Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei - Romanian ...

ORIGINAL ARTICLES 

REVIEW 

CASE STUDY 

UPDATES IN CARDIOLOGY 

ESC GUIDE 

AGENDA 

THE ROMANIAN JOURNAL 

OF CARDIOLOGY AWARDS 

GUIDANCE FOR 

AUTHORS 

Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Profi le of infl uence of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction 

in essential hypertension prospective study 115 

Viviana Aursulesei, Georgeta Datcu, M. D. Datcu 

Th e prevalence and circadian profi le of isolated systolic hypertension 123 

Elena Alistar, Georgeta Datcu 

Th e bifocal right ventricular pacing as an alternative to the biventricular 

pacing in cardiac resynchronization 130 

Ş. Roşianu, Ruxandra Beyer, R. Căpâlneanu 

Mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation- medium term 

results 136 

L.F. Dorobanţu, O. Ştiru, Ruxandra Jurcuţ, Maria Florescu, Ana Fruntelată, C. Bulescu, Marinela Şerban, O.Chioncel, 

Manuela Guran, S. Maximeasa, V. Vintilă, Adriana Alexandrescu, C. Călin, Al. Scafa-Udriște, Oana Savu, S. Bubenek, 

Daniela Filipescu, Carmen Ginghină, D.Vinereanu, M. Cinteză, Maria Dorobanţu, V.A. Iliescu 

Acute heart failure. Comparative data from registry 142 

Lucica Grigorică, O. Chioncel, C. Macarie 

Coronary syndromes in essential thrombocythemia- What cardiologist 

needs to know 148 

Mihaela Rugină, L. Predescu, M. Postu, V. Molfea, I. M. Coman 

Risk factors for sudden death: making decision in hypertrophic 

cardiomyopathy 154 

Cornelia Calinescu, C. Călin, Andreea Călin, R. Ciudin, Carmen Ginghină 

Multiple approaches to a patient with systemic atherosclerosis 159 

Mădălina Găvănescu, Marina Păcescu, Oana Mihăilescu, Mihaela Sălăgean, D. Deleanu, Dana Mitcov, Crina Sinescu 

Updates in Cardiology 166 

Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) 177 

Th e Romanian Society of Cardiology’s events 2011 223 

Th e Romanian Journal of Cardiology Awards 225 

Guidance for authors 226

Vol. XXII, Nr. 1, 2007 

ARTICOLE ORIGINALE 

REFERAT GENERAL 

PREZENTÃRI DE CAZURI 

ACTUALITÃÞI ÎN 

CARDIOLOGIE 

GHID 

AGENDA 

PREMIILE REVISTEI 

ROMÂNE DE CARDIOLOGIE 

INSTRUCÞIUNI PENTRU 

AUTORI 

Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Profi lul de infl uenţă a medicaţiei antihipertensive asupra disfuncţiei 

endoteliale. Studiu prospectiv în hipertensiunea arterială esenţială 115 

Viviana Aursulesei, Georgeta Datcu, M. D. Datcu 

Hipertensiunea sistolică izolată - prevalenţă şi profi l circadian 123 

Elena Alistar, Georgeta Datcu 

Stimularea bifocală ventriculară dreaptă ca alternativă a stimulării 

biventriculare în resincronizarea cardiacă 130 

Ş. Roşianu, Ruxandra Beyer, R. Căpâlneanu 

Plastia de valva mitrală în insufi cienţa mitrală degenerativă – rezultate 

de termen mediu 136 

L.F. Dorobanţu, O. Ştiru, Ruxandra Jurcuţ, Maria Florescu, Ana Fruntelată, C. Bulescu, Marinela Şerban, O.Chioncel, 

Manuela Guran, S. Maximeasa, V. Vintilă, Adriana Alexandrescu, C. Călin, Al. Scafa-Udrişte, Oana Savu, Ş. Bubenek, 

Daniela Filipescu, Carmen Ginghină, D.Vinereanu, M. Cinteză, Maria Dorobanţu, V.A. Iliescu 

Insufi cienţa cardiacă acută. Date comparative din registre 142 

Lucica Grigorică, O. Chioncel, C. Macarie 

Afectarea coronariană în trombocitemia esenţială - Ce trebuie să ştie 

cardiologul 148 

Mihaela Rugină, L. Predescu, M. Postu, V. Molfea, I. M. Coman 

Risk factors for sudden death making decision in hypertrophic 

cardiomyopathy 154 

Cornelia Calinescu, C. Călin, Andreea Călin, R. Ciudin, Carmen Ginghină 

Multiple abordări la un pacient cu ateromatoză sistemică 159 

Mădălina Găvănescu, Marina Păcescu, Oana Mihăilescu, Mihaela Sălăgean, D. Deleanu, Dana Mitcov, Crina Sinescu 

Actualităţi în cardiologie 166 

Ghidul privind diagnosticul si managementul sincopei (versiunea 2009) 177 

Calendarul manifestărilor cardiologice 223 

Manifestări ştiinţifi ce şi cursurile Societăţii Române de Cardiologie 2011 

Manifestări ştiinţifi ce internaţionale 2011 

Premiile Revistei Române de Cardiologie 225 

Instrucţiuni pentru autori 226

COVER IMAGES 

THE ROMANIAN SOCIETY OF CARDIOLOGY BOARD 

President: Dan Deleanu 

President elect: Ioan Mircea Coman 

Former president: Radu Căpâlneanu 

Vice-presidents: Doina Dimulescu 

Gabriel Tatu-Chiţoiu 

Secretary: Adriana Ilieşiu 

Treasurer: Dragoş Vinereanu 

Members: Eduard Apetrei 

Şerban Bălănescu 

Mircea Cinteză 

Ovidiu Chioncel 

Alexandru Grigore Dimitriu 

Maria Dorobanţu 

Dan Dobreanu 

Carmen Ginghină 

Cătălina Arsenescu Georgescu 

Daniel Lighezan 

Florin Mitu 

Antoniu Petriş 

Bogdan A. Popescu 

Lucian Zarma 

1 - Bidimensional transthoracic echocardiography- parasternal long axis view - massive hypertrophy of the interventricular septum (41 

mm) and posterior LV wall B (left ) and color Doppler shows high velocities across LVOT in mosaic color and moderate mitral regurgitation 

related to systolic anterior motion (right). (LV – left ventricular, RV- right ventricular, LA-left atrial, IVS – interventricular septum, PLVW- 

posterior left ventricular wall, AO-aorta). (pagina 153). 

2 - ECG post-DDD-ICD implantation: note the ventricular pacing rhythm (arrows show the spikes) 66 bpm. When compared to the ECG 

recorded before implantation: the PR interval is shortened (140 ms vs 180 ms), the QRS complex is wider (120 ms vs 100 ms) and the ST–T 

segment changes are more pronounced. (pagina 155). 

ISSN: 1583-2996

Editor-in chief 

Eduard Apetrei 

Deputy Editor 

Carmen Ginghină 

Editors 

Radu Căpâlneanu 

Cezar Macarie 

Founding editor 

Costin Carp 

Luigi Paolo Badano - Italia 

Ion V. Bruckner - Bucureşti 

Alexandru Câmpeanu - Bucureşti 

G. Cerin - Italia 

Mircea Cinteză - Bucureşti 

Radu Ciudin - Bucureşti 

D. V. Cokkinos - Grecia 

Ioan Mircea Coman - Bucureşti 

G. Andrei Dan - Bucureşti 

Dan Deleanu - Bucureşti 

Genevieve Derumeaux - Franţa 

Doina Dimulescu - Bucureşti 

Maria Dorobanţu - Bucureşti 

Ştefan Iosif Drăgulescu - 

Timişoara 

Guy Fontaine - Franţa 

Alan Fraser - Anglia 

Cătălina Arsenescu-Georgescu - 

Iaşi 

TECHNICAL INFORMATION 

Publishing House: Media Med Publicis 

Advertising: offi ce@mediamed.ro 

Distribution: Th e Romanian Journal of Cardiology 

is distributed to the members of the 

Romanian Society of Cardiology 

Subscription: offi ce@mediamed.ro 

EDITORIAL STAFF 

Associate editors 

Mihaela Rugină 

Ruxandra Jurcuţ 


Costel Matei 

EDITORIAL BOARD 

Mihai Gheorghiade - USA 

Leonida Gherasim - Bucureşti 

E. Grosu - Chişinău, R. Moldova 

Assen R. Goudev - Bulgaria 

Alexandru Ioan - Bucureşti 

Dan Dominic Ionescu - 

Craiova 

Gabriel Kamensky - Slovacia 

Andre Keren - Israel 

Michel Komajda, Franţa 

Ioan Maniţiu - Sibiu 

Martin S. Martin - SUA 

Gerald A. Maurer - Austria 

Şerban Mihăileanu - Franţa 

Nour Olinic - Cluj-Napoca 

Fausto Pinto - Portugalia 

Călin Pop, Baia Mare 

Tiberiu Nanea, Bucureşti 

Gian Luigi Nicolosi - Italia 

Mariana Rădoi - Braşov 

Willem J. Remme - Olanda 

Doina Rogozea - Bucureşti 

Michal Tendera - Polonia 

Ion Ţintoiu - Bucureşti 

Panagiotis Vardas - Grecia 

Dragoş Vinereanu - Bucureşti 

Marius Vintilă - Bucureşti 

Dumitru Zdrenghea - 

Cluj-Napoca 

Issue editor 


Secretary 

Mihaela Sălăgean 

Responsibility for the contents of the published articles falls entirely on the authors. Opinions, 

ideas, results of studies published in the Romanian Journal of Cardiology are those 

of the authors and do not refl ect the position and politics of the Romanian Society of 

Cardiology. No part of this publication can be reproduced, registered, transmitted under 

any form or means (electronic, mechanic, photocopied, recorded) without the previous 

written permission of the editor. 

All rights reserved to the Romanian Society of Cardiology 

Contact: Societatea Română de Cardiologie 

Str. Avrig nr. 63, Sector 2, Bucureşti 

Tel./Fax: +40.21.250 01 00, +40.21.250 50 86, +40.21.250 50 87; 

E-mail: rscardio@rscardio.ro


Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Profilul de influenţă a medicaţiei antihipertensive asupra 

disfuncţiei endoteliale 

Studiu prospectiv în hipertensiunea arterială esenţială 

Aursulesei Viviana 1 , Datcu Georgeta 1 , Datcu M. D. 1 

Articol primit la data de 14.12.2010. Articol acceptat la data de 16.04.2011 

Rezumat: Obiectiv – evaluarea prospectivă și comparativă a efectului Amlodipinei + Indapamidă (R1) și Enalapril + Indapamidă 

(R2) asupra disfuncţiei endoteliale (DE) în hipertensiunea arterială esenţială. Material și metodă – studiul a inclus 92 

de pacienţi cu hipertensiune arterială necomplicată, fără diabet zaharat și un lot martor de 50 de normotensivi. DE a fost evaluată 

prin ecografi e vasculară și metoda Complior cuplată cu studiul farmacodinamic înainte și după 6, 12 luni de tratament. 

Vasodilataţia NO-dependentă a fost urmărită prin vasodilataţia mediată de fl ux (FMD), variaţia absolută a diametrului (D) la 

nivelul arterei brahiale și variaţia procentuală a velocităţii undei pulsatile (DPWV% carotidă-femurală/radială=BRc-f/c-r), iar 

vasodilataţia NO-independentă prin parametri omonimi (D NTG %, D NTG , respectiv NR 1 c-f/c-r). Rezultate – R1 crește FMD cu 

2,31% vs R2 2,78%, un răspuns similar au D (R1 +0,014, R2 + 0,023 cm) și BRc-r (R1 +4,69%, R2 +5,11% la 6 luni) (p

Aursulesei Viviana et al 

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction 

INTRODUCERE 

Interesul pentru benefi ciul medicaţiei antihipertensive 

asupra disfuncţiei endoteliale (DE) este justifi cat de noţiunea 

de reversibilitate indusă terapeutic. Aspectul este 

important din punct de vedere practic, dar în același 

timp cu foarte multe necunoscute. Pe baza dovezilor 

experimentale și clinice se știe că drogurile antihipertensive 

echipotente în controlul valorilor tensionale au 

efect variabil asupra DE. Literatura de specialitate confi 

rmă efectul inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei 

(IECA), în timp ce rolul blocantelor canalelor 

de calciu (BC) este variabil demonstrat. În același timp, 

evaluarea DE se confruntă cu lipsa unei metode facile 

tehnic, înalt reproductibile, care să evalueze cât mai 

complet circulaţia arterială. Heterogenitatea anatomică 

și topografi că a DE 1-3 obligă la utilizarea de tehnici diferite, 

adaptate fi ecăruia dintre teritoriile arteriale. Există 

o serie de metode numite „tehnici potenţial utile” care 

se bazează pe evaluarea relaţiei oxid nitric-rigiditate arterială 

4 . Majoritatea studiilor clinice utilizează variaţia 

indexului de augmentaţie sau analiza conturului pulsului 

5-7 . Testarea variaţiei velocităţii undei pulsatile cu 

sistemul Complior 8 , în ciuda avantajelor potenţiale ale 

metodei, a fost puţin utilizată până în prezent. 

OBIECTIV 

Pornind de la controversele în jurul problemei, studiul 

și-a propus evaluarea prospectivă și comparativă 

a efectului IECA și BC asupra parametrilor de DE în 

hi pertensiunea arterială (HTA) esenţială. Testarea DE 

a inclus metoda Complior pentru completarea datelor 

într-un domeniu privat de informaţii consistente la ora 

actuală. 

MATERIAL ȘI METODĂ 

Lotul de studiu a inclus 92 de pacienţi cu HTA esenţială, 

nou diagnosticată și netratată sau cu evoluţie cunoscută 

dar insufi cient controlată de tratamentul antihipertensiv. 

În a doua situaţie participarea la studiu a fost 

acceptată după o perioadă de „wash-out” de cel puţin 

14 zile, perioadă în care controlul tensiunii arteriale s-a 

realizat cu preparate ca metoprolol, hidroclorotiazida, 

rilmenidină. Includerea pacienţilor s-a făcut după obţinerea 

consimţământului informat și în absenţa participării 

la alt studiu. Au fost excluși pacienţii hipertensivi 

diabetici, coronarieni, cu insufi cienţă cardiacă sau creatinină 

≥1,4 mg% la femei și 1,5 mg% la bărbaţi. Condiţia 

a fost impusă de infl uenţa suplimentară a acestor 

entităţi asupra DE și pentru omogenizarea lotului din 

punct de vedere al tratamentului (asocieri fi xe de antihipertensive, 

fără alte tipuri de medicaţie). Obezita- 

 

Romanian Journal of Cardiology 

Vol. 26(21), No. 2, 2011 

tea, boala arterială periferică tulburările de ritm au fost 

criterii adiţionale de excludere din cauza difi cultăţilor 

tehnice implicite în execuţia protocolului de studiu. 

Evaluarea a fost prospectivă și a urmărit evoluţia parametrilor 

de DE înainte și după tratament antihipertensiv 

la 6 luni și la 12 luni. Pentru comparaţie a fost 

studiat un lot martor de 50 de normotensivi. Pacienţii 

hipertensivi au fost împărţiţi în două subloturi în funcţie 

de regimurile terapeutice utilizate: R 1 – Amlodipină 

+ Indapamidă și R 2 – Enalapril + Indapamidă. Preparatele 

utilizate au fost Amlodipina, Enalapril și Indapamida. 

Dozele de ena la pril și amlopidina au fost titrate 

până la obţinerea con trolului optim al TA în primele 

două luni de trata ment. După acest interval s-a încercat 

pe cât posibil menţinerea aceleiași doze. Numărul pacienţilor 

la care nu s-a res pectat această condiţie a fost 

nesemnifi cativ. Scopul fi nal a fost omogenizarea valorilor 

tensiunii arteriale în loturi, pentru a putea disocia 

efectul strict antihiper tensiv al medicaţiei de efectul 

potenţial asupra DE. Caracteristicile loturilor și evoluţia 

valorilor tensionale sub tratament sunt prezentate în 

Tabelul 1, respectiv Tabelul 2. 

Vasodilataţia dependentă de endoteliu (NO dependentă) 

și independentă de endoteliu (NO independentă) 

a fost studiată prin două metode: 

1. ecografi e vasculară la nivelul arterei brahiale realizată 

conform protocolului standard elaborat în 

2002 9 . Determinările au fost efectuate cu ajutorul 

un ecograf ATL (sistem HDI 1500) dotat cu sondă 

lineară de vas cu frecvenţă reglabilă de 7,5-10 

MHz. A fost evaluată variaţia procentuală și absolută 

a diametrului arterial: 

a) înainte și după compresiune cu manșeta sfi gmomanometrului 

pentru testarea vasodilataţiei 

NO dependente (vasodilataţia mediată de fl ux 

– FMD, D = D hiperemie -D bazal ); 

b) înainte și după nitroglicerină (NTG) 0,5 mg 

sub lin gual 0,5 mg sublingual pentru testarea 

va so di lataţiei NO independente (D NTG % și 

D NTG = D NTG –Dbazal). 

A fost utilizat un parametru adiţional, neconvenţional, 

dar larg utilizat de literatură 1,10 , numit raport norma 

lizat al diametrelor – NR. Parametrul este considerat 

un indice „global” care minimalizează infl uenţa 

struc turii asupra vasodilataţiei. Este calculat ca raportul 

D hiperemie /D NTG . 

2. velocitatea undei pulsatile (PWV) cuplată cu 

stu diul farmacodinamic. A fost utilizat sistemul 

Complior II (ColsonÒ) conform metodologiei de 

lucru recomandată de Consensul American din 

2002 11,12 și reluată fără modifi cări notabile de Con-


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

sensul European în 2006 13 . Determinarea PWV în 

axul carotidă-femurală (C-F) și carotidă-ra dială 

(C-R) a fost urmată de analiza variaţiei sale înainte 

și după stimulare farmacologică 7,14 : 

a) variaţia NO dependentă (notată BR) a fost deter 

minată la 15 minute după administrarea de 

Ventolin spray 400 mg prin intermediul unei 

ca mere de inhalaţie; 

b) variaţia NO independentă (notată NR1) a fost 

determinată la 5 minute după administrarea de 

NTG 0,5 mg sublingual. 

Analiza statistică. Variabilele categorice au fost reco 

date numeric pentru a fi utilizate în analize ulterioare. 

Datele au fost exprimate ca valori medii ± deviaţia 

stan dard. Pentru compararea valorilor medii (variabile 

continue) s-au utilizat Student’s t-test și ANOVA. Diferenţa 

a fost considerată semnifi cativă când valoarea 

probabilităţii p a fost < 0,05. Aprecierea corelaţiei între 

două variabile a fost realizată cu ajutorul coefi cienţilor 

de corelaţie (r) Pearson și Spearman. Pentru evaluarea 

și ilustrarea relaţiei dintre variabile s-au utilizat regresia 

liniară și multiplă. Analiza covarianţei (ANCOVA) 

a fost utilizată pentru testarea unor diferenţe semnifi - 

cative între valorile medii ale unei variabile continue în 

funcţie de o variabilă categorică după ajustarea pentru 

anumiţi parametri. Rezultatele ANCOVA au fost com- 



Tabelul 1. Caracteristicile lotului de hipertensivi bazal comparativ cu lotul martor 

Subloturi hipertensivi 

Caracteristici Normotensiv Hipertensiv R1 R2 

Repartiţia pe sexe (% bărbaţi) 58% 42,39% 39,13% 44,68% 

Vârsta (ani) 59,98±7,6 60,72±6,4 64,44±6,05 55,72±7,03 

TA sistolică (mmHg) 117,5±8,9 177,9±24,4 181,56±22,63 174,57±25,8 

TA diastolică (mmHg) 75,3±6 97,8±13 94±13,33 101,48±11,74 

TA medie (mmHg) 89,3±5,2 124,5±14,3 123,18±13,6 125,85±13,9 

TA diferenţială 42,2±10,5 80,1±23,5 87,55±9,3 73,09±14,06 

I - 8,69% 2,4% 14,9% 

Gradul HTA - II - 31,52% 28,88% 31,91% 

III - 59,78% 68,88% 53,19% 

Tipul HTA - 

Sistolo-diastolică 76,08% 

Sistolică izolată 23,9% 

57,77% 

42,23% 

93,61% 

6,39% 

Vechime medie HTA (luni) - 51,66 54,46±2,7 47,09±3,7 

Parametrii sunt exprimaţi ca valori medii. R1 – sublotul tratat cu BC, R2 – sublotul tratat cu IECA 

Tabelul 2. Analiza comparativă la 12 luni a componentelor TA la 

normotensiv și hipertensiv 

Hipertensivi 

Parametrul studiat Normotensivi R1 R2 

TAsistolică (mmHg) 117,5±8,93 126,6±6,74 120,53±8,22 

TA diastolică (mmHg) 75,3±6,17 78,33±4,76 77,34±4,9 

TA diferenţială (mmHg) 42,2±10,5 48,93±2,02 43,19±4,7 

parate cu cele ANOVA și t-test, pentru explicarea diferenţei 

dintre valorile medii iniţiale și ajustate în funcţie 

de factorii pentru care s-a făcut ajustarea. 

REZULTATE 

Relaţia între DE și tratamentul antihipertensiv a fost 

analizată din două puncte de vedere: 

1. evoluţia parametrilor la 6 luni și 12 luni de tratament 

în fi ecare din cele două subloturi. Studiul completează 

o analiză anterioară a întregului lot, în care s-a 

demonstrat că medicaţia utilizată ameliorează în mod 

evident DE. Analiza a inclus și comparaţia cu lotul 

martor. 

2. studiul comparativ al evoluţiei parametrilor de DE 

cu cele două scheme de tratament. 

Datele au permis analiza profi lului de infl uenţă asupra 

DE pentru fi ecare schemă de tratament. 

Tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (R1) 

Analiza parametrilor a fost realizată separat pentru cele 

două metode și pentru vasodilataţia NO dependentă și 

NO independentă. Evoluţia DE sub tratament și comparativ 

cu lotul martor este redată în Tabelul 3. 

D hiperemie –D bazal (D 1 ) are creștere mai accentuată în primele 

6 luni, comparativ cu perioada 6-12 luni. La fi nele 

tratamentului D 1 atinge nivelul semnifi caţiei statistice 

comparativ cu nivelul bazal (+0,013 cm; +57,23%, p < 

0,01) dar rămâne semnifi cativ modifi cat comparativ cu 

lotul martor (-0,03 cm; -51,44%, p < 0,01). 

FMD este infl uenţată de tratament, mai accentuat 

în primele 6 luni (+1,70%, p < 0,02) dar se ameliorează 

continuu până la 12 luni (+ 2,31%, p < 0,001). 

Com parativ cu lotul martor FMD bazal are diferenţă 

de 10,73% (p = 0,04). La 12 luni diferenţa se atenuează 

con siderabil dar nesemnifi cativ statistic (p = 0,07).



D –D (D ) are tendinţa de scădere sub trata- 

NTG bazal NTG 

ment, semnifi cativă în primele 6 luni, atingând valori 

de 20,23% (p < 0,01) la fi nele tratamentului. Comparativ 

cu lotul martor, valoarea medie este inferioară, dar 

fără nivel de semnifi catiţie statistică pe tot parcursul 

evo luţiei (p > 0,05). 

D % se ameliorează progresiv, dar valoarea la 12 

NTG 

luni (+4,21%) este nesemnifi cativ crescută faţă de nivelul 

bazal (p > 0,05). Comparativ cu lotul martor valoarea 

medie rămâne semnifi cativ redusă până la 12 luni 

(-12,7%, p < 0,01). 

Parametrul NR refl ectă ameliorarea în trepte a DE 

între cele 3 momente (p < 0,01) fără a egala valorile lotului 

martor. 

Parametrii Complior de DE au avut următoarea evoluţie: 

BR se ameliorează evident și semnifi cativ statistic 

C-F 

doar în intervalul 6-12 luni. Comparativ cu lotul martor 

valoarea medie, net inferioară bazal (-54,34%), se 

corectează progresiv până la 12 luni (-11,5%, p = 0,01). 

BR se ameliorează mai precoce, în primele 6 luni, 

C-R 

după care evoluţia devine staţionară. Și în acest caz variaţia 

devine semnifi cativă statistic la fi nele tratamentului 

(p = 0,02), dar rămâne inferioară comparativ cu 

lotul martor (-5,49%, p = 0,01). 

Vasodilataţia NO independentă (NR , NR ) are 

1 C-F 1 C-R 

evoluţie difi cil de interpretat atât în cadrul lotului de 

hi pertensivi cât și comparativ cu martorul. Doar NR1C-F prezintă variaţie semnifi cativă la fi nele tratamentului 

(-2,15%, p < 0,01). 

Tratamentul cu IECA (R ) 2 

Evoluţia DE sub tratament și comparativ cu lotul de 

normotensivi este redată în Tabelul 4. 

D –D (D ) are tendinţă de creștere evidentă 

hiperemie bazal 2 

în primele 6 luni (+0,02 cm; +54,12%) și semnifi cativă 

până la 12 luni comparativ cu valoarea bazală (+77,6%, 

p < 0,001). Cu toate acestea, persistă diferenţa faţă de 

martor până la 12 luni (-0,03 cm; -46,3%, p < 0,05). 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Tabelul 3. Evoluția parametrilor de DE la hipertensivii tratați cu BC comparativ cu normotensivii 

Parametrul de studiu bazal 6 luni p 12 luni p normotensiv 

p (normo vs 

HTA 12 luni) 

D (cm) 1 0,02±0,007 0,031±0,009 p


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Evaluarea comparativă a schemelor de tratament 

Pentru confi rmarea intervenţiei diferenţiate a celor 

două regimuri terapeutice, analiza comparativă a fost 

aprofundată prin t-test (independent). Se remarcă astfel 

diferenţe semnifi cative pentru următorii parametri: 

1. FMD la 6 luni de tratament (p < 0,001) are o variaţie 

faţă de bazal de +1,70% în lotul tratat cu BC vs. 

FMD IECA +2,27%. (Figura 1). La 12 luni diferenţa 

devine nesemnifi cativă. 

2. BR C-F la 12 luni de tratament (p < 0,002) are valori 

semnifi cativ modifi cate în cele două subloturi: 

+93,83% în lotul tratat cu BC vs. +88,1% în lotul 

tratat cu IECA (p < 0,002) (Figura 2). 

3. NR la 12 luni are ameliorare superioară faţă de 

nivelul bazal în lotul tratat cu BC comparativ cu 

IECA (+4,09% vs. +0,74%, p < 0,001) (Figura 3). 

Al doilea pas l-a constituit testarea diferenţei semnifi 

cative între cele două scheme (ANOVA) după eliminarea 

infl uenţei anumitor caracteristici ale lotului 

(ANCOVA). Corecţia valorilor medii ale parametrilor 

DE s-a făcut pentru următoarele asocieri de factori: 

componentele TA, vechimea + severitatea HTA + tipul 

HTA; factori de risc tradiţionali, componentele afec- 



Tabelul 4. Evoluția parametrilor de DE la hipertensivii tratați cu IECA comparativ cu normotensivii 

Parametrul de studiu bazal 6 luni p 12 luni p normotensiv 

p (normo vs 

HTA 12 luni) 

D (cm) 2 0,0197±0,01 0,03±0,009 p



Figura 3. Efectul comparativ al regimurilor terapeutice asupra parametrului 

NR. 

predominant și constant afectată, indiferent de teritoriul 

arterial/metoda utilizată. Un aspect interesant este 

ameliorarea evidentă în primele 6 luni de tratament în 

special pentru parametrii DE periferice. Infl uenţa nivelului 

per se al TA, deși logică, nu este susţinută de 

studiul nostru în concordanţă cu datele din literatură 

15 . O posibilă explicaţie ar fi intervenţia remodelării 

vasculare asupra DE în vasul periferic de tip muscular. 

Am verifi cat ipoteza într-o altă analiză a lotului în 

care parametrul care a refl ectat optim această relaţie a 

fost D NTG %. Aspectul nu este surprinzător, deoarece se 

consideră că răspunsul vasului arterial la NTG (vasodilataţia 

NO independentă) refl ectă infl uenţa structurii 

vasculare asupra funcţiei (vasodilataţiei) 1 . Astfel se explică 

și constatarea că vasodilataţia NO independentă 

la nivel central (în vas elastic cu remodelare diferită) 

este mai puţin afectată comparativ cu vasul periferic. 

Rezultă că, în funcţie de modul în care tratamentul 

antihipertensiv corectează remodelarea vasculară, este 

infl uenţată și DE. Din punct de vedere al tehnicii de 

lucru, se confi rmă necesitatea testării ambelor componente 

a DE și a evaluării atât în vasul periferic cât și 

central. De aici rezultă benefi ciul potenţial al metodei 

Complior, deoarece poate completa informaţiile ecografi 

ei vasculare. 

II. Analiza sublotului tratat cu BC permite afi rmarea 

rolului benefi c al Amlodipinei. La fi nele tratamentului 

profi lul DE rămâne modifi cat faţă de normotensiv, probabil 

din cauza infl uenţei caracteristicilor sublotului. 

Rezultă că evoluţia unui parametru este mai corect de 

urmărit în cadrul aceluiași lot și nu prin comparaţie cu 

un alt lot, cu caracteristici diferite. În acest caz, hiperten 

sivul este propriul său martor și nu normotensivul. 

O menţiune specială necesită parametrul standard 

FMD ameliorat semnifi cativ la 12 luni de tratament 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

(+2,3%). Rezultatele noastre concordă cu majoritatea 

da telor din literatură referitoare la amlodipină și nifedi 

pină 16-22 , deși există și studii clinice cu rezultate nega 

tive 23 . A doua observaţie este modul de răspuns al 

DE. Deși parametrii se ameliorează constant, benefi - 

ciul maxim este tardiv, la 12 luni de tratament. Analiza 

comparativă a celor două teritorii arteriale testate prin 

metoda Complior duce la concluzia că BC acţionează 

predominant asupra vasodilataţiei NO dependente 

centrale, probabil din cauza intervenţiei mai reduse 

asupra remodelării în vasul periferic. 

III. Analiza sublotului tratat cu IECA permite aceeași 

afi rmaţie că tratamentul ameliorează dar nu normalizează 

DE. Analiza în sublot remarcă de această dată, 

efectul precoce al medicaţiei, în primele 6 luni de tratament, 

manifest prin ameliorarea substanţială a parametrilor 

de vasodilataţie NO dependentă, în principal 

a FMD (+2,78%). În ce privește IECA utilizat (enalapril), 

acesta ar putea infl uenţa amploarea răspunsului 

DE. În literatură, există date care atestă benefi ciul 

enalaprilului 24 , dar se consideră că efectul este inferior 

altor reprezentanţi ai clasei 25-31 . Diferenţele sunt legate 

de specifi citatea pentru ECA tisulară, gradul de lipofi lie 

care condiţionează procesele de sinteză a enzimei constitutive 

a NO, nivelul inhibiţiei producerii de colagen. 

Pe de altă parte, răspunsul este determinat de durata 

tratamentului, doza utilizată, populaţia studiată, implicarea 

factorului genetic. La analiza comparativă a parametrilor 

omonimi din cele două teritorii arteriale, este 

evidentă infl uenţa IECA asupra vasodilataţiei periferice. 

Explicaţia este legată de intervenţia concomitentă a 

IECA asupra remodelării vasculare 

IV. Analiza comparativă a celor două regimuri terapeutice 

a fost efectuată în două etape: testarea diferenţei 

semnifi cative (independent t-test) și ANCOVA pentru 

eliminarea infl uenţei anumitor parametri. La testarea 

diferenţei semnifi cative se confi rmă rolul predominant 

al IECA asupra vasodilataţiei NO dependente periferice. 

Rezultatele sunt în acord cu datele din literatură 

pentru FMD care atestă superioritatea IECA comparativ 

cu BC 32,33 . În plus, faptul că FMD are variaţie semnifi 

cativă (> 2%) la 6 luni numai sub tratament cu IECA, 

atrage atenţia asupra potenţialului superior al clasei de 

a ameliora pe termen mediu DE NO dependentă. În 

același timp, efectul mai puţin amplu asupra vasodilataţiei 

centrale comparativ cu BC ar putea fi determinat 

de preparatele utilizate în studiu. Un alt aspect, deja 

menţionat, este acela că deși BC ameliorează semnifi - 

cativ DE, efectul este tardiv, evident la 12 luni, probabil 

prin efectul direct asupra vasodilataţiei NO dependen


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

teși mai slab asupra remodelării vasculare. Aspectul 

este sugerat și de evoluţia favorabilă a parametrului NR 

(care minimalizează intervenţia structurii vasculare) 

predominant în sublotul cu BC. 

Analiza diferenţei între regimurile terapeutice după 

corecţia pentru diverse asocieri de factori a fost un pas 

necesar pentru omogenizarea subloturilor. Ajustarea 

pentru componentele tensiunii arteriale a fost utilizată 

pentru a elimina intervenţia acesteia asupra DE. 

Profi lul tensional diferit în cele două subloturi a impus 

și ajustarea pentru tipul, gradul și vechimea HTA. În 

plus, faptul că vechimea HTA condiţionează remodelarea 

vasculară a făcut necesară corecţia pentru indicii de 

structură. Ajustările pentru factorii de risc tradiţionali 

și pentru componentele afectării subclinice de organ au 

fost introduse în baza datelor obţinute într-un studiu 

anterior, conform căruia aceste elemente intervin diferenţiat 

asupra DE. Pentru FMD a rezultat că factorul 

cu acţiune independentă este remodelarea vasculară. 

Evoluţia favorabilă, predominant în sublotul tratat cu 

IECA, confi rmă astfel efectul superior asupra remodelării 

comparativ cu BC. În mod similar, pentru NR, diferenţele 

s-au estompat după eliminarea infl uenţei indicilor 

de remodelare vasculară și a vechimii HTA. De 

aici rezultă intervenţia directă a BC asupra vasodilataţiei 

NO dependente (funcţiei arteriale). În sublotul cu 

BC factorii cu acţiune independentă asupa DE au fost 

și vârsta, circumferinţa abdominală, valoarea colesterolului 

total. Cu alte cuvinte, efectul BC a fost infl uenţat 

de profi lul de risc cardiovascular, bine exprimat în acest 

sublot. Pentru BRC-F, faptul că diferenţa între subloturi 

dispare după eliminarea infl uenţei structurii vasului 

confi rmă efectul mai slab al enalaprilului asupra 

vasului central. În concluzie IECA și BC sunt utile în 

ameliorarea DE, dar efectul este condiţionat în principal 

de structura peretelui vascular muscular sau elastic. 

Rezultatele noastre sunt astfel concordante cu alte date 

din literatură 19-21,31,32 . 

Limitele studiului. Asocierea Indapamidei la cele 

două tipuri de medicaţie ar putea infl uenţa rezultatele 

studiului, deoarece datele din literatură susţin infl uenţa 

sa asupra DE 33 . Deși teoretic asocierile utilizate au efect 

aditiv asupra DE, în realitate este greu de precizat tipul 

de interacţiune. Pe de altă parte, din punct de vedere 

practic, asocierile reprezintă modalitatea comună de 

tratament în HTA pentru asigurarea controlului optim 

tensional și a protecţiei vasculare. O alternativă viabilă 

pentru scopul studiului, ar fi constituit-o diureticul tiazidic, 

neutru asupra DE dar cu efect mai slab asupra 

TA. În al doilea rând, metoda Complior este propusă de 



ghidul de funcţie și DE 1 ca potenţial utilă, dar nu are în 

prezent suportul sufi cient al studiilor clinice. Dacă utilizarea 

metodei este privită ca necesară pentru acumularea 

de date într-un domeniu extrem de sărac în informaţii, 

limita poate fi privită ca un avantaj al studiului. 

În plus, comparativ cu ecografi a vasculară, metoda este 

mai puţin dependentă de operator, facilă tehnic, și foarte 

important, permite evaluarea DE în teritoriul central. 

Concomitent se poate determina PWV, parametru 

cu valoare clinică și prognostică dovedită. 

CONCLUZII 

Studiul nostru se aliniază datelor din literatură conform 

cărora tratamentul de lungă durată cu IECA și BC 

ameliorează DE. Benefi ciul terapeutic este infl uenţat de 

caracteristicile lotului și de tipul de medicaţie utilizată. 

Deoarece efectul terapeutic este diferit în funcţie de teritoriul 

arterial, este necesară testarea cât mai completă 

a DE. Metoda Complior poate realiza acest deziderat. 

Cele două regimuri au intervenţie complementară: 

IECA asupra vasodilataţiei NO dependente periferice 

pre do minant prin infl uenţa asupra verigii structurale, 

BC asupra vasodilataţiei centrale prin acţiune directă. 

Co rolarul practic este că asocierea de IECA și BC ar 

putea fi superioară în controlul DE. 

Bibliografi e 

1. Deanfi eld J, Donald A, Giannattasio C et al. Endothelial function and 

dysfunction. Part I: methodological issues for assessment in the diff erent 

vascular beds: a statement by the working group on endothelium 

and endothelial factors of the European Society of Hypertension. J 

Hyper tens 2005;23:7-17 

2. Tousoulis D, Antoniades C, Stefanadis C. Evaluating endothelial function 

in humans: a guide to invasive and non-invasive techniques. Heart 

2005;91:553-558 

3. Deanfi eld JE, Halcox JP, Rabelink TJ. Endothelial function and dysfunction. 

Testing and clinical relevance. Circulation 2007;115:1285- 

1295 

4. Xu B, Li J, Gao L, Ferro A. Nitric oxide dependent vasodilatation of 

femoral artery by beta (2) adrenergic stimulation or cyclic AMP elevation 

in vivo. Br J Pharmacol 2000;129:969-974 

5. Wilkinson I, Hall I, McCallum H et al. Clinical evaluation of a noninvasive, 

widely applicable method for assessing endothelial function. 

Arterioscl Th romb Vasc Biol 2002;22:147-157 

6. Hayward C, Kraindly M, Webb C. Assessment of endothelial function 

using peripheral waveform analysis. A clinical application. J Am Coll 

Cardiol 2002;40:521-528 

7. Marcinkevics Z, Kusnere S, Aivars JI, Rubins U, Zehtabi AH. Th e shape 

and dimensions of photoplethysmographic pulse waves: a measurement 

repeatability study. Acta Universitatis Latviensis 2009;753:99- 

106 

8. Oliver J, Webb D. Noninvasive assessment of arterial stiff ness and risk 

of atherosclerotic events. Arterioscl Th romb Vasc Biol 2003;23:554- 

556 

9. Corretti M, Anderson T, Benjamin E et al. Guidelines for the ultrasound 

assessment of endothelial – dependent fl ow – mediated vasodilation 

of the brachial artery. A report of the international brachial 

artery reactivity task force. J Am Coll Cardiol 2002;39:257-265 

10. Anderson T, Elstein E, Haber H, Charbonneau F. Comparative study 

of ACE-inhibition, angiotensin II antagonism, and calcium channel



blockade on fl ow-mediated vasodilation in patients with coronary disease 

(BANFF Study). J Am Cardiol 2000;35:60-66 

11. Van Bortel L, Duprez D, Starmans-Kool M et al. Clinical applications 

of arterial stiff ness. Task Force III: recommendations for user procedures. 

Am J Hypertens 2002;15:445-452 

12. O’Rourke M, Staessen J, Vlachopoulos C et al. Clinical application 

of arterial stiff ness; defi nitions and reference values. Am J Hypertens 

2002;15:426-444 

13. Laurent S, Cockroft J, Van Bortel L et al. Expert consensus document on 

arterial stiff ness: methodological issues and clinical apllications. Eur 

Heart J 2006;27:2588-2605 

14. Lemogoum D, Flores G, Leeman M. Validity of pulse pressure and 

augmentation index as surrogate measures of arterial stiff ness during 

beta – adrenergic stimulation. J Hypertens 2004;22:511-517 

15. Ghiadoni L, Huang Y, Magagna A. Eff ect of acute blood pressure reduction 

on endothelial function in the brachial artery of patients with 

essential hypertension. J Hypertens 2001;19:547-551 

16. Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L. Eff ect of calcium antagonist or beta 

blockade treatment on nitric-oxide dependent vasodilatation and oxidative 

stress in essential hypertensive patients. J Hypertens 2001;19: 

1379-1386 

17. Schiff rin E. Eff ect of amlodipine compared with atenolol on small arteries 

of previously untreated essential hypertensive patients. Am J 

Hypertens 2002;15: 05-110 

18. Berkels R, Taubert D, Rosenkranz A, Rösen R. Vascular Protective 

Eff ects of Dihydropyridine Calcium Antagonists Involvement of Endothelial 

Nitric Oxide. Int J Exper Clin Pharmacol 2003;69:171-176 

19. Ghiadoni L, Magagna A, Versari D, Kardasz I. Diff erent eff ects of antihyperetensive 

drugs on conduit artery endothelial function. Hypertens 

2003;41:1281-1286 

20. Higashi Y, Sasaki S. A comparison of angiotensin converting enzyme 

inhibitors, calcium antagonists, beta-blockers and diuretic agents on 

reactive hyperemia in patients with essential hypertension: a multicentric 

study. J Am Coll Cardiol 2000;35:284-291 

21. Young O, Cheol K. Eff ects of angiotensin converting enzyme inhibitor 

and calcium antagonist on endothelial function in patients with 

essential hypertension. Hypertens Res 2002;25:365-371 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

22. Lüscher TF, Pieper M, Tendera M et al. A Randomized Placebo-controlled 

Study on the Eff ect of Nifedipine on Coronary Endothelial 

Function and Plaque Formation in Patients with Coronary Artery 

Disease: Th e ENCORE II Study. Eur Heart J 2009;30:1590-1597 

23. Megnien J, Levenson J, Del-Pino M, Simon A. Amlodipine induces a 

fl ow and pressure – independent vasoactive eff ect on the brachial artery 

in hypertension. Br J Clin Pharmacol 2005;39:641-649 

24. Di Girolamo G, González E, Livio D et al. Th e eff ect of Enalapril on 

PGI2 and NO levels in hypertensive patients. PLEFA 2002;66:493-498 

25. Ghiadoni L, Magagna A, Kardasz I, Taddei S, Salvetti A. Fixed Dose 

Combination of Perindopril and Indapamide Improves Peripheral 

Vascular Function in Essential Hypertensive Patients. Am J Hypertens 

2009; 22:506-512 

26. Fox K. Contribution of perindopril to cardiology: 20 years of success. 

Eur Heart J Suppl 2007;9:E10-E19 

27. Allison B, Arup K, Bipasha N, Kamran A. Endothelial Dysfunction in 

the Hypertensive State: Mechanisms of Hypertensive Cardiovascular 

Complications. Curr Hypertens Rev 2008;4:303-312 

28. Endemann DH, Schiff rin EL. Endothelial Dysfunction. J Am Soc Nephrol 

2004;15:1983-1992 

29. Farkas K, Fábián E, Nagy L. Quinapril Improves Endothelial Function 

in Postmenopausal Hypertensive Patients. Kidney Blood Press Res 

2008;31:226-233 

30. Asselbergs F, Van Gilst WH. ACE inhibition and hypertension: pleiotropic 

eff ects. Medicographia 2006;28:333-339 

31. Yavuz D, Koc M. Eff ects of ACE inhibition and AT1-receptor antagonism 

on endothelial function and insulin sensitivity in essential hyper 

tensive patients. J Renin Aldosterone Syst 2003;4:197-203 

32. Munakata M, Aihara A, Nunokawa T et al. Th e infl uence of one – year 

treatment by angiotensin converting enzyme inhibitor on barorefl ex 

sesitivity and fl ow – mediated vasodilation of brachial artery in essential 

hypertension – comparison with calcium channel blockers. Clin 

Exp Hypertens 2003;25:169-181 

33. Th uillez C, Richard V. Targeting endothelial dysfunction in hypertensive 

subjects. J Hum Hypertens 2005;19:S21-S25



Hipertensiunea sistolică izolată – prevalenţă şi profil circadian 

Alistar Elena 1 , Georgeta Datcu 2 

Articol primit la data de 28 septembrie 2010. Articol acceptat la data 31 mai 2011. 

Rezumat: Prevalenţa hipertensiunii sistolice izolate în populaţia generală crește progresiv cu înaintarea în vârstă. Prezenţa 

acestui pattern hipertensiv triplează mortalitatea cardiovasculară. Scopul studiului – 1. Stabilirea prevalenţei hipertensiunii 

sistolice izolate (HSI) în comparaţie cu alte forme clinice de HTA: sistolo-diastolică și de halat alb. 2. Analizarea pattern-ului 

circadian al HSI în comparaţie cu celelalte forme de hipertensiune. Material și metodă – Este un studiu prospectiv observaţional, 

unicentric, pe un lot de 321 pacienţi hipertensivi, desfășurat în perioada ianuarie 2007 – decembrie 2009, în serviciul 

de medicină internă al Spitalului Judeţean de Urgenţă Bacău. Rezultate – Vârsta medie a pacienţilor la intrarea în studiu a fost 

de 66,42±10,35 ani, raportul F/B=3/1. Din cazuistica studiată 259 pacienţi (80,7%) au prezentat hipertensiune sistolică izolată, 

44 pacienţi (13,7%) hipertensiune sistolodiastolică, iar 18 pacienţi (5,6%) hipertensiune de halat alb. La lotul cu hipertensiune 

sistolică izolată se evidenţiază ponderea semnifi cativ mai mare a pacienţilor cu index diurn nondipper și reversdipper faţă de 

lotul cu HTA sistolodiastolică (p=0,006). Concluzii – Prevalenţa hipertensiunii sistolice izolate este foarte înaltă la pacienţii 

care se adresează secţiei noastre. Monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii arteriale permite identifi carea hipertensiunii de 

halat alb și a profi lului circadian. Statusul nondipper și reversedipper este găsit în proporţie semnifi cativ mai mare la hipertensiunea 

sistolică izolată faţă de HTA sistolodiastolică. 

Cuvinte cheie: hipertensiune sistolică izolată, profi l circadian. 

Abstract: Th e prevalence of isolated systolic hypertension in the general population is growing progressively by ageing. Th e 

existence of this hypertensive pattern increases triples the cardiovascular mortality. Th e purpose of the study – Th e prevalence 

of isolated systolic hypertension at patients diagnosed with arterial hypertension at offi ce assessment and the analysis of tensional 

profi les by 24 ours continuous monitoring of a batch of patients by the County Emergency Hospital in Bacau. Materials 

and method – Th is is a prospective, randomized and unicentral study on a batch of 321 hypertensive patients, carried from 

January 2007 to December 2009. Results – Th e mean age of patients entering the study was de 66, 42±10, 35 years, the ratio F/ 

B=3/1.From the studied casuistry 259 patients (80.7%) suff ered from isolated systolic hypertension, 44 patients (13.7%) systolic-diastolic 

hypertension and 18 patients (5.6%) white coat hypertension. In the isolated systolic hypertension batch there is 

a signifi cantly higher proportion of patients with non dipper and reverse dipper daily index (p=0,006). Conclusions – Th e 

prevalence of isolated systolic hypertension is very high among patients which address our section. Th e continuous 24 hour 

arterial blood pressure monitoring allows the identifi cation of white coat hypertension and circadian profi le. Th e no-dipper 

and reverse dipper status is in signifi cantly higher proportions at isolated systolic hypertension. 

Key words: isolated systolic hypertension, circadian blood pressure profi le 

INTRODUCERE 

Hipertensiunea sistolică izolată (HSI) este puternic dependentă 

de vârstă 1-3 . Prezenţa acestui pattern hipertensiv 

crește morbiditatea cardiovasculară și mortalitatea 

de orice cauză de două ori și triplează mortalitatea 

cardiovasculară 4 . 

Date din FHS și din cohorta NHANES III (1988- 

1991) 5 raportează că până la 80% dintre hipertensivii 

vârstnici au HSI. Corelate cu meta analiza altor 10 studii 

de prevalenţă, 64,8% dintre hipertensivii cu vârsta 

peste 60 de ani au aspect de HSI. Deoarece numărul 

1 Doctorand UMF Iaşi. Spitalul Judeţean de Urgenţă Bacău 

2 UMF Iaşi. Clinica 1 Medicală Cardiologică „C.I. Negoiţă”, Spitalul Universitar 

Sf. Spiridon, Iaşi 

persoanelor peste 65 ani continuă să crească iar date 

demografi ce recente estimează că în 2020, în câteva ţări 

din Europa, peste 4% din populaţie va avea vârsta peste 

80 ani, HSI poate fi considerată o problemă majoră de 

sănătate publică. 

HSI prezintă particularităţi patogenice, evolutive și 

terapeutice. Istoria naturală, în absenţa intervenţiei terapeutice, 

predispune la creșterea progresivă a TA sistolice 

o dată cu înaintarea în vârstă și reducere moderată 

a TA diastolice, ceea ce accentuează TA diferenţială, 

adică presiunea pulsului 6 . 

Adresă de contact: 

Dr. Elena Alistar – medic primar Medicină Internă, SJU Bacău str. Spiru 

Haret, nr. 2-4. 

e-mail: lilialistar@yahoo.com

Alistar Elena et al 

Isolated Systolic Hypertension 

Pe de altă parte, HSI este cel mai frecvent subtip de 

hipertensiune necontrolată, până la 60% dintre hipertensivii 

vârstnici nu ating valorile ţintă nici în studiile 

clinice 7 . Deși pare ușor de diagnosticat clinic, prin găsirea 

la cabinet a TA sistolice peste 140 mmHg și TA 

diastolică sub 90 mmHg, această modalitate de determinare 

conduce la erori de diagnostic până la o treime 

din cazuri 8 . Monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii 

arteriale (MCTA) este singura metodă care oferă 

posibilitatea unui diagnostic precis, completat cu unele 

elemente de prognostic: index diurn, valori medii ale 

pre siunii pulsului, sarcina hipertensivă 9-14 . Conform 

ghi du lui ESC-ESH 2007, HSI prin MCTA se defi nește 

la valori medii sistolice mai mari sau egale cu 130 

mmHg și valorile medii diastolice sub 80 mmHg; pe 

inter valul diurn graniţa dintre normo și hipertensiune 

este 135/85 mmHg, iar pe segmentul nocturn 120/70 

mmHg 15 . 

SCOPUL STUDIULUI 

1. Stabilirea prevalenţei hipertensiunii sistolice izolate 

(HSI) în comparaţie cu alte forme clinice de 

HTA: sistolo-diastolică și de halat alb. 

2. Analizarea pattern-ului circadian al HSI în comparaţie 

cu celelalte forme de hipertensiune arterială. 


Este un studiu prospectiv observaţional, unicentric, pe 

un lot de 321 pacienţi hipertensivi, desfășurat în perioada 

ianuarie 2007 – decembrie 2009, în serviciul de 

medicină internă al Spitalului Judeţean de Urgenţă Bacău. 

Raportat la populaţia judeţului Bacău (n=725.005 

locuitori*), cu o eroare de eșantionare de ±5,6% faţă de 

IC95%, s-a stabilit dimensiunea eșantionului reprezentativ 

de 303 pacienţi. (* Date valabile la 1 Iulie 2006, 

Sursa: Institutul Naţional de Statistică - Anuarul statistic 

al României 2007; http://www.insse.ro/cms/rw/ 

pages/anuarstatistic2007.ro.do) 

Selecţia pacienţilor a fost efectuată utilizând ca metodă 

selecţia sistemică. Pentru a nu defavoriza pacienţii 

și pentru a nu modifi ca rezultatele studiului prin selecţia 

anumitor cazuri, s-a stabilit că al 5-lea pacient diagnosticat 

cu hipertensiune arterială prezent la primul 

consult medical, cu acordul acestuia, să intre în lotul 

de studiu. Diagnosticul de HTA s-a efectuat prin măsurarea 

TA la nivelul braţului bilateral, respectând recomandările 

Ghidului de hipertensiune din 2003 și 2007. 

Pentru diagnostic și stadializare s-a luat în considerare 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

valoarea cea mai mare. La această primă vizită s-a solicitat 

semnarea consimţământului informat al pacientului 

în vederea introducerii în studiu. Pacienţii care au 

semnat formularul de consimţământ au fost invitaţi la 

alte două vizite medicale la intervale de o săptămână. 

Pacienţii care au prezentat valori defi nitorii pentru diagnosticul 

clinic de HTA la vizita din săptămâna a treia 

au fost randomizaţi și incluși în studiu în vederea monitorizării 

continue a tensiunii arteriale. 

Au fost examinaţi un număr de 391 pacienţi la prima 

vizită medicală. Dintre aceștia 32 au prezentat tensiunea 

arterială normală la următoarele 2 vizite, 27 de pacienţi 

nu au mai revenit la una sau la ambele vizite din 

motive de necomplianţă, ceilalţi 332 pacienţi au intrat 

în studiu. După analizarea traseelor înregistrate prin 

monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii arteriale, 

11 pacienţi au avut trasee neinterpretabile (artefacte 

multiple, număr mic de măsurători corecte, decuplări 

ale manșetei) și au fost excluși. Alţi 18 pacienţi au înregistrat 

valori medii sistolodiastolice normale și sarcina 

de presiune (load) absentă. Deoarece aceștia din urmă 

nu aveau antecedente hipertensive și nu urmau tratament 

antihipertensiv, au fost consideraţi cu hipertensiune 

de halat alb și au constituit un sublot analizat separat. 

Astfel au rămas în studiu 303 pacienţi cu hipertensiune 

susţinută, care au fost supuși analizei statistice. 

Confi rmarea diagnosticului s-a făcut pe criteriile 

ghidului ESC 2007. Sistemul de monitorizare utilizat 

este ABPM-04, care utilizează programul MediBase 

pen tru vizualizare și pentru prelucrarea statistică a datelor. 

Metode statistice aplicate au fost testul t-Student, 

testul 2 , coefi cient de corelaţie „Pearson” (r), coefi cientul 

de variaţie (CV%). 

Datele au fost încărcate și prelucrat cu ajutorul funcţiilor 

statistice din EPIINFO și EXCEL. 

REZULTATE 

Lotul de studiu a fost constituit din 321 pacienţi, 245 

femei și 76 bărbaţi în raportul F/M = 3,33 / 1. Distribuţia 

pe sexe a fost în favoarea sexului feminin (76,9%). 

Vârsta medie a pacienţilor la intrarea în studiu a fost 

de 65,92 ± 10,83 ani, variind între 18 și 93 ani, raportul 

F/B=3/1. Se observă o distribuţie crescută a cazurilor 

la grupa de vârstă 71-80 ani (35%), urmată de grupele 

de vârstă 61-70 ani (31%) și 51-60 ani (20,1%), concluzionând 

că peste 86% dintre cazuri au vârste cuprinse 

între 51 și 80 ani (Figura 1). 

Pe medii de provenienţă 59% provin din mediul 

ur ban; s-au evidenţiat semnifi cativ mai multe cazuri


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 1. Distribuţia pe grupe de vârstă şi sex a pacienţilor din lotul de studiu. 

pro venite din mediul urban cu vârste peste 65 ani, cu 

va loare predictivă de 71,5% (p=0,043). Riscul relativ 

de apa riţie a hipertensiunii arteriale la pacienţii vârstnici 

din mediul urban de 1,35 ori mai mare (RR=1,35; 

IC95%: 1,03÷1,77). 

Din cazuistica studiată extragem 3 loturi: 259 pacienţi 

(80,7%) au prezentat hipertensiune sistolică izolată, 

44 pacienţi (13,7%) hipertensiune sistolodiastolică, 

iar 18 pacienţi (5,6%) hipertensiune de halat alb (Figura 

2). 

Lotul cu hipertensiune sistolică izolată 

Un lot de 259 pacienţi (80,7%), a căror tensiune arterială 

măsurată la cabinet a fost pentru tensiunea sistolică 

mai mare sau egală cu 140 mmHg și pentru tensiunea 

diastolică mai mică sau egală cu 89 mmHg, a constituit 

lotul cu hipertensiune sistolică izolată. Pe parcursul 

monitorizării continue pe 24 ore, indiferent de valoarea 

tensiunii sistolice medii, tensiunea diastolică medie 

monitorizată a fost ≤79 mmHg, argument important 

că lotul cu hipertensiune sistolică izolată a fost corect 

constituit. 

Figura 2. Distribuţia patternurilor hipertensive la lotul cu 321 pacienţi. 



Caracteristici epidemiologice 

Lotul cu hipertensiune sistolică izolată a cuprins 195 

femei și 64 bărbaţi în raportul F/M = 3 / 1. Distribuţia 

pe sexe a fost în favoarea sexului feminin (75,3%). Vârsta 

medie a pacienţilor la intrarea în studiu a fost de 

66,42±10,35 ani, variind între 18 și 93 ani; 63,7% dintre 

pacienţi au vârsta peste 65 ani. 

Pacienţii din lotul de studiu au prezentat la cabinet 

valori medii ale tensiunii arteriale astfel: tensiunea 

sis to lică 163,56±14,62 mmHg și tensiunea diastolică 

84,30 ± 8,84 mmHg. 

Distribuţia cazurilor în funcţie de gradul hipertensiunii 

arteriale măsurate la cabinet a fost următoarea: 

- gradul 1: 140-159 mmHg /



Tensiunea diastolică medie înregistrată a fost de 

74,98±5,42 mmHg. 

Pe grupe de vârstă valorile diastolice sunt mai mici 

la vârstnici dar fără diferenţe semnifi cative statistic (Tabelul 

2). 

Valoarea medie a presiunii pulsului înregistrată prin 

monitorizare a fost 69,17±28,45 mmHg. 

Analizând lotul cu hipertensiune sistolică izolată în 

funcţie de indexul diurn s-a constatat: 

- 79 pacienţi (30,5%) reversdipperi; 

- 112 pacienţi (43,2%) nondipperi; 

- 59 pacienţi (22,8%) dipperi; 

- 9 pacienţi (3, 5%) hiperdipperi. 

Lotul de pacienţi cu hipertensiune sistolică izolată se 

caracterizează prin corelaţie directă a tensiunii sistolice 

cu presiunea pulsului (r=0, 76). Comparaţia dintre 

tensiunea sistolică cu indexul diurn relevă o corelare 

indirectă (r=-0,36) (Figura 4). 

Lotul cu hipertensiune arterială sistolodiastolică 

Un număr de 44 pacienţi (14,5%), a căror tensiune mă- 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Tabelul 1. Semnifi cații statistice ale diferenței dintre TA/24h și TA măsurată manual la cabinet 

TA sistolică Diferenţă statistică faţă TA diastolică Diferenţă statistică faţă 

Măsurare (mmHg) de prima măsurare (mmHg) de prima măsurare 

Vizita I 165,72±14,12 - 84,26±5,72 - 

Vizita II 167,38±14,28 p>0,05 83,78±7,54 p>0,05 

Vizita III 163,56±14,62 p>0,05 84,30±8,84 p>0,05 

MCTA 147,88±15,18 p


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 5. Distribuţia cazurilor cu hipertensiune sistolo-diastolică în funcţie 

de profi lul tensional măsurat la cabinet. 

Lotul cu hipertensiune de halat alb 

Dintre cei 321 pacienţi cu hipertensiune arterială la cabinet 

și înregistrări eligibile înrolaţi iniţial în studiu, 18 

pacienţi (6,9%) au prezentat valori tensionale crescute 

la cabinet dar pe parcursul monitorizării 24 ore au înregistrat 

valori sistolodiastolice normale, fără a se afl a sub 

tratament antihipertensiv (Tabelul 3). 

- p 0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 

≤65 ani 

(n=7) 

178,57±14,64 91,43±9,0 120,56±7,03* 65,31±3,01* 

>65 ani 

(n=11) 

174,09±17,15 84,09±6,64 121,33±6,46* 67,29±8,20* 

Semnificaţie t = 0,59 t = 1,86 t = 0,23 t = 0,73 

statistică p>0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05



Figura 6. Distribuţia indexului diurn la pacienţii hipertensivi. 

tolică izolată, cu o valoare predictiv pozitivă de 72%. 

Din punct de vedere epidemiologic principalii factori 

pre dictori pentru hipertensiunea sistolică izolată sunt 

sexul feminin, vârsta peste 65 ani și provenienţa din 

mediul urban. 

Vârsta medie a pacienţilor la intrarea în studiu este 

net diferită la cele două loturi. Astfel la subiecții cu hipertensiune 

sistolică izolată vârsta medie a fost de 66,4 

ani, pe când la cei cu hipertensiune sistolodiastolică 

vârsta medie a fost de 59,5 ani. Această distribuţie este 

cunoscută în literatură, HTA sistolodiastolică predomină 

la adulţi iar hipertensiunea sistolică izolată predomină 

la vârstnici. 

Distribuţia cazurilor în funcţie de gradul tensiunii 

arteriale măsurate la cabinet a confi rmat că circa jumătate 

dintre pacienţi aveau hipertensiune gradul 2, 142 

cazuri (54,8%) la lotul cu hipertensiune sistolică izolată 

și 21 cazuri (47,7%) la lotul cu hipertensiune sistolodi- 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

astolică. De remarcat ponderea importantă a cazurilor 

cu gradul 3 de hipertensiune: 30,9%, respectiv 22,7%, 

ceea ce conferă hipertensivului vârstnic risc adiţional 

înalt în absenţa altor factori de risc. Prevalenţa crescută 

a gradului 3 de hipertensiune, raportată la rezultatul 

din studiul SEPHAR 17,18 , se datorează particularităţii 

lotului, constituit din hipertensivi ce se adresează serviciilor 

de specialitate. 

Benefi ciile utilizării MCTA au fost demonstrate de 

Pickering, într-un studiu prospectiv de cohortă efectuat 

pe un număr mare de subiecţi hipertensivi din 7 centre 

(International Collaborative Study of the Prognostic Utility 

of ABPM), la care a relevant că absenţa dippingului 

nocturn al tensiunii sistolice se asociază cu creșterea 

riscului de stroke și de evenimente coronariene 19 . 

Date din Registrul Spaniol de ABPM 20 , care cuprinde 

31.530 de pacienţi confi rmaţi sau suspectaţi cu hipertensiune 

arterială, au relevat că 20% dintre pacienţii 

consideraţi cu valori presionale crescute la cabinet au 

fost găsiţi cu valori normale la monitorizare continuă 

ambulatorie (falși hipertensivi sau cu falsă hipertensiune 

rezistentă) și 9% au prezentat hipertensiune mascată. 

Analiza profi lului circadian a relevat 40,2% nondipper 

și 13,4% reversedipper, profi luri corelate cu creșterea 

riscului cardiovascular. 

Studiul spaniol MAPEC (Monitorización Ambulatoria 

de la Presión Arterial y Eventos Cardiovasculares, 

i.e., Ambulatory Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular 

Events), desfășurat pe 3000 de hipertensivi 

mo ni torizaţi timp de 48 ore, a demonstrat benefi ciile 

cli nice ale cronoterapiei, strategie care a condus la normalizarea 

variabilităţii circadiene a TA, cu reducerea 

riscului cerebrovascular, cardiovascular și renal 21 . 

Tabelul 4. Patternul circadian al hipertensiunii sistolice izolate comparativ cu HTA sistolo-diastolică și HTA de halat alb 

HTA sistolică P 

izolată HTA sistolo-diastolică HTA de halat alb 

Parametru 259 pacienţi 44 pacienţi 18 pacienţi TAS iz vs S-D TAS iz vs HAA S-D vs HAA 

Vârsta medie 

Repartiţia pe grupe de vârstă (%) 

66,39±10,32 59,5±8,81 62,50±11,15 0,05


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

În studiul nostru, la pacienţii cu hipertensiune sistolică 

izolată s-a remarcat alterarea dippingului nocturn 

la 73% din cazuri, proporţie mai mare decât în orice 

studiu populaţional recent. Acest rezultat este explicat 

de particularitatea lotului, fi ind pacienţi cu risc cardiovascular 

înalt și foarte înalt. Hipertensiunea sistolică 

izolată prezintă index diurn patologic în proporţie 

sem nifi cativ mai mare raportat la hipertensiunea sistolodiastolică. 

Deoarece hipertensiunea de halat alb 

este însoţită de modifi carea indexului diurn, rezultă că 

această formă de hipertensiune nu este o condiţie clinică 

inocentă. 

CONCLUZII 

1. Prevalenţa hipertensiunii sistolice izolate în rândul 

populaţiei hipertensive vârstnice este foarte 

înaltă. 

2. La pacienţii cu hipertensiune sistolică izolată predomină 

profi lul tensional nondipper și reversedipper. 

4. Monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii arteriale 

aduce benefi cii majore, prin identifi carea 

hipertensiunii de halat alb și a indexului diurn. 

Bibliografi e 

1. Chaudhry SI, Krumholz HM, Foody JM și col.Systolic Hypertension 

in Older Persons JAMA. 2004; 292:1074-1080. 

2. Michael Prisant – Hypertension in the Elderly. Human Press, 2005. 

3. Wolf-Maier K, Cooper RS,Banegas JR și col. Hypertension Prevalence 

and Blood Pressure Levels in 6 European Countries, Canada, and the 

United States. JAMA, 2003; 289:2363-2369. 

4. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N și col. Age-specifi c relevance of 

usual blood pressure to vascular mortality: A meta-analysis of individual 

data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet, 

2002; 360:1903-1913. 

5. Stanley SF, Milagros J, Nathan DW și col. Predominance of Isolated 

Systolic Hypertension Among Middle-Aged and Elderly US Hypertensives. 

Analysis Based on National Health and Nutrition Examina- 



tion Survey (NHANES) III. Hypertension, 2001;37:869-874. 

6. Mitchell GF. Arterial Stiff ness and Cardiovascular Events: Th e Framingham 

Heart Study. Circulation, 2010; 121(4): 505-11. 

7. Norman M. Kaplan K. New Issues in the Treatment of Isolated Systolic 

Hypertension Circulation. 2000; 102:1079-1081. 

8. Mancia G, Parati G, Omboni S și col.. Offi ce compared with ambulatory 

blood pressure in assessing response to antihypertensive treatment: 

a meta-analysis. Journal of Hypertension.2004; 22(3):435-445. 

9. Angeli F, Reboldi G, Verdecchia P și col.Ambulatory blood pressure 

monitoring in clinical practice. G Ital Cardiol (Rome). 2008; 9(6): 

402-7. 

10. Mancia G, Parati G. Th e role of ambulatory blood pressure monitoring 

in elderly hypertensive patients.Blood Press Suppl. 2000; 2:12-6. 

11. O’Shea JC, Murphy MB. Ambulatory blood pressure monitoring: 

which arm? J Hum Hypertens. 2000; 14(4):227-30 . 

12. Waeber B, Genoud M, Waeber G și col. Ambulatory blood pressure 

monitoring: a mean to stratify cardiovascular risk. Blood Press Monit. 

2007; 12(4):263-5. 

13. Dolan E, Stanton AV, O’Brien E. și col. Ambulatory blood pressure 

monitoring predicts cardiovascular events in treated hypertensive 

patients-an Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trial sub study. J 

Hypertens. 2009; 27(4):876-85. 

14. Formiga F, Ferrer A, Sobrino J și col. Ambulatory blood pressure monitoring 

and 24-month mortality in nonagenarians. J Am Geriatr Soc. 

2009; 57(5):941-3. 

15. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Th e 

Task for the Management of Arterial Hypertension of the European 

Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology 

(ESC). J Hypertens 2007; 25:1105-1187. 

16. Apetrei E, Kulcsar I, Matei C, Rugină M, Ginghină C. Studiul “Urziceni”-Studiu 

populaţional prospectiv de depistare a factorilor de risc 

pentru nbolile cardiovasculare. Revista Română de Cardiologie.2008; 

4:305-316. 

17. Dorobanţu M, Bădilă E, Darabont R, și col. Prevalenţa, tratamentul 

și controlul hipertensiunii arteriale în România: date din studiul 

SEPHAR. Medicina Internă. 2006; 4(4):9-18. 

18. Bruckner I.I. Sep(h)ar sau nu Sep(h)ar. Ce știm, ce nu știm și ce ar 

trebui să facem. Medicina Internă.2006; 4(4):6-8. 

19. Pickering T, Schwartz J,Verdecchia P. Prediction of strokes versus cardiac 

events by ambulatory monitoring of blood pressure: results from 

an international database.Blood Press Monit. 2007; 12(6):397-9. 

20. Sierra C, De la Sierra A, Ruilope LM și col. Ambulatory blood pressure 

monitoring (CABPM): clinical characteristics of 31,530 patients. 

Med Clin (Barc). 2007; 129(1):1-5. 

21. Hermida RC. Ambulatory blood pressure monitoring in the prediction 

of cardiovascular events and eff ects of chronotherapy: rationale 

and design of the MAPEC study. Chronobiol Int. 2007; 24(4):749-75.


 


Stimularea bifocală ventriculară dreaptă ca alternativă a 

stimulării biventriculare în resincronizarea cardiacă 

Ş. H. Roşianu 1 , Ruxandra Beyer 2 , R. Căpâlneanu 3 

Articol primit în data de 19 ianuarie 2011. Articol acceptat în data de 27 mai 2011. 

Rezumat: Introducere – Resincronizarea cardiacă reprezintă o metodă terapeutică adiţională la pacienţii cu insufi cienţă cardia 

că cronică (ICC) neresponsivi la tratamentul medicamentos maximal. În 10% din cazuri particularităţile anatomice necores 

punzătoare determină eșecul procedurii prin imposibilitatea plasării sondei pentru ventriculul stâng (VS) într-o venă postero-laterală 

a sinusului coronar. Obiective – Compararea efectelor stimulării bifocale ventriculare drepte (SBFVD) cu cele ale 

stimulării biventriculare (SBV) pe baza parametrilor clinici, ECG și ecocardiografi ci. Material și metode – 22 pacienţi cu ICC 

NYHA III sau IV, QRS larg, în RS sau în FiA, FE < 35%, cu tratament medicamentos maximal și indicaţie de resincronizare 

car diacă. 17 cazuri (77, 27 %) cu SBV. 5 subiecţi (22,72 %) cu particularităţi anatomice necorespunzătoare la care s-a impus 

SBFVD. S-au evaluat și comparat parametri clinici (clasa NYHA, testul de mers de 6 minute), ECG (durata QRS stimulat bifocal/durata 

complexului nativ) și ecocardiografi ci (FE, SPWMD, mișcarea de torsiune apicală) anterior implantului, la 3 luni 

și 6 luni postimplant la toţi subiecţii. Rezultate – Studiul evidenţiază ameliorarea clasei NYHA (I și II postimplant vs. III și IV 

pre implant) și creșterea capacităţii de efort (250,72 ± 38,43m preprocedural vs. 319,54 ± 54,27m postprocedural, p ≤ 0.0001) 

la 3 și respectiv 6 luni la toţi subiecţii incluși în studiu. Complexul QRS stimulat bifocal a fost mai îngust comparativ cu cel 

na tiv si mai ales comparativ cu cel stimulat exclusiv apical sau septal. Ecocardiografi c s-a evidenţiat o creștere ușoară a FEVS și 

re ducerea mișcării sigmoide a SIV. Concluzii – 1.SBFVD produce o mișcare disincronă mai redusă a SIV cu creșterea valo rii 

pa rametrilor contractilităţii cardiace. 2.SBFVD reprezintă o alternativă terapeutică rezonabilă la pacienţii cu indicaţie de resin 

cronizare cardiacă la care tentativa de plasare a sondei pentru VS eșuează. 

Cuvinte cheie: stimularea bifocală ventriculară dreaptă, insufi cienţa cardiacă, resincronizarea cardiacă 

Abstract: Introduction – Cardiac resynchronization therapy (CRT) is an additional therapeutic method in patients with 

advanced drug refractory heart failure (HF). In 10% of cases because of the unsuitable anatomy it is impossible to place the coronary 

sinus lead in the poster lateral vein. Objectives – To compare the eff ects of the bifocal right ventricular pacing (BFRVP) 

with those of the biventricular pacing (BVP) on the basis of clinical, ECG and echocardiographic parameters. Material and 

methods – 22 patients in NYHA class III or IV, large QRS, in sinus rhythm or in atrial fi brillation, with ejection fraction (EF) 

< 35%, drug refractory HF and CRT indication.17 patients (77, 27 %) with BVP and 5 patients (22,72 %) with BFRVP. Th e 

clinical (NYHA class, 6 min walk test), ECG (the BFRVP QRS duration/ native duration) and echocardiographic (ejection 

fraction – EF, SPWMD) parameters were assessed and compared prior to implantation, at 3 and 6 month follow-up. Results 

– Compared with baseline the NYHA class (I and II post implantation vs. III and IV pre implantation) and the eff ort capacity 

(250, 72 ± 38,43m preprocedural vs. 319, 54 ± 54,27m postprocedural, p ≤ 0.0001) at 3 and 6 month respectively improved in 

all patients. Th e QRS bifocal paced was narrower than the native one, especially more narrow than the apical or RVOT exclusively 

paced complex. Th e BFRVP mildly improved the EF and the SPWMD. Conclusions – 1. Th e BFRVP determine a signifi 

cant reduction in ventricular dissynchronism and the improvement of contractility. 2.Th e BFRVP represents a therapeutic 

alternative in patients with CRT indication in which the attempt to place the coronary sinus lead fails. 

Keywords: bifocal right ventricular pacing, heart failure, cardiac resynchronization therapy 

1 Asist. univ. Catedra Cardiologie Institutul Inimii, Universitatea de 

Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, medic primar cardiologie, 

doctorand 

2 Medic primar cardiologie Institutul Inimii „Niculae Stăncioiu” Cluj- 

Napoca 

3 Prof. Dr. Catedra Cardiologie Institutul Inimii, Universitatea de Medicină 

şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, medic primar cardiologie 


Asist. univ. Ştefan Horia Roşianu, Institutul Inimii „Niculae Stăncioiu”, Str. 

Moţilor Nr. 19-21, 400001, Cluj-Napoca 

e-mail: dr.rosianu@gmail.com


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

INTRODUCERE 

Terapia de resincronizare cardică reprezintă în momentul 

de faţă o metodă de tratament standard adresată 

pacienţilor cu insufi cienţă cardiacă cronică (ICC) 

clasa NYHA III – IV, asociată cu complex QRS larg și 

dis funcţie sistolică severă (FE 120 msec), morfologie 

BRS, în RS sau în FiA, FE

ª. H. Roºianu et al 

The bifocal right ventricular pacing 

nat pacienţii de sex masculin (86,36%) și cei în clasa 

funcţională NYHA III (72,72%). Etiologia cardiopatiei 

subiacente a fost în 45,45% ischemică și în restul de 

54,54% nonischemică. S-a constatat o distribuţie egală 

a pacienţilor în ritm sinusal (RS) și în fi brilaţie atrială 

(FiA). Durata complexului QRS a oscilat între 120 și 

200 msec. 

Tratamentul medicamentos al insufi cienţei cardiace 

a inclus, pentru majoritatea pacienţilor, inhibitori de 

enzimă de conversie ai angiotensinei (IECA), antagoniști 

ai receptorilor AT , betablocante și antagoniști ai 

1 

aldosteronului în procente de 86,36%, 9,09%, 90,90% 

și respectiv 95,45%. Digoxinul a fost utilizat la 86,36% 

din cazuri. Toţi pacienţii au fost trataţi cu furosemid 

(100%). 

În 17 cazuri (77,27%) resincronizarea cardiacă a fost 

realizată prin stimulare biventriculară (sublot SBV). 

Stimularea bifocală ventriculară dreaptă prin plasarea 

a două sonde în VD, apical și respectiv septal înalt sau 

în calea de ieșire VD (CIVD), s-a impus la 5 dintre subiec 

ţi (22,72%) motivat de absenţa venei postero-latera 

le într-un caz (4,54%) sau de imposibilitatea pasajului 

unei vene cu calibru foarte mic (2 cazuri, 9,09%) 

sau exce siv angulată în alte 2 cazuri (9,09%) (sublot 

SBFVD). Într-un caz s-a înregistrat dislocarea sondei 

septal înalte la 2 săptămâni postprocedural, necesitând 

re inter ven ţie. Timpul mediu de fl uoroscopie a fost de 

32,81 ± 24,47 min la pacienţii la care anatomia sinusului 

co ro nar a fost favorabilă (SBV) și de 64,40 ± 14,97 

min la cei cu ana tomie nefavorabilă (SBFVD). 

S-a înregistrat o ameliorare evidentă a clasei NYHA 

la 3 și respectiv 6 luni. Dacă iniţial toţi pacienţii erau în 

clasa NYHA III și IV (100%) la 3 luni postprocedural 

54,54% dintre pacienţi erau în clasa NYHA II, 40,9% 

în clasa NYHA III și doar 4,54% în clasa NYHA IV, iar 

la 6 luni marea majoritate erau în clasa NYHA I sau II 

(81,82%) și niciunul în clasa NYHA IV (Figura 1). 

De asemenea, capacitatea de efort a crescut la toţi 

pacienţii, cât și în cadrul subloturilor studiate, la 3 luni 

și mai ales 6 luni postprocedural. Această ameliorare a 

fost înalt semnifi cativă statistic la întreg lotul de pacienţi 

(Figura 2). 

Tabelul 2. Evoluția parametrilor paraclinici la 3 și respectiv 6 luni pe întreg lotul studiat 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 1. Evoluţia clasei NYHA la 3 şi respectiv 6 luni pe întreg lotul studiat 

(n = 22). 

Ecocardiografi c s-a evidenţiat o ameliorare ușoară, 

dar înalt semnifi cativă statistic a FEVS și a VTDVS la 

întreg lotul de pacienţi studiaţi. S-a înregistrat, de asemenea, 

o reducere ușoară a VTSVS și a SPWMD fără a 

atinge semnifi caţia statistică (Tabelul 2). 

La analiza pe subloturi FE a crescut semnifi cativ statistic 

la pacienţii SBV. La cei cu SBFVD creșterea FE a 

fost evidentă, fără însă a atinge semnifi caţia statistică 

(Figura 3). 

În comparaţie cu valorile iniţiale durata complexului 

QRS a înregistrat o scurtare semnifi cativă statistic pe 

întreg lotul de pacienţi (155,22 ± 20,95 msec vs. 140,36 

± 18,41 msec, p ≤0,01). Semnifi caţia statistică se păstrează 

și la analiza sublotului SBV (Figura 4). 

Complexul QRS stimulat bifocal a fost mai îngust 

comparativ cu cel nativ și mai ales comparativ cu cel 

stimulat exclusiv apical sau septal. (Figura 5). 

DISCUȚII 

Stimularea biventriculară reprezintă standardul de aur 

al resincronizării cardiace. Totuși, atunci când sonda de 

VS nu poate fi poziţionată în vena posterolaterală (venă 

de calibru mare care determină instabilitatea sondei, 

sinus coronar greu de canulat sau malformat, venă de 

n = 22 iniţial 3 luni 6 luni p* 

Test de mers 6 min (m) 250,72 ± 38,43 292,5 ±43,87 319,54 ± 54,27 p ≤ 0.0001 

FEVS (%) 24,72 ± 7,50 31,22 ± 6,71 33,18 ±7,29 p ≤ 0.0009 

VTDVS (ml) 189,64 ± 54,25 172,35 ± 51,63 162,78 ± 49,67 p ≤ 0.05 

VTSVS (ml) 132,64 ± 44,74 118,57 ± 44,23 114,28 ± 42,21 p ≤ 0.2413 

SPWMD (msec) 230,81 ± 49,73 123,90 ± 50,26 88,04 ± 37,05 p ≤ 4,243 

*Compararea valorilor iniţiale și finale (la 6 luni)


Vol. 26(21), No. 2, 2011 



Figura 2. Compararea distanţei la testul de mers 6 minute pre- şi postprocedural la întreg lotul studiat (n = 22) şi la cele două subloturi - SBV (n = 17) şi 

SBFVD (n = 5). 

calibru redus, tortuoasă, inabordabilă sau absentă), nu 

există experienţă chirurgicală în plasarea sondei epicardice, 

pacientul refuză intervenţia chirugicală sau 

este în stare critică, suportă greu o intervenţie de lungă 

durată și anestezia generală poate fi riscantă, stimularea 

bifocală VD este o alternativă rezonabilă a resincronizării 

cardiace. Aceasta constă într-o procedură mai puţin 

difi cilă din punct de vedere tehnic care nu implică 

costuri sau materiale suplimetare și care se asociază cu 

un număr redus de complicaţii și cu un risc mic de nereușită 

10-11 . 

În studiul nostru timpul mediu de fl uoroscopie la 

pacienţii la care anatomia sinusului coronar a fost favorabilă 

cu posibilitatea plasării relativ ușoare a sondei 

de sinus coronar și stabilizarea ei a fost de 32,81 ± 24,47 

min. În mod contrar, la pacienţii cu anatomie nefavorabilă 

difi cultatea plasării sondei a dus la prelungirea 

intervenţiei, timpul mediu de fl uoroscopie ajungând la 

64,40 ± 14,97 min. Diferenţa mare a timpului de expunere 

la radiaţii între cele două subloturi nu s-a datorat 

stimulării bifocale VD în sine (procedură care presupune 

un timp de iradiere net mai redus) ci încercărilor 

de a poziţiona sonda dedicată sinusului coronar și de a 

depăși obstacole anatomice care în fi nal s-au dovedit de 

netrecut. Trebuie menţionat și faptul că lipsa unor materiale 

care facilitează plasarea sondei de sinus coronar 

(teci, ghiduri etc.) a contribuit la prelungirea procedurilor 

și în fi nal la abandonarea abordului standard. 

Stimularea bifocală VD, prin reducerea mișcării sigmoide 

a SIV contribuie la ameliorarea performanţei sistolice 

a VS 12 . Pentru lotul studiat atât parametri cli nici 

– clasa funcţională NYHA, distanţa parcursă la testul 

de mers de 6 minute cât și parametri ecocardio grafi ci 

de evaluare a performanţei sistolice VS și a sincronismului 

intraventricular s-au ameliorat în timp, fapt dovedit 

prin rezultatele înregistrate la 3 și respectiv 6 luni. 

Figura 3. Compararea valorilor FEVS înregistrate pre- şi postprocedural la întreg lotul studiat (n = 22) şi la cele două subloturi - SBV (n = 17) şi SBFVD (n = 5).



 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 4. Compararea duratei complexului QRS pre- şi postprocedural la întreg lotul studiat (n = 22) şi la cele două subloturi - SBV (n = 17) şi SBFVD (n = 5). 

Deși această ameliorare a fost mai modestă comparativ 

cu cea înregistrată la pacienţii cu SBV, diferenţa a fost 

netă între statusul bazal al pacienţilor și cel apreciat în 

timp pe baza parametrilor clinici și ecocardiografi ci 

după SBFVD. 

Pentru toţi pacienţii incluși în studiu s-a obţinut o 

îngustare evidentă a complexului QRS prin SBFVD 

com parativ cu durata QRS nativ, dar mai ales comparativ 

cu durata QRS stimulat exclusiv apical sau septal. 

În gustarea complexului QRS la acești pacienţi nu a fost 

atât de exprimată ca și în cazul pacienţilor SBV, totuși 

ea refl ectă un grad mai redus de desincronizare electrică, 

în concordanţă cu datele ecocardiografi ce care 

exprimă performanţa sistolică a VS și dissincronismul 

intraventricular. Obţinerea unei performanţe contractile 

la SBFVD este determinată în bună măsură și de 

plasarea corectă a sondelor, apical și septal înalt sau în 

CIVD. Pentru a obţine un succes procedural este ne- 

cesară poziţionarea cât mai la distanţă a acestor sonde. 

(Figura 6). 

La pacienţii incluși în studiul nostru nu ne-am propus 

de la început adoptarea acestei strategii terapeutice 

alternative. Ea a fost impusă după încercări îndelungate, 

nereușite ale tehnicii standard, la pacienţi în stare 

critică care nu suportau prelungirea intervenţiei. 

LIMITELE STUDIULUI 

Lot foarte heterogen, care a inclus pacienţi în diverse 

stadii ale evoluţiei insufi cienţei cardiace, cu diferenţe 

mari ale parametrilor paraclinici. Numărul mic de cazuri 

din sublotul SBFVD care nu a permis obţinerea 

unor rezultate statistic semnifi cative. 

CONCLUZII 

SBV reprezintă „standardul de aur” în resincronizarea 

cardiacă. Totuși SBFVD produce o mișcare disincronă 

Figura 5. Compararea duratei complexului QRS pre- şi postprocedural la pacienţii cu SBFVD (n=5) la stimularea pe sonda apicală, pe cea septală şi bifocal.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 6. Imagine radiografi că din incidenţă postero-anterioară (B.I., 66 

ani). Sonda de pacing atrial la nivelul urechiuşii drepte (săgeată întreruptă). 

Son da de pacing VD apical (săgeată continuă). Sondă de pacing în CIVD 

(să geată albă). 

mai redusă a SIV comparativ cu stimularea exclusiv 

api cală VD, cu ameliorarea valorilor parametrilor performanţei 

și sincronismului cardiac. SBFVD reprezintă 

o alternativă terapeutică rezonabilă la pacienţii cu indicaţie 

de resincronizare cardiacă la care tentativa de plasare 

a sondei în VS eșuează, pacienţi în stare critică, cu 

un mare risc operator sau la care timpul de expunere la 

radiaţii depășește limitele admise. 

Bibliografi e 

1. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C et 

al. Multisite Stimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators. 

Eff ects of multisite biventricular pacing in patients with 



heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 

2001;344:873–80. 

2. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T 

et al. Comparison of Medical Th erapy, Pacing, and Defi brillation in 

Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac-resynchronization 

therapy with or without an implantable defi brillator in advanced 

chronic heart failure. N Engl J Med 004;350:2140–50. 

3. Young JB, Abraham WT, Smith AL, Leon AR, Lieberman R, Wilkoff B 

et al. Multicenter InSync ICD Randomized Clinical Evaluation (MI- 

RACLE ICD) Trial Investigators. Combined cardiac resynchronization 

and implantable cardioversion defi brillation in advanced chronic 

heart failure: the MIRACLE ICD Trial. JAMA 2003;289:2685–94. 

4. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger 

L et al. Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) 

Study Investigators. Th e eff ect of cardiac resynchronization on morbidity 

and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539–49. 

5. Bradley DJ, Bradley EA, Baughman KL, Berger RD, Calkins H, Goodman 

SN et al. Cardiac resynchronization and death from progressive 

heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 

2003;289:730–40. 

6. Rivero-Ayerza M, Th euns DA, Garcia-Garcia HM, Boersma E, 

Simoons M, Jordaens LJ. Eff ects of cardiac resynchronization therapy 

on overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized 

controlled trials. Eur Heart J 2006;27:2682–8. 

7. Jan C.J. Res, Marcel J.J.A. Bokern, Carel C. de Cock, Ton van Loenhout, 

Patrick N.A. Bronzwaer, and Han A.M. Spierenburg Th e BRIGHT 

study: bifocal right ventricular resynchronization therapy: a randomized 

study Europace (2007) 9(10): 857-861. 

8. Daoud EG, Kalbfl eisch SJ, Hummel JD et al. Implantation techniques 

and chronic lead parameters of biventricular pacing dual- -chamber 

defi brillators. J Cardiovasc Electrophysiol, 2002; 13: 964–970. 

9. de Cock CC, Giudici MC, Twisk JW. Comparison of the hemodynamic 

eff ects of right ventricular outfl ow-tract pacing with right ventricular 

apex pacing: a quantitative review. Europace 2003;5:275–8. 

10. Vlay SC. Alternate site biventricular pacing: Bi-V in the RV—is there 

a role? Pacing Clin Electrophysiol 2004;27:567–9. 

11. Vlay SC. Right ventricular outfl ow tract pacing: practical and benefi 

cial. A 9-year experience of 460 consecutive implants. Pacing Clin 

Electrophysiol 2006;29:1055–62. 

12. Res J. C., Bokern M,. de Cock C. et al. Th e BRIGHT study: bifocal 

right ventricular resynchronization therapy: a randomized study. Europace 

2007 Oct; 9(10):857-61.


 


Plastia de valvă mitrală în insuficienţa mitrală degenerativă 

– rezultate pe termen mediu - 

L.F. Dorobanţu 1 , O. Ştiru 1 , Ruxandra Jurcuţ 1 , Maria Florescu 3 , Ana Fruntelată 1 , C. Bulescu 1 , Marinela Şerban 1 , 

O. Chioncel 1 , Manuela Guran 2 , S. Maximeasa 1 , V. Vintilă 3 , Adriana Alexandrescu 2 , C. Călin 1 , Al. Scafa-Udrişte 2 , 

Oana Savu 1 , Ş. Bubenek 1 , Daniela Filipescu 1 , Carmen Ginghină 1 , D. Vinereanu 3 , M. Cinteză 3 , Maria Dorobanţu 2 , 

V. A. Iliescu 1 

Articol primit la data de 02 mai 2011 . Articol acceptat la data de 1 iunie 2011. 

Rezumat: Obiective – Plastia de valvă mitrală în insufi cienţa mitrală degenerativă se asociază cu mortalitate mai mică și 

rezultate mai bune decât protezarea mitrală. Am evaluat postoperator rezultatele acestei tehnici la pacienţi operati cu plastie 

de valvă mitrală la intervale de o lună, 3 luni, 6 luni, 12 luni și apoi anual. Material și metodă – Am analizat retrospectiv 40 

de pacienţi (30 de bărbaţi, 10 femei) cu insufi cienţă mitrală degenerativă severă, operaţi în perioada 2007-2010. Optsprezece 

pacienţi erau în clasa funcţională NYHA II, 21 pacienţi erau în clasa NYHA III și un pacient în edem pulmonar acut. Fracţia 

medie de ejecţie a ventriculului stâng a fost de 63,78% (±6,81%). A predominat patologia cuspei posterioare (28 de cazuri), 

urmată de ruptura cordajelor cuspei anterioare (5 cazuri), boala Barlow (4 cazuri) și mecanism mixt (1 caz). S-au practicat mai 

multe tipuri de plastie mitrală, în funcţie de etiologie: rezecţie cvadrangulară/triunghiulară de scalop P2 și sliding, neocordaje 

pe cuspa anterioară, sutură tip Alfi eri etc., însoţite în toate cazurile de anuloplastie cu inele rigide Edwards-Carpentier. Rezultate 

– Nu s-a înregistrat niciun deces intra-/perioperator și nicio reintervenţie de corecţie precoce. La externare, douăzeci 

și șase de pacienţi prezentau regurgitare mitrală reziduală minimă și 14 pacienţi aveau regurgitare ușoară. Fracţia de ejecţie a 

ventriculului stâng nu a prezentat modifi cări. Perioada de follow up a variat între 3 și 48 de luni; 12 pacienţi au ieșit din studiu 

prin neprezentare la controalele periodice. În această perioadă nu s-a înregistrat niciun deces iar funcţia valvei mitrale a rămas 

în parametri normali, cu menţinerea aceluiași grad de regurgitare mitrală (minimă sau ușoară). Într-un singur caz, s-a înregistrat 

o progresie a insufi cienţei mitrale reziduale până la gradul IV, fi ind vorba însă despre un pacient la care s-a asociat un 

dublu by-pass aorto-coronarian și care a dezvoltat o restricţie de valvă mitrală posterioară în decurs de 12 luni de la momentul 

efectuării plastiei. La 18 luni postoperator s-a reintervenit și s-a practicat protezarea valvulară mitrală cu o proteză mecanică. 

Concluzii – Pe termen mediu, valvuloplastia mitrală este o tehnică efi cace, cu o rată redusă a complicaţiilor și cu mortalitate 

foarte mică. 

Cuvinte cheie: plastie de mitrală, insufi cienţă mitrală degenerativă rezultate termen mediu 

Abstract: Objectives – Mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation has a better outcome and a lower mortality 

when compared with mitral replacement. We have evaluated this technique’s results at one month, 3 months, 6 months, 12 

months and then annually. Material and Method – We have retrospectively analyzed 40 patients (30 male, 10 female) with 

severe mitral regurgitation who have undergone mitral valve repair between 2007-2010. Eighteen patients were in functional 

NYHA class II, 21 were in NYHA class III and one was in acute pulmonary edema. Th e mean ejection fraction of the left ventricle 

was 63,78% (±6,81%). Most cases concerned the posterior mitral valve (28 cases), followed by ruptured chordae of the 

anterior mitral valve (5 cases), Barlow’s disease (4 cases) and a mixed mechanism (1 case). Several types of mitral valve repair 

were used: quadrangular/triangular resection of the P2 segment with sliding of the P1-P3 segments, chordal replacement, 

Alfi eri-type suture etc. Edwards-Carpentier rigid annuloplasty rings were placed in all of the cases. Results – Th ere were no 

in-hospital deaths and no reinterventions. Twenty-six patients had no residual mitral regurgitation and 14 had minor regurgitation. 

Th e left ventricle ejection fraction showed no modifi cation. Th e follow-up study was 3-48 months; 12 patients were out 

of study for lack of presentation at periodical evaluation. During this period, the mitral valve function was normal, with no or 

minor mitral regurgitation. In one case we noticed the progression of initial mitral regurgitation from grade 1 to grade 4 one 

year aft er the operation due to deveploment of posterior mitral valve restriction. Eighteen months afer the initial operation 

we reoperated the patient and we performed a mechanical valve replacement. Conclusions – On medium term, mitral valve 

repair is an eff ective technique with very low complication rates and mortality. 

Keywords: mitral valve repair, degenerative mitral regurgitation, short term results 

1 Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu”, 

Bucureşti 

2 Spitalul de Urgenţă Floreasca, Bucureşti 

3 Spitalul Universitar de Urgenţă, Bucureşti 


Dr. Lucian Dorobanţu, Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare 

“Prof. Dr. C.C. Iliescu”, Clinica de Chirurgie Cardiovasculară, Bucureşti, 

Şos. Fundeni 258, Sector 2, 022328, Bucureşti 

e-mail: ludorobantu@yahoo.com


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

INTRODUCERE 

Plastia de valvă mitrală este considerată drept standardul 

de aur pentru corecţia chirurgicală a insufi cienţei 

mitrale. Această tehnică a fost pentru prima oară introdusă 

în 1959 de către Merendino și colaboratorii săi, 

care au realizat primele anuloplastii postero-mediale1 . 

În 1969, Carpentier introduce o serie de tehnici standar 

dizate de corecţie a insufi cienţei mitrale2 . Un mare 

nu măr de studii a demonstrat că, în cazul insufi cienţei 

mitrale de etiologie degenerativă, plastia de valvă 

mi trală oferă o mortalitate peri-operatorie redusă și o 

pe rioadă mai lungă de supravieţuire fără evenimente, 

com parativ cu protezarea mitrală3 . De aceea, plastia de 

mitrală a început să fi e folosită din ce în ce mai mult și 

pentru alte etiologii ale regurgitării mitrale (reumatică, 

infecţioasă și ischemică) 4-6. Supravieţuirea la 10 ani fără 

reintervenţie asupra valvei mitrale variază între 72 și 

90%, iar rata de supravieţuire la 20 de ani a pacienţilor 

cu plastie de mitrală pentru etiologia degenerativă este 

de 48%, similară cu a populaţiei normale cu aceeași 

struc tură de vârstă5 . Astfel, oricând este fezabilă, plastia 

de valvă mitrală este de preferat protezării mitrale7 . 


Pacienți 

Am analizat retrospectiv 40 de pacienţi (30 de bărbaţi, 

10 femei) operaţi de echipa noastră în perioada ianuarie 

2007 - octombrie 2010 pentru rezolvarea chirurgica lă 

a insufi cienţei mitrale (IM) de etiologie degenerativă, 

mi xo matoasă și reumatismală, fără altă patologie asociată 

la nivelul valvei mitrale. Au fost excluși din studiu 

pacienţii cu insufi cienţă mitrală ischemică. 

Vârsta medie a fost de 58,46±9,34 ani (cu valori în 

intervalul 37-74 de ani). La internare, 18 pacienţi erau 

Figura 1. Evaluarea severitatii insufi cienţei mitrale prin ecografi e transtoracică şi transesofagiană. 

L.F. Dorobanþu et al 

Mitral valve repair 

Tabelul 1. Comorbidități asociate la pacienții studiați 

Comorbidităţi Număr cazuri (%) 

Leziuni coronariene 3 (7,5%) 

Insuficienţă tricuspidiană >grad III 7 (17,5%) 

Hipertensiune pulmonară 9 (22,5%) 

Fibrilaţie atrială cronică preexistentă 11 (27,5%) (4 cazuri remise 

farmacologic postoperator) 

Defect de sept interatrial tip ostium 

secundum 

4 (10%) 

Hipertensiune arterială 10 (25%) 

Dislipidemie 12 (30%) 

Diabet zaharat 4 (10%) 

în clasa funcţională NYHA II, 21 în clasa NYHA III 

și un pacient în edem pulmonar acut. Toţi pacienţii 

au fost examinaţi prin ecocardiografi e transtoracică 

(ETT) urmată de ecografi e transesofagiană (ETE). În 

ceea ce privește severitatea insufi cienţei mitrale, toţi 

pa cienţii aveau IM semnifi cativă, majoritatea având IM 

gra dul IV la examinarea ETE (Figura 1). Fracţia medie 

de ejec ţie a ventriculului stâng, estimată prin ecografi e 

trans-toracică a fost de 63,78±6,81%. 

Patologia asociată a fost sumarizată în Tabelul 1. 

În ceea ce privește mecanismul insufi cienţei mitrale, 

cea mai mare frecvenţă a avut-o patologia cuspei posterioare 

(VMP), însoţită de dilatarea de inel mitral: 28 de 

cazuri (70%), dintre care 21 au interesat izolat scalop-ul 

P2, restul interesând mai multe scalop-uri posterioare. 

Ruptura izolată de cordaje ale cuspei anterioare (VMA) 

a fost întâlnită în 5 (12,5%) cazuri. Boala Barlow a fost 

pre zentă la 4 (10%) pacienţi. Dilatarea izolată de inel a 

fost constatată în 2 cazuri, într-un caz de etiologie reuma 

tismală fi ind însoţită de mecanism restrictiv la nivelul 

VMA și VMP (fără calcifi cări de aparat mitral). Un 

pa cient a prezentat dilatare de inel mitral în contextul



Figura 2. Mecanismul insufi cienţei mitrale. 

pre zenţei unui defect septal interatrial (DSIA) (Figura 

2). 

În toate cele 40 de cazuri s-a practicat anuloplastia 

mi trală cu inele rigide Edwards Carpentier, iar intervenţii 

asupra cuspelor și cordajelor s-au practicat în 38 

de cazuri. Ca proceduri asociate, în 4 cazuri s-a practicat 

închiderea unui DSIA; în 3 cazuri s-a efectuat revascu 

larizarea miocardică prin by-pass aorto-coronarian 

(BAC), la care mecanismul IM a fost ruptura de cordaje 

VMP, respectiv ruptura de cordaje VMA. De asemenea, 

s-a practicat și o anuloplastie tricuspidiană, la un 

pa cient cu insufi cienţă tricuspidiană severă. 

Tehnica operatorie 

Abordul a fost realizat prin sternotomie mediană. Pacienţii 

au fost conectaţi la sistemul de circulaţie extracorporeală 

(CEC) prin canule introduse în aorta ascendentă 

și în cele 2 vene cave. 

Oprirea cordului în diastolă a fost obţinută prin administrarea 

anterogradă, în bulbul aortei, a unei soluţii 

hemo-potasice reci, pacienţii fi ind menţinuţi în normotermie 

pe toată durata CEC. 

Valva mitrală a fost expusă prin atriotomie stângă. 

Procedeul chirurgical ales a depins de mecanismul 

regurgitării mitrale. Astfel, în cazul patologiei izolate 

de valvă mitrală posterioară, s-a efectuat rezecţia cvadrangulară 

sau triunghiulară de scalop P2, asociată cu 

sliding mai mult sau mai puţin extins de P1 și P3. 

În boala Barlow s-a efectuat plastie mitrală de tip Alfi 

eri (sutură A2-P2) (Figura 3), iar în patologia izolată 

de valvă mitrală anterioară s-a practicat implantarea de 

neo-cordaje de GoreTex sau scurtarea de cordaje. 

Într-un singur caz de etiologie reumatismală s-a 

practicat splitting de mușchi papilari cu shaving de 

VMA. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

În toate cele 40 de cazuri s-a practicat anuloplastie 

cu inel Edwards Carpentier. 

Detalii despre tipurile de plastie efectuate sunt prezentate 

în Figura 4. 

După efectuarea plastiei mitrale și înaintea practicării 

atriorafi ei stângi s-a efectuat proba cu ser, observându-se 

continenţa mitrală corectă în toate cazurile (Figura 

5). 

După reluarea activităţii contractile și punerea cordului 

în sarcină, în condiţii hemodinamice corecte, s-a 

efectuat ecocardiografi a transesofagiană de control. 

REZULTATE 

Timpul mediu de circulaţie extra-corporeală (CEC) a 

fost de 89,2 minute (±21,39 minute) și timpul mediu 

de clampare a aortei a fost de 61,79 minute (±15,7 minute). 

Figura 3. Plastie mitrală tip Alfi eri.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 4. Tipuri de plastie mitrală efectuate. 

Nu s-au înregistrat cazuri de reintrare pe CEC odată 

cu sevrarea acesteia și nici cazuri de conversie a plastiei 

mitrale în protezare valvulară mitrală. 

Hemodinamica post-operatorie a fost stabilă sub 

suport farmacologic minim. Treizeci și doi de pacienţi 

au necesitat administrarea de suport inotrop pozitiv în 

doze mici, sevrată între zilele 1 și 4 post-operator; 6 pacienţi 

au necesitat administrarea de vasoconstrictor. 

Nu au existat cazuri de disfuncţie majoră de organ, 

evenimente tromboembolice sau sepsis. 

Durata medie de sejur ATI a fost de 3,28 zile. 

Ecocardiografi a transtoracică efectuată înainte de 

exter nare a evidenţiat absenţa regurgitării mitrale în 26 

ca zuri (65%) și regurgitare ușoară în restul de 14 cazuri 

(35%) (Figura 6, 7). 

Gradientul transvalvular mediu postoperator a fost 

de 10,1 mm Hg ± 2,43 mm Hg. Aria medie a valvei mitrale 

a fost de 2,77 cm 2 ± 0,59 cm 2 . Nu s-au înregistrat 

cazuri de SAM (systolic anterior motion) de valvă 

Figura 5. Cordaje Gore-Tex la nivel A3 – valva continentă la proba cu ser. 



mitrală. Fracţia medie de ejecţie a ventriculului stâng 

postoperator, estimată prin metoda Simpson biplan la 

ecografi e transtoracică a fost de 52,34%±6,95%. 

Durata medie de spitalizare postoperatorie a fost de 

8,1 zile. 

Nu s-a înregistrat niciun deces intraoperator sau în 

perioada postoperatorie imediată. 

Au avut loc 2 reintervenţii pentru sângerare postoperatorie 

precoce; nu au avut loc reintervenţii pentru mediastinită, 

regurgitare mitrală reziduală sau pentru stenoză 

mitrală. 

Toţi pacienţii au fost controlaţi ecocardiografi c la o 

lună post-operator, la 6 și 12 luni post-operator și apoi 

anual. Perioada de follow up a variat între 3 și 48 de 

luni. Doisprezece pacienţi au ieșit din studiu prin nepre 

zentare la controalele periodice. În această perioadă 

nu s-a înregistrat niciun deces iar funcţia valvei mitrale 

a rămas în parametri normali, cu menţinerea aceluiași 

grad de regurgitare mitrală (minimă sau ușoară). Întrun 

singur caz, s-a înregistrat o progresie a insufi cienţei 

mitrale reziduale până la gradul IV, fi ind vorba însă 

des pre un pacient la care s-a asociat un dublu by-pass 

aorto-coronarian și care a dezvoltat o restricţie de valva 

mitrală posterioară în decurs de 12 luni de la momentul 

efectuării plastiei. La 18 luni postoperator s-a reintervenit 

și s-a practicat protezarea valvulară mitrală cu 

o proteză mecanică. 

DISCUȚII 

Prezenţa dezavantajelor protezării valvulare mitrale 

a condus la creșterea interesului pentru tehnicile de 

plas tie mitrală. Conceptul lui Carpentier de a aborda 

într-un mod conservator valva mitrală patologică a fost 

veri fi cat prin numeroase studii clinice și și-a dovedit 

vali ditatea. Astăzi este pe deplin acceptat că plastia de



 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 6. Regurgitare mitrală severă prin prolaps cu fl ail de segment P2 – imagini pre- şi postoperatorii. 

A. Ecocardiografie transtoracică, secţiune apical patru camere - imagine preoperatorie. Se observă jet de regurgitare mitrală importantă la examenul Doppler color. 

B. Ecocardiografie transesofagiană, secţiune medioesofagiană ax lung. Examinare 2D și Doppler color. Se observă prolaps și flail la nivelul valvei mitrale posterioare la nivelul 

scalop-ului P2 cu regurgitare mitrală severă. 

C. Imagine postoperatorie fără regurgitare mitrală reziduală. 

Figura 7. Ecocardiografi e transtoracică, secţiune apical două camere la un pacient cu prolaps de comisură postero-medială identifi cat intraoperator. 

A. Imagine preoperatorie. La examenul Doppler color se observă jet excentric de regurgitare mitrală. 

B. Imagine postoperatorie – ușoară regurgitare mitrală reziduală. 

mitrală este un tratament efi cient al insufi cienţei mitrale 

cu durabilitate bună pe termen lung 8 . 

Numărul complicaţiilor este redus, iar prezervarea 

apa ratului subvalvular se asociază cu conservarea fracţiei 

de ejecţie a ventriculului stâng, după cum a fost demon 

strat în câteva studii clinice și experimentale 9,10 . 

În ceea ce privește patologia căreia i se adresează 

aceas tă operaţie, ea este din ce în ce mai diversifi cată. 

Pra c tic, plastia de mitrală a devenit intervenţia de elecţie 

în cazul etiologiilor degenerativă și mixomatoasă ale 

insufi cienţei mitrale. Tehnica standard utilizată pentru 

prolapsul de VMP (care este cea mai frecventă cauză de 

regurgitare mitrală) și anume rezecţia cvadrangulară/ 

triunghiulară de scalop P2, sliding P1-P3 și anuloplastie 

se asociază cu mortalitate mică și un număr mic de 

complicaţii 9,11 . 

Prolapsul de VMA a reprezentat multă vreme o provocare, 

deoarece rezolvarea lui impunea folosirea unui 

procedeu mai solicitant din punct de vedere tehnic, cu 

rezultate mai puţin previzibile decât plastia de VMP, și 

anume scurtarea sau transferul de cordaje. Scurtarea 

cordajelor se asocia însă de multe ori cu regurgitare mitrală 

recurentă datorită ruperii lor 12 . Pentru a rezolva 

aceste difi cultăţi, David și Frater au introdus cordajele 

sintetice de PTFE (Gore-Tex), un material cu o bună 

rezistenţă mecanică în timp și a cărui suprafaţă se acoperă 

treptat de endoteliu, fără a se însoţi de depune ri de 

calciu 13,14 . Rezultatele obţinute prin implantare de neoc 

or daje sunt comparabile cu cele ale tehnicilor stan - 

dard de la nivelul VMP 15 . 

Leziunile complexe ale valvei mitrale, precum cele 

întâlnite în boala Barlow sau endocardita infecţioasă 

se pretează la folosirea tehnicii Alfi eri. Acest procedeu, 

re lativ facil din punct de vedere tehnic, extinde indicaţiile 

plastiei și la cazurile unde procedeele tradiţionale 

își ating limitele: cardiomiopatie în stadiu fi nal 16 , pacienţi 

hemodializaţi cronic 17 , inel mitral sever calcifi cat, 

mobilitate limitată a valvei (prin leziuni ischemice sau 

reumatismale) sau eroziune a marginilor libere ale cuspelor 

18 . De asemenea, poate fi utilizată pentru a corecta 

o regurgitare mitrală reziduală decelată la ETE intraoperatorie 

de control din timpul unei intervenţii de plas


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

tie 19 . Rezultatele pe termen scurt și mediu sunt bune, 

fără regurgitare reziduală sau stenoză mitrală funcţională 

20,21 . Noi am folosit această tehnică pentru cele 4 

ca zuri de boală Barlow și pentru un caz de ruptură de 

cor daje A1 asociată cu o VMP hipertrofi că, unde s-au 

im plantat și 2 neocordaje pe VMA, iar ecografi ile de 

con trol au demonstrat absenţa modifi cărilor ulterioare. 

Se poate observa că există un întreg arsenal de tehnici 

care se adresează insufi cienţei mitrale degenerative. 

Pe lângă rezultatele bune ale utilizării lor, un 

alt avantaj îl constituie duratele reduse de CEC și de 

clam pare a aortei. Acești timpi mici se corelează cu o 

mor ta litate scăzută și cu o recuperare mai bună postopera 

torie (perioadă scurtă petrecută în ATI, necesar 

far macologic scăzut, număr mic de complicaţii, spitalizare 

scurtă) 22 . După cum am menţionat, mortalitatea 

peri- și post operatorie imediată în studiul nostru a fost 

nulă. 

CONCLUZII 

Plastia de valvă mitrală este o operaţie care, pe termen 

me diu, se soldează cu rezultate foarte bune, cu o rată 

re dusă a complicaţiilor și cu mortalitate foarte mică. 

Bibliografi e 

1. Merendino K, Th omas G, Jesseph J. Th e open correction of rheumatic 

mitral regurgitation and/or stenosis with special reference to regurgitation 

treated by posteromedial annuloplasty utilizing a pump-oxygenator. 

Ann Surg 1959;150:5—22. 

2. Carpentier A. A new technique of reconstructive mitral valvuloplasty. 

Presse Med 1969;77:251—3. 

3. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulack TA, Tajik AJ, Bailey KR, 

Frye RL. Valve repair improves outcome of surgery for mitral regurgitation. 

A multivariate analysis. Circulation 1995;91:1022—8. 

4. Chauvaud S, Fuzellier JF, Berrebi A, Deloche A, Fabiani JN, Carpentier 

A.Long term (29 years) results of reconstructive surgery in rheuma 

tic mitral valve insuffi ciency. Circulation 2001;104(Suppl. I):I.12— 

5. 

5. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A, Abdallah F, Celestin JA, Meimoun 

P,Chatellier G, Chauvaud S, Fabiani JN, Carpentier A. Very 

long-term results (more than 20 years) of repair with Carpentier’s techniques 

in nonrheumatic mitral valve insuffi ciency. Circulation 2001; 

104(Suppl.I):I.8—11. 

6. Mantovani V, Mariscalco G, Leva C, Blanzola C, Cattaneo P, Sala A. 

Longterm results of the surgical treatment of chronic ischemic mitral 

regurgitation: comparison of repair and prosthetic replacement. J 

Heart Valve Dis 2004;13:421—9. 



7. Marie-Antoinette Rey Meyer, Ludwig K. von Segesser, Michel Hurni, 

Frank Stumpe, Karam Eisa, Patrick Ruchat. Long-term outcome after 

mitral valve repair: a risk factor analysis. Eur J Cardiothorac Surg 

2007;32:301-307 

8. Gillinov MA, Cosgrove DM, Blackstone EH, Diaz R, Arnold JH, Lytle 

BW, Smedira NG, Sabik JF, McCarthy PM, Loop FD. Durability of 

mitral valve repair for degenerative disease. J Th orac Cardiovasc Surg 

1998;116:734±743. 

9. David TE, Armstrong S, Sun Z. Left ventricular function aft er mitral 

valve surgery. J Heart Valve Disord 1995;4(Suppl 2):S175±S180. 

10. Ren JF, Aksut S, Lighty Jr GW, Vigilante GJ, Sink JD, Segal BL, Hargrove 

WC. Mitral valve repair is superior to valve replacement for the 

early preservation of cardiac function: relation of ventricular geometry 

to function. Am Heart J 1996;133:974±981. 

11. Perier P, Stumpf J, Gotz C, Lakew F, Schneider A, Clausnitzer B, 

Hacker R. Valve repair for mitral regurgitation caused by isolated prolapse 

of the posterior leafl et. Ann Th orac Surg 1997;64:445±450. 

12. Smedira NG, Selman R, Cosgrove DM, McCarthy PM, Lytle BW, Taylor 

PC. Repair of anterior lea¯et prolapse: chordal transfer is superior 

to chordal shortening. J Th orac Cardiovasc Surg 1996;112:287±292. 

13. Eishi K, Kawazoe K, Nakano K, Kosaki Y, Sasako Y, Kobayashi J. 

Long-term results of arti®cial chordae implantation in patients with 

mitral valve prolapse. J Heart Valve Disord 1997;6:594±598. 

14. Minatoya K, Okabayashi H, Shimada I, Ohno N, Nishina T, Yokota T, 

Takahashi M, Ishihara T, Hoover EL. Pathologic aspects of polytetraethylene 

sutures in human heart. Ann Th orac Surg 1996;61:883±887. 

15. Kobayashi J, Sasako Y, Bando K, Minatoya K, Niwaya K, Kitamura S. 

Ten year experience of chordal replacement with expanded polytetrafl 

uoroethylene in mitral valve repair. Circulation 2000;102:III30—4. 

16. Batista RJ, Verde J, Nery P, Bocchino L, Takeshita N, Bhayana JN, Bergsland 

J, Graham S, Houck JP, Salerno TA. Partial left ventriculectomy 

to treat end-stage heart disease. Ann Th orac Surg 1997;64:634–638. 

17. Tamura Y, Kawata T, Kameda Y, Tsuji T, Tbayashi N, Abe T, Ueda 

T, Naito H, Taniguchi S. Edge-to-edge repair for mitral regurgitation 

in a patient with chronic hemodialysis: report of a case. Kyobu Geka 

2001;54:788–790. 

18. Alfi eri O, Maisano F, De Bonis M, Stefano PL, Torracca L, Oppizzi 

M, La Canna G. Th e double-orifi ce technique in mitral valve repair: 

a simple solution for complex problems. J Th orac Cardiovasc Surg 

2001;122:674–681. 

19. Gatti G, Cardu C, Trane R , Pugliese P. Th e edge-to-edge technique as 

a trick to rescue an imperfect mitral valve repair. Eur J Cardiothorac 

Surg 2002;22:817-820. 

20. Lorusso R, Borghetti V, Totaro P, Parrinello G, Coletti G, Minzioni G. Th e 

double-orifi ce technique for mitral valve reconstruction: predictors 

of postoperative outcome. Eur J Cardiothorac Surg 2001;20:583–589. 

21. Timek TA, Nielsen SL, Liang D, Lai DT, Dagum P, Daughters GT, 

Ingels Jr NB, Miller DC. Edge-to-edge mitral repair: gradients and 

three-dimensional annular dynamics in vivo during inotropic stimulation. 

Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:431–437. 

22. Joerg Seeburger, Michael Andrew Borger, Volkmar Falk, Th omas 

Kuntze, Markus Czesla, Th omas Walther, Nicolas Doll and Friedrich 

Wilhelm Mohr Minimal invasive mitral valve repair for mitral regurgitation: 

results of 1339 consecutive patients Eur J Cardiothorac Surg 

2008;34:760-765

REFERATE GENERALE 

 


Insuficienţa cardiacă acută 

Date comparative din registre 

Lucica Grigorică 1 , O. Chioncel 2 , C. Macarie 2 


Rezumat: Insufi cienţa cardiacă (IC) acută reprezintă principala cauză de internare pentru pacienţii cu vârstă peste 65 de 

ani din Statele Unite și ţările vest-europene. Numărul mare de internări datorat insufi cienţei cardiace se traduce în termeni 

fi nanciari prin cheltuieli enorme pentru managementul acestei categorii de pacienţi. Datorită complexităţii și heteorgenităţii 

sindromului de insufi cienţă cardiacă acută, tratamentul acestei entităţi clinice se face destul de empiric. Agenţii farmacologici 

utilizaţi până în prezent și-au dovedit utilitatea în ameliorarea simptomelor, dar nu au infl uenţat semnifi cativ și mortalitatea. 

În general se apreciază că mortalitatea pacienţilor cu insufi cienţa cardiacă acută este similară celor cu infarct miocardic acut, 

dar după externare mortalitatea pacienţilor cu insufi cienţă cardiacă acută este de 5 ori mai mare. Pentru ameliorarea prognosticului 

acestor pacienţi se impun studii cu design adecvat care să conducă la dezvoltarea unor strategii optime de tratament. 

Cuvinte cheie: insufi cienţa cardiacă acută, registre 

Abstract: Th e acute heart failure represents one of the main causes for hospitalization for elder patients in many West European 

countries and US. Th is situation can be translated in fi nancial terms by the increase of the treatment expenses for these 

patients. Due to the complexity and heterogenenity of the syndrome of acute heart failure, the treatment of this clinical entity 

is quite empirical. Th e farmacological agents used so far, proved their utility in the improvement of the symptoms, but with no 

signifi cant infl uence of the mortality. In general, it is anticipated that the in-hospital mortality of the patients with acute heart 

failure is similar to the acute myocardial infarction, but post- discharge the mortality of the patients admitted for acute heart 

failure is approximately fi ve fold higher. For improvement of the prognostic of these patients, studies with adequate design are 

imposed so as to aim to the development of the most optimal treatment strategies. 

Key words: acute heart failure, registry 

GENERALITĂȚI 

Insufi cienţa cardiacă (IC) acută este un sindrom clinic 

complex, heterogen care se asociază cu un index crescut 

de mortalitate și morbiditate. Datele de care dispunem 

în prezent sunt în marea lor majoritate date din studii 

observaţionale (registre). În pofi da prognosticului 

nefavorabil al acestor pacienţi, tratamentul în IC acută 

este încă empiric. Trialurile desfășurate în ultimii ani 

nu au reușit să promoveze agenţi terapeutici cu impact 

semnifi cativ pe supravieţuirea acestor pacienţi. 

DEFINIȚIE ȘI CLASIFICARE 

Nu există o defi niţie unanim acceptată. Ghidul Societăţii 

Europene de Cardiologie din 2008 defi nește IC acu- 

1 Spitalul Clinic de Urgenţă “Sf. Apostol Andrei” Galaţi 

2 Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C. C. Iliescu” 

tă ca fi ind o stare clinică caracterizată de debutul sau 

agra varea bruscă a semnelor și simptomelor de IC care 

ne cesită tratament de urgenţă, de regulă injectabil 1 . În 

Statele Unite, IC acută este defi nită ca o schimbare graduală 

sau rapidă a semnelor și simptomelor de IC care 

determină internarea în spital, neplanifi cată și de urgenţă, 

sau cel puţin prezentarea la un serviciu de urgenţe 

medicale. Ambele defi niţii sunt defi niţii funcţionale, 

care au la bază trei elemente fundamentale: elementul 

tem poral (debutul sau agravarea trebuie să se producă 

relativ rapid), semnele și simptomele de IC (domină 

congestia și retenţia hidrică) și elementul de severitate 

(care deși nu este defi nit clar, impune tratament de 

urgenţă) 1 . 


Prof. Dr. Cezar Macarie, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. 

C.Iliescu“, Bucureşti. Şos. Fundeni 258, sector 2, CP 022328, Bucureşti. 

Tel.: 0213180400. 

Dr. Lucica Grigorica – luci22grigorica@yahoo.com


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Nu există o clasifi care unitară a sindromului de IC 

acută. În Statele Unite, IC acută cuprinde trei entităţi 

distincte: 

1. IC cronică agravată (răspunzătoare de cel puţin 

70% dintre internări) 

2. IC de novo (pacienţi fără istoric de IC ) 

3. IC avansată sau refractară (evoluţie severă cu deteriorarea 

progresivă a debitului cardiac) 2 . 

În Europa, prima descriere a formelor clinice de IC 

acută a fost făcută în anul 2005. Ghidul de diagnostic 

și tratament al IC acute și cronice din 2008 al Societăţii 

Europene de Cardiologie clasifi că formele clinice de 

prezentare a IC acute în șase categorii: 

1. IC cronică agravată sau decompensată 

2. Edemul pulmonar 

3. IC acută din criza hipertensivă 

4. Șocul cardiogen 

5. IC acută izolată dreaptă 

6. IC acută asociată sindroamelor coronariene acute 

1 

EPIDEMIOLOGIE 

Spre deosebire de IC cronică compensată, pentru care 

literatura de specialitate abundă în informaţii, în IC 

acută datele de epidemiologie ne sunt oferite în special 

de studiile observaţionale prospective. Trialurile des fășurate 

până în prezent s-au dovedit mai puţin utile în 

înţelegerea sindromului de IC acută. Acestea și-au focusat 

atenţia în special asupra pacienţilor cu IC cronică 

compensată cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng. 

Abia în ultimii ani s-au desfășurat trialuri care au înrolat 

pacienţi cu IC decompensată. Datorită criteriilor 

riguroase de selecţie și randomizare și a programului 

riguros al vizitelor populaţia cuprinsă în trialuri nu 

refl ectă lumea reală a pacienţilor cu IC acută. Studiile 

observaţionale (registrele) au un carater “all inclusive”: 

au recrutat și vârstnici, pacienţi cu comorbidităţi (adesea 

excluși din trialuri), pacienţi de ambele sexe, cu disfuncţie 

sistolică de ventricul stâng, dar și cu fracţie de 

ejecţie prezervată sau normală. Includerea unui număr 

mare de pacienţi (sute, mii) oferă posibilitatea recrutării 

unor subpopulaţii care nu sunt prinse în trialuri. 

Retrospectiv pe aceste cohorte se pot face numeroase 

analize statistice utile pentru înţelegerea sindromului 

de IC acută, dar și pentru crearea design-ului trialurilor 

viitoare. 

Cele mai cunoscute registre de IC acută sunt: 

ADHERE (Acute Decompesated Heart Failure National 

Registry), OPTIMIZE-HF (Organized Program To Initiate 

lifesaving treatement in hospitalized patients with 

Lucica Grigoricã et al 

Acute heart failure. Comparative data from registry 

Heart Failure), EHFS (European Heart Failure Survey) 

I și II, EFICA (Etude Francaise de l’Insuffi cance Cardiaque 

Aiguë), Italian acute heart failure registry. Rezultatele 

acestor registre demonstrează marea diversitate a 

sin dromului de IC acută. Desfășurat în Statele Unite ale 

Ame ricii, ADHERE reprezintă în acest moment cel mai 

mare registru de IC acută care a înrolat peste 100.000 

de pacienţi 3,4 . În România, până la iniţierea Registrului 

Român de Insufi cienţa Cardiacă Acută (RRICA) 

în 2008 (iniţiativă a Grupului de Lucru de Insufi cienţă 

Car diacă al Societaţii Române de Cardiologie), date 

epi de miologice despre IC erau oferite doar de un singur 

studiu: “Epidemiologia descriptivă a insufi cienţei cardiace 

în spitalele din România” 5 . RRICA oferă pentru 

prima dată informaţii despre aspectele epidemiologice, 

clinice și de management a IC acute în România 6 . Acest 

registru a înrolat peste 3200 de pacienţi atât din spitale 

academice cât și din spitale non-academice. Socie tatea 

Europeană de Cardiologie a demarat în octombrie 2009 

faza pilot a unui amplu registru de IC acută (ESC-HF 

Pilot), cu caracter observaţional care a înrolat 5118 pacienţi 

cu IC acută, proiect la care au participat și spitale 

din România. Societatea Europeană de Cardiologie și-a 

propus, prin acest regsitru, să compare datele epidemiologice 

și clinice, dar și resursele medicale din diferite 

zone geografi ce ale continentului european. 

Pacienţii internaţi cu IC acută sunt în general vârstnici 

și cu multe comorbidităţi. Vârsta medie este cuprinsă 

între 70 și 75 de ani, la limita superioară fi ind regis 

trele americane. Se remarcă o ușoară predominenţă 

a sexului feminin în registrele americane și a sexului 

mas c ulin în cele europene. Pacienţii cu IC acută sunt 

frec vent hipertensivi și aproximativ 30% dintre ei sunt 

dis lipidemici. Se remarcă procentul ridicat al diabeticilor 

în toate registrele, cele mai mari valori (peste 40%) 

înregistrându-se în cele americane. Prevalenţa unor comorbidităţi 

ca anemia, insufi cienţa renală și BPOC variază 

de la un registru la altul. Sunt registre americane 

care au raportat diverse grade de disfuncţie renală la 

aproximativ 1/3 dintre pacienţi, această condiţie clinică 

având implicaţii importante asupra tratamentului și 

prog nosticului. Etiologia ischemică domină în majoritatea 

registrelor (Tabelul 1) 3,4,7,8 

Indiferent de tipul clasifi cării (americană sau europeană), 

forma clinică cea mai frecventă este IC cronică 

decompensată. Creșterea duratei de supravieţuire în IC 

cronică a condus în ultimii ani la o creștere dramatică 

a numărului internărilor datorate episoadelor de decompensare 

a acestor pacienţi, situaţia fi ind similară în 

Europa și Statele Unite. IC cronică decompensată re-



prezintă un grup larg, heterogen pe care ghidurile următoare 

ar trebui să-l detalieze. Edemul pulmonar acut 

este a doua formă clinică de prezentare ca prevalenţă. 

Diferenţele între registrele americane și cele europene 

sunt semnifi cative. În timp ce în OPTIMIZE-HF edemul 

pulmonar acut a fost întâlnit la 2% dintre cazurile 

cu fracţie de ejecţie prezervată, respectiv 3% dintre cazurile 

cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng, în Europa 

procentele sunt cu mult mai mari: 13,3% în ESC-HF 

Pilot, respectiv 16% în EHFS II 8,9,10 . RRICA a înregistrat 

una dintre cele mai mari prevalenţe a edemului pulmonar 

acut – 29% 8 . Diferenţele atât de mari între registre 

sunt date de mai multe variabile: tipul spitalelor care au 

înrolat cazuri (spitale de urgenţă, spitale academice sau 

nonacademice), gradul de adresabilitate a pacienţilor, 

specialitatea medicului care a diagnosticat cazul, modul 

de diagnostic (clinic, radiologic, ambele). 

Majoritatea pacienţilor cu IC acută au istoric de IC. 

Prevalenţa formei de novo variază destul de mult între 

registre: 24% în ADHERE, 37,1% în EHFS II și 12% 

în RRICA 4,7,8,11 . Clasifi carea în cele două forme cronică 

decompensată și de novo, recrutează pacienţi cu risc 

evolutiv diferit. Astfel, IC cronică decompensată recrutează 

pacienţi “mai complicaţi”, cu mai multe comorbidităţi, 

dar cronici. În IC acută de novo, deși pacienţii au 

mai puţine comorbidităţi, prevalenţa formelor severe 

de IC acută este mai mare comparativ cu IC cronică 

de compensată: 26% cazuri cu edem pulmonar acut și 

7% cu șoc cardiogen comparativ, cu 10%, respectiv 2% 

în formă cronică decompensată. (date din EHFS II) 7,11 . 

Cei mai frecvenţi factori precipitanţi sunt: sindroamele 

coronariene acute, aritmiile, infecţiile, anemia, 

dar și non-complianţa la tratament care poate atinge 

pro cente de peste 22% (date din EHFS II). În funcţie 

de formele clinice, frecvenţa factorilor de risc diferă. 

Astfel, sindroamele coronariene acute reprezintă cel 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Tabelul 1. Caracteristici demografi ce ale pacienților spitalizați pentru insufi ciența cardiacă acută (date din studii selectate) 

ADHERE OPTIMIZE – HF EHFS-I EHFS-II EFICA Italian AHF ESC – HF Pilot RRICA 

Comorbidităţi (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) 

HTA 74 71 53 62 60 66 61,8 67 

Diabet zaharat 44 42 27 33 27 38 35,1 32,5 

Fibrilaţie atrială/flutter atrial 31 31 42 39 25 21 43,7 44,3 

Dislipidemie 36 32 - - 30 - - 40,3 

Fumat 13 - - - 34 - 24,5 

Anemie 16,8 - 16,2 31,4 - 

Insuficienţă renală cronică 30 20 17 17 10 25 32,9 - 

BPOC 31 34 32 19,3 21 30 - 

Etiologia ischemică 57 50 68 54 61 46 50,7 61,3 

Adaptare “Epidemiology of acute heart failure” 24:585, Braunwald’s Heart Disease, eight edition 2008.N/A3 mai frecvent factor precipitant pentru șocul cardiogen 

(72% în EHFS II, respectiv 69,1% în RRICA) 7,8 . 

TABLOU CLINIC ȘI TRATAMENT 

Pacienţii cu IC acută sunt în general pacienţi “umezi”. 

Retenţia hidro-salină este tradusă clinic prin congestie 

pulmonară, congestie sistemică sau ambele. Aproximativ 

90% dintre pacienţi raportaţi în ADHERE au acuzat 

dispnee la internare 3,12 . Congestia pulmonară și/sau sistemică 

a fost prezentă la 82% dintre pacienţii din ESC- 

HF Pilot și 93% din ADHERE 3,10,12 . Procentul celor 

care se prezintă la internare cu semne de debit cardiac 

scăzut și deci cu hipotensiune arterială este apreciat ca 

fi ind mic: 2% în ADHERE, 5% în OPTIMIZE-HF și 

5,3% în RRICA. Aproape jumătate din populaţia inclusă 

în registrele de IC acută este hipertensivă, în general 

cu mortalitate scăzută, dar cu o rată crescută a reinternărilor 

8,12,13 . 

Evaluarea aspectului electrocardiografi c la internare 

a arătat în majoritatea registrelor că fi brilaţia atrială este 

cea mai frecventă tulburare de ritm cardiac întâlnită în 

IC acută (cel puţin 1/3 dintre pacienţi). IC cronică decompensată 

înregistrează cea mai mare frecvenţă a cazurilor 

cu fi brilaţie atrială: 38% în EHFS II și 54,1% în 

RRICA. În formele severe de IC acută (edemul pulmonar 

acut și șocul cardiogen), predomină ritmul sinusal, 

fi brilaţia atrială fi ind regasită într-o proporţie mult mai 

mică: 25,1%, respectiv 28,3% în RRICA și 24%, respectiv 

18% în EHFS II. (vezi tabel 1) 7,8 . 

Multă vreme s-a considerat că pacienţii cu fracţie de 

ejecţie prezervată sau normală reprezintă o proporţie 

nesemnifi cativă din cohorta pacienţilor cu IC acută și 

că prognosticul lor este evident favorabil. Datele oferite 

de registre au schimbat radical percepţia despre această 

categorie de pacienţi: proporţia pacienţilor cu fracţie 

de ejecţie prezervată sau normală (FE > 40%) este


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

neașteptat de mare: 53% în ADHERE și 51% în OPTI- 

MIZE-HF 12,13 . În ESC-HF Pilot, deși domină pacienţii 

cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng (60,9%), proporţia 

celor cu fracţie de ejecţie peste 40% este semnifi - 

cativă . În RRICA și EHFS II, deasemeni predomină pacienţii 

cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng (66,1%, 

respectiv 65,7%), cu menţiunea că valoarea cut-off -ul 

pentru fracţia de ejecţie prezervată a fost de 45% 7,8 . Deoarece 

cut-off -ul pentru fracţia de ejecţie prezervată nu 

este încă standardizat și variază de la un studiu la altul, 

rezultatele registrelor nu sunt ușor de comparat. Cert 

este însă faptul că procentul celor cu fracţie de ejecţie 

prezervată sau normală este mult mai mare decât cel 

raportat în anii trecuţi de literatura de specialitate. Pacienţii 

cu IC acută și fracţie de ejecţie prezervată sunt 

în general vârstnici, de sex femnin și au hipertensiune 

arterială. 

Tratamentul pacienţilor înrolaţi în registre nu s-a 

administrat după un protocol randomizat. În condiţile 

în care caracteristica de bază a tabloului clinic este retenţia 

hidro-salină, în toate registrele, prima linie terapeutică 

o reprezintă diureticele de ansă (la mai mult de 

80% dintre pacienţi), iniţial parenteral, apoi per os. Din 

păcate tratamentul diuretic, ca de altfel tot tratamentul 

administrat în IC acută nu este un tratament standardizat. 

Analizele statistice arată că escaladarea dozelor 

de diuretic și/sau utilizarea medicaţiei inotrope, au dus 

la exces de mortalitate. Agenţi teraputici mai noi de tipul 

levosimendanului, neseritidului sau tolvaptanului 

au avut benefi cii pe ameliorarea simptomelor dar fară 

infl uenţarea supravieţuirii postexternare. 

Vasodilatatoarele de tip nitroglicerină sunt utilizate 

la aproximativ 1/3 dintre pacienţi, în timp ce utilizarea 

inotropilor de tip dobutamină/dopamină varaiză 

între 10,5% în ESC-HF Pilot și 25,9% în EHFS II 7,8 . 

Procentul utilizării beta blocantelor și a IEC (inhibitorilor 

enzimei de conversie), terapii care și-au dovedit 

din plin infl uenţa pozitivă pe supravieţuirea în IC 

cronică compensată, variază semnifi cativ între registre. 

Digitala pare ceva mai utilizată în Europa: 20,6% în 

ESC-HF Pilot și 25,8% în RRICA, deși OPTIMIZE-HF 

a raportat utilizarea digoxinului pe perioada internarii 

la 30% dintre pacienţii cu disfuncţie sistolică de ventricul 

stâng faţă de doar 17% dintre pacienţii cu fracţie 

de ejecţie prezervată 7,8,9 . Pentru pacienţii cu fracţie 

de ejecţie prezervată nu avem un tratament bazat pe 

evidenţe. Analizând datele oferite de studiile observaţionale, 

remarcăm diferenţele evidente între schemele 

de tratament (atât între registre, cât și în interiorul 

aceluiași registru) și putem trage concluzia că în absen- 



ţa unui tratament standardizat de ghiduri, în IC acută 

tratamentul este încă empiric. 

Deși vorbim despre o condiţie clinică complexă, cu 

index ridicat de mortalitate și de morbiditate, numărul 

procedurilor efectuate pe perioada internării este relativ 

mic. Vârsta, în general înaintată a acestor pacienţi, 

cumulul de comorbidităţi în care disfuncţia renală are 

un rol important, fac ca procedurile să fi e însoţite de 

un risc crescut. Deși ischemia miocardică acută reprezintă 

unul dintre cei mai prezenţi factori precipitanţi 

(69,1% dintre pacienţii cu șoc cardiogen din RRICA), 

procedurile de tip revascularizare miocardică intervenţională 

sau chirurgicală sunt, am putea afi rma, ocazionale. 

Astfel doar 8% dintre pacienţii din ADHERE au 

benefi ciat de revascularizare miocardică chirurgicală, 

respectiv 6,4% în EHFS II. În România, aceste procente 

sunt mult mai mici, RRICA raportând un procent de 

0,4% 7,8,12 . 

Tratamentul la externare variază de asemenea destul 

de mult între registre. După părerea multor autori, IC 

acută este încă prost defi nită și prost înţeleasă, și prin 

urmare încă prost tratată. Se pune frecvent întrebarea 

cum am putea elabora ghiduri cu scheme de tratament 

standardizate despre o condiţie clinică pe care nu știm 

încă dacă o defi nim și o clasifi căm corect. Diureticele 

continuă să ramână cea mai prescrisă medicaţie și la 

externare (procentele ating aproape 83% în ESC-HF Pilot), 

urmate de IEC și beta blocante. Procentul de recomandare 

a IEC sau BRA (blocanti ai receptorilor de angiotensina) 

variază de la 60% în EFICA până la 91,9% 

în ESC-HF Pilot. În RRICA 65,6% dintre pacienţi au 

avut în schema de tratament recomandată la domiciliu 

IEC sau BRA. Beta blocantele au fost recomandate 

la externare pentru 21% dintre pacienţii din EFICA, 

55,1% în RRICA și 86,7% în ESC-HF Pilot. Cel mai 

mare procent de recomandare a digitalei la externare îl 

raportează RRICA: 40% dintre externări. Pe ansamblu, 

tratamentul în IC acută continuă să fi e anecdotal, fără 

evoluţie semnifi cativă în ultima decadă 7,8,12,14 . 

DATE DE PROGNOSTIC 

Durata medie de spitalizare și mortalitatea sunt cei mai 

fi deli indicatori ai evoluţiei acestor pacienţi pe perioada 

internării. Spitalizarea, în medie, durează 4-5 zile 

în registrele americane (4,3 zile în ADHERE) și între 

8-9 zile în registrele europene. RRICA se încadrează în 

trendul European raportând o durată medie de spitalizare 

de 8,44 zile. Cea mai lungă spitalizare o regăsim 

în EFICA (în medie 15 zile), datorită formelor severe 

de IC acută înrolate15 . De altfel EFICA este unul dintre 

primele studii observaţionale care a atras atenţia asu-



pra prognosticului nefavorabil al acestor pacienţi, dar 

și asupra costurilor mari pe care le presupune tratarea 

lor. Mortalitatea este mai mică în registrele americane 

(4% în ADHERE). Datele din Europa arată o mortalitate 

între 6,7% si 7,7%. Evident mortalitatea cea mai 

mare o înregistrează EFICA (29% pe perioada internării). 

ESC-HF Pilot a raportat o mortalitate mai mică pe 

perioada internării, 3,8%. Mortalitatea diferă în funcţie 

de formele clinice. Astfel cele mai severe manifestări ale 

IC acute (edemul pulmonar și șocul cardiogen), înregistrează 

și cele mai ridicate mortalităţi. Rata deceselor 

în șocul cardiogen a fost de 39,6% în EHFS II și de 

62,4% în RRICA. Forma clinică cu cel mai bun prognostic 

este IC acută din criza hipertensivă (mortalitate 

1,5% în EHFS II și supravieţuire de 100% în RRICA). 

IC acută de novo înregistrează o mortalitate mai mare 

comparativ cu IC cronică decompensată (în EHFS II 

mortalitatea în forma de novo a fost de 8,1% comparativ 

cu 5,8% în IC cronică decompensată) 7,8,10,12 

Tensiunea arterială sistolică este cel mai accesibil parametru 

clinic de apreciere a profi lului hemodinamic al 

pacienţilor cu IC acută. În funcţie de valoare tensiunii 

arteriale sistolice la admisia în spital se desprind grupuri 

cu mortalitate diferită pe perioada internării. Astfel 

în OPTIMIZE-HF mortalitatea pacienţilor cu TAs 

≤119 mmHg a fost de 7,2% comparativ cu doar 1,7% în 

grupul celor cu TAs >161 mmHg 13 . Însă, indiferent de 

valoarea tensiunii arteriale la internare, rata reinternărilor 

la 60-90 de zile este de aproximativ 30%, procent 

greu de egalat de o altă patologie medicală 12,13 . 

Prognosticul pacienţilor cu IC acută rămâne nefavorabil 

și postexternare. Rezultatele din EHFS II arată că 

mortalitatea la 1 an a pacienţilor cu șoc cardiogen externaţi 

în viaţa depășeste 50%, iar în cazul celor cu edem 

pulmonar acut și IC cronică decompensată se apropie 

de 30%. Statisticile privind starea la externare arată 

încă efi cienţa parţială a tratamentului în IC acută. În 

pofi da unei mortalităţi mai mici, registrele americane 

menţionează că aproximativ 40% dintre pacienţi sunt 

încă simptomatici la externare 12 . Mortalitatea mică din 

ESC-HF Pilot se asociază cu o situaţie clinică la externare 

care arată că 24% dintre pacienţi mai au congestie 

pulmonară și sistemică 10 . În RRICA deși 83,1% dintre 

pacienţi se externează amelioraţi, procentul celor externaţi 

staţionar sau mai gravi decât la internare depășeste 

9% 8 . De altfel, registrele au marele merit de a arăta o 

situaţie care nu se desprinde din trialuri: mortalitatea la 

3,6 și 12 luni de la externare, dar și rata reinternărilor. 

Non-complianţa la tratament, dar probabil și inefi cienţa 

tratamentului recomandat la externare sunt doar o 

parte din cauzele numărului frecvent de reinternări. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

În contextul unei mortalităţi și morbidităţi crescute, 

atât registrele cât și trialurile au promovat conceptul 

de stratifi care a riscului. Analiza CART din studiul 

ADHERE a evidenţiat trei dintre cei mai puternici predictori 

independenţi de mortalitate pe perioada spitalizării: 

TAs 43 mg/dl și creatinină 

>2,75 mg/dl. Astfel în timp ce mortalitatea pacienţilor 

care au hipotensiune arterială cu funcţie renală normală 

atinge 2,14%, mortalitatea pacienţilor care asocia 

ză toţi cei trei predictori este de aproximativ 21,9%. În 

afara acestor parametri, ADHERE a propus încă 45 de 

variabile pentru stratifi carea riscului 12 . Fiecare registru 

a promovat factori de prognostic. În RRICA utilizarea 

betablocantelor și tensiunea arterială sistolică crescută 

la internare s-au dovedit factori de protecţie 8 . În ESC- 

HF Pilot, 90% dintre decese au fost de cauză cardiovasculară, 

cei mai important predictori de mortalitate fi ind 

hipotensiunea arterială, vârsta înaintată și disfuncţia 

renală 10 . O mare parte dintre factorii de prognostic negativ 

pentru IC cronică au valoare prognostică și în IC 

acută: etiologia ischemică, diabetul, prezenţa anemiei, 

hiposodemia, clasa NYHA III-IV, indexul de masă corporală 

scăzut, creșterea markerilor de activare neurohormonală, 

patternul restrictiv al umplerii ventriculare, 

disfuncţia sistolică severă de ventricul stâng, hipertensiunea 

pulmonară etc. Validarea unui scor de risc va 

deriva din multiple studii observaţionale, stratifi carea 

riscului fi ind importantă atât pentru cei cu risc crescut 

cât și pentru cei cu risc scăzut. Stratifi carea riscului ar 

trebui să se facă pe variabile clinice simple, pentru a 

fi fezabil în orice spital (academic sau non-academic), 

să fi e accesibil diverselor specialităţi medicale care se 

ocupă de acești pacienţi. Evoluţia acestor pacienţi pe 

perioada internării și după externare impune stratifi carea 

riscului atât la internare cât și la externare. 

IC cronică decompensată reprezintă un grup larg, 

heterogen în cadrul căruia se notează diferenţe fi ziopatologice, 

etiologice, de fracţie de ejecţie (normală sau 

alterată în diverse grade), de tratament și în fi nal evolutive. 

De aici decurge necesitatea unei subclasifi cări pe 

fenotipuri clinico-hemodinamice ale acestui grup. 

DIRECȚII VIITOARE 

IC acută trebuie percepută ca un sindrom complex în 

cadrul căreia heterogenitatea mecanismelor de producere, 

multitudinea factorilor precipitanţi, posibilele 

complicaţii ce pot apărea în cursul evoluţiei (respiratorii, 

renale, hepatice, metabolice etc.) impun tratament 

de urgenţă, în caz contrar viaţa pacientului fi ind pusă 

în pericol. Registrele desfășurate până în prezent ofe


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

ră informaţii pentru design-ul studiilor viitoare care 

trebuie să genereze strategii terapeutice optime pentru 

ameliorarea semnifi cativă a prognosticului acestor pacienţi. 

Bibliografi e selectivă 

1. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic 

heart failure 2008”– European Heart Journal 2008; 29:2388-2442 

2. Macarie C, Chioncel O. – Insufi cienţa Cardiacă Acută – abordare 

practică; 24-25. Erc Press-2008 

3. John R. Teerlink: Diagnosis and management of acute heart failure 

– Braunwald’s heart disease, a textbook of cardiovascular medicine, 

eighth edition, 24;584-585. SAUNDERS –ELSEVIER. 2008 

4. Gheorghiade M., Filippatos Gerasimos. Reassessing treatment of acute 

heart failure syndromes:the ADHERE Registry. Eur Heart J supl. 

2005.B13-B19 

5. Macarie C, Bruckner I, O. Chioncel. Epidemiologia descriptivă a insufi 

cienţei cardiace in spitalele din România. Progrese in cardiologie 

– vol. II/297, 2007. 

6. Chioncel O, Cochino E, Macarie C et al.: Registrul Român de 

İnsufi cienţă Cardiacă Acută – premise, obiective, metodologie”. Progrese 

în cardiologie – vol. III/431, 2008 

7. Markku S. Nieminen, Dirk Brutsaert, Kenneth Dickstein et al. EuroHeart 

Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute 

heart failure patients: description of population. – ESC report – Eur 

Heart J 2006, 27:2725-2736 



8. Chioncel O et al. Registrul Român de Insufi cienţă Cardiacă Acută – 

date prezentate la Congresul Naţional de Cardiologie, Sinaia, 2010 

9. Gattis Stough et al. Characteristics, treatments and outcomes of patients 

with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a 

report from OPTIMIZE-HF. Presented ACC 2006. 

10. Aldo P. Maggioni, Gerasimos Filippatos, O. Chioncel et al. EUROobservational 

Research Programme: Th e Heart Failure Pilot Survey 

(ESC-HF Pilot) – Eur Heart J, 2010 (12), 1076-1084 

11. Komajda M., Follath F., Cleland. et al. Study Group on Diagnosis of 

the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. 

Th e EuroHeart Failure Survey programme - a survey on the 

quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2: 

treatement. Eur Heart J 2003;24:464-474 

12. ADHERE Scientifi c Advisory Committee: Acute Decompensated 

Heart Failure National Registry (ADHERE) Core Module Q1 2006 

Final Cumulative National Benchmark Report: Scios, Inc,;july 2006 

13. Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al. Carvedilol use at discharge 

in patients hospitalized for heart failure is associated with 

improved survival: an analysis from Organized Program to Initiate 

Lifesaving Treatement in Hospitalized Patients with Heart Failure 

(OPTIMIZE – HF). Am Heart J 2007;153(1):82.e81-11 

14. Leonardo de Luca, Gerasimos Filippatos, Mihai Gheorghiade et al. 

Overview of emerging pharmacologic agents for acute heart failure 

syndromes. Eur J Heart Failure 10 (2008): 201-213 

15. Faiez Zannad, Alexandre Mabazza, Yves Juillie’re, et al. Clinical profi 

le, contemporary management and one-year mortality in patients 

with severe acute heart failure syndromes: the EFICA study. Eur J 

Heart Failure 8(2006)697-705

PREZENTĂRI DE CAZURI 

 


Afectarea coronariană în trombocitemia esenţială 

-Ce trebuie să ştie cardiologul- 

Mihaela Rugină 1 , L. Predescu 1 , M. Postu 1 , V. Molfea 1 , I. M. Coman 1,2 


Rezumat: Sindromele coronariene acute apărute în contextul trombocitemiei esenţiale sunt rar întâlnite, fi ind raportate doar 

câteva cazuri în literatura de specialitate. Prezentăm cazul unei paciente cu un număr scăzut de factori de risc cardiovascular, 

diagnosticată în urmă cu 12 ani cu trombocitemie esenţială, care se prezintă pentru o durere retrosternală prelungită cu modifi 

cări electrocardiografi ce. Coronarografi c se decelează o stenoză de 50% pe artera descendentă anterioară, pacienta fi ind 

externată cu recomandarea de a continua tratamentul medicamentos. Se trec în revistă principalele mecanisme de apariţie a 

sindromului coronarian acut în cadrul trombocitemiei esenţiale. 

Cuvinte cheie: sindrom coronarian acut, trombocitemie esenţială, rezistenţa la aspirină 

Abstract: Acute coronary syndromes occurred in the context of essential thrombocythemia are rare, few cases were reported 

in the literature. We present a patient with few cardiovascular risk factors, diagnosed 12 years ago with essential thrombocythemia 

who presented for a prolonged chest pain with electrocardiographic changes. Coronary angiography detected a 50% 

stenosis on the anterior descending coronary artery. Th e patient was discharged with the recommendation to continue medical 

treatment. We reviewed the main mechanisms of occurrence of acute coronary syndromes in essential thrombocythemia. 

Key words: acute coronary syndrome, essential thrombocythemia, aspirin resistance 

Trombocitemia esenţială (TE) este o boală mieloproliferativă 

de etiologie necunoscută caracterizată prin 

proliferarea monoclonală anormală a megacariocitelor 

1 . TE se însoţește mai ales de evenimente trombotice 

arteriale sistemice, dar și venoase, și într-o măsură mai 

mică de evenimente hemoragice 2 . TE este o afecţiune 

relativ rară cu o incidenţă anuală de 1,5-2,4/100000 2 . În 

mod normal ea este descoperită la un pacient asimptomatic 

prin evidenţierea incidentală a unui număr mare 

de trombocite în timpul unei evaluări de rutină (80% 

din cazuri) sau la un pacient cu evenimente trombocite 

sau hemoragice (20% din cazuri) 3 . Diagnosticul TE este 

unul de excludere și se bazează pe evidenţierea unui 

număr de trombocite mai mare de 600*103/μL, iar biopsia 

medulară trebuie să arate o proliferare celulară 

în special pe linia megacariocitară. Riscul de tromboză 

poate fi redus prin scăderea numărului de trombocite, 

ţinta fi ind de


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Mihaela Ruginã et al 

Coronary syndromes in essential thrombocythemia 

Figura 1. Electrocardiografi e la internare: Ritm sinusal, Av = 89/min, Ax QRS = 20 grade, unde T negative, simetrice în V1-V5, DI, aVL. 

gative în teritoriul antero-lateral (V1-V5) (Figura 1). O 

electrocardiogramă făcută în urmă cu o săptămână la 

momentul debutului durerii nu evidenţiază undele T 

negative din V1-V5 (Figura 2). Astfel este de menţionat 

această evolutivitate electrocardiografi că sugestivă 

pentru un proces ischemic în teritoriul antero-lateral 

(Figura 2, 3). 

Biologic se remarcă o leucocitoză ușoară (10,27*103/ 

μL) cu neutrofi lie (75,8%), ușoară poliglobulie hipocromă 

microcitară (eritrocite = 8,2*106/μL, hemoglobină 

= 16 g/dl, hematocrit = 52,3%, MCV=63.8 fL, MCHC 

= 30,6 g/dl), trombocitoză (501*103/μL), sindrom infl 

amator (fi brinogen = 603 mg/dl, VSH 1h = 43 mm), 

ușoară hiperpotasemie (K+=5,51 mml/l), o sideremie 

de 37,1 mml/L, CK, CK-MB normale cu Troponina I 

negativă. Determinarea factorilor trombofi lici au eviden 

ţiat o ușoară scădere a proteinei S (57%, cut off = 60- 

140%) care a fost interpretată ca o scădere reacţio na lă 

în contextul sindromului infl a mator, proteina C glo bal 

= 0,68 (cut off = 0,8), o valoare crescută a D-di merilor 

(1,02 μg/ml), precum și prezenţa produșilor de de gradare 

ai fi brinei. Alţi factori trombofi lici au avut va lori 

normale (proteina C =79%, antitrombina III = 82%). 

Radiografi a cardio-pulmonară în incidenţă postero-anterioară 

evidenţiază cord de dimensiuni normale 

și fără modifi cări pleuropulmonare. 

Ecocardiografi a evidenţiază cavităţi de dimensiuni 

normale, funcţie sistolică prezervată (fracţie de ejecţie 

= 60%), fără regurgitări valvulare, fără hipertensiune 

pulmonară, o ușoară scleroză a valvelor aortice și 

un endocard ușor hiperecogen (Figura 4). Examenul 

Doppler spectral pulsat la nivelul valvei mitrale evidenţiază 

o disfuncţie diastolică de ventricul stâng cu aspect 

de relaxare întârziată (unda E=40 cm/sec, unda A=70 

Figura 2. Electrocardiografi e la debutul durerii anginoase: Ritm sinusal, AV=100/min, Ax QRS = 20 grade, unde T pozitive în V2-V6.



cm/sec, E/A=0,57) (Figura 5). La dopplerul tisular la 

nivelul inelului mitral lateral se determină o valoare a 

undei E’ și A’ de 11,7 cm/sec, respectiv 15 cm/sec cu un 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 3. Electrocardiografi e în timpul durerii anginoase: Ritm sinusal, AV=75/min, Ax QRS = 20 grade, unde T negative, simetrice, ample în V2-V6, DI, aVL 

cu o amplitudine maximă de 7 mm. 

Figura 4. Ecocardiografi e transtoracică (parasternal ax lung): Cavităţi de dimensiuni 

normale, fracţie de ejecţie = 60%, scleroza valvelor aortice. 

Figura 5. Doppler spectral pulsat la nivelul valvei mitrale: disfuncţie diastolică 

de ventricul stâng cu aspect de relaxare întârziată (unda E=40 cm/sec, 

unda A=70 cm/sec, E/A=0,57). 

raport E/E’=3,4, echivalent cu o presiune telediastolică 

de ventricul stâng normală. Ecografi a Doppler de 

artere carotide și ecografi a tiroidiană sunt normale. 

Pacienta are indicaţie de efectuare a testului EKG de 

efort, pe care l-a efectuat pe covor rulant, protocol Bruce, 

timp de 3’16’’ (4,9 METS), până la o frecvenţă cardiacă 

de 127 /min, rezultatul fi ind un test de efort neconcludent, 

pacienta atingând doar 82% din frecvenţa 

cardiacă maximă. Având în vedere testul EKG de efort 

neconcludent, evolutivitatea modifi cărilor de pe EKGurile 

de repaus, precum și boala de bază a pacientei se 

indică evaluarea coronarografi că. 

Coronarografi a evidenţiază o dominanţă stângă, o 

ste noză de 50% pe artera descendentă anterioară segmentul 

II în dreptul bifurcaţiei cu septala I și o arteră 

co ronară dreaptă hipoplazică fără leziuni (Figura 6). Se 

consideră că leziunea de pe artera descendentă anterioară 

nu se pretează la dilatare și se recomandă ca pacienta 

să urmeze tratament medicamentos. 

Ca urmare a datelor clinice și paraclinice prezentate 

se stabilește diagnosticul de: 

Angină pectorală de novo 

Leziune unicoronariană (stenoză 50% artera descendentă 

anterioară segmentul II la bifurcaţia cu 

septala I) 

Trombocitemie esenţială în tratament tromboreducător 

(1999) 

Hipertensiune arterială esenţială grad I grup de 

risc scăzut 

Varice operate membru inferior drept 

Trombofl ebite superfi ciale și profunde membre 

in ferioare recurente 

Decizia terapeutică a fost de tratament anticoagulant 

(enoxaparina 0,4 ml subcutanat x2/zi), dublu an-


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 6. Injectare substanţă de contrast în artera coronară stângă. Stenoză 

de 50% pe artera descendentă anterioară segmentul II în dreptul bifurcaţiei 

cu septala I. 

tiagregant (aspirina 75 mg/zi, clopidogrel 75 mg/zi), 

betablocant (metoprolol 100 mg/zi la puls >60/minut), 

IEC (enalapril 10 mg/zi), statină (atorvastatina 40 mg/ 

zi), tromboreducator (anagrelide). În cursul internării 

pacienta se menţine asimptomatică, cu persistenţa undelor 

T negative în V1-V4, cu scăderea valorii trombocitelor 

la 456*10 3 /μL și dispariţia leucocitozei. 

Figura 7. Testul de agregabilitate la ADP (evaluarea stării de responder/nonresponder 

la clopidogrel). Valoarea normală a amplitudinii testului înaintea 

instituirii tratamentului cu clopidogrel este de 60-80%. Starea de nonresponder 

la clopidogrel se poate afi rma dacă după instituirea tratamentului 

cu clopidogrel se înregistrează o scădere a amplitudinii cu 60/minut), 

IEC (enalapril 10 mg/zi), hipolipemiant (pentru 

efectele pleiotrope ale statinelor) (atorvastatina 20 mg/ 

zi), și tratament tromboreductor (anagrelide – 0,5 mg 

x3/zi). 

DISCUȚII 

Pacienţii cu TE sunt consideraţi a avea o supravieţuire 

lungă (>15 ani), precum și o rată scăzută de apariţie a 

leucemiei acute10 . Totuși, evoluţia bolii este grefată de



apariţia frecventelor complicaţii trombotice și hemoragice. 

Trombozele sunt mult mai frecvente decât hemoragiile 

(risc anual de 6,6%, respectiv 0,33%) 10 . Este de 

menţionat și riscul mai crescut de tromboze arteriale 

la pacienţii cu stenturi coronariene, risc care este mult 

mai mare în cazul stenturilor active faţă de bare metal 

stent 5 . Luând în considerare cele anterior menţionate, 

în cazul de faţă se consideră că implantarea unui stent 

pentru leziunea coronariană nu aduce un benefi ciu atât 

de mare pe termen lung, având în vedere și gradul stenozei 

de doar 50%. 

Criteriile care defi nesc pacienţii cu TE afl aţi la risc 

înalt pentru complicaţii trombotice sunt: istoric de 

trom boză, istoric de hemoragii, număr trombocite 

> 1500000/mm 3 , vârsta >60 de ani. Deși numărul de 

trombocite este mic, vârsta sub 60 de ani, istoricul de 

tromboze recurente clasează pacienta în grupul de risc 

înalt pentru tromboze arteriale. 

Trombozele, principala cauză de mortalitate și morbiditate 

la acești pacienţi, pot afecta arterele (accidente 

vasculare cerebrele, evenimente cardiovasculare), venele 

(vena portă, hepatică, splenică, venele membrelor 

inferioare) sau microcirculaţia (cefalee, parestezii, eritromelalgie) 

10 . Diferite mecanisme fi ziopatologice care 

duc la aceste complicaţii trombotice au fost propuse, 

dar evenimentul iniţial care duce la tromboza arterială 

sau venoasă nu este cunoscut. În cazul eritromelalgiei 

este incriminată infl amaţia celulelor endoteliale. În cazul 

de faţă nu s-a putut evalua disfuncţia endotelială. 

Evenimentele hemoragice au fost asociate cu valorile 

extreme ale trombocitozei, când s-a evidenţiat un defi - 

cit de factor von Willebrand dobândit 10 . 

În cazul de faţă, apariţia anginei ar putea fi explicată 

prin câteva mecanisme: 

Trombocitoză importantă 

Funcţie plachetară alterată 

Tratamentul trombocitoreducator (anagrelid) 

Ateroscleroză coronariană asociată 

1. Numărul trombocitelor la internare nu a fost 

foarte mult crescut încât să putem considera acest mecanism 

ca fi ind cel principal. Numărul trombocitelor 

per se nu s-a asociat cu un risc crescut pentru tromboză, 

dar din experienţa clinică s-a observat că incidenţa 

evenimentelor trombocite este mai redus după tratamentul 

tromboreducator 1,2,10 . Totuţi, s-a observat că la 

pacienţii cu un număr mare de trombocite aspirina are 

o efi cacitate scăzută. Motivele acestei observaţii sunt 

ne clare: fi e este un efect legat de doză, fi e este vorba 

de o rezistenţă dobândită la aspirină 8 . Pe lângă aceastea, 

aspirina poate determina hemoragii mai frecvent 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

la pa cienţii cu TE. Aceste complicaţii hemoragice pot 

fi chiar mai pronunţate în cazul asocierii aspirinei cu 

ana grelidul 7 . 

2. Funcţia plachetară în cazul pacienţilor cu TE 

poate fi alterată, datorită defectelor de agregabilitate și 

adezivitate plachetară. Acestea pot duce fi e la un status 

hipercoagulant ce predispune către tromboze, fi e la un 

status hipocoagulant ce predispune către hemoragii. 

3. Anagrelidul este un derivat de quinazolină, al cărui 

principal efect este să inhibe diferenţierea megacariocitelor. 

A fost folosit pentru prima dată în trialuri 

în 1992, împreună cu hidroxiureea, și este considerat 

o terapie de primă linie în TE. Reacţiile adverse ale 

anagrelidului includ: anemie moderată, disconfort gastrointestinal, 

migrene, tahiaritmii, retenţie lichidiană 

datorită vasodilataţiei induse, creșterea contractilităţii 

miocardice. Sindroamele coronariene acute au fost raportate 

la 1-5% din pacienţii trataţi cu anagrelide 7 . 

Mecanismul de acţiune constă în inhibarea fosfodiesterazei 

tip III, lucru ce este responsabil de efectul său 

inotrop pozitiv și vasodilatator. S-a demonstrat că anagrelidul 

poate induce direct spasm coronarian și astfel 

poate genera un sindrom coronarian acut. După cum se 

știe, spasmul coronarian este reglat de către endoteliul 

vascular și sistemul nervos autonom. În unele modele 

animale, inhibitorii de fosfodiesterază au determinat 

creș terea tonusului simpatic. Astfel, ca și medicamentele 

simpatomimetice, anagrelidul are efect inotrop și 

cronotrop pozitiv. Diferenţele individuale ale stimulării 

sim patice asupra arterelor coronare epicardice sunt determinate 

de distribuţia la fi ecare individ a receptorilor 

α și β adrenergici a căror activare determină vasoconstricţie, 

respectiv vasodilataţie coronariană. Acest lucru 

poate explica de ce doar la un număr mic de pacienţi 

trataţi cu anagrelide este afectată circulaţia coronariană 

4,7 . 

Cacciola și colab. au arătat că anagrelidul poate scădea 

nivelul de factor plachetar 4 și de vascular endothelial 

growth factor în relaţie cu scăderea numărului de 

trombocite. Acești factori de creștere sunt răspunzători 

de dezvoltarea de noi colaterale și de intensifi carea regenerării 

endoteliului după o leziune vasculară. Astfel, 

anagrelidul poate să atenueze abilitatea de neoangiogeneză 

coronariană și să agraveze astfel ischemia miocardică 

9 . 

O alternativă la anagrelide în vederea reducerii numărului 

de trombocite este hidroxiureea și interferonul. 

Deși hidroxiureea a demonstrat că este efi cientă în 

prevenirea complicaţiilor trombotice în studii clinice 

ran domizate, potenţialul său leucemogen pe termen 

lung nu poate fi neglijat 4 . Acest neajuns poate fi depă


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

sit prin utilizarea interferonului sau anagrelidului, care 

se indică în cazul de faţă luând în considerare și vârsta 

mai tânără a pacientei. 

4. Ateroscleroza coronariană asociată nu poate fi 

exclusă. Pentru o mai bună caracterizare a stenozei de 

pe artera descendentă anterioară a pacientei ar fi fost 

uti lă o ecografi e intravasculară. Totuși trebuie menţionat 

faptul că pacienta prezintă puţini factori de risc 

pen tru ateroscleroză. 

Particularităţile cazului sunt reprezentate de asocierea 

rară între trombocitemia esenţială și sindromul 

coronarian acut, număr scăzut de factori de risc, existenţa 

unei singure leziuni coronariene, mecanismul de 

apariţie al sindromului coronarian acut complex (implicare 

disfuncţie endoteliu vascular – trombocit – ateroscleroză). 

Bibliografi e 

1. Miller, J. F., G. G. Biondi-Zoccai, and A. Abbate. “Essential thrombocythemia 

presenting as unstable angina pectoris: what should the 

cardiologist know?” Int.J.Cardiol. 114.2 (2007) 



2. Daya SK, Gowda RM, Landis WA, et al. Essential thrombocytemia 

related acute ST-segment elevation myocardial infarction—a case report 

and literature review. Angiology 2004;55:319–22. 

3 Kumagai N, Mitsutake R, Miura S et al. Acute coronary syndrome 

associated with essential thrombocythemia. J Cardiol 2009;54(3):485- 

489. 

4. Doesch C, Kramer B, Geisler T et al. Challenges in the treatment of 

patients with essential thrombocythemia and acute coronary syndrome. 

J Th romb Th rombolysis 2008;25(2):193-197. 

5. Turgut T, Harjai KJ, Edupuganti R, et al. Acute coronary occlusion 

and in-stent thrombosis in a patient with essential thrombocytemia. 

Catheter Cardiovasc Diagn 1998;45:428–33. 

6. Terada H, Satoh H, Uehara A. Multivessel coronary thrombosis, acute 

myocardial infarction, and no refl ow in a patient with essential 

thrombocythaemia. Heart 2000;83:e10. 

7. Anagrelide Study Group. Anagrelide, a therapy for thrombocythemic 

states: experience in 577 patients. Anagrelide Study Group. Am J Med 

1992;92:69–76. 

8. Patel DJ, Knight CJ, Holdright DR, et al. Pathophysiology of transient 

myocardial ischemia in acute coronary syndromes. Characterization 

by continuous ST-segment monitoring. Circulation 1997;95:1185–92. 

9. Cacciola RR, Francesco ED, Giustolisi R, et al. Eff ects of anagrelide on 

platelet factor 4 and vascular endothelial growth factor levels in patients 

with essential thrombocythemia. Br J Haematol 2004;126:885–6. 

10. Petrides PE, Siegel F. Th rombotic complications in essential thrombocythemia 

(ET): clinical facts and biochemical riddles. Blood Cells Mol 

Dis 2006;36(3):379-384.


 


Risk factors for sudden death: making decision in hypertrophic 

cardiomyopathy 

Cornelia Călinescu 1 , C. Călin 1,2 , Andreea Călin 1,2 , R. Ciudin 1,2 , Carmen Ginghină 1,2 

Articol primit la 02.05.2011. Articol acceptat la data de 28.05.2011 

Abstract: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a primary myocardial disease, oft en familial, characterized by the presence 

of left ventricular hypertrophy in the absence of any associated conditions that could explain it 1 . It is the most common 

genetic cardiovascular disease and a common cause of sudden death in young people. We will present the case of a 36 years old 

patient with HCM and a family history of sudden death in young age. Th e diffi culties in establishing the optimal management 

strategies in these patients will be discussed. 

Keywords: hypertrophic cardiomyopathy, sudden death 

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a primary 

myocardial disease, oft en familial, with heterogeneous 

phenotypic expression, unique physiopathology 

and a variable clinical course, characterized by the 

presence of left ventricular hypertrophy in the absence 

of any associated conditions that could explain it (ex. 

arterial hypertension, aortic stenosis, some forms of 

athlete’s heart) 1 . It is the most common genetic cardiovascular 

disease (0.2% in the general population) 2 . 

HCM is a very common cause of sudden death in young 

people, although it may oft en be compatible with 

normal longevity3 . 

We present the case of a 36 years old patient, with 

signifi cant family history of sudden death (two uncles 

with sudden death at 17 and 27 years) who presented for 

chest pain at moderate exertion and dyspnea on exertion. 

Th e onset of symptoms was two years ago. One 

month before admission to our department he was diagnosed 

with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. 

Clinical examination on admission reveals: BP 

100/60 mmHg, HR 78 bpm, a grade III/VI systolic 

ejection murmur, best heard at the left sternal border, a 

grade III/VI holosystolic murmur at the apex radiating 

to the axilla, without vascular murmurs and no signs of 

pulmonary or systemic congestion. 

Th e laboratory blood tests were within normal limits. 

1 Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. C.C. Iliescu” 

2 Facultatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila”, București 

Th e ECG showed: sinus rhythm HR 70 bpm, QRS 

axis + 20 degrees, left atrial anomaly, LV hypertophy 

with secondary ST-T changes: biphasic T waves in V2, 

negative T waves in DI, DII, aVL, V3-V6 (Figure 1). 

Transthoracic echocardiography reveals an important 

biventricular hypertrophy (41 mm septal wall 

thickness, a left ventricular posterior wall thickness of 

23 mm, right ventricular free wall of 13 mm), preserved 

LV global systolic function (LVEF 60%), LV diastolic 

dysfunction grade 1, a dynamic gradient across the LV 

outfl ow tract of 70 mmHg with systolic anterior motion 

of the mitral valve, moderate mitral regurgitation, 

moderate tricuspid regurgitation (Figure 2, 3). 

Th e 24 hours continuous Holter ECG monitoring 

shows sinus rhythm 45-109/min, with an average HR of 

60 bpm, isolated ventricular premature beats, a ventricular 

couplet, rare supra-ventricular premature beats. 

In order to assess the risk of malignant arrhythmias, 

signal averaged ECG was performed and ventricular 

late potentials (VLP) were recorded, which revealed a 

high arrhythmic risk (Figure 4). 

Signal averaged ECG is considered to be positive 

(presence of VLP) when at least two out of the following 

three criteria are fulfi lled: duration of total fi ltered QRS 

complex (fQRS) >114 ms, low amplitude signal under 

40 μv (LAS 40) >38 ms, Root mean square voltage of 

last 40 ms of fQRS (RMS 40)


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Cornelia Cãlinescu et al 

Risk factors for sudden death 

Figura 1. ECG: sinus rhythm HR 70 bpm, QRS axis + 20 degrees, left atrial anomaly, LV hypertophy with secondary ST-T changes: biphasic T waves in V2, 

negative T waves in DI, DII, aVL, V3-V6 (Note that the setting of the amplitude is half the standard in the precordial derivations, 0.5 mm / mV) 

In conclusion, we established the following diagnosis: 

Biventricular obstructive hypertrophic cardiomyopathy. 

Stable angina Canadian Class II. Moderate 

mitral regurgitation. 

Analyzing the above mentioned clinical and echocardiographic 

data, in the presence of major risk factors 

for sudden death (family history of early sudden 

death, LV parietal thickness >30 mm, the presence of 

LV outfl ow tract obstruction) we established that the 

patient would have maximum benefi t from the implantation 

of a cardioverter defi brillator and dual-chamber 

pacing (Figure 5, 6). Th e procedure was performed without 

complications and the patient will be reassessed 

(clinically and by echocardiography) aft er one month 

from the intervention. 

A B 

DISCUSSION 

Aft er 50 years of recognition and study, it is obvious 

that hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a particularly 

heterogeneous and unpredictable disease. Sudden 

death (SD) continues to be the most devastating complication 

of HCM5. Although earlier studies indicated 

a risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy 

between 3-5% per year, latest data are more optimistic 

indicating a risk of about 1% per year3 . Th us, a very 

important aspect in patients with hypertrophic cardiomyopathy 

is sudden death risk assessment. Risk factors 

for sudden death are: 

When the risk for SCD is judged by contemporary 

criteria to be unacceptably high and intervention is needed, 

the ICD is the most eff ective and reliable treat- 

Figura 2. Bidimensional transthoracic echocardiography A. Parasternal long axis view - massive hypertrophy of the interventricular septum (41 mm) and 

posterior LV wall B. Th e M mode in parasternal long axis view showing the systolic anterior motion of the mitral valve (arrow).



Figura 3. Continuous wave Doppler recording at the level of the LV outfl ow 

tract measuring the intraventricular gradient. 

Tabelul 1. Risk Factors for Sudden Death in HCM (after 1,6) 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

ment option available, harboring the potential for absolute 

protection. Th e ICD is strongly warranted for 

secondary prevention of SCD in those patients with 

prior cardiac arrest or sustained and spontaneously 

occurring VT 3,7 . 

For primary prevention of sudden death, the presence 

of multiple risk factors (≥ 2) confers a high enough 

risk to justify prophylactic treatment with an ICD. 

A single strong and unequivocal risk marker in accordance 

with the patient’s clinical profi le can represent 

suffi cient evidence to justify the ICD option, particularly 

when family history of SD, unexplained syncope, 

or massive LV hypertrophy is present 3,5,8 . Patients in 

selected HCM subsets such as the end-stage phase with 

systolic dysfunction or LV apical aneurysm with regio- 

Major risk factors Possible risk factors 

Prior cardiac arrest (ventricular fibrillation) Atrial fibrillation 

Spontaneously occurring and sustained VT Myocardial ischemia 

Family history of a premature HCM-related SCD LV outflow obstruction 

Unexplained syncope High-risk mutation 

LV thickness greater than or equal to 30 mm 

Abnormal exercise blood pressure 

Non-sustained ventricular tachycardia (Holter) 

Intense (competitive) physical exertion 

Figura 4. Signal averaged ECG for the detection of ventricular late potentials: fi ltered QRS duration = 169 ms, duration of HFLA signals 40μV = 71 ms, RMS 

voltage in terminal 40 ms = 1μV.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

A B 



Figura 5. Chest x- ray post-DDD-ICD (dual-chamber pacing and cardioverter defi brillator) implantation: A postero-anterior view, B. RAO view at 45°. Th e 

pacemaker is implanted in the left subclavian region, and we can see the pacing leads in the right atrium and right ventricle, with the view of defi brillation 

electrodes. 

nal scarring may be at increased risk and are potential 

ICD candidates 5 . 

Th e ACC/AHA/NASPE 2002 guidelines have designated 

the ICD for primary prevention of SCD as a class 

IIb indication and for secondary prevention (aft er cardiac 

arrest) as a class I indication 7 . 

In the presented case, given the increased risk of 

sudden death: having two major risk factors (family 

history of sudden death early LV parietal thickness ≥30 

mm) and a possible risk factor (obstruction of the left 

ventricle outfl ow tract) we decided for the implantation 

of a cardioverter defi brillator for primary prevention of 

sudden death. Dual-chamber pacing was also considered 

to be benefi cial in this case in order to reduce the 

outfl ow gradient and the mitral regurgitation and to 

relieve symptoms. 

For symptomatic relief the patient also received medical 

treatment with a beta-blocker. 

In uncontrolled and observational studies, chronic 

dual-chamber pacing was associated with symptom relief 

and reduction of outfl ow gradient in many HCM 

patients. Subsequently, several randomized crossover 

clinical trials reported less favorable eff ects: the reduction 

of outfl ow gradient, although statistically signifi - 

Figura 6. ECG post-DDD-ICD implantation: note the ventricular pacing rhythm (arrows show the spikes) 66 bpm. When compared to the ECG recorded 

before implantation: the PR interval is shortened (140 ms vs 180 ms), the QRS complex is wider (120 ms vs 100 ms) and the ST–T segment changes are more 

pronounced.



cant, was modest and variable between subjects and 

symptomatic relief was reported by patients in the presence, 

but also in the absence of pacing 1 . 

Th us, the European guidelines for the management 

of HCM patients recommend this therapeutic alternative 

only in elderly patients (older than 65 years), with 

obstructive HCM refractory to drug therapy, which can 

benefi t from the reduction of outfl ow gradient and improve 

exercise capacity (for which alternatives to surgery 

are oft en desirable) 3 . 

In our patient the eechocardiography performed 

one day aft er pacing did not show a reduction of the 

LV outfl ow gradient, but the patient is going to be reassessed. 

Due to severe concentric LV hypertrophy, septal artery 

embolization or septal selective surgical resection, 

remain to be re discussed in case no benefi cial eff ects 

are observed in a longer term 9 . 

Current trends are to believe that benefi cial eff ects of 

dual-chamber pacing in hypertrophic cardiomyopathy 

are signifi cantly more important in a long term: thus, 

although the initial reduction of the gradient in the left 

ventricular outfl ow tract may be insignifi cant, in the 

long run it may be substantial, because of left ventricular 

remodeling due to the dissynchronism achieved 

by pacing 10 . 

Th e most commonly accepted mechanism of gradient 

reduction aft er pacing in HCM remains the inversion 

of the ventricular contraction sequence as a 

consequence of right ventricular apical activation mimicking 

left bundle branch block leading to: widening 

of the left ventricular outfl ow tract; a decrease in the 

Venturi eff ect; and a decrease in systolic anterior motion 

of the mitral valve. Th e AV delays required to produce 

complete right ventricular pre-excitation is the 

crucial requirement for success of this treatment 11 . 

Th us, dual -chamber pacing requires review by randomized 

studies, and long-term follow-up should be 

considered in patients whose condition does not allow 

surgically therapy, septal ablation, patients that have 

moderate left ventricular hypertrophy, conventional 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

pacing indications, or increased risk to develop heart 

block secondary to surgery or septal ablation 1,12 . 

Case Particularities 

- signifi cant biventricular myocardial hypertrophy 

with dynamic obstruction in the left ventricular 

outfl ow tract in the presence of an important family 

history of sudden death, required implantation 

of an ICD with dual chamber pacing in a 

young patient. 

Bibliography 

1. Carmen Ginghină. Cardiomiopatia hipertrofi că. In Mic Tratat de 

Cardiologie sub redacţia Carmen Ginghină, Editura Academiei Române, 

București, 2010, 345-355. 

2. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyiopathy. In Braunwald’s Heart Disease: 

A Textbook of cardiovascular Medicine, 8th edition. Eds: Braunwald 

E., Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Saunders Elsevier, 2008, 

1763-74 

3. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. American College of 

Cardiology / European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus 

Document on Hypertrophic Cardiomyopathy. Eur Heart J, 2003; 

24:1965–91. 

4. Muhammad Alamgir Khan, Muhammad Mazhar Husssain, Muhammad 

Aslam, Imran Majeed, Waqas Hameed. Frequency of Ventricular 

Late Potentials in Healthy Population. Pak J Physiol, 2007; 3(1). 

5. Barry J. Maron, MD. Contemporary Insights and Strategies for Risk 

Stratifi cation and Prevention of Sudden Death în Hypertrophic Cardiomyopathy. 

Circulation, 2010; 121: 445-456. 

6. Imke Christiaans, Klaartje van Engelen, Irene M. van Langen, et al. 

Risk stratifi cation for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy: 

systematic review of clinical risk markers. Europace, 2010; 

12: 313-321. 

7. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. ACC/AHA/NASPE -2002 

Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia 

Devices. Summary article: A Report of the American 

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on 

Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to update the 

1998 pacemaker guidelines). Circulation, 2002; 106:2145-61. 

8. Barry J. Maron, Paolo Spirito, Win-Kuang Shen,et al. Implantable 

Cardioverter-Defi brillators and Prevention of Sudden Cardiac Death 

in Hypertrophic Cardiomyopathy. JAMA, 2007; 298 (4): 405-412. 

9. Apetrei E, Seggewiss H, Deleanu D, et al. Ablația miocardică septală 

percutanată în cardiomiopatia hipertrofi că obstructivă. Rev Rom 

Cardiol, 1999; IX: 134-40. 

10. Enrique Galve, Antonia Sambola, Germán Saldaña, et al. Late benefi ts 

of dual-chamber pacing în obstructive hypertrophic cardiomyopathy. 

A 10-year follow-up study. Heart, published online May 28, 2009. 

11. Alistair K B Slade, Nicolas Sadoul, Leonard Shapiro. DDD pacing în 

hypertrophic cardiomyoopathy: a multicentre clinical experience. 

Heart, 1996; 75: 44-49. 

12. Stephen P Page and Saidi A Mohiddin. Long Term Benefi ts of Pacing 

în Obstructive Hypertrophic Cadiomyopathy. Heart, publised online, 

2009 Nov.



Multiple abordări la un pacient cu ateromatoză sistemică 

Mădălina Găvănescu 1 , Marina Pacescu 1 , Oana Mihăilescu 1 , Mihaela Sălăgean 1 , D. Deleanu 1 , Dana Mitcov 1 , 

Crina Sinescu 2 

Articol primit la data de 02.05.2011. Articol acceptat la data de 30 mai 2011. 

Rezumat: Ateroscleroza reprezintă o problemă importantă de sănătate prin localizarea ei la mai multe nivele: cerebral, coronarian 

și periferic, nefi ind lipsite de importanţă nici localizările la nivelul arterelor viscerale și în special la nivelul arterei 

renale. Boala arterială periferică este un marker pentru ateroscleroza generalizată. Disfuncţia endotelială joacă un rol cheie în 

dezvoltarea, progresia și manifestările clinice ale aterosclerozei 3 . 

Angina pectorală, infarctul miocardic acut, accidentul vascular cerebral sau ischemic tranzitoriu, boală vasculară periferică, 

ischemia mezenterică, anevrismul de aortă abdominală, ateroembolismul sunt diverse manifestări clinice ale procesului aterosclerotic 

cu diferite localizări. 

Evaluarea pacientului cu indicaţie de revascularizare, tehnica chirurgicală, teritoriul vascular ce va trebui primul abordat 

chirurgical, riscul anestezico-chirurgical sunt importante pentru a preveni apariţia complicaţiilor și a reduce decesul de cauză 

cardiovasculară. Pacienţii cu afectare vasculară periferică au risc crescut de deces de cauză cardiacă sau cardiovasculară comparativ 

cu pacienţii fără afectare vasculară periferică. Atunci când afectarea vasculară periferică este simptomatică, riscul de 

deces datorită afectării coronariene este de 10-15 ori mai mare și de asemenea riscul evenimentelor cardiace majore – infarct 

miocardic sau deces – în perioada postoperatorie este crescut comparativ cu alte tipuri de chirurgie. 

Cuvinte cheie: revascularizare miocardică, ateroscleroză, boală arterială periferică, chirurgie vasculară 

Abstract: Peripheral arterial disease is a marker for generalized atherosclerosis. Endothelial dysfunction plays a key role in 

the development, progression and clinical manifestations of atherosclerotic disease. Th e presence of coronary and peripheral 

arterial disease concurrently has a huge negative impact on cardiovascular morbidity and mortality. Risk stratifi cation before 

major vascular surgery is an everyday challenge for the clinical cardiologist. Th e prediction of events in this set of patients 

bears important implications epidemiological, clinical and practical. Cardiovascular complications account for approximately 

half of all mortality aft er non cardiac surgery and are the leading cause of death in those patients. When both severe and 

symptomatic peripheral vascular diseases were present, the risk of death due to coronary artery disease was 10 to 15 times 

higher. Th e need of eff ective risk stratifi cation is to select patients in order to face safely the surgical procedure, by balancing 

the benefi t of each procedure with the inherent risks. 

Key words: Myocardial revascularisation, atherosclerosis, peripheral arterial disease, vascular surgery 

PREZENTAREA CAZULUI 

Pacientul P.I. în vârstă de 49 ani, cu multipli factori de 

risc cardiovascular (fost fumător, dislipidemic, hipertensiv 

cu valori tensionale maxime 270/160 mmHg, 

controlată terapeutic), cu AVC ischemic în 2006 și hemipareza 

stângă sechelară, cu angor de efort, este admis 

în secţia de Chirurgie Vasculară pentru dureri claudicante 

la nivelul membrelor inferioare, predominant 

la membrul inferior stâng. Debutul durerilor este în 

urmă cu aproximativ 5 ani, cu scăderea progresivă a perimetrului 

de mers. Indicele de claudicaţie în momentul 

internării este de 10-15 m la care asociază parestezii 

1 Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof Dr C C Iliescu”, 

Bucureşti 

2 Clinica de Cardiologie, Spitalul Clinic de Urgenţă Bagdasar-Arseni, 

Bucureşti 

distale, predominant nocturn. De menţionat, scăderea 

frecvenţei crizelor anginoase în ultima perioadă în paralel 

cu scăderea indicelui de claudicaţie. 

Examenul clinic la internare: pacient normoponderal, 

cu stare generală bună, afebril, tegumente și mucoase 

normal colorate, murmur vezicular prezent bilateral, 

fără raluri, temperatura locală scăzută la nivelul 

piciorului bilateral, sensibilitate și motilitate păstrate, 

puls absent la nivelul arterei femurale bilateral, puls 

radio-ulnar prezent bilateral. Preoperator s-a efectuat 

indicele gleznă-braţ (IGB) dreapta - 0,57 și IGB stânga 

– 0,51. 


Dr. Mădălina Găvănescu, Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare 

“Prof. Dr. C. C. Iliescu”, Şos. Fundeni 258, Sector 2, 022328, Bucureşti

Mãdãlina Gãvãnescu et al 

Systemic atherosclerosis 

Figura 1. EKG la internare ritm sinusal 74/min, ax QRS +5 grade, unde T difazice in DI, aVL, progresie lentă a undei R în V1, V2. 

Bioumoral: hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, 

restul analizelor de laborator în limite normale. 

Radiografi a cord-pulmon incidenţă postero-anterioară: 

indice cardio-toracic normal, fără semne de stază 

pulmonară sau lichid pleural. 

Electrocardiograma la internare: ritm sinusal 74/ 

min, ax QRS +5 grade, unde T difazice în DI, aVL, progresie 

lentă a undei R în V1, V2 (Figura 1). 

În cadrul evaluării preoperatorii s-a efectuat consult 

cardiologic care a evidenţiat TA=160/80 mmHg ambele 

braţe, AV=72/min, zgomote cardiace ritmice, fără 

sufl uri cardiace, sufl u sistolic artera carotidă dreaptă, 

fără raluri pulmonare, fi cat cu marginea inferioară la 

rebord, fără edeme gambiere. 

Ecocardiografi a a decelat un ventricul stâng (VS) nedilatat 

(VS telediastolic 45 mm, VS telesistolic 25 mm), 

atriul stâng de dimensiuni normale (AS) 34/40/53 mm, 

cord drept în limite normale (VD-34 mm, AD 32/37), 

hipertrofi e VS predominent septală (SIV-15 mm, pe- 

Figura 2. Placa de aterom ostială, stenozantă la limita semnifi caţiei pe artera 

renală dreaptă. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

rete post-9 mm), disfuncţie diastolică tip relaxare întârziată, 

cu fracţie de ejecţie prezervată (FEVS=55%). 

Valvele aortice prezintă aspect tricuspid, cuspe mobile, 

cu deschidere pastrată. Aorta inel -19 mm, aorta ascendentă-30 

mm, velocitate max aortă ascendentă de 1,1 

m/sec. Valva mitrală prezintă modifi cări degenerative 

cu minimă regurgitare mitrală grad 0-I. Se remarcă 

ecocardiografi c prezenţa tulburărilor de cinetică segmentară- 

akinezie perete inferior 1/3 bazală, hipokinezie 

SIV 1/3 bazală, hipokinezie perete lateral 1/3 bazală, 

pericard liber. 

Având în vedere claudicaţia la membrele inferioare 

agravată progresiv, s-a efectuat arteriografi a membrelor 

inferioare care a decelat următoarele (Figura 2-5): 

- placă de aterom ostială, stenozantă la limita semni 

fi cației pe artera renală dreaptă 

- stenoză tubulară 50% artera iliacă comună stângă 

în 1/3 medie 

Figura 3. Stenoză tubulară 50% artera iliacă comună stângă în 1/3 medie; 

ocluzie artera iliacă externă stângă la origine cu reîncărcarea arterei femurale 

comune deasupra bifurcaţiei.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 4. Ocluzie arteră femurală superfi cială de la origine, bilateral. 

Figura 5. Reîncărcare artera femurală superfi cială stângă la ieşirea din canalul 

Hunter. Reîncărcare segment suspendat artera poplitee dreaptă. 

- ocluzie artera iliacă externă stângă la origine cu 

re în carcarea arterei femurale comune deasupra 

bi fur cației 

- ocluzie arterei femurale stângă (AFS) de la origine 

cu reîncarcarea ei la ieșirea din canalul Hunter 

- artera poplitee și trunchiuri gambiere stângi gracile, 

permeabile 

- ocluzie AFS dreaptă la origine cu reîncarcarea 

unui segment suspendat suprarticular, 

- ocluzie artera poplitee dreaptă la interliniul articular 

- trunchiuri gambiere drepte permeabile. 

Având în vedere multiplii factori de risc cardiovascular 

dar și prezenţa sufl urilor carotidiene s-a completat 

bilanţul preoperator al pacientului cu ecografi a 

Doppler vase cervicale. S-au remarcat următoarele leziuni: 

- stenoza aprox. 45-50% artera carotidă comună 

dreap tă la bifurcaţie (planimetric) 



- placa de aterom predominent hipoecogenă la originea 

arterei carotide interne drepte cu reducere a 

suprafeţei planimetric 55-60% 

- stenoză semnifi cativă la originea arterei carotide 

externe drepte 

- plăci de aterom fără semnifi caţie hemodinamică 

la bifurcaţia arterei caortide comune și la originea 

arterei carotide interne stângi 

Având în vedere simptomatologia cardiacă - prezenţa 

angorului și a modifi cărilor EKG, ca și necesitatea 

revascularizării chirurgicale a membrelor inferioare s-a 

indicat explorarea invazivă coronarografi că care a decelat 

(Figura 6-7): 

- trunchi comun fără stenoze 

- stenoză 85% circumfl exă la 1 cm de la origine 

- stenoză 60-70% artera descendentă anterioară 

(LAD) segmentul 2 

- coronara dreaptă cu plăci de aterom, fără stenoze 

semnifi cative 

Figura 6. Coronarografi e incidenţă AOD caudal – stenoza 85% circumfl exă 

la 1 cm de la origine. 

Figura 7. Coronarografi e incidenţă AOD– stenoză 60-70% LAD segmentul 2.



Se practică angioplastie cu stent Arthos la originea 

circumfl exei cu rezultat fi nal bun, fără stenoză reziduală, 

fl ux distal normal (Figura 8). Pacientul necesită tratament 

dublu antiagregant minim 6 săptămâni înaintea 

intervenţiei chirurgicale de revascularizare a membrului 

inferior stâng. 

La 6 săptămâni de la angioplastia coronariană, pacientul 

revine în clinică, programat, în vederea tratamentului 

chirurgical de specialitate. La internare se constată 

agravarea crizelor de angor de efort cu prag mic și 

creșterea frecvenţei episoadelor anginoase – zilnic, în 

ultima lună după efectuarea angioplastiei. Pacientul 

a fost spitalizat și în serviciul teritorial pentru această 

simp tomatologie. Pe parcursul internării, pacientul 

pre z intă crize anginoase cu durata de 3-5 min, remise 

la admi nis trarea de nitroglicerină sublingual, fără modifi 

cări EKG în dinamică și fără dinamica enzimatică 

(Figura 10). Această simptomatologie a impus reevaluare 

cardiologică. 

Electrocardiograma releva RS 60/min, unde T negative 

în aVL. 

Se efectuează coronarografi e de control care evidenţiază 

ocluzie circumfl exă imediat după origine prin 

trom boză subacută de stent, fl ux TIMI 0 (Figura 11). 

Se practică angioplastie cu balon cu rezultat fi nal 

bun, fără stenoze reziduale semnifi cative, urme de 

trom bi restanţi nestenozanţi pe circumfl exă segmentul 

II (Figura 12). 

Având în vedere apariţia trombozei intra-stent în 

primele 30 zile la un pacient compliant la tratament, 

afl at sub dublă antiagregare și tratament anticoagulant 

oral, s-a luat în calcul prezenţa unor defi cite de coagulare. 

Testele de trombofi lie efectuate (anticoagulant lupic, 

factor V Leiden, proteina C, proteina S, homocisteina) 

au relevat prezenţa unui defi cit de proteină S. 

Figura 8. Coronarografi e incidenta AOD– aspect postangioplastie cu stent 

arteră circumfl exă. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 9. EKG post angioplastie: pozitivarea undelor T difazice din teritoriul 

lateral. 

Evoluţia ulterioară a fost favorabilă, fără angină, sub 

tratament anticoagulant. Pacientul a primit enoxaparină 

0,6 ml × 2/zi și ulterior anticoagulant oral - acenocumarol, 

dublu antiagregant (aspirină 75 mg 1cp/zi, 

clopidogrel 75 mg 2 cp/zi în prima lună, ulterior 1 cp/ 

zi până la 12 luni), inhibitor al enzimei de conversie 

(zofenopril 30 mg/zi), statină (simvastatină 20 mg 1 cp/ 

zi), beta blocant (nebivolul 5 mg 1 cp/zi), calciu blocant 

(amlodipina 10 mg 1 cp/zi), diuretic (indapamid 1,5 

mg 1 cp/zi). 

La 8 săptămâni, pacientul revine pentru intervenţia 

chirurgicală de revascularizare a membrului inferior 

stâng. 

Reevaluare cardiologică: fără angină poststentare 

sau dispnee. 

Electrocardiograma: RS 53/min, ax ORS +0 grade, 

unde T negative în aVL, unda T bifazic în V1 (aspect 

staţionar comparativ cu EKG-ul post stentare). 

Ecocardiografi a arată aspect staţionar faţă de examinarea 

anterioară: FEVS=55%, akinezie perete inferior, 

hipokinezie sept interventricular 1/3 bazală, HVS predominent 

septal, disfuncţie diastolică VS. 

Se practică trombendarteretomie artera iliacă comună 

stângă și by-pass iliac comun-femural comun cu 

Figura 10. ECG în timpul episodului de angină pectorală.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 11. Coronarografi e incidenţă AOD caudal – ocluzie circumfl exă imediat 

după origine prin tromboză de stent. 

proteza Dacron colagenată nr. 8 sub anestezie generală 

cu intubaţie orotraheală. Preoperator, s-a decis întreruperea 

tratamentului cu Clopidogrel și menţinerea antiagregarii 

cu aspirină, pacientul având mai mult de 3 

luni de la angioplastia coronariană. 

Evoluţia postoperatorie a fost favorabilă, pacientul 

fi ind detubat la 6 ore postoperator, gazometrie corectă, 

fără angor sau dispnee de decubit, fără modifi cări evolutive 

EKG, abdomen suplu, fără semne de iritaţie peritoneală, 

membrul inferior stâng cu tegumente calde, 

plăgi postoperatorii suple, fără fenomene infl amatorii 

locale. Tratamentul antiagregant cu Clopidogrel a fost 

reluat în ziua 1 postoperator. 

S-a externat în ziua 8-a postoperator afebril, stabil 

hemodinamic, fără angină sau dispnee, în curs de vindecare 

chirurgicală. Evaluarea postoperatorie a IGB 

stângă a arătat o valoare de 0,64 comparativ cu IGB 

stângă preoperator de 0,51. 

La o lună de la externare, pacientul este asimptomatic, 

cu membrul inferior stâng cald, bine circulat, plăgi 

Figura 12. Coronarografi e incidenta AOD caudal – aspectul postangioplastie 

cu balon artera circumfl exă. 



postoperatorii cicatrizate. Funcţionalitatea montajului 

protetic a fost obiectivată prin ecografi e Doppler de 

membre inferioare. Pacientul prezintă în continuare 

dureri de tip claudicativ, cu prag redus membrul inferior 

drept. 

La 4 luni de la intervenţia chirurgicală de revascularizare 

a membrului inferior stâng, pacientul revine 

pentru revascularizarea membrului inferior drept. 

Se practică by-pass femural comun-popliteu proximal 

cu autogrefon venos safen intern inversat sub rahianestezie. 

Postoperator, evoluţia este favorabilă cu membrul 

inferior drept cald, puls distal la artera pedioasă, plăgi 

postoperatorii suple, cicatrizate per primam. IGB 

dreapta postoperator – 0,71. 

Se externează la 14 zile postoperator vindecat chirurgical 

cu indicaţia de a respecta măsurile generale 

și de a urma tratamentul prescris: vasodilatator, dublă 

antiagregare, anticoagulant oral, IECA, beta blocant, 

calciu blocant, diuretic, hipolipemiant. 

DISCUȚII 

Particularitatea acestui caz este dată de determinările 

aterosclerotice diseminate și extensive (carotidian, coronarian 

și periferic) la un pacient cu multipli factori 

de risc cardiovascular. 

Pentru mulţi pacienţi, intervenţia chirurgicală reprezintă 

o șansă de a face o evaluare a riscului cardiac pe 

termen scurt sau lung. Stratifi carea riscului la pacienţii 

supuși chirurgiei vasculare se realizează, de regulă, 

conform Ghidului European privind evaluarea preoperatorie 

a riscului cardiac și managementul perioperator 

în intervenţiile chirurgicale noncardiace - 2009. Este 

necesară stratifi carea riscului pentru o selecţie adecvată 

a bolnavilor supuși unei intervenţii chirurgicale 

comparând benefi ciul procedurii cu riscul5 . 

Prezenţa bolii coronariene la un pacient cu boală 

vasculară periferică este un predictor mai efi cient al 

evenimentelor cardiace comparativ cu tipul intervenţiei 

chirurgicale la care va fi supus pacientul. Mortalitatea 

chirurgicală la pacienţii cu afecţiuni cardiace este cu 

25-40% mai mare decât la cei cu cord normal1 . 

Intervenţiile de revascularizare periferică (chirurgicală 

sau intervenţională) pot îmbunătăţi simptomatologia, 

statusul funcţional și calitatea vieţii, dar nu au 

niciun impact pe supravieţuire4 . Chiar după revascularizarea 

miocardică cu succes, pacienţii care asociază și 

boala arterială periferică rămân cu mortalitate crescută 

(OR – 2,77) faţă de cei cu revascularizare miocardică și 

fără afectare arterială periferică2 .



În ceea ce privește asocierea bolii coronariene și carotidiene 

la boala vasculară periferică se consideră că 

1/3 -1/2 dintre pacienţii cu boală arterială periferică 

prezintă evidenţe de boală coronariană pe baza examenului 

clinic + ECG / test de stress. 60-80% dintre 

pacienţii cu boală arterială periferică au și leziuni coronariene 

semnifi cative demonstrate angiografi c, iar 12 

-25% au și leziuni carotidiene semnifi cative. 1/3 dintre 

bărbaţi și 1/4 dintre femei cu boală coronariană sau cerebrovasculară 

cunoscute au afectare vasculară periferică 

1 . 

În cazul prezentat, intervenţia chirurgicală de revascularizare 

a membrelor inferioare a putut fi temporizată 

deoarece membrele inferioare erau compensate circulator 

în repaus. Aceasta a permis rezolvarea prealabilă 

a leziunilor coronariene prin angioplastie cu stent 

la nivelul arterei circumfl exe I, complicată cu stenoză 

intrastent în primele 30 zile. Această complicaţie a fost 

rezolvată cu succes prin angioplastie. 

Programarea corectă a intervenţiei chirurgicale după 

angioplastie cu stent este esenţială. Pacienţii trebuie să 

menţină tratamentul dublu antiagregant aspirina asociată 

cu clopidogrel 75 mg 1 cp/zi timp de minim 6 săptămâni 

și aspirina nelimitat; această asociere crește riscul 

de sângerare de cauză chirurgicală iar întreruperea 

acestui tratament crește riscul de tromboză intra-stent 5 . 

Tromboza de stent reprezintă una dintre complicaţiile 

angioplastiei cu stent și necesită tratament de 

urgenţă – revascularizare miocardică. În funcţie de 

momentul apariţiei, tromboza de stent este: acută – în 

primele 24 ore, precoce sau subacută – în primele 1-30 

zile, tardivă – în intervalul 30 zile – 1 an sau foarte tardivă 

– peste 1 an. Riscul absolut de trombozare a stenturilor 

active farmacologic este de 1,2-1,5%, fi ind mai 

mare în cazul întreruperii dublei terapii antiplachetare 

(aspirina+clopidogrel). Restenozarea după angioplastie 

cu stent apare ca urmare a reacţiei infl amatorii pe 

care organismul o declanșează ca răspuns la prezenţa 

unui corp străin. Pe lângă proliferarea neointimală și 

a celulelor musculare netede (care duce la micșorarea 

progresivă a calibrului arterei stentate), alte mecanisme 

presupuse a fi implicate în trombozarea stenturilor 

sunt: reendotelizarea stentului, malpoziţia stentului, 

bioincompatibilitatea materialului de stent și infl amaţia 

vasculară locală (vasculită). Riscul de tromboză de 

stent în primele 2 săptămâni de la angioplastie este de 

1:200. În condiţiile tratamentului antiagregant plachetar 

și anticoagulant optim, tromboza acută intra-stent 

ar putea fi explicată prin rezistenţa la aspirină, la clopidogrel, 

la ambele sau prin prezenţa trombofi liei. Po- 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

tenţialele explicaţii genetice pentru rezistenţa la aspirină 

sunt: nivelele crescute de COX 2, polimorfi smul 

genetic al COX 1 sau polimorfi smul receptorilor plachetari. 

Nu există însă metode standardizate de testare 

a hiporesponsivitatii și nici dovezi că schimbarea medicaţiei 

va modifi ca hiporesponsivitatea 7 . 

Managementul pacienților cu angioplastie cu stent 

anterior intervenției chirurgicale (17) 

Recomandări pentru programarea interventiei chirurgicale non-cardiace după PCI – 

modificat dupa Rabbitts JA 6 

PCI = intervenţie coronariană percutană 

În pofi da tratamentului antitrombotic cu heparină 

nefracţionată și a tratamentului dublu antiagregant (aspirina, 

clopidogrel), având în vedere statusul procoagulant, 

s-a produs retromboza la o lună post PCI. În 

acest sens, studii precum ACUITY și Th e Dutch stent 

thrombosis registry au arătat că factori de predicţie independenţi: 

ateroscleroza difuză, rezultatele angiografi 

ce suboptimale și terapia farmacologică inadecvată 5 . 

Proteina S este o glicoproteină dependentă de vitamina 

K ce funcţionează ca un cofactor nonenzimatic 

pentru a activa proteina C în degradarea factorului Va 

și VIIIa. Defi citul de proteină S este transmis autosomal 

dominant: indivizii heterozigoţi sunt la risc pentru 

tromboza recurentă iar cei homozigoti, forma mai rară, 

se asociază cu purpura fulminantă. Există trei tipuri de 

defi cit de proteina S: tipul I (reducerea atât a antigenului 

proteinei S cât și a activităţii sale), tipul II (mai rar, 

antigen normal, dar activitate scăzută) și tipul III (proteina 

S totală normală, dar este scăzută fracţiunea li beră 

și activitatea sa). Riscul absolut de tromboză la pacienţii 

cu defi cit de proteina S este de aproximativ 8,5 ori 

mai mare faţă de cei fără defi cit de proteina S 8 . 

Particularităţile cazului sunt reprezentate de: 

- prezenţa leziunilor aterosclerotice diseminate la 

un pacient cu factori de risc controlaţi prin terapie; 

-stenoză intra-stent coronarian precoce, care a 

fost rezolvată cu succes prin dilatare cu balon.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

- multiple revascularizări efectuate atât la nivel miocardic 

(stentare și angioplastie cu balon pentru 

tromboza intrastent) cât și periferic – revascularizare 

chirurgicală la nivelul ambelor membre inferioare 

cu rezultate fi nale bune. 

Bibliografi e 

1. Bittl JA, Hirsch AT – Concomitent Peripheral Disease and Coronary 

Artery Disease – Circulation, 2004; 109 – 3136-3144 

2. Dawson D – Peripheral Arterial Disease Medical Care and Prevention 

of Complications – Prev. Cardiol. 5(3):119-130, 2002. 

3. Brevetti G, Silvestro A, Schiano V et al – Endothelial dysfunction and 

cardiovascular risk prediction in peripheral arterial disease, Circulation, 

2003, 108:2093 

4. Birkmeyer JD, Quinton BH,O’Connor NJ – Th e eff ect of peripheral 

vascular disease on long – term mortality aft er CABG surgery. Nort- 



hern New England Cardiovascular Disease Study Grup – Archives of 

Surgery, 1996, 131:3 

5. Poldermans D, Bax JJ, Boersma E, et al. Guidelines for pre-operative 

cardiac risk assessment and perioperative cardiac management în 

non-cardiac surgery Th e Task Force for Preoperative Cardiac Risk 

Assessment and Perioperative Cardiac Management în Non-cardiac 

Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed 

by the European Society of Anaesthesiology (ESA). European Heart 

Journal 2009; 30:2769–2812. 

6. Rabbitts JA, Nuttall GA, Brown MJ, Hanson AC, Oliver WC, Holmes 

DR, Rihal CS. Cardiac risk of noncardiac surgery aft er percutaneous 

coronary intervention with drug-eluting stents. Anesthesiology, 2008; 

109:596–604. 

7. Alan D. Michelson, Resistance to antiplatlet drugs, European Heart 

Journal Supplements 2006 

8. Bohm G, Al-Khaff af H. Trombophilia and arterial disease. An up-todate 

review of the literature for the vascular surgeon. Int Angiol 2003; 

22(2):116-24.

ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE 

Metaanaliză a utitizării D-dimerilor în diagnosticul 

disecției de aortă 

Studii recente au sugerat că D-dimerii plasmatici ar 

putea fi un instrument de screening util pentru excluderea 

disecţiei de aortă, evitându-se astfel utilizarea 

imagisticii. Totuși aceste studii nu au fost concludente 

din cauza loturilor limitate și a diferitelor praguri ale 

valorilor de D-dimeri (între 100 și 900 ng/ml). Unele 

studii nu au avut grup de control, astfel că nu s-au putut 

măsura specifi citatea, valoarea predictivă pozitiva și 

valoarea predictivă negativă. Prezentăm o meta-analiză 

a studiilor anterioare spre a examina utilitatea D-dimerilor 

plasmatici ca test de screening pentru disecţia de 

aortă. 

În metaanaliză de faţă s-a utilizat un prag de 500 ng/ 

ml pentru valoarea D-dimerilor, această valoare fi ind 

larg utilizată pentru screeningul emboliei pulmonare. 

Din metaanaliză s-au exclus studiile fără grup de control 

sau studiile pe animale de laborator. S-au măsurat 

sensibilitatea, specifi citatea, puterea predictivă pozitivă, 

puterea predictivă negativă a D-dimerilor plasmatici, 

raportul de probabilitate negativă și respectiv pozitivă. 

S-au identifi cat în total 77 de studii distincte. După 

exclu derea studiilor nerelevante, a prezentărilor de caz, 

a review-urilor și abstractelor au rămas 12 studii ce au 

fost evaluate. Încă 5 studii au fost excluse la acest moment 

deoarece nu prezentau grup de control, rămânând 

astfel 7 studii de analizat. Aceste studii au inclus 

298 de pacienţi cu disecţie de aortă și 436 pacienţi fară 

disecţie de aortă. 

Vârsta medie a pacienţilor a fost de 53-70 ani, majoritatea 

pacienţilor au fost bărbaţi (variaţie între 46% și 

94% în studiile analizate). Rata de mortalitate a variat 

între 13 și 50% în aceste studii. Un singur studiu a evidenţiat 

o corelaţie semnifi cativă statistic între valoarea 

D-dimerilor și mortalitatea intraspitalicească (p= 0,04) 

din cele 4 care au evaluat acest parametru. 

La o analiză globală sensibilitatea (0,97%, interval de 

confi denţă (IC) 0,94-0,99) și valoarea predictivă negativă 

(0,96, 95% IC-0,93-0,98) au fost înalte. Aceste 2 

mă su rători au avut o heterogenitate statistică redusă 

(Q=1,77, I 2


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

nare excelentă, datele sugerează că valorile D-dimerilor 

plasmatici ar avea un rol mai ales la pacienţi cu probabilitate 

scăzută și moderată de disecţie de aortă dar nu la 

cei cu risc înalt (sindrom Marfan, Ehlers-Danlos și alte 

boli de ţesut conjunctiv. Autorii studiului menţionează 

că decizia de excludere de la efectuarea imagisticii 

ba zată pe o valoare negativă a D-dimerilor plasmatici 

care nu a fost testată intensiv în condiţii specifi ce (tip 

de disecţie, vârstă, sex) se poate dovedi precipitată. 

Avi Shimony et. Al. Am J Cardiol 2011;107:1227– 

1234 (VM) 

Utilitatea BRS ca și criteriu de diagnostic pentru 

infarctul miocardic acut 

BRS este un marker independent de prognostic negativ 

în IMA, totuși utilitatea ca și echivalent electrocardiografi 

c de infarct miocardic cu supradenivelare de segment 

ST este incertă. Studiul de faţă și-a propus evaluarea 

frecvenţei, caracteristicilor clinice și evoluţiei pacienţilor 

cu BRS nou apărut care sunt suspecţi de IMA și 

examinarea criteriilor Sgarbossa în practică. 

În studiu au fost introduși toţi pacienţii cu BRS nou 

apărut sau presupus ca nou apărut. Acești pacienţi au 

fost împărţiţi în 3 grupuri, cei cu SCA, cei cu afectare 

cardiacă dar fără SCA și cei fără afectare cardiacă. 

Următoarele criterii Sgarbossa au fost evaluate pe electrocardiogramă: 

1) supradenivelare de segment ST >1 

mm concordantă cu complexul QRS (5 puncte) 2) subdenivelare 

de segment ST >1 mm în V1, V2 sau V3 (3 

puncte) și 3) supradenivelare de segment ST de > 5 mm 

discordantă de complexul QRS (2 puncte). 

Rezultate. Din 892 de pacienţi cu diagnostic iniţial 

de STEMI, 36 aveau BRS nou apărut sau presupus nou 

apărut pe ECG. Pacienţii cu BRS erau mai vârstnici, 

cu un procent mai redus de bărbaţi, cu un scor de risc 

TIMI mai mare, frecvenţă mai mare a insufi cienţei cardiace 

congestive, rată mai scăzută a PCI primar și timp 

până la PCI mai redus decât ceilalţi pacienţi. Mortalitatea 

a fost mai mare la 3 luni la cei cu BRS dar diferenţa 

nu a fost semnifi cativă statistic. Din pacienţii cu BRS, 

14 (39%) au avut un diagnostic de externare de SCA 

(12 –IMA și 2 cu angină instabilă), 13 (36%) au avut 

alte diagnostice de natură cardiovasculară (8 cu insufi - 

cienţă cardiacă acută, 2 cu BAV complet, 1 cu fi brilaţie 

atrială, 1 cu stenoză aortică severă și 1 cu HTA severă). 

Ceilalţi 9 (25%) au fost diagnosticaţi cu durere toracică 

noncardiacă. 

La 32 din cei 36 de pacienţi s-a efectuat coronarografi 

e. În grupul cu SCA, 5 pacienţi (35,7%) aveau artere 

coronare ocluzionate considerate ca și cauză a SCA. Din 

cei 14 pacienţi cu SCA, la 8 s-a efectuat PCI primar iar 

Updates in cardiology 

la unul s-a efectuat PCI electiv. La 2 pacienţi s-a efectuat 

by-pass aorto-coronarian. Din pacienţii cu BRS, 5 

(13,8%) au întrunit cel puţin 1 din criteriile Sgarbossa, 

2 din grupul cu SCA și 3 din grupul non SCA. În grupul 

cu SCA, 2 pacienţi au avut scor de minim 5, ambii 

cu ocluzie acută de ADA, restul de 12 pacienţi au avut 

scor 0. În grupul de pacienţi cu boală cardiacă dar fără 

SCA, 3 cazuri au avut scor


mai crescută a afectării renale, hipertensiunii și dislipidemiei. 

Revascularizarea la pacienţii cu boală arterială 

periferică s-a făcut mai rar pentru angină instabilă și 

mai frecvent pentru IM în perioadele mai recente. Deși 

lungimea leziunilor a fost mai mare în ultimele perioade, 

a existat un procent mai mic de trombi la nivelul 

leziunii tratate. Calcifi cările, ulceraţiile și localizarea la 

nivelul bifurcaţiilor nu au diferit între perioadele analizate. 

Mai mult de 40% din pacienţi (în toate perioadele) 

au avut leziuni tricoronariene (42,8% faţă de 45,4% și 

respectiv 42,1%), iar >10% din pacienţi au avut leziuni 

la nivelul trunchiului coronarei stângi (15,6% faţă de 

10% și respectiv 15%). 

Mortalitatea intraspitalicească a fost de 3,3% în era 

precoce a stenturilor metalice, de 2,7% în era stenturilor 

metalice și de 2% în era stenturilor active. Incidenţa 

infarctului intraspitalicesc a fost de 5% faţă de 3,2% și 

respectiv 3,2%. 

Deși ratele de by-pass aorto-coronarian în cursul spitalizării 

iniţiale au fost mai scăzute în ultimele perioade 

(3,9% faţă de 0,9% și respectiv 0,6%- p= 0,005), nu au 

existat diferenţe majore în ceea ce privește complicaţiile 

la locul de puncţie (6,1% faţă de 5% și respectiv 6,6%). 

Ratele de succes intraprocedural au fost similare între 

cele 3 perioade (91,7% faţă de 94% și respectiv 94,5%). 

Procentele de pacienţi care au primit la externare aspirina, 

beta-blocante, inhibitori de enzimă de conversie, 

tienopiridine și statine au crescut semnifi cativ statistic 

de-a lungul timpului. De asemenea durata spitalizării 

a scăzut progresiv de-a lungul timpului(3,3 zile faţă de 

2,8 zile și respectiv 2,2 zile (p=0,004). Ratele de evenimente 

adverse la un an nu a arătat diferenţe în ceea 

ce privește mortalitatea și infarctul la compararea celor 

3 perioade. Totuși a existat o scădere semnifi cativă a 

utilizării by-passului aorto-coronarian, a repetării revascularizării, 

a evenimentelor adverse cardiovasculare 

majore și a repetării PCI în perioadele mai recente. 

Per total analiza datelor din registrul NHLBI nu a 

arătat vreo îmbunătăţire de-a lungul timpului a ratelor 

de mortalitate și infarct miocardic la pacienţii cu boală 

arterială periferică, supuși PCI, în ciuda progresului 

tehnicilor de PCI și a utilizării crescânde a medicaţiei 

bazate pe dovezi. În perioadele mai recente s-a notat un 

număr mai mare de pacienţi cu boală arterială periferică, 

fapt datorat probabil diagnosticării mai frecvente 

a acestei boli și a înţelegerii riscului pe care aceasta îl 

exprimă. 

Riscurile crescute pe care pacienţii cu boală arterială 

periferică le au la efectuarea PCI sunt cunoscute din 

trialuri precum BARI (mortalitate de 1,5 ori mai mare). 

Totuși în populaţia generală care este supusă PCI ratele 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

de evenimente adverse au scăzut de-a lungul timpului, 

inclusiv mortalitatea în spital și la 30 de zile. (analiza 

aceluiași registru NHLBI de către Williams și colaboratorii). 

Studiul de faţă evidenţiază faptul că acest lucru 

nu este valabil și în cazul pacienţilor cu boală arterială 

periferică. Acest lucru se poate datora complianţei mai 

scăzute la ghidurile de practică în cazul acestor pacienţi, 

cu rate mai scăzute de administrare a statinelor, 

a inhibitorilor de enzimă de conversie sau blocanţilor 

de receptori de angiotensina în cazul în care aveau o 

scădere a fracţiei de ejecţie. 

Un alt motiv al observaţiilor din studiul de faţă poate 

să rezide în incapacitatea pacienţilor cu boală arterială 

periferică de a face efort fi zic, neputând astfel să participe 

la programele de reabilitare. De asemenea acești 

pacienţi au o încărcare aterosclerotică crescută asociată 

și cu o creștere a ratei afecţiunilor cerebrovasculare 

(19,6% în acest studiu). Trebuie menţionat că acești pacienţi 

au evenimente crescute și după by-passul aortocoronarian 

(Collison și colaboratorii - spitalizare prelungită, 

mai multe complicaţii neurologice, frecvenţa 

mai mare a insufi cienţei renale acute). 

Reiese deci că pacienţii cu boală arterială periferică 

au o evoluţie mai nefavorabilă comparativ cu populaţia 

generală indiferent de tipul de revascularizare la 

care sunt supuși. Shailja V. Parikh. Am J Cardiol 2011; 

107:959–964 (VM) 

Scorul de chirurgie cardiacă (SYNTAX) în practică: 

utilizare, limitări și noi direcții 

Estimarea riscului post intervenţii invazive are o semnifi 

caţie foarte importantă în medicină. Modelele prognostice 

fac posibile decizii clinice informate și selecţia 

strategiilor terapeutice adecvate. De asemenea, algoritmii 

clinici ajută pacienţii să înţeleagă riscurile asociate 

intervenţiilor și să decidă în acceptarea procedurilor. 

Scorul SYNTAX este utilizat pentru a decide în privinţa 

efectuării PCI. Deși a fost dezvoltat iniţial pentru 

a caracteriza anatomia coronariană a pacienţilor cu 

boală multivasculară/complexă care urmează să facă 

PCI sau by-pass aorto-coronarian în trialul SYNTAX, 

el a fost evaluat în numeroase alte trialuri. 

În calcularea scorului SYNTAX se utilizează clasifi - 

carea AHA a vascularizaţiei coronariene (împarte arborele 

coronarian în 16 segmente desenate diferit în 

funcţie de dominanţa stângă sau dreapta). Fiecare din 

cele 16 segmente are atribuit un factor de multiplicare 

în funcţie de importanţa pe care o are în vascularizarea 

VS. 

Scorul SYNTAX este bazat pe leziuni - un scor separat 

se calculează pentru fi ecare leziune și se face un scor


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

compus din sumarea scorurilor individuale. O leziune 

este defi nită ca semnifi cativă dacă produce o reducere 

>50% din lumen la un vas >1,5 mm. O distincţie se face 

doar între leziuni complet ocluzive (100%) și cele nonocluzive 

(55-99%). Se evaluează vechimea ocluziilor, 

colateralele, lungimea ocluziei, dacă sunt bifurcaţii în 

zona ocluziei și mărimea lor. Se face o clasifi care specifi 

că a leziunilor de bifurcaţie cu un punct nefavorabil 

alocat la bifurcaţiile cu angulaţie 6 și 

SYNTAX >26 sunt consideraţi a avea un risc crescut în 

timp ce cei cu EuroSCORE >6 sau SYNTAX >26 la risc 

intermediar iar cei cu Euroscore


spitalizare la pacienţi cu IC. Congestia este un factor 

de prognostic negativ atât pentru agravarea funcţiei 

renale cât și pentru creșterea mortalităţii. Din păcate 

mulţi din pacienţi sunt externaţi fără a se fi ameliorat 

congestia iar rata de reinternare este crescută (24-31% 

în decurs de 3 luni). Persistenţa congestiei determină 

activare neuroumorală și agravarea funcţiei renale. O 

problemă importantă o reprezintă rezistenţa la terapia 

diuretică, ea părând să fi e infl uenţată mai ales de 

funcţia renală și administrarea pe cale inadecvată sau 

în doză inadecvată a diureticelor. Atât rezistenţa la diuretice 

cât și agravarea funcţiei renale apar mai ales la 

pacienţi cu disfuncţie renală preexistentă. Triada insufi 

cienţă cardiorenală, rezistenţă la diuretice și agravarea 

funcţiei renale reprezintă cazul extrem al sindromului 

cardiorenal. 

Ultrafi ltrarea izolată a fost propusă ca o alternativă 

sau ca o modalitate complementară la diuretice în cazul 

pacienţilor cu IC ce prezintă congestie atât sistemica 

cât și pulmonară, spre a reduce mai rapid încărcarea 

volemică. Rămân însă de defi nit indicaţiile și cost-efi - 

cienţa acestei terapii. Utrafi ltrarea nu este întotdeauna 

lipsită de complicaţii și utilizarea ei în toate secţiile de 

cardiologie ridică probleme logistice și economice. 

Pentru acest articol s-au căutat studii în MEDLINE, 

EMBASE și în “Cochrane Central Register of Controlled 

Trials” până în mai 2010 combinând termenii “heart 

fai l ure” și “ultrafi ltration OR hemofi ltration”. 

Principii generale: se utilizează un circuit extracorporeal 

prin care sângele este pompat de la accesul venos 

spre fi ltru pentru ca apoi să revină în corpul pacientului. 

Procedura necesită aproape întotdeauna anticoagulare 

Astfel se produc schimbări în compoziţia sângelui 

fi e prin îndepărtarea de apă sau prin îndepărtarea de 

compuși solubili din plasmă. În cazul ultrafi ltrării se 

poate programa cantitatea de fl uide care se dorește a fi 

îndepărtată și rata de îndepărtare a acestora. 

În timpul ultrafi ltrării apa trece prin membrana semipermeabilă 

a fi ltrului printr-un proces condus de 

diferenţele de presiune hidrostatică dintre cele 2 feţe 

ale membranei de fi ltrare. Substanţele solubile de dimensiuni 

scăzute, precum electroliţii sau ureea sunt și 

ei îndepărtaţi, la aceeași concentraţie ca cea din plasmă. 

Astfel, ultrafi ltrarea produce doar o eliminare de fl uid 

izotonic și nu schimbă concentraţia plasmatică a substanţelor 

cu greutate moleculară mică. Ultrafi ltrarea nu 

trebuie confundată cu hemofi ltrarea care necesită înlocuirea 

fl uidului îndepărtat cu o soluţie cu concentraţii 

cunoscute de electroliţi. Astăzi capacitatea de ultrafi ltrare 

este limitată practic doar de statusul hemodinamic 

al pacientului, fi ecare pacient având o toleranţă 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

diferită la îndepărtarea de fl uide. Fluidele îndepărtate 

prin ultrafi ltrare sunt înlocuite de fl uide din interstiţiul 

celular. În cazul în care rata de îndepărtare a fl uidelor 

depășește rata de înlocuire din interstiţiu va apărea riscul 

de hipotensiune cu eventuală hipoperfuzie renală și 

agravare a funcţiei renale. Rata de reumplere vasculară 

a fost estimată la 7-10 ml/kg/ora. 

Motivaţia utilizării ultrafi ltrării și scopuri terapeutice: 

Scopul este îndepărtarea fl uidelor și reducerea congestiei 

sistemice și pulmonare. În schimb nu se pot aștepta 

de la ultrafi ltrarea izolată corecţii ale diselectrolitemiilor, 

ale acidozei metabolice sau ale substanţelor cu 

greutate moleculară mare precum factori care deprimă 

activitatea miocardului din cauza caracteristicilor acestei 

proceduri. Majoritatea efectelor hemodinamice sau 

respiratorii pozitive atribuite ultrafi ltrării pot fi legate 

de îmbunătăţirea interacţiunii inimă-plămân cu reducerea 

efortului respirator și consumului de oxigen la nivelul 

musculaturii respiratorii. 

Efi cacitatea clinică și siguranţa. Metoda este utilizat 

de nefrologi de peste 60 ani pentru a reduce congestia 

la pacienţi cu boală renală terminală. Există 2 trialuri 

randomizate- RAPID-CHF în care în primele 24 ore de 

la internare s-a practicat ultrafi ltrare timp de 8 ore și s-a 

comparat cu terapia uzuală. Cantitatea de fl uid îndepărtat 

la cei cu ultrafi ltrare a fost semnifi cativ mai mare 

decât la ceilalţi dar fără diferenţă în scăderea ponderală 

și durata spitalizării. Studiul UNLOAD a comparat ultrafi 

ltrarea cu terapia diuretică. Nu au existat modifi - 

cări în durata de spitalizare, dar rata de respitalizare a 

fost redusă și scăderea ponderală a fost mai mare la cei 

cu ultrafi ltrare. Totuși terapia diuretică este posibil să fi 

fost suboptimală. 

Nu s-au descris efecte adverse majore ale ultrafi ltrării 

dacă aceasta nu este agresivă. O scădere ponderală 

agresivă poate cauza instabilitate hemodinamică și 

poate afecta funcţia renală. 

Frecvent la pacienţii cu IC, funcţia renală se deteriorează 

pe parcursul spitalizării, fapt pus pe seama diureticelor 

de ansă, ceea ce ar susţine căutarea de metode 

alternative de reducere a congestiei. Totuși implicarea 

lor nu a fost demonstrată în studii randomizate. Este 

deci posibil ca necesarul de doze mari de diuretice și 

rezistenţa la acestea să fi e în fapt datorate severităţii bolii. 

Efectele adverse ale ultrafi ltrării sunt cele legate de 

necesitatea cateterizării centrale și a trombozei în circuitele 

extracorporeale. 

La momentul actual ultrafi ltrarea are o recomandare 

de clasă IIa pentru reducerea congestiei în IC, în caz de 

rezistenţă la tratamentul diuretic.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Insufi cienţa respiratorie acută (EPA), mai ales la pacienţii 

oligurici poate fi considerată o indicaţie de urgenţă. 

Concluzii. Ultrafi ltrarea izolată rămâne o opţiune 

com plementară terapiei diuretice și în niciun caz o alternativă 

la aceasta în cazul pacienţilor cu insufi cienţă 

cardiacă congestivă. În cazul în care rezistenţa la diuretice 

este asociată cu azotemie, hiperpotasemie, acidoză 

metabolică sau alte tulburări hidroelectrolitice se vor 

utiliza hemodializa sau hemofi ltrarea. Enrico Fiaccadori, 

et al. Am Heart J 2011;161:439-49 (VM) 

Terapia antiplachetară în boala aterotrombotică: 

dovezi actuale și noi direcții 

Activarea plachetară joacă un rol critic atât în tromboză, 

un eveniment fi ziopatologic major în cadrul sindroamelor 

coronariene acute, accidentelor vasculare 

cerebrale și ischemiei acute periferice, cât și în hemostază. 

Activarea plachetară se realizează pe mai multe 

căi. Întreg procesul debutează cu aderarea plachetelor 

prin receptorii glicoproteici de suprafaţă la proteinele 

matricei subendoteliale expuse în urma unei leziuni 

vasculare (colagen, factor von Willebrand). Această interacţiune 

face ca plachetele ce au aderat la locul leziunii 

să elibereze diverși agoniști (tromboxan A 2 (TxA 2 ), 

adenozin difosfat (ADP) care acţionează pe receptorul 

P2Y 12 , trombină care acţionează pe protease-activated 

receptor-1 și 4 (PAR-1 și PAR-4)) care duc prin căi intracelulare 

diferite la degranulare plachetară, modifi - 

cări conformaţionale, activarea receptorului IIb/IIIa și 

agregare plachetară. 

Antiplachetarele orale actuale inhibă formarea de 

TxA 2 prin inhibarea ciclooxigenazei 1 (aspirina, trifl usal) 

sau inhibă ireversibil receptorul P2Y 12 (ticlopidina, 

clopidogrelul, prasugrelul). Antiplachetarele orale noi 

inhibă receptorul P2Y 12 reversibil și necompetitiv (cangrelor, 

ticagrelor) sau competitiv (elinogrel) sau inhibă 

PAR-1 (atopaxar – E5555, voraxapar – SCH 530348). 

Alte antiplachetare noi care încă se afl ă în studiu sunt: 

revacept (inhibitor de glicoproteină VI), DZ-697b (inhibitor 

al activării plachetare mediate de colagen), terutroban 

(inhibitor selectiv al receptorului pentru 

trom boxan), picotamide (inhibitor al receptorului pentru 

tromboxan și al tromboxan-sintetazei), AZD-6482 

(in hibitor al phosphoinositide 3-kinase β). 

Aspirina. O metaanaliză a 16 trialuri clinice a arătat 

la compararea aspirinei cu placebo în prevenţia secundară 

o reducere de 20% a riscului de evenimente 

coronariene acute și o creștere cu 40% pentru doza de 

165-320 mg/dl și cu 50% pentru doza de 75-150 mg/dl 

a riscului de hemoragie extracraniană la introducerea 

aspirinei în tratament. 


Clopidogrelul. Trialul CAPRIE a demonstrat o efi - 

cienţă modest superioară a clopidogrelului faţă de aspirină 

în prevenţia secundară a bolii aterotrombotice, 

o rată a sângerărilor similară în cele două grupuri și 

o frecvenţă mai mare a hemoragiilor intracraniene în 

cazul aspirinei. Trialul CURE și PCI-CURE relatează o 

efi cienţă superioară a asocierii aspirinei cu clopidogrelul 

faţă de terapia cu aspirină în scăderea riscului de deces 

prin cauze cardiovasculare la pacienţii cu sindrom 

coronarian acut fără supradenivelare de ST, respectiv 

pacienţii cu angioplastie coronariană, cu toate că riscul 

de hemoragii de orice cauză a crescut substanţial 

în cazul tratamentului dublu antiagregant (exceptând 

riscul de hemoragie intracraniană). Observaţii similare 

au fost făcute și de catre trialurile CREDO, COMMIT, 

CLARITY, CHARISMA. În trialul CURRENT-OA- 

SIS-7 s-a evidenţiat la pacienţii cu sindroame coronariene 

acute o reducere a riscului de deces prin cauze 

cardiovasculare și a riscului de stenoză intrastent mai 

mare în cazul dozelor mari de clopidogrel (600 mg 

doză de încărcare, urmată de 7 zile cu 150 mg, ulterior 

75 mg/zi) faţă de dozele mici de clopidogrel (300 mg 

doză de încărcare, ulterior 75 mg/zi), cu toate că riscul 

de sângerare a fost mai mare în primul grup. 

Prasugrelul. Trialul TRITON-TIMI 38 a demonstrat 

superioritatea asocierii prasugrel – aspirină faţă de 

asocierea clopidogrel – aspirină în reducerea riscului 

de deces prin cauze cardiovasculare, infarct miocardic 

nonfatal sau accident vascular cerebral nonfatal la pacienţii 

cu sindrom coronarian acut care au făcut angioplastie 

coronariană. Acest efect benefi c nu a fost prezent 

în cazul pacienţilor >75 de ani, cu o greutate


tului. Fiind un antagonist reversibil și competitiv face 

ca efectul elinogrelului să fi e contracarat de concentraţia 

mare de ADP de la nivelul leziunilor endoteliale, 

ceea ce ar putea scădea rata sângerărilor. Totuși aceste 

lucruri nu sunt clar susţinute de rezultatele studiilor 

ERASE-MI, INNOVATE-PCI și ECLIPSE. 

Vorapaxarul este un antagonist selectiv al receptorului 

PAR-1 care este activat de trombină. S-a demonstrat 

că activarea plachetară mediată de trombină este 

esenţială pentru tromboză, dar nu și pentru hemostază. 

Studiile de fază 2 au arătat că vorapaxarul inhibă agregarea 

plachetară indusă de trombină, dar nu afectează 

agregarea plachetară indusă de ADP, acid arahidonic 

sau colagen. Actual se afl ă în desfășurare un studiu de 

fază 3 (TRA*CER) care vizează pacienţii cu sindrom 

coronarian acut fără supradenivelare de ST care vor 

efectua angioplastie. În studiul TRA-2P-TIMI50 administrarea 

de vorapaxar a fost interzisă la cei cu antecedente 

de accident vascular cerebral datorită creșterii 

riscului de hemoragie intracraniană. 

Atopaxarul are aceleași caracteristici în studiile de 

fază 2 ca și vorapaxarul. În trialul LANCELOT s-au 

înregistrat aceeași rată a sângerărilor și a principalelor 

efecte adverse în grupul tratat cu atopaxar și în cel tratat 

cu placebo. Atopaxarul a scăzut riscul de evenimente 

cardiovasculare nesemnifi cativ statistic mai mult decât 

placebo. Principala reacţie adversă a atopaxarului a 

fost creșterea enzimelor hepatice. 

Concluzii. Monoterapia antiplachetară cu aspirină 

și dublă terapiei antiplachetară cu aspirină și un antagonist 

P2Y 12 (clopidogrel sau prasugrel) s-au dovedit 

efi ciente în prevenirea și tratamentul bolii aterotrombotice. 

Dubla terapie antiplachetară a fost mai efi cientă 

decât monoterapia antiplachetară, dar ratele de sângerare 

au fost mai crescute și s-a păstrat un risc rezidual 

de ischemie substantial. Ticagrelor s-a dovedit a reduce 

mortalitatea mai mult decât clopidogrelul, deși a fost 

asociat cu un risc crescut de sângerare. Noii antagoniști 

P2Y 12 și PAR-1 pot reduce evenimentele ischemice oferind 

în același timp un profi l de sângerare mai favorabil. 

Rezultatele studiilor de fază 3 cu noile antiagregante 

plachetare pot duce la noi strategii de tratament optimizate 

pentru populaţii variate de pacienţi bazate pe 

benefi ciile și riscurile documentate ale fi ecărui agent. 

(White HD et. all, Am Heart J. 2011 Mar;161(3):450- 

61) (LP) 

Siguranța Ivabradinei la pacienții cu boală 

coronariană și disfuncție sistolică de ventricul stâng 

(subgrupul Holter al studiului BEAUTIFUL) 

Ivabradina scade frecvenţa cardiacă prin inhibarea selectivă 

a curentului If de la nivelul nodului sinoatrial. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Curentul If reduce viteza depolarizării diastolice lente 

a celulelor cu activitate de pacemaker și astfel crește 

intervalul dintre două potenţiale de acţiune succesive. 

Având o selectivitate mare în inhibiţia curentului If, 

ivabradina are un efect cronotrop negativ dar nu are 

efect inotrop și dromotrop negativ. Diverse studii clinice 

randomizate au demonstrat efectul antianginos și 

antiischemic al ivabradinei, singur sau în combinaţie 

cu beta blocantele, precum și siguranţa sa la pacienţii 

cu fracţie de ejecţie prezervată. În subgrupul Holter al 

studiului BEAUTIFUL se evaluează siguranţa ivabradinei 

la pacienţii cu boală coronariană și disfuncţie sistolică 

de ventricul stâng. 

În subgrupul Holter au fost incluși 848 de pacienţi cu 

boală cardiacă ischemică stabilă și disfuncţie sistolică 

de ventricul stâng (fracţie de ejecţie ≤40%), cu vârsta 

≥55 de ani (≥18 ani dacă diabetici), care sunt în ritm 

sinusal (≥60/minut în repaus) și care primesc terapie 

optimală de ≥ 1lună (aproape toţi primeau tratament 

cu beta blocante). Pacienţii au fost împărţiţi în 2 grupuri: 

unul placebo și altul cu ivabradină 5 mg de 2 ori/ 

zi. Dacă frecvenţa cardiacă de repaus a fost ≥60/minut 

la 2 săptămâni de la începerea tratamentului, doza de 

ivabradină s-a mărit la 7,5 mg de 2 ori/zi, iar în cazul în 

care aceasta a determinat bradicardie simptomatică sau 

reducerea frecvenţei cardiace ≤50/minut s-a revenit la 

doza de 5 mg de 2 ori/zi. Monitorizarea Holter ECG 

pentru 24 de ore s-a efectuat înainte de tratament, la o 

lună și 6 luni după iniţierea tratamentului. 

Ivabradina a determinat scăderea frecvenţei cardiace 

medii pe 24 de ore cu 6,3 ± 9,5 bătăi/minut spre deosebire 

de nicio modifi care survenită în grupul placebo 

(0,4 ± 7,2 bătăi/minut). Scăderea frecvenţei cardiace cu 

ivabradină a fost mai importantă în timpul stării de veghe 

decât în timpul somnului. Incidenţa episoadelor de 

frecvenţă cardică


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

0,3% în ambele grupuri. 25% din pacienţii din ambele 

grupuri au avut episoade de tahicardie ventriculară nesusţinută. 

Scăderea frecvenţei cardiace indusă de ivabradină 

s-a menţinut pe tot parcursul zilei și s-a înregistrat o 

scădere mai puţin importantă în timpul somnului decât 

în timpul stării de veghe. Este cunoscut ritmul circadian 

al frecvenţei cardiace, valoarea cea mai mică înregistrându-se 

în timpul nopţii datorită infl uenţei sistemului 

nervos parasimpatic. Asft el riscul unei scăderi 

excesive a frecvenţei cardiace este mai mare în timpul 

somnului. Totuși, s-a observat că acest risc este minimalizat 

de efectul dependent de frecvenţă cardiacă al 

ivabradinei arătat de studiile preclinice. Acest lucru a 

fost pus pe seama faptului că ivabradina se leagă de canalele 

If active. Această proprietate a ivabradinei minimalizează 

riscul de a produce o bradicardie excesivă în 

cazul frecvenţelor cardiace mici, cum ar, de exemplu, 

în timpul nopţii. 

Ivabradina s-a dovedit a fi sigură la pacienţii cu boală 

cardiacă ischemică stabilă și disfuncţie sistolică de 

ventricul stâng chiar în asociere cu beta blocantele, numărul 

de pacienţii retrași din studiu pentru bradicardie 

fi ind foarte mic (0,4-0,7% pentru terapia cu ivabradină 

singură și 1,1% pentru asocierea ivabradină și beta blocante). 

Nu s-a evidenţiat un efect proaritmic al ivabradinei, 

incidenţa fi brilaţiei/fl uterului atrial, tahicardiei 

ventriculare susţinute, pauzelor sinusale și tulburărilor 

de conducere atrioventriculare fi ind foarte mică în cele 

două grupuri. (Tendera M et. All., Am J Cardiol. 2011 

Mar 15;107(6):805-11) (LP) 

Relația dintre frecvența cardiacă și dissincronia 

mecanică a ventricului stâng în insufi ciența renală 

cronică 

Impactul frecvenţei cardiace asupra dissincroniei ventricului 

stâng nu este cunoscută deoarece aproape 

toate studiile, exceptând pe cele imagistice, evaluează 

pacienţii în repaus. Se crede că gradul dissincroniei la 

frecvenţe cardiace mari este diferit de gradul dissincroniei 

la frecvenţe cardiace mici datorită modifi cărilor în 

volumul ventricului stâng și ischemiei apărute. Studiul 

de faţă iși propune să evalueze relaţia dintre frecvenţa 

cardiacă și dissincronia mecanică a ventricului stâng în 

insufi cienţa renală cronică. 

Studiul a inclus 144 de pacienţii programaţi pentru 

evaluare imagistică de stres a perfuziei miocardice utilizând 

single photon emission computed tomography 

(SPECT), care aveau >18 ani, complex QRS de durată 

normală, evaluare imagistică a perfuziei miocardice 

normală atât la stres (farmacologic sau fi zic) cât și 


în repaus, boală renală cronică ce necesită dializă. Au 

fost excluși pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofi că, 

boli cardiace congenitale, bloc major de ramură stângă 

sau dreaptă, pacemaker ventricular, fi brilaţie atrială, 

anomalii de perfuzie miocardică (fi xe sau reversibile), 

femeile însărcinate. S-a luat un lot martor de 133 pacienţii 

care întruneau aceleași criterii de includere dar 

care aveau o rată a fi ltrării glomerulare >60 ml/min/m 2 . 

Fiecare grup de pacienţi (lotul de studiu și lotul control) 

a fost împărţit în 2 subgrupuri: cu fracţie de ejecţie 

normală (≥50%) și anormală (


funcţiei cardiace. Se consideră mai adecvată evaluarea 

dissincroniei prin SPECT deoarece oferă date tridimensionale 

și evaluează în întregime ventriculul stâng. 

De asemenea, se folosesc doar doi parametrii – phase 

SD și lăţimea de bandă (spre deosebire de cei peste 

12 parametrii ecocardiografi ci), care sunt predictori ai 

răspunsului la terapia de resincronizare cardiacă și ai 

mortalităţii la pacienţii cu defi brilator implantabil și insufi 

cienţă renală cronică, chiar și la subgrupul cu fracţie 

de ejecţie a ventricului stâng normală. 

Limitările studiului sunt reprezentate de: efectul variaţiei 

volumului intravascular legat de dializă, nu toţi 

pacienţii aveau un grad de dissincronie care să necesite 

terapie de resincronizare cardiacă, mulţi dintre pacienţi 

erau pe tratament beta blocant, care se știe că are ca 

efect scăderea frecvenţei cardiace și scăderea gradului 

de dissincronism. (Al-Jaroudi W. et all, Am J Cardiol. 

2011 Apr 15;107(8):1235-40) (LP) 

Proteaza plachetară Nexin-1, o serpină care 

infl uențează puternic fi brinoliza și tromboliza 

Inhibitorul activatorului de plasminogen tip 1 (PAI-1) 

este o protează serinică inhibitoare prezentă în plasmă 

și în granulele α plachetare. O concentraţie plasmatică 

crescută a PAI-1 a fost asociată cu infarctul miocardic 

recurent. Se consideră că PAI-1 produs de plachete 

contribuie mult la stabilizarea trombului prin inhibarea 

fi brinolizei endogene. De asemenea, s-a demonstrat că 

plachetele inhibă fi brinoliza și prin mecanisme independente 

de PAI-1, iar rolul individual al altor serpine 

în procesul trombolitic nu a fost încă defi nit. Proteaza 

nexin-1 (PN-1) sau Serpina 2, merită o atenţie specială 

datorită faptului că studii in vitro au arătat că inhibă 

activatorul plasminogenului, activatorul tisular de 

plasminogen și plasmina. PN-1 este aproape nedetectabilă 

în plasmă, dar este produsă de multe tipuri de 

celule și este depozitată în granulele α ale plachetelor. 

Datorită acţiunii sale asupra proteazelor sistemului 

plasminergic, s-a ridicat ipoteza că PN-1 poate avea un 

rol dominant în rezistenţa la tromboliză. 

Studiul demonstrează că PN-1 scade generarea și activitatea 

plasminei într-o matrice de fi brină și evidenţiază 

infl uenţa majoră pe care o are PN-1 asupra fi brinolizei. 

Se știe că matricea de fi brină este un element 

cheie în fi brinoliză și că activarea plasminogenului mediată 

de tPA este dependentă de fi brină, ceea ce face 

ca fi brinoliza sa fi e restricţionată la locul de formare al 

trombului. Când este legat de fi brină, tPA-ul este protejat 

de activitatea inhibitorie a PAI-1. Inhibiţia tPA de 

către PAI-1 este scăzută cu 80-90% în prezenţa fi brinei 

deoarece PAI-1 nu are acces la domeniul catalitic al 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

tPA-ului legat de fi brină. Rata inactivării plasminei de 

către α2 antiplasmină scade foarte mult când plasmina 

este legată de fi brină. Dacă proteazele serinice ale sistemului 

plasminergic legat de fi brină sunt protezate de 

principalii inhibitori, PN-1 plachetară este capabilă să 

le inhibe pe acestea in situ. 

Folosirea anticorpilor anti PAI-1 au crescut nesemnifi 

cativ liza trombului, ceea ce este în concordanţă 

cu studiile preexistente care au arătat că un defi cit de 

PAI-1 induce doar o ușoară hiperfi brinoliză. Acest lucru 

sugerează că PAI-1 singur nu este sufi cient pentru a 

regla liza cheagurilor bogate în trombocite. Activitatea 

fi brinolitică intensă observată în prezenţa anticorpilor 

anti PN-1 și PAI-1 sugerează un efect sinergic al celor 

două proteaze în reglarea lizei trombilor. 

Pe lângă acestea, PN-1 plachetară infl uenţează liza 

trombilor apăruţi spontan într-o plasmă umană bogată 

în plachete, fără a adauga tPA exogen, dar și după adaugarea 

de rtPA, ceea ce indică faptul că PN-1 are efect 

inhibitor asupra fi brinolizei mediate de tPA exogen căt 

și endogen. Aceste rezultate au o deosebită importanţă 

practică pentru că se știe că fi brinoliza endogenă are 

un rol important în evoluţia bolii aterotrombotice și 

pentru că pot explica inefi cienţa terapiei de reperfuzie 

coro nariană la jumatate din pacienţii cu infarct miocardic 

acut cu supradenivelare de segment ST trataţi 

cu agenţi trombolitici. Un polimorfi sm al PN-1 poate 

explica heterogenitatea efectului terapeutic al agenţilor 

trombolitici. 

PN-1 este implicată atât în generarea trombului prin 

capacitatea sa de a inhiba formarea de fi brină mediată 

de trombină și activarea plachetarea, cât și în tromboliză 

prin capacitatea sa de a inhiba generarea locală de 

plasmină și activitatea acesteia. Datorită acestor efecte 

opuse, s-a considerat util să se analizeze defi citul 

de PN-1 în procesul de liză a trombilor in vivo pe un 

model murinic original. S-a observat că trombii bogaţi 

în plachete au fost mai repede lizaţi la soarecii cu defi - 

cit de PN-1 și că rata și gradul recanalizării a fost mai 

mare la șoarecii fără defi cit de PN-1. Aceștia din urmă 

au avut o supravieţuire mai mică după tromboliză și au 

dezvoltat un sindrom de insufi cienţă de organ spre deosebire 

de șoarecii cu defi cit de PN-1. 

Faptul că PN-1 plachetară este atât de importantă 

în prevenirea lizei premature a trombului în formare 

poate fi motivul pentru care rolul PAI-1 în resistenţa la 

tromboliză a fost supus atâtor controverse. Totuși, nici 

unul din studiile anterioare care au evaluat rolul PAI- 

1 în resistenţa la tromboliză nu a luat în considerare 

contribuţia PN-1. Rezultatele acestui studiu sunt util de 

luat în considerare în dezvoltarea de noi strategii tera


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

peutice, care ar trebui să includă inhibarea PN-1 prin 

anticorpi sau compuși de sinteză pentru a îmbunătăţi 

efi cienţa agenţilor trombolitici. 

(Yacine Boulaft ali et all., Platelet Protease Nexin-1, a 

Serpin Th at Strongly Infl uences Fibrinolysis and Th rombolysis. 

Circulation. 2011;123:1326-1334) (LP) 

Parametrii atriului stâng în estimarea presiunii de 

umplere a ventricului stâng și a prognosticului la 

pacienții cu sindrom coronarian acut 

Măsurarea volumului atriului stâng oferă informaţii 

prog nostice importante atât în populaţia generală cât 

și la pacienţii cu infarct miocardic acut, disfuncţie de 

ventricul stâng, regurgitare mitrală, cardiomiopatie și 

fi brilaţie atrială. În oricare din afecţiunile anterioare, 

un atriu stâng de volum mare este un indicator al unei 

disfuncţii diastolice cronice și este asociat cu un prognostic 

prost, indiferent de funcţia sistolică a ventriculului 

stâng. Deși nu ne-am aștepta ca măsurarea volumului 

atriului stâng în contextul unei afecţiuni acute 

să se coreleze cu presiunea de umplere a ventricului 

stâng (LVFP), este posibil ca modifi cările în dinamică 

ale volumului atriului stâng din timpul ciclului cardiac 

evaluate ecocardiografi c (distensibilitatea atriului stâng 

= (volumul maxim – volumul minim)x100%/volumul 

minim) să poată identifi ca situaţiile cu creștere acută 

a presiunilor din atriul stâng și ventriculul stâng. În situaţiile 

acute, pe măsură ce presiunea din atriul stâng 

crește ca să menţină o umplere diastolică normală a 

ven tricului stâng crește și tensiunea parietală atrială, 

du când la o reducere a distensibilităţii. Cum presiunea 

crescută de umplere a ventricului stâng postinfarct 

mio cardic acut a fost asociată cu un prognostic prost, 

mă surarea distensibilităţii atriale poate fi utilă pentru a 

ide n tifi ca noninvaziv acești pacienţi la risc. Acest lucru 

ar putea oferii informaţii importante care ar infl uenţa 

managementul iniţial și ar identifi ca pacienţii la risc 

pentru dezvoltarea de complicaţii. 

Studiul prezentat a inclus un numar de 521 de pacienţi 

cu infarct miocardic acut care au efectuat cateterism 

cardiac în vederea unei posibile intervenţii corona 

riene percutane și ecocardiografi e imediat înainte de 

cateterism. Au fost excluși pacienţii cu valvulopatii severe, 

defect septal atrial, care nu erau în ritm sinusal și 

care nu aveau fereastră ecocardiografi că adecvată. Pentru 

evaluarea prognosticului s-au înregistrat morta litatea 

intraspitalicească și un endpoint combinat la 1 an 

reprezentat de mortalitatea de orice cauză la 1 an și reinternarea 

pentru insufi cienţă cardiacă. 

Mortalitatea intraspitalicească a fost de 8,4% și 17,1% 

din pacienţi au întrunit criteriile endpointului combi- 


nat. S-a observat că distensibilitatea atriului stâng se corelează 

invers proporţional cu presiunea de umplere a 

ventricului stâng (LVFP = 55,9 – 9xln(distensibilitatea 

atriului stâng)) și direct proporţional cu disfuncţia sistolică 

a ventricului stâng, indiferent de fracţia de ejecţie, 

clasa Killip, patenţa arterelor coronare. Măsurarea 

distensibilităţii atriului stâng a fost superioară raportului 

E/Em și volumului maximal al atriului stâng indexat 

la suprafaţa corporală în estimarea LVFP. Scăderea distensibilităţii 

atriului stang cu 10% a fost asociată cu un 

risc de deces intraspitalicesc de 1.167. Distensibilita tea 

atriului stâng nu s-a dovedit un predictor bun pentru 

mortalitatea și respitalizarea pentru insufi cienţă cardiacă 

la 1 an. Totuși s-a evidenţiat un risc de 1.014 de 

evenimente la 1 an pentru fi ecare creștere cu 1 ml/m 2 a 

volumului atriului stâng. 

Acest studiu s-a bazat pe modelul balonului. Când 

un balon este umfl at, presiunea crește odată cu volumul 

balonului. Pe măsură ce volumul acestuia crește 

elasticitatea lui se reduce. În timpul sistolei, atriul stâng 

primește sânge de la cele 4 vene pulmonare care îl destind 

similar cu modelul prezentat anterior. Când există 

un ventricul stâng necompliant cu o LVFP crescută, 

volumul atriului stâng la începutul sistolei este crescut 

ducând la o reducere a elasticităţii și la o variaţie volumetrică 

scăzută în timpul fazelor ciclului cardiac. 

Studiul actual demonstrează că distensibilitatea atriului 

stâng este un parametru util în evaluarea funcţiei 

diastolice la pacienţii cu sindrom coronarian acut și în 

prezicerea prognosticului pe termen scurt. De asemenea, 

bazându-ne pe aceste măsurători, putem să modifi 

cam tratamentul farmacologic al pacientului. 

Studii anterioare au confi rmat utilitatea raportului 

E/Em în estimarea LVFP și în prezicerea supravieţuirii 

după infarctul miocardic acut. Totuși, dopplerul tisular 

la nivelul valvei mitrale estimează LVFP în doar două 

regiuni specifi ce (porţiunea laterală și septală a inelului 

mitral). De aceea, este mai util un parametru care să 

evalueze funcţia diastolică globală, așa cum este distensibilitatea 

atriului stâng la pacienţii cu infarct miocardic 

acut la care poate apărea o disfuncţie diastolică prin 

tulburări de cinetică segmentară și care să nu intereseze 

septul și peretele lateral. 

Volumul atriului stâng indexat la suprafaţa corporală 

este un predictor bun al mortalităţii pe termen lung 

și un indicator bun al duratei și severităţii disfuncţiei 

diastolice. 

Astfel, se poate afi rma că volumul indexat al atriului 

stâng se corelează cu creșterea cronică a presiunii în 

atriul stâng, pe când distensibilitatea atriului stâng in-


dică o presiune de umplere crescută în perioada acută 

ceea ce poate genera în timp o creștere de volum. 

Disfuncţia renală, chiar și moderată, a fost asociată 

cu complicaţii cardiovasculare după infarctul miocardic 

acut în Vlasartan in Acute Myocardial Infarction 

Trial. Totuși, mulţi pacienţi cu disfuncţie renală cronică 

prezentau un volum al atriului stâng mare, o masă 

ventriculară mare, ceea ce poate sugera că disfuncţia 

diastolică ce preceda infarctul miocardic acut este cea 

răspunzătoare pentru prognosticul mai prost al acestor 

pacienti. (Hsiao SH et all., Am J Cardiol. 2011 Apr 

15;107(8):1117-24) 

Efi ciența și siguranța angioplastiei coronariene 

la pacienții cu sindrom coronarian acut cu 

supradenivelare de segment ST trombolizat 

Scopul tratamentului în cazul unui infarct miocardic 

acut cu supradenivelare de segment ST este restaurarea 

în timp util a fl uxului sangvin miocardic pentru a reduce 

necroza miocardică și a conserva astfel ţesutul cardiac 

și funcţia acestuia. Principalele metode de tratament 

sunt reprezentate de tromboliză și/sau intervenţie 

coronariană percutană primară (PCI). Alegerea unei 

anumite modalităţi de tratament depinde de multe variabile 

precum: caracteristicile pacientului, timpul de la 

debutul durerii, existenţa unui laborator de cateterism. 

Deși multe trialuri au evidenţiat superioritatea angioplastiei 

coronariene faţă de terapia trombolitică, la pacienţii 

la care nu se poate efectua PCI tromboliza este o 

terapie de primă linie. În continuare se pune problema 

dacă la pacienţii care au primit terapie trombolitică se 

mai indică PCI și dacă da, care este momentul optim de 

efectuare a acesteia. 

PCI adjuvantă după tromboliză în era angioplastiei 

cu balon. Studiile iniţiale care au evaluat efi cienţa 

angioplastiei cu balon fără implantare de stent în 

primele 24 de ore după tromboliză faţă de cea efectuată 

la 5-10 zile după tromboliză au evidenţiat rate ale 

mortalităţii la 1 an similare sau chiar ușor mai crescute 

în primul grup (trialul TAMI, TIMI, SWIFT). Totuși, 

aceste rezultate descurajante se datorează faptului că în 

perioada respectivă tratamentul anticoagulant și antiagregant 

era suboptimal, iar angioplastia fără implantare 

de stent determină o leziune endotelială survenită în 

contextul unei status protrombotic local. 

PCI asociată trombolizei versus tromboliză în era 

angioplastiei cu stent. Studiilor SIAM III, CARESSin-AMI, 

TRNSFER-AMI, NORDISTEMI, GRACIA au 

demonstrat că PCI efectuată sistematic la 2-6 ore după 

terapia fi brinolitică este superioară fi brinolizei singulare, 

cu rate ale hemoragiilor similare (scade dimensi- 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

unea miocardului lezat, scade incidenţa evenimentelor 

ischemice, prezervă fracţia de ejecţie, scade mortalitatea 

la 1 an). 

PCI asociată trombolizei versus PCI. Cele mai 

multe studii nu au arătat diferenţe importante în ceea 

ce privește efi cienţa PCI efectuată în primele 24 de 

ore după tromboliză și efi cienţa PCI primară fără administrare 

de trombolitic anterior. De asemenea, s-au 

evidenţiat rate ale hemoragiilor similare în cele două 

grupuri (trialul WEST, GRACIA-2, FAST-MI). 

Recomandările curente ale ghidurilor. Acest review 

sugerează că PCI efectuat de rutină la 2 ore după tromboliză 

în era stenturilor și terapiei trombolitice moderne 

determină rate mai mici ale mortalităţii, necesităţii 

de revascularizare tardivă și reinfarctizare faţă de terapia 

trombolitică singură. 

Th e American College of Cardiology (ACC), American 

Heart Association (AHA) și European Society of 

Cardiology (ESC) sunt de accord că PCI efectuată la 2 ore după fi brinoliză este considerată 

de ESC o recomandare de clasă IIa, pe când 

ACC și AHA nu dau o recomandare specifi că pentru 

aceasta. Se consideră utilă evaluarea riscului în primele 

24 de ore după fi brinoliză în vederea transferării pacientului 

către o unitate capabilă de PCI. Bazându-se pe 

trailurile CARESS-in-AMI și TRANSFER-AMI, ACC 

și AHA consideră că pacienţii afl aţi la risc crescut (clasă 

Kilip 2, supradenivelare masivă de segment ST, fracţie 

de ejecţie a ventricului stâng


Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei 

(versiunea 2009) 

Grupul operativ pentru Diagnosticul şi Managementul Sincopei al Societăţii 

Europene de Cardiologie (ESC) 

Elaborat în colaborare cu Asociaţia Europeană pentru tulburările de ritm 

cardiace (EHRA)1, Asociaţia de insuficienţă cardiacă (HFA) 2 şi Societatea 

Europeană pentru tulburările de ritm (HRS) 3 . 

Aprobat de următoarele societăţi: Societatea Europeană de Medicina de Urgenţă (EuSEM)4, Federaţia Europeană de Medicină 

Internă (EFIM)5, Societatea Europeană de Medicină Geriatrică (EUGMS)6, Societatea Americană de Geriatrie (AGS), 

Societatea Europeană de Neurologie (ENS)7, Federaţia Europenă a Societăţilor autonome (EFAS)8, Societatea autonomic 

americană (AAS)9 

Autori/Membrii grupului operativ: Angel Moya (Chairperson) (Spania)*, Richard Sutton (Co-Chairperson) (Marea Britanie)*, 

Fabrizio Ammirati (Italia), Jean-Jacques Blanc (Franţa), Michele Brignole1 (Italia), Johannes B. Dahm (Germania), 

Jean-Claude Deharo (Franţa), Jacek Gajek (Polonia), Knut Gjesdal2 (Norvegia), Andrew Krahn3 (Canada), Martial Massin 

(Belgia), Mauro Pepi (Italia), Th omas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spania), Francois Sarasin4 (Elveţia), Andrea 

Ungar6 (Italia), J. Gert van Dijk7 (Olanda), Edmond P. Walma (Olanda), Wouter Wieling (Olanda) 

Contribuitori externi: Haruhiko Abe (Japonia), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb (USA), Horacio 

Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (Marea Britanie), Robert Sheldon 

(Canada), Win K. Shen (USA) 

Comitetul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Președinte) (Franţa), Angelo Auricchio (Elveţia), Jeroen 

Bax (Olanda), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Franţa), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano 

(Franţa), Richard Hobbs (Marea Britanie), Peter Kearney (Irlanda), Th eresa McDonagh (Marea Britanie), Keith McGregor 

(Franţa), Bogdan A. Popescu (România), Zeljko Reiner (Croaţia), Udo Sechtem (Germania), Per Anton Sirnes (Norvegia), 

Michal Tendera (Polonia), Panos Vardas (Grecia), Petr Widimsky (Cehia). 

Recenzori: Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Elveţia), Esmeray Acarturk (Turcia), Felicita Andreotti (Italia), 

Riccardo Asteggiano (Italia), Urs Bauersfeld (Elveţia), Abdelouahab Bellou4 (Franţa), Athanase Benetos6 (Franţa), Johan Brandt 

(Suedia), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italia), Antoine Da Costa (Franţa), Fabrice Extramiana (Franţa), José 

Ferro7 (Portugalia), Bulent Gorenek (Turcia), Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovacia), 

Rose Anne Kenny6 (Irlanda), Keld Per Kjeldsen (Danemarca), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mølgard (Danemarca), Rain 

Paju (Estonia), Aras Puodziukynas (Lituania), Antonio Raviele (Italia), Pilar Roman5 (Spania), Martin Scherer (Germania), 

Ronald Schondorf9 (Canada), Rosa Sicari (Italia), Peter Vanbrabant4 (Belgia), Christian Wolpert1 (Germania), Jose Luis Zamorano 

(Spania). 

Declaraţiile tuturor autorilor și revizuitorilor sunt disponibile pe situl ESC: www.escardio.org/guidelines. 

Traducere coordonată de Dan Dobreanu, realizată de Oana Căpraru, Cristian Podoleanu , Roxana Rudzik și Magda Gurzun 

*Adresa pentru corespondenţă: Angel Moya (Președinte), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119–129, 08035 Barcelona, Spania. Tel: þ34 93 2746166, Fax: þ34 93 2746002, 

Email: amoya@comb.cat 

Richard Sutton (UK) (Co-Președinte), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: 044 20 79351011, Fax: 044 20 79356718, Email: r.sutton@ 

imperial.ac.uk 

Conţinutul acestor ghiduri ale Societăţii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat pentru uz personal și educaţional. Nu este autorizată utilizarea comercială. Nicio parte a 

ghidurilor ESC nu poate fi tradusă sau reprodusă sub nicio formă fără permisiunea scrisă a ESC. Permisiunea poate fi obţinută pe baza prezentării unei cereri scrise la Oxford University 

Press, editorul European Heart Journal și părţii autorizate să se ocupe de astfel de permisiuni în numele ESC. 

Declaraţie. Ghidurile ESC reprezintă punctul de vedere al ESC și au fost realizate după o analiză atentă a dovezilor disponibile în momentul în care au fost scrise. Medicii sunt 

încurajaţi să le ia pe deplin în considerare atunci când își exercită judecata lor clinică. Cu toate acestea ghidurile nu se suprapun peste responsabilitatea individuală a profesioniștilor 

din domeniul sănătăţii de a lua decizii adecvate în circumstanţe individuale în consultarea pacienţilor. Este, de asemenea, responsabilitatea medicilor de a verifi ca normele și 

reglementările aplicabile la medicamente și dispozitive în momentul prescripţiei. 

© Societatea Europeana de Cardiologie 2009. Toate drepturile rezervate. Pentru drepturi de autor: journals.permissions@oxfordjournals.org.

Guidelines for the diagnosis and management of syncope 

(version 2009) 

CUPRINS 

Abrevieri şi acronime ............................................................ 179 

Preambul ................................................................................. 179 

Introducere ............................................................................. 180 

Partea 1. Defi niţii, clasifi care, fi ziopatologie, epidemiologie, 

prognostic, impactul asupra calităţii vieţii, probleme 

economice ....................................................................... 181 

1.1 Defi niţii ................................................................. 181 

1.2 Clasifi care și fi ziopatologie ................................. 181 

1.2.1 Plasarea sincopei în cadrul pierderilor tranzitorii 

a stării de conștienţă (realitate sau 

aparenţă) ...................................................... 181 

1.2.2 Clasifi carea și fi ziopatologia sincopei ...... 182 

1.2.2.1 Sincopa refl exă (sincopa mediată 

nervos) ........................................................ 183 

1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatică și sindroamele 

de intoleranţă ortostatică .......................... 184 

1.2.2.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară) 

................................................................. 185 

1.3 Epidemiologie ....................................................... 187 

1.3.1 Prevalenţa sincopei în populaţia 

generală ....................................................... 187 

1.3.2 Referinţe de la populaţia generală în cadrul 

medical ........................................................ 187 

1.3.3 Prevalenţa cauzelor sincopei..................... 187 

1.4 Prognosticul pe termen lung .............................. 188 

1.4.1 Riscul morţii și a evenimentelor cauzatoare 

de moarte .................................................... 188 

1.4.2 Recurenţa sincopei și riscul vatămării corporale 

........................................................... 188 

1.5 Impactul asupra calităţii vieţii ............................ 189 

1.6 Probleme economice ........................................... 190 

Partea 2. Evaluarea iniţială, diagnostic, şi stratifi carea 

riscului ............................................................................. 190 

2.1 Evaluarea iniţială .................................................. 190 

2.1.1 Diagnosticul sincopei ................................ 190 

2.1.2 Diagnosticul etiologic ................................ 190 

2.1.3 Stratifi carea riscului ................................... 191 

2.2 Teste diagnostice .................................................. 191 

2.2.1 Masajul de sinus carotidian ...................... 191 

2.2.2 Testarea ortostatică .................................... 193 

2.2.2.1 Ortostatismul activ .................................. 194 

2.2.2.2 Testul Tilt .................................................. 194 

2.2.3. Monitorizarea electrocardiografi că 

(non-invazivă și invazivă) ......................... 195 

2.2.3.1 Monitorizarea în spital ............................ 195 

2.2.3.2 Monitorizarea de tip Holter.................... 196 

2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a 

evenimentelor ............................................. 196 

2.2.3.4 “Loop recorder”-ele externe ................... 196 

2.2.3.5 “Loop recorder”-ele implantabile .......... 196 

2.2.3.6 Telemetria la distanţă (sisteme de 

“home monitoring”) .................................. 197 

2.2.3.7 Clasifi carea înregistrarilor 

electrocardiografi ce .................................... 198 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografi că în 

sincopă- direcţii de viitor .......................... 198 

2.2.4 Studiul electrofi ziologic ............................. 198 

2.2.4.1 Suspiciunea de bradicardie 

intermitentă ................................................ 198 

2.2.4.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură 

(iminenţa blocului atrioventricular de 

grad înalt) .................................................... 199 

2.2.4.3 Suspiciunea tahicardiei ........................... 199 

2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat ....................... 200 

2.2.6 Ecocardiografi a și alte tipuri de 

imagistică .................................................... 200 

2.2.7 Testul de fort ............................................... 200 

2.2.8 Cateterismul cardiac .................................. 201 

2.2.9 Evaluarea psihiatrică .................................. 201 

2.2.10 Evaluarea neurologică .............................. 201 

2.2.10.1 Examinarea clinic .................................. 201 

2.2.10.2 Teste neurologice ................................... 203 

Partea 3. Tratamentul ............................................................ 204 

3.1 Tratamentul sincopei refl exe și a intoleranţei 

ortostatice .............................................................. 204 

3.1.1 Sincopa refl exă ............................................ 205 

3.1.1.1 Opţiuni terapeutice ................................. 205 

3.1.1.2 Particularităţi individuale ....................... 206 

3.1.2 Hipotensiunea ortostatică și intoleranţa 

ortostatică .................................................... 207 

3.2 Rolul aritmiilor cardiac ca și cauză primară ..... 208 

3.2.1 Boala de nod sinusal .................................. 208 

3.2.2 Tulburările de conducere 

atrioventiculară ......................................... 208 

3.2.3 Tahicardiile supraventriculare și 

ventriculare ................................................. 208 

3.2.4 Malfuncţia de pacemaker .......................... 209 

3.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord sau 

a altor afecţiuni cardiovasculare ......................... 209 

3.4 Sincopa inexplicabilă la pacienţii cu risc înalt 

de moarte subită cardiacă ................................... 210 

3.4.1 Cardiomiopatii ischemice și 

non-ischemice ............................................ 210 

3.4.2 Cardiomiopatia hipertrofi că ..................... 210 

3.4.3 Displazia aritmogenă de ventricul drept . 210 

3.4.4 Pacienţii cu boală electrică primară ........ 210 

Partea 4. Probleme speciale .................................................. 212 

4.1 Sincopa la bătrâni ................................................. 212 

4.2 Sincopa la copii ..................................................... 213 

4.3 Conducerea autovehiculelor și sincopa ............. 214 

Partea 5 ................................................................................... 214 

5.1 Managementul sincopei în medicina de 

familie .................................................................... 214 

5.2 Managementul sincopei în depertamentul de 

urgenţă ................................................................... 214 

5.3 Departamentul de sincopă (T-LOC) ................. 214 

5.3.1 Modele de departamente de sincopă 

existente la ora actual ................................. 214 

5.3.2 Model propus .............................................. 215 

Bibliografi e ............................................................................. 216


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

ABREVIERI ȘI ACRONIME 

AIT atac ischemic tranzitor 

AV atrioventricular 

BCI boală cardiacă ischemică 

BRD bloc de ramură dreaptă 

BRS bloc de ramură stângă 

CMD cardiomiopatie dilatativă 

CMHO cardiomiopatie hipertrofi că 

obstructivă 

CPG comitetul pentru elaborarea 

ghidurilor de practică medicală 

(Committee for Practice Guidelines) 

CT tomografi e computerizată 

DAVD displazie aritmogenă de ventricul 

drept 

DC debit cardiac 

ECG electrocardiograma/ 

electrocardiografi e 

EGSYS evaluation of guidelines in syncope 

study 

ESC Societatea Europeană de Cardiologie 

FASS departamentul de sincopă (Falls and 

Syncope Service) 

FC frecvenţă cardiacă 

FDA food and drug administration 

FEVS fracţia de ejecţie a ventriculului stâng 

HO hipotensiune ortostatică 

HV His-ventricul 

IC insufi cienţă cardiacă 

ICD defi brilator cardiac implantabil 

ILR loop recorder implantabil 

ISSUE International Study on Syncope of 

Unknown Etiology 

LOC pierderea stării de conștienţă 

MRI rezonanţă magnetică nucleară 

(magnetic resonance imaging) 

MSC masaj de sinus carotidian 

POTS sindromul de tahicardie ortostatică 

posturală (postural orthostatic 

tachycardia syndrome) 

SCD HeFT Sudden Cardiac Death in Heart 

Failure Trial 

SCD moarte subită cardiacă (sudden 

cardiac death) 

SEF studiu electrofi ziologic 

SNA sistemul nervos autonom 

SNRTc sinus node recovery time (corrected) 

SSC sindrom de sinus carotidian 

SVV sincopa vasovagală 

TA tensiune arterială 



T-LOC pierderea tranzitorie a stării de 

conștienţă (transient loss of 

consciousness) 

TSV tahicardie supraventriculară 

TV tahicardie ventriculară 

PREAMBUL 

Ghidurile și documentele comisiilor de experţi rezumă 

și evaluează toate dovezile disponibile legate de o 

anumită problemă, cu scopul de a susţine medicii în 

alegerea celei mai bune strategii terapeutice pentru 

un pacient suferind de o anumită afecţiune, luând în 

considerare impactul asupra obiectivelor urmărite și 

de asemenea raportul risc-benefi ciu a fi ecărei metode 

diagnostice și terapeutice. Ghidurile nu înlocuiesc tratatele 

de specialitate. Implicaţiile legale ale ghidurilor 

medicale au fost discutate anterior. 

În ultimiii ani Societatea Europeană de Cardiologie 

(ESC) ca și alte societăţi și organizaţii au elaborat un 

număr mare de ghiduri și documente ale comisiilor de 

experţ. Datorită impactului asupra practicii medicale, 

criteriile de calitate în prezenţa ghidurilor au fost stabilite 

astfel încât deciziilde medicale să fi e cât mai clareutilizatorului. 

Recomandările pentru formularea și 

emiterea ghidurilor și documentelor ale comisiilor de 

experţi ESC pot fi găsite pe site-ul ESC (http://www. 

escardio.org/knowledge/guidelines/rules). 

Pe scurt, experţii în domeniu sunt selectaţi și realizează 

o sinteză comprehensivă a dovezilor publicate 

referitoare la tratamentul și/sau prevenţia unei patologii 

date. O evaluare critică a procedurilor diagnostice și 

terapeuticese face incluzând aprecierea raportului riscbenefi 

ciu. Estimările altor societăţi referitoare la obiectivele 

urmărite sunt luate în considerare, atunci când 

ele există. Nivelul dovezilor și clasa de recomandare a 

anumitor opţiuni terapeutice sunt evaluate conform 

unei scale predefi nite rezumată în Tabelele 1 și 2. 

Experţii implicaţi în redactare au menţionat toate 

situaţiile care pot fi percepute ca și surse reale sau potenţiale 

de confl ict de interese. Aceste declaraţii sunt 

păstrate de către European Heart House, sediul ESC. 

Raportul Grupului de lucru a fost în întregime susţinut 

fi nanciar de către ESC și a fost dezvoltat fără nicio implicare 

a industriei. 

Comitetul ESC pentru ghidurile de practică medicală 

(CPG) supraveghează și coordonează realizarea noilor 

ghiduri și a documentelor comisiilor de experţi. Comitetul 

este de asemenea responsabil pentru procesul 

de aprobare al ghidurilor și documentelor comisiilor de



experţi. Odată fi nalizat documentul și aprobat de toţi 

experţii este înaintat specialiștilor dina afara grupului 

de lucru pentru trecere în revistă. Documentul este revizuit 

și aprobat fi nal de CPG, iar ulterior este publicat. 

După publicare, diseminarea mesajului este de o importanţă 

majoră. Versiunile „de buzunar” și cele care 

pot fi descărcate în format digital sunt utile pentru 

practica medicală. Unele rapoarte au arătat că uneori 

utilizatorii nu au luat la cunoștinţă existenţa ghidurilor 

sau nu le transpun în practică, de aceea programele 

de implementare ale noilor ghiduri reprezintă o 

parte importantă din cadrul procesului de diseminare 

a informaţiei. ESC organizează reuniuni pentru a direcţiona 

informaţia către societăţile naţionale membre 

și liderii de opinie din Europa. Odată ce ghidurile au 

fost aprobate de către membrii Societăţii Eropene de 

Cardiologie și traduse în limbile naţionale pot avea loc 

asemenea reuniuni pentru implementarea lor la nivel 

naţional. Programele de implemetare sunt necesare deoarece 

s-a demonastrat că în acest mod, practica medicală 

poate fi favorabil infl uenţată. 

Astfel, sarcina de a scrie ghidurile sau documentele 

comisiilor de experţi acoperă nu numai integrarea 

celor mai recente cercetări dar și creerea unor metode 

educaţionale și programe de implementare pentru recomandări. 

Legătura dintre cercetarea clinică, scrierea 

ghidurilor și implementarea lor în practică poate fi desăvârșită 

numai atunci când se face o urmărire a registrelor 

pentru a verifi ca dacă practica din viaţa reală este 

în concordanţă cu recomandarea ghidurilor. Ghidurile 

și recomandările ar trebui să îi ajute pe medici în luarea 

deciziilor medicale de zi cu zi. Cu toate acestea, ultima 

opinie privind îngrijirea unui pacient trebuie făcută de 

medic în conformitate cu particularităţile acestuia. 

Tabelul 1. Clase de recomandări 

Clase de 

Defi niţie 

recomandări 

Clasa I Dovezi şi/sau acord general cu privire la faptul că un anume tratament sau o 

anume procedură este benefi că, utilă şi efi cientă 

Clasa II Dovezi confl ictuale şi/sau divergenţe de opinii cu privire la utilitatea/efi cienţa 

tratamentului sau procedurii urmate. 

Clasa IIa Ponderea dovezilor/opiniei este în favoarea utilităţii/efi cienţei. 

Clasa IIb Utilitatea/efi cienţa nu este foarte bine stabilită cu ajutorul dovezilor/opiniilor. 

Clasa III Dovezi sau acord general cu privire la faptul că tratamentul sau procedura 

urmată nu este utilă/efi cientă, şi, în unele cazuri, poate fi chiar dăunătoare. 

Tabelul 2. Nivelul dovezilor 

Nivel de Dovezi A Date obţinute din multiplele studii clinice randomizate sau meta-analize. 

Nivel de Dovezi B Date derivate dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din studii 

nerandomizate de amploare. 

Nivel de Dovezi C Consens de opinii al specialiştilor şi/sau studii la scară mică, studii 

retrospective, evidenţe. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

INTRODUCERE 

Primele ghiduri ESC pentru managementul sincopei 

au fost publicate în 2001 și revizuite în 2004. În martie 

2008, comitetul pentru elaborarea ghidurilor clinice 

(CPG) a considerat că există sufi ciente date pentru a 

elabora un nou ghid. Sunt două aspecte principale ale 

acestui document care îl diferenţiază de ediţiile precedente. 

Primul este reprezentat de defi nirea a două aspecte 

diferite ale evaluării pacientului cu sincopă: primul 

fi ind identifi carea cauzei exacte a sincopei pentru a fi 

tratată înţelegând mecanismul acesteia; al doilea este 

identifi carea riscului specifi c fi ecărui pacient, care frecvent 

depinde de substratul pacientului și nu neapărat 

de mecanismul în sine al sincopei. 

Al doilea aspect este de a produce un document inteligibil 

care se adresează nu numai medicilor cardiologi 

ci tuturor categoriilor de medici care sunt interesaţi de 

acest document. Pentru a atinge acest scop au fost implicaţi 

un număr mare de specialiști: fi e membrii grupului 

de lucru, fi e colaboratori externi, fi e specialiști 

nominalizaţi de societăţi internaţionale de: neurologie, 

boli ale sistemului nervos autonom, medicină internă, 

medicină de urgenţă, geriatrie și medicină generală. În 

total au participat 76 de specialiști din diferite domenii. 

Cele mai relevante modifi cări care s-au efectuat 

acestui ghid sunt redate mai jos: 

O actualizare a clasifi cării sincopei în cadrul 

pier derilor tranzitorii a stării de conştienţă (T- 

LOC); 

O nouă abordare diagnostică ce are în vedere 

stratifi carea riscului de moarte subită cardiacă 

(MSC) şi de evenimente cardiovasculare după 

evaluarea iniţială şi a recomandărilor de tratament 

la pacienţii cu sincopă inexplicabilă încadrată 

în categoria de risc înalt. 

Bazele rolului strategiei de diagnostic prin monitorizare 

prelungită, faţă de strategia con venţională 

prin testări de laborator; 

O actualizare a terapiei bazată pe dovezi. 

Literatura de specialitate în ceea ce privește investigarea 

tratamentului sincopei este, în mare parte, bazată 

pe studiul seriilor de cazuri, studiu de cohortă și a 

analizei retrospective a datelor preexsistente. Impactul 

asupra acestor studii asupra efi cienţei terapiei și a recurenţei 

sincopei este difi cil de evaluat fără studii randomizate 

și blinded.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

PARTEA 1. DEFINIȚII, CLASIFICARE, FIZIOPATOLOGIE, 

EPIDEMIOLOGIE, PROGNOSTIC, IMPACTUL ASUPRA 

CALITĂȚII VIEȚII, PROBLEME ECONOMICE 

1.1 Defi niții 

Sincopa reprezintă pierderea tranzitorie a stării de 

conștienţă datorită hipoperfuziei cerebrale globale fi - 

ind caracterizată de: durată scurtă, debut rapid și recuperare 

totală spontană. Această defi niţie se deosebește 

de celelalte prin faptul că include cauza pierderii conștienţei 

și anume hipoperfuzia cerebrală globală tranzitorie. 

Fără această precizare defi niţia ar fi sufi cient de 

cuprinzătoare încât să includă și alte afecţiuni cum ar fi 

crizele de epilepsie sau comoţia cerebrală. 

De fapt, fără această precizare defi niţia ar fi despre 

T-LOC, un termen descris pentru a acoperi toate stările 

de pierdere de conștienţă care sunt tranzitorii indiferent 

de mecanism (Figura 1). Prin distincţia dintre 

T-LOC și sincopă defi niţia actuală diminuă confuzia 

diagnostic și conceptuală. În trecut sincopa nu era defi - 

nită sau dacă era, formularea ei diferea de la o lucrare la 

alta 2 . Termenul de „sincopă” era uneori folosit pentru 

T-LOC, astfel incluzând crizele epileptice și atacul vascular 

cerebral. Această confuzie încă poate fi găsită în 

literatura de specialitate 3,4 . 

În unele forme de sincopă starea de pierdere de conștienţă 

poate fi precedată de prodrom (ameţeală, grea ţă, 

transpiraţii, slabiciune și tulburări de vedere), în aces te 

cazuri pacientul fi ind atenţionat de iminenţa sincopei. 

De multe ori pierderea stării de conștienţă apare fără 

simptomatologia prodromală. Rareori se estimează cu 

acurateţe durata pierderii conștienţei. Tipic, sincopa 

durează puţin. Pierderea completă a stării de conștienţă 

în sincopa refl exă durează 20 de secunde (sec). În unele 

cazuri durata stării de inconștienţă se poate prelungi 

până la câteva minute 5 . În aceste cazuri diag nos ticul 

dife renţial între sincopă și celelalte T-LOC poate fi difi 

cilă. Revenirea după un episod sincopal este însoţită 

de recuperarea imediată a orientării temporo-spaţiale 

și a comportamentului. Unele episoade sincopale pot fi 

însoţite de amnezie retrogradă, deși cu ani în urmă nu 

se credea acest lucru, la ora actuală se acceptă posibilitatea 

acesteia în special la pacienţii vârstnici. Uneori 

în perioada de recuperare dupa pierderea conștienţei 

pacientul poate simţi oboseală fi zică. 

Adjectivul „presincopal” este utilizat pentru indicarea 

simptomelor și a semnelor care apar înaintea pierderii 

stării de conștienţă, deci sensul său nu este numai 

literar ci poate fi interpretat ca sinonim cu „prodrom” 

sau „atenţionare”. Substantivul „presincopă” este folosit 



adesea pentru a indica o stare patologică ce are simptome 

comune cu starea prodromală care precede pierderea 

de conștienţă, aceasta nefi ind prezentă. Rămân însă 

unele dubii în ceea ce privește similitudinea mecanismului 

acestor presincope cu cel al sincopelor. 

1.2 Clasifi care și fi ziopatologie 

1.2.1 Plasarea sincopei în cadrul pierderilor 

tranzitorii a stării de conștienţă (realitate sau 

aparenţă). 

Contextul pierderilor de conștienţă tranzitorii este 

ilustrat în Figura 1. Doi arbori decizionali separă T- 

LOC de alte afecţiuni în funcţie de apariţia pierderii 

stării de conștienţă și de cele patru caracteristici defi nitorii 

pentru T-LOC (tranzitorie, cu debut rapid, durată 

scurtă, și recuperare spontană). 

Pierderea tranzitorie a stării de conștienţă poate fi 

traumatică sau non-traumatică. Contuzia provoacă 

de obicei pierderea conștienţei; de obicei fi ind prezent 

traumatismul, rar se pot face confuzii. T-LOC non-traumatică 

este la rândul ei împărţită în: sincopă, crize 

epileptice, pseudosincopa psihogenă, și alte cauze rare. 

Pseudosincopa psihogenă se discută în acest document 

în alt capitol. Cauzele rare includ de ex. cataplexia sau 

alte forme de T-LOC în circumstanţe rare cum ar fi 

somnolenţa diurnă excesivă. 

Tabelul 3. Afecțiuni diagnosticate greșit ca sincopă 

Afecţiuni cu pierderea stării de conştienţă parţială sau totală dar fără hipoperfuzie 

cerebrală globală 

epilepsia 

tulburări ale metabolismului, inclusiv hipoglicemia, hipoxia, hiperventilaţia sau hipercapnia 

intoxicaţiile 

AIT-ul vertebrobazilar 

Afecţiuni fără alterarea stării de conştienţă 

cataplexie 

drop attacks 

lipotimii 

pseudosincopă psihogenă 

AIT de origine carotidiană 

LOC=pierderea stării de conştienţă; AIT=atac ischemic tranzitor 

Câteva afecţini pot prezenta asemănări cu sincopa în 

două aspecte diferite (Tabelul 3). În unele cazuri există 

o pierdere a stării de conștienţă, dar prin alt mecanism 

decât hipoperfuzia cerebrala globală. De exemplu epilepsia, 

unele disfuncţii metabolice (inclusiv hipoxia și 

hipoglicemia), intoxicaţia și atacul vascular cerebral ischemic 

tranzitor (AIT). În cazul altor afecţiuni, pierderea 

stării de conștienţă este doar aparentă; astfel se întâmplă 

în cataplexie, „drop attacks” (atacuri de cădere), 

căderi, pseudosincopa psihogenă, și AIT-ul de origine 

carotidiană. În aceste cazuri diagnosticul diferenţial cu 

sincopa se face ușor, în unele cazuri poate fi mai difi cil



datorită imposibilităţii efectuării anamnezei, datorită 

existenţei unor caracteristici înșelătoare sau din cauza 

înţelegerii greșite a termenului de sincopă. Aceste diferenţieri 

sunt importante pentru medicul practician 

care se confruntă cu pacienţi cu pierderea bruscă a stării 

de conștienţă (reală sau aparentă), ce poate avea altă 

cauză decât scăderea debitului sangvin cerebral global, 

cum ar fi convulsiile sau tulburările de conversie. 

1.2.2 Clasifi carea și fi ziopatologia sincopei 

În Tabelul 4 este redată clasifi carea fi ziopatologică a 

principalelor cauze de sincopă, clasifi care bazată pe un 

grup mare de afecţiuni având simptomatologie comună, 

dar asociind profi l de risc diferit. Esenţial pentru fi - 

ziopatologia sincopei este distincţia dintre mecanismul 

hipoperfuziei cerebrale globale și scăderea tensiunii 

Figura 1. Sincopa în contextul T-LOC (pierderii tranzitorii a stării de conştienţă), SCD=moarte subită cardiacă 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

arteriale. O oprire bruscă a circulaţiei cerebrale pentru 

6-8 sec s-a demonstrat ca fi ind sufi cientă pentru pierderea 

completă a stării de conștienţă. Experienţa clinică 

de la testele tilt a demonstrat ca o scădere a tensiunii 

arteriale până la 60 mmHg sau mai jos este asociată cu 

sincopă 6 . Tensiunea arterială sistemică este determinată 

de debitul cardiac (DC) și de rezistenţa vasculară 

periferică totală, iar o scădere a oricăreia dintre cele 

două poate cauza sincopă, dar de multe ori aceasta este 

determinată de combinaţia amândurura, chiar dacă în 

proporţii diferite. Figura 2 ilustrează susţinerea clasifi 

cării de către fi ziopatologie, având în centru hipotensiunea/ 

hipoperfuzia cerebrală globală, adiacente unei 

rezinstenţe vasculare periferice scăzute sau inadecvate 

și a debitului cardiac scăzut.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Tabelul 4. Clasifi carea sincopei 

Sincopa refl exă (mediată nervos) 

Vasovagală: 

- Declanşată de stres emoţional: frică, durere, manevre chirurgicale, frică la vederea de sânge 

- Declanşată de ortostatism 

Situaţională: 

- Tuse, strănut 

- Stimulare gastrointestinală (înghiţire, defecaţie, durere viscerală) 

- Micţiuni (sincopa post-micţională) 

- Post-efort 

- Post-prandial 

- Alte situaţii (ex. râs, cântăreţii la instrumente de sufl at, ridicarea de greutăţi) 

Sincopa de sinus carotidian 

Forme atipice (aparent fără factori declanşatori şi/sau simptomatologie atipică) 

Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice 

Disautonomie nervoasă primară: 

- Disautonomie nervoasă izolată, atrofi e nervoasă sistemică, boală Parkinson cu disautonomie 

nervoasă, demenţa cu corpi Lewy 

Disautonomie nervoasă secundară: 

- Diabet, amioloidoză, uremie, traumatisme ale coloanei vertebrale 

Hipotensiune ortostatică indusă medicamentos: 

- Vasodilatatoare, alcool, diuretice, fenotiazine, antidepresive 

Hipovolemie 

- Post-hemoragie, diaree, vărsături, etc. 

Sincopa cardiacă (de etiologie cardiovasculară) 

De etiologie aritmică: 

Bradicardie: 

- Boala de nod sinusal (inclusiv sindrom bradicardie-tahicardie) 

- Tulburări de conducere atrio-ventriculare 

- Malfuncţie de pacemaker 

Tahicardie: 

- Supraventriculară 

- Ventriculară (idiopatică, secundară unor boli cardiace structurale sau a unor canalopatii) 

O rezistenţă vasculară periferică scăzută sau inadecvată 

poate fi cauzată de adaptarea refl exă anormală, 

cauzând vasodilataţie și bradicardie manifestându-se 

ca sincopă cu răspuns vasidepresor, mixt, sau cardioinhibitor. 

Rezistenţa vasculară periferică scăzută poate 

fi cauzată de sistemul nervos autonom (SNA). În cazul 

acesta căile vasomotorii sunt incapabile de a crește 

re zis tenţa vasculară periferică în ortostatism. Stresul 

gra vitaţional în combinaţie cu insufi cienţa adaptării 

vaso motorii are ca efect staţionarea sângelui venos în 

sis temul circulator situat sub diafragm, aceasta având 

ca efect scăderea întoarcerii venoase și ca urmare a DC. 

Sunt trei cauze ale scăderii debitului cardiac. Primul 

este reprezentat de refl exul ce cauzează bradicardia, determinând 

sincopa refl exă cu răspuns cardioinhibitor. 

Al doilea este reprezentat de o cauză cardiovasculară, 

aceasta fi ind fi e o prezenţa unei aritmii, fi e tromboembolism 

pulmonar/ hipertensiune pulmonară. Al treilea 

mecanism este reprezentat de refl exul secundar hipotensiunii 

ortostatice (HO), și cauză cardiovasculară reprezentat 

în afara inelului în Figura 2; sincopa refl exă 

și hipotensiunea ortostatică reprezintă principalele mecanisme 

fi ziopatologice. 



1.2.2.1 Sincopa refl exă (sincopa mediată nervos) 

Sincopa refl exă se referă în mod tradiţional la un 

grup de afecţiuni în cadrul cărora refl exele cardiovasculare, 

ce sunt utile în mod normal pentru controlul 

circulaţiei devin intermitent inadecvate, ca răspuns în 

urma unui trigger, având ca rezultat vasodilataţia și/ 

sau bradicardia și prin urmare determină scăderea TA 

și hipoperfuzie cerebrală globală 7 . 

Sincopa refl exă este de obicei clasifi cată bazat pe căile 

eferente, simpatice sau parasimpatice. Termenul de 

„tip vasodepresor” este utilizat dacă este prezentă hipotensiunea 

datorită pierderii tonusului vasoconstrictor. 

Termenul „cardioinhibitor” se folosește când predomină 

asistolia sau bradicardia iar „mixt” este utilizat când 

ambele mecanisme sunt prezente. 

Sincopa refl exă poate fi clasifi cată de asemenea bazat 

pe trigger-ul implicat, pe căile aferente (Tabelul 4). Se 

recunoaște faptul că acesta reprezintă o simplifi care a 

mecanismului sincopei, pot exista situaţii speciale cum 

sunt de exemplu sincopa postmicţională sau de defecaţie. 

Situaţiile trigger variază considerabil de la un 

pacient la altul. În majoritatea cazurilor calea eferentă 

nu depinde atât de mult de trigger [ex. atât în sincopa 

postmicţională cât și în sincopa vasovagală (VVS) pot 

coexista răspunsul cardioinhibitor și vasodepresor]. 

Cunoscând multitudinea factorilor de trigger este 

importantă recunoașterea acestora în practica medicală 

pentru diagnosticul sincopei: 

Sincopa „vasovagală” (VVS), de asemenea cunoscută 

popular ca „leşin”, este mediată emoţional 

sau de stresul ortostatic. Este de obicei precedată 

de prodroma datorată activării sistemului nervos 

autonom (transpiraţii, paloare, greaţă). 

Sincopa „situaţională” se referă la sincopa refl exă 

apărută în anumite situaţii. Sincopa post efort 

poate surveni atât la sportivii de performanţă cât 

şi la pacienţii de vârstă medie, sau înaintată, ca 

o manifestare precoce a disautonomiei nervoase, 

înaintea apariţiei hipotensiunii ortostatice. 

Sincopa datorată sindromului de sinus carotidian 

merită o atenţie specială. În forma rară sincopa 

este declanşată de stimularea mecanică a 

si nu sului carotidian. În forma mai comună nu 

se găseşte un factor declanşator, diagnosticul punân 

du-se pe baza masajului de sinus carotidian 

(MSC) 8 . 

Termenul de „formă atipică” este utilizat pentru 

a descrie acele situaţii în care sincopa refl exă 

apare în urma factorilor declanşatori îndoielnici 

sau aparent fără existenţa acestora. Diagnosti cul



Figura 2. Bazele fi ziopatologice ale clasifi cării (trimitere la text). ANF=autonomic nervous failure (disautonomie nervoasă) 

în aceste situaţii se bazează mai puţin pe anamneză 

şi mai mult pe excluderea altor cauze de 

sin copă (absenţa bolii structurale de cord) şi pe 

re producerea simptomatologiei similare la testul 

tilt. Astfel de prezentări mai puţin clare se pot 

su prapune peste circumstanţe bine conturate în 

rân dul pacienţilor. 

Forma clasică de sincopă vasovagală (SVV) apare la 

indivizi tineri ca un fenomen izolat și se deosebește de 

celelalte forme, frecvent cu simptomatologie atipică, 

sincopa la bătrâni fi ind adesea asociată cu tulburări neurologice 

și cardiovasculare evidenţiind eventual o sincopă 

datorată hipotensiunii post-prandiale sau ortostatice. 

În aceste două forme din urmă, sincopa refl exă 

apare ca expresie a unui fenomen patologic in principal 

determinat de imposibilitatea SNA de a activa refl exe 

compensatorii, astfel suprapunandu-se cu disautonomia 

nervoasă 9 . 

O comparaţie cu alte cauze de sincopă apărută în ortostatism 

este prezentată în Tabelul 5. 

1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatică și sindroamele de 

intoleranţă ortostatică 

Contrastând cu sincopa refl exă, în disautonomia 

nervoasă activitatea eferentă simpatică este afectată 

cronic astfel încât vasoconstricţia se efectuează defi - 

cient. În timpul ortostatismului TA scade și survine 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

presincopa. HO se defi nește prin scăderea anormală a 

tensiunii arteriale în ortostatism. 

Din punct de vedere strict fi ziopatologic nu există 

suprapuneri între sincopa refl exă și diasautonomia nervoasă, 

în schimb din punctul de vedere al simptoma tologiei 

există, uneori diagnosticul diferenţial efectuându-se 

cu difi cultate. Termenul de „intoleranţă ortostatică” 

se referă la semnele și simptomele apărute în 

orto statism datorate unei anomalii de circulaţie. Un 

simp tom este reprezentat de sincopă, celelalte fi ind: (i) 

ameţeală, presincopă; (ii) slăbiciune, oboseală, letargie; 

(iii) palpitaţii, transpiraţii; (iv) tulburări de vedere (inclusiv 

vedere „înceţoșată”, luminozitate excesivă, vedere 

în „tunel”); (v) tulburări de auz (inclusiv hipoacuzie, 

pocnituri și tinitus); și(vi) durere la nivelul gâtului (occi 

pitală/ paracervicală și în regiunea umărului), durere 

lom bară sau durere precordială 10,11 . 

În Tabelul 5 sunt redate sindroamele clinice ale intoleranţei 

ortostatice. Printre acestea, sunt incluse de 

asemenea formele sincopei refl exe în care factorul declanșator 

principal este reprezentat de ortostatism. 

Forma clasică de HO, este defi nită prin scăderea 

cu ≥20 mmHg a TA sistolice şi cu ≥10 mmHg a 

TA diastolice după 3 minute de ortostatism 12 (Figura 

3), fi ind descrisă la pacienţii cu disauto nomie 

nervoasă pură, hipovolemie sau alte for me 

de disautonomie.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

„HO iniţială” 13 este caracterizată de o scădere 

brus că a TA>40 mmHg 13 . Apoi TA revine la normal 

spontan şi rapid, astfel încât perioada de hipo 

ten siune şi simptomatologie este scurtă ( 30 

bătăi pe minut (b.p.m) sau >120 b.p.m] şi cu insta 

bilitate tensională 17 . POTS este frecvent asociat 

cu sindromul de oboseală cronică (chronic 

fa ti gue syndrome). Fiziopatologia de substrat rămâ 

ne nedeterminată. 



Tabelul 5. Sindroame de intoleranță ortostatică ce pot duce la sincopă 

Clasifi care Teste diagnostice 

Timpul până 

la debutul 

simptomelor 

Fiziopatologie Cele mai frecvente simptome 

Cele mai frecvente afecţiuni 

asociate 

HO iniţială Măsurarea TA bătaie cu 

0-30 sec Necoordonare între DC şi RVP Ameţeală, tuburări de vedere la câteva Pacienţi tineri, constituţie 

bătaie în ortostatism activ 

secunde de la schimbarea poziţiei în astenică, vârstnici, indusă 

(schimbarea poziţiei din 

clinino- în ortostatism) 

ortostatism (sincopa este rară) 

medicamentos(beta-blocante), SSC 

HO clasică (disautonomie Testul de ortostatism activ 30 sec - 3 min Creştere insufi cientă a RVP în disautono- Ameţeală, pre-sincopă, oboseală, Vârsta înaintată, medicamente 

nervoasă clasică) (schimbarea poziţiei din 

mie, având ca rezultat stagnarea sângelui slăbiciune, tulburări de vedere şi de auz, vasomotorii, diuretice 

clinino- în ortostatism) sau 

în circulaţia venoasă/ sau depleţie vole- palpitaţii (sincopa este rară) 

test tilt 

mică refl exă severă 

HO cu întârziere (Pro- Testul de ortostatism activ 3-30 min Reîntoarcere venoasă progresiv 

Prodroma prelungită (ameţeală, obosea- Vârstă înaintată, disautonomie 

gresivă) 

(schimbarea poziţiei din 

încetinită; scăderea DC, vasoconstricţie lă, slăbiciune, palpitaţii, tulburări de ve- nervoasă, indusă medicamentos 

clinino- în ortostatism) sau 

diminuată (refl ex de adaptare diminuat), dere şi de auz, durere lombară, durere la (orice drog vasoactiv şi diuretice), 

test Tilt 

fără bradiacrdie refl exă 

nivelul gâtului sau precordială), frecvent 

urmată de sincopă instalată brusc 

co-morbidităţi 

HO cu întârziere (Progresi- Testul Tilt 3-45 min Reîntoarcere venoasă progresiv încetinită Prodroma prelungită (ameţeală, 

Vârstă înaintată, disautonomie 

vă) + sincopa refl exă 

urmată de reacţie vagală (refl exă însem- oboseală, slăbiciune, palpitaţii, tulburări nervoasă, indusă medicamentos 

nând bradicardie şi vasodilataţie) de vedere şi de auz, durere lombară, (orice drog vasoactiv şi diuretice), 

durere la nivelul gâtului sau precordială), 

întotdeauna urmată de sincopă 

co-morbidităţi 

Sincopa refl exă (SVV) Test Tilt 3-45 min Iniţial refl ex de adaptare normal, urmat Prodroma bine conturată 

Tineri, sănatoşi, predominant femei 

declanşată de ortostatism 

de o scădere rapidă a reîntoarcerii („clasică”), factorii declanşatori induc 

venoase şi sincopă vasovagală (refl exă 

însemnând bradicardie şi vasodilataţie) 

întotdeauna sincopă 

DC=debit cardiac; SSC=sindrom de sinus carotidian; HO=hipotensiune ortostatică; POTS=postural orthostatic tachycardia syndrome; TA=tensiune arterială; RVP=rezistenţa vasculară periferică; 

SVV=sincopă vasovagală. 

1.2.2.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară) 

Aritmiile 

Aritmiile reprezintă cauza cardiacă cea mai frecventă 

a sincopei. Acestea produc instabilitate hemodinamică, 

ducând la scăderea DC și a fl uxului sangvin cerebral. 

Cu toate acestea sincopa are de cele mai multe 

ori factori determinanţi multiplii, incluzând FC, tipul 

aritmiei (supraventriculară sau ventriculară), funcţia 

ventriculară stângă, postura și compensarea vasculară 

adecvată. În cele din urmă refl exele date de baroreceptori 

și hipotensiunea ortostatică indusă de aritmie 18,19 . 

În ciuda acestor factori determinanţi în cazul existenţei 

aritmiei, ca primă cauză, este necesar tratamentul specifi 

c al acesteia. 

Boala de nod sinusal intrinsecă, presupune afectarea 

nodului sinusal, datorită fi e automatismului anormal 

fi e tulburărilor de conducere sino-atriale. În acest caz 

sincopa se datorează pauzelor lungi sinusale cauzate 

de asistolie sau bloc sinoatrial și de absenţa unui ritm 

de înlocuire. Aceste pauze sunt mai frecvent întâlnite 

atunci cand o aritmie atrială se oprește brusc (sindrom 

bra dicardie-tahicardie) 19 . 

Ca și regulă, cele mai severe forme de bloc atrioventricular 

(AV) dobândit (Mobitz II, BAV „de grad înalt”, 

BAV complet) sunt frecvent asociate cu sincopă. În 

aceste cazuri, cordul este dependent de un ritm de scăpare 

ai centrilor cardiaci subsidiari. Sincopa apare da-



Figura 3. Un caz de HO iniţială (în sânga) şi HO clasică (în dreapta). În 

pri mul caz, un tânăr de 17 ani, cu scădere pronunţată a TA. Nadirul este 

pre zent la 7-10 sec, urmat de recuperare. În dreapta, un bărbat de 47 de ani 

cu disautonomie nervoasă pură. TA începe să scadă imediat atingând valori 

foarte scăzute la 1 min de ortostatism, FC crescând uşor 12,13 . 

Figura 4. Sincopa refl exă (forma mixtă) indusă prin testul tilt la un bărbat 

de 31 de ani (sus) şi la un pacient de 69 de ani (jos). De remarcat sunt diferenţele 

tipice datorate vârstei în scăderea TA, mult mai abruptă la paci en tul 

tânăr (revizuit după Verheyden et al. 16 ); TA=tensiune arterială; FC = frecvenţă 

cardiacă. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

torită întârzierii funcţionării acestor centrii, având o 

frecvenţă relativ joasă (25-40 b.p.m). Bradicardia prelungește 

repolarizarea și predispune la tahicardie ventriculară 

polimorfă (TV) în special torsada vârfurilor. 

Sincopa sau presincopa survine la începutul tahicardiei, 

înainte ca să aibă loc compensarea vasculară 18,19 . 

Starea de conștienţă revine de obicei înainte de sfârșitul 

tahicardiei. Dacă persistă instabilitatea hemodinamică 

datorită tahicardiei, persistă pierderea de conștienţă. 

Revenirea, în acest caz nu este spontană și nu mai este 

încadrată ca sincopă ci ca stop cardiac. 

O serie de medicamente poate cauza bradi- și tahiaritmii. 

Multe medicamente antiaritmice pot cauza 

bra dicardie datorită efectului lor asupra nodului sinusal 

sau a conducerii AV. Sincopa datorată torsadei 

vârfu rilor nu este rară, în special la femei și este cauzată 

în special de droguri care alungesc intervalul QT. Este 

frec ventă în mod particular la pacienţii cu sindrom 

de QT lung, care au luat medicamente ce prelungesc 

intervalul QT (antiaritmice, vasodilatatoare, psihotrope, 

antibiotice, antihistaminice etc.). S-au studiat mult 

sindroamele congenitale de QT lung din date preluate 

din registrele internaţionale. Mult mai puţine se cunosc 

despre sindroamele de QT lung induse medicamentos 

datorită absenţei bazelor de date. Numai 1% din reacţiile 

adverse severe ale medicamentelor sunt raportate 

la FDA 20,21 . Datorită multitudinii acestor medicamente 

și a actualizării continue, acest Grup de lucru recomandă 

accesarea paginii de web consacrata pentru acestea 

(www.qtdrugs.org). 

Boala cardiacă structurală 

Boala cardiacă structurală poate cauza sincopă când 

ce rerea circulaţiei este mai mare decânt debitul cardiac 

maxim al cordului. Tabelul 4 enumeră cele mai frecvente 

boli cardiovasculare cauzatoare de sincopă. Sincopa 

are o importanţă deosebită când este asociată bolilor 

ce presupun obstrucţie la nivelul ejecţiei ventriculului 

stâng. Cauza pierderii stării de conștienţă este reprezentată 

de obstacolul mecanic al sângelui. Cu toate 

acestea, în anumite cazuri, sincopa nu este rezultatul 

doar ca DC mic ci poate rezulta și refl ex sau din HO. 

De exemplu, în cazul stenozei aortice, sincopa poate 

sur veni nu numai datorită DC scăzut ci și secundar vaso 

dilataţiei refl exe inadecvate și/sau din cauza aritmii 

lor cardiace. Mai mult de atât, aritmiile, în special fi - 

bri laţia atrială sunt cauze frecvente de sincopă. Prin 

ur mare mecanismul sincopei poate fi unul multifactorial. 

Trebuie efectuată corectarea bolii structurale, când 

aceasta este posibilă.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

1.3 Epidemiologie 

1.3.1 Prevalenţa sincopei în populaţia generală 

Sincopa este o afecţiune comună în populaţia generală, 

primul episod producându-se la vârste caracteristice 

(Figura 5). Aproximativ 1% din persoanele care 

merg pot avea o formă de SVV22,23 . Există o prevalenţă 

foarte mare a lipotimiei la persoane cu vârste cuprinse 

între 10 și 30 de ani, cu un vârf de ~47% la femei și 31% 

la bărbaţi în jurul vârstei de 15 ani14,25 . Sincopa refl exă 

este pe departe cauza cea mai frecventă a acestor lipotimii. 

Spre deosebire de aceasta frecvenţa crizelor de 

epilepsie într-un grup similar de tineri, este mult mai 

scăzută (



Figura 6. Evenimentele sincopale / vizitele datorate per 100 de pacienţi/an 

în Olanda (cu permisiunea Ganzeboom et al. 27 ); ED=Emergency Department 

(departamentul de urgenţă). 

în cazul bătrânilor sunt adesea prezente cauze multiple, 

anam neza fi ind mai difi cil de efectuat decât la tineri 36-39 . 

1.4 Prognosticul pe termen lung 

În privinţa prognosticului asociat sincopei ar trebuie 

luate în considerare două aspecte: (i) risc de moarte și 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

de evenimente ameninţătoare de viaţă și (ii) riscul recurenţei 

sincopelor și riscul vătămării fi zice. 

1.4.1 Riscul morţii și a evenimentelor 

ameninţătoare de viaţă 

Boala structurală de cord 40-49 și bolile electrice primare 

50-52 reprezintă riscurile majore pentru SCD și 

pentru mortalitate la pacienţii cu sincopă. HO este asociată 

cu un risc de două ori mai mare de moarte în cazul 

comorbidităţilor severe în populaţia generală 11 . La 

polul opus se găsesc pacienţii tineri cu sincopă refl exă 

la care s-au exclus bolile structurale și bolile electrice 

primare, aceștia având un prognostic excelent 3 . Majoritatea 

deceselor și a prognosticului prost se datorează 

în special severităţii bolilor de substrat și nu a sincopei 

per se. Unii factori clinici au fost utili în prognosticul 

consecinţelor pe termen lung, aceștia fi ind identifi caţi 

în studiile de tip cohortă (Tabelul 8). 

1.4.2 Recurenţa sincopei și riscul vatămării 

corporale 

În studii populaţionale, aproximativ o treime din 

pa cienţi prezintă recurenţa sincopei la o urmărire de 3 

ani. Numărul episoadelor pe parcursul vieţii reprezintă 

cel mai puternic factor predictor pentru recurenţă. 

De exemplu, la paceinţii cu diagnostic nesigur, risc scăzut 

și vârsta >40 de ani, cu un istoric de una sau două 

sinco pe în timpul vieţii, se poate face predicţie de re curen 

ţă la 15-20% la 1 și la 2 ani, respectiv dacă există trei 

episoade sincopale recurenţa va fi de 36% și 42 % la 1 

res pectiv la 2 ani 53 . 

Tabelul 6. Frecvența cauzelor de sincopă în populația generală, în departamentul de urgență și în clinicile specializate, date din studii recente 

Unitate medicală Sursa 

Sincopă 

refl exă % 

Ho % 

Sincopă 

cardiacă % 

T-loc 

non-sincopal % 

Sincopă 

inexplicabilă 

Populaţie generală Studiul Framingham 21 9,4 9,5 9 37 

Vârstă medie cuprinsă între 51±14 ani, adolescenţii excluşi. Alte 

cauze de sincopă (medicamente etc.) au fost găsite în 14,3% din 

populaţie. 44% nu au apelat la medic 

Ammirati 

Departamentul de 

urgenţă 

29 35 6 21 20 17 

Sarasini35 38* 24* 11 8 19 *Unele diferenţe de diagnostic 

Blanc30 48 4 10 13 24 

Disertori34 45 6 11 17 19 

Olde Nordkamp28 39 5 5 17 33 

Range 35 – 48 4 – 24 5 – 21 8 – 20 17 – 33 

Albani 

Unitatea de sincopă 

68 56 2 23 1 18 În departamentul de Cardiologie 

Chen36 56 6 37 3 20 

În departamentul de Cardiologie. Procentul total este de >100%, 

18,4% din pacienţi au avut diagnostice multiple 

Shen213 65 10 6 2 18 În departamentul de urgenţă 

Brignole64 65 10 13 6 5 

Studiu multicentric în 19 centre de sincopă cu referire din departamentul 

de urgenţă şi evaluare standardizată 

Ammirati62 73 1 6 2 18 Out-patient 

Range 56 – 73 1 – 10 6 – 37 1 – 6 5 – 20 

HO=hipotensiune ortostatică; T-LOC=pierdere tranzitorie a stării de conştienţă. 

Note


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

O boală psihiatrică prezentă și vârsta



trecerea timpului, rămâne scăzută mai ales la bătrâni 

datorită recurenţelor și a numărului mai mare de comorbidităţi 

60 . 

1.6 Probleme economice 

Din mai multe motive managementul sincopei este 

scump: 

1. Sincopa este o afecţiune frecventă în populaţia 

ge ne rală, inevitabil există costuri medicale directe 

şi sociale indirecte. Aproximativ 1% din 

prezentarea în departamentul de urgentă se face 

pentru sincopă, din aceştia 40% sunt spitalizaţi 

30,31,33,61 . Într-un studiu mare 32 mediana spitali 

zării a fost de 5,5 zile (variază între 3 şi 9). 

Cos turile spitalizării reprezintă 75% din costul 

total 62-64 . 

2. O serie de afecţiuni pot fi cauzatoare de sincopă. 

Fără urmărirea strictă a ghidurilor evaluarea sincopei 

s-a dovedit a fi inefi cientă. În absenţa unui 

test care să reprezinte standardul de aur, pentru a 

pune diagnosticul corect, uşor şi cu costuri minime, 

datorită folosirii inadecvate a unor teste se 

obţin costuri mari şi consum de resurse de asemenea 

mare. O cale de diagnostic standardizată 

cost-efi cienţă poate reduce considerabil costul 

per diag nostic 64 (trimitere la capitolul 5.3). 

Deși o comparaţie de costuri între studii este difi cilă 

datorită metodelor diferite de calcul și a sistemelor de 

sănătate diferite în fi ecare ţară, se poate afi rma că managementul 

sincopei se efectuează cu costuri mari. În 

SUA costurile anuale totale estimate pentru internările 

datorate sincopei (baza de date Medicare) au fost de 2,4 

miliarde $, cu un cost mediu de 5400$ per spitalizare 65 . 

În Marea Britanie 63 costul per pacient a fost de 611 £, 

74% din sumă fi ind atribuită spitalizării. Costul per diagnostic 

la pacienţii internaţi a fost de 1080 £. Într-un 

studiu multicentric efectuat în Italia 64 , 929 de pacienţi 

au fost evaluaţi conform practicii medicale curente, 

com parativ cu 725 de pacienţi evaluaţi conform ghidurilor 

acuale. În primul grup costul per diagnostic a fost 

de 1753±2326 € per pacient; crescând la 3506±2729 € 

pentru pacienţii spitalizaţi. Comparând cele două lo turi 

s-a observat o scădere a spitalizării cu 17% în gru pul 

evaluat conform ghidurilor, având cu 24% mai puţine 

teste efectuate și cu 11% mai puţine zile de spitali zare. 

Ca și consecinţă a acestor date costul mediu per diagnos 

tic a scăzut cu 29% (1240 €± 521, p=0,0001). 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

PARTEA 2. EVALUAREA INIȚIALĂ, DIAGNOSTIC ȘI 

STRATIFICAREA RISCULUI 

2.1 Evaluarea inițială 

Evaluarea iniţială a unui pacient care se prezintă la 

medic cu pierderea tranzitorie a stării de conștienţă 

trebuie să fi e constituită dintr-o anamneză atentă, dintr-un 

examen obiectiv, inclusiv măsurarea TA în ortostatism, 

o electrocardiogramă (ECG). Bazat pe rezultate 

se pot efectua următoarele teste: 

MSC la pacienţii > 40 de ani. 

Ecocardiografi e dacă pacientul este cu antecedente 

de boală structurală de cord sau cu sincopă de 

etiologie cardiacă. 

Monitorizare ECG când se suspicionează sincopă 

aritmică. 

Testarea în ortostatism (trecerea din clino în ortostatism 

sau testul tilt) când se observă o asociere 

între sincopă şi ortostatism fi ind implicat 

un mecanism refl ex. 

Alte teste mai puţin specifi ce cum ar fi : evaluare 

neurologică sau teste de laborator acestea fi ind 

in dicate doar atunci când există suspiciunea de 

T-LOC non-sincopală. 

Evaluarea iniţială ar trebui să răspundă la trei întrebări 

cheie: 

1. Este vorba despre un episod sincopal sau nu? 

2. Diagnosticul etiologic a fost pus? 

3. Sunt sufi ciente date pentru a stabili dacă este 

vorba despre evenimente cardiovasculare cu risc 

înalt sau risc de deces? 

2.1.1 Diagnosticul de sincopă 

Diagnosticul diferenţial dintre evenimentele sincopale 

și non-sincopale în prezenţa T-LOC reală sau aparentă 

se poate efectua de cele mai multe ori doar printro 

anamneză atentă 66-68 , dar uneori poate fi difi cil. 

Se impune un răspuns pentru următoarele întrebări: 

A fost pierdere completă a stării de conştienţă? 

A fost LOC tranzitorie, cu debut rapid şi cu durată 

scurtă? 

Pacientul şi-a revenit spontan, complet şi fără 

sechele? 

Pacientul şi-a pierdut tonusul postural? 

Dacă răspunsurile pentru aceste întrebări sunt afi rmative, 

episodul este cu mare probabilitate sincopal. 

Dacă la una sau mai multe întrebări este negativ, trebuie 

excluse celelalte forme de LOC înainte de a începe 

evaluarea pentru sincopă. 

2.1.2 Diagnosticul etiologic 

Evaluarea iniţială este capabilă să determine cauza 

sincopei în 23-50% din cazuri 33,69 . În Tabelul 9 sunt


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

enunţate cele mai importante întrebări a căror răspuns 

trebuie afl at prin anamneză. Sunt descrise unele aspecte 

ale anamnezei, examenului obiectiv sau a electrocardiogramei 

care sunt diagnostice pentru sincopă 

per miţând instituirea tratamentului, fără altă evaluare 

ulterioară. În multe alte situaţii, evaluarea iniţială nu 

permite punerea diagnosticului, sugerându-se alte cauze 

(Tabelul 10). În aceste cazuri, de obicei, sunt necesare 

efectuarea altor teste. 

Tabelul 9. Aspecte importante ale anamnezei 

Întrebări referitoare la circumstanţele premergătoare sincopei 

Poziţia (cliostatism, aşezat sau în picioare) 

Activitatea (odihnă, schimbarea poziţiei, în timpul sau după efort, în timpul sau imediat după 

urinare, defecaţie, tuse sau înghiţire) 

Factori predispozanţi (de exemplu locuri aglomerate sau încălzite, ortostatism prelungit, 

perioade postprandiale) şi evenimente precipitante (frică, durere intensă, mişcări ale capului) 

Întrebări despre debutul atacului 

Greaţă, vomă, discomfort abdominal, senzaţie de frig, transpiraţie, aură, durere în ceafă sau 

umeri, vedere tulbure, ameţeală 

Palpitaţii 

Întrebări despre atac (martori oculari) 

Modul de cădere (îngenunchere sau prăbuşire), culoarea tegumentară (paloare, cianoză, 

fl ushing), durata pierdeii conştienţei, modul respiraţiei (sforăit), mişcări (tonice, clonice, tonicoclonice, 

mioclonii minimale sau automatisme), durata mişcărilor, debutul mişcărilor în relaţie 

cu căderea, muşcarea limbii 

Întrebări despre fi nalul atacului 

Greaţă, vomă, transpiraţie, senzaţie de frig, confuzie, dureri musculare, culoarea tegumentară, 

leziuni, durere toaracică, palpitaţii, incontinenţă urinară sau fecală 

Întrebări despre antecedente 

Istoric familial de MCS, boală cardiacă artimogenică congenitală sau lipotimie 

Boli cardiace anterioare 

Istoric neurologic (Parkinsonism, epilepsie, narcolepsie) 

Tulburări metabolice (diabet etc.) 

Medicaţie (antihipertensive, antianginoase, agenţi antidepresivi, antiaritmice, diuretice, agenţi 

ce prelungesc intervalul QT) sau alte droguri, inclusiv alcoolul 

În cazul sincopei recurente, informaţii despre recurenţe precum intervalul de timp de la primul 

episod sincopal şi numărul evenimentelor 

2.1.3 Stratifi carea riscului 

Atunci când cauza sincopei rămâne incertă după 

evaluarea iniţială, următorul pas este aprecierea riscurilor 

majore cardiovasculare sau a SCD. Figura 7 arată 

schema ce trebuie urmată la astfel de pacienţi. 

În Tabelul 11 sunt prezentate aspectele de risc înalt, 

în concordanţă cu ghidurile actuale despre MCS și stimularea 

cardiacă 70-73 . 

2.2 Teste diagnostice 

2.2.1 Masajul sinusului carotidian 

Se știe de mult timp că presiunea aplicată pe zona de 

bifurcaţie a arterei carotide produce o scădere a frecvenţei 

cardiace și a presiunii arteriale. La unii indivizi, 

acest refl ex iniţiat prin masajul sinusului carotidian deter 

mină un răspuns anormal. O pauză ventriculară cu 

o durată >3 secunde și/sau o scădere a presiunii arteriale 

cu >50 mmHg defi nește hipersensibilitatea si nu- 



su lui carotidian. Când se asociază cu sincopă spontană, 

hipersensibilitatea sinusului carotidian defi nește 

sin dro mul de sinus carotidian. Metodologia exactă și 

re zultatele masajului sinusului carotidian sunt indicate 

în ghidul anterior referitor la sincopă 1 . Diagnosticul 

sindromului de sinus carotidian necesită reproducerea 

simptomelor spontane pe o perioadă de 10 secunde de 

masaj carotidian secvenţial dreapta, stânga realizat în 

clino și ortostatism, cu monitorizarea continuă a presiu 

nii arteriale și a frecvenţei cardiace, permiţând o 

eva luare propice a componentei vasodepresoare 74 . La 

mai mult de 30% dintre pacienţi, doar în ortostatism 

se observă un răspuns anormal. Trebuie subliniat faptul 

că hipersensibilitatea sinusului carotidian este mai 

frecventă la bărbaţii vârstnici 8 ,iar pacienţii cu sindrom 

de sinus carotidian sunt mai puţin numeroși 75 . Sindromul 

de sinus carotidian este excepţional la pacienţii 



 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Figura 7. Diagrama diagnostică la pacienţii cu suspiciune de T-LOC; T-LOC=transient loss of consciousnee (pierderea tranzitorie a stării de conştienţă) 

bitor la masajul sinusului carotidian. În ambele trialuri 

care au utilizat această metodologie, a fost frecventă înre 

gistrarea unor perioade lungi de pauză 78,79 . Acest rezultat 

arată că un răspuns pozitiv la masajul sinusului 

ca rotidian la pacienţii cu sincopă este un înalt mijloc 

pre dictiv al episoadelor spontane de asistolie. 

Principalele complicaţii ale masajului sinusului caro 

tidian sunt cele neurologice. Din analizarea datelor 

a trei studii 74,80,81 pe 7319 pacienţi, a rezultat că la 21 

(0,29%) dintre aceștia au apărut complicaţii neurologice. 

Masajul sinusului carotidian ar trebui evitat la pacienţii 

cu AIT anterior, AVC în ultimele 3 luni sau sufl uri


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Tabelul 10. Aspecte clinice ce sugerează diagnosticul la evaluarea 

inițială 

Sincopa mediată nervos 

Absenţa bolilor cardiace 

Istoric indelungat de sincopă recurentă 

După o imagine, sunet, miros sau durere bruscă, neaşteptată şi neplăcută 

Ortostatism prelungit sau în spaţii aglomerate, supraîncălzite 

Greaţă, vomă asociate cu sincopa 

În timpul unei mese sau post-prandial 

Odată cu rotirea capului sau exercitarea presiunii pe sinusul carotidian (ca în tumori, bărbierit 

sau gulere strimte) 

După efort 

Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice 

După ridicare 

Relaţie temporară cu debutul sau modifi carea dozelor unor medicamente vasodepresoare ce 

induc hipotensiune ortostatică 

Ortostatism prelungit în spaţii aglomerate supraîncălzite 

Prezenţa unei neuropatii autonome sau Parkinsonism 

Ortostatism după efort 

Sincopa cardiovasculară 

Prezenţa unei boli cardiace structurale 

Istoric familial de MCS sau canalopatie 

În timpul efortului sau culcat 

ECG anormal 

Debut brusc al palpitaţiilor urmate imediat de sincopă 

Evidenţe ECG sugestive de sincopă aritmică: 

bloc bifascicular (defi nit fi e ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc 

fascicular anterior stâng sau posterior stâng) 

alte anomalii de conducere intraventriculară (Durata QRS >=0,12 s) 

bloc AV de grad II tip Mobitz I 

bradicardie sinusală inadecvată asimptomatică (< 50 bpm), bloc sinoatrial sau pauză 

sinusală >= 3 s în absenţa nedicaţiei cronotrope negative 

TV nesusţinută 

complexe QRS de preexcitaţie 

intervale QT lungi sau scurte 

repolarizare precoce 

aspect de bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST în derivaţiile V1-V3 (sindrom 

Brugada) 

negativarea undei T în derivaţiile precordiale drepte, unde epsilon şi potenţiale ventriculare 

tardive sugestive pentru displazie aritmogenă de ventricul drept 

unde Q sugestive de infarct miocardic 

carotodiene, cu excepţia cazului în care Doppler-ul carotidian 

a exclus stenoză semnifi cativă 80 . 

Recomandări: masajul sinusului carotidian (MSC) 

Indicaţie clinică Clasă a Nivel de 

evidenţă b 

Indicaţie clinică 

MSC este indicat la pacienţii > 40 ani cu sincopă cu etiologie necunoscută 

după evaluarea iniţială 

MSC ar trebui evitat la pacienţii cu AIT anterior sau AVC în ultimele 

I B 

3 luni şi la pacienţii cu sufl uri carotidiene (excepţie în cazul în care 

Doppler-ul nu indică o stenoză carotidiană semnifi cativă) 

Criterii diagnostice 

MSC este diagnostic dacă sincopa este reprodusă în prezenţa unei 

III C 

asistolii mai lungi de 3 secunde şi/sau o scădere a presiunii arteriale 

> 50 mmHg 

a b Clasă de indicaţii; Nivel de evidenţă 

I B 

MSC=masaj de sinus carotidian; AIT=atac ischemic tranzitor; AVC=accident vascular cerebral; 



Tabelul 11. Stratifi carea riscurilor 

Criterii pe termen scurt de risc crescut 

ce implică spitalizare promptă sau evaluare completă 

Boală coronariană sau boală cardiacă severă (insufi cienţă cardiacă, fracţie de ejecţie a VS 

scăzută sau infarct miocardic în antecedente) 

Aspecte clinice şi ECG ce sugerează sincopa aritmogenică 

sincopă în timpul efortului sau culcat 

palpitaţii în momentul sincopei 

istoric familial de MCS 

TV nesusţinută 

bloc bifascicular (defi nit fi e ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc fascicular 

anterior stâng sau posterior stâng) sau alte anomalii de conducere intraventriculară cu durata 

QRS >=120 ms) 

bradicardie sinusală inadecvată (=20 mmHg 

sau a celei diastolice cu >=10 mmHg, sau o scădere a presiunii 

sistolice la =20 mmHg sau a celei diastolice cu >=10 mmHg, sau o scădere a 

presiunii sistolice la



2.2.2.1 Ortostatismul activ 

Testul este utilizat pentru diagnosticarea diferitelor 

tipuri de intoleranţă ortostatică; vezi secţiunea 1.2.2.2 

și Tabelul 5. Sfi gmomanometrul este adecvat pentru 

testarea de rutină deoarece este ubicuitar și simplu de 

utilizat. Sistemele automatice cu manșetă, programate 

să repete și să confi rme măsurătorile când sunt înregistrate 

valori discrepante, prezintă dezavantajul de a nu 

putea înregistra toate valorile ce apar odată cu scăderea 

rapidă a tensiunii arteriale în hipotensiunea ortostatică. 

Cu un sfi gmomanometru nu pot fi obţinute mai mult 

de patru determinări pe minut fără obstrucţie venoasă 

la nivelul braţului. Când sunt necesare determinări mai 

frecvente, poate fi utilizat un sistem de monitorizare 

con tinuă neinvazivă a tensiunii arteriale. 

2.2.2.2 Testul tilt 

Testul tilt permite reproducerea unui refl ex mediat 

nervos în condiţii medicale. Stagnarea sangvină și scăderea 

întoarcerii venoase datorită stres-ului ortostatic 

și a imobilizării, declanșează refl exul. Efectul fi nal, hipotensiunea 

și de obicei scăderea concomitentă a frecvenţei 

cardiace, este datorat unei incapacităţi de vasoconstricţie, 

urmată de scăderea activităţii sistemului 

nervos simpatic și stimulare vagală. 

Situaţia clinică corespunzătoare testului tilt este sincopa 

refl exă declanșată de ortostatism prelungit. Cu 

toate acestea, acest test poate fi de asemnea pozitiv la 

pacienţii cu alte forme de sincopă refl exă 83 și de asemenea 

la pacienţii cu boală de nod sinusal 84 . 

Metodologie 

Testul tilt a fost introdus în evaluarea clinică a pacienţilor 

cu sincopă de cauză necunoscută de către Kenny 

et al. în 1986 85 . De atunci, au fost propuse mai multe 

protocoale ce variau prin faza iniţială de stabilizare, 

durata, unghiul de înclinare, tipul suportului și diferitele 

metode de provocare farmacologică. Sensibilitatea 

și specifi citatea diferitelor protocoale sunt descrise în 

detaliu în diferite rapoarte 1,86 . 

Cele mai frecvente protocoale utilizează administrarea 

lentă intravenoasă de izoproterenol, cu doze 

incrementale pentru a crește frecvenţa cardiacă medie 

cu ~20-25% peste valoarea de bază (de obicei


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

fost recent studiată 98,99 . Unele studii au comparat răspunsul 

la testul tilt cu sincopa spontană înregistrată cu 

sistmemul de tip „loop recorder” (ILR). În timp ce un 

răspuns pozitiv cardioinhibitor prezice cu o probabilitate 

crescută o sincopă spontană asistolică, prezenţa 

unui răspuns pozitiv vasodepresor sau mixt sau chiar a 

unui răspuns negativ, nu exclude existenţa asistoliei în 

timpul sincopei spontane 98,99 . 

Recomandările testul tilt 


evidenţă b 

Metodologie 

Se recomandă faza pre-test de clinostatism de cel puţin 5 minute 

când nu este necesară încanularea venoasă şi de cel puţin 20 de 

minute când se realizează încanularea 

I C 

Se indică un unghi de înclinaţie de 60 şi 70° I B 

Se indică faza pasivă de minim 20 de minute şi maxim 45 de minute I B 

Se indică o doză fi xă de 300-400 μg nitroglicerină sublinguală 

administrată în ortostatism 

Se indică o infuzie incrementală de la 1 la 3 μg/min de izoprotere- 

I B 

nol pentru a creşte frecvenţa cardiacă cu ~20-25% peste valoarea 

de bază 

Indicaţii clinice 

Testul tilt se indică în cazul unui singur episod sincopal de cauză 

necunoscută în împrejurări de risc înalt (leziune fi zică cu potenţial 

I B 

risc sau implicaţie ocupaţională) sau în caz de episoade recurente 

în absenţa unor boli organice cardiace sau în prezenţa unei boli 

organice cardiace, după ce s-au exclus cauze cardiace de sincopă 

I B 

Testul tilt este indicat când este de importanţă clinică demonstrarea 

susceptibilităţii la sincopă refl exă a pacientului 

I C 

Testul tilt ar trebui indicat pentru diferenţierea sincopei refl exe de 

cea indusă de hipotensiunea ortostatică 

IIa C 

Testul tilt poate fi indicat pentru diferenţierea sincopei cu mişcări 

spastice de epilepsie 

IIb C 

Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu căderi 

recurente inexplicabile 

IIb C 

Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu sincope 

frecvente şi tulburări psihiatrice 

IIb B 

Testul tilt nu este indicat pentru aprecierea tratamentului III B 

Testul tilt cu isoproterenol este contraindicat la pacienţii cu boală 

ischemică 

Criteriu diagnostic 

La pacienţii cu boală cardiacă structurală, inducerea hipotensiunii/ 

III C 

bradicardiei refl exe cu reproducerea sincopei sau hipotensiunea 

ortostatică progresivă (cu sau fără simptome) sunt diagnostice 

pentru sincopa refl exă şi hipotensiunea ortostatică 

La pacienţii fără boală cardiacă structurală, inducerea hipoten- 

I B 

siunii/bradicardiei refl exe fără reproducerea sincopei poate fi 

diagnostic pentru sincopa refl exă 

La pacienţii cu boală cardiacă structurală, trebuie excluse aritmia 

IIa B 

sau alte cauze cardiovasculare de sincopă înaintea considerării ca 

diagnostic a rezultatului pozitiv al testului tilt 

Inducerea pierderii conştienţei în absenţa hipotensiunii şi/sau a 

IIa C 

bradicardiei ar trebui considerate diagnostice pentru pseudosincopa 

psihogenică 

a Clasă de indicaţii 

b Nivel de evidenţă 

IIa C 

Complicaţii și contraindicaţi. Testul tilt este sigur. 

Nu au fost raportate decese în timpul testului. Cu toa- 



te acestea, au fost raportate unele aritmii ventriculare 

ameninţătoare de viaţă la utilizarea izoproterenolului 

în prezenţa bolilor cardiace ischemice 10 sau a bolii de 

nod sinusal 101 . Nu au fost publicate complicaţii la utilizarea 

nitroglicerinei. Fibrilaţia atrială poate fi indusă în 

timpul sau după tiltul test dar este de obicei auto-limitată 

102 . În ciuda unui risc minim, este indicată dotarea 

cu aparatură de prim-ajutor. 

Contraindicaţiile administrării izoproterenolului includ 

boala ischemică cardiacă, hipertensiunea necontrolată, 

obstrucţia tractului de ejecţie al VS și stenoza 

aortică semnifi cativă. Pacienţii cu aritmii cunoscute 

trebuie investigaţi cu atenţie. 

2.2.3 Monitorizarea electrocardiografi că 

(invazivă și neinvazivă) 

Monitorizarea ECG este o procedură pentru diagnosticul 

bradi și tahiaritmiilor intermitente. Actual 

sunt disponibile mai multe sisteme de monitorizare a 

ECG-ului în ambulator: monitorizarea Holter convenţională 

în ambulator, monitorizarea intraspitalicească, 

înregistrarea evenimentelor, sisteme implantabile sau 

externe de tip „loop recorders” și monitorizarea telemetrică 

(acasă). 

Standardul de aur pentru diagnosticul de sincopă 

este înregistrarea unei corelaţii între simptome și aritmie 

103,104 . Prezenţa unei aritmii asimptomatice semnifi - 

cative, defi nită ca o perioadă de asistolie (>= 3 s), TSV 

rapide (>= 160 bpm pentru > 32 de bătăi) sau TV, a fost 

considerată de unii autori ca un criteriu de diagnostic 

pentru sincopă 105-107 . Pe de altă parte, deși absenţa unei 

documetaţii a aritmiei în timpul unui episod sincopal 

nu poate fi considerată ca un cirteriu de diagnostic specifi 

c, permite excluderea aritmiei ca mecanism al sincopei. 

Ca o regulă generală, monitorizarea ECG este indicată 

doar atunci când există o posibilitate crescută de 

iden tifi care a unei aritmii asociate cu sincopa (vezi Tabelul 

11). Cu toate acestea, s-a observat că la pacienţii 

>40 de ani, cu sincopă recurentă, fără afectare cardiacă 

structurală și un ECG normal, este prezentă în timpul 

sincopei o aritmie, de obicei o asistolie, până la 50% 

dintre cazuri 108-111 . 

2.2.3.1 Monitorizare în spital 

Monitorizarea intraspitalicească (la pat sau telemetric) 

este justifi cată doar atunci când pacientul prezintă 

un risc crescut de dezvoltare a unei aritmii ameninţătoare 

de viaţă. Câteva zile de monitorizare ECG pot fi 

de valoare la pacienţii cu aspecte clinice sau anomalii 

ECG sugestive de sincopă aritmică precum cele enu-



merate în Tabelul 11, mai ales dacă monitorizarea este 

aplicată imediat după episodul sincopal. Deși în asemenea 

circumstanţe diagnosticul impus de monitorizarea 

ECG poate fi de până la 16% 69 , se justifi că această intervenţie 

pentru a evita riscul iminent al pacientului. 

2.2.3.2 Monitorizarea Holter 

În practica actuală, monitorizarea Holter se menţine 

pentru 24-48h sau chiar 7 zile. Cu toate acestea, din 

moment ce la majoritatea pacienţilor simptomatologia 

nu apare pe perioada înregistrărilor, benefi ciul adevărat 

este de doar 1-2% la o populaţie neselectată. La 15 

% dintre pacienţi, simptomatologia nu a fost corelată 

cu aritmia 112 . Astfel, la acești pacienţi, o tulburare de 

ritm poate fi exclusă ca o potenţială cauză de sincopă. 

Monitorizarea Holter nu este costisitoare ca metodă în 

sine, dar este scumpă ca evaluare per diagnostic. Monitorizarea 

Holter poate fi de o valoare crescută dacă 

simptomatologia este mai frecventă. Episoadele zilnice 

unice sau multiple de pierdere a conștienţei pot crește 

corelaţia simptomatologie-ECG. Experienţa cu pacienţii 

cu simptome foarte frecvente sugerează că mulţi prezintă 

pseudosincopă psihogenică. Fără dubiu, la astfel 

de pacienţi, evidenţele într-adevăr negative ale monitorizării 

Holter pot fi utile în confi rmarea cauzei de bază. 

2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a evenimentelor 

Aparatele de înregistrare ale evenimentelor sunt sisteme 

externe care sunt aplicate de pacient când apar 

simp tomele. În timp ce aceste aparate pot fi utile în investigarea 

pacienţilor cu palpitaţii 113 , ele nu au niciun 

rol în evaluarea sincopei. 

2.2.3.4 Sistemele externe de tip „loop recorder” 

Aceste sisteme au o memorie ce le permite înregistrarea 

continuă și ștergerea ECG-urilor. Atunci când sunt 

activate de pacient, în mod tipic după apariţia simptomelor, 

se înregistrează un ECG de pre-activare de 5-15 

minute, ce poate fi apoi extras pentru analiză. Ele sunt 

conectate la pacient prin electrozi cutanaţi. Studii anterioare 

au oferit rezultate contrastante privind utilitatea 

sistemelor externe „loop recorder”: doar un studiu a evidenţiat 

că sistemele „loop recorder” externe retrospective, 

au permis documentarea ECG a sincopei la 25% 

dintre pacienţii implicaţi 114 pe o durată de o lună, în 

timp ce la alţi pacienţi aceste sisteme au fost inutile 115 . 

Un studiu recent a evidenţiat că sistemele „loop recorder” 

au avut un benefi ciu în diagnosticare mai mare 

com parativ cu monitorizarea Holter 116 . Cu toate acestea, 

din moment ce pacienţii nu sunt monitoriza ţi mai 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

mult de câteva săptămâni, corelaţia simptomatologie- 

ECG nu poate fi realizată atunci când sincopa recurentă 

nu este frecventă. 

2.2.3.5 Sistemele „loop recorder” implantabile 

Recomandări: monitorizarea electrocardiografi că 

Recomandări Clasă a Nivel de 

evidenţă b 


Monitorizarea ECG este indicată la pacienţii care prezintă aspecte 

clinice şi ECG sugestive pentru sincopa aritmogenă (enumerate în 

Tabelul 10). Durata (şi tehnologia) monitorizării ar trebui selecţionate 

în funcţie de risc şi rata prezisă de recurenţă a sincopei: 

I B 

Monitorizarea imediată intra-spitalicească (în pat sau telemetric) este 

indicată la pacienţii cu risc crescut, defi nit în Tabelul 11 

I C 

Monitorizarea Holter este indicată la pacienţii cu sincope foarte 

frecvente sau presincope ( ≥1 / săptămână) 

ILR este indicat: 

În faza precoce de evaluare la pacienţii cu sincope recurente de 

I B 

cauză necunoscută, absenţa criteriilor de risc înalt din Tabelul 11 

şi o posibilitate crescută de recurenţă în timpul longevităţii bateriei 

aparatului 

I B 

La pacienţii cu risc înalt la care o evaluare completă nu a evidenţiat 

cauza sincopei sau nu a condus la iniţierea unui tratament specifi c 

ILR ar trebui să evalueze contribuţia bradicardiei înaintea stimulării 

I B 

cardiace la pacienţii ce prezintă episoade sincopale frecvente sau 

traumatice 

IIa B 

Aparatele de înregistrare externe ar trebui luate în considerare la 

pacienţii care au un interval între simptome 3s (cu posibila excepţie a persoanelor tinere 

cu antrenament, în timpul somnului, pacienţii sub medicaţie sau cu 

fi brilaţie atrială cu frecvenţă controlată) sau tahicardie supraventriculară 

paroxistică rapidă sau tahicardie ventriculară. Absenţa aritmiei în 

timpul sincopei exclude sincopa aritmogenă 

I 

C 

Documentaţia ECG a pre-sincopei fără o altă aritmie relevantă nu este 

o alternativă pentru sincopă 

III C 

Aritmiile asimptomatice (altele decât cele enumerate mai sus) nu sunt 

o alternativă pentru sincopă 

III C 

Bradicardia sinusală (în absenţa sincopei) nu este o alternativă pentru 

sincopă 

a Clasă de recomandare 


III C 

AV=atrioventricular; ECG=electrocardiogramă; ILR= sistem implantabil de tip „loop recorder”; 

Sistemele „loop recorder” (ILR) se implantează subcutanat 

sub anestezie locală și dispun de o baterie cu 

o durată de viaţă de până la 36 de luni. Aceste sisteme 

au încorporate o memorie solidă ce permite înregistrarea 

retrospectivă a ECG-ului, atunci când sunt activate 

de pacient sau martor de obicei după episodul sincopal 

103,104 sau sunt activate automat în caz de aritmie predefi 

nită 105-107 . Unele sisteme au proprietatea de a transmite 

semnale transtelefonic. Avantajele ILR constau


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

în capacitatea de a înregistra ECG în mod continuu și 

cu o fi delitate crescută. Dezavantajele sunt: necesitatea 

unei intervenţii chirurgicale minore, difi cultatea de a 

di ferenţia uneori o aritmie supraventriculară de una 

ventriculară, sensibilitate crescută de detecţie ce poate 

duce la consumarea memoriei și costurile ridicate 

ale sistemului implantat. ILR are un cost iniţial foarte 

mare. Cu toate acestea, dacă poate fi obţinută o corelaţie 

simptomatologie-ECG la un număr substanţial de 

pacienţi în timpul duratei de viaţă a bateriei, cost-efi cienţa 

per analiza simptomatologie-ECG s-a demon strat 

a fi mai mic decât în cazul investigaţiilor convenţionale 

117,118 . În experienţele iniţiale, ILR au fost utilizat 

pen tru diagnosticarea pacienţior cu sincopă de cauză 

ne cunoscută doar la sfârșitul unei evaluări complete 

negative. La un număr redus de pacienţi selecţionaţi 

corelaţia simptomatologie-ECG a fost obţinută la 88% 

dintre pacienţi pe o perioadă medie de implantare de 

5 luni 103 . Datele analizate din 9 studii 103,104,108, 119-123 pe 

506 pacienţi cu sincopă inexplicabilă după o evaluare 

convenţională, arată că la 176 (35%) de pacienţi a 

fost evidenţiată o corelaţie între sincopă și ECG; dintre 

aceștia 56% au avut asistolie (sau bradicardie în puţine 

cazuri) în cursul înregistrărilor, 11% tahicardie și 33% 

nu au prezentat aritmii. Datele din șapte studii 104,108,19-123 

au arătat că pre-sincopa este mult mai puţin asociată 

cu o aritmie decât sincopa. Aceste date sugerează că în 

absenţa unei aritmii documentate, presincopa nu poate 

fi considerată înlocuitoare a sincopei; contrar, documentarea 

unei aritmii semnifi cative la momentul presincopei 

poate fi considerată un criteriu de diagnostic. 



Sunt mai multe arii de interes, altele decât sincopa 

de cauză necunoscută, în care sistemele implantabile de 

tip „loop recorder”au fost studiate: 

Pacienţi cu suspiciune de epilepsie dar tratamentul 

s-a dovedit inefi cient 90 . 

Pacienţi suspecţi de sincopă neurogenă recurentă 

când înţelegerea mecanismelor sincopei spontane 

pot afecta actul terapeutic 110 . 

Pacienţi cu bloc de ramură ce prezintă un risc 

de BAV în ciuda unei evaluări electrofi ziologice 

normale 120 . 

Pacienţi cu boală cardiacă certă şi/sau tahiaritmie 

ventriculară nesusţinută la care există riscul 

de dezvoltare a unei tahiaritmii în ciuda unui 

stu dio electrofi ziologic complet normal 119 . 

Pacienţi cu lipotimie de cauză necunoscută 125 . 

2.2.3.6 Telemetria la distanţă (sistemele de home 

monitoring) 

Recent au fost create sisteme externe și interne capabile 

să înregistreze un ECG continuu sau cu memorie 

pe 24 de ore, cu transmisiune fără fi r (în timp real) către 

un centru de control. Se transmit raportări zilnice 

și de avertizare pentru anumite evenimente de la centrul 

de control către medic. Iniţial, datele au evidenţiat 

că un sistem telemetric de monitorizare a unui cardiac 

externat are o rată mai mare de diagnostic decât o monitorizare 

externă activată de pacient, la cei cu sincopă 

sau presincopă 126 . Încă mai trebuie evaluat potenţialul 

rol al acestor sisteme de facilitare a diagnosticului la pacienţii 

cu sincopă. 

Tabelul 12. Clasifi carea înregistrărilor ECG obținute cu ILR, cu mecanismul lor de evaluare a probabilității (adaptat după clasifi carea ISSUE) 

Clasifi care Mecanism sugerat 

Tipul 1, asistolie: Pauza R-R ≥ 3s Tip 1A. Bloc sinusal: bradicardie sinusală progresivă sau tahicardie sinusală iniţială urmată de 

bradicardie sinusală până la bloc sinusal. 

Probabil refl ex 

Tip 1B. Bradicardie sinusală cu BAV: 

bradicardie sinusală progresivă urmată de BAV (şi pauze ventriculare) cu scăderea concomitentă 

a frecvenţei sinusale 

sau debut brusc al BAV (şi pauze ventriculare) cu scădere concomitentă a frecvenţei 

sinusale 


Tip 1C. BAV: debut brusc al blocului AV (şi pauze ventriculare) cu creştere concomitentă a 

frecvenţei sinusale 

Probabil intrinsec 

Tipul 2, bradicardie: scăderea frecvenţei cardiace > 30 % sau 

< 40 b.p.m. pentru >10 s 


Tipul 3, prezenţa sau absenţa unor variaţii uşoare ale ritmului 

de bază: variaţii ale frecvenţei cardiace < 30% şi frecvenţă 

cardiacă > 40 b.p.m. 

Nesigur 

Tipul 4, tahicardie: creşterea frecvenţei cardiace > 30% la Tip 4A. Tahicardie sinusală progresivă Nesigur 

>120 b.p.m. 

Tip 4B. Fibrilaţie atrială Aritmie cardiacă 

Tip 4C. Tahicardie supraventriculară (exceptând cea sinusală) Aritmie cardiacă 

Tip 4D. Tahicardie ventriculară Aritmie cardiacă 

AV=atrio-ventricular; b.p.m.=bătăi pe minut; ECG=electrocardiogramă; ILR=sistem implantabil de tip „loop recorder”; ISSUE=Studiul Internaţional al Sincopei de Cauză Necunoscută



2.2.3.7 Clasifi carea înregistrărilor electrocardiografi 

ce 

Datorită heterogenităţii constatărilor și a gamei largi 

de tulburări de ritm înregistrate în momentul sincopei, 

cercetătorii Studiului Internaţional al Sincopei de Cauză 

Necunoscută (ISSUE) au propus o clasifi care care să 

grupeze observaţiile în categorii omogene, pentru a putea 

defi ni un standard acceptat pentru studiile viitoare 

și practica medicală 127 . Această clasifi care împărţea înregistrările 

ECG în patru categorii în funcţie de modifi 

cările ritmului de bază și de mecanismul probabil al 

sincopei (Tabelul 12). 

2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografi că în sincopă- 

directii de viitor 

Rolul monitorizării ECG nu poate fi defi nit separat. 

Medicii vor fi i ghidaţi de rezultatele evaluării iniţiale. În 

unele situaţii, unde dovezile clinice sugerează un diagnostic 

de sincopă refl exă și în special atunci când sincopa 

este ocazională, monitorizarea ECG este considerată 

inutilă. La acei pacienţi cu simptomatologie frecventă 

sau la cei la care se suspectează o sincopă aritmică, dar 

nu prezintă un risc crescut, este util un sistem implantabil 

de tip „loop recorder”. În practica iniţială, aceste 

sis teme reprezentau ultimul mijloc de evaluare a sincopei, 

după ce toate metodele de cercetare erau negative. 

Într-un studiu 128 , 60 de pacienţi cu sincopă de cauză 

necunoscută au fost randomizaţi să urmărească o strategie 

“convenţională” constând într-un aparat de înregistrare 

extern, testul tilt și studiu electrofi ziologic sau 

o monitorizare îndelungată cu un sistem implanta bil de 

tip „loop recorder”. Rezultatele au arătat că implan tarea 

ini ţială a unui „loop recorder” este mult mai sigură în 

pre zentarea unui diagnostic decât o strategie convenţio 

nală (52 vs. 20%). 

Cu toate acestea, au fost excluși pacienţii cu risc înalt 

de aritmii ameninţătoare de viaţă și cei cu fracţie de 

ejecţie


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

nitorizare ECG. Valoare prognostică a unui timp alungit 

de recuperare a nodului sinusal (SNRT) nu este bine 

defi nită. Un răspuns anormal este defi nit ca fi ind de 

≥1,6 sau 2 s pentru SNRT sau ≥ 525 ms pentru timpul 

corectat de recuperare a nodului sinusal (CSNRT) 132,133 . 

Un studiu observaţional a arătat că există o relaţie între 

un timp prelungit de recuperare a nodului sinusal 

(SNRT) în cadrul studiului electrofi ziologic și efectul 

stimulării asupra simptomatologiei. Un alt studiu restrâns 

a arătat că pacienţii cu CSNRT ≥800 ms au avut 

un risc de opt ori mai mare de sincopă decât cei cu o 

valoare a CSNRT mai mică decât cea menţionată 134 . 

2.2.4.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură (iminenţă 

de BAV de grad înalt) 

Pacienţii cu bloc de ramură prezintă un risc mai 

mare de a dezvolta BAV de grad înalt. Au fost identifi - 

caţi doi factori responsabili de creșterea riscului de apariţie 

a blocului atrioventricular la pacienţii cu bloc de 

ra mură: un istoric de sincopă și un interval His-ventricul 

(HV) crescut. Riscul apariţiei blocului atrioventricular 

a crescut de la 2% la pacienţii fără sincopă la 17% 

la pacienţii cu sincopă, într-un interval de urmărire de 

42 de luni 135 . Rata de apariţie a blocului AV la 4 ani a 

fost de 4%, 12% și 24% la pacienţii cu un interval



farmacologice prin antiaritmice de clasă I la pacienţii 

cu sincopă sau suspiciune de sindrom Brugada sunt 

con troversate 52 . Într-o meta-analiză a datelor publicate 

la nivel mondial, privind 1036 de pacienţi, la 54% 

din tre ei, la care au fost induse tahicardia ventriculară 

sau fi brilaţia ventriculară prin stimulare ventriculară 

pre coce, nu a fost observată o diferenţă în rezultatele 

obţinute după o urmărire pe 34 de luni 140 . 

2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat 

Testul implică injectarea rapidă ( 6s, sau inducerea unui BAV cu o durată >10 s, sunt 

considerate anormale. Testul cu ATP a determinat un 

răspuns anormal la unii pacienţi cu sincopă de cauză 

necunoscută (în special femeile vârstnice fără anomalie 

cardiacă structurală), dar nu și la cei din grupul control, 

sugerând astfel că BAV paroxistic poate fi o cauză 

de sincopă de cauză necunoscută. Cu toate acestea, 

studiile recente nu au demonstrat corelaţii între BAV 

indus prin injectarea ATP-ului și modifi cările ECG 

(documentate prin sistem implantabil de tip „loop recorder”), 

în timpul sincopei spontane 98,99 . 

Astfel, valoarea predictivă scăzută a acestui test nu îi 

susţine utilizarea la pacienţii selectaţi pentru stimulare 

cardiacă. Rolul adenozinei eliberată endogen în declanșarea 

unor forme de sincopă datorate unor blocuri AV 

paroxistice neexplicate (așa numita sincopă adenozinsensibilă) 

rămâne încă în investigaţii. 

Recomandări: testul cu adenozin trifosfat 

 


evidenţă b 


Datorită lipsei corelaţiei cu sincopa spontană, testul cu ATP nu poate fi 

folosit ca o metodă de diagnostic la pacienţii selectaţi pentru stimulare 

cardiacă 


b Nivel de evidenţă, ATP= adenozin trifosfat 

III B 

2.2.6 Ecocardiografi a și alte tehnici imagistice 

Ecocardiografi a incluzând evaluarea hemodinamică 

din punct de vedere structural și funcţional este o 

tehnică necesară pentru diagnosticarea bolilor cardiace 

structurale. Ecocardiografi a are un rol important în 

stratifi carea riscului pe baza fracţiei de ejecţie a ventriculului 

stâng. În prezenţa bolilor cardiace structurale, 

ar trebui efectuate și alte investigaţii pentru a evalua 

cauza sincopei. Ecocardiografi a arată cauza sincopei în 

cazul unui număr restrâns de pacienţi, atunci când nu 

mai sunt necesare alte teste (de exemplu stenoza aortică, 

mixomul atrial, tamponada cardiacă etc.). Ecocar- 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

diografi a transesofagiană, tomografi a computerizată 

(CT) și rezonanţa magnetică (RMN) pot fi efectuate 

în cazuri selecţionate (de exemplu disecţia de aortă și 

hematomul, embolia pulmonară, mase cardiace, boli 

pericardice sau miocardice, anomalii congenitale ale 

arterelor coronare). 

Recomandări: ecocardiografi a 


evidenţă b 


Ecocardiografi a este indicată pentru diagnosticul şi stratifi carea riscului 

la pacienţii cu suspiciune de boală cardiacă structurală 

Criterii de diagnostic 

Ecocardiografi a singură este diagnostic al sincopei în caz de stenoză 

aortică severă, tumori cardiace obstructive sau trombi şi anomalii 

congenitale ale arterelor coronare 



I B 

I B 

2.2.7 Testul de efort 

Sincopa indusă prin efort nu este frecventă. Testul de 

efort ar trebui efectuat la pacienţii care au prezentat episoade 

sincopale în timpul sau la scurt timp după efort. 

De-a lungul testului de efort și a perioadei de recuperare, 

trebuie atent monitorizate ECG-ul și tensiunea arterială, 

întrucât sincopa poate apărea în timpul sau imediat 

după efort. Aceste două situaţii ar trebui abordate 

separat. Într-adevăr, sincopa apărută în timpul efortului 

poate fi cauzată de afecţiuni cardiace (chiar dacă 

unele cazuri clinice au arătat că ar putea fi manifestarea 

unei vasodilataţii refl exe exagerate), în timp ce sincopa 

apărută după efort este aproape invariabil cauzată de 

mecanisme refl exe. BAV de grad II sau III dependent 

de tahicardie și indus prin testul de efort s-a demonstrat 

a avea originea distal de nodul AV și prezice instalarea 

unui BAV permanent. ECG-ul de repaus arată 

frecvent anomalii de condcere intraventriculară 141 . Nu 

sunt date care să susţină indicaţii ale testului de efort la 

populaţia cu sincopă. 

Recomandări: testul de efort 


evidenţă b 


Testul de efort este indicat la pacienţii care prezintă sincopă în timpul 

sau la scurt timp după efort 

Criterii de diagnostic 

Testul de efort este diagnostic când sincopa este reprodusă în timpul 

sau imediat după efort în prezenţa anomaliilor ECG sau a hipotensiunii 

severe 

Testul de efort este diagnostic dacă apare BAV grad II tip Mobitz II sau 

grad trei în timpul efortului chiar şi fără apariţia sincopei 



I C 

I C 

I C


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

2.2.8 Cateterismul cardiac 

Tehnicile de cateterismul cardiac (de exemplu angiografi 

a coronariană) ar trebui realizate în caz de suspiciune 

de ischemie miocardică sau infarct și pentru a 

exclude aritmiile induse de ischemie. 

2.2.9 Evaluarea psihiatrică 

Sincopa și psihiatria interacţionează în două feluri. 

Diferite medicamente psihiatrice pot contribui la sincopă 

prin hipotensiune ortostatică și interval QT prelungit. 

Întreruperea regimului medicamentos poate 

avea consecinţe psihiatrice severe și nu trebuie realizată 

fără o expertiză relevantă. 

Cea de-a doua interacţiune face referire la atacurile 

„funcţionale”. Noţiunea „funcţional” este utilizată în cazul 

afecţiunilor ce seamănă cu cele somatice, fără a avea 

însă o explicaţie somatică, și cu un presupus mecanism 

psihologic. Două categorii de pacienţi trebuie incluse 

în diagnosticul diferenţial al pierderii tranzitorii a conștienţei. 

În ambele categorii, pacienţii nu reacţionează 

și nu prezintă control motor normal, ceea ce implică 

frecvenţa căderilor. Într-un lot de pacienţi, mișcările 

gro siere seamănă cu convulsiile epileptice; aceste atacuri 

au fost descrise ca „pseudo-epilepsie”, „convulsii 

non-epileptice”, „convulsii psihogene non-epileptice” și 

„tulburare non-epileptică”. În cel de-al doilea lot nu sunt 

mișcări grosiere, astfel atacurile seamănă sincopei sau 

pierderii mai îndelungate a conștienţei. Aceste atacuri 

au fost descrise ca „sincopă psihogenică”, „pseudo-sincopă”, 

„sincopă de origine psihiatrică” și „sincopă fără 

explicaţie medicală”. Ultimii doi termeni nu se suprapun 

defi niţiei noţiunii de sincopă deoarece nu există 

hipo per fuzie cerebrală în cazul pierderii tranzitorii a 

con știen ţei de natură funcţională. 

Principala diferenţă dintre pierderea tranzitorie a 

conștienţei de natură funcţională și cea căreia îi seamănă 

este absenţa mecanismului somatic: în pseudo-epilepsie 

nu există activitate cerebrală epileptiformă și în 

pseudo-sincopă tensiunea arterială și frecvenţa cardiacă 

sunt scăzute iar electroencefalograma (EEG) nu prezintă 

activitate delta sau aplatizare în timpul atacului. 

Nu este cunoscută frecvenţa unor asemenea atacuri, 

pentru că ele variază în funcţie de situaţie. Pierderea 

tranzitorie a conștienţei de natură funcţională ce mimează 

epilepsia apare în 15-20% dintre cazurile din 

cli nicile specializate de epilepsie și în 6% din clinicile 

specializate pe sincopă 142 . 

Diagnostic 

Pseudo-sincopa durează mai mult decât sincopa: pacienţii 

pot rămâne întinși pe podea pentru câteva minute; 

15 minute nu este excepţional. Alte indicii sunt 



frecvenţa crescută incluzând numărul atacurilor zilnice 

și lipsa existenţei unui semnal declanșator. Rănirea nu 

exclude pierderea tranzitorie a conștienţei de natură 

funcţională: s-a înregistrat traumă >50% în pseudoconvulsii. 

Ochii sunt în general deschiși în convulsiile 

epileptice și sincopă dar sunt în general închiși în pierderea 

tranzitorie a conștienţei de natură funcţională. 

Este foarte utilă documentarea atacurilor; parametrii 

evaluaţi sunt postura și tonusul muscular (înregistrări 

video sau investigaţii neurologice), tensiunea arterială, 

frecvenţa cardiacă și EEG-ul. Ultimul este realizabil 

deoarece tulburările funcţionale sunt înclinate spre 

sugestii, permiţând un diagnostic aproape cert 142 . În 

timpul testului tilt, combinaţia dintre inconștienţa aparentă 

și pierderea controlului motor, tensiune arterială, 

frecvenţă cardiacă și EEG normale exclude sincopa și 

majoritatea formelor de epilepsie. 

Demonstrarea naturii atacurilor este utilă în confi 

rmarea diagnosticului. Anunţarea unui diagnostic 

„psihogenic” poate fi difi cilă pentru pacient, dar, fără 

aceasta, recomandarea poate fi imposibilă. O explicaţie 

psihologică poate sugera pacienţilor că aceștia sunt 

responsabili sau că mimează atacurile intenţionat. Pacienţii 

percep atacurile ca involuntare, cum cel mai 

probabil că sunt. Accentuarea faptului că atacurile sunt 

la fel de involuntare ca și sincopa sau o criză epileptică, 

evită stigmatizarea și asigură o abordare terapeutică 

deschisă. 

Recomandări: evaluarea psihiatrică 


evidenţă b 


Evaluarea psihiatrică este indicată la pacienţii la care pierderea 

tranzitorie a conştienţei de natură funcţională se suspectează a fi o 

pseudo-sincopă psihogenică 

Testul tilt, de preferinţă cu înregistrare concomitentă a EEG-ului şi 

monitorizare video, poate fi considerat pentru diagnosticul pierderii 

tranzitorii a conştienţei ce mimează sincopa („pseudo-sincopa”) sau 

epilepsia 


b Nivel de evidenţă, EEG=electroencefalogramă 

I C 

IIb C 

2.2.10 Evaluarea neurologică 

Această secţiune descrie afecţiuni neurologice ce cauzează 

sincopa sau îi seamănă, precum și testele neurologice 

efectuate în sincopă. 

2.2.10.1 Examinarea clinică 

Afectarea sistemului nervos autonom 

În afectarea sistemul nervos autonom, acesta nu 

poate face faţă cererilor fi ziologice, aspect ce se manifestă 

prin hipotensiune ortostatică. Hipotensiunea



după efort este o condiţie asemănătoare și apare direct 

după sistarea activităţii fi zice. Există trei categorii de 

afectări autonome. 

Afectarea autonomă primară 

Cuprinde boli neurologice degenerative precum 

afectarea autonomă pură, atrofi a multi-sistemică, boala 

Parkinson și demenţa cu corpi Lewis 143 . 

Afectarea autonomă secundară implică lezarea autonomă 

cauzată de alte boli, precum diabetul zaharat, 

amiloidoză și polineuropatii variate 143 . 

Hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos este 

cea mai frecventă cauză de hipotensiune ortostatică; 

me di camentele comune ce cauzează această afecţiune 

sunt antihipetensivele, diureticele, antidepresivele triciclice, 

fenotiazinele și alcoolul. În timp ce în afectarea 

auto nomă primară și secundară disfuncţia este datorată 

lezării structurale a sistemului nervos autonom (fi e 

central, fi e periferic), în hipotensiunea ortostatică indusă 

medicamentos afectarea este funcţonală. 

Evaluarea neurologică ar trebui luată în considerare 

în cazul afectării primare autonome. Semnele precoce 

sunt impotenţa precoce și tulburările de micţiune, boala 

Parkinson tardivă și ataxie. Recomandarea pentru un 

specialist în afectarea autonomă secundară și în hipotensiunea 

ortostatică indusă medicamentos depinde de 

medicul care tratează boala de bază. 

Tulburările cerebrovasculare 

„Furtul subclavcicular” face referire la redirijarea 

fl uxului sangvin în braţ prin artera vertebrală datorită 

stenozei sau ocluziei arterei subclaviculare. Atacul 

ischemic tranzitor (AIT) poate avea loc atunci când 

în timpul utilizării forţate a braţului, fl uxul prin artera 

vertebrală nu poate asigura perfuzia adecvată atât a 

braţului cât și a unei porţiuni cerebrale. “Furtul” afectea 

ză cel mai frecvent partea stângă. Atunci când este 

de tectat prin ultrasunete, „furtul” este asimptomatic în 

64% din cazuri 144 . Un AIT este cel mai probabil să fi e 

cauzat de furt când este vertebrobazilar (prezentat mai 

jos) și asociat cu ridicarea unui braţ. Nu există date sigure 

despre pierderea izolată a conștienţei fără simptome 

neurologice focale și semne în cadrul furtului subclavicular. 

AIT cauzat de o arteră carotidă nu produce pierderea 

tranzitorie a conștienţei. Când aproape toate arterele 

cerebrale sunt astupate, obstrucţia tranzitorie a 

va sului restant ce asigură irigarea unei largi porţiuni a 

cre ierului poate foarte rar să afecteze conștienţa, doar 

în poziţie ortostatică. Mai mult, semnele neuologice focale 

sunt mult mai pregnante. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

AIT al sistemului vertebrobazilar poate cauza pierderea 

conștienţei, dar acolo sunt întotdeauna semne 

focale, de obicei fatigabilitate la nivelul membrului, ataxie, 

pareze oculomotorii și disfuncţie orofaringiană. În 

scop practic, un AIT implică un defi cit focal fără pierderea 

conștienţei opus sincopei. 

Migrena 

Sincopa afectează cel mai frevent persoanele cu migrenă, 

care prezintă o incidenţă mai mare a sincopei 

de-a lungul vieţii și adesea sincope frecvente 145 . Sincopa 

și atacurile migrenoase nu au loc de obicei concomitent 

la acești pacienţi. 

Epilepsia 

Epilepsia poate să cauzeze o pierdere tranzitorie 

a conștienţei: pacienţii nu răspund, cad și mai târziu 

prezintă amnezie. Acest aspect apare doar în crizele generalizate 

tonice, clonice, tonico-clonice și atonice. În 

abenţele copilului și epilepsia complexă parţială a adulţilor, 

conștienţa este alterată nu pierdută; acești pacienţi 

rămân în picioare în timpul atacurilor spre deosebire 

de pierderea tranzitorie a conștienţei. 

Flascitatea completă din timpul perioadei de inconștienţă 

se opune diagnosticului de epilepsie. Singura 

excepţie este criza „atonică”, foarte rară, și care are 

loc fără un semnal de declanșare la copii cu probleme 

neu ro logice pre-existente. Mișcările pot fi prezente 

atât în sincopă cât și în epilepsie. În epilepsie, mișcările 

durează ~1 minut și în sincopă, secunde. Spasmele 

din epilepsie sunt ample, ritmice, de obicei sincrone, 

în timp ce în sincopă sunt de obicei asincrone, reduse 

și aritmice. Cu toate acestea, în sincopă pot apărea și 

spas me simetrice 146 , iar martorii pot descrie incorect 

aceste spasme 147 . În sincopă mișcările apar doar după 

pier derea conștienţei și după cădere; acest nu este și cazul 

epilepsiei. 

Sincopa este în general declanșată spre deosebire de 

care are mai rar un factor declansator, în sincopă este 

frecvent prezent. Semnalele de declanșare în epilesia 

refl exă precum luminile intermitente, diferă de cele din 

sincopă. Aura tipică cuprinde o senzaţie de levitaţie abdo 

minală (aură epigastrică) și/sau un miros neplăcut, 

neobișnuit. O astfel de senzaţie apare rar în sincopă. 

Tran spiraţia și paloarea nu sunt comune epilepsiei. 

Muș carea limbii în porţiunea laterală este caracteristică 

epilepsiei iar în sincopă este mușcat vârful limbii. 

Inco n tinenţa urinară apare în ambele. Pacienţii pot fi 

con fuzi post-ictus un timp indelungat în epilepsie, în 

timp ce în sincopă starea de conștienţă reapare imediat 

(Tabelul 13). Cefaleea, durerile musculare și creșterea


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

creatin kinazei și a prolactinei sunt frecvente după epilepsie. 

Alte atacuri 

Cataplexia implică pareză sau paralizie declanșată de 

emoţii, de obicei râs. Pacienţii sunt conștienţi deci nu 

este amnezie. Împreună cu somnolenţa diurnă, cataplexia 

stabilește diagnosticul de narcolepsie. 

Căderile pot fi datorate sincopei; pacienţii vârstnici 

pot să nu realizeze că și-au pierdut conștienţa. La unii 

subiecţi tulburările de postură, mers și echilibru pot 

mima căderile din sincopă. 

Termenul de „drop attacks” este utilizat variabil în 

sindromul Menière, crizele epileptice atonice și căderile 

inexplicabile. Cea mai bună utilizare a termenului 

implică femeile de vârstă mijlocie (rar bărbaţi) care se 

găsesc deodată căzuţi 148 . Își amintesc când au lovit podeaua. 

Căderile inexplicabile necesită atenţie medicală 

148 . 

2.2.10.2 Teste neurologice 

Electroencefalograma (EEG) 

EEG interictus este normală în sincopă 5,149 . Un EEG 

interictal normal nu poate exclude epilepsia, dar trebuie 

inclus într-un context clinic. Când nu este cert, cel 

mai bine este amânarea diagnosticării epilepsiei decât 

pu nerea unui diagnostic greșit. 

Nu este recomandată efectuarea unui EEG atunci 

când sincopa este cauza cea mai probabilă a pierderii 

tranzitorii a conștienţei, dar este indicată când epilepsia 



este cauza probabilă sau când datele clinice sunt ambigue. 

EEG-ul poate fi util pentru stabilirea pseudo-sincopei 

psihogenice, dacă este înregistrat în timpul unui 

atac provocat. 

Tomografi a computerizată (CT) și rezonanţa magnetică 

(RMN) 

Nu sunt studii care să fi i evaluat utilizarea imagisticii 

cerebrale pentru sincopă. CT-ul sau RMN-ul ar trebui 

evitate în sincopa necomplicată. Imagistica poate fi necesară 

în baza unei evaluări neurologice. 

Studii neurovasculare 

Nu sunt studii care să menţioneze că ultrasonografi 

a Doppler a arterelor carotide este utilă la pacienţii cu 

sincopă tipică. 

Recomandări: evaluare neurologică 


evidenţă b 


Evaluarea neurologică este indicată la pacienţii la care pierderea 

tranzitorie a conştienţei este suspectată a fi epilepsie 

Evaluarea neurologică este indicată pentru evaluarea bolii de bază 

când sincopa este datorată afectării autonome 

EEG-ul, ultrasonografi a vaselor gâtului şi tomografi a computerizată 

sau rezonanţa magnetică cerebrală nu sunt indicate, decât dacă se 

suspectează o cauză a pierderii tranzitorii a conştienţei diferită de 

sincopă 


b Nivel de evidenţă, EEG=electroencefalogramă 

I C 

I C 

III B 

Tabelul 13. Valoarea anamnezei în diferențierea convulsiilor de sincopă (adaptată după Hoefnagels et al. 5 ) 

Aspecte clinice ce susţin diagnosticul 

Convulsie probabilă Sincopă probabilă 

Simptome ce preced evenimentul Aură (miros straniu) 

Aspecte din timpul pierderii conştienţei (observate de martorii Convulsii tonico-clonice sunt în general prelungite şi Convulsiile tonico-clonice sunt întotdeauna de durată scurtă (



PARTEA 3. TRATAMENTUL 

Principii generale de tratament al sincopei 

Ţintele principale ale tratamentului sincopei sunt 

prelungirea supravieţuirii, limitarea traumatismelor fi - 

zice și prevenirea recurenţei sincopei. 

Importanţa și prioritatea acestor diferite ţinte sunt 

dependente de cauza sincopei. De exemplu, la pacienţii 

cu tahicardie ventriculară ce cauzează sincopa, riscul 

de mortalitate ridicată este predominant, în timp ce la 

pacienţii cu sincopă refl exă sunt predominante prevenirea 

recurenţelor și/sau limitarea traumatismelor. 

Cunoașterea cauzei sincopei este cheia în alegerea 

tratamentului adecvat. Odată ce cauza este certă, următorul 

pas este evaluarea mecanismului inductor al sincopei. 

De exemplu, mecanismul este evident în cazul 

BAV în contextul tulburărilor de conducere intraventriculară, 

dar ar putea fi mult mai complex în contextul 

unei sincope refl exe: este un răspuns cardioinhibitor, 

vasodepresor sau mixt? 

Investigarea cauzei și a mecanismului sincopei se 

efectuează de obicei concomitent și poate conduce la 

diferite tratamente (sau absenţa acestora). De exemplu, 

sincopa din cadrul fazei acute a infarctului miocardic 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

este în general de origine refl exă iar bradicardia, hipotensiunea 

sau ambele tulburări ulterioare sunt doar un 

aspect al infarctului și trebuiesc tratate ca o complicaţie 

a acestuia. Pe de altă parte, sincopa refl exă recurentă 

datorată bradicardiei severe, hipotensiunii sau amândurora, 

în absenţa unei afecţiuni acute, trebuie tratată 

pentru ceea ce este. În cele din urmă, tratamentul optim 

al sincopei trebuie direcţionat către cauza responsabilă 

de hipoperfuzia cerebrală globală. Cu toate acestea, în 

măsura în care cauzele sunt fi e incerte fi e nu răspund la 

terapia actuală ( de exemplu nu există tratement specifi 

c pentru BAV degenerativ) tratemetul este direcţionat 

către mecanismul ce determină hipoperfuzia cerebrală 

globală (stimulare cardiacă în condiţia mai sus menţionată). 

În cadrul general al tratamentului intră stabilirea 

riscurilor și identifi carea mecanismelor specifi ce, când 

aceasta este posibilă, după cum este rezumat în Figura 8. 

3.1 Tratamentul sincopei refl exe și a intoleranței 

ortostatice 

Introducere 

Această secţiune tratează măsurile și intervenţiile 

pentru prevenirea sincopei refl exe (vasovagale, situaţionale, 

sindrom de sinus carotidian) și a celei secun- 

Figura 8. Tratamentul sincopei. BCI=boală cardiacă ischemică; CMD=cardiomiopatie dilatativă; CMHO=cardiomiopatie hipertrofi că obstructivă; DAVD = 

displazie aritmogenă de ventricul drept; ICD=defi brilator cardiac intern


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

dare afectării autonome cu hipotensiune ortostatică. 

Deși sunt mai multe mecanisme fi ziologice ce conduc 

la sincopă, strategiile de prevenire a acesteia se aplică 

întregii game de cauze. Ţinta principală a tratamentului 

este prevenirea primară a recurenţei și a traumatismelor 

asociate și îmbunătăţirea calităţii vieţii, dar nu și 

prelungirea supravieţuirii. 

Măsuri privind modul de viață 

Încă de la ghidurile din 2004, cele mai mari avantaje 

ale tratamentului stau în măsurile privind stilul de 

viaţă, aspecte ce reies din cunoștinţe fi ziologice și din 

studii controlate. 

Baza managementului nonfarmacologic al pacienţilor 

cu sincopă refl exă este educaţia și convigerea despre 

natura benignă a afecţiunii. În general, tratamentul iniţial 

cuprinde consilierea privind conștientizarea și posibila 

evitare a factorilor declanșatori (de exemplu locurile 

aglomerate supraîncălzite, deshidratarea), recunoașterea 

precoce a simptomelor premonitorii și realizarea 

unor manevre care să înlăture episodul iminent 

(de exemplu clinostatism, manevre fi zice de contrapresiune). 

Dacă este posibil, factorii declanșatori ar trebui 

sancţionaţi direct, cum ar fi oprirea tusei care induce 

sincopa. Este importantă evitarea atentă a agenţilor ce 

scad tensiunea arterială (incluzând α-blocantele, diureticele 

și alcoolul). 

Tratamentul adiţional poate fi necesar în sincopa imprevizibilă 

și frecventă. Mai ales când: 

sincopa foarte frecventă afectează calitatea vieţii 

sincopa recurentă cu sau fără simptome prodromale 

scurt expune pacientul la traumatisme 

sincopa apare în timpul unor ocupaţii cu risc 

înalt (de exemplu conducere, manipularea utilajelor, 

pilotare, atletism etc.). 

3.1.1 Sincopa refl exă 

3.1.1.1 Opţiuni terapeutice 

Manevre fi zice de contrapresiune 

Metodele „fi zice” nonfarmacologice apar ca o nouă 

primă linie în tratamentul sincopei refl exe. Două studii 

clinice 94,95 au arătat că manevrele izometrice de contrapresiune 

la nivelul picioarelor (încrucișarea picioarelor) 

sau a mâinilor (comprimarea mâinii sau tensionarea 

acesteia) sunt capabile să inducă o creștere semnifi - 

cativă a tensiunii arteriale în faza iminentă a sincopei, 

ceea ce permite pacientului să evite sau să amâne pierderea 

conștienţei în cele mai multe cazuri. Rezultatele 

au fost confi rmate într-un studiu multicentric 96 care a 

evaluat efi cacitatea manevrelor de contrapresiune în 

viaţa cotidiană a 223 de pacienţi cu vârsta de 38±15 



ani ce prezentau sincopă refl exă recurentă și simptome 

prodromale: 117 pacienţi au fost randomizaţi doar 

pentru un tratament convenţional standardizat și 106 

au benefi ciat de tratament convenţional plus manevre 

de contrapresiune. Media sincopelor anuale la pacienţii 

con siliaţi să realizeze manevre de contrapresiune a fost 

mai scăzută decât în lotul control (P



control 157 . Pe parcursul urmăririi, pacienţii trataţi cu 

25 de mg. de etilefrină de două ori pe zi sau cu placebo, 

nu au prezentat diferenţe între frecvenţa și durata 

sincopei recurente. Astfel, dovezile nu susţin utilizarea 

etilefrinei. Midodrina a fost investigată în trei studii 

mici, randomizate open label pe pacienţi ce prezentau 

simptome „hipotensive” foarte frecvente (>1 sincopă/ 

lună) 158-160 . Deși este defi nită ca mediată „nervos”, există 

o suprapunere a aspectelor clinice ale pacienţilor din 

aceste studii, cu alte forme de intoleranţă ortostatică, 

determinînd o interpretare difi cilă a rezultatelor. Au 

fost obţinute rezultate pozitive într-un studiu mic, randomizat 

pe pacienţi din secţia de pediatrie 161 . Limitarea 

majoră în administrarea midodrinei este dozarea frecventă, 

ceea ce face complianţa pe termen lung difi cilă. 

Este necesară administrarea cu precauţie la bărbaţii 

vârstnici datorită efectelor adverse asupra tractului urinar. 

Per total, aceste date sugerează că tratamentul farmacologic 

cronic doar cu agoniști α nu este de deplin 

util în sincopele refl exe și tratamentul pe termen lung 

nu este recomandat pentru simptome ocazionale. Deși 

nu este demonstrat, o doză administrată de pacient, de 

exemplu o doză cu o oră înaintea ortostatismului prelungit 

sau a unei activităţi ce poate declanșa sincopa, 

(așa numita strategie „pill in the pocket”), poate fi utilă 

la anumiţi pacienţi pe lângă măsurile privind modul de 

viaţă și manevrele fi zice de contrapresiune.Trebuie precizat 

că deocamdată midodrina nu este disponibilă în 

toate ţările europene. 

Fludrocortizonul s-a demonstrat a fi inefi cient întrun 

studiu mic, randomizat, dublu orb pe copii 162 . Fludrocortizonul 

a fost utilizat pe scară largă la adulţii cu 

sincopă refl exă, dar nu există studii care să evidenţieze 

aceast aspect. 

Despre β-blocante s-a presupus că reduc gradul de 

activare al mecanoreceptorilor ventriculari datorită 

efectului lor inotropic negativ în sicopa refl exă. Această 

teorie nu a fost susţinută de rezultatele studiilor clinice. 

Lipsește un raţionament în administrarea β-blocantelor 

în alte forme de sincopă mediată nervos. Pot crește bradicardia 

în sindromul de sinus carotidian. β-blocantele 

nu s-au dovedit efi ciente în cinci din șase studii de urmărire 

pe termen lung 163-167 . 

Paroxetine s-a dovedit a fi efi cient într-un studiu 

placebo-control, ce a cuprins pacienţii cu simptomatologie 

accentuată 168 . Această observaţie nu a fost confi rmată 

de alte studii. Paroxetine poate reduce anxietatea 

care precipită evenimentele. Paroxetinul este un medicament 

psihotrop ce necesită precauţie în administrarea 

la pacienţii fără afectare psihiatrică severă. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Stimularea cardiacă 

Stimularea în sincopa refl exă a fost subiectul a cinci 

studii majore, multicentrice, randomizate, care au evidenţiat 

rezultate contrastante 169-173 . La toţi pacienţii criteriile 

de selecţie pre-implant s-au bazat pe răspunsul 

la testul tilt. Însumând rezultatele celor cinci studii, au 

fost evaluaţi 318 pacienţi; sincopa a reapărut la 21 % 

dintre acești pacienţi stimulaţi și la 44% dintre pacienţii 

nestimulaţi (P


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

noașterea simptomelor prodromale precoce. Toţi pacienţii 

trebuie învăţaţi manevrele fi zice de contrapresiune, 

care constituie actual baza terapiei alături de educaţie 

și convingere. 

La pacienţii care prezintă în continuare sincope, în 

ciuda măsurilor adecvate de mod de viaţă și a manevrelor 

fi zice de contrapresiune, testul tilt poate fi luat în 

considerare mai ales la cei tineri, cu simptomatologie 

accentuată, bine motivaţi, deoarece îi poate încuraja 

fără a avea efecte adverse, în ciuda unei efi cacităţi nedemonstrate. 

Sincopa situaţională 

Strategiile de tratament sunt similare sincopei vasovagale 

și au fost detaliate. Tratamentul celor mai multe 

forme de sincopă situaţională se bazează în principal 

pe evitarea sau ameliorarea factorului declanșator. Evitarea 

acestui factor poate fi difi cilă dar răspunsul poate 

fi atenuat prin menţinerea volumului central, postură 

protectoare și modifi cări lente ale acesteia. 

Sindromul de sinus carotidian 

Recomandări: tratamentul sincopei refl exe 


evidenţă b 

Explicarea diagnosticului, convingerea şi explicarea riscurilor 

recurenţei sincopei sunt indicate tuturor pacienţilor 

I C 

Manevrele fi zice izometrice de contrapresiune sunt indicate tuturor 

pacienţilor cu sinptome prodromale 

I B 

Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sindrom de 

sinus carotidian dominant cardioinhibitor 

Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă 

IIa B 

refl exă recurentă, cu vârstă >40 de ani şi cu răspuns cardioinhibitor 

spontan în timpul monitorizării 

II a B 

Midodrina poate fi indicată la pacienţii cu sincopă vasovagală 

refractară la măsurile prinvind modul de viaţă 

II b B 

Antrenamentul tilt poate fi util pentru educarea pacienţilor dar 

benefi ciul pe termen lung depinde de complianţă 

Stimularea cardiacă poate fi indicată la pacienţii cu răspuns cardio- 

II b B 

inhibitor indus prin testul tilt, cu sincopă recurentă impredictibilă şi 

vârstă >40 de ani, după ce terapia alternativă a eşuat 

II b C 

Stimularea cardiacă nu este indicată în absenţa unui refl ex cardioinhibitor 

documentat 

III C 

Medicamentele adrenergice -blocante nu sunt indicate 



III A 

Stimularea cardiacă este benefi că în sindromul de sinus 

carotidian 75-77,176 și deși au fost realizate doar două 

studii mici, randomizate cu lot control, stimularea este 

cunoscută a fi tratamentul de elecţie atunci când bradicardia 

a fost documentată 76,77 . Stimularea unicamerală 

atrială nu este adecvată în sindromul de sinus carotidian 

iar stimularea dublu-camerală este în general pre- 



ferată celei unicamerale ventriculare 78,177 . Încă nu sunt 

studii randomizate care să examineze tratamentul sindromului 

de sinus carotidian dominant vasodepresor. 

3.1.2 Hipotensiunea ortostatică și sindroamele de 

intoleranţă ortostatică 

Educaţia privind natura acestei condiţii împreună cu 

sfaturile privind modul de viaţă așa cum au fost enunţate 

mai sus, pot îmbunătăţi marcant simptomatologia 

din ortostatism, în ciuda unei creșteri a tensiunii arteriale 

cu doar 10-15 mmHg; creșterea sufi cientă tensiunii 

arteriale ortostatice pentru a o aduce în zona de autoreglare 

poate să ducă la o diferenţă funcţională substanţială. 

Înregistrările tensiunii arteriale în ambulator pot 

fi utile în identifi carea unor modele diurne anormale. 

Aceste înregistrări pot identifi ca și hipertensiunea nocturnă 

sau din clinostatism la pacienţii trataţi. 

Principala strategie de tratament în afectarea autonomă 

indusă medicamentos este eliminarea agentului 

declanșator. Este importantă expansiunea volumului 

extracelular. În absenţa hipertensiunii, pacienţii trebuie 

sfătuiţi să consume sufi cientă sare și lichide, până la 2-3 

l de fl uide pe zi și 10 g de NaCl 178 . Îngestia rapidă de apă 

rece este efi cientă în combaterea intoleranţei ortostatice 

și în îmbunătăţirea hipotensiunii postprandiale 179 . 

Somnul cu capul elevat la 10° previne poliuria nocturnă, 

menţine o distribuţie favorabilă a fl uidelor corpului 

și ameliorează hipertensiunea nocturnă 180,181 . 

Stagnarea gravitaţională a sângelui venos la pacienţii 

vârstnici poate fi prevenită prin utilizarea centurilor 

abdominale și a ciorapilor compresivi 14,182 . Utilizarea 

manevrelor fi zice de contrapresiune precum încrucișarea 

membrelor inferioare sau poziţia ghemuită, trebuie 

încurajată la pacienţii cu simptome alarmante capabili 

să le realizeze 180 . 

Spre deosebire de sincopa refl exă, utilizarea agoniștilor 

α, midodrina, este benefi că alături de tratamentul 

de primă intenţie la pacienţii cu afectare autonomă cronică. 

Nu poate fi privită ca un tratament și nici nu este 

utilă tuturor pacienţilor dar este pentru anumiţi pacienţi. 

Nu este nici un dubiu că midodrina crește tensiunea 

arterială atât în ortostatism cât și în clinostatism 

și că ameliorează simptomele hipotensiunii ortostatice. 

Midodrina (5-20 mg de trei ori pe zi) s-a dovedit a fi 

efi cientă în trei studii randomizate placebo-grup control 

183-185 . 

Fludrocortizonul (0,1-0,3 mg odată pe zi) este un 

mineralocorticoid ce stimulează retenţia de sodiu la nivel 

renal și mărește volumul lichid 186 . Dovezile în favoarea 

fl udrocortizonului provin din două studii observaţionale 

mici (în combinaţie cu somnul cu capul elevat)



și dintr-un studiu dublu-orb pe 60 de pacienţi; studiile 

observaţionale au demonstrat un benefi ciu hemodinamic 

și, în cel dublu-orb, pacienţii trataţi au fost mai 

puţin simptomatici, cu tensiuni arteriale mai mari 186-188 . 

Tratamentele adiţionale și mai puţin frecvente, în 

combinaţie sau singure, includ: desmopresina la pacienţii 

cu poliurie nocturnă, octeotride în hipotensiunea 

postprandială, eritropoetina în anemie, piridostigmina, 

utilizarea bastoanelor, mese puţine și dese și exersarea 

picioarelor și a musculaturii abdominale, mai ales 

înotul. 

Recomandări: tratamentul hipotensiunii ortostatice 

Indicaţie clinică Clasăa Nivel de 

evidenţăb Hidratarea adecvată şi aportul de sare trebuie menţinute I C 

Midodrina ar trebui administrată ca terapie adjuvantă la nevoie II a B 

Fludrocortizonul ar trebui administrat ca terapie adjuvantă la nevoie II a C 

Manevrele fi zice de contrapresiune pot fi indicate II b C 

Centurile abdominale şi/sau şosetele compresive pentru reducerea 

stagnării sângelui venos pot fi indicate 

II b C 

Somnul cu capul ridicat (> 10° ) pentru creşterea volumului de fl uide 

poate fi indicat 



II b C 

3.2 Rolul aritmiilor cardiace ca și cauză primară 

Scopul tratametului este prevenirea recurenţei simptomelor, 

îmbunătăţirea calităţii vieţii și prelungirea mediei 

de supravieţuire. 

Baza sincopei în asemenea situaţii este multifactorială 

și este infl uenţată de frecvenţa ventriculară, funcţia 

ventriculului stâng și de compensarea vasculară adecvată 

(incluzând potenţialul impact al refl exului mediat 

nervos). 

3.2.1 Boala de nod sinusal 

În general, terapia de stimulare cardiacă este indicată 

și s-a dovedit a fi efi cientă la pacienţii cu disfuncţie de 

nod sinusal atunci când bradiaritmia a fost documentată 

ECG în timpul sincopei spontane sau a apărut ca 

o consecinţă a unui timp anormal de recuperare a nodului 

sinusal 134,189 . Stimularea permanentă poate ameliora 

simptomele dar nu afectează supravieţuirea. În 

ciuda unei stimulări adecvate, sincopa reapare la ~20% 

dintre pacienţii urmăriţi pe termen lung 190 . Aceasta se 

datorează frecventei asocieri dintre mecanismul refl ex 

vasodepresor și boala de nod sinusal. Algoritmii nou 

dezvoltaţi de stimulare minimă ventriculară bazată pe 

cardiostimularea predominant atrială sunt recomandaţi 

ca o alternativă la stimularea convenţională DDDR 

la pacienţii care necesită strimulare atrială 70,73 . 

Eliminarea medicamentelor care pot exacerba sau 

demasca susceptibilitatea la bradicardie este un ele- 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

ment important în prevenirea recurenţei sincopei. Cu 

toate acestea, când nu este posibilă substituţia, stimularea 

cardiacă poate fi necesară. Tehnicile de ablaţie percutanată 

transcateter pentru controlul tahiaritmiilor 

atriale au devenit de o importanţă crescândă la pacienţii 

cu forma bradi-tahiaritmică a sindromului de nod 

sinusal, dar nu sunt frecvent utilizate de primă intenţie 

în prevenţia sincopei. 

3.2.2 Tulburările de conducere atrioventriculară 

Stimularea cardiacă este tratamentul sincopei asociate 

cu BAV simptomatic. Indicaţiile și algoritmii preferenţiali 

de stimulare în BAV au fost recent actualizate. 

Rolul posibil dăunător al stimulării permanente apicale 

ventriculare drepte a fost recent subliniat, dar zonele 

alternative de stimulare sunt încă în dezbatere. Stimularea 

biventriculară trebuie considerată la pacienţii cu 

indicaţie de stimulare datorită BAV și fracţie de ejecţie 

a ventriculului stâng scăzută, insufi cienţă cardiacă și 

alungirea complexului QRS 70,73 . 

3.2.3 Tahicardiile supraventriculare și 

ventriculare 

La pacienţii cu tahicardie prin reintrare nodală, tahicardie 

atrioventriculară reciprocă sau fl utter atrial tipic, 

asociat cu sincopă, ablaţia transcateter este tratamentul 

de primă intenţie. La acești pacienţi terapia medicamentoasă 

este fi e o punte până la ablaţia transcateter 

sau este utilizată în cazul eșuării ablaţiei. La pacienţii cu 

sin copă asociată fi brilaţiei atriale sau fl utterului atrial 

stâng atipic, decizia trebuie personalizată. 

Recomandări: tratamentul sincopei datorate aritmiilor cardiace 


evidenţă b 

Sincopa datorată aritmiilor cardiace trebuie să benefi cieze de tratament 

specifi c cauzei 

Stimularea cardiacă 

Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal la 

care sincopa s-a demonstrat a fi cauzată de bloc sinusal (corelaţie 

simptomatologie-ECG) fără o cauză corectabilă 

Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu 

sincopă şi timp anormal de recuperare a nodului sinusal 

Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu sincopă 

şi pauză asimptomatică ≥ 3s (cu posibila excepţie a persoanelor 

tinere antrenate, în timpul somnului şi a pacienţilor cu tratament 

medicamentos) 

Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă şi BAV tip Mobitz II, 

BAV avansat sau total 

Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă, bloc de ramură şi 

studiu electrofi ziologic pozitiv 

Stimularea ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă 

şi bloc de ramură 

Stimularea poate fi indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă şi 

boală de nod sinusal cu bradicardie sinusală persistentă ea însăşi 

aimptomatică 

I B 

I C 

I C 

I C 

I B 

I B 

II a C 

II b C


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Stimularea nu este indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă fără 

dovada unei tulburări de conducere 

Ablaţia transcateter 

Ablaţia este indicată la pacienţii cu corelaţie simptomatologie-ECG 

III C 

în tahicardie supraventriculară şi ventriculară în absenţa unei boli 

cardiace structurale (cu excepţia fi brilaţiei atriale) 

I C 

Ablaţia poate fi indicată la pacienţii cu sincopă datorată debutului 

rapid al fi brilaţiei atriale 

Tratamentul medicamentos antiaritmic 

Tratamentul medicamentos antiaritmic, inclusiv medicamentele ce 

II b C 

controlează frecvenţa cardiacă, este indicat la pacienţii cu sincopă 

datorată debutului rapid al fi brilaţiei atriale 

Terapia medicamentoasă poate fi considerată la pacienţii cu corelaţie 

I C 

simptomatologie-ECG în tahicardia supraventriculară şi ventriculară 

când ablaţia nu poate fi realizată sau a eşuat 

Defi brilatorul cardiac implantabil 

II a C 

ICD-ul este indicat la pacienţii cu tahicardie ventriculară documentată 

şi boală cardiacă structurală 

ICD-ul este indicat când se induce la studiul electrofi ziologic o 

I B 

tahicardie ventriculară monomorfă susţinută la pacienţii cu infarct 

miocardic în antecedente 

I B 

ICD-ul ar trebui să fi e considerat la pacienţii cu tahicardie ventriculară 

documentată şi cardiomiopatii ereditare sau canalopatii 


II a B 

b Nivel de evidenţă, ICD – defi brilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defi brillator) 

Sincopa datorată torsadei vârfurilor nu este rară și, 

în forma ei dobândită, este rezultatul medicametelor 

ce prelungesc intervalul QT. Tratamentul este sistarea 

administrării medicamentului suspectat. Ablaţia cu cateter 

sau terapia medicamentoasă trebuie considerate la 

pacienţii cu sincopă datorată tahicardiei ventriculare în 

cazul unui cord indemn sau al unei afectări cardiace cu 

disfuncţie moderată. ICD-ul este indicat la pacienţii cu 

sincopă și funcţie cardiacă deprimată și la cei cu tahicardie 

ventriculară sau fi brilaţie fără o cauză corectabilă 

71,72 . Deși la acești pacienţi implantarea unui ICD nu 

previne de obicei recurenţa sincopei, ea este indicată 

mai ales pentru reducerea riscului de MCS. 

3.2.4 Malfuncţia de pacemaker 

Mai rar, sistemele de stimulare implantabile au fost 

asociate cu provocarea sincopei sau a resincopă. Mai 

frecvent, sincopa la acești pacienţi poate să nu fi e în 

realţie cu device-ul 191 . Când sincopa este atribuită sistmeului 

implantat, poate fi din cauza epuizării bateriei 

generatorului de frecvenţă sau defectării. Înlocuirea 

sis temului sau a sondei de stimulare sunt indicate și 

eli mină astfel problemele. Unii pacienţi pot prezenta 

sin copă datorită „sindromului de pacemaker”, o condiţie 

care implică foarte multe mecanisme posibile de hipotensiune. 

În sindromul de pacemaker cu conducere 

AV retrogradă, este indicată reprogramarea sistemului 

deși uneori este necesară înlocuirea sondei de stimulare 

(de exemplu înlocuirea unui sistem uni-cameral 

ven tricular cu unul dublu-cameral). ICD-urile pot fi de 



asemenea asociate cu sincopa deoarece uneori chiar și 

o intervenţie rapidă nu poate preveni pierderea conștien 

ţei 49 . Reprogramarea sistemului (stimulare antitahicardică 

mai agresivă și/sau șoc mai precoce) nu este 

mereu capabilă să înlăture problema. La acești pacienţi, 

tratamentul medicamentos antiaritmic sau ablaţia 

trans cateter pot fi utile. 

3.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord 

sau a altor afecțiuni cardiovasculare 

La pacienţii cu sincopă secundară bolilor cardiace 

structurale, inclusiv malformaţiile congenitale sau bolile 

cardiopulmonare, scopul tratamentului este atât prevenirea 

reapariţiei sincopei cât și tratamentul bolii de 

bază și diminuarea riscului MCS. 

Boala cardiacă structurală sau cardiopulmonară poate 

fi prezentă la unii pacienţi cu sincopă iar incidenţa 

ei crește la pacienţii vârstnici. Doar prezenţa unei boli 

cardiace nu semnifi că o corelaţie a sincopei cu aceasta. 

Unii dintre acești pacienţi prezintă sincopă refl exă tipică, 

iar la cei cu infarct miocardic inferior sau stenoză 

aortică, boala de bază poate avea un rol în declanșarea 

sau amplifi carea mecanismului refl ex. Pe lângă acestea, 

la mulţi dintre acești pacienţi, boala cardiacă de bază 

poate fi substratul aritmiei ventriculare sau supraventriculare 

ce cauzează sincopa. 

Tratamentul sincopei asociată cu boală cardiacă depinde 

în funcţie de diagnostic. Pacienţii cu sincopă secundară 

stenozei aortice severe sau a mixomului atrial 

pot benefi cia de tratament chirurgical. La pacienţii cu 

sincopă datorată unui eveniment cardiovascular acut 

precum infarct miocardic, embolie pulmonară sau 

tam ponadă cardiacă, tratamentul se adresează procesului 

de bază. În cardiomiopatia hipertrofi că (cu sau 

fără obstruţia tractului de ejecţie al ventricolului stâng) 

este justifi cat tratamentul specifi c al aritmiei; se recomandă 

implantarea unui ICD pentru prevenirea MCS. 

Nu sunt date care să susţină reducerea gradientului de 

presiune contribuie la ameliorarea simptomatologiei 

sincopei. În sincopa asociată ischemiei miocardice, 

tra tamentul farmacologic și/sau revascularizarea sunt 

strategiile adecvate în cele mai multe cazuri. Pe ce altă 

parte, când sincopa se datorează hipertensiunii pulmonare 

primitive sau cardiomiopatiei restrictive, de multe 

ori este imposibilă amelioarea adecvată a condiţiei de 

bază. Alte cauze mai puţin frecvente de sincopă includ 

obstrucţia tractului de umplere al ventricolului drept 

la pacienșii cu stenoză mitrală, obstrucţia tractului de 

ejecţie al ventricolului drept, șuntul drept sau stâng secundar 

stenozei pulmonare sau hipertensiunea pulmonară.



3.4 Sincopa inexplicabilă la pacienții cu risc 

crescut de moarte cardiacă subită 

La pacienţii cu risc crescut de MCS se justifi că un 

tratament specifi c bolii pentru a reduce riscul mortalităţii 

și a evenimentelor ameninţătoare de viaţă, chiar 

dacă mecanismul sincopei nu este cunoscut sau sufi cient 

explicat la sfârșitul unei investigaţii. La acești pacienţi 

scopul tratamentului este reducerea riscului mortalităţii. 

Trebuie reţinut faptul că în ciuda unui tratament 

specifi c efi cient al bolii de bază, pacienţii prezintă în 

continuare riscul reapariţiei sincopei. De exemplu, pacientul 

tratat cu un ICD poate prezenta în continuare 

lipotimii deoarece tratamentul este adresat doar MCS 

și nu cauzei principale a sincopei. O analiză a studiului 

SCD-HeFT 50 (Sudden Cardiac Death in Heart Failure 

Trial) a arătat că un ICD nu protejează pacienţii 

de recurenţa sincopei în comparaţie cu cei trataţi cu 

amio daronă sau placebo. Aceasta implică identifi carea 

pre cisă a mecanismului sincopei și tratamentul cât mai 

spe cifi c. 

3.4.1 Caridomiopatii ischemice și non-ischemice 

Pacienţii cu boală coronariană acută sau cronică 

și fracţie de ejecţie a ventricolului stâng redusă au un 

risc crescut al mortalităţii. Aceasta necesită o evaluare 

a ischemiei și, dacă este indicată, revascularizarea. Cu 

toate acestea, evaluarea aritmiei, inclusiv studiul electrofi 

ziologic cu stimulare ventriculară precoce, poate 

fi în continuare necesară deoarece în cazul unei aritmii 

ventriculare maligne, substratul nu poate fi mereu 

ameliorat prin revascularizare. Pacienţii cu insufi cienţă 

cardiacă și cu indicaţie de implantare de ICD conform 

ghidurilor curente, ar trebui să benefi cieze de implantarea 

ICD-ului înaintea și independent de evaluarea 

mecanismului sincopei. Acest lot include, de exemplu, 

pacienţii cu cardiomiopatie ischemică sau dilatativă și 

fracţie de ejecţie a VS scăzută (de la 5 ani înaintea evaluării) și cei cu istoric 

tipic de sincopă vasovagală au un risc scăzut de MCS 193 . 

Cu toate acestea, pe lângă autolimitarea aritmiei ventriculare, 

multe alte mecanisme pot cauza sincopa în 

cardiomiopatia hipertrofi că, incluzând tahicardia supraventriculară, 

obstrucţia severă a tractului de ejecţie, 

bradiaritmia, tensiunea arterială scăzută la practicarea 

unui efort și sincopa refl exă. Prezenţa sau absenţa altor 

factori de risc ai SCD precum istoricul familial de SCD, 

tahicardia ventriculară frecventă nesusţinută, hipotensiunea 

din timpul efortului sau hipertrofi a marcată pot 

contribui la determinarea riscului. Studiile observaţionale 

audemonstrat că terapia ICD este efi cientă la pacienţii 

cu cardiomiopatie hipertrofi că, cu risc crescut 71,72 . 

3.4.3 Cardiomiopatia/displazia aritmogenă de 

ventricul dreapt 

Sincopa apare la aproximativ o treime din pacienţii 

cu cardiomiopatie aritmogenică ventriculară dreaptă 

menţionată în centrele terţiare. Vârsta tânără, disfuncţia 

extinsă a VD, implicarea VS, tahicardia ventriculară 

polimorfă, potenţialele tardive, undele epsilon și istoricul 

familial de SCD, în absenţa altor diagnostice, indică 

terapiacu ICD 71,72 . Într-un studiu multicentric condus 

pe 132 de pacienţi pentru evaluarea impactului ICDului 

în prevenirea MCS, pacienţii cu sincopă inexplicabilă 

au avut o intervenţie a ICD-ului de ~15% pe an, 

similară pacienţilor cu stop cardiac sau tahicardie ventriculară 

cu tulburare hemodinamică 194 . 

3.4.4 Pacienţii cu boală electrică primară 

Sincopa inexplicabilă este ameninţătoare la pacienţii 

cu canalopatii ereditare. Un ICD este indicat cu precauţie 

atunci când nu sunt alte diagnostice sau când ta-


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

hiaritmia ventriculară nu poate fi exclusă ca și cauză a 

sincopei. Cu toate aceste, mecanismul sincopei poate fi 

heterogen, datorat fi e aritmiilor ameninţătoare de viaţă 

fi e unor cauze benigne, precum cea refl exă. În aceste 

con diţii, se pare că sincopa nu reprezintă un risc major 

de evenimente cardiace ameninţătoare de viaţă și are 

o sensibilitate mai scăzută decât un stop cardiac documentat 

52,53 . În sindromul de QT lung, în special la cei 

cu tipul 2 și 3, numărul evenimentelor cardiace înainte 

de vârsta de 18 ani, intervalele QT foarte prelungite și 

sexul feminin reprezintă un prognostic nefavorabil 195 . 

Pacienţii cu sindrom Brugada cu un pattern ECG tip 1 

au un prognostic mai nefavorabil decât cei cu tip 2 sau 

pattern indus medicamentos 52,140 . Utiltatea ICD-ului 

la pacienţii cu sincopă este controversată dar este mai 

dezbătută la supravieţuitorii stopului cardiovascular. În 

cel mai mare studiu multicentric 196 , la 220 de pacienţi 

cu sindrom Brugada și ICD din care 18 (8%) cu istoric 

de stop cardiac și 88 (40%) cu istoric de sincopă, 

frecvenţa șocurilor adecvate ale ICD-ului a fost de 22 

și respectiv 10%, în timpul unei urmăriri medii pe o 

perioadă de 38 ± 27 luni. 

Declanșarea ICD-ului la pacienţii cu sincopă a fost 

similară cu cea la pacienţii asimptomatici. Într-un studiu 

recent 197 care a evaluat prognosticul a 59 de pacienţi 

cu sindrom Brugada trataţi cu ICD, nici unul dintre cei 

31 de pacienţi cu sincopă nu a primit nici un șoc sdecvat 

al ICD-ului de-a lungul unei urmăriri medii de 39 

de luni, iar terapia adecvată a fost limitată la supravieţuitorii 

stopului cardiac; în schimb, rata complicaţiilor 

globale a fost ridicată. 

Cu toate acestea, diagnosticul diferenţial între formele 

benigne și maligne este în general foarte difi cil 

în condiţiile unor boli ereditare bazate pe investigaţii 

convenţionale. În consecinţă, unii pacienţi necesită un 



diagnostic mai precis (de exemplu documentare prin 

sistem implantabil tip „loop recorder”) al mecanismului 

sincopei, înainte de a iniţia terapia ICD, deși datele 

existente actual sunt insufi ciente pentru a constitui 

indicaţii clinice. Puţinele date disponibile în literatură 

despre pacienţii cu sincopă și sindrom de QT lung nu 

permit stabilirea unor indicaţii clinice. 

Recomandări: indicații pentru ICD la pacienții cu sincopă inexplicabilă și 

cu risc crescut de MCS 

Indicaţie clinică a Clasă 

Nivel de 

evidenţăb Observaţii 

La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică şi fracţie 

de ejecţie a VS scăzută, sau insufi cienţă cardiacă, 

terapia ICD este indicată conform ghidurilor pentru 

terapia de resincronizare cardiacă cu ICD 

I A 

La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică 

şi fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau 

insufi cienţă cardiacă, terapia ICD este indicată 

conform ghidurilor curente pentru resincronizarea 

cardiacă cu ICD 

I A 

În cardiomiopatia hipertrofi că, terapia ICD ar trebui IIa C Dacă nu există risc 

indicată la pacienţii cu risc crescut (vezi text) 

se consiră ILR 

În cardiomiopatia VD, terapia ICD ar trebui indicată IIa C Dacă nu există risc 

pacienţilor cu risc înalt (vezi text) 


În sindromul Brugada, terpia ICD ar trebui indicată 

pacienţilor cu pattern spontan al ECG-ului tip I 

IIa B În absenţa patternului 

tip I, spontan, 

se consideră ILR 

IIa B Dacă nu există risc 


IIb C ILR pentru a cerceta 

cauza sincopei 

inexplicabile 

În sindromul de QT lung, terapia ICD alături de 

-blocante, ar trebui indicată pacienţilor la risc 

La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică fără fracţie 

de ejecţie a VS sever deprimată sau insufi cienţă 

cardiacă şi răspuns negativ la stimularea electrică 

programată, terapia ICD poate fi indicată 

La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică fără IIb C ILR pentru a cerceta 

fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau insufi ci- 

cauza sincopei 

enţă cardiacă, terapia ICD poate fi indicată 



inexplicabile 

ICD – defi brilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defi brillator); ILR=sistem 

implantabil tip „loop recorder” (implanted loop recorder); VS=ventricul stâng; VD=ventricul drept; 

ECG=electrocardiogramă; 

Recomandări privind condusul la pacienții cu sincopă 

Diagnostic 

Aritmii cardiace 

Lotul 1 (şoferi particulari) Lotul 2 (şoferi profesionali) 

Aritmii cardiace, tratament medicamentos După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat 

Implantare de pacemaker După o săptămână După stabilirea modului adecvat 

Ablaţie transcateter cu succes După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat După stabilirea pe termen lung a succesului 

Implant ICD 

Sincopă refl exă 

În general de risc scăzut, resticţii în raport cu indicaţiile curente Restricţie permanentă 

Unică/uşoară Nu sunt restricţii Nu sunt restricţii decât dacă a apărut în timpul unor activităţi cu 

risc crescut* 

Recurentă şi severă* 

Sincopă inexplicabilă 

După controlarea simptomelor Restricţie permanentă dacă nu fost stabilit un tratament adecvat 

Nu sunt restricţii în absenţa simptomelor prodromale, apariţiei sincopei în 

timpul condusului sau prezenţei bolilor cardiace structurale severe 

După diagnosticare şi stabilirea unei terapii adecvate. 

Lotul 1: şoferii particulari de motociclete, autoturisme şi alte vehicule de dimensiuni mici cu sau fără ataşament. Lotul 2: şoferi profesionişti de vehicule cu un tonaj mai mare de 3.5 t sau vehicule de transport 

persoane (>8 persoane pe scaune excluzând şoferul). Şoferii taxi-urilor, ambulanţelor şi al altor vehicule de categorie intermediară între şoferul particular şi cel vocaţional, trebuie să respecte legislaţiile 

locale. 

*Sincopa mediată nervos este defi nită ca severă dacă apare foarte frecvent sau în timpul unei activităţi cu risc înalt sau se repetă sau e imprevizibilă la pacienţii cu risc înalt (vezi Partea a 3-a, tratament)



PARTEA 4. ASPECTE SPECIALE 

4.1 Sincopa la vârstnici 

Cele mai frecvente cauze de sincopă la vârstnici sunt 

hipotensiunea ortostatică, sincopa refl exă, în special 

sindromul de sinus carotidian și aritmiile cardiace 198,199 . 

În cazul unui pacuent pot co-exista mai multe forme, 

ceea ce creează o difi cultate în stabilirea diagnosticului 

corect. Spitalizarea datorată hipotensiunii ortostatice 

este mai frecventă odată cu înaintarea în vârstă: 4,2% 

dintre pacienţii cu vârstă intre 65-74 de ani și 30,5% 

dintre pacienţii mai vârstnici de 75 de ani 57 . La pacienţii 

simptomatici, 25% au hipotensiune ortostatică în 

relaţie cu vârsta; hipotensiunea ortostatică este în principal 

datorată medicamentaţiei și a a fi brilaţiei atriale 

primare sau secundare. Hipertensiunea sistolică din 

clinostatism este frecvent prezentă la pacienţii vârstnici 

cu hipotensiune ortostatică și complică tratamentul, 

deoarece majoritatea medicamentelor utilizate în tratamentul 

hipotensiunii ortostatice agravează hipertesiunea 

din clinostatism și vice-versa. 

Sindromul de sinus carotidian cardioinhibitor este 

cauza simptomatologiei la aproximativ 20% dintre 

pa cienţii vârstnici cu sincopă. Forma vasodepresoare 

a hipersensibilităţii sinusului carotidian este la fel de 

frec ventă 198 , dar rolul acesteia în sincopă este mult mai 

pu ţin cunoscut. 

Evaluarea diagnostică 

Urmărind un algoritm standardizat, un diagnostic 

precis poate fi obţinut la >90% dintre pacienţii vârstnici 

cu sincopă 199 . 

Unele aspecte ale anamnezei, care pot fi difi cil de 

obţinut, sunt necesare pentru pacienţii vârstnici. Sincopa 

matinală sugerează hipotensiune ortostatică. O 

tre ime din pacienţii cu vârstă mai mare de 65 de ani 

iau trei sau mai multe medicamente care pot contribui 

la declanșarea sincopei. Sistarea administrării acestora 

re duce recutenţa sincopelor și căderile 200 . Istoricul medicamentaţiei 

trebuie să includă relaţionarea temporală 

cu debutul sincopei. Anamneza trebuie să includă comorbidităţile, 

asocierea cu fragilitatea fi zică și dizabilităţile 

locomotorii. 

Mersul, echilibrul instabil și refl exele de protecţie 

lente sunt prezente la 20-50% dintre vârstnicii comunită 

ţilor locale. În aceste circumstanţe, modifi cările 

hemo dinamice moderate, insufi ciente să cauzeze sincopa, 

pot cauză însă căderile. Astfel, este importantă 

obţinerea de informaţii despre eveniment de la un 

mar tor ocular, care în până la 60 % din cazuri nu este 

pre zent 200 . 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Insufi cienţa cognitivă este prezentă la 5% dintre persoanele 

peste 65 de ani și 20 % la persoanle peste 80 de 

ani. Acest aspect poate reduce capacietatea pacienţilor 

de a-și aminti căderea și sincopa 40 . Statusul cognitiv 

trebuie determinat alături de circumstanţele sociale, 

evenimentele dăunătoare, impactul evenimentelor asupra 

nivelului de încredere și capacitatea de a realiza activităţi 

zilnice de rutină. 

Evaluare iniţială determină un diagnostic cert într-o 

proporţie mai scăzută decât la tineri deoarece simptomatologia 

sugestivă de sincopă vasovagală este mai puţin 

frecventă la pacienţii vârstnici 40,198 . Evaluarea sistemului 

autonum (masajul sinusului carotidian, tesul tilt) 

poate fi necesară. 

Evaluarea sistemului locomotor și neurologic, inclusiv 

studierea mersului și a echilibrului, este utilă. Dacă 

se suspectează afectarea cognitivă, ar trebui realizată 

Examinarea Statusului Mini-Mental (MMSE). Altfel, 

examinarea clinică și metodele de diagnostic sunt 

identice cu cele practicate la pacienţii tineri cu excepţia 

masajului de sinus catotidian în clino și ortostatism, ca 

metodă pimară de evaluare. 

Mai jos sunt prezentate unele aspecte importante ale 

testărilor și utilizării aparaturii la pacienţii vârstnici: 

Hipotensiunea ortostatică nu este întotdeauna 

reproductibilă la vârstnici (mai ales cea indusă 

medicamentos sau în relaţie cu vârsta). Astfel, 

evaluarea tensiunii arteriale din ortostatism trebuie 

repetată de preferabil matinal şi/sau imediat 

după sincopă. 

Masajul sinusului carotidian este important de 

realizat chiar dacă hipersensibilitatea non-specifi 

că a sinusului carotidian nu este frecvent în soţită 

de sincopă. 

În evaluarea sincopei refl exe la pacienţii vârstnici, 

testul tilt este bine tolerat şi oferă rezultate pozitive 

similare cu cele observate la pacienţii tineri, 

în special după provocarea cu nitroglicerină. 

Înregistrările tensiunii arteriale în ambulator, pe 

24 de ore pot fi utile dacă se suspectează tensiune 

arterială instabilă (de exemplu medicamentos 

sau postprandial). 

Datorită frecvenţei crescute a aritmiilor, un sistem 

„loop recorder” poate fi util la pacienţii vârstnici 

cu sincopă inexplicabilă 108,119,120 . 

Evaluarea vârstnicilor fragili 

A fi bătrân nu este o contraindicaţie de evaluare și 

tratament. Cu toate acestea, la pacienţii fragili, evaluarea 

riguroasă depinde de complianţa pentru teste și de 

prognostic. Evaluarea vârstnicilor independenţi, mo-


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

bili, cu status cognitiv normal se realizează identic cu 

cea a pacienţilor tineri. 

Măsurătorile tensiunii arteriale ortostatice, masajul 

sinusului carotidian și testul tilt sunt bine tolerate, chiar 

și la pacienţii fragili cu afectarea statusului cognitiv. 

Factorii de risc multiplii sunt mai frecvenţi la pacienţii 

vârstnici fragili și diferenţierea căderilor de sincopă 

poate fi difi cilă. Într-un studiu recent, pacienţii 

vârst nici simptomatici cu afectare cognitivă au avut o 

medie de cinci factori de risc pentru sincopă sau cădere 

57 . Există unele dovezi care susţin că modifi carea 

factorilor de risc cardiovascular pentru sincopă/cădere 

reduce incidenţa evenimentelor secundare la pacienţii 

fragili, chiar și la cei cu demenţă, dar nu și la cei instituţionalizaţi 

201 . Infl uenţa hipotensiunii și a aritmiei asupra 

declinului cognitiv la pacienţii cu demenţă rămâne 

încă necunoscută 58 . 

4.2 Sincopa la copii 

Evaluarea diagnostică 

Evaluarea diagnostică la copii este similară celei de la 

adulţi. Sincopa refl exă este etiologia principală, dar în 

cazuri rare, sincopa poate să fi e manifestarea unor aritmii 

ameninţătoare de viaţă sau a unor anomalii structurale. 

Sincopa trebuie de asemenea diferenţiată de epilepsie 

și de pseudo-sincopa psihogenică, care sunt rare 

sau importante în pierderea tranzitorie a conștienţei la 

copii. 

Două situaţii speciale 202 apar în copilărie: 

Atacurile refl exe sincopale (numite şi convulsii 

re fl exe anoxice sau opriri ale respiraţiei cu palidi 

tate) provocate de un stimul scurt neplăcut, 

sunt cauzate de inhibiţia cardiacă mediată vagal). 

Pierderile tranzitorii ale conştienţei cu apnee hipoxică 

(numită oprirea cianotică a respiraţiei) 

sunt caracterizate prin oprirea expiraţiei în timpul 

plânsului, conducând la cianoză şi de obicei 

pierderea temporară a conştienţei. 

Anamneza personală și familială și ECG-ul standard 

sunt importante în diferenţierea sincopei refl exe benigne 

(ce include convulsiile refl exe anoxice sau opririle 

respiraţiei) de alte cauze. Dacă istoricul familial este 

sugestiv, ar trebui considerate de primă intenţie, cauze 

genetice ale tulburărilor electrice. Unii copii cu sincopă 

refl exă au un istoric familial 203 sugestiv cu o genetică 

neînţeleasă. La pacienţii cu un istoric tipic de sincopă 

refl exă, examenul fi zic normal și ECG-ul sunt în general 

sufi ciente pentru a opri investigaţiile. Testul tilt pare 

a avea rezultate înalt fals-pozitive și fals-negative și tre- 



buie utilizat cu precauţie pentru identifi carea pacienţilor 

cu sincopă refl exă. S-a raportat o frecvenţă crescută 

a lipotimiilor la copii și adolescenţi(40%) în timpul 

testului tilt după ce s-a fi xat o linie venoasă. Atâta timp 

cât protocoalele testului tilt frecvent utilizate la adulţi 

pot să nu aibă o specifi citate adecvată la adolescenţi, 

un studiu în care s-a utilizat un test tilt cu durată de 10 

minute la 60 sau 70° a evidenţiat o specifi citate >85% 204 . 

La pacienţii tineri, sincopa poate să fi e rar manifestarea 

iniţială a unei condiţii neobișnuite dar ameninţătoare 

de viaţă, cum ar fi sindromul de QT lung, sindromul 

Kearns-Sayre (oft almoplegie externă și bloc cardiac 

progresiv), sindromul Brugada, tahicardia ventriculară 

polimorfă catecolaminergică, sindromul WPW, cardiomiopatia 

aritmogenică a VD, cardiomiopatia hipertrofi 

că, hipertensiunea pulmonară, miocardită, aritmia 

instalată după repararea unui defect cardiac congenital 

sau originea anormală a arterelor coronare. 

Unele detalii ale anamnezei pot sugera originea cardiacă 

și necesită o evaluare cardiacă amplă: 

Antecedente heredo-colaterale: MCS la



4.3 Condusul autovehiculelor și sincopa 

Într-un raport 206 privind 104 pacienţi, 3% dintre cei 

cu sincopă au menţionat apariţia acesteia în timpul 

condusului; doar 1% au comis accidente. Dintre cei sfătuţi 

să nu conducă, doar 9% au urmat indicaţiile. La 

pa cienţii cu aritmii ameninţătoare de viaţă înscriși în 

stu diul AVID 207 simptomele sugestive ale tahiartimiei 

au apărut frecvent în timpul condusului, dar erau puţin 

pro babile să ducă la comiterea unui accident (0,4% pe 

pa cient/an). Probabilitatea unui accident era mai mică 

decât media anuală în cadrul populaţiei generale și era 

independentă de durata abstinenţei de la condus. Un 

studiu recent 208 a oferit informaţii pe termen lung despre 

recurenţa sincopei la pacienţii ce prezentau sincope 

pe perioada șofatului. Printre cei 3877 de pacienţi evaluaţi 

pentru sincopă, 380 (9,8%) au prezentat sincopă 

în timpul condusului, cauzată cel mai frecvent printrun 

mecanism refl ex (37%) sau aritmie cardiacă (12%). 

Recurenţa sincopei în timpul condusului s-a produs la 

doar 10 pacienţi. Probabilitatea cumulată de recurenţă 

a sincopei în timpul condusului a fost de 7% în 8 ani. 

Frecvenţa totală e recurenţei sincopei și supravieţuirea 

pe termen lung în lotul conducătorilor de autoturisme 

a fost comparabilă cu cea a pacienţilor ce nu prezentau 

sincope în timpul condusului. Riscul accidentelor 

datorate sincopei (0,8% /an) a fost semnifi cativ scăzut 

în comparaţie cu cel al adolescenţilor (16-24 de ani) și 

al șoferilor adulţi (grupuri de risc crescut pentru accidente). 

Ghidurile ESC din 2004 despre sincopă precizau recomandri 

privind condusul și sincopa 1 . Acest Grup de 

Lucru benefi ciază de o publicaţie relevantă 208 . Datele 

su gerează că riscul accidentelor rutiere la persoanele 

cu antecedente sincopale nu este diferit de cel al persoanelor 

sănătoase. Recent au fost publicate indicaţii 

specifi ce despre condus la pacienţii cu ICD 209 . Prezenţa 

sincopei în timpul șofatului nu ar trebui să modifi ce 

evaluarea clinică. 

PARTEA 5. DETALII ORGANIZATORICE 

5.1 Managementul sincopei în medicina de 

familie 

Sincopa este un fenomen comun în practica generală 

(Figura 6) 26,28 . Sincopa vasovagală tipică recurentă este 

cel mai comun diagnostic bazat pe o anamneză completă 

și detalierea contextului evenimetului. Majoritatea 

acesor lipotimii pot fi diagnosticate de medicul de 

familie și necesită doar încurajare. Este recomandată 

cercetarea simptomelor alarmante: sincopă în timpul 

efortului, sincopă în poziţia culcat, absenţa factorilor 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

externi, istoric familial de MCS sau recuperare lentă în 

urma sincopei (Tabelul 9 și 10). 

Dacă diagnosticul rămâne incert și există riscul unor 

consecinţe periculoase, atunci pacientul tre buie să se 

adreseze unui cardiologist, internist, neu rolog, psiholog/psihiatru 

sau unei instituţii spe cializate dacă este 

disponibilă. 

5.2 Managementul sincopei în Unitatea de 

Primiri Urgențe 

Evaluarea sincopei în Departamentul de Urgenţe s-a 

modifi cat de la încercările de a stabili un diagnostic al 

cauzei sincopei până la a stabili riscul acesteia cu următoarele 

indicaţii (Tabelul 8): 

i. recunoaşterea pacienţilor cu condiţii amenin ţătoare 

de viaţă şi internarea lor; 

ii. recunoaşterea pacienţilor cu risc scăzut şi dispensarizarea 

lor către servicii locale; 

iii. recunoaşterea celor care nu necesită evaluări şi 

tratamente ulterioare 210 şi 

iv. alegerea timpului şi condiţiilor de reevaluare a 

pa cienţilor cu rezultate iniţiale neconcludente. 

5.3 Unitatea de management a sincopei (T-LOC) 

Deși au fost publicate mai multe ghiduri, strategiile 

actuale de evaluare a pierderii tranzitorii a conștienţei 

suspectată a fi sincopă, variază între medici și clinici. 

Aceasta determină o utilizare neadecvată a metodelor 

de diagnostic și o diagnosticare greșită a episoadelor. 

Acest comitet de experţi în sincopă consideră că o 

strategie structurată adoptată fi e într-o instituţie dedicată 

sincopei fi e într-un serviciu multidisciplinar, este 

optimă pentru calitatea serviciului oferit. Mai mult, se 

poate realiza o îmbunătăţire a metodelor de diagnostic 

și a cost-efi cienţei (costul pentru un diagnostic cert). 

5.3.1 Modele existente de unităţi de management 

a sincopei (pierderea tranzitorie a conștienţei) 

Modelele de îmgrijire medicală variază de la o unitate 

„one site-one stop” la un serviciu multidisciplinar cu 

mai mulţi specialiști pentru managementul sincopei. 

Serviciul de Acces Rapid pentru Sincopă și Căderi 

(FASS) implementat de grupul Newcastle, oferă un 

acces rapid, o abordare multidisciplinară, bazată pe 

algoritmi standardizaţi, referinţe pentru pacienţii de 

toate vârstele cu sincopă sau căderi, dar și o asistenţă 

adi ţională în evaluarea pacienţilor vârstnici cu aceste 

probleme multiple. FASS are o gamă largă de teste 

tilt, monitotizare a tensiunii arteriale și echipament de 

mo nitorizare în ambulator ca și psihoterapie, terapie 

ocu paţională și asistenţă medicală specializată. Toţi 

pacienţii sunt supuși iniţial unei examinări complete


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

de către un specialist, geriatru sau medic generalist cu 

specialitate în sincopă și căderi și apoi sunt fi e trataţi în 

Serviciu sau sunt referiţi la colegi în asociere cu Serviciul 

din cadrul departamentelor de neurologie, neurofi 

ziologie, cardiologie sau chirurgie ORL, în funcţie de 

simptomele și rezultatele evaluării iniţiale. Acest grup 

s-a dovedit a reduce cheltuielile din cadrul sistemului 

sanitar. Economia a fost atribuită unei combinaţii de 

factori - scăderea numărului de reinternări, acces rapid 

la facilităţile diurne pentru membrii Departamentului 

de Urgenţe și a medicilor din comunitate și reducerea 

numărului de evenimente datorită strategiilor de tratament 

adecvate și ţintite pe sincopă și căderi 64 . 

Asistenţa Manchester este un model de Unitate pentru 

pierderea tranzitorie a conștienţei unde cardiologii 

(cu interes pentru sincopă) și neurologiștii (cu interes 

pentru epilepsie) au creat un serviciu multidisciplinar 

pentru evaluarea de ansamblu a pierderii tranzitorii a 

conștienţei cu accent pe diagnosticul diferenţial dintre 

sincopă, epilepsie și episoadele psihogenice 212 . 

Un studiu randomizat, unicentric 213 a evidenţiat că 

o Unitate Observaţională de Sincopă în cadrul Departamentului 

de Urgenţă, cu resurse adecvate și colaborare 

multidisciplinară, ar putea îmbunătăţii diagnosticarea, 

reduce rata internărilor și obţine un rezultat 

favorabil în urmărirea pe termen lung a supraviţuirii 

și recurenţei sincopei. După o evaluare iniţială pacienţii 

au fost urmăriţi telemetric 6 ore, le-au fost verifi cate 

orar semnele vitale și tensiunea arterială oortostatică și 

li s-a efectuat ecocardiogramă celor cu ECG anormal 

sau examinare cardiovasculară anormală. Testarea tilt, 

masajul sinusului carotidian și consultul electrofi ziologic 

erau disponibile medicilor din Departametul de 

Urgenţe. După completarea evaluării sincopei, dacă 

pacientul nu a fost internat, se poate stabili întâlnirea 

pentru urmărirea pacienţilor pe termen lung. 

Modelul adoptat de unele spitale din Italia este o 

Uni tate de Management a Sincopei condusă de cardiologi 

din cadrul Departametului de Cardiologie cu personal 

dedicat. Pacienţii îngirjiţi în această unitate au 

parte de un acces preferenţial la toate celelalte facilităţi 

din cadrul departamentului incluzând internarea la 

Secţia de Terapie Intensivă. Pacienţii sunt trimiși către 

aceste Unităţi de la Departamentul de Urgenţă și de la 

clinicile private, dar personalul unităţii nu este de obicei 

implicat în evaluarea iniţială a pacientului. În cadrul 

EGSYS 232,131 (Evaluation of Guidelines in Syncope 

Study) implementarea acestei practici a fost facilitată de 

soft ware-ul pentru luarea deciziilor bazat pe Ghidurile 

ECG, un medic desemnat pentru evaluarea sincopei și 

un supraveghetor central. În 19 spitale din Italia, acești 



cercetători au demonstrat că 78% dintre pacienţii înscriși 

în studiu au urmat evaluarea conform ghidurilor 

rezultând într-o reducere a ratei spitalizării (39% vs. 

47%), o durată mai scurtă de spitalizare (7,2±5,7 vs. 

8,1±5,9 zile) și un număr mai scăzut de teste efectuate 

per pacient (media 2,6% vs. 3,4%) comparativ cu controalele 

anterioare. Mai mulţi pacienţi cu îngrijire standardizată 

cu avut ca diagnostic sincopa refl exă (65% vs. 

46%) și cea ortostatică (10% vs. 6%). Costul mediu per 

pacient și cel mediu per diagnostic au fost cu 19% și 

29% mai reduse în lotul de pacienţi trataţi standardizat. 

5.3.2 Model propus 

Modelul îngrijirii medicale ar trebui să fi e cât mai 

aproape de practicile și resursele existente. Sursele de 

referinţă, screeningul dinaintea prezentării la Unitate 

și vârsta de prezentare sunt aspecte care infl uenţează 

modul de îngrijire. 

Referirea poate să fi e direct de la medicii de familie, 

Departametul de Urgenţă, secţiile cu pacienţi critici 

sau de la instituţii sociale, după screening și stabilirea 

ris cului (Figura 7, Tabelul 10). În general, jumătate 

dintre pacienţii cu pierdere tranzitorie a conștienţei 

sunt trimiși către Unitatea pentru Sincopă pentru diagnosticare 

și/sau terapie 32,131 . 

Obiective 

Orice asistenţă a sincopei (pierdere tranzitorie a 

con știenţei) trebuie să atingă următoarele obiective: 

Asigurarea unei evaluări bazată pe ghiduri a 

pa cienţilor simptomatici pentru a stabili riscul 

aces tora, şi apoi stabilirea unui diagnostic etiologic 

concret şi evaluarea prognosticului. 

Medicii responsabili de conducerea unităţilor de 

sincopă stabilesc managementul celor ce trebuie 

să benefi cieze de tratament şi dacă este necesar 

al celor ce trebuiesc urmăriţi pe termen lung. Ei 

rea lizează testele de laborator de bază şi au acces 

preferenţial la spitalizare, evaluări şi proceduri 

terapeutice. 

Reducerea spitalizărilor. Majoritatea pacienţilor 

pot fi investigaţi de la distanţă. 

Stabilirea unor standarde de excelenţă împreună 

cu recomandările pentru sincopă. 

Suprapunerea aptitudinilor profesionale în Unităţile 

de Sincopă. Nu este adecvată o atitudine categorică privind 

instruirea personalului responsabil de unitatea de 

sincopă. Într-o singură unitate, suprapunerea aptitudinilor 

profesionale va depinde de specialitatea medicului 

responsabil. Cardiologii (cu interes pentru stimulare 

și electrofi ziologie), neurologii (cu interes pentru



tulburările autonome și epilepsie), medicii generaliști, 

interniștii și geriatrii (cu interes în căderi și cardiologia 

vârstnicilor) au condus astfel de unităţi fără a avea vreun 

model superior.Dacă referinţele provin de la comunitate 

și/sau Departametul de Urgenţă este necesară o 

abordare interdisciplinarp mai complexă. Experienţa și 

practica în punctele cheie ale cardiologiei, neurologiei, 

medicinei de urgenţă sau geriatriei sunt necesare alături 

de accesul la psihiatrie și psihologie clinică. Personalul 

medical de bază ar trebui să fi e implicat complet sau 

în cea mai mare parte în managementul acestor unităţi 

și ar trebui să interacţioneze cu alte peroane interesate 

din cadrul spitalului și comunităţii. 

Echipamentul 

Echipamentul de bază cuprinde: electrocardiografe, 

monitoare pentru înregistrarea tensiunii arteriale, masă 

pentru testul tilt, sisteme de monitorizare ECG externe 

și interne, înregistrarea tensiunii arteriale în ambulator 

pe 24 de ore și testarea sistemului autonom. Unităţile 

ar trebui să aibă acces preferenţial la ecocardiografi e, 

studii electrofi ziologice, angiografi e coronariană, test 

de efort și, când se impune, CT, RMN și EEG. Pacienţii 

ar trebui să aibă facilităţi pentru internare pentru terapii 

speciale: implantare de pacemaker sau defi brilator, 

ablaţie transcateter etc. 

Puncte cheie ale terapiei standardizate: 

O strategie structurată adoptată fi e într-o institu 

ţie dedicată sincopei sau într-un serviciu multi 

dis ciplinar - este indicată pentru evaluarea glob 

a lă a pacienţilor cu pierdere tranzitorie a con - 

ştienţei. 

Referirea poate să fi e direct de la: medicii de familie, 

departamentul de urgenţă, secţiile cu pacienţi 

critici sau instituţii sociale. 

Obiective sunt: asigurarea unei îngrijiri medicale 

continue, reducerea spitalizărilor inadecvate şi 

stabilirea unor standarde de excelenţă în cadrul 

clinicilor. 

Experienţa şi practica în punctele cheie ale cardiologiei, 

neurologiei, medicinii de urgenţă sau 

geriatriei sunt adecvate. 

Bibiografi e 

1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Th omsen 

PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor 

W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton 

R, Th eodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European 

Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis 

and treatment) of syncope—update 2004. Europace 2004;6:467–537. 

2. Th ijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, Schondorf R, Sutton R, Wieling W, 

van Dijk JG. Unconscious confusion—a literature search for defi nitions 

of syncope and related disorders. Clin Auton Res 2005;15:35–39. 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin 

EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 

2002;347:878–885. 

4. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI, 

Ellenbogen KA, Epstein AE, Friedman P, Goldberger J, Heidenreich 

PA, Klein GJ, Knight BP,Morillo CA, Myerburg RJ, Sila CA; American 

Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular 

Nursing, Cardiovascular Disease in theYoung, and Stroke; Quality 

of Care and Outcomes Research InterdisciplinaryWorking Group; 

American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. 

AHA/ACCF scientifi c statement on the evaluation of syncope. J Am 

Coll Cardiol 2006;47:473–484. 

5. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA. 

Transientloss of consciousness: the value of the history for distinguishing 

seizure fromsyncope. J Neurol 1991;238:39–43. 

6. Stephenson J. Fits and Faints. Oxford: Blackwell Scientifi c Publications; 

1990.41–57. 

7. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin 

Auton Res 2008;18:167–169. 

8. Tea SH, Mansourati J, L’Heveder G, Mabin D, Blanc JJ. New insights 

into thepathophysiology of carotid sinus syndrome. Circulation 

1996;93:1411–1416. 

9. Alboni P, Alboni M, Bertorelle G. Th e origin of vasovagal syncope: to 

protect theheart or to escape predation? Clin Auton Res 2008;18:170– 

178. 

10. Mathias CJ, Mallipeddi R, Bleasdale-Barr K. Symptoms associated 

with orthostatichypotension in pure autonomic failure and multiple 

system atrophy. J Neurol 1999;246:893–898. 

11. Naschitz J, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. 

PostgradMed J 2007;83:568–574. 

12. Consensus statement on the defi nition of orthostatic hypotension, 

pure autonomicfailure, and multiple system atrophy. J Neurol Sci 1996; 

144:218–219. 

13. Wieling W, Krediet P, van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky M. Initial 

orthostatichypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci 

(Lond) 2007;112:157–165. 

14. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, Croci F, Incze A, Solano A, Puggioni 

E,Carasca E. Lower limb and abdominal compression bandages 

prevent progressiveorthostatic hypotension in the elderly. A randomized 

placebo-controlledstudy. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–1432. 

15. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent 

cause oforthostatic intolerance. Neurology 2006; 67:28–32. 

16. Verheyden B, Gisolf J, Beckers F, Karemaker JM, Wesseling KH, 

Aubert A,Wieling W. Impact of age on the vasovagal response provoked 

by sublingualnitroglycerine in routine tilt testing. Clin Sci (Lond) 

2007;113:329–337. 

17. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. Th e postural orthostatic 

tachycardiasyndrome: a neurocardiogenic variant identifi ed during 

head-up tilt tabletesting. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2205– 

2212. 

18. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated 

with supraventriculartachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor 

response? Circulation 1992;85:1064–1071. 

19. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli 

G, Bottoni N.Role of autonomic refl exes in syncope associated with 

paroxysmal atrial fi brillation. J Am Coll Cardiol 1993;22:1123–1129. 

20. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk factor for 

drug-inducedcardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental 

evidence. J Womens Health 1998;7:547–557. 

21. Zareba W, Moss AJ, Le Cessie S, Locati EH, Robinson JL, Hall WJ, Andrews 

ML.Risk of cardiac events in family members of patients with 

Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1995;26:1685–1691. 

22. Lombroso CT, Lerman P. Breathholding spells (cyanotic and pallid 

infantilesyncope). Pediatrics 1967;39:563–581. 

23. Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JP. Refl ex syncope in children and 

adolescents. Heart 2004;90:1094–1100. 

24. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence 

andtriggers of syncope in medical students. Am J Cardiol 2003; 

91:1006–1008.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

25. Serletis A, Rose S, Sheldon AG, Sheldon RS. Vasovagal syncope in 

medical studentsand their fi rst-degree relatives. Eur Heart J 2006;27: 

1965–1970. 

26. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M, 

WielingW,Kaufmann H. Epidemiology of refl ex syncope Clin Auton 

Res 2004;14(Suppl 1): i9–i17. 

27. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma J, Linzer M, WielingW, van Dijk 

N. Lifetimecumulative incidence of syncope in the general population: 

a study of 549 Dutchsubjects aged 35–60 years. J Cardiovasc Electrophysiol 

2006;17:1172–1176. 

28. Olde Nordkamp LAR, van Dijk N, Ganzeboom KS, Reitsma JB, Luitse 

JSK,Dekker LRC, Shen WK, Wieling W. Syncope prevalence in the 

ED comparedto that in the general practice and population: a strong 

selection process. Am J Emerg Med 2009;27:271–279. 

29. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical 

practice. Implementation of a simplifi ed diagnostic algorithm in a 

multicentre prospectivetrial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico 

della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935–940. 

30. Blanc JJ, L’Her C, Touiza A, Garo B, L’Her E, Mansourati J. Prospective 

evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year 

period. Eur Heart J 2002;23:815–820. 

31. Blanc JJ, L’Her C, Gosselin G, Cornily JC, Fatemi M. Prospective evaluation 

of an educational programme for physicians involved in the 

management of syncope. Europace 2005;7:400–406. Page 36 of 41 ESC 

Guidelines Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest 

on August 17, 2010 

32. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, Ponassi 

I, Mussi C, Maggi R, Re G, Furlan R, Rovelli G, Ponzi P, Scivales 

A. A new management of syncope: prospective systematic guidelinebased 

evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur 

Heart J 2006;27:76–82. 

33. Crane SD. Risk stratifi cation of patients with syncope in an accident 

and emergency department. Emerg Med J 2002; 19:23–27. 

34. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini M, 

Proclemer A, Tomasi C, Rossillo A, Taddei F, Scivales A, Migliorini R, 

De Santo T. Management of patients with syncope referred urgently 

to general hospitals. Europace 2003;5: 283–291. 

35. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, Slama S, Rajeswaran A, 

Metzger JT, Lovis C, Unger PF, Junod AF. Prospective evaluation of 

patients with syncope: a population-based study. Am J Med 2001; 

111:177–184. 

36. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, Wieling W, Hammill SC, Shen WK. 

Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential 

causes of syncope. Mayo Clin Proc 2003;78:414–420. 

37. Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treatment. 

J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S74–S77. 

38. Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, Dekker LR, Stam J, Reitsma JB, WielingW. 

Infl uence of age and gender on the occurrence and presentation 

of refl ex syncope. Clin Auton Res 2008;18:127–133. 

39. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A. Relation 

of clinical presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol 

2005;96:1431–1435. 

40. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratifi cation of patients 

with syncope. Ann Emerg Med 1997;29:459–466. 

41. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M; 

OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study 

Investigators. Development and prospective validation of a risk stratifi 

cation system for patients with syncope in the emergency department: 

the OESIL risk score. Eur Heart J 2003;24:811–819. 

42. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, Giada F, Petix NR, De Santo T, Menozzi 

C, Brignole M. Clinical predictors of cardiac syncope at initial 

evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the 

EGSYS score. Heart 2008;94: 1620–1626. 

43. Sarasin FP, Hanusa BH, Perneger T, Louis-Simonet M, Rajeswaran A, 

Kapoor WN. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained 

syncope. Acad Emerg Med 2003;10:1312–1317. 

44. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation 

of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with 

serious outcomes. Ann Emerg Med 2006;47:448–454. 



45. Middlekauff R, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in 

advanced heart failure; high risk of sudden death regardless of origin 

of syncope. J Am Coll Cardiol 1993;21:110–116. 

46. Brembilla-Perrot B, Suty-Selton C, Beurrier D, Houriez P, Nippert 

M, de la Chaise AT, Louis P, Claudon O, Andronache M, Abdelaal A, 

Sadoul N, Juillière Y. Diff erences in mechanism and outcomes of syncope 

patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular 

dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. J Am Coll 

Cardiol 2004;44:594–601. 

47. Steinberg JS, Beckman K, Greene HL, Marinchak R, Klein RC, Greer 

SG, Ehlert F, Foster P, Menchavez E, Raitt M, Wathen MS, Morris M, 

Hallstrom A. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible 

ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry 

and AVID substudy.Antiarrhythmics versus Implantable Defi brillators. 

J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:996–1001. 

48. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Wolzt M, Mayer C, Moertl D, Schmidinger 

H. Unexplained syncope in patients with structural heart disease 

and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically 

guided implantable cardioverter defi brillator therapy. Europace 

2003;5:305–312. 

49. Olshansky B, Poole JE, Johnson G, Anderson J, Hellkamp AS, Packer 

D, Mark DB, Lee KL, Bardy GH; SCD-HeFT Investigators. Syncope 

predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the 

SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277–1282. 

50. Wehrens XH, Vos MA, Doevendans PA, Wellens HJ. Novel insights in 

the congenital long QT syndrome. Ann Intern Med 2002;137:981–992. 

51. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado 

D, Gussak I, LeMarec H, Nademanee K, Perez Riera AR, Shimizu 

W, Schulze-Bahr E, Tan H, Wilde A. Brugada syndrome: report of the 

Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society 

and the European Heart Rhythm Association. Circulation 2005; 

111:659–670. 

52. Giustetto C, Di Monte F, Wolpert C, Borggrefe M, Schimpf R, Sbragia 

P, Leone G, Maury P, Anttonen O, Haissaguerre M, Gaita F. Short QT 

syndrome: clinical fi ndings and diagnostic–therapeutic implications. 

Eur Heart J 2006;27: 2440–2447. 

53. Brignole M, Vardas P, Hoff man E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke 

N, Wieling W. Indications for the use of diagnostic implantable and 

external ECG loop recorders. Europace 2009;11;671–687. 

54. Bartoletti A, Fabiani P, Bagnoli L, Cappelletti C, Cappellini M, Nappini 

G, Gianni R, Lavacchi A, Santoro G. Physical injuries caused by 

a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients 

and diagnostic contribution of carotid sinus massage. Eur Heart 

J 2008;29:618–624. 

55. Costantino G, Perego F, Dipaola F, Borella M, Galli A, Cantoni G, 

Dell’Orto S, Dassi S, Filardo N, Duca PG, Montano N, Furlan R; STePS 

Investigators. Shortand long-term prognosis of syncope, risk factors, 

and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term 

Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol 2008;51:276–283. 

56. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai 

T, Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G. Diagnosis 

and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric 

departments. J Am Geriatr Soc 2006;54:1531–1536. 

57. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, Divine GW, Felder A, Brooks WB. 

Impairment of physical and psychosocial function in recurrent 

syncope. J Clin Epidemiol 1991; 44:1037–1043. 

58. Rose MS, Koshman ML, Spreng S, Sheldon R, Th e relationship between 

health-related quality of life and the frequency of spells in patients 

with syncope. J. Clin. Epidemiol 2000;53:1209–1216. 

59. van Dijk N, Sprangers M, Colman N, Boer K, Wieling W, Linzer M. 

Clinical factors associated with quality of life in patients with transient 

loss of consciousness. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:998– 

1003. 

60. van Dijk N, Sprangers MA, Boer KR, Colman N, WielingW, Linzer M. 

Quality of life within one year following presentation aft er transient 

loss of consciousness. Am J Cardiol 2007;100:672–676. 

61. Brignole M, Disertori M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Pitzalis MV, 

Delise P, Puggioni E, Del Greco M, Malavasi V, Lunati M, Pepe M, 

Fabrizi D. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study



(EGSYS) group. Management of syncope referred urgently to general 

hospitals with and without syncope units. Europace 2003;5:293–298. 

62. Ammirati F, Colaceci R, Cesario A, Strano S, Della Scala A, Colangelo 

I, De Santo T, Toscano E, Ricci R, Santini M. Management of syncope: 

clinical and economic impact of a Syncope Unit. Europace 2008; 

10:471–476. 

63. Kenny RA, O’Shea D, Walker HF. Impact of a dedicated syncope and 

falls facility for older adults on emergency beds. Age Ageing 2002; 31: 

272–275. 

64. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tava 

G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales 

A, De Santo T. Standardized-care pathway vs. usual management of 

syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace 

2006;8:644–650. 

65. Sun B Jr., Emond J, Comargo C Jr. Direct medical costs of syncope-related 

hospitalizations in the United States. Am J Cardiol 2005;95:668– 

671. 

66. Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CT, Grundmeijer HG, Wilde AA, 

van Dijk JG. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses 

of consciousness: the importance of the medical history. Ned Tijdschr 

Geneeskd 2003;147:849–854. 

67. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA, 

Frenneaux M, Fisher M, Murphy W. Historical criteria that distinguish 

syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002;40:142–148. 

68. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli 

M, Solano A, Bottoni N. Diagnostic value of history in patients with 

syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37: 

1921–1928. 

69. Croci F, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, 

Dinelli M, Solano A, Bottoni N, Donateo P. Th e application of a standardized 

strategy of evaluation in patients with syncope referred to 

three Syncope Units. Europace 2002;4:351–356. 

70. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, 

Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M; 

European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association. 

Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization 

the rapy. Eur Heart J 2007;28:2256–2295. 

71. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, Kadish AH, Knight BP, Lauer 

MS, Maron BJ, Page RL, Passman RS, Siscovick D, Stevenson WG, 

Zipes DP; American Heart Association; American College of Cardiology 

Foundation; Heart Rhythm Society. American Heart Association/American 

College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society 

scientifi c statement on noninvasive risk stratifi cation techniques 

for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientifi c 

statement from the American Heart Association Council on Clinical 

Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhy thmias 

and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2008;118: 

1497–1518. 

72. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer 

M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones 

MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, 

Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, 

McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano 

JL, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, 

Hunt SA, Halperin JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; 

American College of Cardiology; American Heart Association Task 

Force; European Society of Cardiology Committee for ESC Guidelines 

Page 37 of 41 Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org 

by guest on August 17, 2010 Practice Guidelines; European Heart 

Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 

guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias 

and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American 

College of Cardiology/American Heart Association Task Force and 

the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. 

Europace 2006;8:746–837. 

73. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman 

RA, Gettes LS, Gillinov AM, Gregoratos G, Hammill SC, Hayes DL, 

Hlatky MA, Newby LK, Page RL, Schoenfeld MH, Silka MJ, Stevenson 

LW, Sweeney MO, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Faxon DP, Halperin JL, Hiratzka 

LF, Hunt SA, Krumholz HM, Kushner FG, Lytle BW, Nishimura RA, 

Ornato JP, Page RL, Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW ACC/AHA/ 

HRS 2008 Guidelines for Device-Based Th erapy of Cardiac Rhythm 

Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/ American 

Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing 

Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update 

for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) 

developed in collaboration with the American Association for 

Th oracic Surgery and Society of Th oracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 

2008;51:e1–e62. 

74. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, Oddone D, Donateo 

P, Croci F, Solano A, Lolli G, Tomasi C, Bottoni N. Results and complications 

of the carotid sinus massage performed according to the 

‘methods of symptoms’. Am J Cardiol 2002; 89:599–560. 

75. Kerr SR, Pearce MS, Brayne C, Davis RJ, Kenny RA. Carotid sinus 

hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis 

of syncope and falls. Arch Intern Med 2006;166:515–520. 

76. Brignole M, Menozzi C, Lolli G, Bottoni N, Gaggioli G. Long-term 

outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus 

syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039–1043. 

77. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardsson N, Wahrborg P. Less syncope 

and milder symptoms in patients treated with pacing for induced 

cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace 

2007;9:932–936. 

78. Menozzi C, Brignole M, Lolli G, Bottoni N, Oddone D, Gianfranchi 

L, Gaggioli G. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory, 

neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Am J 

Cardiol 1993;72:1152–1155. 

79. Maggi R, Menozzi C, Brignole M, Podoleanu C, Iori M, Sutton R, 

Moya A, Giada F, Orazi S, Grovale N. Cardioinhibitory carotid sinus 

hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated 

syncope. Europace 2007;9:563–567. 

80. Munro NC, McIntosh S, Lawson J, Morley CA, Sutton R, Kenny RA. 

Th e incidence of complications aft er carotid sinus massage in older 

patients with syncope. J Am Geriatr Soc 1994;42:1248–1251. 

81. Davies AG, Kenny RA. Frequency of neurologic complications 

following carotid sinus massage. Am J Cardiol 1998;81:1256–1257. 

82. Smit AAJ, Halliwill JR, Low PA, Wieling W. Topical review. Pathophysiological 

basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. J Physiol 

1999;519:1–10. 

83. Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK, 

Somers VK. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with 

blood/injury phobia. Circulation 2001;104:903–907. 

84. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla 

A. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and 

head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991;68:1032– 

1036. 

85. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for 

investigating unexplained syncope. Lancet 1986;1:1352–1355. 

86. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J, Lerman 

BB, Maloney JD, Raviele A, Ross B, Sutton R, Wolk MJ, Wood DL. Tilt 

table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J 

Am Coll Cardiol 1996;28:263–275. 

87. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a lowdose 

isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995;129:901– 

906. 

88. Bartoletti A, Alboni P, Ammirati F, Brignole M, Del Rosso A, Foglia 

Manzillo G, Menozzi C, Raviele A, Sutton R. ‘Th e Italian Protocol’: a 

simplifi ed head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to 

assess patients with unexplained syncope. Europace 2000;2:339–342. 

89. Parry SW, Gray JC, Baptist M, O’Shea D, Newton JL, Kenny RA. 

‘Front-loaded’ glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation 

of a rapid fi rst line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. 

Age Ageing 2008;37:411–415. 

90. Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP. Misdiagnosis 

of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. 

J Am Coll Cardiol 2000;36:181–184. 

91. Petersen ME, Williams TR, Sutton R. Psychogenic syncope diagnosed 

by prolonged head-up tilt testing. QJM 1995; 88:209-213.


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

92. Heitterachi E, Lord SR, Meyerkort P, McCloskey I, Fitzpatrick R. BP 

changes on upright tilting predict falls in older people. Age Ageing 2002; 

31:181–186. 

93. Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Carne X, Rius T, 

Mont L, Soler-Soler J. Limitations of head-up tilt test for evaluating 

the effi cacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal 

syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. J 


94. Brignole M, Croci F, Menozzi C, Solano A, Donateo P, Oddone D, 

Puggioni E, Lolli G. Isometric arm counter-pressure maneuvers to 

abort impending vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 2002;40:2053– 

2059. 

95. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management 

of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg 

crossing and muscle tensing. Circulation 2002;106:1684–1689. 

96. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, Garcia-Civera R, Brignole M, Moya 

A, Wieling W; PC-Trial Investigators. Eff ectiveness of physical counterpressure 

maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical 

Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 

2006;48:1652–1657. 

97. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A, Costa S, Gaggioli G, Bottoni N, 

Bartoli P, Sutton R. New classifi cation of haemodynamics of vasovagal 

syncope: beyond the VASIS classifi cation. Analysis of the pre-syncopal 

phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal 

Syncope International Study. Europace 2000;2:66–76. 

98. Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P. An implantable loop 

recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart 

rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the 

recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine 

triphosphate test. J Am Coll Cardiol 2006; 47:587–593. 

99. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling 

W, Andresen D, Benditt DG, Grovale N, De Santo T, Vardas P; 

International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) 

Group. Lack of correlation between the responses to tilt testing and 

adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally 

mediated syncope. Eur Heart J 2006;27: 2232–2239. 

100. Leman RB, Clarke E, Gillette P. Signifi cant complications can occur 

with ischemic heart disease and tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol 

1999; 22: 675–677. 

101. Kenny RA, O’Shea D, Parry SW. Th e Newcastle protocols for head-up 

tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus 

hypersensitivity, and related disorders. Heart 2000; 83:564–569. 

102. de Castro RR, Mesquita ET, da Nobrega AC. Parasympathetic-mediated 

atrial fi brillation during tilt test associated with increased barorefl 

ex sensitivity. Europace 2006;8:349–351. 

103. Krahn A, Klein G, Norris C, Yee R. Th e etiology of syncope in patients 

with negative tilt table and electrophysiologic testing. Circulation 

1995;92:1819–1824. 

104. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Takle-Newhouse T, Norris C. Use of an 

extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. 

Reveal Investigators. Circulation 1999; 26:99:406–410. 

105. Krahn AD, Klein GL, Tee R, Skanes AC. Detection of asymptomatic 

arrhythmias in unexplained syncope. Am Heart J 2004;148:326–332. 

106. Ermis C, Zhu AX, Pham S, Li JM, Guerrero M, Vrudney A, Hiltner L, 

Lu F, Sakaguchi S, Lurie KG, Benditt DG. Comparison of automatic 

and patientactivated arrhythmia recordings by implantable loop recorders 

in the evaluation of syncope. Am J Cardiol 2003;92:815–819. 

107. Moya A, Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Wieling 

W, Andresen D, Benditt D, Garcia-Sacristan JF, Beiras X, Grovale N, 

De Santo T, Vardas P. Reproducibility of electrocardiographic fi ndings 

in patients with neurally-mediated syncope. Am J Cardiol 2008; 

102:1518–1523. 

108. Moya A, Brignole M, Menozzi C, Garcia-Civera R, Tognarini S, Mont 

L, Botto G, Giada F, Cornacchia D. Mechanism of syncope in patients 

with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 

2001;104:1261–1267. 

109. Solano A, Menozzi C, Maggi R, Donateo P, Bottoni N, Lolli G, Tomasi 

C, Croci F, Oddone D, Puggioni E, Brignole M. Incidence, diagnostic 

yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mecha- 



nism of syncope in patients with and without structural heart disease. 

Eur Heart J 2004;25:1116–1119. 

110. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling 

W, Andresen D, Benditt DG, Vardas P; International Study on 

Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application 

of an implantable loop recorder allows eff ective specifi c therapy in patients 

with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart 

J 2006;27:1085–1092. 

111. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Schneider B, Wolzt M, Schmidinger H. 

Implantable loop recorder in unexplained syncope: classifi cation, 

mechanism, transient loss of consciousness and role of major depressive 

disorder in patients with and without structural heart disease. 

Heart 2008;94:e17. 

112. Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, Hanusa BH, Cecchetti A, Karpf M, 

Kapoor WN. Th e duration of Holter monitoring in patients with 

syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990;150:1073–1078. 

113. Kinlay S, Leitch JW, Neil A, Chapman BL, Hardy DB, Fletcher PJ. Cardiac 

event recorders yield more diagnoses and are more cost-eff ective 

than 48-hour Holter Page 38 of 41 ESC Guidelines Downloaded from 

eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 monitoring 

in patients with palpitations. A controlled clinical trial. Ann Intern 

Med 1996;124:16–20. 

114. Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, McCarthy E, Divine GW. Incremental 

diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained 

syncope. Am J Cardiol 1990;66:214–219. 

115. Schuchert A, Maas R, Kretzschmar C, Behrens G, Kratzmann I, Meinertz 

T. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with 

recurrent syncope and negative tilt table test. Pacing Clin Electrophysiol 

2003;26:1837–1840. 

116. Rockx MA, Hoch JS, Klein GJ, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD. 

Is ambulatory monitoring for ‘community-acquired’ syncope economically 

attractive? A cost-eff ectiveness analysis of a randomized trial 

of external loop recorders versus Holter monitoring. Am Heart J 2005; 

150:1065. 

117. Krahn A, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. Randomized assessment of 

syncope trial. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring 

strategy. Circulation 2001;104:46–51. 

118. Farwell D, Freemantle N, Sulke N. Th e clinical impact of implantable 

loop recorders in patients with syncope. Eur Heart J 2006; 27:351– 

356. 

119. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, Moya A, Botto G, Tercedor 

L, Migliorini R, Navarro X; International Study on Syncope of 

Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in 

patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Circulation 

2002;105:2741–2745. 

120. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Garcia-Civera R, Mont L, Alvarez 

M, Errazquin F, Beiras J, Bottoni N, Donateo P; International Study 

on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism 

of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological 

test. Circulation 2001;104:2045–2050. 

121. Nierop P, van Mechelen R, Elsacker A, Luijten RH, Elhendy A. Heart 

rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop 

recorders. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1532–1538. 

122. Boersma L, Mont L, Sionis A, Garcia E, Brugada J. Value of implantable 

loop recorder for the management of patients with unexplained 

syncope. Europace 2004;6:70–76. 

123. Lombardi F, Calosso E, Mascioli G, Marangoni E, Donato A, Rossi S, 

Pala M, Foti F, Lunati M. Utility of implantable loop recorder (Reveal 

Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005;7:19–24. 

124. Pierre B, Fauchier L, Breard L, Marie O, Poret F, Babuty D. Implantable 

loop recorder for recurrent syncope: infl uence of cardiac conduction 

abnormalities showing up on resting electrocardiogram and 

of underlying cardiac disease on follow-up developments. Europace 

2008;10:477–481. 

125. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Carotid 

sinus syndrome: a modifi able risk factor for nonaccidental falls 

in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:1491–1496. 

126. Rothman SA, Laughlin JC, Seltzer J, Walia JS, Baman RI, Siouffi SY, 

Sangrigoli RM, Kowey PR. Th e diagnosis of cardiac arrhythmias: a



prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac 

outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. J 

Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:241–247. 

127. Brignole M, Moya A, Menozzi C, Garcia-Civera R, Sutton R. Proposed 

electrocardiographic classifi cation of spontaneous syncope documented 

by an implantable loop recorder. Europace 2005;7:14–18. 

128. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Hoch JS, Skanes AC. Cost implications of 

testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of 

syncope trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:495–501. 

129. Donateo P, Brignole M, Menozzi C, Bottoni N, Alboni P, Dinelli M, 

Del Rosso A, Croci F, Oddone D, Solano A, Puggioni E. Mechanism 

of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am 

Coll Cardiol 2003;41:93–98. 

130. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, Wang P, Vorperian VR, Kapoor 

WN. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Effi cacy Assessment Project 

of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;127: 

76–86. 

131. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Ponassi I, Lagi A, Mussi C, Ribani 

MA, Tavav G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati 

F, Scivales A, De Santo T; Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 

(EGSYS-2) GROUP. Standardizedcare pathway vs. usual management 

of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. 

Europace 2006;8:644–650. 

132. Narula OS, Samet P, Javier RP. Signifi cance of the sinus-node recovery 

time. Circulation 1972;45:140–158. 

133. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly 

patients with sinus bradycardia. A long-term follow-up study. 

Ann Intern Med 1979;90: 24–29. 

134. Menozzi C, Brignole M, Alboni P, Boni L, Paparella N, Gaggioli G, 

Lolli G. Th e natural course of untreated sick sinus syndrome and 

identifi cation of the variables predictive of unfavourable outcome. 

Am J Cardiol 1998;82:1205–1209. 

135. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, DeMots H, Ritzmann L, 

Kanarek PE, Kauff man S. Natural history of ‘high risk’ bundle branch 

block. Final report of a prospective study. N Engl J Med 1982;307:137– 

143. 

136. Scheinman MM, Peters RW, Suavé MJ, Desai J, Abbott JA, Cogan 

J, Wohl B, Williams K. Value of the H–Q interval in patients with 

bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. 

Am J Cardiol 1982;50:1316–1322. 

137. Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, Prater SP, Mason JW. Clinical signifi 

cance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic 

monitoring (ESVEM) trial. Th e ESVEM Investigators. Am 

Heart J 1999;137:878–886. 

138. Mittal S, Hao SC, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Slotwiner DJ, Lerman 

BB. Signifi cance of inducible ventricular fi brillation in patients 

with coronary artery disease and unexplained syncope. J Am Coll Cardiol 

2001;38:371–376. 

139. Link MS, Kim KM, Homoud MK, Estes NA, Wang PJ. Long-term outcome 

of patients with syncope associated with coronary artery disease 

and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Am J Cardiol 1999; 

83:1334–1337. 

140. Paul M, Gerss J, Schulze-Bahr E, Wichter T, Vahlhaus C, Wilde AA, 

Breithardt G, Eckardt L. Role of programmed ventricular stimulation 

in patients with Brugada syndrome: a meta-analysis of worldwide published 

data. Eur Heart J 2007;28: 2126–2133. 

141. Woelfel AK, Simpson RJ Jr, Gettes LS, Foster JR. Exercise induced 

distal atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 1983;2:578–581. 

142. Benbadis SR, Chichkova R. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated 

and provable diagnosis. Epilepsy Behav 2006;9:106–110. 

143. Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension. N 

Engl J Med 2008;358:615–624. 

144. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. Th e subclavian steal phenomenon: 

a common vascular disorder with rare neurologic defi cits. 

Neurology 1988;38:669–673. 

145. Th ijs RD, Kruit MC, van Buchem MA, Ferrari MD, Launer LJ, van 

Dijk JG. Syncope in migraine: the population-based CAMERA study. 

Neurology 2006;66:1034–1037. 

146. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994;36:233– 

237. 

147. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux 

M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative 

history. Eur Heart J 2006;27:344–350. 

148. Parry SW, Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment 

has a high diagnostic yield. J Am Geriatr Soc 2005;53:74–78. 

149. Abubakr A, Wambacq I. Th e diagnostic value of EEGs in patients with 

syncope. Epilepsy Behav 2005;6:433–434. 

150. Di Girolamo E, Di Iorio C, Leonzio L, Sabatini P, Barsotti A. Usefulness 

of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic 

syncope in adolescents: a controlled study. Circulation 

1999;100:1798–1801. 

151. Reybrouck T, Heidbuchel H, Van De Werf F, Ector H. Long-term 

follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent 

neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1441– 

1446. 

152. Foglia-Manzillo G, Giada F, Gaggioli G, Bartoletti A, Lolli G, Dinelli 

M, Del Rosso A, Santarone M, Raviele A, Brignole M. Effi cacy of tilt 

training in the treatment of neurally mediated syncope. A randomized 

study. Europace 2004;6: 199–204. 

153. Kinay O, Yazici M, Nazli C, Acar G, Gedikli O, Altinbas A, Kahraman 

H, Dogan A, Ozaydin M, Tuzun N, Ergene O. Tilt training for 

recurrent neurocardiogenic syncope: eff ectiveness, patient compliance, 

and scheduling the frequency of training sessions. Jpn Heart J 

2004;45:833–843. 

154. On YK, Park J, Huh J, Kim JS. Is home orthostatic self-training eff ective 

in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized 

study. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:638–643. 

155. Duygu H, Zoghi M, Turk U, Akyuz S, Ozerkan F, Akilli A, Erturk U, 

Onder R, Akin M. Th e role of tilt training in preventing recurrent 

syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized 

study. Pacing Clin Electrophysiol 2008;31:592–596. 

156. Kaufman H, Saadia D, Voustianiouk A. Midodrine in neurally mediated 

syncope: a double-blind randomized cross-over study. Ann Neurol 

2002;52:342–345. 

157. Raviele A, Brignole M, Sutton R, Alboni P, Giani P, Menozzi C, Moya 

A. Eff ect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients 

with vasovagal syncope: a double-blind, randomized, placebo-controlled 

trial. Th e Vasovagal Syncope International Study. Circulation 

1999;99:1452–1457. 

158. Samniah N, Sakaguchi S, Lurie KG, Iskos D, Benditt DG. Effi cacy and 

safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal 

syncope. Am J Cardiol 2001;88:80–83. 

159. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, Sra J, Akhtar M, Jaeger F, 

Tomassoni GF, SalibaW, Leonelli FM, Bash D, Beheiry S, Shewchik J, 

Tchou PJ, Natale A. Usefulness of midodrine in patients with severely 

symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study. 

J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12: 935–938. 

160. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: a role in the management 

of neurocardiogenic syncope. Heart 1998;79:45–49. ESC 

Guidelines Page 39 of 41 Downloaded from eurheartj.oxfordjournals. 

org by guest on August 17, 2010 

161. Qingyou Z, Junbao D, Chaoshu T. Th e effi cacy of midodrine hydrochloride 

in the treatment of children with vasovagal syncope. J Pediatr 

2006;149:777–780. 

162. Salim MA, Di Sessa TG. Eff ectiveness of fl udrocortisone and salt in 

preventing syncope recurrence in children: a double blind, placebocontrolled, 

randomized trial. J Am Coll Cardiol 2005:45;484–488. 

163. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, Koshman ML, Killam S. Eff ect of beta 

blockers on the time to fi rst syncope recurrence in patients aft er a 

positive isoproterenol tilt table test. Am J Cardiol 1996;78:536–539. 

164. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, Manzano JG, Segovia JG, Sánchez 

A, Pena G, Moro C. Lack of effi cacy of atenolol for the prevention 

of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a 

prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study. 

J Am Coll Cardiol 2001;37:554–559. 

165. Flevari P, Livanis EG, Th eodorakis GN, Zarvalis E, Mesiskli T, Kremastinos 

DT. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

evaluation of the eff ect of propranolol, nadolol and placebo on syncope 

recurrence and patients’ well-being. J Am Coll Cardiol 2002;40: 

499–504. 

166. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Lolli G, Bottoni N, Oddone 

D. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tiltinduced 

neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1992;70:339–342. 

167. Sheldon R, Connolly S, Rose S, Klingenheben T, Krahn A, Morillo 

C, Talajic M, Ku T, Fouad-Tarazi F, Ritchie D, Koshman ML; POST 

Investigators. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized, 

placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal 

syncope. Circulation 2006;113:1164–1170. 

168. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C, Barsotti 

A. Eff ects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake 

inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, doubleblind, 

placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 1999;33:1227– 

1230. 

169. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya 

A. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tiltpositive 

cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a 

multicenter randomized study. Th e Vasovagal Syncope International 

Study (VASIS) Investigators. Circulation 2000;102:294–299. 

170. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Permanent cardiac pacing versus 

medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: 

a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001;104:52– 

57. 

171. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. Th e North American 

Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent 

cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll 

Cardiol 1999; 33:16–20. 

172. Connolly SJ, Sheldon R, Th orpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, 

Wilkoff BL, Morillo C, Gent M; VPS II Investigators. Pacemaker 

therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe 

vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a 

randomized trial. JAMA 2003;289:2224–2229. 

173. Raviele A, Giada F, Menozzi C, Speca G, Orazi S, Gasparini G, Sutton 

R, Brignole M; Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. A 

randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent 

cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal 

syncope. Th e vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). Eur 

Heart J 2004;25:1741–1748. 

174. Sud S, Massel D, Klein GJ, Leong-Sit P, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, 

Krahn AD. Th e expectation eff ect and cardiac pacing for refractory 

vasovagal syncope. Am J Med 2007;120:54–62. 

175. Sud S, Klein GJ, Skanes AC, Gula LJ, Yee R, Krahn AD. Implications 

of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with 

unexplained syncope. Europace 2007;9:312–318. 

176. Morley CA, Perrins EJ, Grant PL, Chan SL, Mc Brien DJ, Sutton R. 

Carotid sinus syncope treated by pacing. Analysis of persistent symptoms 

and role of atrioventricular sequential pacing. Br Heart J 1982; 

47:411–418. 

177. Brignole M, Sartore B, Barra M, Menozzi C, Lolli G. Ventricular and 

dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. Pacing 

Clin Electrophysiol 1989;12:582–590. 

178. Claydon VE, Hainsworth R. Salt supplementation improves orthostatic 

cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. 

Hypertension 2004;43: 809–813. 

179. Schroeder C, Bush VE, Norcliff e LJ, Luft FC, Tank J, Jordan J, Hainsworth 

R. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in 

healthy subjects. Circulation 2002; 106:2806–2811. 

180. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Physical manoeuvres for 

combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Lancet 1992; 

339:897–898. 

181. Omboni S, Smit AA, van Lieshout JJ, Settels JJ, Langewouters GJ, Wieling 

W. Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance 

aft er nocturnal recumbency in patients with autonomic failure. 

Clin Sci (Lond) 2001;101: 609–618. 

182. Smit AA, Wieling W, Fujimura J, Denq JC, Opfer-Gehrking TL, Akarriou 

M, Karemaker JM, Low PA. Use of lower abdominal compression 

to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction. 

Clin Auton Res 2004; 14:167–175. 



183. Jankovic J, Gilden JL, Hiner BC, Kaufmann H, Brown DC, Coghlan 

CH, Rubin M, Fouad-Tarazi FM. Neurogenic orthostatic hypotension: 

a double-blind, placebocontrolled study with midodrine. Am J 

Med 1993;95:38–48. 

184. Low PA, Gilden JL, Freeman R, Sheng KN, McElligott MA. Effi cacy of 

midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. A randomized, 

double-blind multicenter study. Midodrine Study Group. 

JAMA 1997;277:1046–1051. 

185. Wright RA, Kaufman HC, Perera R, Opfer-Gehrking TL, McEllogott 

MA, Sheng KN, Low PA. A double-blind, dose–response study of 

midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Neurology 1998; 

51:120–124. 

186. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Fludrocortisone and sleeping 

in the head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic 

failure. Clin Auton Res 2000;10:35–42. 

187. Finke J, Sagemu¨ller I. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic 

hypotension: ophthalmodynamography during standing Dtsch Med 

Wochenschr 1975; 100:1790–1792. 

188. ten Harkel AD, van Lieshout JJ, Wieling W. Treatment of orthostatic 

hypotension with sleeping in the head-up tilt position, alone and in 

combination with fl udrocortisones. J Intern Med 1992;232:139–145. 

189. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G, 

Cappato R. Eff ects of permanent pacemaker and oral theophylline in 

sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled 

trial. Circulation 1997;96: 260–266. 

190. Sgarbossa EB, Pinski SL, Jaeger FJ, Trohman RG, Maloney JD. Incidence 

and predictors of syncope in paced patients with sick sinus 

syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1992;15:2055–2060. 

191. Pavlovic SU, Kocovic D, Djordjevic M, Belkic K, Kostic D, Velimirovic 

D. Th e etiology of syncope in pacemaker patients. Pacing Clin Electrophysiol 

1991;14: 2086–2091. 

192. Andrews NP, Fogel RI, Pelargonio G, Evans JJ, Prystowsky EN. Implantable 

defi brillator event rates in patients with unexplained syncope 

and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison 

with patients known to have sustained ventricular tachycardia. J 


193. Spirito P, Autore C, Rapezzi C, Bernabò P, Badagliacca R, Maron MS, 

Bongioanni S, Coccolo F, Estes NA, Barillà CS, Biagini E, Quarta G, 

Conte MR, Bruzzi P, Maron BJ. Syncope and risk of sudden death in 

hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2009;119:1703–1710. 

194. Corrado D, Leoni L, Link MS, Della Bella P, Gaita F, Curnis A, Salerno 

JU, Igidbashian D, Raviele A, Disertori M, Zanotto G, Verlato R, 

Vergara G, Delise P, Turrini P, Basso C, Naccarella F, Maddalena F, Estes 

NA 3rd, Buja G, Th iene G. Implantable cardioverter-defi brillator 

therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic 

right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia. Circulation 2003; 

108:3084–3091. 

195. Goldenberg J, Moss AJ. Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 2008; 

51:2291–2300. 

196. Sacher F, Probst V, Iesaka Y, Jacon P, Laborderie J, Mizon-Gérard F, 

Mabo P, Reuter S, Lamaison D, Takahashi Y, O’Neill MD, Garrigue S, 

Pierre B, Jaýs P, Pasquié JL, Hocini M, Salvador-Mazenq M, Nogami 

A, Amiel A, Defaye P, Bordachar P, Boveda S, Maury P, Klug D, Babuty 

D, Haýssaguerre M, Mansourati J, Clémenty J, Le Marec H. Outcome 

aft er implantation of a cardioverter-defi brillator in patients with Brugada 

syndrome: a multicenter study. Circulation 2006;114:2317–2324. 

197. Rosso R, Glick A, Glikson M, Wagshal A, Swissa M, Rosenhek S, 

Shetboun I, Khalamizer V, Fuchs T, Boulos M, Geist M, Strasberg B, 

Ilan M, Belhassen B; Israeli Working Group on Cardiac Pacing and 

Electrophysiology. Outcome aft er implantation of cardioverter defi - 

brillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter 

Israeli study (ISRABRU). Isr Med Assoc J 2008;10:435–439. 

198. McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characteristics of vasodepressor, 

cardioinhibitory, and mixed carotid sinus syndrome in the 

elderly. Am J Med 1993; 95:203–208. 

199. Galizia A, Abete P, Mussi C, Noro A, Morrione A, Langellotto A, Landi 

A, Cacciatore F, Masotti G, Rengo F, Marchionni N, Ungar A. Role 

of the early symptoms in assessment of syncope in the elderly people. 

Results from the Italian Group for the Study of Syncope in the elderly 

(GIS STUDY). J Am Geriatr Soc 2009;57:18–23.



200. Van der Velde N, van den Meiracker AH, Pols HA, Stricker BH, van 

der Cammen TJ. Withdrawal of fall-risk-increasing drugs in older 

persons: eff ect on tilt-table test outcomes. J Am Geriatr Soc 2007;55: 

734–739. 

201. Shaw FE, Bond J, Richardson DA, Dawson P, Steen IN, McKeith IG, 

Kenny RA. Multifactorial intervention aft er a fall in older people 

with cognitive impairment and dementia presenting to the accident 

and emergency department: randomised controlled trial. Br Med J 

2003;326:73–80. 

202. DiMario FJ. Prospective study of children with cyanotic and pallid 

breath-holding spells. Pediatrics 2001;107:265–269. Page 40 of 41 ESC 

Guidelines Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest 

on August 17, 2010 

203. Vlahos AP, Kolettis TM. Family history of children and adolescents 

with neurocardiogenic syncope. Pediatr Cardiol 2008;29:227. 

204. Vlahos AP, Tzoufi M, Katsouras CS, Barka T, Sionti I, Michalis LK, Siamopoulou 

A, Kolettis TM. Provocation of neurocardiogenic syncope 

during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol 

and nitroglycerin. Pediatrics 2007;119:e419–e425. 

205. McLeod KA, Wilson N, Hewitt J, Norrie J, Stephenson JB. Cardiac 

pacing for severe childhood neurally mediated syncope with refl ex 

anoxic seizures. Heart 1999;82:721–725. 

206. Maas R, Ventura R, Kretzschmar C, Aydin A, Schuchert A. Syncope, 

driving recommendations, and clinical reality: survey of patients. Br 

Med J 2003;326:21. 

207. Akiyama T, Powell JL, Mitchell LB, Ehlert FA, Baessler C; Antiarrhythmics 

versus Implantable Defi brillators Investigators. Resump- 

 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

tion of driving aft er lifethreatening ventricular tachyarrhythmia. N 

Engl J Med 2001;345:391–397. 

208. Sorajja D, Nesbitt G, Hodge D, Low P, Hammill S, Gersh B, Shen WK. 

Syncope while driving: clinical characteristics, causes, and prognosis. 

Circulation 2009, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.827626. 

209. Vijgen J, Botto G, Camm J, Hoijer C, Jung W, Le Heuzey J, Lubinski A, 

Norekvål TM, Santomauro M, Schalij M, Schmid J, Vardas P. Consensus 

statement of the European Heart Rhythm Association: updated 

recommendations for driving of patients with implantable cardioverter 

defi brillators. Europace 2009;11:1097–1107. 

210. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, Perron AD, Napoli AM, Peeters S, 

Jagoda AS; American College of Emergency Physicians. Clinical policy: 

critical issues in the evaluation and management of adult patients 

presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg 

Med 2007;49:431–444. 

211. Parry SW, Frearson R, Steen N, Newton JL, Tryambake P, Kenny RA. 

Evidencebased algorithms and the management of falls and syncope 

in the acute medical setting. Clinical Medicine 2008;8:157–162. 

212. Petkar S, Cooper P, Fitzpatrick AP. How to avoid a misdiagnosis in patients 

presenting with transient loss of consciousness. Postgrad Med J 

2006;82: 630–641. 

213. Shen WK, Decker WW, Smars PA, Goyal DG, Walker AE, Hodge DO, 

Trusty JM, Brekke KM, Jahangir A, Brady PA, Munger TM, Gersh BJ, 

Hammill SC, Frye RL. Syncope Evaluation in the Emergency Department 

Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. 

Circulation 2004;110:3636–3645.

AGENDA 

MANIFESTĂRILOR INTERNE ȘI INTERNAȚIONALE - 2011 


LUNA DENUMIRE CURS DATA LOCAŢIA 

Iunie 

ATAC (Actualităţi în evaluarea și tratamentul BCI) 

Directori de curs: Prof. Dr. M. Dorobanţu 

Urgenţe în aritmiile cardiace 

Director de curs: Prof. Dr. D. Dobreanu 

8 th Metabolic Syndrome, type II Diabetes and Atherosclerosis 

Congress 

3 Iunie Constanţa 

3 Iunie Oradea 

01-05 Iunie 

3 rd Annual Course of cardiovascular magnetic resonance 02-04 Iunie 

Marrakesh, 

Maroc 

Munchen, 

Germania 

CARDIODIAB 9-11 Iunie Sinaia 

Revascularizarea în SCA 

Director de curs: Dr. L. Zarma, Conf. Dr. Ș. Bălănescu, Dr. B. Mut Vitcu 

ELOGIU 

Director de curs: Prof. Dr. E. Apetrei 

REDRISC (REDucerea RISCului Rezidual) 

Directori de curs: Prof. Dr. C. Arsenescu Georgescu, Prof. Dr. G. A. Dan, Prof. Dr. D. 

Vinereanu 

17 Iunie București 

24 Iunie Oradea 

24 Iunie Constanţa 

EHRA EUROSPACE 2011 26-29 Iunie Madrid, Spania 

EAS Congress 2011 26-29 Iunie 

Gotherburg, 

Suedia 

August ESC Congress 2011 27-31 August Paris, Franţa 

Septembrie 

Octombrie 

Congresul Naţional de Cardiologie 

XVI th World Congress of Cardiology, Echocardiography & 

Allied Imaging Techniques 

Dubrovnik Cardiology Highlights 

CARDIOCOAG 

Directori de curs: Dr. D. Lighezan, Prof. D. Vinereanu 

Eurothrombosis Summit 2011 

Decizii dificile în managementul insuficienţei cardiace 

Directori de curs: Prof. Dr. C. Macarie, Dr. O. Chioncel 

Trombembolismul venos – între teorie și practică 

Directori de curs: Dr. A. Petriș, Dr. G. Tatu-Chiţoiu 

CARDIOFEM (Particularităţi ale bolilor cardiovasculare la 

femei) 

Director de curs: Prof. Dr. F. Mitu 

CARDIOMET 

Directori de curs: Prof. Dr. D.Vinereanu, Prof. Dr. D. Gaiţă 

9 th International Congress of Coronary Artery Disease 

29 Septembrie- 

1 Octombrie 


02 Octombrie 


02 Octombrie 

Sinaia 

Delhi, India 

Dubrovnik, 

Croaţia 

7 Octombrie Cluj-Napoca 

07-08 

Octombrie 

Oporto, 

Portugalia 

14 Octombrie Târgu Mureș 

14 Octombrie Baia Mare 

21 Octombrie Craiova 

21 Octombrie Cluj-Napoca 

23-26 

Octombrie 

Veneţia, Italia

Agenda 

Octombrie 

 

Noiembrie 

Decembrie 

Zilele cardiologice „Prof. Dr. George Georgescu“ 

7 th International Meeting Intensive Cardiac Care 

HTA update 

Director de curs: Prof. Dr. C. Arsenescu Georgescu 


Vol. 26(21), No. 2, 2011 

27-28 

Octombrie 

30 Octombrie - 

1 Noiembrie 

Iași 

Tel Aviv, Israel 

4 Noiembrie București 

American Heart Association Annual Scientific Sessions Noiembrie SUA 

Urgenţe cardiovasculare – abordare practică 

Directori de curs: Dr. D. Deleanu, Dr. O. Chioncel, Dr. G. Tatu-Chiţoiu, Dr. A. Petriș 

REDRISC (REDucerea RISCului rezidual) 

Directori de curs: Prof. Dr. C. Arsenescu Georgescu, Prof. Dr. G. A. Dan, Prof. Dr. D. 

Vinereanu 

Urgenţe cardiovasculare – abordare practică 

Directori de curs: Dr. D. Deleanu, Dr. O. Chioncel 

The 4th International Conference on Fixed Combination in the 

Treatment of Hypertension, Dyslipidemia and Diabetes Mellitus 

EUROECHO 2011 

18 Noiembrie Iași 

25 Noiembrie Craiova 

24-25 

Noiembrie 

1-3 

Decembrie 

7-10 

Decembrie 

Cluj, Targu 

Mures 

Paris, Franţa 

Budapesta, 

Ungaria


ANUNŢ 

SOCIETATEA ROMÂNĂ DE CARDIOLOGIE 

REVISTA ROMÂNĂ DE CARDIOLOGIE 

Oferă 

Un premiu în valoare de 3000 Euro 

unei lucrări originale publicate în 

Revista Română de Cardiologie 

Menţionăm că toţi autorii respectivei 

lucrări trebuie să aibă vârsta sub 45 de ani. 

Premiul va fi folosit pentru participarea la o 

manifestare știinţifică sau un curs în domeniul 

cardiologiei de către primul autor al lucrării. 

Termen de publicare a lucrării: 

Decembrie 2011 

Primul autor al articolului publicat în revistă primeşte 5 puncte. 

Revista este introdusă în Nomenclatorul Publicaţiilor Medicale al CMR pentru anii 2010-2011.

INSTRUCŢIUNI PENTRU AUTORI 

 


Informații generale 

Revista Română de Cardiologie publică articole originale din domeniul fi ziologiei și patologiei cardiovasculare sub forma 

studiilor clinice, de laborator, experimentale, epidemiologice etc. Autorii vor respecta principiile eticii și adevărului știinţifi c 

în realizarea studiului, obţinerea datelor și prezentarea rezultatelor. 

Pentru publicare, articolele vor fi trimise în trei exemplare, împreună cu toate fi șierele pentru text (în format MS Word 6.0) 

și imagini pe fl oppy-disk sau pe CD. Formatul manuscrisului este de tip A4 (21 × 29,7 cm), scris la două rânduri, cu caractere 

Times New Roman 12, cu diacritice pentru limba română. 

Fiecare manuscris trebuie să fi e însoţit de o scrisoare de intenţie a autorilor, semnată în original, care să afi rme că articolul 

nu a mai fost trimis simultan niciunei alte publicaţii și nu a mai fost publicat în altă revistă într-o formă substanţial similară. 

Responsabilitatea asupra conţinutului articolului trimis spre publicare aparţine în întregime autorilor. 

Textele trimise pentru a fi publicate vor fi avizate, în mod independent, și fără cunoașterea autorilor articolului, de către 2 

dintre referenţii revistei. Articolele primite la redacţie pot fi acceptate fără modifi cări sau pot fi returnate autorilor pentru a le 

reface atunci când sunt necesare unele modifi cări. Refuzul publicării unui articol va fi motivat și comunicat în scris autorilor. 

Manuscrisele nepublicate nu se returnează autorilor. 

Colaboratorii din alte ţări decât România pot publica în Revista Română de Cardiologie articole știinţifi ce în limba engleză 

sau franceză, însoţite de câte un rezumat în limbile română și engleză. 

Articolele trimise vor fi semnate de către toţi autorii. Primul autor va semna o declaraţie privind confl ictul de interese. 

Primul autor are obligaţia de a colecta declaraţiile privind confl ictele de interese de la ceilalţi co-autori și le va trimite redacţiei 

Revistei Române de Cardiologie înâinte de apariţia articolului. 

Pregătirea manuscrisului 

Titlu (pagina 1): Pe pagina de titlu se va scrie titlul articolului, numele complet al autorilor, gradul academic, afi lierea acestora, 

adresa de corespondenţă, precum și un titlu scurt (între 3-6 cuvinte) pentru paginile următoare ale articolului, și cuvintele 

cheie (max. 6) ale articolului. Numărul autorilor se va limita la 10. Totodată vor fi precizate sursele de fi nanţare ale lucrării 

(acolo unde este cazul). 

Rezumatul (pagina 2): Rezumatul, în limba română și engleză, va cuprinde cel mult 200 de cuvinte. Va fi alcătuit din 

obiectivele studiului, metodologia folosită, principalele rezultate și concluziile studiului. Nu se vor folosi în rezumat tabele sau 

prescurtări. 

Textul manuscrisului: Textul manuscrisului nu va depăși 12 pagini pentru studiile originale sau referatele generale și 5 

pagini pentru prezentările de caz, fi ind necesară numerotarea acestora. În general, pentru studiile clinice și de laborator se va 

urmări ca în structura lor să existe o introducere scurtă, obiectivele studiului, prezentarea materialului și a metodei, expunerea 

rezultatului și a concluziilor. Prescurtările vor fi defi nite la prima lor folosire. Pentru denumirile medicamentelor sau ale 

altor substanţe folosite în studiile prezentate vor fi utilizate denumirile comune internaţionale, iar atunci când este necesar 

va fi prezentat între paranteze rotunde denumirea comercială a substanţei și producătorul. Aparatele utilizate în studii vor fi 

prezentate cu denumirea comercială, cu indicarea producătorului. Eventualele mulţumiri pentru colaborare vor fi inserate la 

sfârșitul textului. 

Bibliografi a: Bibliografi a se va dactilografi a pe coli separate și se va nota cu cifre arabe în ordinea crescătoare a apariţiei 

în text, unde vor fi notate superscript. Referinţele bibliografi ce reprezentate de articole publicate în alte reviste vor cuprinde 

numele autorilor (până la 5 autori vor fi precizaţi toţi autorii, dacă sunt mai mulţi de 5 autori se vor preciza doar primii trei 

autori urmaţi de locuţiunea și col.), titlul complet al articolului, revista, anul apariţiei, volumul, paginile. Prescurtarea numelui 

revistei se va face după cea folosită în Index Medicus. 

Ex: Ridker PM, Rifai N, Pfeff er M et al. Elevation of TNF-a and increased risk of recurrent coronary events aft er myocardial infarction. Circulation, 

2000; 101: 2149-53 [pentru articole din reviste] Madahi J. Myocardial perfusion imaging for the detection and evaluation of coronary artery disease. 

In Cardiac Imaging: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, Second edition. Eds: DJ Skorton, HR Schelbert, GL Wolf et al. WB Saunders, 

London, 1996, 193-203 [capitole în cărţi] 

Figurile: Calitatea fi gurilor trebuie să fi e excelentă pentru a permite reproducerea corectă. Ele nu vor fi inserate în interiorul 

textului manuscrisului ci vor fi prezentate pe coli separate, și vor fi trimise în format alb-negru, iar în format electronic vor 

fi trimise separat ca fi șiere imagine (JPG, TIFF etc.). Fiecare fi gură va fi însoţită de o legendă, în care vor fi explicate, în mod 

con cis, principalele date referitoare la respectiva fi gură. Pentru identifi care, fi gurile vor fi numerotate cu cifre arabe în ordinea 

apa riţiei lor în text. În text va fi precizat între paranteze rotunde numărul fi gurii la care se face referire (Ex: Figura 3). Dacă este 

cazul, în paranteză va fi precizată sursa bibliografi că a fi gurii, și, în acest caz, utilizarea fi gurii trebuie făcută cu avizul autorilor 

arti colului princeps. Prezentarea sursei bibliografi ce va fi urmată de cifra corespunzătoare din bibliografi e. 

Tabelele: Tabelele vor fi numerotate cu cifre arabe în ordinea apariţiei în text și vor fi însoţite de titlul concis al tabelului și 

eventualele explicaţii. Vor fi precizate prescurtările utilizate în tabel. Dacă este cazul, în paranteză va fi precizată sursa bibliografi 

că a tabelului. 

Manuscrisele și suportul lor electronic (CD sau fl oppy-disk) vor fi trimise prin poștă la următoarea adresă: 

Societatea Română de Cardiologie; În atenţia d-lui redactor-șef al Revistei Române de Cardiologie Prof. Dr. Eduard Apetrei 

Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Șos. Fundeni nr. 258; 022328 București, România; Tel./Fax: +40-21-318.35.92 

E-mail: eapetrei@gmail.com

Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei - Romanian ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?