bortă

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
„NICOLAE TESTEMIŢANU”
BORTĂ EDUARD
Cu titlu de manuscris
CZU: 616.342-007.2
Fiziopatologia duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu
duodenostază
14.00.27 – Chirurgie
TEZA DE DOCTOR ÎN MEDICINĂ
Conducător ştiinţific: membru corespondent
AŞRM doctor habilitat în ştiinţe medicale,
profesor universitar Vladimir Hotineanu
Consultant ştiinţific:
Doctor habilitat în ştiinţe medicale Adrian Hotineanu
Autor Bortă Eduard
CHIŞINĂU 2013

© Bortă Eduard, 2013
2

ADNOTARE……………………………………………………………………………………..5
ANNOTATION…………………………………………………………………………………..6
АННОТАЦИЯ…………………………………………………………………………………...7
LISTA ABREVIERILOR………………………………………………………………….….. 8
INTRODUCERE………………………………………………………………………...…..… 9
Capitolul 1. Probleme actuale privind importanţa clinico–practică în diagnosticul
malrotaţiei duodenale asociată cu duodenostază. Reviul literaturii…………………..…….16
1.1. Generalităţi…………………………………………………………………………...16
1.2. Embriogeneza duodenului…………………….……………………………………..19
1.3. Aspecte de anatomie şi fiziologie…………………..………………………………..20
1.4. Fiziologia duodenului………………………………………………………………..24
1.5 Aspecte de etiologie……... ……………………………………………...…………..28
1.6 Modificările morfofuncţionale în duodenostază……….……………………...……..30
1.7 Clasificarea malrotaţiei duodenale………………………….………………….…..…32
1.8 . Sindromul stazei duodenale………………………………………………………….34
1.8.1 Sindromul stazei duodenale şi boala ulceroasă………………………………………36
1.9. Diagnosticul malrotaţiei duodenale asociată cu duodenostază………………………37
1.9.1 Tabloul clinic…………………………………………………………...………… 37
1.9.2 Diagnosticul instrumental……………………………………………...……….……38
1.10. Concluzii la capitolul 1……………………………………………………..……...41
Capitolul 2. Caracteristici ale materialului clinic şi a metodelor de investigare………….42
2.1. Caracteristici ale materialului clinic….……………………………………….………42
2.2. Caracteristici ale materialului de studiu………………………………..……………..44
2.2.1.Evaluarea tabloului clinic al pacienţilor cu malrotaţie duodenală asociată
cu duodenostază……………………………………………………………………...44
2.2.2. Tabloul endoscopic……………………………………………………………………44
2.2.3. Manometria duodenală……………………………………………………………….45
2.2.4. pH – metria gastrică şi duodenală……………………………………………………..46
2.2.5 Electrogastroenterografia periferică…………………………………………………...48
2.2.6. Investigaţii imagistice……………………………………………………………...….49
2.2.7. Evaluarea datelor examenului morfo – histologic…………………………………….52
2.3. Metodologia de prelucrare statistică a studiului efectuat…………………….……...53
2.3.1. Determinarea eşantionului reprezentativ al studiului…………………………………56
3

2.4. Concluzii la capitolul 2 ………………………………………………………………58
Capitolul 3. Examinarea clinico-paraclinică a pacientului cu malrotaţie duodenală asociată
cu duodenostază………………………………………………………………………………...59
3.1. Examenul clinic…………………………………………………………………………59
3.2. Caracteristici ale semiologiei radio-imagistice……………………………………...…..60
3.2.1. Radioscopia stomacului şi a duodenului prin contrastare obişnuită…………………..60
3.2.2. Duodenografia cu masă baritată prin metoda hipotoniei duodenale…………………..62
3.2.3. Duodenografia prin CT………………………………………………………………..63
3.3. Examenul instrumental………………………………………………………………….65
3.3.1. Examenul endoscopic…………………………………………………………………65
3.3.2. pH-metria gastroduodenală diurnă……………………………………………………66
3.3.3. EGEG periferică………………………………………………………………………68
3.3.4. Modificări histopatologice ale duodenului malrotat……………………………...…...70
3.4 Concluzii la capitolul 3………………………………………………………………...73
Capitolul 4. Modificări fiziopatologice în malrotaţia duodenală şi impactul acestora
asupra manifestărilor clinice prezentate de bolnavi ………………………………...………75
4.1 Algoritmul de diagnostic clinico – instrumental al MRD asociată cu duodenostază…....75
4.2 Clasificarea clinico – instrumentală a MRD asociată cu duodenostază…........................76
4.3 Protocoale de diagnostic şi tratament…….........................................................................85
4.4 Concluzii la capitolul 4………………………………………………………………...89
Sinteza rezultatelor obţinute…………………………………………………………………...90
Concluzii………………………………………………………………………………………...94
Recomandări practice…………………………………………………………………………..96
Bibliografie…………………………………………………………………………………...…97
Declaraţia privind asumarea răspunderii…………………………………………………...109
Act de implementare…………………………………………………………………………..110
CURRICULUM VITAE……………………………………………………………………...111
4

ADNOTARE
Bortă Eduard
„Fiziopatologia duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază”
Teză de doctor în medicină
Chişinău, 2013
Lucrarea este expusă pe 96 pagini şi este constituită din: introducere, 4 capitole, concluzii,
recomandări practice, bibliografie cu 163 surse, 15 tabele, 24 figuri.
Rezultatele cercetărilor realizate sunt publicate în 13 lucrări ştiinţifice.
Cuvinte cheie: malrotaţie duodenală, duodenostază, cale biliară principală, pH–metrie
diurnă, electrogastroenterografie, reflux.
Domeniul de studiu: chirurgie.
Scopul studiului: studierea factorilor etiopatogenetici, modificărilor morfologice şi
fiziopatologice ale duodenului în malrotaţia duodenală, analizând impactul duodenostazei asupra
stării organelor zonei gastro-duodeno-bilio-pancreatice.
Obiectivele lucrării: determinarea simptomatologiei clinice, a modificărilor
fiziopatologice şi evacuomotorii ale duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu
duodenostază. Evaluarea stării morfologice, inclusiv şi funcţionale ale duodenului.
Noutatea şi originalitatea ştiinţifică: prezenta lucrare, prezintă, cu titlu de noutate,
studiul secreţiei gastrice timp de 24 ore, efectuat cu aparatul „Гастроскан – ГЭМ” şi stabileşte
particularităţile secreţiei în funcţie de stadiul de malrotaţie duodenală. Au fost studiate, în
premieră, potenţialele electrice ale peretelui duodenal. A fost elaborat algoritmul diagnostic de
evaluare a pacienţilor cu malrotaţie duodenală.
Problema ştiinţifică soluţionată: problema ştiinţifică soluţionată în teză constă în
argumentarea utilizării metodelor noi de diagnostic. Ca rezultat a fost realizată o stadializare
sofisticată a evoluţiei duodenostazei.
Valoarea aplicativă a lucrării: examenul radiologic complex, pH–metria gastro–
duodenală diurnă şi electrogastroenterografia periferică au fost catalogate ca investigaţii
paraclinice de elecţie în stabilirea diagnosticului de malrotaţie duodenală asociată cu
duodenostază şi a stadiului de evoluţie clinică a bolii. Evaluarea corectă a stadiului clinic
evolutiv al maladiei permite stabilirea indicaţiilor pentru tratament conservativ sau chirurgical al
acestor pacienţi.
Implementarea rezultatelor ştiinţifice: rezultatele studiului au fost aprobate ca valoare
ştiinţifică şi implementate în activitatea didactică a Catedrei Chirurgie Nr.2 a USMF „N.
Testemiţanu” .
5

ANNOTATION
Bortă Eduard
„Duodenal pathophysiology in duodenal malrotation associated with duodenostasis”
MD Thesis
Chişinau, 2013
The work is displayed on 96 pages and consists of: introduction, 4 chapters, conclusions,
practical recommendations, bibliography 163 sources of bibliography, 15 tables and 24 pictures.
The results are published in 13 scientific papers.
Keywords: duodenal malrotation, duodenostasis, bile duct, pH-metria per diem,
electrogastroenterography, reflux.
Field of study: surgery.
Purpose: The assessment of etiopathogenetic factors, morphological and phisyological
changes of duodenum in duodenal malrotation, and analysing of duodenal malrotation impact on
gastroduodenobiliopancreatic area organs.
Objectives of the paper: determination of clinical symptoms, pathophysiologic,
evacuation function and motoric function changes in duodenal malrotation associated with
duodenostasis. To assess the morphological and functional state of the duodenum.
Novelty and scientific originality : In this paper the study of gastric secretion for 24 hours
with "Гастроскан - ГЭМ" was performed for the first time and secretion pecularities were
determined depending on the stage of duodenal malrotation.
Practical value of the work: Using a well-defined diagnostic algorithm allows selection
of certain patients in the study to establish the clinical picture of duodenal malrotation associated
with duodenostasis. X-ray complex examination, gastroduodenal daytime pH-metria and
peripheral electrogastroenterography were assessed as of choice laboratory investigations in
establishing of duodenal malrotation associated with duodenostasis and the clinical stage of
disease.
Implementation of scientific results: the results of the study were approved as having
scientific value and subsequently implemented in the current activity of Department of
abdominal visceral and endocrine surgery and Department of hepatobiliopancreatic surgery,
IMSP Republican Clinical Hospital, as well as in teaching activity of No.2 Department of
Surgery “N. Testemitanu ".
6

АННОТАЦИЯ
Бортэ Эдуард
„Физиопатология 12-перстной кишки при дуоденальной малротации в
ассоциации с дуоденостазом”
Диссертация на соискание ученой степени доктора медицины
Кишинёв, 2013
Работа представлена на 96 страницах и состоит из : введения, 4 глав, выводов,
практических рекомендаций, списка использованной литературы (включающего – 163
источников), 15 таблиц, 24 схем и рисунков.
Полученые результаты опубликованы в 13 научных работах.
Ключевые слова: Малротация 12пертной кишки, дуоденостаз, холедох, рН-метрия,
электрогастроэнтерография, рефлюкс.
Специальность: Хирургия.
Цель исследования: Изучение этиопатогенетических факторов, морфологических и
физиопатологических изменений 12перстной кишки при её малротации, анализ
воздействия дуоденостаза на функцию органов гастробилиопанкреатодуоденальной зоны.
Цели работы: Определение симптоматологии, физиопатологических и
эвакуомоторных изменений 12перстной кишки при малротации 12перстной кишки
ассоциированной с дуоденостазом. Определить морфологическое и функциональное
состояние дуоденума. Определение оптимального метода лечения симптоматических
гастродуоденальных язв при малротации 12перстной кишки.
Научная новизна: В данной работе впервые исследована секреция желудочного
сока в течении 24 часов, используя аппарат «Гастроскан – ГЭМ». Впервые изучен
электрический потенциал стенки двенадцатиперстной кишки и определены
морфологические изменения при малротации двенадцатиперстной кишки. Хирургическое
лечение было предложено на основе принципов этиологии и патогенеза патологии.
Научная значимость: научная проблема, рассматриваемая в данной работе,
является использование новых методов диагностики. Как результат, была установлена
стадиализация эволюции дуоденостаза.
Практическая ценность работы: используя четко определенный диагностический
алгоритм, позволяет нам точно выбрать пациентов с установленой клинической картиной
дуоденостаза ассоциированной дуоденальной малротацией.
Внедрение научных результатов: результаты исследования были одобрены как
научная ценность, а затем реализованы в текущей деятельности кафедры хирургии № 2
«Н. Тестемицану».
7

CT – tomografie computerizată
EGEG - electrogastroenterografie
FEGDS - fibroesofagogastroduodenoscopie
MRD – malrotaţie duodenală
USG - ultrasonografie
LISTA ABREVIERILOR
8

Actualitatea temei
INTRODUCERE
Prezenta lucrare este rezultatul unor preocupări continue de a elabora studii cât mai
actuale şi are ca scop cercetarea aspectelor esenţiale etiopatogenetice şi fiziopatologice ale
malrotaţiei duodenale asociată cu duodenostază şi principiile actuale ale tratamentului
chirurgical.
Problema diagnosticului maladiei ulceroase gastroduodenale s-a regăsit, în ultimii ani,
printre preocupările medicilor chirurgi şi rămâne actuală, având în ţările dezvoltate o incidenţă
de 2 - 10% din populaţie. Farmacoterapia contemporană a remarcat succese impresionante în
tratamentul bolnavilor cu această maladie, dar în 3% dintre cazuri de boală ulceroasă,
tratamentul modern cu H2-blocatori şi inhibitori ai pompei protonice s-a dovedit a fi neeficient.
O serie dintre bolnavii ulceroşi, prezintă duoden cu diametru mărit, formă şi sediu atipice,
modificări considerate atât imagistic, cât şi intraoperator ca malrotaţie duodenală, care se
manifestă clinic prin prezenţa refluxului duodenogastral. În literatura modernă de specialitate
modificările susmenţionate ale duodenului au fost catalogate drept malrotaţie duodenală
[53;102;103;104].
Efectuarea studiilor permanente în acest domeniu este dictată de particularităţile
anatomo-fiziologice şi topografice ale zonei gastro-duodeno-hepato-bilio-pancreatice, în care
toate organele genetic, topografic şi funcţional sunt legate între ele [148;149;152].
În această ordine de idei, investigaţiile efectuate în domeniul aparatului endocrin al
sistemului digestiv l-au făcut, la rândul său, pe Ugolev A. (1978) să numească duodenul
„hipofiza tractului digestiv”.
Duodenostaza şi complicaţiile ei reprezintă o temă actuală, de real interes interdisciplinar,
care implică chirurgi, gastroenterologi, radiologi, microbiologi şi morfopatologi, deoarece
această patologie determină o morbiditate în creştere, preponderent, în rândul persoanelor tinere,
plasate activ în câmpul muncii [5;9;47].
Prezentarea aspectelor acestei maladii care se manifestă prin hipokinezie duodenală,
duodenostaza, scoate în evidenţă cele mai importante modificări funcţionale şi organice ale zonei
gastro-duodeno-hepato-bilio-pancreatice, care pot ajuta la stabilirea unui diagnostic corect, în
timp util, cu indicaţie chirurgicală precoce.
Printre multiplele patologii, instalate ca rezultat al duodenostazei, sunt ulcerul
gastroduodenal, colangita cronică recidivantă, litiaza biliară, pancreatita cronică recidivantă.
Dereglările evacuomotorii ale duodenului (ce succed ocluziile duodenale cronice) cu
instalarea refluxului duodenogastral sunt considerate verigi patogenice majore în apariţia
ulcerelor simptomatice.
9

Tendinţa contemporană în chirurgia gastroenterologică este dominată de o sesizare
profundă şi minuţioasă a tuturor datelor clinico–paraclinice adecvate şi precise acumulate
anterior în confruntare cu rezultatele fiziologiei moderne, fapt care contribuie enorm la
îmbunătăţirea rezultatelor tratamentului chirurgical şi conservativ a unui şir de patologii ale
tractului digestiv.
Până în prezent, diversitatea şi complexitatea patologiei chirurgicale a zonei hepato-bilio-
duodeno-pancreatică nu are o etiologie şi patogeneză clară. De asemenea, există un şir de
neclarităţi în algoritmul de diagnosticare a acestor patologii şi în stabilirea unor indicaţii corecte
în vederea unui tratament raţional şi eficient, iar diagnosticarea frecventă a bolnavilor cu MRD
asociată cu duodenostază induce necesitatea creării unor protocoale specifice de tratament
orientat individual diskineziilor duodenale.
Studierea secreţiei gastrice, în aceste cazuri, devine o metodă expansivă care vine în
sprijinul chirurgului pentru stabilirea corectă a acidităţii stomacului, refluxului duodeno-gastral,
precum şi pentru selectarea corectă şi individuală a farmacoterapiei, intervenţia chirurgicală
oportună şi monitorizarea eficienţei tratamentului aplicat.
Malrotaţia duodenală organică a fost raportată, pentru prima dată, în literatura de
specialitate, în 1900 de către William Edwards Ladd, care ulterior, în 1936 descria una dintre
variantele de malrotaţie intestinală cel mai frecvent întâlnită (sindromul Ladd), elaborând
procedeul operator, care îi poartă numele şi care a permis reducerea de la 90% până la 25% a
mortalităţii nou- născuţilor afectaţi de această maladie [58;59].
Forma mecanică a MRD organice este divizată in două forme: congenitală şi dobândită.
Formele congenitale includ în sine anomaliile de dezvoltare – ocluzia arterio-mezenterială,
membranele intralumenale ale duodenului, pancreasul circular, chisturi, diverticule etc. Cele mai
frecvente motive a duodenostazei asociate cu MRD sunt ocluzia arterio-mezenterială, procesele
aderenţeale paraduodenale, tumorile si chisturile retroperitoneale, procesele inflamatorii ale
pancreasului, sindromul ansei aferente, apărut după rezecţiile gastrice, anevrismul aortei
duodenale etc. [1, 5, 8, 11 24].
Formele funcţionale ale MRD pot fi primare, determinate de:
• lezarea plexurilor intramurale nervoase,
• anomaliile de dezvoltare ale musculaturii netede,
• dereglările interacţiunii a mecanismelor neuroumorale [14, 20, 69, 80, 94, 109] şi
secundare, apărute ca rezultat al reflexelor viscereo-viscerale în cazurile schimbărilor patologice
ale stomacului, ale duodenului, ale pancreasului si ale ficatului [51, 67, 78, 96, 127].
10

Malrotaţiile duodenale funcţionale asociate cu duodenostază sunt considerate, doar în
ultimele decenii, ca fiind forme cronice ce nu prezintă o dereglare acută sau completă a
tranzitului intestinal. Starea funcţională a duodenului, în aceste stări, este direct influenţată de
dereglările evacuomotorii şi hemodinamice care conduc, respectiv, la declanşarea lanţului
patogenetic al duodenostazei – refluxul duodenogastral, hipertensiunea duodenală şi staza
duodenală ca rezultat al evacuării retardate [1;2].
Parcurgând reviul literaturii la această temă, am conchis, că nu există studii
fundamentale privind starea morfofuncţională a duodenului în malrotaţia duodenală.
Analizând argumentele expuse, putem releva că complexitatea şi diversitatea problemelor
ce ţin de modificările fiziopatologice ale duodenului malrotat sunt insuficient explorate, cauză ce
a determinat efectuarea unui studiu ştiinţific în acest domeniu.
Scopul lucrării
Studierea factorilor etiopatigenetici, modificărilor morfologice şi fiziopatologice a
duodenului în malrotaţia duodenală, cu analiza impactului duodenostazei asupra organelor zonei
gastroduodenobiliopancreatice şi determinarea tacticii optimale de tratament chirurgical sau
conservativ a ulcerului simptomatic duodenal în malrotaţia duodenală asociată cu duodenosrază.
Obiectivele lucrării:
1. Stabilirea modificărilor fiziopatologice şi evacuomotorii ale duodenului în
duodenostază.
2. Determinarea simptomatologiei clinice a duodenostazei în malrotaţia duodenală
3. Determinarea schimbărilor morfologice inclusiv şi funcţionale ale inervaţiei
duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază.
4. Studierea statutului acid al stomacului şi duodenului prin intermediul pH – metriei
diurne la pacienţii testaţi.
5. Studierea dereglării potenţialelor electrice ale peretelui duodenal.
6. Elaborarea unui algoritm de diagnostic în temeiul parametrilor clinico-paraclinici
pentru bolnavii cu MRD asociată cu duodenostază.
7. Stabilirea tratamentului de elecţie al ulcerului simptomatic duodenal în malrotaţia
duodenală asociată cu duodenostază.
Noutatea ştiinţifică:
1. Prezenta lucrare, cu titlu de noutate, a realizat studiul secreţiei gastrice timp de 24
de ore, cu aparatul „Гастроскан – ГЭМ” şi a stabilit particularităţile secreţiei în
funcţie de stadiul de malrotaţie duodenală. Monitorizarea diurnă a secreţiei
11

gastrice permite determinarea apogeului în modificările funcţionale ale
duodenului în procesul de digestie, precum şi argumentarea administrării de
prochinetice şi inhibitori ai secreţiei gastrice, în raport cu apogeul digestiei.
2. Prezintă o noutate şi studierea potenţialelor electrice ale peretelui duodenal.
3. Pentru prima dată au fost determinate modificările morfologice ale peretelui
duodenal la pacienţii cu malrotaţie duodenală.
4. A fost elaborat algoritmul diagnostic de evaluare a pacienţilor cu malrotaţie
duodenală.
5. A fost propus tratamentul chirurgical, bazat pe principii de etiologie şi de
patogenie a patologiei, care conduce, practic, la însănătoşirea pacienţilor.
Valoarea practică a studiului
1. Utilizarea unui algoritm diagnostic bine definit permite selectarea certă a
pacienţilor incluşi în studiu.
2. A fost stabilit tabloul clinic al duodenostazei în malrotaţia duodenală asociată cu
duodenostază.
3. Examenul radiologic complex, pH-metria gastro-duodenală diurnă şi EGEG
periferică au fost considerate drept investigaţii paraclinice de elecţie în stabilirea
diagnosticului de malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază şi a stadiului de
evoluţie clinică a bolii.
4. Evaluarea corectă a stadiului clinic evolutiv al maladiei, permite stabilirea
indicaţiilor pentru tratamentul conservativ sau chirurgical al acestor pacienţi.
5. Argumentarea folosirii tehnicilor chirurgicale de elecţie care exclud substratul
morbid al bolii.
6. Utilizarea noilor procedee chirurgicale implică însănătoşirea, precum şi
reabilitarea socio-familială şi profesională completă a acestor pacienţi.
Problema ştiinţifică soluţionată
Problema ştiinţifică soluţionată în prezenta teză constă în argumentarea utilizării de
metode noi de diagnostic. Ca rezultat s-a realizat o stadializare sofisticată a evoluţiei
duodenostazei. Au fost argumentate indicaţiile tratamentului pentru pacienţii din lotul test.
12

Aprobarea lucrării
Principiile de bază ale lucrării au fost prezentate şi raportate la conferinţele ştiinţifice ale
colaboratorilor USMF „Nicolae Testemiţanu” (2008 - 2009); congresul Naţional de Chirurgie
(Eforie Nord, 2008);. al IV-lea Congres Naţional ARCE (Iaşi, 2008).
Teza a fost discutată şi aprobată la Şedinţa catedrei Chirurgie nr.2 a USMF „Nicolae
Testemiţanu” din 05.05. 2012 (proces verbal nr. 4) şi a Seminarului ştiinţifico-metodic de profil
„Chirurgie” din 16.05.2012 (proces verbal nr. 6).
Aplicarea practică
Rezultatele studiului efectuat şi recomandările practice au fost implementate în practică
de laboratorul de cercetări ştiinţifice „Chirurgie reconstructivă a tractului digestiv” Catedra
Chirurgie nr.2 în activitatea secţiilor chirurgie viscerală abdominală, chirurgie
hepatobiliopancreatică, chirurgie septică ale IMSP SCR şi în procesul didactic la studenţii anilor
V şi VI al USMF ,,Nicolae Testemiţanu”.
13

Sumarul compartimentelor:
Teza cuprinde introducerea, 4 capitole, sinteza rezultatelor obţinute, concluzii,
recomandări practice, bibliografie, adnotare, summary, pезюме. Lucrarea este expusă pe 96 de
pagini dactilografiate, conţine 15 tabele, 24 figuri. Teza e fundamentată pe 163 surse
bibliografice.
În compartimentul „Introducere” se elucidează actualitatea şi importanţa temei , reieşind
din datele literaturii de specialitate, iar direcţia principală a fost accentuată pe reviul literaturii în
cazul patologiei chirurgicale a zonei hepato-bilio-duodeno-pancreatică. Este prezentată detaliat
definiţia MRD asociate cu duodenostază. Se formulează scopul şi obiectivele tezei, noutatea
ştiinţifică a rezultatelor obţinute, importanţa teoretică şi valoarea aplicativă a lucrării, aprobarea
rezultatelor.
În Capitolul 1, în temeiul sintezei literaturii de specialitate, evaluând datele
contemporane privind modificările fiziopatologice ale duodenului malrotat, sunt elucidate
necesităţile studiului MRD asociată cu duodenostază şi crearea unui algoritm desfăşurat de
diagnostic. Sunt expuse detaliat aspectele embriogenezei duodenului şi momentele „cheie” când
se produce „non-rotaţia” duodenului cu apariţia ulterioară a modificărilor de poziţie şi fixare.
Capitolul 2 constă în descrierea amănunţită a metodologiei cercetărilor experimentale:
evaluarea stării morfofuncţionale a duodenului malrotat, aspectul radiologic şi topografic al
formelor de poziţie ale duodenului şi stabilirea stării histologice a plexurilor nervoase
intraparietale. Este expus detaliat materialul clinic, sunt caracterizate metodele instrumentale
utilizate, se evidenţiază rolul metodelor contemporane de diagnostic în MRD asociată cu
duodenostază.
Capitolul 3 este destinat analizei laborioase a rezultatelor obţinute în urma
investigaţiilor efectuate. Conform scopului şi obiectivelor propuse, este demonstrată necesitatea
unui algoritm de diagnostic preoperatoriu al bolnavilor cu duodenostază, creând pentru aceşti
pacienţi un management postoperatoriu specific. Au fost sistematizate grupele de pacienţi
studiaţi conform posibilităţilor compensatorii ale duodenului malrotat. În premieră sunt analizate
devierile de la normele convenţionale ale indicilor de ritmicitate şi contractilitate ale duodenului
după efectuarea EGEG periferice.
Capitolul 4 este consacrat rolului studierii modificărilor fiziopatologice ale duodenului
malrotat în ameliorarea stării de sănătate a bolnavilor. Sunt menţionate, de asemenea, indicaţiile
tratamentului chirurgical, prin utilizarea procedeelor cu excluderea duodenului din pasaj
(rezecţie gastrică tip Roux sau Ballfour), în vederea omiterii substratului morbid al bolii.
Indicaţiile sunt argumentate prin întreaga gamă de investigaţii efectuate, care pledează anume în
favoarea acestor tehnici chirurgicale. În baza experienţei obţinute de-a lungul anilor, pentru uz
14

practic, am creat un algoritm de diagnostic şi tratament orientat pacienţilor cu duodenostază pe
fundal de MRD în dependenţă de stadiul morfofuncţional al patologiei. Rezultatele sunt
demonstrate prin cazuri clinice din practica proprie.
În compartimentul final sunt expuse sinteza rezultatelor obţinute, concluzii,
recomandări practice, urmate de bibliografie.
Aduc sincere mulţumiri echipei din Clinica nr. 1 a Catedrei nr.2 de chirurgie şi din
Laboratorul de Cercetări Ştiinţifice „Chirurgie reconstructivă a tractului digestiv” a USMF „N.
Testemiţanu” pentru contribuţia lor la realizarea tezei de doctorat şi implementarea în practică a
acestui studiu.
15

1. PROBLEME ACTUALE PRIVIND IMPORTANŢA CLINICO - PRACTICĂ ÎN
DIAGNOSTICUL MALROTAŢIEI DUODENALE ASOCIATĂ CU DUODENOSTAZĂ
1.1 Generalităţi
(REVIUL LITERATURII)
Tendinţa contemporană în chirurgia gastroenterologică poate fi semnalată astăzi ca o
sesizare profundă a tuturor datelor clinice acumulate anterior şi folosirea atât a rezultatelor
fiziologiei moderne, cât şi a metodelor de investigare adecvate şi precise. Scopul principal al
acestei activităţi enorme este îmbunătăţirea rezultatelor tratamentului unui şir de patologii ale
tractului digestiv.
Malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază reprezintă o temă actuală, fiind
determinată de o morbiditate în creştere, preponderent în rândul persoanelor tinere, plasate activ
în câmpul muncii. Această patologie atrage un interes interdisciplinar, care implică
gastroenterologi, radiologi, chirurgi, anestezişti şi anatomopatologi.
Datele istorice care fac obiectul acestei probleme pot fi găsite în lucrările lui F.Boernerus
din 1752 care prezintă unele date şi particularităţi anatomice ale duodenului din lucrările lui
Celsus şi Silvester (adică surse din secolul I e.n.). Problemele fundamentale în domeniul
diagnosticului şi tratamentului duodenostazei au început să fie activ discutate la sfârşitul
secolului XIX, când erau deja cunoscute principiile fundamentale ale anatomiei şi fiziologiei
corpului uman, fapt ce a generat un progres vădit în chirurgia tractului digestiv.
Studiile fiziologilor contemporani au demonstrat că duodenul este un element
incontestabil din sistemul coordonator al zonei hepato-bilio-pancreatice. În acelaşi timp s-a
stabilit că în stratul muscular al peretelui duodenal este situat pacemake-rul motilităţii tractului
digestiv [55, 76, 88, 92]. În literatura de specialitate duodenostaza e descrisă ca o ocluzie
duodenală cronică, megaduodenum, ocluzie duodenală idiopatică, reprezentând încetinirea
funcţiei de evacuare a duodenului şi până în prezent prezintă o temă de discuţii pentru
gastroenterologi [19, 32, 41, 96].
MRD asociată cu duodenostază reprezintă o formă a ocluziilor intestinale cronice,
manifestată prin dereglări evacuomotorii duodenale cu impact sever asupra patologiei
chirurgicale a tuturor organelor tractului digestiv.
Reieşind din datele literaturii putem defini malrotaţia duodenală şi duodenostaza ca un
viciu congenital rezultat din dereglarea procesului de rotaţie şi fixare a duodenului, produs în
momentul II de rotaţie a intestinului primitiv, manifestat prin formă şi poziţie anormală a
acestuia. Evoluţia cronică a formelor non-obstructive conduce la instalarea dereglărilor
16

funcţionale şi evacuomotorii a duodenului cu instalarea duodenostazei şi ca urmare - impactul
ultimei asupra stomacului, căilor biliare şi a pancreasului [32, 41, 107].
Malrotaţia duodenală a fost raportată, pentru prima dată, în literatura de specialitate în
1900 de către William Edwards Ladd, care ulterior în 1936 descrie una dintre variantele de
malrotaţie intestinală cel mai frecvent întâlnită (sindromul Ladd), elaborând procedeul operator,
care îi poartă numele şi care a permis reducerea de la 90% până la 25% a mortalităţii nou-
născuţilor afectaţi.
Interesul faţă de această patologie îl putem găsi, retrospectiv, în unele lucrări ale lui
Meckel în 1827, care a fost urmat de o publicaţie în domeniul patogenezei embrionare a
malrotaţiei duodenale [73].
După aceasta au urmat un şir de lucrări care au fost orientate spre clasificarea
duodenostazei după diferite criterii. La moment, majoritatea autorilor deosebesc două forme de
duodenostază: mecanică şi funcţională. Ţimerman, la rândul său, a propus în 1992 o clasificare
mult mai detaliată care întruneşte divizarea după etiologie şi patogenie, după stadii şi gravitate:
1. Forma organică a duodenostazei:
a. Patologii congenitale ale duodenului şi ligamentul Treitz.
Duodenum mobile
Atrezii la nivelul porţiunii distale duodenale
Ligament Treitz scurt
Pancreas inelar
b. Procese extraduodenale.
Piesa artero-mezenterică
Anevrisme de aortă
Tumori şi chisturi pancreatice
Tumori retroperitoneale
Chisturi gigante intra-abdominale
Limfadenita mezenterică
Jejunita proximală
c. Cauze intramurale
Tumori duodenale intraparietale
Tumori de papilă duodenală
Diverticol intraluminal gigant
Ulcere duodenale jos situate complicate cu stenoză
Boala crohn la nivel duodenal.
17

d. Cauze mecanice
2. Funcţională
Fitobezuar
Corp străin
Conglomerate de ascaride
Primară – maladie ereditară, apărută pe fond genetic, pe motive de patologie
neurologică sau ca urmare a vagotomiilor de diferite tipuri.
Secundară – maladie generată de duodenitele atrofice, ulcerele duodenale
gigante şi de pancreatitele cronice.
Studiul literaturii demonstrează interesul vădit al acestei patologii din punct de vedere al
etiologiei şi patogenezei. Majoritatea lucrărilor din secolul trecut sunt dedicate ocluziei
duodenale prin piesa artero–mezenterică, iar deja în 1908 a fost raportat un studiu clinic bazat pe
220 de cazuri.
Sindromul de compresiune a duodenului prin pensa formată de artera mezenterică cu
aorta este rar întâlnit, reprezentând 0,1% dintre stenozele duodenale [6, 79, 98]. In compresiunea
vasculară a celei de a treia porţiune a duodenului intervin mai mulţi factori:
- variaţii de inserţie şi lungime a muşchiului Treitz
- variaţii de poziţie ale duodenului la încrucişarea cu coloana vertebrală;
- variaţii ale nivelului de origine a arterei mezenterice superioare cu schimbarea
unghiului aortomezenteric micşorat în poziţie ortostatică.
În pofida tuturor rezumatelor existente în literatura de specialitate, există totuşi un şir de
date contradictorii ce fac obiectul etiopatogenezei bolii ulceroase gastroduodenale, litiazei
biliare, pancreatitei cronice şi a multor altor patologii chirurgicale a acestei zone, apărute în
special pe fundal de MRD asociată cu duodenostază.
Reieşind din considerentul, că asocierea patologiei chirurgicale a zonei hepato-bilio-
duodeno-pancreatice cu dereglările evacuomotorii ale duodenului sunt în corelaţie directă, putem
conchide, că succesivitatea procedeelor diagnostice, precum şi tratamentul adecvat sau
conservativ al acestor patologii are o importanţă majoră în practica medicală. Alegerea corectă a
procedeului chirurgical este direct proporţională momentului concretizării formei şi gradului de
dezvoltare a duodenostazei.
Pe parcursul acumulării de experienţă în acest domeniu, creşte numărul de cazuri
diagnosticate şi apar primele teorii despre etiologia funcţională a duodenostazei. Astfel, a apărut
prima ipoteză despre geneza mixtă limfovasculară a duodenostazei care se axa pe prezenţa
procesului inflamator în regiunea ligamentului Treitz cu apariţia limfadenitei şi a modificărilor
degenerative în peretele duodenal [149,150,157].
18

În Republica Moldova această patologie a fost menţionată în lucrările de specialitate în
cadrul studiului megacoledocului secundar şi al pancreatitei cronice calculoase [59,60,61,65].
1.2 Embriogeneza duodenului
Duodenul se dezvoltă din tubul intestinal anterior, iar după unele date şi din cel mediu,
având origine endodermală comună (epiteliu şi glande) cu stomacul, ficatul, căile biliare şi
pancreasul (Henning S.J., 1987). Ţesutul conjunctiv, vasele, tunica musculară au provenienţă
mezenchimală, iar mezoteliul tunicii seroase – origine mezodermală. Această diferenţiere este
constatată deja la a 16-a zi de existenţă a embrionului, când până la formarea tubului intestinal
propriu mai există încă două straturi – entoderma şi mezoderma. Tubul intestinal se formează în
următoarele două săptămâni fiind divizat în porţiunea anterioră, medie şi posterioară. Paralel se
dezvoltă arterele şi venele tractului digestiv. La a 4-a săptămână încep a se forma organele
tractului digestiv – din porţiunea anterioară se dezvoltă laringele, esofagul, stomacul şi porţiunea
proximală a duodenului cu germenii pancreasului şi ficatului (citat după Кнорре А.Г., 1971;
Токин Б.П., 1970), dar există şi unele opinii, potrivit cărora duodenul, ficatul şi pancreasul sunt
derivate ale tubului intestinal mediu (citat după Тонков В.Н., 1957). Deşi alţi autori
demonstrează că germenii acestor organe apar deja la embrionul de 4 săptămâni până la
închiderea porţiunii medii a tubului intestinal şi mai proximal de acesta (citat după Кулика В.П.,
1977).
În primele etape creşterea intestinului este mai rapidă decât cea a embrionului, fapt ce
conduce la apariţia unei anse intestinale şi penetrarea ei în canalul ombilical. Când intestinul
atinge lungimea de 8 – 16mm (a 4-a săptămână), începe o creştere rapidă a acestuia în lungime
cu efectuarea unei anterotaţii în jurul axei formată de artera mezenterică superioară cu plasarea
ulterioară în spaţiul retroperitoneal. Din cauza dezvoltării rapide a epiteliului, în timpul
săptămânii a 5-a şi a 6-a, lumenul duodenal temporar dispare ca mai apoi să se recanalizeze
[117,125]. Aceasta este o atrezie fiziologică caracteristică anume duodenului şi poate cauza
atrezii sau stenoze duodenale congenitale.
La a 6-a săptămână de dezvoltare intrauterină peretele duodenului, pe tot traiectul, este
format din trei straturi de celule: endodermale, mezenchimale şi mezoteliale. Ca urmare a
proliferării active a celulelor mezenchimale apare o reliefare a plastului epitelial intraluminal şi
se dezvoltă pliurile duodenale longitudinale. La a 10-a săptămână duodenul şi jejunul deja ocupă
locul său topografic în cavitatea abdominală.
În timpul celei de a 8-a săptămână de dezvoltare are loc proliferarea intensă a
endodermului ce umple duodenul. Datorită mecanismului de vacuolizare are loc formarea
lumenului ( momentul de recanalizare) şi duodenul deja devine un organ cavitar. În cazul în care
19

pe durata acestui proces survin unele modificări, ca rezultat pot apărea diferite malformaţii
(atrezii, stenoze, membrane, duplicate).
La a 9 – 10-a săptămână epiteliul pluristratificat al duodenului dispare, iar aceste celule
epiteliale se diferenţiază spre enterocite, formând microvilozităţile primare. În stroma
microvilozităţilor începe dezvoltarea sistemului vascular [147]. Paralel din rămăşiţele de celule
epiteliale, în spaţiul intervilozitar, se atestă formarea criptelor.
Paralel cu geneza epiteliului se dezvoltă şi structurile mezenchimale, se finalizează
formarea plexului nervos intermuscular Auerbah, dar dezvoltarea plexului subseros Meissner se
încheie la a 13–16-a săptămână şi corespunde cu primele mişcări peristaltice ale intestinului
[115,138]. La cea de-a 17-a săptămână apare activitatea endocrină a duodenului, se formează
celulele Panet, iar epiteliul nediferenţiat capătă caracteristici de epiteliu cilindric cu proprietate
de absorbţie.
Aparatul limfatic duodenal se dezvoltă între săpămânile 17 şi 24 de sarcină, când apar
primii foliculi limfatici şi se finalizează la vârsta de 10 ani. Concomitent cu aparatul limfatic,
din epiteliul criptelor se dezvoltă şi glandele duodenale Brunner .
Procesele de proliferare şi diferenţiere a organelor zonei duodeno-bilio-pancreatică în
perioada embrionară au loc cu participarea genelor Cdx1 – Cdx4 [28,97,140], iar în dezvoltarea
duodenului participă şi gena PDX1 [57,69].
La momentul naşterii fătului epiteliul duodenal este deja funcţional activ, dar în mucoasa
duodenală lipsesc aglomeraţiile limfoplazmocitare şi macrofagii. Modificările ulterioare ale
structurii duodenului depind de caracterul alimentării nou-născutului, şi se încheie între
săptămânile 6 şi 12.
1.3 Aspecte de anatomie şi fiziologie a duodenului
Anatomic, duodenul este privit ca segmentul proximal al intestinului subţire. Lungimea
acestuia, la adulţi, atinge 30 cm (12 diametre de deget). Începe de la pilor şi se sfârşeşte cu
flexura duodeno – jejunală unde trece în jejun. Înconjurând cefalul pancreasului formează o ansă
de forma potcoavei. Pe traseul duodenului putem distinge 4 părţi, 2 unghiuri: superior şi inferior,
4 pereţi: anterior, posterior, lateral, medial [7, 109, 110].
D1 - partea superioară orizontală (bulbul duodenal), se extinde pe aproximativ 5 cm spre
dreapta, superior şi posterior de pilor, la nivelul vertebrei L1, mai rar Th12.
Partea superioară a D1 superior vine în contact cu suprafaţa inferioară a ficatului în
regiunea lobus quadratus unde formează impresio duodenalis. Anterior - cu colonul transvers.
Inferior D1 aderă la cefalul pancreasului traversează artera Hepatică comună, coledocul, vena
Portae situate dorsal în fisura dintre D2 şi cefalul pancreasului şi situându-se dorsal şi spre
20

dreapta de colecist formează unghiul superior duodenal ≈ 90º - trecerea în D2 (partea
descendentă). La umplerea stomacului trece din poziţie transversală în sagitală.
D2 se extinde pe o lungime de 7- 10 cm, corespunzând părţii drepte a corpului vertebrei
L3, dar poziţia poate varia de la L1 la L3-4. Dorsal aderă de suprarenala dreaptă, hilul rinichiului
drept, parţial rinichiul drept, ureterul, medial - vena Cavă inferioară, în stânga aderă intim de
capsula cefalului pancreatic. În fisura dintre partea anterioară a D2 şi cefalul pancreasului se
culcă artera Pancreaticoduodenală superioară, Segmentele duodenale care anastomozează cu
artera Pancrearticoduodenală inferioară şi artera Mezenterică superioară. Anterior D2 se
intersectează la jumătatea sa cu rădăcina mezoului colonului transvers. Posterio-medial, ceva mai
jos de mijlocul D2 ,de regulă, găsim papila duodenală mare (Vater) (PDM), locul unde se
revarsă coledocul şi ductul Wirsung. La 2 cm mai superior de aceasta adesea se atestă papila
duodenală mică – în ea se revarsă ductul pancreatic accesoriu Santorini.
Figura 1.1 Segmentele duodenale
Segmentul orizontal inferior al duodenului sau D3 are o lungime de aproximativ 10cm cu o
direcţie ascendentă. Această direcţie a D3 creează unghiul duodenal inferior care este mai mic de
90°. D3 prezintă o direcţie de la dreapta spre stânga, posterior intersectează aorta, vena cavă
inferioară, iar superior aderă la marginea inferioară a pancreasului. Pe partea anterioară a D3 se
plasează artera şi vena mezenterice superioare spre dreapta de coloana vertebrală. De aici D3
ascendează şi mai pronunţat, cu trecere în D4.
D4 este partea ascendentă a duodenului cu o lungime de 5 cm. Orientativ D4 intersectează
corpul vertebrei L3 şi L2 la nivelul cartilajului intervertebral, rămânând pe dreapta de linia
mediană unde formează sub un unghi ascuţit joncţiunea duodeno-jejunală [7, 14, 52, 102, 103,].
21

Duodenul este suspendat de ligamentul hepatoduodenal care e situat între hilul hepatic şi
partea superioară a duodenului. În ligament se află formaţiunile anatomice care formează aşa
numita „triada vitală”: artera hepatică proprie situată pe stânga, coledocul – pe dreapta, iar în
mijloc şi posterior – vena portă. Ligamentul hepatoduodenal fixează porţiunea iniţială a
duodenului. Porţiunea terminală este fixată de ligamentul suspensor, care prezintă o plică
peritoneală ce acoperă muşchiul şi susţine duodenul. Ligamentul duodeno-renal este un repliu
peritoneal cu originea de la marginea externă a porţiunii descendente a duodenului spre rinichiul
drept, apoi trece în foiţa parietală a peritoneului cu sediul anterior de rinichi.
Vascularizarea duodenului se efectuează din bazinul trunchiului celiac şi artera mezenterică
superior. Irigarea cu sânge are loc prin intermediul a două sisteme – artera pancreatoduodenală
superioară (ramura artera gastroduodenală) şi artera pancreatoduodenală inferioară (ramura
artera mezenterică superioară). Aceste două artere anastomozează între ele formând arcadele
anterioare şi posterioare, cu sediul între semicercul concav intern al duodenului şi capul
pancreasului.
Figura 1.2 Vascularizarea duodenului
În unele cazuri artera mezenterică superior se desprinde de la aortă sub un unghi ascuţit,
astfel compresează duodenul în D3, producând ocluzii duodenale (piesa artero-mezenterică)
(fig.1.2).
Vascularizarea intramurală a duodenului este caracteristică pentru angioarhitectura
intestinului subţire şi gros şi corespunde cu cele trei straturi parietale (mucos, submucos şi
muscular).
Venele duodenului repetă traiectul arterelor omonime şi drenează sângele venos în vena
lienală şi mezenterică superioară care mai apoi confluează în sistemul venei porte.[24, 56, 75,
22

107].
Inervaţia duodenului derivă în simpatică şi parasimpatică. Cea simpatică vine din plexurile
splanhnic, mezenteric superior şi hepatic, împreună cu vasele se îndreaptă spre duoden, iar în
regiunea bulbului deviază spre duoden şi pilor.
Inervaţia parasimpatică aparţine ramurilor separate de la trunchiurile vagilor anterior şi
posterior, anastomozând cu ramurile respective ale ficatului, colecistului, pancreasului. Spre
duoden se îndreaptă şi ramuri mici ce se desprind de la nervii ce asigură inervarea coledocului şi
a pancreasului.
Intramural, duodenul prezintă trei plexuri: subseros, intermuscular (Auerbachii sau plexul
mezenteric) şi submucos (Meissneri), care anastomozează strâns între ele. Plexurile
intermuscular şi submucos asigură mai mult funcţia motorie şi de secreţie a duodenului [5, 7, 14,
52].
Peretele duodenal este format din patru straturi: mucos, submucos, muscular şi seros.
Caracteristicele histologice ale duodenului constau în complexa organizare a mucoasei sale,
responsabilă de intensele procese secretorii şi absorbtive care au loc la acest nivel şi o netă
stratificare a musculaturii, care asigură omogenizarea şi propagarea bolului alimentar.
Mucoasa duodenală prezintă unele particularităţi structurale: pliurile sunt mari (fapt ce
conduce la mărirea suprafeţei de absorbţie), au neregularităţi mici (vilozităţi intestinale) ce
măresc de câteva ori suprafaţa mucoasei, sunt prezente glandele intestinale cu importante funcţii
secretorii. În partea orizontal-superioară a duodenului pliurile sunt longitudinale, iar în celelalte
circulare. Pe peretele medial al ansei descendente se atestă un pliu longitudinal care se termină
cu o proeminenţă – papila duodenală mare, unde se deschide coledocul şi ductul pancreatic
principal. Prin papila duodenală mică, situată mai proximal se deschide ductul accesoriu
pancreatic. Musculatura mucoasei este constituită din două planuri de fibre musculare netede,
dispuse într-un strat intern circular şi unul extern longitudinal.
Tunica submucoasă a duodenului este relativ groasă, constituită din ţesut conjunctiv lax cu
numeroase vase sanguine şi limfatice de calibru mare, precum şi plexuri nervoase asemănătoare
cu cele întâlnite la nivelul stomacului. La nivelul submucoasei sunt întâlnite glandele duodenale
denumite şi glandele lui Brunner, care, stimulate de glucagon şi secretină, asigură protecţia
duodenului, secretând mucus vâscos transparent şi bicarbonaţi, fiind eliminaţi în lumen prin
ductuli scurţi care se deschid în criptele Lieberkuhn.
Tunica musculară este uniform dezvoltată, cuprinzând două planuri de fibre musculare
netede, unul intern mai gros, cu fibrele orientate circular faţă de lumen şi altul extern mai subţire,
cu fibrele orientate longitudinal. Între fibrele musculare din fiecare plan şi, în special, între cele
două planuri există numeroase septuri conjunctive bogate în fibre elastice. Aceste septuri conţin
23

plexuri vasculare şi nervoase asociate cu microganglioni, aparţinând plexului mienteric descris
de Auerbach. Fibrele celor două straturi nu pot fi net individualizate deoarece des trec de la un
strat la altul.
Peretele muscular asigură motilitatea duodenală, fiind responsabil de îndeplinirea uneia
dintre funcţiile de bază ale tractului digestiv – digestia şi absorbţia. Activitatea de contractţie este
urmată de amestecul alimentelor cu bilă, enzimele şi contactul strâns cu mucoasa intestinală a
bolului alimentar. Motilitatea duodenului asigură eliberarea acestuia de alimentele prelucrate,
toxine şi bacterii, iar dereglarea acestui proces conduce la staza intraluminală, care serveşte ca
mediu favorabil pentru dezvoltarea microorganismelor, micşorând absorbţia.
Motilitatea duodenului este dependentă de automatismul local, controlat prin sistemele
intrinseci Auerbach şi Meisner, responsabile de mişcările segmentare ritmice şi prin sistemul
nervos extrinsec (parasimpaticul excită motilitatea, iar simpaticul o inhibă) [5, 7, 92, 107].
Tunica seroasă ca şi la stomac este alcătuită dintr-o lamă de ţesut conjunctiv lax, fiind
brodată pe faţa externă de un rând de celule mezoteliale. Pe marginea mezenterică a intestinului,
ea continuă cu mezenterul.
1.4 Fiziologia duodenului
Actul de digestie este un proces complicat, cu multiple componente fizico-chimice. După
faza gastrică de digestie bolul alimentar este supus unui proces profund de prelucrare mecanică
în duoden. Hidroliza alimentelor are loc într-un mediu alcalin sub acţiunea secreţiei intestinale,
a sucului pancreatic, şi a bilei. Aici procesul de digestie se realizează sub acţiunea fermenţilor
proteolitici, amilolitici şi lipolitici [18, 21, 35].
Duodenul este organul care îndeplineşte şi câteva funcţii importante în procesul de digestie:
mecanică, secretorie, excretorie, de apărare şi de absorbţie.
Funcţia fiziologică normală a duodenului este o condiţie necesară nu numai pentru
evacuarea bolului alimentar, dar şi a interacţiunii duodenului cu organele adiacente, în primul
rând cu ficatul, căile biliare şi pancreasul.
Funcţia mecanică a duodenului este atribuită păturilor musculare. Tunica musculară a
duodenului are aceleaşi caracteristici generale ca şi stomacul, jejunul, ileonul, dar prezintă şi
unele particularităţi care fac obiectul mai ales al poziţiei anatomice a duodenului. Una dintre ele
este prezenţa la nivelul papilei Watter a unui conductor de ritm, celulele căruia generează
impulsuri forte frecvente care acţionează nu numai asupra duodenului, dar şi asupra porţiunii
proximale a jejunului. Astfel duodenul este denumit drept „dirijor” al motilităţii tractului
digestiv.
24

Contracţia fibrelor musculare longitudinale contribuie la deplasarea conţinutului duodenal
din centru spre periferie (peretele duodenului), asigurând amestecul bolului alimentar cu sucurile
digestive şi contactul acestuia cu mucoasa duodenală. Mişcările peristaltice şi de propulsie sunt
asigurate de stratul muscular circular.
La baza activităţii motorii a celulelor musculare duodenale stau procesele ciclice de
contractare şi excitare, generate de mecanisme electrochimice de depolarizare membranară ce
conduc ulterior la apariţia contracţiei. Membranele celulelor musculare sunt depolarizate prin
canalele de Ca²+ care conduc la apariţia contracţiei mecanice. Joncţiunile intercelulare ale
muşchilor longitudinali facilitează transmiterea impulsurilor electrice. Activitatea mioelectrică a
duodenului are la bază doi factori: intrinsec şi extrinsec. Drept factor extrinsec serveşte nervul
vag şi factorii hormonali.
Activitatea electrică intrinsecă este reprezentată de aşa numitul „pacemaker” sau „ritmul
electric bazic” în regiunea bulbului duodenal. Potenţialul membranar de repaos al celulelor
musculare este de 40 – 50mV (cu o variaţie în fazele ciclice de 5 – 15mV). Pacemaker-ul
duodenal produce aşa numitele „unde lente”, dar care nu produc contracţii. Frecvenţa undelor
joase în duoden ajung până la 11- 12 cicluri pe minut. Contracţiile duodenale sunt produse de
aşa numitele „spike – potenţiale” care reprezintă un schimb rapid al potenţialului membranar.
Suprapunerea acestor două forme de activitate electrică intrinsecă conduc la prezenţa unui
peristaltism intestinal reglat. Prezenţa, practic permanentă, a undelor lente reglează iniţierea,
migrarea şi frecvenţa contracţiilor, iar potenţialele electrice sunt responsabile de producerea
contracţiilor musculare.
În reglarea motilităţii duodenale intrinseci se implică şi o serie de unităţi mecanosenzitive,
unele din ele reglând contracţiile, iar celelalte conducând la relaxarea duodenului.
Neuromeditatorul neuronilor excitatori (plexul nervos mienteric) este considerat acetilcolina, iar
neuromeditatorii neuronilor inhibitori, nefiind nici adrenergici, nici colinergici, sunt
adenozintrifosfatul, somatostatina şi neurochinina A.
Ca urmare putem afirma, că activitatea mioelectrică a duodenului reprezintă o intercalare
strânsă a factorilor intrinseci, extrinseci, nervoşi, hormonali şi intraluminali.
Funcţia motorie a duodenului, la fel ca şi activitatea întregului tract digestiv, este divizată
în două etape: activitatea motorie în perioada interprandială, adică ritmul bazal şi activitatea
motorie în perioada prandială, adică activitatea stimulată [5, 83].
Activitatea motorie interprandială (ritmul bazal) se repetă stereotipic, poartă un caracter
fazic şi ciclic, reprezentând continuarea ritmului gastric bazal. Ritmul bazal se transmite distal şi
este denumit complex migrator motoric (CMM), fiind descris, pentru prima dată, la câini de către
Szurszewskii J.H. (1969). Acest tip de activitate motorie a duodenului (CMM) asigură eliberarea
25

intestinului de aşa conţinuturi cum sunt resturile alimentare, bacteriile, celulele epiteliale
descuamate şi având ca rezultat propulsia lor în colon.
CMM are o durată de 90 – 120 min şi este format din patru faze.
Faza I – denumită latentă, cuprinde 40 – 60% din durata întregului CMM, este fără
potenţiale efective şi fără contracţii.
Faza II – este o fază de accelerare, care cuprinde 20 – 30% din durata CMM, pe
parcursul acesteia apar potenţiale (contracţii) efective neregulate, promulgate la o
distanţă de 50 – 80 cm. După datele lui Gregerson H., (1992) faza de accelerare în
duoden este mai de durată decât prima fază deoarece are loc depozitarea de enzime
pancreatice şi bilă.
Faza III – prezintă faza frontului activ cu contracţii ritmice intensive şi caracter
peristaltic, are o durată de 5 – 10 minute, se propagă până la cec, cu o viteză de 7
cm/minut pe duoden. La această etapă, în duoden, sunt caracteristice şi mişcările
retroperistaltice, care măresc faza duodenală a digestiei. În timpul acestei faze
aproximativ 50 % din conţinutul intestinal este deplasat spre cec.
Faza IV – faza de reducere a activităţii, se caracterizează prin trecerea de la
mişcările ritmice ale fazei III la faza I de repaus fără potenţiale efective şi nu este
întotdeauna marcată.
Apariţia şi inhibarea CMM are loc pe două căi – nervoasă şi umorală. Reglarea nervoasă se
efectuează prin sectoarele extra- şi intramurale ale sistemului vegetativ. În reglarea umorală un
rol important i se atribuie modulatorului motilina, a cărei secreţie este controlată de structurile
adrenergice şi colinergice. Tot aici, în calitate de reglor umoral, contribuie şi somatostatina.
Acizii biliari şi prostaglandina E2 prezintă un mecanism inhibitor asupra CMM [5, 60, 83, 107].
Etapa prandială, caracterizată prin întreruperea ciclurilor CMM, debutează cu contracţii
neregulate în toate regiunile tractului digestiv. Activitatea stimulată este manifestată prin două
fenomene: mişcările segmentare şi peristaltice. Contracţiile tonice produc segmentarea, cu o
amplitudine de 3 – 10mm ai col. Hg, o durată de până la 20 sec. şi o ritmicitate de 5 minute.
Peristaltica motorie îşi are geneza în duodenul proximal şi începe odată cu propulsia în duoden a
conţinutului gastric. Motorica este reprezentată de contracţii coordonate cu amplitudinea de
30mm ai col. Hg şi propulsează în direcţie distală până la evacuarea duodenului, cu propagare pe
jejun, mutând conţinutul intestinal la o distanţă de 4 cm. Tranzitul conţinutului gastric prin
duoden în urma peristaltismului durează nu mai mult de 40 – 60 secunde. După eliberarea
stomacului are loc stoparea simultană a activităţii prandiale şi trecerea la ritmul bazal.
Etapa prandială este reglată în primul rând pe cale nervoasă. Efectul stimulator aici îl are
sistemul parasimpatic, iar cel simpatic – inhibitor. Reglarea activităţii stimulate mai are loc şi cu
26

ajutorul structurilor nervoase dopamin- şi serotoninergice. Peristaltismul prandial este activat cu
insulină, gastrină, substanţa P, neurotensina şi prostaglandina E2. Glucagonul produce efect
inhibitor [5, 60, 86].
Funcţia secretorie a duodenului reprezintă o importanţă marcantă în reglarea homeostazei
atât duodenale, cât şi a întregului organism. Spre deosebire de organele exocrine tradiţionale,
care constau dintr-o masă de celule hormono-secretorii, această funcţie este realizată de celulele
endocrine unice şi neuronii peptidergici, amplasaţi difuz pe tot tractul digestiv. Celulele
endocrine sunt depistate, de asemenea, şi în alte organe şi sisteme, mai ales în structurile
nervoase centrale şi periferice (în encefal – colecistokinina, în hipotalamus şi hipofiză – gastrina,
secretina, motilina etc.). Funcţia endocrină a duodenului a fost descrisă de A.M. Ugolev (1978),
care convenţional a fost denumit drept sistem hipotalamo-hipofizar al tractului digestiv (tabel
1.1).
Tabelul 1.1 Peptidele gastrointestinale secretate în duoden
Peptida gastrointestinală Celula secretoare
Gastrina G
Somatostatina D
Colecistochinina I
Secretina S
GIP K
Motilina M
Pe întreg traiectul tubului digestiv există o multitudine de celule endocrine şi neuroni
peptidergici care secretă peptide gastrointestinale, dar fiecare tip de celule îşi au localizarea
proprie. Celulele endocrine de acelaşi tip, dar cu o altă localizare, secretă acelaşi peptid numai că
în timp diferit, fapt care şi determină modificările dinamice ale tractului digestiv după alimentare
[36, 60, 79].
Funcţia de protecţie a duodenului este bazată, în primul rând, pe particularităţile
protectoare ale mucoasei – mucocitoprotecţie. Mucoasa duodenală la fel ca şi alte structuri
seromucoase îndeplineşte funcţia de hotar, aflându-se în contact permanent cu mediul extern. E
de menţionat faptul, că mucoasa tractului digestiv se află în contact cu substanţe potenţial
periculoase spre deosebire de alte bariere de apărare. Mucoasa duodenală are trei bariere de
apărare: preepitelială, epitelială şi postepitelială. Bariera preepitelială include în sine substanţele
produse de celulele proprii (bicarbonaţi, apă, ioni de H2, mucus, glicocalix şi IgA). Proprietăţile
mucusului au efectul unui gel hidratant, ce asigură diminuarea acţiunii mecanice a conţinutului
duodenal asupra epiteliului, prevede deshidratarea macromoleculelor şi apără epiteliul de
27

acţiunea nocivă a enzimelor şi acidului. Mucina, care intră în componenţa mucusului, are o
componenţă chimică variată, în dependenţă de segmentul tractului digestiv unde este sintetizată.
La nivel duodenal aceasta produce adghezia bacteriilor astfel prevenind colonizarea mucoasei,
iar aspectul gelatinos al acesteia permite apărarea mucoasei de acţiunea mecanică a conţinutului
duodenal asupra epiteliului, protejându-l de fermenţi şi acizi. La moment sunt identificate patru
gene umane responsabile de producerea mucinei [38, 57, 63, 80, 109].
1.5 Aspecte de etiologie şi patogenie a malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază
Duodenostaza este o formă a ocluziei intestinale cronice. La baza acestei stări patologice se
află atât factori cu caracter mecanic cât şi funcţionali.
Duodenostaza instalată ca rezultat al acţiunii factorilor mecanici, tradiţional, este divizată
în primară şi secundară, iar după caracterul compensator în compensată, subcompensată şi
decompensată [109, 110].
Dereglările funcţionale primare apar, de obicei, pe fondal de modificări patologice a
plexurilor nervoase parietale. Devierile statutului hormonal care declanşează scăderea tonusului
peretelui duodenal cu instalarea stărilor de hipotonie şi atonie a stratului parietal muscular se
consideră, de asemenea, o cauză a apariţiei duodenostazei funcţionale primare.
Mecanismul comun de declanşare şi instalare a dereglărilor funcţionale primare poate fi
reprezentat astfel:
Dereglarea funcţională şi structurală a stratului muscular duodenal.
Dereglare de inervaţie simpatică şi parasimpatică a duodenului.
Modificarea reglării autonome a plexurilor nervoase intraparietale.
Aceste trei stări patologice în mod independent sau în diferite combinaţii pot conduce la
apariţia duodenostazei funcţionale primare, având un tablou clinic de la asimptomatic, până la
apariţia unei dispepsii grave cu semne de pseudoobstrucţie.
Analizând duodenostaza funcţională secundară în primul rând trebuie să atragem atenţia la
procesele inflamator – distrofice a etajului abdominal superior, implicarea în proces a sistemului
hepato–biliar şi a pancreasului care servesc drept organe ce suferă în primul rând şi conduc la
apariţia ulterioară a duodenostazei funcţionale secundare.
Descrierea detaliată a patologiilor ce provoacă apariţia duodenostazei secundare a fost
realizată de către H.Ellis (1982), care a evidenţiat opt grupe mari:
1. Cauze intraperitoneale: peritonite, traume peritoneale, perforaţii de organe
cavitare, tromboza vaselor mezenteriale etc.
2. Cauze extraperitoneale: intoxicaţii, pneumonia, empiema pleurală, uremia, efecte
adverse ale ganglioblocatorilor, opioidelor etc.
28

3. Dereglări metabolice: acidoza, diabetul zaharat, feocromacitoma etc.
4. Patologia sistemului muscular: diferite forme de miodistrofii sistemice.
5. Patologii neurologice: boala Parkinson, Hirshprung, scleroza diseminată,
traumatismul măduvei spinării, ganglioneuromatoza intestinală.
6. Bolile ţesutului conjunctiv: sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos
sistemic, artrita reumatoidă etc.
7. Cauze reflector-secundare: parezele postoperatorii, colica biliară şi renală,
apoplexia ovariană, infarctul miocardic.
8. Alte cauze: ascaridioza, enteropatia alergică.
Anomaliile dodîndite ale duodenului ca regulă se devizează în:
• anomalii de dezvoltare, intervenite în urma modificărilor ce au loc pe parcursul
evoluţiei propriu zise a anselor intestinale;
• anomalii de formă şi de poziţie, urmare a dereglărilor în procesul de torsiune al ansei
intestinale şi a fenomenului de alipire a mezoduodenului;
Anomalii de dezvoltare
• Atrezia duodenală se consideră excepţională şi este incompatibilă cu viaţa: stenoze şi
atrezii incomplete (localizate). După naştere aceste anomalii provoacă semne de ocluzie şi de
subocluzie, fiind şi ele incompatibile cu viaţa.
• Megaduodenul şi megabulbul congenital reprezintă exagerări ale formei si ale
capacităţii duodenului, dublând sau triplând dimensiunile normale ale cadrului duodenal [19, 21,
27, 29, 53, 83]. Cele două forme ale anomaliilor de dezvoltare pot exista împreună, când întreg
cadrul duodenal apare dilatat, sau separat, realizând forme variate, în diverse segmente.
Explicaţia acestei anomalii de dezvoltare ar putea fi plauzibilă prin scăderea rezistenţei pereţilor
duodenali, din cauza existenţii malformaţiilor ţesuturilor duodenale musculare. Investigaţia de
radiodiagnostic specific este ilustrativă pentru cazurile de majorare în volum a duodenului —
megaduoden sau megabulb. Dificultatea examenului de radiodiagnostic survine în momentul
stabilirii adevăratei cauze a sporirii în volum a bulbului sau a cadrului duodenal în totalitate.
Diagnosticul diferenţial nu este permanent uşor fiindcă:
• Megaduodenul congenital prezintă, în general, o evoluţie lungă, relativ precoce,
fiind asociată cu alte malformaţii congenitale la diferite niveluri ale tubului
digestive.
• Megaduodenul dobândit (de origine mecanică) poate fi realizat de anumite
obstacole de provenienţă extrinsecă: tumori retroperitoneale, adenopatii etc.,
incluse în capitolul modificărilor duodenale de origină extrinsecă.
29

• Megaduodenul funcţional se constată la pacienţii cu epilepsii, intoxicaţii cu
morfină şi cu alcool, anorexii mentale etc. [16, 23], fiind citate ca posibile stări de
megaduoden în boala ulceroasă, în cancerul gastric, în colecistita şi apendicita
cronică etc.
Anomalii de torsiune.
Printre variantele anomaliilor de torsiune menţionăm următoarele:
• lipsa de torsiune.
• stoparea torsiunii între 00 şi 900 , reprezintă cea mai frecventă dintre anomaliile
de torsiune.
• torsiunea incompletă sau oprirea torsiunii între 900 şi 2700, considerată rară [7].
• torsiunea în sens invers.
Anomalii de fixare.
Se realizează prin absenţa fixării totale sau parţiale a duodenului de peretele posterior al
abdomenului (defect de alipire). Bîrzu I. (1958) a demonstrat, că se pot deosebi două categorii
de mobilitate duodenală: mobilitate fiziologică (mai accentuată la nivelul lui D1) şi mobilitate
patologică. Mobilitatea patologică poate fi consecinţa următoarelor stări:
• Defect de fixare al mezoduodenului (congenitală), malformaţie cunoscută sub
denumirea de „duoden mobil";
• Unele cauze de origine extrinsecă care pot realiza cele mai bizare modificări de
poziţie ale duodenului.
Duodenul mobil total presupune mobilitatea întregului cadru duodenal: investigaţia de
radiodiagnostic demonstrează că, începând de la pilor, duodenul se continuă în jos cu jejunul fără
limite precise - se depistează rar.
Etiopatogenetic, malrotaţia duodenală poate fi instalată şi pe fondal genetic. Multiple
cercetări în acest domeniu prezintă existenţa unei gene (la moment nedeterminată) transmise
autosomal, care este responsabilă de procesul de rotaţie intestinală. Un exemplu clasic, care ar
pleda în favoarea acestui fapt, este asocierea malrotaţiei intestinale cu multiple vicii congenitale
la un şir de maladii genetic determinate (sindromul Down, Kartagener etc.) [16, 23].
1.6 Modificările morfofuncţionale în malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază
În perioada embriogenezei rotaţia intestinului poate fi normală sau patologică. Rotaţia
normală are loc în jurul arterei mezenterice superioare care serveşte ca o axă. Este efectuată de
două anse ale canalului alimentar: duodeno-jejunală – proximal şi cecocolică – distal. Rotaţia
ambelor axe este de 270°, încep în plan vertical paralel cu artera mezenterică superioară şi
finisează în plan orizontal. În mod normal distingem trei etape [58, 66, 86]:
30

Etapa I – se produce în a 5-a şi a 10-a săptămână de gestaţie. În această fază se produse
hernierea fiziologică a intestinului prin baza cordonului ombilical. Segmentul proximal (ansa
duodeno-jejunală ) ascendează superior de artera mezenterică superioară cu 90° şi se roteşte cu
180° în sens contrar acelor de ceasornic, ca ulterior să se plaseze spre dreapta şi anterior de
artera mezenterică superioară. Segmentul distal (ansa cecocolică) plasat cu 270° în jurul arterei
mezenterice superioare se roteşte cu 90° în sens contrar acelor de ceasornic, plasându-se în
poziţia 0°. Până când intestinul herniat se reîntoarce în cavitatea abdominală, pe parcursul
întregii perioade ambele segmente îşi menţin poziţiile rotate. Tot în această perioadă mezoul va
coborî de-a lungul arterei mezenterice superioare, formând o „rădăcină” lată, care ulterior îl va
proteja de formarea volvusurilor.
Etapa II – se produce în ce-a de-a 10-a săptămână de gestaţie. Aici intestinul se întoarce în
cavitatea abdominală. Segmentul proximal îşi termină rotaţia cu 90°, plasându-se anatomic pe
stânga de artera mezenterică superioară, venind în poziţia 0°. Pe dreapta de artera mezenterică
superioară. în poziţie de 180° se va plasa ansa ceco-colică cu o rotaţie de 180°.
Etapa III – constă în coborârea cecului în cadranul abdominal inferior drept şi fixarea
mezenterelor )[32, 63, 86] (fig. 1.3).
Figura 1.3 Patogeneza malrotaţiei duodenale
Malrotaţia duodenală, precum şi diferite vicii de rotaţie intestinală pot apărea la orice
etapă. La prima etapă flexura duodeno-jejunală nu va ascenda spre stânga şi posterior de artera
mezenterică superioară. Producerea volvusurilor va fi facilitată de o bază îngustă a mezenterului.
31

Traiectul duodenului va fi prezentat de o ansă intestinală, forma căreia se aseamănă vag cu o
„potcoavă”, unghiurile sale fiind ascuţite şi având anse suplimentare [52, 53, 109].
La etapa a II-a momentul cheie constă în obstrucţia duodenală de către brida peritoneală,
care uneşte cecul cu rădăcina mezoului (sindromul Ladd). Aceasta va conduce la comprimarea
D3 sau apariţia herniilor mezocolice drepte (paraduodenale).
În această ordine de idei putem concluziona că malrotaţia duodenală este produsul
dereglărilor de rotaţie a duodenului în etapa I şi de fixare în etapa a III-a. Toate dereglările ce
apar în etapa a II-a vor avea ulterior un duoden normal rotat, dar comprimat din exterior de restul
intestinului malrotat [32, 58, 93, 109].
1.7 Clasificarea malrotaţiei duodenale
Malrotaţia duodenală, fiind produsă în timpul dezvoltării intrauterine se califică drept o
embriopatie Rotaţiile vicioase realizează multiple forme şi poziţii ale intestinului, fiind
clasificate în modul următor (Bill 1979):
- Nonrotaţie – în cazul în care stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul sunt situate
de-a lungul coloanei vertebrale şi au mezenter comun. Această patologie este un defect de
rotaţie a ansei proximale.
- Situs inversus – este rotaţia „în oglindă” a celei considerate normală. În cazul producerii
complete, nu prezintă semnificaţie clinică.
- Dereglarea momentului I al rotaţiei ansei medii a intestinului primitiv conduce la situaţia
în care duodenul este plasat retroperitoneal pe dreapta, flexura duodeno-jejunală cu
întreg intestinul subţire sunt plasate, de asemenea, pe dreapta de coloana vertebrală.
Colonul este plasat pe stânga .
- Malrotaţia incompletă are loc în dereglarea momentului II de rotaţie al ansei medii, ceea
ce induce rotaţia doar de 180º în sens contrar acelor de ceasornic. Intestinul subţire şi
colonul au mezou comun fixat de coloana vertebrală în regiunea arterei mezenterice
superioare. Cecul este plasat în epigastru sau în cadranul superior drept.
- Malrotaţia inversă este produsă după ce are loc primul moment de rotaţie, iar momentul II
se produce invers – în sensul acelor de ceasornic, şi ca urmare are loc plasarea colonului
sub vasele mezenterice.
- În urma dereglării momentului III de rotaţie a ansei medii a intestinului primitiv vom
avea următoarele:
Cec mobil, având mezenter propriu sau comun cu intestinul subţire;
Apendicele vermicular amplasat retrocecal;
Colonul şi intestinul subţire au mezenter comun;
32

Bride între ansele intestinului subţire.
Clasificarea Bill a fost modificată de către Ravitch M. (1979), care a intercalat tipul
malrotaţiei cu efectul clinic produs în funcţie de fiecare tip (tab. 1.2):
Tabelul 1.2 Clasificarea anomaliilor de rotaţie a intestinului (Ravitch 1979)
Tip Defect Efect clinic
I A Nonrotaţie Volvulus de intestin subţire
I B „Situs inversus” Fără semnificaţii clinice
II A Rotaţie incompletă a duodenului cu
colon normal
II B Rotaţie inversă a duodenului şi
colonului
II C Rotaţie inversă a duodenului cu colon
rotat normal
III A Rotaţie normală a duodenului cu colon
nonrotat
III B Fixaţie incompletă de unghi hepatic al
colonului
III C Fixaţie incompletă de cec şi de
mezenter
Obstrucţie duodenală prin bandă
Obstrucţia colonului transvers de mezenter
duodenal
Mezenter comun, pensă aorto-mezenterică,
obstrucţie
Volvulus de jejunoileon
Obstrucţie prin brida Ladd
Volvulus de cec
III D Hernii interne Hernii paraduodenale
Clasificarea ce evidenţiază implicarea nemijlocită a duodenului în procesul de rotaţie a fost
propus de Moore K.L. (1982):
1. Tipul A – nonrotaţie.
2. Tipul B – rotaţie şi volvulus.
3. Tipul C – rotaţie reversă.
4. Tipul D – rotaţie normală, cec situat subfrenic ca urmare a dereglării descendării sale.
5. Tipul E – hernie internă.
6. Tipul F – volvulus.
Studiind aceste clasificări ale diferiţilor autori, putem spune, că nu ar fi o greşeală să se
considere că etiopatogenia malrotaţiei duodenale este indispensabilă de cea a malrotaţiei
intestinale. Malrotaţia duodenală apare ca urmare a dereglărilor de rotaţie a ansei proximale a
intestinului primitiv şi a momentului II de rotaţie a ansei medii. Compresiunile externe ale
33

duodenului apar în urma dereglărilor de rotaţie produse în momentul III (sindromul Ladd,
herniile interne) şi în nici un caz nu au repercusiuni asupra rotaţiei duodenale.
1.8 Sindromul stazei duodenale
Pe parcursul anilor, diverse şcoli medicale în mod diferit au studiat şi analizat problema
stazei duodenale. În România, această entitate nozologică a fost descrisă de O.Fodor care o
denumeşte „dischinezia duodenală cu stază". Duodenostaza a fost descrisă şi încadrată, de către
I.Bârzu, (1958) în grupul tulburărilor funcţionale ale duodenului, cum sunt distoniile şi
dischineziile.
Sindromul stazei duodenale de tip primitiv (rar), care poate fi asociat unei dereglări cortico-
subcorticale, condiţionat de efort, de emoţii, surmenaj sau stres şi staza duodenală secundară care
se dezvoltă şi în paralel însoţeşte majoritatea afecţiunilor cavităţii abdominale a fost recunoscut
şi prelucrat de către Haţieganu I. (1955). Sindromul „colonului iritabil", atât de mult folosit în
literatura gastroenterologică de specialitate, conţine o serie de elemente semiologice, aparţinând
sindromului stazei duodenale (O. Pascu. 1985). Pe baza semnelor clinice, medicul clinician
trebuie să formuleze sindromul dispeptic duodenal, sindrom clinic prezumtiv, drept „o dispepsie
trenantă şi obositoare" cu „acuze dispeptice polimorfe însă fără periodicitate şi fără elemente
care să îndemne la precizarea unei localizări" [5, 7, 14, 48].
Pentru administrarea unui tratament eficace diagnosticul clinic prezumptiv trebuie
confirmat instrumental, iar clinicianul trebuie să încerce să identifice cauza stazei duodenale.
Literatura de specialitate descrie unele cazuri izolate sau unele elemente, care aparţin
patologiilor, cunoscute sub denumirea de pseudo-obstrucţii intestinale. În funcţie de cauzele
etiopatogenetice, putem deosebi megaduoden congenital sau dobândit. Forma congenitală este
întâlnită, mai frecvent, în chirurgia pediatrică cu o multitudine de trăsături caracteristice: caracter
familial (transmitere autosomal dominantă), manifestările apar de la naştere sau din primii ani de
viaţă, coexistenţa cu alte malformaţii digestive sau extradigestive, uneori chiar cu prognostic
vital. În concluzie putem spune că megaduodenul congenital survine drept consecinţă a unor
tulburări embriologice şi poate fi esenţială (funcţională), consecinţă a miopatiei sau a neuropatiei
viscerale familiale, sau secundară ca urmare a unei îngustări organice provocate de diverse cauze
de stenoze congenitale duodenale cu substrat intrinsec sau extrinsec.
O formă, mult mai rar întâlnită în practica medicală, este megaduodenul dobândit, care
poate fi divizat în primar (idiopatic - miopatii sau neuropatii viscerale idiopatice – sindrom de
pseudo-obstrucţie intestinală idiopatică) sau secundar. Forma secundară, funcţional dobândită, în
etiopatogenia sa, are unii factori specifici: simptome iritante de vecinătate sau de la distanţă
(epilepsie, hipotiroidie, boli de colagen, litiază biliară, pancreatite cronice, chiar apendicite
34

cronice); miopatie sau neuropatie viscerală de etiologie infecţioasă; diverse medicamente;
radioterapia [67, 68, 69].
Semiologia stazei duodenale, instalată de tulburările fiziopatologice, se manifestă prin:
accentuarea peristaltismului - fară sau cu întâzierea tranzitului duodenal (normal
durează câteva secunde).
- apariţia de miscări antiperistaltice urmate de reflux duodeno-gastric (în cazul
unei duodenostaze decompensate, cantitatea refulată in stomac poate produce
dilataţie gastrică).
atonie duodenală completă, cu stază prelungita si dilataţie duodenală de
dimensiuni considerabile ce poate dura ore sau chiar zile şi care se asociază cu
fenomene de infecţie şi intoxicaţie.
retenţia de secreţii bilio-pancreatice, iar presiunea intraduodenală crescuta poate
depăşi tonusul sfincterului oddian şi produce reflux duodeno-biliar şi pancreatic
cu apariţia de colangite, hepatite sau pancreatite acute. În astfel de situaţii, staza
duodenala activeaza bacteriile proteolitice care dau naştere la produşi toxici,
instalând tulburări electrolitice, asemanatoare ocluziei.
Sindromul de stază duodenală are o simptomatologie polimorfă, în funcţie de cauza
determinantă şi de gradul modificărilor morfologice ale peretelui duodenal:
- dureri postprandiale localizate în epigastru sau hipocondrul drept, de intensitate variabilă
(de la jenă până la colici) ce se calmează, uneori, în decubit dorsal;
- vome mai mult sau mai puţin abundente, în funcţie de gradul compensatoriu al
duodenului, care apar postprandial, cu alimente nedigerate ce conduc la calmarea durerii;
- balonări, greţuri, anorexie, astenie şi scădere ponderală;
- tulburări de tranzit, manifestate prin constipaţie, rebelă la laxative, ca urmare a diminuării
conţinutului alimentar ce ajunge în jejuno-ileon şi colon;
- tulburări neurologice sub formă de cefalee şi migrene, însoţite de ameţeli, tendinţă spre
sincopă şi chiar crize convulsive;
- la acestea se mai adaugă şi simptomatologia, în caz dacă sunt prezente patologii
concomitente ce ţin de zona hepatobiliopancreatică.
Examenul obiectiv constată o distensie în regiunea supramezocolică, sensibilitate la
palpare şi clapotaj sau prezenţa icterului (în cazul unei duodenostaze decompensate complicate
cu instalarea refluxului duodeno-coledocian)[13, 37, 40, 57].
În urma examenului morfopatologic, megaduodenul apare cu dilatări segmentare sau
totale, peretele fiind îngroşat sau subţiat, cu o peristaltică diminuată sau atonă. Cercetările
microscopice evidenţiază o afectare musculară (prezenţa sau absenţa unei miopatii viscerale
35

familiale), modificări neurologice (constatarea sau lipsa neuropatiei viscerale familiale) sau
aspecte aparent normale.
Deşi, fiziopatologic, nu se constată prezenţa unui obstacol mecanic, oricum se constată
prezenţa unei dificultăţi în progresarea conţinutului intestinal, care evolutiv devine stazic, cu
evacuare, în special, prin atingerea potenţialului de "prea-plin". Instalarea modificărilor
histologice duodenale ulterior conduc la asocierea modificărilor fiziopatologice gastrice (apariţia
unei evacuări rapide şi precipitate a stomacului), fapt care provoacă o participare fiziopatologică
a unui număr mai mare de organe ale zonei hepato-bilio-pancreatice în apariţia tulburărilor şi a
manifestărilor clinice. În cele din urmă, concomitent cu tulburările de nutriţie, apar vome şi
manifestări legate de disbacterioză, cunoscute sub numele de "intoxicaţie duodenală".
Excluderea obstacolului mecanic în problema diagnosticului megaduodenului funcţional
secundar rămâne a fi pe primul plan şi practic, niciodată, nu este realizat de la prima prezentare,
iar în majoritatea cazurilor este stabilit după una sau mai multe laparotomii. În cazul
megaduodenului apărut postoperatoriu, dificultăţile diagnostice sunt şi mai mari, mai ales, pentru
neoplasme cu localizare intra-abdominală, situaţie în care, de regulă sunt dificil de exclus
preoperatoriu obstrucţiile cauzate de recidivă neoplazică sau prin aderenţe şi bride interviscerale.
Dificultăţile de diagnostic devin maxime după iradiere, poate determina prin modificările
parietale stenoze mecanice, fiind incriminată şi în etiopatogenia pseudo-obstrucţiilor intestinale.
Ca ajutor clinicienilor, pentru stabilirea etiologiei funcţionale a megaduodenului şi a pseudo-
obstrucţiei intestinale, pledează următoarele date anamnestice: antecedentele familiale (miopatia
sau neuropatia viscerală familială), prezenţa suferinţei intermitente şi nesesizată anterior în
aceste antecedente ale pacientului, absenţa radiologică şi/sau CT a zonelor de stenoză duodenală
sau intestinală [3, 45, 67, 113].
1.8.1 Sindromul stazei duodenale şi boala ulceroasă
Farmacoterapia contemporană a remarcat succese impresionante în tratamentul bolnavilor
ulceroşi, dar în 3 – 10% cazuri de boală ulceroasă tratamentul modern cu H2-blocatori şi
inhibitori ai pompei protonice s-a dovedit a fi neeficient. În acest grup putem încadra ulcerele
simptomatice sau secundare. Cauza delimitării acestor ulcere este indus de faptul că ele apar pe
fundalul unui factor terţiar, cum ar fi: unele maladii cronice sau acute cu acţiune patologică
generalizată şi, în special, dereglarea balansului agresie-apărare. Reieşind din aceste lucruri,
putem spune că asemenea ulcere necesită atât terapie antiulceroasă adecvată, cât şi tratamentul
patologiei de fond, care se impune aici ca factor etiologic [12, 44, 91].
36

Drept cauze ale ulcerelor simptomatice pot fi considerate: maladiile cronice pulmonare,
bolile cardiovasculare, afecţiunile cronice hepatice, endocrinopatiile, nefropatiile cronice,
maladiile sistemice ale ţesutului conjunctiv, dereglări cronice evacuomotorii duodenale.
Ca factor patogenetic principal al duodenostazei este instalarea dereglărilor cronice
evacuomotorii duodenale având drept consecinţă apariţia refluxului duodeno-gastral,
hipertensiunea duodenală şi staza duodenală ca rezultat al evacuării retardate [12, 41].
Ca rezultat al refluxului duodeno-gastral are loc alcalinizarea antrumului, ceea ce
conduce la stimularea secreţiei gastrinei cu hipersecreţia de HCl. Acizii biliari în mediul cu pH <
4 precipitează, formând săruri. Lizolecitina care este prezentă în bilă, împreună cu sărurile biliare
au un efect de detergent asupra mucoasei, spălând mucusul şi provocând difuziunea inversă
juxtamucoasă a ionilor H + . Ca rezultat, epiteliul mucoasei este alterat cu instalarea proceselor
atrofice, scade secreţia bicarbonaţilor şi mucusului, apar condiţii pentru formarea ulcerului.
Hipertensiunea intraduodenală, împreună cu mecanismele descrise, este considerată
drept factor ce alterează microcirculaţia mucoasei, dereglând proceselor de regenerare, iar
fenomenele de stază cu evacuarea retardată conduc la o acţiune de durată a conţinutului acid
asupra mucoasei[58, 62, 93].
Ulcerul simptomatic, în prezenţa dereglărilor cronice evacuomotorii duodenale, este
asociat cu colecistite, colangite, pancreatite cronice din cauza relaţiilor funcţionale strânse dintre
duoden, pancreas, căile biliare şi ficat. Acest fapt complică diagnosticul şi tratamentul ulcerului,
necesitând un tratament complex al maladiilor asociate malrotaţiei.
Combinând cele expuse mai sus, putem evidenţia ideea că malrotaţia duodenală asociată
cu duodenostază posedă implicaţii etiopatogenice în instalarea ulcerului[32, 53, 62, 109].
1.9 Diagnosticul malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază
1.9.1. Tabloul clinic
Din punct de vedere al diagnosticului putem întâmpina unele dificultăţi, deoarece
duodenostaza nu prezintă semne clinice specifice. Simptomatologia apare ca rezultat al dereglării
şi alterării funcţiei duodenului, stomacului, ficatului, căilor biliare şi a pancreasului induse de
malrotaţia duodenală [45, 52, 53, 108].
intermitentă.
Formele cronice ale ocluziilor duodenale debutează lent, asimptomatic, cu evoluţie
Acuzele principale sunt: dureri permanente sau de tip colicativ în regiunea epigastrului şi
sub rebordul costal drept, senzaţie de greutate şi disconfort în regiunea epimezogastriului,
37

tensiune după masă, vomă cu bilă, eructaţii de aer şi conţinut alimentar, gust amar în gură mai
frecvent dimineaţa [97, 105, 107].
După ce are loc decompensarea duodenului se instalează complicaţii de ordin funcţional,
ca ulterior să apară şi cele organice dezvoltate de organele adiacente. Aşadar, odată cu apariţia
dereglărilor de tranzit duodenal, duodenostaza devine simptomatică pe baza gastritei biliare de
reflux, duodenitei, colecistitei şi pancreatitei.
În cazul în care topografia anomalică a arterei mezenteriale serveşte drept cauză a
ocluziei duodenale cronice, poziţia Trendelenburg conduce la ameliorarea stării generale a
pacientului, iar în decubit dorsal, dimpotrivă, starea generală se agravează.
Un simptom caracteristic al duodenostazei este inapetenţa şi scăderea ponderală. De
regulă, aceste semne apar după instalarea simptomelor maladiei, dar sunt descrise şi cazuri când
semnele duodenostazei apar şi după pierderea în greutate [69, 72, 74].
Pe fundalul malabsorbţiei intestinale, evoluţia duodenostazei la pacienţi provoacă
dereglări nevrotice şi psihice cu o posibilă apariţie a ocluziilor duodenale de origine
neuropsihică.
Simptomatologia duodenostazei este în strânsă corelaţie cu nivelul de dezvoltare a
patologiei şi gradul compensator (compensat, subcompensat şi decompensat), cu stadiul
maladiei (remisiune sau exacerbare). Un rol important în instalarea tabloului clinic aparţin şi
dereglărilor funcţiei evacuomotorii a duodenului. În cazul în care are loc o asociere a
duodenostazei cu boala ulceroasă, colecistita sau pancreatita, pe primul plan apare tabloul clinic
al patologiei asociate [52, 53, 69, 112].
În baza relatărilor de mai sus, menţionăm că este foarte importantă stabilirea vârstei
primelor semne clinice, momentului apariţiei ulcerului sau a altei patologii a zonei hepato-bilio-
pancreatice, tratamentului efectuat şi a efectului acestuia. În caz de remisii este necesar de a
stabili ce durată au avut.
Deci, semiologia clinică a duodenostazei este diversă şi depinde direct sau tangenţial de
patologiile asociate şi complicaţiile apărute, iar efectuarea anamnezei, în aceste circumstanţe,
facilitează suspectarea duodenostazei şi argumentează necesitatea aplicării ulterioare a metodelor
paraclinice [11, 53, 112].
1.9.2 Diagnosticul instrumental
Pentru constatarea malrotaţiei duodenale şi stabilirea particularităţilor funcţionale ale
duodenului malrotat nu putem menţiona prevalenţa unei metode specifice. În cazul suspecţiei,
din punct de vedere clinico–anamnestic, a unui duoden malrotat, vom fi nevoiţi să aplicăm
investigaţii multilaterale pentru definirea acestei probleme.
38

Radiodiagnosticul este una dintre cele mai importante metode în aceste situaţii clinice.
În cazul unui duoden normal, suspensia de contrast va trece timp de 10 – 30 secunde. După
datele literaturii moderne, se consideră că semnele caracteristice ale duodenului malrotat sunt:
Dilatarea lumenului duodenal;
Prezenţa mişcărilor antiperistaltice;
Reţinerea suspensiei baritate în duoden peste 30 – 40 secunde;
Reflux duodenogastric;
În cazurile decompensate, prezenţa dilatării difuze a stomacului.
La efectuarea radiografiei cavităţii abdominale pe gol, se depistează semnul
patognomonic al stazei duodenale „double – bubble” – adică pe lângă bula de aer Traube se
observă şi o bulă de aer pe dreapta care semnalează un duoden dilatat [58, 67, 69].
Cea mai sensibilă metodă imagistică pentru depistarea malrotaţiei duodenale este
radioscopia multipoziţională a stomacului şi a duodenului cu masă baritată. Această metodă
marchează următoarea semiologie (Hotineanu V., Pripa V.):
- Nivel orizontal în D1 şi D3;
- Stomac lărgit cu mult lichid ( fără să fie prezentă vreo cauză organică de
evacuare);
- D3 deplasat caudal de L2;
- Flexura duodeno-jejunală este deplasată spre dreapta de coloana vertebrală;
- Mişcări paradoxale de tip „pendul”;
- Reflux duodenogastral;
- Lumenul duodenal prezintă o dilataţie de peste 4 cm;
- Reţinerea masei baritate peste 40 de secunde în duoden.
Relaţia topografică a duodenului cu organele şi structurile învecinate va fi determinată la
examenul computerizat cu raze X în regim 3D. Această metodă se axează, în principal, pe
stabilirea relaţiilor topografice ale flexurii duodeno-jejunale în raport cu artera mezenterică
superioară care, în mod normal, este situată anterior de duoden, iar în malrotaţii-- între duoden şi
aortă. Refacerea computerizată 3D a duodenului stabileşte, cu o precizie mai mare, traiectul şi
modificările de formă.
Examenul abdominal cu ultrasunet permite stabilirea poziţiei duodenului faţă de vasele
mezenterice superioare, modificări ale parenchimului pancreatic cu dilatarea ulterioară a ductului
Wirsung, precum şi sporirea ecogenităţii hepatice [67, 68, 69, 104].
Duodenomanometria permite determinarea presiunii hidrostatice intraduodenale, stabilind
modificările motorii ale duodenului malrotat. Efectuarea duodenomanometriei cu cateter deschis
permite evaluarea presiunii reale intraduodenale. Metoda constă în administrarea continuă, timp
39

de 2 ore, a soluţiei Na Cl 0,9% cu o viteză de 0,3 ml pe minut în vederea menţinerii continue a
coloanei de apă între sondă şi duoden. Rezultatele obţinute urmează a fi înregistrate cu aparatul
Valdman (Hotineanu V., Gorea D. 2002).
Presiunea intraduodenală în perioada interprandială, înregistrată prin intermediul
duodenomanometriei se evaluează după cum urmează:
1. Normotonică (6 – 9 mm col.Hg);
2. Hipertonică (> 9 mm col.Hg);
3. Hipotonică (< 6 mm col. Hg).
Pentru evaluarea posibilităţilor funcţionale ale duodenului, ca rezultat al excitantului
extern, se introduce prin sondă de 2- 3 ori, cu intervale de 2 – 3 minute, câte 10 ml glucoză de
50%. În mod normal, presiunea intraduodenală trebuie să crească până la 9 – 13mm col.Hg.
Evaluarea statutului acid al stomacului se efectuează prin pH metrie, timp de 24 ore cu
aparatul „Гастроскан – ГЭМ”. În Acest caz pe lângă nivelul pH-lui se vor stabili episoadele de
reflux duodenogastral, durata şi numărul acestora. Metoda permite, de asemenea, monitorizarea
pH-lui gastroduodenal în diferite situaţii (alimentare, administrare de preparate medicamentoase,
fumat, somn, repaus), aplicând schemele individuale de tratament. Această metodă nu este pe
deplin elucidată în malrotaţia duodenală.
Fibrogastroduodenoscopia constată afecţiunile organice ale mucoasei gastroduodenale,
dar fără semne specifice pentru malrotaţie. Prin intermediul acestei metode se poate stabili
gradul de reflux al bilei în stomac:
Gradul I – reflux slab cu urme de bilă pe stomacul gol.
Gradul II – reflux moderat, constatând o cantitate moderată de lichid bilios.
Gradul III – reflux pronunţat, în cazul în care se constată un reflux permanent de
bilă din duoden, iar ca rezultat se observă o cantitate considerabilă de bilă stazată
în stomac.
Electrogastroenterografia periferică este o metodă de testare a funcţiei evacuo-motorii a
stomacului şi duodenului. Investigaţia este bazată pe principiul stocării şi înregistrării
potenţialelor electrice de pe suprafaţa pielii, prin intermediul filtrelor de curent alternativ care
selectează impulsurile, având o frecvenţă de 0,001-0,5Hz şi o amplitudine de 100-2000 µV.
EGEG periferică este neinvazivă, nu are contraindicaţii şi este suportată bine de către bolnav.
Iniţial se înregistrează impulsurile electrice timp de 40 minute dimineaţa, pe stomacul gol.
Următorul episod constă în servirea unui prânz care constă dintr-o bucată de pâine şi un păhar
de ceai cu zahăr pentru a obţine stimularea alimentară a stomacului.
În literatura de specialitate nu am găsit investigaţii cu referinţe la folosirea prezentei
metode în malrotaţia duodenală.
40

Utilizarea acestei metode în investigarea pacienţilor tematici cu malrotaţie duodenală
permite obiectivizarea următoarelor priorităţi:
Monitorizarea obiectivă a funcţiei evacuo-motorii a stomacului şi duodenului, iar la
necesitate şia colonului.
Diagnosticul precoce al dereglărilor funcţionale (duodenostaza, dispepsii, refluxul
duodenogastral, gastrostaza).
Alegerea corectă a terapiei medicamentoase , stabilind concomitent eficacitatea
acesteia.
Argumentarea tacticii chirurgicale alese în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase
pe fundal de malrotaţie duodenală.
1.10 Concluzii la capitolul I
1. În problema duodenostazei, ca noţiune clinică în malrotaţia duodenală, nu există un
studiu complet, iar stările morfofuncţionale ale duodenului malrotat şi impactul acestora asupra
patologiei chirurgicale a zonei hepato-bilio-duodeno-pancreatice sunt elucidate superficial.
2. În aceste circumstanţe, devine oportună necesitatea de studiere a modificărilor
fiziopatologice ale duodenului pe fundal de MRD.
3. Utilizarea metodelor noi de diagnostic a permis constatarea persistenţei în duoden a H –
ionilor liberi, fapt care conduce la apariţia refluxului duodeno- gastral cu declanşarea lanţului
etiopatogenetic al ulcerului gastroduodenal.
41

2. CARACTERISTICI ALE MATERIALULUI CLINIC ŞI A METODELOR DE
INVESTIGARE
2.1 Caracteristici ale materialului clinic
Lucrarea a fost realizată în Clinica nr. 1 a catedrei nr.2 de chirurgie şi Laboratorul de
Cercetări Ştiinţifice „Chirurgia reconstructivă a tractului digestiv” a USMF „N. Testemiţanu”.
Pentru studiu şi realizarea scopului acestei lucrări ai fost selectaţi 110 pacienţi cu malrotaţie
duodenală asociată cu duodenostază şi 74 pacienţi cu diverse patologii ale zonei hepato-bilio-
duodeno-pancreatică, dar fără duoden malrotat.
Studiul s-a bazat, în special, pe analiza rezultatelor imagistice, pH-metriei gastrice diurne,
electrogastroenterografiei în regim standard, examenul histologic al peretelui duodenal şi
examenul clinic al 110 bolnavi, diagnosticaţi cu MRD asociată cu duodenostază, selectaţi din
5370 de bolnavi internaţi în clinică pe parcursul anilor 1995 – 2008 (media anuală constituind
384 pacienţi ) cu boală ulceroasă, litiază biliară, megacoledoc, pancreatită cronică (tabelul 2.1).
Nr.
crt.
Tabelul 2.1 Frecvenţa MRD în patologia gastro-duodeno-bilio-pancreatică
Tip patologie Perioadă
1 Ulcer gastric şi
duodenal
de
studiu
1995-
2007
2 Litiază biliară 1998-
2007
3 Megacoledoc 1998-
2008
4 Pancreatita cronică 1989-
2007
Număr
total
Număr de pacienţi
cu malrotaţie
duodenală
Pondere,
%
1593 62 29,7 ±4,7
3641 25 22,7±3,9
16 14 12,7±3,1
120 9 8,2±2,6
Total 5370 110 100
Pacienţii (184) au fost divizaţi în două loturi:
I lot (lotul test) a inclus 110 bolnavi cu MRD asociat cu duodenostază.
II lot (lotul martor) a inclus 74 de pacienţi cu diverse patologii ale zonei hepato-bilio-
duodeno-pancreatică, dar fără malrotaţie duodenală.
Repartiţia pe sexe şi vârstă a pacienţilor din lotul de studiu este prezentată în tabelul 2.2
42

femei.
Tabelul 2.2 Repartiţia lotului de studiu pe sexe şi vârstă
Vârsta (ani) 15 – 25 26 – 40 41 – 60
Bărbaţi 12(10,9±2,9%) 39 (35,5±4,6%) 36 (32,7±4,5%)
Femei 3(2,7±1,5%) 14 (12,7±3,1%) 6 (5,5±2,1%)
T 2,511 4,110 5,477
P

2.2 Caracteristici ale materialului de studiu
Studiul clinic s-a axat pe investigarea şi culegerea minuţioasă a datelor anamnestice cu
examinarea obiectivă a pacienţilor, diagnosticaţi cu duoden malrotat asociat cu duodenostază.
2.2.1 Evaluarea tabloului clinic al pacienţilor cu malrotaţie duodenală asociată cu
duodenostază.
Simptomatologia acuzelor pacienţilor cu malrotaţie duodenală se aseamănă cu cea a
sindromului de pseudo-obstrucţie duodenală, având manifestări, practic, identice cu o ocluzie
intestinală înaltă. Caracteristică a fost triada specifică a simptomelor care au fost constatate la
toţi 110 bolnavi incluşi în studiu:
- Disconfort postprandial 110 bolnavi – 100%
- Dureri surde subcostal pe dreapta 67 bolnavi – 60,9%
- Greţuri periodic urmate de vome. 59 bolnavi – 53,6%
Ulterior investigaţi, la aceşti pacienţi s-a marcat o dilatare considerabilă a duodenului, dar
fără a fi depistată cauza mecanică a ocluziei.
În cazul în care malrotaţia duodenală avea impact asupra altor organe din zona hepato-
bilio-duodeno-pancreatică, la simptomatologia descrisă mai sus, se adăugau şi semne de
suferinţă din partea acestor organe: pancreatită cronică, litiază biliară, megacoledoc secundar,
etc.
2.2.2 Tabloul endoscopic
Fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS) a fost metoda endoscopică obligatoriu
realizată celor 110 pacienţi incluşi în studiu. Pacienţii au fost investigaţi dimineaţa, pe stomacul
gol, cu ajutorul endoscopului “OLIMPUS” ( produs de firma “OLIMPUS”, Japonia) în SCR
secţia de endoscopie (d.ş.m. Cotoneţ A. dr. Rudico A).
Scopul investigaţiei a fost următor:
Determinarea prezenţei sau lipsei ulcerului gastric sau duodenal
Prezenţa şi intensitatea refluxului biliar duodenogastral
Starea mucoasei esofagului, stomacului şi duodenului
Evaluarea stării funcţionale a sfincterului piloric
Pacienţii, în ziua investigaţiei, au fost lipsiţi de administrarea apei şi a alimentelor.
Rezultatele obţinute au fost înscrise în fişele de observaţie. Au fost investigati toţi cei 110
bolnavi.
44

2.2.3 Manometria duodenală
Pentru evaluarea stării funcţionale a zonei gastroduodenale, manometria duodenală este
considerată drept o metodă de elecţie. Se efectuează, preoperatoriu, pe stomacul gol, cu ajutorul
unui cateter deschis. Bolnavul este poziţionat sedentar. (manometria duodenală a fost efectuată
în comun cu dr D. Gorea). Drept cateter a servit sonda duodenală, iar plasarea sondei s-a efectuat
sub controlul radioscopic. Aparatul Valdman a fost folosit pentru stabilirea presiunii
intraduodenale. Etalon similar presiunii intraduodenale a servit presiunea venoasă centrală. Cu
acest scop a fost format un complex pentru duodenomanometrie, utilizând cardiomonitorul
“78534C Hewlett Packard” (pentru aprecierea presiunei venoase centrale) (fig. 2.1).
Figura 2.1 Cardiomonitorul “78534C Hewlett Packard”
45

S-au aplicat două metode:
1. În prima metodă am folosit sonda cu balon de 10ml care a fost plasată intraduodenal,
fapt care ne-a determinat să refuzăm la această metodă din cauza contracţiilor excesive a
duodenului cauzate de prezenţa balonului intraluminar.
2. Metoda a 2-a consta în efectuarea duodenomanometriei cu cateter deschis care a fost
conectată la complexul descris mai sus. Poziţia intraduodenală a “olivei” a fost stabilită sub
control radiologic. Canalul sondei a fos umplut cu soluţie de NaCl, 0,9%, având o temperatură
de 37°C. Cardiomonitorul a fost calibrat la nivelul “0”. Viteza infuziei soluţiei pe cateter a fost
reglată în limitele amplitudinei oscilaţiilor manometrice (0,3 – 0,4 ml/min). Datele au fost
înregistrate pe durata a 30 minute în perioada interprandială. În scopul evaluării motilităţii
duodenale în timpul mesei, în duoden au fost introduse 20 ml soluţie de Glucoză 10%,
înregistrând contracţiile duodenale ca răspuns la excitant.
Ca rezultat al acestei metode am evidenţiat următoarele criterii:
Numărul contracţiilor duodenale pe minut interprandial
Valoarea presiunei bazale intraduodenale
Amplitudinea contracţiilor duodenale
Modificările presiunei intraduodenale după introducerea excitantului.
Metoda a fost aplicată pentru 84 - 76,4% pacienţi ( 43 bolnavi cu ulcer simptomatic
gastroduodenal, 31 cu litiază biliară şi 10 cu pancreatită cronică. Această investigaţie a permis
stabilirea stării funcţionale a duodenului malrotat, în funcţie de variaţia presiunii endoluminale şi
evaluarea motilităţii.
Ca rezultat au fost determinate stările funcţionale ale duodenului malrotat:
I. Duoden funcţional compensat 14 (16,6%)
II. Duoden funcţional subcompensat 32 (38,1 %)
III. Duoden funcţional decompensat 28 (33,3 %)
2.2.4 pH – metria gastrică (24 ore)
Această metodă este utilizată în ultimii ani tot mai frecvent în vederea evaluării secreţiei
gastrice şi a nivelului pH-ului stomacal. Investigaţia se efectuează cu ajutorul aparatului
„Гастроскан – ГЭМ” care înregistrează nivelul pH-ului gastric timp de 24 ore prin intermediul
unei sonde plasate la nivelul antrumului, corpului şi cardiei (figura 2.2). Metoda este bine
suportată de bolnavi, având următoarele indicaţii:
Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului.
Reflux duodeno-gastral.
Reflux gastro-esofagian.
46

Sindromul Zollingher-Ellison.
Diferite forme de gastrite cronice.
Aprecierea eficacităţii medicamentelor administrate şi selectarea individuală a
schemelor de tratament.
Figura 2.2 Aparatul „Гастроскан – ГЭМ” uzina Freazin or. Moscova
Deşi avantajul acestei metode şi posibilităţile enorme în studiul secreţiei gastrice diurne
sunt incontestabile, se constată şi unele contraindicaţii, care sunt clasate în două grupe:
A. Generale:
- intervenţii chirurgicale recente în regiunea superioară a tractului gastrointestinal.
- tumori esofagiene.
- prezenţa dilatărilor varicoase a esofagului
B. Contraindicaţii pentru introducerea pH- sondei:
- hemoragii gastrice (timp de 10 zile).
- anevrisme de aortă.
- combustii, diverticoli şi stricturi esofagiene.
- traume maxilo-faciale grave.
- stricturi nazo-faringiene.
- forme grave de coagulopatii.
Rezultatele obţinute în urma acestei investigaţii sunt prelucrate automat prin metoda
algoritmelor lui Furie, ca mai apoi, să fie vizualizate la monitor sub formă de grafice şi tabele.
Metoda a fost aplicată unui număr de 70 (61%) pacienţi. Din întreg lotul de bolnavi
investigaţi au fost depistaţi 41 (58,5 ± 5,9%)bolnavi ulceroşi (29 (70,7 ± 7,1%)cu ulcer duodenal
şi 12 (29,3 ± 7,1%) cu ulcer gastric), 22 (34,4 ± 5,5%) pacienţi cu coledocolitiază şi 7 (10,0 ±
3,6%) pacienţi cu colecistită cronică calculoasă.
În urma sintezei rezultatelor obţinute am obţinut următorul tablou:
- Stomac hiperacid (pH < 1,4) în 6 (8,6 ± 3,3%) cazuri
- Stomac normoacid (pH 1,4 – 1,9) în 3 (4,3 ± 2,4%) cazuri
47

- În restul cazurilor 61 (87,1 ± 4,0%) s-a constatat stomac hipoacid pH – 2,0 –
6,8
- La toţi pacienţii au fost constatate perioade de alcalinizare a stomacului ca rezultat
al refluxului duodenogastral.
2.2.5 Electrogastroenterografia (EGEG) periferică
Pe lângă metodele generale de evaluare a funcţiei evacuo-motorii a tractului digestiv
(Rhoentghenografia stomacului şi duodenului, investigaţii radioizotopice, ultrasonografice şi
endoscopice) în ultimii ani tot mai des se vorbeşte despre EGEG-periferică.
Această metodă a dovedit avantajele sale:
1. Este neinvazivă
2. Nu are contraindicaţii
3. Este bine suportată de bolnavi
Aplicarea EGEG-periferice în clinică permite monitoringul obiectiv al funcţiei
evacuomotorii a tractului digestiv, depistarea precoce a dereglărilor funcţionale (duodenostaza,
dispepsii, refluxul duodenogastral, gastrostaza) şi alegerea individuală a terapiei medicamentoase
cu evaluarea în paralel a eficacităţii. Studiile clinice efectuate denotă şi posibilitatea argumentării
tacticii şi metodei alese în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.
EGEG-periferică este bazată pe principiul înregistrării potenţialelor electrice de pe
suprafaţa pielii prin intermediul filtrelor de curent alternativ care selectează impulsurile cu
frecvenţa 0,001-0,5Hz şi amplitudinea 100-2000µV.
Impulsurile sunt clasate în 5 benzi care corespund unui segment al tractului digestiv:
Stomac 0,03 – 0,07 Hz
Duoden 0,18 – 0,25 Hz
Jejun 0,07 – 0,13 Hz
Ileon 0,13 – 0,18 Hz
Colon 0,01 – 0,03 Hz
Datele obţinute sunt transformate conform algoritmului Furie în grafice şi tabele numerice.
Analiza rezultatelor se efectuează după următoarele criterii:
1. Nivelul activităţii electrice sumare (Ps)
2. Nivelul activităţii electrice pe segmente separate (Pi)
3. Probabilitatea implicării fiecărui segment în spectrul sumar (Pi/Ps)
4. Coeficientul de ritmicitate (K)
5. Coeficientul corelaţiei segmentului proximal cu cel distal.
Fiecare criteriu are o normă convenţională care este exprimată în milivolţi (tabelul 2.4).
48

Tabelul 2.4 Indicii normali ai EGEG periferice
Segment al tractului
digestiv
Activitate
electrică
Coeficient de
ritmicitate
Coeficient de
corelaţie
Stomac 22,4 +/- 11,2 4,85 +/- 2,1 10,4 +/- 5,7
Duoden 2,1 +/- 1,2 0,9 +/- 0,5 0,6 +/- 0,3
Jejun 3,35 +/- 1,65 3,43 +/- 1,5 0,4 +/- 0,2
Ileon 8,08 +/- 4,01 4,99 +/- 2,5 0,13 +/- 0,08
Colon 64,04 +/- 32,01 22,85 +/- 9,8
Pe durata derulării studiului asupra diferitelor patologii ale zonei hepato-gastro-duodenale
au fost stabilite 4 grupe de dereglări motorii şi funcţionale:
Dereglări motorii tipice ( bolnavi ulceroşi fără dereglări evacuomotorii)
Dereglări motorii gastrice ( în cazul în care sunt prezente semne de stenoză)
Dereglări motorii duodenale ( diskineziile duodenului)
Dereglări mixte ( prezenţa unei discordanţe motorii dintre stomac şi duoden).
Metoda a fost aplicată unui număr de 37 de pacienţi din lotul inclus în studiu. Ca rezultat
am obţinut următoarele abateri de la normele convenţionale: mărirea activităţii electrice
duodenale pe gol de 4 - 5 ori , după efectuarea stimulării alimentare, activitatea electrică a
duodenului este ca pe gol sau scade de câteva ori (micşorarea activităţii electrice duodenale de
câteva ori, după stimulare alimentară, denotă caracterul funcţional al patologiei) şi coeficientul
de ritmicitate a stomacului şi duodenului creşte de 8 – 10 ori ( tip hipertonic ), sau scade de 1,5 –
2 ori (tip hipotonic).
2.2.6 INVESTIGAŢII IMAGISTICE
Radioscopia stomacului şi a duodenului cu contrastare obişnuită
Pacienţii au fost diagnosticaţi dimineaţa, pe stomacul gol. Bolnavilor li s-a administrat per
os între 200 şi 350 ml suspensie de sulfat de bariu cu o concentraţie de 40% - 50%. Pacienţii au
fost examinaţi multipoziţional, în ortostatism, în decubit dorsal şi ventral.
Pe durata examinării gastroduodenale superioare cu contrastare obişnuită s-a practicat
palparea manuală sau compresia dozată mecanică a abdomenului. Stomacul şi duodenul au fost
umplute cu sulfat de bariu prin metoda gravităţii şi prin contracţii antrale obişnuite, pacientul
fiind poziţionat ortostatic.
49

Radiografiile polipoziţionale (una, două sau trei) au fost realizate după ce stomacul şi
duodenul au fost bine umplute cu sulfat de bariu (figura 2.3). În cazul în care pe durata
investigaţiei au fost constatate careva devieri de la normă, au fost efectuate mai multe
radiografii în diferite incidenţe. Metoda a fost aplicată unui număr de 45 (41%) pacienţi.
Figura 2.3 Radioscopia stomacului şi a duodenului prin contrastare obişnuită
Metoda a fost aplicată unui număr de 45 (41%) pacienţi, dintre care 27 (60%) bolnavi cu
ulcer simptomatic, 14 (31,1%) cu litiază biliară şi 4 (8,9%) cu pancreatită cronică.
Radioscopia stomacului şi a duodenului prin contrastare dublă
Utilizând contrastarea dublă cu două suspensii diferite de sulfat de bariu: una cu densitate
mare şi alta cu densitate mică, în locul unei singure suspensii sulfat de bariu cu densitate medie,
am efectuat o examinare bifazică a regiunii gastrointestinale superioare.
La început s-a administrat, intravenos, 10ml soluţie de clorură de calciu de10 % şi 1ml de
atropină de 0,1%, adică prima etapă a contrastării duble, care provoca o hipotonie de acţiune
scurtă. Următoarea etapă a reprezentat administrarea rapidă a agentului gazos (granule de
urodan), care au fost administrate cu 10ml de apă şi sulfat de bariu cu densitate înaltă (120ml –
150ml, 250% w – v). Ţinând cont de faptul, că efectul hipotonic durează 5 – 10 min, putem
remarca că sulfatul de bariu şi aerul au traversat uşor prin pilorus în duoden. În vederea obţinerii
unei contrastări minuţioase a duodenului cu sulfat de bariu, pacientul a fost investigat în poziţie
tipică oblică anterioară dreaptă şi în decubit ventral.
Radioscopia duodenului cu contrastare dublă a fost efectuată unui număr de 19 (17,3%)
bolnavi şi a fost finalizată cu o serie de radiografii ţintite.
50

Duodenografia tridimensională prin CT
Duodenografia prin CT a pacientului cu duodenostază a fost efectuată pe nemâncate cu
administrarea per os a 20 ml de substanţă de contrast solubilă dizolvată în 250 ml de apă
potabilă. Pacientul a fost poziţionat în decubit dorsal cu o incidenţă oblică anterioară dreaptă şi
în regim de duodenografie a fost scanat de la nivelul Th12 până la L5. Au fost efectuate 30 de
secvenţe cu pas de 8 mm. Doza de iradiere – 2,9mGy. Această investigaţie a fost efectuată în
laboratorul de CT a IMSP „Institutul Oncologic” la instalaţia CT „Somatom AR. Star” produsă
în Germania de firma „Siemens”. Prin această metodă am investigat pacienţii cu un diagnostic
prealabil de duodenostază decompensată ( confirmată în urma examenului radiologic). Metoda a
fost realizată unui număr de 10 (9,1%) bolnavi.
Duodenografia
Radioscopia multipoziţională a duodenului a fost efectuată cu scop de evaluare, mai
adecvată, a dereglărilor de motilitate şi a modificărilor dimensionale.
Examinarea pacienţilor a fost efectuată dimineaţa, pe stomacul gol, fără administrarea
preparatelor care influenţează motilitatea zonei gastroduodenale.
Pentru efectuarea acestei metode a fost utilizată instalaţia de radiodiagnostic cu raze X –
SIRESCOP - CX – 70, firma producătoare „SIEMENS” (Germania). Pacienţii au fost supuşi
unei doze de iradiere 10 – 25mGy, în mediu constituind 15mGy.
Investigaţia bolnavilor a fost efectuată în poziţie de ortostatism. Au fost utilizate
următoarele incidenţe:
Oblică anterioară dreaptă
Oblică anterioară stângă
În profil
Metoda a fost efectuată secvenţional, studiind evacuarea primară şi cea secundară, de
asemenea, pasajul masei baritate prin stomac, duoden şi flexura duodeno-jejunală. Ca reper a
servit durata medie a acestei investigaţii de 10 – 15 min, iar dacă faza respectivă a avut o durată
mai mare, a fost considerată stază organică incipientă. Durata tranzitului duodenal a fost
examinată în poziţie de ortostatism, deoarece alte poziţii modificau durata tranzitului în anumite
intervale de timp.
Rezultatele duodenografiei au fot păstrate sub formă de fotografii şi filme video. Au fost
supuşi acestei investigaţii toţi cei 110 bolnavi.
51

2.2.7 Evaluarea datelor examenului morfo–histologic
Pentru evaluarea stării morfo–histologice a peretelui duodenal am prelevat intraoperator,
de la 10 bolnavi, fragmente integre de perete duodenal. Examenul histologic cu coloraţia
hematoxilin ozină a evidenţiat starea peretelui muscular duodenal. Determinarea stării sistemului
nervos intraduodenal a fost efectuată prin utilizarea metodei de colorare cu nitrat de argint
Bielschowskz – Gross modificarea Raskazova, care a permis evidenţierea neurofibrilelor,
dendritelor şi axonilor.
Colorarea cu hematoxilin-eozină, care a fost aplicată tuturor celor 10 pacienţi supuşi
examenului histologic duodenal, a fost realizată pentru colorarea progresivă a nucleelor şi a
citoplasmei. Pentru efectuarea acestei coloraţii, au fost utilizate: hematoxilină cristalizată, apă
distilată, iodat de sodiu, alaun de amoniu sau potasiu, acid citric, cloralhidrat. Toate preparatele
au fost fixate prealabil în formalină 1%, pentru efectuarea corectă a fixării s-a adăugat soluţie
apoasă de acid picric. În final, nucleele s-au colorat în albastru, citoplasma şi diferite elemente
de ţesut conjunctiv - în nuanţe de roz, iar fibrele nervoase - în gălbui.
Coloraţia van Gieson este o metodă care la fel ca şi coloraţia cu hematoxilin-eozină se
utilizează pentru evaluarea stării ţesutului muscular şi a celui conjunctiv. Pentru efectuarea
acestei metode, se utilizează următorii coloranţi şi reactivi: hematoxilină Wiegert sau Croat,
picrofuxină van Gieson, apă acidifiată 1/500, alcool acidulat 0,5% (cu HCl).
Ca urmare nucleele se colorează în negru, citoplasmele - în galben, fibrele de colagen – în
roşu, membranele bazale şi susbtanţa fundamentală (bogată în mucopolizaharide acide) - în roz,
mucusul - în gălbui sau roşu-deschis, muşcii şi hematiile - în galben.
Pentru evaluarea gradului de afectare a ţesutului nervos intramural duodenal, s-a aplicat
unui număr de 10 bolnavi metoda de colorare cu nitrat de argint Bielshowsky-Gross modificaţia
Raskazova. Este necesar să se folosească pentru această metodă, în calitate de fixator, formolul
şi în calitate de soluţii: soluţia de nitrat de argint 20% şi soluţia arginto-amoniacală, preparată
proaspăt. Se va urmări procesul de impregnare cu argint a elementelor nervoase cu obiectivul cu
mărire mică. Ca rezultat neurofibrele şi pericaruionii apar de culoare neagră sau cenuşiu-închis,
fundalul prezintă o culoare galben-cenuşiu.
52

2.3 Metodologia de prelucrare statistică a studiului efectuat
Pentru prelucrarea statistică a datelor obţinute în studiul efectuat noi am folosit metoda
intervievării standard, metodele de analiză matematică şi statistică, utilizând indicatorii relativi,
media aritmetică şi marja de eroare a acesteia.
Rezultatele evaluărilor cantitative ale valorilor parametrilor investigaţi au fost supuse
analizei statistice după metoda cercetării selective, evaluând mediile aritmetice şi erorile
acestora:
Media aritmetică simplă a fost calculată după formula:
unde:
M = ΣV : n
M – valoarea mediei aritmetică a indicatorilor investigaţi;
V – valoarea fiecărui indicator;
Σ - simbolul de însumare;
n – numărul total de investigaţii.
La calcularea gradului de deviere a valorii medii s-a folosit următoarea formulă:
unde:
m = σ: √n-1 ,
m – gradul de deviere al valorii medii aritmetice;
σ – gradul de deviere medie quadratică a totalităţii selective;
n – numărul total de investigaţii.
Valoarea medie relativă a fost determinată după metoda tradiţională. Gradul de deviere al
valorilor l-am determinat după formula:
unde:
q= (100 – p)
m – gradul de deviere al valorii medii;
p – valoarea relativă medie;
n – numărul total de investigaţii.
m = √p-q
n
53

Metoda calculării indicatorilor relativi a fost utilizată pentru stabilirea gradului şi
caracterului modificărilor studiate, fapt ce a permis să caracterizăm tendinţele de bază ale
proceselor studiate în dinamică.
100.
La baza metodei se află contrapunerea datelor obţinute cu valoarea iniţială, fiind evaluată la
Marja de eroare a valorii medii a indicatorilor intensivi a fost determinată după formula:
unde:
mp – marja de eroare a valorii medii relative;
P – indicatorul intensiv;
n – numărul de cazuri;
g = 100-p.
mp = √Pq(n-1)
În cazul coeficienţilor selectivi egali cu 0 sau cu 100 şi a coeficientul general necunoscut,
marja de eroare a valorii relative a fost calculată după formula:
unde:
mp = (t² 100): (n+ t²)
mp – marja de eroare a valorii relative medii;
t – exactitatea stabilită pentru probabilitatea permisă;
n – numărul de cazuri.
Determinarea autenticităţii diferenţei valorii studiate s-a efectuat prin evaluarea criteriului
parametric din programul statistic Student.
Student (t), cu o probabilitate mai mare de 95% (p≤0,05), a fost calculat după formula:
unde:
t – criteriul Student
t =(M1 - M2):√m1 2 + m2 2
M1 şi M2 – valorile aritmetice medii ale totalităţilor comparate
m1 şi m2 – devierile mediilor aritmetice ale totalităţilor comparate.
54

Pentru a calcula coeficienţii de corelaţie, având ca scop stabilirea nivelului de dependenţă
şi a direcţionării ei prin prisma fenomenelor studiate, s-a folosit formula:
unde:
r – coeficientul de corelaţie;
r = ( n - ∑xy - ∑x∑y ) : (√n∑x 2 – (∑x) 2 (√n∑y 2 – (∑y) 2 )
x şi y – valorile fenomenelor corelate;
∑ - semnul de însumare.
Pentru calcularea devierii coeficientului de corelaţie s-a folosit următoarea formulă:
unde:
m2 = ( 1-r 2 ):√n-1
m2 – devierea medie a coeficientului de corelare;
r – coeficientul de corelare;
n – numărul de cazuri.
În scopul efectuării unei interpretări veridice a valorilor metodelor de diagnostic imagistic
şi a examenului clinic, am recurs la corelarea ultimelor cu datele obţinute în timpul intervenţiilor
chirurgicale, utilizând prelucrarea statistică Student, şi folosind noţiunile de sensibilitate,
specificitate, valoarea predictiv pozitivă (VPP), valoarea predictiv negativă (VPN).
Sensibilitatea = VR/VR + FN
Specificitatea = VN/VN + FP
VPP = VR/VR + FP
VPN = VN/VN + FN
VR – valoarea reală
VN – valoarea negativă
Rezultatele au fost considerate fals negative (FN) în cazul în care în timpul examenului
imagistic am obţinut o imagine în limitele normei, iar intraoperator s-a diagnosticat un duoden
malrotat, şi invers, rezultatele au fost considerate fals pozitive (FP) în cazul în care,
preoperatoriu, conform examenului instrumental s-a suspectat o MRD, dar intraoperator s-a
constatat un duoden normal.
55

eguli:
2.3.1 Determinarea eşantionului reprezentativ al studiului
În vederea determinării corecte a eşantionului reprezentativ au fost respectate următoarele
1. Rezultatele obţinute privitoare la studiu trebuie să fie reprezentative pentru întreaga
totalitate statistică.
2. Studiul realizat şi rezultatele, obţinute de noi, să nu le repete pe cele deja existente.
3. Pentru determinarea volumului eşantionului a fost utilizată formula irevocabilităţii
selective.
Aplicarea formulelor de determinare a volumului eşantionului reprezentativ, necesită
respectarea unor cerinţe de către fiecare cercetător individual. Pentru ca eşantionul reprezentativ
să fie „optim”, trebuie ca volumul să nu fie nici prea mare şi nici prea mic.
Se cunoaşte că:
Un eşantion prea voluminos are, în general, o precizie foarte bună, dar poate fi prea
costisitor sub aspect financiar, al timpului, al cercetării, al modului de selectare a
pacienţilor şi a personalului etc.
Un eşantion de volum prea mic este mai eficient sub aspect economic, dar poate
avea o rezonanţă negativă, în ce priveşte sinteza rezultatelor de o precizie mai mică
pe care noi nu le putem accepta.
Reieşind din cele expuse, menţionăm, că în orice problemă de calcul al volumului
eşantionului, este nevoie de acceptarea unui compromis care face obiectul atât al numărului de
pacienţi, cât şi a volumului de studiu efectuat.
Pentru realizarea unui eşantion reprezentativ maximal veridic, trebuie abordată o schemă
de eşantionaj foarte complexă şi cât mai adecvată modului de structurare a pacienţilor în
conformitate cu scopul studiului. Structurarea pacienţilor se va efectua după diferite criterii care
vor ajuta obţinerii unei precizii foarte bune.
Efectuarea acestei lucrări s-a bazat, în special, pe analiza rezultatelor imagistice, pH –
metriei gastro-duodenale diurne, electrogastroenterografiei în regim standard, FEGDS,
duodenografiei tridimensionale prin CT, manometriei duodenale, examenului morfo-histologic al
peretelui duodenal al pacienţilor cu boală ulceroasă, litiază biliară, megacoledoc, pancreatită
cronică.
Conform datelor statistice înregistrate în Spitalul Clinic Republican, în intervalul de timp
1995 – 2008, cu patologiile investigate ( boală ulceroasă, litiază biliară, megacoledoc,
pancreatită cronică ) au fost înregistraţi 5370 pacienţi cu o medie anuală de 383 bolnavi, cu
diferite patologii ale zonei hepatobilioduodenopancreatice..
56

Din media anuală a celor 383 de pacienţi înregistraţi a fost selectat numărul necesar de
bolnavi în vederea realizării prezentului studiu.
Volumul eşantionului a fost determinat utilizând formula irevocabilităţii selective ( P.
Mureşanu, 1989):
Unde:
n = N · t 2 · P · q ( 1 )
N · ∆x 2 + t 2 · P · q
n – este volumul eşantionului reprezentativ ( numărul de pacienţi care constituie eşantionul
de cercetare );
t – 1,96 este criteriul Student (t) – pentru atingerea nivelului de confidenţă de 95 %;
P şi q – probabilitatea şi contra-probabilitatea de apariţie a fenomenului cercetat;
∆x – este eroarea limită admisă: eroarea acceptată este de 0,05 (∆x=5%);
N – volumul totalităţii generale.
Luând în considerare faptul că „n” este maxim când produsul „Pq” de asemenea este
maxim şi ţinând cont de faptul că 0 ≤ P ≤ 1 şi q = 1 – P, produsul maxim în cazul în care P = q =
0,5, introducând cifrele în formulă obţinem:
n = 383 · 1,96 2 · 0,5 · 0,5 = 184 pacienţi
383 · 0,05 2 + 1,96 2 · 0,5 · 0,5
Din numărul total selectiv de 184 pacienţi, pentru studiu şi realizarea scopului acestei
lucrări au fost selectaţi 110 bolnavi ( lotul test ) cu malrotaţie duodenală asociată cu
duodenostază (62 cu ulcer gastric şi duodenal, 25 cu litiază biliară, 14 cu megacoledoc şi 9 cu
pancreatită cronică), şi 74 pacienţi ( lotul martor ) cu diverse patologii ale zonei hepato-bilio-
duodeno-pancreatică, dar care, în urma investigaţiilor, nu au fost depistaţi cu duoden malrotat.
57

2.4 Concluzii la capitolul 2
1. Rezumând cele expuse mai sus menţionăm că, studiul nostru este bazat pe analiza
rezultatelor obţinute în urma utilizării unui algoritm sofisticat de investigare şi cercetare
ştiinşifică a unui număr de 184 de pacienţi tematici, care au format lotul test şi lotul martor în
această lucrare.
2. Diagnosticul MRD asociat cu duodenostază include consecutiv şi obligatoriu FEGDS,
Rhoentghenoscopia cu BaSO4, pH-metria diurnă, EGEG periferică, duodenografia
tridimensională prin CT, bilioscintigrafia, duodenomanometria.
3.Analiza datelor a fost realizată, utilizând programele statistice SAS. Prin metoda de
comparaţie, calculând eroarea standard pentru valorile relative şi medii, au fost evaluate
diferenţele dintre loturile experimental şi martor după criteriile t – Student şi pragul de
semnificaţie „P”.
58

3. EXAMINAREA CLINICĂ A PACIENTULUI CU MRD ASOCIATĂ CU
3.1 Examenul clinic
DUODENOSTAZĂ
După cum s-a menţionat în capitolul precedent, simptomatologia pacientului cu malrotaţie
duodenală asociată cu duodenostază este direct intercalată cu sindromul de pseudoobstrucţie
duodenală şi prezintă manifestări clinice identice cu o ocluzie intestinală înaltă.
Ca rezultat al efectuării minuţioase a anamnezei, am marcat faptul, că primele simptome
au debutat, de regulă, cu mulţi ani înainte de diagnosticarea instrumentală. Luând în considerare
predominarea patologiilor topografice congenitale ale persoanelelor cu constituţie hiperstenică,
noi am stabilit că aceste persoane sunt mult mai predispuse la instalarea unei duodenostaze
decompensate, caracterizată printr-o semiotică vastă. Simptomele clinice specifice sunt
prezentate în tabelul 3.1.
Tabelul 3.1 Manifestări clinice ale pacientului cu MRD asociată cu duodenostază
Simptome Număr pacienţi, (abs) Ponderea, (%)
Retard fizic 21 19,1± 2,3
Greaţă 98 89,1 ± 2,9
Vomă 73 66,4 ± 4,5
Dureri abdominale 105 95,4 ± 2,0
Slăbiciuni generale 83 75,5 ± 4,1
Anorexie 42 38,2 ± 4,6
Constituţie astenică 79 71,8 ± 3,9
Disconfort abdominal 97 88,9 ± 3,1
La momentul internării pacienţii prezentau o stare generală gravă în 40 (36,4 ± 2,2%) de
cazuri, iar o stare de gravitate medie -- în 26 (23,6 ± 4,1%) de cazuri. Starea generală gravă a
acestor pacienţi a fost cauzată de prezenţa hemoragiilor ulceroase sau de asocierea cu pancreatită
acută. Alţi 44 (40 ± 4,3%) de bolnavi au fost internaţi conform planului de spitalizare.
În 105 (95,4 ± 2,0%) de cazuri, tabloul clinic a fost dominat de prezenţa durerii
abdominale. Disconfortul abdominal a fost atestat la un număr de 97 (88,9 ± 3,1%) de pacienţi,
iar fatigabilitatea s-a notat în 83 (75,5 ± 4,1%) de cazuri. Greţuri au prezentat 98 (89,1 ± 2,9%)
de bolnavi, dar numai 73 (66,4 ± 4,5%) au avut stări de vomă. Greţurile de obicei apăreau
postprandial.
Din 110 bolnavi incluşi în lotul test, 62 (56,4 ± 4,7%) au fost spitalizaţi cu ulcer gastric
59

sau duodenal. Din aceştia 52 (47,3%) de pacienţi au fost diagnosticaţi cu ulcer duodenal, iar 10
(9,1%) cu ulcer gastric. De urgenţă, cu tablou clinic de hemoragie ulceroasă şi stare generală
gravă, au fost spitalizaţi 36 ( 61,9 ± 6,1%) de bolnavi.
Din aceştia 21( 60,5 ± 7,8%) cazuri prezentau constituţie hiperstenică, 11 ( 28,2 ± 7,2%)
pacienţi – constituţie astenică, iar celelalte 4 (10,3 ± 4,3%) cazuri aveau constituţie
normostenică.
3.2 Caracteristici ale semiologiei radio – imagistice a malrotaţiei duodenale asociate
cu duodenostază
Manifestările radio-imagistice ale malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază au fost
determinate, utilizând următoarele metode:
Radioscopia stomacului şi duodenului prin contrastare obişnuită.
Duodenografia cu masă baritată prin metoda hipotoniei duodenale.
Duodenografia trdimensională prin CT.
Prerogativa de bază, în explorarea imagistică a fost determinarea modificărilor de formă şi
poziţie a duodenului malrotat şi legătura directă a manifestărilor renghenologice cu tabloul clinic
al pacienţilor.
3.2.1 Radioscopia stomacului şi a duodenului prin contrastare obişnuită
Semiologia radiologică a malrotaţiei duodenale a fost stabilită prin evaluarea diferenţelor
obţinute în comparaţie cu duodenul normal. Ca rezultat s-a obţinut următoarea interpretare
(tabelul 3.2).
Tabelul 3.2 Semiologia radiologică a malrotaţiei duodenale (după V. Hotineanu,
V. Pripa 2007)
Segment examinat Duoden normal Duoden malrotat
D1 L1 L1
D2 Între L2 şi L3 L2 - L3
D3 L3 L3 – L4
D4 L3 - L2 L4 – L1
Prezenţa anselor suplimentare Rar D3 şi/sau D4
Dimensiune duoden 1,5 – 3 cm 3,5 cm
Plasare flexură duodeno-
jejunală
La nivelul L2 pe stânga de
coloana vertebrală
Cranial de L2 şi pe stânga
de coloana vertebrală
60

Această metodă s-a dovedit utilă şi la depistarea modificărilor funcţionale ale duodenului
malrotat în diferite stadii evolutive ale patologiei. S-a marcat prezenţa mişcărilor pendulare a
masei baritate cu prezenţa refluxului duodenogastral de diferită durată. În stadiile compensate şi
subcompensate ale malrotaţiei duodenale se evidenţiază şi un spasm duodenal care se
vizualizează ca o îngustare funcţională cu un tranzit baritat accelerat, iar peste 15 – 20 min se
vizualizează la nivel orizontal în D3 (figura 3.1 ). Tranzitul duodenal este mai mare de 40
secunde, cu instalarea duodenostazei şi aprecierea nivelelor orizontale la nivelul D2 – D3 în
stadiile subcompensate şi decompensate (tabelul 3.3). În unele forme de duodenostază
decompensată, imaginea radiologică a duodenului poate prezinta o formă de dilatare
„sacciformă”.
Figura 3.1 Nivel orizontal în D3
Tabelul 3.3 Modificări funcţionale ale duodenului malrotat
Modificări funcţionale depistate Număr de bolnavi
(absolut)
Pondere
(%)
Reflux duodenogastral 94 85,5 ± 3,4%
Spasm duodenal 31 28,2 ± 4,3%
Stază duodenală 74 67,3 ± 4,4%
Mişcări de tip „pendul” 72 65,5 ± 4,5%
Tranzit duodenal lent (peste 40 sec.) 110 100 %
Un alt semn patognomic al malrotaţiei duodenale a fost stabilirea deplasării flexurii
duodeno-jejunale la diferite niveluri în timpul efectuării examenului radio- imagistic. În 82 (74,5
61

± 4,1%) cazuri am determinat plasarea flexurii la nivelul L1 pe imaginea coloanei vertebrale, iar
în 28 (25,5 ± 4,1%) de cazuri s-a constatat deplasarea acesteia pe dreapta coloanei vertebrale.
Sinteza semnelor radio-imagistice de dereglare funcţională şi de modificare a poziţiei
topografice a duodenului, a permis efectuarea stadializării radiologice în conformitate cu etapa
evolutivă a malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază ( tabelul 3.4).
Tabelul 3.4 Clasificare radiologică a duodenului malrotat
Stadii MRD Modificări funcţionale Modificări topografice
Stadiu compensat Tranzit duodenal lent de la
40 sec. la 60 sec. Mişcări
“pendulare”
Stadiu subcompensat Tranzit duodenal de la 1
min. la 3 min. Mişcări
“pendulare”. Reflux
duodenogastral.
Stadiu decomensat Tranzit duodenal > 3 min.
Mişcări “pendulare”. Reflux
duodenogastral
Duoden cu diametrul de
3,5cm
Unghiul duodeno-jejunal
proiectat pe fundalul
imaginii coloanei vertebrale
Duoden cu d=4-5cm
Nivel orizontal în D3
Unghiul duodeno-jejunal pe
fundalul imaginii coloanei
vertebrale
Duoden cu d>5cm
Nivel orizontal în D3
Unghiul duodeno-jejunal
situat în dreapta imaginii
coloanei vertebrale
În baza acestor criterii constatate, în perioada preoperatorie, a fost posibilă stabilirea
următorului tablou radio-imagistic:
Stadiu compensat – 8 ( 7,3 ± 2,5%) cazuri;
Stadiu subcompensat – 63 ( 57,3 ± 4,7% ) cazuri;
Stadiu decompensat – 39 ( 35,4 ± 4,6% ) cazuri.
3.2.2 Duodenografia cu masă baritată prin metoda hipotoniei duodenale.
Utilizarea metodei de hipotonie artificială a duodenului a avut ca scop excluderea cauzelor
extra- şi intrinseci, care ar putea favoriza apariţia duodenostazei. Din cei 110 pacienţi ai lotului
de studiu, 40 (36,4 ± 4,6%) au fost supuşi duodenografiei prin hipotonie artificială. Pentru 5 (4,5
62

± 2,0%) din aceşti bolnavi a fost aplicată metoda duodenografiei relaxante cu sondă şi în toate
aceste cazuri s-a constatat un duoden atonic, cu nivel orizontal şi dilatat cu peste 5 cm.
Metoda contrastării duble, aplicată unui număr de 35 (31,8 ± 4,4%) de pacienţi a
evidenţiat în 6 ( 17,14 ± 6,3%) cazuri un peristaltism superficial cu reflux duodenogastral lent.
Deplasarea flexurii duodeno-jejunale cranial de L2 şi pe coloana vertebrală a fost evidenţiată în
29 (82,8 ± 6,4%) de cazuri, iar în dreapta de coloana vertebrală-- în 6 (17,14 ± 6,4%) cazuri.
Unghiul duodeno-jejunal a fost ascuţit în toate cele 40 (36,4 ± 4,6%) de cazuri.
Aceşti 40 (36,4 ± 4,6%) de bolnavi au fost diagnosticaţi ulterior cu ulcere, calificate ca
fiind ulcere simptomatice, pe motiv că instalarea duodenostazei pe fundal de MRD a provocat
incapacitatea anihilării mediului acid al conţinutului duodenal, fapt ce a determinat apariţia unei
agresivităţi deosebite la nivelul bulbului duodenal şi al stomacului, prin prezenţa în exces a H +
ionilor liberi în himusul gastric. În aşa fel, episoadele de remisiune la aceşti bolnavi, au avut o
durată scurtă 2 – 3 luni în 14 (35%) cazuri, iar în 26 (65%) de cazuri ulcerele au fost refractare la
tratamentul administrat.
Ulcerul simptomatic depistat la aceşti bolnavi, în majoritatea cazurilor, a fost gigant, cu
localizare diversă, atât în duoden, cât şi în diferite zone ale stomacului. În majoritataea cazurilor
– 27 (67,5 ± 7,4%) ulcerul a fost amplasat în regiunea bulbului duodenal, în 5 (12,5 ± 5,2%)
cazuri s-a depistat o localizare postbulbară, la nivelul canalului piloric 1 (2,5 ± 2,4%) caz, şi în 7
(17,5 ± 6,0%) pacienţi au fost diagnosticaţi cu ulcer gastric.
3.2.3 Duodenografia tridimensională prin CT
În procesul de investigaţie, duodenografiei tridimensionale prin CT au fost supuşi 17 (15,5
± 3,4%) pacienţi tematici. Ca rezultat al reconstrucţiei multiplanare şi tridimensionale am
depistat în toate cazurile un duoden dilatat cu un diametru de 4 – 5 cm, iar unghiul duodeno-
jejunal a fost vizualizat pe coloana vertebrală, situat cranial de L1, la nivelul vertebrei Th12,
anterior de artera mezenterică superioară şi parţial fiind plasat spre dreapta faţă de coloana
vertebrală.
Metoda de reconstruire tridimensională a permis şi depistarea modificărilor de traiect şi
formă ale duodenului malrotat. Tipul sinusoidal al D4 a fost constatat în 5 (4,5 ± 2,0%) cazuri
(fig 3.2.).
63

Figura 3.2 Duodenografie tridimensională prin CT. Malrotaţie duodenală. Duodenostază.
Unghiul D2 – D3 situat caudal de L3. Ansă adăugătoare în D4.
Acest lot de 17 (15,5 ± 3,4%) pacienţi, pe parcurs, au fost supuşi şi altor metode de
investigare: radioscopiei baritate a stomacului şi duodenului, FEGDS, pH – metriei diurne,
electrogastroenterografiei în regim standard .
Comparând rezultatele duodenografiei tridimensionale prin CT cu datele obţinute ca
rezultat al altor investigaţii, menţionăm că această metodă are o importanţă mai mică în
diagnosticul malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază, deoarece nu poate aprecia
fenomenele motorii duodenale, dar confirmă prezenţa modificărilor de formă şi poziţie
anatomică a duodenului.
Drept concluzie putem menţiona că această metodă s-a dovedit a fi fără complicaţii, nu
depinde de gravitatea pacientului şi de intervenţia chirurgicală suportată în anamneză, este
non- invazivă.
Duodenografia tridimensională prin CT nu furnizează informaţii suplimentare de
diagnostic, dar din punct de vedere chirurgical, evidenţiază o analiză mai detaliată a stării
tridimensionale a duodenului, iar în cazul prezenţei ulcerului, se constată organele adiacente care
pot fi implicate în proces. De asemenea, această metodă permite excluderea sau confirmarea
cauzelor extra- şi intrinseci, care ar putea instala duodenostaza, favorizând stabilirea corectă a
tacticii chirurgicale ulterioare.
64

3.3 Examenul instrumental
3.3.1 Examenul endoscopic
Metoda endoscopică de elecţie, în stabilirea diagnosticului de malrotaţie duodenală
asociată cu duodenostază, a fost fibroesofagogastroduodenoscopia. Toţi cei 110 pacienţi
investigaţi au fost supuşi acestui examen instrumental, având succes în 100% de cazuri.
65 (59,1 ± 4,7%) de bolnavi depistaţi cu ulcere gastrice şi duodenale au prezentat semnele
principale endoscopice de duodenostază şi reflux biliar duodenogastral manifestate prin:
Reflux biliar duodenogastral - 65 (100%) de pacienţi
Pilor beant- 41 (63,1%) de pacienţi
Eroziuni multiple piloroantrale - 26 (40%) de pacienţi
Figura 3.3 Reflux de bilă în stomac.
Ca rezultat al repartizării pacienţilor după semiologia endoscopică s-a obţinut următorul
tablou (tabelul 3.5)
Tabelul 3.5 Simptomatologia endoscopică în malrotaţia duodenală
Simptomatologie Nr. absolut de bolnavi Pondere
Reflux biliar duodenogastral 110 100%
Pilor beant 69 62,7 ± 4,6%
Eroziuni multiple piloroantrale 31 28,2 ± 4,3%
Drept concluzie putem afirma că această metodă are o importanţă majoră în diagnosticul
complicaţiilor şi patologiilor asociate gastro-duodenale, ca rezultat al malrotaţiei duodenale
asociate cu duodenostază.
65

3.3.2 pH – metria gastrică diurnă (24 ore)
În studiu au fost incluşi 70 (63,6 ± 4,6%) de pacienţi cu diverse patologii ale zonei
hepato-bilio-duodeno-pancreatică, dar care în urma efectuării duodenografiei au fost
diagnosticaţi cu maltotaţie duodenală asociată cu duodenostază. Lotul de bolnavi a fost
investigat, integral, radiologic şi endoscopic, unde în 100% de cazuri s-a confirmat refluxul
duodenogastral.
Pentru efectuarea analizei secreţiei gastrice au fost supuşi pH-metriei timp de 24 ore toţi
cei 70 (63,6 ± 4,6%) de pacienţi, care au fost repartizaţi pe sexe şi vârstă în felul următor
(tab.nr3.6 .):
Tabelul 3.6 Repartiţia lotului de studiu pe sex şi vârstă
Vârsta (ani) 15 – 25 26 – 40 41 – 60
Bărbaţi 7 (10 ± 3,6%) 22 (31,4 ± 5,5%) 15 (21,4 ± 4,9%)
Femei 0 17(24,3 ± 5,1%) 9 (12,9 ± 4,0%)
Din lotul de pacienţi investigaţi au fost diagnosticaţi 41 (58,5 ± 5,9%) de bolnavi ulceroşi
(29 (70,7 ± 7,1%) -- cu ulcer duodenal şi 12 (29,3 ± 7,1%)-- cu ulcer gastric), 22 (34,4 ± 5,5%)
pacienţi-- cu coledocolitiază şi 7 (10,0 ± 3,6%) pacienţi-- cu colecistită cronică calculoasă.
În urma sintezei rezultatelor obţinute s-a obţinut următorul tablou:
- Stomac hiperacid (pH < 1,4) în 6 (8,6 ± 3,3%) cazuri
- Stomac normoacid – (pH 1,4 – 1,9) în 3 (4,3 ± 2,4%) cazuri
- În restul cazurilor 61 (87,1 ± 4,0%) de pacienţi au prezentat stomac hipoacid
pH – 2,0 – 6,8
- Toţi pacienţii au prezentat perioade de alcalinizare a stomacului ca urmare a
refluxului duodenogastric.
Analiza detaliată a pH-gramei a stabilit prezenţa refluxului biliar duodenogastral (figura
3.4) cu o durata de peste 2 minute în 45 cazuri (64,3 ± 5,7%) şi reflux cu durata de până la 2 min
în toate cele 70 (63,6 ± 4,6%) de cazuri.
66

Figura 3.4 pH – grama cu reflux duodenogastral
17 pacienţi (24,3 ± 5,1%) a fost depistaţi cu reflux de bilă în stomac cu afectarea
consecutivă a pH-ului tuturor segmentelor gastrice.
Caz clinic: Pacient X., anul naşterii 1971, (foaia de observaţie clinică nr. 4231) internat la
data de 11.05.2009.
Acuze la internare: dureri moderate cu senzaţie de disconfort sub rebordul costal drept şi în
epimezogastriu. Greţuri urmate de vome cu caracter bilos, amărăciune în gură, lipsa poftei de
mâncare, fatigabilitate.
Istoricul bolii: pacientul se consideră bolnav de la vârsta de 14 ani, când pentru prima dată
a apărut senzaţia de plenitudine şi disconfort postprandial. Treptat s-a instalat şi durerea cu
senzaţia de greaţă, de amărăciune în gură, pirozis. Cu 3 ani în urmă a fost spitalizat pe motiv de
hemoragie ulceroasă. A urmat tratament conservativ. La moment este internat pentru
diagnosticare şi tratament.
Examenul clinic: starea generală la internare de gravitate medie, abdomenul moderat dolor
la palpare în epimezogastriu.
FEGDS: în stomac se conţine bilă. Ulcer 0,5 - 0,7cm , la nivelul pilorului, complicat cu
hemoragie Forest IIB.
Reflux duodeno - gastral
Alcalinizarea corpului gastric
Pe durata aflării în staţionar s-a efectuat pH – metria diurnă (figura 3.5):
67

Figura 3.5 pH – grama diurnă cu demonstrarea refluxului duodenogastral în toate
compartimentele stomacului
Acest pacient, ca rezultat al efectuării pH- gramei diurne, a prezentat perioade de
alcalinizare totală a stomacului cu durata de peste 2 minute. S-au operat corecţii în tratamentul
antiulceros, efectuat anterior, administrând prochinetice anume în perioada refluxului maximal
de bilă în stomac. Ca urmare s-a observat în dinamică o perioadă de remisiune cu o durata de
până la 6 luni.
3.3.3 Electrogastroenterografia periferică
După cum am menţionat, pe lângă metodele generale de apreciere a funcţiei evacuo-
motorii a tractului digestiv (Rhoentghenografia stomacului şi a duodenului, investigaţii
radioizotopice, ultrasonografice şi endoscopice) în clinică noastră, a fost aplicată pentru prima
dată EGEG-periferică în procesul de examinare al pacienţilor cu duodenostază. Această
investigaţie a fost efectuată cu aparatul „Гастроскан – ГЭМ” produs de către uzina Freazin or.
Moscova.
Pentru efectuarea acestei investigaţii, electrozii sunt amplasaţi pe pielea degresată în
prealabil: primul electrod -- pe antebraţul drept, treimea inferioară,al doilea-- pe gamba dreaptă
treimea inferioară şi al treilea-- pe gamba stângă, treimea inferioară suprafaţa mediană.
EGEG-periferică este bazată pe principiul înregistrării potenţialelor electrice de pe
suprafaţa pielii prin intermediul filtrelor de curent alternativ care selectează impulsurile cu o
frecvenţa de 0,001-0,5Hz şi amplitudinea 100-2000µV.
Impulsurile sunt clasate în 5 benzi care corespund unui segment al tractului digestiv:
Stomac 0,03 – 0,07 Hz
Duoden 0,18 – 0,25 Hz
Jejun 0,07 – 0,13 Hz
68

Ileon 0,13 – 0,18 Hz
Colon 0,01 – 0,03 Hz
Prelucrarea datelor înregistrate în blocul de memorie al gastroscan-ului, ulterior sunt
transformate sub formă de grafice şi tabele numerice conform algoritmului Furie.
Metoda a fost aplicată unui număr de 37 (36,6 ± 4,5%) de pacienţi din lotul de studiu. Ca
rezultat s-au obţinut următoarele abateri de la normele convenţionale:
Mărirea activităţii electrice duodenale pe gol de 4 - 5 ori comparativ cu norma
convenţională
După efectuarea stimulării alimentare, activitatea electrică a duodenului este ca pe
gol sau scade de câteva ori (micşorarea activităţii electrice duodenale de câteva
ori după stimulare alimentară relatează caracterul funcţional al patologiei) (figura
3.6 )
Coeficientul de ritmicitate al stomacului şi duodenului creşte de 8 – 10 ori ( tip
hipertonic ), sau scade de 1,5 – 2 ori (tip hipotonic).
Figura 3.6 Micşorarea activităţii electrice a duodenului
Aplicarea acestei metode, în serii repetate, pacienţilor tematici ( graţie lipsei de
contraindicaţii ) a permis, ulterior, crearea unei scheme individuale de tratament şi urmărirea
efectelor obţinute după administrarea preparatelor selectate.
Caz clinic: Pacient C., anul naşterii 1980, (foaia de observaţie clinică nr. 3784) internat la
data de 25.19.2010.
Acuze la internare: senzaţie de disconfort sub rebordulcostal drept, balonări frecvente cu
dureri postprandiale cu caracter de distensie în etajul abdominal superior, greţuri urmate de vome
cu conţinut alimentar şi bilos.
69

Istoricul bolii: pacientul se consideră bolnav de aproximativ doi ani. Debutul a fost lent
cu apariţia iniţială a disconfortului şi balonărilor. Treptat s-au instalat şi simptomele specificate
mai sus. La moment este internat pentru diagnosticare şi tratament.
Examenul clinic: starea generală la internare de gravitate medie, abdomenul moderat dolor
la palpare în etajul abdominal superior, preponderent pe dreapta.
FEGDS: deformaţie piloro- bulbară. Pilor beant. Reflux de bilă în stomac.
Pe durata aflării în staţionar am efectuat EGEG periferică (figura 3.7):
3.7 EGEG– periferică: înregistrarea atoniei duodenale după administrarea
stimulului alimentar
În urma investigaţiei acestui bolnav s-a observat că duodenul nu răspunde la stimulul
alimentar. Am recurs la întocmirea schemei individuale de tratament. După examinare, în
dinamică, starea generală s-a ameliorat. La FEGDS – s-a confirmat lipsa refluxului duodeno-
gastral. Perioada de remisiune în cazul acestui pacient a durat 4 luni.
3.3.4 Modificări histopatologice ale duodenului în malrotaţia duodenală asociată cu
duodenostază
Din punct de vedere morfo- histologic, peretele duodenal este format din patru straturi:
mucos, submucos, muscular şi seros. Caracteristicile histologice ale duodenului constau în
complexa organizare a mucoasei acestuia, responsabilă de intensele procese secretorii şi
absorbtive care au loc la acest nivel şi o netă stratificare a musculaturii, care asigură
omogenizarea şi propagarea bolului alimentar.
Mucoasa duodenală prezintă unele particularităţi structurale: pliurile sunt mari (fapt ce
conduce la mărirea suprafeţei de absorbţie), au neregularităţi mici (vilozităţi intestinale) ce
măresc de câteva ori suprafaţa mucoasei, sunt prezente glandele intestinale cu importante funcţii
secretorii. În partea orizontal-superioară a duodenului pliurile sunt longitudinale, iar în celelalte
70

circulare. Pe peretele medial al ansei descendente se evidenţiază un pliu longitudinal care se
termină cu o proeminenţă – papila duodenală mare, unde se deschide coledocul şi ductul
pancreatic principal. Prin papila duodenală mică, situată mai proximal se deschide ductul
accesoriu pancreatic. Musculatura mucoasei este alcătuită din două planuri de fibre musculare
netede, dispuse într-un strat intern circular şi unul extern longitudinal. În mod normal, sub aspect
anatomo – histologic în duoden se depistează: 1- vilozităţi intestinale, 2- corion cu glande
Lieberkuhn, 3- musculara mucoasei, 4- submucoasa, 5- mucoasa, figura 3.8
Figura 3.8 Aspect normal al peretelui duodenal. Coloraţie Hematoxilină-eozină, obiectiv x
200.
Figura 3.9 Număr normal de neuroni în plexul nervos submucos al duodenului. Coloraţia
Raskazov, obiectiv x 200.
Intraoperatoriu, de la 10 (9,1 ± 2,6%) pacienţi cu malrotaţie duodenală asociată cu
duodenostază s-a prelevat biopsie transparietală din diferite segmente duodenale. Ca rezultat, am
depistat că duodenul stazat care prezintă, funcţional, prin hipochinezie, apare în urma
modificărilor histologice având la bază reducerea numărului de neuroni cu vacuolizarea
ulterioară a plexului nervos, degenerescenţa fibrelor nervoase şi prezenţa proceselor inflamatorii
71

cronice cu atrofia stratului muscular şi substituţia ultimului prin ţesut conjunctiv care predomină
în câmpul de vedere (figura 3.9).
Figura 3.10 Număr redus de neuroni în plexul nervos submucos al duodenului.
Coloraţia Raskazov, obiectiv x 200
Pacienţii diagnosticaţi, preoperatoriu, cu duoden malrotat şi funcţional decompensat am
observat că prezintă degenerescenţă şi fragmentarea fibrelor nervoase, modificări distrofice ale
celulelor nervoase şi proliferarea ţesutului conjunctiv, provocând schimbări severe în elementele
sistemului nervos vegetativ al duodenului, figura (3.11).
Figura 3.11 Degenerarea şi fragmentarea fibrelor nervoase. Coloraţia Raskazov,
obiectiv x 200
72

Vasele capilare se prezintă un aranjament haotic, se observă prezenţa celulelor sangvine cu
nucleu nesegmentat şi reducerea patului microcirculator al duodenului.
Figura 3.12 Vase capilare cu poziţie haotică. Coloraţia Raskazov, obiectiv x 200
Analiza datelor clinico-paraclinice şi a rezultatelor examenului histopatologic obţinut
permite să definim malrotaţia duodenală asociată cu duodenostază ca o variantă de formă, poziţie
şi fixare a duodenului, produsă în urma dereglării de rotaţie, genetic definită, care conduce la
deteriorarea funcţiei normale a duodenului cu degenerescenţa structurilor nervoase ale peretelui
duodenal, cu impact patologic asupra organelor anatomic şi funcţional aderente acestuia,
manifestată prin hipochinezii duodenale cu evoluţie compensată, subcompensată şi
decompensată. Schimbările funcţionale în stadiul subcompensat şi, în special, în cel
decompensat se reflectă evident prin modificări atât funcţionale, cât şi organice la nivel de
stomac, bulb duodenal, duoden, cale biliară principală şi sistem ductal pancreatic.
3.4 Сoncluzii la capitolul 3
1. Examenul endoscopic prin FEGDS al pacienţilor cu MRD asociată cu duodenostază
rămâne a fi metoda de elecţie pentru determinarea prezenţei refluxului de bilă în stomac.
2. Rhoentghenoscopia cu masă baritată urmată de duodenografia tridimensională prin CT,
după părerea noastră, pot fi motivate ca un „Standard de aur” în aprecierea variantelor de formă
şi poziţie a duodenului malrotat.
3. Studiul preoperatoriu al secreţiei gastrice prin pH- metria diurnă devine o metodă
expansivă care vine în sprijinul chirurgului pentru evaluarea corectă a acidităţii stomacului,
73

efluxului duodeno-gastral, precum şi pentru selectarea corectă şi individuală a farmacoterapiei,
a intervenţiei chirurgicale oportune şi monitorizarea eficacităţii tratamentului aplicat.
4. Aplicarea EGEG periferice în clinică a permis monitorizarea obiectivă a funcţiei
evacuomotorii a stomacului şi duodenului şi diagnosticarea precoce a dereglărilor funcţionale
(duodenostază, dispepsii, gastrostază.)
74

4. MODIFICĂRILE FIZIOPATOLOGICE ÎN MALROTAŢIA DUODENALĂ ŞI
IMPACTUL LOR ASUPRA MANIFESTĂRILOR CLINICE PREZENTE LA BOLNAVI
4.1 Algoritmul de diagnostic clinico – imagistic a MRD asociată cu duodenostază
Pe durata realizării studiului ştiinţific, odată cu introducerea metodelor avansate,
investigarea bolnavului cu malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază a suferit schimbări
vădite, graţie cercetărilor diagnostice şi clinico-instrumentale efectuate anterior. Acest proces a
permis studierea mai amănunţită a etiopatogeniei, modificărilor fiziopatologice, tabloului clinic
şi efectuarea unei sinteze specifice a rezultatelor obţinute, inclusiv şi a celor la distanţă. Atât
pacienţii care au necesitat tratament chirurgical, cât şi cei trataţi conservativ au fost examinaţi
după un algoritm complex propus de noi (fig. 4). Toţi pacienţii, în perioada preoperatorie, au
fost examinaţi în vederea depistării duodenului malrotat..
RO”-scopia baritată g/duodenală
Semne de duodenostaza.
Reflux doudeno-gastral.
pH-metria gastrică diurnă, EGEG regim
standard
Anamneza.
Examenul clinic.
Teste de laborator.
FGDS -
Gastrită biliară de reflux.
Ulcer cronic bulbar. Pilor beant.
Manometria duodenală,
Tratament
Chirurgical sau consevator.
Figura 4 Algoritmul de diagnostic clinico – imagistic al pacientului cu MRD
asociată cu duodenostază
Duodenografia.
Confirmarea duodenostazei.
Duodenografia virtuală
tridimensională CT
75

În scopul deţinerii unui tablou mai amplu al datelor clinico-imagistice pentru pacienţii cu
duodenostază pe fundal de MRD, pe lângă metodele de rutină (anamneză, examen clinic şi teste
de laborator), am recurs la întocmirea unui algoritm diagnostic specializat.
După efectuarea FEGDS şi constatarea gastritei biliare de reflux, a ulcerului cronic şi a
pilorului beant, în scopul confirmării duodenostazei, am efectuat duodenografia şi
Rhoentghenoscopia baritată gastroduodenală. Ca rezultat am apreciat semiologia radiologică a
duodenostazei şi a refluxului duodenogastral.
Următorul pas în algoritmul diagnostic al pacienţilor tematici a fost efectuarea
manometriei duodenale, determinând starea funcţională a duodenului malrotat (duodenostază
compensată, subcompensată şi decompensată). În stadiile compensate pacienţii vor beneficia
doar de tratament conservativ. În stadiul subcompensat, iniţial, se administrează tratament
conservativ, iar în lipsa efectului se va recurge la tratament chirurgical prin reconstrucţie
chirurgicală gastroduodenală. Pacienţii cu o duodenostază decompensată vor fi trataţi doar
chirurgical.
Duodenografia virtuală tridimensională prin CT a avut drept scop stabilirea precisă şi
corectă a scheletotopiei duodenului malrotat şi a raportului dintre duoden şi organele adiacente.
În premieră, bolnavii cu duodenostază au fost supuşi metodelor noi de studiu al tractului
digestiv. Pentru prima dată am implementat pH – metria gastrică diurnă şi EGEG – periferică.
Rezultatele obţinute au facilitat aprecierea mai perfectă a direcţiilor în tratamentul
medicamentos, creând scheme individuale de tratament, precum şi pledând în favoarea
tratamentului chirurgical.
4.2 Clasificare clinico – instrumentală a MRD asociată cu duodenostază
Aşa dar, utilizând întreaga baterie de investigaţii, am obţinut următoarea clasificare clinico
– instrumentală conform manifestărilor clinico-paraclinice şi morfologice ale MRD (figura 4.1):
1. Duodenostaza compensată este caracterizată prin lipsa retenţiei de H + ioni în duoden,
curba manometrică normală, radiografia duodenului cu masă baritată fără modificări, scintigrafia
şi morfologia duodenului în limitele normei.
2. Duodenostaza subcompensată se manifestă prin retenţia de H + ioni în lumenul duodenal
mai mult de 5 minute, curba manometrică de tip inhibat. Clişeul radiologic ne semnalează
retenţia de BaSO4 în D3 şi stomac, cu înregistrarea mişcărilor pendulare. Pe imaginea
scintigrafică observăm retenţia masei de contrast în duoden. La examenul morfologic apreciem
prezenţa zonelor aganglionare.
3. Duodenostaza decompensată relatează o reţinere de H + ioni liberi în duoden de peste 30
de minute, curba manometrică atonică. Clişeul radiologic ne demonstrează prezenţa nivelului
76

orizontal în D3 cu o stază permanentă în duoden. La efectuarea scintigrafiei duodenului
apreciem prezenţa refluxului duodenogastral, iar examenul morfologic al peretelui duodenal ne
evidenţiază prezenţa fragmentării şi degenerării fibrelor nervoase.
Figura 4.1 Clasificarea clinico- instrumentală a MRD
Efectuând o analiză retrospectivă bazată pe situaţia clinică din anii 1992 – 1995, s-a
constatat că apariţia la bolnavi a ulcerelor cronice refractare la tratamentul administrat,
colangitelor cronice recidivante şi a icterului mecanic tranzitoriu, care au fost tratate prin tehnici
77

chirurgicale aplicate ce nu excludeau duodenul din pasaj, am notat păstrarea substratului morbid
al maladiei.
Rezolvarea chirurgicală a ulcerelor gastroduodenale în această perioadă de timp era
realizată prin utilizarea tehnicilor chirurgicale de rezecţie gastrică tip Bilrot I, Bilrot II
(Hofmeister-Finsterer), VT şi VST. Ca urmare a procedeelor chirurgicale aplicate anterior
survenea refluxul duodenogastral din cauza lichidării barierii sfincterului piloric, pe fundalul
unei duodenostaze decompensate.
La pacienţii operaţi cu boală ulceroasă (470 cazuri) în anii 1992 – 1995 s-au reinstalat
următoarele complicaţii ale stomacului operat:
Ulcer peptic al gastroenteroanastomozei -- 14 (2,3%) cazuri.
Gastrită biliară de reflux-- 27 ( 5,7%) cazuri.
Sindromul ansei aferente-- 3(0,6%) cazuri.
Deformarea stomacului la nivelul regiunii subcardiale --7 (1,5%) cazuri.
Tot în aceeaşi perioadă de timp, pacienţilor cu colangită cronică recidivantă şi icter
mecanic intermitent li s-au aplicat următoarele tehnici chirurgicale: coledocojejunostomie pe
ansa a la Roux şi coledocoduodenoanastomoză, procedeul Iuraş. La majoritatea pacienţilor în
perioada postoperatorie tardivă s-a reinstalat colangita cronică, clinic manifestată prin dureri
colicative în regiunea hipocondriului drept cu iradiere în spate, febră, frisoane, icter.
Realizarea acestui studiu ne-a motivat să efectuăm o analiză mai detaliată şi complexă a
rezultatelor obţinute, moment ce a permis evidenţierea etiopatogenezei unor complicaţii
postoperatorii apărute la distanţă. Drept confirmare a celor expuse mai sus vom prezenta câteva
cazuri clinice din studiul efectuat de noi:
Caz clinic I: Pacient A., anul naşterii 1964, (foaia de observaţie clinică nr. 2899) internat
pe 09.03.96.
Acuze la internare: dureri moderate şi senzaţie de plenitudine sub rebordul costal drept şi
în epimezogastriu. Greţuri urmate de vome cu caracter bilos, lipsa poftei de mâncare,
fatigabilitate.
Istoricul bolii: pacientul a suportat rezecţie gastrică 2/3 procedeul Bilrot II (Hofmeister-
Finsterer) pentru ulcer al bulbului duodenal în 1994. În 1995 au apărut durerile în epigastriu cu
instalarea simptomelor specificate mai sus.
Examenul clinic: starea generală la internare de gravitate medie, abdomenul la palpare
moderat dolor în epigastriu.
Radioscopia baritată a stomacului şi duodenului : stomac de formă conică după rezecţie
gastrică 2/3 procedeul Bilrot II. La nivelul gastroenteroanastomozei terminolaterale se
78

vizualizează un ulcer peptic, având în jur un halou inflamator în jur. Ansa aferentă este dilatată,
cu nivel orizontal, pliurile mucoase hipertrofiate (fig. 4.2).
Concluzia radiologică: - boala stomacului operat. Stare după rezecţie gastrică 2/3
procedeul Bilrot II. Malrotaţie duodenală. Ulcer peptic al anastomozei. Sindromul ansei aferente
Figura 4.2. Radioscopia gastrică cu BaSO4. Boala stomacului operat. MRD.
Duodenostază decompensată. Ulcer peptic al anastomozei. Sindromul ansei aferente. Stare
după rezecţie gastrică Bilrot II.
FEGDS - Boala stomacului operat. Stare după rezecţie gastrică Billrot II. Gastrită biliară
de reflux. Ulcer peptic al anastomozei.
La data de 11.03.96 pacientul a suportat intervenţie chirurgicală în volum de reconstrucţie
gastrică procedeul a la Roux. Intraoperator s-a depistat un duoden dilatat, stazat, situat pe
dreapta coloanei vertebrale. La nivelul anastomozei s-a depistat un ulcer de dimensiuni 1,2 x 1,5
cm în diametru.
79

Figura 4.3. Radioscopia gastrică cu BaSO4. Rezecţie gastrică procedeul Roux.
Perioada postoperatorie la pacient a decurs fără particularităţi. A fost externat în stare
generală satisfăcătoare la a şaptea zi.
Efectuarea unui control profilactic peste trei luni după intervenţia chirurgicală a stabilit o
evoluţie benefică cu dispariţia semnelor clinice de boală ulceroasă. Pacientul s-a reabilitat socio-
familial, profesional şi personal.
Drept concluzie putem menţiona că rezecţiile gastrice tip Billrot II (Hofmeister-Finsterer)
la pacienţii cu ulcere cronice instalate pe fundal de malrotaţie duodenală asociată cu
duodenostază trebuie să fie evitate, din cauza posibilelor recidive. Acest procedeu operator nu
înlătură substratul patologic al bolii şi menţine refluxul duodenogastral, în condiţiile lipsei
sfincterului piloric. Recidiva ulcerelor poate fi atât în perioada postoperatorie precoce, cât şi
tardivă. Calitatea vieţii la aceşti bolnavi este nesatisfăcătoare.
generale.
Caz clinic II: Pacienta B., 53 ani, internată pe 22.11.2001, f.o. 19275.
Acuze la internare: dureri cu caracter colicativ în regiunea hipocondriului drept, slăbiciuni
Istoricul bolii: în anul 1991 a suportat colecistectomie prin laparotomie, în 1990 i s-a
efectuat PSTE cu litextracţie pentru coledocolitiază. Pe parcursul a 10 ani pacienta a suportat
multiple acutizări manifestate clinic prin colangită cronică recidivantă şi icter mecanic
80

intermitent. Tot acest timp bolnava a suportat 10 CPGRE cu litextracţii pentru coledocolitiază
primară recidivantă. În anul 2000 pacienta a suportat intervenţie chirurgicală – exereză
supraduodenală de coledoc cu implantarea acestuia în ansa a la Roux. Peste 1 an de la intervenţie
a reapărut icterul mecanic tranzitoriu.
Examenul clinic: starea generală la momentul internării de gravitate medie, abdomenul la
palpare moderat dolor în regiunea hipocondriului drept.
Duodenografie: malrotaţie duodenală, duodenostază decompensată.
USG: stare după colecistectomie şi coledocojejunostomie, coledocul 14 mm,
coledocolitiază.
RMN: calcul la nivelul anastomozei coledocojejunale (fig. 4.4).
După o pregătire preoperatorie adecvată s-a reintervenit chirurgical. S-a efectuat
jejunotomie cu extragerea calculului restant şi dilatarea mecanică a gurii de anastomoză
biliodigestive.
Figura 4.4. La nivelul anastomozei coledocojejunale se determină prezenţa unui calcul
restant.
Postoperatoriu bolnava s-a însănătoşit pe deplin, au dispărut semnele icterului mecanic
tranzitoriu. Pacienta s-a reintegrat socio-familial şi profesional.
Caz clinic III. Pacientul C., anul naşterii 1961 (foaie de observaţie clinică nr. 473),
internat pe data de 14.01.2000.
81

Acuze la internare: dureri cu caracter de distensie în epigastriu şi hipocondriul drept, greaţă
urmată de vome bilioase, slăbiciuni generale, amărăciune în gură.
Istoricul bolii: este purtător de ulcer aproximativ de 12 ani. De nenumărate ori a primit
tratament antiulceros la domiciliu şi în staţionar.
Examenul obiectiv: starea generală a pacientului la internare este de gravitate medie.
Abdomenul dolor la palpare în regiunea epimezogastriului.
Rhoentghenoscopia stomacului cu BaSO4: stomacul pe gol conţine lichid, mucozităţi.
Pereţii stomacului sunt elastici, conturile nete, pliurile mucoasei cu calibrul mărit, evacuarea
primara nu e dereglată. Pilor permeabil. Bulbul duodenal deformat în formă de foaie de „Trifoi”,
pe mucoasă un depozit de bariu 1cm x1cm cu halou inflamator în jur şi cu convergenţe de pliuri.
Duodenul dilatat până la 5cm în diametru cu nivel orizontal în D3. Unghiul duodeno-jejunal
deplasat pe imaginea coloanei vertebrale la nivelul L1. Periodic se vizualizează un reflux
duodenogastral. Spaţiul retrogastral dilatat. Concluzie: Duodenostază decompensată instalată pe
fond de MRD. Deformaţie postulceroasă a bulbului duodenal. Ulcer cronic bulbar simptomatic.
Reflux duodenogastral (fig. 4.5).
FEGDS: se determină o deformaţie postulceroasă a bulbului duodenal, reflux
duodenogastral, ulcer cronic bulbar.
Trebuie să accentuăm, că pe parcursul a 12 ani de boală, acutizările bolii ulceroase la
pacient nu purtau un caracter sezonier. Aproximativ la 2- 3 luni după întreruperea tratamentului
apăreau din nou toate acuzele sus menţionate.
82

Figura 4.5. Malrotaţie duodenală. Duodenostază decompensată.
La data de 17.01.2000 pacienta a suportat intervenţie chirurgicală. S-a efectuat rezecţie
gastrică 2/3 procedeul Balfour. Examenul intraoperator a constatat un duoden dilatat, stazat,
amplasat pe dreapta coloanei vertebrale, cu bulbul deformat (fig. 4.6).
Figura 4.6. Secvenţă intraoperatorie (pilor beant cu diametrul> 4cm) .
Perioada postoperatorie a decurs fără particularităţi. Pacientul a fost externat sănătos la a
şaptea zi după intervenţia chirurgicală.
83

Toţi pacienţii cu malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază, care în cazul bolii
ulceroase, au fost trataţi utilizând rezecţiile gastrice procedeul Balfour şi ansa a la Roux, iar în
cazul colangitelor cronice şi a icterului mecanic intermitent - prin exereză de coledoc cu
reimplantarea acestuia în ansa a la Roux, au avut o evoluţie satisfăcătoare. Postoperatoriu am
observat o dinamică pozitivă cu dispariţia semnelor clinice şi a semiologiei radiologice, iar la pH
– metria diurnă am constatat valori normale ale pH-ului bontului gastric.
Aceste rezultate au putut fi evaluate în baza analizei stării postoperatorii a pacienţilor pe o
perioadă de 5 ani. Analiza rezultatelor pH – metriei diurne s-a efectuat în ultimii 3 ani. Ca
criteriu a servit starea somatică a pacienţilor, semiologia radiologică şi endoscopică, nivelul pH-
ului gastric, reintegrarea personală, socială, familială şi profesională.
Drept concluzie putem spune că rezultatele obţinute în urma tratamentului efectuat sunt
direct proporţionale cu metoda chirurgicală aplicată. Ca argument am divizat lotul de studiu în
două grupuri:
I – pacienţii care au suportat intervenţii chirurgicale până în 1995-1996, prin
aplicarea rezecţiilor gastrice tip Billrot I, Billrot II (Hofmeister-Finsterer), VT,
VST, coledocojejunostomie pe ansa a la Roux şi coledocoduodenoanastomoză
procedeul Iuraş. Rezultatele obţinute le putem considera ca nesatisfăcătoare
deoarece nu s-a înlăturat substratul etiopatologic al bolii.
II – pacienţii operaţi după anul 1996 prin aplicarea rezecţiilor gastrice tip Balfour
sau Roux, iar din 1998 exereza de coledoc cu reimplantarea lui în ansa Roux. În
acest caz am constatat rezultate satisfăcătoare, cu dispariţia semnelor clinice, radio-
imagistice, endoscopice şi normalizarea pH-ului gastric.
Rezultatele nesatisfăcătoare obţinute în lotul I de bolnavi, manifestate prin apariţia unui şir
de complicaţii postoperatorii, din cauza prezenţei duodenostazei şi a refluxului duodenogastral,
ne-au determinat să efectuăm o sinteză minuţioasă a acestei situaţii.
Tratamentul chirurgical aplicat în lotul II de bolnavi a prezentat rezultate satisfăcătoare în
perioada postoperatorie precoce. Evoluţia complicaţiilor postoperatorii tardive la pacienţi
ulceroşi au fost divizate în trei grupe: mai puţin de 6 luni, 6 luni – un an, peste un an.
Apariţia complicaţiilor postoperatorii tardive cu o perioadă de până la 6 luni a fost marcată
la 8 (13,1 ± 4,3%) cazuri din 61 pacienţi, fiind manifestate prin:
Recidiva ulcerului -- 1 ( 1,6 ± 1,6%) caz.
Ocluzie intestinală acută pe fundal de mal-adsorbţie intestinală şi caşexie -- 1 (1,6 ±
1,6%) caz.
Malabsorbţie intestinală cu caşexie şi hipovitaminoză -- în 6 (9,8 ± 3,8%) cazuri.
Complicaţiile postoperatorii tardive apărute între 6 luni şi un an au fost marcate în 3 cazuri:
84

Eventraţie postoperatorie -- 2 (3,3 ± 2,3%) cazuri.
Ocluzie intestinală acută --1 (1,6 ± 1,6%) caz.
Apariţia complicaţiilor postoperatorii tardive cu durata de peste un an a fost depistată la 5
(8,2 ± 3,5%) pacienţi:
Colecistită cronică calculoasă -- 3 ( 5,0 ± 2,8%) cazuri.
Pseudochist pancreatic --2 (3,3 ± 2,3%) cazuri.
Evaluarea postoperatorie a pacienţilor în unele cazuri este foarte dificil de efectuat, dar
aplicarea unui program specificat de studiere a dinamicii postoperatorii constituie o importanţă
managerială majoră.
Analiza rezultatelor obţinute de noi ne demonstrează corectitudinea programului propus în
plan diagnostic şi de tratament chirurgical a bolnavului cu malrotaţie duodenală asociată cu
duodenostază. Un astfel de algoritm integru de investigare şi tratament al pacientului tematic
permite reducerea considerabilă a ratei morbidităţii şi a mortalităţii precoce şi tardive. Studiul
efectuat a permis să stabilim corelaţia directă între tratamentul aplicat şi calitatea vieţii
postoperatorii. Obţinerea rezultatelor satisfăcătoare în urma tratamentului chirurgical cu
excluderea pasajului duodenal a argumentat veridicitatea tehnicii chirurgicale la nivel
etiopatogenetic.
4.3 Protocoale de diagnostic şi tratament
În baza experienţei obţinute de-a lungul anilor, putem propune, pentru uz practic, un
algoritm de diagnostic şi tratament orientat pacienţilor cu duodenostază pe fundal de MRD în
dependenţă de stadiul morfofuncţional al patologiei:
Stadiul compensat – tratament conservativ
Stadiul subcompensat – tratament conservativ, iar în lipsa efectului -- tratament
chirurgical
Stadiul decompensat – tratament chirurgical
Reieşind din aceste componente individuale ale fiecărei etape evolutive a duodenostazei, în
cazul stadiului compensat propunem următorul protocol de diagnostic şi tratament etapizat
(tabelul 4.1):
85

Tabelul 4.1 Protocol de diagnostic şi tratament al duodenostazei compensate
Etape protocol Metode de investigaţie Semne caracteristice
Anamneza
Disconfort abdominal
Anorexie
Retard fizic
Constituţie astenică
Diagnostic pozitiv
Tratament
conservativ
Gastrită biliară de
reflux
Ulcer simptomatic
duodenal
Semnele clinice
Rhoentghenoscopia cu
masă baritată
FEGDS
pHmetria diurnă
Greaţă
Vomă
Slăbiciuni generale
Mişcări de tip „pendul”
Diametru duodenal 3,5cm
Tranzit duodenal lent 40-60 sec.
Reflux biliar duodenogastral
Alcalinizarea stomacului prin
reflux duodeno-gastral de durată
scurtă
EGEG
Activitate electrică mărită de 2-
3 ori pe gol
Diagnostic confirmat clinico – paraclinic
Medicaţie Preparate
H2 blocatori
Mucoprotectoare
Prokinetice
H2 blocatori
Mucoprotectoare
Schema triplă de
tratament cu inhibitori ai
pompei protonice
(Maastricht III din 2005
Prokinetice
Quamatel, ranitidin, arnitin
Almagel,simalgel, maalox
Doprokin, motilium
Quamatel, ranitidină, arnitin
Almagel,simalgel, maalox
Omeprazol, lanzoprol,
lansoprazol + amoxicilină +
metronidazol sau claritromicină
Doprokin, motilium
Efecte obţinute - Ameliorarea stării generale
- Restabilirea tranzitului duodenal
- Remisiune de lungă durată 12 – 24 luni
Ca rezultat al implementării practice a acestor etape de diagnostic şi tratament farmaco-
terapeutic ţintit al pacienţilor cu duodenostază compensată, am marcat în dinamică o ameliorare
vădită a stării generale cu restabilirea tranzitului duodenal ( demonstrat radiologic). Abordarea
86

terapeutică a ulcerului simptomatic a condus la o remisiune clinică de lungă durată (12 – 24
luni), fără acutizări sezoniere.
Pacienţii diagnosticaţi cu duodenostază subcompensată au fost supuşi iniţial tratamentului
conservativ, dar în această grupă de bolnavi am notat unele cazuri refractare efectului
medicamentos dorit. Ca urmare am recurs la reconstrucţii chirurgicale gastroduodenale şi/sau
biliodigestive (tabelul 4.2):
Tabelul 4.2. Protocol de diagnostic şi tratament al duodenostazei subcompensate
Etape protocol Metode de investigaţie Semne caracteristice
Anamneza
Disconfort abdominal
Anorexie
Retard fizic
Constituţie astenică
Diagnostic pozitiv
Semne clinice
Rhoentghenoscopie cu
masă baritată
FEGDS
pHmetria diurnă
Greaţă, vomă, slăbiciuni
generale, senzaţie de
disconfort în etajul
abdominal superior
Tranzit duodenal de la 1
min. la 3 min. Mişcări
“pendulare”. Reflux
duodenogastral.
Reflux biliar
duodenogastral, gastrită
erozivă de reflux
Alcalinizarea stomacului
de lungă durată
După stimularea
EGEG
alimentară, activitatea
electrică a duodenului este
ca pe gol sau scade de câteva
ori
Diagnostic confirmat clinico-paraclinic
Tratament conservativ Medicaţie Preparate
Ulcer simptomatic
duodenal
H2 blocatori
Mucoprotectoare
Schema triplă de
tratament cu inhibitori ai
pompei protonice
(Maastricht III din 2005
Prokinetice
Quamatel, ranitidin,
arnitin
Almagel,simalgel, maalox
Omeprazol, lanzoprol,
lansoprazol + amoxicilină +
metronidazol sau
claritromicină
87

Doprokin, motilium
Lipsa efectului terapeutic
Patologie Tehnica chirurgicală
Ulcer simptomatic
Rezecţii gastrice procedeul Roux sau Balfour
duodenal
Megacoledoc Exereză supraduodenală de coledoc cu implantarea
bontului proximal în ansa „Y” a la Roux
Excluderea verigii etiopatologice
Efecte obţinute
Asigurarea tranzitului adecvat al bolului alimentar
Asigurarea drenajului suficient de bilă
Lipsa complicaţiilor legate de actul operator
Prezenţa lotului de bolnavi refractari farmacoterapiei moderne ne-a orientat spre aplicarea
tehnicilor chirurgicale, care au ca prioritate excluderea duodenului din pasaj. Acest principiu
chirurgical, aplicat pacienţilor cu ulcere simptomatice sau cu megacoledoc ne-a demonstrat că
excluderea verigii etiopatologice înlătură menţinerea refluxului duodenocoledocian sau
duodenogastral.
Efectele obţinute au fost satisfăcătoare. Astfel asemenea conduită de tratament al
pacienţilor cu duodenostază subcompensată au condus la asigurarea tranzitului adecvat al bolului
alimentar şi al drenajului de bilă cu lipsa complicaţiilor legate de actul operator.
Spre deosebire de stadiile morfofuncţionale descrise anterior, bolnavii diagnosticaţi cu
duodenostază decompensată vor fi supuşi strict actului chirurgical. Tratamentul conservativ
administrat va fi orientat doar spre o pregătire preoperatorie adecvată (tabelul 4.3.):
Tabelul 4.3. Protocol de diagnostic şi tratament al duodenostazei decompensate
Etape protocol Metode de investigaţie Semne caracteristice
Anamneza
Disconfort abdominal
pronunţat, anorexie, retard
fizic, constituţie astenică
Diagnostic pozitiv
Semne clinice
Rhoentghenoscopia cu
masă baritată
FEGDS
pHmetria diurnă
Greaţă, vomă
permanentă, slăbiciuni
generale, dureri surde în
etajul abdominal superior
Tranzit duodenal mai
mult de 3 min. Nivel
orizontal în D3. Stază
permanentă
Reflux biliar
duodenogastral, gastrită
erozivă de reflux, pilor beant
88

Tratament conservative
preoperatoriu
EGEG
Diagnostic confirmat clinico-paraclinic
Reflux de bilă în toate
compartimentele stomacului
După stimularea
alimentară, activitatea
electrică a duodenului scade
de câteva ori
Antibioticoterapie
Administrarea glucocorticoizilor
Corecţia echilibrului hidro-salin
Corecţia sistemului de coagulare şi anticoagulare a
singelui
Corejarea metabolizmului energetic
Reglarea funcţiilor organelor vitale
Tratament chirurgical
Patologie Tehnica chirurgicală
Ulcer simptomatic
Rezecţii gastrice procedeul Roux sau Balfour
duodenal
Megacoledoc Exereză supraduodenală de coledoc cu implantarea
bontului proximal în ansa „Y” a la Roux
Excluderea verigii etiopatologice
Efecte obţinute
Asigurarea tranzitului adecvat al bolului alimentar
Asigurarea drenajului suficient de bilă
Lipsa complicaţiilor legate de actul operator
Reintegrare completă socio - familială
Efectuând o sinteză a acestor protocoale menţionăm că rezultatele obţinute de noi ne-a
demonstrat corectitudinea metodelor de diagnostic, a tratamentului etiopatogenetic conservativ şi
a actului chirurgical propus, fapt confirmat prin reintegrarea socio-familială deplină a acestor
bolnavi.
4.4 Concluzii la capitolul 4
1. Studierea mai amănunţită a etiopatogeniei, modificărilor fiziopatologice şi a tabloului
clinic la pacienţii cu MRD a permis evaluarea unei sinteze în baza rezultatelor obţinute, inclusiv
şi a celor la distanţă.
2. Apariţia la bolnavi a ulcerelor cronice refractare la tratamentul administrat, colangitelor
cronice recidivante şi a icterului mecanic tranzitoriu are loc din cauza păstrării substratului
morbid al bolii.
3. Rezultatele pozitive obţinute ne demonstrează corectitudinea algoritmului propus în plan
diagnostic şi de tratament chirurgical al bolnavului cu MRD asociată cu duodenostază.
89

SINTEZA REZULTATELOR OBŢINUTE
Actualitatea interdisciplinară a malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază este
cauzată de o morbiditate în permanentă creştere, preponderent, în rândul persoanelor tinere
plasate activ în câmpul muncii.
Indiferent de succesele remarcabile ale farmacoterapiei moderne cu H2 – blocatori şi
inhibitori ai pompei protonice, în 3% cazuri de boală ulceroasă tratamentul este neeficient.
Anume la aceşti bolnavi ulceroşi, în urma investigaţiilor efectuate, a fost marcat duoden cu
diametru mărit, formă şi sediu atipic.
Prezenţa unui grup de pacienţi ulceroşi, care în pofida tratamentului cu H2 blocatori şi
farmacoterapiei antiulceroase moderne sunt refractari acestui tip de tratament, cu progresarea
ulterioară a bolii ulceroase, a servit ca un semnal pentru studierea mai detaliată a bolnavilor cu
malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază. Pe lângă persistenţa ulcerului, duodenul stazat
îşi are impactul său asupra căii biliare principale şi a ductului Wirsung, dezvoltând un şir de
complicaţii.
În conformitate cu datele din literatura de specialitate, malrotaţia duodenală prezintă o
simptomatologie variată, provocând dereglări cronice evacuomotorii ale duodenului, având şi
sinonimul de ocluzie duodenală cronică. Anume procesul vicios de malrotaţie duodenală prezintă
o repercusiune asupra întregii zone gastro-duodeno-bilio-pancreatice, iar instalarea stazei
duodenale conduce la apariţia refluxului duodeno-gastric, duodeno- coledocian şi duodeno-
virsungian. Instalarea unei duodenostaze avansate decurge cu apariţia modificărilor patologice
ale sfincterului piloric. Ca urmare are loc dezvoltarea unui pilor beant cu reflux biliar duodeno-
gastric. Prezenţa patologică în stomac a conţinutului duodenal agresiv, ca rezultat al refluxului
duodeno-gastric, provoacă apariţia schimbărilor ireversibile în peretele duodenal şi gastric,
lezând mucoasa şi instalând ulcerele simptomatice.
În ultimii ani în clinica noastră a fost întocmit un algoritm de diagnostic al pacientului cu
malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază, dar care pe parcurs a suportat unele modificări.
Acest fapt a determinat o atitudine mai serioasă faţă de etiologia şi patogenia duodenostazei,
prin desfăşurarea mai amănunţită a manifestărilor clinice şi a clasificării. Toţi pacienţii tematici
au fost investigaţi complex în perioada preoperatorie, deci şi duodenostaza a fost diagnosticată
tot în perioada preoperatorie. Rezultatele obţinute au fost analizate atât în perioada
postoperatorie precoce, cât şi la distanţă.
Scopul acestei lucrări a fost studierea anamnezei şi a tabloului clinic, a factorilor
etiopatogenetici, a schimbărilor morfofuncţionale ale peretelui duodenal, a complicaţiilor ce pot
surveni în diferite stadii ale duodenostazei în lotul de bolnavi ce prezentau rezultate
nesatisfăcătoare la tratamentul conservativ.
90

Toate obiectivele menţionate au impus crearea unui algoritm de diagnostic mai detaliat al
pacienţilor tematici. Toţi bolnavii cu malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază au fost
examinaţi după un model bine definit: anamneză, examen fizic general şi local, explorări de
laborator şi diverse metode instrumentale de diagnostic.
Studiul a fost efectuat prin:
Selectărea minuţioasă a pacienţilor tematici din lotul total de bolnavi cu diverse
patologii ale zonei hepato-bilio-duodeno-pancreatice.
Crearea unui program de studiu laborios şi elaborarea algoritmului de diagnostic cu
elucidarea aspectelor etiopatogenetice şi morfologice ale bolnavilor cu
duodenostază.
Efectuarea unei analize comparative a eficacităţii metodelor de diagnostic.
Crearea schemelor individuale de tratament
Determinarea necesităţii intervenţiei chirurgicale
Evaluarea calităţii vieţii bolnavilor cu malrotaţie duodenală asociată cu
duodenostază în perioada postoperatorie precoce şi tardivă.
Această lucrare a fost efectuată în cadrul catedrei Chirurgie nr.2 USMF „Nicolae
Testemiţanu”. Drept substrat au servit 5370 de bolnavi internaţi în clinica noastră între anii 1995
– 2008, cu boală ulceroasă, litiază biliară, megacoledoc şi pancreatită cronică. Studiul este axat
pe analiza materialelor de observaţie clinică, datelor examenului de laborator şi investigaţiilor
instrumentale, a eşecurilor de tratament conservativ la un lot de 110 pacienţi cu manifestări
clinico – paraclinice de malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază.
Lotul de bază a inclus aceşti 110 bolnavi, pentru care au fost evaluate modificările
funcţionale la Rhoentghenoscopia gastroduodenală şi FEGDS şi, ca rezultat, toţi 110 (100%) au
prezentat reflux de bilă în stomac.
În urma sintezei pe sexe am obţinut un raport de 3 : 1 bărbaţi/femei, adică 85 (75,5%)
bărbaţi şi 23 (24,5%) femei.
După repartizarea pe grupe de vârstă s-a determinat că incidenţa maximă a maladiei a fost
între 26 – 40 ani.
Accentuăm că au fost examinaţi doar pacienţii care în anamneză nu au suportat intervenţii
chirurgicale de excludere a duodenului din pasaj.
Aceşti pacienţi au prezentat primele simptome clinice la vârsta de 3 – 16 ani. Acuzele de
bază erau manifestate prin semne dispeptice şi senzaţii de greutate postprandială în regiunea
epimezogastriului cu iradiere spre stânga .
91

Majoritatea bolnavilor au fost internaţi în clinică în stare generală satisfăcătoare, şapte
pacienţi -- în stare generală de gravitate medie, iar doi -- în stare generală gravă cauzată de
hemoragiile repetate din ulcerul duodenal persistent.
În scopul aprecierii etiologiei şi patogenezei duodenostazei şi în vederea determinării
obiectivelor de tactică curativă corectă, am întreprins un complex de metode diagnostice
imagistice şi instrumentale.
Utilizarea metodelor diagnostice a fost efectuată într-o consecutivitate anumită, în funcţie
de informativitatea şi invazivitatea fiecărei metode aparte. Din metodele imagistice am aplicat
următoarele: USG, rhoentghenoscopia stomacului şi duodenului cu BaSO4, duodenografia, CT
tridimensional.
Analiza rezultatelor obţinute ne-a determinat să aplicăm metodele invazive: FEGDS şi pH
– metria diurnă.
După cum am menţionat, în acest studiu pentru prima dată a fost utilizat aparatul
„ Гастроскан ГЭМ “ pentru efectuarea pH – metriei diurne şi EGEG periferice. EGEG
periferică a permis aprecierea potenţialului şi a stării fiziologice a peretelui duodenal la pacienţii
studiaţi.
În timpul intervenţiilor chirurgicale, de la 10 bolnavi au fost prelevate fragmente integre
din diferite segmente duodenale. În scopul aprecierii stării aparatului muscular şi determinării
gradului de afectare a sistemului nervos intraparietal, s-a efectuat examenul histologic cu
coloraţia după metoda Raskazova. Această metodă a permis aprecierea celulelor, fibrelor
nervoase şi a neuroganglionilor duodenali. Studierea bioptatelor a evidenţiat în toate cazurile
prezenţa unui proces de atrofie a ţesutului muscular şi substituţia acestuia cu ţesut conjunctiv.
Modificările patologice ale plexurilor nervoase intramurale duodenale au fost apreciate sub
formă de degenerescenţă cu o fragmentare şi vacuolizare totală. Vasele capilare au fost
vizualizate în poziţie haotică.
Tratamentul complex şi diferenţiat al acestor bolnavi a inclus mai multe etape în
dependenţă de stadiul funcţional al duodenostazei. La unii bolnavi ulceroşi, refractari la
tratamentul medicamentos, au fost întocmite scheme individuale de tratament cu ajutorul pH –
metriei diurne. Această reuşită a fost posibilă graţie aprecierii acidităţii, duratei şi timpului de
apariţie a refluxului biliar duodenogastric şi selectării individuale a tratamentului.
Pentru pacienţii care au fost supuşi tratamentului chirurgical, pregătirea preoperatorie a
inclus: terapia intensivă prin administrarea antibioticelor, glucocorticoizilor, obţinerea diurezei
forţate pentru detoxifiere, corecţia echilibrului hidro-salin, a sistemului de coagulare şi
anticoagulare a sângelui, a metabolismului energetic şi reglarea funcţiei organelor vitale.
92

În perioada anilor 1992 – 1995, tratamentul chirurgical ce se aplica la pacienţii cu ulcere
simptomatice, instalat pe fondal de malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază, se efectua
prin procedeele de rezecţie gastrică tip Billrot I şi Billrot II (Hofmeister – Finsterer), VSP şi VT.
Dezavantajul acestor tehnici chirurgicale constă în faptul, că nu se înlătură duodenostaza şi
refluxul duodenogastral, care la rândul său este veriga etiopatogenetică principală a maladiei,
confirmată prin obţinerea rezultatelor nesatisfăcătoare postoperatorii precoce şi tardive.
La 37 de pacienţi ulcerele simptomatice au reapărut, fiind ulterior operaţi din nou pentru
ulcere peptice ale gastroenteroanastomozei şi sindromul ansei aferente.
Reieşind din aceste considerente, am recurs la rezecţii gastrice procedeul Roux şi Balfour,
care permit excluderea duodenului din pasaj, evitând astfel apariţia refluxului duodenogastral cu
asigurarea unui pasaj mai adecvat al bolului alimentar din duodenul funcţional compromis.
Acest principiu chirurgical a fost aplicat şi pacienţilor cu megalocoledoc secundar.
Indiferent de postulatul indiscutabil anatomofiziologic, direcţia fluxului biliar este unilaterală
din coledoc în duoden, fapt pentru care noi am recurs la excluderea fluxului biliar în duoden, în
vederea rezolvării refluxului duodenocoledocian.
Ca urmare am recurs la tehnica exerezei supraduodenale de coledoc şi suturarea în orb a
segmentului distal al coledocului. Segmentul proximal a fost implantat în ansa Y a la Roux, care
a fost preparată cu o lungime nu mai mică de 80cm. Rezultatele obţinute din aplicarea acestei
tehnici operatorii a demonstrat asigurarea unui drenaj de bilă adecvat cu înlăturarea verigii
patologice, care poate menţine refluxul duodenocoledocian cu apariţia postoperatorie a
colangitelor cronice, icterului mecanic şi a pancreatitelor.
În perioada postoperatorie precoce, atât în cazul bolnavilor ulceroşi, cât şi în cazul celor cu
megalocoledoc secundar, în lotul de studiu, nu am notat apariţia complicaţiilor dezvoltate de
actul operator.
Rezultatele obţinute de noi a demonstrat corectitudinea alegerii metodelor de diagnostic, a
tratamentului etiopatogenetic conservativ individual şi a actului chirurgical descris mai sus.
Acest fapt îl putem confirma prin reintegrarea completă socio-familială a bolnavilor care
au fost supuşi tratamentului propus de noi.
93

CONCLUZII
1. Sub noţiunea de malrotaţie duodenală se subînţelege un viciu congenital, rezultat din
dereglarea procesului de rotaţie şi fixare a duodenului, manifestată prin formă şi poziţie
anormală a duodenului. Evoluţia cronică a formelor non-obstructive în MRD, conduce la
dereglarea funcţiei evacuomotorii a duodenului – duodenostaza: a) cu persistenţa în duoden a H-
-ionilor liberi, factor ulcerogen al ulcerului simptomatic duodenal rezistent tratamentului
antiulceros; b) reflux duodenogastral cu instalarea gastritei biliare de reflux, eroziunilor şi
ulceraţiilor gastrice, refractare farmacoterapiei moderne.
2. Drept semne discriminante ale metodelor radioimagistice în favoarea MRD, în opinia
noastră pot servi: D2-D3 cu diametrul mai mare de 4 cm, D3 situat caudal de L3, ajungând până
la nivelul L5, ansa adăugătoare la nivel de D3 sau D4, prolabarea duodenului prin mezocolon,
situarea joncţiunii duodeno-jejunale în dreapta coloanei vertebrale, duoden mobil în D3 şi D4,
situat intraperitonial, mezou comun cu jejunul; pilor hipo- sau hipertrofiat, beant, cu diametrul
mai mare de 4 cm. Sensibilitatea radioscopiei tradiţionale a constituit 96.28%, a duodenografiei
relaxante – 90.19%, CT- 90%.
3. Algoritmul diagnostic al MRD include consecutiv şi obligatoriu FGDS, pH –metria,
radioscopia baritata gastroduodenală tradiţională cu contrastare obişnuită şi în regim de
contrastare dublă, duodenografia tridimensională prin CT, bilioscintigrafia, EGEG periferică.
4. Evoluţia cronică a malrotaţiei duodenale asociată cu duodenostază conduce la dereglări
ale nivelului pH-ului gastric din cauza refluxului de bilă în stomac, ceea ce conduce la
alcalinizarea mediului gastric cu scăderea proprietăţii protectoare a mucoasei gastrice şi
declanşând ulterior procese patologice în lanţ - retenția exagerată în timp a himusului gastric, cât
și a H + ionilor liberi în duoden, care devin dominante în lanțul etiopatogenetic al ulcerului
simptomatic duodenal.
6. Studiul morfologic efectuat a demonstrat prezenţa modificărilor vădite în inervaţia
peretelui duodenal, caracteristice fiecărei stadii evolutive. În stadiul compensat nu am observat
prezenţa dereglărilor de inervaţie. Stadiul subcompensat este caracterizat prin depistarea zonelor
aganglionare, iar stadiul decompensat se manifestă prin fragmentarea traiectului fibrelor
nervoase.
7. În ulcerul simptomatic instalat pe fondal de MRD asociată cu duodenostază, tratamentul
chirurgical constă în rezecţia gastrică tip Roux sau Balfour care asigură excluderea duodenului
din pasaj, iar patologia căii biliare principale beneficiaăză selectiv, preoperatoriu, de papilotomie
endoscopică în Oddita stenozantă cu litextracţie, iar în megacoledoc de exereză supraduodenală
de coledoc şi anastomoză cu ansa „Y a la Roux”.
94

8. Tactica farmacoterapeutică şi chirurgicală propusă de noi asigură restabilirea valorilor
normale ale calităţii vieţii cu o reintegrare completă socio-familială şi profesională.
95

RECOMANDĂRI PRACTICE
1. Pentru diagnosticul malrotaţiei duodenale asociate cu duodenostază se recomandă
studierea acuzelor, anamnezei, simptomatologiei, datelor investigaţiilor paraclinice, USG,
Rhoentghenoscopiei gastroduodenale, CT tridimensionale, EGEG, FEGDS, pH – metriei diurne.
2. Pentru obţinerea unei precizii maximale, examinarea pacienţilor cu suspecţie la
malrotaţie duodenală se realizează pe gol, în primele ore ale dimineţii, fără administrarea
medicamentelor ce pot influenţa motorica gastroduodenală.
3. Utilizarea pH-metriei diurne permite întocmirea schemelor de tratament cu alegerea
medicaţiei individuale în funcţie de statutul acido-bazic al stomacului şi timpul apariţiei
refluxului biliar.
4. Vizualizarea adecvată a sistemului nervos din bioptatele peretelui duodenal este posibilă
după impregnarea cu argint, comform metodei Raskazova.
5. Tehnica chirurgicală de reconstrucţie duodenală în MRD cu duodenostază
subcompensată şi decompensată constă în excluderea duodenului din pasajul alimentar, utilizând
ansa în „Y” a la Roux în rezecţiile gastrice şi în exereza supraduodenală de coledoc.
5. Calitatea vieţii pacienţilor cu malrotaţie duodenală asociată cu duodenostază este
determinată după următoarele criterii: starea somatică şi psihoafectivă, reintegrarea socio –
familială şi profesională.
96

B I B L I O G R A F I E:
1. ABBAS Z., KHAN A., JAFRI S., HAMID S., SHAH S., ABID S., QURESHI J.
Duodenal erosions and ulcers in patients with pancreatobiliary obstruction. Journal of
Gastroenterology and Hepatology. 1997, 12 (11), 703-6.
2. ALBOT G, KAPANDJI M.Functional disorders of the duodenal sphincters.Their role in
the symptomatology of the right superior quadrant of the abdomen. Their repercussions in the
pathology of the bile ducts, pancreas and stomach Union Med Can. 1966 Aug;95(8):916-32
3. AI VH, LAM WW, CHENG W, et al. CT appearance of midgut volvulus with
malrotation in a young infant. Clin Radiol 1999 Oct; 54(10): 687-9
4. АNDЕRSОN W. С., КIRSH 1. Е., GRЕЕN1ЕЕ Н. В. Arteromesenteric duodenal
compression sindrome // Аm. J. Surq.- 1973.- У. 125,NQ 5.- р. 681- 689.
5. ANGELESCU N. – megaduodenul secundar .in Tratat de Patologie Chirurgicala (sub
red. Angelescu N.). Ed Medicala, Bucuresti, 2001, 1516-1517
6. AKIN J. Т., GREY S. W., SKANDALAKIS J. Е. Vascular compression of the
duodenum: Presentation of ten cases and review of the literature.Surqery.- 1976.- У. 79, NQ 5.-
р. 515-522.
7. AUREL ORDEANU –Tratat de radiologia tubului digestiv; Editura Dacia; Cluj –
Napoca ,1985
8. BARNER A. B., SHERMAN C. D.Vascular compression of the duodenum //
Surq.Gynecol. obst.- 1963.-v.177, Nr 2.-p. 149-164.
9. BASLEY V. BRAUN R. Arteriomesenteric obstruction ofduodenum // Ann. Surq.-
1954.-v. 82, Nr 7.-p. 72-80.
10. BERARDI ROMEO S., et al. Anomalies of midgut rotation in adult. Surg Gynecol
Obst. 1980; 151:13-126. 90
11. BERDON W. E. The diagnosis of malrotation and volvulus in the older child and
adult: A trap for radiologists. Springer Berlin / Heidelberg Volume 25, Number 2 / March, 1995
12. BILBAO MK , FRISCHE LH, ROSCH J et al:Postbulbar duodenal ulcer and
ringstricture .Radiology 100:27 ,1971
13. BILL A. H. Jr.: Malrotation of the Intestine. In Ravitch M. M., Welch K. J., Benson C.
D., et al. (eds.): Pediatric Surgery, 3rd ed. Chicago: Yearbook Medical Publishers, 1979, pp.
912-923.
14. BÂRZU I., VULCĂNESCU V., Radiologia clinică a duodenului patologic neulceros,
Ed. Med. Bucureşti,1958; vol.I.
15. ВLАСK S. Chronic arteriomesenteric duodenal ileus complicated bу peptic ulser.
Case report ап surgical procedures / / Аmег. Surg.- 1966.- У. 32, NQ 9.-р. 619-624.
97

16. BLANC P, GUILLON JL, CHEVALLIER B, ALLISY C, MONTAGNE JP,
LAGARDERE B, GALLET JP. Chronic obstruction due to intestinal malrotation in 2 children.
Ann Pediatr (Paris). 1986 Sep;33(7):609-11.
17. BOCKUS H. L. Chronicduodenaldilatatic and statis // Gastroenterology,v.11,ch. 44.-
Pgiladelphia a London, 1964.-p. 102-118.
18. BOECKXSTAENS GE, RUMESSEN JJ, DE WITH L, TYTGAT GN,
VANDERWINDEN JM . Abnormal distribution of the interstitial cell of Cajal in an adult patien
with pseudo – obstruction and megaduodenum. Am J Gastroenterol, 2002. 97(8):2120 -6
19. BRADLEY E. L., CLEMENTS J. L. Idopathic duodenal obstruction an unappreciated
complication of pancreatitis // Ann Surg.-1981.-v. 193,Nr 5.-p. 638-648.
20. BULIGESCU L. Anomalii ale motilitatii colonice. Intratat de Hepatogastro-
enterologie (sub red. Copaci I), vol. I. Ed. Medicala AMALTEA, Bucuresti,1997, 251-252
91
21. BUSILISCO G. –Hereditary megaduodenum .Am J Gastroenterol, 1997, 92 (1): 150-3
22. CARLO DI LORENZO – Pseudo – obstruction:Current Approaches, Gastroente-
rology 1999; 116: 980 -987
23. CASTELL DO, MURRAY JA, TUTUIAN R, ORLANDO RC, ARNOLD R. Review
article: the pathophysiology of gastro-oesophageal reflux disease-oesophageal manifestations.
Aliment Pharmacol Ther 2004;20(suppl 9):14–25.
24. CIUREA M. ION, CREAAN C., RUSANESCUM -Sindrom de compresiune
duodenala perin pensa aorto-mezenterica. Chirurgia (Bucuresti)1998, 4, 93: 255-260
25. COLEMONT L.J., CAMILLERI M. Chronic intestinal pseudoobtruction:diagnosis
add treatment //NMayo Clin. Proc.-1989.-v. 64.p. 60-70.
26. DEVANE S., et al. Persistent gastrointestinal syntoms after correction of malrotation.
Arch Dis Childhood.192;67:218 -221.
27. DONNELLAN WL, KIMURA K. MALROTATION. Internal hernias, congenital
band. In: Donnellan WL, ed. Abdominal surgery of infancy and childhood. Austria-United
States: Harwood Academic, 1996:1-27.
28. DUFOUR D, DELAET MH, DASSONVILLE M, et al: Midgut malrotation, the
reliability of sonographic diagnosis. Pediatr Radiol 22:21, 1992
29. DOTT NM: Anomalies of intestinal rotation: their embryology and surgical aspects,
with report of five cases. Brit. J. Surg. 11:251-286, 1923.
30. DUCA, S. Sindromul biliarilor operaţi, profilaxie, diagnostic, tratament. Cluj-Napoca,
1992, p.204.
98

31. FERRUCCI, J.T., ADSON M., MUELLER P.R., STANLEY R., STEWART E.
Advances in the radiology of jaundice: a symposium and review. Am. J. Roentgenol., 1983,
nr.141, p.1-20.
32. FULCHER, A.S., CAPPS G.W., TURNER M.A. Thoracopancreatic fistula: clinical
and imaging findings. J. Comput. Assist. Tomogr. 1999, nr.23, p.181-7.
33. FULCHER, A.S., SZUCS R.A., BASSIGNANI M.B., et al. Right lobe living donor
liver transplantation: preoperative evaluation of the donor with MR imaging. A.J.R. 2001,
nr.176, p.1483-91.
34. FULCHER, A.S., TURNER M.A. HASTE M.R. Cholangiography in the evaluation of
hilar cholangiocarcinoma. A.J.R. 1997, nr.169, p.1501-5.
35. FULCHER, A.S., TURNER M.A. Orthotopic liver transplantation: evaluation with
MR cholangiography. Radiology 1999, nr.211, p.715-22.
36. FULCHER, A.S., TURNER M.A. Pitfalls of magnetic resonance
cholangiopancreatography. J. Comput. Assist. Tomogr. 1998, nr.22, p.845-50.
37. FULCHER, A.S., TURNER M.A., CAPPS G.W., ZFASS A.M., BAKER K.M. Half-
Fourier RARE MR cholangiopancreatography in 300 subjects. Radiology 1998, nr.207, p.21-32.
38. FULCHER, A.S., TURNER M.A., FRANKLIN K.J., et al. Evaluation of primary
sclerosing cholangitis with magnetic resonance cholangiography: a case control study. Radiology
2000, nr.215, p.71-80. 85
39. FULCHER, A.S., TURNER M.A. Cholangiography: experience in 300 subjects.
Radiology, 1998, nr.207, p.21-32.
40. FULCHNER A.S., TURNER M.A. M.R. Cholangiography. Radiologic Clinics of
North America, 2002, nr.40, p.1-11.
41. GALL, E.A., DOBROGORSKII O. Hapatic alteration in osbtructiv jaundice. American
Journal of Clinical Pathology. 1964, n.41, p.126.
42 ЕАRLАM R. Bile reflux and the Roux еп У anastomosis / / Brit. J. Surg. 1983.- У.
70, NQ 7.- р. 393-397.
43. EISENBERG RL, MARGULIS AR, MOSS AA: Giant duodenal ulcers. Gastrointest
Radiol 2:347 , 1978
44. ERLAM R. Bile reflux and the Rouxen Y anastomosis // Brit. J. Surg.-1983.-v. 70, Nr
7.-p. 393-397.
45. FISHER А. В., GRAEM N., CHRISTIANSEN L. А. Causes ап clinical significanse
of gastritis foIlowing Bilrot 11 resection for duodenal ulcer / / Brit. J. Surg.- 1983.- У. 70, NQ
6.- р. 322-325. 92
99

46. FORD EG, SENAC MO JR, SRIKANTH MS. Malrotation of the intestine in children.
Ann Surg 1992 Feb; 215(2): 172-8
47. FRЕNСH W. Е., F А С S N. О. Chronic duodenal obstruction / / Amer. J. Surg.-
1970.- У. 120.- р. 23-26.
48. FRIEDEWOLD J., FELDMAN M. The incidence of peptic ulcer associated with
duodenal statis // Radiology.-1936.-v. 26, Nr 5.-p. 595-600.
49. GAINES P, SAUNDERS A, DRAKE D: Midgut malrotation diagnosed by ultrasound.
Clin Radiol 38:51, 1987
50. GLDEN R. Dinagnostic Roentgenology (TheDuodenum),Williams & Wilkins
Company, Baltimore, 1968
51. GOINS L. S., WILK S. P. Internittent arteriomesenteric occlusion of the duodenum//
Radiology.-1956.-v. 67.-p. 729-736
52. GRAVGAARD E, HOLM MOLLER S, ANDERSEN D. Malrotation of the
duodenum and duodenal ulcer. Scand J Gastroenterol. 1977;12(5):589-92
53. GUŢU E. Prognozarea şi prvenirea recidivei hemoragiei ulceroase gastroduodenale.
Autoreferat la teza de doctor habilitat în ştiinţe medicale. Chişinău. 2005, 26 p.
54. HEARN J.B. Duodenal ileus with spesialreference tu superior mesenteric artery
compression // Radiology.-1966.-v. 86, Nr 2.-P.305-314. 43. Н I G G I N S С. С. Chronic
duodenal ileus with report of 56 cases // Arch. Surg.- 1926.- У. 13, N2 1.- р. 1-42.
55. HOTINEANU V. GOREA D. Diagnosticul ulcerelor simptomatice duodenale instalate
pe fondolul malrotaţiei duodenale” Materialele congresului al IX-lea al Asociaţiei Chirurgilor
„N.Anestiadi” şi a I-lui Congres de Endoscopie din RM Chişinău, 7-19 sep. 2003
56. HOTINEANU V., CAZACOV V., BRÂNZĂ GH., HOTINEANU A., FERDOHLEB
A., GOREA D., CAZAC A., BUJAC M., STASIUC A. ,,Anastomozele digestive cu ansa
jejunală exclusă în Y, a la Roux în patologia biliară, pancreatică şi gastroduodenală. Materialele
congresului al IX-lea al 93 Asociaţiei Chirurgilor „N.Anestiadi” şi a I-lui Congres de
Endoscopie din RM Chişinău, 7-19 sep. 2003
57. HOTINEANU V.T.Megacoledocul secundar. “Arta Medica”, 2003 Nr.1, pag. 4 – 11.
58. HOTINEANU V.T., D.V. GOREA „Malrotaţia duodenală – factor etiopatogenic al
ulcerelor simptomatice duodenale” Congresul XXIII International al chirurgilor din Romania,
Oradea 2006
59. HOTINEANU V.T., D.V.GOREA, V.M.COREŢCHII “Ulcerele gastroduodenale
simptomatice la pacienţii cu malrotaţii duodenale“, Conferenţa anuală ştiinţifică universitară,
Chişinău 1996
100

60. HOTINEANU V.T., D.V.GOREA, V.M.COREŢCHII “Malrotaţiile duodenale la
pacienţii cu ulcere gastroduodenale ”, Congresul VIII al chirurgilor din Republica Moldova ,
Chişinău 97
61. HOTINEANU V., HOTINEANUI A. HURMUZACHE A., BORTĂ E. Aspecte de
diagnostic radio-imagistic al ulcerelor simptomatice instalate pe fundalul malrotaţiei duodenale.
Arta medica. Revista medicală ştiinţifico-practică. Nr.3(18) 2006, pag. 3-6
62. HOTINEANU A., FERDOHLEB A., COTONEŢ A., Megacoledocul secundar şi
duodenostaza. Al XIII-lea Congres Naţional de Chirurgie, 24-27 mai, 2006, Băile Felix,
vol.101, N2S, pag. 149-150
63. HOTINEANU V., GOREA D Malrotaţia duodenală – factor etiopatogenic al ulcerelor
simptomatice duodenale Al XIII-lea Congres Naţional de Chirurgie, 24-27 mai, 2006, Băile
Felix, vol.101, N2S, pag. 43
64. HOTINEANU V., Chirurgie curs selectiv 2008; 286 - 290
65. IONESCU A. – Chirurgia megaduodenului. In Chirurgia duodenului – tehnici
chirurgicale .Ed . litera ,Bucuresti , 1989, 79-88
66. JOHNSON AG, MCDERMOTT SJ. LYSOLECITHIN: a factor in the pathogenesis of
gastric ulceration? Gut. 1974 Sep;15(9):710–713 94
р. 376-379.
67. JОNЕS Р. А. Superior mesenteric artery syndrome / / Postgrad. med. J. 1983.- У. 59.-
68. KULLENDORFF CM, MIKAELSSON C, IVANCEV K. Malrotation in children with
symptoms of gastrointestinal allergy and psychosomatic abdominal pain. Acta Paediatr Scand
1985 Mar; 74(2): 296-9.
69. KELLY K.A. The duodenal Pacesetter potential and duodenal-gastric reflux // Ital. J.
Gastroenterol. – 1983. – v. 15. Nr 3. – p. 201-205.
70. LADD WE. Congenital Obstruction of the Duodenum in Children. N Engl J Med
1932; 206: 277-80.
71. LEONARD R., JOHNSON et al . Phiziology of gastrointestinal tract, Raven Press,
New York 1987.
72. LUNDELL L., THULIN A. Wilkie’s Syndrome-a rarity?// Brit.J.Surg. – 1980. – v. 67,
Nr 8.- p. 604 – 606.
73. MALL F. P.: Development of- the human intestine and its position in the adult. Bull.
Johns Hopkins Hosp. 9:197-208, 1898.
74. MACPHERSON RI. Gastrointestinal tract duplication: clinical, pathologic, etiologic
and radiologic considerations. Radiographics 1993;13:1063–80
101

75. MANSELL PI ,TATTERSAL RB , BALSITIS M ,LOWE J ,SPILLER RC –
Megaduodenum due to visceral myopathy successfully managed by duodenoplasty and feeding
jejunostomy .Gut .1991,32 :334 -334-337
76. MICHELLOD M., Duodenagraphie hypotenique: examen de roudino, J.,Radiol.
Electrol.,1965,46.872-876.
77. MONTAGNE JP , MOSS AA ,MARGULIS AR: Double – blind study of single and
double contrast upper gastrointestinal examinations using endoscopy as a control.AJR 130:1041
,1978
78. NEWTON WT –Radical enterectomy for hereditary megaduodenum. Arch Surg,
1968, 96:548-553
79. ORDENU A., Radiologia duodenului in procesele patologice de vecinatate, Dacia,
Cluj- Napoca,1974.
80. ODEANU A., Valoarea radiolgica a elementului morfo-functional în ulcerul
duodenal,U.S.S.M. Radiologia,N Cluj-Napoca,aprilie,1980 95
81. ORDEANU A., Dificultatide diagnostic radiologic in cointeresarile duodenului
deorigine extrinseca, Consfatuire de Radiologie,Sibiu.act.,1977.
82. ORDEANU A., Valoarea semnelor radiologice in modificarile cadrului duodenal de
origine extinsica,U.S.S.M.,Radiologia,mai1970.
83. ORDEANU A., Valoarea examenului radiologic in ulcerul duodenal, Consfatuirea de
Radiologie, Birlad,oct. 1984.
84. PANA I.,VLADAREANU M, Radiologia stomacului si duodenului, Ed. Medicala,
Bucuresti,1975.
85. PASCU O. Esenţialul in gastroenterologie, Ed National 2005.
86. PATTERSON D.E. Duodenal and jejunal ileus associated with duodenal ulcer // Brit.
J.Radid. – 1958. – v. 31. – p. 332.
87. PAVONE, P., LAGHI A., CATALANO C. Biliary-enterci anastomosis: role of
cholangiography with magnetic resonance. Radiol. Med., 1996, nr.92, p.247-251.
88. PAUL, A., MILLAT B., HOLTHAUSEN U. et all. Diagnosis and treatment of
common bile duct stones. Surgical Endoscopy, 1998, nr.12, p.856-864. 89
89. PITT, H.A., DOTY J.E., DENBESTEN L., et al. Altered sphincter of Oddi phasic
activity following truncal vgotomy. Journal of Surgical Research, 1982, n.32, p.598-607.
90. PICAUD R., Le tratiment chirurgical actuel des ulcers gasto-duodenaux, Expasion
Sientifique, Paris, 1978, 35-42.
91. POWELL DM, OTHERSEN HB, SMITH CD. Malrotation of the intestines in
children: the effect of age on presentation and therapy. J Pediatr Surg 1989;24:777-80.
102

92. POTTER, J.C., MANN F.C. Pressure changes on the biliary tract. American Journal
for Medical Sciencee, 1926, n.32, p.598-607.
93. PREVOT, N. Contibution of cholecistogrphy to the early diagnosis of acute
acalculous cholechystitis in intensive-care-unit patients. European Journal of Nuclear Medicine,
1999, nr.10, p.1317-1325.
94. PRIYA, JAMIDAR, Standard sphincterotimy technique: The cutting edge. UToDate
10.1, February 2002, p.101-104
95. PROCA, E.Tratat de patologie chirurgicală. Bucureşti, 1986, p.900-921.
96. PROCA E(sub red ) – Patologia chirurgicala a duodenului . In Tratat de patologie
chirurgicala (sub red.Proca E) vol.VI.Ed. Medicala, Bucuresti, 1986,227-228
97. RAVITCH M., Malrotation of the intestine. Pediatric Surgery. 1979. Yeart Book
Medical Publisher. Inc. Chicago.
98. RESCORLA FJ, SHEDD FJ, GROSFELD JL, VANE DW, WEST KW. Anomalies of
intestinal rotation in childhood: analysis of 447 cases. Surgery 1990;108:7105.
99. RAMIREZ P., PARILLA P., et all. Choledochoduodenostomz and sphincterotomy in
the treatment of choledocholithiasis. B.J.S., 1994, nr.81, p.121-123.
100. RAUL, J. ROSENTHAL., RICARDO L. ROSSI, RONALD F. MARTIN. Options
and strategies for the management of coledocolitiasis. World J. Surg., 1998, nr.22, p.1125-1132.
101. REGAN F., FRADIN J., KHAZAN R., et al. Choledocholithiais: evaluation with
MR cholangiography. A.J.R. 1996, nr.167, p.1441-5.
102. PERINO L.E., ADCOCK K.A., GOFF J.S. Gastrointestinal symptoms, motility, and
transit after the Roux-en-Y operation// Amer. J. Gastroenterol. – 1988. – v. 83, Nr 4. – p.380 –
385.
103. RODRIGUEZ HP, ASTON JK, RICHARDSON CT: Ulcers in the descending
duodenum.Postbulbar ulcers.AJR 119 :316, 1973 96
104. ROSENQUIST CJ: Clinical and radiographic featureas of giant duodenal ulcer. Clin
Radiol 20:324, 1969
105. SCHMIDT G., SCHNEIDER J., BANER H. Measurement of duodenogastric reflux
with 99 Hi-Da in duodenal ulcer patients// Wld. Surg. – 1982. – v. 6, Nr 3. – p.98 – 102.
106. SEHR L., BALAS V. Chronic duodenal ileus// Rozhl. Chir. – 1987. – v. 66, Nr 3. –
p. 180 –182.
107. SKANDALAKIS JE, GRAY SW, RICKETTS R, RICHARDSON DD. The small
intestine. In: Skandalakis JE, Gray SW, editors. Embryology for surgeons. 2nd ed. Baltimore:
Williams & Wilkins; 1994. p. 184-200.
103

108. SOLL A.H. Peptic ulcer and its complications // Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease. - Philadelphia-Londom-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo. -
1998. - Vol.1. - P. 620-678
109. STAUFFER N, et al. Comparison of late results on patients with corrected intestinal
malrotation with and without fixation of mesenterio. J. Am. Surg 1980;
110. STEVENSON GW, LAUFER I: Duodenum. In Laufer I (ed): Gastrointestinal
Radiology: With reported statistics. AJR 137:523 , 1981
111. STEWARD DR, COLODNY AL, DAGGETT WC. Malrotation of the bowel in
infants and children: a 15 year review. Surgery 1976;79:716-20.
112. STROUSE PJ. Clinics in diagnostic imaging (74). Midgut malrotation with volvulus.
Singapore Med J. 2002 Jun;43(6):325-8.
113. STRОNG Е. К. Mechanics of arteriomesenteric obstruction and direct surgical attack
upon etiology // Аm. Surg.- 1958.- V. 148, NQ 5.- р. 725-730.
114. TESTONY P.A., FANTI L., BAGNOLO F. te al. Manometric evaluation of the
interdigeative antroduodenal motilityin subjects with fasting bile reflux, with and without antral
gastritis// Gut. – 1989. – v. 30. – p. 443 – 448
115. THOMPSON WM, KELVIN FM, GEDGAUDAS RK ET AL: Radiologic
investigation of peptic ucer disease.Radiol Clin North Am 20:701, 1982 97
116. TORRES AM, ZIEGLER MM: Malrotation of the intestine. World J Surg
17(3):326-31, 1993.
117. THOMAS P.A., AKWARI O.E., KELLI K.A. Hormonal control ofGastrointestinal
Motility// World J. Surg. – 1979. – v. 3,Nr 5. – p. 545 – 552.
118. TRONCON LE,APRILE LR, OLIVEIRA RB ,IAZIGI N – Abnormally rapid gastric
emptying of an isosmotic liquid meal in patients with megaduodenum Dig Dis Sci , 200
,45(11):2145-50
119. ŢÂBÂRNĂ I. Tratamentul şi profilaxia ulcerului duodenal. Chişinău, 2001, p. 3-8.
120. UNCAPHER R. P., HOLDER H. G. Megaduodenum in the adult // Amer. J. Roentd.
- 1957. - y. 77. –p.634
121. VAEZI MF, RICHTER JE. Role of acid and duodenogastroesophageal reflux in
gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 1996;111:1192–1199
122. VON FLÜE M, HERZOG U, ACKERMANN C, TONDELLI P, HARDER F. Acute
and chronic presentation of intestinal nonrotation in adults. Dis Colon Rectum 1994
123. WATKINS, G.L. Diagnostic and treatment of common bile duct stone. American
Journal of Surgery, 1971, nr.121, p.518.
104

124. WENCKERT, A., ROBERTSON B. The natural course of gallstone disease: eleven
year review of 781 nonoperated cases. Gastroenterology 1966, nr.50, p.376-81
125. WOJTUN, S., GIETKA W., GIL M. Endoscopic sphicterotomy for
choledogholithiasis: a prospective single-center study on the short term and long term treatment
results in 483 patients. Endoscopy, 1997, nr.29, p.258.
126. WORTHLEY, C.S., BAKER R.A., IANNOS J., SACONE G.T., TOOULI J. Human
fasting and postprandial sphincter of Oddi motility. British Journal of Surgery, 1989, n.76,
p.709-714.
127. ZISSIN R, RATHAUS V, OSADCHY A, KOTS E, GAYER G, SHAPIRO-
FEINBERG M. Intestinal malrotation as an incidental finding on CT in adults. Abdom Imaging
1999;24:550–5.
128. АЗАРОВ Л. Б., БАЙБЕКОВ И.М. Структура и функции слизистого слоя тонкой
кишки. М., Темпус, 1998, 282 с.
129. БАЙТИНГЕР В.Ф., КИЛЬДИШОВ О.В., ШМАТОВ С.В. Сфинктеры
двенадцатиперстной кишки – клинико-анатомические параллели. Томск: Сибирский мед.
Университет 1994: 120 – 131.
130. ВИТЕБСКИЙ Я. Д. Хронические нарушения дуоденальной проходи-
мости и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Челябинск:
Южно-Уральск. кн. изд-во, 1976. 190с. 98
131. ВИТЕБСКИЙ Я. Д., РУЧКИН В. И. Результаты дистальной резекции
двенадцатиперстной кишки в хирургическом лечении нарушений дуоденальной
проходимости. Отдаленные результаты лечения заболеваний органов
гепатопанкреатодуоденальнои зоны и грыж брюшной стенки.- Тюмень, 1992.- с. 110
132. ВЫРЖИКОВСКАЯ К. Я. Рентгенодиагностика заболеваний двенадцати-
перстной кишки.- М.: Медгиз, 1963-252 с.
133. ГАЛИНГЕР, Ю.И., НОЗДРАЧЕВ В.И., БУДЗИНСКИЙ А.А. Результаты
ендоскопической папилосфинктеротомии, выполняемой в качестве повторной
операции на желчевыводящих протоках. Хирургия, 1983, н.10, с.42-45.
134. ГАЛЬПЕРИН, Э.И., ВОЛКОВА Н.В. Заболевания желчных путей после
холецистектомиию, Москва, 1988, с.21. 172. ГАЛЬПЕРИН, Э.И., КУЗОВЛЕВ Н.Ф.,
ЧЕКИНИ К.Г. Актуальные вопросы гнойного холангитаю. Хирургия, 1988a, н. 10, с.21-
29.
135. ГОРШКОВ В.А., Проблемы функционального исследования желудка и
современной гастроентерологии. Экспериментальная и клиническая гастроентерология.
2002, 4: 7 – 13.
105

136. ДАНОВИЧ, А.Э., РЫЧАГОВ Г.П. Роль ЭРХПГ в диагностическом
алгоритме заболеваний панкреатобилиарной зоны. Анналы хирургической гепатологии,
1998, н. 3, стр.55-56.
137. ДЕДЕРЕР, Ю.М., КРЫЛОВА Н.П., ШОЙХЕТ Я.Н. Патогенез, диагностика и
лечение механической желтухи. Красноярск, 1990, стр.60-99.
138. ЕРЕМЕНКО, В.П., МАЙСТРЕНКО, НЕЧАЙ Н.А., НЕЧАЙ А.И.,
СТУКАЛОВ В.В. Гепатобилиарная хирургия. Санкт-Петербург, 1999, стр.268.
139. ЗАЙЦЕВ, В.Т., ПЕЕВ Б.И. и др. Диагностика и лечение обтурационной
желтухи неопухлего генеза. Клиническая Хирургия, 1991, н. 9, стр.29-32.
140. ЗИНЕВИЧ, В.П., ИНШАКОВ Л.Н. Возможности ультразвукового
сканирования и операционной холедохоскопии в комплесной диагностики мехнической
желтухе. Вестник хирургии им. Грекова, 1993, н.3-4, стр.85-89.
141. КАРИМОВ, А. – Эндобилиарная хирургия в лечение механической
желтухи. Аналы хирургической гепатологии, 1996.
142. КОТОВСКИЙ, А.Е., ПОЗДЕЕВ И.В., ТУПИКИН Л.В. Отдаленные
результаты папилосфинктеротомии. Анналы Хирургической Гепатологии, 1997, н.2,
стр.132-135.
143. КОТОВСКИЙ, А.Е. Диагностическеи и лечебные вмешательства при
хирургических заболеваний поджелудочрой зелезы. Автореферат дис. Д.м.н., 1990, стр.45.
144. KРЕНДАЛЬ, А.П. Современные методы иструментальной диагностики
мехнической желтухе. Москва, 1995, I-ый Московский междунородный конгресс
хирургов, стр.300-301.
145. ЛИНАР Е. Ю. Кислотообразовательная функция желудка в норме и
патологии. Рига, 1968. С. 281.
146. МАЙСТРЕНКО, Н.А. Холедохолитиаз. Санкт-Петербург, 2000, стр.285.
110. МАЯТ В.С., НЕСТЕРЕНКО Ю.А., СТУПИН В.А. хроническая
дуоденальная непроходимость, диагностика и лечение. Всесоюзный съезд
гастроэнтерологов, 111-й. М.-Л., 1984. т.10, 1-2, с.42-43.
147. МАКОХА Н. С., МИКЛАШЕВ А. И. Отдаленные результаты лечения
хронической дуоденальной непроходимости!! Вестник хирургии.- 1975.-NQ 12.- с. 39-41.
148. МИРЗАЕВ А. П., ПЕТУШИНОВ М.А. Об этиологии и патогенезе
функциональных форм дуоденостаза при органическом заболевании желудка и
двенадцатиперстной кишки// Вестник хирургии. 1968. - № 6 . – с. 13 – 16.
106

149. НАПАЛКОВ П.Н., МИРЗАЕВ А. П. Осложнения, связанные с нарушением
моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки// Вестник хирургии.
1970. - № 11. – с. 131. – 136.
150. НЕСТЕРЕНКО Ю.А., СТУПИН В.А., ФЕДОРОВ А. Е. Хроническая
дуоденальная непроходимость. – М.: Медицина , 1990. – 238 с.
151. НЕСТЕРЕНКО Ю.А., СТУПИН В.А., ФЕДОРОВ А. Ф. и
др.Дуоденогастральный рефлюкс при патологии верхних отделов
100желудочнокишечного тракта // Советская медицина. – 1983. № 10. – с.36– 39.
152. НЕСТЕРЕНКО Ю.А., СТУПИН В.А., ФЕДОРОВ В.А., БОГДАНОВ А.Е.
Хроническая дуоденальная непроходимость. М. Медицина. 1990. 238 с.
153. НЕСТЕРЕНКО Ю. А. и др., Диагностика хронической дуоденальной
непроходимости. Хирургия. 1981., №7. с. 3-7.
154. ПАНЦЫРЕВ Ю. М., ЧЕР Н Я К Е В И Ч С. А. Значение нарушений
дуоденальной проходимости в хирургии пилородуоденальных язв: диагностика
илечебные проблемы. Заболевания двенадцатиперстной кишки.- М., 1984.с. 13-22.
155. РЕПИН В. Н., РЫЖАКОВ П. С., КОНОВАЛОВ И. Н., КОСТЫЛЕВ Л. М. и др.
Эндоскопическая диагностика хронических нарушений дуоденальной проходимости при
язвенной болезни // Материалы пленума правления ВНОГ, посвященного памяти
Василенко В. Х. – Москва – Смоленск, 1988. – с. 421 – 422.
156. САЛЬМАН М.М., ГРЯЗНОВА Н. А., ГУРВИЧ Р. Н. Рентгендиагностика
дискинезий двенадатиперстной кишки с дуоденостазом // Физиология и патология
тонкой кишки. – Рига, 1970. – с. 234 – 101 137. СЛОБОЖАНКИН А. Д., МАГРИЛОВА
К. Г., ЮТИН А. И. Дуоденография (без гипотонии ) и ее роль в диагностике
заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной системы // Вестник хирургии. –
1968. - № 6. – с. 26 – 30.
157. СПЫНУ А.В., КАБАК А.И. Язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки в хирургическом аспекте. Кишинев. Штиинца. 1993.
158. САЛЬМАН М. М. О функциональных двигателы ых нарушениях
двенадцатиперстной кишки // Актуальные вопросы гастроэнтерологии.- М.,1975.вып. 8.-
с. 203-206.
159. ФИЛИМОНОВ, М.И. Ультразвуковое исследование в дифференциальной
диагностикежелтух. Хирургия, 1992, н. 10, стр.58-66.
160. XОТИНЯНУ А. ПРИПА В. ГОРЯ Д. ДЯТИШЕН А. и др.Патогенетическая
роль мальротации двенадцатиперстной кишки в образовании ее симптоматических язв
Клiнiчна Хирургия, №9, 2006 (Додаток), индекс 74253, стp. 102-103
107

161. ЦИММЕРМАН Я. С. Хроническая дуоденальная непроходимость //
Клиническая медицина. – 1988. - № 6. – с..132 – 139.
162. ШАЛИМОВ, А. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киев, 1993.
163. ЯНГИБАЕВ, З. Диагностика и хирургическое лечение доброкачественного
стеноза большого дуоденального соска. Автореферат дис. Д.м.н., 1987, стр.36.
108

DECLARAŢIA PRIVIND ASUMAREA RĂSPUNDERII
Subsemnatul, declar pe proprie răspundere că materialele prezentate în teza de doctorat, se
referă la propriile activităţi şi realizări, în caz contrar urmând să suport consecinţele, în
conformitate cu legislaţia în vigoare.
Numele de familie, prenumele Bortă Eduard
Semnătura Data
109

110

CURRICULUM VITAE
Date personale – Bortă Eduard, născut la 30 iulie 1978, oraşul
Edineţ, Republica Moldova.
Studii
- medii: şcoala medie Nr. 32 oraşul Chişinău, absolvit în 1995.
- superioare: Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „N.
Testemiţanu” 1995 – 2001.
- postuniversitare:
Rezidenţiat la specialitatea Chirurgie 2001 – 2005.
Cercetător ştiinţific în laboratorul de cercetări ştiinţifice „Chirurgie reconstructivă a
tractului digestiv”, catedra chirurgie Nr.2.
Categoria întâi la specialitatea Chirurgie generală.
Stagieri
„Metode noi de diagnostic a tractului digestiv” 2008 UMF Moskova, Russia.
Activitate profesională
2006 – prezent. Cercetător ştiinţific în laboratorul de cercetări ştiinţifice „Chirurgie
reconstructivă a tractului digestiv”, catedra chirurgie Nr.2.
2008 – prezent. Medic chirurg în echipa de gardă IMSP SCR or. Chişinău.
Participări la foruri ştiinţifice internaţionale:
Conferinţa republicană „Actualităţi în patologia hepatobiliară”, 23 iunie 2006,
Chişinău, R.Moldova.
4-th International conference of surgery, 19 – 22 octombrie 2006, Iaşi, România.
Conferinţa ştiinţifică anuală a Colaboratorilor şi Studenţilor, 19 octombrie, 2006,
Chişinău, R. Moldova.
Lectura de iarnă, ediţia a IV-a, „Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul
traumatizmului şi patologiilor ortopedice ale aparatului locomotor”, 15 – 18
ianuarie 2007, Chişinău, R. Moldova.
Conferinţa consacrată aniversării a 135 ani de la fondarea Spitalului Clinic
Municipal Bălţi, „Actualităţi în acordarea asistenţei medicale”, 28 septembrie 2007,
Bălţi, R. Moldova.
Cel de al X-lea Congres al Asociaţiei Chirurgilor „N. Anestiadi”, 3 – 6 octombrie
2007, Chişinău, R. Moldova.
111

Conferinţa ştiinţifică anuală a Colaboratorilor şi Studenţilor, USMF „N.
Testemiţanu” 16 - 19 octombrie, 2007, Chişinău, R. Moldova.
Lectura de iarnă, ediţia a V-a, „Urgenţe medicale chirurgicale. Aspecte de
diagnostic şi tratament. Metodologie didactică”, 21 – 25 ianuarie 2008, Chişinău,
R. Moldova.
Conferinţa ştiinţifică anuală a Colaboratorilor şi Studenţilor, USMF „N.
Testemiţanu”, 15 - 17 octombrie, 2008, Chişinău, R. Moldova.
Conferinţa ştiinţifică anuală a Colaboratorilor şi Studenţilor, USMF „N.
Testemiţanu”, 21 - 23 octombrie, 2009, Chişinău, R. Moldova.
Seminarul interactiv „Actualităţi în managmentul Insuficienţei veno – limfatice”,
27 mai 2010, Chişinău, R. Moldova.
Al IV – lea Congres ştiinţific al asociaţiei Chirurgilor, 2 – 5 iunie 2010, Viniţa,
Ukraina.
Conferinţa ştiinţifică anuală consacrată aniversării a 65-a a învăţămîntului medical
superior di Republica Moldova, 13 – 15 octombrie 2010, Chişinău, R. Moldova.
Seminarul „Actualităţi în Boala Venoasă Cronică”, 31 mai 2011, Chişinău, R.
Moldova.
Lucrări ştiinţifice publicate: În cadrul temei au fost publicate 13 lucrări ştiinţifice.
Cunoaşterea limbilor: română, rusă – fluient, engleza – satisfăcător.
Apartinenţe la societăţi medicale:
Membru al asociaţiei chirurgilor din Moldova „N. Anestiadi” din 2006.
Date de contact: Republica Moldova, Chişinău, str. Teilor 9/2, app.106.
Tel. 022762838, mob. 079537999
e-mail: edic.vap@rambler.ru
112