Psihiatria 2004 - Dr. Marian Popa

576 Aurel Romila – Psihiatria
tratament inadecvat. Diagnosticul este confirmat atunci când simptomele
se remit (tipic între 12 ºi 24 de ore) dupã reluarea ISRS. Dupã aceasta, se va
face o scãdere mai lentã, treptatã a medicamentului pentru întrerupere.
Factorii de risc pentru sindroamele de sevraj la antidepresive sunt timpul
petrecut în tratament, potenþa medicamentului,T ½ al medicamentului.
Cum s-a mai menþionat, cu cât T ½ e mai scurt cu atât e mai probabil cã
medicamentul se va elimina înainte ca creierul sã aibã posibilitatea de a se
reechilibra (adicã sã se producã o upreglare a receptorilor) ºi în consecinþã
e mai probabil cã vor apare simptome de sevraj la întreruperea medicaþiei.
Ordinea de probabilitate de apariþie a sindromului de întrerupere a ISRS
dupã oprirea bruscã a tratamentului este: fluvoxamina, paroxetina, ºi
venlafaxina > citalopram ºi sertralina > fluoxetina.
Existã suficiente diferenþe între AD astfel cã o decizie finalã poate fi
determinatã de preferinþe personale. De exemplu, clinicianul poate sã prefere
un AD cu acþiune unicã sau dualã. Primul simplificã problemele de dozare
ºi de efecte secundare dar are limitãri potenþiale din punct de vedere al
eficacitãþii terapeutice. Dacã pacientul nu a beneficiat de pe urma unui
tratament cu un antidepresiv cu mecanism unic de acþiune, e mai puþin
probabil cã creºterea dozei ar fi o cale utilã de a creºte eficacitatea. În asemenea
situaþii, practicianul va schimba antidepresivul fie va utiliza o strategie de
potenþare, adãugând un medicament cu alt mecanism de acþiune.
În cazul unui AD cu mecanism de acþiune dual, strategia de potenþare
poate fi încorporatã ºi de aceea tactica ar fi de creºtere a dozei.
În schimb, mecanismele multiple pot contribui la mai multe efecte
secundare ºi la un potenþial crescut de interacþiuni medicamentoase
farmacodinamice. De aici alegerea unui AD cu mecanism unic sau dual
devine o chestiune de preferinþã personalã ºi de experienþã clinicã.
Antidepresivele anilor 80 erau cele triciclice ºi tetraciclice cât ºi inhibitorii
de monoaminoxidazã (IMAO); ulterior au apãrut clase noi, cu mecanisme
diferite de acþiune.
Inhibitorii de monoaminoxidazã (IMAO).
Aceste AD sunt rar utilizate de psihiatri ºi cu atât mai puþin de alte
specialitãþi. Acþioneazã prin inhibiþia monaminoxidazei, enzimã care
metabolizeazã tiramina, serotonina, noradrenalina ºi dopamina. Au fost
identificate douã enzime: MAO –A (acþiune principalã pe 5HT ºi nA) ºi MAO-B.
La noi nu sunt folosite pentru cã în lipsa unei diete riguroase poate provoca
accese de hipertensiune arterialã cu accidente vasculare chiar letale.
Schimbarea IMAO cu alt AD necesitã o perioadã de întrerupere de minim
2 sãptãmâni pentru a permite monoaminoxidazei sã revinã la concentraþiile
sale bazale. Recent s-a introdus moclobemid (Aurorix), care nu necesitã o dietã
riguroasã, legarea de substratul enzimatic fiind reversibilã.