiei.
La doze absorbite mici de obicei de interes în protecia radiologic,
fluctuaiile statistice ale energiei depuse pot fi substaniale între celulele
individuale i în interiorul unei singure celule lovite. Acesta este cazul în
special pentru radiaiile dens ionizante (radiaie cu LET mare) precum
particulele alfa i particulele secundare încrcate din interaciunile
neutronilor.
(B 44) La o doz absorbit dat, valoarea real a energiei comunicate, ε ,
la un volum mic de esut, de ex., unei singure celule, este dat de suma
energiilor depozitate în acest volum de toate evenimentele individuale. În
orice volum, fluctuaiile lui ε sunt cauzate de variaia în numrul de
evenimente i de variaia energiei depuse în fiecare eveniment. Pentru
radiaii cu LET mic (de ex., fotoni i electroni) energia cedat de fiecare
eveniment (ciocnire) este relativ mic, i la doze mici mai multe celule
sufer evenimente de depunere de energie decât în cazul expunerii la radiaie
cu LET mare de aceeai doz. Ca o consecin, fluctuaia în energia
depozitat printre celule este mai mic pentru radiaia cu LET mic decât
pentru radiaia cu LET mare.
(B 45) Pentru doze medii mici de radiaie cu LET mare (de ex., particule
încrcate din interaciunile neutronilor sau particule alfa), frecvena
ciocnirilor în cele mai multe celule este zero, în câteva este unu i în mod
excepional poate fi mai mult decât unu. Valoarea energiei depuse în cele
319

mai multe celule individuale este zero dar în celulele „lovite” ea poate depi
valoarea medie (adic doza absorbit) în esut cu ordine de mrime. Chiar
printre celulele lovite distribuia acestor evenimente este foarte neomogen.
Aceste diferene mari în distribuia energiei depuse în regiuni microscopice
pentru diferite tipuri (i energii) ale radiaiei au fost corelate cu diferenele
observate în efectivitatea biologic sau calitatea radiaiei (Goodhead, 1994).
Informaii suplimentare sunt date, de exemplu, în rapoartele UNSCEAR
1993 i 2000 (UNSCEAR, 1993;2000).
(B 46) Electronii Auger emii de radionuclizii din corp necesit o atenie
special dac asemenea emitori sunt în sau lâng ADN. Adesea un
radionuclid care se dezintegreaz prin conversie intern emite muli electroni
Auger. Aceste emisiuni pot duce la o depunere de energie foarte localizati
efectul biologic poate, deci, s fie similar celui de la o radiaie cu LET mare.
Aceasta a fost deja luat în considerare în Publicaia 60 (ICRP, 1991b;
vedei seciunea B.3.5., paragrafele B 86 – B 99).
(B 47) La definirea mrimilor proteciei radiologice nu s-a fcut nicio
încercare de a se specifica distribuia stocastic a proceselor fizice la un
nivel microscopic. În locul considerrii explicite a unor astfel de funcii de
distribuie, a fost adoptat o abordare pragmatic i empiric de luare în
considerare a diferenelor de calitate a radiaiei. Factorii de ponderare pentru
radiaie in cont de efectele datorate diferenelor în distribuia energiei
depuse în regiunile microscopice prin raionamente bazate pe rezultatele
experimentelor radiobiologice. Aceasta este discutat mai în detaliu în
seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131.
B.3.3. Medierea dozei absorbite
(B 48) Aa cum a fost prezentat mai sus, mrimea doz absorbit este
definit pentru a da o valoare specific la oricare punct din materie. Totui,
în aplicaiile practice dozele absorbite sunt adesea mediate pe volume de
esut mai mari. Este astfel presupus c, pentru doze mici, valoarea medie a
dozei absorbite la un esut sau organ specific poate fi corelat cu detrimentul
datorat radiaiei din efectele stocastice din toate prile acestui organ sau
esut cu suficient precizie pentru obiectivele proteciei radiologice.
(B 49) Doza absorbit medie în zona unui organ sau esut T , D T , este
definit de
D T =
T
D( x, y,z) ρ( x, y,z) dV
ρ( x,y,z) dV
T
(B.3.5)
320

unde V este volumul zonei T a esutului, D este doza absorbit la un
punct ( x , y,
z)
din aceast zoni ρ este densitatea de mas în acest punct.
În practic, doza absorbit medie într-un organ sau esut T , D T , este scris
în mod obinuit D T .
(B 50) Medierea dozelor absorbite pe diferite esuturi i organe ale
corpului uman i sumarea lor ponderat constituie fundamentul pentru
definirea mrimilor pentru protecie care sunt utilizate pentru limitarea
efectelor stocastice la doze mici. Aceast abordare se bazeaz pe ipoteza
unei relaii doz rspuns lineare fr prag (model LNT) i permite sumarea
dozelor din expunerea externi intern. Acest concept este considerat a fi o
aproximare acceptabil pentru obiectivele proteciei radiologice i a fost
pentru prima dat adoptat de Comisie în Publicaia 9 (ICRP, 1966). El a fost
reafirmat ulterior în Recomandrile de mai târziu incluzând Publicaiile 26i
60 (ICRP, 1977, 1991b) i este susinut în continuare în anexa A din
prezentele Recomandri. Definiiile tuturor mrimilor pentru protecie se
sprijin pe aceast ipotez fundamental a modelului LNT în zonele de doz
mic.
(B 51) Medierea dozei absorbite se realizeaz pe volumul unui organ
specificat (de ex., ficat) sau esut (de ex., muchi) sau o zon a unui esut (de
ex., suprafeele endosteale ale scheletului, piele). Gradul pân la care doza
absorbit medie (ecuaia B.3.5) este reprezentativ pentru doza absorbit
local pretutindeni în organe, esuturi sau zonele esuturilor depinde de un
numr de factori. Pentru expunerile la radiaie extern acesta depinde în
principal de omogenitatea expunerii i de penetrabilitatea sau parcursul în
corp al radiaiei incidente. Pentru radiaii penetrante (fotoni, neutroni),
distribuia dozei absorbite în cele mai multe organe poate fi suficient de
omogen i astfel doza absorbit medie este o msur potrivit a dozei
pretutindeni în organ sau esut.
(B 52) Distribuia dozei absorbite în organul sau esutul specificat poate fi
foarte eterogen pentru radiaia cu penetrare slab sau parcurs limitat (fotoni
de energie mic, particule încrcate) cât i pentru organe sau esuturi
distribuite (de ex., mduv osoas [roie] activ sau noduli limfatici) în
câmpuri de radiaie neomogene. În cazurile unei expuneri a corpului extrem
de pariale deteriorarea esutului poate apare chiar dac doza medie la organ
sau esut sau doza efectiv este sub limit. De exemplu, aceasta poate aprea
în cazul expunerii pielii la radiaie slab penetrant. O limit special se
aplic dozei locale pentru a evita reaciile tisulare (vedei seciunea B.5.5).
(B 53) Pentru radiaiile emise de radionuclizi reinui în interiorul
organelor corpului sau a esuturilor, aa numiii emitori interni, distribuia
dozei absorbite la organe depinde de distribuia radionuclizilor i de
321

penetrarea i parcursul radiaiilor emise. Ea depinde, de asemenea, de
structura organului sau esutului (de ex., organe „cptuite” precum vezica
urinar, ci aeriene ale tractului respirator i amestecul puternic neomogen al
mineralizaiei osoase, mduv osoas activ i inactiv). Distribuia dozei
absorbite pentru radionuclizii emiând particule alfa, particule beta moi,
fotoni de energie mic sau electroni Auger poate fi foarte neomogen.
(B 54) Aceast neomogenitate apare în special în cazul radionuclizilor
depozitai în tractul respirator ( de ex., produii de dezintegrare ai radonului
pe mucoasa bronhial), trecând prin tractul alimentar sau depozitai pe
suprafeele osului (ex., plutoniul i elementele asociate) sau pe piele. În
asemenea situaii doza absorbit medie mediat pe întregul organ sau esut
nu mai este considerat a fi o mrime de doz corespunztoare pentru
estimarea probabilitii deteriorrii stocastice. Comisia a studiat aceast tem
i a dezvoltat modele dozimetrice pentru sistemul respirator (ICRP, 1994a),
tractul alimentar (ICRP, 2006c) i schelet (ICRP, 1979) care in cont de
distribuia radionuclizilor i de locaia celulelor sensibile în calculul dozei
absorbite medii la aceste esuturi. În aceste cazuri, doza determinat în zona
de esut identificat considerat a fi inta pentru dezvoltarea cancerului indus
de radiaie este luat drept doza medie.
(B 55) Aa cum s-a discutat mai sus, distribuia neomogen a energiei
depozitate este de interes în legtur cu procedeul de mediere în domeniul de
doz mici în special cu radionuclizii care sunt distribuii neomogen într-un
organ sau esut i care emit particule de parcurs scurt. Totui, nu sunt pân
acum disponibile abordri stabilite pentru utilizare în practica de protecie
radiologic care sin cont de consideraiunile de microdozimetrie sau de
structura tridimensional a urmelor în esuturi i de depunerea de energie
asociat. Luând în considerare natura stocastic a inducerii cancerului i a
bolii ereditare i prezumia c o singur urm a particulelor ionizante poate fi
suficient pentru iniierea procesului pare c abordarea actual este practic
pentru obiectivele proteciei radiologice cu o baz tiinific justificat.
Trebuie sinem minte incertitudinea asociat unei astfel de abordri.
(B 56) În cazul depunerii „particulelor fierbini” în plmâni sau alte
esuturi (ex., aerosoli depozitai în plmâni cu solubilitate mici activitate
specific mare) Comisia continu s considere c pericolul asociat de
inducere a bolii maligne este similar sau mai mic decât cel din distribuia
uniform a unei activiti egale în plmâni (Lafuma et al., 1974, ICRP, 1980,
Charles et al., 2003).
(B 57) Distribuii ale dozelor care sunt foarte eterogene pot aprea ca
rezultat al încorporrii precursorilor ADN marcai cu tritiu (ex., timidin,
deoxicitidin) sau emitori Auger încorporai în ADN din nucleul celulei.
322

Datorit localizrii specifice a emitorului i parcursului foarte scurt al
radiaiei beta a tritiului i al electronilor Auger, nucleul celulei poate fi expus
la doze care sunt mult mai mari decât doza medie la celul, organ sau esut.
Precursorii ADN tritiai pot fi, în consecin, mult mai radiotoxici decât
compuii tritiai, cum ar fi apa tritiat, care nu sunt în mod specific localizai
în nucleul celulei (Streffer et al., 1978). În astfel de cazuri riscurile pot fi
estimate pe baza dozei la nucleul celulei. Alt abordare este s se in seama
de datele experimentale pe mamifere pentru efectivitatea biologic relativ a
radionuclizilor distribuii neuniform (ex., timidina tritiat) comparativ cu
aceiai nuclizi distribuii mult mai uniform (ex., apa tritiat) (Streffer et al.,
1978) sau cu iradierea extern. Comisia nu propune o schem specific
pentru tratarea dozelor i riscurilor din astfel de iradieri nucleare localizate
(vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 86 – B 99).
B.3.4. Doz echivalenti doz efectiv
(B 58) Mrimile pentru protecie sunt utilizate la specificarea limitelor de
doz pentru a ne asigura c apariia efectelor stocastice asupra sntii este
inut sub nivelurile inacceptabile i reaciile esuturilor sunt evitate.
Sistemul mrimilor pentru protecie este dat în fig. B.1 i B.2. Definiia lor
se bazeaz pe doza absorbit medie, D T , R , în volumul esutului sau
organului specificat, T , datorat radiaiei de tip R - sau în alt zonint
specificat a corpului – (vedei ec. B.3.5). Radiaia R este dat de tipul i
energia radiaiei fie incidente pe corp fie emise de radionuclizii rezideni în
corp. Mrimea pentru protecie doz echivalent la un organ sau esut, H T ,
este atunci definit de
T
=
H w D , (B.3.6)
R
R
T R
unde w R este factorul de ponderare pentru radiaie pentru radiaia R
(vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131, i tabelul B.4). Suma este
calculat peste toate tipurile de radiaii implicate. Unitatea dozei echivalente
este J kg -1 i are denumirea special de sievert (Sv).
(B 59) Valorile lui w R sunt în linii mari fundamentate pe datele
experimentale ale efectivitii biologice relative (RBE) pentru diverse tipuri
de radiaii la doze mici (vedei seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131).
Un set de valori ale lui w R pentru diferite radiaii a fost dat în Publicaia 60
(ICRP, 1991b); cf. tabel B.3. Conceptul general al acestor factori de
ponderare pentru radiaie a rmas neschimbat. Unele modificri ale valorilor
323

lui w R adoptate de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) sunt furnizate i discutate
în seciunea B.3.5, paragrafele B 73 – B 131 (vedei tabelul B.4).
(B 60) Doza efectiv, E , introdus de Publicaia 60 a fost definit ca:
=wT wRDT
R =
E , w H
(B.3.7)
T
R
T
T
T
unde w T este factorul de ponderare tisular pentru esutul T (vedei
seciunea B.3.5, paragrafele B 132 – B 145 i tabelul B.2) i w T = 1.
Suma este calculat pentru toate organele i esuturile corpului uman care au
fost luate în considerare în definiia lui E i pentru care valorile lui wT
sunt date în tabelul B.2.
Fig. B.2. Sistem de mrimi pentru protecie i operaionale pentru utilizare în
protecia radiologic.
Unitatea de doz efectiv este J kg -1 i are denumirea special de sievert
(Sv). Aceeai unitate utilizat pentru doza echivalenti doza efectiv este,
de asemenea, folosit pentru mrimile de doz operaionale (vedei seciunea
324

B.4.1, paragrafele B 159 – B 170). Trebuie avut grij de a asigura c
mrimile utilizate sunt în mod clar formulate.
Tabel B.3. Factori 1 de ponderare pentru radiaie (ICRP, 1991b)
Tip i interval de energie 2 Factori de ponderare
pentru radiaie, wR
Fotoni, toate energiile 1
Electroni i miuoni, toate energiile 3 1
Neutroni, energie < 10 keV 5
10 keV la 100 keV 10
> 100 keV la 2 MeV 20
> 2 MeV la 20 MeV 10
> 20 MeV 5
Protoni, alii decât cei de recul, 5
energia >2 MeV
Particule alfa, fragmente de 20
fisiune, nuclee grele
1
Toate valorile sunt asociate radiaiei incidente pe corp sau,
pentru surse interne, emise de surse.
2
Alegerea valorilor pentru alte radiaii este discutat în
paragraful A 14 din ICRP (1991b).
3
Se exclud electronii Auger emii din nuclee legate la ADN
(vedei paragraful A 13 din ICRP 1991b).
Tabel B.4. Factori 1 de ponderare pentru radiaie din Recomandrile
din 2007
Tip radiaie
Factori de ponderare
pentru radiaie, wR
Fotoni 1
Electroni i miuoni 1
Protoni i pioni încrcai 2
Particule alfa, fragmente de 20
fisiune, ioni grei
Neutroni
O curb continu ca
funcie de energia
neutronului (vedei fig.
B.4 i ec. B.3.16)
1
Toate valorile sunt asociate radiaiei incidente pe corp sau,
pentru surse interne, emise de surse.
(B 61) În timp ce doza absorbit într-un esut specificat este o mrime
fizic, doza echivalenti doza efectiv includ factori de ponderare care sunt
325

fundamentai pe descoperiri radiobiologice i epidemiologice. Aceti factori
de ponderare au fost selectai prin raionament pentru aplicare în protecia
radiologic i includ simplificri acceptabile (vedei seciunea B.3.5). În
consecin definiia i valoarea dozei efective nu sunt fundamentate numai
pe proprieti fizice. De exemplu, factorii de ponderare tisular, w T , sunt
fundamentai pe studiile epidemiologice ale inducerii cancerului precum i
pe datele genetice experimentale de dup expunerea la radiaie, dar i pe
raionamente. Mai mult, reprezint valori medii pentru oameni, mediate dup
ambele sexe i pe toate vârstele.
(B 62) Definiia dozei efective se bazeaz pe dozele medii în organele i
esuturile corpului uman. Mrimea furnizeaz o valoare care ine cont de
situaia de expunere dat dar, desigur, nu i de caracteristicile unui individ
specific. Pentru expunerile interne ale oamenilor, de exemplu, dozele la
organ sunt adesea determinate prin evaluarea captrii radionuclizilor
încorporai i aplicarea coeficienilor de doz care asociaz activitatea
captat cu dozele medii la organ corespunztoare. Aceti coeficieni sunt
calculai folosind modele biocinetice generale i fantome de referin. De
aici se deduce c, pentru o activitate încorporat dat a unui radionuclid
specific, doza efectiv corespunztoare se estimeaz. Aceast aproximare a
dozei este apreciat ca fiind acceptabil pentru obiectivele proteciei
radiologice.
(B 63) Utilizarea dozei efective permite expunerilor din situaii foarte
diferite (de ex., expuneri interne i externe datorate diferitelor tipuri de
radiaie) s fie combinate într-o singur valoare. Ca o consecin, limitele
expunerii primare pot fi exprimate în termenii unei singure mrimi. Aceasta
uureaz sistemul de limitare al dozei i de înregistrare.
(B 64) În scopul asigurrii unei abordri practice a evalurii dozei
efective, coeficienii care o asociaz mrimilor fizice, de ex. fluena de
particule sau kerma în aer pentru expunere extern sau activitatea
încorporat pentru expunere intern, sunt calculai pentru condiii standard
(de ex., radiaii monoenergetice, geometrii de iradiere standard, compui
chimici selectai marcai cu radionuclizi, modele pentru transferul
radionuclizilor în corp) în fantome antropomorfice cu geometrii clar definite.
Aceste fantome includ cele mai multe organe i esuturi ale corpului, în
special cele listate în tabelul cu factorii de ponderare tisulari (tabel B.2).
(B 65) În publicaiile Comisiei începând cu Publicaia 26 (ICRP, 1977),
calcularea dozei efective (sau echivalentului de doz efectiv) din iradiere
extern sau din radionuclizii încorporai de corp a fost fundamentat pe doza
echivalent la organe i esuturi obinut din modele biocinetice i anatomice
invariante dup sexe, cu factori de ponderare tisulari mediai dup sexe
326

(ICRP, 1994b). Schema de calcul a fost acum modificat prin dezvoltarea
fantomelor feminine i masculine (seciunea B.5.2).
(B 66) Pentru calculul coeficienilor de conversie care asociaz doza
efectiv mrimilor câmpului de radiaie (pentru situaiile de expunere la
radiaie extern), de ex., kerma în aer sau fluena de particule, ICRP s-a
îndeprtat de la aceast abordare în Publicaia 74 (ICRP, 1996b), deoarece a
utilizat modele anatomice specifice sexelor. Urmtoarea formul pentru
calculul dozei efective cu doze echivalente la organe i esuturi specifice
sexului a fost aplicat în Publicaia 74:
H
E = w sân H sân, femeie + w T , barbat + H
T , femeie
T
2
(B.3.8)
T ≠sân
unde sumarea include doza la gonade (ovare la femeie, testicule la brbat).
Diferitele proceduri (folosind modele specifice pentru sexe sau
hermafrodite), totui, produc valori ale dozei efective care nu sunt foarte
diferite i care sunt suficient de precise pentru aplicaiile din protecia
radiologic.
(B 67) Comisia a definit fantomele numerice pentru brbat i pentru
femeie (vedei seciunea B.5.2). Aceste modele vor fi utilizate la calculele
coeficienilor de conversie de doz pentru expuneri externe i coeficienilor
de doz pentru expuneri la radiaie intern. Utilizarea modelelor numerice
specifice sexelor permite calculul dozelor la organele feminine i masculine
de la care se calculeaz doza echivalent medie folosit la calculul dozei
efective. Aceasta se poate face pentru dozele la sân i gonade în acelai mod
ca i pentru alte organe i esuturi.
(B 68) Procedura adoptat pentru determinarea factorilor de ponderare
tisulari este ca mai întâi s se evalueze în mod separat riscurile efectelor
stocastice induse de radiaie la femei i brbai, apoi se calculeaz
detrimentul datorat radiaiei specific sexului i din aceste valori se obin
valorile w T mediate dup sexe (anexa A). Valorile lui w T mediate dup
sexe, precum i dozele mediate dup sexe la organe i esuturi, sunt apoi
utilizate la calculul dozei efective (fig. B.3). În aceste condiii nu este
rezonabil s tratm în mod separat contribuia dozelor de la femei i de la
brbai în calculul dozei efective. Toate esuturile pot fi tratate conform
ecuaiei (B.3.9).
(B 69) Doza efectiv E este deci calculat din doza echivalent evaluat
M
pentru organul sau esutul T al Brbatului de Referin, H T , i al Femeii
F
de Referin, H T , incluzând esuturile rmase (vedei seciunea B.3.5,
paragrafele B 132 – B 145 i ec. B.3.17), conform cu ecuaia urmtoare:
327

Încorporare de radionuclid &
Expunere extern
Brbat de referin
Fantom masculin
Doze absorbite,
D
Doze echivalente,
M
H T
M
T
w R
Fantom feminin
Doze absorbite,
D
Doze echivalente,
F
H T
F
T
Femeie de referin
Doze echivalente mediate
dup sexe,
H
T
w T
Doz efectiv, E
Persoana de referin
Fig. B.3. Medierea dup sexe în calculul dozei efective ( E ).
M F
E
H HT
(B.3.9)
T +
=wT
2
Aceast ecuaie împreun cu noile fantome masculine i feminine (vedei
seciunea B.5.2 i figurile B.2 i B.3) vor fi folosite la calculele viitoare ale
coeficienilor de conversie i coeficienilor de doz.
(B 70) Pentru utilizarea practic, calcularea dozelor la organ sau a
coeficienilor de conversie în cazurile de expuneri externe i ale
coeficienilor de doz (doza per încorporare, Sv Bq -1 ) în cazurile de expuneri
interne nu este fundamentat pe datele persoanelor individuale ci pe valorile
de referin pentru corpul uman date în Publicaia 89 (ICRP, 2002). În plus,
328

datele specifice vârstei, de ex., consumul de alimente, etc., poate fi necesar
s fie considerate la evaluarea expunerilor persoanelor din public. Utilizarea
valorilor de referin i medierea peste ambele sexe la calcularea dozei
efective arat c coeficienii de doz de referin nu sunt menii a furniza o
doz pentru individul specific, ci pentru o Persoan de Referin. Fantome
numerice de referin pentru copii de diferite vârste vor fi, de asemenea,
dezvoltate pentru utilizare la calcularea coeficienilor de doz pentru
persoane din public.
B.3.5. Factori de ponderare
(B 71) Aa cum s-a artat mai înainte, doza medie absorbit este
insuficient, numai ea singur, pentru evaluarea detrimentului cauzat de
expunerea la radiaia ionizant. Cu scopul stabilirii unei corelaii între
mrimile de doz aplicate în protecia radiologic i efectele stocastice
(cancer indus de radiaie i boli ereditare), au fost introdui dou tipuri de
factori de ponderare, un factor de ponderare pentru radiaie, w R , i un factor
de ponderare tisular, w T .
(B 72) Factorii de ponderare sunt proiectai sin cont de diferitele tipuri
de radiaie i de efectele stocastice în diferite organe i esuturi ale corpului.
Ei sunt, deci, fundamentai în linii mari pe un domeniu larg de date
experimentale i studii epidemiologice i sunt considerai a fi independeni
de vârsti sex. În Publicaia 60 (ICRP, 1991b), Comisia a selectat un set
general de astfel de factori de ponderare care au fost considerai potrivii
pentru nevoile proteciei radiologice (Tabelele 1 i 3). Aceast procedur
este pstrat în aceste Recomandri din 2007.
Factori de ponderare pentru radiaie
(B 73) Metoda ponderrii radiaiei la definirea mrimilor pentru protecia
radiologic a fost utilizat de la începutul anilor 1960. Înainte de anul 1991,
aceasta se realiza prin aplicarea conceptului de factor de calitate utilizând
funcia specificat Q ( L)
(ICRP, 1977). În Publicaia 60 (ICRP, 1991b),
ponderarea radiaiei a fost definit în mod diferit pentru mrimile pentru
protecie i pentru mrimile de doz operaionale utilizate la msurri de
expuneri externe.
(B 74) Ponderarea radiaiei se bazeaz în principal pe o evaluare a
efectiviti biologice relative (RBE) a diferitelor radiaii în raport cu efectele
stocastice. Factorul (RBE) este utilizat în radiobiologie pentru caracterizarea
diferitelor efectiviti biologice ale radiaiilor. Valorile RBE sunt date ca
raportul dozelor absorbite pentru dou tipuri de radiaie care produc acelai
329

efect biologic specific în condiii de iradiere identice (valoarea dozei unei
radiaii de referin împrit la valoarea corespunztoare a dozei radiaiei
considerate care produce acelai nivel al efectului).
(B 75) Valorile RBE pentru o radiaie specific depind de condiiile de
expunere incluzând efectul biologic investigat, esutul sau tipul de celule
implicate, doza i debitul de doz, i schema de fracionare a dozei; deci,
pentru un tip i energie a radiaiei date va exista un domeniu de valori pentru
RBE. Factorii RBE ating valorile maxime (RBE M ) la doze mici i debite de
doze mici. Factorul RBE M este, deci, de interes special la definirea factorilor
de ponderare pentru radiaie pentru a fi utilizai în protecia radiologic.
Factorii de ponderare sunt considerai a fi independeni de dozi debitul de
doz în regiunea de doz mic.
(B 76) Conceptele de factor de calitate i ponderare dup radiaie sunt
fundamentate pe diferenele în efectivitatea biologic a variatelor tipuri de
radiaie care îi au originea în diferenele proprietilor lor de depozitare a
energiei de-a lungul traseelor particulelor încrcate. Pentru aplicaiile din
protecia radiologic, structura complex a traseelor particulelor încrcate în
esut este caracterizat numai de un singur parametru, transferul liniar de
energie nerestricionat, L
∞
, (adesea denumit transfer liniar de energie, LET
sau L ), iar factorul de calitate Q este definit ca o funcie de L aa cum este
dat în diversele publicaii ale ICRP i ICRU (ICRP, 1963, 1977, 1991b,
ICRU, 1970, 1986) – pentru mai multe detalii vedei seciunea B.4.2.
(B 77) Alt caracteristic a transferului de energie al particulelor cu LET
mic i LET mare este diferena în distribuia evenimentelor aa cum deja s-a
menionat i discutat în seciunea B.3.2. Acest efect influeneaz
efectivitatea lor biologic.
(B 78) Factorii de ponderare pentru radiaie, w R , au fost specificai în
definiia mrimilor pentru protecie începând cu Publicaia 60 (ICRP,
1991b). Ei sunt factorii cu care se multiplic doza medie absorbit în oricare
organ sau esut pentru a explica detrimentul cauzat de diferite tipuri de
radiaie raportat la radiaia fotonic. Valorile lui w R adoptate de Publicaia
60 (ICRP, 1991b) au fost date în tabelul B.3.
(B 79) Aceleai valori ale factorilor de ponderare pentru radiaie, w R , se
aplic tuturor esuturilor i organelor corpului, independent de variaia
câmpului real de radiaie datorat atenurii i degradrii radiaiei primare i
produciei de radiaii secundare de diferite caliti ale radiaiei. Valoarea lui
w R poate, deci, fi privit ca un factor reprezentând calitatea radiaiei
mediat pe diferitele esuturi i organe ale corpului.
(B 80) Procedeul de mediere implicat în determinarea lui w R a ridicat
unele obiecii, în special în cazul expunerii externe la radiaie neutronic de
330

energie mic unde fotonii secundari (radiaie cu LET mic) contribuie
semnificativ la dozele la organ i esut (Dietze and Alberts, 2004). În
consecin calitatea medie a radiaiei într-un organ sau esut expus la
neutroni de energie mic depinde de poziia sa în corp i variaz cu direcia
de inciden la corp.
(B 81) Aceast problem a poziiei duble a calitii specifice radiaiei i
dozei absorbite este discutat în detaliu în Publicaia 92 (ICRP, 2003c).
Acest raport propune modul de obinere al unui factor de ponderare pentru
radiaie îmbuntit pentru particulele cu LET mare i este stabilit de
asemenea o funcie modificat. Se propune o relaie fix între factorul de
ponderare pentru radiaie i un factor mediu de calitate mediat pentru corpul
uman i calculat pentru expunere izotrop. Prezentele Recomandri din 2007
nu urmeaz, totui, în întregime procedura propus în Publicaia 92.
Detaliile sunt prezentate în seciunea B.3.5, paragrafele B 100 – B 115.
(B 82) În mod ideal determinarea valorilor lui w R ar trebui s fie în mod
predominant fundamentate pe datele RBE din investigaiile in vivo asociate
efectelor stocastice. Adesea a fost determinat inducerea cancerului i a
leucemiei sau a scurtrii vieii dup expunerea întregului corp. În timp ce
investigaiile in vitro cu celule pot furniza contribuii importante la
înelegerea mecanismelor de baz privind carcinogeneza, valorile pentru
RBE obinute în astfel de studii pot s nu fie foarte bine corelate cu
carcinogeneza la oameni. În multe cazuri, totui, exist numai date limitate
disponibile din investigaiile in vivo pe animale pentru domeniul de caliti
ale radiaiei de interes în protecia radiologic. De aceea funcia Q ( L)
care
este în principal fundamentat pe datele din experienele in vitro (NCRP,
1990) este folosit acolo unde este necesar ca baz pentru calcularea valorii
medii a lui Q pentru corpul uman i care la rândul su este apoi utilizat
pentru estimarea valorilor factorilor de ponderare pentru radiaie. Acesta este
în special cazul pentru protoni i ionii grei i într-o anumit msur pentru
neutroni (ICRP, 2003c).
(B 83) În linii mari, o gam larg de valori ale RBE a fost obinut din
investigarea diferitelor efecte biologice care nu manifest o relaie direct cu
efectele pentru care sunt solicitai factorii de ponderare pentru radiaie.
Valorile RBE determinate experimental sunt adesea asociate cu incertitudini
mari datorate, de exemplu, numrului mic de animale folosite i multor altor
factori de influenare. Valorile lui w R sunt selectate prin raionament pentru
a fi folosite la determinarea mrimilor pentru protecie; astfel c ele au valori
fixe i nu sunt asociate cu nicio incertitudine (vedei seciunea B.6).
(B 84) Radiaie de referin. Valorile pentru RBE obinute experimental
depind de radiaia de referin aleas. În mod obinuit se ia ca referin
331

adiaia cu LET mic i cel mai mult au fost utilizate în cercetrile
experimentale radiaiile gama ale 60 Co sau 137 Cs sau radiaii X de mare
energie, > 200 keV. Nu exist, totui, o convenie internaional de alegere a
unui tip specific de foton sau energie ca o radiaie de referin general. În
consecin, pentru toate studiile asociate RBE este necesar informaia
despre radiaia de referin.
(B 85) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) Comisia a adoptat un factor de
ponderare pentru radiaie egal cu 1 pentru toi fotonii (tabel B.3). Aceasta
este de asemenea propus în Publicaia 92 (ICRP, 2003c) i este compatibil
cu faptul c nu a fost fixat o energie specific a fotonului ca o referin. O
medie a datelor pentru RBE asociate fotonilor de diferite energii este socotit
a fi cea mai potrivit pentru stabilirea valorilor lui w R pentru protecia la
radiaie. Aceast abordare nu implic, totui, faptul c nu exist diferene în
ceea ce privete efectivitatea biologic a fotonilor de diferite energii (vedei
seciunea B.3.5, paragrafele B 86 – B 99).
(B 86) Factori de ponderare pentru radiaie pentru fotoni, electroni i
miuoni. Fotonii, electronii i miuonii sunt radiaii cu LET mic cu valorile
pentru LET mai mici de 10 keV/µm. Radiailor cu LET mic li s-a atribuit
întotdeauna o pondere pentru radiaie egal cu unu. Înainte de 1991 aceasta a
fost obinut prin stabilirea Q( L) = 1pentru L < 3,5 keV/µm. Publicaia 60
(ICRP, 1991b) a definit w R = 1 pentru aceste radiaii i Q( L) = 1pentru L <
10 keV/µm pentru mrimi de doz operaionale (vedei ec. B.4.2). Aceasta a
fost decis în principal pentru raiuni practice dar i din considerarea
incertitudinilor mari la estimarea factorilor de risc care nu justifica o
descriere mult mai detaliat.
(B 87) Detalii despre valorile RBE publicate pentru radiaie cu LET mic
sunt prezentate în Publicaia 92 (ICRP, 2003c) i sunt discutate consecinele
privitoare la ponderarea radiaiilor fotonice de diferite energii. Alte publicaii
trateaz, de asemenea, acest subiect (de ex., SSK, 2005, Harder et al., 2004).
(B 88) Investigaiile in vitro ale aberaiilor cromozomiale dicentrice la
limfocitele umane (Sasaki, 1991, Schmid et al., 2002, Guerrero-Carbajal et
al., 2003) i pentru mutaii i transformri în alte linii celulare, de ex., la
celule umane i hibride hamster-umane, de ctre Frankenberg et al. (2002)
au artat c radiaiile X de energie mic au factorul RBE semnificativ mai
mare decât radiaiile gama ale 60 Co. În astfel de experiene pe celule,
radiaiile X de 20 keV pot fi de 2 sau de trei ori mai eficace decât radiaiile X
convenionale de 200 keV i acestea sunt de dou ori mai eficace decât
radiaiile gama ale 60 Co. În experienele pe animale au fost observate
rapoarte mult mai mici în timp ce datele epidemiologice nu sunt suficient de
precise pentru a vedea oarece diferene.
332

(B 89) În timp ce fotonii de la 1 la 5 MeV sunt mai puin eficace decât
radiaiile X, aa cum s-a demonstrat prin efectele celulare in vitro, situaia
poate fi diferit pentru fotonii de energii foarte mari, de ex., lâng
acceleratorii de mare energie sau în câmpurile de radiaie ale radiaiei
cosmice. Asemenea fotoni sunt capabili s produc particule secundare din
interaciuni nucleare, de ex., neutroni sau alte particule de LET mare. În
consecin nu se poate exclude c valoarea RBE pentru aceti fotoni este mai
mare decât cea a fotonilor de la circa 1 la 5 MeV.
(B 90) Comisia a declarat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) c „simplitatea
este important pentru ca s reflecteze lipsa noastr de informaii exacte
referitoare la om i o apreciere a aspectelor practice ale proteciei
radiologice. De exemplu, Comisia nu crede c adoptarea de valori diferite
ale factorului de calitate pentru energii diferite ale fotonilor este de ajutor”.
Mai multe date sunt acum disponibile din cercetri asupra celulelor care
arat diferene semnificative în calitatea radiaiei a fotonilor de energii
diferite. Totui, exist argumente practice suplimentare pentru meninerea
unei singure valori a lui w R pentru toi fotonii i electronii la calcularea
dozei efective (Dietze and Alberts, 2004).
(B 91) În cazul expunerii externe la fotoni cu energiile de la 30 keV la 5
MeV o parte a dozei livrate la organe se datoreaz fotonilor împrtiai în
corp prin efect Compton cu o energie medie semnificativ mai mic decât a
fotonilor incideni (Harder et al., 2004). Astfel, variaia valorii medii a RBE
mediat pe corpul uman pentru radiaiile fotonice externe cu diferite energii
este de ateptat s fie mai mic decât diferenele corespunztoare observate
în cercetrile in vitro cu straturi de celule subiri (frecvent mono strat). Chen
et al., (2005), a calculat mrimea microdozimetric, energia lineal medie a
dozei, y D , la receptori mici i mari i a artat c efectul menionat mai sus
nu este aa de mare cum a fost presupus de Harder et al. (2004).
(B 92) De altfel, radiaia fotonic extern de energie mic (mai mic de
circa 30 kV pentru radiaii x) este puternic atenuat în esutul aflat aproape
de suprafaa corpului i contribuia sa la doza efectiv este în general mic.
O excepie de la aceast afirmaie este utilizarea fotonilor de energie mic în
procedurile de diagnostic cum ar fi mamografia. În acest caz de expunere
*
extern, totui, mrimile de doz operaionale H ( 10)
i H p ( 10)
(vedei
seciunea B.4.3 i B.4.4) sunt utilizate pentru monitorizarea proteciei
radiologice i pentru evaluarea dozei efective. Pentru fotoni cu energii între
*
10 keV i 40 keV i iradiere frontal (AP) a corpului, H ( 10)
este cu un
factor de pân la 6 mai mare decât E i pentru alte direcii ale incidenei
radiaiei (PA, LAT, ROT, ISO) acest conservatorism este înci mai mare
(ICRP, 1996b).
333

(B 93) În dozimetria intern, o singur valoare pentru w R pentru toi
fotonii i electronii este o simplificare major dar argumentele care susin
aceast abordare sunt aceleai ca i pentru expunerile externe. Cazul special
al unei efectiviti probabil mai mari a emisiilor de parcurs scurt ale tritiului
i emitorilor Auger atunci când radionuclizii sunt încorporai în ADN sau
localizai altfel în nucleul celulei este tratat în seciunea B.3.3.
(B 94) Totui, utilizarea valorii w R = 1 pentru emisiile beta de mic
energie ale tritiului este înc subiect de dezbatere tiinific (CERRIE,
2004). Straume i Carsten (1993) furnizeaz o trecere în revist
cuprinztoare a datelor experimentale despre efectele de carcinogenez,
genetice, de reproducere i de dezvoltare ale expunerii la ap tritiat (HTO)
i la forme legate organic ale tritiului (OBT) a animalelor i sistemelor de
celule in vitro. Spectrul efectelor observate nu difer de efectele iradierii
externe a întregului corp cu radiaii X i gama. Dei efectele observate la
tritiu sunt în foarte mare msur atribuibile deteriorrii datorate radiaiei
ionizante, transmutarea tritiului în heliu are de asemenea potenialul s
cauzeze deteriorarea ADN. Efectele observate la tritiu vor include orice
contribuie la deteriorare de la astfel de transformri. Luând în considerare
toate efectele observate ale expunerii la tritiu (HTO), valorile lui RBE au
fost în domeniul 1 - 3,5. Pentru comparaiile cu radiaiile gama, cele mai
multe valori au fost între 1 i 3 în timp ce pentru radiaiile X cele mai multe
au fost de la 1 la 2 cu valori predominante de 1-1,5. Aceste valori ale RBE
msurate pentru iradierea cu radiaia beta a tritiului sunt în mod rezonabil
concordante cu estimrile bazate pe consideraiuni microdozimetrice
(Bigildeev et al., 1992, Morstin et al., 1993, Moisenko et al., 1997).
(B 95) Pentru scopurile evalurii riscului la doze mici cronice studiile de
carcinogenez sunt cele mai potrivite. Acestea includ studii ale accelerrii
apariiei tumorilor mamare la obolani (Gragtmans et al., 1984) i de
inducere a leucemiei mieloide acute la oareci (Johnson et al., 1995).
Ambele aceste studii compar expunerea cronic la HTO sau la radiaii X
(250 kV p ) i dau valori ale RBE de 1-1,3. Studiile in vitro ale transmutrii în
celule pe 10 timpi de înjumtire dau valori pentru RBE de pân la 2
comparat cu radiaiile gama.
(B 96) Valorile pentru RBE obinute pentru emisiile beta ale tritiului ca
HTO sunt în domeniul de valori observate în general pentru radiaiile cu
LET mic i deci, abordarea simplificat de utilizare a unei singure valori a
w R egal cu 1 este aplicabil la tritiu. Datele RBE limitate pentru OBT
(tritiu legat organic) arat valori similare celor pentru HTO în cele mai multe
cazuri (de ex., acizi amino marcai) dar valori mai mari pentru precursorii
tritiai ai ADN. de exemplu, Ueno et al. (1989) a comparat valorile RBE
334

pentru HTO, 3 H-timidin ( 3 HTdR) i 3 H-amino acizi msurând ratele de
omorâre i de mutaie a celulelor de oarece cultivate in vitro. Dozele au fost
estimate pe baza msurrilor coninutului de 3 H în celule i a ipotezei c
3
HTdR a fost concentrat în nucleu i c HTO i 3 H-amino acizii au o
distribuie celular uniform. Pe aceast baz pentru 3 HTdR a fost obinut un
efect mai mare cu un factor de 2 decât pentru HTO i pentru 3 H-amino acizi.
(B 97) Efectele biologice ale emitorilor Auger au fost studiate extensiv
pe o varietate de sisteme experimentale in vivo i in vitro (Bingham et al.,
2000, Goddu et al., 1996). In vivo, spermatogeneza roztoarelor a fost
utilizat ca sistem model pentru evaluarea citotoxicitii unei serii de
emitori Auger incluzând 55 Fe, 99m Tc, 111 In, 114m In, 123 I, 125 I i 210 Tl. In vitro,
efectele citotoxice ale 35 S, 75 Se, 51 Cr, 67 Ga, 77 Br i a unei serii de compui
marcai cu 123 I i 125 I au fost studiate pe o varietate de linii de celule umane i
de roztoare i sisteme model de cultur. Caracteristic varietii de rezultate
raportate este o cretere a efectivitii biologice cu un factor de 7-9 pentru
125
I când radionuclidul este încorporat în ADN ca urmare a administrrii de
125
I-iododeoiuridin ( 125 IUdR), valori ale RBE în jur de 4 pentru 125 I localizat
în nucleu dar nu legat direct de ADN i valori ale RBE în jur de 1 când 125 I
este localizat în citoplasm (Hofer et al., 1975, Howell et al., 1993, Kassis et
al., 1989, Rao et al., 1990, Warters et al., 1978).
(B 98) Numeroase scheme dozimetrice au fost propuse pentru emitorii
Auger incluzând utilizarea unui w R egal cu 20 pentru proporia de emitori
legat la ADN unde aceasta este cunoscut (Howell et al., 1993). Este clar c
evaluarea dozelor i riscurilor va necesita informaii despre distribuia
radionuclizilor în esuturi i celule care va depinde de forma chimic
implicat. Numai în cazul în care emitorul Auger este concentrat în nucleu
s-ar putea anticipa un efect semnificativ sporit comparativ cu cel evaluat pe
baza dozei medii la esut. Comisia admite aceste incertitudinii i a declarat
c emitorii Auger vor necesita o analiz de la caz la caz.
(B 99) Pe scurt, exist argumente bune pentru utilizarea în continuare a
unui w R = 1 pentru toate radiaiile cu LET mic pentru obiectivele generale
ale proteciei radiologice. Este, desigur, important s notm c aceast
simplificare este suficient numai pentru aplicarea intenionat la evaluarea
dozei efective, de ex. pentru limitarea dozei, evaluarea i controlul dozelor.
Nu este avut în vedere pentru evaluarea retrospectiv a riscului individual
de efecte stocastice datorat expunerilor la radiaie. În astfel de cazuri de
evaluare retrospectiv a dozei individuale trebuie luate în considerare, dac
sunt disponibile, mult mai multe informaii privind câmpul de radiaie
(incluzând tipul de radiaie cu LET mic) i valori corespunztoare ale RBE
(vedei seciunea B.5.8). Neomogenitatea dozei în interiorul celulelor, aa
335

cum poate aprea cu tritiu sau emitori Auger încorporai în ADN, poate, de
asemenea, s necesite analize specifice.
(B 100) Factori de ponderare pentru radiaie pentru neutroni.
Efectivitatea biologic a neutronilor incideni corpului uman este puternic
dependent de energia neutronului din cauza variaiei radiaiei secundare cu
energia. Calitativ, urmtoarele efecte sunt importante:
• producia de fotoni secundari datorit absorbiei neutronului în esut care
crete cu descreterea energiei neutronului;
• creterea energiei protonilor de recul cu creterea energiei neutronului;
• eliberarea de particule încrcate grele la energii ale neutronilor mai mari;
i
• procese de spalaie nuclear la energii foarte mari ale neutronului.
(B 101) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) factorul de ponderare pentru
radiaie pentru neutroni a fost dat în dou moduri, printr-o funcie treapt
definind cinci domenii de energie pentru neutron cu valorile pentru wR
egale cu 5, 10, 20, 10 i respectiv 5 (tabel B.3, fig. B.4), i printr-o funcie
continu pentru utilizare în calcule. Valorile tabelate ale lui w R nu au fost,
în general, utilizate în practic; funcia continu a fost aplicat în mod
obinuit. În câmpurile de radiaie coninând neutroni cu un spectru energetic
foarte larg, foarte adesea sunt efectuate calcule pentru estimarea dozelor
utilizând coeficieni de conversie dependeni de energie. Toi coeficienii de
conversie recomandai internaional, incluzând pe cei dai în Publicaia 74
(ICRP, 1996b), sunt fundamentai pe funcia continu. În consecin, aici
este dat o funcie continu pentru definirea factorilor de ponderare pentru
radiaie pentru neutroni. Ar trebui notat, desigur, c utilizarea unei funcii
continue se bazeaz numai pe consideraii practice i de calcul i nu implic
disponibilitatea unor date mai precise.
(B 102) În Publicaia 60 (ICRP, 1991b) o valoare maxim de 20 a fost
fixat pentru w R . În Publicaia 92 (ICRP, 2003c) s-a declarat c, în regiunea
de energie a neutronului aproape de 1 MeV, valoarea maxim a w R în jur de
20 este înc o aproximare acceptabil. Acest raionament nu a fost bazat pe o
valoare experimental specific ci mai de grab reflect o valoare
reprezentativ luând în considerare domeniul larg al valorilor RBE din datele
experimentale de la animale pentru carcinogenezi reducerea vieii obinut
din cercetri utilizând neutronii de fisiune din reactoare (ICRP, 2003c).
Aceast valoare de 20 este, prin urmare, reinut pentru energiile neutronului
de circa 1 MeV.
336

Fig. B.4. Factorul de ponderare pentru radiaie, w R , pentru neutroni în funcie de
energia neutronului. Funcia treapti funcia continu date în Publicaia 60 (ICRP,
1991b) i funcia adoptat de Recomandrile din 2007.
(B 103) Când corpul uman este expus la neutroni cu energiile sub 1 MeV,
o fraciune semnificativ a dozei absorbite este depus de fotonii secundari
în principal din reacia H(n,), care reduce efectivitatea biologic. În acest
domeniu de energie acest efect asupra RBE este cu mult mai mare decât
influena modificrii în distribuia LET a particulelor secundare încrcate
produse de neutron, în principal protoni.
(B 104) Când datele RBE pentru neutroni de fisiune sau neutroni cu
energii mici obinute din cercetri cu animale mici sunt utilizate ca baz
pentru evaluarea valorilor w R pentru expunerea oamenilor, trebuie s se
recunoasc c, contribuia la doz a fotonilor secundari în corpul uman este
mai mare decât la animale mici precum oarecii (Dietze and Siebert, 1994).
Fotonii sunt produi în principal prin captura neutronilor încetinii, în mod
predominant în hidrogen, i contribuia lor la doza echivalent total la organ
este puternic dependent de mrimea corpului i de poziia organului în corp.
La vremea Publicaiei 60 (ICRP, 1991b) nu au fost disponibile date din
calcule cu neutroni în fantome antropomorfice i au fost utilizate în schimb
date calculate pentru sfera ICRU. S-a demonstrat (ICRP, 2003c, SSK, 2005)
c pentru neutroni sub circa 1 MeV, luarea în considerare a fotonilor
secundari într-o fantom antropometric duce la valori considerabil mai mici
pentru factorii de calitate medii i astfel pentru w R , decât cele date în
Publicaia 60.
337

(B 105) În Publicaia 92 (ICRP, 2003c) se sugereaz c dependena
factorului de ponderare pentru radiaie de energia neutronului ar putea fi
fundamentat pe funcia Q ( L)
definit în Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i pe
calcularea factorului mediu de calitate q E mediat pe corpul uman (vedei ec.
B.3.10). Relaia între qE
i factorul de ponderare w R este dat aici de o
funcie
w
R
1 +
,6( q −1) 1
= E
338
(B.3.10)
Aceast ecuaie pstreaz o valoare pentru w R de circa 20 la energiile
neutronului în apropiere de 1 MeV. Calculele pentru q E au fost executate
luând în calcul distribuia dozei în corpul uman i folosind factorii de
ponderare tisulari w T pentru diferite organe i esuturi cu formula
T
T
T
q = T
(B.3.11)
E
w
Q
D
T
w
T
D
T
unde Q T este factorul mediu de calitate în esutul sau organul T , i DT
doza absorbit medie corespunztoare. Datorit faptului c valorile wT
diferite pentru organe i esuturi nu sunt distribuite simetric în corpul uman,
valoarea lui q E depinde de incidena direcional a radiaiei la corp.
Calculele au artat c, pentru neutroni termici, w R dedus (ec. B.3.10) poate
varia de la 2,5 (pentru incidene ISO i ROT) la 3,2 (pentru inciden AP)
pentru diferite condiii de expunere i c exist, de asemenea, diferene
depinzând de sexul modelului selectat (Kellerer et al., 2004). În general,
valoarea lui q E depinde, de asemenea, de modelul corpului uman, de ex.
dac calculele s-au executat cu o fantom de tip MIRD sau o fantom de tip
voxel (vedei seciunea B.5.2).
(B 106) În principiu, propunerea de definire a unei relaii generale între
wR
i factorul de calitate mediu q E pentru toate tipurile i energiile
particulelor aa cum s-a stabilit de ecuaia (B.3.10) este atractiv pentru c
ea dovedete mult mai clar baza tiinific comun a conceptului de
ponderare pentru radiaie i a factorului de calitate care au fost utilizate la
definirea mrimilor operaionale. În practic, totui, ecuaia (B.3.10) poate fi
aplicat numai la radiaia extern puternic penetrant cu LET mare, de ex.
neutroni, protoni de mare energie i ioni grei cu energii foarte mari. În
ecuaia (B.3.10) a fost introdus un factor de 1,6 cu scopul fitrii la datele
experimentale a valorii calculate a lui w R pentru neutronii de 1 MeV. Este
discutabil dac este justificat extinderea acestui factor la alte particule i

energii cu spectru al particulelor încrcate secundare diferit. Alt neajuns al
definirii acestei relaii generale este faptul c q E depinde de muli parametrii
cum ar fi fantoma aleas, valorile lui w T , situaia de expunere aleasi chiar
de codul de calcul utilizat. Muli parametrii pot suferi modificri în viitor în
timp ce w R ar trebui s rmân stabil. Ecuaia (B.3.10) este destinat, deci,
numai pentru a fi utilizat ca un ghid în stabilirea valorilor lui w R pentru
neutroni.
(B 107) Pentru energii ale neutronilor mai mici de 1 MeV, o dependen
similar de energie a ponderii pentru radiaie a fost, de asemenea, obinut
din alte consideraiuni (SSK, 2005, Dietze and Harder, 2004) fr s se
utilizeze o relaie fix între Q i w R . Relaia se bazeaz pe ipoteza c,
atunci când energia neutronilor este sub 1 MeV, dependena de energie a
ponderrii pentru neutroni depinde în principal de contribuia la doz a
fotonilor secundari i c, pentru o examinare a unui eantion mic esut,
valoarea medie a RBE pentru componenta cu LET mare indus de neutroni
(RBE LET mare , în principal determinat de protonii de recul, protoni din reacia
N(n,p) i ioni mai grei) este aproximativ independent de energia
neutronului (Edwards, 1997, Sasaki, 1991, Schmid et al., 2003).
(B 108) Pentru incidena anterior-posterioar a radiaiei contribuia la
doza absorbit medie a fotonilor secundari f LET − mic (componenta cu LET
mic relativ la doza total) la corpul uman i contribuia particulelor
încrcate secundare (componenta cu LET mare) a fost calculat cu formula
f LET −mic =
f
LET
−
mare
( w T D T f LET −mic,T ) ( w T D T )i (B.3.12)
= 1 − f
(B.3.13)
f ,
LET
−
mic
unde LET − mic T este contribuia relativ la doza absorbit în esutul T a
radiaiei secundare cu LET mic. Pentru calculul efectivitii biologice
relative mediate pe corp s-a utilizat urmtoarea ecuaie:
RBE
av
= RBELET
− mare ( 1 − f LET −mic
) + RBELET
−mic
fLET
−mic
(B.3.14)
unde RBE av este RBE care a rezultat mediat corespunztor pe corpul uman.
Aceast „regul amestecat” se aplic în domeniul de energie al neutronului
de la termic pân la 1 MeV. Pentru contribuia fotonului se ia o valoare a
RBELET −mic = 1 i pentru componenta cu LET mare este aleas o valoare
medie RBE LET −mare = 25 care este în concordan cu datele experimentale
de inducere a aberaiilor cromozomiale dicentrice în celule (Schmid et al.,
2003) i datele de la animale pentru inducerea tumorii i reducerea duratei de
339

via (SSK, 2005). Aceste valori selectate ale RBE duc la o valoare a
RBE av de circa 20 în corpul uman pentru neutroni de 1 MeV care este
compatibil cu valoarea menionat mai sus. Depinzând de condiiile de
expunere alese, dependena de energie a RBE av este similar cu cea a lui
w R calculat cu ecuaia (B.3.10) în domeniul de energie al neutronilor de la
termici pân la 1 MeV.
(B 109) Având în vedere toate aceste consideraii s-a stabilit urmtoarea
funcie pentru definirea factorului de ponderare pentru radiaie în domeniul
de energie de sub 1 MeV:
w R = 2,5 +18,2exp−( lnE n ) 2 / 6
pt. E n

utilizat o funcie continu pentru factorul de ponderare pentru neutroni
pentru energii de peste 50 MeV. Valoarea sa scade cu creterea energiei de
la circa 5,5 pentru 50 MeV la circa 2,5 pentru 10 GeV. Aceast funcie este
fitat la funcia pentru energiile mai joase ale neutronilor la 50 MeV.
Dependena de energia neutronului din datele publicate de Pelliccioni (1998,
2004), Yoshizawa et al. (1998) i Sato et al. (2003) a fost utilizat ca o
ghidare pentru energiile mai mari.
(B 113) În rezumat, urmtoarele funcii continue sunt utilizate pentru
calcularea factorilor de ponderare pentru radiaie pentru neutroni:
w
R
=
2,5
5,0
2,5
+
+
+
18,2 e
17,0 e
3,25 e
−
−
[ln(2E
−
[ln( E
n
)]
n
2
)]
[ln(0,04E
/6
2
n
,
,
/6
)]
2
/6
,
En
< 1MeV
1MeV ≤ En
≤ 50 MeV (B.3.16)
E > 50 MeV
n
În mod evident aceast funcie este complex. Ea a fost aleas ca o
abordare empiric descriind ponderarea pentru neutroni pe mai mult de zece
decade a energiei neutronului. Funciile detaliate, totui, nu trebuie s fie
interpretate greit ca reflectând cu precizie datele biologice care, de fapt,
manifest un domeniu larg al valorilor RBE depinzând de doza de neutroni,
debitul dozei de neutroni i parametrul de rspuns biologic considerat.
(B 114) Discuiile anterioare extinse pe aceast tem important a
dependenei de energie a w R pentru neutroni pot fi rezumate dup cum
urmeaz:
• noile Recomandri adopt o funcie w R pentru neutroni care este bazat
pe cea dat în Publicaia 92 (ICRP, 2003c) dar ia în considerare date
suplimentare.
Funcia w R pentru neutroni este obinut folosind urmtoarele criterii:
• O funcie w R continu este aleas în locul unei funcii în trepte (ICRP,
1991b) din raiuni practice. Aceast decizie, totui, nu este rezultatul unei
precizii mai mari a datelor radiobiologice disponibile ci se bazeaz pe
consideraiuni practice.
• Pentru neutroni de circa 1 MeV este reinut o valoare maxim a w R de
circa 20 aa cum este dat de Publicaia 60 (ICRP, 1991b) i de
Publicaia 92 (ICRP, 2003c).
341

• Pentru energiile neutronului sub circa 1 MeV forma curbei pentru
dependena de energie a w R este în general bazat pe cea asociat
factorului de calitate mediu q E , ca i pe RBE av mediu exprimat de
ecuaia (B.3.14). Valorile w R recomandate sunt similare celor propuse de
Publicaia 92 (ICRP, 2003c).
• La energii peste 50 MeV, din raiuni fizice, w R ar trebui s tind
asimptotic la o valoare apropiat de cea pentru protoni (pentru care exist
câteva date experimentale). Fundamentat pe calculele fcute de
Pelliccioni (1998, 2004), Yoshizawa et al. )1998) i Sato et al. (2003) s-a
ales o valoare asimptotic de 2,5 la energiile neutronilor de peste 1 GeV.
(B 115) Funcia rezultat (fig. B.4) este compatibil cu cunotinele fizice
i biologice pertinente. Funcia nu stabilete o relaie strict între factorul de
calitate mediu i factorul de ponderare pentru radiaie pentru toate energiile
neutronilor aa cum s-a propus de Publicaia 92 (ICRP, 2003c), i în
consecin nu exist o abordare integral comun pentru mrimile pentru
protecie i mrimile operaionale, din raiunile expuse mai sus. Pentru
protecia radiologic apare, desigur, a fi mult mai important ca mrimile de
doz operaionale pentru utilizare la monitorizarea expunerii externe s
furnizeze o estimare buni conservativ a dozei efective în cele mai multe
condiii de expunere. Aceasta se obine când sunt aplicai factorii de
ponderare pentru radiaie pentru neutroni aa cum sunt dai de ecuaia
(B.3.16).
(B 116) Factor de ponderare pentru radiaie pentru protoni i pioni. În
practica de protecie radiologic trebuie s fie luate în considerare pentru
expunere la protoni numai sursele de radiaie externe. În Publicaia 60
(ICRP, 1991b) un factor de ponderare pentru radiaie egal cu 5 a fost
recomandat pentru toi protonii cu energii peste 2 MeV cu excepia
protonilor de recul (tabel B.3).
(B 117) În anii din urm, radiaiei protonice i s-a acordat mai mult
atenie datorit interesului crescut pentru evaluarea dozei de expunere a
echipajelor avioanelor i astronauilor din vehiculele spaiale. În aceste
cazuri expunerea la radiaia protonic extern se datoreaz radiaiei solare i
cosmice. În câmpul de radiaie primar, domin puternic protonii de energie
mare iar protonii cu energia de câiva MeV au o semnificaie minor, chiar
când lum în considerare efectivitatea biologic crescut la energii mici.
Parcursul protonilor de energie joas în esut este mic (parcurs al protonilor
în esut: protoni de 4 MeV: 0,25 mm; protoni de 10 MeV: 1,2 mm) i ei vor
fi absorbii în cea mai mare parte în piele.
342

(B 118) În consecin, se apreciaz a fi suficient de precis pentru
aplicaiile proteciei radiologice adoptarea unei singure valori w R pentru
protonii de toate energiile. Este potrivit s ne bazm pe datele pentru
protonii de mare energie întrucât acetia sunt cei mai relevani în câmpurile
de radiaie cosmic.
(B 119) Exist foarte puine cercetri pe animale care s ofere informaii
despre RBE pentru protonii de mare energie. Cele mai multe valori msurate
ale RBE se situeaz între 1 i 2. Privitor la densitatea de ionizare în esut,
protonii de energie mare pot fi considerai ca radiaie cu LET mic ( cu o
valoare medie pentru LET mult mai mic de 10 keV/µm) i, aplicând funcia
Q ( L)
din Publicaia 60 (ICRP, 1991b), factorul de calitate mediu pentru
protoni de 100 MeV stopai în esut este calculat a fi mai mic de 1,2 (ICRP,
2003c). La energii ale protonilor foarte mari apropiate de 1 GeV, particulele
încrcate secundare din reaciile nucleare devin mult mai importante i
factorul de calitate mediu crete pân la circa 1,8.
(B 120) Luând în calcul toate consideraiile i datele disponibile, factorul
de ponderare pentru radiaie adoptat pentru protoni de noile Recomandri
este 2 (tabel B.4).
(B 121) Pionii sunt particule încrcate pozitiv sau negativ sau neutre
întâlnite în câmpurile de radiaie din atmosfer, la altitudine, rezultând din
interaciunile radiaiilor cosmice primare (predominant protoni de mare
energie) cu nucleele din atmosfer, contribuind astfel la expunerea
*
echipajului i pasagerilor avionului (aproximativ 0,1% din H ( 10)
). Ei se
gsesc, de asemenea, ca parte a câmpurilor complexe de radiaie din spatele
proteciei acceleratorilor de particule de mare energie i pot astfel s
contribuie la expunerea ocupaional a personalului acceleratorului (pân la
*
4% din H ( 10)
). Masa pionilor este echivalent cu 273 mase electronice i
cu aproximativ 1/7 din masa protonului. Pionii cu sarcin îi pierd energia în
principal prin interaciuni Compton. Când pionii negativi ajung staionari ei
sunt în mod obinuit capturai de nuclee care apoi se dezintegreaz emiând
o varietate de particule cu LET mare („fragmentare stea”).
(B 122) Pelliccioni (1998) a efectuat calcule Monte Carlo pentru
evaluarea factorilor de calitate medii, mediai pe corpul uman (vedei ec.
B.3.12) pentru pioni în funcie de energia lor. Rezultatele au artat c exist
o dependen moderat de energie a factorului de calitate mediu pentru
pionii pozitivi i pentru pionii negativi cu energii peste 50 MeV (valori între
1 i 2). Sub aceast energie, fragmentarea stea conduce la o cretere a qE
pentru pionii negativi.
(B 123) Luând în considerare c distribuia dup energie a pionilor întrun
câmp de radiaie real este foarte largi având în vedere contribuia lor
343

mic la expunerea total în câmpuri complexe de mare energie este
recomandabil utilizarea unui factor de ponderare egal cu doi pentru toi
pionii cu sarcin.
(B 124) Factor de ponderare pentru radiaie pentru particule alfa.
Expunerea fiinelor umane la particule alfa se face cu precdere prin
emitori interni, de ex., prin produii de filiaie ai radonului inhalat sau prin
radionuclizi alfa emitori aa cum sunt izotopii plutoniului, poloniului,
radiului, toriului i uraniului. Exist un numr de studii epidemiologice care
furnizeaz informaii privind riscul datorat emitorilor alfa injectai
intravenos sau inhalai. Distribuia radionuclizilor i estimarea dozei i a
distribuiei sale în esuturi i organe sunt foarte complexe i dependente de
modelele folosite. Distribuia dozei este în general foarte heterogen iar
dozele calculate sunt, deci, asociate cu incertitudini substaniale. Din acest
motiv studiile epidemiologice ca i studiile experimentale, dei pot furniza o
îndrumare valoroas, nu pot fi utilizate ca singura baz pentru estimarea
factorului RBE pentru emitorii alfa. Din calcule care utilizeaz datele
puterii de stopare pentru particule alfa în esut i funcia Q ( L)
, factorul de
calitate mediu pentru particule alfa de 6 MeV încetinite în esuturi este
estimat a fi circa 20.
(B 125) Examinarea datelor disponibile de la oameni i animale privind
RBE pentru radionuclizii emitori alfa indic faptul c RBE depinde de
parametrul biologic urmrit luat în considerare (UNSCEAR, 2000, Harrison
and Muirhead, 2003). Variaiile valorilor RBE ale radionuclizilor pentru
acelai parametru biologic urmrit pot fi atribuite în principal diferenelor de
localizare în esut a emitorului. Datele umane limitate care permit
estimarea valorilor RBE pentru particule alfa sugereaz valori cuprinse între
10-20 pentru cancerul pulmonar i de ficat i valori mai mici pentru cancerul
osos i leucemie.
(B 126) Exist proba clar din studiile pe animale i in vitro a valorilor
RBE pentru emitori alfa în jurul lui 10 sau mai mari, pentru efectele
asociate cancerului, comparativ cu radiaia extern cu LET mic. Studiile de
inducere a cancerului osos la câini sugereaz diferite valori RBE pentru acest
parametru biologic pentru diferii radionuclizi alfa emitori cu tropism la os,
cu valori mari pentru 239 Pu i valori mici pentru izotopii Ra (UNSCEAR,
2000). Totui, aceste comparaii se bazeaz pe dozele medii la schelet iar
diferenele pot cel mai probabil s fie atribuite diferitelor locaii ale
radionuclizilor în os, cu doze mai mari la celulele int de lâng suprafeele
osului de la 239 Pu i izotopii actinici asociai care se concentreaz la
suprafeele osului în comparaie cu izotopii Ra care (ca elemente alcaline
pmântoase similare chimic cu Ca) tind s fie distribuite mult mai uniform în
344

matricea osoas calcifiat (ICRP, 1993c, Harrison and Muirhead, 2003).
Datele umane i de la animale sugereaz c RBE pentru riscul de leucemie
datorat emitorilor alfa depozitai în os este mai mic de 20 (WHO, 2001,
Harrison and Muirhead, 2003). Utilizarea unui w R egal cu 20 pentru
particulele alfa poate astfel duce la supraestimarea riscului pentru celulele
int din mduva osoas (roie) activ.
(B 127) Raionamentele asupra datelor disponibile i alegerea unei valori
a w R pentru particule alfa au fost revzute în Publicaia 92 (ICRP, 2003c).
Cum datele actuale nu sprijin cu putere necesitatea unei schimbri a
factorului de ponderare pentru radiaie pentru particulele alfa, valoarea lui
w R egal cu 20 a fost reinut pentru aceste Recomandri (vedei tabel B.4).
(B 128) Factor de ponderare pentru radiaie pentru ioni grei i
fragmente de fisiune. Dozele datorate fragmentelor de fisiune sunt
importante pentru protecia radiologic în special pentru dozimetria intern
i situaia privind factorii de ponderare pentru radiaie poate fi privit ca
fiind similar celei pentru particulele alfa. Datorit parcursurilor lor mici,
biocinetica i distribuia actinidelor în organe i esuturi sunt foarte
importante i au o influen puternic asupra efectivitii lor biologice. Un
factor de ponderare pentru radiaie egal cu 20, aa cum a fost stabilit în
tabelele B.3 i B.4, egal cu cel pentru particulele alfa, poate fi considerat ca
o prim estimare conservativ. Deci, parcursul scurt al fragmentelor de
fisiune în esut i energia mare transferat unui volum mic al esutului are
drept rezultat o doz local foarte mare la acest punct ceea ce poate reduce
factorul RBE al acestora. Aa cum s-a discutat în seciunea B.3.2 trebuie
avut grij când se aplic conceptul de doze medii la organ sau esut în astfel
de cazuri i sunt necesare consideraiuni specifice.
(B 129) În expunerea extern, ionii grei sunt întâlnii în special în
câmpuri de radiaii din jurul acceleratorilor de mare energie, la zborul la
altitudine i în spaiu. Sunt disponibile puine date ale RBE pentru ioni grei
i cele mai multe sunt din experiene in vitro. Publicaia 92 (ICRP, 2003c)
furnizeaz o vedere de ansamblu a datelor radiobiologice din care au fost
deduse valorile RBE relevante pentru definirea valorilor factorilor de
ponderare pentru radiaie.
(B 130) Valori RBE M în jurul lui 30 au fost raportate pentru inducerea
tumorilor glandulare Harderian la oareci de ctre ionii grei 40 Ar i 56 Fe i
valori mai mici pentru fascicule de radiaie cu LET mai mic (Fry et al., 1985,
Alpen et al., 1993). Rezultatele arat c valorile RBE ating un vârf la circa
100-200 keV µm -1 i rmân la acest nivel i la valori LET mai mari. Valorile
RBE pentru neutronii de fisiune în acelai sistem s-a demonstrat a
corespunde valorii maxime RBE observate pentru ioni grei. Studiile in vitro
345

ale aberaiilor cromozomiale, transformrii celulei i mutaiilor au furnizat,
de asemenea, proba creterii RBE pentru ioni grei cu creterea LET pân la
circa 100-200 keV µm -1 dar sugereaz o descretere la LET foarte mari.
(B 131) Factori de calitate medii au fost calculai de Sato et al. (2004).
Calitatea radiaiei particulei se schimb puternic de-a lungul parcursului
pentru ioni grei incideni pe corpul uman i stopai în el. O valoare medie
poate fi aleas pentru obinerea unui w R . Alegerea unei singure valori
pentru w R de 20 pentru toate tipurile i energiile ionilor grei este
considerat a fi adecvat pentru aplicaiile generale din protecia radiologic.
Pentru aplicaiile din spaiu, unde aceste particule contribuie semnificativ la
doza total la corpul uman, poate fi aleas o abordare mai realist
fundamentat pe calculul unui factor de calitate mediu pe corpul uman aa
cum s-a menionat în seciunea B.3.5, paragrafele B 100 – B 115.
Factori de ponderare tisulari
(B 132) Definiia dozei efective ia în considerare diferitele
radiosensibiliti relative ale variatelor organe i esuturi ale corpului uman
în ceea ce privete detrimentul datorat radiaiei din efectele stocastice. În
acest scop, factori de ponderare, w T , au fost introdui în Publicaia 26
(ICRP, 1977) pentru ase esuturi identificate i pentru un grup rmas de
esuturi (în mod colectiv cunoscut ca „alte organe i esuturi”). În Publicaia
60 (ICRP, 1991b) factorii de ponderare tisulari au fost specificai pentru 12
esuturi i organe i pentru „alte organe i esuturi” (tabel B.1). Factorii de
ponderare tisulari sunt valori relative iar suma lor este egal cu unu astfel c
o distribuie uniform de doz pe întreg corpul d o doz efectiv numeric
egal cu doza echivalent în fiecare organ i esut al corpului.
(B 133) Factorii de ponderare tisulari determinai pentru aceste
Recomandri din 2007 sunt fundamentai pe coeficienii de risc nominali
corectai la detriment pentru efecte stocastice (anexa A). Coeficienii
nominali de risc necorectai sunt calculai cu estimrile mediate ale riscului
pe durata vieii asociat radiaiei pentru incidena cancerului la o populaie
compozit cu un numr egal de brbai i de femei. Detrimentul este modelat
ca o funcie privind pierderea de via, letalitatea i pierderea calitii vieii.
Cu câteva excepii, parametrii din modelele riscului sunt estimai utilizând
datele de inciden a cancerului din studiile asupra supravieuitorilor
japonezi ai bombardamentului atomic. Ambele modele de risc relativ în
exces i respectiv risc absolut în exces au fost dezvoltate pentru cele mai
multe localizri ale cancerului.
(B 134) Pentru boli ereditare, este luat în considerare riscul în primele
dou generaii, aa cum a fost discutat i descris în anexa A. Detrimentele
346

elative datorate radiaiei difer de cele date de Publicaia 60i aceasta a
avut drept rezultat modificri ale valorilor lui w T . Principalele modificri
sunt pentru sân (de la 0,05 la 0,12), gonade (de la 0,20 la 0,08) i categoria
de alte organe i esuturi (de la 0,05 la 0,12). În plus, valori specifice ale wT
de 0,01 au fost acum date pentru creier i glande salivare. Factorii de
ponderare tisulari propui de ctre Comisie pentru prezentele Recomandri
sunt dai în tabelul B.2.
(B 135) Factorii de ponderare tisulari, w T , sunt mediai dup sex i sunt
pentru evaluarea dozei efective pentru lucrtori i pentru membrii publicului,
incluzând copii. Recent, valorile w T au fost, de asemenea, aplicate fetusului
în dezvoltare în cadrul Publicaiei 88 (ICRP, 2001) dei s-a recunoscut c
„aceste valori ale lui w T au fost dezvoltate pentru expunerea indivizilor
dup natere i c repartizarea detrimentului datorat radiaiei pe care aceste
valori o implic poate s nu fie adecvat pentru dozele primite în uter”.
Abordarea a fost, oricum, adoptat în absena unor date cuprinztoare
privind riscurile relative la organe i esuturi din expunerile în uter. S-a
conchis în Publicaia 90 (ICRP, 2003a) i de ctre Streffer (2005) c în
prezent nu exist suficiente date care s permit recomandri de valori
specifice ale lui w T pentru expunerile prenatale la radiaie.
(B 136) În cazul diferenelor specifice sexului ale detrimentului relativ
fundamentat pe incidena cancerului pentru ovarele femeilor (anexa A,
seciunea A.4.6) valoarea lui w T mediat dup sex de 0,08 atribuit
gonadelor (cancer plus efecte ereditare) este similar celei pentru ovarele
feminine (0,036) plus efectele ereditare (0,039). În acest mod se apreciaz c
ovarele femeilor sunt suficient protejate.
(B 137) În cazul tiroidei, valorile detrimentului relativ fundamentate pe
incidena cancerului la femei (0,021) i la brbai (0,008) (anexa A,
seciunea A.4.6) difer printr-un factor de aproape trei. Totui, întrucât wT
atribuit tiroidei este 0,04 pentru a ine cont de sensibilitatea mare a copiilor
mici, diferena de detriment dintre sexe este luat în considerare de o
manier conservativ.
(B 138) Un subiect special la calculul dozei efective este evaluarea dozei
la categoria de alte esuturi „rmase”. În Publicaia 26 (ICRP, 1977)
categoriei de esut rmas i s-a atribuit un factor de ponderare egal cu 0,30.
Echivalentul dozei la esuturile rmase a fost luat ca media aritmetic a dozei
la cinci cele mai mult iradiate esuturi dintre cele rmase prin alocarea unei
valori lui w T de 0,06 pentru fiecare din aceste esuturi. Aceast procedur a
avut drept rezultat o pierdere a aditivitii mrimii echivalent de doz efectiv
întrucât cele cinci esuturi pot varia pentru expuneri diferite, fie externe sau
interne.
347

(B 139) În Publicaia 60, esutului rmas i s-a atribuit un factor de
ponderare de 0,05. Totui, aditivitatea înc lipsea dei redus ca mrime
datorit regulii de scindare dat în nota 3 a tabelului A-3 din Publicaia 60
(vedei mai jos). Doza echivalent pentru esuturile rmase a fost stabilit ca
valoarea medie pentru zece organe i categoria alte esuturi specificate (tabel
B.1). Intestinul gros superior, înainte inclus în cele rmase (ICRP, 1991b), a
fost luat împreun cu intestinul gros inferior pentru a defini colonul (ICRP,
1995a). Publicaia 66 (ICRP, 1994a) tratând dozele la tractul respirator i
coeficienii de doz pentru radionuclizii inhalai a considerat cile
respiratorii extratoracice ca fiind parte a categoriei esuturi rmase.
(B 140) Cu toate c nu a fost detaliat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b),
felul de a trata categoria alte esuturi a fost descris de Publicaiile 68i 72
(ICRP, 1994b, 1996c). Doza la categoria esuturi rmase a fost definit de
media ponderat dup mas a dozei echivalente la organele i categoria
esuturi rmase (nota 2 la tabelul A-3 din Publicaia 60). Datorit maselor
foarte diferite contribuia organelor i esuturilor specificate la doza
categoriei esuturi rmase era foarte diferit. Din cauza masei sale mari
muchiul a primit un factor de ponderare efectiv de aproape 0,05 ceea ce nu
se justifica pentru c sensibilitatea sa la radiaie este considerat a fi mic.
Pentru expunere extern, totui, doza la diferitele esuturi este similar
(difer puin de cea la muchi) i, pornind de la aceasta, Publicaia 74
(ICRP, 1996b) a folosit ca o aproximare o mediere aritmetic simpl a dozei
fr o ponderare ulterioar (vedei seciunea B.3.4).
(B 141) Metoda de calcul a dozei efective recomandat de Publicaia 60
(ICRP, 1991b) include msuri de precauie pentru cazurile când un esut din
cele rmase care nu are un factor de ponderare ( w T ) explicit primete cea
mai mare doz dintre toate esuturile. În aceste cazuri w T pentru cele rmase
(0,05) este divizat egal între doza medie ponderat dup mas la esuturile
rmase (adic doza la starea iniial a celor rmase, vedei mai sus) i esutul
particular. La aceasta se face adesea referire ca „regula de scindare” i
cazurile unde regula se aplic sunt cunoscute ca fiind cazurile „celor rmase
scindate”.
(B 142) Implicaiile acestei reguli au fost explorate de Nelson et al.
(1997). Intenia regulii de scindare a fost s ofere protecie, prin doza
efectivi limitele sale asociate, la esuturile potenial foarte expuse (precum
regiunea extratoracic, ET 1 sau rinichii dup încorporarea unor radionuclizi)
crora nu le-a fost atribuit un factor de ponderare specific. Unul din
dezavantajele acestei abordri este, totui, acela c, întrucât formularea dozei
efective poate diferi pentru diferii radionuclizi sau pentru energii diferite ale
fasciculelor de fotoni externe, ea nu este o mrime strict aditiv.
348

(B 143) Acum se recomand ca dozele echivalente la esuturile
specificate dintre cele rmase date în tabelul B.2 s se adune fr nicio
ponderare ulterioar dup mas. Aceasta înseamn c factorul de ponderare
stabilit pentru fiecare din esuturile rmase este mai mic decât cea mai mic
valoare atribuit oricruia dintre esuturile nominalizate (0,01). Pentru
esuturile rmase w T este 0,12.
(B 144) În calculele sale Comisia atribuie o doz la cele rmase care
reprezint media aritmetic a dozelor la esuturile rmase ale ambelor sexe.
Analog abordrii pentru celelalte organe i esuturi, doza echivalent la cele
rmase este definit separat pentru brbai i femei i aceste valori sunt
incluse în ecuaia (B.3.9). Doza echivalent la esuturile rmase este
calculat ca media aritmetic a dozelor echivalente la esuturile listate în
notele de subsol ale tabelului B.2. Formularea recent a celor rmase
specific 12 esuturi comune ambelor sexe i câte un esut specific pentru
fiecare sex (prostata pentru brbai i uter/cervix pentru femei) cu un total de
M
13 esuturi. Doza echivalent la esuturile rmase la brbat, H rem , i la
F
femeie, H rem , este calculat astfel:
13
13
M 1 M F
H rem =
13
HT
i
1 F
H rem = HT
(B.3.17)
T 13 T
(B 145) Sumarea în ecuaia (B.3.9) se extinde pe dozele echivalente ale
esuturilor rmase la brbat i femeie.
B.3.6. Bibliografie, seciunea B.3
Alpen, E.L., Poweres-Risius, P., Curtis, S.B., et al., 1993. Tumorigenic potential of
high-Z, high-LET charged-particle radiations. Radiat. Res. 136, 382–391.
Bigildeev, E.A., Michalik, V., Wilhelmova´, L., 1992. Theoretical estimation of
quality factor for tritium. Health Phys. 63, 462–463.
Bingham, D., Gardin, I., Hoyes, K.P., 2000. The problem of Auger emitters for
radiological protection. In: Proc. Workshop on Environmental Dosimetry,
Avignon, September 1999. Radiat. Prot. Dosim. 92, 219–228.
CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal
Emitters (CERRIE). www.cerrie.org, ISBN 0-85951-545-1.
Charles, M.W., Mill, A.J., Darley, P.J., 2003. Carcinogenic risk of hot-particle
exposures. J. Radiol. Prot. 23, 5–28.
Chen, J., Roos, H., Kellerer, A.M., 2005. Radiation quality of photons in small and
large receptors – a microdosimetric analysis. Radiat. Prot. Dosim. 118 (3), 238–
242.
349

Dietze, G., Harder, D., 2004. Proposal for a modified radiation weighting factor for
neutrons. Proceedings of the 11th International Congress of IRPA. Available at
www.irpa.net.
Dietze, G., Siebert, B.R.L., 1994. Photon and neutron dose contributions and mean
quality factors in phantom of different size irradiated by monoenergetic neutrons.
Radiation Research 140, 130–133.
Dietze, G., Alberts, W.G., 2004. Why it is advisable to keep w R = 1 and Q = 1 for
photons and electrons. Radiat. Prot. Dosim. 109 (4), 297–302.
Edwards, A.A., 1997. The use of chromosomal aberrations in human lymphocytes
for biological dosimetry. Radiat. Res. 148 (suppl.), 39–44.
Frankenberg, D., Frankenberg-Schwager, M., Garg, I., et al., 2002. Mutation
induction and neoplastic transformation in human and human–hamster hybrid
cells: dependence on photon energy and modulation in the low dose range. J.
Radiol. Prot. 22, A17–A20.
Fry, R.J.M., Powers-Risius, P., Alpen, E.L., et al., 1985. High-LET radiation
carcinogenesis. Radiat. Res. 104, S188–S195.
Goddu, S.M., Howell, R.W., Rao, D.V., 1996. Calculation of equivalent dose for
Auger electron emitting radionuclides distributed in human organs. Acta Oncol.
35, 909–916.
Goodhead, D.T., 1994. Initial events in the cellular effects of ionizing radiations:
clustered damage in ADN. Int. J. Rad. Biol. 65, 7–17.
Gragtmans, N.J., Myers, D.K., Johnson, J.R., et al., 1984. Occurrence of mammary
tumours in rats after exposure to tritium beta rays and 200 kVp x rays. Radiat.
Res. 99, 636–650.
Guerrero-Carbajal, C., Edwards, A.A., Lloyd, D.C., 2003. Induction of chromosome
aberration in human lymphocytes and its dependence on x-ray energy. Radiat.
Prot. Dosim. 106 (2), 131–135.
Harder, D., Petoussi-Henss, N., Regulla, D., et al., 2004. Spectra of scattered
photons in large absorbers and their importance for the values of the radiation
weighting factor w R . Radiat. Prot. Dosim. 109 (4), 291–295.
Harrison, J.D., Muirhead, C.R., 2003. Quantitative comparisons of cancer induction
in humans by internally deposited radionuclides and external radiation. Int. J.
Radiat. Biol. 79, 1–13.
Hofer, K.G., Harris, C.R., Smith, J.M., 1975. Radiotoxicity of intracellular 67Ga,
125I and 3H: nuclear versus cytoplasmic radiation effects in murine L1210 cells.
Int. J. Radiat. Biol. 28, 225–241.
Howell, R.W., Narra, V.R., Sastry, K.S.R., et al., 1993. On the equivalent dose for
Auger electron emitters. Radiat. Res. 134, 71–78.
ICRP/ICRU, 1963. Report of the RBE Committee of the International Commissions
on Radiological Protection and on Radiation Units and Measurements. Health
Phys. 9, 357.
ICRP, 1966. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 9. Pergamon Press, Oxford, UK.
350

ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).
ICRP, 1979. Limits for the intake of radionuclides by workers. ICRP Publication 30,
Part 1. Ann. ICRP 2 (3/4).
ICRP, 1980. Biological effects of inhaled radionuclides. ICRP Publication 31. Ann.
ICRP 4 (1/2).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21
(1–3).
ICRP, 1993c. Age-dependent doses to members of the public from intake of
radionuclides: Part 2. Ingestion dose coefficients. ICRP Publication 67. Ann.
ICRP 23 (3/4).
ICRP, 1994a. Human respiratory tract model for radiological protection. ICRP
Publication 66, Ann ICRP 24 (1–3).
ICRP, 1994b. Dose coefficients for intake of radionuclides by workers. ICRP
Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).
ICRP, 1995a. Age-dependent doses to members of the public from intake of
radionuclides: Part 3: Ingestion dose coefficients. ICRP Publication 69. Ann.
ICRP 25 (1).
ICRP, 1996b. Conversion coefficients for use in radiological protection against
external radiation. ICRP Publication 74. Ann. ICRP 26 (3/4).
ICRP, 1996c. Age-dependent doses to members of the public from intake of
radionuclides: Part 5 Compilation of ingestion and inhalation dose coefficients.
ICRP Publication 72. Ann. ICRP 26 (1).
ICRP, 2001. Doses to the embryo and embryo/fetus from intakes of radionuclides by
the mother. ICRP Publication 88. Ann. ICRP 31 (1–3).
ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological
protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3–4).
ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP
Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).
ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and
radiation weighting factor w R . ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).
ICRP, 2006c. Human alimentary tract model for radiological protection. ICRP
Publication 100. Ann. ICRP 36 (1/2).
ICRU, 1970. Linear Energy Transfer. ICRU Report 16. ICRU Publications:
Bethesda (MD).
ICRU, 1986. The Quality Factor in Radiation Protection. ICRU Report 40. ICRU
Publications: Bethesda (MD).
ICRU, 1998. Fundamental Quantities and Units for Ionizing Radiation. ICRU
Report 60. ICRU Publications: Bethesda, MD.
Johnson, J.R., Myers, D.K., Jackson, J.S., et al., 1995. Relative biological
effectiveness of tritium for induction of myeloid leukaemia. Radiat. Res. 144,
82–89.
351

Kassis, A.I., Fayed, F., Kinsey, B.M., et al., 1989. Radiotoxicity of an I-125 labeled
DNA intercalator in mammalian cells. Radiat. Res. 118, 283–294.
Kellerer, A.M., Leuthold, G., Mares, V., et al., 2004. Options for the modified
radiation weighting factor of neutrons. Radiat. Prot. Dosim. 109 (3), 181–188.
Lafuma, J., Nenot, J.C., Morin, M., et al., 1974. Respiratory carcinogenesis in rats
after inhalation of radioactive aerosols of actinides and lanthanides in various
chemical forms. In: Experimental Lung Cancer. Karbe, E. and Parks, J.F. (eds)
Vol. 1, p. 443–453, Springer Verlag, New York.
Moiseenko, V.V., Walker, A.J., Prestwich, W.V., 1997. Energy deposition pattern
from tritium and different energy photons–a comparative study. Health Phys. 73,
388–392.
Morstin, K., Kopec, M., Olko, P., et al., 1993. Microdosimetry of tritium. Health
Phys. 65, 648–656.
NCRP, 1990. The Relative Biological Effectiveness of Radiations of Different
Quality. NCRP Report No. 104. National Council on Radiation Protection and
Measurements, Bethesda, MD.
Nelson, C.B., Phipps, A.W., Silk, T.J., et al., 1997. The ICRP Publication 60
formulation of remainder dose and its contribution to effective dose in internal
dosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 71, 33–40.
Nolte, R.M., Ühlbradt, K.H., Meulders, J.P., et al., 2005. RBE of quasimonoenergetic
60 MeV neutron radiation for induction of dicentric chromosome
aberrations in human lymphocytes. Radiat. Environ. Biophys. 44, 201–209.
Pelliccioni, M., 1998. Radiation weighting factors and high energy radiation. Radiat.
Prot. Dosim. 80 (4), 371–378.
Pelliccioni, M., 2004. The impact of ICRP Publication 92 on the conversion
coefficients in use for cosmic ray dosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 109 (4), 303–
309.
Rao, D.V., Narra, V.R., Howell, R.W., et al., 1990. Biological consequences of
nuclear versus cytoplasmic decays of 125I: cysteamine as a radioprotector
against Auger cascades in vivo. Radiat. Res. 124, 188–193.
Sasaki, M.S., 1991. Primary damage and fixation of chromosomal DNA as probed
by monochromatic soft x rays and low-energy neutrons. In: Fielden, E.M.,
O’Neil, P. (Eds.). The Early Effects of Radiation on DNA. NATO ASI Series,
Vol. H54, 369–384. Springer Verlag, Berlin, Germany.
Sato, T., Tsuda, S., Sakamoto, Y., et al., 2003. Analysis of dose-LET distribution in
the human body irradiated by high energy hadrons. Radiat. Prot. Dosim. 106,
145–153.
Sato, T., Tsuda, S., Sakamoto, Y., et al., 2004. Profile of energy deposition in human
body irradiated by heavy ions. J. Nucl. Sci. Technol. Suppl. 4, 287–290.
Schmid, E., Regulla, D., Kramer, H.M., 2002. The effect of 29 kV x rays on the
dose response of chromosome aberrations in human lymphocytes. Radiat. Res.
158, 771–777.
352

Schmid, E., Schlegel, D., Guldbakke, S., et al., 2003. RBE of nearly monoenergetic
neutrons at energies of 36 keV – 14.6 MeV for induction of dicentrics in human
lymphocytes. Radiat. Environm. Biophys. 42, 87–94.
SSK, 2005. Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit.
Vergleichende Bewertung der biologischen Wirksamkeit verschiedener
ionisierender Strahlungen. Veröffentlichungen der Strahlenschutzkommission,
Bd. 53. Verlag Elsevier/Urban und Fischer.
Straume, T., Carsten, A.L., 1993. Tritium radiobiology and relative biological
effectiveness. Health Phys. 65, 657–672.
Streffer, C., van Beuningen, D., Elias, S., 1978. Comparative effects of tritiated
water and thymidine on the preimplanted mouse embryo in vitro. Curr. Topics
Radiat. Res. Q. 12, 182–193.
Streffer, C., 2005. Can tissue weighting factors be established for the embryo and
fetus?. Radiat. Prot. Dosim. 112, 519–523.
Ueno, A.M., Furuno-Fukushi, I., Matsudaira, H., 1989. Cell killing and mutation to
6-thioguanine resistance after exposure to tritiated amino acids and tritiated
thymidine in cultured mammalian cells. In: Tritium Radiobiology and Health
Physics (Ed., S. Okada). Proc. 3rd Japanese–US Workshop. Nagoya University,
Japan. IPPJ-REV-3, 200–210.
UNSCEAR, 1993. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United
Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Annex F.
Influence of dose and dose rate on stochastic effects of radiation. United Nations,
New York, NY.
UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United
Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Volume II:
Effects. United Nations, New York.
Warters, R.L., Hofer, K.G., Harris, C.R., et al., 1978. Radionuclide toxicity in
cultured mammalian cells: elucidation of the primary site of radiation damage.
Curr. Topics Radiat. Res. Q. 12, 389–407.
WHO, 2001. IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans.
Vol. 78. Ionizing Radiation, Part 2: some internally deposited radionuclides.
World Health Organisation, International Agency for Research on Cancer. IARC
Press, Lyon.
Yoshizawa, N., Sato, O., Takagi, S., et al., 1998. External radiation conversion
coefficients using radiation weighting factor and quality factor for neutron and
proton from 20 MeV to 10 GeV. Nucl. Sci. Techn. 35 (12), 928–942
353

B.4. Mrimi operaionale
(B 146) Mrimile pentru protecie asociate corpului (doza echivalenti
doza efectiv) nu sunt msurabile în practici prin urmare nu pot fi utilizate
direct ca mrimi de monitorizare a radiaiei. Mrimile operaionale sunt,
deci, utilizate pentru evaluarea dozei efective sau a dozelor echivalente la
esuturi i organe (figurile B.1 i B.2).
(B 147) Mrimile operaionale urmresc s ofere o estimare sau o limit
superioar pentru valoarea mrimilor pentru protecie asociate unei expuneri
sau unei expuneri poteniale a persoanelor în cele mai multe condiii de
iradiere. Ele sunt folosite adesea în reglementrile practice sau ghiduri. Aa
cum s-a artat în fig. B.2 sunt utilizate tipuri de mrimi operaionale diferite
pentru expunerile interne i externe. Pentru monitorizarea expunerilor
externe, au fost definite de ICRU (ICRU, 1985, 1988) mrimi operaionale
de doz, vedei seciunea B.4.2, iar în decursul anilor 90 au fost introduse în
practica de protecie radiologic din multe ri. Utilizarea lor în continuare
este recomandat i se propun numai mici schimbri. Pentru dozimetria
intern nu au fost definite mrimi operaionale care s furnizeze direct o
evaluare a dozei echivalente sau efective. Sunt aplicate diferite metode de
evaluare a dozei echivalente sau efective datorate radionuclizilor din corpul
uman. Ele sunt în cea mai mare parte bazate pe diferitele msurri de
activitate i aplicarea modelelor biocinetice (modele numerice) (vedei
seciunea B.4.2).
B.4.1. Expunere extern
(B 148) Mrimi operaionale specifice echivalentului de doz au fost
definite pentru monitorizare în situaiile de expunere extern (monitorizare
de arie sau individual). Pentru monitorizarea de rutin, valorile acestor
mrimi pentru echivalentul de doz sunt considerate ca evaluri suficient de
precise ale dozei efective sau ale dozei la piele, respectiv, în special dac
valorile lor sunt sub limitele de protecie.
(B 149) Mrimile operaionale pentru doz sunt folosite pentru
monitorizarea expunerilor externe pentru c:
• sunt necesare mrimi punctuale pentru monitorizarea de arie;
• la monitorizarea de arie valoarea mrimii de doz trebuie s nu depind
de distribuia direcional a radiaiei incidente;
• instrumentele pentru monitorizarea radiaiei trebuie s fie calibrate în
termenii unei mrimi fizice pentru care exist standarde de etalonare.
354

(B 150) Diferite mrimi operaionale pentru echivalentul de doz au fost
definite pentru monitorizarea de arie i individual.
(B 151) Conceptul fundamental al mrimilor operaionale de doz pentru
expunere extern este descris în Rapoartele ICRU 39 i 43 (ICRU, 1985,
1988). Definiiile adoptate pentru Recomandrile din 2007 sunt date în
Raportul ICRU 51 (ICRU, 1993b) i în Raportul ICRU 66 (ICRU, 2001b).
(B 152) Aa cum s-a prezentat în seciunea B.1, mrimea echivalent de
doz, H , este definit de
H = Q ⋅ D
(B.4.1)
unde D este doza absorbit la punctul de interes din esut i Q factorul de
calitate corespunztor din acest punct, a crui valoare este determinat de
tipul i energia particulelor care trec printr-un element mic de volum la acest
punct. Este bine stabilit c efectivitatea biologic a unei radiaii este corelat
cu densitatea de ionizare de-a lungul traiectoriei particulelor încrcate prin
esut. Prin urmare, Q este definit ca o funcie de transferul linear
nerestricionat de energie, L
∞
(adesea notat L sau LET), al particulelor
încrcate în ap:
1
L
10 keV/
< µ
Q ( L)
= 0,32L
− 2,2 10 ≤ L ≤100 keV/ µ m
(B.4.2)
300/
L L > 100 keV/ µ m
(B 153) Funcia factor de calitate Q ( L)
a fost stabilit de Publicaia 60
(ICRP, 1991b). Funcia este rezultatul raionamentelor care iau în
considerare rezultatele cercetrilor de radiobiologie pe sisteme moleculare i
celulare i rezultatele experienelor pe animale. Baza de date de
radiobiologie pentru evaluarea acestei funcii este în linii mari neschimbat
din 1990 (vedei ICRP, 2003c) i nu se propun modificri.
(B 154) Factorul de calitate Q la un punct din esut este dat de:
Q
=
1
D
∞ =
L
0
Q( L)
DLdL
355
m
(B.4.3)
unde D
dD
L = este distribuia lui D dup L pentru particulele încrcate
ce contribuie dLla doza absorbit în punctul de interes. Aceast funcie este

important în special pentru neutroni pentru c sunt produse în esut o
varietate de tipuri de particule secundare încrcate de ctre interaciunile
neutronilor.
(B 155) Pentru diferitele sarcini ale proteciei radiologice sunt cerute
mrimi operaionale de doz diferite. Acestea includ monitorizarea de arie
pentru controlul radiaiei la locurile de munc i pentru definirea zonelor
controlate sau restricionate i monitorizarea individual pentru controlul i
limitarea expunerilor individuale. În timp ce msurrile cu un monitor de
arie sunt de preferin executate în aer liber, dozimetrele personale sunt
purtate pe corp. Ca o consecin, într-o situaie dat, câmpul de radiaie
„vzut” de un monitor în aer liber difer de cel „vzut” de un dozimetru
personal purtat pe corp unde câmpul de radiaie este puternic influenat de
radiaia retroîmprtiat i absorbit de corp. Utilizarea mrimilor de doz
operaionale diferite reflect aceste diferene.
(B 156) Tabelul B.5 poate fi utilizat în scopul descrierii aplicaiilor
diferitelor mrimi operaionale de doz la diferitele sarcini ale monitorizrii
expunerilor externe.
(B 157) Utilizând schema din tabelul B.5 nu este necesar folosirea
termenilor „radiaie puternic penetrant” (numit de asemenea „radiaie
penetrant”) i „radiaie cu penetraie mic” (numit de asemenea „radiaie
slab penetrant”) la specificarea domeniului de aplicare a mrimilor
operaionale. ICRU (1993b) a stabilit c H * ( 10)
i H p ( 10)
sunt destinate
pentru monitorizarea radiaiei puternic penetrante, ca de ex. fotoni (peste
'
circa 12 keV) i neutroni, în timp ce H ( 0,07,Ω)
i H p ( 0,07)
sunt
aplicabile pentru monitorizarea radiaiei cu penetrare mic, de ex. particule
beta. De altfel, H p ( 0,07)
este, de asemenea, utilizat pentru monitorizarea
dozelor la mâini i picioare pentru toate radiaiile ionizante. Mrimile foarte
'
rar utilizate H ( 3,Ω)
i H p ( 3)
pentru monitorizarea expunerii cristalinului
ochilor nu sunt incluse în aceast schem. Monitorizarea lui H p ( 0,07)
poate fi utilizat pentru aceleai scopuri ale monitorizrii (vedei, de
asemenea, aceast seciune, paragrafele B 165 – B 167).
Tabel B.5. Aplicarea mrimilor operaionale de doz la monitorizarea expunerilor
externe
Sarcina
Mrimi operaionale ale dozei pentru
Monitorizare de arie Monitorizare individual
Controlul dozei efective Echivalent de doz Echivalent de doz
Controlul dozelor la
piele, la mâini i
picioare i la cristalinul
ochiului
ambiental, H * ( 10)
Echivalent de doz
direcional, H' ( 0,07,Ω)
356
personal, H p ( 10)
Echivalent de doz
personal, ( 0,07)
H p

(B 158) Exist situaii în care nu este folosit monitorizarea individuali
în care pentru evaluarea expunerilor individuale sunt aplicate metode
numerice sau monitorizarea de arie. Aceste situaii includ evaluarea dozelor
la echipajele avioanelor, evaluri prospective de doze i evaluarea dozelor la
locurile de munci la mediul natural.
Mrimi operaionale pentru monitorizarea de arie
(B 159) Pentru toate tipurile de radiaie extern mrimile operaionale
pentru monitorizarea de arie sunt definite pe baza unei valori a
echivalentului de doz la un punct, într-o fantom simpl, sfera ICRU. Ea
este o sfer dintr-un material echivalent esutului ( 30 cm în diametru, esut
ICRU (moale) cu densitatea: 1 gcm -3 , i compoziia masic: 76,2% oxigen,
11,1% carbon, 10,1% hidrogen i 2,6% azot). Pentru monitorizarea radiaiei,
în cele mai multe cazuri ea aproximeaz corespunztor corpul uman în ceea
ce privete împrtierea i atenuarea câmpurilor de radiaie luate în
considerare.
(B 160) Mrimile operaionale pentru monitorizarea de arie definite cu
sfera ICRU trebuie s-i pstreze caracterul de mrime punctual i
proprietatea de aditivitate. Aceasta se obine prin introducerea termenilor de
câmp de radiaie „expandat” i „aliniat” în definiia acestor mrimi.
(B 161) Un câmp de radiaie expandat, definit ca un câmp ipotetic, este
un câmp de radiaie în care fluena spectrali unghiular au aceeai valoare
în toate punctele unui volum suficient de mare egal cu valoarea din câmpul
real la punctul de interes. Expandarea câmpului de radiaie garanteaz c
întreaga sfer ICRU a fost imaginat s fie expus la un câmp de radiaie
omogen cu aceeai fluen, distribuie energetici distribuie unghiular ca
i cele din punctul de interes din câmpul de radiaie real.
(B 162) Dac toat radiaia este aliniat în câmpul de radiaie expandat
astfel c ea este opus unui vector radial specificat pentru sfera ICRU, se
obine câmpul de radiaie aliniat i expandat. În acest câmp de radiaie
ipotetic, sfera ICRU este iradiat omogen dintr-o singur direcie iar fluena
câmpului este integrala fluenei difereniale unghiulare la punctul de interes
din câmpul real de radiaie peste toate direciile. În câmpul de radiaie aliniat
i expandat, valoarea echivalentului de doz la un punct din sfera ICRU este
independent de distribuia unghiular a radiaiei în câmpul de radiaie real.
Coeficienii de conversie care asociaz mrimile câmpului de radiaie
mrimilor operaionale sunt în mod normal calculai presupunând vid în
exteriorul fantomei considerate.
357

(B 163) Echivalent de doz ambiental, H * ( 10)
. Pentru monitorizarea
de arie mrimea operaional pentru evaluarea dozei efective este
echivalentul de doz ambiental, H * ( 10)
, definit de (ICRU, 2001b):
• echivalentul de doz ambiental, H * ( 10)
, la un punct dintr-un câmp de
radiaie este echivalentul de doz care ar fi produs de câmpul expandat i
aliniat corespunztor în sfera ICRU la o adâncime de 10 mm pe raza
vectoare opus sensului câmpului aliniat.
(B 164) În cele mai multe situaii practice de expunere extern la radiaie,
echivalentul de doz ambiental îndeplinete rolul de a furniza o estimare
conservativ sau o limit superioar pentru valoarea mrimilor limitative.
Acesta nu este întotdeauna cazul pentru persoanele din câmpurile de radiaie
de mare energie aa cum este cazul vecintii acceleratorilor de mare
energie i al câmpurilor de radiaii cosmice (Pelliccioni, 1998). Adâncimea
la care se atinge echilibrul particulelor încrcate secundare este foarte
important în aceste cazuri. Pentru particule cu energie foarte mare, o
adâncime de 10 mm în esutul ICRU aa cum a fost definit cu mrimile
operaionale, nu este suficient s dezvolte buildup-ul particulei încrcate în
faa acestui punct i prin urmare mrimile operaionale vor subestima doza
efectiv. În câmpurile de radiaie interesante pentru expunerea echipajelor
avioanelor, totui, H * ( 10)
pare a fi o mrime operaional adecvat dac
sunt luai în considerare (Pelliccioni, comunicare personal) factorii de
ponderare pentru radiaie recomandai pentru neutroni i protoni (vedei
seciunea 3.5, paragrafele B 100 – B 123).
(B 165) Echivalent de doz direcional, H ' ( d,Ω)
. Pentru monitorizarea
de arie a radiaiei slab penetrante, mrimea operaional este echivalentul de
doz direcional, H ' ( 0,07,Ω)
sau, în cazuri rare, H ' ( 3,Ω)
definit dup
cum urmeaz:
• echivalentul de doz direcional, H ' ( d,Ω)
, la un punct din câmpul de
radiaie este echivalentul de doz care ar fi produs de câmpul expandat
corespunztor în sfera ICRU, la o adâncime, d, pe o raz cu o direcie
specificat.
• pentru radiaia slab penetrant d = 0,07 mm i H ' ( d,Ω)
este deci scris
H ' ( 0,07,Ω)
.
(B 166) În cazul monitorizrii dozei la cristalinul ochiului, a fost
recomandat de ICRU mrimea H ' ( 3,Ω)
cu d = 3 mm. Mrimile echivalent
de doz direcional, H ' ( 3,Ω)
, i echivalent de doz personal H ( 3)
, au
358
p

fost rareori utilizate în practic i exist numai câteva instrumente pentru
msurarea acestor mrimi. Se sugereaz întreruperea utilizrii lor deoarece
monitorizarea expunerii cristalinului ochilor se poate realiza suficient de
bine dac doza la cristalin este evaluat în termenii altor mrimi
operaionale. În mod normal, pentru acest obiectiv particular este utilizat
mrimea H p ( 0,07)
(ICRU, 1998).
(B 167) Pentru monitorizarea de arie a radiaiei slab penetrante este
utilizat aproape exclusiv mrimea H ' ( 0,07,Ω)
. Cu o inciden a radiaiei
unidirecional, care apare mai cu seam în procedurile de calibrare,
mrimea poate fi scris H ' ( 0,07,α ), unde α este unghiul dintre direcia
i direcia opus incidenei radiaiei. În practica de protecie radiologic
direcia este adesea nespecificat pentru c de obicei cea care are
importan este valoarea maxim a lui H ' ( 0,07,Ω)
în punctul de interes.
De obicei ea se obine rotind dozimetrul în timpul msurrii i cutând
indicaia maxim.
Mrimi operaionale pentru monitorizare individual
(B 168) Monitorizarea individual a expunerii externe este executat în
mod obinuit cu dozimetre personale purtate pe corp iar mrimea
operaional definit pentru aceast aplicaie ine cont de aceast situaie.
Valoarea adevrat a mrimii operaionale este determinat de situaia
iradierii lâng punctul unde este purtat dozimetrul. Mrimea operaional
pentru monitorizare individual este echivalentul de doz personal H p ( d ).
(B 169) Echivalentul de doz personal, H p ( d ), este echivalentul de
doz în esutul (moale) ICRU la o adâncime corespunztoare, d, sub un
punct specificat pe corpul uman. Punctul specificat este de obicei dat de
poziia unde este purtat dozimetrul personal. Pentru evaluarea dozei efective
este recomandat o adâncime d = 10 mm i pentru evaluarea dozei
echivalente la piele i la mâini i picioare o adâncime de d = 0,07 mm. În
cazul particular al monitorizrii dozei la cristalinul ochiului s-a propus o
adâncime d = 3 mm considerat a fi corespunztoare (conform paragrafului
B 166).
(B 170) O mrime operaional pentru monitorizarea individual trebuie
s permit evaluarea dozei efective sau trebuie s furnizeze o estimare
conservativ în aproape toate condiiile de iradiere. Aceasta, desigur, impune
ca dozimetrul personal s fie purtat la o poziie pe corp care s fie
reprezentativ referitor la expunere. Pentru o poziie a dozimetrului în faa
trunchiului, mrimea H p ( 10)
furnizeaz de cele mai multe ori o estimare
conservativ a lui E chiar în cazurile de incidene laterale sau izotrope ale
radiaiei pe corp. Numai în cazurile de expunere din spate, totui, un
359

dozimetru purtat pe latura din fai msurând corect H p ( 10)
nu va evalua
corespunztor pe E . De asemenea în cazurile de expuneri pariale ale
corpului indicaia unui dozimetru personal poate s nu ofere o valoare
reprezentativ pentru evaluarea dozei efective.
B.4.2. Expunere intern
(B 171) Sistemul de evaluare a dozei pentru încorporrile de radionuclizi,
care se aplic în majoritatea cazurilor, se bazeaz mai întâi pe calcularea
încorporrii radionuclidului fie din msurri directe (ex., msurarea
radioactivitii întregului corp cu un contor de corp uman sau a organelor i
esuturilor specifice cu dispozitive de contorizare externe) fie din msurri
indirecte (ex., msurarea radioactivitii în urin, fecale, aer sau alte
eantioane de mediu). Trebuie s fie aplicate modele biocinetice iar doza
efectiv este calculat din încorporare utilizând coeficienii de doz de
referin (dozele per unitatea de încorporare, Sv Bq -1 ) recomandai de
Comisie i reprodui, de asemenea, de Directiva UE Standarde de Securitate
de Baz (EU, Basic Safety Standards Directive 1996) i de Standarde de
Securitate de Baz Internaionale (IAEA, International Basic Safety
Standards 1996). Comisia a furnizat coeficienii de doz pentru încorporri
prin inhalare i ingestie pentru un numr mare de radionuclizi, asociind
încorporarea unui radionuclid specific la organul corespunztor i angajarea
dozei efective pe o perioad specificat (ICRP, 1994b, 1996c). Coeficienii
de doz au fost dai pentru membrii din public i aduli care sunt expui
ocupaional.
(B 172) O lucrare a lui Berkovski et al. (2003) a artat c o abordare
alternativ poate fi mult mai util în anumite împrejurri. Pot exista avantaje
în calcularea dozei efective angajate direct din msurri folosind funcii care
le asociaz timpului de încorporare. Msurrile pot fi de coninut al
întregului corp (whole body) sau al unui organ, eantion de urin sau fecale,
sau chiar o msurare de mediu. Aceast abordare va impune Comisiei s
furnizeze tabele suplimentare cu „doza per unitatea de coninut” ca o funcie
de timpul de dup încorporare pentru interpretarea datelor msurrilor, dar
aceast abordare ar putea uura interpretarea datelor de monitorizare în
multe împrejurri. Ea ajut analizele prin garantarea c modelele actuale sunt
utilizate la evaluarea dozei i limiteaz ocazia de a grei la citirea datelor din
tabele.
360

B.4.3. Bibliografie, seciunea B.4
Berkovski, V., Bonchuk, Y., Ratia, G., 2003. Dose per unit content functions: a
robust tool for the interpretation of bioassay data. Proc Workshop on Internal
Dosimetry of Radionuclides. Radiat. Prot. Dosim. 105 (1/4), 399–402.
EU, 1996. Council of the European Union: Council Directive on laying down the
Basic Safety Standards for the protection of the health of workers and the general
public against the dangers arising from ionising radiation. Official. J. Eur.
Community 39, No. L, 159.
IAEA, 1996. International Basic Safety Standards for Protection against Ionizing
Radiation and for the Safety of Radiation Sources. Safety Series 115.
STI/PUB/996. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann.
ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1994b. Dose coefficients for intake of radionuclides by workers. ICRP
Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).
ICRP, 1996c. Age-dependent doses to members of the public from intake of
radionuclides: Part 5. Compilation of ingestion and inhalation dose coefficients.
ICRP Publication 72. Ann. ICRP 26 (1).
ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and
radiation weighting factor w R . ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).
ICRU, 1985. Determination of dose equivalents resulting from external radiation
sources. ICRU Report39. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 1988. Measurement of dose equivalents from external radiation sources, Part
2. ICRU Report 43. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 1993b. Quantities and units in radiation protection dosimetry. ICRU Report
51. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 1998. Fundamental quantities and units for ionizing radiation. ICRU Report
60. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 2001b. Determination of operational dose equivalent quantities for neutrons.
ICRU Report 66. Journal of ICRU 1 (3).
Pelliccioni, M., 1998. Radiation weighting factors and high energy radiation. Radiat.
Prot. Dosim. 80 (4), 371–378.
361

B.5. Aplicarea practic a mrimilor de doz
la protecia radiologic
(B 173) Domeniile principale de aplicare a mrimilor de doz în protecia
radiologic atât a lucrtorilor profesionali cât i a publicului în general la
expuneri din surse controlate sunt dup cum urmeaz:
• evaluarea prospectiv a dozei pentru planificarea i optimizarea
proteciei; i
• evaluarea retrospectiv a dozei pentru demonstrarea conformitii cu
limitele de doz.
(B 174) În practic, limitele, constrângerile, valorile de referin i
nivelurile de aciune sunt definite în termenii mrimilor de doz cu scopul
restrângerii riscurilor din expunerea la radiaie atât pentru lucrtorii
profesionali cât i pentru public. Limitele de doz de baz din protecia
radiologic sunt stabilite în termeni de doz echivalent sau doz efectiv.
Întrucât nici una dintre mrimi nu poate fi msurat direct, aa cum s-a
explicat mai sus, ele sunt evaluate utilizând alte mrimi msurabile, modele
i calcule (figurile B.1 i B.2). Depinzând de situaia considerat (expunere
ocupaional sau a publicului) sunt aplicate proceduri diferite.
B.5.1. Radioactivitate i doz angajat
(B 175) Calcularea dozei de radiaie din expunere extern sau intern la
radiaia emis de radionuclizi necesit informaii privind timpul lor de
înjumtire i tipul, energiile i intensitile radiaiilor atomice i nucleare
emise de ctre radionuclid. Datele din Publicaia 38 (ICRP, 1983b) sunt
aceleai cu cele utilizate în publicaiile ICRP începând cu anul 1980.
Strategia de preparare a unei baze de date pentru datele de dezintegrare
nuclear care s înlocuiasc Publicaia 38 a fost schiat de Endo et al.
(2003, 2005). Aceast baz de date va fi utilizat la viitoarea calculare a
coeficienilor de doz.
(B 176) Activitatea A a unei cantiti a unui radionuclid într-o stare
energetic anumit la un timp dat este raportul lui dN la dt , unde dN este
valoarea ateptat a numrului de tranziii nucleare spontane din acea stare
energetic în intervalul de timp dt , adic:
A
dN
= −
(B.5.1)
dt
Unitatea SI pentru activitate este s -1 cu denumirea special becquerel
(Bq), 1 Bq = 1 s -1 .
362

(B 177) Radionuclizii sunt frecvent inclui sau absorbii în alte materiale
solide, lichide sau gazoase i sunt însoii de izotopii stabili ai aceluiai
element iar cantitile sunt definite de mrimile urmtoare.
(B 178) Activitatea specific a m (denumit de asemenea activitate
masic sau activitate împrit la mas sau activitate per mas) a unui
radionuclid specificat într-un eantion este activitatea A a radionuclidului în
eantion împrit la masa total m a eantionului.
(B 179) Concentraia activitii a v (denumit de asemenea activitate
volumic sau activitate împrit la volum sau activitate per volum) a unui
radionuclid specificat într-un volum este activitatea A a radionuclidului în
volum împrit la volumul V .
(B 180) Concentraia activitii pe suprafa a F (denumit de asemenea
concentraia activitii superficial sau activitate superficial) a unui
radionuclid specificat pe o suprafa este activitatea A a radionuclidului pe
aria suprafeei F împrit la arie.
(B 181) Numele i simbolurile acestor trei mrimi nu au fost complet
standardizate i exist unele diferene între definiiile utilizate de diferite
organizaii internaionale incluzând ICRU (ICRU, 2001b), ISO (ISO, 1992),
IEC (IEC, 2005) i ICRP. Armonizarea ar fi foarte util pentru evitarea
erorilor i incompatibilitilor.
(B 182) Încorporarea de activitate, I , este cantitatea de radionuclid
specificat care ptrunde în corpul uman prin ingestie, inhalare sau absorbie
prin piele. Aceast încorporare este adesea utilizat ca o mrime operaional
pentru evaluarea dozei efective. În general, ea nu poate fi msurat direct i
trebuie s fie determinat din alte date aa cum ar fi msurrile de corp uman
– total sau parial, evalurile de activitate a excreiilor sau msurri de mediu
cum ar fi eantioane de aer (fig. B.1). În cazul accidentelor activitatea poate,
de asemenea, s ptrund în corp prin rni. Un model care s descrie
ptrunderea în corp prin rni i absorbia ulterioar în sânge a fost descris de
NCRP (2006).
(B 183) Radionuclizii încorporai în corpul uman iradiaz esuturile pe
perioade de timp determinate atât de timpul lor fizic de înjumtire cât i de
timpul lor biologic de retenie în organism. Astfel ei pot livra doze la
esuturile corpului pe perioade foarte scurte de timp sau pe întreaga via. De
exemplu, în cazul încorporrii de ap tritiat din cauza timpului de
înjumtire biologic a reteniei scurt (10 zile; timpul de înjumtire fizic
de 12,3 ani), în esen toat doza este livrat în 2 – 3 luni de la încorporare.
Pentru 239 Pu atât timpul de retenie biologic cât i cel fizic de înjumtire
sunt foarte lungi (24000 ani) i doza va fi acumulat pe durata de via
rmas a individului. Astfel, la inhalarea de 239 Pu ca nitrat de plutoniu (o
363

form de tip M în Modelul Uman de Tract Respirator, HRTM, ICRP, 1994a)
modelele prezic c numai circa 10% din doza angajat este primit în primul
an i circa 30% la sfâritul a 10 ani. Aceste exemple i altele sunt date în fig.
B.5. Figura arat, de asemenea, diferitele rate de acumulare a dozelor
echivalente angajate la diferite esuturi dup inhalarea de toriu-232 insolubil
(tip S).
(B 184) Necesitatea reglementrii expunerilor la radionuclizi i
acumularea dozei de radiaie pe perioade extinse de timp a condus la
definirea mrimilor de doze angajate. Doza angajat de la un radionuclid
încorporat este doza total ateptat a fi livrat pe o perioad de timp
specificat. Doza echivalent angajat, H T ( τ ), la un esut din organul
T este definit de
t
= +τ
0
H ( τ ) H ( t)
(B.5.2)
T
t
0
T
unde τ este de timpul de integrare urmând încorporrii la timpul t 0 .
Mrimea doz efectiv angajat, E ( τ ), este dat de
=
E( τ ) w T H T ( τ )
T
(B.5.3)
Fig. B.5. Coeficienii de doz angajat în funcie de perioada de integrare. (a)
Coeficieni de doz echivalent angajat la esutul endosteal, plmân i mduv
osoas (roie) activi coeficientul de doz efectiv angajat în funcie de timpul de
integrare (τ ) urmând încorporrii prin inhalare a 232 Th. Punctele marcheaz
perioada de 50 de ani. (b) Coeficient de doz efectiv pentru radionuclizii selectai
normalizat la valoarea sa la 50 de ani.
364

Comisia continu s recomande ca, pentru conformitatea cu limitele de
dozi managementul personalului, doza angajat s fie atribuit anului în
care apare încorporarea.
(B 185) Pentru lucrtori doza angajat este în mod normal evaluat pentru
o perioad de 50 de ani urmând încorporrii. Perioada de angajare de 50 de
ani este o valoare rotunjit considerat de Comisie a fi sperana de via a
unei persoane tinere care intr în fora de munc. Doza efectiv angajat din
încorporri este de asemenea utilizat la estimrile de doz prospective
pentru persoane din populaie. În aceste cazuri o perioad de angajare de 50
de ani este luat în considerare pentru aduli. Pentru prunci i copii doza este
evaluat la 70 de ani (ICRP, 1996c).
B.5.2. Fantome de referin
(B 186) Doza efectiv este definit pentru Persoana de Referin mediat
dup sex (seciunea B.3.4). Pentru a determina doza efectiv mai întâi
trebuie s fie evaluate dozele echivalente la organele i esuturile brbatului
de referini femeii de referini apoi s fie mediate în scopul obinerii
dozelor echivalente pentru Persoana de Referin. Doza efectiv se obine
înmulind acestea cu factorii de ponderare tisulari mediai dup sex i
sumând pe toate dozele echivalente ponderate pe esut ale Persoanei de
Referin (ecuaia B.3.7; fig. B.3).
(B 187) Evaluarea dozelor echivalente pentru Brbatul de Referin i
pentru Femeia de Referini a dozei efective pentru Persoana de Referin
se bazeaz pe utilizarea modelelor antropomorfice. În trecut Comisia nu a
specificat o anumit fantom i, de fapt, au fost utilizate o varietate de
fantome matematice aa precum fantomele hermafrodite de tip MIRD,
modelele specifice sexului ale lui Kramer et al. (1982) sau fantomele
specifice vârstei ale lui Christy and Eckerman (1987).
(B 188) Acum Comisia a adoptat fantome de referin pentru brbat i
femeie pentru calculul dozelor echivalente la organe i esuturi. În scopul
furnizrii unei abordri realizabile pentru evaluarea dozelor echivalente i a
dozei efective au fost calculai coeficieni de conversie care se asociaz
mrimilor fizice, de ex. fluena particulei sau kerma în aer pentru expunere
externi încorporare de activitate pentru expunere intern, pentru condiiile
de expunere standard ale fantomelor de referin (radiaii monoenergetice,
geometrii standard pentru iradieri externe, biocinetici standard în corpul
uman, etc.).
(B 189) Modele voxel, (voxel: element de volum), construite din datele
de imagistic medical a persoanelor reale, dau o descriere mult mai realist
365

a corpului uman decât fantomele matematice stilizate. Astfel, Comisia a
decis s utilizeze modele voxel la definirea fantomelor sale de referin care
s fie folosite la actualizarea coeficienilor de doz la organ. Aceste modele
(sau fantome numerice) reprezint Brbatul i Femeia de Referin i au
masele organelor în concordan cu valorile de referin compilate de
Publicaia 89 (ICRP, 2002).
(B 190) Au fost dezvoltate dou modele voxel de referin pentru un
brbat adult i o femeie adult (Zankl et al., 2005, Zankl et al., 2007) bazate
pe modele voxel a dou persoane a cror înlime i greutate ale corpului au
fost apropiate de cele ale Brbatului i Femeii de Referin. Ele au fost
dezvoltate din imaginile de tomografie computerizat obinute cu scanri
continui de mare rezoluie ale unui singur individ i constau din milioane de
voxeli, furnizând o reprezentare tridimensional a corpului uman i forma
spaial a structurilor i organelor sale constituente. Au fost definite
aproximativ 140 de esuturi i organe incluzând esuturi scheletale diferite,
cartilaj, muchi i vasele de sânge principale. Masele organelor ambelor
modele au fost ajustate s aproximeze pe cele atribuite Brbatului i Femeii
Adulte de Referin din Publicaia 89 (ICRP, 2002) fr distorsionarea
anatomiei reale.
(B 191) Modelele voxel de referin sunt astfel reprezentri numerice ale
Brbatului i Femeii de Referin i pot fi utilizate, împreun cu codurile
care simuleaz transportul radiaiei i depunerea de energie, pentru calculul
coeficienilor de doz pentru expunere intern pentru lucrtori i membri
aduli ai publicului. Modelele pot fi utilizate la calcularea fraciunii de
energie emis de zona surs S i care este absorbit în zona int T j . În mod
similar modelele vor fi utilizate la calculul dozei absorbite medii, D T , la
organul sau esutul T, din câmpuri de radiaie externe corpului i relaiei
dozei efective cu mrimile specifice câmpului de radiaie. Fantome numerice
de referin pentru copii de diferite vârste vor fi, de asemenea, dezvoltate
pentru utilizare la calculul coeficienilor de doz pentru membri ai
publicului.
B.5.3. Coeficieni de doz efectiv angajat pentru expunere intern
(B 192) În cadrul ocupaional, fiecrei încorporri a unui radionuclid în
cursul unui an i se atribuie o doz efectiv angajat, E ( τ ), în care se
consider pentru lucrtori o perioad de angajare τ de 50 de ani. Aceeai
perioad este aleas pentru membrii aduli ai publicului în timp ce pentru
prunci i copii debitul dozei este integrat pân la vârsta de 70 de ani (ICRP,
1996c).
366

(B 193) Coeficienii de doz efectiv angajat, e ( τ ), sunt coeficieni de
conversie pentru o Persoan de Referin care furnizeaz legtura numeric
dintre E( τ ) i mrimile msurabile, în acest caz între E( τ ) i încorporarea
radionuclizilor fie prin inhalare ( e inh ), fie prin ingestie ( e ing ). Coeficienii de
doz pentru brbat i femeie sunt fundamentai pe parametrii, specifici
sexului, fiziologici, anatomici i biocinetici ai brbailor aduli de referini
ai femeilor adulte de referin. În plus, parametrii dozimetrici din evaluarea
dozei absorbite medii la esutul T sunt dedui din fantomele numerice
specifice sexului (vedei seciunea B.5.2).
(B 194) Contribuia esuturilor rmase la doza efectiv este dedus prin
aplicarea factorului de ponderare tisular pentru acest grup de esuturi la
media aritmetic a dozei echivalente pe esuturile crora nu li s-a atribuit o
pondere tisular explicit i au fost listate ca esuturi rmase (vedei
seciunea B.3.5, paragrafele B 132 – B 145). Doza la esuturile rmase este
evaluat de o manier care asigur aditivitatea dozei efective.
(B 195) Astfel, coeficienii de doz efectiv angajat fundamentai pe
factorii de ponderare tisular mediai dup sex i populaie dai în tabelul
B.2, trebuie s fie calculai dup
M F
( )
h ( ) + ( )
=
T τ hT
τ
e τ wT
(B.5.4)
T 2
M F
unde h ( τ ) i h T ( τ ) sunt coeficienii de doz echivalent angajat pentru
esutul T al Brbatului de Referini respectiv al Femeii de Referin (fig.
B.3). O ecuaie analog este aplicabil expunerilor externe.
B.5.4. Coeficieni de conversie pentru expunere extern
(B 196) Dup cum s-a prezentat în seciunea B.4 mrimile pentru
protecie, doza echivalenti doza efectiv, nu sunt msurabile, iar valorile
lor sunt evaluate folosind relaia lor cu oricare mrime fizic a câmpului de
radiaie, de ex. kerma pentru aer liber în aer, K a , sau fluena de particule,
φ , sau mrimile de doz operaionale. Coeficienii de conversie definii
pentru o persoan de referin furnizeaz legturile numerice între aceste
mrimi i este foarte important ca un set de coeficieni de conversie agreat
internaional s fie disponibil pentru utilizare în practica de protecie
radiologic pentru expunerile ocupaionale i expunerile publicului.
(B 197) Bazându-se pe lucrul unui grup de lucru comun ICRU/ICRP,
Comisia a publicat rapoartele (ICRP, 1996b, ICRU, 1997) privind
„Coeficienii de conversie pentru utilizare în protecia radiologic împotriva
radiaiei externe” care recomandau un set de date evaluate ale coeficienilor
367

de conversie pentru protecie i mrimi operaionale pentru expunere extern
la radiaie fotonic monoenergetic, neutronici electronic în condiii de
iradiere specificate. Cele mai multe din datele pentru mrimile de protecie
folosite pentru evaluare au fost calculate pe baza modelelor anatomice de tip
MIRD. În toate cazurile a fost presupus expunerea întregului corp. Pentru
fotoni a fost stabilit doza absorbit medie la organ sau esut per kerma în
aer liber în aer, în timp ce pentru neutroni i electroni dozele sunt asociate
fluenei de particule. Mai mult, Publicaia 74 (ICRP, 1996b) a explorat în
detaliu relaia dintre doza efectiv ca mrime de protecie i mrimile de
doz operaionale pentru geometrii specifice de expunere la iradiere
idealizate. Expunerile pariale ale corpului nu au fost tratate în aceast
publicaie i nu sunt disponibili coeficieni de conversie recomandai pentru
aceste cazuri.
(B 198) Definirea noilor fantome de referin pentru corpul uman
(fantome voxel masculine i feminine bazate pe datele de imagistic
medical) impune calcularea unui nou set de coeficieni de conversie pentru
toate tipurile de radiaii i geometrii de iradiere considerate. Pentru cele mai
multe organe, totui, diferenele fa de datele existente pentru D T , R (ICRP,
1996b) este probabil s nu fie prea mari. Valorile coeficienilor pentru doza
368
wR
i wT
efectiv sunt de asemenea dependente de valorile lui i
modificarea acestora poate avea o influen mai mare asupra modificrilor
coeficienilor de conversie, în special pentru neutroni i protoni.
(B 199) Adoptarea fantomelor de referin bazate pe voxel (ICRP, 2002)
reclam calcularea din nou a coeficienilor de conversie pentru toate
radiaiile i geometriile de iradiere de interes care vor înlocui seturile
existente de date (ICRP, 1996b). Calculele pentru fotoni au artat c
modificrile în valorile dozei efective pentru radiaia fotonic sunt în general
mici (Zankl et al., 2002). La energia mic a fotonului, totui, modificarea
formei exterioare a corpului i deci adâncimea unui organ în fantomele de
referin poate influena doza absorbit, de ex. pentru tiroid. Modificarea
rezultat în coeficienii de doz efectiv este de ateptat s fie mai degrab
modest (Schlattl et al., 2007).
B.5.5. Expunere ocupaional
(B 200) În cazurile de expunere ocupaional dozele pot aprea din surse
de radiaie externe i interne. Pentru expunere extern, monitorizarea dozei
individuale este de obicei executat prin msurarea echivalentului de doz
personal H p ( 10)
folosind un dozimetru personal i considerând aceast
valoare msurat ca o evaluare acceptabil a valorii dozei efective în ipoteza

unei expuneri uniforme a întregului corp. Pentru expunere intern, dozele
efective angajate sunt determinate pe baza evalurii încorporrilor
radionuclizilor din msurri de rspuns biologic sau a altor mrimi (de ex.
activitatea reinut în corp sau în excreiile zilnice – în cazuri speciale poate
fi utilizat concentraia radioactiv a aerosolilor) i aplicarea coeficienilor
de doz corespunztori.
(B 201) Pentru scopuri practice valorile din ambele tipuri de mrimi
trebuie s fie combinate la evaluarea unei valori a dozei efective pentru a
demonstra conformitatea cu limitele i constrângerile de doz.
(B 202) În cele mai multe situaii de expunere ocupaional doza
efectiv,E , poate fi dedus din mrimile operaionale folosind formula:
E p +
≅ H ( 10) E( 50)
(B.5.5)
unde H p ( 10)
este echivalentul de doz personal pentru expunere extern
(vedei seciunea B.4.4) i E ( 50)
este doza efectiv angajat din expunere
intern.
(B 203) Pentru evaluarea dozei efective din expunere extern, potrivit
ecuaiei (B.5.5) prin monitorizarea expunerii cu un dozimetru personal
msurând H p ( 10)
este necesar ca dozimetrul personal s fie purtat pe corp
la o poziie care este reprezentativ pentru expunerea corpului. Dac doza
msurat este mult sub limita de doz anual, valoarea H p ( 10)
este luat de
obicei ca o estimare suficient a dozei efective. Pentru doze personale mari
care se apropie sau depesc limita anual sau în câmpuri de radiaie foarte
neomogene, totui, aceast procedur poate s nu fie suficienti atunci ar fi
necesar o considerare atent a situaiei reale de expunere a corpului uman la
evaluarea dozei efective. Utilizarea echipamentului individual de protecie
(PPE) sau a altor msuri de protecie trebuie de asemenea s fie luate în
considerare.
(B 204) Pentru evaluarea dozei efective în cazul special al expunerii
echipajelor avioanelor la radiaia cosmic, de obicei nu este efectuat
monitorizarea individual cu dozimetre personale care msoar H p ( 10)
. Pot
s existe i alte medii de lucru în care nu sunt utilizate dozimetrele
personale. În aceste cazuri doza efectiv din expunere extern poate fi
evaluat din echivalentul de doz ambiental monitorizat, H * ( 10)
, sau prin
calcule utilizând proprietile câmpului de radiaie.
(B 205) În cazul expunerii externe la radiaie slab penetrant, ca de ex.
radiaii , H p ( 10)
nu va fi suficient pentru evaluarea dozei efective. În
asemenea cazuri H ( 0,07)
poate fi utilizat pentru evaluarea dozei
p
369

echivalente la piele i contribuia sa la doza efectiv prin aplicarea factorului
de ponderare tisular de 0,01 pentru piele.
(B 206) Noile fantome numerice vor fi utilizate pentru a calcula doza
echivalent la esutul T, H T , din câmpuri de radiaie externe corpului i
relaia dozei efective cu mrimile operaionale specifice câmpului de
radiaie. Coeficienii de conversie reprezentând doza efectiv per unitatea de
fluen sau de kerma în aer ca o funcie de energia radiaiei este necesar s
fie calculai pentru geometrii de iradiere diverse i vor fi aplicai la
expunerile externe de la locul de munc. Aceleai fantome numerice de
referin vor fi, de asemenea, utilizate pentru obinerea coeficienilor de doz
pentru doza echivalent, H T la zone int relevante ca i pentru doza
efectiv.
(B 207) În cazul expunerii externe la particule beta va aprea o iradiere
foarte neomogen a corpului. Chiar la doze efective mult sub limite pot
aprea doze locale la piele foarte mari la care sunt posibile reacii tisulare.
Din acest motiv limita anual pentru doza la piele (500 mSv pentru expunere
ocupaional) corespunde dozei locale la piele definit ca doza echivalent
medie la adâncimea de 0,07 mm mediat pe 1 cm 2 de piele.
(B 208) Doza efectiv angajat, E ( 50)
, din încorporri ale radionuclizilor
este evaluat cu ecuaia:
E ,
j
j
( 50) = e j, inh( 50) ⋅I
j,
inh + e
j,
ing ( 50) ⋅I
j ing
(B.5.6)
unde e j,inh ( 50)
este coeficientul de doz efectiv angajat pentru încorporri
de activitate prin inhalare a radionuclidului j , I j , inh este încorporarea
activitii unui radionuclid j prin inhalare, e j,ing ( 50)
este coeficientul de
doz efectiv angajat pentru încorporri de activitate a unui radionuclid j
prin ingestie i I j , ing este încorporarea activitii unui radionuclid j prin
ingestie. În calculul dozei efective de la un radionuclid specific va trebui s
inem cont de caracteristicile materialului încorporat în corp.
(B 209) Coeficienii de doz utilizai în ecuaia (B.5.6) sunt cei specificai
de Comisie fr devierea caracteristicilor fiziologice, anatomice i
biocinetice de la cele ale Brbatului de Referini ale Femeii de Referin
(ICRP, 2002). Totui, poate s se in cont de diametrul aerodinamic mediu
al activitii (AMAD) al aerosolului inhalat i de forma chimic a
particulelor de materie la care radionuclidul specificat este ataat. Doza
efectiv atribuit în registrul de doz al lucrtorului, „doza de înregistrare”,
este acea valoare a dozei efective pe care Persoana de Referin ar suferi-o
datorit câmpurilor de radiaii i încorporrilor de activitate întâlnite de
lucrtor (vedei seciunea 5.8). Perioada de angajare de 50 de ani se refer la
370

sperana de via a unei persoane care intr în câmpul muncii, aa cum s-a
notat în seciunea B.5.1.
(B 210) Doza de radiaie pentru izotopii radonului i produii lor de
dezintegrare poate, de asemenea, s fie necesar s fie luat în considerare în
evaluarea dozei globale (ICRP, 1993b). Dac apare încorporarea
radionuclizilor prin piele va trebui s fie introdus în ecuaia (B.5.6) un
termen suplimentar pentru doza efectiv asociat. Încorporarea
radionuclizilor prin evenimente incontrolabile implicând rniri are implicaii
dincolo de conformitatea cu procedurile de lucru i astfel aceste evenimente
nu sunt incluse în ecuaia (B.5.6). Semnificaia acestor evenimente trebuie s
fie evaluat i înregistrat, tratamentul medical corespunztor trebuie
asigurat i dac se justific, considerarea restricionrii ulterioare a expunerii
lucrtorului.
(B 211) Expunerea la radionuclizi gaze nobile din aerul de la locul de
munc poate fi necesar s fie evaluat în afara celei indicate de H p ( 10)
. În
asemenea cazuri este necesar s se includ în ecuaia (B.5.6) un termen
reprezentând produsul concentraiei aerosolului integrat dup timp cu un
coeficient de doz efectiv pentru aa numita expunere submers. Asemenea
coeficieni de doz sunt specificai de Comisie pentru ambele aplicaii
prospective i retrospective.
(B 212) La evaluarea dozelor efective angajate pentru lucrtori din datele
operaionale asociate unei încorporri reale de radionuclizi sau unei
concentraii de radionuclizi în aerul de la locul de munc este adesea
folositor s se raporteze aceste date la Limita Anual de Încorporare (ALI) i
la Concentraia Derivat în Aer (DAC).
(B 213) ALI a fost definit în Publicaia 60 (ICRP, 1991b, paragraf S30)
ca încorporarea activitii (Bq) unui radionuclid care ar conduce la o doz
efectiv coespunzând limitei anuale E lim it,
w în ipoteza c lucrtorul este
expus numai la acest radionuclid. ALI pentru radionuclidul j este:
ALI j =
E lim it
e( 50 , w
)
(B.5.7)
unde e ( 50)
este coeficientul de doz efectiv angajat de referin
corespunztor în (Sv Bq -1 ). Comisia a recomandat în Publicaia 60 c ALI ar
trebui s fie bazat pe limita de doz de 0,020 Sv pe an fr mediere dup
timp.
(B 214) DAC este concentraia activitii radionuclidului considerat în aer
în Bq m -3 , care va duce la o încorporare de un ALI (Bq) presupunând o rat a
371

espiraiei mediat dup persoane de 1,1 m 3 h -1 i un timp anual de lucru de
2000h (o încorporare anual de aer de 2200 m 3 ). Atunci DAC pentru
radionuclidul j este dat de:
DAC j = ALI j /2200
(B.5.8)
(B 215) Comisia nu mai stabilete acum valori pentru ALI considerând
c, pentru conformitate cu limitele de doz, doza total din radiaia extern
precum i din încorporrile de radionuclizi este cea care trebuie s fie luat
în considerare aa cum s-a indicat mai sus. Este de subliniat c, totui,
conceptul ALI poate fi folositor în diferitele situaii practice, de ex. la
caracterizarea pericolului relativ al surselor de radiaie pentru a se asigura c
sunt în vigoare controale administrative adecvate.
(B 216) DAC pentru gaze inerte care nu sunt încorporate se limiteaz la
doza efectiv dat de radiaiile incidente la corp din activitatea aerului.
Astfel DAC este dat de
DAC
E
it w
=
2000 lim ,
(B.5.9)
e sub
unde e sub este coeficientul de debit de doz efectiv [mSv m 3 (Bq h) -1 ] pentru
submersie într-un nor coninând radionuclidul gaz nobil i 2000 h este timpul
de lucru anual. Pentru unii radionuclizi DAC este limitat de doza la piele.
B.5.6. Expunerea publicului
(B 217) Expunerile publicului pot aprea de la surse de radiaie naturale,
care pot fi modificate de activitile umane, de la instalaii tehnice sau de la
combinaii ale acestor surse. Doza efectiv anual la persoane din public este
suma dozei efective obinute într-un an din expunere extern cu doza
efectiv angajat datorat radionuclizilor încorporai în acel an. În mod
obinuit doza nu este obinut din monitorizarea individual ca în cazul
expunerii ocupaionale, ci este în special determinat prin msurri
ambientale, date privind obiceiurile i modelare. Ea poate fi estimat din:
• simularea i predicia nivelurilor radionuclizilor în eflueni de la
instalaia tehnic sau surs în timpul perioadei de proiectare;
372

• monitorizarea efluenilor i radiaiei accidentale în timpul perioadei de
funcionare; i
• modelare radioecologic (analiza cilor de expunere în transportul prin
mediu, de ex. de la eliberrile de radionuclizi i transportul prin sol la
plante i animale i la om).
(B 218) Expunerile externe ale persoanelor pot aprea de la radionuclizii
eliberai din instalaii care sunt prezeni în sol, aer sau ap. Dozele pot fi
calculate din concentraiile de activitate din mediu prin modelare i calcul.
(B 219) Expunerile interne pot aprea prin inhalarea radionuclizilor dintrun
nor gazos, inhalarea radionuclizilor resuspendai i prin ingestia
alimentelor i apei contaminate.
B.5.7. Expuneri medicale ale pacienilor
(B 220) Utilizarea dozei efective la evaluarea expunerii pacienilor are
limitri severe care trebuie s fie luate în considerare de personalul medical.
Doza efectiv poate fi important pentru compararea dozelor din diferite
proceduri medicale – i în câteva cazuri speciale din proceduri terapeutice –
i pentru compararea utilizrii tehnologiilor i procedurilor similare în
diferite spitale i ri ca i pentru utilizarea diferitelor tehnologii pentru
aceeai examinare medical. Asemenea date au fost trecute în revist de
UNSCEAR (1988, 2000). Totui, pentru planificarea expunerii pacienilor i
evalurile risc-beneficiu, doza echivalent sau de preferat doza absorbit la
esuturile iradiate este cea mai relevant mrime. Acesta este cazul în special
când se intenioneaz estimarea riscului.
(B 221) Expunerile medicale ale pacienilor la radiaie extern presupun
în mod obinuit implicarea numai a unor pri limitate din corp i este
important ca personalul medical s fie complet contient de dozele la esutul
normal din câmpurile iradiate. Cu factori de ponderare tisulari mici pentru
piele i cu valori relativ mici pentru un numr de alte esuturi ale corpului
expunerea parial a corpului poate duce la doze echivalente apreciabile la
esuturile locale chiar dac doza efectiv corespunztoare poate fi mic.
Consideraiuni similare se aplic dozelor din încorporri de radionuclizi.
B.5.8. Aplicarea dozei efective
(B 222) Principala i primordiala utilizare a dozei efective este s
furnizeze un mijloc de demonstrare a conformitii cu limitele de doz. În
373

acest sens doza efectiv este utilizat în lumea întreag în scopuri de
reglementare.
(B 223) Doza efectiv este utilizat pentru limitarea apariiei efectelor
stocastice (cancer i efecte ereditare) i nu este aplicabil la evaluarea
posibilitii de reacii tisulare. În domeniul de doze de sub doza efectiv
anual reaciile tisulare nu ar trebui s apar. Numai în puine cazuri (de ex.
o expunere acut localizat a un singur organ cu factor de ponderare tisular
mic aa cum este pielea) utilizarea limitei anuale a dozei efective ar putea fi
insuficient pentru evitarea reaciilor tisulare. În asemenea cazuri va fi
necesar, de asemenea, evaluarea dozelor locale la esut.
(B 224) Calcularea coeficienilor de doz de referin pentru încorporrile
radionuclizilor i factorilor de conversie pentru expunerile externe se
bazeaz pe date anatomice de referin pentru organele i esuturile corpului
uman împreun cu modele dozimetrice i biocinetice definite. Abordarea
general este de monitorizare a indivizilor sau a mediului i din aceste date
msurate s se evalueze expunerea extern sau încorporarea de radionuclid.
Coeficienii de doz i factorii de conversie de doz publicai de ctre
Comisie sunt apoi utilizai la evaluarea dozei efective din expunere sau
încorporare. Factorii de ponderare utilizai la calculul coeficienilor de doz
de referini a factorilor de conversie se aplic la o populaie de ambele
sexe i toate vârstele. Astfel, coeficienii de doz, dar i modelele de
referini factorii de ponderare care au fost utilizai la calculul acestora, nu
sunt specifici individului ci se aplic la o Persoan de Referin pentru
scopurile controlului de reglementare. Coeficienii de conversie sau
coeficienii de doz au fost calculai pentru un lucrtor adult de referin sau
pentru un membru de referin din public al unui grup de vârst definit.
(B 225) Doza efectiv la un lucrtor stabilit prin sumarea echivalentului
de doz personal msurat, H p ( 10)
, cu doza efectiv angajat estimat din
rezultatele monitorizrii individuale ale lucrtorului i modelele numerice
dozimetrice i biocinetice de referin ICRP se numete doz de înregistrare.
Doza de înregistrare este atribuit lucrtorului în scopul înregistrrii,
raportrii i demonstrrii retrospective a conformitii cu limitele de doz
reglementate.
(B 226) În special în evalurile de doz retrospective pentru expuneri
ocupaionale pot fi disponibile informaii care difer de valorile parametrilor
de referin utilizate în calculul factorilor de conversie de doz i al
coeficienilor de doz. În asemenea situaii poate fi adecvat, depinzând de
nivelul de expunere, utilizarea datelor specifice la evaluarea expunerii sau
încorporrii i la calculul dozelor. Este, deci, important s distingem între
acele valori ale parametrilor care pot fi alterate în calculul dozei efective în
374

circumstanele speciale ale unei expuneri i acele valori care nu pot fi
modificate din cauza definiiei dozei efective.
(B 227) Pentru evaluarea dozei efective la situaii ocupaionale de
expunere la radionuclizi, pot fi fcute rezonabil modificri la caracteristicile
chimice sau fizice ale radionuclizilor inhalai sau ingerai pentru a evalua
mai bine încorporrile i expunerile. Aceste modificri trebuie s fie
notificate. Exemple de utilizare a datelor specifice de material în calculul
dozelor de la radionuclizi inhalai au fost date în Ghidul de Susinere 3
(Supporting Guidance 3) (ICRP, 2002).
(B 228) Pentru evalurile retrospective ale dozelor ocupaionale la
indivizi specificai în situaii în care doza de radiaie ar putea depi o limit
sau o constrângere se poate considera adecvat efectuarea de estimri
individuale specifice ale dozei i ale riscului. Ar trebui atunci s se dea
atenie modificrilor în ipotezele dozimetrice utilizate la calculul dozelor
absorbite i estimrilor de risc specific organului asociat vârstei i sexului
individului i expunerii la radiaie. Asemenea modificri ale valorilor
parametrilor de referin nu sunt compatibile cu definiia i utilizarea
planificat ale dozei efective. Ele ar trebui s fie fcute numai de specialiti
în protecia radiologic, cu un nivel al efortului determinat de nivelul
expunerii. Modificrile valorilor parametrilor trebuie s fie descrise în
asemenea situaii.
(B 229) În cazurile de accidente i incidente care pot da natere la reacii
tisulare (efecte deterministice) este necesar s se estimeze doza absorbiti
debitele de doz la organe i esuturi i s se ia în considerare relaiile dozrspuns
la evaluarea potenialului pentru efecte ale radiaiei care sunt
probabil s apar peste pragurile de doz (NCRP, 1990; ICRP, 1989b). De
asemenea trebuie subliniat c în cazurile de accident implicând radiaii cu
LET mare (neutroni i particule alfa) factorii de ponderare pentru radiaie
(w R ) aplicabili efectelor stocastice nu se aplic reaciilor tisulare; trebuie s
fie utilizate valorile efectivitii biologice relative (RBE) legate de reaciile
tisulare.
(B 230) Doza efectiv este o mrime asociat riscului bazat pe
consecinele expunerii întregului corp. Valorile w T sunt valori selectate care
sunt alese sin cont de contribuia organelor i esuturilor individuale la
detrimentul total datorat radiaiei din efecte stocastice, în termeni de efecte
privind cancerul sau ereditare, pe baza probelor actuale epidemiologice (sau,
pentru efecte ereditare, experimental). În plus, valorile w T sunt medii
aplicabile ambelor sexe i pentru toate vârstele. Cu toate c doza efectiv
este utilizat uneori la studii pilot urmrind generarea ipotezelor privind
efectele radiaiei asupra sntii umane ea nu este o mrime potrivit pentru
375

utilizare în studiile epidemiologice ale riscului de radiaie. Analizele
epidemiologice pretind în schimb estimri ale dozei absorbite la esuturi i
organe, luând total în considerare, pe cât este posibil, circumstanele de
expunere i caracteristicile persoanelor expuse în populaia studiat. În mod
similar, dozele absorbite i nu dozele efective sunt necesare pentru calculele
probabilitii apariiei cancerului la persoanele expuse.
(B 231) În rezumat, doza efectiv trebuie s fie utilizat pentru evaluarea
expunerii i controlul efectelor stocastice pentru scopuri de reglementare.
Doza efectiv furnizeaz o mrime convenabil pentru evaluarea expunerii
totale la radiaie luând în considerare toate cile de expunere, interne i
externe, pentru inerea înregistrrii dozei i scopurile reglementrii. Utilizat
în acest mod doza efectiv este o mrime valoroas pentru scopurile practice
ale proteciei radiologice dei ea nu este specific individului ci se aplic la o
Persoan de Referin. În situaiile retrospective evaluarea dozei efective
permite o privire asupra calitii proteciei radiologice i poate informa dac
limitele de doz ar putea fi depite.
(B 232) Totui, exist situaii în care utilizarea dozei efective nu este
adecvati ar trebui în schimb s fie utilizate dozele absorbite la esutul i
organul individual. Acestea includ studiile epidemiologice, evaluarea
probabiliti de cauzare a cancerului, evalurile posibilitii de reacii tisulare
sau evalurile dozelor când sunt necesare tratamentul sau supravegherea
medical.
B.5.9. Doz colectiv
(B 233) Mrimile dozimetrice pentru protecia radiologic discutate mai
sus se refer la o Persoan de Referin. Sarcina proteciei radiologice
include optimizarea i reducerea expunerii la radiaie a grupurilor de
persoane expuse ocupaional sau din public. Pentru acest scop ICRP a
introdus mrimile de doz colectiv (ICRP, 1977, 1991b) care trebuie s fie
utilizate i înelese ca instrumente pentru optimizare. Aceste mrimi in cont
de grupul de persoane expus la radiaie de la o sursi de o perioad de timp
specificat a expunerii. Mrimile au fost definite ca doz echivalent
colectiv, S T , care se asociaz unui esut sau organ T i doz efectiv
colectiv, S (ICRP, 1991b). Numele special al unitii acestor mrimii de
doz colectiv este omul sievert (om Sv).
(B 234) Doza efectiv colectiv este definit de Publicaia 60 (ICRP,
1991b) ca integrala peste dozele efective primite de populaie (paragraf
A34). Comisia a introdus atât doza echivalent colectiv cât i doza efectiv
colectiv. Întrucât scopul mrimilor colective este de a servi ca un
376

instrument în optimizarea proteciei radiologice mai ales pentru expunerile
ocupaionale, iar doza echivalent colectiv este utilizat numai în
împrejurri speciale, în prezentele Recomandri este discutat numai doza
efectiv colectiv.
(B 235) Mrimea doz efectiv colectiv este utilizat în expunerea
ocupaional pentru optimizarea situaiilor de expunere planificate pentru un
grup de lucrtori. Doza efectiv colectivi distribuia dozelor individuale
sunt evaluate prospectiv pentru diferite scenarii operaionale, înainte de
începerea lucrului planificat. Doza efectiv colectiv este apoi utilizat ca un
parametru de baz în procesul de decizie pentru alegerea scenariului
operaional. Compararea dozei efective colective evaluate prospectiv cu
suma tuturor dozelor efective individuale obinute din datele de monitorizare
dup terminarea lucrului poate furniza informaii relevante pentru
procedurile de optimizare i msurile de protecie la radiaie viitoare. Doza
efectiv colectiv poate fi, de asemenea, utilizat ca un instrument pentru
compararea tehnologiilor radiologice din practicile medicale i pentru
compararea acelorai tehnologii radiologice de la diferite locaii (de ex.,
diferite spitale, diferite ri).
(B 236) Definiia mrimilor colective, aa cum a fost descris mai sus, a
condus la utilizarea incorect în unele cazuri a dozei efective colective prin
sumarea expunerilor la radiaie pe un domeniu larg de doze, pe perioade de
timp foarte lungi i pe regiuni geografice vaste i calcularea pe aceste baze a
detrimentelor asociate radiaiei. Totui, o astfel de utilizare a dozei efective
colective ar fi avut semnificaie numai dac exista o cunoatere suficient a
coeficienilor de risc pentru efectele detrimentale ale radiaiei în toate
domeniile de doz care contribuie la doza colectiv (Kaul et al., 1987).
Datorit incertitudinilor mari, o asemenea cunoatere a coeficienilor de risc
nu este disponibil în domeniul de doz foarte mic.
(B 237) În acest context trebuie s realizm c factorii de risc, de ex.
pentru carcinogenez la doze mici, sunt obinui prin extrapolarea datelor
epidemiologice observate în domeniile de doze medii i mari ale dozelor de
radiaie. Aa cum a fost descris în seciunea B.2, extrapolarea se bazeaz pe
ipoteza unei relaii doz efect liniare fr prag (model LNT). Comisia
consider c în domeniul de doz mic factorii de risc au un grad mare de
incertitudine. Acesta este în special cazul pentru doze individuale foarte mici
care sunt numai mici fraciuni din doza de radiaie primit din surse naturale.
Utilizarea dozei efective colective pentru estimrile detaliate de risc în astfel
de condiii nu este o procedur valid.
(B 238) Pentru a se evita agregarea dozelor individuale mici pe perioade
de timp extinse i pe regiuni geografice vaste trebuie ca domeniul dozei
377

efective i perioada de timp s fie limitate i specificate. Doza efectiv
colectiv datorat valorilor dozelor efective individuale între E1
i E2
pentru perioada de timp ∆ T este definit astfel:
E2
S( E E T ) E
dN
1 , 2, ∆ = dE
E1
dE (B.5.10)
∆T
Numrul persoanelor primind o doz efectiv în domeniul de la E 1 la
E 2 , N( E1 , E2,
∆T
) este:
E2
N ( E E T )
dN
1 , 2, ∆ = dE
E1
dE (B.5.11)
∆T
i valoarea medie a dozei efective E ( E1 , E2,
∆T
) în intervalul de doze
individuale dintre E1i E 2 pentru perioada de timp ∆ T este:
E ( E E T )
1 E2
E
dN
1 , 2,
∆ =
dE
N ( E , E , ∆T
) E
1
dE (B.5.12)
1 2 ∆T
(B 239) Pentru un grup de persoane doza efectiv colectiv S poate fi de
asemenea calculat cu formula:
S
=E i N i
i
(B.5.13)
unde E i este doza efectiv medie din subgrupul i , i N i este numrul de
persoane din acest subgrup (ICRP, 1991b).
(B 240) Pentru a evita o utilizare greit a dozei efective colective,
urmtoarele aspecte trebuie s fie considerate i revizuite critic la calculul i
interpretarea dozei efective colective:
• numrul de persoane expuse;
• vârsta i sexul persoanelor expuse;
• domeniul dozelor individuale;
• distribuia în timp a dozelor i
• distribuia geografic a persoanelor expuse.
B.5.10. Bibliografie, seciunea B.5
Cristy, M., Eckerman, K.F., 1987. Specific absorbed fractions of energy at various
ages from internal photon sources. Oak Ridge, TN: Oak Ridge National
Laboratory Report ORNL/TM-8381:Vol. 1–7.
378

Endo, A., Yamaguchi, Y., Eckerman, K.F., 2003. Development and assessment of a
new radioactive decay database used for dosimetry calculations. Radiat. Prot.
Dosim. 105 (1/4), 565–569.
Endo, A., Yamaguchi, Y., Eckerman, K.F., 2005. Nuclear Decay Data for Dosimetry
Calculation: Revised Data of ICRP Publication 38. JAERI 1347.
ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).
ICRP, 1983b. Radionuclide Transformation: energy and intensity of emissions.
ICRP Publication 38. Ann. ICRP 11–13.
ICRP, 1989b. RBE for deterministic effects. ICRP Publication 58. Ann. ICRP 20
(4).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann.
ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1993b. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication
65. Ann. ICRP 23 (2).
ICRP, 1996b. Conversion coefficients for use in radiological protection against
external radiation. ICRP Publication 74. Ann. ICRP 26 (3/4).
ICRP, 1996c. Age-dependent doses to members of the public from intake of
radionuclides: Part 5. Compilation of ingestion and inhalation dose coefficients.
ICRP Publication 72. Ann. ICRP 26 (1).
ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological
protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).
ICRU, 1997. Conversion coefficients for use in radiological protection against
external radiation. International Commission on Radiation Units and
Measurements, Bethesda, MD.
ICRU, 2001b. Determination of operational dose equivalent quantities for neutrons.
ICRU Report 66. Journal of ICRU 1 (3).
IEC, 2005. International Electrotechnical Vocabulary (IEV). Online database. IEV
393-04-13, 393-04-14, 393-04-15. International Electrotechnical Commission,
Geneva, Switzerland.
ISO, 1992. Quantities and Units. ISO 31-9-34, 31-9-35, 31-9-36 (E). International
Organization for Standardization, Geneva, Switzerland.
Kaul, A., Aurand, K., Bonka, H., et al., 1987. Possibilities and limits for applying
the concept of collective dose. Health Phys. 53, 9–10.
Kramer, R., Zankl, M., Williams, G., Drexler, G., 1982. The calculation of dose
from external photon exposures using reference human phantoms and Monte
Carlo methods, Part I: The male (Adam) and female (Eva) adult mathematical
phantoms. Neuherberg, Germany: GSF-Report S-885, GSF-National Research
Center for Environment and Health.
NCRP, 1990. The Relative Biological Effectiveness of Radiations of Different
Quality. NCRP Report No. 104. National Council on Radiation Protection and
Measurements, Bethesda MD.
379

NCRP, 2006. Development of a Biokinetic Model for Radionuclide-Contaminated
Wounds and Procedures for Their Assessment, Dosimetry and Treatment. NCRP
Report No. 156. National Council on Radiation Protection and Measurements,
Bethesda, MD.
Schlattl, H., Zankl M., Petoussi-Henss, N., 2007. Organ dose conversion coefficients
for voxel models of the reference male and female from idealized photon
exposures. Phys. Med. Biol. 52, 2123–2145.
UNSCEAR, 1988. Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. Report of the
United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Annex
C. Exposures from medical uses of radiation.
UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United
Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Volume II:
Effects. United Nations, New York.
Zankl, M., Fill, U., Petoussi-Henss, N., Regulla, D., 2002. Organ dose conversion
coefficients for external photon irradiation of male and female voxel phantoms.
Phys. Med. Biol. 47 (14), 2367–2385.
Zankl, M., Becker, J., Fill, U., et al., 2005. GSF male and female adult voxel models
representing ICRP Reference Man – the present status. Proceedings of The
Monte Carlo Method: Versatility Unbounded in a Dynamic Computing World.
Chattanooga, TN, American Nuclear Society, La Grange Park, USA.
Zankl M., Eckerman, K.F., Bolch, W.E., 2007. Voxel-based models representing the
male and female ICRP reference adult – the skeleton. Radiat. Prot. Dosim. 127.
380

B.6. Incertitudini i raionamente în protecia radiologic
(B 241) Comisia a accentuat în Publicaia 60 (ICRP, 1991b), aa cum a
fcut-o i în acest document, c evaluarea dozei de radiaie este
fundamental pentru protecia radiologic, dei nici doza echivalent într-un
organ sau esut i nici doza efectiv nu pot fi msurate direct. Pentru
evaluarea acestor doze sunt necesare modele de simulare a geometriei
expunerii externe, a biocineticii ingestiei i reteniei radionuclizilor în corpul
uman i a anatomiei umane. Sunt, de asemenea, de mare importan
consideraiile dozimetrice referitoare la metodologie i utilizare.
(B 242) Aceste modele i valorile parametrilor lor au fost dezvoltate în
multe cazuri din cercetri experimentale i studii pe oameni în scopul
obinerii „celor mai bune estimri” ale valorilor parametrilor modelului. S-a
recunoscut c pot exista incertitudini mari în valorile unor parametrii i în
formularea sau structurile modelelor însele. Unele din aceste incertitudini au
fost tratate de diferite publicaii (Leggett et al., 1998, ICRP, 2002, Harrison
et al., 2001, Likhtarev et al., 2003) i au fost estimate ilustrri ale
variabilitii valorilor parametrilor, de ex. pentru caracteristicile fiziologice
i anatomice (ICRP, 2002). Asemenea variaii ale valorilor parametrilor au o
semnificaie special privitor la modelele necesare pentru evalurile dozelor
din expunere intern. Parametrii necesari sunt selectai prin raionament din
situaiile cu un domeniu larg de valori în scopul evalurii factorilor de
ponderare i a altor parametrii pentru aprecierea dozei.
(B 243) Este important s se fac distincie între incertitudine i
variabilitate. Incertitudinea se refer la nivelul de confiden care poate fi
ataat unei valori date a parametrului sau prediciei unui model sau estimrii
valorii centrale a dozei la o populaie. Incertitudinile msurtorilor din
domeniile mici ale parametrilor determinai sunt incluse. Este un factor
principal în toate procedeele de extrapolare i îndeosebi la aprecierea dozelor
de radiaie i a efectelor lor în domeniul de doze mici.
(B 244) Variabilitatea (în mod strict, variabilitatea biologic) se refer la
diferenele cantitative dintre membrii diferii ai populaiei în chestiune, de
ex. privitor la parametrii lor fiziologici i metabolici. Spre exemplu, dou
persoane sntoase de acelai sex i vârst i având aceeai diet pot
prezenta rate substanial diferite ale tranzitului materialului prin colon.
Persoane individuale similare dintr-o populaie vor prezenta o variaie
substanial a absorbiei radioiodului în tiroid pentru aceeai ingestie
iniial. Variabilitatea va fi o surs important de incertitudine la estimarea
381

unei valori centrale atunci când estimarea se bazeaz numai pe câteva
observaii foarte variabile.
(B 245) Factorii de risc pentru efecte stocastice din care sunt deduse
valorile pentru wT
i w R au fost obinui din date radiobiologice
epidemiologice i experimentale pentru domenii de doze medii i mari.
Factorii de risc pentru domeniile de doze mici care sunt importante pentru
protecia radiologici pentru conceptul de doz efectiv sunt fundamentai
pe extrapolarea datelor msurate în domeniile de doze mari utilizând
modelul liniar fr prag (model LNT).
(B 246) Acest model este o ipotez care nu a fost validattiinific. Este
considerat a fi cea mai adecvat interpretare a datelor experimentale actuale
i a datelor epidemiologice i este în concordan cu înelegerea actual a
efectelor stocastice ale radiaiei. Totui, utilizarea lui introduce un mare grad
de incertitudine, în special în privina expunerilor la doze i debite de doz
mici (UNSCEAR; 2000). Presupusa liniaritate a rspunsului la doz i
aditivitatea dozelor sunt condiii necesare pentru conceptele utilizate în
protecia radiologic din domeniile de doze mici, în special pentru utilizarea
dozei efective, aa cum s-a artat în seciunile anterioare.
(B 247) Incertitudinile care sunt asociate evalurii dozelor de radiaie i
detrimentelor asupra sntii au fost discutate în diferitele seciuni ale
acestui document. Unii dintre cei mai importani factori considerai sunt:
• neomogenitatea depunerii energiei în esuturi a fost descris în domeniile
de doze mici la expuneri externe i interne (seciunea B.3.2).
• a fost descris distribuia neomogen a radionuclizilor în corp i esuturi
care este îndeosebi semnificativ când se iau în considerare particule
ionizante cu parcursuri mici aa cum sunt particulele alfa (seciunile
B.3.2, B.3.3).
• pentru evalurile de doz din expuneri interne modelele biocinetice i
valorile parametrilor lor sunt variabile i depind de condiiile specifice ale
expunerilor. În mod frecvent trebuie s se utilizeze date de la animale i
s fie extrapolate la oameni.
• populaiile umane difer în lume pe considerente etnice în ceea ce
privete parametrii fiziologici i ali parametrii (ICRP, 2002).
Variabilitatea poate deveni mare când modelele radioecologice sunt
utilizate pentru evaluarea concentraiilor de radionuclizi în alimente i de
aici ingestiile obinute din date privind obiceiurile ca parametrii sunt în
mod frecvent foarte incerte, variabilitatea biologic este mare i valorile
activitilor msurate sunt adeseori mici.
• valorile RBE care sunt importante în alegerea valorilor w R variaz cu
fenomenul biologic final considerat i metoda experimental. Adeseori
382

valorile se bazeaz pe datele de la animale i studiile in vitro (seciunea
B.3.5, paragrafele B 73 – B 131).
• celulele int pentru inducerea cancerului i localizarea lor în esuturi sunt
neclare. Rspunsul la doz pentru efecte stocastice în domeniul de doz
mic, modul de extrapolare i modelul LNT sun incerte (anexa A).
• pentru estimarea parametrilor asociai evalurii detrimentelor asupra
sntii se face medierea dup sex ceea ce duce la incertitudine
(seciunea B.3.4).
(B 248) Gradul de incertitudine variaz pentru diveri parametri i
diferite circumstane din situaii de expunere definite. În consecin nu este
posibil s se dea valori generale ale incertitudinilor, dar consideraii de acest
tip trebuie s se faci au fost fcute în cazurile speciale i trebuie s fie
incluse în evalurile comprehensive (de ex., CERRIE, 2004, ICRP, 2006c).
În general se poate spune c incertitudinile în evaluare dozelor de radiaie
din expuneri interne incluzând biocinetica radionuclizilor sunt mai mari
decât cele din expuneri externe. Gradul de incertitudine difer pentru diverii
radionuclizi.
(B 249) Comisia este contient de aceste incertitudini i se fac eforturi
pentru evaluarea critici reducerea lor ori de câte ori este posibil. Totui,
pentru evaluarea prospectiv a dozelor în procesele de recomandare,
Comisia a adoptat poziia c modelele dozimetrice precum i valorile
parametrilor pe care le recomand pentru determinarea dozelor din
informaiile cantitative privind câmpurile de radiaii la locurile de munci
din mediu sau din ingestiile de radionuclizi, trebuie s fie luate ca modele de
referin. Aceste valori au fost fixate prin convenie i nu sunt supuse
incertitudinii.
(B 250) În mod egal, Comisia consider c modelele dozimetrice i
valorile parametrilor care sunt necesare în scopul recomandrii limitelor i
constrângerilor de doz sunt definite ca date de referin i deci nu sunt
incerte. Cu toate acestea, aceste modele i valori sunt reevaluate periodic i
pot fi aduse la zi de ICRP pe baza acestor evaluri când sunt disponibile noi
date i informaii tiinifice.
(B 251) Trebuie subliniat c modelele dozimetrice, coeficienii de
conversie i ali parametrii recomandai de Comisie au fost dezvoltai în
principal i în primul rând pentru planificarea i evaluarea expunerilor
ocupaionale normale, pentru planificarea eliberrilor în mediu i pentru
evalurile generice ale dozelor. Ele sunt necesare pentru demonstrarea
conformitii cu limitele de doz. Acestea sunt împrejurri în care dozele
sunt mici (seciunea B.5.5). La doze mai mari, de exemplu ca urmare a
383

expunerilor accidentale, sau pentru studii epidemiologice sunt necesare mai
multe informaii specifice privind individul i condiiile de expunere. În
asemenea situaii trebuie s fie luate în considerare toate sursele de
incertitudini incluzând variabilitatea datelor anatomice i fiziologice
individuale, informaiile specifice privind sursa radionuclidic, biocinetica i
direcia de inciden a radiaiei în cazul expunerii externe.
(B 252) În concluzie, modelele de referini valorile parametrilor lor au
fost dezvoltate pentru utilizare la protecia radiologic prospectiv. Aceste
modele i valori ale parametrilor sunt de asemenea utilizate pentru
demonstrarea conformitii cu limitele de doz când expunerile sunt mici
dar, în general, nu trebuie s fie utilizate pentru estimrile de risc individual
sau pentru studii epidemiologice. În cazurile în care s-a fcut acest lucru
incertitudinea trebuie s fie revzut în mod critic. Dac nu sunt disponibili
astfel de parametri individuali se pot utiliza parametrii de referin dar acest
lucru trebuie s fie clar documentat. Aceast limitare în utilizare se aplic în
special dozei efective. Pentru evaluarea i judecarea cazurilor individuale
trebuie s se utilizeze dozele absorbite la organe i esuturi împreun cu
parametrii biocinetici cei mai adecvai, datele privind efectivitatea biologic
a radiaiei ionizante i coeficienii de risc. În aceste cazuri trebuie s fie luate
în considerare incertitudinile.
B.6.1. Bibliografie, seciunea B.6
CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal
Emitters (CERRIE). www.cerrie.org, ISBN 0-85951-545-1.
Harrison, J.D., Leggett, R.W., Noßke, D., et al., 2001. Reliability of the ICRP’s dose
coefficients for members of the public, II. Uncertainties in the absorption of
ingested radionuclides and the effect on dose estimates. Radiat. Prot. Dosim. 95,
295–308.
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the ICRP. ICRP Publication 60. Ann.
ICRP 21 (1–3).
ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological
protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).
ICRP, 2006c. Human alimentary tract model for radiological protection. ICRP
Publication 100. Ann. ICRP 36 (1/2).
Leggett, R.W., Bouville, A., Eckerman, K.F., 1998. Reliability of the ICRP’s
systemic biokinetic models. Radiat. Protect. Dosim. 79, 335–342.
Likhtarev, I., Minenko, V., Khrouch, V., et al., 2003. Uncertainties in thyroid dose
reconstruction after Chernobyl. Radiat. Prot. Dosim. 105, 601–608.
384

UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United
Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Volume II:
Effects. United Nations, New York.
385

TOATE REFERINELE
AFRRI Contract Report 94–1, 1994. Analysis of chronic radiation sickness cases in
the population of the Southern Urals. AFRRI, Bethesda, Maryland, USA.
AFRRI Contract Report 98–1, 1998. Chronic radiation sickness among Techa
Riverside Residents. AFRRI, Bethesda, Maryland, USA.
Akleyev, A.V., Kisselyov, M.F. (Eds.), 2002. Medical-biological and ecological
impacts of radioactive contamination of the Techa river. Fregat, Chelyabinsk.
ISBN5-88931-026-7.
Akleyev, A., Veremeyeva, G.A., Silkina, L.A., et al., 1999. Long-term hemopoiesis
and immunity status after chronic radiation exposure of red bone marrow in
humans. Central European Journal of Occ. And Env. Medicine 5, 113–129.
Aleman, B.M., van den Belt-Dusebout, A.W., Klokman, W.J., et al., 2003. Longterm
cause-specific mortality of patients treated for Hodgkin’s disease. J. Clin.
Oncol. 21, 3431–3439.
Alpen, E.L., Poweres-Risius, P., Curtis, S.B., et al., 1993. Tumorigenic potential of
high-Z, high-LET charged-particle radiations. Radiat. Res. 136, 382–391.
Berkovski, V., Bonchuk, Y., Ratia, G., 2003. Dose per unit content functions: a
robust tool for the interpretation of bioassay data. Proc. Workshop on Internal
Dosimetry of Radionuclides. Radiat. Prot. Dosim. 105, 399–402.
Bigildeev, E.A., Michalik, V., Wilhelmova´, L., 1992. Theoretical estimation of
quality factor for tritium. Health Phys. 63, 462–463.
Bingham, D., Gardin, I., Hoyes, K.P., 2000. The problem of Auger emitters for
radiological protection. In: Proc. Workshop on Environmental Dosimetry,
Avignon, September 1999. Radiat. Prot. Dosim. 92, 219–228.
Bolch, W.E., Farfan, E.B., Huston, T.E., et al., 2003. Influences of parameter
uncertainties within the ICRP-66 respiratory tract model: particle clearance.
Health Physics, 84(4) 421–435.
Brewer, C., Holloway, S., Zawalnyski, P., et al., 1998. A chromosomal deletion map
of human malformations. Am. J. Hum. Genet. 63, 1153–1159.
Cardis, E., Vrijheid, M., Blettner, M., et al., 2005. Risk of cancer after low doses of
ionising radiation: retrospective cohort study in 15 countries. Br. Med. J. 331,
77–80.
Carter, C.O., 1961. The inheritance of pyloric stenosis. Brit. Med. Bull. 17, 251–
254.
Carter, C.O., 1977. Monogenic disorders. J. Med. Genet. 14, 316–320.
Cattanach, B.M., Burtenshaw, M.D., Rasberry, C., et al., 1993. Large deletions and
other gross forms of chromosome imbalance compatible with viability and
fertility in the mouse. Nature Genet. 3, 56–61.
Cattanach, B.M., Evans, E.P., Rasberry, C., et al., 1996. Incidence and distribution
of radiation-induced large deletions in the mouse. In: Hagen, U., Harder, D.,
Jung, H. et al. (Eds.), Congress Proceedings, Tenth Int. Cong. Radiat. Res., Vol.
2, Würzburg, Germany, pp. 531–534.
386

CERRIE, 2004. Report of the Committee Examining Radiation Risks of Internal
Emitters (CERRIE). www.cerrie.org, ISBN 0-85951-545-1.
Chakraborty, R., Yasuda, N., Denniston, C., et al., 1998. Ionizing radiation and
genetic risks. VII. The concept of mutation component and its use in risk
estimation for mendelian diseases. Mutat. Res. 400, 41–52.
Charles, M.W., Mill, A.J., Darley, P.J., 2003. Carcinogenic risk of hot-particle
exposures. J. Radiol. Prot. 23, 5–28.
Chen, J., Roos, H., Kellerer, A.M., 2005. Radiation quality of photons in small and
large receptors – a microdosimetric analysis. Radiat. Prot. Dosim. 118, 238–242.
Cherubini, R., Goodhead, D.T., Menzel, H.G., et al., (Eds.), 2002. Proceedings of
the 13th Symposium on Microdosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 99, Nos. 1–4.
Cox, R., Edwards, A.A., 2002. Comments on the paper: Microsatellite instability in
acute myelocylic leukaemia developed from A-bomb survivors and related
cytogenetic data. Int. J. Radiat. Biol. 78, 443–445.
Cristy, M., Eckerman, K.F., 1987. Specific absorbed fractions of energy at various
ages from internal photon sources. Report ORNL/TM-8381: Vol.1-7. Oak Ridge
National Laboratory, Oak Ridge, TN.
Crow, J.F., Denniston, C., 1981. The mutation component of genetic damage.
Science 212, 888–893.
Crow, J.F., Denniston, C., 1985. Mutation in human populations. In: Harris, H.,
Hirschhorn, H. (Eds.), Adv. Hum. Genet. Vol. 12, Plenum Press, NewYork, pp.
59–123.
Czeizel, A., Sankaranarayanan, K., 1984. The load of genetic and partially genetic
disorders in man. I. Congenital anomalies: estimates of detriment in terms of
years lost and years of impaired life. Mutat. Res. 128, 73–103.
Czeizel, A., Sankaranarayanan, K., Losonci, A., et al., 1988. The load of genetic and
partially genetic disorders in man. II. Some selected common multifactorial
diseases. Estimates of population prevalence and of detriment in terms of years
lost and impaired life. Mutat. Res. 196, 259–292.
Darby, S., Hill, D., Auvinen, A., et al., 2005. Radon in homes and risk of lung
cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control
studies. Br. Med. J. 330, 223–226.
Darby, S., Hill, D., Deo, H., et al., 2006. Residential radon and lung cancer –
detailed results of a collaborative analysis of individual data on 7148 persons
with lung cancer and 14,208 persons without lung cancer from 13 epidemiologic
studies in Europe. Scand. J. Work Environ. Health 32 (Suppl. 1), 1– 84.
Denniston, C., Chakraborty, R., Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing radiation and
genetic risks. VIII. The concept of mutation component and its use in risk
estimation for multifactorial diseases. Mutat. Res. 405, 7–79.
Dietze, G., Alberts, W.G., 2004. Why it is advisable to keep wR = 1 and Q = 1 for
photons and electrons. Radiat. Prot. Dosim. 109, 297–302.
387

Dietze, G., Harder, D., 2004. Proposal for a Modified Radiation Weighting Factor
for Neutrons. Proceedings of the 11th International Congress of IRPA. Available
from .
Dietze, G., Siebert, B.R.L., 1994. Photon and neutron dose contributions and mean
quality factors in phantom of different size irradiated by monoenergetic neutrons.
Radiat. Res. 140, 130–133.
Dörr, W., Hendry, J.H., 2001. Consequential late effects in normal tissue. Radiother.
Oncol. 61, 223–231.
Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group, 2000. Favourable and
unfavourable effects on longterm survival of radiotherapy for early breast cancer:
an overview of the randomised trials. Lancet 355, 1757–1770.
Eckerman, K.F., Westfall, R.J., Ryman, et al., 1994. Availability of nuclear decay
data in electronic form, including beta spectra not previously published. Health
Phys. 67, 338–345.
Edwards, A.A., 1997. The use of chromosomal aberrations in human lymphocytes
for biological dosimetry. Radiat. Res. 148 (suppl.), 39–44.
Edwards, A.A., Lloyd, D.C., 1996. Risk from deterministic effects of ionising
radiation. Doc. NRPB Vol. 7 No.3.
Ehling, U.H., 1965. The frequency of X-ray-induced dominant mutations affecting
the skeleton in mice. Genetics 51, 723–732.
Ehling, U.H., 1966. Dominant mutations affecting the skeleton in offspring of X-
irradiated male mice. Genetics 54, 1381–1389.
Ellender, M., Harrison, J.D., Edwards, A.A., et al., 2005. Direct single gene
mutational events account for radiation-induced intestinal adenoma yields in Apc
(min/+) mice. Radiat. Res. 163, 552–556.
Endo, A., Yamaguchi, Y., Eckerman, K.F., 2003. Development and assessment of a
new radioactive decay database used for dosimetry calculations. Radiat. Prot.
Dosim. 105 (1/4), 565–569.
Endo, A., Yamaguchi, Y., Eckerman, K.F., 2005. Nuclear Decay Data for Dosimetry
Calculation: Revised Data of ICRP Publication 38. JAERI 1347.
EPA, 1999. Estimating Radiogenic Cancer Risks. Addendum: Uncertainty Analysis.
U.S. Environmental Protection Agency, Washington, D.C.
EU, 1996. Council of the European Union: Council Directive on laying down the
Basic Safety Standards for the protection of the health of workers and the general
public against the dangers arising from ionising radiation. Official. J. Eur.
Community 39, No. L, 159.
Falconer, D.S., 1960. Introduction to Quantitative Genetics, Oliver and Boyd,
Edinburgh.
Falconer, D.S., 1965. The inheritance of liability to certain diseases, estimated from
the incidence among relatives. Ann. Hum. Genet. (Lond) 29, 51–76.
Farfan, E.B., Bolch, W.E., Huston, T.E., et al., 2005. Uncertainties in electronabsorbed
fractions and lung doses from inhaled beta-emitters. Health Physics 88
(1), 37–47.
388

Favor, J., 1989. Risk estimation based on germ cell mutations in animals. Genome
31, 844–852.
Fill, U.A., Zankl, M., Petoussi-Henss, N., et al., 2004. Adult female voxel models of
different stature and photon conversion coefficients. Health Phys. 86 (3), 253–
272.
Frankenberg, D., Frankenberg-Schwager, M., Garg, I., et al., 2002. Mutation
induction and neoplastic transformation in human and human–hamster hybrid
cells: dependence on photon energy and modulation in the low dose range. J.
Radiol. Prot. 22, A17–A20.
French Academies Report, 2005. La relation dose-effet et l’estimation des effets
cancérogènes des faibles doses de rayonnements ionisants.
(http://www.academiesciences.fr/publications/rapports/pdf/dose_effet_07_04_05.pdf.).
Fry, R.J.M., Powers-Risius, P., Alpen, E.L., et al., 1985. High-LET radiation
carcinogenesis. Radiat. Res. 104, S188–S195.
Goddu, S.M., Howell, R.W., Rao, D.V., 1996. Calculation of equivalent dose for
Auger electron emitting radionuclides distributed in human organs. Acta Oncol.
35, 909–916.
Goodhead, D.T., 1994. Initial events in the cellular effects of ionizing radiations:
clustered damage in DNA. Int. J. Rad. Biol. 65, 7–17.
Goodhead, D.G., O’Neill, P., Menzel, H.G. (Eds.), 1996. Microdosimetry: An
interdisciplinary approach. Proceedings of the 12th Symposium on
Microdosimetry. Royal Society of Chemistry, Cambridge.
Goossens, L.H.J., Harrison, J.D., Kraan, B.C.P., et al., 1997. Probabilistic Accident
Consequence Uncertainty Analysis: uncertainty assessment for internal
dosimetry, NUREG/CR-6571 Vol. 1, U.S. Nuclear Regulatory Commission,
Washington, DC.
Gragtmans, N.J., Myers, D.K., Johnson, J.R., et al., 1984. Occurrence of mammary
tumours in rats after exposure to tritium beta rays and 200 kVp x-rays. Radiat.
Res. 99, 636–650.
Green, E.L., 1968. Genetic effects of radiation on mammalian populations. Ann.
Rev. Genet. 2, 87–120.
Guerrero-Carbajal, C., Edwards, A.A., Lloyd, D.C., 2003. Induction of chromosome
aberration in human lymphocytes and its dependence on x-ray energy. Radiat.
Prot. Dosim. 106, 131–135.
Guskova, A.K., Gusev, I.A., Okladnikova, N.D., 2002. Russian concepts of chronic
radiation disease in man. Br. J. Radiol. Supp. 26, 19–23.
Hall, P., Granath, F., Lundell, M., et al., 1999. Lenticular opacities in individuals
exposed to ionizing radiation in infancy. Radiat. Res. 152, 190–195.
Hancock, S.L., Tucker, M.A., Hoppe, R.T., 1993. Factors affecting late mortality
from heart disease after treatment of Hodgkin’s disease. J. Am. Med. Assoc. 270,
1949–1955.
389

Harder, D., Petoussi-Henss, N., Regulla, D., et al., 2004. Spectra of scattered
photons in large absorbers and their importance for the values of the radiation
weighting factor wR. Radiat. Prot. Dosim. 109, 291–295.
Harrison J.D., Leggett, R.W., Nosske, D., et al., 2001. Reliability of the ICRP’s dose
coefficients for members of the public, II. Uncertainties in the absorption of
ingested radionuclides and the effect on dose estimates. Radiat. Prot. Dosim. 95,
295–308.
Harrison, J.D., Muirhead, C.R., 2003. Quantitative comparisons of cancer induction
in humans by internally deposited radionuclides and external radiation. Int. J.
Radiat. Biol. 79, 1–13.
Hayashi, T., Kusunoki, Y., Hakoda, M., et al., 2003. Radiation dose-dependent
increases in inflammatory response markers in A-bomb survivors. Int. J. Radiat.
Biol. 79, 129–136.
Hendry, J.H., 1994. Biological response modifiers and normal tissue injury after
irradiation. Seminars in Radiation Oncology 4, 123–132.
Hendry, J.H., Thames, H.D., 1987. Fractionation in Radiotherapy. Taylor and
Francis, London.
Hofer, K.G., Harris, C.R., Smith, J.M., 1975. Radiotoxicity of intracellular 67Ga,
125I and 3H: nuclear versus cytoplasmic radiation effects in murine L1210 cells.
Int. J. Radiat. Biol. 28, 225–241.
Howell, R.W., Narra, V.R., Sastry, K.S.R., et al., 1993. On the equivalent dose for
Auger electron emitters. Radiat. Res. 134, 71–78.
IAEA, 1982. Basic Safety Standards for Radiation Protection, 1982 Edition. Safety
Series No. 9. STI/PUB/607. International Atomic Energy Agency, Vienna,
Austria.
IAEA, 1996. International Basic Safety Standards for Protection against Ionizing
Radiation and for the Safety of Radiation Sources. Safety Series 115.
STI/PUB/996. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
IAEA, 1999. Occupational radiation protection. Safety Guide RS-G-1.1.
International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
IAEA, 2000a. Legal and Governmental Infrastructure for Nuclear, Radiation,
Radioactive Waste and Transport Safety. Safety Requirements; Safety Standards
GS-R-1.STI/PUB/1093. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
IAEA, 2000b. Regulatory Control of Radioactive Discharges to the Environment.
Safety Guide WS-G-2.3. STI/PUB/1088. International Atomic Energy Agency,
Vienna, Austria.
IAEA, 2001. National Regulatory Authorities with Competence in the Safety of
Radiation Sources and the Security of Radioactive Materials. Proceedings of an
International Conference in Buenos Aires, Argentina, 11–15 December 2000.
IAEA-CSP-9/P. International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
IAEA, 2002. Preparedness and Response for a Nuclear or Radiological Emergency,
Safety Requirements, Safety Standards Series No. GS-R-2. STI/PUB/1133.
International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
390

IAEA, 2004. Code of Conduct on the Safety and Security of Radioactive Sources.
International Atomic Energy Agency, Vienna, Austria.
IARC, 2000. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans:
Volume 75. Ionizing radiation, Part I, X and gamma radiation and neutrons.
IARC Press, Lyon.
IARC, 2001. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans:
Volume 78. Ionizing radiation, Part 2: some internally deposited radionuclides.
IARC Press, Lyon.
ICNIRP, 2004. ICNIRP Publications 1992–2004. A reference CD-ROM based on
guidelines on limiting exposure to non-ionizing radiation and statements on
special applications. Matthes, R., Bernhardt,
J.H., McKinlay, A.F. (eds) International Commission on Non-Ionizing Radiation
Protection, Munich, Germany. ISBN 3-934994-05-9.
ICRP, 1951. International Recommendations on Radiological Protection. Revised by
the International Commission on Radiological Protection and the 6th
International Congress of Radiology, London, 1950. Br. J. Radiol. 24, 46–53.
ICRP, 1955. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. Br. J. Radiol., Suppl. 6.
ICRP, 1957. Reports on Amendments during 1956 to the Recommendations of the
International Commission on Radiological Protection (ICRP). Acta. Radiol. 48,
493–495.
ICRP, 1959. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 1. Pergamon Press, Oxford, UK.
ICRP/ICRU, 1963. Report of the RBE Committee of the International Commissions
on Radiological Protection and on Radiation Units and Measurements. Health
Phys. 9, 357.
ICRP, 1964. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 6. Pergamon Press, Oxford, UK.
ICRP, 1966. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 9, Pergamon Press, Oxford, UK.
ICRP, 1973. Implications of Commission Recommendations that Doses Be Kept As
Low As Readily Achievable. ICRP Publication 22. Pergamon Press, Oxford,
UK.
ICRP, 1977. Recommendations of the International Commission on Radiological
Protection. ICRP Publication 26. Ann. ICRP 1 (3).
ICRP, 1978. Statement from the 1978 Stockholm Meeting of the ICRP. ICRP
Publication 28. Ann. ICRP 2 (1).
ICRP, 1979. Limits for the intake of radionuclides by workers. ICRP Publication 30,
Part 1. Ann. ICRP 2 (3/4).
ICRP, 1980. Biological effects of inhaled radionuclides. ICRP Publication 31. Ann.
ICRP 4 (1/2).
391

ICRP, 1983. Cost-benefit analysis in the optimisation of radiation protection. ICRP
Publication 37. Ann. ICRP 10 (2/3).
ICRP, 1983b. Radionuclide transformation: energy and intensity of emissions. ICRP
Publication 38. Ann. ICRP 11–13.
ICRP, 1984. Non-stochastic effects of ionising radiation. ICRP Publication 41. Ann.
ICRP 14 (3).
ICRP, 1985a. Protection of the patient in radiation therapy. ICRP Publication 44.
Ann. ICRP 15 (2).
ICRP, 1985b. Quantitative bases for developing a unified index of harm. ICRP
Publication 45. Includes: Statement from the 1985 Paris meeting of the ICRP.
Ann. ICRP 15 (3).
ICRP, 1989. Optimisation and decision-making in radiological protection. ICRP
Publication 55. Ann. ICRP 20 (1).
ICRP, 1989b. RBE for deterministic effects. ICRP Publication 58. Ann. ICRP 20,
(4).
ICRP, 1991a. The biological basis for dose limitation in the skin. ICRP Publication
59. Ann. ICRP 22 (2).
ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on
Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3).
ICRP, 1991c. Radiological protection in biomedical research. ICRP Publication 62.
Ann. ICRP 22 (3).
ICRP, 1992. Principles for intervention for protection of the public in a radiological
emergency. ICRP Publication 63. Ann. ICRP 22 (4).
ICRP, 1993a. Protection from potential exposure: a conceptual framework. ICRP
Publication 64. Ann. ICRP 23 (1).
ICRP, 1993b. Protection against radon-222 at home and at work. ICRP Publication
65. Ann. ICRP 23 (2).
ICRP, 1993c. Age-dependent doses to members of the public from intake of
radionuclides: Part 2. Ingestion dose coefficients. ICRP Publication 67. Ann.
ICRP 23 (3/4).
ICRP, 1994a. Human respiratory tract model for radiological protection. ICRP
Publication 66. Ann. ICRP 24 (1–3).
ICRP, 1994b. Dose coefficients for intakes of radionuclides by workers. ICRP
Publication 68. Ann. ICRP 24 (4).
ICRP, 1995a. Age-dependent doses to members of the public from intake of
radionuclides: Part 3: Ingestion dose coefficients. ICRP Publication 69. Ann.
ICRP 25 (1).
ICRP, 1995b. Age-dependent doses to members of the public from intake of
radionuclides: Part 4: Inhalation dose coefficients. ICRP Publication 71. Ann.
ICRP 25 (3/4).
ICRP, 1996a. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 73. Ann. ICRP
26 (2).
392

ICRP, 1996b. Conversion coefficients for use in radiological protection against
external radiation. ICRP Publication 74. Ann. ICRP 26 (3/4).
ICRP, 1996c. Age-dependent doses to members of the public from intake of
radionuclides: Part 5. Compilation of ingestion and inhalation dose coefficients.
ICRP Publication 72. Ann. ICRP 26 (1).
ICRP, 1997a. General principles for the radiation protection of workers. ICRP
Publication 75. Ann. ICRP 27 (1).
ICRP, 1997b. Protection from potential exposures: application to selected radiation
sources. ICRP Publication 76. Ann. ICRP 27 (2).
ICRP, 1997c. Individual monitoring for internal exposure of workers. ICRP
Publication 78. Ann. ICRP 27 (3–4).
ICRP, 1997d. Radiological protection policy for the disposal of radioactive waste.
ICRP Publication 77. Ann. ICRP 27 (Suppl).
ICRP, 1998a. Genetic susceptibility to cancer. ICRP Publication 79. Ann. ICRP 28
(1–2).
ICRP, 1998b. Radiation protection recommendations as applied to the disposal of
long-lived solid radioactive waste. ICRP Publication 81. Ann. ICRP 28 (4).
ICRP, 1999a. Protection of the public in situations of prolonged radiation exposure.
ICRP Publication 82. Ann. ICRP 29 (1–2).
ICRP, 1999b. Risk estimation for multifactorial diseases. ICRP Publication 83. Ann.
ICRP 29 (3–4).
ICRP, 2000a. Pregnancy and medical radiation. ICRP Publication 84. Ann. ICRP 30
(1).
ICRP, 2000b. Avoidance of radiation injuries from medical interventional
procedures. ICRP Publication 85. Ann. ICRP 30 (2).
ICRP, 2000c. Prevention of accidental exposures to patients undergoing radiation
therapy. ICRP Publication 86. Ann. ICRP 30 (3).
ICRP, 2000d. Managing patient dose in computed tomography. ICRP Publication
87. Ann. ICRP 30 (4).
ICRP, 2001a. Doses to the embryo and embryo/fetus from intakes of radionuclides
by the mother. ICRP Publication 88. Ann. ICRP 31 (1–3).
ICRP, 2001b. Radiation and your patient: A guide for medical practitioners. ICRP
Supporting Guidance 2. Ann. ICRP 31 (4).
ICRP, 2002. Basic anatomical and physiological data for use in radiological
protection. ICRP Publication 89. Ann. ICRP 32 (3/4).
ICRP, 2003a. Biological effects after prenatal irradiation (embryo and fetus). ICRP
Publication 90. Ann. ICRP 33 (1/2).
ICRP, 2003b. A framework for assessing the impact of ionising radiation on nonhuman
species. ICRP Publication 91. Ann. ICRP 33 (3).
ICRP, 2003c. Relative biological effectiveness (RBE), quality factor (Q), and
radiation weighting factor (w R ). ICRP Publication 92. Ann. ICRP 33 (4).
393

ICRP, 2004a. Managing patient dose in digital radiology. ICRP Publication 93. Ann.
ICRP 34 (1).
ICRP, 2004b. Release of patients after therapy with unsealed sources. ICRP
Publication 94. Ann. ICRP 34 (2).
ICRP, 2004c. Doses to infants from ingestion of radionuclides in mothers’ milk.
ICRP Publication 95. Ann. ICRP 34 (3/4).
ICRP, 2005a. Protecting people against radiation exposure in the event of a
radiological attack. ICRP Publication 96. Ann. ICRP 35 (1).
ICRP, 2005b. Prevention of high-dose-rate brachytherapy accidents. ICRP
Publication 97. Ann. ICRP 35 (2).
ICRP, 2005c. Radiation safety aspects of brachytherapy for prostate cancer using
permanently implanted sources. ICRP Publication 98. Ann. ICRP 35 (3).
ICRP, 2005d. Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk. ICRP
Publication 99, Ann. ICRP 35 (4).
ICRP, 2006a. Assessing dose of the representative person for the purpose of
radiation protection of the public and The optimisation of radiological
protection: Broadening the process. ICRP Publication 101. Ann. ICRP 36 (3).
ICRP, 2006b. Analysis of the criteria used by the ICRP to justify the setting of
numerical values. Supporting Guidance 5. Ann. ICRP 36 (4).
ICRP, 2006c. Human alimentary tract model for radiological protection. ICRP
Publication 100. Ann, ICRP 36 (1/2).
ICRP, 2007a. Scope of radiological protection control measures. ICRP Publication
104. Ann. ICRP 37 (4).
ICRP, 2007b. Radiological protection in medicine. ICRP Publication 105. Ann.
ICRP 37 (5).
ICRU, 1938. Recommendations of the International Commission on Radiation
Units, Chicago, 1937. Am. J. Roentgenol., Radium Therapy Nucl. Med. 39, 295.
ICRU, 1951. Recommendations of the International Commission on Radiation
Units, London, 1950. Radiology 56, 117.
ICRU, 1954. Recommendations of the International Commission on Radiation
Units, Copenhagen, 1953. Radiology 62, 106.
ICRU, 1957. Report of the International Commission on Radiation Units and
Measurements, Natl. Bur. Std Handbook 62.
ICRU, 1962. Radiation Quantities and Units, Report 10a of the International
Commission on Radiation Units and Measurements, Natl. Bur. Std Handbook
78.
ICRU, 1970. Linear Energy Transfer. ICRU Report 16. ICRU Publications:
Bethesda, MD.
ICRU, 1985. Determination of Dose Equivalents Resulting from External Radiation
Sources. ICRU Report 39. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 1986. The Quality Factor in Radiation Protection. ICRU Report 40. ICRU
Publications: Bethesda, MD.
394

ICRU, 1988. Measurement of Dose Equivalents from External Radiation Sources,
Part 2. ICRU Report 43. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 1992. Measurement of Dose Equivalents from External Photon and Electron
Radiations. ICRU Report 47. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 1993a. Stopping Powers and Ranges of Protons and Alpha Particles with
Data Disk. ICRU Report 49. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 1993b. Quantities and Units in Radiation Protection Dosimetry. ICRU Report
51. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 1997. Conversion Coefficients for Use in Radiological Protection against
External Radiation. ICRU Report 57. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 1998. Fundamental Quantities and Units for Ionizing Radiation. ICRU
Report 60. ICRU Publications: Bethesda, MD.
ICRU, 2001a. Quantities, units and terms in radioecology. ICRU Report 65. Journal
of ICRU 1 (2).
ICRU, 2001b. Determination of operational dose equivalent quantities for neutrons.
ICRU Report 66. Journal of ICRU 1 (3).
IEC, 2005. International Electrotechnical Vocabulary (IEV). Online database. IEV
393-04-13, 393-04-14, 393-04-15. International Electrotechnical Commission,
Geneva, Switzerland.
ISO, 1992. Quantities and Units. ISO 31-9-34, 31-9-35, 31-9-36 (E). International
Organization for Standardization, Geneva, Switzerland.
IXRPC, 1928. X ray and Radium Protection. Recommendations of the 2nd
International Congress of Radiology, 1928. Br. J. Radiol. 12, 359–363.
IXRPC, 1934. International Recommendations for X ray and Radium Protection.
Revised by the International X ray and Radium Protection Commission and
adopted by the 4th International Congress of Radiology, Zurich, July 1934. Br. J.
Radiol. 7, 1–5.
IXRUC, 1928. International X ray unit of intensity. Recommendations of the 2nd
International Congress of Radiology, 1928. Br. J. Radiol. 12, 363–364.
Izumi, S., Suyama, A., Koyama, K., 2003a. Radiation-related mortality among
offspring of atomic bomb survivors after a half-century of follow-up. Int. J.
Cancer 107, 291–297.
Izumi, S., Koyama, K., Soda, M., Suyama, A., 2003b. Cancer incidence in children
and young adults did not increase relative to parental exposure to atomic bombs.
Br. J. Cancer 89, 1709–1713.
Jacobi, W., 1975. The Concept of Effective Dose – A Proposal for the Combination
of Organ Doses. Radiat. Environ. Biophys. 12, 101–109.
Johnson, J.R., Myers, D.K., Jackson, J.S., et al., 1995. Relative biological
effectiveness of tritium for induction of myeloid leukaemia. Radiat. Res. 144,
82–89.
395

Joiner, M.C., Marples, B., Lambin, P., et al., 2001. Low-dose hypersensitivity:
current status and possible mechanisms. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 49,
379–389.
Jung, H., Beck-Bornholdt, H.P., Svoboda, V., et al., 2001. Quantification of late
complications after radiation therapy. Radiother. Oncol. 61, 233–246.
Kassis, A.I., Fayed, F., Kinsey, B.M., et al., 1989. Radiotoxicity of an I-125 labeled
DNA intercalator in mammalian cells. Radiat. Res. 118, 283–294.
Kaul, A., Aurand, K., Bonka, H., et al., 1987. Possibilities and limits for applying
the concept of collective dose. Health Phys. 53, 9–10.
Kaul, A., Becker, D. (Eds.), 2005. Radiological Protection. Landolt-Bo¨ rnstein,
Group VIII, Vol. 4.
Kellerer, A.M., 1990. Rigour within uncertainty. ICRU News, 3–6 December 1990,
ICRU: Bethesda, MD.
Kellerer, A.M., Leuthold, G., Mares, V., et al., 2004. Options for the modified
radiation weighting factor of neutrons. Radiat. Prot. Dosim. 109, 181–188.
Kirk, K.M., Lyon, M.F., 1984. Induction of congenital abnormalities in the offspring
of male mice treated with x rays at pre-meiotic and post-meiotic stages. Mutat.
Res. 125, 75–85.
Kramer, R., Zankl, M., Williams, G., et al., 1982. The calculation of dose from
external photon exposures using reference human phantoms and Monte Carlo
methods, Part I: The male (Adam) and female (Eva) adult mathematical
phantoms. GSF-Report S-885, GSF-National Research Center for Environment
and Health, Neuherberg, Germany.
Krewski, D., Lubin, J.H., Zielinski, J.M., et al., 2006. A combined analysis of North
American case-control studies of residential radon and lung cancer. J. Toxicol.
Environ. Health Part A 69, 533–597.
Lafuma, J., Nenot, J.C., Morin, M., et al., 1974. Respiratory carcinogenesis in rats
after inhalation of radioactive aerosols of actinides and lanthanides in various
chemical forms. In: Karbe, E., Parks, J.F. (Eds.), Experimental Lung Cancer,
Vol. 1, Springer Verlag, New York, pp. 443–453.
Leggett, R.W., Bouville, A., Eckerman, K.F., 1998. Reliability of the ICRP’s
systemic biokinetic models. Radiat. Protect. Dosim. 79, 335–342.
Likhtarev, I., Minenko, V., Khrouch, V., et al., 2003. Uncertainties in thyroid dose
reconstruction after Chernobyl. Radiat. Prot. Dosim. 105, 601–608.
Little, J.B., 2003. Genomic instability and bystander effects: a historical perspective.
Oncogene 22, 6978–6987.
Lohrer, H.D., Braselmann, H., Richter, H.E., et al., 2001. Instability of
microsatellites in radiationassociated thyroid tumours with short latency periods.
Int. J. Radiat. Biol. 77, 891–899.
Lubin, J.H., Boice Jr., J.D., Edling, C., et al., 1995. Lung cancer in radon-exposed
miners and estimation of risk from indoor exposure. J. Natl. Cancer. Inst. 87,
817–827.
396

Lubin, J.H., Wang, Z.Y., Boice Jr., J.D., et al., 2004. Risk of lung cancer and
residential radon in China: pooled results of two studies. Int. J. Cancer 109 (1),
132–137.
Lyon, M.F., Renshaw, R., 1988. Induction of congenital malformation in mice by
parental irradiation: transmission to later generations. Mutat. Res. 198, 277–283.
McGale, P., Darby, S.C., 2005. Low doses of ionizing radiation and circulatory
diseases: A systematic review of the published epidemiological evidence. Radiat.
Res. 163, 247–257.
Michalowski, A., 1981. Effects of radiation on normal tissues: hypothetical
mechanisms and limitations of in situ assays of clonogenicity. Radiat. Environ.
Biophys. 19, 157–172.
Minamoto, A., Taniguchi, H., Yoshitani, N., et al., 2004. Cataracts in atomic bomb
survivors. Int. J. Radiat. Biol. 80, 339–345.
Mitchel, R.E., Jackson, J.S., McCann, R.A., Boreham, D.R., 1999. The adaptive
response modifies latency for radiation-induced myeloid leukaemia in CBA/H
mice. Radiat. Res. 152, 273–279.
Mitchel, R.E., Jackson, J.S., Morrison, D.P., Carlisle, S.M., 2003. Low doses of
radiation increase the latency of spontaneous lymphomas and spinal
osteosarcomas in cancer-prone, radiation-sensitive Trp53 heterozygous mice.
Radiat. Res. 159, 320–327.
Morgan, W.F., 2003. Non-targeted and delayed effects of exposure to ionizing
radiation: I Radiationinduced genomic instability and bystander effects in vitro.
Radiat. Res. 159, 567–580.
Moiseenko, V.V., Walker, A.J., Prestwich, W.V., 1997. Energy deposition pattern
from tritium and different energy photons–a comparative study. Health Phys. 73,
388–392.
Mothersill, C., Seymour, C., 2001. Radiation-induced bystander effects: Past history
and future directions. Radiat. Res. 155, 759–767.
Morstin, K., Kopec, M., Olko, P., et al., 1993. Microdosimetry of tritium. Health
Phys. 65, 648–656.
Nakanishi, M., Tanaka, K., Takahashi, T., et al., 2001. Microsatellite instability in
acute myelocytic leukaemia developed from A-bomb survivors. Int. J. Radiat.
Biol. 77, 687–694 and Comments (2002), Int. J. Radiat. Biol. 78, 441–445.
NAS/NRC, 2006. Health risks from exposure to low levels of ionizing radiation:
BEIR VII Phase 2. Board on Radiation Effects Research. National Research
Council of the National Academies, Washington,D.C.
NCI/CDC, 2003. Report of the NCI-CDC Working Group to Revise the 1985 NIH
Radioepidemiological Tables. NIH Publication No. 03–5387. National Cancer
Institute, Bethesda, MD.
NCRP, 1974. Radiological factors affecting decision-making in a nuclear attack.
Report No. 42. National Council on Radiation Protection and Measurements,
Bethesda, MD.
397

NCRP, 1989. Radiation protection for medical and allied health personnel. Report
No. 105. National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda,
MD.
NCRP, 1990. The Relative Biological Effectiveness of Radiations of Different
Quality. NCRP Report No. 104. National Council on Radiation Protection and
Measurements. Bethesda, MD.
NCRP, 1995. Principles and Application of Collective Dose in Radiation Protection.
NCRP Report 121. National Council on Radiation Protection and Measurements.
Bethesda, MD.
NCRP, 1997. Uncertainties in Fatal Cancer Risk Estimates used in Radiation
Protection. NCRP Report 126. National Council on Radiation Protection and
Measurements, Bethesda MD.
NCRP, 1999. Biological Effects and Exposure Limits for ‘Hot Particles’. NCRP
Report 130. National Council on Radiation Protection and Measurements.
Bethesda, MD.
NCRP, 2001. Evaluation of the Linear-Non threshold Dose-Response Model for
Ionizing Radiation. NCRP Report No. 136. National Council on Radiation
Protection and Measurements, Bethesda MD.
NCRP, 2006. Development of a Biokinetic Model for Radionuclide-Contaminated
Wounds and Procedures for Their Assessment, Dosimetry and Treatment. NCRP
Report No. 156. National Council on Radiation Protection and Measurements,
Bethesda, MD.
NEA, 2005. Nuclear Regulatory Decision Making. Nuclear Energy Agency,
Organisation for Economic Co-operation and Development, Paris, France.
Nelson, C.B., Phipps, A.W., Silk, T.J., et al., 1997. The ICRP Publication 60
formulation of remainder dose and its contribution to effective dose in internal
dosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 71, 33–40.
Nolte, R.M., Ühlbradt, K.H., Meulders, J.P., et al., 2005. RBE of quasimonoenergetic
60 MeV neutron radiation for induction of dicentric chromosome
aberrations in human lymphocytes. Radiat. Environ. Biophys. 44, 201–209.
Nomura, T., 1982. Parental exposure to X-rays and chemicals induces heritable
tumors and anomalies in mice. Nature 296, 575–577.
Nomura, T., 1988. X-ray and chemically induced germ line mutations causing
phenotypic anomalies in mice. Mutat. Res. 198, 309–320.
Nomura, T., 1994. Male-mediated teratogenesis: ionizing radiation and
ethylnitrosourea studies. In: Mattison, D.R., Olshan, A.F. (Eds.), Male-mediated
Developmental Toxicity. Plenum Press, New York, pp. 117–127.
NRC, 1972. National Academy of Sciences-National Research Council, The BEIR
Report. National Academy Press, Washington, D.C.
NRC, 1990. National Academy of Sciences-National Research Council, The BEIR
V Report. National Academy Press, Washington, D.C.
NUREG, 1998. Probabilistic accident consequence uncertainty analysis – Early
health effects uncertainty assessment. CR-6545/ EUR 16775. US Nuclear
398

Regulatory Commission, Washington DC, USA, and Commission of the
European Communities, Brussels, Belgium.
Okunieff, P., Mester, M., Wang, J., et al., 1998. In-vivo radioprotective effects of
angiogenic growth factors on the small bowel of C3H mice. Radiat. Res. 150,
204–211.
Otake, M., Schull, W.J., 1990. Radiation-related posterior lenticular opacities in
Hiroshima and Nagasaki atomic bomb survivors based on the DS86 dosimetry
system. Radiat. Res. 121, 3–31.
Parkin, D.M., Whelan, S.L., Ferlay, J., et al., (Eds.), 2002. Cancer Incidence in Five
Continents Vol VIII. IARC Scientific Publications No. 155. International
Agency for Research on Cancer. Lyon.
Pelliccioni, M., 1998. Radiation weighting factors and high energy radiation. Radiat.
Prot. Dosim. 80, 371–378.
Pelliccioni, M., 2004. The impact of ICRP Publication 92 on the conversion
coefficients in use for cosmic ray dosimetry. Radiat. Prot. Dosim. 109, 303–309.
Pentreath, R.J., 2005. Concept and use of reference animals and plants. In:
Protection of the Environment from the Effects of Ionizing Radiation, IAEA-
CN–109, IAEA, Vienna, 411–420.
Pierce, D.A., Sharp, G.B., Mabuchi, K., 2003. Joint effects of radiation and smoking
on lung cancer risk among atomic bomb survivors. Radiat. Res. 159, 511–520.
Pierce, D.A., Stram, D.O., Vaeth, M., 1990. Allowing for random errors in radiation
dose estimates for the atomic bomb survivor data. Radiat. Res. 123, 275–284.
Preston, D.L., Kusumi, S., Tomonaga, M., et al., 1994. Cancer incidence in atomic
bomb survivors. Part III. Leukaemia, lymphoma and multiple myeloma, 1950–
1987. Radiat. Res. 137, S68–S97.
Preston, D.L., Mattsson, A., Holmberg, E., et al., 2002. Radiation effects on breast
cancer risk: a pooled analysis of eight cohorts. Radiat. Res. 158, 220–235.
Preston, D.L., Shimizu, Y., Pierce, D.A., et al. 2003. Studies of mortality of atomic
bomb survivors. Report 13: Solid cancer and non-cancer disease mortality 1950–
1997. Radiat. Res. 160: 381–407.
Preston, D.L., Pierce, D.A., Shimizu, Y., et al., 2004. Effect of recent changes in
atomic bomb survivor dosimetry on cancer mortality risk estimates. Radiat. Res.
162, 377–389.
Preston D.L., Ron, E., Tokuoka, S., et al., 2007. Solid cancer incidence in atomic
bomb survivors: 1958–98. Radiat. Res. 168, 1–64.
Puskin, J.S., Nelson, N.S., Nelson, C.B., 1992. Bone cancer risk estimates. Health
Phys. 63, 579–580.
Rao, D.V., Narra, V.R., Howell, R.W., et al., 1990. Biological consequences of
nuclear versus cytoplasmic decays of 125I: cysteamine as a radioprotector
against Auger cascades in vivo. Radiat. Res. 124, 188–193.
Ron, E., Lubin, J.H., Shore, R.E., et al., 1995. Thyroid cancer after exposure to
external radiation: a pooled analysis of seven studies. Radiat. Res. 141, 259–277.
399

Rubin, P., Finklestein, J.N., Williams, J.P., 1998. Paradigm shifts in the radiation
pathophysiology of late effects in normal tissues: molecular vs classical
concepts. In: Tobias, J.S. Thomas, P.R.M. (Eds.), Current Radiation Oncology,
Vol 3. Arnold, London.
Sankaranarayanan, K., 1991. Genetic effects of ionising radiation in man. Ann.
ICRP 22, 76–94.
Sankaranarayanan, K., 1998. Ionizing radiation and genetic risks. IX. Estimates of
the frequencies of mendelian diseases and spontaneous mutation rates in human
populations: a 1998 perspective. Mutat. Res. 411, 129–178.
Sankaranarayanan, K., 1999. Ionizing radiation and genetic risks. X. The potential
‘disease phenotypes’ of radiation-induced genetic damage in humans:
perspectives from human molecular biology and radiation genetics. Mutat. Res.
429, 45–83.
Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000a. Ionizing radiation and genetic risks.
XI. The doublingdose estimates from the mid 1950s to the present, and the
conceptual change to the use of human data on spontaneous mutation rates and
mouse data on induced mutation rates for doubling-dose calculations. Mutat.
Res. 453, 107–127.
Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000b. Ionizing radiation and genetic risks.
XII. The concept of ‘potential recoverability correction factor’ (PRCF) and its
use for predicting the risk of radiationinducible genetic disease in human live
births. Mutat. Res. 453, 129–181.
Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., 2000c. Ionizing radiation and genetic risks.
XIII. Summary and synthesis of papers VI to XII and estimates of genetic risks
in the year 2000. Mutat. Res. 453, 183–197.
Sankaranarayanan, K., Chakraborty, R., Boerwinkle, E.A., 1999. Ionizing radiation
and genetic risks. VI. Chronic multifactorial diseases: a review of
epidemiological and genetic aspects of coronary heart disease, essential
hypertension and diabetes mellitus. Mutat. Res. 436, 21–57.
Sankaranarayanan, K., Yasuda, N., Chakraborty, R., et al., 1994. Ionizing radiation
and genetic risks. V. Multifactorial diseases: a review of epidemiological and
genetic aspects of congenital abnormalities in man and of models on
maintenance of quantitative traits in populations. Mutat. Res. 317, 1–23.
Sasaki, M.S., 1991. Primary damage and fixation of chromosomal DNA as probed
by monochromatic soft x rays and low-energy neutrons. In: Fielden, E.M.,
O’Neil, P. (Eds.), The Early Effects of Radiation on DNA. NATO ASI Series,
Vol. H54, Springer Verlag, Berlin, Germany, pp. 369–384.
Sato, T., Tsuda, S., Sakamoto, Y., et al., 2003. Analysis of dose-LET distribution in
the human body irradiated by high energy hadrons. Radiat. Prot. Dosim. 106,
145–153.
Sato, T., Tsuda, S., Sakamoto, Y., et al., 2004. Profile of energy deposition in human
body irradiated by heavy ions. J. Nucl. Sci. Technol. Suppl. 4, 287–290.
400

Schlattl, H., Zankl, M., Petoussi-Henss, N., 2007. Organ dose conversion
coefficients for voxel models of the reference male and female from idealized
photon exposures. Phys. Med. Biol. 52, 2123–2145.
Schmid, E., Regulla, D., Kramer, H.M., 2002. The effect of 29 kV X-rays on the
dose response of chromosome aberrations in human lymphocytes. Radiat. Res.
158, 771–777.
Schmid, E., Schlegel, D., Guldbakke, S., et al., 2003. RBE of nearly monoenergetic
neutrons at energies of 36 keV – 14.6 MeV for induction of dicentrics in human
lymphocytes. Radiat. Environm. Biophys. 42, 87–94.
Scott, B.R., 1993. Early occurring and continuing effects. In: Modification of
models resulting from addition of effects of exposure to alpha-emitting nuclides.
Washington, D.C., Nuclear Regulatory Commission, NUREG/CR-4214, Rev 1,
Part II, Addendum 2 (LMF-136).
Scott, B.R., Hahn, F.F., 1989. Early occurring and continuing effects models for
nuclear power plant accident consequence analysis. Low-LET radiation.
Washington DC, Nuclear Regulatory Commission, NUREG/CR-4214
(SAND85-7185) Rev. 1, Part II.
Searle, A.G., Beechey, C.V., 1986. The role of dominant visibles in mutagenicity
testing. In: Ramel, C., et al., (Eds.), Genetic Toxicology of Environmental
Chemicals, Part B, Genetic Effects and Applied Mutagenesis. Alan R. Liss, New
York, 511–518.
Selby, P.B., 1998. Discovery of numerous clusters of spontaneous mutations in the
specific locus test in mice necessitates major increases in estimates of doubling
doses. Genetica 102/103, 463–487.
Selby, P.B., Selby, P.R., 1977. Gamma-ray-induced dominant mutations that cause
skeletal abnormalities in mice. I. Plan, summary of results and discussion. Mutat.
Res. 43, 357–375.
Snyder, W.S., Ford, M.R., Warner, G.G., et al., 1969. Medical Internal Radiation
Dose Committee (MIRD) Pamphlet No. 5. J. Nucl. Med. 10, Supplement No. 3.
SSK, 2005. Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit.
Vergleichende Bewertung der biologischen Wirksamkeit verschiedener
ionisierender Strahlungen. Veröfentlichungen der Strahlenschutzkommission,
Bd. 53. Verlag Elsevier/Urban und Fischer.
Straume, T., Carsten, A.L., 1993. Tritium radiobiology and relative biological
effectiveness. Health Phys. 65, 657–672.
Streffer, C., 2005. Can tissue weighting factors be established for the embryo and
fetus? Radiat. Prot. Dosim. 112, 519–523.
Streffer, C., van Beuningen, D., Elias, S., 1978. Comparative effects of tritiated
water and thymidine on the preimplanted mouse embryo in vitro. Curr. Topics
Radiat. Res. 12, 182–193.
Streffer, C., Bolt, H., Follesdal, D., et al., 2004. Low Dose Exposures in the
Environment: Dose-Effect Relations and Risk Evaluation. Wissenschaftsethik
und Technikfolgenbeurteilung, Band 23. Springer, Berlin, Germany.
401

Tawn, E.J., Whitehouse, C.A., Tarone, R.E., 2004. FISH Chromosome analysis of
retired radiation workers from the Sellafield nuclear facility. Radiat. Res. 162,
249–256.
Thacker, J., Nygaard, O.F., Sinclair, W.K., et al., 1992. Radiation induced mutation
in mammalian cells at low doses and dose rates. Advances in Radiation Biology,
Vol. 16. Academic Press Inc, New York, pp. 77–124.
Thompson, D.E., Mabuchi, K., Ron, E., et al., 1994. Cancer Incidence in atomic
bomb survivors. Part II: Solid tumours, 1958–1987. Radiat. Res. 137:S17–S67.
Travis, L.B., Gospodarowicz, M., Curtis, R.E., et al., 2002. Lung cancer following
chemotherapy and radiotherapy for Hodgkin’s disease. J. Natl. Cancer Inst. 94,
182–192.
Tubiana, M., Aurengo, A., Averbeck, D., et al., 2005. Dose-effect relationships and
estimation of the carcinogenic effects of low doses of ionizing radiation.
Académie des Sciences – Académie Nationale deMédecine, Paris, France, 94 pp.
(http://www.academie-sciences.fr/publications/raports/pdf/dose).
Tucker, J.D., Tawn, E.J., Holdsworth, D., et al., 1997. Biological dosimetry of
radiation workers at the Sellafield nuclear facility. Radiat. Res. 148, 216–226.
Ueno, A.M., Furuno-Fukushi, I., Matsudaira, H., 1989. Cell killing and mutation to
6-thioguanine resistance after exposure to tritiated amino acids and tritiated
thymidine in cultured mammalian cells. In: Okada, S. (Ed.), Tritium
Radiobiology and Health Physics. Proc. 3rd Japanese–US Workshop. IPPJ-REV-
3, Nagoya University, Japan, pp. 200–210.
UNESCO, 2005. The Precautionary Principle. United Nations Educational,
Scientific and Cultural Organization, Paris, France.
UNSCEAR, 1972. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1972 Report to the General
Assembly with Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 1977. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1977 Report to the General
Assembly with Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 1988. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. 1988 Report to the
General Assembly with Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 1993. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1993 Report to the General
Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 1994. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. Sources and Effects of Ionizing Radiation. 1994 Report to the General
Assembly with Scientific Annexes, United Nations, New York.
UNSCEAR, 2000. Sources and Effects of Ionizing Radiation. United Nations
Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General
Assembly with Scientific Annexes.Vol. II: Effects. United Nations, New York,
NY.
402

UNSCEAR, 2000a. Sources and Effects of Ionizing Radiation. Report of the United
National Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. 2000 Report
to the General Assembly, with scientific annexes. Volume I: Sources. United
Nations, New York.
UNSCEAR, 2001. Hereditary Effects of Ionizing Radiation. United Nations
Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General
Assembly with Scientific Annexes. United Nations, New York, NY.
UNSCEAR, 2008. Effects of Ionizing Radiation. United Nations Scientific
Committee on the Effects of Atomic Radiation Report to the General Assembly
with Scientific Annexes.
van der Kogel, A.J., 2002. Radiation response and tolerance of normal tissues. In:
Steel, G.G. (Ed.), Basic Clinical Radiobiology. Arnold, London.
Wang, J., Albertson, C.M., Zheng, H., 2002. Short-term inhibition of ADP-induced
platelet aggregation by clopidogrel ameliorates radiation-induced toxicity in rat
small intestine. Thromb. Haemost. 87, 122–128.
Warters, R.L., Hofer, K.G., Harris, C.R., et al., 1977. Radionuclide toxicity in
cultured mammalian cells: elucidation of the primary site of radiation damage.
Curr. Topics Radiat. Res. Q. 12, 389–407.
Wheldon, T.E., Michalowski, A.S., Kirk, J., 1982. The effect of irradiation on
function in self-renewing normal tissues with differing proliferative organisation.
Br. J. Radiol. 55, 759–766.
WHO, 2001. IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans.
Vol. 78. Ionizing Radiation, Part 2: some internally deposited radionuclides.
World Health Organisation, International Agency for Research on Cancer. IARC
Press, Lyon.
Withers, H.R., Taylor, J.M., Maciejewski, B., 1988. Treatment volume and tissue
tolerance. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 14, 751–759.
Yoshizawa, N., Sato, O., Takagi, S., et al., 1998. External radiation conversion
coefficients using radiation weighting factor and quality factor for neutron and
proton from 20 MeV to 10 GeV. Nucl. Sci. Techn. 35 (12), 928–942.
Zankl, M., Fill, U., Petoussi-Henss, N., et al., 2002. Organ dose conversion
coefficients for external photon irradiation of male and female voxel phantoms.
Phys. Med. Biol. 47 (14), 2367–2385.
Zankl, M., Becker, J., Fill, U., et al., 2005. GSF male and female adult voxel models
representing ICRP reference man – the present status. Proceedings of The Monte
Carlo Method: Versatility Unbounded in a Dynamic Computing World.
Chattanooga, TN, American Nuclear Society, La Grange Park, USA.
Zankl M., Eckerman, K.F., Bolch, W.E., 2007. Voxel-based models representing the
male and female ICRP reference adult – the skeleton. Radiat. Prot. Dosim. 127.
403

DOZIMED, prin Laboratorul de Dozimetrie Individuală, asigură
monitorizarea dozimetrică pentru circa 10 000 persoane expuse
profesional din domeniile de utilizare a radiațiilor ionizante, fiind
cel mai mare laborator de dozimetrie individuală la nivel
național.
Laboratorul de Dozimetrie Individuală este desemnat de către
CNCAN ca Organism Dozimetric Acreditat.
Activitatea se realizează în sistem de asigurarea calității, sistemul
de management al calității fiind certificat în conformitate cu EN
ISO 9001: 2008 de către TŰV NORD.
Validarea metodelor de evaluare se realizează prin participarea
periodică la exerciții de intercomparare organizate la nivel european
(EURADOS 2008, 2010 etc.).
În cadrul laboratorului nostru monitorizarea dozimetrică se poate realiza prin
două sisteme dozimetrice:
• sistem dozimetric cu film, utilizând filme AGFA şi casete PTW;
• sistem dozimetric termoluminescent (TLD), utilizând sistemul HAR-
SHAW
Cu ajutorul acestor sisteme dozimetrice se pot realiza următoarele tipuri de
evaluări:
• Dozimetrie la nivelul întregului corp
(„whole body”) – film, TLD;
• Dozimetrie la extremități – TLD;
• Dozimetrie la neutroni – TLD;
• Dozimetrie de arie – film, TLD;
• Dozimetrie de mediu – TLD.
Pentru detalii suplimentare privind serviciile noastre: 021 4574262; 0214574604; 021 4574605

INSTITUTUL NAȚIONAL DE C&D
PENTRU FIZICĂ ŞI INGINERIE NUCLEARĂ
„HORIA HULUBEI“ – IFIN-HH
Centrul de Pregătire şi Specializare în Domeniul Nuclear (CPSDN)
Ofertă de servicii
• Pregătirea şi specializarea personalului în tehnici de fizică avansată
• Instruirea în radioprotecție prin programe de pregătire avizate CNCAN pentru
domeniul, specialitatea şi nivelul corespunzător
• Desfăşurarea pregătirii la sediul unităților beneficiare sau al CPSDN
Programe de instruire curente
• Radioprotecția în utilizarea sistemelor de măsură cu surse de radiații
• Radioprotecția în utilizarea instalațiilor radiologice pentru control colete
• Radioprotecția în practica de radiodiagnostic şi radiologie intervențională
• Radioprotecția personalului şi pacienților în medicina nucleară
• Securitate radiologică în radioterapie
• Securitate radiologică în utilizarea surselor radioactive (închise şi deschise)
• Securitate radiologică în utilizarea surselor de radiații închise (SI) / surselor
de radiații deschise (SD) / generatorilor de radiații (GR). Reciclare
• Securitate radiologică în mineritul şi prepararea minereurilor de uraniu şi
toriu
• Aplicațiile radioizotopilor şi surselor de radiații nucleare
Programe de instruire la cerere
dedicate unor aplicații speciale (dezafectarea instalațiilor nucleare, transportul
materialelor radioactive, radioecologia, etc.)
Programele de instruire se adaptează continuu la obiectivele instruirii, nivelul
de pregătire al participanților şi referințele legislative ale aplicației
Contact
str. Atomiştilor, nr. 407,
Măgurele, jud. Ilfov, POBox MG-6, RO-077125
Telefon: 021 4574279, 021 404 6230
Mobil: 0726 79 3435
Fax: 021 4574279
E-mail: cpsdn@nipne.ro
Web: cpsdn.nipne.ro
IFIN-HH: Excelență în cercetare... Excelență în instruire!

își propune să contribuie la dezvoltarea cercetării
și activității didactice în domeniul științelor, prin
punerea în valoare a potențialului științific existent
precum și prin încurajarea cercetării originale
și a direcțiilor noi de dezvoltare în învă ță mânt și
cercetare. Fundația „Horia Hulubei“ promovează
valorile democrației în comunitatea științifică din
România și își întemeiază activitatea pe principiul
valorii profesionale și al respectării nor melor morale.
Fundația "Horia Hulubei" are următoarele
obiective:
descoperirea și promovarea valorilor autentice
în cercetarea științifică din țara noastră;
promovarea tineretului după criterii de pregătire
și competență;
instaurarea unei atmosfere de colaborare
între oamenii de știință implicați în învățământ
și cercetare, între grupuri de cercetare
de diferite profile;
obiectivizarea criteriilor de apreciere a cercetării
științifice și a activității didactice;
implicarea civică a oamenilor de știință din
institute de cercetare sau universități;
promovarea ideilor noi în cercetare și învățământ
care să se exprime prin programe
de cercetare și de învățământ;
evaluarea cercetării științifice în toate domeniile
de activitate din România, așa cum reiese
din baza de date a Institutului pentru
Informarea Științifică (ISI) din Philadelphia,
USA;
editarea revistei „Curierul de Fizică“.
www.fhh.org.ro
editura anima
ISBN 978-973-7729-58-3