bortă
bortă
bortă
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA<br />
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE<br />
„NICOLAE TESTEMIŢANU”<br />
BORTĂ EDUARD<br />
Cu titlu de manuscris<br />
CZU: 616.342-007.2<br />
Fiziopatologia duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu<br />
duodenostază<br />
14.00.27 – Chirurgie<br />
TEZA DE DOCTOR ÎN MEDICINĂ<br />
Conducător ştiinţific: membru corespondent<br />
AŞRM doctor habilitat în ştiinţe medicale,<br />
profesor universitar Vladimir Hotineanu<br />
Consultant ştiinţific:<br />
Doctor habilitat în ştiinţe medicale Adrian Hotineanu<br />
Autor Bortă Eduard<br />
CHIŞINĂU 2013
© Bortă Eduard, 2013<br />
2
ADNOTARE……………………………………………………………………………………..5<br />
ANNOTATION…………………………………………………………………………………..6<br />
АННОТАЦИЯ…………………………………………………………………………………...7<br />
LISTA ABREVIERILOR………………………………………………………………….….. 8<br />
INTRODUCERE………………………………………………………………………...…..… 9<br />
Capitolul 1. Probleme actuale privind importanţa clinico–practică în diagnosticul<br />
malrotaţiei duodenale asociată cu duodenostază. Reviul literaturii…………………..…….16<br />
1.1. Generalităţi…………………………………………………………………………...16<br />
1.2. Embriogeneza duodenului…………………….……………………………………..19<br />
1.3. Aspecte de anatomie şi fiziologie…………………..………………………………..20<br />
1.4. Fiziologia duodenului………………………………………………………………..24<br />
1.5 Aspecte de etiologie……... ……………………………………………...…………..28<br />
1.6 Modificările morfofuncţionale în duodenostază……….……………………...……..30<br />
1.7 Clasificarea malrotaţiei duodenale………………………….………………….…..…32<br />
1.8 . Sindromul stazei duodenale………………………………………………………….34<br />
1.8.1 Sindromul stazei duodenale şi boala ulceroasă………………………………………36<br />
1.9. Diagnosticul malrotaţiei duodenale asociată cu duodenostază………………………37<br />
1.9.1 Tabloul clinic…………………………………………………………...………… 37<br />
1.9.2 Diagnosticul instrumental……………………………………………...……….……38<br />
1.10. Concluzii la capitolul 1……………………………………………………..……...41<br />
Capitolul 2. Caracteristici ale materialului clinic şi a metodelor de investigare………….42<br />
2.1. Caracteristici ale materialului clinic….……………………………………….………42<br />
2.2. Caracteristici ale materialului de studiu………………………………..……………..44<br />
2.2.1.Evaluarea tabloului clinic al pacienţilor cu malrotaţie duodenală asociată<br />
cu duodenostază……………………………………………………………………...44<br />
2.2.2. Tabloul endoscopic……………………………………………………………………44<br />
2.2.3. Manometria duodenală……………………………………………………………….45<br />
2.2.4. pH – metria gastrică şi duodenală……………………………………………………..46<br />
2.2.5 Electrogastroenterografia periferică…………………………………………………...48<br />
2.2.6. Investigaţii imagistice……………………………………………………………...….49<br />
2.2.7. Evaluarea datelor examenului morfo – histologic…………………………………….52<br />
2.3. Metodologia de prelucrare statistică a studiului efectuat…………………….……...53<br />
2.3.1. Determinarea eşantionului reprezentativ al studiului…………………………………56<br />
3
2.4. Concluzii la capitolul 2 ………………………………………………………………58<br />
Capitolul 3. Examinarea clinico-paraclinică a pacientului cu malrotaţie duodenală asociată<br />
cu duodenostază………………………………………………………………………………...59<br />
3.1. Examenul clinic…………………………………………………………………………59<br />
3.2. Caracteristici ale semiologiei radio-imagistice……………………………………...…..60<br />
3.2.1. Radioscopia stomacului şi a duodenului prin contrastare obişnuită…………………..60<br />
3.2.2. Duodenografia cu masă baritată prin metoda hipotoniei duodenale…………………..62<br />
3.2.3. Duodenografia prin CT………………………………………………………………..63<br />
3.3. Examenul instrumental………………………………………………………………….65<br />
3.3.1. Examenul endoscopic…………………………………………………………………65<br />
3.3.2. pH-metria gastroduodenală diurnă……………………………………………………66<br />
3.3.3. EGEG periferică………………………………………………………………………68<br />
3.3.4. Modificări histopatologice ale duodenului malrotat……………………………...…...70<br />
3.4 Concluzii la capitolul 3………………………………………………………………...73<br />
Capitolul 4. Modificări fiziopatologice în malrotaţia duodenală şi impactul acestora<br />
asupra manifestărilor clinice prezentate de bolnavi ………………………………...………75<br />
4.1 Algoritmul de diagnostic clinico – instrumental al MRD asociată cu duodenostază…....75<br />
4.2 Clasificarea clinico – instrumentală a MRD asociată cu duodenostază…........................76<br />
4.3 Protocoale de diagnostic şi tratament…….........................................................................85<br />
4.4 Concluzii la capitolul 4………………………………………………………………...89<br />
Sinteza rezultatelor obţinute…………………………………………………………………...90<br />
Concluzii………………………………………………………………………………………...94<br />
Recomandări practice…………………………………………………………………………..96<br />
Bibliografie…………………………………………………………………………………...…97<br />
Declaraţia privind asumarea răspunderii…………………………………………………...109<br />
Act de implementare…………………………………………………………………………..110<br />
CURRICULUM VITAE……………………………………………………………………...111<br />
4
ADNOTARE<br />
Bortă Eduard<br />
„Fiziopatologia duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază”<br />
Teză de doctor în medicină<br />
Chişinău, 2013<br />
Lucrarea este expusă pe 96 pagini şi este constituită din: introducere, 4 capitole, concluzii,<br />
recomandări practice, bibliografie cu 163 surse, 15 tabele, 24 figuri.<br />
Rezultatele cercetărilor realizate sunt publicate în 13 lucrări ştiinţifice.<br />
Cuvinte cheie: malrotaţie duodenală, duodenostază, cale biliară principală, pH–metrie<br />
diurnă, electrogastroenterografie, reflux.<br />
Domeniul de studiu: chirurgie.<br />
Scopul studiului: studierea factorilor etiopatogenetici, modificărilor morfologice şi<br />
fiziopatologice ale duodenului în malrotaţia duodenală, analizând impactul duodenostazei asupra<br />
stării organelor zonei gastro-duodeno-bilio-pancreatice.<br />
Obiectivele lucrării: determinarea simptomatologiei clinice, a modificărilor<br />
fiziopatologice şi evacuomotorii ale duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu<br />
duodenostază. Evaluarea stării morfologice, inclusiv şi funcţionale ale duodenului.<br />
Noutatea şi originalitatea ştiinţifică: prezenta lucrare, prezintă, cu titlu de noutate,<br />
studiul secreţiei gastrice timp de 24 ore, efectuat cu aparatul „Гастроскан – ГЭМ” şi stabileşte<br />
particularităţile secreţiei în funcţie de stadiul de malrotaţie duodenală. Au fost studiate, în<br />
premieră, potenţialele electrice ale peretelui duodenal. A fost elaborat algoritmul diagnostic de<br />
evaluare a pacienţilor cu malrotaţie duodenală.<br />
Problema ştiinţifică soluţionată: problema ştiinţifică soluţionată în teză constă în<br />
argumentarea utilizării metodelor noi de diagnostic. Ca rezultat a fost realizată o stadializare<br />
sofisticată a evoluţiei duodenostazei.<br />
Valoarea aplicativă a lucrării: examenul radiologic complex, pH–metria gastro–<br />
duodenală diurnă şi electrogastroenterografia periferică au fost catalogate ca investigaţii<br />
paraclinice de elecţie în stabilirea diagnosticului de malrotaţie duodenală asociată cu<br />
duodenostază şi a stadiului de evoluţie clinică a bolii. Evaluarea corectă a stadiului clinic<br />
evolutiv al maladiei permite stabilirea indicaţiilor pentru tratament conservativ sau chirurgical al<br />
acestor pacienţi.<br />
Implementarea rezultatelor ştiinţifice: rezultatele studiului au fost aprobate ca valoare<br />
ştiinţifică şi implementate în activitatea didactică a Catedrei Chirurgie Nr.2 a USMF „N.<br />
Testemiţanu” .<br />
5
ANNOTATION<br />
Bortă Eduard<br />
„Duodenal pathophysiology in duodenal malrotation associated with duodenostasis”<br />
MD Thesis<br />
Chişinau, 2013<br />
The work is displayed on 96 pages and consists of: introduction, 4 chapters, conclusions,<br />
practical recommendations, bibliography 163 sources of bibliography, 15 tables and 24 pictures.<br />
The results are published in 13 scientific papers.<br />
Keywords: duodenal malrotation, duodenostasis, bile duct, pH-metria per diem,<br />
electrogastroenterography, reflux.<br />
Field of study: surgery.<br />
Purpose: The assessment of etiopathogenetic factors, morphological and phisyological<br />
changes of duodenum in duodenal malrotation, and analysing of duodenal malrotation impact on<br />
gastroduodenobiliopancreatic area organs.<br />
Objectives of the paper: determination of clinical symptoms, pathophysiologic,<br />
evacuation function and motoric function changes in duodenal malrotation associated with<br />
duodenostasis. To assess the morphological and functional state of the duodenum.<br />
Novelty and scientific originality : In this paper the study of gastric secretion for 24 hours<br />
with "Гастроскан - ГЭМ" was performed for the first time and secretion pecularities were<br />
determined depending on the stage of duodenal malrotation.<br />
Practical value of the work: Using a well-defined diagnostic algorithm allows selection<br />
of certain patients in the study to establish the clinical picture of duodenal malrotation associated<br />
with duodenostasis. X-ray complex examination, gastroduodenal daytime pH-metria and<br />
peripheral electrogastroenterography were assessed as of choice laboratory investigations in<br />
establishing of duodenal malrotation associated with duodenostasis and the clinical stage of<br />
disease.<br />
Implementation of scientific results: the results of the study were approved as having<br />
scientific value and subsequently implemented in the current activity of Department of<br />
abdominal visceral and endocrine surgery and Department of hepatobiliopancreatic surgery,<br />
IMSP Republican Clinical Hospital, as well as in teaching activity of No.2 Department of<br />
Surgery “N. Testemitanu ".<br />
6
АННОТАЦИЯ<br />
Бортэ Эдуард<br />
„Физиопатология 12-перстной кишки при дуоденальной малротации в<br />
ассоциации с дуоденостазом”<br />
Диссертация на соискание ученой степени доктора медицины<br />
Кишинёв, 2013<br />
Работа представлена на 96 страницах и состоит из : введения, 4 глав, выводов,<br />
практических рекомендаций, списка использованной литературы (включающего – 163<br />
источников), 15 таблиц, 24 схем и рисунков.<br />
Полученые результаты опубликованы в 13 научных работах.<br />
Ключевые слова: Малротация 12пертной кишки, дуоденостаз, холедох, рН-метрия,<br />
электрогастроэнтерография, рефлюкс.<br />
Специальность: Хирургия.<br />
Цель исследования: Изучение этиопатогенетических факторов, морфологических и<br />
физиопатологических изменений 12перстной кишки при её малротации, анализ<br />
воздействия дуоденостаза на функцию органов гастробилиопанкреатодуоденальной зоны.<br />
Цели работы: Определение симптоматологии, физиопатологических и<br />
эвакуомоторных изменений 12перстной кишки при малротации 12перстной кишки<br />
ассоциированной с дуоденостазом. Определить морфологическое и функциональное<br />
состояние дуоденума. Определение оптимального метода лечения симптоматических<br />
гастродуоденальных язв при малротации 12перстной кишки.<br />
Научная новизна: В данной работе впервые исследована секреция желудочного<br />
сока в течении 24 часов, используя аппарат «Гастроскан – ГЭМ». Впервые изучен<br />
электрический потенциал стенки двенадцатиперстной кишки и определены<br />
морфологические изменения при малротации двенадцатиперстной кишки. Хирургическое<br />
лечение было предложено на основе принципов этиологии и патогенеза патологии.<br />
Научная значимость: научная проблема, рассматриваемая в данной работе,<br />
является использование новых методов диагностики. Как результат, была установлена<br />
стадиализация эволюции дуоденостаза.<br />
Практическая ценность работы: используя четко определенный диагностический<br />
алгоритм, позволяет нам точно выбрать пациентов с установленой клинической картиной<br />
дуоденостаза ассоциированной дуоденальной малротацией.<br />
Внедрение научных результатов: результаты исследования были одобрены как<br />
научная ценность, а затем реализованы в текущей деятельности кафедры хирургии № 2<br />
«Н. Тестемицану».<br />
7
CT – tomografie computerizată<br />
EGEG - electrogastroenterografie<br />
FEGDS - fibroesofagogastroduodenoscopie<br />
MRD – malrotaţie duodenală<br />
USG - ultrasonografie<br />
LISTA ABREVIERILOR<br />
8
Actualitatea temei<br />
INTRODUCERE<br />
Prezenta lucrare este rezultatul unor preocupări continue de a elabora studii cât mai<br />
actuale şi are ca scop cercetarea aspectelor esenţiale etiopatogenetice şi fiziopatologice ale<br />
malrotaţiei duodenale asociată cu duodenostază şi principiile actuale ale tratamentului<br />
chirurgical.<br />
Problema diagnosticului maladiei ulceroase gastroduodenale s-a regăsit, în ultimii ani,<br />
printre preocupările medicilor chirurgi şi rămâne actuală, având în ţările dezvoltate o incidenţă<br />
de 2 - 10% din populaţie. Farmacoterapia contemporană a remarcat succese impresionante în<br />
tratamentul bolnavilor cu această maladie, dar în 3% dintre cazuri de boală ulceroasă,<br />
tratamentul modern cu H2-blocatori şi inhibitori ai pompei protonice s-a dovedit a fi neeficient.<br />
O serie dintre bolnavii ulceroşi, prezintă duoden cu diametru mărit, formă şi sediu atipice,<br />
modificări considerate atât imagistic, cât şi intraoperator ca malrotaţie duodenală, care se<br />
manifestă clinic prin prezenţa refluxului duodenogastral. În literatura modernă de specialitate<br />
modificările susmenţionate ale duodenului au fost catalogate drept malrotaţie duodenală<br />
[53;102;103;104].<br />
Efectuarea studiilor permanente în acest domeniu este dictată de particularităţile<br />
anatomo-fiziologice şi topografice ale zonei gastro-duodeno-hepato-bilio-pancreatice, în care<br />
toate organele genetic, topografic şi funcţional sunt legate între ele [148;149;152].<br />
În această ordine de idei, investigaţiile efectuate în domeniul aparatului endocrin al<br />
sistemului digestiv l-au făcut, la rândul său, pe Ugolev A. (1978) să numească duodenul<br />
„hipofiza tractului digestiv”.<br />
Duodenostaza şi complicaţiile ei reprezintă o temă actuală, de real interes interdisciplinar,<br />
care implică chirurgi, gastroenterologi, radiologi, microbiologi şi morfopatologi, deoarece<br />
această patologie determină o morbiditate în creştere, preponderent, în rândul persoanelor tinere,<br />
plasate activ în câmpul muncii [5;9;47].<br />
Prezentarea aspectelor acestei maladii care se manifestă prin hipokinezie duodenală,<br />
duodenostaza, scoate în evidenţă cele mai importante modificări funcţionale şi organice ale zonei<br />
gastro-duodeno-hepato-bilio-pancreatice, care pot ajuta la stabilirea unui diagnostic corect, în<br />
timp util, cu indicaţie chirurgicală precoce.<br />
Printre multiplele patologii, instalate ca rezultat al duodenostazei, sunt ulcerul<br />
gastroduodenal, colangita cronică recidivantă, litiaza biliară, pancreatita cronică recidivantă.<br />
Dereglările evacuomotorii ale duodenului (ce succed ocluziile duodenale cronice) cu<br />
instalarea refluxului duodenogastral sunt considerate verigi patogenice majore în apariţia<br />
ulcerelor simptomatice.<br />
9
Tendinţa contemporană în chirurgia gastroenterologică este dominată de o sesizare<br />
profundă şi minuţioasă a tuturor datelor clinico–paraclinice adecvate şi precise acumulate<br />
anterior în confruntare cu rezultatele fiziologiei moderne, fapt care contribuie enorm la<br />
îmbunătăţirea rezultatelor tratamentului chirurgical şi conservativ a unui şir de patologii ale<br />
tractului digestiv.<br />
Până în prezent, diversitatea şi complexitatea patologiei chirurgicale a zonei hepato-bilio-<br />
duodeno-pancreatică nu are o etiologie şi patogeneză clară. De asemenea, există un şir de<br />
neclarităţi în algoritmul de diagnosticare a acestor patologii şi în stabilirea unor indicaţii corecte<br />
în vederea unui tratament raţional şi eficient, iar diagnosticarea frecventă a bolnavilor cu MRD<br />
asociată cu duodenostază induce necesitatea creării unor protocoale specifice de tratament<br />
orientat individual diskineziilor duodenale.<br />
Studierea secreţiei gastrice, în aceste cazuri, devine o metodă expansivă care vine în<br />
sprijinul chirurgului pentru stabilirea corectă a acidităţii stomacului, refluxului duodeno-gastral,<br />
precum şi pentru selectarea corectă şi individuală a farmacoterapiei, intervenţia chirurgicală<br />
oportună şi monitorizarea eficienţei tratamentului aplicat.<br />
Malrotaţia duodenală organică a fost raportată, pentru prima dată, în literatura de<br />
specialitate, în 1900 de către William Edwards Ladd, care ulterior, în 1936 descria una dintre<br />
variantele de malrotaţie intestinală cel mai frecvent întâlnită (sindromul Ladd), elaborând<br />
procedeul operator, care îi poartă numele şi care a permis reducerea de la 90% până la 25% a<br />
mortalităţii nou- născuţilor afectaţi de această maladie [58;59].<br />
Forma mecanică a MRD organice este divizată in două forme: congenitală şi dobândită.<br />
Formele congenitale includ în sine anomaliile de dezvoltare – ocluzia arterio-mezenterială,<br />
membranele intralumenale ale duodenului, pancreasul circular, chisturi, diverticule etc. Cele mai<br />
frecvente motive a duodenostazei asociate cu MRD sunt ocluzia arterio-mezenterială, procesele<br />
aderenţeale paraduodenale, tumorile si chisturile retroperitoneale, procesele inflamatorii ale<br />
pancreasului, sindromul ansei aferente, apărut după rezecţiile gastrice, anevrismul aortei<br />
duodenale etc. [1, 5, 8, 11 24].<br />
Formele funcţionale ale MRD pot fi primare, determinate de:<br />
• lezarea plexurilor intramurale nervoase,<br />
• anomaliile de dezvoltare ale musculaturii netede,<br />
• dereglările interacţiunii a mecanismelor neuroumorale [14, 20, 69, 80, 94, 109] şi<br />
secundare, apărute ca rezultat al reflexelor viscereo-viscerale în cazurile schimbărilor patologice<br />
ale stomacului, ale duodenului, ale pancreasului si ale ficatului [51, 67, 78, 96, 127].<br />
10
Malrotaţiile duodenale funcţionale asociate cu duodenostază sunt considerate, doar în<br />
ultimele decenii, ca fiind forme cronice ce nu prezintă o dereglare acută sau completă a<br />
tranzitului intestinal. Starea funcţională a duodenului, în aceste stări, este direct influenţată de<br />
dereglările evacuomotorii şi hemodinamice care conduc, respectiv, la declanşarea lanţului<br />
patogenetic al duodenostazei – refluxul duodenogastral, hipertensiunea duodenală şi staza<br />
duodenală ca rezultat al evacuării retardate [1;2].<br />
Parcurgând reviul literaturii la această temă, am conchis, că nu există studii<br />
fundamentale privind starea morfofuncţională a duodenului în malrotaţia duodenală.<br />
Analizând argumentele expuse, putem releva că complexitatea şi diversitatea problemelor<br />
ce ţin de modificările fiziopatologice ale duodenului malrotat sunt insuficient explorate, cauză ce<br />
a determinat efectuarea unui studiu ştiinţific în acest domeniu.<br />
Scopul lucrării<br />
Studierea factorilor etiopatigenetici, modificărilor morfologice şi fiziopatologice a<br />
duodenului în malrotaţia duodenală, cu analiza impactului duodenostazei asupra organelor zonei<br />
gastroduodenobiliopancreatice şi determinarea tacticii optimale de tratament chirurgical sau<br />
conservativ a ulcerului simptomatic duodenal în malrotaţia duodenală asociată cu duodenosrază.<br />
Obiectivele lucrării:<br />
1. Stabilirea modificărilor fiziopatologice şi evacuomotorii ale duodenului în<br />
duodenostază.<br />
2. Determinarea simptomatologiei clinice a duodenostazei în malrotaţia duodenală<br />
3. Determinarea schimbărilor morfologice inclusiv şi funcţionale ale inervaţiei<br />
duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază.<br />
4. Studierea statutului acid al stomacului şi duodenului prin intermediul pH – metriei<br />
diurne la pacienţii testaţi.<br />
5. Studierea dereglării potenţialelor electrice ale peretelui duodenal.<br />
6. Elaborarea unui algoritm de diagnostic în temeiul parametrilor clinico-paraclinici<br />
pentru bolnavii cu MRD asociată cu duodenostază.<br />
7. Stabilirea tratamentului de elecţie al ulcerului simptomatic duodenal în malrotaţia<br />
duodenală asociată cu duodenostază.<br />
Noutatea ştiinţifică:<br />
1. Prezenta lucrare, cu titlu de noutate, a realizat studiul secreţiei gastrice timp de 24<br />
de ore, cu aparatul „Гастроскан – ГЭМ” şi a stabilit particularităţile secreţiei în<br />
funcţie de stadiul de malrotaţie duodenală. Monitorizarea diurnă a secreţiei<br />
11
gastrice permite determinarea apogeului în modificările funcţionale ale<br />
duodenului în procesul de digestie, precum şi argumentarea administrării de<br />
prochinetice şi inhibitori ai secreţiei gastrice, în raport cu apogeul digestiei.<br />
2. Prezintă o noutate şi studierea potenţialelor electrice ale peretelui duodenal.<br />
3. Pentru prima dată au fost determinate modificările morfologice ale peretelui<br />
duodenal la pacienţii cu malrotaţie duodenală.<br />
4. A fost elaborat algoritmul diagnostic de evaluare a pacienţilor cu malrotaţie<br />
duodenală.<br />
5. A fost propus tratamentul chirurgical, bazat pe principii de etiologie şi de<br />
patogenie a patologiei, care conduce, practic, la însănătoşirea pacienţilor.<br />
Valoarea practică a studiului<br />
1. Utilizarea unui algoritm diagnostic bine definit permite selectarea certă a<br />
pacienţilor incluşi în studiu.<br />
2. A fost stabilit tabloul clinic al duodenostazei în malrotaţia duodenală asociată cu<br />
duodenostază.<br />
3. Examenul radiologic complex, pH-metria gastro-duodenală diurnă şi EGEG<br />
periferică au fost considerate drept investigaţii paraclinice de elecţie în stabilirea<br />
diagnosticului de malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază şi a stadiului de<br />
evoluţie clinică a bolii.<br />
4. Evaluarea corectă a stadiului clinic evolutiv al maladiei, permite stabilirea<br />
indicaţiilor pentru tratamentul conservativ sau chirurgical al acestor pacienţi.<br />
5. Argumentarea folosirii tehnicilor chirurgicale de elecţie care exclud substratul<br />
morbid al bolii.<br />
6. Utilizarea noilor procedee chirurgicale implică însănătoşirea, precum şi<br />
reabilitarea socio-familială şi profesională completă a acestor pacienţi.<br />
Problema ştiinţifică soluţionată<br />
Problema ştiinţifică soluţionată în prezenta teză constă în argumentarea utilizării de<br />
metode noi de diagnostic. Ca rezultat s-a realizat o stadializare sofisticată a evoluţiei<br />
duodenostazei. Au fost argumentate indicaţiile tratamentului pentru pacienţii din lotul test.<br />
12
Aprobarea lucrării<br />
Principiile de bază ale lucrării au fost prezentate şi raportate la conferinţele ştiinţifice ale<br />
colaboratorilor USMF „Nicolae Testemiţanu” (2008 - 2009); congresul Naţional de Chirurgie<br />
(Eforie Nord, 2008);. al IV-lea Congres Naţional ARCE (Iaşi, 2008).<br />
Teza a fost discutată şi aprobată la Şedinţa catedrei Chirurgie nr.2 a USMF „Nicolae<br />
Testemiţanu” din 05.05. 2012 (proces verbal nr. 4) şi a Seminarului ştiinţifico-metodic de profil<br />
„Chirurgie” din 16.05.2012 (proces verbal nr. 6).<br />
Aplicarea practică<br />
Rezultatele studiului efectuat şi recomandările practice au fost implementate în practică<br />
de laboratorul de cercetări ştiinţifice „Chirurgie reconstructivă a tractului digestiv” Catedra<br />
Chirurgie nr.2 în activitatea secţiilor chirurgie viscerală abdominală, chirurgie<br />
hepatobiliopancreatică, chirurgie septică ale IMSP SCR şi în procesul didactic la studenţii anilor<br />
V şi VI al USMF ,,Nicolae Testemiţanu”.<br />
13
Sumarul compartimentelor:<br />
Teza cuprinde introducerea, 4 capitole, sinteza rezultatelor obţinute, concluzii,<br />
recomandări practice, bibliografie, adnotare, summary, pезюме. Lucrarea este expusă pe 96 de<br />
pagini dactilografiate, conţine 15 tabele, 24 figuri. Teza e fundamentată pe 163 surse<br />
bibliografice.<br />
În compartimentul „Introducere” se elucidează actualitatea şi importanţa temei , reieşind<br />
din datele literaturii de specialitate, iar direcţia principală a fost accentuată pe reviul literaturii în<br />
cazul patologiei chirurgicale a zonei hepato-bilio-duodeno-pancreatică. Este prezentată detaliat<br />
definiţia MRD asociate cu duodenostază. Se formulează scopul şi obiectivele tezei, noutatea<br />
ştiinţifică a rezultatelor obţinute, importanţa teoretică şi valoarea aplicativă a lucrării, aprobarea<br />
rezultatelor.<br />
În Capitolul 1, în temeiul sintezei literaturii de specialitate, evaluând datele<br />
contemporane privind modificările fiziopatologice ale duodenului malrotat, sunt elucidate<br />
necesităţile studiului MRD asociată cu duodenostază şi crearea unui algoritm desfăşurat de<br />
diagnostic. Sunt expuse detaliat aspectele embriogenezei duodenului şi momentele „cheie” când<br />
se produce „non-rotaţia” duodenului cu apariţia ulterioară a modificărilor de poziţie şi fixare.<br />
Capitolul 2 constă în descrierea amănunţită a metodologiei cercetărilor experimentale:<br />
evaluarea stării morfofuncţionale a duodenului malrotat, aspectul radiologic şi topografic al<br />
formelor de poziţie ale duodenului şi stabilirea stării histologice a plexurilor nervoase<br />
intraparietale. Este expus detaliat materialul clinic, sunt caracterizate metodele instrumentale<br />
utilizate, se evidenţiază rolul metodelor contemporane de diagnostic în MRD asociată cu<br />
duodenostază.<br />
Capitolul 3 este destinat analizei laborioase a rezultatelor obţinute în urma<br />
investigaţiilor efectuate. Conform scopului şi obiectivelor propuse, este demonstrată necesitatea<br />
unui algoritm de diagnostic preoperatoriu al bolnavilor cu duodenostază, creând pentru aceşti<br />
pacienţi un management postoperatoriu specific. Au fost sistematizate grupele de pacienţi<br />
studiaţi conform posibilităţilor compensatorii ale duodenului malrotat. În premieră sunt analizate<br />
devierile de la normele convenţionale ale indicilor de ritmicitate şi contractilitate ale duodenului<br />
după efectuarea EGEG periferice.<br />
Capitolul 4 este consacrat rolului studierii modificărilor fiziopatologice ale duodenului<br />
malrotat în ameliorarea stării de sănătate a bolnavilor. Sunt menţionate, de asemenea, indicaţiile<br />
tratamentului chirurgical, prin utilizarea procedeelor cu excluderea duodenului din pasaj<br />
(rezecţie gastrică tip Roux sau Ballfour), în vederea omiterii substratului morbid al bolii.<br />
Indicaţiile sunt argumentate prin întreaga gamă de investigaţii efectuate, care pledează anume în<br />
favoarea acestor tehnici chirurgicale. În baza experienţei obţinute de-a lungul anilor, pentru uz<br />
14
practic, am creat un algoritm de diagnostic şi tratament orientat pacienţilor cu duodenostază pe<br />
fundal de MRD în dependenţă de stadiul morfofuncţional al patologiei. Rezultatele sunt<br />
demonstrate prin cazuri clinice din practica proprie.<br />
În compartimentul final sunt expuse sinteza rezultatelor obţinute, concluzii,<br />
recomandări practice, urmate de bibliografie.<br />
Aduc sincere mulţumiri echipei din Clinica nr. 1 a Catedrei nr.2 de chirurgie şi din<br />
Laboratorul de Cercetări Ştiinţifice „Chirurgie reconstructivă a tractului digestiv” a USMF „N.<br />
Testemiţanu” pentru contribuţia lor la realizarea tezei de doctorat şi implementarea în practică a<br />
acestui studiu.<br />
15
1. PROBLEME ACTUALE PRIVIND IMPORTANŢA CLINICO - PRACTICĂ ÎN<br />
DIAGNOSTICUL MALROTAŢIEI DUODENALE ASOCIATĂ CU DUODENOSTAZĂ<br />
1.1 Generalităţi<br />
(REVIUL LITERATURII)<br />
Tendinţa contemporană în chirurgia gastroenterologică poate fi semnalată astăzi ca o<br />
sesizare profundă a tuturor datelor clinice acumulate anterior şi folosirea atât a rezultatelor<br />
fiziologiei moderne, cât şi a metodelor de investigare adecvate şi precise. Scopul principal al<br />
acestei activităţi enorme este îmbunătăţirea rezultatelor tratamentului unui şir de patologii ale<br />
tractului digestiv.<br />
Malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază reprezintă o temă actuală, fiind<br />
determinată de o morbiditate în creştere, preponderent în rândul persoanelor tinere, plasate activ<br />
în câmpul muncii. Această patologie atrage un interes interdisciplinar, care implică<br />
gastroenterologi, radiologi, chirurgi, anestezişti şi anatomopatologi.<br />
Datele istorice care fac obiectul acestei probleme pot fi găsite în lucrările lui F.Boernerus<br />
din 1752 care prezintă unele date şi particularităţi anatomice ale duodenului din lucrările lui<br />
Celsus şi Silvester (adică surse din secolul I e.n.). Problemele fundamentale în domeniul<br />
diagnosticului şi tratamentului duodenostazei au început să fie activ discutate la sfârşitul<br />
secolului XIX, când erau deja cunoscute principiile fundamentale ale anatomiei şi fiziologiei<br />
corpului uman, fapt ce a generat un progres vădit în chirurgia tractului digestiv.<br />
Studiile fiziologilor contemporani au demonstrat că duodenul este un element<br />
incontestabil din sistemul coordonator al zonei hepato-bilio-pancreatice. În acelaşi timp s-a<br />
stabilit că în stratul muscular al peretelui duodenal este situat pacemake-rul motilităţii tractului<br />
digestiv [55, 76, 88, 92]. În literatura de specialitate duodenostaza e descrisă ca o ocluzie<br />
duodenală cronică, megaduodenum, ocluzie duodenală idiopatică, reprezentând încetinirea<br />
funcţiei de evacuare a duodenului şi până în prezent prezintă o temă de discuţii pentru<br />
gastroenterologi [19, 32, 41, 96].<br />
MRD asociată cu duodenostază reprezintă o formă a ocluziilor intestinale cronice,<br />
manifestată prin dereglări evacuomotorii duodenale cu impact sever asupra patologiei<br />
chirurgicale a tuturor organelor tractului digestiv.<br />
Reieşind din datele literaturii putem defini malrotaţia duodenală şi duodenostaza ca un<br />
viciu congenital rezultat din dereglarea procesului de rotaţie şi fixare a duodenului, produs în<br />
momentul II de rotaţie a intestinului primitiv, manifestat prin formă şi poziţie anormală a<br />
acestuia. Evoluţia cronică a formelor non-obstructive conduce la instalarea dereglărilor<br />
16
funcţionale şi evacuomotorii a duodenului cu instalarea duodenostazei şi ca urmare - impactul<br />
ultimei asupra stomacului, căilor biliare şi a pancreasului [32, 41, 107].<br />
Malrotaţia duodenală a fost raportată, pentru prima dată, în literatura de specialitate în<br />
1900 de către William Edwards Ladd, care ulterior în 1936 descrie una dintre variantele de<br />
malrotaţie intestinală cel mai frecvent întâlnită (sindromul Ladd), elaborând procedeul operator,<br />
care îi poartă numele şi care a permis reducerea de la 90% până la 25% a mortalităţii nou-<br />
născuţilor afectaţi.<br />
Interesul faţă de această patologie îl putem găsi, retrospectiv, în unele lucrări ale lui<br />
Meckel în 1827, care a fost urmat de o publicaţie în domeniul patogenezei embrionare a<br />
malrotaţiei duodenale [73].<br />
După aceasta au urmat un şir de lucrări care au fost orientate spre clasificarea<br />
duodenostazei după diferite criterii. La moment, majoritatea autorilor deosebesc două forme de<br />
duodenostază: mecanică şi funcţională. Ţimerman, la rândul său, a propus în 1992 o clasificare<br />
mult mai detaliată care întruneşte divizarea după etiologie şi patogenie, după stadii şi gravitate:<br />
1. Forma organică a duodenostazei:<br />
a. Patologii congenitale ale duodenului şi ligamentul Treitz.<br />
Duodenum mobile<br />
Atrezii la nivelul porţiunii distale duodenale<br />
Ligament Treitz scurt<br />
Pancreas inelar<br />
b. Procese extraduodenale.<br />
Piesa artero-mezenterică<br />
Anevrisme de aortă<br />
Tumori şi chisturi pancreatice<br />
Tumori retroperitoneale<br />
Chisturi gigante intra-abdominale<br />
Limfadenita mezenterică<br />
Jejunita proximală<br />
c. Cauze intramurale<br />
Tumori duodenale intraparietale<br />
Tumori de papilă duodenală<br />
Diverticol intraluminal gigant<br />
Ulcere duodenale jos situate complicate cu stenoză<br />
Boala crohn la nivel duodenal.<br />
17
d. Cauze mecanice<br />
2. Funcţională<br />
Fitobezuar<br />
Corp străin<br />
Conglomerate de ascaride<br />
Primară – maladie ereditară, apărută pe fond genetic, pe motive de patologie<br />
neurologică sau ca urmare a vagotomiilor de diferite tipuri.<br />
Secundară – maladie generată de duodenitele atrofice, ulcerele duodenale<br />
gigante şi de pancreatitele cronice.<br />
Studiul literaturii demonstrează interesul vădit al acestei patologii din punct de vedere al<br />
etiologiei şi patogenezei. Majoritatea lucrărilor din secolul trecut sunt dedicate ocluziei<br />
duodenale prin piesa artero–mezenterică, iar deja în 1908 a fost raportat un studiu clinic bazat pe<br />
220 de cazuri.<br />
Sindromul de compresiune a duodenului prin pensa formată de artera mezenterică cu<br />
aorta este rar întâlnit, reprezentând 0,1% dintre stenozele duodenale [6, 79, 98]. In compresiunea<br />
vasculară a celei de a treia porţiune a duodenului intervin mai mulţi factori:<br />
- variaţii de inserţie şi lungime a muşchiului Treitz<br />
- variaţii de poziţie ale duodenului la încrucişarea cu coloana vertebrală;<br />
- variaţii ale nivelului de origine a arterei mezenterice superioare cu schimbarea<br />
unghiului aortomezenteric micşorat în poziţie ortostatică.<br />
În pofida tuturor rezumatelor existente în literatura de specialitate, există totuşi un şir de<br />
date contradictorii ce fac obiectul etiopatogenezei bolii ulceroase gastroduodenale, litiazei<br />
biliare, pancreatitei cronice şi a multor altor patologii chirurgicale a acestei zone, apărute în<br />
special pe fundal de MRD asociată cu duodenostază.<br />
Reieşind din considerentul, că asocierea patologiei chirurgicale a zonei hepato-bilio-<br />
duodeno-pancreatice cu dereglările evacuomotorii ale duodenului sunt în corelaţie directă, putem<br />
conchide, că succesivitatea procedeelor diagnostice, precum şi tratamentul adecvat sau<br />
conservativ al acestor patologii are o importanţă majoră în practica medicală. Alegerea corectă a<br />
procedeului chirurgical este direct proporţională momentului concretizării formei şi gradului de<br />
dezvoltare a duodenostazei.<br />
Pe parcursul acumulării de experienţă în acest domeniu, creşte numărul de cazuri<br />
diagnosticate şi apar primele teorii despre etiologia funcţională a duodenostazei. Astfel, a apărut<br />
prima ipoteză despre geneza mixtă limfovasculară a duodenostazei care se axa pe prezenţa<br />
procesului inflamator în regiunea ligamentului Treitz cu apariţia limfadenitei şi a modificărilor<br />
degenerative în peretele duodenal [149,150,157].<br />
18
În Republica Moldova această patologie a fost menţionată în lucrările de specialitate în<br />
cadrul studiului megacoledocului secundar şi al pancreatitei cronice calculoase [59,60,61,65].<br />
1.2 Embriogeneza duodenului<br />
Duodenul se dezvoltă din tubul intestinal anterior, iar după unele date şi din cel mediu,<br />
având origine endodermală comună (epiteliu şi glande) cu stomacul, ficatul, căile biliare şi<br />
pancreasul (Henning S.J., 1987). Ţesutul conjunctiv, vasele, tunica musculară au provenienţă<br />
mezenchimală, iar mezoteliul tunicii seroase – origine mezodermală. Această diferenţiere este<br />
constatată deja la a 16-a zi de existenţă a embrionului, când până la formarea tubului intestinal<br />
propriu mai există încă două straturi – entoderma şi mezoderma. Tubul intestinal se formează în<br />
următoarele două săptămâni fiind divizat în porţiunea anterioră, medie şi posterioară. Paralel se<br />
dezvoltă arterele şi venele tractului digestiv. La a 4-a săptămână încep a se forma organele<br />
tractului digestiv – din porţiunea anterioară se dezvoltă laringele, esofagul, stomacul şi porţiunea<br />
proximală a duodenului cu germenii pancreasului şi ficatului (citat după Кнорре А.Г., 1971;<br />
Токин Б.П., 1970), dar există şi unele opinii, potrivit cărora duodenul, ficatul şi pancreasul sunt<br />
derivate ale tubului intestinal mediu (citat după Тонков В.Н., 1957). Deşi alţi autori<br />
demonstrează că germenii acestor organe apar deja la embrionul de 4 săptămâni până la<br />
închiderea porţiunii medii a tubului intestinal şi mai proximal de acesta (citat după Кулика В.П.,<br />
1977).<br />
În primele etape creşterea intestinului este mai rapidă decât cea a embrionului, fapt ce<br />
conduce la apariţia unei anse intestinale şi penetrarea ei în canalul ombilical. Când intestinul<br />
atinge lungimea de 8 – 16mm (a 4-a săptămână), începe o creştere rapidă a acestuia în lungime<br />
cu efectuarea unei anterotaţii în jurul axei formată de artera mezenterică superioară cu plasarea<br />
ulterioară în spaţiul retroperitoneal. Din cauza dezvoltării rapide a epiteliului, în timpul<br />
săptămânii a 5-a şi a 6-a, lumenul duodenal temporar dispare ca mai apoi să se recanalizeze<br />
[117,125]. Aceasta este o atrezie fiziologică caracteristică anume duodenului şi poate cauza<br />
atrezii sau stenoze duodenale congenitale.<br />
La a 6-a săptămână de dezvoltare intrauterină peretele duodenului, pe tot traiectul, este<br />
format din trei straturi de celule: endodermale, mezenchimale şi mezoteliale. Ca urmare a<br />
proliferării active a celulelor mezenchimale apare o reliefare a plastului epitelial intraluminal şi<br />
se dezvoltă pliurile duodenale longitudinale. La a 10-a săptămână duodenul şi jejunul deja ocupă<br />
locul său topografic în cavitatea abdominală.<br />
În timpul celei de a 8-a săptămână de dezvoltare are loc proliferarea intensă a<br />
endodermului ce umple duodenul. Datorită mecanismului de vacuolizare are loc formarea<br />
lumenului ( momentul de recanalizare) şi duodenul deja devine un organ cavitar. În cazul în care<br />
19
pe durata acestui proces survin unele modificări, ca rezultat pot apărea diferite malformaţii<br />
(atrezii, stenoze, membrane, duplicate).<br />
La a 9 – 10-a săptămână epiteliul pluristratificat al duodenului dispare, iar aceste celule<br />
epiteliale se diferenţiază spre enterocite, formând microvilozităţile primare. În stroma<br />
microvilozităţilor începe dezvoltarea sistemului vascular [147]. Paralel din rămăşiţele de celule<br />
epiteliale, în spaţiul intervilozitar, se atestă formarea criptelor.<br />
Paralel cu geneza epiteliului se dezvoltă şi structurile mezenchimale, se finalizează<br />
formarea plexului nervos intermuscular Auerbah, dar dezvoltarea plexului subseros Meissner se<br />
încheie la a 13–16-a săptămână şi corespunde cu primele mişcări peristaltice ale intestinului<br />
[115,138]. La cea de-a 17-a săptămână apare activitatea endocrină a duodenului, se formează<br />
celulele Panet, iar epiteliul nediferenţiat capătă caracteristici de epiteliu cilindric cu proprietate<br />
de absorbţie.<br />
Aparatul limfatic duodenal se dezvoltă între săpămânile 17 şi 24 de sarcină, când apar<br />
primii foliculi limfatici şi se finalizează la vârsta de 10 ani. Concomitent cu aparatul limfatic,<br />
din epiteliul criptelor se dezvoltă şi glandele duodenale Brunner .<br />
Procesele de proliferare şi diferenţiere a organelor zonei duodeno-bilio-pancreatică în<br />
perioada embrionară au loc cu participarea genelor Cdx1 – Cdx4 [28,97,140], iar în dezvoltarea<br />
duodenului participă şi gena PDX1 [57,69].<br />
La momentul naşterii fătului epiteliul duodenal este deja funcţional activ, dar în mucoasa<br />
duodenală lipsesc aglomeraţiile limfoplazmocitare şi macrofagii. Modificările ulterioare ale<br />
structurii duodenului depind de caracterul alimentării nou-născutului, şi se încheie între<br />
săptămânile 6 şi 12.<br />
1.3 Aspecte de anatomie şi fiziologie a duodenului<br />
Anatomic, duodenul este privit ca segmentul proximal al intestinului subţire. Lungimea<br />
acestuia, la adulţi, atinge 30 cm (12 diametre de deget). Începe de la pilor şi se sfârşeşte cu<br />
flexura duodeno – jejunală unde trece în jejun. Înconjurând cefalul pancreasului formează o ansă<br />
de forma potcoavei. Pe traseul duodenului putem distinge 4 părţi, 2 unghiuri: superior şi inferior,<br />
4 pereţi: anterior, posterior, lateral, medial [7, 109, 110].<br />
D1 - partea superioară orizontală (bulbul duodenal), se extinde pe aproximativ 5 cm spre<br />
dreapta, superior şi posterior de pilor, la nivelul vertebrei L1, mai rar Th12.<br />
Partea superioară a D1 superior vine în contact cu suprafaţa inferioară a ficatului în<br />
regiunea lobus quadratus unde formează impresio duodenalis. Anterior - cu colonul transvers.<br />
Inferior D1 aderă la cefalul pancreasului traversează artera Hepatică comună, coledocul, vena<br />
Portae situate dorsal în fisura dintre D2 şi cefalul pancreasului şi situându-se dorsal şi spre<br />
20
dreapta de colecist formează unghiul superior duodenal ≈ 90º - trecerea în D2 (partea<br />
descendentă). La umplerea stomacului trece din poziţie transversală în sagitală.<br />
D2 se extinde pe o lungime de 7- 10 cm, corespunzând părţii drepte a corpului vertebrei<br />
L3, dar poziţia poate varia de la L1 la L3-4. Dorsal aderă de suprarenala dreaptă, hilul rinichiului<br />
drept, parţial rinichiul drept, ureterul, medial - vena Cavă inferioară, în stânga aderă intim de<br />
capsula cefalului pancreatic. În fisura dintre partea anterioară a D2 şi cefalul pancreasului se<br />
culcă artera Pancreaticoduodenală superioară, Segmentele duodenale care anastomozează cu<br />
artera Pancrearticoduodenală inferioară şi artera Mezenterică superioară. Anterior D2 se<br />
intersectează la jumătatea sa cu rădăcina mezoului colonului transvers. Posterio-medial, ceva mai<br />
jos de mijlocul D2 ,de regulă, găsim papila duodenală mare (Vater) (PDM), locul unde se<br />
revarsă coledocul şi ductul Wirsung. La 2 cm mai superior de aceasta adesea se atestă papila<br />
duodenală mică – în ea se revarsă ductul pancreatic accesoriu Santorini.<br />
Figura 1.1 Segmentele duodenale<br />
Segmentul orizontal inferior al duodenului sau D3 are o lungime de aproximativ 10cm cu o<br />
direcţie ascendentă. Această direcţie a D3 creează unghiul duodenal inferior care este mai mic de<br />
90°. D3 prezintă o direcţie de la dreapta spre stânga, posterior intersectează aorta, vena cavă<br />
inferioară, iar superior aderă la marginea inferioară a pancreasului. Pe partea anterioară a D3 se<br />
plasează artera şi vena mezenterice superioare spre dreapta de coloana vertebrală. De aici D3<br />
ascendează şi mai pronunţat, cu trecere în D4.<br />
D4 este partea ascendentă a duodenului cu o lungime de 5 cm. Orientativ D4 intersectează<br />
corpul vertebrei L3 şi L2 la nivelul cartilajului intervertebral, rămânând pe dreapta de linia<br />
mediană unde formează sub un unghi ascuţit joncţiunea duodeno-jejunală [7, 14, 52, 102, 103,].<br />
21
Duodenul este suspendat de ligamentul hepatoduodenal care e situat între hilul hepatic şi<br />
partea superioară a duodenului. În ligament se află formaţiunile anatomice care formează aşa<br />
numita „triada vitală”: artera hepatică proprie situată pe stânga, coledocul – pe dreapta, iar în<br />
mijloc şi posterior – vena portă. Ligamentul hepatoduodenal fixează porţiunea iniţială a<br />
duodenului. Porţiunea terminală este fixată de ligamentul suspensor, care prezintă o plică<br />
peritoneală ce acoperă muşchiul şi susţine duodenul. Ligamentul duodeno-renal este un repliu<br />
peritoneal cu originea de la marginea externă a porţiunii descendente a duodenului spre rinichiul<br />
drept, apoi trece în foiţa parietală a peritoneului cu sediul anterior de rinichi.<br />
Vascularizarea duodenului se efectuează din bazinul trunchiului celiac şi artera mezenterică<br />
superior. Irigarea cu sânge are loc prin intermediul a două sisteme – artera pancreatoduodenală<br />
superioară (ramura artera gastroduodenală) şi artera pancreatoduodenală inferioară (ramura<br />
artera mezenterică superioară). Aceste două artere anastomozează între ele formând arcadele<br />
anterioare şi posterioare, cu sediul între semicercul concav intern al duodenului şi capul<br />
pancreasului.<br />
Figura 1.2 Vascularizarea duodenului<br />
În unele cazuri artera mezenterică superior se desprinde de la aortă sub un unghi ascuţit,<br />
astfel compresează duodenul în D3, producând ocluzii duodenale (piesa artero-mezenterică)<br />
(fig.1.2).<br />
Vascularizarea intramurală a duodenului este caracteristică pentru angioarhitectura<br />
intestinului subţire şi gros şi corespunde cu cele trei straturi parietale (mucos, submucos şi<br />
muscular).<br />
Venele duodenului repetă traiectul arterelor omonime şi drenează sângele venos în vena<br />
lienală şi mezenterică superioară care mai apoi confluează în sistemul venei porte.[24, 56, 75,<br />
22
107].<br />
Inervaţia duodenului derivă în simpatică şi parasimpatică. Cea simpatică vine din plexurile<br />
splanhnic, mezenteric superior şi hepatic, împreună cu vasele se îndreaptă spre duoden, iar în<br />
regiunea bulbului deviază spre duoden şi pilor.<br />
Inervaţia parasimpatică aparţine ramurilor separate de la trunchiurile vagilor anterior şi<br />
posterior, anastomozând cu ramurile respective ale ficatului, colecistului, pancreasului. Spre<br />
duoden se îndreaptă şi ramuri mici ce se desprind de la nervii ce asigură inervarea coledocului şi<br />
a pancreasului.<br />
Intramural, duodenul prezintă trei plexuri: subseros, intermuscular (Auerbachii sau plexul<br />
mezenteric) şi submucos (Meissneri), care anastomozează strâns între ele. Plexurile<br />
intermuscular şi submucos asigură mai mult funcţia motorie şi de secreţie a duodenului [5, 7, 14,<br />
52].<br />
Peretele duodenal este format din patru straturi: mucos, submucos, muscular şi seros.<br />
Caracteristicele histologice ale duodenului constau în complexa organizare a mucoasei sale,<br />
responsabilă de intensele procese secretorii şi absorbtive care au loc la acest nivel şi o netă<br />
stratificare a musculaturii, care asigură omogenizarea şi propagarea bolului alimentar.<br />
Mucoasa duodenală prezintă unele particularităţi structurale: pliurile sunt mari (fapt ce<br />
conduce la mărirea suprafeţei de absorbţie), au neregularităţi mici (vilozităţi intestinale) ce<br />
măresc de câteva ori suprafaţa mucoasei, sunt prezente glandele intestinale cu importante funcţii<br />
secretorii. În partea orizontal-superioară a duodenului pliurile sunt longitudinale, iar în celelalte<br />
circulare. Pe peretele medial al ansei descendente se atestă un pliu longitudinal care se termină<br />
cu o proeminenţă – papila duodenală mare, unde se deschide coledocul şi ductul pancreatic<br />
principal. Prin papila duodenală mică, situată mai proximal se deschide ductul accesoriu<br />
pancreatic. Musculatura mucoasei este constituită din două planuri de fibre musculare netede,<br />
dispuse într-un strat intern circular şi unul extern longitudinal.<br />
Tunica submucoasă a duodenului este relativ groasă, constituită din ţesut conjunctiv lax cu<br />
numeroase vase sanguine şi limfatice de calibru mare, precum şi plexuri nervoase asemănătoare<br />
cu cele întâlnite la nivelul stomacului. La nivelul submucoasei sunt întâlnite glandele duodenale<br />
denumite şi glandele lui Brunner, care, stimulate de glucagon şi secretină, asigură protecţia<br />
duodenului, secretând mucus vâscos transparent şi bicarbonaţi, fiind eliminaţi în lumen prin<br />
ductuli scurţi care se deschid în criptele Lieberkuhn.<br />
Tunica musculară este uniform dezvoltată, cuprinzând două planuri de fibre musculare<br />
netede, unul intern mai gros, cu fibrele orientate circular faţă de lumen şi altul extern mai subţire,<br />
cu fibrele orientate longitudinal. Între fibrele musculare din fiecare plan şi, în special, între cele<br />
două planuri există numeroase septuri conjunctive bogate în fibre elastice. Aceste septuri conţin<br />
23
plexuri vasculare şi nervoase asociate cu microganglioni, aparţinând plexului mienteric descris<br />
de Auerbach. Fibrele celor două straturi nu pot fi net individualizate deoarece des trec de la un<br />
strat la altul.<br />
Peretele muscular asigură motilitatea duodenală, fiind responsabil de îndeplinirea uneia<br />
dintre funcţiile de bază ale tractului digestiv – digestia şi absorbţia. Activitatea de contractţie este<br />
urmată de amestecul alimentelor cu bilă, enzimele şi contactul strâns cu mucoasa intestinală a<br />
bolului alimentar. Motilitatea duodenului asigură eliberarea acestuia de alimentele prelucrate,<br />
toxine şi bacterii, iar dereglarea acestui proces conduce la staza intraluminală, care serveşte ca<br />
mediu favorabil pentru dezvoltarea microorganismelor, micşorând absorbţia.<br />
Motilitatea duodenului este dependentă de automatismul local, controlat prin sistemele<br />
intrinseci Auerbach şi Meisner, responsabile de mişcările segmentare ritmice şi prin sistemul<br />
nervos extrinsec (parasimpaticul excită motilitatea, iar simpaticul o inhibă) [5, 7, 92, 107].<br />
Tunica seroasă ca şi la stomac este alcătuită dintr-o lamă de ţesut conjunctiv lax, fiind<br />
brodată pe faţa externă de un rând de celule mezoteliale. Pe marginea mezenterică a intestinului,<br />
ea continuă cu mezenterul.<br />
1.4 Fiziologia duodenului<br />
Actul de digestie este un proces complicat, cu multiple componente fizico-chimice. După<br />
faza gastrică de digestie bolul alimentar este supus unui proces profund de prelucrare mecanică<br />
în duoden. Hidroliza alimentelor are loc într-un mediu alcalin sub acţiunea secreţiei intestinale,<br />
a sucului pancreatic, şi a bilei. Aici procesul de digestie se realizează sub acţiunea fermenţilor<br />
proteolitici, amilolitici şi lipolitici [18, 21, 35].<br />
Duodenul este organul care îndeplineşte şi câteva funcţii importante în procesul de digestie:<br />
mecanică, secretorie, excretorie, de apărare şi de absorbţie.<br />
Funcţia fiziologică normală a duodenului este o condiţie necesară nu numai pentru<br />
evacuarea bolului alimentar, dar şi a interacţiunii duodenului cu organele adiacente, în primul<br />
rând cu ficatul, căile biliare şi pancreasul.<br />
Funcţia mecanică a duodenului este atribuită păturilor musculare. Tunica musculară a<br />
duodenului are aceleaşi caracteristici generale ca şi stomacul, jejunul, ileonul, dar prezintă şi<br />
unele particularităţi care fac obiectul mai ales al poziţiei anatomice a duodenului. Una dintre ele<br />
este prezenţa la nivelul papilei Watter a unui conductor de ritm, celulele căruia generează<br />
impulsuri forte frecvente care acţionează nu numai asupra duodenului, dar şi asupra porţiunii<br />
proximale a jejunului. Astfel duodenul este denumit drept „dirijor” al motilităţii tractului<br />
digestiv.<br />
24
Contracţia fibrelor musculare longitudinale contribuie la deplasarea conţinutului duodenal<br />
din centru spre periferie (peretele duodenului), asigurând amestecul bolului alimentar cu sucurile<br />
digestive şi contactul acestuia cu mucoasa duodenală. Mişcările peristaltice şi de propulsie sunt<br />
asigurate de stratul muscular circular.<br />
La baza activităţii motorii a celulelor musculare duodenale stau procesele ciclice de<br />
contractare şi excitare, generate de mecanisme electrochimice de depolarizare membranară ce<br />
conduc ulterior la apariţia contracţiei. Membranele celulelor musculare sunt depolarizate prin<br />
canalele de Ca²+ care conduc la apariţia contracţiei mecanice. Joncţiunile intercelulare ale<br />
muşchilor longitudinali facilitează transmiterea impulsurilor electrice. Activitatea mioelectrică a<br />
duodenului are la bază doi factori: intrinsec şi extrinsec. Drept factor extrinsec serveşte nervul<br />
vag şi factorii hormonali.<br />
Activitatea electrică intrinsecă este reprezentată de aşa numitul „pacemaker” sau „ritmul<br />
electric bazic” în regiunea bulbului duodenal. Potenţialul membranar de repaos al celulelor<br />
musculare este de 40 – 50mV (cu o variaţie în fazele ciclice de 5 – 15mV). Pacemaker-ul<br />
duodenal produce aşa numitele „unde lente”, dar care nu produc contracţii. Frecvenţa undelor<br />
joase în duoden ajung până la 11- 12 cicluri pe minut. Contracţiile duodenale sunt produse de<br />
aşa numitele „spike – potenţiale” care reprezintă un schimb rapid al potenţialului membranar.<br />
Suprapunerea acestor două forme de activitate electrică intrinsecă conduc la prezenţa unui<br />
peristaltism intestinal reglat. Prezenţa, practic permanentă, a undelor lente reglează iniţierea,<br />
migrarea şi frecvenţa contracţiilor, iar potenţialele electrice sunt responsabile de producerea<br />
contracţiilor musculare.<br />
În reglarea motilităţii duodenale intrinseci se implică şi o serie de unităţi mecanosenzitive,<br />
unele din ele reglând contracţiile, iar celelalte conducând la relaxarea duodenului.<br />
Neuromeditatorul neuronilor excitatori (plexul nervos mienteric) este considerat acetilcolina, iar<br />
neuromeditatorii neuronilor inhibitori, nefiind nici adrenergici, nici colinergici, sunt<br />
adenozintrifosfatul, somatostatina şi neurochinina A.<br />
Ca urmare putem afirma, că activitatea mioelectrică a duodenului reprezintă o intercalare<br />
strânsă a factorilor intrinseci, extrinseci, nervoşi, hormonali şi intraluminali.<br />
Funcţia motorie a duodenului, la fel ca şi activitatea întregului tract digestiv, este divizată<br />
în două etape: activitatea motorie în perioada interprandială, adică ritmul bazal şi activitatea<br />
motorie în perioada prandială, adică activitatea stimulată [5, 83].<br />
Activitatea motorie interprandială (ritmul bazal) se repetă stereotipic, poartă un caracter<br />
fazic şi ciclic, reprezentând continuarea ritmului gastric bazal. Ritmul bazal se transmite distal şi<br />
este denumit complex migrator motoric (CMM), fiind descris, pentru prima dată, la câini de către<br />
Szurszewskii J.H. (1969). Acest tip de activitate motorie a duodenului (CMM) asigură eliberarea<br />
25
intestinului de aşa conţinuturi cum sunt resturile alimentare, bacteriile, celulele epiteliale<br />
descuamate şi având ca rezultat propulsia lor în colon.<br />
CMM are o durată de 90 – 120 min şi este format din patru faze.<br />
Faza I – denumită latentă, cuprinde 40 – 60% din durata întregului CMM, este fără<br />
potenţiale efective şi fără contracţii.<br />
Faza II – este o fază de accelerare, care cuprinde 20 – 30% din durata CMM, pe<br />
parcursul acesteia apar potenţiale (contracţii) efective neregulate, promulgate la o<br />
distanţă de 50 – 80 cm. După datele lui Gregerson H., (1992) faza de accelerare în<br />
duoden este mai de durată decât prima fază deoarece are loc depozitarea de enzime<br />
pancreatice şi bilă.<br />
Faza III – prezintă faza frontului activ cu contracţii ritmice intensive şi caracter<br />
peristaltic, are o durată de 5 – 10 minute, se propagă până la cec, cu o viteză de 7<br />
cm/minut pe duoden. La această etapă, în duoden, sunt caracteristice şi mişcările<br />
retroperistaltice, care măresc faza duodenală a digestiei. În timpul acestei faze<br />
aproximativ 50 % din conţinutul intestinal este deplasat spre cec.<br />
Faza IV – faza de reducere a activităţii, se caracterizează prin trecerea de la<br />
mişcările ritmice ale fazei III la faza I de repaus fără potenţiale efective şi nu este<br />
întotdeauna marcată.<br />
Apariţia şi inhibarea CMM are loc pe două căi – nervoasă şi umorală. Reglarea nervoasă se<br />
efectuează prin sectoarele extra- şi intramurale ale sistemului vegetativ. În reglarea umorală un<br />
rol important i se atribuie modulatorului motilina, a cărei secreţie este controlată de structurile<br />
adrenergice şi colinergice. Tot aici, în calitate de reglor umoral, contribuie şi somatostatina.<br />
Acizii biliari şi prostaglandina E2 prezintă un mecanism inhibitor asupra CMM [5, 60, 83, 107].<br />
Etapa prandială, caracterizată prin întreruperea ciclurilor CMM, debutează cu contracţii<br />
neregulate în toate regiunile tractului digestiv. Activitatea stimulată este manifestată prin două<br />
fenomene: mişcările segmentare şi peristaltice. Contracţiile tonice produc segmentarea, cu o<br />
amplitudine de 3 – 10mm ai col. Hg, o durată de până la 20 sec. şi o ritmicitate de 5 minute.<br />
Peristaltica motorie îşi are geneza în duodenul proximal şi începe odată cu propulsia în duoden a<br />
conţinutului gastric. Motorica este reprezentată de contracţii coordonate cu amplitudinea de<br />
30mm ai col. Hg şi propulsează în direcţie distală până la evacuarea duodenului, cu propagare pe<br />
jejun, mutând conţinutul intestinal la o distanţă de 4 cm. Tranzitul conţinutului gastric prin<br />
duoden în urma peristaltismului durează nu mai mult de 40 – 60 secunde. După eliberarea<br />
stomacului are loc stoparea simultană a activităţii prandiale şi trecerea la ritmul bazal.<br />
Etapa prandială este reglată în primul rând pe cale nervoasă. Efectul stimulator aici îl are<br />
sistemul parasimpatic, iar cel simpatic – inhibitor. Reglarea activităţii stimulate mai are loc şi cu<br />
26
ajutorul structurilor nervoase dopamin- şi serotoninergice. Peristaltismul prandial este activat cu<br />
insulină, gastrină, substanţa P, neurotensina şi prostaglandina E2. Glucagonul produce efect<br />
inhibitor [5, 60, 86].<br />
Funcţia secretorie a duodenului reprezintă o importanţă marcantă în reglarea homeostazei<br />
atât duodenale, cât şi a întregului organism. Spre deosebire de organele exocrine tradiţionale,<br />
care constau dintr-o masă de celule hormono-secretorii, această funcţie este realizată de celulele<br />
endocrine unice şi neuronii peptidergici, amplasaţi difuz pe tot tractul digestiv. Celulele<br />
endocrine sunt depistate, de asemenea, şi în alte organe şi sisteme, mai ales în structurile<br />
nervoase centrale şi periferice (în encefal – colecistokinina, în hipotalamus şi hipofiză – gastrina,<br />
secretina, motilina etc.). Funcţia endocrină a duodenului a fost descrisă de A.M. Ugolev (1978),<br />
care convenţional a fost denumit drept sistem hipotalamo-hipofizar al tractului digestiv (tabel<br />
1.1).<br />
Tabelul 1.1 Peptidele gastrointestinale secretate în duoden<br />
Peptida gastrointestinală Celula secretoare<br />
Gastrina G<br />
Somatostatina D<br />
Colecistochinina I<br />
Secretina S<br />
GIP K<br />
Motilina M<br />
Pe întreg traiectul tubului digestiv există o multitudine de celule endocrine şi neuroni<br />
peptidergici care secretă peptide gastrointestinale, dar fiecare tip de celule îşi au localizarea<br />
proprie. Celulele endocrine de acelaşi tip, dar cu o altă localizare, secretă acelaşi peptid numai că<br />
în timp diferit, fapt care şi determină modificările dinamice ale tractului digestiv după alimentare<br />
[36, 60, 79].<br />
Funcţia de protecţie a duodenului este bazată, în primul rând, pe particularităţile<br />
protectoare ale mucoasei – mucocitoprotecţie. Mucoasa duodenală la fel ca şi alte structuri<br />
seromucoase îndeplineşte funcţia de hotar, aflându-se în contact permanent cu mediul extern. E<br />
de menţionat faptul, că mucoasa tractului digestiv se află în contact cu substanţe potenţial<br />
periculoase spre deosebire de alte bariere de apărare. Mucoasa duodenală are trei bariere de<br />
apărare: preepitelială, epitelială şi postepitelială. Bariera preepitelială include în sine substanţele<br />
produse de celulele proprii (bicarbonaţi, apă, ioni de H2, mucus, glicocalix şi IgA). Proprietăţile<br />
mucusului au efectul unui gel hidratant, ce asigură diminuarea acţiunii mecanice a conţinutului<br />
duodenal asupra epiteliului, prevede deshidratarea macromoleculelor şi apără epiteliul de<br />
27
acţiunea nocivă a enzimelor şi acidului. Mucina, care intră în componenţa mucusului, are o<br />
componenţă chimică variată, în dependenţă de segmentul tractului digestiv unde este sintetizată.<br />
La nivel duodenal aceasta produce adghezia bacteriilor astfel prevenind colonizarea mucoasei,<br />
iar aspectul gelatinos al acesteia permite apărarea mucoasei de acţiunea mecanică a conţinutului<br />
duodenal asupra epiteliului, protejându-l de fermenţi şi acizi. La moment sunt identificate patru<br />
gene umane responsabile de producerea mucinei [38, 57, 63, 80, 109].<br />
1.5 Aspecte de etiologie şi patogenie a malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază<br />
Duodenostaza este o formă a ocluziei intestinale cronice. La baza acestei stări patologice se<br />
află atât factori cu caracter mecanic cât şi funcţionali.<br />
Duodenostaza instalată ca rezultat al acţiunii factorilor mecanici, tradiţional, este divizată<br />
în primară şi secundară, iar după caracterul compensator în compensată, subcompensată şi<br />
decompensată [109, 110].<br />
Dereglările funcţionale primare apar, de obicei, pe fondal de modificări patologice a<br />
plexurilor nervoase parietale. Devierile statutului hormonal care declanşează scăderea tonusului<br />
peretelui duodenal cu instalarea stărilor de hipotonie şi atonie a stratului parietal muscular se<br />
consideră, de asemenea, o cauză a apariţiei duodenostazei funcţionale primare.<br />
Mecanismul comun de declanşare şi instalare a dereglărilor funcţionale primare poate fi<br />
reprezentat astfel:<br />
Dereglarea funcţională şi structurală a stratului muscular duodenal.<br />
Dereglare de inervaţie simpatică şi parasimpatică a duodenului.<br />
Modificarea reglării autonome a plexurilor nervoase intraparietale.<br />
Aceste trei stări patologice în mod independent sau în diferite combinaţii pot conduce la<br />
apariţia duodenostazei funcţionale primare, având un tablou clinic de la asimptomatic, până la<br />
apariţia unei dispepsii grave cu semne de pseudoobstrucţie.<br />
Analizând duodenostaza funcţională secundară în primul rând trebuie să atragem atenţia la<br />
procesele inflamator – distrofice a etajului abdominal superior, implicarea în proces a sistemului<br />
hepato–biliar şi a pancreasului care servesc drept organe ce suferă în primul rând şi conduc la<br />
apariţia ulterioară a duodenostazei funcţionale secundare.<br />
Descrierea detaliată a patologiilor ce provoacă apariţia duodenostazei secundare a fost<br />
realizată de către H.Ellis (1982), care a evidenţiat opt grupe mari:<br />
1. Cauze intraperitoneale: peritonite, traume peritoneale, perforaţii de organe<br />
cavitare, tromboza vaselor mezenteriale etc.<br />
2. Cauze extraperitoneale: intoxicaţii, pneumonia, empiema pleurală, uremia, efecte<br />
adverse ale ganglioblocatorilor, opioidelor etc.<br />
28
3. Dereglări metabolice: acidoza, diabetul zaharat, feocromacitoma etc.<br />
4. Patologia sistemului muscular: diferite forme de miodistrofii sistemice.<br />
5. Patologii neurologice: boala Parkinson, Hirshprung, scleroza diseminată,<br />
traumatismul măduvei spinării, ganglioneuromatoza intestinală.<br />
6. Bolile ţesutului conjunctiv: sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos<br />
sistemic, artrita reumatoidă etc.<br />
7. Cauze reflector-secundare: parezele postoperatorii, colica biliară şi renală,<br />
apoplexia ovariană, infarctul miocardic.<br />
8. Alte cauze: ascaridioza, enteropatia alergică.<br />
Anomaliile dodîndite ale duodenului ca regulă se devizează în:<br />
• anomalii de dezvoltare, intervenite în urma modificărilor ce au loc pe parcursul<br />
evoluţiei propriu zise a anselor intestinale;<br />
• anomalii de formă şi de poziţie, urmare a dereglărilor în procesul de torsiune al ansei<br />
intestinale şi a fenomenului de alipire a mezoduodenului;<br />
Anomalii de dezvoltare<br />
• Atrezia duodenală se consideră excepţională şi este incompatibilă cu viaţa: stenoze şi<br />
atrezii incomplete (localizate). După naştere aceste anomalii provoacă semne de ocluzie şi de<br />
subocluzie, fiind şi ele incompatibile cu viaţa.<br />
• Megaduodenul şi megabulbul congenital reprezintă exagerări ale formei si ale<br />
capacităţii duodenului, dublând sau triplând dimensiunile normale ale cadrului duodenal [19, 21,<br />
27, 29, 53, 83]. Cele două forme ale anomaliilor de dezvoltare pot exista împreună, când întreg<br />
cadrul duodenal apare dilatat, sau separat, realizând forme variate, în diverse segmente.<br />
Explicaţia acestei anomalii de dezvoltare ar putea fi plauzibilă prin scăderea rezistenţei pereţilor<br />
duodenali, din cauza existenţii malformaţiilor ţesuturilor duodenale musculare. Investigaţia de<br />
radiodiagnostic specific este ilustrativă pentru cazurile de majorare în volum a duodenului —<br />
megaduoden sau megabulb. Dificultatea examenului de radiodiagnostic survine în momentul<br />
stabilirii adevăratei cauze a sporirii în volum a bulbului sau a cadrului duodenal în totalitate.<br />
Diagnosticul diferenţial nu este permanent uşor fiindcă:<br />
• Megaduodenul congenital prezintă, în general, o evoluţie lungă, relativ precoce,<br />
fiind asociată cu alte malformaţii congenitale la diferite niveluri ale tubului<br />
digestive.<br />
• Megaduodenul dobândit (de origine mecanică) poate fi realizat de anumite<br />
obstacole de provenienţă extrinsecă: tumori retroperitoneale, adenopatii etc.,<br />
incluse în capitolul modificărilor duodenale de origină extrinsecă.<br />
29
• Megaduodenul funcţional se constată la pacienţii cu epilepsii, intoxicaţii cu<br />
morfină şi cu alcool, anorexii mentale etc. [16, 23], fiind citate ca posibile stări de<br />
megaduoden în boala ulceroasă, în cancerul gastric, în colecistita şi apendicita<br />
cronică etc.<br />
Anomalii de torsiune.<br />
Printre variantele anomaliilor de torsiune menţionăm următoarele:<br />
• lipsa de torsiune.<br />
• stoparea torsiunii între 00 şi 900 , reprezintă cea mai frecventă dintre anomaliile<br />
de torsiune.<br />
• torsiunea incompletă sau oprirea torsiunii între 900 şi 2700, considerată rară [7].<br />
• torsiunea în sens invers.<br />
Anomalii de fixare.<br />
Se realizează prin absenţa fixării totale sau parţiale a duodenului de peretele posterior al<br />
abdomenului (defect de alipire). Bîrzu I. (1958) a demonstrat, că se pot deosebi două categorii<br />
de mobilitate duodenală: mobilitate fiziologică (mai accentuată la nivelul lui D1) şi mobilitate<br />
patologică. Mobilitatea patologică poate fi consecinţa următoarelor stări:<br />
• Defect de fixare al mezoduodenului (congenitală), malformaţie cunoscută sub<br />
denumirea de „duoden mobil";<br />
• Unele cauze de origine extrinsecă care pot realiza cele mai bizare modificări de<br />
poziţie ale duodenului.<br />
Duodenul mobil total presupune mobilitatea întregului cadru duodenal: investigaţia de<br />
radiodiagnostic demonstrează că, începând de la pilor, duodenul se continuă în jos cu jejunul fără<br />
limite precise - se depistează rar.<br />
Etiopatogenetic, malrotaţia duodenală poate fi instalată şi pe fondal genetic. Multiple<br />
cercetări în acest domeniu prezintă existenţa unei gene (la moment nedeterminată) transmise<br />
autosomal, care este responsabilă de procesul de rotaţie intestinală. Un exemplu clasic, care ar<br />
pleda în favoarea acestui fapt, este asocierea malrotaţiei intestinale cu multiple vicii congenitale<br />
la un şir de maladii genetic determinate (sindromul Down, Kartagener etc.) [16, 23].<br />
1.6 Modificările morfofuncţionale în malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază<br />
În perioada embriogenezei rotaţia intestinului poate fi normală sau patologică. Rotaţia<br />
normală are loc în jurul arterei mezenterice superioare care serveşte ca o axă. Este efectuată de<br />
două anse ale canalului alimentar: duodeno-jejunală – proximal şi cecocolică – distal. Rotaţia<br />
ambelor axe este de 270°, încep în plan vertical paralel cu artera mezenterică superioară şi<br />
finisează în plan orizontal. În mod normal distingem trei etape [58, 66, 86]:<br />
30
Etapa I – se produce în a 5-a şi a 10-a săptămână de gestaţie. În această fază se produse<br />
hernierea fiziologică a intestinului prin baza cordonului ombilical. Segmentul proximal (ansa<br />
duodeno-jejunală ) ascendează superior de artera mezenterică superioară cu 90° şi se roteşte cu<br />
180° în sens contrar acelor de ceasornic, ca ulterior să se plaseze spre dreapta şi anterior de<br />
artera mezenterică superioară. Segmentul distal (ansa cecocolică) plasat cu 270° în jurul arterei<br />
mezenterice superioare se roteşte cu 90° în sens contrar acelor de ceasornic, plasându-se în<br />
poziţia 0°. Până când intestinul herniat se reîntoarce în cavitatea abdominală, pe parcursul<br />
întregii perioade ambele segmente îşi menţin poziţiile rotate. Tot în această perioadă mezoul va<br />
coborî de-a lungul arterei mezenterice superioare, formând o „rădăcină” lată, care ulterior îl va<br />
proteja de formarea volvusurilor.<br />
Etapa II – se produce în ce-a de-a 10-a săptămână de gestaţie. Aici intestinul se întoarce în<br />
cavitatea abdominală. Segmentul proximal îşi termină rotaţia cu 90°, plasându-se anatomic pe<br />
stânga de artera mezenterică superioară, venind în poziţia 0°. Pe dreapta de artera mezenterică<br />
superioară. în poziţie de 180° se va plasa ansa ceco-colică cu o rotaţie de 180°.<br />
Etapa III – constă în coborârea cecului în cadranul abdominal inferior drept şi fixarea<br />
mezenterelor )[32, 63, 86] (fig. 1.3).<br />
Figura 1.3 Patogeneza malrotaţiei duodenale<br />
Malrotaţia duodenală, precum şi diferite vicii de rotaţie intestinală pot apărea la orice<br />
etapă. La prima etapă flexura duodeno-jejunală nu va ascenda spre stânga şi posterior de artera<br />
mezenterică superioară. Producerea volvusurilor va fi facilitată de o bază îngustă a mezenterului.<br />
31
Traiectul duodenului va fi prezentat de o ansă intestinală, forma căreia se aseamănă vag cu o<br />
„potcoavă”, unghiurile sale fiind ascuţite şi având anse suplimentare [52, 53, 109].<br />
La etapa a II-a momentul cheie constă în obstrucţia duodenală de către brida peritoneală,<br />
care uneşte cecul cu rădăcina mezoului (sindromul Ladd). Aceasta va conduce la comprimarea<br />
D3 sau apariţia herniilor mezocolice drepte (paraduodenale).<br />
În această ordine de idei putem concluziona că malrotaţia duodenală este produsul<br />
dereglărilor de rotaţie a duodenului în etapa I şi de fixare în etapa a III-a. Toate dereglările ce<br />
apar în etapa a II-a vor avea ulterior un duoden normal rotat, dar comprimat din exterior de restul<br />
intestinului malrotat [32, 58, 93, 109].<br />
1.7 Clasificarea malrotaţiei duodenale<br />
Malrotaţia duodenală, fiind produsă în timpul dezvoltării intrauterine se califică drept o<br />
embriopatie Rotaţiile vicioase realizează multiple forme şi poziţii ale intestinului, fiind<br />
clasificate în modul următor (Bill 1979):<br />
- Nonrotaţie – în cazul în care stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul sunt situate<br />
de-a lungul coloanei vertebrale şi au mezenter comun. Această patologie este un defect de<br />
rotaţie a ansei proximale.<br />
- Situs inversus – este rotaţia „în oglindă” a celei considerate normală. În cazul producerii<br />
complete, nu prezintă semnificaţie clinică.<br />
- Dereglarea momentului I al rotaţiei ansei medii a intestinului primitiv conduce la situaţia<br />
în care duodenul este plasat retroperitoneal pe dreapta, flexura duodeno-jejunală cu<br />
întreg intestinul subţire sunt plasate, de asemenea, pe dreapta de coloana vertebrală.<br />
Colonul este plasat pe stânga .<br />
- Malrotaţia incompletă are loc în dereglarea momentului II de rotaţie al ansei medii, ceea<br />
ce induce rotaţia doar de 180º în sens contrar acelor de ceasornic. Intestinul subţire şi<br />
colonul au mezou comun fixat de coloana vertebrală în regiunea arterei mezenterice<br />
superioare. Cecul este plasat în epigastru sau în cadranul superior drept.<br />
- Malrotaţia inversă este produsă după ce are loc primul moment de rotaţie, iar momentul II<br />
se produce invers – în sensul acelor de ceasornic, şi ca urmare are loc plasarea colonului<br />
sub vasele mezenterice.<br />
- În urma dereglării momentului III de rotaţie a ansei medii a intestinului primitiv vom<br />
avea următoarele:<br />
Cec mobil, având mezenter propriu sau comun cu intestinul subţire;<br />
Apendicele vermicular amplasat retrocecal;<br />
Colonul şi intestinul subţire au mezenter comun;<br />
32
Bride între ansele intestinului subţire.<br />
Clasificarea Bill a fost modificată de către Ravitch M. (1979), care a intercalat tipul<br />
malrotaţiei cu efectul clinic produs în funcţie de fiecare tip (tab. 1.2):<br />
Tabelul 1.2 Clasificarea anomaliilor de rotaţie a intestinului (Ravitch 1979)<br />
Tip Defect Efect clinic<br />
I A Nonrotaţie Volvulus de intestin subţire<br />
I B „Situs inversus” Fără semnificaţii clinice<br />
II A Rotaţie incompletă a duodenului cu<br />
colon normal<br />
II B Rotaţie inversă a duodenului şi<br />
colonului<br />
II C Rotaţie inversă a duodenului cu colon<br />
rotat normal<br />
III A Rotaţie normală a duodenului cu colon<br />
nonrotat<br />
III B Fixaţie incompletă de unghi hepatic al<br />
colonului<br />
III C Fixaţie incompletă de cec şi de<br />
mezenter<br />
Obstrucţie duodenală prin bandă<br />
Obstrucţia colonului transvers de mezenter<br />
duodenal<br />
Mezenter comun, pensă aorto-mezenterică,<br />
obstrucţie<br />
Volvulus de jejunoileon<br />
Obstrucţie prin brida Ladd<br />
Volvulus de cec<br />
III D Hernii interne Hernii paraduodenale<br />
Clasificarea ce evidenţiază implicarea nemijlocită a duodenului în procesul de rotaţie a fost<br />
propus de Moore K.L. (1982):<br />
1. Tipul A – nonrotaţie.<br />
2. Tipul B – rotaţie şi volvulus.<br />
3. Tipul C – rotaţie reversă.<br />
4. Tipul D – rotaţie normală, cec situat subfrenic ca urmare a dereglării descendării sale.<br />
5. Tipul E – hernie internă.<br />
6. Tipul F – volvulus.<br />
Studiind aceste clasificări ale diferiţilor autori, putem spune, că nu ar fi o greşeală să se<br />
considere că etiopatogenia malrotaţiei duodenale este indispensabilă de cea a malrotaţiei<br />
intestinale. Malrotaţia duodenală apare ca urmare a dereglărilor de rotaţie a ansei proximale a<br />
intestinului primitiv şi a momentului II de rotaţie a ansei medii. Compresiunile externe ale<br />
33
duodenului apar în urma dereglărilor de rotaţie produse în momentul III (sindromul Ladd,<br />
herniile interne) şi în nici un caz nu au repercusiuni asupra rotaţiei duodenale.<br />
1.8 Sindromul stazei duodenale<br />
Pe parcursul anilor, diverse şcoli medicale în mod diferit au studiat şi analizat problema<br />
stazei duodenale. În România, această entitate nozologică a fost descrisă de O.Fodor care o<br />
denumeşte „dischinezia duodenală cu stază". Duodenostaza a fost descrisă şi încadrată, de către<br />
I.Bârzu, (1958) în grupul tulburărilor funcţionale ale duodenului, cum sunt distoniile şi<br />
dischineziile.<br />
Sindromul stazei duodenale de tip primitiv (rar), care poate fi asociat unei dereglări cortico-<br />
subcorticale, condiţionat de efort, de emoţii, surmenaj sau stres şi staza duodenală secundară care<br />
se dezvoltă şi în paralel însoţeşte majoritatea afecţiunilor cavităţii abdominale a fost recunoscut<br />
şi prelucrat de către Haţieganu I. (1955). Sindromul „colonului iritabil", atât de mult folosit în<br />
literatura gastroenterologică de specialitate, conţine o serie de elemente semiologice, aparţinând<br />
sindromului stazei duodenale (O. Pascu. 1985). Pe baza semnelor clinice, medicul clinician<br />
trebuie să formuleze sindromul dispeptic duodenal, sindrom clinic prezumtiv, drept „o dispepsie<br />
trenantă şi obositoare" cu „acuze dispeptice polimorfe însă fără periodicitate şi fără elemente<br />
care să îndemne la precizarea unei localizări" [5, 7, 14, 48].<br />
Pentru administrarea unui tratament eficace diagnosticul clinic prezumptiv trebuie<br />
confirmat instrumental, iar clinicianul trebuie să încerce să identifice cauza stazei duodenale.<br />
Literatura de specialitate descrie unele cazuri izolate sau unele elemente, care aparţin<br />
patologiilor, cunoscute sub denumirea de pseudo-obstrucţii intestinale. În funcţie de cauzele<br />
etiopatogenetice, putem deosebi megaduoden congenital sau dobândit. Forma congenitală este<br />
întâlnită, mai frecvent, în chirurgia pediatrică cu o multitudine de trăsături caracteristice: caracter<br />
familial (transmitere autosomal dominantă), manifestările apar de la naştere sau din primii ani de<br />
viaţă, coexistenţa cu alte malformaţii digestive sau extradigestive, uneori chiar cu prognostic<br />
vital. În concluzie putem spune că megaduodenul congenital survine drept consecinţă a unor<br />
tulburări embriologice şi poate fi esenţială (funcţională), consecinţă a miopatiei sau a neuropatiei<br />
viscerale familiale, sau secundară ca urmare a unei îngustări organice provocate de diverse cauze<br />
de stenoze congenitale duodenale cu substrat intrinsec sau extrinsec.<br />
O formă, mult mai rar întâlnită în practica medicală, este megaduodenul dobândit, care<br />
poate fi divizat în primar (idiopatic - miopatii sau neuropatii viscerale idiopatice – sindrom de<br />
pseudo-obstrucţie intestinală idiopatică) sau secundar. Forma secundară, funcţional dobândită, în<br />
etiopatogenia sa, are unii factori specifici: simptome iritante de vecinătate sau de la distanţă<br />
(epilepsie, hipotiroidie, boli de colagen, litiază biliară, pancreatite cronice, chiar apendicite<br />
34
cronice); miopatie sau neuropatie viscerală de etiologie infecţioasă; diverse medicamente;<br />
radioterapia [67, 68, 69].<br />
Semiologia stazei duodenale, instalată de tulburările fiziopatologice, se manifestă prin:<br />
accentuarea peristaltismului - fară sau cu întâzierea tranzitului duodenal (normal<br />
durează câteva secunde).<br />
- apariţia de miscări antiperistaltice urmate de reflux duodeno-gastric (în cazul<br />
unei duodenostaze decompensate, cantitatea refulată in stomac poate produce<br />
dilataţie gastrică).<br />
atonie duodenală completă, cu stază prelungita si dilataţie duodenală de<br />
dimensiuni considerabile ce poate dura ore sau chiar zile şi care se asociază cu<br />
fenomene de infecţie şi intoxicaţie.<br />
retenţia de secreţii bilio-pancreatice, iar presiunea intraduodenală crescuta poate<br />
depăşi tonusul sfincterului oddian şi produce reflux duodeno-biliar şi pancreatic<br />
cu apariţia de colangite, hepatite sau pancreatite acute. În astfel de situaţii, staza<br />
duodenala activeaza bacteriile proteolitice care dau naştere la produşi toxici,<br />
instalând tulburări electrolitice, asemanatoare ocluziei.<br />
Sindromul de stază duodenală are o simptomatologie polimorfă, în funcţie de cauza<br />
determinantă şi de gradul modificărilor morfologice ale peretelui duodenal:<br />
- dureri postprandiale localizate în epigastru sau hipocondrul drept, de intensitate variabilă<br />
(de la jenă până la colici) ce se calmează, uneori, în decubit dorsal;<br />
- vome mai mult sau mai puţin abundente, în funcţie de gradul compensatoriu al<br />
duodenului, care apar postprandial, cu alimente nedigerate ce conduc la calmarea durerii;<br />
- balonări, greţuri, anorexie, astenie şi scădere ponderală;<br />
- tulburări de tranzit, manifestate prin constipaţie, rebelă la laxative, ca urmare a diminuării<br />
conţinutului alimentar ce ajunge în jejuno-ileon şi colon;<br />
- tulburări neurologice sub formă de cefalee şi migrene, însoţite de ameţeli, tendinţă spre<br />
sincopă şi chiar crize convulsive;<br />
- la acestea se mai adaugă şi simptomatologia, în caz dacă sunt prezente patologii<br />
concomitente ce ţin de zona hepatobiliopancreatică.<br />
Examenul obiectiv constată o distensie în regiunea supramezocolică, sensibilitate la<br />
palpare şi clapotaj sau prezenţa icterului (în cazul unei duodenostaze decompensate complicate<br />
cu instalarea refluxului duodeno-coledocian)[13, 37, 40, 57].<br />
În urma examenului morfopatologic, megaduodenul apare cu dilatări segmentare sau<br />
totale, peretele fiind îngroşat sau subţiat, cu o peristaltică diminuată sau atonă. Cercetările<br />
microscopice evidenţiază o afectare musculară (prezenţa sau absenţa unei miopatii viscerale<br />
35
familiale), modificări neurologice (constatarea sau lipsa neuropatiei viscerale familiale) sau<br />
aspecte aparent normale.<br />
Deşi, fiziopatologic, nu se constată prezenţa unui obstacol mecanic, oricum se constată<br />
prezenţa unei dificultăţi în progresarea conţinutului intestinal, care evolutiv devine stazic, cu<br />
evacuare, în special, prin atingerea potenţialului de "prea-plin". Instalarea modificărilor<br />
histologice duodenale ulterior conduc la asocierea modificărilor fiziopatologice gastrice (apariţia<br />
unei evacuări rapide şi precipitate a stomacului), fapt care provoacă o participare fiziopatologică<br />
a unui număr mai mare de organe ale zonei hepato-bilio-pancreatice în apariţia tulburărilor şi a<br />
manifestărilor clinice. În cele din urmă, concomitent cu tulburările de nutriţie, apar vome şi<br />
manifestări legate de disbacterioză, cunoscute sub numele de "intoxicaţie duodenală".<br />
Excluderea obstacolului mecanic în problema diagnosticului megaduodenului funcţional<br />
secundar rămâne a fi pe primul plan şi practic, niciodată, nu este realizat de la prima prezentare,<br />
iar în majoritatea cazurilor este stabilit după una sau mai multe laparotomii. În cazul<br />
megaduodenului apărut postoperatoriu, dificultăţile diagnostice sunt şi mai mari, mai ales, pentru<br />
neoplasme cu localizare intra-abdominală, situaţie în care, de regulă sunt dificil de exclus<br />
preoperatoriu obstrucţiile cauzate de recidivă neoplazică sau prin aderenţe şi bride interviscerale.<br />
Dificultăţile de diagnostic devin maxime după iradiere, poate determina prin modificările<br />
parietale stenoze mecanice, fiind incriminată şi în etiopatogenia pseudo-obstrucţiilor intestinale.<br />
Ca ajutor clinicienilor, pentru stabilirea etiologiei funcţionale a megaduodenului şi a pseudo-<br />
obstrucţiei intestinale, pledează următoarele date anamnestice: antecedentele familiale (miopatia<br />
sau neuropatia viscerală familială), prezenţa suferinţei intermitente şi nesesizată anterior în<br />
aceste antecedente ale pacientului, absenţa radiologică şi/sau CT a zonelor de stenoză duodenală<br />
sau intestinală [3, 45, 67, 113].<br />
1.8.1 Sindromul stazei duodenale şi boala ulceroasă<br />
Farmacoterapia contemporană a remarcat succese impresionante în tratamentul bolnavilor<br />
ulceroşi, dar în 3 – 10% cazuri de boală ulceroasă tratamentul modern cu H2-blocatori şi<br />
inhibitori ai pompei protonice s-a dovedit a fi neeficient. În acest grup putem încadra ulcerele<br />
simptomatice sau secundare. Cauza delimitării acestor ulcere este indus de faptul că ele apar pe<br />
fundalul unui factor terţiar, cum ar fi: unele maladii cronice sau acute cu acţiune patologică<br />
generalizată şi, în special, dereglarea balansului agresie-apărare. Reieşind din aceste lucruri,<br />
putem spune că asemenea ulcere necesită atât terapie antiulceroasă adecvată, cât şi tratamentul<br />
patologiei de fond, care se impune aici ca factor etiologic [12, 44, 91].<br />
36
Drept cauze ale ulcerelor simptomatice pot fi considerate: maladiile cronice pulmonare,<br />
bolile cardiovasculare, afecţiunile cronice hepatice, endocrinopatiile, nefropatiile cronice,<br />
maladiile sistemice ale ţesutului conjunctiv, dereglări cronice evacuomotorii duodenale.<br />
Ca factor patogenetic principal al duodenostazei este instalarea dereglărilor cronice<br />
evacuomotorii duodenale având drept consecinţă apariţia refluxului duodeno-gastral,<br />
hipertensiunea duodenală şi staza duodenală ca rezultat al evacuării retardate [12, 41].<br />
Ca rezultat al refluxului duodeno-gastral are loc alcalinizarea antrumului, ceea ce<br />
conduce la stimularea secreţiei gastrinei cu hipersecreţia de HCl. Acizii biliari în mediul cu pH <<br />
4 precipitează, formând săruri. Lizolecitina care este prezentă în bilă, împreună cu sărurile biliare<br />
au un efect de detergent asupra mucoasei, spălând mucusul şi provocând difuziunea inversă<br />
juxtamucoasă a ionilor H + . Ca rezultat, epiteliul mucoasei este alterat cu instalarea proceselor<br />
atrofice, scade secreţia bicarbonaţilor şi mucusului, apar condiţii pentru formarea ulcerului.<br />
Hipertensiunea intraduodenală, împreună cu mecanismele descrise, este considerată<br />
drept factor ce alterează microcirculaţia mucoasei, dereglând proceselor de regenerare, iar<br />
fenomenele de stază cu evacuarea retardată conduc la o acţiune de durată a conţinutului acid<br />
asupra mucoasei[58, 62, 93].<br />
Ulcerul simptomatic, în prezenţa dereglărilor cronice evacuomotorii duodenale, este<br />
asociat cu colecistite, colangite, pancreatite cronice din cauza relaţiilor funcţionale strânse dintre<br />
duoden, pancreas, căile biliare şi ficat. Acest fapt complică diagnosticul şi tratamentul ulcerului,<br />
necesitând un tratament complex al maladiilor asociate malrotaţiei.<br />
Combinând cele expuse mai sus, putem evidenţia ideea că malrotaţia duodenală asociată<br />
cu duodenostază posedă implicaţii etiopatogenice în instalarea ulcerului[32, 53, 62, 109].<br />
1.9 Diagnosticul malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază<br />
1.9.1. Tabloul clinic<br />
Din punct de vedere al diagnosticului putem întâmpina unele dificultăţi, deoarece<br />
duodenostaza nu prezintă semne clinice specifice. Simptomatologia apare ca rezultat al dereglării<br />
şi alterării funcţiei duodenului, stomacului, ficatului, căilor biliare şi a pancreasului induse de<br />
malrotaţia duodenală [45, 52, 53, 108].<br />
intermitentă.<br />
Formele cronice ale ocluziilor duodenale debutează lent, asimptomatic, cu evoluţie<br />
Acuzele principale sunt: dureri permanente sau de tip colicativ în regiunea epigastrului şi<br />
sub rebordul costal drept, senzaţie de greutate şi disconfort în regiunea epimezogastriului,<br />
37
tensiune după masă, vomă cu bilă, eructaţii de aer şi conţinut alimentar, gust amar în gură mai<br />
frecvent dimineaţa [97, 105, 107].<br />
După ce are loc decompensarea duodenului se instalează complicaţii de ordin funcţional,<br />
ca ulterior să apară şi cele organice dezvoltate de organele adiacente. Aşadar, odată cu apariţia<br />
dereglărilor de tranzit duodenal, duodenostaza devine simptomatică pe baza gastritei biliare de<br />
reflux, duodenitei, colecistitei şi pancreatitei.<br />
În cazul în care topografia anomalică a arterei mezenteriale serveşte drept cauză a<br />
ocluziei duodenale cronice, poziţia Trendelenburg conduce la ameliorarea stării generale a<br />
pacientului, iar în decubit dorsal, dimpotrivă, starea generală se agravează.<br />
Un simptom caracteristic al duodenostazei este inapetenţa şi scăderea ponderală. De<br />
regulă, aceste semne apar după instalarea simptomelor maladiei, dar sunt descrise şi cazuri când<br />
semnele duodenostazei apar şi după pierderea în greutate [69, 72, 74].<br />
Pe fundalul malabsorbţiei intestinale, evoluţia duodenostazei la pacienţi provoacă<br />
dereglări nevrotice şi psihice cu o posibilă apariţie a ocluziilor duodenale de origine<br />
neuropsihică.<br />
Simptomatologia duodenostazei este în strânsă corelaţie cu nivelul de dezvoltare a<br />
patologiei şi gradul compensator (compensat, subcompensat şi decompensat), cu stadiul<br />
maladiei (remisiune sau exacerbare). Un rol important în instalarea tabloului clinic aparţin şi<br />
dereglărilor funcţiei evacuomotorii a duodenului. În cazul în care are loc o asociere a<br />
duodenostazei cu boala ulceroasă, colecistita sau pancreatita, pe primul plan apare tabloul clinic<br />
al patologiei asociate [52, 53, 69, 112].<br />
În baza relatărilor de mai sus, menţionăm că este foarte importantă stabilirea vârstei<br />
primelor semne clinice, momentului apariţiei ulcerului sau a altei patologii a zonei hepato-bilio-<br />
pancreatice, tratamentului efectuat şi a efectului acestuia. În caz de remisii este necesar de a<br />
stabili ce durată au avut.<br />
Deci, semiologia clinică a duodenostazei este diversă şi depinde direct sau tangenţial de<br />
patologiile asociate şi complicaţiile apărute, iar efectuarea anamnezei, în aceste circumstanţe,<br />
facilitează suspectarea duodenostazei şi argumentează necesitatea aplicării ulterioare a metodelor<br />
paraclinice [11, 53, 112].<br />
1.9.2 Diagnosticul instrumental<br />
Pentru constatarea malrotaţiei duodenale şi stabilirea particularităţilor funcţionale ale<br />
duodenului malrotat nu putem menţiona prevalenţa unei metode specifice. În cazul suspecţiei,<br />
din punct de vedere clinico–anamnestic, a unui duoden malrotat, vom fi nevoiţi să aplicăm<br />
investigaţii multilaterale pentru definirea acestei probleme.<br />
38
Radiodiagnosticul este una dintre cele mai importante metode în aceste situaţii clinice.<br />
În cazul unui duoden normal, suspensia de contrast va trece timp de 10 – 30 secunde. După<br />
datele literaturii moderne, se consideră că semnele caracteristice ale duodenului malrotat sunt:<br />
Dilatarea lumenului duodenal;<br />
Prezenţa mişcărilor antiperistaltice;<br />
Reţinerea suspensiei baritate în duoden peste 30 – 40 secunde;<br />
Reflux duodenogastric;<br />
În cazurile decompensate, prezenţa dilatării difuze a stomacului.<br />
La efectuarea radiografiei cavităţii abdominale pe gol, se depistează semnul<br />
patognomonic al stazei duodenale „double – bubble” – adică pe lângă bula de aer Traube se<br />
observă şi o bulă de aer pe dreapta care semnalează un duoden dilatat [58, 67, 69].<br />
Cea mai sensibilă metodă imagistică pentru depistarea malrotaţiei duodenale este<br />
radioscopia multipoziţională a stomacului şi a duodenului cu masă baritată. Această metodă<br />
marchează următoarea semiologie (Hotineanu V., Pripa V.):<br />
- Nivel orizontal în D1 şi D3;<br />
- Stomac lărgit cu mult lichid ( fără să fie prezentă vreo cauză organică de<br />
evacuare);<br />
- D3 deplasat caudal de L2;<br />
- Flexura duodeno-jejunală este deplasată spre dreapta de coloana vertebrală;<br />
- Mişcări paradoxale de tip „pendul”;<br />
- Reflux duodenogastral;<br />
- Lumenul duodenal prezintă o dilataţie de peste 4 cm;<br />
- Reţinerea masei baritate peste 40 de secunde în duoden.<br />
Relaţia topografică a duodenului cu organele şi structurile învecinate va fi determinată la<br />
examenul computerizat cu raze X în regim 3D. Această metodă se axează, în principal, pe<br />
stabilirea relaţiilor topografice ale flexurii duodeno-jejunale în raport cu artera mezenterică<br />
superioară care, în mod normal, este situată anterior de duoden, iar în malrotaţii-- între duoden şi<br />
aortă. Refacerea computerizată 3D a duodenului stabileşte, cu o precizie mai mare, traiectul şi<br />
modificările de formă.<br />
Examenul abdominal cu ultrasunet permite stabilirea poziţiei duodenului faţă de vasele<br />
mezenterice superioare, modificări ale parenchimului pancreatic cu dilatarea ulterioară a ductului<br />
Wirsung, precum şi sporirea ecogenităţii hepatice [67, 68, 69, 104].<br />
Duodenomanometria permite determinarea presiunii hidrostatice intraduodenale, stabilind<br />
modificările motorii ale duodenului malrotat. Efectuarea duodenomanometriei cu cateter deschis<br />
permite evaluarea presiunii reale intraduodenale. Metoda constă în administrarea continuă, timp<br />
39
de 2 ore, a soluţiei Na Cl 0,9% cu o viteză de 0,3 ml pe minut în vederea menţinerii continue a<br />
coloanei de apă între sondă şi duoden. Rezultatele obţinute urmează a fi înregistrate cu aparatul<br />
Valdman (Hotineanu V., Gorea D. 2002).<br />
Presiunea intraduodenală în perioada interprandială, înregistrată prin intermediul<br />
duodenomanometriei se evaluează după cum urmează:<br />
1. Normotonică (6 – 9 mm col.Hg);<br />
2. Hipertonică (> 9 mm col.Hg);<br />
3. Hipotonică (< 6 mm col. Hg).<br />
Pentru evaluarea posibilităţilor funcţionale ale duodenului, ca rezultat al excitantului<br />
extern, se introduce prin sondă de 2- 3 ori, cu intervale de 2 – 3 minute, câte 10 ml glucoză de<br />
50%. În mod normal, presiunea intraduodenală trebuie să crească până la 9 – 13mm col.Hg.<br />
Evaluarea statutului acid al stomacului se efectuează prin pH metrie, timp de 24 ore cu<br />
aparatul „Гастроскан – ГЭМ”. În Acest caz pe lângă nivelul pH-lui se vor stabili episoadele de<br />
reflux duodenogastral, durata şi numărul acestora. Metoda permite, de asemenea, monitorizarea<br />
pH-lui gastroduodenal în diferite situaţii (alimentare, administrare de preparate medicamentoase,<br />
fumat, somn, repaus), aplicând schemele individuale de tratament. Această metodă nu este pe<br />
deplin elucidată în malrotaţia duodenală.<br />
Fibrogastroduodenoscopia constată afecţiunile organice ale mucoasei gastroduodenale,<br />
dar fără semne specifice pentru malrotaţie. Prin intermediul acestei metode se poate stabili<br />
gradul de reflux al bilei în stomac:<br />
Gradul I – reflux slab cu urme de bilă pe stomacul gol.<br />
Gradul II – reflux moderat, constatând o cantitate moderată de lichid bilios.<br />
Gradul III – reflux pronunţat, în cazul în care se constată un reflux permanent de<br />
bilă din duoden, iar ca rezultat se observă o cantitate considerabilă de bilă stazată<br />
în stomac.<br />
Electrogastroenterografia periferică este o metodă de testare a funcţiei evacuo-motorii a<br />
stomacului şi duodenului. Investigaţia este bazată pe principiul stocării şi înregistrării<br />
potenţialelor electrice de pe suprafaţa pielii, prin intermediul filtrelor de curent alternativ care<br />
selectează impulsurile, având o frecvenţă de 0,001-0,5Hz şi o amplitudine de 100-2000 µV.<br />
EGEG periferică este neinvazivă, nu are contraindicaţii şi este suportată bine de către bolnav.<br />
Iniţial se înregistrează impulsurile electrice timp de 40 minute dimineaţa, pe stomacul gol.<br />
Următorul episod constă în servirea unui prânz care constă dintr-o bucată de pâine şi un păhar<br />
de ceai cu zahăr pentru a obţine stimularea alimentară a stomacului.<br />
În literatura de specialitate nu am găsit investigaţii cu referinţe la folosirea prezentei<br />
metode în malrotaţia duodenală.<br />
40
Utilizarea acestei metode în investigarea pacienţilor tematici cu malrotaţie duodenală<br />
permite obiectivizarea următoarelor priorităţi:<br />
Monitorizarea obiectivă a funcţiei evacuo-motorii a stomacului şi duodenului, iar la<br />
necesitate şia colonului.<br />
Diagnosticul precoce al dereglărilor funcţionale (duodenostaza, dispepsii, refluxul<br />
duodenogastral, gastrostaza).<br />
Alegerea corectă a terapiei medicamentoase , stabilind concomitent eficacitatea<br />
acesteia.<br />
Argumentarea tacticii chirurgicale alese în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase<br />
pe fundal de malrotaţie duodenală.<br />
1.10 Concluzii la capitolul I<br />
1. În problema duodenostazei, ca noţiune clinică în malrotaţia duodenală, nu există un<br />
studiu complet, iar stările morfofuncţionale ale duodenului malrotat şi impactul acestora asupra<br />
patologiei chirurgicale a zonei hepato-bilio-duodeno-pancreatice sunt elucidate superficial.<br />
2. În aceste circumstanţe, devine oportună necesitatea de studiere a modificărilor<br />
fiziopatologice ale duodenului pe fundal de MRD.<br />
3. Utilizarea metodelor noi de diagnostic a permis constatarea persistenţei în duoden a H –<br />
ionilor liberi, fapt care conduce la apariţia refluxului duodeno- gastral cu declanşarea lanţului<br />
etiopatogenetic al ulcerului gastroduodenal.<br />
41
2. CARACTERISTICI ALE MATERIALULUI CLINIC ŞI A METODELOR DE<br />
INVESTIGARE<br />
2.1 Caracteristici ale materialului clinic<br />
Lucrarea a fost realizată în Clinica nr. 1 a catedrei nr.2 de chirurgie şi Laboratorul de<br />
Cercetări Ştiinţifice „Chirurgia reconstructivă a tractului digestiv” a USMF „N. Testemiţanu”.<br />
Pentru studiu şi realizarea scopului acestei lucrări ai fost selectaţi 110 pacienţi cu malrotaţie<br />
duodenală asociată cu duodenostază şi 74 pacienţi cu diverse patologii ale zonei hepato-bilio-<br />
duodeno-pancreatică, dar fără duoden malrotat.<br />
Studiul s-a bazat, în special, pe analiza rezultatelor imagistice, pH-metriei gastrice diurne,<br />
electrogastroenterografiei în regim standard, examenul histologic al peretelui duodenal şi<br />
examenul clinic al 110 bolnavi, diagnosticaţi cu MRD asociată cu duodenostază, selectaţi din<br />
5370 de bolnavi internaţi în clinică pe parcursul anilor 1995 – 2008 (media anuală constituind<br />
384 pacienţi ) cu boală ulceroasă, litiază biliară, megacoledoc, pancreatită cronică (tabelul 2.1).<br />
Nr.<br />
crt.<br />
Tabelul 2.1 Frecvenţa MRD în patologia gastro-duodeno-bilio-pancreatică<br />
Tip patologie Perioadă<br />
1 Ulcer gastric şi<br />
duodenal<br />
de<br />
studiu<br />
1995-<br />
2007<br />
2 Litiază biliară 1998-<br />
2007<br />
3 Megacoledoc 1998-<br />
2008<br />
4 Pancreatita cronică 1989-<br />
2007<br />
Număr<br />
total<br />
Număr de pacienţi<br />
cu malrotaţie<br />
duodenală<br />
Pondere,<br />
%<br />
1593 62 29,7 ±4,7<br />
3641 25 22,7±3,9<br />
16 14 12,7±3,1<br />
120 9 8,2±2,6<br />
Total 5370 110 100<br />
Pacienţii (184) au fost divizaţi în două loturi:<br />
I lot (lotul test) a inclus 110 bolnavi cu MRD asociat cu duodenostază.<br />
II lot (lotul martor) a inclus 74 de pacienţi cu diverse patologii ale zonei hepato-bilio-<br />
duodeno-pancreatică, dar fără malrotaţie duodenală.<br />
Repartiţia pe sexe şi vârstă a pacienţilor din lotul de studiu este prezentată în tabelul 2.2<br />
42
femei.<br />
Tabelul 2.2 Repartiţia lotului de studiu pe sexe şi vârstă<br />
Vârsta (ani) 15 – 25 26 – 40 41 – 60<br />
Bărbaţi 12(10,9±2,9%) 39 (35,5±4,6%) 36 (32,7±4,5%)<br />
Femei 3(2,7±1,5%) 14 (12,7±3,1%) 6 (5,5±2,1%)<br />
T 2,511 4,110 5,477<br />
P
2.2 Caracteristici ale materialului de studiu<br />
Studiul clinic s-a axat pe investigarea şi culegerea minuţioasă a datelor anamnestice cu<br />
examinarea obiectivă a pacienţilor, diagnosticaţi cu duoden malrotat asociat cu duodenostază.<br />
2.2.1 Evaluarea tabloului clinic al pacienţilor cu malrotaţie duodenală asociată cu<br />
duodenostază.<br />
Simptomatologia acuzelor pacienţilor cu malrotaţie duodenală se aseamănă cu cea a<br />
sindromului de pseudo-obstrucţie duodenală, având manifestări, practic, identice cu o ocluzie<br />
intestinală înaltă. Caracteristică a fost triada specifică a simptomelor care au fost constatate la<br />
toţi 110 bolnavi incluşi în studiu:<br />
- Disconfort postprandial 110 bolnavi – 100%<br />
- Dureri surde subcostal pe dreapta 67 bolnavi – 60,9%<br />
- Greţuri periodic urmate de vome. 59 bolnavi – 53,6%<br />
Ulterior investigaţi, la aceşti pacienţi s-a marcat o dilatare considerabilă a duodenului, dar<br />
fără a fi depistată cauza mecanică a ocluziei.<br />
În cazul în care malrotaţia duodenală avea impact asupra altor organe din zona hepato-<br />
bilio-duodeno-pancreatică, la simptomatologia descrisă mai sus, se adăugau şi semne de<br />
suferinţă din partea acestor organe: pancreatită cronică, litiază biliară, megacoledoc secundar,<br />
etc.<br />
2.2.2 Tabloul endoscopic<br />
Fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS) a fost metoda endoscopică obligatoriu<br />
realizată celor 110 pacienţi incluşi în studiu. Pacienţii au fost investigaţi dimineaţa, pe stomacul<br />
gol, cu ajutorul endoscopului “OLIMPUS” ( produs de firma “OLIMPUS”, Japonia) în SCR<br />
secţia de endoscopie (d.ş.m. Cotoneţ A. dr. Rudico A).<br />
Scopul investigaţiei a fost următor:<br />
Determinarea prezenţei sau lipsei ulcerului gastric sau duodenal<br />
Prezenţa şi intensitatea refluxului biliar duodenogastral<br />
Starea mucoasei esofagului, stomacului şi duodenului<br />
Evaluarea stării funcţionale a sfincterului piloric<br />
Pacienţii, în ziua investigaţiei, au fost lipsiţi de administrarea apei şi a alimentelor.<br />
Rezultatele obţinute au fost înscrise în fişele de observaţie. Au fost investigati toţi cei 110<br />
bolnavi.<br />
44
2.2.3 Manometria duodenală<br />
Pentru evaluarea stării funcţionale a zonei gastroduodenale, manometria duodenală este<br />
considerată drept o metodă de elecţie. Se efectuează, preoperatoriu, pe stomacul gol, cu ajutorul<br />
unui cateter deschis. Bolnavul este poziţionat sedentar. (manometria duodenală a fost efectuată<br />
în comun cu dr D. Gorea). Drept cateter a servit sonda duodenală, iar plasarea sondei s-a efectuat<br />
sub controlul radioscopic. Aparatul Valdman a fost folosit pentru stabilirea presiunii<br />
intraduodenale. Etalon similar presiunii intraduodenale a servit presiunea venoasă centrală. Cu<br />
acest scop a fost format un complex pentru duodenomanometrie, utilizând cardiomonitorul<br />
“78534C Hewlett Packard” (pentru aprecierea presiunei venoase centrale) (fig. 2.1).<br />
Figura 2.1 Cardiomonitorul “78534C Hewlett Packard”<br />
45
S-au aplicat două metode:<br />
1. În prima metodă am folosit sonda cu balon de 10ml care a fost plasată intraduodenal,<br />
fapt care ne-a determinat să refuzăm la această metodă din cauza contracţiilor excesive a<br />
duodenului cauzate de prezenţa balonului intraluminar.<br />
2. Metoda a 2-a consta în efectuarea duodenomanometriei cu cateter deschis care a fost<br />
conectată la complexul descris mai sus. Poziţia intraduodenală a “olivei” a fost stabilită sub<br />
control radiologic. Canalul sondei a fos umplut cu soluţie de NaCl, 0,9%, având o temperatură<br />
de 37°C. Cardiomonitorul a fost calibrat la nivelul “0”. Viteza infuziei soluţiei pe cateter a fost<br />
reglată în limitele amplitudinei oscilaţiilor manometrice (0,3 – 0,4 ml/min). Datele au fost<br />
înregistrate pe durata a 30 minute în perioada interprandială. În scopul evaluării motilităţii<br />
duodenale în timpul mesei, în duoden au fost introduse 20 ml soluţie de Glucoză 10%,<br />
înregistrând contracţiile duodenale ca răspuns la excitant.<br />
Ca rezultat al acestei metode am evidenţiat următoarele criterii:<br />
Numărul contracţiilor duodenale pe minut interprandial<br />
Valoarea presiunei bazale intraduodenale<br />
Amplitudinea contracţiilor duodenale<br />
Modificările presiunei intraduodenale după introducerea excitantului.<br />
Metoda a fost aplicată pentru 84 - 76,4% pacienţi ( 43 bolnavi cu ulcer simptomatic<br />
gastroduodenal, 31 cu litiază biliară şi 10 cu pancreatită cronică. Această investigaţie a permis<br />
stabilirea stării funcţionale a duodenului malrotat, în funcţie de variaţia presiunii endoluminale şi<br />
evaluarea motilităţii.<br />
Ca rezultat au fost determinate stările funcţionale ale duodenului malrotat:<br />
I. Duoden funcţional compensat 14 (16,6%)<br />
II. Duoden funcţional subcompensat 32 (38,1 %)<br />
III. Duoden funcţional decompensat 28 (33,3 %)<br />
2.2.4 pH – metria gastrică (24 ore)<br />
Această metodă este utilizată în ultimii ani tot mai frecvent în vederea evaluării secreţiei<br />
gastrice şi a nivelului pH-ului stomacal. Investigaţia se efectuează cu ajutorul aparatului<br />
„Гастроскан – ГЭМ” care înregistrează nivelul pH-ului gastric timp de 24 ore prin intermediul<br />
unei sonde plasate la nivelul antrumului, corpului şi cardiei (figura 2.2). Metoda este bine<br />
suportată de bolnavi, având următoarele indicaţii:<br />
Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului.<br />
Reflux duodeno-gastral.<br />
Reflux gastro-esofagian.<br />
46
Sindromul Zollingher-Ellison.<br />
Diferite forme de gastrite cronice.<br />
Aprecierea eficacităţii medicamentelor administrate şi selectarea individuală a<br />
schemelor de tratament.<br />
Figura 2.2 Aparatul „Гастроскан – ГЭМ” uzina Freazin or. Moscova<br />
Deşi avantajul acestei metode şi posibilităţile enorme în studiul secreţiei gastrice diurne<br />
sunt incontestabile, se constată şi unele contraindicaţii, care sunt clasate în două grupe:<br />
A. Generale:<br />
- intervenţii chirurgicale recente în regiunea superioară a tractului gastrointestinal.<br />
- tumori esofagiene.<br />
- prezenţa dilatărilor varicoase a esofagului<br />
B. Contraindicaţii pentru introducerea pH- sondei:<br />
- hemoragii gastrice (timp de 10 zile).<br />
- anevrisme de aortă.<br />
- combustii, diverticoli şi stricturi esofagiene.<br />
- traume maxilo-faciale grave.<br />
- stricturi nazo-faringiene.<br />
- forme grave de coagulopatii.<br />
Rezultatele obţinute în urma acestei investigaţii sunt prelucrate automat prin metoda<br />
algoritmelor lui Furie, ca mai apoi, să fie vizualizate la monitor sub formă de grafice şi tabele.<br />
Metoda a fost aplicată unui număr de 70 (61%) pacienţi. Din întreg lotul de bolnavi<br />
investigaţi au fost depistaţi 41 (58,5 ± 5,9%)bolnavi ulceroşi (29 (70,7 ± 7,1%)cu ulcer duodenal<br />
şi 12 (29,3 ± 7,1%) cu ulcer gastric), 22 (34,4 ± 5,5%) pacienţi cu coledocolitiază şi 7 (10,0 ±<br />
3,6%) pacienţi cu colecistită cronică calculoasă.<br />
În urma sintezei rezultatelor obţinute am obţinut următorul tablou:<br />
- Stomac hiperacid (pH < 1,4) în 6 (8,6 ± 3,3%) cazuri<br />
- Stomac normoacid (pH 1,4 – 1,9) în 3 (4,3 ± 2,4%) cazuri<br />
47
- În restul cazurilor 61 (87,1 ± 4,0%) s-a constatat stomac hipoacid pH – 2,0 –<br />
6,8<br />
- La toţi pacienţii au fost constatate perioade de alcalinizare a stomacului ca rezultat<br />
al refluxului duodenogastral.<br />
2.2.5 Electrogastroenterografia (EGEG) periferică<br />
Pe lângă metodele generale de evaluare a funcţiei evacuo-motorii a tractului digestiv<br />
(Rhoentghenografia stomacului şi duodenului, investigaţii radioizotopice, ultrasonografice şi<br />
endoscopice) în ultimii ani tot mai des se vorbeşte despre EGEG-periferică.<br />
Această metodă a dovedit avantajele sale:<br />
1. Este neinvazivă<br />
2. Nu are contraindicaţii<br />
3. Este bine suportată de bolnavi<br />
Aplicarea EGEG-periferice în clinică permite monitoringul obiectiv al funcţiei<br />
evacuomotorii a tractului digestiv, depistarea precoce a dereglărilor funcţionale (duodenostaza,<br />
dispepsii, refluxul duodenogastral, gastrostaza) şi alegerea individuală a terapiei medicamentoase<br />
cu evaluarea în paralel a eficacităţii. Studiile clinice efectuate denotă şi posibilitatea argumentării<br />
tacticii şi metodei alese în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.<br />
EGEG-periferică este bazată pe principiul înregistrării potenţialelor electrice de pe<br />
suprafaţa pielii prin intermediul filtrelor de curent alternativ care selectează impulsurile cu<br />
frecvenţa 0,001-0,5Hz şi amplitudinea 100-2000µV.<br />
Impulsurile sunt clasate în 5 benzi care corespund unui segment al tractului digestiv:<br />
Stomac 0,03 – 0,07 Hz<br />
Duoden 0,18 – 0,25 Hz<br />
Jejun 0,07 – 0,13 Hz<br />
Ileon 0,13 – 0,18 Hz<br />
Colon 0,01 – 0,03 Hz<br />
Datele obţinute sunt transformate conform algoritmului Furie în grafice şi tabele numerice.<br />
Analiza rezultatelor se efectuează după următoarele criterii:<br />
1. Nivelul activităţii electrice sumare (Ps)<br />
2. Nivelul activităţii electrice pe segmente separate (Pi)<br />
3. Probabilitatea implicării fiecărui segment în spectrul sumar (Pi/Ps)<br />
4. Coeficientul de ritmicitate (K)<br />
5. Coeficientul corelaţiei segmentului proximal cu cel distal.<br />
Fiecare criteriu are o normă convenţională care este exprimată în milivolţi (tabelul 2.4).<br />
48
Tabelul 2.4 Indicii normali ai EGEG periferice<br />
Segment al tractului<br />
digestiv<br />
Activitate<br />
electrică<br />
Coeficient de<br />
ritmicitate<br />
Coeficient de<br />
corelaţie<br />
Stomac 22,4 +/- 11,2 4,85 +/- 2,1 10,4 +/- 5,7<br />
Duoden 2,1 +/- 1,2 0,9 +/- 0,5 0,6 +/- 0,3<br />
Jejun 3,35 +/- 1,65 3,43 +/- 1,5 0,4 +/- 0,2<br />
Ileon 8,08 +/- 4,01 4,99 +/- 2,5 0,13 +/- 0,08<br />
Colon 64,04 +/- 32,01 22,85 +/- 9,8<br />
Pe durata derulării studiului asupra diferitelor patologii ale zonei hepato-gastro-duodenale<br />
au fost stabilite 4 grupe de dereglări motorii şi funcţionale:<br />
Dereglări motorii tipice ( bolnavi ulceroşi fără dereglări evacuomotorii)<br />
Dereglări motorii gastrice ( în cazul în care sunt prezente semne de stenoză)<br />
Dereglări motorii duodenale ( diskineziile duodenului)<br />
Dereglări mixte ( prezenţa unei discordanţe motorii dintre stomac şi duoden).<br />
Metoda a fost aplicată unui număr de 37 de pacienţi din lotul inclus în studiu. Ca rezultat<br />
am obţinut următoarele abateri de la normele convenţionale: mărirea activităţii electrice<br />
duodenale pe gol de 4 - 5 ori , după efectuarea stimulării alimentare, activitatea electrică a<br />
duodenului este ca pe gol sau scade de câteva ori (micşorarea activităţii electrice duodenale de<br />
câteva ori, după stimulare alimentară, denotă caracterul funcţional al patologiei) şi coeficientul<br />
de ritmicitate a stomacului şi duodenului creşte de 8 – 10 ori ( tip hipertonic ), sau scade de 1,5 –<br />
2 ori (tip hipotonic).<br />
2.2.6 INVESTIGAŢII IMAGISTICE<br />
Radioscopia stomacului şi a duodenului cu contrastare obişnuită<br />
Pacienţii au fost diagnosticaţi dimineaţa, pe stomacul gol. Bolnavilor li s-a administrat per<br />
os între 200 şi 350 ml suspensie de sulfat de bariu cu o concentraţie de 40% - 50%. Pacienţii au<br />
fost examinaţi multipoziţional, în ortostatism, în decubit dorsal şi ventral.<br />
Pe durata examinării gastroduodenale superioare cu contrastare obişnuită s-a practicat<br />
palparea manuală sau compresia dozată mecanică a abdomenului. Stomacul şi duodenul au fost<br />
umplute cu sulfat de bariu prin metoda gravităţii şi prin contracţii antrale obişnuite, pacientul<br />
fiind poziţionat ortostatic.<br />
49
Radiografiile polipoziţionale (una, două sau trei) au fost realizate după ce stomacul şi<br />
duodenul au fost bine umplute cu sulfat de bariu (figura 2.3). În cazul în care pe durata<br />
investigaţiei au fost constatate careva devieri de la normă, au fost efectuate mai multe<br />
radiografii în diferite incidenţe. Metoda a fost aplicată unui număr de 45 (41%) pacienţi.<br />
Figura 2.3 Radioscopia stomacului şi a duodenului prin contrastare obişnuită<br />
Metoda a fost aplicată unui număr de 45 (41%) pacienţi, dintre care 27 (60%) bolnavi cu<br />
ulcer simptomatic, 14 (31,1%) cu litiază biliară şi 4 (8,9%) cu pancreatită cronică.<br />
Radioscopia stomacului şi a duodenului prin contrastare dublă<br />
Utilizând contrastarea dublă cu două suspensii diferite de sulfat de bariu: una cu densitate<br />
mare şi alta cu densitate mică, în locul unei singure suspensii sulfat de bariu cu densitate medie,<br />
am efectuat o examinare bifazică a regiunii gastrointestinale superioare.<br />
La început s-a administrat, intravenos, 10ml soluţie de clorură de calciu de10 % şi 1ml de<br />
atropină de 0,1%, adică prima etapă a contrastării duble, care provoca o hipotonie de acţiune<br />
scurtă. Următoarea etapă a reprezentat administrarea rapidă a agentului gazos (granule de<br />
urodan), care au fost administrate cu 10ml de apă şi sulfat de bariu cu densitate înaltă (120ml –<br />
150ml, 250% w – v). Ţinând cont de faptul, că efectul hipotonic durează 5 – 10 min, putem<br />
remarca că sulfatul de bariu şi aerul au traversat uşor prin pilorus în duoden. În vederea obţinerii<br />
unei contrastări minuţioase a duodenului cu sulfat de bariu, pacientul a fost investigat în poziţie<br />
tipică oblică anterioară dreaptă şi în decubit ventral.<br />
Radioscopia duodenului cu contrastare dublă a fost efectuată unui număr de 19 (17,3%)<br />
bolnavi şi a fost finalizată cu o serie de radiografii ţintite.<br />
50
Duodenografia tridimensională prin CT<br />
Duodenografia prin CT a pacientului cu duodenostază a fost efectuată pe nemâncate cu<br />
administrarea per os a 20 ml de substanţă de contrast solubilă dizolvată în 250 ml de apă<br />
potabilă. Pacientul a fost poziţionat în decubit dorsal cu o incidenţă oblică anterioară dreaptă şi<br />
în regim de duodenografie a fost scanat de la nivelul Th12 până la L5. Au fost efectuate 30 de<br />
secvenţe cu pas de 8 mm. Doza de iradiere – 2,9mGy. Această investigaţie a fost efectuată în<br />
laboratorul de CT a IMSP „Institutul Oncologic” la instalaţia CT „Somatom AR. Star” produsă<br />
în Germania de firma „Siemens”. Prin această metodă am investigat pacienţii cu un diagnostic<br />
prealabil de duodenostază decompensată ( confirmată în urma examenului radiologic). Metoda a<br />
fost realizată unui număr de 10 (9,1%) bolnavi.<br />
Duodenografia<br />
Radioscopia multipoziţională a duodenului a fost efectuată cu scop de evaluare, mai<br />
adecvată, a dereglărilor de motilitate şi a modificărilor dimensionale.<br />
Examinarea pacienţilor a fost efectuată dimineaţa, pe stomacul gol, fără administrarea<br />
preparatelor care influenţează motilitatea zonei gastroduodenale.<br />
Pentru efectuarea acestei metode a fost utilizată instalaţia de radiodiagnostic cu raze X –<br />
SIRESCOP - CX – 70, firma producătoare „SIEMENS” (Germania). Pacienţii au fost supuşi<br />
unei doze de iradiere 10 – 25mGy, în mediu constituind 15mGy.<br />
Investigaţia bolnavilor a fost efectuată în poziţie de ortostatism. Au fost utilizate<br />
următoarele incidenţe:<br />
Oblică anterioară dreaptă<br />
Oblică anterioară stângă<br />
În profil<br />
Metoda a fost efectuată secvenţional, studiind evacuarea primară şi cea secundară, de<br />
asemenea, pasajul masei baritate prin stomac, duoden şi flexura duodeno-jejunală. Ca reper a<br />
servit durata medie a acestei investigaţii de 10 – 15 min, iar dacă faza respectivă a avut o durată<br />
mai mare, a fost considerată stază organică incipientă. Durata tranzitului duodenal a fost<br />
examinată în poziţie de ortostatism, deoarece alte poziţii modificau durata tranzitului în anumite<br />
intervale de timp.<br />
Rezultatele duodenografiei au fot păstrate sub formă de fotografii şi filme video. Au fost<br />
supuşi acestei investigaţii toţi cei 110 bolnavi.<br />
51
2.2.7 Evaluarea datelor examenului morfo–histologic<br />
Pentru evaluarea stării morfo–histologice a peretelui duodenal am prelevat intraoperator,<br />
de la 10 bolnavi, fragmente integre de perete duodenal. Examenul histologic cu coloraţia<br />
hematoxilin ozină a evidenţiat starea peretelui muscular duodenal. Determinarea stării sistemului<br />
nervos intraduodenal a fost efectuată prin utilizarea metodei de colorare cu nitrat de argint<br />
Bielschowskz – Gross modificarea Raskazova, care a permis evidenţierea neurofibrilelor,<br />
dendritelor şi axonilor.<br />
Colorarea cu hematoxilin-eozină, care a fost aplicată tuturor celor 10 pacienţi supuşi<br />
examenului histologic duodenal, a fost realizată pentru colorarea progresivă a nucleelor şi a<br />
citoplasmei. Pentru efectuarea acestei coloraţii, au fost utilizate: hematoxilină cristalizată, apă<br />
distilată, iodat de sodiu, alaun de amoniu sau potasiu, acid citric, cloralhidrat. Toate preparatele<br />
au fost fixate prealabil în formalină 1%, pentru efectuarea corectă a fixării s-a adăugat soluţie<br />
apoasă de acid picric. În final, nucleele s-au colorat în albastru, citoplasma şi diferite elemente<br />
de ţesut conjunctiv - în nuanţe de roz, iar fibrele nervoase - în gălbui.<br />
Coloraţia van Gieson este o metodă care la fel ca şi coloraţia cu hematoxilin-eozină se<br />
utilizează pentru evaluarea stării ţesutului muscular şi a celui conjunctiv. Pentru efectuarea<br />
acestei metode, se utilizează următorii coloranţi şi reactivi: hematoxilină Wiegert sau Croat,<br />
picrofuxină van Gieson, apă acidifiată 1/500, alcool acidulat 0,5% (cu HCl).<br />
Ca urmare nucleele se colorează în negru, citoplasmele - în galben, fibrele de colagen – în<br />
roşu, membranele bazale şi susbtanţa fundamentală (bogată în mucopolizaharide acide) - în roz,<br />
mucusul - în gălbui sau roşu-deschis, muşcii şi hematiile - în galben.<br />
Pentru evaluarea gradului de afectare a ţesutului nervos intramural duodenal, s-a aplicat<br />
unui număr de 10 bolnavi metoda de colorare cu nitrat de argint Bielshowsky-Gross modificaţia<br />
Raskazova. Este necesar să se folosească pentru această metodă, în calitate de fixator, formolul<br />
şi în calitate de soluţii: soluţia de nitrat de argint 20% şi soluţia arginto-amoniacală, preparată<br />
proaspăt. Se va urmări procesul de impregnare cu argint a elementelor nervoase cu obiectivul cu<br />
mărire mică. Ca rezultat neurofibrele şi pericaruionii apar de culoare neagră sau cenuşiu-închis,<br />
fundalul prezintă o culoare galben-cenuşiu.<br />
52
2.3 Metodologia de prelucrare statistică a studiului efectuat<br />
Pentru prelucrarea statistică a datelor obţinute în studiul efectuat noi am folosit metoda<br />
intervievării standard, metodele de analiză matematică şi statistică, utilizând indicatorii relativi,<br />
media aritmetică şi marja de eroare a acesteia.<br />
Rezultatele evaluărilor cantitative ale valorilor parametrilor investigaţi au fost supuse<br />
analizei statistice după metoda cercetării selective, evaluând mediile aritmetice şi erorile<br />
acestora:<br />
Media aritmetică simplă a fost calculată după formula:<br />
unde:<br />
M = ΣV : n<br />
M – valoarea mediei aritmetică a indicatorilor investigaţi;<br />
V – valoarea fiecărui indicator;<br />
Σ - simbolul de însumare;<br />
n – numărul total de investigaţii.<br />
La calcularea gradului de deviere a valorii medii s-a folosit următoarea formulă:<br />
unde:<br />
m = σ: √n-1 ,<br />
m – gradul de deviere al valorii medii aritmetice;<br />
σ – gradul de deviere medie quadratică a totalităţii selective;<br />
n – numărul total de investigaţii.<br />
Valoarea medie relativă a fost determinată după metoda tradiţională. Gradul de deviere al<br />
valorilor l-am determinat după formula:<br />
unde:<br />
q= (100 – p)<br />
m – gradul de deviere al valorii medii;<br />
p – valoarea relativă medie;<br />
n – numărul total de investigaţii.<br />
m = √p-q<br />
n<br />
53
Metoda calculării indicatorilor relativi a fost utilizată pentru stabilirea gradului şi<br />
caracterului modificărilor studiate, fapt ce a permis să caracterizăm tendinţele de bază ale<br />
proceselor studiate în dinamică.<br />
100.<br />
La baza metodei se află contrapunerea datelor obţinute cu valoarea iniţială, fiind evaluată la<br />
Marja de eroare a valorii medii a indicatorilor intensivi a fost determinată după formula:<br />
unde:<br />
mp – marja de eroare a valorii medii relative;<br />
P – indicatorul intensiv;<br />
n – numărul de cazuri;<br />
g = 100-p.<br />
mp = √Pq(n-1)<br />
În cazul coeficienţilor selectivi egali cu 0 sau cu 100 şi a coeficientul general necunoscut,<br />
marja de eroare a valorii relative a fost calculată după formula:<br />
unde:<br />
mp = (t² 100): (n+ t²)<br />
mp – marja de eroare a valorii relative medii;<br />
t – exactitatea stabilită pentru probabilitatea permisă;<br />
n – numărul de cazuri.<br />
Determinarea autenticităţii diferenţei valorii studiate s-a efectuat prin evaluarea criteriului<br />
parametric din programul statistic Student.<br />
Student (t), cu o probabilitate mai mare de 95% (p≤0,05), a fost calculat după formula:<br />
unde:<br />
t – criteriul Student<br />
t =(M1 - M2):√m1 2 + m2 2<br />
M1 şi M2 – valorile aritmetice medii ale totalităţilor comparate<br />
m1 şi m2 – devierile mediilor aritmetice ale totalităţilor comparate.<br />
54
Pentru a calcula coeficienţii de corelaţie, având ca scop stabilirea nivelului de dependenţă<br />
şi a direcţionării ei prin prisma fenomenelor studiate, s-a folosit formula:<br />
unde:<br />
r – coeficientul de corelaţie;<br />
r = ( n - ∑xy - ∑x∑y ) : (√n∑x 2 – (∑x) 2 (√n∑y 2 – (∑y) 2 )<br />
x şi y – valorile fenomenelor corelate;<br />
∑ - semnul de însumare.<br />
Pentru calcularea devierii coeficientului de corelaţie s-a folosit următoarea formulă:<br />
unde:<br />
m2 = ( 1-r 2 ):√n-1<br />
m2 – devierea medie a coeficientului de corelare;<br />
r – coeficientul de corelare;<br />
n – numărul de cazuri.<br />
În scopul efectuării unei interpretări veridice a valorilor metodelor de diagnostic imagistic<br />
şi a examenului clinic, am recurs la corelarea ultimelor cu datele obţinute în timpul intervenţiilor<br />
chirurgicale, utilizând prelucrarea statistică Student, şi folosind noţiunile de sensibilitate,<br />
specificitate, valoarea predictiv pozitivă (VPP), valoarea predictiv negativă (VPN).<br />
Sensibilitatea = VR/VR + FN<br />
Specificitatea = VN/VN + FP<br />
VPP = VR/VR + FP<br />
VPN = VN/VN + FN<br />
VR – valoarea reală<br />
VN – valoarea negativă<br />
Rezultatele au fost considerate fals negative (FN) în cazul în care în timpul examenului<br />
imagistic am obţinut o imagine în limitele normei, iar intraoperator s-a diagnosticat un duoden<br />
malrotat, şi invers, rezultatele au fost considerate fals pozitive (FP) în cazul în care,<br />
preoperatoriu, conform examenului instrumental s-a suspectat o MRD, dar intraoperator s-a<br />
constatat un duoden normal.<br />
55
eguli:<br />
2.3.1 Determinarea eşantionului reprezentativ al studiului<br />
În vederea determinării corecte a eşantionului reprezentativ au fost respectate următoarele<br />
1. Rezultatele obţinute privitoare la studiu trebuie să fie reprezentative pentru întreaga<br />
totalitate statistică.<br />
2. Studiul realizat şi rezultatele, obţinute de noi, să nu le repete pe cele deja existente.<br />
3. Pentru determinarea volumului eşantionului a fost utilizată formula irevocabilităţii<br />
selective.<br />
Aplicarea formulelor de determinare a volumului eşantionului reprezentativ, necesită<br />
respectarea unor cerinţe de către fiecare cercetător individual. Pentru ca eşantionul reprezentativ<br />
să fie „optim”, trebuie ca volumul să nu fie nici prea mare şi nici prea mic.<br />
Se cunoaşte că:<br />
Un eşantion prea voluminos are, în general, o precizie foarte bună, dar poate fi prea<br />
costisitor sub aspect financiar, al timpului, al cercetării, al modului de selectare a<br />
pacienţilor şi a personalului etc.<br />
Un eşantion de volum prea mic este mai eficient sub aspect economic, dar poate<br />
avea o rezonanţă negativă, în ce priveşte sinteza rezultatelor de o precizie mai mică<br />
pe care noi nu le putem accepta.<br />
Reieşind din cele expuse, menţionăm, că în orice problemă de calcul al volumului<br />
eşantionului, este nevoie de acceptarea unui compromis care face obiectul atât al numărului de<br />
pacienţi, cât şi a volumului de studiu efectuat.<br />
Pentru realizarea unui eşantion reprezentativ maximal veridic, trebuie abordată o schemă<br />
de eşantionaj foarte complexă şi cât mai adecvată modului de structurare a pacienţilor în<br />
conformitate cu scopul studiului. Structurarea pacienţilor se va efectua după diferite criterii care<br />
vor ajuta obţinerii unei precizii foarte bune.<br />
Efectuarea acestei lucrări s-a bazat, în special, pe analiza rezultatelor imagistice, pH –<br />
metriei gastro-duodenale diurne, electrogastroenterografiei în regim standard, FEGDS,<br />
duodenografiei tridimensionale prin CT, manometriei duodenale, examenului morfo-histologic al<br />
peretelui duodenal al pacienţilor cu boală ulceroasă, litiază biliară, megacoledoc, pancreatită<br />
cronică.<br />
Conform datelor statistice înregistrate în Spitalul Clinic Republican, în intervalul de timp<br />
1995 – 2008, cu patologiile investigate ( boală ulceroasă, litiază biliară, megacoledoc,<br />
pancreatită cronică ) au fost înregistraţi 5370 pacienţi cu o medie anuală de 383 bolnavi, cu<br />
diferite patologii ale zonei hepatobilioduodenopancreatice..<br />
56
Din media anuală a celor 383 de pacienţi înregistraţi a fost selectat numărul necesar de<br />
bolnavi în vederea realizării prezentului studiu.<br />
Volumul eşantionului a fost determinat utilizând formula irevocabilităţii selective ( P.<br />
Mureşanu, 1989):<br />
Unde:<br />
n = N · t 2 · P · q ( 1 )<br />
N · ∆x 2 + t 2 · P · q<br />
n – este volumul eşantionului reprezentativ ( numărul de pacienţi care constituie eşantionul<br />
de cercetare );<br />
t – 1,96 este criteriul Student (t) – pentru atingerea nivelului de confidenţă de 95 %;<br />
P şi q – probabilitatea şi contra-probabilitatea de apariţie a fenomenului cercetat;<br />
∆x – este eroarea limită admisă: eroarea acceptată este de 0,05 (∆x=5%);<br />
N – volumul totalităţii generale.<br />
Luând în considerare faptul că „n” este maxim când produsul „Pq” de asemenea este<br />
maxim şi ţinând cont de faptul că 0 ≤ P ≤ 1 şi q = 1 – P, produsul maxim în cazul în care P = q =<br />
0,5, introducând cifrele în formulă obţinem:<br />
n = 383 · 1,96 2 · 0,5 · 0,5 = 184 pacienţi<br />
383 · 0,05 2 + 1,96 2 · 0,5 · 0,5<br />
Din numărul total selectiv de 184 pacienţi, pentru studiu şi realizarea scopului acestei<br />
lucrări au fost selectaţi 110 bolnavi ( lotul test ) cu malrotaţie duodenală asociată cu<br />
duodenostază (62 cu ulcer gastric şi duodenal, 25 cu litiază biliară, 14 cu megacoledoc şi 9 cu<br />
pancreatită cronică), şi 74 pacienţi ( lotul martor ) cu diverse patologii ale zonei hepato-bilio-<br />
duodeno-pancreatică, dar care, în urma investigaţiilor, nu au fost depistaţi cu duoden malrotat.<br />
57
2.4 Concluzii la capitolul 2<br />
1. Rezumând cele expuse mai sus menţionăm că, studiul nostru este bazat pe analiza<br />
rezultatelor obţinute în urma utilizării unui algoritm sofisticat de investigare şi cercetare<br />
ştiinşifică a unui număr de 184 de pacienţi tematici, care au format lotul test şi lotul martor în<br />
această lucrare.<br />
2. Diagnosticul MRD asociat cu duodenostază include consecutiv şi obligatoriu FEGDS,<br />
Rhoentghenoscopia cu BaSO4, pH-metria diurnă, EGEG periferică, duodenografia<br />
tridimensională prin CT, bilioscintigrafia, duodenomanometria.<br />
3.Analiza datelor a fost realizată, utilizând programele statistice SAS. Prin metoda de<br />
comparaţie, calculând eroarea standard pentru valorile relative şi medii, au fost evaluate<br />
diferenţele dintre loturile experimental şi martor după criteriile t – Student şi pragul de<br />
semnificaţie „P”.<br />
58
3. EXAMINAREA CLINICĂ A PACIENTULUI CU MRD ASOCIATĂ CU<br />
3.1 Examenul clinic<br />
DUODENOSTAZĂ<br />
După cum s-a menţionat în capitolul precedent, simptomatologia pacientului cu malrotaţie<br />
duodenală asociată cu duodenostază este direct intercalată cu sindromul de pseudoobstrucţie<br />
duodenală şi prezintă manifestări clinice identice cu o ocluzie intestinală înaltă.<br />
Ca rezultat al efectuării minuţioase a anamnezei, am marcat faptul, că primele simptome<br />
au debutat, de regulă, cu mulţi ani înainte de diagnosticarea instrumentală. Luând în considerare<br />
predominarea patologiilor topografice congenitale ale persoanelelor cu constituţie hiperstenică,<br />
noi am stabilit că aceste persoane sunt mult mai predispuse la instalarea unei duodenostaze<br />
decompensate, caracterizată printr-o semiotică vastă. Simptomele clinice specifice sunt<br />
prezentate în tabelul 3.1.<br />
Tabelul 3.1 Manifestări clinice ale pacientului cu MRD asociată cu duodenostază<br />
Simptome Număr pacienţi, (abs) Ponderea, (%)<br />
Retard fizic 21 19,1± 2,3<br />
Greaţă 98 89,1 ± 2,9<br />
Vomă 73 66,4 ± 4,5<br />
Dureri abdominale 105 95,4 ± 2,0<br />
Slăbiciuni generale 83 75,5 ± 4,1<br />
Anorexie 42 38,2 ± 4,6<br />
Constituţie astenică 79 71,8 ± 3,9<br />
Disconfort abdominal 97 88,9 ± 3,1<br />
La momentul internării pacienţii prezentau o stare generală gravă în 40 (36,4 ± 2,2%) de<br />
cazuri, iar o stare de gravitate medie -- în 26 (23,6 ± 4,1%) de cazuri. Starea generală gravă a<br />
acestor pacienţi a fost cauzată de prezenţa hemoragiilor ulceroase sau de asocierea cu pancreatită<br />
acută. Alţi 44 (40 ± 4,3%) de bolnavi au fost internaţi conform planului de spitalizare.<br />
În 105 (95,4 ± 2,0%) de cazuri, tabloul clinic a fost dominat de prezenţa durerii<br />
abdominale. Disconfortul abdominal a fost atestat la un număr de 97 (88,9 ± 3,1%) de pacienţi,<br />
iar fatigabilitatea s-a notat în 83 (75,5 ± 4,1%) de cazuri. Greţuri au prezentat 98 (89,1 ± 2,9%)<br />
de bolnavi, dar numai 73 (66,4 ± 4,5%) au avut stări de vomă. Greţurile de obicei apăreau<br />
postprandial.<br />
Din 110 bolnavi incluşi în lotul test, 62 (56,4 ± 4,7%) au fost spitalizaţi cu ulcer gastric<br />
59
sau duodenal. Din aceştia 52 (47,3%) de pacienţi au fost diagnosticaţi cu ulcer duodenal, iar 10<br />
(9,1%) cu ulcer gastric. De urgenţă, cu tablou clinic de hemoragie ulceroasă şi stare generală<br />
gravă, au fost spitalizaţi 36 ( 61,9 ± 6,1%) de bolnavi.<br />
Din aceştia 21( 60,5 ± 7,8%) cazuri prezentau constituţie hiperstenică, 11 ( 28,2 ± 7,2%)<br />
pacienţi – constituţie astenică, iar celelalte 4 (10,3 ± 4,3%) cazuri aveau constituţie<br />
normostenică.<br />
3.2 Caracteristici ale semiologiei radio – imagistice a malrotaţiei duodenale asociate<br />
cu duodenostază<br />
Manifestările radio-imagistice ale malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază au fost<br />
determinate, utilizând următoarele metode:<br />
Radioscopia stomacului şi duodenului prin contrastare obişnuită.<br />
Duodenografia cu masă baritată prin metoda hipotoniei duodenale.<br />
Duodenografia trdimensională prin CT.<br />
Prerogativa de bază, în explorarea imagistică a fost determinarea modificărilor de formă şi<br />
poziţie a duodenului malrotat şi legătura directă a manifestărilor renghenologice cu tabloul clinic<br />
al pacienţilor.<br />
3.2.1 Radioscopia stomacului şi a duodenului prin contrastare obişnuită<br />
Semiologia radiologică a malrotaţiei duodenale a fost stabilită prin evaluarea diferenţelor<br />
obţinute în comparaţie cu duodenul normal. Ca rezultat s-a obţinut următoarea interpretare<br />
(tabelul 3.2).<br />
Tabelul 3.2 Semiologia radiologică a malrotaţiei duodenale (după V. Hotineanu,<br />
V. Pripa 2007)<br />
Segment examinat Duoden normal Duoden malrotat<br />
D1 L1 L1<br />
D2 Între L2 şi L3 L2 - L3<br />
D3 L3 L3 – L4<br />
D4 L3 - L2 L4 – L1<br />
Prezenţa anselor suplimentare Rar D3 şi/sau D4<br />
Dimensiune duoden 1,5 – 3 cm 3,5 cm<br />
Plasare flexură duodeno-<br />
jejunală<br />
La nivelul L2 pe stânga de<br />
coloana vertebrală<br />
Cranial de L2 şi pe stânga<br />
de coloana vertebrală<br />
60
Această metodă s-a dovedit utilă şi la depistarea modificărilor funcţionale ale duodenului<br />
malrotat în diferite stadii evolutive ale patologiei. S-a marcat prezenţa mişcărilor pendulare a<br />
masei baritate cu prezenţa refluxului duodenogastral de diferită durată. În stadiile compensate şi<br />
subcompensate ale malrotaţiei duodenale se evidenţiază şi un spasm duodenal care se<br />
vizualizează ca o îngustare funcţională cu un tranzit baritat accelerat, iar peste 15 – 20 min se<br />
vizualizează la nivel orizontal în D3 (figura 3.1 ). Tranzitul duodenal este mai mare de 40<br />
secunde, cu instalarea duodenostazei şi aprecierea nivelelor orizontale la nivelul D2 – D3 în<br />
stadiile subcompensate şi decompensate (tabelul 3.3). În unele forme de duodenostază<br />
decompensată, imaginea radiologică a duodenului poate prezinta o formă de dilatare<br />
„sacciformă”.<br />
Figura 3.1 Nivel orizontal în D3<br />
Tabelul 3.3 Modificări funcţionale ale duodenului malrotat<br />
Modificări funcţionale depistate Număr de bolnavi<br />
(absolut)<br />
Pondere<br />
(%)<br />
Reflux duodenogastral 94 85,5 ± 3,4%<br />
Spasm duodenal 31 28,2 ± 4,3%<br />
Stază duodenală 74 67,3 ± 4,4%<br />
Mişcări de tip „pendul” 72 65,5 ± 4,5%<br />
Tranzit duodenal lent (peste 40 sec.) 110 100 %<br />
Un alt semn patognomic al malrotaţiei duodenale a fost stabilirea deplasării flexurii<br />
duodeno-jejunale la diferite niveluri în timpul efectuării examenului radio- imagistic. În 82 (74,5<br />
61
± 4,1%) cazuri am determinat plasarea flexurii la nivelul L1 pe imaginea coloanei vertebrale, iar<br />
în 28 (25,5 ± 4,1%) de cazuri s-a constatat deplasarea acesteia pe dreapta coloanei vertebrale.<br />
Sinteza semnelor radio-imagistice de dereglare funcţională şi de modificare a poziţiei<br />
topografice a duodenului, a permis efectuarea stadializării radiologice în conformitate cu etapa<br />
evolutivă a malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază ( tabelul 3.4).<br />
Tabelul 3.4 Clasificare radiologică a duodenului malrotat<br />
Stadii MRD Modificări funcţionale Modificări topografice<br />
Stadiu compensat Tranzit duodenal lent de la<br />
40 sec. la 60 sec. Mişcări<br />
“pendulare”<br />
Stadiu subcompensat Tranzit duodenal de la 1<br />
min. la 3 min. Mişcări<br />
“pendulare”. Reflux<br />
duodenogastral.<br />
Stadiu decomensat Tranzit duodenal > 3 min.<br />
Mişcări “pendulare”. Reflux<br />
duodenogastral<br />
Duoden cu diametrul de<br />
3,5cm<br />
Unghiul duodeno-jejunal<br />
proiectat pe fundalul<br />
imaginii coloanei vertebrale<br />
Duoden cu d=4-5cm<br />
Nivel orizontal în D3<br />
Unghiul duodeno-jejunal pe<br />
fundalul imaginii coloanei<br />
vertebrale<br />
Duoden cu d>5cm<br />
Nivel orizontal în D3<br />
Unghiul duodeno-jejunal<br />
situat în dreapta imaginii<br />
coloanei vertebrale<br />
În baza acestor criterii constatate, în perioada preoperatorie, a fost posibilă stabilirea<br />
următorului tablou radio-imagistic:<br />
Stadiu compensat – 8 ( 7,3 ± 2,5%) cazuri;<br />
Stadiu subcompensat – 63 ( 57,3 ± 4,7% ) cazuri;<br />
Stadiu decompensat – 39 ( 35,4 ± 4,6% ) cazuri.<br />
3.2.2 Duodenografia cu masă baritată prin metoda hipotoniei duodenale.<br />
Utilizarea metodei de hipotonie artificială a duodenului a avut ca scop excluderea cauzelor<br />
extra- şi intrinseci, care ar putea favoriza apariţia duodenostazei. Din cei 110 pacienţi ai lotului<br />
de studiu, 40 (36,4 ± 4,6%) au fost supuşi duodenografiei prin hipotonie artificială. Pentru 5 (4,5<br />
62
± 2,0%) din aceşti bolnavi a fost aplicată metoda duodenografiei relaxante cu sondă şi în toate<br />
aceste cazuri s-a constatat un duoden atonic, cu nivel orizontal şi dilatat cu peste 5 cm.<br />
Metoda contrastării duble, aplicată unui număr de 35 (31,8 ± 4,4%) de pacienţi a<br />
evidenţiat în 6 ( 17,14 ± 6,3%) cazuri un peristaltism superficial cu reflux duodenogastral lent.<br />
Deplasarea flexurii duodeno-jejunale cranial de L2 şi pe coloana vertebrală a fost evidenţiată în<br />
29 (82,8 ± 6,4%) de cazuri, iar în dreapta de coloana vertebrală-- în 6 (17,14 ± 6,4%) cazuri.<br />
Unghiul duodeno-jejunal a fost ascuţit în toate cele 40 (36,4 ± 4,6%) de cazuri.<br />
Aceşti 40 (36,4 ± 4,6%) de bolnavi au fost diagnosticaţi ulterior cu ulcere, calificate ca<br />
fiind ulcere simptomatice, pe motiv că instalarea duodenostazei pe fundal de MRD a provocat<br />
incapacitatea anihilării mediului acid al conţinutului duodenal, fapt ce a determinat apariţia unei<br />
agresivităţi deosebite la nivelul bulbului duodenal şi al stomacului, prin prezenţa în exces a H +<br />
ionilor liberi în himusul gastric. În aşa fel, episoadele de remisiune la aceşti bolnavi, au avut o<br />
durată scurtă 2 – 3 luni în 14 (35%) cazuri, iar în 26 (65%) de cazuri ulcerele au fost refractare la<br />
tratamentul administrat.<br />
Ulcerul simptomatic depistat la aceşti bolnavi, în majoritatea cazurilor, a fost gigant, cu<br />
localizare diversă, atât în duoden, cât şi în diferite zone ale stomacului. În majoritataea cazurilor<br />
– 27 (67,5 ± 7,4%) ulcerul a fost amplasat în regiunea bulbului duodenal, în 5 (12,5 ± 5,2%)<br />
cazuri s-a depistat o localizare postbulbară, la nivelul canalului piloric 1 (2,5 ± 2,4%) caz, şi în 7<br />
(17,5 ± 6,0%) pacienţi au fost diagnosticaţi cu ulcer gastric.<br />
3.2.3 Duodenografia tridimensională prin CT<br />
În procesul de investigaţie, duodenografiei tridimensionale prin CT au fost supuşi 17 (15,5<br />
± 3,4%) pacienţi tematici. Ca rezultat al reconstrucţiei multiplanare şi tridimensionale am<br />
depistat în toate cazurile un duoden dilatat cu un diametru de 4 – 5 cm, iar unghiul duodeno-<br />
jejunal a fost vizualizat pe coloana vertebrală, situat cranial de L1, la nivelul vertebrei Th12,<br />
anterior de artera mezenterică superioară şi parţial fiind plasat spre dreapta faţă de coloana<br />
vertebrală.<br />
Metoda de reconstruire tridimensională a permis şi depistarea modificărilor de traiect şi<br />
formă ale duodenului malrotat. Tipul sinusoidal al D4 a fost constatat în 5 (4,5 ± 2,0%) cazuri<br />
(fig 3.2.).<br />
63
Figura 3.2 Duodenografie tridimensională prin CT. Malrotaţie duodenală. Duodenostază.<br />
Unghiul D2 – D3 situat caudal de L3. Ansă adăugătoare în D4.<br />
Acest lot de 17 (15,5 ± 3,4%) pacienţi, pe parcurs, au fost supuşi şi altor metode de<br />
investigare: radioscopiei baritate a stomacului şi duodenului, FEGDS, pH – metriei diurne,<br />
electrogastroenterografiei în regim standard .<br />
Comparând rezultatele duodenografiei tridimensionale prin CT cu datele obţinute ca<br />
rezultat al altor investigaţii, menţionăm că această metodă are o importanţă mai mică în<br />
diagnosticul malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază, deoarece nu poate aprecia<br />
fenomenele motorii duodenale, dar confirmă prezenţa modificărilor de formă şi poziţie<br />
anatomică a duodenului.<br />
Drept concluzie putem menţiona că această metodă s-a dovedit a fi fără complicaţii, nu<br />
depinde de gravitatea pacientului şi de intervenţia chirurgicală suportată în anamneză, este<br />
non- invazivă.<br />
Duodenografia tridimensională prin CT nu furnizează informaţii suplimentare de<br />
diagnostic, dar din punct de vedere chirurgical, evidenţiază o analiză mai detaliată a stării<br />
tridimensionale a duodenului, iar în cazul prezenţei ulcerului, se constată organele adiacente care<br />
pot fi implicate în proces. De asemenea, această metodă permite excluderea sau confirmarea<br />
cauzelor extra- şi intrinseci, care ar putea instala duodenostaza, favorizând stabilirea corectă a<br />
tacticii chirurgicale ulterioare.<br />
64
3.3 Examenul instrumental<br />
3.3.1 Examenul endoscopic<br />
Metoda endoscopică de elecţie, în stabilirea diagnosticului de malrotaţie duodenală<br />
asociată cu duodenostază, a fost fibroesofagogastroduodenoscopia. Toţi cei 110 pacienţi<br />
investigaţi au fost supuşi acestui examen instrumental, având succes în 100% de cazuri.<br />
65 (59,1 ± 4,7%) de bolnavi depistaţi cu ulcere gastrice şi duodenale au prezentat semnele<br />
principale endoscopice de duodenostază şi reflux biliar duodenogastral manifestate prin:<br />
Reflux biliar duodenogastral - 65 (100%) de pacienţi<br />
Pilor beant- 41 (63,1%) de pacienţi<br />
Eroziuni multiple piloroantrale - 26 (40%) de pacienţi<br />
Figura 3.3 Reflux de bilă în stomac.<br />
Ca rezultat al repartizării pacienţilor după semiologia endoscopică s-a obţinut următorul<br />
tablou (tabelul 3.5)<br />
Tabelul 3.5 Simptomatologia endoscopică în malrotaţia duodenală<br />
Simptomatologie Nr. absolut de bolnavi Pondere<br />
Reflux biliar duodenogastral 110 100%<br />
Pilor beant 69 62,7 ± 4,6%<br />
Eroziuni multiple piloroantrale 31 28,2 ± 4,3%<br />
Drept concluzie putem afirma că această metodă are o importanţă majoră în diagnosticul<br />
complicaţiilor şi patologiilor asociate gastro-duodenale, ca rezultat al malrotaţiei duodenale<br />
asociate cu duodenostază.<br />
65
3.3.2 pH – metria gastrică diurnă (24 ore)<br />
În studiu au fost incluşi 70 (63,6 ± 4,6%) de pacienţi cu diverse patologii ale zonei<br />
hepato-bilio-duodeno-pancreatică, dar care în urma efectuării duodenografiei au fost<br />
diagnosticaţi cu maltotaţie duodenală asociată cu duodenostază. Lotul de bolnavi a fost<br />
investigat, integral, radiologic şi endoscopic, unde în 100% de cazuri s-a confirmat refluxul<br />
duodenogastral.<br />
Pentru efectuarea analizei secreţiei gastrice au fost supuşi pH-metriei timp de 24 ore toţi<br />
cei 70 (63,6 ± 4,6%) de pacienţi, care au fost repartizaţi pe sexe şi vârstă în felul următor<br />
(tab.nr3.6 .):<br />
Tabelul 3.6 Repartiţia lotului de studiu pe sex şi vârstă<br />
Vârsta (ani) 15 – 25 26 – 40 41 – 60<br />
Bărbaţi 7 (10 ± 3,6%) 22 (31,4 ± 5,5%) 15 (21,4 ± 4,9%)<br />
Femei 0 17(24,3 ± 5,1%) 9 (12,9 ± 4,0%)<br />
Din lotul de pacienţi investigaţi au fost diagnosticaţi 41 (58,5 ± 5,9%) de bolnavi ulceroşi<br />
(29 (70,7 ± 7,1%) -- cu ulcer duodenal şi 12 (29,3 ± 7,1%)-- cu ulcer gastric), 22 (34,4 ± 5,5%)<br />
pacienţi-- cu coledocolitiază şi 7 (10,0 ± 3,6%) pacienţi-- cu colecistită cronică calculoasă.<br />
În urma sintezei rezultatelor obţinute s-a obţinut următorul tablou:<br />
- Stomac hiperacid (pH < 1,4) în 6 (8,6 ± 3,3%) cazuri<br />
- Stomac normoacid – (pH 1,4 – 1,9) în 3 (4,3 ± 2,4%) cazuri<br />
- În restul cazurilor 61 (87,1 ± 4,0%) de pacienţi au prezentat stomac hipoacid<br />
pH – 2,0 – 6,8<br />
- Toţi pacienţii au prezentat perioade de alcalinizare a stomacului ca urmare a<br />
refluxului duodenogastric.<br />
Analiza detaliată a pH-gramei a stabilit prezenţa refluxului biliar duodenogastral (figura<br />
3.4) cu o durata de peste 2 minute în 45 cazuri (64,3 ± 5,7%) şi reflux cu durata de până la 2 min<br />
în toate cele 70 (63,6 ± 4,6%) de cazuri.<br />
66
Figura 3.4 pH – grama cu reflux duodenogastral<br />
17 pacienţi (24,3 ± 5,1%) a fost depistaţi cu reflux de bilă în stomac cu afectarea<br />
consecutivă a pH-ului tuturor segmentelor gastrice.<br />
Caz clinic: Pacient X., anul naşterii 1971, (foaia de observaţie clinică nr. 4231) internat la<br />
data de 11.05.2009.<br />
Acuze la internare: dureri moderate cu senzaţie de disconfort sub rebordul costal drept şi în<br />
epimezogastriu. Greţuri urmate de vome cu caracter bilos, amărăciune în gură, lipsa poftei de<br />
mâncare, fatigabilitate.<br />
Istoricul bolii: pacientul se consideră bolnav de la vârsta de 14 ani, când pentru prima dată<br />
a apărut senzaţia de plenitudine şi disconfort postprandial. Treptat s-a instalat şi durerea cu<br />
senzaţia de greaţă, de amărăciune în gură, pirozis. Cu 3 ani în urmă a fost spitalizat pe motiv de<br />
hemoragie ulceroasă. A urmat tratament conservativ. La moment este internat pentru<br />
diagnosticare şi tratament.<br />
Examenul clinic: starea generală la internare de gravitate medie, abdomenul moderat dolor<br />
la palpare în epimezogastriu.<br />
FEGDS: în stomac se conţine bilă. Ulcer 0,5 - 0,7cm , la nivelul pilorului, complicat cu<br />
hemoragie Forest IIB.<br />
Reflux duodeno - gastral<br />
Alcalinizarea corpului gastric<br />
Pe durata aflării în staţionar s-a efectuat pH – metria diurnă (figura 3.5):<br />
67
Figura 3.5 pH – grama diurnă cu demonstrarea refluxului duodenogastral în toate<br />
compartimentele stomacului<br />
Acest pacient, ca rezultat al efectuării pH- gramei diurne, a prezentat perioade de<br />
alcalinizare totală a stomacului cu durata de peste 2 minute. S-au operat corecţii în tratamentul<br />
antiulceros, efectuat anterior, administrând prochinetice anume în perioada refluxului maximal<br />
de bilă în stomac. Ca urmare s-a observat în dinamică o perioadă de remisiune cu o durata de<br />
până la 6 luni.<br />
3.3.3 Electrogastroenterografia periferică<br />
După cum am menţionat, pe lângă metodele generale de apreciere a funcţiei evacuo-<br />
motorii a tractului digestiv (Rhoentghenografia stomacului şi a duodenului, investigaţii<br />
radioizotopice, ultrasonografice şi endoscopice) în clinică noastră, a fost aplicată pentru prima<br />
dată EGEG-periferică în procesul de examinare al pacienţilor cu duodenostază. Această<br />
investigaţie a fost efectuată cu aparatul „Гастроскан – ГЭМ” produs de către uzina Freazin or.<br />
Moscova.<br />
Pentru efectuarea acestei investigaţii, electrozii sunt amplasaţi pe pielea degresată în<br />
prealabil: primul electrod -- pe antebraţul drept, treimea inferioară,al doilea-- pe gamba dreaptă<br />
treimea inferioară şi al treilea-- pe gamba stângă, treimea inferioară suprafaţa mediană.<br />
EGEG-periferică este bazată pe principiul înregistrării potenţialelor electrice de pe<br />
suprafaţa pielii prin intermediul filtrelor de curent alternativ care selectează impulsurile cu o<br />
frecvenţa de 0,001-0,5Hz şi amplitudinea 100-2000µV.<br />
Impulsurile sunt clasate în 5 benzi care corespund unui segment al tractului digestiv:<br />
Stomac 0,03 – 0,07 Hz<br />
Duoden 0,18 – 0,25 Hz<br />
Jejun 0,07 – 0,13 Hz<br />
68
Ileon 0,13 – 0,18 Hz<br />
Colon 0,01 – 0,03 Hz<br />
Prelucrarea datelor înregistrate în blocul de memorie al gastroscan-ului, ulterior sunt<br />
transformate sub formă de grafice şi tabele numerice conform algoritmului Furie.<br />
Metoda a fost aplicată unui număr de 37 (36,6 ± 4,5%) de pacienţi din lotul de studiu. Ca<br />
rezultat s-au obţinut următoarele abateri de la normele convenţionale:<br />
Mărirea activităţii electrice duodenale pe gol de 4 - 5 ori comparativ cu norma<br />
convenţională<br />
După efectuarea stimulării alimentare, activitatea electrică a duodenului este ca pe<br />
gol sau scade de câteva ori (micşorarea activităţii electrice duodenale de câteva<br />
ori după stimulare alimentară relatează caracterul funcţional al patologiei) (figura<br />
3.6 )<br />
Coeficientul de ritmicitate al stomacului şi duodenului creşte de 8 – 10 ori ( tip<br />
hipertonic ), sau scade de 1,5 – 2 ori (tip hipotonic).<br />
Figura 3.6 Micşorarea activităţii electrice a duodenului<br />
Aplicarea acestei metode, în serii repetate, pacienţilor tematici ( graţie lipsei de<br />
contraindicaţii ) a permis, ulterior, crearea unei scheme individuale de tratament şi urmărirea<br />
efectelor obţinute după administrarea preparatelor selectate.<br />
Caz clinic: Pacient C., anul naşterii 1980, (foaia de observaţie clinică nr. 3784) internat la<br />
data de 25.19.2010.<br />
Acuze la internare: senzaţie de disconfort sub rebordulcostal drept, balonări frecvente cu<br />
dureri postprandiale cu caracter de distensie în etajul abdominal superior, greţuri urmate de vome<br />
cu conţinut alimentar şi bilos.<br />
69
Istoricul bolii: pacientul se consideră bolnav de aproximativ doi ani. Debutul a fost lent<br />
cu apariţia iniţială a disconfortului şi balonărilor. Treptat s-au instalat şi simptomele specificate<br />
mai sus. La moment este internat pentru diagnosticare şi tratament.<br />
Examenul clinic: starea generală la internare de gravitate medie, abdomenul moderat dolor<br />
la palpare în etajul abdominal superior, preponderent pe dreapta.<br />
FEGDS: deformaţie piloro- bulbară. Pilor beant. Reflux de bilă în stomac.<br />
Pe durata aflării în staţionar am efectuat EGEG periferică (figura 3.7):<br />
3.7 EGEG– periferică: înregistrarea atoniei duodenale după administrarea<br />
stimulului alimentar<br />
În urma investigaţiei acestui bolnav s-a observat că duodenul nu răspunde la stimulul<br />
alimentar. Am recurs la întocmirea schemei individuale de tratament. După examinare, în<br />
dinamică, starea generală s-a ameliorat. La FEGDS – s-a confirmat lipsa refluxului duodeno-<br />
gastral. Perioada de remisiune în cazul acestui pacient a durat 4 luni.<br />
3.3.4 Modificări histopatologice ale duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu<br />
duodenostază<br />
Din punct de vedere morfo- histologic, peretele duodenal este format din patru straturi:<br />
mucos, submucos, muscular şi seros. Caracteristicile histologice ale duodenului constau în<br />
complexa organizare a mucoasei acestuia, responsabilă de intensele procese secretorii şi<br />
absorbtive care au loc la acest nivel şi o netă stratificare a musculaturii, care asigură<br />
omogenizarea şi propagarea bolului alimentar.<br />
Mucoasa duodenală prezintă unele particularităţi structurale: pliurile sunt mari (fapt ce<br />
conduce la mărirea suprafeţei de absorbţie), au neregularităţi mici (vilozităţi intestinale) ce<br />
măresc de câteva ori suprafaţa mucoasei, sunt prezente glandele intestinale cu importante funcţii<br />
secretorii. În partea orizontal-superioară a duodenului pliurile sunt longitudinale, iar în celelalte<br />
70
circulare. Pe peretele medial al ansei descendente se evidenţiază un pliu longitudinal care se<br />
termină cu o proeminenţă – papila duodenală mare, unde se deschide coledocul şi ductul<br />
pancreatic principal. Prin papila duodenală mică, situată mai proximal se deschide ductul<br />
accesoriu pancreatic. Musculatura mucoasei este alcătuită din două planuri de fibre musculare<br />
netede, dispuse într-un strat intern circular şi unul extern longitudinal. În mod normal, sub aspect<br />
anatomo – histologic în duoden se depistează: 1- vilozităţi intestinale, 2- corion cu glande<br />
Lieberkuhn, 3- musculara mucoasei, 4- submucoasa, 5- mucoasa, figura 3.8<br />
Figura 3.8 Aspect normal al peretelui duodenal. Coloraţie Hematoxilină-eozină, obiectiv x<br />
200.<br />
Figura 3.9 Număr normal de neuroni în plexul nervos submucos al duodenului. Coloraţia<br />
Raskazov, obiectiv x 200.<br />
Intraoperatoriu, de la 10 (9,1 ± 2,6%) pacienţi cu malrotaţie duodenală asociată cu<br />
duodenostază s-a prelevat biopsie transparietală din diferite segmente duodenale. Ca rezultat, am<br />
depistat că duodenul stazat care prezintă, funcţional, prin hipochinezie, apare în urma<br />
modificărilor histologice având la bază reducerea numărului de neuroni cu vacuolizarea<br />
ulterioară a plexului nervos, degenerescenţa fibrelor nervoase şi prezenţa proceselor inflamatorii<br />
71
cronice cu atrofia stratului muscular şi substituţia ultimului prin ţesut conjunctiv care predomină<br />
în câmpul de vedere (figura 3.9).<br />
Figura 3.10 Număr redus de neuroni în plexul nervos submucos al duodenului.<br />
Coloraţia Raskazov, obiectiv x 200<br />
Pacienţii diagnosticaţi, preoperatoriu, cu duoden malrotat şi funcţional decompensat am<br />
observat că prezintă degenerescenţă şi fragmentarea fibrelor nervoase, modificări distrofice ale<br />
celulelor nervoase şi proliferarea ţesutului conjunctiv, provocând schimbări severe în elementele<br />
sistemului nervos vegetativ al duodenului, figura (3.11).<br />
Figura 3.11 Degenerarea şi fragmentarea fibrelor nervoase. Coloraţia Raskazov,<br />
obiectiv x 200<br />
72
Vasele capilare se prezintă un aranjament haotic, se observă prezenţa celulelor sangvine cu<br />
nucleu nesegmentat şi reducerea patului microcirculator al duodenului.<br />
Figura 3.12 Vase capilare cu poziţie haotică. Coloraţia Raskazov, obiectiv x 200<br />
Analiza datelor clinico-paraclinice şi a rezultatelor examenului histopatologic obţinut<br />
permite să definim malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază ca o variantă de formă, poziţie<br />
şi fixare a duodenului, produsă în urma dereglării de rotaţie, genetic definită, care conduce la<br />
deteriorarea funcţiei normale a duodenului cu degenerescenţa structurilor nervoase ale peretelui<br />
duodenal, cu impact patologic asupra organelor anatomic şi funcţional aderente acestuia,<br />
manifestată prin hipochinezii duodenale cu evoluţie compensată, subcompensată şi<br />
decompensată. Schimbările funcţionale în stadiul subcompensat şi, în special, în cel<br />
decompensat se reflectă evident prin modificări atât funcţionale, cât şi organice la nivel de<br />
stomac, bulb duodenal, duoden, cale biliară principală şi sistem ductal pancreatic.<br />
3.4 Сoncluzii la capitolul 3<br />
1. Examenul endoscopic prin FEGDS al pacienţilor cu MRD asociată cu duodenostază<br />
rămâne a fi metoda de elecţie pentru determinarea prezenţei refluxului de bilă în stomac.<br />
2. Rhoentghenoscopia cu masă baritată urmată de duodenografia tridimensională prin CT,<br />
după părerea noastră, pot fi motivate ca un „Standard de aur” în aprecierea variantelor de formă<br />
şi poziţie a duodenului malrotat.<br />
3. Studiul preoperatoriu al secreţiei gastrice prin pH- metria diurnă devine o metodă<br />
expansivă care vine în sprijinul chirurgului pentru evaluarea corectă a acidităţii stomacului,<br />
73
efluxului duodeno-gastral, precum şi pentru selectarea corectă şi individuală a farmacoterapiei,<br />
a intervenţiei chirurgicale oportune şi monitorizarea eficacităţii tratamentului aplicat.<br />
4. Aplicarea EGEG periferice în clinică a permis monitorizarea obiectivă a funcţiei<br />
evacuomotorii a stomacului şi duodenului şi diagnosticarea precoce a dereglărilor funcţionale<br />
(duodenostază, dispepsii, gastrostază.)<br />
74
4. MODIFICĂRILE FIZIOPATOLOGICE ÎN MALROTAŢIA DUODENALĂ ŞI<br />
IMPACTUL LOR ASUPRA MANIFESTĂRILOR CLINICE PREZENTE LA BOLNAVI<br />
4.1 Algoritmul de diagnostic clinico – imagistic a MRD asociată cu duodenostază<br />
Pe durata realizării studiului ştiinţific, odată cu introducerea metodelor avansate,<br />
investigarea bolnavului cu malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază a suferit schimbări<br />
vădite, graţie cercetărilor diagnostice şi clinico-instrumentale efectuate anterior. Acest proces a<br />
permis studierea mai amănunţită a etiopatogeniei, modificărilor fiziopatologice, tabloului clinic<br />
şi efectuarea unei sinteze specifice a rezultatelor obţinute, inclusiv şi a celor la distanţă. Atât<br />
pacienţii care au necesitat tratament chirurgical, cât şi cei trataţi conservativ au fost examinaţi<br />
după un algoritm complex propus de noi (fig. 4). Toţi pacienţii, în perioada preoperatorie, au<br />
fost examinaţi în vederea depistării duodenului malrotat..<br />
RO”-scopia baritată g/duodenală<br />
Semne de duodenostaza.<br />
Reflux doudeno-gastral.<br />
pH-metria gastrică diurnă, EGEG regim<br />
standard<br />
Anamneza.<br />
Examenul clinic.<br />
Teste de laborator.<br />
FGDS -<br />
Gastrită biliară de reflux.<br />
Ulcer cronic bulbar. Pilor beant.<br />
Manometria duodenală,<br />
Tratament<br />
Chirurgical sau consevator.<br />
Figura 4 Algoritmul de diagnostic clinico – imagistic al pacientului cu MRD<br />
asociată cu duodenostază<br />
Duodenografia.<br />
Confirmarea duodenostazei.<br />
Duodenografia virtuală<br />
tridimensională CT<br />
75
În scopul deţinerii unui tablou mai amplu al datelor clinico-imagistice pentru pacienţii cu<br />
duodenostază pe fundal de MRD, pe lângă metodele de rutină (anamneză, examen clinic şi teste<br />
de laborator), am recurs la întocmirea unui algoritm diagnostic specializat.<br />
După efectuarea FEGDS şi constatarea gastritei biliare de reflux, a ulcerului cronic şi a<br />
pilorului beant, în scopul confirmării duodenostazei, am efectuat duodenografia şi<br />
Rhoentghenoscopia baritată gastroduodenală. Ca rezultat am apreciat semiologia radiologică a<br />
duodenostazei şi a refluxului duodenogastral.<br />
Următorul pas în algoritmul diagnostic al pacienţilor tematici a fost efectuarea<br />
manometriei duodenale, determinând starea funcţională a duodenului malrotat (duodenostază<br />
compensată, subcompensată şi decompensată). În stadiile compensate pacienţii vor beneficia<br />
doar de tratament conservativ. În stadiul subcompensat, iniţial, se administrează tratament<br />
conservativ, iar în lipsa efectului se va recurge la tratament chirurgical prin reconstrucţie<br />
chirurgicală gastroduodenală. Pacienţii cu o duodenostază decompensată vor fi trataţi doar<br />
chirurgical.<br />
Duodenografia virtuală tridimensională prin CT a avut drept scop stabilirea precisă şi<br />
corectă a scheletotopiei duodenului malrotat şi a raportului dintre duoden şi organele adiacente.<br />
În premieră, bolnavii cu duodenostază au fost supuşi metodelor noi de studiu al tractului<br />
digestiv. Pentru prima dată am implementat pH – metria gastrică diurnă şi EGEG – periferică.<br />
Rezultatele obţinute au facilitat aprecierea mai perfectă a direcţiilor în tratamentul<br />
medicamentos, creând scheme individuale de tratament, precum şi pledând în favoarea<br />
tratamentului chirurgical.<br />
4.2 Clasificare clinico – instrumentală a MRD asociată cu duodenostază<br />
Aşa dar, utilizând întreaga baterie de investigaţii, am obţinut următoarea clasificare clinico<br />
– instrumentală conform manifestărilor clinico-paraclinice şi morfologice ale MRD (figura 4.1):<br />
1. Duodenostaza compensată este caracterizată prin lipsa retenţiei de H + ioni în duoden,<br />
curba manometrică normală, radiografia duodenului cu masă baritată fără modificări, scintigrafia<br />
şi morfologia duodenului în limitele normei.<br />
2. Duodenostaza subcompensată se manifestă prin retenţia de H + ioni în lumenul duodenal<br />
mai mult de 5 minute, curba manometrică de tip inhibat. Clişeul radiologic ne semnalează<br />
retenţia de BaSO4 în D3 şi stomac, cu înregistrarea mişcărilor pendulare. Pe imaginea<br />
scintigrafică observăm retenţia masei de contrast în duoden. La examenul morfologic apreciem<br />
prezenţa zonelor aganglionare.<br />
3. Duodenostaza decompensată relatează o reţinere de H + ioni liberi în duoden de peste 30<br />
de minute, curba manometrică atonică. Clişeul radiologic ne demonstrează prezenţa nivelului<br />
76
orizontal în D3 cu o stază permanentă în duoden. La efectuarea scintigrafiei duodenului<br />
apreciem prezenţa refluxului duodenogastral, iar examenul morfologic al peretelui duodenal ne<br />
evidenţiază prezenţa fragmentării şi degenerării fibrelor nervoase.<br />
Figura 4.1 Clasificarea clinico- instrumentală a MRD<br />
Efectuând o analiză retrospectivă bazată pe situaţia clinică din anii 1992 – 1995, s-a<br />
constatat că apariţia la bolnavi a ulcerelor cronice refractare la tratamentul administrat,<br />
colangitelor cronice recidivante şi a icterului mecanic tranzitoriu, care au fost tratate prin tehnici<br />
77
chirurgicale aplicate ce nu excludeau duodenul din pasaj, am notat păstrarea substratului morbid<br />
al maladiei.<br />
Rezolvarea chirurgicală a ulcerelor gastroduodenale în această perioadă de timp era<br />
realizată prin utilizarea tehnicilor chirurgicale de rezecţie gastrică tip Bilrot I, Bilrot II<br />
(Hofmeister-Finsterer), VT şi VST. Ca urmare a procedeelor chirurgicale aplicate anterior<br />
survenea refluxul duodenogastral din cauza lichidării barierii sfincterului piloric, pe fundalul<br />
unei duodenostaze decompensate.<br />
La pacienţii operaţi cu boală ulceroasă (470 cazuri) în anii 1992 – 1995 s-au reinstalat<br />
următoarele complicaţii ale stomacului operat:<br />
Ulcer peptic al gastroenteroanastomozei -- 14 (2,3%) cazuri.<br />
Gastrită biliară de reflux-- 27 ( 5,7%) cazuri.<br />
Sindromul ansei aferente-- 3(0,6%) cazuri.<br />
Deformarea stomacului la nivelul regiunii subcardiale --7 (1,5%) cazuri.<br />
Tot în aceeaşi perioadă de timp, pacienţilor cu colangită cronică recidivantă şi icter<br />
mecanic intermitent li s-au aplicat următoarele tehnici chirurgicale: coledocojejunostomie pe<br />
ansa a la Roux şi coledocoduodenoanastomoză, procedeul Iuraş. La majoritatea pacienţilor în<br />
perioada postoperatorie tardivă s-a reinstalat colangita cronică, clinic manifestată prin dureri<br />
colicative în regiunea hipocondriului drept cu iradiere în spate, febră, frisoane, icter.<br />
Realizarea acestui studiu ne-a motivat să efectuăm o analiză mai detaliată şi complexă a<br />
rezultatelor obţinute, moment ce a permis evidenţierea etiopatogenezei unor complicaţii<br />
postoperatorii apărute la distanţă. Drept confirmare a celor expuse mai sus vom prezenta câteva<br />
cazuri clinice din studiul efectuat de noi:<br />
Caz clinic I: Pacient A., anul naşterii 1964, (foaia de observaţie clinică nr. 2899) internat<br />
pe 09.03.96.<br />
Acuze la internare: dureri moderate şi senzaţie de plenitudine sub rebordul costal drept şi<br />
în epimezogastriu. Greţuri urmate de vome cu caracter bilos, lipsa poftei de mâncare,<br />
fatigabilitate.<br />
Istoricul bolii: pacientul a suportat rezecţie gastrică 2/3 procedeul Bilrot II (Hofmeister-<br />
Finsterer) pentru ulcer al bulbului duodenal în 1994. În 1995 au apărut durerile în epigastriu cu<br />
instalarea simptomelor specificate mai sus.<br />
Examenul clinic: starea generală la internare de gravitate medie, abdomenul la palpare<br />
moderat dolor în epigastriu.<br />
Radioscopia baritată a stomacului şi duodenului : stomac de formă conică după rezecţie<br />
gastrică 2/3 procedeul Bilrot II. La nivelul gastroenteroanastomozei terminolaterale se<br />
78
vizualizează un ulcer peptic, având în jur un halou inflamator în jur. Ansa aferentă este dilatată,<br />
cu nivel orizontal, pliurile mucoase hipertrofiate (fig. 4.2).<br />
Concluzia radiologică: - boala stomacului operat. Stare după rezecţie gastrică 2/3<br />
procedeul Bilrot II. Malrotaţie duodenală. Ulcer peptic al anastomozei. Sindromul ansei aferente<br />
Figura 4.2. Radioscopia gastrică cu BaSO4. Boala stomacului operat. MRD.<br />
Duodenostază decompensată. Ulcer peptic al anastomozei. Sindromul ansei aferente. Stare<br />
după rezecţie gastrică Bilrot II.<br />
FEGDS - Boala stomacului operat. Stare după rezecţie gastrică Billrot II. Gastrită biliară<br />
de reflux. Ulcer peptic al anastomozei.<br />
La data de 11.03.96 pacientul a suportat intervenţie chirurgicală în volum de reconstrucţie<br />
gastrică procedeul a la Roux. Intraoperator s-a depistat un duoden dilatat, stazat, situat pe<br />
dreapta coloanei vertebrale. La nivelul anastomozei s-a depistat un ulcer de dimensiuni 1,2 x 1,5<br />
cm în diametru.<br />
79
Figura 4.3. Radioscopia gastrică cu BaSO4. Rezecţie gastrică procedeul Roux.<br />
Perioada postoperatorie la pacient a decurs fără particularităţi. A fost externat în stare<br />
generală satisfăcătoare la a şaptea zi.<br />
Efectuarea unui control profilactic peste trei luni după intervenţia chirurgicală a stabilit o<br />
evoluţie benefică cu dispariţia semnelor clinice de boală ulceroasă. Pacientul s-a reabilitat socio-<br />
familial, profesional şi personal.<br />
Drept concluzie putem menţiona că rezecţiile gastrice tip Billrot II (Hofmeister-Finsterer)<br />
la pacienţii cu ulcere cronice instalate pe fundal de malrotaţie duodenală asociată cu<br />
duodenostază trebuie să fie evitate, din cauza posibilelor recidive. Acest procedeu operator nu<br />
înlătură substratul patologic al bolii şi menţine refluxul duodenogastral, în condiţiile lipsei<br />
sfincterului piloric. Recidiva ulcerelor poate fi atât în perioada postoperatorie precoce, cât şi<br />
tardivă. Calitatea vieţii la aceşti bolnavi este nesatisfăcătoare.<br />
generale.<br />
Caz clinic II: Pacienta B., 53 ani, internată pe 22.11.2001, f.o. 19275.<br />
Acuze la internare: dureri cu caracter colicativ în regiunea hipocondriului drept, slăbiciuni<br />
Istoricul bolii: în anul 1991 a suportat colecistectomie prin laparotomie, în 1990 i s-a<br />
efectuat PSTE cu litextracţie pentru coledocolitiază. Pe parcursul a 10 ani pacienta a suportat<br />
multiple acutizări manifestate clinic prin colangită cronică recidivantă şi icter mecanic<br />
80
intermitent. Tot acest timp bolnava a suportat 10 CPGRE cu litextracţii pentru coledocolitiază<br />
primară recidivantă. În anul 2000 pacienta a suportat intervenţie chirurgicală – exereză<br />
supraduodenală de coledoc cu implantarea acestuia în ansa a la Roux. Peste 1 an de la intervenţie<br />
a reapărut icterul mecanic tranzitoriu.<br />
Examenul clinic: starea generală la momentul internării de gravitate medie, abdomenul la<br />
palpare moderat dolor în regiunea hipocondriului drept.<br />
Duodenografie: malrotaţie duodenală, duodenostază decompensată.<br />
USG: stare după colecistectomie şi coledocojejunostomie, coledocul 14 mm,<br />
coledocolitiază.<br />
RMN: calcul la nivelul anastomozei coledocojejunale (fig. 4.4).<br />
După o pregătire preoperatorie adecvată s-a reintervenit chirurgical. S-a efectuat<br />
jejunotomie cu extragerea calculului restant şi dilatarea mecanică a gurii de anastomoză<br />
biliodigestive.<br />
Figura 4.4. La nivelul anastomozei coledocojejunale se determină prezenţa unui calcul<br />
restant.<br />
Postoperatoriu bolnava s-a însănătoşit pe deplin, au dispărut semnele icterului mecanic<br />
tranzitoriu. Pacienta s-a reintegrat socio-familial şi profesional.<br />
Caz clinic III. Pacientul C., anul naşterii 1961 (foaie de observaţie clinică nr. 473),<br />
internat pe data de 14.01.2000.<br />
81
Acuze la internare: dureri cu caracter de distensie în epigastriu şi hipocondriul drept, greaţă<br />
urmată de vome bilioase, slăbiciuni generale, amărăciune în gură.<br />
Istoricul bolii: este purtător de ulcer aproximativ de 12 ani. De nenumărate ori a primit<br />
tratament antiulceros la domiciliu şi în staţionar.<br />
Examenul obiectiv: starea generală a pacientului la internare este de gravitate medie.<br />
Abdomenul dolor la palpare în regiunea epimezogastriului.<br />
Rhoentghenoscopia stomacului cu BaSO4: stomacul pe gol conţine lichid, mucozităţi.<br />
Pereţii stomacului sunt elastici, conturile nete, pliurile mucoasei cu calibrul mărit, evacuarea<br />
primara nu e dereglată. Pilor permeabil. Bulbul duodenal deformat în formă de foaie de „Trifoi”,<br />
pe mucoasă un depozit de bariu 1cm x1cm cu halou inflamator în jur şi cu convergenţe de pliuri.<br />
Duodenul dilatat până la 5cm în diametru cu nivel orizontal în D3. Unghiul duodeno-jejunal<br />
deplasat pe imaginea coloanei vertebrale la nivelul L1. Periodic se vizualizează un reflux<br />
duodenogastral. Spaţiul retrogastral dilatat. Concluzie: Duodenostază decompensată instalată pe<br />
fond de MRD. Deformaţie postulceroasă a bulbului duodenal. Ulcer cronic bulbar simptomatic.<br />
Reflux duodenogastral (fig. 4.5).<br />
FEGDS: se determină o deformaţie postulceroasă a bulbului duodenal, reflux<br />
duodenogastral, ulcer cronic bulbar.<br />
Trebuie să accentuăm, că pe parcursul a 12 ani de boală, acutizările bolii ulceroase la<br />
pacient nu purtau un caracter sezonier. Aproximativ la 2- 3 luni după întreruperea tratamentului<br />
apăreau din nou toate acuzele sus menţionate.<br />
82
Figura 4.5. Malrotaţie duodenală. Duodenostază decompensată.<br />
La data de 17.01.2000 pacienta a suportat intervenţie chirurgicală. S-a efectuat rezecţie<br />
gastrică 2/3 procedeul Balfour. Examenul intraoperator a constatat un duoden dilatat, stazat,<br />
amplasat pe dreapta coloanei vertebrale, cu bulbul deformat (fig. 4.6).<br />
Figura 4.6. Secvenţă intraoperatorie (pilor beant cu diametrul> 4cm) .<br />
Perioada postoperatorie a decurs fără particularităţi. Pacientul a fost externat sănătos la a<br />
şaptea zi după intervenţia chirurgicală.<br />
83
Toţi pacienţii cu malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază, care în cazul bolii<br />
ulceroase, au fost trataţi utilizând rezecţiile gastrice procedeul Balfour şi ansa a la Roux, iar în<br />
cazul colangitelor cronice şi a icterului mecanic intermitent - prin exereză de coledoc cu<br />
reimplantarea acestuia în ansa a la Roux, au avut o evoluţie satisfăcătoare. Postoperatoriu am<br />
observat o dinamică pozitivă cu dispariţia semnelor clinice şi a semiologiei radiologice, iar la pH<br />
– metria diurnă am constatat valori normale ale pH-ului bontului gastric.<br />
Aceste rezultate au putut fi evaluate în baza analizei stării postoperatorii a pacienţilor pe o<br />
perioadă de 5 ani. Analiza rezultatelor pH – metriei diurne s-a efectuat în ultimii 3 ani. Ca<br />
criteriu a servit starea somatică a pacienţilor, semiologia radiologică şi endoscopică, nivelul pH-<br />
ului gastric, reintegrarea personală, socială, familială şi profesională.<br />
Drept concluzie putem spune că rezultatele obţinute în urma tratamentului efectuat sunt<br />
direct proporţionale cu metoda chirurgicală aplicată. Ca argument am divizat lotul de studiu în<br />
două grupuri:<br />
I – pacienţii care au suportat intervenţii chirurgicale până în 1995-1996, prin<br />
aplicarea rezecţiilor gastrice tip Billrot I, Billrot II (Hofmeister-Finsterer), VT,<br />
VST, coledocojejunostomie pe ansa a la Roux şi coledocoduodenoanastomoză<br />
procedeul Iuraş. Rezultatele obţinute le putem considera ca nesatisfăcătoare<br />
deoarece nu s-a înlăturat substratul etiopatologic al bolii.<br />
II – pacienţii operaţi după anul 1996 prin aplicarea rezecţiilor gastrice tip Balfour<br />
sau Roux, iar din 1998 exereza de coledoc cu reimplantarea lui în ansa Roux. În<br />
acest caz am constatat rezultate satisfăcătoare, cu dispariţia semnelor clinice, radio-<br />
imagistice, endoscopice şi normalizarea pH-ului gastric.<br />
Rezultatele nesatisfăcătoare obţinute în lotul I de bolnavi, manifestate prin apariţia unui şir<br />
de complicaţii postoperatorii, din cauza prezenţei duodenostazei şi a refluxului duodenogastral,<br />
ne-au determinat să efectuăm o sinteză minuţioasă a acestei situaţii.<br />
Tratamentul chirurgical aplicat în lotul II de bolnavi a prezentat rezultate satisfăcătoare în<br />
perioada postoperatorie precoce. Evoluţia complicaţiilor postoperatorii tardive la pacienţi<br />
ulceroşi au fost divizate în trei grupe: mai puţin de 6 luni, 6 luni – un an, peste un an.<br />
Apariţia complicaţiilor postoperatorii tardive cu o perioadă de până la 6 luni a fost marcată<br />
la 8 (13,1 ± 4,3%) cazuri din 61 pacienţi, fiind manifestate prin:<br />
Recidiva ulcerului -- 1 ( 1,6 ± 1,6%) caz.<br />
Ocluzie intestinală acută pe fundal de mal-adsorbţie intestinală şi caşexie -- 1 (1,6 ±<br />
1,6%) caz.<br />
Malabsorbţie intestinală cu caşexie şi hipovitaminoză -- în 6 (9,8 ± 3,8%) cazuri.<br />
Complicaţiile postoperatorii tardive apărute între 6 luni şi un an au fost marcate în 3 cazuri:<br />
84
Eventraţie postoperatorie -- 2 (3,3 ± 2,3%) cazuri.<br />
Ocluzie intestinală acută --1 (1,6 ± 1,6%) caz.<br />
Apariţia complicaţiilor postoperatorii tardive cu durata de peste un an a fost depistată la 5<br />
(8,2 ± 3,5%) pacienţi:<br />
Colecistită cronică calculoasă -- 3 ( 5,0 ± 2,8%) cazuri.<br />
Pseudochist pancreatic --2 (3,3 ± 2,3%) cazuri.<br />
Evaluarea postoperatorie a pacienţilor în unele cazuri este foarte dificil de efectuat, dar<br />
aplicarea unui program specificat de studiere a dinamicii postoperatorii constituie o importanţă<br />
managerială majoră.<br />
Analiza rezultatelor obţinute de noi ne demonstrează corectitudinea programului propus în<br />
plan diagnostic şi de tratament chirurgical a bolnavului cu malrotaţie duodenală asociată cu<br />
duodenostază. Un astfel de algoritm integru de investigare şi tratament al pacientului tematic<br />
permite reducerea considerabilă a ratei morbidităţii şi a mortalităţii precoce şi tardive. Studiul<br />
efectuat a permis să stabilim corelaţia directă între tratamentul aplicat şi calitatea vieţii<br />
postoperatorii. Obţinerea rezultatelor satisfăcătoare în urma tratamentului chirurgical cu<br />
excluderea pasajului duodenal a argumentat veridicitatea tehnicii chirurgicale la nivel<br />
etiopatogenetic.<br />
4.3 Protocoale de diagnostic şi tratament<br />
În baza experienţei obţinute de-a lungul anilor, putem propune, pentru uz practic, un<br />
algoritm de diagnostic şi tratament orientat pacienţilor cu duodenostază pe fundal de MRD în<br />
dependenţă de stadiul morfofuncţional al patologiei:<br />
Stadiul compensat – tratament conservativ<br />
Stadiul subcompensat – tratament conservativ, iar în lipsa efectului -- tratament<br />
chirurgical<br />
Stadiul decompensat – tratament chirurgical<br />
Reieşind din aceste componente individuale ale fiecărei etape evolutive a duodenostazei, în<br />
cazul stadiului compensat propunem următorul protocol de diagnostic şi tratament etapizat<br />
(tabelul 4.1):<br />
85
Tabelul 4.1 Protocol de diagnostic şi tratament al duodenostazei compensate<br />
Etape protocol Metode de investigaţie Semne caracteristice<br />
Anamneza<br />
Disconfort abdominal<br />
Anorexie<br />
Retard fizic<br />
Constituţie astenică<br />
Diagnostic pozitiv<br />
Tratament<br />
conservativ<br />
Gastrită biliară de<br />
reflux<br />
Ulcer simptomatic<br />
duodenal<br />
Semnele clinice<br />
Rhoentghenoscopia cu<br />
masă baritată<br />
FEGDS<br />
pHmetria diurnă<br />
Greaţă<br />
Vomă<br />
Slăbiciuni generale<br />
Mişcări de tip „pendul”<br />
Diametru duodenal 3,5cm<br />
Tranzit duodenal lent 40-60 sec.<br />
Reflux biliar duodenogastral<br />
Alcalinizarea stomacului prin<br />
reflux duodeno-gastral de durată<br />
scurtă<br />
EGEG<br />
Activitate electrică mărită de 2-<br />
3 ori pe gol<br />
Diagnostic confirmat clinico – paraclinic<br />
Medicaţie Preparate<br />
H2 blocatori<br />
Mucoprotectoare<br />
Prokinetice<br />
H2 blocatori<br />
Mucoprotectoare<br />
Schema triplă de<br />
tratament cu inhibitori ai<br />
pompei protonice<br />
(Maastricht III din 2005<br />
Prokinetice<br />
Quamatel, ranitidin, arnitin<br />
Almagel,simalgel, maalox<br />
Doprokin, motilium<br />
Quamatel, ranitidină, arnitin<br />
Almagel,simalgel, maalox<br />
Omeprazol, lanzoprol,<br />
lansoprazol + amoxicilină +<br />
metronidazol sau claritromicină<br />
Doprokin, motilium<br />
Efecte obţinute - Ameliorarea stării generale<br />
- Restabilirea tranzitului duodenal<br />
- Remisiune de lungă durată 12 – 24 luni<br />
Ca rezultat al implementării practice a acestor etape de diagnostic şi tratament farmaco-<br />
terapeutic ţintit al pacienţilor cu duodenostază compensată, am marcat în dinamică o ameliorare<br />
vădită a stării generale cu restabilirea tranzitului duodenal ( demonstrat radiologic). Abordarea<br />
86
terapeutică a ulcerului simptomatic a condus la o remisiune clinică de lungă durată (12 – 24<br />
luni), fără acutizări sezoniere.<br />
Pacienţii diagnosticaţi cu duodenostază subcompensată au fost supuşi iniţial tratamentului<br />
conservativ, dar în această grupă de bolnavi am notat unele cazuri refractare efectului<br />
medicamentos dorit. Ca urmare am recurs la reconstrucţii chirurgicale gastroduodenale şi/sau<br />
biliodigestive (tabelul 4.2):<br />
Tabelul 4.2. Protocol de diagnostic şi tratament al duodenostazei subcompensate<br />
Etape protocol Metode de investigaţie Semne caracteristice<br />
Anamneza<br />
Disconfort abdominal<br />
Anorexie<br />
Retard fizic<br />
Constituţie astenică<br />
Diagnostic pozitiv<br />
Semne clinice<br />
Rhoentghenoscopie cu<br />
masă baritată<br />
FEGDS<br />
pHmetria diurnă<br />
Greaţă, vomă, slăbiciuni<br />
generale, senzaţie de<br />
disconfort în etajul<br />
abdominal superior<br />
Tranzit duodenal de la 1<br />
min. la 3 min. Mişcări<br />
“pendulare”. Reflux<br />
duodenogastral.<br />
Reflux biliar<br />
duodenogastral, gastrită<br />
erozivă de reflux<br />
Alcalinizarea stomacului<br />
de lungă durată<br />
După stimularea<br />
EGEG<br />
alimentară, activitatea<br />
electrică a duodenului este<br />
ca pe gol sau scade de câteva<br />
ori<br />
Diagnostic confirmat clinico-paraclinic<br />
Tratament conservativ Medicaţie Preparate<br />
Ulcer simptomatic<br />
duodenal<br />
H2 blocatori<br />
Mucoprotectoare<br />
Schema triplă de<br />
tratament cu inhibitori ai<br />
pompei protonice<br />
(Maastricht III din 2005<br />
Prokinetice<br />
Quamatel, ranitidin,<br />
arnitin<br />
Almagel,simalgel, maalox<br />
Omeprazol, lanzoprol,<br />
lansoprazol + amoxicilină +<br />
metronidazol sau<br />
claritromicină<br />
87
Doprokin, motilium<br />
Lipsa efectului terapeutic<br />
Patologie Tehnica chirurgicală<br />
Ulcer simptomatic<br />
Rezecţii gastrice procedeul Roux sau Balfour<br />
duodenal<br />
Megacoledoc Exereză supraduodenală de coledoc cu implantarea<br />
bontului proximal în ansa „Y” a la Roux<br />
Excluderea verigii etiopatologice<br />
Efecte obţinute<br />
Asigurarea tranzitului adecvat al bolului alimentar<br />
Asigurarea drenajului suficient de bilă<br />
Lipsa complicaţiilor legate de actul operator<br />
Prezenţa lotului de bolnavi refractari farmacoterapiei moderne ne-a orientat spre aplicarea<br />
tehnicilor chirurgicale, care au ca prioritate excluderea duodenului din pasaj. Acest principiu<br />
chirurgical, aplicat pacienţilor cu ulcere simptomatice sau cu megacoledoc ne-a demonstrat că<br />
excluderea verigii etiopatologice înlătură menţinerea refluxului duodenocoledocian sau<br />
duodenogastral.<br />
Efectele obţinute au fost satisfăcătoare. Astfel asemenea conduită de tratament al<br />
pacienţilor cu duodenostază subcompensată au condus la asigurarea tranzitului adecvat al bolului<br />
alimentar şi al drenajului de bilă cu lipsa complicaţiilor legate de actul operator.<br />
Spre deosebire de stadiile morfofuncţionale descrise anterior, bolnavii diagnosticaţi cu<br />
duodenostază decompensată vor fi supuşi strict actului chirurgical. Tratamentul conservativ<br />
administrat va fi orientat doar spre o pregătire preoperatorie adecvată (tabelul 4.3.):<br />
Tabelul 4.3. Protocol de diagnostic şi tratament al duodenostazei decompensate<br />
Etape protocol Metode de investigaţie Semne caracteristice<br />
Anamneza<br />
Disconfort abdominal<br />
pronunţat, anorexie, retard<br />
fizic, constituţie astenică<br />
Diagnostic pozitiv<br />
Semne clinice<br />
Rhoentghenoscopia cu<br />
masă baritată<br />
FEGDS<br />
pHmetria diurnă<br />
Greaţă, vomă<br />
permanentă, slăbiciuni<br />
generale, dureri surde în<br />
etajul abdominal superior<br />
Tranzit duodenal mai<br />
mult de 3 min. Nivel<br />
orizontal în D3. Stază<br />
permanentă<br />
Reflux biliar<br />
duodenogastral, gastrită<br />
erozivă de reflux, pilor beant<br />
88
Tratament conservative<br />
preoperatoriu<br />
EGEG<br />
Diagnostic confirmat clinico-paraclinic<br />
Reflux de bilă în toate<br />
compartimentele stomacului<br />
După stimularea<br />
alimentară, activitatea<br />
electrică a duodenului scade<br />
de câteva ori<br />
Antibioticoterapie<br />
Administrarea glucocorticoizilor<br />
Corecţia echilibrului hidro-salin<br />
Corecţia sistemului de coagulare şi anticoagulare a<br />
singelui<br />
Corejarea metabolizmului energetic<br />
Reglarea funcţiilor organelor vitale<br />
Tratament chirurgical<br />
Patologie Tehnica chirurgicală<br />
Ulcer simptomatic<br />
Rezecţii gastrice procedeul Roux sau Balfour<br />
duodenal<br />
Megacoledoc Exereză supraduodenală de coledoc cu implantarea<br />
bontului proximal în ansa „Y” a la Roux<br />
Excluderea verigii etiopatologice<br />
Efecte obţinute<br />
Asigurarea tranzitului adecvat al bolului alimentar<br />
Asigurarea drenajului suficient de bilă<br />
Lipsa complicaţiilor legate de actul operator<br />
Reintegrare completă socio - familială<br />
Efectuând o sinteză a acestor protocoale menţionăm că rezultatele obţinute de noi ne-a<br />
demonstrat corectitudinea metodelor de diagnostic, a tratamentului etiopatogenetic conservativ şi<br />
a actului chirurgical propus, fapt confirmat prin reintegrarea socio-familială deplină a acestor<br />
bolnavi.<br />
4.4 Concluzii la capitolul 4<br />
1. Studierea mai amănunţită a etiopatogeniei, modificărilor fiziopatologice şi a tabloului<br />
clinic la pacienţii cu MRD a permis evaluarea unei sinteze în baza rezultatelor obţinute, inclusiv<br />
şi a celor la distanţă.<br />
2. Apariţia la bolnavi a ulcerelor cronice refractare la tratamentul administrat, colangitelor<br />
cronice recidivante şi a icterului mecanic tranzitoriu are loc din cauza păstrării substratului<br />
morbid al bolii.<br />
3. Rezultatele pozitive obţinute ne demonstrează corectitudinea algoritmului propus în plan<br />
diagnostic şi de tratament chirurgical al bolnavului cu MRD asociată cu duodenostază.<br />
89
SINTEZA REZULTATELOR OBŢINUTE<br />
Actualitatea interdisciplinară a malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază este<br />
cauzată de o morbiditate în permanentă creştere, preponderent, în rândul persoanelor tinere<br />
plasate activ în câmpul muncii.<br />
Indiferent de succesele remarcabile ale farmacoterapiei moderne cu H2 – blocatori şi<br />
inhibitori ai pompei protonice, în 3% cazuri de boală ulceroasă tratamentul este neeficient.<br />
Anume la aceşti bolnavi ulceroşi, în urma investigaţiilor efectuate, a fost marcat duoden cu<br />
diametru mărit, formă şi sediu atipic.<br />
Prezenţa unui grup de pacienţi ulceroşi, care în pofida tratamentului cu H2 blocatori şi<br />
farmacoterapiei antiulceroase moderne sunt refractari acestui tip de tratament, cu progresarea<br />
ulterioară a bolii ulceroase, a servit ca un semnal pentru studierea mai detaliată a bolnavilor cu<br />
malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază. Pe lângă persistenţa ulcerului, duodenul stazat<br />
îşi are impactul său asupra căii biliare principale şi a ductului Wirsung, dezvoltând un şir de<br />
complicaţii.<br />
În conformitate cu datele din literatura de specialitate, malrotaţia duodenală prezintă o<br />
simptomatologie variată, provocând dereglări cronice evacuomotorii ale duodenului, având şi<br />
sinonimul de ocluzie duodenală cronică. Anume procesul vicios de malrotaţie duodenală prezintă<br />
o repercusiune asupra întregii zone gastro-duodeno-bilio-pancreatice, iar instalarea stazei<br />
duodenale conduce la apariţia refluxului duodeno-gastric, duodeno- coledocian şi duodeno-<br />
virsungian. Instalarea unei duodenostaze avansate decurge cu apariţia modificărilor patologice<br />
ale sfincterului piloric. Ca urmare are loc dezvoltarea unui pilor beant cu reflux biliar duodeno-<br />
gastric. Prezenţa patologică în stomac a conţinutului duodenal agresiv, ca rezultat al refluxului<br />
duodeno-gastric, provoacă apariţia schimbărilor ireversibile în peretele duodenal şi gastric,<br />
lezând mucoasa şi instalând ulcerele simptomatice.<br />
În ultimii ani în clinica noastră a fost întocmit un algoritm de diagnostic al pacientului cu<br />
malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază, dar care pe parcurs a suportat unele modificări.<br />
Acest fapt a determinat o atitudine mai serioasă faţă de etiologia şi patogenia duodenostazei,<br />
prin desfăşurarea mai amănunţită a manifestărilor clinice şi a clasificării. Toţi pacienţii tematici<br />
au fost investigaţi complex în perioada preoperatorie, deci şi duodenostaza a fost diagnosticată<br />
tot în perioada preoperatorie. Rezultatele obţinute au fost analizate atât în perioada<br />
postoperatorie precoce, cât şi la distanţă.<br />
Scopul acestei lucrări a fost studierea anamnezei şi a tabloului clinic, a factorilor<br />
etiopatogenetici, a schimbărilor morfofuncţionale ale peretelui duodenal, a complicaţiilor ce pot<br />
surveni în diferite stadii ale duodenostazei în lotul de bolnavi ce prezentau rezultate<br />
nesatisfăcătoare la tratamentul conservativ.<br />
90
Toate obiectivele menţionate au impus crearea unui algoritm de diagnostic mai detaliat al<br />
pacienţilor tematici. Toţi bolnavii cu malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază au fost<br />
examinaţi după un model bine definit: anamneză, examen fizic general şi local, explorări de<br />
laborator şi diverse metode instrumentale de diagnostic.<br />
Studiul a fost efectuat prin:<br />
Selectărea minuţioasă a pacienţilor tematici din lotul total de bolnavi cu diverse<br />
patologii ale zonei hepato-bilio-duodeno-pancreatice.<br />
Crearea unui program de studiu laborios şi elaborarea algoritmului de diagnostic cu<br />
elucidarea aspectelor etiopatogenetice şi morfologice ale bolnavilor cu<br />
duodenostază.<br />
Efectuarea unei analize comparative a eficacităţii metodelor de diagnostic.<br />
Crearea schemelor individuale de tratament<br />
Determinarea necesităţii intervenţiei chirurgicale<br />
Evaluarea calităţii vieţii bolnavilor cu malrotaţie duodenală asociată cu<br />
duodenostază în perioada postoperatorie precoce şi tardivă.<br />
Această lucrare a fost efectuată în cadrul catedrei Chirurgie nr.2 USMF „Nicolae<br />
Testemiţanu”. Drept substrat au servit 5370 de bolnavi internaţi în clinica noastră între anii 1995<br />
– 2008, cu boală ulceroasă, litiază biliară, megacoledoc şi pancreatită cronică. Studiul este axat<br />
pe analiza materialelor de observaţie clinică, datelor examenului de laborator şi investigaţiilor<br />
instrumentale, a eşecurilor de tratament conservativ la un lot de 110 pacienţi cu manifestări<br />
clinico – paraclinice de malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază.<br />
Lotul de bază a inclus aceşti 110 bolnavi, pentru care au fost evaluate modificările<br />
funcţionale la Rhoentghenoscopia gastroduodenală şi FEGDS şi, ca rezultat, toţi 110 (100%) au<br />
prezentat reflux de bilă în stomac.<br />
În urma sintezei pe sexe am obţinut un raport de 3 : 1 bărbaţi/femei, adică 85 (75,5%)<br />
bărbaţi şi 23 (24,5%) femei.<br />
După repartizarea pe grupe de vârstă s-a determinat că incidenţa maximă a maladiei a fost<br />
între 26 – 40 ani.<br />
Accentuăm că au fost examinaţi doar pacienţii care în anamneză nu au suportat intervenţii<br />
chirurgicale de excludere a duodenului din pasaj.<br />
Aceşti pacienţi au prezentat primele simptome clinice la vârsta de 3 – 16 ani. Acuzele de<br />
bază erau manifestate prin semne dispeptice şi senzaţii de greutate postprandială în regiunea<br />
epimezogastriului cu iradiere spre stânga .<br />
91
Majoritatea bolnavilor au fost internaţi în clinică în stare generală satisfăcătoare, şapte<br />
pacienţi -- în stare generală de gravitate medie, iar doi -- în stare generală gravă cauzată de<br />
hemoragiile repetate din ulcerul duodenal persistent.<br />
În scopul aprecierii etiologiei şi patogenezei duodenostazei şi în vederea determinării<br />
obiectivelor de tactică curativă corectă, am întreprins un complex de metode diagnostice<br />
imagistice şi instrumentale.<br />
Utilizarea metodelor diagnostice a fost efectuată într-o consecutivitate anumită, în funcţie<br />
de informativitatea şi invazivitatea fiecărei metode aparte. Din metodele imagistice am aplicat<br />
următoarele: USG, rhoentghenoscopia stomacului şi duodenului cu BaSO4, duodenografia, CT<br />
tridimensional.<br />
Analiza rezultatelor obţinute ne-a determinat să aplicăm metodele invazive: FEGDS şi pH<br />
– metria diurnă.<br />
După cum am menţionat, în acest studiu pentru prima dată a fost utilizat aparatul<br />
„ Гастроскан ГЭМ “ pentru efectuarea pH – metriei diurne şi EGEG periferice. EGEG<br />
periferică a permis aprecierea potenţialului şi a stării fiziologice a peretelui duodenal la pacienţii<br />
studiaţi.<br />
În timpul intervenţiilor chirurgicale, de la 10 bolnavi au fost prelevate fragmente integre<br />
din diferite segmente duodenale. În scopul aprecierii stării aparatului muscular şi determinării<br />
gradului de afectare a sistemului nervos intraparietal, s-a efectuat examenul histologic cu<br />
coloraţia după metoda Raskazova. Această metodă a permis aprecierea celulelor, fibrelor<br />
nervoase şi a neuroganglionilor duodenali. Studierea bioptatelor a evidenţiat în toate cazurile<br />
prezenţa unui proces de atrofie a ţesutului muscular şi substituţia acestuia cu ţesut conjunctiv.<br />
Modificările patologice ale plexurilor nervoase intramurale duodenale au fost apreciate sub<br />
formă de degenerescenţă cu o fragmentare şi vacuolizare totală. Vasele capilare au fost<br />
vizualizate în poziţie haotică.<br />
Tratamentul complex şi diferenţiat al acestor bolnavi a inclus mai multe etape în<br />
dependenţă de stadiul funcţional al duodenostazei. La unii bolnavi ulceroşi, refractari la<br />
tratamentul medicamentos, au fost întocmite scheme individuale de tratament cu ajutorul pH –<br />
metriei diurne. Această reuşită a fost posibilă graţie aprecierii acidităţii, duratei şi timpului de<br />
apariţie a refluxului biliar duodenogastric şi selectării individuale a tratamentului.<br />
Pentru pacienţii care au fost supuşi tratamentului chirurgical, pregătirea preoperatorie a<br />
inclus: terapia intensivă prin administrarea antibioticelor, glucocorticoizilor, obţinerea diurezei<br />
forţate pentru detoxifiere, corecţia echilibrului hidro-salin, a sistemului de coagulare şi<br />
anticoagulare a sângelui, a metabolismului energetic şi reglarea funcţiei organelor vitale.<br />
92
În perioada anilor 1992 – 1995, tratamentul chirurgical ce se aplica la pacienţii cu ulcere<br />
simptomatice, instalat pe fondal de malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază, se efectua<br />
prin procedeele de rezecţie gastrică tip Billrot I şi Billrot II (Hofmeister – Finsterer), VSP şi VT.<br />
Dezavantajul acestor tehnici chirurgicale constă în faptul, că nu se înlătură duodenostaza şi<br />
refluxul duodenogastral, care la rândul său este veriga etiopatogenetică principală a maladiei,<br />
confirmată prin obţinerea rezultatelor nesatisfăcătoare postoperatorii precoce şi tardive.<br />
La 37 de pacienţi ulcerele simptomatice au reapărut, fiind ulterior operaţi din nou pentru<br />
ulcere peptice ale gastroenteroanastomozei şi sindromul ansei aferente.<br />
Reieşind din aceste considerente, am recurs la rezecţii gastrice procedeul Roux şi Balfour,<br />
care permit excluderea duodenului din pasaj, evitând astfel apariţia refluxului duodenogastral cu<br />
asigurarea unui pasaj mai adecvat al bolului alimentar din duodenul funcţional compromis.<br />
Acest principiu chirurgical a fost aplicat şi pacienţilor cu megalocoledoc secundar.<br />
Indiferent de postulatul indiscutabil anatomofiziologic, direcţia fluxului biliar este unilaterală<br />
din coledoc în duoden, fapt pentru care noi am recurs la excluderea fluxului biliar în duoden, în<br />
vederea rezolvării refluxului duodenocoledocian.<br />
Ca urmare am recurs la tehnica exerezei supraduodenale de coledoc şi suturarea în orb a<br />
segmentului distal al coledocului. Segmentul proximal a fost implantat în ansa Y a la Roux, care<br />
a fost preparată cu o lungime nu mai mică de 80cm. Rezultatele obţinute din aplicarea acestei<br />
tehnici operatorii a demonstrat asigurarea unui drenaj de bilă adecvat cu înlăturarea verigii<br />
patologice, care poate menţine refluxul duodenocoledocian cu apariţia postoperatorie a<br />
colangitelor cronice, icterului mecanic şi a pancreatitelor.<br />
În perioada postoperatorie precoce, atât în cazul bolnavilor ulceroşi, cât şi în cazul celor cu<br />
megalocoledoc secundar, în lotul de studiu, nu am notat apariţia complicaţiilor dezvoltate de<br />
actul operator.<br />
Rezultatele obţinute de noi a demonstrat corectitudinea alegerii metodelor de diagnostic, a<br />
tratamentului etiopatogenetic conservativ individual şi a actului chirurgical descris mai sus.<br />
Acest fapt îl putem confirma prin reintegrarea completă socio-familială a bolnavilor care<br />
au fost supuşi tratamentului propus de noi.<br />
93
CONCLUZII<br />
1. Sub noţiunea de malrotaţie duodenală se subînţelege un viciu congenital, rezultat din<br />
dereglarea procesului de rotaţie şi fixare a duodenului, manifestată prin formă şi poziţie<br />
anormală a duodenului. Evoluţia cronică a formelor non-obstructive în MRD, conduce la<br />
dereglarea funcţiei evacuomotorii a duodenului – duodenostaza: a) cu persistenţa în duoden a H-<br />
-ionilor liberi, factor ulcerogen al ulcerului simptomatic duodenal rezistent tratamentului<br />
antiulceros; b) reflux duodenogastral cu instalarea gastritei biliare de reflux, eroziunilor şi<br />
ulceraţiilor gastrice, refractare farmacoterapiei moderne.<br />
2. Drept semne discriminante ale metodelor radioimagistice în favoarea MRD, în opinia<br />
noastră pot servi: D2-D3 cu diametrul mai mare de 4 cm, D3 situat caudal de L3, ajungând până<br />
la nivelul L5, ansa adăugătoare la nivel de D3 sau D4, prolabarea duodenului prin mezocolon,<br />
situarea joncţiunii duodeno-jejunale în dreapta coloanei vertebrale, duoden mobil în D3 şi D4,<br />
situat intraperitonial, mezou comun cu jejunul; pilor hipo- sau hipertrofiat, beant, cu diametrul<br />
mai mare de 4 cm. Sensibilitatea radioscopiei tradiţionale a constituit 96.28%, a duodenografiei<br />
relaxante – 90.19%, CT- 90%.<br />
3. Algoritmul diagnostic al MRD include consecutiv şi obligatoriu FGDS, pH –metria,<br />
radioscopia baritata gastroduodenală tradiţională cu contrastare obişnuită şi în regim de<br />
contrastare dublă, duodenografia tridimensională prin CT, bilioscintigrafia, EGEG periferică.<br />
4. Evoluţia cronică a malrotaţiei duodenale asociată cu duodenostază conduce la dereglări<br />
ale nivelului pH-ului gastric din cauza refluxului de bilă în stomac, ceea ce conduce la<br />
alcalinizarea mediului gastric cu scăderea proprietăţii protectoare a mucoasei gastrice şi<br />
declanşând ulterior procese patologice în lanţ - retenția exagerată în timp a himusului gastric, cât<br />
și a H + ionilor liberi în duoden, care devin dominante în lanțul etiopatogenetic al ulcerului<br />
simptomatic duodenal.<br />
6. Studiul morfologic efectuat a demonstrat prezenţa modificărilor vădite în inervaţia<br />
peretelui duodenal, caracteristice fiecărei stadii evolutive. În stadiul compensat nu am observat<br />
prezenţa dereglărilor de inervaţie. Stadiul subcompensat este caracterizat prin depistarea zonelor<br />
aganglionare, iar stadiul decompensat se manifestă prin fragmentarea traiectului fibrelor<br />
nervoase.<br />
7. În ulcerul simptomatic instalat pe fondal de MRD asociată cu duodenostază, tratamentul<br />
chirurgical constă în rezecţia gastrică tip Roux sau Balfour care asigură excluderea duodenului<br />
din pasaj, iar patologia căii biliare principale beneficiaăză selectiv, preoperatoriu, de papilotomie<br />
endoscopică în Oddita stenozantă cu litextracţie, iar în megacoledoc de exereză supraduodenală<br />
de coledoc şi anastomoză cu ansa „Y a la Roux”.<br />
94
8. Tactica farmacoterapeutică şi chirurgicală propusă de noi asigură restabilirea valorilor<br />
normale ale calităţii vieţii cu o reintegrare completă socio-familială şi profesională.<br />
95
RECOMANDĂRI PRACTICE<br />
1. Pentru diagnosticul malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază se recomandă<br />
studierea acuzelor, anamnezei, simptomatologiei, datelor investigaţiilor paraclinice, USG,<br />
Rhoentghenoscopiei gastroduodenale, CT tridimensionale, EGEG, FEGDS, pH – metriei diurne.<br />
2. Pentru obţinerea unei precizii maximale, examinarea pacienţilor cu suspecţie la<br />
malrotaţie duodenală se realizează pe gol, în primele ore ale dimineţii, fără administrarea<br />
medicamentelor ce pot influenţa motorica gastroduodenală.<br />
3. Utilizarea pH-metriei diurne permite întocmirea schemelor de tratament cu alegerea<br />
medicaţiei individuale în funcţie de statutul acido-bazic al stomacului şi timpul apariţiei<br />
refluxului biliar.<br />
4. Vizualizarea adecvată a sistemului nervos din bioptatele peretelui duodenal este posibilă<br />
după impregnarea cu argint, comform metodei Raskazova.<br />
5. Tehnica chirurgicală de reconstrucţie duodenală în MRD cu duodenostază<br />
subcompensată şi decompensată constă în excluderea duodenului din pasajul alimentar, utilizând<br />
ansa în „Y” a la Roux în rezecţiile gastrice şi în exereza supraduodenală de coledoc.<br />
5. Calitatea vieţii pacienţilor cu malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază este<br />
determinată după următoarele criterii: starea somatică şi psihoafectivă, reintegrarea socio –<br />
familială şi profesională.<br />
96
B I B L I O G R A F I E:<br />
1. ABBAS Z., KHAN A., JAFRI S., HAMID S., SHAH S., ABID S., QURESHI J.<br />
Duodenal erosions and ulcers in patients with pancreatobiliary obstruction. Journal of<br />
Gastroenterology and Hepatology. 1997, 12 (11), 703-6.<br />
2. ALBOT G, KAPANDJI M.Functional disorders of the duodenal sphincters.Their role in<br />
the symptomatology of the right superior quadrant of the abdomen. Their repercussions in the<br />
pathology of the bile ducts, pancreas and stomach Union Med Can. 1966 Aug;95(8):916-32<br />
3. AI VH, LAM WW, CHENG W, et al. CT appearance of midgut volvulus with<br />
malrotation in a young infant. Clin Radiol 1999 Oct; 54(10): 687-9<br />
4. АNDЕRSОN W. С., КIRSH 1. Е., GRЕЕN1ЕЕ Н. В. Arteromesenteric duodenal<br />
compression sindrome // Аm. J. Surq.- 1973.- У. 125,NQ 5.- р. 681- 689.<br />
5. ANGELESCU N. – megaduodenul secundar .in Tratat de Patologie Chirurgicala (sub<br />
red. Angelescu N.). Ed Medicala, Bucuresti, 2001, 1516-1517<br />
6. AKIN J. Т., GREY S. W., SKANDALAKIS J. Е. Vascular compression of the<br />
duodenum: Presentation of ten cases and review of the literature.Surqery.- 1976.- У. 79, NQ 5.-<br />
р. 515-522.<br />
7. AUREL ORDEANU –Tratat de radiologia tubului digestiv; Editura Dacia; Cluj –<br />
Napoca ,1985<br />
8. BARNER A. B., SHERMAN C. D.Vascular compression of the duodenum //<br />
Surq.Gynecol. obst.- 1963.-v.177, Nr 2.-p. 149-164.<br />
9. BASLEY V. BRAUN R. Arteriomesenteric obstruction ofduodenum // Ann. Surq.-<br />
1954.-v. 82, Nr 7.-p. 72-80.<br />
10. BERARDI ROMEO S., et al. Anomalies of midgut rotation in adult. Surg Gynecol<br />
Obst. 1980; 151:13-126. 90<br />
11. BERDON W. E. The diagnosis of malrotation and volvulus in the older child and<br />
adult: A trap for radiologists. Springer Berlin / Heidelberg Volume 25, Number 2 / March, 1995<br />
12. BILBAO MK , FRISCHE LH, ROSCH J et al:Postbulbar duodenal ulcer and<br />
ringstricture .Radiology 100:27 ,1971<br />
13. BILL A. H. Jr.: Malrotation of the Intestine. In Ravitch M. M., Welch K. J., Benson C.<br />
D., et al. (eds.): Pediatric Surgery, 3rd ed. Chicago: Yearbook Medical Publishers, 1979, pp.<br />
912-923.<br />
14. BÂRZU I., VULCĂNESCU V., Radiologia clinică a duodenului patologic neulceros,<br />
Ed. Med. Bucureşti,1958; vol.I.<br />
15. ВLАСK S. Chronic arteriomesenteric duodenal ileus complicated bу peptic ulser.<br />
Case report ап surgical procedures / / Аmег. Surg.- 1966.- У. 32, NQ 9.-р. 619-624.<br />
97
16. BLANC P, GUILLON JL, CHEVALLIER B, ALLISY C, MONTAGNE JP,<br />
LAGARDERE B, GALLET JP. Chronic obstruction due to intestinal malrotation in 2 children.<br />
Ann Pediatr (Paris). 1986 Sep;33(7):609-11.<br />
17. BOCKUS H. L. Chronicduodenaldilatatic and statis // Gastroenterology,v.11,ch. 44.-<br />
Pgiladelphia a London, 1964.-p. 102-118.<br />
18. BOECKXSTAENS GE, RUMESSEN JJ, DE WITH L, TYTGAT GN,<br />
VANDERWINDEN JM . Abnormal distribution of the interstitial cell of Cajal in an adult patien<br />
with pseudo – obstruction and megaduodenum. Am J Gastroenterol, 2002. 97(8):2120 -6<br />
19. BRADLEY E. L., CLEMENTS J. L. Idopathic duodenal obstruction an unappreciated<br />
complication of pancreatitis // Ann Surg.-1981.-v. 193,Nr 5.-p. 638-648.<br />
20. BULIGESCU L. Anomalii ale motilitatii colonice. Intratat de Hepatogastro-<br />
enterologie (sub red. Copaci I), vol. I. Ed. Medicala AMALTEA, Bucuresti,1997, 251-252<br />
91<br />
21. BUSILISCO G. –Hereditary megaduodenum .Am J Gastroenterol, 1997, 92 (1): 150-3<br />
22. CARLO DI LORENZO – Pseudo – obstruction:Current Approaches, Gastroente-<br />
rology 1999; 116: 980 -987<br />
23. CASTELL DO, MURRAY JA, TUTUIAN R, ORLANDO RC, ARNOLD R. Review<br />
article: the pathophysiology of gastro-oesophageal reflux disease-oesophageal manifestations.<br />
Aliment Pharmacol Ther 2004;20(suppl 9):14–25.<br />
24. CIUREA M. ION, CREAAN C., RUSANESCUM -Sindrom de compresiune<br />
duodenala perin pensa aorto-mezenterica. Chirurgia (Bucuresti)1998, 4, 93: 255-260<br />
25. COLEMONT L.J., CAMILLERI M. Chronic intestinal pseudoobtruction:diagnosis<br />
add treatment //NMayo Clin. Proc.-1989.-v. 64.p. 60-70.<br />
26. DEVANE S., et al. Persistent gastrointestinal syntoms after correction of malrotation.<br />
Arch Dis Childhood.192;67:218 -221.<br />
27. DONNELLAN WL, KIMURA K. MALROTATION. Internal hernias, congenital<br />
band. In: Donnellan WL, ed. Abdominal surgery of infancy and childhood. Austria-United<br />
States: Harwood Academic, 1996:1-27.<br />
28. DUFOUR D, DELAET MH, DASSONVILLE M, et al: Midgut malrotation, the<br />
reliability of sonographic diagnosis. Pediatr Radiol 22:21, 1992<br />
29. DOTT NM: Anomalies of intestinal rotation: their embryology and surgical aspects,<br />
with report of five cases. Brit. J. Surg. 11:251-286, 1923.<br />
30. DUCA, S. Sindromul biliarilor operaţi, profilaxie, diagnostic, tratament. Cluj-Napoca,<br />
1992, p.204.<br />
98
31. FERRUCCI, J.T., ADSON M., MUELLER P.R., STANLEY R., STEWART E.<br />
Advances in the radiology of jaundice: a symposium and review. Am. J. Roentgenol., 1983,<br />
nr.141, p.1-20.<br />
32. FULCHER, A.S., CAPPS G.W., TURNER M.A. Thoracopancreatic fistula: clinical<br />
and imaging findings. J. Comput. Assist. Tomogr. 1999, nr.23, p.181-7.<br />
33. FULCHER, A.S., SZUCS R.A., BASSIGNANI M.B., et al. Right lobe living donor<br />
liver transplantation: preoperative evaluation of the donor with MR imaging. A.J.R. 2001,<br />
nr.176, p.1483-91.<br />
34. FULCHER, A.S., TURNER M.A. HASTE M.R. Cholangiography in the evaluation of<br />
hilar cholangiocarcinoma. A.J.R. 1997, nr.169, p.1501-5.<br />
35. FULCHER, A.S., TURNER M.A. Orthotopic liver transplantation: evaluation with<br />
MR cholangiography. Radiology 1999, nr.211, p.715-22.<br />
36. FULCHER, A.S., TURNER M.A. Pitfalls of magnetic resonance<br />
cholangiopancreatography. J. Comput. Assist. Tomogr. 1998, nr.22, p.845-50.<br />
37. FULCHER, A.S., TURNER M.A., CAPPS G.W., ZFASS A.M., BAKER K.M. Half-<br />
Fourier RARE MR cholangiopancreatography in 300 subjects. Radiology 1998, nr.207, p.21-32.<br />
38. FULCHER, A.S., TURNER M.A., FRANKLIN K.J., et al. Evaluation of primary<br />
sclerosing cholangitis with magnetic resonance cholangiography: a case control study. Radiology<br />
2000, nr.215, p.71-80. 85<br />
39. FULCHER, A.S., TURNER M.A. Cholangiography: experience in 300 subjects.<br />
Radiology, 1998, nr.207, p.21-32.<br />
40. FULCHNER A.S., TURNER M.A. M.R. Cholangiography. Radiologic Clinics of<br />
North America, 2002, nr.40, p.1-11.<br />
41. GALL, E.A., DOBROGORSKII O. Hapatic alteration in osbtructiv jaundice. American<br />
Journal of Clinical Pathology. 1964, n.41, p.126.<br />
42 ЕАRLАM R. Bile reflux and the Roux еп У anastomosis / / Brit. J. Surg. 1983.- У.<br />
70, NQ 7.- р. 393-397.<br />
43. EISENBERG RL, MARGULIS AR, MOSS AA: Giant duodenal ulcers. Gastrointest<br />
Radiol 2:347 , 1978<br />
44. ERLAM R. Bile reflux and the Rouxen Y anastomosis // Brit. J. Surg.-1983.-v. 70, Nr<br />
7.-p. 393-397.<br />
45. FISHER А. В., GRAEM N., CHRISTIANSEN L. А. Causes ап clinical significanse<br />
of gastritis foIlowing Bilrot 11 resection for duodenal ulcer / / Brit. J. Surg.- 1983.- У. 70, NQ<br />
6.- р. 322-325. 92<br />
99
46. FORD EG, SENAC MO JR, SRIKANTH MS. Malrotation of the intestine in children.<br />
Ann Surg 1992 Feb; 215(2): 172-8<br />
47. FRЕNСH W. Е., F А С S N. О. Chronic duodenal obstruction / / Amer. J. Surg.-<br />
1970.- У. 120.- р. 23-26.<br />
48. FRIEDEWOLD J., FELDMAN M. The incidence of peptic ulcer associated with<br />
duodenal statis // Radiology.-1936.-v. 26, Nr 5.-p. 595-600.<br />
49. GAINES P, SAUNDERS A, DRAKE D: Midgut malrotation diagnosed by ultrasound.<br />
Clin Radiol 38:51, 1987<br />
50. GLDEN R. Dinagnostic Roentgenology (TheDuodenum),Williams & Wilkins<br />
Company, Baltimore, 1968<br />
51. GOINS L. S., WILK S. P. Internittent arteriomesenteric occlusion of the duodenum//<br />
Radiology.-1956.-v. 67.-p. 729-736<br />
52. GRAVGAARD E, HOLM MOLLER S, ANDERSEN D. Malrotation of the<br />
duodenum and duodenal ulcer. Scand J Gastroenterol. 1977;12(5):589-92<br />
53. GUŢU E. Prognozarea şi prvenirea recidivei hemoragiei ulceroase gastroduodenale.<br />
Autoreferat la teza de doctor habilitat în ştiinţe medicale. Chişinău. 2005, 26 p.<br />
54. HEARN J.B. Duodenal ileus with spesialreference tu superior mesenteric artery<br />
compression // Radiology.-1966.-v. 86, Nr 2.-P.305-314. 43. Н I G G I N S С. С. Chronic<br />
duodenal ileus with report of 56 cases // Arch. Surg.- 1926.- У. 13, N2 1.- р. 1-42.<br />
55. HOTINEANU V. GOREA D. Diagnosticul ulcerelor simptomatice duodenale instalate<br />
pe fondolul malrotaţiei duodenale” Materialele congresului al IX-lea al Asociaţiei Chirurgilor<br />
„N.Anestiadi” şi a I-lui Congres de Endoscopie din RM Chişinău, 7-19 sep. 2003<br />
56. HOTINEANU V., CAZACOV V., BRÂNZĂ GH., HOTINEANU A., FERDOHLEB<br />
A., GOREA D., CAZAC A., BUJAC M., STASIUC A. ,,Anastomozele digestive cu ansa<br />
jejunală exclusă în Y, a la Roux în patologia biliară, pancreatică şi gastroduodenală. Materialele<br />
congresului al IX-lea al 93 Asociaţiei Chirurgilor „N.Anestiadi” şi a I-lui Congres de<br />
Endoscopie din RM Chişinău, 7-19 sep. 2003<br />
57. HOTINEANU V.T.Megacoledocul secundar. “Arta Medica”, 2003 Nr.1, pag. 4 – 11.<br />
58. HOTINEANU V.T., D.V. GOREA „Malrotaţia duodenală – factor etiopatogenic al<br />
ulcerelor simptomatice duodenale” Congresul XXIII International al chirurgilor din Romania,<br />
Oradea 2006<br />
59. HOTINEANU V.T., D.V.GOREA, V.M.COREŢCHII “Ulcerele gastroduodenale<br />
simptomatice la pacienţii cu malrotaţii duodenale“, Conferenţa anuală ştiinţifică universitară,<br />
Chişinău 1996<br />
100
60. HOTINEANU V.T., D.V.GOREA, V.M.COREŢCHII “Malrotaţiile duodenale la<br />
pacienţii cu ulcere gastroduodenale ”, Congresul VIII al chirurgilor din Republica Moldova ,<br />
Chişinău 97<br />
61. HOTINEANU V., HOTINEANUI A. HURMUZACHE A., BORTĂ E. Aspecte de<br />
diagnostic radio-imagistic al ulcerelor simptomatice instalate pe fundalul malrotaţiei duodenale.<br />
Arta medica. Revista medicală ştiinţifico-practică. Nr.3(18) 2006, pag. 3-6<br />
62. HOTINEANU A., FERDOHLEB A., COTONEŢ A., Megacoledocul secundar şi<br />
duodenostaza. Al XIII-lea Congres Naţional de Chirurgie, 24-27 mai, 2006, Băile Felix,<br />
vol.101, N2S, pag. 149-150<br />
63. HOTINEANU V., GOREA D Malrotaţia duodenală – factor etiopatogenic al ulcerelor<br />
simptomatice duodenale Al XIII-lea Congres Naţional de Chirurgie, 24-27 mai, 2006, Băile<br />
Felix, vol.101, N2S, pag. 43<br />
64. HOTINEANU V., Chirurgie curs selectiv 2008; 286 - 290<br />
65. IONESCU A. – Chirurgia megaduodenului. In Chirurgia duodenului – tehnici<br />
chirurgicale .Ed . litera ,Bucuresti , 1989, 79-88<br />
66. JOHNSON AG, MCDERMOTT SJ. LYSOLECITHIN: a factor in the pathogenesis of<br />
gastric ulceration? Gut. 1974 Sep;15(9):710–713 94<br />
р. 376-379.<br />
67. JОNЕS Р. А. Superior mesenteric artery syndrome / / Postgrad. med. J. 1983.- У. 59.-<br />
68. KULLENDORFF CM, MIKAELSSON C, IVANCEV K. Malrotation in children with<br />
symptoms of gastrointestinal allergy and psychosomatic abdominal pain. Acta Paediatr Scand<br />
1985 Mar; 74(2): 296-9.<br />
69. KELLY K.A. The duodenal Pacesetter potential and duodenal-gastric reflux // Ital. J.<br />
Gastroenterol. – 1983. – v. 15. Nr 3. – p. 201-205.<br />
70. LADD WE. Congenital Obstruction of the Duodenum in Children. N Engl J Med<br />
1932; 206: 277-80.<br />
71. LEONARD R., JOHNSON et al . Phiziology of gastrointestinal tract, Raven Press,<br />
New York 1987.<br />
72. LUNDELL L., THULIN A. Wilkie’s Syndrome-a rarity?// Brit.J.Surg. – 1980. – v. 67,<br />
Nr 8.- p. 604 – 606.<br />
73. MALL F. P.: Development of- the human intestine and its position in the adult. Bull.<br />
Johns Hopkins Hosp. 9:197-208, 1898.<br />
74. MACPHERSON RI. Gastrointestinal tract duplication: clinical, pathologic, etiologic<br />
and radiologic considerations. Radiographics 1993;13:1063–80<br />
101
75. MANSELL PI ,TATTERSAL RB , BALSITIS M ,LOWE J ,SPILLER RC –<br />
Megaduodenum due to visceral myopathy successfully managed by duodenoplasty and feeding<br />
jejunostomy .Gut .1991,32 :334 -334-337<br />
76. MICHELLOD M., Duodenagraphie hypotenique: examen de roudino, J.,Radiol.<br />
Electrol.,1965,46.872-876.<br />
77. MONTAGNE JP , MOSS AA ,MARGULIS AR: Double – blind study of single and<br />
double contrast upper gastrointestinal examinations using endoscopy as a control.AJR 130:1041<br />
,1978<br />
78. NEWTON WT –Radical enterectomy for hereditary megaduodenum. Arch Surg,<br />
1968, 96:548-553<br />
79. ORDENU A., Radiologia duodenului in procesele patologice de vecinatate, Dacia,<br />
Cluj- Napoca,1974.<br />
80. ODEANU A., Valoarea radiolgica a elementului morfo-functional în ulcerul<br />
duodenal,U.S.S.M. Radiologia,N Cluj-Napoca,aprilie,1980 95<br />
81. ORDEANU A., Dificultatide diagnostic radiologic in cointeresarile duodenului<br />
deorigine extrinseca, Consfatuire de Radiologie,Sibiu.act.,1977.<br />
82. ORDEANU A., Valoarea semnelor radiologice in modificarile cadrului duodenal de<br />
origine extinsica,U.S.S.M.,Radiologia,mai1970.<br />
83. ORDEANU A., Valoarea examenului radiologic in ulcerul duodenal, Consfatuirea de<br />
Radiologie, Birlad,oct. 1984.<br />
84. PANA I.,VLADAREANU M, Radiologia stomacului si duodenului, Ed. Medicala,<br />
Bucuresti,1975.<br />
85. PASCU O. Esenţialul in gastroenterologie, Ed National 2005.<br />
86. PATTERSON D.E. Duodenal and jejunal ileus associated with duodenal ulcer // Brit.<br />
J.Radid. – 1958. – v. 31. – p. 332.<br />
87. PAVONE, P., LAGHI A., CATALANO C. Biliary-enterci anastomosis: role of<br />
cholangiography with magnetic resonance. Radiol. Med., 1996, nr.92, p.247-251.<br />
88. PAUL, A., MILLAT B., HOLTHAUSEN U. et all. Diagnosis and treatment of<br />
common bile duct stones. Surgical Endoscopy, 1998, nr.12, p.856-864. 89<br />
89. PITT, H.A., DOTY J.E., DENBESTEN L., et al. Altered sphincter of Oddi phasic<br />
activity following truncal vgotomy. Journal of Surgical Research, 1982, n.32, p.598-607.<br />
90. PICAUD R., Le tratiment chirurgical actuel des ulcers gasto-duodenaux, Expasion<br />
Sientifique, Paris, 1978, 35-42.<br />
91. POWELL DM, OTHERSEN HB, SMITH CD. Malrotation of the intestines in<br />
children: the effect of age on presentation and therapy. J Pediatr Surg 1989;24:777-80.<br />
102
92. POTTER, J.C., MANN F.C. Pressure changes on the biliary tract. American Journal<br />
for Medical Sciencee, 1926, n.32, p.598-607.<br />
93. PREVOT, N. Contibution of cholecistogrphy to the early diagnosis of acute<br />
acalculous cholechystitis in intensive-care-unit patients. European Journal of Nuclear Medicine,<br />
1999, nr.10, p.1317-1325.<br />
94. PRIYA, JAMIDAR, Standard sphincterotimy technique: The cutting edge. UToDate<br />
10.1, February 2002, p.101-104<br />
95. PROCA, E.Tratat de patologie chirurgicală. Bucureşti, 1986, p.900-921.<br />
96. PROCA E(sub red ) – Patologia chirurgicala a duodenului . In Tratat de patologie<br />
chirurgicala (sub red.Proca E) vol.VI.Ed. Medicala, Bucuresti, 1986,227-228<br />
97. RAVITCH M., Malrotation of the intestine. Pediatric Surgery. 1979. Yeart Book<br />
Medical Publisher. Inc. Chicago.<br />
98. RESCORLA FJ, SHEDD FJ, GROSFELD JL, VANE DW, WEST KW. Anomalies of<br />
intestinal rotation in childhood: analysis of 447 cases. Surgery 1990;108:7105.<br />
99. RAMIREZ P., PARILLA P., et all. Choledochoduodenostomz and sphincterotomy in<br />
the treatment of choledocholithiasis. B.J.S., 1994, nr.81, p.121-123.<br />
100. RAUL, J. ROSENTHAL., RICARDO L. ROSSI, RONALD F. MARTIN. Options<br />
and strategies for the management of coledocolitiasis. World J. Surg., 1998, nr.22, p.1125-1132.<br />
101. REGAN F., FRADIN J., KHAZAN R., et al. Choledocholithiais: evaluation with<br />
MR cholangiography. A.J.R. 1996, nr.167, p.1441-5.<br />
102. PERINO L.E., ADCOCK K.A., GOFF J.S. Gastrointestinal symptoms, motility, and<br />
transit after the Roux-en-Y operation// Amer. J. Gastroenterol. – 1988. – v. 83, Nr 4. – p.380 –<br />
385.<br />
103. RODRIGUEZ HP, ASTON JK, RICHARDSON CT: Ulcers in the descending<br />
duodenum.Postbulbar ulcers.AJR 119 :316, 1973 96<br />
104. ROSENQUIST CJ: Clinical and radiographic featureas of giant duodenal ulcer. Clin<br />
Radiol 20:324, 1969<br />
105. SCHMIDT G., SCHNEIDER J., BANER H. Measurement of duodenogastric reflux<br />
with 99 Hi-Da in duodenal ulcer patients// Wld. Surg. – 1982. – v. 6, Nr 3. – p.98 – 102.<br />
106. SEHR L., BALAS V. Chronic duodenal ileus// Rozhl. Chir. – 1987. – v. 66, Nr 3. –<br />
p. 180 –182.<br />
107. SKANDALAKIS JE, GRAY SW, RICKETTS R, RICHARDSON DD. The small<br />
intestine. In: Skandalakis JE, Gray SW, editors. Embryology for surgeons. 2nd ed. Baltimore:<br />
Williams & Wilkins; 1994. p. 184-200.<br />
103
108. SOLL A.H. Peptic ulcer and its complications // Sleisenger & Fordtran's<br />
Gastrointestinal and Liver Disease. - Philadelphia-Londom-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo. -<br />
1998. - Vol.1. - P. 620-678<br />
109. STAUFFER N, et al. Comparison of late results on patients with corrected intestinal<br />
malrotation with and without fixation of mesenterio. J. Am. Surg 1980;<br />
110. STEVENSON GW, LAUFER I: Duodenum. In Laufer I (ed): Gastrointestinal<br />
Radiology: With reported statistics. AJR 137:523 , 1981<br />
111. STEWARD DR, COLODNY AL, DAGGETT WC. Malrotation of the bowel in<br />
infants and children: a 15 year review. Surgery 1976;79:716-20.<br />
112. STROUSE PJ. Clinics in diagnostic imaging (74). Midgut malrotation with volvulus.<br />
Singapore Med J. 2002 Jun;43(6):325-8.<br />
113. STRОNG Е. К. Mechanics of arteriomesenteric obstruction and direct surgical attack<br />
upon etiology // Аm. Surg.- 1958.- V. 148, NQ 5.- р. 725-730.<br />
114. TESTONY P.A., FANTI L., BAGNOLO F. te al. Manometric evaluation of the<br />
interdigeative antroduodenal motilityin subjects with fasting bile reflux, with and without antral<br />
gastritis// Gut. – 1989. – v. 30. – p. 443 – 448<br />
115. THOMPSON WM, KELVIN FM, GEDGAUDAS RK ET AL: Radiologic<br />
investigation of peptic ucer disease.Radiol Clin North Am 20:701, 1982 97<br />
116. TORRES AM, ZIEGLER MM: Malrotation of the intestine. World J Surg<br />
17(3):326-31, 1993.<br />
117. THOMAS P.A., AKWARI O.E., KELLI K.A. Hormonal control ofGastrointestinal<br />
Motility// World J. Surg. – 1979. – v. 3,Nr 5. – p. 545 – 552.<br />
118. TRONCON LE,APRILE LR, OLIVEIRA RB ,IAZIGI N – Abnormally rapid gastric<br />
emptying of an isosmotic liquid meal in patients with megaduodenum Dig Dis Sci , 200<br />
,45(11):2145-50<br />
119. ŢÂBÂRNĂ I. Tratamentul şi profilaxia ulcerului duodenal. Chişinău, 2001, p. 3-8.<br />
120. UNCAPHER R. P., HOLDER H. G. Megaduodenum in the adult // Amer. J. Roentd.<br />
- 1957. - y. 77. –p.634<br />
121. VAEZI MF, RICHTER JE. Role of acid and duodenogastroesophageal reflux in<br />
gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 1996;111:1192–1199<br />
122. VON FLÜE M, HERZOG U, ACKERMANN C, TONDELLI P, HARDER F. Acute<br />
and chronic presentation of intestinal nonrotation in adults. Dis Colon Rectum 1994<br />
123. WATKINS, G.L. Diagnostic and treatment of common bile duct stone. American<br />
Journal of Surgery, 1971, nr.121, p.518.<br />
104
124. WENCKERT, A., ROBERTSON B. The natural course of gallstone disease: eleven<br />
year review of 781 nonoperated cases. Gastroenterology 1966, nr.50, p.376-81<br />
125. WOJTUN, S., GIETKA W., GIL M. Endoscopic sphicterotomy for<br />
choledogholithiasis: a prospective single-center study on the short term and long term treatment<br />
results in 483 patients. Endoscopy, 1997, nr.29, p.258.<br />
126. WORTHLEY, C.S., BAKER R.A., IANNOS J., SACONE G.T., TOOULI J. Human<br />
fasting and postprandial sphincter of Oddi motility. British Journal of Surgery, 1989, n.76,<br />
p.709-714.<br />
127. ZISSIN R, RATHAUS V, OSADCHY A, KOTS E, GAYER G, SHAPIRO-<br />
FEINBERG M. Intestinal malrotation as an incidental finding on CT in adults. Abdom Imaging<br />
1999;24:550–5.<br />
128. АЗАРОВ Л. Б., БАЙБЕКОВ И.М. Структура и функции слизистого слоя тонкой<br />
кишки. М., Темпус, 1998, 282 с.<br />
129. БАЙТИНГЕР В.Ф., КИЛЬДИШОВ О.В., ШМАТОВ С.В. Сфинктеры<br />
двенадцатиперстной кишки – клинико-анатомические параллели. Томск: Сибирский мед.<br />
Университет 1994: 120 – 131.<br />
130. ВИТЕБСКИЙ Я. Д. Хронические нарушения дуоденальной проходи-<br />
мости и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Челябинск:<br />
Южно-Уральск. кн. изд-во, 1976. 190с. 98<br />
131. ВИТЕБСКИЙ Я. Д., РУЧКИН В. И. Результаты дистальной резекции<br />
двенадцатиперстной кишки в хирургическом лечении нарушений дуоденальной<br />
проходимости. Отдаленные результаты лечения заболеваний органов<br />
гепатопанкреатодуоденальнои зоны и грыж брюшной стенки.- Тюмень, 1992.- с. 110<br />
132. ВЫРЖИКОВСКАЯ К. Я. Рентгенодиагностика заболеваний двенадцати-<br />
перстной кишки.- М.: Медгиз, 1963-252 с.<br />
133. ГАЛИНГЕР, Ю.И., НОЗДРАЧЕВ В.И., БУДЗИНСКИЙ А.А. Результаты<br />
ендоскопической папилосфинктеротомии, выполняемой в качестве повторной<br />
операции на желчевыводящих протоках. Хирургия, 1983, н.10, с.42-45.<br />
134. ГАЛЬПЕРИН, Э.И., ВОЛКОВА Н.В. Заболевания желчных путей после<br />
холецистектомиию, Москва, 1988, с.21. 172. ГАЛЬПЕРИН, Э.И., КУЗОВЛЕВ Н.Ф.,<br />
ЧЕКИНИ К.Г. Актуальные вопросы гнойного холангитаю. Хирургия, 1988a, н. 10, с.21-<br />
29.<br />
135. ГОРШКОВ В.А., Проблемы функционального исследования желудка и<br />
современной гастроентерологии. Экспериментальная и клиническая гастроентерология.<br />
2002, 4: 7 – 13.<br />
105
136. ДАНОВИЧ, А.Э., РЫЧАГОВ Г.П. Роль ЭРХПГ в диагностическом<br />
алгоритме заболеваний панкреатобилиарной зоны. Анналы хирургической гепатологии,<br />
1998, н. 3, стр.55-56.<br />
137. ДЕДЕРЕР, Ю.М., КРЫЛОВА Н.П., ШОЙХЕТ Я.Н. Патогенез, диагностика и<br />
лечение механической желтухи. Красноярск, 1990, стр.60-99.<br />
138. ЕРЕМЕНКО, В.П., МАЙСТРЕНКО, НЕЧАЙ Н.А., НЕЧАЙ А.И.,<br />
СТУКАЛОВ В.В. Гепатобилиарная хирургия. Санкт-Петербург, 1999, стр.268.<br />
139. ЗАЙЦЕВ, В.Т., ПЕЕВ Б.И. и др. Диагностика и лечение обтурационной<br />
желтухи неопухлего генеза. Клиническая Хирургия, 1991, н. 9, стр.29-32.<br />
140. ЗИНЕВИЧ, В.П., ИНШАКОВ Л.Н. Возможности ультразвукового<br />
сканирования и операционной холедохоскопии в комплесной диагностики мехнической<br />
желтухе. Вестник хирургии им. Грекова, 1993, н.3-4, стр.85-89.<br />
141. КАРИМОВ, А. – Эндобилиарная хирургия в лечение механической<br />
желтухи. Аналы хирургической гепатологии, 1996.<br />
142. КОТОВСКИЙ, А.Е., ПОЗДЕЕВ И.В., ТУПИКИН Л.В. Отдаленные<br />
результаты папилосфинктеротомии. Анналы Хирургической Гепатологии, 1997, н.2,<br />
стр.132-135.<br />
143. КОТОВСКИЙ, А.Е. Диагностическеи и лечебные вмешательства при<br />
хирургических заболеваний поджелудочрой зелезы. Автореферат дис. Д.м.н., 1990, стр.45.<br />
144. KРЕНДАЛЬ, А.П. Современные методы иструментальной диагностики<br />
мехнической желтухе. Москва, 1995, I-ый Московский междунородный конгресс<br />
хирургов, стр.300-301.<br />
145. ЛИНАР Е. Ю. Кислотообразовательная функция желудка в норме и<br />
патологии. Рига, 1968. С. 281.<br />
146. МАЙСТРЕНКО, Н.А. Холедохолитиаз. Санкт-Петербург, 2000, стр.285.<br />
110. МАЯТ В.С., НЕСТЕРЕНКО Ю.А., СТУПИН В.А. хроническая<br />
дуоденальная непроходимость, диагностика и лечение. Всесоюзный съезд<br />
гастроэнтерологов, 111-й. М.-Л., 1984. т.10, 1-2, с.42-43.<br />
147. МАКОХА Н. С., МИКЛАШЕВ А. И. Отдаленные результаты лечения<br />
хронической дуоденальной непроходимости!! Вестник хирургии.- 1975.-NQ 12.- с. 39-41.<br />
148. МИРЗАЕВ А. П., ПЕТУШИНОВ М.А. Об этиологии и патогенезе<br />
функциональных форм дуоденостаза при органическом заболевании желудка и<br />
двенадцатиперстной кишки// Вестник хирургии. 1968. - № 6 . – с. 13 – 16.<br />
106
149. НАПАЛКОВ П.Н., МИРЗАЕВ А. П. Осложнения, связанные с нарушением<br />
моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки// Вестник хирургии.<br />
1970. - № 11. – с. 131. – 136.<br />
150. НЕСТЕРЕНКО Ю.А., СТУПИН В.А., ФЕДОРОВ А. Е. Хроническая<br />
дуоденальная непроходимость. – М.: Медицина , 1990. – 238 с.<br />
151. НЕСТЕРЕНКО Ю.А., СТУПИН В.А., ФЕДОРОВ А. Ф. и<br />
др.Дуоденогастральный рефлюкс при патологии верхних отделов<br />
100желудочнокишечного тракта // Советская медицина. – 1983. № 10. – с.36– 39.<br />
152. НЕСТЕРЕНКО Ю.А., СТУПИН В.А., ФЕДОРОВ В.А., БОГДАНОВ А.Е.<br />
Хроническая дуоденальная непроходимость. М. Медицина. 1990. 238 с.<br />
153. НЕСТЕРЕНКО Ю. А. и др., Диагностика хронической дуоденальной<br />
непроходимости. Хирургия. 1981., №7. с. 3-7.<br />
154. ПАНЦЫРЕВ Ю. М., ЧЕР Н Я К Е В И Ч С. А. Значение нарушений<br />
дуоденальной проходимости в хирургии пилородуоденальных язв: диагностика<br />
илечебные проблемы. Заболевания двенадцатиперстной кишки.- М., 1984.с. 13-22.<br />
155. РЕПИН В. Н., РЫЖАКОВ П. С., КОНОВАЛОВ И. Н., КОСТЫЛЕВ Л. М. и др.<br />
Эндоскопическая диагностика хронических нарушений дуоденальной проходимости при<br />
язвенной болезни // Материалы пленума правления ВНОГ, посвященного памяти<br />
Василенко В. Х. – Москва – Смоленск, 1988. – с. 421 – 422.<br />
156. САЛЬМАН М.М., ГРЯЗНОВА Н. А., ГУРВИЧ Р. Н. Рентгендиагностика<br />
дискинезий двенадатиперстной кишки с дуоденостазом // Физиология и патология<br />
тонкой кишки. – Рига, 1970. – с. 234 – 101 137. СЛОБОЖАНКИН А. Д., МАГРИЛОВА<br />
К. Г., ЮТИН А. И. Дуоденография (без гипотонии ) и ее роль в диагностике<br />
заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной системы // Вестник хирургии. –<br />
1968. - № 6. – с. 26 – 30.<br />
157. СПЫНУ А.В., КАБАК А.И. Язвенная болезнь желудка и<br />
двенадцатиперстной кишки в хирургическом аспекте. Кишинев. Штиинца. 1993.<br />
158. САЛЬМАН М. М. О функциональных двигателы ых нарушениях<br />
двенадцатиперстной кишки // Актуальные вопросы гастроэнтерологии.- М.,1975.вып. 8.-<br />
с. 203-206.<br />
159. ФИЛИМОНОВ, М.И. Ультразвуковое исследование в дифференциальной<br />
диагностикежелтух. Хирургия, 1992, н. 10, стр.58-66.<br />
160. XОТИНЯНУ А. ПРИПА В. ГОРЯ Д. ДЯТИШЕН А. и др.Патогенетическая<br />
роль мальротации двенадцатиперстной кишки в образовании ее симптоматических язв<br />
Клiнiчна Хирургия, №9, 2006 (Додаток), индекс 74253, стp. 102-103<br />
107
161. ЦИММЕРМАН Я. С. Хроническая дуоденальная непроходимость //<br />
Клиническая медицина. – 1988. - № 6. – с..132 – 139.<br />
162. ШАЛИМОВ, А. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киев, 1993.<br />
163. ЯНГИБАЕВ, З. Диагностика и хирургическое лечение доброкачественного<br />
стеноза большого дуоденального соска. Автореферат дис. Д.м.н., 1987, стр.36.<br />
108
DECLARAŢIA PRIVIND ASUMAREA RĂSPUNDERII<br />
Subsemnatul, declar pe proprie răspundere că materialele prezentate în teza de doctorat, se<br />
referă la propriile activităţi şi realizări, în caz contrar urmând să suport consecinţele, în<br />
conformitate cu legislaţia în vigoare.<br />
Numele de familie, prenumele Bortă Eduard<br />
Semnătura Data<br />
109
110
CURRICULUM VITAE<br />
Date personale – Bortă Eduard, născut la 30 iulie 1978, oraşul<br />
Edineţ, Republica Moldova.<br />
Studii<br />
- medii: şcoala medie Nr. 32 oraşul Chişinău, absolvit în 1995.<br />
- superioare: Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „N.<br />
Testemiţanu” 1995 – 2001.<br />
- postuniversitare:<br />
Rezidenţiat la specialitatea Chirurgie 2001 – 2005.<br />
Cercetător ştiinţific în laboratorul de cercetări ştiinţifice „Chirurgie reconstructivă a<br />
tractului digestiv”, catedra chirurgie Nr.2.<br />
Categoria întâi la specialitatea Chirurgie generală.<br />
Stagieri<br />
„Metode noi de diagnostic a tractului digestiv” 2008 UMF Moskova, Russia.<br />
Activitate profesională<br />
2006 – prezent. Cercetător ştiinţific în laboratorul de cercetări ştiinţifice „Chirurgie<br />
reconstructivă a tractului digestiv”, catedra chirurgie Nr.2.<br />
2008 – prezent. Medic chirurg în echipa de gardă IMSP SCR or. Chişinău.<br />
Participări la foruri ştiinţifice internaţionale:<br />
Conferinţa republicană „Actualităţi în patologia hepatobiliară”, 23 iunie 2006,<br />
Chişinău, R.Moldova.<br />
4-th International conference of surgery, 19 – 22 octombrie 2006, Iaşi, România.<br />
Conferinţa ştiinţifică anuală a Colaboratorilor şi Studenţilor, 19 octombrie, 2006,<br />
Chişinău, R. Moldova.<br />
Lectura de iarnă, ediţia a IV-a, „Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul<br />
traumatizmului şi patologiilor ortopedice ale aparatului locomotor”, 15 – 18<br />
ianuarie 2007, Chişinău, R. Moldova.<br />
Conferinţa consacrată aniversării a 135 ani de la fondarea Spitalului Clinic<br />
Municipal Bălţi, „Actualităţi în acordarea asistenţei medicale”, 28 septembrie 2007,<br />
Bălţi, R. Moldova.<br />
Cel de al X-lea Congres al Asociaţiei Chirurgilor „N. Anestiadi”, 3 – 6 octombrie<br />
2007, Chişinău, R. Moldova.<br />
111
Conferinţa ştiinţifică anuală a Colaboratorilor şi Studenţilor, USMF „N.<br />
Testemiţanu” 16 - 19 octombrie, 2007, Chişinău, R. Moldova.<br />
Lectura de iarnă, ediţia a V-a, „Urgenţe medicale chirurgicale. Aspecte de<br />
diagnostic şi tratament. Metodologie didactică”, 21 – 25 ianuarie 2008, Chişinău,<br />
R. Moldova.<br />
Conferinţa ştiinţifică anuală a Colaboratorilor şi Studenţilor, USMF „N.<br />
Testemiţanu”, 15 - 17 octombrie, 2008, Chişinău, R. Moldova.<br />
Conferinţa ştiinţifică anuală a Colaboratorilor şi Studenţilor, USMF „N.<br />
Testemiţanu”, 21 - 23 octombrie, 2009, Chişinău, R. Moldova.<br />
Seminarul interactiv „Actualităţi în managmentul Insuficienţei veno – limfatice”,<br />
27 mai 2010, Chişinău, R. Moldova.<br />
Al IV – lea Congres ştiinţific al asociaţiei Chirurgilor, 2 – 5 iunie 2010, Viniţa,<br />
Ukraina.<br />
Conferinţa ştiinţifică anuală consacrată aniversării a 65-a a învăţămîntului medical<br />
superior di Republica Moldova, 13 – 15 octombrie 2010, Chişinău, R. Moldova.<br />
Seminarul „Actualităţi în Boala Venoasă Cronică”, 31 mai 2011, Chişinău, R.<br />
Moldova.<br />
Lucrări ştiinţifice publicate: În cadrul temei au fost publicate 13 lucrări ştiinţifice.<br />
Cunoaşterea limbilor: română, rusă – fluient, engleza – satisfăcător.<br />
Apartinenţe la societăţi medicale:<br />
Membru al asociaţiei chirurgilor din Moldova „N. Anestiadi” din 2006.<br />
Date de contact: Republica Moldova, Chişinău, str. Teilor 9/2, app.106.<br />
Tel. 022762838, mob. 079537999<br />
e-mail: edic.vap@rambler.ru<br />
112