leucoaraiozå la un pacient cu stenozå medie de arterå ... - medica.ro

PREZENTARE DE CAZ
LEUCOARAIOZÅ LA UN PACIENT
CU STENOZÅ MEDIE DE ARTERÅ CAROTIDÅ
INTERNÅ DREAPTÅ – ASOCIERE
ÎNTÂMPLÅTOARE SAU DETERMINANTÅ?
Monica Sabåu, Petru Mihancea, Dan Sirca, Andrada Oros-Iova
Universitatea din Ora<strong>de</strong>a
INTRODUCERE
Leucoaraioza (LA) este <strong>un</strong> termen introdus <strong>de</strong>
Hachinski în 1987 (din greces<strong>cu</strong>l leuko-alb ¿i araiosisrarefiere)
pentru a <strong>de</strong>semna anomaliile substan¡ei albe
emisferice i<strong>de</strong>ntificate <strong>la</strong> examinarea TC ca arii hipo<strong>de</strong>nse
difuze, eterogene, imprecis <strong>de</strong>limitate. Ele
intereseazå <strong>cu</strong> precå<strong>de</strong>re centrul substan¡ei albe centrale,
nu substan¡a albå periventri<strong>cu</strong><strong>la</strong>rå sau zonele
imediat subcorticale. Examinarea IRM în secven¡e
pon<strong>de</strong>rate T1 aratå zone <strong>de</strong> hipointensitate, iar secven-
¡ele pon<strong>de</strong>rate T2 aratå zone <strong>de</strong> hiperintensitate. Uneori
lezi<strong>un</strong>ile <strong>de</strong>tectate TC ¿i IRM nu s<strong>un</strong>t superpozabile
ca numår, localizare, extin<strong>de</strong>re, pentru cå cele douå
<strong>de</strong>tecteazå alteråri ale substan¡ei albe care au semnifica¡ie
patologicå diferitå.
Nu este <strong>de</strong>ci o entitate ci <strong>un</strong> fenomen <strong>cu</strong> asocieri
multiple.
Macroscopic se constatå <strong>de</strong>coloråri insu<strong>la</strong>re <strong>la</strong>
nivelul substan¡ei albe
Lezi<strong>un</strong>ile tisu<strong>la</strong>re care produc modificårile neuroimagistice
s<strong>un</strong>t reprezentate <strong>de</strong> rarefierea difuzå a
substan¡ei albe cerebrale, lårgirea spa¡iilor perivas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re
Virchow-Robin, <strong>de</strong>mielinizare, pier<strong>de</strong>ri axonale
¿i <strong>de</strong> oligo<strong>de</strong>ndrocite, gliozå reactivå, cre¿terea con-
¡inutului <strong>de</strong> apå ¿i <strong>un</strong>eori infarcte mici. În esen¡å,
modificårile neuroimagistice reflectå cre¿terea con¡inutului
<strong>de</strong> apå.
Mecanismele fiziopatologice prin care apare acest
fenomen s<strong>un</strong>t multiple ¿i controversate. S<strong>un</strong>t invoca¡i
factori ce ¡in <strong>de</strong> scå<strong>de</strong>rea <strong>de</strong>bitului cir<strong>cu</strong><strong>la</strong>tor, <strong>de</strong>
alterarea barierei hematoencefalice, <strong>de</strong> alterarea
cir<strong>cu</strong><strong>la</strong>¡iei lichidului cefalorahidian (1).
Într-o manierå mai extinså a acestor imagini, aceea
<strong>de</strong> leucoencefalopatie s<strong>un</strong>t implica¡i ¿i factori toxici
10
REZUMAT
Este prezentat cazul <strong>un</strong>ui <strong>pacient</strong> <strong>de</strong> 68 ani <strong>cu</strong> <strong>stenozå</strong> <strong>de</strong> carotidå internå dreaptå care este internat în mod repetat pentru <strong>de</strong>ficit
focal neurologic: hemiparezå stângå. Imagistica aratå infarcte <strong>la</strong>c<strong>un</strong>are, <strong>leucoaraiozå</strong>. Este dis<strong>cu</strong>tabil dacå existå o re<strong>la</strong>¡ie directå
între stenoza carotidianå ¿i evolu¡ia <strong>pacient</strong>ului.
(antineop<strong>la</strong>zice, im<strong>un</strong>osupresoare, solven¡i organici,
alcool, cocainå, monoxid <strong>de</strong> carbon ), infec¡io¿i
(HIV, PES, panencefalita rubeolicå, zona-zoster,
CMV, boa<strong>la</strong> Lyme), boli <strong>de</strong> sistem (LED, PAR, boa<strong>la</strong>
Behcet, sdr Sjögren, sarcoidoza, vas<strong>cu</strong>lite), genetici
(CADASIL, leucodistrofii, aminoacidurii), metabolici
(<strong>de</strong>ficitul <strong>de</strong> vitamina B12, <strong>de</strong> fo<strong>la</strong>¡i, hiopxia),
traumatisme (2, 3).
LA este frecvent <strong>de</strong>pistatå <strong>la</strong> examinarea TC ¿i
IRM a pacien¡ilor <strong>cu</strong> suferin¡e vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re cerebrale.
Frecven¡a este mai mare <strong>la</strong> pacien¡ii vârstnici, <strong>la</strong> cei
<strong>cu</strong> HTA ¿i DZ. Prezen¡a LA este frecvent asociatå
<strong>cu</strong> prezen¡a infarctelor <strong>la</strong>c<strong>un</strong>are (IL) ¿i <strong>de</strong>ci <strong>cu</strong>
afectarea vaselor mici cerebrale, mecanismele
ischemice <strong>de</strong> producere ale LA ¿i IL fiind în mare
måsurå superpozabile. Legåtura dintre stenozele
carotidiene ¿i prezen¡a LA este înså nec<strong>la</strong>rå. Pare
mai <strong>de</strong>grabå cå <strong>de</strong>zvoltarea ¿i progresia LA <strong>la</strong> ace¿ti
pacien¡i ¡ine mai <strong>de</strong>grabå <strong>de</strong> prezen¡a <strong>un</strong>or factori
<strong>de</strong> risc com<strong>un</strong>i (4, 5).
PREZENTAREA CAZULUI
Pacientul ML, <strong>de</strong> 68 ani este internat pentru prima
datå în i<strong>un</strong>ie 2005 pentru parestezii ¿i <strong>de</strong>ficit motor
pe hemicorpul stâng.
Pacientul nu prezintå antece<strong>de</strong>nte familiale semnificative.
Pårin¡ii au <strong>de</strong>cedat <strong>la</strong> vârste înaintate, nu
poate preciza cauza <strong>de</strong>cesului, dar re<strong>la</strong>teazå cå nu au
urmat nici <strong>un</strong> tratament cronic. Fra¡ii s<strong>un</strong>t sånåto¿i,
nu urmeazå nici <strong>un</strong> tratament. Are doi copii sånåto¿i.
A avut numeroase internåri în sec¡ii <strong>de</strong> reumatologie
¿i balneofizioterapie pentru spodilodiscartrozå
<strong>cu</strong> radi<strong>cu</strong><strong>la</strong>lgii ¿i gonartrozå bi<strong>la</strong>teral. Ultima internare
a fost în Spitalul <strong>de</strong> Re<strong>cu</strong>perare Felix <strong>cu</strong> ¿ase l<strong>un</strong>i în
REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. V, NR. 1, AN 2006 51

52 REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. V, NR. 1, AN 2006
urmå. Nu urmeazå nici <strong>un</strong> tratament <strong>medica</strong>mentos.
Este din mediu rural, a fost miner într-o minå <strong>de</strong> uraniu
peste 20 ani, obi¿nuie¿te så consume alcool aproape
zilnic (100-150 ml ¡uicå pe zi, <strong>la</strong> masa <strong>de</strong> prânz ¿i
seara).
Boa<strong>la</strong> a <strong>de</strong>butat <strong>cu</strong> douå zile înaintea internårii
prin parestezii pe hemicorpul stâng, urmate <strong>de</strong> scå<strong>de</strong>rea
for¡ei mus<strong>cu</strong><strong>la</strong>re <strong>la</strong> ace<strong>la</strong>¿i nivel. Treptat nu
mai poate merge <strong>de</strong>cât <strong>cu</strong> sprijin, prezintå instabilitate
emo¡ionalå. Nu a urmat nici <strong>un</strong> tratament.
Examenul obiectiv general <strong>la</strong> internare <strong>de</strong>celeazå:
<strong>pacient</strong> <strong>cu</strong> obezitate abdominalå (înål¡ime 1,69,
greutate 101 Kg), facies pletoric, rubeoza pome¡ilor,
câteva stelu¡e vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re <strong>la</strong> nivelul fe¡ei dar nu ¿i pe
torace, ¡esut celu<strong>la</strong>r sub<strong>cu</strong>tanat ab<strong>un</strong><strong>de</strong>nt prepon<strong>de</strong>rent
<strong>la</strong> nivelul abdomenului. Sistemul ganglionar nu se
palpeazå, prezintå discretå <strong>de</strong>formare, redoare arti<strong>cu</strong><strong>la</strong>rå
¿i cracmente <strong>la</strong> mobilizarea gen<strong>un</strong>chilor bi<strong>la</strong>teral.
Respirator: sonoritate pulmonarå, murmur vezi<strong>cu</strong><strong>la</strong>r
prezent. Cardiovas<strong>cu</strong><strong>la</strong>r: AMP în limite normale,
zgomote ritmice, bine båtute, TA-110/ 80 mm Hg,
egalå stânga-dreapta. Abdomenul este mårit <strong>de</strong> volum
pe seama ¡esutului celu<strong>la</strong>r sub<strong>cu</strong>tanat, tranzitul intestinal
este prezent. Ficatul este <strong>la</strong> rebord, nedureros <strong>la</strong>
palpare. Lojile renale s<strong>un</strong>t libere, mic¡i<strong>un</strong>ile s<strong>un</strong>t spontane,
<strong>cu</strong> po<strong>la</strong>chiurie nocturnå ¿i scå<strong>de</strong>rea intensitå¡ii
jetului urinar. Organe <strong>de</strong> sim¡, în limite normale.
Examenul neurologic: <strong>pacient</strong> con¿tient, orientat
temporospa¡ial ¿i asupra propriei persoane, prezintå
plâns spasmodic, fårå tulburåri <strong>de</strong> limbaj, memorie,
<strong>cu</strong> eupraxie. Prezintå paralizie facialå <strong>de</strong> tip central în
stânga, globii o<strong>cu</strong><strong>la</strong>ri au axe paralele, mi¿cårile s<strong>un</strong>t
posibile în toate direc¡iile, RFM este prezent bi<strong>la</strong>teral,
pupilele s<strong>un</strong>t egale. Pacientul stå greu în ortostatism,
are tendin¡å <strong>de</strong> cå<strong>de</strong>re spre stânga, merge doar <strong>cu</strong> sprijin,
prezintå <strong>de</strong>ficit motor <strong>la</strong> nivelul membrelor stângi
(gradul 4 dupå MRC scale), are u¿oarå hipertonie <strong>de</strong>
tip piramidal <strong>la</strong> nivelul membrelor stângi, ROT vii
bi<strong>la</strong>teral, mai vii în stânga <strong>de</strong>cât în dreapta, prezintå
reflexe patologice: semnul Babiski în stânga, R. palmo-mentonier
bi<strong>la</strong>teral, Toulousse prezent. Sensibilitatea
obiectivå este în limite normele, <strong>pacient</strong>ul a<strong>cu</strong>zå
parestezii pe hemicorpul stâng. Prezintå u¿oarå dismetrie
<strong>la</strong> probele indice – nas ¿i cålcâi – gen<strong>un</strong>chi în
stânga.
LCR este c<strong>la</strong>r, incolor, normotensiv. Pandy ++,
elemente 4/3, monocite, proteine 120 mg%, glicorahie
54 mg%, clorurorahie 734 mg%. Analiza proteinorahiei
nu se poate face din motive tehnice. La repetare:
Pandy ++, proteine 110 mg%, elemente 6/3 (mononucleare),
glicorahie 50 mg%, cloruri 764 mg%.
TC cerebralå fårå substan¡å <strong>de</strong> contrast, efectuatå
<strong>la</strong> trei zile <strong>de</strong> <strong>la</strong> internare (cinci zile <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>butul
<strong>de</strong>ficitului focal neurologic) aratå: ¿an¡uri corticale
¿i våi silviene mult accentuate, sistem ventri<strong>cu</strong><strong>la</strong>r
ectaziat, normal pozi¡ionat.
Concluzii: atrofie cerebralå marcatå.
Examinårile <strong>de</strong> <strong>la</strong>borator: VSH 11/24, hemoglobinå
12,1 g%, hematii 4,2 mil/mm 3 , leucocite 5700/ mm 3 ,
(neutrofile segmentate 57%, limfocite 36%, eozinofile
2%, monocite 4%), trombocite 250.000, T Howel
2 min 30 sec, tipm <strong>de</strong> protrombinå 98%, glicemie
77 mg%, uree 29 mg%, colesterol 180 mg%, timol 3,
bilirubinå totalå 0, 36 mg%, indirectå 0,36 mg%, directå
0%, GPT 22 UI, ex urinå negativ. Pacientul refuzå
efectuarea testului HIV ¿i VDRL.
EKG: ritm sinusal normal, fårå modificåri patologice.
EEG: traseu alfa hipovoltat, intricat <strong>cu</strong> beta, fårå
elemente patologice spontane sau <strong>la</strong> hiperpnee.
Examenul f<strong>un</strong>doscopic: aspect normal al papilei
nervului optic, vase îngustate.
Rgf. Pulmonarå: cord <strong>cu</strong> u¿oarå reducere a diametrului
longitudinal, mici opacitå¡i reti<strong>cu</strong><strong>la</strong>re supradiafragmatic
¿i parahi<strong>la</strong>r drept. Sinusuri costo-diafragmatice
libere.
Examenul Doppler al vaselor precerebrale: ACC,
ACI ¿i bulb carotidian <strong>cu</strong> plåci fibroca<strong>la</strong>care milimetrice,
multiple. În segmentul cranial al ACI drepte se
evi<strong>de</strong>n¡iazå accelerarea vitezei sistolice <strong>la</strong> 110cm/sec
(<strong>stenozå</strong> <strong>de</strong> aproximativ 40%). P<strong>la</strong>toul diastolic este
coborât. ACC, ACI ¿i bulbul carotidian în stânga prezintå
plåci milimetrice, fårå modificare semnificativå
a vitezelor <strong>de</strong> flux. V sist 63 cm/sec, V diast 24 cm/
sec. arterele vertebrale fårå fereastrå Doppler bi<strong>la</strong>teral.
Se instituie tratament antiagregant (Aspenter), hemoreologic
(Pentoxifilin), neuroprotector (Piracetam),
vitaminic (vitamina B1 ¿i itamina B6). Se practicå
gimnasticå re<strong>cu</strong>peratoare ¿i <strong>de</strong>ficitul neurologic regreseazå
semnificativ, <strong>pacient</strong>ul merge singur, persistå
frust <strong>de</strong>ficit motor pe hemicorpul stâng ¿i <strong>pacient</strong>ul
a<strong>cu</strong>zå în continuare parestezii pe hemicorpul stâng,
dureri <strong>la</strong> nivelul gen<strong>un</strong>chilor, mai ales în stânga. Pe
par<strong>cu</strong>rsul internårii, måsurarea repetatå a TA <strong>la</strong> diferite
ore ale zile Este externat dupå 14 zile. Se recomandå <strong>la</strong>
domiciliu Aspenter 75 mg/zi, Pentoxifilin 3 x 1 tb/zi,
Piracetam 2-2-0 tb/zi.
Dupå o l<strong>un</strong>å starea <strong>pacient</strong>ului este b<strong>un</strong>å, <strong>de</strong>ficitul
motor minimal, valorile TA s<strong>un</strong>t normale, a<strong>cu</strong>zå în
continuare dureri <strong>la</strong> nivelul gen<strong>un</strong>chilor ¿i coloanei
dorso-lombare.
Revine dupå douå l<strong>un</strong>i a<strong>cu</strong>zând dureri intense <strong>la</strong>
nivelul umårului stâng. Deficitul motor este minim,
prezintå importantå limitare antalgicå <strong>la</strong> nivelul arti<strong>cu</strong><strong>la</strong>¡iei
scapulo-humerale în stânga. Persistå instabilitatea
emo¡ionalå, nu mai prezintå plâns spasmodic. valorile
TA aj<strong>un</strong>g <strong>de</strong> câteva ori în regi<strong>un</strong>ea <strong>de</strong> grani¡å (150/
80 mmHg). Analizele <strong>de</strong> <strong>la</strong>borator s<strong>un</strong>t simi<strong>la</strong>re,

REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. V, NR. 1, AN 2006
înafara <strong>un</strong>ei eozinofilii <strong>de</strong> 12 %, iar <strong>la</strong> examenul
coproparaziltologic se evi<strong>de</strong>n¡iazå infestare parazitarå
<strong>cu</strong> Ascaris lumbricoi<strong>de</strong>s. Radiografia arti<strong>cu</strong><strong>la</strong>¡iei
scapulo-humerale stângi aratå <strong>de</strong>mineralizarea difuzå
a regi<strong>un</strong>ii scapulohumerale, mici zone <strong>de</strong> calcificare
<strong>la</strong> nivelul capsulei arti<strong>cu</strong><strong>la</strong>re. Se interpreteazå ca
periatritå scapulo-humeralå, se face tratament AINS,
<strong>de</strong>riva¡i <strong>de</strong> ergotoxin, fizioterapie, gimnasticå <strong>medica</strong>lå.
Se administreazå antiparazitare (Mebendazol 2x1
tb/zi, trei zile). Simptomatologia se amelioreazå. Se
externeazå ameliorat dupå 12 zile. Pacientul continuå
acaså tratament re<strong>cu</strong>perator ¿i <strong>medica</strong>mentos, evolu¡ia
este favorabilå, se întoarce <strong>la</strong> activitå¡ile anterioare.
Nu se mai prezintå <strong>la</strong> control.
Dupå ¿apte l<strong>un</strong>i <strong>de</strong> <strong>la</strong> prima internare <strong>pacient</strong>ul
se prezintå seara în serviciul <strong>de</strong> urgen¡å pentru
reinsta<strong>la</strong>rea bruscå a <strong>de</strong>ficitului motor pe hemicorpul
stâng, în <strong>cu</strong>rsul dimine¡ii. Re<strong>la</strong>teazå prezen¡a <strong>un</strong>or
importante tulburåri <strong>de</strong> memorie, agravarea instabilitå¡ii
emo¡ionale, tulburåri <strong>de</strong> somn <strong>cu</strong> tendin¡a <strong>de</strong>
inversare a ritmului somn-veghe. A<strong>cu</strong>zå în continuare
dureri <strong>la</strong> nivelul gen<strong>un</strong>chilor ¿i dureri <strong>la</strong> nivelul
membrului superior stâng. Afirmativ, a urmat tratament
permanent <strong>cu</strong> Aspenter ¿i Pentoxifilin, nu a
mai consumat alcool. Intermitent a luat AINS în
aplica¡ii locale sau pe cale generalå. În urmå <strong>cu</strong> o
såptåmânå a prezentat o IACRS pentru care a luat
Ampicilinå trei zile.
Examenul obiectiv: orientat temporo-spa¡ial ¿i
asupra propriei persoane, plâns spasmodic, se concentreazå
greu, re<strong>la</strong>tarea simptomatologie este prolixå,
prezintå paralizie facialå perifericå, este disartric,
prezintå discrete tulburåri <strong>de</strong> <strong>de</strong>gluti¡ie predominant
pentru lichi<strong>de</strong>, probele <strong>de</strong> parezå s<strong>un</strong>t pozitive <strong>la</strong>
membrele stângi, dar poate efectua ¿i mi¿cåri antigravita¡ionale.
Mi¿cårile antirezeisten¡å s<strong>un</strong>t reduse.
(gradul 4 MRC Scale), ROT s<strong>un</strong>t vii bi<strong>la</strong>teral, clonoi<strong>de</strong>
chiar în stânga, reflexele patologice avute anterior s<strong>un</strong>t
prezente, prezintå hipertonie <strong>de</strong> tip piramidal, mai
accentuatå în stânga. Pacientul nu poate men¡ine
ortostatismul ¿i nu poate merge <strong>de</strong>cât <strong>cu</strong> sprijin
bi<strong>la</strong>teral. Valorile TA s<strong>un</strong>t normale, dar <strong>pacient</strong>ul
re<strong>la</strong>teazå cå diminea¡a, <strong>la</strong> måsurarea få<strong>cu</strong>tå <strong>de</strong> medi<strong>cu</strong>l
<strong>de</strong> familie TA a fost cres<strong>cu</strong>tå: 180/100 mm Hg ¿i i s-a
administrat Captopril 1 tb sublingual.
Analizele <strong>de</strong> <strong>la</strong>borator: VSH 8/17, leucocite 5500/
mm 3 , (neutrofile segmentate 58%, limfocite 37%,
monocite 4%, eozinofile 1%), hemoglobinå 14,5
mg%, hematii 4,1 mil/mm 3 , fibrinogen 603 mg%,
proteina C reactivå-negativ, factor reumatoid –
negativ, glicemie 77 mg%, uree 27 mg%, colesterol
total 249 mg%, timol 2 UI, bilirubinå totalå 0,35
mg%, în totalitate conjugatå, GPT 8 UI, Examen <strong>de</strong>
urinå – negativ.
53
Rgf pulmonarå aratå tendin¡a <strong>de</strong> orizontalizare
a cordului, în rest normal.
LCR este în continuare <strong>cu</strong> hiperproteinorahie:
128 mg%.
Se face examinåri im<strong>un</strong>ologice pentru treponema,
din sânge ¿i LCR, care s<strong>un</strong>t negative. Se face ¿i
restul HIV, care este negativ.
Examenul Doppler al vaselor precerebrale aratå
ace<strong>la</strong>¿i aspect ca <strong>la</strong> examinarea anterioarå.
Examenul <strong>de</strong> f<strong>un</strong>d <strong>de</strong> ochi: angiopatie hipertensivå
stadiul II.
Examinarea MRI cerebralå aratå lezi<strong>un</strong>i discrete
<strong>de</strong> <strong>leucoaraiozå</strong>, infarcte <strong>la</strong>c<strong>un</strong>are ¿i atrofie cerebralå
difuzå, bi<strong>la</strong>teral (figura 1).
Angio MRI nu då elemente importante <strong>de</strong> diagnostic.
În toate secven¡ele <strong>de</strong> angio MRI, <strong>cu</strong> diferite
gra<strong>de</strong> <strong>de</strong> rota¡ie, pare så existe o variantå anatomicå
<strong>de</strong> AcomA în care cele douå ACA com<strong>un</strong>icå în mod
direct, fårå så existe <strong>un</strong> vas intermediar. (Com<strong>un</strong>icarea
se face pe o l<strong>un</strong>gime mai mare, dar acest lucru nu
afecteazå f<strong>un</strong>c¡ionalitatea poligonului Willis) (figurile
2-4). MRA <strong>cu</strong> reconstruc¡ie 3D (figurile 3, 4) aratå <strong>un</strong>
flux ceva mai scåzut <strong>la</strong> nivelul ACI drepte. Desigur,
aceste date s<strong>un</strong>t orientative, doar agiografia poate da
elemente <strong>de</strong> certitudine.
Se trece <strong>la</strong> tratament antiagregant <strong>cu</strong> P<strong>la</strong>vix, se
adaugå tratament hipolipemiant <strong>cu</strong> statine, se men¡ine
Pentoxifilin, se face o <strong>cu</strong>rå <strong>de</strong> Cerebrolisyne. Evolu¡ia
este favorabilå, <strong>de</strong>ficitul neurologic se amelioreazå
semnificativ: <strong>pacient</strong>ul poate umb<strong>la</strong> singur, fårå sprijin,
se amelioreazå ¿i tulburårile <strong>de</strong> <strong>de</strong>gluti¡ie. Persistå <strong>la</strong>bilitate
emo¡ionalå, u¿oarå anxietate ¿i tulburåri <strong>de</strong> somn.
Pe par<strong>cu</strong>rsul internårii valorile TA råmân normale.
Figura 1
Figura 2

54 REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. V, NR. 1, AN 2006
Dupå o l<strong>un</strong>å este internat într-o altå clinicå, se
repetå examinarea MRI ¿i angio MRI, datele s<strong>un</strong>t
perfect superpozabile, înafara minimei diferen¡e cå
stenoza ACI drepte este apreciatå ca fiind 50-60%.
Atitudinea terapeuticå råmâne aceea¿i.
DISCUºII
Figura 3
Figura 4
Apari¡ia <strong>un</strong>ui <strong>de</strong>ficit neurologic <strong>de</strong> focar <strong>la</strong> <strong>un</strong>
<strong>pacient</strong> <strong>cu</strong> <strong>stenozå</strong> carotidianå contro<strong>la</strong>teralå este cel
mai a<strong>de</strong>sea rezultatul <strong>un</strong>ui infarct pe vas cerebral mare
sau al <strong>un</strong>ui infarct <strong>de</strong> grani¡å. Apari¡ia infarctelor
<strong>la</strong>c<strong>un</strong>are ¿i a leucoaraiozei <strong>la</strong> pacien¡ii <strong>cu</strong> stenoze
carotidiene nu pare så fie în legåturå <strong>cu</strong> prezen¡a
stenozei ci mai <strong>de</strong>grabå <strong>cu</strong> prezenta factorilor <strong>de</strong> risc
(4, 5).
Chiar dacå Fisher, întemeietorul i<strong>de</strong>ii <strong>de</strong> IL nu
p<strong>un</strong>ea între factorii cauzatori stenozele vaselor precerebrale,
existå studii care aratå cå ar putea fi o legåturå
între aceste stenoze ¿i IL care apar în teritoriul vasului
respectiv (6). Nu gåsesc înså o legåturå între stenozele
carotidiene ¿i LA (7, 8). Alte studii aratå cå LA este
mai severå <strong>la</strong> pacien¡ii <strong>cu</strong> gra<strong>de</strong> <strong>de</strong> <strong>stenozå</strong> mai mare,
dar gåsesc cå severitatea LA nu se coreleazå <strong>cu</strong>
scå<strong>de</strong>rea <strong>de</strong>bitului cerebral. Re<strong>la</strong>¡ia dintre gradul
stenozei ¿i severitatea LA poate fi <strong>de</strong>ci <strong>un</strong><strong>de</strong>va tot <strong>la</strong>
nivelul factorilor com<strong>un</strong>i <strong>de</strong> risc (9). Mecanismul prin
care în stenozele carotidiene pot så aparå lezi<strong>un</strong>i <strong>de</strong>
tip LA <strong>la</strong> nivelul substan¡ei albe cerebrale pare a fi
hemodinamic (10). Patternul iriga¡iei substan¡ei albe
oferå condi¡ii <strong>de</strong> scå<strong>de</strong>re rapidå ¿i marcatå a <strong>de</strong>bitului
cerebral regional în mijlo<strong>cu</strong>l emisferului, <strong>la</strong> limita celor
douå teritorii, realizând o mare sensibilitate <strong>la</strong> ischemie
a substan¡ei albe emisferice (1, 10, 11). Faptul cå nu
existå, înså, o re<strong>la</strong>¡ie <strong>de</strong> cauzalitate directå între stenoza
vaselor extracraniene ¿i IL sau LA reiese din datele
<strong>un</strong>or <strong>la</strong>rgi studii în care au fost urmårite în timp
rezultatele endarterectomiilor (4, 12). Dupå interven-
¡ie, beneficiul pacien¡ilor <strong>cu</strong> IL a fost foarte mic.
Prezen¡a leucoaraiozei nu constituie indica¡ie operatorie,
dar pare cå ea constituie <strong>un</strong> important factor <strong>de</strong>
risc pentru <strong>un</strong> AVC ¿i chiar dacå ris<strong>cu</strong>rile operatorii
s<strong>un</strong>t cres<strong>cu</strong>te <strong>la</strong> pacien¡ii <strong>cu</strong> LA, recomandarea chirurgicalizårii
este fermå <strong>la</strong> pacien¡ii <strong>cu</strong> evenimente
vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re ¿i <strong>leucoaraiozå</strong> (12).
La <strong>pacient</strong>ul nostru apari¡ia recidivelor, stereotipia
lor, prezen¡a <strong>de</strong>ficitului motor re<strong>la</strong>tiv important ¿i
<strong>de</strong>stul <strong>de</strong> persistent, duce <strong>cu</strong> gândul <strong>la</strong> acci<strong>de</strong>nte
repetate în teritoriul carotidian drept. Prezintå, înså,
doar IL multiplå ¿i <strong>leucoaraiozå</strong>. Este extrem <strong>de</strong> interesant
faptul cå <strong>de</strong>¿i prezintå lezi<strong>un</strong>i bi<strong>la</strong>terale, LA
chiar mai severå în stânga, simptomatice s<strong>un</strong>t doar
evenimentele vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re produse <strong>la</strong> nivelul emisferului
drept. Acest lucru trebuie acceptat în lumina faptului
cå existå mult evenimente vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re cerebrale
din toate categoriile, care nu s<strong>un</strong>t simptomatice.
Examinarea Doppler situeazå stenoza într-<strong>un</strong> interval
în care nu are indica¡ie operatorie. (40% <strong>la</strong> prima
examinare, 60% <strong>la</strong> cea <strong>de</strong>-a doua examinare). Acest
lucru, dacå este asimptomaticå. Dacå evenimentele
vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re s<strong>un</strong>t datorate stenozei carotidiene ¿i nu
suferin¡ei vaselor mici cerebrale, indica¡ia chirurgicalå
intrå în dis<strong>cu</strong>¡ie. Probabil cå arteriografia ar aduce date
mai c<strong>la</strong>re, dar realizarea ei implicå ris<strong>cu</strong>ri iar <strong>pacient</strong>ul
este, cel pu¡in <strong>la</strong> momentul acesta, împotriva examinårilor
invazive ¿i împotriva abordårii chirurgicale.
Un studiu, din 2002 få<strong>cu</strong>t pe 2618 pacien¡i selecta¡i
din NASCET aratå cå <strong>la</strong> pacien¡ii <strong>cu</strong> <strong>stenozå</strong>
carotidianå ¿i care au prezentat AIT sau AVC minore
fårå invalidare, prezen¡a LA cre¿te semnificativ ris<strong>cu</strong>l
<strong>un</strong>ui orice tip <strong>de</strong> AVC, al <strong>un</strong>ui AVC <strong>cu</strong> mare invalidare
sau <strong>cu</strong> <strong>de</strong>cesul <strong>pacient</strong>ului. Ris<strong>cu</strong>l este <strong>cu</strong> atât
mai mare <strong>cu</strong> cât severitatea LA este mai mare. Ace<strong>la</strong>¿i
studiu aratå cå, în ciuda <strong>un</strong>ui risc preoperatoriu mai
ridicat, <strong>la</strong> ace¿ti pacien¡i, realizarea EAE reduce ris<strong>cu</strong>l
<strong>un</strong>ui AVC (13). Alte studii contrazic acest lucru: <strong>un</strong>
review efectuat în 2003 aratå cå între LA ¿i AVC
ischemice sau hemoragice, nu existå re<strong>la</strong>¡ie <strong>de</strong> cauzalitate,
legåtura dintre ele fiind <strong>la</strong> nivelul existen¡ei
suferin¡ei arterelor mici cerebrale (14).
Prezen¡a hiperproteinorahiei a constituit ini¡ial o
problemå <strong>de</strong> diagnostic, <strong>de</strong> altfel p<strong>un</strong>c¡ia lombarå a

REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. V, NR. 1, AN 2006
fost repetatå dupå efectuarea TC. La o asemenea
hiperproteinorahie ne-am a¿teptat ca imagistica så
<strong>de</strong>scopere <strong>un</strong> proces tumoral. Am pus problema <strong>un</strong>or
cauze infec¡ioase, dar celu<strong>la</strong>ritatea normalå a LCR a
fost <strong>un</strong> contraargument. Reac¡iile efectuate pentru
HIV, sifilis au fost negative. Alte investiga¡ii în acest
sens am consi<strong>de</strong>rat cå nu s<strong>un</strong>t necesare (15, 16).
Din påcate, nu am putut face electroforeza LCR
(¿i nu s-a få<strong>cu</strong>t nici <strong>la</strong> internarea în alte clinici) motiv
pentru care am avut îndoialå în ceea ce prive¿te existen¡ei
<strong>un</strong>ei boli vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re inf<strong>la</strong>matorii. Pacientul nu
prezintå fenomene inf<strong>la</strong>matorii generale, examinårile
paraclinice nu ple<strong>de</strong>azå pentru o boalå <strong>de</strong> sistem, nici
o boalå inf<strong>la</strong>matorie intestinalå, nu are nici o suferin¡å
oncologicå, situa¡ii patologice care pot <strong>de</strong>termina
vas<strong>cu</strong>lite ale vaselor mici cerebrale. În vas<strong>cu</strong>litete
izo<strong>la</strong>te ale sistemului nervos existå <strong>de</strong> regulå ¿i pleiocitozå,
iar pacien¡ii s<strong>un</strong>t <strong>de</strong> vârstå <strong>medie</strong> (15, 16).
Afectarea BHE, <strong>cu</strong> cre¿terea albuminorahiei apare
frecvent în contextul suferin¡ei vaselor mici cerebrale
(1, 11). Valorile TA måsurate în mod repetat aratå
doar rareori valori ridicate. Totu¿i, existå modificårile
vaselor retiniene care sus¡in prezen¡a hipertensi<strong>un</strong>ii ¿i
care se agraveazå <strong>de</strong> <strong>la</strong> o examinare <strong>la</strong> alta. Intrå în
dis<strong>cu</strong>¡ie monitorizarea ambu<strong>la</strong>torie a TA, care ar putea
aråta varia¡ii circardiene patologice <strong>de</strong>scrise <strong>la</strong> pacien¡ii
<strong>cu</strong> afectarea vaselor mici cerebrale (1). Pacientul nostru
are o vârstå <strong>la</strong> care este posibilå apari¡ia suferin¡ei
vaselor mici cerebrale chiar în lipsa HTA. În ace<strong>la</strong>¿i
timp, <strong>pacient</strong>ul rec<strong>un</strong>oa¿te consumul cronic <strong>de</strong> alcool,
drog care este amintit în categoria celor care pot
<strong>de</strong>termina leucoencefalopatie (2). Pacientul nu este
diabetic, are hipercolesterolemie, dar aceasta este <strong>un</strong>
important factor <strong>de</strong> risc al aterosclerozei, nu al suferin-
¡ei vaselor mici cerebrale. Angiopatia amiloidå care
vizeazå ¿i ea vasele medii ¿i mici cerebrale predisp<strong>un</strong>e
<strong>la</strong> <strong>de</strong>men¡å (<strong>pacient</strong>ul prezintå o <strong>de</strong>teriorare treptatå a
f<strong>un</strong>c¡iilor intelectuale) dar cel mai a<strong>de</strong>sea evenimentele
vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re s<strong>un</strong>t hemoragice.
Abrevieri:
ACC- artera carotidå com<strong>un</strong>å
ACI – artera carotidå internå
AINS – antiinf<strong>la</strong>matoare nesteroidiene
AIT – acci<strong>de</strong>nt ischemic tranzitor
AMP – aria matitå¡ii precordiale
AV- artera vertebralå
AVC – acci<strong>de</strong>nt vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>r cerebral/
BHE – bariera hematoencefalicå
CADASIL – cerebral autosomal-dominant arteriopathy
with subcortical infarcts and leukoencephalopathy
(arteriopatie cerebralå autosomal dominantå <strong>cu</strong>
infarcte cerebrale subcorticale ¿i
leucoencefalopatie)
CMV – citomegalovirus
DZ – diabet zaharat
EAE – endarterectomie
CONCLUZII
55
La cazul luat în observa¡ie existå afectarea concomitentå
a tuturor teritoriilor vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re: boa<strong>la</strong> vaselor
mici cerebrale ¿i ateroscleroza vaselor precerebrale.
HTA ¿i vârsta <strong>pacient</strong>ului constituie <strong>un</strong> factor <strong>de</strong>
risc com<strong>un</strong> celor douå afectåri.
Hipercolesterolemia poate fi puså în legåturå <strong>cu</strong>
fenomenele aterosclerotice.
Consumul cronic <strong>de</strong> alcool <strong>de</strong>terminå afectarea
difuzå a substan¡ei albe cerebrale, dar mecanismul
nu este neapårat vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>r. În ceea ce prive¿te efectul
lui protector <strong>la</strong> nivelul vaselor mari în procesul
aterosclerotic, stenoza carotidianå este prezentå ¿i
pare så progreseze.
Evenimentele vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re <strong>cu</strong> care <strong>pacient</strong>ul a fost
internat, alterarea stårii neurologice, apari¡ia fenomenelor
<strong>de</strong> pseudobulbarism, a tulburårilor <strong>de</strong> memorie
s<strong>un</strong>t mai <strong>de</strong>grabå rezultatul suferin¡ei vaselor mici
cerebrale. Stenoza carotidianå pare asimptomaticå.
Cre<strong>de</strong>m cå, în continuare se imp<strong>un</strong>e tratament care
vizeazå ambele sectoare vas<strong>cu</strong><strong>la</strong>re, factorii <strong>de</strong> risc ¿i
neuroprotec¡ia: antiagregant, administrarea <strong>de</strong> statine,
neuroprotectoare. Urmårirea TA este o problemå.
Valorile gåsite imp<strong>un</strong> pru<strong>de</strong>n¡å, pentru cå eventualele
scå<strong>de</strong>ri marcate ale TA pot <strong>de</strong>termina prin hipoperfuzie
cerebralå atât agravarea suferin¡ei ischemice
datoratå alterårilor vaselor mici cerebrale cât ¿i apari¡ia
<strong>un</strong>ui infarct <strong>cu</strong> mecanism hemodinamic în teritoriul
ACI afectate. Probabil cå într-o primå etapå restric¡ia
sodatå ar fi suficientå. Se recomandå regim hipolipidic
¿i exclu<strong>de</strong>rea consumului <strong>de</strong> alcool. Eventualele
situa¡ii care ar imp<strong>un</strong>e tratament anticoangu<strong>la</strong>t (<strong>un</strong> ictus
în progresie) prezintå <strong>un</strong> grad <strong>de</strong> risc ridicat, LA <strong>de</strong>terminând
frecvent transformare hemoragicå. Aplicarea
<strong>un</strong>ui stent sau realizarea <strong>un</strong>ei EAE <strong>de</strong>pin<strong>de</strong> <strong>de</strong> evolu¡ia
stenozei ¿i în ace<strong>la</strong>¿i timp <strong>de</strong> evolu¡ia stårii neurologice
¿i psihice a <strong>pacient</strong>ului pânå <strong>la</strong> momentul în care evolu¡ia
stenozei ar imp<strong>un</strong>e interven¡ia.
HIV – human <strong>de</strong>ficiency virus
HTA – hipertensi<strong>un</strong>e arterialå
IACRS – infec¡ie a<strong>cu</strong>tå a cåilor respiratorii superioare
IL – infarct <strong>la</strong>c<strong>un</strong>ar
IRM – imagerie prin rezonan¡å magneticå
LA – <strong>leucoaraiozå</strong>
LCR – lichid cefalorahidian
LED – lupus eritematos diseminat
NASCET – North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial
PAR – poliartrita reumatoidå
PES – panencefalita scelozantå suba<strong>cu</strong>tå
RFM – reflex fotomotor
ROT – reflexe osteotendinoase
TA – tensi<strong>un</strong>ea arterialå
TC– tomografie computerizatå

56 REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. V, NR. 1, AN 2006
BIBLIOGRAFIE
1. Pantoni L, Garcia HJ – Pathogenesis of leukoaraiosis. Stroke,
1997, 28, 652-659.
2. Filley CM, Kleinschmidt-DeMasters BK – Toxic
Leukoencephalopathy. New Engl J Med, 2001, 345, 425-432.
3. Bartzokis G, Goldstein IB, Hance DB et al – The inci<strong>de</strong>nce of T2weighted
MR imaging signal abnormalities in the brain of cocaine<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt
patients is age-re<strong>la</strong>ted and region-specific. AJNR Am J
Neuroradiol, 1999, 20, 1628-1635.
4. Streifler YJ, Eliasziw M, Benavente RO, A<strong>la</strong>mowitch S, Fox JA,
Hachisnki V, Barnet JMH – Development and progresion of
leucoaraiosis in patients with brain ischemia and carotid artery
di<strong>de</strong>a<strong>de</strong>. Stroke, 2003, 34.
5. Streifler YJ, Eliasziw M, Benavente RO, A<strong>la</strong>mowitch S, Fox JA,
Hachisnki V, Barnet JMH – The progression of leukoaraiosis in
patients with brain ischemia and carotid artery disease. Stroke, 2003,
34, 1913-1917.
6. Tejada J, Tejedor ED, Hernan<strong>de</strong>z-Echebarria, Balboa O – Does
a re<strong>la</strong>tionship betwen carotid stenosis and <strong>la</strong>c<strong>un</strong>ar infarction? Stroke,
2003, 43, 1404-1409.
7. Adachi T, Takagi M, Hoshino H, Inafuku T – Effect of
extracranial carotid artery stenosis and other risk factors for stroke on
periventri<strong>cu</strong><strong>la</strong>r hyperintensity. Stroke, 1997, 28, 2174-2179.
8. Streifler YJ, Eliasziw M, Benavente RO, A<strong>la</strong>mowitch S, Fox JA,
Hachisnki V, Barnet JMH – Lack of re<strong>la</strong>tionship betwen leukoaraiosis
and carotid artery disease. The north American Symptomatic carotid
Endarterectomy Trial. Arch Neurol, 1995, 52 (1), 21-24.
9. Pantakar T, Widjaja E, Chant H, McCollum C, Baldwin R, Jefries
S, Sutcliffe C, Burns A, Jackson A – Re<strong>la</strong>tionship of white matter
hyperintensities and cerebral blood flow in severe carotid artery
stenosis. European Journal of Neurology, 2006, 13, 10-21.
10. Pantoni L, Garcia HJ – Cerebral white matter is highly vulnerable
to ischemia. Stroke, 1996, 27, 1641-1647.
11. Mulvany MJ, Aalkjaer C – Structure and f<strong>un</strong>ction of small arteries.
Stroke, 1990, 70(4), 921-971.
12. Barnett JMH, Meldrum EH, Eliziasziw M – The appropriate use of
carotid endarterectomy. Canadian Medical Association Journal, 2002,
30, 1169-1179.
13. Streifler YJ, Eliasziw M, Benavente RO, A<strong>la</strong>mowitch S, Fox JA,
Hachisnki V, Barnet JMH – Pronostic importance of leukoaraiosis in
patients with symptomatic internal acrotid artery stenosis. Stroke,
2002, 33, 1651-1655.
14. Inzitari D – Leukoaraiosis, an in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nt risk factor for stroke?
Stroke, 2003, 34, 2067-2071.
15. Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K et al – Nomenc<strong>la</strong>ture of
systemic vas<strong>cu</strong>liti<strong>de</strong>s, proposal of an international consensus
conference. Arthritis Rheum, 1994, 37, 187-192.
16. Yo<strong>un</strong>ger, David S – Vas<strong>cu</strong>litis of the nervous system. Current
Opinion in Neurology, 17(3), 317-336, J<strong>un</strong>e 2004.