Volumul 4 - Baza de date a revistelor ştiinţifice

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
NICOLAE TESTEMIŢANU DIN REPUBLICA MOLDOVA
ANALE ŞTIINŢIFICE
Ediţia a Xl-a
Volumul 4
PROBLEME
CLINICO-CHIRURGICALE
Zilele Universităţii
consacrate 65 de ani ai învăţământului
medical superior din Republica Moldova
13-15 octombrie
Chişinău - 2010

ANALE ŞTIINŢIFICE
ale Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie
Nicolae Testemiţanu
Volumul 4
PROBLEME
CLINICO-CHIRURGICALE
Zilele Universităţii
13-15 octombrie
Ediţia a XI-a
Chişinău - 2010

CZU: 616/617:378.661(478)(082)=135.1=111
U 56
Redactor - şef:
Redactor responsabil:
Colegiul de redacţie:
Aprobate de către Senatul USMF
Nicolae Testemiţanu din 30 august 2010
Ion Ababii, rector, prof. universitar, dr. habilitat, academician al AŞM, Om emerit
Viorel Prisacari, prorector pentru activitatea ştiinţifică,
prof. universitar, dr. hab., Om emerit
Redactor coordonator: Victor Popescu, dr., cercetător ştiinţific superior
Redactori literari: Liliana Panciuc, lector superior
Bogdan Larisa, lector superior
Rodica Costin, lector superior
Natalia Doronin, lector superior
Valeriu Ojog, lector superior
Membrii:
PavelBâtcă, prof. univ., dr. hab.
Eugen Maloman, prof. univ., dr. hab.
Ilia Catereniuc, prof. univ., dr. hab.
Ion Marin, prof. univ., dr. hab.
Eugen Bendelic, prof. univ., dr. hab.
Ion Mereuţă, prof. univ., dr. hab.
Valeriu Burlacu, prof. univ., dr.
Gheorghe Nicolau, prof. univ., dr. hab.
Victor Cojocaru, prof. univ., dr. hab.
Vladimir Popa, prof. univ., dr. hab.
Valeriu Cuşnir, conf. univ., dr. hab.
Ilarion Postolachi, prof. univ., dr. hab.
Gheorghe Ghidirim, prof. univ., dr. hab., acad. AŞM Anton Spânu, prof. univ., dr. hab.
Nicolae Ghidirim, conf. univ., dr.
Serghei Şandru, dr., conf. univ.
Filip Gornea, prof. univ., dr. hab., Om emerit
Dumitru Şcerbatiuc, prof. univ., dr. hab.
Nicolae Gladun, conf. univ., dr.
Adrian Tănase, prof. univ., dr. hab.
Eugen Guţu, conf. univ., dr.hab.
Vladimir Hotineanu, prof. univ., dr. hab., Om e
Ion Lupan, dr. hab., conf. univ.
Asistenţa computerizată: Natalia Coca
Valentin Topală, prof. univ., dr. hab.
;merit Constantin Ţâbârnă, prof. univ., dr. hab.
Grigore Zapuhlâh, prof. univ., dr. hab.
Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu". Anale
Ştiinţifice = Scientific Annals: Zilele Univ. „Nicolae Testemiţanu", 13-15 oct. 2010,
Ed. a Xl-a: [în 5 vol.]/ Univ. de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu"; col.
red.: Ion Ababii (red.- şef), Viorel Prisacari, Victor Popescu [et al.]. - Ch.: USMF,
2010 (CEP „Medicina").- ISSN 1857-1719.- ISBN 978-9975-918-81-7.
Vol. 4: Probleme clinico-chirurgicale = Clinico-surgical problems.- 2010. -
534 p.- Texte: Ib. rom., rusă.- Rez.: Ib. engl. - Bibliogr. la sfârşitul art.- 120 ex. -ISBN
978-9975-4134-2-8.
616/617:378.661(478)(082)=135.1=111
U 56
Revista ANALE ŞTIINŢIFICE ale Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie
„Nicolae Testemiţanu", ediţia a Xl-a include 5 volume.
Lucrările prezentate au fost recenzate

SCIENTIFIC ANNALS
of the Nicolae Testemijanu
State University of Medicine and Pharmacy
Volume 4
CLINICO-SURGICAL
PROBLEMS
University days
October 13-15
XI th edition
Chi§inäu - 2010

CZU: 616/617:378.661(478)(082)=135.1=111
U 56
Editorial board:
Editor-in-chief: Ion Ababii, rector, Ph.D., professor, academician
Approved by Nicolae Testemifanu SUMPh
Senate on August 30, 2010
Editor-in-charge: ViorelPrisacari, vice rector for scientific activity, Ph.D, professor
Coordinating editor: VictorPopescu, Sci.D, scientific researcher,
Literary editors: Liliana Panciuc, senior lecturer
Bogdan Larisa, senior lecturer
Rodica Costin, senior lecturer
Natalia Doronin, senior lecturer
Valeriu Ojog, senior lecturer
Members:
PavelBatca, Ph.D., prof.
Ilia Catereniuc, Ph.D., prof.
Eugen Bendelic, Ph. D., assoc. prof.
Valeriu Burlacu, Sci.D., prof.
Victor Cojocaru, prof. univ., dr. hab.
Valeriu Cu§nir, Ph.D., assoc. prof.
Gheorghe Ghidirim, Ph.D., prof.
Nicolae Ghidirim, MD, assoc. prof.
Filip Gornea, Ph.D., prof.
Nicolae Gladun ,MD, assoc. prof.
Eugen Gufu, Ph.D., assoc. prof.
Vladimir Hotineanu, Ph.D., prof.
Ion Lupan, dr. hab., conf. univ.
Computer assistance: Natalia Coca
Eugen Maloman, Ph.D., prof.
Ion Marin, Ph.D., prof.
Ion Mereuia, Ph.D., prof.
Gheorghe Nicolau, Ph.D., prof.
Vladimir Popa, Ph.D., prof.
Ilarion Postolachi, Ph.D., prof.
Anton Spanu, Ph.D., prof.
Serghei §andru, MD, assoc. prof.
Dumitru §cerbatiuc, Ph.D., prof.
Adrian Tanase, Ph.D., prof.
Valentin Topala, Ph.D., prof.
Constantin Jabarna, Ph.D., prof.
Grigore Zapuhlah, Ph.D., prof.
National Book Chamber CIP Description
Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy. Scientific Annals: , 13-15
oct. 2010, XI th Ed. [ in 5 vol.] / Ion Ababii (chief editor), Viorel Prisacari, Victor Popescu [et al.].
- Ch.: SUMPh, 2010 ("Medicina" Publishers).- ISSN 1857-1719.- ISBN 978-9975-918-81-7
Vol. 4: Clinico-surgical problems.-2010- 534 p.-: Texts: Ib. Romanian, Russian lang-s.-
Bibliography at the end of art.- ISBN 978-9975-4134-2-8. 120 ex.
616/617:378.661(478)(082)=135.1=111
U 56
Scientific Annals Collection of the Nicolae Testemifanu SUMPh , XI th edition, includes 5 volumes.
Presented works have been reviewed

CHIRURGIE GENERALĂ
ALGORITMUL DIAGNOSTIC AL HEMORAGIILOR
RETROPERITONEALE ÎN TRAUMATISMUL ASOCIAT
Gheorghe Ghidirim, Vladimir Kusturov, Irina Paladii,
Beschieru Eugeniu, Berliba Sergiu, Aliona Vizitiu
Catedra Chirurgie №1 "N. Anestiadi", Laboratorul de chirurgie
Hepato-Pancreato-Biliară USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Diagnosis algorithm of retroperitoneal hemorrhage in associated trauma
Study analyzed 102 patients with associated abdominal traumas, complicated with
retroperitoneal hematomas, treated in Surgical Clinic Nr.1 "N. Anestiadi" during 10 years. Two
categories of patients were highlighted: with stable and unstable haemodynamics. Algorithm of
diagnosis in retroperitoneal haemorrhages in associated traumas is determined by the stable
haemodynamics, priority of the severity of damage, the development of vital complications.
Rezumat
S-a analizat sondajul a 102 pacienţi cu traumatism abdominal asociat, complicat cu
hemoragie retroperitoneală, tratati în Clinica Chirurgie № 1 "N. Anestiadi", in termen de 10 ani.
Au fost evidenţiate 2 categorii de pacienţi: cu hemodinamica stabilă şi nestabilă. Algoritmul
diagnostic al hemoragiilor retroperitoneale in traumatismul asociat este determinat de
stabilitatea hemodinamicii, prioritatea gravităţii lezărilor şi dezvoltării complicaţiilor vitale.
Actualitatea temei
Trauma abdominală asociată se alătură celor mai dificile, extrem de complicate în plan
diagnostic şi terapeutic leziuni [1,2,4,6,7,8]. În 15-30,7% trauma organelor cavităţii abdominale
se asociază cu fracturile oaselor de bazin. Lezările bazinului aproape întotdeauna se complică cu
dezvoltarea şocului traumatic şi hemoragic şi sunt "potenţial letale" [1,2,7]. Stabilizarea
hemodinamicii şi tratamentul adecvat al pacienţilor cu traumatism asociat în primul rând depind
de diagnosticarea rapidă şi precisă a sursei de hemoragie, care în 69% cazuri, sunt hemoragii
retroperitoneale masive [1,2,3,4,6,7,8,9]. În această grupă de pacienţi se determină în mod
natural rata de mortalitate -35 - 70%, complicaţii frecvente până la 79%, ducând la invaliditate
până la 67,6% [1,2,3,4,6,7,8,9].
În traumatismul asociat stabilirea diagnosticului este extrem de dificil [1,2,6,7,8].
Motivele, care complică diagnosticul, sunt foarte variate : leziuni multiple, polimorfismul
tabloului clinic; hemoragii masive acute, formarea hematoamelor retroperitoneale masive,
agravarea reciprocă a proceselor patofiziologice, şoc (88%), etc [1,2,3,6,7,8,9].
Recent au apărut foarte multe publicaţii în care specialiştii analizează experienţa lor
clinică în diagnosticarea şi tratamentul pacienţilor şi oferă diverse scheme de algoritm de
diagnostic [1,2,3,6,8,9]. Analizând rezultatele conduitei pacienţilor cu traumatism
pelvioabdominal în clinica noastră, cu scopul de îmbunătăţire a diagnosticului şi tratamentului,
se propune schema de diagnostic a hematomului retroperitoneal in traumatismul asociat.
Obiectivele lucrării
Elaborarea algoritmului de diagnostic al hemoragiilor retroperitoneale în traumatismul
asociat.
5

Materiale şi metode
Materialul clinic a inclus 102 pacienţi, cu traumatism asociat complicat cu hemoragie
retroperitoneală, în termen de 10 ani. Proporţia bărbaţi/ femei a fost - 2,18. Vârsta medie a
pacienţilor - 37,97 ani. Principalele cauze ale traumatismului au fost accidentele rutiere şi
katatrauma - 94.11%. Pentru stabilirea diagnosticului în acest grup de pacienţi au fost utilizate
metode clinice şi instrumentale: examinarea clinică, date de laborator, radioimagistice -198,
USG - 44; laparocenteza- 79, laparoscopia- 30; laparotomia -78 cazuri. La toţi 102 pacienţi s-a
depistat hemoragii retroperitoneale la diferite stadii de diagnostic: până la operaţie la 4(3,92%),
intraoperator- 49(48,03%), patomorfologic-12(11,76), USG şi TC repetate -37(36,27%) cazuri.
Letalitatea - 49,01%.
Rezultate şi discuţii
La baza algoritmului de diagnostic a bolnavilor traumatizaţi stă examinarea clinică cu
determinarea hemostabilităţii [1,2,6,8]. Examenul clinic a constatat că: în stare gravă au fost
internaţi - 80(78,43%), stare foarte gravă - 11 (10,78%), în agonie -11(10,78%) pacienţi. Decesul
acestora a fost indus de şocul ireversibil, una din cauzele principale a acestuia fiind hemoragia.
În grupul dat gradul aprecierii gravităţii traumei după scara ISS este mai mult de 60 puncte.
Hemodinamica instabilă a fost observată la 89% pacienţi. Clinica hemoragiei intraabdominale a
fost observată la 41,17%, clinica peritonitei - 27,45% pacienţi.
La diagnosticarea traumei asociate medicii se conduc de următoarele principii:
1. Stabilirea rapidă şi eficientă a diagnosticului în timp limitat.
Instabilitatea hemodinamicii nu permite diagnosticarea hematomului retroperitoneal la
această etapă. Principala metodă de diagnosticare a leziunilor şi stopării sângerării la pacienţii cu
simptome clinice de hemoragie activă este intervenţia chirurgicală urgentă [1,2,6,7,8]. La 6
pacienţi a fost efectuată laparotomia de reanimare. Dupa examinarea a 42 pacienţi a fost
diagnosticată catastrofa intraabdominală, acestora li s-a efectuat laparotomia de urgenţă,
nefolosind alte metode suplimentare de investigare.
2. Combinaţia simultană a metodelor de diagnostic cu cele terapeutice, în special la pacienţii
gravi.
64,7% pacienţii spitalizaţi în stare de şoc gr. II-III, diagnosticul leziunilor la aceşti
pacienţi a fost efectuat simultan cu terapia intensivă şi antişoc. În cazul fracturilor închise a
bazinului, pentru preîntîmpinarea dezvoltării hemoragiei retroperitoneale un rol important deţine
osteosinteza bazinului cu dispozitiv de fixaţie externă în primele ore după traumă, ceia ce pentru
aceasta grupă de bolnavi sunt măsuri de tratament- antişoc [1,2,3,7]. Cu scopul fixaţiei inelului
pelvin, stoparea hemoragiei retroperitoneale la 13 pacienţi a fost efectuată repoziţia oaselor
bazinului, practic îndată după examinare şi stabilirea hemodinamică.
3. Conformitatea unui anumit algoritm diagnostic, în funcţie de gravitatea pacientului.
Selecţia şi performanţa metodelor instrumentale de diagnostic în trauma asociată e
definită de prioritatea severităţii leziniunilor şi dezvoltarea complicaţiilor vital iriversibile
[1,2,5,6,7,8]. Catastrofă intraabdominală, severitatea stării pacienţilor n-au permis diagnosticarea
pacienţilor în totalitate, şi prin urmare, metodele de raze X au fost folosite numai la 48,03%,
USG - 43,13%, laparocenteza- 77,45%, laparoscopie - 29,41% pacienţi. Pacienţii cu
hemodinamica stabilă au fost examinaţi conform standardului.
4. Identificarea leziunilor, care determină starea gravităţii, şi reprezintă o ameninţare directă
pentru viaţa pacienţilor.
În trauma asociată - lezarea cutiei toracice, capului, organelor interne deasemenea pot fi
inevitabile cu viaţa, identificarea lor, pregătirea pentru o intervenţie chirurgicală sunt pe prim
plan [2,4,6,7,8]. Diagnosticarea hemoragiei retroperitoneale este legată inseparabil de
diagnosticul leziunilor organelor intraabdominale şi spaţiul retroperitoneal, deoarece hematomul
retroperitoneal este doar un component şi o consecinţă a leziunilor traumei asociate. In trauma
pelvio-abdominală hemoragia retroperitoneală este camuflată de simptomatologia lezărilor
intraabdominale [1,3,6,7,8]. Diagnosticul hematomului retroperitoneal cu metode miniinvazive
6

Cu toate acestea, proiectul nu poate acoperi toate aspectele legate de această problemă
majoră şi este o schemă de lucru.
Pentru elaborarea algoritmului diagnostic al hemoragiilor retroperitoneale în
traumatismul asociat au fost studiate simptomele clinice: comune de hemoragie activă şi
caracteristice (suspecte) hematomului retroperitoneal, care selectiv sunt prezentate în schemă.
După datele literaturii - hemoragiile retroperitoneale, în lezările organelor abdominale,
diagnosticate numai în baza simptomelor clinice au fost în 38,1%[1,3,7,8,9]. Diagnosticul
modern al lezărilor se bazează nu numai pe metode clinice, dar şi instrumentale, care au un rol
important şi sunt utilizate în 98% din cazuri [1,2,3,4,5,6,7,8,9].
În trauma pelvioabdominală examenul radiologic este un standard diagnostic, care
permite depistarea: fracturilor de bazin şi semnele inderecte de hematom retroperitoneal.
Valoarea diagnostică ale metodelor radiologice în traumatismul abdominal nu depăşeşte 80-85%
[6,8,9]. Investigaţiile cu ultrasunet permit depistarea lichidului în cavitatea abdominală în 92-
100% [6,8,9], depistarea hematomului în spaţiul retroperitoneal la 45,5% pacienţi [3,8,9].
Valorea informativă a abordărilor Tomografiei Computerizate atinge cifra 100%
[1,2,3,4,5,6,7,8,9], ea fiind Standartul de Aur în vizualizarea spaţiului retroperitoneal [5,8,9]. In
conformitate cu literatura de specialitate pentru diagnosticarea hematomului retroperitoneal sunt
folosite metodele: electromiografia şi ecolocarea muşchilor lombari [9] RMN, [1,2,5,6,8,9],
puncţia spaţiului retroperitoneal [9], angiografia [1,2,3,4,6,8,9], etc.
Metoda instrumentală de diagnostic - laparocenteza, lavajul peritoneal în traumatismele
abdominale închise precizează diagnosticul în 91,6-99% [6,8,9]. Laparotomia în diagnosticul
hematomului retroperitoneal este etapa următoare şi finală de diagnostic. Hematomul
retroperitoneal a fost determinat în 27-87% cazuri doar în timpul operaţiei, iar în 11% - după
studiul patomorfologic [1,3,5,8,9].
Conform rezultatelor studiate este necesar de indicat că, în diagnosticarea hemoragiilor
retroperitoneale în traumatismul asociat, rolul primordial îi aparţine clinicistului. În constatarea
diagnosticului leziunilor şi hemoragiilor retroperitoneale, orice aparataj modern şi/sau metodă
instrumentală în examinarea pacientului, este complementar celui clinic.
Concluzii
Utilizarea algoritmelor diagnostice în leziunile organelor intraabdominale şi spaţiul
retroperitoneal, reduc timpul de examinare a bolnavilor, micşorează numărul de erori în
diagnostic, decurgerea bolii şi permit aplicarea strategiei optimale de tratament.
Problematica algoritmului decizional in traumatismele abdominale este un subiect supus
unor permanente dezbateri.
Bibliografie
1. Burgess A.R., McMurtry R.Y., Saibil E. General essesment and management of the
polytrauma patient. In: Fractures of the pelvis and acetabulum M.Tile, ed 2. Baltimore:
Williams&Wilkins 1995; 41—52.
2. Feliciano D.V., Mattox K. L., Moore E. E. Trauma, 6th Edition. McGraw-Hill,
2008.1381 р.
3. McMonagle M.P., Roberts C., Oliver C. Retroperitoneal hematoma with a "blush". J
Trauma. 2008; 65(4):962.
4. Scaletta T., Schaide J. Emergent management of trauma. М.- 2006.293-300 p.
5. Willmann J.K, Roos J.E., Platz A. Multidetector CT: detection of active hemorrhage in
patients with blunt abdominal trauma. Am J Roentgenol. 2002; 179(2):437-44.
6. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. Повреждения живота при
сочетанной травме. М: Изд. Медицина., 2005.176 c.
7. Гиршин С. Г. Клинические лекции по неотложной травматологии. Москва:
изд."Азбука", 2004. 544 c.
8. Горшков С.З. Закрытые повреждения органов брюшной полости и забрюшинного
8

пространства. Москва: Медицина, 2005. С.224
9. Пронш В.О.Оптимiзацiя хiрургiчноi тактики при ушкодженнях органiв
заочеревинного простору, ускладнених заочеревинною гематомою: Автореф. дис. канд.
мед. наук.: 14.01.03. Харюв, 2003. 20с.
TRAUMATISMUL ABDOMINAL DESCHIS PRIN AUTOAGRESIUNE CU ARMA
ALBĂ - EXPERIENŢA CLINICII
Stanislav Ţînţari 1 , Gheorghe Ghidirim 1 , Gheorghe Rojnoveanu 1 ,
2 3
Alexandru Klim 2 , Victor Gafton 3
1
Catedra Chirurgie 29 N1 „Nicolae ^ 3 Anestiadi" USMF „Nicolae Testemiţanu"
Secţia reanimare, Secţia Chirurgie N1 CNŞPMU
Summary
Self-inflicted abdominal stab wounds - single centre experience
Self-inflicted stab wounds hold a large share of all penetrating abdominal injury. Based
on a group of 77 patients the authors examine the clinical profile of this particular category of
trauma. Demographic data, determinants conditions, structure and ways for resolving that kind of
trauma were analyzed. The results are reported in the literature data. The authors recommend
nonlaparotomic approach for this category of patients. The authors indicate the need for
continuous patient's supervision after surgical resolution to minimize the risk of recurrence.
Rezumat
Autoagresiunea prin armă albă ocupă o cotă mare (1/5) din totalitatea traumatismelor
abdominale deschise în CNŞPMU. În baza unui lot de 77 pacienţi autorii examinează profilul
clinic al acestei categorii particulare de traumatizaţi. Sunt analizate datele demografice,
circumstanţele etiologice, structura traumatismului şi modalităţile de rezolvare a acestuia.
Rezultatele obţinute sunt raportate la datele literaturii de specialitate. În concluzii se sugerează
utilitatea abordării nonlaparotomice a acestor pacienţi şi necesitatea continuităţii supravegherii
de către medicul de profil după soluţionarea chirurgicală a pacientului pentru minimalizarea
riscului tentativelor repetate.
Actualitate
Referinţele contemporane afirmă că mai bine de jumătate dintre decesele violente sunt
suicide. OMS clasează suicidul ca una dintre cauzele principale a decesului în lume, iar incidenţa
acestuia va fi în continuă creştere următoarele decenii [1, 2]. Astfel pe plan mondial suicidul este
a 14-ea ca frecvenţă cauză de deces, are o incidenţă de 16,6 la 100000 populaţie pe an şi
provoacă circa 1mln decese anual [1]. Doar în SUA acesta determină cheltuieli în sumă de 11,8
mlrd. $ anual [3]. Studii internaţionale demarate în baza datelor OMS arată incidenţa ideilor,
planului şi atentatelor suicidale realizate, respectiv; de 9,2%, 3,1% şi 2,7% [4]. Din aceste
considerente suicidul tot mai frecvent este descris ca o adevărată „epidemie ascunsă" a societăţii
[5], care deşi este în ascensiune, puţin se afişează. Un deosebit răsunet în lumea medicală
problema suicidului a căpătat după publicarea studiului britanic care sugerează că medicii
indiferent de vârstă au un risc de 2-3 ori mai mare de suicid decât populaţia generală [6].
Rezultatele sunt şi mai sumbre privite în funcţie de vârsta afectată. Astfel, este a 2-a ca frecvenţă
cauză de deces la vârsta de 25-34 ani şi a 3-ea - la 10-24 ani [7]. Datele rapoartelor medicolegale
estimează incidenţa autoagresării cu armă albă la 1,6-4% [ 8, 9, 10, 11]. Tragedia capătă
amploare cu atât mai mare, dacă se ea în calcul că un caz de deces are loc la 8-25 tentative
suicidale [12, 24].
Majoritatea studiilor publicate sunt axate pe aspectele sociale, psihiatrice şi medico-legale
ale problemei. Puţine relatări elucidează conduita medico-chirurgicală a acestui contingent de
9

pacienţi. Ne-am propus drept scop să examinăm aspectele chirurgicale ale traumatismelor prin
auto-agresiune cu armă albă în proiecţia abdomenului.
Noţiuni
Autoagresarea este compusă din două entităţi distincte: automutilarea şi suicidul.
Automutilare presupune provocarea unor leziuni ce nu au drept scop direct decesul. Pe când
suicidul - actul de finalizare intenţionată a propriei vieţi. Suicidul se clasează în: suicidul
propriu-zis (finalizat cu deces) şi comportament suicidal non-fatal. Comportamentul suicidal
non-fatal la rândul său este constituit din: ideaţie, plan şi atentat [1]. În categoria suicid nu sunt
incluse traumatismele accidentale. Este evident că diferenţierea strictă între aceste categorii nu
este întotdeauna posibilă [23].
Metodologia
A fost demarat un studiu retrospectiv, iar din noiembrie 2009 - prospectiv, în care au fost
examinate fişele de observaţie a pacienţilor internaţi în secţiile de chirurgie a CNŞPMU pe
parcursul perioadei 2006-2010. Criteriile de includere în studiu au constituit prezenţa plăgii prin
armă albă în proiecţia abdomenului provocate prin autoagresiune, caracterul nepenetrant al
căreia nu poate fi exclus la examenul primar. Nu au fost incluşi pacienţii cu traumatism izolat cu
lezarea cordului. De asemenea criteriu de excludere a constituit plăgile provocate accidental.
Abdomenul a fost sumat din următoarele arii distincte: zona toraco-abdominală, peretele
abdominal antero-lateral şi zona lombară. Aria toraco-abdominală delimitată superior de linia
mamelonară anterior şi de unghiurile scapulelor posterior, iar ca limită inferioară marginea
grilajului costal. Peretele abdominal anterior dispus inferior de zona toraco-abdominală, mărginit
inferior de ligamentele inghinale şi pubis iar bilateral de liniile axilare posterioare. Zona lombară
dispusă posterior de liniile axilare posterioare şi limitate inferior de crista iliacă. Traumatismul a
fost definit drept penetrant în funcţie de lezarea peritoneului şi/sau pleurei parietale. Intervenţia
chirurgicală a fost caracterizată terapeutică sau non-terapeutică în funcţie de prezenţa leziunilor
intraabdominale majore [13].
Pacienţii au fost consultaţi de medicul psihiatru pentru aprecierea statutului psihologic şi
depistarea unor eventuale nozologii.
Datele colectate au fost analizate utilizând testul Student 1500 pentru Excel.
Rezultate
Pe parcursul perioadei demarării studiului (54 luni) au fost spitalizaţi 402 pacienţi cu
plăgi în proiecţia abdomenului. La 79 (19,7%) dintre aceştia mecanismul traumatismului a fost
autoagresiunea, dintre care prin armă albă - 77 şi armă de foc - 2. Raportul f/b a fost de 15:62.
Vârsta medie 37,1±1,3 ani (cu limitele 18-61 ani), fără diferenţă statistic semnificativă între sexe.
După cum se vede în Figura 1, distribuţia pe vârstă a fost bimodală, dominantă de vârsta tânără şi
un alt apogeu la vârsta de 51 ani.
Conform bazei de date doar 17 traumatizaţi au fost angajaţi oficial în câmpul de muncă; 6
- deţinuţi; în rest - neangajaţi. Autoagresiunea cel mai frecvent (n=69) a avut loc la domiciliu,
urmată de locuri de detenţie - 6 şi alte locaţii - 2 cazuri. Solicitarea ajutorului medical a fost în
marea majoritate (n=75) prin intermediul SAMU. Repartizarea pacienţilor în funcţie de durata de
timp până la adresarea în instituţia noastră se prezintă în felul următor: pe parcursul primei ore -
39; 2-6 ore - 29; în rest (n=9) mai târziu de 6 ore.
Starea de ebrietate a constituit mai degrabă o regulă decât excepţie. Astfel, doar 21
traumatizaţi au fost documentaţi ca nu fiind sub acţiunea alcoolului. În rest a fost stabilită stare
de ebrietate de diferite grade, inclusiv la 5 pacienţi sindrom delirios la internare, iar în 2 cazuri -
suspecţie de consum de droguri. Conform datelor disponibile 11 pacienţi se aflau la evidenţa
medicului psihiatru (5 - schizofrenie, 3 - epilepsie şi 3 cu alte nozologii). Ulterior 4 dintre ei au
fost transferaţi pentru tratament în secţii specializate de psihiatrie. La majoritatea traumatizaţilor
au fost diagnosticate tulburări impulsive, reacţie la factori stresanţi, pe fon de probleme
10

personale cu consum de alcool.
În privinţa caracterului recidivant al agresiunii este mai dificil de pronunţat. De aceea ne
vom referi doar la pacienţi examinaţi prospectiv (n=14). Dintre ei, unul a suportat în anamneză
laparotomie nonterapeutică din motiv de plagă prin autoagresare cu armă albă a abdomenului
anterior de perioada de cercetare. Un alt pacient a fost operat pentru plagă prin armă albă a
abdomenului cu leziuni majore dar nu a comunicat mecanismul traumei. Cicatricii pe abdomen
sau antebraţe, stigmate caracteristice autoagresării în trecut, au avut 4 pacienţi. Pe parcursul
desfăşurării studiului un pacient s-a adresat repetat după ajutor medical în instituţia noastră pe
parcursul unei luni. La prima adresare avea plăgi superficiale ale antebraţelor dar a refuzat
spitalizarea, la interval de o lună - adresare repetată. A fost spitalizat şi operat cu plagă
penetrantă a abdomenului şi leziuni intraabdominale majore.
Structura traumatismului se prezintă în felul următor: plăgile localizate doar în limitele
unei zone anatomice - 64; în două sau mai multe arii anatomice - 13. Leziuni asociate prin armă
albă au fost la 8 bolnavi, astfel: plăgi la nivelul suprafeţei flexorii a antebraţului - 7 şi un caz de
plagă localizată la nivel cervical anterior. Din totalitatea pacienţilor plăgi penetrante abdominale
au fost la 51 pacienţi. Printre care au fost câte un caz de traumatism toraco-abdominal şi
abdomino-toracic. În rest, 11 pacienţi au avut plăgi penetrante pleurale, iar 15 - nepenetrante
abdominale sau toracice. Topografia plăgilor penetrante este redată în figura 2. Numărul de plăgi
relatate în figura 2 este mai mare decât cel a pacienţilor deoarece au fost constatate cazuri de
plăgi multiple penetrante la unii traumatizaţi. Conduita plăgilor penetrante abdominale (n=51) a
fost următoarea: nonoperator - 6, miniinvaziv (laparoscopie diagnostică „trează", urmată de
supraveghere clinică în dinamică) - 12 şi laparotomie în 33 cazuri. Din totalitatea laparotomiilor
(n=33): 19 - au fost nonterapeutice, 13 - terapeutice şi într-un caz - neconcludentă. Leziunile
intraabdominale majore depistate sunt redate în tabelul 1.
Durata de spitalizare a fost apreciată în funcţie de tactica de abordare, cu excluderea
externărilor premature din alte considerente (deces, încălcarea regimului spitalicesc): în subgrupa
de pacienţi care au fost abordaţi nonoperator - 3,8, investigaţi miniinvaziv - 4,3 zile. Pe când în
rândul celor operaţi durata de spitalizare a fost următoarea: intervenţii noncurative - 8,
terapeutice - 9,6 zile. În calcul nu a fost luată durata de spitalizare în instituţiile în care au fost
transferaţi pacienţii.
În lotul de referinţă au fost înregistrate două decese. Într-un caz pacientul a fost abordat
nonoperator, iar decesul a fost determinat de patologia asociată severă hepatică cu progresarea
insuficienţei hepato-renale, confirmat la expertiza medico-legală. În al doilea caz decesul a fost
condiţionat de traumatismul sever cu implicarea leziunilor vasculare majore (aorta abdominală şi
v.mezenterică superioară).
11

Tab. 1. Lezuni majore de organe
Intestin subţire 7
Colon 3
Stomac 2
Mezocolon 1
Vezica biliară 1
Ficat 1
Splina 1
Uter 1
Aorta 1
Vena mezenterică 1
Fig. 2. Localizarea plăgilor penetrante la
bolnavii din lotul de referinţă
Discuţii
Tradiţional, suicidul prin traumatismul abdominal deschis prin armă albă, în cultura
europeană, este privit ca un lucru impropriu, specific samurailor japonezi, fapt determinat de
suicidul ritual „hara-kiri" („hara" - abdomen, „kiri" - tăiere), interzis oficial de guvernul Japoniei
încă din 1873 şi întâlnit foarte rar în prezent [14]. Particularităţile mentalităţii nipone şi în
prezent determină că 56-78% din plăgile abdominale în Ţara Soarelui Răsare sunt autoagresiuni
cu arma albă [14]. In Europa şi continentele Americane actualmente leziunile deschise deţin un
loc important în structura traumatismelor. Circa 1,6% dintre pacienţii internaţi în centrele de
chirurgie a traumei prezintă traumatisme deschise, dominate fiind de arma de foc.
Traumatismelor abdominale prin armă albă le revine o pondere de 29,3% [15]. Comparând
suicidul în funcţie de vârstă, Ravidran R (2010) afirmă că traumatismele abdominale deschise
sunt mai caracteristice persoanelor de vârstă tânără [16]. In CNŞPMU incidenţa traumatismelor
prin autoagresiune este de 20,1% din totalitatea pacienţilor internaţi cu leziuni abdominale
deschise prin armă albă. Deoarece în studiu nu au fost incluşi pacienţii cu leziuni superficiale
este evident că numărul traumatizaţilor este considerabil mai mare. Rezultatele studiului de faţă
corespund datelor literaturii care susţin ferm că bărbaţii sunt cel mai frecvent implicaţi, deşi
diferenţă semnificativă în vârstă şi structura traumatismului corelată cu sexul nu am observat.
Repartizarea pe vârstă arată predominarea leziunilor la persoanele de vârstă tânără (Fig.1). După
cum se observă, în epoca tehnologiilor informaţionale când efectul „Werther" este foarte
mediatizat, anume tinerii sunt cei mai vulnerabili pentru suicid.
Diferenţierea leziunilor prin autoagresiune de cele prin heteroagresiune uneori prezintă o
provocare, chiar şi pentru experţii în domeniu. La diferenţierea acestor categorii de traume
medicii legişti în mare parte se bazează pe localizarea şi caracterul plăgilor [17]. Datele statistice
arată că regiunea cervicală anterioară şi flexorie a antebraţului sunt cele mai frecvente localizări
a autoagresiunii cu armă albă urmate de regiunea precordială şi abdomen [9, 11, 15, 17, 20]. In
ceea ce priveşte localizarea plăgilor la nivelul abdomenului datele variază. Localizarea centroabdominală
este dominantă în cazul plăgilor „hara-kiri" [14], fapt explicat prin particularitatea
aplicării leziunii cu ambele mâini. In cazul plăgilor „obişnuite" autoaplicate regiunea
periombelicală şi epigastrul sunt dominante. Astfel, Seijo Morita şi coautorii (2008) declară
această localizare la 67,5% traumatizaţi [14]. Abdullah F. şi coautorii (2003) prezintă regiunea
hipocondrului drept preferinţială [19]. Predominarea acestor localizări se explică prin două
momente: mâina dreaptă dominantă şi tentativa de ocolire a structurilor dure precum este grilajul
costal, deşi lezarea structurilor osoase nu exclude momentul de autoagresare [8, 20, 21]. In lotul
de referinţă se observă aceleaşi legităţi la localizarea plăgilor că în studiile relatate mai sus
dominante fiind localizările periombelicală, epigastrul şi proiecţia cordului după cum se vede în
Fig. 2. Nici într-un caz nu s-au constatat plăgi cu localizare lombară. Prezentul studiu confirmă
12

afirmaţiile medico-legale că regiunea dorsală nu este o localizare facilă pentru suicid [11, 17].
Un alt indiciu luat în consideraţie la examenul medico-legal este numărul de plăgi. Rezultatele
practice demonstrează că numărul plăgilor nu este un criteriu relevant pentru diferenţierea
suicidului de agresiune [20]. O mare parte de pacienţi îşi provoacă plăgi multiple. În mediu se
provoacă 1,5 leziuni per pacient, dar sunt descrise cazuri ce depăşesc o sută [8]. Rapoartele
medico-legale descriu leziuni „de probă" la mai mult de jumătate suicide [9, 11, 17]. În lotul de
referinţă 26 pacienţi şi-au provocat mai mult decât o plagă. Dintre aceştia 4 au avut mai mult de
2 plăgi penetrante intraabdominal. Printre organele lezate cele mai frecvente au fost intestinul
subţire, colonul şi stomacul. Topul organelor cel mai frecvent lezate coincide cu datele lui M.
Bukur şi coautorii (2010) [15]. Sunt cel puţin două explicaţii a acestui rezultat: primul pare a fi
localizarea plăgilor (epigastru şi paraombilical); al doilea este faptul că au fost evaluate doar
leziunile majore. Nu ne-am propus să evaluăm leziunile minore deoarece în majoritatea cazurilor
nu au semnificaţie clinică, iar o parte dintre pacienţi au fost abordaţi nonoperator sau
miniinvaziv, nefiind evaluate toate leziunile minore. Sumar incidenţa leziunilor majore a
constituit 25,5% din totalul plăgilor penetrante. În rest, 74,5% au avut leziuni minore şi deci este
argumentată o conduită nonoperatorie sau miniminvazivă a acestor categorii de traumatizaţi.
Studiu efectuat în Los Angeles, în care incidenţa traumatismului a fost raportată la datele
demografice, documentează că deşi traumatismul prin autoagresiune deţine doar locul 4 în
structura generală a traumatismului, acesta are o rată exacerbată de fatalitate - 95,2% [22], în
proporţie considerabilă determinată de arma de foc. M. Bukur şi coautorii (2010) apreciază riscul
decesului în caz de autoagresare prin armă albă de 110 ori mai mic decât în cazul armelor de foc
şi cu o pondere generală de 1,7% [15]. Pe când Abdullah F. şi coautorii (2003) în genere nu
declară decese determinate de autoagresare prin armă albă [19], deşi în practica medico-legală
10% dintre traumatizaţi cu armă albă au leziuni abdominale [17]. Incidenţa mică a deceselor în
studiile clinice se explică prin particularităţile aplicării traumatismului, şi nu în ultimul rând se
datorează faptului că pacienţii cu traumatisme severe în special cu implicarea cordului decedează
până a fi transportaţi la spital [17]. Astfel se explică diferenţele dintre publicaţiile medico-legale
şi cele din centrele medicale de chirurgie a traumei. În lotul de referinţă din cele două decese
doar unul a fost determinat de momentul traumatic, ceea ce prezintă o pondere de 1,3%. Al
doilea deces, în care trauma nu a influenţat tanatogeneza, a fost determinat de patologia somatică
avansată.
Printre condiţiile de risc pentru suicid un factor major incriminat sunt atentatele suicidale
în anamneză. Astfel datele susţinute de OMS, World Mental Health Surveys afirmă că
comportamentul suicidal non-fatal, este unul dintre principalii factori de risc pentru suicid
ulterior [1-4 ]. Rapoartele medico-legale afirmă că 27% dintre sinucigaşi prin armă albă au avut
tentative în antecedente [17]. Datele clinice afirmă precum că aproximativ 50% pacienţi cu
suicid se adresează pe parcursul ultimei luni precursoare suicidului după ajutor medical [24].
Persoanele cu comportament suicidal din lotul lui M. Bukur şi coautorii (2010) în proporţie de
1,4% au fost readmişi pe parcursul primului an [15]. Dintre pacienţii examinaţi prospectiv în
lotul de faţă nu mai puţin de jumătate au avut tentative, evident non-fatale, în trecut. Doar un
studiu amplu la nivel naţional, pe o durată semnificativă de timp va putea arăta impactul real a
incidentelor.
Un alt factor în patogeneza autoagresiunii prezintă consumul de substanţe cu efect
psihotrop. Cap de serie în listă este alcoolul etilic. Rapoartele medico-legale, psihiatrice şi
demografice sunt solidare, afirmând că alcoolul este un factor important în determinarea
comportamentului suicidal [9, 11, 23, 15]. Marea majoritate a pacienţilor prezentului studiu
(56/77) s-au aflat sub influenţa substanţelor cu acţiune psihotropă. Dominant net a fost alcoolul
etilic, variind de la stări de ebrietate uşoară la stări de delir (n=5).
Printre condiţiile determinante ale comportamentului suicidal dereglările statutului
mental ocupă un loc de frunte. Deşi până în prezent nu sunt clare verigile apariţiei gândurilor
suicidale, formarea planurilor şi degenerarea în atentat, cert este că un spectru larg de dereglări
ale statutului mental semnificativ sporeşte riscurile pentru ideaţie suicidală [24]. Printre acestea
13

cel mai frecvent se citează stările anxioase şi dereglările comportamentale impulsive şi maladiile
ce le determină [2]. Astfel, spre exemplu, printre pacienţii cu schizofrenie suicidul este cea mai
frecventă cauză de deces [21]. Mann J în 2002 trecând în revistă literatura privind perspectivele
la moment ale suicidului conturează, că mai bine de 90% dintre pacienţi au dereglări psihice
decelabile clinic [24]. Nock M şi coautorii (2006) afirmă că până la 90-95% dintre pacienţii cu
comportament suicidal au probleme de sănătate mentală [25]. Deşi în 2009 un studiu
internaţional sub conducerea aceluiaşi Nock M şi coautorii sugerează o incidenţă mult mai mică
[2]. Prezintă interes datele studiului internaţional comparativ sub egida OMS care sugerează, că
în ţările slab dezvoltate şi în curs de dezvoltare (printre care şi statele vecine România şi
Ucraina) tulburările impulsive, consumul de substanţe stupefiante (inclusiv alcool) şi
consecinţele stresului posttraumatic mai frecvent cauzează tentative suicidale, comparativ cu
ţările dezvoltate [2, 4]. În lotul de referinţă doar 11 pacienţi au fost diagnosticaţi cu maladii
psihiatrice şi 5 cu delir. Acest fapt s-ar datora subestimării fenomenelor psihologice. Cert rămâne
că tandemul făcut de consumul de alcool şi circumstanţele personale prezintă acel „coctail"
periculos pentru subiect ce determină comportament suicidal chiar şi în absenţa unei nozologii
psihiatrice evidente.
Concluzii
Traumatismul prin autoagresiune cu armă albă deţine o cotă considerabilă în structura
traumatismului abdominal deschis în CNŞPMU. Chiar şi dacă traumatismul penetrant prin armă
albă, doar în 1/4 cazuri cauzează leziuni majore, nu este scutit de riscul leziunilor incompatibile
cu viaţa. Incidenţa relativ mică a leziunilor majore sugerează necesitatea revizuirii tacticii
diagnostico-curative. Totodată, abordarea non-laparotomică necesită multă vigilenţă determinată
de particularităţile de cooperare cu traumatizaţii la examenul primar. Conduita, îndeosebi
postoperatorie, a acestor pacienţi trebuie efectuată în comun cu medicul specialist în psihologie
sau psihiatrie. Este necesar ca specialistul de profil să supravegheze pacienţii şi după externarea
din staţionar, deoarece pe viitor aceşti pacienţi au un risc major de repetare a tentativelor de
autoagresiune, ceea ce sporeşte probabilitatea consecinţelor fatale.
Bibliografie
1. Nock MK, Borges G, Bromet EJ et al. Suicide and Suicidal Behavior. Epidemiol Rev.
2008; 30(1): 133-154.
2. Nock MK, Hwang I, Sampson N et al. Cross-National Analysis of the Associations
among Mental Disorders and Suicidal Behavior: Findings from the WHO World Mental Health
Surveys. PLoS Med 2009; Aug; 6(8): e1000123. Epub 2009 Aug 11.
3. Goldsmith SK, Pellmar TC, Kleinman AM et al. Reducing suicide: a national
imperative. Washington, National Academies Press; 2002.
4. Nock MK, Borges G, Bromet EJ et al. Cross-national prevalence and risk factors for
suicidal ideation, plans and attempts. Br J Psych. 2008; 192(2): 98-105.
5. Weir E, Wallington T. Suicide: the hidden epidemic. CMAJ. 2001; 165(5): 634-6.
6. Tonks A. Doctors are in good health but risk suicide, says BMA. BMJ. 1993; 306:
1711.
7. Karch DL, Dahlberg LL, Patel N et al. Surveillance for violent deaths—national
violent death reporting system, 16 states, 2006. MMWR Surveill Summ. 2009 Mar 20; 58(1): 1-
44.
8. B. Karger, B. Vennemann. Suicide by more than 90 stab wounds including
perforation of the skull. Int J Legal Med. 2001; 115(3): 167-169.
9. Byard RW, Klitte A, Gilbert JD, James RA. Clinicopathologic features of fatal self
inflicted incised and stab wounds: a 20 years study. Am J Forensic Med Pathol. 2002; 23(1):
15—8.
10. Start RD, Milroy CM, Green MA. Suicide by self-stabbing. Forensic Sci. Int. 1992;
56(1): 89-94.
14

11. Karlsson T, Ormstad K, Rajs J. Patterns in sharp force fatalities—a comprehensive
forensic medical study. Part 2. Suicidal sharp force injury in the Stockholm area 1972-1984. J
Forensic Sci. Int. 1988; 33(2): 448-461.
12. Brickman AL, Mintz DC. Datapoints: U.S. rates of self-inflicted injuries and suicide,
1992-1999. Psychiatr Serv. 2003; 54(5): 168.
13. Leppaniemi AK, Voutilainen PE and Haapiainen RK. Indications for early
mandatory laparotomy in abdominal stab wounds. Br J Surg. 1999; 8(1): 76-80.
14. Morita S, Inokuchi S, Aoki H et al. The Comparison of Characteristic and Clinical
Features of Self-Inflicted Abdominal Stab Wound Patients in Japan: Simple Stab Wounds Versus
Hara-kiri Wounds. J Trauma. 2008; 64(3): 786 -789.
15. Bukur M, Inaba K, Barmparas G et al. Self-inflicted penetrating injuries at a Level I
Trauma Center. Injury. 2010; 41(7): 1013-6. Epub 2010 Mar 31.
16. Ravindran R. Penetrating Trauma in the Elderly (65 Years and Older): An
Expression of Despair. J Surg Research. 2010; 158(2), 287.
17. Karlsson Th. Homicidal and suicidal sharp force fatalities in Stockholm, Sweden.
Orientation of entrance wounds in stabs gives information in the classification. For Sci
International 1998; 93(1): 21 -32.
18. Ormstad K, Karlsson T, Enkler L et al. Patterns in sharp force fatalities— a
comprehensive forensic medical study. J. Forensic Sci. 1986; 31(2): 529-542.
19. Abdullah F, Nuernberg A, Rabinovici R. Self-inflicted abdominal stab wounds.
Injury. 2003; 34(1): 35-39.
20. Brunel C, Fermanian C, Durigon M. Homicidal and suicidal sharp force fatalities:
Autopsy parameters in relation to the manner of death. Forensic Sci Int. 2010 May 20; 198(1-3):
150-4. Epub 2010 Mar 12.
21. Chui M, de Tilly LN, Moulton R. Suicidal stab wound with a butter knife. CMAJ
2002; oct. 15, 167 (8): 899.
22. Demetriades D, Murray J, Sinz B et al. Epidemiology of Major Trauma and Trauma
Deaths in Los Angeles County. J Am Coll Surg 1998; 187(4): 373-383.
23. Patel V, de Moore G. Harakiri: a clinical study of deliberate self-stabbing. J Clin
Psychiatry 1994; 55(3): 98-103.
24. Mann JJ. A current perspective of suicide and attempted suicide [review]. Ann Intern
Med 2002; 136(4): 302-11.
25. Nock MK, Kessler RC. Prevalence of and risk factors for suicide attempts versus
suicide gestures: analysis of the national comorbidity survey. J Abnorm Psychol. 2006; 115(3):
616-23.
MORBIDITATEA LAPAROTOMIEI NON-CURATIVE ÎN PLĂGILE ABDOMINALE
PENETRANTE
Stanislav Ţînţari, Gheorghe Ghidirim, Gheorghe Rojnoveanu
Catedra Chirurgie N1 „Nicolae Anestiadi" USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Morbidity of non-therapeutic operations for penetrating abdominal trauma
A retrospective study was started to evaluate morbidity associated with non-therapeutic
operations for penetrating abdominal trauma. During a 56 months period, 204 operations were
performed for penetrating abdominal injuries. Of these operations 66 (32,3%) were nontherapeutic.
Complications were noted in half of patients and included: atelectasis - 4,5%,
pneumonia - 3%, deep space infection - 4 ,5%, surgical wound infection - 1,5%, prolonged
ileus - 7,6%, small bowel obstruction - 1,5%, delirium - 10,6% and others. The average hospital
stay for uncomplicated non-therapeutic operations was 6,2±0,33 days, and for those with
15

complications 9,4±0,83 days (p

cuantificate. La aprecierea dereglărilor de motilitate intestinală, termen limită fiziologic - 3-ea zi
postoperatorie. Restabilirea tranzitului intestinal după a 3-ea zi a fost apreciată ca ileus
postoperatoriu paralitic [14]. Complicaţiile de ordin infecţios (pneumonie, infecţii urogenitale şi
infecţii ale ţesuturilor moi şi cele intraabdominale) au fost monitorizate conform criteriilor
Centrului pentru Control şi Profilaxie a Maladiilor din SUA [15]. Intr-o categorie separată a
complicaţiilor a fost inclusă febra cu durată mai mare de 3 zile la valori mai mari de 37,2°C în
lipsa condiţiilor patologice determinante. Termenul de 3 zile a fost luat în conformitate cu
referinţele ce atribuie etiologiei infecţioase reacţia febrilă persistentă după a 3-ea zi posttraumă
[16]. Cu atât mai mult că aceşti pacienţi din prezentul lot, au necesitat investigaţii suplimentare
iar schema de tratament a inclus droguri ce se regăsesc în grupa a 2-a terapeutică Clavien-Dindo
(2004).
Materiale
A fost demarat un studiu retrospectiv, iar din noiembrie 2009 - prospectiv, în baza
pacienţilor internaţi în Clinica Chirurgie CNŞPMU pe parcursul anilor 2006-2010. In lotul de
studiu au fost incluşi pacienţii cu traumatism abdominal deschis la care rezultatele postoperatorii
întruneau criteriile laparotomiei non-terapeutice. Au fost examinate fişele de observaţie şi
supravegheaţi pacienţii la adresarea primară precum şi eventualele adresări repetate. Au fost
înregistrate şi analizate complicaţiile depistate, precum şi impactul acestora asupra duratei de
spitalizare.
Rezultate
Pe parcursul perioadei vizate (56 luni) au fost efectuate 204 laparotomii pe motiv de
traumatism abdominal deschis. Dintre acestea 66 (32,35%) intervenţii au fost non-curative.
Pacienţii respectivi au şi constituit lotul de studiu. Frecvenţa laparotomiilor non-terapeutice a
variat în dinamică de la câte 24 în 2006 şi 2007 la câte 9 în 2008 şi 2009, nefiind înregistrată nici
una în 2010. Vârsta medie în lot - 34,4±1,5 ani (extreme 18-62 ani), cu predominarea sexului
masculin, raportul B:F fiind de 5,6:1. Mecanismul traumatismului a fost predominant prin
agresiune fizică (n=35) urmat de autoagresare (n=19), apoi de traumatizări accidentale (n=9) şi
în final în 3 cazuri mecanismul a rămas neelucidat. Repartiţia conform agentului vulnerant este
următoarea: armă albă - 65; arma de foc cu doar un caz. Din totalitatea pacienţilor au avut
traumatism abdominal izolat - 49, traumatism toraco-abdominal - 4, leziuni asociate
extraabdominale - 13 subiecţi. Topografic plăgile penetrante au fost localizate la nivelul
peretelui abdominal antero-lateral - 62 şi zona toraco-abdominală în 4 cazuri. In doar două
cazuri a fost înregistrat traumatism abdominal transfixiant. In funcţie de durata perioadei
prespitaliceşti repartizarea pacienţilor se prezintă în felul următor: prima oră - 41, următoarele 5
ore - 18. In rest (n=7) s-au adresat în termen de 8-27 ore după agresiune. Durata medie a
perioadei preoperatorii intraspitaliceşti este de 96±7,1 min (limitele 15-290 min), cu excepţia
unui caz când s-a intervenit la 12h de la internare.
Intraoperator la 23 pacienţi s-a exclus implicarea viscerelor în traumatism. In rest, pacienţii
au avut leziuni intraabdominale minore: a unui organ (n=37), a 2 organe (n=5), a 3 organe (n=1).
Iar hemoperitoneumul a fost în volum de: 0-100 ml la 24 bolnavi, 1000-2000 ml - la 2, în rest
(n=40) volumul mediu fiind de 315±26 ml. Gama intervenţiilor chirurgicale a variat şi a inclus:
simpla revizie a cavităţii peritoneale, hemostază prin diatermocoagulare, aplicarea de suturi pe
leziuni superficiale, rezecţie de oment, mobilizarea duodenului după Koher şi revizie a spaţiului
retroperitoneal. In 3 cazuri au fost efectuate operaţii simultane: visceroliză (n=2) şi cura herniei
ventrale (n=1). Intr-un caz intraoperator a fost depistat diverticulul Meckel, la care nu s-a
intervenit suplimentar. Intervenţiile chirurgicale au variat ca durată în limitele 30-185, cu o
medie de 85,6±4,4 min.
In lotul de referinţă în 33 cazuri pe parcursul intervenţiei chirurgicale şi în evoluţia
postoperatorie precoce nu au fost constatate particularităţi. In rest (n=33) au fost înregistrate
modificări semnificative în starea pacientului determinate de tehnica operatorie şi/sau evoluţia
17

postoperatorie. Structura şi incidenţa acestora este sumată în Tabelul 1.
Tab.1. Structura morbidităţii înregistrată la pacienţii din lotul de referinţă
Complicaţia
Incidenţa
absolută
Incidenţa
relativă
Durata
spitalizării
Atelectazie pulmonară 3 4,5 7,5±0,5 2
Pneumonie 2 3 11 2
Insuficienţă respiratorie 1 1,5 NC 1
Hipotensiune intraoperatorie 1 1,5 NC 1
Colecţii intraabdominale 3 4,5 18,3±7,4 2
Complicaţii parietale 1 1,5 NC 1
Incidente intraoperatorii 1 1,5 NC 1
Ileus postoperator 5 7,6 8,3±0,9 2
Ocluzie intestinală aderenţială 1 1,5 NC 1
Psihoze 7 10,6 9,2±1,1 2
Febră neexplicată 20 30,3 8,1±0,3 2
Pacienţi cu complicaţii 9,4±0,8 3
Pacienţi fără complicaţii 6,2±0,3 3
- neconcludent din cauza numărului mic (cazuri unice)
2 - valori calculate la excluderea condiţiilor patologice asociate
"3 - în calcul nu au fost incluşi pacienţii externaţi prematur sau transferaţi la alte instituţii
Complicaţiilor din partea sistemului respirator le-a revenit o cotă mare în structura
morbidităţii. Manifestările de bază au fost pneumonia postoperatorie şi atelectaziile pulmonare
depistate radiologic. Diagnosticul şi conduita au fost concordate cu medicul internist, iar evoluţia
a fost favorabilă pe fon de tratament conservativ. Un alt incident, convenţional atribuit
complicaţiilor pulmonare, a fost sindromul de insuficienţă respiratorie acută. Este cazul unui
pacient tânăr la care în perioada postoperatorie s-au declanşat subit semne clinice de insuficienţă
respiratorie severă şi diminuarea saturaţiei cu oxigen a sângelui, motiv pentru care a fost
transferat în secţia reanimare. ECG, examenul radiologic toracic precum şi consultaţia medicului
cardiolog nu au constatat modificări sugestive. Din această cauză am calificat episodul drept
insuficienţă respiratorie de etiologie necunoscută. Pacientul a fost supravegheat timp de o zi în
condiţiile secţiei de reanimare cu evoluţie ulterioară fără devieri notorii.
Un alt grup de complicaţii au fost dereglările de tranzit intestinal: ileus paralitic postoperator
- 5 (3,3%) şi ocluzia aderenţială într-un caz (1,5%). În cazul ocluziei aderenţiale postoperator
precoce pacientul a fost reinternat şi supus relaparotomiei finisate cu ileostomă terminală.
Perioada postoperatorie secundă a decurs dificil cu supurarea plăgii laparotomice, abces
parastomal, eventraţie fixată, caşexie. Toate acestea totalizând o durată de 46 zile-pat, dintre care
6 în UTI. Evoluţia pacienţilor cu ocluzie dinamică a fost lejeră pe fon de tratament conservativ,
iar necesitatea în spitalizare s-a limitat la 8,3±0,9 zile.
În lot au fost 3 cazuri de colecţii patologice intraabdominale (intraperitoneale - 2 şi
retroperitoneale - 1), depistate la examenul ecografic al pacienţilor febrili. Colecţiile au fost
evaluate în dinamică şi au regresat pe fon de tratament conservativ de durată. Necesitatea în
tratament staţionar la aceşti pacienţi a fost cea mai îndelungată - 18,3±7,4 zile. Tot în această
grupă s-a regăsit şi unica complicaţie supurativă parietală documentată manifestată prin abces
subaponeurotic.
Dereglările de conştiinţă au avut o pondere mare în lotul de referinţă. Deliberat a dominat
delirul constatat la 7 (10,6%) pacienţi. Ţinem să menţionăm că delirul a evoluat pe fonul
abuzului de alcool. Cel puţin 4 dintre pacienţii care au evoluat cu delir s-au aflat la evidenţă cu
18

etilism cronic. Diagnosticul şi conduita ulterioară a pacienţilor cu sindrom delirios au fost
concordate cu specialiştii de profil. Toţi pacienţii diagnosticaţi au fost transferaţi pentru
tratament în secţia reanimare pe durată ce a variat între 1 -5 zile. Durata medie de spitalizare la
excluderea altor condiţii patologice sugestive a fost de 9,2±1,1 zile.
Pe parcursul studiului au fost relatate două incidente intraoperatorii. Primul a fost
determinat de manipulaţiile operatorii, manifestat prin fragmentarea acului chirurgical curb la
nivelul tecii muşchiului rect abdominal, fragmentele căruia n-au fost posibil de recuperat.
Ulterior a evoluat fără complicaţii. Un alt incident a fost, probabil, determinat de suportul
anesteziologic. S-a caracterizat prin evoluţia unui puseu de hipotensiune arterială pe parcursul
anesteziei care a necesitat intervenţie medicamentoasă şi nu a avut repercusiuni la distanţă.
In pofida investigaţiilor suplimentare la 20 pacienţi febrili nu au fost depistate date relevante
pentru patologie cauzală. Pacienţii au primit tratament simptomatic suplimentar (antiinflamator,
antibiotice). Dintre aceştia 12 au fost externaţi cu subfebrilitate la domiciliu. Evoluţia ulterioară
nu se cunoaşte. Cert este că nu au fost reinternaţi cu nozologii sugestive în CNŞPMU. Durata de
spitalizare a fost de 8,1±0,3 zile.
Deci, în cazul evoluţiei perioadei postoperatorii prin complicaţii durata de spitalizare a fost
mai mare comparativ cu aceasta la pacienţii fără complicaţii (9,4±0,8 vs 6,2±0,3 zile, p

celor necesare unui pacient de profil somatic, iar costurile zilei-pat sporesc odată cu gravitatea
complicaţiilor [24]. Din aceste raţionamente, în studiul de referinţă durata spitalizării a fost
evaluată comparativ la diferite categorii de complicaţii.
Tab.2. Complicaţiile relatate în studiul lui Renz şi Feliciano (1995) şi Ross (1995)
Renz şi Feliciano Incidenţa % Ross şi coaut. Incidenţa %
Atelectazii pulmonare 15,7 Atelectazii 2
Pneumonie 3,9 Pneumonie 10
Colecţii pleurale 9,8 ARDS 8
Aspiraţie 0,4 Abcese abdominale 2
Ileus postoperator 4,3 Fistulă 2
Supuraţii de plagă 3,2 Supuraţia plăgii 2
Ocluzie intestinală 2,4 Ocluzie intestinală 2
Dehiscenţa plăgii 1,2 Dehiscenţa plăgii 2
Infarct miocardic 1,2 Ictus 2
Alergie medicamentoasă 0,4 Trombembolism venos 6
Hemoragie digestivă 0,8 Sepsis 6
Infecţii urinare 1,9 Colecistită acalculoasă 2
Total 41,3 Total 22
În majoritatea studiilor repercusiunile pulmonare deţin o tranşă considerabilă în structura
complicaţiilor, predominând pneumonia. Astfel, în 2006 un grup de cercetători bazându-se pe
9054 laparotomii exploratorii din totalul de 618495 intervenţii, declară o rată a pneumoniilor
postoperatorii de 16,5 la 1000 operaţii. Autorii sau pronunţat că pacienţii ce dezvoltă pneumonie
postoperator au risc de 10 ori mai mare de mortalitate intraspitalicească, cu 55% sporeşte durata
de spitalizare şi cu 68% - cheltuielile instituţiei [17]. Incidenţa mare se explică prin multitudinea
factorilor determinanţi. Spre exemplu, intubarea oro-traheală determină pneumonie în 9-28%
cazuri [18], nu trebuie subestimată nici laparotomia ca factor independent de risc pentru
dezvoltarea pneumoniei [19].
Reducerea motilităţii intestinale după intervenţii chirurgicale este un moment binecunoscut.
Geneză este multifactorială însă factorul declanşator de bază este gestul laparotomic. Chiar şi
manipulaţiile intra-peritoneale lejere precum ar fi rularea blândă a intestinului determină ileus
prin declanşarea reacţiei inflamatorii în peretele intestinal [20]. Este evident că sporirea
agresiunii prin revizia chirurgicală exagerată, în tentativă de a exclude leziunii intraabdominale,
sporeşte riscurile. Este o complicaţie benignă, tranzitorie, puţin severă ce reacţionează prompt la
tratament, de obicei, şi adeseori este neglijată în practică. Dar în pofida aparentei simplităţi este
cea mai frecventă cauză de sporire a duratei de spitalizare după chirurgia abdominală,
determinând anual doar în SUA, cheltuieli suplimentare de 750-1000 mln $ [14]. La fel şi în
lotul de referinţă, deşi pacienţii care au făcut ileus au reacţionat bine la tratament conservativ,
durata de spitalizare a fost substanţial prelungită, constituind 8,3±0,9 zile.
Procesele inflamatorii declanşate de traumatismul operator în afară de ileus determină şi
depunerea fibrinei cu declanşarea ulterioară a maladiei aderenţiale. Studii recente sugerează că
apariţia maladiei aderenţiale nu este în raport direct de amploarea intervenţiei. Studii din practica
chirurgiei generale sugerează că revizia laparotomică este factor de risc pentru formarea
aderenţelor mai important decât patologia somatică sau accesul operator. Indiferent de condiţiile
determinate, indiscutabil maladia aderenţală postoperatorie este în topul cauzelor ocluziei
intestinale mecanice în ţările dezvoltate. Sporirea numărului intervenţiilor laparotomice implicit
sporeşte riscurile. Este evident că apariţia complicaţiei necesită evaluare în timp. În linii generale
pentru pacienţii ce au suportat în anamneză o laparotomie, indiferent de amploare, probabilitatea
ocluziilor aderenţiale se estimează la circa 1,5% şi sporeşte la 5% când este deschis spaţiul
retroperitoneal [9]. Pe parcursul demarării studiului au fost depistate 5 cazuri de maladie
20

aderenţială la pacienţii care în anamneză au suportat laparotomie non-terapeutică din motiv de
traumatism abdominal deschis. Insă ei toţi au fost operaţi înainte de termenul desfăşurării
actualului studiu, de aceea nu au fost luaţi în calcul. Fără dubii punctul final în acest aspect va
putea fi pus doar după evaluare pe o perioadă mai îndelungată de timp. Apariţia herniilor
postoperatorii este o altă ameninţare determinată de laparotomie. Leppaniemi A şi coautorii
(1995) pe un lot de 102 pacienţi cu traumatism deschis publică o incidenţă de 5% a herniilor
incizionale [5]. Deşi în lotul de studiu nu am depistat hernii postoperatorii, indiscutabil că similar
maladiei aderenţiale, doar timpul va pune accentele.
Un alt risc comportat de laparotomie este pericolul incidentelor intraoperatorii. Se estimează
că incidental sunt date „uitării" în abdomen corpi străini cu incidenţa nu mai mică de 1/1000 la
1/5000 laparotomii. Mai bine de 50% din corpii rămaşi sunt acele pentru sutură [21]. A fost
documentat doar un singur incident de acest gen care în prezentul studiu nu a influenţat negativ
evoluţia postoperatorie precoce.
Riscul evoluţiei complicaţiilor septice este un satelit permanent al oricărei intervenţii
chirurgicale. Cu toate realizările medicinii contemporane de la 2% până la 5% dintre pacienţii ce
suportă intervenţii chirurgicale dezvoltă infecţii chirurgicale determinate de accesul operator
[22]. Rata complicaţiilor parietale în cazul traumatismelor deschise variază în limitele 3,4-6% [3,
5]. Incidenţa complicaţiilor supurative intraabdominale în majoritatea studiilor este nulă. Deşi
referinţe, precum Ross şi coautorii (1995), declară incidenţa acestora până la 2% [4]. In fişele de
observaţie examinate a fost documentat doar un abces subaponeurotic al plăgii laparotomice,
ceea ce prezintă o incidenţă de 1,5%. In opinia noastră, această incidenţă joasă este consecinţa
caracterului retrospectiv al studiului. Pe când incidenţa colecţiilor intraabdominale este
semnificativ mai mare decât datele prezentate în referinţele literare. Elucidarea momentelor
etiologice a acestor rezultate nu a fost prerogativa prezentului studiu.
Importanţa factorilor psihologici în conduita pacienţilor chirurgicali adesea este
subestimată. Actul chirurgical, ca oricare alt eveniment traumatic, poate determina dereglări în
statutul mintal al pacienţilor. Tulburări ce variază de la dereglări cognitive şi de adaptare până la
delir [18]. Medicii de profil somatic cel mai frecvent în practică observă doar cazurile de
extremis, precum ar fi delirul. Astfel şi în lotul de faţă a fost apreciată incidenţa de 10,6% a
delirului preponderent de etiologie etilică. Deşi are caracter tranzitoriu se pare că delirul
comportă riscuri suplimentare pentru pacient. Thomas N şi coautorii (2009) afirmă, pacienţii în
vârstă care dezvoltă delir postoperator au durată de spitalizare mai mare, se reinternează mai
frecvent şi au mortalitate la 6 luni postoperator semnificativ mai mare (p

Feliciano R (1995) şi Haan J cu coautorii (2003) raportează mortalitatea postlaparotomie nonterapeutică
în traumatisme de 0,8% şi 4%, respectiv, însă ambele grupe de autori exclud
dependenţa deceselor de actul operator [3, 11]. Desigur, decesul este cea mai gravă complicaţie,
iar incidenţa acesteia cât de mică nu ar fi, nu poate fi neglijată. Datele literaturii sumate oscilează
o mortalitate în limitele 0-6%, atribuind decesul preferenţial leziunilor asociate severe, iminent
fatale [1-11].
Concluzii
Laparotomia prezintă în sine o agresiune importantă asupra pacientului, care şi în absenţa
condiţiilor asociate comportă riscul declanşării unui spectru larg de complicaţii. In mare parte
aceste complicaţii nu sunt severe, iar în multe cazuri sunt potenţial evitabile. Cu toate acestea,
intervenţia chirurgicală nu este scutită de complicaţii majore sau chiar cu potenţial fatal, ce pot
periclita grav starea traumatizaţilor. Complicaţiile consecutive operaţiei, indiferent de amploare,
sporesc semnificativ durata spitalizării ceea ce implicit majorează riscurile pentru pacient şi
cheltuielile sistemului medical.
Bibliografie
1. Como JJ, Bokhari F, Chiu WC et al. Practice Management Guidelines for Selective
Nonoperative Management of Penetrating Abdominal Trauma. J Trauma. 2010; 68(3): 721-733.
2. Biffl WL, Kaups KL, Cothren CC et al. Management of Patients With Anterior
Abdominal Stab Wounds: Western Trauma Association Multicenter Trial. J Trauma 2009; 66(5):
1294-1301.
3. Renz BM, Feliciano DV. Unnecessary laparotomies for trauma: a prospective study of
morbidity. J Trauma 1995; 38(3): 350-356.
4. Ross SE, Dragon GM, Rehm CK. Morbidity of negative celiotomy in trauma. Injury.
1995; 26(6): 393-394.
5. Leppaniemi A, Salo J, Haapiainen R. Complications of Negative Laparotomy for
Truncal Stab Wounds. J Trauma. 1995; 38(4): 54-58.
6. Demetriades D, Vandenbossche P, Ritz M et al. Non-therapeutic operations for
penetrating trauma: early morbidity and mortality. Br J Surg. 1993; 80(7): 860 -61.
7. Morrison JE, Wisner DH, Bodai BI et al. Complications after Negative Laparotomy for
Trauma: Long-term Follow-up in a Health Maintenance Organization. J Trauma. 1996; 41(3):
509-513.
8. Feliciano D, Moor E, Mattox K. Trauma. 6 th eds. New York: McGraw-Hill.
9. Weigelt JA, Kingman RG. Complications of negative laparotomy for trauma. Am J
Surg. 1988; 156(6): 544-7.
10. Hasaniya N, Demetriades D, Stephens A. Early morbidity and mortality of nontherapeutic
operations for penetrating trauma. Am Surg. 1994; 60(10): 744 -747.
11. Haan J, Kole K, Brunetti A, Kramer M, Scalea TM. Nontherapeutic laparotomies
revisited. Am Surg. 2003;69: 562 -565.
12. Leppaniemi AK, Voutilainen PE and Haapiainen RK. Indications for early mandatory
laparotomy in abdominal stab wounds. Br J Surg. 1999; 8(1): 76-80.
13. Clavien PA, Barkun J, de Oliveira ML et al. The Clavien-Dindo Classification of
Surgical Complications Five-Year Experience. Ann Surg. 2009; 250(2): 187-196.
14. Luckey A, Livingston E, Tache Y. Mechanisms and Treatment of Postoperative Ileus.
Arch Surg. 2003; 138(2): 206-214.
15. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG et al. CDC definitions for nosocomial infections. Am
J Infect Dis. 1988; 16(3): 128-40.
16. Mizushima Y, Ueno M, Idoguchi K et al. Fever in Trauma Patients: Friend or Foe? J
Trauma. 2009; 67(5): 1062-1065.
22

17. Thompson DA, Makary MA, Dorman T et al. Clinical and Economic Outcomes of
Hospital Acquired Pneumonia in Intra-Abdominal Surgery Patients. Ann Surg. 2006; 243(4):
547-552.
18. Nadey S. Hakim, Vassilios E. Papalois. Surgical Comlicatiom Diagnosis & Treatment.
2007, Imperial College Press.
19. Croce MA, Fabian TC, Waddle-Smith L, Maxwell RA. Identification of early
predictors for post-traumatic pneumonia. Am Surg. 2001; 67(2): 105 -10.
20. Kalff JC, Schraut WH, Simmons RL, Bauer AJ. Surgical manipulation of the gut elicits
an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus. Ann Surg. 1998;
228(5): 652-663.
21. Ponrartana S, Coakley F, Yeh B et al. Accuracy of plain abdominal radiographs in the
detection of retained surgical needles in the peritoneal cavity. Ann Surg. 2008; 247(1): 8-12.
22. Institute for Healthcare Improvement Web site. Sugical site infections: case for
improviment: www.ihi.org/ihi/Topics/PatientSafety/. Accesat 8 febr., 2009.
23. Robinson TN, Raeburn CD, Tran ZV et al. Postoperative Delirium in the Elderly Risk
Factors and Outcomes. Ann Surg. 2009; 249(1): 173-178.
24. Hemmila MR, Jakubus JL, Maggio PM et al. Real money: Complications and hospital
costs in trauma patients. Surgery. 2008; 144(2): 307-16.
MANAGEMENTUL NONOPERATOR AL TRAUMATISMELOR SPLINEI: POT
ESTIMĂRILE TOMOGRAFICE PREZICE NECESITATEA INTERVENŢIEI
CHIRURGICALE?
Radu Gurghiş, Gheorghe Rojnoveanu, Carolina Tuceac
Catedra Chirurgie Nr.1 "N. Anestiadi" USMF "N. Testemiţanu"
Summary
Nonoperative management of splenic injury: can tomographic
estimations predict the need for surgery
Based on our tomographic findings, we tried, according to different tomographic grading
systems of blunt injuries of the spleen to predict the need for surgery. The Schweizer
tomographic scale and the Resciniti score do not have predictive value neither in the reported nor
in our results. The new MDTC system that incorporates LVL seems to have predictive value and
the possibility to decrease the failure rates of NMO by embolization opportunities for grade 4a
and 4b lesions. The decision to perform laparotomy should not be based solely on the results of
tomographic grading, surgical tactics being decided only in complex with clinical parameters.
Rezumat
În baza constatărilor tomografice proprii s-a încercat, conform diferitor sisteme de
gradare tomografică a leziunilor lienale închise, prezicerea necesităţii intervenţiei chirurgicale
pentru evitarea dezvoltării instabilităţii hemodinamice în cazurile de eşec. Scara tomografică
Schweizer şi scorul Resciniti atât în baza rezultatelor noastre, cât şi a celor raportate nu au
valoare predictivă. Pe când noul sistem multidetector tomografia (MDTC), ce incorporează şi
leziunile vasculare lienale, pare a fi unul cu valoare predictivă şi posibilitate de micşorare a
ratelor de eşec a MNO prin posibilităţi de embolizare imagistică, în cazul leziunilor de grad 4a şi
4b. Dar decizia de a efectua laparotomie nu poate fi axată exclusiv pe rezultatele gradării
leziunilor conform sistemelor tomografice, tactica chirurgicală fiind hotărâtă doar în complex cu
alţi parametri clinici.
Introducere
La momentul actual în toate centrele mondiale de traumatisme managementul
23

nonoperator (MNO) este un standard acceptat şi aplicat [1-5]. In afara evitării morbidităţilor
asociate laparotomiei, necesitatea păstrării splinei ca organ imunologic e deja bine demonstrată şi
argumentată prin prezenţa cazurilor fatale de sepsis postsplenectomic [6,7]. Decizia de selectare
a acestei opţiuni de soluţionare a leziunilor lienale (LL), la pacienţii hemodinamic stabili, este
axată primordial pe gradul de lezare a organului, constatat la tomografia computerizată (TC) şi
influenţată şi de alţi factori clinici importanţi ca prezenţa leziunilor asociate, lipsa sindromului
peritoneal, integritatea neurologică şi posibilitatea evaluării clinice şi imagistice repetate de
încredere [1-5]. Supravegherea atentă atât clinică, cât şi imagistică a pacienţilor cu LL
traumatice, supuşi MNO, nu este de neglijat din cauza că traumatizaţii iniţial stabili
hemodinamic, ulterior pot necesita intervenţie chirurgicală ca consecinţă a rupturii întârziate de
splină, numită leziune ,,în doi timpi" [1-5,8,9]. Gradul leziunii traumatice a organului la moment
este apreciat după două criterii, cel chirurgical - scara AAST şi cel tomografic, stabilit în baza
leziunii parenchimatoase conform scării AAST (tabel 1) [1].
Tabelul 1. Clasificarea tomografică a severităţii leziunii lienale în baza sistemului AAST
Gradul Semiologia tomografică
1 Leziuni capsulare cu profunzimea 3 cm sau hematom subcapsular >50% din
suprafaţă sau hematom intraparenchimatos peste 5 cm
4 Laceraţie hilară cu devascularizarea splinei mai mult 25%
5 Fragmentarea splinei sau leziune hilară completă
Sunt propuse mai multe sisteme tomografice de clasificare a LL, unele bazate pe tipul
leziunii parenchimatoase [10], altele axate şi pe aprecierea gradului răspândirii hemoperitoneului
[11] şi un alt sistem de clasificare, mai recent, ce incorporează şi gradul leziunii vasculare lienale
[12].
TC spiralată cu angiografie este o metodă de valoare, mult mai exactă în constatarea
gradului LL, însă valoarea rezultatelor tomografice este controversată în prezicerea unei
eventuale intervenţii chirurgicale. Numeroase studii, ce au evaluat diferite clasificări tomografice
în vederea stabilirii valorii predictive a TC, în unele cazuri au susţinut ideea unui scor sigur în
baza estimărilor tomografice [11,13-15], în alte cazuri au constatat că rezultatele TC sunt
nesigure în prognozarea eşecului MNO [8, 16-18]. Utilizând trei sisteme tomografice diferite de
gradare a LL am comparat retrospectiv rezultatele TC şi posibilitatea acestora de prezicere a
eşecul MNO prin constatările adiţionale.
Material şi metodă
În Clinica Chirurgie Nr.1 ,,Nicolae Anestiadi" din 2008 până în mai 2010 au fost selectaţi
pentru MNO 35 pacienţi, cu vârsta medie 38,9 ani şi traumatism abdominal închis, cu un
diagnostic final de leziune traumatică lienală. Diagnosticul a fost confirmat prin metode
imagistice (USG, TC) şi laparoscopie, ultima fiind utilizată pentru confirmarea leziunii şi
aprecierea sensibilităţii USG în evaluarea răspândirii hemoperitoneului, în 2 cazuri cu volum
exagerat de lichid la USG constatând ascită şi LL de gr. II şi III. Traumatism izolat a fost
diagnosticat în 7(20%) cazuri, în celelalte 28(80%) cazuri LL asociându-se cu traumatism toracic
şi/sau craniocerebral, şi/sau locomotor. În 31,5% cauza traumatismului au fost accidentele de
circulaţie, în 22,85% - precipitările (>2m), în alte 22,85% - agresiunea fizică, într-un caz (2,8%)
- strivirea şi la 20% s-a constatat lovitură directă în regiunea hipocondrului stând prin
împiedicare sau lunecare. La momentul examinării tomografice toţi pacienţii erau hemodinamic
stabili sau fusese stabilizaţi prin repleţie volemică. La 7(20%) politraumatizaţi s-a constatat
24

instabilitate hemodinamică iniţială din cauza traumatismelor locomotorului, TC efectuată la
stabilizare constatând LL gr.II(5) şi gr.III(2), 3(8,6%) pacienţi prezentându-se cu un punctaj al
scalei Glasgow sub 13p., în toate cazurile MNO a avut succes.
Examenul tomografie a fost efectuat la 32(91,4%) pacienţi, la ceilalţi 3(8,6%) din
anumite considerente TC a fost imposibilă şi au fost excluşi din acest studiu. TC a fost efectuată
la tomograful helicoidal Somatom Emotion 16 (SIEMENS) la 88% pacienţi, în celelalte 12% TC
efectuându-se în altă instituţie medicală. La 8(25%) pacienţi s-a efectuat TC cu angiografie, prin
administrarea intravenoasă a 150ml de contrast în bolus (Ultravist 370, Shering; Vizipaque 320,
Nicomed). La 22(63,8%) pacienţi TC a fost efectuată în primele 24h, în 90% cazuri până la 12h.
La 5 (15,6%) pacienţi TC a fost efectuată la 48h, în alte 5 (15,6%) cazuri examenul a fost
efectuat la interval de 3(2), 4(1) şi 7(2) zile. TC efectuată la 7 zile într-un caz a fost din cauza
transferului din altă instituţie medicală, LL fiind diagnosticată iniţial la USG, concomitent
politraumatizatul suportând şi un traumatism pelvin tip C, în celălalt caz din cauza adresării
tardive. În alte 3 cazuri ( două la a 3-a şi unul la a 4-a zi) examenul TC a fost efectuat la apariţia
lichidului liber la USG repetată, impusă de alţi factori clinici (anemie şi examen dubios iniţial).
La 8 (25%) pacienţi simultan a fost examinat capul, gâtul sau toracele. Toate examinările
tomografice au fost evaluate retrospectiv de un singur specialist radiolog, fără a cunoaşte datele
clinice, împreună cu chirurgul implicat în MNO al splinei. Imaginile tomografice au fost
examinate ţinând cont de laceraţie, hematom sau hemoperitoneu (valorile densităţii > 30 UH).
Traumatismele splinei au fost gradate în baza a două sisteme tomografice diferite, scara (I-V)
propusă de Schweizer ce ţine cont de leziunea parenchimatoasă (tabel 2) şi scorul tomografic
(1-6) propus de Resciniti ce apreciază şi gradul răspândirii hemoperitoneului (tabel 3) [10,11].
Tabelul 2. Scara tomografică a leziunilor lienale după Schweizer
Gradul Semiologia tomografică a leziunii parenchimului
I Hematom subcapsular sau intraparenchimatos
II Leziune capsulară sau rupturi parenchimatoase superficiale (1cm) fără implicarea hilului
IV Rupturi parenchimatoase cu implicarea hilului
V Fragmentarea splinei
Tabelul 3. Scorul TC propus de Resciniti ce punctează şi răspândirea hemoperitoneului
Semiologia tomografică Punctaj
Parenchimul lienal
Laceraţie 1
Ruptură ( lată, defect iregulat) 2
Fragmentare 3
Lichid perisplenic 1
Lichid în bazinul mic 1
Alte localizări intraperitoneale 1
Scorul Resciniti a fost folosit doar la 28(87,5%) pacienţi supuşi tomografiei. La ceilalţi
nu a fost apreciat din cauza laparocentezei anterioare la 2 politraumatizaţi, într-un caz din cauza
ascitei şi în celălalt din cauza transferului la a 7-a zi după traumatism, răspândirea
hemoperitoneului ar fi fost interpretată eronat din cauza regresiei acestuia în acest timp. În
8(25%) cazuri de efectuare a TC cu angiografie am apreciat gradul LL prin prisma noului sistem
de gradare ce incorporează şi leziunea vasculară lienală (LVL) (tabel 4) [12]. Acest sistem poate
aprecia prezenţa hemoragiei active, prin extravazare de contrast şi a LVL (pseudoanevrismul şi
fistula arteriovenoasă), astfel oferind posibilităţi de embolizare şi prevenire a eşecului MNO
25

[4,5]. Hemoragia activă a fost definită ca o suprafaţă de contrast liniară sau iregulată cu o valoare
a densităţii similară sau mai mare ca a aortei, sau a unei artere majore adiacente, complet în afara
splinei în spaţiul subfrenic stâng [19]. Pseudoanevrismul şi fistula arteriovenoasă au fost definite
ca zone circumscrise bine delimitate, determinate de mediul de contrast cu o valoare a densităţii
similare unei artere adiacente contrastate, mărită comparativ cu parenchimul lienal normal
adiacent, deseori înscris în cadrul unui hematom hipodens [12, 20].
Tabel 4. Sistemul MDTC de gradare a LL ce incorporează şi leziunile vasculare lienale
Gradul Criteriile
1 Laceraţie, hematom subcapsular şi intraparenchimatos < 1cm
2 Laceraţie, hematom subcapsular şi intraparenchimatos 1-3cm
3 Ruptura capsulei lienale, laceraţie, hematom subcapsular şi intraparenchimatos
>3cm
4a Hemoragie activă intraparenchimatoasă sau subcapsulară, leziune vasculară lienală
(pseudoanevrism sau fistulă arteriovenoasă)
Fragmentarea splinei
4b Hemoragie activă intraperitoneală
Criteriile pentru selectarea pacienţilor pentru MNO în clinica noastră au inclus stabilitatea
hemodinamică, dovezi imagistice ale traumatismului lienal şi lipsa datelor pentru alte
traumatisme abdominale ce ar necesita operaţie. Alegerea tacticii chirurgicale a fost axată pe
situaţia clinică concretă, rezultatul tomografic fiind important dar nu primordial. Am înregistrat 6
(18,7%) cazuri de eşec al MNO, rezolvate cu succes prin splenectomie. In 5 cazuri la dezvoltarea
instabilităţii hemodinamice, unul fără examen TC postlaparoscopie, altul după 12h de la TC,
fiind o LL ,,în 2 timpi" şi adresare tardivă la a 7-ea zi. Al 6-lea caz l-am considerat eşec, cu toate
că splenectomia a fost efectuată după laparoscopia care a interpretat greşit volumul
hemoperitoneului din cauza ascitei, iar LL constatată intraoperator putea fi soluţionată
nonoperator. Splenectomia s-a efectuat din siguranţă pentru preîntâmpirea complicaţiilor posibile
pe fon de ciroză hepatică decompensată şi splină patologică. Gradele tomografice ale LL au fost
corelate cu necesitatea în operaţie şi comparate cu gradul LL la cei operaţi.
Rezultate
La examenul tomografic cu contrastare simplă LL cu sau fără hemoperitoneu au fost
diagnosticate în toate cazurile. TC în 10(31,25%) cazuri a stabilit şi leziuni concomitente ale
rinichilor (7) şi ficatului (2) de gr. I-II. Conform scării TC (Schweizer) pacienţii au fost
diagnosticaţi cu leziuni de gr. I-IV (tabel 5), predominând în mod aproape echivalent leziunile
de gr. II (37,5%) şi gr. III (46,9%), LL severe (gr. III-V) fiind constatate în 50% cazuri (gr.III-
15p., gr. IV-1p.). Polul superior a fost lezat în 28,1%, polul inferior - 43,8%, porţiunea medie -
25% şi un caz (3,1%) de contur neomogen şi hematom subfrenic în cazul spitalizării tardive ce
ulterior s-a soldat cu ruptură ,, în 2 timpi". In 2 cazuri TC efectuată în primele 3h de spitalizare a
fost negativă, examenul repetat la 72h, efectuat la apariţia anemiei şi apariţia lichidului la USG a
constatat LL de gr. II şi III cu volum de hemoperitoneum de circa 400 şi 800ml, rezultatul
negativ iniţial fiind explicat prin durata traumă-examen TC şi viteza sângerării. Succesul MNO
s-a înregistrat la 27(84,4%) pacienţi supuşi examenului tomografic, în 50% cu LL severe. In cele
5 cazuri de eşec al MNO cu TC efectuată gradul LL stabilit în baza scării TC (Schweizer) a fost
de gr. II (1) şi gr. III (4), postoperator constatându-se LL de gr. III (4) şi gr. IV (1) conform scării
chirurgicale AAST. In baza scării Schweizer, în cazurile de eşec, gradul leziunii a fost
subestimat la 2 pacienţi cu gr. II şi III, postoperator constatându-se respectiv gr. III şi IV
(AAST). Cu toate că TC cu contrastare simplă a detectat în toate cazurile hemoragia
intraperitoneală, doar TC cu angiografie a reuşit aprecierea exactă a gradului leziunii
parenchimatoase şi a leziunii vasculare lienale (LVL) potenţial periculoase, raportat la cazurile
26

de splenectomii. Deci, putem concluziona că scara TC (Schweizer) nu poate fi utilizată ca sistem
predictiv al intervenţiei chirurgicale, înregistrându-se eşec în LL de grad minor II, precum şi
succes în leziune de gr. IV, de asemenea se constată în unele cazuri subaprecierea gradului
leziunii în comparaţie cu cel postoperator.
Scorul tomografic (1-6) propus de Resciniti, calculat în 87,5%, a fost comparat cu
necesitatea intervenţiei chirurgicale. Mediile scorului Resciniti pentru gr. II şi III de LL a
constituit, respectiv 2,11±0,78 şi 4,35±0,84 (tabel 5). În cazurile de eşec media scorului a fost de
4±1,22. De aici, se poate concluziona că scorul nu poate fi un factor predictiv al eşecului MNO,
punctajul în cazul LL de gr.III soluţionate cu succes, cât şi în cele cu eşec fiind similar. Dar se
evidenţiază că un scor < 2,5p. este un criteriu cert de reuşită, iar un punctaj de 2,5 până la 4,35
necesită o monitorizare clinică şi imagistică atentă, în vederea posibilităţii dezvoltării
instabilităţii hemodinamice. În 2 cazuri de eşec s-a constatat ascită şi scor Resciniti 4p. Într-un
caz laparoscopia a infirmat răspândirea hemoperitoneului conform punctajului atribuit, iar
laparotomia a constatat o LL stabilizată prin MNO, splenectomia efectuându-se din alte indicaţii.
În alt caz, soldat cu o ruptură „în 2 timpi", laparotomia a stabilit hemoperitoneu cu sânge vechi şi
cheaguri în toate compartimentele, volumul fiind determinat şi de prezenţa ascitei, cu toate că
scorul atribuit iniţial se încadra în limitele de siguranţă pentru MNO. Este de menţionat faptul că
adresările tardive şi prezenţa ascitei pot pune probleme în aprecierea exactă a scorului Resciniti.
Deci, un scor mai mare de 4 nu poate prezice eşecul MNO, fiind raportate cazuri de succes cu un
scor 5, însă ar necesita efectuarea angiografiei pentru evidenţierea LVL posibile.
Aplicarea retrospectivă a noului sistem de clasificare MDTC, în cele 8 cazuri de utilizare
a TC cu angiografie, în 2 cazuri de eşec al MNO a constatat pseudoanevrism lienal, LL stabilite
iniţial conform scării Schweizer de grad II şi III devenind de grad 4a, adică cu risc potenţial de
eşec. De asemenea în cazul LL de gr.IV după Schweizer, rezolvată cu succes prin MNO,
conform sistemului MDTC iar fi corespuns gr.3, fără hemoragie activă, astfel explicându-se
reuşita MNO în acest caz de LL. Totodată, dacă ar fi fost efectuată angiografie în cazul de eşec
cu LL gr.IV (AAST) constatată postoperator, aceasta ar fi depistat o posibilă leziune vasculară
sau hemoragie activă. În restul cazurilor (5) sistemul MDTC a apreciat acelaşi grad de leziune cu
scara tomografică, toate cazurile fiind tratate prin MNO.
Tabelul 5. Repartizarea pacienţilor conform sistemelor tomografice
Gradul Scara Schweizer Scorul Resciniti Scara AAST
leziunii Nr./(%) Nr./(M±ds) Nr./(%)
I 4 (12,5%) 3 (0,33±0,58) 1(3,1%)
II 12 (37,5%) 10 (2,11±0,58) 14(43,75%)
III 15 (49,6%) 14 (4,35±0,84) 15(46,9%)
IV 1 (3,1%) 1 (5) 2(6,25%)
Total 32 28 32
Tabelul 6. Caracteristica cazurilor de eşec conform sistemelor de gradare a severităţii LL
Nr Scara Scorul Scara AAST p/o Scara ce
Schweizer Resciniti (grad) incorporează
(grad) (scor) leziunile vasculare
1 III 5 IV -
2 II 2 III 4a
3 III 4(dubios) III -
4 III 5 III 4a
5 III 4(dubios) III ("în 2 timpi") -
27

In baza rezultatelor noastre şi a celor publicate de cercetătorii americani, care au propus
acest sistem, se poate conchide că utilizarea MDTC cu angiografie pentru determinarea
leziunilor vasculare lienale şi aprecierea hemoragiei active, poate fi un sistem cu valoare
predictivă în prezicerea eşecului MNO şi necesitatea utilizării embolizării arteriale prin
intermediul radiologiei intervenţioniste, micşorând astfel şi mai mult rata splenectomiilor [12].
Discuţii
Succesul MNO al traumatismelor lienale închise depinde de un spectru de factori,
inclusiv criteriile clinice de selectare a pacienţilor, metodele de diagnostic folosite iniţial şi
pentru supraveghere şi criteriile ce stabilesc indicaţiile la operaţie. Coeficient de succes de 95%
sau chiar mai mult a fost raportat la copii, rezultatele la adulţi fiind mai puţin favorabile
[10,21,22]. Aşa cum, ruptura lienală sau sursa de hemoragie abdominală neidentificată, ce
însoţeşte traumatismul poate necesita intervenţie chirurgicală amânată, este preferabil folosirea
tehnicilor imagistice pentru evaluarea probabilitătii succesului MNO.
Scopul sistemelor de gradare este de a standardiza planul potrivit al managementului şi a
facilita comparaţiile între diferite studii şi instituţii. Comitetul pentru gradarea leziunii organului
al AAST, formal, a fost format în 1987 pentru a stabili scoruri a severităţii leziunilor ce ar
facilita investigaţiile clinice şi rezultatele cercetărilor [23]. Scara leziunii organului este o
schemă de clasificare bazată pe distrugerea anatomică cauzată de leziune, complexitatea acesteia
crescând odată cu gradul, iar scopul primar al sistemelor de gradare este de a compara rezultatele
leziunilor echivalente menajate după protocoale diferite [23]. Scara LL a fost revizuită în 1994,
în parte datorită utilizării TC în managementul traumatismului abdominal închis şi ca rezultat al
realizării ca leziunile cu grad minor au un curs relativ benign. Oricum, hemoragia activă şi
leziunea vasculară nu au fost incluse în sistemele de gradare anterioare [12].
TC cu contrast este o metodă de încredere în identificarea traumatismelor lienale
[5,7,11,13-18]. Cu toate acestea, multe dintre criteriile chirurgicale acceptate pentru clasificarea
traumatismelor lienale nu pot fi apreciate prin examen TC [23]. De aceea, mulţi autori au folosit
sisteme de gradare special adaptate pentru a compara rezultatele chirurgicale cu cele tomografice
[13,16,18]. Aceste sisteme de gradare, inclusiv scara Schweizer (I-V), se referă la traumatismele
lienale parenchimatoase, diferenţiind în principal hematoamele intralienale de cele subcapsulare,
adâncimea leziunii parenchimatoase şi implicarea zonei hilare. Unii cercetători au recomandat
utilizarea clasificărilor conform TC pentru a decide ce fel de tratament trebuie aplicat [13]. Alţii
s-au exprimat împotriva acestei abordări, deoarece au constatat că MNO a fost încununat cu
succes la mai mult de o treime din pacienţi la care TC a determinat LL majore (rupturi profunde,
implicarea zonei hilare), pe când, mai mulţi pacienţi la care tomografia a determinat traumatism
minor au suferit rupturi de splină întârziate [16,18].
Utilizarea sistemului de gradare bazat pe TC pentru a prezice evoluţia clinică a LL a fost
frustrată de suprapunerea pacienţilor cu o potenţială leziune de grad mic (< gr.III) cu pacienţii la
care MNO eşuează. Gradarea necorespunzătoare şi concluzia greşită pot fi cauzate de problemele
interpretării examenului TC ce include: dificultatea diferenţierii hematomului lienal subcapsular
de hemoperitoneul subfrenic ce înconjoară splina; dificultatea diferenţierii infarctului lienal de
hematomul din laceraţia lienală; distingerii hemoperitoneului subfrenic stâng de hemotoracele
stâng; nedeterminarea leziunii polului superior lienal din cauza mişcărilor respiratorii sau a
artefactelor cauzate de peristaltismul intestinal [9]. In plus, hemoragia activă sau recentă în
cantităţi mici de pot fi subtile şi scăpate din vedere, în special, dacă laceraţia subiacentă a
parenchimului pare să fie minoră [9,12].
Din păcate, sistemul de gradare TC axat pe mărimea estimată a hematomului şi a
laceraţiei este un factor predictiv sărac pentru succesul MNO al LL închise. S-a observat o
tendinţă spre eşec al MNO în leziunile minore, atunci când sunt leziuni adiţionale ale vaselor
lienale ce au fost identificate la TC.
Scorul TC (1-6) propus de Resciniti se referă la schimbările morfologice în parenchimul
lienal şi la volumul hemoperitoneului [11]. Această clasificare este atrăgătoare şi relativ uşor de
28

aplicat, experienţa iniţială sugerând că alegerea tacticii de tratament se poate baza pe scorul total,
o valoare mai mică de 2,5p. indicând un eventual succes [11,14]. Studiile ulterioare au
demonstrat că majoritatea pacienţilor la care s-a aplicat MNO cu succes, scorul a avut valori mai
mari de 2,5p., pe când, pacienţii ce au necesitat laparotomie amânată au avut scoruri mai mici de
2,5p. [18]. Interpretarea statistică a rezultatelor obţinute în baza acestui scor în studii
retrospective şi prospective a servit drept subiect de discuţii [15,18]. Este evident faptul că
evaluările retrospective şi prospective au fiecare restricţiile sale, deoarece decizia pentru
laparotomie va depinde nu doar de rezultatele TC. În studiul retrospectiv de faţă, scorul TC (1-6)
a corelat mai precis cu necesitatea în operaţie decât scara TC (I-V). Se pare, că o evaluare TC
combinată a severităţii traumatismului parenchimatos şi a volumului hemoperitoneului este mai
oportună, decât evaluarea tipului de LL parenchimatoasă. Cu toate acestea, chiar şi scorul
Resciniti nu a fost sigur de utilizat în selectarea tacticii de tratament, deoarece majoritatea
pacienţilor cu scor de 2,5p. şi mai mare au fost trataţi conservativ cu succes.
Deşi, MDTC descrie exact leziunile lienale, a fost raportat ca doar gradul leziunii este un
prezicător sărac al MNO cu succes [2,3]. Tratamentul pacienţilor cu grad minor de leziune după
AAST poate eşua, doar cu supraveghere, atunci când sunt leziuni vasculare fără management
adecvat. Multe studii anterioare au arătat că prezenţa LVL, ce includ hemoragie activă,
pseudoanevrismul şi fistula arteriovenoasă anticipează eşecul MNO [4,5,9]. Identificarea acestor
leziuni la MDTC şi managementul adecvat, prin urmare, sunt critice în obţinerea unei rate mai
mari de succes al MNO.
Cercetătorii americani în noul sistem de gradare au propus categorizarea la gradul 4a a
tuturor leziunilor vasculare ce ar necesita arteriografie cu embolizare sau operaţie, constatând că
din toate intervenţiile pe splină (arteriografie lienală, embolizare transcateter a leziunii vasculare
în 80% şi splenectomia în 10%) 90% au fost necesare la pacienţi cu LL de grad III şi mai jos,
care ulterior au fost schimbate după noul sistem ca şi în ambele cazuri prezentate [12]. Scopul
acestui sistem este să identifice cazurile în care doar supravegherea poate duce la eşecul
tratamentului. Thompson şi coaut. (2006), utilizând TC, au raportat trei constatări care corelează
cu necesitatea intervenţiei: hemoperitoneu în volum mare, laceraţii şi devascularizări ce implică
mai mult din 50% din suprafaţa splinei şi o extravazare de contrast mai mare de 1cm [25]. Noul
sistem de gradare cu toate că nu ia în consideraţie răspândirea hemoperitoneului a fost validat pe
un eşantion de 392 pacienţi cu LL închise, ceea ce îl face destul de veridic în prezicerea
necesităţii intervenţiilor, în cazul depistării leziunilor vasculare, prin embolizare sau
splenectomie, cu toate că autorii menţionează necesitatea unor studii prospective pentru
validarea definitivă. Conform rezultatelor prezentului studiu, acest sistem a fost cel mai exact în
constatarea cazurilor ce vor necesita intervenţie. Deci, leziunea vasculară determinată prin
MDTC este asociată cu gradul de eşec al MNO, în lipsa posibilităţilor de embolizare. Unii autori,
totuşi, menţionează faptul că considerând leziunea vasculară ca indicator pentru laparotomie, cu
10% mai mulţi pacienţi vor fi supuşi operaţiilor sau arteriografiilor, chiar şi în cazul când vor
putea fi rezolvaţi nonoperator [9].
Concluzie
Am putea constata că scara TC (Schweizer) nu ne-a permis prezicerea eşecului şi
determinarea cu siguranţă care pacienţi pot fi trataţi nonoperator cu succes. Scorul Resciniti
izolat nu poate fi utilizat ca scor predictiv al intervenţiei chirurgicale, dar indirect, asociat noului
sistem MDTC poate argumenta suplimentar necesitatea intervenţiei, în cazurile de leziuni
vasculare depistate şi hemoperitoneu răspândit. Sistemul nou de gradare, ce incorporează gradul
leziunilor vasculare şi prezenţa hemoragiei active, pare a fi cel mai sigur în prezicerea eşecului şi
argumentarea necesităţii arteriografiei cu embolizare, astfel majorând ratele de succes a MNO în
LL închise. În acelaşi timp, trebuie de subliniat şi atenţionat suplimentar că decizia de a efectua
laparotomie trebuie să se bazeze primar pe parametrii clinici şi nu exclusiv pe rezultatele
gradărilor tomografice, chiar dacă iniţierea MNO este axat pe tomografie la pacientul stabil
hemodinamic.
29

Bibliografie
1. Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, Shackford SR, Malangoni MA, Champion HR.
Organ injury scaling: spleen and liver (1994 revision). J Trauma. 1995;38(3):323-4.
2. Becker CD, Spring P, Glättli A, Schweizer W. Blunt splenic trauma in adults: can CT
findings be used to determine the need for surgery? AJR Am J Roentgenol. 1994;162(2):343-7.
3. Sutyak JP, Chiu WC, D'Amelio LF, Amorosa JK, Hammond JS. Computed
tomography is inaccurate in estimating the severity of adult splenic injury. J Trauma.
1995;39(3):514-8.
4. Shanmuganathan K, Mirvis SE, Boyd-Kranis R, Takada T, Scalea TM. Nonsurgical
management of blunt splenic injury: use of CT criteria to select patients for splenic arteriography
and potential endovascular therapy. Radiology. 2000;217(1):75-82.
5. Federle MP, Courcoulas AP, Powell M, Ferris JV, Peitzman AB. Blunt splenic injury in
adults: clinical and CT criteria for management, with emphasis on active extravasation.
Radiology. 1998;206(1):137-42.
6. Williams MD, Young DH, Schiller WR. Trend toward nonoperative management of
splenic injuries. Am J Surg. 1990;160(6):588-92; discussion 592-3.
7. Pimpl W, Dapunt O, Kaindl H, Thalhamer J. Incidence of septic and thromboembolicrelated
deaths after splenectomy in adults. Br J Surg. 1989;76(5):517-21.
8. Becker CD, Spring P, Glättli A, Schweizer W. Blunt splenic trauma in adults: can CT
findings be used to determine the need for surgery? AJR Am J Roentgenol. 1994;162(2):343-7.
9. Gavant ML, Schurr M, Flick PA, Croce MA, Fabian TC, Gold RE. Predicting clinical
outcome of nonsurgical management of blunt splenic injury: using CT to reveal abnormalities of
splenic vasculature. AJR Am J Roentgenol. 1997;168(1):207-12.
10. Schweizer W, Böhlen L, Dennison A, Blumgart LH. Prospective study in adults of
splenic preservation after traumatic rupture. Br J Surg. 1992;79(12):1330-3.
11. Resciniti A, Fink MP, Raptopoulos V, Davidoff A, Silva WE. Nonoperative treatment
of adult splenic trauma: development of a computed tomographic scoring system that detects
appropriate candidates for expectant management. J Trauma. 1988;28(6):828-31.
12. Marmery H, Shanmuganathan K, Alexander MT, Mirvis SE. Optimization of selection
for nonoperative management of blunt splenic injury: comparison of MDCT grading systems.
AJR Am J Roentgenol. 2007 Dec;189(6):1421-7.
13. Buntain WL, Gould HR, Maull KI. Predictability of splenic salvage by computed
tomography. J Trauma. 1988;28(1):24-34.
14. Scatamacchia SA, Raptopoulos V, Fink MP, Silva WE. Splenic trauma in adults:
impact of CT grading on management. Radiology. 1989;171(3):725-9.
15. Raptopoulos V, Fink MP. CT grading of splenic trauma in adults: how the same
statistics can be interpreted differently. Radiology. 1991;180(2):309-11.
16. Mirvis SE, Whitley NO, Gens DR. Blunt splenic trauma in adults: CT-based
classification and correlation with prognosis and treatment. Radiology. 1989;171(1):33-9.
17. Malangoni MA, Cue JI, Fallat ME, Willing SJ, Richardson JD. Evaluation of splenic
injury by computed tomography and its impact on treatment. Ann Surg. 1990;211(5):592-9.
18. Umlas SL, Cronan JJ. Splenic trauma: can CT grading systems enable prediction of
successful nonsurgical treatment? Radiology. 1991;178(2):481-7.
19. Shanmuganathan K, Mirvis SE, Sover ER. Value of contrast-enhanced CT in detecting
active hemorrhage in patients with blunt abdominal or pelvic trauma. AJR Am J Roentgenol.
1993;161(1):65-9.
20. Hiraide A, Yamamoto H, Yahata K, Yoshioka T, Sugimoto T. Delayed rupture of the
spleen caused by an intrasplenic pseudoaneurysm following blunt trauma: case report. J Trauma.
1994;36(5):743-4.
21. Cogbill TH, Moore EE, Jurkovich GJ, Morris JA, Mucha P Jr, Shackford SR, Stolee
RT, Moore FA, Pilcher S, LoCicero R, et al. Nonoperative management of blunt splenic trauma:
a multicenter experience. J Trauma. 1989;29(10):1312-7.
30

22. Longo WE, Baker CC, McMillen MA, Modlin IM, Degutis LC, Zucker KA.
Nonoperative management of adult blunt splenic trauma. Criteria for successful outcome. Ann
Surg. 1989;210(5):626-9.
23. Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, McAninch JW, Browner BD, Champion HR,
Flint LM, Gennarelli TA, Malangoni MA, Ramenofsky ML, et al. Organ injury scaling: spleen,
liver, and kidney. J Trauma. 1989;29(12):1664-6.
24. Foley WD, Cates JD, Kellman GM, Langdon T, Aprahamian C, Lawson TL, Middleton
WD. Treatment of blunt hepatic injuries: role of CT. Radiology. 1987;164(3):635-8.
25. Thompson BE, Munera F, Cohn SM, MacLean AA, Cameron J, Rivas L, Bajayo D.
Novel computed tomography scan scoring system predicts the need for intervention after splenic
injury. J Trauma. 2006;61(1):167.
DILEMA APENDICECTOMIEI ŞI HERNIOPLASTIEI ÎN HERNIA AMYAND
Eugen Guţu 1 , Vasile Culiuc 1 , Marcel Sochircă 1 , Vasile Guzun 2 , Ana Cumpănă 1
1 - Catedra Chirurgie Generală şi Semiologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
2 - IMSP SCM no.1, Chişinău
Summary
Appendectomy and hernioplasty dilemma in Amyand's hernia
The finding of the vermiform appendix lying within an inguinal hernia is called as
"Amyand's hernia". The incidence of a normal appendix within an hernia sac is estimated to be
-1%, whereas acute appendicitis presenting in an inguinal hernia is an uncommon event: -0,1%
of all cases of appendicitis. The diagnosis is usually made intraoperatively. Treatment involves
appendectomy through the herniotomy with hernia repair. However, the approach to Amyand's
hernia involving a non-inflamed appendix and rationality of using the synthetics mesh for
hernioplasty is still controversial. We present 3 cases of Amyand's hernia followed by review of
literature.
Rezumat
Depistarea apendicelui vermiform în sacul herniei inghinale este denumită "hernia
Amyand". Incidenţa descoperirii apendicelui normal în interiorul sacului este estimată la -1%,
pe cînd apendicita acută în sacul herniei inghinale reprezintă o situaţie neobişnuită: -0,1% din
toate cazurile de apendicită. Diagnosticul este stabilit de regulă doar intraoperator. Tratamentul
include apendicectomia prin incizia de herniotomie cu repararea ulterioară a herniei. Însă,
abordarea herniei Amyand ce conţine apendicele neinflamat şi raţionalitatea utilizării meşelor
sintetice pentru hernioplastie sunt controversate. Prezentăm 3 cazuri de hernie Amyand, urmate
de revista literaturii.
Introducere
Atît hernia inghinală (HI) cît şi apendicita acută reprezintă patologii obişnuite în practica
chirurgicală cotidiană autohtonă, de regulă uşor de diagnosticat şi rezolvat. Uneori, însă, HI
poate ridica probleme chiar şi în faţa unui chirurg experimentat, conţinutul nesuspectat al sacului
herniar reprezentînd una din aceste situaţii. 21 Sacul HI poate fi populat de diverse organe. Pe
lîngă omentul mare, intestinul subţire sau, mai rar, colonul - ce constituie conţinutul obişnuit al
sacului, sunt raportate şi cazuri de herniere a ovarului, trompelor uterine, vezicii urinare sau a
18
diverticulului vezical, diverticulului Meckel cu diverticulită/abces sau chiar a corpilor străini.
Prezenţa apendicelui vermiform în sacul HI este descrisă în literatură ca hernia Amyand (HA),
termenul rămînînd relativ necunoscut după eponimul său în manualele şi culegerile tematice de
specialitate. 1 Incidenţa depistării apendicelui normal în sacul HI la adulţi este -1% şi doar -0,1%
din toate cazurile de apendicită sunt identificate în sacul herniar. 1 ' 2 ' 4 ' 6 ' 9 ' 13 ' 14 ' 16 ' 18 ' 21 ' 22 ' 24 ' 25 ' 31
31

Diagnosticul HA, în majoritatea cazurilor, e stabilit doar intraoperator, la bolnavii ce suportă
intervenţie pentru HI complicată (ireponibilă, strangulată/încarcerată) sau scrot acut, iar prezenţa
17 18
apendicelui în sacul herniar reprezintă o surpriză. , Necesitatea apendicectomiei incidentale în
HA, precum şi raţionalitatea utilizării în aceste cazuri a materialului sintetic pentru plastia
defectului parietal inghinal rămîn subiecte controversate de discuţii.
Caz clinic #1
Pacientul R. (f.m.236/40), bărbat, 67 ani, a fost spitalizat în Clinica chirurgie generală cu
diagnosticul "Hernie inghinală recidivantă pe dreapta" pentru tratament chirurgical programat.
La internare prezenta dureri moderate în regiunea inghinală dreaptă cu discomfort local la mers
şi, în special, la efort fizic, chiar şi de intensitate minimală. In antecedente a suportat intervenţie
programată pentru HI pe dreapta cu 9 ani în urma, remarcînd reapariţia herniei de aproximativ 5
ani. Ca maladie concomitentă a fost notificată cardiopatia ischemică, de care suferă de cca 14
ani. Obiectiv se determina o formaţiune elastică în proiecţia cicatricei postoperatorii inghinale pe
dreapta, avînd dimensiuni cca 3x5 cm, cu impulsiune la tuse, reponibilă. Investigaţiile de
laborator de rutină - fară modificări patologice, cu excepţia prezenţei oxalaţilor în analiza
generală de urină. Se intervine chirurgical a doua zi, cu anestezie locală cu lidocaină 0,25% cca
200 ml, excizîndu-se vechea cicatrice. După abordarea canalului inghinal şi identificarea sacului
herniar (hernie oblică externă) cu deschiderea acestuia, a fost observată prezenţa apendicelui
vermiform ce adera ferm la fundul sacului. Din motivul imposibilităţii reducerii conţinutului şi
suturării în siguranţă a coletului sacului herniar s-a recurs la apendicectomie prin aceiaşi incizie
(herniotomie), chiar dacă macroscopic nu au fost identificate modificări semnificative de
caracter inflamator ale apendicelui. Deşi era preconizată utilizarea meşei din polipropilenă
pentru plastia defectului herniar recidivat, apendicectomia asociată a impus modificarea tacticii,
efectuîndu-se herniorafia musculo-aponeurotică tip Girard-Kimbarovski. S-a indicat terapia
antibacteriană parenterală timp de 7 zile. Perioada postoperatorie a fost afebrilă, însă la a 6-a zi
se determina un infiltrat în proiecţia plăgii, ce a fost rezolvat conservator (remedii
antiinflamatorii, fizioterapie). Examenul histologic a relevat prezenţa infiltraţiei leucocitare a
peretelui apendicular şi a conglomeratelor eozinofilice disperse. Pacientul a fost externat la a 10a
zi postoperatorie în stare generală satisfăcătoare, iar ulterior nu a prezentat careva acuze
digestive sau recurenţa herniei.
Caz clinic #2
Pacientul A. (f.m.4176), bărbat, 63 ani, este internat în Clinică în regim de urgenţă cu
diagnosticul "Hernie inghino-scrotală strangulată pe dreapta". Se consideră purtător de hernie de
cca 25 ani. Cu ~8 ore pînă la spitalizare bolnavul remarcă apariţia bruscă şi persistenţa durerilor
în proiecţia tumefierii inghinale pe dreapta ce a devenit tensionată. La examenul clinic obiectiv
se determina o formaţiune dur-elastică, cu dimensiuni cca 7x10 cm, foarte doloră, ireponibilă,
localizată în regiunea inghinală pe dreapta cu extindere în hemiscrotul ipsilateral. Tegumentul
supraiacent - nemodificat. Abdomenul era moderat balonat, simetric, dolor la palpare în regiunea
iliacă şi flancul drept, semnele de iritare a peritoneului fiind negative. S-a intervenit chirurgical
în mod urgent cu anestezie generală intravenoasă multicomponentă. Prin incizie oblică de cca 12
cm în regiunea inghinală pe dreapta a fost deschis canalul inghinal cu mobilizarea sacului
herniar, ce se afla printre componentele funiculului spermatic (hernie oblică externă). In timpul
secţionării sacului la nivelul fundului s-a eliminat lichid seros, transparent, în volum redus. După
fixarea conţinutului sacului s-a efectuat kelotomia, însă tentativa de a luxa ansa intestinală
strangulată la nivelul inelului inghinal intern nu a avut succes, din cauza prezenţei aderenţelor
extinse între intestinul cec cu apendicele vermiform şi peritoneul parietal de la nivelul
semicircumferinţei laterale a colului sacului herniar. După largirea plăgii, cu dificultăţi tehnice sa
mobilizat unghiul ileocecal ce a fost extras în plagă pentru revizie. Pe ileon (la cca 10 cm de
unghiul ileocecal), precum şi pe cec propriu-zis s-a depistat şanţul de strangulare, intestinul
păstrîndu-şi însă viabilitatea. S-a recurs la peritonizarea şanţului prin suturi seroseroase.
32

Apendicele vermiform ce popula sacul herniar prezenta injectarea vaselor seroasei cu
edemaţierea bazei - semne ce au determinat recurgerea la apendicectomie. Din regiunea
canalului lateral drept s-a evacuat cca 100 ml de lichid seros. A fost efectuată herniorafia cu
ţesuturi proprii tip Girard-Kimbarovski. Antibioticoterapia postoperatorie pe cale parenterală
(asocierea a 3 preparate) a fost continuată timp de 6 zile. Perioada de spitalizare a decurs fără
complicaţii, pacientul fiind externat în stare satisfăcătoare. Studierea histologică a piesei
operatorii a relevat prezenţa semnelor caracteristice apendicitei catarale.
Caz clinic #3
Pacientul C. (f.m.5279), bărbat, 60 ani, a fost spitalizat în Clinică în mod programat cu
diagnosticul "Hernie inghino-scrotală gigantă ireponibilă pe dreapta". Bolnavul se consideră
purtător de hernie mai mult de 10 ani, cu multiple episoade de strangulare în evoluţia herniei
rezolvate prin reduceri manuale. Obiectiv se aprecia o tumefiere inghino-scrotală enormă (cca
17x11 cm), cu impulsiune la tuse incertă, mobilitate redusă, fiind moderat doloră la palpare.
Rezultatele analizelor generale de sînge şi urină, precum şi a celei biochimice a sîngelui - în
limitele normei. Ca patologii asociate au fost diagnosticate hipertensiunea arterială esenţială gr.II
şi cardiopatia ischemică. Se intervine chirurgical cu anestezie spinală. După deschiderea sacului
herniar în regiunea fundului s-a efectuat revizia conţinutului acestuia - un fragment al omentului
mare, porţiunea incipientă a colonului ascendent şi apendicele vermiform, ultimul fiind fixat la
sac (la nivelul coletului) prin intermediul mezoapendicelui. După adezioliză şi examenul
macroscopic minuţios al formaţiunilor anatomice ce populau sacul cu excluderea prezenţei
modificărilor de ordin inflamator sau necrotic, acestea au fost reduse în cavitatea peritoneală.
După rezecţia excesului de sac a fost efectuată plastia defectului parietal inghinal prin fixarea
preperitoneală a meşei sintetice din polipropilenă (tehnica Rives), cu lăsarea unui tub de dren în
cavitatea restantă a hemiscrotului drept. Antibioticoterapia iniţiată preoperator a fost continuată
timp de 6 zile, drenul fiind extras peste 48 ore. Perioada postoperatorie a decurs fără complicaţii,
pacientul fiind externat în stare satisfăcătoare, iar la examenul de control peste 5 luni este
asimptomatic.
Discuţii
13 27
Termenul HA este utilizat cu referinţă la prezenţa apendicelui vermiform în sacul HI. '
Primul caz raportat de apendicită în sacul herniar pare a fi cel descris în 1731 de către De
Garengeot, care a depistat apendicele în sacul herniei femurale. 15 ' 21 ' 31 ' 34 Claudius Amyand
(1681?-1740) a fost însă primul care a descris prezenţa apendicelui perforat în sacul HI şi a
efectuat cu succes prima operaţie de apendicectomie. 2 ' 4 ' 8 ' 9 ' 14-16 ' 18 ' 19 ' 28 ' 31 ' 3 Amyand' medic francez
refugiat în Anglia, a fost chirurgul împăratului George al II-a' precum şi unul din fondatorii şi
specialistul principal al spitalului Saint George, la fel şi chirurgul principal al Westminster
8 9 19 31
Hospital din Londra. ' ' ' La 6 decembrie 1735' la Saint George Hospital, Amyand operează
un băiat de 11 ani (Hanvil Anderson) ce prezenta hernie inghino-scrotală pe dreapta complicată
cu fistulă stercorală. În timpul intervenţiei, prin incizie scrotală, a fost depistat apendicele
vermiform perforat, ce se afla în interiorul sacului HI, perforaţia fiind condiţionată de prezenţa
1 2 8 9 19 28 31
unui corp străin în lumenul apendicelui. ' ' ' ' ' ' Cazul a fost rezolvat prin apendicectomie'
realizată prin aceiaşi incizie (herniotomie). 6 ' 34 Fistula intestinală a fost astfel lichidată, însă din
21 23 28 37
cauza infecţiei postoperatorii de plagă HI ulterior a recidivat. ' ' ' Cazul clinic respectiv a fost
relatat de către autor în Philosophical Transactions of the Royal Society în 1736. De atunci
prezenţa apendicitei acute în sacul HI e întrunită sub eponimul - "hernia Amyand", aceasta
12 10 21 30
continuînd să reprezinte o condiţie clinică relativ rară. ' ' ' ' Dealtfel' Amyand a efectuat
apendicectomia cu -144 ani înainte de "prima apendicectomie oficial acceptată" (1880), ca autor
fiind creditat R.Tait. Prin coincidenţă, prima apendicectomie cu succes în SUA, realizată de către
R.Hall la Roosevelt Hospital din New York în 1886, a fost efectuată la fel prin sacul HI
23 25
strangulate pe dreapta pe motivul perforaţiei apendicelui (hernie Amyand). '
Rezervat iniţial pentru cazurile prezenţei apendicelui modificat (inflamat/perforat) în sacul
33

herniar, actualmente termenul HA este definit variat în literatură: fie că cu referinţă la prezenţa
apendicelui morfologic modificat în sacul HI ireductibile, fie că - a apendicelui neinflamat
(normal) în sacul herniei oblice. 1 , 2 , 9 , 13 , 14 , 16-18 , 26 , 27 , 31 , 32 , 34 , 37
Incidenţa depistării apendicelui normal în sacul HI la adulţi variază între 0,51% şi 1% şi
doar 0,08%-0,13% din toate cazurile de apendicită sunt prezente în sacul herniar. 1,2,4,(5,8,9,12-
14,16,18,2 0 -22,24-26, 30 ,31, 3 6 Apendicele normal în sacul HI la copii e depistat de 3 ori mai frecvent ca la
maturi, din cauza patenţei processus vaginalis. 24 ' 35 In acelaşi timp, apendicita acută propriu-zis la
infantili se întîlneşte doar în 2% din toate cazurile de apendicită la copii, iar la nou-născuţi
reprezintă abia 0,1% din toate cazurile infantile. 26 Astfel că HA cu plasarea apendicelui
modificat în sac este extrem de rară la nou-născuţi, din care cauză incidenţa reală este greu de
18 26 29
stabilit. 18 6 9 Prezenţa HA a fost depistată la pacienţi cu vîrsta cuprinsă între 3 ore şi 93 de ani,
mai afectat fiind sexul masculin. 4,15 Majoritatea HA sunt diagnosticate pe dreapta, probabil ca
consecinţă a poziţionării anatomice normale a apendicelui şi, de asemenea, frecvenţei mai mari a
1 2 6 9 27
HI pe dreapta faţă de cele pe stînga. , , , , Totuşi, este descrisă şi localizarea pe stînga a HA,
aceasta fiind însă rară şi, de regulă, asociată cu situs inversus, malrotaţie intestinală şi cec
1 2 6 9 27 32 37
mobil. , , , , , , S.Anagnostopoulou şi coaut. (2006) au depistat doar trei rapoarte cu referinţă
la localizarea pe stînga a HA. 6 J.Franko şi coaut. (2002) au descris un caz de depistare
incidentală a apendicelui nemodificat protruzionat prin inelul inghinal intern, dar în afara sacului
HI oblice, ca urmare a plasării retrocecale extraperitoneale a apendicelui. 22 Sunt descrise şi
cazuri unicale - precum hernierea apendicelui inflamat în scrot cu dezvoltarea fasceitei
necrotizante sau apendicita perforativă cu abces periapendicular în sacul HI mimînd torsiunea
testicolului nedescendad la un nou-născut. 34,36
Mobilitatea sporită a cecului şi colonului ascendent predispun spre angajarea apendicelui în
13
sacul herniar şi dezvoltarea HA. Este HA o descoperire incidentală sau există vreo corelaţie
între încarcerarea HI şi inflamaţia apendicelui? Mecanismul etiopatogenetic exact de dezvoltare
a inflamaţiei apendicelui în caz de HA nu este cunoscut, probabil şi ca urmare a cazurilor relativ
limitate. 14 Este dificil de a stabili: este oare inflamaţia viscerală primară sau evenimentul
declanşator e strangularea apendicelui herniat, ceea ce conduce consecutiv la necroza ischemică
şi dezvoltarea inflamaţiei secundare. 6,8,18 Inflamaţia spontană a apendicelui nu poate fi exclusă,
însa majoritatea autorilor sunt de părerea că dezvoltarea apendicitei în sacul HI reprezintă un
20
proces secundar strangulării. J.Abu-Dalu şi coaut. (1972) sugerează că odată cu pătrunderea
apendicelui în sacul herniar acesta devine mai vulnerabil, fiind expus microtraumatismelor şi, în
cele din urmă, este "reţinut" în interiorul sacului în urma fibrozei secundare şi formării
aderenţelor. 8,13,14,25,26,31 Traumatismele succesive, contracţiile musculaturii abdominale şi alte
circumstanţe asociate cu creşterea bruscă a presiunii intraabdominale pot cauza compresia
extrinsecă a apendicelui cu dezvoltarea ischemiei în urma reducerii aportului sangvin,
4 8 13 31 37
multiplicarea microorganismelor şi apendicită acută secundară. , , , , Astfel, obstrucţia
extraluminală realizată la nivelul colului sacului în caz de încarcerare a HI constituie un factor
4 21 27 29 31
predispozant pentru dezvoltarea apendicitei. , , , , Obstrucţia mezoapendicelui poate surveni
27 30 31
şi în urma formării aderenţelor în interiorul sacului unei HI înveterate. , , Există şi opinia că
obstrucţia lumenului în urma traumei directe a apendicelui în timpul tentativei de reducere
24
manuală a HI strangulate poate conduce spre inflamaţie. Totodată, manipulările cu HI
ireponibilă sau încarcerată pot duce la dezvoltarea edemului, formarea hematoamelor şi
24 37
hiperplazia limfoidă intrinsecă cu obstrucţia ulterioară a lumenului apendicelui. 24,37 Poate fi
acceptată şi ipoteza susţinută de R.Weber şi coaut. (1999), precum că dezvoltarea apendicitei
acute în interiorul sacului herniar rezultă cu inflamaţia şi edemul ţesuturilor adiacente, ceea ce
duce la încarcerarea HI şi compresia apendicelui cu reducerea afluxului sangvin spre acesta. 16,24
Clinica HA variază mult în raport cu prezenţa şi extinderea inflamaţiei apendicelui şi a
17 20 26
contaminării peritoneale. , , Astfel, HA poate avea 4 variante clinice de prezentare: (1) HI
obişnuită (necomplicată); (2) HI ireponibilă sau încarcerată; (3) scrotul acut şi (4) durere
abdominală şi inghinală nedefinită cu formaţiune locală palpabilă. 35 Necesită menţionare faptul,
că nici una din formele HA nu are simptomatică specifică, ceea ce face dificil diagnosticul
34

preoperator. 6 ' 14 În majoritatea cazurilor HA se prezintă ca HI strangulată/încarcerată cu sau fără
semne de apendicită, sau, mai rar, ca manifestare a scrotului acut - abces scrotal, fistulă scrotală
sau torsiune testiculară. 6 ' 7 ' 9 ' 14 ' 16 ' 18 ' 26 ' 37 Astfel, tabloul clinic e similar cu cel al HI strangulate, cu
semne peritoneale locale, deoarece compresia la nivelul coletului sacului previne, de regulă,
8 15
contaminarea întregii cavităţi peritoneale. ' Din acuze pot fi prezente durerea în etajul
abdominal inferior şi prezenţa unei mase palpabile, deseori tensionate, în regiunea inghinală. 14 ' 31
Se sugerează, că durerea din urma strangulării apendicelui tinde să fie episodică şi cu aspect de
25 31
crampe, în contrast cu cea constantă - uzual determinată în strangularea intestinului. '
4 17
Încordarea musculară în fosa iliacă dreaptă deseori absentează. ' Febra şi leucocitoza sunt
37 ^
inconstante. În prezenţa patologiei asociate, precum epididimita, hidrocelul - diagnosticul
devine şi mai dificil. 16
La vîrstnici diagnosticul e şi mai complicat, deoarece doar cca 20% din pacienţii cu
apendicită în vîrstă peste 60 ani se adresează cu anorexie, febră, durere în regiunea abdominală
inferioară pe dreapta şi leucocitoză, iar la jumătate - apendicele e depistat perforat în timpul
operaţiei. 4 ' De regulă, în herniile necomplicate diagnosticul HA e stabilit doar intraoperator, prin
1 13
descoperirea incidentală a apendicelui în sacul HI. '
Volumul explorărilor diagnostice preoperatorii este de regulă limitat, pentru că prezenţa
HI, mai ales a celei ireductibile reprezintă prin sine o indicaţie către operaţie. 4 Investigaţiile
instrumentale preoperatorii (examenul radiologic, USG abdominală, TC) pot fi utile în
direcţionarea diagnosticului, însă acestea nu fac parte din metodele de rutină utilizate la bolnavii
cu HI. 1 ' 6 ' 12 ' 14 ' 18 ' 24 Mai mult ca atît, explorările imagistice indică de regulă asupra HI strangulate şi
37
nu a prezenţei apendicelui în sac. La radiografia panoramică a abdomenului în cazul HI
strangulate semnele de ocluzie intestinală, de regulă, absentează. 16 Examenul radiologic cu
contrast baritat poate fi utilizat pentru excluderea situs inversus sau malrotaţiei intestinale, la
acesta apelîndu-se' de obicei' deja postoperator. 12 K.Hindle şi coaut. (2002) efectuînd irigografia
la un pacient cu hemoragie rectală au depistat prezenţa apendicelui (cu fecaliţi în lumen) în sacul
HI asimptomatice pe dreapta. 33
În literatura anglofilă sunt descrise trei cazuri de stabilire preoperatorie a diagnosticului de
HA la copii cu HI glisantă pe dreapta cu ajutorul USG transabdominale, prima relatare fiind
n
efectuată de către M.Akfirat şi coaut. în 1999. La copii USG oferă o sensibilitate şi specificitate
înaltă - 86% şi 98%, respectiv, în ce priveşte depistarea patologiei apendicelui vermiform. 7
Astfel, USG preoperatorie e justificată la toţi copiii cu HI glisantă pentru aprecierea conţinutului
sacului şi indicarea tratamentului chirurgical cît mai precoce în cazul depistării apendicelui,
n
deoarece eventualele complicaţii pot influienţa testicolul adiacent. J.Luchs şi coaut. (2000) au
fost primii care au raportat despre depistarea HA prin TC în literatura pe imagistică. 25 La TC se
recurge în cazul HI ireponibile cu simptomatică atipică, aceasta indicînd apendicita nesuspectată
în interiorul sacului herniar. 4 Reconstrucţia multiplanică este favorabilă vizualizării apendicelui,
eventualelor complicaţii intraabdominale şi a corelaţiei anatomice cu structurile adiacente,
8 25
inclusiv cele scrotale. ' Mai mult ca atît, depistarea preoperatorie a HA prin TC poate face
27
posibil tratamentul pe cale laparoscopică.
Diagnosticul diferenţial trebuie efectuat cu HI strangulată, hernia Richter (ciupirea părţii
antimezenterice a intestinului)' omentocelul strangulat, limfadenita inghinală, abcesul peretelui
abdominal, precum şi tumorile testiculare cu hemoragie, torsiunea testiculară, orhita, hidrocelul,
epididimita şi fistula scrotală. 8 ' 13-15 ' 17 ' 24 ' 25 ' 34
Managementul corect al HA rămîne controversat deoarece este dificil de a conduce un trial
28
de control în această patologie rară. Depistarea apendicelui în sacul herniar în timpul
intervenţiei programate sau urgente pentru HI ireponibilă/strangulată condiţionează o dilemă prin
necesitatea luării unei poziţii vis-a-vis de acesta. În prezenţa semnelor de inflamaţie a
apendicelui vermiform necesitatea apendicectomiei este indiscutabilă. 1 ' 4 ' 9 Dacă inflamaţia sau
necroza incipientă a apendicelui nu se extind spre organele adiacente, infecţia fiind limitată doar
la conţinutul sacului, se recomandă apendicectomia cu repararea defectului herniar în aceiaşi
şedinţă operatorie. 12 ' 26 Dacă e posibil, ablaţia apendicelui este preferabilă prin aceiaşi incizie de
35

herniotomie (abord prin sac). 4,6,9,19,23 F.Torek (1906) utiliza incizia obişnuită pentru herniorafie,
însă apendicectomia era efectuată prin laparotomie transmusculară după finisarea plastiei. 23
B.Eiseman şi coaut. (1959) nu recomandau lărgirea inciziei pentru afectuarea apendicectomiei
23 ^
prin sac, pentru a nu compromite rezultatele herniorafiei. In cazul perforaţiei apendicelui
inflamat există riscul contaminării abdominale şi formării abceselor. Deaceia în aşa situaţii
abordul chirurgical trebuie să fie limitat la regiunea inghinală, pentru a nu disemina procesul în
abdomen. 4 Dacă cavitatea peritoneală liberă nu este contaminată ea trebuie protejată, evitîndu-se
laparotomia largă. 9,15 M.Logan şi coaut. (2001) preferă abordul preperitoneal în caz de HI
strangulată, acesta oferind condiţii mai bune pentru efectuarea apendicectomiei, revizia ansei
intestinale încarcerate şi drenarea eventualelor abcese apendiculare, minimalizîndu-se, astfel,
31
riscurile infecţiei de plagă şi recurenţei HI. Momentul de importanţă tactică e dacă baza cecului
poate fi uşor abordată prin sacul herniar. In cazul unui intestin cec cu mobilitate foarte redusă,
cînd apendicele nu poate fi integral expus prin coletul sacului, apendicectomia se va efectua prin
1 23
laparotomie mediană inferioară. , Ultima este necesară şi în cazurile de perforare a apendicelui
20 26 31
cu contaminarea cavităţii peritoneale (peritonită), abcese periapendiculare. , , Tratamentul
bolnavilor cu complicaţiile apendicitei acute în caz de HA este individualizat şi poate include
drenarea percutană a colecţiei purulente sub controlul TC, drenarea deschisă prin regiunea
22
inghinală sau laparotomie. Sunt raportate şi cazuri de hemicolectomie pe dreapta (atunci cînd
20
inflamaţia/necroza s-a extins pe cec) prin lărgirea inciziei inghinale spre lateral şi superior.
Raţionalitatea apendicectomiei incidentale în cazul depistării unui apendice neinflamat în
sacul HI este în continuare activ discutată. 13,14 Majoritatea autorilor sunt de părerea că apendicele
6 9 19 22 27 31
neschimbat nu trebuie înlăturat. , , , , , Transecţia unui organ
Vo
cavitar în timpul operaţiei
aseptice sporeşte morbiditatea legată de complicaţiile de plagă. Riscul dezvoltării infecţiei de
plagă cu ulterioara recurenţă 14 a 9 HI 14 23 constituie 97 9R ^ principalele motive susţinute de cei ce pledează
pentru păstrarea apendicelui. , , , , , , In opinia lui E.Baldassarre şi coaut. (2009) prezervarea
apendicelui normal este cu atît mai preferabilă la copii din cauza importanţei ţesutului limfoid,
potenţialelor complicaţii documentate ale apendicectomiei, sporirii riscului complicaţiilor de
plagă pînă la 3-11% şi a posibilităţii eventualei utilizări a apendicelui în viitor pentru diversie
urinară, reconstrucţia tractului biliar şi explorarea anterogradă a colonului. 35 La fel, păstrarea
apendicelui constituie un moment benefic (prin reducerea 28 timpului operaţiei) şi pentru pacienţii
vîrstnici, ce pot prezenta diverse patologii asociate. Mai mult ca atît, bolnavii acestui grup de
vîrstă au un risc redus de a dezvolta în viitor apendicită, aşa încît apendicectomia incidentală nu
28
pare a avea un beneficiu profilactic.
Susţinătorii apendicectomiei incidentale motivează prin reducerea morbidităţii ulterioare
legate de eventuala apendicită acută, fără a spori 28 esenţial riscul anestezic - ceea ce pare a fi
suficient pentru a justifica apendicectomia. V.Upadhyaya şi coaut. (2009) recomandă
apendicectomia prin incizia de herniotomie chiar dacă apendicele este depistat ca intact în
interiorul sacului HI, pentru a preveni recurenţa 18 simptomaticii similare cu cea din apendicita
acută şi potenţialele complicaţii ale acesteia. P.Priego şi coaut. (2005) consideră că
apendicectomia trebuie efectuată în toate cazurile, chiar şi în lipsa semnelor evidente de
inflamaţie, deoarece chirurgia respectivă nu este una complicată şi, chiar în absenţa inflamaţiei
macroscopice, modificările microscopice din urma compresiei în regiunea colului sacului herniar
cu ischemia conţinutului nu pot fi excluse. 27,31 Este interesant faptul, că la examenul microscopic
deseori s-au depistat multiple eozinofile în apendicele rezecat din HA şi nu neutrofile - aşa cum
se evidenţiază, de regulă, în caz de apendicită. Aceasta sugerează că modificările apendicelui în
cadrul HA se dezvoltă ca rezultat al încarcerării (reducerii prolongate a circulaţiei sangvine fără
întreruperea completă a acesteia) şi nu în urma strangulării organului, ceea ce duce la inflamaţia
subacută. 13
Există opinia că manipulaţiile pe apendicele normal în timpul intervenţiei chirurgicale pot
provoca apendicita secundară 18 28 acţiunii 34 factorului mecanic, justificîndu-se astfel înlăturarea
apendicelui în toate cazurile. , , Totuşi, acest argument pare a fi fără vreo evidenţa ştiinţifică,
precum manipularea cu apendicele intact în timpul laparoscopiei diagnostice nu este asociată cu
36

18 37
sporirea incidenţei apendicitei. ' O.Ofili (1991) a raportat două cazuri de dezvoltare a
apendicitei acute după repararea HI sacul căreia conţinea apendicele aparent intact, precum şi 11
cazuri de apendicectomie în timpul herniorafiei ce nu au dezvoltat complicaţii de plagă sau
28 ^
recurenţa HI, concluzionînd că apendicectomia simultană poate fi benefică. În HA pe stînga
unii recomandă apendicectomia obligatorie, deoarece aceste cazuri se asociază, de regulă, cu
situs inversus sau malrotaţia intestinală, orice eventuală apendicită prezentînd ulterior
manifestări atipice. 1'3'13
Procedeele de reparare a HA sunt activ discutate în publicaţiile recente şi includ
hernioplastia cu meşe sintetice, hernioplastia endoscopică sau cea tradiţională, însă controverse
cu referinţă la metoda optimală în condiţiile unui teren infectat încă mai există. 13 ' 16 Ca regulă,
prezenţa puroiului sau a perforaţiei apendicelui sunt contraindicaţii absolute către utilizarea
meşelor sintetice pentru plastia HA. 2 ' 6 ' 8-10 ' 12 În caz de apendice normal, incidental descoperit în
interiorul sacului, apendicectomia "profilactică" nu este favorabilă reparaţiei herniei. 21
Apendicectomia sporeşte riscul complicaţiilor supurative postoperatorii, cele din urmă
contribuind la recurenţa HI. Din aceste considerente majoritatea cercetătorilor nu recomandă
27 31
utilizarea materialului sintetic pentru plastia HA. ' Riscul recurenţei poate spori şi odată cu
efortul intraoperator de a vizualiza întregul apendice prin lărgirea plăgii de herniotomie sau
21
extinderea coletului sacului. Cu atît mai mult, în condiţiile defectelor parietale abdominale
contaminate (apendicita acută în sacul herniar) meşele amplifică raspunsul inflamator, ceea ce
poate duce la dezvoltarea infecţiei de plagă şi posibila fistulizare a bontului
apendicular. 9 ' 13 ' 15 ' 16 ' 19 ' 21
În cazul depistării apendicelui nemodificat poate fi efectuată plastia cu materiale sintetice,
fără complicaţii postoperatorii semnificative. V.Saggar şi coaut. (2004), de exemplu, raportează
27
despre utilizarea cu succes a meşei în HA încarcerată. Hernioplastia tension-free este apreciată
ca o metodă simplă, sigură şi fără complicaţii majore chiar şi la pacienţii cu HA după
apendicectomie. 4 În opinia lui M.Yazicioglu şi coaut. (2007), prin aplicarea drenajului plăgii şi
antibioticoterapie postoperatorie judicioasă complicaţiile de ordin septic pot fi evitate aproape
15 16 23 27
complet. ' ' ' Pare logică şi iniţierea antibioticoprofilaxiei în toate cazurile de HI strangulată,
deoarece prezenţa HA şi, respectiv, necesitatea în apendicectomie nu pot fi excluse. 37
Deşi în publicaţiile recente lipsesc date referitoare la dezvoltarea "rejetului" meşei sintetice
sau a contaminării acesteia în cazul utilizării după apendicectomie, raţionalitatea aplicării
31
implantelor sintetice rămîne controversată, fiind acceptată doar în unele clinici. Majoritatea
autorilor recomandă selectarea celei mai simple şi mai rapide metode de reparare a HA, mai ales
13 23
la bolnavii vîrstnici, deseori fiind utilizată herniorafia Bassini. '
J.Vermillion şi coaut. (1999) raportează despre reducerea laparoscopică a HA. 4 Calea
laparoscopică oferă avantajul de a vizualiza toată cavitatea peritoneală şi poate avea, în unele
cazuri, valoare atît diagnostică cît şi terapeutică. La fel, aceasta e asociată cu diminuarea durerii
postoperatorii şi scurtarea perioadei de spitalizare. La pacienţii pediatrici abordul laparoscopic
este considerat o opţiune inofensivă şi eficace. 14 ' 35 Există, totuşi, şi opinia că laparoscopia este
35
utilă doar în cazurile cînd diagnosticul nu este cert şi nu este necesară în toate cazurile de HA.
V.Saggar şi coaut. (2004) au realizat repararea endoscopică extraperitoneală totală a HA pe
dreapta. 10 ' 11 Este raportat şi tratamentul prin abord combinat - apendicectomie laparoscopică şi
repararea deschisă a HI. 35 Totuşi, experienţa chirurgiei laparoscopice în rezolvarea HA este
limitată momentan doar la cîteva cazuri.
Rezultatele tratamentului HA sunt dependente de vîrsta bolnavilor, prezenţa perforaţiei sau
a abcesului periapendicular, caracterul conţinutului peritoneal şi extinderea procesului septic,
incidenţa mortalităţii variind în trecut între 14% şi 30%. 13 ' 15 ' 26 Stabilirea, aproape în
exclusivitate, doar intraoperatorie a diagnosticului de HA poate explica parţial rata şi severitatea
înaltă a complicaţiilor în trecut, inclusiv gangrena apendicelui, formarea abceselor sau a fistulei'
25
perforaţia, fasciita necrozantă parietală. La nou-născuţi, însă, rata actuală a mortalităţii se
apropie de 0%, deoarece induraţia inghino-scrotală şi inflamaţia locală determină indicarea
rapidă a intervenţiei chirurgicale cu prevenirea complicaţiilor evolutive. 26 Ca complicaţii
37

30
postoperatorii sunt descrise pneumonia, epididimita, retenţia urinară.
Ca şi în majoritatea publicaţiilor, cele trei cazuri clinice prezentate de noi au fost
diagnosticate doar intraoperator. Necesitatea efectuării apendicectomiei a fost dictată de
incertitudinea viscerolizei "perfecte" cu posibilitatea de a repune în siguranţă apendicele în
cavitatea peritoneală (cazul #1) şi prezenţa semnelor macroscopice ale inflamaţiei catarale după
eliberarea apendicelui din sacul HI strangulate (cazul #2). Examenul histologic a confirmat
prezenţa modificărilor inflamatorii în ambele cazuri. Deşi era indicată şi chiar preconizată
preoperator, plastia cu meşă sintetică nu a fost efectuată, din cauza apendicectomiei impuse
(cazul #1), dar şi a revărsării exudatului în plagă după deschiderea sacului HI strangulate (cazul
#2).
Concluzie
Menţionăm că hernia Amyand rămîne o patologie rară, diagnosticată de regulă
intraoperator, iar volumul operaţiei continuă să fie dependent de opinia chirurgului operator şi
evaluarea de către acesta a beneficiului apendicectomiei incidentale (în raport cu riscul de
dezvoltare a apendicitei acute în viitor) versus riscul infecţiei de plagă şi a recurenţei HI.
Bibliografie
1. Johari HG, Paydar S, Davani SZN, Eskandari S, Johari MG. Left-sided Amyand hernia.
Ann Saudi Med 2009;29(4):1-2
2. Gupta S, Sharma R, Kaushik R. Left sided Amyand's hernia. Singapore Med J
2005;46(8):424-5
3. Bakhshi GD, Bhandarwar AH, Govila AA. Acute appendicitis in left scrotum. Indian J
Gastroenterol 2004;23:95
4. Barut I, Tarhan OR. A Rare Variation of Amyand's Hernia: Gangreneous Appendicitis
in an Incarcerated Inghinal Hernia Sac. Eur J Gen Med 2008;5(2):112-4
5. Isaacs LE, Felsenstein CH. Acute appendicitis in a femoral hernia: an unusual
presentation of a groin mass. J Emerg Med 2002;23(1):15-8
6. Anagnostopoulou S, Dimitroulis D, Troupis ThG, Allamani M, Paraschos A, Mazarakis
A, Nikiteas NI, Kostakis A. Amyand's hernia: A case report. World J Gastroenterol
2006;12(29):4761-3
7. Celik A, Ergun O, Ozbek SS, Dokumcu Z, Balik E. Sliding appendiceal inguinal hernia:
preoperative sonographic diagnosis. J Clin Ultrasound 2003;31:156-8
8. Laermans S, Aerts P, De Man R. Amyand's Hernia: Inguinal Hernia With Acute
Appendicitis. JBR-BTR 2007;90:524-5
9. Park CY, Choi SJN, Kim SK. Amyand's Hernia with Periappendicular Abscess. J
Korean Surg Soc 2008;75:355-7
10. Gupta N, Wilkinson TRV, Wilkinson A, Akhtar M. Left-sided incarcerated Amyand's
hernia. Indian J Surg 2007;69:17-8
11. Saggar VR, Singh K, Sarangi R. Endoscopic total extraperitoneal management of
Amyand's hernia. Hernia 2004;8:164-5
12. Bakhshi GD, Bhandarwar AH, Govila AA. Acute appendicitis in left scrotum. Indian J
Gastroenterol 2004;23:195
13. Ching-Ming Kwok, Cheng-Hsi Su, Wei-Kang Kwang, Yi-Chou Chiu. Amyand's
Hernia - Case Report and Review of the Literature. Case Rep Gastroenterol 2007; 1:65-70
14. Tycast JF, Kumpf AL, Schwartz TL, Coln CE. Amyand's hernia: a case report
describing laparoscopic repair in a pediatric patient. Journal of Pediatric Surgery 2008;43:2112-
4
15. Thomas WEG, Vowles KDJ, Williamson RCN. Appendicitis in external herniae.
Annals of the Royal College of Surgeons of England 1982;64:121-2
16. Yildiz F, Terzi A, Coban S, Uzunkoy A. Amyand's Hernia Mimicking Acute Scrotum.
Eur J Gen Med 2009;6(2):116-8
38

17. Fernando J, Leelaratna S. Amyand's heenia. AJG 2002;2(47):71
18. Upadhyaya VD, Kumar V, Srivastava P, Gangopadhyaya AN. Amyand's hernia in
infant: A rare entity. Kathmandu University Medical Journal 2009;2(26):143-4
19. Jawaid M, Rahman NU, Manzar S. Amaynd's Hernia: Appendix within an Inguinal
Hernia. Pakistan Journal of Surgery 2006;22(3):181-2
20. Kidmas AT, Iya D, Yilkudi MG, Nnadozie U. Acute Appendicitis in Inguinal Hernia:
Report of Two Cases. East African Medical Journal 2004;9(81):490-1
21. Ballas K, Kontoulis Th, Skouras Ch, Triantafyllou A, Symeonidis N, Pavlidis Th,
Marakis G, Sakadamis A. Unusual findings in inguinal hernia surgery: Report of 6 rare cases.
Hippokratia 2009;13(3):169-71
22. Franko J, Raftopoulos I, Sulkowski R. A Rare Variation of Amyand's Hernia. AJG
2002;10(97):2684-5
23. Eiseman B, Fowler WG, Robinson RM. Appendectomy During Right Inguinal
Herniorrhaphy. Annals of Surgery 1959;1(149):110-6
24. Yazici M, Etensel B, Gursoy H, Ozkisacik S, Erkus M, Aydin O. Infantile Amyand's
Hernia. Pediatrics International 2003;45:595-6
25. Coulier B, Pacary J, Broze B. Sonographic Diagnosis of Appendicitis within a Right
Inguinal Hernia (Amyand's Hernia). J Clin Ultrasound 2006;34:454-457
26. Livaditi E, Mavridis G, Christopoulos-Geroulanos G. Amyand's Hernia in Premature
Neonates: Report of Two Cases. Hernia 2007;11:547-9
27. Yazicioglu MB, Yavas Y, Polat C. Amyand's Hernia: A Case Report. Case Rep Clin
Pract Rev 2007;8:321-3
28. Hutchinson R. Amyand's Hernia. Journal of the Royal Society of Medicine
1993;86:104-5
29. Bannister SL, Wong AL, Leung AKC. Acute Appendicitis in an Incarcerated Inguinal
Hernia. J Natl Med Assoc 2001;93(12):487-9
30. Saidha NK. Amyand's Hernia. MJAFI 2007;63:288
31. Priego P, Lobo E, Moreno I, Sanchez-Picot S, Gil Olarte MA, Alonso N, Fresneda V.
Acute Appendicitis in an Incarcerated Crural Hernia: Analysis of Our Experience. Rev Esp
Enferm Dig 2005;97(10):707-15
32. Tayade MB, Bakhshi GD, Borisa AD, Deshpande G, Joshi N. A Rare Combination of
Left Sided Amyand's and Richter's Hernia. Bombay Hospital Journal 2008;50(4):644-5
33. Hindle KS, Huang A. Soft-tissue Images. Appendiceal Inguinal Hernia. Can J Surg
2002;45(4):277
34. Doyle GS, McCowan Ch. Amyand Hernia: A Case of An Unusual Inguinal Herniace.
American Journal of Emergency Medicine 2008;26:637.e5-637.e6
35. Baldassarre E, Ferrero C, Duarte D, Barone M, Porta I. Amyand's hernia in infancy:
why laparoscopy? J Ped Surg 2009;44(8):1673-4
36. Kumar R, Mahajan JK, Rao KLN. Perforated Appendix in Hernial Sac Mimicking
Torsion of Undescended Testis in a Neonate. J Ped Surg 2008;43:E9-E10
37. Cankorkmaz L, Ozer H, Guney C, Atalar MH, Arslan MS, Koyluoglu G. Amyand's
Hernia in the Children: A Single Center Experience. Surgery 2010;147:140-3
39

VASCULOPATIA MEZENTERIALĂ PERIFERICĂ ÎN NEUROFIBROMATOZA TIP I
1 1 2 2 2 1
Eugen Guţu , Dumitru Casian , Ala Cerbadji , Iurie Ţugui , Vasile Guzun , Vasile Culiuc
1 - Catedra chirurgie generală-semiologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
2 - IMSP SCM nr.1, Chişinău
Summary
Peripheral mesenteric vasculopathy in type I neurofibromatosis
In the paper is presented an extremely rare case of neurofibromatosis syndrome type I,
complicated by peripheral mesenteric arterial vasculopathy with repeated necrosis of small
bowel loops. The case was resolved by a limited resection of small intestine, with subsequent
favorable and uneventful postoperative course. However, postoperative angiographic study has
shown a 40-50% stenosis of superior mesenteric artery and ~50% stenosis of the left hepatic
artery, as well as the complete occlusion of inferior mesenteric artery. Pathology examination of
mesentery specimen shows fibromuscular dysplasia with intimal thickening of all medium and
small peripherial arteries, their severe stenosis with segmental occlusion. A brief review of the
literature, concerning to incidence, diagnosis, clinical, and histopathological pattern of
neurofibromatosis type I vasculopathy also is presented.
Rezumat
În articol este prezentată o observaţie clinică extrem de rară de neurofibromatoză tip I,
complicată cu vasculopatie mezenterială periferică şi necroza repetată a anselor intestinului
subţire. Cazul a fost rezolvat prin rezecţia economă a intestinului subţire, urmată de o evoluţie
postoperatorie favorabilă şi necomplicată. Totodată, examinarea angiografică postoperatorie a
demonstrat stenoza de 40-50% a arterei mezenterice superioare şi stenoza de ~50% a arterei
hepatice stângi. Investigaţia histologică a pieselor operatorii a evidenţiat displazia
fibromusculară cu îngroşarea intimei în toate arterele mici şi medii periferice din mezoul
intestinului rezecat, cu stenozarea severă şi ocluzia segmentară a acestora. În lucrare, de
asemenea, este prezentată o scurtă revistă a literaturii, referitoare la incidenţa, particularităţile
clinice, diagnostice şi histopatologice ale vasculopatiei, cauzate de neurofibromatoza tip I.
Introducere
Neurofibromatoză tip I (NF-I) sau boala von Recklinghausen reprezintă o patologie
autosomal dominantă, care afectează aproximativ 1 din 3000 de indivizi [1]. Particularităţile
cardinale ale NF-I includ prezenţa petelor cutanate multiple café au lait, neurofibroamelor
benigne şi a hamartoamelor în retină [1]. Alte manifestări clinice tipice sunt retardul mental,
statura mică şi diferite anomalii scheletale. Afectarea arterelor mari şi medii reprezintă o
complicaţie bine recunoscută a NF-I, însă foarte rară [2,3]. Noţiunea NF-I vasculopatia a fost
introdusă în literatura medicală pentru a descrie stenozele, anevrismele şi malformaţiile arteriovenoase,
care se dezvoltă la pacienţii cu NF-I [3,4]. Totodată, patogenia, evoluţia naturală,
precum şi spectrul manifestărilor clinice a anomaliilor vasculare la pacienţii cu NF-I rămân
necunoscute.
Prezentarea cazului clinic
Bolnavul G, 43 ani, a fost spitalizat în Clinica chirurgie generală (IMSP SCM nr.1,
Chişinău) pe data de 20.11.2008. Pe parcursul ultimelor 3 zile a prezentat dureri abdominale în
regiunea epigastrală, care se intensifică după alimentaţie, balonări, fatigabilitate. La internare
starea bolnavului este de gravitate medie, pulsul - 90 bătăi/minut, TA - 100/70 mm Hg,
temperatura corpului - 36,6°C. La inspecţie se observă multiple neurofibroame pe piele, situate
mai compact pe peretele abdominal şi toracic anterior, pe spate şi, mai rar - pe mîini, picioare şi
faţă. Pete cutanate pigmentare café-au-lait de dimensiuni mari au fost prezente în regiunile
axilare, inghinale şi pe partea anterioară a gîtului. Tatăl pacientului de asemenea are pe corp
neurofibroame, însă într-o cantitate mult mai redusă. La talia de 182 cm masa corporală a
40

pacientului constituia 70 kg. La examenul obiectiv abdomenul este uşor balonat, dureros în
regiunea epigastrală, semnele peritoneale sunt negative. Rezultatele testelor de laborator:
12 9
hemoglobina - 116 g/l' eritrocite - 3'5x10 12 /l' leucocite - 12'2x10 9 /l' nesegmentate - 4%'
segmentate - 74%' eozinofile - 7%' limfocite - 12%' monocite - 3%' VSH - 10 mm/oră,
trombocite - 442x10 9 /l' amilaza urinei - 240 mg/ml-oră (norma - pînă la 120 mg/ml-oră).
Rezultatele analizelor biochimice - în limite normale. Pacientul este spitalizat cu diagnosticul
prezumtiv - „Pancreatită acută edematoasă. Neurofibromatoză tip I", investigaţiile paraclinice
fiind efectuate paralel cu tratamentul conservator.
Radiografia abdominală de ansamblu - fără patologie, la radiografia toracică s-au
depistat semne radiologice de bronşită cronică, depuneri apicale pe dreapta (probabil
posttuberculoase) şi obliterarea sinusului costodiafragmal pe dreapta. FEGDS a evidenţiat
prezenţa refluxului duodeno-gastral cu gastropatie congestivă de reflux. TC abdominală fără
contrastare: hepatomegalie moderată, aderenţe pleurale pe dreapta. Irigografia: dereglări
funcţionale a intestinului gros de tip mixt. Tratamentul medicamentos administrat a inclus
perfuzii cu pentoxifilină, heparină 20.000 un/zi, antibiotice şi analgetice.
În pofida tratamentului aplicat starea bolnavului nu se ameliora: durerile epigastrale
periodic se intensificau, iradiind în regiunile lombare' fiind jugulate doar cu analgetice opioide.
Pe data de 25.11.2008 au apărut şi semne peritoneale neclare, motiv pentru care se efectuează
laparoscopia diagnostică de urgenţă. La vizualizarea cavităţii abdominale s-a evidenţiat prezenţa
lichidului purulent şi a fibrinei în regiunea subhepatică şi pe flancul stâng. Pacientul este operat
în mod urgent prin laparotomie medio-mediană. La revizia abdomenului la distanţa de 35 cm de
la ligamentul Treitz s-a vizualizat un fragment al jejunului schimbat inflamator cu depuneri de
fibrină, imobil, fixat la peritoneul parietal posterior. După detaşarea ansei jejunale s-a deschis un
abces retroperitoneal, care conţinea 50 ml de puroi dens. Pe partea mezenterică a jejunului s-a
depistat o microperforaţie. S-a practicat rezecţia ansei jejunale purtătoare de perforaţie, urmată
de anastomoza jejuno-jejunală termino-terminală. Intervenţia s-a finisat cu sanarea şi drenarea
cavităţii restante a abcesului. La revizia suplimentară minuţioasă, alte focare de necroză
intestinală, formaţiuni patologice, metastaze în ganglionii limfatice regionali sau în alte organe
nu s-au depistat.
Examinarea histologică a intestinului rezecat a evidenţiat prezenţa ulceraţiilor subacute
pe mucoasă cu ţesut de granulaţie, edem limfocitar, stază venoasă, iar pe partea seroasă - focare
de inflamaţie fibroasă. Vasele mezenteriale nu au fost examinate microscopic.
Perioada postoperatorie a decurs favorabil, fără complicaţii, durata spitalizării după
intervenţie a constituit 9 zile, pacientul fiind externat în stare satisfăcătoare. Drept cauză a
fistulizării intestinului, formării abcesului retroperitoneal, precum şi a inflamaţiei perifocale a
fost considerată perforaţia jejunului cu un corp străin neidentificat (probabil, un os de peşte),
luînd în consideraţie lipsa schimbărilor patologice specifice pentru procesele tumorale, boala
Crohn sau alte maladii.
Însă peste 2 luni, pe data de 20.02.2009 pacientul este spitalizat repetat în Clinică. Timp
de 4 zile prezintă dureri abdominale neclare, greţuri şi vome, fatigabilitate. Starea generală - de
gravitate medie' pulsul - 88 bătăi/minut, TA - 100/70 mm Hg' temperatura - 36,8°C. Testele de
laborator - fără divieri de la cele, notate la spitalizarea precedentă. Abdomenul suplu, dureros în
regiunea epigastrală, semne peritoneale - negative. La examinarea radiologică abdominală s-a
vizualizat o ansă intestinală balonată moderat pe flancul drept, fără niveluri hidro-aerice. Pasajul
baritat nu a notat prezenţa oricăror obstacole sau a semnelor de ocluzie intestinală. Ca şi la prima
spitalizare tratamentul conservator administrat (perfuzii' spazmolitice' antibiotice' dezagregante)
a fost ineficace. Mai mult ca atât, treptat a apărut şi s-a majorat progresiv un peritonism uşor pe
fondal de sindrom subocluziv. Pe data de 27.02.2009 pacientul este operat repetat. La revizia
cavităţii abdominale s-a depistat o ansa intestinală cu lungimea de 15 cm necrotizată la distanţa
de 10 cm de la ligamentul Treitz. Deşi ansa respectivă a fost implicată în aderenţe, nu a fost găsit
şanţul de strangulare. S-a efectuat rezecţia intestinului afectat cu anastomoză jejuno-jejunală
termino-terminală. Examinarea minuţioasă a piesei operatorii şi a preparatelor histologice nu a
41

elucidat originea necrozei intestinale. Perioada postoperatorie a decurs fără complicaţii şi
pacientul a fost externat în stare satisfăcătoare pe data de 8.03.2009.
Următoarea spitalizare a bolnavului în Clinică a fost pe data de 9.03.2010, peste 6 zile de
la debutul bolii. La internare pacientul prezenta un tablou clinic asemănător cu cele de la
spitalizările precedente: durere neclară şi distensie abdominală, semne incerte de ocluzie
intestinală tranzitorie. Starea generală a bolnavului este de gravitate medie, hemodinamic -
stabil. Rezultatele testelor de laborator: hemoglobina - 146 g/l, eritrocite - 4,3x10 12 /l, leucocite -
14,3x10 9 /l, nesegmentate - 10%, segmentate - 70%, eozinofile - 1%, limfocite - 14%, monocite
- 5%, trombocite - 235x10 9 /l. La radiografia abdominală nivele hidroaerice nu se determină, se
observă pneumatoza moderată a anselor intestinului subţire. Pasajul masei baritate este păstrat,
fără obstacole evidente. Pe parcursul zilei de 14.03.2010 starea bolnavului progresiv s-a
înrăutăţit: balonarea asimetrică a abdomenului, intensificarea durerilor abdominale. Pacientul
este operat în mod urgent prin laparotomie medio-mediană. La revizie ansele intestinului subţire
sunt dilatate, conţin lichid şi aer, la distanţa de 15 cm de la unghiul ileo-cecal s-a depistat o ansa
necrotizată a ileonului cu lungimea de 12 cm. Revizia suplimentară a evidenţiat prezenţă a încă
unui fragment (lungime 12-15 cm) al intestinului subţire ischemizat, situat aproximativ la 150
cm distal de ligamentul Treitz. S-a efectuat rezecţia economă a ambelor anse intestinale
necrotizate cu anastomoze entero-entero termino-terminale.
Luînd în consideraţie lipsa altor cauze evidente (ocluzia aderenţială, maladiile
inflamatorii ale intestinului) ce eventual ar putea provoca necroza intestinală polisegmentară
repetată, examinarea histologică a piesei operatorii de această dată a fost direcţionată spre
studierea schimbărilor vasculare la nivelul mezoului. S-a demonstrat displazia fibromusculară cu
îngroşarea intimei în toate arterele periferice de diametru mic din mezoul intestinului rezecat, cu
stenozarea severă şi ocluzia segmentară a acestora, fără prezenţa schimbărilor aterosclerotice. În
unele arterii pe fondal de stenozare importantă s-a depistat tromboza organizată.
Pentru stabilirea afecţiunilor vasculopatice la nivelul arterelor viscerale magistrale, peste
7 zile după intervenţia chirurgicală s-a efectuat TC-angiografia aortei abdominale şi a ramurilor
sale. S-a demonstrat stenoza de ~50% a arterei mezenterice superioare în segmentul I şi stenoza
de ~30% a arterei hepatice stângi. Totodată, s-a evidenţiat şi lipsa contrastării arterei mezenterice
inferioare.
Perioada postoperatorie a decurs fără complicaţii şi pacientul este externat pe data de
25.03.2010. Cu scop de prevenire a complicaţiilor ischemice ulterioare la pacientul prezentat s-a
iniţiat un tratament anticoagulant continuu, cu menţinerea INR-ului în diapazonul 2-3, şi terapia
antitrombotică cu acid acetilsalicilic.
Discuţii
Neurofibromatoza reprezintă un sindrom autosomal dominant, caracterizat prin prezenţa
hamartoamelor, situate preponderent pe piele şi în sistemul nervos. Există două tipuri de NF. NF
tip I este denumită, de asemenea, şi boala von Recklinghausen şi este asociată cu tumori neurale
benigne multiple (neurofibroame), pigmentaţie cutanată cu aspect de café au lait şi noduli Lisch
(hamartoame în retină) [1]. La pacienţii cu NF-1 probabilitatea apariţiei tumorilor maligne este
de 34 ori mai înaltă, iar a afecţiunilor vasculare fatale - de 2-3 ori mai mare, decât la persoanele
fără această patologie [5].
Afectarea arterelor mari şi medii este o complicaţie recunoscută a NF-I, însă foarte rară
[2.3]. Noţiunea NF-I vasculopatia a fost introdusă special în literatura şi practica medicală pentru
a descrie stenozele, anevrismele şi malformaţiile arterio-venoase, întâlnite la pacienţii cu NF-I
[3.4].
Neurofibromatoza tip II se caracterizează prin apariţia schwannoamelor vestibulare
bilaterale, mai rar - a schwannoamelor cu localizare în alţi nervi cranieni şi periferici,
meningioamelor, şi foarte rar - astrocitoamelor [6]. Spre deosebire de NF-I anomaliile vasculare
sunt extrem de rare şi chiar neobişnuite la pacienţii cu neurofibromatoză tip II.
În Tabelul 1 sunt prezentate criteriile diagnostice ale NF-I şi II, descrise de către
42

D.H.Gutmann şi coaut., 1997 [6].
Tabelul 1. Criteriile diagnostice ale neurofibromatozei tip I şi II
Neurofibromatoza tip I
1. > 6 pete pigmentare cutanate cafe-au-lait cu dimensiuni > 1,5 cm (prevalenţa 90-100%);
2. > 2 neurofibroame benigne pe pielea corpului (practic 100%);
3. Pistrui în regiunea axilară sau inghinală, la fel şi pe partea posterioară a gîtului, sub glandele
mamare la femei (70%);
4. Gliom optic (tumoare de cale optică) (15%);
5. > 2 noduli Lisch (hamartoame benigne în retină) (peste 65%);
6. Afecţiuni osoase caracteristice: displazia osului sfenoid, displazia sau subţierea periostului
oaselor tubulare (< 10%);
7. Prezenţa neurofibromatozei tip I la rudele de gradul I.
Neurofibromatoză tip II
1. Schwannoame vestibulare bilaterale;
2. Anamneza familiară de neurofibromatoză tip II' la rudele de gradul I;
La al doilea criteriu se adaugă schwannomul vestibular bilateral;
Sau unul dintre următoarele: meningiom, gliom, schwannom, neurofibrom, cataracta corticală
juvenilă.
În cazul prezentat în lucrare, diagnosticul de neurofibrimatoză tip I nu a prezentat dubii.
Pacientul avea multiple neurofibroame cutanate, situate mai compact pe peretele abdominal şi
toracic anterior şi pe spate şi, mai rar - pe mîini, picioare şi faţă. Pete pigmentare cutanate cafeau-lait
de dimensiuni mari au fost prezente în regiunile axilare, inghinale şi pe partea anterioară
a gîtului. La examenul oftalmologic programat s-au depistat multipli noduli Lisch (hamartoame
benigne în retină). Tatăl pacientului de asemenea suferă de NF-I, deşi cu o formă mai uşoară a
manifestărilor cutanate şi fără afecţiuni vasculare clinic evidente.
NF-I este întîlnită la 1 din 3000-4000 de adulţi, având incidenţa de 1 caz la 2500 de
naşteri anual [7]. Leziunile peretelui arterial intern reprezintă nişte manifestări destul de
importante ale NF-I, deşi patogenia acestora rămâne nedefinitivată. Unii autori atribuie apariţia
patologiei vasculare proliferării celulelor fusiforme în peretele arterial. Alţii consideră, că
leziunile vasculare se dezvoltă ca rezultat al proliferării nervilor în peretele arterei sau în urma
compresiei acesteia de către tumora neurală sau a invaziei tumorii [3]. Cu toate acestea, ultima
teorie nu are o corelaţia perfectă cu depistările clinice la pacienţii cu NF-I.
G.S.Oderich şi coaut., într-un articolul publicat în 2007, a efectuat un review al literaturii
medicale din 1957 pînâ în 2005. Autorii au colectat 237 pacienţi cu NF-I (inclusiv 31 -
prezentaţi în articolul propriu), la care s-au evidenţiat 320 afecţiuni vasculare [8]. Cel mai
frecvent sunt afectate arterele renale (41%), patologia fiind unilaterală în 68%, preponderent
observîndu-se stenoza faţă de anevrism. Ca regulă, afecţiunile arterelor renale sunt diagnosticate
la vîrsta cuprinsă între 11 şi 21 ani. Mai mult ca atât, stenozele şi anevrismele arterelor renale
mai frecvent sunt situate în interiorul organului (intrarenal), ceea ce impiedică reconstrucţia
vasculară la unii pacienţi. Afectarea arterelor carotide, vertebrale sau cerebrale sunt depistate la
19% din bolnavi, majoritatea sub formă de anevrisme. Acestea apar în a treia decadă a vieţii şi în
majoritatea sa (72%) sunt întîlnite la femei. Coarctaţia aortei sau anevrismul aortei abdominale
cu sau fără afectarea vascularizării renale sau mezenteriale sunt raportate doar la 12% din
pacienţi [8].
Deşi afecţiunile vasculare în NF-I sunt recunoscute' acestea foarte rar sunt simptomatice
[8]. Rezultatele TC-angiografiei în cazul de faţă au demonstrat stenoza de 40-50% a arterei
mezenterice superioare şi lipsa contrastării arterei mezenterice inferioare. S-a evidenţiat şi
stenoza de ~50% a arterei hepatice stângi. Trebuie de menţionat, că simptomatica insuficienţei
43

arteriale rareori este notată la stenozarea izolată a lumenului vascular sub 70-80%, iar artera
mezenterică inferioară are o valoarea redusă în asigurarea vascularizării intestinului subţire.
Totodată, analiza evoluţiei patologiei în cazul prezentat sugerează dezvoltarea stenozelor şi
trombozelor la nivelul arterelor mici şi medii ale mezoului intestinului subţire. Apariţia
infarctului cu necroze intestinale limitate a determinat tabloul clinic, manifestat prin semne
peritoneale neclare în asociere cu sindromul subocluziv intestinal. Probabil, că la prima
spitalizare ischemia ansei intestinale avea un caracter subcompensat, manifestîndu-se doar prin
ulceraţie ischemică cu fistulizare şi formarea ulterioară a abcesului retroperitoneal, şi nu prin
necroză segmentară transmurală. Trebuie de menţionat, că în perioada dintre evenimentele
trombotice, pacientul nu a prezentat careva semne clinice de ischemie abdominală cronică.
La particularităţile histologice ale NF-I, în primul rând, se referă displazia fibromusculară
cu predominarea îngroşării intimei arteriale. Totodată, caracterul afectării arterelor în mare
măsură depinde de diametrul vaselor. Astfel, stenoza lumenului arterelor de calibru mare şi
mediu se datorează creşterii neurofibroamelor în adventiţie, iar a arterelor mici - proliferării
celulelor fusiforme în peretele vascular. Încă în anul 1945 F.Reubi a propus patru tipuri de
afectare vasculară în NF-I în dependenţă de diametrul arterelor [9].
Tabelul 2. Clasificarea histopatologică a vasculopatiei în neurofibromatoza tip I [9]
Intimală propriu-zis (limitată)
De regulă este notată în vasele cu diametrul 40-400 p, se caracterizează prin proliferarea intimei,
adventiţia şi tunica medie sunt normale, duce la stenozarea lumenului
Intimală anevrismatică (limitată)
Se observă preponderent în vasele cu diametrul 500-1000 p, se caracterizează prin îngroşarea
hialinică a intimei, disrupţia fibrelor elastice şi a membranelor, pierderea structurii normale a
tunicii medii, dar păstrarea adventiţiei normale, duce la formarea anevrismelor
Periarterială nodulară
Întotdeauna este identificată în vasele cu diametrul 100-700 p, se observă noduli situaţi între
stratul mediu şi adventiţie, care prolabează în interior şi produc stenoza lumenului
Epitelioidă (difuză)
Se găseşte în vasele cu diametrul 200-700 p, reprezintă proliferarea celulelor fusiforme cu
stenozarea lumenului arterial
Depistările histologice în cazul de faţă au fost dominate de displazia fibromusculară cu
îngroşarea neointimei în toate arterele periferice cu diametru mic şi mediu din mezoul
intestinului rezecat, cu stenozarea severă şi ocluzia locală a acestora. În unele artere s-a depistat
tromboza organizată pe fondal de stenozare importantă. Lipsa schimbărilor aterosclerotice de
asemenea este remarcabilă. Este binecunoscut faptul, că ateroscleroza afectează în primul rând
regiunile de origine sau bifurcaţie a arterelor majore, ceea ce nu este caracteristic pentru NF-I
[8]. Influienţa vasculopatiei provocate de NF-I asupra dezvoltării şi evoluţiei aterosclerozei la
aceşti bolnavi nu este clară.
Bibliografie
1. National Institutes of Health consensus development conference: neurofibromatoses.
Arch Neurol, 1988;45:575-8.
2. Lin AE, Birch P, Korf BR, et al. Cardiovascular malformations and other
cardiovascular abnormalities in neurofibromatosis type I. Am J Med Genet, 2000;95:108-17.
3. Friedman JM, Arbiser J, Epstein JA, et al. Cardiovascular disease in neurofibromatosis
1: report of the NF1 cardiovascular task force. Genet Med, 2002;4:105-11.
44

4. Hamilton SJ, Friedman JM. Insights into the pathogenesis of neurofibromatosis 1
vasculopathy. Clin Genet, 2000;58:341-4.
5. Rasmussen SA, Yang Q, Friedman JM. Mortality in neurofibromatosis 1: An analysis
using U.S. death certificates. Am J Genet, 2001;68:1110-8.
6. Gutmann DH, Aylsworth A, Carey JC, et al. The diagnostic evaluation and
multidisciplinary management of neurofibromatosis 1 and neurofibromatosis 2. JAMA,
1997;278:51-7.
7. Pinson S. Neurofibromatosis type 1 or von Recklinghausen's disease. Orphanet
encyclopedia. Available at: http:// www. orpha. net/data/ patho/ GB/uk-NF1.pdf.
8. Oderich GS, Sullivan TM, Bower TC, et al. Vascular abnormalities in patients with
neurofibromatosis syndrome type I: clinical spectrum, management, and results. J Vasc Surg,
2007;46:475-84.
9. Reubi F. Neurofibromatose et lesions vasculaires. Schweiz Med Wschr. 1945;75:463-
5.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS A ECHINOCOCCOZEI FICATULUI
Galina Pavliuc, Constantin Ţâbârnă, Liviu Andon, Gheorghe Strajescu,
Maria Danu, Vladimir Cereş
Catedra chirurgie nr.2, Laborator Hepatochirurgie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Medication for liver echinococcosis
The effectiveness of medication with drugs from Albendazole group remains a subject for
discussion. We concluded that the therapy with "Escazol" is an effective supplementary method
of treatment. We recommend this drug for patients with polyorganic, recurrent echinococcosis in
the postoperative period, and as a variant of medication for uncomplicated hydatid cyst of small
size.
Rezumat
Eficacitatea tratamentului medicamentos cu preparatele din grupul Albendazolei încă
rămâne un subiect de discuţii. Noi am ajuns la concluzie că tratamentul cu „Escazol" este o
metoda de tratament suplimentară eficace. Noi recomandăm administrarea preparatului dat
pacienţilor cu echinococoza recidivantă poliorganică şi ca varianta a terapiei medicamentoase a
chisturilor hidatice de dimensiuni mici.
Actualitatea temei
În ultimii ani au apărut multe publicaţii, dedicate tratamentului conservator a
echinococozei.
Elaborarea şi implementarea preparatelor noi antihelmintice este o realizare mare, dar
datele despre eficacitatea preparatelor sunt contradictorii (KocTopHaa H.B. 1991, Radulescu S.
1998).
Până-n ultimul timp chimioterapia încă n-a ieşit din stadiu de experienţă clinică şi
determinarea indicaţiilor pentru chimioterapia este o problemă serioasă.
Din preparatele antiparazitare cea mai mare răspândire au preparatele din grupa
Albendazolei (metabolit principal sulfoxid) - Mebendazol, Prazincvatel, Escazol. Mecanism de
acţiune a preparatului e în diminuarea dezvoltării stratului parenchimatos a larvocistelor şi
pierirea protoscolexilor, formarea capsulei din ţesut conjungtiv în jurul parazitului. 30% de
Albendazol se absoarbe în tractul digestiv, alimentaţia bogată în grăsimi măreşte absorbţia
preparatului de 5 ori, ce trebuie de avut în vedere la administrarea lui.
Întrebarea despre dozele şi durata tratamentului rămâne discutabilă. Unii autori propun un
45

curs de terapia etiotropă cu Albendazol (Escazol) în perioada preoperatorie timp de o lună în
doza de 400 mg (la pacienţii cu masa corpului mai mare de 60 kg) de 2 ori pe zi. La pacienţii cu
masa ponderală mai mică de 60 kg - câte 15 mg pe un kg pe zi luate în 2 roate.
Alţi autori (Ea6aK O.S., 2008) aduc datele, care arată că tratamentul de mai lungă durata
- 3-6 luni e mai eficace, şi fără creşterea reacţiilor adverse.
Se foloseşte Mebendazol şi pentru utilizarea locală la echinococectomia miniinvazivă sub
controlul USG. Aşa numită PAIR-Punction-Aspiration (puncţia şi aspiraţia conţinutului
chistului)-Injection (substanţei protoscolecide, care constă din alcool de 96 0 şi Mebendazol cu
expoziţia 20 minute) -Respiration (conţinutului chistului)-^o63XHH ro.B., 2007, Ross Anderson
2006.
Ruptura chistului hidatic în cavitatea abdominală cu diseminare sau dacă pacientul cu
diagnosticul confirmat e neoperabil, este o indicaţie directă pentru chimioterapia.
De asemenea se poate de administrat terapia medicamentoasă la depistarea chisturilor în
stadiu precoce de dezvoltare, cu dimensiuni nu mai mari de 5 cm. La chimioterapie pereţii
chisturilor devin permeabile pentru preparat.
H.r.AxMegoB (2006) pentru controlul eficacităţii chimioterapiei la chisturi hidatice de
dimensiuni mici-5 cm a elaborat o schemă specială-viteza de creştere a chistului hidatic
recidivant au determinat prin împărţirea diametrului chistului pe termenul de depistarea lui,
considerând condiţionat termenul dat vârsta chistului. Autorul indică că dinamica de dezvoltare a
chistului fără tratament medicamentos cu Albendazol se deosebea vădit de la dinamica
dezvoltării cu chimioterapia, în plus el aduce datele că din 167 pacienţi care au primit
Albendazol în 3 prize câte 28 de zile, recidiva s-a dezvoltat numai la unu, da în grup de pacienţi
care n-au primit tratament medicamentos, recidiva a apărut la 10,5% de pacienţi.
Administrarea preparatului de lungă durată poate provoca reacţii adverse din partea
ficatului (hepatita reactivă medicamentoasă), ridicarea reversibilă a transaminazelor hepatice,
modificări a măduvei osoase (trombopenia, leucopenia), alopecia. Preparatul e embriotoxic. De
aceea tratament medicamentos trebuie de efectuat sub controlul analizelor clinice generale şi
biochimice a sângelui.
Terapia etiotropă trebuie să fie combinată cu tratamentul îndreptat la restabilirea şi
normalizarea funcţiilor organelor afectate de procesul patologic. Ultimii 3-5 ani pentru
tratamentul medicamentos a bolii hidatice au fost utilizate preparatele din nucă verde - Ceblin
(CSC) şi Todicamp, care se produc prin extragerea din nuci verzi cu fracţia de ţiţei (lenefr) şi cu
gaz lampant.
A.B. Orpe.raeBa (2004) recomandă administrarea bolnavilor cu boala hidatică înainte de
operaţie câte o linguriţă de ceai a preparatului timp de o săptămână, câte 2 linguriţe săptămâna a
2-a şi câte 3 linguriţe săptămâna a 3-a. Noi n-avem experienţă de administrarea preparatelor date.
Obiectivele temei
Scopul cercetărilor - determinarea eficacităţii chimioterapiei echinococcozei cu
preparatele din grupul mebendazol ca metoda suplimentară a profilaxiei recidivelor bolii
hidatice.
Material şi metode de cercetate
În grup de pacienţi care au trecut chimioterapia medicamentoasă au întrat 68 de bolnavi
în vârsta de la 18 până la 63 ani. Pentru a controla eficacitatea tratamentului noi am folosit
următoarele metode de investigaţii - analizele clinice generale şi biochimice a sângelui, USG, Rgrafia,
teste imunologice. Am început să practicăm terapia medicamentoasa a echinococozei cu
preparatul Vermox acum 20 de ani, conform schemei recomandate şi dezvoltate de Institutul de
Bolile Tropicale E.I. Martsinovsky. În cursul primelor 5 zile a fost calculată doza de 10 mg pe 1
kg de greutate, în următorii 5 zile de 6 mg/kg, urmată în termen de 2 luni doza de întreţinere - de
1 mg/kg.
Preparatul a fost administrat nu la toţi pacienţi, , dar pacienţilor din grupul de risc - cu
46

invazie primar multiplă, cu hidatidoza diseminată a peritoneului, formele recidivante ale bolii.
Tratamentul a început nu mai devreme de 7-10 zile după operaţie, sub supravegherea testelor
clinice şi biochimice de sânge. La pacienţii cu hidatidoza diseminată şi recidivantă, în 19 cazuri
tratamentul a fost întrerupt din cauza stării de deteriorare, apariţia durerilor în regiunea
epigastrică, colici intestinale, greaţă, pierderea poftei de mâncare, la 1 pacient a fost observată
creşterea valorilor enzimelor hepatice la 3 - leucopenie persistentă, din cei 15 pacienţi care au
fost supuşi tratamentului complet la 3 a apărut recidiva bolii la distanţă.
La pacienţii cu hidatidoza peritoneală, atunci când din cauza afectării răspândite şi
traumatizării mari în timpul operaţiei „Vermox" a fost administrat în mai multe etape, la
intervale de 2-3 luni între operaţii şi după etapa finală. Noi am avut posibilitatea de a monitoriza
starea chisturilor la acest grup de pacienţi după un curs de terapie medicamentoasă. La 2 pacienţi
cu vezicule Echinococcus care conţineau chisturi - fiice a fost depistată "concentraţia de
vezicule" - reducerea numărului de lichid hidatic, hemoragii în formă de peteşii în capsula
fibroasă. Recidiva bolii în acest grup a fost diagnosticată la 1 pacient peste 5 ani după operaţie.
Au primit Chimioterapie şi 3 pacienţi cu hidatidoza la os, o pacienta cu hidatidoza la
oasele bazinului şi femurului a avut fistula, prin care se eliminau chisturi-fiice' preparat s-a
administrat nu numai per os, da şi printr-o fistulă, dar, din nefericire, în toate cele 3 cazuri, boala
a progresat. Astfel, efectul pozitiv de chimioterapie a fost marcat nu la toţi pacienţi.
În anii următori, în special la pacienţii cu chisturi hidatice unice, noi am renunţat la utilizarea
preparatului "Vermox". Dar, în ultimii 7 ani, odată cu apariţia pe piaţa farmaceutica a
medicamentului nou' produs de firma SGC - "Escasol"' noi am revenit din nou la tratament
medical a echinococozei.
Iniţial preparat a fost administrat numai pacienţilor cu echinococcoza recidivantă şi la
invazia primar multiplă, apoi am început să-l folosim mai larg - la pacienţii cu echinococoza
primară în prezenţa celulelor vii, mai ales cu chisturi fiice.
Tratamentul am început nu mai devreme de ziua a 10-14 după operaţie, deja în condiţii de
ambulator.
Tratamentul se administra în 3 prize câte 28 de zile fiecare (câte 1 comprimată de 400 mg
de 2 ori pe zi) cu intervale între prize de la 2 săptămâni până la 1 lună.
47 pacienţi au trecut tratamentul cu Escazol. Recidiva bolii în acest grup de pacienţi a
fost depistată la 2 bolnavi cu diseminarea primară multiplă.
Noi am notat rezultatele pozitive la tratament conservator a chisturilor hidatice de
dimensiuni mici (fără operaţie). Chisturi hidatice cu dimensiuni până la 4 centimetri au fost
depistate la 2 pacienţi la control medical profilactic. La 1 pacient a fost depistat echinococ
primar a ficatului de 5 centimetri în diametru.
După terapia cu Escazol peste 6 luni şi un an jumate la 2 pacienţi în locul unde înainte în
ficat se depistau chisturi hidatice, a apărut zona de fibroză, la 1 pacient s-a depistat diminuarea
chistului hidatic în diametru.
Rezultatele tratamentului combinat au fost studiate detailat la 1 pacient. Controlul
ultrasonor şi radiologic am efectuat peste fiecare 3 luni în cursul primului an după operaţie, apoi
de 2 ori pe an, controlul serologic nu mai devreme de 1 an după operaţie.
Preparatul se administra în condiţii de ambulator, înainte de administrare au fost repetate
testele de sânge, care au fost monitorizate la fiecare 2 săptămâni. Nu s-a depistat nici o
modificare, care putea să fie o piedică pentru continuarea chimioterapiei.
Concluzie
Astfel' am ajuns la concluzia că terapia medicamentoasa a echinococozei este o metodă
eficientă de tratament suplimentar ca etapa iniţială a bolii cu chisturi hidatice cu un diametru de
5 cm, precum şi prevenirea recidivării bolii. Noi recomandăm administrarea obligatorie a
preparatului pacienţilor cu echinococoza poliorganică şi recidivantă în perioada postoperatorie, şi
ca o variantă de tratament medical în chisturi de dimensiuni mici.
La pacienţii, care au primit aşa serie de tratament au fost studiate minuţios laurocisturile
47

echinococului scoase în timpul operaţiei. La 85% de pacienţi au constatat pierirea elementelor
embrionale a parazitului. Pacienţii suportă preparatul bine, fără reacţii adverse, după serie de
tratament se restabileşte metabolismul proteino-aminoacizic, afară de aceasta preparatele au o
acţiune imunomodulatoare, nu mai slabă decât la Tactivină.
Bibliografie
1. Eldar M., Gadjiev R., Mimica Z. "Radical surgical treatment of the hydatid disease of
the liver" Проблемы эхинококкоза, Махачкала, 2000, с. 147-148.
2. Corlette MB. Echinococcal disease. Ann. Surg., 1976, 183. vol.1, p.90.
3. Garcia I.L., Alvarez de Felipe A.L., Redondo-Gardena P.A. .. /Parazitologie, Res. -
1998- vol. 84, №5. - p. 417-420.
4. Kuyin N.M., Lotov A.N., Musaev G. Ch. „Complex treatment of hidatic liver disease
/Hepatogastroenterologia/ 1998, - Vol. 45, Suppl 11.
5. Popescu H., Ciupe R. „Cercetări asupra uleiului volativ din frunzele de nuc subţire şi
în faza gazoasă" Chim. Anal. (RSR) - 1972 - vol. 2, nr. 2, p.168-169.
6. Popovici Gh., Vintila Z., Neogust. Probleme de diagnostic şi tratament chirurgical în
chistul hidatic hepatic. + Viaţa medicală, 1977, vol. 3. p. 111-114.
7. Radulescu S., Angelescu N., Horvat T. Et al. Parazitol. Res. - 1998, sep. - vol. 84, nr.
9 p. 715-719.
8. Robert Tolan Jr, MD, Chief, Division of Allergy, Immunology and Infectious
Diseades; The Children's Hospital at Saint Peter's University Hospital, Clinica Associate
professor of Pediatrics, Drexel University College of Medicine. "Echinococcosis: Treatment and
Medication". Medscape's Continually Updated Clinical Reference. Jan. 22, 2009.
9. Ахмедов И.Г., Хамидов А.И., Мехмидов Р.Т. «Современные аспекты
химиотерапии эхинококкоза» /Проблемы эхинококкоза / Махачкала 2000 с. 22-23.
10. Бирюков Ю.В., Стреляева А.В., Чебышев Н.В. «Биологический подход к
хирургическому лечению эхинококкоза лёгких» /Грудная и сердечно-сосудистая
хирургия/ - 1998. №5. - с. 49-52.
11. Гостищев В.К., Стреляева А.В., Шамсиев А.Л. Иммунный статус,
Иммунодиагностика и иммунокоррекция при хирургическом лечении эхинококкоза
печени. /Ann-Chir. - 1999 - №4 - c. 39-47/.
12. Дадвани С.А., стреляева А.В., Гостищев В.К. Малоинвазивные оперативные
вмешательства и химиотерапия при эхинококкозе. /Ann. Chir. - 2000 - № 4 - с. 38-46.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL CHISTULUI HIDATIC HEPATIC
Alin Bour, Sergiu Scurtu, Angela Roşca, Tatiana Savin
Curs Chirurgie, Facultatea Stomatologie USMF "N. Testemiţanu"
Summary
Surgical treatment of the liver hydatid cyst
The study included 40 patients that were diagnosed with liver hydatid cyst. We found
necessary to evaluate the effectiveness of the methods of treatment in traditional and
laparoscopic surgery, and also the frequency of postoperative complications. The first group
included 30 patients who underwent traditional surgery with a rate of the complications of
16,67%. In the second group that included 10 patients was performed laparoscopic surgery and
the complication rate was 20%. The results of the study guides to use a particular surgical
approach depending on the size and the location of hepatic hydatid cysts.
Rezumat
În studiu au fost incluşi 40 de pacienţi diagnosticaţi cu chist hidatic hepatic. A fost
48

apreciată eficacitatea metodelor de tratament chirurgical tradiţional şi laparoscopic şi a
complicaţiilor postoperatorii. Primul lot a inclus 30 pacienţi la care au fost efectuate intervenţii
chirurgicale tradiţionale, rata complicaţiilor constituind 16,67%. Lotul II a inclus 10 pacienţi la
care au fost efectuate intervenţii chirurgicale laparoscopice, rata complicaţiilor fiind 20%. În
rezultatul studiului a fost determinată tactica chirurgicală în dependenţă de dimensiunile şi
localizarea chisturilor hidatice hepatice.
Actualitatea temei
Boala hidatică se caracterizează printr-o largă distribuţie în lume şi capată o severitate
deosebită datorită absenţei timp îndelungat a semnelor clinice şi a depistării ei în stadii tardive.
Aproximativ 70 % din chisturile hidatice sînt localizate în ficat, iar H din acestea sînt chisturi
multiple. Lobul drept este afectat în 85 % cazuri. Rezolvarea problemei cavităţii restante, după
tratamentul chirurgical a chistului hidatic hepatic rămîne a fi încă de dispută atît în literatura de
specialitate cît şi între diferite şcoli de chirurgie. În cazul chisturilor hidatice mici, cu localizare
periferică sau superficială, chistectomia ideală sau rezecţiile de ficat îşi găsesc indicaţia optimă,
în schimb localizările centrale impun o conduită aparte, ce lasă locul de cele mai multe ori a unei
cavităţi restante, sursă a unor complicaţii peritoneale, uneori extrem de grave pentru viaţa
pacientului. Există situaţii precum ar fi localizările periculoase a chisturilor (centrale, craniale,
postero-superioare a ficatului), unele chiar fără exteriorizare la suprafaţa ficatului, la care
rezecţiile de ficat ar impune un sacrificiu prea important de ţesut hepatic' iar perichistectomia ar
putea fi riscantă prin vecinătatea venelor suprahepatice sau a venei cave. În toate aceste situaţii
este necesar un abord chirurgical şi o tactică aparte. Chirurgia modernă, prin numeroasele tehnici
pe care le utilizează pentru eliminarea integrală a membranei proligere şi a lichidului hidatic cu
elemente fertile, precum şi prin tehnicile folosite pentru lichidarea cavităţii perichistice, a
îmbunătăţit mult prognosticul echinococozei. Analizînd rezultatele tratamentului chirurgical
tradiţional al CHH se poate spune că la nivelul actual de dezvoltare a chirurgiei rezultatele sînt
relativ satisfăcătoare. Ridicat rămîne şi nivelul recidivelor echinococozei (5-25%) [1' 3' 4' 5' 7].
În legătură cu aceasta o atenţie deosebită necesită implimentarea în practică a tehnologiilor
chirurgicale miniinvazive de tratament al CHH. Dezvoltarea chirurgiei laparoscopice face
posibilă efectuarea nu numai a diferitor variante de chistectomii, dar şi a metodelor radicale -
perichistectomii' hepatectomii, cu rezultate satisfăcătoare [4, 5, 7, 12, ]. Una din problemele
principale ale tehnicii laparoscopice în cazul CHH rămîne a fi diseminarea formaţiunilor
parazitare în cavitatea abdominală intraoperator, ceea ce determină apariţia complicaţiilor de
genul reacţiilor alergice generalizate sau apariţia unei hidatidoze secundare. Cu scopul micşorării
apariţiei acestor complicaţii este necesară aplicarea meşelor îmbibate cu soluţii paraziticide
împrejurul chistului, poziţionate cu ajutorul troacarului cu fixator special.
Operaţiile laparoscopice pot fi efectuate doar în cazurile unor localizări predilecte a
chisturilor pe ficat. Astfel operabile laparascopic sînt chisturile din segmentele V-VI a lobului
drept' din segmentele II-III a lobului stîng, acestea avînd o localizare superficială [1, 3, 4, 7, 9,
12]. Intervenţiile chirurgicale laparoscopice sînt însă contraindicate în cazul plasării profunde,
intraparenchimatoase a chisturilor , de asemenea implantarea acestora în segmentele VII-VIII a
lobului drept, din cauza disecării unei porţiuni impunătoare de parenchim hepatic. Abordul
laparoscopic nu poate fi efectuat de asemenea şi din cauza unor intervenţii anterioare, mai ales în
porţiunea superioară a cavităţii abdominale.
Scopul studiului
Studierea eficacităţii diferitor metode de tratament chirurgical şi a complicaţiilor
postoperatorii ale chistului hidatic hepatic.
Material şi metode
În studiu au fost incluşi 40 de pacienţi cu chist hidatic hepatic ce s-au aflat la tratament la
Spitalul Clinic Militar Central şi la Spitalul Clinic Feroviar Central in perioada anilor 2000-2009.
49

A fost efectuat un studiu retrospectiv in baza fişelor de observaţie de pe parcursul anilor 2000-
2009. Vîrsta pacienţilor a fost cuprinsă între 18 şi 75 ani. Din cei 40 de pacienţi 31 (77,50%)
provin din mediul rural, şi doar 9 (22,50%) locuiesc în oraşe. În ceea ce priveşte localizarea
chisturilor, 26 (65 %) de chisturi au fost detectate în lobul drept al ficatului , 9 chisturi (22,50 %)
în lobul stîng al ficatului şi 5(12,50 %) în ambii lobi hepatici. Pacienţii au fost investigaţi
preoperator, stabilindu-se astfel în 35 % hipereozinofilie, iar în 65 % creşterea probei VSH şi
leucocitoză moderată, ce denotă adresarea pacienţilor pentru ajutor medical în stadiul de
supurare. Primul lot a inclus 30 de pacienţi cărora li s-a efectuat tratament chirurgical tradiţional:
> Chistectomie ideală : pentru chisturi mici necomplicate, în 12 cazuri (40%)
> Perichistectomie parţială cu secţionarea membranei perichistice şi plombarea cavităţii
restante cu epiploon fără drenare în 5 cazuri (16,67%)
> Perichistectomie parţială cu drenare cavităţii restante şi a spaţiului subdiafragmal şi
subhepatic în 10 cazuri (33,33%)
> Rezectie atipică a ficatului în 3 cazuri (10%)
Lotul al doilea a inclus 10 pacienţi la care au fost efectuate intervenţii chirurgicale
laparoscopice :
> Chistectomie ideală celioscopică- 1 caz (10%)
> Perichistectomie parţială cu secţionarea membranei perichistice şi plombarea cavităţii
restante cu epiploon, fără drenare - 3 cazuri (30%)
> Perichistecomie parţială cu drenarea ulterioară a cavităţii restante - 6 cazuri (60%)
Rezultate
La pacienţii din lotul I, au fost depistate complicaţii în 5 (16,67 %) cazuri . În urma
operaţiilor de perichistectomie parţială cu drenarea cavităţii restante au fost înregistrate 4
complicaţii, manifestate prin supurarea lojei restante (3 cazuri) şi bilioragie postoperatorie (1
caz). Într-un caz după efectuarea rezecţei atipice a ficatului, perioada postoperatorie s-a
complicat prin apariţia unei fistule biliare dirijate . În urma chistectomiilor ideale, n-au fost
semnalate complicaţii.
La pacienţii cărora li s-a efectuat perichistectomie parţială cu drenarea cavităţii restante,
tuburile de dren au fost plasate în cavitatea restantă, în loja subhepatică, sau subdiafragmal,
perioada de spitalizare fiind în mediu 14,5 zile, variind de la 6 zile în cazuri uşoare, pîna la 23
zile în cazul chisturilor gigante. Din cauza localizării în profunzime a chisturilor unde drenarea
este puţin eficientă au fost observate supurări ale lojei chistului.
Pacienţii care au fost supuşi intervenţiei chirurgicale de perichistectomie parţială cu
omentopexia cavităţii restante, au avut o perioadă de spitalizare mai mică . În aceste cazuri
perioada cea mai mică de aflare în staţionar a fost de 6 zile, iar cea mai mare a fost de 10 zile, în
medie fiind de 8 zile.
La pacienţii din lotul II au fost efectuate intervenţii chirurgicale laparoscopice. Din cele 10
operaţii laparascopice la doi (20 %) pacienţi , în urma perichistectomiei parţiale cu drenajul
extern al lojei chistului, au fost înregistrate complicaţii. La aceşti pacienţi au fost efectuate trei
intervenţii consecutive, din cauza bilioragiei, supurării lojei chistului. La pacienţii cărora li s-au
efectuat perichistectomii parţiale cu omentopexie şi chistectomii ideale nu au fost înregistrate
complicaţii.
Discuţii
În perioada postoperatorie după efectuarea intervenţiilor chirurgicale tradiţionale
complicaţii s-au înregistrat în 16,67% cazuri. Datele litaraturii de specialitate relevă o rată a
complicaţiilor de 5-25% [6, 7, 8, 11]. Considerăm că supurarea lojei restante în 3 cazuri a avut
loc din cauza prezenţei cavităţii restante gigante şi a localizării greu accesibile a chisturilor (S
VII-VIII), ce a cauzat drenarea neadecvată a cavităţii restante.
La pacienţii din lotul II, în 2 cazuri (20%) au fost observate complicaţii, apărute în urma
50

drenării neadecvate a cavităţii restante. Conform datelor literaturii, în urma intervenţiilor
chirurgicale laparoscopice rata complicaţiilor este de 8-25% [4, 10, 12]. La unul din pacienţi,
chistul a fost localizat în S I-III, a lobului stîng al ficatului. Bursa omentală a fost drenată prin
foramen Winslow. Drenarea lojei restante din S-I nu a fost eficace. Astfel a fost efectuată
relaparatomia cu drenarea lojei restante a chistului din S-I. Din cauza situării propice, greu de
drenat a cavităţii restante din S-I, s-a format un abces al lojei fostului chist. A treia intervenţie
chirurgicală a fost efectuată pentru drenarea abcesului.
La pacientul al Il-lea chistul hidatic a fost situat în S VI-VII-VIII a lobului drept, avînd
dimensiuni 13x15x15 cm. În timpul primei intervenţii au fost evacuaţi 3 l de lichid străveziu.
Cavitatea abdominală a fost drenată, cu eliminare percutană. După 5 zile situaţia pacientului s-a
înrăutăţit. A fost efectuată a doua intervenţie chirurgicală. La revizia cavităţii abdominale s-a
depistat bilă cu fibrină în cavitatea abdominală. După sanarea cavităţii abdominale şi a lojei
restante, a fost efectuată drenarea adecvată a cavităţii abdominale şi a bazinului mic.
Metoda electivă de tratament al chistului hidatic hepatic rămîne a fi cea chirurgicală.
Metodele chirurgicale tradiţionale înregistrează rezultate relativ satisfăcătoare şi necesită
perfecţionare continuă. Tratamentul chirurgical laparoscopic este unul de perspectivă şi urmează
a fi implimentat pe viitor, fiind efectuat în cazuri bine selectate şi avînd indicaţii optime poate
deveni o alternativă seducătoare la chirurgia tradiţională.
Concluzii
1. În cazul localizării chistului hidatic hepatic în S VII-VIII, sînt preferabile intervenţiile
chirurgicale tradiţionale cu sau fără drenarea cavităţii restante. În cadrul studiului, în urma
tratamentului chirurgical tradiţional, complicaţiile au avut o pondere de 16, 67 %.
2. Intervenţiile chirurgicale laparoscopice sînt indicate în cazul localizării chistului hidatic în S
V-VI, a lobului drept hepatic şi S II-III a lobului stîng, cu localizare superficială a acestora.
În urma intervenţiilor chirurgicale laparoscopice efectuate în cadrul studiului, rata
complicaţiilor a fost de 20 %.
Bibliografie
1. Ababii A., Aspecte epidemiologice, diagnostice şi de tratament a hidatidozei hepatice.
Jurnal Curier Medical N 2, 2003, p.39-43.
2. Alfleri S., Doglietto D., Liver hydatid disease, Journal of surgery, Issue 10, 2006, p. 70-
73.
3. Bilge A., Diagnosis and surgical treatment of hepatic hydatid disease. Hepatopancreato-biliare
surgery 1994, N8 (12), p. 77-81.
4. Bour A.,, Curlat N.,, Cazacu L., Curlat E.,, Leşco A.,, Targon R.., Лапароскопические
вмешательства при кистах печени. 13-й Московский международный конгресс по
эндоскопическо хирургии Москва 2009 стр 52-54.
5. Gudumac E., Babuci V., Tcacenco V., Jalbă A., Aspecte clinico-evolutive în maladia
hidatică. Jurnal Arta Medica N 8, 2006, p. 109-112.
6. Ţîbîrnă C., Andon L., Andon E., Pavliuc G., Pisarenco S., Evoluţia clinico-morfologică
a chistului hidatic hepatic complicat şi necomplicat. Buletinul Academiei de Stiinţe a
Moldovei, N 1 (10), Chişinău 2007, p. 157-163.
7. Абдулаев А. Г., Миронова В.И., Царенко И.Л., Компьютерная томографическая
диагностика обьемных образовании печени различного генеза. Журнал Хирургия №6
2005, стр. 61-65.
8. Гайбатов С.Л., Гайбатова Д.С., Клиника и лечение нагноившегося эхинококкоза
печени. Журнал Хирургия №6, 2006 стр. 16-18.
9. Мусаев А. И., Новые подходы к хирургическому лечению эхинококкоза печени и
профилактика осложнении, // Автореф. Дис. канд. Мед. наук, Бишкек 2000.
10. Чернышев В.Н., Панфилов К.А., Богданов В.Е., Лечение хидатидного
эхинококкоза печени. Хирургия № 9, 2005, стр. 39-43.
51

11. Шангареева Р.Х., Гумеров А.А., Мамлеев И.А., Сатаев В.У., Парамонов В.А.,
Видеолапароскопическое лечение эхинококкоза печени у детей. Детская хирургия, №6
2008, стр 32-36.
12. Шевченко Л. Харнас С.С., Самохвалов А.В. Эволюция методов хирургического
лечения эхинококкоза печению. Хирургия №7 2004, стр. 49-54.
SEMIOLOGIE ULTRASONOGRAFICĂ A REGIUNII INGHINALE
ÎN DIFERITE FORME CLINICE ALE HERNIILOR INGHINALE
Nicolae Gladun 1 , Sergiu Ungureanu 2 , Veceslav Iavorschii 3 , Serghei Grati 4
Catedra Chirurgie FPM USMF "N. Testemiţanu"
Summary
Ultrasonografic semiology of inguinal region in
different clinical forms of inguinal hernias
There are a lot of methods of diagnostic and surgical treatment of inguinal hernia. In this
study we purpose to describe the new methods of diagnostic of inguinal hernia based on clinical
applications of ultrasonographic examination of inguinal area and to find the way that will
improve clinical diagnostic of hernia, treatment results with modern laparoscopic procedures.
We present results of a randomised controlled trial of clinical applications of ultrasonographic
diagnostic of inguinal hernia. These reasons allow us to comprise in such kinds of revealing
study. A high-resolution examination is capable of deciding whether an abnormality is in the
abdominal wall or inside the abdominal cavity. Physical findings in abdominal wall pathologies
have low specificity and often a clinically suspected intra-abdominal lump proves to be in the
abdominal wall.
Rezumat
Corecţiei chirurgicale a herniilor inghinale sunt dedicate o multitudine de tehnici
operatorii ( poate cele mai numeroase ) de la aplicarea suturilor simple, până la utilizarea
procedeelor complicate.
Actualmente studiul de acest gen traversează etapa de acumulare a experienţei în
domeniu şi aspiră la rezultate optimiste. În plan diagnostic în perioada pre şi postoperatorie
examenarea ultrasonografică a regiunii inghinale oferă o serie de avantaje. Aceste motive ne-au
permis să ne includem şi noi în aceste cercetări revelatorii.
Introducere
Examenarea ultrasonografică a fost efectuată cu scopul evidenţierii structurilor anatomice
a regiunii inghino-scrotale înainte de intervenţie chirurgicală. Potenţialul evidenţierii
ultrasonografice a acestor structuri ne-a determinat să folosim această metodă de examenare,
fiind neinvazivă, informativă, simplă de efectuat. Aprecierea gradului de distrofie Si dislocaţie
anatomică a structurilor anatomice regiunii inghinale ne-a dat posibilitatea alegerii adecvate a
tacticii de tratament chirurgical al herniilor inghinale.
Scopul examenării ecografice a regiunii inghino-scrotale este de a studia semiologia
structurilor anatomice acestei regiuni în condiţiile normale Si patologice determinate de hernie,
suprafaţa trigonului inghinal, inelului inghinal intern Si extern, aprecierea gradul de distrofie a
ţesuturilor musculo-aponevrotice cât Si evoluţia plastiei parietale în perioda post-operatorie.
Material şi metode
Lotul studiului a constituit 25 de indivizi cu structura anatomică inghinală normală, Si 50
de pacienţi purtători de hernii inghinale.
Sensorul ultrasonor se amplasa perpendicular ţesutului cutanat, longitudinal Si transversal
52

ligamentului inghinal.
Se calcula grosimea stratului musculo-aponevrotic (marginea superioră a canalului
inghinal), structura lui, grosimea mm.drepţi abdomenali suprapubian, suprafaţa trigonului
inghinal Şi structurile sale, lungimea canalului inghinal (de la tubercolul pubic pînă la inelul
inghinal intern).
Examenarea a avut loc în poziţie de orto- Şi clino-statism, cu perete abdomenal relaxat Şi
contractat. De asemenea, se lua în calcul dimensiunea sacului herniar Şi tipul herniei inghinale.
Semiologia regiunii inghinale la indivizii cu patologie peretelui abdomenal (hernia
oblică externă Si directă)
Pentru aprecierea semiologiei regiunii inghinale au fost examenaţi ecografic 50 de
pacienţi, purtători de hernie inghinală.
Printre pacienţi examenaţi, trei pacienţi prezentau clinica de hernie inghinală recidivantă.
Doi din ei, au suportat cura herniei inghinale cu plastia pre-funiculară, unul a suportat plastia
retrofuniculară. La aceŞti pacienţi a fost depistată distrugerea totală a peretelui posterior
canalului inghinal, distrofie avansată a ţesuturilor musculo-aponevrotice, creŞterea suprafeţei
trigonului inghinal.
Examenarile ultrasonografice cu vezicula urinară plină, au evidenţiat la 2 pacienţi (4%)
existenţa herniei inghinale prin alunecare. Depistarea herniei prin alunecare ne-a făcut sa
revedem tactica operatore, Şi să recurgem la procedeul chirurgical deschis cu —invaginaţie"
sacului herniar, fără deschiderea acestuia.
În examenarea ultrasonografică din figura 1.1 Şi figura 1.2 se arată gradul de distrofie a
ţesutului musculo-aponevrotic, largirea suprafeţei triunghiului inghinal.
În unele situaţii, am depistat distrugerea totală a straturilor retrofuniculare. Progresia
distrofiei tisulare dincolo de marginele inghinale, fiind direct proporţionale de durata purtării
herniei [3]. [Figl.1].
Fig. 1.1 Secţiunea transversală a mm. drepţi abdomenali cu anatomie detailată a structurilor.
53

Figura 1.3 Ecografia regiunii inghinale la pacient cu hernia inghinală directă bilaterale cu
alunecare peretelui vezicii urinare
Figura 1.4. Ultrasonografie Si schema regiunii inghinale (hernie directă)
La pacienţii cu durata mare de timp > 5 ani a herniei inghinale am depistat atrofierea
progresivă a straturilor musculo-aponevrotice, mm.drepţi abdomenali pe partea herniei inghinale
directe, ce s-a vizualizat la ecografie prin subţierea stratului muscular Si creşterea ecogeniţăţii
acesteia. (Figura 1.5).
Figura 1.5 Examenarea ultrasonografică a mm.drepţi abdomenali.
a. imagine longitudinală b. Imagine transversală
Gradul de subţiere a mm.drepţi abdomenali a fost neuniform mai accentuat la purtatori ai
54

herniei inghinale directe, în strictă dependenţă cu durata purtării herniei, vărsta pacientului,
tupului herniei inghinale [4]. Distrofie maximală a muşchiului s-a depistat la vecinătatea
nemijlocită cu sacul herniar, 2-3 cm apropiere de inel. La indepărtatea de sacul herniar,
schimbările destrofie în stratul muscular diminuau.
La pacienţi cu hernii inghinale directe gigante, distrofie musculară a fost atît de
progesivă, încît nu mai exista contracţia musculară. La distanţă de aproximativ 3-4cm de la locul
extravazării sacului herniar, muschiul drept abdomenal isi capăta incet cu incet structura,
posibilitatea funcţională etc.
Pe parcursul studiului sunt urmăriţi următori factori :
- Vărsta - Patologii concomitente
- Reculul herniei - Tipul herniei
- Mărimea herniei - Antecedente operatorii
Dintre pacienţi examenaţi, trei pacineţi prezentau clinica de hernie inghinală recidivantă
după plastia prefuniculară a canalului inghinal 3-5 ani în urmă. La examenarea ecografică a
acestor pacienţi s-au depistat schimbări majore în anatomie structurală regiunii inghinale,
distrugerea totală a ţesuturilor aponevrotice, distrofie musculară masivă, inelul inghinal intern
dilatat ~ cu 15mm - 20mm.
La pacienţi purtători de hernie inghinală oblică externă gradul de distrofie mm. drepţi
abdomenali nu a fost atît de accentuat.
Schimbările cele mai importante în cazul herniilor inghinale oblice au fost la nivelul
peretelui superior a canalului inghinal (marginea mm. oblic intern si transvers), si inelului
inghinal intern.
În cazul herniilor inghinale oblice externe gigante, s-a depistat distrugerea totală a
peretelui inghinal posterior, cu largirea masivă a inelului inghinal intern, cresterea suprafeţei
trigonului inghinal. (Figura 1.6).
Figura 1.6 Scanarea ecografică regiunii inghinale stângi (hernie inghinală
oblică externă, chist funicului spermatic)
Figura 1.7 Ecografie, schemă regiunii inghinale (hernie oblică externă) dreapta.
55

Indicii morfometrici regiunii inghinale , obţinuţi prin examenări ecografice sunt redate in
tabelul 1.1 [2].
Tabelul 1.1. Indicii morfometrici regiunii inghinale în normă,
purtători herniilor directe, oblice externe.
(A. Djuric-Stefanovic, D. Saranovic, A. Ivanovic, D. Masulovic', M. Zuvela, M. Bjelovic)
Semne Indivizii sănătoşi Tip hernie inghinală
ecografice (control n=25) Directe oblice externe P
(n=38)
(n=12)
Dimensiunea
stratului musculoaponevrotic
~ 114 A
mm ~ 78 ' ° mm ~ 104 mm
P1 < 0.05
P2 < 0.05
Grosimea m. drept
abdomenal pe
partea herniei
inghinale
~ 125 ~ 98 ^ " mm
~ 130 1 w
^ mm
P1 < 0.05
P2 < 0.05
Grosimea m.drept
abdomenal contralateral
herniei
inghinale
~ 125 i-^-' mm
~ 112 A
mm ~ 125 i-^-' mm
P1 < 0.05
P2 < 0.05
Dimensiunea
maximă a
trigonului inghinal
~ 17 mm ~ 42 mm ~ 21 mm
P1 < 0.001
P2 < 0.05
Suprafaţa medie
trigonului inghinal ~ 52 ^^ mm ~ 152 mm ~ 78 ' u mm
P1 < 0.01
P1 < 0.01
P1 = în comparaţie cu lotul control. P2 = în comparaţie între tipuri de hernii
Discuţii şi concluzii
Din datele obţinute, rezultă că cele mai pronunţate modificări structurale la nivelul
structurilor anatomice are loc în cazul herniilor inghinale directe, la vîrste > 50 ani cu hernii
recidivante, hernii gigante. Indicii principali luaţi în calcul : grosimea peretelui superior a
canalului inghinal, grosimea mm.drepti abdomenali, suprafaţa trigonului inghinal, starea
peretelui postetior sunt schimbaţi mult mai puţin în cazul herniilor oblice, precum Si la indivizii
sănătoşi [2].
Indicii ca : grosimea mm. drepţi abdomenali din partea contralaterală, lungimea canalului
inghinal nu au reprezentat date statistice importante (p>0.05).
Examenarea ecografică a regiunii inghinale a dat posibilitatea vizualizării structurilor
musculo-aponevrotice,identificarea stării lor funcţionale, inelului inghinal intern, dimensiunea şi
conţinutul sacului herniar [2]. Obţinearea acestor date, în majoritatea cazurilor, ne-a facut să
revizuim tactica operatorie propusă iniţial, în favoarea utilizării protezelor sintetice.
În procesul efectuării scanării ecografice pacienţilor purtători de hernii inghinale s-a pus
importanţa utilizării tehnicii ecografice de înaltă calitate, atribuţiile profisioniste înalt
specializate a personalului medical, cunoştinţe profunde în anatomie ultrasonografică a
ţesuturilor moi a regiunii inghinale.
S-a efectuat corelaţie continuă între datele clinice, paraclinice, ultrasonografice şi datele
anatomice obţinute în timpul efectuării intervenţiei chirurgicale.
Astfel, s-a putut ajunge la stabilirea indicaţiilor individuale fiecărui pacient în parte pentru
tehnica herniotomiei aplicate.
Bibliografie
1. Akira Toki, Kaoru Ogura and Akimitsu Miyauchi .Ultrasonographic diagnosis of
inguinal hernia in children. Department of Pediatric Surgery, Kochi Municipal Central Hospital,
2-7-33, Sakuraicho, Kochi city, 780 Kochi, Japan . Journal Springer Berlin / Heidelberg
56

2. A. Djuric-Stefanovic, D. Saranovic, A. Ivanovic, D. Masulovic', M. Zuvela,
M. Bjelovic and P. Pesko . The accuracy of ultrasonography in classification of groin hernias
according to the criteria of the unified classification system. Published 22 February 2008. Journal
Springer Paris ISSN 1265-4906 (Print) 1248-9204
3. Kraft B.M.;Kolb H.;Kuckuk B.;Haaga S.;Leibl B.J.;Kraft K.;Bittner R. ; Diagnosis and
classification of inguinal hernias: Accuracy of clinical, ultrasonographic, and laparoscopic
findings. Surgical endoscopy ISSN 0930-2794 CODEN SUREEX
4. Hsu-Chong Yeh, MD *, Cynthia Lehr-Janus, MD, Burton A. Cohen, MD, Jack G.
Rabinowitz, MD. Ultrasonography and CT of abdominal and inguinal hernias. Journal of
Clinical Ultrasound. Volume 12 Issue 8, Pages 479 - 486
STUDIU RANDOMIZAT PRIVIND DURATA TERAPIEI COMPRESIONALE DUPĂ
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL MALADIEI VARICOASE A MEMBRELOR
INFERIOARE: O SĂPTĂMÎNĂ VS O LUNĂ
Dumitru Casian
Catedra Chirurgie generală şi semiologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Randomized study regarding duration of compresion treatment after
surgery for varicose veins of lower limbs: one week vs one month
Surgery for varicose veins of lower limbs is traditionally associated with postoperative
application of compressive bandage. The optimal duration of compression is not clearly defined.
The aim of study was to compare the effectiveness of one week vs one month postoperative
compression treatment. Pain severity was assessed using visual analogue scale and the area of
lower limb ecchymoses was calculated by computer analysis of digital images. The advantage of
one month compression treatment was demonstrated only in patients with incompetence of deep
veins.
Rezumat
Tratamentul maladiei varicoase a membrelor inferioare este asociat tradiţional cu
aplicarea postoperatorie a bandajului compresiv. Durata optimală a compresiei nu este bine
definitivată. Scopul studiului a constat în compararea eficacităţii terapiei compresionale timp de
o săptămînă vs o lună după operaţie. Severitatea durerii a fost evaluată prin utilizarea visual
analogue scale, iar suprafaţa echimozelor de la nivelul membrelor inferioare a fost calculată prin
analiza computerizată a imaginilor digitale. Avantajul terapiei compresionale timp de o lună a
fost demonstrat doar pentru pacienţii cu incompetenţa sistemului venos profund.
Actualitatea temei
Pînă în prezent intervenţia chirurgicală rămîne un standard internaţional în tratamentul
maladiei varicoase a membrelor inferioare complicate cu insuficienţă venoasă cronică (IVC). În
pofida multiplelor tehnici chirurgicale utilizate, intervenţia de bază rămîne deconectarea
joncţiunii safeno-femurale - crosectomia, şi înlaturarea venei saphena magna cu insuficienţă
valvulară - stripping [1]. Cel mai recunoscut component al tratamentului chirurgical reprezintă
compresia elastică postoperatorie, aplicată nemijlocit pe masa de operaţie, care induce stoparea
hemoragiei din ramurile venei saphena magna. În acelaşi timp, durata recomandată a
tratamentului compresiv postoperator variază larg, des apreciindu-se empiric şi, în mare parte,
fiind dependentă atît de tradiţiile clinicii cît şi de experienţa personală a chirurgului.
Obiectivele lucrării
Scopul studiului este aprecierea comparativă a rezultatelor tratamentului chirurgical a
57

maladiei varicoase complicate cu diverse grade de IVC, cu aplicarea a două regimuri de
compresie elastică postoperatorie - pe parcursul unei săptămîni şi pe durata unei luni.
Material şi metode de cercetare
Studiul prospectiv a inclus pacienţi cu maladie varicoasă în bazinul venei saphena magna,
operaţi în clinica Chirurgie Generală (Spitalul Clinic Municipal Nr.1) în perioada ianuariedecembrie
2008. La toţi bolnavii s-au efectuat examinări clinice cu aprecierea gradului de
severitate a IVC conform clasificării CEAP şi duplex scanarea sistemului venos al membrelor
inferioare. Din studiu au fost excluşi pacienţii cu maladie varicoasă bilaterală, incompetenţa
concomitentă în bazinul venei saphena parva, ulcer venos activ al gambei (clasa clinică C6) şi,
deasemenea, pacienţii cu ischemie cronică a membrelor inferioare condiţionată de patologia
arterelor periferice. Preoperator pacienţii care cocespundeau criteriilor studiului au fost divizaţi
randomizat în doua grupuri. Pentru pacienţii din grupul de studiu se indica compresia elastică
postoperatorie în decurs de 7 zile. Pacienţilor din grupa de control compresia elastică era indicată
în decurs de o lună.
La toţi bolnavii s-a efectuat intervenţia chirurgicală care includea crosectomia, strippingul
safenian şi înlăturarea conglomeratelor varicoase dilatate a afluentelor safenei. În caz de
stabilire a perforantelor incompetente la duplex scanare s-a realizat întreruperea acestora. La
pacienţii cu IVC severă (clasa clinică C4-C5) întreruperea (disecţia) perforantelor incompetente
s-a efectuat cu ajutorul tehnicii endoscopice subfasciale - SEPS. Terapia compresională
postoperatorie a inclus aplicarea bandajului elastic cu extindere medie conform metodicii pe larg
acceptate. Pacienţilor incluşi în rezultatul randomizării în grupul de cercetare li s-a prescris
compresie elastică timp de 7 zile. Pentru bolnavii din grupul de control compresia elastică a fost
indicată pe termen de o lună. Examinarea de control a fost efectuată la a 7-a, a 14-a şi a 30-a zi
după operaţie, determinîndu-se aria echimozelor de pe suprafaţa internă a membrului operat şi
intensitatea sindromului algic. Suprafaţa echimozelor s-a determinat la a 7-a şi a 14-a zi, cu
ajutorul unei metode originale de analiză computerizată digitală a imaginilor fotografice în
programul Photoshop Adobe® (Figura 1). Intensitatea sindromului algic s-a apreciat la a 14-a şi
30-a zi postoperatorie după scara VAS (Visual Analogue Scale): de la 0 puncte - lipsa durerii
pînă la 10 puncte - sindrom algic foarte pronunţat.
Figura 1. Aprecierea suprafeţei echimozelor postoperatorii prin analiza
computerizată a imaginilor fotografiate
Rezultate obţinute
Conform programului elaborat de cercetare, s-au selectat 60 pacienţi ce corespundeau
criteriilor respective pentru studiu. Datele generale - vîrsta, genul, indicele masei corporale,
gradul insuficienţei venoase, volumul intervenţiei chirurgicale - nu s-au deosebit statistic între
grupul de studiu şi grupul de control. La evaluarea de control peste o săptămînă după operaţie
suprafaţa medie a hemoragiilor subcutanate pe faţa internă a membrului operat în grupul de
studiu a constituit - 112,3 CM 2 şi statistic nu s-a deosebit semnificativ faţă de acelaş indice din
grupul de control - 104,5 CM (p > 0,05). Peste două săptămîni după operaţie suprafaţa
58

2 2
hemoragiilor s-a micşorat în ambele grupuri: pînă la 77,5 CM în cel de studiu şi pînă la 80,1 CM
- în cel de control, rezultatele obţinute fiind la fel comparabile (p > 0,05).
Intensitatea sindromului algic comform VAS, în timpul evaluării la a 14-a zi după
operaţie (VAS-14) s-a dovedit a fi nesemnificativ mai mare în grupul de studiu - 2,56 puncte vs
2,43 puncte - în grupul de control (p > 0,05). La examenul de control peste o lună după operaţie
(VAS-30) intensitatea durerii la nivelul extremităţii operate a diminuat semnificativ la toţi
bolnavii: pînă la 1,0 punct în grupul de studiu şi pînă la 0,76 puncte - în grupul de control
(p

[9]. Potrivit rezultatelor studiului curent intensitatea hemoragiilor postoperatorii la pacienţii ce
au urmat compresie elastică în decurs de 7 zile nu diferă de cea observată în altă grupă de
pacienţi, la care tratamentul compresional a durat o lună. In acest fel, compresia mai îndelungată
nu a influienţat pozitiv frecvenţa şi intensitatea complicaţiilor hemoragice.
Există păreri, că compresia elastică ameliorează funcţia de drenare limfatică a membrelor
inferioare, lucrul pompei musculare a gambei, preîntîmpină dezvoltarea edemelor şi contribuie la
micşorarea sindromului dolor la nivelul membrului operat [4]. In acelaş timp, în cadrul studiului
curent s-a stabilit că intensitatea sindromului algic nu diferă esenţial de durata aplicării
compresiei elastice - în decurs de 7 zile postoperatorii sau timp de o lună. Rezultatele obţinute
sunt în concordanţă cu cele raportate în cadrul altor studii. In lucrarea lui S.Bisvas (2005) este
remarcată lipsa diferenţelor în ce priveşte numărul complicaţiilor postoperatorii, necesitatea în
analgezie şi pierderea capacităţii de muncă între grupele de pacienţi cu compresie postoperatorie
de scurtă şi lungă durată [2].
Refluxul concomitent în venele profunde a membrelor inferioare este diagnosticat la 18-
48% pacienţi şi, de regulă, agravează simptomatica IVC [5]. In acelaş timp, structura refluxului
venos de obicei nu este luată în consideraţie la aprecierea duratei utilizării postoperatorii a
compresiei elastice. In cercetarea de faţă s-a efectuat analiza comparativă a intensităţii
manifestărilor algice pe fondalul terapiei compresionale de durată diferită la subgrupa de pacienţi
cu incompetenţă a aparatului valvular a venelor profunde. S-a stabilit, că în comparaţie cu
pacienţii fără reflux patologic în venele magistrale, compresia elastică timp de o lună duce la
micşorarea evidentă a sindromului algic la nivelul membrului operat la subgrupul respectiv de
bolnavi. Durata nesemnificativă a intervenţiei pentru maladia varicoasă şi mobilizarea precoce a
pacienţilor se asociază cu o rată mică (mai puţin de 1%) a complicaţiilor venoase trombembolice
[8]. Din acest punct de vedere rolul pozitiv al compresiei elastice în perioada postoperatorie
tardivă este destul de dubios.
Concluzii
Datele obţinute în cadrul cercetării curente oferă posibilitatea de a concluziona că la
majoritatea pacienţilor operaţi pentru maladia varicoasă este suficientă terapia compresională
timp de 7 zile postoperatorii. Compresia elastică mai îndelungată nu contribuie la ameliorarea
rezultatelor tratamentului, ci doar extinde perioada de reabilitare socială şi profesională a
pacienţilor. Incomodităţile legate de purtarea îndelungată a dispozitivelor de compresie, în
deosebi a bandajului elastic, influienţează negativ gradul de satisfacţie a pacienţilor de operaţia
efectuată. Excepţie constituie pacienţii cu reflux în venele profunde ale membrelor inferioare
stabilit la duplex scanare, asociat, de regulă, cu insuficienţă venoasă severă. Durata terapiei
compresionale postoperatorii la aceşti pacienţi este apreciată în dependenţă de evoluţia
simptomaticii clinice şi trebuie să constituie nu mai puţin de o lună.
Bibliografie
1. Beale RJ, Gough MJ. Treatment options for primary varicose veins - a review. Eur J
Vasc Endovasc Surg 2005; 30:83-95.
2. Bisvas S, Clark A, Shields DA. Randomised clinical trial of the duration of
compression therapy after varicose vein surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: 631 -637.
3. Davies AH, Steffen C, Cosgrove C, Wilkins DC. Varicose vein surgery: patient
satisfaction. J R Coll Surg Edinb 1995; 40:298-299.
4. Hirai M, Iwata H, Hayakawa N. Effect of elastic compression stockings in patients
with varicose veins and healthy controls measured by strain gauge plethysmography. Skin Res
Technol 2002; 8:236-239.
5. Myers KA, Ziegenbein RW, Zeng GH, Matthews PG. Duplex ultrasonography
scanning for chronic venous disease: patterns of venous reflux. J Vasc Surg 1995; 21:605-612.
6. Rodrigus I, Bleyn J. For how long do we have to advise elastic support after varicose
vein surgery? A prospective randomized study. Phlebology; 1991:95.
60

7. Shouler PJ, Runchman PC. Varicose veins: optimum compression after surgery and
sclerotherapy. Ann R Coll Surg Engl 1989; 71: 402-404.
8. Tennant WG, Ruckley CV. Medicolegal action following treatment for varicose
veins. Br J Surg 1996; 83:291-292.
9. Travers JP, Rhodes JE, Hardy JG, Makin GS. Postoperative limb compression in
reduction of haemorrhage after varicose vein surgery. Ann R Coll Surg Engl 1993; 75:119-122.
ASPECTUL ISTORIC A TRATAMENTULUI ULCER PERFORAT
Elina Şor
Catedra Chirurgie nr.1 "Nicolae Anestiadi" USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
History of treatment for perforated ulcer
Perforated peptic ulcer as a disease entity has been known since 167 BC. The history of
the gradual evolution of the treatment (surgical and nonsurgical) is described.
Rezumat
Ulcer perforat ca unitatea patologică este cunoscută din 167 î.Hr. Sunt descrise aspectele
istorice a evoluţiei tratamentului (chirurgical şi nonchirurgical) ulcerului perforat.
Întroducere
Istoria studierii maladiei ulceroase, complicate cu ulcer perforat este urmată în literatura
medicală mondială pe parcursul multor ani. Primul caz documentat de descriere a simptomelor
clinice al ulcerului perforat este înregistrat în cronicele chinezeşti mai mult de 2000 de ani în
urmă [1,2]. Un bărbat din dinastia Han de Vest a decedat în anul 168 î.Hr. din cauza patologiei
grave abdominale acute şi corpul lui a fost păstrat într-un sicriu din lemn gros într-o soluţie din
plante. În 1975 în provincia Hubeia arheologii chinezi au descoperit acest cadavru, care a fost
păstrat bine şi semăna la un bătrân în somn profund [1]. Wu Zhongbi împreună cu colegii săi din
Departamentul de Patologie Wu Han la Colegiul Medical, Hubei l-au examinat şi au făcut
următoarea concluzie: acest om a decedat din cauza peritonitei generalizate în rezultatul
ulcerului prepiloric perforat [1,2].
În 1799 Baille a relatat despre un pacient cu ulcer dodenal perforat [3,4], însă prima
descriere a tabloului clinic tipic al ulceruli perforat cu dezvoltarea peritonitei a fost publicată de
către Travers de Benjamin în 1817 [4]. În 1843 Edward Crisp [5] a relatat despre 50 cazuri de
ulcer perforat cu remarcă : „Tabloul clinic este atât de evedenţiat, că nu ştiu dacă e posibil de
greşit în stabilirea lui". Dar prognosticul lui în privinţa pacienţilor a fost destul de pesimistic :
„Odată ce perforaţia a avut loc, cazul trebuie să fie considerat fără speranţă. În chirurgia din
prezent, ideea de încizie deschisă a abdomenului şi de închiderea orificiului perforat consider
quijotesc. . . "[6]. Însă, conform Cope, anume E. Crisp era primul cine a propus posibilitatea de
suturarea ulcerului [7].
În pofida posibilităţilor diagnosticului precoce al ulcerului perforat în cazul unui tablou
clinic tipic, rata mortalităţii în sec. XVIII-XIX a fost destul de înaltă din cauza tratamentului
imperfect [8]. Evoluţia managementului medical în ulcerul perforat a decurs în câteva direcţii.
Tratamentul nonoperator
In publicaţia lui Crisp din 1843 [5] a fost descris un caz de ulcer perforat gastric fără
dezvoltarea ulterioară a peritonitei din cauza "aderenţelor între peretele stomacal şi organele
adiacente, ceea ce a împiedicat revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală". Battams
în 1883 a relatat că la 2 autopsii a depistat fibirnă împrejurul orificiului perforativ [9]. Mai târziu,
Hall [10] a publicat 6 cazuri de recuperare spontană după tabloul clinic clasic de ulcer perforat,
61

adăugând pe urmă şi cazul personal. Conform Bartbes, perforaţiile care evoluează spre vindecare
spontană se pot prezenta sub două aspecte diferite [67]. Unele sunt ulcerele acoperite cu
instalarea sindromului perforaţiei brutal, dar perforaţia s-a acoperit repede printr-un organ din
vecinătate sau oment, care prin prezenţa sa va împiedica revărsarea aerului şi a lichidelor în
peritoneu [67]. Altele, sunt acele perforaţii cu manifestări clinice reduse sau chiar cu totul latente
(pe care unii numesc „mute"). În aceste cazuri vacuitatea stomacului şi dimensiunile orificiului
n-au permis trecerea în peritoneu decât a unei cantităţii minime de lichid digestiv, poate chiar
numai de gaze. După un timp orificiul se obturează, peritoneul resoarbe revărsatul digestiv,
manifestările dispar treptat şi vindecarea se produce [67].
În ciuda datelor publicate despre posibilitatea de vindecare spontană nimeni din chirurgi
nu şi-a amintit despre ele până în 1935, când Wangensteen [11], ţinând cont de această capacitate
a organismului, a descris 9 cazuri de tratament conservativ al ulcerului perforat, utilizând sonda
nazogastrală pentru decompresie gastrică. Cu zece ani mai târziu (1945) Bedford-Turner a
raportat despre şase cazuri consecutive tratate cu succes de un tratament nonoperativ [12]. Autori
care au publicat vindecări prin tratament medical (aspiraţia continuă, antibioterapia, rehidratarea
şi reechilibrarea electolitică) sunt foarte numeroşi, însă cel care a reluat problema, a studiat-o
practic, şi a codificat-o dându-i un fundament ştiinţific este chirurgul englez Hermon Taylor
[67]. În 1946 el a prezentat primul dintr-o serie de rapoarte despre metodă conservativă, care a
fost aplicată cu succes la pacienţii cu ulcer peptic perforat [13]. Această publicaţie a avut un
mare răsunet mondial şi numeroşi autori încearcă metoda care de atunci încoace poartă
denumirea de metoda lui Taylor [67]. El a menţinonat că această tactică se limitează la perforaţia
ulcerului acut care s-a dezvoltat la pacienţii "fără antecedente de indigestie mai mult de 3 luni"
sau la cei care sunt "prea bolnavi pentru o intervenţie chirurgicală" [14]. Ultima indicaţie
raportată precedent de către Wangensteen, a fost universal acceptată [8]. Conform datelor
studiului Fontaine et al. [15] până la 80% din pacienţii săi au fost trataţi prin metoda
conservativă. Însă lipsa dinamicii pozitive timp de 3 - 5 ore [15], creşterea
pneumoperitoneumului, aerofagie severă sau agravarea bruscă a stării, după o perioadă de
ameliorare, sunt indicaţii absolute pentru întreruperea tratamentul nonoperator [8].
Interesul pentru tratamentul conservativ a apărut din nou după studiul efectuat la Hong
Kong la 83 de pacienţi cu ulcer perforat, aproximativ jumătate din ei au fost repartizaţi în lot cu
aplicarea tratamentului nonoperator [16]. După 12 ore, din cauza lipsei îmbunătăţirii clinice,
28% de pacienţii din acest lot au fost operaţi în mod urgent. Mortalitatea generală în ambele
loturi (tratamentul conservativ şi tradiţional) a fost similară. Durată spitalicească mai lungă în
35% cazuri, precum şi răspunsul favorabil la tratament conservativ, a fost mult mai puţin
probabil la pacienţii peste 70 de ani decât la cei sub 40 [16]. Însă tratamentul nonoperator nu a
fost acceptat pe scară largă.
Suturarea ulcerului perforat
Cea mai veche, dar utilizată şi în prezent, metodă - suturarea ulcerlui perforat întrodusă
pentru prima dată de Mikulicz-Radecki, studentul lui Billroth, în 1880, nu are însă bucuria
succesului deoarece bolnavul sucombă [17]. Totuşi, ideea a fost difuzată între practicieni şi
primul succes operator comunicat a fost a lui Ludwig Heussner în 1882 19 mai [18]. El, fiind
medic privat, a fost chemat urgent noaptea la domiciliu unui pacient de 41 de ani cu tabloul
clinic de peritonită şi anamneză ulceroasă (ulcer gastric) de 20 de ani. Având în vedere starea de
şoc a bolnavului şi lipsa posibilităţii de transportare a pacientului în clinica, Heussner a luat
decizia de intervenit după indicaţii vitale [6]. Operaţia a decurs 2,5 ore. Cazul a fost raportat de
elevul şi asistentul lui Kriege [6,18]. Peste o lună operaţia similară a fost efectuată de către
Hastings Gilford în Anglia [6].
La sfârşitul secolului al XlX-lea, spre deosebire de astăzi, ulcerele duodenale au fost
relativ rare [8]. Deaceea datele de ulcer duondenal perforat au fost cazuistice [8]. Primul raport
de suturare a ulcerului duodenal perforat a fost publicat de către Henry Percy Dean (London) în
1894 [19]. Postoperator pacientul lui a fost "alimentat exclusiv prin rect de nutrienţi şi
62

supozitoare timp de 17 zile " [8]. Suturarea ulcerlui perforat până în prezent se utilizează pe scară
largă având în vedere simplicitatea efectuării. Cu toate acestea, metoda este indicată la pacienţii
care au risc înalt din cauza tarelor asociate grave sau sunt în şoc, la pacienţii cu peritonită totală
şi contaminare bacteriană a cavitatăţii peritoneale din cauza unor întârzieri în chirurgie, şi când
chirurgul nu are experienţă în chirurgia ulcerului [8, 20, 21]. În unele cazuri, metoda Miculicz,
poate fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu
omentul mare pe picioruş, mai ales, când este imposibil de apropiat marginele ulcerului [68].
Lecene, marele chirurg francez, susţinea că nu există perforaţie ulceroasă care să nu se poată
sutura [67]. Înainte de 1940 rata mortalităţii după suturarea ulcerului peptic perforat constituia
26% [22]. În prezent rata mortalităţii pentru această operaţie în ulcer duodenal este între 2,9-
10% [8,23].
Metodele chirurgicale radicale
Peste câteva ani în mediul chirurgical au apărut discuţii că suturarea ulcerului perforativ
nu este o metodă ideală [8]. Hennessy et al. [24] au relatat că majoritatea pacienţilor după
suturarea ulcerului perforativ suferă de simptome dispeptice, cinci din ei au avut episode de
hemoragie digestivă superioară, iar un bolnav a fost operat peste câţiva ani din cauza ulcerului
perforat. Numai 20% din pacienţi au rămas asimptomatici [20,24], deşi această cifră a fost mai
mare la cei care au fost asimptomatici înainte de perforaţie [20]. Această părere o susţine şi
Cassell [23]: 20% de pacienţi cu simptome dispeptice până la 3 luni precedente de perforaţie au
necesitat intervenţie chirurgicală repetată ulterior, în comparaţie cu 43,5% la cei cu anamneaza
ulceroasă îndelungată. Într-un reviu mai recent Boey şi Wong descriu că 52% din bolnavi
ulterior au complicaţii majore al maladiei ulceroase (hemoragie - 28%, stenoză - 15%,
reperforaţie - 9%), şi 40% din ei necesită tratament chirurgical [25].
În anii 1900 au apărut primele premize către elaborarea tehnicilor chirurgicale noi [8]. În
1897 Braun a propus gastroenterostomie posterioară [26], care a fost utilizată pe scară largă în
ulcerul gastroduodenal perforat pentru următorii 40 de ani [8]. Dowden în 1909 a efectuat
piloroplastie la pacient cu ulcer juxtapyloric perforat [27]. Desigur, o astfel de procedură ca
gastroenterostomie, are o rată ridicată de ulceraţii recidivante [8].
În sfîrşit, Keetley din Londra a efectuat prima rezecţie gastrică pentru un ulcer gastric
perforat în 1902 [28], cu răspândirea acestei metode în continuare în următoarile 30 de ani în
Europa şi SUA. Von Harberer a aplicat rezecţia subtotală gastrică la pacient cu ulcer duodenal
perforat în 1919 [29]. Adepţi al acestei metodei în tratmentul ulcerelor gastroduodenale perforate
au devenit Odelberg din Stockholm (1927) [30] şi Yudin din Rusia (1929) [31]. Însă rezecţia
gastrică nu a fost acceptată de către practicieni pe scara largă până la apariţia publicaţiilor de
laudă de către DeBakey (1940) şi Cooley et al. (1955) [22,32].
Dragstedt şi Owens [33] în 1943 au reîntrodus conceptul de vagotomie în tratamentul
ulcerului duodenal, care a fost elaborată exeprimental încă de către Brodie [34], Claude Bernard
[35], şi Pavlov [36] la sfârşitul secolului al sec. XIX. În 1925 Schiassi a adăugat o procedură de
drenaj pentru prevenirea efectele adverse secundare [37], iar Latarjet în premieră a utilizat
vagotomie cu gastroenterostomie [38]. De asemenea Latarjet a propus vagotomia selectivă în
combinaţie cu intervenţia de drenaj [38]. Rolul important a avut îmbunătăţirea anesteziei
efectuate, întroducerea antibioticelor,etc. [8]. În raporturile de anii 60 rata mortalităţii
postoperatorie după vagotomie trunculară şi piloroplastie a constituit 0 - 15%, recidivarea
ulcerelor 12 - 15% [23,24,39-42]. Dezavantajul al vagotomiilor şi rezecţiei gastrice a fost
îndelungarea timpului operaţiei [8]. Însă apariţia complicaţiilor postrezecţionale şi
postvagotomice la distanţa a dus la perfecţionarea acestor metodelor tratament chirurgical [8].
Griffith şi Harkins în 1957 au raportat despre studiu exeprimental cu vagotomia supraselectivă
[43], şi peste 13 ani întrodusă în practică de către Johnston şi Wilkinson [44]. Avantajele
principale al acestor metodei - lipsa efectelor secundare, rata scăzută de ulcere recidivante [45-
47].
Spre deosebire de ulcer duodenal, ulcerile gastrice perforate pot fi maligne [20]. De aceea
63

tratamentul optimal al ulcerului gastric este rezecţia gastrică, cel puţin antrumecromia [8].
Conform Jordon şi Morrow, prezenţa ulcerul gastric perforat este o indicaţie pentru rezecţia
primară gastrică, mai ales ca rata mortalităţii postoperatorir în cazul acesta nu este înalt, şi ţinând
cont că rezultatul negativ histopatologic pot fi „negativ fals" [20,48,49]. Cu toate acestea, Turner
et al. consideră că suturarea ulceruli gastric cu sau fără omentopexie este o metoda de alegerea
[50].
Clasificarea după Johnson [51] a permis întroducerea careva criteriilor de alegerea
tacticei de tratament [8]. În caz de prezenţa ulcerului tip I pe curbura mică a stomacului Sawyers
[20] recomandă antrumectomia fără vagotomie, în tip II în asocierea cu ulcerului duodenal sau in
tip III- rezecţia gastrică cu vagotomie. Conform Lau şi Leow [8], ulcere gastrice justapilorice şi
ulcere pilorice sunt patologic simalare cu cei duodenale şi bine se tratează.
Tratament laparoscopic
Întroducerea în practica chirurgicală a colecistectomiei laparoscopice în 1987 de către
Mouret a fost cel mai important stimul pentru dezvoltarea laparoscopiei operatorie [8]. Într-o
perioadă scurtă de timp, au fost propuse deferite tehnicele chirurgicale pe cale laparoscopică
[8,52]. Primul tratament laparoscopic (1990) al unui ulcer perforat gastric a fost efectuat de
Mouret [53], iar ulcerului duodenal de către Nathanson şi coaut. [54]. În unele cazuri (până la
25%) ale tabloului clinic dubios datele obiective pentru ulcer perforat lipsesc (aer liber sub
diafragmă la examenul radiologic al abdomenului, semne indirecte la
fibroesofagogastroduodenoscopie, lichid liber la ultrasonografia abdomenului) [55]. În asemenea
situaţii tehnica laparoscopică permite efectuarea diagnosticii şi concomitent suturarea ulcerului
perforat cu omentopexie [56]. În cazul depistării în timpul laparoscopiei diagnostice opentopexie
spontană în regiunea orificiului perforativ unii autori consideră că tratament se limitează în
efectuarea lavajului adecvat cu drenarea cavităţii peritoneale [57-59]. Lipsa de dehiscenţa
omentopexiei poate fi controlată prin întroducerea intraoperator soluţiei albastru de metilen, prin
intermediul un tub nasogastric [59]. Ulterior au fost propuse metode de utilizarea gelatinei şi clei
de fibrina, ligamentum teres [53,60,61].
Urbano et al. [62] au relatat despe efectuarea laparoscopiei diagnostice la 6 pacienţi cu
tabloul clinic tipic pentru ulcer perforat după 6 - 48 ore de la debut. La 4 pacienţi locul orificiu
perforativ n-a fost depistat şi operaşia s-a terminat cu lavaj şi drenarea cavităţii peritoneale, în 2
cazuri orificiul perforativ a fost plombat cu oment. Perissat şi coaut. au descris tratament
endoscopic al ulcerului perforat, utilizând ansei Dormia prin canal fibrogastroduodenoscopului,
cu prinderea porţiunei de oment şi trasarea lui în lumenulintestinului sau stomacului şi fixării cu
suturi seroase sau clei [63].
În general, datele literaturii mondiale confirmă, că tratament laparoscopic al ulcer
perforat destul de efectiv - permite asanarea adecvată a cavităţii peritoneale şi închiderea
orificiului perforativ în majoritatea cazurilor [8,55,64-66]. Rezultatele precoce al metodelor
laparoscopice, conform datelor statistice, nu deferă de cei deschise, însă avantajile accesului
miniinvaziv sunt evidente [65,66].
Concluzii
Istoria evoluţiei managementului ulcerului perforat nu este scrisă până la sfîrşit.
Dezvoltarea viitoare a chirurgiei în acest domeniu este dificil de prezis.
Marile succese obţinute în tratamentul medicamentos modern al maladiei ulceroase cu
agenţi anti-H2, inhibitori ai pompei de protoni, dubla sau tripla asociere antibiotică au permis
ieşirea pe primul plan tratamentului laparoscopic.
Numai timpul o se arăte dacă metodele laparoscopice va înlocui cele deschise.
64

Bibliografie
1. Wu Z., Tian H., Zeng Y., Study of the ancient corpse of the Western Han Dynasty
unearthed from tomb no. 168 on Phoenix Hill at Jiangling County (a comprehensive report).
Med Bull Wuhan Med Coll, 1980;1:1-12.
2. Cheng T., Glimpses of the past from the recently unearthed ancient corpses in China.
Ann Intern Med,1984; 101:714-5.
3. Baille M., A series of engravings, accompanied with explanations which are intended
to illustrate "the morbid anatomy of some of the most important parts of the human body."
Fasciculus I. London, Buemer, 1799.
4. Travers B., Additional observations on a report of rupture of the stomach and escape
of it contents into the cavity of the abdomen by Crampton. Med. Chir Trans,1817;8:228.
5. Crisp E., Cases of perforation of the stomach, with deductions there from relative to
the character and treatment of the lesion. Lancet,1843;2:639.
6. Haeger K., The Illustrated History of Surgery. London, Harold Starke (Medical),
1988:223-243.
7. Cope Z., A History of the Acute Abdomen. London, Oxford University Press, 1965:
47.
8. Lau W., Leow C., History of Perforated Duodenal and Gastric Ulcers. World J
Surg,1997; 21:890-896.
9. Battams J., Two cases of perforating ulcer of the stomach; death; necropsy.
BMJ,1883;1:862-4.
10. Hall W., Case of perforating gastric ulcer; peritonitis; recovery. BMJ,1892;1:64-6.
11. Wangensteen O., Non-operative treatment of localised perforations of the duodenum.
Minn, Med,1935;18:477-9.
12. Bedford-Turner E., Conservative treatment of duodenal ulcer. BMJ,1945;1:457-460.
13. Taylor H., Perforated peptic ulcer treated without operation. Lancet,1946;2:441-4.
14. Taylor H., Guest lecture: the non-surgical treatment of perforated ulcer.
Gastroenterology,1957:33:353-5.
15. Fontaine R., Hiebel G., Lang G., Barth G., L'aspiration continue a la maniere de
Taylor pour ulcire gastro-duodenal perfore en peritoine libre (statistiques complementaires de
juillet 1953 a fin 1962). Lyon Chir,1963 ;59 :682-5.
16. Crofts T., Park K., Steele R., Chung S., Li A., A randomised trial of nonoperative
treatment for perforated peptic ulcer. N Engl J Med,1989;320:970-5.
17. Mikulicz J., Weitere Erfahrumgen uber die operative Behandlung der
perforationsperitonitis. Wien Med Wochenschr,1889;39:889-92.
18. Kriege H., Ein Fall von einem frei in die Bauchhohle perforirten Magengeschwur;
Laparotomie; Naht der Perforationsstelle. Heilung Berl Klin Wochenschr,1892;29:1244-6.
19. Dean H.P, A case of perforation of a chronic ulcer of the duodenum successfully
treated by excision; death two months later from acute intestinal obstruction by a band.
BMJ,1894;1:1014-6.
20. Sawyers J.L., Acute perforation of peptic ulcer. In Surgery of the Stomach,
Duodenum and Small Intestine (2nd ed.), H.W. Scott, J.L. Sawyers, editors. Boston, Blackwell
Scientific, 1992, 566-572.
21. Hugh T.B., Perforated peptic ulcers. In Maingot's Abdominal Operations (9th ed.,
Vol. 1), S. Schwartz, H. Ellis, editors. New York, Prentice Hall, 1990, 627-645.
22. DeBakey M.E., Acute perforated gastroduodenal ulceration; statistical analysis and
review of literature. Surgery,1940;8:852-4.
23. Cassell P., The prognosis of the perforated acute duodenal ulcer. Gut,1969;10:572-5.
24. Hennessy E.J., Chapman B.L., Duggan J.M., Perforated peptic ulcer long-term
follow-up. Med J Aust,1976;1:50-4.
25. Boey J., Wong J., Perforated duodenal ulcers. World J Surg,1987;11:319-21.
65

26. Braun H., Ueber den Verschluss eines perforirten Magengeschwurs durch Neiz.
Centralbl Chir Leipz,1897;24:739-41.
27. Dowden J.W., The treatment of perforating ulcer in the immediate vicinity of the
pylorus by excision in the long axis of the viscus and suture in the transverse axis. Edinb Med
J,1909;2:145-7.
28. Keetley C.B., The surgery of non-malignant gastric ulcer and perforation.
Lancet,1902; 1:884-6.
29. Von Haberer H., Zur therapie akuter Geschwursperforationen des Magens und
Duodenums in die freie Bauchhohle. Wien Klin Wochenschr,1919;32:413-6.
30. Odelberg A., Primary resection of stomach in perforating gastric and duodenal
ulcers. Acta Chir Scand,1927;62 :159-62.
31. Yudin S., Apropos du traitment des ulcers perfores du I'estomac et du duodenum.
Bull Soc Chir,1929 ;55 :1233-5.
32. Cooley D.A., Jordan G.L. Jr., Brockman H.L., DeBakey, M.E.: Gastrectomy in acute
gastroduodenal perforation: analysis of 112 cases. Ann Surg,1955;141:840-3.
33. Dragstedt L.R., Owens F.M. Jr., Supradiaphragmatic section of the vagus nerve in
the treatment of duodenal ulcer. Proc Soc Exp Biol Med,1943;53:152-55.
34. Brodie R., Experiments and observations on the influence of the nerves of the eighth
pair on the secretions of the stomach. Philos Trans R Soc Lond, (Biol.),1814 ;104 :102-5.
35. Bernard C., Lecons sur la Physiologie et al Pathologie du Systeme Nerveux. Paris,
Balliere, 1958
36. Павлов И. П., Лекции о работе главных пищеварительных желез (1897). И.П.
Павлов. Полное собрание сочинений, т. II. М Л 1951; 2: 111 - 195.
37. Schiassi B.M., The role of the pyloro-duodenal nerve supply in the surgery of
duodenal ulcer. Ann Surg,1925;81:939-41.
38. Latarjet A., Resection des nerfs de I'estomac: technique operatoire; resultants
cliniques. Bull Acad Med, 1922;87:681-3.
39. Pierandozzi J.S., Hinshaw D.B., Stafford C.E., Vagotomy and pyloroplasty for acute
perforated duodenal ulcer: a report of seventyfive cases. Am J Surg,1960;100:245-8.
40. Bennett K.G., Cannon J.P., Organ C.H. Jr., Is duodenal ulcer perforation best treated
with vagotomy and pyloroplasty? Am J Surg,1985;150:743-6.
41. Boey J., Lee N.W., Koo J., Lam P.H., Wong J., Ong G.B., Immediate definitive
surgery for perforated duodenal ulcers: a prospective controlled trial. Ann Surg,1982;196:338-
40.
42. Weinberg J.A., Vagotomy and pyloroplasty in the treatment of duodenal ulcer. Am J
Surg,1963;105:347-50.
43. Griffith C.A., Harkins H.N., Partial gastric vagotomy: an experimental study.
Gastroenterology,1957;32:96-99.
44. Johnston D., Wilkinson, A.R., Highly selective vagotomy without a drainage
procedure in the treatment of duodenal ulcer. Br J Surg,1970;57:289-91.
45. Hill G.L., Barker M.C., Anterior highly selective vagotomy with posterior truncal
vagotomy: a simple technique for denervating the parietal cell mass. Br J Surg,1978;65:702-5.
46. Taylor T.V., Gunn A.A., Macleod D.A., MacLennan I., Anterior lesser curve
seromyotomy and posterior truncal vagotomy in the treatment of chronic duodenal ulcer.
Lancet,1982;2:846-88.
47. Braghetto I., Csendes A., Lazo M., Rebolledo P., Diaz A., Bardarid A., Bahamonde
A., Thomet G., A prospective randomized study comparing highly selective vagotomy and
extended highly selective vagotomy in patients with duodenal ulcer. Am J Surg,1988;155:443-5.
48. Jordan P.H., Jr. Morrow C., Perforated peptic ulcer. Surg Clin North
Am,1988;68:315-9.
49. McGee G.S., Sawyers J.L., Perforated gastric ulcers: a plea for management by
primary gastric resection. Arch Surg,1987;122:555-8.
66

50. Turner W.W., Jr. Thompson W.M., Thal E.R., Perforated gastric ulcers: a plea for
management by simple closures. Arch Surg,1988;123:960-3.
51. Johnson H.D., Gastric ulcer: classification, blood group characteristics, secretion
patterns and pathogenesis. Ann Surg, 1965;162:996-9.
52. Lau W.Y., Leow C.K., History of endoscopic and laparoscopic surgery. World J
Surg,1997;21:349-51.
53. Mouret P., Francois Y., Vignal J., Barth X., Lombard-Platet R., Laparoscopic
treatment of perforated peptic ulcer, Br J Surg, 1990, 77: 1006.
54. Nathanson L.K., Easter D.W., Cuschieri A., Laparoscopic repair/peritoneal toilet of
perforated duodenal ulcer. Surg Endosc,1990;4:232-6.
55. Кригер А., Ржебаев К., Опасности, ошибки и осложнения при
лапароскопическом ушивании перфоративных гастродуоденальных язв, Эндоскоп. хир.,
1999, 3:7-10.
56. Tassetti V., Valvano L., Navez B., Mutter D., Scohy J., Evrand S., Marescaux J.,
Perforated pepticultiulcer and laparoscopic treatment, Minerva Chir., 1998, 53, 10:777-780.
57. Walsh C.J., Khoo D.E., Motson R.W., Laparoscopic repair of perforated peptic
ulcer. Br J Surg,1993;80:127-30.
58. Schein M., Laparoscopic repair of perforated peptic ulcer. Br J Surg,1993;80:1212-
4.
59. Paterson-Brown S., Emergency laparoscopic surgery. Br J Surg,1993;80:279-80.
60. Costalat, G., Dravet, F., Noel, P., Alquier, Y., Vernhet, J., Coelioscopic treatment of
perforated gastroduodenal ulcer using the ligamentum teres hepatis. Surg Endosc,1991 ;5 :154-
7.
61. Mouiel J., Katkhouda N., Laparoscopic truncal and selective vagotomy. In Surgical
Laparoscopy, K.A. Zucker, R.W. Bailey, E.J. Reddick, editors. St. Louis, Quality Medical
Publishing, 1991:263-279.
62. Urbano D., Rossi M., De Simone P., Berloco P., Afani D., Contesini R.,
Laparoscopic treatment of perforated peptic ulcers. In Proceedings of the 35th World Congress
of Surgery, Hong Kong, August 1993.
63. Perissat J., Collet D., Edye M., Therapeutic laparoscopy. Endoscopy,1992;24:138-40.
64. Lau W.Y., Leung K.L., Zhu X.L., Lam Y.H., Chung S.C., Li A.K.: Laparoscopic
repair of perforated peptic ulcer. Br J Surg,1995;82:814-7.
65. Cougard P., Barrat C., Gayral F., Cadiere G.B., Meyer C., Fagniez L., Bouillot J.L.,
Boissel P., Samama G., Champault G., Laparoscopic treatment of perforated duodenal ulcers.
Results of a retrospective multicentric study. French Society of Laparoscopic Surgery. Ann Chir,
2000;125(8):726-31.
66. Емельянов С.И., Матвеев Н.Л., Феденко В.В., Лапароскопическая хирургия
желудка.2002, Москва, Медпрактика-М,164.
67. Chipail G.G., Dragomir C., Maica V, Tratamentul ulcerului gastro-duodenalperforat,
Iaşi, Junimea,1981.
68. Бабаджанов Б.Р., Эволюция хирургического лечения гастродуо- денальной язвы.
Ташкент 1990.
67

EXPERIENŢA UNUI NOU TRATAMENT PACIENŢILOR CIROTICI DE ORIGINEA
PORTALĂ
Maria Danu, Galina Pavliuc
Catedra Chirurgie nr.2, Laborator Hepatochirurgie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Experience of a new treatment for cirrhotic patients of portal origin
The article is a review of literature and opinions of the authors on the study of liver
morphofunctional changes, the adequate correction of metabolic disorders, imbalance of serum
amino acids, ammoniemia, prothrombin and fibrinogen indices, and applying the methods of
diagnosis and treatment mentioned, becoming the primary tasks in maintenance therapy and
prophylaxis of hepatic encephalopathy and hypohepatia.
Rezumat
Articolul este o continuare a expunerii opiniei autorilor asupra studierii schimbărilor
morfofuncţionale ale ficatului, corecţia adecvată a tulburărilor metabolice, dezechilibrul
amoniacizilor plasmatici (ACR, AA), amoniemia şi indicelui protrombinic şi a fibrinogenului, şi
aplicarea metodelor de diagnostic şi tratament, expuse mai sus, devin sarcinile primordiale în
terapia conservativă şi profilaxia EH şi IH.
Actualitatea temei
Ciroza hepatică e o problemă actuală, care a fost şi rămâne în centrul chirurgilor. Ciroza
hepatică, apărută pe teren de hipertensiune portală se acompaniază cu mortalitate considerabilă
(30-40%). Republica Moldova anual sucombă circă 700 bolnavi de hemoragie din varicele
esofago-gastrice, provocate de hipertensiune portală. Strategia şi tactica medico-chirurgicală în
tratamentul profilactic al flebectaziilor esofagogastrice (FEG) şi complicaţiilor, astfel este
necesitatea adoptării unor metode de tratament atât programat şi de urgenţă a FEG. Este bine
cunoscut faptul că nu numai ciroza hepatică poate cauza dezvoltarea hipertensiunii portale şi a
hemoragiilor din varicele venoase ale esofagului. Metodele noi de examinare şi observaţiile
clinice şi patomorfologice au permis evidenţierea cauzelor extrahepatice în dezvoltarea
hipertensiunii portale. Blocul extrahepatic poate fi cauzat de obliterarea venei porte şi a
ramurilor ai principale (afectarea posthepatică). Astfel conform datelor prezentate de D.M.
Paţiora (1982), obliterarea extrahepatică, tromboza venelor portale şi lienale se înregistrează în
aproape 70% de cazuri de hipertensiunea portală. Fenomenul menţionat se explică prin faptul că
ficatul reprezintă mecanismul regulator al circulaţiei portale. Scăderea activităţii sistemului da
coagulare a sângelui, explică caracterul abundent şi profuz al hemoragiilor, de aceea majoritatea
autorilor indică scăderea capacităţii de agregare trombocitelor în patologia respectivă (1,2).
Hemostaza sângelui portal se caracterizează prin creşterea numărului de trombocite, scăderea
capacităţii de agregare în comparaţie cu sângele periferic (2,3,4). Elementul de bază al
patogeniei de micşorarea a volumului de sânge circulant, este scăderea perfuziei, hipoxemia
organelor şi a ţesuturilor (7,8,9). Ficatul este unul dintre cele mai sensibile organe la hipoxie.
Hemoragia duce la dereglarea metabolismului şi este însoţită de insuficienţa funcţională a
organelor şi ţesuturilor vitale. Tulburările hemodinamice agravează şi mai mult starea
funcţională a ficatului.
Scopul studiului dat în cazul de ciroza hepatică verigile principale sunt: monitoringul
permanent perfecţionării metodelor de diagnostic şi tratament la pacienţii daţi, şi elaborarea pe
baze ştiinţifice a recomandărilor privind organizarea ştiinţifice a recomandărilor privind
organizarea operativă a asistenţei chirurgicale suferinţelor de patologie respectivă. Pentru a
realiza scopul cercetării sunt următoarele obiective:
1. Studierea schimbărilor morfo-funcţionale ale ficatului şi studierea endoscopică a
modificărilor morfologice ale mucoasei gastrice în dependenţa de severitatea gastropatiei portale,
ne dă posibilitatea de-a perfecţiona elaborarea metodelor de tratament şi diagnostic la pacienţii
68

cirotici, ce duce la profilaxia complicaţiilor, insuficienţa hepatică (IH) şi sindromul cerebral
(EH).
2. Cercetarea influenţei deficitului volumului sângelui circulator asupra hipoxiei
cerebrale, hepatice şi particularităţile terapiei locale a hemoragiei cu ajutorul sondei hemostatice
Blackmore, modificată de noi, ce are acţiune dublă: a) mecanic - acţiune compresivă a
baloanelor asupra peretelui esofagian; b) fizic - aplicarea unui amestec hemostatic (aplicarea
unor substanţe noi), cât şi metoda endoscopică (sclerozarea) a varicelor esofagului.
3. Stabilirea asociaţiilor dintre dereglările metabolismului aminoacizilor plasmatici -
aminoacizii cu catena ramificată (ACR), aminoacizii aromatici (AA) şi a celui de azot la
pacienţii cirotici de originea portală; amoniemia, determinarea testelor afectării funcţiilor
ficatului (disproteinemie, hipoalbuminemie şi indicelui protrombinic şi a fibrinogenului.
4. În urma cercetărilor efectuate au fost stabilite asociaţii importante dintre înrăutăţirea
stării neurologice a bolnavilor şi intensificarea le ei a proceselor catabolice, creşterea nivelului
de amoniac, disbalansul aminoacidic şi tulburarea metabolismului de azot (este indicat în tabelul
1. Intensificarea catabolismului şi disbalansul aminoacizilor plasmatici se manifestă prin semnele
clinice a encefalopatiei hepatice (EH) şi insuficienţei hepatice (IH) (electroencefalografia - EEG,
aminograma, spectroscopia cu rezonanţa megnetică).
5. În scopul profilaxiei complicaţiilor ca EH, IH pentru ameliorarea dereglărilor
metabolice a aminoacizilor plasmatici, pacienţii daţi au fost supuşi unui algoritm complex de
tratament atât local, cât şi general în compeneta cu aplicarea unui nou tratament - „Laptmam".
Paralel la pacienţii cirotici de originea portală a fost efectuată metoda irigării dezintoxicare
enterală transintestinală cu soluţie osmotică activă preparatului lactulozei „Sorbit" şi per os cu
„Chitozan" şi „Laptmam".
6. Implementarea şi elaborarea acţiunilor farmacospecifice ca hepatoprotector,
imunomodulator la pacienţii cirotici de originea portală pe fonul diferitelor maladii concomitente
(diabet zaharat decompensat, insuficienţa cardio-vasculară, angor pectoral de efort fizic risc
înalt). Menţinerea activităţii cardiovasculare şi îmbunătăţirea tratamentului maladiilor
concomitente la pacienţii respectivi.
Material şi metode
În studiul dat prospectiv pe parcursul a. 2009, a fost aplicat tratamentul dat la 7 pacienţi
cu ciroza hepatică cu diferite afecţiuni inflamatoare a membrelor inferioare. După datele obţinute
se observă modificări în spectrul aminoacizilor în starea liberă cu catene ramificate, care se
manifestă prin micşorarea concentraţiei aminoacizilor (ACR - argininei, Lecitinei, izoleicinei,
histidinei), şi ridicarea nivelului de aminoacizi aromatici (AA-fenilalaninei, tirozinei, metioninei,
histidinei, glutaminei, NH3 - amoniacului, indexul Fisher = 3,3 (norma - 2) şi valoarea medie
acestuia a constituit P

Tab. 1 Dinamica aminoacizilor la pacienţii cu ciroza hepatică condiţionată de
hipertensiune portală până la şi după efectuarea detoxicării enterale.
Indicatorul Până la tratament După tratament Semnificaţia
mcmol/100ml (n=30) (n=10) diferenţelor „p"
Metionina 6,76 ± 1,3 4,66 +125

Bibliografie
1. Аврамов В.Ю. Предоперационная коррекция составов сыворотки крови у
больных циррозом печени и синдромом портальной гипертензии (Автореферат
диссертации канд. мед. наук М 1980.)
2.Агновов Х.Б. Гемосорбция в комплексном лечении больных с первичным
билиарным циррозом печени (Автореферат диссертации канд. мед. наук, М 1981).
3.Бондарь З.А., Иванов В.Г., Особенность гемодинамики при циррозах печени.
«Терапевтический архив» . 1968 №1, с. 73-82.
4.Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери (Медицина 1982 222ст).
5. Опыт применения «Lecitina» в комплексной терапии у больных циррозом печени,
осложнённом кровотечением из вен пищевода. (IX международный конгресс хирургов
гепатологов России и СНГ. Санкт-Петербург) М. Дану, Г. Павлюк 2002 с. 74.
6. Ерохина Л.Г., Губский А.В., Тагмуразова Г.Т. Диагностика и лечение
неврологических расстройств при хронических заболеваниях печени, сопровождающихся
портальной гипертензией (Материалы респ. науч. практ. конф., посвящённой 60-летию).
7.Жеребцов Л.А. Новые принципы трансфузионной терапии при циррозе печени
(Автореферат дисс. канд. мед. наук.) 1977.
8.Ладислав Махо, Владимир Штрбак Материнское молоко и его заменители
(Международный ежегодник из книги наука и человечество) издат Знание Москва.
9. Органические кислоты М.В. Запашко Москва ВО «Агропромиздат» 1990).
10. Particularităţile de diagnostic, tratament şi profilaxia a complicaţiilor de
esofagogastroragie portală (M. Danu, G. Pavliuc, L. Sochirca). Al IX-lea congres al Asociaţiei
Chirurgilor „N. Anestiadi" şi I Congres de Endoscopie din RM., Chişinău, 17-19 09.2003, p. 38.
FACTORII CAUZALI ŞI TACTICA CHIRURGICALĂ ÎN HERNIILE VENTRALE
POSTOPERATORII
Petru Bujor, Liviu Andon, Vasile Lipovan, Elvira Andon, Sergiu Bujor
Catedra Chirurgie 2, clinica 2, SCM „Sfânta Treime"
Summary
Causal factors and surgical treatment in ventral postoperative hernias
Here are presented the results of operations on 154 patients with postoperative ventral
hernia after conventional cholecystectomy, appendectomy, as well as gynecological operations
on which was performed the plastic of hernia gates with own tissue - 91 cases, with synthetic
mesh - 56 cases, and combined techniques - 7 patients. The results were good, except in five
cases, two patients with postoperative lethality due to concomitant diseases.
Rezumat
Sunt prezentate rezultatele operaţiilor la 154 bolnavi cu hernii ventrale postoperatorii
după colecistectomia clasică, apendicectomie, cât şi operaţii ginecologice la care s-a efectuat
plastia porţilor herniare cu ţesuturi proprii - 91 cazuri, cu plasă sintetică - 56 cazuri, şi
combinată la 7 bolnavi. Rezultatele au fost bune, cu excepţia în 5 cazuri, cu letalitatea
postoperatorie la 2 bolnavi din cauza maladiilor concomitente.
Actualitatea temei
Herniile ventrale postoperatorii în structura generală a herniilor ocupă locul 2 după
herniile inghinale.
La moment sunt descrise mai mult de 300 procedee de hernioplastii pentru hernii
ventrale, dar multe din ele au un interes istoric. Conduită chirurgicală la herniile ventrale
postoperatorii până în prezent nu este elucidată complect, deoarece atât recidivele herniei, cât şi
71

complicaţiile postoperatorii după unii autori variază de la 20 până la 40% cazuri (Тимошин А.Д.
et al. 2000., Садыкова М.Н. et al. 2009).
Obiectivele lucrării
E necesar de menţionat, că în ultimii 10 ani complicaţiile postoperatorii au tendinţă de
scădere, odată cu îmbunătăţirea procedeelor anestetice moderne, tehnicilor operatorii, cât şi
ameliorarea calităţii produselor sintetice folosite în plastia căilor herniare. Însă rezultatele
tratamentului chirurgical, fiind contradictorii, necesită studiul în continuare.
Material şi metode
În perioada anilor 2005-2009 în clinica chirurgie nr.2 a SCM „Sf. Treime" au fost operaţi
154 bolnavi cu diverse hernii ventrale postoperatorii.
Bărbaţi au fost - 23 (14,9%), femei - 131 (85,1%), cu vârsta cuprinsă între 20 până la 80
ani, dintre care 51 (33%) cazuri cu vârsta mai mult de 60 ani.
Majoritatea bolnavilor suferă de patologii asociate preponderent afecţiunile cardiovasculare
52 cazuri, obezitate gr II-III - 44 cazuri, ciroza hepatică cu hipertensiune portală - 18
cazuri şi alte maladii în 9 cazuri. La toţi bolnavii până la operaţie s-au efectuat examinări clinice
şi de laborator, examinările tractului digestiv prin irigoscopie, ecografie, tomografie
computerizată şi examenul urologic la necesitate.
Până în prezent nu există o clasificare unică a herniilor ventrale postoperatorii. Însă
majoritatea autorilor denotă că procedeul chirurgical selectat depinde de mărimea herniei,
localizarea ei, cât şi defectul aponeurotic afectat (Кутавин Л.М. 1970, Баулин H.A. şi al. ,
1990).
Rezultatele obţinute
În studiul efectuat ne-am condus de clasificarea propusă de Кутавин Л.М. şi am luat în
consideraţie nu numai dimensiunile herniei, dar şi procedeele chirurgicale care au fost efectuate
la bolnavi în antecedente, pe fonul cărora au apărut herniile. Datele sunt aduse în tabelu nr.1.
Tabelul 1
Procedeele chirurgicale efectuate în antecedente după care a survenit hernia
Nr.ord Abordul chirurgical în antecedente Nr. cazuri
1. Herniile ventrale după colecistectomia clasică cu abord median 62
2. Herniile ventrale recidivante după colecistectomie cu abord median 26
3. Herniile ventrale după colecistectomia clasică cu abord paracostal 12
drept
4. Herniile ventrale postlaparoscopice 14
5. Herniile ventrale postapendiculare 8
6. Herniile lombare ventrale postoperatorii 8
7. Herniile ventrale după operaţiile ginecologice 24
Total: 154
Datele prezentate în tabela de mai sus arată, că herniile ventrale după colecistectomia
clasică, cât şi cele recidivante apar mai frecvent după abordul median - 88 cazuri, pe când cele
cu abord paracostal pe dreapta numai în 12 cazuri. Menţionăm că odată cu introducerea în
practica medico-chirurgicală a procedeelor laparoscopice - herniile postoperatorii au fost
întâlnite la 12 bolnavi operaţi în diferite instituţii medicale din Republică şi de peste hotare.
Putem menţiona că frecvent au fost întâlnite în acest studiu herniile ventrale
postoperatorii după operaţiile ginecologice în 24 cazuri, posibil din cauza presiunii
intraabdominale mărite în regiunea inferioară a abdomenului, cât şi procedeele chirurgicale
folosite. Referitor la herniile după apendicectomie în 8 cazuri, cauza lor a fost posibil legată cu
tehnica operatorie sau au predominat formele distructive de apendicită acută. Intervenţiile
72

chirurgicale s-au efectuat sub anestezie generală cu miorelaxanţi, cu excepţia celor 14 bolnavi cu
hernii după operaţiile laparoscopice - la care operaţia s-a efectuat sub anestezie locală Sol.
Lidocaină 0,3% - 60,0 + premedicaţie. În practica chirurgicală contemporană s-au stabilit 3
direcţii prioritare de plastie a herniilor ventrale postoperatorii:
1. Plastie cu ţesuturi proprii.
2. Plastie cu materiale sintetice de protezare.
3. Asocierea celor două.
Intervenţiile chirurgicale efectuate pentru herniile ventrale postoperatorii sunt aduse în
tab. 2.
Tabelul 2
Procedeele chirurgicale efectuate în dependenţa de localizarea herniei
Nr. Localizarea herniei Nr. Tipul intervenţiei
d/o
*
Nr.
d/o cazuri
1 2 3 4 5 6
1. Herniile ventrale
postopera- torii după
colecistectomia clasică pe
linia mediană
62 17 20 12 7 3 3
2. Herniile ventrale
postopera- torii recidivante
după colecistectomia
clasică pe linia mediană
26 12 5 5 2 1 1
3. Herniile ventrale după
cole- cisectomia clasică cu
abord paracostal drept
12 3 1 2 3 2 1
4. Herniile ventrale
postlaparoscopice
14 6 3 5 - - -
5. Herniile ventrale
postapendiculare
8 4 1 2 1 - -
6. Herniile lombare ventrale
postoperatorii
8 2 1 1 2 1 1
7. Herniile ventrale după
opera ţiile ginecologice
24 10 6 6 - 1 1
Total: 154 54 37 33 15 8 7
*Tipul intervenţiei:
(35%) (24%) (20,7%)
1 - hernioplastie tip Cane:®*« cu ţesuturi proprii;
2 - hernioplastie tip Mayo cu ţesuturi proprii;
3 - hernioplastie cu plasa sintetică subaponeurotic;
4 - hernioplastie cu plasa sintetică supraponeurotic;
5 - hernioplastie cu plasa pe oment ori peritoneu;
6 - hernioplastie combinată cu plasa sintetică şi grefon de piele autologă dezepitelizată.
Discuţii
Datele aduse în tabela atestă că procedeul Cane:*o cu ţesuturi proprii s-a efectuat la
bolnavii cu hernii după colecistectomia clasică pe linia mediană, cât şi la cele recidivante pe linia
mediană, nu fac excepţie cele ginecologice. Hernioplastiile procedeul Mayo s-au efectuat în 37
(24%) cazuri. Aplicarea plasei sintetice supra şi subaponeurotic în majoritatea cazurilor au
depins de vârsta bolnavilor, patologia asociată şi starea ţesuturilor peretelui abdominal. Metoda
aplicării plasei supraaponeurotice este însoţită de eliberarea ţesutului adipos subcutan, ce aduce
la dereglarea troficei tecii anterioare a aponeurozei muşchiului drept abdominal, limforeei, ce
poate servi drept motiv pentru infectarea plăgii şi recidiva herniei.
Aplicarea plasei sintetice sub aponeuroză, chiar şi dacă este însoţită de micşorarea
73

complicaţiilor postoperatorii ca supurarea, recidiva herniei la o parte de bolnavi, prepararea
peritoneului de la aponeuroză, îndeosebi în herniile recidivante tehnic este greu de realizat.
Aplicarea plasei sintetice pe oment, în caz de imposibilitatea mobilizării peritoneului parietal
este însoţită de un proces proliferativ mai pronunţat datorită contactului plasei cu muşchiul drept
abdominal.
O problemă contemporană şi discutabilă rămâne şi astăzi posibilitatea de infectare a
protezelor sintetice. De obicei infecţia se datorează contaminării materialelor sintetice şi
ţesuturilor în timpul intervenţiei chirurgicale. În privinţa tipului de material ca proteză în
hernioplastiile ventrale postoperatorii, rămâne şi astăzi în vigoare afirmaţia lui Teodore Billroth:
„Dacă am putea produce ţesuturi artificiale de densitate şi soliditatea fasciei, secretul plastiilor
porţii herniare va fi descoperit". Mai rar a fost aplicată plasa sintetică intraperitoneal pe oment în
8 cazuri, iar plasa sintetică cu grefon de piele autologă dezepitelizată fixat sub plasă de asupra
viscerelor intraabdominale în 7 cazuri. Nu am observat eroziuni, fistule ale organelor
intraperitoneale de către materialul de proteză folosit.
Complicaţiile postoperatorii au fost: hematom în plagă - 1; hemoragie din varicele
esofagiene - 1, supurarea rănii - 1.
În ceea ce ţine de complicaţiile postoperatorii în ultimii 5 ani s-au micşorat, datorită
creşterii tehnicilor chirurgicale, experienţa chirurgului, cât şi a calităţii materialului sintetic
produs şi folosit. Letalitatea postoperatorie constituie 1,3% la bolnavii cu patologie asociată
severă.
Concluzii
1. Herniile ventrale postoperatorii după colecistectomie clasică, cât şi cele recidivante
apar mai frecvent după abordul median şi după efort fizic.
2. Pentru preîntâmpinarea complicaţiilor postoperatorii, rezultate mai bune au fost după
aplicarea plasei cu grefon de piele autologă dezipetelizată intraabdominal.
Bibliografie
1. Leber Ge, Garb Jl, Alexander Ai, Reed WP - Long-term complications associated
with prostheric repair of incisional hernias. Arch Surg 1998; 133:378/82.
2. Morris/Stiff Gj, Hughes Le - The outcomes of nonabsorbable mesh placed within the
abdominal cavity: literature review and clinical experience. J Am Coll Surg 1998; 186:352-667.
3. Paul A, Korencov M., Peters S., Kohler L.> Fischer S., Troidl H - Unacceptable
results of the Mayo procedure for repair of abdominal incisional hernias. Eur J Surg 1998;
164:361-7
4. Баулин Н.А., Ивачёва Н.А., Нестеров А.В., Зимин Ю.И., Зайцева М.И. Выбор
метода пластики брюшной стенки при вентральных грыжах. Хирургия, 1990, №7 стр. 102-
105.
5. Каниковский О.Е., Омобоогунджи Е.Ч. Хирургическое лечение
послеоперационных вентральных грыж. Biomedical and Biosocial Antropology 2008, № 11
ст. 166-168.
6. Кутавин Л.М. Пластика грыжевых ворот местными тканями при
послеоперационных вентральных грыжах. Автореф. дис. к.м.н, Ижевск, 1970.
7. Липован В. Г., Цыбырнэ К.А. Способ пластики дефекта при вентральных
грыжах. Бюллетень изобретений и открытий. Москва, 1992, № 25, стр. 25-26.
8. Садыкова М.Н., Никитин Н.А., Пиникер Л.А., Шумихин К.В. Пластика
послеоперационных грыж свободным лоскутом аутофасций бедра. Медицинский
альманах, 2009, № 3 стр. 31-34.
9. Тимошин А.Д., Юрасов А.В., Шестаков А.Л. Концепция хирургического
лечения послеоперационных грыж передней брюшной стенки. Герниология, 2000, № 1,
стр. 5-10.
74

PARTICULARITĂŢILE ANATOMOCLINICE ŞI TRATAMENTUL CHIRURGICAL
AL ULCERULUI POS TBULBAR PERFORAT
Andrei Bujor
(Conducător ştiinţific - Petru Bujor, dr. hab. în medicină, prof. univ.)
Catedra Chirurgie 2 USMF „Nicolae Testemiţanu", clinica 2
Summary
Anatomical and clinical particularities in surgical
treatment of perforated post-bulbar ulcer
A total of 16 clinical observations were analyzed, dealing with perforated post-bulbar
ulceration in patients, hospitalized and operated in the Surgical Clinic of "St. Trinity" Municipal
Clinic Hospital during 1994-2009. The frequency of the perforated post-bulbar ulcer, compared
to the total number of patients operated for perforated bulbar ulcers over the same period of time
was of 1,8%.
Rezumat
Au fost studiate 16 observaţii clinice, cu ulcer duodenal postbulbar perforat din perioada
anilor 1994-2009 internaţi şi operaţi în clinica chirurgie 2 la baza SCM „Sfânta Treime".
Frecvenţa ulcerului duodenal postbulbar perforat, raportată la bolnavii operaţi pentru ulcer
duodenal bulbar perforat din aceiaşi perioadă a fost de 1,8%.
Actualitatea temei
Ca subiect larg dezbătut în literatura de specialitate şi mult contraversat de diverşi autori, ulcerul
duodenal postbulbar nu este numai o formă anatomoclinică ci şi un permanent inedit lezional
care impune noi şi noi soluţii terapeutico-chirurgicale.
Obiectivele lucrării
Deşi, individualizat de criterii anatomice precise - intersecţie cu artera gastroduodenală
proximal şi unghiul Treitz distal, sferă care este pusă în discuţie şi astăzi de opinia medicală
mondială, ca regiunea duodenului (D 1-2-3-4), delimitată cranial de artera gastroduodenală şi
caudal de orificiul papilei şi mai jos de ea, este sediul unde poate apărea ulcerul duodenal
postbulbar.
Material şi metode
În perioada 1994-2009 s-au internat de urgenţă şi s-au tratat chirurgical în clinica 16
bolnavi. În raport cu numărul bolnavilor operaţi (292) pentru ulcer duodenal perforat în aceeaşi
perioadă, ulcerul duodenal jos situat perforat reprezintă un indice de 1,8%. În lotul de bolnavi
studiat s-a constatat un număr de 14 bărbaţi şi 2 femei cu vârsta cuprinsă între 41-60 ani. Studiul
intervalului debut - internare arată că aproape toţi pacienţii au fost internaţi după 24 ore ce
denotă o adresare tardivă (tab. 1).
Tabelul 1
Itervalul debut-internare în ulcerele postbulbare perforate (16 bolnavi)
Intervalul de timp (ore) Numărul cazurilor
1-12 1
13-24 13
25 şi mai mult 2
Total 16
În ceea ce priveşte simptomatologia clinică şi datele obiective la internare s-a constatat că
durerea şi contractura musculară a peretelui abdominal a fost prezentă la 11 din 16 cazuri, iar la
5 bolnavi tabloul clinic cât şi radiologic de ulcer perforat a fost absent.
75

La unii dintre bolnavi, diagnosticul de ulcer postbulbar, a fost cunoscut, ei au urmat
tratament medical cu blocatori H2 receptori histamină, de lungă durată - aciloc, pariet, losec, dar
totuşi evoluţia spre complicaţie n-a putut fi evitată. Constatarea ne-a condus la ideea că aceste
ulcere continua să evolueze chiar şi sub tratament medical adecvat spre complicaţii.
Diagnosticul rămâne dificil şi în continuare datorită modului particular de manifestare în
raport cu localizarea, cât şi unui tip special de evoluţie.
Pornind de la constatarea că proporţia cazurilor diagnosticate preoperator este minimă,
am considerat necesare unele recomandări în examinarea anumitor categorii de bolnavi.
Referindu-ne la localizare, constatăm că în majoritatea cazurilor leziunea a fost situată pe Di.
Perforaţiile în peritoneul liber, în general, nu au ridicat probleme deosebite de tehnică şi tactică
chirurgicală, în schimb cele acoperite de organele adiacente şi mai ales de pancreas impun
obligatoriu duodenotomia pentru a aprecia raportul dintre papilă şi ulcer, fapt important în
alegerea tacticii chirurgicale.
Dacă diagnosticul de ulcer este dificil, tratamentul deseori este şi mai dificil, din cauza
vecinătăţii căilor biliare, pancreasului, cât şi vecinătatea papilei, impunând în timpul
intervenţiilor atitudini tactice diferite cât şi destul de prudente.
Din cauza unei frecvenţe mici a ulcerului postbulbar perforat, cât şi a cunoaşterii
incomplete a dificultăţilor de diagnostic, cât şi a unei evoluţii clinice particulare şi a rezistenţei
deosebite la tratamentul medicamentos, se înregistrează un proces crescut de complicaţii care
impun tehnici chirurgicale dificile, individuale de la caz la caz.
În ulcerele postbulbare perforate complicate şi cu hemoragie, când diagnosticul de ulcer
şi de sediu nu este cunoscut, duodenotomia anterioară longitudinală devine obligatorie pentru a
permite o explorare largă digitală capabilă să stabilească sursa hemoragiei. O dată descoperită,
problema se complică din momentul în care leziunea este inextirpabilă, hemostaza ne fiind
totdeauna uşor de executat în ţesuturile cicatriciale. Atunci când condiţiile locale ne-au permis,
hemostaza s-a efectuat sub controlul vizual, cu fire de capron şi nu am regretat nici odată.
Procentul crescut al penetraţiilor şi hemoragiilor în ulcere postbulbare, cât şi numărul scăzut de
ulcere perforate postbulbare ne face să credem că în acest tip de leziune ar fi vorba de un proces
eroziv propriu, care determină de altfel şi expresia clinicoradiologică.
Rezultate şi discuţii
Observaţiile clinice confirmă indiscutabil postulatul că pregătirea preoperatorie a
bolnavilor cu ulcer postbulbar perforat trebuie să fie efectuată în funcţie de gravitatea stării
bolnavului, să fie complexă şi limitată în timp (limitele de 1,5 - 2 ore) şi orientată spre
restabilirea hemodinamicii, menţinerea la nivelul adecvat a volumului sangvin circulant,
ameliorarea activităţii sistemelor cardiovascular, respirator şi funcţiilor de importanţa vitală.
Remarcăm faptul că pentru asigurarea stabilităţii macro şi microhemodinamicii e
necesară o administrare corectă a substituenţilor sangvini cu corecţia prealabilă a tensiunii
osmotice, funcţiilor de transport ale sângelui şi restabilirii volumului de sânge circulant. În
componenţa soluţiei de perfuzie administrăm plasma sangvină, albumină, proteine pentru
menţinerea presiunii osmotice şi soluţii saline tampon (soluţia Ringer-Locke, Laborit) destinate
umplerii rapide a spaţiilor intra şi extracelulare. Bolnavilor gravi, cu peritonită le sunt indicate
perfuzii cu dextrane cu greutate moleculară joasă, soluţie de glucoză de 10%, insulină, diuretice,
osmotice.
În funcţia de starea generală a pacienţilor, patologia asociată, vârsta, diferenţiat s-a
apreciat un tratament medical preoperator de reechilibrare metabolică şi hemodinamică în
vederea practicării intervenţiei chirurgicale în condiţii mai favorabile.
Dacă la 4 pacienţi simptomatologia clinică şi ceea radiologică au fost caracteristice
ulcerului perforat, în 5 cazuri semnele clinice şi de laborator au fost necaracteristice perforaţiei
ce ne-a impus la un examen suplimentar - laparoscopia diagnostică care a constatat ulcer
postbulbar perforat acoperit.
Ulcerul postbulbar având localizarea în apropierea carefurului biliopancreatic, are
76

întotdeauna tendinţă să evolueze prin scleroza stenozantă şi penetraţie în formaţiunile anatomice
vecine - pediculul hepatic, pancreas - ceea ce creează dificultăţi în rezolvarea chirurgicală a
acestei leziuni.
Tabelul 2
Interval internare în uilcerele postbulbare perforate (16 bolnavi)
Interval de timp (ore) Numărul cazurilor
1-12 1
13-24 14
25 şi mai mult 1
Total 16
Intervenţiile practicate la cei 16 pacienţi cu ulcer postbulbar perforat au fost în 11 cazuri
simplă suturare şi sanarea cavităţii peritoneale, iar în 5 cazuri s-a efectuat excizia ulcerului,
piloroduodenoplastia Judd asociată cu vagotomie tronculară bilaterală, cu rezultate bune la
distanţa (tab. 3).
Tabelul 3
Intervenţiile chirurgicale efectuate în ulcerele postbulbare perforate (16 bolnavi)
grave.
Tipul intervenţiei chirurgicale Numărul cazurilor
Simpla suturare a ulcerului perforat postbulbar cu
11
sanarea cavităţii abdominale
Excizia ulcerului postbulbar, piloroduidenoplastia
5
procedeul Judd, asociată cu vagotomie tronculară
biaterală
Total 16
Pe lotul studiat s-a înregistrat un deces în rezultatul patologiei asociate cardio-vasculare
Concluzii
1. Perforaţia în peritoneu liber a ulcerelor postbulbare este rară (0,5 - 3%).
2. Ulcerul postbulbar perforat prezintă dificultăţi în ceea ce priveşte stabilirea
diagnosticului, cât şi o situaţie intraoperatorie precară, care solicită o rezolvare corectă pentru
fiecare caz în parte.
Bibliografie
1. Bancu E. , Calffi I., Muhle N., Aberle G. - Chirurgia (Bucureşti), 1966, nr. 4, p. 347.
2. Bancu E., Deac R., Crăciun T. - Rev. Med. Târgu Mureş, 1967, nr. 1, p. 17.
3. Beal J. , Moody F. C. - Surg. Clin. N. Amer., 1964, Vol. 44, nr. 22 p.379.
4. Bidulescu A. et al. Ulcerele postbulbare, Chirurgia, Bucureşti, 1978, V XXI, 2, p.112.
5. Burlui D. et al. Ulcerul postbulbar, Chirurgia, Bucureşti, 1977, p.111.
6. Butnaru M., Ciocan M., Kende I., Georgescu A., Albu D., Etănescu Gh., Tatomir I.,
Mureşan E. - Chirurgia (Buc.), 1966, Vol. 15, nr. 7, p. 621.
7. Dan I. Niculescu Ulcerul gastro-duodenal „IAŞI" - 1996, p. 261.
8. S. Duca Ulcerul gastroduodenal Cluj-Napoca. 2000, p. 240.
9. Fassio E. - Sem. Hop. Paris, 1965, nr. 42-45.
10. Ghelase F. et al., Chirurgia, Bucureşti; 1999, p. 800.
11. Juvara J. et al. Ulcerele duodenale postbulbare, Chirurgia, Bucureşti, 1977, p. 111.
12. Lecomte P., Ingleasakis J.A., Vedel J.P., Taramasco A., Commandre F. - Arch. Mal.
Appar. Dig. 1958, Vol. 15, nr. 7, p. 613.
13. Monges H. Legre M., - Arch. Mal. Appar. dig., 1958, Vol. 47, nr. 9, p. 988.
77

14. Rogemont C. L. - J. Chir. (Paris), 1959, Vol. 15, nr. 7., p. 613.
15. Şuteu I., et al. Ulcerul postbulbar perforat // chirurgice, 1981, Vol. 30. nr. 4, p. 273 -
277.
16. Ţurai I., Petrescu C., - Chirurgia (Buc), 1996, Vol. 15, nr.7, p. 613.
17. Zollinger R.M., Keller I. W., - Surg. Clin. N. Amer., 1996, Vol. 46, nr. 5, p. 114.
18. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и хронизация гастродуоденальных язв //Клин.
Медицина -2000. №3 - стр.60-64.
19. Бужор П.В. Постбульбарная язва. Кишинэу, 2005 стр. 167.
20. Ефименко Н.А., Перегидов С.И., Сухоруков А.Л., Шафалинов В.А.
Современные подходы к эндовидеохирургии перфоративных гастродуоденальных язв //
Хирургия - 2000. №4. стр.60-62.
MANAGEMENTUL CHIRURGICAL CONTEMPORAN AL FISURILOR ANALE
CRONICE
Vladimir Cereş, Mihail Erlih, Constantin Ţîbîrnă, Galina Pavliuc,
Alexei Baltag, Vitalie Mocan
Catedra Chirurgie nr.2", Clinica nr. 2 USMF "Nicolae Testemiţanu
Summary
Contemporary surgical management of chronic anal fissures
Currently there are a lot of methods of treatment of chronic anal fissure (both classical
and contemporary as well). However, even with these modern methods, chronic anal fissure
remains an actual problem. As definitive treatment, usually resort to anal fissure operation, but
even in this case the recurrenc rate is15-20%.
We have implemented an innovative method (patented in 17,09,2004), and obtained
better results than existing ones.
We recommend that chronic anal fissure is operated by the method proposed by our
clinic.
Rezumat
La ora actuală sunt o mulţime de metode de tratament a fisurii anale cronice ( atît clasice,
cît şi contemporane). Totuşi, chiar şi cu aceste metode contemporane, fisura anală cronică
rămîne o problemă actuală. Ca tratament definitiv, de obicei, se recurge la operarea fisurii anale,
dar chiar şi în acest caz rata recurenţei este de 15-20%.
Noi am implementat o metodă inovatoare (patentată în 17,09,2004), şi am obţinut
rezultate superioare celor existente.
Recomandăm ca fisura anală cronică să fie operată conform acestei metode propuse de
clinica noastră.
Actualitatea temei
În ultimii ani au apărut multe publicaţii dedicate tratamentului chirurgical al fisurii anale
cornice. Dar totuşi fisura anală este o ulceraţie cronică şi recidivantă a anusului a cărei patologie
rămîne încă discutabilă. De cele mai dese ori fisura anală, o ulceraţie triunghiulară sau ovalară,
este localizatămai frecvent la nivelul comisurii posterioare, apoi lanivelul comisurii anterioare,
şi, alteori, foarte rar se localizează pe o faţă lateral sau bipolar. Acest defect liniar sau
triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1 -2 cm, se situează în apropierea pliului de trecere,
deasupra liniei Hilton, ajungând la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul ei fiind
prezentat de muşchii sfincterului anal. în evoluţie îndelungată, datorită dezvoltării ţesutului
conjunctiv, marginile fisurii devin dure, ţesuturile prezentându-se cu schimbări trofice. În
78

unghiurile intern şi extern se dezvoltă tuberculi limitrofi. Implicarea în procesul cronic a
terminaţiilor nervoase transformă, practic, fisura anală în ulcer trofic.
Circa 90% este localizată pe comisura posterioară. Boala se întâlneşte destul de frecvent,
constituind 11,7% în structura afecţiunilor proctologice şi ocupând locul 3 după colite şi
hemoroizi. Mai des suferă femeile (60% din numărul de bolnavi).. Incidenţa maximală este între
vîrstele 40 şi 60 ani.
Macroscopic, fisura anală se caracterizează prin lezarea mai mult sau mai puţin a
epiteliului canalului anal. In formele cronice, pe fundul fisurii se pot observa fibrele transversale
albicioase ale sfincterului intern. Microscopic se poate determina la acest nivel resturi epiteliale
inflamatorii şi/sau leziuni de fibromiozită ale sfincterului. Chiar şi astăzi sunt divergenţe în
explicarea formării fisurii anale. Conform unor autori, formarea fisurii este ca rezultatul
infectării resturilor epiteliale embrionare, atribuindu-I acesteia aceeaşi geneză cu criptita şi
fistula anală. Conform altor autorii, fisura anală se formează în rezultatul ischemiei locale şi
fibrozitei sfincterului intern. Alţi autori insistă asupra rolului preponderant al spasmului
sfincterului intern dacă nu ca factor declanşator , atunci ca unul de menţinere a fisurii anale. In
urma unor studii manometrice efectuate s-a demonstrate prezenţa unei presiuni ridicate la nivelul
canalului anal prin hipertonia sfincterului anal intern. Conform majorităţii autorilor etiologia
fisurii anale se condideră ca fiind rezultatul hipertensiunii şi a stazei venoase locale, şi nu
trebuie să omitem că de cele mai dese ori fisura anală este o ulceraţie a mucoasei, care acoperă
plachetele hemoroidale, sau alteori ca urmare a trombozei care s-a ulcerat. De menţionat faptul
că fisura anală apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal
în constipaţii şi diaree. Ca factori predispozanţi vom nota colita,
proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit că la 70%
de bolnavi fisura anală se asociază cu alte patologii ale tractului
digestiv: gastrite, boala ulceroasă a stomacului şi duodenului,
colecistite.
In cadrul fisurilor anale frecvent se asociază infecţia, care
cronicizîndu-se devine factor adjuvant şi care favorizează
decolarea marginilor ulceraţiei şi constituirea unor microabcese
submucoase şi a unor formaţiuni psedopolipoase endoanale.
Odată constituită fisura anală determină o contractură permanentă a sfincterului anal
intern, care impiedică cicatrizarea şi imprimă fisurii un caracter evolutiv cronic de ulceraţie
trofică atonă.
De regulă, fisurile anale vechi sau cu hemoroizi, microabcese, fistule reprezintă indicaţie
pentru tratament chirurgical.
Diagnosticul de fistulă anală se pune în baza datelor obţinute din acuze, anamneză,
examen fizic proctologic (Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a marginilor
orifîciului anal, unde şi se va depista fisura. La tuşeul rectal va fi depistat spasmul sfincterului
anal, margini dure, caloase ale fisurii) şi investigaţiile de laborator.
De obicei motivele adresării la medic este triada simptomatică: dureri în timpul şi după actul de
defecaţie, spasmul sfincterului anal şi hemoragie neimportantă în timpul defecaţiei. Durerile, de
obicei, iradiază în sacru, perineu şi pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree
sau provocă accese de stenocardie. Durerile în timpul defecaţiei sunt caracteristice pentru fisurile
acute, după defecaţie - pentru fisurile cronice. De subliniat, că durerile intensive îi fac pe bolnavi
să tindă la reţinerea defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor. Datorită faptului că sunt
excitate terminaţiunile nervoase, examinarea fisurii este dificilă, astfel se formează un cerc
vicios: fisura anală generează dureri acute ce sunt cauză a spasmului sfincterului anal care, la
rândul său, devine obstacolul principal în cicatrizarea fisurii; sîngerările şi senzaţia de scaun
neterminat completează tabloul clinic. In cadrul tuşeului rectal se poate determina o induraţie
locală, iar în anuscopie se poate decela o papilă hipertrofică la extremitatea internă a fisurii
anale. Frecvent fisura anală evoluează în puseuri mai mult sau mai puţin lungi, cu perioade de
79

emisiune aparentă care mimează vindecarea spontană dar care se poate obţine numai sub
tratament.
Tratamentul are ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului sfincterului anal.
Tratamentul conservator este eficace în circa 60-70% cazuri şi preponderant cînd este vorba de
fisura anală acută. Tratamentul conservator include: reglarea tranzitului intestinal, combaterea
constipaţiei (administrare de laxative), igiena locală şi alimentară induc o amelioarare , însă de
cele mai dese ori este o ameliorare tranzitorie. Nu rareori se administrează analgetice, se
efectuează termoproceduri şi fizioterapie. În cazul cînd nu sunt effective măsurile menţionate
anterior, frecvent se recurge la blocajul subfascial cu alcool şi novocaină, dilatarea forţată a
sfincterului, care poate duce la o pareză temporară a lui şi suprimarea spasmului pathologic. În
caz de eşec a tratamentului conservator se trece la intervenţia chirurgicală, de regulă se
efectuează excizia fisurii cu explorările histologice respective asupra ţesuturilor îndepărtate.
Metodele chirurgicale de tratament al fisurii anale include dilatarea sau secţionarea
sfincterului anal intern. O dilataţie de patru degete produce o ruptură necontrolată a sfincterului
anal, chiar dacă, iniţial, poate induce o diminuare a simptomelor. Aproximativ 40% dintre
pacienţii trataţi astfel dezvoltă recurenţe, iar o proporţie semnificativă dintre ei au o incontinenţă
parţială. Sfincterotomia anală internă lateral este considerată tehnica de elecţie de către
majoritatea chirurgilor. În cadrul intervenţiei se neglijează fisura, practicîndu-se o secţiune
muscular de 1,5 cmdupă o incizie de 1cm la 1 cm de marginea anală la ora 3. Rezultate sunt bune
Rata recurenţelor după astfel de intervenţie variază de la 1,3% pînă la 19,7%.
Obiectivele temei
Scopul lucrării este determinarea eficacităţii metodei inovatoare de tratament chirurgical
al fisurii anale cornice (Metoda Gabriel cu modificările propuse de clinica noastră)
Material şi metode de cercetare
În studiu au fost implicaţi bolnavi care
au sufereau de fisură anală cronică,
tratamentul căreia era doar chirurgical.
Numărul de bolnavi implicaţi în studiu a fost
de 339, perioada de efectuare a studiului a
fost din 2005 pînă 2009 inclusiv : în 2005 -
62 pacienţi, în 2006 - 66 pacienţi, în 2007 -
45 pacienţi, în 2008 - 79 pacienţi, în 2009 -
81 pacienţi. Numărul bolnavi care au fost
operaţi în dependenţă vîrstă a fost: între
vîrstele 20-30 ani au fost 30 de pacienţi
100%
80%
60%
40%
20%
0%
Vîrsta Vîrsta Vîrsta Vîrsta
20-30 30-40 40-50 50-60
ani ani ani ani
Bărbaţi
(dintre care 17 femei, 13 bărbaţi); între vîrstele 30-40 ani - 136 de pacienţi (dintre care 92 femei,
44 bărbaţi); între vîrstele 40-50 ani - 122 de pacienţi (dintre care 79 femei, 43 bărbaţi); între
vîrstele 50-60 ani - 51 de pacienţi (dintre care 33 femei, 18 bărbaţi). Cele mai frecvente
simptome cu care se adresau pacienţii au fost sindrom dolor şi spasm sfincterian.
La circa 73% din pacienţi era prezent polipul santinelă. Circa 44% dintre pacienţi studiaţi
, au fost anterior operaţi în legătură cu fisura anală cronică şi la care au survenit complicaţii, cea
mai frecventa a fost strictura anală. Circa 39% dintre pacienţi urmase anterior metode de
tratament contemporane (coagulare cu raze infraroşii, coagulare cu laser etc.).
Metoda care a fost utilizată în timpul intervenţiei chirurgicale în cadrul acestui studiu, în
cazul fisurii anale cronnice la 339 pacienţi pe parcursul anilor 2005-2009 a fost metoda Gabriel
cu modificările propuse de clinica noastră: se efectuează prelucrarea cîmpului operator apoi se
excizează marginile fisurii cronic schimbate. După excizie se efectuează hemostaza definitivă a
plăgii, sfincterotomia dozată a sfincterului intern la nivel 0,3-0,5 cm, apoi se aplică suture simple
cu fire întrerupte şi anume între mucoasa intestinului rect şi mijlocul fundului plăgii în plan
longitudinal sub un unghi de 45°. Suturile se aplică de ambele margini ale fisurii.
80
Femei

Esenţa metodei constă în înlăturarea fisurii cu marginile cronic schimbate fără îngustarea
lumenului intestinului rect, care provoacă apariţia stricturilor, dereglarea tranzitului conţinutului
intestinal în perioada postoperatorie.
Rezultate
În urma efectuării acestui tip de intervenţie chirurgicală (metoda Gabriel cu modificările
clinicii noastre) în cazul fisurilor anale cronice , readresări nu au fost pînă în prezent. Numărul
de zile internate în secţia de proctologie au fost mai puţine cu 1-2 zile decît în cazul persoanelor
operate după alte metode.
Complicaţii: În urma acestui tip de intervenţie chirurgicală au fost 0,05% paraproctită şi
0,08% hemoragie postoperatorie.
Concluzii
Astfel am ajuns la concluzia că metoda propusă de clinica noastră s-a dovedit a fi mult
mai eficientă decît cele existente, şi, rata complicaţiilor este minimă, readresări în legătură cu
reoperarea fisurii anale cronice sunt minime sau absente.
Bibliografie
1. Angelescu N. „ Tratat de chirurgie", Bucureşti, 2002;
2. Hotineanu V. "Chirurgie - curs selectiv", Chişinău, 2002, p. 394-424.
3. Bennett RC: Goligher JC. Results of internal sphincterotomy for anal fissure. Br Med
J 1962;2:1500.
4. Goligher JC: Surgery of the Anus, Rectum and Colon. Bailliere Tindall, London (5th
ed). 1984, pp. 98-149.
5. Goldberg SM, Gordon PH, Nivatvongs S: Essentials of Anorectal Surgery.
Philadelphia: Lippincott, 1980, pp. 69-85.
6. Goligher JC: Surgery of the Anus, Rectum and Colon (3rd ed). London: Bailliere
Tindall, 1975, pp. 15, 17, 225.
7. Sarles J.C.: Fissure anale, EMC, Techniques chirurgicales (app. Dig.) 40, 700, 2006.
8. Sarles J.C., Cope R. : Proctologie, Masson, Paris, 1990
9. Воробьев Г.И. «Руководство колопроктологии», РАМН, Москва, 2005, стр.99-
109.
10. Воробьев Г.И. , Халифа И.Л.«Руководство колопроктологии»,
11. Дробни Ш. «Хирургия кишечника», Будапешт, АМН Венгрия, 1983, стр.503-507.
12. Кузин М.И. «Хирургические болезни», Москва, 1995;
13. Петровский Б.В. «Хирургические болезни», Москва, 1980;
14. Федоров В.Д., Дульцев Ю.Ц., «Проктология», Москва, Медицина, 1983;
15. Федоров В.Д., Воробьев Т.И., Рыбкин В.Л. «Клиническая оперативная
колонопроктология», Москва, 1994;
16. Холдин С.А. «Злокачественные новообразования прямой кишки», Москва,
Медицина, 1955;
81

ACTUALITĂŢI ÎN TACTICA TRATAMENTULUI RAŢIONAL A BOLII
HEMOROIDALE
Vladimir Cereş, Mihail Erlih, Constantin Ţîbîrnă, Galina Pavliuc,
Mocan Vitalii, Alexei Baltag
Catedra Chirurgie 2, Clinică nr.2 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Approaches in the rational treatment tactis of the hemorrhoidal disease
The current invention is assigned to proctology and may be successfully applied in
treatment of the hemoroidal pathology,acute anal thrombosis accompanied by hemorrhage and
painful syndrome.
The intervention entails use of emptying clysters in the pre-operaty period. The operatory
surface is treated with antiseptic solution. Then an incision is made on the mucous membrane in
the area of the hemorrhoidal nodes, namely at 3,7 and 11 o'clock. The nodes undergo ligature at
the level of the hilum and then theyundergo excision. Having performed the excision of the
nodes,the definitive haemostasis is made the venousabutments are treated. The first suture of
themucous membrane is applied in the abutment region and a ligature is made. Then the next
suture is applied passing the threads of the first suture through its knot. They are pulled radially
the venous abutment sutured with the intestinalmucous membrane. The rest of wounds is sutured
with broken threads. After having treated the wounds,the large intestine is intubated.
Rezumat
Actuala invenţie se atribuie proctologiei şi poate fi aplicată cu succes în tratarea
patologiei hemoroidale, trombozelor anale acute complicate cu hemoragie şi sindrom algic.
Esenţa invenţiei constă în aceea că se efectuează incizia mucoasei în regiunea nodulilor
hemoroidali şi anume la ora 3,7 şi 11 şi se ligaturează nodulii la nivelul hilului vascular şi se
excizează, urmează hemostaza definitivă.Se prelucrează bonturile venoase, se suturează mucoasa
intestinului cu suturi simple cu fire îmtrerupte apoi se ligaturează ,urmează următoarea sutură,iar
prin nodul ei se trec aţele primei suturi şi se trage în direcţie radială bontul venos suturat cu
mucoasa intestinului,iar restul plăgilor se suturează cu fire întrerupte. Apoi după prelucrarea
plăgilor se intubează bontul venos al intestinului gros.
Actualitatea temei
Conceptul clasic,care priveşte hemoroizii ca dilataţii venoase patologice situate în canalul
anal, este dificil de schimbat cu toate că există o mulţime de publicaţii care demonstrează că
hemoroizii reprezintă structuri vasculare fiziologice prezente la nivelul canalului anal încă din
perioada intrauterină. Circulaţia sistemică şi cea portală asigură un drenaj venos al canalului
anal. Vasele din submucoasă situate deasupra liniei pectinate constituie plexul hemoroidal intern
din care sîngele este drenat prin vasele rectale superioare în vena mezenterică inferioară şi de aici
în vena portă. Vasele situate dedesubtul liniei pectiniate formează plexul hemoroidal extern din
care sîngele este drenat prin vasele rectale mijlocii în vena iliacă internă şi prin venele rectale
inferioare în venele ruşinoase şi de aici în vena iliacă internă. Studii anatomice au demonstrat că
principalul drenaj este cel prin circulaţia sistemică, la acest nivel existînd o importantă derivaţie
porto-sistemică, ceea ce explică faptul că doar aproximativ 28% din pacienţii cu ciroză
decompensată vascular dezvoltă hemoroizi simptomatici. Aceste structuri vasculare reprezintă de
fapt comunicări arterio-venoase ceea ce explică hemoragia cu sînge roşu rutilant de tip arterial
caracteristică hemoroizilor simptomatici. La majoritatea pacienţilor cu boală hemoroidală se
constată hipertonie sfincteriană cu un ritm de contracţie diferit faţă de cel al subiecţiilor
simptomatici. Hipertonia sfincteriană contribuie la congestia venoasă şi totodată expune
pachetele hemoroidale la forţele mai mari de forfecare în cursul defecaţiei. Studii manometrice şi
de ultrasonografie endorectală nu au demonstrat o diferenţă semnificativă între grosimea
sfincterului intern la pacienţii simptomatici faţă de grupul martor, de unde concluzia că presiunea
82

crescută din canalul anal la pacienţii simptomatici este de origine vasculară. În prezent cota
cazurilor cu boala hemoroidală a atins cifre enorme.În marea lor majoritate hemoroizii sunt
asociaţi cu sindromul de hipertensiune portală, sarcină, cancer rectal, ereditatea, boli inflamatorii
intestinale, absenţa valvelor la nivelul plexurilor hemoroidale.
Cu toate că rectoragiile sunt cauze frecvente ale afectării directe sau indirecte ale
hemoroizilor, trebuie de făcut diagnosticul diferenţial cu celelalte cauze ale hemoragiei
anorectale, în special cele neoplagice şi inflamatorii.Prezenţa durerii sugereză instalarea unei
complicaţii cum ar fi tromboza hemoroidală internă,prolapsul hemoroidal strangulat sau
coexistenţa unei alte patologii de genul fisură anală, abces perianal, fistulă perianală. Incidenţa
reală a bolii nu este pe deplin cunoscută, pe de o parte din vina pacientului, care ignoră
simptologia pentru o perioadă lungă de timp, dar şi din vina medicului care atribuie cu uşurinţă
hemoroizilor orice suferinţă din regiunea anorectală. Rata înaltă a complicaţiilor, rezultatele
nesatisfăcătoare ale tratamentului atribuie un studiu mai profund în tratamentul raţional al
hemoroizilor. De aceea, diagnosticul şi managmentul chirurgical al hemoroizilor rămîne una
dintre cele mai actuale probleme.În multe publicaţii de specialitate s-au propus utilizarea în
complex a metodelor de tratament care se completează reciproc.Deseori stenoza anală apare în
75% provocate de actul operator.Soarta acestor pacienţi este determinată de o suferinţă
îndelungată,asociată cu intervenţie chirurgicală repetată,prezenţa de incontienenţă anală, recidivă
anală.Implementarea noilor tehnologii chirurgicale, va asigura o rezolvare tot mai eficientă a
complicaţiilor imediat posibile sau tardive.
Scopul lucrării
Elaborarea unui management chirurgical raţional, perfecţionarea strategiei de tratament
cu scopul de a ameliora complicaţiile postoperatorii precoce sau tardive.
Materiale şi metode
În cadrul procesului de lucru am folosit diverse reviste de specialitate din ţară şi de peste
hotare. Prin diverse metode, analiză, sinteză, statistică, au fost colectate şi analizate informaţiile
utile.
Cercetarea prospectivă a fost efectuată în cadrul secţiei de Proctologie a Spitalului
Clinic
Municipal „Sfînta Treime" pe parcursul perioadei 2004-2009. În studiu au fost incluşi
1567 pacienţi dintre care 31% bărbaţi şi 69% femei cu vîrsta medie medie 52,7ani la care s-au
efectuat hemoroidectomii tip Milligan-Morgan cu unele modificări propuse de clinica noastră.
Tabelul 1
Repartizarea pe vîrstă şi sex a hemoroidectomiilor efectuate
20-30ani 6%-bărbaţi 4%-femei
30-40ani 28%-bărbaţi 11%-femei
40-50ani 25%-bărbaţi 10%-femei
60-70ani 9%-bărbaţi 7%-femei
Evaluarea diagnostică s-a efectuat conform următorului plan:
acuzele la internare;
anamneza eredocolaterală;
examenul obiectiv;
status localis;
examen de laborator.
Conform ultimelor recomandări, la toţi pacienţii a fost efectuată rectoromanoscopia,USG
cavităţii abdominale cu scop de identificare a patologiilor asociate.
Principiul care stă la baza tratamentului chirurgical este de a diminua aportul de sînge
arterial în hemoroizi,făcîndu-i astfel să dispară. Tratamentul chirurgical cu o reputaţie destul de
83

ea în trecut, pare să-şi fi clarificat indicaţiile, ncît astăzi este perfect codificat. Noua modificare
a metodei Milligan Morgan de înlăturare a nodulilor hemoroidali, constă în efectuarea clisterelor
evacuatorii în perioada preoperatorie,prelucrarea cîmpului operator cu soluţii antiseptice, apoi se
efectuează incizia mucoasei în regiunea nodulilor hemoroidali şi anume la ora 3,7 şi 11 şi se
ligaturează nodulii la nivelul la nivelul hilului vascular şi se excizează,urmează hemostaza
definitivă. Se prelucrează bonturile venoase, se suturează mucoasa intestinului cu suturi simple
cu fire îmtrerupte apoi se ligaturează, urmează următoarea sutură, iar prin nodul ei se trec aţele
primei suturi şi se trage în direcţie radială bontul venos suturat cu mucoasa intestinului, iar restul
plăgilor se suturează cu fire întrerupte. Apoi după prelucrarea plăgilor se intubează bontul venos
al intestinului gros.
Rezultate şi discuţii
Tratamentul bolii hemoroidale poate fi medical, chirurgical sau miniinvaziv. Selectarea
metodei depinde în mod fundamental de stadiul evolutiv, simptologia dominantă, prezenţa sau
lipsa complicaţiilor, patologia asociată, experienţa, preferinţele şi posibilităţile chirurgului.
Tratamentul curativ presupune atît eliminarea cauzelor, corectarea factorilor favorizanţi cît şi
îndepărtarea pachetelor hemoroidale dilatate. Tratamentul medical reprezintă prima linie de
abordare terapeutică şi presupune măsuri igieno-dietetice, tratament simptomatic topic, tratament
cu flebotonice. Tratamentul chirurgical este considerat cel mai radical şi mai eficient din
multitudinea de opţiuni terapeutice propuse. Cu toate acestea nu este lipsit de complicaţii, durere
postoperatorie şi incapacitatea temporară de lucru. Pentru a obţine rezultate terapeutice optimale
este nevoie, pe lîngă o dotare operativă corespunzătoare, şi de cunoştinţe solide despre fiecare
metodă în parte, pentru a alege pe cea mai potrivită, sau chiar de a le combina. Pentru o
îmbunătăţire de durată este necesară terapia cauzei. Secretul unui tratament raţional constă întrun
diagnsticul cît mai timpuriu şi un tratament cît mai eficace atît a bolii de bază,cît şi a
patologiilor asociate. Datorită modificărilor din cadrul operaţiei Milligan-Morgan s-a observat
atît o diminuare vădită a complicaţiilor postoperatorii, cît şi o reducere a duratei de spitalizare cu
minimalizarea costului zi-pat.
Doar în 0,004% cazuri s-a înregistrat hemoragii postoperatorii, paraproctită numai la 6
pacienţi.
A survenit un deces la o bolnavă 61 ani, internată cu diagnosticul de Tromboză
anorectală strangulată necrozantă. Cardiopatie ischemică. Fibrilaţie atrială paroxistică.Obezitate
grad lll. După 5 zile de la operaţie a decedat din cauza Trombembolism pulmonar fulminant în
pofida tuturor metodelor de prevenţie.
Acestă tehnică prezintă interes mai ales în cazul în care există un prolaps hemoroidal
strangulat cu pachete hemoroidale gangrenoase sau pe cale de necrozare sau în cazurile în care
există suspiciunea că prin sutură s-ar produce o stenoză a canalului anal. Avantajul acestei
metode se regăseşte în scurtarea timpului intervenţiei chirurgicale.
Diversitatea clinică a suferinţei date de hemoroizi arată că nu poate exista o metodă
ideală de tratare.
Concluzii
In urma experienţii acumulate de clinica noastră se pot trage următoarele concluzii:
1. Ultrasonografia cavităţii abdominale,rectoromanoscopia rămîn examene paraclinice
obligatorii în cazul
depistării bolii hemoroidale.
2. In urma introducerii unor modificări în cadrul operaţiei Milligan-Morgan a scăzut
durata medie de spitalizare,de la 4zile la 3zile.
3. S-a observat şi o scădere evidentă a complicaţiilor postoperatorii precoce şi tardive.
Recomandări utile în acest sens: Retenţia acută de urină fiind una din complicaţiile
frecvente postoperatorii,precipitată de un şir de factori: hiperhidratarea parenterală
perioperatorie, anestezia rahidiană, anticolinergicele, narcoticele, durerea anală postoperatorie,
84

ligatura înaltă a pediculului hemoroidal, meşajul intraanal, folosirea de fire de sutură de calibru
inadecvat, aplicarea de numeroase puncte de sutură, folosirea de pansamente voluminoase şi
compresive. Astfel, restricţia de lichide postoperator, limitarea hidratării parenterale, utilizarea
anesteziei locale şi un tratament adecvat al durerii postoperatorii vor reduce semnificativ retenţia
de urină apărută postoperator.
Important este prevenirea constipaţiei postoperatorii, prezentă relativ frecvent în cadrul
intervenţiilor ano-perianale. Aceasta trebuie să fie atît prevenită cît şi corect tratată avînd în
vedere formarea de fecaloame. În apariţia acestei complicaţii sunt incriminate medicaţia
analgezică, anestezicele, manipularea intraoperatorie brutală a ţesuturilor dar şi frica pacienţilor
de defecaţia dureroasă. Iniţierea tratamentului cu laxative uşoare chiar din ziua intervenţiei cu
majorarea dozelor pînă la apariţia scaunului este atitudinea de urmat cu rezultate bune în
majoritatea cazurilor.
Deraparea ligaturii de pe pedicul poate fi uşor prevenită prin înlocuirea ligaturii simple cu
ligatură-sutură. Majoritatea hemoragiilor pot fi prevenite prin meşaj compresiv sau tamponament
prin balonaşul sondei Foley.
Bibliografie
1. Nicolae Constantea-Proctologie -elemente de diagnostic şi tratament Ed.Cluj-Napoca
2008 pag.79-111
2 Schwartz Principiile chirurgiei vol.2 Teora pag.1266-1381
3. Ion Gherman Patologia canalului anal şi a regiunii perianale Bucureşti 1994 pag.83-
120
4. Jacobs LK The best operation for rectal prolapse Surg Clin North Am.1997 pag.77,49-
70
5. Billigan RP The diagnosis and management of common anorectal disordes Cur
ProblSurg2004 586-645
6. Дробрин И. Хирургия кишечника Будапест 1983 pag.486-502
7. Воробьева И.Основы колопроктологий Моск.2000 pag.78-99
8. Федорова В. Клиническая оперативная проктология Моск.1994 pag-328-335,382-
386
9. Федорова В.Руководство по проктологии Москв.pag.9-202
10. Angelescu N.Tratat de patologie chirurgicală Bucur.2001 pag.1689-1729
TRATAMENTUL CHIRURGICAL CONTEMPORAN AL PANCREATITEI CRONICE
ŞI COMPLICAŢIILOR EI
Anatol Cazac
LCŞ "Chirurgie reconstructivă a tractului digestiv" USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Current surgical treatment of chronic pancreatitis and its complications
Our study includes the results of surgical treatment of 387 patients divided into 2 groups:
(I group 105 (27,00%) patients with chronic pancreatitis (PC), II group- 282(73,0%) patients
with PC and complications, during the perriod 1990-2010 in Surgical Clinic N2. Operations of
choice were following: I group- pancreatojejunoanasthomosis (PJA)- 90(85,71%) cases; CDP -
1(0,33%) cases. II groupe-the complicated cases with pancreatic pseudocyst (PP) -
cystpancreatojejunoanasthomosis (CPJA) on the loop by Roux 174(61,7%), external drainage,
ultrasound guided puncture of PP- 62(21,99%) cases. Thoracoscopic splanchnectomy-19(4,90%)
cases (I gr. -14(13,33%) cases, gr. II-5(1,77%) cases). PC complicated cases by obstructive
jaundice (30(7,73%) cases) - PJA with cholecysto-or-holedocho-jejunoanasthomosis (CoCJA) on
85

the splitted loop by Roux (I gr.-5(4,76%)cases, CPJA with CoCJA on the splitted loop by Roux
II gr.-25(8,86%) cases. Remained operations were not folowed by postoperative lethality.
Rezumat
Studiul prezintă rezultatele tratamentului chirurgical aplicat la 387 pacienţi cu pancreatită
cronică (PC) Si complicaţiile ei divizati în 2 loturi: I lot 105(27,0%) pacienţi cu PC, II lot 282
(73,0%) pacienţi cu PC cu complicaţii.
Operatiile de electie au inclus: I lot - pancreatojejunoanastamoză pe ansa Roux (PJA)
90(85,71%) cazuri, duodenpancreatectomie cefalică 1(0,33%) cazuri. Lotul II - în cazurile
complicate cu pseudochist pancreatic (PP) chistpancreaticojejunoanastomoză (CPJA) pe ansă
Roux-174(61,7%) cazuri, drenare externă (inclusiv Si drenare ecoghidată) - 62(21,99%) cazuri.
Splanhnicectomia toracoscopică -19(4,90%)cazuri (I lot-14(13,33%) cazuri, II lot 5(1,77%)
cazuri). Pentru cazurile de PC complicată cu icter mecanic (30(7,73%) cazuri) -PJA cu colecistosau
coledoco-jejunoanastomoză (CsCJA) pe ansă bispiculată a la Roux (I lot-5(4,76%) cazuri),
CPJA cu CsCJA pe ansă bispiculată a la Roux (II lot-25(8,86%)cazuri). Letalitate postoperatorie
nulă.
Actualitatea temei
Frecvenţa sporită Si gravitatea notabilă a pancreatitei cronice Si complicaţiilor ei impune
implicarea a numeroase gesturi chirurgicale, deSi acestea reprezintă entităţi discutabile Si
interpretate în mod variabil.
Obiectivele lucrarii
Optimizarea managementului chirurgical de tratament al pacienţilor cu pancreatită
cronică şi complicaţiile ei.
Material şi metode de cercetare
Am realizat un studiu retrospectiv ce a analizat rezultatele tratamentului chirurgical
aplicat la 387 pacienţi cu PC si complicaţiile ei divizaţi în 2 loturi: I lot 105(27,0%) pacienţi cu
PC, II lot 282(73,0%) pacienţi cu PC cu complicaţii, desfasurat în perioada anilor 1990-2010 în
Clinica Chirurgie nr.2. In lotul I au fost incluSi pacienţi cu urmatoarele forme de pancreatită:
indurativa 16(15,24%) cazuri, pseudotumoroasă 31(29,52%) cazuri, calculoasă 58(55,24%)
cazuri. Lotul II a inclus cazurile de PC complicate cu pseudochist pancreatic (PP) - 261(92,6%)
cazuri, icter mecanic - 30(9,0%)cazuri, ascită pancreatică - 16(5,0%) cazuri, stenoză
gastroduodenală - 12(3,5%) cazuri, fistulă pancreatică - 8(2,5%) cazuri. Rerartizarea după sex:
bărbaţi -310(80,0%)- lot I-100 (95%), lot II- 210(85,0%) , femei - 77 (20,0%) -lot I- 5 (5,0%),
lot II- 72(15,0%). Persoane activ incluse în sectorul de muncă au constituit 363 (93,79%) cazuri.
Diagnosticul şi tratamentul PC a fost efectuat conform algoritmului elaborat în clinică (fig.1):
Indicatia principala (tab.1) pentru tratamentul chirugical a pacienţilor cu PC Si
complicaţiile ei a fost durerea abdominala prezentă în toate cazurile, urmata de semnele clinice
a complicaţiilor PC.
Combaterea durerii, a deficitului funcţional pancreatic, incetinirea deteriorării funcţiilor
glandei pancreatice, prevenirea complicaţiilor au constituit obiectivele esenţiale terapeutice ale
acestei boli. In acelaşi timp gestul chirurgical, a fost justificat de complicaţiile PC (obstrucţii,
pseudochiste, ascită, blocaj duodenal). Nu in ultimul rind chirurgia vine sa completeze sau să
clarifice existenţa unui cancer pancreatic greu de precizat prin alte metode [2, 3, 15-21].
Intervenţiile chirurgicale efectuate pacienţilor cu PC Si complicaţiile ei sunt prezentate în
tabelul 2.
86

I
PJA
Rezecţii de pancreas
£
TC
Ductul pancreatic dilatat
+ -
Examen clinic
i r
Eco grafia
Radiografia abdominală pe gol.
Tranzitul baritat gastro - duodenal.
Duodenografia hipotonă
l.
Litotriţie.
Operaţii endoscopice:
Wirsungotomie;
Litextracţie;
Aplicarea stentului
în ductul Wirsung
PCGRE
IRM
1
Ductul pancreatic nedilatat
X
Rezecţii de pancreas.
Simpatectomie toraco-lombară.
Splanhectomie pe stînga.
Rezecţia plexului solar.
Neurotomie postganglionară
Neurotomie marginală
1
Wirsungotomie
endoscopică.
Splanhectomie
toracoscopică
Fig.1. Algoritm de diagnostic imagistic şi tratament al pacienţilor cu PC
Tabelul 1. Indicaţiile pentru tratamentul chirugical al pacienţilor cu PC Si complicaţiile ei
Nr.
1.
2.
Indicaţie chirurgicală Lotul I % Lotul
II
Forma dureroasă a PC
refractară la terapia
medicamentoasă
PC. Pseudochist pancreatic
Complicat cu supuraţie
% Total %
105 100,0 282 100 387 100
- -
266
65
94,33
24,43
266
65
68,73
3. PC. Suspecţie de malignizare 1 0,95 1 0,36 2 0,52
4. PC. Icter mecanic - - 5 1,77 5 1,29
5. PC. PP. Icter mecanic - - 25 8,87 25 6,46
6. PC. Stenoză pilorică - - 7 2,49 7 1,81
7. PC. Fistulă pancreatică - - 11 3,9 11 2,84
87

Nr.
ord.
1
2.
Tabelul 2. Procedee chirurgicale efectuate pentru pancreatita
Varianta operatorie Lot
REZECŢII PANCREATICE:
Nr. de
pacienţi
I 1 0,95
DPC II 1 0,36
Rezecţie pancreatică caudală cu derivaţie
pancreatico-jejunală + splenectomie
OPERAŢII DE DERIVAŢIE INTERNĂ:
% Nr.
total %
2 0,52
II 4 1,44 4 1,04
3 PJA pe ansă Roux (Operaţia Puestow II) I 90 85,71 90 23,26
4. CPJA pe ansă Roux II 174 61,70 174 44,96
5.
6.
PJA + colecisto(coledoco)-jejunoanastomoză cu
ansă spiculată Roux
CPJA+colecisto(coledoco)-jejunoanastomoză cu
ansă spiculată Roux
II 5 1,8 5 1,29
II 25 8,86 25 6,46
7. Fistulo-jejunoanastomoză II 2 0,72 2 0,52
8. Excizia fistulei+PJA II 4 1,44 4 1,04
OPERAŢII DE DRENAJ EXTERN:
9. Drenare externă a PP II 55 21,07 55 14,21
10. Drenare externă ecoghidată a PP II 7 2,48 7 2,33
OPERAŢII DE NEUROLIZĂ:
11 Splanhnicectomie toracoscopică
TOTAL
I
II
I-105
II-282
14
5
13,33
1,77
100,0
100,0
19 4,91
387 100,0
Drenajul canalului wirsung a fost realizat prin derivaţia pancreatico - jejunală pe ansă în
Y în 90(85,71%) cazuri (I lot). În 14(13,13%) cazuri din lotul I cănd ductul wirsung nu a fost
dilatat (diametrul d.wirsung mai mic de 0,5 cm) a fost aplicată splanhnicectomia toracoscopica
menită să combată durerea.
La 2(0.52%) pacienţi cu suspecţie la malignizare au fost efectuate DPC (lot I, II).
Tratamentul chirurgical al PP (lotul II) a inclus: derivaţii chisto - digesive, drenajul
extern, puncţii ghidate, exerezele splenopancreatice cu ablaţia chistului.
Derivaţiile pseudochisto-digestive au fost aplicate în rin functie de dimensiunile
anatomice, localizarea PP, maturitatea peretelui PP (Fig.2), comunicarea PP cu canalele
pancreatice majore.
In 25 (9,57%) cazuri de PP imatur (1-3 luni de la aparitie) - leziunile respective nu au un
perete "propriu" bine definit, acesta fiind reprezentat de parenchim pancreatic remaniat profund,
apariţiei complicaţiilor - s-a recurs la drenare externă a PP.
Pseudochiste în curs de maturare (3-6 luni de la apariţie)- cu perete compus din ţesut
fibroconjunctiv, ţesut adipos Si bogat infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar si mononuclear
de asemenea au fost rezolvate prin drenare externă a PP în 30(11.49%) cazuri.
În cazurile de PP matur (6-12 luni de la aparitie)- prezintau un perete mult ingroSat,
masiv fibrozat, dens, acelular, aproape avascular, fără remanieri inflamatorii - s-a recurs la
applicarea chistpancreatojejunoanastomozei pe ansă a la Roux la 174 (65,41%) pacienţi.
88

În 7(2,33%) cazuri (st.I(1 -3 luni) - 4(57,14%) cazuri; st.II(3 - 6 luni) - 3(42,86%)
cazuri) de apariţie a complicaţiilor PP s-a recurs la drenare externă ecoghidată a PP.
Din totalul de 30(7,75%)cazuri de PC (lot II) complicată cu icter mecanic în
20(67,67%)cazuri preoperator s-a recurs la decompresie endoscopică a căilor biliare prin diferite
modalităţi: sfincterotomie endoscopică (STE)-8(40,0%) cazuri, stent în calea biliară 8(40,0%),
drenare nazo-biliară -2(10,0%)cazuri, litextracţie endoscopică 2(10,0%) cazuri. Soluţiile
terapeutice în cazurile de PC complicate cu obstrucţii biliare au fost: Colecisto(coledoco) -
jejunoanastamoză şi PJA pe ansă spiculată Roux aplicate la 5(4,76%)pacienţi (II lot) Si
colecisto(coledoco)- jejunoanastamoză şi CPJA pe ansă spiculată Roux efectuate la 25(8,87%)
pacienţi (lot II).
În 2 (0,51%) cazuri de PP (lot II) de dimensiuni mari cu localizare corporeo-caudală
pancreatică s-a recurs la pancreatectomie distală, splenectomie, pancreato-jejunoanastomoză
termino-terminală pe ansă izolată Y a la Roux.
Tratamentul chirurgical adresat pacienţilor cu fistule pancreatice (8 (2,07%) cazuri) a
inclus urmatoarele modalităţi de rezolvare: rezecţie pancreatică caudală purtătoare de fistulă cu
derivaţie pancreatico-jejunală 2(0,52%) cazuri, înlaturarea fistulei, pancreatico - jejunostomie
4(1,56%) cazuri, fistulojejunostomie 2(0,52%) cazuri.
Tratamentul conservator (inchiderea fistulei sub actiunea tratamentului cu Octreotid (0,1mg/ml 3
ori subcutan) a fost eficace in 3(0,77%) cazuri.
Tratamentul medical a inclus: regimul alimentar, combaterea durerii, corecţie volemică,
antibioterapie profilactică sau terapeutică, corecţia funcţiei pancreatice şi a altor organe şi
sisteme, corecţia metabolismului energetic, terapie anticoagulantă şi reologică, detoxicare,
profilaxia pancreatitei acute postoperatorie, metode terapeutice pentru restabilirea precoce a
tranzitului intestinal, terapia simptomatică şi a patologiilor concomitente, administratea de
extrase pancreatice, punerea în repaos a pancreasului cu scopul de a-i diminua secreţia.
Tratamentul chirurgical a permis diminuarea semnificativă (dureri abdominale, semne
dispeptice, dereglări de nutriţie) sau dispariţia (icter mecanic) manifestărilor clinice
preoperatorii. Totodată analiza rezultatelor aprează o creştere a cazurilor de diabet zaharat (lot I-
1(0,95%) caz, lotul II -5(1,77%)cazuri), polineuropatie (lotul II-2(0,71%) cazuri).
Spitalizarea pacienţilor în mediu a constituit 15,7(lotul I - 11,4, lotul II - 21,0) zile.
Complicaţiile postoperatorii au constituit 66(17,14%) cazuri (lot I -14(13,05%) cazuri, lot II-
60(21,56% ) cazuri). Letalitate în perioada postoperatorie precoce nu am avut.
Soluţionarea endoscopică a icterului mecanic în perioada postoperatorie (12(18,18%)
cazuri) a fost în 4(33,33%) cazuri (STE - 1(7,5%)cazuri, STE cu litextracţie endoscopică-
2(13,0%)cazuri, stentare endoscopică -1(7,5%)caz), iar in 8 (66,66%) cazuri - prin chirurgie
deschisă (colecistojejunostomie-8(20,0%) cazuri, coledocojejunostomie- 13(53,0%) cazuri).
Persistenţa sindromului algic în pancreatita cronică, ineficacitatea tratamentului
conservator a impus efectuarea splanhnicectomiei toracoscopice la 7(1,81%) pacienţi. Avantajele
acestei metode sunt: acceptabilitate crescută, ameliorarea sindromului algic, permite reducerea
sau renunţarea la medicaţia analgetică, mixorarea duratei de spitalizare, costuri reduse de
spitalizare şi facilitează o reîntegrare socială şi profesională rapidă. Durata medie de spitalizare
postoperatorie a fost 3,1 zile (de la 2 pînă la 4 zile).
Investigaţiile imagistice şi radiologice efectuate în perioada postoperatorie au permis
vizualizarea anastomozelor pancreato-jejunale şi colecisto(coledoco)-jejunale permeabile în
toate cazurile. În perioada postoperatorie tardivă (4-11 ani) din cauza progresării procesului
patologic din pancreas, patologiilor concomitente a survenit decesul în 9(2,32%) cazuri (I lot-3
(0,77%) cazuri, II lot =6 (1,56%) cazuri (tab.3).
89

Nr. Diagnosticul
1. PC.
Ciroză hepatică
2. PC.
Ciroză hepatică
3.
4.
Tabelul 3. Cauza decesului în perioada postoperatorie tardivă
PC. Cardioscleroză
aterosclerotică
PC. Pseudochist
pancreatic supurat
Operaţia
efectuată
Operaţia
Puestow - II
Operaţia
Puestow - II
Operaţia
Puestow - II
Drenare externă
Perioada
p/o (ani)
4
5
11
3; 6
Lot Nr. %
I 1 0,25
I 1 0,25
I 1 0,25
Cauzele
decesului
Ciroză hepatică.
Hemoragie din varice
esofagiene. SHR
Ateroscleroză difuză.
Boala cerebrovasculară.
Ictus cerebral. Diabet
zaharat, forma gravă. SHR
Insuficienţă
cardiovasculară acută.
Infarct miocardic
II 2 0,51 Pancreonecroză.
5. PC. PP CPJA 4; 8 II 2 0,51 Ciroză hepatică. SHR
6. PC.PP. Icter mecanic
Total
SHR - sindrom hepato-renal
CPJA+Colecisto
-JA pe ansă
bispiculată
Roux
3; 7
II 2 0,51
I
I
3
6
0,77
1,55
I, II 9 2,32
Angiocolită purulentă.
Sepsis. Insuficienţă
poliorganică
Evaluarea postoperatorie tardivă (după 15 ani) a evidenţiat reabilitarea socială la
352(91,17%) pacienţi (I lot -99(94,74%) cazuri, II lot -263(93,33%) cazuri), continuarea
activităţii profesionale - în 280 (72,45%) cazuri (I lot -72(75,79%) cazuri, II lot -208(77,04%)
cazuri), o pondere normală -la 310(84,93%) pacienţi (I lot - 80(84,21%) cazuri, II lot -
230(85,19%) cazuri). După o evoluţie de 10 ani nu mai au dureri - 313(85,75%) pacienţi (I lot -
83(87,37%) cazuri, II lot - 230(85,19%) cazuri).
Discuţii
Tratamentul chirurgical al pancreatitei cronice este indicat la pacientii cu durere
persistenta în ciuda tratamentului medicamentos sau endoscopic, sau în cazul prezentei
complicatiilor [9-12].
Tratamentul curativ al PC este dificil, deoarece leziunile fibroase, calcificatele ductale
cicatriciale nu sunt reversibile. Refacerea funcţiei exocrine Si endocrine a pancreasului nu poate
fi anvizajată, dar suplinirea sau ameliorarea acestor funcţii sunt posibile. Terapiile medicale
endoscopice sau chirurgicale ale PC au un scop paleativ [1; 4-18].
Pentru eficientă Si siguritate în tratamentul pe termen lung al durerii Si al complicaţiilor
pancreatitei cronice tipul intervenţiei chirurgicale trebuie individualizat (rezecţie vs drenaj) Si
operatiile conservatoare (organ sparing).
Exerezele pancreatice realizează implicit Si un drenaj al canalului pancreatic, fiind mai
complete Si mai valoroase intr-o PC. Obiectivul principal al exerezelor pancreatice în PC îl
reprezintă departarea ţesutului pancreatic inflamat, sclerozat Si\sau calcificat. Ablaţia poate fi
totală, subtotală sau totală cu amendamentul ca ablaţia completă sau aproape completă a
pancreasului crează insuficienţă glandulară Si tulburari ale metabolizmului glucidic. Aceste
90

ablaţii largi de pancreas, intr-o pancreatită cronică par ilogice, deoarece îndepărtează o parte
dintr-un organ care Si aSa este redus ca funcţie exocrină Si endocrină. In mod logic exerezele
pancreatice sunt valabile doar dacă se îndepărtează o zona afectată patologic (cefalică sau
corporeocaudală) Si prin aceasta se intărzie extinderea focarului inflamator la ţesutul restant. Din
considerentele sus menţionate exerezele pancreatice sunt indicate doar după terapiile
endoscopice medicamentoase Si cele igienodietice (renunţarea la alcool) [1; 7-9; 15-21].
Intervenţiile de derivaţie (de drenaj) urmăresc reducerea durerii prin mixorarea presiunii
intraductale în amonte de un obstacol ductal urmat de distensie. Logica acestor intervenţii nu
este numai acest proces de decomprimare Si analgezie chirurgicală, ci Si oprirea atrofiei de
parenchim pancreatic realizată de imposibilitatea funcţionării pancreasului exocrin, deversarea
conţinutului acinar neputăndu-se realiza [9-12].
Concluzii
1. Atitudinea terapeutică prin procedeele chirurgicale organomenajante
pancreaticojejunale de decompresie, constituie soluţia electivă de tratament a PC (cu/fără
complicaţii) cu dilatarea ductului Wirsung iar în cazurile de PC complicată cu hipertensiune
biliară şi wirsungiană se recomandă aplicarea anastomozelor pancreatico-jejunale Si colecistosau
coledoco-jejunale pe ansa spiculată a la Roux, care asigură o decompresie adecvată a
sistemului ductal pancreatic Si a arborelui biliar, diminuarea sindromului algic, compensarea
dereglărilor funcţionale şi este avantajat de aspectul reabilitării socio-medicale a acestor pacienţi.
2. Termenii optimi pentru efectuarea operaţiilor pancreatico-jejunale de decompresie vor
fi numai după 4 - 6 luni după atacul de pancreatită acută, adică în perioada „rece", după
efectuarea tratamentului conservator complex, având ca scop sanarea procesului inflamator
cronic nespecific şi stabilizarea funcţiilor exo- endocrine a pancreasului, iar în cazurile de PP va
fi dupa minim 6 luni de la momentul debutului adica dupa maturarea peretelui pseudochistic.
3. În cazul eşecului farmacoterapiei analgezice şi proliferării recidivei durerii în vederea
ameliorării calităţii vieţii pacientului se impune splanhnicectomia toracoscopică ca metodă
alternativă de tratament.
4. Aplicarea tehnologiilor moderne ale chirurgiei deschise Si miniinvazive în tratamentul
complex al PC funcţie de modificările parenchimului Si dimensiunile ductului Wirsung
contribuie la îmbunătăţirea calităţii vieţii Si diminuarea frecvenţei complicaţiilor postoperatorii.
Bibliografie
1. ANGELESCU, N. Tratat de patologie chirurgicală. Editura Medicală, Bucureşti, 2001,
p. 934-2009.
2. BEURAN, M., GRIGORESCU M, PASCU O. Actualităţi în patologia pancreatică, Ed.
Medicală Universitatea „Iuliu Haţieganu", Cluj-Napoca, 2005; p. 196-256.
3. BULIGESCU, L. Tratat de Hepato-Gastroenterologie. Ed. Medicală Amaltea,
Bucureşti, România, 1999, vol. II, p.934-949.
4. DIACONESCU, M.R., VEXLER, R., COSTEA, I., SIMON, I., IACOMI, S. Colectii
lichidiene pancreatice şi extrapancreatice succedând pancreatitei acute. Chirurgia, 1996, p. 45-
239.
5. D'EGILIO, A., SCEIN, M. Pancreatic pseudocysts - a proposed clasification and its
management implication. Brit. J. Surg., 1992, p.78-981.
6. JUVARA, I., DRAGOMIRESCU, C., PĂCESCU, E. Modalităti evolutive particulare
ale pancreatitei acute: revărsatele lichidiene peritoneale si pleurale cronice: pseudochisturile
migrate. Chirurgia, 1985, p. 34-161.
7. GIOVANNINI, M, PESENTI, C, ROLLAND, AL, MOUTARDIER, V, DELPERO,
JR: Endoscopic ultrasound-guided drainage of pancreatic pseudocysts or pancreatic abscesses
using a therapeutic echo endoscope. Endoscopy 2001;33:473-477.
91

8. MICULIŢ, F, VĂRCUŞ, F. Boli chirurgicale ale pancreasului. Patologie şi tehnici
operatorii. Editura Orizonturi Universitare, Timişoara, 2005, p.43-68.
9. NEALON, WH, WALSER, E: Main pancreatic ductal anatomy can direct choice of
modality for treating pancreatic pseudocysts (surgery versus percutaneous drainage). Ann Surg
2002;235:751-758.
10. POP, Gh. Pseudochist pancreatic. Editura Mega, Cluj-Napoca, 2007, 160 pag.
11. POPESCU, I., Tratat de chirurgie. Vol.IX. Partea a II-a. Chirurgie generala. Patologia
ficatului. Editura Academiei Romane, bucuresti, 2009, pag. 397-551.
12. HOTINEANU, V., HOTINEANU A., CAZAC A. etc. Chirurgie -curs selectiv,
Chisinau, CEP Medicina, 2008, p. 490-537.
13. HOTINEANU, V., CAZAC, A., HOTINEANU A., Current surgical management and
treatment of chronic pancreatitis and you complications, Chirurgia, supliment, rezumate,
Congresul Naţional de Chirurgie, ediţia a XXV, numar special, Editura Celsius, 2010, p. 190.
14. SEICEAN, Andrada., Pancreatita cronică-abordare actuală, Cluj-Napoca, 2009, p.
130-162.
15. SCHARTS, S., SHIERS, G., SPENCER, F., Principiile Chirurgiei, New Jork, prima
ediţie în limba ramănă, Teora, 1994, p. 1477-148.
16. SHARMA, SS, BHARGAWA, N., GOVIL A. Endoscopic management of pancreatic
pseudocyst: A long-term follow-up. Endoscopy 2002; 34: 203-207.
17. TURLATU, D. Endoscopie biliopancreatică, Editura Tehnică,Bucureşti, 1997, p. 66-
172
18. VLAD, L., CRISTEA,P.G., OARA,R., BADEA, R., MARGARIT SIMONA.
Pancreatectomie distala laparoscopica, cu prezervarea splinei, pentru tumora solida pseudopapilara.
Chirurgia, Ediţie specială. 2010, p.198.
19. ГУБЕРГРИЦ, Н.Б. Клиническая панкреатология. ООО «Лебедь», Донецк,2000,
стр. 265-281.
20. ДАНИЛОВ, М.И., ФЁДОРОВ, В.Д., «Хирургия поджелудочной железы»,
Москва, Медицина, 1995 стр. 7 - 402.
21. ФЁДОРОВ, В.Д., БУРИЕВ, ИМ., ИКРАМОВ, Р.З., «Хирургическая
панкреатология», Москва, Медицина, 1999, стр. 125-186.
22. НЕСТЕРЕНКО, Ю.А., ГЛАБАЙ, В.П. Хронический панкреатит. Медицина.
Москва, Россия, 2000, стр.5-177.
23. ШАЛИМОВ, А.А., КОПЧАК, В.М., ТОДУРОВ, ИМ. и др. Хронический
панкреатит. Опыт хирургического лечения. Хирургия поджелудочной железы на рубеже
веков. Москва, Россия, 2000, стр. 155-156.
INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII ÎN TRATAMENTUL HERNIILOR INGHINALE
PRIN METODA LAPAROSCOPICĂ TOTAL EXTRAPERITONEAL! (TEP)
Serghei Grati
Catedra Chirurgie FPM USMF "N. Testemiţanu"
Summary
Indication and contraindications in inguinal hernia treatment
with laparoscopic total extraperitoneal approach
The ideal method in addition should achieve these with the least invasion, pain or
disturbance of normal anatomy. Laparoscopic repair in expert hands is now quite safe and
effective, and is an excellent alternative for patients with inguinal hernias. It is more complex
and is not widely available. The public needs to be educated as to its advantages. All surgeons
agree that for bilateral or recurrent inguinal hernias, laparoscopic repair is unquestionably the
method of choice. Anterior repair of a recurrent hernia is a technically demanding operation and
92

is associated with a much higher risk of regional nerve injury and testicular ischemia. The
argument against its use for unilateral or primary inguinal hernias is unfounded if it is the best
for bilateral hernias.
Rezumat
Odată cu succesul colecistectomiilor celioscopice faţa de cele tradiţionale, s-a incercat
implementarea tot mai multor tehnici miniinvazive pentru tratamentul patologiilor chirurgicale.
Metoda ideală de tratament chirurgical ar trebui sa posede calităţi miniinvazive, lipsa durerii
postoperatorii, schimbări minimale ale anatomiei iniţiale. Tratamentul laparoscopic în posesia
echipei chirurgicale experimentate este o metodă sigură şi efectivă, şi reprezintă o alternativă
pentru pacienţi purtători de hernie. Metoda laparoscopică în cura herniilor inghinale este un
procedeu complicat de insuşit, necesită pregătire înaltă în domeniul chirurgiei laparoscopice şi
paote fi aplicată in centre chirurgicale unde există utilajul necesar. Abordul chirurgical
tradiţional presupune distrugerea pereteluil anterior abdominal, risc crescut pentru injuria
nervoasă parietală, ischemia testiculară. Metoda laparoscopică este metoda de elecţie în hernia
inghinale bilaterale.
Material şi metode
Indicaţii pentru tratamentul laparoscopic al herniilor inghinale nu s-au deosebit mult faţa de
cele pentru tratamentul tradiţional al herniilor. Tratamentul chirurgical prezintă indicaţie
absolută, odată ce s-a pus diagnosticul clinice de hernie. Numai în acest mod se poate preveni
apariţia complicaţiilor posibile, specifice herniilor inghinale. Cu cât tratamentul chirurgical are
loc mai devreme, cu atât intervenţia este mai uşor de efectuat [6].
Contraindicaţiile pentru tratamentul herniiolor inghinale sunt de ordin general şi local.
Complicaţie de ordin general se consideră stări de sănătate a pacienţilor, în care orice intervenţie
laparoscopic ar putea duce la agravarea ei.
Trei tipuri de stări de sănătate se consideră a fi în categoria contraindicaţiilor absolute :
- Graviditatea
- Starea de sănătate în care este contraindicată anestezia generală
- Starea de sănătate în care este contraindicată orice intervenţie programată
În prima categorie, se includ pacienţii la care sarcina fiziologică ar creea dificultăţi tehnice.
Uterul mărit în dimensiuni, nu oferă posibilitatea creării spaţiului de lucru preperitoneal.
Anestezia generală poate creea condiţii nefavorabile pentru starea fatululi şi femeii. In aceste
condiţii , se preferă metoda tradiţională pentru tratamentul herniilor inghinale la femei cu
sarcină.
În a doua categoie de pacienţi, contraindicaţie absolută reprezintă bolnavii, la care starea
generală de sănătate nu permite aplicarea anesteziei generale în mod programat.
Tratamentul laparoscopic în hernii inghinale are loc în condiţiile creierii
pneomoperitoneului moderat. [2] Deşi, insuflarea gazului are loc în spaţiul preperitoneal, totuşi o
cantitatea moderată de caz pătrunde în cavitatea abdomenală. Situaţia devine mai agravantă în
condiţii în care are loc spargerea peritoneului parietal cu formarea bruscă a pneumoperitoneululi
tensionat. In această condiţie, tulburările cardio-respiratorii preexistente, se pot accentua [4].
La pacienţie cu patologie pulmonară preexistentă, este absolut necesar corejarea
patologiei. De asemenea, pacienţi cu tulburări ale ritmului cardiac, infacrctului miocardic acut
intervenţiile laparoscopice sunt contraindicate. La aceasta grupa de bolnavi, se impune primar
compensarea patologiei de bază. La acest grup de pacienţi se poate propune intervenţii
tradiţionale sub anestezie locală [1].
Tehnica total preperitoneală (TEP), în comparaţie cu abord transabdomenal nu presupune crearea
pneumoperitoneului tensionat, de aceea conduita anesteziologică este mai legeră [4].
Tulburări de caugulare pronunţate, ce nu pot corejate medicamentos pot constitui o
contraindicaţie. Obţinerea hemostazei prin metode endoscopice este mult mai dificil faţa de
abord tradiţional [3]. Plasarea troacarelor în perete abdomenal presupune lezarea vaselor sangine
93

mici, capilare, ce potenţial poate provoca hemoragii pe fonul preexistente coagulopatii.
Un număr moderat de contraindicaţii pentru tratament laparoscopic al hernilor inghinale
poate fi corejat prin pregătirea preoperatorie adecvată.
In a treia categorie sunt incluşi pacienţii, cărora este interzisă orice intervenţie
chirurgicală planificată.
Operaţia laparoscopică prin abord total preperitoneal al herniilor ighinale nu s-a efectuat
indivizilor ce prezentau surse de infecţie locală, generală, intraabdomenală etc. Bolnavi cu
semne de hipertensiunea portală, ascită, ciroză operaţia laparoscopică (TEP) a fost
contraindicată. De asemenea, pacienţii cu tulburări psihice reprezintă contraindicaţie pentru
operaţie laparoscopică.
Printre contraindicaţii relative, se numără :
- Intervenţii chirurgicale la nivelul etajului inferior abdomenal
- Obezitate avansată
- Hernii inghino-scrotale gigante
- Hernii complicate (strangulate, incarcerate, flegmon de sac etc)
Dintre contraindicaţiile de ordin local se consideră dificultate de identificare anatomică a
elementelor structurale funiculare, vasculare, neuroase.
Concluzii
Patologia petelui antero-lateral abdomenal, în special hernii inghinale reprezintă o boală cu
caracter heterogen [5]. Incidenţa bolii creşte odată cu vîrsta pacienţilor, presupune tendinţa la
apariţia complicaţiilor specifice. Frecvent se manifestă ca hernii inghinale bilaterale. Tratamentul
optimal al herniilor inghinale trebuie ales individual pentru fiecare pacient în parte. Nu există un
"Gold standard" pentru tratamentul herniilor inghinale, dar procedeul ( TEP ) are ca principiul
protezarea peretelui posterior al canalului inghinal cu meşă sintetică fără tensiune prin abord
miniinvaziv preperitoneal.
Bibliografie
1. Chowbey PK. Endoscopic repair of abdominal wall hernias. First edition 2004, New
Delhi. Byword Viva Publishers Pvt. Ltd.
2. Crawdord DL, Hiatt JR, Phillips EH. Laparoscopy identifies unexpected groin hernias.
Am Surg 1998; 64 : 976-8.
3. Dittrick, George W; Ridl, Kimberly; Kuhn, Joseph A; McCarty, Todd M. Routine
ilioinguinal nerve excision in inguinal hernia repairs. Am J Surg (2004) 188: 736-40.
4. Felix et al. Laparoscopic hernioplasty. TAPP vs TEP. Surg Endosc 1995; 9 : 984-9.
5. Liem MSL, et al. Comparison of conventional anterior surgery and laparoscopic surgery
for inguinal hernia repair. N Engl J Med 1997; 336 : 1541-7.
6. Roll S, et al. Videoendoscopic inguinal hernioplasty: A comparison between
transabdominal and totally extraperitoneal techniques. Retrospective study of 720 operated cases
in 10 years. Surg Endosc 2003; 17 (Suppl) : S285.
94

EVALUAREA REZULTATELOR POSTOPERATORII ALE TIMECTOMIEI
TORACOSCOPICE ÎN MIASTENIA GRAVIS
Igor Maxim
Secţia chirurgie toracică, IMSP „Spitalul Clinic Republican"
Summary
Evaluation of postoperative outcome after thoracoscopic
thymectomy in myasthenia gravis
Background. Myasthenia gravis is an autoimmune disease. Thymectomy is a therapeutic
option with benefits proved in many clinical studies. Improvement of symptoms appears
progressively during the 10-years period postoperatively.
Material and methods. Postoperative outcome in 94 patients treated in our center
between 2003 and 2009 was analyzed accordingly to the Clinical Research Standards proposed
by the Myasthenia Gravis Foundation of America. All patents were operated using minimallyinvasive
thoracoscopic approach. Results of the treatment were compared to those presented in
other studies using different surgical techniques.
Results. The left thoracoscopic aproach was used in 85 patients, the right-side approach -
in 9 patients. Postopeative letality was zero. Complete remission was obtained in 33,5 % patients
at 3 years of follow-up and in 48,3 % - at 5 years. The positive prognostic factors were age under
40 years and the short period from the onset of the disease (less then 12 months).
Conclusions. Thoracoscopic thymectomy in myasthenia gravis can be performed with
safety and efficacy comparable to those of open procedures. Minimally-invasive technique
permits to widen the indications for thymectomy in myasthenia gravis. The optimal
postoperative results can be achieved through the scrupulous selection of patients.
Rezumat
Introducere. Miastenia gravis este o boala autoimună. Timecotomia reprezintă o opţiune
terapeutică cu eficacitatea confirmată în multe studii clinice. Starea pacienţilor se ameliorează
progresiv pe parcurs la 10 ani postoperator.
Materal şi metode. Au fost înregistrate rezultatele postoperatorii la 94 pacienţi operaţi
pe parcursul perioadei 2003-2009. Toate intervenţiile au fost efectuate aplicând tehnica miniinvazivă
toracoscopică. Datele obţinute au fost analizate conform standardelor de cercetare
clinică recomandate de Myasthenia Gravis Foundation of America. Criteriul principal a fost
obţinerea remisiei complete şi stabile. Rezultatele tratamentului au fost comparate cu cele
obţinute în alte centre utilizând alte tehnici de timectomie.
Rezultate. Din totalul pacienţilor 85 au fost operaţi prin abord toracoscopic stâng şi 9 -
prin abord torascopic drept. Au fost înregistrate 3 cazuri de conversie la toracotomie.
Mortalitatea postoperatorie a fost nulă. Remisia completă a fost obţinută la 33,5 % dintre
pacienţi la 3 ani de supraveghere şi 48,3 % la 5 ani. Factorii de pronostic favorabil pentru
evoluţie postoperatorie este vârstă tânără a pacienţilor (sub 40 ani) şi durata de mai puţin de 12
luni după debutul simptomelor miasteniei.
Concluzii. Timecotomia toracoscopică este o metoda efectivă şi sigură de tratament al
miasteniei gravis comparabilă după rezultate cu procedeele deschise. Tehnica mini-invazivă de
timectomie permite lărgirea indicaţiilor pentru tratamentul chirurgical în miastenia gravis. Pentru
obţinerea rezultatelor postoperatorii optimale este necesară selecţia scrupuloasă a pacienţilor.
Introducere
Substratul patogenic al miasteniei gravis (MG) este afectarea sinapsei neuromusculare.
MG este o patologie autoimună în care dereglările neuromusculare sunt induse de anticorpii
circulanţi contra receptorilor acetilcolinici (nAChR) localizaţi la nivelul postsinaptic al joncţiunii
neuromusculare [1]. Aproximativ 80-90% din pacienţi cu MG au titruri detectabile de anticorpi
contra nAChR [2]. Recent a fost descoperit alt mecanism patogenetic: autoanticorpii contra
95

proteinei MuSK (kinaza musculară specifică), care de asemenea este un receptor la nivelul
joncţiunii neuromusculare [3]. Acest receptor este activat de agrin produs în axonul neuronal.
Acest grup de pacienţi cu MG nu au timome sau hiperplazii timice.
Clinic MG se manifestă printr-o fatigabilitate excesivă şi deficit al musculaturii striate ce
apare la efort şi se recuperează total sau parţial în repaos sau sub acţiunea substanţelor
anticolinesterazice. Boala de obicei nu are caracter progresiv, tipică este o evoluţie ondulantă cu
exacerbări şi ameliorarea simptoamelor peste 3-5 ani. A fost descrise atât remisii spontane, cât şi
exacerbări severe cu paralizia musculaturii respiratorii care poate duce la deces.
Tratamentul medical include utilizarea preparatelor anticolinesterazice,
imunosupresoarelor, plasmaferezei şi gammaglobulinelor care blochează anticorpii circulanţi.
Rata de remisie clinică completă stabilă (RCS) la utilizarea tratamentului medicamentos nu este
mai mare de 15% [4].
Relaţia între glanda timică şi MG pentu prima dată a fost demonstrată în 1901, dar numai
în 1939 Alfred Blalock efectuat prima timectomia în MG cu rezultatul benefic [5]. Din acest
moment timectomia a devenit o procedura acceptată pentru tratamentul MG cu posibilitatea
obţinerii RCS în aproximativ 80 % conform majorităţii studiilor publicate [6-8]. O metaanaliză
publicată de Gronseth şi Baronh în 2000 care a inclus 8490 cazuri de MG tratată prin timectomie
arată că pacienţii timectomizaţi au o şansă mai mare să obţină o RCS, să devină asimptomatici
sau cel puţin să prezinte o ameliorare clinică în comparaţie cu cei trataţi medicamentos [9].
Rezultatele timectomei se observă la un timp de la intervenţia chirurgicală. RCS este observată la
5-22% dintre pacienţi în primul an şi ajunge până la 80% numai la 7-10 ani [10]. În prezent
rămân discutabile selecţia pacienţilor şi indicaţiile pentru intervenţia, abordul chirurgical şi
gradul necesar de disecţia mediastinală.
Scopul acestei lucrări este analiza rezultatelor obţinute într-un grup de 94 pacienţi supuşi
timectomiei videotoracoscopice utilizând recomandările pentru studii clinice propuse de
Fundaţia Americană pentru Miastenia Gravis (MGFA) [11]. Cuantificarea gradului de
îmbunătăţire clinică după timectomie în termenii elaboraţi de MGFA permite compararea
tehnicii operatorii folosite cu datele altor autori, care preferă abordul deschis sau exereză mai
amplă a ţesutului timic.
Material şi metode
În perioada 2003-2009 în secţia Chirurgie Toracică, clinicii Facultăţii de Perfecţionare a
Medicilor a USMF „Nicolae Testemiţanu" au fost efectuate 94 timectomii videotoracoscopice la
pacienţii cu MG. De la pacienţii incluşi în studiu a fost obţinut acordul informat privind natura
inovatorie a procedurii, alternativele existente, riscurile şi complicaţiile posibile. Toţi pacienţii
cu MG au fost investigaţi şi trataţi în prealabil la Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie.
Diagnosticul de MG a fost bazat pe examenul clinic neurologic, răspunsul pozitiv la test cu
prozerina sau tensilon, rezultatele tipice electromiografice şi în unele cazuri prin demonstrarea
prezenţei anticorpilor contra aAChR. În comun cu medicul neurolog am stabilit indicaţiile pentru
tratamentul chirurgical: MG generalizată persistentă pe fondul tratamentului medicamentos şi
MG oculară persistentă pe fondul tratament medicamentos asociată cu timom diagnosticat la
computer tomografie. Tratatmentul chirurgical a fost aplicat doar pacienţilor cu MG cu o vârstă
cuprinsă între 18 şi 70 ani. Evoluarea preoperatorie a constat în radiografie toracică frontală şi
laterală, computer tomografie toracică, precum şi probele funcţionale respiratorii (capacitatea
vitală şi forţa maximă expiratorie înainte şi după administrarea de inhibitor de
acetilcolinesterază).
Tehnica operatorie. În toate cazurile a fost utilizată tehnica de timectomie
videotoracoscopică „clasică" care presupune abordul transtoracic unilateral cu înlăturarea
ţesutului timic vizualizat (lobii cervico-mediastinali) şi a cantităţii variabile de ţesut adipos din
mediastinul anterior. Iniţial a fost folosit abordul pe partea dreaptă. După primele 8 operaţii am
trecut la abordul toracoscopic stâng, care este mai comod şi a fost folosit în continuare, dar în
general, în alegerea abordului ne orientăm după aspectul timusului pe imagine computer
96

tomografică.
Din grupul iniţial de 94 pacienţi la care a fost practicată timectomia toracoscopică pentru
acest studiu am exclus:
• pacienţii la care rezultatul histopatologica fost de timom (16 pacienţi);
• pacienţii a căror supraveghere nu a fost posibilă (10 pacienţi);
• pacienţii operaţi recent cu urmărirea postoperatorie sub 12 luni (5 pacienţi).
Astfel din lotul total de 94 pacienţi am putut analiza rezultatele postoperatorii numai
pentru 63 pacienţi cu MG fără timom observaţi postoperator mai mult de 12 luni. Pacienţii cu
timom au fost excluşi din acest studiu deoarece în aceste cazuri rezultatele la distanţa sunt
influenţate şi de alţi factori în afara de cel chirurgical cum ar fi histologia tumorii, gradul de
invazie, tratamentele complimentare (radio- sau chimioterapia). Pacienţii operaţi recent sub 12
luni, au fost excluşi datorită modalităţii de evaluare impusă de MGFA, în care factorul cel mai
important de evaluare clinică - RCS se calculează la 12 luni de la momentul intervenţiei
chirurgicale.
Pacienţii au fost repartizaţi conform clasificării clinice MGFA în funcţie de stadiul clinic
al puseului de intensitate maximă. Severitatea patologiei pentru fiecare pacient a fost determinată
preoperator utilizând scorul cantitativ QMG (după recomandările MGFA). Acest scor a fost
recalculat la 12 luni după intervenţie cu reevaluare la fiecare 6 luni în timpul perioadei de
observaţie. Rezultatele tratamentului au fost apreciate utilizând clasificarea statului
postintervenţie (MGFA): RCS, remisia farmacologică şi manifestări minimale (MM-0 până la
MM-3). Ameliorarea stării (AS) postintervenţie a fost constatată la persistenţa simptomelor cu
scăderea scorului QMG cu 4 puncte şi mai mult, starea fără schimbări clinice (FS) - la
persistenţa simptomelor cu scăderea scorului QMG cu < 4 puncte, agravare (Ag) - creşterea
scorului QMG cu 3 puncte şi mai mult după intervenţie. De asemenea a fost studiată influenţa
unor variabile asupra rezultatelor tratamentului: vârsta, sexul pacientului, durata patologiei şi
boli concomitente.
Toţi pacienţii au ajuns la intervenţie chirurgicală cu un scor mai mic decât iniţial sub
acţiunea tratamentului medicamentos. Tratamentul perioperator a constat în medicaţie
anticolinesterazică, corticoterapie şi medicaţie imunomodulatoare. Pacienţii cu simptomatologie
severă, cu risc crescut de insuficienţa respiratorie postoperatorie au fost supuşi plasmaferezei (3
pacienţi). Momentul intervenţiei chirurgicale a fost ales îmreună cu medicul neurolog,
timectomia fiind doar o verigă în tratamentul multimodal al MG.
După externare pacienţii au fost examinaţi la intervale diferite; durata medie de
observaţie fiind 3,2 ani.
Analiza statistică a datelor obţinute a fost efectuată utilizând testul exact Fisher şi
ANOVA uni- şi multivariată. O valoare a p-ului mai mică de 0,05 a fost considerată ca fiind
semnificativă.
Rezultate
Lotul analizat a fost alcătuit din 11 bărbaţi (17,7 %) şi 52 femei (82,5 %), cu vârsta între
18 şi 62 ani. Media de vârstă la momentul operaţiei a fost 29,06 cu diferenţă fără semnificaţie
statistică între (p=0,2) între bărbaţi şi femei. Durata medie a afecţiunii a fost de 21,20 luni,
variind mult în cadrul grupului dar fără diferenţă semnificativă legată de sex.
Conform clasificării clinice MGFA din cei 63 pacienţi:
- 4 (6,3 %) pacienţi se aflau în stadiul I,
- 12 (19,04 %) pacienţi se aflau în stadiul IIa,
- 17 (26,98 %) pacienţi se aflau în stadiul IIb,
- 13 (20,63 %) pacienţi se aflau în stadiul IIIa,
- 12 (19,04 %) pacienţi se aflau în stadiul IIIb,
- 5 (7,94%) pacienţi se aflau în stadiul IV.
Toţi 63 pacienţii incluşi în studiu a fost operaţi prin abord toracoscopic stâng fără
conversie la toracotomie. Mortalitatea a fost nulă, iar morbiditatea 6,35% (4 pacienţi): 3 cazuri
97

de criza miastenică postoperatorie cu nesar de suport ventilator prelungit 3-10 zile; 1 caz de
hemotorace, care a necesitat reintervenţia de urgenţă şi a dus la la necesitatea de hemotransfuzii
şi creşterea duratei de spitalizare (10 zile) şi aflării în secţia terapie intensivă (4 zile).
Durata medie a intevenţiei chirurgicale a fost de 90 ± 40 minute. Durata medie de
spitalizare a fost 5,3 zile. Examenul histologic al pieselor de exereză a arătat timus hiperplastic în
77,35% dintre cazuri, timus involuat sau degenerat lipomatos în 15,62 % şi timus normal în 7,03
% dintre pacienţii operaţi.
La finele studiului RCS a fost obţinută la în total la 18 (28,57 %) pacienţi: 2 bărbaţi şi 16
femei. Dinamica stabilirii RCS este prezentată în Figura 1. Procentul de RCS la sfârşitul
primului an după intervenţia chirurgicală a fost de 7 %, dar a crescut la 18,1 % la sfârşitul celui
de al doilea an. Procentul de RCS creşte apoi brusc la sfârşitul celui de al treilea an la 33,5 % şi
continuă să crească până la 48.3 % la 5 ani de supraveghere.
Durata de observaţie, ani
Figura 1. Rata RCS la pacienţii din grupul de studiu pe
parcursul perioadei de observaţie (5ani)
Ameliorarea stării a fost înregistrată la 42 (66,67 %) pacienţi. La 2 pacienţi (3,17 %)
conform criteriilor noastre (micşorarea scorului QMG > 4 puncte) starea nu s-a modificat după
timectomie şi la un pacient (1,59 %) a fost constatată agravarea simptomelor MG în perioada
postintervenţie. Ameliorarea generala a stării pacienţilor (RCS + AS) a fost demonstrată la 95,23
% pacienţi.
Analiza rezultatelor tratamentului chirurgical în dependenţa de stadiul clinic al MG a
demonstrat că majoritatea pacienţilor care au realizat RCS până la finalul studiului se aflau în
stadiile I, IIa şi Ilb a bolii (Tabelul 1). Analiza statistica a datelor a demonstrat scăderea ratei de
succes terapeutic cu creşterea stadiului MGFA (p < 0,05).
Tabelul 1. Statutul postintervenţie la finele studiului în dependenţă
de stadiul clinic MGFA până la timectomie.
Stadiul
clinic
MGFA
RCS
Remisia
farmacologică
Manifestări minimale (MM)
MM-0 MM - 1 MM - 2 MM - 3
AS FS Ag
AS FS Ag
I 3 1 1
IIa 7 3 1 1 4
Ilb 4 5 1 1 12 1
IlIa 3 6 3 10
IIIb 1 5 1 9 1 1
IV 5
Total 18 42 2 1
98

Corelaţia semnificativă a fost înregistrată între evoluţia postoperatorie (media scorurilor
QMG şi media dozelor de corticosteroizi pe durata primilor 2 ani postoperator, luând în
considerare valorile estimate la fiecare 6 luni. Am obţinut o corelaţie puternic semnificativă între
cele 2 variabile (p = 0,001).
Conform datelor noastre sexul pacienţilor nu are un impact semnificativ asupra ratei de
remisie. Debutul afecţiunii la o vârstâ mai tânără a fost semnificativ statistic asociat cu RCS,
precum şi cu AS după timectomie (p = 0,04), dacâ pragul de vârstă este considerat la 40 de ani.
Durata mai mică decât 12 luni a simptomelor se asociază semnificativ cu remisia şi sunt
aproape de 2 ori mai multe şanse pentru ca pacienţii care se prezintâ pentru tratament operator
devreme în istoria bolii să atingă RCS sau remisia farmocologică (p < 0,05). Tratamentul
preoperator nu s-a dovedit a avea un impact ratei de RCS.
Discuţii
Experienja generalâ în abordul videoasistat al timectomiei este destul de redusă, iar
loturile prezentate sunt urmărite pe intervale destul de mici de timp. Cel mai lung interval de
timp de observaţie este cel al echipei din Dallas prezentat de M. Savcenko, ce analizează
rezultatele a 10 ani de timectomie toracoscopică - 38 de pacienţi operaţi într-un singur centru
generală de 83% şi o rată de RCS de 14% [12]. Rezultatele noastre cu 28,57 % RCS şi cu o rată
de ameliorare (RCS + AS) de 95,23 % la 5 ani sunt cel puţin comparabile cu aceste date. De
asemenea rezultatele înregistrate în acest studiu se pot compara cu cele obţinute de alţi autori
utilizând tehnica convenţională de timectomie [13, 14].
MG în stadiul I numai cu afectarea oculară rămâne o indicaţie discutabilă pentru
timectomie. In cazuri netratate 2/3 din aceşti pacienţi dezvoltă forma generalizată de MG.
Masaoka A. şi colegi insistă la necesitatea timectomiei în MG oculară [15]. Pentru astfel de
pacienţi tehnica videotoracoscopică datorită caracterului său mini-invaziv şi ratei joase de
morbiditate postoperatorie este preferabilă. In acelaşi timp în studiul prezent a fost demonstrat că
rezultatele tratamentului chirurgical sunt mai bune în stadiile iniţiale a patologiei şi rata de RCS
este în relaţie strânsă cu timpul de la debutul patologiei până la intervenţie chirurgicală.
Asocierea vârstei tinere a pacienţilor cu evoluţia postoperatorie favorabilă a fost raportată şi în
alte studii [16]. Acest factor independent dictează indicaţiile pentru timectomie în stadiile iniţiale
ale MG. Selectarea preoperatorie a pacienţilor în comun cu specialistul neurolog, pregătirea
preoperatorie adecvată şi alegerea momentului oportun pentru intervenţie scad numărul
complicaţiilor postoperatorii şi cresc rata succesului terapeutic postintervenţie.
Aspectul cosmetic al timectomiei toracoscopice creşte procentul femeilor tinere care
acceptă intervenţie pentru MG în stadiile I-II.
In încheiere putem afirma că timectomia toracoscopică este o metoda efectivă şi sigură de
tratament al MG netumorale comparabilă după rezultate cu procedeele deschise. Tehnica miniinvazivă
de timectomie permite lărgirea indicaţiilor pentru tratamentul chirurgical în MG. Pentru
obţinerea rezultatelor postoperatorii optimale este necesară selecţia scrupuloasă a pacienţilor.
Bibliografie
1. Lindstrom JM, Seybold ME, Lennon VA et al. Antibody to acetylcholine receptor in
myasthenia gravis. Prevalence, clinical correlates, and diagnostic value. Neurology. 1976;
26(11): 1054-9.
2. Lindstrom JM. Acetylcholine receptors and myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2000;
23: 453-77.
3. Hoch W, McConville J, Helms S, et al. Autoantibodies to the receptor tyrosine kinase
MuSK in patients with myasthenia gravis without acetylcholine receptor antibodies. Nat Med
2001;7:365-5.
4. Nieto IP, Robledo JPP, Pauelo MC, et al. Prognostic factor for myasthenia gravis
treated by thymectomy; Review of 61 cases.Ann Thorac Surg. 1999; 67: 1568-71.
99

5. Blalock A, Mason MF, Morgan HJ, Riven SS. Myasthenia gravis and tumors of
thymic region: report of a case in which the tumor was removed. Ann Surg. 1939; 110: 544-61.
6. Rubin JW, Ellison RG, Moore HV, Pai GP. Factors affecting response to thymectomy
for myasthenia gravis. J ThoracCardiovasc Surg 1981; 82: 720-28.
7. Faulkner SL, Ehyai A, Fisher RD, Fenichel GM,Bender HW Jr. Contemporary
management of myasthenia gravis. The clinical role of thymectomy. Ann Thorac Surg. 1977; 23:
348-52.
8. Venuta F, Rendina EA, De Giacome T, et al. Thymectomy for myasthenia gravis a
27-year experience. Euro J Cardiothorac Surg. 1999; 15: 621-25.
9. Gronseth GS, Barohn RJ. Practice parameter: thymectomy for autoimune miastenia
gravis (an evidence-based review): report of the quality standards subcommittee of the American
Academy of Neurology. Neurology. 2000; 55 (1): 7-15.
10. Jaretzki A, III. Video-assisted thoracoscopic extended thymectomy and extended
transsternal thymectomy in myasthenia gravis patients. J.Neurol.Sci. 2004; 217: 233-4.
11. Jaretzki A, Barohn RJ, Ernstoff RM, et al. Myasthenia gravis: recommendations for
clinical research standards. Task Force of the Medical Scientific Advisory Board of the
Myasthenia Gravis Foundation of America. Neurology. 2000; 55 (1): 16-23.
12. Savcenko M., Wendt GK, Prince S L, Mack M J. Video-assisted thymectomy for
myasthenia gravis: an update of a single institution experience. Eur.J.Cardiothorac.Surg. 2002;
22(6):978-83.
13. Waitande SS, Thankachen R,, Philip MA et al. Surgical outcome of thymectomy for
myasthenia gravis. IJTCVS. 2007; 23: 171-175.
14. Jaretzki, A., III. Thymectomy for myasthenia gravis: analysis of controversies—
patient management. Neurologist. 2003;9(2):77-92.
15. Masaoka A, Yamakawa Y, Niwa H, et al . Extended thymectomy for myasthenia
gravis patient; a 20 year review. Ann Thorac Surg. 1996; 62: 853-59.
16. Huang, C. S., Hsu, H. S., Huang, B. S. Factors influencing the outcome of
transsternal thymectomy for myasthenia gravis. Acta Neurol.Scand. 2005; 112(2):108-14.
PLANTA DIABETICĂ ÎN CHIRURGIA PURULENTĂ
Valeriu Hîţu
(Conducător ştiinţific - Curca Victor, Dr, conf. univ.)
Catedra Chirurgie Generală şi Semiologie
Summary
Diabetic foot in suppurative surgery
Diabetic foot is a severe complication of diabetes, and necrotic-purulent infections are a
consequence of worsening diabetic foot. This module shows the results of surgical treatment of
diabetic foot complications in the form of comparative statistical tables. It also presents some
solutions that should be taken into consideration for solving purulent-necrotic complications in
patients with diabetic foot syndrome.
Sumar
Piciorul diabetic este o complicaţie severă a diabetului zaharat, iar infecţiile necroticopurulente
sînt o consecinţă a agravării piciorului diabetic. Astfel se prezintă rezultate privind
modul de tratament chirurgical al complicaţiilor piciorului diabetic prezentate în date statistice
comparative sub formă de tabele. De asemenea sunt prezentate unele soluţii care ar trebui luate
în consideraţie pentru soluţionarea complicaţiilor necrotico-purulente ale pacienţilor cu sindrom
de picior diabetic.
100

Actualitatea temei
Se apreciază că aproximativ 3-4 % din populaţia globului suferă de diabetul zaharat pentru
care se consumă 12-15% din resursele alocate pentru sănătate.
Anual numărul de bolnavi de diabet zaharat creşte cu 5-7%, iar la fiecare 10 ani se
dublează. Conform pronosticurilor numărul total de bolnavi cu diabet zaharat care in 1996
reprezenta 120 mln. persoane va creşte spre anul 2025 pînă la 250 mln. Consecinţele tardive ale
diabetului zaharat asupra membrelor inferioare sunt frecvente, severe şi necesită cheltuieli
substanţiale.
Una dintre cele mai grave complicaţii ale diabetului este sindromul piciorului diabetic care
duce la dezvoltarea proceselor supurativ-necrotice la nivelul piciorului la 6,15% din bolnavi
cauzînd 40-80% din numărul total de amputaţii netraumatice a membrelor inferioare şi constituie
anual 5-24 cazuri la 100 000 populaţie sau 6-8 cazuri anual la 1000 de bolnavi cu diabet zaharat.
Pină la 47% de amputaţii inferioare a extremităţilor se efectueaza la bolnavii cu diabet
zaharat.
La 100.000 pacienţi diabetici revin 33,8 ampuţatii in Republica Moldova.[1]
În Federaţia Rusă în anul 2004 au fost efectuate 15 000 amputaţii la bolnavii cu diabet
zaharat.[10]
Dacă luăm in consideraţie cele expuse putem deduce ca in faţa medicinei se dezvolta noi
probleme stringente care necesită o rezolvare efectivă, corectă şi rapidă. De aceea şi problema
soluţionării vindecării pacienăţilor cu sindrom de picior diabetic este nu atit o actualitate cît o
necesitate arzătoare.
Obiectivele lucrării
Obiectivul lucrării este de a efectua o analiză asupra studiului efectuat comparînd
rezultatele obţinute în urma efectuării unui studiu retrospectiv al rezultatelor tratamentului
pacienţilor ce suferă de sindromul plantei diabetice şi optimizarea metodelor privind
tratamentului chirurgical al plăgilor supurativ-necrotice ale piciorului la pacienţii ce suferă de
sindromul plantei diabetice.
Materiale şi metode de cercetare
Au fost analizate datele statistice cu privire la incidenţa diabetului zaharat şi a manevrelor
chirurgicale efectuate în I.M.S.P.S.C.M. Nr.1, pe durata de timp ce cuprinde anii 2008-2009
prezentate in tabelul Nr 1.
Tabelul Nr.1
Caracteristica operaţiunilor efectuate în sindromul piciorului dia jetic
Denumirea manevrei Anul % Anul %
2008 2009
Prelucrarea chirurgicală 17 17,3 19 21,3
Exarticulaţia 39 39,7 36 40,4
Rezecţia plantei 8 8,1 14 15,7
Amputaţia la nivelul gambei - - 2 2,2
Amputaţia la nivelul femurului 13 13,2 12 13,4
Autodermoplastia 21 21,4 6 6,7
Total pacienţi 98 89
De asemenea au fost comparate datele din tabelul Nr.1 cu datele din tabelul Nr.2, care
reprezintă informaţii obţinute dintr-un studiul retrospectiv a pacienţilor care au fost trataţi în
perioada 1995-2004 în LM.S.P.S.C.M"Sfînta Treime". Tabelul reprezintă manevrele efectuate
pe un lot de 394 pacienţi cu sindrom de plantă diabetică.
101

Caracteristica operaţiilor afecţiunilor piciorului t iabetic
Denumirea manevrei Numărul %
Prelucrarea chirurgicală 101 26,6
Exarticulaţia 144 36,5
Rezecţia plantei 15 3,8
Amputaţia la nivelul gambei 27 6,8
Amputaţia la nivelul femurului 53 13,4
Autodermoplastia 54 13,7
Total pacienţi 394
Tabelul Nr.2
Reeşind din analiza datelor actualmente concluzionăm că sunt folosite două metode de
tratament chirurgical al complicaţiilor necrotico-purulente ale piciorului diabetic; amputaţii
înalte ale membrelor inferioare şi o alta cale de tratament, care include un complex de metode,
operaţii mici pe plantă, orientate spre păstrarea funcţiei de sprijin al membrului inferior.
Rezultate obţinute
Observăm din datele comparative ale celor două tabele că pe parcursul perioadei în care s-a
efectuat studiile conform tabelelor, în tabelul Nr.1 s-au efectuat mai puţine amputaţii inalte
comparativ cu tabelul Nr.2, iar in tabelul Nr. 2 sînt prezentate date conform cărora au fost
efectuate mai multe manevre de prelucrare chirurgicală.
Infecţiile chirurgicale la pacienţii ce suferă de diabet zaharat, sunt o problemă destul de
complicată, în care sînt evidenţiate leziunile specifice ale membrelor inferioare, evidenţiind
complexul anatomo-funcţional foarte complicat de schimbări, care se întîlnesc la 30-80% din
bolnavi. La baza patogeniei dezvoltării acestor schimbări se află neuropatia, osteoartropatia si
angiopatia, pe fonul cărora se dezvoltă diferite procese necrotico-purulente ajungînd pînă la
flegmon şi gangrenă. Schimbările necrotico-purulente ale membrului lezat al pacientului ce
suferă de sindromul plantei diabetice trebuie de apreciat ca extremă evidenţiere a procesului
patologic rezultatul căruia este gangrena, căci nu rar se răspîndeşte asupra întregului picior. Cu
toate acestea intervenţia chirurgicală impreună cu colecţia glicemiei şi dereglărilor metabolice,
împreună cu terapia antibacteriană, anticuagulantă şi dezagregantă, stimularea mecanismelor de
protecţie sînt considerate prioritare. Rezolvarea procesului necrotico-purulent necesită
prelucrarea chirurgicală deplină şi deschiderea largă a plăgii purulente, necrectomie şi drenare
adecvată. Particularităţile intervenţiei chirurgicale la aceşti pacienţi este necrectomia. În afară de
cercetarea adîncimii şi răspindirii procesului necrotico-purulent, formarea diagnosticului trebuie
să conţină date despre caracterul şi nivelul dereglărilor circuitului sangvin în membrul lezat,
care determină nu numai volumul terapiei medicamentoase îndreptate la îmbunătăţirea
circulaţiei arteriale şi capilare dar şi îndreptări de îmbunătăţire a circulaţiei sangvine în membre,
inclusiv perfuzia intraarterială prolongată a dezagreganţilor, antibioticelor. Îmbunătăţirea
circulaţiei în membrele inferioare a dat posibilitate de a preveni dezvoltarea complicaţiei
necrotico-purulente. Comparînd nivelul glicemiei la pacienţii fără complicaţii şi pacienţii cu
complicaţii se deduce un risc mai înalt de dezvoltare a proceselor necrotico-purulente la bolnavii
cu glicemia mai mare de 10mmol/l.[3,4]
La pacienţii cu forma neuropatică a sindromului piciorului diabetic complicaţiile surveneau
la membru inferior tratat anterior în 84% din cazuri, şi numai 15% la membrul contralateral. În
acest fel chiar şi după un tratament de succes a complicaţiilor necrotico-purulente la bolnavii cu
sindromul piciorului diabetic în următorii 3-5 ani considerabil se măreşte riscul amputaţiilor
înalte şi decesului pacientului. [5,6]
Procesele recidivante infecţioase precum şi ischemia critică a mebrelor duc la progresia
complicaţiilor tardive ale diabetului zaharat ceea ce este cauza letalităţii înalte. Comparînd
operaţiile efectuate şi rezultatele tratamentului chirurgical la pacienţii prezentaţi în tabelele care
releva informaţii privind caracteristica operaţiunilor efectuate în sindromul piciorului diabetic şi
102

caracteristica operaţiilor afecţiunilor piciorului diabetic putem deduce ca tratarea pacienţilor cu
ajutorul metodelor contemporane şi a specialiştilor calificaţi este mai pozitivă în dinamică.
Discuţii
Sindromul plantei diabetice se întîlneşte în forme diferite la 30-80% dintre pacienţii ce
suferă de diabet zaharat, ceea ce măreste riscul dezvoltării gangrenei membrelor inferioare de 20
de ori. La această grupă de pacienţi se clasează 50-70% din numărul total de amputaţii ale
membrelor inferioare. Aceasta are legatura cu faptul că rămîne nehotarîtă întrebarea privind
etiologia şi patogenia complicaţiilor sindromului plantei diabetice şi mai ales a complicaţiilor
necrotico-purulente, care în mare măsură complică determinarea tacticii de tratament.
Analizînd complicaţiile piciorului diabetic, trebuie elucidate şi eliminate cauzele ce provoacă
această afecţiune, în acest mod operaţiile reconstructive permit bolnavilor de a păstra membrele
şi de a scădea nivelul amputaţiilor, de a micş ora numărul amputaţiilor înalte şi a letalităţii.
Aceasta determină însemnatatea vîrstei în diagnosticul complicaţiilor sindromului plantei
diabetice şi îngrijirilor profilactice a piciorului diabetic la baza tacticii interdisciplinare. În
componenţa echipei care infăptuieşte măsurile profilactice este necesara includerea medicilor
endocrinologi, neuropatologi, ortopezi, psihologi. Această tactică trebuie să se bazeze pe
învăţarea bolnavului insuşi a măsurilor profilactice, ceea ce reprezintă o proritate importantă în
sistemul integral şi multidisciplinar de reabilitarea a bolnavilor cu sindrom de plantă
diabetică.[7,8,9]
Concluzii
Aspectele chirurgicale şi organizatorice ale problemei "plantei dibetice" se discută
pretutindeni, cu toate acestea întotdeauna se subliniază importanţa lor socială şi economică. În
ultimul timp această problemă tinde să preia o nouă formă. Pe de o parte se detalizează ajutorul
chirurgical, se luminează un spectru larg de noi posibilităţi de profilaxie a infectiilor necroticopurulente.
În acelaşi timp accentul principal este transpus pe rezolvarea unui şir de probleme
organizatorice; crearea serviciului multidisciplinar specializat, anume, în tratarea pacientilor cu
sindrom de plantă diabetică, evedenţierea categoriilor de pacienţi cu risc, introducerea
standardelor clinico-diagnostice şi strategiilor diferenţiale de tratament, crearea unui caracter
metodologic în ceea ce priveşte terminologia, clasificarea diagnosticul şi reabilitarea pacienţilor
cu sindromul plantei diabetice.
Bibliografie
1)- Bernaz E. Aspecte epidemiologice, medico-sociale şi economice ale piciorului diabetic
în Republica Moldova. Arta Medica, Nr.4(7) 2004. Chisinau, pag.5.
2)- Bernaz E. Tratamentul chirurgical complex al leziunilor necrotico-purulente în piciorul
diabetic. Autoreferatul tezei de doctor in medicină.pag.3-21.Chisinau, 2006.
3)- Candiba S., Luca N., Danu M., Pisarenco S., Renita V. Experienta noastra in
tratamentul piciorului diabetic. Aspect Chirurgical. Anale ştiinţifice ale Universităţii de Stat de
Medicina şi Farmacie "Nicolae Testemiţeanu". 2005, p, 98-105.
4)- Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Хамитов Ф.Ф., Прошин А.Б., Якобишвили Я.И.
Гнойно-некротические осложненя синдрома диабетической стопы и их отражение в МКВ-
10 и стандартах страховои медицины. Хирургия. 1'2007, pag. 52.
5)- Бурлева Е.П. Диабетическая стопа организационные и клинические потходы.
Хирургия. 8'2003, pag.52-55.
6)- Гоьбраих В.А., Старков С.В. Перспективы леченя больных с синдромом
диабетической стопы. Весник хирургии. Том 162 N:4 2003, pag 113.Москва.
7)- Дибиров М.Д., Киркадзе Д.Г., Дибиров А.А., Терешенко С.А., Рамазанова Ю.И.
Резултаты хирургического лечения диабетической стопы у геронтологических больных.
Хирургия. 9'2006, pag. 46.
8)- Чиглашвили Д.С., Истомин Д.А. Комплексное лечение больных с синдромом
103

диабетической стопы. Клиническая медицина.К.10, 2004, pag. 66.
9)- Светухин А.М., Землянои А.Б., Колтунов В.А. Отдаленные резултаты лечение
больных с гнойно-некротические формами синдрома диабетической стопы. Хирургия.
7'2008, pag.8-10.
10)- Чур Н.Н., Гришин И.Н., Казловслий А.А., Кокошко Ю.И.Этиология патогенез
класификация и хирургическое лечение синдрома диабетической стопы. Хирургия 4'2003,
pag. 42.
PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ALE ULCERULUI
PERFORAT GASTRODUODENAL LA PACIENŢII ÎN VÎRSTĂ ŞI CU PATOLOGIE
ASOCIATĂ
Daniela Jardan
(Coordonator stiintific: Vladimir Iacub, dr.med., conf.univ.)
Catedra Chirurgie generală şi semiologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Perforated gastroduodenal ulcer — peculiarities of treatment and
diagnosis in elderly pacients and those with associated diseases
The study of the clinical cases of 24 patients operated on with perforated gastroduodenal
ulcer during 2006-2009 reveals some peculiarities of treatment and diagnosis in elderly patients
and those with associated diseases which were determined by the tendency to present late, the
efficiency of the X-ray examination, the discordance between the clinical state and the
seriousness of the disease in cirrhotics and diabetics, a poor prognosis in large surgical
interventions and a high mortality rate caused by the fast decompensation during the operation.
Rezumat
Studiul fişelor de observaţie a 24 de pacienţi operaţi în perioada 2006-2009 cu ulcer
perforat relevă particularităţi în diagnosticul şi tratamentul pacienţilor în vîrstă şi celor taraţi date
de tendinţa de adresabilitate tardivă, eficienţa metodei radiologice în diagnosticul clinic,
discordanţa dintre gravitatea maladiei şi tabloul clinic la cei cu patologii asociate ca diabetul
zaharat şi ciroza, prognosticul rezervat în cazul intervenţiilor chirurgicale masive şi o rata înaltă
a mortalităţii din cauza decompensării rapide în timpul operaţiei.
Actualitatea temei
Descoperirile făcute în domeniul etiologiei ulcerului gastroduodenal şi introducerea în
tratament a H2 blocatorilor au adus succese mari în tratament în ultimii ani, dar incidenţa acestei
maladii rămîne înaltă şi cu un indice al mortalităţii ridicat [1].
Deşi a scăzut rata internărilor pacienţilor cu maladie ulceroasă, rămîne destul de ridicată
internarea celor care prezintă complicaţii ale ulcerului, cum ar fi perforaţia, care complică 5-10%
din ulcerele gastro-duodenale [6].
Perforaţia de ulcer gastroduodenal are un tablou clinic foarte zgomotos la majoritatea
pacienţilor. Durerea violentă declanşată brusc face pacientul să solicite de urgenţă ajutorul
medical.
În acelaşi timp există categorii de pacienţi, care, pe motiv că suportă maladii
concomitente grave cum ar fi ciroza cu ascită sau diabetul zaharat sau au o vîrstă îndelungată,
dezvoltă o clinică atipică a abdomenului acut, fiind foarte greu a se pune diagnosticul în baza
manifestărilor clinice. Rata cea mai mare a mortalităţii prin această maladie este înregistrată
anume pe seama acestor categorii de pacienţi care ajung să solicite ajutoul medical la un timp
mai îndelungat de la debutul maladiei, iar maladiile asociate fac să crească numărul
complicaţiilor postoperatorii.
104

Diagnosticul şi tratamentul ulcerului perforat sunt studiate pe larg la momentul actual,
încercîndu-se depistarea metodelor celor mai rapide de diagnostic şi tratamentul cu cea mai mare
eficienţă, individualizat categoriilor de pacienţi.
Obiectivele lucrării
Scopul acestui studiu este depistarea particularităţilor de clinică care apare la pacienţii cu
vîrsta peste 65 de ani şi cei care prezintă maladii asociate şi stabilirea tacticii de tratament care ar
fi cea mai potrivită în astfel de cazuri clinice, pentru a reduce rata mortalităţii.
Obiectivele studiului au fost: studierea tabloului clinic al paceinţilor cu vîrstă peste 65 de
ani, studierea metodelor de diagnostic şi eficienţa lor, studierea metodelor de tratament şi
particularităţile lui la pacienţii în vîrstă şi cei cu patologii asociate.
Material şi metode de cercetare
Au fost studiate foile de observaţie din perioada 2006-2009 a pacienţilor care au fost
operaţi cu ulcer gastroduodenal perforat (UGDP) în Clinica de Chirurgie a Spitalului Clinic
Municipal nr.1.
Au fost înregistrate şi analizate datele demografice ale pacienţilor (vîrsta, sex), durata de
timp de la momentul debutului pînă la internare, durata de timp de la momentul internării pînă la
intervenţia chirurgicală, comorbidităţile prezente, durata spitalizării, particularităţile examenului
clinic la pacienţii din lotul celor tarati şi cu vîrsta peste 65 de ani, diagnosticul şi tratamentul
acestora, în scopul depistării particularităţilor clinicii, diagnosticului şi tratamentului.
Rezultate obţinute
Un număr de 24 de pacienţi au fost operaţi în perioada 2006-2009 în Clinica Chirurgicală
a Spitalului Clinic Municipal nr.1 cu UGDP. Din aceste cazuri, 5 au fost autoadresări (20,8%) şi
19 cazuri au solicitat Asistenţa Medicală de Urgenţă (79,2%).
Lotul cuprinde 17 bărbaţi (70,83%) şi 7 femei (29,17%). Vîrsta medie a fost de 45,6 de
ani, mai mare pentru bărbaţi (48,2 de ani) şi mai scăzută pentru femei (39,2 de ani) variind între
19 şi 91 de ani. Din întreg lotul de pacienţi, 87,5% au prezentat perforaţia ulcerului duodenal şi
restul 12,5%, perforaţia ulcerului gastric, ambele tipuri de ulcer purtînd aceeaşi pondere atît în
rîndul pacienţilor de sex masculin, cît şi feminin.
Distribuţia incidenţei perforaţiei ulcerului pe parcursul anului în lotul actual de pacienţi
este următoarea: cele mai multe cazuri de adresări au fost înregistrate în prima jumătate a anului
în lunile aprilie, iunie urmate de o crestere ulterioară spre sfîrşitul celei de-a doua jumătăţi a
anului în lunile octombrie, noiembrie şi decembrie.
Rata mortalităţii pe lotul în studiu a fost de 12,5% (3 pacienţi), cauzele de deces fiind
reprezentate de insuficienţa hepato-renală (un caz), insuficienţa cardiacă cu edem pulmonar (un
caz) şi insuficienţă cardiopulmonară cu stop cardiorespirator (un caz). Vîrsta celor decedaţi este
de 65, 86 şi 47 de ani (40% din cei peste 65 de ani).
În ce priveşte durata de timp de la debutul maladiei pînă la momentul adresării
pacirentului, cea mai mare parte de pacienţi s-au adresat în primele 6 ore de la debutul maladiei
chirurgicale (58,3%). Pe locul doi, cu o pondere de 16,6% sunt adresările în intervalul 24 - 48 de
ore, urmate indeaproape de ponderea celor făcute în intervalul 15 - 20 de ore de la debut
(12,5%).
Durata de timp scursă de la momentul debutului bolii chirugicale pînă la intervenţia
chirurgicală este un factor ce determină tactica de tratament. Totodată, acest indice ajută în
stabilirea unui prognostic al stării de sănătate ulterioare a subiecţilor. În lotul de studiu cea mai
mare parte din pacienţi (33,3%) au fost operaţi în primele 6 ore de la momentul debutului
maladiei. Sunt pe poziţii apropiate ponderea intervenţiilor în intervalul 7 -10 ore şi 20 -24 de ore
cu 29,1%, respectiv 25,0%. Cea mai mică pondere, de 12,5%, o deţin intervenţiile efectuate la 40
- 48 de ore scurse de la debutul bolii chirurgicale acute.
Durata medie a spitalizării pacienţilor cu UGDP a fost de 8,3 zile, cu variaţii extreme de
105

la 5 la 24 de zile.
Tarele asociate, unul din elementele cheie ale studiului prezent, s-au înregistrat la 11 din
pacienţii lotului. Cele mai frecvent întîlnite afecţiuni sunt cele cardiovasculare care includ
cardiopatia ischemică, angorul pectoral, insuficienţa cardiacă de gradul II-III (NYHA). Acestea
s-au înregistrat la 7 din cei 11 pacienţi. Afecţiunile pulmonare sunt pe locul 2 după pondere cu 3
pacienţi. Bolile hepatice şi anume ciroza a fost prezentă la 2 din pacienţii studiului, la fel ca şi
diabetul zaharat de tip II, acesta din urmă fiind asociat pacienţilor care prezintă în acelaşi timp şi
afecţiuni cardiovasculare. Din cifrele de mai sus rezultă că majoritatea pacienţilor prezintă 2 sau
mai multe comorbidităţi concomintent pe lîngă afecţiunea chirurgicală de bază. Printre
comborbidităţile enumerate mai sus, lotul include o pacientă cu endometrită postpartum, lăuză de
4 zile, un caz care comportă particularităţi clinice: clincă „ştearsă" cu dureri moderate în
abdomen, defans muscular uşor şi semne peritoneale slab pozitive. Diagnosticul a fost stabilit în
baza radiografiei abdominale pe gol confirmat intraoperator.
În lotul întreg de studiu s-au înregistrat 5 persoane cu vîrsta >65 de ani, aproximativ 21%,
dintre care o pacientă de sex feminin, restul de sex masculin. 2 din 5 persoane peste 65 de ani au
decedat (40%).
Durata medie de spitalizare a pacienţilor din lotul celor taraţi şi cu vîrsta peste 65 de ani
este 12,6 zile, valoare cu aproximativ 50% mai mare decît cea caracteristică lotului întreg de 24
de pacienţi.
În ce priveşte timpul scurs de la debutul bolii pînă la momentul adresării, acest sublot de
pacienţi comportă altă tendinţă decît lotul întreg, procentul adresărilor în decurs de 6 ore la debut
este de 27,3% comparativ cu 58,3% adresări făcute în acest interval de lotul întreg. Cele mai
multe adresări (54,5%) acest sublot le face în intervalul 20 -72 de ore de aici şi tendinţe inverse
înregistrate pentru durata de timp scursă de la debut pînă la intervenţia chirurgicală. Cea mai
mică pondere o deţin intervenţiile efectuate în intervalele 6 ore şi 7 - 10 ore de la debut (cîte
18,1% fiecare) pe cînd ponderea majoritară este deţinută de cele efectuate în intervalul 20 - 24
de ore de la debut (36,4%).
Din întreg lotul de pacienţi, în 7 cazuri diagnosticul a fost stabilit în baza manifestărilor
clinice şi s-a confirmat intraoperator în toate cazurile, 10 pacienţi au fost diagnosticaţi prin
metoda radiologică, care a fost efectivă în 8 cazuri, acestea confirmîndu-se ulterior intraoperator
în proporţie de 100%. Alte 8 cazuri de diagnostic s-au făcut prin metoda laparoscopică, dintre
care 2 cazuri au fost supuse anterior investigaţiei radiologice, la care au dat rezultate negative.
În cazul prezentului studiu, examinarea anamnezei pacienţilor de peste 65 de ani relevă
următoarele rezultate: la trei din cinci pacienţi cu vîrsta > 65 de ani este prezent în anamneză
diagnosticul de maladie ulceroasă pe o perioadă de mai mulţi ani (60,0%). La ceilalţi doi,
istoricul bolii dezvăluie prezenţa unui sindrom dispeptic pe o perioadă de 1 - 2 luni anterior
debutului acut. Acest sindrom s-a manifestat prin dureri moderate în epigastru, pirozis şi
eructaţii. Deci putem conclude că toţi pacienţii în vîrstă deţin anamnestic de maladie ulceroasă,
la niciunul din ei boala nu se manifestă brusc prin perforaţie.
Patru din cei cinci pacienţi vîrstnici prezintă perforaţie de ulcer duodenal. La examenul
clinic primar 4 din 5 (80,0%) au o clinică bine exprimată de peritonită manifestată prin cu dureri
abdominale pronunţate care la doi din ei cuprind întreaga arie abdominală, la ceilaţi doi fiind cu
preponderenţă situate în epigastru şi flancul drept. Toţi pacienţii au manifestat pe lîngă durere şi
alte simptome asociate, cum ar fi: slăbiciunea generală marcată, eructaţii, pirozis şi vome
repetate.
Examenul obiectiv relevă prezenţa defansului muscular la 3 din 5 subiecţi, acesta fiind
însoţit şi de semne peritoneale bine pronunţate.
Solicitarea tardivă a ajutorului medical (doi din cinci pacienţi solicită ajutorul în primele
4 ore de la debutul maladiei, ceilalţi 3 recurg la ajutor medical la un interval de 20 de ore şi mai
mult de la debut) relevă faptul că la pacienţii în vîrstă perforaţia de ulcer gastro-duodenal se
manifestă prin sindrom dolor moderat, fapt cauzat de schimbarea pragului sensibilităţii la durere
odată cu înaintarea în vîrstă
106

Lotul prezent de studiu deţine 2 pacienţi care prezintă pe lîngă maladia chirurgicală acută
şi diabet zaharat tip II forma gravă şi respectiv, gravitate medie. Ambii pacienţi prezintă un
tablou clinic „ şters", debutul fiind cu durere abdominală moderată şi semne peritoneale slab
pozitive. Doar unul din pacienţi prezintă în anamnestic sindrom dispeptic ulceros. Diagnosticul
de perforaţie de organ s-a făcut în baza radiografiei abdominale pe gol.
În tabloul clinic al perforaţiei la cei 2 pacienţi cirotici ai lotului se observă următoarele
particularităţi: în ambele cazuri este absent debutul prin durere în lovitură de pumnal, lipseşte
defansul muscular abdominal, semnele peritoneale sunt negative. Unul din pacienţi prezintă
conştinţă obnubilată la internare. Nici unul din pacienţi nu prezintă în anamneză boală ulceroasă.
Pacienţii care prezintă afecţiune cardiovasculară sau pulmonară concomitent cu perforaţia
ulcerului gastroduodenal nu au manifestat paritularităţi în tabloul clinic, debutul fiind clasic si
tabloul clinic bine exprimat.
Întreg lotul de pacienţi a fost tratat prin metoda chirurgicală clasică, metoda conservativă
nefiind aplicată. Cea mai mare parte de pacienţi (50%) a fost supusă la operaţia de excizie şi
suturare ulterioară a ulcerului, urmat de o pondere destul de înaltă a lotului celor supuşi suturării
simple (37,5%). Operaţia de rezecţie gastrică a fost aplicată în 2 cazuri, iar pilorobulbectomia cu
anastomoză gastroduodenală, într-un singur caz.
În lotul persoanelor cu vîrsta > 65 de ani se observă altă pondere a metodelor chirurgicale
de tratament, astfel 40,0% din pacienţi au fost trataţi prin rezecţie gastrică parţială, celorlalte
metode revenindu-le cîte 20,0% din pondere. Factorii concreţi care au determinat alegerea
anume a acestor metode de tratament sunt următorii: rezecţiile gastrice s-au făcut pornind de la
substratul morfologic intraoperator care într-un caz a fost determinat de mărirea ganglionilor
limfatici din componenţa omentului mare, iar în al doilea, de perforaţia gigantă a ulcerului care a
cuprins 85% din circumferinţa bulbului duodenal; pilorobulbectomia cu anstomoza
gastroduodenală a fost şi ea dictată de substratul morfologic intraoperator, în acest caz la pacient
lipsind complet peretele duodenal posterior; excizia ulcerului a fost aplicată în cazul unui pacient
de 91 de ani cu un anamnestic de mai mulţi ani de maladie ulceroasă, intraoperator
determinîndu-se marginile îngroşate ale ulcerului, fapt ce a indicat excizia cu suturarea
ulterioară; suturarea simplă a ulcerului s-a aplicat în cazul unui pacient de 65 de ani, cu adresare
tardivă (38 de ore de la debut), patologii concomitente grave (stare după ictus), peritonită
purulentă avansată.
Doi din pacienţii acestui lot au decedat. La ambii s-a înregistrat o adresare tardivă (24 şi
38 de ore de la debut), patologii concomitente grave (stare după ictus cerebral şi afecţiune
cardiovasculară cu infarct miocardic vechi, angină pectorală de efort şi dereglări de ritm),
peritonită avansată, complicaţii postoperatorii grave (supuraţia plăgii, pneumonie hipostatică,
edem pulmonar pe fon de cardiopatie). Metodele chirurgicale de tratament aplicate acestor
pacienţi a fost într-un caz rezecţia gastrică antrală, iar în altul simpla suturare a ulcerului. Durata
medie de spitalizare a pacienţilor din lotul celor cu vîrsta > 65 de ani a fost 10 zile/pat. La un
pacient din lot a fost indicată continuarea terapiei antiulceroase postoperator ambulator.
Cei doi pacienţi cirotici din lotul de studiu au fost trataţi prin metoda chirugicală clasică,
într-un caz fiind efectuată suturarea simplă a ulcerului, iar în altul, excizia cu suturare ulterioară.
Unul din pacienţi a decedat la a patra zi după intervenţia chirurgicală, la cel de al doilea pacient
cirotic perioada postoperatorie s-a complicat cu hemoragie digestivă superioară care a fost
stopată prin metoda endoscopică. La ambii pacienţi durata de timp de la debutul bolii pînă la
intervenţia chirurgicală a fost de peste 72 de ore, fapt cauzat de dificultatea în a stabili
diagnosticul din cauza clinicii „şterse". Pacientul decedat prezenta ciroză cu ascită. Terapia
antiulceroasă i-a fost indicată pacientului care a supravieţuit să fie continuată ambulator.
Tratamentul pacienţilor diabetici s-a făcut prin simpla suturare a uclerului. Complicaţii
posoperatorii s-au înregistrat la unul din pacienţi sub formă de hemoragie din marginile ulcerului
suturat. Durata medie de spitalizare a pacienţilor diabetici din lot a fost de 17 zile. Decese în
rîndul acestor pacienţi nu s-au înregistrat. Continuarea terapiei antiulceroase ambulator s-a
indicat la unul din pacienţi.
107

Discuţii
Cu tot arsenalul de metode de diagnostic şi tratament care există astăzi, ulcerul
gastroduodenal perforat rămîne totuşi a fi o provocare pentru medicii chirurgi, cauza fiind
varietatea de simptome şi clinica variată pe care o poate îmbrăca în cazul existenţei de afecţiuni
concomitente grave sau vîrstei înaintate.
Studiul efectuat pe un lot de 24 de fişe de observaţie a pacienţilor trataţi cu perforaţie de
ulcer gastroduodenal în perioada 2006-2009 în Spitalul Clinic Municipal nr.1 a ţinut să releveze
particularităţile de clinică şi tratament la acest grup de taraţi.
Raportul pe sexe înregistrat în studii este de 8 : 1 (bărbaţi : femei) pentru ţările din lumea
a treia [8] şi 10-12 :1 în studiile făcute pe populaţia europeană [7]. Din acest punct de vedere
lotul actual de studiu se arată mult mai omogen, raportul bărbaţi : femei fiind de 2 : 1. Diferenţe
marcante se înregistrează şi în ce priveşte vîrsta medie a pacienţilor. Un studiu publicat în anii
'50 ai secolului XX constata o creştere în timp a vîrstei medii fiind stabilită a fi 60 de ani pentru
bărbaţi şi 69 de ani pentru femei [7], cifre cu mult mai mari decît media pe vîrstă a lotului de
studiu care reprezintă 45,6 ani. În studiul de faţă este inversată şi structura după sex şi vîrstă
medie a pacienţilor, vîrsta medie a pacienţilor de sex masculin fiind mai mare decît a celor de
sex feminin (48,2 pentru bărbaţi şi 39,2 pentru femei).
Distribuţia cazurilor de perforaţii pe parcursul anului denotă o incidenţă crescută a
perforaţiei la începutul verii şi iernii [7] situaţie asemănătoare cu studiul prezent în care numărul
majoritar de cazuri au fost înregistrate în lunile aprilie, iunie şi octombrie, noiembrie, decembrie.
Intervenţiile chirurgicale în urgenţă pentru ulcerul gastroduodenal perforat sunt însoţite
de o mortalitate de 6 - 30% [10]. Diverse studii au încercat să stabilească o serie de factori de
risc răspunzători de aceste rezultate. Astfel, au fost identificaţi ca factori prognostici negativi
starea de şoc de la prezentare, întîrzierea actului chirurgical peste 12 ore, comorbidităţile, vîrsta,
localizarea ulcerului (gastric sau duodenal) [11]. În cazul lotului prezent mortalitatea a
reprezentat 12,5% (3 pacienţi). Doi pacienţi din cei decedaţi avînd peste 65 de ani şi afecţiuni
asociate grave.
Mortalitatea înaltă a pacienţilor este legată de adresarea tardivă [11], or în studiul nostru
cea mai mare parte din pacienţi (58,3%) s-a adresat în primele 6 ore de la debutul maladiei. În
lotul persoanelor cu vîrsta > 65 de ani şi/sau cu tare asociate cea mai înaltă pondere o au
adresările făcute în intervalul 20 - 72 de ore de la debut (54,5%), nu în zadar toate cazurile de
deces sunt din rîndul pacienţilor acestui lot.
Se consideră că întîrzierea intervenţiei chirurgicale peste 12 ore creşte ricul decesului de
3 ori, iar peste 24 de ore, de 9 ori [11]. Toate cele 3 decese s-au produs la persoane la care s-a
intervenit chirurgical la mai mult de 24 de ore de la debutul simptomelor: un pacient la peste 24
de ore, unul la peste 40 de ore şi ultimul la peste 72 de ore de la debut.
Stările comorbide, în special afecţiunile cardiovasculare, pulmonare şi diabetul zaharat
sunt prezente la aproximativ 50% dintre pacienţii cu ulcer gastroduodenal perforat crescînd
mortalitatea pînă la 50% [9]. Pe grupul nostru de pacienţi, toţi cei 3 care au decedat, prezentau
afecţiuni medicale asociate (ciroză hepatică cu ascită - 1 pacient, insuficienţă cardiacă, dereglări
de ritm - 1 pacient, stare după ictus cerebral - 1) .
Riscul mortalităţii este corelat în literatura mondială şi cu localizarea ulcerului,
considerîndu-se că ulcerul gastric induce o mortalitate de 2-4 ori mai mare decît cel duodenal. În
lotul de studiu au fost doar 3 ulcere gastrice perforate (12,5%), faţă de 21 de ulcere duodenale
perforate (87,5%), toate decesele fiind din rîndul perforaţiei de ulcer duodenal, deci cazuistica
noastră nu este semnificativă din acest punct de vedere.
Intervenţiile chirurgicale de amploare (rezecţiile gastro-duodenale) sunt considerate ca
factor ce creşte morbiditatea şi mortalitatea [9]. Din cei 2 pacienţi cu rezecţie gastrică parţială
unul a prezentat complicaţii postoperatorii (edem pulmonar pe fon de cardiopatie) înregistrînd şi
un deces. În unele clinici rezecţiile gastrice sunt practicate pe pacienţii la care starea generală
este bună fără semne de peritonită purulentă, la care o altă tehnică nu poate fi aplicată şi la care
se intervine precoce (sub 12 ore). Pentru pacienţii cu probleme, vîrstnici, afecţiuni asociate
108

grave, cu prezentare tardivă, cu semne de şoc, politica clinicii este de a trata complicaţia
ulcerului printr-o tehnică cît mai simplă, scurtînd cît mai mult posibil durata intervenţiei
chirurgicle şi a anesteziei. După cum se observă în lotul general doar 8,3% din pacienţi au
beneficiat de o rezecţie, cifră inferioară celei pentru Europa de Est (41,1%) şi chiar Germaniei
(16,1%) [12]. Cea mai mare parte din pacienţi au fost supusi operaţiei de excizie cu suturare a
ulcerului (50%) urmat de lotul celor cu operaţia de suturare simplă (37,5%).
La persoanele în vîrstă manifestarea bolii ulceroase este frecvent atipică. Simptomele
clasice ale ulcerului sunt rare, durerea abdominală caracteristică se manifestă la aproximativ 35%
din pacienţii în vîrstă, iar discomfortul abdominal lipseşte la aproape 50% din subiecţii care
folosesc AINS. Durerea, dacă apare, de cele mai multe ori este vagă şi greu de localizat.
Manifestările generale pot fi dominate de simptomatica sistemică legate de pierderile masive de
sînge şi anemie.[6]
Dispepsia (durere sau discomfort abdominal asociat cu balonare, saţietate precoce,
distensie abdominală şi greaţă) ajunge să fie cel mai frecvent simptom. Cu toate aceste
simptomele dispeptice sunt tot mai putin caracteristice o dată cu înaintarea în vîrstă. Dacă se
instalează sindromul dispeptic, acesta este localizat cel mai des în aria epigastrică, apare la 2-3
ore după cină şi dispare la ingerarea alimentelor sau la administrarea de antacide.
În lotul nostru de pacienţi în vîrstă 4 din 5 pacienţi (80%) prezintă un tablou clinic bine
exprimat cu simptome clasice de ulcer perforat, deci lotul nu oferă informaţii relevante la acest
aspect, de vină fiind poate perticularităţile demografice. La 3 din ei (60%) este prezentă în
anamneză maladia ulceroasă de mai mulţi ani, restul a manifestat un sindrom dispeptic de 1 -2
luni înainte de perforaţie manifesta prin dureri moderate în epigastru, pirozis şi eructaţii.
La pacienţii în vîrstă se observă tendinţa de a amîna solicitarea ajutorului medical din
cauza lipsei simptomelor, la fel şi diagnosticul poate fi pus cu întîrziere, din cauză că
manifestările clinice sunt absente [6]. Lotul de studiu manifestă aceeaşi tendinţă de a se adresa
tîrziu pentru ajutor medical, astfel 4 din 5 se adresează la un interval de peste 20 de ore de la
debutul maladiei.
Deşi cele mai multe persoane în vîrstă acuză discomfort abdominal, circa 16% prezintă
dureri abdominale minime [9], 20% din lotul celor în vîrstă prezintă dureri abdominale
neînsemnate. Aer liber în cavitatea abdominală nu este depistat radiografic la mai mult de 40%
din pacienţii de peste 60 de ani [9], fapt neconfirmat în studiul prezent, aici toate radiografiile
făcute în lotul de persoane în vîrstă au fost relevante.
Pe lîngă factorul de vîrstă tarele asociate sunt un alt factor care determină atipia
manifestărilor clinice la pacienţii cu ulcer gastroduodenal perforat. Afecţiunile concomitente care
ar putea pune probleme în diagnosticul perforaţiei de ulcer sunt diabetul zaharat [2], afecţiunile
hepatice, în special ciroza cu ascită [4], afecţiunile cardiovasculare cum ar fi infarctul miocardic.
Simptomatica perforaţiei de ulcer este ştearsă la diabetici, din cauza neuropatiei, fapt care
duce la acordarea tardivă de ajutor chirurgical, de unde şi rezultatele proaste în mortalitatea în
termen scurt [2]; ambii pacienţi diabetici din lotul de studiu au prezentat un tablou clinic şters.
Complicaţii şi cauze frecvente ale morţii în rîndurile diabeticilor sunt sepsisul sever, infecţiile
abdominale şi ale plăgilor operatorii [3], diabetul fiind asociat cu un risc sporit pentru infecţii
[2,3]. Complicaţii postoperatorii s-au dezvoltat la unul din pacienţi, dar nu au fost de natură
infecţioasă, acesta dezvoltînd ulterior o hemoragie din marginile ulcerului suturat.
Incidenţa cirozei în rîndurile bolnavilor de ulcer, cu vîrsta > 65 de ani a fost înregistrată la
o frecvenţă de circa 8% [4], incidenţa în rîndurile celor cu ulcer perforat fiind înregistrată la 6%
[5]. Ciroticii din studiu fac parte toţi din grupul pacienţilor cu vîrsta mai mică de 65 de ani,
ponderea lor în lotul general al celor cu perforaţie de ulcer fiind mai mare (8, 3%).
Studii pe termen lung demonstrează un risc de deces de trei ori mai ridicat în rîndul
pacienţilor cu ulcer gastroduodenal şi ciroză, comparativ cu populaţia generală [5]. în rîndul
ciroticilor din lot mortalitatea este de 50%.
Dereglările hepatice severe apărute la pacientul cirotic cu ulcer perforat distrag atenţia
chirurgului de la afecţiunea chirurgicală acută, fapt demonstrat prin stabilirea diagnosticului la
109

peste 24 de ore de la internare în ambele cazuri de ciroză din lot. La ambii pacienţi manifestările
clinice ale ulcerului perforat au fost atipice, cauzate de prezenţa lichidului liber în cavitatea
andominală şi de tonusul muscular diminuat al peretelui abdominal [4]. Ciroza hepatică la aceşti
pacienţi poate trece uşor din stadiu decompenst în compensat, de aceea cauza morţii este
insuficienţa hepato-renală progresivă [4].
Metoda de diagnostic recomandată la este laparoscopia diagnostică pentru a face
diagnosticul diferenţial [4], în studiu este efectuată la un sigur cirotic din cei 2.
Moartea pacienţilor cu ulcer perforat şi ciroză survine nu ca urmare a severităţii bolii
chirurgicale, dar ca rezultat al severităţii dereglărilor patologice din ficat şi agravarea lor în urma
aplicării anesteziei intratraheale [5] de aici, din necesitatea recurgerii la metode de tratament cat
mai puţin invazive, perioada de anestezie cît mai scurtă pacienţii lotului au fost supuşi exciziei şi
suturării simple a ulcerului, evtîndu-se în ambele cazuri intervenţiile masive.
Concluzii
Studiul acestui lot de pacienţi în baza mai multor criterii, în vederea evidenţierii
particularităţilor de diagnostic şi tratament a ulcerului perforat la pacienţii în vîrstă sau cu tare
asociate, a scos la iveală următoarele concluzii: 1. la pacienţii în vîrstă se manifestă tendinţa de
solicitare tardivă a ajutorului medical din cauza sindromului dolor moderat, rezultat al schimbării
pragului de sensibilitate la durere; 2. examenul radiologic este o metodă eficientă de diagnostic
în rîndul pacienţilor > 65 de ani; 3. în cazul pacienţilor cirotici clinica nu întotdeauna reflectă
gravitatea maladiei chirurgicale; 4. intervenţiile chirurgicale de amploare înrăutăţesc
prognosticul postoperator şi cresc rata mortalităţii la pacienţii în vîrstă şi cei cu patologii
asociate; 5. rata înaltă a mortalităţii în rîndul pacienţilor de peste 65 de ani şi cei taraţi este dată
de decompensarea rapidă a acestora în urma operaţiei; 6. perioada de lăuzie este o stare care
manifestă particularităţi de clinică a ulcerului perforat
Bibliografie
1. Algaratnam et al. J Clin Gastroenterol. 1998, 10:25
2. Andrew G Hill Management of perforated duodenal ulcer
3. Blomgren LM. Perforated peptic ulcer, long-term rezults of simple suture in the
elderly. World J Surg. 1997; 21(4):412-415
4. Boey J et al. Risk stratification in perforated duodenal ulcers. A prospective
validation of predictive factors. Ann Surg. 1987; 205(1): 22-26
5. Berne CJ, Mikkelsen WP, Management of perforated peptic ulcer. Surgery. 1958;
44:591-603
6. Christian Rabe , Volker Schmitz et alt.// Does intubation really equal death in
cirrhotic patients? Factors influencing outcome in patients with liver cirrhosis requiring
mechanical ventilation 2004)
7. Hermansson M. Surgical Approach and prognostic factors after peptic ulcer
perforation. Eur J Surg. 1999; 156(6):566-572
8. Iacub V, Tsugui I, Pirtsu M. Diagnostical and curative pecularitiy of gastroduodenal
perforated ulcer in patients with severe hepatic failure
9. Jamieson RA. Acute perforated peptic ulcer. Frequency and incidence in the west of
Scotland. Br Med J 1955; 23(7): 222-227
10. Thomsen RW, Rhs A, Christensen S. Diabetes and 30-day mortalitz from peptic ulcer bleeding and
perforation. A Danish population-based cohort study. Diabetes Care 2006, 29:803-810
11. Thomsen RW et al, Diabetes mellitus as a risk and prognostic factor for communityacquired
bacteremia due to enterobacteria: a 10-year, population-based study among adults. Clin
InfectDis, 2005; 40: 628-631
12. The MERCK manual of geriatrics. Chapter 106. Gastric disorders. Peptic ulcer
disease
110

COLECISTITA ACUTĂ LA PERSOANELE DE VÎRSTĂ ÎNAINTATĂ,
PARTICULARITĂŢILE DIAGNOSTICO CURATIVE
Alexandru Graur
(Conducător ştiinţific Iacub Vladimir A. Dr. conf. univ.)
Catedra Chirurgie Generală-Semiologie USMF "Nicolae Testemiţanu".
Summary
Acute cholecystitis in elderly patients, peculiarities of diagnosis and treatment
125 patients treated in surgical clinic, Municipal Hospital Chişinău No. 1 from January
2008 to December 2009 were included in the study.
The aim of the study was comparative analyzsis between methods of diagnosis and
treatment in geriatric patients.
Was established, that the most effective method of diagnosis is ultrasound examination,
which it was used in most cases. Another methods were used with the aim to acurately put the
diagnosis.
After surgical treatment the best results were achieved in cases with active tactics.
Laparoscopic cholecystectomy is a safe procedure and should be recommended for
geriatric patients who have acute cholecystitis due to cholelithiasis before the development of
complications.
Actualitatea problemei
Dinamica indicatorilor frecvenţei principalelor afecţiuni chirurgicale abdominale în
perioada 1982 - 2006 demonstrează creşterea incidenţei colecistitei acute cu 41,4% în Republica
Moldova. [6,7] În întreaga lume pacienţii cu colecistită constituie 17-18% din intervenţiile de
urgenţă şi ocupă al doilea loc după apendicită. Cea mai mare parte din aceşti pacienţi, 50-70%
sunt persoanele în etate cu patologie asociată severă, servind drept obiect de mari discuţii privind
conduita terapeutică - chirurgicală.[12] Conform datelor statistice mortalitatea în colecistita acută
reprezintă aproape 4 % la populaţia adultă, pe cînd la persoanele mai învîrstă de 65 ani ea ajunge
la aproximativ 10 %, ce reprezintă 70% din totalul deceselor de colecistita acuta în SUA.[4]
Aşadar actualitatea problemei în colecistita acută la persoanele de vîrstă înaintată, cît şi în
complicaţiile acesteia, este determinat de numărul mare de pacienţi cu această patologie şi
necesitatea de împlementarea în practica chirurgicală a procedeelor de diagnostic şi tratamentului
adecvat.
Scopul lucrării
Determinarea particularităţilor diagnostic-ului clinic şi paraclinic al pacienţilor în etate cu
colecistită acută cu optimizărea tratamentului complex, inclusiv şi a celui chirurgical, care ar
permite reducerea complicaţiilor intra- şi postoperatorii, reducerea duratei de spitalizare şi de
reabilitare socială a acestor bolnavi.
Obiectivele
Analiza fişelor de observaţie a pacienţilor vîrstnici cu colecistită acută
Evedenţierea particularităţilor de diagnostic la pacienţii de vîrstă înaintată
Analiza tacticii curative aplicate cu determinarea eficacităţii acesteia
Analiza şi determinarea particularităţilor tratamentului chirurgical
Materiale si metode
Au fost studiate foile de observaţie din perioada 2008-2009 a pacienţilor care au fost
internţi cu colecistită acută în Clinica de Chirurgie a Spitalului Clinic Municipal nr.1.
Au fost înregistrate şi analizate datele demografice ale pacienţilor (vîrsta, sex), durata de
timp de la momentul debutului pînă la internare, durata de timp de la momentul internării pînă la
intervenţia chirurgicală, comorbidităţile prezente, durata spitalizării, particularităţile examenului
111

clinic la pacienţii din lotul celor tarati şi cu vîrsta peste 65 de ani, diagnosticul şi tratamentul
acestora, în scopul depistării particularităţilor. Caracteristica lotului de pacienţi cu colecistită
acută
Studiul propriu s-a axat pe 125 pacienţi cu diferite forme de evoluţie, grad de activitate şi
extindere a Colecistitei acute. S-a înregistrat o diferenţă esenţială între sexe, cu predominanţa
patologiei pentru sexul feminin
Genul Numarul %
Femei 94 75,2
Bărbaţi 31 24,8
Observările pe grupe de vîrstă au constatat, repartizarea pacienţilor după vîrstă este
următoarea 20 ani - 0%, 21-50 ani - 34 (27,2%), 51-65 ani - 51( 40.8%) şi mai vîrstnici de 65
ani - 40(32,0%), şi incidenşa maximă a patologiei a fost între anii 51-65. Vom menţiona, că la
mai mult de 2/3 din bolnavi au fost marcate patologii asociate, şi anume la 91 pacienţi(72,8%),
dintre care patologii compensate a sistemului cardio-vascular (SCV) la 57(45.5%) pacienţi;
patologii grave a SCV s-a constatat la 17(13.6 %) de bolnavi; patologii compensate a ficatului -
8(6.5%), patologii sistemului respirator 7(6.0%), patologii sitemului endocrin 11(8.8%)
patologii sistemului urogenital 11 (8.8%). Observările pe patologiile asociate au constatat că
există o diferenţă marcată a incidenţei acestora la pacienţi cu vîrsta pînă la 65 ani şi cei mai în
vîrstă. Deşi această maladie prezintă un proces inflamator acut, ce se manifestă zgomotos,
anamnesticul biliar mai mult de 2 ani s-a înregistrat la 13 pacienţi (10,5%), iar la 73 (58,3%)
anamnesticul biliar lipsea.
Rezultatele metodelor diagnostice utilizate în caz de colecistită acută.
Diagnosticul colecistitei acute litiazice a fost efectuat în baza datelor clinice (obiective,
subiective), datelor de laborator, metodelor de investigaţie noninvazive şi miniinvazive.
Rezultatele obţinute în urma examenului clinic au stabilit durerea -
semnul subiectiv cel mai des întîlnit, înregistrat respectiv în 85 % din cazuri Greţurile şi
voma se atestă la mai mult de jumătate din cazuri, febra se atestă în aproximativ de 6%, Icterul
mecanic se atestă respectiv în 7,3%.
La inspecţia generală a bolnavului s-au observat următoarele:
- Tegumentele sunt de culoare normală în 90% din cazuri sau gălbui la 10% din bolnavi.
- Respiraţia este mai frecventă ca de obicei şi s-a dovedit a fi în limitele a 20-22 de respiraţii în
minut.
- Pulsul este accelerat în corespundere cu temperatura corpului.
- Limba este uscată şi saburată în 10% din cazuri.
- Abdomenul la 90% din bolnavi este balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de
respiraţie, semne de peritonită locală în rebordul costal drept.
Pentru concretizarea diagnozei şi aprecierii modificărilor homeostazei în mod urgent s-au
determinat: leucocitele sîngelui, amilaza urinei, electrocardiografia (ECG), ultrasonografia
abdominală (USG), radiografia pulmonilor, sedimentul urinei.
La 51(40.8 %) de bolnavi s-a stabilit o leucocitoză, ce demonstra prezenţa procesului
inflamator, iar la 74(59.2%) de bolnavi cu CA leucocitele s-a dovedit a fi la nivelul normei.
Leucocitoza a cuprins valori moderate începînd de la o uşoară creştere pînă la rezultate mai
evidente (pînă la 14*10 9 g/l), pacienţii cu leucocitoză crescută (>14*10 9 g/l) au constituit -
8(6,8%). USG efectuata la 74(59.2%) din bolnavi cu CA a pus în evidenţă semne ecografice de
litiază biliară 63(50.3%), dublarea pereţilor vezicii biliare 117(93.6).%, lichid liber perivezical
19(15.3) %. Deci 109( 87.1%) de pacienţi au avut CA calculoasă, iar 16(12.9%) CA
necalculoasă.
Tactica curativă utilizată în colecistita acută. Odată stabilit diagnosticul de colecistită acută,
se impune oportunitatea determinării tacticii de tratament. Tratamentul medicamentos a fost
folosit în perioada preoperatorie şi a constat din:
112

- Jugularea sindromului algic, asigurată prin perfuzie intravenoasă de analgezice neopioidale;
-Spasmolitice
- Tratament antiinflamator, ce a inclus administrarea antibioticelor cu spectru larg de acţiune,
perfuzii de soluţie cristalină izotonică şi droguri cu acţiune antiagregantă (pentilin, apopuzin,
trental), cît şi administrarea heparinelor cu masă moleculară joasă
În cazul dereglării funcţiei aparatului respirator, cardiovascular, pregătirea preoperatorie
are ca scop stabilizarea funcţiei organelor vitale importante prin atingerea criteriilor minime de
operabilitate - TA sistolică nu mai mică de 100 mm Hg, PS nu mai mare 100 bătăi pe 1 min,
diureza într-o oră restabilită.
În lotul de pacienţi vârstnici, în 20 % din cazuri s-a intervenit în urgenţă în primele 24 ore
de la debutul simptomatologiei, restul beneficiind de un tratament medical iniţial pentru
ameliorarea simptomatologiei, după care se realizează intervenţia chirurgicală. În comparaţie cu
pacienţii cu vîrsta pînă la 65 ani unde în primele 24 ore sa intervenit chirurgical în 2,5%. Dar
ţinem să menţionăm că colecistectomia a fost realizată la 78(62,2%) din pacienţi celioscopic;
colecistectomia clasică a fost aplicată la 36(28,8%)
La obţinerea examenului patomorfologic al veziculei biliare a predominat inflamaţia
flegmonoasă - 83pacienţi(67,2%) pe cînd cea gangrenoasă -24(20%) şi respectiv forma catarală -
15(12, Însă dacă analizăm aceste date conducîndune de vîrsta pacienţilor observăm
următoarele că la pacienţii pînă la 65 ani examenul patomorfologic ne indică inflamaţia
flegmonoasă 56(67,6%) cea gangrenoasă 13(14,7%) şi catrală 15(17,6%) iar la pacienţii mai în
vîrstă de 65 ani inflamaţia flegmonoasă 27(67,5%), gangrenoasă 12(30%) şi catarală un pacient
ce prezintă (2,5%).
Durata spitalizării a depins în mare măsură de gravitatea patologiei, de tipul intervenţiei
chirurgicale, şi nu în ultimul rînd de vîrsta pacienţilor şi gravitatea patologiilor asociate.
Observăm că în dependenţă de metoda intevenţiei chirurgicale avem următoarele durate de
spitalizare medii pentru pacienţii de grupe de vîrste diferite. La colecistectomiea celioscopică
durata medie generală spitalizării a fost de 8,53 zile, la pesoane vîrstnice 12,77 zile şi la persone
cu vîrsta pînă la 65 ani 6,33 zile. La intervenţia clasică avem durata medie 12,95 zile la persoane
vîrstnice 16,16 zile şi respectiv 8,14 zile la persoane pînă la 65 ani.
O parte specifică în stabilirea tactici curative în colecistită acută la pacienţii vîrstnici este
determinarea factorilor generali de risc la care se referă patologiile asociate, micşorările
rezervelor funcţionale a sistemelor compensatorii a homeostazii survenite cu vîrsta, reacţiile
generale, provocate de procesul inflamator in vezica biliară şi alte particularităţi a organizmului,
ce măresc riscul unui eventual eşec a intervenţiei chirurgicale. Combinare factorilor sus numiţi şi
113

eprezintă gradul riscului general, care în condiţiile chirurgiei de urgenţă necesită stabilirea lor,
destul de precis şi fara metodelor sofisticate ce ar lua mult timp. [10 ]
Se cunoaşte că paologiile cronice cardiovasculare şi respiratorii la bolnavi vîrstnici se
atestă aproape în 100% cazuri, iar complicaţiile cardio-respiratorii reprezintă cauze a 50% din
decesele postoperatorii în colecistita acuta la vîrstnici. [11] De asemenea, se cunoaşte şi
influienţa diverselor procese inflamatorii cu endotoxicozei declanşată în organizm asupra
sistemelor cardio-vascular şi respirator. Astfel pentru aprecierea riscului operator se vor folosi
testele funcţionale la sistemele sus numite. Riscul operator înalt prezintă următoarele stări
funcţionale a sistemelor cardiovascular şi respirator: micşorarea volumelor respiratorii şi volum
debit cardiac cu 30% de la datele normale; creşterea frecvenţei respiratorii şi cardiace cu 30% de
la datele normale; reacţia tip paradocsală a sistemului cardiovascular la efort fizic - micşorarea
productivităţii, defecţiunea ritmului cardiac la efort fizic; micşorarea duratei de efort pîna la
apariţia dispneei şi mîrirea duratei de timp pentru restabilirea indicilor funcţionali dupa efort
fizic. La pacienţii vîrsnici cu colicistită acută risc operator înalt se stabileste la 15 % pacienţi.[11]
Pentru uşurarea aprecierii gradului de risc se poate folosi urmatoarea formulă
GR=(FR/VR)+(10*FCC/VB)+(V/VVR)
GR- Gradul de risc operator; FR- Fregvenţa respiratorie, VR- Volumul respirator, FCCfregvenţa
contracţiilor cardiace, VB- Volum bătaie, VVR-Volumul respirator vital. [12]
Conform acestei formule gradul de risc operator poate fi de la 50 la 300 unităţi. Pentru
pacienţii vîrstnici se disting următoarele grade de risc operator,- grad mediu -de la 50 la 110
unităţi, grad înalt de la 110 la 200, foarte înalt de la 200 şi mai mult. Principalul factor ce induce
mobilizarea semnificativă a rezervelor funcţionale şi mecanizmelor compensatoare a sistemului
cardiocirculator şi respirator este intoxicaţia. La bolnavii cu colecistită acută ea atinge valori
înalte în cazul complicaţiilor purulente. Astfel gradul riscului operator depinde direct de
pronunţarea intoxicaţiei, şi invers proporţional de posibilităţile funcţionale a sistemului
cardiovascular şi respirator.
GRO = Gl/capac.funcţ.SCV, SR
Deci pentru a micşora riscul operato la pacienţii se poate de acţionat pe 2 căi, fie de a întări
capacităţile funcţionale a organizmului sau de luptat cu intoxicaţia, ce şi este principalul
argument theoretic în tactica intervenţiei chirurgicale precoce la pacienţii cu colecistită acută de
vîrstă înaintată sau cu patologii associate, cu scopul de a preîntîmpina complicaţiile purulente şi
decompensarea funcţiilor sistemului cardiovascular şi respirator. [12]
A aştepta un efect stabil în lupta cu intoxicaţia este posibil numai în lipsa proceselor
distructive în peretii vezicii biliari şi lipsa complicaţiilor purulente în cavitatea abdominală.
Ineficacitatea metodelor conservatoare de luptă cu intoxicaţia în decurs de 24 ore, oferă puţine
şanse în apariţia efectului pozitiv ulterior, serveşte indicaţie pentru intervenţie chirurgicală în
mod urgent amînat.[13] În prezenţa complicaţiilor purulente cu ajutorul terapiei de dezintoxicare
se poate de obţinut doar effect temporar. În cazil patologiilor associate grave ale sistemului
cardiovascular, şi respirator, şi în lipsa modificărilor distructive în pereţii vezicii biliare cu
scopul de a cupa criza de colecistită acută şi a efectua o pregătire preoperatorie se recomandă de
efectuat decompresia laparascopică a vezicii biliare. La mulţi bolnavi cu ajutorul ei se reuşeşte
de detensionat nu numai vezica biliară, dar şi căile biliare, ce este un effect benefic în caz de
icter mechanic, sau colangită.[14] În rezultatul decompensării se înbunătăţeşte microcirculaţia în
pereţii vezicii biliare, prin ce se preîntîmpină apariţia proceselor distructive, şi a complicaţiilor
purulente, şi contribute la evacuarea conţinutului infectat din căile biliare, ce înbunătăţeşte lucrul
ficatului şi micşorează intoxicaţia.
Alegera unei tactici curative raţionale pentru pacienţii vîrstnici şi cu patologii asociate nu
poate fi efectuată fără a lua în calcul factorii de risc generali şi locali. Dacă pentru patologia
propriuzisă fiecare din factori contribuie la înrăutăţirea situaţiei, păi atunci din punct de vedere al
tacticii curative ei au un impact diferit. Agravarea factorilor locali de risc induc la creşterea
indicaţiilor la intervenţia chirurgicală, agravarea factorilor generali, vor micşora reuşita operaţiei,
şi vor restrînge ativitatea chirurgicală. Această legitate poate fi exprimată prin următorul raport
114

Activitatea Factori locali
chirurgicală CA Factori generali
Pentru alegerea unei tactici individuale la bolnavii vnsimci cu colecistită acută se
subănţelege aprecierea cu exactitate a factorilor locali şi generali de risc. Se recomandă
următoarele trepte de investigare a pacienţilor vîrstnici cu colecistită acută:
- stabilirea diagnosticului preventiv în baza datelor clinice, paraclinice şi de laborator
- la suspecţia colecistitei acute se va efectua ECG, radiografia cutii toracice, consultaţia
terapeutului pentru aprecierea gradului patologiilor asociate si gradul compensator a
diferitor funcţii vitale
- În cazul insuficienţei vasculare şi respiratorii se vor utiliza investigaţiile funcţionale
pentru determinarea gradului de dereglare a funcţiei sistemelor cardio-respiratorii în
context cu determinarea gradului de risc operator
- iniţierea tratamentului conservator infuzional cu spasmolitice şi remedii pentru detoxicare
- laparascopia diagnostică de urgenţă în cazul dubiilor în ceea ce priveste diagnosticul şi
indicaţiile la operaţie.[15, 12]
Pacienţilor cu procese distuctive în pereţii vezicii biliare, complicată cu peritonită, li se va
efectua intervenţia chirurgicală de urgenţă majoră în decurs de primele 6 ore din momentul
internării indiferent de perioada zilei şi gradului de risc operator. În cazuri fără complicaţii sau
cu complicaţii exceptînd peritonita în colecistita acută tactica curativă se alege în dependenţă de
riscul operator. [15] Bolnavilor cu riscul operator mediu li se va face intervenţia chirurgicală în
mod de urgenţă în decurs de 24 ore de la internare cu preferarea orelor de zi. La pacienţii cu
gradul de reisc grav sau foarte grav alegerea tacticii curative este dependenta de cauza riscului
major. În cazul intoxicaţiei marcate se va petrece măsuri de dezintoxicare cu intervenţia
ulterioară de urgenţă.[1] În cazul decompensării sistemelor cardiovascular şi respirator
determinate de prezenţa patologiilor asociate grave, este nevoie de o terapie preoperatorie mai
îndelungată. În aceste cazuri se recomandă cuparea crizei de colecistită acuta cu metode ne
operatorii, inclusiv şi decompresia laparascopică a vezicii biliare. Aceşti bolnavi au nevoie de
investigarea amanunţită împreună cu terapeutul şi de o pregatire preoperatorie îndelungată. După
micşorarea riscului operator se indică intervenţia chirurgicală la ziua a 4-a -a 7-a din momentul
internării. La pacienţii la care riscul operator rămîne foarte înalt se refuza de la intervenţia
chirurgicală. Dar în cazul insuccesului tratamentului conservator sau apariţia cărorva complicaţii
urgente se poate de efectuat intervenţia chirurgicală obligată la ziua 2-3, necătînd la riscul
operaţional înalt. [12]
Tratamentul conservativ include
1. Repausul digestiv, eventual aspiraţia gastrică în caz de vărsături repetate.
2. Reechilibrarea hidroelectrolitică, energetică şi metabolică.
3. Antibiotereapia cu spectru larg, activă pe germeni de tip intestinal.
4. Combaterea durerii prin spazmolitice (atropină, platifilină, noşpa, papaverină)[1]
Tratamentul chirurgical se efectuează cu anestezie generală endotraheală cu relaxare, care
face posibilă manevra asupra ductului coledoc şi profilaxia complicaţiilor in timpul operaţiei.
Calea optimă de acces operatoriu este incizia în regiunea sub costală dreaptă după Koher şi
Fiodorof.[8] Unii chirurgi preferă laparatomie medială superioară. Incizia trebue să asigure
accesul liber spre colul vezicii biliare, căile biliare magistrale, papila duodenală.
Colecistostomia este indicată în situaţiile în care din diferite motive (starea biologica a
bolnavului, condiţiile locale intraoperatorii) nu se poate efectua colecistectomia. Dar această
operaţie se efectuează foarte rar.[1] Colecistectomia este o intervenţie de elecţie, deoarece
extirpă sediul inflamaţiei acute, poate fi completată cu coledohotomie, drenarea externă a căilor
biliare estrahepatice (inspecţia, palparea, sondajul prin ductul cistic sau prin coledohotomie), se
115

stabileşte volumul intevenţiei chirurgicale. În ultimul timp colangiografia nu se efectuează din
cauza pericolului dezvoltării pancreatitei.[1] Colecistectomia laparoscopică (CL) reprezintă
tratamentul chirurgical obişnuit pentru colecistita acută litiazică, datorită avantajelor pe care le
prezintă comparativ cu intervenţia clasică. Principalele avantaje sunt: discomfortul mai mic al
pacientului, durata mai scurtă a spitalizării, revenirea rapidă la stilul de viaţă anterior operaţiei,
cheltuieli financiare mai mici[8]. Metoda a devenit mai sigură pe măsură ce chirurgii operatori
au dobândit mai multă experienţă şi s-au familiarizat cu tehnica laparoscopică. Totuşi,
complicaţiile care apar sunt destul de frecvente, iar incidenţa cea mai mare o au leziunile căilor
biliare, care depăşesc în unele statistici leziunile căilor biliare întâlnite în colecistectomia
clasică.[9] Utilizarea CL la populaţia vârstnică a primit în general referinţe favorabile, mai ales
în cazul în care pacienţii sunt selectaţi cu atenţie [2,5].
Discuţii
Pacienţii cu colecistită constituie 17-18% din intervenţiile de urgenţă şi ocupă al doilea loc
după apendicită. Cea mai mare parte din aceşti pacienţi, 50-70% sunt persoanele în etate cu
patologie asociată severă, servind drept obiect de mari discuţii privind conduita terapeutică -
chirurgicală.[12] Acest lucru fiind confirmat şi în studiul nostru, din 125 pacienţi incluşi în
studiu 40 sunt persoane mai în vîrstă de 65 ani, care în 90% cazuri suferă de o patologie asociată.
Patologia cardiovasculară predomină printre patologiile asociate, incidenţa acesteia la aceşti
pacienţi depăşeşte de 3 ori incidenţa ei la persone sub 65 ani.
La 30% bolnavi cu vîrsta înaintată se observă o evoluţie atipică sau ştearsă a tabloului
clinic, ce necesita o investigaţie mai ampla a bolnavilor pentru a stabili diagnosticul corect.[12]
Acest lucru în studiul nostru s-a observat prin incidenţa mai mare a colecititei gangrenoase la
vîrstnici, ce ne sugerează existenţa dubiilor în diagnostic şi evoluţia procesului inflamator în
colecist.
Prezenţa patologiilor asociate prezintă o piedică serioasa în tactica curativă la persoanele în
etate cu colecistită acută, adesea obligă amînarea intervenţiei chirurgicale pînă la stabilizarea
stării funcţiilor vitale a pacientului. Acest lucru a fost reflectat în studiul nostru prin o incidenţă
mult mai mare a intervenţiilor tîrzii după mai mult de 72 ore de la internare la pacienţii vîrstnici.
Pacienţii peste 65 ani par a avea aceeaşi morbiditate scăzută, durată a spitalizării, rată a
conversiilor ca şi pacienţii mai tineri care au colecistită acută litiazică şi la care s-a efectuat
colecistectomia pe cale laparoscopică.[3] Colecistectomia laparoscopică este o metodă sigură şi
eficientă pentru pacienţii vârstnici, acest lucru este confirmat prin indicatori mai buni obţinuţi.
Concluzii
-Algoritmul de diagnostic al colecistitei acute calculoasă la personae vîrstnice va include
obligatoriu confruntarea acuzelor, tabloului clinic cu rezultatele examenului de laborator clinic şi
biochimic, imagistic, sonografic, radiologic, iar la necesitate şi laparoscopic.
-Pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu colecistită acută la personae vîrstnice este o etapă
obligatorie din întregul complex de măsuri terapeutice cu durata de la 2-4 ore pînă la 24-48 şi
mai multe ore, timpul fiind racordat la obţinerea criteriilor minime de operabilitate.
-Tactica chirurgicală activă în colecistita acută evită progresarea şi răspîndirea procesului
inflamator cu dezvoltarea intoxicaţiei şi respectiv reduce riscul complicaţiilor grave
postoperatorii la persone vîrstnice.
-Colecistectomia laparoscopică la vârstnici determină o îmbunătăţire a rezultatelor
postoperatorii, cu morbiditate şi mortalitate mai mici decât în cazul colecistectomiei clasice.
Pacienţii peste 65 ani par a avea aceeaşi morbiditate scăzută, durată a spitalizării, rată a
conversiilor ca şi pacienţii mai tineri care au colecistită acută litiazică şi la care s-a efectuat
colecistectomia pe cale laparoscopică
Bibliografie
1. Abdomen acut. Diagnostic si tratament. Constantin Ţîbîrnă, Silvia Groza, Violeta Ilenco,
116

Sergiu Pisarenco Chişinău 2006
2. Behrman SW, Melvin WS, Babb ME, Johnson J, Ellison EC. Laparoscopic
cholecystectomy in the geriatric population. American Surgery 1996; 62(5): 386-390
3. Fried GM, Clas D, Meakins JL. Minimally invasive surgery in the elderly patient. Surg
Clin North Am.1994; 74: 375-387
4. Gagic N, Frey CF. The results of cholecystostomy for the treatment of acute
cholecystitis. Surg Gynecol Obstet 1975; 140:
5. Golden WE, Cleves MA, John JC. Laparoscopic cholecystectomy in the geriatric
population. Journal of American Geriatric Society. 1996; 44: 1380-1383
6. Maloman E. Asistenţa chirurgicală populaţiei Republicii Moldova în anul 2003. Arta
Medica. 2004; 2(5): 3-8.
7. Maloman E. Informaţie despre asistenţa chirurgicală populaţiei din Republica Moldova
în anul 2004. Arta Medica. 2005; 2(11): 3-6
8. TITIRCA LUCREŢIA - Urgenţe medico-chirurgicale. Editura medicală, Bucureşti,
1994
9. Walsh RM, Henderson JM, Vogt DP. Trends in bile duct injuries from laparoscopic
cholecystectomy. Journal of Gastrointestinal Surgery. 1998; 2: 458-462
10. Лопухин Ю М Савельев В. С Хирургия Москва 1997
11. Алперович Б. И., Соловьов М. М. ,Неотложная хирургия живота, Томск, 2002
12. Ульянов Ю. Н. Сухарев В. Ф., Хирургическая тактика при острым холецистите у
болиных пожилово и старческого возраста ,Ленинград, 1988
13. Рубаилов Ю. А., Острыии холецистит, Горькии, 1988
14. Кориев О. С. и др. Диагностическая и лечебноя лапараскопия в неотложнои
хирургии, Казань, 1988
15. Комплексная диагностика острова холецистита Мосва 1990
117

UROLOGIE
ASPECTE CLINICO-IMUNOLOGICE A PACIENŢILOR CU NEFROLITIAZĂ
Emil Ceban, Natalia Isac, Andrei Galescu, Pavel Banov, Maxim Boguş,
Vasile Botnari, Adrian Tănase
1. Catedra Urologie şi Nefrologie Chirurgicală USMF „N. Testimiţanu"
2. Laboratorul Imunologic SCR, Centrul de Hemodializă şi Transplant renal
Summary
Clinical and immunological aspects of patients with nephrolithiasis
Surgical treatment of nephrolithiasis is closely related to drug therapy of urinary
infection, one of the reasons being reduction of immune status. The work is performed
evaluating the immunological status preoperatively in 36 patients with corraliform lithiasis .
Analysis of status in this patients demonstrated that urinary stones resulting in significant
changes in the immune system, these changes being expressed at the cellular level of immunity.
Rezumat
Tratamentul chirurgical al nefrolitiazei este în strînsă corelaţie cu terapia
medicamentoasă a infecţiei urinare, una din cauze fiind micşorarea statusului imun. În lucrare
este efectuată evaluarea preoperatorie a statusului imunologic la 36 pacienţi cu litiază renală,
preponderent litiază coraliformă. Analiza statusului la această categorie de pacienţi a demonstrat
că litiaza urinară decurge cu schimbări semnificative din partea sistemului imun al organismului,
aceste modificări fiind mai exprimate la nivelul celular al imunităţii.
Actualitatea temei
Urolitiaza ocupă un loc important în structura patologiei urologice, fiind evidenţiată atât
ca disciplină teoretică, cât şi ca domeniu practic al urologiei. Acest fenomen este legat de
frecvenţa mărită, creşterea semnificativă şi distribuţia geografică a maladiei (О.Л. Тиктинский,
1980; Н.А.Лопаткин, 1998). Unele cercetări demonstrează (C.V.Pak, 1991; L.H.Smith, 1991) că
la 1-5% din toată populaţia sunt depistaţi calculi renoureterali. Circa 30% din patologia urinară o
constituie urolitiaza, conform datelor expuse de Н.А.Лопаткин (1989) şi M.C. Джавад-Заде
(1997).
Litiaza reduce durata medie de viaţă de la 5 până la 20% din bolnavi, iar recidivele sunt
depistate în 50-67% de cazuri (Н.А.Лопаткин, G.M.Preminger, 1992).
Este bine cunoscut faptul că urolitiaza afectează preponderent persoanele de vârstă
productivă, fiind foarte rară la bătrâni şi copii, având o frecvenţă de 70% la pacienţii ce cuprind
vârsta 20-50 de ani, fapt care duce la pierderea capacităţii de muncă (С.Петров, 1991;
П.Кубариков, 1993; D.Nicolescu, 1990; Н.Лопаткин, 1998).
După datele unor autori (С.Петров, 1991; СВахлов, 1995), 8,9% din bărbaţi şi 3,2% din
femei suportă pe parcursul vieţii urolitiaza. Din ei calculilor renali le revin 49-50%
(M.Marbrerger, 1999).
Frecvenţa patologiei, particularităţile clinice în aspectul deplin, posibilitatea de survenire
a complicaţiilor, dificultăţile ce apar în procesul diagnosticului şi tratamentului accentuează
necesitatea studierii de mai departe a problemelor ce ţin de urolitiază (С.М Джавад-Заде, 1997).
Tratamentul urolitiazei este în ultimii ani permanent perfectat, datorită implementării în
practică a diverselor metode noi, printre care sunt: litotriţia extracorporală cu unde de şoc
(ESWL), endourologia înaltă prin ureteroscopie anterogradă (URSA) şi nefrolitotomie percutană
(NLP), ureterolitoextracţia şi ureterotomia optică, ureterolitotriţia endoscopică de contact,
ureterolitotomia laparoscopică transperitoneală şi retroperitoneal.
118

Dintre metodele conservative pe larg sunt aplicate preparatele urolitice, antispastice şi
stimularea ureterelor cu diverse procedee fizioterapeutice. De rînd cu acestea, metodele clasice
de intervenţie chirurgicală - pielolitotomia şi nefrolitotomia rămân în vigoare, fiind o alternativă
vitală. Necesitatea de a alege, în fiecare caz concret metoda şi tactica optimală de tratament se
prezintă ca o problemă complicată şi discutabilă.
Tratamentul litiazei urinare este în strânsă corelaţie cu terapie medicamentoasă a
pielonefritei. Este demonstrat, că una din cauze de formare a litiazei şi recidivelor este prezenţa
infecţiei urinare. Persistenţa infecţiei depinde de durata obstrucţiei de către calculi a căilor
urinare.
Din punct de vedere bacteriologic, E. coli este responsabilă pentru producerea a
aproximativ 80% dintre pielonefrite, în cazul litiazei renale predomină şi alte membrii ale
familiei Enterobactericeae implicate în infecţii cum sunt: Klebsiella, Proteus, Enterobacter,
Pseudomonas, Serratia şi Citrobacter, iar dintre Gram-pozitive: E. faecalis, S. aureus şi S.
epidermidis.
Trăim intr-un mediu populat de o mare varietate de specii bacteriene, multe cu potenţial
patogen, în anumite circumstanţe. Faptul că infecţiile evidente clinic nu apar în fiecare zi este o
dovadă a remarcabilului grad de protecţie pe care îl conferă numeroasele mecanizme de apărare
ale organizmului imunocompetent.
Prima linie de apărare o constituie barierile fizico-chimice nespecifice: tegumentele,
mucoasele. Secreţiile normale ale mucoaselor pot îndepărta fizic microorganizmele sau pot
exercita un efect antibacterian fizic. Epiteliul tractului urinar este acoperit cu mucus şi spălarea
periodică cu urina miderat acidă (pH urinei) ajută la menţinerea sterilă a aparatului urinar.
Apărarea faţă de agenţi patogeni care depăşesc aceste bariere depinde de mecanizmele imunitare
umorale sau mediate celular. O distincţie aparte între bacteriile cu multiplicare extracelulară
(microorganizme piogene: stafilococi, streptococi, bacterii Gram „-"), faţă de care multiplicarea
se face în principal prin complement, anticorpi şi leucocite fagocitare şi ale intracelulară faţă de
care apărarea implică în principal limfocitele T şi macrofagele activate.
Morfologic ţesuturile renale în caz de litiază şi în deosebi cea coraliformă au schimbări
serioase la toate nivelurile începînd cu mucoasa sistemului calice-bazinet, papile, până la nivel
de tubi. Aciasta se explică datorită faptului formării conglomeratului litiazic care deregliază
excreţia urinei din toate grupurile caliceale unde se află concrementul şi asocierea pielonefritei
agraviază schimbările în ţesuturi. Explorările moderne histochimice şi cele de la microscopie
electronică arată că în membranele bazale a capilarelor din glomerul au loc depuneri mari de
glicoproteine şi mucopolisaharide. Toate aceste schimbări treptat duc la sclerozare apoi la atrofie
canaliculilor. Procesul inflamator începe cu papilita necrotică, apoi mai adânc cu piramidele.
Tratamentul chirurgical al nefrolitiazei, explorările radiologice efectuate în plan
diagnostic pre- şi postoperator pot provoca acutizarea pielonefritelor calculoase până la apariţia
formelor purulente şi distructive ale rinichilor.
Iată de ce studierea stării imune a pacienţilor cu nefrolitiază ne oferă posibilitatea de a
coreja şi a avea succese în tratamentul medicamentos pre- şi postchirurgical paralel cu cel
antibacterial al acestor pacienţi.
În ultimii ani, atenţie deosebită este acordată problemelor ce ţin de dereglările imune şi
administrarea în acest scop a diferitor preparate pentru corijarea imunităţii. Status imun - este o
totalitate de indici cantitativi şi funcţionali, care reflectă starea sistemului imun al omului intr-o
anumită perioadă de timp.
Scopul lucrării
Evaluarea statusului imunologic la pacienţi cu nefrolitiază, preponderent litiază
coraliformă, pentru îmbunătăţirea rezultatelor pre- şi postoperatorii.
119

Material şi metode
Studiu a fost efectuat pe un lot de pacienţi cu litiază renală coraliformă trataţi chirurgical
prin Nefrolitotomie în clinica de Urologie şi Nefrologie Chirurgicală USMF „N. Testimiţanu"
Spitalul Clinic Republican în perioada anilor 2008 - 2009.
In lotul de studiu sub evidenţă imunologică s-au aflat 36 bolnavi cu litiaza renală
coraliformă (12 bărbaţi şi 24 femei). Vîrsta bolnavilor varia de la 29 la 66 ani cu virsta medie 54
ani. Evaluarea statutului imun la bolnavi s-a efectuat în perioada preoperatorie şi includea
determinarea subpopulaţiilor de limfocite prin metoda de formare a rozetelor cu eritrocite de
ovine, determinarea cantitativă a imunoglobulinelor clasei G, A, şi M prin metoda de
imunodifuzie în gel (după Mancini).
Testul de formare a rozetelor - este o metodă clasică de determinare cantitativă a
limfocitelor T în sîngele periferic şi e bazat pe prezenţa pe limfocite T de toate subpopulaţiile
receptorilor specifici membranari către eritrocite de ovine şi capacitatea limfocitelor T de a
forma cu aceste eritrocite complexe stabile (aşa zise rozete).
După această metodă, în rezultatul difuziei libere a antigenelor şi anticorpilor în gel, în
zona de corelare optimă se formează complexe specifice - benzi de precipitare, care se
evidenţiază vizual sau prin colorare. O particularitate a metodei este faptul că, fiecare pereche
antigen - anticorp formează o bandă individuală de precipitare, şi reacţia nu depinde de existenţa
în sistemul dat al altor antigene şi anticorpi. În imunodifuzie radială (după Mancini) serul imun
se introduce in agar. Antigenul, înrodus în godele speciale, difuzeaza prin agar şi în rezultatul
precipitării cu serul imun in jurul godelelor se formează inele opace, diametrul extern al cărora
este proporţional cu concentraţia antigenului. Metoda dată se utilizează pentru determinarea
clasei de imunoglobuline.
Rezultate obţinute
La 24 (66,7%) bolnavi se determină scăderea semnificativă a valorilor procentuale şi
absolute a populaţiilor de limfocite T comparativ cu valorile normale (p

Schimbările în imunitatea umorală, la bolnavi se caracterizau prin modificări în valoarea
procentuală a limfocitelor B la 33 (91,7%) bolnavi şi nivelului de imunoglobuline clasa G, A, M
(tab. 2). Se atestă o elevare a cantităţii de imunoglobulină în dependenţă de evoluţia procesului
inflamator cronic.
Tabel 2
Parametrii imunologici umorali şi indexul imunoreglator
la bolnavi cu nefrolitiaza coraliformă
Lot studiat Valori crescute Valori reduse Valori normale
Indici Norma
(M±m) Abs. % Abs. % Abs. %
Ig G 5,65 - 17,65 18,28±1,4 18 50 1 2,8 17 47,2
Ig A 0,9 - 4,5 2,95±0,3 14 38,9 9 25 13 36,1
Ig M 0,6 - 2,5 1,84±0,2 10 27,8 4 11,1 22 61,1
IIR 1,0 - 2,0 1,27±0,2 6 16,7 22 61,1 8 22,2
Nota: IIR - index imunoreglator
Discuţii
Orice proces inflamator este practic întotdeauna însoţit de scăderea limfocitelor T.
Aceasta se observa in procese inflamatorii de diverse etiologii, fără excepţii: diverse infecţii,
procese inflamatorii nespecifice, procese distructive a ţesuturilor şi a celulelor postoperator,
traume, combustii, infarcte, procesele distructive ale formaţiunilor tumorale maligne, modificari
trofice etc. În principiu deplasarea celulelor T este direct proporţională cu intensitatea procesului
inflamator.
Pentru diagnosticarea procesului inflamator o semnificaţie primordială are însuşi faptul
de scădere a numărului de limfocite T în sînge. Limfocitele T reacţionează cel mai rapid la
prezenţa procesului inflamator prin scădere. Această reacţie este evidentă încă pînă la apariţia
simptomelor clinice.
La diverse etape ale procesului inflamator cantitatea de T helperi şi T supresori se
schimbă. În proces inflamator cu evoluţie gravă raportul Th/Ts poate deveni mai mic de 1. O
asemenea micşorare este determinată de formare, diferenţiere, particularităţile fluxului în circuit,
bascularea spre focar inflamator sau în organele de limfogeneză a limfocitelor T a unui tip de
subpopulaţii.
În general, în orice tip de proces inflamator, în special în formele grave, raportul Th/Ts
poate fi mai mic sau egal cu 1. Agravarea dinamicii procesului inflamator de obicei este însoţit
de micşorarea bruscă a valorilor de Th/Ts din contul creşterii numărului de T supresori, ca regulă
pînă la nivel mai mic de 1. Pentru proces inflamator fiziologic este caracteristică următoarea
dinamică de schimbare comparativ cu numărul de limfocite B: valori cantitative normale
începutul procesului, elevare semnificativă a valorilor în etapa a doua şi revenirea la indici
normali la sfîrşitul procesului. Se menţionează, că destul de frecvent procesul inflamator poate
decurge şi fără creşterea valorilor procentuale ale limfocitelor B.
O anumită importanţă are aprecierea compoziţiei imunoglobulinelor pentru determinarea
regiunilor predominante de afectare (mucoasele conjunctivale, sau ţesuturi mai profunde).
Procesele inflamatorii pe mucoase deseori decurg predominant cu mărirea cantităţii de Ig A sau
în cazurile de scadere a rezistenţei organismului cu diminuarea producerii de Ig A.
În proces inflamator, legate de contactul primar al organismului cu acest tip de antigen, în
termeni precoce creşte conţinut de Ig M, iar apoi creşte conţinut de Ig G (Стефани, Вельтищев
1977) La contactul repetat cu acest tip de antigen la etpele primare de dezvoltare a reacţiei
inflamatorii are loc creşterea nivelului de Ig G şi Ig A.
Concluzii
1. Litiaza renală decurge cu schimbări semnificative din partea sistemului imun al
organismului. Aceste modificări fiind mai exprimate la nivel celular şi umoral al
imunităţii.
121

2. Aprecierea statusului imun la această categorie de pacienţi permite aprecierea tacticii
medicamentoase da tratament în perioada pre - şi postoperatorie.
Bibliografie
1. Bergon M.G. // Med. Clin. North Amer. Antibacterial Therapy, 1995: Vol. 79 (Nr 3);
p. 619-649.
2. Cristea V., Crişan Monica şi alt. Imunologie clinică. Cluj-Napoca, 2002, p. 25.
3. Dejică D. Tratat de imunologie clinică. Vol. I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1997; p.
75.
4. Zeana C. Imunologie clinică. Editura Medicală, Bucureşti, 1980, p.
5. Sinescu I., Gluck G. Tratat de urologie. Ediţia I-a, Vol. II, Capitol 9, „Infecţiile
tractului urinar", Editura Medicală, Bucureşti, 2008; p. 886-912.
6. Назаров Т.Х. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения
мочекаменной болезни. Автореф. дисс. ДМН. Санкт-Петербург, 2009.
7. Бхатта А.Д., Махлин Н.В. Клинико-иммунологическое исследование больных
уролитиазом. Журнал Урология, 1984, № 1, стр. 40 - 44.
8. Алексанров В.П., Михайлишико В.В., Кореньков Д.Г. Оценка иммунного
статуса и методы его коррекции у больных мочекаменной болезнью до и после
дистанционной ударно-волновой литотрипсии. Журнал Вестник Российской военномедицинской
академии. 2005; № 2(14): стр. 71-74.
9. Александров В.П. Этиология и патогенез уролитиаза. (Клинико-биохимические
и иммунологические аспекты). Дисс. ДМН. Л. 1988, стр. 453.
10. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. Пиелонефриты. СПБ.: МедиаПресс, 1996, стр.
256.
11. Атауллаханов Р.И., Ульяхова Л.И., Мастернак Т.Б., Голошагова Е.Н.
Иммунология. 1997; № 5: стр. 41-44.
12. Добрица В.П., Ботеряшвили Н.М., Добрица Е.В. Современные
иммуномодуляторы для клинического применения; Руководство для врачей. СПБ.
Политехника. 2001, стр. 251.
13. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии в 3-х томах. Том 2. М., Медицина.
1998, стр. 752-758.
HIPOTENSIUNEA INTRADIALITICĂ:
CONCEPŢII NOI ALE UNEI PROBLEME VECHI
Natalia Cornea, Adrian Tănase, Sergiu Gaibu, Lilia Postolachi,
Larisa Evdochimov, Dorian Visterniceanu
Centrul Dializă şi Transplant Renal IMSP SCR
Catedra Urologie şi Nefrologie Chirurgicală USMF "Nicolae Testemiţeanu"
Summary
Intradialitic hypotension: new concepts of an old problem
Hemodialysis is associated with various complications, the most common being
intradialytic hypotension (IDH). In the majority of cases, IDH is easily corrected and does not
represent a life-threatening condition. We present results of the study of a group of dialysis
patients from the Dialysis and Kidney Transplantation Center Clinical Republican Hospital from
Moldova. It was established a correlation between duration a patient is on dialysis and frequency
of hypotension episodes (0,43, p

Rezumat
Hemodializa este asociată cu diverse complicaţii, cea mai freventă fiind hipotensiunea
intradialitică (HID). În majoritatea cazurilor HID este uşor corijată şi nu reprezintă pericol pentru
viaţă. În acest articol prezentăm rezultatele unui studiu cu participarea unui grup de pacienţi ce
urmează tratament prin dializă la Centrul de Dializă şi Transplant Renal Spitalul Clinic
Republican din Moldova. S-a stabilit o corelaţie directă între durata aflării pacientului la
tratament prin dializă şi frecvenţa episoadelor hipotensive (0,43, p

Debitul cardiac depinde de contractilitatea miocardului şi de volumul de umplere, care la
rândul său este influienţat de volumul patului vascular şi frecvenţa cardiacă. Rezistenţa vasculară
sistemică este controlată prin sistemul nervos autonom şi de prezenţa numeroaselor substanţe
vasoactive. Incapacitatea de a majora rezistenţa vasculară periferică joacă un rol important în
dezvoltarea episodului hipotensiv.
Hipotensiunea intradialitică este cea mai precoce manifestare a instabilităţii
hemodinamice. Aceşti pacienţi iniţial suferă de scăderi ocazionale a tensiunii arteriale (TA) în
timpul dializei. Corijarea TA este uşoară, prin administrarea soluţiilor saline, modelarea
profilului sodiului, micşorarea ultrafiltraţiei (UF) ţintă, reevaluarea greutăţii uscate.
Indiferent de cauză, manifestările clinice sunt caracteristice: anxietate inexplicată,
paliditate, greţuri, posibil vome repetate, cefalee şi crampe. La ridicarea în ortostatism, apare
ameţeală, tahicardie şi, posibil, pierdera cunoştinţei.
Hipotensiunea ca rezultat al înlăturării sodiului şi lichidului poate apărea în orice timp a
dializei, sau imediat după şedinţă. Timpul apariţiei hipotensiunii poate oferi unele indicii despre
cauză. Pacienţii ce suferă de hipotensiuni episodice în timpul dializei au volumul sângelui
circulant ma mic decât la pacienţii normotensivi, şi se poate micşora în urma vomelor, diareei,
febrei, micşorării aportului alimentar de sodiu. Aceşti pacienţi au greutate joasă înainte de
dializă. Mulţi din ei au semne specifice hipotensiunii după conectarea dializatorului sau în prima
jumate a dializei, dar în general, această problemă nu persistă [7].
Hipotensiunea ce se dezvoltă pe parcursul şedinţei de dializă de obicei este cauzată de o
ultrafiltraţie excesivă, în rezultatul căreia se produce hipovolemie şi scăderea volum bătăii [4].
Ultrafiltraţia excesivă apare în consecinţa unui timp scurt de dializă cu o ultrafiltrare rapidă, a
estimării eronate a ratei ultrafiltraţiei necesară pentru înlăturarea lichidului acumulat sau
obstrucţie venoasă, urmată de creşterea presiunii în dializator, şi, respectiv, ultrafiltraţie
excesivă. Hipotensiunea intradialitică poate fi un semn precoce al revărsatului pericardial. În
general, hipovolemia mai frecvent apare în cazul utilizării dializatului cu concentraţie mică a
sodiului, şi mai rar - atunci când dializatul are o concentraţie mare a natriului [10]
Obiectivul studiului
A evalua frecvenţa şi opţiunile de tratament ale hipotensiunii intradialitice la pacienţii cu
IRC st.terminal care se află la tratament prin dializă în cadrul Centrului de Dializă şi Transplant
Renal, IMSP SCR.
Materiale şi metode
S-a studiat un grup de 122 pacienţi cu insuficienţă renală cronică (IRC) ce urmează
tratament prin hemodializă programată în Centrul de Hemodializă şi Transplant Renal, IMSP
SCR. Toţi pacienţii au fost supuşi unei hemodialize similare, la aparate de tip Fresenius 4008 B
şi S, cu utilizarea soluţiei dializante de tip bicarbonat. În toate cazurile au fost utilizate dializoare
Hemoflow, membrana polisulfon (Fresenius), în conformitate cu planul standart de tratament.
Analiza indicilor hemodinamici s-a efectuat pe parcursul unei luni. S-au înregistrat episoadele
hipotensive pe parcursul şedinţelor de hemodializă şi managementul lor. În conformitate cu
rezultatele obţinute, pacienţii au fost împărţiţi în loturi: 1 - cei cu hipotensiune arterială pe
parcursul întregii şedinţe de dializă, 2 - pacienţii ce au un episod de HID la o şedinţă, 3 -
pacienţii ce au un episod de HID în săptămână, 4 - pacienţii ce au un episod de HID într-o lună şi
5 - pacienţii stabili hemodinamic, ce nu au căderi tensionale.
Rezultate şi discuţii
Din 122 pacienţi, la 57 (46,7%) persoane patologia primară ce a dus la dezvoltarea IRC a
fost Glomerulonefrita Cronică Difuză (GNC), în 32 (26,2%) cazuri - Pielonefrita Cronică
(PNC), în 12 (9,8%) cazuri - Polichistoza Renală, în 6 (4,9%) cazuri - nefropatia diabetică, în 5
(4,1%) cazuri - sindromul Alport, iar în 10 (8,2%) IRC a fost provocată de alte patologii (Figura
1)
124

Figura 1. Etiologia IRC
Figura 2.Durata tratamentului prin
dializă
1-2 ani 2-3 ani 3-4ani 4-5ani 5-10ani 10>ani
• nr.absolute •% A
Figura 3. Diagrama de distributie a cazurilor de hipotensiune arteriala
in dependenta de sex
4
3
2
m
În grupul examinat au
predominat bărbaţii, în raport de 2:1
faţă de femei: 82 bărbaţi şi 40 femei,
fiind caracteristic pentru structura
populaţiei pacienţilor ce urmează
tratament prin dializă în Republica
Moldova.
Durata aflării bolnavilor la
tratament prin epurare extrarenală a
fost de 1-26,5 ani (durata medie 6±4,2
ani) (Figura 2). 31,1% (38 pacienţi)
urmează tratament de epurare
extrarenal între 5 şi 10 ani, iar 14,8%
(18 pacienţi au un anamnestic de peste
10 ani de tratament prin dializă.
În urma analizei stării
hemodinamice pe parcursul unei
luni, s-a stabilit că 41% din pacienţi
menţin TA stabilă pe parcursul
şedinţelor de tratament. 39 (33,6%)
pacienţi suferă de hipotensiune
intradialitică cel puţin o dată pe
parcursul fiecărei şedinţe. 14
(11,5%) pacienţi acuză căderi
tensionale 1 dată în săptămână, iar
17 (13,9%) pacienţi - o dată în lună.
Cea mai frecventă cauză a
HID este eliminarea rapidă a
lichidului într-o perioadă scurtă de
timp. Hipovolemia scade presiunea
de reumplere cardiacă şi volum
bătaia, care în condiţiile unei vasoconstricţii reduse
sau absente, în lipsa menţinerii debitului cardiac
prin creşterea frecvenţei cardiace se soldează cu
hipotensiune [11]. Rata echilibrării lichidului
extravascular şi a spaţiului intravascular pe
parcursul dializei variază de la pacient la pacient.
Volumul spaţiului interstiţial este unul din factorii
principali ai acestui echilibru. Cu cât este mai mare
compartimentul interstiţial, cu atât este mai înaltă
rata reumplerii vasculare. [1,9,13]
Partea opusă a monedei este aprecierea
masei uscate a pacientului. Aprecierea clinică a
greutăţii uscate este relativă şi inexactă, este
determinată de experienţă şi eroare ca răspuns la
înlăturarea lichidului. Metode obiective mai
precise sunt spectroscopia cu bioimpedanţă. [6]
S-a observat o frecvenţă mai mare a
episoadelor hipotensive la femei, comparativ cu bărbaţii (0,0997, p=0,027). Un număr
semnificativ mai mare a bărbaţilor -37 (45%) nu manifestă niciodată episoade de hipotensiune
arterială, comparativ cu doar 13 (32,5%) femei ce sunt stabile hemodinamic pe parcursul
tratamentului. Femei ce suferă de episoade de hipotensiune intradialitică la fiecare şedinţă de
125

dializă sau pe întrega durată a şedinţei au fost 20 (50%), iar bărbaţi din aceeaşi categorie - 21
(25,5%) (Figura 4).
40
25
Figura 4. Histograma de distributie a frecventei HID
1 2 3 4
Sex: f
in dependenta de sex
2 3 4
Sex: m
Durata globală a
tratamentului prin dializă este în
corelaţie directă semnificativă cu
frecvenţa episoadelor hipotensive:
cu cât pacientul are un anamnestic
mai prelungit de dializă, cu atât
mai frecvent apar episoadele
hipotensive (0,43, p

concentraţiei suprafiziologice a sodiului în dializat este urmată în peste 50% cazuri de un efect
subiectiv negativ - sete pronunţată. În cazuri unice se utilizează scăderea temperaturii
dializatului până la 35°C, fiind eficace nu în toate cazurile (35%).
Modificarea temperaturii dializatului, chiar cu 1°C influienţează puternic TA. În timpul
dializei are loc o vasoconstricţie reflectorie periferică. Ca rezultat creşte temperatura bazală a
organismului. Atunci când vasele periferice se dilată pentru normalizarea temperaturii bazale,
scade rezistenţa periferică, ce poate induce hipotensiunea arterială. Când se micşorează
temperatura dializatului, căldura corpului este cedată soluţiei de dializă, ce menţine temperatura
bazală constantă, fără vasodilatare periferică compensatorie şi scăderea TA [13].
În majoritatea cazurilor TA se corijează prin metode standarte, cea mai frecventă fiind
administrarea soluţiei fiziologice. Hipotensiunea intradialitică poate fi preîntâmpinată prin
ajustarea greutăţii uscate, utilizarea dializatului cu temperatură scăzută şi modificarea
concentraţiei sodiului în dializat. În unele cazuri patologii serioase, aşa ca sepsisul, infarctul
miocardic, embolia pulmonară servesc ca cauză a HID. Astfel, atunci când ne confruntăm cu un
pacient cu HID trebuie analizate toate aspectele posibilei eti ologii.
Concluzii
1. Femeile suferă de episoade de hipotensiune intradialitică mai frecvent decât bărbaţii -
20 femei (50%), 21 bărbaţi(25,5%) respectiv. (0,0997, p=0,027)
2.Durata tratamentului prin dializă este în corelaţie directă semnificativă cu frecvenţa
episoadelor hipotensive (0,43, p

9. Masani N., Miyawaki N., Maesaka J. A Patient With an Uncommon Etiology of
Intradialytic Hypotension Seminars in Dialysis —Vol 18, No 5 (September-October) 2005 pp.
435-439
10. Odgen D.A. A double blind crossover comparisson of high and low sodium dialysis.
Proc Clin Dial Transplant Forum 8:157, 1978
11. Petitclerc T., Drueke T., Man NK., Funck-Brentano JL. Cardiovascular stability in
hemodialysis. Adv. Nephrol. 16: 351, 1987
12. Rubin L.J., Gutman L.A. Hipotension durind hemodialysis. The Kidney 11: 21,1978;
13. Sherman R: Modifying the dialysis prescription to reduce intradialytic hypotension.
Am J Kidney Dis 38:S18-S25, 2001
METODOLOGIA APLICĂRII NEFROLITOTOMIEI PERCUTANE ÎN CHIRURGIA
RINICHIULUI LITIAZIC
Vasile Botnari, Emil Ceban, Andrei Galescu , Adrian Tănase, Pavel Banov,
Andrei Bradu, Maxim Boguş
Catedra Urologie şi Nefrologie Chirurgicală USMF "N.Testemiţanu"
Summary
Methodology and aplication of percutaneos
nephrolithotomy in lithiasic kidney surgery
Percutaneous nephrolithotomy (PCNL) is a miniinvasive method of treatment of
nephrouretheral lithiasis. The method consists of pointing an inferior or medium calyx, with
further dilatation and creation of a path for lithotripsy and extraction of stone via the
percutaneous path. In this study are analyzed the indications, contraindications, advantages and
different authors opinion on NLP in lithiasic kidney surgery. The "stonefree" rate is comparable
with the successes of open surgery. Nowadays this is one of the elective methods in treatment of
nephroureteral lithiasis.
Key Words: Percutaneous nephrolithotomy, nephrouretheral lithiasis, lithotripsy,
miniinvasive treatment.
Rezumat
Nefrolitotomia Percutană (NLP) este o metoda miniinvazivă în tratamentul litiaziei
renoureterale. Metoda constă în punctarea unui calice inferior sau mediu cu dilatarea ulterioara şi
formarea unui traiect de litotriţie şi extragerea calcului prin traiectul percutanat. În lucrare sunt
analizate indicaţiile, contraindicaţiile, multiplele avantaje faţa de chirurgia deschisă; părerea
autorilor referitor la locul NLP în chirurgia rinichiului litiazic. Rata de "stonefree" este
comparabilă cu succesele chirurgiei deschise. Actualmente este una din metodele de elecţie în
tratamentul litiazei renoureterale.
Cuvinte cheie: Nefrolitotomia percutană, litiaza renoureterală, litotriţie, tratament
miniinvaziv.
Actualitatea temei
Urolitiaza continuă să ocupe unul din primele locuri în structura maladiilor urologice,
avînd o frecvenţă între 1 - 5 % din populaţia generală[23]. O problemă importantă o constituie
faptul că în 60-70% cazuri patologia este diagnosticată la persoanele apte de munca, între 20 şi
55 ani, dinte care pîna la 11% din pacienţii trataţi devin invalizi[24].
Rata recidivelor de calculi renali la 5 ani variază în limita de 15-40% cazuri, în dependenţă
de metoda de tratament efectuată.
Implementarea în practica chirurgicala a metodelor de tratament mininvazive, asa ca
Nefrolitotomia Percutană (NLP) a modificat tactica de tratament a litiazei ranle. Ele au permis
128

micsorarea ratei complicatiilor şi creşterea eficacitaţii tratamentului şi la diminuarea frecvenţei
operaţiilor deschise. Abordul percutan al rinichiului a fost descris pentru prima data de Goodwin
şi Caser în 1955 [11], in 1976 Fernstrom si Johanson sunt primii autori care au publicat
rezultatele obţnute prin utilizarea abordului percutan în tratamentul pacienţilor cu litiaza renală.
Iniţial intervenţia se efectua în doi timpi: în prima etapa se raliza traiectul de nefrostomie, apoi
dupa 5-7 zile după maturizarea traiectului de nefrostomie se efctua intervenţia de extragere a
calculului. Meritul lui Segura este că în 1982 pentru prima dată a efectuat nefrolitotomia
percutană într-o singura şedinţă chirurgicală[20]. Datorită progreselor tehnice şi perfecţionării
tehnicii a fost posibilă imbunătăţirea metodei si reducerii complicaţiilor cu o rată de succes de
circa 98-99%. Apariţia endoscoapelor flexibile a permis abordul cailor urinare superioare la orice
nivel în condiţii de minim invazivitate. Astfel, între anii 1974-1978 au fost utilizate endoscoape
flexibile destinate abordului aparatului respirator şi a căilor biliare, intervenindu-se cu succes
pentru extragerea unor fragmente litiazice la nivelul sistemului pielo-caliceal, în cursul unor
intervenţii chirurgicale deschise sau utilizînd traiecte de la nefrostomie percutană. Demonstrarea
utilitaţii acestor instrumente, perfecţionarea lor, precum şi progresele tehnologice au determinat
dezvoltarea unor nefroscoape dedicate exclusiv uzului urologic.
La momentul actual NLP deschide noi posibilitaţi în tratamentul urolitiazei, atingînd
acelaşi scop ca şi chirurgia deschisă , dar cu riscuri mult mai mici pentru pacient.
NLP este cea mai efectiva în înlăturarea calculilor solitari sau multipli localizaţi în bazinet
sau calice şi în calculi mobili ureterali. Deci, indicaţiile principale sunt calculii caliceali cu
stenoză de tijă caliceală imposibili de abordat prin Litotriţie extracorporală cu unde de şoc
(ESWL); litiaza renală cu stenoză congenitală sau dobîndită de joncţiune pielo-ureterala; caclul
bazinetal voluminos (peste 2 cm) sau litiază multiplă; calcul coraliform ca monoterapie sau în
combinaţie cu ESWL; extragerea calculilor restanţi dupa chirurgie deschisă sau ESWL; litiaza
asimptomatică la cosmonauţi, piloţi, mecanici de locomotivă, etc. Are indicaţie terapeutică de
ordin socio-profesional[13,16].
Contraindicaţiile pot purta un caracter absolut şi relativ. Cele absolute sunt reprezentate de
tulburări de coagulabilitate cum sunt hemofiliile, ele se asociază cu hemoragii grave, care pot fi
urmate de deces. Pacientul comatos sau în constiinţă, dar necooperant, reprezintă o
contraindicaţie absolută. Obezitatea excesivă datorită vizualizării precare a sistemului
pielocaliceal la flouroscopie, ingreunează manevrele de puncţie caliceală, cît şi localizarea
corectă a calculului. Motivul principal este însă grosimea peretelui lombar, care nu permite
accesul nefroscopului în cavitaţile renale (prea scurt la aceşti bolnavi). NLP în sarcina reprezintă
o contraindicaţie absolută pentru făt[13,16].
Scopul lucrării
Analiza metodei contemporane de tratament al litiazei renale prin Nefrolitotmie Percutană,
indicaţiile, contraindicaţiile şi beneficiile acesteia în comparare cu chirurgia deschisă, în baza
studiilor bibliografice
Material şi metodă
Pregătirea preoperatorie este o etapa importanta în vedera cunoaşterii statusului biologic,
cu scopul decelării unor modificări funcţionale manifeste sau nemanifeste clinic. Investigaţiile
urologice au scopul de a preciza sediul, numarul, impactul calculilor asupra aparatului urinar,
prezenţa sau absenţa infecţiei asociate litiazei, cît si starea funcţională a rinichilor. Examenele
radiologice precum Urografia intravenoasă (U.I.V.) şi Radiografia de ansamblu pe lîngă
evidenţierea calculilor si localizarea acestora, determină forma, structura şi orientarea spaţială a
sistemului pielocaliceal în vederea recunoaşterii corecte a calicelor posterioare faţă de cele
anterioare. Orientarea spaţială a sistemului pielocaliceal este un element indispensabil pentru a
putea desluşi cu acurateţe şi precizie calicele posterioare de cele anterioare. Numai astfel poate fi
selectat corect calicele optim pentru puncţia percutană. Examenul ecografic completează
examenul radilogic preoperator. Ecografia confera date morfologice de mare valoare în
129

Insufucienţă Renală Acută (IRA) sau Insuficienţă Renală Cronică (IRC) de cauză litiazică, în
plus ecografia este o metodă deosebit de eficientă de control intraoperator sau postoperator în
primele 24-48 ore, pentru radicalitatea intervenţiei.
Deoarece intervenţia nu depăşeşte în general 60 minute, se prefera anestezia de conducere
peridurală sau rahidiană. Anestezia generală este mai rar folosită, doar la copii sau la adulţii
labili psihic[3]. Cu scopul profilaxiei compicaţiilor inflamator-infecţioase împreuna cu
premedicaţia se administrează un diuretic (forţînd diureza, creşte rezistenţa rinichiului faţă de o
infectare urinogenă) şi o doză de antibiotic de spectru larg de acţiune.
Pentru reuşita unei NLP un moment foarte imoprtant este introducerea cateterului
ureteral[23]. Acesta permite opacifierea sistemului pielo-caliceal în vederea realizării traiectului
de nefrostomie percutană. Cateterul este imoprtant şi în cazul în care intraoperator este necesară
la un moment dat efectuarea unei alte nefrostomii, în vederea extragerii complete a calculului.
Cateterul ureteral împiedică dislocarea fragmentelor rezultate din litotriţie în ureter, iar la
terminarea intervenţiei permite lavajul retrograd al cavităţii renale cu ser fiziologic şi
îndepărtarea eventualelor cheaguri.
Pacientul este aşezat pe masa de operaţie în poziţie de precubit, deoarece abordul
rinichiului se realizează în fosa lombară posterior, pentru a evita lezarea viscerelor
abdominale[9].
Se abordează un calice posterior, evitând lezarea organelor parenchimatoase sau cavitare
intraperitoneale; este o lege de bază a chirurgiei endoscopice a rinichiului[ 13,19]. Se
puncţionează întotdeauna un calice posterior, de obicei din grupul caliceal inferior, care oferă un
acces foarte bun spre bazinet. In marea majoritate a cazurilor, când se abordează de obicei un
calice mijlociu, iar în cazul calculului coraliform tip A, pentru a extrage piesa din calicele
superior este de multe ori necesar să fie abordat chiar calicele superior[1,16].
Ecografic identificarea calicelor posterioare este o problemă relativ simplă. Aplicând
transductorul pe faţa posterioară (pacientul este în procubit), secţiunile longitudinale identifică
de regulă calicele din hemivalva posterioară. In cazul puncţiei percutanate ghidată fluoroscopic,
identificarea calicelor posterioare se face pe baza stadiului clişeelor de urografie şi a imaginii
fluoroscopice obţinută intraoperator, la injectarea substanţei de contrast prin sonda ureterală. In
cazul rinichilor tip Brodel (80% pe partea dreaptă), calicele posterioare fac un unghi de 20° cu
axul frontal al rinichiului şi din acest motiv sunt mai lungi decît cele anterioare. Rinichiul tip
Hodson (80% pe partea stângă) are o dispoziţie inversă. De aceea calicele posterioare apar mai
scurte şi se proiectează ortoroentgenograd[3,7].
Puncţia caliceală se efectuează pe linia axilară posterioară, sub vârful coastei a XII-a.
Traiectul trebuie să fie perfect rectiliniu şi transpapilar. Scurgerea substanţei de contrast
amestecată cu un colorant (albastru de metilen), la extragerea mandrenului acului de puncţie este
dovada sigură că acul a fost introdus în lumenul calicelui.
Pentru efectuarea puncţiei chirurgul are nevoie de ace de puncţie formate din două
elemente : mandrenul şi acul propriu-zis. Acul de puncţie permite introducerea unui ghid metalic
cu virful semirigid, în scopul dilatării traiectului de NP. Ghidurile au o lungime de 80-100cm şi
diametrul de 0,89-1,14 mm, avînd un capăt distal moale în formă de J.
Intervenţia propiu-zisă se începe cu practicarea unei incizii de 1 cm la nivelul
tegumentului, în locul în carea fost introdus acul. Se efctuiază o dilatare preeliminară cu
dilatatoare de teflon (6,9 Ch), după care se introduce foarte uşor dilatatorul metalic telescopic
Alken sau dilatatoarele Amplatz păna la diametrul de 24 Ch[1,2,3,13]. Dilatatoarele Amplatz
sunt semirigide din polietilenă sau teflon, comode în lucru, dilatarea efectundu-se prin
introducerea consecutiva a dilatatoarelor cu calibru mic spre calibru mai mare. Avantajul lor este
în trauma intraoperatorie minima, comparativ cu dilatatoarele Alken , dezavantajul fiind
sîngerarea din traiectul parenchimatos şi uneori chiar pierdera traiectului NP. Dilatatoarele Alken
sunt lipsite de aceste inconveniente în baza constructiei sale şi mecanismului telescopic. Pe
traiectul format se introduce teaca nefroscopului, în lumenul careia se întroduce telescopul. Se
130

conecteaza la sursa de lumină şi la sursa de irigare, după care se explorează sistemul
pielocaliceal la vedere[1,2,3,13].
Nefroscopia de orientare este etapa de orientare în sistemul pielocaliceal, de studiu a
cavităţilor accesibile cu nefroscopul rigid şi de vizualizare a calculului sau calculilor, cît şi
localizarea lor. Reperul cel mai important de recunoscut în bazinet este cateterul ureteral. Acesta
permite reperarea şi apoi inspecţia joncţiunii pieloureterale. În anumite situaţii retrăgînd
nefroscopul spre orificiul infundibulului calicelui inferior (prin care s-a pătruns în rinichi) se
poate vizualiza orificiul infundibulului calicelui superior, în care se poate pătrunde chiar cu
nefroscopul rigid, la unele sisteme pielocaliceale. Totul depinde de unghiul dintre axul principal
al calicelui inferior şi al celui superior. Cu cât unghiul este mai obtuz cu atât accesul este mai
facil. Retrăgând nefroscopul în infundibulul caliceal inferior se poate examina de obicei tot
bazinetul. Retrăgând şi mai mult nefroscopul până la nivelul fornixului calicelui inferior, prin
care s-a făcut traiectul de nefrostomie percutanată se identifică lumenul acestuia şi se poate
examina sau chiar pătrunde în calicele inferior secundar anterior, sediul predilect al calculilor
caliceali inferiori. Uneori tija calicelui inferior secundar anterior este prea îngustă şi nu permite
introducerea nefroscopului rigid 26 sau 24 Ch. Alteori, unghiul pe care îl face axul calicelui
inferior principal cu axul calicelui inferior secundar nu permite introducerea nefroscopului rigid.
Aceleaşi constatări sunt valabile şi în cazul celorlalte calice principale (mijlociu mai ales şi
superior). În aceste cazuri singura posibilitate de examinare şi de extragere a unui eventual calcul
este oferită de nefroscopia flexibilă.
Calculii de dimensiuni mici (diametrul sub 0,7 cm) se extrag intacţi, cu pense, prin teaca
nefroscopului.
Calculii de dimensiuni mai mari, cu diametrul până la 1,2 cm se extrag intacţi, instrumentar
prin teci Amplatz 28, 30 Ch, care se introduc cu bujiile corespunzătoare prin traiectul de
nefrostomie percutanată.
Extragerea prin teaca Amplatz 28 sau 30 Ch face intervenţia mai rapidă în execuţie,
presiunea intracavitară a lichidului de irigaţie este mult mai redusă, şi se previne dislocarea
fragmentelor de calcul după litotriţie în ureter, sau în calice inaccesibile nefroscopului rigid.
Tecile Amplatz pot fi folosite cu succes, cu condiţia ca traiectul de nefrostomie percutanată să fie
corect, transpapilar, altfel introducerea tecilor Amplatz este urmată de hemoragie gravă.
Majoritatea calculilor se pretează la extragerea completă într-o singură şedinţă, printr-un
singur traiect de nefrostomie percutanată. Într-un număr limitat de cazuri se impune crearea a
două sau trei traiecte de nefrostomie percutanată. Abordul unui calcul prin mai multe traiecte de
nefrostomie percutanată, în două sau mai multe şedinţe, depinde de complexitatea calculului, de
dimensiunile lui şi în ultimă instanţă experienţa şi îndemânarea chirurgului[1,2,3,16].
O altă categorie de pacienţi, care nu necesită abordul percutanat al calculului în două (de
obicei) sau mai multe şedinţe, este reprezentată de pacienţii internaţi de urgenţă, în anurie
obstructivă şi/sau în urosepsis, cu dezechilibre bioumorale grave. Viaţa acestor pacienţi poate fi
salvată numai printr-o derivaţie urinară înaltă promtă, corectă şi eficientă, cu un traumatism
minim. Ulterior, după revenirea la normal a stării generale şi a constantelor de funcţionalitate
renală, se va decide oportunitatea extragerii litiazei obstructive (de obicei un calcul) printr-o
nouă şedinţă de NLP, sau dimpotrivă oportunitatea nefrectomiei, dacă rinichiul este compromis
morfofuncţional.
Deşi seducătoare prin rapiditate, eleganţă şi eficienţă, nefrolitotomia percutanată nu este
lipsită de riscuri şi complicaţii, unele foarte redutabile. Majoritatea complicaţiilor au drept cauză
nerespectarea principiilor tehnice ale acestei chirurgii. Conform celor mai cunoscuţi autori,
complicaţiile majore după NLP se situează în jurul cifrei de 5% [10,13,14,20,21] în schimb,
complicaţiile minore se întâlnesc în peste 70% din cazuri[10,13,20]. Mortalitatea variază în
limite largi după autori, fiind între 0,5% - 1%[8,10].
131

Discuţii şi comentarii
In pofida introducerii în practica urologică a Litotriţiei extracorporale cu unde de şoc
(ESWL) în tratamentul litiazei renale, NLP joacă un rol important în tratamentul calculilor mari,
litiazei coraliforme, calculii caliceali, litiaza urică, litiaza rinichiului anomalic etc.fiind o
alternativă la tratamentul chirurgical deschis prin Nefrolitotomie. Imbunătaţirea şi perfecţonarea
utilajului , instrumentelor endourologice precum şi tehnicilor chirurgicale în ultimile două
decenii au dus la creşterea ratei de succes şi reducerea complicaţiilor chirurgiei percutane. Astăzi
NLP înlocuieşte intervenţia chirurgicală deschisă pentru gestionarea tuturor, celor mai complexe
variante de caculi renali. Conform datelor Asociaţiei Americane a Urologilor, NLP ca
monoterapie sau în asociere cu ESWL este "standartul de aur" în tratamentul calculilor renali cu
dimensiuni mai mari de 2 cm [5]. Recent mai multe studii sau focusat asupra reducerii
morbiditaţii şi ameliorării comfortului postoperator al pacientului fără a sacrifica eficacitatea şi
siguranţa procedurii.[5] Morbiditatea chirurgiei deschise a fost raportată pe larg în literatura de
specialitate, inclusiv : febra (26-29%), transfuziile de sînge (14-70%), pneumotoraxul (5%),
hemoragii (4%), complicaţii septice (11%), urinomul sau fistula lombară (1%), hernie
postoperatorie (2%), complicaţii trombembolice (2%) cu o durată medie de spitalizare de la 11 la
16 zile. Insa folosind o abordare modernă minim invazivă, morbiditatea scade : febra (12-64%),
transfuzii de singe (5-53%), pneumotorax (2%), complicaţii septice (2%) şi micşorarea duratei
medie de spitalizare pina la 9.5 zile [18]. Un rol imoprtant are şi calitatea vieţii pacientului după
intervenţie : timpul de revenire la activitate cotidiana normală a fost în cazul intervenţiilor
deschise de la 44 la 54 zile , după NLP s-a redus pînă la 21-30 zile[18]. Pierderea completă a
funcţiei renale a fost observată în 2-8% cazuri dupa o intervenţie deschisă, asociată cu rată de
nefrectomie de 7-14%.[18] faptul ca tehnicile moderne de NLP pot necesita mai multe sesiuni de
tratament (2,8 faţa de o sesiune)
Metoda nu reprezintă un dezavantaj, deoarece nu are impact asupra morbiditaţii şi asupra
perioadei de spitalizare[5]. In ceea ce priveşte rata de "stone free", în literatura de specialitate se
arată o rată de circa 85% cu o recurenţă de 30% pentu calculii mai mari de 2 cm, rata "stone
free" fiind comparabila cu succesele chirugiei deschise, însa abordarile minim invazive
percutane oferă beneficiile de pierdere de sînge scăzută, micşorarea ratei fragmentelor reziduale,
precum şi o revenire la actvitate normală a pacientului mai rapidă. In literatura de specialitate
sunt descrise mai multe metode de tratament al litiazei reno-ureterale, însă nu sunt propuse
algoritme corespunzătoare, indicaţii precise pentru aplicarea metodelor ăn cazuri concrete, ceea
ce duce la prelungirea duratei tratamentului şi apariţia multor complicaţii cu pierderea capacitaţii
de muncă. De asemenea lipsa aparatajului modern, lucru ce în consecinţa provoaca pierderi
economice.
Nu ultimul rol, îl are practica specialistului şi dotarea clinicii cu ESWL, tehnică
endourologică.
In baza celor relatate , studierea diferenţiată a metodelor de diagnostic şi tratament al
calculilor reno ureterali, a complicaţiilor pînă şi după tratament, dependenţa unor factori
caracteristici ai maladiei de metoda aplicată, rămîne în continuare o problemă extrem de actuală
şi necesită de a fi cercetată mai detaliat.
Concluzii
NLP este o metodă efectivă de tratament a litiazei renoureterale.
Avantajele metodei constau în traumatismul minim, diminuarea morbiditaţii si duratei de
spitalizare, micşorarea ratei complicaţiilor postoperatorii.
Perfecţionarea metodelor de litotripsie intraoperatorie (ultrasunet, laser, hidraulică) fac ca
NLP să fie o metodă de elecţie in tratamentul litiazei renale.
Bibliografie
1. Adam G.V., Oke E.J., Dunnick N.R., Carsson C.C.: Percutaneous nephrolitotmy of
staghorn calculi, 1985, 145
132

2. Boja R.: Chirurgia percutana reno-ureterala. Ed. Leda&Muntenia, Constanta. 2000.2
3. Boja R.: Tratamentul percutanat al afectiunilor reno-ureterale in : Nicolaescu D. Bazele
chirurgiei endourologice. Ed. Eurobit. Timisoara, 1997
4. Boulier J.A., Laguna P., Parra R.P. Treatment options for distal ureteral stones// Arhiv.
Espan de Urol.-1997.-Mar.-50 (2): P.208-213.
5. Boyce WH, Elkins IB. Reconstructive renal surgery following anatrophic
nephrolithotomy: follow up of 100 consecutive cases. J UZrol. 1974;111:307-12.
6. Carsson C.C.: Percutaneous nephrolitotmy of staghorn calculi, 1985, 145
7. Caye R.W.: Renal antomy for endourological stone umoral. J. Urol. 1083, 130
8. Clayman R.V.. Castaneda-Zuniga W.R.: Techniques in endourology, P.O.Box 184,
Minneapolis, Minnesota.Inc.Chicago-London 1986
9. Coleman C.C. : Patient positioning and draping. In Amplatz K., Lange P.H. :Atlas of
Endourology. Ed.Year Book Medical Publishers Inc. Chicago-London- 1986
10. Dunnick N.R., Carsson C.C., Braun D.S., Miller A.G., Cohan R.: Complications of
percutaneous nephrolithotomy. Radiology. 1985,157
11. Goodwin W.E., CaseyW.C., Wolf W.: percutaneus troacar(needle) nephrostamy in
hydronephrosis.J.A.M.1955,157, 891-894,1
12. Kaye R.W. : Renal anatomy for endourologic stone removal : J.Urol. 1984, 132
13. Lange P.H.:Indication and preparation.In AmplatzK.,Lange P.H. :Atlas of
Endourology. Ed.Year Book Medical Publishers Inc. Chicago-London- 1986
14. Lee W.J.,Smith A.D.: Percutaneous removal of urinary calculi: results and analysis of
failures. J. Intervent.Radiol.1987.2.
15. Menezes P., Kumar P.V., Timonez A.G. A randomized trial comparing lithoclast with
an electrokinetic lithotripter in the management of ureteric stones // BJU Int. 2000.- Jan.-85 (1):
P.22-25
16. Nicolescu D.,Boja R., Osan V.: Chirurgia percutana a litiazei
renale.Indicatii,metoda,tehnica,rezultate in 1235 de interventii pentru litiaza reno-ureterala. Viata
Medicala. Bucuresti 1991,63,3
17. Proca E.: Tratat de patologie chirurgicala vol VIII/II, Ed.Med.Bucuresti.1984
18. Rassweiler JJ, Renner C, Eisenberger FI. Management of staghorn calculi: Critical
analysis after 250 cases. Braz J Urol. 2000;26:463-78.
19. Sampaio F. J.B. : Basic anatomic features of the Kidney collecting system. Thieme
Verlag Stutgart-New-York. 1993
20. Segura J.W., Le Roy A.J.: Percutaneous lithotripsy. Urology 1984,XXIII, 5
21. Segura J.W.: Percutaneous endourolgy. Vascular complications. WorldJ. Urol. 1985,3
22. Sinha M, John KR, Chacko KN, Gopalakrishnan G. A cost comparison of open versus
percutaneous approaches to management of large staghorn calculi. Indian J Urol. 2008;24:28-34.
23. Tanagho E.A.,Mc Annich J.W. : Smith's genral urology. 1992;205.
24. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., «Пиелонефриты»СПБ.: МедияПресс, 1996;
с.256.
133

ROLUL DOPLEROGRAFIEI ÎN EVALUAREA PACIENŢILOR CU LITIAZA
URETERALĂ
Andrei Galescu, Emil Ceban, Ion Dumbrăveanu, Pavel Banov,
Dorin Tănase, Vasile Botnari
Catedra Urologie şi Nefrologie Chirurgicală USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Role of Doppler Ultrasonography in evaluation of patients with ureteral stones
The migration of the concrements over the ureter in case of patients with ureteral stones
is usually accompanied by renal colic accesses and other urodynamic complications. Doppler
examination of the urinary tracts for this kind of patient, allows a dynamic determination of the
uretero -bladder jet and of the renal obstruction. There was organized a study over a group of 45
patients with Doppler ultrasound monitoring of the urinary tracts for the patients with ureteral
stones. Based on this examination it was determined that, this method of investigating offers the
possibility to forecast the treatment and to reduce the quantity of the radiological and
radioisotope investigations.
Rezumat
La pacienţii litiazici migrarea calculilor pe ureter este însoţită de accese de colici renale şi
alte complicaţii ale urodinamicii. Examinarea în regim Doppler a căilor urinare la această
categorie de pacienţi, permite aprecierea dinamică a jetului uretero - vezical şi obstrucţiei renale.
S-a efectuat un studiu pe un lot de 45 pacienţi cu monitorizarea ecografică în regim Doppler a
căilor urinare la pacienţi cu litiază ureterală. În baza rezultatelor obţinute s-a apreciat ca această
metodă de investigaţie permite a stabili pronosticul tratamentului şi ne oferă posibilitatea
micşorării numărului investigaţiilor radiologice şi radioizotopice.
Întroducere
La pacienţi cu litiază urinară în circa 50% se determină şi calculi ureterali. Migrarea
calculilor pe ureter este însoţită de colici renale, pielonefrită acută, acutizarea pielonefritei
cronice sau instalarea blocului renal. Pacienţii cu accese de colică renală necupabilă sînt internaţi
în staţionarul de urologie, unde sînt întreprinse măsuri pentru restabilirea pasajului urinar.
Concrementul renal neînlăturat prezintă pericol semnificativ. Controlul radiologic al localizării
calculului şi aprecierea izotopică a urodinamicii sînt metode invazive şi relativ scumpe de
investigaţii.
Noi am efectuat diagnosticul ecografic în regim Doppler a căilor urinare la pacienţi cu
litiază ureterală. În baza rezultatelor obţinute se aprecia tactica ulterioară de tratament.
Vizualizarea ecografică a concrementelor ureterale la pacienţi cu colică renală nu
întotdeauna este posibilă, chiar şi atunci cînd este prezentă dilatarea SCB (sistemul calice
bazinet) şi ureterului. Tactica de stabilire a diagnosticului de colică renală doar la prezenţa
dilatării căilor urinale superioare este greşită.
Vizualizarea ecografică în regim Doppler a jetului uretero-vezical (JUV), este o
metodăde de examinare neinvazivă, accesibilă şi informativă. Primile informaţii despre
posibilitatea înregistrării JUV cu ajutorul ecografiei Doppler au apărut în literatura de referinţă la
începutul anilor 80. A fost determinată posibilitatea vizualizării ecografice a urinei, care se
elimină la peristaltismul ureteral însă mecanismul apariţiei ecosemnalelor a fost neclar [1]. Se
presupunea că geneza impulsurilor ecogene este cauza mişcării turbulente ale urinei prin meatele
ureterale într-un rezervoar cu lichid static, cum este vezica urinară (urina în normă nu conţine
microfragmente şi bule de gaze). Urina este propulsată în vezica urinară prin mişcările
peristaltice active a musculaturii pereţilor bazinetali şi ureterali. Peristaltismul ureteral la rîndul
său este reglat de celule nodale conductoare, care sînt localizate în partea proximală a bazinetului
renal. H. Kremer et al [2] au explicat fenomenul vizualizării jetului uretero-vezical folosind un
model experimental - rezervoar sferic umplut cu Sol NaCl. La injectarea în rezervoar a lichidului
134

cu aceeaşi densitate relativă ca cea din interiorul rezervoarului nu putea fi determinată prin
ecografia simplă. Jetul putea fi apreciat doar atunci cînd densitatea relativă a lichidului injectat
era cu cel puţin 0,010 g/ml mai mare sau mai mic decît cel al lichidului din rezervoar. A fost
elucidat că la formarea jetului urinar normal nu participă bule de gaze, microfragmente, cavitate
sau turbulenţa. În literatura de referinţă a fost relatat că ecogenitatea urinei poate fi sporită prin
utilizarea substanţelor de contrast sau diureticilor.
Utilizarea ecografiei Doppler colore a îmbunătăţit vizualizarea JUV. Ca rezultat jeturile
urinare puteau fi vizualizate fără aport hidric la pacienţi cu obstrucţie ureterală [3]. În afară de
aceasta a fost posibilă aprecierea exactă a localizării meatelor ureterale. Deasemeni permite
aprecierea calitativă a JUV, vizualizarea şi localizarea lui, determinarea frecvenţei, intensităţii şi
unghiului jetului uretero-vezical.
Scopul studiului
Examinarea posibilităţii utilizării ecografie în regim Doppler, pentru selectarea tacticii de
tratament şi evaluarea dinamică a uropatiei obstructive la pacienţi cu litiaza ureterală.
Material şi metode
Examinarea pacienţilor s-a efectuat după metoda propusă de A. Dîbunov et al [4].
Vizualizarea jeturilor ureterale, în formă de jeturi colore, îndrepatate spre trigonul vezical, în
vezica urinară plină, volumul vezicii urinare avînd circa 10-150 ml.
Au fost examinaţi 20 pacienţi sănătoşi cu vîrsta cuprinsă între 30-40 ani (grupa de
control), 15 bărbaţi şi 5 femei.
Frecvenţa jeturilor uretero-vezicale putea fi diferită în timpul examinării, s-a calculat
frecvenţa jeturilor într-o unitate de timp. Frecvenţa JUV constituind de la 2 la 5 (în mediu 3), din
fiecare ureter timp de 1 min. Nu s-a observat diferenţă semnificativă a numărului de jeturi din
ambele părţi. Creşterea frecvenţei jetului putea fi observată ca fenomen compensatoriu de
creştere a diurezei al un aport hidric sporit.
Criteriu diagnostic de obstrucţie renale (bloc renal), noi l-am considerat- lipsa jetului
urinar din meatul ureteral afectat timp de 5 min, repetat.
Examinarea pacienţilor s-a efectuat în două etape:
1. Examinarea simplă ecografică (Grey Scale), cu aprecierea prezenţei dilatării căilor
urinare superioare şi vizualizarea eventuală a concrementelor.
2. Examinarea ultrasonografică în regim Doppler a vezicii urinare pentru determinarea
prezenţei sau lipsei jeturilor ureterale.
Pe perioada Octombrie 2009 - Ianuarie 2010 au fost examinaţi 45 pacienţi cu vîrsta
cuprinsă între 33 şi 58 ani, internaţi în secţia Urologie a Spitalului Clinic Republican, cu
diagnosticul de colică renală. Dintre pacienţii examinaţi, 33 bărbaţi şi 12 femei.
Pacienţilor la internare li s-a efectuat volumul standart de investigaţii la nivelul secţiei de
internare a SCR (analiza generală a sîngelui şi urinei; USG simplă; Radiografie reno - vezicală
simplă (RRVS); renografia cu izotopi (RRI)).
Criteriul de excludere din studiu fiind semne de infecţie urinară şi unele patologii asociate
(obezitatea gr II - III, diabet zaharat ş. a.)
În secţia de urologie se repeta examinarea ecografică şi aprecierea jetului de urină
uretero-vezical în regim Doppler cu aparat Philips HD3. Ulterior pe parcursul tratamentului
conservativ, examinarea ecografică în regim Doppler se efectua zilnic.
Pacienţii internaţi în staţionar cu colică renală au fost divizaţi în 2 loturi:
Lotul I - includea 13 pacienţi, care la internare aveau semne de obstrucţie renală totală
(unilaterală).
Lotul II - includea 32 pacienţi cu semne de obstrucţie renală parţială.
Rezultate
La pacienţii din I lot cu obstrucţie totală, jetul uretero-vezical pe partea afectată lipsea.
135

La examinarea ecografică simplă se aprecia şi dilatarea SCB pe partea afectată. La 2 pacienţi la
RRVS s-au depistat calculi inclavaţi în segmentul pielo-ureteral (SPU) de circa 10 mm, pe
parcursul a 3 zile de evaluare, necătînd la tratamentul conservativ administrat, dinamică pozitivă
nu s-a obervat. Pacienţii au necesitat taratament chirurgical endoscopic prin cistoscopie cu
instalare de stend ureteral. La 11 pacienţi din acelaş lot, la RRVS aveau concremente ureterale
între 6 şi 8 mm. In 7 cazuri la 2 - 3-a zi de la iniţierea tratamentului au apărut jet uretero-vezical
pe partea afectată. Apariţia jetului era calificată de noi ca semne de diminuare a obstrucţiei şi s-a
continuat tratamentul conservativ, ceea ce a rezultat cu eliminarea spontană a concrementelor
ureterale. La 4 pacienţi semnele de bloc renal au persistat şi pacienţii au necesitat inervenţie
endoscopică prin ureteroscopie cu litextracţie.
Semne de obstrucţie renală incompletă au fost prezente la 32 pacienţi internaţi. La toţi
erau semne de dilatare a SCB la examinarea ecografică simplă. Conform RRVS concrementele
aveau dimensiune pînă la 6 mm. In dependenţă de localizarea calculilor pacienţii au fost divizaţi
în 3 subgrupe:
2A - au fost incluşi 10 pacienţi cu calculi bazinetali sau în segmentul pielo ureteral.
2B - 12 pacienţi cu concremente în 1/3 medie a ureterului.
2C - 10 pacienţi cu calculi în segmentul intramural ureteral.
Pe parcursul tratamentului conservativ, zilnic se efectua ecografia în regim Doppler cu
scopul aprecierii JUV. In grupul 2A la 8 pacienţi s-a observat dinamică pozitivă. Prezenţa zilnică
a variaţiilor, atît creşterea cît şi mărirea, frecvenţei JUV, erau considerate de noi ca semne
favorabile, caracterizate de parcurgerea concrementului prin ureter, la nivelul îngustărilor
ureterale fiziologice şi sectoarelor mai largi. La 2 pacienţi frecvenţa JUV pe fon de tratament
fiind fără schimbări şi au necesitat stimulare prin aport hidric infuzional.
In grupul 2B la toţi pacienţii s-au determinat schimbări dinamice semnificative a JUV.
Tratamentul conservativ finisindu-se cu eliminarea spontană a concrementelor la 3 - 6- a zi.
La 9 pacienţi din grupul 2C, la 3 - 6- a zi calculii s-au eliminat spontan şi a fost însoţită
de normalizarea JUV. La 1 pacient timp de 5 zile nu s-a evidenţiat dinamică pozitivă, clinic
persistau semne de inclavre a concrementului în segmentului intramural, care a fost rezolvat
chirurgical prin tratament endoscopic prin meatotomie cu litextracţie.
Caz clinic
Pacienta „Z" a fost internată în mod urgent pe data de 28. 02. 10, cu acuze la dureri în
regiunea lombară pe stînga, cu iradiere în regiunea suprapubiană. Investigaţiile la internare:
• Analiza generală de sînge: fără modificări:
• Analiza generală de urină: leucocite 2-4 în cîmpul de vedere; eritrocite mai mult de 100
în cîmpul de vedere
• USG: hidronefroza grad II pe stînga, în rest fără modificări.
A fost iniţiat tratament conservativ cu:
• Spasmolitice: Comprimate No-Şpa 80 mg de 3 ori pe zi; Soluţie Plenalgină 5,0 ml de 2-3
ori pe zi i/m;
• Antiinflamatorii: Supositorii rectale Voltaren 100 mg seara , timp de 5 zile;
• Adrenoblocatori: Capsule Tamsol 0,4 mg pe zi;
• Blocatori ai canalelor de calciu: Nifedipina.
A doua zi după internare s-au efectuat investigaţiile suplimentare:
• RRVS: opacităţi suplimentare nu se vizualizează
• RRI: curbă obstructivă pe stînga, pe dreapta - norma.
Au fost efectuate repetat USG rinichilor şi Ecodopplerografia vezicii urinare, cu
evaluarea JUV. A persistat hidronefroza de gradul II pe stînga (fig. 1a), lipsea JVU, şi la nivelul
meatului ureteral pe stînga s-a depistat o formaţiune hiperecogenă cu con de umbră -calcul (fig.
1b), pe dreapta patologii nu s-au depistat.Ulterior s-a efectuat evaluarea JVU în regim Doppler
zilnic. Timp de 3 zile pe fondal de tratament administrat, JVU pe stînga lipsea (fig. 2). şi au
apărut semne de pielonefrită obstructivă pe partea afectată. Din acest motiv s-a recurs la
tratament chirugical endoscopic prin meatotomie pe stînga cu litextracţia calculului cu ansa
136

Dormia. A doua zi după intervenţie, la evaluarea Dopplerografica A apărut JUV pe stînga, cu o
frecvenţă mai redusă, comparativ cu JUV pe dreapta, care ulterior s-au normalizat. Pacenta a fost
externată în stare satisfăcătoare a 5-a zi după intervenţia chirurgicală. La controlul
dopplerografic în dinamică date pentru modificări patologice a JUV lipseau.
Fig. 2. Evaluarea JUV în regim Doppler (pe partea afectată lipseau).
Discuţii
Pe parcursul studiului nu s-au apreciat date contradictorii la efectuarea USG în regim
Doppler şi renografia radioizotopă în diagnosticul litazei ureterale. Eficacitatea utilizării acestei
metode de diagnostic este confirmată de către alţi autori în literatura de referinţă [3]. La prezenţa
unor contraindicaţii sau lipsa accesului la metode de diagnostic radioizotopic şi radiologice,
deasemeni şi evaluarea zilnică a urodinamicii căilor urinare în ureterolitiază, evaluarea Doppler a
JUV este o metodă accesibilă şi neinvazivă de diagnostic.
În urma studiului efectuat a fost determinat că 46,2% din pacienţi cu obstrucţie totală au
necesitat tratament chirurgical, iar cu obstrucţie parţială, doar în 6,25% cazuri. În lipsa
137

enografiei izotopice şi altor indicaţii pentru internarea în staţionar, aprecierea ecografică în
regim Doppler a JUV poate fi criteriu de selectare a pacienţilor ce pot urma tratament ambulator.
Concluzii
1. Utilizarea examinării Doppler a JUV permite examinarea zilnică a dinamicii obstrucţiei
urterale.
2. Aprecierea Doppler a frecvenţei JUV permite diferencierea obstrucţiei complete de cea
parţială şi selectarea tratamentului.
3. Evaluarea ecografică în regim Doppler a JUV este metodă de examinare informativă,
permite a stabili pronosticul tratamentului, a preveni şi micşora numărul complicaţiilor.
Ne oferă posibilitatea micşorării numărului investigaţiilor radiologice şi radioizotope cu
scăderea iradierii pacienţilor şi economisirea substanţelor de contrast la această categorie
de pacienţi.
Bibliografie
1. Dubbing PA, Kurtz A.B., Darby J., et al. Ureteric jet effect: the echografic appearance of
urine entering the bladder. Radiology 1981; 140:513-515.
2. Kremer H., Dobrinski W., Mikyska M., et al. Ultrasonic in vivo and in vitro studies on
the nature of the urethral jet phenomenon. Radiology 1982; 142: 175-177.
3. Митьков В.В., Хитрова А.Н., Насникова И.Ю. Цветовое картирование и
импульсная допплерография в диагностике уретеролитиаза и сопутствующих нарушений
уродинамики. Ультразвуковая диагностика 1998; 1: 63-74.
4. Дыбунов А.Г., Дворяковский И.В., Зоркин С.Н. Оценка мочеточнико-пузырного
выброса у здоровых детей методом допплерографии. Ультразвуковая диагностика 2000; 1:
73-77.
TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC AL CHISTULUI RENAL SOLITAR.
PRIMA EXPERIENŢĂ
Dorin Tănase, Emil Ceban, Adrian Hotineanu, Andrei Galescu, Vitalie Ghicavîi
Catedra Urologie şi Nefrologie Chirurgicală, USMF „ Nicolae Testemiţanu "
IMSP Spitalul Clinic Republican
Summary
Laparoscopic treatment of simple renal cust. First experience
Laparoscopic surgical treatment of solitary renal cyst has become nowadays the choice
intervention for this disease and cyst dome resection is limited by its renal parenchyma.
Intervention has a relatively low degree of difficulty, it may be a debut of laparoscopic
techniques for urologists. Advantages of laparoscopy are the morbidity and shorter postoperative
hospitalization period compared to conventional surgical techniques, such as overall cost price
below the open intervention.
Rezumat
Tratamentul chirurgical laparoscopic al chistului renal solitar a devenit la etapa actuală
intervenţia de elecţie pentru această patologie şi constă în rezecţia domului chistului până la
limita sa cu parenchimul renal. Fiind o intervenţie cu grad de dificultate relativ redus, ea poate
constitiu una din tehnicile laparoscopice de debut pentru urologi. Avantajele abordului
laparoscopic este morbiditatea şi perioada de spitalizare postoperatorii mai reduse comparativ cu
tehnicile chirurgicale clasice, preţul de cost global fiind astfel sub cel al unei intervenţii deschise.
138

Introducere
Chistul Renal Solitar (CRS) reprezintă o formaţiune de volum benignă, cu o membrană
subţire, formată dintr-o capsulă fibroasă din ţesut epitelial, care se dezvoltă din parenchimul
renal şi care conţine, de obicei, lichid seros. Este una din cele mai răspândite patologii renale şi
se întâlneşte în 50% din cazurile diagnosticate conform necropsiilor la persoanele peste 50 de ani
(Mike B.Siroky, 2004; Н.А. Лопаткин., 1992; M. Zeigler et al.,1973).
Scopul tratamentului este verificarea, evacuarea conţinutului chistului şi împiedicarea
posibilităţii de refacere la loc. Aceasta se realizează prin puncţia evacuatorie şi introducerea de
substanţe sclerozante, fenestrarea sau rezecţia percutanată a domului chistului, rezecţia domului
prin abord lomboscopic sau laparoscopic şi realizarea aceloraşi obiective prin chirurgia deschisă
(I. Sinescu, 2008; G. Gluck, 2008).
Intervenţia chirurgicală de elecţie în CRS este rezecţia laparoscopică a domului chistului
(Н.А. Лопаткин, 1999; I. Coman, 2000; R. Boja, 2000; E. Angelescu, 2003). Rezecţia se
realizează fie prin abord transperitoneal, fie prin abord retroperitoneal. Chistectomia pe cale
laparoscopică este indicată în chisturile renale simple voluminoase, compresive, simptomatice, al
căror diametru, măsurat ecografic, depăşeşte 5 cm, şi în mod deosebit pentru cele recidivante
după evacuare/sclerozare percutanată ecoghidată (R. Duca, I. Coman, 1998). Această metodă
reprezintă o alternativă pentru intervenţia deschisă şi puncţia percutanată. Laparoscopic pot fi
abordate toate chisture, situate la polul superior, parapelvical, medial. În cazul localizării
chistului la polul superior vizualizarea lui nu întâmpină dificultăţi, deoarece el proemină şi se
vede intraperitoneal. Avantajul abordului transperitoneal este în situaţia când pe lângă chistul
renal simplu avem posibilitatea de a rezolva şi altă patologie chirurgicală existentă
intraabdominală - colecistita calculoasă, chist hepatic, apendicită ş.a. (I. Sinescu, 2008; G.Gluck,
2008).
Recidiva după intervenţiile laparoscopice este foarte joasă atunci când se execută o
fenestrare largă, sau o chistectomie completă. Rezultatele obţinute pe termen lung prin
intervenţiile laparoscopice, ne arată că această metodă este optimă din metodele minim invazive
(A. Atug, 2005; I. Sinescu, 2008; G. Gluck, 2008). La momentul actual rezecţia laparoscopică a
CRS reprezintă o intervenţie chirurgicală bine standartizată, cu complicaţii minime şi practic fără
riscul recidivei (Rassweiller, 1998).
Scopul lucrării
Analiza rezultatelor obţinute şi prezentarea primei experienţe în tratamentul laparoscopic
al Chistului Renal Solitar.
Materiale şi metode
Au fost analizate rezultatele obţinute în urma aplicării rezecţiei laparoscopice a chistului
renal solitar la 23 de pacienţi (8 bărbaţi şi 15 femei) în perioada 2008-2010 în secţia de Urologie
a Spitalului Clinic Republican. Vârsta pacienţilor a variat de la 21 până la 65 de ani cu o medie
de 48,3 ani. Preoperator toţi pacienţii au fost investigaţi ultrasonografic, urografic şi în unele
situaţii computer tomografic în regim de urografie şi angiografie selectivă. La 12 pacienţi
(52,2 %) chistul era situat pe stânga (la polul superior în 35,7%, mediorenal lateral în 17% ), iar
la 11 pacienţi (47,8%) pe dreapta (la polul superior în 28,5% şi mediorenal lateral în 19.3%).
Toate chisturile mediorenale aveau o localizare laterală. În rezultatul investigaţiilor paraclinice
au fost diagnosticate preoperator formaţiuni chistice de la 5,5 la 10.8 cm în diametru situate
preponderent periferic.
Rezultate
În toate cazurile rezecţia chisturilor a fost realizată prin abord transperitoneal.
Laparoscopic această tehnică a fost posibilă în 21 de cazuri, ceea ce a constituit 91,3%. În 2
cazuri, din motive tehnice, sa recurs la conversia în intervenţie deschisă. Ca metodă anestezică a
fost folosită anestezia generală, iar durata intervenţiilor a variat de la 28 până la 62 de minute cu
139

o medie de 35,6 minute. Perioada de spitalizare a constituit în medie 6,2 zile, perioada
postoperatorie a fost de 2,9 zile. Toţi pacienţii postoperator au fost examinaţi la 3 şi 12 luni.
Recidiva chistului după intervenţie laparoscopică a fost constatată într-un singur caz.
Este de menţionat şi faptul că în 2 cazuri pe lîngă rezecţia laparoscopică a CRS a fost
efectuată şi colecistectomia laparoscopică, iar într-un caz a fost realizată colecistectomia şi
rezecţia chistului hidatic hepatic.
Caz clinic
Pacienta S. anul naşterii 1953 a fost internată în secţia de Urologiea IMS SCR cu
diagnosticul de CRS pe stânga. În urma efectuării examenului ultrasonografic au fost stabilite
următoarele diagnostici concomitente: Chist hidatic hepatic segm. 4-8, Colecistită cronică
calculoasă. De asemenea, preoperator în scopul precizării diagnosticului şi evaluării rapoartelor
cu organele vecine sa efectuat şi tomografia computerizată în regim urografic şi angiografic
selectiv (fig. 1-3).
Fig. 1 (Chist hepatic, colecistită calculoasă). Fig. 2 (Chist renal solitar pe stânga).
Fig. 3 (Imagine CT în regim angiografic selectiv.Chist renal pe stânga).
140

Intervenţia chirurgicală laparoscopică a fost efectuată concomitent în trei etape:
1. Rezecţia laparoscopică a chistului renal pe stânga.
2. Chistectomie hepatică laparoscopică, segm. 4-8.
3. Colecistectomia laparoscopică.
Intervenţia a fost posibilă cu suportul anesteziei generale. Durata intervenţiei a fost de 1
oră şi 25 de minute. Echipa operatorie a fost formată din doi chirurgi şi un urolog. Durata de
spitalizare a fost de 7 zile, iar perioada postoperatorie a durat 4 zile. Postoperator pacienta a
primit în decurs de 1 lună preparate antiparazitare (Escazol, 400 mg, 2 ori pe zi). Control la o
lună şi la trei luni a constatat absenţa chisturilor.
Concluzii
Rezultatele obţinute prin tratamentul laparoscopic al chistului renal solitar sunt
comparabile cu intervenţiile deschise, dar avantajele acestei metode minim invazive sunt
incontestabile şi indiscutabile la momentul actual. Agresivitatea minimă a actului chirurgical,
absenţa cicatriciilor mari postoperatorii, micşorarea perioadei de spitalizare, reabilitarea rapidă şi
reintegrarea în viaţa socială şi activitatea profesională sunt doar unele din momente care ne fac
să alegem această metodă de tratament. De asemenea intervenţiile prin abord transperitoneal ne
permit rezolvarea concomitentă şi a altor patologii intraabdominale (colecistite calculoase, hernii
hiatale, chisturi hepatice, adrelalectomii etc.). În plus, vizibilitatea excelentă oferită de imaginea
laparoscopului permite, în mâini experimentale, o disecţie de calitate şi cu riscuri minime de
lezare a elementelor vasculo-nervoase.
Bibliografie
1. Mike B. Strokz et al., Handbook of Urology, 2004, 59-51, Philadelphia, USA.
2. I. Sinescu, G. Gluck, Tratat de Urologie, 2008, 582-616, Bucureşti, România.
3. D. Nicolescu, Bazele chirurgiei endourologice, 1997,145-159, Timişoara, România.
4. Н.А. Лопадкин, Руководство по урологии, 1998, 183-188, Москва.
5. loan Coman, Sergiu Duca, Chirurgia urologică laparoscopică, 2002, 84-93, Cluj-
Napoca.
6. Radu Boja, Chirurgia percutanată reno-ureterală, 2000, 347-366, Constanţa,
România.
7. Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch, Smith's General Urology, Laparoscopic
Surgery, 2004, 140-163, USA.
8. Tănase A., Urologie şi nefrologie chirurgicală (curs de prelegeri), 2005,33-38,
Chişinău.
9. Sinescu I., Urologie clinică, 1998, 165-184, Bucureşti, România.
10. Badea R., Dudea S., Mircea P., Stamatian F., Tratat de ultrasonografie clinică, Vol.II.
11. Geavlet P., Atlas of endourology, 2006, Bucureşti, România.
12. J Endourol. 2008 Nov;22(11):2559-63. Simple renal cyst sclerotherapy with acetic
acid: our 10-year experience. Yoo KH, Lee SJ, Jeon SH. Department of Urology, Kyung Hee,
University School of Medicine, Seoul, Korea.
13. Bosniak MA "The small (< 3.0 cm) renal parenchymal tumor: detection, diagnosis
and controversies." Radiology (1991) 179:307-317.
14. Israel GM, Bosniak MA "MR imaging of cystic renal masses." Magn Reson Imaging
Clin N Am (2004) 12:403-412.
15. Atug F, Burgess SV, Ruiz-Deya G, Mendes-Torres F, Castle EP, Thomas R. "Longterm
durability of laparoscopic decortication of symptomatic renal cysts." Urology, 2006:
68:272-5.
16. Urol Nefrol (Mosk). 1999 Mar-Apr;(2):23-5.[Laparoscopic resection of a simple
renal cyst] [Article in Russian]Lopatkin NA, Fidarov FB, Martov AG.
141

17. J Pediatr Urol. 2008 Dec;4(6):477-9. Epub 2008 Jul 17. Laparoscopic treatment of
unilocular renal hydatid cyst mimicking a simple cyst in a child. Onal B, Demirkesen O, Citgez
S, Argun B, Oner.
18. J Urol. 1993 Nov;150(5 Pt 1):1486-8. Laparoscopic marsupialization of a simple
renal cyst. Stoller ML, Irby PB 3rd, Osman M, Carroll PR. Department of Urology, University of
California School of Medicine, San Francisco.
19. Y. Kang, M. Gupta; The benefits of endoscopic management of symptomatic renal
cysts / Contemporary urology 2001, 157-5.Boja R., Chirurgia percutanată reno-ureterală, 2000,
România, pag. 53-59, 347-375.
APRECIEREA EFICACITATĂŢII TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL
INCONTINENŢEI URINARE CU CHESTIONARUL ICIQ-SF
Viorel Tuchila
Catedra Urologie şi Nefrologie Chirurgicală USMF „Nicolae Testemiţanu"
IMSP Spitalul Clinic Republican
Summary
Findings efficacy of the Urinary Incontinence
surgery with the questionnaire ICIQ-SF
This paper assessed the effectiveness of the operation type with mesh sling uretropubian
prolen to treat stress incontinence in women by highlighting the impact on quality of life for
women with international questionnaire pre and postoperatively ICIQ-SF at 3 and 6 months after
surgery
Rezumat
In această lucrare este apreciată eficacitatea operaţiei tip sling uretropubian cu plasă de
prolen în tratamentul incontinenţei urinare de efort la femei prin evidenţierea impactului asupra
calităţii vieţii femeii cu ajutorul chestionarului internaţional ICIQ-SF pre şi postoperator la 3 şi la
6 luni după intervenţie
Întroducere
Incontinenţa urinară(IU) la femei este una din problemele stringente ale urologiei
contemporane. Atîrnarea faţă de această maladie este diferită, iar actualitatea este direct
proportională cu nivelul de dezvoltare socială a ţării(Hansoerg M,1998).
Numărul cercetărilor epidemiologice efectuate în ultimii ani, denotă o răspîndire a
patologiei în cauză de la 4,5% pînă la 53%(Perrigot M.1987). Explicaţia ştiinţifică a acestui
diapazon are după sine: diversităţile etnice, varietatea culturilor a unui sau altui popor, ce
confirmă datele ultimelor cercetări(foarte multe femei ascund maladia la întrebările medicilor
expuse direct. Au fost propuse o mulţime de anchete pentru stabilirea simptomaticii şi gravităţii
maladiei).
IU are un impact pronunţat asupra calităţii veţii pacientelor (Quality of Life Score), ca
urmare Societatea Internaţională a Continenţei Urinare a adoptat un model de chestionar: ICIQ-
SF, care permite evaluarea gravităţii patologiei, impactului asupra calităţii vieţii şi eficacitatea
tratamentului.
Scopul lucrării
Evaluarea eficacităţii tratamentului chirurgucal al IU de efort la femei cu plasă de prolen
utilizând chestionarul ICIQ-SF prin aprecierea calităţii vieţii (QOL) până şi după tratament,
unitatea de masură fiind în baluri.
142

Material şi metodă
Studiul reprezintă o cercetare a unui lot de bolnave, efectuat în perioada anilor 2007-
2009, în Clinica Urologie a IMSP Spitalul Clinic Republican. Tratamentului au fost supuse 45 de
femei cu diagnosticul de IU de efort tip I, II şi III conform clasificării propuse de Mc
Guire(1987).
În funcţie de vârstă, pacientele au fost divizate în 5 loturi de studiu : 1) 2 femei (4,4%)
de 24-30 ani, 2) 6 femei (13,3%) de 31-40 de ani, 3) 11 femei (24,4%) de 41-50 de ani, 4) 23
femei (51,1%) de 51-60 de ani, 5) 3 femei (6,8%) de 61 de ani şi mai mult. Valoarea medie a
vârstei pacientelor a constituit 51,6±0,7 ani. Repartizarea pacientelor după vîrstă este
reprezentată în figura 1.
• 24-20 • 31-40 • 41-50 • 51-60 • peste 61
Fig.1. Repartizarea pacientelor după vîrstă (ani)
Criteriile de includere în lotul de studiu au fost: absenţa simptomaticii neurologice
congenitale, absenţa traumatismului cranio-cerebral şi a coloanei vertebrale, absenţa
intervenţiilor chirurgicale la coloana vertebrală.
Pentru aprecierea simptomaticii legate de IUE şi aprecierea calităţii vieţii pacientei a fost
utilizat unul din chestionarele propuse de SICU:
- chestionarul ICIQ-SF (International Consultation on Incontinence-Short Form)
Acest chestionar permite aprecierea eficacitatăţii tratamentului efectuat prin analiza
datelor destre simptomatica şi impactul asupra calităţii vieţii până şi după tratamentul efectuat.
ICIQ-SF (International Consultation on Incontinence Questionnaire - Short Form)
Forma prescurtată a chestionarului societăţii urinare pe incontinenţa urinară
1. Ziua, luna,anul naşterii: . .19 n Ziua completării: . .200 n
2. Sexul: feminin / masculin (evidenţiaţi)
Mai multe persoane pe parcursul vieţii relatează epizoade de incontinenţă urinară. Acest
chestionar permite determinarea persoanelor ce suferă de incontinenţă urinară şi gradul afectării
vieţii legate de această problemă. Vă rugăm răspundeţi la următoarele întrebări reieşind din
starea D-stră obişnuită în ultimele patru săptămâni.
3. Frecvenţa epizoadelor de incontinenţă urinară:
(menţionaţi numai una din variante de răspuns)
• Niciodată 0 puncte
• O dată pe săptămână sau mai rar 1 punct
• De două-trei ori pe săptămână 2 puncte
• Aproximativ o dată pe zi 3 puncte
• De câteva ori pe zi 4 puncte
• Tot timpul 5 puncte
143

4. Ce cantitate de urină D-stră nu reţineţi în 24 de ore:
( indiferent folosiţi D-stră careva metode pentru reţinerea urinei sau nu. Menţionaţi numai un
răspuns)
• Nimic (nu este incontinenţă urinară) 0 puncte
• O cantitate neînsemnată ( 1 absorbant mare în 24 ore sau mai puţin) 2 puncte
• O cantitate moderată ( 2 absorbante mari în 24 ore) 4 puncte
• O cantitate mare ( 3 şi mai multe absorbante mari în 24 ore) 6 baluri
5. Cât de mult incontinenţa urinară influienţează asupra vieţii cotidiene a D-stră:
Vă rugăm subliniaţi cifra de la 0(nicicum nu influienţează) până la 10 (influienţează puternc)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
nu deranjează moderat puternic
Scorul ICIQ: suma punctelor 3+4+5
6. În ce situaţii D-stră nu reţineţi urina:
(menţionaţi toate variantele care se atârnă la D-stră)
• Niciodată ( nu este incontinenţă urinară)
• Nu reuşiţi să ajungeţi la toaletă
• În timpul tusei sau strănutului
• În timpul somnului
• La efort fizic sau în timpul sportului
• La finele actului de micţiune când deja Va-ţi îmbrăcat
• Fără pricină
• tot timpul
Analiza statistică a arătat, că la momentul internării „quality of life score" la femeile
examinate a constituit 14,2 ± 0,5 baluri. Diferenţa nu a fost statistic semnificativă (p> 0,05).
Pacientele au fost supuse intervenţiei chirurgicale de tip sling uretrovezical cu utilizarea
plasei de prolen care este considerată „etalonul de aur" în tratamentul chirurgical modern al IUE
la femei.
La 3 luni după operaţie femeile au completat din nou formularul ICIQ iar analiza
retultatelor a demonstrat o diminuare a valorii impactului asupra calităţii vieţii până la 2,9 ± 0,5
baluri.
La 6 luni după intervenţie valoarea impactului asupra calităţii vieţii a constituit 1,5 ± 0,4
baluri.
Epizoadele de pierdere urinare au dispărut complet la 34 de femei (75,6% ), la 8(17,7%)
paciente se repetau nu mai des de 2 ori pe săptămână, iar la 3(6,7%) aproximativ o dată pe zi la
efort fizic de intensitate majoră. Toate femeile au fost examinate pre- şi postoperator pe scaunul
ginecologic prin efectuarea manevrei Valsalva, care ne permite de a înregistra pierderile de
urină.
Datele obţinute ne permit să argumentăm, că metoda chirurgicală tip Sling reduce
considerabil impactul asupra calităţii vieţii. Reprezentarea grafică a acestor modificări este
prezentată în figura 2.
144

Fig.2 Modificarea Qol pe parcursul tratamentului
Concluzii
1. Operaţia tip Sling cu plasă de prolen este o intervenţie chirurgicală eficace în tratamentul
incontinenţei urinare de efort la femei.
2. A fost demonstrată eficacitatea chestionarul tip ICIQ-SF propus de Societatea
Internaţională a Continenţei urinare în aprecierea rezultatelor tratamentului incntinenţei
urinare.
3. Chestionarul ICIQ-SF este efectiv în aprecierea simptomaticii incontinenţei urinare la
femei şi poate fi propus pentru examinarea pacientelor din Republica Moldova luând în
consideraţie aspectele economice şi sociale.
Bibliografie
1. Abrams P, Avery K, Gardener N, Donovan J; ICIQ Advisory Board. The
International Consultation on Incontinence Modular Questionnaire: www.iciq.net. J Urol 2006.
2. Ulmsten U, Henriksson L, Johnson P, Varhos G. Ambulatory surgical procedure
under local anesthesia for treatment of femaleurinary incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor
Dusfunct 1996; 7(2):81-85
3. Espuna Pons M, Puig Clota M, Rebollo P, Vanrell Diaz JA, Iglesias Guiu X.
Evaluation of the results of surgery treatment for female stress urinary incontinence with the
ICIQ-UI SF questionnaire. Med Clin (Barc) 2005. 124(20): 772-774
4. Tamanini JT, Dambros M, D'Ancona CA, Palma PC, Rodrigues Netto N Jr.
Validation of the "International Consultation on Incontinence Questionnaire - Short Form"
(ICIQ-SF) for Portuguese. Rev Saude Publica 2004. 38(3): 438-444
5. Brookes ST , Donovan J, Wright M, Jackson S, Abrams P. A scored form of the
Bristol Female Lower Urinary Tract Symptoms questionnaire: data from a randomized
controlled trial of surgery for women with stress incontinence. Am.J.0bstet.Gynecol.2004.
191(1):73-82
145

NEUROCHIRURGIE
CEFALEEA CA MANIFESTARE CLINICĂ A ADENOAMELOR HIPOFIZARE
Eugen Condrea
Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie
Summary
Headache in clinical manifestation of pituitary tumors
The objective of the study is to analyze the presence of headache in pituitary tumors and
their characteristics, the relationship between tumor size, biological type, local extension and
intrasellar pressure (ISP). This is a prospective study, of 64 consecutive patients presenting with
primary pituitary masses at Neurosurgical department of Institute of Neurology and
Neurosurgery of Chisinau, Republic of Moldova from January 2005 to December 2009. We
analyzed all basic characteristic of headache and divided them into groups by age, sex, type of
headache (laterality, site, severity, quality, frequency, duration, associated symptoms, , time of
onset, trigger, alleviating factors and familial history) and tumor characteristics (type, size,
quiasmatic compression, cavernous sinus invasion, sella turcica distruction, cystic or solid mass
and intrasellar pressure). We observed a statistic significant correlation between headache and
tumor size, optic chiasm compression, sellar destruction, cavernous sinus invasion and ISP.
Biochemical- neuroendocrine factors, mainly in prolactinomas, seem to be an important factor in
the determination of headache. The presence of headache in pituitary tumors is related to a
combination of factors, including ICP, tumor extension, relationship within the sellar structures,
patient predisposition, familial history, and functional disturbances.
Rezumat
Obiectivul acestui studiu este de a analiza prezenţa cefaleei în adenoamele hipofizare şi
relaţia dintre dimensiunile tumorii, tipul biologic, extinderea tumorii şi presiunea intraselară
(PIS). Acesta este un studiu prospectiv a 64 de pacienţi trataţi, cu tumori ale hipofizei, în cadrul
Institutului de Neurologie şi Neurochirurige în perioada anilor 2005 - 2009. Au fost analizate
repartizarea după vârstă, sex, cefalee (lateralitatea, partea, severitatea, calitatea, frecvenţa, durata
simptomelor asociate, timpul de debut, trigerii, factorii predispozanţi şi anamnesticul familial),
precum şi caracteristicile tumorii (tipul tumorii, dimensiunile, compresia chiasmală, invadarea
sinusului cavernos, distrucţia şeii turceşti, consistenţa chistică sau solidă a tumorii şi PIS). Au
fost apreciaţi ca factori statistici semnificativi pentru tumoarea hipofizară şi dimensiunile
acesteia compresia chiasmală, disctrucţia selară, invadarea sinusului cavernos şi PIS. Factorii
biochimici neuroendocrini, în special în prolactinoame, par a juca un rol determinant în cadrul
cefaleei. Prezenţa cefaleei în adenoamele hipofizare este raportată la o combinaţie de factori,
inclusiv PIS, extinderea tumorală. Sunt importante interrelaţiile tumorii cu structurile selare,
predispoziţia pacientului, anamnesticul familial şi dereglările funcţionale în cadrul axului
hipotalamo hipofizar.
Introducere
Adenoamele hipofizare sunt tumori bazale, de linie medie, care se asociază deseori cu
cefalee. Incidenţa cefaleei raportate la aceşti pacienţi variază între 33 şi 72% [1,2]. Demult se
consideră că cefaleea este relatată de dimensiunile tumorii şi tracţia tumorală a structurilor
algice din acestă arie. [1,3]. Explicaţia tracţiei durale în calitate de cauză a cefaleei este că
extensia tumorii hipofizare în interiorul şeii turceşti stimulează fibrele aferente ce inervează dura
mater, care, se ştie cu certitudine, produc durerea[4].
146

La fel a fost invocată invadarea sinusului cavernos de către tumoare, pentru a explica
cefaleea [5], odată ce sinusul conţine ramura oftalmică a nervului trigemen şi artera carotidă
internă, astfel că ambele pot genera durere.
Unii autori sugerează că activitatea tumorală poate juca un rol important în anumite
forme de tumori hipofizare asociate cu cefalee [7,8], în mare măsură din cauza prezenţei cefaleei
în cadrul tumorilor de dimensiuni mici, hormonal active[5,7]. Faptul că cefaleea se poate
ameliora drastic sau din contra, situaţia chiar se poate înrautăţi în cadrul tratamentului
endocrinologic [8], în absenţa unor schimbări măsurabile în dimensiunile hipofizare, sugerează
că adenoamele hipofizare asociate cu cefalee pot avea o origine biochimică- neuroendocrină[6].
De asemenea, cefaleea poate avea relaţie cu presiunea intraselară [9].
Obiectivul acestui studiu este de a analiza asocierea între dimensiunile tumorii, tipul
biologic al tumorii, extinderea locală, presiunea intraselară şi caracteristicile cefaleei.
Dizainul studiului
Acesta este un studiu prospectiv, în care au fost incluşi 64 de pacienţi trataţi consecutiv
cu adenoame hipofizare în cadrul Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie în perioada anilor
2005-2009. Au fost analizate repartizarea după vârstă, sex, cefalee (lateralitatea, partea,
severitatea, calitatea, frecvenţa, durata simptomelor asociate, timpul de debut, trigerii, factorii
predispozanţi şi anamnesticul familial), precum şi caracteristicile tumorii (tipul tumorii,
dimensiunile, compresia chiasmală, invadarea sinusului cavernos, distrucţia şeii turceşti,
consistenţa chistică sau solidă a tumorii şi PIS).
Caracteristica cefaleei a fost apreciată prin completarea unui chestionar special, care a fost
gestionat de către unul dintre autorii studiului.
Toţi pacienţii au fost supuşi examenului endocrinologic şi oftalmologic. În cadrul
investigaţiilor imagistice prin CT şi IRM cerebral au fost apreciate aspectele şi particularităţile
creşterii tumorii, invadarea sinusului cavernos, compresia chiasmei optice şi apoplexia pituitară.
Examenul endocrinologic
Pacienţii au fost investigaţi endocrinologic prin aprecierea multiplă a prolactinei,
hormonului adenocorticotrop (ACTH), hormonului tireotrop (TH), hormonului luteinizant (LH)
şi foliculostimulant (FSH), din serul sangvin.
Neuroimagistica
Toţi, pacienţii au fost evaluaţi prin rezonanţă magnetică nucleară (IRM) şi CT cerebral,
cu sau fără administrarea substanţei de contrast. Dimensiunile tumorii au fost clasificate în
dependenţă de diametrul maxim în doua categorii: microadenoame (10mm). Compresia chiasmei, invadarea sinusului cavernos, distrucţia şeii turceşti au fost
diagnosticate în baza aspectelor radiologice şi considerate prezente sau absente, utilizând
criteriile radiologice standarde[12].
Rezultate
Din 64 de pacienţi investigaţi, 36 erau femei (56,2%) vârsta medie era de 42 ani. Cel mai
frecvent tip de tumori prezente în studiu erau adenoamele nonfuncţionale, reprezentînd 46,9%,
urmate de prolactinoame, 18,8% şi adenoame producătoare de hormon adenocorticotrop, 17,2%.
Caracteristica cefaleei
Cefaleea reprezintă cauza de bază la 44 pacienţi (68,8%) din grupul de studiu. Nu există
diferenţă între incidenţa cefaleei în dependenţă de gen. 14 pacienţi (31,8%) care acuzau cefalee,
au relatat anamnestic familial pozitiv pentru cefalee cronica. Patru dintre pacienţii care nu
acuzau cefalee, de asemenea au relatat despre anamnesticul familial pozitiv pentru cefalee
cronica.
Localizarea şi lateralitatea
Cefaleea a afectat regiunea frontală la majoritatea pacienţilor (61,3%), apoi regiunea
orbitală (22.7%) şi regiunea retroorbitală (15,9%). Cefalea bilaterală a fost prezentă în 59% din
cazuri.
147

Tipul tumorii
N (%)
Micro
N (%)
Tab. 1 Caracteristica pacienţilor
Macro
N (%)
Compresie
chiasmală
N (%)
Invadarea
sinusului
cavernos
N (%)
Distrucţia
selară
N (%)
Cefalee
N (%)
Adenoame
nonfuncţionale 30
(49,6)
0 (0) 30 (100) 27 (90) 15 (50) 19 (63) 32 (77)
Prolactinoame 12
(18,8)
1 (8) 11 (92) 7 (58) 6 (50) 5 (42) 10 (83)
Cushing 11 (17,2) 9 (8,82) 2 (18) 2 (18) 2 (18) 2 (18) 5 (45)
Acromegalie
(12,5)
8 2 (25) 6 (75) 1 (12) 1 (12) 2 (25) 3 (37)
Craniofaringioame 0 (0) 3 (100) 3 (100) 0 (0) 1 (33) 3 (100)
3 (4,7)
Total
64 (100)
12 (19) 52 (81) 40 (62) 24 (37) 29 (45) 44 (69)
Severitatea
Majoritatea dintre pacienţi au relatat cefalee severă (54,5%), urmată de cefalee moderată
(15,9%), la fel au fost remarcate senzaţiile de tensiune (15,9%), durere acută (11,3%), şi
senzaţia de arsură (22%)
Durata si frecvenţa
Majoritatea pacienţilor cu cefalee prezentau acuze de cel puţin 1 an (72%). Doar opt
pacienţi au relatat prezenţa cefaleei cu durata de peste un an. Durata medie a atacurilor de durere
a fost de 8-9 ore. Considerând durerea cronică drept o cefalee care durează cel puţin 15 zile pe
lună sau mai mult, frecvenţa cefaleei cronice zilnice era de 53,3%
Tab. 2 Durata, frecvenţa şi asocierea simptomelor cefaleei
Caracteristica Pacienţi
N (%)
Frevenţa
3/săptămână 5(11,4)
>15 zile/lună 23(52,3)
Simptome asociate
Fotofobie 22(50)
Vertij 20(45,4)
Nelinişte 12(27,2)
Vomă 7(15,9)
Osmofobie 7(15,9)
Agravare la mişcare 7(15,9)
oftalmoplegie 1(2,2)
Simptome asociate, factorii calmanţi şi trigeri
Factorii calmanţi nonfarmacologici reprezintă liniştea (61,3%), baia răcoritoare (29,5%)
şi consumul de cafeină (9%). Dintre factorii triger predominanţi sunt activitatea fizică (25%),
stresul (22,7%) şi senzaţia de foame.
148

Tab. 3 Simptomele asociate, factorii calmanţi şi trigerii
Caracteristica Pacienţi
N(%)
Factorii calmanţi
Odihnă 27(61,3)
Baie 13(29,5)
Consumul de cafeină 4(9)
Aer curat 1(2,2)
Trigeri
Efort fizic 11(25)
Stres 10(22,7)
Foame 3(6,8)
fumatul 1(2,2)
Dimensiunile tumorii
Dimensiunea medie a tumorii prezentate în grupul de studiu a fost de 26,9±14,59mm.
Microadenoamele şi macroadenoamele au reprezentat respectiv 18,75% şi 81,25% de cazuri.
Tumorile nonsecretorii au fost mai mari decât adenoamele funcţionale (hromonal active).
Macroadenoamele au prezentat o incidenţă mărită a cefaleei .
Tipul tumorii
Tumorile nonsecretorii şi cele hormonal active au constituit respectiv 51,5% şi 48,4% ale
formaţiunilor selare. Între cele două grupe nu a fost apreciată vreo diferenţă statistică în
asocierea cu cefaleea. Din grupul adenoamelor hipofizare, cea mai mare incidenţă a cefaleei a
fost constatată în cadrul prolactinoamelor (83%).
Formaţiunile chistice şi solide
Formaţiuni solide au fost determinate în 59,3%. Componente chistice ale tumorii au fost
determinate la 40,6% de pacienţi. În cadrul acestor două grupuri nu au fost apreciate diferenţe
statistice în relaţie cu cefaleea.
Compresia chiasmei optice şi distrucţia selară
Apariţia fenomenelor de compresie chiasmală au fost asociate cu prezenţa cefaleei.
Tumorile mari, care provocau erodarea selară, la fel s-au asociat cu cefaleea.
Invadarea sinusului cavernos
Prezenţa invaziei uni sau bilaterale a sinusului cavernos era asociată pozitiv cu apariţia
cefaleei.
Discuţii
În studiile populaţiei, cefaleea apare la aproximativ 4-5% din contingentul general [14-
16]. Prevalenţa generală a cefaleei în tumorile cerebrale este de aproximativ 60%, iar ca simptom
solitar apare în doar 2% din cazuri [17]. S-a raportat că incidenţa cefaleei printre pacienţii cu
adenoame hipofizare atinge rata de 33 la 72% [17]. Pacienţii cu tumori hipofizare prezintă o
incidenţă majorată a cefaleei. În studiul nostru cefaleea era prezentă în 69% cazuri, fără diferenţe
semnificative de gen. Acelaşi rezultat este consemnat şi de alţi autori; Levy et al. [18] a raportat
o incidenţă de 70% a cefaleei la pacienţii cu adenoame hipofizare, sugerând legătura dintre
adenoamele hipofizare şi originea cefaleei.
În grupul nostru de studiu anamnesticul familial de cefalee nu sugera o predispoziţie
majorată către cefaleea primară în comparaţie cu populaţia generală. Paisprezece pacienţi
(31,8%) care au raportat cefalee (44 pacienţi) aveau un anamnestic familial pozitiv de cefalee
familială, iar patru pacienţi (20%) care nu acuzau cefalee, la fel au raportat un anamnestic pozitiv
de cefalee familială.
Caracteristica clinică a cefaleei în adenoamele hipofizare este extrem de variabilă.
Majoritatea pacienţilor prezintă un fenotip care corespunde bine criteriilor Societăţii
Internaţionale a Cefaleei [12,13] de diagnosticare a cefaleei primare: migrenă cronică [19],
149

migrenă episodică, atacuri de scurtă durată de cefalee unilaterală cu injectare conjunctivală şi
lacrimaţie, cefalee tip cluster [20], hemicrania continuă [21].
Cefaleea în cadrul tumorilor cerebrale este în general atribuită tracţiei şi deplasării
structurilor intracraniene nociceptive, localizate în vasele sangvine, în nervii cranieni şi dura
mater. O serie de alte condiţii asociate cu dezvoltarea cefaleei sunt: inflamarea care implică
structuri nociceptive, iritarea meningelui sau implicarea lui în răspândirea tumorală, precum şi
cauze psihologice şi biochimice [28]. Sinusul cavernos conţine structuri algice, cum ar fi artera
carotidă internă, nervul şi ganglionul trigemen, invadarea cărora poate fi considerată drept
cauză a durerii. Prezenţa invadării unilaterale sau bilaterale a sinusului cavernos din seria
cercetată, era asociată cu apariţia cefaleei.
Tabloul clinic al tumorilor hipofizare se caracterizează prin două tipuri de simptome: 1.
simptome focale, atribuite localizării tumorii, ca invadarea sinusului cavernos, compresia
chiasmei, presiune intraselară, şi 2. dereglări endocrinologice. Recent a fost promovată teoria
mecanismului biochimic-neuroendocrin în geneza cefaleei în cadrul tumorilor hipofizare.
Utilizarea analogilor somatostatinei, astfel ca octreotidul, la pacienţii cu acromegalie asociată cu
cefaleea, are efect analgetic imediat la unii din ei [8,22]. Fenomene similare apar la
administrarea de agonişti ai dopaminei la pacienţii cu prolactinome [23-25].
Probabil că alterările neuroendocrinologice semnalate, contribuie de asemenea la iniţierea
cefaleei şi reprezintă o variabilă importantă în determinarea severităţii simptomelor. Unii dintre
autori descriu o predispoziţie importantă către cefalee la pacienţii cu acromegalie şi
prolactinome, sugerând că aceste tumori funcţionale sunt în special pronociceptive [8,22]. In
grupul nostru de studiu s-a observat o prevalare a cefaleei la pacienţii cu prolactinoame, în
comparaţie cu alte tumori hormonal active. Pacienţii cu adenoame corticotrope (Maladia
Cushing) prezentau o incidenţă a cefaleei de 45%. Axa dopamin prolactină pare să joace un rol
major în dezvoltarea migrenei, şi aparent are importanţă în cefaleele secundare prolactinoamelor.
Deşi în alte serii [11,13] nu au fost evocate relaţii între cefalee şi volumul tumorilor
hipofizare sau cu invadarea sinusului cavernos, în studiul nostru s-a observat o asociere statistică
între prezenţa cefaleei şi dimensiunile tumorii, compresia chiasmei, distrucţia selară şi invadarea
sinusului cavernos, sugerând o asociere între extinderea leziunii şi severitatea simptomelor,
probabil datorită unui număr mai mare de macroadenoame (81,2%); precum şi din cauza
dimensiunilor medii mai mari ale tumorilor, de 24,6±14,2mm. Considerăm că tensionarea durei
mater şi invadarea locală a sinusului cavernos sunt mecanisme importante în originea cefaleei la
pacienţii cu adenoame hipofizare. Putem presupune că lezarea structurilor anatomice studiate
joacă un rol important ca factori triger pentru cefaleea relatată cu tumorile hipofizare.
Putem presupune la fel că geneza cefaleei la pacienţii cu tumori hipofizare se datorează
presiunii intraselare [27,28]. Creşterea tumorii în şeaua turcească va majora progresiv presiunea
intraselară urmată de compresia diafragmei şi durei selare. Dacă tumoarea distruge regiunea
selară, şeaua nu mai este în stare să menţină hipofiza şi tumoarea, astfel că va apărea o erupere
a conţinutului şeii turceşti în cavitatea craniană sau sinusul sfenoidal. In momentul în care
tumoarea depăşeşte limitele cavităţii selare, universul adenomului în termeni de cefalee şi
presiune selară majorată nu-l mai reprezintă şeaua, ci cavitatea craniană, în aceste condiţii se
apreciază o descreştere în relaţiile dintre presiunea intraselară şi cefalee. Dacă adenomul creşte
suficient în afara şeii turceşti (intracranian, intrasfenoid sau intracavernos), presiunea intraselară
şi cefaleea pot fi influenţate. Un factor important în geneza cefaleei îl reprezintă viteza de
creştere a tumorii şi capacitatea pereţilor selari de a modela această creştere. In general, pacienţii
cu tumori intraselare cu creştere rapidă sunt mai susceptibili pentru cefalee şi presiune intraselară
majorată, decât cei cu tumori cu creştere lentă.
Concluzii
Cefaleea reprezintă un simptom frecvent asociat cu tumorile hipofizare şi pot deveni
cauza incapacităţii de muncă. Totodată s-a observat o importanţă anatomică a dimensiunilor
tumorii, compresia chiasmei optice, distrucţia selară şi invadarea sinusului cavernos în geneza
150

cefaleei. Participarea factorilor biochimici şi neuroendocrini, în special în prolactinoame, pare a
fi un moment important în originea şi determinarea severităţii cefaleei din cadrul tumorilor
hipofizare. Presiunea intraselară majorată, la fel reprezintă unul dintre factorii importanţi în
originea cefaleei hipofizare. În viitor sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica relaţia
dintre presiunea intraselară majorată, tumoarea hipofizară şi cefalee.
Bibliografie
1. Suwanwela N, Phanthumchinda K, Kaoropthum S (1994) Headache in brain tumor: a
cross-sectional study. Headache 34:435-438
2. Yokoyama S, Mamitsuka K, Tokimura H, Asakura T (1994) Headache in pituitary
adenoma cases. J Jpn Soc study Chron Pain13:79-82
3. Forsyth PA, Posner JB (1993) Headaches in patients with brain tumors: a study of 111
patients. Neurology 43:1678-1683
4. McNaughton FL (1938) The innervation of the intracranial blood vessels and dural
sinuses. Proc Assoc Res Nervous Mental Disorders 18:178-200
5. Cottier JP, Destrieux C, Brunereau L, Berrand P, Moreau L, Jan M, Herbreteau D
(2000) Cavernous sinus invasion by pituitary adenoma: MR imaging. Radiology 215:463-469
6. Hennessey JV, Jackson IM (1995) Clinical features and differential diagnosis of
pituitary tumours with emphasis on acromegaly. Baillieres Clin Endocrinol Metab 9:271-314
7. Porta-Etessam J, Ramos-Carrasco A, Berbel-Garcia A, Martinez-Salio A, Benito-
Leon J (2001) Clusterlike headache as first manifestation of a prolactinoma. Headache 41:723-
725
8. Pascual J, Freijares J, Berciano J, Pesquera C (1991) Analgesic effect of octreotide in
headache associated with acromegaly is not mediated by opioid mechanisms. Pain 47:341-344
9. Gondim JA, Tella OI, Schops M (2006) Intrasellar pressure and tumor volume in
pituitary tumor: relation study. Arq Neuropsiquiatrica 64:971-975
10. Lundin P, Pedersen F (1992) Volume of pituitary macroadenomas: assessment by
MRI. J Comput Assisted Tomogr 16:519-528
11. Levy MJ, Jager HR, Powell M, Matharu MS, Meeran K, Goadsby PJ (2004) Pituitary
volume and headache: size is not everything. Arch Neurol 61:721-725
12. Headache Classification Committee of The International Society(1988) Classification
and diagnostic criteria for headache disorders,cranial neuralgias and facial pain. Cephalagia 8:1-
96
13. Headache Classification Committee of The International Society(2004) The
international classification of headache disorders (2 nd edition). Cephalagia 24:1-160
14. Lipton RB, Stewart WF, Diamond S, Diamond ML, Reed M(2001) Prevalence and
burden of migraine in the United States:data from the American Migraine Study II. Headache
41:646-657
15. Steiner TJ, Scher AI, Stewart WF, Kolodner K, Liberman J,Lipton RB (2003) The
prevalence and disability burden of adult migraine in England and their relationships to age,
gender and ethnicity. Cephalalgia 23:519-527
16. Millan Guerrero RO, Isais Cardenas MA (1999) Headache associated with pituitary
adenomas. Headache 39:522-523
17. Abe T, Matsumoto K, Kuwazawa J, Toyoda I, Sasaki K (1998) Headache associated
with pituitary adenomas. Headache 38:782-786
18. Levy MJ, Matharu MS, Meeran K, Powell M, Goadsby PJ (2005) The clinical
characteristics of headache in patients with pituitary tumours. Brain 128:1921-1930
19. Silbertein SD, Lipton RB (2000) Chronic dally headache. CurrOpin Neurol 13:277-
283
20. Massiou H, Launay JM, Levy C, El Amran M, Emperauger B,Bousser M-G (2002)
SUNCT syndrome in two patients with prolactinomas and bromocriptine-induced attacks.
Neurology 58:1698-1699
151

21. Welch KMA, Goadsby PJ (2002) Chronic daily headache: nosology and
pathophysiology. Curr Opin Neurol 15:287-295J Headache Pain (2009) 10:15-20 19123
22. Williams G, Ball JA, Lawson RA, Joplin GF, Bloom SR, Maskill MR (1987)
Analgesic effect of somatostatin analogue (octreotide)in headache associated with pituitary
tumours. BMJ 295:247-248
23. Gabrielli M, Gasbarrini A, Fiore G et al (2002) Resolution of migraine with aura after
successful treatment of a pituitary microadenoma. Cephalalgia 22:149-150
24. Hartman N, Voron SC, Hershman JM (1995) Resolution of migraine following
bromocriptine treatment of a prolactinoma (pituitary microadenoma). Headache 35:430-431
25. Levy MJ, Matharu MS, Goadsby PJ (2003) Prolactinomas,dopamine agonist and
headache: two case reports. Eur J Neurol 10:169-174
26. Ferrari MD, Haan J, van Seters AP (1988) Bromocriptineinduced trigeminal neuralgia
attacks in a patient with pituitary tumor. Neurology 38:1482-1484
27. Gondim JA, Schops M, Tella OI (2003) Transnasal endoscopic surgery of the sellar
region: study of the first 100 cases. ArqNeuro Psiquiatr 61:836-841
28. Arafah BN, Prunty D, Ybarra J, Hlavin ML, Selman WR (2000)The dominant role of
increased intrasellar pressure in the pathogenesisof hypopituitarism, hyperprolactinemia, and
headachesin patients with pituitary adenomas. J Clin Endocrinol Metabol 85:1789-1793
TRANSSPHENOIDAL SURGERY IN COMPLEX TREATMENT
OF PITUITARY ADENOMA
Eugeniu Condrea
Institute of Neurology and Neurosurgery
Summary
Objective: to compare the results of a different type of surgical treatment of pituitary
adenomas, to report the efficacy and safety of microsurgical removal of adenomas via
transsphenoidal surgery. Methods: 67 patients with pituitary adenomas underwent surgical
treatment in the department of neurosurgery of Institute of Neurology and Neurosurgery from
January 2005 through December 2009. Postoperative results were classified uniformly during the
period of the study. Surgical intervention with use of standard transnasal transsphenoidal
approach was performed on 45 patients. 22 patients were operated via transcranial approach
mainly using of right subfrontal approach. Results: According to hormonal activity operated
adenomas were spread as following: prolactinomas -16, 3%, somatotropinomas- 27, 8%,
corticotropinomas - 8, 2%, thireotropinomas -0, 5%, and hormonally inactive tumors - 47, 2%.
Among operated patients were 36 (53, 7%) males and 31(46, 3%) females. The mean age was
37, 6 ± 5, 4 years. Male/female rate was 1, 2:1. There were 50 macroadenomas (76%) and at 11
patients tumor invaded one or both cavernous sinuses. The overall rate of surgical success in
transsphenoidal surgery was 65%, compared to 34% in transcranial surgeries. The surgical
outcome was better in microadenomas treated with transsphenoidal approach than in
macroadenomas treated with transcranial route (82% and 51% respectively), whereas tumors
invading the cavernous sinus had a poorer outcome. In patients with nonfunctioning pituitary
adenomas no residual adenomas were present in 62% cases. Normalization of visual defects
occurred in 22 (52%) of 45 patients with visual disturbances. One patient died as a consequence
of surgery (1, 4%).
Introduction
Pituitary tumours represent one of the neoplasms of endocrine system in humans, with
basic manifestation in hormone hyper secretion of anterior hipophisys or by symptoms due to
direct compression of adjacent structures of hypothalamic-hypophisar region [1, 2, 4, 5, 7].
152

Studying the problem of diagnosis and treatment of pituitary tumours, it is necessary to
emphasize that the implementation of new diagnostic techniques, particularly of radioimune
methods of appreciation of blood hormones, CT scan and MRI, allows to diagnose the tumours
at the stage of micro adenomas, to study anatomical and topographical peculiarities of tumour
growth in detail, and based on obtained data to make an optimal planning of surgical intervention
and to adequately plan a target for an eventual postoperative radiation [3,4,6,23].
The aim of treatment of pituitary adenomas is reversal of endocrine dysfunction with
preservation of normal pituitary function [9,17,19,20]. Moreover, decompression of the nervous
structures and control of tumour growth become increasingly important when large tumours are
considered, as well as to avoid tardive recurrence, preserving the function of the anterior
pituitary. Therapeutic options in patients with pituitary adenomas include surgery, radiotherapy,
and medical treatment. The choice of more appropriate treatment in the individual patient rests
mainly on the tumour type, age and clinical status of the patient [1, 2, 3, 5, 6, 9, 11].
The latest developments advances in hormonal and imagistic diagnosis, improvement of
surgical methods of treatment, have changed dramatically the tactic of patient treatment,
especially in cases of massive invasive adenoma [1, 3, 4, 7]. Taking in to consideration the
possibilities of early diagnosis of microadenomas, the transsphenoidal method is gaining more
importance. It's worth to emphasize that indication for using this approach in surgery of
macroadenomas as well as in other scull base tumours, has enlarged significantly. Minimal
traumatisation and low complication rate makes it the first choice approach in surgical treatment
of pituitary tumours with endo and infrasellar growth, as well as in cases of symmetric
suprasellar growth tumours. In western clinics transsphenoidal approach is most frequently used
in removal of pituitary tumour. Transsphenoidal approach is considered in 70% of all
publications where surgical treatment of pituitary tumours is discussed, in 12% of publications -
transcranial approach - in 18 % of publications; a combination of transcaranial and
transsphenoidal approach is discussed.
Absence of unanimity in treatment tactics of pituitary tumours and choice of surgical
approach, lack of optimised algorithm and use of endoscopic technique in transsphenoidal
surgery, as well as uncertainty in evaluation of the treatment results reported in literature
emphasize the importance of a deeper clinical research in this direction [10,12,15,16,17,].
Material and method
The 67 patients with pituitary adenomas underwent surgical treatment in the department
of neurosurgery of the Institute of Neurology and Neurosurgery. To solve the pre-established
problems, patients were divided into groups according to the chosen treatment method, type of
surgical approach, used surgical technique and conservative treatment scheme. 45 operations
were performed through transsphenoidal route and 22 via transcranial route. All patients
underwent a full clinical evaluation for the establishment of precise clinical diagnosis. All
patients were evaluated before surgery and 3-7 days after surgical treatment. Full evaluation was
performed before surgical intervention including all types of clinical diagnostic tests (general
clinical and laboratory tests, evaluation of other specialists, MRI and CT scan of chiasmal sellar
region, X-ray of the sellar region, evaluation of hormonal profile, including a series of special
tests). Preoperative evaluation was enlarged in cases of necessity depending from indications.
Follow up data were studied in 57 (85%) patients during 1-6 years after surgical intervention.
Among operated patients were 36 (53, 7%) men and 31(46, 3%) women. The age of patients
ranged from 15 to 68 years. The mean age was 37, 6 ± 5, 4 years. Male/female rate was 1, 2:1.
According to the hormonal activity, operated adenomas were spread as following:
prolactinomas -16, 3%, somatotropinomas- 27, 8%, corticotropinomas - 8, 2%, thireotropinomas
-1, 5%, and hormonally inactive tumors - 46, 2%.
In operated patients big and giant adenomas were appreciated in 16, 4% (11 patients). To
big adenomas were attributed lesions with one of diameters more than 40mm (7 patients), and to
the giant type, tumors with one or few diameters more than 50mm (4 patients).
153

Surgical intervention with use of standard transnasal transsphenoidal approach was
performed in 45 patients. 22 patients were operated via transcranial approach, mainly using the
right subfrontal approach.
Results
The group of patients with pituitary adenomas is very non-uniform. Patients differ based
on the level of hormonal activity of the tumor, character of clinical manifestation, spread and
invasion of tumor growth, expression of neurological and visual disturbances. Despite the brutal
disabilities of visual functions seen in every third patient, expressed hormonal disturbances, the
majority of patients are admitted to hospitalization in relatively compensated condition (82% of
patients gain a 70 points Karnofsky score, and other 15%- more than 60 points). Only a small
percentage of patients (about 3%) are admitted in decompensated condition. Although we find
considerably big tumors in the majority of patients. Such a compensation of the general
condition is due to growth peculiarities of the tumor (lent and benign evolution, graduate
adaptation of the brain, possible invasion outside the cranial cavity).
A great number of patients (60 patients- 90%) showed different neurological symptoms.
Headache was the main complain (85% of patients). Focal neurological deficit was determined
in 11 patients-16, 5%, and was mainly presented by oculomotory, trigeminal and olphactory
nerve palsy, as well as with diencefalic manifestations.
Different types of endocrinological disturbances were appreciated in 73% of patients, and
in 72% of them it was a manifestation of hyper production of hormones and in 10% cases as
hipopituitary disfunctions. It was a prevalence of sexual and reproductive disturbances,
metabolic disturbances and disturbances of psychological and emotional field. Hormonal
evaluation of pituitary trope hormones allowed to precisely verify the character of the tumor and
to determine treatment perspectives.
Besides general neurological and hormonal symptoms, 28 patients (42%) were diagnosed
with visual disturbances. Loss of visual acuity and narrowing of visual field was appreciated in
18 (27%) patients. Presence in more than a third of patients of expressed visual disturbances
testifies about late diagnosis of pituitary tumor and must be closely examined.
Appreciating the results of radiological diagnosis of pituitary tumors, we can conclude
that MRI is the method of choice for diagnostic of microadenomas, as well as for big tumors of
chiasmal sellar region. Sensibility of MRI for diagnosis of macroadenomas reaches 100%.
Effectiveness of MRI scan diagnosis of pituitary macroadenomas is significantly higher than
with the use of CT scan. Contrast media MRI tomography allowed to visualize even
microadenomas of 1-3mm size, as well as to determine their laterality. Sensibility of MRI
diagnostic of microadenomas reached 96%
Microadenomas were diagnosed in 17 patients (24%). 50 patients (76%) were with
macroadenomas. Amog macroadenomas 6 (8, 3%) showed endosellar growth, 44 (70%) were wit
endo-extrasellar spread. Giant adenomas were determined in 4 (2, 68%) cases. So it can be
emphasized that extrasellar growth is characteristic for pituitary tumors, which is meet in 2/3 of
cases. Relatively diffuse clinical manifestation of the illness lead to late diagnosis of adenomas,
when they reach big dimensions. 65% of adenomas have more than 2 cm in diameter and 45%more
than 3 cm
Dicussion
In order to evaluate the results of different types of approaches for pituitary tumors, there
were created comparable groups on all clinical indices, including size of adenomas and growth
direction. Patients with giant and big adenomas were included in the transsphenoidal group in
order to compare them with trascranial surgery.[13,14,17,20,22,23] Comparing nearest
postoperative results, we noticed that transsphenoidal surgery is more efficient than the
transcranial route almost by all criteria in comparable groups [3,6,8,9].
154

In the group of transphenoidally operated patients the rate of compensated postoperative
state was higher (61 vs 27%). And vice verso, in the group of patients operated transcranially, a
bigger number of subcompesation was seen (67, 5 versus 38, 1) and decompensated ones (6, 3
vs. 1%). Regression of neurological symptoms in the group of transcranially operated patients
was in 48, 5% cases, and in the transsphenoidal group - 86% of cases. Regression of hormonal
disturbances was of 51, 3% and 82, 5% of cases accordingly, and visual disturbances of 57 and
75% of all cases.
Statistically reliable clinical symptoms are regressing with increased frequency after
transsphenoidal surgery. Summarizing the obtained data we can conclude that transsphenoidal
interventions allows to remove the tumor less traumatically, reducing the traumatization of
pituitary tissue an particularly its stalk, thus avoiding growth of pituitary disfunctions. In the
transcranial approach, the tentative to remove the tumor radically, especially at the level of the
third ventricle, frequently lead to traumatization of the pituitary stalk, and as a result to brutal
hipotalamic hipopituitary disturbances[2,3,8,13,19,23].
The tumor was removed totally (according to CT scan control data) in 63, 9% cases in the
first group, and in 60%- in the second group. Frequency of recurrence that needed reoperation
was of 15 and 16% accordingly.
Conclusions
1. The group of patients with pituitary adenomas is very non-uniform. Complex preoperative
evaluation of 67 patients with pituitary tumors showed that inactive adenomas are most
frequent in neurosurgical practice among different types of tumors, visual disturbances and
headaches that require CT scan or MRI. Hormonal active tumors start with the clinical
manifestation of hipersecretion of respective hormone.
2. Transsphenoidal surgery is more effective than the transcranial approach in compared groups
of patients. Regression of neurological symptoms in transcranial surgery was seen in 45, 8%
of cases, and in transsphenoidal operations - 86%, regression of hormonal disturbances was of
51, 2% and 82, 5% and of visual disturbances was of 57 and 75% accordingly.
3. Transsphenoidal approach in the surgery of big and giant adenomas allows to significantly
decrease the number of intraoperative complications, compared to transcranial surgery from
23% to 12%, and as well to minimize the number of postoperative complications from 28% to
13% of cases and to dramatically decrease postoperative lethality.
4. Diagnosis of pituitary tumors must include appreciation of hormones profile and activity,
neurological exam and radiological findings. The most effective surgical treatment is
transsphenoidal surgery. Conservative treatment plays a lead role in the treatment of
prolactinomas.
5. Selection of the treatment modality of pituitary adenoma must be performed individually,
depending on the spread and invasion of the tumor, its hormonal activity, expression of visual
disturbances and general somatic condition of the patient.
Bibliography
1. Ilan Shimon, M.D., Zvi R. Cohen, M.D.,Zvi Ram, M.D., Moshe Hadani, M.D.,
"Transsphenoidal Surgery for Acromegaly: Endocrinological Follow-up of 98 Patients"
Neurosurgery, Vol. 48, No. 6, June 2001 1239
2. Pietro Mortini, M.D., Marco Losa, M.D. Raffaella Barzaghi, M.D. "Results of
transsphenoidal surgery in a large series of patients with pituitary adenoma" Neurosurgery
Volume 56, Number 6, june 2005
3. Edward R.Laws, M.D., Adam S. Kanter, M.D., John A. Jane JR., M.D"Extended
transsphenoidal approach", J.Neurosurgery, volume 102, may 2005
4. Patrik L Semple, F.C.S.(SA), M.MED., anf Edward R. Laws, JR., M.D.
"Complications in a contemporary series of patients who underwent transsphenoidal surgery for
Cushing's disease", J.Neurosurgery, volume 91, August 1999
155

5. Ahmed S, Elsheikh M, Stratton IM, Page RC, Adams CB, Wass JA: Outcome Of
transsphenoidal surgery for acromegaly and its relationship to surgical experience. Clin
Endocrinol 50:561-567, 1999.
6. Arafah BM, Rosenzweig JL, Fenstermaker R, Salazar R, McBride CE, Selman WR:
Value of growth hormone dynamics and somatomedin C (insulin-like growth factor I) levels in
predicting the long-term benefit after transsphenoidal surgery for acromegaly. J Lab Clin Med
109:346-354, 1987.
7. Bevan JS, Adams CB, Burke CW, Morton KE, Molyneux AJ, Moore RA, Esiri MM:
Factors in the outcome of transsphenoidal surgery for prolactinoma and non-functioning pituitary
tumour, including pre-operative bromocriptine therapy. Clin Endocrinol 26:5415-5456, 1987.
8. Biermasz NR, Van Dulken H, Roelfsema F: Ten-year follow-up results
oftranssphenoidal microsurgery in acromegaly. J Clin Endocrinol Metab 85:2476-2482, 2000.
9. Black PMcL, Zervas NT, Candia GL: Incidence and management of complications of
transsphenoidal operation for pituitary adenoma. Neurosurgery 20:920-924, 1987.
10. Bochicchio D, Losa M, Buchfelder M: Factors influencing the immediate and late
outcome of Cushing's disease treated by transsphenoidal surgery: A retrospective study by the
European Cushing's Disease Survey Group. J Clin Endocrinol Metab 80:3114-3120, 1995.
11. Buchfelder M, Fahlbusch R: Komplikationen bei Operationen von
Hypophysenadenomen, in Bock WJ, Schirmer M (eds): Komplikationen bei neurochirurgischen
Eingriffen. München, Zuckschwerdt, 1988, pp 18-32.
12.Buchfelder M, Fahlbusch R: Risiken und Komplikationen bei Operationen von
Prozessen im Sellabereich. Nervenheilkunde 11:105-111, 1992.
13. Buchfelder M, Brockmeier S, Fahlbusch R, Honegger J, Pichl J, Manzl M: Recurrence
following transsphenoidal surgery for acromegaly. Horm Res 35:113-118, 1991.
14.Burke CW, Adams CBT, Esiri MM, Morris C, Bevan JS: Transsphenoidal surgery for
Cushing's disease: Does what is removed determine the endocrine outcome? Clin Endocrinol
(Oxf) 33:525-537, 1990.
15. Cappabianca P, Cavallo LM, Colao A, de Divitiis E: Surgical complications
associated with the endoscopic endonasal transsphenoidal approach for pituitary adenomas. J
Neurosurg 97:293-298, 2002.
16. Ciric I, Ragin A, Baumgartner C, Pierce D: Complications of transsphenoidal surgery:
Results of a national survey, review of the literature, and personal experience. Neurosurgery
40:225-236, 1997.
17. Clayton RN: How many surgeons to operate an acromegalic patient? Clin Endocrinol
50:557-559, 1999.
18. Ebersold MJ, Quast LM, Laws ER Jr, Scheithauer B, Randall RV: Long-term results
in transsphenoidal removal of nonfunctioning pituitary adenomas. J Neurosurg 64:713-719,
1986.
19. Fahlbusch R, Stass P: Pituitary adenomata: Status of diagnosis and therapy [in
German]. MMW Münch Med Wochenschr 123:549-555, 1981.
20. Fahlbusch R, Buchfelder M, Müller OA: Transsphenoidal surgery for Cushing's
disease. J R Soc Med 79:262-269, 1986.
21. Fahlbusch R, Honegger J, Buchfelder M: Surgical management of acromegaly.
Endocrinol Metab Clin North Am 21:669-692, 1992.
22.Feigenbaum SL, Downey DE, Wilson CB, Jaffe RB: Transsphenoidal pituitary
resection for preoperative diagnosis of prolactin-secreting pituitary adenoma in women: Long
term follow-up. J Clin Endocrinol Metab 81: 1711-1719, 1996.
156

PARKINSON'S DESEASE.
NEUROSURGICAL STEREOTACTIC TREATMENT AS A COMBINED
TREATMENT
Constanţa Dogaru, Sergiu Borodin, Andrei Peciul, Alexandru Ciobanu
(scientific coordinator: Dan Lîsii)
Institute of Neurology and Neurosurgery
Abstract
PD is a chronic and progressive disorder of the central nervous system. For patients with
Parkinson's disease who have become unresponsive to pharmacotherapy or have developed
severe motor complications due to medical therapy, a number of symptomatic neurosurgical
interventions are available: thalamotomy, thalamic stimulation and pallidotomy. Neurosurgical
therapies may increasingly complement and extend pharmacologic management of Parkinson's
disease.
Rezumat
Boala Parkinson. Tratamentul stereotactic neurochirurgical ca tratament combinat
Boala Parkinson este o boală degenerativă a sistemului nervos central. Pentru pacienţii cu
BP ce nu prezintă un raspuns pozitiv la tratamentul conservator - medicamentos, iar dereglarile
motorii sunt datorate tratamentului farmacoterapeutic, sunt recomandate câteva abordari
neurochirurgicale de stimulare cerebrală profundă şi lezională, acestea fiind: talamotomia,
stimularea talamică Si palidotomia. Tratamentul neurochirurgical în BP eventual intensifica,
potenţează Si complimentează tratamentul farmacologic.
Introduction
Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disorder that primarily affects voluntary,
co-ordinated movement. It is a disease of late middle age, usually affecting those over the age of
50. Although the discovery of PD is often attributed to James Parkinson and his 1817 monograph
entitled The Shaking Palsy, descriptions of parkinsonian syndromes date back to the ancient
Ayurvedic literature of India, from 4500 to1000 BC. 1 The first breakthrough in PD research was
in the 1960s, when the dopamine hypothesis and levodopa therapy were introduced. There has
since been much progress in disease definition and diagnosis, surveillance, knowledge of
etiology and disease progression, and treatment. Although the cause of PD is not yet known and
a cure has not been found, the past few years of research have lead to a greater understanding of
the disease. As well as providing an overview of PD, this report focuses on the recent advances
and the future directions of PD research.
Morbidity
According to a recent World Health Report, PD affects 3,765,000 individuals worldwide,
and the condition is diagnosed in 305,000 people per year. 3 In 1996, there were 2,635,000 people
with PD who were chronically disabled and 58,000 deaths. The literature in the past has been
quite consistent in reporting higher PD rates in primarily Caucasian populations as compared
with Asian or black populations. The authors concluded that environmental factors were more
important than genetic factors in this group of men, since Asian incidence rates reported
previously were lower. All studies showed incidence rates that increased linearly with age up
until the age of 75. At this point, the incidence rate in most groups either plateaued or continued
to increase linearly. 4-5
Mortality
International mortality rates increase with age and are consistently higher among males.
Recently published mortality rates show that rates are similar in European countries and lower in
Japan. 6 There has been a steady increase in mortality rates among older populations (>75 years)
and declining rates among younger populations (

Methods and materials
The data collected from 1988 till 2002, all the interventions have been performed in the 1 st
Republican Hospital and the Neurology and Neurosurgery Institute of Moldova. During this
period 93 stereotactic interventions were performed for 71 patients. In 47 cases of PD - 17
women and 30 men have been operated, in a few cases reoperation was necessary, overall 56
stereotactic interventions were performed. All patients were undergoing pharmacotherapy for
several years, having a slight improvement of none. Taking pills for over 2 years before the
interventions was one common trait. The efficacy of pharmacological treatment in all patients
was poor alternated by motor complications. Stereotactic treatment was preformed as a choice
after a full range of conservatory treatment.
The choice of nuclei for thalamotomy in Rigid, Tremor, and Mixed form of PD:
Nucleus Rigid form Tremor form Rigid-tremor form Tremor-rigid form
VOA 3 (5,5%)
VOP 4(7,1%) 9(16%) 10 (17,8%)
VIM 3 (5,3%) 8 (14,2%)
VOA-VOP 1 (1,8%) 3 (5,3%)
VOP-VIM 4(7,1%)
VOP-SubTh 2 (3,5%) 2 (3,5%)
VOA-VOP-VIM 2 (3,5%)
VL (Talarach) 5 (9%)
The clinical efficiency for the patients was estimated at 71,4 % very good result, for 14,2 %
good result, in 3,6 % poor result, in 3,6 % no efficacy, in 3,6 % aggravation, and 3,6 % with
lethal result. Clinical forms of PD reported diverse results. For the rigid form of PD the average
was of 75% very good to 25% poor result. The tremor form resulted in 70% very good result,
20% overall good and poor result, and 10% (1 patient) with aggravation. Mixed form - rigidtremor
resulted with 71,5% very good results, good results for 16,6%, for 4,8% there was no
o
efficacy, 2,4% resulted with aggravation, and in 2 patients (4,8%) with lethal result.
Discussions
Although there is no cure for PD, both pharmacological and surgical treatments are
available.
The main treatment for PD is pharmacological and includes different drugs designed to
either increase the amount of dopamine in the brain or suppress the overactive cholinergic
system (anticholinergics). As dopamine cannot cross the blood-brain barrier, an alternative to
administering this neurotransmitter was levodopa. Levodopa, a precursor to dopamine, has long
been the standard treatment of PD; however, it causes adverse effects such as nausea, vomiting
and orthostatic hypotension. Although there seems to be wide agreement that levodopa increases
survival rates. Levodopa therapy initially works well, but after several years the majority of
patients have either developed response fluctuations (wearing off and on-off phenomena) or
dyskinesias (abnormal involuntary movements).
In addition to drug therapy, there are three surgical procedures used for the treatment of
PD. These are ablative surgery, deep brain stimulation and fetal tissue transplantation.
Conclusions
Ablative surgical procedures involve placing a lesion in a circuit of either the globus
pallidus (pallidotomy) or the thalamus (thalamotomy). Since dopamine normally modulates an
inhibitory influence of the basal ganglia to the thalamus, a dopamine deficiency would result in
less inhibition. A lesion would correct this situation in that it would mimic dopamine in
terminating nerve signals from the globus pallidus to the thalamus. Thalamotomies have been
found to be successful for individuals with severe tremor.
158

Since PD patients vary with respect to their symptoms and disease severity, individuals
will respond differently to the same treatment. Health care professionals must thus work
alongside their patients to devise the best possible care.
Bibliography
1. Duvoisin RC. History of parkinsonism. Pharm Ther 1987;32:1-17.
2. Manyam BV. Paralysis agitans and levodopa in "Ayurveda": ancient Indian medical
treatise. Mov Disord 1990;5:47-8.
3. World Health Organization. The world health report 1997. Conquering suffering,
enriching humanity. Report of the Director General. Geneva:WHO, 1997.
4. Trenkwalder C, Schwarz J, Gebhard J, et al. Starnberg trial on epidemiology of
parkinsonism and hypertension in the elderly. Arch Neurol 1995;52:1017-22.
5. de Rijk MC, Tzourio C, Breteler MMB, et al. Prevalence of Parkinsonism and
Parkinson's disease in Europe: the EUROPARKINSON collaborative study. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1994;62:10-15.
6. Chio A, Magnani C, Tolardo G, et al. Parkinson's disease mortality in Italy, 1951
through 1987. Arch Neurol 1993;50:149-53.
7. Ben-Shlomo Y. The epidemiology of Parkinson's disease. Baillieres Clin Neurol
1997;6:55-68.
8. Matcovsky V. Stereotactic thalamotomy in extrapyramidal deseases. USMF „Nicolae
Testemitanu" 2004, CZU: 616. 858-089.
ASPECTE CHIRUGICALE ACTUALE DE TRATAMENT ENDOSCOPIC AL
HEMATOAMELOR TRAUMATICE SUBDURALE CRONICE
(reviul literaturii)
Anatolie Gumeniuc
Institutui de Neurologei si Neurocirurgie
Summary
Contemporary neurosurgical treatment of cronic posttraumatic
subdural hematomas using endoscopic aproach
Chronic subdural hematoma(CSDH) is one of the commones conditions requiring
neurosurgical intervention.
A consequent choice of clinic and paraclinic methods of examination, the management and
the volume of surgical treatment, influence the reducing of lethality in treatment of late
posttraumatic supratentorial subdural hematomas from 28,6% to 1.1%.
Surgical treatments for CSDH include removal of hematoma by craniotomy,irrigation by
burr-hole with or without dranage,dranage by a closed system without irrigation,subduralperitoneal
shunt,neuroendoscopic evacuation.
CONCLUSIONS:
-The treatment of late posttraumatic subdural hematomas using endoscopic methods raise
the visualization of hematoma cavity by penetrating visceral capsula for restoring the
licvorodinamics.
-The endoscopic coagulation is a better procedure than the classic methods, because the
new hemoragies are avoided.
-The mini invasive neurosurgical intervention offers a better medico-financial balance.
Rezumat
Hematoamele subdurale cronice este una din entităţile patologice care necesită intervenţie
chirurgicală.
159

Alegerea ulterioară a metodelor de examinare clinică şi paraclinică, a tacticii şi volumului
tratamentului chirurgical influienţează reducerea letalităţii în tratamentul hematoamelor
subdurale supratentoriale posttraumatice de la 28,6% la 1,1%.
Tratamentul chirurgical al hematoamelor subdurale cronice include evacuarea
hematomului prin craniotomie, lavaj prin orificiu de trepan cu sau fără drenaj, drenaj prin sistem
închis fără lavaj, şunt subdural - peritoneal, evacuare endoscopică.
CONCLUZII:
- Tratamentul hematoamelor subdurale posttraumatice tardive utilizând metodele
endoscopice majorează vizualizarea cavităţii hematomului prin penetrarea capsulei viscerale
pentru restabilirea circulaţiei lichidiene.
- Coagularea endoscopică este o metodă mai bună decât cele clasice din cauza prevenirii
sângerărilor noi.
- Intervenţiile neurochirurgicale minimal invazive oferă un echilibru mai bun medicofinanciar.
Introducere
Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) ocupă primul loc între toate traumatismele şi
constituie 30 -50%( 23,27,28 ).
În structura cauzelor traumatismelor cranio-cerebrale primul loc ocupă TCC în urma accidentelor
rutiere; locul doi traumatismele la domiciliu; locul trei - traumatismele la întreprinderi şi cele
sportive.( 29,31 )
Fig.1 Hematom subdural cerebral cronic (tardiv) posttraumatic temporo-parietal
pe stânga -confirmat prin examen CT
160

Rata hematoamelor intracraniene după studiul din anii 1996-2000 a Institutului Medicinii
de Urgenţă „N. Sklifosovschi" din oraşul Moscova ( 27 )constituie 1,7 - 3% din toate TCC. Rata
hematoamelor subdurale cerebrale cronice (tardive) posttraumatice (CSH) constituie 1,72 cazuri
din 100 000 populaţie/anual cu maximum 7,35 cazuri din 100 000 populaţie/anual la pacienţii de
vîrsta înaintată. In acelas timp CSH, din toate procesele voluminoase intracraniene ,constituie 1-
7%, dar în hemoragiile inracerebrale tratate chirugical rata se măreşte pîna la 12 -
25,5%/Matsumoto M.,1993/.
Peste 75% sunt pacienţi cu vârsta mai mare de 50 de ani, iar vârsta medie a pacienţilor este
de 50 - 60 ani (21,22). Numărul de cazuri de CSH în al 3-lea deceniu de viaţă este de 0,13 la 100
000 de locuitori pe an, în timp ce la deceniul al 7-lea este de 7.4 la 100 000 de locuitori pe an. În
total, frecvenţa CSH este de 1 - 2 cazuri la 100 000 de locuitori pe an, majoritatea pacienţilor
sunt bărbaţi. Cele mai frecvente cauze precizate ale CSH sunt traumatismele craniocerebrael
(TCC), cu toate că 25 - 50% dintre pacienţi in antecedente nu menţionează cauza.
Mai mult de 50% dintre pacienţi au în antecedente abuz de alcool, ceea ce explică,
probabil, dificultăţi în stabilirea circumstanţelor traumatismulului. Alţi factori care conduc la
CSH sunt: medicaţie cu anticoagulante, coagulopatie, epilepsie, şuntare în caz de hidrocefalie.
Definiţie: hematomul subdural cerebral cronic (tardiv) posttraumatic (CSH) este o
colecţie posttraumatică de sânge (proces neomogen cauzat de rezorbţie incompletă cu
prezenţa capsulei) situată subdural, verificaăa peste 2-3 săptămâni de la traumatismul
cranio-cerebral, şi care produce compresia encefalului /Lihterman L., 1973/.
În acelaşi timp CSH constituie o problemă importantă de sănătate publică, este una din
principalele preocupări ale practicii medicale şi cercetării ştiinţifice actuale a patologiei umane
din multe ţări. Aceste preocupări sunt determinate pe de o parte de morbiditatea şi mortalitatea
ridicată pe care le determină traumatismele cranio-cerebrale şi pe de altă parte de dificultaţile
diagnostice, chirugicale, terapeutice şi recuperatorii.
Patogenie hematoamelor subdurale cerebrale cronice posttraumatice
CSH sunt rezultatul sângerării din venele cortexului cerebral în spaţiul subdural cauzat de
un impact, care uneori poate fi minim. De obicei, iniţial, hemoragia e situată subdural de
dimensiuni mici, cu compresie minimală a creierului. La pacienţii vârstnici şi cu alcoolism cronic
în anamneză, volumul de ţesut cerebral este redusă din cauza atrofiei, astfel chiar şi un hematom
relativ mare iniţial poate evalua fără apariţia simptomelor neurologice. Indiferent de mărimea
iniţială a hematomului în primele 24 de ore de reacţie începe activarea fibroblaştilor în dura
mater. Aproximativ peste 7 zile fibroblaştii produc membrana externă, care este organizată şi
bine vizualizată. În termen de 3 săptămâni după traumatism se formează şi membrana
internă/viscerală.
Decompensarea clinică a CSH este determinată de creşterea în volum, care duce la
dislocarea structurilor mediane a encefalului şi angajarea trunchiului cerebral.
Care este mecanismul de creştere în volum a CSH? Până în prezent există următoarele teorii:
1. Teoria osmotică. În 1932, Gardner a sugerat că capsula CSH se comportă ca o membrană
osmotică şi în cavitatea capsulei pătrunde lichid din lichidul cefalorahidian. Pentru că hemoliza
determină o creştere a presiunii osmotice a lichidului CSH, această ipoteză părea foarte logică.
Prin cercetările efectuate s-a constatat lipsa diferenţei semnificative între osmolaritatea plasmei
sângelui şi conţinutului lichid a CSH. ( 23,24 )
2. Teoria de permeabilitate crescută. Albumina etichetată cu radionucleid injectat intravenos
foarte rapid apare în CSH lichid şi nivelul său în mod semnificativ este mai mare decât în
plasmă. Uşurinţa de penetrare a albuminei prin peretele membranei capilare a CSH este legată,
aparent, de lipsa barierei hemato-encefalice. În studiu prin microscopul electronic al peretelui
vascular al capsulei CSH s-au găsit protruzii citoplasmatice şi fenestraţii ale endoteliului
capilarelor, care este în concordanţă cu teoria de permeabilitate crescuta în CSH. (9,10,15)
3. Teoria hiperfibrinolizei locale. Creşterea in volum a CSH, eventual este asociată cu
resângerările din capsulă. Intraoperator de multe ori în CSH se depistează zone cu diferenţă in
vechime. S-a demonstrat o creştere semnificativă de activator plasminogen tisular în CSH. APT
161

iniţiază transformarea plasminogenului în plasmină. Nivelele crescute de APT pot indica o
hiperfibrinolizie locală semnificativă. Unii cercetători au observat activarea în lichidul CSH în
acelaşi timp de coagulare şi a sistemelor de fibrinoliză. Alte dovezi de hiperfibrinoliză locală
sunt: nivelul semnificativ mai redus de A2-inhibitor plasmină în lichidul pacienţilor cu CSH,
nivel normal de plasmină şi o creştere semnificativă a nivelului complexelor de plasmină
inactivată - A2-inhibitor plasmină. Studiile electron-microscopice au descoperit dovezi
histologice ale unei eventuale creşteri ale CSH, ca urmare a resângerării din capilarele capsulei:
s-a găsit extinderea intervalelor intraendoteliale, suficiente pentru penetrarea elementelor de
sânge. (25,28)
Aparent, creşterea volumului hematomului este rezultatul unei combinaţii de sângerări
repetate şi pătrunderea proteinelor plasmatice de sânge în hematomul lichid prin vasele anormal
permeabile. Cu toate acestea, nu este clar de ce, în unele cazuri, hematomul a crescut, în timp ce
în altele s-a absorbit. Poate există pentru fiecare pacient un „volum critic" individual de
hematom, după care procesele de transsudaţie încep să domine asupra proceselor de absorbţie.
Acest lucru se poate explica prin faptul că, chiar şi evacuarea parţială a CSH mari duce la
resorbţia ulterioară a acestora, în mod semnificativ mai des decât reacumularea
Manifistarile clinice al hematoamelor subdurale cerebrale cronice posttraumatice
CSH se manifestă de multe ori nespecific, ceea ce le face dificil de diagnosticat. Deseori,
istoria traumatismului este dificilă, sau există informaţii despre un traumatism craniocerebral
minor de 2-3 săptămâni sau luni în urmă. Până la includerea în procesul diagnostic a examenului
encefalului prin tomografie computerizată (CT), mai mult de 30% din pacienţii cu CSH nu au
fost diagnosticaţi până la autopsie. Manifestări de CSH la persoanele în vârstă, cu statusul mental
scăzut este adesea confundat cu demenţa. Cele mai frecvente diagnostice eronate sunt: accident
vascular cerebral, atacuri ischemice tranzitorii, tumori cerebrale, meningoencefalită, psihoză
alcoolică.( 2,4,6, )
Principalele tipuri de manifestări clinice în CSH :
1) progresarea lentă a deficitului neurologic de focar, cum ar fi hemipareza;
2) simptome de creştere a presiunii intracraniene (ICP);
3) modificări ale statusului mental, cum ar fi demenţa sau schimbările de personalitate;
4) sindromul meningean cu rigiditatea cefei şi fotofobie;
5) sindromul pseudoictal cu dezvoltarea bruscă de simptome neurologice;
6) sindromul asemănător insuficienţei circulatorii cerebrale, sub formă de atacuri ischemice
tranzitorii;
7) convulsii focale şi generalizate;
8) sindrom care simulează ateroscleroza generalizată, cu cefalee, apatie, tulburări de memorie,
schimbări ale mersului.
Diagnostic instrumental
Tomografia computerizată este metoda de elecţie în diagnosticul hematoamelor subdurale
cronice. La Tomografia Computerizată pe parcursul primei săptămâni hematoamele se
vizualizează ca formaţiuni hiperdense (mai dense decât substanţa cerebrală), care înconjoară
emisfera cerebrală. Pe parcursul săptămânii a doua şi a treia după traumatism majoritatea
hematoamelor devin isodense (au aceeaşi densitate roentgenologică ca şi creierul). După 3
săptămâni peste 75% din hematoame devin hipodense (mai puţin dense în comparaţie cu
creierul).
Erori de diagnostic pot exista în prezenţa hematomului izodens, sub formă de fâşie
acoperind practic toată emisfera cerebrală. Cu toate că astfel de hematoame cronice subdurale
pot să nu se vizualizeze, deplasarea sau compresia sistemului ventricular, de asemenea dispariţia
şanţurilor subarahnoidiene pot indica prezenţa hematomului izodens cu efect de masă.
Hematoamele subdurale cronice izodense unilaterale fără efect de masă şi hematoamele izodense
bilaterale se diagnostichează destul de dificil, deoarece în ultima variantă deplasarea structurilor
medii poate de asemenea fi nepronunţată, dar compresia ventriculară va fi simetrică. Se poate
162

utiliza introducerea intravenoasă a substanţei de contrast, ea mărind densitatea roentgenologică a
membranei viscerale şi vaselor corticale.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) de asemenea poate fi utilizată în diagnosticul
hematoamelor subdurale cronice, mai ales a celor izodense la tomografia computerizată.
În cazurile cu diagnostic neclar, mai ales când tomografia computerizată şi rezonanţa
magnetică nucleară sunt neaccesibile, se poate efectua angiografia carotidiană.
Dacă este suspectat un hematom subdural cronic puncţia lombară este contraindicată,
deoarece nu va clarifica situaţia, ba din contra poate produce complicaţii periculoase pentru viaţa
pacientului, legate cu dislocarea trunchiului cerebral.
Echoencefaloscopia este o metodă rapidă, neinvazivă şi accesibilă pentru toţi, care uneori
permite depistarea deplasării structurilor medii în hematoamele subdurale cronice, dar, din
păcate, rezultatele acestei examinări nu sunt utile în diagnosticul nozologic.
Electroencefalografia în hematoamele subdurale cronice este puţin informativă.
Tratamentul chirugical al hematoamelor subdurale cerebrale cronice posttraumatice
Alegerea minuţioasă a metodelor de examinări clinice şi paraclinice, tacticii şi volumului
de tratament chirurgical influienţează micşorarea letalităţii în cazurile tratamentului al CSH
supratentoriale din 28,6%/Orlov Iu., anii 1962-72/ pînă la 1.1% /Potapov A., cu coaut.,1998/.
Tratamentul chirurgical se utilizează în scopul micşorării sindromului de dislocare,
edemului cerebral, compresiei cerebrale adiacente.
Dintre metodele de tratament chirurgical a hematoamelor subdurale cerebrale tardive
supratentoriale posttraumatice sunt cunoscute următoarele:
I.evacuarea hematomului prin defectul osos tradiţional / trepanaţie
rezecţională sau osteoplastica/;
II.evacuare prin două gauri de trepan / twist-drill craniostomy/ asociată cu drenarea închisă;
III.aspiraţia simplă prin microtrepanaţie cu drenare externă sau şuntare;
IV.evacuarea hematomului prin metoda endoscopică;
În majoritatea cazurilor se efectua evacuarea printr-o craniotomie osteoplastică cu aspirarea
hematomului şi ablaţia capsulei sub control vizual (9,8). Craniotomia se practica în perioada de
timp când în procesul diagnostic al pacientului nu era examinarea prin CT sau IRM, starea
generală preoperatorie la majoritatea pacienţilor a fost foarte gravă şi letalitatea postoperatorie
atingea 30 % /Echin F.,1956/.
Evacuarea prin două găuri de trepan /twist-drill/ se utilizează în stadiul de liză a
hematomului subdural tardiv, care constă în aspirarea părţii lichide a hematomului ori cheagurile
fragmentate asociată cu drenarea închisă sau lavaj /Negron N. et al. (1975),Victoratos G., Bligh
A. (1981)/.
Aspiraţia simplă a CSH prin microtrepanaţie cu drenare externă sau şuntare mai des se
foloseşte în neurochirurgia pediatrică.
Metoda endoscopică de evacuare a hematomului subdural tardiv.
Complicaţii postoperatorii
Cele mai frecvente complicaţii sunt următoarele:
1. Recidivele postoperatorii ale hematoamelor subdurale cronice
După datele diferitor autori se întâlnesc în 8 - 45% din cazuri (vezi tabelul). Recidiva
postoperatorie a hematoamelor subdurale cronice de obicei este cauzată de hemoragia din vasele
membranei parietale a capsulei şi dura mater, care de obicei este dens concrescută cu membrana
parietală. Это наблюдается чаще, если капсула широко ^ce4era.Aceasta se întâmplă mai
frecvent dacă capsula este larg disecată.
2. Edem cerebral postoperator
Cu toate că hematoamele subdurale cronice netratate rar se asociază cu edem cerebral
pronunţat, ultimul poate fi rezultatul înlăturării rapide a compresiei cerebrale. La un număr mic
de pacienţi în perioada postoperatorie se poate dezvolta agravarea statusului neurologic din
cauza creşterii presiunii intracraniene pe parcursul a 24 - 72 ore. Diagnosticul se stabileşte pe
163

aza tomografiei computerizate: se determină o zonă cu densitatea scăzută (edem) în regiunea
emisferei cerebrale, la hotar cu hematomul subdural cronic evacuat.
3. Pneumocefalia
Se consideră că pneumocefalia tensionată apare în rezultatul încălzirii aerului, care a
nimerit în spaţiul subdural sau între membranele capsulei hematomului evacuat. Tomografia
computerizată depistează prezenţa intracraniană a aerului. Pneumocefalia tensionată poate fi
preîntâmpinată prin poziţia strict orizontală a pacientului în timpul operaţiei, drenaj postoperator
şi umplerii cavităţii hematomului cu soluţie fiziologică.
4. Hemoragii intracerebrale secundare
Uneori la pacienţii cu hematoame cronice subdurale, la care hematomul a fost evacuat
rapid, agravarea neurologică postoperatorie poate fi rezultatul hemoragiilor intracraniene
secundare, aşa ca hemoragia tronculară sau hematomul intracerebral.
5. Convulsiile
Frecvenţa epilepsiei postoperatorii constituie de la 7 până la 11%. În legătură cu aceasta are
sens de indicat anticonvulsivante cu ţel profilactic tuturor pacienţilor.
Tehnicii video-endoscopie in practica neuro-chirugicala
Până în prezent nu este o imagine unică a metodei optime a intervenţiei neurochirurgicale,
care structură, volum şi localizare a hematomului subdural cerebral cronic posttraumatic necesită
tratament chirurgical, în special endoscopic.Dezvoltarea furtunoasa de pretutindeni a
tehnologiilor optice de înalta precizie în medicină nu putea ocoli si neurochirurgia - una din cele
mai tehnologizate discipline medicale. În legătură cu aceasta, ultimul deceniu al secolului XX a
devenit o perioadă de schimbări principale în poziţia neurochirurgului faţă de perfecţiunea
metodelor existente de abordare a tratamentului chirurgical a diferitor afecţiuni ale sistemului
nervos.
Tendinţa contemporană în neurochirurgie este dezvoltarea tehnicii chirurgicale minimal
invazive, bazâdu-se pe metoda video-endoscopică, care micşorează volumul şi traumatismul
abordului, prezervând radi calitatea lui.
Obţinerea unei vizualizări depline a interrelaţiilor topografice si anatomice a structurilor
cerebrale în plaga operatorie depinde de iscusinţa manipulaţiilor chirurgicale si rezultatul pozitiv
al intervenţiei chirurgicale.
Actualitatea aplicării tehnicii endoscopice în neurochirurgie este determinată de
posibilitatea obţinerii unei vizualizări amplificate a structurilor anatomice la o iluminare
optimală fără a deforma sau deregla microtopografia, precum si abilitatea manipulării în structuri
ce depăşesc câmpul vizual direct printr-un abord chirurgical minim, dar suficient.( 11,12,14 )
În afară de aceasta, actualitatea video-endoscopiei e condiţionată de dezvoltarea
bulversantă a tehnologiilor supraexacte în perfectarea tehnicii neuro-endoscopice. Graţie
producerii fibroendoscoapelor subţiri si ultrasubţiri cu diverse (0о, 30о, 70о) unghiuri de
direcţionare, au fost asigurate efectele endomicroscopiei de amplificare de 10-15 ori a obiectului
studiat, precum si vizualizarea poliproiecţială (directă, laterală şi retrogradă).
O valoare deosebită neuroendoscopiei îi oferă utilizarea tehnicii video moderne, mai ales
crearea unor ministereocamere digitale trimatriţiale cu o capacitatea de 800 linii televizate, ce
produce o imagine vastă.
Apariţia unui asemenea aparataj mărturiseşte despre începutul unei noi etape în dezvoltarea
tehnologiilor optice în medicină, ce permit realizarea video-monitoringului endoscopic şi crearea
unui material video de înaltă calitate cu înregistrarea intervenţiilor chirurgicale.
Condiţiile anatomice pentru aplicarea neuroendoscopiei înglobează prezenţa a multiple
spaţii mici multietajate, ce ar conţine nişte repere microtopografice a structurilor cerebrale si
spinale.
Astfel, îmbinarea optimă a posibilităţilor tehnice şi condiţiilor anatomice, ce ar permite
realizarea lor, creeaza oportunităţi mult mai largi de utilizare a video-endoscopiei diagnostice si
intervenţioniste, ca una din cele mai efective metode minimal-invazive în neurochirurgie
164

(14,15,16 ). Aplicarea video-endoscopiei în neurochirurgie este posibilă în scopuri diagnostice şi
intervenţioniste.
Video-endoscopia intervenţionistă prezintă o metodă microchirurgicală, ce se efectuează
printr-un canal de manipulaţie endoscopic, care se introduce prin microabord (uni-, bi- şi
multiportal). Posibilităţile diagnostice ale metodei se realizează în cadrul videomonitoringului
intraoperaţional endoscopic, practicat în timpul intervenţiilor microchirurgicale obişnuite
deschise în care, manipulaţiile chirurgicale clasice, cu control video-endoscopic au loc prin
introducerea microinstrumentelor alături de endoscop. Neuroendoscoapele mici contemporane,
rigide si flexibile, cu diametrul de la 0,4 mm până la 6 mm, cu segment distal mobil, cu
iluminare impresionantă şi un câmp larg de vedere au ridicat simţitor efectivitatea cercetărilor şi
intervenţiilor endoscopice. În prezent se produc neuroendoscoape diagnostice fără canal
instrumental cu diametrul de 0,4 - 4 mm si neuroendoscoape operatorii cu diametrul de 1,6 - 6
mm cu canal instrumental de 0,65 - 2 mm.( 25,31,32,)
În diverse patologii neurochirurgicale au fost elaborate indicaţii către aplicarea
neuroendoscopiei intervenţioniste si diagnostice.
Indicaţii pentru videocranioscopia diagnostică în intervenţiile efectuate prin metoda
tradiţionalâ
I.Videoendoscopie epidurală
1. Hematomul epidural supratentorial acut.
2. Hematomul epidural subtentorial acut.
II. Videoendoscopie epi-subdurală
1. Hematomul epi-subdural supratentorial acut.
III. Videoendoscopie subdurală
1. Hematomul subdural supratentorial acut.
2. Hematomul intracerebral supratentorial acut.
3. Adenom hipofizar (acces transsfenoidal).
4. Tumori ale bazei craniului în fosa anterioară şi medie şi regiunea unghiului pontocerebelos.
5. Tumori cu localizare extracerebrală parasagital.
6. Aneurisme arteriale saculare intracraniene.
IV. Ventriculoscopie
1. hidrocefalie ocluzivă (control videoendoscopic de instalare a părţii intraventriculare a
sistemului de şuntare).
2. Tumorile de ventricul III, de înaltă densitate.
3. Tumori ale ventriculilor laterali de înaltă densitate.
4. Tumorile ventriculului IV.
V. Videoendoscopie endovasculară (stenoză şi leziuni ocluzive ale arterelor carotide).
Indicaţii pentru videocranioscopii operaţionale
I. Videoendoscopie epidurală
1. Hematomul epidural supratentorial subacut.
2. Hematomul epidural subtentorial subacut.
3. Hematomul epidural supratentorial cronic.
4. Hematomul epidural subtentorial cronic.
II. Videoendoscopie subdurală
1. Hematomul subdural supratentorial subacut.
2. Hematomul supratentorial intracerebral lateral corticalizat subacut.
3. Hematomul supratentorial subdural subacut.
4. Hematomul supratentorial subdural cronic.
5. Hematomul supratentorial intracerebral lateral corticalizat cronic.
6. Hematomul subtentorial subdural cronic.
7. Higromul subdural.
8. Empiemul subdural.
165

III. Videoendoscopie epi-subdurală
1. Hematomul supratentorial epi-subdural subacut.
2. Hematomul supratentorial epi-subdural cronic.
IV. Videoendoscopie subarahnoidiană
1. Chist arahnoidian supratentorial.
2. Chist arahnoidian subtentorial.
V. Ventriculoscopie
1. Hidrocefalie ocluzivă (triventriculostomie, endoprotezarea apeductului Sylvius).
2. Hidrocefalie arezorbtivă (coagularea plexului arterei coroidiene).
3. Procese de volum ale ventriculului III (tumorile ventriculului III de consistenţă moale, chisturi
parazitare şi coloide).
4. Procese de volum ale ventriculului lateral (tumorile de consistenţă moale, chisturi parazitare si
coloide).
5. Hemoragiile intraventriculare cu ocluzia cailor lichidiene.
6. Ventriculită purulentă cu ocluzia căilor lichidiene.
VI. Abcese cerebrale
1. Abcese cerebrale supratentoriale.
2. Abcese a emisferei cerebelare.
Indicaţii pentru videoendoscopie în neurochirurgia spinală - intervenţii deschise
I.Hernie de disc.
II.Tumori extramedulare.
III. Siringomielie.
IV. Chisturi arahnoidiene.
V. Arahnoidita spinală chistică.
VI. Traumatism vertebro-medular (intervenţii reconstructive şi ortopedice).
VII. Spondilolisteze.
VIII. Dereglări de ortostaţiune (scolioză, cifoză, hiperlordoză).
IX. Tumori primare si metastatice ale coloanei vertebrale.
X. Afecţiuni infecţioase ale coloanei vertebrale.
XI. Meningoradiculocele.
Indicaţii pentru neurovideoendoscopia spinală
I. Hernie de disc prin metoda transcutanată.
II. Traumatism vertebro-medular (intervenţii reconstructive şi ortopedice prin metoda
neurovideoendoscopică).
III. Spondilolisteze.
IV. Dereglări de ortostaţiune (scolioză, cifoză, hiperlordoză).
V. Tumori primare si metastatice ale coloanei vertebrale.
VI. Afecţiuni infecţioase ale coloanei vertebrale.
VII. Meningoradiculocele.
VIII. Dureri cronice şi spasticitate - formele medicamentos rezistente - rizotomie selectivă
endoscopică.
IX. Boala lui Raynaud, hiperhidroză primară, sindroame dureri cronice, eritrodermie, astm
bronşic, angină pectorală (simpatectomie torocală endoscopică).
X. Endarteriita obliterantă şi arteriite nespecifice de gradul I-II, angiopatia diabetică,
ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare (adaugător în chirurgia reconstructivă a aortei şi
ramurilor sale), insuficienţa cronică de gradul II-III (AV Pokrovsky), sindromul postflebitic la
venele profunde ale membrelor inferioare în stadiul III al bolii (VS Savel'ev) - simpatectomia
endoscopică retroperitoneală lombară).
XI. Epiduroscopie în cazuri de radiculopatie cu sindrom algic cronic, efectuând blocada
selectivă medicamentoasă, adgeziolizisa, instalaţi electrozii de stimulare
166

şi/sau microirigatorul pentru administrarea prelungită medicamentoasă la sindromul algic
postlaminectomie, în leziunile neoplazice ale coloanei vertebrale şi a măduvei spinării.
ХП. Neurofibroame şi şvanoame extravertebrale şi extramedulare la nivel toracal -
videoneuroendoscopie transtoracală.
Indicaţii pentru neurovideoendoscopie în patologia sistemului nervos periferic
I. Sindrom de tunel al canalului carpal
Videocranioscopie operaţionalâ ca metodâ de elecţie in tratamentul chirugical al
hematoamelor subdurale cerebrale cronice posttraumatice
Metoda endoscopică de evacuare a hematomului subdural tardiv a fost propusă de
Grotenhius J. /1995/, Hellwig D. şi Bauer B. /1996/. Autorii (2)confirmă că, metoda este efectivă
la pacienţi, cu micşorare considerabilă a complicaţiilor, îndeosebi la pacienţii agravaţi somatic,
cu hematoame recidivante si/sau multicamerale. Întrebarea pe care şi-o pune fiecare
neurochirurg este: are oare pacientul indicaţie de tratament chirurgical? Cum de evitat un pericol
de colecţie recidivantă, care metodă chirurgicală va duce la succes? Indicaţia efectuării unei
intervenţii chirurgicale trebuie să ţină cont de forma clinică şi localizarea hematomului, de vârsta
bolnavului, starea somatică. Dificultăţile stabilirii acestor indicaţii se întâlnesc în practică mai
ales pentru formele gigante complicate de dislocare şi angajare a trunchiului cerebral, de
asemenea formele multicamerale ori bilaterale ale hematoamelor subdurale cerebrale
posttraumatice ( 28 ).
Alegerea metodei optime pentru efectuarea intervenţiei neurochirurgicale este importantă şi
constituie adesea cheia prognosticului.
Fig.II. Schemă de vizualizare standardă a spaţiului epi- şi subdural prin videoendoscopie.
(Carahan V.)
167

Principiile de bază în evacuarea hematoamelor epi- şi subdurale sunt: lavajul cheagurilor
moi de la centrul hematomului spre periferie, decolarea cheagurilor de pe pereţii hematomului şi
fragmentarea cheagurilor intracavitare cu ajutorul instrumentelor endoscopice, lavajul
cheagurilor mari de la periferia cavităţii hematomului spre orificiul de trepan cu introducerea
endoscopului în zonele periferice ale hematomului cu fragmentarea ulterioară şi evacuarea
fragmentelor mari nemijlocit în zona orificiului de trepan, înlăturarea prin tracţiune a cheagurilor
fixate cu ajutorul forcepsului sau cu ajutorul canalului de aspirare, disecarea membranelor
intracavitare ale hematoamelor subdurale cronice cu transformarea cavităţii multicamerale în
unicamerală, decolarea membranei viscerale de arahnoidă cu capătul lateral al endoscopului.
Navigarea endoscopului trebuie efectuată prin mişcări de propulsie-extragere ale tubului şi
mişcări de înclinare ale segmentului distal mobil sub controlul vizual permanent al structurilor
cranio-cerebrale. Instilarea-aspirarea continuă a lichidului asigură un câmp vizual suficient,
evitând lezarea cortexului şi vaselor. După evacuarea endoscopică a hematoamelor intracraniene
opţiunea optimală este drenarea prin infuzie-aspirare cu lavajul cavităţii hematomului cu soluţie
fiziologică de clorură de natriu şi antibiotice neepileptogene.
Recidivele hemoragiilor intracraniene traumatice după operaţiile endoscopice constituie
3%.
Fig.3. Evacuarea hematomului.
Inspecţia spaţiului subdural cu coagularea vaselor şi penetrarea membranei viscerale.
Echipament: neuroendoscop Karl Storz (sistemul GAAB cu 2 canale de lucru şi un canal
de irigare).
168

Reducerea efectului traumatic al intervenţiei în operaţiile endoscopice este condiţionat de:
1) micşorarea suprafeţei expuse a durei mater de zece ori şi mai mult,
2) incizie cutanată mai mică (până la 4-5 cm)şi hemoragie minimă,
3) evitarea compresiei emisferei cerebrale în timpul evacuării hemoragiei,
4) cicatrizarea precoce a plăgii.
Datorită invaziei minimale a intervenţiei endocranioscopice aproximativ 70% din pacienţii
operaţi nu necesită spitalizare îndelungată în condiţiile secţiei de reanimare, ceea ce contribuie la
un efect economic considerabil al acestei metode de tratament. Caracterul cruţător al intervenţiei
cu micşorarea duratei operaţiei contribuie la micşorarea letalităţii postoperatorii, cu toate că la
mulţi pacienţi se observă leziuni extracraniene şi patologii somatice asociate.
Evacuarea endoscopică a hematoamelor epi- şi subdurale nu este indicată în cazul
existenţei unei surse hemoragice masive şi în cazul asocierii unui hematom extins de consistenţă
densă cu focare de dilacerare cerebrală. Edemul cerebral nu constituie o contraindicaţie pentru
efectuarea intervenţiei endoscopice, dacă nu există o prolabare evidentă a creierului prin orificiul
de trepan. La necesitate abordul se poate extinde, inclusiv şi orificiul de trepan poate fi
transformat într-o breşă osoasă.
Concluzii
Tratamentul hematoamelor subdurale tardive/cronice supratentoriale posttraumatice prin
inspecţie endoscopică cu aplicarea tratamentului chirurgical de elecţie şi performant se constată
ca metodă:
- se măreşte vizualizarea, ce este important în procesul de delimitare a spaţiului
hematomului prin penetrarea capsulei viscerale pentru restabilirea licvorocirculaţiei şi
evitarea recidivei.
- în acest sens s-a subliniat avantajul identificării surselor de hemoragie, care pot fi astfel
coagulate endoscopic, evitându-se resângerările.
- intervenţia neurochirurgicală miniinvazivă face ca rezultatele să fie mai bune şi în aspect
medico-financiar.
Bibliografie
1. Auer L.M., Holzer P., Ascher P.W., Heppner F. Endoscopic Neurosurgery // Acta
Neurochir. - 1988. - Vol. 90, № 1/2. - P. 1-14.
2. Bauer B.L., Hellwig D. Minimally invasive endoscopic Neurosurgery - a survey // Acta
№eurochir. Suppl. - 1994. - Vol. 61. - P. 1-12.
3. Cohen A.R., Perneczky A., Rodziewicz G.S., Gingold S.I. Endoscope - assisted
craniotomy: approach to the rostral brain stem // Neurosurgery. - 1995. - Vol. 36, № 6. - P.
1128 - 1130.
4. Gabriel Iacob, Simona Iacob, Georghe Iana Curs de Neurochirurgie.- Bucureşti, 2002
p.189-200
5. Gherman D., Ionel C. Dicţionar de neurologie. Chişinău: Ed. Ştiinţa, 1994, 224p.
6.GhermanD., Moldovanu I., Zapuhlih Gr. Neurologie şi neurochirurgie. Manual.
Chişinău: Centrul Editorial-Poligrafic Medicina, 2003, 528p
7. Jho H.D., Carrau R.L., Ko Y., Daly M.A. Endoscopic pituitary surgery: an early
experie№ce // Surg. Neurol. - 1997. - Vol. 47, № 3.- P. 213 - 223.
8. Ito H., Yamamoto S., Komai T., №izukoshi H. Role of focal hyperfibrinolysis in the
etiology of chronic subdural hematoma // J. №eurosurg. - 1976. - Vol. 45, № 1. - P. 26-31.
9. Ito H., Komai T., Yamamoto S. Fibrinolytis enzyme in the lining Walls of chronic
subdural hematoma // J. Neurosurg. - 1978. - Vol. 48, № 2. - P. 197-200.
10. Kawakami Y., Chikama M., Tamiya T., Shimamura Y. Coagulation and fibrinolysis in
chronic subdural hematoma // J. Neurosurg. - 1989. - Vol. 25, № 1. - P. 25-29.
11. Lausberg G., Boger M. Klinische Verlaufsformen bei 116 operierten chronischen
Subduralhamatomen // Das chronische Subduralhamatom: Neue Erkenntnisse in Klinik und
169

Forschung / Eds C. Blumel, HE. Diemath. - Stuttgart: Schattauer, 1987. - S. 150-153.
12. Manwaring K.H. Intracranial Neuroendoscopy: review of recent papers // Crit. Rev.
Neurosurg. - 1995. - Vol.5, № 2. - P. 63-72.
13. Mehigan J.T. Carotid angioscopy // Angioscopy: vascular and coronary applications. -
Chicago, London, Boca Raton: Year Book Medical Publishers, Inc., 1989. - P. 84-88.
14. Perneczky A., Tschabitscher M., Resch K.D.M. Endoscopic anatomy for
Neurosurgery.- Stuttgart, New York: Thieme, 1993. - 352 p.
15. Trappe A., Hafter R., We№dt P. et al. Nachweis der Fibrinolyse im chronischen
subduralen Hamatom. // Neurochirurgia (Stuttg.). - 1986. - Vol. 29, № 3. - P. 78-82.
16. Yamashima T., Kubota T., Yamamoto S. Eosinophil determination in the capsule of
chronic subdural hematomas // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 62, № 2. - P. 257-260.
17. Yamashima T., Tachiba№a O., Hasegawa M. et al. Liberation of eosinophil granules in
the inner capsule of chronic subdural hematomas // Neurochirurgia (Stuttgart). - 1989. - Vol. 32,
№ 6. - P. 168-171.
18. Yaniv E., Rappaport Z.H. Endoscopic transseptal transsphenoidal surgery for pituitary
tumors // Neurosurgery. - 1997. - Vol. 40, № 5. - P. 944-946.
19.Hellwig D.,Kuhn T.,Bauer B/1996/Endoscopic Tritment of Septated Chronic Subdural
Hematomas.Surg.Neurol.Vol.45:272-277.
20.Lam A.,Cruz G.,/1991/ Ultrosaund evaluation of subdural haematoma.Australas.Radiolog.Vol.9;5;619-627
21. Miller J.,Murray L.,/1989/Development of traumatic intracranial hematoma after a
minor head injury.Neurosurgery.Vol.27;5;669-672.
22.Perneczky A. /1998/Endoscope-assister brain surgery : Partl&Part II.
Neurosurgery.Vol.42 :2 :219-225,226-232.
23. Гайдар Б. В. Практическая нейрохирургия.- ,, Гипократ,, Санкт - Петербург
2002 стр. 276-281
24. Данчин А Г Хрипунов А Н Данчин А А - Хирургическое лечение
хронических субдуральных гематом -под ред акд, АМН Украины Н Е.Полищука, Prof
.BerhardL, MD, PhD, Hanover, Germany; - Киев ; Варта 2007
25. Карахан В.Б. Диагностическая и оперативная внутричерепная эндоскопия:
(Клинико-эксперим. исслед.): Автореф. дис. д-ра мед. наук. - М., 1989.- 36 с.
26.Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложтая нейрохирургия: Руководство для врачей.
М.: Медицина, 2002,-стр.258.
27.Неиротравматалогия справочник под руководством акд, РАМН
А,Коновалова,Москва 1995,стр.223-227
28. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные
гематомы. - М.: Антидор, 1997. - 231 с.
29. Симанов Ю.В., Трубников В.Г.// Нейрохирургия 2001.- стр.46-60.
30.Цементиис С.А. Дифференциальная диагностике в неврологии и нейрохирургии
под руководством акд, РАМН Е.И.Гусева Москва 2005 стр.286-300.
31. Щербук Ю.А. Диагностика и дифференцированное лечение травматических
внутричерепных гематом с применением эндоскопической и видеотехники: Дис. ... канд.
мед. наук. - СПб, 1995. - 217 с.
32. Щербук Ю.А. Интраоперационный эндоскопический видеомониторинг в
нейрохирургии: Дис.... д-ра мед. наук. - СПб, 2000. - 499 с.
170

STANDARDELE INTERNAŢIONALE PENTRU CLASIFICAREA DEFICITILOR
NEUROLOGICE FUNCŢIONALE ÎN TRAUMATIZMELE
VERTEBRO-MEDULARE
Vladimir Moraru
Laboratorul de Vertebrologie, Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie
Summary
International standards of classification of neurological
and functional deficities in spinal cord injury
The effective management of patients with acute spinal cord injury (SCI) depends upon
accurate clinical examination and classification of the neurological injury and detailed
radiological assessment of the vertebral column injury.15 The most useful clinical classification
is based on the assessment of the functional neurological damage as determined by the clinical
examination rather than on other criteria such as the pathological, electrophysiological, or
imaging features. Accurate clinical and radiological assessments permit the development of a
rational treatment plan and the determination of the likely prognosis. The neurological
assessment and classification must be sufficiently reliable to allow accurate comparisons of
serial observationsby the same or different observers. In the early 1990s, the American Spinal
Injury Association (ASIA) convened consensus meetings of representatives from several
disciplines involved in the management of patients with acute SCI and from several countries,
and in 1992, ASIA along with the International Medical Society of Paraplegia (IMSOP)
published the International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal
Cord Injury.1 This new ASIA/ IMSOP classification is a considerable improvement and should
be used by all physicians and surgeons who manage patients with acute SCI, just as the Glasgow
Coma Scale is used to assess head injuries.
Rezumat
Tratamentul efectiv al pacienţilor cu Traumatizm vertebromedular cervical acut depinde
în mare măsură de examinarile clinice obiective şi aprecierea corectă a dereglărilor neurologice,
precum şi a gradului afectărilor a coloanei vertebrale obiectivizate radiologic. Clasificarea
clinică reflectă gradul dereglărilor neurologice apreciate prin studierea numai a statusului
neurologic, fiind corect din consideraţia altor date precum ar fi examinările electrofiziologice,
patologice sau imagistice. Investigaţiile clinice si radiologice permit de a elabora planul optim al
tratamentului şi de aprecia prognosticul maladiei. Standardizarea aprecierii deficitului neurologic
prin utilizarea clasificării unice permite efectuarea comparativă a rezultatelor tratamentului în
diferite laturi de pacienţi.
La începutul anilor 90 American Spine Injury Assosiasion (ASIA) porneşte cu iniţiativa
de alaborarea a consensului interdisciplinar pentru specialiştii din diferite ţări care se ocupă de
Traumatizmul vertebromedular cervical şi în 1992 si a fost primită de către Asociaţia
Internatională a paraplegiei "International Medical Society of Paraplegia"- IMSOP a adoptat în
calitate de standard internaţional clasificării dificitelor neurologice funcţionale a Trauatizmului
vertebromedular de către ISCSCI-1992 : "International Standards for Neurological and
Functional Classification of Spinal Cord Injury".Aceasta clasificare numita ASIA/IMSOP este
recomandată medicilor şi chirurgilor care sunt preocupaţi de pacienţii cu traumatizm
vertebromedular acut la fel ca şi scara Glascow pentru gradul afectării cerebrale.
Introducere
Indicii Traumatizmului vertebromedular ocupă 3-5% în structura traumatizmului închis şi
circa 5,5%-17,8% în leziunile aparatului locomotor. Pacienţii cu Traumatizmul vertebromedular
constitue 2-3% din toţi pacienţii internaţi în secţiile neurochirurgicale. La 50% de pacienţi
traumatizmul vertebromedular se asociază cu lezarea altor organe si ţesuturi.
171

Scopul
Împlimintarea in calitate de standard a clasificarii ASIA/IMSOP pentru determinarea
deficitului neurologic funcţional in traumatizmele vertebro-medulare.
Material si metode
Pentru aprecierea deficitilor neurologice conform clasificării ASIA sa efectuat o analiză a
173 de cazuri de pacienţi cu traumatizm vertebromedular cervical care au primit tratament in
Institutul Neurologie Neurochirurgie in perioada anilor 2004-2007. Din ei bărbati - 136, femei-
37. După nivelul traumatizmului :C 1-11cazuri, C 2-8 cazuri, C 3- 15 cazuri, C 4-13 cazuri, C 5 -
58 cazuri, C6- 30 cazuri, C7-10 cazuri. Sau internat: In perioada acută (pina la 3 zile) -111
pacienţi (majoritatea). In perioada precoce (3-30 zile) - 22 pacienţi. In perioada intermediară (1-
3 luni) - 4 pacienţi. In perioada tardivă (3 luni -1an) - 5 pacienţi. Mai mult de 1 an - 1 pacient.
Examenele clinice apreciază gradul dereglărilor funcţiilor vitale, statusului somatic, lezărilor
combinate. Statusul neurologic se determină după standartele internaţionale in conformitate cu
clasificare ASIA/IMSOP. După metoda elaborată, indicaţii către tratamentul chirurgical sa
efectuat la 83 de pacienţi, tratament medicamentos au urmat 77 de pacienţi, reluxare inchisa 13
pacienţi. Sa aplicat clasificarea ASIA in grupa pacienţilor operaţi (83) :in perioada acută pîn la 3
zile - 55 de pacienţi,mai mult de 3 zile - 28 de pacienţi.
Figura N1. Dinamica dereglărilor neurologice a
pacienţilor cu TVM conform clasificării ASIA/IMSOP
Nr. pacienţilor
80
60
40
20
0
• Grupa A
• Grupa B
• Grupa C
• Grupa D
• Grupa E
27
60
"49"
17
Grupa după şcala ASIA/IMSOP
Figura 1: Dinamica dereglărilor neurologice a pacienţilor cu TVM conform clasificarii
ASIA/IMSOP.
Rezultate si discuţii
Ca criteriu a stării funcţionale a măduvei spinării serveşte puterea musculară,
sensibilitatea tactilă şi doloră, activitatea reflectorie in zona anogenetală. Funcţiile motorii prin
cotrolul puterii a 10 grupuri de muşchi care corespund cu segmentele respective ale măduvei
spinării. Au fost selectate 5 segmente pentu membrele superioare (C3-T0) şi 5 segmente
inferioare. Puterea musculară se apreciază in felul următor: 0 -plegie, 1 - paplparea sau
172
27
60
49
17
10
10"

vizualizarea contractării unor grupuri de muşchi, 2 - mişcări active in pozitie relaxată, 3 -
mişcări active in pozitie obişnuită (contra forţei de gravitaţie), 4 - mişcări active inpotriva
rezistenţei, 5 - putere normală. Puterea musculară se determină din ambele parţi şi punctajul
acumulat se sumează. Rezultatele se introduc in fisa de observaţii. Dacă puterea musculară nu
poate fi examinată din anumite motive (membrul in gips), se marca nu testat (NT). Suma
maximală de puncte pentru 10 segmente din ambele părţi este egală cu 50. In cartela de
examinare se inseamnă absenţa reflexului sau prezenţa contracţiei sfincterului anal extern. In caz
de lipsa mişcărilor in membre dar cu prezenţa contractării sfincterului anal afectarea măduvei
spinării se socoate ca lezare parţială, ce determină prognosticul si tactica de tratament. Nu este
obligatoriu dar se recomandă aprecierea funcţiei diafragmei, muşchilor deltoizi, muşchii
abdominali, extensori ai coapsei si flexori ai gambei,adductori ai coapsei. Sensibilitatea se
determină in 28 de segmente din 2 parţi. Pentru determinarea sensibilitaţii suficient de a
determina întrun singur punct, atasat de anumit reper anatomic. C2 - tuberculul occipital, C3 -
fosa supraclaviculară, C4 - epifiza acromială a claviculei, C5 - partea laterală a fosei cubitale,
C6 - degetul mare, C7 - degetul trei (mijlociu), T1- regiunea laterală a fosei cubitale, T2 -
partea proximală a fosei axilare, T3 - al 3-lea spaţiu intercostal, T4 - nivelul mameloanelor, T6-
T9 - spaţiile intercostale corespunzătoare, T10 - nivelul ombeliculului, T11 - spaţiul intercostal
11, T12 - plica inghinală, L1 - jumatate din distanţă intre T12,L2,L3 - partea medie a regiunii
anterioare a coapsei, L3 - epicondilul medial al femurului, L4- maleola medială, L5 -suprafaţa
dorsală a labei piciorului la nivelul articulaţiei a 3 metatarso falangiene, L1 - suprafaţa laterală
plantară, L2 - fosa poplitea, L3 - tuberculum ischiaticum, L4.5 - zona perianală.Sensibilitatea se
determină după urmatoarea scala: 0 - lipsa sensibiltaţii, 1 - sensibilitatea dereglată, 2 -
sensibilitatea normală. Sensibilitatea se determină în 28 de segmente bilateral. Pentru
determinarea sensibilitaţii in tot segmentul este suficient de controlat intrun punct de reper
insemnat in orientir anatomic. Punctele pe corp se afla in regiunea medie a claviculei dealungul
liniei. In fişa de examinare este redată schema punctelor. Dacă sensibilitatea intrun anumit
segment nu se controlă: se nota (NT), se determină sensibilitatea tactilă si doloră. Rezultatele
determinate se introduc in fişa de examinare. La examinarea sensibiltaţii in 28 de segmente
bilateral cifra maximală este -56. Adăugător cu ajutorul degetului se determină sensibilitatea
regiunii anale,deoarece este important pentru determinarea gradului de afectare a măduvei
spinării: totală sau parţială. Nu este obligator dar in punctajul recomendat in gradul sensibilitaţii
se necesită determinarea poziţiei membrelor,sensibilitatea profundă si doloră care se apreciază
ca: absentă,dereglată,normală. Pentru aprecierea gradului sensibilitaţii musculo-tendinoase se
testau mişcari pasive in degetele membrelor superioare si inferioare. Aceste date nu se introduc
in fisa de examinare dar au o anumită informaţie gradului de afectare.Pentru caracteristica
generală a statusului neurologic se mai determină: nivelul neurologic cel mai caudal nivel cu
funcţia motorie si sensibilitatea normală (nivelul cu sensibilitatea intactă si forţei musculare nu
mai mică de 3p)., nivelul motor cel mai caudal segment a măduvei spinării cu funcţia motorie
normală. Majoritatea muşchilor sunt inervaţi de un singur radicol (deobicei radicoli din 2
segmente). Se ia in consideraţie pentru fiecare muşchi inervaţia de către un radicol si lipsa
inervării de alt segment cea ce duce la slăbiciuni. Dacă forta musculară este 3p.,se socoate că
segmentul superior ce inervează muşchiul este intact. Exemplu: nu este activitate in musculatura
segmentului C7 dar muşchii segmentului C6 au forţa de 3p., nivelul motor regiunii testate
corespunde C6 (in caz muşchii segm.C5 au forţa 5p.). Nivelul motor se determină ca cel mai
inferior segment cu forta musculară aproximativ 3p., cu condiţia ca muşchii segmentului
superior au forta musculară 5p. Nivelul sensibilitaţii cel mai caudal segment al măduvii spinării
cu funcţia sensibilitaţii. Regiunea afectării parţiale dermatoamele si mioamele mai caudale
nivelului neurologic care au inervaţie parţiala, dacă sunt mai inferior de segmentul cu functie
normală segmentele cu dereglări motorii si de sensibilitate trebuie notaţi numărul total de
segmente afectate bilateral ca o regiune cu afectare parţiala-se referă la afectare totală. Trebuie
de menţionat - sub denumirea de dermatom - regiunea pielii care este inervată cu axonii
173

sensibili ale unui radicol.,- sub denumirea de miotom- ţesut muscular inervat de axonii motori a
unui radicol. După nivelul afectării măduvei spinării toţi pacienţii sau clasificat in 5 grupe:
A - afectare totală: lipsa funcţiei motorii sensibilitaţii, in segmentele S4-S5 lipsa
sensibilitaţii anale.
B - afectare parţială: funcţia motorie absentă mai inferior nivelului afectat ,dar sunt
prezente elemente de sensibilitate in segmentele S4-S5.
C - afectare parţială : funcţiile motorii sunt păstrate mai inferior de nivelul afectării si in
majoritatea grupelor de control forţa musculară este mai mică sau egală cu 3p.
D - afectare parţială: funcţiile motorii sunt păstrate mai inferior nivelului afectat şi in
majoritatea grupelor de control forta musculară mai mare sau egal cu 3p.
E - norma: funcţia motorie si sensibilitatea nu este afectată.
La examinarea pacienţilor sau utilizat urmatoarele noţiuni: tetraplegia- dereglari cu
absenţa funcţiilor mînilor, capului, corpului, picioarelor, organelor bazinului mic care au aprut
din cauza afectării struturlor nervoase in canalul vertebral la nivelul segmentelor cervicale a
măduvei spinării. Paraplegie - dereglări si absenţa funcţiilor corpului , picioarelor organelor
bazinului care au aparut din cauza afectării structurilor nervoase in canalul vertebral la nivelul
segmentelor toracale , lombare si sacrale a măduvei spinării. Termenul se atribuie către afectarea
conusului si cozii de cal, afectarea plexului lombosacral şi nervilor periferici nu se iau in
consideraţie. Tetrapareza si parapareza - aceşti termeni nu se recomandă de folosit. Clasificarea
prezentată permite de a micşora gradul subiectiv de apreciere a statusului neurologic şi face
rezultatele examinării mai precise. Grupa de muşchi examinaţi cu punctajul sensibilitaţii sunt
aleşi in aşa mod încît examinarea poate fi efectuată in poziţie dorsală.
După datele examinării se determină nivelul si gradul afectării a măduvei spinării, ce
permite determinarea tacticii de tratament şi aprecierea eficacitaţii a tratamentului in dinamică.
Afectarea măduvei spinării poate fi totală (anatomic sau funcţionala după şocul spinal) si parţială
(comoţia si contuzia măduvei spinarii).Comoţia măduvei spinării - se manifestă cu dereglari
neurologice uşoare care regresează in primele 3-7 zile fără schimbari morfologice a măduvei
spinării si radiculilor. Contuzia măduvei spinării - este lezarea ei, care apare in momentul tramei
şi urmează distrugerea anatomică cu hemoragie, porţiuni de ischemie, necroză si edem regional.
Dereglările neurologice se manifestă mai mult de 7 zile. Şocul spinal - absenţa funcţiei măduvei
spinării in regiunea traumei de la 3-30 de zile din cauza edemului, contuziei, activitatea
protectoare scăzută a celulelor nervoase. Se menţine micro- si macrotruamatizarea măduvei
spinării trauma nestabilă nefixată a coloanei vertebrale şi prin prelungirea compresiei.
Afectarea parţială a măduvei spinării se devizează in următoarele sindroame clinice:
sindromul medular central - afectarea se întîlneşte numai in traumatizmul cervical,se
caracterizează prin menţinerea sensibilitaţii in segmentele coccigiene si predominarea
slăbiciunilor in membrele superioare faţă de cele inferioare; sindromul medular anterior -
dereglările funcţiilor motorii,sensibilităţii dolore si tactile prin păstrarea sensibilităţii
proprioceptive; sindromul Broun-Sekar - dereglările funcţiilor motorii si sensbilităţii
proprioceptive din partea afectată şi pierderea sensibilitaţii dolore şi tactile din partea opusă
afectării (afectarea parţiala a măduvei spinării caracteristic pentru tumori şi leziuni prin cuţit);
sindromul afectării conusului si cozii de cal - pareză moale a membrelor inferioare si areflexie a
vezicii urinare si sfincterului anal extern. In diagnosticarea traumatizmului se foloseşte examen
prin IRM ce permite vizualizarea ţesuturilor moi: ligamente, discurile intervertebrali, dura mater
si măduva spinării cu posibile schimbari (ischemie,edem,hemoragie,chist) dar şi schimbari in
corpurile vertebrali. In diagnosticul herniilor de disc posttraumatice IRM ocupă un loc de vârf.
Prin prezenţa la pacient simptomatologiei compresiei radiculare sau mieloradiculare, şi absenţa
in examinarile renghenologice a patologiei osoase prin IRM poate fi depistat o hernie de disc
posttraumatică. Diagnosticul precis nivelul şi caracterul leziunii permite efectuarea tratamentului
chirurgical minimal invaziv. La unii pacienţi după traumatizmul vertebral in perioada acută nu se
depistează leziuni vertebrale prin examen radiologic. Dar peste 3-6-8 luni acut după efort fizic
174

apare durere şi prin examen radiologic se depistează un traumatizm vertebral compresiv
(patologia Vernea-Kiumeli, spondilită postraumatică). În momentul traumatizmului are loc
hemoragie in corpul vertebral, se dereglează alimentarea sangvină cu apariţia inflamaţiei
aseptice,cea ce duce la necroza aseptică osoasă. IRM dă posibilitate vizuaizării hemragiei in
corpurile vertebrali (contuzia vertebrei) in perioada acută a traumatizmului.
Diagnosticarea acestor hemoragii intravertebrale are un rol important pentru prognosticul
traumatizmului determinarea volumului tratamentului chirurgical, termenul tratamentului
conservator dar şi elaborarea tacticii reabilitării primare a pacienţilor. Un rol important in
diagnosticul traumatizmului vetebromedular este examenul electrofiziologic prin registrarea
potenţialilor somatosensorii in perioada acută şi subacută a traumatizmului vertebromedular prin
afectare partială a măduvei spinării care poate ajuta determinarea nivelului afectării şi
demonstrarea integrităţii funcţiei conductorie a măduvei spinării prin clinica întreruperii
funcţionale. Dar prin absenta conducerii semnalului transmis de măduva spinării, noi nu putem
precis să expunem dacă este intrerupere anatomică sau numai functională.
Concluzie
Eficacitatea şi prognosticul tratamentului pacienţilor cu traumatizm vertebromedular
cervical in mare măsura depinde de aprecierea obiectivă şi standartitaţii a deficitului neurologic.
Clasificarea ASIA/IMSOP oferă posibilitatea acestei obiectivizări şi urmează să fie utilizată
in calitate de standard in practica cotidiană a chirurgilor spinali.
Bibliografie
1. Benzel Edvard C. Spine surgery: techniques, complication avoidance, and management
// edited by Edvard C. Benzel.-2nd ed.-Elsevier Churchill Livingstone.-2005.- 2205p.
2. Басков А.В., Гринь А.А., Яриков Д.Е. Хирургическое лечение при травме
шейного отдела позвоночника //Нейрохирургия. М- 2003., № 1. С.6-13
3. Chipman J.G., Deuser W.E., Beilman G.J. Early surgery for thoracolumbar spine
injuries decreases complications. // J. Trauma.-2004.-Jan.-Vol. 56.-JV2].-P.52-57.
4. Coleman W.P., Geisler F.H. Injury severity as primary predictor of outcome in acute
spinal cord injury: retrospective results from a large multicenter clinical trial. // The Spine J-
2004.-Vol.4.-N.4.-P.373-378.
5. Дулаев А.К., Шаповалов В.М., Гайдар Б.В. Закрытые повреждения позвоночника
грудной и поясничной локализации.- СПб.: МОРСАР АВ, 2000.- 144с.
6. Green R.A., Saifuddin A. Whole spine MRI in the assessment of acute vertebral body
trauma. // Skeletal Radiol.-2004.-Mar.-Vol.33.-N.3.-P.129-135.
7. Гелли Р.Л., Спайт Д.У., Симон Р.Р. Неотложная ортопедия. Позвоночник. Пер. c
англ.- М.: Медицина, 1995.-432с.
8. Гринь А.А., Крылов В.В., Лебедев В.В., и др. Профилактика и лечение
осложнений у больных с травмой позвоночника и спинного мозга //В сб.: «Вторая научнопрактическая
конференция «Общества Спинной Мозг»». Москва.-2003.-С.2-8.
9. Гринь А.А., Яриков Д.Е. О стандартизации оценки неврологических нарушений
при изолированной травме позвоночника и спинного мозга. //Нейрохирургия.
М.- 2000., № 4. С.37-39.
10. Корж Н.А., Барыш А.Е. Стабилизация окципитоатлантоаксиального комплекса
из заднего доступа. //Хирургия позвоночника.-2005.-№1.-С.8-15. Материалы
конференции.-СПб.: Издательство «Человек и здоровье».-2005.- С.115.
11. McLain R. Functional outcomes after surgery for spinal fractures: return to work
and activity. //Spine.-2004.-Vol.29.-N.4.-P.470-477.
12. Махкамов К.Э., Карабаев О.В., Каримов А.А. Анализ причин осложнений после
оперативного лечения больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного
мозга. //Повреждения и заболевания шейного отдела позвоночника: материалы
симпозиума с международным участием.- М., 2004.- С. 120-121.
175

13. Перльмуттер О.А., Истрелов А.К., Шилов Л.Е. Хирургия позвоночника и
спинного мозга. //Актуальные проблемы нейрохирургии: сб. науч. тр., посвященный 40летию
Нижегородского нейрохирургического центра.- Нижний Новгород, 2003.- С. 148-
162.
14. Сагдеев Р.Р., Садиков Т.М., Сабаев М.Я. и др. Двухэтапные декомпрессивно
стабилизирующие оперативные вмешательства при тяжелых повреждениях
грудопоясничного отдела позвоночника. //Актуальные вопросы ортопедии, травматологии
и нейрохирургии. Материалы конференции. Т.ХЬУШ.- Казань, 2003.- С.189-191.
15. Vaccaro A.R., Betz R.R., Zeidman S.M. Principles and practice of spine surgery.
//Mosby.-2003.-864
16. Луцик А.А. К вопросу о классификации и лечении позвоночно- спинномозговой
травмы //Актуальные вопросы вертебро-медуллярной нейрохирургии. Балаково.: «Элита-
Принт».-2003.-С. 161-167.
MONITORING-UL NEUROFIZIOLOGIC INTRAOPERATOR ÎN PRACTICA
NEUROCHIRURGICALĂ
Andrei Peciul, Sergiu Borodin, Constanţa Dogaru, Liuba Munteanu
(Coordonator ştiinţific: Andronachi Victor)
Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie
Summary
Intraoperative Monitoring in Neurosurgery
IONM is the application of a variety of electrophysiological and vascular monitoring
procedures during surgery to allow early warning and avoidance of injury to nervous system
structures.This article highlights advances in IOM technologies including the use of motor and
somatosensory evoked potentials to assess the integrity of descending corticospinal and
ascending somatosensory pathways, electromyography to assess the integrity of cranial nerves or
spinal nerve roots, various approaches including brainstem auditory evoked potentials and
cochlear nerve action potentials to enhance the safety of vestibular schwannoma surgery.
Rezumat
IOM este o metodă de evaluare a înregistrărilor activităţii electrofiziologice a structurilor
nervoase şi a modificărilor fluxului sangvin cerebral cu scop de prevenire şi de evitare a afectării
acestor structuri pe parcursul intervenţiei chirurgicale.
Acest articol reflectă rolul IOM prin determinarea potenţialelor evocate somato-senzoriale şi
motorii folosite pentru a aprecia integritatea căilor de conducere ascendente şi descendente ale
sistemului nervos, de asemenea electromiografia ca metodă de apreciere a integrităţii nervilor
cranieni şi spinali. Înregistrarea potenţialelor evocate auditive sau potenţialele de trunchi cerebral
prezintă utilitate prin reducerea riscului de lezare a nervului vestibulocochlear în caz de
schwanom vestibular.
Introducere
Introducerea în practica neurochirurgicală a IOM are ca scop principal reducerea riscului
de lezare iatrogenica a sistemului nervos în timpul intervenţiei chirurgicale.
În urma studiilor efectuate prin analiza rezultatelor şi complicaţiilor postoperatorii s-au
stabilit cazurile când este recomandată efectuarea monitoring-ului intraoperator şi anume: în
tumori si anevrisme cu localizare supratentorială, tumori de trunchi cerebral, tumori ale
unghiului pontocerebelos, tumori intramedulare, tumori de cauda equina.
Scopul IONM este de a asigura o supraveghere în timp real a căilor de conducere a
sistemului nervos prin cooperare cu echipa neurochirurgicală şi a oferi informaţie despre
176

schimbările fizilogice ce au loc în ţesutul nervos. In timpul intervenţiei în cimpul operator putem
aprecia doar schimbările morfologice ale ţesutului nervos, însa nu si cele neurofiziologice şi aici
vine sa ne ajute IOM cu ajutorul căreia se poate de prevenit sau de minimalizat afectarea
structurilor nervoase. In timpul intervenţiei chirurgicale IONM asigură: indentificarea
structurilor sistemului nervos, testarea functiilor acestor structuri, poate sa ne informeze de o
iminentă afectare a structurilor nervoase, facilitează prevenirea survenirii afectarii permamnente
a structurilor nervoase.
Epstein et al., 1993, SPINE 18(6): (737-74) a efectuat un studiu de comparare a
rezultatelor de survenire a deficitului neurologic postoperator la pacienţii supuşi procedurii de
monitoring intraoperator (100) şi la cei nesupuşi acesteia (218) în operaţiile de decompresie
medulară. Acest studiu a relevat efectivitatea folosirii IOM, astfel s-au înregistrat tetraplegie în
3,7% din cazuri şi deces în 0,5% din cazuri la pacienţii care nu au fost monitorizaţi. In timp ce la
pacienţii monitorizaţi tetraplegia şi decesul nu au fost înregistrate. Alte studii au aratat că la
pacienţii nemonitorizaţi în intervenţii pe coloana vertebrală (corecţia deformităţii scoliotice)
deficitul neurologic postoperator se întilnea în 6,9 % cazuri, însa la pacienţii carora li s-a efectuat
IOM a fost posibil de a reduce rata deficitului neurologic pâna la mai puţin de 0,7%. Mai sunt şi
alte studii care prezintă rezultate similare de corelaţie între IOM şi reducerea morbidităţii,
mortalităţii şi costului îngrijirilor medicale.
Materiale şi metode
Monitoring-ul intraoperator este o metoda efectivă de păstrare a integrităţii sistemului
nervos. In cadrul INN procedura a fost utilizată în urmatoarele tipuri de intervenţii
neurochirurgicale: ablaţie de Schwanom vestibular, decompresie microvasculară a nervului
trigemen (operaţia Janetta), tumori de trunchi cerebral, tumoare petroclivală, neuroliza de nervi
periferici (stimulodetecţie). S-a determinat că la pacienţii la care răspunsurile anormale dispăreau
pe parcursul intervenţiei rata de dezvoltare a deficitului neurologic era mai redusă ca la pacienţii
la care activitatea spontană se păstra pe parcursul intervenţiei.
Intraoperator sunt disponibile efectuarea mai multor tipuri de investigaţii neurofiziologice,
printre care cele mai des folosite sunt:
• SSEP - folosit pentru a monitoriza integritatea cordoanelor posterioare a măduvei spinării în
cadrul intervenţiilor pe coloana vertebrală; de asemenea mai este folosită în chirurgia
nervilor periferici şi in cea cerebrală. Principiul metodei constă în faptul că se aplica electrozi
pe nervii periferici, care se stimulează şi apoi acesti stimuli se înregistrează pe cortex
transcranial în regiunea proiecţiei circumvoluţiunii postcentrale. Dacă scade amplituda şi
creşte latenţa rezultă că nervul este supus lezării sau este deprivată circulaţia sangvină a
nervului respectiv.
• tcMEPs - un stimul electric este aplicat cu ajutorul unor electrozi plasati pe regiunea piloasă
a capului la nivelul proiecţiei circumvoluţiunii precentrale şi răspunsul este înregistrat la
nivelul măduvei spinării sau la muşchii membrelor.
• AEP (sau ABR) - Utilizat pentru a determina funcţiile trunchiului cerebral şi ofera
posibilitatea de păstrare a auzului în timpul intervenţiilor pe schwanoamele vestibulare, de
asemenea mai este folosit în tumorile de trunchi cerebral, tumori de unghi pontocerebelos şi
în caz de microdecompresie vasculară. AEP a fost selectat ca modalitate de evaluare a
funcţiei trunchiului cerebral deoarece nervul vestibulocochlear traversează mai întâi trunchiul
cerebral şi apoi trece ascendent spre cortexul temporal.
• EMG - înregistrarea raspunsurilor electrice generate de depolarizarea nervului motor şi se
aplică în muşchii care sunt inervaţi de nervul ce necesită a fi monitorizat. Nervul poate fi
depolarizat prin stimulare mecanică, electrică (stimularea radicului spinal prin şurubul fixat
transpedicular şi stimularea nervilor cranieni - triggered EMG). Dacă se detectează activitate
musculară pe parcusul operaţiei neurofiziologul poate informa neurochirurgul că are loc o
iritare sau o afectare a nervului respectiv.
177

• EEG - activitatea cerebrală spontană este utila pentru a monitoriza integritatea funcţională a
cortexului cerebral şi se aplică cu scop de evitare a afectării ischemice în caz de clipare de
anevrism sau endarterectomia corotidiană.
• ECOG - EEG inregistrată de la suprafata corexului si este aplicată cu scop de stabilire a
limitelor inciziei în caz de epilepsie şi tumori cerebrale.
• DCS - de asemenea folosită în caz de epilepsie şi tumori cerebrale cu scop de a indentifica
anumite arii corticale (aria motorie primară, ariile vorbirii)
• TCD - folosit cu scop de monitorizare a fluxului sangvin cerebral în caz de stenoză,
vasospasm, hemoragie subarahnoidiană.
Concluzii
Monitoring-ul neurofiziologic intraoperator reprezintă o metodă eficientă de păstrare a
structurilor nervoase în cadrul intervenţiilor neurochirurgicale. Importanţa utilizării a fost
confirmată prin reducerea ratei de aparitie a deficitului neurologic postoperator, asftel se reduc
morbiditatea, mortalitatea şi cheltuiele acordate pentru îngirjirile medicale. În perspectivă se
prevede ca IONM să devină un imperativ în operaţiile neurochirurgicale.
Abrevieri
AEP Auditory Evoked Potentials/ABR Auditory brainstem response (Potenţiale evocate
auditive)
DCS Direct Cortical Stimulation
ECOG Electrocorticography
EEG Electroencephalogram
EMG Electromyography
IOM Intraoperative monitoring (Monitoring intraoperator)
IONM Intraoperative neurophysiological monitoring (Monitoring intraoperator
neurofiziologic)
MEP Motor evoked potentials (Potenţiale evocate motorii)
SSEP Somatosensory evoked potentials (Potenţiale evocate somatosenzoriale)
TCD Transcranial Doppler
tcMEPs Transcranial Motor Evoked Potentials
Triggered EMG Stimularea nervilor cranieni
Bibliografie
1. Ahn H, Fehlings MG: Prevention, identification, and treatment of perioperative spinal
cord injury. Neurosurg Focus 25(5):E15, 2008.
2. Pirotte B, Voordecker P, Neugroschl C, Baleriaux D, Wikler D, Metens T, et al:
Combination of functional magnetic resonance imaging-guided neuronavigation and
intraoperative cortical brain mapping improves targeting of motor cortex stimulation in
neuropathic pain. Neurosurgery 62:941-956, 2008.
3. Intraoperative Neurophysiological Monitoring 2nd Ed. Aage R. Möller,
RD52.N48M65 2006.
4. A concise guide to intraoperative monitoring / George Zouridakis, Andrew C.
Papanicolaou, 2001.
5. Intraoperative neuromonitoring: an essential component of neurosurgical and spinal
armamentarium Mi c h a e l G. Fe h l i ngs, M.D., Ph.D., F.R.c.s.c., Da v id Ho u lde n, Ph and
Pe t e r Va j k o c z y, M.D.
6. http://www.activediagnostics.com/about.html
178

ONCOLOGIE
ESTIMAREA REZULTATELOR IMEDIATE ŞI LA DISTANŢĂ DUPĂ OPERAŢIILE
RADICALE ÎN CANCERUL GASTRIC COMPLICAT CU PILOROSTENOZĂ ÎN
DEPENDENŢĂ DE STADIUL PROCESULUI TUMORAL
Nicolae Ghidirim, Gurie Coşciug, Lilian Antoci, LiliaCodrean, Victor Catrinici, Ana
Donscaia, VitalieGodoroja, Marina Gabunia, Nicolae Pascal
Catedra Hematologie şi Oncologie a USMF „N.Testemiţanu", Laboratorul Gastropulmonologie
al IMSP Institutul Oncologic
Summary
Estimation of the immediate and distant results after radical surgerios in gastric
cancer with pylorostenosis dependent on the stage of the tumoral process
The research on 113 patients with gastric cancer with pilorostenosis after a radical
surgery the index of survival immediate and distant dependent on the stage of the tumoral
process.
Regardless the stage of the tumoral process, majority patients - 89% survival from some
month until 5 years. Though 24 patients survival 5 - 10 years and after even the 10 years.
Too, majority patients which survival 5 and more years the included T1-2-3N0M0 stage.
T1-2N0M0 stage registred on 14 patients, but T3N0-2M0 stage - 10 patients. Thus, distance
survival after 5 years dependent by stage of the tumoral process. Other on 24 patients of survival
after 5 years included in T1-2-3N0-2M0 stage. Never patient with T4N0-2M0 stage doesn't
survival after 5 years.
Rezumat
Pe un lot de 113 bolnavi de cancer gastric cu pilorostenoză operaţi radical s-a evaluat
supravieţuirea imediată şi la distanţă în conformitate cu stadiul procesului tumoral.
Indiferent de stadiul procesului tumoral, majoritatea bolnavilor - 89% au supravieţuit de
la câteva luni până la 5 ani. Cu toate acestea 24 de bolnavi au supravieţuit 5-10 şi chiar peste 10
ani.
De asemenea, se confirmă faptul că majoritatea bolnavilor, care au supravieţuit 5 şi mai
mulţi ani s-au încadrat în stadiile T1-2-3N0M0. Stadiul T1-2N0M0 s-a înregistrat la 14 bolnavi, iar
stadiul T3N0-2M0 - la 10 bolnavi. Astfel s-a constatat că supravieţuirea la distanţă peste 5 ani
corelează în mod direct cu stadiul procesului tumoral. Cei 24 bolnavi ce au supravieţuit peste 5
ani s-au încadrat în stadiile T1-2-3N0-2M0. Nici un bolnav cu stadiul T4N0-2M0 nu a supravieţuit
peste 5 ani.
Astfel, putem încheia că bolnavilor de cancer gastric chiar şi în cazurile complicaţiilor de
tip pilorostenoze le putem oferi o şansă la supravieţuirea de 5 şi mai mulţi ani.
Actualitatea lucrării
În pofida posibilităţilor diagnostice optimale cu implementarea metodelor endoscopice
(fibrogastroscopia cu biopsie), examinarea histopatologică, radioimagistică, rezonanţa magnetică
nucleară (RMN), tomografia computerizată (TC) şi perfecţionarea metodelor de tratament
(chirurgical, chimio-radioterapic) rezultatele la distanţă în cancerul gastric nu sunt cele scontate.
Cele mai optimiste statistici relatează supravieţuirea la 5 ani circa 20-25% din numărul total al
bolnavilor de cancer gastric. Cauza principală a insucceselor rămâne diagnosticul cancerului în
stadiile tardive. În Republica Moldova, în ultimii 5 ani stadiul IV al cancerului gastric constituie
50-57%.
179

Printre cauzele stadiului depăşit al cancerului gastric 70% se înscriu în cadrul greşelilor
de diagnostic, investigaţii incomplete şi tergiversate „culpa medicală".
Şi mai proaste sunt rezultatele tratamentului cancerului gastric însoţit de complicaţii.
Cele mai frecvente dintre complicaţii sunt pilorostenozele, hemoragiile şi perforaţiile tumorii,
deoarece ele apar în stadiile local avansate sau chiar în cele depăşite.
Dintre toate complicaţiile mai frecvent se întâlnesc pilorostenozele. Majoritatea autorilor
relatează pilorostenoza în cancerul gastric de la 26,1% până la 30% din cazuri (Holdin, 1952,
S.Gavrilescu, 1986, Hoerni, 2003, N.Ghidirim, 2007).
Scopul lucrării
Evaluarea rezultatelor imediate şi la distanţă a supravieţuirii bolnavilor de cancer gastric
cu pilorostenoză operaţi radical în dependenţă de stadiul procesului tumoral.
Metode şi materiale
În studiul nostru au fost incluşi 328 bolnavi de cancer gastric cu pilorostenoză.
Diagnosticul de cancer şi stadializarea procesului tumoral au fost confirmate preoperator prin
investigaţiile radiologice, endoscopice cu biopsie, USG (ultrasonografie), uneori şi tomografic şi,
desigur şi peroperator, deoarece toţi bolnavii au fost operaţi pe motive de pilorostenoză.
Dintre cei 328 de bolnavi, 113 au fost operaţi radical (rezecţie gastrică subtotală - 108 şi
gastrectomie - 5) ceea ce a constituit 34,4%.
Vârsta şi sexul bolnavilor, supravieţuirea sunt prezentate în tab. 1.
Tabelul 1
Supravieţuirea la distanţă a bolnavilor operaţi pe motiv de cancer gastric cu
pilorostenoză în conformitate cu vârsta şi sexul
Vârsta 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani > 80 ani Total
sex b f b f b f b f b f b f
durata
>1 an 1 6 2 8 4 10 4 8 3 1 47
1 an 1 2 4 2 1 4 2 2 3 21
2 ani 1 1 2 1 1 2 3 2 13
3 ani 1 1 1 1 1 5
4 ani 1 1 1 3
5 ani 1 2 2 1 6
6 ani 1 1 2
7 ani 1 1 2
8 ani 1 1 2
9 ani 1 1 1 1 4
10 ani 1 1
11 ani 1 1 2
12 ani 1 1 2
13 ani 1 1 2
14 ani 0
15 ani 1 1
Total 1 1 14 11 16 12 19 14 14 10 0 1 1
b/f
Total 2 25 28 33 24 1 113
După cum se vede din tabelul 1 bărbaţi au fost 64 (56,55%) şi femei 49(43,45%). Vârsta
de vârf a bolnavilor s-a încadrat între 50 şi 70 de ani. Urmărind scopul principal al lucrării am
180

analizat rezultatele supravieţuirii bolnavilor operaţi radical de cancer gastric cu pilorostenoză în
conformitate cu stadiile procesului tumoral.
Supravieţuirea imediată şi la distanţă conform stadiului tumorii este prezentată în tab. 2.
Tabelul 2
Supravieţuirea bolnavilor operaţi radical de cancer gastric cu pilorostenoză în
conformitate cu stadiul procesului tumoral
\Durata < 5 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Xani) ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani
Sex f b f b f b f b f b f b f b f b f b f b f b f Tota
stadiu ^ l
T1- 1 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 14
2N0M0
T3N0- 2 1 2 2 1 1 2 1 1 1 43
2M0 0 2
T4N0- 3 2 56
2M0 2 4
Total 89 6 2 2 2 4 1 2 2 2 0 1 113
După cum se vede din tabel majoritatea bolnavilor - 89 cazuri (78,75%) au supravieţuit
de la câteva luni până la 5 ani. Cu toate acestea 24 (21,25%) de bolnavi au supravieţuit 5 -10 şi
chiar peste 10 ani.
Din acelaşi tabel se confirmă faptul că majoritatea bolnavilor, care au supravieţuit 5 şi
mai mulţi ani s-au încadrat în stadiile T1-2-3N0M0 astfel stadiul T1-2N0M0 s-a înregistrat la 14
bolnavi, st. T3N0-2M0 - la 10 bolnavi.
Totodată nici unul dintre cei 56 de bolnavi cu stadiul T4N0-2M0 nu a supravieţuit 5 ani.
Rezultate şi discuţii
Conform datelor relatate în lucrarea noastră, ne-am convins o dată în plus, că
pilorostenozele în cancerul gastric nu întotdeauna demonstrează un stadiu depăşit al procesului
tumoral şi pot fi efectuate operaţii radicale de tip rezecţie gastrică subtotală sau gastrectomie. În
statistica noastră 113 bolnavi au beneficiat de astfel de operaţii. Datorită operaţiilor radicale 24
de bolnavi cu stadiile T1-2N0M0 şi T3N0-2M0 au supravieţuit 5 şi chiar şi peste 10 ani.
Astfel, putem încheia, că bolnavilor de cancer gastric chiar şi în cazurile complicaţiilor de
tip pilorostenoză le putem oferi o şansă la supravieţuirea de 5 şi mai mulţi ani.
Concluzii
1. Complicaţiile cancerului gastric nu demonstrează un stadiu depăşit al procesului
tumoral.
2. În pilorostenoză din 328 bolnavi la 113 - s-au efectuat operaţii radicale (rezecţie
gastrică subtotală sau gastrectomie).
3. Supravieţuirea bolnavilor este în totală dependenţă de stadiul procesului tumoral.
Bibliografie
1. Grigorescu A. Complicaţiile precoce în chirurgia digestivă. Bucureşti, 1981.
2. Ghidirim N. Tactica chirurgicală în tratamentul complicaţiilor cancerului gastric
(monografie). Chişinău, 2007.
3. Hoerni B. Les cancers de A a Z. Paris, 2001.
4. Холдин С.А. Злокачественные новообразования прямой кишки. Ленинград,
1965.
181

EVALUAREA SUPRAVIEŢUIRII BOLNAVILOR OPERAŢI RADICAL DE CANCER
GASTRIC CU PILOROSTENOZĂ ÎN DEPENDENŢĂ DE FORMA HISTOLOGICĂ ŞI
GRADUL DE DIFERENŢIERE A TUMORII
Nicolae Ghidirim, Gurie Coşciug, Lilian Antoci, Lilia Codrean, Victor Catrinici, Ana
Donscaia, V.italie Godoroja, Lorena Mednicov, Ion Vacarciuc, Victor Bucinschi
Catedra Hematologie şi Oncologie a USMF „Nicolae Testemiţanu", Laboratorul
gastropulmonologie al IMSP Institutul Oncologic
Summary
Evaluation of survival in patients with gastric cancer with pylorostenosis radically operated
depending on the hystopathological form and differentiation of the tumor degree
The research on 113 patients with gastric cancer with pylorostenosis radically operated
the index of survival immediate and distant depending on the hystopathological form and
differention of the tumor degree.
Registred the different survival index in dependent with hystopathological form and
differentiation of the tumor degree. Thus, from 24 patients which survival after 5 years, 22 are
with high and moderate diferention degree. Only 2 patients with nedifferentiation
adenocarcynom and with „signet ring" survival after 5 years.
Rezumat
Pe un lot de 113 bolnavi de cancer gastric cu pilorostenoză operaţi radical s-a evaluat
indicele supravieţuirii imediate şi la distanţă în conformitate cu forma histologică şi gradul de
diferenţiere a procesului tumoral.
S-a înregistrat un indice diferit de supravieţuire în conformitate cu forma histologică şi,
în special, cu gradul de diferenţiere a tumorii. Astfel, din cei 24 de bolnavi, care au supravieţuit
peste 5 ani, 22 s-au încadrat în gradul înalt sau moderat de diferenţiere. Doar 2 bolnavi cu
adenocarcinom nediferenţiat şi cu carcinom în „inel cu pecete" au supravieţuit peste 5 ani.
Studiul supravieţuirii în conformitate cu rezultatul histologic şi gradul de diferenţiere
oferă o rată medie de supravieţuire de 5,02 ani în adenocarcinomul înalt diferenţiat, mult mai
mare comparativ cu restul formelor histologice, în special, a celor anaplazice, în „inel cu pecete",
etc.
Actualitatea temei
În pofida faptului că o astfel de complicaţie a cancerului gastric cum ar fi pilorostenoza
se manifestă imediat ce apar primele semne ale tumorii (plenitudine postprandială în epigastru,
disconfort abdominal, elemente dispeptice, uneori dureri) diagnosticul în mai mult de 2/3 (două
treimi) din cazuri este pus cu întârziere. Conform datelor relatate de către unii autori
(J.Bereozov, 1976, Buianov, 1985, Hoerni, 2001, Angelescu, 2001) durata timpului de la primele
semne ale tumorii descrise mai sus, până la adresarea bolnavului către medic este de 4-6 luni, iar
confirmarea diagnosticului de cancer gastric 6-8 uneori 12 luni.
Pe lângă toate, chiar după adresarea bolnavului au loc greşeli de diagnostic, tergiversări şi
investigaţii incomplete ceea ce întârzie şi mai mult diagnosticul.
Cu toate acestea conform datelor publicate de către L. Zelek 1992, Satoschi 1999,
N.Ghidirim 2007 în peste 30% din cazuri diagnosticul se constată în stadii oportune sau, uneori,
chiar şi în stadii precoce ceea ce permite efectuarea unui tratament radical chirurgical sau
combinat (chirurgical + chimioterapic).
Bineînţeles că pronosticulul tratamentului depinde şi de alţi factori nu numai de stadiu şi
localizare. Este binecunoscut faptul că o importanţă esenţială o are forma histologică şi gradul de
diferenţiere a tumorii.
182

Scopul lucrării
Evaluarea rezultatelor supravieţuirii bolnavilor operaţi radical de cancer gastric cu
pilorostenoză în conformitate cu forma histologică şi gradul de diferenţiere a procesului tumoral.
Materiale şi metode
Am studiat şi analizat rezultatele supravieţuirii bolnavilor, operaţi în clinica chirurgiei
gastropulmonologice a Institutului Oncologic din Republica Moldova pe parcursul a 15 ani
(1994-2009).
Pe parcursul acestor ani am supravegheat 328 de bolnavi de cancer gastric cu
pilorostenoză şi doar în 113 (34,46%)cazuri au fost efectuate operaţii radicale (rezecţie gastrică
subtotală distală sau gastrectomie). Ceilalţi 215 bolnavi, ceea ce a constituit 65,54%, au fost
supuşi diferitor operaţii paliative de tip gastroenteroanastomoze.
Conducându-ne de scopul pus în faţa noastră, am urmărit rezultatele imediate şi la
distanţă în cazul celor 113 bolnavi operaţi radical (vezi tab. 1).
Tabel 1
Supravieţuirea la distanţă a bolnavilor operaţi pe motiv de cancer gastric cu
pilorostenoză în conformitate cu vârsta şi sexul
\Vârsta 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani > 80 ani Total
\sex
durat\
b f b f b f b f b f b f
>1 an 1 6 2 8 4 10 4 8 3 1 47
1 an 1 2 4 2 1 4 2 2 3 21
2 ani 1 1 2 1 1 2 3 2 13
3 ani 1 1 1 1 1 5
4 ani 1 1 1 3
5 ani 1 2 2 1 6
6 ani 1 1 2
7 ani 1 1 2
8 ani 1 1 2
9 ani 1 1 1 1 4
10 ani 1 1
11 ani 1 1 2
12 ani 1 1 2
13 ani 1 1 2
14 ani 0
15 ani 1 1
Total
b/f
1 1 14 11 16 12 19 14 14 10 0 1 1
Total 2 25 28 33 24 1 113
După cum se vede din tab. 1 bărbaţi au fost 64 (56,55%), iar femei 49 ceea ce a constituit
43,45% din cazuri. Din acelaşi tabel am constatat că vârsta de vârf a bolnavilor a fost în decada a
7 - 32 bolnavi.
Analizând rezultatele supravieţuirii bolnavilor în dependenţă de forma histologică şi
gradul de diferenţiere, am constatat că cei mai mulţi 31 din 113 s-au încadrat în adenocarcinom
moderat diferenţiat (vezi tab. 2)
După cum se vede din tab. 2 89 de bolnavi au supravieţuit de la câteva luni până la 5 ani.
Din 113 bolnavi 24 au supravieţuit 5 - 10 şi peste 10 ani. Majoritatea bolnavilor (21) ce au
supravieţuit mai mult de 5 ani s-au încadrat în forma histologică adenocarcinom înalt şi moderat
183

diferenţiat. Doar 3 bolnavi (unul cu cancer în „inel cu pecete", al doilea cu anaplazic şi al treilea
cu grad slab diferenţiat) au supravieţuit peste 5 ani.
Tabel 2
Supravieţuirea bolnavilor operaţi pe motiv de cancer gastric cu pilorostenoză în
conformitate cu forma histologică şi gradul de diferenţiere a tumorii
Durata < 1 < 3 < 5 5 6 7 8 9 10 >10 Total
Forma"""---.. an ani ani ani ani ani ani ani ani ani
histologică
Adenocarcinom 5 1 1 3 1 1 3 5 20
înalt diferenţiat
Adenocarcinom 18 5 2 1 1 1 1 2 31
moderat
diferenţiat
Adenocarcinom 17 2 2 1 22
slab diferenţiat
Adenocarcinom 20 5 1 26
anaplazic
Cancer în „inel 5 1 1 7
cu pecete"
Cancer mucinos 3 4 7
Total 68 18 3 6 2 2 2 4 1 7 113
Un caz aparte prezintă bolnavul cu tumoră nediferenţiată (anaplazic) care a supravieţuit
peste 5 ani. În literatura de specialitate o astfel de supravieţuire în cazul cancerului anaplazic este
o cazuistică. Bolnavul supravegheat de noi a suportat un tratament combinat (chirurgical + 5 cure
de chimioterapie). Rezultatul bun se datorează, probabil, sensibilităţii înalte la citostatice.
Concluzii
1. Rezultatele tratamentului chirurgical radical în cancerul gastric sunt mai bune în cazul
adenocarcinoamelor înalt şi moderat diferenţiate.
2. Uneori sunt înregistrate rezultate cu supravieţuiri peste 5 ani şi în cazurile cancerului
slab diferenţiat sau anaplazic, dar, de regulă, se impune tratamentul combinat
(chirurgical + chimioterapie).
Bibliografie
1. Ghidirim N. Tactica chirurgicală în tratamentul complicaţiilor cancerului gastric
(monografie). Chişinău, 2007.
2. Satoshi Itano - Early gastric cancer and its complications: bleeding, perforation and
pyloric stenosis. Acta Medica Okayama N37, 1999.
3. Zelek L., Khayat D. Depistage et prevention de cancers. Cancerologie (guide
pratique), Paris, 2000.
4. Березов И.Е. Рак кардии. М. 1976.
5. Буянов В.М. Перфорации раковых опухолей желудке. Клин. хир., 1985, N5, стр.
15- 17.
6. Hoerni B. Les cancers de A a Z. Paris, 2001.
7. Angelescu N. Tratat de patologie chirurgicală. Bucureşti, 2001.
184

DEBUTUL NOSTRU ÎN TEHNICA SPLENECTOMIEI LAPAROSCOPICE ÎN
MALADIILE HEMATOLOGICE
Nicolae Ghidirim, Vitalie Godoroja, Lilia Codrean, Lilian Antoci,
Ion Corcimaru, Maria Chiu
Catedra Hematologie şi Oncologie a USMF „N.Testemiţanu", Laboratorul
Gastropulmonologie al IMSP Institutul Oncologic
Summary
Our debut in splenectomiei laparoscopic technique in blood diseases
Our study is a analyse of 6 haematological patients operated in the IOM of gastrology
department with haematological diseases. Of the 6 patients, the 2 were with autoimmune
thrombocytopenia (one of them with Fischer - Evans syndrome), the 2 patients with aplastic
anemia, the one with hereditary hemolytic anemia microsferocitara (Minkowsky - Chauffard)
and the one patient with non-Hodgkin lymphoma with spleen demage. In two cases conversion
to the past. If autoimmune thrombocytopenia were positive immediate results with recovery the
number of platelets aven intraoperatively but in early days after operation, was recorded the
thrombocytosis within limits 700 - 1.000.000x10 9 /l.
The one patient with aplastic anemia dieded within 24 hours in the hemorrhagic shock
result.
Rezumat
Studiul nostru constituie analiza celor 6 bolnavi hematologici operaţi în secţia gastrologie
a IOM pe motive de patologii hematologice. Dintre cei 6 bolnavi, 2 au fost cu trombocitopenie
autoimună (unul dintre ei cu sindrom Fischer - Evans), 2 bolnavi cu anemie aplastică, un bolnav
cu anemie hemolitică microsferocitară (Minkowsky - Chauffard) şi o bolnavă cu limfom non-
Hodgkin cu afectarea splinei. În două cazuri la început de implementare a metodei s-a trecut la
conversie. În cazul trombocitopeniilor autoimune rezultatele imediate au fost pozitive cu
restabilirea numărului de trombocite chiar intraoperator, iar în primele zile după operaţie s-a
înregistrat trombocitoze în limitele 700 - 1.000.000x10 9 /l.
Un bolnav cu anemie aplastică a decedat în rezultatul şocului hemoragic în primele 24
ore.
Actualitatea temei
Splenectomia laparoscopică (SL) reprezintă intervenţia de extirpare a splinei, cu
parenchim normal sau patologic, pe cale laparoscopică. În ultimii ani, laparoscopia a pătruns şi
în teritoriul splenopatiilor chirurgicale. Laparoscopia exploratorie poate diagnostica maladii
hematologice cu afectarea splinei şi poate stadializa o serie de malignităţi hematologice, cum ar
fi limfom Hodgkin. Retrospectiv, prima splenectomie laparoscopică a fost efectuată de Delaitre,
la Paris, în 1991 [1,2], urmat de Poulin, la Quebec şi de Carroll, la Los Angeles, în 1992 [3,4]. În
România, prima splenectomie laparoscopică a fost efectuată de S. Duca, la Cluj, în 1996 [5].
Majoritatea autorilor includ următoarele indicaţii către splenectomia laparoscopică: purpura
trombocitopenică idiopatică, sferocitoza ereditară, trombocitopenia autoimună, anemia
hemolitică autoimună, purpura trombocitopenică trombotică) cât şi în bolile splinei propriu-zise
(chisturile splinei, tumori splenice primare etc.) [6,22,23]. Pentru pacienţii cu purpură
trombocitopenică idiopatică, care nu au răspuns la corticoterapie sau care necesită creşterea
progresivă a dozelor de steroizi, se va indica splenectomia, dacă splina nu este mărită de volum.
Alte indicaţii sunt limfoamele splinei, infarctele splenice fără abcese, stadializarea
maladiei Hodgkin şi non-Hodgkin, unele cazuri de anemie hemolitică autoimună severă [27].
Splenectomia poate fi indicată în hipersplenismul simptomatic din leucemiile cu celule păroase,
leucemiile limfocitare cronice, leucemia mieloidă cronică, metaplazia mieloidă, thalasemia
majoră, sindromul Felty, splenomegalia cauzată de hemodializă, splenomegalia din SIDA,
185

sindromul Gaucher - Schlagenhaufer (lipoidtezaurismoza ereditară) şi trombozele venei splenice
[6,11.13,14,16].
Contraindicaţiile absolute ale splenectomiei laparoscopice sunt: 1) splenomegaliile cu
hipertensiune portală importantă (risc înalt de hemoragie dificil de controlat); 2) leziuni splenice
traumatice tip IV, V cu hemoperitoneu masiv şi instabilitate hemodinamică; 3) perisplenită
intensă; 4) tulburări de coagulare severe [7]. Contraindicaţii relative sunt sarcina, obezitatea
morbidă, adenopatii în hilul splinei (maladia Hodgkin), sindromul aderenţial peritoneal şi
contraindicaţiile anesteziei generale [6]. Mărimea splinei reprtezintă un subiect discutat în
alegerea abordului laparoscopic. Pentru afecţiunile splenice în care splina are dimensiuni
normale, splenectomia laparoscopică este tratamentul de elecţie [6,8]. Pentru splinele de sub
1000g SL este de asemenea, indicată, considerându-se că rezultatele sunt similare cu cele în care
splina are dimensiuni normale [3,1]. Alte studii raportează ca limită pentru SL, o masă de 2000g
[13]. Pentru splenomegaliile de peste 2000g, SL este fesabilă şi poate fi efectuată, dar rata
conversiilor şi a morbidităţii postoperatorii creşte [9-16]. Pentru splenomegaliile de peste 3000g
este indicat abordul clasic, mai ales în afecţiunile tumorale splenice sau limfoame, în care
morselajul splinei este contraindicat (necesitatea unui diagnostic histopatologic corect) [3,1]. Un
alt parametru important în aprecierea fesabilităţii SL este diametrul maxim al splinei; astfel, se
consideră că SL poate fi efectuată cu succes când splina are dimensiuni de sub 20-22 cm [14,15].
Avantajele metodei
Inciziile mari necesare expunerii regiunii anatomice dorite Si introducerii mâinilor
chirurgului au fost înlocuite de micile incizii, de 5mm sau de 10 mm, prin care se introduc
instrumentele laparoscopice. Vederea în interiorul abdomenului este realizată de către telescop,
un instrument dotat cu lentile optice care măreSte imaginea de până la 10 ori. Sistemul video
preia această imagine Si o transmite monitorului, care în variantele moderne are o rezoluţie înaltă
(High definition - HD), ceea ce înseamnă posibilitatea de a observa toate detaliile anatomice
dorite. Micile incizii inseamnă o agresiune chirurgicală mult redusă asupra organismului, în
special la nivelul muSchilor abdominali (Si de fapt a întregului perete abdominal anterior). De
aici rezultă majoritatea avantajelor pentru pacient:
1. Efectul aseptic şi ablastic incontestabil
2. Durere postoperatorie redusă - nivelul de durere perceput după operaţie este diferit de la un
individ la altul dar nu încape îndoială că laparoscopia oferă pacienţilor un nivel mult mai
redus al intensitaţii durerii Si că aceasta durează mult mai puţin după operaţie, practic ore în
loc de zile.
3. Refacere postoperatorie rapidă - durata spitalizării s-a redus considerabil de la 10 - 14 zile la
2 - 3 zile.
4. Încadrarea socială rapidă - în medie cu 2 săptamâni mai repede decât în cazul chirurgiei
clasice.
5. Posibilitatea efectuării de efort fizic intens mai repede - datorită faptului că lipseşte marea
incizie abdominală riscul producerii unei eventraţii postoperatorii scade foarte mult.
6. Rezultat estetic mai bun - cicatricile postoperatorii sunt evident mai mici Si rezultatul
cosmetic este mult mai bun.
Dezavantaje
Laparoscopia are şi dezavantaje: lucrând cu instrumente lungi din afara abdomenului,
chirurgul nu mai simte cu degetele organele, nu mai poate palpa ţesuturile din abdomen. Se
spune că specialistul în chirurgia clasică are un "ochi în" vârful degetelor, dar prin acumularea
de experienţă în laparoscopie chirurgul laparoscopist începe să simtă consistenţa organelor
palpându-le cu unele pense din afară.
Scopul
Determinarea indicaţiilor către splenectomia laparoscopică Si avantajele ei faţă de cea
laparotomică, evaluând evoluţia postoperatorie.
186

Obiective
Selectarea bolnavilor hematologici cu indicaţii absolute pentru splenectomie în:
1. anemii (microsferocitară, B-talasemie, aplastică, etc)
2. trombocitopenii autoimune
3. sindromul Gaucher
4. limfomul non-Hodgkin
5. anemii aplastice, etc.
Materiale şi metode
Splenectomia laparoscopică se poate realiza folosind trei poziţii, în funcţie de care
anatomie a regiunii este mai mult sau mai puţin „clasică":
- abordul anterior, cu pacientul în decubit dorsal, membrele inferioare în abducţie şi
chirurgul fiind situat între picioarele bolnavului, anatomia fiind similară cu cea din
tehnica clasică [5-8,10].
- abordul lateral, în care pacientul este situat în decubit lateral drept; în această poziţie
splina se reclină spre dreapta („hanging spleen"), asigurând un acces optim spre
sustentaculum lienis şi ligamentul spleno-frenic. În această poziţie anatomia şi rapoartele
splinei sunt oarecum inversate [5-8,10].
- abordul „double access" care îmbină avantajele celor două tipuri menţionate
Fig. 1 Dispozitivul operator şi poziţionarea trocarelor pentru splenectomia laparoscopică
În Republica Moldova prima splenectomie laparoscopică a fost efectuată la începutul
anului 2010 în incinta secţiei gastrologie a Institutului Oncologic. Până în prezent laparoscopic
au fost efectuate 6 splenectomii. În această lucrare ne-am propus de a efectua o relatare a
cazurilor operate până în prezent în ceea ce priveşte indicaţiile Si contraindicaţiile splenectomiei
laparoscopice, pregătirea preoperatorie, tehnica efectuării, efectul clinico-hematologic
perioperator şi eficacitatea splenectomiei asupra indicilor hemogramei şi a stării clinice a
bolnavilor. Dintre cei 6 bolnavi operaţi, 2 bolnavi au fost cu trombocitopenie autoimună (unul
fiind cu sindromul Fischer - Evans), 2 bolnavi cu anemie aplastică, un bolnav cu anemie
hemolitică ereditară microsferocitară (Minkowsky - Chauffard) şi o bolnavă cu limfom non-
Hodgkin cu afectarea splinei.
Preoperator, bolnavii au fost supuşi unui algoritm complex de investigaţii: hemograma,
medulograma, trepanobiopsia, ecografia, tomografia computerizată, etc. cu determinarea mărimii
şi volumului splinei şi detectarea splinelor accesorii în caz de prezenţă a acestora.
187

Primele 2 operaţii au fost efectuate pe motiv de trombocitopenii autoimune (unul dintre
ei se incadra în sindromul Fischer - Evans). În toate cazurile preoperator pe o durată variată de
timp a fost administrat tratament conservativ cu corticosteroizi, vasoprotectoare, concentrat de
plachete la necesitate Si concentrat eritrocitar la bolnavul cu sindromul Fischer - Evans (anemie
hemolitică autoimună şi trombocitopenie autoimună). La internare toţi bolnavii au prezentat
acuze de sindrom hemoragic, în hemogramă trombocitele fiind solitare, hemoglobina 70 - 90 g/l,
12 9
eritrocite - 2.4 - 3x10 /l, leucocite - 7.3x10 9 /l, VSH - 5 mm/h iar în morfologia eritrociteloranizocitoză,
poichilocitoză, macro- Si microcitoză de diferită intensitate. După o perioadă de
tratament de 3-4 săptămâni cu corticosteroizi, s-a ameliorat starea generală a bolnavilor cu
normalizarea hemoglobinei, dar numărul trombocitelor a rămas scăzut cu valori de 72 - 84x10 9 /l
ceea ce a servit drept indicaţie către splenectomia laparoscopică, dimensiunile splinei, fiind de
14/6/4 cm. La un bolnav operaţia s-a sfârşit prin conversie. De asemenea, prin conversie s-a
finalizat operaţia la un bolnav cu anemie hemolitică ereditară microsferocitară (Minkowsky -
Chauffard).
În cazul acestor două splenectomii, deşi mobilizarea splinei era aproape de a le săvârşi
laparoscopic, s-au terminat prin conversie din cauza hemoragiilor ce nu puteau fi controlate
laparoscopic. Trecerea la conversie îşi are suportul primelor 2 operaţii, deoarece ne aflam la
început de implementare a metodei şi nu am riscat, neavând experienţa necesară. Rata conversiei
după diferiţi autori variază între: 10 - 40% [7], 10% [11], 7% [20], dar şi sub 5% [19]; cauzele
conversiei sunt dimensiunile mari ale splinei şi hemoragia intraoperatorie ieşită de sub control.
Peroperator datele hemogramei indicau valori ale trombocitelor de 78.2 - 299x10 9 /l cu o
eficacitate clinico-hematologică foarte bună cu normalizarea rapidă a numărului de trombocite,
care la a 5 zi postoperator, când a fost efectuat transferul în secţia hematologie numărul
trombocitelor era deja de 574x10 9 /l. La bolnavul cu splenectomie prin conversie postoperator a
apărut o trombocitoză pronunţată cu 700-800x10 9 /l. La ambii bolnavi perioada postoperatorie a
decurs cu eficacitate clinico-hematologică bună.
Pentru anemie aplastică severă au fost operaţi laparoscopic 2 bolnavi - la momentul
internării indicii hemogramei erau următorii: hemoglobina - 48-57g/l, eritrocite - 1.7-2.1x10 12 /l,
leucocite - 0.7x10 9 /l, trombocite - solitare. După un tratament conservativ de durată din lipsa
efectului hematologic a fost luată decizia de a efectua splenectomia laparoscopică, care într-un
caz a decurs până la sfârşit fără particularităţi cu extragerea splinei, iar într-un caz datorită
sângerărilor abundente din loja splinei şi din cauza perisplenismului, cu un proces aderenţial
pronunţat, după mobilizarea splinei s-a luat decizia de trecere la conversie deoarece laparoscopic
declanşarea hemoragiei ieşise de sub control. Rezultatele în anemia aplastică atât în cazul
splenectomiei laparoscopice cât Si laparotomice apar după o perioadă îndelungată de timp în
dependenţă de hematopoieză, ceea ce nu mai depinde de competenţele chirurgului. Peroperator
Si postoperator datele hemogramei au prezentat o ascensiune nesemnificativă cu valori de 72g/l -
hemoglobina, 2.4x10 12 /l - eritrocite, 3.6x10 9 /l - leucocite Si 24x10 9 /l de trombocite la 4 zi. Întrun
caz, starea generală a bolnavului a rămas gravă cu menţinirea indicilor hemogramei numai
prin intermediul transfuziilor de masă eritrocitară, plachete sanguine, plasmă, la a 2 zi
postoperator bolnavul a decedat în secţia terapia intensivă din cauza şocului hemoragic.
Într-un singur caz splenectomia laparoscopică, din studiul nostru a fost efectuată pentru
hemoblastoză la o bolnavă de 51 de ani cu limfom non-Hodgkin cu afectarea splinei. Rezultatul
histologic nr. 12290-5/2010 - limfom non-Hodgkin B - celular. Cu scop de diagnostic s-a
prelevat biopsie şi din ficat cu rezultatul histologic nr. 16367-8/2010 - ţesut fibros cu unice
focare de infiltraţie limfoidă. Perioada postoperatorie a evoluat satisfăcător şi la a 5-a zi a fost
transferată în secţia hematologie nr. 2.
Durata medie a splenectomiilor a fost de 2.5 - 5 ore, ceea ce nu diferă de durata
operaţiilor relatată de unii autori (2-7 ore).
188

Discuţii
În studiul nostru am prezentat 6 bolnavi operaţi pe motiv de maladii hematologice, cărora
li s-au efectuat splenectomia laparoscopică. Dintre cei 6 bolnavi patologiile hematologice au fost
următoarele: 2 cu trombocitopenii autoimune (unul dintre ei avea sindromul Fischer - Evans), 2
bolnavi cu anemie aplastică, un bolnav cu anemie hemolitică ereditară microsferocitară
(Minkowsky - Chauffard) Si o bolnavă cu limfom non-Hodgkin cu afectarea splinei.
Primele 2 splenectomii s-au terminat prin conversie din cauza hemoragiei necontrolabile
- trecerea la conversie se mai explică şi prin faptul că ne aflam la început de cale în a
implementa tehnica laparoscopică.
Doi bolnavi suportau anemie aplastică cu pancitopenie şi, în special, cu trombocite
solitare. Unul dintre ei a decedat peste 24 de ore din cauza şocului hemoragic, cel de-al doilea a
fost externat la domiciliu în stare relativ satisfăcătoare cu menţinerea aceluiaşi nivel de
trombocite solitare. Restabilirea trombocitelor în cazul anemiei aplastice durează în timp.
Concluzii
1. Splenectomia laparoscopică oferă următoarele avantaje: perioada postoperatorie
evoluează mai uşor cu restabilirea stării generale şi reluarea rapidă a tranzitului, absenţa
complicaţiilor parietale, pulmonare şi infecţioase, spitalizare redusă, reintegrare
socioprofesională mai rapidă.
2. Abordul recomandat este „double access", care îmbină avantajele abordului anterior şi
lateral.
3. Noile tehnologii, mai ales sistemul LigaSure®, facilitează intervenţia pe care o reduce ca
timp de două ori.
4. Avantajul economic de asemenea este foarte important - dacă după splenectomia clasică
bolnavul se află în staţionar 10 - 14 zile, după SL 3 - 4 zile.
Bibliografie
1. Delaitre B, Maignien B. Splenectomy by the laparoscopic approach. Report of a
case. Presse Med. 1991; 20(44): 2263.
2. Delaitre B, Maignien B. Laparoscopic splenectomy-technical aspects. Surg Endosc.
1992; 6(6): 305-308.
3. Thibault C, Mamazza J, Letourneau R, Poulin E. Laparoscopic splenectomy:
operative technique and preliminary report. Surg Laparosc Endosc. 1992; 2(3): 248-253.
4. Carroll BJ, Phillips EH, Semel CJ, Fallas M, Morgenstern L. Laparoscopic
splenectomy. Surg Endosc. 1992; 6(4): 183-185.
5. Duca S. Chirurgia laparoscopică, Ediţia a 2-a. Cluj-Napoca: Ed. Paralela 45; 2001.
p. 375-387.
6. Lefor AT, Phillips EH. Spleen. In: Norton JA, Bollinger PR, Chang AE, Lowry SF,
Mulvihill SJ, Pass HI, Thompson RW. Surgery. Basic science and clinical evidence. New York:
Springer Verlag; 2001. p. 763-784.
7. Târcoveanu E. Elemente de chirurgie laparoscopică. Vol. 2. Iaşi: Ed. Polirom; 1998.
p. 179-188.
8. Vasilescu C. Splenectomia laparoscopică. Chirurgia. 2005; 100(6): 595-598.
9. Vasilescu C, Stanciulea O, Arion C. Laparoscopic subtotal splenectomy in hereditary
spherocytosis. Surg Endosc. 2007; [Epub ahead of print].
10. Scott-Conner CEH, Cuschieri A, Carter Fiona. Minimal access surgical anatomy.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000. p. 139-141.
11. Palanivelu C, Jani K, Malladi V, Shetty R, Senthilkumar R, Maheshkumar G. Early
ligation of the splenic artery in the leaning spleen approach to laparoscopic splenectomy. J
Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2006; 16(4): 339-344.
12. Uranues S., Grossman D., Ludwig L., Bergamaschi R. Laparoscopic partial
splenectomy. Surg Endosc. 2007; 21(1): 57-60.
189

13. Stoehr GA, Stauffer UG, Eber SW. Near-total splenectomy: a new technique for the
management of hereditary spherocytosis. Ann Surg. 2005; 241(1): 40-47.
14. Dutta S, Price VE, Blanchette V, Langer JC. A laparoscopic approach to partial
splenectomy for children with hereditary spherocytosis. SurgEndosc. 2006; 20(11): 1719-1724.
15. Vasilescu C, Stanciulea O, Colita A, Stoia R, Moicean A, Arion C. Laparoscopic
subtotal splenectomy in the treatment of hereditary spherocytosis. Chirurgia. 2003; 98(6): 571-
576.
16. Bader-Meunier B, Gauthier F, Archambaud F, Cynober T, Mielot F, Dommergues
JP, Warszawski J., Mohandas N., Tchernia G. Long-term evaluation of the beneficial effect of
subtotal splenectomy for management of hereditary spherocytosis. Blood. 2001; 97(2): 399-403.
17. Vasilescu C., Stanciulea O., Tudor S., Stanescu D., Colita A., Stoia R., Coriu D.,
Colita A., Arion C. Laparoscopic subtotal splenectomy in hereditary spherocytosis: to preserve
the upper or the lower pole of the spleen? Surg Endosc. 2006; 20(5): 748-752.
18. Corcimaru Ion. Hematologie. Ed. Medicina 2007 p.388.
19. Duca S. - Chirurgia laparoscopica, Editura Paralela 45, 2001, 103-119.
20. Nicolau A.E. - Chirurgie laparoscopică de urgenţă, Editura C.N.I. Coresi, 2004, 184-
207.
TUMORILE VASCULARE ALE PIELII - PARTE COMPONENTĂ
A TUMORILOR DE ORIGINE MEZENCHIMALĂ
Ion Mereuţă, Iraida Iacovleva, Diana Harştea
IMSP Institutul Oncologic din Moldova
Summary
Vascular tumors of the skin — constituent part of the tumors of mesenchymal origin
Cutaneous mesenchymal neoplasms are a heterogeneous group of relatively rare tumors,
arising in the skin and characterized by clinicopathological heterogeneity. They show a broad
range of differentiation that may reflect etiologic distinction.This article is limited to the vascular
tumors of the skin, which are part of this large group of mesenchymal tumors. Benign vascular
tumors of the skin are more frequent than their malignant counterparts. There are described some
clinical, epidemiological and histopathological peculiarities of these neoplasms.
Rezumat
Neoplasmele cutanate mezenchimale reprezintă o grupă heterogenă de tumori relativ rare, ce
apar în piele şi se caracterizează prin heterogentate clinico-patologică. Ele pot prezenta o gamă
diversă de diferenţiere, ce reflectă distincţia lor din punct de vedere etiologic. Articolul se referă doar
la tumorile vasculare ale pielii, care sunt parte a grupului vast de tumori mezenchimale. Tumorile
vasculare benigne sunt mult mai frecvente decît cele maligne. Sunt descrise particularităţile clinice,
epidemiologice şi histopatologice ale acestor tumori.
Actualitatea temei
Pielea este cel mai vast organ al corpului uman şi are o structură complicată, ce variază în
diferite regiuni ale corpului. Tumorile cutanate pot apărea în epiderm, foliculii piloşi, glandele
sebacee şi sudoripare, componentele ţesuturilor moi ale dermei şi ţesutul adipos subcutanat.
Tumorile de origine mezenchimală ale pielii sunt relativ rare şi caracterizate prin heterogenitate
clinico-morfologică. Ele derivă din ţesuturile conjunctive moi non-epiteliale, dispuse în straturile
subepidermale ale pielii, preponderent în derm, unde se găsesc vase sanguine, vase limfatice,
muşchi piloerectori ataşaţi la cîte un folicul pilos, formaţiuni nervoase. Toate aceste elemente pot
constitui originea unor leziuni pseudotumorale, tumori benigne sau maligne mezenchimale ale
pielii. Clasificarea tumorilor vasculare se bazează pe structura lor histologică, ţinînd cont de
190

evoluţia clinică şi gradul de anaplazie a celulelor tumorale. Vasele sanguine se dezvoltă din
mezenchim, din care, la etapele iniţiale ale embriogenezei, se evidenţiază un grup de celule, ce
formează „insuliţele vasculare". Aceste „insuliţe" sunt supuse unor schimbări complicate, ce duc
la formarea endoteliului vaselor. Tumorile benigne vasculare au la bază proliferarea elementelor
vasculare şi pot fi clasificate în conformitate cu linia de celule tumorale ( celule endoteliale,
celule glomice, pericite), cu dimensiunile vaselor din care prolifereză tumoarea (capilare, venule,
arteriole, vene, artere) şi cu tipul lor (vase sanguine, limfatice). Conform clasificării OMS
acceptate şi utilizate în plan mondial, din vasele sanguine ale pielii îşi pot lua originea
următoarele neoformaţiuni:
1. Benigne
a) hemangiom tip ţesut de granulaţie (granulom piogen)
b) hemangiom capilar (hemangiom juvenil)
c) hemangiom cavernos
d) hemangiom verucos cheratotic
e) grupul tumorilor glomice
• tumoare glomică
• glomangiom
• angiomiom
f) angiocheratom
• tip Mibelli şi Fordyce
• tip Farby (angiocheratom difuz)
g) altele
2. Maligne
a) angiosarcom (hemangioendoteliom malign)
b) sarcom Kaposi
3. Procese pseudotumorale
a) hiperplazia vasculo-sanguină reactivă
În ultimul timp în literatura de specialitate au fost făcute noi descrieri şi precizări cu
privire la histiogeneza unor tumori vasculare, de exemplu a hemangiopericitomului. De
asemenea, au fost evidenţiate unele forme noi ale tumorilor vasculare, ce au asemănare
histologică cu sarcomul Kaposi, cum ar fi hemangioendoteliomul caposiform,
limfangioendoteliomul benign şi altele.
Obiectivele lucrării
Elucidarea particularităţilor epidemiologice, clinice şi histologice ale tumorilor benigne şi
maligne vasculare ale pielii
Material şi metode
Studiul retrospectiv include un număr de 587 pacienţi cu diagnosticul definitiv clinicomorfologic,
ce corespunde tumorilor benigne sau maligne vasculare cu localizare cutanată.
Pacienţii au fost diagnosticaţi şi supuşi tratamentului chirurgical (excizia sau electroexcizia
tumorii) în Institutul Oncologic în perioada anilor 2004 - 2008. Pacienţii cu tumori benigne au
constituit 92,5% din lotul de studiu, iar cei cu tumori maligne - 7,5%. A fost studiată distribuţia
bolnavilor după vîrstă, sex, istoricul bolii, localizarea formaţiunii tumorale în dependenţă de
forma histologică.
Rezultate şi discuţii
În cadrul tumorilor vasculare benigne hemangiomul capilar a fost diagnosticat în 281
(51,75%) cazuri. Hemangiomul cavernos reprezintă 33,33%, respectiv 181 cazuri dintre 543 tumori
vasculare benigne. Celelalte 81 cazuri (14,92%) au fost reprezentate de hemangiomul capilarcavernos.
191

Hemangiomul capilar este o tumoare benignă, ce se dezvoltă în rezultatul proliferării
celulelor endoteliale. In 1-2% cazuri se întîlneşte la copii [24]. Tumoarea afectează în mod egal
ambele sexe. La majoritatea pacienţilor debutul procesului tumoral este în prima lună de viaţă, la
ceilalţi - nu mai tîrziu de vîrsta de 9 luni [24]. In 75,6% tumoarea este identificată la naştere sau
în primele luni ale copilului, în 24,4% - la vîrstă mai mare. Elementele cutanate caracteristice
sunt nodulul sau placa de dimensiuni 1-8 cm. Se pot întîlni leziuni multiple. Culoarea formaţiunii
tumorale este roşie-aprinsă în caz de localizare superficială sau vişinie-închisă în caz de
localizare profundă. Tumoarea amplasată profund poate avea o structură lobulară. Palpator se
apreciază tumoarea de consistenţă moale sau destul de dură, în dependenţă de componentul ce
predomină în procesul tumoral - vascular sau conjunctiv. De obicei tumoarea este localizată pe
faţă şi gît, mai rar pe membre, trunchi şi mucoasa cavităţii bucale. Uneori poate cuprinde o
întreagă regiune anatomică. Histologic se determină proliferarea celulelor endoteliale în vasele
dermei şi ţesutului adipos subcutan. Cu cît mai superficial este localizată tumoarea, cu atît mai
pronunţată este proliferarea. In cazul localizării profunde, proliferarea poate lipsi [24]. In stadiile
iniţiale tumoarea e compusă din cordoane de endoteliocite, ce proliferează, în care pe alocuri se
pot vizualiza spaţii foarte înguste. In stadii mai avansate lumenul capilarelor este mai lat, iar
endoteliul e aplatisat. In stadiul de regresie în stroma tumorală se dezvoltă ţesut fibros, care
compresează şi înlocuieşte capilarele nou-formate. Acest fapt duce la retragerea şi chiar
dispariţia focarelor tumorale [25]. Rareori poate apărea hemoragie profuză din tumoare [24].
Avansarea procesului poate duce la transformarea hemangiomului capilar în cel cavernos [23].
Hemangiomul cavernos afectează în proporţii egale bărbaţii şi femeile. Clinic se prezintă
printr-o formaţiune de consistenţă moale spongioasă, suprafaţă netedă, însă poate fi lobulară, cu
hipercheratoză sau verucoasă. In cazul localizării profunde se apreciază culoare obişnuită a
pielii, iar cînd tumoarea are un caracter exofit - culoare roşie cu nuanţă cianotică. Se localizează
mai frecvent în regiunea articulaţiilor. Histologic se determină cavităţi largi, tapetate cu celule
endoteliale aplatisate şi umplute cu sînge. In tumoare pot fi implicate vene, capilare şi vase
limfatice. Se cunosc 2 tipuri de hemangioame: cu diferenţiere arterială sau venoasă a peretelui
vascular. Primul tip se întîlneşte mai rar, apare de obicei la adulţi. Din cauza pereţilor îngroşaţi ai
vaselor, tumoarea are culoare violacee. De asemenea, în profunzimea dermei se găsesc multe
vase nou formate de tip arterial. In procesul dezvoltării tumorii sunt implicate toate elementele
peretelui vascular. In special este pronunţată şi neuniformă hiperplazia elementelor musculare
ale vaselor care, totuşi, îşi păstrează lumenul. Hemangiomul cu diferenţiere venoasă se
caracterizează prin prezenţa în derm şi ţesutul adipos subcutan a unor cavităţi de formă
neregulată, tapetate cu un strat de endoteliocite aplatisate, despărţite una de alta prin fascicule.
Uneori în urma proliferării adventiţiale, aceste fascicule se îngroaşă [25].
Conform studiului nostru, la 44 (7,5%) pacienţi din totalul de 587 pacienţi din lotul de
studiu au fost diagnosticate tumori vasculare maligne ale pielii. In grupul tumorilor maligne
majoritatea tumorilor - 37 (84,09%) a fost constituită din sarcomul Kaposi. Restul 7 (15,91%)
au fost reprezentate de angiosarcom sau hemangioendoteliom malign.
Sarcomul Kaposi (SK) este o tumoare malignă vasculară multifocală, manifestată prin
formaţiuni multipigmentate ale pielii. Există 4 forme ale SK: clasică, iatrogenă, endemică
(Africană) şi HlV-asociată. Pentru prima dată SK clasic a fost descris de dermatologul ungur
Moriz Kaposi în 1872 [5]. SK se întîlneşte preponderent la bărbaţi în etate (Sarid et al., 1999,
Antman şi Chang, 2000) în Europa de Est şi regiunea Mării Mediteraniene. Populaţia din Israel
este una dintre cele mai afectate de SK de tip clasic, astfel înregistrîndu-se 2107 cazuri timp de
39 ani ( în perioada 1960-1998) cu un raport bărbaţi:femei de 2,33. Conform unor studii, valori
similare ale incidenţei SK clasic, însă estimate pe durata unor perioade mai scurte, s-au
înregistrat în Italia şi anume pe insulele Sardinia (Cottoni et al., 1996) şi Sicilia (Geddes et al.,
1994). Mai multe studii au demonstrat o afectare de aproximativ 2 ori mai mare a bărbaţilor decît
a femeilor (Biggar et al., 1984, Dictor şi Attewell, 1988, Grulich et al., 1992, Geddes et al.,
1994). In America de Nord şi Europa şi Europa de Nord SK se întîlneşte mai rar. In ţările Africii
Centrale în anii 50 ai secolului trecut s-a înregistrat o incidenţă înaltă a SK endemic (African)
192

[17], iar din 1979 se înregistrează o creştere a SK printre persoanele imunocompromise, precum
recipienţii de transplante de organe [12] şi cei HIV-infectaţi [21]. Etiologia tuturor tipurilor
clinice şi epidemiologice de SK este studiată de mai multe decenii. Descoperirea unui nou tip de
virus Herpes în 1994, numit human herpesvirus 8 (HHV) sau herpesvirus asociat cu SK (KSHV),
care este un co-factor dobîndit în dezvoltarea SK (Chang et al., 1994, Ablashi et al., 2002), a
deschis noi orizonturi de cercetare, tratament şi prevenire a SK [8]. Co-factorii genetici şi/sau de
mediu au rol important în declanşarea SK clasic după infectarea cu KSHV, ceea ce modifică
legătura între seroprevalenţa KSHV şi incidenţa SK (Ariyosi et al., 1998, Goedert et al., 2002,
Grossman et al., 2002). Clinic SK clasic se manifestă primar prin macule bine delimitate, roşualbăstrii,
indolore, apărute în regiunile distale ale membrelor inferioare. Leziunile iniţiale în
formă de pată şi placă, deseori seamănă cu ţesutul de granulaţie. În majoritatea cazurilor
formaţiunile cresc lent şi pot fuziona formînd plăci mai mari. Totuşi, leziunile solitare rareori
progresează spre dezvoltarea tumorilor nodulare, fungiforme, de culoare roşie-brună. Acestea se
caracterizează prin prezenţa celulelor fusiforme, ce sînt compresate de spaţii înguste cu
extravazări de hematii [3]. Cu timpul, formaţiunile se pot eroda, sîngera şi chiar ulcera. La
debutul bolii se atestă afectare unilaterală, însă ulterior există tendinţa de apariţie bilaterală şi
multifocală a leziunilor, cu răspîndire centripetă. Odată cu progresarea bolii, culoarea
formaţiunilor devine brună şi suprafaţa verucoasă sau hipercheratotică. În stadii avansate se
dezvoltă plăci vaste, parţial erodate şi ulcerate, ce afectează picioarele, mîinile sau chiar întreaga
suprafaţă a membrelor. Spre deosebire de leziunile „angiomatoase", ce au o consistenţă moale şi
spongioasă, tumorile în stadii mai avansate sînt dure şi solide. Deseori e prezent edemul
ţesuturilor înconjurătoare, în special la nivelul membrelor inferioare, care uneori precede
leziunile cutanate. Ca şi leziunile cutanate, edemul este iniţial unilateral, apoi implică simetric
ambele membre.
În afară de manifestările cutanate, pot fi afectate mucoasele, mai des a cavităţii bucale şi
tractului gastro-intestinal. Implicarea organelor interne în SK clasic este rară, aproximativ în
10% cazuri. Afectarea ficatului, ganglionilor limfatici superficiali şi profunzi, splinei, plămînilor
şi măduvei osoase de asemenea poate fi întîlnită [16]. În cazul localizării osoase, a fost descrisă
prezenţa unor zone circumscrise de osteoporoză.
Este dificilă aprecierea originii celulare a SK, deoarece sînt implicate cîteva tipuri de
celule [14]. Unele culturi celulare din SK prezintă particularităţi histologice similare celulelor
fusiforme endoteliale [20], ce sugerează apariţia lor din endoteliul limfatic [13]. În afară de
celulele fusiforme, alt semn caracteristic leziunilor SK este prezenţa unor microvase sanguine
subţiri sau dilatate şi dezvoltarea microvascularizării anormale pronunţate (cu extravazări
semnificative ale eritrocitelor). Unele studii sugerează ideea, că SK este o boală mediată de
citochine, cu un proces de tip inflamator şi reactiv de granulaţie, ce seamănă mai mult cu o
infiltrare hiperplastică, decît cu o tumoare malignă. Grupurile de celule tumorale în SK nu sînt
bine definite, totuşi culturile celulare din SK asociat cu SIDA demonstrează anomalii
cromosomiale pronunţate cu transformări neoplazice şi particularităţi imunohistochimice
identice celulelor din forma clasică a SK.
Angiosarcomul (hemangioendoteliomul malign) este o tumoare malignă rară, apărută din
celulele endoteliului vaselor sanguine şi limfatice. Se caracterizează prin tendinţă crescută la
metastazare şi sensibilitate scăzută la tratament. Ponderea acestei tumori în structura sarcoamelor
este de 1-4 % [1]. Aproape 60% din angiosarcoame afectează pielea şi ţesuturile moi, iar 40% -
ficatul, oasele, splina, glanda mamară [4]. În toate cazurile angiosarcomul se dezvoltă din celule
endoteliale [6]. Clinic se deosebesc 4 tipuri ale angiosarcomului:
• angiosarcomul asociat cu stază limfatică cronică a membrelor
• angiosarcomul idiopatic al feţei şi părţii piloase a capului
• angiosarcomul primar al glandei mamare
• angiosarcomul cutanat postradiaţional
Sinonime ale angiosarcomului asociat cu stază limfatică cronică a membrelor sunt:
limfangiosarcomul, limfangioendoteliomul malign, sindromul Stewart-Treves. Sindromul a fost
193

descris în 1948 de oncologii americani Stewart şi Treves în baza monitorizării a 6 pacienţi cu
elefantiazis al membrelor superioare apărut după mastectomie. Staza limfatică de obicei (în 90%)
e precedată de mastectomie pe motiv de cancer mamar [2,22]. Mai rar apare în urma traumei,
infecţiei sau sindroamelor congenitale [10], iar în aceste cazuri se poate localiza pe membrele
inferioare [9]. Se presupune că dezvoltarea angiosarcomului pe fonul stazei limfatice e
condiţionată de unii cancerogeni încă necunoscuţi (ce se acumulează în cantităţi mari în membrul
afectat în condiţiile drenării limfatice insuficiente), factori angiogeni, dereglarea imunităţii
locale, acţiunea radiaţiei ionizante [18]. Totodată, apariţia tumorii în afara ariilor de iradiere
sugerează ideea, că radiaţia ionizantă este doar un co-factor ce măreşte riscul dezvoltării stazei
limfatice de fon. Conform datelor literaturii de specialitate, angiosarcomul apare la 0,45% femei
ce au supravieţuit peste 5 ani după mastectomie [15]. Staza limfatică se dezvoltă pe parcursul
primului an după operaţie , dar tumoarea - peste 1-27 ani (în mediu 10 ani) [11]. Aproximativ în
aceiaşi termeni se dezvoltă angiosarcomul pe fon de stază limfatică după tratamentul maladiei
Hodjkin, melanomului sau cancerului de col uterin. Vîrsta medie a bolnavilor este 62-68 ani
[18]. Angiosarcomul asociat cu staza limfatică cronică se localizează mai des în regiunile
humerală, cubitală, mai rar - pe antebraţ uneori pe peretele anterior al cutiei toracice sau membre
inferioare [18]. Leziunile pot fi solitare sau multiple. La debutul bolii elementele cutanate au
culoare violacee şi se aseamănă cu echimoze. Cu timpul leziunile se măresc în dimensiuni,
confluează, formează un nodul polipos cu suprafaţa erodată sau ulcerată, cu eliminări serohemoragice.
Uneori procesul patologic poate cuprinde toată suprafaţa umărului şi cutiei toracice
[19].
Angiosarcomul idiopatic se întîlneşte mult mai rar decît primul tip clinic al
angiosarcomului, descris mai sus şi pînă în anul 1983 în literatură au fost descrise 80 cazuri [7].
Se manifestă printr-un nodul solitar, de formă neregulată, de culoare violacee sau roşie intensă.
Se întîlneşte mai des pe partea piloasă a capului decît pe faţă. La periferia tumorii pot apărea
noduli sateliţi mici. Tumoarea ulcerează, rapid se extinde pe suprafaţa capului, pe faţă şi gît.
Durata medie a vieţii este 20 luni după stabilirea diagnosticului [7]. Tumoarea metastazează
repede în ganglionii limfatici cervicali, apoi în plămîni şi ficat. Histologic la periferia leziunii,
elementele tumorale sunt mai diferenţiate şi formează structuri vasculare, care deseori
anastomozează între ele şi sunt tapetate cu unul sau mai multe straturi de celule endoteliale mari
de formă cubică.
Concluzii
Tumorile vasculare maligne sunt tumori relativ rare, reprezentate în mare parte de sarcomul
Kaposi şi angiosarcom. Mult mai frecvent se întîlnesc tumorile vasculare benigne: hemangiomul
capilar şi cel cavernos. Etiologia unor tumori nu este încă certă, de aceea este necesară studierea lor
în continuare. Un interes deosebit prezintă sarcomul Kaposi, care afectează preponderent persoanele
din bazinul Mării Mediteraniene, în special bărbaţii în etate. In prezent sunt în derulare mai multe
cercetări în plan mondial pentru a elucida dacă acest fenomen poartă un caracter etnic sau geografic.
Bibliografie
1. Benda J. Al-jurf A., Benson A., Angiosarcoma of the breast following segmental
mastectomy complicated by lymphedema // Am. J. Clin. Pathol. - 1986, vol.87, p. 651-655.
2. Chen K., Hoffman K., Hendricks E. Angiosarcoma following therapeutic irradiation //
Cancer. - 1979, vol. 44, p. 2044-2048.
3. Cockerell CJ. Histopathological features of Kaposi's sarcoma in HIV infected
individuals. Cancer Surv 1991;10:73-89.
4. Enzinger F., Weis S. Soft tissue tumours // St. Louis: S. V. Mosby, 1988, p.545-580.
5. Kaposi M. Idiopathisches multiples Pigmentsarkom der Haut. Arch f Dermatol u
Syph 1872;3:265-73.
6. Legase R., Leroy J. Comparative electronmicroscopic study of cutaneous and soft
tissue tumors // Ultrastruct. Pathol. - 1987, vol. 11, p. 161-173.
194

7. Leoni A., Cogo R., Visono A. Angiosarcoma of the scalp-face. Dermatologica 1983;
166(5):257-60
8. Levy JA. A new human herpesvirus: KSHV or HHV8? Lancet, 1995;346:786.
9. Marsch W. C. Das Stewart-Treves Syndrom: ein Hemangiosarkom bei chroninischem
Lymphodem. Ultrasrtukturelle Analyse differenter klinischer Entwicklungsstadien. Hautarzt 1987;
38 (2):82-7.
10. Muller R., Hajdu S., Brennan M. Lymphangiosarcoma associated with chronic filarial
infections // Cancer, 1987, vol. 59, p. 179-183.
11. Ohsawa M., Naka N., Tomita Y. et al. Use of immunohistochemical procedures in
diagnosing angiosarcoma // Cancer, 1995, vol. 75, p.2867-2874.
12. Penn I. Secondary neoplasms as a consequence of transplantation and cancer therapy.
Cancer Detect Prev 1988;12:39-57.
13. Rappersberger K, Wolff K, Stingl G. Kaposi's sarcoma. In: Fitzpatric TB, Eisen AZ,
Wolff K, Freedberg IM, Austen KF., editors. Dermatology in general medicine. New York:
McGraw Hill, Inc., 1993:1244-56.
14. Roth WK, Brandstetter H, Sturzl M. Cellular and molecular features of HIVassociated
Kaposi's sarcoma. AIDS 1992;6:895-913.
15. Shriger A. Postoperative lymphodema: etiologic and diagnostic factors // Med. Clin.
North. Amer., 1962, vol. 46, p. 1045-1050.
16. Tappero JW, Conant MA, Wolfe SF, Berger TG. Kaposi's sarcoma. Epidemiology,
pathogenesis, histology, clinical spectrum, staging criteria and therapy. J Am Acad Dermatol
1993;28:371-95.
17. Taylor JF, Smith PG, Bull D, Pike MC. Kaposi's sarcoma in Uganda: geographic and
ethnic distribution. Br J Cancer 1972;26:483-97.
18. Woodward A., Fvins J., Souhle E. Lymphangiosarcoma arising in chronic
lymphedematous extremities // Cancer, 1972, vol. 30, p. 562-572.
19. Zen H. J., Choti M. A. Angiosarcoma // Cutaneous Oncology / Eds. S.J. Miller, M. E.
Malloney. Maiden: Blackwell Science Inc., 1998, p. 861-872.
20. Zhang YM, Bachmann S, Hemmer C, van Luzen J, von Stemm A, Kern P, et al.
Vascular origin of Kaposi's sarcoma. Expression of leukocyte adhesion molecule-1,
thrombomodulin, and tissue factor. Am J Pathol 1994;144:51-9.
21. Ziegler JL, Katongole-Mbidde E. Kaposi's sarcoma in childhood:an analysis of 100
cases from Uganda and relationship to HIV infection. Int J Cancer 1996;65:200-3.
22. Вихерт А. М., Галил-Оглы Г. А., Порошин К. К. Ангиоэндотелиома // Опухоли
мягких тканей. - М.: Медицина, 1969, с. 90-91.
23. Федореев Г. А. Гемангиомы кожи у детей. Л.: Медицина; 1971
24. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. Дерматология: Атлас-справочник. М:
Практика; 1999
25. Цветкова Г. М., Мордовцева В. В., Вавилов В. М., Мордовцев В. Н.
Патоморфология болезней кожи: Рук-во для врачей. М: Медицина; 2003
195

DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS:
ASPECTE CLINICO-EPIDEMIOLOGICE MONDIALE ŞI NAŢIONALE
Diana Harştea
IMSP Institutul Oncologic din Moldova
Summary
Dermatofibrosarcoma protuberans: national and worldwide clinical and
epidemiological aspects
Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) is a rare malignant dermal neoplasm
characterized by slow infiltrative growth, little metastatic potential but a high tendency to recur
locally after surgical excision. This article reviews the retrospective studies of the patients with
DFSP in different countries and at different periods of time, estimating the epidemiological
features of the tumor. There are also presented some clinical and epidemiological aspects of the
patients with DFSP treated in the Institute of Oncology of the Republic of Moldova from 2004
until 2008.
Rezumat
Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) este o tumoare malignă cutanată de origine
mezenchimală, ce apare în derm şi este caracterizată prin creştere infiltrativă lentă, potenţial
metastatic redus, însă cu o tendinţă înaltă de recidivare locală după tratament chirurgical. Această
lucrare relatează rezultatele studiilor pacienţilor cu DFSP, efectuate în diverse ţări şi în diferite
perioade de timp, care elucidează particularităţile epidemiologice ale tumorii. De asemenea sunt
prezentate unele aspecte clinico-epidemiologice ale pacienţilor cu DFSP trataţi în Institutul
Oncologic din Republica Moldova în perioada anilor 2004-2008.
Actualitatea temei
Dermatofibrosarcomul protuberans este o tumoare malignă ce se dezvoltă din stratul dermal
al pielii. Pentru prima dată tumoarea a fost diagnosticată clinic de Taylor în anul 1890, iar în 1924 a
fost descrisă ca entitate nozologică aparte de către Ferrand şi Darier, care au numit-o dermatofibrom
progresiv sau recidivant. Hoffman a inventat oficial termenul "dermatofibrosarcom protuberans" în
1925. Etiologia tumorii nu e suficient de clară nici pînă în prezent, de aceea prezintă interes pentru
cercetări mai aprofundate. Unii cercetători relatează că în 10-20% cazuri tumoarea se dezvoltă pe
pielea traumatizată prin combustii termice şi chimice, terapie radiantă, intervenţii chirurgicale
repetate, în locurile vaccinărilor [2]. In literatură a fost descrisă apariţia DFSP după contactul cu
compuşi de arseniu [8]. Unele studii de laborator au demonstrat rolul aberaţiilor cromozomiale în
patogeneza DFSP, fiind implicaţi cromozomii 17 şi 22 [4].
Fiind o tumoare a ţesuturilor moi cu localizare cutanată, au fost efectuate cercetări pentru
determinarea ratei DFSP în cadrul sarcoamelor de ţesuturi moi. Kransdorf în 1995, Chang şi
colaboratorii în 2004 au apreciat rata DFSP între 2 şi 6% din totalul tumorilor de ţesuturi moi. Deşi
se întîlneşte în mai puţin de 0,1% din toate neoplasmele maligne, DFSP este una din cele mai
frecvente sarcoame ale pielii şi necesită atenţie deosebită.
Obiectivele lucrării identificarea principalelor aspecte epidemiologice şi clinicoevolutive
ale dermatofibrosarcomului protuberans în literatura de specialitate şi conform datelor
proprii.
Material şi metode
Lotul de studiu a cuprins 35 de bolnavi cu DFSP, spitalizaţi şi trataţi în IMSP Institutul
Oncologic din Moldova în perioada anilor 2004 - 2008. Toţi pacienţii au fost supuşi
tratamentului chirurgical prin excizie sau electroexcizie a tumorii pielii în limitele securităţii
oncologice. Diagnosticul a fost confirmat histologic în 100% cazuri. Studiul epidemiologic a
vizat distribuţia bolnavilor după varstă, sex, profesie, mediul de provenienţă. Studiul clinico-
196

evolutiv s-a bazat pe istoricul bolii, tratamentele anterioare şi pe precizarea localizării şi a formei
clinice a tumorii în momentul spitalizării.
Rezultate şi discuţii
DFSP a fost descris la persoane de toate rasele şi, conform rapoartelor precedente, se pare că
nu există predilecţie rasială. Totuşi, un studiu recent condus de Crescione şi Weinstock în 2007 a
descoperit o incidenţă aproape dublă printre negroizi (6,5 cazuri la 1 milion populaţie) comparativ cu
incidenţa la persoane de rasă albă şi caucazieni (3,9 cazuri la 1 milion populaţie) [5]. O variantă
pigmentară neordinară a DFSP, numită tumoarea Bednar a fost depistată predominant la pacienţii de
culoare.
Studiile epidemiologice efectuate de Koh şi alţii în 1995, Gloster în 1996, Criscione şi
Weinstock în 2007 au stabilit incidenţa DFSP de 0,8-4,2 cazuri la 1 milion persoane anual. Un studiu
recent bazat pe datele a 9 cancer-registre din SUA din perioada anilor 1973-2002, indică incidenţa
anuală a DFSP de 4,2 cazuri la 1 milion populaţie pe an [5]. Conform datelor cancer-registrului
naţional din Franţa în perioada 1982-2002, incidenţa anuală constituie 3 cazuri la 1 milion persoane
anual [6].
Tumoarea apare predominant la adulţi cu vîrsta între 20 şi 40 ani, fără predilecţie de gen
(Lindner şi alţii, 1999; Bowne, 2000) sau cu o uşoară predominare masculină (Rutgers şi alţii, 1992).
Conform unui studiu mai vast, incluzînd 902 pacienţi cu DFSP, condus de Retgers şi alţii, 514 (57%)
pacienţi erau bărbaţi şi 388 (43%) - femei [7]. Au fost descrise cazuri de apariţie a tumorii la copii
(Pappo şi alţii, 1997; Marcus şi alţii, 1998; Bowne şi alţii, 2000; Sjoblom şi alţii, 2001; Thornton şi
alţii, 2005) sau chiar în perioada prenatală (Weinstein şi alţii, 2003). In 10% cazuri se întîlneşte la
copii, foarte rar poate apărea la nou-născuţi [10].
In baza studiului ştiinţific ce a inclus pacienţii cu diagnosticul confirmat morfologic, trataţi
chirurgical în Institutul Oncologic din Moldova pe parcursul anilor 2004-2008, s-a dovedit că
pacienţii cu DFSP constituie 41,18% din totalul pacienţilor cu tumori maligne de origine
mezenchimală. Inclusiv, în anul 2004 - au fost diagnosticaţi cu DFSP 6 pacienţi din 22 pacienţi cu
tumori maligne de origine mezenchimală (27,27%), în 2005 - 7 pacienţi din 12 (58,33%), în 2006 -
5 pacienţi din 18 (27,78%), în 2007 - 9 pacienţi din 17(53%), în 2008 - 8 pacienţi din 16 (50%).
Lotul de studiu a cuprins pacienţi cu vîrsta pînă la 80 ani, cele mai afectate fiind
persoanele de 41-50 ani (25,71%) şi 51-60 ani (25,71%) (tabel 1). Conform studiului efectuat,
DFSP afectează preponderent sexul masculin (71,43%) şi mai puţin cel feminin (28,57%),
raportul bărbaţi:femei constituind 2,5 (tabel 2). Analizînd localizările tumorilor, s-a constatat, că
cel mai afectat este trunchiul (40,0%), urmat de faţă şi gît (28,57%), mai rar leziunile se
întîlnesc pe membrele superioare (17,14%) şi membrele inferioare (14,29%) (tabel 3).
Tabelul 1
Repartizarea pacienţilor în funcţie de vîrstă şi sex
Vîrsta (ani) Pînă la 30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80
Cifre absolute 3 3 9 9 7 4
% 8,57 8,57 25,71 25,71 20,01 11,43
Bărbaţi/Femei B F B F B F B F B F B F
Cifre absolute 2 1 1 2 6 3 7 2 4 3 4 0
% 5,71 2,86 2,86 5,71 17,14 8,57 20,01 5,71 11,43 8,57 11,43 0
197

Repartizarea pacienţilor în funcţie de sex
Sex Bărbaţi Femei Total
Cifre absolute 25 10 35
% 71,43 28,57 100
Repartizarea tumorilor în funcţie de localizare anatomică
Localizare Cap şi gît Trunchi Membre Membere Total
superioare inferioare
Cifre absolute 10 14 6 5 35
% 28,57 40,0 17,14 14,29 100
Tabelul 2
Tabelul 3
Conform datelor lui Chang şi colaboratorii (2004), DFSP se prezintă clinic în formă nodulară
sau de placă, cu localizare de obicei pe trunchi şi membrele superioare, mai rar pe faţă, partea piloasă
a capului, mîini, plante, organe genitale externe. Din cauza progresării lente, diagnosticul poate fi
deseori întîrziat. Iniţial apare o papulă asimptomatică, care mai des este ignorată. Tumoarea se poate
mări treptat pînă la nodul proieminent sau se poate transforma într-o placă atrofică sau sclerotică.
Este caracteristică tendinţa de infiltrare în stratul adipos subcutanat. Pot fi evidenţiate două stadii
clinice ale neoformaţiunii. Stadiul de placă se caracterizează prin apariţia unei plăci dure, după
structură pare a fi cheloidală sau sclerodermală, cu forma asemănătoare unei farfurii, ce apare în
stratul superficial al dermei şi creşte la periferie [1]. Pielea deasupra ei este netedă, tensionată, de
culoare variabilă de la brun roşcat pînă la roşu cianotic, uneori cu teleangiectazii. Tumoarea e mobilă
în raport cu straturile subadiacente. Acest stadiu tumoral poate dura cîţiva ani sau chiar zeci de ani.
Ulterior pe suprafaţa plăcii se formează noduli indolori cu diametrul 3-15 cm. Pielea ce acoperă
tumoarea multinodulară este tensionată, subţiată, violacee sau roşu-brună, frecvent cu teleangiectazii.
Uneori poate apărea ulceraţie, hemoragie, durere. Totuşi, deseori tumoarea de dimensiuni mari,
multinodulară rămîne a fi indoloră local şi neînsoţită de simptome generale [3].
DFSP se caracterizează prin invadare locală agresivă. Evoluţia tumorii este lentă, însă cu
siguranţă progresivă, cu apariţia multiplilor noduli sateliţi şi recidivare frecventă după intervenţie
chirurgicală. In 30-50% cazuri diagnosticarea tumorii are loc peste 10 ani de la apariţia ei pe piele
[9]. În pofida faptului că e local agresiv, DFSP metastazează foarte rar, în special în cazul evoluţiei
îndelungate şi recidivelor repetate. Metastazele pot afecta ganglionii limfatici regionali, plămînii,
tractul gastro-intestinal, creierul, oasele. Riscul metastazării consituie 5%, inclusiv 1% în ganglionii
limfatici regionali şi 4% - metastaze la distanţă. Afectarea ganglionilor limfatici regionali reprezintă
un semn de pronostic nefavorabil şi majoritatea pacienţilor decedează timp de 2 ani. Plămînii sunt
cea mai frecventă localizare a metastazelor apărute pe cale hematogenă. De obicei, metastazarea
tumorii este precedată de multiple recidive locale.
Concluzii
DFSP afectează cel mai des persoanele de vîrstă medie, preponderent bărbaţii, fiind localizat
mai frecvent în regiunea trunchiului. Evoluţia tumorii este lentă, însă cu siguranţă progresivă. Din
cauza progresării lente, adresarea la medic şi stabilirea diagnosticului poate fi deseori întîrziată. În
concluzie, studiul elucidează o tendinţă de creştere a frecvenţei dermatofibrosarcomului protuberans,
de aceea este importantă studierea acestei tumori în continuare, pentru sporirea vigilenţei oncologice
şi evitarea erorilor de diagnostic şi tratament.
198

Bibliografie
1.Ashack R. J., Tejada E., Hanke C. W. A localized atrophic plaque on the back // Arch.
Dermatol., Vol. 120, 1992.
2. Barnes L., Coleman J. A., Johnson J. T. Dermatofibrosarcoma protuberans of the head
and neck // Arch. Dermatol., Vol. I 10, 1984.
3. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H. H., Burgdorf W. H. C. Dermatology. -2 nd ed. -B.:
Springer-Verlag, 2000.
4. Bridge J. A., Neft J. R., Sandberg A. A. Cytogenic analysis of dermatofbrosarcoma
protuberans // Cancer Genet. Cytogenet., Vol. 42, 1990.
5. Criscione V.D., Weinstock M.A.. Descriptive epidemiology of dermatofibrosarcoma
protuberans in the United States, 1973 to 2002. J Am Acad Dermatol., Jun 2007.
6. Monnier D., Vidal C., Martin L., Danzon A., Pelletier F., Puzenat E., et
al. Dermatofibrosarcoma protuberans: a population-based cancer registry descriptive study of 66
consecutive cases diagnosed between 1982 and 2002. J Eur Acad Dermatol Venereol., Nov 2006.
7. Rutgers E. J., Kroon B. B., Albus-Lutter C. E., Gortzak E. Dermatofibrosarcoma
protuberans: treatment and prognosis. Eur J Surg Oncol., Jun 1992.
8. Schneidman D., Belizaire R., Mark R. Arsenic expressure following by the development of
dermatofibrosarcoma protuberans // Cancer, Vol. 58, 1986.
9. Taylor H. B., Helwig E. B. Dermatofibrosarcoma protuberans. A cases of 115 cases //
cancer, Vol. 15, 1962.
10. Vidimos A. T., Helm T. N., Papay F. A. Dermatofibrosarcoma protuberans //
Cutaneous Oncology/ Eds. S. J. Miller, M. E. Maloney. Maiden: Blackwell Science Inc., 1998.
199

ANESTEZIOLOGIE ŞI REANIMATOLOGIE
CRITERII DE DIAGNOSTIC ŞI FACTORI DE RISC ÎN DEZVOLTAREA
DISFUNCŢIEI MULTIPLE DE ORGANE IN SEPSIS-UL CHIRURGICAL SEVER
Mihail Borş, Victor Cojocaru
Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie N2 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The criteria for diagnosis and risk factors in triggering
multiple organ dysfunction with severe surgical sepsis
Study is based on analysis of the dysfunction of visceral and systemic structure in relation
to the location of the outbreak in 1552 triggered septic surgical patients with sepsis, complicated
by multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and septic shock (SS). The results revealed
the development of dysfunction 100% respiratory cases, 100% - cardiovascular, neurological -
83.3 to 94.9%, hepatorenal - 50 to 93.2%, intestinal 57.8 to 100%, hemostasis - 67.8 to 100%.
The highest degree of severity score was observed in sepsis MODS pancreatogen site, followed
by sepsis of the lungs, abdomen, nephro-urological, obstetrical, gynecological and skin one.
Rezumat
Studiu este bazat pe analiza structurii disfunţiilor viscerale şi sistemice in raport cu
localizarea focarului septic declanşator la 1552 bolnavi cu sepsis chirurgical, complicat cu
sindrom de disfunctie multipla de organ (MODS) şi şoc septic (ŞS). Rezultatele au scos în
evidenţă dezvoltarea disfuncţiei respiratorii în 100% cazuri, cardiovasculară 100%, neurologică
- 83,3-94,9%, hepatorenală - 50-93,2%, intestinala- 57,8 - 100% , hemostazică - 67,8-100%.
Gradul cel mai inalt de severitate a scorului MODS se observă in sepsis-ul pancreatogen, urmat
de sepsis-ul pulmonar, abdominal, nefro-urologic, obstetrical-ginecologic şi cel tegumentar.
Actualitatea problemei
Mortalitatea în sepsisul chirurgical sever (disfuncţia de organe indusă de infecţie sau
hipoperfuzie tisulară) şi în şocul septic (hipotensiunea arterială refractară resuscitării cu lichide şi
asociată cu disfuncţie de organe sau hipoperfuzie tisulară) rămâne inacceptabil de înaltă în
majoritatea centrelor de tratament al sepsisului.
Rezultatele tratamentului în sepsisul chirurgical sever, la fel ca şi în infarctul miocardic
acut sau atacul cerebral acut, sânt influenţate de oportunitatea şi adecvanţa terapiei intensive
complexe şi specifice, administrate în primele ore de apariţie a sindroamului caracteristic SIRS/
MODS sau MOSF.
Este ştiut că la leziunile tisulare produse de agenţii mecanici, chimici sau bacterieni
organismul raspunde iniţial printr-un mecanism nespecific de aparare, care este inflamatia.
Mesagerii fiziologici ai raspunsului inflamator sunt citokinele, în principal TNF-alfa,
interleukinele (IL-l şi IL-6), interferonul şi CSF. Efectorii celulari ai raspunsului inflamator sunt:
polimorfonuclearele, monocitele, macrofagelee si celulele endoteiiale. Aceste celule activate duc
la sinteza şi secretia de noi citokine şi, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine,
leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric,
proteaze). Acestă activare a celulelor endoteliale şi prezenta cito-kinelor duce la activarea
cascadei coagularii care tinde să izoleze aria inflamatorie. (5)
Pierderea controlului local sau exagerarea reacţiei inflamatorii se identifică clinic cu
Sindromul de Raspuns Inflamator Sistemic (Sistemic Inflamator Response Syndrome - SIRS).
200

Definirea unor termeni şi sindroame
SIRS poate fi iniţiat atât de cauza neinfecţioasă (traumatisme, intoxicaţii, reactii
autoimune), cât şi de infectii (virusi, bacterii, protozoare, ciuperci şi al.).
Conform ultimilor întruniri internaţionale de consens in domeniu Sepsis-ul este definit ca
SIRS, în care infecţia este dovedită. Sechelele SIRS/sepsis sunt reprezentate de sindramul de
disfuncţie organică multiplă (Multiple Organ Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi
definit ca insuficienţa menţinerii homeostaziei fără intervenţie terapeutică.(1)
MODS apare la aproximati 30% dintre pacientii cu sepsis.
SIRS este forma de debut a sepsis-ului care evolueaza către şocul septic şi disfunctie
organica multipla.
Sindromul de disfuncţie/insuficienţă multiplă de organe MODS/MOFS (Multiple Organ
Disfunction Syndrome/Multiple Organ Failure Syndrome) in cadrul pacientului cu sepsis
chirurgical este o stare patologica foarte grava, care poate apare in stadiul avansat de evolutie al
bolii si care este caracterizata prin insuficienta grava a mai multor organe vitale. (2)
Criterii şi stadii in evoluţia SIRS / MODS / MOFS
Pentru operarea mai eficientă cu aceşti termeni am considerat necesară reamintirea unor
noţiuni. Actualmente în dezvoltarea SIRS-ului sunt cunoscote trei stadii.
In stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca raspuns inflamator
mobilizeaza celulele sistemului reticulo-endotelial pentru vindecarea leziunii.
In stadiul II se eliberează in circulatie mici cantităţi de citokine cu intensificarea
raspunsului local. Se iniţiează răspunsul de fază acută, controlat de scăderea mediatorilor
proinflamatorii si eliberarea antagonistilor endogeni, proces ce continuă până la vindecarea
leziunii, eradicarea infecţiei şi resilirea homeostaziei.
In stadiul III homeostazia nu poate fi resilită ăi apare SIRS. începe o reacţie agresiva
sistemica în care citokinele, eliberate în fluxul sangvin, devin distructive, mediatorii inflamaţiei
declanşează numeroase cascade umorale ce duc la o activare intensă a sistemului
reticuloendotelial cu scăderea integritătii microcirculaţiei si cu repercusiuni asupra organelor
situate la distanţă de focarul iniţial.(5)
Modificarile SIRS-ului (creşterea vasodilataţiei periferice, coagularea intravasculară,
activarea leucocitelor şi a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori în dezvoltarea
şocului septic, a coagulării diseminate intravasculare, a sindromului de detresă respiratorie a
adultului (ARDS) şi a altor disfuncţii organice ce duc la MODS. (2)
La acestea se adauga efectele unui mediu bogat în citokine care au ca efecte: febra,
hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, casexie, alterarea metabolismului lipidic, glucidic si
mineral. Aceste procese sunt accelerate dacă se adaugă o nouă agresiune: şoc, infecţie, ischemie.
SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a
supravieţui. Bolnavul grav se adaptează dificil şi în consecinţă se dezvoltă progresiv o
funcţionare deficitară a organelor, potential reversibilă, MODS.
SIRS si MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS - descrie procesul pe când
MODS - descrie consecinţele acestui proces: SIRS - reprezintă raspunsul adaptatial homeostaziei
sistemice la provocările ce ameninţă viaţa, iar disfuncţia organelor - reflectă consecinţele
adaptării ineficiente la acest, răspuns.(5)
Date recente din literatură au aratat că răspunsul proinflamator poate să fie compensat de
un raspuns intermediar (Mixed Antagonist Response Syndrome - MARS) fie de răspunsul
antiinflamator compensator (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome - CARS).
Consecinţele acestui răspuns pot fi multiple: şocul cardiovascular, alterarea homeostaziei,
apoptoza, disfuncţia organelor şi insuficienţa sistemului imun, fiind numit CHAOS
(Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression).
Multitudinea surselor literare afirmă că în sepsisul sever insuficienţa a două viscere se
asociază cu mortalitate de 30 - 40% din cazuri şi că riscul decesului creşte cu un procent de 15-
20 daca se adaugă insuficienţa funcţională a unui alt viscer.(3)
201

Datele publicate referitor la sepsisul sever cu evoluţie în MODS, apariţia si durata
insuficienţelor viscerale sunt diverse şi variate in functie de tipul procesului septic,
organul/sistemul primar interesat, spectrul florei microbiene, statutul constituţional-somatic,
statutul imuno-nutritiv si al.(6,7)
Reieşind din incidenţa crescută a sepsis-ului chirurgical grav la noi în ţară şi datele
insuficient relatate in sursele nationale vis-a vis de sindromul disfuncţiei multiple de organe la
această categorie gravă de bolnavi ne-am creat scopul şi obiectivele acestui studiu.
Scopul studiului
Estimarea factorilor de risc în dezvoltarea sindromului disfuncţiei multiple de organe la
bolnavii cu sepsis chirurgical şi a particularităţilor clinice evolutive în dependenţă de localizarea
focarului septic declanşator.
Material şi metodă
În studiu au fost incluşi 1552 bolnavi cu sepsis chirurgical plasaţi in secţia de reanimare şi
terapie intensivă septică a Spitalului Clinic Republican, care au beneficiat de tratament intensiv
în perioada 2004-2009. Dintre ei barbati au fost 963 (62,1%), femei - 589 (37,9%). Vârsta
pacienţilor a variat intre 19 şi 88 ani, vârsta medie a constituit 53,5±1,5 ani.
Pentru diagnostic s-a utilizat criteriile Conferinţei Internaţionale de Consens din 2001,
diagnosticul de sepsis fiind stabilit în prezenţa focarului purulent şi a sindromului de răspuns
inflamator sistemic, manifestat prin:
1. temperatura corpului peste 38 0 C sau sub 36 0 C;
2. FCC peste 90/min;
3. tahipnee, cu FR peste 20/min. sau hiperventilaţie cu PaCO2 sub 32 torr (4,3 kPa);
4. leucocitoză peste 12000/mm/ 3 , leucopenie sub 4000/mm/ 3 sau prezenţa neutrofilelor
imature peste 10%.
Scorul SIRS a fost apreciat prin atribuirea a 1 punct pentru fiecare parametru SIRS.
Ca criterii de diagnostic pentru infecţia generalizată au fost utilizati urmatorii parametri:
parametri generali: febra peste 38,3 0 C; hipotermia sub 36 0 C; FCC peste 90/min; tahipnee
peste 30/min; alterarea statusului mintal; edeme semnificative sau bilanţ lichidian pozitiv (20
ml/kg timp de 24 ore); hiperglicemie peste 7,7 mmoli/l) în lipsa diabetului;
parametri inflamatori: leucocitoza peste 12000, sau leucopenia sub 4000; valori ale
leucocitelor în limitele normale cu peste 10% forme nemature; Valori ale PCR ( Proteina C
Reactivă) crescută cu peste 2 deviaţii standart de la valoarea normală;
parametri hemodinamici: hipotensiune arterială- TA sistolică sub 90 mm Hg, TA medie
sub 70 sau scăderea celei sistolice cu peste 40 mm Hg la adulţi sau cu 2 deviaţii standard sub
normalul de vârstă; saturaţia în oxigen al sângelui venos mixt peste 70 %; Indice cardiac peste
2 2
3,5 L/min/m sau mai mic ca 2,5 L/min/m .
Ca criterii de diagnostic pentru disfuncţiea de organe sau utilizat urmatorii parametri:
hipoxemie arterială (PaO2/FiO2 sub 300); oligurie acută (debit urinar sub 0,5 ml/kg/oră sau 45
mM/L pentru cel puţin 2 ore); creşterea creatininei cu 0,5 mg/dl; dereglarea coagulării (INR
peste 1,5 sau APTT peste 60 sec.); ileus intestinal cu lipsa zgomotelor intestinale;
trombocitopenie sub 100000/mm 3 ; hiperbilirubinemie (totală peste 4 mg/dl sau 70 mmoli/l)
Aprecierea severităţii pacientului septic a fost efectuată după scorurile gradării SIRS,
APACHE II şi SAPS II, disfuncţia de organe a fost atestată conform scorului MODS/MOFS.
Prelucrarea statistică a fost efectuată cu utilizarea unor programe computerizate cu aplicarea
pachetului SAS - PC USA (procedurile MEANS, CORR, SORT).
Rezultate si discuţii
La prima etapă de studiu a fost determinată structura pacienţilor cu sepsis chirurgical în
dependenţă de focarul declanşator al sepsisului (Tabelul nr.1).
202

Caracteristica pacienţilor conform focarului septic declanşator Tabelul 1
Nr. Forma şi localizarea procesului septic Cifre absolute (n) Procente (%)
1 Sepsis tegumentar 280 18
2 Sepsis pulmonar 186 12
3 Sepsis abdominal 636 41
4 Sepsis nefrogen-urologic 78 5
5 Sepsis obstetrical-ginecologic 31 2
6 Sepsis pancreatogen 341 22
Total 1552 100
Rezultatele obţinute au depistat o prevalenţa a sepsisului abdominal (41%), urmată de
sepsisul pancreatogen (22%), sepsisul tegumentar (18%), sepsisul pulmonar (12%), sepsisul
nefro-urogen (5%) şi sepsisul obstetrical--ginicologic (2%).
Analizând gradul de severitate a procesului septic am constatat, că din eşantionul total de
1552 pacienţi studiaţi - 327 (21,1%) pacienţi au prezentat tabloul sepsisu-lui necomplicat, la 693
(44,6%) pacienţi s-a depistat sepsis sever/grav şi 532 (34,3%) - pacienţi au evoluat cu sepsis
complicat.
Dintre cei 532 pacienţi cu sepsis chirurgical complicat - 423 (79,6%) pacienţi au dezvoltat
sindrom MODS, iar 109 pacienţi (20,4%) au evoluat cu şoc septic.
Caracteristica pacienţilor conform criteriilor de severitate a procesului septic în dependenţă
de localizarea focarului septic primar este redată în tabelul nr 2.
Caracteristica conform gradului de severitate a procesului septic. Tabelul 2
Nr Tipul procesului septic după Necomplicat Grav /sever Complicat
d/o localizarea focarului primar
Şoc septic MO] DS
(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%)
1 Sepsis tegumentar 88 31,4 106 37,9 27 9,6 59 21,1
2 Sepsis pulmonar 27 14,5 78 41,9 32 17,2 41 22,1
3 Sepsis abdominal 130 20,5 323 50,1 68 10,7 115 18,1
4 Sepsis nefrogen-urologic 15 19,2 31 39,7 15 19,2 17 21,8
5 Sepsis obstetrical-ginecologic 8 25,8 12 38,7 5 16,1 6 19,3
6 Sepsis pancreatogen 12 3,52 169 49,6 89 26,1 71 20,1
Conform scopului studiului un accent deosebit a fost axat asupra lotului de pacienţi cu sepsis
complicat care au dezvoltat disfuncţie multiplă de organe (MODS).
Astfel după cum am remarcat anterior din toţi pacienţii cu sepsis complicat 79,6% au
prezentat diverit grad de disfuncţie a 2 şi mai multe sisteme şi organe vitale.
Caracteristica bolnavilor conform sindromului de disfuncţie multiplă de organe în
dependenţă de focarul septic declanşator este redată in tabelul nr.3.
Analiza conform structurii disfunţiilor viscerale şi sistemice in raport cu localizarea focarului
septic declanşator la pacienţii cu sepsis chirurgical, care au evoluat clinic cu sindrom MODS a
demonstrat dezvoltarea disfuncţiei respiratorii în 100% cazuri, disfuncţiiei cardiovasculare 100%
cazuri, disfuncţia neurologică - 83,3-94,9% cazuri, disfuncţia hepatorenală - 50-93,2% cazuri,
disfuncţia intestinala- 57,8 - 100% cazuri, disfuncţia hemostazică - 67-8-100% cazuri.
Gradul cel mai inalt de severitate a scorului MODS se observă in cazul sepsisului
pancreatogen, urmat de sepsisul pulmonar, sepsisul abdominal, sepsisul nefro-urologic,
obstetrical-ginecologic şi cel tegumentar.
203

Caracteristica bo navilor conform structurii MODS Tabelul 3
Nr
Sepsis Sepsis Sepsis Sepsis Sepsis Sepsis
d/o Structura tegumentar pulmonar abdominal nefrogenobstetricalpancrea- MODS
urologicginecologictogen (n=423) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%)
1 disfuncţia
respiratorie
2 disfuncţia
cardiovasculară
3 disfuncţia
neurologică
4 disfuncţia
hepatică
5 disfuncţia
renală
6 disfuncţia
hemostazică
7 disfuncţia
intestinală
8 disfuncţia
imuno-nutritivă
59 100 41 100 115 100 17 100 6 100 71 100
59 100 41 100 115 100 17 100 6 100 71 100
56 94,9 41 100 101 87,8 17 100 5 83,3 71 100
55 93,2 38 92,7 94 81,7 15 88,2 3 50 71 100
52 88,1 38 92,7 86 74,8 17 100 4 66,7 71 100
49 83,1 35 85,4 78 67,8 14 100 6 100 71 100
34 57,6 26 63,4 115 100 10 58,8 5 83,3 71 100
51 86,5 39 95,1 115 100 11 64,7 5 83,3 71 100
Concluzii
În pofida realizărilor medicinii în contracararea proceselor infecţioase şi septice, sepsisul
continuă să fie o problemă majoră a medicinii prin incidenţa înaltă a disfuncţiilor poliorganice şi
polisistemice cu rezultate dramatice.
Coraportul complicaţiilor severe ale sepsisului, şoc septic/ MODS este de 1 la 3 în favoarea
MODS. Această legitate obligă un monitoring minuţios şi aplicarea unui tratament polimodal de
substituţie a multor funcţii vitale şi de corecţie a disfuncţiilor multiple.
Sindromul disfuncţiei multiple de organe are un caracter concret bine conturat în dependenţă
de focarul primar al sepsisului.
Bibliografie
1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.
2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. Am J Respir crit Care Med 1994;149:818-
824. The American-European consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms,
relevant outcomes, and clinical trial coordination.
3. Bone RC, Grodzin CJ, Balk RA. Chest 1997; 112: 235-243. Sepsis: a new hypothesis for
pathogenesis of the disease process.
4. Wheeler AP, Bernard GR. NEJM 1999; 340: 207-214. Treating Patients with Severe
Sepsis.
5. Balk RA. Crit Care Clin 2000; 16: 337-352. Pathogenesis and management of multiple
organ dysfunction or failure in severe sepsis and septic shock.
6. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377.
Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.
7. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al. Crit Care Med 2004; 32: 858-873.
Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
204

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ ŞI DISFUNCŢIA MULTIPLĂ DE ORGANE
LA GRAVIDE CU COMPLICAŢII PULMONARE DE ETIOLOGIE VIRALĂ
V. Cojocaru, M. Borş,V. Guţan, D. Cojocaru, A. Toviţa, O. Cuşnir, N. Stoica
Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie N2, Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie N1
USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
In the study have been included 26 pregnant women and lying-in women with severe
pulmonary complications associated with pandemic influenza virus a new type A (H1N1) -2009.
Average age were about 28.2 ± 1.7 years, most pregnant women (84.62%) were in the second
period of pregnancy, of which 65.38% in the last weeks of pregnancy. The most frequent
pulmonary complications in pregnant women with influenza pandemic were viral pneumonia,
bacterial pneumonia, acute lung injury/acute respiratory distress syndrome, spontaneous
pneumotorax, pneumomediastinum, pleural effusion, passive regurgitation. Intensive care was
complex and multi-faceted based on general principles and specific treatment, one of the main
criteria is application of respiratory therapy carried out well and conduct begun on time.
Pregnancy resolution in a timely manner is an important factor contributing to improved clinical
outcomes in pregnant women with intensive pulmonary complications of pandemic influenza.
Rezumat
În studiu au fost incluse 26 de gravide cu complicatii pulmonare severe pe fondal de Gripă
pandemică cu virusul de tip nou A (H1N1) - 2009. Majoritatea gravidelor (84,62%) au fost în a
doua perioadă a sarcinii, dintre care 65,38% în ultimele săptămâni ale gravidităţii. Cele mai
frecvente complicaţii pulmonare la gravidele cu gripă pandemică au fost pneumonii virale,
pneumonii bacteriene, leziune pulmonară acută /sindrom de detresa respiratorie acută,
pneumotorace spontan, pneumomediastinum, pleurezie, regurgitare pasivă. Terapia intensivă
efectuată a fost complexă şi multidirecţională, bazată pe principii generale şi speciale de
tratament, unul din criteriile de baza fiind aplicarea unei terapii respiratorii bine conduita si
începuta la momentul oportun. Rezolvare sarcinii în timp util este un factor important ce
contribue la ameliorarea rezultatelor tratamentului intensiv la gravide cu complicaţii pulmonare
ale Gripei Pandemice.
Introducere
Gripa pandemică A (H1N1) - 2009, a fost cea mai mediatizată epidemie de gripă din istorie,
numită şi gripa porcină, care a izbucnit pentru prima dată în luna aprilie 2009 în Mexic şi s-a
răspândit fulgerător în întreaga lume. Letalitatea, în general prin insuficienţă respiratorie acută,
intervine la persoanele compromise imunitar, stresate, cu rezistenţă slăbită succesiv unor boli
cronice, incluzând grupul de risc (gravidele, pacienţii obezi, etc.).(1,2)
Patologia respiratore în sarcină şi naşterea implică un risc dublu, atât pentru viaţa mamei cât
şi a copilului. Insuficienţa pulmonară acută creşte rata mortalităţii materne în sarcină până la
90% comparativ cu 50-60% în afara sarcinii. Incidenţa insuficienţei pulmonare primare este
destul de mică comparativ cu alte patologii care se asociază sarcinii, constituind în mediu 5%,
însă în majoritatea cazurilor ea apare secundar, ca component al insuficienţei poliorganice.(6)
Modificarile fiziologice a aparatului respirator în sarcină au o importanţă practică majoră
prin: - apariţia dispneei în sarcină cauzată de creşterea semnifcativă a debitului respirator peste
50%, a ventilaţiei alveolare cu 70%, a PaCO2 (30-35mmHg), creşterea în greutate, creşterea
metabolismului bazal cu 14%; - scăderea capacităţii reziduale funcţionale în sarcină, ca urmare a
ridicării diafragmei de către uterul gravid şi de deplasarea coastelor, creşterea consumului de O2,
scăderea hemoglobinei, determină hipoxemia şi hipoxia tisulară relativă; - creşterea reactivităţii
muşchiului neted bronşic, a vascularizarii şi edemului mucoasei căilor respiratorii superioare,
duc la majorarea riscului sîngerărilor abundente nazofaringiene în timpul intubaţiei cu obstrucţia
căilor respiratorii superioare; - creşterea secreţiei glandelor salivare poate constitui o
205

particularitate în timpul intubaţiei; - vasoconstricţia pulmonară produce o creştere a presiunii în
circuitul mic, care combinată cu creşterea presiunii coloido-osmotice, poate favoriza producerea
edemului pulmonar. (7)
Scopul lucrării
Evaluarea factorilor de risc în dezvoltarea complicaţiilor pulmonare severe ale gripei
pandemice la gravide, estimarea caracteristicelor clinice ale complicaţiilor şi crearea protocolului
de conduită a terapiei intensive.
Materiale şi metode
În Spitalul Clinic Republican pe perioada noiembrie 2009- ianuarie 2010, au fost spitalizate
în regim de urgenţă 26 gravide şi lăuze cu vârsta medie 28,2±1,7 ani, care au au constituit
23,21% din totalul celor internaţi cu complicaţii ale gripei pandemice. Majoritatea gravidelor
(84,62%) au fost în a doua perioadă a sarcinii, dintre care 65,38% în ultimele săptămâni ale
gravidităţii. Acest moment argumentează prezenţa sarcinii ca unul din cel mai periculoşi factori
de precipitare a complicaţiilor severe ale gripei pandemice.
Criterii de admitere în TI a gravidelor cu Gripă pandemică cu complicaţii pulmonare au fost:
- semne clinice - tahipnee >24 resp/min, bradipnee 100 b/min, bradicardie 60mmHg, raportul PaO2/FiO2

sputa bolnavelor. La asocierea infecţiei bacteriene pulmonare radiologie se constata o extindere a
opacităţilor pulmonare pe trei-patru cadrane cu apariţia tusei productive cu expectoraţii mucopurulente
deseori cu hemoptizie. Este important de a menţiona faptul că la toate bolnavele
gravide internate in clinică, pneumoniile s-au complicat cu sindromul de detresă respiratorie a
adultului (SDRA).
Toate pacientele cu sindromul de detresă respiratorie acută au întrunit un spectru larg de
criterii cu o intensitate deosebită pentru admiterea in terapia intensivă:
eianoză pronunţată, respiraţie forţată, tahicardie severă sau bradicardie, dereglări ale
metabolismului gazos, infiltrate neomogene pulmonare în 2 sau mai multe cadrane, tahipnee
pronunţată cu FR 28-35 respiraii/min (s-au întâlnit la toate gravidele); toate bolnavele au
prezentat dispnee, dintre care 21 (88,77 %) în repaus. indicele oxigenării la internare a fost sub
200 la 21 (88,77%) gravide; SaO2 la Fi02=0,21 la spitalizare a fost la toate bolnavele sub
valorile 95%, iar la 19 (73,08%) paciente acest indice a atins valori critice-mai mie de 85%.
Aceste date ne demonstrează că majoritatea gravidelor au fost admise în terapia intensivă cu
mare întârziere, iar la etapele precedente terapiei intensive s-au întâlnit unele carenţe în terapia şi
monitoring-ul perturbărilor respiratorii.
Unanim în literatură sunt acceptate efectele negative ale hipocapniei de lungă durată, care
alterează debitul vascular cerebral, circuitul sanguin coronarian, induce perturbări severe în
microcirculaţie mai ales în ţesuturile slab diferenţiate. (3,4,5)
Reacţia alcalină a sângelui deviază spre stânga curba de disociere a oxihemoglobinei,
afectând cedarea oxigenului ţesuturilor, provocând hipoxie tisulară globală. (3,4,5)
Datele reflectate în tabelul 2 ne indică prezenţa hipocapniei la 25 (96,15%) paciente dintre care
la multe din ele pe fondalul pH acid, ceea ce argumentează o combinaţie periculoasă a
dereglărilor acido-bazice: acidoză metabolică provocată de hipoxia tisulară pe fondalul alcalozei
respiratorii.
Toate aceste perturbări se menţineau o perioadă îndelungată, de câteva zile, chiar şi pe
fondalul oxigenoterapiei sau instalării ventilaţiei mecanice. Analiza minuţioasă a gravidelor cu
insuficienţă respiratorie acută a constatat un grad înalt de severitate a detresei respiratorii: la 3
(11,54%) faza I a sindromului la 9 (34,61%) faza II a sindromului şi la 14 (53,85%) - faza III.
În faza I de detresă respiratorie acută la gravidele bolnave de gripă pandemică sunt foarte
frecvente; tusea, mialgii, artralgii, obstrucţie nazală, strănut, tuse seacă sau cu spută vâscoasă
greu de eliminat, uneori cu striuri sanguinolente, eliminări nazale seroase, cu secreţii aderente,
vâscoase, cu senzaţie de nas înfundat, dureri în gât, dureri retrosternale, congestie faringiană,
astenie, febră 38 - 40°C cu caracter persistent, frisoanele, tahipneea, dispneea la efort minim,
euforia, ulterior urmată de anxietate, transpiraţiile abundente, tahicardia, dereglările de somn,
pusee de hipertensiune, respiraţia forţată, pot fi întâlnite cefaleea, greţuri, cianoză moderată.
În faza II sunt foarte frecvente anxietatea, cefaleea, dereglările de somn, tegumentele surii,
semne de hipoxemie care răspunde la valori mari ale FiO2, pusee de hipertensiune, cianoză
moderată, respiraţie şuerătoare; frecvente febra cu caracter persistent sau hectic, transpiraţiile
abundente, tahipneea, dispneea în repaos, respiraţia forţată, tahicardia; pot fi întâlnite greţuri cu
vomă.
În faza III a SDRA sau depistat foarte frecvent transpiraţiile abundente, tahipneea, dispneea
pronunţată în repaos, tuse cu expectoraţie dificilă, respiraţia forţată, raluri crepitante, adinamia,
tahicardia; frecvente febrilitate sau hipoteermie, frisoanele, anxietatea, cefaleea, somnolenţă,
obnubilare, adinamie, tegumentele surii, semne de hipoxemie care nu răspunde la valori mari ale
FiO2 şi la PEEP, pusee de hipotensiune, acrocianoză pronunţată; pot fi întâlnite dereglări ale
cunoştinţei, sete, tegumente palide, greţuri cu vomă severă sau persistentă, edeme periferice,
respiraţie îngreuiată; hemoptizie; dureri sau o presiune toracică.
Semnele radiologice caracteristice detresei respiratorii acute au fost prezente la toate
gravidele incluse în studiu cu LPA/SDRA de origine virală. La gravidele din studiu semnele
radiologice de detresă respiratorie acută au fost prezente la toate bolnavele caracterizate printr-o
207

intensitate şi cu un grad de avansare mai mare faţă de bolnavii cu LPA/SDRA de origine virală
obişnuită.
La gravidele cu termenul de sarcină peste 27 săptămâni toţi noi născuţii au supravieţuit. A
decedat fătul peste 20 minute după intervenţia cezariană la o gravidă cu sarcina de 25 săptămâni,
femeia fiind în stare critică cu sindrom de detresă respiratorie acută faza III, pneumonie
bilaterală totală.
În tabelul de mai jos este redată structura bolnavelor gravide şi lăuze spitalizate în Clinică şi
rezultatele tratamentului intensiv complex aplicat.
Tabel Structura gravidelor şi lăuzelor spitalizate în Clinică şi reuzultatele tratamentului
Perioada sarcinii n=26 % Sarcina Sarcina rezolvată Decese
nerezolvată Naştere
naturală
Cezariană Matern Fetal
1-19 săptămâni 4 15,38 4 0 0 0 0
20 -26 săptămâni 5 19,24 4 0 1 1 1
27-40 săptămâni 13 50,0 2 1 10 1 0
Perioada lăuzie 4 15,38 - - - 2 0
Concluzii
Gravidele au constituit 23,21% din totalul celor internaţi cu complicaţii ale gripei pandemice,
majoritatea (84,62%) fiind în a doua perioadă a sarcinii, dintre care 65,38% în ultimele
săptămâni ale gravidităţii.
Factorilor de risc cu potenţial de declanşare a complicaţiilor gripei pandemice la gravidele
spitalizate au fost sindrom anemic pronunţat la 96,15%, sindromul HELLP la 15,38% gravide),
statusul constituţional compromis (obezitate la 7,69%).
Cele mai frecvente complicaţii pulmonare la gravidele cu gripă pandemică au fost pneumonii
virale (100%), pneumonii bacteriene (53,8%), LPA/SDRA (100%), pneumotorace spontan
(7,8%) Pneumomediastinum (7,8%), pleurezie (3,9%), regurgitare pasivă (3,9%).
Terapia intensivă este necesară a fi complexă şi multidirecţională, bazată pe principii
generale şi speciale de tratament, unul din criteriile de baza fiind aplicarea unei terapii
respiratorii bine conduita si începuta la momentul oportun.
Rezolvare sarcinii în timp util este un factor important ce contribue la ameliorarea
rezultatelor tratamentului intensiv la gravide cu complicaţii pulmonare ale Gripei Pandemice.
Bibliografie
1. Clinical management of adult patients with complications of H1N1 influenza: Draft
guidelines to prepare district hospitals and health centres to manage patients with severe
respiratory distress and septic shock in limited-resource settings without mechanical ventilation.
Draft—WHO IMAI, GAR and GIP 3 November 2009, with the WHO Critical Care Working
Group for Limited-Resource Settings.
2. Victor Cojocaru, Mihail Borş, Doriana Cojocaru. - Ghid practic de management al
complicaţiilor severe ale Gripei pandemice cu virusul de tip nou A (H1N1). Cihişinău 2009.
www.ms.gov.md
3. COJOCARU V., HOTINEANU V., PÎRGARI B. Leziunile pulmonare acute în stări
inflamatorii severe. Culegeri de lucrări ale primului congres internaţional al Societăţii
Anesteziologie/Reanimatologie din Republica Moldova, Chişinău 2007, p. 41-47.
4. Iu. ACALOVSCHI, I. Tratamentul unor forme particulare de insuficienţă respiratorie
acută, în Acalovschi I-Manual de terapie intensivă. Litografia U.M.F."Iuliu Haţieganu", Cluj-
Napoca 1997, p. 88-96.
5. BALICA I. Afectul pulmonar în sepsisul chirurgical. Chişinău, Arta Medica, 2007. p.82.
6. R. Vlădăreanu. „Afecţiuni medicale asociate sarcinii", Bucureşti. 1999
208

7. А.П.Зильбер, Е.М.Шифман. - "Этюды критической медицины, том 3. Акушерство
глазами анестезиолога." Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997. 397 с., илл., библ.
PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTIC A TROMBOEMBOLIEI PULMONARE
REPETATE
Victor Cojocaru, Olga Cuşnir, Natalia Stoica, Elena Moraru,
Dorina Cojocaru, Maia Brodescu
Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie nr.2 a USMF „N. Testemiţanu"
Spitalul Clinic Republican
Summary
The peculiarities of recurrent pulmonary thromboembolism diagnosis
The objective was to present a case with recurrent thromboemboli with profound acute
thrombosis in younger patient and to discuss the particularity of diagnosis.
Rezumat
Prezentarea cazului clinic cu tromboembolii repetate pe fondai de tromboză acută
profundă la pacient tânar şi discutarea particularităţilor de diagnostic.
Actualitate
Tromboembolismul venos este o problemă medicală importantă şi intens discutată;
patologia este foarte frecventă şi nediagnosticată şi are risc de comorbidităţi severe, inclusiv şi
deces. Problema este comună pentru perioada de spitalizare, în special la pacienţii cu afecţiuni
chirurgicale, în condiţiile persistenţei riscului de tromboembolism venos.
Tromboembolismul venos, manifestat ca trromboza venoasă profundă sau tromboembolia
arterei pulmonare, reprezintă cea mai frecventă cauză de prevenire a decesului la pacienţii
spitalizaţi. Astfel, fără profilaxie incidenţa trombozei venoase profunde survenite în spital,
confirmate prin metode obiective, este de aproximativ 10-40% la pacienţii cu afecţiuni medicale
sau supuşi unor intervenţii chirurgicale şi de 40-60% după intervenţiile chirurgicale ortopedice
majore. Un sfert până la o treime din trombii venoşi afectează venele profunde proximale, iar
trombii cu această localizare produc mai frecvent simptome de tromboembolie pulmonară.
Cazul clinic
Pacientul M în vârstă de 31 ani, 97 kg a fost internat în clinica ATI a SCR cu diagnosticul
de sepsis cu focar neclar, posibil abdominal sau pulmonar. Din anamnestic cu 3 săptămâni
anterior pacientul a fost supus intervenţiei chirurgicale pentru apendecită gangrenoasă,
complicată cu peritonită locală, cu drenarea cavităţii abdominale.
La internare pacientul prezenta tegumente pal-teroase, transpiraţii reci, tahicardie FCC-
165/min, TA- 138/78 mmHg, SaO2- 98%, paO2- 95 mmHg, dispnee, tahipnee 24 respiraţii/min.,
abdomen indolor, moale cu peristaltism prezent. Hemoleucograma cu leucocitoză 15300 cu
deviere spre stânga a formulei leucocitare (15 nesegmentate), VSH 30mm/h. Coagulograma cu
hiperprotrombinemie 103%, APTT- 23, CFMS- 7,8g/l, fibrinogen - 5,2g/l. Gazele sangvine fără
deviere. Datele biochimice de laborator fără particularităţi.
Radiografie toracică - infiltraţie pulmonară bazală, mai pronunţată pe dreapta.
Scintigrafia pulmonară demonstrează reduceri de microcirculaţieîn teritoriile apicale şi
bazale a ambilor pulmoni - anterior a pulmonului drept, anterior şi posterior a pulmonului stâng.
Imaginea posterioară semnifică reduceri severe de microcirculaţie în teritoriul apical şi medial,
cu defect de microcirculaţie în teritoriul bazal al pulmonului drept.
La CT spiralat a cutiei toracice s-a depistat câmpul pulmonar pe stânga transparent, pe
dreapta în lobul inferior paracostal posterior se evidenţiază infiltrat dens de dimensiuni 81x22
mm, cu scăderea pneumatizării lobului inferior.
209

Pe toată perioada internării pacientul a primit tratament infuzional cu cristaloide, coloide
(Refortan 6%, Reopoliglucin), Sol. Pentoxifilin, antibioticoterapie iniţial cu spectru larg, ulterior
conform antibiogramei.
Tratamentul opacităţilor pulmonare din start a fost iniţiat cu heparină nefracţionată, în
doză de 1000U/h în infuzie continuă, cu monitorizarea strictă la 6-12 ore a numărului de
trombocite şi a APTT.
În evoluţia ulterioară starea pacientului cu ameliorare relativă, când la a 10 zi la pacient pe
un fondal practic sănătos, fără febră, dureri sau alte prodroame apare o sensaţie de constricţie
toracică la nivelul hemitoracelui drept cu dispnee 26/min, FC-156/min, TA-132/67mmHg,
SpO2-96% la un FiO2 de 21%, iar gazele sangvine fără o oarecare deviere - PaO2-97mmHg,
PaCO2-37mmHg.
La radiografia cutiei toracice acelaş tablou - infiltraţie bazală pe dreapta.
Tratamentul a constat din oxigenoterapie, analgetice, spasmolitice, antiaritmice şi
heparinoterapie cu heparine cu moleculă mică.
Pacientul se externează la domiciliu în stare satisfăcătoare, cu recomandari de a continua
tratamentul cu antibiotice (Claricid), antimicotice, vitaminoterapie şi control în dinamică peste o
lună.
Peste 3 săptămâni de la externare pacientul prezintă clinică de tromboză venoasă acută a
venelor profunde a gambei drepte. Este consultat de angiochirurg care prescrie tratament cu
heparină nefracţionată 5000UI de 4 ori/zi, analgetice, spasmolitice, Sol. Pentoxifilin, Tab.
Cardiomagnil 75mg/zi şi compresie elastică la mers.
Însă starea pacientului este cu evoluţie negativă prin persistenţa durerii la nivelul gambei
drepte, limitarea mişcării şi creşterea dispneii la efort minim, durere la nivelul hemitoracelul
drept, fatigabilitate.
Pacientul este internat din nou în secţia de TI pentru tratamentul trombozei venoase
profunde, complicat cu TEAP ramuri mici plamân drept.
Hemograma, testele biochimice în limitele normei. Timp de coagulare Lee-White - 3 min,
protrombina - 108%, APTT - 18 sec., CFMS - 12g/l, fibrinogenul - 3,3g/l, metabolismul gazos
- SpO2-93%, paCO2 - 40mmHg, PaO2-69mmHg.
Radiografie pulmonară - plămâni transparenţi. Atelectazii discoidale bilaterale. Infiltraţii
neomogene bazale bilaterale.
Tratamentul iniţiat a constat din administrarea continuă a heparinei nefracţionate în doze
de 1000-1500UI/h, cu monitorizarea numărului de trombocite şi a APTT., timp de 5 zile, ulterior
10 zile a fost administrat sol. Fraxiparin 3500U antiXa.
Diagnosticul de tromboza acută profundă a fost stabilit la ultrasonografie duplex color a
vaselor membrului inferior drept şi vena cavă, care a demonstrat prezenţa trombilor ficşi şi a
unui tromb cu vârf flotant ~ 0,7 cm în vena poplitee dreaptă.
Având în vedere riscul extrem de mare de trombembolizare repetată, cu ruperea unui
tromb pacientului i s-a aplicat cava filtru temporar pentru 5-7 zile cu repunere ulterioară de cava
filtru permanent.
Discuţii
Tromboembolia este problema majoră cu care se ocupă foarte multe ramuri a medicinei,
în special chirurgia, pentru că flebotromboza este una din complicaţiile vasculare foarte
frecvente la bolnavul chirurgical şi în momentul inversiunii - al intrării în faza de anabolism cu
creşterea heparinoizilor naturali - se produce mobilizarea cheagurilor formate în periferie.
Aceste cheaguri se mobilizează şi în funcţie de dimensiunile lor; ajunse în plămân, obstruează
zone, mai mici sau mai mari ale arborelui pulmonar.
Când cheagurile sunt foarte mici embolizează periferia pulmonară şi dau o
simptomatologie foarte săracă sau chiar absentă, alteori această simptomatologie poate să fie
supraacută şi să producă fibrilaţia ventriculară cu deces. Între aceste două extreme există toate
210

variantele posibile în funcţie de dimensiunea trombului şi de localizarea lui în patul vascular
pulmonar.
TEAP se suprapune în cea mai mare parte peste cea a trombozei venoase, iar tromboza
venoasă aproape întotdeauna are ca şi complicaţie trombembolia pulmonară.
În aproape 90% din cazuri sursa trombemboliei pulmonare se află într-o tromboză
venoasă profundă, de la nivelul membrelor inferioare. Cu cît sursa trombembolismului este mai
aproape cu atît creşte riscul ca trombembolia să fie mai mare.
Dislocarea trombilor venoşi şi trombembolizarea pulmonară de multe ori se produce
imprevizibil: după o contracţie musculară bruscă, în cazul creşterii bruşte a presiunii venoase
(strănut, tuse, defecaţie), la mers, etc. Un rol important în detaşarea trombului îl are şi vechimea
lui, precum şi sediul trombozei venoase. În general trombembolizarea se produce în primele 3-7
zile de la producerea trombozei venoase, cînd încă trombusul nu este bine fixat de peretele venos
şi nu a început endotelizarea.
Diagnosticul de trombembolie pulmonară este mai dificil decât tratamentul sau profilaxia.
Pentru pacienţii cu trombembolie pulmonară, perioada cea mai periculoasă este acea care
precede stabilirea diagnosticului corect. Diagnosticul actual al trombemboliei pulmonare arată o
strategie care integrează manifestările clinice cu o varietate de metode de diagnostic.
Suspiciunea clinică este de cea mai mare importanţă în ghidarea testelor diagnostice. La
pacienţii fără boală cardiovasculară anterioară, dispneea pare să fie cel mai frecvent simptom şi
tahipneea cel mai frecvent semn de trombembolie pulmonară. În general, dispneea, sincopa sau
cianoza prevestesc o trombembolie pulmonară majoră care ameninţă viaţa. Totuşi, durerea
pleurală semnifică adesea că trombembolia pulmonară este mică şi localizată în sistemul arterial
pulmonar distal, aproape de pleură.
Trombembolia pulmonară ar trebui suspectată la pacienţii hipotensivi când: 1)există
dovada trombozei venoase sau există factori predispozanţi penru tromboza venoasă; 2) există
dovadă clinică a cordului pulmonar acut (insuficienţă venriculară dreaptă acută) cum ar fi venele
jugulare destinse, galop S3 al ventriculului drept, pulsaţia VD, tahicardie sau tahipnee, în special
dacă; 3) există dovada electrocardiografică a cordului pulmonar acut manifestată prin aspectul
nou Si-Q3-T3, boc de ramură dreaptă incomplet, recent, sau ischemie ventriculară dreaptă.
Diagnosticul diferenţial al trombemboliei pulmonare acoperă un specru larg de la boli
care ameninţă viaţa, cum ar fi infarctul miocardic acut la stări de anxietate inofensive.
Anumiţi pacienţi au concomitent trombembolie pulmonară şi alte boli. Astfel, dacă
pneumonia sau insuficienţa cardiacă nu răspund la tratament adecvat, ar trebui considerată
posibilitatea coexistenţei trombemboliei pulmonare.
Diagnosticul este dificil de stabilit deoarece se manifestă cu o simptomatologie
nespecifică care poate sugera alte afecţiuni pulmonare sau cardiace, mai ales la bolnavii cu
evoluţie critică care au diferite grade de insuficienţă cardiacă sau respiratorie preexistentă.
Nespecificitatea simptomelor TEAP este evidentă şi prin faptul că o serie de afecţiuni cardio -
pulmonare au o simptomatologie asemănătoare.
Distincţia dintre trombembolia pulmonară şi hipertensiunea pulmonară primară merită
atenţie specială. Deşi în ambele situaţii se justifică obişnuit anticoagularea necesită diferenţierea
înte aceste două afecţiuni. Surprinzător, anumiţi pacienţi vor avea o situaţie combinată care este
asemănătoare cu hipertensiunea pulmonară primară, dar care include trombi. La aceşti pacienţi
se pot dezvolta trombi în artera pulmonară centrală mare. Adesea este imposibil de stabilit dacă
aceşti trombi s-au format în situ sau dacă ei au trombembolizat artera pumonară dintr-un alt loc.
Concluzii
Orice dispnee la bolnavii cu 2 sau mai mulţi factori de risc trebuie luată în consideraţie, ca
fiind o suspecţie de tromboză pulmonară sau TEAP. Profilaxia adecvată la pacienţii cu risc major
de dezvoltare a trombozelor venoase şi/sau tromboemboliei pulmonare scade incidenţa şi
frecvenţa apariţiei lor. Sepsisul este un factor major de dezvoltare a TEAP inclusiv şi la bolnavii
tineri.
211

Bibliografie
1. Cojocaru V. „Dereglări hemostazice în stări patologice critice", Chişinău 2006
2. Cojocaru V., Pîrgari B.,. Baltag R „Resuscitarea bolnavului de tromboembolism
vascular sever" Recomandări metodice, Chişinău 2005
3. Szegedi L., Maghiar A. „Terapie intensivă" Ed.Universităţii Oradea, 2003; 57-73
4. Braunwald „Heart disease",tratat de boli cardiovasculare vol.2, 2000; 1582 -603
5. „Ghid de prevenţie a tromboembolismului venos" în Medicina internă 2007; 5(1): 23-
29
PARTICULARITATI ALE ANESTEZIEI SUBARAHNOIDIENE ÎN INTERVENŢIILE
CHIRURGICALE ENDOUROLOGICE LA PACIENTUL VÂRSTNIC
Mihail Borş, Victor Cojocaru, Igor Ştefaneţ, Virgil Guţan
Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie Nr.2 USMF "N.Testemitanu"
Abstract
Peculiarities of spinal anaesthesia in endoscopic urologic surgery in elderly patients
The study were included 361 old patients (65-88 years old) with anaesthetik risk ASA II-IV
for transurethral resection of prostate / of bladder / of urethra (TURP, TURV, TURU).
The objective was to see if the doze of 40-60 mg xilocaine isobaric in spinal anaesthesia in
the urological endoscopic intervention in elderly patients offers a qualitative anaesthesia, if
modifies the haemodynamic comportament, influences the time installation of the sensitive block
and postoperative analgesia.
It was demonstrated that isobaric xilocaine, administered subarachnoidal 0,5-0,75mg/kg
bm to the old patients for urological endoscopic intervention ensures an analgesia of a good
quality, a remarkable haemodynamic stability in comparison with the classic dose.
Rezumat
În studiu au fost incluşi 361 pacieni vârstnici (65-88 ani), cu risc anestezic ASA II-IV
pentru rezecţie transuretrală a prostatei / vezicii urinare / uretrei (TUR-P, TUR-V, TUR-U).
Scopul a fost de a vedea dacă doza 40-60 mg xilocaină izobară în anestezia
subarahnoidiană pentru interventii chirurgicale endourologice la pacientul vîrstnic oferă o
analgezie de calitate mulţumitoare, dacă modifică comportamentul hemodinamic, timpul de
instalare a blocului senzitiv şi analgezia postoperatorie.
S-a demonstrat că xilocaina izobară, administrată subarahnoidean din raportul 0,5-
0,75mg/kgc la pacientul vârstnic pentru interventiile urologice endoscopice asigură o analgezie
de bună calitate, o stabilitate hemodinamică remarcabilă în comparaţie cu doza clasică.
Actualitatea temei
Creşterea populaţiei vârstnice este o caracteristică esenţială a epocii contemporane, fiind un
fenomen comun tuturor ţărilor avansate. Ţinând cont de acest, fapt şi că proporţia de pacienţi
chirurgicali vârstnici este în continuă creştere, medicului anesteziolog îi revine un rol unic şi
deosebit, atât la evaluarea preoperatorie, cât şi la managementul intra şi postoperator al acestor
pacienţilor.(l)
Anestezia subarahnoidiană este considerată de multi autori ca anestezia de elecţie la
pacientul virstnic pentru chirurgia urologică atât clasică cât şi endoscopică.(5)
Pe de altă parte însă, un efect secundar constant al anesteziei subarahnoidiene este
hipotensiunea arterială (hTA), care la vârstnici se manifestă mult mai frecvent, mai intens şi mai
dramatic decât la tineri. Incidenţa mare a bolii coronariene la vârstnici creşte riscul ischemiei
miocardice consecutive hipotensiunii arteriale.(4)
212

Majoritatea surselor literare recomandă pentru anestezia subarahnoideană la pacienţii
virstnici în chirurgia urologică clasică un volum de 3,5-4 ml xilocaina 2% izobară (70-80mg,
reieşind din doză medie de 1,0 mg/kgc), administrat la nivelul L3-L4 sau L2-L3.(2;3)
Aceasta insă uneori este insotită de dereglări hemodinamice şi efecte toxice marcate.
În acelasi timp unii autori afirma, că pentru anestezia subarahnoideană în chirurgia
endourologică la pacientului virstnic, un volum de 2-3 ml xilocaina 2% izobară (40-60 mg,
reieşind din 0,5-0,75 mg/kgc) administrat la nivelul L3-L4 sau L2-L3, este suficient pentru a
realiza un bloc senzitiv şi motor de bună / foarte bună calitate şi adecvat pentru a evita
hipotensiunile severe, prelungite, refractare la tratament.(6)
Interesul sporit şi tendinţele actuale ale chirurgiei endoscopice urologice la pacientii
virstnici ne-a indemnat spre optimizarea metodelor de anestezie la aceasta categorie de bolnavi.
Scopul
Pornind de la aceste date din literatură, scopul acestui studiu a fost acela de a vedea dacă
doza de 2-3 ml (40-60 mg) xilocaină izobară: oferă o analgezie de calitate mulţumitoare;
modifică comportamentul hemodinamic; modifică timpul de istalare a blocului senzitiv;
modifică analgezia postoperatorie; influenţează frecvenţa apariţiei delirului postoperator al
vârstnicului, după anestezia subarahnoidiană în cadrul chirurgiei urologice endoscopice.
Material şi metodă
Am efectuat un studiu comparativ, prospectiv şi randomizat la 361 pacieni vârstnici (65-88
ani), cu risc anestezic ASA II-IV pentru rezecţie transuretrală a prostatei / vezicii urinare /
uretrei (TUR-P, TUR-V, TUR-U).
Toţi pacienţii au fost anesteziaţi în condiţi similare, anestezie subarahnoidiană cu ac de tip
Quinche, 25G, abord median, la L3-L4 sau L2-L3 în poziţie şezândă.
Volumul substanţei anestezice a fost diferit, rezultând două loturi: lotul 1 cu câte 3,5-4
ml/70-80mg (105 pacienţi) şi lotul II - respectiv 2-3ml/40-60mg xilocaină 2% soluţie izobară
(256 pacienţi).
Operaţiile au durat, în medie, 45 de minute cu variaţii între 30 şi 60 de minute. S-au
estimat blocul senzitiv, comportamentul hemodinamic, şi s-a urmărit delirul postoperator al
vârstnicului - un sindrom mental acut de etiologie multifactorială, întâlnit în chirurgia geriatrică.
Evaluarea analgeziei intraoperatorii (calitatea blocului senzitiv) şi comportamentului
hemodinamic intraanestezic s-a efectuat conform criteriilor redate în tabelelor de mai jos.
Tabelul 1. Evaluarea analgeziei intraoperatorii şi comportamentului hemodinamic
Calitatea anesteziei Definiţia termenului Punctaj
Nesatisfăcătoare Operaţia nu a fost posibilă cu această anestezie 1 punct
Bună Bolnavul începe să simtă durere spre sfârşitul operaţiei, dar 2 puncte
aceasta se poate finaliza fără administrare de analgezice
suplimentare
Foarte bună Analgezie chirurgicală pe toată perioada intervenNiei 3 puncte
Tabelul 2. Evaluarea comportamentului hemodinamic intraanestezic
Calitatea anesteziei Definiţia termenului Punctaj
Nesatisfăcătoare TAS scade cu mai mult de 25% din valoarea preanestezică,
necesar de efedrină peste 20 mg
1 punct
Bună TAS scade cu până la 25% din valoarea preanestezică,
necesar de efedrină până la 20 mg
2 puncte
Foarte bună TAS scade cu până la 20% din valoarea preanestezică, nu
necesită efedrină
3 puncte
213

Rezultate şi discuţii
Calitatea analgeziei a fost bună şi foarte bună în 91.4-97.66% cazuri, fără diferenţe
semnificative la cele două loturi, în acelaşi timp în lotul 2 doar 2.34% din pacienti au necesitat
suport vazopresor cu Efedrină în doze pina la 20 mg, fată de 8,6% în lotul 1 (p>0,05), tabelul 2.
Tabelul 3. Rezultatele evaluării analgeziei intraoperatorii şi comportamentului hemodinamic
Calitatea anesteziei lot 1 Xilocaina izobară 2%
3,5-4 ml (70-80mg)
(105 pacienţi)
lot. 2 Xilocaina izobară 2%
2-3ml (40-60mg)
(256 pacienţi)
Nesatisfăcătoare 0 0
Bună 9 (8.6%) 6 (2.34%)
Foarte bună 96 (91.4%) 245 (97.66%
Se remarcă o diferenţă mare a comportamentului hemodinamic dintre cele două loturi.
Dozele de xilocaină recomandate în literatură de 1,0 mg/kg/corp, (3,5-4 ml xilocaină izobară
2%), sunt doze prea mari pentru toleranţa cardiovasculară a pacientului vârstnic, ele fiind uneori
chiar periculoase, fapt confirmat prin comportament hemodinamic nesatisfacator intraanestezic
în 13.33% cazuri la pacienţii din lotul 1.
Scăderea dozelor anestezice are un efect benefic asupra comportamentului hemodinamic,
dar calitatea şi durata blocului senzitiv pot diminua dacă reducerea dozelor se face sub o anumită
limită. In acest context putem remarca ca doza de xilocaină izobară 2% administrată din raport
de 0,5- 0,75 mg/kg/corp nu deminuază calitatea blocului senzitiv, comparativ cu dozele clasice.
Astfel conform rezultatelor studiului ambele doze au realizat un bloc senzitiv eficient şi
adecvat intervenţiilor urologice endoscopice de durată medie şi durată scurtă.
Comportamentul hemodinamic a fost însă semnificativ mai bun în cazul celui de-al doilea
lot (2-3ml xilocaină 2%), amploarea simpaticolizei şi respectiv a hipotensiunii arteriale,
bradicardiei şi altor efecte nedorite fiind semnificativ mult mai diminuată, doar 2.34% cazuri
(p>0,05).
In acelasi timp delirul postoperator al vârstnicului nu s-a manifestat la nici unul din
pacienţii luaţi în studiu.
Concluzie
Doza de 2-3ml (40-60mg) xilocaină izobară 2%, administrată din raportul 0,5-0,75
mg/kg/corp subarahnoidean la nivelul L3-L4 sau L2-L3 la pacientul vârstnic pentru interventiile
urologice endoscopice asigură o analgezie de bună şi foarte bună calitate, o stabilitate
hemodinamică remarcabilă în comparaţie cu doza clasică şi absenţa delirului postoperator.
Bibliografie
1. Обеспечение безопасности пациента при спинальной анестезии на
трансуретральных операциях /А. Р. Капралов, П. В. Щербаков, Г. Х. Валиахметова, И. В.
Грачева // Эндоскопическая хирургия.— 2004.— № 1.— С. 86.
2. Malhotra V. Transurethral resection of the prostate /V. Malhotra // Anesthesiol. Clin.
North Am.— 2000. — V. 18.— P. 883-897.
3. The selection of the regional anesthesia in the transurethral resection of the prostate
(TURP) operation / S. Ozmen, A. Kosar, S. Soyupek [et al.] // Int. Urol. Nephrol — 2003.— V.
35, № 4.—P. 507-512.
4. Horlocker T. T. Complication of spinal and epidural anesthesia / T. T. Horlocker //
Anesthesiol. Clin. North Am.— 2000.— V. 18, № 2.— P. 461-485.
5. Силаев Б. В. Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия
геронтологических больных в урологии : автореф. дис. на соискание ученой степени канд.
мед. наук / Б. В. Силаев.— М., 2007.— 24 с.
214

6. Szilagyi L., Bumbu Gh., Maghiar T., Botea M; Anaesthesia in Endoscopic Urologic
Surgery: Ten Years of Experience with 7248 Patients, Oradea - Ingolstadt First Medical
Congress; april 2007.
SINDROMUL EMBOLIEI LIPIDICE. REVISTA LITERATURII.
Lucia Brunchi, Serghei Şandru, Alexandru Clim, Ruslan Baltaga, Oleg Arnaut
Catedra Fiziologia omului şi Biofizică
Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie № 1 „Valeriu Ghereg"
Summary
Fat Embolism Syndrom. Review.
Fat embolism syndrome (SEL) and fat embolism (FE) are controversial diseases. Despite the
progress in medicine, mortality for these patients remains high. In this regard, the problem needs to be
investigated. In the article we reviewed the main aspects of the manifestetion, treatment,
prevention, diagnosis and incidence of SEL.
Rezumat
Sindromul emboliei lipidice (SEL) şi embolia lipidică (EL) sunt afecţiuni controversate. În
pofida progresului medical letalitatea pentru aceasta categoria de pacienţi rămîne înaltă. În
legătura cu aceasta SEL necisită studierea. În articolul am revizuit aspectele principale ale
manifestării, tratamentului, profilaxiei, diagnosticul şi incidenţa SEL.
Actualitate
Sindromul emboliei lipidice (SEL) reprezintă o cauză importantă a morbidităţii şi letalităţii
atît pacienţilor traumatizati cît şi a pacienţilor supuşi intervenţiilor chirurgicale ortopedice [1, 2,
3, 51]. EL (embolia lipidică) şi SEL sunt temele discutate din momentului cînd posibilitatea
embolizării a fost demonstrată de Magendie în 1827, care a constatat că introducerea
intarvenoasă a uleiului provoacă obstrucţie mecanică a vaselor mici cu picături de lipide [52].
Majoritatea autorilor consideră ca EL poate fi definită ca prezenţa picăturilor de lipide în patul
microcirculator sau în ţesutul pulmonar, SEL fiind un sindromul clinic caracterizat prin EL cu
manifestări clinice [1, 2, 3]. SEL şi EL la momentul actual rămîn subiecte controversate ce ţin de
incidenţă, factorii de risc, noţiune, etiologie, mecanismele biochimice şi fiziopatologice,
diagnostic, profilaxie şi tratament [45, 51]. Letalitatea în caz de SEL în condiţii de TI modernă
variază în diferite surse 7-10% [5, 18], comparativ cu 10-20%, care au fost raportate din diferite
instituţii în 1974 [19]. Patienţi virstnici în patologia concomitentă au prognostic nefavorabil [45].
În legatură cu aceasta este necesară revizuirea şi sistematizarea datelor din literatura de
specialitate pentru a optimiza managementului pacienţilor cu EL şi SEL şi de a cheltui raţional
resursele acordate.
Incidenţa
Practic toţi pacieţii cu fractura pelvisului şi a oaselor membrelor inferioare prezintă
fenomenul de EL, date demonstrate la autopsie în 52-96% cazuri [20, 55, 56, 57]. Necătînd la
apariţia frecvenţei picăturilor de lipide în circulaţie, incidenţa SEL este mult mai mică în studiile
retrospective, fiind aproximativ 1%, iar în studii prospective variază - 11-29% [45]. În 1974
Allardyce a raportat o incidenţa a SEL de 11% [13], Gurd - 19% la pacienţi internaţi în spitalul
Belfast. Riska a raportat o incidenţă de 22% în grupa de 384 pacienţi politraumatizaţi cu fracturi
a oaselor membrelor inferiore în perioada 1967-1974 de ani trataţi conservativ. În studiul
ecografic lui Pell (1993) au fost diagnosticate 12,5% cu SEL [16]. După introducerea în practica
clinică a fixării interne ca metodă de elecţie, incidenţa în 1982 s-a micşorat pînă la 10,4% într-un
grup de 211 de pacienţi [15]. Conform datelor recente de Bulger şi Fabian din 2006, care au
215

efectuat 2 studii (prospectiv cu durata de 12 luni şi retrospectiv cu durata de 10 ani), incidenţa de
SEL constituie 11% în populaţia pacienţilor din centrele de traume a fracturilor femurului, tibiei
şi bazinului. Autorii consideră că această incidenţa este micşorată din cauza traumatismelor
combinate cu traumatisme ale cutiei toracice, care maschează tabloul clinic a SEL [1]. Incidenţa
SEL depinde de vîstă, timpul stabilizării, tipurile de tratament al fracturilor, localizarea traumei.
Incidenţa SEL la copii este de 1 00 de ori mai mica decît la adulţi, din cauza că maduva osoasă la
copii conţine mai mult ţesut hematopoetic decît lipide. Incidenţa este marită la bărbaţii tineri,
care cel mai des sunt implicaţi în accidente rutiere [20]. Talucci a facut un studiu unde a
demonstrat incidenta de 11% contra 0% în dependenţă de timpul fixării. Aceste date sunt
confirmate prin studiu prospectiv Bone [17], fixarea precoce la momentul actual se consideră o
metodă de profilaxie a EL şi SEL. Pacienţii cu fracturi proximale şi medii au şansă mai mare
pentru a dezvolta SEL. EL şi SEL apare mai des la pacienţii cu fracturi închise, decît deschise.
Fracturile multiple cresc incidenţa a SEL (fractura femurului bilaterală are o incidenţă de 33% de
a dezvolta SEL, cea unilaterală fiind de 13,2 %) [20, 48].
Fiziopatologie. În 1880 Scriba a presupus mecanisme mecanice şi chimice a EL. La
momentul actual sunt datele controverse ce se referă la sursa de globule lipidice şi modul lor de
acţiune. Mecanismele exacte de apariţie şi manifestări clinice deasemenea nu sunt elucidate. Se
presupune ca efectele EL sunt mecanice, proinflamatorii şi protrombotice [51], care coincid cu 3
teorii descrise [21]. În timpul traumatismului celulele adipoase sunt rupte. Lipidele, datorită
gradientului presional între canalul medular şi vase pătrund în circulaţie prin venele rupte mici -
fenomen care stă la baza teoriei mecanice propuse de Gauss în 1924. Cresterea presiunii în
cavitatea medulară apare la fixarea fracturilor, reducerea lor, sau la mişcarea femurului în timpul
tracţiunii [53]. Wenda a examinat embolile din sînge venos în timpul osteosintezei. Aceste
embolii au fost constituite din celulele maduvei osoase, care au acţiune procoagulantă şi
protrombotică, şi lipidele înconjurate de materialul trombotic, constituit din trombocite, fibrină şi
elemente figurate ale sîngelui. Teoria de coagulare postulează că tromboplastina tisulară
eliminată cu elementele măduvii osoase în timpul fracturilor osoase activeaza complementului şi
calea extrinsecă cu producerii coagulării intravasculare cu activarea fibrinei. Aceste produse
împreună cu leucocite trombocite şi picături de lipide cresc permeabilitatea vaselor pulmonare
prin acţiunea lor directă asupra endoteliului şi eliberarea numeroaselor substanţelor vasoactive
[24, 25]. Conglomeratele din maduva osoasă sunt transportate în circulaţia pulmonară şi
provoacă obstrucţia mecanică şi/sau vasoconstricţia patului vascular pulmonar, provoacă apariţia
dereglărilor V/Q şi congestie pulmonara [55]. Unii autorii au presupus ca presiunea marită în a.
pulmonară este rezultată mai mult din vasoconstricţie decît din obstrucţia mecanică [60].
Efectele globulelor sunt realizate în 2 faze: (1) efectul imediat a capilarelor pulmonare şi (2)
efectul toxic şi biochimic asociat cu vasculite, pneumonite şi răspunsul inflamator local [56].
Picăturile cu marimea mică trec prin patul vascular pulmonar şi provoaca embolizarea vaselor
cerebrale, pielii, rinichilor sau retinei. Totuşi acestă teorie nu poate explica apariţia SEL în 24-72
de ore după impactul traumatic [54, 22, 33]. Teoria biochimică a fost elaborata de Lehmann şi
Moore în 1927 şi presupune că sunt unele mecanisme biochimice implicate în apariţia SEL, cea
mai importantă fiind transformarea picăturilor de lipide în acizi graşi liberi. Lipidele neutre
situate în maduva osoasă nu cauzează apariţia LPA (leziunii pulmonare acute), hidrolizarea lor în
timp de cîteva ore în acizii graşi liberi, provoacă apariţia LPA la modele animale. Acizii graşi
liberi sunt toxici pentru pneumocite, epiteliul capilar, aceştia cauzează hemoragii interstiţiale,
edem şi pneumonită chimică, efect inotrop negativ, în combinaţie cu şocul - hipovolemie şi
sepsis, micşorează fluxul sangvin hepatic [45]. Apariţia întîrziată a semnelor clinice coincid cu
aglutinarea şi degradarea emboliei lipidice şi poate fi explicată prin momentul că apariţia
metaboliţilor toxici necisită timp. În acelaşi timp nivelul acizilor graşi circulanţi creşte moderat
comparativ cu controlul şi datele despre mecanisme sus numite care rămîn necunoscute. Teoria
comtemporană de apariţie a SEL presupune interacţiunea între mecanismele mecanice, toxice şi
inflamatorii. În acest proces probabil sunt incluşi citokinele, mataboliţii acidului arahidonic,
216

sistemul fibrinolitic şi coagulant, mediatorii hormonali şi factorii complementului echivalente cu
SIRS. Microscopic arteriolele pulmonare sunt obturate cu globule lipidice, fibrină şi
trombocitele. Cantitatea maximă a capilarelor implicate apare la 24 de ore, din această cauză
congestia vasculară cu hemoragiile interstiţiale apar după 24 de ore [57, 58]. Rezultatul -
acumularea progresivă a lichidului interstiţial şi colabarea alveolară cu consolidarea segmentelor.
În afară de asta hipoxia provoacă reflexul secundar de vasoconstricţie în partea lezată a
plămînului [59]. Edemul localizat cu hipoxie şi hipoperfuzie provoaca lezarea celulară cu
eliberarea lipazei din pneumocite [61]. Anume lipaza tisulară scindează lipidele în glicerol şi
concentraţii toxice de acizi graşi liberi [57, 62, 63]. Rolul leucocitelor polimorfonucleare în SEL
nu a fost investigată complet, dar se presupune participarea lor activă, fiind confirmată prin
examinarea histologică a parenchimului pulmonar, unde a fost demonstrată acumularea
neutrofililor în capilarele pulmonare în dependenţă de timpul de la influenţa factorului
declanşator [64, 65, 66]. Citochinele inflamatorii TNF, IL-1,6,8, activeză funcţiile fagocitare a
neutrofilelor cu eliberarea proteazelor, radicalelor de oxigen liber [67]. Enzimele proteolitice şi
radicale de oxigen provoacă lezarea endoteliului, care în continuare activează neutrofilele. În
afară de aceasta mediatorii proinflamatori reduc apoptoza neutrofilelor şi provoacă acumularea
lor la nivelul ţesuturilor lezate [68]. Astfel apariţia SEL depinde de răspunsul imun a individului
la acţiunea acizilor graşi liberi [62].
Clinica. Este caracteristică perioada latentă după traumatism (12-72 de ore) înainte de
apariţia manifestărilor clinice. Poate aparea precoce înainte de 12 ore sau in timp de 2 săptămîni
[26, 48].
Este caracteristică evoluţia bifazică. Semnele iniţiale sunt cauzate probabil de ocluzia
mecanică a capilarelor pulmonare cu globule de lipide (picături de lipide), care sunt prea mare
pentru a trece prin capilare pulmonare. În comparaţie cu alte embolii ocluzia vasculară deseori
este temporară şi incompletă, din cauză că globulele nu pot închide complet lumenul din cauza
deformarii şi fluidităţii lor [49, 50]. Semnele care apar la distanţă sunt consecinţele hidrolizei
lipidelor pînă la acizii graşi liberi, care sunt mult mai periculoase şi răspîndite la toate organele
prin sistemul circulator [47]. Forma fulminantă reprezintă cordul acut pulmonar (insuficinţă
respiratorie, hipoxemie, hipotensiune şi creste presiunea venoasă centrală), insuficienţa
respiratorie şi fenomenele de embolizm, decesul survine în cîteve ore. Pacienţii prezintî triada
clasică: (1) manifestări pulmonare - 95%, (2) manifestări cerebrale - 60%, (3) peteşii - 33%.
Manifestările pulmonare nu sunt specifice şi sunt reprezentate de tahipnoe, dispnoe, hipoxemie,
cianoză. Severitatea manifestărilor pulmonare variază, dar în unele situaţii progresarea lor
provoacă insuficienţa respiratorie acută, în 10-50% necisită ventilţie artificială pulmonară [5, 27,
28, 45]. Hipoxemie arterială poate aparea mai devreme decît alte manifestări şi apare din cauza
dereglărilor relaţiei V/Q şi şuntarea intrapulmonară. Creşterea gradientului alveolaro-arterial
poate dura zile sau chiar săptămîni [52]. Manifestările cerebrale la fel nu sunt specifice şi variază
de la obnubilare, durere de cap pînă la sopor, coma, convulsii. Ele apar datorită embolismului
cerebral, care este prezent în stadiile precoce şi des apar după apariţia manifestărilor pulmonare.
Au fost descrise şi manifestările de focar - hemiplegie, afazie, apraxie, anisocorie. Majoritatea
semnelor neurologice sunt transitorii şi reversibile [29]. Peteşiile sunt explicate prin embolizarea
a capilarelor dermale mici, creşterea fragilităţii lor cu extravazarea eritrocitelor. Peteşii apar pe
cutia toracică, conjunctivă, mucoasa cavităţii bucale, în regiunea superioară a corpului, în special
a gîtului şi axilor [30, 45]. Nu este legată cu disfuncţia plachetară şi reprezintă un simptom
patognomonic care apare în primele 36 de ore şi dispare complet în timp de 7 zile. Distribuţia
este explicată prin picăturile de lipide care fluctuează în arcul aortic ca uleiul în apă cu
embolizarea regiunilor irigate de a. subclavie şi a. carotidă. În afară de triada clasică uneori sunt
prezente semne oculare şi anume la examinarea fundul ochiului poate fi vizualizată retinopatia
Purtscher, caracterizată prin edem sau hemoragie maculară. Din partea sistemului cardiovascular
în perioada precoce şi practic constant apare tahicardiav. Febra reprezintă un semn clinic care
apare în faza precoce şi poate fi mai mare de 39°C. Mulţi pacienţi nu sunt diagnosticaţi din cauza
217

evolutiei sublinice sau leziuni/patologii paralele [20, 45]. Durata SEL este greu de prevăzut.
Poate persista deficitul neurologic şi dereglări de difuziune a gazelor, dar majoritatea pacienţilor
sunt restabiliţi complet [5, 43, 44, 45, 60, 61].
Diagnoza. Multe investigaţii au fost examinate pentru a găsi standartul de aur pentru
diagnosticul SEL,dar fără success. Actualmente SEL reprezintă un dignostic clinic şi este bazat
pe excluderea altor unităţii nosologice, fără existenţa la momentul actual a unui test labolator
suficient senzitiv pentru a fi utilizat în practica clinică [1, 12, 45, 46]. De obicei, analizele de
labolator susţin diagnosticul clinic sau monitorizează terapia şi include: (1) hematologia şi
biochimia - anemia inexplicabilă ca consecinţă a hemoragiei intraalveolare, trombocitopenie
(

importantă pentru a limita răspunsul sistemului simpatomimetic [29]. Dextroza, dextranele,
aspirina, alcoolul intravenos, heparina pot exacerba hemoragiă, dar nu a fost depistate beneficiile
la utilizarea lor. Terapia respiratorie include: (1) Managementul iniţial al hipoxiei, asociate cu
SEL - reprezintă un flux mare de oxigen, ce permite inhalarea fluxului mare cu FeO2 (50-80%);
(2) CPAP (presiunea pozitivă constantă) şi ventilaţia artificială noninvazivă poate ameliora PaO2
fără flux major de O2; (3) ventilaţia artificială pulmonară (VAP) şi PEEP (presiunea pozitivă la
sfîşitul expirului) [37]. Utilizarea pulsoximetriei în continuu la pacienţii cu risc mare poate
detecta desaturări şi permite aplicarea precoce a complexului de tratament. Dobutamina,
furosemid, morfina, noradrenalina, metaraminol, sodium bicarbonat pot fi utilizaţi ca terapie
simptomatică. Heparina a fost propusă în tratamentul SEL, dar fiind stimulator al lipazei serice
este potenţial periculoasă în sensul apariţiei acizilor graşi liberi, care au rol cheie în patogeneza
SEL, în afară de asta creşte rata hemoragiilor la pacienţii cu traumatism [29]. Aplicarea Nacetilcisteina
nivelează unele shimbări induse de EL [36]. Albumina este recomandată în special
în caz de hipoproteinemie, din considerente că avînd afinitatea mare fată de lichide albumina
menţine presiunea oncotică. În afară de aceasta are proprietatea de a fixa acizii graşi. Influenţa
acestor efecte pozitive asupra letalităţii şi durata tratamentului nu au fost demonstrate în studii
randomizate [39]. Profilaxia cu corticosteroizi rămîne discutabilă. Unele studii raportează
micşorarea incidenţei şi severităţii a SEL la folosirea lor profilactică [40, 41]. În studiu dublu-orb
randomizat, care a inclus 64 de pacienţi cu fracturi oaselor lungi ale membrelor inferiori,
pacienţii au fost distribuiţi în 2 grupe: grupa placebo şi grupa metilprednizolon (7.5 mg pe kg)
fiecare 6 ore, în total 12 dose. SEL a apărut la 9 din 41 placebo şi la 0 din 21 tratate cu
metilprednisolon (p

4. ten Duis HJ, Nijsten MW, Klasen HJ, et al (1988) Fat embolism in patients with an
isolated fracture of the femoral shaft. J Trauma; 28(3):383 390.
5. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, et al (l997) Fat embolism syndrome. A 10-year
review. Arch Surg; 132(4):435 439.
6. Wong MW, Tsui HF, Yung SH, et al (2004) Continuous pulse oximeter monitoring for
inapparent hypoxemia after long bone fractures. J Trauma; 56(2):356 362.
7. Takahashi M, Suzuki R, Osakabe Y, et al (1999) Magnetic resonance imaging findings
in cerebral fat embolism: correlation with clinical manifestations. J Trauma; 46(2):324 327.
8. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, et al (1992) Bronchoalveolar lavage in
trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest; 102(5):1323 1327.
9. Roger N, Xaubet A, Agusti C, et al (1995) Role of bronchoalveolar lavage in the
diagnosis of fat embolism syndrome. Eur Respir J; 8(8):1275 1280.
10. Mimoz O, Edouard A, Beydon L, et al (1995) Contribution of bronchoalveolar lavage
to the diagnosis of posttraumatic pulmonary fat embolism. Intensive Care Med; 21(12):973 980.
11. Stanley JD, Hanson RR, Hicklin GA, et al (1994) Specificity of bronchoalveolar lavage
for the diagnosis of fat embolism syndrome. Am Surg; 60(7):537 541.
12. Georgopoulos D, Bouros D (2003) Fat embolism syndrome: clinical examination is still
the referable diagnostic method. Chest; 123(4):982-983.
13. Allardyce DB, Meek RN, Woodruff B, et al (1974) Increasing our knowledge of the
pathogenesis of fat embolism: a prospective study of 43 patients with fractured femoral shafts. J
Trauma; 14(11):955 962.
14. Wong MW, Tsui HF, Yung SH, et al (2004) Continuous pulse oximeter monitoring for
inapparent hypoxemia after long bone fractures. J Trauma; 56(2):356 362.
15. Riska EB, Myllynen P (1982) Fat embolism in patients with multiple injuries. J
Trauma; 22(11):891 894.
16. Pell AC, Christie J, Keating JF, et al (1993) The detection of fat embolism by
transoesophageal echocardiography during reamed intramedullary nailing. A study of 24 patients
with femoral and tibial fractures. J Bone Joint Surg Br;.75(6):921 925.
17. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, et al (1989) Early versus delayed stabilization of
femoral fractures. A prospective randomized study. J Bone Joint Surg Am; 71(3):336 340.
18. Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, et al (1990) Fat embolism syndrome: prospective
evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med; 18(1):42 46.
19. Peltier LF, Collins JA, Evarts CM, et al (1974) A panel by correspondence. Fat
embolism. Arch Surg; 109(1):12 16.
20. S Jain, M Mittal, A Kansal, Y Singh, PR Kolar, Renu S. Fat Embolism Syndrome.
JAPI. VOL. 56. APRIL 2008.
21. MG Abbott. Fat embolism syndrome : An in-depth review. Asian Journal of Critical
Care 2005;1:19-24.
22. Alastair C. Pell, David Hughes, James Christie, et al.Brief report: Fulminant fat
embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J
Med 1993;329:926-929.
23. Watson AJ. Genesis of fat emboli. J Clin Pathol[Suppl] 1970;4:132- 42.
24. Hammerschmidt D, Weaver L, Hundsen L, et al. Association of complement activation
and elevated plasma C5a with ARDS. Lancet 1980;1:947-49.
25. Soloway HB, Robinson EF. The coagulation mechanism in experimental pulmonary fat
embolism. J Trauma 1972;12:630-31.
26. Carr J, Hansen S. Fulminant fat embolism. Orthopedics 1990;13:258-61.
27. P Glover, L.I.G Worthley. Fat embolism. Critical care and Resuscitation 1999;1:275-
84.
28. King MB, Harmon KR. Unusual forms of pulmonary embolism. Clin Chest Med
1994;15:561-80.
220

29. Amandeep Gupta, Charles S. Reilly. Fat Embolism. Cont Edu Anaesth Crit Care &
Pain 2007;7:148-51.
30. Kaplan RP, Grant JN, Kaufman AJ. Dermatologic features of the fat embolism
syndrome. Cutis 1986;38:52-5.
31. Liljedahl SO, Westermark L. Aetiology and treatment of fat embolism. Reports of five
cases. Acta Anaesthesiol Scand 1967;11:177-94.
32. Van den Brande FGJ, Hellemans S, De Schepper A, et al. Posttraumatic severe fat
embolism syndrome with uncommon CT findings. Anaesth Intensive Care 2006;34:102-6.
33. Prys-Roberts C. Fat Embolism. Anaesthesia 2001;56:692-93.
34. Meeke RI, Fitzpatrick GJ, Phelan DM. Cerebral oedema and the fat embolism
syndrome. Intens Care Med 1987;13:291-92.
35. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with
corticosteroids. Ann Intern Med 1983;99:438- 43.
36. Demeral David Liu, Shang-Jhy Kao, Hsing I Chen. Crit Care Med 2008; 36:565-71.
37. Wofe WG, De Vries WC. Oxygen toxicity. Annu Rev Med 1975;26:203-14.
38. Kim YH, Oh SW, Kim JS. Prevalence of fat embolism following bilateral simultaneous
and unilateral total hip arthroplasty performed with or without cement: a prospective,
randomized clinical study. J Bone Joint Surg Am 2002;84A:1372-9.
39. Arthur Gayton „Tratat de Fiziologie a omului", Editura a 11-a, Bucureşti: Editura
Medicală Callisto, 2007.
40. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with
corticosteroids. Ann Intern Med 1983;99:438-43.
41. Lindeque B, Schoeman H, Dommisse G, Boeyens MC, Vlok AL. Fat embolism and the
fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg1987;69B:128-31.
42. Byrick RJ, Mullen JB, Wong PY, et al. Prostanoid production and pulmonary
hypertension after fat embolism are not modified by methyprednisolone. Can J Anaesth
1991;38:660-67.
43. Johnson, MJ, Lucas, GL. Fat embolism syndrome. Orthopedics 1996;19:41.
44. Fulde GW, Harrison P. Fat embolism—a review. Arch Emerg Med 1991;8:233-9.
45. DR. ANSAR L., DR. ANILA B., DR. AURANGZEB. FAT EMBOLISM AND FAT
EMBOLISM SYNDROME; MANAGEMENT TRENDS. Professional Med J Dec 2008; 15(4):
407-413. / PROF-1383
46. Dimitris Georgopoulos, Demosthenes Bouros Fat embolism syndrome: clinical
examination is still the preferable diagnostic method - editorials CHEST, April, 2003; 123(4):
982-983.
47. Masood Jawaid, Muhammad Naseem, An update on Fat Embolism Syndrome (FES).
Pakistan journal of medical sciences, March 2005.
48. Johnson MJ, Lucas GL. Fat Embolism Syndrome. Orthopedics 1996; 19:41-48;
discussion 48-99.
49. B A Bivins, W C Madauss, W O Griffen. Fat embolism syndrome; a clinical study,
South Med J. 1972 Aug; 65 (8); 937-40 5044425 (P.S.E.B).
50. J H Hemden. The syndrome of fat embolism. South Med J 1975 Dec. 68 (12) 1577-84
1202647 (P.S.E.B).
51. Elisabeth H., Torstein L., Olav R. Bone marrow fat in the circulation: clinical entities
and pathophysiological mechanisms. Injury, Int. J. Care Injured (2006) 37S, S8—S18
52. Scriba J (1880) Untersuchungen uber die Fettemboli [Analyses of fat embolism].
Deutsche Zeitschrift fur Chirurgie;12:118 220.
53. Wenda K, Runkel M, Degreif J, et al (1993) Pathogenesis and clinical relevance of
bone marrow embolism in medullary nailing—demonstrated by intraoperative echocardiography.
Injury; 24 Suppl 3:S73 S81.
221

54. Riseborough EJ, Herndon JH (1976) Alterations in pulmonary function, coagulation
and fat metabolism in patients with fractures of the lower limbs. Clin Orthop Relat Res;
(115):248 267.
55. Peltier LF, Sevitt S (1970) Trauma workshop report: fat embolism. J Trauma;
10(11):1074 1077.
56. Sevitt S (1977) The significance and pathology of fat embolism. Ann Clin Res;
9(3):173 180.
57. Jacobovitz-Derks D, Derks CM (1979) Pulmonary neutral fat embolism in dogs. Am J
Pathol; 95(1):29 42.
58. Joachim H, Riede UN, Mittermayer C (1978) The weight of human lungs as a
diagnostic criterium (distinction of normal lungs from shock lungs by histologic, morphometric
and biochemical investigations). Pathol Res Pract; 162(1):24 40.
59. Schult MFU, Schiedel F, Brug E, et al (2003) Pathophysiology of Fat Embolism after
Intramedullary Reaming. J Trauma; 29(2):68 73.
60. Winn R, Maunder R, Harlan J (1987) Lung lymph flow after bone marrow injection
into goats was reduced by indomethacin. J Appl Physiol; 62(2):762 767.
61. Van Besouw JP, Hinds CJ (1989) Fat embolism syndrome. Br J Hosp Med; 42(4):304-
306, 308, 310 311.
62. Peltier LF (1988) Fat embolism. A perspective. Clin Orthop Relat Res; (232):263 270.
63. Baker PL, Pazell JA, Peltier LF (1971) Free fatty acids, catecholamines, and arterial
hypoxia in patients with fat embolism. J Trauma; 11(12):1026 1030.
64. Jacobovitz-Derks D, Derks CM (1979) Pulmonary neutral fat embolism in dogs. Am J
Pathol; 95(1):29 42.
65. Parker FB Jr, Wax SD, Kusajima K, et al (1974) Hemodynamic and pathological
findings in experimental fat embolism. Arch Surg; 108(1):70 74.
66. Yamamoto M (1985) Pathology of experimental pulmonary bone marrow embolism. I.
Initial lesions of the rabbit lung after intravenous infusion of allogeneic bone marrow with
special reference to its pathogenesis. Acta Pathol Jpn; 35(1):45 69.
67. Botha AJ, Moore FA, Moore EE, et al (1995) Postinjury neutrophil priming and
activation: an early vulnerable window. Surgery; 118(2):358 365.
68. Colotta F, Re F, Polentarutti N, et al (1992) Modulation of granulocyte survival and
programmed cell death by cytokines and bacterial products. Blood; 80(8):2012-2020.
222

TRAUMATOLOGIE ŞI ORTOPEDIE
POZIŢII-CHEIE ÎN MANAGEMENTUL TRATAMENTULUI CHIRURGICAL
AL PATOLOGIILOR VERTEBRALE TRAUMATICE ŞI DEGENERATIVE
(Sinteză literară)
Oleg Pulbere
Catedra Ortopedie şi Traumatologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Key Positions in Management of Surgery in Spine
Trauma and Degenerative Pathology
(Review of the Literature)
In this synthesis review of scientific literature, both the fundamental concepts and
contemporary sources are shown present utilized currently concepts about spinal trauma and
some degenerative pathologies, such as: epidemiology, mecanogenesis of injury, pathogenesis,
clinical presentation, diagnostic work-up, general treatment principles, specific treatment, used
classifications, indications for surgery, recommended surgical methods, expected benefits and
possible risks.
Rezumat
În articolul de sinteză a datelor literaturii ştiinţifice, atât a surselor fundamentale şi celor
contemporane, sunt redate conceptele primite în prezent referitor patologiilor de origine
traumatică şi degenerativă : epidemiologia, mecanogeneza, patogeneza, simptomatologia de
bază şi clasificările utilizate, manevrele diagnostice recomandate, variantele curative posibile,
expunerea indicaţiilor şi locul diferitor metode de tratament chirurgical, beneficiile aşteptate şi
riscurile posibile.
Întroducere
Ponderea tratamentului chirurgical în patologiile coloanei vertebrale este în creştere
argumentată, deoarece nu poate fi soluţionată nici printr-un medicament, acţiune fizio- sau
kinetoterapică compresia medulo-radiculară, deplasarea sau tasarea vertebrei, instabilitatea
segmentelor vertebrale, fie de origine traumatica sau de cea a degenerării destructive discoligamentare.
Astăzi nu există metode reale de stimulare a regenerării locale a ţesuturilor
segmentelor vertebrale, şi nu numai, capabile să substituie cele degenerate sau traumatizate şi să
reasigure integritatea şi funcţionalitatea lor normală. De aceea se purcede la un compromis de
restituire a integrităţii şi stabilităţii structurilor coloanei vertebrale cu cedarea capacităţii
mobilităţii fiziologice în segmentele vertebrale, adică la o anchilozare, fuziune a vertebrei
comprometate cu una normală, formând un bloc osos integru, stabil, portant şi protejator de
măduvă/nervi spinali. Istoricul tratamentului patologiilor rahidiene are rădăcini încă din
antichitate, dar instrumentaţia stabilizatorie a coloanei a apărut aproape un secol în urmă cu
naivele tentative cu fire, sârme, construcţii bizare. Conceptele de stabilitate a coloanei, definite
cert abea mai puţin de 3 decenii, definirea rolului structurilor osteo-ligamentare ale coloanei,
ingineria aplicativă a implantelor au permis de a crea construcţii optimale de stabilizatoare ale
coloanei la momentul actual. Fiecare din ele au anumite indicaţii şi condiţii în utilizare,
particularităţi, care trebuie respectate. Nu trebuie date uitării şi unele metode mai vechi, clasice,
care şi-au confirmat cu timpul utilitatea şi eficienţa. Pentru a sistematiza informaţia referitor la
alegerea conduitei curative optimale în condiţiile traumatismelor şi degenerescenţelor vertebrale
şi de a reaminti cunoştinţele despre epidemiologia, mecanogeneza, simptomatologia de bază şi
223

clasificările utilizate, este prezentat acest articol de sinteză, bazat atât pe referinţe bibliografice,
cât şi pe experienţa de lucru în clinicile ortoped-vertebrologice de peste 2 decenii.
Instrumentaţia vertebrală - istoric.
Hadra B. în 1891 [30] primul a întrebuinţat fixarea internă cu sârmă din argint în
tratamentul fracturii-luxaţii cervicale şi spondilitei tuberculoase în 1891. King D, în 1944,
Thompson şi Ralston în 1949 [cit.33] au implementat şuruburile pentru anchilozarea faţetelor
vertebrale în tratamentul degenerescenţelor lombare. Deşi BoucherH, în 1959 [12] a fost cel,
care a fost recunoscut în SUA drept primul, care a întrebuinţat şurubul pedicular, totuşi el a
întrebuinţat un şurub pentru faţetă, dar mai lung şi ocazional a obţinut un acces oblic prin
pedicol. Harrington P. şi Tullos H., 1969, deţin prioritatea în prima tentativă ţintită de a plasa
şurubul pedicular prin istmul pedicolului. Prezentarea lor descrie tentative de reduceri în 2 cazuri
de spondilolisteză avansată. Pioneratul implementării instrumentaţiei pediculare debutează în
Franţa şi Elveţia începând cu aa.1970. Succese clinice de implantare a şuruburilor pediculare au
fost raportate din aa. 1980 de personalităşi, precum Cotrel Y., Dubousset J, Guillaumat M [17],
Dick W.[19], Roy-Camille R.[54], Louis R.[41].Un imbold puternic pentru implementarea
instrumentaţiei pediculare în SUA a servit prezentarea de către Roy-Camille în 1979 la Academia
Americană a chirurgilor ortopezi din San-Francisco, după care numeroşi chirurgi americani au
început să întrebuinţeze această metodă. Cei mai creativi s-au dovedit a fi Steffee A. cu coautorii ,
[56], care au inventat o placă cu poziţionări variabile ale şuruburilor vertebrale (Variable-Screw-
Placement), care la rândul său a permis poziţionarea şuruburilor în dependenţă de
particularităţile anatomice individuale ale pacientului. Această placă a permis utilizare clinică
mult mai largă, decât placa lui Roy-Camille, care avea găuri pentru şuruburi la distanţe fixate.
North American Spine Society şi Scoliosis Research Society au recunoscut utilitatea clinică a
fixatoarelor cu şuruburi pediculare şi au instituit o serie de seminare introductive pentru
posedarea lor a chirurgilor vertebrali. Începând cu implementarea clinică a şuruburilor pediculare
vertebrale inginerii, chirurgii, imagiştii, neurofiziologii, anatomii, epidemiologii şi statisticienii
au depus eforturi fundamentale pentru perfecţionarea fixării calitative, pentru a deveni o metodă
atotprimită în lume, precum ar fi metoda de fixare internă a oaselor lungi.
Sarcinile instrumentaţiei vertebrale
Există multe metode de distingere a stabilităţii vertebrale prin utilizarea instrumentaţiei,
despre aceasta ne mărturiseşte istoricul fixatoarelor vertebrale, debutant de la utilizarea sârmei de
argint şi ajuns la realizări ingenerice din aliaje cu memorie termică, nano-tehnologii, etc.
Vorbind exagerat, un carcas extern rigid, precum ar fi armura cavalerului medieval, ar soluţiona
perfect problema incapacităţii de sprigin a oricărui segment al locomotorului, dar... Ecuaţia utilă
este echilibrarea balanţei între disconfortul subiectiv, indus de implant, şi efectul optimalstabilizator
al lui, soldat cu eforturi ergonomice minimale. Pentru crearea orişicăror implante
stabilizatorii este necesară cunoaşterea principiilor mecano-biologice. Despre materialul
confecţionării: după Abumi şi Panjabi, [1], proprietăţile-cheie ale materialului înaintat către
implant trebuie să fie: duritatea lui şi rezistenţa către oboseală. Referitor la coloana vertebrală am
dori, ca implantul să fie capabil:
- de a sprigini coloana în cazul, când integritatea structurală a ei este compromisă sever
(traumatic, iatrogen, infecţie, destrucţie tumorală);
- de a depăşi stabilitatea segmentară fiziologică, deci, de a preveni progresarea şi a menţine
configurarea distinsă după corijarea diformităţii (kifoza, scolioza, olisteza);
- a alina sau elimina apariţia durerii de la unele structuri anatomice (nervi, vase, muşchi,
ligamente, etc.) prin distingerea fuziunii sau tensionării (rigidizării în extensie sau in situ)
a segmentelor vertebrale, deci, prin excluderea mişcărilor;
- să fie posibil de adaptat în diferite cazuri şi situaţii prin universalitatea constructivă.
Deci: stabilizare, corijare, fuziune, agreabilitate. Ingeneria mplantelor contemporane permite
realizarea unui spectru de siguranţă clinică largă. Totuşi, trebuie de mărturisit onest, că unele
probleme sunt soluţionate empiric, deoarece gradul stabilităţii necesare pentru obţinerea fuziunii
224

nu este clar definit, fiind uneori asimetric eforturilor aplicate! Merită atenţie unele avertizări,
formulate de D.Haschtmann, 2008 [13]:
• Tipul instrumentaţiei şi abordul chirurgical trebuie să corespundă gradului de instabilitate
• Fuziunea distinsă eliberează implantul de la solicitări
• Degradarea implantului este rezultată din permanenta solicitare
• Dacă fuziunea este întârziată şi/sau dacă a fost ales greşit implantul, instrumentaţia va
degrada definitiv
• Pentru distingerea fuziunii osoase suficiente stabilizarea segmentului şi distribuirea corectă
a solicitărilor este esenţială
• Stabilitatea absolută datorată implantului din cauza absenţei sarcinilor asupra grefei osoase
poate duce la pseudartroza sau rezorbarea ei
• Instrumentaţia rigidă multi-segmentală poate cauza suprasolicitările segmentelor
adiacenteşi accelera posibilitatea degenerării secundare a lor
Programarea intervenţiei chirurgicale
Planning-ul elaborat preoperator în baza cunoaşterii anatomiei topografice, manevrelor
chirurgicale este un imperativ pentru distingerea scopului intervenţiei şi evitarea complicaţiilor
grave [13,40,46,59]. Chirurgul trebuie să ia în considerare potenţialele abateri aparente în cadrul
intervenţiei la necesitate de a modifica sau prelungi accesul către câmpul operator.
Abordurile chirurgicale
Există un proverb în vertebrologie: "Sunt 3 greşeli esenţiale în chirurgia coloanei:
1. aprecierea incorectă a nivelului vertebrelor,
2. incorecta apreciere a nivelului vertebrelor, şi, în sfârşit
3. nivelul vertebrelor, apreciat incorect. "
Nu este de mirare, deoarece două vertebre adiacente practic nu diferă între ele dacă nu au
destrucţii evidente desluşite. Deaceea este necesară o confirmare intraoperatorie imagistică a
sectorului vertebral explorat prin radiografii, sau, de perferinţă - a fluoroscopului. Accesul
chirurgical anteromedial către rahisul cervical este destul de facil şi nesângeros, dacă este
respectat abordul interfascial cu lateralizarea grijulie a arterei carotide şi venei jugulare. Trebuie
ţinut cont de proiecţia nervului recurent laringian, care poate fi mai vulnerabil din abordul pe
dreapta, precum şi de reţeaua colateralelor arterei tiroide. Accesul posterior către coloana
cervicală poate provoca hemoragie considerabilă. Artera vertebrală este expusă unui pericol înalt
în cadrul manipulaţiilor în joncţiunea atlo-axoidiană. Toracotomia greşită răspunde prin
repercusiuni nedorite grave. Astfel pot apărea neuralgii severe în cazul traumatizării inferocostale
a pachetului vasculo-neural. Pleura parietală trebuie să fie ermetizată la maxima
posibilitate şi corect drenată, ceea ce va evita complicaţiile pulmonare. Accesul optimal pentru
explorare chirurgicală către una din cele mai expuse către traumatisme zone - dorso-lombare prin
toraco-phreno-lombotomie este destul de traumatizant pentru cele două mari cavităţi deschise şi
zona perinefrală. Abordul retroperitoneal pe stânga către segmentele lombare inferioare oferă o
excelentă expunere, dar necesită o atenţie grijulie faţă de peritoneu, ureter şi vena iliacă comună.
Accesul posterior către coloana dorso-lombară deşi nu prezintă mari pericole în explorarea
intraoperatorie, dar cere o atitudine grijulie faţă de muşchii sacro-spinali, cu evitarea detaşării şi
disecţiei excessive a lor.
Repere pentru implantarea şurubului
Şuruburile introduse postero-anterior necesită o tehnică minuţioasă şi grijulie, îndeosebi
în regiunea cervicală şi toracală superioară. Aceasta se datorează capitalului osos redus al acestor
regiuni ale vertebrelor şi interacţiunei intime a formaţiunilor vasculo-neurale medulo-radiculare.
Plasarea şuruburilor fără controluri etapice radioscopice poate fi calificat drept un avanturism
neargumentat şi periculos. Relativ mai uşor sunt plasate şuruburile pediculare în segmentele
vertebrale T9 - Sl. Trebuie respectate recomandările de poziţionare conform diametrului pâlniei
pedicolului, direcţiei lui şi lungimii corpului vertebral, precum şi controlul celor 5 pereţi osoşi (4
laterali şi fundul), obţinuţi în cadrul tonelizării pedicolului.
225

Traumatismul vertebral cervical
Epidemiologie. Leziunile rahisului cervical constituie circa o treime din toate leziunile
coloanei vertebrale co o pondere de 2-5% din toţi traumatizaţii. Mai frecvent sunt traumate
vertebrele C2, C5, C6 şi C7, fapt datorat particularităţilor kinemato-mecanice ale coloanei
cervicale. Pacienţii cu traumatism cranio-cerebral cu punctaj prin scor Glasgow Coma Scale sub
9 sunt cei, care ca regulă au şi o leziune asociată a coloanei cervicale. Leziunile mielice de
diferită gravitate constituie circa 20-40 la sută diîn traumatismele cervicale. Necesită
diferenţiere atentă leziunea vertebro-medulară cervicală "prin bici" (engl.-"whiplash", franc.-
"coup de lapin") de tulburările tranzitorii în cadrul celor ale traumatismului cervical asociat
(WAD). Necătând la o simptomatologie precoce asemănătoare, ultimul nu necesită tratament
chirurgical, dar are o tendinţă spre cronizare [54].
Mecanogeneza lezională. Coloana cervicală este convenţional divizată conform
particularităţilor anatomo-funcţionale în 2 regiuni: superioară Oc-Cl-C2 şi inferioară C3-C7.
Fractura-despicare a arcului atlasului Jefferson ca regulă apare la o hiperpresie axială. Fractura
odontoidei rezultă dintr-o asociere de aranjare a forţelor orizontale de forfecare şi cele axiale de
compresie. Extensia în alungire (distracţiune) poate duce la un spondilolistezis traumatic C2
după fractura pediculului său. Peste 2/3 din toate leziunile coloanei cervicale sunt localizate
subaxial - C3-C7. Ele sunt clasificate în tip A- compresie, tip B- distracţiune şi tip C- rotaţie
[42]. Ca regulă, leziunile rahisului cervical inferior sunt rezultate din traumatisme indirecte prin
excesivele: compresie, torsiune, tracţie distracţională sau asociere a lor [52]. Are importanţă
majoră energetica traumatismului - înaltă sau joasă. Primele ca regulă au o acţiune mai brutală şi
un impact mai sever asupra funcţiei medulare.
Manifestări clinice. Evaluarea funcţiilor vitale şi neurale este un element-cheie în
diagnosticarea, managementul şi pronosticul traumatismelor vertebro-medulare. Debutul, tipul
manifestării - acut sau subacut, precum şi durata deficitului neurologic induc pronosticul
traumei. Semnele clinice pot avea un aspect polimorf şi tranzitor în dependenţă de mecanismul
traumatismului, afecţiunea topică medulară, starea conştienţei, schimbările de vârstă ş.a. O
posibilă instabilitate vertebrală ocultă, mascată, impun testările funcţionale blânde şi imobilizare
obligatorie. Evaluarea neurologică în intervale de timp şi documentată au importanţă.
Manevre diagnostice. Politraumatizatul trebuie considerat drept şi un traumatizat
vertebral până la proba contrarie. Cele 3 incidenţe obligatorii (en face, de profil şi per os) vor fi
efectuate conform principiilor Canadian C-Spine Rule, 2001 [57]. Sunt admisibile incidenţele
oblice, care s-au dovedit a fi mai informative decât incidenţa « înotătorului » (swimmer view).
Mnemonicul radiologic ABC (alignement, bone, cartilage space) este util pentru interpretarea
imaginii. Se va considera greşală, dacă traumatizatului cervical nu i se va obţine vizualizarea de
profil a segmentelor Oc-Cl şi C7-T1. Totuşi, ideal se pare a fi investigaţia prin scaner CT. IRM
este opţională în suspiciul leziunii disc-ligamento-medulare. La fel este opţională investigaţia
electrofiziologică prin potenţiale evocate sau miografie.
Principii generale de tratament. Pacienţii cu entorsele rahisului cervical sau WAD
trebuie să fie trataţi fiind fermi despre absenţa unor patologii grave. Arsenalul conservator constă
din purtarea cervicostatului, tracţiune dozată, vestă halo şi corset Minerva. Rolul pulsterapiei cu
steroizi în trauma vertebromedulară rămâne un subiect pentru discuţii aprinse între adepţi şi
adversari deja de aproape două decenii, una din cauze este imposibilitatea dovezii certe prin
trialuri randomizate. Totuşi, este considerat admisibilă administrarea metilprednizolonului
conform recomandării NASCIS [cit.59] la pacienţii tineri cu monotraumatism şi în cazul absenţei
comorbidităţilor semnificative. La fel nu există un consens referitor termenului optimal de
chirurgie decompresivă a măduvei - sau în primele 6-12 ore, sau peste 2-3 săptămâni [22]. Cu
toate acestea, intervenţia urgentă de decompresie şi/sau reducere rămâne indicată în tetraplegia
incompletă sau progresantă la o compresie medulară persistentă. Chiar şi o decompresie
întârziată poate duce la recuperarea disfuncţiilor neurologice [51].
Tratament specific. Fracturile condilului occipital sunt rare, necesită diagnosticare prin
scanare CT. Tratamentul presupune o imobilizare externă gen Minerva, halo-vestă. Luxaţia atlo-
226

occipitală este rară, şi cu regret fatală în absenţa unei asistenţe competente imediate. Tratamentul
de elecţie a fracturei Jefferson este tracţiunea ligamentotaxică prin Halo-vest ori
occipitospondilodeza posterioară osteoplastică şi/sau rahisinteza cu plăci. Fracturile odontoidei
tip II după Anderson-Alonzo [7] şi spondilolistezisul traumatic (fractura "spânzuratului"), tot de
tip II după Effendi [20], necesită stabilizare chirurgicală, restul pot fi tratate prin imobilizare
ortezată sau ligamentotaxie în aparate halo. Fracturile nedislocate a coloanei cervicale subaxiale
(C3-C7). tip A pot fi tratate conservator [2]. Orice luxaţie a paletei articulare necesită reducerea
ei şi stabilizarea chirurgicală sau ortopedică - opţiunea este aleasă de medic şi ţine de
capacităţile lui profesioniste. Opinia personală este preferenţială spre stabilizarea chirurgicală,
ţinând cont de frecventele recidive dislocaţionale în cele mai minimale abateri de la imobilizarea
genantă [65]. Leziunile instabile de tip B şi îndeosebi de tip C trebuie să fie trataţi chirurgical
după următoarele indicaţii: compresia medulară ireductibilă, leziunea complexului posterior de
stabilitate, kifoza segmentuli rahidian peste 11°, compresia somei vertebrale anterioare peste 1/3,
spondilolistezisul peste 20% [5,66]. Este considerată suficientă distingerea fuziunii prin
spondilodeza cu cage-uri şi/sau grefe osoase din abord anterior, obligator suplimentat cu plăci
înşurubate [3,4,67]. Opţional poate fi suplimentata fuziunea anterioară cu fixare posterioară cu
plăci transpediculare.
Traumatismul vertebral dorso-lombar
Epidemiologie. Circa 3/5 din leziunile coloanei vertebrale T1-L5 sunt situate în zona de
succesiune din coloana rigidă dorsală în cea mobilă lombară T11-L2, şi câte 1/5 la nivelul
rahisului toracic şi 1/5 lombar. Afecţiunile mielice constituie circa 25-40% din aceste fracturi.
Cheltuielile societăţii pentru tratamentul şi întreţinerea acestor bolnavi este enorm.
Mecanogeneza lezională. Forţele destructive pentru integritatea structurală a coloanei
dorso-lombare sunt:
• compresia axială, soldată cu fractură-explozie a somei vertebrei, dar cu elementele osteoligamentare
posterioare intacte, este cel mai răspândit tip de fracturi - A după clasificarea
AO [42], dar şi cu cele mai reduse sechele neurologice;
• flexia şi distracţiunea axială, soldată cu ruptura comlexului posterior osos şi/sau
ligamentos şi, ca regulă a corpului vertebrei, tip B1 şi B2 după AO, leziunile sunt
mielice;
• extensia, soldată cu destrucţia comlexului posterior osos (faţete, arcuri, apofize) şi cu
ruptura anterioară a discului, tip B3, tot leziuni mielice;
• torsia, de regulă asociată primelor trei mecanisme, soldată cu aceleaşi destrucţi, dar şi în
rotaţie, stare extrem de instabilă şi nocivă pentru măduva spinării, tip C după AO, ca
regulă cu leziuni mielice foarte grave;
• nemijlocitele forfecări anterioară sau posterioară, soldate cu fracturi-luxaţii mielice grave.
Clasificările utile întrebuinţate în clinică: Denis F. [18], McCormack [43], AO (Magerl F.) [42],
Frankel [23].
Manifestări clinice. Fiecare al treilea politraumatizat are atingere vertebro-medulară, din
ei tot o treime au concomitentele afecţiuni: cranio-cerebrale, a cutiei toracice sau a oaselor
tubulare lungi. Funcţia segmentelor medulare sacrale sau absenţa lor servesc drept indice al
severităţii lezionale şi pronosticului. Leziunile cu mecanism de flexie mai frecvent sunt asociate
cu leziuni abdominale. Anamnesticul investigat ar trebui să reflecte tipul energetic de traumatism
- înalt sau scăzut şi durata deficitului neurologic. În această regiune-terminus al medulei (L1)
manifestările deficitului neural pot apărea sub diverse aspecte: plegie, caudopatie, disfuncţii
vegetative distale (conul medular).
Manevre diagnostice. Spondilografia standart nu permite vizualizarea certă a stării
canalului rahidian, unde eschilele osoase pot fi "ascunse" după pedunculi. Dacă este văzută
"prăbuşirea" peretelui postreior al vertebrei în imaginea de profil sau mărirea distanţei
interpediculare în cea antero-posterioară, este indicat scanerul CT, iar în caz de deficit neurologic
progresant sau dubii referito integrităţii ligamentoase posterioare - şi RMN.
227

Tratament conservator. Managementul traumatismelor vertebrale dorso-lombare şi
sacrate rămâne o arenă de discuţii controversate referitor utilităţii tratamentului chirurgical şi
termenului lui de la traumatism. Aceasta se datorează concluziilor reieşite din studii
retrospective, în grupuri neomogene, trataţi prin diverse metode, cu o evaluare la distanţă redusă.
Adepţii tratamentului conservator mizează pe evitarea complicaţiilor posibile. Conform
concepţiilor lui Bohler [10], este utilă imobilizarea externă timp de timp 3-5 luni în funcţie de
tipul fracturii, dar să fie asociat cu petrecerea precoce a tratamentului kinetoterapic de
recuperare. Multe studii nu au putut dovedi o diferenţă substanţială în rezultatul funcţional între
bolnavii trataţi conservator sau chirurgical [37,38,39,45,61].
Tratament chirurgical. Argumentele principale în favoarea tratamentului chirurgical,
îndeosebi în leziunile instabile, sunt [5]:
• stabilizarea şi verticalizarea precoce a pacientului,
• funcţionalitatea pacientului, fie şi limitată,
• rezultanta din primele două enumerate diminuarea durerilor,
• îngrijire mai facilă,
• prevenirea complicaţiilor hipostatice şi hipodinamice,
• prevenirea sechelelor neurologice tardive,
• prevenirea degenerescenţelor segmentelor vertebrale adiacente, etc.
În experienţe pe animale a fost dovedit, că după o decompresie precoce chiar şi a unei
compresii severe a medulei este posibilă reversibilitatea funcţională medulară. Majoritatea
investigatorilor recomandă decompresia medulară în deficitul neural sever, progresant şi în
condiţiile stenozării severe a canalului rahidian. În prezent, nu există standarde de aur în ceea ce
priveşte rolul şi timpul de decompresie în TVM acut. Reducerea şi stabilizare bisegmentală din
abord posterior este la moment cea mai întrebuinţată modalitate de soluţionare a acestor leziuni
[47,50]. Dacă există o cominuţie considerabilă a somei vertebrei sau este sever comprometat
canalul rahidian, este necesară şi explorarea chirurgicală anterioară a coloanei [6,35,59,60,68].
Aceiaşi soluţionare tactică, mai numită şi spondilodeză circumferenţială, sau de 360°, necesită
leziunile cu mecanism de afecţiune rotaţional tip C [64]. Paleta soluţionărilor modelelor de
fixatoare este largă. Din metodologii tehnologic mai avansate putem nota instrumentaţia
miniinvazivă, cu ghidaj de navigaţie computerizată, a.n. "Sektant' ş.a.
Desavantajele tratamentului chirurgical:
• infecţia,
• leziuni neurale iatrogene,
• posibilitatea degradării implantului,
• complicaţiile legate de asistenţa anesteziologică.
Complicaţii. Rata complicaţiilor raportate în literatura de specialitate variază pe larg, în
limita de la 3.6% până la 10%. Complicaţiile neurologice postoperatorii variază de la 0,1% la
0,7%.
Degenerescenţe vertebrale cervicale (osteocondroza, discartroza, spondiloza
cervicala)
Epidemiologie. Substratul patogenic al modificărilor degenerative ale rahisului cervical
sunt herniile de disc, insuficienţa capacităţii portante a segmentului (instabilitate), hipertrofia
ligamentelor comun vertebral posterior sau galben şi spondilo-artrofitele osoase. Ele pot provoca
radiculopatii si mielopatie [8]. Modificările spondilozice şi ligamentare sunt frecvente la
populaţia în vârsta, dar nu există o corelare directă între manifestările radiologice şi cele clinice.
Ultimile pot fi întâlnite în circa o treime din populaţie. Cel puţin o jumătate din populaţie au
suferit de cervicago măcar o dată până la 40 ani. Circa 70% din durerile cervicale acute dispar
chiar şi fără tratament pe parcursul unei luni. Prevalează după etiologia manifestărilor
neurologice compresia cu spondilofite. Cele mai răspândite radiculopatii sunt C6 şi C7.
Mielopatiile ligamentogene pot fi întălnite mai des la populaţia asiatică sau în artrita reumatoidă.
Patogeneza. Degenerescenţele discale cu apariţia herniilor « moi » cu radiculopatii
secundare sunt caracteristice persoanelor tinere, in a 4-5 decade de viaţă. Herniile « dure », adică
228

osificate, precum şi osteofitozele unco-vertebrală, cea a faţetei articulare, sunt caracteristice
vârstei mai înaintate [32]. Prezenţa extruziei discale intracanaliene provoacă atât o reacţie de
inflamaţie imună către proteoglicanii ei, cât şi o compresie mecanică asupra nervului spinal sau
măduvei. Spondilofitele cauzează compresia acestor structuri, dar cu un component inflamator
mult mai redus. Gravitatea simptomelor depinde de gradul de compresie şi durata ei. Are
importanţă preexistenta stenoză congenitală de canal cu un diametru sagital sub 13 mm, pe
fundalul căruia orice proieminare neânsemnată are răsunet compresiv major. Au impact, dar nu
sunt elucidate pe deplin valoarea factorilor vasculari locali şi al moleculelor medii în menţinerea
simptomatologiei medulo-radiculare în degenerescenţele rahisului cervical. La fel nu este
dezvăluit mecanismul hipertrofiei ligamentare, care la rândul său agravează stenoza, îndeosebi la
desdoirea gâtului [34].
Manifestări clinice. Este necesară iniţiala diferenţiere a patologiei rahisului cervical
între afecţiune specifică şi cea nespecifică. Mai frecvent sunt prezente acuze la dureri în regiunea
epoletară şi braţ. Prevalează cervicalgiile nespecifice, fără o certă corelaţie structurală, uneori
dependentă de mişcările gâtului. Radiculalgiile pot decurge cu sau fără deficit de sensibilitate,
motricitate şi abateri de la reflexele osteo-tendinoase normale. La o decurgere îndelungată pot
apărea reflectorele simptome de disfuncţie vegetativă, vertigo-atactic, cefalee. Posedă valoare
diagnostică manevrele de provocare a radiculalgiilor O'Donoghue, Jackson, Scoville, Spurling
ş.a. Radiculopatia poate fi asociată cu mielopatia prin comprimarea asociată a unei hemisecţiuni
medulare, deaceea necesită o interpretare diagnostică atentă. Pacienţii cu mielopatie cervicala
incipentă acuză amorţeala mâinilor, care devin neândemnatice, cu dureri surde, hipotrofia
muşchilor interosoşi, mers atactic, etc.
Manevre diagnostice. Spondilogramele regiunii cervicale în incidenţe anteroposterioară,
laterală, oblică şi prin gura deschisă oferă informaţii importante despre: prezenţa anomaliilor,
aliniere, supleţea curburii, pensarea discală, sclerotizarea subcondrală, spondilofitoză, stenoza
foraminala, hiperostoza difuză idiopatică. Spre deosebire de herniile lombare, cele osificate se
vizualizează la clişeele de profil. Valoarea spondilogramelor dinamice (funcţionale) este uneori
supraapreciată în expunerea diagnosticului de instabilitate segmentara. Acest diagnostic rămâne
prerogativă a interpretării clinice. Cu vârsta apar progresiv modificări radiologice, dar cu
decurgere clinică "mută", deaceea nu vom trata imaginea, ci pacientul cu simptomatică clinică!
În caz de incertitudine, pentru diferenţierea radiculopatiilor de neuropatii periferice sau
mielopatii, sunt utile scanările prin CT, RMN şi studiile electrofiziologice.
Tratament conservator. Majoritatea cervicalgiilor nespecifice se rezolvă spontan în
câteva zile sau săptămâni. Cronizarea şi agravarea procesului are loc în aproximativ 6% din
cazuri. Mai benign decurge, ca regulă, radiculo-mielopatia din hernia discală moale, care poate
să se rezorbe prin fagocitoză sau dehidrateze. Aceeaţi patologie indusă de strangulările osteoligamentare
au o şansă mult mai redusă şi cu un potenţial de agravare mai înalt. Decurgerea
mielopatiei are loc în pusee tot mai prelungite decât precedentele, cu sechele restante
progresante. Cervicalgia nespecifică spondilozică fără sechele neurologice cedează de obicei
tratamentului kinetoterapic, terapiei manuale blânde, gimnasticei izometrice [29,49].
Fizioterapia, acupunctura, roentgen-terapia şi blocajele cu steroizi eficacitate evidentă nu au,
plus la aceasta pot provoca complicaţii nedorite locale, vasculare, cardiace. Medicaţia
recomandată constă din analgetice, posibil AINS, miorelaxante, tranchilizante. Mărimea
spondilofitelor şi gradul de pensare a discurilor în aceste cazuri nu servesc indicaţii către
tratament chirurgical!
Tratament chirurgical. Persistenţa durerilor severe cu pierderea forţei musculare peste
gr.3 din 5 posibile, deficitul senzitiv, corelarea imagistică adecvată simptomaticii şi toleranţa
către tratamentul conservator repetat în serii servesc drept indicaţii către tratament chirurgical,
care ca regulă nu este indicat pe larg. "Standartul de aur" cu o eficacitate de circa 90% rămâne
intervenţia propusă de Robinson şi Smith [53, 55] de discectomie din abord antero-lateral şi
fuziunea intersomatică [11,16,28]. Ultima poate fi distinsă prin utilizarea grefei osoase,
implantelor din materiale cu inertitate biologică (ceramici, coral, carbon), cuşti (cage) din metal
229

[36,58]. Are importanţă faptul decompresiei şi nu alegerea materialului plastic. Partea pozitivă a
implantelor alogene este absenţa defectului şi eventualelor dureri a zonei donatoare de os
(creasta iliacă, ca regulă). Fuziunea unui nivel discal poate fi efectuată şi fără placa înşurubată.
În caz de explorare a câteva niveluri sau corpectomiei este preferenţială întrebuinţarea plăcii
anterioare înşurubate şi chiar şi a celei posterioare transarticulare [63]. În perioada postoperatorie
pot avea loc tranzitorele neuropatii ale recurentului laringean, disfagia. Dacă intervenţia a fost
efectuată conform indicaţiilor, ca regulă aceşti pacienţi recuperează în aproape un an.
Degenerescente vertebrale lombare (osteocondroza, discartroza, spondiloza
lombara)
Epidemiologie. Spondiloza lombara o putem califica drept o definiţie comună pentru
câteva patologii, care au manifestări clinice asemănătoare de dureri lombare şi/sau sciatice
datorate implicării nervilor spinali şi ramurilor sale posterioare. Mai mult decât atât, prezenţa
patologiei primare duce secundar la modificări morfologice, care treptat implică toate ţesuturile
segmentului vertebral - osos, cartilaginos, discal, ligamentar. Dacă le privim selectate una de
alta, vom primi degenerescenţe ale segmentelor vertebrale secundare displaziilor discale şi
osoase, cu rezultanta instabilitate vertebrală, osteoartrozei zigapofizare (articulare). Modificările
degenerative debutează treptat şi în măsură diferită de regulă după al doilea deceniu de viaţă,
deşi pot fi întâlnite şi sub 14 ani. Nu toate modificările degenerative moderate, depistate
imagistic au un răsunet clinic, dar în cadrul modificărilor severe ale faţetelor discale, descrise de
M.Modic cu coaut. în 1988 [44], sau al celor articulare, decurgerea asimptomatică a patologiei
este rară. Sindromul de durere lombară inferioară, care include şi cel din hernia discală, este cel
mai răspândit al omenirii, iar prejudiciile aduse de dânsul ocupă al treilea loc după cauzele de
incapacitate către muncă [26].
Patogeneza. Degenerescenţa discogenă debutează cu degenerarea nucleului pulpos,
datorat dereglării din mai multe cauze a balanţei între depolimerizarea şi repolimerizarea
regeneratorie a proteoglicanelor şi colagenului discal. Este vorba de creşterea concentraţiei
citokinelor proinflamatorii, care iniţiază degenerarea. Anomalia de tropism a apofizelor
articulare, adică orienrarea atipică în spaţiu a lor, perversează kinematica normală a segmentului
vertebral cu "uzarea" precoce în prim rând a discului suprasolicitat de eforturi de lungă durată
anormale, bruste. Hipermobilitatea segmentului vertebral nu întotdeauna este echivalentă cu
instabilitatea, care poate să se manifeste prin insuficienţa capacităţii portante a sale şi în limita
amplitudelor relativ mici. Ca şi în instabilitatea degenerativă cervicală criterii diagnostice
servesc nu atât parametrii unghiulari şi liniari, cât semnele clinice, testele de imobilizare.
Manifestări clinice. Specifice nu sunt. Atrag atenţia aparentele limitări de flexie şi torsie
lombară, care devin genante sau dureroase, dorinţa de a sprigini sau desolicita spatele, durerile
de « start », după o pauză, relativa ameliorare de la înviorarea mişcărilor. Aici nu ne referim la
manifestările extruziei de disc cu compresie radiculară sau caudală exprimată, la care orice
solicitare este dureroasă. Reflector durerile pot iradia în creasta iliacă, regiunea inghinală, coapsa
laterală dacă sunt provocate de degenerescenţ înaltă. T12-L1. Dacă sunt provocate de segmentul
lombosacrat degenerat, radiculalgiile se răspândesc sciatic, posterior, spre calcaneu. Durerile
reflectore se deosebesc de cele radiculare prin posibila mozaicitate, întrerupere a continuităţii lor,
incoincidenţă cu dermatomuri. Semnele de instabilitate se manifestă la aplecări prelungite,
mersul este mai agreabil decât numai ortostatismul.
Manevre diagnostice. Spondilogramele standart permit aprecierea macroscopică a
anomaliilor, abaterii alinierii, deplasărilor unghiulare şi liniare, osteosclerozei - satelitului
obligator tardiv al degenerescenşelor osteo-condrale. Cele funcţionale pot arăta hipermobilitatea
sau blocajul articular - semne vagi şi indirecţi ai instabilităţii clinice. Mai senzitive către
modificările degenerării segmentelor sunt scanările CT şi îndeosebi prin RMN. Totuşi nu numai
imagistica, dar interpretarea în comun cu simptomatica prezentată prin acuze şi depistată clinic
constituie esenţa diagnosticului. Senzitive sunt testele de injectare a contrastului radioopac sau
serului fiziologic. Injecţia intradiscală a serului fiziologic provoacă apariţia durerilor cunoscute
după administrarea a circa 0.5 ml, posibilitatea de injectare mai mult de 1.5 ml indică degenerare
230

severă sau chiar ruptură a discului. Injectarea intraarticulară este mai dificilă şi necesită control
fluoroscopic şi oarecum mai puţin specific datorită inervării vicare a articulaţiei de la ramuri
neurale învecinate. Factorul decisiv pentru alegerea conduitei curative este cel de selecţie a
pacientului, cu excluderea de riscuri majore, când prejudiciul complicaţiei prevalează asupra
unui benificiu vag. Are importanţă starea psihologică a pacientului, care posedă înţelegerea
esenţei patologiei şi este agreabil către unele compromise.
Tratament conservator. Principalele obiective ale de tratament sunt alinarea durerii,
ameliorarea calităţii vieţii (habituale şi sociale) şi păstrarea capacităţii către muncă. Esenţa
gestionării conservatore a degenerescenţelor lombare constă din:
• medicaţie (analgetice gen paracetamol sau AINS la tineri, miodecontracturante,
tranchilizante, condroprotectori în stadiile incipiente),
• restituţie funcţională kinetoterapică individuală şi în grup,
• terapia cognitiv-comportamentală, înţelegerea esenţei patologiei cu evitarea factorilor
provocatori [14].
Ultimile două condiţii sunt oglindite în medicina bazată pe dovezi (EBM) drept eficiente în
spondiloza lombară degenerativă. Studiile randomizate nu arată o prioritate certă a tratamentului
chirurgical faţă de cel bazat pe principiile descrise, dar spre regret încă nu are un rezultat la
distanţă prelungit [24,25].
Tratament chirurgical. Esenţa lui este ankilozarea segmentului în poziţia funcţională
neutră. Rigidizarea înlătură instabilitatea cu respectiva iritare a nervilor ligamentari şi capsulosinoviali.
Indicaţii servesc:
• progresarea rapidă, în câteva luni,
• concordarea semnelor imagistice cu clinica,
• toleranţa către curele adecvate întreprinse a manifestărilor degenerativ-destructive locale,
• afecţiunea a două segmente învecinate,
• confirmare prin testele de provocare a durerii,
• excluderea tabagismului pe parcursul a 3 luni pre- şi 6 - postoperator (risc de
neconsolidare, lizis),
• stare psihologică adecvată a pacientului,
• insistenţa pacientului la o înţelegere a esenţei problemei, riscurilor,
• absenţa contraindicaţiilor majore.
Înţelegerea biologiei fuziunii vertebrale într-o zonă degenerată, cu trofica dereglată este
necesară pentru alegerea metodei şi instrumentaţiei de fuziune corespunzătoare. Materialul ideal
pentru grefa-punte între 2 vertebre trebuie şă posede capacităţi de osteogeneză, osteoinducţie şi
osteoconducţie. Standartul de aur rămâne autogrefa tricorticală iliacă sau sectorul inelar al
diafizei femurului cu autospongie osoasă in el. O adevărată alternativă constructivă, care
micşorează timpul intervenţiei, traumatizarea şi patologia secundară a locului-donator este
întrebuinţarea cuştelor (cage) monolite sau expandabile metalice. Ceramica posedă doar
proprietăţi osteoconductive. Se pare a fi de perspectivă reală utilizarea matricelui osos
demineralizat, dar costul lui este la moment excesiv. Intervenţia optimală este spondilodeza
intersomatică posterolaterală (PLIF), asociată cu stabilizarea segmentului cu fixator pedicular,
adică dintr-un abord este realizată stabilizarea circumferenţială [15,21,27,31,62]. Astfel de
tehnici, precum ar fi plasarea spacer-ului interspinos (gen Coflex) sau cele minim invazive de
fuziune [9], protezarea de disc nu s-au dovedit până la moment să demonstreze rezultate
superioare după eficacitate spondilodezei.
Încheiere
Cunoaşterea esenţei problemei conform datelor ştiinţifice canonice şi de ultima oră
permit în orişicare domeniu al medicinei de a alege conduita optimală aplicativă fiecărui caz
concret. Ortopedia vertebrală este o ştiinţă relativ tânără, şi datorat faptului vecinătăţii şi
interacţiunii funcţionale strânse a coloanei vertebrale cu extrem de vulnerabila măduvă a spinării,
scrupulozitatea alegerii paradigmei curative şi metodei chirurgicale are după părerea autorului
231

importanţă. Deaceea a şi fost necesară şi sper utilă reamintirea poziţiilor-cheie la moment în
managementul traumatismelor şi degenerescenţelor rahidiene.
Bibliografie
1. Abumi K., Panjabi M., Duranceau J. Biomechanical evaluation of spinal fixation
devices. Part III. Stability provided by six spinal fixation devices and interbody bone graft //
Spine. - 1989. - Vol. 14, № 11. - P. 1249-1255.
2. Aebi M, Nazarian S (1987) Classification of injuries of the cervical spine. Orthopaede
16:27-36
3. Aebi M, Mohler J, Zach GA, Morscher E (1986) Indication, surgical technique, and
results of 100 surgically-treated fractures and fracture-dislocations of the cervical spine. Clin
Orthop Relat Res:244-57
4. Aebi M, Zuber K, Marchesi D (1991) Treatment of cervical spine injuries with anterior
plating. Indications, techniques, and results. Spine 16:S38-45
5. Aebi M, Arlet V, Webb J. AO SPINE manual: principles and techniques, vol. 1.
Thieme, Stuttgart, pp 131-239
6. Akamaru T, Kawahara N, Tsuchiya H, et al: Healing of autologous bone in a titanium
mesh cage used in anterior column reconstruction after total spondylectomy. Spine 27:E329-
E333, 2002
7. Anderson LD, D'Alonzo RT (1974) Fractures of the odontoid process of the axis. J
Bone Joint Surg Am 56(8):1663-74
8. Baptiste DC, Fehlings MG (2006) Pathophysiology of cervical myelopathy. Spine J
6(6Suppl):190S-197S
9. Beisse R (2006) Endoscopic surgery on the thoracolumbar junction of the spine. Eur
Spine J 15:687-704
10. Bohler L (1951) Die Technik der Knochenbruchbehandlung. Maudrich, Vienna
11. Bohlman HH, Emery SE, Goodfellow DB, Jones PK (1993) Robinson anterior
cervical discectomy and arthrodesis for cervical radiculopathy. Long-termfollow-up of one
hundred and twenty-two patients. J Bone Joint Surg (Am) 75-A:1298-1307
12. Boucher H. H.: A method of spinal fusion. J. Bone and Joint Surg., 41-B(2): 248-259,
1959
13. Boos N., Aebi M. (editors): Spinal disorders. Fundamentals of Diagnosis and
Treatment. Springer-Verlag. 2008. 1166 p.
14. Brox JI, Sorensen R, Friis A, Nygaard O, Indahl A, Keller A, Ingebrigtsen T, Eriksen
HR, Holm I, Koller AK, Riise R, Reikeras O (2003) Randomized clinical trial of lumbar
instrumented fusion and cognitive intervention and exercises in patients with chronic low back
pain and disc degeneration. Spine 28:1913-21
15. Christensen FB, Hansen ES, Eiskjaer SP, Hoy K, Helmig P, Neumann P, Niedermann
B, Bunger CE (2002) Circumferential lumbar spinal fusion with Brantigan cage versus
posterolateral fusion with titanium Cotrel-Dubousset instrumentation: a prospective, randomized
clinical study of 146 patients. Spine 27:2674-83
16. Cloward RB (1958) The anterior approach for removal of ruptured cervical disks. J
Neurosurg 15:602-17
17. Cotrel Y., Dubousset, J., Guillaumat, M.: New universal instrumentation in spinal
surgery. Clin. Orthop., 227: 10-23, 1988
18. Denis F (1983) The three column spine and its significance in the classification of
acute thoraco-lumbar spinal injuries. Spine 8:817-31
19. Dick W (1987) The "fixateur interne" as a versatile implant for spine surgery. Spine
12:882-900
20. Effendi B, Roy D, Cornish B, Dussault RG, Laurin CA (1981) Fractures of the ring of
the axis: A classification based on the analysis of 131 cases. J Bone Joint Surg Br 63B:319-27
232

21. Fairbank J, Frost H, Wilson-MacDonald J, Yu LM, Barker K, Collins R (2005)
Randomised controlled trial to compare surgical stabilisation of the lumbar spine with an
intensive rehabilitation programme for patients with chronic low back pain: the MRC spine
stabilisation trial. BMJ 330:1233
22. Fehlings MG, Perrin RG (2005) The role and timing of early decompression for
cervical spinal cord injury:Update with a review of recent clinical evidence. Injury S-B13-S-B26
23. Frankel H.L., Hancock D.O., Hyslop G., et al. The Value of Postural Reduction in
the Initial Management of Closed Injuries of the Spine with Paraplegia and Tetraplegia //
Paraplegia.- 1969.- Vol.7.-P.179-192.
24. Fritzell P, Hagg O, Wessberg P, Nordwall A (2001) 2001 Volvo Award Winner in
Clinical Studies: Lumbar fusion versus nonsurgical treatment for chronic low back pain: a
multicenter randomized controlled trial from the Swedish Lumbar Spine Study Group. Spine
26:2521-32
25. Fritzell P, Hagg O, Wessberg P, Nordwall A (2002) Chronic low back pain and
fusion: a comparison of three surgical techniques: a prospective multicenter randomized study
from the Swedish Lumbar Spine Study Group. Spine 27:1131-41
26. Gibson JN, Grant IC, Waddell G (1999) The Cochrane review of surgery for lumbar
disc prolapse and degenerative lumbar spondylosis. Spine 24:1820-32
27. Gibson JN, Waddell G (2005) Surgery for degenerative lumbar spondylosis: updated
Cochrane Review. Spine 30:2312-20
28. Grob D, Peyer JV, Dvorak J (2001) The use of plate fixation in anterior surgery of the
degenerative cervical spine: a comparative prospective clinical study. Eur Spine J 10: 408-13
29. Gross AR, Goldsmith C, Hoving JL, Haines T, Peloso P, Aker P, Santaguida P,
Myers C (2007) Conservative management of mechanical neck disorders: a systematic review. J
Rheumatol 34:1083-102
30. Hadra B. E.: Wiring the spinous processes in Pott's disease. Trans. Am. Orthop.
Assn., 4: 206, 1891. In: Boos N., Aebi M. (editors): Spinal disorders. Fundamentals of Diagnosis
and Treatment. Springer-Verlag. 2008. 1166 p.
31. Hee H., Castro F. Jr, Majd M., et al. Anterior/Posterior Lumbar Fusion Versus
Transforaminal Lumbar Interbody Fusion: Analysis of Complications and Predictive Factors.
Journal of Spinal Disorders: December 2001 - Volume 14 - Issue 6 - pp 533-540.
32. Hirabayashi K, Miyakawa J, Satomi K, Maruyama T,Wakano K (1981) Operative
results and postoperative progression of ossification among patients with ossification of cervical
posterior longitudinal ligament. Spine 6:354-64
33. Kabins M, Weinstein J. The history of vertebral screw and pedicle screw fixation.
Iowa Orthop. J. 1991; 11:127-136
34. Kadanka Z, Bednarik J, Vohanka S, Vlach O, Stejskal L, Chaloupka R, Filipovicova
D, Surelova D, Adamova B, Novotny O, Nemec M, Smrcka V, Urbanek I (2000) Conservative
treatment versus surgery in spondylotic cervical myelopathy: a prospective randomized study.
Eur Spine J 9:538-44
35. Kaneda K, Taneichi H, Abumi K, Hashimoto T, Satoh S, Fujiya M (1997) Anterior
decompression and stabilization with the Kaneda device for thoracolumbar burst fractures
associated with neurological deficits. J Bone Joint Surg Am 79:69-83
36. Kandziora F, Pflugmacher R, Schaefer J, Scholz M, Ludwig K, Schleicher P, Haas
NP. Biomechanical comparison of expandable cages for vertebral body replacement in the
cervical spine. J Neurosurg. 2003 Jul;99(1 Suppl):91-7.
37. Knop C, Blauth M, Buhren V, Hax PM, Kinzl L, Mutschler W, Pommer A, Ulrich C,
Wagner S, Weckbach A, Wentzensen A, Worsdorfer O (1999) Surgical treatment of injuries of
the thoracolumbar transition. 1: Epidemiology. Unfallchirurg 102:924-35
38. Knop C, Blauth M, Buhren V, Hax PM, Kinzl L, Mutschler W, Pommer A, Ulrich C,
Wagnern S, Weckbach A, Wentzensen A, Worsdorfer O (2000) Surgical treatment of injuries of
the thoracolumbar transition. 2: Operation and roentgenologic findings. Unfallchirurg 103:1032-
233

39. Knop C, Blauth M, Buhren V, Arand M, Egbers HJ, Hax PM, Nothwang J, Oestern
HJ, Pizanis A, Roth R, Weckbach A, Wentzensen A (2001) Surgical treatment of injuries of the
thoracolumbar transition - 3: Follow-up examination. Results of a prospectivemulticenter study
by the "Spinal" Study Group of the German Society of Trauma Surgery. Unfallchirurg 104:583-
600
40. Louis R (1983) Surgery of the spine. Surgical anatomy and operative approaches.
Springer, Heidelberg
41. Louis R.: Fusion of the lumbar and sacral spine by internal fixation with screw plates.
Clin. Orthop., 203: 18-33, 1986
42. Magerl F, Aebi M, Gertzbein SD, Harms J, Nazarian S (1994) A comprehensive
classification of thoracic and lumbar injuries. Eur Spine J 3:184-201
43. McCormack T, Karaikovic E, Gaines RW. The load sharing classification of spine
fractures. Spine. 1994; 19(15):1741-1744
44. Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS et al. Degenerative disc disease: assessement of
changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology. 1988; 166:193-99
45. Mumford J., Weinstein J.N., Spratt K.F., Goel V.K. Thoracolumbar Burst Fractures.
The Clinical Efficacy and Outcome of Nonoperative Management // Spine.-1993.-Vol.18, #8.-
P.955-970.
46. Nazarian S (2007) Surgical anatomy of the spine. In: Aebi M, Arlet V, Webb J.
AOSPINE manual: principles and techniques, vol. 1. Thieme, Stuttgart, pp 131-239
47.Opriş R., Voicu B., Ştefana M. Tratamentul fracturilor instabile ale coloanei
toracolombare// revista de Ortopedie şi Traumatologie (Bucureşti), 2009, vol. 19, nr. 1, p.77-79
48. Panjabi MM, Ito S, Pearson AM, Ivancic PC. Injury mechanisms of the cervical
intervertebral disc during simulated whiplash// Spine 2004 Jun 1; 29 (11):1217-25
49. Persson LC, Carlsson CA, Carlsson JY (1997) Long-lasting cervical radicular pain
managed with surgery, physiotherapy, or a cervical collar. A prospective, randomized study.
Spine 22:751-8
50. Popa Iu., Negoescu D., Poenaru D.V. Principii de tratament al fracturilor vertebrale
toracolombare. Revista de ortopedie şi traumatologie - ASORIS. Nr.3/4 (13)/2008. c.94-106.
51. Ratliff JK, Cooper PR (2003) Cervical laminoplasty: a critical review. J Neurosurg
98:230-8
52. Roaf R (1960) A study of the mechanics of spinal injuries. J Bone Joint Surg Br
42B:810-23
53. Robinson RA, Smith GW (1955) Anterolateral cervical disc removal and interbody
fusion for cervical disc syndrome. Bull Johns Hopkins Hosp 96:223
54. Roy-Camille R, Saillant G., Mazel C.: Internal fixation of the lumbar spine with
pedicle screw plating. Clin. Orthop., 203: 7-17, 1986
54. Davis JW, Phreaner DL, et al. (1993) The etiology of missed cervical spine injuries. J
Trauma 34(3):342-6
55. Smith GW, Robinson RA (1958) The treatment of certain cervical-spine disorders by
anterior removal of the intervertebral disc and interbody fusion. J Bone Joint Surg Am 40-
A:607-24
56. Steffee A. D, Biscup R. S, Sitkowski D. J: Segmental spine plates with pedicle screw
fixation. A new internal fixation device for disorders of the lumbar and thoracolumbar spine.
Clin. Orthop., 203: 45-53, 1986.)
57. Stiell IG, Wells GA, Vandemheen KL, Clement CM, Lesiuk H, De Maio VJ, et al.
The Canadian Cervical Spine Radiography Rule for alert and stable trauma patients. Journal of
the American Medical Association 2001; 286:1841-1848.
58. Ulmar B, Cakir B, Huch K, Puhl W, Richter M. Vertebral body replacement with
expandable titanium cages. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2004 Jul-Aug;142(4):449-55.
59. Vaccaro A. R. Fractures of the Cervical, Thoracic, and Lumbar Spine. Marcel
Dekker, Inc. New York-Basel. 2003. 751 p.
234

60. Vaccaro A., Kim D., Brodke D., Harris M., et al. Diagnosis and Management of
Thoracolumbar Spine Fractures //The Journal of Bone and Joint Surgery (American) 85:2456-
2470 (2003).
61. Verlaan J.J., Diekerhof C.H., Buskens E. et al. Surgical Treatment of Traumatic
Fractures of the Thoracic and Lumbar Spine. A Systematic Review of the Literature on
Techniques, Complications, and Outcome// SPINE, Volume 29, Number 7, pp. 803-814
62. Videbaek TS, Christensen FB, Soegaard R, Hansen ES, Hoy K, Helmig P,
Niedermann B, Eiskjoer SP, Bunger CE (2006) Circumferential fusion improves outcome in
comparison with instrumented posterolateral fusion: long-term results of a randomized clinical
trial. Spine 31:2875-80
63. Wang JC, McDonoughPW, EndowKK, DelamarterRB (2000) Increased fusion rates
with cervical plating for two-level anterior cervical discectomy and fusion. Spine 25:41-5
64. Ветрилэ С.Т., Кулешов А.А. Хирургическое лечение переломов грудного и
поясничного отделов позвоночника с использованием современных технологий//
Хирургия позвоночника. №3, 2004. с.33-39.
65. Корж H. А., Пульбере О.П., Михайлов С.Р., Чертенкова Э.В. О потере
коррекции деформации шейного отдела позвоночника после межтелового
спондилодеза//Ортопед. Травматол. - 1990. - № 11. - С. 17-22.
66. Корж Н.А., Радченко В.А., Барыш А.Е., Хоттейт Н., Костицкий М.М.
Оперативное лечение осложненных повреждений шейного отдела позвоночника. В кн.:
Повреждения позвоночника и спинного мозга. Под ред. Н. Е. Полищука, Н. А. Коржа, В.
Я. Фищенко. Киев: "КНИГА плюс", 2001.
67. Мазуренко А.Н., Воронович И.Р., Макаревич С.В. и др. Вентральная фиксация
пластиной при повреждениях шейного отделапозвоночника. Развитие вертебрологии на
современном этапе: материалы Респ. науч.-практ. конф. Минск, 1-2 окт. 2009г./ Респ.
науч.-практ. центр травматологии и ортопедии; редкол.: А.В.Белецкий [и др.]. Минск,
2009. - С.41-43.
68. Макаревич С.В., Воронович И.Р., Зарецкий С.В. и др. Коррекция
травматической деформации и реконструкция позвоночного канала при нестабильных
повреждениях грудного и поясничного отделов при использовании транспедикулярных
имплантатов. Развитие вертебрологии на современном этапе: материалы Респ. науч. -
практ. конф. Минск, 1-2 окт. 2009г./ Респ. науч.-практ. центр травматологии и ортопедии;
редкол.: А.В.Белецкий [и др.]. Минск, 2009. - С.46-51.
Summary
VIZIUNI CONCEPTUALE ÎN PATOGENEZA STENOZEI
DE CANAL RAHIDIAN LOMBAR
(Studiu bibliografic)
Andrei Olaru
Catedra Ortopedie şi Traumatologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Conceptual views in the pathogenesis of lumbar spinal stenosis
Lumbar spinal stenosis refers to a diversity of conditions that decrease the total area of
the spinal canal, lateral recesses, or neural foramina. Lumbar stenosis is a common disorder that
may be present in isolation, with or without associated disk bulge or herniation, or can be
associated with degenerative spondylolisthesis or scoliosis. Symptomatic lumbar spinal stenosis
is characterized by neurogenic claudication and/or lumbar or sacral radiculopathy.
235

Rezumat
Prezentul studiu este unul informaţional şi constă în sistematizarea datelor ştiinţifice
contemporane despre mecanismele modificărilor structurale ale canalului rahidian şi îngustării
lui. Materialul studiului au servit articolele şi referatele din bazele de date ale diferitor jurnale de
specialitate (NASS, JBJS, Spine, Eurospine, Medline, PubMed etc.) din ultimii 10 ani, însă au
fost incluse şi alte publicaţii mai vechi, care şi-au păstrat valoarea lor ştiinţifică fundamentală.
Problema patogenezei stenozei de canal rahidian lombar (SCRL) trebuie apreciată din
perspectiva a două poziţii: 1) mecanismele modificărilor morfo-funcţionale ale pereţilor osoşi ai
canalului rahidian, care duc la diminuarea dimensiunilor lui; 2) mecanismele modificărilor
structurale şi funcţionale ce apar în elementele medulei spinale, adică, dezvoltarea dereglărilor
neurologice (radiculopatiilor şi claudicaţiei intermitente neurogene). În fond, prima parte a
problemei se rezolvă în baza studierii morfogenezei şi remodelării structurilor, care delimită
canalul rahidian osteo-ligamentar, în corespundere cu concepţiile anatomice contemporane. A
doua parte a patogenezei SCRL, de fapt, este obiectul semiologiei manifestărilor clinice ale
stenozei de canal rahidian şi doar indirect se asociază cu patogeneza îngustării pereţilor lui.
Scopul acestui studiu informaţional constă în sistematizarea datelor ştiinţifice
contemporane despre mecanismele modificărilor structurale ale canalului rahidian şi îngustării
lui. Materialul studiului au servit articolele şi referatele din bazele de date ale diferitor jurnale de
specialitate (NASS, JBJS, Spine, Eurospine, Medline, PubMed etc.) din ultimii 10 ani. În studiu
au fost incluse şi alte publicaţii mai vechi, care şi-au păstrat valoarea lor ştiinţifică fundamentală.
Delimitarea îngustărilor primare sau displazice ale canalului rahidian presupune
implicarea unor factori congenitali, constituţionali şi a particularităţilor disontogenetice ale
morfogenezei elementelor osoase şi/sau ligamentare ale unităţii vertebrale motorii pînă la
finisarea maturizării osoase, care duc la diminuarea dimensiunilor canalului rahidian.
Legalitatea delimitării termenului de stenoză, ca unitate nozologică, este discutabilă.
Sharpyener, pentru prima dată a delimitează o formă congenitală de SCRL la un pacient
diagnosticat cu multiple malformaţii, inclusiv şi a coloanei vertebrale [45]. Verbiest [48] a
descris, în fapt, doar trei cazuri posibil congenitale de SCRL, însă argumente veridice care
demonstrau că acei copii s-au născut cu un canal rahidian îngust, care şi-a păstrat proprietaţile
după maturizare, nu au fost prezentate. EopHceBHH şi EpeMeHmBH^H [2] au demonstrat că la nounăscuţi
canalul rahidian are forma unei pîlnii cu diametrul sagital maximal (9,9±0,8 mm) la
nivelul segmentului LI, iar diametrul sagital minim (8,5±0,5 mm) la nivelul segementului LV. Pe
măsura maturizării osoase diametrul sagital al canalului rahidian creşte pînă la aproximativ 5-6
mm şi ajunge pînă la 15,4±0,3 mm la nivelul LI, 16,3±0,3 mm la nivelul segemnentului LV, cel
mai mic diametru fiind la nivelul segmentului LIII - 14,4±0,3 mm. Ulterior, pînă la vîrsta de 61-
74 ani, diametrul sagital al canalului rahidian rămîine practic neschimbat. Cu alte cuvinte la toţi
copiii, la naştere, dimensiunile canalului rahidian sunt mai mici decît cele critice pentru un canal
rahidian îngust (12-13 mm), însă în perioada de maturizare ele cresc pînă la valori normale (14-
16 mm). Existenţa unei stenoze congenitale poate fi argumentată, demonstrînd prezenţa unei
îngustări a canalului rahidian încă la naşterea copilului cu insuficienţa creşterii osoase şi
deficienţe în procesul de creştere şi maturizare a vertebrelor. Un exemplu unicat de stenoză
congenitală de canal rahidian este prezentat de către Landa şi co. [51]: la un copil în cadrul
examinărilor imagistice (CT şi RMN) a fost depistată o formaţiune inelară osoasă intraspinală,
care compresa elementele medulei spinale.
Stenozele constituţionale, achondroplazice, dar şi alte variante displazice de stenoze se
dezvoltă, practic, în perioada de creştere şi maturizare scheletară a vertebrelor din contul limitării
relative a creşterii pediculilor vertebrali în direcţie antero-posterioară [35]. La varianta displazică
a SCRL sunt atribuite îngustările canalare, ce apar din cauza scurtării relative a pediculilor
vertebrali în cadrul osteochondropatiilor [4, 5] şi care împreună cu osteochondroza juvenilă fac
parte din categoria afecţiunilor disontogenetice ale coloanei vertebrale [1]. Consecinţele
236

displaziei, adică dereglarea morfogenezei vertebrale şi variantele displazice ale SCRL sunt
depistate uşor în cadrul examenelor imagistice (Rx, CT, RMN) la pacienţi tineri în baza
diminuării uniforme (pînă la valorile critice) a diametrului sagital şi a ariei secţiunii transversale
ale canalului rahidian, pe parcursul mai multor segmente vertebrale sau a întregii regiuni
lombare.
Se presupune că SCRL constituţionale sunt condiţionate de particularităţile geometrice
(genetic determinate) ale modelării osoase vertebrale pe durata maturizării scheletale, dar, totuşi,
mecanismele subtile ale morfogenezei încă mai necesită studii fundamentale.
În cazul achondroplaziei (chondrodistrofiei) dereglarea osificării enchondrale,
consolidarea timpurie a nucleelor osoase ale bazei craniului, corpurilor vertebrale şi arcurilor lor
duc la îngustarea severă a canalului rahidian şi a orificiului occipital mare. Îngustarea canalului
rahidian are un caracter generalizat, adică se dezvoltă în toate segmentele vertebrale. Cu toate că
îngustarea canalului rahidian în cazul achondroplaziei se dezvoltă în perioada postnatală, singură
patologia este considerată congenitală şi se transmite conform mecanismului autosom-dominant,
iar semne de dereglare a osteogenezei pot fi determinate la făt şi nou-născuţi. Din aceste
considerente, muţi autori apreciază varianta achondroplazică a SCRL drept una congenitală [39].
Patogenetic SCRL degenerativă cu procese hiperplazice şi de dislocare [9]: pensarea
spaţiului discal, ante-, retro- şi laterolisteza vertebrală, osteofitoza corpurilor vertebrale,
dislocare zygapofizară, deformare hiperplazică a arcurilor vertebrale şi a apofizelor articulare,
osteofitoza fasetelor articulare, protruziile discale şi a ligamentului galben, hipertrofia şi
osificarea ligamentelor galben şi logitudinal posterior duc la diminuarea dimensiunilor
segmentului central al canalului rahidian, recesurilor laterale, segmentelor foraminale şi
extraforaminale ale canalului radicular [9, 26,29, 39, 41,].
Un rol important în patogeneza SCRL degenerative o are osteoartroza zygapofizară.
Legătura dintre modificările degenerative ale trepiedului Junghans (discul intervertebral şi
articulaţiile zygapofizare) continuă să fie intens studiate [16-18, 37, 38, 40, 44]. Edvards şi La
Rocca [31] au demonstrat că hiperplazia degenerativă în asociere cu osteoartroza pot diminua
diametrul sagital al canalului rahidian cu 8-10 mm, adică chiar şi la persoanele născute cu un
canal rahidian larg dimensiunile pot atinge valori critice.b Sub influenţa unor forţe lineare
importante are loc o degenerare zygapofizară importantă, care deformează canalul rahidian şi
diminuează rezervele funcţiei de apărare ale unităţilor vertebrale motorii. Aceste fapte sunt
demonstrate în studiul lui Porter şi co. [31, 42], Kornberg şi Rechtine [50], care au descoperit
diferenţe, statistic veridice, dintre dimensiunile canalului rahidian la persoanlele sănătoase şi la
pacienţii cu clinică de afecţiuni degenerative ale coloanei vertebrale lombare. PagneHKO şi
CKugaHOB [18] în studiul unor serii de CT-uri axiale au confirmat natura artrogenă a stenozei
degenerative laterale, evidenţiind 6 tipuri de forme ale canalului rahidian. Ei au propus o serie de
citerii de identificare a acestora, importante pentru selectarea opţiunilor chirurgicale de
decompresie selectivă a canalelor intervertebrale.
Unii autori [9, 15, 25] asociază SCRL degenerativă cu remodelarea arcurilor şi apofizelor
articulare. Cu toate că în ultimele decenii s-au activizat cercetările în domeniul formării,
transformării şi revitalizării ţesutului osos, bazele celulare şi macromoleculare, cauzele biofizice
şi biomecanice unei atare remodelări osoase bine determinate ale structurilor vertebrale rămîne a
fi puţin studiată. În monografia autorilor EpycKO şi TaHKO [1] sunt prezentate concepţiile actuale
ale remodelării osoase la nivel organic şi tisular. Sunt studiate mecanismele celulare de modelare
şi remodelare ale structurilor osoase [21, 35, 42, 43, 52]. La sfîrşitul anilor 90 ai secolului trecut
a fost descoperit osteoprotegeterina (OPG) şi ligandul acesteia (OPG-L), care asigură
interacţiunea dintre osteoblaste şi osteoclaste [21, 40, 43]. Sunt continuate studiile referitor la
influenţa asupra creşterii osoase ale altor citokine importante, proteine osoase morfogenetice.
Toate acestea permit apariţia şi dezvoltarea, deja în timpul apropiat, a unor noi concepţii despre
modelarea şi remodelarea osoasă, inclusiv şi a mecanismelor de formare a SCRL.
O importanţă deosebită o are determinarea bazelor biomecanice ale modelării şi ulterioara
transformare a ţesutului osos, care formează canalul rahidian. După cum se descrie într-o serie de
237

articole [13, 14, 22, 23] parametrii echilibrului pelvio-rahidian nu numai determină variantele
ţinutei verticale a omului, dar au şi o influenţă importantă asupra gravităţii modificărilor
degenerative ale pilonilor anterior şi posterior de sprijin în segmentul lombar al coloanei
vertebrale. La rîndul său remodelarea degenerativă a elementelor osoase posterioare ale unităţilor
motorii vertebrale lombare corelează cu frecvenţa şi gravitatea SCRL degenerative.
În ultimii ani, pe măsura răspîndirii tot mai mari a concepţiei osteo-ligamentare de
dezvoltare a SCRL, sunt studiate modificările ligamentelor galben şi longitudinal posterior, ca un
potenţial factor de îngustare a canalului rahidian. Hiperplazia ligamentului longitudinal posterior
poate servi drept cauză a SCRL în cadrul maladiei Forestier [9], hiperostozei anchilozante [52].
De asemenea, forme grave ale SCRL se pot dezvolta în cadrul fluorozei - caracterizată prin
osificarea membranelor interosoase şi a tuturor ligamentelor, inclusiv şi a ligamentului
longitudinal posterior [19].
Un interes deosebit îl prezintă patologiile în care sindromal apare osificarea ligamentului
longitudinal posterior. Aceste patologii sunt mai răspîndite în zonele Orientului îndepărtat - de
fapt această sindrom este denumit şi „sindrom japonez" [24]. Cu toate acestea osificarea
ligamentului longitudinal posterior poate fi întîlnită şi în America de Nord şi în Europa [32-34].
În prima fază a procesului de osificare are loc o hipertrofiere a ligamentului longitudinal
posterior [32, 33]. Cu toate că osificarea ligamentului longitudinal posterior se produce
preponderent în segmentele cervical şi dorsal al coloanei vertebrale, Matsumoto şi co. [51] au
descris hipertrofia acestuia şi dezvoltarea SCRL. Acest fenomen este asociat de particularităţile
de alimentare, dezechilibrul hormonal, traumatisme. Kobashi şi co. [49], în baza unui studiu pe
69 pacienţi cu sindrom de osificare a ligamentului longitudinal posterior şi 138 pacienţi practic
sănătoşi, de aceeaşi vîrstă şi sex, a demonstrat prezenţa factorilor de risc - diabetul zaharat tip II,
episoade de lumbago în anamneză, indice de masă corporală înalt pînă la vîrsta de 25 ani.
Încă din anii 30 ai secolului trecut era cunoscută implicarea ligamentelor galbene în
patogeneza compresiei rădăcinilor nervoase [26]. Însă un interes deosebit faţă de studierea
modificărilor structurale ale ligamentelor galbene la pacienţii cu SCRL a apărut în ultimele două
decenii [13,16, 21, 26]. Yoshida şi co. [8] au înregistrat o hipertrofiere considerabilă a
ligamentelor galbene la pacienţii cu SCRL, comparativ cu grupul de control. Ei au determinat 3
tipuri de modificări structurale ale ligamentelor galbene în cazul SCRL: 1) sporirea conţinutului
de colagen de tipul II şi substituirea ţesutului ligamentar cu fibro-cartilaginos; 2) osificarea
ligamentară; 3) depozitarea calciului cristalizat. Okuda şi co. [38, 43] au depistat modificări
membrano-chistice în ligamentele galbene şi consideră că acest fenomen este o etapă a
procesului degenerativ-distrofic al unităţii vertebrale motorii. Schraider şi co. [41] examinînd
histologic ligamentele galbene, înlăturate în timpul decompresiei posterioare la 21 pacienţi cu
SCRL degenerativă, au stabilit că practic în toate ligamentele studiate (92,2%) s-au determinat
focare de calcifiere, care în medie constituiau 0,17% din volumul ligamentului. S-a stabilit că cu
cît pacienţii sunt mai în vîrstă, cu atît frecvenţa şi volumul calcifierii este mai mare (p

Patogeneza hipertrofiei şi osificării ligamentelor galbene este neclară, însă mulţi
cercetători consideră acest fenomen drept o variantă a patologiilor sistemice cu predispunere
genetică [28]. Rolul primordial în patogeneza osificării ligamentelor galbene îl au solicitările
mecanice difuze şi procesele degenerativ-distrofice [5, 6, 14, 20, 38]. Factori de risc sunt
consideraţi - obezitatea, diabetul de tip II, hiperinsulinismul, hipercromatoza, dereglarea
metabolismului calcic [24, 37, 43].
De regulă, osificarea ligamentelor galbene se întîlneşte la bărbaţii în vîrstă [34, 53], însă
sunt descrise cazuri de SCRL severe la femei tinere, consecinţă a osificării ligamentelor galbene
în segmentele LIV-LV şi LV-SI [36]. Acest fapt impune ideea unor influenţe sistemice patogene
(hormoni, factori de creştere etc.). Totuşi o serie de autori consideră că cauzele osificării
ligamentelor galbene sunt solicitările mecanice repetate ale discului intervertebral degenerat
asociat de artroza zygapofizară [25, 30, 37]. Nakatani şi co. [21] au demonstrat că în culturile
celulare separate din ligamentele galbene prelevate de la pacienţi cu SCRL degenerative,
solicitările de întindere provoacă o expresie mai intensă a factorului transformant de creştere
(TGF-p 1 ). Cercetările imunohistochimice au permis depistarea în ligamentele galbene osificate
un conţinut excesiv de TGF-p 1 şi proteină morfogenică osoasă [22, 26, 46, 47]. Totuşi,
importanţa factorilor de creştere macromoleculari în patogeneza osificării ligamentelor galbene
nu este dezvăluită pe deplin.
Pierderea elasticităţii şi hipertrofia ligamentelor galbene duc la bombarea lor în canalul
rahidian la mişcarea de extensie a unităţii vertebrale motorii, ceea ce determină, de rînd cu alţi
factori, stenoza dinamică de canal rahidian lombar. Pentru prima dată noţiunea de stenoză
dinamică a fost introdusă de către Kirkaldy-Willis şi co. [48] şi XBHCWK şi co. [9], care
independent, prin studii clinico-imagistice şi experimentale au demonstrat cîteva mecanisme de
stenozare dinamică a canalului rahidian lombar [7, 9-12]. Retrolisteza, protruziile discului
intervertebral şi a ligamentelor galbene în canalul rahidian, înclinarea apofizelor articulare în
timpul mişcării de extensie a unităţii vertebrale motorii micşorează considerabil suprafaţa
secţiunii transversale a canalului rahidian, iar la mişcarea de flexie dimpotrivă suprafaţa creşte.
În baza studiilor mecanismelor stenozelor dinamice au fost propuse mai multe metode de
spondilodeză de fixare instrumentată în poziţie de flexie a unităţii vertebrale motorii [7, 9, 27,
36].
Stenozarea canalului rahidian în cazul spondilolistezelor displazice şi degenerative este
reglată de caracterul şi activitatea proceselor de remodelare a unităţilor vertebrale motorii [11,
12]. În cazul spondilolistezei fără de spondiloliză canalul rahidian se îngustează între marginea
postero-superioară a vertebrei subiacente şi marginea inferioară a arcului vertebrei deplasate.
Activitatea insuficientă a remodelării arcului vertebrei deplasate, adică elongarea porţiunii
interarticulare şi a pediculilor vertebrali, deviaţia dorso-cranială (încălecarea) a arcului şi
apofizelor articulare, resorbţia insuficientă a ţesutului osos în porţiunea unghiului posterosuperior
verterbei subiacente duc la îngustarea segmentelor central şi laterale ale canalului
rahidian, iar remodelarea apofizelor articulare superioare cu devierea lor ventrală determină
stenoza foraminală.
Gradul de stenozare al canalului rahidian este direct proporţional cu mărimea deplasării
directe şi invers proporţională cu mărimea deplasării unghiulare a vertebrei. De aceea,
tentativele de reducere chirurgicală a deplasării unghiulare fără de diminuarea adecvată a
deplasării lineare a vertebrei duc la agravarea stenozei şi dezvoltarea complicaţiilor
neurologice.
În cazul spondilolistezei spondilolitice, zona de liză serveşte nu doar drept sursă de dureri
permanente, dar este şi o cauză veritabilă a stenozei foraminale laterale, din cauza hiperplaziei
fibro-cartilaginoase şi osteofitozei formate la nivelul istmului lizat. Spondiloliza în fazele mai
avansate de formare prezintă în sine o pseudoartroză hiperplazică. La flexia segmentului
grosimea masei fibro-cartilaginoase în zona de liză se micşorează, iar la extensie creşte. În afară
de aceasta, la extensie în zona de liză istmică sunt implicate vîrfurile apofizelor articulare
inferioare, care împreună cauzează stenoza dinamică foraminală.
239

Patogeneza stenozelor posttraumatice ale canalului rahidian, de asemenea, este legată de
particularităţile remodelări osoase vertebrale în faza tardivă şi a consecinţelor traumatismului
vertebro-medular. Studiind modificările structurale şi funcţionale apărute în unităţile vertebrale
motorii după mai mulţi ani de la traumatisme necomplicate în segmentul lombar al coloanei
vertebrale la pacienţii cu creştere osoasă nefinisată s-a determinat faptul că acete traume au dus
la dereglarea morfogenezei vertebrale, care aminteşte morfogeneza unei osteochondropatii
vertebrale: predominarea creşterii în diametru antero-posterior a somelor vertebrale, creşterea
treptată a deformaţiei cuneiforme a somelor vertebrale, hiperplazia arcurilor vertebrale şi
apofizelor articulare, scurtarea şi îngroşarea relativă a pediculilor vertebrali [6]. La pacienţii
adulţi cu fracturi explosive de corp vertebral lombar stenozarea canalului rahidian este cauzată
de formarea osoasă excesivă între fragmentele vertebrei fracturate.
Stenozele iatrogene ale canalului rahidian se formează după spondilodeză [8, 9, 20] sau
după laminectomie [25]. SCRL iatrogenă postlaminectomică este cauzată de doi factori
importanţi: 1) instabilitatea postlaminectomică duce la progresarea modificărilor degenerative în
unităţile vertebrale motorii cu dezvoltarea unei stenoze degenerative [8]; 2) formarea osificatelor
pe marginea lamelor vertebrale rezectate pe parcursul „vindecării rănii osoase" [8, 9, 52].
Spondilodeza osteoplastică posterioară şi postero-laterală poate cauza îngustarea canalului
rahidian prin formarea unui bloc osos excesiv. Stenozele iatrogene după spondilodeză anterioară
şi chemonucleoliză sunt cauzate de pensarea bruscă a spaţiului discal, care la rîndul său,
provoacă dislocarea fasetelor articulare şi degenerarea lor hiperplazică cu îngustarea segmentului
foraminal şi lateral al canalului radicular [8, 9, 15].
În ultimii ani au apărut informaţii privitoare la posibilitatea formării stenozelor iatrogene
după fixarea transpediculară vertebrală [28, 37, 47]. De asemenea, este intens discutată problema
iniţierii şi/sau progresării modificărilor degenerative a unităţilor vertebrale motorii, adiacente
segmentelor artrodezate (sindromul segmentului tranzitor, sindromul discului flotant). Sindromul
segmentului tranzitor se manifestă prin instabilitatea segmentului/elor adiacent zonei de
spondilodeză şi stenozarea canalului rahidian, ceea ce serveşte motiv pentru reintervenţii.
Oveiero şi co. [28] au depistat SCRL la nivelul segmentului tranzitor la 19 pacienţi în medie
după 9,5 ani după efectuarea spondilodezei (în 16 cazuri - instrumentate). Toţi 19 pacienţii au
fost operaţi din motivele SCRL. Sindromul segmentului tranzitor se întîlneşte mai frecvent după
vîrsta de 40 ani [39]. Problema influenţei limitelor zonei de spondilodeză la frecvenţa acestui
sindrom rămîine încă a fi studiată.
Derincek şi co. [30] au depistat afectare a discului flotant după spondilodeză la 4 pacienţi
din 20. Degenerarea disucului flotant se dezvoltă frecvent, însă destul de încet. În medie peste 4
ani postoperator degenerarea discului flotant nici într-un caz nu a atins un grad avansat. Probabil
că viziunile optimiste asupra discului flotant sunt condiţionate de puţinele observaţii la distanţă.
De altfel, Rinella şi co. [47] au descris cazuri de dezvoltare a SCRL în cadrul sindromului de
segment tranzitor la peste 9,5 ani după efectuarea spondilodezei. Posibil că sindromul discului
flotant este capabilă să dezvolte clinica unei SCRL în faze mult mai tîrzii.
Concluzii
Analiza informaţiei medicale ştiinţifice a demonstrat că etiologia şi patogeneza
multiplelor variante de SCRL este diferită. Variantele displazice sunt sau condiţionate genetic
(stenozele congenitale şi constituţionale) sau se dezvoltă ca un proces multifactorial, legat de
predispunerea ereditară şi influenţa factorilor de ambient (variante disontogenetice) în perioada
de creştere şi maturizare a coloanei vertebrale. Toate variantele dobîndite a SCRL (degenerativă,
posttraumatică, iatrogenă) sunt legate de remodelarea structurilor osoase şi conjunctive ale
coloanei vertebrale, la propriu - cu modificările hiperplazice în corpurile şi arcurile vertebrale,
apofizele articulare şi discurile intervertebrale, ligamentele longitudinal posterior, galbene şi a
altor formaţiuni.Un rol important în patogeneza SCRL degenerative îl are dislocarea vertebrală
(ante-, latero, retrolisteza) şi a suprafeţelor articulare. Dislocaţia şi remodelarea hiperplazică a
structurilor osoase şi ligamentare, care formează tunelul osteo-ligamentar - canalul rahidian, sunt
240

determinate de condiţiile biomecanice de funcţionare a coloanei vertebrale, însă multe aspecte
ale influenţei solicitărilor mecanice asupra proceselor de remodelare a unităţilor vertebrale
motorii rămîin a fi neclare.
Cercetările ulterioare în direcţiile indicate sunt de actualitate şi de perspectivă, mai ales
pentru elaborarea unor programe, ce ţin de prognozarea, profilactica şi tratamentul stenozelor de
canal rahidian lombar.
Bibliografie
1. Бруско А.Т., Гайко Г.В. Функциональная перестройка костей и ее клиническое
значение. - Луганск, 2005.
2. Гноев П. М.,Омельченко А. В. Анализ хирургического лечения больных со
стенозом позвоночного канала // Мат. III съезда нейрохирургов России. - Санкт-
Петербург, 2002. - С.240-241.
3. Колесниченко В.А. Остеохондропатия позвоночника. Ранняя диагностика и
прогнозирование течения заболевания: Автореф.дисс.. .д-ра мед. Наук. - Киев, 2001
4. Месхи К. Т. Реконструкция позвоночного канала при дегенеративных
заболеваниях позвоночника. Автореф. дис.... Д-ра мед. наук, 2007
5. Полищук Н.Э., Исаенко А.Л. Клиника и диференциальная диагностика
поясничного стеноза // Украшский медицинский журнал. - 2001. - №2 (22). С: 106-109.
6. Продан А.И. Стеноз поясничного отдела позвоночного канала: Автореф. дис...
д-ра мед. наук. - Харьков, 1994.
7. Продан А.И., Грунтовский Г.Х., Куценко В.А., Перепечай О.А. // Литотс
травматологи та ортопеди. - 2005. - №3-4. - с. 8-15.
8. Продан А.И., Радченко В.А., Грунтовкий Г.Х. и др. // Литотс травматологи та
ортопеди. - 2006. - №1-2. - с. 5-10.
9. Продан А.И., Радченко В.А., Перепечай О.А., Исаенко А.Л. // Литотс
травматологи та ортопеди. - 2005. - №3. - с. 21-25.
10. Продан А.И., Радченко В.А., Хвисюк А.Н., Куценко В.А. // Хирургия
позвоночника. - 2006. - №4. С. 56-61.
11. Продан А.И., Хвисюк А.Н. // Хирургия позвоночника. - 2007. - №1. С. 32-37.
12. Радченко В.А. Диагностика и лечение артроза дугоотросчатых суставов при
поясничном остеохондрозе: Автореф. дис....канд. мед. наук. - Харьков, 1988.
13. Радченко В.А., Продан А.И., Куценко В.А. и др. // Ортопед. травмат. - 2003. -
№3. - с. 12-16.
14. Сидоров Е.В., Оглезнев К.Я., Басков А.В. и др. Анализ результатов
хирургического лечения стеноза поясничного отдела позвоночного канала // Мат. III
съезда нейрохирургов России. - СПб, 2002. - С.281-282.
15. Хвисюк Н.И., Козырев А.М., Бабалян В.А., Бабалян Ю.А., Меринец Н.В.
Минимально инвазивное хирургическое лечение поясничного стеноза, Украшский
медицинский журнал. - 2000. - №2 (17). С: 117-121.
16. Aiki H., Osawa O., Kobayashi Y. Adjacent segment stenosis after lumbar fusion
requiring second operationJ Orthop Sci (2005) 10:490-495.
17. Akuthota V., Lento P., Sowa G. Pathogenesis of lumbar spinal stenosis pain: why
does an asymptomatic stenotic patient flare? Phys Med Rehabil Clin N Am 14 (2003) 17-28.
18. Arnoldi CC, Brodsky AK, Cauchoix J. et al.: Lumbar spinal stenosis and nerve root
entrapment syndromes: Definition and classification. Clin Orthop 1976;115:4-5.
19. Balaşa D., Ciurea A. Probleme de patologie a coloanei vertebrale. Stenoza de canal.
Curierul medical Nr. 1(283), 2005, p. 31- 33.
20. Benz RJ, Ibrahim ZG, Afshar P, et al: Predicting complications in elderly patients
undergoing lumbar decompression. Clin Orthop 384:116-121, 2001.
21. Botwin K., Gruber R. Lumbar spinal stenosis: anatomy and pathogenesis. Phys Med
Rehabil Clin N Am 14 (2003) 1-15.
241

22. Caputy A., Spence C., Bejjani G. et al. The role of spinal fusion in surgery for lumbar
spinal stenosis: a Review. Neurosurg Focus 3 (2):Article 3, 1997.
23. Cinotti G., De Santis P., Nofroni I., Postacchini F. Stenosis of lumbar intervertebral
foramen: anatomic study on predisposing factors. Spine. 2002 Feb. 1;27(3):223-9.
24. Dai L., Xu Y. Lumbar spinal stenosis: a review of biomechanical studies. Chin. Med.
Sci. J. 1998 Mar.;13(1):56-60.
25. DiMaio, S., Marmor, E., Albrecht, S. & Mohr, G. Ligamentum flavum cysts causing
incapacitating lumbar spinal stenosis. Can. J. Neurol. Sci. 32, 237-242 (2005).
26. Frazer J., Huang R., Girardi F. Pathogenesis, presentation, and treatment of lumbar
spinal stenosis associated with coronal or sagittal spinal deformities. Neurosurg Focus 14 (1):
Article 6, 2003.
27. Guigui P., Cardinne L., Rillardon L., Morais T., Vuillemin A., Deburge A. Per- and
postoperative complications of surgical treatment of lumbar spinal stenosis. Rev. Chir. Orthop.
Reparatrice. Appar. Mot. 2002 Nov.; 88(7): 669-77.
28. Infusa A, An HS, Lim TH, et al. Anatomic changes of the spinal canal and
intervertebral foramen associated with flexion-extension movement. Spine 1996;21:2412-2420.
29. Iwamoto J., Takeda T.. Effect of surgical treatment on physical activity and bone
resorption in patients with neurogenic intermittent claudication. J. Orthop. Sci. 2002;7(1):84-90.
30. Kanamiya T., Kida H., Seki M., Aizawa T., Tabata S. Effect of lumbar disc
herniation on clinical symptoms in lateral recess syndrome. Clin. Orthop. 2002 May.;(398):131-
5.
31. Kawaguchi, Y. et al. Spinal stenosis due to ossified lumbar lesions. J. Neurosurg.
Spine 3, 262-270 (2005).
32. Kirkaldy-Willis WH, Wedge JH, YongHing K, Reilly J: Pathology and pathogenesis
of lumbar spondylosis and stenosis. Spine 1978;3:319-328.
33. Matsumoto T., Yoshida M., Yamada H., Kurimoto K., Tamaki T. Lumbar canal
stenosis caused by hypertrophy of the posterior longitudinal ligament: case report. Spine. 2001
Dec. 15;26(24):E576-9.
34. Mueller SM, Glowacki J: Age-related decline in the osteogenic potential of human
bone marrow cells cultured in three-dimensional collagen sponges. J Cell Biochem 82:583-590,
2001.
35. Naylor A., Factors in the development of the spinal stenosis syndrome J Bone Joint
Surg (Br) 1979, 61-B: 79-3.
36. Park JB, Chang H, Lee JK. Quantitative analysis of transforming growth factor-beta
1 in ligamentum flavum of lumbar spinal stenosis and disc herniation. Spine 2001; 26(21):E492-
5.
37. Park, J. B., Lee, J. K., Park, s. J. & Riew, K. D. Hypertrophy of ligamentum flavum
in lumbar spinal stenosis associated with increased proteinase inhibitor concentration. J. Bone
Joint Surg. Am. 87, 2750-2757 (2005).
38. Podichetty V.K., Daniel M. Investigating non-operative treatment options for lumbar
spinal stenosis. Eur Spine J 2007; 16: 851—852.
39. Porter RW: Spinal stenosis and neurogenic claudication. Spine 1996;21:20462052.
40. Postacchini F., Cinotti G. Bone regrowth after surgical decompression for lumbar
spinal stenosis J Bone Joint Surg [Br] 1992; 74-b :862-9.
41. Rauschning W: Pathoanatomy of lumbar disc degeneration and stenosis. Acta
Orthop Scand 1993, 64:3-12.
42. Rydevik, B., Brown, M. D. & Lundborg G. Pathoanatomy and pathophysiology of
nerve root compression. Spine 9, 7-15 (1984).
43. Sairyo, K. et al. Pathomechanism of ligamentum flavum hypertrophy: a
multidisciplinary investigation based on clinical, biomechanical, histologic, and biologic
assessments. Spine 30, 2649-2656 (2005).
242

44. Schenckel M. C. Canal lombaire étroit et claudication neurogène. Revue Médicale
Suisse 2003 (662): 206-212.
45. Schonstrom N, Lindahl S, Willen J, et al. Dynamic changes in the dimensions of the
lumbar spinal canal: An experimental study in vitro. J Orthop Res 1989;7:115-121.
46. Sekiguchi, M., Kikuchi. Experimental spinal stenosis: relationship between degree of
cauda equina compression, neuropathology, and pain. Spine 29, 1105-1111 (2004).
47. Singh, K. et al. Congenital lumbar spinal stenosis: a prospective, control-matched,
cohort radiographic analysis. Spine J. 5, 615-622 (2005).
48. Spivak J. Current concepts review degenerative lumbar spinal stenosis. J Bone Joint
Surg vol. 80-A, N. 7, july 1998.
49. Verbiest H. A radicular syndrome from developmental narrowing of the lumbar
vertebral canal. J Bone Joint Surg 1954; 36B:230-3.
50. Wynne-Daves R., Walsh W., Gormley J. Achondroplasia and hypochondroplasia: a
clinical variations and spinal stenosis. J Bone Joint Surg (Br) 1981, 59-B:81- 2.
51. Yayama, T. et al. Pathogenesis of calcium crystal deposition in the ligamentum
flavum correlates with lumbar spinal canal stenosis. Clin. Exp. Rheumatol. 23, 637-643 (2005).
52. Yoshida M, Shima K, Taniguchi Y, Tamaki T, Tanaka T: Hypertrophied ligamentum
flavum in lumbar spinal canal stenosis: Pathogenesis and morphologic and
immunohistochemical observation. Spine 1992, 17:1353-1360.
OSTEOSINTEZA MINIM-INVAZIVĂ A FRACTURILOR FEMURULUI DISTAL
(Revista literaturii)
Dumitru Hîncota
Catedra Ortopedie şi Traumatologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Minimal-invasive osteosynthesis of distal femur fractures (review of literature)
At present, the evolution of treatment of distal femur fractures is at the point that raises for
discussion the evaluation of the balance between biomechanical stability and conservation of
blood supply to the fracture outbreak. The goal of treatment of metaphyseal-diaphyseal fracture
is not getting a "beautiful" postoperative radiography, but the restoration of respective limb
function in the shortest time.
The conflict between the need for absolute anatomical reduction of fracture and the desire
to keep the blood supply of all bone fragments is analogous to saying "wash me but do not wet
me" (C. Krettek). For this reason, the direct open reduction of the articular surface and the
indirect reduction of the metaphyseal fragments have become welcomed lately.
Rezumat
La ora actuală evoluţia tratamentului fracturilor femurului distal se află în punctul în care
se pune în discuţie evaluarea balanţei între stabilitatea biomecanică şi conservarea vascularizaţiei
la nivelul focarului de fractură. Scopul tratamentului unei fracturi metafizo-diafizare nu este
obţinerea unei radiografii postoperatorii "frumoase", ci restabilirea funcţiei membrului respectiv
într-un timp cît mai scurt.
Conflictul între nevoia de reducere absolut anatomică a fracturii şi dorinţa de a păstra
vascularizaţia tuturor fragmentelor osoase este similar cu a spune "spală-mă, dar nu mă uda"(C.
Krettek). Din acest motiv în ultimul timp a devenit salutabilă reducerea deschisă directă a
suprafeţei articulare şi reducerea indirectă a fragmentelor metafizare.
243

Actualitatea temei
Fracturile femurului distal sunt considerate fracturi nerezolvate pînă în prezent, constituind
12-25% din fracturile femurului şi 6-8% din fracturile scheletului, cu tendinţa spre majorare a
frecvenţei în ultima vreme [1].
Aceste fracturi se produc pe un segment osos cu o rezistenţă mai scăzută prin mecanisme
ce diferă în raport cu vîrsta. Cel mai frecvent este mecanismul indirect, fiind reprezentat de
încărcarea axială cu varus/valgus sau forţe rotaţionale. La tineri aceste leziuni apar după
traumatisme de mare intensitate întîlnite în cazul accidentelor de circulaţie sau căderilor de la
înălţime. [2]
Pentru a realiza: vindecarea timpurie si revenirea la funcţie nedureroasă, tratamentul
chirurgical are următoarele scopuri:
• Restabilirea suprafeţei articulare
• Restabilirea axului normal
• Asigurarea stabilităţii
• Păstrarea aprovizionării cu sînge
• Mobilizarea precoce.
O perioadă îndelungată se credea că fiecare fragment de fractură, atît din segmentul
articular cît şi din cel metafizar trebuie să fie redus şi stabilizat. Această reconstrucţie anatomică
constituia o încercare de-a obţine intraperator stabilitatea biomecanică maximă, ce este
irealizabil în fracturile cominutive şi la osteoporotici. Individualizarea şi deperiostarea fiecărui
fragment cu întreruperea aportului sangvin are impact negativ asupra vindecării focarului de
fractură, ce cauzează întîrzierea consolidării, pseudoartrozei şi deteriorării fixatorului metalic.
Tratamentul fracturilor supracondilare de femur prin metodele clasice de reducere
deschisă şi fixare internă a condus în mod tradiţional la 70% - 90% rezultate bune şi excelente.
Cu toate acestea, utilizarea de grefe osoase este frecvent recomandată dacă este prezentă
cominuţia medială sau pierdere osoasă, în special în fracturi intercondilare tip C2 şi C3.
[3,4,5,6,7,8,9,10] Fără utilizarea grefelor osoase, deseori se raportează o incidenţă crescută a
consolidării întîrziate, pseudartroze, pierderea reducerii, deteriorarea implantului. [8,11,12,13]
Abordul chirurgical tradiţional într-o fractură severă intraarticulară a femurului distal este printro
incizie laterală cu elevarea muşchiului vast lateral şi ligaturarea vaselor perforante [14].
Această abordare permite vizualizarea bună şi reducerea fracturii diafizei femurale. Cu toate
acestea, reconstrucţia unei fracturi complexe intra-articulare, printr-o expunere laterală, poate fi
dificilă. Deseori sunt necesare retractoarelor plasate medial pentru a vizualiza fragmentele
articulare şi, în consecinţă, ţesuturile moi sunt separate de osul metafizar. Ca rezultat, vindecarea
fracturii poate fi întârziată, cu rate crescute de revizii secundare şi cu grefări osoase primare sau
secundare .[5,7,8,11,13].
Dezavantajele reducerii anatomice şi fixării rigide cu lame-plăci sau şuruburi-plăci (cu
disecţii largi ale ţesuturilor moi, ligatura arterelor perforante şi deperiostări excesive) au dus la
apariţia conceptului de „osteosinteză biologică". Prin introducerea unor noi tipuri de plăci (Wave
plates şi Bridge plates, Limited contact - dynamic compression plate/LC-DCP, Point Contact
Fixator/PC-Fix) şi dezvoltarea unor noi tehnici chirurgicale pentru fracturile femurului distal
(reducerea indirectă şi osteosinteza minim invazivă cu plăci - Minimally Invasive Plate
Osteosynthesis/MIPO), „osteosinteza biologică" contribuie la conservarea vascularizaţiei osoase
cu îmbunătăţirea consolidării, scăderea incidenţei infecţiilor, a fracturilor iterative şi a necesităţii
grefării.
Osteosinteza minim invazivă cu plăci (MIPO) poate fi sistematizată in 4 etape sau
tehnici:
A. Tehnica MIPO cu incizii proximale şi distale. A fost descrisă de Wenda şi colaboratorii care
au folosit un abord lateral limitat al femurului deasupra şi dedesubtul focarului de fractură, cu
introducerea plăcilor pe sub vastul lateral.
B. Osteosinteza minim invazivă percutanată cu plăci (MIPPO).
244

C. Abordul transarticular şi osteosinteza retrogradă cu plăci (Transarticular Approach and
Retrograde Plate Osteosynthesis - TARPO).
D. Tehnici care utilizează implante specifice pentru MIPO - "Less Invazive Stabilisation System-
LISS" [15,16,17,18,19]
Abordul pentru osteosinteza minim invazivă cu placă percutană (MIPPO).
Acest abord este conceput pentru fracturi doar extra-articulare sau nedeplasate, deoarece nu
permite o reducere adecvată a articulaţiei. Abordul a fost dezvoltat pentru DCS(Dynamic
Condylar Screw) şi ulterior adaptate la sistemul de stabilizare mai puţin invazive pentru capătul
distal al femurului (Liss-DF). [20] DCS a fost introdus ca o alternativă la placa-lamă 95 °,
[5,12,21] şurubul înlocuind lama plăcii. Deşi placa-lamă necesită trei planuri de aliniere, DCS
are avantajul de a cere alinierea doar în două planuri. Alinierea în plan-sagital cu DCS poate fi
realizată după introducere prin rotirea construcţiei placă-şurub. În tratamentul fracturilor
femurului distal, DCS este de obicei introdus printr-un abord lateral standard cu elevaţia
muschiului vast lateral. [14] Abordul oferă expunerea largă a diafizei femurale pentru o reducere
deschisă şi fixare internă directă a fracturii. Cu toate acestea, pentru a vizualiza direct fractura,
ţesuturile moi sunt elevate, arterele perforante sunt ligaturate şi perfuzia periostală şi medulară
locală este scăzută. [22,23,24] Acest tip de ţesut moale deteriorat poate duce la o scădere a ratei
de cosolidare şi o creştere a necesităţii pentru grefă osoasă primară şi secundară în fracturile
supracondilare de femur.[25] Pentru a limita elevaţia ţesuturilor moi de la locul fracturii,
tehnicile indirecte de reducere au fost dezvoltate pentru a trata fracturile proximale şi distale de
femur [20,21,25,26,27]. Fiecare dintre aceste tehnici limitează abordul la o expunere laterală şi
evită disecţia medială. Rezultatele raportate de aceste tehnici indirecte demonstrează rate de
consolidare, cel puţin tot atît de rapide ca şi cele realizate cu tehnica clasică, dar fără necesitatea
de o grefă osoasă.[21,25,26] Tehnicile indirecte curente de reducere limitează dimensiunea
disecţiei mediale. Farouk şi colaboratorii au demonstrat că disecţia laterală poate să scadă, de
asemenea, circulaţia periostală şi medulare prin perturbarea perforantelor femurale şi a vaselor
nutritive. [22,23,24] Pentru a menţine vascularizarea locală, metoda MIPPO limitează disecţia
laterală, la fel de reuşit ca şi cea medială. [20]
Abordul transarticular şi osteosinteza retrogradă cu placă printr-o artrotomie parapatelară
laterală (TARPO).
Tehnicile indirecte de reducere au fost dezvoltate pentru a evita posibilele complicaţii
asociate cu separarea ţesuturilor moi. Aceste tehnici au fost folosite cu succes în tratamentul
fracturilor femurului distal şi au dus la rate îmbunătăţite a consolidării, în comparaţie cu clasica
tehnică AO. [25] Cu o tehnica de reducere indirectă, Ostrum şi Geel obţine consolidarea fracturii
în 29 din 30 de cazuri, după fixare internă fără grefare osoasă autogenă. [25] Desi autorii evită
introducerea retractoarelor în regiunea supracondilară medială, reconstrucţia necesită expunerea
feţei anterioare şi laterale ale capătului distal al femurului. [25]
Deoarece reconstrucţia anatomică a articulaţiei rămâne un obiectiv principal în aceste
fracturi complexe şi deoarece vizualizarea completă a articulaţiei este dificilă cu o abordare
laterală (în special unul care încearcă să evite separarea ţesutului moale), [28] autorii au
dezvoltat o nouă abordare minim invazivă. [29,30] Această tehnică foloseşte o artrotomie
laterală parapatelară pentru reducerea directă a suprafeţei articulaţiei şi fixarea indirectă cu placă
a blocului articular la diafiza femurală . Tehnica utilizează o incizie anterioară de 15-20 cm
lungime, urmată de o artrotomie parapatelară externă prelungită proximal (prin disecţia dreptului
anterior de vastul axtern) şi distal (pînă la tuberozitatea anterioară a tibiei). După ce s-a luxat
patela medial, se obţine un acces excelent la ambii condili femurali. Această expunere facilitează
direct reconstrucţia anatomică a articulaţiei, chiar şi în aspectul posteromedial. După disecţia cu
foarfeca ale tractului iliotibial şi fibrelor musculare, este efectuată inserarea retrogradă a plăcii
sub muşchiul vast lateral.
Experienţa cîştigată cu plăcile cu stabilitatea angulară precum şi cerinţele osteosintezei
biologice au determinat dezvoltarea unei noi generaţii de implante şi instrumente pentru
tratamentul fracturilor epifizo-metafizare complexe. Aceste sisteme s-au intitulat Less Invasive
245

Stabilization System - LISS. Sistemul LISS este format dint-o placă cu contur anatomic avînd
găuri rotunde filetate, în care se blochează capul filetat al şuruburilor monocorticale autofiletante
şi autotarodante. Deşi nu participă la restabilirea axării, datorită şuruburilor multiple cu unghi
fix, montajul LISS se comportă ca un fixator intern. [31]. Sistema LISS aparţine ultimei generaţii
de plăci „de pontaj-ondulate". După părerea autorilor acest fixator are următoarele avantaje:
păstrarea vascularizării osului (placa nu se lipeşte de os), atitudinea blândă faţă de focarul fracturii
(fixarea plăcii este efectuată în afara zonei de fractură), tehnica atraumatică chirurgicală (nu
scheletează fragmentele şi nu se traumează ţesuturile moi din zona leziunii) şi, în final, o
stabilitate puternică unghiulară a sistemului-implant. Autorii descriu în detaliu metoda
tehnologiei minim-invazive, particularităţile perioadei postoperatorii. Rezultatele tratamentului
au fost studiate la toţi pacienţii, la nouă - peste mai mult de un an. Rezultatele evaluării s-au
analizat după scara Neer-Grantham-Jhelton (1967), modificată de către autori, la un an de la
operatie, la toti pacientii au fost obtinute rezultate bune (70-80 puncte). În concluzie, autorii
recomandă sistemul LISS pentru utilizarea practică, dar acordând o atenţie la următoarele
deficienţe: dificultatea de repoziţionare, imposibilitatea de corecţie a implantului în perioada
postoperatorie, precum şi sarcina completă timpurie la nivelul membrelor operate.
Mai multe serii au raportat asupra utilizării tijelor intramedulare supracondilare ca o
alternativă metodelor standard de fixare internă AO în tratamentul unor fracturi ale extremităţii
distale supracondilar-intercondilar a femurului[32,33,34,35]. În prezent, rezultatele clinice par a
fi destul de similare. Tehnica retrogradă de inserţie intramedulară a tijei prin abord intraarticular,
intercondilar a fost introdusă pe la sfîrşitul anilor '80 şi popularitatea ei continuă să crească mai
mult pentru fracturile extremităţii proximale a femurului, la fel ca şi pentru cele ale extremităţii
distale pentru care mai întîi au fost introduse asemenea tije[36,37]. La fel ca şi tehnica
anterogradă de inserţie intramedulară a tijei, această tehnică oferă o reducere indirectă cu o mai
mică expunere a ţesutului moale şi teoretic cu o mai mică interferenţă în vindecarea fracturii
decît în cazul fixării cu placă prin abord convenţional lateral. Şuruburile de blocare proximală şi
distală ajută la menţinerea reducerii. Cu toate acestea, expunerea directă şi reducerea adecvată cu
fixare internă suplimentară sunt necesare pentru fracturile intraarticulare, inserţia tijei nu
restabileşte alinierea fracturilor metafizare după cum se întîmplă în diafiză. În cazul fracturilor
de tip A şi C corespunzător selectate, procedurile fiind bine executate şi planificate cu grijă,
tehnica retrogradă de inserţie intramedulară a tijei este o opţiune avantajoasă şi atractivă pentru
pacienţii cu fracturi ipsilaterale de şold, în cazul genunchilor flotanţi [38,39], leziunilor
semnificative ale ţesuturilor moi şi pacienţilor obezi. Cu toate că cominuţia intercondilară extinsă
pune sub semnul întrebării tehnica retrogradă de inserţie a tijei şi o poate contraindica, multe din
fracturile C1 şi unele din C2 minuţios alese pot fi tratate cu tije retrograde intramedulare după
reducerea şi fixarea adecvată a segmentului articular.
Concluzii
Modificările în tehnica chirurgicală, apariţia unor implanturi special concepute, oferind
stabilitate ridicată de fixare, a condus la îmbunătăţiri semnificative în rezultatele tratamentului
pacienţilor cu aceste fracturi grave. Alegerea raţională a tratamentului în funcţie de gravitatea
prejudiciului local, starea generală a pacientului, prezenţa leziunilor şi patologia concomitentă a
organelor interne, va asigura rezultatul maxim posibil în fiecare caz. Dezvoltarea în continuare şi
îmbunătăţirea tratamentului minim invaziv pentru aceste leziuni şi a instrumentariului pentru
punerea lor în aplicare este direcţia cea mai promiţătoare.
Bibliografie
1. B.D. Crist, MD; G. J. Della Rocca, MD, PhD; Yvonne M. Murtha, Treatment of Acute
Distal Femur Fractures MD ORTHOPEDICS 2008; 31(7):681-690
2. Paul Dan Sîrbu " Osteosinteza minim invazivă cu plăci în fracturile femurului distal",
Iaşi 2007
246

3. Giles J.B., DeLee J.C., Heckman J.D., Keever J.E.: Supracondylar-intercondylar
fractures of the femur treated with a supracondylar plate and lag screw. J Bone Joint Surg
Am 1982; 64:864-870.
4. Johnson K.D.: Internal fixation of distal femoral fractures. Instr Course
Lect 1987; 36:437-448.
5. Mize R.D., Bucholz R.W., Grogan D.P.: Surgical treatment of displaced, comminuted
fractures of the distal end of the femur. J Bone Joint Surg Am 1982; 64:871-878.
6. Müller M.E., Nazarian S., Koch P., Schatzker J.: The Comprehensive Classification of
Fractures of Long Bones. New York, Springer-Verlag, 1990.
7. Sanders R., Regazzoni P., Ruedi T.: Treatment of supracondylar-intraarticular
fractures of the femur using the dynamic condylar screw. J Orthop Trauma 1989; 3:214-222.
8. Schatzker J., Lambert D.C.: Supracondylar fractures of the femur. Clin
Orthop 1979; 138:77-83.
9. Siliski J.M., Mahring M., Hofer H.P.: Supracondylar-intercondylar fractures of the
femur. Treatment by internal fixation. J Bone Joint Surg Am 1989; 71:95-104.
10.Zehntner M.K., Marchesi D.G., Burch H., Ganz R.: Alignment of
supracondylar/intercondylar fractures of the femur after internal fixation by AO/ASIF technique.
J Orthop Trauma 1992; 6:318-326.
11.Healy W.L., Brooker A.F.: Distal femoral fractures. Comparison of open and closed
methods of treatment. Clin Orthop 1983;166-171.
12. Olerud S.: Operative treatment of supracondylar-condylar fractures of the femur:
Technique and results in fifteen cases. J Bone and Joint Surg Am 1972; 54:1015-1032.
13. Yang R.S., Liu H.C., Liu T.K.: Supracondylar fractures of the femur. J
Trauma 1990; 30:315-319.
14. Müller M.E., Allgöwer M., Schneider R., Willenegger H.: Manual of Internal
Fixation. 3rd ed.. New York, Springer-Verlag, 1991.
15. Frigg R., Appenzeller A, Christensen R., Frenk A, Gilbert S., Schavan R. The
development of the distal femur. Less Invasive Stabilization System (LISS). Injury, Int. J. Care
Injured, 2001, 32(3), 24-31.
16. Kregor P.J. Introduction, Injury Int. J. Care Injured, 2001, 32 Suppl. 3, 1-2;
17. Kregor P.J., Stannard J., Zlowodzki M., Cole P.A., Alonso J. Distal femoral fracture
fixation utilizing the Less Invasive Stabilisation Sistem: The technique and early results., Injury
Int. J. Care Injured, 2001, 32(3), 32-47.
18. Schandelmaier P., Partenheimer A., Koenemann B., Grun O.A., Krettek C. Distal
femoral fractures and LISS stabilization , Injury, 2001, 32(3), 55-63.
19. Schutz M., Muller M., Krettek C., Hontzsch D., Regazzoni P., Ganz R., Haas N.
Minimally invasive fracture stabilization of distal femoral fractures with the LISS: A prospective
multicenter study. Results of a clinical study with special emphasis on difficult cases, Injury,
2001, 32(3), 48-54.
20. Krettek, C.; Schandelmaier, P.; Miclau, T.; Tscherne, S. Minimally invasive
percutaneous plate osteosynthesis (MIPPO) using the DCS in proximal and distal femoral
fractures. Injury 28(Suppl 1):A31-A41
21. Johnson E.E.: Combined direct and indirect reduction of comminuted four-part
intraarticular T-type fractures of the distal femur. Clin Orthop 1988; 231:154-162.
22. Farouk O., Krettek C., Miclau T., et al: Effects of percutaneous and conventional
plating techniques on the blood supply to the femur. Arch Orthop Trauma Surg 1998; 117:438-
441.
23. Farouk O., Krettek C., Miclau T., et al: Minimally invasive plate osteosynthesis and
vascularity: Preliminary results of a cadaver injection study. Injury 1997; 28(Suppl 1):7-12.
24. Farouk O., Krettek C., Miclau T., et al: The minimal invasive plate osteosynthesis: Is
percutaneous plating biologically superior to the traditional technique?. J Orthop
Trauma 1999; 13:401-406.
247

25. Ostrum R., Geel C.: Indirect reduction and internal fixation of supracondylar femur
fractures without bone graft. JOrthop Trauma 1995; 9:278-284.
26. Bolhofner B.R., Carmen B., Clifford P.: The results of open reduction and internal
fixation of distal femur fractures using a biologic (indirect) reduction technique. J Orthop
Trauma 1996; 10:372-377.
27. Krettek C., Schandelmaier P., Miclau T., et al: Transarticular joint reconstruction and
indirect plate osteosynthesis for complex distal supracondylar femoral fractures.
Injury 1997; 28(Suppl 1):A31-A41.
28. Lee, T.T.; Gravel, C.J.; Chapman, M.W. (1994) Operative management of the
supracondylar fracture of the femur: Comparison of the anterolateral approach to other surgical
approaches. Poster. Presented at the annual meeting of the Orthopaedic Trauma Association,
1994, p. 166.
29. Krettek C., Schandelmaier P., Tscherne H.: Distale Femurfrakturen: Transartikuläre
Rekonstruktion, perkutane Plattenosteosynthese und retrograde Nagelung.
Unfallchirurg 1996; 99:2-10.
30.Krettek C., Tscherne H.: Distal femoral fractures. In: Fu F.H.,
Harner C.D., Vince K.G., ed. Knee Surgery, Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:1027-1035
31. D. Cherkes-Zade, M. Monesi, A. Caucero, M. Marcolini, Хирургическое лечение
переломов дистального отдела бедренной кости с использованием системы LISS Вестн.
травматол. и ортопед. - 2003 (№3). С. 36-42.
32. Danziger M., Caucci D., Zechner B., et al: Treatment of intercondylar and
supracondylar distal femur fractures using the GSH supracondylar nail. Am J
Orthop 1995; 8:684-690.
33. Henry S., Trager S., Green S., Seligson D.: Management of supracondylar
fractures of the femur with the GSH supracondylar nail. Contemp Orthop 1991; 22:631-
640.
34. Iannacone W.M., Bennett F.S., DeLong Jr. W.G., et al: Initial experience with
the treatment of supracondylar femoral fractures using the supracondylar intramedullary
nail: A preliminary report. J Orthop Trauma 1994; 8:322-327.
35. Lucas S.E., Seligson D., Henry S.L.: Intramedullary supracondylar nailing of
femoral fractures: A preliminary report of the GSH supracondylar nail. Clin
Orthop 1993; 296:200-206.
36. Helfet D.L., Lorich D.G.: Retrograde intramedullary nailing of supracondylar
femoral fractures. Clin Orthop 1998; 350:80-84.
37. Henry S.L.: Supracondylar femur fractures treated percutaneously. Clin
Orthop 2000; 375:51-59.
38. Gregory P., DiCicco J., Karpik K., et al: Ipsilateral fractures of the femur and
tibia: Treatment with retrograde femoral nailing and unreamed tibial nailing. J Orthop
Trauma 1996; 10:309-316.
39. Ostrum R.F.: Treatment of floating knee injuries through a single percutaneous
approach. Clin Orthop 2000; 375:43-50.
248

CRITERII OBIECTIVE PENTRU SCREENINGUL SCOLIOZEI
Anna Kusturova, Nicolae Caproş
Catedra Ortopedie şi Traumatologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Objective criteria for scoliosis screening
Scoliosis is one of the most actual problems of the contemporary orthopedics. To solve it,
many countries develop the scoliosis screening programs targeted on the children and teenagers.
Radiology is one of the base diagnostic methods but it cannot be used in screening because of the
high risk of cancerous effect for the growing body. As an alternative, many modern diagnostic
devices and methods were developed to help the determination of biomechanical parameters of
musculoskeletal system, inoffensive to the health, which permit the objective evaluation of the
spine deformities.
Rezumat
Scolioza este o problemă actuală a ortopediei contemporane. Pentru rezolvarea ei în multe
ţări sunt dezvoltate programe de screening al scoliozei la copii şi adolescenţi. Radiografia este
metoda de diagnostic de bază dar care nu poate fi folosită în screening din cauza efectului său
cancerogen asupra organismului în creştere. Ca alternativă, au fost adoptate pe scară largă
dispozitive şi metode moderne de diagnosticare, concepute pentru a determina parametrii
biomecanici ai aparatului locomotor fără daune asupra organismului, care ne permt evaluarea
obiectivă a diformităţilor coloanei vertebale.
Actualitatea temei
Diformităţiile coloanei vertebrale sunt o problemă actuală a ortopezilor în majoritatea
ţărilor lumii [2, 3, 5, 7, 14, 18, 19, 20, 22]. Scolioza, fiind o maladie cea mai serioasă în
ortopedia pediatrică, este larg răspîndită la copii şi adolescenţi cu o rată de până la 27,6%
(H.B.KopHRnoB, 2001): în SUA - 0,5-3% (F.Montgomery,1997), în Marea Britania - 1,2%
(A.J.Stirling et al.,1996), în Norvegia - 1,3% (A.Miller, 1978), în Japonia - 1,37% (A.Shioto,
1977), în Grecia - 1,5-1,7% (D.Soucacos, 1997), în Iran - 7,8% (F.Dehghan Manshadi et al.,
200з), în Rusia - 15,3% (Э.В.Ульрих, 2002), în Romănia - aproape 20% (I.Ciortan, 2009).
Formele iniţiale ale scoliozei sunt destul de frecvente în rândurile copiilor şi adolescenţilor
(25-40% din numărul copiilor) [17, 21]. Din fericire pentru copiii şi părinţii lor, majoritatea
acestor cazuri de obicei nu sunt progresive şi nu au nevoie de tratament al scoliozei. Cu toate
acestea, nu au fost încă găsiţi indicatori sufficient de siguri pentru diagnosticul diferenţial al
formelor progresive şi non-progresive ale scoliozei. Prin urmare, pentru fiecare copil
diagnosticat cu un grad iniţial al deformării coloanei vertebrale există un risc de progresie în
perioada de creştere şi formare a scheletului. Aceste cazuri de scolioză necesită o observare
dinamică anuală avînd obiectivul înregistrării statutului coloanei vertebrale de la detectarea
iniţială a scoliozei şi până la finisarea creşterii scheletului. În acelaşi timp, cea mai periculoasă
din punct de vedere a progresiei diformităţii coloanei vertebrale este perioada pubertăţii, deaceea
creşterea morbidităţii scoliozei idiopatice se observă preponderent la copiii de vârsta şcolară.
Odată cu intensificarea procesului de învăţământ, pe fon de condiţii nefavorabile social-igienice
şi ecologice, organismul copilului are necesitate stringentă de activitate fizică care, din păcate,
este limitată (С.Т.Ветрилэ, 2004;. М.Д.Дидур, 2007). Potrivit examinării medicale efectuate în
Rusia în 2002 (30 milioane 400 mii sau 94,6% din copiii din Rusia, în vârstă de 0-18 ani),
postura incorectă a fost găsită la 17,6% din copii, cu frecvenţă aproape egală la băieţi şi fete.
După datele prezentate de Rosstat (2005), incidenţa dereglărilor ţinutei înainte de şcoală era
97,3, dar după absolvire - 113 de cazuri din 1000 de copii examinaţi [18]. După datele diferitor
autori, progresia scoliozei este observată de la 23 - 27% la 50% din cazuri, iar torsia precoce şi
pronunţată şi deformarea clinoidală - în 70-75% [15]. Invaliditatea primară din copilarie, ca
urmare a scoliozei idiopatice este de 8-9% în structura generală de handicap a copiilor
249

(В.И.Бондарь, 1995). Tendinţa de creştere a numărului de bolnavi cu forme progresive grave ale
maladiei, ineficienţa tratamentului conservator au ca rezultat faptul că 23-25% din pacienţi
necesită intervenţie chirurgicală la diferite etape ale vieţii [3].
Rezultatele statistice obţinute în urma examenului profilactic sunt deseori mai mici în
comparaţie cu rezultatele screeningului din alte surse literare. După datele lui С.М.Журавлев
ş.a. (1996), numărul cazurilor depistate de scolioză este mai mare în ţările unde se efectuează
screening regulat pe un procent mare de copii şi adolescenţi. Frecvenţa medie a scoliozei, în
urma screening-controlului efectuat, este de 14,1 - 19,7% la copii (T.G.Givens et al, 1996; Д.А.
Яременко и др., 2001) şi 7,2% la adulţi.
Н.Г.Фомичев (1996) menţionează în cercetările sale că în policlinici se detectează doar
2,5% din numărul real de bolnavi cu diformităţiile coloanei vertebrale. Acest fapt este tipic
pentru localizarea toracică şi toraco-lombară a curburii principale, deoarece lipsa ghibusului
costal şi asimetriei scapulelor face mai puţin vizibil stadiul iniţial al scoliozei. După aceleaşi date
7,5% din pacienţii cu scolioză şi dereglări neurologice semnificative, după vîrsta de 18 ani nu au
consultat nici un ortoped şi nu au primit tratament sistematic de profilaxie şi reabilitare [16].
Seriozitatea problemei constă în faptul că deformaţiile statice necorectate la timp prezintă
un factor determinant pentru dezvoltarea schimbărilor structurale în coloana vertebrală şi a
bolilor organelor interne, ce ulterior rezultă în scăderea sau lipsa capacităţii de muncă la
maturitate (Л.Ф.Васильева, А.М.Михайлов, 2002; А.Г.Аболишин, 2006). Deformarea cutiei
toracice determină modificări în plămâni, unde pot apărea regiuni de atelectaze şi emfizem.
Patologia duce la o încălcare a funcţiei respiraţiei externe: scade capacitatea vitală a plămânilor,
rata maximă de ventilaţie, creşte volumul de respiraţie pe minut. Apar tulburări hemodinamice,
care conduc la "inima kifoscoliotică" varianta "inimii pulmonare" [14]. Fluxul insuficient de
oxigen pentru organismul în creştere afectează creierul: copiii învaţă mai rău, mai repede
obosesc, suferă de dureri de cap, iritabilitate. Cu scolioză adesea se asociază încălcări în organele
abdominale, deosebit de greu tratate standard, fără a privi la biomecanica scoliozei. În cazurile
scoliozei de formă gravă sunt prezente şi complicaţii neurologice [16].
În multe ţări ale lumii se utilizează programe de screening în şcoli pentru depistarea
precoce a diformităţilor coloanei vertebrale, ce reduce în mod semnificativ necesitatea de
tratament chirurgical. Măsurile non-operative sunt mai eficiente în cazul în care scolioza este
depistată în faza iniţială. Aceste argumente sunt confirmate de către numeroase studii privind
costul şi economia timpului unui program eficient de screening [1, 8, 11, 12]. Torell et al. (1989)
au raportat că eforturile de detectare precoce a scoliozei au dus la o creştere de trei ori a
numărului de pacienţii care ar putea fi trataţi conservator: prin urmare se scade procentul de
pacienţi care necesită intervenţie chirurgicală. Pe lângă toate avantajele, o problemă secundară a
fost evidenţiată de aceste programe: obiectivitatea insuficientă şi multe rezultate fals-pozitive, ce
rezultă în adresări la medicii radiologi sau ortopezi, sau ambele, a unui număr mare de copii cu
scolioză de un grad uşor sau fără patologie, care nu necesită tratament. Problema are potenţialul
de a face programele de screening ale coloanei vertebrale cost-ineficiente. Din moment ce nu
există criterii comune de selectare, numărul de copii care sunt identificaţi în programele de
screening variază în funcţie de criteriile clinice alese. Criteriile diferite sunt cauza unei mari
variabilităţi a incidenţei scoliozei, care variază de 1 la 21 la sută [9]. Rezultatele supra-trimiterii
creează cheltuieli inutile, deci este, evident, nevoie de o metodă de screening mai eficace şi mai
exactă.
Scopul acestei lucrări este analiza metodelor de investigaţie a scoliozei şi precizarea
criteriilor obiective pentru efectuarea screening-controlului la copii cu diformităţi ale coloanei
vertebrale.
Scolioza este o deformaţie complexă a coloanei vertebrale cu încurbarea laterală stabilă şi
torsie vertebrală, schimbări în ţesutul neuro-muscular şi conjunctiv, distopia organelor interne,
cu dereglări funcţionale şi organice cu greutate diferită [5]. Mai mult de 80% din cazurile acestei
maladii constituie scolioza idiopatică. Cercetările în domeniu, din ultimii ani, dau prioritate
250

teoriilor ereditare de dezvoltare a scoliozei idiopatice (Miller, 1996, Wise et al., 1998).
Deasemenea se presupune că în etiologia scoliozei idiopatice joacă un rol important disfuncţia
sistemului nervos vegetativ simpatic (I.Savastik, 2000), dereglarea creşterii primare vertebrale
(И.А.Мовшович, 1994), alterarea statutului hormonilor osteotropi (М.Г.Дудин, 1993). Necătînd
la multitudinea teoriilor etiologice, la momentul dat cauza apariţiei scoliozei idiopatice nu este
clară, deaceea tratamentul acestei patologii complexe este una din problemele actuale ale
medicinei contemporane.
Metode de cercetare
La examinarea copiilor cu diformităţi ale coloanei vertebrale şi monitorizarea eficienţei
tratamentului de restabilire sunt tot mai des folosite metode de cercetare manuale şi ortopedice,
bazate pe analiza biomecanicii sistemului locomotor [14, 18]. Această tendinţă se datorează
necesităţii de evaluare mai completă şi obiectivă a tulburărilor funcţionale pentru a justifica
tactica şi a controlula eficacitatea tratamentului. Succese reale ale biomecanicii aplicative se
datorează studiilor ştiinţifice cu privire la structura, mobilitatea şi mecanogeneza diformităţilor
coloanei vertebrale. Un interes considerabil pentru cercetătorii şi medicii practicieni prezintă
întrebările de mecanogeneza a diformităţilor vertebrogene şi modelarea matematică a cinematicii
coloanei vertebrale. Pe baza analizei matematice a fost dovedit că încurbarea laterală a coloanei
vertebrale trebuie să fie considerată ca fiind factor de compensare şi de descurajare a rotaţiei
coloanei vertebrale [14, 18].
Necătind la dezvoltarea intensivă a diferitor metode instrumentale de examinare a
pacienţilor ortopedici, metoda principală este examenul clinic [2, 5, 14, 15, 21]. Rămâne o
provocare pentru medic examenul clinic al copilului cu deformare nesemnificativă sau la stadiul
iniţial de dezvoltare. Diagnosticul diferenţial al simptomelor de scolioză cu dereglarea ţinutei în
plan frontal nu este o sarcină uşoară, pentru că de la succesul soluţionării sale depinde faptul
dacă un copil sănătos primeşte o diagnoza care îl va urma toata viaţa, sau un copil cu scolioza se
va duce acasă, fără tratament necesar [14]. Lipsa de delimitare clară a modificărilor funcţionale
în configuraţia coloanei vertebrale (defecte de ţinuta) şi a maladiilor (scolioza structurală) a
condus nu numai la reducerea exactităţii datelor statistice şi denaturarea imaginii reale a
incidenţei, cît şi la erori de diagnostic şi măsuri terapeutice şi profilactice inadecvate [18].
Examenul ortopedic se realizează în poziţie ortostatică - din spate, din faţa şi din profil, în
poziţia şezândă şi în decubit dorsal. Se constată o serie de semne speciale caracteristice pentru
scolioză ca: asimetria umerilor, denivelarea şi bascularea vârfurilor scapulei, ghibozitatea
costală, bureletul lombar, asimetria şi denivelarea pliurilor interfesiere şi subfesiere. Cu ajutorul
examenului neurologic se determină dereglările de sensibilitate şi motricitate [5]. Recunoscând
accesibilitatea şi utilitatea metodelor vizuale de diagnostic, trebuie de remarcat că acestea nu
sunt lipsite de subiectivitate.
În plus, pe lângă metodele de inspecţie şi palpare, pentru evaluarea elementelor sistemului
locomotor şi analiza mişcărilor pasive şi active în articulaţii, au fost îmbunătăţite metodele de
diagnostic vizual şi metodele instrumentale. Ele permit identificarea legităţilor în variaţia
relaţiilor spaţiale dintre elementele individuale ale coloanei vertebrale şi a componentelor
aparatului locomotor ca un întreg [18]. În arsenalul de diagnostic instrumental putem lista
radiografia (spondilografia standard şi funcţională), tomografia computerizată (CT), rezonanţa
magneto-nucleară (RMN), ecospondilografia (ESG), precum şi metode relativ noi - topografia
computerizată optică, evaluarea micromişcărilor, etc.
De la sfârşitul secolului al XIX până la momentul actual, pentru a studia forma spaţială a
coloanei vertebrale se utilizează metodele radiologice de diagnostic. Este mai mult cunoscută
metoda de analiza a radiogramelor cu scolioză în proiecţie anteroposterioară după Fergusson.
"Standardul de aur" în radiodiagnostic este unghiul Cobb (1948) care descrie unghiul diformităţii
scoliotice. Dacă nu se pot determina vertebrele neutre, unii cercetători utilizează metoda Lekum.
Este comodă din punct de vedere practic tehnica radiografiei cu „firul de plumb" precum şi cu
grila de măsurare. [2, 3, 5, 7]
251

Multe tehnici neinvazive şi simple, în prezent utilizate pentru depistarea precoce a
deformării coloanei vertebrale şi reducerea examenelor radiologice repetate, sunt: siluetografia,
metoda sferosomatică, goniometria, fotometria implicînd fotografie prin ecranul gradat,
evaluarea rotaţiei trunchiului prin intermediul scoliometrului, etc [1, 4, 9, 12, 20].
Au apărut caracteristici noi în evaluarea parametrilor biomecanici ai coloanei vertebrale, cu
introducerea în practica medicală de metode optice fără contact. De la începutul anilor 70 în
multe ţări din întreaga lume pentru soluţionarea problemei screeningului s-au folosit metode
optico-topografice ale formei suprafeţei corpului care au fost dezvoltate din lucrarea ştiinţifică de
pionierat a lui Takasaki [13], care a aplicat pentru prima dată metoda de topografie moiré pentru
evaluarea pacienţilor. Această metodă permite înregistrarea formei tridimensionale a corpului în
formă de linii, identic hărţilor topografice. Principalele avantaje ale acestei şi ale altor metode
optico-topografice sunt: nu dăunează sănătăţii, fără contact, obiectivizarea rezultatelor [17].
Experienţa autorilor de peste hotare în utilizarea metodei de topografie moiré pentru screeningul
diformităţiilor coloanei vertebrale, împreună cu eficienţa mare, a prezentat şi unele dintre
neajunsurile sale: evaluarea vizuală a diformităţii coloanei vertebrale este "calitativă", există un
procent mare de rezultate fals-pozitive; comparaţia cantitativă a rezultatelor examinării dinamice
este dificilă datorită complexităţii mărite de prelucrare a topogramelor moiré [1].
Tehnologia computerelor a jucat un rol-cheie în eforturile savanţilor de a realiza o
înţelegere globală a diformităţilor coloanei vertebrale şi care ne vor oferi multe oportunităţi de a
explora în viitor. Noile evoluţii de sisteme de imagistică medicală, cum ar fi CT şi RMN, ne
oferă o oportunitate de a evalua situaţia în măduva spinării şi rădăcinile ei, care este o cauză
majoră de îngrijorare pentru chirurgi-vertebrologi. Evoluţiile recente în stereoradiologie au
condus la o nouă abordare în obţinerea imaginii stărilor fiziologice şi modificărilor patologice ale
sistemului musculo-scheletar. În acest caz putem obţine reconstrucţia bi- şi tri-dimensională a
pacientului într-o poziţie ortostatică, pentru evaluarea scheletului intreg [3, 6, 10].
Evaluarea obiectivă a funcţiilor statico-dinamice ale coloanei vertebrale dă metoda de
diagnosticare biomecanică - scanarea tridimensională cu ultrasunete. Rezultatele scanării
reperelor anatomice cu un marker ultrasonor sunt automat prelucrate şi afişate într-un grafic [18].
Diagnosticarea cauzelor primare a tulburărilor percepţiei semnalelor de reglementare la
nivelul sistemului musculo-scheletar poate fi efectuată prin evaluarea micromişcărilor. În caz de
scolioză această investigaţie determină perturbarea iniţială la nivelul cerebelului şi analiza
gradului de schimbări la periferie [14].
O contribuţie importantă în studiul biomecanicii sistemului musculo-scheletar a fost
introdusă prin dezvoltarea şi punerea în aplicare a stabilometriei. Această metodă de investigare
a balanţei de suport vertical conţine o serie de fenomene tranzitorii cu înregistrarea poziţiei,
anomaliilor centrului comun de greutate pe planul de sprijin, în cazul scoliozei [18].
Rezultate şi discuţii
Analiza datelor din multe surse literare ne-a arătat că rezultatele diagnosticului vizual,
efectuate în timpul examinărilor medicale de masă, nu pot pretinde la obiectivitate şi servi ca
bază pentru planificarea măsurilor curativ-profilactice individuale. Cu toate acestea, metodele
radiologice fiind de baza în diagnosticul scoliozei, bine-cunoscute şi folosite pe larg în ortopedia
pediatrică, nu sunt recomandate pentru examinarea în masă şi de observare dinamică a copiilor şi
adolescenţilor datorită nivelului înalt de risc cancerogen la organismul în creştere. Potrivit lui
Lonstein (1987), pacientul tipic care urmează un curs de corsetoterapie pe perioada de 3 ani, este
nevoit să facă până la 22 de imagini radiologice la nivelul coloanei vertebrale. Evaluarea riscului
cancerogen pentru diferite organe la pacienţii cu scolioza, după Nash (1979), a arătat o creştere
semnificativă a riscului de cancer a glandei mamare, comparativ cu manifestarea lui naturală. În
lucrarea lui Sridhar (1983) s-a constatat că riscul suplimentar de leucemie la pacienţii cu scolioză
creşte cu 5%. Hoffmann (1989) a studiat un grup de 1030 de femei cu scolioză, la care se
efectuau radiografii ale coloanei vertebrale şi a demonstrat creşterea frecvenţei de cancer mamar
cu 50% faţă de "normă".
252

Evident, problema de selecţie a pacienţilor pentru monitoring dinamic, pentru control al
sistemului musculo-scheletar, este legată în primul rând de introducerea şi îmbunătăţirea
metodelor instrumentale de investigaţii. În acest context, sunt actuale problemele de reducere sau
de excludere a influenţei factorilor negativi în cadrul examinării instrumentale. Metode noi noncontacte,
pe bază de topografie optică sau scanare cu ultrasunete au obiectivitate suficientă
pentru evaluarea precoce a diformităţilor coloanei vertebrale. Aceste metode contemporane în
multe cazuri necesită utilaj special şi costititor, software adiţional, pregătirea complicată şi
îndelungată a personalului medical, de aceea ele rar se folosesc în efectuarea screeningului
pentru detectarea scoliozei, la etapa iniţială a examenului medical.
Mulţi autori folosesc metode simple şi rapide de diagnosticare a scoliozei idiopatice pentru
efectuarea screeningului în şcoli [1, 3, 4, 11, 18]. Ca standart al multor programe de screening
rămîne testul lui Adams (descris pentru prima data în 1865) - pacientul în „poziţie-îndoit
înainte" , care se determină asimetria trunchiului - un aspect al deformării scoliotice.
Examinarea pacientului în poziţie îndoită este destinată detectării unui grad de curbură uşoară la
examenele de screening în masă. Din păcate, testul inclinării înainte, nu permite o documentaţie
cantitativă a deformării coloanei vertebrale iar eficacitatea testului depinde de nivelul şi de
calificarea examinatorului [10]. În această situaţie, au fost propuse diferite metode neinvazive,
simple şi contacte ca: "The formulator body tracer" (R.G Burwell, 1983),
"Scoliometer"(W.P.Bunnell, 1984), "flexible curve" (W.Pun, 1987), "Spinal pantograph"
(S.Willner, 1983), etc. Lipsa de precizie şi repetabilitate a metodelor de contact, precum şi natura
lor indirectă nu permite acestor metode de a înlocui complet razele X.
În Europa şi SUA este pe larg folosit scoliometrul, eficacitatea căruia în programele de
screening a scoliozei a fost dovedită de mulţi autori [3, 4, 8, 18]. Bunnell (1984), dezvoltător al
scoliometrului, a propus utilizarea lui pentru măsurări obiective care pot determina în mod
eficient necesitatea evaluării ortopedice în continuare. Din studiul prospectiv al 1065 pacienţi cu
scolioză, Bunnell a concluzionat că unghiul rotaţiei trunchiulu (URT) de 5 grade (măsurat de
scoliometru) este un bun criteriu pentru identificarea curburilor laterale ale coloanei vertebrale
cu unghiuri de 20 grade după Cobb sau mai mult. Bunnell a declarat că scoliometrul este simplu,
fiabil şi necostititor în utilizare şi că această metoda de măsurare este uşor de învăţat pentru
personalul care execută screeningul în şcoli. El a sugerat că metoda ar putea fi folosită pentru
măsurările clinice la următoarele vizite şi că aceste date, mai degrabă decât studiile suplimentare
radiologice, ar putea servi la documentarea progresării curburilor.
În rezultatul studiului metodelor utilizate în screening a fost dovedit că valabilitatea ridicată
a testelor pozitive folosind scoliometrul la criteriul de 5 grade a rotaţiei asimetrice a trunchiului
(RAT) şi înalta reliabilitate indică faptul că scoliometrul poate contribui la screeningul scoliozei
pentru prezentarea măsurărilor obiective [1]. Bazându-se pe coeficientul scăzut de corelaţie găsit
pentru RAT comparativ cu unghiul Cobb şi pentru RAT faţă de rotaţia pediculară, autorii cred că
măsurările doar cu scoliometrul sunt insuficiente pentru ar fi folosite ca bază a deciziilor de
tratament, cum ar fi corsetoterapia sau intervenţia chirurgicală. Adăugător la evaluarea
ortopedică subiectivă şi testul inclinării înainte, măsurările cu scoliometrul ar oferi date obiective
pentru o evaluare mai amănunţită. Pe baza rezultatelor acestor teste, fizioterapeuţi şi ortopezi pot
alege să trateze un pacient conservator sau pot cere studii radiologice suplimentare [1, 9].
Concluzii
Până la moment nu există o părere unanimă privind criteriile obiective de screening al
scoliozei [11, 12, 14, 19]. Mulţi practicieni folosesc câteva metode în ansamblu pentru depistarea
precoce a diformităţilor coloanei vertebrale. Adoptarea pe scară largă a dispozitivelor şi
metodelor moderne de diagnosticare, concepute pentru a evalua parametrii biomecanici ai
aparatului locomotor, fără daune asupra organismului, ajută la rezolvarea mai multor probleme,
printre care:
- respectarea principiilor de medicina bazată pe dovezi,
- unificarea evaluării rezultatelor, în conformitate cu normele şi standardele aprobate,
253

- automatizarea colectării, stocării şi redării informaţiei,
- economia timpului personalului medical.
Avantajele enumerate sunt o predispoziţie pentru efectuarea screeningului, monitorizării
dereglărilor de ţinută şi diformităţilor coloanei vertebrale, elaborarea programelor individuale,
îmbunătăţirea calităţii măsurilor de tratament şi reabilitare, controlul obiectiv al eficacităţii
acestora.
Bibliografie
1. Amendt L.E., Ause-Ellias K.L., Eybers J.L., Wadsworth C.T., Nielsen D.H., Weinstein
S.L. Validity and reliability testing of the scoliometer. Phys Therapy, 1990. Vol.70, nr.2, p.108-
117.
2. Antonescu D. Diformităţile coloanei vertebrale: scolioze - cifoze. Patologia aparatului
locomotor. Bucureşti, Editura medicală, 2008; vol.II, p.164 - 265.
3. Burnei Gh, Gavriliu St., Vlad C., Georgescu Ileana, Logeanu M. Idiopathic Scoliosis
and its Treatment - Personal Experience. SICOT / SIROT 2005, XXIII World Congress, 2-9
September 2005, Istanbul, Turkey. Abstract book, p.76-77.
4. Burwell R.G., Aujla R.K., Grevitt M.P., Dangerfield P.H., Moulton A., Randell T.L.,
Anderson S.I. Pathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis in girls...Scoliosis, 2009. Vol.31,
nr.4, p.24.
5. Caproş N. Elemente de patologie a coloanei vertebrale. Chişinău; Edit-Prest, 2009. -
152 p.
6. Devedzic G., Ristic B., Stefanovic M., Cukovic S., Lukovic T. Development of 3D
parametric model of human spine and simulator for biomedical engineering education and
scoliosis screening. Computer Applications in Engineering Education, 2010. Vol.18, nr.1, p.157-
161.
7. Marin I. Defectele ţinutei, scoliozele, prevenirea şi tratamentul lor la copii. Chişinău,
Cartea moldovenească, 1969, 12 p.
8. Montgomery F, Willner S. The natural history of idiopathic scoliosis. Incidence of
treatment in 15 cohorts of children born between 1963 and 1977. Spine, 1997. Vol.22, p.772-
774.
9. Murrell G.A.C., Coonrad R.W., Moorman C.T., Fitch R.D., An Assessment of the
Reliability of the Scoliometer, SPINE, 1993. Vol.18, p.709-712.
10. Pazos V., Cheriet F., Danserau J., Ronsky J., Zernicke R.F., Labelle H. Reliability of
trunk shape measurements based on 3-D surface reconstructions. European Spine Journal, 2007.
Vol.16, nr.11, p.1882-1891.
11. Smyrnis P., Alexopoylos A., Sekouris N., Katsourakis E. Screening for preadolescent
and adolescent Idiopathic Scoliosis of the spine in a Greek population. Scoliosis 2009, 4(Suppl
1):O4.
12. Stirling AJ, Howel D, Millner PA, et al. Late-onset idiopathic scoliosis in children six
to fourteen years old. A cross-sectional prevalence study. J Bone Joint Surg Am. 1996. Vol.78,
p.1330-1336.
13. Takasaki H. Moire Topography, Appl. Opt., 1970. Vol.9, p.1467-1472..
14. Дудин Г.М. Идиопатический сколиоз. В кн. Травматология и ортопедия. Под
редакцией Корнилова Н.В., Грязнухина Э.Г. Спб.: Гиппократ, 2006; том 4. - 624 с.
15. Казьмин А.И., Кон И.И., Беленький В.Е. Сколиоз. М.: Медицина, 1981. - 272 с.
16. Михайловский М.В., Фомичев Н.Г. Хирургия деформаций позвоночника.
Новосибирск: Сибирское университетское издательство, 2002. - 430 с.
17. Сарнадский В.Н., Фомичев H.r. Мониторинг деформации позвоночника методом
компьютерной оптической топографии. Пособие для врачей МЗ РФ. Новосибирск:
НИИТО, 2001. - 44 с.
18. Сквознова Т.М. Комплексная коррекция статических деформаций у подростков с
дефектами осанки и сколиозами I и II степени. Дис... Москва, 2008.. - 281 с.
254

19. Ульрих Э.В.. Мушкин А.Ю. Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках.
Спб.:ЭЛЬБИ-СПб, 2002. - 185 с.
20. Фищенко В Я., Улещенко В.А., Вовк Н.Н. Консервативное лечение сколиоза.
Киев: МФ УНШ-Атлант, 1994. - 188 с.
21. Цивьян Я.Л. Коржанин Г.М., Трясучева Р.М., Жданов Г.М. Управление ростом и
формой позвоночника. Новосибирск: Наука, 1984. - 187 с
22. Цивьян Я.Л. Хирургия позвоночника. Новосибирск: Наука, 1993. - 363 с.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL IN SINDROMUL DE CANAL CARPIAN
Sergiu Ursu, Nicolai Caproş, Ion Vacarciuc, Dumitru Buzu
Catedra Ortopedie şi Traumatologie " USMF „N. Testemiţanu"
Summary
The surgical treatment of the carpal tunnel syndrome
We have proposed a study of patients with carpal tunnel syndrome which were in
treatment in Section IV of SCTO in the period 2005-2010, we established these trends, from 53
patients, 32 were male and 21 woman, the ratio right / left draw up 1,8:1,0. According to our
material 6 patients with carpal tunnel syndrome had stage II, 38 patients with the disease were
stage III and 9 stage IV. Surgical interventions: in 47 patients was performed osteosynthesis of
bone fragments of distal radial extremity, excision of the carpal ligament with median nerve
decompression. In 21 patients was performed excision of the carpal ligament with
decompression and neurolizis of median nerve. Remote results were classified as good in 49
patients, satisfactory in 4 patients, results are greatly influenced by the basic pathology (fractures
or dislocations).
Rezumat
Ne-am propus un studiu al pacienţilor cu sindrom de canal carpian care s-au aflat la
tratament în secţia IV-a a SCTO pe o perioada 2005-2010, am stabilit urmatoarele tendinţe, din
53 de pacienti, 32 au fost de sex masculin si 21 de sex femenin, raportul dreapta/stânga
alcătuieşte 1,8:1,0. Conform materialul nostru 6 bolnavi cu sindromul de canal carpian au
prezentat stadiul II, 38 de pacienţi au fost cu maladia în stadiul III şi 9 în stadiul IV. Intervenţiile
chirurgicale efectuate: la 47 bolnavi s-a efectuat osteosinteza fragmentelor extremităţii distale a
osului radial, excizia ligamentului carpian cu decompresia nervului median. La 21 pacienţi s-a
efectuat excizia ligamentului carpian cu decompresia şi neuroliza nervului median. Rezultatele la
distanţă au fost calificate ca bune la 49 bolnavi, satisfăcătoare la 4 pacienţi, rezultatele fiind
influenţate în mare măsură de patologia de bază (fracturi sau luxaţii).
Introducere
Compresia nervului median la nivelul articulaţiei pumnului, mai bine cunoscut sub
numele de sindrom de tunel carpian, rămâne neuropatia de compresie cea mai frecventa la nivel
extremitaţii superioare. Date recente au arătat că sindromul de canal carpian afectează
aproximativ 0,1% din populaţia Statelor Unite pe an (1). Biroul de Statistica de muncă al SUA a
estimat în 1997 că au existat cazuri de 29,200 sindrom de canal carpian care s-au soldat cu
pierderea capacităţii de muncă (2).
În 1854, Paget descrie primul „sindromul de canal carpian" ca o sechela postraumatică
menţionind o oarecare ameliorare a sindromului algic după o imobilizare a articulaţiei pumnului.
Studii de autopsie efectuate de Marie şi Foix (3), în 1913 au descris o femeie de 80 de
ani cu atrofie tenara izolată bilaterală La care au demonstrat că a fost o atenuare a tecii mielinice
în porţiunea compresată a nervului, şi au sugerat ideia că o intervenţie chirurgicală de eliberare a
ligamentului transversal carpian ar putea îmbunătăţi starea acestui pacient(3).
255

La începutul secolului XX, au fost efectuate mai multe rapoarte chirurgicale ce au
documentat cazuri care au detaliat practica de eliberare a tunelului carpian. În anii 1950 şi 1960,
George Phalen (4) a analizat un număr mare de pacienţi cu sindrom de canal carpian în literatura
de specialitate. El a prezentat experienţa sa iniţială de interventii chirurgicale efectuate pe 654
mâini, care a inclus diagnostic iniţial şi tratament chirurgical.Autorul a menţionat că "nervul
median este uşor de comprimat de orice condiţie care creşte volumul structurilor din cadrul
tunelului carpian."(4,5,7).
În 1926 Dickson(7) a descris dezvoltarea „cauzalgiei" după fractura Colles de radius,
care a cedat după neuroliza nervului median. S-a constatat, că iniţial la bolnavi apar dereglări
senzitive, care pot fi sub formă de accese sau în unele cazuri poartă caracter permanent.
Mayerding în 1927 - descrie un caz de restabilire a dereglărilor senzitive, motorii şi
trofice a zonei autonome a nervului median după înlăturarea osului semilunar luxat anterior.
Un rol important în dezvoltarea problemei au o serie de publicaţii efectuate de Hunt J.
1929(7), în care autorul minuţios descrie semnele clinice ale „sindromului de canal carpian" şi a
înaintat presupunerea etiologieii patologiei date cu compresia nervului median. A fost înaintată
şi confirmată în continuare concepţia comprimării ramurilor motorii a nervului median şi
dezvoltarea tabloului clinic corespunzător.
Scopul raportului este analiza materialului clinic a sindromului de canal carpian la
pacientii trataţi în sec.6 a Spitalului Clinic de traumatologie şi ortopedie a MS RM în perioada
anilor 2005-2010 .
Material şi metode
Experienţa noastră ce cuprinde anii 2005 - 2010 se bazează pe tratamentul a 53 pacienţi
cu sindromul de canal carpian. Au fost 21 bărbaţi şi 32de sex femenin. Partea dreaptă a fost
afectată în 32 cazuri şi în 19 cazuri - partea stângă, la doi pacienţi patologia a fost depistată
bilateral. Coraportul dreapta/stânga a alcătuiet 1,8:1,0.
Patologia a fost diagnosticată la 3 pacienţi cu o vârstă de până la 20 ani, la alţii 4 - cu o
vârstă cuprinsă între 20 şi 30 ani, la 3 - 30 şi 40 ani, la 11 bolnavi cu vârsta între 40 şi 50 ani, la
23 cu vârsta cuprinsă între 50 şi 60 ani şi la 9 cu o vârstă mai mare de 60 ani.
După evoluţie(2,4,7) se deosebesc două forme ale sindromului de canal carpian: acută şi
cronică.
Forma acută apare după un traumatism acut:
- Fracturi de radius,
- Luxaţii în articulaţia pumnului, mai frecvent după luxaţiile periulnare,
transnaviculare perilunare,
- Contuzii a articulaţiei pumnului,
- Entorse articulatiei radiocarpiene.
Forma cronică, care apare şi se dezvoltă lent - progresiv. La baza acestei forme stau
diverşi factori etiologici. În unele cazuri factorul care a dus la dezvoltarea „sindromului de canal
carpian" nu poate fi identificat şi aceste forme idiopatice alcătuiesc o bună parte din toate
formele cronice.
După materialul nostru forma acută a fost depistată la 47(72%) pacienţi din 53 . La 39
bolnavi sindromul de canal carpian s-a dezvoltat în urma fracturii extremităţii distale de radius,
la 8 - după o contuzie a articulaţiei pumnului şi la un bolnav în urma luxaţiei perilunare a mâinii.
Din 8 bolnavi cu forma cronică la 6 - nu s-a putut concretiza factorul etiologic în
dezvoltarea sindromului de canal carpian.
Rezultate şi discuţii
În patogeneza (7,8,9,12,13) sindromului de canal carpian sunt implicaţi mai mulţi factori
etiologici:
256

1. Factori care duc la micşorarea volumului canalului carpian,cu dereglarea anatomiei
propriu zisă acanalului carpian
Discuţii ştiinţifice recente au detaliat rolul muşchilor lumbricali ca structuri de ocupare a
spaţiului în tunel carpian atunci când degetele sunt în flexie, ceea ce duce la comprimarea
nervului median. Dacă această variaţie anatomica este sindrom de canal carpian la unii pacienţi,
atelele standard de imobilizare a încheieturii mâinii nu pot fi recomandate pentru aceşti bolnavi,
deoarece aceştea permit flexia completă a degetelor. Muşchii lumbricali în mod normal sunt
poziţionaţi distal de tunel carpian cu degetele în extensie, dar acestea sunt în interiorul tunelului
carpian cand degetele sunt activ flectate de retractia proximală al tendoanelor flexorii. Acest
lucru poate contribui la compresia nervului median în canal, în special dacă există hipertrofie a
lumbricalilor.. Cobb şi colab. (1), au măsurat excursia lumbricalilor în patru poziţii ale
degetelor : extensia completă, flexie 50%, flexie 75%, şi flexie degetului 100% . Muşchii
lumbricali s-au situat distal zonei proximale a cârligului de hamat (zona cea mai constrictivă de
tunel carpian) numai atunci când degetele au fost în extensie completă sau in flexie 50%. Din
punct de vedere clinic această constatare poate fi importantă, deoarece contractia flexorie
susţinută a degetelor mai mare de 50% sau exerciţii repetitive de flexie a degetelor poate creşte
presiunea hidrostatică care acţionează asupra nervului median, prin prezenţa muşchilor
lumbricali . Metoda de imobilizare pentru pacienţii cu sindrom de canal carpian poate fi
importanta, în special pentru cei cu hipertrofie de lumbricali, cei care au sinovita reactivă, sau cei
care au tendinţa de a extenua mâinile prin exerciţii de flexie-extensie cu scop de a diminua
amorţeala lor (12). Imobilizarea articulaţiilor metacarpofalangiene în extensie, mai mult decît o
atela neutră standard aplicată la încheietura mâinii, extinde lumbricalii distal de zona cea mai
constrictivă şi pot scădea presiunea în interiorul canalului.
2. Factorii ce duc la mărirea volumului structurilor anatomice ce traversează canalul
carpian cu tulburări fiziopatologice sistemice şi locale, diabet zaharat, insuficienţa renala, reacţii
alergice. Cît şi traumatismele soldate cu fracturi la acest nivel.
3. Factorii ce influenţează la vascularizarea nervului median ca structura anatomo -
funcţională care reacţionează cel mai rapid la dereglarile de microcirculaţie.
Structura nervului periferic(3,7,9,10) este complicată, fibrele nervoase fiind amplasate
foarte aproape una faţă de alta formând fascicule. Ele sunt alcătuite din axoni acoperiţi de tunica
mielinică. Componentele fibrelor nervoase joacă rolul important de transportare a impulsului
nervos. Structura intrafasciculară a reţelei vasculare îndeplineşte funcţia alimentării cu resurse
energetice a tuturor fibrelor nervoase structura capilară fiind foarte dezvoltată.
Dereglările vasculare a nervului duc la semnele clinice intermitente, exprimate iniţial prin
parestezii diurne, care în dinamică se agravează până la dereglări motorii.
Dacă în paroxismele subiective de hipostezie diurne - nocturne factorul de bază î-l joacă
dereglările vasculare tranzitorii(4,5,7) atunci la survenirea dereglărilor motorii factorul de bază
este demielinizarea fibrei nervoase cu degenerarea Valleriană în capătul distal de nivelul leziunii.
Aceste schimbări pot fi comparate cu schimbările survenite în nervii periferici la traumatism prin
turnichet(7,9,10).
4. Factori externi
Presiunea în tunelul intracarpal poate fi afectată de presiunea externă asupra
palmei(13). Gellman et al. (14) a constatat că presiunea medie a canalului intracarpal la pacienţi
cu sindrom de canal carpian a fost de 32 mm Hg. Cobb şi colab. (13) şi au demonstrat că, atunci
când o forţă externă de 1 kg a fost aplicata peste retinaculum flexor, presiunea în tunel carpian a
crescut la 103 mm Hg. Efortul în zona palmară va duce la creşterea presiunii pină la 75 mm Hg,
iar efortul în zona hipotenară duce la creşterea presiunii la 37 mm Hg. Aceste constatări sunt
semnificative clinic într-un număr mare de domenii. Cu pumnul strans forţa degetelor pe palmă
de fapt, poate creşte presiunea în tunel carpian, aşa cum ar putea fi în cazul folosirii de multe
instrumente( cleşti de mână, atele care exercită o forţă peste aceasta zonă).
257

Evoluţia maladiei poate fi divizată în două faze(2,5,7)
În prima faza, de iritare, se instalează clinica semnelor subiective, cu dereglări senzitive
în zona autonomă a nervului median epizodic, mai frecvent dimineaţa, la care se adaugă
parestezii nocturne sub formă de „accese". Cu evoluţia maladiei aceste accese se intensifică şi
devin mai frecvente. Pentru a cupa aceste dureri şi parestezii bolnavul este nevoit să se trezească
din somn şi să mişte activ cu degetele şi în articulaţia pumnului, cu elemente de masaj a regiunii
carpiene pe partea anterioară. Durerile pot surveni şi ziua la ridicarea mâinii sau la
suprasolicitarea fizică a membrului.
În a doua fază, etapă: apar schimbări în partea distală de ligamentul carpian a nervului
median, exprimate prin semnele Tinel pozitiv. În dinamică apar şi schimbări motorii prin
scăderea forţei musculare a eminenţei tenariene şi scăderea amplitudini mişcărilor de adducţie -
abducţie a policelui.
Din 53(100%) bolnavi în primele 24 ore s-a adresat trei bolnavi, în prima săptămână -
9(18%) bolnavi, în prima lună 12(14%) bolnavi. La 39(65%) bolnavi sindromul de canal carpian
s-a dezvoltat în urma fracturii extremităţii distale a osului radial. Paralel cu osteosinteza
fragmentelor osului radial s-a practicat excizia ligamentului carpian cu decompresia nervului
median. 10 bolnavi s-au adresat cu sindromul de canal carpian la 3 luni după debutul maladiei,
6(11%) după 6 luni, iar la 9(18%) - patologia a evoluat 12 luni cu perioade de acutizare şi
ameliorare, după cursuri de terapie medicamentoasă şi fizioterapie.
În activitatea clinică poate fi utilizată clasificarea „sindromului de canal carpian" după evoluţia
clinică în stadii (după Kriz K., Pechan J., 1962):
I-st: parestezii matinale, diurne;
II-st: parestezii nocturne;
III-st: parestezii mixte, dereglări senzitive permanente sau sub formă de accese;
IV-st: dereglări motorii.
După materialul nostru 6(11%) bolnavi cu sindromul de canal carpian au fost în stadiul -
II, 38(62%) de pacienţi au fost cu maladia în stadiul - III şi 99(18%) în stadiul IV. Majoritatea
bolnavilor au fost cu dereglări senzitive mixte sau sub formă de accese de parestezii şi numai la
4(8%) bolnavi au survenit dereglări motorii exprimate prin dereglarea adducţiei - abducţiei şi
opoziţiei policelui.
Ultrasonografia care este o investigaţie neinvazivă, uşor de efecutat, permite de-a
vizualiza structurile moi a canalului carpian şi de-a identifica nervul median la intrarea în canalul
carpian, pe parcursul canalului şi la ieşire din canalul carpian şi de-a depista schimbările în
trunchiul nervos (4,7,10). Această metodă ne permite să concretizăm diagnosticul de sindrom al
canalului carpian.
Electrodiagnosticul este si el o formă de dovezi obiective a compresiei a nervului
median. Electromiografia (EMG) care dezvăluie undele pozitive sau fibrilaţiile în masa
musculară palmara a mâinii indică severitatea şi cronicitatea unei leziuni a nervului median
(14).O recentă analiză a literaturii de specialitate cu privire la utilizarea testarii electrofiziologice
a demonstrat că studierea vitezei de conducere EMG a nervului median este reproductibilă,
extrem de sensibilă, şi foarte specifică (15). Cu toate acestea, s-a demonstrat că 10% -15% din
pacienţii cu rezultate normale electrodiagnostic au semne clinice evidente de compresie a
nervului median. Grundberg (16) a demonstrat într-un grup de 292 pacienţi cu simptome de
sindrom de canal carpian, că 33 (11,3%) au avut rezultate normale electrodiagnostic. Toţi aceşti
pacienţi aufost supusi intreventiei chirurgicale de eliberarea a tunelului carpian, cu o rezolvare a
simptomelor lor în aproape toate cazurile.
EMG si studii de conducere nervoasa sunt investigatii valoroase la arsenalul de
diagnostic, dar rezultatele negative nu ar trebui să fie considerate ca fiind absolute în excluderea
diagnosticului de sindrom al canalului carpian. De asemenea EMG pozitivă sau viteza de
conducere nervoasa fără simptome clinice nu ar trebui să fie luate drept o indicaţie de prezenţa
sindrom de canal carpian.
258

Dintre intervenţiile chirurgicale: la 47(89%) bolnavi paralel cu osteosinteza fragmentelor
extremităţii distale a osului radial s-a efectuat excizia ligamentului carpian cu decompresia
nervului median. La 21(48%) pacienţi s-a efectuat excizia ligamentului carpian cu decompresia
şi neuroliza nervului median.
Rezultatele la distanţă s-au înregistrat ca bune la 49(91%) bolnavi, satisfăcătoare la 4(8%)
pacienţi, rezultatele fiind influenţate în mare măsură de patologia de bază (fracturi sau luxaţii).
Concluzii
1. Avînd în vedere specificul ariei geografice a populaţiei noastre care este în mare parte
alcatuită din dreptaci, respectiv sindromul de canal carpian se întâlneşte mai frecvent pe
dreapta cu un raport de 1,8:1,0,
2. Forma acută a sindromului de carpian s-a depistat la 29 pacienţi (56%),
3. Adresarea în clinica specializată a bolnavilor cu sindromul de canal carpian în 33 cazuri
(61%) au fost în stadiile avansate III şi IV ale maladiei.
4. Ultrasonografia, metodă neinvazivă şi uşor de utilizat, permite de-a concretiza diagnosticul
de sindrom de canal carpian, metodă de diagnostic des utilizată în clinica noastră.
5. Cunoaşterea metodelor de tratament precoce chiar de la primele simptome prin educarea si
informarea corecta a pacientului despre evolutia si factorii cauzali, prin care bolnavul sa
poata lua masuri de profilaxie inclusiv evitarea mişcării repetitive şi poziţionarea prelungite,
la nivelul articulatiei pumnului în flexie şi extensie sau o deviere ulnara, prin utilizarea
ortezelor, ar putea evita tratamentul chirurgical.
Bibliografie
1. Cobb TK, et al. Lumbrical muscle incursion into the carpal tunnel
during finger flexion. J Hand Surg (Br) 1994;19(4):434-438.
2. Gerritsen AA, Scholten RJ, Bertelsmann FW et al. (2002) Splinting vs surgery in the
treatment of carpal tunnel syndrome: a randomized control trial. JAMA 288(10): p. 1245-4251.
3. Erel E, Dilley A, Greening J et. al. (2003) Longitudinal sliding of the median nerve in
patients with carpal tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery 28:439-443.
4. Falkiner S (2003)Diagnosis and treatment of hand-armvibration syndrome and its
relationship to carpal tunnel syndrome. Australian Family Physician 32(7): p. 530-547.
5. Jablecki CK, Andary MT, Floeter MK, Miller RG, Quartly CA Vennix MJ,Wilson JR
(2002) Practice parameter: Electrodiagnostic studies in carpal tunnel syndrome. Neurology 58:
1589-1592.
6. Kiymaz N, Cirak B, Tuncay I, Demir O (2002) Comparing open surgery with
endoscopic releasing in the treatment of carpal tunnel syndrome. Min Invasive Neurosurg 45(4):
228-308.
7. Luchetti R., Amadio P. Carpal Tunnel Syndro,. Springer. 2007. 001-410.
8. Klein RD, Kotsis SV, Chung KC (2003) Open carpal tunnel release using a 1centimeter
incision: technique and outcomes for 104 patients. Plast Reconstr Surg 111(5): 1616-
1622
9. Mackinnon SE. (2002) Pathophysiology of nerve compression. Hand Clin 18: 231-
241.
10. Manente G, DiBlasio F, Staniscia T et al. (2001) An innovative hand brace for carpal
tunnel syndrome: a randomized control trial. Muscle and Nerve, 2001. 24: p. 1020-5017.
11. Siegel DB, Kuzma G, Eakins D. Anatomic investigation of the role of the lumbrical
muscles in carpal tunnel syndrome. J Hand Surg (Am) 1995;20(5):860-863.
12. Evans RB. Eleventh Natalie Barr Lecture. The source of our strength. J Hand Ther
1997;10(1):14-23.
13. Cobb TK, An K, Cooney W. Externally applied forces to the palm increase
carpal tunnel pressure. J Hand Surg (Am) 1995;20(2):181
259

14. Aulisa L, Tamburrelli F, Padua R, et al. Carpal tunnel syndrome: indication for
surgical treatment based on electrophysiologic study. J Hand Surg (Am) 1998;23(4):687-691.
15. Jablecki CK, et al. Literature review of the usefulness of nerve conduction studies and
electromyography for the evaluation of patients with carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve
1993;16:1392-1414.
16. Grundberg AB. Carpal tunnel decompression in spite of normal electromyography. J
Hand Surg (Am) 1983;8(3):348-349.
UTILIZAREA DE SOFTWARE GRATUIT ÎN
RECONSTRUCŢIE ANATOMICĂ 3D
Octavian Ciobanu 1 , Anatolie Taran 2 , Eugeniu Gaponenco 3 , Liliana Florea 4
1. Universitatea de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa", Iaşi, România
(oct.ciobanu@gmail.com)
2. Catedra Ortopedie şi Traumatologie USMF "Nicolae Testemiţanu" Chişinău, Moldova
3. Catedra Chirurgie 2 USMF "Nicolae Testemiţanu", Chişinău, Moldova
4. Catedra Chirurgie 1 USMF "Nicolae Testemiţanu", Chişinău, Moldova
Summary
The use of free software in 3D anatomic reconstruction
The paper deals with creation of three-dimensional (3D) models for anatomic tissues
surfaces. Medical imaging technology (Computed tomography) and free (open source) software
were used to obtain digitized 2D images of sections of bone, to segment the tissues of interest
from the surrounding tissues and to create 3D reconstruction from the segmented structures. This
study demonstrates the applicability and feasibility of open source software developed in our
days for the 3D reconstruction of anatomic tissues. The use of open source software may
improve the efficiency of investments in medical technologies for implants and prosthesis
fabrication which need specialized software for reconstruction of bone materials
Rezumat
Această lucrare prezintă crearea modelelor trei-dimensionale (3D) a suprafeţelor anatomice
tisulare. Tehnologia imagisticii medicale (Tomografia Computerizată) şi software-ul liber (open
source) au fost utilizate pentru a obţine imagini 2D digitale din secţiuni de os, la segmentul de
ţesuturi de interes din ţesuturile înconjurătoare şi pentru a crea o reconstrucţie 3D din structurile
segmentate. Acest studiu demonstrează aplicabilitatea şi fezabilitatea de software open source
dezvoltat în zilele noastre pentru reconstrucţia 3D a ţesuturilor anatomice. Utilizarea de
programe libere poate îmbunătăţi eficienţa investiţiilor în tehnologii medicale pentru fabricare de
implanturi şi proteze, care au nevoie de software specializat pentru reconstrucţia materialelor
osoase
Introduction
Anatomic tissue reconstruction is used in biomedical applications for preparation of
surgical activities, for precise measurements of bone details, for implant and prosthesis
preparation and customization and for implant and prosthesis conception and fabrication.
The use of free software in a country like Moldova reflects an alternative strategy for building,
maintaining and changing the rules that govern information flows in the economy. A lot of specialists in
informatics show that free software strategy will create value through the key ways of business
opportunities, reduced investment cost and greater efficiency and effectiveness of government.
The main objective of open source software or free software is to let the programs to be
more accessible, modifiable, understandable and still marketable. According to marketing
specialists, free software does not exclude commercial use. "Free" word from free software is
referring to freedom and not to price. The term free software was replaced by open source
260

software which is considered more acceptable and less ambiguous for the software producers.
The last definition was adapted and published for the first time in 1997 and shows that the user
has the freedoms to:
• run the program, for any purpose ;
• redistribute copies so you can help your neighbor;
• study how the program works and adapt it to your needs ;
• improve the program, and release your improvements to the public, so that the whole
community benefits .
The freedom to run the program means the freedom for any person or organization to use it
on any kind of computer system, for any kind of job and purpose, without being required to
communicate about it with the developer or any other specific entity. Free software can be
translated "software libre" in Spanish, "software libero" in Italian "logiciels libre" in French and
"programe libere" in Romanian.
Recently, the European Commission is promoting free software and intends to buy more of
its computer software from open-source developers [1, 2]. This action is a potential setback for
Microsoft, the world's largest software producer. The company is trying to prevent an increasing
number of defections by governments from its proprietary software toward software from opensource
developers. The action comes as the commission pursues two new antitrust cases against
Microsoft.
The Dutch government announced in September 2007 that it would favor free software
when purchasing desktop software. State administration from Singapore stopped using
Microsoft's Office software in 2004 and some organizations from Munich have decided to use
the Linux-based operating system rather than Microsoft's Windows program. Adoption of free
software is extensive all around the world. Following these trends, the paper presents some
details in using the free software In Vesalius, for 3D reconstruction of anatomic tissues.
Method
The 3D reconstruction of bone materials starting from CTs can be performed in three
characteristic ways:
• using dedicated licensed software for 3D reconstruction (like Mimics or 3D doctor etc);
• using CAD licensed software with 3D reconstruction facilities (Solid Works, AutoCAD
etc);
• using open source software with free license (In Vesalius, ADOR 3D etc)
Steps in processing graphic reconstruction with open source software
In order to reconstruct a 3D anatomic surface starting from CT images there are 5 main
steps:
• preparing 2D images of slices obtained from CT in order to obtain images in a suitable
format
( DICOM format or bmp format)
• introducing the 2D images in the software;
• performing the segmentation or contouring all images with a special line;
• performing the transformation from 2D to 3D;
• saving the final 3D image in a specific format.
2. 1 Processing the 2D images of slices
Usually CT images produced by a CT are "stacks", a series of images in DICOM format. But
DICOM is not suitable for all 3D reconstruction software and sometimes the format must be
changed. There are some useful software in changing the image formats:
1. The DICOM Works software can change DICOM formats to BMP, TIFF, WMF, JPEG
and others;
2. The ImageJ software can change DICOM formats to BMP, TIFF, JPEG GIF and others.It
supports "stacks", a series of images that share a single window. It is multithreaded, so
261

time-consuming operations such as image file reading can be performed in parallel with
other operations.
Changing of formats can be done by opening the DICOM files and saving them in the
necessary format. Considering the use of the In Vesalius free software in the next processing
steps, the format must be DICOM.
2.2 Introducing the 2D images in the software
In the In Vesalius software, the introduction of images of slices can be performed using
File and New commands. The New command will start a new reconstruction. After entering the
New command, a new window will start (Fig. 1), and user must select the directory and the files
containing the DICOM images displayed in the upper left corner of window.
Fig. 1 The In Vesalius window of for importing the DICOM images
If selected images are in DICOM format, after a click on their file, images will fill the
upper central part of window. Clicking the Import slices button will bring all images in the
central part of window and some of them in the right side like in Fig. 2.
Import DICOM Files * ^^^ • • [|]
Fig.2 The In Vesalius window after importing DICOM images
2.3 Performing the transformation from 2D to 3D
Transformation process consists of assembling 2D images to form a 3D image. Before
assembling, all images must be contoured (segmentation process).
262

User must click on Create button (Fig. 2) and to wait for the processing of images (creation
of a coarse 3D model). After processing, a new window will appear (Fig. 3) and user may
register the name of the project or of the 3D reconstruction using File and Save commands.
The new window contains different buttons for visualization, segmentation, modifications
and for the 3D model exporting. The coarse 3D model is displayed in the main part of window
and is interactive. User can apply different transformations on the 3D object by rotating and
zooming, pointing and clicking the image with the mouse.
Software may perform segmentation in order to obtain a smoother 3D model. User has to
choose Segmentation button and a new name in the Model box and finally to press Create model
for the next step. A smooth 3D surface model will appear according to threshold settings.
Fig.3 Transformation window
User may examine the 3D image (Surface button) and may choose new values for the
threshold in order to visualize certain tissues and details or in order to measure distances.
Different other commands permit rendering and modifications.
2.4 Saving and exporting the final 3D image
The new 3D model can be exported using Models button then Export 3D Surface button
(Fig.4). After pressing Export 3D button, a new window will permit to save the 3D smooth
model in WRML, OBJ and STL formats.
Fig. 4 Window for 3D image exporting
263

Discussion
Free software like In Vesalius, ADOR 3D, Freeform etc have a lot of necessary functions
in the reconstruction of bone materials and tissues starting from CT slices. Presented steps show
a smooth and accurate 3D reconstruction. The quality of reconstruction is equal to commercial
software. The main advantage of these software is the price and frequently they are free.
Equivalent commercial software with same functions are often offered for high prices between
5000 and 15000 Euro. In order take advantage of this situation, The European Commission is
promoting open-source software and invites the European institutions to buy software from
open-source developers. A lot of recent scientific papers are signaling the advantages of this type
of software [1,2,3,4,5,6]. Today, lower budgets will force organizations to reassess their
investments, and to try to optimize their development projects. This should have the result of
favoring low cost solutions and in particular, the development of open source applications.
Developing countries as Brazil, China, India etc. are implementing a strong industrial and public
policy around open source applications so as to reduce the digital divide that separates them from
rich countries. According to some analysts [7], free software could represent from 26 to 32% of
software and IT services investment by 2012.
Conclusions
The free software assures the following advantages:
• very consistent reduction of software investment expenses;
• open source software licenses grant rights to users which would otherwise be prohibited by
copyright; the license shall not require a royalty or other fee for such sale;
• the license shall not restrict any party from selling or giving away the software as a component
of an aggregate software distribution containing programs from several different sources;
• can be used to develop custom medical imaging applications and biomechanical simulations
which require little or no programming skills.
In medical domains such as surgery, orthopedics, prosthetics, free software facilitates
technology transfer and will enable the development of virtual reality applications. In domains
which are highly critical for public sector, companies and citizens, such as safety, security and
privacy, the development of open source resources should be considered as strategic.
Public schools, universities and institutions should encourage academic research and to
collaborate and develop these critical technologies.
References
1. Ciobanu O., The use of a Computer Aided Design (CAD) environment in 3D
reconstruction of anatomic surfaces, Stud Health Technol Inform., 119, pp.:102-4, 2006
2. Ciobanu O., Staat M., Rahimi A., The use of open source software in biomechanical
finite elements analysis, Bul. I.P.I. tom LIV (LVIII), fasc. X, pp. 213-220, 2008
3. Ciobanu O., Reconstructia grafica a suprafetelor anatomice. Revista medicochirurgicala,
vol. 108, Nr.4, ISSN 0048-7848, pp.920-923, 2004
4. Bercovici M., Lele S.K., Santiago J.G., Open source simulation tool for electrophoretic
stacking, focusing, and separation. Journal of Chromatografy. A. Dec 14, 2008.
5. Caban J.J., Joshi A., Nagy P., Rapid Development of Medical Imaging Tools with
Open-Source Libraries, Journal of Digital Imaging, Vol 20, Suppl 1, pp 83-93, 2007
6. Massaut J., Reper P., Open source electronic health record and patient data
management system for intensive care. Stud Health Technol Inform., 141, pp.:139-45, 2008.
7. http://www.openworldobservatory.org/download/owf_roadmap_20020.pdf.
264

UNELE ASPECTE DE TRATAMENT A LEZIUNILOR
PRIN ARMĂ DE FOC A LOCOMOTORULUI
Ion Tofan, Valerian Colesnic, Nicolae Groza, Vitalie Rafulea
Catedra Ortopedie şi Traumatologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Several treatment aspects of lesions caused by gunshots
injuring the locomotory system
The following article focuses upon the results of material's synthesis of 25 patients, who
got treated during the years 2007-2010 in the circumstances of the septic traumatology section,
of hospital of Medical Public Sanitation Institution, the Clinical Institution of Traumatology and
Orthopedy, with various lesions of gunshots injuring the locomotory system using the complex
treatment as well as prophylaxis of septic complications.
Rezumat
Articolul pretinde a elucida rezultatele sintezei materialului clinic a 25 de bolnavi, ce s-au
tratat pe parcursul anilor 2007-2010 în condiţiile secţiei Traumatologie septică a IMSP SCTO, cu
diverse leziuni prin armă de foc a locomotorului prin prizma tratamentului complex şi profilaxia
complicaţiilor septice.
Actualitatea temei
Pe parcursul ultimilor decenii odată cu acutizarea conflictelor armate, creşterea continuie
a nivelului criminalităţii şi a terorizmului, utilizarea în abuz a alcoolului şi a substanţelor
narcotice, creşte substanţial nivelul traumatismului prin armă de foc în general şi a fracturilor
prin armă de foc în particular: gloanţe, alice de vânătoare. Dat fiind faptul seriozităţii
complicaţiilor ce survin în urma acestor traumatisme, indicele avansat al invalidizării şi nu în
ultimul rând, tratamentul costisitor, ridică rezolvarea acestor probleme în vederea respectării
celor mai stricte reguli ale chirurgiei: iniţial, cu acordarea primului ajutor şi determinarea
capacităţii de muncă şi, în cele din urmă întoarcerea în societate a omului sănătos. Ţinem să
evidenţiem că spre deosebire de decurgerea etiopatogenică a procesului leziunii a altor
traumatisme pentru aceste leziuni sunt specifice unele particularităţi:
• prezenţa traumatismului asociat este frecvent;
• de cele mai dese ori aceste fracturi sunt cominutive cu leziunea muşchilor, nervilor,
vaselor;
• fracturile prin armă de foc prezintă un mare interes atât pentru natura agentului
vulnerant şi şocul antrenat de forţa proiectilului, cât şi pentru riscul aproape cert de infecţie
secundară prin antrenarea particulelor vestimentare şi particulelor metalice în focarul de fractură
supus deseori unui tratament tardiv;
• prezenţa:
- canalului propriu zis
- zonei necrozei primare
- contuziei moleculare.
Aceşti factori favorizanţi locali, deopotrivă cu factorii favorizanţi generali (şocul
traumatic, şocul hemoragic, pierderea de lichide şi electroliţi etc.) sporesc riscul sigur de
dezvoltare a complicaţiilor dintre care cea mai gravă poate fi infecţia anaerobă, şi osteita
fracturilor prin armă de foc. Agenţii patogeni care sunt prezenţi în atare complicaţii pot fi clasaţi
în trei grupe:
1. bacterii sporogene de provenienţa fecală-bacilul de tetanus şi anaerobii ce formează
gaze;
2. microbii fără spori, preponderent bacteriile intestinale gram-negative: protei, coli,
clebsiela, aerogenes, pseudomonis;
265

3. cocii piogeni - stafilococul aureus, streptococus betahemolitic, şi streptococul
anaerob.
Obiectivul lucrării
Analiza panoramică a rezultatelor tratamentului leziunilor prin armă de foc a
locomotorului reieşind din viziunea respectării principiilor de tratament: chirurgical (indicaţii
stricte), administrarea antibioticelor de ultima ora conform antibioticogramei şi respectarea
consecutiva a tacticii de tratament postoperator cu soluţionarea restabilirii maximale a funcţiei
membrului lezat şi reabilitarea precoce a pacientului.
Materiale şi metode
Pe parcursul anilor 2007-2010 în secţia complicaţiilor septice a IMSP SCTO au fost
asistaţi chirurgical 25 pacienţi cu diverse grade de leziuni prin armă de foc a locomotorului,
barbaţi şi femei (barbaţi-19; femei-6) cu vârsta cuprinsă între 21-58 ani. Examinarea bolnavilor
a fost complexă şi a inclus; examinarea clinică, radiologică, electrocardiografia, şi in mod
obligator, bacteriograma unde s-a constatat aproape în toate cazurile, că predomină flora cocică
piogenă, iar în cazul asocierii infecţiei anaerobe s-a recoltat asociaţia clostridiană (histoliticus şi
edematicus).
După localizarea anatomică a membrului lezat pacienţii au fost distribuiţi:
- femur 5 (2 oarbe şi 3 transfixiante);
- gambă - 9 (4 oarbe şi 5 transfixiante);
- braţ - 3 (2 oarbe şi 1 transfixiante);
- picior - 4(transfixiante);
- mâină - 4 (transfixiante).
Având în vedere prezenţa plăgilor provocate mai mult de gloanţe, plăgile erau mici pânî
la 1cm (după Gurtilio - Anderson - gr.I). Într-un caz (bolnavul rănit în regiunea Moscova) după
o rănire cu gloanţe cu gumă metalizată plaga era de 3cm în diametru (gr. II - după Gustilio -
Anderson). De menţionat că în acest caz tratamentul bolnavului s-a finalizat cu toaleta şi
suturarea plăgii oarbe. Glontele cu gumă metalizată s-a incapsulat. Peste 2 ani a apărut inflamaţia
zonei traumatizate şi bolnavul a fost internat în clinica noastră.
În 9 cazuri (3 la femur şi 6 la gambă) - leziuni cu alice de vânătoare ca urmare - defect
tegumentar între 12-16cm şi 4-5cm la gambă şi aproximativ 6 X 14cm la femur; defect osos de
4cm (1 caz) la tibie.
În toate cazurile s-au efectuat examene radiologice.
Rezultate şi discuţii
Tactica de tratament în leziunile prin armă de foc a locomotorului prezintă o complexitate
atât a manipulaţiilor terapeutice pre-intra- şi postoperatorii cât şi celor chirurgicale - orientate
spre prelucrarea chirurgicală primară lărgită a plăgii, drenare cu lavaj continuu cu soluţii
antibacteriene, restituirea defectelor osoase şi tegumentare, terapia de detoxicare, asigurarea unei
imobilizări funcţional-stabile a fragmentelor osoase până la consolidarea deplină şi restabilirea
funcţiei segmentului afectat [3,2,6].
În tratamentul complex al leziunilor aparatului locomotor prin armă de foc parte
indispensabila cu rol major a constituit asistenţa anestezică şi terapia intensivă (pre-intra- şi
postoperator).
În intervenţiile chirurgicale la membrele superioare şi inferioare cu succes au fost
aplicate, respectiv blocajul plexului brahial prin acces supraclavicular şi interscalenic şi
rahianestezia cu Sol.Lidocaini 1-2%. În majoritatea cazurilor anestezia loco-regională sus
menţionată a fost suplinită cu administrarea i/v a Sol. Relanii 10-20mg iar în anesteziile spinale
soluţia de lidocaină s-a asociat cu Sol.Fentanili 0,005%-0,5. Anesteziile efectuate au evoluat fără
complicaţii.
266

Tratamentul complex şi eficace a leziunilor aparatului locomotor este greu de imaginat
fără terapia intensivă pre-intra- şi postoperatorie. Reieşind din caracterul, gradul leziunilor şi
termenii de debut în acordarea asistenţei medicale, terapia intensivă a inclus corecţia
hipovolemiei, anemiei şi hipoproteinemiei, dereglărilor grave a echilibrului acido-bazic,
hidroelectrolitic, dereglărilor reologice a circulaţiei sangvine şi sistemului de coagulare,
ameliorarea funcţiei renale, hepatice, tractului digestiv şi alt. Abordarea acestui segment în
tratamentul complex a leziunilor aparatului locomotor la etapele respective a contribuit în mare
măsură la rezultate relativ satisfăcătoare şi bune cu minime consecinţe funcţionale.
Tratamentul de bază al leziunilor date se începea de urgenţă cu intervenţia chirurgicală
care constă în deschiderea largă atât în direcţia longitudinală proximală cât şi distală (atât a
plăgilor oarbe cât şi a celor transfixiante) pentru a efectua o revizie completă a zonei de
traumatizate, cu excizia tuturor ţesuturilor mortificate. Având în vedere prezenţa şi a zonei de
contuzie moleculară (a 3-a zonă a plăgilor prin armă de foc) în locurile posibile masive se
efectuiază şi excizia mai radicală a ţesuturilor afectate. [1,2]
Ca şi în alte intervenţii chirurgicale se opereaza fin, fără manipulaţii brutale
traumatizante. În afecţiunile braţului (cu gloanţe) în un caz s-a soldat cu fractura osului humerus
şi contuzia n.radial. După efectuaea prelucrării prim chirurgicale şi revizia n.radial s-a drenat
plaga, s-a suturat şi s-a fixat braţul în aparat mixt. În celelalte 9 cazuri - s-au lezat numai
ţesuturile moi. După sanarea secundară a plăgilor septice s-a obţunut rezultat funcţional
satisfăcător.
La femur (2 cazuri cu gloanţe şi în 3 cazuri cu alice de vânătoare) - într-un caz sa
determinat o fractură de femur în 1/3 medie cu afectarea a.femurale. Fiind solicitaţi pe linia
Aviaţiei Sanitare împreună cu angiochirurgii în centrul raional s-a efectuat prelucrarea
chirurgicală prim a plăgii şi restabilirea continuităţii a.femurale, drenarea plăgii, tracţiune
scheletală. Apoi peste 2 săptămâni a fost transferat la SCTO unde s-a efectuat osteosinteză în
aparat mixt, care a fost menţinut până la consolidarea definitivă a fragmentelor osoase (6 luni),
defectul tegumentar s-a restituit pe baza ţesuturilor locale.
În celelalte 4 cazuri s-a efectuat prelucrarea lărgită chirurgicală prim a plăgii cu
extragerea alicelor ce erau în cîmpul de vedere (după controlul rediologic 5 alice erau mai la
depărtare), excizia ţesuturilor neviabile şi drenare.
La bolnavul afectat la femur cu gloanţe cu gumă metalică care sa incapsulat, peste 2 ani
s-a deschis o fistulă cu eliminări purulente la acel nivel. După sanarea focarului septic şi
extratgerea glontelui cu gumă metalizată sa drenat, peste 10 zile în stare satisfăcătoare a fost
externat.
În cazurile de afectare a mâinii - plăgile penetrante cu afectarea marginală a osului
metacarpian III a mâinii pe stânga şi II - IV pe dreapta sa terminat cu prelucrarea economă
chirurgicală primară, drenare şi imobilizare ghipsată.
La cei 3 bolnavi - plăgi transfixiante prin armă de foc a antepiciorului pe stânga cu
zdrobirea oaselor metatarsiene IV-V sa efectuat prelucrarea chirurgicală primară economă,
drenare şi imobilizare ghipsată.
În toate aceste cazuri expuse mai sus s-a finalizat cu cicatrizarea primară a plăgilor şi
consolidarea osoasă în termenii optimali.
În afecţiunile gambei plăgile oarbe de gloanţe la 4 bolnavi sa finalizat obişnuit prin
prelucrarea chirurgicală lărgită, drenare, cu rezultat final satisfăcător. Dintre cele 5 leziuni
penetrante ale gambei sa determinat (cu alice de vânîtoare) întrun caz - defect osos primar de
4cm a tibiei şi ţesuturi moi 6X12cm, al 2-a fractură deschisă cominitivă a oaselor gambei cu
defect tegumentar 4X5cm.
La ceilalţi 3 bolnavi alicele de vânătoare au perforat în multiple locuri gamba.
Ca şi în cazurile precedente la aceşti bolnavi sa efectuat prelucrarea radicală chirurgicală
primară a plăgilor la primii doi cu aplicarea tracţiei scheletale la ultimii - imobilizare ghipsată.
Ultimii sau recuperat funcţional peste 3 săptămâni.
267

La bolnavul cu fractură deschisă cominitivă s-a complicat cu osteita tibiei în urma căreia
s-a efectuat sechestrnecrectomia cu formarea defectului de 6cm. [4]
După sanarea focarului septic la ambii bolnavii (peste 4 săptămâni) sa aplicat aparatul
Ilizarov cu osteotomia de distracţie şi restituire a defectului osului tibial. [10, 5]
La bolnavul cu defect primar osos sa obţinut rezultat pozitiv peste 7 luni de zile cu
restabilrea funcţională satisfăcătoare a membrului afectat. Bolnavul cu defect postosteitic a tibiei
continuă distracţia în aparatul Ilizarov până în prezent. Defectul tegumentar la gambă a fost
rezolvat efectuând plastia cu lambou perforant tibial şi sural. [7,8,9]. Controlul radiologic era
obligatoriu la toate etapele de intervenţie.
În tratamentul complex al leziunilor prin armă de foc a locomotorului se includea şi
terapia antibacteriană la început cu preparate de acţiune largă, apoi se corecta după primirea
rezultatului examinării bacteriologice [2].
Concluzii
Ţinem să menţionăm că rezultatele finale anatomice şi funcţionale bune şi satisfăcătoare
sau obţinut datorită efectuării în complex a terapiei pre-intra şi postoperatorie a bolnavului,
tratamentului specific chirurgical al plăgilor prin armă de foc, terapia antibacteriană,
imobilizarea funcţional-stabilă cât şi restabilirea funcţiei segmentului afectat.
Bibliografie
1. Caplan A., Mahson N., Melnicova V. Traumatologia purulentă osteoarticulară.Ed.
„Medicina", Moscova, 1995.
2. Croitoru Gh. Antibiotico-profilaxia complicaţiilor septice în fractura deschisă.
//Conferinţa a VIII-a naţională a ortopezilor-traumatologi din RM.// Balţi, 2004, p.39.
3. Davădovschii I.B. Plaga omului prin armă de foc. AŞM, URSS,1952, v. 1, p.366.
4. Floareş Gh., Creţu Aurora. Aspecte medico-legale în formele grave ale osteitei.
//Conferinţa a XI ATOM, România, Bacău, 2004.
5. Pop A. Fractură deschisă de tibie. România, Arad, 1999, p.110-112.
6. Sergheev S., Ezmecna S., Virani Ia. Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor septice în
clinica de traumatologie.//Conferinţa a VIII-a naţională a ortopezilor-traumatologi din RM.
//Balţi, 2004, p.44-45.
7. Verega Gr. Lambourile insulare ale membrului pelvin. Chişinău, 2008. 159 p.
8. Никитин Г., Рак А. Хирургическое лечение остеомиелита. Санкт-Петербург,
2000.
9. Никитин Г.Д., Карташев И.Р., Рак А.В. и др. Пластическая хирургия хронических
и нейротрофических язв. Изд-во „Русская графика", Санкт-Петербург, 2001.
10. Тофан И.В. Лечение постравматического остеомиелита большеберцовой кости
осложненного дефектом кожи. Автореферат диссертации. Ленинград, 1990.
ANALIZA STRUCTURALĂ A DECEDAŢILOR POLITRAUMATIZAŢI CU
TRAUMATISME ASOCIATE FRACTURILOR OASELOR TUBULARE LUNGI
Vasile Pascari
Catedra Urgenţe Medicale USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Structural analysis of the deceasedpolitrauma associated
with injuries long tubular brochen bone
In the analysis of 148 medical records of medico-legal expertise and acts the author
makes a structural analysis, setting out its opinion politrauma deceased need surgical treatment
268

of trauma patients osteoarticularelp polytrauma in the concept of "damage control" to the
complexity and severity of trauma
Rezumat
În baza analizei a 148 fişe medicale şi actelor expertizei medico-legale autorul face o
analiză structurală a politraumatizaţilor decedaţi şi îşi expune opinia necesităţii tratamentului
chirurgical a traumatismelor osteoarticularel a pacienţilor politraumatizaţi în baza conceptului
„damage control" în funcţie de complexitatea şi gravitatea traumei
Mortalitatea prin urgenţe traumatologice constituie pentru Republica Moldova o
problemă majoră de sănătate, atât prin nivelul cât şi prin tendinţele de creştere, prezentând un
interes ştiinţific şi practic imediat şi de perspectivă, iar fracturile oaselor tubulare lungi ocupă
locul trei după traumatismele CC şi toracice în şirul celor decedaţi.
Frecvenţa traumatismelor grave este în creştere în special prin intensificarea traficului
rutier şi creşterea violenţei. Conform datelor OMS în 2002 au fost înregistrate 5 188.000 cazuri
de decese secundare urgenţelor traumatologice, constituind 9,1% din totalitatea cazurilor de
deces, inclusiv 11,6% din mortalitatea generală a bărbaţilor şi 6,3% din mortalitatea generală a
femeilor.
Scopul studiului - analiza structurală a decedaţilor politraumatizaţi cu traumatisme
asociate fracturilor oaselor tubulare lungi
Materiale şi metode
Au fost studiiate 148 fişe medicale şi acte ale expertizei legale a pacienţilor cu traumatisme
mecanice importante la care au fost prezente fracturile oaselor tubulare lungi trataţi pe parcursul
anului 2006 în secţiile specializate a CNŞPMU şi decedaţi din cauza traumatismelor mecanice
grave. Bărbaţi au fost 115 (77,7%) şi 33 (22,3%) femei cu vîrsta cuprinsă:
Tabel 1
Vîrsta pacienţilor decedaţi
Vîrsta
pînă a 40 ani 41 - 50 de ani 51 - 60 >60ani
Abs. % Abs. % Abs. % Abs. %
36 24,3%) 35 23,6%) 39 26,3%) 38 25,7%
pînă la 40 ani-36 (24,3%) pacienţi, de la 41 la 50 de ani-35(23,6%) ,de la 51 la 60 de ani-39 (26,3%) şi
mai în vîrstă de 60 ani-38 de pacienţi(25,7%). Din pacienţii 1-a care se cunoaşte locul de trai 101 au
locuit in municipiul Chişinau (74,8%) şi , respectiv, 34-în afara municipiului (25,2%), iar la 13 -locul
de trai nu se cunoaşte(8,8%).
Conform investigaţiilor noastre traumatismele asociate fracturilor oaselor tubulare lungi
au fost monitorizate la 115 pacienţi decedaţi (78%)., cele mai fregmente asocieri fiind
înregistrate cu traumatismele CC - 112 (75,7%)
Dupa mecanism, în structura traumatismelor la persoanele decedate în IMSP CNSPMU,
predomină accidentele rutiere-45 persoane decedate (30,8%), dintre care, în calitate de conducător auto
au fost 6 decedaţi, pietoni 37; accident de motocicletă-4 persoane,pasager-l. Pe locul doi se plaseaza
situaţiile de accidentare prin catatrauma, din cauza careia au decedat 29 de persoane (19,6%), apoi
căderile de la propria înălţime-22 cazuri (14,87%), agresaţi au fost-11 persoane (7,4%) dintre care au
decedat în urma leziunilor corporale-8 pacienţi, leziune prin arma de foc-2 cazuri şi respectiv 1 caz
prin arma albă. La ceilalţi 34 de pacienţi nu se cunoaşte mecanismul traumatismului (22,9%).
In dependenţă de durata de la traumă pînă la internare structura este urmatoarea: 78 de pacienţi au fost
internaţi în prima oră de la traumatism (52,7%), în primele 3 ore-28 (l 8,9%), pînă la 6 ore-6 persoane
269

(4,0%), pînă la 12 ore de la traumatism -2 cazuri (l,4%), 30 de pacienţi-peste 12 ore (20,3%), iar la 4
pacienti(2,7%) nu se cunoaşte data si ora traumatismului.
Tabel 2
Structura duratei pînă la internarea pacientului
Durat a pînă la internare
în prima oră în primele 3 pînă la 6 Pînă la peste 12 ore
ore
ore
12 ore
78 52,7%, 28 l 8,9%, 6 4,0% 2 1,35% 30 20,3%)
In dependenţă de dominanta în structura anatomică a leziunilor predomină traumatismele
craniocerebrale-112 decedaţi (75,7%).
Au fost asistaţi chirurgical 69 (46,6%) pacienţi.
Tabel 3
Structura intervenţiilor chirurgicale în urgenţă
Caracterul
traumatismului
•In traumatisme
cranio-cerebrale-
•In traumatisme
vertebro-medulare
•In traumatisme
torace şi organe
endotoracice
•In traumatisme
abdominal
Indicii Structura
interveniilor chirurgicale
Abs
35 50,72% evacuarede hematom subdural
cazuri,epiduralintracerebral-,
evacuarea focarului de dilacerare
cerebralahidromei
subdurale
eschilectomia fracturii
2 3,0% decompresia medulei spinale prin laminectomie cu
spondilodeza.
24 36,9% toracocenteza cu drenare tip Biulau la
toracotomie cu hemostaza
sutura plăgii ventricolului stîng
8 9,2% laparotomie cu splenectomie
si colecistectomie
sutura duodenului,
sutura rinichiului,
laparotomie cu sutura leziunilor ileonului
sutura plăgii ficatului.
Analizînd tabelul de mai sus am constatăt că sa intervenit chirurgical în mod urgent la
35(50,72%) pacienţi în traumatism vertebro-medular-2cazuri (3,0%), torace şi organe endotoracice-24
(36,9%) şi respectiv pentru traumatism abdominal-6 pacienţi (9,2%).
La pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale s-a intervenit chirurgical prin: evacuare de
hematom subdural-15 cazuri, epidural-8, intracerebral-7, evacuarea focarului de dilacerare cerebrala-
3, a hidromei subdurale-4 si eschilectomia fracturii-la 2 pacienţi.
La pacientii cu traumatisme cranio-cerebrale s-a intervenit chirurgical în prima ora de la
internare la 8 decedaţi, în primele 3 ore-la 13, pîna la 6 ore-la 11 pacienţi, pînă la 12 ore-în 4 cazuri şi
peste 12 ore-la 6 pacienţi.
In traumatismele vertebro-medulare sa intervenit chirurgical de urgenţă la 2 pacienţi internaţi
după 12 ore de la accident-decompresia medulei spinale prin laminectomie cu spondilodeza.
La pacienţii operaţi pentru traumatism toracic şi a organelor endotoracice s-a efectuat
toracocenteza cu drenare tip Biulau la 22 pacienţi, toracotomie cu hemostaza la 1 pacient şi sutura
270

plăgii ventricolului stîng la 1 pacient decedat. L-a aceşti pacienţi s-a intervenit chirurgical în prima oră
în 21 de cazuri, restul, 2 cazuri în primele 3 ore, un caz -pînă la 6 ore şi un caz dupa 12ore.
Tabel 4
Structura pacienţilor decedaţi după timp pînă la intervenţia chirurgicală
Localizarea Caracterul intervenţiei Durata pînă la intervenţia chirurgicală
topografică chirurgicale Pînă la în primele în pînă peste
1 oră 3 ore primele la 12 12
6 ore ore ore
•In Evacuarede hematom 8 13, 11 4 6
traumatisme subdural
cranio-cerebrale- cazuri,epiduralintracerebral-,
evacuarea focarului de
dilacerare
cerebralahidromei
subdurale
eschilectomia fracturii
•In traumatisme Decompresia medulei
2
vertebro- spinale prin
medulare laminectomie cu
spondilodeza
•In traumatisme Toracocenteza cu 21 2 1 1
torace şi organe
endotoracice
drenare tip Biulau
•In traumatisme laparotomie cu splen- 2 2 2 2
abdominal ectomie si
colecistectomie
sutura duodenului,
sutura rinichiului,
laparotomie cu sutura
leziunilor ileonului
sutura plăgii ficatului.
Pentru traumatism abdominal s-a intervenit prin laparotomie cu splenectomie si
colecistectomie la un pacient, la altul-sutura duodenului, rinichiului, venei cave inferioare şi venelor
iliace drepte, mezenterului, ileonului şi hemicolectornie dreapta, în alt caz-laparotomie cu
splenectomie, încă la un pacient-laparotomie cu sutura leziunilor ileonului şi la 2 pacienţi s-a efectuat
sutura plăgii ficatului. In prima oră au fost operaţi 2 pacienţi, pînă la 3 ore de la internare-în 2 cazuri, în
primele 12 ore-un pacient şi la peste 12 ore-au fost operaţi ceilalti 2 pacienţi.
L-a pacienţii decedaţi pentru traumatisme ale aparatului locomotor nu s-au efectuat careva
intervenţii chirurgicale, focarele de fractură fiind imobilizate cu aparate ghipsate.
Tabel 5
Sructura decesului postoperator
Ttimpul de la intervenţia pînă la In pînă la în pînă pînă la peste
chirurgicală pînă la deces 1 oră primele 12 ore primele la 72 de 72 de
6 24 ore 48 de ore ore
ore
Nr. decedaţilor 7 9 1 5 3 3 41
271

Dintre 69 de pacienti operaţi au decedat în prima oră postoperator -7, în primele 6ore-9
pacienţi, pînă la 12 ore-un pacient, în primele 24 ore-5 cazuri de deces, pînă la 48 de ore-3, pînă la 72
de ore-3 şi respectiv peste 72 de ore dupa intervenţie au decedat 41 de pacienţi. In raport cu durata de
la traumatism pînă la deces structura este urmatoarea: au decedat în prima oră dupa traumatism - 7
pacienţi, pînă la 6 ore-21cazuri de deces, pînă la 12 ore-11, în primele 48 de ore-14 cazuri, 7 au
decedat în primele 72 de ore şi după 72 de ore au decedat 84 de pacienţi. La 4 decedaţi nu se cunoaşte
perioada de timp ce s-a scurs din momentul traumatizarii. Majoritatea au decedat peste 72 de ore de la
internarea în IMSP CNSPMU, în numar de 84.
In raport cu lunile anului în structura traumatismelor la pacienţii decedaţi predomină lunile
ianuarie şi iunie cu cîte 24 de cazuri lunar (16,2% pentru fiecare luna), apoi, în descrestere-noiembrie-
16 pacienti decedaţi ( 10,8%), septembrie-12 (8,10), decembrie-13 (8,8%), octombrie-12 pacienti
(8,l%), iulie-12 (8,l%), mai-10 cazuri (6,8%), februarie-6 (4%), aprilie-5 (3,4%) şi în martie au
decedat 4 pacienţi (2,7%).
Din numarul total de pacienţi decedaţi s-au aflat în stare de ebrietatei-38 (26%) de pacienţi, 33 de
barbaţi si respectiv 5 femei. S-a constatat stare de ebrietate:
^ Stare de ebrietate uşoară - 21 pacienţi.
^ Stare de ebrietate medie -12 pacienţi.
^ Stare de ebrietate gravă -5 pacienţi.
Rezultatele studiului au determinat nu numai nivelul incidenţei şi factorii determinanţi,
dar şi au evidenţiat necesitatea implimentării conceptului contemporan de tratament a pacienţilor
politraumatizaţi „damage control ortopedics", la etapele prespitalicească şi cea spitalicească,
folosind metodele contemporane de diagnostic şi tratament, osteosinteza segmentelor
traumatizate a locomotorului fiind realizată în funcţie de complexitatea şi gravitatea liziunilor,
determinată de ansamblul de clasificări (scor) în fiecare caz individual. Realizarea acestei
atitudini de asistenţă medicală urgentă „damage control surgery" va permite micşorarea
mortalităţii, prevenirea (micşorarea) complicaţiilor la pacienţii politraumatizaţi critic.
UNII ALGORITMI EVOLUTIVI ŞI MEDICO - CURATIVI A PACIENŢILOR
POLITRAUMATIZAŢI CU FRACTURI MULTIPLE A LOCOMOTORULUI
Vasile Pascari
Catedra Urgenţe Medicale USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The author selected optimal methods to appreciate the rigour of politrauma based on
comparative analyses of employment of Score GCS, RTS, AIS, ISS and efficacy of employment
tese methods in clinic. Argumentates the necessity of usage modern concept " Damage control
surgery " of treatment in politrauma patients, which alons objective evaluation and immediate
therapeutic measures according to severity of injury.
Rezumat
Autorul a selectat metodele optimale de apreciere a severităţii politraumatismelor în baza
analizei comparative a utilizării Scalelor GCS; RTS; AIS; ISS şi a eficacităţii utilizării acestor în
clinică. Argumentează necesitatea folosirii conceptului contemporan " Damage control surgery "
de tratament a pacienţilor politraumatizaţi, care permite evaluare obiectivă a pacientului
politraumatizat şi eşalonarea măsurilor terapeutice urgente conform gravităţii leziunilor .
Actualitatea temei
Sub presiunea dezvoltării tehnologiilor înalte, supraaglomerării, creşterii vitezei de
circulaţie şi multiplicării agenţilor vulneranţi în habitatul uman urgenţele traumatologice au
cunoscut o majorare marcată a incidenţei, transformându-le în „epidemie traumatică" [11].
272

Morbiditatea prin urgenţe traumatologice constituie pentru Republica Moldova o
problemă majoră de sănătate, atât prin nivelul cât şi prin tendinţele de creştere, prezentând un
interes ştiinţific şi practic imediat şi de perspectivă. Frecvenţa traumatismelor grave este în
creştere, în special, prin intensificarea traficului rutier şi creşterea violenţei. Trauma reprezinta
cea mai importantă cauză de deces în primele patru decade de viata, iar politraumatismele
reprezintă circa 20 - 25% din totalul traumelor [9] .
Material şi metodă
Investigaţiile noastre sunt bazate pe analiza a 68 pacienţi politraumatizaţi trataţi în
secţiile specializate de ortopedie şi traumatologie a CNŞPMU. In 37 (54,4%) cazuri au fost
depistate fracturi ale locomotorului asociate cu leziuni ale altor regiuni anatomice corporale iar
în 31 (45,6%) diagnosticate fracturi multiple a locomotorului. Conform localizării topografice, 2
segmente au fost fracturate la 43 (63,2%) pacienţi, trei - 20 (29,4%) şi 4 segmente la - 5 (7,3%),
bărbaţi au fost 42(61,6%, femei - 26(38,4%), 53,8% au constituit pacienţii politraumatizaţi co o
vîrstă pînă la 40 ani (tabelul.1).
Tabel 1
Vîrsta pacienţilor politraumatizaţi
Vîrsta Abs %
> Pînă la 20 ani 2 2,94%
> 21-30ani 18 26,42%
> De la 31-40 ani 16 23,52%
> De la 41-50 ani 9 12,5%
> De la 51-60 ani 11 20,83%
> De la 61-70 ani 7 10,72%
> Mai mult de 70 ani 5 6,8%
Total 68 100%
Cel mai frecvent mecanism de producere a traumatismului a fost accidentul rutier;
tamponare maşină în maşină, maşină în obstacol sau accidentarea pietonului de către mijlocul de
transport, prin care au fost politraumatizaţi 30 (43,45%) pacienţi, catatraumatisme - 18(26,79%),
căderei de la înălţimea corpului - 12(17,86%), agresiui - 4(5,95%)i, traumatism sportiv 2
(3,57%) şi căderea greutăţii (construcţie) -2 (2,38%) pacienţi. Media spitalizării pacienţilor în
secţiile specializate de ortopedie şi traumatologie a CNŞPMU a fost de 38,3+2,1 zile/pat.
Examinarea clinică intraspitalicească a pacientului politraumatizat
cu fracturi multiple a locomotorului
Aprecierea gradului severităţii traumatismului şi luării deciziilor măsurilor terapeutice
urgente se bazează pe multiple informaţii clinice şi paraclinice, completate suplimentar de
integrarea unor parametri clinici şi paraclinici în aşa numitele sisteme de scor. Sistemele de
scoruri constitue metode de evaluare a severităţii patologiilor şi pot fi aplicate fie individual sau
pentru grupuri de pacienţi în luarea unei decizii terapeutice, cît şi evaluării consecinţilor asupra
morbidităţii şi mortalităţii.
Am evaluat pacienţii politraumatizaţi conform scorurilor fiziologice: Scala Glasgow
(Glasgow Coma Scale, GCS), Scorul Traumatic Revizuit (Revised Trauma Score, RTS),
determinînd stările patologice, care prezintă pericol vital imediat pentru accidentat, apreciat
gradul leziunal al segmentului traumatizat. Algoritmii evolutivi utilizaţi au permis triajului
medical, efectuarea şi analiza rezultatelor statistice obţinute la deferite etape de evacuare şi
argumentarea necesităţii internării în instituţiile medico-curative specializate.
273

Sistemele de scorizare a traumatizmului
Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) (tabelul 2), apreciază nivelul de conştienţă
al pacienţilor cu traumatisme craniocerebrale, fiind folosit atât la triajul prespital al pacienţilor,
cât şi la evidenţa evoluţiei după internare. În prezent acest scor traumatic este cel mai utilizat şi
poate fi aplicat independent sau încorporat în alte scoruri (TS, RTS,). Se bazează pe trei
răspunsuri comportamentale (deschiderea ochilor la diferiţi stimuli, cel mai bun răspuns motor şi
cel mai bun răspuns verbal), care reflectă activitatea cerebrală. Scorul minim posibil este de 3
puncte, iar cel maxim - de 15 puncte.
Tabel 2
Scala GCS (Teasdale şi Jennett, 1974)
VALOAREA
SCALEI
6
5
SCORUL
MOTOR
Execută
comenzile
Localizează
durerea Orientat
SCORUL VERBAL SCORUL OCULAR
- -
4 Se apără la durere Confuz Deschide ochii spontan
3 Reacţie în flexiune
2
Reacţie în
extensiune
Rosteşte cuvinte
izolate
Sunete neinteligibile
Deschide ochii la stimuli
verbali
Deschide ochii la stimuli
dureroşi
1 Fără răspuns Fără răspuns Fără răspuns
Aprecierea severităţii traumatismului craniocerebral în funcţie de Scorul G C S:
• Traumatism craniocerebral minor - 13-15 puncte GCS.
• Traumatism craniocerebral moderat (mediu) - 9-12 puncte GCS.
• Traumatism craniocerebral sever - 3-8 puncte GCS.
În aprecierea conştienţei pacientului traumatizat cu traumatisme craniocerebrale a fost
utilizată Scala Glasgow corelată cu dereglări de conştienţă (tabelul 3).
Tabel 3
Scala Glasgow corelată cu dereglările de conştienţă
Scorul GCS Starea de conştienţă
15 puncte Vigil
13-14 puncte Răspunsuri oculare, verbale, motorii discret întârziate
9-12 puncte Somnolenţă, confuzie, obnubilare
8 puncte Comă superficială, grad 1
6-7 puncte Comă, grad II
4-5 puncte Comă, grad III
3 puncte Comă profundă, grad IV
La pacienţii la care GCS a fost mai mic de 8 puncte, s-a impus controlul căilor aeriene, de
obicei prin intubaţie orotraheală, iar dacă GCS a fost mai mic de 13 puncte, a fost necesar
efectuarea examenului tomografic cranian de urgentă. Un pacient instabil hemodinamic nu va fi
274
-

transportat la examenul CT decât după ce s-a asigurat controlul căilor aeriene şi al respiraţiei,
precum şi după stabilizarea statusului circulator.
Tabel 4
Scorul traumatologic revizuit
Parametrii fiziologici Intervalul de valori Punctajul
Frecvenţa respiratorie 29 resp./min 3
10-29 resp./min 4
6-9 resp./min 2
1-5 resp./min 1
0 0
Tensiunea arterială sistolică > 90 mm Hg 4
70-89 mm Hg 3
50-69 mm Hg 2
0-49 mm Hg 1
Fără puls 0
Scara Glasgow a comelor 13- 15 5
9-12 4
6- 8 3
4-5 2
3 1
Scorul traumatologic revizuit şi posibilitatea de supravieţuire
Scorul traumatologic revizuit Posibilitatea de supravieţuire
0 3,70%
1 25,00%
2 28,60%
3 33,30%
4 33,30%
5 45,50%
6 63,00%
7 63,00%
8 66,70%
9 76,60%
10 87,90%
11 96,90%
12 99,50%
Tabel 5
Diagnosticul funcţional a fost apreciat rapid, fiind bazat pe examenul clinic (examenul
primar, anamneza), scorurile fiziologice Scala Glasgow (GCS) şi Scorul Traumatic Revizuit
(RTS), care au precizat dacă politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie,
cardiocirculatorie sau leziuni neurologice. În cazul existenţei unei insuficienţe respiratorii sau
circulatorii, au fost începute măsurile de resuscitare şi, în funcţie de caz, bolnavul a fost
transportat în secţia de reanimare sau sala de operaţie, unde au fost continuate explorările
diagnostice şi gesturile terapeutice în condiţii optime pentru bolnav şi pentru medic.
Evaluarea scorurilor anatomice
Scala lezională abreviată (Abbreviated Injury Scale) cuprinde aproape 100 de leziuni,
grupate în 7 regiuni anatomice mai importante ale corpului (tabelul 6): cap/gât, faţă, coloană
275

vertebrală, torace, abdomen, extremităţi, părţi moi; fiecare leziune este codificată cu o cifră de la
1 la 6, în funcţie de severitate: 0 (minor) - 6 (fatal)
Tabel 6
Aprecierea severităţii leziunii
Codul AIS Descrierea severităţii leziunii
1 Minoră
2 Moderată
3 Severă, dar nu pune viaţa în pericol
4 Severă, dar cu supravieţuire probabilă
5 Critică, cu supravieţuire incertă
6 Fără supravieţuire
Scorul de Severitate Lezional (Injury Severity Score - ISS)
Cea mai corectă evaluare a traumatismului major este posibilă în termenii scorului de
severitate a injuriei (ISS = Injury Severity Score), politraumatismul, fiind considerat la un scor
ISS de peste 16 puncte. Acest lucru se datorează faptului că scorul de severitate, pe lângă
elementele anatomice pe care le ia în calcul, apreciază şi severitatea leziunilor, organizându-le în
5 niveluri de severitate pentru 5 regiuni diferite ale corpului, folosind pentru fiecare regiune şi
elemente funcţionale (tabelul 7) .
Remarcă
Suma patratelor celor mai severe 3 leziuni a constituit de fapt scorul ISS. Importanţa
acestui scor derivă şi din faptul că facilitează comunicarea între echipele de management al
politraumatizatului, la diferite etape de abordare, impunând un limbaj comun între teren, salvare,
triaj - DMU, sala de operaţie, terapie intensivă etc. În acelaşi timp, pe baza scorurilor, se fac
aprecieri prognostice, se poate calcula mortalitatea la un ISS dat şi se pot compara şi evalua de la
an la an eficienţa protocoalelor terapeutice utilizate. ISS însumează patratele a trei dintre cele
mai ridicate valori AIS din trei regiuni diferite (cap/gât, faţă, torace, coloană vertebrală, abdomen
şi conţinut pelvic, extremităţi, părţi moi - leziuni externe). Are valori cuprinse între 1-75.
Corelaţia între scorul ISS şi severitatea cazului este deja stabilită în literatură; se consideră că un
politraumatism este:
I. Uşor: la ISS < 16.
II. Moderat: ISS între 16-25.
III. Sever: ISS între 26-40.
IV. Masiv (massive tissue injury): ISS > 40.
ISS este cel mai utilizat scor anatomic. Din marea varietate de scale de evaluare a
traumatismelor noi am selectat şi am utilizăm în practica chirurgicală cele care se pot aplica la un
număr cât mai larg de tipuri lezionale.
Remarcă:
Punctajul cel mai mare a 3 regiuni se ridică la patrat. Suma acestor cifre caracterizează în
sistemul ISS severitatea politraumatismului:
• gr. I - până la 20 de puncte - letalitatea posibilă - 10%;
• gr. II - 20-35 de puncte - letalitatea posibilă - 25%;
• gr. III - 35-50 de puncte - letalitatea posibilă - 50%;
• gr. IV - peste 50 de puncte - letalitatea posibilă - 75%.
276

Punctaj Ţesuturile
moi
1 punct Combustiv gr.
I - IIIA pînă
la 10%
2
puncte
3
puncte
4
puncte
5
puncte
Contuzii a
ţesuturilor
moi pe
suprafeţe
mari,
combustii gr.
I - IIIA 10-
20%
Traumatizarea
ţesuturilor
moi a 3-4
segmente,
combustii II-
III 20-30%
hemoragii din
ţesuturile moi
combustii
IIIB-IV 30-
50%
combustii II-
IV peste 50%
Scorul de Severitate Lezional (Injury Severity Score - ISS)
Capul şi sectorul
cervical
Traumatism
cerebral fără
pierderea
cunoştinţei, fără
fracturi, pierderea
uni dinte
Fracturi ale oaselor
feţei, nasului, fără
deplasare, luxaţie,
subluxaţie a
vertebrelor
cervicale amielice.
Traumatism
cerebral cu
pierderea
cunoştinţei pînă la
15 min, fară
amnezie
Traumatism
cerebral cu
pierderea
cunoştinţei 15 min.
şi amnezie pînă la
3 ore, fractură a
boltei craniene fără
deplasare, fracturi
a vertebrelor
cervicale amielice
pierderea
cunoştinţei peste
15 min,
amnezie 3-12 ore
fracturi multiple
de oase a boltei
craniene
pierderea
cunoştinţei peste
24 ore
hematom
intracranianfracturi
a vertebrelor
cervicale grave
mielice
Cutia toracică +
coloana toracică
Contuzia ţesuturilor
moi a cutiei
toracice, exoriaţii
cervicale
Fracturi de coaste,
stern dar fără
hemo-pneumotorax
Fracturi multiple de
coaste, ruptură de
diafragmă
fracturi multiple de
coaste
pneumohemotoracecontuzia
cardiacă
traumatisme grave,
dereglarea funcţiei
cardiace,
respiratorii
leziuni ale
miocardului
277
Abdomenul +
coloana
lombară
Contuzia
ţesuturilor moi,
exoriaţii
Imense contuzii
a peretelui
abdominal
Hemoragii
retroperitoniel,
leziune
extraperitonială
a vezicii urinare,
a uretrei
fractura
vertebrelor
toraco-lombare
amielice
leziunea splinei,
rinichiului (lor)
leziune
intraperitonială
a vezicii
urinarefracturi
multiple de
vertebre toracale
sau lombare
leziuni de ficat,
intestine,
stomac,
organelor
parenchimatoase
Scheletul
membrelor,
pelvisului
Tabel 7
Entorse
articulare,
contuzia
ţesuturilor moi,
fracturi a
falangelor
degetelor mâinii,
plantei
Fracturi închise a
oaselor tubulare,
pelviene fără
deplasare,
traumatizarea
articulaţiilor mari
amputaţia
degetelor
fracturi simple
fără deplasare a
pelvisuluiluxaţii
în articulaţiile
marileziunea
nervilor
perifericileziunea
vaselor
magistralefractura
deschisă simplă
(tip I-II)
amputaţii ale
membrelor
fracturi multiple
ale membrelor
amputaţia
membrelor
fracturi multiple
deschise

Posibilitatea de supravieţuire
ISS Posibilitatea de supravieţuire
1-10 98,8%
11-20 91,6%
21-30 76,7%
31-39 67,45%
40-50 51,3%
51-59 25%
60-75 3,5%
Tabel 7
Investigaţiile paraclinice
• Laborator: Hb, Ht, indice de culoare, leucocite, SOE, proteina totală; glucoza în sânge,
indicele de şoc Algover.
De urina: sedimentul urinar (posibila hematurie).
Se analizează lichidul cefalorahidian.
• Imagistică: examene radiologice, ecografie, computertomografie, rezonanţa magnetica
nucleara (RMN), scintigrafie, laparoscopie.
• Manevre clinice cu scop diagnostic: puncţie pleurală; puncţie sau lavaj peritoneal;
puncţie pericardică (parasternal) stâng în spaţiul IV intercostal şi alt.
Asistenţa de urgenţă spitalicească a fost asigurată de o echipă complexă, alcătuită, în
special, din chirurgul generalist şi din anestezistul reanimator, în care a fost cooptat în funcţie de
bilanţul lezional specialistul neurochirurg, chirurgul, ortopedul, oftalmologul, chirurgul
plastician etc.Astfel determinînd indicii evolutivi şi medico - curativi a fost posibil repartizarea
pacienţilor politraumatizaţi cu fracturi multiple a locomotorului conform gravităţii lezionale şi
eşalonării măsurilor terapeutice urgente (tabelul 9).
Tabel 9
Distribuirea pacienţilor după gravitate
Starea gravităţii Scor Scor RTS Hb Ht Numărul
accidentatului ISS CGS T/A Fregvenţa Fregvenţa g
Мм.
Hg
pulsului respiraţiei
r/l de
pacienţi
1. Gravitate
medie
(Stare stabilă)
100 35 12
2 Starea gravă 17- 15- 80- 100-120 24-30 90- 28- 9
(Stare
intermediară)
25 11 100 100 35
3 .Stare foarte 26- 10-7 60- >120 30 60- 18- 7
gravă
(Stare instabilă)
40 79 90 27
4. Stare critică >40

monitorizată o stare instabilă (ISS 26 - 40) şi o stare critică (scorul ISS > 40 puncte) a fost
apreciată la 3 pacienţi grav traumatizaţi.
Măsurile terapeutice de urgenţă au fost eşalonate conform Conceptului Damage control
surgery, care este o strategie propusă în anul 1990 de Şcoala Politraumatismelor din Hanover
sublininiind importanţa abordării în etape a tratamentului chirurgical. Se acordă prioritate
refacerii homeostazei pacientului prin intervenţie chirurgicală imediată de stabilizare.
Au fost supuşi tratamentului chirurgical 27 pacienţi, la 38 segmente a locomotorului, iar
4 pacienţi au fost trataţi ortopedic.
Pentru stabilizarea focarelor de fractură mai fregvent au fost aplicate plăcile metalice 12
(31,5%), mai puţin utilizate tijele centrumedulare 10 (26%), aparatele de fixare externă au fost
aplicate la 13(21%) pacienţi fiind aplicat în fracturile deschise la 9 pacienţi şi numai în 4 cazuri
aparatul tijat a fost aplicat cu scop de stabilizare a leziunilor bazinului în primele 72 ore.
Osteosinteza centrumedulară a fost mai fregvent utilizată în traumatismele cu un scor
traumatic mai mic de 25 puncte , de la 25 - 40 mai fregvent au fost folosite plăcile metalice şi în
cazurile unui politraumatism grav (> 40 baluri) a fost recomandată osteosinteza miniinvazivă cu
aparate de fixare externă (Tab. 10 ).
Tabel 10
Intervenţiile chirurgicale la pacienţii politraumatizaţi
cu fracturi multiple a locomotorului
Nr. Denumirea
intervenţiei
chirurgicale Abs. %
1. ^ Ost. cu plăci
metalice
2. ^ Ost.
centrumedulară
Timpul realizării intervenţiilor chirurgicale
După
indicaţii
vitale
Primele
6ore
Pînă la
72 ore
Pînă la
3
săpt.
>3 săpt
12 31,5% - 2 6 4
10 26,% - - 5 5
4. ^ Ap.tijat 8 21% - 2 3 3 -
5. ^ Ap. Ilizarov 5 13,1% - 2 3 -
8. ^ Ost. cu broşe 3 7,9% - 1 2 -
Total- 38 100% - 5 10 14 9
Rezultatele tratamentului impus pacienţilor politraumatizaţi a fost influenţat de timpii de
acordare a asistenţei medicale, de corectitudinea şi de volumul deplin al asistenţei medicale de
urgenţă şi specializat acoperit de echipele medicale bine pregătite, la etapele prespitalicească şi
cea spitalicească, folosind metodele contemporane de diagnostic şi de tratament.
Concluzii
1. Pacienţii politrauimatizaţi necesită a fi evaluaţi cu un scor fiziologic, dar şi cu unul anatomic,
determinând stările patologice, care prezintă pericol vital accidentatului, apreciază gradul
leziunal al segmentului traumatizat, precum şi posibilitatea unei analize statistice a
rezultatelor obţinute la deferite etape de evacuare a politraumatizatului sau instituţii medicocurative.
2. Conceptul contemporan de tratament Damage control surgery a pacientului politraumatizat
permite evaluarea obiectivă şi eşalonarea măsurilor terapeutice urgente conform severităţii
leziunilor.
279

3. Scalele de severitate GCS, RTS, AIS, ISS, constituie criterii obiective de evaluare a
severităţii politrumatismelor şi contribuie la ameliorarea deciziilor terapeutice, a calităţii
asistenţei medicale urgente acordate acestor categorii de pacienţi.
4. Osteosinteza segmentelor traumatizate ale locomotorului necesită sintezate conform
conceptului contemporan damage control ortopedics în funcţie de complexitatea şi de
severitatea leziunilor, determinată de ansamblul de clasificări (scor) în fiecare caz individual.
5. Realizarea acestei atitudini de asistenţă medicală urgentă damage control surgery, permite
micşorarea mortalităţii, prevenirea (micşorarea) complicaţiilor la pacienţii politraumatizaţi
critic.
Bibliografie
1. Dailey H. R. Approach to the patient în the emergency department. In: Rosen P,
Barkin RM, ed. Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice, Mosby Year Book, 1992,
p. 22-37.
2. Van Camp L. A., Delooz H. Current trauma scoring systems andtheir applicătions: a
review. In: Berlot G., Delooz H., Gullo A. editors. Trauma Operative Procedures. New York:
Springer, 1999, p. 31-9.
3. Champion H. R., Sacco W. J., Copes W. S., Gann D. S., Gennarelli T. A., Flanagan
M. E. A revision of the Trauma Score. J. Trauma, 1989; 29: 623-9.
4. Pape H. C., Hildebrand F., Pertschy S., Zelle B., Garapati R., Grimme K., Krettek C.,
Reed R. L. 2nd. Changes in the management offemoral shaft fractures in polytrauma patients:
from early total care to damage control orthopedic surgery. J. Trauma, 2002; 53: 452-62.
5. Knaus W. A., Draper E. A., Wagner D. P., Zimmerman J. E. (1985) APACHE II: a
severity of diseas Panait GH, Budică C. Politraumatismele In: Antonescu DM. Patologia
Aparatului Locomotor. Ed. Medicală Bucureşti, 2006; 1: 314-335.
6.Rotondo M., Schwab C., McGonigal M. et al. Damage control: an approach for
improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J. Trauma, 1993; 35(3): 375-
82.
7. Ciobanu Gh. Evaluarea clinico-epidemiologică şi managementul strategiilor
urgenţelor medico-chirurgicale în Republica Moldova. Buletinul Academiei de Ştiinţe a
Moldovei. Ştiinţe Medicale, Nr. 1 (10): 2007: 15-33.
8. Ciobanu Gh. Morbiditatea populaţiei RM prin Urgenţele Traumatologice. Actualitaţi
şi tendinţe. Curierul Medical, Nr. 3 (285): 2005: 27-36.
9. Ciobanu Gh. Scorurile de severitate în managementul bolnavului critic. Primul
Congres Internaţional a societăţii anesteziologie-reanimatologie din RM. Program şi culegere de
lucrări. Chişinău, 26-30 august 2007.
10. Анкин Л., Анкин Н. Практика остеосинтеза и эндопротезирование. Киев,
1994.
11. Бецишор В. Множественные переломы костей конечностей и их последствия.
Кишинёв, 1985.
12. Грязнухин Э. Г. Лечение пострадавших с множественными переломами
костей нижних конечностей. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1989.
13. Соколов B. А. Множественные и сочетанные травмы. (практическое
руководство для врачей травматологов). В. А. Соколов. Москва, ГЭОТАР Медиа, 2006,
512 с. - Библиогр: с. 484-510
280

OTORINOLARINGOLOGIE
OTITA MEDIE ADEZIVĂ LA COPII: CORELAŢII CLINICO-FUNCŢIONALE ŞI
MORFOPATOLOGICE
Ion Ababii, Svetlana Diacova, Diana Chirtoca, Anghelina Chiaburu, Serghei Parii
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Adhesive otitis media: correlations clinical, functional and morphopatological
We present the analysis of clinical manifestations, functional characteristics and surgical
findings in children suffering from adhesive otitis media. We registered adhesive changes in
tympanic cavity in 35 % of all OM cases. Age of child, age of onset, duration and expressivity of
the disease are predisposing factors to adhesive otitis media. Stabile abnormal results of
impedance audiometry in dynamics, otomicroscopical picture during surgery, tympanic
membrane and tympanic cavity morphological changes are the most important points for precise
diagnosis. Diagnostic of adhesions is important for prognosis of the disease evolution and
adequate treatment. Adenoidectomy alone or it combination with medical treatment do not
prevent from retraction pockets formation. Complex treatment including tympanostomy and
adenoidectomy decreases risk of adhesive and chronic otitis media formation.
Rezumat
Prezentăm o analiză a manifestărilor clinice, caracteristicelor funcţionale şi a
modificărilor morfopatologice locale stabilite intraoperator la copii cu otită medie adezivă. Am
înregistrat schimbări adezive în cavitatea timpanică în 35 % din toate cazurile de OM. Vârsta
copilului, vârsta de debut, durata şi expresivitatea bolii sunt factori predispozanţi pentru otită
medie adezivă. Devierile stabile în rezultate impedansmetriei, imaginea microotoscopică
intraoperatorie, schimbările morfologice a membranei timpanice şi a cavităţii timpanice sunt cele
mai importante indici pentru diagnosticul otitei medii adezive. Diagnostica adheziilor este
importantă pentru prognozarea evoluţiei bolii şi administrarea tratamentului adecvat. Numai
adenotomia sau în combinaţie cu tratament medicamentos nu previne formarea pungilor de
retracţie. Tratamentul complex care include timpanostomia reduce riscul de dezvoltare a otitei
medii adezive şi a otitei medii cronice supurative.
Actualitatea problemei
Otita medie (OM) constituie una din cele mai răspândite afecţiuni ale copilării.
Majoritatea copiilor (74 % copii) - au 3 şi mai multe episoade de OM în anamneză [2]. Datorită
particularităţilor anatomofiziologice ale organelor ORL şi a întregului organism al copilului
(fond alergic, imunitatea scăzută, etc.) otitele medii acute se pot transforma în forme exsudative
şi recidivante. Lipsa diagnosticului oportun şi a tratamentului adecvat duce la scăderea stabilă a
auzului, transformarea OM în otită medie adezivă, otite medii cronice supurate, la formarea
colesteatomului şi dezvoltarea complicaţiilor intracraniene. Aceste patologii influenţează
dezvoltarea ulterioară a copilului şi anume dezvoltarea psihoemoţională, formarea vorbirii şi a
intelectului. [2]
Otita medie adezivă se dezvoltă treptat la pacienţii pe fond de otita medie exsudativă şi
recidivantă. Otita medie recidivantă (OMR) se caracterizează prin recidive ale otitelor medii
acute cu trei sau mai multe epizode în timp de 6 luni, ori 4 epizode în timp de 12 luni. Otita
medie exsudativă (OME) decurge relativ asimptomatic, se caracterizează prin dereglările
auzului; mai mult de 60 la sută din pacienţi se diagnostică întâmplător în timpul examenului
profilactic. [2,3,4]
281

Scopul prezentei lucrări este analiza corelaţii clinico-funcţionale şi morfopatologice ale
otitelor medii adezive la copii pe fond de otite medii exsudative şi recidivante.
Materiale şi metode
Sub supravegherea noastră în Clinica ORL Pediatrică s-au aflat copii cu diferite forme
de otită medie. Diagnosticul definitiv a fost bazat pe coopterea datelor clinico-funcţionale şi
morfopatologice intraoperator. Ca rezultat, diagnosticul de otită medie adezivă (OMAd) a fost
stabilit la 56 copii.
În aspect de vârstă predominau copiii din grupa între 7 şi 14 ani - 32 pacienţi, din grupa
preşcolară (4 - 6 ani) - 22 copii, 2 copii au fost de vârstă precoce (sub 3 ani). Copiii au fost
examinaţi corespunzător «Schemei examinării otologice a copilului», elaborată de către noi, care
include datele anamnezei minuţioase, otoscopiei optice, otoscopiei pneumatice, otomicroscopiei,
timpanometriei şi ale înregistrării reflexului stapedian, audiometriei, descoperirilor
intraoperatorii, rezultatelor funcţionale după tratamentul conservator şi după tratamentul
chirurgical. [4,5]
Retrospectiv am comparat aceste date cu rezultatele corespunzătoare la copii cu otită
medie exsudativă şi otită medie recidivantă, care au fost sub evidenţa noastră.
Deci, toţi pacienţii au fost divizaţi în 3 loturi. Copiii cu otită medie adezivă au constitut
primul lot (56 copii - 108 urechi), copiii cu otită medie exsudativă (OME) au constituit al
doilea lot (507 copii), iar cei cu otită medie recidivantă (OMR) - al treilea lot (234 copii).
Rezultate şi discuţii
Analizând vârsta copiilor în aceste loturi am notat că copiii din primul lot sunt mai mari
decât copiii din loturile II şi III. Vârstă medie la copiii cu OMAd constituie 7,2 ani (SD 2,5),
vârstă medie la copiii cu OME - 3,2 ani (SD 1,6) şi la copiii cu OMR - 2,5 (SD 1,5)
corespunzător.
Vârstă medie a copilului cînd s-a început otita medie în toate 3 loturi a fost in limitele
primilor 3 ani de viaţă: în primul lot vârstă medie a constituit 2,3 ani (SD 1,4), în lotul II - 2,3
ani (SD 1,6), în lotul III - 2,2 ani (SD 1,3). Durata medie a bolii la copiii din primul lot a
constituit 3.1 ani (SD 2,1), din lotul II - 9 luni (SD 0,24), din lotul III - 4 luni (SD 0,2).
Acuze caracteristice (scăderea auzului, înfundarea urechii, senzaţie de lichid în ureche)
au prezentat 50 % de pacienţi din primul lot, dar din lotul II şi III - numai 11.1 % şi 14,2 %
(tab.1). Părinţii copiilor au remarcat scăderea auzului mai des în primul lot (67,9 %). Schimbările
în sfera psihoneurologică (iritabilitate, comportament neadecvat, retard în dezvoltarea vorbirii,
etc.) au fost prezente la majoritatea copiilor (71,4 %, 77,1 %, 82.9% corespunzător în loturile I,
II şi III).
Tabel 1
Datele anamnezei la copiii cu OM
Lotul Afecţi Nr. de Schimbări în auz Schimbări în auzul Schimbări în
unea bolnavi constatate de către copilului semnate de starea
copil către părinţi psihoneurologică
N (abs.) N (abs.) % N (abs.) % N (abs.) %
I OMAd 56 28 50 38 67,9 40 71,4
II OME 507 72 14.2 105 20.7 391 77.1
III OMR 234 26 11.1 41 17.5 194 82.9
Diverse manifestări alergice şi afecţiunile inflamatorii acute repetate ale căilor
respiratorii au fost remarcate în anamneză aproximativ la a treia parte din pacienţi din toate
loturi. (Tab.2)
282

Datele clinice la copiii cu OM
Afecţiu Nr. Manifestări Afecţiunile HVA şi Amigdalită Sinusită
nea de alergice inflamatorii adenoidită cronică
boln. ale căilor
respiratorii
N N % N % N % N % N %
OMAd 56 17 30,4 18 32,1 36 64,3 39 69,6 53 94,6
OME 507 162 31.9 131 25.8 395 77.9 131 25.8 38 7.5
OMR 234 78 33.3 82 35.0 154 65.8 43 18.4 7 3.0
Tabel 7
Patologia nazofaringelui a fost depistată la majoritatea pacienţilor. Hipertrofia
vegetaţiilor adenoide (HVA) de gradele II - III s-a stabilit cu incidenţa practic egală la toţi
pacienţii (64,3%, 77,9 %, 65,8 % corespunzător în loturile I, II şi III). Incidenţa amigdalitei
cronice şi a sinusitei prevalează semnificativ la copiii din lotul I. Amigdalita cronică s-a depistat
în 69,6 % de cazuri din lotul I şi 25.8 % , 18.4 % corespunzător în loturile II şi III. Sinusită s-a
diagnosticat practic la toţi copiii din primul lot (94,6 %) şi la 7.5 % şi 3.0 % de copiii din lotul II
şi III.
Proces adeziv la copiii din primul lot s-a dezvoltat pe fond de OME în 30 cazuri, pe fond
de OMR - în 26 cazuri.
Majoritatea copiilor din primul lot înainte de examinarea noastră au urmat diferite cure de
tratament conservator: fizioterapie - iradieri UV, laserului, electroforeză cu diferite substanţe
medicamentoase - 42 copii, insuflarea tubelor auditive - 46 copii, cateterizarea tubei auditive -
12, pneumomasaj - 42 copii, adenotomia - 46 copii, etc.. Copiii din lotul II şi III au primit
preventiv numai cure de tratament medicamentos.
Datele otoscopiei optice au fost practic egali la toţi pacienţi: membrana timpanică de
culoarea sură-roză, mată, uneori retrasă, cu punctele de reper nu clare, triunghiul luminos şters
sau lărgit. Otoscopia pneumatică, fiind o metodă foarte sensibilă, a demonstrat că la toţi
pacienţii a fost prezentă immobilitatea membranei timpanice.
Rezultatele impedansmetriei la copiii din primul lot au fost diferite: tip B al
timpanogramei am înregistrat în 73 urechi - 67,6 % , tip C2 - în 35 urechi - 32,4 % .
În lotul II - tip "B" al timpanogramei s-a înregistrat în 87 %, din toate cazuri, tip C2 - în
13 %. Reflexul acustic lipsea la toţi copiii. Cercetarea rezistenţei electroacustice în lotul III în
timpul acutizării a fost posibilă în faza preperforativă; la toţi copiii s-a înregistrat tip "B" al
timpanogramei şi lipsa reflexului stapedian. În timpul remisiea tip "A" şi "C1" al timpanogramei
cu indicii complianţei normali şi a reflexului acustic în limitele normei s-a înregistrat în 65
cazuri (27,8 %). Tip "A" şi "C1" al timpanogramei cu indicii complianţei scăzuţi şi lipsa
reflexului stapedian au fost depistate la 37 pacienţi (15,8 %). Tip "B" şi lipsa reflexului stapedian
au fost înregistrate în 56,4 % (132 cazuri).
Examinarea auzului a constatat o hipoacuzie tip transmisie, forma uşoara la majoritatea
din toţi copiii (82 %); la 18% surditatea a avut caracter mixt. Prezenţa componentului
neurosensorial practic nu depindea de forma otitei.
Tratamentul chirurgical - timpanostomia [1] sau miringotomia - a fost efectuată la 56
copiii din primul lot (108 urechi), 226 copiii din lotul II (447 urechi) şi 94 copiii din lotul III
(188 urechi).
În timpul operaţiei vizualizarea membranelor timpanice se efectua prin microscop. La
copiii din primul lot membrana timpanică a fost sură, sură-roză, retractată, cu pungi de retracţie,
triunghiul de lumină lărgit sau şters. În unele cazuri (12,1 % din urechi) după membrana
timpanică au fost marcate bule de „lichid - aer".
În lotul II - membrana timpanică a fost sură sau sură-roză cu vascularizaţie pronunţată,
des retractată; triunghiul de lumină a fost lărgit sau şters.
283

În lotul III - schimbările otoscopice au fost diferite în timpul de acutizare şi în timpul de
remisie. În timpul acutizării tabloul otoscopic reflecta stadiile otitei (preperforativă, perforativă
sau postperforativă). În timpul de remisie la o parte din copii (76 - 32,5 %) membrana timpanică
a fost practic normală - sură, cu punctele de reper clare, triunghiul de lumină vizibil.
Caracteristicile membranei timpanice şi a cavităţii timpanice stau la baza diagnosticului
de otită medie adezivă şi au fost condiţia principală pentru încluderea în primul lot. Membrana
timpanică în toate 108 cazuri a fost foarte subţire, cu elasticitatea scăzută, pungi de retracţie în
pars flaccida s-au constatat în 69 urechi, în cadranul postero-superior - în 15 cazuri, în 18 urechi
membrana timpanică a fost plasată pe promontoriu, conţinea numai un strat, cicatricii postotice
a membranei timpanice s-au depistat în 17 cazuri. În 24 urechi cu otită adezivă au fost vizibile
aderenţele în cavitatea timpanică, care au fost caracteristice nimai pentru copiii din primul lot.
S-a analizat conţinutul urechii medii. În primul lot relativ mai des s-a depistat exsudat
seros (20,4 % urechi) şi muco-purulent (17,6 % urechi) şi, deasemenea, hiperplazia mucoasei
(72,2%). (Tab. 3).
Tabel 3
Conţinutul urechii medii (intraoperator)
Lotul Nr. Exsudat Exsudat Exsudat Edem al Hiperplazia
urechi mucos seros muco- mucoasei mucoasei
purulent
N N % N % N % N % N %
I 108 65 60,2 22 20,4 19 17,6 47 43,5 78 72,2
II 447 402 89,9 28 6,3 12 2,7 283 63,3 164 36,7
III 188 108 57,4 25 13,3 14 7,4 56 29,8 59 31,4
Aşa dar, schimbările patologice în cavitatea timpanică sunt diverse şi condiţionate de
dezvoltarea şi evoluţia procesului patologic, de transformarea din forme precoce în cele tardive.
Aceste modificări corelau cu datele micro-otoscopice şi pneumo-otoscopice care au evidenţiat
micşorarea mobilităţii membranei timpanice, devieri în culoare şi transparenţă, etc.
Rezultatele otomicroscopiei şi a examinării cavităţii timpanice au fost analizate şi
confruntate cu anamneza, datele otoscopiei convenţionale, impedansmetriei şi audiometriei.
Toţi copii au fost supuşi supravegherii postoperatorii în timp de un an cu efectuarea
otomicroscopiei, examenului audiometric în dependenţă de vârsta copilului. Examinările au fost
repetate periodic, o dată la 2 - 3 luni.
Ameliorarea auzului s-a constatat (subiectiv) începând de la 2-3 zile după timpanostomie
la toţi pacienţi. La copii mici au fost notate normalizarea somnului şi comportării copilului. Peste
o lună la toţi copii s-a constatat normalizarea datelor otoscopice şi îmbunătăţirea datelor
audiometrice, care au fost stabile pe parcursul anului de supraveghere. Nici un caz de otoree
precoce sau tardivă nu s-a înregistrat.
Otoreea precoce (în primele zile după operaţia) a fost depistată la 4 pacienţi. Pe parcursul
anului de supraveghere la 39 pacienţi s-au diagnosticat recidive de otită medie (otoree tardivă).
Toate cazurile acestea au fost caracteristice pentru copiii din lotul III. Aceste recidive, în
comparaţie cu cele de mai înainte de timpanostomie, s-au deosebit prin păstrarea stării generale a
copilului la un nivel relativ satisfăcător, lipsa febrei, durerilor şi a altor semne de inflamaţie
acută. Pentru tratamentul recidivelor nu a fost necesară antibioterapia generală. Am
concluzionat, că recidivele OMR după timpanostomie sunt mai rare şi decurg cu o clinică mai
uşoară.
Înlăturarea tubelor timpanostomice cu examinarea cavităţii timpanice şi prelucrarea
marjinilor perforaţiei s-a efectuat peste 12 - 18 luni după timpanostomie. În majoritatea cazurilor
s-a constatat ameliorarea stării membranei timpanice şi mucoasei cavităţii timpanice. La copiii
din primul lot proces cicatrizant nu s-a dezvoltat mai departe, în 58 urechi a fost notată
normalizarea completă a stării membranei timpanice şi a mucoasei cavităţii timpanice.
284

Îmbunutăţirea considerabilă (normalizarea cavităţii timpanice şi dispăriţia pungilor de retracţie,
ingroşirea relativă a membranei timpanice) a fost evidentă în 36 urechi. În 14 urechi cavitatea
timpanică s-a îmbunătăţit considerabil, dar membrana timpanică a rămas subţire, pungile de
retracţie s-au micşorat. Aceste date corelau cu vârstă copiilor şi durata bolii. Schimbările
membranei timpanice şi a cavităţii timpanice au fost în majoritatea cazurilor ireversibile la copii
de la 7 ani cu durata bolii mai mult de 3 ani.
Majoritatea copiilor cu schimbări adezive în urechea medie au fost de 5 ani şi mai mari.
Procesele adezive în membrana timpanică şi cavitatea timpanică s-au dezvoltat treptat pe fond de
otită medie exsudativă sau otită medie adezivă pe parcursul la mai mult de 12 luni. Scăderea de
auz a fost observată de către copil şi părinţii lui. Procesul adeziv nu influenţează evident
rezultatele funcţionale în comparaţie cu alte forme de otită medie. Majoritatea copiilor au primit
tratament fizioterapeutic cu insuflarea tubei auditive, adenotomie, etc. Manifestările otoscopice
şi audiometrice nu elucidează dezvoltarea procesului adeziv. Timpanometria în dinamică este
stabilă - tip B sau C2. Schimbările adezive ale membranei timpanice şi a cavităţii timpanice se
evidenţiază şi precizează mai des numai prin otomicroscopia membranei timpanice şi a cavităţii
timpanice în timpul tratamentului chirurgical. Rezultatele tratamentului chirurgical şi
prognosticul patologiei depinde de durata afecţiunii şi schimbările morfopatologice în membrana
timpanică şi cavitatea timpanică.
Concluzii
1. Otită medie adezivă se dezvoltă pe fond de otită medie exsudativă şi otită medie
recidivantă cu durata bolii mai mult de 12 luni.
2. Scăderea de auz relativ permanentă este caracteristică pentru toate formele otitei
medii. Perceperea surdităţii depinde de vârstă copilului şi atenţia părinţilor.
3. Stabilirea diagnosticului de otită medie adezivă este posibilă pe baza analizei datelor
otomicroscopiei membranei timpanice şi cavităţii timpanice.
4. Tratamentul fizioterapeutic şi tratamentul local (însuflarea, cateterizarea tubei
auditive) nu stopează formarea cicatriciilor, aderenţilor, pungilor de retracţie la copiii
cu otită medie.
5. Tratamentul chirurgical (timpanostomia) este cel mai efectiv în prevenirea şi tratarea
procesului adeziv la copii.
6. Rezultatele tratamentului chirurgical şi prognosticul patologiei depinde de durata
afecţiunii şi schimbările morfopatologice în membrana timpanică şi cavitatea
timpanică.
Bibliografie
1. Ababii I., Diacova S., Chiaburu A. Tratamentul chirurgical al otitelor medii la copii //
Buletin de Perinatologie, N 1, 2002, p. 46 - 48.
2. Chalmers D., Stewart I., Silva Ph., Mulvena A. - Otitis media with effusion in
children. The dunedin study. // Mac Keith Press. London. 1989, P. 1 - 167.
3. van Cauwenberge P, Watelet JB, Dhooge I. Uncommon and unusual complications of
otitis media with effusion. Int JPediatr Otorhinolaryngol 1999;49 Suppl 1:119-25.
4. Diacova S., Ababii I. - Our experience in diagnosis, treatment and follow up of otitis
media with effusions in infancy. // 6 th International Conference on Physiology and Pathology of
Hearing. September 14-16, 1999, Mikolajki, Poland. Abstracts. P. 125 - 126.
5. Diacova S., McDonald T., Beatty Ch., Wei J. - Ear drops in preventing otorrhea
associated with tympanostomy tubes insertion in children //4 th European Congress of Oto-Rhino-
Laryngology Head and Neck Surgery. May 13 - 18, 2000. ICC Berlin, Germany. Abstracts. P.
56.
6. Diacova S., McDonald T. A comparison of outcomes following tympanostomy tube
placement or conservative measures for management of otitis media with effusion // Ear Nose
Throat J 2008, V.86:552-4
285

THE CLINICAL AND FUNCTIONAL DATA IN CHILDREN WITH CHRONIC OTITIS
MEDIA WITH EFFUSION
Ion Ababii, Svetlana Diacova, Angela Chiaburu, Diana Chirtoca, Raghid Jened
Catedra Otorinolaringologie USMF «Nicolae Testemiţanu»
Summary
We described and compared the clinical and functional data of children suffering from
Chronic Otitis Media with Effusion, who were under our supervision. The impedance
audiometry is a single objective method of appreciation of the middle ear status. The indications
for impedance audiometry testing are: irritability, difficulties in communications with other
children, non adequate reaction on parents call, sleep disorders, periodically moodiness without
any reasons, loudness in talking and delay of the speech formation, frequent respiratory tract
infection, allergy reactions, periodical intestinal disorders, neurological pathology, recurrent or
chronic pathology of the nose and pharynx, any otoscopic abnormalities detected by the family
doctor in a child in the first 5 years of life.
Rezumat
Am descris şi comparat date clinice şi funcţionale la copii cu Otită Medie Exsudativă
Cronică care au fost sub supravegherea noastră. Impedansmetria este o metoda unică obiectivă
de apreciere a stării urechii medii. Indicaţiile pentru impedansmetrie sunt: iritabilitatea,
dificultăţi în comunicare cu alţi copii, reacţia neadecvată la adresarea părinţilor, dereglările
somnului, periodic lipsa dispoziţiei copilului fără o cauză evidentă, vorbirea foarte tare şi
retardul vorbirii, infecţiile frecvente ale tractului respirator, reacţiile alergice, tulburări intestinale
periodice, patologie neurologică, patologia recidivantă sau cronică ale nasului şi faringelui, orice
anomalii otoscopice detectate de către medicul de familie la copil în primii 5 ani de viaţă.
Introduction
Otitis Media with Effusion (OME) is a subclinical inflammation of the middle ear and
presence of liquid in the tympanic cavity. [1, 2] Recurrent infection of upper respiratory tract,
allergic changes in nasopharynx in early childhood provoke accumulation of pathological liquid
in nasopharynx. Some anatomical features of the Eustachian tube in children predispose to reflux
of pathological liquid from nasopharynx to the middle ear through this tube. Absence of the
adequate treatment at the beginning of OME leads to formation of chronic otitis media with
effusion, recurrent otitis media, adhesive otitis media, and chronic otitis media with
cholesteatoma formation. Therefore the timely diagnosis of OME is very important for beginning
of adequate treatment and prevention of further evolution of otitis media.
Chronic Otitis Media with Effusion (COME) is a persistent inflammation of the middle
ear and presence of sticky fluid in the tympanic cavity for more than 3 months. [3, 4, 5] In the
majority of cases the OME has relatively asymptomatic course which complicates diagnosis at
time. [6, 7]
The ORL doctors are using pneumatic otoscopy and tympanometry for the detection of
otitis media with effusion, but the functional diagnostic methods are not always available for
medical practitioners (family doctors) who are responsible for diagnosis and treatment of otitis
media.
Purpose
The purpose of our research is to describe and compare the clinical and functional data in
children suffering from Chronic Otitis Media with Effusion.
Material and methods
Our research was carried out in the pediatric ORL Clinic of the Department of
Otorhinolaryngology, "Em. Cotaga" Republican Hospital for children. The study involved 35
286

patients at the age from 1 to 18 years with Chronic Otitis Media with Effusion (COME). The
final diagnosis was based on the data of surgical findings and morphological examination of the
middle ear mucosa.
The Work Up included anamnesis, anterior and posterior rhinoscopy, oropharyngoscopy
and pneumatic otoscopy, otomicroscopy, conventional audiometry, impedance audiometry
otomicroscopy during surgery, examination of surgical findings. [6, 7]
Various background characteristics were recorded for the purpose of identifying risk
factors associated with COME. These included information on the following: socio-economic
status of parents, their age, presence of chronic diseases and ORL - pathology in parents and
other children in the family; some points of nutrition and development of infant during first year
of life, beginning of the disease; history of otitis media, respiratory tract infection, intestinal
disorders, neurological disorders; antibiotic therapy; some points of child behavior, sleeping;
level of speech and other information.
The routine ORL examination was carried out with the scope to identify the acute and
chronic inflammation of the nose and paranasal sinuses, presence of the inflammation or
hypertrophy of nasopharyngeal and palatine tonsils, etc.
During the pneumatic otoscopy we registered color, thickness, transparency of the
tympanic membrane, visibility of main points, mobility of tympanic membrane and we
compared these data with the most precise examination - otomicroscopy during surgery.
The hearing assessment of the patients was performed using conventional audiometry test
and play audiometry test (according to age and child behavior).
Impedance audiometry which included tympanometry and acoustical reflex registration
was performed for evidence of the middle ear compliance.
Results
We included in our work 35 children with the diagnosis otitis media with effusion; the
total number of ears was 61 (in 9 patients only 1 ear was affected). Age distribution at the time
of surgery performed for OME is presented on Fig.1.Ten patients were operated for OM during
their first three years of life, 17 patients were operated at 4 to 6 years of age, and 8 patients were
operated at 7 to 18 years of age.
18/'
16
14
12
10
8
6
4
2
0
• 0 - 3 years
• 4 - 6 years
• 7 - 12 years
• 13 - 18 years
Fig. 1. Age distribution of patients with COME
Age groups of patients No of patients
0 - 3 years 10
4 - 6 years 17
7 - 12 years 4
13 - 18 years 4
Total 35
Anamnesis
The onset of OME began early in the majority of the patients. The mean age of otitis
media onset was 3.74 years (SD 1.63).
Detailed analysis of the disease history revealed presence in all children of at least 2 signs
from the list: irritability, difficulties in communications with other children, non adequate
reaction on parents call, sleep disorders, periodically moodiness and tearfulness, loudness in
talking and lay of the speech formation.
287

Parents of 27 children have noted frequent respiratory tract infection. Allergy reactions
were characteristic for 13 children. Periodical intestinal disorders were registered in 9 patients.
Some neurological pathology was diagnosed in 23 children.
ORL examination.
All children had recurrent or chronic pathology of the nose and pharynx. (Table 1) The
adenoid hypertrophy and adenoiditis were registered in majority of the cases.
Table 2
ORL pathology in children with COME
ORL pathology No of patients
Adenoid hypertrophy 32
Adenoid infection 27
Tonsil hypertrophy 25
Tonsil infection 18
Nose and sinus infection 1 5
Otoscopy
Tympanic Membrane was relatively intact during conventional otoscopy (grey, or grey
yellowish color), mild retraction of the tympanic membrane or on the contrary - dullness,
flattening of the main points, changes of light reflex - enlargement, disappearance, abnormal
shape and position, etc.
Pneumatic Otoscopy revealed: dullness, opacity, thickness, low visibility of main points,
enlargement of vessels and changes of light reflex - enlargement, disappearance, abnormal shape
and position.
Test mobility of tympanic membrane: we were able to perform this test in children older
than 5 years (21 ears). Tympanic Membrane mobility was absent in all cases.
Audiometry
In all patients we registered mild conductive hearing loss and the mean hearing level
before surgery was 35 dB.
Impedance audiometry
Impedance audiometry test confirmed presence of otitis media in all cases. Type B of
tympanogram was registered in 96 % of ears, Type C2 - in 4 %. No any Acoustical Reflex was
registered.
Otomicroscopy
Otomicroscopy during surgery revealed dullness, opacity, thickness, low visibility of
main points, enlargement of vessels, changes of light reflex - enlargement, disappearance,
abnormal shape and position, retraction pockets and thin-film adhesion.
Effusion was present practically in all ears, thick, glue-like effusion was found in 49 ears,
serous liquid was aspirated in 6 ears and purulent effusion was noted in 6 ears. All these patients
were older than 6 years of life.
Case Study.
A three years old boy with the history of poor school progress, slight speech delay,
irritability, and disturbances of sleeping was examined at our Clinic. From his history we knew
that he had had some allergic reactions and repeated courses of acute otitis media in past.
The Otoscopy examination revealed a dull, opaque, retracted eardrum, which moved
sluggishly, did not transmit light and was retracted.
Examination of the nasopharynx showed presence of Hypertrophy of Adenoids and
Adenoiditis.
The Impedance audiometry displayed type B of the tympanogram, and absence of
Acoustical Reflex.
Audiometry showed hearing loss bilaterally 35 - 40 dB.
288

On the basis of these data we diagnosed Otitis Media with Effusion, Hypertrophy of
Adenoids and Adenoiditis.
The child was prescribed 2 consecutive courses of conservative treatment during 1 month
which consists of antibiotic treatment, antihistamine therapy, mucolyitics, and
glucocorticosteroids. The effect after this treatment was appreciated by the results of
otomicroscopy and functional examination in dynamics. The first month after the treatment we
registered some positive changes - good nasal respiration, no any discharge from the nose and
functional examination of ears showed better results: otoscopy - tympanic membrane practically
normal; impedance audiometry - type C2 of the tympanogram, without any acoustical reflex. But
in 2 weeks clinical and functional examination of nose and ears demonstrated pathological
changes characteristic for Chronic Otitis Media with Effusion, Hypertrophy of Adenoids.
We performed surgical treatment which included Myringotomy with Tympanostomy tube
insertion and adenoidectomy. Our surgery confirmed the diagnosis and its chronic course
(presence of thick mucous fluid behind the tympanic membrane bilaterally).
Discussion
The age of OME onset in our patients was first 3 years of life. The disease developed on
the base of nasopharyngeal pathology hypertrophy of adenoids, adenoiditis, sinusitis, tonsillitis,
etc. This middle ear inflammation manifests with only one single symptom - mild, sometimes
undulating, hearing loss. These hypoacusis is not evident for the child and his parents because of
early age of the child. Some changes in a child behavior on the basis of hearing loss in the
majority of cases are appreciated by parents as some psycho-neurological pathology. Therefore
parents go to neurologist and family doctor. Some parents check their child ears in family doctor
office with the otoscope. But simple otoscopy examination is not helpful for diagnosis of OME
because of enough minimal changes of the tympanic membrane. Therefore the correct and
precise diagnosis is delayed. The impedance audiometry is a single objective method of
appreciation of the middle ear status.
The indications for impedance audiometry testing are:
1. irritability, difficulties in communications with other children, non adequate
reaction on parents call, sleep disorders, periodical moodiness and tearfulness,
loudness in talking and lay of the speech formation,
2. frequent respiratory tract infection, allergy reactions, periodical intestinal disorders,
neurological pathology
3. recurrent or chronic pathology of the nose and pharynx
4. any otoscopic abnormalities detected by family doctor
Bibliography
1. Daly KA, Hunter LL, Levine SC, Lindgren BR, Bruce R, Giebink GS. Relationships
between otitis media sequelae and age. Laryngoscope 1998;108(9):1306-10.
2. Ababii I., Diacova S., Chiaburu A. Tratamentul chirurgical al otitelor medii la copii //
Buletin de Perinatologie, N 1, 2002, p. 46 - 48.
3. Chalmers D., Stewart I., Silva Ph., Mulvena A. - Otitis media with effusion in
children. The dunedin study. // Mac Keith Press. London. 1989, P. 1 - 167.
4. van Cauwenberge P, Watelet JB, Dhooge I. Uncommon and unusual complications
of otitis media with effusion. Int JPediatr Otorhinolaryngol 1999;49 Suppl 1:119-25.
5. Diacova S., Ababii I. - Our experience in diagnosis, treatment and follow up of otitis
media with effusions in infancy. // 6 th International Conference on Physiology and Pathology of
Hearing. September 14-16, 1999, Mikolajki, Poland. Abstracts. P. 125 - 126.
6. Diacova S., McDonald T., Beatty Ch., Wei J. - Ear drops in preventing otorrhea
associated with tympanostomy tubes insertion in children //4 th European Congress of Oto-Rhino-
Laryngology Head and Neck Surgery. May 13 - 18, 2000. ICC Berlin, Germany. Abstracts. P.
56.
289

7. Diacova S., McDonald T. A comparison of outcomes following tympanostomy tube
placement or conservative measures for management of otitis media with effusion // Ear Nose
Throat J 2008, V.86:552-4
PAPILOMATOZA LARINGIANĂ. TENDINŢE ACTUALE ÎN
TRATAMENT
Ion Ababii, Vladimir Popa, Alexandru Sandul, Victor Osman,
Boris Chirtoacă, Ludmila Guţuleac
Catedra Otorinolaringologie USMF " Nicolae Testemiţanu "
Summary
Laryngeal papillomatosis. News in the treatment
Laryngeal papillomatosis is a disease consisting of tumors that grow inside the larynx
(voice box), vocal cords, or the air passages leading from the nose into the lungs (respiratory
tract) . Laryngeal papillomatosis affects infants and small children as well as adults. It is caused
by HPV types 6 and 11. The papillomas may vary in size and grow very quickly. Without
treatment it is potentially fatal as uncontrolled growths could obstruct the airway. These tumors
can reoccur frequently, may require repetitive surgery, and may interfere with breathing. The
disease can be treated with surgery and antivirals.
Rezumat
Papilomatoza laringiană se prezintă sub forma unor multiple formaţiuni tumorale papilare
la nivelul corzilor vocale, de unde se pot extinde spre benzile ventriculare, epiglotă şi în cazuri
rare spre trahee şi bronhii. Afectează atît copiii, cît şi adulţii. Agentul etiologic este HPV ,
subtipurile HPV 11 şi HPV 6 . O evoluţie agresivă a patologiei în condiţiile unor bolnavi
nesupravegheaţi poate provoca blocarea căilor respiratorii. Este recunoscută ca o afecţiune gravă,
recidivantă. Algoritmul de tratament constă în ablaţia chirurgicală şi medicaţia antivirală.
Actualitatea temei
Papilomatoza laringiană este o maladie gravă, cu o rată înaltă a recidivelor. Frecvent
întîlnită la copii, incidenţa fiind de 0,2 -0,7 la 100 mii locuitori, dar poate debuta şi la adulţi,
astfel încît 1/3 din cazurile de papilomatoză laringiană debutează după vîrsta copilăriei.
La adulţi se determină o predominanţă masculină, vîrsta clasică de debut fiind 20-30 ani,
dar poate fi prezent şi un debut tardiv.
Un studiu epidemiologic danez arată o incidenţă a patologiei de 3,94 la 100 mii locuitori
adulţi [5].
Studiu efectuat de specialiştii americani arată o incidenţă a patologiei de 1,8 la 100 mii
locuitori adulţi [5].
Algoritmul de tratament al papilomatozei laringiene este în continuă cercetare, pîna în
prezent fiind definite următoarele metode:
- laringoscopia suspendată cu ablaţia papiloamelor
- vaporizarea Laser CO2 a patului restant
- tratamentul cu interferon
- autoimunoterapia
- terapia fotodinamică
- folosirea LASER-ului PDL (pulsed dye LASER ).
Obiectivele lucrării
Familiarizarea cu patologia papilomatoza laringiană, efectuarea unei sinteze a metodelor
contemporane de tratament.
290

Material şi metode de cercetare
Am efectuat o cercetare a literaturii contemporane, cu selectarea datelor referitoare la
noile aspecte şi metode de tratament abordate în managementul medical al papilomatozei
larigiene.
Discuţii
Papilomatoza laringiană juvenilă - se întîlneşte la copii şi adolescenţi sub forma unor
multiple formaţiuni tumorale papilare la nivelul corzilor vocale care se pot extinde spre benzile
ventriculare, epiglotă şi rar spre trahee, bronhii.
Papilomatoza laringiană a adultului - de obicei, are aspectul unei leziuni solitare care
prezintă o reacţie inflamatorie mai accentuată la nivelul stromei, recurenţele fiind mai puţin
frecvente.
Se cunosc 2 tipuri evolutive ale papilomatozei laringiene:
Benignă - cu localizare limitată şi evoluţie lentă.
Malignă - cu localizare difuză, proliferativă, cu evoluţie rapidă.
Papilomul simplu - reprezintă o masă tumorală gri-albicioasă exofită, avînd o bază largă
de inplantare, este unic, cu localizarea în 1/3 anterioară a corzilor vocale cu tendinţa de extindere
spre comisura anterioară, vestibulul laringian şi spaţiul glotic. Este recidivant şi poate avea
evoluţie spre malignizare.
Papilomatoza recidivantă juvenilă
Se caracterizează printr-o evoluţie imprevizibilă.
Se pot instala perioade de remisiuni spontane cuprinse între 6-8 luni şi 2 ani [4].
În condiţii de stres cum ar fi: sarcina, boli grave se poate solda cu evoluţii dramatice.
O evoluţie agresivă a papilomatozei laringiene în condiţiile unor bolnavi nesupravegheaţi
poate determina blocarea căilor respiratorii care impune traheotomia. Aceasta nu este benefică
pentru evoluţia ulterioară a papolomatozei laringiene, deoarece favorizează diseminarea
procesului patologic în trahee constituind o complicaţie severă [1].
Diagnosticul
Stabilirea diagnosticului nu prezintă dificultăţi. Se determină în baza tabloului clinic
şi următoarelor investigaţii instrumentale:
1. Laringoscopia indirectă
2. Videofibroscopia
3. Examenul histopatologic (este obligator şi necesar repetarea acestuia la fiecare
reintervenţie, pentru a controla menţinerea caracterului benign al leziunii).
În 4,2 % cazuri la examenul histopatologic se determină malignizarea proceslui patologic[6].
La examenul laringoscopic - papilomul apare ca o masă exofită pediculată, roz -
roşietică în cazul papiloamelor nekeratinizate şi albicioasă în cazul celor keratinizate.
Sînt situaţii în care tumorile multiple vegetante ocupă întreg endolaringele, fără a se putea
preciza localizarea exactă sau locul de origine al papiloamelor.
Examenul fibroscopic completează bilanţul lezional fiind important pentru a aprecia
extensia subglotică sau chiar în trahee a leziunilor papilomatoase.
Imagistica nu este informativă.
Tratamentul
Este complex, dar obţinerea vindecării nu este o certitudine.
Adesea în evoluţia papilomatozei juvenile instalarea pubertăţii conduce la videcarea spontană[6].
Prima intervenţie chirurgicală a fost efectuată în anul
1903 de Harmer - excizia papiloamelor pe cale chirurgicală, apoi
1950 - Hollingsworth utilizează podofilina în tratamentul papilomatozei laringiene
1968 - Kleinsasser aplică electrocoagularea
1979 - Andrews, Mass şi Holigerin folosesc crioterapia.
În prezent nu există protocol standart de tratament eficient.
• Tratamentul de elecţie ramîne laringoscopia suspendată cu ablaţia papiloamelor.
291

• Vaporizarea Laser CO2 a patului restant se pare că permite spaţierea recidivelor şi
implicit rezultate mai bune.
• Mulţi autori ajung la concluzia că utilizarea penselor are un risc mai mic de apariţie a
cicatricelor, decît utilizarea Laserului. Ei propun ca la copiii de pînă la 10 ani să fie
utilizată numai metoda clasică de înlăturare a papiloamelor[3].
În cazul unor formaţiuni situate în comisura anterioară, acestea vor fi vaporizate numai
de pe o coardă vocală, rămînînd ca la următoarea şedinţă de vaporizare Laser, peste 4-6
săptămîni să fie vaporizate şi cele de pe coarda vocală contralaterală cu scop de a preveni
formarea unei sinechii în comisura anterioară.
Pentru optimizarea rezultatului terapiei chirurgicale acesteia i se asociază în prezent
autoimunoterapia sau tratamentul cu interferon. Din formaţiunile papilomatoase excizate puse în
soluţie fiziologică şi apoi în zăpadă carbonică se prepară ulterior autovaccinul.
Există autori care preferă ca ulterior vaporizării laser a formaţiunilor papilomatoase să se
efectueze injecţii interstiţiale locale cu interferon sau Roferon - 3 milioane U injectate în zona
afectată [2,3].
Pentru bolnavii care prezintă leziuni multifocale, tratamentul local cu interferon se
efectuează în etape succesive, la interval de 6-8 săptămîni .
După Leventhal - utilizarea interferonului pe termen lung a determinat remisii complete
la 40 % pacienţi şi ameliorarea simptomatologiei la alţi 40 % [6].
Păreri contradictorii afirmă că utilizarea Interferonului nu elimină virusul latent
(Steinberg ), motiv pentru care recidivele sînt posibile şi la ani distanţă ( Bergstrom ).
Terapia fotodinamică - constă în injectarea intravenoasă de colorant specific sensibil la
lumină. Colorantul se concentrează în leziunea papilomatoasă care e distrusă prin expunerea la o
sursă de lumină de o anumită lungime de undă [1] .
Unii autori discută folosirea LASER-ului PDL (pulsed dye LASER ) cu colorant în
procedurile de rutină. Acest tip de laser -este considerat laser "inteligent", deoarece vaporizează
papilomul fără a afecta epiteliul laringian normal. Este uşor de manipulat prin canalul de lucru al
fibroscopului. Se adresează cazurilor uşoare. Autorii sugerează că acest tip de tratament
înlocuieşte cu succes vaccinurile, terapia fotodinamică sau chimioterapia [6].
Concluzii
1. Evoluţia papilomatozei laringiene, în general, este imprevizibilă.
2. În tratamentul papilomatozei laringiene pînă în prezent nu există un protocol standart de
tratament eficient .
3. Tratamentul medicamentos este complex, dar obţinerea vindecării nu este o certitudine.
4. Recidivele pot apărea în pofida multiplelor mijloace terapeutice şi nu pot fi prognozate în
timp.
5. Riscul malignizării trebuie luat în consideraţie în toate cazurile de papilomatoză laringiană,
în special atenţie deosebită necesită cazurile de recidive multiple.
Bibliografie
1. I. Ababii, V. Cabac, L. Danilov, V. Calinovschi, V. Manic. Papilomatoza recidivantă
a laringelui , Anale ştiinţifice a USMF "N. Testemiţanu" , vol. 3, 2004, p. 357-363.
2. I. Ababii, V. Cabac, E. Taran, V. Calinovschi. Contribuţii la tratamentul
papilomatozei recidivante a laringelui la copii. Curierul medical N 2 , 1993 , p. 3-5.
3. V.Cabac. Microchirurgia endolaringiană şi terapia imunocorectoare în tratamentul
papilomatozei recidivante a laringelui la copii. Teza de doctor în ştiinţe medicale. 1995, p. 125.
4. В.С. Погосов В.Ф. Антонив И.М. Банарь . Микроскопия и микрохирургия
гортани и глотки. 1989. С 125-129.
5. Bernard Guerrier, Antonie Giovanni , Marc Remacle. Pathologie de la corde vocale
chez l 'adulte . Societe Francaise d' ORL et Chirurgie de la Face et du Con., 2004 , p. 323.
292

6. Heinrich Rudert . Carbon dioxide laser surgery in otorhinolaryngology , head and
neck surgery. Departement of otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, University of Kiel ,
Germany , p. 15-16.
DEVIAŢIA SEPTULUI NAZAL - ÎN ASPECTUL RINOSINUZITELOR RECIDIVANTE
ŞI CRONICE LA COPII. TRATAMENTUL CHIRURGICAL ENDOSCOPIC
M. Maniuc, Polina Ababii
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga"
Summary
Nasal septum deviation — when referring to reccurent and
chronic rhinosinusitis in children. Endoscopic sinus surgery
Reccurent and chronic rhinosinusitis is common in children. Endoscopic surgery of septal
deviation in patients with reccurent and chronic rhinosinusitis promotes physiologic drainage of
paranasales sinus. One-hundred-and-twenty pediatric patients from 8 to 17 years of age
refractory to medical therapy were treated with endoscopic sinus surgery for chronic and
recurrent sinusitis.
Rezumat
Sinuzitele recidivante şi cronice reprezintă o patologie des întîlnita la copii. Aplicarea
chirurgiei endoscopice asupra deviaţiei septale la pacienţii cu rinosinuzite recidivante şi cronice
prevede restabilirea căilor de ventilare şi drenarea sinusurilor paranazale. În total sub
supraveghere s-au aflat 120 copii cu rinosinuzite recidivante şi cronice cu vîrsta cuprinsă între 8
şi 17 ani, refractari la tratamentul conservator.
Actualitatea temei
Sinuzitele paranazale recidivante şi cronice la copii reprezintă entităţi patologice destul
de frecvente în practica cotidiană. Afecţiunile inflamatorii ale sinusurilor paranazale în general şi
în particular rinosinuzita recidivantă şi cronică la copii desemnează un capitol dificil şi la vârsta
copilăriei se atestă cu o frecvenţă de la 18-30% până la 38- 42% [3,8]. Starea sinusurilor
paranazale la copii este în corelaţie directă cu o ventilare şi drenare satisfăcătoare, un clearance
mucociliar adecvat. La copii dezvoltarea şi maturizarea acestor sisteme este o particularitate
specifică, iar evoluţia sinuzitelor depinde de vîrsta pacientului, factorii predispozanţi precum şi
de prezenţa diverselor anomalii şi variante anatomice a foselor nazale.
Deviaţia septului nazal joacă un rol important în patogeneza rinosinuzitelor recidivante şi
cronice (S.Collet 2001). Studiile clinice sugerează prevalenţa deviaţiei septale o dată cu înaitarea
în vîrsta [3, 4]. F.Gray raportează o prevalenţă a deviaţiei septale bilaterale în 27% şi unilaterale
31% cazuri dintr-un grup de 2300 copii minori (F.Gray 1999). S.Jensen a depistat radiologic
anomalii şi variante anatomice septale la 27% din copiii supuşi septoplastiei (S.Jensen şi
F.Dommerby 2000). M.Matschke a depistat patologia rinosinuzală la 50% din cei 150 de
pacienţi supuşi rinomanometriei care a confirmat deviaţia septală şi obstrucţia nazală
(M.Matschke 1998). M.Elahi şi T.Frenkel (2000) menţionează că incidenţa patologiei
rinosinuzale severe creşte în prezenţa deviaţiei septului nazal în regiunea complexului
ostiomeatal diagnosticat prin examen computertomografic a nasului şi sinusurilor paranazale.
Aprecierea leziunilor ostiomeatale şi sinuzale este mai sigură la efectuarea examenului
tomodensiometric, care cercetează raportul între septul deviat şi zona ostiomeatală în secţiune
coronară [1, 2]. J.Jones evocă o incidenţă acestor anomalii de până la 24% din cazuri. Septul
nazal este o structură destul de complexă, dar care are impact în etiologia şi patogenia sinuzitelor
doar cînd este deviat semnificativ. Septul nazal este constituit din opt bucăţi şi poate fi comparat
293

cu un mozaic. Elementele constitutive ale mozaicului sunt formate din structuri cartilaginoase,
osoase, ţesut fibros. În plus, fiecare din aceste structuri nu au doar caracteristici fizice intrinseci
(elasticitate, rezistenţă la tracţiune şi presiune), ci şi caracteristici biologice şi biofizice precum:
osificarea, creşterea, remodelarea [3, 4, 6]. Factori menţionaţi predispun către dezvoltarea
deformaţiilor şi deviaţiilor septale.
Dupa datele mai multor autori, deviaţia septală se depistează la examen CT la
aproximativ 70% din persoanele de 12-14 ani (Klossek J., Ferrie J. 1999). Examenul CT ajută la
depistarea deviaţiilor septale, imposibil de vizualizat la examenul rinoscopic şi uneori chiar
endoscopic după o anemizare preventivă a pituitarei nazale. Imagistic, prin examen CT, se poate
determina localizarea precisă a deviaţiei, caracterul acesteia (deformaţie, ingroşare sau
pneumatizarea septului nazal). Deviaţia septului nazal poate obstrua structurile complexului
ostiomeatal astfel favorizând apariţia procesului inflamator. Conform datelor din literatura de
specialitate, se constată o frecvenţă de la 18 pînă la 40% cazuri de deviaţii septale depistate la
examenul CT la pacienţii cu sinuzite cronice [4].
În vederea analizei deviaţiei septale prin imagine CT, am elaborat o gradaţie care, în
funcţie de gravitatea raportului între septul nazal şi structurile peretelui lateral nazal, se imparte
în trei grade:
• gradul I- deviaţie septală care vine în contact direct cu pereţii laterali ai cavităţii nazale
• gradul II- deviaţie septală care ajunge în contact cu pereţii laterali ai cavităţii nazale,
acest contact dispare după tratament decongestiv
• gradul III- deviaţie septală în contact cu pereţii laterali ai cavităţii nazale, persistentă
după tratament decongestiv.
De regulă, gradele II şi III se asociază cu obstrucţia complexului ostiomeatal.
Există trei ipoteze care explică procesul de concordanţă patofiziologică a septului nazal şi
sinuzitelor recidivante şi cronice [6, 9]. Prima ipoteză - mecanică, teoria lui H.Stammberger
(1995), teoria stenozei complexului ostiomeatal cauzată de configuraţii anatomice anormale sau
hipertrofia mucoasei care provoacă obstrucţia şi stoparea secreţiilor rinosinuzal, soldată cu
apariţia unei infectări persistente [7]. A doua ipoteză este cea aerodinamică propusă de
W.Blaugrund şi N.Danese. Conform acestei ipoteze, în deviaţia de sept nazal se înregistrează o
creştere sporită a vitezei ciclului nazal, ceea ce conduce la diminuarea funcţiei mucociliare
(W.Blaugrund, 1989; N.Danese, 1999). A treia ipoteză a fost propusă de J.Bachert care a
descoperit modificarea presiunii şi a ventilării intrasinuzale maxilare în regiunea deviaţiei septale
la nivelul complexului ostiomeatal (J.Bachert, 1991). În lucrările sale el a descris o diminuare a
presiunii antrale în asociere cu o deviaţie nazală posterioară.
Fluxul aerian, ce parcurge cavitatea nazală, este principalul excitant mecanic şi chimic
pentru receptorii mucoasei (E.Pavlovchii, V.Bucov, 1977). Reacţia de excitare a receptorilor se
măreşte prin contactul direct între vîrful deviaţiei cu peretele lateral. Astfel se formează un cerc
vicios: vîrful deviaţiei excită receptorii peretelui opus, iar edemul major al mucoasei peretelui
lateral acţionează puternic asupra receptorilor de pe septul nazal, excitându-i. În final, în
mucoasa nazală se formează reflexe patologice de tip vasomotor, hipersecreţii cu stagnarea
evacuării secreţiilor. Stoparea în această arie a particulelor de proteine, în urma distrugerii
secreţiilor, produce o vasodilataţie care va favoriza dezvoltarea reacţiei de inflamaţie locală,
caracteristică pentru sinuzite cronice (S.Piscunov, 2002; A.Hem, 1985). Luînd în considerare
concepţia de bază a lui W.Messerklinger, deformaţia septală, în paralel cu prezenţa concha
bullosa sau a diferitelor variante ale apofizei unciforme, pot fi considerate unele din variantele
anatomice şi anomaliile care condiţionează apariţia sinuzitelor cronice şi stopează sanarea
cavităţilor sinuzale [5, 9]. Astfel, aplicînd chirurgia endoscopică funcţională cruţătoare se
înlătură cauzele care conduc la recidivarea procesului, adică se efectuiază o septoplastie
endoscopică [9, 10, 11].
Indicaţii pentru corecţia endoscopică a deviaţiei septale nazale:
• prezenţa a 2-3 criste sau spini;
294

• prezenţa unei deformaţii limitate, de exemplu, în regiunea valvei nazale sau la nivelul
cornetului mediu(complexul ostiomeatal);
• îngroşarea vizibilă în regiunea antero-superioară a septului nazal (locul de contact a
cartilajului cu lamina perpendiculară a osului etmoidal).
Scopul cercetării
Cele menţionate ne-au determinat să realizăm un studiu, în care urma să determinăm
căile de optimizare ale diagnosticului şi tratamentului chirurgical endoscopic al deviaţiei septului
nazal în cazul rinosinuzitelor paranazale recidivante şi cronice ale copilului.
Materiale şi metode
Studiul a cuprins 120 (100%) pacienţi cu vîrste cuprinse între 8-17 ani cu patologie
inflamatorie recidivantă şi cronică, repartizaţi în trei loturi a cîte 40 (^ 2 =0; p>0,05). Analiza
repartiţiei după sexe a arătat că 59 (49,2%) din bolnavi sunt de gen masculin, iar 61(50,8%) de
gen feminin. Aşadar, o diferenţă statistic semnificativă după parametrul dat X= 1,73, P> 0,05 nu
s-a constatat. În funcţie de vîrstă, toţi pacienţii au fost repartizaţi în 3 grupe. Grupa I (8-12 ani) a
fost formată din 29 (24,2%) pacienţi, a II (13-15ani) din 64 (53,3%), a IlI-a (16-17 ani) din 27
(22,5%). Cei mai mulţi copiii aveau vîrste cuprinse între 13-15 ani - 64 (53,3%). După
parametrul de vîrstă, loturile de pacienţi se deosebeau intre ele veridic X= 10,47, P

ostiomeatal şi a sinusului etmoidal, sfenoidal, ceia ce este imposibil de determinat la un examen
radiologic tradiţional. Studiul imagistic s-a efectuat în 2 planuri axial şi coronal, pe un sistem de
computertomografie Siemens Somatom Emotion Duo. Fineţea structurilor osoase care constituie
scheletul nazal şi a sinusurilor paranazale necesită cupe fine şi de înaltă rezoluţie.
În studierea şi analiza imaginilor computertomografice o importanţă majoră a fost
depistarea şi caracterizarea deviaţiei septale la copii din loturile de studiu, deoarece deviaţia
septului nazal poate bloca structurile complexului ostiomeatal asfel favorizând apariţia
procesului inflamator. Computertomografic se poate determina localizarea precisă a deviaţiei şi
caracterul acesteia (deformaţie, ingroşare sau pneumatizarea septului nazal). Rezultatele
examenului computertomografic ne-a demonstrat o depistare frecventă a deviaţiei septului nazal
în cadrul pacienţilor din loturile de studiu, cu o cazuistică de 78 (65%) deviaţii. După localizare
deviaţiile au avut spectru larg de prezentare: segmentul anterior 37(30.9%), segmentul posterior
15 (12.5%) şi deviaţia septală în segmentul anteroposterior 26 (21.7%). Datele din tabelul 1
demonstrează o depistare frecventă a deviaţiei septului nazal la pacienţii din loturile de studiu, cu
o cazuistică de 78 (65%) deviaţii. După localizare, deviaţiile au avut spectru larg de prezentare:
segmentul anterior 37 (30,9%), segmentul posterior 15 (12,5%) şi deviaţia septală în segmentul
anteroposterior 26 (21,7%) (fig.1).
Tabel 1
Rezultatele examenului CT în depistarea deviaţiilor
nazale la copiii din loturile de studiu
Total Lotul de studiu
Entitate
relevantă
A 2
Entitate
2 3
relevantă N %
A P
2
Entitate
relevantă N %
N % N % N % A P
2
P
Deviaţia de
sept 78 65,0 20 50,0 24 60,0 34 85,0 8,07 >0,05
Deviaţia
septală segment
anterior 37 30,9 12 30,0 10 25,0 15 37,5 2,78 >0,05
Deviaţia
septală segment
posterior 15 12,5 3 75 6 15,0 6 15,0 9,43

funcţional endoscopică minim invazivă sinuzală în funcţie de răspîndirea procesului inflamator a
sinusurilor paranazale.
Tabel 2
Date despre operaţiile structurilor endonazale la pacienţii lotului III de studiu
Entităţile relevante
Lotul III (n=40)
N %
Septoplastia endoscopică 34 100,0
Rezecţia submucoasă concha bullosa 24 70,5
Rezecţia cornet paradoxal curbat 22 64,7
Lateralizarea cornetelor nazale inferioare 16 47,0
Conhotomia/ Rezecţia 1/3 posterioare 8 23,5
Electrocauterizarea cornetelor nazale inferioare 16 47,0
Analizând tabelul 2 observăm ca în 34 cazuri (100%) a fost efectuată septoplastia
endoscopică, în 24 (70,5%) - rezecţia submucoasă a concha bullosa şi în 22 (64,7%) - rezecţia
cornetului paradoxal curbat. În 16 (47%) cazuri a fost practicată lateralizarea şi
electrocauterizarea cornetelor nazale inferioare. În abordarea chirurgicală endoscopică a meatului
nazal mijlociu se recomandă de a efectua septoplastia endoscopică concomitentă în cazurile cînd
septul nazal îngustează zona operatorie şi împiedică propagarea endoscopului de 4 mm şi alte
instrumente chirurgicale.
Posibilităţile medicale tehnice noi actuale, în primul rînd metodele chirurgicale
endoscopice rinosinuzale, permit noi poziţii de abordare chirurgicală a deviaţiei septale în
direcţia cruţării majore a acesteia. Rezecţia endoscopică a septului nazal se suportă de pacienţi
comparativ cu metoda tradiţională de septoplastie mai uşor. Astfel, în corecţia deviaţiilor septale,
pot fi utilizate septoplastia şi rezecţia submucoasă, dar fiecare din aceste metode au indicaţii
stricte [3, 4, 6]. Astăzi termenul de "rezecţie subpericondromucoasă" nu presupune operaţia
clasică după Killian, ci înlăturarea cruţătoare a segmentelor deviate, adică chirurgia minim
invazivă a septului nazal sub control endoscopic [9].
Concluzii
Chirurgia endoscopică ca nouă abordare a deviaţiilor septului nazal în aspectul
rinosinuzitelor recidivante şi cronice la copii constituie unul din imperativul principal în
algoritmul de tratament al rinosinuzitelor recidivante şi cronice persistente la tratament.
Examenul computertomografic redă o evaluare exactă a structurii complexului
ostiomeatal, ce este responsabil de persistenţa procesului recidivant şi cronic rinosinuzal, şi
important în realizarea actului chirurgical endoscopic.
Examenul computertomografic şi echipamentul de tratament chirurgical endoscopic
modern deschide noi posibilităţi în domeniul rezolvării sinuzitelor recidivante şi cronice la copii.
Bibliografie
1. Anzai Y, Weymuller E, Bevan Y. The Impact of Sinus Computed Tomography on
Treatment Decisions for Chronic Sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surgery, 2004, April
130: p. 423-428.
2. Badia L, Lund V, Wei W. Ethnic variation in sinonasal anatomy on CT-scanning.
Rhinology, 2005, December 43, p. 210-214.
3. Bhattacharyya Neil. Symptom and Disease Severity Differences Between Nasal
Septal Deviation and Chronic Rhinosinusitis. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2005,
August 133: p. 173-177.
4. Harar R, Chadha N, Rogers G. The role of septal deviation in adult chronic
rhinosinusitis: a study of 500 patients. Rhinology, 2004, May 42: p. 126-130.
297

5. Kennedy David W, Hunt Jennifer, Perloff Joel R. The Role of Bone in Chronic
Rhinosinusitis. Laryngoscope, 2002, November 112: p.1951-1957.
6. Schwentner I, Dejakum K, Schmutzard J, Deibl M. Does nasal septal surgery
improve quality of life? Acta Oto-Laryngologica, 2006; 126: p. 752-757.
7. Stammberger H. Paranasal sinuses: anatomic terminology and nomenclature. Annales
of Otology, Rhinology and Laryngology, 1995, Vol. 104 (167): p. 245- 253.
8. Sobol Steven E., Daniel S. Samadi Daniel S. Trends in the Management of Pediatric
Chronic Sinusitis: Survey of the American Society of Pediatric Otolaryngology. Laryngoscope,
2005, January 115: p.78 - 80.
9. Rogers G, Harar R, Chadha N. The role of septal deviation in adult chronic
rhinosinusitis: a study of 500 patients. Rhinology, 2004, May 42: p. 126-130.
10. Герман И. 37 - летний опыт микро - эндоскопической хирургии перегородки
носа, всех околоносовых пазух и слезного мешка под общей гипотензивной анестезией.
Российская ринология. 1996. Nr 2-3. C. 76.
11. Лопатин А.С. Основные методики эндоскопической коррекции деформаций
перегородки носа. Российская ринология. 1998. Nr 2. C. 66-67.
ANOMALIILE PERETELUI LATERAL AL FOSELOR NAZALE LA COPIII CU
SINUZITE PARANAZALE RECIDIVANTE ŞI CRONICE
M. Maniuc, Polina Ababii, Diana Chirtoca, L. Danilov, G. Sandul
Catedra Otorinolaringologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The lateral nasal wall abnormalities in rhinosinusal
inflammatory recurrent and chronic pathology in children
Rhinosinusitis is frequently occurring pathology in otorhinolaringology. An important
role in the pathogeny of these illnesses play the lateral nasal wall abnormalities. Contemporary
diagnosis and surgery of the abnormalities of the lateral nasal wall is based on the endoscopic
approach. The analysis of the received results has been debated in the comparative study and has
established the anomalies of the lateral wall of the nose in 94,6 % of cases.
Rezumat
Sinuzitele paranazale constituie o patologie frecventă în otorinolaringologie. Un rol
important în patogenia acestor maladii joacă anomaliile peretelui lateral al foselor nazale.
Diagnosticul contemporan şi chirurgia anomaliilor peretelui lateral nazal este fondat pe
endoscopia nazală. Analiza rezultatelor obţinute într-un studiu comparat denotă prezenţa
anomaliilor peretelui lateral nazal în 94,6% din cazuri.
Actualitatea
Malformaţiile şi anomaliile de dezvoltare constituie o patologie umană importantă. S-a
constatat, că 2-3% dintre copiii nou-născuţi au o anomalie congenitală majoră, iar 0,6% dintre
toţi nou-născuţii au o anomalie cromozomială. În prezent se cunosc peste 10 000 de maladii
condiţionate genetic (2). Luate fiecare în parte aceste patologii nu alcătuesc o frecvenţă
populaţională mare, dar în ansamblul său reprezintă o problemă medico-socială majoră.
Referitor la fosele nazale patologiile congenitale se manifestă frecvent prin dereglările de
dezvoltare ale septului nazal, cornetelor nazale şi altor structuri anatomice. În ultimii ani în
legătură cu dezvoltarea vertiginoasă a chirurgiei funcţionale endoscopice savanţii manifestă un
interes deosebit faţă de anomaliile de dezvoltare ale peretelui lateral nazal. S-a constatat, că în
etiopatogenia sinuzitelor recidivante şi cronice anomaliile structurilor peretelui lateral nazal
joacă un rol central (3,4). Deaceea, cunoaşterea particularităţilor anatomice ale foselor nazale, a
298

microstructurilor şi a abnormalităţilor acestei zone, care prin localizarea şi configuraţia sa
influienţează căile de drenare şi ventilare a sinusurilor paranazale se impune ca o necesitate
imperioasă în realizarea chirurgiei funcţionale endoscopice a sinusurilor paranazale.
În acelaşi timp, în literatura de specialitate această temă nu este elucidată suficient,
îndeosebi, în practica pediatrică. Cele menţionate ne-au determinat să realizăm un studiu, în care
urma să explorăm statutul anatomic al peretelu lateral al foselor nazale la copiii cu sinuzite
paranazale recidivante şi cronice în aspectul tratamentului chirurgical endoscopic al acestor
afecţiuni.
Material şi metode de cercetare
Lucrarea a fost efectuată în clinica pediatrică a catedrei de Otorinolaringologie a
facultăţii de rezidenţiat a Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu" în
baza Spitalului Clinic Republican de Copii „Em.Coţaga". Ea s-a fundamentat pe materialele de
investigare clinică complexă, de tratament chirurgical şi monitorizare a rezultatelor obţinute la
420 copii (275 băieţi şi 145 fetiţe) cu patologie inflamatorie recidivantă şi cronică a sinusurilor
paranazale.
Toţi pacienţii incluşi în studiu au fost repartizaţi în patru grupe de vîrstă. Grupa I (0-3
ani) a fost formată din 12 (2,9 %) pacienţi, a doua (4-7 ani) din 85 (20,7%), a IlI-a (8-11 ani) din
134 (32,7%), a IV-a (12-15 ani) din 179 (43,7%) bolnavi (tab. 2.1).
Tabel 1
Repartiţia pacienţilor incluşi în studiu după grupe de vîrstă şi sexe
Grupe de vîrstă (ani)
Sexe 0-3 4-7 8-11 12-15 TOTAL
Feminin 5 (1,2%) 34 (8,0%) 41° (9,8%) 65° (15,5%) 145(34,5%)
Masculin 7 (1,7%) 51 (12,2%) 93° 22,1%) 124°(29,5%) 275*(65,5%)
Total 12 (2,9%) 85 (20,2%) 134°(31,9%) 189°(45,0%) 420 (100%)
Notă: °- diferenţe statistic semnificative dintre pacienţii de vîrstă majoră (8-16 ani) şi
bolnavii de vîrstă minoră (0-7 ani): X 2 = 6,47; p< 0,05; *-diferenţele dintre lotul total de băieţi şi
lotul total de fete au fost statistic semnificative: X 2= 10,450; p< 0,05.
Examinarea clinico-instrumentală a pacienţilor s-a efectuat după o fişă de studiu, care
includea: cercetarea anamnezei, investigarea clinică generală şi otorinolaringologică, sumarul
sângelui şi a urinei, radiografia sinusurilor paranazale, endoscopia nazală, sinusoscopia,
rinometria acustică, tomografia computerizată, examenul bacteriologic, termometria mucoasei
nazale.
Un rol deosebit în studierea anomaliilor peretelui lateral nazal îl constituie endoscopia
nazală. În lucrarea dată am utilizat tehnica endoscopică a firmei „K. Storz" incluzind o gamă
largă de endoscoape rigide, diametrul lor constituind 2,7; 4,0 mm iar unghiul de vizualizare 0,
30, 70, 90 şi 120 grade.
Sistematizarea anomaliilor peretelui lateral nazal la pacienţii incluşi în studiu
Avînd în vedere cele expuse, ne-am propus să facem o analiză a materialului clinic în
aspectul sistematizării anomaliilor foselor nazale. Am sistematizat materialul ţinînd cont de
particularităţile de dezvoltare ale foselor nazale în ontogeneză şi de caracteristica malformaţiilor
congenitale aplicată în patologia generală. Conform principiului embriomorfologic de clasificare
a malformaţiilor congenitale, ultimile se divizează în: agenezie - nedezvoltarea organului sau
sistemului; hipogenezie - dezvoltarea incompletă a organului sau sistemului; hipergenezie -
dezvoltare excesivă a organului sau sistemului; disgenezie - dezvoltarea incorectă a organului
sau sistemului; distopie - derogarea localizării tipice a organului sau componentelor structurale
299

ale organului; persistenţă - conservarea în perioada postnatală a structurilor caracteristice doar
pentru dezvoltarea intrauterină.
Rezultate şi discuţii
În studiul nostru cel mai des au fost constatate următoarele abnormalităţi ale structurilor
endonazale: apofiza unciformă curbată medial la 66 (15.7%) bolnavi, concha bullosa - la 58
(13,8%), apofiza unciformă răsucită - la 52 (12,4%), cornet mijlociu paradoxal - la 47 (11,2%)
bolnavi. Urmează pneumatizarea excesivă a bulei etmoidale - la 37 (8,8%), celule Agger nasi
proeminente la 34 (8,1%), apofiza unciformă curbată lateral - la 33 (7,9%), dislocaţia cornetului
mijlociu la 31 (7,4%) pacienţi. Mai rar am întîlnit aşa forme de anomalii, ca: hipergenezia
apofizei uncinate - 27 (6,4%) cazuri şi apofiza unciformă extinsă anterior la 12 (2,9%) pacienţi.
Conform schemei de sistematizare a abnormalităţilor nazale elaborată de către noi, am
repartizat anomaliile depistate la pacienţii loturilor de studiu în felul următor (tab. 2).
Tabel 2
Anomaliile peretelui lateral al foselor nazale la pacienţii
loturilor de studiu (420 cazuri)
Tipuri de anomalie Forme clinice
Disgenezie Cornet mijlociu paradoxal
Cornet mijlociu dislocat medial
Cornet mijlociu dislocat lateral
Apofiză unciformă curbată medial
Apofiza unciformă „răsucită"
Apofiză unciformă extinsă anterior
Apofiză unciformă curbată lateral
Hipergenezie Pneumatizarea excesivă a bulei
etmoidale
Celule Agger nasi proeminente
Nr. De cazuri
abs. %
47
5
26
66
52
12
33
37
11,2
1,2
6,2
15,7
12,4
2,9
7,9
8,8
34 8,1
Hipergenezia apofizei uncinate
27 6,4
Distopie Concha bullosa 58 13,8
Total 397 94,6
Analizînd datele din tabel putem remarca că anomaliile structurilor meatului mijlociu
nazal sunt foarte frecvente la pacienţii cu sinuzite recidivante şi cronice. Dintre cei 420 de
pacienţi cu acest gen de patologie la 305 (72,6%) sau depistat diverse anomalii ale regiunii
susmenţionate. Aceste date corespund rezultatelor altor autori. Astfel,. Li X., Li Y.G. (2003) la
297 pacienţi au constatat prezenţa anomaliilor peretelui lateral nazal în 81,14% cazuri. C.
Sarafoleanu (2003) pe un lot de 220 pacienţi a stabilit o incidenţă de 59,0%. J.K. Joe şi coautorii
la peste 80% dintre pacienţii aflaţi sub supraveghere au depistat diverse forme de anomalii ale
structurilor endonazale.
În lotul martor incidenţa anomaliilor a fost mai mică în comparaţie cu lotul de studiu.
Rezultatele sunt statistic semnificative.
Analiza indicilor comparaţi ai incidenţei anomaliilor complexului ostiomeatal în
loturile de studiu a arătat că diferenţele nu sunt statistic sugestive (tab. 3).
300

Tabel 7
Indicii comparaţi ai incidenţei anomaliilor peretelui lateral nazal
în loturile de studiu (420 pacienţi)
Forme clinice
Lotul I
Lotul II
Lotul III
(N=84)
(N=131)
(N=205)
abs. % abs. % abs. %
Cornet mijlociu paradoxal 16° 3,80 17* 4,04 14 3,33
Cornet mijlociu dislocat
medial
2 0,47 2 0,47 1 0,23
Cornet mijlociu dislocat
lateral
9 2,14 7 1,66 10 2,38
Apofiză unciformă curbată
medial
20 4,76 23 5,47 23 5,47
Apofiza unciformă
„răsucită"
17 4,04 16 3,80 19 4,52
Apofiză unciformă extinsă
anterior
3 0,71 5 1,19 4 0,95
Apofiză unciformă curbată
lateral
11 2,61 12 2,85 9 2,14
Pneumatizarea excesivă a
bulei etmoidale
12 2,85 14 3,33 10 2,38
Celule Agger nasi
proeminente
10 2,38 12 2,85 12 2,85
Hipergenezia apofizei
uncinate
8 1,90 10 2,38 9 2,14
Concha bullosa 17 4,04 21 5,0 20 4,76
Iotă: Diferenţe statistic nesemnificative: °între subloturile I şi I I; *între su Dloturile I şi III.
În viziunea contemporană bolile genetice, malformaţiile şi anomaliile de dezvoltare se
împart în cîteva grupuri: a) boli cromozomiale induse de anomalii de număr sau structură a
cromozomilior, b) maladii monogenice cauzate de mutaţii dominante sau recesive, c) boli
poligenice, determinate de mutaţii în mai multe gene. Pe criteriul de dezvoltare ontogenetică
maladiile genetice se clasifică în: a) malformaţii sau anomalii congenitale, b) boli şi sindroame
congenitale, c) afecţiuni şi sindroame ale adultului (2,8).
Majoritatea autorilor definesc aberaţiile de dezvoltare ale structurilor anatomice ale
peretelui lateral nazal, specificate în cadrul managementului chirurgical endoscopic al pacienţilor
cu sinuzite paranazale ca variante anatomice (1,3,4,5).
Conform definiţiei contemporane, anomalia congenitală reprezintă orice deviere de
structură şi funcţie, iar variantele anatomice formează modificările ce ţin de conformaţie,
configuraţie sau structură (8). În acelaşi timp formaţiunile structurale, care se depistează în zona
peretelui lateral şi a complexului ostiomeatal: concha bullosa, cornet paradoxal, cornet curbat şi
a. deşi cauzează dereglări funcţionale (studiile noastre anterioare) se definesc de către autori ca
variantă. După părerea noastră, termenul de anomalie ar fi cel oportun, deoarece practic toate
„abnormalităţile" regiunii date conduc la dereglări funcţionale, fie din partea nasului
(respiratorii, olfactive, de protecţie) sau a structurilor de graniţă - sinusurile paranazale.
Aşadar, se poate deduce că există o diferenţă statistic semnificativă dintre incidenţa
anomaliilor peretelui lateral nazal în loturile de studiu şi cel martor, cu predominenţă în primul
lot. Cele mai frecvente s-au dovedit a fi anomaliile cornetului nazal mijlociu şi apofizei uncinate.
Rezumând materialele acestui compartiment putem susţine că anomaliile de dezvoltare a
301

structurilor anatomice ale meatului nazal mijlociu au implicaţii majore în etiologia proceselor
inflamatorii recidivante şi cronice ale sinusurilor paranazale.
Bibliografie
1. ALBU, S., TOMESCU, E. Etmoidul anterior: noţiuni de terminologie anatomică.
În: Otorinolaringol. 1997. Nr 3-4. P. 75-77.
2. BEMBEA, M. Genetică medicală şi clinică. Oradea. 2001. 459 P.
3. BAŞAK, S., KARAMAN, C., AKKDILLI, A., ... Evaluation of some important
anatomical variations and dangerous areas of the paranasal sinuses by CT for safer endonazal
surgery. În: Rhinology. 1998. Vol. 36. Nr 4. P. 162 - 167.
4. MARSOT-DUPUCH, K., GENTY, E. Anatomic variants of paranasal sinuses. J
Radiol. 2003. Vol. 84. Nr 4. pt. 1. P. 357-367.
5. NIMIGEAN, V., MĂRU, N. Dezvoltarea embriologică şi anatomia nasului şi
sinusurilor paranazale. În: Rinologia (sub red. C. Sarafoleanu). Bucureşti. 2003.,P.5-52.
6. LI, H., XU, G., LI, Y., Revision endoscopic sinus surgery on chronic sinusitis and
polyps. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2001. Vol. 15. Nr 8. P. 344-345, 347.
7. SARAFOLEANU, C. Rinologia. Bucureşti. 2003. 592 P.
8. БОЧКОВ, Н. Клиническая генетика. Москва. 2002.
INCIDENŢA SINUSITEI CRONICE LA COPII
(revista literaturii)
Mihail Maniuc, Calistrat Cujba, Vasile Gavriluţa, Gurbulea Gabriela,
Prisacari Olga
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The incidents of chronic sinusitises to the childrens
Paranasal chronic sinusitises represent a group of inflamatory affections of paranasal
sinuses:maxillary,sfenoidal,ethmoidal,frontal.Studying all the incidents of chronic paranasal
sinusitises represents a great importance in choosing further tactics of treatment in order to
decrease the number of chronical patients.
Rezumat
Sinuzitele paranazale cronice reprezintă un grup de afecţiuni inflamatorii ale sinusurilor
paranazale:maxilar,sfenoidal,etmoidal şi frontal.Studierea incidenţii sinuzitelor paranazale
cronice au o importanţă majoră în alegerea tacticii ulterioare de tratament,cu scopul diminuării
numărului de pacienţi cronici.
Actualitatea temei
Sinuzitele paranazale cronice la copii constituie un grup de afecţiuni inflamatorii,acestea
întîlninduse foarte frecvent, afectează sănătatea copiilor.În plus ele pot genera diverse
complicaţii grave din partea altor organe şi sisteme:intraorbitale,intracraniene sau septice etc.
Cu toate acestea incidenţa sinuzitelor paranazale cronice la copii în republică nu este pe
deplin elucidată.
Aşadar studierea suficientă a incidenţei sinuzitelor paranazale cronice ne permite
depistarea mai precoce a acestor afecţiuni şi aplicarea unui tratament adecvat cu evitarea
complicaţiilor posibile.
Scopul lucrării
302

Scopul lucrării a fost studierea incidenţei afecţiunilor cronice a sinuzitelor paranazale la
copii din Spitalil Clinc Republican „Em.Coţaga" pe perioada anilor 2005-2009, ce are o
importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului precoce şi-n tratament eficace.
Materiale şi metode
În acest studiu au fost incluşi 341 de copii(176 de gen masculin şi 165 de gen femenin)
cu patologia inflamatorie cronică a sinusurilor paranazale cu vîrsta cuprinsă între 0-18 ani,date
din fişele medicale,metoda retrospectivă.
La fel articolul dat se bazează pe publicaţii medicale, literatură internaţională publicată în
engleză şi material on-line.
Rezultate şi discuţii
1)Particularităţile de vîrstă a sinusurilor paranazale la copii.Unele aspecte anatomice a
sinusurilor paranazale.
La nou născuţi sinusurile paranazale încă nu sunt dezvoltate şi se formează în procesul
de creştere a oaselor craniene.La naştere sunt două sinusuri paranazale :celulele ethmoidale şi
sinusul maxilar rudimentar. Celelalte sunt în stare de muguri de formare. Pînă la 6-7 ani acestea
cresc încet, apoi se observă o creştere intensivă, pînă la 12-14 ani,dar ele pot creşte şi-n
continuare.[8]
Sinusul etmoidal la nou născuţi e deja format. Sunt prezente grupul de celule anterioare şi
mediu.Cele posterioare apar la vîrsta de 2ani, iar la 4ani acestea sunt deja bine
formate.Pneumatizarea definitivă are loc la vîrsta de 7-8 ani, iar dezvoltarea completă se sfîrşeşte
la vîrsta de12-14 ani.[8,9]
Sinusurile maxilare la nou născuţi e reprezentat printr-un şanţ situat la nivelul unghiului
intern a orbitei în grosimea ţesutului spongios al maxilarului.Peretele superior e cel mai bine
dezvoltat,foarte subţire şi mult timp rămîne a fi ţesut conjunctiv,cu el e concrescut bine
mucoasa.O mare parte din peretele intern e situat superior de cornetul nazal inferior,corespunde
meatului nazal mediu.La locul de trecere a peretelui extern în superior la marginea internă a
orbitei sunt două rînduri de foliculi ai dinţilor temporari şi permanenţi,ce sunt separaţi de sinus
printr-o lamină ososă şi cartilaginoasă.Orificiile de evacuare a sinusurilor la copii sunt mai largi
şi mai lungi faţă de meaturi.După naştere sinusurile încep încet să crească,păstrînduşi forma.La
7-8 luni sinusurile maxilare sunt aeroconductivi, cu conturi festonate şi clare.La 2 ani peretele
inferior e situat superior fixării cornetului inferior,la 7 ani la mijlocul cornetului,iar la 12-14 ani
la nivelul peretelui inferior a cavităţii nasului.Mucoasa e mai groasă decît la maturi,şi e supusă
unor modificări intensive în caz de proces inflamator.Dezvoltarea sinusurilor e strîns legată de
dezvoltarea sistemului osteodentar.Pe măsură ce dinţii ocupă poziţia sa permanentă,sinusurile
maxilare iau forma sa corespunzătoare,şi la 15-20 ani obţin forma sa definitivă.[1,8]
Sinusul frontal la nou născut lipseşte.Începînd cu primul an de viaţă el începe încet,încet
să se dezvolte pe calea nidării uneia din celulele anterioare a osului etmoidal în ţesutul spongios
al osului frontal,paralel cu resorbţia acestui ţesut.Sinusul apare la 3 ani,la nivelul ungiului intern
a orbitei cu volumul de 0,3ml.Către 6 ani sinusul e bine dezvoltat, cu un volum de 1ml.Iniţial
pneumatizarea are loc la nivelul solzului osului frontal,iar la 12-13 ani se răspîndeşte spre
peretele superior al orbitei.Creşterea lui are loc pînă la vîrsta de 25 ani.[4,8]
Sinusul sfenoidal la nou născuţi e sub formă de şanţ.Dezvoltarea lui are loc foarte
lent.Începutul pneumatizării are loc la 2-3 ani,dar mai intensiv la 6-15 ani.Pînă la 12-14 ani,el
ocupă porţiunea anterioară a corpului osului sfenoid,iar apoi se apropie de şaua
turcească,răspîndinduse în tot corpul osului sfenoid.[9]
2) Generalităţi despre sinuzitele paranazale cronice la copii.
Sinuzita este o boala inflamatorie ce se manifestă la nivelul mucoasei sinusurilor
paranazale. Sinuzita cronică: este considerată cronică după mai multe recidive ori dacă nu
303

cedeaza la tratament şi persistă peste şase săptamîni. În general sinuzita se cronicizează după
mai multe puşee acute.[1,5]
După localizare sinusitele paranazale se clasifică în:maxilare,ethmoidale,sfenoidale şi
frontale.[1]
Inflamaţia poate fi produsă de viruşi sau de bacterii, dar foarte frecvent este vorba de o
infecţie mixtă, la care se poate adăuga şi o infecţie micotică. Evoluţia bolii este influenţată în
parte de factorii imunologici (de alergii şi anergii), iar de cealaltă parte de modul de interacţiune
dintre microorganisme (factorul virulenţă) şi sistemul de autoapărare.[6,7]
Cele mai frecvente cauze sunt:
a)infecţiile repetate ale mucoasei nazale,deloc de neglijat sunt alergiile mucoasei nazale. În cazul
bolilor alergice, inflamarea repetata a mucoasei nazale si a sinusurilor poate duce la cronicizare;
b)modificările anatomice(deviaţii de sept ori traumatisme) la fel duc la îngustarea cavitaţii
nazale, acest fapt împiedicînd drenarea suficientă a secreţiei mucoasei;
c)polipi ori formatiuni tumorale;
d)sistemul imunitar slăbit;
Simptome în sinuzita cronică la copii: scurgeri nazale urît mirositoare, atît anterioare cît
şi posterioare, fără dureri, care pot antrena o tuse seacă; blocajele nazale, durere facială, febră,
durere de dinţi, mucozitaţi de culoare verde sau galbenă, dense, precum şi senzaţia de "plin"
atunci când bolnavul se apleacă.[3,9,2]
3)Incidenţa sinuzitelor paranazale cronice la copii
Acest studiu se bazează pe datele documentaţiei medicale,metoda retrospectivă, a
pacienţilor în număr de 341,cu patologie inflamatorie a sinusurilor paranazale pe perioada anilor
2005-2009.[10]
În studiu s-au folosit fişele medicale pe perioada anilor 2005-2009,incluzînd datele
generale a pacienţilor:vîrsta,sexul,locul de trai(urban sau rural),modul de spitalizare(planificat
sau urgent).La fel s-a studiat şi incidenţa patologiei conform formelor clinice.[10]
Datele obţinute sunt expuse în următoarele tabele:incidenţa sinuzitelor paranazale
cronice la copii după vîrstă şi sex(tabelul 1),după forma clinică(tabelul 2),după locul de
trai(tabelul 3).
Tabel 1
Incidenţa sinuzitelor paranazale cronice la copii după vîrstă şi sexe
(în cifre absolute şi procente)
vîrsta 0-1 ani 1-6 ani 7-14 ani 15-18 ani Total
abs. % abs. % abs. % abs. % abs. %
gen
masculin 0 0 35 10,26 110 32,25 35 10,26 180 52,78
femenin 0 0 37 10,85 89 26,09 35 10,26 161 47,21
Total 0 0 72 21,11 199 58,34 70 20,52 341 100
Conform rezultatelor obţinute se observă că sinuzitele paranazale cronice se întîlnesc mai
frecvent la vîrsta de 7-14 ani(58,34%),cu predominarea sexului masculin(52,78%).[10]
Tabel 2
Incidenţa sinuzitelor paranazale cronice la copii după forma clinică
(în cifre absolute şi procente)
304

forma
număr
maxilară ethmoidală sfenoidală frontală maxiloetm. sfenoetm. maxilosfen.
abs. % abs. % abs. % abs. abs. % abs. % abs. % abs.
262 76,83 2 0,58 1 0,29 0 262 76,83 2 0,58 1 0,29 0
Observăm ca cea mai des formă întîlnită este sinuzita maxilară cu 76,83%, după care
urmează maxiloethmoidală cu 21,70%. Celelalte forme sunt mai rar întîlnite.[10]
Tabel 3
Incidenţa sinuzitelor paranazale cronice la copii după locul de trai
(în cifre a э solute şi procente)
rural urban
abs. % abs. %
192 56,30 149 43,69
Conform tabelului dat această afecţiune cel mai des se întîlneşte în mediul rural.[10]
Concluzii
1) Putem concide că cel mai des întîlnită formă clinică este sinuzita maxilară (76,83%o),precedată
de cea maxiloethmoidală(21,70%o),ce predomină între vîrsta de 7-14 ani (58,34%), în special
e afectat sexul masculin (52,78%),din mediul rural(56,30%o).
2) Întîlnirea frecventă a acestor forme clinice este strîns legată cu particularităţile de vîrstă a
copilului.
3) Aceste date statistice ne ajută la stabilirea unui diagnostic precoce şi a unui tratament efectiv.
Bibiografie
1. Ababii I., Popa V., Antohii I., Sandul A., Maniuc M., Cabac V. Otorinolaringologie,
2000.
2. Buiuc D, Negut M (ed.). Tratat de Microbiologie Clinică; Bucureşti:Editura Medicală
1999.
3. Buruiană M., Buruiană M., Boboc Gh., Mustăţea N., Lotreanu V. -
Otorinolaringologie , Ed. Medicală, Bucureşti, 1992 .
4. Ciuchi V., Mocanu C., Predescu C., Romaniţan C. - Otorinolaringologie, Editura
Sylvi, Bucureşti 2000 .
5. Козлов В.С. Консервативное и хирургическое лечение острого и хронического
синусита,1997,с.24.
6. С. В. Сергеев В. И. Никольский В. Г. Зенгер , Оценка динамики
воспалительного процесса в полости носа и околоносовых пазухах, Вестник
оториноларингологии, 1999.
7. Baroody F.M.Pediatric Sinusitis. Arch. otorinolaringology Head and Neck Surgery,
2001,vol.127,p.1083-1085.
8. www.rusmg.ru,Бабешко Е. А., Лазарев В. Н., Рудакова О. В., Кривитский А.В.
(Москва), Особенности возрастного состава и этиологии хронических синуситов у детей.
9. www.zein.ro: Sinuzita cronica: Ce este sinuzita cronica?:" Sinusurile paranazale sunt
cavităţi care conţin aer..."
10. Datele din arhiva Instituţiei Medico Sanitare publica"Em.Coţaga".
305

PEISAJUL MICROBIAN LA PACIENŢII CU PATOLOGIE BUCOFARINGIANĂ
Mihail Maniuc, Nina Capitan, Victoria Botan, Marina Leicovici
Catedra Otorinolaringologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The microbial picture in patients with oropharingeal diseases
Tonsils are a collection of lymphoid tissue, whose main aim is to provide immune
protection of the organism. The important sign of abnormal tonsils is the presence of purulent or
caseous content in the gaps. The constant mono- or polymicrobial palatine tonsils flora forms a
complex and stable ecosystem, that sustains chronic inflammatory process. According to the
modern literature, microflora spectrum is represented as pathogens and strains of the
conditionally pathogenic microflora.
Keywords: Chronic tonsillitis, microbial flora
Rezumat
Amigdalele palatine reprezintă o colecţie de ţesut limfoid, a căror scop principal este să
asigure protecţia imună a organismului uman. Caracteristic pentru amigdalele palatine patologic
schimbate este prezenţa conţinutului purulent sau a maselor cazeoase în cripte. Flora constantă a
amigdalelor palatine mono- sau polimicrobiană formează o ecosistemă complexă şi stabilă, care
susţine procesul inflamator cronic. Conform datelor literaturii contemporane spectrul microflorei
este prezentat atît de către agenţii patogeni, cît şi de ştamele microflorei condiţionat patogene.
Cuvinte cheie: amigdalita cronică, floră microbiană.
Actualitatea temei
Afecţiunile inflamatorii constituie cel puţin 87% din numărul total de maladii a sferei
ORL şi aproximativ 10-50% [3] din ele îi revin amigdalitei cronice. Rolul biologic al
amigdalelor palatine constă în faptul, că acestea sunt implicate în mecanismul de protecţie imună
al organismului uman. Procesul inflamator în amigdalele palatine duce la modificări patologice
în ele, dereglînd funcţia imunologică, astfel încît amigdalele palatine însăşi devin o sursă de
infecţie. Cu toate acestea, în prezent, apar noi date ce ne impune necesitatea studierii în
continuare a peisajului microbian al faringelui.
Obiectivele lucrării
elucidarea şi studierea compoziţiei microflorei al amigdalelor palatine la pacienţii cu
patologia organelor ORL şi evaluarea rolului ei în dezvoltarea bolilor.
Materiale şi metode
Lucrarea prezintă un review al literaturii de specialitate recentă. Studiile au fost efectuate
în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la problema studiată, cît şi a materialelor
oferite de serviciul Internet.
Rezultate şi discuţii
Amigdalele palatine sunt situate pe pereţii laterali ai orofaringelui şi reprezintă
principalele "organe de lucru" ale amigdalelor din inelul limfoid faringian [1]. Localizarea
amigdalelor la hotarele căilor digestive şi respiratorii, condiţionează contaninarea lor iniţială de
flora microbiană. Cu toate acestea, particularităţile anatomo-fiziologice ale amigdalelor palatine:
criptele cu o structură ramificată, prevăd o expunere prelungită a antigenului exogen cu celulele
organului limfoid, necesar pentru elaborare unor substanţe specifice şi nespecifice biologic
active şi a elementelor celulare de apărare (lizozim, interferon, interleukina, imunoglobulină A,
M, G, sA, limfocite, celule plasmatice, macrofagi).
De asemenea, este clar că compoziţia celulară şi capacitatea funcţională a aparatului
limfoid variază cu vârsta populaţiei.
306

La copiii de 1,5-3 ani compoziţia celulară a amigdalelor palatine este prezentată de Tcelule
(80%), însă la această vârstă sunt schimbări fiziologice în raportul subpopulaţiilor a Tlimfocitelor
cu deficit a celulelor T-helper, ceea ce duce la insuficienţa compartimentului celular
imun, caracterizată prin prevalenţa microflorei virale, oportuniste, şi fungice, din cadrul
proceselor patologice al inelului faringian. Insuficienţa celulelor T-helper, de asemenea, duce la
o diferenţiere inadecvată a B-limfocitelor, şi la o sarcină antigenă crescută provoacă o
hiperproducţie de IgE, dar nu IgA din ţesutul limfoid, ce condiţionează componentul infecţiosalergic
în patogeneza amigdalitei cronice. Capacitatea scăzută a ţesutului limfoid la sinteza
completă a anticorpilor duce la hiperplazia amigdalelor palatine şi faringiene.
În vârsta de 6-7 ani se finisează reorganizarea morfologică a amigdalelor palatine, care
ocupă o suprafaţă maximă datorită dezvoltarii depline a lacunelor şi criptelor, şi deja în această
etapă pot fi instalate dereglari de drenaj a lacunelor [7, 8, 9, 10, 12].
În timpul pubertăţii continuă micşorarea masei organelor limfoide şi creşte riscul de
dezvoltare afecţiunilor inflamatorii ai inelului limfatic faringian.
Trebuie de remarcat faptul că, rolului etiologic real în bolile inflamatorii ale urechii,
nasului şi gâtului, i se atribuie un număr limitat de bacterii (ca exemplu - Neisseria gonorrhoeae,
Corynebacterium diphtheria, Treponema pallidum); majoritatea altele bacterii nu corespund
postulatelor lui Koch - triada de cerinţe, criterii, ceea ce dovedeşte în favoarea rolului etiologic al
unui microorganism cu o anumită boală, asociată cu aceasta [11]:
1. Microorganismul se întîlneşte tot timpul în organismul oamenilor bolnavi (sau
animalelor) şi lipseşte la persoanele sănătoase. Dar în populaţie există oameni, aşa
numiţii "purtători sănătoşi", această referă la Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenza.
2. Microorganismul trebuie să fie izolat de la persoana sau animalul infectat, iar tulpina
acestuia trebuie să fie cultivată în cultură pură. Aceasta nu este întotdeauna posibil,
deoarece virusurile şi unele bacterii nu pot fi obţinute în cultura pură pe mediu nutritiv
artificial.
3. În timpul infectării cu o cultură pură a microorganismului, persoana sănătoasă (sau
animal) devine bolnav.
În astfel de cazuri, rămâne constatarea faptului a participării bacteriene în patogeneza
oricărui proces infecţios, care deseori este asociată cu unitate nozologică similară - dar cu o
frecvenţă variabilă - reprezentanţii ai diferitor specii bacteriene, genuri, familii. În acelaşi timp,
în unele cazuri, poziţia dominantă a unei specii de bacterii asupra altor specii la fel de evidentă,
şi asocierea ei cu un număr anumit de simptome, apreciază denumire unităţii nozologice,
aducându-o aproape în statutul de boală monoetiologică.
Conform Clasificării Internaţionale a Maladiilor şi a Problemelor de Sănătate Înrudite,
revizia-X, se consideră că amigdalită şi faringită asociată cu Streptococcus pyogenes -
Streptococul P-hemolitic din grupul A - reprezintă o unitate nozologică independentă [15].
Amigdalitele şi faringitele provocate de Streptococcus pyogenes predomină în raport cu alte
tipuri de streptococi din grupuri C şi G. Potrivit celor mai recente date bibliografice, streptococul
P-hemolitic grupul A se întîlneşte la copii aproximativ în 30% din cazuri, la adulţi - în 10-15%
de cazuri, în unele spitale rolul acestui agent patogen este supraestimat şi constituie 80% din
cazuri [4, 6].
Nivelul înalt de dezvoltare al microbiologiei clinice moderne ne permite descrierea
componenţei microbiologice a bolilor ORL cu un grad mare de fiabilitate. Această floră este
foarte diversă după componenţa speciilor care include speciile gram-pozitiv, gram-negativ,
bacterii anaerobe, asocierile de microorganisme anaerobe-aerobe, fungi.
Într-o serie de publicaţii ştiinţifice dedicate studiului materialului microbian luat de la
suprafaţa lacunelor prin metoda tradiţională clasică, la pacienţii cu amigdalite cronice
decompensate, s-a constatat că unul dintre lideri este Staphylococcus aureus [2, 14]. Acest fapt
se explică prin răspîdirea largă a acestuia între populaţie: aproximativ 60% din populaţie sunt
purtători periodici şi 20% - permanenţi [5]. De la descoperirea penicilinei şi utilizarea ei activă
307

împotriva stafilococului, bacteria a evoluat, şi-n prezent majoritatea sînt tulpini rezistente la
antibiotice, datorită prezenţei penicilinazei - enzimă care poate dezintegra o moleculă de
penicilină. Pe de altă parte prezenţa microbului trebui să fie considerată ca o infecţie
concomitentă, care nu are severitate etiologică şi patogenetică în comparaţie cu infecţia
streptococică.
În ultimul deceniu se observă în mod clar o schimbare a microflorei patogene în cea
condiţionat patogenă, ca agent cauzal primar al procesului inflamator. Potrivit multor autori,
aceasta apare ca rezultat al tratamentului iraţional cu antibiotice. Tratamentul inadecvat duce la
un proces cronic, care necesită tratament chirurgical. Dar, aşa cum arată experienţa, recidive sunt
frecvente. Se poate concluziona că eradicarea completă a agentului cauzal nu are loc, astfel
recontaminarea suprafeţei plăgii şi a mucoasei organelor ORL poate fi prezentă. În prezent,
utilizarea pe scară largă a preparatelor antibacteriale locale şi sistemice duce la ineficienţa lor din
cauza creşterii rezistenţii a microorganismelor în biosferă.
Peisajul microbian a bolilor organelor sferei ORL poate fi completat şi cu alte tulpini
patogene - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Corynebacterium haemolyticum,
Proteus vulgaris, Mycoplasma pneumoniae [16]. În acest caz, microflora este reprezentată nu de
un agent microbian, dar de o asociaţie de microorganisme (boala polietiologică).
De asemenea se constată o tendinţă spre creşterea afecţiunilor micotice a orofaringelui,
care se datorează nu numai îmbunătăţirii tehnicilor de diagnostic a micozelor, dar şi a unor
metode moderne neadecvate de tratament conservativ. Consumul prelungit şi necontrolat a
preparatelor antibacteriene, inclusiv şi a acelor cu acţiune locală, duce la o perturbare a
biocenozei naturale a orofaringelui, care promovează creşterea florei fungice [13]. Poziţia
dominantă în dezvoltarea afecţiunilor micotice se referă la ciuperca de drojdie din genul
Candida; în 50% - 80% este cauzat de fungi Candida albicans. Aceasta se explică prin
patogenitatea mai pronunţată în comparaţie cu alte tipuri de fungi şi înlocuirea acestora din
habitate.
Concluzii
Microflora amigdalelor palatine joacă un rol semnificativ în stabilirea şi în evoluţia
clinică a maladiilor organelor ORL. Analiza datelor literaturii de specialitate furnizate, arată că
peisajul microbian este în principal reprezentat de monofloră (Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus, Candida albicans, şi altele), dar nu se exclude şi asocierea
microorganismelor.
Bibliografie
1. Ababii I., Popa V., Antohii I., Sandul A., Maniuc M., Cabac V. Otorinilaringologie.
(Vademecum clinic), Chişinău, 2000, p.80.
2. Ayman R.J. Amer. Состояние иммунитета у больных страдающих хроническим
тонзиллофарингитом, Anale ştiinţifice, Ediţia a X-a, Chişinău, Octombrie 21-23, 2009, p. 349-
352.
3. Protocol clinic naţional "TONSILITA CRONICĂ LA COPIL", Chişinău, 2008, p. 7.
4. Fakahany A.F., Abdalla K.F. Tonzillar toxoplazmosis. J Egypt Soc Parasitol 1992;
Aug: 22 :2 ;375-380.
5. Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H. Nasal carriage of Staphylococcus aureus:
epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks. Clin Microbiol Rev. 1997
Jul;10(3):505-20.
6. Pichihero M.E. Group A streptococcal tonsillopharingitis. Ann Emerg Med 1995,
25:3:390-403.
7. Ying M/D. Immunological basis of indication for tonsillectomy and adenoidectomy.
Acta Otolaryngol (Stockh) 1988; 454: 278-285.
308

8. Бабич Н.Ф., Арефьева Е.С. К оценке иммунного статуса у больных
хроническим тонзиллитом. Актуальные вопросы клинической оториноларингологии. Млы
науч.-практ. Конф. Оториноларингол. Иркутск - Москва 1992, с.111-112.
9. Бажора Ю.И., Драгомирецкий В.Д. Местный иммунитет слизистой оболочки
верхних дыхательных путей и его нарушения при хроническом тонзиллите. Одесский мед.
институт.Одесса 1988.
10. Гаращенко Т.И. Тонзиллярная проблема в педиатрии. Рос. Ринол 1999; №1.
11. Жуковицкий В.Г. бактериологическое обоснование рациональной
антибактериальной терапии в оториноларингологии. Вестник оториноларингологии, 1,
2004, с. 5-13.
12. Исхаки Ю.Б., Кальштейн Л.И. Детская оториноларингология. Душанбе 1984.
13. Кунельская В.Я., Матвеева Е.В., Мачулин А.И. Роль грибковой флоры в
развитии хронических аденоидитов у детей. Вестник оториноларингологии, 1, 2003, с.
271-173.
14. Цимар А.В., Крук М.Б. Мшробюлопя хрошчного тонзилофаринпту. Журнал
вушних та горлових хвороб, Кшв, 2007, с. 273-274.
15. Clasificarea Internaţională a Maladiilor şi a Problemelor de Sănătate Înrudite, revizia-
X.
16. www.medicalplanet.su/otolaringologia
ROLUL RINOMETRIEI ACUSTICE ÎN EVALUAREA REZULTATELOR
CHIRURGIEI PLASTICE ALE NASULUI
(date preliminare)
Mihail Maniuc, Ghenadie Sandul
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Acoustic rhinometry allows an objective and non-invasive assessment of nasal geometry.
Acoustic rhinometry can accurately measure the dimensions of the nasal cavity, especially at the
front part. It can also be used to assess the efficiency of treatment in nasal plastic surgery.
Rezumat
Rinometria acustică permite un obiectiv şi o evaluare non-invazivă a geometriei nazale care
poate măsura cu exactitate dimensiunile cavităţii nazale, în special părţii anterioare. Acesta
poate fi, de asemenea, folosită pentru a evalua eficienţa tratamentului în chirurgia plastică a
nasului.
Actualitatea temei
Chirurgia plastică a nasului în ultimii ani se dezvoltă foarte vertiginos Literatura de
specialitate denotă că în majoritatea cazurilor obiectivul actului chirurgical este corecâia
piramidei nazale. Starea cavităţii nazale la aceeaşi pacienţi este mai puţin ilucidată. În acelaşi
timp, aproximativ 10 % dintre pacienţii supuşi rinoplastiei acuză respiraşie nazală dificilă. Cauza
obstrucţiei nazale la ei este adesea interacţiunea dintre o malformaţie preexistentă, dar
nerecunoscută, nazală şi o reducere în zona valvei nazale ca urmare a rinoplastiei estetice.
Etiologia de obstrucţie nazală postrinoplastica poate fi multifactorială, dar este în primul rând
rezultatul interacţiunii între 2 factori. Condiţiile preexistente nerecunoscute (de exemplu,
deviatie de sept nazal, hipertrofia cornetelor nazale, boli ale mucoasei), în concordanţa cu
scăderea în regiunea valvei nazale după rinoplastie sunt responsabile în majoritatea cazurilor de
obstrucţie nazală postrinoplastică. Deaceea, ne am propus să realizăm un studiu orientat spre
evaluarea complexă a piramidei şi foselor nazale pentru optimizarea tratamentului chirurgical.
309

Obiectivele lucrării
Prezentul studiu, vizează determinarea volumelor de segmente specifice ale cavităţii
nazale, folosind rinometria acustică. Aceasta a fost folosită în evaluarea preoperatorie şi
postoperatorie la pacienţi supuşi unor intervenţii chirurgicale. Studiu de design: O analiză clinică
in perspectivă.
Scopul studiului
Acest studiu are ca scop să definească valorile de referinţă a rinometriei acustice şi rolul
acesteia în chirurgia plastică a nasului.
Materiale şi metode
Studiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la
rinometria acustică, cît şi materialelor oferite de serviciul Internet - Medline.
Rezultate şi discuţii
Rinometria acustică analizează secţiunea transversală şi volumul cavităţii nazale pe baza
reflectării undelor de sunet emise de o sursă. Tehnica este folosită pentru a verifica geometria
nazală, pentru a identifica permeabilităţile modificate, şi de a monitoriza rezultatele procedurilor
chirurgicale nazale şi a căilor respiratorii nazo-faringiene.
Hilberg şi Pedersen au subliniat importanţa creării transversale şi a valorilor din volumul
de referinţă în recomandările lor către Societatea Consiliului European de Rinologie cu privire la
utilizarea rinometriei acustice pentru a analiza naso-funcţia respiratorică. Valoarea volumului
nazal bazat pe rinometria acustică la subiecţii normali a fost publicată de către diferiţi autori
folosind echipamentul necesar pentru a analiza diferite segmente nazale.
În timpul evaluării şi evaluarea pacienţilor cu probleme respiratorii postrinoplastice, s-a
constatat că patologia necorectată septală şi rezecţia exagerată de cartilaje laterale inferioare sau
superioare au fost cauzele semnificative de obstrucţie a căilor aeriene nazale după rinoplastie.
Când patologiile preexistente (de exemplu, deviaţia septului nazal, hipertrofia cornetelor nazale
inferioare, rinită alergică) nu sunt recunoscute şi se adresează zonei valvei nazale înguste,
asimptomatica preoperatorie poate deveni simptomatică postoperatorie din cauza scăderii în
continuare a ariei secţiunii transversale a valvei nazale.
Grymer utilizeză rinometria acustică pentru a evalua dimensiunile interne ale cavitatii
nazale la 37 de pacienţi înainte de rinoplastie de reducere şi, din nou la 6 luni după intervenţia
chirurgicală. El a demonstrat că rinoplastia scade secţiunea transversală a valvei nazale cu 25%
şi a deschiderii Piriform cu 13%. Putem constata, de asemenea, că utilizarea rinometriei acustice
dezvăluie faptul că cele mai mici schimbări a ariei secţiunii transversale a valvei nazale duc la
creşterea semnificativă a rezistenţei nazale. Prin urmare, valva nazală, ca un regulator de flux de
aer nazal şi de rezistenţă, joaca un rol critic în funcţie de nas. Perturbarea zonei valvei nazale
poate produce limitări la respiraţia normală nazală. Multiple scheme pot fi folosite pentru a
clasifica tipurile de disfuncţie valvulară nazală.
Kern şi Wang împart etiologiile de disfuncţie a valvei nazale în cutaneo-mucoase şi ale
scheletului / tulburări structurale. Componenta cutaneo-mucoase se referă la umflarea mucoasei
(rinite alergice, vasomotorii, sau rinite infecţioase) care pot reduce în mod semnificativ aria
secţiunii transversale a valvei nazale şi, astfel, la reducerea permeabilităţii căilor respiratorii
nazale. Componenţa structurală a scheletului se referă la orice anomalii în structurile care
contribuie la zona valvei nazale. Aceasta include septul nazal, cartilajul lateral superior şi
inferior, ţesutul fibroareolar lateral, apertura Piriform, vîrful cornetului inferior al nasului .
Componenţele osoase pot fi împărţite în disfuncţiile nazale statice şi dinamice. Disfuncţia
statică este urmare a obstrucţiei continuă, la nivelul valvei nazale din cauza deformărilor, cum ar
fi deviatia septului, hipertrofia cornetului inferior, sau depoziţionarea inferomedială a cartilajelor
superioare laterale. Obstrucţia disfuncţiei dinamice variază cu efortul respiratoric şi este, de
310

obicei, legată de deficienţe în sprijinul structural a peretelui lateral nazal, inclusiv componentele
cartilaginoase, fibroareolare, si musculose.
Gradul în care apare deplasarea laterală a pereţilor cartilajului lateral superior, depinde de
stabilitatea intrinsecă a sprijinul ţesutului osos şi moale şi este supus la schimbările de presiune
în inspiraţie liniştită şi forţată. Conform principiului lui Bernoulli, viteza fluxului de aer inspirat
sau expirat creşte, presiunea din interiorul valvei nazale scade în raport cu presiunea atmosferică.
La baza vitezei de debit, diferenţa dintre presiunea din interiorul şi din afara valvei nazale
depăşeşte stabilitatea peretelui lateral nazal, şi apare colapsul. Această stabilitate intrinsecă
derivă din rigiditatea anatomiei nemodificate nazale sau de la sprijinul acordat de elementele
ţesutului osos şi moale, care rămân după rinoplastie.
Deoarece ventilaţia căilor respiratorii nazale implică modificări de presiune, aceasta trebuie
să fie stabilă atât la repaus cît şi sub presiunile negative create în linişte şi inspiraţie forţată.
Valva nazală depinde de stabilitatea satisfăcătoare scheletică ale cartilajelor laterale inferioare şi
respectiv superioare,. Atunci când componenta fie scheletică sau de ţesuturi moi este cu deficit
congenital sau a fost compromisă de intervenţii chirurgicale sau traumatisme, pacientul prezintă
un colaps dinamic a valvei nazale în timpul inspiraţiei, cu obstrucţia căilor aeriene obţinute. În
mod normal, colapsul parţial al cartilajelor superioare laterale are loc la un debit ventilator de 30
l / min. Astfel, chiar şi valva nazală normală să prăbuşeşte în urma unui efort viguros
respiratoric; cu toate acestea, un pacient cu disfuncţie dinamică a valvei nazale poate avea un
perete lateral nazal, care este atât de slăbit încât se prăbuşeşte chiar şi în timpul respiraţiei
normale nazale.
În fine, disfuncţia valvei nazale poate fi urmare a unor probleme cutaneo-mucoase sau
deformări osoase, care pot fi dinamice sau statice. Cu toate acestea, cauza este rareori atât de
simplă. În majoritatea cazurilor, componentele cutaneo-mucoase şi ale scheletului şi
componentele statice şi dinamice contribuie, în diferite graduri la disfuncţia nazală valvulară.
Clasificarea disfuncţiei valvei nazale
Boli cutaneo-mucoase
• Rinita alergică
• Rinită vasomotorie
• Rinită infecţioasă
• Rinită medicamentosa
• Sinuzite
Deformări scheletice
o Deformări care afectează zona valvei nazale. Deformare statică
• Colaps inferomedial al cartilajelor superioare laterale
• Îngustarea aperturei piriform
• Cicatrizarea la intersecţia intercartilaginoasă
• Hipertrofia cornetului
• Deviatia de sept nazal
• Ptoza vîrfului
• Stenoză cicatricială
o Deformarea dinamică
Colapsul cartilajului lateral superior ca urmare a perturbărilor de sprijin din
partea osului nazal, septului, şi cartilajelor laterale inferioare
• Colapsul cartilajului lateral inferior ca urmare a rezecţiei excesive
• Deficit de muşchi nazali
Concluzii
După cum a fost menţionat anterior, rinometria acustică se bazează pe analiza undelor
sonore reflectate din cavitatile nazale. Acesta oferă o estimare a secţiunilor din nas, în funcţie de
distanţa de la nară. Astfel, poate fi identificată amplasarea (anterioară, la mijloc, sau posterioară),
precum şi gradul de obstrucţie nazală. De asemenea, analiza se poate face înainte şi după ce este
311

aplicată topica decongestionantă, şi operaţiei plastice a nasului, care să permită discriminarea
cutaneo-mucoasă contra blocajului structural , ceea ce sugerează că diversele măsurări pot evalua
diferite aspecte ale obstrucţiei căilor aeriene nazale şi să furnizeze informaţii complementare.
Bibliografie
1. Grymer LF, Hilberg O, Elbrond O, Pedersen OF. Acoustic rhinometry: evaluation of the
nasal cavity with septal deviations, before and after septoplasty. Laryngoscope 1989;99:1180-
7.
2. Grymer LF, Hilberg O, Pedersen OF, Rasmussen TR. Acoustic rhinometry: values from
adults with subjective normal nasal patency. Rhinology 1991;29:35-47.
3. Roithmann R, Cole P, Chapnik J, Shpirer I, Hoffstein V, Zamel N. Acoustic rhinometry
in the evaluation of nasal obstruction. Laryngoscope 1995;105(3):275-81
4. Roithmann R, Chapnik J, Zamel N, Barreto SM, Cole P. Acoustic rhinometric
assessment of the nasal valve. Am J Rhinol 1997;11(5):379-85.
5. Kunkel M, Wahlmann U, Wagner W. Nasal airway in cleft-palate patients: acoustic
rhinometric data. J Cranio-Max Fac Surg 1997;25:270-4.
6. Antila J, Sipilä J, Tshushima Y, Polo O, Laurikainen E, Suonpää J. The effect of laseruvulopalatopharyngoplasty
on the nasal and nasopharyngeal volume measured with acoustic
rhinometry. Acta Otolaryngol 1997;529 Suppl:202-5
7. Zancanella E, Anselmo-Lima WT. Uso da rinometria acustica como método
diagnostico. Rev Bras Otorrinolaringol 2004;70(4):500-3.
8. Hilberg O, Pedersen OF. Acoustic rhinometry: recommendations for technical
specifications and standard operating procedures. Rhinol Suppl 2000;16:3-17.
9. Kesavanathan J, Swift DL, Bascom R. Nasal pressure-volume relationship determined
with acoustic rhinometry. J Appl Physiol 1995, 79(2):547-53
10. Morgan NJ, MacGregor FB, Birchall MA, Lund VJ, Sittampalam Y. Racial differences
in nasal fossa dimensions determined by acoustic rhinometry. Rhinology 1995;33:224-8
11. Tomkinson A, Eccles R. Acoustic rhinometry: an explanation of some common
artifacts associated with nasal decongestion. Clin Otolaryngol 1998;23:20-6
12. Corey JP, Gungor A, Nelson R, Liu X, Fredberg J. Normative standards for nasal
cross-sectional areas by race as measured by acoustic rhinometry.
MORBIDITATEA POPULAŢIEI RURALE A REPUBLICII MOLDOVA PRIN
AFECŢIUNI FARINGIENE
Vladimir Popa, Ayman Amer, Ludmila Dimov, Sergiu Railean,
Aliona Brăgaru, Lucia Şciurov
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Pharyngeal disease morbidity in rural population of Republic of Moldova
The authors studied pharyngeal disease morbidity in moldavian population: 16 districts
and 38 villages. The material includes 1500 people examined in the following ways: medical
history, complaints and pharyngoscopic signs. Study results showed that pharyngeal morbidity
tops in otorhinolaryngological pathology. Among the most common pharyngeal disorders are
chronic tonsillitis and pharyngitis. Authors have agreed to introduce the term-chronic
tonsilopharyngitis in daily use of doctors, which would lead to more accurate selection of
patients for treatment.
312

Rezumat
Autorii au studiat morbiditatea populaţiei Republicii Moldova în 16 raioane şi 38 de sate
prin afecţiuni faringiene. Materialul cuprinde 1500 de persoane examinate prin următoarele
metode: anamneza minuţioasă, plângerile bolnavilor şi semnele faringoscopice. Rezultatele
studiului au arătat că morbiditatea faringiană ocupă primul loc în patologia otorinolaringologică.
Printre cele mai răspândite afecţiuni ale faringelui sunt: tonsilita şi faringita cronică. Autorii au
convenit de a introduce termenul de tonsilofaringită cronică în uzul cotidian al medicilor, fapt ce
ar duce la selectarea mai corectă a bolnavilor către tratamentele respective.
Actualitatea temei
Una din problemele fundamentale ale medicinei în general şi a specialităţii
otorinolaringologice în special din toate vremurile a fost precum şi va fi morbiditatea generală şi
specială a populaţiei.
Cunoaşterea nivelului şi structurii afecţiunilor faringiene va permite organelor abilitate
planificarea măsurilor şi activităţilor medico-sociale menite să combată şi să prevină patologia
faringiană.
La momentul de faţă lipsesc cu desăvârşire studii ştiinţifico-practice despre frecvenţa
afecţiunilor faringiene a populaţiei de la sate, precum şi metodele de diagnostic a acestor
patologii propuse pentru medicii de familie.
Scopul lucrării
Examinarea a 1500 de persoane locuitoare în diferite sate ale Republicii Moldova.
Sarcinile lucrării
1. Depistarea afecţiunilor faringiene cu caracter acut şi cronic la persoanele examinate
folosind numai date anamnestice, plângerile bolnavilor şi aspectul bucofaringoscopic - metode
ce stau la dispoziţia medicilor de familie.
2. Descrierea paricularităţilor morbidităţii faringiene.
3. Aprecierea rolului anamnezei, semnelor subiective şi obiective în diagnosticul
afecţiunilor faringiene.
4. Stabilirea nivelului de morbiditate faringiană.
Materiale şi metode de cercetare
Morbiditatea faringiană a fost studiată în 38 de sate în perioada 2008-2009 şi a cuprins 16
raioane din Republica Moldova.
Rezultatele obţinute
În continuare prezentăm numărul de persoane examinate corespunzător vârstei.
Analizând cifrele din tabelul 1 putem concluziona că studiul a cuprins toate vârstele.
Aceasta este realitatea în faţă şi în activitatea medicului de familie. În acelaşi timp repartizarea
după vârstă pare a fi uniformă cu o oarecare majorare în grupele 41 - 50 şi 51 - 60 de ani, fapt
care deasemenea confirmă raportul dintre persoanele ce locuiesc la sate şi necesită asistenţă
medicală otorinolaringologică.
În acelaşi timp 643 de persoane ce constituie 42,9% aveau vârsta până la 40 de ani, iar
857 ce constituie 57,1% aveau vârsta mai mare de 41 de ani.
313

Repartizarea persoanelor examinate după vârstă
N° d/ord Vârsta Numărul absolut de Procentul
persoane persoanelor (%)
1. Până la 10 ani 170 11,3
2. 11-20 ani 150 10,0
3. 21-30 ani 160 10,6
4. 31 -40 ani 163 10,8
5. 41 -50 ani 290 12,7
6. 51 -60 ani 291 19,7
7. 61 -70 ani 202 13,4
8. Peste 70 de ani 174 11,6
Total 1500 100%
Caracterul şi frecvenţa semnelor subiective a patologiei
faringiene la persoanele examinate
N° d/ord Denumirea acuzelor persoanelor examinate Numărul de
persoane absolut
1. Senzaţie de durere în gât (odinofagie) 715 47,7
2. "Nod în gât" 607 40,4
3. Disconfort în gât 476 31,7
4. Angina în anamneză 531 35,4
5. Dificultăţi de deglutiţie, disfagie 217 14,4
6. Formarea şi eliminarea dopurilor de cazeum 275 18,3
7. Miros urât din gură 189 12,6
8. Trismus 27 1,8
9. Sialoree 253 16,8
10. Mărirea ganglionilor submandibulari 138 9,2
11. Respiraţie bucală 79 5,2
12. Tusea 296 19,7
13. Subfebrilitatea 187 12,4
14. Senzaţie de corp străin în gât 117 7,8
15. Hipoacuzie 614 41,0
16. Oboseală generală 576 38,4
Tabel 1
Tabel 2
Procente
O însemnătate importantă în stabilirea diagnosticului afecţiunilor faringiene sunt semnele
obiective, faringoscopice (tabelul 3).
Discuţii
Datele prezentate în tabelul 2 ne permit să facem următoarele concluzii. Cele mai
frecvente acuze a bolnavilor în ordine descrescătoare au fost:
• senzaţie de durere în gât (odinofagie) - 715 (47,7%)
• "nod în gât" - 697 (40,4%)
• oboseală generală - 576 (38,4%)
• angina în anamneză - 531 (35,4%)
• disconfort în gât - 476 (31,7%)
Dintre toate simptomele obiective menţionate în tabelul 3, mai mult de jumătate din ele
sunt caracteristice tonsilitei cronice, 8-10 semne obiective sunt caracteristice faringitei cronice.
314

Caracterul şi nivelul de semne obiective a afecţiunilor
faringiene la persoanele examinate
N° d/ord Semnele şi simptomele obiective
Numărul de %
(faringoscopice)
bolnavi
1. Simptomul Preobrajenskii 238 79,3
2. Puroi în lacune 231 77,0
3. Simptomul Gize 221 73,6
4. Hiperemia difuză a mucoasei mezofaringelui 211 70,3
5. Edemul şi infiltrarea mucoasei mezofaringelui 203 67,7
6. Limfadenita regională 187 62,3
7. Simptomul I. Ababii 155 51,6
8. Masele cazeoase în lacune 141 47,0
9. Suprafaţa tonsilelor palatine este neregulată 138 46,0
10. Slăbirea tonsilelor palatine 127 42,3
11. Prezenţa foliculilor infiltraţi pe mucoasa 181 60,3
12.
mezofaringelui
Hiperemia şi infiltraţia foliculilor mucoasei
mezofaringelui
181 60,3
13. Mucoasa mezofaringelui se prezintă uscată 111 37,0
14. Mucoasa mezofaringelui
secret vâscos
este acoperită cu 97 32,3
15. Mucoasa mezofaringelui
cruste
este acoperită cu 43 14,3
16. Mucoasa mezofaringelui este acoperită cu puroi 75 25,0
17. Tonsilele palatine sunt divizate în porţiuni 118 39,3
18. Chist al tonsilelor palatine 68 22,6
19. Micropolip al tonsilelor palatine 39 13,0
20. Fragmentarea tonsilelor palatine 81 27,0
21. Abces incapsulat 93 31,0
22. Cicatrice 182 60,6
23. Suprafaţa brăzdată a tonsilelor palatine 103 34,3
24. Simptomul Zak 204 68,0
25. Alte simptome obiective 83 27,6
Tabel 1
În aceste cazuri ne concentrăm atenţia asupra:
- aspectul endoscopic al tonsilelor palatine;
- hiperemiei, edemului şi a infiltraţiei mucoasei mezofaringelui;
- prezenţa cicatricelor, abceselor, polipilor şi a chisturilor;
- prezenţa maselor cazeoase şi a puroiului în lacune;
- adenopatiei regionale.
Necătând la faptul că tonsilofaringita cronică în tabloul clinic şi evoluţia bolii are destule
semne subiective şi obiective, pentru a pune un diagnostic trebuie de efectuat şi unele examene
de laborator. Investigaţiile de laborator au arătat că la aceşti bolnavi are loc scăderea numărului
de eritrocite, limfocite, creşte VSH, o leucocitoză neînsemnată; scăderea proteinelor, în
particular a albuminelor, mărirea nivelului de al-globuline, a2-albumine, B-globuline, ASAT,
ALAT.
Aceste date ne arată că tonsilofaringita este o stare patologică, care are represiuni asupra
altor organe şi sisteme ale organismului uman. Despre schimbările în întregul organism la
bolnavi de tonsilofaringită cronică ne arată statusul imun al organismului. Rezultatele
315

investigaţiilor noastre au arătat, că la aceşti bolnavi concentrările imunoglobulinelor A,M şi G în
sânge este crescut faţă de normă.
Concluzii
Algoritmul de diagnostic al afecţiunilor faringiene va include:
1. Anamneza personală şi eredocolaterală;
2. Plângerile bolnavului şi frecvenţa lor;
3. Semnele obiective (faringoscopice) şi caracterul lor.
Cele mai frecvent întâlnite plângeri care le prezintă bolnavul cu patologia faringiană sunt
arătate în tabelul 2. De aceea este foarte important ca ele să fie analizate în modul cel mai serios.
Astfel simptomele subiective faringiene specifice vor fi:
- odinofagia în afecţiuni acute, traumatism cu corpi străini, stări după intervenţii
chirurgicale pe faringe, laringe şi esofag.
- disfagia;
- dispnee şi altele. Însă aceste trei semne subiective se includ în plângerile specifice la
bolnavii cu afecţiuni faringiene.
Bibliografie
1. Ababii Ion, Popa Vladimir, Otorinolaringologie pentru medici de familie //, Chişinău,
2002, pag. 56-106.
2. Amer Ayman, „Preparatul Nucină în tratamentul bolnavilor cu tonsilită şi faringită
cronică" Anale ştiinţifice. Ediţia VI. Volumul IV. Probleme clinico-chirurgicale//, Chişinău,
2005, pag. 427-430.
3. Danilov L., Maniuc M., Cabac V. şi alţii, „Actualităţi în tratamentul conservator al
amigdalitelor cronice la copii" Anale ştiinţifice. Ediţia a VIII-a. Volumul IV. Probleme clinicochirurgicale//,
Chişinău, 2007, pag. 326-328.
4. Popa Vl., Antohi I. şi alţii, „Tratamentul conservator al tonsilitei cronice" Anale
ştiinţifice. Ediţia a VlI-a. Volumul IV. Probleme clinico-chirurgicale//, Chişinău, 2006, pag. 250-
253.
5. Попа В. А., Хронический тонзиллит //.,Штиинца. Кишинев, 1984, 254 ст.
TONSILOFARINGITA CRONICĂ LA BOLNAVII CU PATOLOGIE REUMATISMALĂ
ŞI AFECŢIUNI A CĂILOR RESPIRATORII
Vladimir Popa, Boris Chirtoacă, Tatiana Rotari, Natalia Sclifos
Catedra Otorinolaringologie "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Tonsilofaringitis chronic to the patients with rheumatic and respiratory disease
Chronic tonsilitis and faringitis considered each one apart should be aborted as distinct
problems in a diagnostic and tratment point of view. Both pathologies have a medical and social
character the population morbidity of these diseases is very high, estimating 15-50%.
Pathological processis located in the farynx though are named differently from a biological
and practical point of view form an integral functional and clinical complex.
Rezumat
Tonsilita şi faringita cronică luate fiecare aparte constituie probleme dificile, atât din punct
de vedere al diagnosticului, cât şi a tratamentului. Ambele afecţiuni au un caracter medicosocial,
deoarece morbiditate în populaţie prin ele este foarte înaltă, constituind 15-50%. Pe de
altă parte procesele patologice cu localizare în faringe deşi au denumiri diferite, prezintă din
punct de vedere al biologiei şi al practicei medicale un complex anatomo-funcţional şi clinic.
316

Actualitatea temei
Tonsilofaringita cronică este şi pâna astăzi una din cele mai actuale preocupări a
otorinolaringologiei contemporane, în special şi a medicinei în general prin faptul:
• Frecvenţei înalte ale acestei patologii;
• Dificultăţi în diagnosticul ei;
• Lipsa unei clasificări unice internaţionale;
• Tratamentului dificil;
• Complicaţiilor tonsilofaringitei cronice, care se atestă atât la bolnavii trataţi prin metoda
chirurgicală, cât şi la cei cu alte forme de tonsilofaringită cronică expuşi tratamentelor
prin metode medicale;
• Lipsa lucrărilor ştiinţifico-practice care ar fi studiat : "Tonsilofaringita cronică".
Obiectivele lucrării
1. Studierea incidenţei (frecvenţei) semnelor subiective şi obiective ale tonsilofaringitei cronice;
2. Determinarea peisajului microbian din criptele amigdaliene şi de pe mucoasa mezofaringelui;
3. Efectuarea examenului patomorfologic (histologic) a ţesutului tonsilelor palatine şi a
faringelui;
4. Stabilirea imunitaţii locale şi generale. Nivelul de imunoglobulone A, M, G, D şi E, în
tonsilele palatine şi din alte lichide faringiene;
5. Supravegherea în dinamică a bolnavilor.
Materiale şi metode de cercetare
S Studiul s-a efectuat la catedra ORL a USMF "Nicolae Testemiţanu"
S Lotul de studiu a cuprins 100 de pacienţi, care s-au aflat în secţiile Reumatologie şi
Alergologie a SCR, examinaţi în perioada 2008-2009.
Examenul bolnavilor a inclus:
• Date personale: numele şi prenumele bolnavului, anul naşterii, profesia, locul de lucru,
stagiu de muncă în ani, condiţiile de activitate profesională şi de domiciliu ect.
• Anamneza : antecedente eredocolaterale, antecedente personale, modul de debut al
afecţiunii, evoluţia şi tratamentul aplicat anterior.
• Anamneza generală : acuzele pacientului referitor la afectarea diferitor organe şi
sisteme - cardiovascular, renal, SNC, respirator, digestiv, endocrin etc .
• Anamneza specială : disfagie, odinofagie, voce nazonată, dereglări de respiraţie,
sialoree, tulburări senzitive şi motorii.
• Examenul general al pacientului - fiecare sistem a fost examinat după o schemă, care
includea : acuze, inspecţie, palpare, percuţie, semnele clinice ect.
• Examenul special otorinolaringologic : care se începe cu acuze, inspecţia, percuţia,
palparea părţilor accesibile a organelor ORL şi se finisează cu examenul funcţional.
Rezultate
N-100
• Afectiuni respiratorii N-40
• Boli reumatice N-60
Fig. 1. Repartizarea bolnavilor examinaţi conform diagnosticului clinic
317

• După cum ne arată cifrele din Fig. 1 - Tonsilofaringita cronică s-a constatat la toţi pacienţii
incluşi în studiu.
• La toţi bolnavii cu diferite forme de boli reumatice şi dereglări respiratorii a fost
diagnosticată - Tonsilofaringita cronică.
Tabel 1
Repartizarea bolnavilor cu Tonsilofaringită cronică după durată (în ani)
Până la 3 ani Până la 5 ani Până la 10
ani
Până la 15
ani
Peste 15 ani Total
21 33 18 10 20 100
Aşadar, din datele Tabelului 1 constatăm că majoritatea absolută a bolnavilor cu
Tonsilofaringită cronică suferă mai mult de 5 ani - 72,0 %. Acest fapt poate fi lămurit prin aceea
că evoluţia tonsilofaringitei cronice nu este asemănatoare cu a unei afecţiuni acute, cum ar fi
angina, fapt ce l-ar impune pe bolnav la timp să se adreseze la medic şi la timp să fie tratat.
Tabel 2
Simptomele subiective a Tonsilofaringitei cronice
Nr. Crt. Simptome subiective şi obiective atât pentru tonsilita cronică,cât şi pentru faringita
cronica
Absolute %
1. Angine repetate în anamneză 82 82
2. Senzaţia de durere în faringe 48 48
3. Senzaţia de „ nod în gât " 33 33
4. Dereglări la deglutiţie 37 37
5. Uscăciune în faringe 13 13
6. Senzaţia de zgârâitură în gât 15 15
7. Miros neplăcut din cavitatea bucală 19 19
8. Disconfort în faringe 60 60
9. Prezenţa dopurilor de cazeum în cripte 52 52
10. Tuse seacă 48 48
Fig. 2 Indicii imunoglobulinelor A, M, G
la bolnavii cu tonsilofaringită cronică
A Forma
decompensată
/ / \ \
/ \
/ \
, """ ^^v
1 1 1 1 *
IgA IgM IgG
318
Forma
tranzitorie
-•- Forma
compensată

La bolnavii cu Tonsilită cronică s-a constatat, că nivelul de imunoglobuline în
secretul cavităţii bucale şi din tonsilele palatine avea următoarele proporţii (Ig A, Ig M, Ig G) - 1
: 1 : 4 - 7. Aceste fapte ne demonstrează, că nivelul de imunoglobuline depinde de forma
Tonsilitei cronice şi de clasa imunoglobulinelor. Se ştie că concentraţia imunoglobulinei G
preponderent se măreşte în procesele inflamatorii cronice, ca rezultat la prezenţa microflorei
patogene, iar Ig M se întâlneşte în caz de Tonsilită acută.
Concluzii
1.Bibliografia studiată precum şi foile de observaţie din secţiile "Reumatologie şi
Alergologie" a SCR au demonstrat că diagnosticul de Tonsilofaringită cronică nu se stabileşte
de medicii curanţi şi chiar de otorinolaringologi.
2.Studiul nostru a constatat că simptomatologia subiectivă şi cea obiectivă are un
diapazon foarte variat, pe care l-am divizat în 3 grupe de simptome, în dependenţă de valoarea
lor în diagnosticarea Tonsilitei, Faringitei şi Tonsilofaringitei cronice.
3.Tonsilofaringita cronică este o afecţiune în care se produc modificări patomorfologice
atât în ţesutul limfoid, cât şi în mucoasa faringelui. Ea trebuie diagnosticată şi tratată ca o
maladie în care sunt afectate tonsilele palatine şi celelalte structuri morfologice a ezofaringelui.
4. Această afecţiune este cauza multiplelor boli, dar şi ea este consecinţa schimbărilor din
alte organe şi sisteme. Deoarce, în toate cazurile clinice când avem în faţa noastră un bolnav cu
simptomatologia Tonsilofaringitei cronice nu trebuie să se supraaprecieze această boală ca factor
cauzal a altor afecţiuni, dar este strict necesar de avut în vedere că poate fi provocată şi susţinută
de alte maladii.
5.La bolnavii cu Tonsilofaringita cronică, la care există maladii reumatice şi boli ale
aparatului respirator este necesar ca tratamentul să fie direcţionat către combaterea tuturor
modificărilor din organism.
Bibliografie
1. Ababii I.I., Popa V.A., Cabac V., Maniuc M., Diacova S. Tonsilita cronică la copii.
Aspecte imune. Metode contemporane de diagnostic şi tratament. Recomandări metodice,
Chişinău 2000, pagina 22.
2. Ababii I.I, Popa V.A, Antohii I., Sandul A., Maniuc M., Cabac V. Otorinolaringologie.
Vodemencum clinic, 2000, 3: 94-104.
3. Бондаренко А.А., Потапова А.В. Лечение различных храническим тонзилитом у
больных пожилого восраста. Журнал 2007, c. 51.
4. Заболотный Д.И., Медведев Ю.А. Теоретически аспекты генезы и терапии
хранического тонзилита. Журнал, Киев 2005, c. 60-62.
5. Луковский Л.А. Этиалогия и патогенез хранического тонзилита (повторных
ангин). Вестник оториноларингий 2000, c.3-10.
6. Палчун В.Т. Развитие проблемы хранического тонзилита. Вестник
оториноларингий 2006, c.7- 8.
IMUNITATEA LOCALĂ ŞI GENERALĂ LA BOLNAVII CU TONSILOFARINGITĂ
CRONICĂ
Vladimir Popa, Ayman Amer, Lucia Şciurov, Ludmila Dimov, Aliona Brăgaru
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Local and general immunity in patients with chronic tonsilopharyngitis
The authors performed a study of 13 patients with chronic tonsilopharyngitis and had
investigated their local and general immunity. They found that there are changes in both cellular
319

and humoral immunity. Conservative methods of treatment of patients with chronic tonsillitis
and pharyngitis led to improve local and general immunity indices and immune reactivity
reaches to normal figures, particularly the absolute numbers of lymphocytes, T and B
lymphocytes and the activity of the cellular immunity.
Rezumat
Autorii au efectuat un studiu asupra a 13 bolnavi cu tonsilofaringită cronică la care au
fost cercetaţi indicii imunităţii locale şi generale. Rezultatele examenelor la aceşti bolnavi au
constatat că la ei au loc schimbări atât în imunitatea celulară cât şi în cea umorală. Metodele
conservatoare de tratament a bolnavilor cu tonsilită şi faringită cronică a dus la ameliorarea atât a
indicilor imunităţii locale cât şi a celei generale, în particular are loc reabilitarea reactivităţii
imune până la cifre normale, îndeosebi a cifrelor absolute de limfocite, limfocite T şi B, precum
şi a activităţii imunităţii celulare.
Actualitatea studiului
Se ştie că tonsilele palatine sunt părţi componente a întregului sistem limfatic, care au
funcţii imune ca şi tot acest sistem. Tonsilele palatine participă activ în toate reacţiile
organismului cu factorii mediului înconjurător formând reacţii locale şi generale de apărare a
organismului. Între tonsilele palatine şi celelalte formaţiuni limfoide există legături reciproce.
Tot mai mulţi cercetători au ajuns la concluzia că dezvoltarea unui proces infecţios şi alergic în
tonsilele palatine este rezultatul sau consecinţele diverselor dereglări a mecanismelor locale şi
generale ale imunităţii [1, 2, 3, 4, 5].
Dacă în procesele acute ale tonsilelor palatine pe primul plan au loc schimbări atât în
imunitatea locală cât şi în cea generală, rezultatele experimentelor şi datele clinice au demonstrat
că în caz de afecţiune cronică la nivelul tonsilelor palatine au loc schimbări semnificative în ceea
ce priveşte capacitatea celulelor limfoide de a sintetiza DHK şi PHK, formarea anticorpilor şi a
unor reacţii imune locale. Afectarea proceselor de producere a anticorpilor aparţine nu numai
celulelor limfoide a tonsilelor palatine dar şi imunocitelor sângelui. Despre aceasta ne arată
disproteinemia diverselor clase de imunoglobuline în sânge [6].
În rezultatul procesului infecţios cronic din tonsilele palatine se diminuează acţiunea
factorilor de imunitate locală asupra imunităţii generale. După cum arată rezultatele autorilor
[Лященко Ю.И.,1982] tonsilofaringitele cronice duc la micşorarea concentraţiei de celule clar
diferenţiate, limfocite T.
Lucrările ştiinţifice [5] au arătat că în caz de tonsilită cronică forma decompensată nivelul
de neutrofile şi limfocite se află în limitele normei. În acelaşi timp concentraţia limfocitelor T şi
B în sângele periferic a fost de 1,5-2 ori mai jos decât în grupa de control.
Scopul lucrării
A stabili starea funcţională a tonsilelor palatine prin examenul imunomorfologic.
Sarcinile lucrării
1. Stabilirea concentraţiei de neutrofile şi limfocite în sânge.
2. Studierea nivelului de limfocite T şi B în sânge.
3. Aprecierea reacţiei de blasttransformare a limfocitelor la bolnavii cu tonsilite cronice.
Material şi metode de cercetare
Au fost supuşi examenului otorinolaringologic special 78 de bolnavi. La 13 dintre ei au
fost studiate unele componente a proceselor imune (tab. 1).
320

Rezultatele obţinute şi discuţii
Tabel 1
Concentraţia de neutrofile şi limfocite în sânge la bolnavi cu tonsilită cronică
Grupa de Numărul de bolnavi Concentraţia
bolnavi
neutrofilelor mii/mm 3
Concentraţia
limfocitelor mii/mm3
Sănătoşi 13 6,6 ± 0,36 1,8 ± 0,16
Bolnavi 5-17 ani 13 6,8 ± 0,41 2,0 ± 0,20
Bolnavi 18-30
ani
13 6,0 ± 0,23 1,96 ± 2,1
Bolnavi >31 ani 13 6,4 ± 0,28 1,7 ± 0,10
Datele prezentate în tabelul 1 ne demonstrează că nivelul de leucocite în general la
bolnavi nu se deosebeşte clar de concentraţia acestor celule la grupa de persoane sănătoase.
În acelaşi timp se atestă o diferenţă dintre numărul de neutrofile la sănătoşi şi la grupele
de bolnavi în diferite grupe de vărstă. Deasemenea este observată diferenţa de număr de
limfocite la persoanele sănătoase şi la cele din diferite grupe de vărstă.
Aceste date ne demonstrează că în grupa de vârstă de 31 de ani aceşti indici au fost sub
nivelul normal. Rezultatele imunităţii generale în vârstele mai tinere de 31 de ani se află în
creştere faţă de concentraţia imunoglobulinelor în grupa de control.
Terapia conservatoare a dus la creşterea concentraţiei factorilor de imunitate locală şi
generală a organismului (tab. 2 şi 3). Nivelul de limfocite T şi B se află în limitele normei sau
puţin diferă de la grupa de control (1460 ± 57 şi 370 ± 83). La aceşti bolnavi s-a mărit starea
funcţională a imunităţii locale. Despre acestea ne arată înaltul procent de celule transformale -
85% (2107 ± 330 în cifre absolute).
Tabel 2
Concentraţia limfocitelor T şi B în sânge la bolnavii cu tonsilita cronică până şi
după tratamentul conservator
Indicii Grupa de persoane Limfocite T Limfocite B P
1 Sănătoşi 12,5 ± 0,8 3,16 ± 0,19 P < 0,001
2 Tonsilita cronică până la 14,6 ± 0,57 3,7 ± 0,83 P < 0,001
tratament
3 Tonsilita cronică după 5,7 ± 0,84 0,7 ± 0,1 P < 0,001
tratament
Terapia conservatoare a bolnavilor cu tonsilita cronică a dus la normalizarea, chiar la o
mărire a nivelului absolut de leucocite şi a limfocitelor T şi B în sângele periferic, se măreşte şi
activitatea funcţională a componentelor imunităţii locale. În acelaşi timp transformarea blastică a
rămas aceeaşi.
Tabel 3
Starea imună la bolnavii cu tonsilită cronică trataţi prin metode conservatoare
Grupe
de
persoane
Număr
de
bolnavi
Leucocite
mii/mm3
Limfocite
mii/mm3
Limfocite
T
sute/mm3
Limfocite
B
sute/mm3
Reacţia de
blasttranformare
spontană
248 ± 58
Sănătoşi 13 6,6 ± 0,36 1,8 ± 0,16 12,5 ± 0,8 3,16 ±
0,19
Tonsilite 13 6,6 ± 0,32 1,6 ± 0,09 14,6 ± 3,7 ± 0,83 500± 146
cronice
0,57
321

Datele prezentate în tabelul 3 ne demonstrează că terapia conservatoare a bolnavilor cu
tonsilită cronică a dus la normalizarea reactivităţii imune, care se realizează prin atingerea
nivelului normal a limfocitelor, limfocitelor T şi B în sânge, se măreşte activitatea funcţională a
imunităţii locale. În acelaşi timp transformarea blastă la aceşti bolnavi se află la un nivel înalt.
Aceasta s-a observat numai la 4 din cei 13 bolnavi (30,7%) - posibil este condiţionată de
particularităţile individuale a bolnavilor, ori la ei efectul conservator al terapiei tonsilitei cronice
n-a fost suficient de pozitiv. Nu se exclude prezenţa la aceşti bolnavi şi a altor infecţii asociate.
La bolnavii cu tonsilită cronică se atestă o micşorare a concentraţiei în sânge a Ig M şi o
dereglare cu o disfuncţie totală a Ig G.
Terapia conservatoare a bolnavilor cu tonsilită cronică a dus la o activizare a sintezei
imunoglobulinelor A şi M.
Examenul clinic (faringoscopia) a demonstrat că aşa simptome cum ar fi:
• simptomul Gize, Preobrajenskii, Zak la unii bolnavi au dispărut, iar la alţii (35,3%) sau
micşorat în intensitate;
• puroi în lacune a fost depistat după tratament numai la 10,3% din bolnavi;
• mase cazeoase la 5,4%;
• cicatrici la 7,3%;
• suprafaţa brăzdată a amigdalelor palatine, 17,3%;
• abces incapsulat 0,7%;
• chist amigdalian 0,1%;
• micropolip 0,5%.
Concluzii
Problema tonsilofaringitei cronice rămâne şi astăzi foarte actuală deoarece în literatura de
specialitate această formă de morbiditate a populaţiei nu este descrisă. Se întâlnesc numai unele
publicaţii răzleţe la acest capitol.
Rezultatele studiului nostru au demonstrat că atât tonsilita cronică cât şi faringita cronică
sunt afecţiuni frecvente şi necesită studierea multiplelor aspecte a patologiei în cauză.
Studierea reactivităţii imune la bolnavii cu tonsilită cronică şi faringită cronică
(tonsilofaringită cronică) au stabilit că:
1. La bolnavii cu tonsilofaringită cronică mai ales a formelor decompensate nivelul de
leucocite şi limfocite se află la nivelul persoanelor sănătoase.
2. Numărul de limfocite T şi B în sângele periferic a fost de 1,5 - 2 ori mai inferior decât
la persoanele din grupa de control.
3. Terapia conservatoare a tonsilofaringitelor cronice a favorizat creşterea indicilor
imunităţii locale şi generale a organismului.
4. Bolnavii cu tonsilită şi faringită cronică au afectate sistemele de apărare locală şi
generală.
5. Metodele conservatoare de tratament a acestor bolnavi va duce la reabilitarea
reactivităţii imune până la cifre normale îndeosebi a cifrelor absolute de limfocite, limfocite T şi
B precum şi activitatea imunităţii celulare.
Bibliografie
1. Ababii Ion, Popa Vladimir, Otorinolaringologie pentru medici de familie //, Chişinău,
2002, pag. 56-106.
2. Гюллинг Э.В., Мельников О.Ф., Миндалины - источник инфекций или
иммунитета, 1976, 63ст.
3. Курилин И.А., Горбачевский В.Н., Современные методы лечения хронического
тонзиллита - Журнал ушных, носовых и горловых болезней, 1979, N4, ст. 49-54.
4. Заболотный Д.И., Мельников О.Ф. Патогенез хронического тонзиллита, 1999.
5. Попа В. А., Хронический тонзиллит //.,Штиинца. Кишинев, 1984, 254 ст.
322

6. Мешалкин Е.Н. Характеристика показателей периферической крови и
иммунитета в процессе лазерной терапии больных хроническим тонзиллитом с
ревматическим пороком сердца - Журнал ушных, носовых и горловых болезней, 1983, N1,
ст. 40-43.
DIAGNOSTICUL LARINGITELOR CRONICE CORECT ŞI LA TIMP - METODE CE
DUC LA PROFILAXIA COMPLICAŢIILOR ACESTOR AFECŢIUNI
Vladimir Popa, Elvira Gariuc, Lucia Şciurov, Ilie Banaru, Ayman Amer, Anatol Vataman
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Diagnosis of chronic laryngitis correctly and on time — methods
leading to the complications prophylaxis of these disorders
Chronic laryngitis is a curent and actual problem in otorhinolaryngology. Inflammatory
pathology of the larynx with a chronic clinical course always raises problems to practical
medicine by its frequency, difficulty in diagnosis and treatment. There were examined 200
patients with chronic laryngitis. We have convinced ourselves by this study that accurate and
timely diagnosis of these pathologies leads to larynx cancer prevention. Clinical forms of chronic
laryngitis are presented by subjective an objective signs. The subjective ones were established:
dysphonia, dysphagia and dyspnoea.
Rezumat
Laringitele cronice constituie o problemă actuală a otorinolaringologiei. Patologia
inflamatorie a laringelui cu o evoluţie clinică cronică mereu pune probleme medicinii practice
prin frecvenţa ei, dificultăţi în diagnosticare şi tratament. Au fost examinaţi 200 de pacienţi cu
laringite cronice. Ne-am convins prin acest studiu că diagnosticarea corectă şi la timp a acestor
patologii duce la profilaxia cancerului de laringe. Formele clinice a laringitelor cronice se
prezintă prin semne subiective şi obiective specifice. Dintre cele subiective au fost stabilite:
disfonia, disfagia şi dispneea.
Actualitatea temei
Batista Morgani (1687 - 1771) la vârsta de 80 de ani a publicat celebra sa lucrare cu titlul
„Sediul şi cauzele bolii", în care el a arătat că procesele patologice au loc în organele
organismului, iar dereglările funcţiilor acestor organe prezintă manifestările clinice a bolilor.
Cercetările savanţilor contemporani au confirmat aceste adevăruri. Să ne oprim asupra
semnelor subiective şi obiective a laringitelor cronice.
Fiecare afecţiune a organismului se manifestă prin dereglări a funcţiilor organului afectat
[8]. Simptomul patognomonic a laringitelor cronice este disfonia sau afonia. Marele savant şi
foniatru al României Constantin I.Bogdan în 2001[4] scria: „Disfonia este, de obicei, primul şi
cel mai important simptom al unei afecţiuni laringiene, dar ea poate apărea ca simptom secundar
în anumite situaţii, când aparatul respirator, sistemul nervos, endocrin sau psihic sunt afectate, iar
laringele nu prezintă nici o leziune organică".
Disfonia (răguşeala) după opiniile [5] este condiţionată de hipofuncţia laringelui.
Simptomele laringitei cronice sunt extrem de variate ca amploare, dar disfonia, tusea
(uscată sau productivă) şi mai rar, dispneea, sunt prezente în asociaţii diferite. Acuzele
bolnavului cu laringită cronică după datele Ababii I. et al., 2002[1] sunt: tusea uscată, periodică,
senzaţie de corp străin, prurit, uscăciunea, arsuri, odinofagia, disfagia, disfonia şi dispnea.
Ultimele trei simptome ei le numesc plângeri subiective specifice. După datele acestor autori
simptomatologia laringitelor şi evoluţia clinică a lor în laringitele cronice depinde de cauza bolii,
323

vârsta bolnavului, timpul care a trecut de la apariţia maladiei, sediul şi caracterul schimbărilor
patomorfologice.
Laringita cronică după datele Hanson D.G .et. al., 2000[7] se manifestă clinic prin
următoarele simptome: necesitatea de a curăţa gâtul, senzaţie dureroasă în gât, diminuarea
calităţii vocii, tusea neproductivă, senzaţie de comprimare a gâtului şi odinofagie.
Ponderea simptomelor subiective la cei 87 de pacienţi examinaţi cu laringită cronică a
fost următoarea: tusea la 38% de bolnavi, disfonia la 36%. Iar la 77% dintre cei examinaţi
manifestau simptome a RGE[5]. Hagen P., Lyons G.D., Nuss D.W., 1996[6] au observat o
creştere sporită a numărului de pacienţi în vârstă de peste 60 de ani, cu disfonie problematică.
Această stare anatomică observată de ei au numit-o presbilaringită, schimbări anatomice şi
fiziologice legate de vârstă. Numai la 14 pacienţi din cei 47 examinaţi au găsit diagnoze noi ce
constituie 30%.
Pentru un diagnostic corect al laringitelor cronice în afară de simptome subiective pe care
le declară bolnavul este necesar de a efectua endoscopia laringelui precum şi de a folosi şi alte
metode de examinare.
Endoscopia laringiană după datele [9] pune în evidenţă diferit aspect endolaringian în
dependenţă de forma laringitei cronice :
- în forma catarală mucoasa laringelui este difuz hiperemiată, mai accentuată la nivelul corzilor
vocale şi acoperită de secreţii mucoase. Mişcările corzilor vocale sunt diminuate.
- în forma hipertrofică are loc îngroşarea şi hiperemia difuză a corzilor vocale. În fonaţie corzile
vocale sunt limitate în deplasarea lor.
- în forma atrofică, care se întâlneşte rar, corzile vocale sunt subţiate, relaxate, concave, mucoasa
devine translucidă, pală şi frecvent mată din cauza secreţiilor scunde ce se usucă pe ea.
Cele două surse de informaţie cum ar fi anamneza şi endoscopia, deşi sunt principale
metode de examinare în stabilirea diagnosticului în acelaşi timp nu totdeauna sunt suficiente de a
stabili corect diagnosticul de laringită cronică şi identificarea formei clinice a ei. De aceea în
unele cazuri este nevoie de a fi aplicate şi metode de laborator, radiologice (tomografia
computerizată, rezonanţa magnetică nucleară), examenul stroboscopic, videostroboscopia,
fibrolaringotraheobronhoscopia şi altele pentru a pune diagnosticul definitiv [2,3].
Metoda citologică poate fi folosită şi ea mai ales la persoanele din grupa de risc [5].
Пилипюк Н.В., Говжелянова Т.А, Юрин А.С.,2007[10] socot că diagnosticarea şi
tratarea la timp a laringitei cronice servesc bază de a preveni cancerul de laringe.
Aşadar diagnosticarea laringitelor cronice şi până la momentul actual rămâne dificilă
[2,5].
Scopul lucrării
Propunerea măsurilor de diagnostic la timp şi profilaxia laringitelor cronice şi a
complicaţiilor acestora.
Sarcinile lucrării
1. Valorificarea potenţialului diagnostic al anamnezei, examenului clinic-endoscopic
precum şi a investigaţiilor bacteriologice, imune şi morfologice pentru elaborarea diagnosticului
de certitudine.
2. Elaborarea algoritmului de diagnostic şi profilaxie a laringitelor cronice.
Material şi metode de cercetare
Au fost supuşi studiului 200 de bolnavi cu laringite cronice.
Metodele de examinare a bolnavilor au fost:
• anamneza,
• laringoscopia indirectă,
• laringoscopia directă,
• fibrolaringoscopia,
324

• laringotraheobronhoscopia,
• laringoscopia directă suspendată prin utilizarea tehnicii Kleinsasser,
• microlaringoscopia.
În cazurile necesare au fost folosite şi metodele radioimagistice. Aceste metode au fost:
radiografia standart, tomodensitometria, rezonanţa magnetică nucleară, scanografia, stroboscopia
şi microstroboscopia la un număr foarte mic de bolnavi. La rând cu examinările descrise mai sus
s-au efectuat de asemenea investigaţii de laborator până şi după tratament.
Rezultatele obţinute
Studiul a fost efectuat în bază a 200 de bolnavi cu o vârstă cuprinsă între 20 şi peste 70 de
ani, 172 de pacienţi au fost de sex masculin (86,0%) şi 28 - de sex feminin (14,0%).
Datele prezentate în figura 1 confirmă faptul că de laringită cronică sunt afectaţi
preponderent bărbaţii de vârsta aptă de muncă.
Nr.
d/o
30
25
20
% 15
10
5
0
Repartizarea pacienţilor examinaţi după vârstă şi sex
15,5
l 25
30
-
20 ftifLI
n
n
r . . 5, 1
10 , 11,5 j
Tfn m LTLe UE •
J
• Bărbaţi % • Femei % • Total %
12,5 \ 1
11 I^TI 1 1
TLUH
• i
20 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69 > 70
ani ani ani ani ani ani
1
16,5
i J J /
Fig. 1. Repartizarea pacienţilor examinaţi după vârstă şi sex
Simptomatologia subiectivă a bolnavilor cu laringite cronice
Simptomatologia subiectivă Numărul
bolnavilor
Incidenţa din
numărul total
de simptome
Tabel 1
Incidenţa din
numărul total
de bolnavi (200)
1 disfonie 184 27,7 92
2 senzaţie de corp străin 19 2,8 9,5
3 tusea uscată periodică 41 6,2 20,5
4 tusea cu eliminări 28 4,3 14
5 fonastenie 36 5,4 18
6 senzaţie de uscăciune 44 6,6 22
7 dispnee la efort 31 4,6 15,5
8 discomfort la respiraţie 101 15,2 50,5
9 disfagie 15 2,2 7,5
10 dereglări periodice la deglutiţie 73 10,9 36,5
11 odinofagie 21 3,1 10,5
12 exercitarea vocii nu în plină posibilitate 53 7,9 26,5
13 afonie periodică 12 1,8 6
14 rezastenie 9 1,3 4,5
Total plângeri 667 100% 100 %
325

O însemnătate deosebită şi hotărâtoare în stabilirea corectă a diagnosticului de o
patologie laringiană o are examenul prin laringoscopia indirectă a bolnavilor. În continuare vom
descrie rezultatele laringoscopiei indirecte (tabelul 2).
Tabel 2
Aspectul endoscopic la bolnavii cu diferite forme de laringită cronică
N "———Eflrmajaringitei cronice catarală hipertrofică atrofică total %
Semne obiective " "——^^
1 Hiperemia mucoasei laringelui:
vestibulul 13 2 1 16 8
benzile ventriculare 45 11 23 79 39,5
plicele vocale 85 22 40 147 73,5
spaţiul subglotic 7 - 6 13 6,5
2 Edem cu localizare preponderent
în vestibul - 3 - 3 1,5
pe plicele vocale - 4 - 4 2
în spaţiul subglotic - 2 - 2 1
3 Ingroşarea plicelor vocale - 35 - 35 17,5
4 Infiltrate pe plicele vocale - 7 - 7 3,5
5 Mucozităţi pe mucoasa endolaringelui 44 12 28 84 42
6 Cruste pe mucoasa endolaringelui 11 - 17 28 14
7 Eroziuni pe mucoasa endolaringelui 3 - 6 9 4,5
8 Ulceraţii pe mucoasa endolaringelui 2 - 5 7 3.5
9 Stenoza rimei glotice - 4 - 4 2
10 Diminuarea mişcărilor plicelor vocale 6 21 27 54 27
11 Mucoasa laringelui este atrofiată - - 42 42 21
12 Mucoasa laringelui subţiată - - 32 32 16
13 Mucoasa laringelui palidă - - 18 18 9
14 Hiperemia mucoasei trahei 22 16 39 77 38,5
15 Mucoasa trahee atrofiată 4 2 37 43 21,5
16 Mucoasa trahee subţiată 3 4 21 28 14
17 Mucozităţi pe mucoasa trahei 13 1 27 41 20,5
Total bolnavi 95 35 70 200 100
Prin examenul endoscopic la bolnavii cu laringite cronice sunt descrise 17 semne
obiective a laringitei cronice la aceşti bolnavi. Numărul de semne obiective la un bolnav
depăşeşte în unele forme de laringite cronice de 2 şi mai multe ori.
Discuţii
Metodă cheie pe care se bazează în fond un diagnostic este examenul clinic al bolnavului.
El cu atât mai mult este argumentat prin aceea că plângerile bolnavilor reprezintă de fapt
schimbări în dereglarea funcţiilor organului afectat, iar datele obiective, în cazul nostru datele
endoscopice a laringelui, infirmă sau confirmă plângerile bolnavului. Culegerea plângerilor
bolnavilor şi a datelor laringiene endoscopice ne permit să stabilim un diagnostic corect în
majoritatea absolută a cazurilor.
Analiza datelor din tabelul 1 demonstrează că:
- simptomatologia subiectivă a laringitelor cronice este multiplă şi variată;
- majoritatea simptomelor descrise în acest tabel nu-s specifice laringitelor cronice şi se
întâlnesc la bolnavii cu faringite, tonsilite cronice, traheite, bronşite şi altele,
326

- semnele subiective: fonastenia, disfagia, disfonia, dispneea, afonia, rezastenia - se pot
socoti semne patognomonice ale laringitelor cornice;
- fiecare bolnav cu laringită cronică prezintă 2 - 3 şi mai multe plângeri asupra afectării
organului vocal;
- semnul subiectiv patognomonic al laringitei cronice este disfonia de divers grad de
pronunţare.
Semnele obiective - laringoscopice a laringitelor cronice se pot împărţi în câteva grupe:
- bolnavi la care mucoasa laringelui se prezintă congestionată . Acest simptom se
întâlneşte la majoritatea absolută a bolnavilor, însă localizarea hiperemiei este diferită precum
diferită este şi incidenţa hiperemiei în dependenţă de localizarea ei;
- bolnavi la care s-a depistat edemul laringelui cu diferite localizări. Acest tablou
endoscopic s-a stabilit numai la bolnavii cu laringite cronice hipertrofice;
- a treia grupă de bolnavi, sau mai bine zis al treilea simptom endoscopic în laringitele
cronice a fost - aspectul mucoasei şi ce prezintă suprafaţa mucoasei laringelui - mucozitate,
cruste, ulceraţii şi eroziuni;
- a patra grupă de simptome sunt acelea care se referă la funcţia laringelui - diminuarea
mişcărilor plicelor vocale permanente sau periodic, ce ne vorbeşte despre afectarea funcţiei
vocale;
- îngustarea rimei glotice - dereglarea funcţiei de respiraţie;
- schimbări din partea mucoasei traheei.
Concluzii
Analizând minuţios datele examenului clinic la bolnavii cu laringite cronice ajungem la
următoarele concluzii:
1. Laringitele cronice au o etiologie diversă şi multiplă. La apariţia şi evoluţia afecţiunii
influenţează mai mulţi factori, fapt care trebuie de luat în seamă atunci când facem un diagnostic
sau prescriem un tratament.
2. Patogenia laringitelor cronice este complexă. La dezvoltarea laringitelor cronice
participă multiple verigi. Printre ele putem numi: vasele sangvine, sistemul nervos, inclusiv
sistemul nervos central şi vegetativ, sistemul endocrin şi altele.
3. A fost valorificată valoarea anamnezei, examenului clinico - endoscopic în
diagnosticarea şi tratamentul laringitelor cronice, fapt foarte important deoarece aceşti bolnavi în
majoritatea cazurilor de prima dată se adresează la medicul de familie, de ei şi se supraveghează.
4. Diagnosticul de laringită cronică totdeauna este dificil. Se lămureşte acest fapt prin
aceea că semnele subiective a laringitelor cronice de multe ori coincid cu diferite afecţiuni:
faringite, sinusite, tonsilite, traheite, bronşite, refluxul gastroesofagian. Pe de altă parte bolnavii
cu laringite cronice nu la timp se adresează la medic. Există şi unele particularităţi anatomice a
laringelui la unii bolnavi, care nu permit vizualizarea tuturor componente anatomice a laringelui.
5. Pentru confirmarea s-au infirmarea celora descrise mai sus este necesar de a efectua
investigaţiile de laborator inclusiv - statutul imun la aceşti bolnavi.
Din datele specialiştilor în materie profilaxia laringitelor cronice prevede:
• depistarea precoce a laringitelor acute.
• tratamentul la timp şi adecvat a bolnavilor cu boli ale căilor aerodigestive superioare şi
inferioare.
• evitarea factorilor de risc: fumatul, alcoolul, răceala, schimbări bruşte de temperatură şi
umiditate a mediului înconjurător, acţiunea nefavorabilă asupra organismului a factorilor nocivi
de la diferite uzine, fabrici şi a.m.d.
• crearea condiţiilor bune de viaţă şi activitate a oamenilor.
• ridicarea nivelului de cultură şi cunoştinţe generale şi medicale a populaţiei.
327

Bibliografie
1. Ababii Ion, Popa Vladimir, Otorinolaringologie pentru medici de familie //, Chişinău,
2002, 235p.
2. Baletic N, Jakovljevic B, Marmut Z., et al., Chronic laryngitis in glasslowers//, Ind
Health 2005. apr; 43(2): 302-7
3. Banari I, Sandul A, Castraveţ P, et al., Microlaringoscopia directă, fibroendoscopia şi
microchirurgia în diagnosticul şi tratamentul bolnavilor cu tumori benigne şi maligne //, Tezele
conferinţei anuale a USMF "Nicolae Testemiţanu",Chişinău, 1993, p.178
4. Constantin I. Bogdan, Foniatrie clinică //, Vocea, vol I, Bucureşti 2001, 388p.
5. Jecker P., McWilliam A., Napoli S. et. al., Acute laryngitis in the rat induced by
Moxarella catarrhalis and Bordetella pertussis: number of neutrophils, dentritic cells, and T and
B lymphocytes accumulating during infection in the laryngeal mucosa strongly differs in
adjacent locations //, Pediatr. Res., 1999 Dec, 46 (6) 760-766
6. Hagen P, Lyons GD, Nuss DW., Dysphonia in the elderly: diagnosis and
management of age-related voice changes.//, Department of Otolaryngology, Louisiana State
University Medical Center, New Orleans 70112, USA., South Med J. 1996 Feb;89(2):204-7.
7. Hanson DG, Jiang JJ., Diagnosis and management of chronic laryngitis associated
with reflux.//, Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Northwestern University
Medical School, Chicago, Illinois 60610, USA., Am J Med. 2000 Mar 6;108 Suppl 4a:112S-
119S.
8. Kuo PH, Lee LN, Yang PC, Chen YC, Luh KT., Aspergillus
laryngotracheobronchitis presenting as stridor in a patient with peripheral T cell lymphoma. //,
Department of Internal Medicine, National Taiwan University Hospital, Taipei, Thorax. 1996
Aug;51(8):869-70
9. Кунельская ВЯ, Микозы в оториноларингологии. // М. Медицина 1989
10. Пилипюк Н.В., Говжелянова Т.А, Юрин А.С., Лечение больных с хроническим
гиперпластическом ларинги том //, Ж.У.Н.Г.Б, 3 с, 2007, стр. 216
TONSILITA CRONICĂ ŞI FARINGITA CRONICĂ SAU TONSILOFARINGITA
CRONICĂ?
Vladimir Popa, Ayman Amer, Lucia Şciurov, Ilie Banaru
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Chronic tonsillitis and chronic pharyngitis or chronic tonsilopharyngitis?
Pharyngeal pathology problem as shown in this study is very current. Both chronic
tonsillitis and pharyngitis are diseases extremely common. They are found isolated from each
other and the doctors often face chronic tonsillitis, while cases when the same patients present
subjective and objective signs of chronic pharyngitis. It is proposed to use the term chronic
tonsilopharyngitis-term which will lead to more accurate selection of conservative or surgical
treatment of chronic tonsillitis.
Rezumat
Problema patologiei faringiene după cum este arătat în această lucrare este foarte actuală.
Atât tonsilita cronică cât şi faringita cronică sunt boli extrem de răspândite. Ele se întâlnesc
izolate unele de altele, iar de cele mai multe ori medicii se confruntă cu cazuri când concomitent
cu tonsilita cronică la aceeaşi bolnavi persistă semne subiective şi obiective ale faringitei
cronice. Se propune de a fi utilizat termenul de tonsilofaringită cronică-termen, sau constatare
care va duce la o selectare mai corectă a unui tratament conservator sau chirurgical al tonsilitei
cronice.
328

Actualitatea lucrării
În literatura de specialitate otorinolaringologică în special şi a medicinii în general, în
majoritatea absolută a informaţiei ne comunică de rinofaringite acute, angine, faringite, tonsilite.
Aceată situaţie necesită de a fi schimbată deoarece există stări patologice acute, care
concomitent afectează diferite celule şi ţesuturi. Se comunică până ce foarte rar, că în unele
cazuri de patologie cronică faringiană trebuie să recunoaştem că există şi aşa situaţii când au loc
schimbări patomorfologice concomitente în diferite celule şi ţesuturi a faringelui. Aceste
afecţiuni cum ar fi tonsilita şi faringita cronică deseori evoluează clinic prin semne subiective şi
obiective caracteristice acestor afecţiuni [1]. Unii autori (B.T. na^bnyH, 2007, 2008) deasemenea
folosesc cuvântul tonsilofaringită cronică.
Insuccesele terapiei conservatoare a tonsilitei cronice se explică prin faptul că în aceste
cazuri este şi o faringită cronică.
Tonsilectomia are repercusiuni asupra faringelui provocând la aceşti bolnavi o faringită
cronică. Deci indicaţiile către tonsilectomie trebuie să fie bine determinate.
Scopul lucrării
Studierea bibliografiei contemporane la capitolul tonsilitei, faringitei cronice şi
tonsilofaringitei cronice.
Sarcinile studiului
1. Examinarea a 500 de bolnavi cu diagnosticul de tonsilită şi faringită cronică.
2. Selectarea a 300 de bolnavi care suferă concomitent de tonsilită şi faringită cronică.
3. Stabilirea incidenţei tonsilitei şi faringitei cronice.
4. Aprecierea formelor de tonsilită şi de faringită cronice.
5. Analiza coincidenţei dintre formele tonsilitei cronice şi faringitei cronice.
Material şi metode de cercetare
La prima etapă a studiului am examinat şi am analizat 500 de bolnavi şi inscripţiile
medicilor din foile de observaţie din staţionar şi din ambulator, pentru a alege acele persoane
care ulterior au fost investigate după o programă bine determinată. A fost culeasă anamneza,
evidenţiate semnele subiective şi cele faringoscopice a bolnavilor care aveau semne clinice atât a
tonsilitei cât şi a faringitei cronice.
Din toţi cei 500 de bolnavi au fost incluşi 300 din ei.
Rezultate obţinute
S-a efectuat repartizarea bolnavilor cu tonsilofaringită cronică după vârstă (fig.1).
122
(40,67%)
• 1-18 ani
• 19-34 ani
• 35-54 ani
• >55 ani
Fig. 1. Repartizarea bolnavilor cu tonsilofaringită cronică după vârstă
329

Din datele prezentate în figura 1 se observă că mai mult de 1/3 din bolnavi sunt în vârstă
de 19-34 ani.
101; 33,7%
78; 26%
• Tonsilita cronica decompensata si faringila cronica atrofica
• Tonsilita cronica compensata si faringita cronica catarala
• Tonsilita cronica forma tranzitorie si faringita cronica
hipertrofica
Fig. 2. Repartizarea bolnavilor după formele tonsilitei şi faringitei cronice
În urma analizei datelor prezentate în figura 2 putem stabili:
- 101 bolnavi (33,7%) prezintă tonsilită cronică compensată asociată cu faringită cronică
catarală
- 78 bolnavi (26%) prezintă tonsilită cronică forma tranzitorie asociată cu faringită
cronică hipertrofică
- 121 bolnavi (40,3%) prezintă tonsilită cronică decompensată asociată cu faringită
cronică atrofică.
• Pana la 3 ani • Pana la 5 ani
• 6-10 ani • Mai mult de 10 an
Fig. 3. Repartizarea bolnavilor cu tonsilofaringită cronică în dependenţă de durata afecţiunii
(în ani)
Din datele prezentate în figura 3 putem concluziona că mai mult de 1/3 din bolnavi au
suferit de tonsilofaringită cronică pe parcursul a 3 ani. Jumătate din numărul absolut al
bolnavilor de tonsilofaringită cronică consideră că suferă de această afecţiune timp de 5-10 ani şi
numai 14,7% din bolnavi au afirmat că sunt bolnavi de acum mai mult de 10 ani.
Discuţii şi concluzii
Tonsilita şi faringita cronică au fost constatate la toate cele 300 de persoane examinate.
Diagnosticul a fost stabilit conform plângerilor şi semnelor obiective şi paraclinice depistate la
fiecare pacient. Din toate plângerile bolnavilor au fost evidenţiate 3 grupe de acuze a bolnavilor:
1. Prima categorie de plângeri era caracteristică pentru tonsilita cronică preponderent.
330

2. Din a doua grupă de semne clinice fac parte acele date care preponderent sunt
caracteristice faringitei cronice.
3. În categoria a treia de simptome subiective, obiective şi paraclinice erau incluse cele
semne clinice, care se întâlnesc atât la bolnavii cu tonsilită cronică cât şi la acele persoane care
suferă de faringită cronică.
După o analiză minuţioasă a datelor anamnestice, subiective, obiective, paraclinice şi
datele examinărilor petrecute de alţi specialişti s-a stabilit diagnosticul de tonsilită cronică şi de
faringită cronică (tonsilofaringita cronică) (fig. 2).
Datele subiective au fost următoarele: senzaţie de durere în gât (odinofagie), "nod în gât",
disconfort în gât, angina în anamneză, dificultăţi de deglutiţie, disfagie, formarea şi eliminarea
dopurilor de cazeum, miros urât din gură, trismus, sialoree, mărirea ganglionilor submandibulari,
respiraţie bucală, tusea, subfebrilitatea, oboseală generală, hipoacuzie şi senzaţie de corp străin în
gât. Iar datele obiective au inclus: simptomul Preobrajenskii, puroi în lacune, simptomul Gize,
hiperemia difuză a mucoasei mezofaringelui, edemul şi infiltrarea mucoasei mezofaringelui,
limfadenita regională, simptomul I. Ababii, masele cazeoase în lacune, suprafaţa tonsilelor
palatine este neregulată, slăbirea tonsilelor palatine, prezenţa foliculilor infiltraţi pe mucoasa
mezofaringelui, hiperemia şi infiltraţia foliculilor mucoasei mezofaringelui, mucoasa
mezofaringelui se prezintă uscată, mucoasa mezofaringelui este acoperită cu secret vâscos,
mucoasa mezofaringelui este acoperită cu cruste, mucoasa mezofaringelui este acoperită cu
puroi, tonsilele palatine sunt divizate în porţiuni , chist al tonsilelor palatine, micropolip al
tonsilelor palatine, fragmentarea tonsilelor palatine, abces incapsulat, cicatrice, simptomul Zak
suprafaţa brăzdată a tonsilelor palatine şi alte simptome obiective.
Bibliografie
1. Ababii Ion, Popa Vladimir, Otorinolaringologie pentru medici de familie //, Chişinău,
2002, pag. 56-106.
CONCEPTE MODERNE ÎN TERAPIA RINOSINUSITEI CRONICE
ŞI A POLIPOZEI NAZALE
Alexandru Sandul, Vasile Cabac, Otgon Sergiu, Doina Şoltoianu, Alexandru Popov
Catedra Otorinolaringologie USMF " Nicolae Testemiţanu"
Summary
Current Concepts in Chronic Rhinosinusitis and Nasal Polyposis Therapy
The exact pathophysiological mechanisms leading to chronic rhinosinusitis (CRS) still
remain mainly obscure. However, recently some progress has been achieved in elucidating the
etiology of nasal polyposis, especially regarding tissue eosinophilia, the role of aspirin
intolerance and eicosanoid mediators. Endonasal sinus surgery has evolved to be the treatment
of choice in CRS and nasal polyposis in all cases where conservative treatment has failed or
resulted in only a partial or temporary relief.
Rezumat
Mecanismele pato-fiziologice de bază în dezvoltarea RinoSinusitei Cronice (RSC) încă
nu sunt pe deplin elucidate. Însă, în ultima vreme, au fost notate succese remarcabile în
elucidarea etiologiei polipozei nazale, cu accent deosebit asupra rolului eozinofilelor tisulare,
intoleranţei la aspirină, şi a mediatorilor eicosanoizi. Chirurgia endonazală rino-sinusală a ajuns
să fie privită ca tratament de elecţie a polipozei nazale în cazurile cu tratament conservativ puţin
eficace şi rezultate insatisfăcătoare. Acest review aduce la cunoştinţă şi pune în discuţie
conceptele moderne şi inovaţiile în tratamentul contemporan al RSC şi a polipozei nazale.
331

Actualitatea problemei
Epidemiologic, RSC are o incidenţă per populaţie generală în permanentă creştere. Circa
14% din populaţia generală a SUA suferă de RSC (studiu 1997). [4] S-a demonstrat că RSC se
atestă la 25-30% din toţi pacienţii alergici [5], la 37% din pacienţii cu transplant, la 54-68% din
pacienţii cu HIV/SIDA [6]. Polipii nazali se depistează în prezent la 10-15% din pacienţii
astmatici [7]. Aceasta demonstrează şi susţine interesul sporit fată de RSC ale cercetătorilor din
întreaga lume.
Obiectivele lucrării
În acest review al literaturii am avut ca scop trecerea în revistă a noilor concepte
terapeutice şi a noilor tendinţe de tratament chirurgical aplicate în tratamentul RSC. În prezent
RSC reprezintă o problemă nu doar a serviciului ORL, ci presupune o implicare interdisciplinară
a diferitor specialişti medicali întru crearea unui concept unic şi unanim acceptat în metodele de
tratament al acestei patologii.
Materiale si metode
În pregătirea acestui articol s-au utilizat numeroase articole şi studii efectuate în occident
şi în continentul nord-american, de către specialiştii de bază în domeniul ORL şi al chirugiei
capului şi gîtului. Datele statistice au fost extrase din rezultatele a cîteva trial-uri efectuate în
clinicele ORL de bază a Europei şi ale SUA în ultimii ani. Toate sursele au fost indicate in
compartimentul bibliografie.
Definiţia şi epidemiologia RSC
RSC este identificată în mare parte ca o patologie multifactorială. Este justificată
utilizarea termenului rinosinusită, deoarece rinita şi sinusita sunt cel mai des componente
asociate ale acestei patologii [1]. Heterogenitatea variantelor definiţiei se datorează diversităţii
criteriilor utilizate pentru aceasta. O variantă acceptată este cea propusă la European Position
Paper on Rhinosinusitis and Nasal polzposis. Rhinologz, Supplement 20, 2007: Criterii pentru
RSC au fost definite ca simptome persistente pe o perioadă de 8 săptămîni sau 4 episoade pe an
de sinusită acută recidivantă , fiecare episod de cel putin 10 zile, în asociere cu modificări
persistente pe CT, la 4 săptămîni după tratament medical, toate acestea în lipsa unei infecţii
acute [2]. Datele publicate recent sugerează o cale etio-patogenică comună pentru toate
variantele de RSC polipoasă, descriind răspunsul imunologic sistemic către organismele fungice
situate în mucusul naso-sinusal, ca mecanism cauzativ[3]. Anumiţi factori şi aspecte histologice
şi imuno-histo-chimice sunt general acceptate ca factori de bază în patologia RSC. Însă şi noile
teorii înaintate sunt în centrul unor dezbateri aprinse la ora actuală.
Polipoza nazală şi eozinofilia tisulară
In pofida multiplelor entităţi nozologice care sunt asociate etiologiei RSC , un aspect pare
să fie universal tuturor: ţesutul polipos al mucoasei sinusului inflamate prezintă eozinofilie
marcată la examen histologic în marea majoritate a cazurilor ( circa 88 % )[8]. Interesant, că
eozinofilie marcată s-a depistat cel mai des la pacienţii cu alergie inhalatorie asociată cu
intoleranţa la aspirină.[9] Funcţional , granulaţiile eozinofilice conţin o multitudine de proteine
citotoxice, care pot fi eliberate prin degranulare, cum ar fi proteina cationică a eozinofilului,
proteina majoră de bază, peroxidaza eozinofilică şi neuro -toxina eozinofil-derivată. Datele
publicate recent sugerează că citotoxicitatea eozinofilelor se dovedeşte a fi un element crucial al
reacţiei imunologice împotriva fungilor, care sunt prezenţi în mucusul nazal.[3] Conform teoriei
etiologiei unificate a RSC, se presupune că eozinofilele părăsesc ţesutul nazal şi migrează în
mucusul nazal , unde ei degranulează şi elimină proteinele lor toxice , în prezenţa elementelor
fungice, fapt demonstrat de examinările histologice ale mucusului nazal. Utilizînd coloraţia
hematoxillin-eozinofilică şi cu argint, s-au găsit clustere eozinofilice şi elemente fungice în
aceste specimene. S-a concluzionat că acest mucus eozinofilic şi citotoxic duce la erodare
332

secundară a epiteliului respirator, favorizînd invazia bacteriană, fapt ce explică infecţiile acute
bacteriene repetate la aceşti pacienţi. Această teorie se bazează pe observaţia că fungii sunt
prezenţi în 100% din culturile prelevate din mucusul nazal uman. În acest studiu, culturile
fungice au fost pozitive în 98% din 202 pacienţi şi în 100 % din culturile de control. Un total de
41 de specii au fost găsite, de pînă la 8 la un singur pacient. Cel mai des întîlnită specie a fost
alternaria(48%), penicillinum ( 42%), candida (28%), aspergilus (17%). Ponikau [3] a ajuns la
concluzia ,în urma acestor cercetări, că termenul de sinusită cronică trebuie înlocuit cu termenul
de rinosinusită cronică eozinofil-fungică. Pentru a examina dacă este prezent sau nu ADN fungic
în probele histologice prelevate de la pacienţii care au suportat operaţie microscopică endonazală
pentru polipi, am utilizat tehnica PCR dublu-pas supra- sensibilă.
ADN fungic a fost găsit în toate specimenele de polip prelevate pentru analiză , însă au
lipsit în probele de control de la pacienţi sănătoşi. Aceste rezultate sugerează prezenţa unui
mecanism antigen-prezentator încă neexplicat, care iniţiază răspunsul imun către fungii
amplasaţi în exteriorul mucusului la pacienţii cu o sensibilitate imunologică sporită faţă de aceşti
alergeni.
Rolul mediatorilor eicosanoizi şi a factorilor de creştere în etiologia polipozei nazale şi
intoleranţei la aspirină
Supravegherea de lungă durată de pînă la 3 ani asupra unui grup de pacienţi care au
urmat o terapie de desensibilizare cu aspirină în doza de întreţinere de 100 mg/zi s-a dovedit a fi
efectivă atît în termeni clinici cît şi în vitro.[14] Nivelul eicosanoizilor s-a redus pînă la normal,
cu o majorare a eliberării de ciclooxigenază (COX) în comparaţie cu eliberarea de leukotriene.
Aceasta subliniază rolul important al COX mediatorilor în apariţia şi susţinerea polipozei nazale.
Utilizînd coloraţia imuno-histo-chimică a ţesutului polipos s-a demonstrat relaţia de feedback
negativ al izoenzimei COX-2 în aceste ţesuturi, în comparaţie cu mucoasa normală.
Pînă astăzi mecanismele exacte de formare al polipilor nazali rămîn obscure. S-a observat
o legătură strînsă cu edemul marcat depistat la aceşti pacienţi. Factorul de creştere endotelial
vascular (VPF/VEGF- vascular permeability/vascular endothelial growth factor) joacă un rol
important în inducerea angiogenezei şi în modularea permeabilităţii capilare , şi se găseşte în
valori crescute în celulele endoteliale vasculare, cît şi în celulele epiteliale şi membranele
tisulare. Valorile VPF/VEGF au fost semnificativ crescute în probele tisulare de polipi
comparativ cu probele din mucoasa normală. S-a demonstrat că COX-1 este în relaţie de feedback
pozitiv, iar COX -2 este în relaţie de feed-back negativ în mucoasa polipilor nazali, iar de
creşterea nivelului VPF/VEGF este responsabilă în special COX-1. Acest mecanism posibil să
deţină un rol de bază în determinarea creşterii polipilor şi edemului marcat care îl însoţeşte.
Explorare diagnostică
Explorarea diagnostica în cazul RSC este complexă. Este de importanţă majoră de a
depista şi de a nota relevanţa anumitor factori etio-patogenici în fiecare pacient în parte. Un
studiu complet şi amănunţit ar include cercetarea la alergie inhalatorie (testul PRICK, testul
RAST, testul intradermal, urmate de test de provocare nazala), disfucţia ciliară (testul de
transport al zahărului STT, care în normă constitue 8-20 minute), intoleranţa la aspirină, imunoincompetenţa
pacientului, prezenţa antigenelor fungice cît şi prezenţa unor bacterii rezistente la
tratamentul antibiotic aplicat în antecedente.
Intoleranţa la aspirină.Diagnosticul.
Un grup de mare valoare diagnostică constitue pacienţii suferinzi de polipoză nazala în
asociere cu intoleranţă la aspirină. Este cunoscut faptul că acest grup particular de pacienţi
comportă un risc sporit de dezvoltare a recidivelor de polipi rinosinusali indiferent de natura
tratamentului chirurgical efectuat în anterior. Diagnosticul de intoleranţă la aspirină în unele
cazuri nu se asociază cu tabloul clinic complet al triadei aspirinice, care include: 1) polipoza
nazală 2) astm bronsic intrinsec 3) acutizarea simptomelor astmatice aspirin-indusă, deseori în
asociere cu simptome oculare. [10] Însă, la pacienţii sensibili, chiar şi o doză minimală de
333

aspirină poate provoca rinoree, constricţia bronhiolelor şi simptome de şoc asociate cu reacţia de
hipersensibilitate non-IgE-mediată. În mare măsură toate AINS interacţionează cu calea
eicosanoidă, prin inhibarea sintezei COX-1 sau COX-2, care dirijează metabolizarea acidului
arahidonic în prostaglandine, şi duc la activarea căii alternative de sinteză prin lipooxigenaza
care metabolizează acidul arahidonic în leukotriene. Însă nu se cunoaste dacă producerea de
prostaglandine în ţesutul polipos, duce şi la o secreţie sporită de PG în mucusul nazal.
Concepte terapeutice
Scopul primordial în abordarea RSC în prezent este de a crea un concept terapeutic unic
în care să fie incluse metodele standarte de tratament medicamentos şi chirurgicale. Au fost
efectuate studii care au arătat efect pozitiv la utilizarea în tratament al fitoterapiei, dar standartul
de aur în tratamentul RSC şi polipozei nazale este metoda chirurgicală, deseori în combinaţie cu
tratamentul topic medicamentos. Indiferent de metoda chirugicală utilizată, o parte considerabilă
din pacienţi se adresează repetat cu recidivă. Dat fiind numărul sporit de factori implicaţi, se
poate de menţionat 3 probleme cauzatoare ale recidivei: 1) recidive tehnic inevitabile, 2)
tratament chirurgical inadecvat în antecedente, 3) analiza etiologică incompletă.
Rolul tratamentului conservativ
Luînd în calcul cele menţionate mai sus, se poate concluziona că tratamentul
medicamentos poate fi luat în considerare ca alternativă a celui chirurgical al RSC şi polipozei
nazale în special la pacienţii cu intervenţii chirurgicale multiple în anamneză. Un regim
fitoterapeutic urmat cu stricteţe de pacient, ar micşora simptomele subiective cu circa 25%, pe o
perioadă de pîna la 4 săptămîni, în timp ce parametrii clinici nu se modifică considerabil.
Glucocorticosteroizi
Glucocorticosteroizii, utilizaţi topic, sistemic sau în combinaţie, au un efect puternic
antiinflamator şi pot reduce eozinofilia, deoarece ei interacţionează cu un număr sporit de
citochine şi chemochine implicate în răspunsul inflamator. În special efectul supresiv asupra
sintezei de IL-5 de către T-limfocite este elocvent. Indicaţia de bază pentru utilizarea steroizilor
serveşte perioada postoperatorie, avînd efect benefic de micşorare a ratei de recidive. Steroizii
sistemici sunt utilizaţi în polipoza nazala pentru uşurarea simptomaticii şi ajută la întîrzierea
intervenţiei chirurgicale, dar pot fi utilizaţi şi ca tratament adjuvant în cazul intervenţiei
chirugicale.
Desensibilizarea către aspirină
Toţi pacienţii cu intoleranţă la aspirină au şanse mai mici de recidivă a polipilor, dacă
urmează terapia de desensibilizare. Protocolul desensibilizării este următorul: 1 zi - 100 mg (2
administrări a cîte 50 mg), a 2 -a zi - 500 mg (sub controlul permanent al PEF, care nu trebuie
să varieze cu mai mult de 25%), a 3-a zi 100 mg (priză unică), care şi va constitui doza de
intreţinere permanentă pe care o va primi pacientul, fără a apărea careva efecte adverse. Datele
studiului arată că o combinaţie între tratament chirurgical şi protocolul de desensibilizare are
rezultate mult încurajatoare pe o perioadă lungă de timp.
Tratament medicamentos clasic
Pe parcursul anilor s-au încercat mai multe tipuri de abordare a tratamentului
medicamentos al RSC, dar fără mare succes. Terapia cu soluţii antifungice de aplicare locală
(amfotericina B 2,5% ), irigări cu soluţie de antiseptice (soluţie betadină 5%), administrare de
antibiotice local (ofloxacină 5%) sau clotrimazol 10 % în perfuzii s-au dovedit a fi puţin eficace.
Utilizarea de antihistaminice a fost eficace doar la pacienţii cu rinită alergică în asociere cu RSC.
Tratament chirurgical
Intervenţia chirurgicală este terapia de elecţie în RSC în prezenţa unei panpolipoze şi/sau
cînd tratamentul conservativ efectuat nu a dat rezultate eficiente, dar este obligatorie o analiză
334

etiologică amănunţită efectuată în anterior. În asemenea cazuri chirurgia endonazală a sinusurilor
este terapia de elecţie, dar ca o indicaţie relativă. Indicaţiile absolute sunt: complicaţii orbitale,
endocraniene şi septice, suspecţie de malignitate. Progresul tehnic contemporan a majorat
semnificativ numărul de patologii ale sinusurilor ce pot fi tratate cu ajutorul endoscopiei şi
tehnologiilor de vizualizare microscopică moderne, şi a micşorat esenţial rata morbidităţii,
traumei operatorii şi perioada de restabilire postoperatorie a pacienţilor vizaţi.
Scopul tratamentului chirurgical în RSC este de a restabili ventilaţia adecvată şi drenarea
suficientă al sinusurilor paranazale implicate şi de a facilita clearance-ul mucociliar regional.
Chirurgia endonazală rino-sinusală
Procedeele clasice în tratamentul chirurgical al sinusurilor paranazale cum ar fi tehnica
Caldwell-Luc au fost utilizate pe larg pînă în anii 1970, cînd endoscopia a fost pentru prima data
utilizată în domeniul patologiei ORL. Avantajul esenţial al tehnicii endoscopice este că permite
o abordare mai cruţătoare faţă de mucoasa nazală în comparaţie cu procedeele clasice. Termenul
de chirurgie endoscopică funcţională a sinusurilor (functional endoscopic sinus surgery, FESS)
este des utilizat pentru a descrie acest procedeu. Tehnica endoscopică are avantajul de
vizualizare directă al mucoasei afectate, şi permite de a înlătura doar o porţiune mică, suficientă
pentru a restabili ventilaţia şi drenajul satisfăcător, necesară după fiecare caz individual. Astfel,
intervenţia chirurgicală poate fi concordată severităţii şi condiţiilor individuale ale fiecărui
pacient, şi permite de a micşora trauma operatorie şi o regenerare mai bună.
În a doua jumătate a anilor 1990 au fost publicate date despre utilizarea unui aparat nou,
microdebrider , în chirurgia endonazală rino-sinusală. Această metodă este şi în prezent utilizată
de un număr nesemnificativ de chirurgi, dar comportă un număr impunător de dezavantaje. În
contrast cu tehnica endoscopică clasică, microdebriderul oferă posibilitatea unei vizualizări mult
îmbunătăţită şi posibilitatea aspirării continue concomitente, un timp operator diminuat, în
special în cazurile de revizie a regiunii naso-sinusale şi în prezenţa de polipi edematosi masivi.
Însă, în mîinile unui chirurg neexperimentat, utilizarea acestei metode comportă un risc sporit de
producere a unor leziuni iatrogene al laminei papiracee , muschilor intraorbitali sau a oaselor
bazei craniului. În prezent se recomandă utilizarea acestei tehnici la pacienţii ambulatori, pentru
revizia sinusurilor în RSC. Utilizarea microdebriderului în chirurgia sinusurilor paranazale
trebuie utilizată doar de specialişti chirurgi experimentaţi, şi doar prin procedeele mini-invazive
ale chirurgiei endonazale rino-sinusală.
Tehnica microscopică
În dezvoltarea ulterioară a tehnicii endoscopice, microscopul chirurgical a fost
implementat, avînd avantajul imaginii stereoscopice şi posibilitatea pentru chirurg de a opera
bimanual. Aceasta oferă posibilitatea de a folosi şi aspirarea în timpul intervenţiei, asociată cu o
vizualizare mult îmbunătăţită a cîmpului operator şi micşorarea semnificativă a timpului
operator. Un dezavantaj al microscopiei ar fi limitarea vizualizarii la un unghi în linie dreaptă, în
comparaţie cu posibilitatea de utilizare a endoscopului unghiular în cazul tehnicilor endoscopice
pentru vizualizarea patologiei sinusurilor maxilar şi frontal. La momentul actual, idealul
procedurii tehnice constă în capacitatea de utilizare în comun acord a procedeelor microscopic şi
endoscopic în decursul unei operaţii. Indiferent de preferinţele şi experienţa de lucru a
chirurgului cu aceste tehnici, se recomandă utilizarea lor combinată, mai ales în cazurile cu
anatomie dificilă şi cu dificultăţi în efectuarea reviziei cîmpului operator.
Au fost încercări de a combina avantajele ambelor tehnici într-un utilaj unificat, dar în
practica cotidiană aceste aparate nu au fost implementate.
Chirurgia computer - navigată
Cu precădere în chirurgia sinusului frontal, recidivele par să fie tehnic inevitabile,
deoarece sunt datorate proceselor inflamatorii persistente, recidivei rapide a ţesutului polipos,
formarea de ţesut cicatriceal şi dezvoltării de mucocel. Cu scopul de a micşora timpul operator,
335

cît şi de a elimina inexactităţile operatorii datorate schimbărilor anatomo-topografice locale
determinate de ţesutul cicatriceal format local, cît şi hiperostozei sau absenţei reperelor
anatomice, toate survenite după operaţiile suportate anterior, a fost implementată utilizarea
utilajului computer-navigată soldată cu succese remarcabile. După crearea componentelor
software şi hardware necesare utilizării sigure a acestei tehnici, un şir de centre au dat publicităţii
rezultatele implementării acestui procedeu în patologia chirugical-endoscopică a bazei craniului .
Pînă în prezent , scopul primordial al producătorilor de utilaj pentru chirurgia computer-navigată
este de a majora precizia şi practicabilitatea utilajului oferit pînă la un moment în care
examinarea de rutină să fie sigură şi usor aplicabilă în practica cotidiană. La moment,
performanţele tehnice ale utilajului folosit nu permit utilizarea în chirurgia intervenţionistă, însă
permite studiul, cu precădere academic, anatomo-topografic şi tridimensional al regiunii
sinusurilor paranazale .
Eficacitatea tehnicii endonazale
Majoritatea autorilor relatează că postoperator simptomele subiective la pacienţi au
diminuat considerabil, iar olfactometria şi rinomanometria nu au suferit careva îmbunătăţiri
evidente.
Deseori se încearcă un abord funcţional în opoziţie cu FESS , dar cu rezultate timide.
Avantajul FESS fiind o rată de vindecare esenţial mai mare, o perioadă postoperatorie fără
complicaţii , şi o siguranţă chirurgicală mult superioară.
Riscuri şi complicaţii ale chirurgiei endonazale a sinusurilor
În urma efectuării unui şir de studii se raportează o rată generală a complicaţiilor de
0,69% , cu partea complicaţiilor minore de 0,44% , iar a complicaţiilor majore de 0,25%. Printre
complicaţiile cele mai frecvente ale chirurgiei endonazale a sinusurilor se numară leziunea
periorbitală şi cea orbitală, leziunea durei mater, leziuni endocraniene şi leziunea arterei carotide
interne. Complicaţiile majore sunt decesul, hemoragie din artera carotidă internă , leziuni
neurologice persistente, pierderea permanentă a vederii. Interesant este faptul că incidenţa
acestor complicaţii nu pare să depindă de experienţa chirurgului sau de procedurile tehnice
utilizate sau de utilajul folosit.
Weber [11] a efectuat un studiu a 1800 de intervenţii chirurgicale consecutive ( 6 chirurgi
a cîte 300 de operaţii fiecare) şi a ajuns la concluzia că complicaţii majore nu s-au inregistrat ,
dar s-au evidenţiat leziuni periorbitale (n=33) şi scurgeri de lichid cerebrospinal de gravitate
uşoară (n=8). Autorul de asemenea a studiat 16 cazuri de malpractice legate de intervenţiile
endonazale şi a concluzionat că 9 cazuri se atribuie chirugilor experimentaţi, 5 cazuri chirurgilor
moderat experimentaţi şi doar 2 cazuri chirurgilor puţin experimentaţi. Se pare că chirurgii mai
puţin experimentaţi au tendinţa de a provoca scurgeri de lichid cerebrospinal, iar chirurgii
experimentaţi au tendinţa de a produce leziuni de lacerare involuntară a periorbitei. Per
ansamblu, apariţia complicaţiilor se poate corela cu absenţa reperelor anatomice clar vizibile ,
variaţiile anatomice individuale, volumul hemoragiei intraoperatorii, cît şi durata anamnesticului
de RSC. Aceste date demonstrează necesitatea perfecţionării continue a aptitudinilor chirurgicale
şi a cunostinţelor anatomice profunde necesare unei intervenţii chirurgicale de succes şi fără
complicaţii.
Discuţii
Evaluarea chirurgiei endonazale rino-sinusală prin prizma fiziologiei nazale,
simptomaticii nazale, olfacţiei şi calităţii vieţii rămîne o problemă actuală, deoarece
argumentează utilizarea unui anumit procedeu chirurgical sau altul în cazul patologiei RSC, în
vederea obţinerii unui rezultat cît mai bun în timp. În studii recente s-au demonstrat efectele
benefice ale intervenţiei chirurgicale în RSC. Astfel, calitatea şi viteza transportului mucociliar
în caile aeriene rino-faringiene s-au imbunătăţit considerabil. Cazurile cu diminuarea vitezei
transportului muco-ciliar servesc ca prognoză rezervat pesimistă la pacienţii cu RSC operată. De
336

asemenea rinometria acustică a fost printre indicii evaluaţi atît pre- , cît şi post-operator. În cazul
pacienţilor cu o geometrie rinometrica mai largă a căilor aeriene nazale, şi în special al meatului
nazal inferior, se atestă o proporţie semnificativ mai mare de rezultate postoperatorii
satisfăcătoare, cu o îmbunătăţire a stării subiective a pacientului mult îmbunătăţită.
Funcţia olfactorie a fost studiată detailat de studiile lui Klimek[12]. Klimek şi autorii au
investigat pacienţii cu polipoza nazală operată prin efectuarea cercetării la olfactometrie ,
capacitatea de identificare şi discriminare a mirosurilor. Rezultatele lor au arătat o îmbunătăţire
maximă a funcţiei olfactive la 3 luni de la intervenţie, cu o uşoară înrăutăţire ulterioară la 6 şi 12
luni. S-a recomandat ca în procedeul tehnic ales să se evite rezecţia cornetului nazal mediu ,
deoarece aceasta intervine în circuitul normal al aerului prin căile nazale şi duce la rezultate
negative în funcţia olfactorie ulterioară a pacientului. Senior şi autorii [13] au studiat efectele
intervenţiei chirurgicale rino-sinusală la pacienţii cu astm bronşic. La o supraveghere a 120 de
pacienţi cu astm bronşic operaţi pentru RSC pe parcursul a circa 6,5 ani, s-a demonstrat
micşorarea frecvenţei recidivelor în timp şi diminuarea simptomelor în crize.
Per ansamblu la pacienţii care au fost operaţi utilizînd procedura endoscopică chirurgicală
rino-sinusală s-a atestat o îmbunătăţire considerabilă a indicelui calităţii vieţii, atestată prin
examinarea la scala analogică a pacienţilor efectuată postoperator.
Concluzii
La moment, o multitudine de factori pato-fiziologici ai RSC au fost identificaţi, însă
multe întrebări privitor la etiologia polipozei nazale rămîn încă neelucidate. Din momentul
introducerii microscopului în chirurgia endoscopică rino-sinusală, aceasta a devenit procedura
de elecţie în cazurile cînd tratamentul conservator s-a dovedit ineficace.
Din procedeele tehnice existente, se dă prioritate celor mini-invazive şi cu abord limitat
în opoziţie cu procedeele clasice. Calitatea vieţii, simptomatica şi frecvenţa recidivelor la
pacienţi, postoperator, au fost mult îmbunătăţite. Beneficiile de durată sunt demonstrate în
numeroase studii efectuate de autori europeni şi ai continentului nord-american.
Însă, din cauza riscului sporit de recidivă postoperatorie, intervenţia chirurgicală îsi
găseşte locul ca o tactică, mai degrabă, complementară unui tratament complex terapeuticochirugical
al RSC.
Atitudinea terapeutică în RSC necesită un abord complex, individual adaptat fiecărui
pacient aparte, fapt datorat particularitaţilor individuale şi heterogenităţii patologiei în cauză.
Bibliografie
1 Gwaltney JM, Philipps CD, Miller RD, et al: Computed tomography study of the
common cold. N Engl J Med 1994;330:25-30.
2 Lund VJ, Kennedy DW: Quantification for staging sinusitis. The staging and therapy
group. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1995;167:17-21.
3 Ponikau JU, Sherris DA, Kern EB, Homburger HA, Frigas E, Gaffey TA, Roberts GD:
The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. Mayo Clin Proc 1999;74:877-884.
4 Kaliner MA, Osguthrope JD, Fireman P, et al: Sinusitis: Bench to bedside. Current
findings, future directions. J Allergy Clin Immunol 1997;99:829-848.
5 Savolainen S: Allergy in patients with acute maxillary sinusitis. Allergy 1989;44:116-
122.
6 Porter JP, Patel AA, Dewey CM, et al: Prevalence of sinonasal symptoms in patients with
HIV infection. Am J Rhinol 1999;13:203-208.
7 Batra PS, Kern RC, Tripathi, et al: Outcome analysis of endoscopic sinus surgery in
patients with nasal polyps and asthma. Laryngoscope 2003;113:1703-1706.
8 Davidsson A, Hellquist HB: The so-called 'allergic' nasal polyp. ORL J
Otorhinolaryngol Relat Spec 1993;55:30-35.
337

9 Kaldenbach T, Schafer D, Gosepath J, Bittinger F, Klimek L, Mann WJ: Significance of
eosinophilic granulocytes in relation to allergy and aspirin intolerance in patients with sinusitis
polyposa. Laryngorhinootologie 1999;78: 429-434.
10 Samter M, Zeitz HJ: The aspirin triad and the protaglandins; in Samter M
(ed):Immunological Diseases, ed 3, vol II. Boston, Brown, 1978, pp 900-927.
11 Weber R, Keerl R, Hosemann W, Schauss F, Leuwer R, Draf W: Complications with
permanent damage in endonasal paranasal sinus operations - more frequent in experienced
surgeons? Laryngorhinootologie 1998;77: 398-401.
12 Klimek L, Moll B, Amedee RG, Mann WJ: Olfactory function after microscopic
endonasal surgery in patients with nasal polyps. Am J Rhinol 1997;11:251-255.
13 Dunlop G, Scadding GK, Lund VJ: The effect of endoscopic sinus surgery on asthma:
Management of patients with chronic rhinosinusitis, nasal polyposis, and asthma. Am J Rhinol
1999;13:261-265.
14 Jan Gosepath, Wolf J. Mann, New concepts in chronic rhinosinusitis, ORL
2005;67:125-136 DOI: 10.1159/000086075
RINOSINUSITĂ CRONICĂ POLIPOASĂ.
ACTUALITĂŢI ÎN PATOGENEZA
Alexandru Sandul, Maria Tanurcova, Victoria Liuţcanova,
Cezara Andreev, Viorica Chistruga
Catedra Otorinolaringologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Nasal polyposis. The contemporary diagnosis
Purpose of review: Nasal polyps is a common ENT disease with high medical failure
and recurrence rate, reflecting unknown pathogenesis. The present review is an update on the
etiopathogenesis of nasal polyps.
Recent finding: Several mechanisms have been proposed for the formation of nasal
polyps, including allergy, mucosal allergy, autonomic imbalance, nitric oxide, superantigens,
infection, abnormal transepithelial ion transport, mucopolysaccharide abnormality, mechanical
obstruction and epithelial rupture. Eosinophils comprises more than 60% of the cell population.
Activated T cells, mast cells and plasma cells are also increased compared with the normal nasal
mucosa. The stroma has numerous mediators, including cytokines, growth factors, adhesion
molecules, and immunoglobulins. Both Th1 and Th2 types of cytokines are upregulated
independent of the atopic status. An increased production of GM-CSF, IL5, RANTES and
eotaxin can contribute to chronic eosinophilic inflammation by regulating the migration, survival
and activation of eosinophils.
Conclusion: Nasal polyps is a multifactorial disease, with infectious, noninfectious,
inflammation, anatomic and genetic abnormalities. Chronic inflammation remains the central
major factor in nasal polyps.
Keywords: Nasal polyps, Etiology, Pathogenesis, Histology
Rezumat
Sinuzita cronică polipoasă -reprezintă o patologie inflamatorie a mucoasei cavităţii
nazale şi sinusurilor paranazale, caracterizată prin formarea şi dezvoltarea de polipi recidivanţi,
constînd preponderant de ţesut edematos infiltrat cu eozinofile[4, 9]. Odată cu creşterea polipului
are loc coborîrea lui în cavitatea nazală cu apariţia următoarelor simptome : congestie nazală,
rinoree, hiposmie şi senzaţie de presiune, ce afectează în mod semnificativ calitatea vieţii
pacienţilor.
338

Prevalenţa rinosinuzitelor polipoase este de 1- 4%, mai frecvent la vârsta de 30 - 60 de
ani [7, 11, 15] .
Obiectivele lucrării
Studierea şi discutarea multiplelor teorii şi a mecanismelor în patogeneza rinosinuzitelor
polipoase.
Materiale şi metode
Studiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la
patologia studiata, cît şi materialelor oferite de serviciul INTERNET MED- LINE.
Rezultate şi discuţii
Rinosinuzita polipoasă(RSP)- este o afecţiune polietiologică, cauzată de infecţia cronică,
inflamaţia neinfectioasă (alergie),dereglări anatomice şi genetice. Până în prezent, nu există o
părere comună în privinţa că: de a considera polipii ca o formă nozologică independentă, adică
o modificare caracteristică a mucoasei nazale şi a sinusurilor paranazale, sau o manifestare a
unei boli sistemice de etiologie alergică: astmul bronşic, intoleranţa la aspirină, mucoviscidoza
Kartagener sindrom [2,9,5] .
Teoriile patogenetice a rinosinuzitei polipoase:
Teoria alergică.
Această teorie este cercetată din cauza existenţei următorilor factori:
• ca urmare a examenului histomorfologic a ţesutului polipos modificat, se determină infiltrarea
eozinofilică.
•deseori rinosinuzita polipoasă se asociază cu astmul bronşic.
În baza studiilor clinice efectuate de Settipane, s-a demonstrat că pacienţii cu RSP
probele alergice cutanate sunt pozitive în majoritatea cazurilor, în comparaţie cu populaţia
generală [4, 2, 1].
Teoria tulburărilor vasomotorii şi decalajul epitelial.
Din punct de vedere histologice un polip tipic constă dintr-un epiteliu deteriorat,
metaplaziat, situat pe membrana bazală îngroşată, şi stroma edemaţiată, care conţine un număr
mic de glande şi vase sangvine şi practic lipsită de terminaţiuni nervoase. Din cauza inervaţiei
vasoconstrictorii insuficiente are loc creşterea permeabilităţii vasculare, şi ca urmare creşte
edemul tisular .
Ca urmare a creşterii presiunii intratisulare din partea mucoasei edemaţiate şi infiltrate a
cavităţii nazale şi sinusurilor paranazale are loc clivajul membranei bazale. Acest lucru duce la
proeminenţa ţesuturilor proprii prin defectul epitelial cu formarea unui polip.
Destul de repede are loc epitelizarea ţesutului prolabat [7, 11, 13].
Teoria intoleranţei la aspirină.
Preparatele antiinflamatoare nespecifice(PAN), inhibînd ciclooxigenaza, duc la activarea
căilor alternative de metabolizare a acidului arahidonic, catalizat de 5 - lipooxigenaza. Produsele
lipooxigenazei descompunerei acidului arahidonic - leucotrienele-reprezintă mediatori
proinflamatori puternici LTC-4, LTD-4, LTE-4. Leucotriene pot stimula migrarea eozinofilelor
în mucoasa tractului respirator. Studiile clinice efectuate de J. Gosepath au arătat că la mai mult
de 90% dintre pacienţi cu RSP au fost depistate erori de metabolizare a acidului arahidonic.
Ipoteza de bază susţine în conformitate cu aceste studii, că majoritatea pacienţilor cu RSP au o
intoleranţă ascunsă la PAN. Ingestia continuă de pacient a diferitor doze de PAN cu alimente
(fructe şi legume), ce provoacă o inflamaţie recidivantă euzinofilică în mucoasa tractului
respirator superior şi conduce la o creştere a polipilor aspirin induşi [2, 6, 17, 16] .
Teoria superantigenică.
Staphylococcus aureus a fost depistat pe mucoasa cavităţii nazale la pacienţii cu RSP în
60-70% din cazuri. Aceste bacterii produc toxine Staphylococcus enterotoxins A (SEA),
339

Staphylococcus enterotoxins B (SEB) şi sindromul de şoc toxic toxina-1 (TSST-1), care
acţionează ca superantigeni limfocitari a mucoasei. Aceste limfocite activate produc Th1 şi Th2
citokine (IFN-y, IL-2, IL-4, IL-5), ducând la inflamaţia cronică limfocito-eozinofilică a
mucoasei. Anticorpii specifici IgE pentru SEA şi SEB au fost detectate în 50% din cazuri cu
RSP, SEB, TSST în 78% [14, 18, 25 ].
Infecţii fungice.
Studii efectuate în Clinica Mayo (SUA) au arătat că elementele de miceliu ale ciupercilor
au fost depistate la majoritatea pacienţilor cu rinosuzită cronică polipoasă.La 96% dintre pacienţi
cu rinosinuzite cronice polipoase în conţinutul sinusurilor paranazale au fost identificate
eozinofile, ce migrează din mucoasă cu formarea clastrelor în jurul elementelor fungice.
Cercetările imunologice au că T- limfocitele la pacienţi cu RSP, în prezenţa alergenului fungic
pot elimina anumite citokine, care sunt capabile de a recruta (IL-13) şi activa (eozinofile IL-5).
Grupa de eozinofile înconjoară şi distrug elementele fungice prin eliminarea din citoplasma lor
de proteinele toxice MBP (major basic protein ), ECP (eosinophil cationic protein), peroxidaza
eozinofilică şi neurotoxin euzinofilic. Ca urmare în lumenul sinusurilor paranazale se formează
o substanţă densă-mucină, ce conţine cantităţi marite de aceste proteine toxice, care au efect
distructiv asupra mucoasei, provocînd un proces inflamator cronic a ei şi creşterea polipilor [3,
8, 25].
Teoria genetică.
Această teorie implică dezvoltarea de RSP pe baza predispoziţiei familiale. Fibroza chistica,
însoţită de polipoză nazală,reprezintă o boală genetică autosomal- recesivă asociată cu mutaţia
genei CFTR în regiunea q31 a braţului lung al cromozomului 7. Antigenul leucocitar uman DR
(HLA-DR) este prezent pe suprafaţa celulelor inflamatori din mucoasa nazală şi ţesutul polipos
modificat. Persoanele cu haplotipuri HLA-DR7-DQA1O2O2 şi HLA-DR7-DQB1O2O2 au o
predispunere de 2-3 ori mai mare la apariţia rinosinuzitei polipoase [12, 13, 17, 23 ].
Concluzii
Rinosinuzita polipoasă - reprezintă o patologie polietiologică, până în prezent nu există
nici o teorie unică, mecanism, responsabil pentru dezvoltarea polipozei nazale. În patogeneza
acestei boli există interacţiunea complexă semnificativă a diferitelor verigi, inclusiv celuleţesuturi
restante (epiteliu), inflamatorii (eozinofile) şi celule patogene (miofibroblaşi). Însă
patogeneza polipozei nazale nu se limitează la interacţiunea dintre aceşti factori. Un studiu
detaliat şi de înţelegere a acestor interacţiuni complexe ar putea ajuta elaborarea unor metode
mai noi şi eficiente în tratamentul RSP.
Bibliografie
1. Asero R, Bottazzi G. Nasal polyposis: a study of its association with airborne allergen
hypersensitivity. Ann Allergy Asthma Immunol 2001; 86: 283-5.
2. Asero R, Bottazzi G. Nasal polyposis: a study of its association with airborne allergen
hypersensitivity. Ann Allergy Asthma Immunol 2001; 86: 283-5.
3. Black PN, Udy AA, Brodie SM. Sensitivity to fungal allergens is a risk factor for lifethreatening
asthma. Allergy. 2000 May; 55(5):501-504.
4. Bryson JM, Tasca RA, Rowe-Jones JM. Local and systemic eosinophilia in patients
undergoing endoscopic sinus surgery for chronic rhinosinusitis with and without polyposis. Clin
Otolaryngol Allied Sci. 2003;28(1):55-58.
5. Cattoretti G, Becker MH, Key G, Duchrow M, Schulter C,Galle J, et al. Monoclonal
antibodies against recombinant parts of the Ki-67 antigen (MIB 1 and MIB 3) detect
proliferating cells in microwave-processed formalin-fixed paraffin sections. JPathol
1992;168:357-63.
6. Cook PR. The role of aspirin sensitivity and nasal polyposis. Curr Opin Otolaryngol
Head Neck Surg 2002; 10: 213-6.
340

7. Emanuel IA, Shah SB. Chronic rhinosinusitis: allergy and sinus computed
tomography relationships. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;123(6):687-691.
8. Gerdes J, Schwab U, Lemke H, Stein H. Production of a mouse monoclonal antibody
reactive with a human nuclear antigen associated with cell proliferation. Int J Cancer 1983; 31
:13-20.
9. Gosepath J, Mann WJ. Aspirin intolerance and nasal polyps. Curr Opin Otolaryngol
Head Neck Surg 2002; 10: 3-7.
10. Grigoreas C, Vourdas D, Petalas K, Simeonidis G, Demeroutis I, Tsioulos T. Nasal
polyps in patients with rhinitis and asthma. Allergy Asthma Proc. 2002 May- Jun; 23(3):169-
174.
11. Gutman M, Torres A, Keen KJ, et al. Prevalence of allergy in patients with chronic
rhinosinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004; 130(5):545-552.
12. Hassid S, Salmon I, Brugmans M, Dawance S, Kiss R, Gabius HJ, et al.
Histochemical study of epithelia of nasal polyps by biotinylated lectins and neoglycoproteins. A
comparison with the normal respiratory epithelium. Eur J Morphol 1997; 35:77-85.
13. Hamilos DL. Nasal polyps as immunoreactive tissue. Allergy Asthma Proc 1996; 17:
293-6.
14. Kirtsreesakul V. Nasal polyps: the relationship to allergy, sinonasal infection and
histopathological type. J Med Assoc Thai 2004; 87: 277-82.
15. Kountakis SE, Arango P, Bradley E, et al. Molecular and cellular staging for the
severity of chronic rhinosinusitis. Laryngoscope. 2004; 114(11):1895-1905.
16. Jareoncharsri P, Bunnag C, Tunsuriyawrong P, Assanasen P, Muangsomboon S.
Clinical and histopathological classification of nasal polyps in Thais. Siriraj Hosp Gaz 2002; 54:
689 97.
17. Mullol J, Femandez-Morata JC, Roca-Ferrer J, Pujols L, Xaubet A, Benitez P, et al.
Cyclooxygenase 1 and cyclooxygenase 2 expression is abnormally regulated in human nasal
polyps. J Allergy Clin Immunol 2002; 109: 824-30.
18. Perez-Novo CA, Kowalski ML, Kuna P, Ptasinska A, Holtappels G, Van
Cauwenberge P, et al. Aspirin sensitivity and IgE antibodies to Staphylococcus aureus
enterotoxins in nasal polyposis: studies on the relationship. Int Arch Allergy Immunol 2004;
133: 255-60.
19. Salmon I, Kiss R. Relationship between proliferative activity and ploidy level in a
series of 530 human brain tumors including astrocytomas, meningiomas, schwannomas and
metastases. Hum Pathol 1993; 24:329-35.
20. Szceklik A, Nizankowska E, Sanak M, Swierczynska M. Aspirin-induced rhinitis and
asthma. Curr Opin Allergy Immunol 2001; 1: 27-33.
21. Stierna PLE. Nasal polyps: relationship to infection and inflammation. In:Settipane
GA, Lund VJ, Berstein JM, Tos M, eds. Nasal Polyps: Epidemiology, Pathogenesis and
Treatment. OceanSide Publications; Providence, RI; 1997: 119-26.
22. Taylor MJ, Ponikau JU, Sherris DA, Kern EB, Gaffey TA, Kephart G, Kita H.
Detection of fungal organisms in eosinophilic mucin using a fluorescein-labeled chitin-specific
binding protein. Otolaryngol Head Neck Surg. 2002 Nov; 127(5):377-383.
23. Turcios NL. Cystic fibrosis: an overview. J Clin Gastroenterol 2005; 39: 307-17.
24. Voegels RL, Santoro P, Butugan O, Formigoni LG. Nasal polyposis and allergy: is
there a correlation? Am J Rhinol 2001; 15: 9 - 14.
25. Zadeh MH, Banthia V, Anand VK, et al. Significance of eosinophilia in chronic
rhinosinusitis. Am J Rhinol. 2002; 16(6):313-317.
341

ALGORITMUL DE CERCETARE A POLIPILOR NAZALI
CU FOLOSIREA TEHNICILORDE BIOLOGIE MOLECULARĂ
Alexandru Sandul, Maria Tanurcova, Cezara Andreev , Victoria Liuţcanov
Catedra de Otorinolaringologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The method of molecular biology in diagnostic
algorithm for nasal polyps (literature review)
The literature review highlights the methods of molecular biology in investigation of the
nasal polyps pathogenesis and morphogenesis and justify the choice of corresponding
molecular markers.
Rezumat
Vizualizarea literaturii care subliniază importanţa utilizării tehniclor de biologie
moleculară în studiul patogenezei şi morfogenezei rinosinuzitei cronice polipoase. Se indică
marcheri corespunzători celulare şi moleculare care demonstrează procese patologice care apar la
nivelul mucoasei nasului şi a sinusurilor paranazale.
Actualitate
Potrivit concepţiilor moderne, polipii nazali sunt hiperplazii inflamatorii ale mucoasei
nasului şi a sinusurilor paranazale, şi nu sunt tumori adevărate.
Patogeneza şi morfogeneza de polipoză nazală, precum şi cauzele apariţiei de polipi şi reapariţiei
lor după tratamentele chirurgicale sunt puţin cercetate.
În ultimii ani pentru evaluarea laborator-experimentală a proceselor patologice care apar în cazul
rinosinusitei polipoase sunt folosite mai des metode imunomorfologice, imunochimice,
citologice şi a biologiei moleculare.
Aceste metode permit determinarea caracterului populaţiilor de celule care alcătuiesc
infiltrat inflamator, clarificarea profilului de citochineză de celule care interacţionează în diferite
etape ale reacţiei inflamatorii, să stabilească mecanisme de activare a reacţiei inflamatorii,
secvenţa de dezvoltare a acestor mecanisme şi multe alte intrebări ale patogenezei şi
morfogenezei de inflamaţie cronică şi polipozei asociate cu aceste inflamaţii.
Metode şi materiale
Printre metodele utilizate în laborator şi studiile experimentale de polipi nazali, va trebui
mai întâi să nominalizăm metode bazate pe utilizarea de anticorpi monoclonali. Anticorpi
monoclonali se utilizează de obicei în două direcţii:
• în cercetări imunologice folosind ELISA (analiza imunofermentală). Se cercetează
suspendările izolate de celule obţinute prin digestia enzimatică de ţesut a polipului nazal,
diviziunea celulelor prin citometrie în flux, pregătirea de cultură de celule, impactul asupra ei a
preparatelor de încercare şi determinarea citochinelor corespunzătoare, selectate de către celulele
activate în mediul de cultură.
• în studiile imuno-morfologice sunt utilizate anticorpi etichetate.
Cercetările se efectuiază pe secţiuni de ţesut sau pe frotiu. Metode imunomorfologice
presupun evaluare preventivă obligatorie ale obiectelor cercetate prin metode de rutină
patomorfologice pentru determinarea aparţinerii clasificate a polipozei nazale , de asemenea,
determinarea reacţiei inflamatorii şi statutului morfologic al polipilor nazali: edematoasa,
fibroedematoasa, glandular, cu stroma atipică.
Rezultate şi discuţii
La examinarea histologică a ţesutului polipos se observă:
342

S starea epiteliului de suprafaţă (histotipul lui, nivelul secreţiei de celule ovale, caracterul şi
amploarea modificărilor, semne de descuamare, metaplaziei).
S starea glandelor mucoase şi seroase.
S starea ţesutului subepitelial, prezenţa edemului inflamator, hiperemie, lymphostasis,
natura infiltratului inflamator.
S determinarea etapei de reacţie inflamatorie (alternativă, exudativă, productivă).
S determinarea gradului de eozinofilie a ţesutului, expresivitatea a reacţiei macrofage
S prezenţa limfocitară-plasmocitară (gradul, relaţia cantitativă a limfocitelor şi celulelor
plasmatice).
S gradul de edemul ţesutului, lymphostasis .
S gradul de modificări fibrotice .
La cercetări imunohistochimice în calitate de marcheri pentru inducţia unei reacţii
inflamatorii pot fi folosite RANTES şi IL-8, care acţionează ca hemoatracante şi stimulente a
migrării leucocitelor, precum şi activatori de macrofage.
Pentru a evalua componentul alergic şi faza târzie a reacţiei alergice, precum şi formarea
de o inflamaţie cronică permanentă este important determinarea profilului Th-2 şi-Th-1, Tlimfocitelor
prin expresia IL-4, IL-5, IL-2, IFN-Y.
Având în vedere că migrarea leucocitelor din sânge în ţesuturi este asociată cu starea
endoteliului şi expresia moleculelor de adeziune ICAM-1 şi VCAM-1, aceste molecule pot servi
ca marcheri de inflamaţie a celulelor de activare în ţesutul şi indicatori de impilare a
recruitmentului influenţat de glyukokortikoyduri.
Deoarece au glyukokortikoydurile au un efect deprimant asupra factorilor de creştere,
interesul prezintă expresia factorului de transformare de creştere - P (TGF-P) după tratament.
Astfel, pentru analiza imunogistohimichă nazală a polipi lor se recomandă următoarele
marcheri:
• NF-kB - factor nuclear
• RANTES, IL-8 -chemokines, inductori de migrare a celulelor de inflamaţie
• IL-2, INF- Y - citokine T-limfocitelor cu profilul Th-1
• IL-4, IL-5 - citokine T-limfocitelor cu profilul Th-2
• ICAM-1, VCAM-1 - molecule de adeziune, autorităţile de reglementare a
permeabilităţii vasculare la celule inflamatorii
• TGF-P - ce transformă factor de creştere - p.
Evaluarea de exprimare a acestor molecule şi înţelegerea rolului acestora în dinamica de
inflamaţie sunt posibile numai prin compararea cu imaginea patomorfologică ale procesului,
acest lucru înainte de cercetare imunohistochimică se efectuiază în mod obligatoriu analiza
histologică a polipilor ţesutului în curs de revizuire colorare cu hematoxilina-eozina.
Interpretareamorfologică a rezultatelorse efectuiază pe baza de comparare clinico
morfologică, prin urmare, de la clinicianul se cere informaţii maxime ce se referă la diagnosticul
clinic, evoluţiei clinice şi durata bolii, şi datele obiective despre starea mucoasei nazale şi
sinusurilor paranazale (CT, rinomanometrie, date endoscopie).
Concluzii
Astfel, studiul a patogenezei şi a morfogenezei nazale a polipilor cu ajutorul metodelor a
biologiei moleculare şi alegerea a marcherilor moleculari corespunzători se efectuiază în
dependenţă de scopul de bază şi obiectivelor stabilite.
Acestea pot fi:
1. Studiul dinamicii de reacţie inflamatorie (citochini pro-inflamatorii, molecule care
reglementează permeabilitatea vasculară, interacţiunea lor, secvenţa de includere în
diferite etape ale inflamaţiei).
2. Studiul de activitate al populaţiilor de celule şi interacţiunea lor. Celule mastocite - ca
autorităţile de reglementare a ţesuturilor şi permeabilitatea vasculară şi purtători de
343

substanţe biologice active - mediatori de inflamaţie. Celulele epiteliale - ca transportatorii
a receptorilor de protecţie nespecifică înnăscută. Fibroblaste - ca constructori şi
organizatorii a elementelor stromale ale mucoasei si polipilor nazali. Din celulele
modificate sunt cercetate macrofage mononucleare, limfocitele, leucocitele
segmentonucleare şi eozinofile.
3. Studiul privind rolul sistemului imun local în regulamentul de inflamaţie şi a proceselor
reparatorii, factori celulare şi umorale ale imunităţii mucoasei.
4. Studiul privind rolul unor mecanisme alergice, importanţa interacţiunii Th-1 şi Th-2
limfocite, recruetmentul eozinofile , funcţia de IL-4, IL-5.
5. Studiul de proliferarea celulelor în polipil nazali, detectarea de molecule implicate în
procesul de remodelare a matricei extracelulare.
Algoritmul propus pentru studiul de polipi nazali şi mucoasei nazale şi a sinusurilor
paranazale prin utilizarea metodei imunohistochimice folosind anticorpi etichetate este departe
de a epuiza posibilităţile de care dispune biologia moleculară contemporană. Acest algoritm
corespunde cerinţelor clinice şi posibilităţilor departamentelor paraclinice în spitale moderne.
Bibliografie
1. Bachert C, Watelet JB, Gevaert P, Cauwenberge PV. Pharmacological Management
of Nasal Polyposis. Drugs 2005;65(11):1537-52
2. Bachert C, Gevaert P, Holtappels G, Cuvelier C, Cauwenberge PV. Nasal Polyposis:
From Cytocines to Growth. Am J Rhinol 2000; 14(5):279-90.
3. Benson M. Pathophysiological effects of glucocorticoids on nasal polyps: an update.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005; 5(1):31—5.
4. Bernstein J, Kansal R. Superantigen hypothesis for the early development of chronic
hyperplastic sinusitis with massive nasal polyposis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg
2005; 13: 39-44.
5. Ediger D, Sin BA, Heper A, Anadolu Y, Mésérlégil Z. Airway inflammation in nasal
polyposis: immunopathological aspects of relation to asthma. Clinical & Experimental Allergy
2005; 35: 319.
6. Hissaria P, Smith W, Wormald P, et al. Short course of systemic corticosteroids in
sinonasal polyposis: a double blind randomized placebo-controleed trial with evaluate of
outcome measures. J Allergy Clin Immunol 2006; 118:128-33.
7. Larsen K, Tos M. The estimated incidence of symptomatic nasal polyps. Acta
Otolaryngol 2002; 122:179-82.
8. Larsen PL, Tos M. Origin of Nasal Polyps. Laryngoscope 1991; 101:305-12
9. Nucera E, Schiavino D, Milani S, et al. Effects of lysine-acetylsalicylate (LAS)
treatment in nasal polyposis: two controlled long term prospective follow up studies. Thorax
2000; 55(Suppl 2):S75-8.
10. Nores J, Avan P, Bonfils P. Medical management of nasal polyposis: a study in a
series of 152 consecutive patients. Rhinology 2003; 41(2):97-102.
11. Pawankar R. Nasal polyposis: an update. Curr Opin Allergy Clin Immunol.
2003;3(1):16.
12. Patiar S, Reece P. Cochrane database review of oral steroids for nasal polyps. The
Cochrane Collection 2007;3: 1-17.
13. Souza BB, Serra MF, Dorgam JV, Sarreta SMC, Melo VR, Anselmo-Lima WT.
Polipose Nasossinusal: Doença inflamatoria Crônica Evolutiva. Rev Bras Otorrinolaringol
2003;69(3):318-25.
14. Stoop AE, Heuden VD, Biewenga HA. Eosinophils in nasal polyps nasal mucosa: an
immunohistochemical study. J Allergy Clin Immunol 1993;91:616-22.
15. Tao Z, Kong Y, Xiao B, et al. Effects of corticosteroid on eosinophils and expression
of transforming growth factor beta 1 in nasal polyps. Clin Otorhinolaryngol 2003;17(8):474-5.
344

16. Zadeh MH, Banthia V, Anand VK, Huang C. Significance of eosinophilia in chronic
rhinosinusitis. Am J Rhinol 2002; 16:313-7. R. B. Pradhananga, A. Shrestha, B. Pradhan, et. al. 8
17. Zhang L, Han D, Zhang Y, Zhou B. The infiltration and activation stage of
eosinophils in nasal polyps. LinChuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi 2001;15:486-8.18.
18. Zhang N, Holtappels G, Claeys C, Huang G, van Cauwenberge P, Bachert C. Pattern
of Inflamation and Impact of Staphylococcus Aureus Enterotoxins in Nasal Polyps of Southern
China. Am J Rhinol 2006; 20:445-50.
19. Valera FCP, Anselmo-Lima WT. Evaluation of Efficacy of Topical Corticosteroid for
the Clinical Treatment of Nasal Polyposis: Searching for Clinical Events that may Predict
Response to Treatment. Rhinology 2007; 45(1):59-62.
VIDEOLARINGOSTROBOSCOPIA ÎN DIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR
LARINGELUI
Alexandru Sandul, Vasile Cabac, Ala Istratenco, Eudochia Reşetnicov,
Lilia Scutelnic, Petru Castraveţ
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Videolaryngostroboscopy in Diagnosis of Laryngeal Diseases
In 1855, Manuel Garcia first reported the use of a dental mirror in examining the laringeal
inlet. Since then, there have been numerous technological advances that have enabled detailed
study of both the anatomical and biomechanical characteristics of the larynx previously not
accomplished via indirect mirror laryngoscopy alone. Videolaryngostroboscopy allows the
examination of the free margins of the vocal cords and allows to perform differential diagnosis
of various organic diseases of throat. This method of examination including the „quasi-slowmotion
technology" promotes diagnostic and treatment benefits in the vocal cord diseases.
Rezumat
In 1855 Manuel Garcia primul a raportat despre utilizarea oglinzii dentare pentru
examinarea laringelui. Numeroasele progrese tehnologice, survenite pe parcursul timpului, au
permis examinarea minuţioasă atît a structurilor anatomice, cît şi a caracteristicelor biomecanice
ale laringelui, anterior inaccesibile prin laringoscopia indirectă. Videolaringostroboscopia
permite examinarea marginii libere a coardelor vocale şi permite de a efectua diagnosticul
diferenţial al diferitelor afecţiuni ale laringelui. Această metodă, incluzînd „quasi-slow-motion
technology", promovează beneficiile diagnosticului şi tratamentului în afecţiunile laringelui.
Actualitatea temei
Patologia laringelui ocupă un loc însemnat în practica ORL. Dificultatea examinării
laringelui, severitatea stării generale, determinate de afectarea funcţiei vitale de respiraţie, funţiei
fonatorii, dificultatea efectuării intervenţiilor chirurgicale asupra laringelui, necesită o continuă
performare a metodelor de diagnostic şi tratament al patologiilor cu localizare laringiană.
Metodele actuale existente de examinare a laringelui utilizează optica de înaltă rezoluţie
(microlaringoscopia, fibrilaringoscopia ş.a.), cea ce favorizează vizualizarea cavităţii laringelui
printr-o majorare a formaţiunilor anatomice. In pofida acestui fapt, în ultimul timp s-a
imbunătaţit calitatea diagnosticului patologiilor laringiene. [8,12]
Videolaringostroboscopia este metoda utilizată tot mai frecvent în diagnosticul patologiilor
laringelui. Tehnicile endoscopice, de regulă, limiteăză examinarea corzilor vocale printr-o
vizualizare superficială a lor. După datele obţinute în urma examenului videolaringostroboscopic
putem judeca despre prezenţa sau absenţa procesului patologic la nivelul laringelui atît la adulţi,
cît şi la copii, putem efectua un diagnostic diferenţial al patologiilor organice şi funcţionale,
345

putem documenta prin salvarea imaginii video diferite stări patologice ale laringelui, comparînd
starea înainte şi după tratamentul aplicat. [2,4,8,12]
Videolaringostroboscopia este metoda, care detectează procesul patologic la un stadiu
incipient. După datele literaturii, incidenţa tumorilor laringiene in contingentul tumorilor căilor
respratorii superioare este de 55-70% cazuri. Din toate neoformaţiunile benigne ale laringelui
polipii se întîlnesc în 39-68% cazuri, papiloamele în 24-59%, edemul Reinke în 5,5%, chisturile
în 5%, granuloame nespecifice în 3%. [8]
Scopul lucrării
De a estima rolul şi eficacitatea videolaringostroboscopiei în diagnosticul afecţiunilor
laringelui, preponderent în diagnosticul afecţiunilor coardelor vocale.
Material şi metode
Lucrarea dată prezintă un review al literaturii de specialitate recente. Studiul a fost efectuat
în baza literaturii disponibile referitor la metoda studiată - videolaringostroboscopia, precum şi în
baza materialelor oferite de serviciul Internet-MedLine.
Rezultate şi discuţii
Ultimele 3 decenii au relevat o completare vastă a cunoştinţelor referite la anatomia şi
fiziologia laringelui, cea ce a desemnat o înflorire a laringologiei din punct de vedere clinic şi al
tratamentului chirurgical. În 1855 Manuel Garcia primul a raportat despre folosirea oglinzii
stomatologice, cu scop de examinare a laringelui (MacKinlay, 1908). Ulterior această metodă a
suferit numeroase modificări tehnice, cea ce a permis studierea minuţioasă a principalelor repere
anatomice şi funcţionale, care anterior nu erau vizualizate prin laringoscopia indirectă. Apariţia
endoscoapelor fibrooptice flexibile şi rigide s-a manifestat ca o revoluţie în domeniul
laringologiei (Silberman, Wilf, Tucker, 1976; Williams, Antony 1975). Conceptul stroboscopiei
nu a apărut acum recent. Despre acest fenomen se aminteşte în unele lucrări , venite din Grecia
Antică. Termenul „stroboscopia" provine de la grecescul „strobes" - turn şi „scopero" - a nota.
Efectul stroboscopic de prima dată a fost descris de către fizicianul Plateau din Bruxelles în 1829
în lucrarea sa „Fizica şi Matematica". Primul stroboscop mecanic a fost utilizat de către Oertel
(1878). Despre primele imagini stroboscopice înregistrate se vorbeşte în 1898. Acestea au fost
efectuate de către Muschold din Berlin. În 1921 Seeman a implementat stroboscopia ca metodă
de examinare a laringelui în patologia vocii. [2,5,7]
În 1937 Pollin Kallen utilizează primul stroboscop electronic, care este ulterior perfecţionat
de către Timcke în 1958. În 1960 dr.Elimar Schonhart a publicat prima lucrare despre
examinarea stroboscopică a laringelui. Această perioadă s-a dovedit a fi o perioadă de afirmare şi
difuzare a stroboscopiei în domeniul laringologiei. Printre fruntaşi ai stroboscopiei îi putem
enumera pe dr.J.W.van-den-Berg, dr. R. Timcke, dr.Hans von Leden, dr.Elimar Schonhart ş.a.[2]
De la premizele apariţiei pînă în prezent laringostroboscopia a suferit numeroase modificări
calitative. Ce reprezintă laringostroboscopia? Vocea unui matur are o frecvenţă de 90-250 Hz,
cea ce semnifică, că coarda vocală vibrează de 90-250 ori/secundă. Ochiul fixează doar 5
oscilaţii/secundă. Stroboscopia are capacitatea de a crea o iluzie a unei mişcări încetinite (slowmotion)
a coardelor vocale prin calea de generare a impulsurilor de lumină cu o frecvenţă mai
puţin sincronizată ca frecvenţa fonaţiei de bază. Astfel se suprapun mai multe cicle, făcînd
posibilă vizualizarea mişcărilor coardelor vocale în timpul fonaţiei. [12]
Conform legii lui Talbot, efectul stroboscopic se bazează pe aşa numita iluzie optică, care
apare în urma inerţiei percepţiei vizuale. Ochiul omului poate diferenţia imaginile succesive, ce
se proiectează pe retină la un interval mai mare de 0,2 secunde. Dacă acest interval este mai mic,
atunci imaginile succesive se reunesc, apărind o imagine continuă. [2,5,8]
Pentru crearea efectului stroboscopic este necesară o sursă de lumină pulsatilă, care se va
îndrepta asupra formaţiunii examinate. Stroboscopia electronică modernă utilizează pentru
crearea fasciculului întrerupt de lumină nişte lămpi- flash speciale (generează pina la 1000 flash-
346

uri /sec). In timpul stroboscopiei frecvenţa oscilaţiilor coardelor vocale şi frecvenţa flsh-urilor
lampei pot coincide sau nu. Corelaţia acestor frecvenţe va şi determina imaginea stroboscopică.
La coinciderea precisă a frecvenţelor oscilaţiilor coardelor vocale cu frecvenţa impulsurilor
sursei de lumină, coardele vocale vor apăre absolut imobile, deoarece ochiul nostru va vedea
oscilarea în una şi aceeaşi fază (imaginea „opririi"). In caz de necoincidere a frecvenţelor
oscilaţiilor coardelor vocale şi a impulsurilor sursei de lumină, coardele vocale vor apărea în
imaginea noastră mobile (dacă diferenţa dintre frecvenţe va fi mică, atunci oscilaţiile vor fi mai
încetinite, mai rare; dacă diferenţa va fi mare - oscilaţiile mai rapide, mai frecvente). [8,12]
Coardele vocale efectuiază două tipuri de mişcări vibratorii: mişcarea orizontală a masei
musculare „body" şi mişcarea verticală a tunicii mucoase „cover". După părerea lui M.Hirano
(1981), acest complex alcătuieşte „temelia" coardelor vocale şi determină procesul normal de
fonaţie, care poate fi dereglat în diferite afecţiuni ale laringelui. Coardele vocale posedă nişte
particularităţi structurale. „Body" coardei vocale este constituit dintr-un muşchi şi ligament,
stratul superficial „lamina propria", ce aşterne spaţiul Reinke, apoi urmează stratul mediu şi
profund (compus din fibre de colagen şi elastină), ce formează zona de tranziţie şi epiteliul. Din
cauza diferenţelor de densitate ale acestor straturi, ele parcă s-ar depărta unul de altul în timpul
fonaţiei, facilitînd vibrarea tunicii mucoase desinestătător, independent de muşchi şi ligamente.
[8,12]
Videoendostroboscopul reprezintă un complex de aparataj video şi endoscopic, unite într-o
sistemă unică de funcţionare. Este constituit dintr-un endoscop, endostroboscop cu un modul,
destinat monitorizarii frecvenţei oscilaţiilor coardei vocale şi o videosistemă. [8]
Endostroboscopul include în sine două surse de lumină: o sursă de lumină continuă şi o
sursă de lumină pulsatilă. Prima se utilizează pentru examenul videoendoscopic şi a doua pentru
examenul videostroboscopic. Sursa de lumină stroboscopică (pulsatilă) este sincronă cu
frecvenţa oscilaţiilor coardelor vocale, cea ce facilitează efectuarea examinării în două regime:
mişcare încetinită şi imagine imobilă. Endostroboscopul are un indicator special, ce arată
frecvenţa oscilaţiilor coardelor vocale, determinîndu-se înalţimea sunetului fonat.
Videosistema include un monitor (pe el se proiectează imaginea-video majorată a
laringelui), un DVD player, o telecameră. Imaginile video filmate pot fi vizualizate de
nenumărate ori.
Metoda examinării prin intermediul unui endoscop rigid constă din următorii paşi. La
pacientul cu reflex faringian exagerat se va efectua o anestezie local-aplicativă a peretelui
posterior al faringelui şi rădăcinii limbii, dacă pacientul nu sugerează discomfort - anestezia nu
se aplică. Sub controlul ecranului monitorului se introduce endoscopul rigid, care se plasează la
nivelul intrarii în laringe. La apariţia video-imaginii laringelui, se conectează DVD player-ul. In
acest timp pacientul va pronunţa vocala „I"-intinsă, cu o putere apropiată de vocea vorbită a
bolnavului. După examinarea laringelui cu vocea vorbită, se va trece la următoarele etapeexaminarea
cu vocea strigată (forte) şi vocea şoptită (piano). La bărbaţi aceste frecvenţe se
plasează între 85-200 Hz, iar la femei între 160-340 Hz. Mai frecvent se întîlnesc frecvenţele 145
Hz şi 240 Hz. Aceasta permite detectarea dereglărilor minime în tunica mucoasă.
Metoda examinării prin intermediul endoscopului flexibil are particularităţile sale. Preventiv
se va efectua badijonarea mucoasei cavităţii nazale cu un anestetic local şi un vazoconstrictor. In
caz de reflex faringian exagerat, se va aplica anestezie locală la nivelul peretelui posterior al
faringelui, rădăcinii limbii, la intrarea în laringe. Fibroscopul se introduce prin meatul nazal
inferior sub controlul video-imaginii monitorului pînă la intrarea în laringe. Următoarele etape
sunt similare examinării cu endoscopul rigid. Fibrolaringoscopul este ideal pentru examinarea
laringelui sub diferite unghiuri. In prezent sunt implementate în practică nişte tehnologii
moderne, ce nu crează dificultăţi în timpul examinării aşa cum insuficienţa de lumină.
[2,8,10,12]
Examinarea stroboscopică se efectuiază în două regime: imagine mobilă şi imagine imobilă.
In poziţia de imagine mobilă se apraciază următoarele caracteristici: [8,10,12]
1. Simetricitatea oscilaţiilor coardelor vocale
347

2. Caracterul oscilaţiilor (încetinite, normale, tensionate)
3. Amplitudinea oscilaţiilor
4. Deplasarea marginii libere a tunicii mucoase (sau undele mucoasei)
5. Prezenţa sau absenţa porţiunilor nonvibrante ale coardelor vocale
6. Caracterul închiderii glotei (completă, incompletă)
7. Forma fisurii glotice
In poziţia de imagine imobilă se apreciază:
1. Faza fonaţiei
2. Regularitatea (periodicitatea) oscilaţiilor coardelor vocale
Tabloul videolaringostroboscopic în diferite patologii ale laringelui are particularităţile sale.
Despre unele rezultate ale examenului stroboscopic se aminteşte în literatura de specialitate
veche. A fost descris tabloul stroboscopic la aşa patologii ca fibromul (Рассказов Г.К. 1972;
Скопина Э.Л. 1972), pahidermia şi diskeratoza (Biller 1956; Бухман Л.А. 1965; Чумаков Ф.И.
1974), papiloame (Nonharl 1960; Мирошникова Е.З. 1969). Autorii au menţionat, că nu s-a
detectat vre-un caracter specific pentru fiecare patologie în parte. In lucrările lui Погосов В.
(1967), Чиж Г. (1968), Скопина Э. (1972) este remarcat, că în cancerul laringian se detectează o
imobilitate totală a coardelor vocale, antrenate în procesul patologic, cea ce n-a fost descoperit la
laringoscopia indirectă. [9]
In prezent, folosindu-se videolaringostroboscopia (VLSS), tabloul clinic al diferitelor
afecţiuni poate fi diferenţiat. Polipii coardelor vocale se localizează mai frecvent unilateral,
avînd o margine neregulată. închiderea maximă a fisurii glotice este incompletă. Amplitudinea
oscilaţiilor este diminuată din paretea afectată. După particularităţile deplasării undei mucoasei
marginii libere, putem presupune caracterul histologic al formaţiunii. Unda mucoasei marginii
libere în polipii fibroşi şi angiomatoşi lipseşte, pe cînd în cei de origine edematoasă este
prezentă.[8,9,10]
In edemul Reinke se determină nişte coarde vocale hipertrofiate, amintind nişte polipi de
culoare sură, cu o suprafaţă netedă. Tabloul stroboscopic depinde de gradul avansării procesului
pathologic. Amplitudinea vibraţiilor este diminuată, oscilaţiile fiind asimetrice. Unda mucoasei a
marginii libere poate varia in limitele de la normală pîna la absenţa ei totală. Inchiderea fisurii
glotice poate fi completă sau incompletă. [8]
In procesele hiperplastice aşa ca hiperkeratoza, se determină o neregularitate a marginii
libere a cordelor vocale. închiderea fisurii glotice este incompletă. Fisura glotică are o formă
neregulată. Amplitudinea mişcărilor este diminuată, oscilaţiile sunt asimetrice, unda mucoasei
este absentă. Se determină zone nonvibrante. In papilomatoza coardelor vocale se determină
mişcări oscilatorii asincrone, amplitudinea vibraţiilor este diminuată, unda mucoasei este
micşorată sau absentă (în dependenţă de gradul avansării procesului patolgic), închiderea fisurii
glotice este incompletă. [8]
Caracterul deplasării marginii libere a tunicii mucoase a coardei vocale şi amplitudinea
oscilaţiilor ei sunt intr-o strînsă corelaţie. Lipsa deplasării marginii libere a mucoasei sau
deplasarea ei pe o distanţă limitată, ne relatează despre un proces adeziv în tunica mucoasă sau
despre o răspîndire mai profundă a procesului inflamator. Această situaţie poate fi întîlnită şi în
caz de o creştere invazivă a cancerului, prezentîndu-se ca un semn al diagnosticului diferenţial,
efectuat între cancerul şi keratoza sau leucoplachia coardei vocale. Acest indice mai poate sugera
despre prezenţa unei cicatrice a coardei vocale, obţinute în urma măsurilor endolaringiene. [12]
Datele stroboscopice pot releva şi despre starea aparatului neuro-muscular al plicei vocale cu
motilitatea scăzută sau abolită. In paralizia laringelui se dereglează activitatea tonusului
muscular, cea ce facilitează afectarea ciclului vibrator. Dereglarea fazelor de deschidere şi
închidere, iregularitatea undelor mucoasei, micşorarea amplitudinii, diminuarea frecvenţei
oscilaţiilor - toate pe partea afectată, apar ca consecinţa dereglării mobilităţii plicei vocale. [12]
Videolaringostroboscopia are o valoare imensă în diagnosticul patologiilor laringelui.
Informativitatea ei întrece cu mult potenţialul altor examinări, utilizate în laringologie. După
Gould (1983) 71% din datele obţinute la laringoscopia indirectă şi-au adeverit adecvatitatea
348

diagnostică, după Barker şi Dorts (1991) numai 52% diagnostic veridic s-a stabilit prin
laringoscopia indirectă, comparativ cu 83% - diagnostic veridic stabilit prin VLSS. Sataloff,
Spiegel, Hawkshaw (1991) şi Woo, Colton, Casper, Brewer (1991) au relevat, că VLSS, ce
utilizează aşa numita tehnologie „quasi-slow-motion", deplasează diagnosticul patologiei
laringiene spre unul cert, veridic, precum şi tratamentul spre unul adecvat. [2]
După datele unui studiu (2010), efectuat pe un lot de copii, cuprinşi între vîrsta 3-17 ani, ce
sufereau de disfonie prelungită, VLSS s-a dovedit a fi metoda de elecţie în stabilirea
diagnosticului clinic şi efectuarea tratamentului corespunzător. Pacienţii cu disfonie prelungită în
anamneză, pentru care tratamentul medicamentos a eşuat, trebuie supuşi evaluării VLSS. VLSS
elucidează sensibilitatea diferitelor procese patologice, diferenţiind alterările benigne ale
mucoasei, care pot necesita tratament chirurgical şi procesele inflamatorii, care nu erau raportate
la copii. [4]
Rezultatele unui studiu, publicat de „Netherland Society for Otorhinolaryngology and
Cervico-Facial Surgery" (1996), efectuat pe un lot de 42 bărbaţi şi 92 femei, pentru cercetarea
gradului închiderii glotice în timpul fonaţiei, a relevat, că VLSS este metoda preferabilă de
examinare şi evaluare a funcţiei sistemului fonator. [6]
Datele unui studiu, efectuat de polonezii Kluchw şi Olszewski (2008) pe un lot de pacienţi
cu laringită cronică hipertrofică, ne sugerează, că VLSS este o metodă perfectă de exmainare a
pacienţilor cu patologia laringelui, atît pentru stabilirea diagnosticului, cît şi pentru monitorizarea
efectelor tratamentului medicamentos şi chirurgical. [3]
Concluzii
1. Studierea tabloului VLSS permite o interpretare veridică a stării laringelui.
2. VLSS este o metodă informativă de diagnostic al patologiilor laringelui.
3. În diferite patologii ale laringelui există un tablou laringostroboscopic specific.
4. VLSS permite evaluarea rezultatelor tratamentului medicamentos şi chirurgical.
5. Metoda VLSS poate fi utilizată larg în practica foniatrică.
6. Metoda este bine tolerată, nu necesită pregătire specială. Poate fi utilizată cu succes
atît la adulţi, cît şi în practica pediatrică (de la 3 ani).
Bibliografie
1. Colden D., Zeitels S., Hellman R., Jarboc J., Bunting G., Spanou K. Stroboscopy
assessment of vocal fold keratosis and glottic cancer. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001; 110(4):
293-8.
2. Dvorkin J.P., Stachler R.J., Kewson D.T., Meleca R.J., Garfield I. Videostroboscopy,
mirror, and fiberoptic laryngoscopy: objective comparisons. Journal of Medical Speech-
Language pathology, sept., 2004.
3. Kluchw, Olsweski. Videolaryngostroboscopic examination of treatment effect in
patients with chronic hypertrophic larynges. Otolaryngol Pol. 2008; 62(6): 680-5.
4. Mortensen M., Schaberg M., Woo P. Diagnostic contributions of
videolaryngostroboscopy in pediatric population. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010 jan;
136(1): 75-9.
5. Schneider B., Wendler J., Seidner W. The relevance of stroboscopy in functional
dysphonias. Folia Phoniatr. Logop. 2002; 54: 44-54.
6. Sulter A.M., Schutte H.K. Glottal closure in normal subjects and effects of frequency
and intensity level. Clinical Otolaryngology. 1996; 21: 174-178.
7. Zeitels S.M., Healy G.B. Laryngology and Fonosurgery. N.Engl. Jmed. 2003; 28: 349-
359.
8. Баяндина Л.М. Оценка видеоларингостробоскопии у больных после
эндоларингеальной микрохирургии. Российская оториноларингология 2009.
9. Барсук В.П., Ольшанский В.О., Сандул М.Г. Предраковые заболевания и ранний
рак гортани. 1989, стр. 24
349

10. Иванченко Г.Ф., Каримова Ф.С. Современные представления об этиологии,
патогенезе, клинике, диагностике и лечении папилломатоза гортани. Вестник
Оториноларингологии 2000; 1: 47-48
11. Кицманюк З.Д., Чойзонов Е.Л. Актуальные проблемы современной онкологии.
Ранняя диагностика рака гортани. 1988
12. Романенко С.Г., Василенко Ю.С., Павлихин О.Г. Сравнительная характеристика
методов оценки функционального состояния голосового аппарата в раннем выявлении
функциональных и органических заболеваний гортани. 2002
ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ALE AMIGDALITEI CRONICE LA COPII
ÎN R. MOLDOVA
Lucian Danilov
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Clinica Otorinolaringologie SCR de copii „Em.Coţaga"
Summary
Epidemiological aspects of chronic tonsillitis in children in R.Moldova
The purpose of this article is the appreciation of the prevalence of chronic tonsillitis in
children in R. of Moldova and the detection of some factors that favor the development of the
inflammatory processes in the palatin tonsils. A number of 1371 chilren were examined in the
moldavian schools, 967 of them in the urban environment and 404 in the rural environment.
It has been found that the prevalence of chronic tonsillitis in children in R. of Moldova is
of 7,7% (preventive dates). The prevalence of chronic tonsillitis is a little higher in the urban
environment. The development of chronic tonsillitis doesn't depend on the child's gender and is
more often found in children older than 12-13 years. The dispanserisation of the children with
compensated chronic tonsillitis and the complex conservative treatment, tonsillectomy if we
have indications will decrease the number of complications and will improve the quality of life.
Rezumat
Scopul studiului a fost aprecierea prevalenţei a amigdalitei cronice la copii în R.Moldova
şi determinarea unor factori ce pot favoriza dezvoltarea unui proces cronic imflamator în
amigdalele palatine. Au fost examinaţi 1371 copii în şcolile moldoveneşti, 967 copii în mediul
urban şi 404 în mediul rural. Prevalenţa amigdalitei cronice la copii conform datelor preventive
este 7,7% cazuri. Prevalenţa acestei patologii nu depinde de sexul copilului şi se întîlneşte mai
des la copii mai în vîrstă de 12-13 ani. Prevalenţa amigdalitei cronice este puţin mai mare în
mediul urban. Dispanserizarea copiilor cu amigdalită cronică compensată şi tratamentul lor
conservator complex, amigdalectomia la timp în caz de amigdalită cronică decompensată, v-a
scădea numărul de complicaţii a acestei afecţiuni cronice şi va îmbunătăţi calitatea vieţii.
Actualitatea temei
Inflamaţia cronică ale amigdalelor palatine constitue una din cele mai frecvente patologii
în domeniul otorinolaringologiei pediatrice. Anual sunt elaborate noi metode de tratament cu
diferite preparate medicale. Cu toate acestea, afectarea amigdalelor palatine este în continuare o
maladie de mare incidenţă atît la copii cît şi la maturi (15-40% din populaţie) (1).
Problematica amigdalitei cronice a depăşit limitele ştiinţei otorinolaringologice. Această
patologie fiind tot mai des preocupată de către reprezentanţii medicinii teoretice şi clince de
diferite specialităţi ca pediatria, reumatologia, nefrologia, imunologia, alergologia etc (3).
Procesele inflamatorii prezente în ţesutul limfatic amigdalian favorizează dezvoltarea complicaţiilor
sistemice în organism şi înrăutăţesc patogenia lor (2).
350

Depistarea la timp a amigdalitei cronice compensate la copii şi tratamentul adecvat scade
numărul de complicaţii ce pot avea loc în urma focarului cronic de infecţie. Avînd în vedere că
prevalenţa amigdalitei cronice între populaţie din diferite surse de literatura autohtonă şi străină
este foarte variată, de la 5 pînă la 50%, am considerat oportun de-a efectua un studiu preventiv
consacrat aprecierii prevalenţei amigdalitei cronice la copii în R.Moldova.
Scopul cercetării
Aprecierea prevalenţei amigdalitei cronice la copii şi depistarea unor factori ce pot
favoriza dezvoltarea proceselor inflamatorii în amigdalele palatine.
Materiale şi metode
Studiul a cuprins 137 copii examinaţi în două şcoli ale oraşului Chişinău (mediul urban -
967 de copii) şi o şcoală a satului Izbişte raionul Criuleni (mediul rural-404 de copii).Vîrsta copiilor
a fost între 7-18 ani. După apartenenţa sexuală fetele alcătuiau 669(48,6%), băieţii-702(51,2%)
Diagrama 1.
Copiii se examinau în punctul medical al şcolii folosind sursa de lumină, 1-2 spatule,
specula nasală, otoscopul. Pentru diagnosticul amigdalitei cronice s-a folosit clasificarea I.Soldatov
(1975). În categoria copiilor cu amigdalita cronică decompensată au fost încluşi şi copiii după
amigdalectomie. La faringoscopie se apreciau semnele clasice ale amigdalitei cronice.
Rezultate
Prevalenţa amigdalitei cronice compensate şi decompensate la copii în mediul urban este
de 8,4%, rural - 5,9%, mediu pe R.Moldova -7,7% (diagrama 1).
Numărul total de copii investigaţi în Republica
Moldova(Chişinău şi r-ul Criuleni)
Diagrama 1.
Raportul dintre copii investigaţi în dependenţă
• fete
• băieţi
m
702
Prevalenţa amigdalitei cronice la copii în Republica
Moldova
• copii sănătoşi
105
7,7%
• copii cu amigdalită cronică
1266
92, 3%
de sex
Dacă examinăm copiii cu amigdalita cronică după vărstă apoi ajungem la concluzia ca în
Chişinău şi în mediul rural predomină copii după vîrsta de 12-13 (diagrama 2).
351
669

Diagrama 2
Prevalenţa copiilor cu amigdalita cronică după vîrstă în
Republica Moldova
• 7-12 ani
• 13-18 ani
In urma aprecierii prevalenţei amigdalitei cronice în dependenţă de sex diferenţă nu s-a
apreciat (50,5 % fete, 49,5% băieţi).
Raportul dintre amigdalita cronică compensată şi
decompensată la copii în Chişinău
19
• Amigd alită cronică compensată
• Amigdalită cronică decompensată
Diagrama 3.
Raportul dintre amigdalita cronică compensată
şi decompensată la copii în r-ul Criuleni
6
25%
Raportul dintre amigdalită cronică compensată şi
decompensată la copii în Republica Moldova
25
23,8%
• Amigdalită cronică compensată
• Amigdalită cronică decompensată
• Amigdalită cronică compensata
• Amigdalită cronică decompensata
Raportul dintre amigdalita cronică compensată şi cea decompensată în loturile examinate
este practic acelaş. Observăm, că în Chişinău din 19 copii cu amigdalita cronică decompensată
s-au operat majoritatea copiilor -15. Insă în mediul rural din 6 copii s-a operat numai 1 copil
(diagrama 4).
Analizînd starea economică familiară, condiţiile de trai la copii ce suferă de amigdalită
cronică s-a constatat, că condiţiile nefavorabile predomină în mediul rural. (37,5%-r.
Criuleni;Chişinău-13,6%).
352
80
76,2%
18
75%

Procentul de copii ce suferă de amigdalită cronică din familii cu mulţi copii (mai multi de
3 copii în familie) este mai mare în mediul rural comparativ cu oraşul.(Chişinău-7,4%, Criuleni-
33,3%).
Diagrama 4.
Numărul amigdalectomiilor la copil cu amlgdalltă
cronică decompensată
• Chişinău
• Criuleni
1
Concluzii
Datele preventive a prevalenţei amigdalitei cronice la copii în R.Moldova este 7,7%
cazuri.
- Prevalenţa amigdalitei cronice este puţin mai mare în mediul urban. Una din cauze poate
fi poluarea mediului înconjurător, densitatea populaţiei.
- Dezvoltarea amigdalitei cronice nu depinde de sexul copilului.
- Amigdalita cronică se întîlneşte mai des la copii după vîrsta de 12-13 ani.
- Starea economică familiară,condiţiile de trai,copii mulţi în familie nu înfluenţiază vădit la
dezvoltarea amigdalitei cronice.
- Predominarea vădită a amigdalitei cronice compensate faţă de amigdalită cronică
decompensată ne dă posibilitate de tratament conservator la un număr mare de pacienţi.
- Nu toţi copiii ce suferă de amigdalită cronică decompensată în mediul rural sunt operaţi
la timp în comparaţie cu cei din Chişinău
- Cunoaşterea prevalenţei amigdalitei cronice la copii în diferite localităţi şi minimalizarea
factorilor ce favorizează dezvoltarea proceselor inflamatoare în amigdalele palatine v-a
favoriza la îmbunătăţirea calităţii evidenţei acestor copii şi micşorarea numărului de
complicaţii a acestei patologii.
- Este necesar de a continua analiza prevalenţei amigdalitei cronice la un lot mai mare de
copii din mai multe regiuni a R.Moldova pentru a avea posibilitatea unui studiu amplu
statistic.
Bibliografie
1. Ababii I., Popa Vl. Otorinolaringologie (pentru medicii de familie), Chişinău 2002.
2. Ababii I., Şroit I., Gladun E., Ghidirim Gh Stimularea imunităţii locale în tratamentul
procesului inflamator, Chişinău, 2004, p.99 -100.
3. Stewart G., Friedman Ellen M., Sulek Marcelle. Quality of Life and Health Status in
Pediatric Tonsil and Adenoid Disease, Arch Otolaryngol. Head Neck Surg.,Vol 126, p.45 - 48
jan.2000.
353
15

PARTICULARITĂŢILE OTITELOR MEDII LA COPII ÎN PRIMII ANI DE VIAŢĂ
Svetlana Diacova
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Some features of the otitis media in children of the first years of life
We present comparative analysis of the clinical manifestations, noninvasive examinations
and surgical findings in infants of the first years of life suffering from otitis media. Otitis media
has silent course in the majority of cases. The diagnosis is based on anamnesis, pneumatic
otoscopy and impedance audiometry. The analysis of the electroacoustic compliance is the most
sensitive in the diagnosis of the otitis media in infants. Impedance audiometry in dynamics with
analysis of electroacoustic compliance demonstrates some pathogenic features of otitis media in
small children.
Rezumat
Prezentăm analiza comparativă ale manifestărilor clinice, examinări neinvasive şi
descoperirilor intraoperatorii la copii în primii ani de viaţă cu otite medii. Majoritatea cazurilor
au curs relativ latent. Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei, otoscopiei optice şi
impedansmetriei. Analiza complianţei electroacustice este cea mai sensibilă în aprecierea stării
urechii medii la copiii mici. Impedansmetria în dinamică cu analiza complianţei electroacustice
demonstrează particularităţile patogenetice ale otitelor medii la copiii mici.
Introducere
Otita medie (OM) constituie una din cele mai răspândite afecţiuni din copilărie cu
excepţia infecţiei virale a căilor respiratorii. Majoritatea copiilor (pînă la 90%) suferă de otită
medie acută (OMA) o singură dată în viaţă, 74 % copii - de 3 şi de mai multe ori. Datorită
particularităţilor anatomofiziologice ale organelor ORL şi a întregului organism al copilului
inflamaţia urechii medii la copii în primii 3 ani de viaţă decurge relativ latent îndeosebi în baza
maladiilor intercurente trenate, tratate îndelung cu antibiotice [1]. Lipsa diagnosticului oportun şi
a tratamentului adecvat duce la scăderea stabilă a auzului, transformarea OM în forme de otită
medie exsudativă, recidivantă, adezivă, cronică supurativă, la formarea colesteatomului şi
dezvoltarea complicaţiilor intracraniene. Aceste patologii influenţează dezvoltarea ulterioară a
copilului şi dezvoltarea lui psihoemoţională, formarea vorbirii şi a intelectului. [2]
Simptomatologia locală fiind săracă complică diagnosticul prin metode clasice.
Otoscopia, procedeu de primă valoare diagnostică în otiatrie, la copiii mici este puţin
informativă, în primul rând pentru particularităţile morfofiziologice ale urechii medii la această
vârstă şi apoi pentru că procesul latent nu defineşte schimbări sesizabile ale tabloului otoscopic
[2, 3, 4].
Materiale şi metode
Observaţiile clinice se referă asupra 935 copii în primii 3 ani de viaţă, dintre care 728
suferă de forme latente ale inflamaţiei urechii medii şi 207 - de forme manifeste, dar fără
perforaţia membranei timpanice.
La majoritatea pacienţilor otita a evoluat în contextul unor infecţiei respiratorii acute,
dereglările funcţiei sistemului digestiv remarcate aproape la toţi bolnavii (91%) au agravat
considerabil starea copilului şi au mascat manifestările clinice ale otitei.
Otoscopia optică şi otomicroscopia s-au efectuat la toţi copiii în stare de acalmie după 24
ore de la curăţirea canalului auditiv şi a membranei timpanice. Rezultatele examinării au fost
analizate conform schemei studierii otomicroscopice, elaborate de către noi [2].
Starea funcţionala a urechii medii s-a explorat la impedansmetru conform metodei
noastre de realizare şi analiză a datelor obţinute la copii în primii ani de viaţă.
354

Alegerea metodei de tratament depinde de manifestările clinice şi funcţionale ale
patologiei urechii medii şi nazofaringelui şi de decizia părinţilor.
Adenotomia se efectuează cu anestezia generală (endotraheală - Narcotan + O2) şi sub
control optic. În caz de hipertrofie a amigdalelor tubare s-a recurs la înlăturarea lor.
Tratamentul conservator prezintă un complex de tratament antibacterial, antialergic,
proceduri, având ca scop recuperarea funcţiei trompei auditive (terapie inhalatoare cu aerosoli
disperse de antibiotice, corticosteroizi, vazoconstrictoare, la necesitate - administrare de fermenţi
sau introducerea transtubară a soluţiilor medicamentoase; insuflarea trompei auditive;
electroforeză cu fermenţi şi antiinflamatoare endoural; pneumo-masajul membranei timpanice,
iradiere cu raze laser sau ultraviolete, etc.
La o parte din bolnavi (150 de copii - 276 urechi) a fost necesar tratament chirurgical -
miringotomia sau timpanostomia.
Miringotomia şi Timpanostomia se realizează cu anestezie generală sub control
microscopic după metoda elaborată de noi. Operaţii s-a realizat cu anestezie generală sub control
microscopic. După curăţirea şi dezinfectarea conductului auditiv extern se produce incizie
membranei timpanice în locul proeminenţei ei sau în cadranul antero-inferior (în caz de lipsă
proeminenţei). După aspiraţia minuţioasă a exudatului şi spălare cavităţii timpanice cu soluţie
fiziologică se instilă soluţii de antibiotic şi steroid. După indicaţii se fixează tuba timpanostomică
în perforaţia, care rămâne în cavitatea timpanică 6 - 16 luni.
Otoscopia optică şi examinarea funcţională au fost efectuate în dinamică la intervale de o
săptămână, o lună, 3, 6, 12 luni, 3 ani după tratament.
Diagnosticul s-a confirmat prin rezultatele asanării medico-chirurgicale (miringotomie,
timpanotomie), prin analiza cito- şi histologica a materialului şi dinamica pozitivă a stării
generale şi a modificărilor locale a bolnavilor [4].
Lotul martor l-au constituit 200 copii sănătoşi sub 3 ani, prin investigarea cărora am
verificat valorile normale ale indicilor otomicroscopice şi a parametrilor electroacustici şi
electrofiziologici la copiii primilor ani de viaţă.
Rezultate şi discuţii
Starea generală şi comportamentală a copiilor din lotul studiat se deosebea mult, deşi cu o
mai mare frecventă am urmărit adinamie şi stare depresivă, asociată cu agitaţie în timpul
somnului şi la hrănire. La majoritatea copiilor (62%) febra lipsea, chiar dacă existau numeroase
focare de infecţie în organism. Probele generale de sânge frecvent nu atestau schimbări de ordin
inflamatoriu.
Otoscopia optică a evidenţiat schimbări ale membranei timpanice neinsemnate. În
majoritatea cazurilor culoarea membranei timpanice a fost sură-roză (71 %), hiperimiată - în 16
% din cazuri, sură - în 13 % din cazuri. Bombarea membranei timpanice s-a înregistrat în 12 %
din cazuri, în 86 % din cazuri s-au remarcat punctele de reper ale membranei timpanice neclare,
în 2 cazuri s-a înregistrat retracţia membranei timpanice. Analizând vârsta copiilor, am notat că
schimbările membranei timpanice mai pronunţate au fost la copiii mai în vârstă de 2 ani.
Semne de rinita, rinofaringită au fost depistate la toţi copiii: respiraţia deficilă de diferite
grade, eliminări seroase, apoase pînă la muco-purulente.
Datele impedansmetriei au fost analizate în comparaţie cu descoperiri intraoperatorii,
rezultatele investigaţiilor cito- şi histologice.
In majoritatea cazurilor analizate (77,9%) presiunea intratimpanică se încadra în limitele
normale - tip "A" de timpanogramă, ceilalţi indici însă au fost sub nivelul valorilor la copiii din
lotul de control (complianţa - 0,21 cm 3 , gradientul absolut - 0,06 cm 3 , cel relativ -0,25).
Suprarigiditatea era apreciată ca o manifestare a inflamaţiei. În 22,1% din cazuri s-au înregistrat
timpanograme de tip "B". Cooptarea datelor de timpanometrie în dinamică cu rezultatele
descoperirilor intraoperatorii au contribuit la depistarea unei concordanţe în forma
timpanogramei şi schimbărilor morfologice în urechea medie. Astfel, o mică micşorare a
complianţei s-a depistat în debutul bolii, în stadiul de inflamaţie catarală. Accentuarea proceselor
355

proliferativ-alterative s-a manifestat prin micşorarea în continuare a caracterelor principale ale
curbei timpanogramei. Cantitatea mică de exsudat, vâscozitatea lui, particularităţile tubei
auditive la copii în primii ani de viaţă asigură menţinerea piscului complianţei în limitele
presiunii normale. Majorarea rigidităţii sistemei urechii medii poate să se manifeste în debutul
bolii doar prin aplatizarea croşetului curbei, cu menţinerea complianţei electroacustice generale
în limitele normei. Dezvoltarea ulterioară a inflamaţiei duce la aplatizarea treptată a curbei
timpanometrice, presiunea în căsuţa timpanică rămânând relativ constantă, sau la micşorarea
indicilor complianţei şi accentuarea disfuncţiei tubei auditive. La etapa finală de dezvoltare a
inflamaţiei, conţinutul abundent de exsudat şi (sau) proliferarea granulaţiilor se manifestă prin
tipul B al timpanogramei [3].
Aplicarea acestei metode de interpretare a rezultatelor timpanometriei ne permite să
precizăm unele particularităţi patogenetice ale otitelor medii la copiii primilor ani de viaţă. Am
apreciat 2 căi de dezvoltare a inflamaţiei urechii medii. Prima, clasică, în care închiderea trompei
Eustahii (edem, eliminări etc.) este una din cele mai importante momente în debutul bolii.
Conform rezultatelor cercetărilor noastre, această cale este caracteristică pentru copii mai mari şi
adulţi, cu trompa auditivă închisă şi funcţia de protecţie ei dezvoltată. În aceste cazuri
investigaţiile clinice şi otomicroscopice uzuale permit diagnosticul oportun. Însă pentru copii
primilor ani de viaţă este caracteristic o alt mecanism de dezvoltare a inflamaţiei urechii medii.
Inflamaţia mucoasei nazale la ei implică mucoasa urechii medii foarte uşor, datorită tubei
auditive deschise şi aditus ad antrum deschis, etc.
Schema patogenezei OM la copiii mici poate fi prezentă în aşa mod:
agentul patogen prin trompa auditivă deschisă migrează în cavitatea timpanică, toxinele
microbiene stimulează hiperplazia epiteliului, proliferarea celulelor Goblet, paralizarea mişcării
cililor, blocarea evacuării exudatului din cavitatea timpanică.
Această teoria se confirmă prin rezultate timpanometriei în dinamică la copii cu otite
medii acute în diferite stadii si prin corelaţii datelor timpanometrice şi morfopatologice la aceşti
copii.
- VOLUMUL EFUZIEI
Fig. 1. Corelaţii datelor timpanometrice şi histologice la copiii mici cu otitele medii
Evoluţia latentă a otitelor medii este determinată de progresarea treptată a inflamaţiei şi
păstrarea funcţiei de drenare a tubei auditive. Aceasta duce la schimbări locale minime,
determinând eficienţa diagnostica mică a otoscopiei pe fond de manifestare pronunţată a
simptoamelor generale (intoxicaţie, tulburări funcţionale a altor organe).
356

Complianţa electroacustică a sistemului urechii medii este unul din cei mai sensibili
indici şi permite depistarea chiar şi a reacţiilor inflamatorii minime. Astfel, la copiii primilor ani
de viaţă timpanometria este mult mai informativă decât otomicroscopia.
Concluzii
1. La copiii primilor ani de viaţă otita medie decurge relativ latent în majoritatea cazurilor.
2. Diagnosticul otitelor medii la copiii primilor ani de viaţă se bazează pe datele anamnezei,
otoscopiei pneumatice şi impedansmetriei.
3. Analiza complianţei electroacustice este cea mai sensibilă şi permite depistarea chiar şi a
reacţiilor inflamatorii minime în urechea medie.
4. Aplicarea metodei noastre de interpretare a rezultatelor timpanometriei ne permite să
precizăm unile particularităţi patogenetice ale otitelor medii la copiii mici.
Bibliografie
1. Ababii I., Diacova S. Managementul otitei medii acute la copiii de vîrstă precoce.
// Anale ştiinţifice ale USMF "Nicolae Testemiţanu", 2002, ediţia III, v. 3, p. 196 - 200.
2. Diacova S., Ababii I. - Our experience in diagnosis, treatment and follow up of
otitis media with effusions in infancy. // 6 th International Conference on Physiology and
Pathology of Hearing. September 14-16, 1999, Mikolajki, Poland. Abstracts. P. 125 - 126.
3. S.Diacova, T.McDonald, Ch. Beatty, J. Wei - Ear drops in preventing otorrhea
associated with tympanostomy tubes insertion in children //4 th European Congress of Oto-
Rhino-Laryngology Head and Neck Surgery. May 13 - 18, 2000. ICC Berlin, Germany.
Abstracts. P. 56.
4. S.Diacova, I.Ababii, A.Chiaburu - Tratamentul chirurgical al otitelor medii la copii
// Buletin de Perinatologie, N 1, 2002, p. 46 - 48.
IMPORTANŢA TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL OTITELOR MEDII
EXSUDATIVE LA COPII
Svetlana Diacova
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Importance of the surgical treatment of chronic
otitis media with effusion in children
We presented the description and analysis of the results of treatment of otitis media with
effusion (OME). Three groups of children suffering from OME were managed by different
methods of treatment. The first group underwent adenoidectomy, II - adenoidectomy and
conservative treatment and III - tympanostomy and adenoidectomy. Otoscopy, audiometry and
impedance audiometry examination revealed undulating dynamic of the middle ear status in the
first two groups. We observed gradual improvement (first 2-3 months) and progressive
worsening of the middle ear status in both groups. The most positive and stable results were
registered after tympanostomy with adenoidectomy.
Rezumat
Prezentăm descriere şi analiza a rezultatelor tratamentului al otitei medii exsudative
(OME) la copii. Trei grupe de copiii care sufereau de OME a fost trataţi prin diferite scheme de
tratament. La copiii din primul lot a fost efectuată adenotomia; în lotul II adenotomia se îmbină
cu tratamentul conservator şi lotul III - includea copii, care au fost supuşi timpanostomiei cu
adenotomie. Otoscopia, audiometria şi impedansmetria a demonstrat dinamica undulată a
357

funcţiei urechii medii în grupe I şi a II. Rezultatele pozitive şi stabile am registrat după tratament
chirurgical - tympanostomia şi adenotomia.
Actualitatea temei
Auzul la copilul de vârstă precoce are o mare importanţa pentru dezvoltarea psihoemoţională
a acestuia. Chiar hipoacuzia uşoară poate influenţa negativ asupra formării vorbirii şi
a intelectului său. Cauza cea mai frecventă a hipoacuziei la copiii sub 3 ani este otita medie
exsudativă (OME), care se difineşte ca o prezenţă a lichidului după membrana timpanică intactă,
fară semne de inflamaţie acută (otalgie, febră, neliniştea copilului). [1] Intre 25 şi 60 % din
copii de vârstă preşcolară suferă de OME iar din aceştia circa 30 % necesită tratament
chirurgical, inclusiv timpanostomie. [2]
In majoritatea cazurilor OME decurge relativ asimptomatic. Până în prezent în republică
nu este pus la punct sistemul de screening al auzului în instituţiile preşcolare, astfel încât mai
mult de 60 la sută din pacienţi se diagnostic întâmplător în timpul examenului profilactic.
Diagnosticul tardiv al acestei patologii face ca în majoritatea cazurilor afecţiunea să fie depistată
în stadii avansate, atunci când, otita medie exsudativă evoluează în forme cronice. [1] Diversele
metode de tratament (conservator şi chirurgical), utilizate la această categorie de bolnavi, asigură
rezultate funcţionale variabile.
Scopul lucrării a fost descrierea şi analiza rezultatelor tratamentului chirurgical în
comparaţie cu alte metode de tratament al OME la copii.
Materiale şi metode
In timp de 15 ani (1994 - 2009) sub supravegherea noastră s-au aflat 1740 copii cu
OME. Predominau copiii din grupa preşcolară (4 - 6 ani), - 1012 copii, 592 copii erau de vârstă
precoce (sub 3 ani), 136 pacienţi între 7 şi 14 ani. Majoritatea pacienţilor erau băieţi. Pacienţii au
fost examinaţi corespunzător «Schemei examinării otologice a copilului», elaborată de noi, care
include datele anamnezei minuţioase, otoscopiei optice, otoscopiei pneumatice, otomicroscopiei,
timpanometriei şi înregistrării reflexului stapedian, audiometriei, rezultatele investigaţiilor
intraoperatorii, rezultatelor funcţionale după tratamentul conservator şi după tratamentul
chirurgical, rezultate examinării otologice în dinamică (odată în an pe parcursul primelor 5 ani).
Rezultate şi discuţii
Majoritatea cazurilor de OME au fost diagnosticate în timpul examenului profilactic la
copiii cu dereglări ale vorbirii şi schimbări în statutul neurologic. Acuze caracteristice (scăderea
auzului, înfundarea urechii, senzaţie de lichid în ureche) au prezentat numai 192 pacienţi. In 828
cazuri lipseau plângerile caracteristice pentru OME din partea părinţilor cu copiii mici (întîrziere
la adresare părinţilor, neatenţie, etc.) Dar la toţi pacienţii au fost notate schimbări în sfera
psihoneurologică (iritabilitate, comportament inadecvat, etc.).
Diverse manifestări alergice în timpul examinării au fost remarcate la 24 % din copii, în
anamneză - la 36 %. Patologia nazofaringelui a fost depistată la majoritatea pacienţilor.
Hipertrofia vegetaţiilor adenoide de gradele II - III s-a stabilit în 68 % din cazuri, iar la jumătate
din copiii cu această patologie erau prezente semnele de inflamaţie cronică. Hipertrofia
amigdalelor palatine şi manifestări ale amigdalitei cronice au fost diagnosticate în 18 % din
cazuri.
Conform anamnezei, 23 % din copiii examinaţi au fost supuşi adenotomiei şi
amigdalectomiei, 66 % au suportat otite, inclusiv în jumătate de cazuri s-au înregistrat otite
repetat. 72 copii au fost trataţi de otită medie recidivantă.
Forma cronică a OME a fost constatată la 857 copii, în 91 % din cazuri afecţiunea fiind
bilaterală, la 67 copii - unilaterală (1627 urechi). In toate cazurile erau prezente semnele
otoscopice caracteristice: dereglări ale transparenţei în 73 %, retracţia membranei timpanice în
358

63 %, nivel de lichid sau aşa-numite „bule aer - lichid" în 15,9 %, micşorarea sau lipsa
complianţei membranei timpanice - 100 %.
Scăderea auzului a fost tip de transmisie la 88 % urechi, mixtă - la 12 % urechi.
Timpanograma de tip B a fost înregistrată în 86 % din cazuri, în alte 14 % - tip C cu indicii
complianţei scăzuţi. Pentru copiii sub 3 ani era caracteristică simetria schimbărilor funcţionale
ale urechii în 78 %. Cu vârsta frecvenţa simetriei scade până la 27 %.
Alegerea metodei de tratament depinde de manifestările clinice şi funcţionale ale
patologiei urechii medii şi nazofaringelui şi de decizia părinţilor. In raport de tratamentul
efectuat bolnavii au fost repartizaţi în 3 loturi: I lot (312 copii), la care s-a efectuat numai
adenotomia; lot II (342 copii), la care adenotomia se îmbină cu tratamentul conservator şi lot III,
care includea 203 copii (394 urechii), care au fost supuşi timpanostomiei cu adenotomie.
Adenotomia se efectuează cu anestezia generală (endotraheală - Narcotan + O2) şi sub
control optic. In caz de hipertrofie a amigdalelor tubare s-a recurs la înlăturarea lor.
Tratamentul conservator prezintă un complex de tratament antibacterial, antialergic,
proceduri, având ca scop recuperarea funcţiei trompei auditive (terapie inhalatoare cu aerosoli
disperse de antibiotice, corticosteroizi, vazoconstrictoare, la necesitate - administrare de fermenţi
sau introducerea transtubară a soluţiilor medicamentoase; insuflarea trompei auditive;
electroforeză cu fermenţi şi antiinflamatoare endoural; pneumo-masajul membranei timpanice,
iradiere cu raze laser sau ultraviolete, etc.
Timpanostomia se realizează cu anestezie generală sub control microscopic după metoda
elaborată de noi. După aspiraţia minuţioasă a exsudatului şi spălare cavităţii timpanice cu soluţie
fiziologică se instilă soluţii de antibiotic şi steroid, se fixează tuba timpanostomică, care rămâne
în cavitatea timpanică 6 - 16 luni.
Otoscopia optică şi examinarea funcţională au fost efectuate în dinamică la intervale de o
săptămână, o lună, 3, 6, 12 luni, 3 ani după tratament.
40
dB
O/l 0/.
53 %
23 %
Fig. 1. Dinamica auzului la copiii din lotul I.
Pentru majoritatea bolnavilor din primul lot a fost caracteristică dinamica treptată
ondulată a datelor otoscopice şi a indicilor audiometrici cu îmbunătăţirea sau normalizarea lor
după 1 şi 3 luni. (Fig.1) In 24 % din cazuri schimbări remarcabile ale stării funcţionale a urechii
medii nu s-au constatat. Supravegherea ulterioară a evidenţiat nivelarea dinamicii pozitive în mai
mult de jumătate de cazuri (52,6 %) la a 6-a lună după adenotomie. înrăutăţirea stării funcţionale
care se manifestat prin scăderea auzului şi revenirea curbei timpanometrice spre tip B sau C s-a
constatat în 58 % din cazuri, din ele în 63 % din urechi s-a diagnosticat acumularea exsudatului,
în 27 % - diferite stadii de manifestări ale tubotimpanitei.
Tratamentul complex, care a inclus adenotomia şi măsuri conservatoare (lotul II), a
influenţat în mod esenţial asupra dinamicii auzului. (Fig. 2)
359

Fig. 2. Dinamica auzului la copiii din lotul II.
La marea majoritate de cazuri (85,5 %) ameliorarea maximă s-a observat spre sfârşitul
curei de tratament. Dar la o treime din cazuri (36 %) la trei luni după operaţie s-a înregistrat o
înrăutăţire a indicilor audiometrici şi timpanometrici. La expirarea a 6 luni erau prezente
schimbări, caracteristice pentru exsudat în 43,8 % de cazuri, în 12 % din urechi - semne ale
tubootitei.
În lotul III (394 urechi) îmbunătăţirea auzului s-a înregistrat, începând de la prima
săptămână după operaţie (fig. 3), fapt remarcat, în primul rând, de către copii şi de părinţii lor.
Examinările audiometrice, efectuate în dinamică după 1, 3 şi 6 luni au confirmat îmbunătăţirea
stabilă a auzului practic în toate cazurile. Eliminările din urechi de scurtă durată (3 - 4 zile) pe
parcursul primului an, legate cu infecţii respiratorii intercurente, care au fost observate la 22
urechi nu au agravat auzul.
Fig. 3. Dinamica auzului la copiii din lotul III.
Investigaţiile noastre confirmă dificultatea stabilirii diagnosticului de otită medie cronică
exsudativă la copiii de vârstă preşcolară. Scăderea auzului la debutul afecţiunii are un caracter
nepronunţat şi instabil ce se agravează treptat cu menţinerea procesului patologic în urechea
medie. Aprecierea stării auzului de către copil, părinţi şi pedagogii din instituţiile preşcolare este
neadecvată. Toate acestea sunt cauzele adresării cu întârziere la medic, când procesul cronic la
nivelul urechii medii este deja format.
Patologia nazofaringelui (hipertrofia vegetaţiilor adenoide, adenoidita, sinusita,
amigdalita şi a.), care joacă un rol important în patogenia bolii, dar care cu timpul, încetează a
mai fi singurul substrat al otitei.
Schimbările patologice din urechea medie capătă un caracter independent, relativ
ireversibil. In aceste cazuri numai timpanostomia asigură ameliorarea stabilă a auzului.
Îmbunătăţirea funcţiei urechii medii prin alte metode de tratament (adenotomie, metode
conservatoare), este puţin eficientă, necesitând controlul periodic al auzului ca până la urmă să se
impină timpanostomia.
360

Concluzii
1. Otită medie exsudativă are un caracter evolutiv care necesită diverse scheme de
tratament în dependenţa de schimbările patomorfologice ale urechii medii.
2. Durata lungă ale OME cu schimbări cronice din partea urechii medii sunt indicaţie
pentru timpanostomie.
3. Datele prezentate demonstrează eficacitatea tratamentului chirurgical al otitelor medii
cronice exsudative la copii.
Bibliografie
1. Ababii I., Diacova S. Evoluţia otitelor medii la copii. Buletin de perinatologie,
Chişinău, 2001, Nr 2, p. 37 -40.
2. Bluestone, CD, Klein, JO (Eds), BC Decker, Hamilton. Otitis Media in Infants and
Children, 4th ed, Ontario 2007.
3. Diacova S. McDonald T.J. A comparison of outcomes following tympanostomy tube
placement or conservative measures for management of otitis media with effusion.// ENT - Ear,
Nose and Throat Journal. Philadelphia, PA, USA, 2007, vol. 96, No 9, p. 552 - 555.
4. Jung T., Hanson J. Classification of otitis media and surgical principles. // The
Otolaryngologic Clinics of North America. Vol. 32, N 3. June 1999, p. 369 - 383.
5. Peterson M. , Paparella M. Otitis media with effusion and early sequelae: flexible
approach. // The Otolaryngologic Clinics of north America. Vol. 32, N 3. June 1999, p. 391 -
400.
6. Rosenfeld R. Comprehensive management of otitis media with effusion. // The
Otolaryngologic Clinics of North America. Volume 27, N 3, June 1994, p. 443 - 456.
7. Teele, DW, Klein, JO, Rosner, BA, et al. Epidemiology of otitis media during the
first seven years of life in children in greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis
1989; 160:83.
IMPACTUL REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN ÎN PATOGENIA AFECŢIUNILOR
LARINGIENE
Vasile Cabac, Lilia Scutelnic, Ala Istratenco
Catedra Otorinolaringologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The impact of gastroesophageal reflux in the pathogenicity of laryngeal diseases
Anatomico-pathological peculiarities of the larynx and proximal esophagus make this
area rather vulnerable to injury. This is particularly true for the gastroesophageal reflux (GER).
Chronical laryngeal signs and the GER-associated symptoms are defined as reflux laryngitis or
laryngopharyngeal reflux (LPR) and are characterized by hoarseness, sorethroat and chronic
cough.
LPR is usually diagnosed on the basis of the developed symptoms and associated signs,
these including laryngeal edema and erythema, but also on a number of paraclinical instrumental
diagnostic procedures. The treatment varies with the severity of the disease, lifestyle, food
regimens, medicinal treatment with H2-, Hl-blockers and prokinetics. Still, surgical treatment is
only indicated in life-threatening cases such as laryngeal stenosis and paroxysmal laryngospasm.
The main factors that made the 2 entities associate were: etiology absence of chronical
laryngeal symptoms and alleviation, even disappearance, of laryngeal disturbances as a result of
the antireflux treatment applied.
361

Rezumat
Particularităţile anatomo-topografice ale laringelui şi esofagului proximal, fac această
zona foarte vulnerabilă la boli. Acest lucru este valabil, în special, pentru boala de reflux
gastroesofagian (BRGE). Semnele laringiene cronice şi simptomele asociate cu BRGE sunt
adesea menţionate ca laringită de reflux sau reflux laringofaringeal (LPR) şi include simptome ca
disfonie, odinofagie, tuse cronică.
Diagnosticul LPR de obicei se face pe baza simptomelor prezente şi semnelor asociate
laringiene, inclusiv edemul şi eritemul laringian, şi datelor obţinute prin metode instrumentale
paraclinice. Tratamentul variază în funcţie de severitatea fiecărei probleme, stilului de viaţă,
dietelor şi tratamentului medicamentos cu H2-, Hl-blocatori, şi prokinetice, însă terapia
chirurgicală este indicată numai în problemele ce pun viaţa în pericol, ca stenoza laringiană şi
laringospasmul paroxistic.
Principalii factori care au condus la asocierea acestor 2 entităţi: sunt lipsa etiologiei
simptomelor laringiene cronice si faptul că utilizarea terapiei antireflux a dus la atenuarea şi
chiar dispariţia tulburărilor laringiene.
Actualitatea
Manifestările extraesofageale ale BRGE se referă la pacienţii la care BRGE prezintă
simptome nespecifice acestei boli. Acestea includ simptome legate de laringită cronică, cum ar fi
disfonie, senzaţie de arsură în gât, precum si astm, tuse cronică sau dureri în piept de caracter
noncardiac. Diagnosticul acestor manifestări supraesofageale poate fi dificil, deoarece
majoritatea pacienţilor, nu au arsuri la stomac sau regurgitare. Testele de diagnostic au
specificitate scăzută şi, cauza şi efectul de asociere între BRGE şi simptomele supraesofageale
este dificil de stabilit. După un şir de studii a crescut înţelegerea acestui diagnostic dificil şi lipsa
unor standarde de diagnosticare.
Scopul lucrării este de a studia şi înţelege relaţia cauză-efect dintre patologia laringiană
cronică şi BRGE, şi acţiunea nocivă a conţinutului gastroduodenal asupra ţesutului laringian.
Materiale şi metode
Studiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la
patologia studiată, cât şi a materialelor oferite de serviciul Internet-MedLine.
Rezultate şi discuţii
Koufman a estimat că 15% dintre pacienţii ce se prezintă în practica ORL au simptome
şi/sau manifestări legate de BRGE (1,3). Intr-un studiu recent s-a demonstrat că aproape două
treimi dintre pacienţii ORL cu manifestări laringiene au BRGE ca prima cauză, sau ca un
cofactor semnificativ în etiologie(1,4).
Două mecanisme posibile pot fi responsabile în apariţia simptomelor extraesofageale a
BRGE:
1. microaspirarea conţinutului gastric,
2. mecanisme indirecte mediate de nervul vag.
O perturbare în oricare dintre mecanismele normale de protecţie pot permite contactul
direct al conţinutului gastroduodenal nociv cu laringele sau căile respiratorii ce duc la apariţia
laringitei, tusei cronice sau astmului. In ceea ce priveşte mecanismele indirecte, studiile arată că
embriologic esofagul şi arborele bronşic au o origine comună şi inervaţie neuronală prin nervul
vag (4,7).
Simptomele laringiene asociate cu RGE pot fi:
• Lipsa simptomelor tipice de reflux;
• Disfonie persistentă sau intermitentă;
• Oboseala vocii;
• Tuse cronică;
362

• Odinofagie;
• Disfagie;
Pacienţii cu tulburări laringiene datorită RGE nu vor avea în mod constant simptome
tipice de reflux, cum ar fi arsuri la stomac sau indigestie. Disfonia manifestată prin răguşeală este
cea mai semnificativă şi comună plângere laringiană. Răguşeala poate fi intermitentă şi poate
apărea mai târziu în a doua zi, ca urmare a oboselii vocale. Mulţi pacienţi cu o tulburare
laringiană din cauza BRGE va avea simptome de tuse cronică, durere în gât, disfagie şi
schimbări patologice în cele 3 structuri: arborele traheo-bronşic, faringe, esofag.
Afecţiunile laringelui, ca rezultat al BRGE, sunt descrise în ordinea descrescătoare
incidenţei:
1. Laringita de reflux
2. Nodulii vocali
3. Degenerare polipoasă (edemul Reinke)
4. Ulcerele de contact şi granuloamele
5. Stenoza laringiană
6. Laringospasmul paroxistic.
1. Reflux-laringita este cea mai comună plîngere şi în multe cazuri poate fi identificată
prin laringoscopie indirectă. Simptomele predominante vor fi disfonia, oboseala vocală sau
fonastenia, precum şi ruperea de voce sau afonia (3,6). O tulburare funcţională a vocii (TFV)
este aproape întotdeauna prezentă, şi întrebarea frecventă care apare este, care ar fi cauza: (1)
abuzul vocal excesiv, sau (2) BRGE. În majoritatea cazurilor, este posibil ca RGE să precipite
TFV. Laringita predomină în laringele posterior, manifestîndu-se prin eritem ce implică
aritenoizii şi comisura posterioară, extinzîndu-se frecvent spre corzile vocale şi benzile
ventriculare, mucoasa subglotică, şi spre mucoasa faringiană (6,10). În cazurile avansate
comisura posterioară are un epiteliu edematos, hiperkeratotic tinzând spre crustare şi descuamare
(pachydermia laryngis) (5). Apariţia videoendoscopiei a permis identificarea unor zone mici de
eritem în spaţiul interaritenoidian sau pe corzile vocale condiţionate de acţiunea sucului gastric.
Tratamentul laringitei de reflux este aproape întotdeauna conservativ, iar rezultatele sunt destul
de bune folosind medicamentele antireflux, combinate cu terapia vocală ( 8,9, 12).
2. Nodulii vocali - sunt probabil rezultatul unic al laringitei de reflux în populaţia adultă.
Nodulii vocali apar la intersecţia dintre treimea anterioară şi mijlocie a suprafeţei fonatorii a
corzilor vocale, sunt bilaterale, şi de obicei asociate cu eritem laringian minim şi de creşterea
producţiei mucoase. Se întîlnesc cel mai frecvent la adulţii care fac abuz vocal, de exemplu,
cântăreţi, actori, şi profesori. Deşi deseori rămân noduli mici, cei care sunt netrataţi pot progresa
la un polip; nodulii polipoşi pot solicita eliminarea fonochirurgicală. Aproape toţi pacienţii au
TFV şi necesită terapie vocală asociată cu medicaţie antireflux (10,12,13).
3. Degenerarea polipoasă sau edemul Reinke este probabil rezultatul final al nodulilor
vocali netrataţi. Predomină la femeile în vârstă care se bazează în profesia lor pe voce şi care au
o lungă istorie de fumat. Edemul în spaţiu Reinke traversează întreaga lungime a corzilor
vocale,şi în special între mucoasa corzilor vocale şi ligamentul vocal, care acoperă muşchiul
vocal. În laringe sunt prezente diferite grade de eritem, şi pe alocuri se poate depista şi
leucoplazia corzilor vocale( 14, 16). Terapia antireflux, abolirea fumatului, şi terapia vocală va
ajuta la reducerea acestui edem, dar eliminarea fonochirurgicală este de obicei necesară. Este
important să se continue măsurile conservatoare mai sus-menţionate pentru o perioadă prelungită
postoperator pentru a asigura o restabilire mai bună a vocii ( 7,10).
4. Ulcerele de contact şi granuloamele apar, mai des, la procesul vocal al cartilajului
aritenoid, la care se inseră capătul posterior al muşchiului vocal. Procesul vocal este cheia în
ceea ce priveşte disfuncţia vocală şi BRGE. Toate mişcările de aducţie şi abducţie sunt balamale
cu privire la procesul vocal şi, prin urmare, sunt supuse abuzului vocal şi atacului glotal dur.
Datorită poziţiei lor posterioare, acestea sunt influenţate de laringita posterioară din BRGE. În
cele din urmă ulceraţiile de pe mucoasa subţire a proceselor vocale, sunt urmate de pericondrită,
363

care provoacă ulterior granulom. Deşi abuzul vocal şi BRGE cauzează majoritatea ulcerelor de
contact şi granuloamelor, intubarea, în special pe o perioadă îndelungată,asociată cu RGE va
provoca aceeaşi problemă. Terapia antireflux viguroasă pe o perioadă prelungită concomitent
tratamentului vocal, instituit cu scop de a reduce hiperfuncţia vocală, este de succes în
debarasarea majorităţii pacienţilor de granulom. La ocazii, îndepărtarea chirurgicală este indicată
în cazul în care persistă granulomul după tratamentul conservator prelungit, atunci când acesta
devine mare, sau atunci când există o suspiciune de un proces malign. Injectarea a 5-10 mg de
triamcinolone în procesul vocal după îndepărtarea chirurgicală este de ajutor. Există cazuri rare
când nici terapia conservatoare, nici tratamentul chirurgical nu va înlătura granulomul. Au fost
descrise cazuri de injectare a toxinei botulinice (10-15 unităţi), în corzile vocale pentru a paraliza
parţial laringele şi pentru a reduce hiperfuncţia vocală. Acestea au fost cu succes în compensarea
granuloamelor refractare.
5. Stenoza laringiană (SL) este o sechelă severă a RGE şi, în unele cazuri poate pune
viaţa în pericol. SL este rezultatul laringitei de reflux în curs de desfăşurare. Acei pacienţi care
au un laringe traumatizat, cel mai adesea de la traumatism sau intubare, asociate cu RGE sunt
buni candidaţi pentru SL. Dacă nu este prezent RGE, laringele traumatizat se va vindeca şi nu va
dezvoltă stenoză semnificativă. Cele mai frecvente arii de LS sunt comisura posterioară şi spaţiul
subglotic. Cicatricele la aceşti pacienţi sunt frecvent imature, moi, eritematoase, şi de obicei nu
se maturizează din cauza influenţei RGE. Atunci când este tratat RGE, cicatricea se maturizează
şi devine gestionată în mod eficient prin intervenţie chirurgicală. Koufman a studiat 32 de
pacienţi cu stenoză laringiană şi traheală şi a demonstrat rolul RGE în 75% dintre pacienţii lui.
Asociate cu managementul de reflux, acest grup de pacienţi a fost mult mai uşor de gestionat.
6. Laringospasmul paroxistic este destul de rar. Pacienţii care prezintă laringospasm sunt
foarte agitaţi de acest eveniment, care apare de obicei fără avertizare. Apare mai ales noaptea, cu
stridor sever şi dispnee. Pacientul poate conştientiza un gust amar refluxat în gură. Atacurile se
mai pot repeta, cu excepţia cazurilor când RGE este puternic gestionat. O atenţie aparte trebuie
să se acorde acestui grup de pacienţi, pentru a preveni atacurile de potenţial laringospasm letal.
Diagnosticul tulburărilor laringiene asociate cu REG cuprinde:
• Istoricul
• Laringoscopia indirectă
• Laringoscopia fibrooptică
• Laringoscopia rigidă angulară
• Videostroboscopia
• Microlaringoscopia
• Esofagograma cu bariu
• Monitorizarea pH-ului ambulatoriu.
1. Detalierea acuzelor pacientului, o revizuire aprofundată a istoricului maladiei va
conduce deseori la o cauză neclară de plângeri laringiene. Importanţa vocii, plângeri faringiene
sâcâitoare, tuse cronică, disfagie, şi obstrucţia căilor respiratorii, fără antecedente de boală
faringiană sau laringiană evidentă va conduce la o suspiciune de RGE. Diagnosticul se va realiza
printr-o abordare organizată.
2. Laringoscopia indirectă este o metodă nepreţuită de evaluare a hipofaringelui şi
laringelui. Acest lucru ar trebui să fie de rutină la fiecare pacient cu simptome laringiene, va da
indicii cu privire la diagnostic, şi raţiunea de a recomanda continuarea studiilor pacientului.
3. Laringoscopia fibrooptică este relativ simplu de efectuat, fie prin cavităţile nazală sau
orală, sub anestezie locala. Câmpul vizual este mic, dar pot fi evaluate funcţiile normale
neuromusculare, cum ar fi corzile vocale libere şi funcţia de deglutiţie.
4. Laringoscopia rigidă este o metodă excelentă de a evalua hipofaringele şi laringele în
practica ORL. Această metodologie este confortabilă, în mod frecvent nu necesită anestezie, şi
oferă vizualizare excelentă şi documentarea bolii laringiene.
364

5. Videostroboscopia a sporit foarte mult capacitatea de a evalua patologia laringelui.
Atunci când există probleme de diagnostic, examenul video va documenta problemele laringiene,
cum ar fi eritemul, producţia de mucus, leziuni mici, paralizie de corzi vocale, cicatrice mici, şi
leziuni care ar putea fi scăpate prin alte tehnici de examinare vizuală.
6. Microlaringoscopia trebuie să fie efectuată sub anestezie generală, în majoritatea
cazurilor. Vizualizarea este superbă, si abilitatea de a obţine material pentru biopsie este un
moment esenţial.
7. Esofagograma cu bariu este esenţială pentru toţi pacienţii la care se suspecta RGE ca o
cauză sau cofactor pentru boala laringiană. Acest studiu radiologic este convenabil, ieftin,
neinvaziv, şi foarte informativ. Orice radiolog va identifica motilitatea şi anomaliile peristaltice;
leziunile esofagiene, cum ar fi tumori; diverticuli, stricturi; esofagita de reflux; hernie hiatală, şi
tulburări ale sfincterului esofagian inferior. Toţi aceşti factori au fost asociate RGE şi au
implicaţii in boala laringiană. Aceste informaţii vor fi de valoare pentru pacient şi medic. Intr-un
studiu, la 286 pacienţi cu disfonie, s-a efectuat esofagograma cu bariu. Anomaliile enumerate
mai sus au fost găsite în 79,9% dintre pacienţi. Această constatare sugerează, de asemenea,
relaţia puternică a BRGE şi boala laringiană.
8. Monitorizarea pH-ului are un impact mare asupra înţelegerii RGE. Rezultatele acestui
studiu pentru boala laringiană sunt neconcludente. Studiul este invaziv si inconfortabil pentru
pacienţi, este scump, şi există mai mulţi factori în timpul studiului care conduc spre rezultate
fals-pozitive si fals-negative. În prezent, acest studiu nu este utilizat în mod curent pentru
laringita de reflux, nodulii vocali, şi degenerarea polipoasă. Se recomanda monitorizarea pH-ului
in caz de ulcere de contact şi granuloame, stenoză laringiană, şi laringospasm paroxistic.
Tratamentul
Laringele, faringele, şi arborele traheo-bronşic sunt mai sensibile la ravagiile RGE faţă de
esofag. Tratamentul pentru aceste zone, prin urmare, trebuie să fie viguros, persistent, precum şi
pentru perioade mai lungi de timp, comparativ cu problemele gastroesofagiene. Abordările
terapeutice sunt în mare măsură dictate de constatările laringiene şi studiul esofagogramei cu
bariu.
1. Laringita de reflux este tratată cu cimetidină sau ranitidină. Efectele locale ale acestor
H-2 blocatori sunt utile prin reducerea secreţiei de acid. Dacă esofagograma demonstrează
tulburări in motilitate, sau o mai mică disfuncţie a sfincterului esofagian se va adăugat cisapridă.
Tratamentul trebuie să fie 3-6 luni. H1 blocante sau terapia chirurgicala sunt rareori indicate.
2. Nodulii vocali sunt mai mult o manifestare a RGE spontane, identificate ca atare la
esofagograma cu bariu. H1 blocantele pentru reducerea de acid , cum ar fi omeprazolul sau
lansoprazolul, sunt foarte eficiente. H2 blocantele sunt mai puţin costisitoare şi eficiente. În
cazul în care defectele de propulsie sunt demonstrate, cisaprida poate fi adăugată. Îndepărtarea
fonochirurgicală este rar indicată.
3. Degenerarea polipoasă sau edemul Reinke este gestionată în acelaşi mod ca şi nodulii
vocali, cu excepţia faptului că îndepărtarea fonochirurgicală este aproape întotdeauna indicată.
4. Ulcerele de contact şi granuloamele răspund la tratamentul cu H2 blocante prin redu
cerea de acid şi proprietăţile anti-inflamatorii, pe o perioada prelungită de timp cel puţin 6
luni. Cisaprida ar trebui să fie utilizată în cazul când esofagograma este sugestivă, după cum sa
menţionat mai sus. Tehnicile chirurgicale de îndepărtare, injecţiile intralezionale cu steroizi, şi
injectarea toxinei botulinice pot fi necesare.
5. Stenoza laringiană cere, de continuat reducerea maximă a refluxului de acid pe
perioade lungi de timp. Combinaţiile de H1 blocante şi cisapridă sunt utile. Terapia chirurgicală
pentru stenoză este aproape întotdeauna necesară, dar terapia antireflux preoperatorie şi
postoperatorie prelungită este esenţială.
6. Laringospasmul paroxistic pune viaţa în pericol şi ar trebui să fie tratate energic, aşa
cum se menţionează mai sus în stenoza laringiană.
365

Concluzii
Datele obţinute din studiile efectuate arată un rezultat terapeutic bun, remarcabil de la
majoritatea pacienţilor care au tulburări laringiene, ca rezultat al BRGE. Datele privind
rezultatele tratamentului antireflux pentru aceste tulburări sunt remarcabile, reale, dar cunoscute
doar celor care au cunoştinţe şi convingere pentru a trata problema.
Preocupările majore sunt:
• creşterea conştientizării de către medic şi pacient, a relaţiilor dintre aceste 2 entităţi
patologice;
• elucidarea mecanismelor directe şi indirecte de producere a refluxului faringolaringeal,
şi schimbărilor morfologice ce au loc în epiteliul laringean, sub acţiunea fermenţilor
sucului gastro-duodenal.
• modernizarea metodelor de tratament, medical şi chirurgical, eficiente şi mai puţin
costisitoare pentru aceste afecţiuni cronice şi morbide.
1940.
Bibliografie
1. Cherry J, Margulies S.I. Contact ulcer of the larynx. Laryngoscope. 1968:78:1937-
2. Jindal J.R, Milbrath M.M, Shaker R, et al. Gastroesophageal reflux disease as a likely
cause of "idiopathic" subglottic stenosis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1994;186-191.
3. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. JAMA. 1996;276:983-988.
4. Koufman J, Sataloff FT, Toohill R. Laryngopharyngeal reflux: consensus conference
report. J Voice. 1996;10:215-216.
5. Koufman JA, Wiener GJ, Wallace CW, et al. Reflux laryngitisis and its sequela:the
diagnostic role of ambulatory 24-hour monitoring. J Voice. 1988;2:78-79.
6. Koufman JA. Gastroesophageal Reflux and Voice Disorders. In: Rubin JS et al, eds.
Diagnosis and Treatment of Voice Disorders. New York: Igaku-Shoin, 1995:161-175.
7. Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease
(GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an
experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury.
Laryngoscope. 1991;101:1.
8. Kuhn JC, Massick D, Toohill RJ, et al. Role of the esophagram in managementof
dysphonia. Presented at the Middle Section Meeting of the TriologicalSociety, Kansas City,
Missouri, January 24-26, 1997.
9. Locke GR, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ. Prevalence and clinical
spectrum of gastroesophageal reflux: a population based study in Olmstead County, Minnesota.
Gastroenterology 1997;112:1448-1456.
10. Milstein CF, Charbel S, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE, Vaezi MF. Prevalence of
laryngeal irritation signs associated with reflux in asymptomatic volunteers: impact of
endoscopic technique (Rigid vs flexible laryngoscope). Laryngoscope 2005;115:2256-2261.
11. Nasri S, Sercarz JA, McAlpin T, et al. Treatment of vocal fold granuloma using
botulinum toxin type A. Laryngoscope. 1995;105:585-588.
12. Ohman L, Olfsson J, Tibbling L, et al. Esophageal dysfunction in patients with
contact ulcer of the larynx. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1983;92:228-230.
13. Park W, Hicks DM, Khandwala F, Richer JE, Abelson, TI, Milstein C, Vaezi MF.
Laryngopharyngeal reflux: prospective cohort study evaluating optimal dose of proton pump
inhibitor therapy and pre-therapy predictors of response.
14. Richtsmeier WJ, Styczynski P, Johns ME. Selective, histamine-mediated immunosuppression
in laryngeal cancer. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1987: 96:569-572.
15. Shaker R. Protective mechanisms against supraesophageal GERD. J Clin
Gastroenterol 2000;30:S3-S8.
16. Toohill RJ. The psychosmatic aspects of children with vocal nodules. Arch
Otolaryngol. 1975;101:591-595.
366

17. Vaezi MF. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease.
Clinical Cornerstones 2003;5:32-38.
18. Wilson JA, White A, Von Haacke NP, et al. Gastroesophageal reflux and posterior
laryngitis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1989;98:405-410.
ASPECTE STATISTICE ALE EPISTAXISULUI ÎN SCM SFÂNTA TREIME
Vasile Cabac, Ludmila Tihonova, Petru Castraveţ, Oleg Grumeza,
Ludmila Ianacoglo, Albina Grecova
Catedra Otorinolaringologie USMF «Nicolae Testemitanu»
Summary
Statistics aspects of epistaxis in SCM Sf. Treime
Forty nine patients (26 males and 23 females) of 20 to 80 ages, who were medically
treated at the ORL section of the Municipal Hospital Sf. Treime, were investigated. The obtained
results demonstrate that: no sex predilection exists for nosebleeds, approximately 90% of
nosebleeds can be visualized in the anterior portion of the nasal cavity, most cases of epistaxis do
not have an easily identifiable cause, bat in the most cause is meeting at hypertensive patients.
Rezumat
Au fost investigaţi 49 de pacienţi (26 bărbaţi si 23 femei ) în vîrsta de 20-80 ani, internaţi
in secţia ORL SCM Sf. Treime. Rezultatele obţinute arată că repartizarea după sex este 1:1, in
90% cazuri se apreciază epistaxis anterior, in majoritatea cazurilor e greu de stabilit cauza
directă, dar totuşi predomina prezenţa HTA la pacienti.
Actualitatea
Epistaxisul (hemoragie nazală, nosebleed)-provine de la cuvîntul grecesc „staxis" -a
curge picatura cu picatura. Este una din cele mai frecvente urgenţe în ORL. Are un caracter
benign în 90% din cazuri, dar poate constitui şi cauza de deces, ceea ce impune o abordare
diagnostică completă şi un tratament imediat şi eficient pentru stoparea sîngerării. În funcţie de
sursa sîngerării, epistaxisul este clasificat în epistaxis anterior şi posterior. Hemoragia este în
majoritatea cazurilor anterioară, epicentrul acestei zone de anastamoză între sistemul carotidian
extern şi cel intern se află regiunea anterioară a septului nazal, constituind pata vasculară
Valsava-Kiselbach (zona Little).Epistaxisul posterior - sursele sîngerării sînt ramurile arterei
sfenopalatine (din Artera Carotică Externă), regiunea posterioară a cavităţii nazale sau
nazofaringele.
Incidenţa hemoragiilor nazale este crescută la copii (între 2-10 ani) şi la vîrstnici (60-80
ani).
Cauzele sîngerării nazale pot fi locale sau generale (epistaxis simptomatic).
Epistaxisul-cauze locale: traumatismul local (cauterizări frecvente, intubaţie prelungită cu
sondă transnazală), corpi străini intranazali, procese inflamatorii, procese infecţioase (specifice,
nespecifice), epistaxisul spontan (idiopatic)-frecvent întîlnit la copii şi adolescenţi, rinolitiază,
rinită atrofică şi altele.
Epistaxisul-cauze generale: hipertensiunea arterială esenţială, sau secundară-criza
hipertensivă, alcoolismul, dereglări hormonale şi metabolice, vasculopatii, coagulopatii, boli
infecţioase, medicamente-aspirin, varfarin, diclofenac, clopidogrel.
Obiectivele
Analiza incidenţei epistaxisul în SCM Sf.Treime pe perioade lunilor ianuarie-mai 2010.
367

Scopul studiului dat a fost studierea unor aspecte statistice ale epistaxisului la maturi în SCM
Sf.Treime dupa sex, virsta, durata spitalizarii, cauzele (diagnosticul principal si boli
concomitente), complicatiile posthemoragice.
Material şi metode
Studiul prezent are la bază o analiză complexă multiplanică a observaţiilor clinice a 49 de
pacienţi de vîrstă diferită (20-80 ani) cu epistaxis în SCM Sf. Treime în perioada lunii ianuariemai
2010.Pacienţii internaţi cu diagnosticul dat au fost studiaţi după sex, vîrsta, boli de bază şi
concomitente, media zi-pat şi altele.
Rezultate obţinute
Rezultatele cercetărilor au arătat că pe parcursul lunilor ianuarie-mai 2010 în secţie ORL
au fost internaţi total 620 pacienţi, dintre care cu diagnosticul de epistaxis au fost înregistrate 49
de cazuri, ce a constituit 7.9%.
Tabel 1
Morbilitatea cu epistaxis la maturi conform vîrstei şi sex.
vîrsta 20-35 ani 36-50 ani 51-65 ani >66 ani total
sex abs % abs % abs % abs % abs %
masculin 2 4 5 10,2 10 20,41 9 18,36 26 53,06
feminin 0 0 1 2,04 9 18,36 13 26,53 23 46,94
total 2 4 6 12,24 19 38,77 22 44,89 49 100
Rezume: conform rezultatelor obţinute se observă că epistaxisul se întîlneşte mai frecvent la
vîrsta >66ani, fără predominarea sexului.
Durata spitalizării a constituit ( zi/pat) mediu = 5.33 zile
minimum = 2 zile
maximum = 16 zile
Diagnosticul de baza:
1. Epistaxis pe fon de Hipertensiune Arteriala (HTA) in 45 de cazuri, ce constitue 92%.
2. Epistaxis postraumatic (starea dupa septoplastie si polipotomie in perioada precoce; lovitura
directă a piramidei nazale fara deplasarea oaselor nazale) in 2 cazuri, ce constitue 4,08%.
3. Epistaxis dupa IRVA (gripa) 1 caz , constitue 2%.
4. Epistaxis pe fon de rinita cronica atrofica 1caz ,constitue 2%.
Boli concomitente:
1. Diabet zaharat tip II, forma subcompensata (4%).
2. Boala pulmonară cronică obstructivă (BPCO) (4%).
3. Cardiopatie ischemică. Angor pectoral (19%).
4. Distonie neurovegetativă (2%).
5. Hepatită cronică mixtă cu trecerea in ciroză. Ascită. Hipertensiunea portală (2%).
6. Encefalopatie toxico-metabolică (etilică) (2%).
7. Lupus eritematos sistemic (2%).
Complicaţiile posthemoragice
1. Anemie posthemoragică gradul II-III (4%).
Depistări primare: caz-nou = 98%
368

Diagnostic
Sursele anterioare de hemoragie sunt vizibile la o examinare directă cu un specul nazal şi
lumină puternică. Daca sursă nu poate fi depistată, iar hemoragia este puternică sau recurentă,
este necesara efectuarea unei endoscopii.
Următoarele teste de laborator sunt recomandate in prezenţa unei hemoragii grave sau
daca este suspectată o coagulopatie:
- Hematocritul - în prezenţa unei hemoragii persistente.
- Numărarea formulei sangvine (NFS) - in prezenta unui epistaxis recurent sau a unei tulburari de
coagulare.
- Timpul de Sîngerare (TS) - acest test se efectuează la suspecţie unei coagulopatii.
- Timpul de protrombina - testul se efectuează dacă pacientul primeşte preparate anti coagulante,
ca varfarină sau, daca este suspectată o afectiune hepatică.
Alte teste:
- Tomografia computerizata (CT) - poate fi efectuata daca se suspecteaza prezenta unui corp
strain, o tumora, o fractura sau sinuzita.
- Angiografia este rareori indicată.
Tratamentul spitalicesc:
• Tamponamentul anterior (94%)
• Tamponamentul posterior in 3 cazuri (6,%)
• Tratamentul conservativ:
-hemostatice (sol Etamzilat 12,5% 2ml, sol Acid aminocapronic 100ml)
-preparate antioxidante (Vitamina C 2%-10%, 2-10ml i/m,i/v)
-antihipertensive (tab.Captopril, Lopril, Metoprolol si alt.)
-local rece (punga cu gheata) in regiunea fronto-nazala, occipitala
-antibioticoterapie
-restituirea volumului volemic circulator (sol. NaCl 0,9% 200-400ml, Glucoza 5% 200ml)
Concluzii
1. Epistaxisul ocupa locul intii in urgentele ORL
2. Raportul intre barbati / femei este egal; pina la virsta de 35-40 ani se intilneste mai des la
barbati, cauza fiind traumatismul nazal. Dupa 65 ani frecventa creste la femei- cauza fiind
HTA.
3. Cauza principala in epistaxis ramine HTA.
4. La 50% din pacienţii se dezvoltă epistaxisul primar pe fon de HTA esenţială, care n-au primit
tratamentul antihipertensiv permanent. La aşa cazuri pacienţii necesită fi investigaţi pe deplin,
şi consultaţi de către medici- internist si cardiolog.
Bibliografie
1. Calarasu R., Ataman T., Zainea V. Manual de patologia Otorinolaringologica si
chirurgie cervicofaciala , Bucuresti 2002
2. Yunge-Hsiang Chu & Jih - Chin Lee (2009). "Unilateral Epistaxis". New England
Journal of Medicine 361: e14.
3. Nose Bleed/ Epistaxis Treatment Medicina Online.net.Retrived 2010-03-15.
4. Sport injuries: their prevention and treatment / L. Peterson & P. Renstrom, published
by "Martin Dunitz", London, 1995.
5. Fisele medicale si foi statistice din sectie ORL luna ianuarie-mai 2010.
369

EXPERIENŢA NOASTRĂ ÎN TRATAMENTUL FIBROMULUI NAZOFARINGIAN
Sergiu Vetricean, Andrei Antohi, Andrei Bajureanu, Eduard Cernolev,
Boris Chirtoca, Eudochia Reşetnicov
Catedra Otorinolaringologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Our Experience in the Treatment of Nasopharyngeal Angiofibroma
Nasopharyngeal angiofibroma (NA) is a benign tumor, highly vascularized with an
agressive behavior , eventually invading endocranially and affecting other vital structures of the
skull. NA is still a difficult disease to manage , because it has an anatomically difficult position
and a high risk of intra- and post-operatory complications. NA is mainly treated surgically .
Rezumat
Angiofibromul nazofaringian este o tumoare benignă, bogat vascularizată cu o evoluţie
agresivă prin invazia bazei craniului şi structurilor vitale,care rămîne şi pînă în prezent o
problemă dificilă. Aceasta în primul rînd este strîns legată de localizarea şi caracterul creşterii
neoformaţiunii, dar şi de dezvoltarea complicaţiilor intra- şi postoperatorii. Principala metodă de
tratament a angiofibromului nazofaringian este înlăturarea chirurgicală a acestuia.
Actualitatea temei
Incidenţa angiofibromului nazofaringian în contingentul de tumori benigne ale
nazofaringelui atinge cifra de 50% , situînduse astfel pe primul loc. După cum rezultă din însuşi
denumirea patologiei , angiofibromul nazofaringian se întîlneşte în perioada de pubertate, doar la
persoanele de genul masculin. De obicei după 25 ani se determină o involuţie treptată a tumorii.
Au fost descrise însă şi cazuri de îmbolnăvire a băieţilor de 8 ani, şi la barbaţi de 37, 48, 49 ani.
Se cunosc şi cazuri de apariţie a tumorii la femei, dar majoritatea autorilor le clasifică drept
fibroame nespecifice, polipi vascularizaţi. [1,2]
Etiologia şi patogenia patologiei nu sunt încă pe deplin elucidate, iar teoriile
existente(virală, inflamatorie) rămîn argumentate insuficient. Însă trebuie de subliniat că teoria
hormonală a atras atenţia asupra nivelului crescut de estrogeni sau deficitul de androgeni în
apariţia şi dezvoltarea angiofibromului(Martin şi coautorii 1964). Analizînd datele histologice, se
descrie de obicei o reţea vasculară bogată, încadrată într-o stromă fibrosă foarte groasă formată
din celule fusiforme, încadrată într-o matriţă densă de colagen.Un aspect specific, caracteristic
angiofibromei nazofaringiene, este lipsa ţesutului muscular neted împrejurul acestor vase,
favorizînd astfel hemoragiile profuze. [2,5,6,7]
După cum am mai spus principala metodă de tratament rămîne a fi cea chirurgicală. Spre
deosebire însă de înlăturarea altor neoformaţiuni benigne ale acestei zone, înlăturarea
angiofibromul nazofaringian este însoţită de riscul unei hemoragii masive, uneori chiar cu sfîrşit
letal, totul bazînduse pe vascularizarea bogată a angiofibromului nazofaringian ,din care cauză şi
biopsia este contraindicată,dacă diagnosticul clinic este cert. Hemoragiile masive intraoperatorii
indică spre o pregatire preoperatorie minuţioasă, îndreptată spre minimalizarea pierderilor
sanguine la înlăturarea angiofibromului.Cu acest scop se utilizează un şir de metode de
sclerozare a tumorii: infiltraţia cu soluţie Novocaini 0,25%, infiltraţia cu alcool etilic de 70%,
ligaturarea arterei carotide externe. După unele date din literatură aceste tactici reduc de 2-5 ori
riscul intraoperator al hemoragiilor. Alte date arată că hormonoterapia(estrogeni) în doze de la 2-
100mg/24 ore pe o perioadă de 2-3 săptămîni, duc la micşorarea în dimensiuni a angiofibromei şi
la micşorarea pierderilor de sînge. [2,3,5]
Alte metode de tratament cum ar fi: radioterapia nu şi-au găsit eficacitatea, deoarece
angiofibromul nazofaringian este tipul de tumoră rezistentă la acest tratament.Majoritatea
autorilor consideră drept efective metodele de înlăturare a angiofibromului nazofaringian -
operaţiile după Moure şi Rouge- Denker,în condiţii de hipotonie dirijată. [2,3,6]
370

Scopul lucrării este prezentarea rezultatelor de tratament chirurgical al Angiofibromului
nazofaringian juvenil realizate în cadrul Clinicii de Otorinolaringologie a SCR, cu elucidarea
momentelor cheie în tratamentul pre- şi intraoperator.
Materiale şi metode
Lucrarea prezintă un studiu retrospectiv şi unul efectuat în baza literaturii de specialitate
disponibile, tratatelor editate referitor la patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de
serviciul internet. In lucrare au fost incluşi 67 de bolnavi (studiu retrospectiv) cu diagnosticul de
angiofibrom nazofaringian juvenil, operaţi pe perioada anilor 1985 - 2005 în Clinica
Otorinolaringologie a SCR. Vîrsta pacienţilor varia de la 15-31 ani. Mai mult de jumătate dintre
ei (56,3%) aveau vîrste cuprinse între 16 şi 20 ani, ceea ce corespunde datelor majorităţii
autorilor. Diagnosticul s-a stabilit în baza : datelor de anamneză, datelor de endoscopie nazală şi
a nazofaringelui, computer tomografia şi a datelor de biopsie.
Rezultate şi discuţii
Pentru stabilirea unui diagnostic preoperator ce ar permite alegerea procedurii chirurgicale
optime de tratament se utilizează diverse clasificări. Insă o importanţă practică majoră o au
clasificările dupa Fisch şi Chandler [4,5]:
Tabel 1 Clasificarea angiofibromei nazofaringiene după Fisch şi Chandler
Stadii Fisch Chandler
I Tumoare în nazofaringe şi fosa nazală
fară distrucţie osoasă.
Tumoare în nazofaringe.
II Tumoare cu invazia în fosa Tumoare cu extindere în fosa nazală sau
pterigomaxilară, sinusul maxilar sau în sinusul sfenoid.
etmoid cu distrucţie osoasă.
III Tumoare cu invazia fosei Tumoare cu extindere la unul sau mai
infratemporale, orbitei, regiunii multe:
paraselare, regiunea laterală a sinusului Sinus sfenoid, etmoidal, maxilar, zona
cavernos cu distrucţia osoasă.
pterigomaxilară, orbita, obraz.
IV Tumoare cu invazia sinusului cavernos,
chiasma optică, şeaua turcesacă, cu
distrucţie osoasă majoră.
Tumoare cu extindere endocraniană.
Din totalul de 67 de bolnavi, doar la 18 din ei, tumoarea era limitată la nivelul
nazofaringelui; în restul cazurilor se evidenţia o invadare a celulelor etmoidale, a sinusurilor
maxilare şi a sinusului sfenoidal.
Operaţiile sau efectuat sub anestezie generală intratraheală în condiţii de hipotonie dirijată,
cu utilizarea arfonadei sau Nitroprusiatului de Natriu. In 5 cazuri, bolnavilor li s-a aplicat
traheostoma, iar în 7 s-a ligaturat artera carotidă externă.
In ceea ce priveşte tehnicile chirurgicale, în 15 cazuri s-a utilizat tehnica Moure, iar în 52
Rouge-Denker. După înlăturea tumorii sau aplicat tamponamente anterior şi posterior.
Inlăturarea definitivă a tamponametului s-a efectuat pe parcursul 2- 4 zile. Cu scop de prevenire
a recidivelor angiofibromei nazofaringiene, bolnavilor li s-a administrat testosteron 25
mg*2ori/săptămînă, pe o perioadă de 3 luni. In majoritatea cazurilor perioada postoperatorie a
decurs fără complicaţii. La 4 pacienţi, după înlăturarea tamponamentului hemoragia s-a
restabilit, fiind necesar tamponament secundar.
Recidiva angiofibromei nazofaringiene a fost înregistrată în 3 cazuri. A fost constatat şi un
caz de deces, ca rezultat al trombemboliei arterei pulmonare, care s-a dezvoltat la a 3 zi după
operaţie.
371

Concluzii
• Evaluarea riguroasă (clinică, endoscopică şi imagistică) preoperator cît şi pregătirea
minuţioasă cu scopul diminuării riscului de hemoragie este obligatorie; iar dotarea
tehnică, abilităţile chirurgicale sunt esenţiale pentru asigurarea unor rezultate pe
termen mediu şi lung comparabile sau superioare cu cele obţinute prin abord extern.
• Rezecţia completă este dezideratul major, deoarece la chirurgia tumorilor benigne,
nu există recidivă tumorală ci rezecţie incompletă.
Bibliografie
1. C.Sarafoleanu, C.Manea, R.Enache, Chirurgie endoscopică a tumorilor benigne
rinosinusale. Revista Societăţii Române de Chirurgie 104(3):303-308.
2. А.В.Козлова, В.О.Калина, Ю. Л. Гамбургб, Опухоли ЛОР- органов, Москва "
Медицина" 1979.
3. S.D.Schlosser, R.J.Gross, Endoscopic management of benigne sinonazal tumors: a
decade of experience.Am.J.Rhinol.2002,16:221.
4. Fisch U., The infratemporal fossa approach for nasopharyngeal tumors.Laryngoscope
1983;93:36-44.
5. Chandler J.R., Goulding R., Moskovitz L., Quenzer R.M. Nasopharyngeal
angiofibroma: Staging and management.Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:322-329.
6. F.Munoz del Castillo, A.Jurado Ramos, Endoscopic surgery of nasopharyngeal
angiofibroma.Acta Otorrinolaryngol Esp 2004;55:369-375.
7. Janet Lu, M.D. Juvenile Nasopharyngeal Angiofibroma.Baylor College of Medicine in
Houston,Texas,2001.
DESPRE POSIBILITĂŢILE TOMOGRAFIEI COMPUTERIZATE ÎN DIAGNOSTICUL
OTITEI MEDII CRONICE SUPURATE
Sergiu Vetricean, Andrei Antohi, Irina Cuţitari, Cezara Leşan, Ludmila Pojoga
Clinica de Otorinolaringologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Possibilities of computerizing tomography in the
diagnosis of chronic suppurative otitis media
To make ear surgery interventions it is necessary to know thoroughly the state of
anatomical structures of middle and internal ear. Physical examination and radiological data
traditionally do not offer the necessary information about the status of those anatomical
structures. Temporal bone CT scan appearance allowed non-invasive objective assessment of the
status of ear structures.
Rezumat
Pentru efectuarea intervenţiilor otochirurgicale conform cerinţelor contemporane este
necesară cunoaşterea amănunţită a stării structurilor anatomice ale urechii medii şi interne.
Datele examenului obiectiv şi radiologic tradiţional nu oferă informaţia necesară despre starea
structurilor anatomice menţionate. Apariţia Tomografiei Computerizate a osului temporal, a
permis aprecierea obiectivă şi neinvazivă a stării structurilor auriculare.
Materiale şi metode
Pînă în prezent au fost efectuete un şir de studii clinice care demonstrează eficacitatea
metodei date în depistarea modificărilor distructive din sistemul urechii medii.
Scopul actualei lucrări constă în aprecierea posibilităţilor Tomografiei Computerizate în
diagnosticul otitei medii cronice supurate. Am utilizat metoda Tomografiei Computerizate cu
372

ezoluţie înaltă, în secţiune axială şi coronară, cu pasul tomografului de 2 mm şi grosimea
secţiunii de 2 mm. Instalaţia tomografică spiralată multisecţională este una ultraperformantă şi
permite o analiză extrem de vastă a imaginilor, de pînă la 3-4 mii la o singură examinare, durata
de expoziţie fiind doar de 5-30 secunde. Tomografia computerizată s-a dovedit a fi o metodă
diagnostică neinvazivă şi foarte informativă în determinarea schimbărilor patologice la nivelul
urechii medii şi interne. Odată cu folosire sistemelor spiralate de peste 16 secţiuni şi cu
perfecţionarea filtrelor de reconstrucţie a devenit posibilă vizualizarea celor mai neînsemnate
modificări în structura sistemului urechii medii. Posibilităţile tomografului de a reliza
reconstrucţia tridimensională a imaginii garantează o vizualizare clară a topografiei structurilor
patologice, iar reconstrucţia multiplanică pe curbă, permite o analizare detaliată şi corectă a
acestora. Tomografiile multisecţionale de viteză mare, comparativ cu tomografele de 2, 4 şi 16
secţiuni, permit înlăturarea artefactelor şi erorilor apărute la mişcare asigurînd o contrastare de
calitate şi o rezoluţie de nivel submilimetric oferind o imagine anatomică clară.
Studiul a cuprins 78 de pacienţi cu diferite forme de otită medie cronică supurată
(mezotimpanita- 25, epitimpanita- 19, epimezotimpanita- 34), care s-au aflat la tratament în
Clinica ORL a USMF „N. Testemiţanu" (fig. 1).
Fig. 1
• Mezotempanita
• E pitempanita
• E pimezotempanita
Datele obţinute în baza Tomografiei Computerizate permit de a aprecia:
1. Starea apofizei mastoide (gradul de pneumatizare, starea stratului cortical, septurile
ososase intercelulare)
2. Conductul auditiv extern (diametrul, starea pereţilor, pneumatizarea)
3. Lanţul osicular (fig.2)
4. Cavitatea timpanică (dimensiunile, forma, pneumatizarea, pereţii osoşi) (fig.3 )
5. Ostiumul osos al tubei auditive
6. Structura urechii interne şi a conductului auditiv intern ( fig.3 )
7. Bulbul venei jugulare şi sinusul sigmoid
8. Starea pereţilor canalului nervului facial
*k rtrn
Fig.2 Lanţul osicular
373

Fig.3 A- Cavitate postoperatorie B- Labirintul osos
Schimbările tomografice caracteristice otitei medii cronice supurate pot fi divizate în 4
grupe:
I. Modificări sclerotice ale structurilor apofizei mastoide (92%).
II. Procese proliferative în cavităţile urechii medii (69,3%)
III. Distrugerea componentelor lanţului osicular şi ale pereţilor osoşi ale sistemului urechii
medii şi interne
IV. Anomalii de dezvoltare ale osului temporal (37,1%)
Concluzii
1. Tomografia Computerizată a osului temporal oferă mai multe posibilităţi de diagnostic în
comparaţie cu radiografia tradiţională.
2. Datele obţinute în baza Tomografiei Computerizate permit de a aprecia le un nivel mai
veridic starea structurilor anatomice ale urechii medii şi interne.
3. Posibilităţile tomografului de a reliza reconstrucţia tridimensională a imaginii garantează
o vizualizare clară a topografiei structurilor patologice, iar reconstrucţia multiplanică pe
curbă, permite o analizare detaliată şi corectă a acestora.
4. Tomografiile multisecţionale de viteză mare permit înlăturarea artefactelor şi erorilor
apărute la mişcare, asigurînd o contrastare de calitate şi o rezoluţie de nivel submilimetric
oferind o imagine anatomică clară.
5. Diagnosticul corect permite aprecierea tacticii de tratament şi pronosticului evoluţiei bolii
în cazul pacienţilor cu otite medii cronice supurate.
6. Imaginile tomografice permit stabilirea volumului intervenţiilor chirurgicale programate.
Bibliografie
1. Jackler RK, Dillon WP, Schindler RA. Computed tomography in suppurative ear
disease: a correlation of surgical and radiographic findings. Laryngoscope. 1984 Jun;94(6):746-
52.
2. Liu Y, Gu Z. The application of spiral-CT three-dimensional reconstruction in
chronic otitis media. Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 1998 Aug;33(4):216-8.
3. Zelikovich EI. Potentialities of temporal bone CT in the diagnosis of chronic purulent
otitis media and its complications. Vestn Rentgenol Radiol. 2004 Jan-Feb;(1):15-22.
4. Zelikovich EI. Computed tomography of the temporal bone in diagnosis of otitis
media chronica purulenta. Vestn Otorinolaringol. 2004;(4):25-9
5. Chee NW, Tan TY. The value of pre-operative high resolution CT scans in
cholesteatoma surgery. Singapore Med J. 2001 Apr;42(4):155-9.
374

6. Hassmann-Poznanska E, Goscik E, Olenski J, Skotnicka B. Computerised
tomography in pre-operative imaging of middle ear cholesteatoma. Otolaryngol Pol.
2003;57(2):243-9
7. Alzoubi FQ, Odat HA, Al-Balas HA, Saeed SR. The role of preoperative CT scan in
patients with chronic otitis media. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2009 Jun;266(6):807-9. Epub
2008 Sep 18.
8. Garber LZ, Dort JC. Cholesteatoma: diagnosis and staging by CT scan. J
Otolaryngol. 1994 Apr;23(2):121-4.
9. Rocher P, Carlier R, Attal P, Doyon D, Bobin S. Contribution and role of the scanner
in the preoperative evaluation of chronic otitis. Radiosurgical correlation apropos of 85 cases.
Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 1995;112(7):317-23
ASPECTE MORFOHISTOPATOLOGICE ŞI PATOGENETICE A
TIMPANOSCLEROZEI (Revista literaturii)
Andrei Antohi, Sergiu Vetricean, Eugenia Ţivirenco, Natalia Sclifos, Carolina Vorotila
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The morphpathohistiologic and pathogenetic aspects
of tympanosclerosis
Tympanosclerosis is a condition caused by calcification of tissues in the middle ear,
sometimes resulting in a detrimental effect to hearing. Myringosclerosis refers to a calcification
only within the tympanic membrane and is usually less extensive than intratympanic
tympanosclerosis. Tympanosclerosis can result with significant hearing loss, white patches on
the middle ear or temporal membrane. The examination of the etiopathogenetic and
morphohistopathologic elements is important in applying relevant treatment.
Rezumat
Timpanoscleroza este o stare, cauzată de calcificarea ţesuturilor urechii medii, care uneori,
este urmată de pierderea auzului. Miringoscleroza reprezintă o calcificare doar a membranei
timpanice, care este mai puţin extensivă, decât timpanoscleroza intratimpanală. Timpanoscleroza
poate evolua printr-o pierdere importantă a auzului , plăci alburii în urechea medie sau
membrana timpanică. Examinarea elementelor etiopatogenetice şi morfohistopatologice este
importantă pentru a aplica un tratament corespunzător.
Actualitatea temei
Timpanoscleroza este un proces histopatologic, caracterizat printr-o infiltraţie hilalină şi o
depunere de calciu în ţesutul conjunctiv subepitelial al mucoasei urechii medii. Infiltraţia hialină
are o predilecţie pură pentru membrana timpanică şi se observă nu numai în situaţii patologice,
dar şi la vârstnici, sau urmează după un accident inflamator banal subclinic. In general ea apare
secundar unui proces inflamator cronic cu evoluţie lentă şi atenuată, un proces sechelar primar.
Poate să afecteze mucoasa căsuţei timpanice şi ca consecinţă să imobilizeze elementele timpanoosiculare.
Timpanoscleroza are importanţa clinică din momentul, în care apar leziuni suficiente
pentru apariţia hipoacuziei de transmisie. Placa calcalină clasică a membranei timpanice este cea
mai simplă manifestare a timpanosclerozei. Infiltraţia masivă alburie a căsuţei timpanice
reprezintă o formă gravă.
375

Obiectivele lucrării
Studierea aspectelor morfohistopatologice şi patogenetice a timpanosclerozei, cu rol în
stabilirea diagnosticului clinic definitiv, a unui tratament etiopatogenetic efectiv şi profilaxia
complicaţiilor.
Material şi metode de cercetare
Articolul dat se bazează pe publicaţii medicale, literatură internaţională publicată în
franceză şi material on-line.
Rezultate obţinute şi discuţii
1.Anatomie patologică macroscopică. Leziunea elementară. Leziunea fundamentală a
timpanosclerozei constituie o infiltraţie alburie a membranei timpanice şi a mucoasei. Această
modificare prevede două aspecte, câteodată asociate, şi care probabil corespund diferitor stadii
evolutive.
Aspectul fibro-hialin cartilaginos. Mucoasa este difuz infiltrată, puţin îngroşată, netă, cu
aspect "ivoar". Consistenţa ei este elastică la atingere, ca un cartilaj. Această infiltraţie este în
general lamelară, având aspectul unui format din straturi succesive, suprafaţa cărui este pură,
netă, atraumatică, respectând morfologia căsuţei timpanice şi osişoarelor.
Aspectul osos. Pe alocuri infiltraţia se accentuează şi constituie mase veritabile, blocuri
organizate de consistenţă dură. Aceste blocuri au tendinţa de a îngloba elementele pe care le
întâlnesc şi de a completa spaţiile goale. Această îngroşare pe alocuri poate să fie proeminentă
ca o scoarţă sau o lamă de mică până la planul osos subiacent. Harris distinge forma superficială
benignă „sclerosing mucositis", de forma profundă ulcerată „osteoclastic mucoperiostitis" prin
demineralizarea planului osos.
Schimbările morfologice şi consecinţele lor funcţionale.
La nivelul membranei timpanice. Membrana timpanică poate fi cu suprafaţa intactă
purtând semne de infiltraţie scleroasă. Leziunile localizate constituie „plăci calcaline timpanice"
clasice. Ele au două regiuni de predilecţie, pe de o parte anterior de mânerul ciocănaşului sub
ligamentul timpano-maleolar anterior, pe de altă parte posterior ciocănaşului, cu localizare
simetrică, ce interesează cadranul postero-superior şi îl depăşeşte mai mult sau mai puţin în jos.
Dintre alte localizări, infiltraţia scleroasă interesează cadranele inferioare a pars tensa. Leziunile
difuze ale membranei timpanice îi dau un aspect particular, care se numeşte „miringoscleroza"
după Doyle şi Bremond. Pars tensa are o consistenţă ateromatoasă, dură, devine imobilă,
îngroşată într-o măsură mai mare, cu un aspect lăptos, reprezintând pe alocuri zone de atrofie sau
subţiere. Membrana lui Schrapnell niciodată nu este infiltrată.
Membrana timpanică poate fi perforată (85-90%), cel mai frecvent perforaţia fiind
centrală, de dimensiuni medii sau subtotală. La periferie resturi de membrană timpanică, inelul
de perforaţie este îtotdeauna bine vizibil, din cauza reprezintării locului de predilecţie de
infiltraţie hialină.
La nivelul căsuţei timpanice. Paralelism între gradul de afectare al membranei timpanice
şi importanţa leziunei căsuţei timpanice nu există. Osişoarele pot fi înglobate de
timpanoscleroză, astfel lanţul osicular îşi pierde funcţia sa prin leziuni de blocaj, întrerupere sau,
câteodată dislocaţie.
Leziunile de blocaj a lanţului osicular sunt în majoritatea cazurilor permanente.
Afectarea scăriţei pota avea câteva aspecte, care pot fi grupate în 3 tipuri anatomo-clinice
cu prognostic diferit.
Tip 1: unica schimbare - scăriţa este fixată printr-un simplu pont cartilaginos, care o
uneşte cu marginile fosei ovale (fig. 1). După eliberare de la pont, platina îşi revine mobilitatea
(33% de cazuri).
Tip 2: fosa ovală este completată de ţesut scleros, care înglobează în masa sa ramurile
fragile ale scăriţei, rămîne intact numai capul scăriţei (fig. 1). Această formă obliterativă necesită
un tratament extrem de dificil şi totodată periculos, fiindcă pentru a găsi platina chirurgul trebuie
376

să traverseze toate straturile successive de timpanoscleroză în interiorul fosei ovale anormal
înguste şi profunde (37% de cazuri).
Tip 3: fixaţia este izolată doar la nivelul platinei prin scleroza ligamentului anular (fig. 1).
Această ankiloză stapedo-vestibulară (29%) trebuie să fie căutată minuţios, fiindcă între
extensiunea timpanosclerozei şi importanţa ei, corelaţie nu este.
Tip 1 Tip 2 Tip 3
Fig. 1 Tipuri anatomo - clinice de afectare a scăriţei în timpanoscleroză.
Câteodată leziunilor de blocaj se adaugă întreruperea lanţului osicular (20-40 de cazuri).
Practic întotdeaună în scleroză sunt implicate tendoanele muşchilor ciocănaşului şi scăriţei .
Antrumul şi celulele mastoidiene sunt infiltrate de timpanoscleroză excepţoinal.
2. Anatomie patologică microscopică. La nivel histologic timpanoscleroza se
caracterizează printr-o transformaţie a ţesutului conjunctiv al mucoasei căsuţei timpanice într-un
ţesut hialin.
Modificările lamei conjunctivale subepiteliale.
Sunt caracteristice şi specifice afecţiunii date. Hialinoza poartă aspect fundamental.
Hialina este un termen utilizat pentru a indica o substanţă translucidă, omogenă, amorfă, care se
colorează cu eozină. Sub microscopul optic se observă o degenerescenţă hialină a stratului
subepitelial schimbat într-un ţesut omogen, dens, acelular, practic avascular. Fibrele ţesutului
conjunctiv par să fie transformate într-o masă nedeterminată şi omogenă.
Modificările acoperişului epitelial.
Epiteliul, care acoperă leziunile, totodată este situat pe o lamă subţire conjunctivală
nutritivă, des inflamată. El niciodată nu se află în contact direct cu masele hialine. Acest epiteliu
poate avea diferite aspecte: plat, scuamos, cilindro-cubic, câteodată pluristratificat, şi chiar de tip
epidermoid. Destul de frecvent pe alocuri el dispare complet. În orice caz, reprezintă un epiteliu,
care suferă din cauza malnutriţiei din partea ţesutului conjunctiv subiacent.
3.Anatomie patologică ultra-structurală.
Reprezintă o proliferaţie accentuată şi anarhică a colagenului în spaţiul extracelular al
submucoasei, infiltraţie cu incluziuni lipidice, depuneri de calciu.
4. Patogenie.
Hialinizaţie sau colageneză. Această leziune corespunde unei acumulări a colagenului
alterat:
- producţie normală de colagen, dar "turn over" încetat;
- sau "turn over" normal, dar producţie exagerată.
Se desfăşoară un proces imuno-patologic. În momentul agresiunii infecţioase, iniţial,
proteinele, provenite de la dezintegrarea colagenoasă a mucoasei, se vor comporta ca antigene
veritabile. Aşadar, timpanoscleroza este un răspuns cicatricial anormal al ţesutului sensibilizat
prealabil. Procesul reprezintă un blocaj antigenic al mecanismului de control de activitate a
fibroblaştilor. Aceasta duce la o producere excesivă sau la o distrucţie insuficientă a colagenului
neoformat. Dintre factorii de stimulare a fibroblaştilor sunt:
- traumatism auricular;
- hipervitaminoza D (In Von Chang);
- hiperparatiroidismul tranzitor;
377

- posibilităţi osteogenetice ale mucoasei (Aboulker), cauzate de:
• mediatorii inflamaţiei (Forseni);
• osteopontină ( Makiishi şi col.);
- un factor genetic;
- intervenţia radicalilor liberi oxidanţi în procesul de timpanoscleroză se referă la
mecanismele implicate în ateroscleroză, îmbătrânire şi scleroză.
Concluzii
1. Studierea elementelor etiopatogenetice au un rol important în aplicarea unui tratament
etiopatogenetic eficace,.
2. Studierea elementelor morfohisteopatogenetice, la rândul său au importanţă în stabilirea
unui diagnostic clinic definitiv corect.
3. Aplicarea la rîndul său unui diagnostic şi tratament efectiv duce la vindecarea pacientului,
fără recidive şi fără complicaţii.
Bibliografie
1. Aboulker P, Trotoux. La timpanosclerose. PB actuels ORL, Librarie Malonie, Paris
1971, 9-28.
2. Albu S, Babighian G, Trabalzini F. Surgical treatment of tympanosclerosis. Am J
Otol. 2000 Sep; 21 (5) : 631-5.
3. Bonnaud G. La tympanosclerose, aspects histopathogeniques et therapeutiques. These
Marseille.
4. Chang IW. Tympanosclerosis. Electron microscopy study. Acta Otolaryngology 1969,
68: 62-72.
5. Harris I. Tympanosclerosis - a revised clinicopathologic entity. Laryngoscope 1961,
71, 1488-1533.
6. Smyth GD. Tympanosclerosis. J. Laryngol Otol 1972 86 : 9-14.
7. Wielinga EW, Derks AM, Cremers CW. Tympanosclerosis in the tympanic membrane:
influence on outcome of myringoplasty. Am J Otol 1995, 16 : 811-4.
8. www.benessere.ro
STATUSUL IMUN ÎN MAXILO-ETMOIDITA RECIDIVANTĂ
LA COPIII DE VÂRSTĂ FRAGEDĂ
Vasile Gavriluţa, Mihail Maniuc, Victor Manic, Calistrat Cujba
IMSP Spitalul Clinic Republican pentru Copii "Em.Coţaga"
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The immunological status in recurrent inflammation of
maxillary and ethmoid sinuses in early childhood
In this article we presented the results of immunological examination of children in the
first three years of life with recurrent sinusites. The changes in immunological status which were
revealed in cases with sinusitis, were the reason for immunotherapy.
Rezumat
În articol sunt prezentate rezultatele examinărilor imunologice la copii de vîrstă fragedă
cu maxilo-etmoidite recidivante. Modificările în sistemul imun constatate în această afecţiune
justifică utilizarea în tratamentul complex a terapiei imunocorectoare.
378

Actualitatea
Una din căile reale de ameliorare a ajutorului medical acordat copiilor cu patologie
recidivantă a sinusurilor paranazale este stabilirea factorilor ce contribuie la apariţia patologiei, la
cronicizarea procesului sau la apariţia complicaţiilor. Pe baza acestor factori s-ar putea identifica
grupul de copii predispuşi la maladia în cauză, fapt ce ar contribui la diagnostificarea precoce,
dispensarizarea şi efectuarea la timp a acţiunilor de tratament şi de profilaxie, la evitarea unor
fenomene nedorite cum sunt trecerea în o formă cronică şi la apariţia complicaţiilor. S-a demonstrat
că în evoluţia maladiei recidivante contează foarte mult fondul premorbid al copilului, iar drintre
factorii endogenici urmează a se acorda importanţă rezistenţei nespecifice şi proceselor imunologice
[1;2].
Metodele de explorare a sistemului imun în patologiile recidivante ale sistemului
respirator sunt de primă importanţă în complexul de investigaţii paraclinice necesare în
diagnostic [3].
Actualmente, această problemă este insuficient studiată, iar numărul mic de publicaţii în
această temă se referă, de regulă, numai la un compartiment al imunităţii sau prezintă indici
imunologici separaţi. Mult mai puţin sunt elucidate particularităţile acestui fenomen la copiii de
vârstă fragedă. Se impun studii complexe ale statusului imun în vederea elucidării mecanismelor
imunologice, ce predispun spre evoluţia recidivantă, deoarece un număr mare de maladii cronice
la copiii mari şi la maturi îşi iau începutul încă din frageda copilărie. Stabilirea parametrilor
optimi informativi ai statusului imun, a interconexiunii dintre ei servesc pentru instituirea
terapiei patogenetice şi la prognozarea evoluţiei bolii [4].
Obiectivele
In contextul celor expuse, noi ne-am preocupat de studiul statusului imunologic la copiii
mici suferinzi de maxilo-etmoidită recidivantă (MER).
Material şi metode
Loturile de studiu le-au constituit 58 copii cu haimoroetmoidită recidivantă şi 45 copii
sănătoşi cărora le-a fost cercetată imunitatea celulară, umorală şi locală. Determinarea cantităţii
generale a limfocitelor în sângele periferic a fost completată cu studiul limfocitelor T în reacţia
de rozetformare spontană cu eritrocite de berbec, cercetarea subpopulaţiilor T pe baza capacităţii
Theophyllines de a schimba proprietatea de rozetformare; influenţa Levamisolis asupra
capacităţii de rozetformare a limfocitelor T "in vitro".
Reacţia de rozetformare spontană s-a efectuat după metoda Jondal et al. (1972) în
modificarea lui P.B.neTpoB u gp. (1976); reacţia de blasttransformare a limfocitelor (RBTL)
după metoda Novell (1960). Subpopulaţiile limfocitelor T-supresori şi helperi au fost studiate
prin metoda de formare a rozetelor bazată pe capacităţile Theophyllines de a modifica activitatea
limfocitelor T.
Pentru stabilirea influenţei Levamisolis asupra activităţii limfocitelor T de a forma rozete
am folosit metoda lui Wybran et al. (1977) şi K.Â.^eGegeB u gp. (1980).
Determinarea conţinutului cantitativ al limfocitelor B din sângele periferic s-a efectuat cu
ajutorul testului de rozetformare spontană cu eritrocite de şoarece. Starea funcţională a
sistemului B imun a fost apreciată după nivelul conţinutului de IgA, IgM, IgG, IgD şi IgE.
Pentru stabilirea concentraţiei imunoglobulinelor A, M, G, D a fost aplicată metoda
imunodifuziei radiare după Mancini et al. (1965). Concentraţia de Ig E a fost studiată prin
metoda analizei radioimune.
Controlul cantitativ al neutrofilelor cu rozetformare s-a realizat prin reacţia cu eritrocite
de berbec, descrisă de către P.B.neTpoB u gp. (1984).
Evaluarea sistemului imun local s-a efectuat prin metoda imunodifuziei radiare. Starea
funcţională a fost apreciată după nivelul conţinutului de Ig A, Ig M, Ig G şi a SIg A de tip
secretor din secretul nazal.
Cercetările s-au efectuat la momentul ulterioarei recidive, după internarea pacientului în clinică.
379

Rezultate şi discuţii
Analiza rezultatelor obţinute în lotul de studiu şi confruntarea lor cu cele stabilite în lotul
de martori ne indică diferenţe considerabile între ele. Conform datelor din tab. nr. 1, pentru copiii
cu sinuzită recidivantă este caracteristică diminuarea activităţii cantitative şi funcţionale a
sistemului T de imunitate (p0,05). În acelaşi timp, nivelul relativ şi absolut al
limfocitelor teofilinsensibile, care sunt înnobilate cu celule cu activitate supresorie, scade
(p 0,05
Semnificaţia statistică a dinamicii indicilor în comparaţie cu valorile iniţiale.
De asemenea s-au constatat modificări şi în sistemul imun umoral. Astfel, vedem o
diminuare a B-limfocitelor, iar nivelul celulelor O manifestă o tendinţă spre creştere, diferenţa
fiind semnificativă (p 0,05
Semnificaţia statistică a dinamicii indicilor în comparaţie cu valorile iniţiale.
380

Se remarcă o scădere a conţinutului de Ig A, iar concentraţia de Ig D creşte şi atinge
94,0+25,9 (în control - 31,6+15,7). Menţionăm de asemenea că pentru bolnavii cu maxiloetmoidită
recidivantă este caracteristică majorarea semnificativă (487,6+92,9 UI) a Ig E din
sângele periferic, în comparaţie cu lotul de martori, ceea ce constituie aproape de 9 ori mai mult.
Ca oricare organ căptuşit cu mucoasă şi având contact cu mediul extern, cavitatea nazală
şi cea a sinusurilor paranazale dispune de sistem imun local. Starea lui serveşte drept criteriu în
studiul imunităţii locale în patologia recidivantă a sinusurilor paranazale.
În cadrul cercetărilor noi am determinat conţinutul de Ig A, M şi G din secretul nazal la
patologia recidivantă a sinusurilor paranazale la 20 copii de vârstă fragedă. Rezultatele
examenului imunologic sunt prezentate în tabelul 3. Ele îndică o majorare a conţinutului de Ig A,
Ig M şi Ig G comparativ cu lotul de martori. Astfel, Ig A de tip seric s-a majorat de 2,5 ori, cea
secretorie (SIg A) - de 5 ori, fapt care se manifestă prin hipertranssudaţia Ig A de tip seric din
secretul rinosinuzal şi hipersecreţia SIg A. La 14 copii în secretul nazal prevala Ig A tip secretor,
fapt ce se lămureşte prin acţiunea stimulatorie a infecţiei asupra sintezei acestei proteine. La 6
bolnavi, predomina Ig A de tip seric, iar la 2 copii - SIg A lipsea.
Concentraţia sporită a IgG se datorează permeabilităţii sporite vasculo-tisulare şi difuzării
acesteia din lumenul vaselor. Migrarea Ig M din patul vascular în mod obişnuit nu are loc, de
aceea în secretul nazal ea nu se atestă. Noi am stabilit la 9 pacienţi cu sinuzită recidivantă
prezenţa Ig M ce atingea în medie 19,8+9, servind ca un fenomen caracteristic patologiei
recidivante a sinusurilor paranazale la copiii de vârstă fragedă.
Tabel 3
Concentraţia de imunoglobuline în secretul nazal
la copiii cu haimoroetmoidită recidivantă
Copii sănătoşi Copii cu MER
Indicii N M + m n M + m
Ig A mg% 30 20,6 + 2,0 20 51,7 + 6,4*
S Ig A mg% 30 14,7 + 1,9 20 84,6 + 11,9*
Ig M mg% - 20 19,8 + 9,0
Ig G mg% 30 14,3 + 1,9 20 43,0 + 5,7*
Notă: P< 0,001*, P< 0,01**, P< 0,05***, P> 0,05
Semnificaţia statistică a dinamicii indicilor în comparaţie cu valorile iniţiale.
Corelaţia depistată era condiţionată de acţiunea stimulatoare a procesului inflamator
rinosinuzal asupra sintezei locale de anticorpi de toate clasele în secretul nazal. Noi am stabilit,
totodată, gradul înalt de funcţionare a mecanismelor imune locale ale pituitarei mucoasei nazale
şi a sinusurilor paranazale în procesele inflamatorii cu evoluţie recidivantă deja la vârsta fragedă.
Concluzii
1. Conform datelor expuse mai sus, cei mai importanţi indici imunologici ce
caracterizează evoluţia clinică a sinuzitelor recidivante la copiii de vârste precoce sunt:
- micşorarea conţinutului cantităţii relative şi absolute a limfocitelor T (E-LRF);
- reducerea conţinutului procentual şi absolut al limfocitelor T cu acţiune supresorie (E-LRF t.
s.);
- scăderea conţinutului procentual şi absolut al limfocitelor B;
- diminuarea cantităţii de Ig A;
- majorarea semnificativă a cantităţii de Ig E.
Investigaţiile în domeniul statusului imunologic în cazul haimoroetmoiditelor recidivante pot fi
limitate doar la studierea indicilor sistemului imun enumeraţi.
2. De remarcat că indicii statusului imun, identificaţi de noi, sunt foarte informativi,
caracterizează starea imunităţii în această afecţiune şi pot fi folosiţi ca criteriu de apreciere a
evoluţiei bolii şi de evaluare a eficienţei tratamentului complex imunocorector.
381

Bibliografie
1. Polmar S. The role of the immunologist in sinus disease. - J Allergy Clin Immunol,
1992, vol. 90, P.511-514.
2. Levinson R., Sidman J., Brown C. Sinusitis in children diagnosis and treatment. -
The Medical Journal of Allina, 1995, vol. 5. N 1.
3. Slavin R. The pathophysiology of sinusitis. Clin. Focus., 1993, P.3-10.
4. Абабий И.И. Рецидивирующие воспалительные заболевания среднего уха и
верхних дыхательных путей в раннем детском возрасте (диагностика, лечение,
профилактика и прогнозирование). Дисс.. д-ра мед. наук. М. 1986.
ANALIZA REZULTATELOR TRATAMENTULUI LARINGITELOR CRONICE CU
REGESAN
Elvira Gariuc
Catedra Otorinolaringologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Analysis of treatment results of chronic laryngitis with Regesan
The treatment of laryngitis has always been difficult. This happens because the
pathomorphological processes occurring in the larynx tissues are multiple and diverse. It was
choosen the most appropriate preparation - Regesan (grapeseed oil), with the following
components: tocopherols 90-135 mg% fatty acids, 80%; miristinic - up to 0,15, palmitic - 6,9 to
8,4; palmitoleinic to 0.3; stearin - 2.2 to 3.9; oleinic - 13.69 to 20.5, linoleic - 65.4 to 1.5, linoleic
and arachidonic - 0.3 - 1.5. 200 patients with chronic laryngitis were treated. The result of the
treatment manifested by a positive evolution in catarrhal and atrophic laryngitis of 71.6% and
71.4% respectively.
Rezumat
Tratamentul laringitelor totdeauna a fost dificil. Acest fapt se lămureşte prin aceea că
procesele patomorfologice care au loc în ţesuturile laringelui sunt multiple şi diverse. A fost ales
cel mai adecvat preparat - Regesanul (ulei din seminţe de struguri), care prezintă următoarele
componente: tocoferoli 90 - 135 mg %; acizi graşi , 80%; miristinic - până la 0,15; palmitic -
6,9 - 8,4; palmitoleinic până la 0,3; stearinic - 2,2 - 3,9; oleinic - 13,69 - 20,5; linoleic - 65,4 -
1,5; linoleic şi arahidonic - 0,3 - 1,5. Au fost trataţi 200 de bolnavi cu laringite cronice.
Rezultatul tratamentului s-a manifestat printr-o evoluţie pozitivă în laringita catarală şi atrofică
de 71,6% şi respectiv 71,4%.
Actualitatea temei
Una din problemele dificile ale afecţiunilor laringiene este tratamentul laringitelor
cronice. Acest fapt se lămureşte prin aceea că factorii favorizanţi, declanşatori şi alţii sunt
diferiţi, iar mecanismele de dezvoltare şi evoluţie clinică a laringitelor cronice sunt complexe şi
diferite. În confirmarea celor descrise foarte concludent este viziunea profesorului Constantin I.
Bogdan, 2001[5] referindu-se asupra tratamentului nodulilor vocali prin care el afirmă că nu
disfonia este dată de nodulul vocal ci nodulul este consecinţa disfoniei. Disfonia hiperfuncţională
rămânând nemodificată va întreţine în continuare tulburarea de fonaţie.
El subliniază că în primul rând trebuie tratată cauza adică disfonia hiperfuncţională, care
netratată la timp duce la apariţia proceselor inflamatorii şi edematoase în laringe.
Autorii [1, 2, 3] propun următoarele principii de tratament ale laringitelor cronice. După
opinia acestor specialişti eforturile medicilor şi în primul rând al otorinolaringologilor trebuie să
fie direcţionate în următoarele direcţii:
382

- asanarea proceselor cronice inflamatorii: rinita, sinuzita, tonsilita, adenoidita
şi vegetaţii adenoide;
- asigurarea unui microclimat cât mai prielnic şi readucerii mucoasei laringiene
la starea normală, care presupun: cameră aerisită, cu atmosferă uşor umidificată, fără
praf, fum şi gaze, cu o temperatură potrivită;
- repaus vocal complet, dat fiind faptul că la copii repaosul vocal complet este
imposibil, el va fi înlocuit cu reducerea la minimum a efortului vocal prin interzicerea
absolută a lecţiilor cu voce tare şi a participării la cor, recitări şi jocuri zgomotoase;
- alimentaţia trebuie să corespundă vârstei şi stării generale a organismului; se
interzice fumatul, alcoolul, condimentele, îngheţată şi băuturile prea reci sau prea
fierbinţi; se limitează dulciurile şi făinoasele, se recomandă folosirea frecventă a
ceaiurilor calmante (infuzie de tei, zmeură) cu miere şi lămâie;
- tonificarea stării generale prin vitaminoterapie (vitaminele A, E şi C ), calciu,
untura de peşte, miere, păstrarea caldă a mâinilor şi a picioarelor;
- regenerarea mucoasei laringiene prin inhalaţii sau aerosoli cu soluţie de ape
alcaline, untură de peşte, sulfuroase sau alcaline - muriatice, de propolis, crenoterapie
locală şi generală cu ape sulfuroase. Se pot efectua instilaţii cu soluţii de ulei gomenolad
5-10%, ulei mentolat 1% sau ulei eucaliptolat 2-3% pentru a curăţa secreţiile şi a
ameliora hipersecreţia. Soluţia de bicarbonat de sodiu 1-2% se foloseşte în laringita
uscată pentru favorizarea eliminării crustelor;
- se recomandă măsuri profilactice adecvate, în raport cu condiţiile de muncă,
trai, chiar şi schimbarea profesiei;
- aplicarea undelor ultrascurte (cu durata de 20 min);
- supravegherea prin dispensarizare a bolnavilor de către medicul de familie,
otorinolaringolog şi de foniatru;
- tratament specific al laringitelor specifice (tuberculoza, sifilis, sclerom şi
altele).
Procedurile fizioterapeutice - electroforeză cu soluţie de 2% de Kaliu iodat, fonoforeză
cu hidrocortizon, inhalaţii cu corticosteroizi, precum şi administrarea preparatelor dimedrol,
diazolin şi altele au fost utilizate cu efect pozitiv de către Матвеева Н.В., 1996[10].
Din datele bibliografice constatăm că în ultimul timp tot mai larg se foloseşte Regesanul
- preparat cu acţiune citoprotectoare şi regeneratoare, în diferite domenii ale medicinei -
gastroenterologie - L. Şerbeniuc, V. Ghicavîi, 2003[7]; oftalmologie- Бенделик Е., Алсалием
Сулайман, 2005[9]; otorinolaringologie- A. Antohi, 2005[4]; şi alte specialităţi ale medicinei:
pediatrie, boli infecţioase la copii, combustiologie etc. Totodată acest preparat nu s-a utilizat în
tratamentul laringitelor cronice.
În alegerea medicamentelor pentru tratamentul laringitelor cronice ne-am folosit de
recomandările savanţilor în materie (Ababii I., Maniuc M., Erencov V., 2004[3] ; Ghicavîi V.,
1993, 2004), precum şi de propria noastră experienţă în ceea ce priveşte tratamentul laringitelor
cronice.
Suntsov V.V., 1999[8] recomandă pentru tratamentul laringitelor cronice inhalaţii cu
ajutorul aparatului de construcţie proprie care asigură o inhalaţie sincronă şi diferenţiată. În
aceste cazuri au fost folosite antibiotice, hidrocortizon, dioxidin, extraturi din ierburi, vit. A
oleioasă, stimulanţi biologici şi a.m.d.
Rezultatul tratamentului patologiei laringiene în general şi a laringitelor cronice în special
v-a depinde de mai mulţi factori. De:
- forma procesului patologic;
- timpul când s-a adresat bolnavul;
- schimbările anatomo - funcţionale care s-au petrecut în laringe şi altele [1, 2, 3, 7].
Pluzhnikov M.S., Lopotco A.Y, 1996[6] recomandă folosirea energiei LASER în unele
afecţiuni din cadrul O.R.L., deoarece LASER-ul are acţiune analgezică, antiedemică şi
antiinflamatoare.
383

Scopul lucrării
Stabilirea eficacităţii preparatului autohton Regesan în tratamentul laringitelor cronice.
Sarcinile lucrării
1. Selectarea grupelor de bolnavi pentru tratament cu preparat Regesan.
2. Studierea eficacităţii acestui preparat în comparaţie cu alte metode tradiţionale.
Materiale şi metode
Au fost supuşi studiului 200 de bolnavi cu laringite cronice. Pacienţii au fost examinaţi
după o schemă specială care a inclus: anamneza generală şi specială otorinolaringologică,
examenul general pe organe şi sisteme, mai ales a celui respirator, examenul special care include
laringoscopia indirectă, directă, iar în unele cazuri folosirea laringoscopiei suspendate prin
utilizarea tehnicii Kleinsasser şi a microscopului.
Rezultate
La baza analizei rezultatelor tratamentului au fost puse evoluţia simptomatologiei
subiective şi obiective a laringitelor cronice.
Vom analiza dinamica simptomatologiei subiective şi obiective la bolnavii cu laringite
cronice după tratamentul aplicat cu Regesan.
Tab. 1. Date comparative între plângerile bolnavilor cu laringite cronice
până şi după tratament cu Regesan
Numărul bolnavilor Numărul bolnavilor Incidenţa
N Simptomatologia până la după rezultatelor
subiectivă tratament tratament pozitive
1 Disfonie 184 51 72,3
2 Senzaţie de corp străin 19 8 57,9
3 Tusea uscată periodică 41 22 46,4
4 Tusea cu eliminări 28 7 75
5 Fonastenie 36 7 80,6
6 Senzaţie de uscăciune 44 12 72,7
7 Dispnee la efort fizic 31 9 71
8 Disconfort la respiraţie 101 17 83,2
9 Disfagie 15 3 80
10 Dereglări periodice la deglutiţie 73 31 57,5
11 Odinofagie 21 6 71,4
12 Exercitarea vocii nu în plină totalitate 53 15 71,7
13 Afonie periodică 12 3 75
14 Rezastenie 9 3 66,7
Datele prezentate în tabelul de mai sus permit să afirmăm că tratamentul aplicat la
bolnavii cu laringite cronice a fost efectiv despre ce ne convingem dacă analizăm dinamica
semiologiei subiective la aceşti bolnavi din tabelul 1. Incidenţa medie a efectului pozitiv este de
70,1%.
Pentru a confirma eficacitatea tratamentului am analizat dinamica semnelor obiective la
bolnavii cu laringite cronice după tratament (tabelul 2).
Majoritatea absolută a semnelor obiective - endoscopice a laringitelor cronice după
tratament s-au ameliorat, fapt ce corespunde şi vine în concordanţă cu dinamica semiologiei
subiective.
384

Tab. 2. Date comparative între semnele obiective a bolnavilor cu
laringite cronice până şi după tratament
Forma laringitei cronice Numărul simptomat.. Incidenţa
N Simptomatol. obiective rezultatelor
obiectivă până la după pozitive
tratament tratament
1 Hiperemia mucoasei diferitor regiuni a laringelui 200 37 81,5
2 Edemul mucoasei laringelui 9 3 66,7
3 Hipertrofia plicelor vocale 35 28 20
4 Infiltrate pe plicele vocale 7 1 85,7
5 Mucozităţi pe mucoasa laringelui 84 32 62,0
6 Cruste pe mucoasa laringelui 28 4 85,7
7 Eroziuni şi ulceraţii pe mucoasa laringelui 16 0 100
8 Stenoza rimei glotice 4 2 50
9 Diminuarea mişcărilor plicelor vocale 54 18 66,7
10 Hiperemia mucoasei traheei 77 16 79,3
11 Mucozităţi pe mucoasa traheei 41 6 85,4
Totodată aceste date din tabele ne demonstrează că tratamentul bolnavilor cu Regesan al
laringitelor cronice este eficient.
re
100 -
90 -
80 -
70 -
f 60-
3 50-
| 40 -
2 30 -
20 -
10 -
0 -
Catarala Hipertrofica Atrofica
• Numar total de bolnavi
• Numar de bolnavi cu evolutie satisfacatoare
• Numar de bolnavi cu evolutie nesatisfacatoare
• Complicatii
Fig. 1. Eficacitatea tratamentului bolnavilor cu laringită cronică în
dependenţă de forma laringitei cronice
Din datele prezentate în figura 1 care reflectă eficacitatea tratamentului bolnavilor cu
laringite cronice în dependenţă de forma laringitei cronice observăm că Regesanul este indicat
preponderent la bolnavii cu laringită cronică catarală şi atrofică unde rezultatele pozitive la aceşti
bolnavi constituie 71,6% şi 71,4% respectiv.
385

Discuţii
Din rezultatul studierii bibliografiei contemporane la tema: „Analiza rezultatelor
tratamentului laringitelor cronice cu Regesan", s-a constatat că laringitele cronice prezintă o
problemă dificilă în ceea ce priveşte tratamentul lor. Cauza principală la acest capitol este
condiţionată de mai mulţi factori. Îi voi numi numai pe trei din ei:
1. Multitudinea şi diversitatea factorilor cauzali.
2. Complexitatea patogeniei laringitelor cronice.
3. Ineficienţa metodelor terapeutice utilizate până la momentul de faţă.
Reieşind din această situaţie ne-am propus ca scop utilizarea preparatului Regesan în
tratamentul laringitelor cronice, intuind că acest preparat ar fi cel mai potrivit în tratamentul
laringitelor cronice, având în vedere rezultatele tratamentului cu Regesan a altor boli.
Preparatul Regesan (certificat de înregistrare al MS al R. Moldova nr. 5476 din 3.XI.
2001), reprezintă un ulei dens, verde închis, limpede, cu miros specific de ulei, insolubil în apă,
solubil în alcool de 96%, cu densitatea 0,93 - 0,937, ce conţine 80% acizi graşi şi nesaturaţi,
ingredienţi activi (tocoferol, acizi graşi liberi etc.) de neînlocuit şi indispensabil pentru
organismul uman, absolut necesari pentru regenerarea ţesuturilor. Obţinut prin presare la rece şi
centrifugare a seminţelor plantei Vitis Vinifere.
Printre ingredienţii activi a uleiului din seminţe de struguri sunt:
- conţinutul de tocoferoli 90 - 135 mg %
- conţinutul de acizi graşi , 80%
- miristinic - până la 0,15
- palmitic - 6,9 - 8,4
- palmitoleinic până la 0,3
- stearinic - 2,2 - 3,9
- oleinic - 13,69 - 20,5
- linoleic - 65,4 - 1,5
- linoleic şi arahidonic - 0,3 - 1,5
Tocoferolii sunt bine cunoscuţi ca substanţe cu proprietăţi marcante antioxidante.
Acţiunea farmaceutică de bază: a acestui preparat este stimulator al proceselor de
regenerare a ţesuturilor. În afară de aceasta uleiul posedă proprietăţi antioxidante, regeneratorie,
citoprotectoare şi mai are un efect hipolipemiant.
Se recomandă de a fi utilizat în afecţiunile însoţite de deteriorarea pielei şi mucoaselor în
traume, arsuri, ulcere trofice, ulcere gastrice şi duodenale, în dereglarea integrităţii ţesuturilor.
Până la momentul de faţă Regesanul a fost utilizat în caz de:
- keratite posttraumatice (L. Baxan, V. Ghicavîi, I. Tîbîrnă, V. Butorov,2005)
- maladii infecţioase cu sindroame: stomatita aftoasa, intertrigo, hemocolita (G. Rusu,
Chişinău, 2001)
- afecţiuni ale tubului digestiv însoţite de diaree (prof. M. Rudi, 2001)
- ulcer duodenal ( prof. V. Dumbrava, 2001)
- în tratamentul gastritei (Serbeniuc L., Ghicavîi V., 2003[7] ).
A fost utilizat deasemenea şi în miringoplastie şi a demonstrat că este un bun stimulator a
regenerării transplantului (A. Antohii, 2005[4]).
O întrebuinţare largă Regesanul a avut şi are în combustii.
Concluzii
Analiza şi sinteza acestor date au stabilit că rezultatul tratamentului depinde de:
- Metoda şi medicamentele care au fost utilizate în tratamentul bolnavilor cu laringite cronice.
- Forma laringitelor cronice. Un efect mai înalt şi mai durabil a fost obţinut la bolnavii cu
laringite cronice catarale şi atrofice.
- Regesanul este un remediu adecvat şi eficient în tratamentul bolnavilor cu laringite cronice.
- Tratamentul trebuie să fie complex şi să se petreacă după un program bine determinat.
386

- Lipsa recidivelor frecvente şi a complicaţiilor la bolnavii care au primit Regesan în caz de
laringita cronică se lămureşte prin aceea că bolnavii au fost bine selectaţi pentru acest tratament.
În acelaşi timp ei, bolnavii au respectat în tocmai prescripţiile medicului curant.
- Lipsa recidivelor frecvente şi a complicaţiilor la bolnavii care au primit Regesan în caz de
laringita cronică se lămureşte prin proprietăţi marcante antioxidante a acestui preparat.
Regesanul de asemenea stimulează procesele de regenerare a ţesuturilor, are o acţiune
citoprotectoare şi un efect hipolipemiant.
- Metoda aplicată la aceşti bolnavi este bine tolerată de ei şi este simplă, se poate administra de
orice medic.
- Costul tratamentului este sub costul altor metode de tratament.
- Tratamentul laringitelor cronice trebuie să fie mixt, individualizat şi complex (local şi general).
Bibliografie
1. Ababii I., Popa Vl., Antohii I., Sandul A., Maniuc M., Cabac V., Vademecum clinic,
Otorinolaringologie //, Chişinău, 2000, 280p.
2. Ababii I., Popa Vl., Otorinolaringologie pentru medici de familie //, Chişinău, 2002,
235p.
3. Ababii I., Maniuc M., Erencov V., „Terapia medicamentoasă în otorinolaringologia
pediatrică" //, Chişinău 2004 , 455p.
4. Antohi A., Rezultatele anatomice şi funcţionale la distanţă după miringoplastie asistată
prin preparatele cu efect regenerator Regesan şi Solcoseril gel //, Curierul medical N1 (283),
2005, p. 44-46
5. Constantin I. Bogdan, Foniatrie clinică //, Vocea, vol I, Bucureşti 2001, 388p.
6. Pluzhnikov MS, Lopotko AI., Low-intensity laser irradiation in otorhinolaryngology
//, Vestn Otorinolaringol. 1996 Mar-Apr;(2):5-14.
7. Serbeniuc L., Ghicavîi V., Uleiul din seminţe de struguri - remediu nou cu proprietăţi
gastroprotectoare//, Info-med, Revistă ştiinţifico - practică N 1, 2003, p. 37-39
8. Suntsov VV., Selective synchronous inhalation and device for its conduction //, Vestn
Otorinolaringol. 1999;(5):51-53.
9. Бенделик Е., Алсалием Сулайман, „Regesan"B лечении травматического кератита
характеризующегося поверхностными дефектами роговицы //, Info - med. Revistă ştiinţifico
- practică, N2 (8) 2005, p.41-43
10. Матвеева НВ, Нарушение голоса при доброкачетвенных нодозных
образованиях голосовых складок у вокалистов. Лечение и реабилитация //, Вестник
оториноларингологии. 6, 1996, стр 30-32
PRINCIPII DE DIAGNOSTIC §I TRATAMENT A TIROIDEI ECTOPICE LINGUALE
Carolina Vorotia, Eusebiu Sencu, Victoria Liufcanova, Jivirenco Eugenia
Catedra Otorinolaringologie USMF " Nicolae Testemi^anu"
Clinica ORL, IMSP SCR
Summary
Principles of diagnosis and treatment of the lingual ectopic thyroid
Lingual thyroid is a rare embryological anomaly and originates from failure of the thyroid
gland to descend from the foramen caecum to its normal ectopic pre-laryngeal site. Its
identification is of great significance, since it may constitute the only functional thyroid tissue in
the body and may inadvertenly be destroyed as a result of histological biopsy procedures. The
lesion consists of a tumor mass of thyroid tissue located at the base of the tongue, in the region
of the foramen caecum linguae. In case of ectopic goiter, dysphagia, disphonia, airway
obstruction and haemorrhage appear, but the treatment is surgery.
387

Rezumat
Tiroida linguală ectopică reprezintă o anomalie rară, ce apare ca urmare a unui defect de
migrare în timpul dezvoltării embrionare a glandei tiroide, tiroida rămânând la nivelul foramen
cecum. Depistarea formaţiunii de volum are o mare importanţă, deoarece poate constitui o
glandă funcţional-normală în organism, care ar putea fi distrusă ca rezultat al procedurii de
biopsie. Aspectul tiroidei ectopice linguale prezintă o masă tumorală de ţesut tiroidian situată la
baza limbii, la nivelul foramenului cecum. În caz de gusă ectopică, apare disfagia, dispnea,
obstrucţie a căilor aeriane şi hemoragie, iar tratamentul este chirurgical.
Actualitatea
Patologia glandei tiroide este una dintre cele mai frecvente maladii ale glandelor
endocrine, devenind o problemă medico-socială în toată lumea.
Glanda tiroidă ectopică, apare datorită unui viciu de dezvoltare al canalului tireoglos.
Cauza exactă a acestor abateri rămBne necunoscută. 80% din ectopii sunt cele linguale(2,4), pînă
în prezent fiind documentate în literatura de specialitate aproximativ 400 cazuri(1,6,13), dintre
care 10% au fost identificate doar la autopsie(1,6).
Pe parcursul ultimilor ani, on chirurgia guşii ectopice au fost obţinute succese
semnificative, ce a ce a permis reducerea considerabilă a letalităţii, practic pană la 0%, şi a
micşorat procentul complicaţiilor postoperatorii legate cu tehnica intervenţiei chirurgicale(14).
Cu toate acestea, rezultatele funcţionale postoperatorii nu satisfac cerinţele practice.
Problema în cauză este legată cu survenirea hipotiroidiei postoperatorii.
Obiectivele
• Studierea dezvoltării embrionare a glandei tiroide ectopice
• Stabilirea momentele cheie în diagnosticul precoce a tiroidei ectopice linguale
• Principii de tratament a guşei ectopice linguale
Materiale si metode
Lucrarea prezintă un reviu al literaturii selective de specialitate. Studiile au fost efectuate
on baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la patologia studiată, cât şi a materialelor
oferite de serviciul Internet. Totodată menţionăm, că în cadrul clinicii ORL, IMSP SCR, se află
la evidenţă două paciente cu diagnosticul menţionat, de vârsta 23 şi 26 ani, la care tiroida
linguală a fost diagnosticată pe baza testelor funcţionale tiroidiene şi scintigrafie. În ambele
cazuri, nu s-a determinat o obstrucţie a căilor respiratorii, iar semnele minore pe care le prezintă
ambele paciente, nu prezintă la moment un pericol pentru viaţă şi nu necesită intervenţie
chirurgicală.
Rezultate si discutii
Primordiul tiroidian este evidenţiabil din săptămânile 3-4. Glanda tiroidă reprezintă o
prelungire endodermală la baza limbii, conectată cu locul de origine printr-o tijă, care pe parcurs,
datorită unui proces de migrare caudal, se transformă în ductul tireoglos, care se extinde de la
foramen cecum de lBngă baza limbii, până la istmul tiroidian. Rămăşiţele tisulare pot persista de-a
lungul traseului acestui tract sub formă de „tiroidă linguala", chisturi sau noduli ai tireoglosului,
sau, ca o structura ce se continuă cu istmul tiroidian, denumită lobul piramidal. Ultimul nu se
distinge de obicei, exceptBnd cazurile în care restul glandei este mărit. Rar, tiroida linguală poate
fi singurul ţesut tiroidian funcţional. În aceste cazuri secreţia sa poate sa nu fie suficientă pentru
menţinerea unui status fiziologic normal (eutiroidian), avBnd posibilitatea de transformare
carcinomatoasă în 1-3% de cazuri(7,9). Aplazia tiroidei şi funcţională a ţesutului tiroidian
ectopic sunt cauze ale hipotiroidiei neonatale sporadice (1 din 4.000-5.000 nou-nascuti), care
raspunde tratamentului precoce. Până la 70% din pacienţi cu tiroida linguală au hipotiroidism şi
10% suferă de cretinism(3). Pentru prima dată, Since Hickman (1869),a descris primul caz de
tiroidă linguală(1,2,3).Tiroida ectopică linguală este o anomalie relativ rară, având o prevalenţă
388

variabilă între 1:100000 şi 1:300000 şi o incidenţă între 1:4000 şi 1:10000(1,2,4), cu o pondere
de 4F:1B(1,2,3), astfel genul feminin fiind supus unui risc major de manifestare a patologiei
date, poate să apară la orice vârstă , dar cel mai frecvent în timpul copilăriei, adolescenţei,
menopauzei şi în timpul sarcinii. Acest fenomen, probabil, are loc atunci cBnd indicii de hormoni
tiroidieni se măreşte, determinând creşterea nivelului de TSH. Aproximativ 33-62% din pacienţi
cu tiroida ectopică linguală au hipotiroidism cu un nivel mărit de TSH(12,13). Buckman, a
descries în cadrul reviu selectat, 140 cazuri de tiroidă linguală simtomatică la femei, dintre care
30% s-a manifestat la pubertate, 55% ontre vBrstele de 18 - 40 ani, 10% la menopauză şi doar
5% la vârstnice(3). De obicei, diagnosticul se suspectă la un examen de rutină a orofaringelui,
deoarece patologia poate fi asimtomatică iniţial. Astfel, poate fi evidenţaită o formaţiune de
volum, având dimensiunile de la câţiva milimetri până la câţiva centrimetri, solidă, netedă sau
mamelată, culoarea poate varia de la roşu la albastru-roşu întunecat, cu ulceraţie, situată la baza
limbii. Semnele apărute sunt legate de mărirea în volum a ţesutului tiroidian, declanşându-se
astfel guşa linguală, provocând disfagie, disfonie cu stomatolalie, dispnee, uneori senzaţie de
sufocare sau chiar hemoragie.
Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile vasculare, granuloma teleangectatică,
teratoame, limfangioame, chisturi branhiale, adenoame, fibroame, lipoame. Tiroida linguală este
diagnosticată pe baza testelor funcţionale tiroidiene şi scintigrafia.
Unii autori afirmă, de asemenea, că ultrasonografia, tomografia compiuterizată axială,
precum şi rezonanţa magnetică nucleară sunt utile pentru a furniza informaţii despre localizarea
şi extinderea glandei tiroide linguale.
Explorarea paraclinică funcţională
TSH mărit
Valorile T3 (N 50-150 eg) şi T4 (N 4,5-9,5 ^g), PBI (N 4-8 ^g)
Testele dinamice - necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator: testul Werner (de
frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv şi testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv).
Indiferent de localizarea ţesutului tiroidian aberant, scintigrafia cu Tc-99 este explorarea
care stabileşte existenţa acestuia prin evidenţierea caracterului iodocaptant al formaţiunii(vezi
fig. 1).
Figura 1. Scanarea glandei ectopice tiroide
Managementul tratamentului tiroidei linguale crează controverse. Atunci cBnd tiroida
linguală este asimptomatică şi pacientul se află într-o stare de eutiroidie, nu este necesar nici un
fel de tratament, pacientul, doar, trebuie să fie conştient că poate să urmeze o transformare cu
apariţia ulterioară a complicaţiilor. Unii autori consideră că ablaţia chirurgicală completă a
glandei cu tratament hormonal de substituţie este tratamentul de elecţie.
În literatura de specialitate sunt descrise mai multe abordări chirurgicale: ablaţie prin
faringotomie laterală sau trans-hioidă şi ablaţie trans-orală. Abordul chirurgical prin ablaţia
trans-orală a formaţiunii de volum este folosită în cazul dimensiunilor mici ale glandei şi prin
389

acest procedeu pot fi evitate posibilele complicaţii din partea structurilor anatomice profunde
cervicale (cum ar fi lezarea nervului lingual, formare de fistulă, infecţii şi cicatrici vizibile, etc),
în timp ce abordările externe pot controla mai bine hemoragia şi sunt recomandate pentru mase
voluminoase. Pentru abordul trans-oral sunt utilizate instrumente reci cu coagulator monopalar şi
laser CO2 sau diodic (10,11). Cazurile, în care glanda tiroidiană ectopică linguală este unica
glandă tiroidiană funcţional-normală din organism, după unii autori, ea trebuie autotransplantată,
pentru a evita un hipotiroidism permanent. Autotransplantul nu este necesar în cazurile de
eradicare chirurgicală parţială, deoarece se poate de onlocuit prin terapie hormonală de
substituţie.
La Pacienţii în vârstă, cu instalarea guşei ectopice de dimensiuni mici, având localizare
anterioară şi simptomatologie respectivă, este indicată metoda trans-orală de ablaţie a
formaţiunii. Abordarea chirurgicală respectivă este mai puţin agresivă, dar nu poate preveni
transformarea malignă şi posibilitatea de recidivare, în plus nu permite un control suficient, în
ceea ce priveşte sângerarea în timpul operaţiei.
La pacienţii mai tineri, sau în cazul formaţiunilor mai mari şi profund situate în partea
caudală a bazei limbii, ablaţia totală a tiroidei ectopice ar putea fi alegerea cea mai potrivită. On
acest caz, autotransplantul nu este necesar, dar se indică o terapie hormonală de substituţie.
Îngrijirea postoperatorie are drept scop asigurarea permeabilitîţii căilor respiratorii. De obicei,
acest lucru se realizează prin traheostomie temporară sau menţinerea unui tub nazo-traheal în
primele 24 h după intervenţie chirurgicală. Intubarea sau traheostomia nu ar trebui eliminate
pBnă la instalarea hemostazei adecvate şi confirmarea permeabilităţii căilor respiratorii.
Concluzii
1.Tiroida ectopică linguală reprezintă o anomalie rară de dezvoltare, iar tratamentul este
controversat, din cauza rarităţii bolii.
2.Tratamentul pacienţilor, care prezintă semne minore, este conservator şi constituie tratament
hormonal de substituţie.
3.Intervenţia chirurgicală se recomandă în cazurile, cBnd se determină o obstrucţie a căilor
respiratorii .
4. Evaluarea funcţiei tiroidiene este recomandată înainte şi după intervenţie chirurgicală, datorită
riscului de instalare a hipotiroidismului post-operator.
Bibliografie
1 Ulug T, Ulubil SA, Alagol F. Dual ectopic thyroid: report of a case. J Laryngol Otol
2003;117:574-6.
2 Chanin LR, Greenberg LM. Pediatric upper airway obstruction due to ectopic thyroid:
classification and case reports .Laryngoscope 1988;98:422-7.
3 Sauk JJ. Ectopic lingual thyroid. J Pathol 1970;102:239-43.
4 Gallo A, Leonetti F, Torri E, Manciocco V, Simonelli M, DeVincentiis M. Ectopic
lingual thyroid as unusual cause of severe dysphagia. Dysphagia 2001;16:220-3.
5 Steinwald OP Jr, Muehrcke RC, Economou SG. Surgical correction of complete lingual
ectopia of the thyroid gland. Surg Clin North Am 1970;50:1177-86.
6 Mussak EN, Kacker A. Surgical and medical management of midline ectopic thyroid.
Otolaryngol Head Neck Surg 2007;136:870-2.
7 Weider DJ, Parker W. Lingual thyroid: review, case reports, and therapeutic guidelines.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1977;86:841-8.
8 Puxeddu R, Pelagatti CL, Nicolai P. Lingual thyroid: endoscopic management with CO2
laser. Am J Otolaryngol 1998;19:136-9.
9 UMUT M, OZCAN M. LINGUAL THYROID. OTOLARYNGOL HEAD AND NECK SURG
1996;115:483-4.
10 CHANDRA K, BHAT K. SURGICAL MANAGEMENT OF LINGUAL THYROID: A REPORT OF
FOUR CASES. J ORAL MAXILLOFAC SURG 2000;58:223-7.
390

11 Turgut S, Murat-Ozcan K. Diagnosis and treatment of lingual thyroid: A review. Rev
Laryngol Otol Rhinol 1997;118:189-92.
12Giovagnorio F. Lingual thyroid: value of integrated imaging. Eur Radiol 1996;6:105-7.
13 Declerck S, Casselman JW, Depondt M. Lingual thyroid imaging. J Belg Radiol
1993;76:241.
14 Internet
PARTICULARITĂŢILE CLINICO-ANATOMICE ŞI DE DIAGNOSTIC ALE
GLANDEI TIROIDE
Eusebiu Sencu, Eduard Cernolev, Ruslan Eşanu, Natalia Sclifos, Nina Capitan,
Andrei Panfil, Cezara Andreev
Catedra ORL USMF "N.Testemiţanu", Clinica O.R.L., IMSP SCR
Summary
Clinico-anatomical and diagnosis features of the thyroid gland
Thyroid hormones have a metabolic effects in various tissues of the body by increasing
oxygen consumption and heat production that as a principal role but also have specific effects on
different organs such as the increasing frequency and cardiac onset, increasing the activity of
digestive, skeletal effects contributing to the increase bone modeling and control center
respiratory effects on muscles, nervous system. All these effects are exacerbated in
hyperthyroidism and reduced in hypothyroidism, being directly responsible for specific clinical
picture.
Rezumat
Hormonii tiroidieni au efecte metabolice în diferite ţesuturi ale organismului prin
creşterea consumului de oxigen şi a producţiei de căldură ca rol principal, dar au şi efecte
specifice în diferite organe cum ar fi creşterea frecvenţei si debitului cardiac, creşterea activităţii
digestive, modificări scheletice ce contribuie la creşterea si modelarea oaselor, controlul
centrului respirator, efecte pe musculatură şi sistem nervos. Toate aceste efecte sunt exacerbate
în hipertiroidism şi diminuate în hipotiroidism, fiind responsabilă în mod direct de tabloul clinic
specific.
Actualitatea
Afecţiunile tiroidiene, în special guşa multinodulară, cu sau fără hipertiroidie, au o
incidenţă sporită, ajungând la o prevalenţă de 20-50% din populaţie. Statisticile consideră că
numai 5% din nodulii tiroidieni sunt maligni, deşi studii necroscopice au evidenţiat încă din anii
„50 că incidenţa carcinomului tiroidian ocult este de peste 30%. Studii recente au constatat o
creştere continuă a incidenţei neoplaziilor tiroidiene în întreaga lume; astfel, incidenţa cancerului
tiroidian a crescut în SUA de la 3,6 / 100000 locuitori în 1973 pînă la 8,7 / 100000 locuitori în
2002.
Dintre formele histologice, creşterea cea mai spectaculoasă a avut-o cancerul papilar: de
la 2,7 / 100000 la 7,7 / 100000 .
Scopul si obiectivele studiului
1. De a elucida aspectele specifice anatomo-clinice ale glandei tiroide
2. Cercetarea mai aprofundată a patologiei glandei tiroide de către specialiştii ORL
3. Studierea metodelor de diagnostic pentru tratament eficient inclusiv chirurgical
391

Metode si materiale
Tiroida este o glandă cu secreţie internă, în regiunea antero-cervicală, localizată anterior
de tractul laringo-traheal. Are forma literei "H", fiind alcatuită din 2 lobi uniţi printr-un istm. Are
aproximativ 25-30 grame. Înălţimea si grosimea lobilor este de aproximativ 6 cm. E de culoare
brun roşcată si are consistentă moale.
Istmul reprezintă o lamă de ţesut glandular comprimată în sens antero-posterior cu o
lăţime de 1 cm şi o înalţime de 1,5 cm.
• faţa anterioară este convexă şi vine în raport cu lama pretraheală a fasciei cervicale şi cu
muşchii subhioidieni
• faţa posterioară este concavă şi vine în raport cu inelele traheale 2-4
• marginea superioară este concavă şi din partea ei stînga se desprinde o prelungire de
parenchim, numita piramida lui Laurette.
• marginea inferioară - de la nivelul ei pleacă venele tiroidiene inferioare
Lobii
• faţa antero-laterală - vine în raport cu lama pretraheală si cu muşchii subhioidieni.
• faţa mediană - este în raport cu laringele, traheea, faringele, esofagul, nervii recurenţi şi poate fi
aderentă la primul inel traheal.
• faţa posterioară - vine în raport cu PVN al gîtului
• baza - este situată la 1-2 cm deasupra furculiţei sternale
• apexul - vine în raport cu vasele tiroidiene superioare
Glanda tiroidă este învelită de teaca tiroidiană şi acoperită anterior de lama profundă a
tecii cervicale mijlocii, posterior de lama viscerală a fasciei cervicale, iar inferior se continuă cu
aponevroza tiropericardică.
În interiorul tecii se află capsula proprie, cea care aderă la parenchim, iar între capsulă şi
teacă se găseşte ţesutul celular lax si vasele sanguine.
Vascularizaţie
Este asigurată de ramuri terminale din artera tiroidiană superioară şi din tiroidiană
inferioară.
Venele sunt reprezentate de:
• vena tiroidiană superioară, care se varsă prin intermediul trunchiului tiro-lingo-faringo-facial în
vena jugulară internă
• vena tiroidiană inferioară se varsă în trunchiul venos brahiocefalic, în special în cel stîng
Limfaticele
Sunt reprezentate de nodulii prelaringieni si pretraheali, cei prelaringieni drenează în
nodulii recurenţiali, iar aceştia la rîndul lor în nodulii jugulari interni.
Inervaţia
Glanda tiroidă e inervată de nervii ce pornesc de la nucleii simpatici( n. thyroidei) şi de la
porţiunea cervicală a nervului vag (n.laryngei superioris-r.externi, n. laryngei recurrentes)
Diagnosticul (Tabelul 1)
Rezultatele
În această patologie se apreciază istoricul bolii ( anamneza), se efectuează palparea
glandei tiroide, se studiază nivelul de hormoni( mai rar anumiţi anticorpi, calcitonina s.a.) O
importanţă majoră în diagnosticul modern o are vizualizarea modificărilor patologice în glanda
tiroidă.
Cu acest scop se utilizează scanarea radionucleidă ( determină nivelul de saturare cu iod
radioactiv a ţesutului glandei tiroide), ultrasonografia, tomografia axială şi tridimensională,
rezonanţa magnetică nucleară. De obicei clinicienii mai des utilizează ultrasonografia ca metodă
diagnostică precoce. Această metodă permite de a constata volumul glandei tiroide, prezenţa
sau lipsa nodulilor, precum şi de a aprecia starea lor cu posibilitatea de tumefiere.
Scop Test Comentarii
392

Screening TSH seric
T4 liber
T4 (RIA)
T3 resin uptake
Index tiroxină nelegată
Hipotiroidie TSH seric
Hiretiroidie TSH seric
Ac, anti-tiroglobulina şi antitiroperoxidaza
T3 (RIA)
Iodocaptare
Ac, anti-tiroglobulina şi
antimicondriali
Ac, anti-receptor TSH
Noduli Puncţie
Iodocaptare
Scintigrafie Tc
Ecografie
Cel mai sensibil test pentru
hipotiroidie/hipertiroidie
primare
Test foarte bun
Variază
Variază
Combinare T4 si T3U
Crescut în hipotiroidie primară
Scăzut în hipotiroidie
secundară
Crescut în tiroidita Hashimoto
Scăzut, cu excepţia tumorilor
hipofizare secretoare
Crescut
Creştere difuză, comparativ cu
nodulii "calzi"
Crescut în B. Graves
Frecvent pozitiv în B.Graves
Cancer tiroidă
Cancer zone "reci"
Vascular/Avascular
Solid/Chist
Scanarea radionucleară permite vizualizarea activităţii funcţionale a elementelor sale, dar
nu permite depistarea malignizării.
RMN si TC se indică în stări insoţite de simptomele de compresie a căilor respiratorii
superioare şi a proceselor de volum.
Examinarea histologică este o metodă obiectivă care este indicată în caz de suspecţie a
patologiei tumorale a glandei tiroide şi se efectuiază cu ajutorul unei seringi speciale prin
colectarea elementelor glandei tiroide. După părerea noastră această metodă trebuie efectuată
chiar la începutul investigaţiilor. Totodată, este necesar de menţionat, că patologia tumorală a
glandei tiroide este tratată de către medicii ORL şi de către medici endocrinologi.
Se cunoaşte că investigaţia dată se efectuiează numai când există suspecţie la
malignizare. Partea negativă a acestei metode este pătrunderea dificilă în zona afectată.
393
Hiperactivarea difuzo-nodulară
a lobului drept (fig.1)

Hiperactivarea difuzo-nodulară a lobului
drept cu hiperactivarea neesenţială a lobului
stîng(fig.2)
Hiperactivare pronunţată a lobului drept şi a
istmului(fig.3)
Diminuarea activităţii funcţionale a glandei
tiroide(fig.4)
Discuţii
Este extrem de dificil şi totodată important de a identifica pacienţii cu hipotiroidism. Se
cunoaşte că simptomele de hipotiroidie, în majoritatea cazurilor sunt nespecifice, se întîlnesc şi
în alte condiţii patologice, prin urmare, continuă să fie extrem de importantă problema de
screening a grupului de risc în patologia tiroidiană.
În prezent, tulburările tiroidiene sunt printre cele mai agreate din lume. Astfel,
preparatele pe bază de hormoni tiroidieni figurează printre primele 13 medicamente eliberate în
Statele Unite ale Americii. În Marea Britanie, acelaşi hormon este administrat la 1% din
populaţie. Incidenţa crescută a maladiilor tiroidiene o putem anexa la o serie de boli, cum ar fi
diabetul zaharat şi bolile sistemului cardiovascular. Conform unor rapoarte, prevalenţa bolii
tiroidiene este chiar mai mare decât cea care este cunoscută în prezent. Acest lucru se datorează
394

evoluţiei frecvente asimptomatice sau unui tablou clinic nesemnificativ în procesul a mai multor
stări patologice tiroidiene.
Concluzii
La momentul actual nu există un răspuns cert de către oamenii de ştiinţă despre cauza
dezvoltării acestor boli - că este ereditară, genetică sau provocată de factorii mediului ambiant.
Este cunoscut bine faptul că bolile tiroidiene au o predispoziţie ereditară,dar totodată un rol
primordial îl au diferiţi factori externi - stresul, infecţiile, expunerea la soare şi cea mai mare
valoare din acest punct de vedere îl are iodul din mediul înconjurător.
Bibliografie
1.Note de curs - Endocrinologie (M. Coculescu);
2.Tratat de Endocrinologie (sub redactia Acad. St. M. Milcu)
3.Lothar Thomas.Thyroid function in Clinical Laboratory Diagnostics-Use and
Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt
/Main, Germany, 1 Ed., 1998, 1004-1022.
4.Angelescu N. - Elemente de propedeutică chirurgicală, Ed.Medicală, Bucureşti, 1981
5.Angelescu N. (sub redacţia) - Patologie Chirurgicală, vol I, II, Ed Medicală, Bucureşti,
1993
6.Peter A.Singer, MD в монографии "Болезни щитовидной железы" под ред. Lewis
E.Braverman, MD - М.: Медицина, 2000, с.280.
7.Revista Romana de Endocrinologie si Metabolism
8.Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Centrul de Cercetare în Chirurgie Generală Clasică şi
Laparoscopică, Universitatea de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" IAŞI
9..www.rusmedserv.com/thyronet/th_pati/index.htm -
11.www.endoc.ru/thyroid/ -
12.www.tiensmed.ru/illness/thyroid.html
13.www.health-ua.org/hot/52/ -
14.www.doktor.ru/qa/ gormon
15.www.endokrinolog.com/index.php?option=com_content&task=view&id
16.ru.wikipedia.org/wiki/Щитовидная_железа
17.facultate.regielive.ro/referate/anatomie/glanda_tiroida
18.www.cursurimedicina.ro/node
19.sanatate.jurnalul.ro/stire-lectia-de-anatomie/tiroida
20.facultate.regielive.ro/referate/anatomie_medicina/deficiente_ale_tiroidei
CORELAŢIA DINTRE RINOSINUZITA ALERGICĂ ŞI RINOSINUZITA POLIPOASĂ
Eusebiu Sencu, Ruslan Eşanu, Carolina Vorotilă
USMF "Nicolae Testemiţanu", Clinica O.R.L., IMSP SCR
Summary
The corelation between allergic rhinosinusitis and polypoid rhinosinusitis
The authors show a clinical-statistical study of 43 cases of polypoid rhinosinusitis (14
patients with unilateral damage) a period of 2 years of patients operated in the clinic ENT
university IMSP SCR. Patients age ranged between 26 and 68 , with more frequent hospitalization
in the 2 and 4 decade (76%). Allergic area was assessed in 26 patients with folowing data:
bronchial cortico-dependent asthma (n-15), allergic rhinosinusitis (n-7), Widal syndrome (4).
Anosmia has been found in 41 patients. Nasal obstruction was present in all patients. Other
relevant evidence that rhinorrea (n-26), headache (n-19), feverishness (n-9), irritating coughing (n-
21). For differential diagnostic purposes, puncture of maxilary sinus is justified and indicated. The
395

clinical forms of rinosinusitis suppurative-polipoid was found in 11 patients. The single solution to
resolve the case is surgery.
Rezumat
Autorii, prezintă un studiu clinico-statistic a 43 cazuri de rinosinuzită polipoasă (14 pacienţi
cu afectare unilaterală) pe o durată de 2 ani a pacienţilor operaţi în clinica ORL universitară IMSP
SCR. Vârsta pacinţilor varia între 26 şi 68 ani cu spitalizare mai frecventă în a 2 şi a 4 decadă
(76%). Un teren alergic a fost apreciat la 26 pacienţi cu următoarele date: astm bronşic corticodependent
(n-15), rinosunuzita alergică (n-7), sindromul Widal (4). Anosmia a fost constatată la 41
pacienţi. Obstrucţia nazală era prezentă la toţi bolnavii. Alte semne relevante ca rinoreea (n-26),
cefalee ( n-19), sufebrilitate (n-9), tusa iritativă (n-21). Cu scop de diagnostic diferenţial, este
justificată şi indicată puncţia sinusurilor maxilare. Forme clinice de rinosinuzită supuratopolipoasă
sa constatat la 11 bolnavi. Singura soluţie de a rezolva cazul este intervenţia
chirurgicală.
Actualitatea
Rinosinuzita alergică (RSA) şi rinosinuzita polipoasă (RSP) sunt în atenţia savanţilor ca
problemă cu implicaţii clinice şi sociale deosebite. Este o problemă medico - socială a secolului
XXI din cauza prevalenţei înalte inclusiv, şi afectarea modului normal de viaţă, iar tratamentul este
îndelungat şi deseori se asociază cu alte patologii de tipul astmului bronşic. Aceste afecţiuni pot
evalua atât independent cât şi asociat. Incidenţa acestor boli este în deplină creştere, plasânduse în
ierarhia maladiilor organelor O.R.L printre primele locuri. Studiile epidemiologice au arătat, că
rinosinuzita alergică reprezintă un factor de risc în ceea ce priveşte apariţia şi declanşarea
ulterioară a astmului bronşic în 32-64% din cazuri şi aproximativ 25-30% din cazurile cu polipoză
rinosinuzală. Aproximativ 25-30 % din cazuri se asociază cu asmul bronşic, iar circa 12 % cu
intoleranţa la aspirină.
Din păcate una din caracteristicile bolii este recurenţa. Pacienţii cu RSA sunt dificil de tratat,
iar RSP este frecvent însoţită de rinosinuzita cronică bacteriană şi uneori cu astm bronşic.
RSA este o reacţie exagerată a sistemului imunitar la particulele inspirate din aer. În mod normal
sistemul imunitar protejează organismul împotriva virusurilor şi a bacteriilor prin producerea de
anticorpi cu combaterea acestora. În cazul RSA, sistemul imunitar începe să protejeze organismul
împotriva substanţelor care în mod normal nu sunt nocive, cum ar fi acarienii şi polenul (alergeni),
ca şi când acestea ar începe să atace organismul. Această reacţie exagerată cauzează inflamaţie şi
simptome care afectează în principal cavitatea nazală şi sinusurile paranazale, conjunctiva,
cavitatea bucală.
Scopul
Studierea corelaţiilor rinosinuzitei alergice şi a rinosinuzitei polipoase
Material şi metode
Materialul prezintă un studiu clinico-statistic a 43 cazuri de rinosinuzită polipoasă ( 14
pacienţi cu afectare unilaterală) pe o durată de 2 ani a pacienţilor operaţi în clinica ORL
universitară IMSP SCR. Vârsta pacinţilor varia între 26 şi 68 ani cu spitalizare mai frecventă în a 2
şi a 4 decadă (76%). Repartiţia pacienţilor după sex: b - 36, f -7.(Fig.1)
396

83.70%
16.30%
• bărbaţi
• femei
Fig.1 Repartiţia pacienţilor după sex în caz de RSP
Un teren alergic a fost apreciat la 26 pacienţi cu următoarele date: astm bronşic corticodependent
(n-15), rinosunuzita alergică (n-7), sindromul Widal (n-4). (Fig.2).
16,27%
34,88%
9,30%
d 1 Absenţa fonului alergic
E 2 Astm bronşic
• 3 RSA
• 4 Sindr Widal
Fig.2 Prevalenţa fonului alergic
39,53%
Pe plan clinic: circumstanţele diagnostice în studiul efectuat cu certitudine prezentă semne
clinice variabile. Anosmia a fost constatată la 41 pacienţi. Obstrucţia nazală era prezentă la toţi
bolnavii. Alte semne relevante ca rinoreea (n-26), cefalee ( n-19), sufebrilitate (n-9), tusa iritativă
(n-21). Forme clinice de rinosinuzită supurato-polipoasă sa constatat la 11 bolnavi.
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Anosmie Obstr. nazală Rinoree Cefalee Subfebr. Tusă iritativă RS supur-polip
Fig. 3 Incidenţa semnelor clinice
Rinoscopia a permis de a diagnostica după tabloul clinic o polipoză rinosinuzală la 42
pacienţi. Cu scop de diagnostic la 26 de pacienţi s-a efectuat puncţia sinusurilor maxilare şi numai
397

la 11 bolnavi s-a confirmat forma clinică de rinosinuzită supurato-polipoasă. Semnele clinice
obiective la rinoscopie nu puneau la îndoială, că polipii prezenţi în cavitatea nazală sunt de o
natură inflamatorie banală. La un pacient a fost efectuată biopsia pentru certificarea suspectă a
polipilor. Examenul histologic a confirmat diagnosticul de polipoză rinosinuzală.
Pe plan radiologic: la toţi pacienţii sau efectuat radiografia de sinus standart, iar 9 bolnavi
aveau efectuat un CT, care a permis de a efectua un bilanţ pre-chirurgical.
Până la intervenţia chirurgicală, toţi pacienţii, nu au efectuat vre-un oarecare tratament sistemic sau
topic legat de afecţiunea menţionată. Tratamentul chirurgical efectuat, consta în polipectomie (n-
29), polipectomie concomitent cu etmoidectomie (n-5), polipectomie concomitent cu cura radicală
maxilară (n-10). (Fig. 4)
Polipectomie Polipectemie+cura maxilară radicală Polipectomie+etmoidectomie
Fig.4 Tratamentul chirurgical
Discuţii
In literatura de specialitate rinosunuzita alergică este dezbătută intens, fiind-că este o
adevărată problemă de sănătate publică mai ales în ţările nordice, unde se apreciază afectarea
aproximativ 25% din populaţie.
Drake-Lee şi colab., pe loturi impresionante de bolnavi, au demonstrat că incidenţa alergiei la
pacienţii cu polipoză rinosinuzală nu este diferită de incidenţa alergiei în populaţia generală.
Etiopatogeneza rinosunuzitei alergice şi a polipozei rinosinuzale este multifactorială, iar
rinosinuzita polipoasă este asociată atât cu afecţiuni generale(sindromul Widal, Kartagener şi
mucoviscidoza), cât şi cu suferinţe locale, cum ar fi diferite forme clinice de rinosinuzită
bacteriană. Numitorul comun al acestor afecţiuni este inflamaţia locală rinosinuzală
Rinosinuzita polipoasă este o afecţiune cronică frecventă,iar diagnosticul este clinic şi uneori
poate fi confirmat prin examen histologic, endoscopic sau prin rezonanţă magnetico-nucleară.
Deseori, cu scop de diagnostic diferenţial, este justificată şi indicată puncţia sinusurilor maxilare.
Singura soluţie de a rezolva cazul este intervenţia chirurgicală.
Pentru examinarea corelaţiilor dintre rinosunuzita alergică şi rinosinuzita polipoasă inclusiv
dintre infecţie, inflamaţie şi rinosinuzita polipoasă sunt necesare în continuare studii fundamentale
şi epimidiologice.
398

Este necesar de menţionat că până în prezent nu a fost unanim acceptat nici un singur agent
etiologic responsabil de formarea polipilor nazali. Tratamentul medicamentos are drept scop
inhibarea inflamaţiei şi uneori a infecţiei bacteriene, iar deseori este combinat cu intervenţia
chirurgicală. Intervenţia chirurgicală are drept scop lărgirea ostiumului şi ca urmare reducerea
exudatului inlamator intrasinusal şi posibil scăderea colonizării bacteriene.
Tratamentul medical şi chirurgical al pacienţilor cu rinosinuzita polipoasă impune
cunoaşterea detailată şă precisă a evoluţiei diferitor forme clinice de polipoză rinosinuzală pentru a
decide momentul intervenviei, în raport cu terapia combinată topico-sistemică şi la necesitate
antibiotic.
Concluzii
1. Etiopatogeneza rinosunuzitei alergice şi rinosinuzitei polipoase este multifactorial^ însă
numitorul comun este inflamaţia locală rinosinuzală.
2. Pentru examinare mai aprofundată a corelaţiilor dintre rinosunuzita alergică şi rinosinuzita
polipoasă sunt necesare în continuare studii fundamentale şi epimidiologice.
3. Tratamentul rinosunuzitei alergice este anevoios, care impune o strategie complexă de abordare
de la caz la caz, prin măsuri de control al mediului ambiant, tratament medicamentos topicosistemic,
deseori necesită imunoterapie specifică cu alergeni şi ca măsură adjuvantă de
tratament în cazuri selectate, trebuie folosită intervenţia chirurgicală.
4. Rinosinuzita polipoasă este o afecţiune cronică frecventă,iar diagnosticul este clinic şi uneori
poate fi confirmat prin examen histologic, endoscopic sau prin rezonanţă magnetico-nucleară.
Cu scop de diagnostic diferenţial, este justificată şi indicată puncţia sinusurilor maxilare.
5. Tratamentul medical şi chirurgical al pacienţilor cu rinosinuzita polipoasă impune cunoaşterea
detailată şă precisă a evoluţiei diferitor forme clinice de polipoză rinosinuzală pentru a decide
momentul intervenviei, în raport cu terapia combinată topico-sistemică şi antibiotic la
necesitate.
Bibliografie
1 .Andersson M, Greiff L, Svensson C, Wollmer P, Persson CGA. Allergic and nonalergic
rhinitis. In Busse WW, Holgate ST. Asthma and Rhinitis. Blackwell Science, 1995. p 145-155
2 .Ayars G. Nonallergic rhinitis. Immunology and Allrgy Clinics of North America, 2000;20
3. Baroody FM, Nacleiro RM. Antiallergic effects of H1-receptor antagonists. Allergy
2000;55:17-27
4. Bartlez J, Fergusson W, Moodz A, Wells AU, Kolbe J. Normal adult values,diurnal
variation, and repeatabilitz of nasal nitric oxide measurement. Am J Rhinol 1999;13:401-405
5. Behrendt H, Becker WM, Fritzsche C, sliwa-Tomczok W, Tomczok J, Friedrichs KH, et
al. Air pollution and allergy; experimental studies on modulation of allergen release from pollen by
air pollutans. Int arch Allergy Immunol 1997;113:69-74
6. Bernstein DI. Nasal Polyposis,sinusitis,and nonallergic rhinitis. În Grammer LC,
Greenberger PA. Patterson's Allergic Diseases, 6th ed. Lippincott, Williams, & Wilkins,2002
7. Boner AL. Effects of intranasal corticosteroids on hypotalamic-pituitari-adrenal axis in
children. J Allergy Clin Immunol 2001;108:S32-39
8. Bousquet J, Michel FB. Safety considerations in assesing the role of immunotherapy in
allergic disorders. Drug Saf 1994;10:5-17
9. Bush RK, Wood RA, Eggleston PA.Laboratory animal allergy. J Allergy Clin immunol
1999;54:1130-1141
10. Cauwenberge P et al. Consensus statement on the treatment of allergic rhinitis. Allergy
2000; 55:116-134
11. Corren J. Allergic rhinitis: Treting the adult. J Allergy Clin Immunol 2000;105:S610-
615
12. Helquist H.B. Nasal polyps update. Histopathology.// allergy Asthma Proc., 1996, 17(5):
237-15.
399

13. Marshall GD. Therapeutic options in allergic disease:antihistamines as systemic
antiallergic agents. J Allergz Clin Immunol 2000;106:303-309
14. Meltzer E, Orgel H, Jalowski A. Nasal citology. În: Nacleiro R, Durham S, Mygind N.
Rhinitis: mechanisms and management. Marcel Dekker, 1999. p 175-202
15. Myging N et al. Mode of action of intranasal corticosteroids. J Allergy Clin Immunol
2001;108:S16-25
16. Sarafoleanu C.Rinologie, Editura medicală,2003, p 284-355
17. Silviu Albu " Rinosinuzitele", Editura Medicală Naţională, 2001,p. 75
18.Skoner D. Allergic rhinitis: Definitions, epidemiology, pathophysiology, detection, and
diagnosis. J Allergy Clin Immunol 2001;108:S2-8
ASPECTE DE CONDUITĂ TERAPEUTICĂ ÎN TRATAMENTUL RINOSINUZITELOR
ALERGICE
Eusebiu Sencu, Nadejda Sencu, Ruslan Eşanu, Carolina Vorotilă, Andrei Panfil
USMF "N.Testemiţanu", Clinica O.R.L., IMSP SCR
Summary
Aspects of behavior therapy in the treatment of allergic rhinosinusites
The clinical-statistical study refers to the management of allergic rhinosinusitis. The
authors present the results of medical and surgical treatment. It correct and intense medications
treatment, sometimes associated with the surgery provides good results in the quality of life and
improves the caracteristic symptoms.
Rezumat
Acest studiu clinico-statistic se referă la management-ul rinosinuzitei alergice. Autorii
prezintă rezultatele tratamentul medicamentos şi chirurgical. Tratamentul medicamentos corect
şi intens, uneori asociat cu cel chirurgical, oferă rezultate bune în cea ce priveşte calitatea vieţii
şi ameliorarea simptomatologiei.
Actualitatea temei
Rinosinuzita alergică este un proces inflamator a mucoasei nazale şi a pituitarei
sinusurilor paranazale, declanşată de Ig E-mediată, care se caracterizează prin obstrucţie, rinoree,
strănut, prurit nazal, susţinută de inhalarea unui antigen specific (alergen).
Este o afecţiune cu implicaţii clinice şi sociale deosebite a secolului XXI din cauza prevalenţei
înalte inclusiv, şi afectarea modului normal de viaţă, iar tratamentul este îndelungat şi deseori se
asociază cu alte patologii de tipul astmului bronşic. Poate evalua atât independent cât şi asociat.
Incidenţa acestei boli este în deplină creştere, plasându-se în ierarhia maladiilor organelor O.R.L
printre primele locuri. Studiile epidemiologice au arătat, că rinosinuzita alergică reprezintă un
factor de risc în ceea ce priveşte apariţia şi declanşarea ulterioară a astmului bronşic în 32-64%
din cazuri şi aproximativ 25-30% din cazurile cu polipoză rinosinuzală. Aproximativ 25-30 %
din cazuri se asociază cu asmul bronşic, iar circa 12 % cu intoleranţa la aspirină. Incidenţa bolii
în Europa este de 10-15%, în SUA de 15-20%, iar în ţările nordice afectează 25% din populaţie.
Scopul lucrării
Lucrarea are ca scop reducerea efectului declanşator al rinosinuzitei alergice intermitente
şi persistente, prin eliminarea alergenului, pe cât este posibil, cu o conduită raţională în
prescrierea remediilor medicale şi la necesitate de a efectua o corecţie chirurgicală pentru
ameliorarea respiraţiei nazale prin înlăturarea factorilor favorizanţi s-au tratament medicamentos
asociat.
400

Material şi metode
În clinica ORL a USMF „N. Testemiţanu" s-a efectuat un studiu clinico-statistic pe o
durată de 3 ani pe un număr de 156 de pacienţi (b - 62 (39,7%); f - 94 (60,3% ), figura 1, cu o
vârstă cuprinsă între 18-68 ani cu rinosinuzită alergică intermitentă 47 (30,1%) şi persistentă 109
(69,9%), figura 2, cu diferit debut al suferinţei.
Pacienţii incluşi în studiu au urmat anterior un tratament cu decongestive topice nazale 156
pacienţi, antihistaminice orale 81 (51,9%) pacienţi, corticosteroidi topici 73 (46,8 %) pacienţi,
corticosteroizi sistemici 11 (7,1 %) pacienţi şi imunoterapie specifică 6 (3,8 %) pacienţi. Figura 3
Fig. 1. Repartizarea pacienţilor după sex
• bărbaţi
• femei
• rinosinusita alergică
intermitentă
• rinosinusita alergică
persistentă
Fig. 2. Repartizarea pacienţilor după forma clinică a rinosinusitei alergice
73
I antihistaminice orale
corticosteroizi topici
corticosteroizi sistemici
I imunoterapie specifică
Fig. 3. Numărul de pacienţi supuşi anterior unui tratament medicamentos
La instalarea unei rinosinuzite alergice, medicul ORL se concentrează în combaterea
acestei afecţiuni. Luind în consideraţie, că tratamentul medicamentos a bolnavilor cu rinosinuzită
alergică intermitentă şi rinosinuzită alergică persistentă diferă, este necesar de a stabili forma
clinică de rinosinuzită alergică.
Diagnosticul diferenţial dintre rinosinuzita alergică intermitentă şi rinosinuzita alergică
persistentă:
Rinita alergică intermitentă
1.Este caracteristică perioadei sezoniere, în special lunele de primăvară, cauza fiind polenul.
2.Semnele de bază sunt: strănutul, pruritul, rinoree apoasă, fiind mai accentuate în timpul zilei.
401

3.Uneori secreţia mucoasă şi blocajul nazal sunt severe.
4.Se determină şi simptome oculare cum ar fi: prurit ocular, lacrimare, hiperemia conjuctivei.
5.Uneori pot fi prezente cefalee, hiposmia, pierderea gustului.
6.Blocajul nazal este adesea mai accentuat la trezire şi tinde să se amelioreze în decursul zilei.
7.Tabloul rinoscopic: mucoasa nazală congestionată, albicioasă, uneori violacee, care secretă
intens hidroree, uneori lichid viscos.
Rinita alergică persistentă
1.Cauzele rinitei alergice persistente sunt: achariene, părul animalelor, sporii de mucegaiuri etc.
2.Simptomele oculare practic lipsesc.
3.Nu este caracteristică perioadei sezoniere, afecţiunea se poate declanşa în decursul anului.
4.Polipii nazali sunt de asemenea asociaţi frecvent cu rinita alergică persistentă.
5.Obstrucţia nazală este de obicei mai pronunţată în rinita alergică intermitentă.
6.Pacienţii sunt predispuşi la alte afecţiuni nazale şi otorinolaringiene (sinuzite, otita medie etc.).
7.Tabloul rinoscopic: mucoasa edematoasă, anemică, meaturile nazale îngustate cu rinoree
seroasă, foarte rar apoasă.
Toţi pacienţii erau consultaţi de medicul alergolog cu efectuarea testelor alergologice.
Tratamentul medicamentos a bolnavilor cu rinosinuzită alergică intermitentă includea:
Euphorbium spray + Nazonex spray şi Claritină sau Aerus p. o. după toaleta foselor nazale cu
soluţiie Salini cu o durată de tratament de 4 săptămâni. Tratamentul indicat s-a repetat peste 6
luni. Pacienţiilor cu rinosinuzită alergică persistentă s-a indicat Euphorbium spray + Nazonex şi
Claritină sau Aerus p. o. spray după toaleta foselor nazale cu soluţiie Salini cu o durată de
tratament de 4 săptămâni cu efectuarea ulterioară a unor intervenţii chirurgicale pentru
înlăturarea factorilor favorizanţi. Tratamentul indicat s-a repetat peste 6 luni.
În rezultatul examinării pacienţilor s-a depistat patologie endonazală asociată la 46 (31,4%)
pacienţi (tabel 1)
Tabel 1 Pacienţii cu patologie endonazală asociată
Patologia endonazală asociată Nr. de pacienţi
Deviaţie de sept nazal 28 (60,9%)
Hipertrofia cornetelor nazale inferioare 9 (19,6%)
Hipertrofia cozilor de cornet nazal inferior 4 (8,7%)
Rinolitiază 2 (4,3%)
Concha buloza 3 (6,5%)
cu efectuarea ulterioară a unor intervenţii chirurgicale pentru înlăturarea factorilor favorizanţi
menţionaţi.
La 29(18,6%) pacienţi s-a determinat patologie asociată rinosinusală (rinosinusite maxilare
supurate), iar la 9 (5,8 %) pacienţi s-a depistat rinosinuzită etmoidală polipoasă bilaterală de
gradul I. În medicaţie s-a asociat utilizarea preparatelor antibacteriene în dependenţă de
sensibilitatea lor către germenii patogeni cu un efect durabil de acţiune prin ameliorarea rapidă a
simptomatologiei. În cazurile de rinosinuzită etmoidală polipoasă bilaterală tratamentul
medicamentos includea cure scurte de 12 zile cu prednizolon p.o., Euphorbium spray + Nazonex
spray după toaleta foselor nazale cu soluţiie Salini şi Claritină per os cu o durată optimă de
tratament de 8 săptămâni. Tratamentul indicat s-a repetat peste 6 luni.
Discuţii
Rezultatele studiului confirmă eficacitatea bună şi tolerabilitatea remediilor medicale
(Euphorbium, Nazonex sau Flixonase, Claritină sau Aerus) în tratamentul rinosinuzitei alergice
intermitente şi persistente.
402

Mecanismul de acţiune permite asocieri cu alte clase de medicamente antihistaminice orale,
antibiotice.
Depistarea factorilor de sensibilizare bacteriană, permite să utilizăm în combaterea lor
preparate antibacteriene, în dependenţă de sensibilitatea lor.
Dacă tabloul clinic al rinosinuzitei alergice intermitente şi persistente se manifestă printr-o
evoluţie uşoară, este suficient de folosit în tratamentul acestor afecţiuni produse farmaceutice:
(Claritină sau Aerus) care sunt mult mai efective decât remediile antihistamice din gen.I, chiar şi
cu utilizarea repetată la nevoie, lipsită de riscuri suplimentare; este important, că se utilizează o
singură priză timp de 24 ore.
In cazurile când evoluţia clinică a al rinosinuzitei alergice intermitente şi persistente este
medie/ severă, se foloseşte intranazal Eupphorbium spray+ Flixonase spray sau Nasonex spray şi
totodată p. o. (Claritină sau Aerus). Dacă este necesar, dozarea se variază în fiecare caz
individual.
Totodată este necesar de menţionat că foarte des la pacienţi s-a depistat patologie
endonazală asociată. Pentru restabilirea funcţiei de respiraţie nazală este necesar de efectuat
corecţia chirurgicală cu înlăturarea factorilor favorizanţi.
^п^ДОН
• Rezultatele obţinute au evidenţiat eficienţa noilor clase de produse farmaceutice, care
prezintă o importanţă majoră în tratamentul rinosinuzitei alergice intermitente şi
persistente.
• Se impune o conduită raţională în prescrierea acestor remedii medicale.
• În caz de depistare a altor afecţiuni concomitente ale cavităţii nazale şi a foselor
paranazale e necesar pentru ameliorarea respiraţiei nazale de a efectua o corecţie
chirurgicală prin înlăturarea factorilor favorizanţi s-au tratament medicamentos asociat.
Bibliografie
1 .Ayars G. Nonallergic rhinitis. Immunology and Allrgy Clinics of North America, 2000;20
2. Baroody FM, Nacleiro RM. Antiallergic effects of H1-receptor antagonists. Allergy
2000;55:17-27
3. Boner AL. Effects of intranasal corticosteroids on hypotalamic-pituitari-adrenal axis in
children. J Allergy Clin Immunol 2001;108:S32-39
4. Bousquet J, Michel FB. Safety considerations in assesing the role of immunotherapy in
allergic disorders. Drug Saf 1994;10:5-17
5. Bousquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J
Allergy Clin immunol 2001;108;147-336
6 .Cauwenberge P et al. Consensus statement on the treatment of allergic rhinitis. Allergy
2000; 55:116-134
7.Ciprandi G, Buscaglia S, Pesce G, Pronzato C, Ricca V,Parmini S, et al. Minimal
persistent inflamation is present at mucosal level in patients with asymptomatic rhinitis and mite
allergy. J Allergy Clin Immunol 1995;96:971-979
8.Corren J. Allergic rhinitis: Treting the adult. J Allergy Clin Immunol 2000;105:S610-615
9.Custovic A, Green R, Taggard SC, Pickering CA, Chapman MD, et al. Domestic allergens
in public places II:dog and cockroach allergens in dust and mine, cat, dog and cockroach in the air
in public buildings. Clin Exp Allergy 1996;26:1246-1252
10. Druce HM. Allergic and nonallergic rhinitis. In Middleton E, Reed CE, Ellis
FE.Allergy:Principles and Practice, 5th ed. Mosbz, 1998. p 1005-1016
11. Fokkens WJ.Antigen-presenting cells in nasal allergy.Allergy 1999;54:1130-1141
12. Gillam SJ, Jarman B, White P, et al. Ethnic differences in consultation rates in urban
general practice. Br Med J 1989;299:953-957
13.Li J. Immunotherapy for allergic rhinitis. Immunology and Allergy Clinics of North
America 2000;20
403

14.Malling HJ. Immunotherapy as an effective tool in allergy treatment. Allergy
1998;59:461-472
15. Marshall GD. Therapeutic options in allergic disease:antihistamines as systemic
antiallergic agents. J Allergz Clin Immunol 2000;106:303-309
16. Mygind H-Effects of corticosteroid therapy in non-allergic rhinosinusitis-acta
Otolaryngol 1996: 116, 164-166.
17.Myging N et al. Mode of action of intranasal corticosteroids. J Allergy Clin Immunol
2001;108:S16-25
18.Mygind N, Dahl R, Bisggard H. Leukotrienes, leukotriene receptor antagonists, and
rhinitis. Allergy 2000;20
19.Nacleiro R. Clinical manifestations of the release of histamines and other inflamatorz
mediators. J Allergy Clin Immunol 1999;103:S382-385
20.Perlea S, Perlea V. Alergia la animalele de companie. Infomedica 2001;4(86):17-19
21.Platts-Mills T. Hypersensitivity-Tzpe I. În Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology 6th
ed.Mosby, 2001. p 324-344
22. Radu JR. Alergenii. În Radu JR. Alergii reaginice,ed.Amaltea, 1998. p 7-37
23.Ricketti AJ. Allergic rhinitis. In Grammer LC, Greenberger PA.Pattrson's Allergic
Diseases, 6th ed. Lippincott, Williams,& Willkins, 2002
24. Sarafoleanu C.Rinologie, Editura medicală,2003, p 284-355
25.Silviu Albu " Rinosinuzitele", Editura Medicală Naţională, 2001,p. 75
26.Skoner D. Allergic rhinitis: Definitions, epidemiology, pathophysiology, detection, and
diagnosis. J Allergy Clin Immunol 2001;108:S2-8
ROLUL REMEDILOR MEDICALE ÎN TRATAMENTUL RINOSINUZITEI ALERGICE
Eusebiu Sencu, Ruslan Eşanu, Carolina Vorotilă, Andrei Panfil
USMF "Nicolae Testemiţanu", Clinica O.R.L., IMSP SCR
Summary
The role of medical remedy to treat allergic rhinosinusitis
This theoretical study evaluating notions of etiopathogenesis, clinical diagnosis, clinical
and paraclinical and therapeutic medical and surgical treatment presents the results in the
management of allergic rhinosinusitis facing selective speciality literature. A correct and intense,
medocation traetment sometimes in combination with surgical treatment improves the quality of
life and the specific symptoms.
Rezumat
Acest studiu teoretic cu evalurea noţiunilor de etiopatogeneză, diagnostic clinic, paraclinic
şi clinico-terapeutic prezintă rezultatele tratamentul medicamentos şi chirurgical în managementul
rinosinuzitei alergice confruntate cu literatura selectivă de specialitate. Tratamentul
medicamentos corect şi intens, uneor la necesitate asociat cu cel chirurgical, oferă rezultate bune
în cea ce priveşte calitatea vieţii şi ameliorarea simtomatologiei.
Actualitatea temei
Rinosinuzita alergică (RSA) este un proces inflamator a mucoasei nazale şi a pituitarei
sinusurilor paranazale, declanşată de Ig E-mediată, care se caracterizează prin obsrucţie, rinoree,
strănut, prurit nazal, susţinută de inhalarea unui antigen specific (alergen).
Este o afecţiune cu implicaţii clinice şi sociale deosebite a secolului XXI din cauza
prevalenţei înalte inclusiv, şi afectarea modului normal de viaţă, iar tratamentul este îndelungat şi
deseori se asociază cu alte patologii de tipul astmului bronşic. Poate evalua atât independent cât
şi asociat. Incidenţa acestei boli este în deplină creştere, plasânduse în ierarhia maladiilor
404

organelor O.R.L printre primele locuri. Studiile epidemiologice au arătat, că rinosinuzita alergică
reprezintă un factor de risc în ceea ce priveşte apariţia şi declanşarea ulterioară a astmului
bronşic în 32-64% din cazuri şi aproximativ 25-30% din cazurile cu polipoză rinosinuzală.
Aproximativ 25-30 % din cazuri se asociază cu asmul bronşic, iar circa 12 % cu intoleranţa la
aspirină. Incidenţa bolii în Europa este de 10-15%, în SUA de 15-20%, iar în ţările nordice
afectează 25% din populaţie.
Scopul lucrării
Studierea rinosinuzitei alergice cu evalurea noţiunilor de etiopatogeneză, diagnostic clinic
şi paraclinic, tratamentul medicamentos şi chirurgical, confruntate cu sursele bibliografice
selective
Factorii de risc: poluare, expunerea la alergene, statusul socio - economic ridicat, zona
geografică, grupul etnic şi factorul genetic
Fiziopatogenia
La producerea HS I participă 3 elemente:
• alergenul, care este de fapt un Ag banal, frecvent întâlnit în natură, l-a care populaţia normală
ramîne asimptomatică
• celule efectoare, mastocitele şi bazofilele pacientului, care sunt normale.
• Ig E sintetizată în exces. De fapt sinteza în exces a Ig E este singurul element patologic fiind
determinată genetic.
Principalele evenimente din cursul răspunsului inflamator sunt:
-eliberarea mediatorilor sintetizaţi de novo de către celule rezidente ale mucoasei nazale
(mastocite, bazofile, limfocite, macrofage, celule glandulare seroase şi mucoase, celule
piriforme),
-producerea efectelor locale tisulare,
-atragerea şi infiltrarea cu celule inflamatorii adiţionale (eozinofile),
-recrutarea şi creşterea supravieţuirii acestor celule (scăderea apoptozei), responsabile de
închiderea cercului vicios a inflamaţiei [1].
Primul pas în declanşarea mecanismelor rinosinuzitei alergice îl constituie sensibilizarea
care poate fi urmată de o perioadă variabila de latenţă. Utilizarea testelor de provocare nazală cu
alergene sau mediatori proinflamatori au demonstrat că raspunsul alergiei are două faze, una
precoce şi alta tardivă care diferă între ele prin tipul celulelor şi a mediatorilor implicaţi.
Sensibilizarea
Mucoasa respiratorie este expusă la cantităţi de ordin al pico/nanogramelor de polen,
fecale acariene, epitelii ^Bnimale, diverse proteine. Numai o parte dintre persoanele expuse se
sensibilizează.
Faza precoce şi tardivă
Faza precoce a răspunsului alergic apare rapid, la câteva minute, de la reexpunerea
antigenilor! Tabloul clinic este dominat de strănut, prurit, rinoree, mai puţin de obstrucţie nazală,
celula cheie este mastocitul [38]. Mastocitele deţin un rol esenţial în răspunsul alergic prin
eliberarea mediatorilor preformaţi. În momentu interacţiunii se produce această reacţie dintre
alergen şi Ig E alergen-specifică fixate pe suprafaţa mastocitelor. Se produce degranularea lor şi
eliberarea de
histamine, leucotriene şi prostaglandine.
Mediatorii menţionaţi sunt responsabili de producerea răspunsului alergic precoce şi
tardiv.
Faza tardivă a răspunsului alergic apare la circa 4-6 ore de la provocarea cu alergen, fiind
consecinţa unui răspuns inflamator. Tabloul clinic acestei faze poate fi indistinctibil faţă de cea
din faza precoce, dar mult mai frecvent este dominată de obstrucţia nazală.
Dezvoltarea rinitei alergice conduce la constituirea sinuzitei alergice. Ca rezultat a
inflamaţiei provocate de alergia nazală are loc un proces inflamator concomitent de afectare a
405

pituitarei rinosinuzale. Acest fapt n-e permite cu certitudine să vorbim nu numai de alergia
nazală dar şi de cea sinuzală. Este argumentat de a folosi termenul de rinosinuzită alergică
înlocuind termenul de rinită alergică. Calea finală de dezvoltare a rinosinuzitei alergice o
prezintă edemul mucoasei nazale,care provoacă obstrucţia complexului ostiomeatal,
inclusiv,staza retrogradă endosinuzală a mucusului, hipoxia tisulară locală, scăderea activităţii
ciliare, vasodilataţia şi transudaţia plasmatică în spatiul extracelular. Se constituie un mediu ideal
în care se intensifică proliferarea tulpinilor bacteriene sau virale. Edemul pituitarei nazale
provoacă şi reducerea fluxului aerian nazal, reducere, care produce importante perturbări în
cadrul fiziologiei normale ale compexului ostiomeatal.
Clasificarea rinosinuzitelor alergice
Actualmente este recomandată clasificarea rinosinuzitelor alergice în forme intermitente şi
persistente. Fiecare dintre aceste forme poate evalua cu un tablou clinic uşor sau moderat/sever:
Intermitente, cu simptome prezente:
-mai puţin de 4 zile/săptămânal
-mai puţin de 4 săptămâni
Persistente, cu simptome prezente:
-mai mult de 4 zile/săptămânal
-mai mult de 4 săptămâni
Uşoare, dacă nu se asociază:
-tulburări ale somnului
-perturbarea activităţilor cotidiene; hobby-uri, sport
-perturbarea activităţilor şcolare, a muncii
-simptome deranjante
Moderate/severe, dacă apar:
-tulburări ale somnului
-perturbarea activităţii cotidiene, hobby-uri, sport
-perturbarea activitaţii şcolare, a muncii
-simptome deranjante [38].
Simptomatologia
Rinoreea) provocată de alergii se prezintă de obicei sub forma unui un lichid clar şi filant,
limpede şi care nu e vîscos, dar poate deveni vîscos, Închis la culoare sau galben, dacă se
dezvoltă o infecţie nazală sau a sinusurilor paranazale. Poate surveni la intervalul de 3 minute de
la expunerea la alergen.Rinoreea poate fi sub formă de secreţie abundentă, purulentă, galbenă sau
verzuie. Secreţiile nazale care se preling pe pereţii posteriori ai faringelelui determină senzaţia de
prurit. Poate declanşa o tusă cronică în timp ce pacientul, încearcă să-şi elibereze faringele de
secreţii. Lacrimare abundentă şi prurit ocular Algie sau senzaţie de presiune la nivelul
sinusurilor, pe care el o acuză ca algia la nivelul obrajilor şi a incisivilor este deseori cauzată de
inflamaţia sinusului manila.
În cazul rinosinuzitei alergice intermitente (RSAI), pruritul, strănutul, rinoreea, lacrimarea
şi mâncarimea ochilor sunt obişnuite. De obicei, aceste simptome apar în anumite perioade ale
anului.
În cazul rinosinuzitei alergice persistente (RSAP), congestiile nazale şi picăturile
postnazale sunt simptomele cel mai des întâlnite, chiar dacă mai apare strănutul şi rinoreea.
Aceste simptome apar în general pe durata intregului an. Se pot manifesta toate simptomele sau
numai câteva din ele. Simptomele pot apărea în mai puţin de 5 minute de la expunerea la alergen,
sau poate dura mai mult timp ca să se dezvolte (în mod tipic de la 3 la 6 ore).
Simptomele care se dezvoltă într-un interval mai mare de timp includ:
un nas înfundat, posibil acompaniat de respiraţia nazală anevoioasă, provocate de inflamaţie şi
congestie a pituitarei nasului şi a sinusurilor paranazale. Acesta, este simptomul cel mai des
întâlnit la copii, posibil să fie, singura acuză.
406

Altele: cefalee, fotosensibili tate, iritabilitate, fatigabilitate (lipsa energiei), somn alterat,
respiraţie pe gură din cauza nasului infonda, halenă, tuse cronică, afecţiuni ale sinusurilor
paranazale şi ale tubei lui Eustachio, senzaţie de presiune în ureche sau deficite auditive (ale
auzului), discomfort sau algie facială, dureri dentare, cearcăne "ochi vânăt" datorat alergiilor,
acţiunea de frecare frecventă a nasului, care poate provoca escoriaţii (răni superficiale) pe
suprafaţa nasului (escoriaţii alergice).
Simptomele RSA durează, de obicei, toata viaţa, chiar dacă unele simptome şi gradele de
gravitate pot varia. Simptomele pot deveni mai grave în anumite momente, dar sensibilitatea la
alergen se poate pierde pe măsura ce se înaintează în vârstă.
După simptomatologia dominantă, pacienţii cu RSA se clasifică în două categorii: una
formată din cei cu expresie mai accentuată a rinoreei şi a strănutului, iar cea de a doua, având
obstrucţia nazală drept simptom major.
Persistenţa simptomelor tot timpul anului sugerează etiologie nonalergică sau prezenţa
unui alergen persistent (acarieni, gândaci de bucătarie, animale de companie).
Pentru a determina gradul severităţi RSA, este necesar de a concretiza frecvenţa, severitatea,
durata, persistenţa sau intermitenţa simptomelor. Interferenţa cu activităţile cotidiene, tulburările
de memorie sau de concentrare, alterarea performanţei şcolare la locul de muncă, afectarea
somnului, indică boală severă cu impact asupra calităţii vieţii.
Examenul fizic
Examinarea clinică a pacientului trebuie să includă nasul, urechile, cavitatea bucofaringiană,
ochii, toracele şi pielea. In plus, determinarea tensiunii arteriale trebuie să fie obligatorie,
deoarece unele medicamente utilizate în tratamentul rinosinuzitelor pot produce o mărire a
acesteia [17, 38].
Rinoscopia anterioară oferă informaţii numai în cazul în care căile aeriene sunt libere; dacă
obstrucţia nazală este accentuată, examinarea se face după aplicarea locală a unui decongestivfenilefrina
1%. Se urmăresc : coloraţia mucoasei, tipul secreţiei, anomaliile anatomice, gradul de
răspuns al edemului la decongestiv.
Defectele structurale frecvent întâlnite (deviaţia de sept nazal, crestele septale, RSP şi
hipertrofia de cornete) pot întreţine o rinosinuzită. Asocierea semnelor de conjunctivită (eritem,
chemozis, prurit şi lacrimare) pledează pentru RSA.
Teste alergologice
Testele alergologice au ca scop depistarea alergenului implicat în declanşarea unei reacţii
alergice. Se folosesc în mod uzual două tipuri de teste: teste cutanate şi teste serologice.
Teste imagistice
Testele imagistice ale sinusurilor paranazale, precum radiografiile standart, scanările CT şi
RMN nu pot depista RSA în mod direct, dar pot evalua prezenţa unor afecţiuni coexistente.
O puncţie de aspiraţie a conţinutului sinusurilor maxilare, care va fi urmată de o cultură obţinută
din secreţiile intrasinuzale pentru a depista bacterii sau fungii care cauzează afecţiunea.
Testul de clearance muco-ciliar:
Se foloseşte, în cazul pacienţilor cu secreţii abundente a infecţiilor frecvente de tract superior,
rinoree cronică la copil [13]. Biopsia şi examinarea microscopică electronică pot fi utile în cazuri
selecţionate.
Rinomanometria
Rinomanometria este o tehnică care măsoară fluxul de aer intranazal. Testul furnizează o
estimare a congestiei nazale sau obstrucţionare datorită polipilor nazali şi altor cauze. În
dezvoltarea rinosinuzitelor există o interacţiune stringentă cu anatomia locală, cu funcţia mucociliară
şi reactivitatea mucoasei respiratorii prin răspunsul imun al gazdei. Complexul
ostiomeatal este primul afectat şi neapărat contribuie la dezvoltarea rinosinuzitei. Factori locali şi
sistemici determină edemul şi inflamaţia mucoasei urmate de hipertrofia acestei arii.
Tratamentul rinosinuzitelor alergice cuprinde: masuri de control al mediului, tratament
medicamentos, imunoterapie specifică cu alergeni şi chirurgia ORL, care trebuie folosită ca masură
adjuvantă în cazuri selectate.
407

Tratamentul medicamentos cuprinde: antihistaminice antireceptor HI, decongestive
nazale,
glucocorticosteroizi, cromone; anticolinergice şi antileucotriene [33].
Tabel 4 Efectele tratamentului medicamentos asupra simptomelor rinosinuzitelor alergice
Strănut Rinoree Obstrucţie Hiposmie
Cromone
Prurit
+ +
nazală
+ / - -
Anthistaminice +++ ++ + / - -
Ipratropium bromid - +++ - -
Decongestive topice - - +++ -
GCS topici +++ +++ ++ +
GCS sistemici +++ +++ +++ ++
GCS= glucocorticosteroizi [38].
Primele trei grupe medicamentoase se pot administra sub formă orală sau topică, iar
cromonele şi anticolinergicele numai sub formă topică. Administrarea intranazală are certe
beneficii: debut rapid de acţiune, concentraţie înaltă realizată direct la nivelul organului ţintă,
efecte adverse minime.
Antihistaminice
Antihistaminicele orale de generaţia a II-a sunt considerate prima linie de tratament (atunci
când sunt disponibile) în RSA, [10] însotind sau nu glucocorticoterapia intranazală în formele
dominate de obstrucţie. Datorită efectelor lor sistemice, sunt preferate în cazul asocierii altor boli
alergice: astm bronşic, conjunctivita alergică, dermatita atopică.
Antihistaminicele topice sunt indicate în formele uşoare/moderate de RSA, neinsoţite de
altă patologie alergică. Sunt reprezentate de azelastina şi levocabastina.
- Decongestive produc vasoconstricţie cu diminuarea edemului pitiutarei nazale şi
ameliorarea obstrucţiei nazale [21]. Decongestivele topice (oximetazolina, xilometazolina) sunt
eficiente în tratamentul obstrucţiei nazale din RSA şi nonalergice; însă nu acţionează asupra
celorlalte simptome. Datorită riscului dezvoltării rhinitis medicamentosa, uzul lor trebuie strict
limitat la un interval mai mic de 10 zile. Se utilizează cu prudenţă la copii (datorită indexului
terapeutic îngust), la femeile gravide (traversează placenta).
Preparatele medicamentoase orale, care conţin o combinaţie de decongestiv (frecvent
pseudoefedrina) şi un antihistaminic de generaţia II (acrivastina, cetirizina, loratadina, fexofenadine
produc o ameliorare rapidă a simptomatologiei, dar nu acţionează seminficativ asupra procesului
inflamator subiacent.
Glucocorticosteroizi
Introducerea modalităţii de administrare intranazală a glucocorticosteroizilor a contribuit
spectaculos la indexul terapeutic al acestora. Rezervat iniţial celei de a doua linii de tratament,
poziţia lor a fost reevaluată, la momentul actual este considerată medicaţie de prima intenţie în
formele moderat/severe ale RSAI şi RSAP [10,17].
Din punct de vedere clinic, glucocorticosteroizii acţionează asupra tuturor simptomelor din
rinită, inclusiv a obstrucţiei nazale; acest fapt îi face deosebit de utili în RSAP dominate de
obstrucţie nazală. In numeroase metaanalize efectuate, eficacitatea lor s-a dovedit egală sau
superioară antihistaminicelor în tratamentul RSAI şi RSAP [10]. Datorită debutului lent al acţiuni
şi efectul maxim este evident după câteva zile/săptămâni de administrare [17]. Când pituitara
nazală este foarte congestionată şi glucocorticosteroidul nu ajunge uşor la nivelul acesteia, este
indicată administrarea unui decongestiv topic sau utilizarea orală a unui glucocorticosteroid, nu
mai mult de o săptămână, urmate de glucocorticoterapie inhalatorie.
408

Pentru a obţine rezultate optime, glucocorticosteroizii trebuie folosiţi în mod regulat, iar în
caz de RSAI, tratamentul trebuie început cu 3-4 săptămâni anterior debutului sezonului de polen
[10].
Eficacitate: budesonid = mometazona = fluticazona > beclometazona.
Corticoterapia sistemică nu va fi folosită niciodată ca prima linie de tratament în abordarea
terapeutică a rinosinuzitelor alergice/nonalergice [10]; ea rămâne rezervată cazurilor
neresponsive în tratamentul efectuat; este utilă în sevrajul pacienţilor dependenţi de decongestive
topice, în rinitele severe cu obstrucţie nazală completă şi în cazul asocierii RSP.
Cromone
Cromoglicatul disodic şi nedocromilul sodic acţionează ca stabilizatoare mastocitare prin
mecanisme incomplet stabilite (blocarea canalelor de calciu de la nivelul membranei mastocitare,
inhibiţia fosfodiesterazei, blocarea fosforilării oxidative; în plus, nedocromilul inhibă activarea
eozinofilelor, neutrofilelor, monocitelor, macrofagelor, mastocitelor) [17, 1].
Anticolinergice
Cu debut rapid de acţiune (15-30 minute), iar pacientul nu dezvoltă tahifilaxie [50]. Este
utilizată în rinosinuzitele alergice şi nonalergice, rinita idiopatică a vârstnicului, infecţiile
tractului respirator superior, la doze de 120-320 micrograme pe zi, în 3-6 administrări cotidiene.
Antileucotriene
Rolul jucat de leucotriene în patogenia RSA este insuficient conturat. În prezent există doar
câteva studii despre efectele antileucotrienelor în RSA/RSP, permiţând concluzii preliminare mai
degrabă speculative despre modalitatea concretă în care aceste medicamente vor influenţa
tratamentul bolilor menţionate [32]. Este improbabil ca ele să devină competitori ai
antihistaminicelor, însă combinaţia celor doua grupe medicamentoase pare mai eficace decât
monoterapia cu oricare dintre produşi.
Utilizarea combinaţiei antihistaminic/antileucotrienă la pacienţii cu RSA şi astm bronşic
poate aduce beneficii ambelor boli, antihistaminicul predominent rinosinuzitei, iar
antileucotriena astmului [32].
Imunoterapie speciifică cu alergene
Imunoterapia specifică cu alergene, folosită ca metodă standard de tratament, a împlinit 90 de ani
de existenţă [24]; deşi practicată, în tot acest interval, extensiv şi cu rezultate satisfăcătoare atât pentru
pacient, cât şi pentru medic, dovezile ştiinţifice ale eficienţei sale, susţinute de metode de laborator şi de
studii dublu-orb placebo controlate, au fost ferm conturate abia în ultimele 1 -2 decenii.
Indicaţiile imunoterapiei specifice cu alergene sunt [10,17]:
- pacienţi cu rinosinuzită/conjunctivită/astm bronşic determinate de polenuri, acarienii din
praful de casă, părul de pisică;
- pacienţi insuficient controlaţi de terapia farmacologică convenţională;
- pacienţi la care farmacoterapia produce efecte adverse greu de tolerat ;
- pacienţi care nu doresc farmacoterapie.
Tratament chirurgical
Nu aduce beneficii în formele lipsite de complicaţii ale rinosinuzitelor alergice şi
nonalergice, dar este util în câteva condiţii. Indicaţiile pentru chirurgia rino-sinuzală se vor baza
întotdeauna pe insuficienţa tratamentului medicamentos adecvat şi pe relevanţa clinică sau
funcţională a variantelor anatomice sau a bolilor [10].
a) rinosinuzita alergică intermitentă
Poate fi utilizată oricare dintre opţiunile terapeutice: Forma uşoară:-antihistaminic oral sau
intranazal, decongestiv intranazal (nu mai mult de 10 zile, decongestiv oral (nu se recomandă la
copii).
Nu este necesară glucocorticoterapia sistemică; nu se recomandă injectarea intranazală de
GCS (efecte adverse severe).
Forma moderată/severă: antihistaminic oral sau intranazal, antihistaminic oral plus
decongestiv, glucocorticosteroid şi cromonă.
409

) rinosinuzita alergică persistentă
Poate fi utilizată oricare dintre opţiunile terapeutice. În forma uşoară de boală nu este
necesară glucocorticoterapia sistemică; nu se recomandă injectarea intranazală de GCS (efecte
adverse severe).
Durata tratamentului este de 2-4 săptămâni. Dacă dupa acest interval pacientul nu mai are
simptome, continuă tratamentul pe termen lung (cu scăderea dozei de glucocorticosteroid, dacă s-a
ales această variantă terapeutică) în cazul riosinuzitei alergice persistente, iar în cazul RSAI pe
durata sezonului de polen.
În cazul formei moderate/severe de boală pe prima linie de tratament este întotdeauna GCS
topic.
Vaccinul acţionează la nivelul sistemului imunitar, dând naştere unor răspunsuri pozitive şi
rapide împotriva RSA. Keith Carter, cel care a creat vaccinul, susţine că acesta acţionează rapid
şi este mai uşor de administrat în comparaţie cu tratamentele recomandate momentan - preparate
injectabile, tablete şi spray-uri. "Rinosinuzita alergică are un impact profund negativ asupra
oamenilor, iar vaccinul este o armă care conduce sigur la o stare de bine".
Prevenire
Singura masură preventivă cunoscută în prezent este evitarea tabagismului (activ sau
pasiv). Fumul de tutun irită căile respiratorii, creînd un teren propice apariţiei bolilor respiratorii.
Măsuri pentru reducerea frecvenţei şi intensităţii simptomelor
Reducerea expunerii la alergeni,polen şi mucegaiuri.
Factorii ce pot agrava simptomele: fumul de ţigară, parfumurile, poluarea industrială,
curenţii de aer şi variaţiile mari de temperatură.
Concluzii
1. Etiopatogeneza rinosunuzitei alergice este multifactorială, iar prezenţa simptomatologiei se
datoreşte inflamaţiei locale rinosinuzale.
2. Tratamentul rinosunuzitei alergice este anevoios, care impune o strategie complexă de
abordare de la caz la caz, prin măsuri de control al mediului ambiant, tratament medicamentos
topico-sistemic, deseori necesită imunoterapie specifică cu alergeni şi ca măsură adjuvantă de
tratament în cazuri selectate, trebuie folosită intervenţia chirurgicală.
3. Pentru un tratament mai efectiv sunt necesare în continuare studii fundamentale şi
epimidiologice mai aprofundate, inclusiv, şi studierea corelaţiilor dintre rinosunuzita alergică
şi alte boli alergice.
Bibliografie
1. Andersson M, Greiff L, Svensson C, Wollmer P, Persson CGA. Allergic and
nonalergic rhinitis. In Busse WW, Holgate ST. Asthma and Rhinitis. Blackwell Science, 1995. p
145-155
2. Ayars G. Nonallergic rhinitis. Immunology and Allrgy Clinics of North America,
2000;20
3. Baldwin R. Rhinitis medicamentosa (An approach to treatment). J Med Assoc State
Ala 1977:47:33-35
4. Baroody FM, Nacleiro RM. Antiallergic effects of H1-receptor antagonists. Allergy
2000;55:17-27
5. Bartlez J, Fergusson W, Moodz A, Wells AU, Kolbe J. Normal adult values, diurnal
variation, and repeatabilitz of nasal nitric oxide measurement. Am J Rhinol 1999;13:401-405
8. Boner AL. Effects of intranasal corticosteroids on hypotalamic-pituitari-adrenal axis in
children. J Allergy Clin Immunol 2001;108:S32-39
7. Bousquet J, Michel FB. Safety considerations in assesing the role of immunotherapy in
allergic disorders. Drug Saf 1994;10:5-17
8. Bousquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N. Allergic rhinitis and its impact on
asthma. J Allergy Clin immunol 2001;108;147-336
410

9.Bush RK, Wood RA, Eggleston PA.Laboratory animal allergy. J Allergy Clin immunol
1999;54:1130-1141
10.Cauwenberge P et al. Consensus statement on the treatment of allergic rhinitis.
Allergy 2000; 55:116-134
11.Caversaccio M. , Hartnell A., Colnan d., Jose P., Maskay I., et al. The role of
chemokines in nasal polyps. //Schweiz Med. Wochennsch., 2000,125 (Suppl.5): 92-5.
12.Ciprandi G, Buscaglia S, Pesce G, Pronzato C, Ricca V,Parmini S, et al. Minimal
persistent inflamation is present at mucosal level in patients with asymptomatic rhinitis and mite
allergy. J Allergy Clin Immunol 1995;96:971-979
13.Corren J. Allergic rhinitis: Treting the adult. J Allergy Clin Immunol 2000;105:S610-
615
14.Custovic A, Green R, Taggard SC, Pickering CA, Chapman MD, et al. Domestic
allergens in public places II:dog and cockroach allergens in dust and mine, cat, dog and
cockroach in the air in public buildings. Clin Exp Allergy 1996;26:1246-1252
15. Druce HM. Allergic and nonallergic rhinitis. In Middleton E, Reed CE, Ellis
FE.Allergy:Principles and Practice, 5th ed. Mosbz, 1998. p 1005-1016
16. Fokkens WJ.Antigen-presenting cells in nasal allergy.Allergy 1999;54:1130-1141
17. Gillam SJ, Jarman B, White P, et al. Ethnic differences in consultation rates in urban
general practice. Br Med J 1989;299:953-957
18. Jarvis D; Lucznska C, Chinn S, Burnez P. The association of smoking with
sensitization to common enviromental allergens: resulrs from the European Community
Respiratory Health Survey. J Allergy Clin Immunol 1998;104:934-940
19.Li J. Immunotherapy for allergic rhinitis. Immunology and Allergy Clinics of North
America 2000;20
20.Malling HJ. Immunotherapy as an effective tool in allergy treatment. Allergy
1998;59:461-472
21.Marshall GD. Therapeutic options in allergic disease:antihistamines as systemic
antiallergic agents. J Allergz Clin Immunol 2000;106:303-309
22. Mygind H-Effects of corticosteroid therapy in non-allergic rhinosinusitis-acta
Otolaryngol 1996: 116, 164-166.
23.Myging N et al. Mode of action of intranasal corticosteroids. J Allergy Clin Immunol
2001;108:S16-25
24.Mygind N, Dahl R, Bisggard H. Leukotrienes, leukotriene receptor antagonists, and
rhinitis. Allergy 2000;20
25.Nacleiro R. Clinical manifestations of the release of histamines and other inflamatorz
mediators. J Allergy Clin Immunol 1999;103:S382-385
26.Perlea S, Perlea V. Alergia la animalele de companie. Infomedica 2001;4(86):17-19
27.Platts-Mills T. Hypersensitivity-Tzpe I. În Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology
6th ed.Mosby, 2001. p 324-344
28. Radu JR. Alergenii. În Radu JR. Alergii reaginice,ed.Amaltea, 1998. p 7-37
29.Ricketti AJ. Allergic rhinitis. In Grammer LC, Greenberger PA.Pattrson's Allergic
Diseases, 6th ed. Lippincott, Williams,& Willkins, 2002
30. Sarafoleanu C. Rinologie, Editura medicală,2003, p 284-355
31.Settipane R, Lieberman P. Update on nonallergic rhinitis. Annals of Allergy, Asthma,
and Immunology 2001;86:494-504
32.Silviu Albu " Rinosinuzitele", Editura Medicală Naţională, 2001,p. 75
33.Skoner D. Allergic rhinitis: Definitions, epidemiology, pathophysiology, detection,
and diagnosis. J Allergy Clin Immunol 2001;108:S2-8
34.Solomon W, Pltts-Mills T.Aerobiology and Inhalant Allergens. In Middleton E, Reed
C, Ellis E. Allergy: Priciples and Practice,5th ed. Mosby, 1998. p 367-403
411

UNELE ASPECTE DE CONDUITĂ ÎN TRATAMENTUL RINOSINUZITELOR
POLIPOASE
Eusebiu Sencu, Ruslan Eşanu, Carolina Vorotilă
USMF "Nicolae Testemiţanu", Clinica O.R.L., IMSP SCR
Summary
Some aspects of behavior in the treatment of polypoid rhinosinusitis
The article is focused on a theoretical study with concepts evaluation of ethiopathogenesis,
paraclinical and clinic-therapeutic diagnosis. It is presented the results of medical and surgical
treatment of polypoid rhinosinusitis. The authors studied a group of 143 patients with polypoid
rhinosinusitis for a period of 36 months. The right surgical treatment associated with the one
based on drugs gives good results which concern the life quality and the improvement of
simptomathology.
Rezumat
Articolul este axat asupra unui studiu teoretic cu evalurea noţiunilor de etiopatogeneză,
diagnostic, paraclinic şi clinico-terapeutic. Se prezintă rezultatele tratamentului chirurgical şi
medicamentos a rinosinuzitei polipoase. Autorii studiază un grup de 143 de pacienţi cu
rinosinuzită polipoasă pe o perioadă de 36 luni.Tratamentul chirurgical corect şi asociat cu cel
medicamentos, oferă rezultate bune în cea ce priveşte calitatea vieţii şi ameliorarea
simtomatologiei.
Actualitate temei
Rinosinuzita polipoasă (RSP) este o afecţiune inflamatorie cronică rinosinuzală, caracterizată
prin vegetaţii polipoide ale mucoasei cavitaţii nazale şi a sinusurilor paranasale.
Prevalenţa bolii este de 1-2% în populaţia generală. La pacienţii cu astm bronşic prevalenţa
este de 7-15%. Dupa Larsen, astmul bronşic precede rinosinuzitei polipoase în 69% din cazuri.
Spector subliniază că 1/3 din cazurile de RSP se asociază cu astmul bronşic, iar 15% din cazuri
prezintă triada Widal [4]. Orice copil sub 16 ani cu rinosinuzită polipoasă va fi evaluat pentru
excluderea mucoviscidozei. Settipane susţine că la pacienţii astmatici care au peste 40 de ani,
frecvenţa RSP este de 4 ori mai mare decât la astmaticii sub 40 de ani (12,4% versus 3,1%, p <
0,01). Actualmente RSP este bine cunoscută ca o afecţiune ce apare datorită unor variaţii de factori
etiologici, pentru care tratamentul medicamentos este important. În acelaşi timp, tratamentul
chirurgical are un rol deosebit în majoritatea cazurilor.
Scopul lucrării
Studierea rinosinuzitei polipoase cu evalurea noţiunilor de etiopatogeneză, diagnostic clinic
şi paraclinic, tratamentul medicamentos şi chirurgical, confruntate cu sursele bibliografice
selective cu efectuarea unui studiu clinico-statistic pe un lot de pacienţi cu rinosinuzită polipoasă şi
optimizarea tratamentului în cadrul rinosinuzitei polipoase.
Etiopatogenia este complexă şi multifactorială. În fiziopatologia RSP li-se incriminează un
rol factorilor externi precum poluarea şi factorii climatici, dar studiile efectuate nu au relevat
corelaţii semnificative. Multă vreme afecţiunea a fost considerată alergică. Actualmente terenul
alergic este considerat un factor agravant al evoluţiei bolii. In plus s-a demonstrat că alergiile Ig E
dependente nu sunt mai frecvente la pacienţii cu rinosinuzită polipoasă comparativ cu populatia
generală [8].
Patogeneza exactă a RSP nu este deocamdată pe deplin cunoscută, însă specialiştii au
stabilit o corelaţie între apariţia polipilor cu o serie de afecţiuni din sfera respiratorie, alergică şi
ORL. Factori de risc, printre care : astmul bronşic, prezent la 25 - 50% din pacienţii cu RSP;
fibroza chistică este prezentă la 6 - 48% din pacienţi. (o tulburare genetică care duce la producerea
şi secreţia de fluide anormale, inclusiv mucus dens secretat de pitiutatara rinosinuzală), RSA;
rinosinuzita cronică bacteriană; dischinezia ciliară primară; intoleranţa la aspirină, care este
412

prezentă la 30% din pacienţi; sindromul Churg-Strauss(o boala rară care cauzează inflamarea
vaselor de sînge). 50% din pacienţii cu acest diagnostic suferă de RSP.
Factorul comun regăsit în RSP este inflamaţia cronică a mucoasei nazale. Inflamaţia
mucoasei rinosinuzale produsă de obstrucţia complexului ostiomeatal, apoi urmând leziuni de tip
ruptură a membranei bazale. Reparaţia se face prin proliferarea ţesutului conjunctiv de la suprafaţă
spre profunzime. Această remaniere aduce în zona respectivă şi celule inflamatorii care produc mici
cavităţi în zona laminei propria. Aceste microcavitaţi se maresc şi fuzionează producând un plan de
clivaj epitelial care determină individualizarea unui polip.
Simptomatologia
În cazul în care polipii au dimensiuni semnificative, ei pot determina obstrucţia căilor
respiratorii aeriene nazale şi a sinusurilor paranazale. Dimpotrivă, dacă polipii au dimensiuni
reduse sau sunt foarte mici, nu este simţită prezenţa lor de către subiecţii afectaţi de patologia
menţionată.
Cele mai frecvente acuze prezentate de pacienţii cu polipoză rinosinuzală sunt: respiraţie pe
gura, senzaţie de nas înfundat, de obstrucţie nazală, rinoree, secreţie mucoasă sau mucopurulentă
uneori cu miros fetid, reducerea olfacţiei, sau chiar abolirea mirosului (hiposmie sau anosmie),
pierderea senzaţiei gustative, cefalee, algie facială, mai ales în zona periorbitală şi maxilară, sforăit
şi iritaţie conjunctivală.
In general, pacienţii se adreseaza pentru doua simptome majore: obstrucţia nazală (nas
înfundat) şi pierderea mirosului (anosmie). Aceste simptome pot fi recente sau tardive. Alte motive
care determină solicitarea consultaţiei: algie (frontală, orbitară, maxilară), în caz de infecţii
asociate, rinoree şi strănut. Este necesar de a confirma o alergie cunoscută, un astm bronşic, o
intoleranţă la aspirină.
Clasificarea
Polipii nazali sunt clasificaţi în functie de corelaţia cu sinusurile paranazale în modul
următor:
-antrocoanali
-etmoidali
Astfel, polipii antrocoanali sunt ce-i care au origine în sinusurile maxilare (sunt mai rar
întâlniţi), uneori sunt unici, iar cei etmoidali au origine în celulele etmoidale şi sunt multipli şi
deseori bilaterali.
Clasificarea rinosinuzitei polipoase în funcţie de gradul de răspândire:
• Gradul I - polipi edmatoşi în meatul mijlociu
• Gradul II - polipi edematoşi la nivelul marginii inferioare a cornetului mijlociu.
• Gradul III - polipi edematoşi sau fibroşi la nivelul marginii superioare a cornetului inferior.
• Gradul IV - polipi edematoşi sau fibroşi care ocupă întreaga fosă nazală.
Diagnosticul rinosinuzitei polipoase
Investigarea pacietului trebuie începută cu colectarea detailată a anamnezei. Este foarte
important de precizat, care sunt acestea, cum au debutat şi care a fost evoluţia lor ulterioară,
întrebări referitoare şi la antecedentele personale patologice.
Examenul fizic se va concentra pe inspectarea cavitaţii nazale. La examinarea ei se pot
observa unul sau mai mulţi polipi mici sau voluminoşi, cu aspect translucent, care au originea în
tavanul cavitaţii nazale. Originea polipilor pare a fi adesea în regiunea etmoidală. Polipii
voluminoşi, cu caracter obstructiv, pot îngreuna semnificativ aceste examinări. Ocazional se poate
observa prelingerea unor secreţii mucopurulente în regiunea etomidală, semn foarte sugestiv
pentru existenţa unei rinosinuzite bacteriene concomitente. Orice deformare a septului nazal
(congenitală sau dobandită) îngreunează examinarea.
Pe baza datelor obţinute, în urma anamnezei, precum şi a informaţiilor clinice, medicul
poate formula diagnosticul de suspiciune. Există însă o serie de investigaţii paraclinice care pot fi
foarte utile în stabilirea certutidinii diagnosticului de polipi rinosinuzali, şi care pot ajuta medicul
să excludă şi alte afecţiuni cu un tabou clinic similar. Bolile cu care se face diagnosticul diferenţial
413

şi care trebuie excluse sunt: RSP, papiloamele nazale, tumorile maligne ale cavităţii nazale,
angiofibromul nazofaringian juvenil.
Polipii nazali sunt formaţiuni tumorale moi cu o suprafaţă netedă, edematoase, translucide,
polipoide ce afectează ambele cavităţi nazale şi regiunea etmoidală, asociaţi de obicei
rinosinuzitelor. Când se depistează în cavitatea nazală posterioară se numesc polipi choanali
Examenul imagistic este indispensabil actului chirurgical, evoluţiei polipozei sub tratament
şi urmaririi eventualelor recidive. De obicei se efectuează secţiuni axiale, coronale şi imagini în
fereastra de os. Reconstrucţiile sunt uneori utile. Zonele de maxim interes sunt complexul ostiomeatal,
lamina papiracea, rinobaza, sinusul frontal, nervul optic şi artera carotidă internă. De
asemenea, este esenţial să cunoaştem dacă există о diferenţă între tavanul etmoidal şi lama ciuruită
sau о diferentă de „înalţime" între tavanele etmoidale între cele două fose nazale.
Fibrondoscopie nazală flexibilă: este investigaţia care poate furniza medicului mult mai
multe informaţii cu privire la aspectul şi integritatea mucoasei nazale şi sinusurilor paranazale.
Medicul poate ghida astfel tubul în regiunile care îl interesează şi poate surprinde cât mai multe
eventuale modificări.
Biopsia polipilor nu este întotdeauna necesară. Doar dacă aspectul acestora este suspect,
inflamaţia este generalizată şi nu răspunde corespunzător la tratament.
Alte examene complementare
• examenul bacteriologic şi fungic cu antibiograma sau antifungigrama
• examenul citologic cu determinarea eozinofiliei nazale
• examenul alergologic
Material şi metode
Materialul prezintă un studiu prospectiv clinico-statistic a 143 cazuri de rinosinuzită
polipoasă de gradul III-IV (54 pacienţi cu afectare unilaterală) pe o durată de 3 ani a pacienţilor
operaţi în clinica ORL universitară IMSP SCR. Vârsta pacinţilor varia între 26 şi 68 ani cu
spitalizare mai frecventă în a 2 şi a 4 decadă (76%). Repartiţia pacienţilor după sex: b - 119, f -
24.(fig.1)
16.20%
83.80%
• bărbaţi
• femei
Fig.1 Repartiţia pacienţilor după sex în caz de RSP
Un teren alergic a fost apreciat la 86 pacienţi cu următoarele date: astm bronşic corticodependent
(n-45), rinosunuzita alergică (n-22), sindromul Widal (n-19). (fig.2).
Pe plan clinic: circumstanţele diagnostice în studiul efectuat cu certitudine prezentă semne
clinice variabile. Anosmia a fost constatată la 124 pacienţi. Obstrucţia nazală era prezentă la 128
bolnavii. Alte semne relevante ca rinoreea (n-76), cefalee ( n-59), sufebrilitate (n-31), tusa iritativă
(n-27). Forme clinice de rinosinuzită supurato-polipoasă sa constatat la 31 bolnavi (Fig. 3).
Rinoscopia a permis de a diagnostica după tabloul clinic o polipoză rinosinuzală la 142
pacienţi. Cu scop de diagnostic la 46 de pacienţi s-a efectuat puncţia sinusurilor maxilare şi numai
la 31 bolnavi s-a confirmat forma clinică de rinosinuzită supurato-polipoasă.
Semnele clinice obiective la rinoscopie nu puneau la îndoială, că polipii prezenţi în cavitatea
nazală sunt de o natură inflamatorie banală. La un pacient a fost efectuată biopsia pentru
certificarea suspectă a polipilor. Examenul histologic a confirmat diagnosticul de rinosinuzită
polipoasă.
414

135
120
105 '
90
75
60
45
30
15
0
31,5%
13,3%
n 1 Absenţa fonului alergic
• 2 Astm bronşic
• 3 RSA
• 4 Sindrom Widal
128
Fig.2 Prevalenta fonului alergic
Anosmie Obstr. nasală Rinoree Cefalee Subfebr. Tuse iritativă RS supur-polip
Fig.3 Incidenţa simptomelor clinice
Pe plan radiologic: la toţi pacienţii sau efectuat radiografia de sinus standart, iar 39 bolnavi
aveau efectuat un CT, care a permis de a efectua un bilanţ pre-chirurgical. Tratamentul chirurgical
efectuat, consta în polipectomie cu ansa (n-94), polipectomie concomitent cu etmoidectomie (n-13),
polipectomie concomitent cu cura radicală maxilară (n-36).
Trebuie de accentuat asupra faptului că sa folosit un tratament mixt medicochirurgical.Tratamentul
medicamentos s-a efectuat pre-operator şi mai ales post-oprator. Schema
pre-operatorie constă în cure scurte terapie cortizonică per os sau paranteral cu doze medii,
corticoterapie topică, antisistaminice per os sau topice. Post-operator se continuă corticoterapia
topică pe parcursul a 2 luni şi 10-14 zile antibioticoterapia în cazurile de rinosinuzită supuratopolipoasă
confirmată. De asemenea am folosit lavajul nazal cu soluţie salină, care a ameliorat
procesele metabolice a pitiutarei nazale şi a permis evitarea formării crustelor.
415

Polipectomie Polipectomie+etmoidectomie
Polipectomie+cura maxilară
Fig.4 Tratamentul chirurgical
Post-operator la 6 luni este necesar de reluat o nouă cură scurtă de terapie cortizonică 12-14
zile şi reluarea în mod obligatoriu a curei cortizonice topice pentru o lună cu remedii homeopatice
(euphorbium spray). Acesti pacienţi au fost reevaluaţi la 6 luni post-operator (tabel 1). În principiu,
este necesar de continuat urmărirea acestor pacienţi de la intervenţia chirurgicală pe parcursul a
3 ani, pentru un efect medical bun, se indică cure medicale cortizonice de 2 ori pe an cu examinări
periodice.
Tabel 1 Reevaluare la 6 luni post-operator
Număr total de pacienti 86
Recidive 21(24,4%)
Ameliorarea simptomatologiei 65(65,5%)
Ameliorarea astmului bronhic 45(52,3%)
Algoritmul de tratament al rinosinuzitei polipoase de etilogie alergică confirmată
Discuţii
În ciuda faptului că tratamentul medicamentos poate reduce dimensiunile polipilor, doar
tratamentul chirurgical este cel, care poate vindeca aceste afecţiuni. Din păcate însă, vindecarea nu
are întotdeauna caracter definitiv, în numeroase cazuri polipii având caracter recurent. Tratamentul
este medical şi chirurgical în ideea unui act terapeutic conservator, funcţional şi minim agresiv. In
ciuda progreselor realizate atât pe planul cercetării fundamentale şi implicit al tratamentelor
medicamentoase, această afecţiune rămâne prin definiţie recidivantă, imprevizibilă şi uneori greu de
stăpânit terapeutic.
Tratamentul medical sistemic se bazeaza în principal pe corticosteroizi. Se preferă curele
scurte de 10-12 zile, cu remedii având timp de înjumătaţire redus precum Prednison, Prednisolon.
Doza uzuală este de 1 mg/kg/corp dimineaţa în priză unică. Cura se poate repeta anual de trei ori.
Se vor respecta contraindicaţiile relative şi absolute.
416

TRATAMENT
T
DE ELECŢIE ' DE REZERVĂ
Corticoterapie topică Antibioticoterapie
4-6 săptămâni Desensibilizarea la aspirină
Figura 5 Tratamentul rinosinuzitei polipoase
In mediu spitalicesc sau cu urmărire ambulatorie zilnică se poate opta pentru cure scurte cu
administrare parenterală. Antibioterapia este rezervată complicaţiilor infecţioase. Este preferabil
să se administreze dupa antibiogramă.
Antihistaminicele se prescriu când există asociată o alergie diagnosticată [8].
Tratamentul medical topic, lavajele cu soluţii saline izotone sau hipertone vor fi folosite
bicotidian înainte de aplicarea de spray nazal. Spray-urile nazale cortizonice reprezintă tratamentul
topic de bază a polipozelor. Ritmul administrării este bicotidian. Dozele variază de la un produs la
altul. Tratamentul trebuie facut pe durata a 1-2 luni, iniţial, în combinaţie cu corticoterapia
generală. Se poate repeta administrarea de 3-4 ori pe an.
Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor la care tratamentul medical corect efectuat a
eşuat. Abordul este endoscopic, iar examenul CT şi endoscopic preoperator vor orienta spre tipul de
intervenţie chirurgicală. In polipozele de grad mare.(IV) se poate opta uneori pentru un abord în doi
timpi cu o polipectomie cu ansa pentru dezobstrucţia foselor nazale în primul timp si abordul
endoscopic endonazal pansinuzal în timpul II. Existenţa microdebriderului în dotare, evită
practicarea timpului I cu ansa permiţând un abord endoscopic sub anestezie generală.
In polipoza rinosinuzala de gradul I tratamentul medical este în majoritatea cazurilor suficient.
Corticoterapia generală 10 zile asociată la nevoie antibioterapiei şi corticoterapiei topice reprezintă
tratamentul cel mai eficace. In ciuda acestei scheme terapeutice 20% din cazuri evoluează spre
gradul II sau ffl.
• In polipoza rinosinuzala de gradul II este necesară uneori o etmoidectomie anterioară şi o
meatotomie medie dupa efectuarea tratamentului medical conform schemei anterioare.
• Polipozele de gradul III şi IV necesită intervenţii chirurgicale mai ample, uneori adevarate evidari
pansinuzale endoscopice.[8]
• Intervenţiile chirurgicale pe sinusuri necesită o mare precizie, deoarece, acest lucru implică
deseori un risc mare de afectare a ţesuturilor orbitei
• Tratamentul postoperator este esenţial pentru vindecare. Local se efectuează lavajul cu soluţii
saline, aplicarea de meşe cu descongestionante şi lubrefiante, aspiraţie şi extragerea crustelor.
Aceste ingrijiri durează în medie 4-6 zile. Ulterior, se recomandă pacientului spălături nazale timp
417

îndelungat. Corticoterapia topică se v-a începe la 7-10 zile postoperator. Preoperator şi în primele
5-7 zile post-operator se poate efectua o scurtă cură cortizonică parenterală.
• Vindecarea clinică, endoscopică şi imagistică apare la circa 1 lună după intervenţia chirurgicală.
• Urmărirea pacienţilor se face lunar în primele 3 luni, cu examen endoscopic după o lună şi apoi
la 3 luni postoperator. Ulterior, controalele se fac la 3 luni în primul an şi bianual ulterior.
• La apariţia semnelor de recidivă se instituie corticoterapia locală şi generală şi se reevalueaza
pacientul după acest tratament atât endoscopic cât şi imagistic.
• Consolidarea vindecării se face şi prin imunostimulare nespecifica (IPS-19, Ribomunyl,
Bronhovaxom) şi prin cure termale.
Prognosticul pacienţilor este în mare parte favorabil, mai ales daca se alege varianta
chirurgicală. După intervenţie se va restabili permeabilitatea căilor aeriene şi respiraţia va fi mult
mai uşoară. Din păcate însa, în foarte multe cazuri, polipii au tendinţa la recurenţă, ceea ce
înseamnă că reapar, iar pacientul trebuie să se prezinte din nou la medic pentru îndepărtarea lor. În
astfel de cazuri prognosticul variază foarte mult în funcţie de afecţiunea de baza care determină
această recurenţă. Rinosinuzita polipoasă este o afecţiune inflamatorie cronică. Boala menţionată,
care frecvent afectează sinusurile maxilo-etmoidale, este de etiologie necunoscută, dar se înscrie
intr-un context cu rinosinuzita alergică, astmul bronşic şi uneoti cu o intoleranţă la aspirină. Suferă
de afecţiunea dată adulţii între 25-70 ani, mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii decât femeile.
Simptomele de bază sunt: obstrucţia nazală şi anosmia. Anosmia devine constantă chiar de la
debutul afecţiunii, iar obstrucţia nazală devine evidentă pe parcursul evoluării afecţiunii. O mare
valoare pentru diagnostic are rinosinuzita alergică asociată cu anosmie şi rinosinuzita polipoasă.
Anosmia se datoreşte creşterii masive a ţesutului polipos în celulele etmoidale. Obstrucţia nazală
destul de frecvent devine subtotală sau invalidantă.
Este necesar de menţionat că până în prezent nu a fost unanim acceptat nici un singur agent
etiologic responsabil de formarea polipilor nazali. Tratamentul medicamentos are drept scop
inhibarea inflamaţiei şi uneori a infecţiei bacteriene, iar deseori este combinat cu intervenţia
chirurgicală. Intervenţia chirurgicală are drept scop lărgirea ostiumului şi ca urmare reducerea
exudatului inlamator intrasinusal şi posibil scăderea colonizării bacteriene.Tratamentul medical şi
chirurgical al pacienţilor cu rinosinuzita polipoasă impune cunoaşterea detailată şă precisă a
evoluţiei diferitor forme clinice de polipoză rinosinuzală pentru a decide momentul intervenviei, în
raport cu terapia combinată topico-sistemică şi la necesitate antibioticoterapie.
Concluzii
1. Rinosinuzita polipoasă este o afecţiune cronică frecventă, iar diagnosticul este clinic şi uneori
poate fi confirmat prin examen histologic, endoscopic sau prin CT. Cu scop de diagnostic
diferenţial, este justificată şi indicată puncţia sinusurilor maxilare.
2. Tratamentul medical şi chirurgical al pacienţilor cu rinosinuzita polipoasă impune cunoaşterea
detailată şă precisă a evoluţiei diferitor forme clinice de polipoză rinosinuzală.
3. Deseori singura soluţie de a rezolva cazul este intervenţia chirurgicală, iar pentru a decide
momentul intervenvţiei, în raport cu terapia combinată topico-sistemică şi antibioticoterapie este
necesară cunoaşterea detailată şă precisă a evoluţiei diferitor forme clinice de polipoză
rinosinuzală.
Bibliografie
1.Bernstein DI. Nasal Polyposis,sinusitis,and nonallergic rhinitis. În Grammer LC,
Greenberger PA. Patterson's Allergic Diseases, 6th ed. Lippincott, Williams, & Wilkins, 2002
2. Boner AL. Effects of intranasal corticosteroids on hypotalamic-pituitari-adrenal axis in
children. J Allergy Clin Immunol 2001;108:S32-39
3. Bousquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J
Allergy Clin immunol 2001;108;147-336
4.Caversaccio M. , Hartnell A., Colnan d., Jose P., Maskay I., et al. The role of chemokines in
nasal polyps. //Schweiz Med. Wochennsch., 2000,125 (Suppl.5): 92-5.
418

5.Helquist H.B. Nasal polyps update. Histopathology.// allergy Asthma Proc., 1996, 17(5):
237-15.
6 .Kakoi H., Hiraide F. A histological study of formation and growth of nasal polyps. //Acta
Otolaryngol., 1987,103(1-2).
7.Myging N et al. Mode of action of intranasal corticosteroids. J Allergy Clin Immunol
2001;108:S16-25
8. Sarafoleanu C. Rinologie, Editura medicală, 2003, p. 284-355
9. Shanmugaratnam K.et al., "Histological Typing of tumors of the upper Respiratory Tract
and Ear", WHO-Int. Histol. Clasif. Of Tum.,1991, 2th ed.
10.Silviu Albu " Rinosinuzitele", Editura Medicală Naţională, 2001, p. 75
EVOLUŢIA MORBIDITATII PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA ZGOMOT
Eusebiu Sencu, Ruslan Eşanu
Catedra ORL USMF "Nicolae Testemiţanu", Clinica O.R.L., IMSP SCR
Summary
The evolution of professional morbidity by exposure to noise
Harmful effects of noise, combined exposure to noise and mechanical vibrations are well
known, leading to a high risk perception deafness. It brings into question the data on EU
legislation and the Moldovian legislation relating to health surveillance. The authors present data
on professional perception deafness. In conclusion stated that the work safety and health of
workers exposed to occupational noise and mechanical vibration must be a current priority.
Rezumat
Efectele nocive ale zgomotului inclusiv, expunerea combinată atât la zgomot cât şi la
vibraţiile mecanice sunt bine cunoscute, care determină un risc înalt de surditate de percepţie. Se
aduce în discuţie date despre legislaţie europeană şi legislaţie europeană şi legislaţia din R.
Moldova referitor la supravegherea sănătăţii. Autorii prezintă date, privind morbidiatea
profesională a surdităţilor de percepţie. În concluzie se menţionează, că securitatea muncii şi
sănătatea salariaţilor expuşi la zgomot profesional şi vibraţii mecanice trebuie să fie o prioritate
actuală.
Actualitatea temei
Efectele nocive ale zgomotului asupra analizatorului auditiv sunt cunoscute şi menţionate
încă din sec. XVIII. Zgomotul afectează atât celulele auditive la nivelul urechii interne, iar
ultimele cercetări confirmă afectarea centrilor corticali ai auzului.
Surditatea sensoro-neurală este una din cele mai frecvente boli profesionale din Europa,
fiind pe locul 3 (după bolile aparatului respirator şi bolile pielii şi ţesutului celular subcutanat).
Manifestările apar, în general, ca urmare a expunerii la zgomot ce depăşeşte valoarea de 87
dB expunere personală zilnică. Primele semne constau în inconvenienţa de a percepe sunetele
înalte, urmată de o percepere impedimentă în condiţiile de expunere a sunetelor joase.
Hipoacuzia devine bilaterală şi ireversibilă. Afectarea auzului poate fi intensă în expuneri
de scurtă durată la zgomote violente (arme) care determină pierderea auzului şi acufene
continuu.
În această situaţie, tinnitus-ul impulsiv poate provoca ruperea de timpan, otalgie, otoragie
şi cefalee.
Acufenele pot fi uneori primul semn al pierderii de auz datorită expunerii la zgomot.
În condiţii de expunere la agenţi toxici de tipul: toluen, stiren, sulfură de carbon, plumb,
mercur, mangan, arsen, tricloretilena, poate fi afectat auzul, aceste substanţe fiind ototoxice.
419

Expunerea combinată atât la zgomot cât şi la substanţe ototoxice determină risc înalt de surditate,
faţă de expunerea doar la una din noxe.
Expunerea combinată atât la zgomot cât şi la vibraţiile mecanice potenţează efectul nociv
acestora, contribuind la declanşarea a unui risc profesional major.
În afara efectelor specifice, asupra urechii, zgomotul are efecte nespecifice generale asupra
întregului organism. Zgomotul determină creşterea riscului de producere a accidentelor la locul
de muncă:
-perceperea vocii şi a semnalelor auditive devine dificilă;
-disimulează sunetele care avertizează pericolele (autovehicule);
-dezvoltă stresul şi probabilitatea de apariţie a erorilor.
Scopul lucrării constă în prezentarea legislaţiei europeane privind garantarea unui nivel
mai bun de protecţie a sănătăţii şi securităţii lucrătorilor la riscuri generate de zgomot, vibraţie
sau la agenţi toxici confruntate cu legislaţia R. Moldova privind acelaşi cerinţe la riscurile
pentru sănătate şi securitate în domeniul menţionat.
Legislaţie
Legislaţie europeană
Directiva 2003/10/EC se referă la cerinţe minime pentru a încuraja îmbunătăţirile, în
special în mediul de muncă, privind garantarea unui nivel mai bun de protecţie a sănătăţii şi
securităţii lucrătorilor. Acestea se aplică activităţilor în timpul exercitării cărora lucrătorii sunt
sau riscă să fie expuşi, prin natura muncii lor, la riscuri generate de zgomot, vibraţie sau la agenţi
toxici.
Cunoştinţele ştiinţifice actuale despre efectele expunerii la zgomot asupra sănătăţii şi
securităţii nu sunt suficiente pentru a defini niveluri de expunere exacte referitoare la toate
riscurile pentru sănătate şi securitate, în special cele care privesc efectele zgomotului, altele
decât cele auditive.
Nivelul expunerii la zgomot poate fi redus eficient prin măsuri preventive privind
concepţia posturilor de lucru şi a locurilor de muncă, inclusiv selectarea echipamentelor şi a
procedurilor de lucru, astfel încât să se acorde prioritate reducerii riscului care privesc efectele
zgomotului.
Măsurile de protecţie colectivă au prioritate în raport cu măsurile de protecţie individuală.
Referitor la supravegherea sănătăţii Directiva precizează obligaţia supravegherii adecvate
a sănătăţii lucrătorilor, atunci când rezultatele evaluării indică un risc pentru sănătate.
Cerinţele specificate pentru supravegherea medicală, trebuie să fie introduse în
conformitate cu legislaţia şi /sau practicile naţionale.
Legislaţia R. Moldova. Legea asigurării pentru accidente de muncă şi boli profesionale nr.
756-X14 din 24.12.1999 Capitolul 111.Angajatorii răspund pentru crearea condiţiilor de
securitate şi igienă la locurile de muncă pentru prevenirea accidentelor de muncă şi a bolilor
profesionale, eliminarea factorilor de risc. Dar aceste cerinţe nu sunt suficiente, Singura metodă
de prevenţie a surdităţii profesionale sunt măsurile tehnico-organizatorice de reducere a
zgomotului, prin urmare, legislaţia R. Moldova trebuie ajustată la legislaţia europeană
Morbiditatea profesională prin expunere la zgomot în R. Moldova
Zgomotul profesional reprezintă un complex de sunete cu intensităţi şi înălţimi variate, cu
caracteristici diferite (impulsive, pure audibile), ritmice sau aritmice, produse continuu de
maşini, instrumente, aparate, sau discontinuu de mijloace de transport, vocea omenească, în
timpul activităţii profesionale.
Surditatea sensoro-neurală profesională
- Reprezintă scăderea permanentă de etiologie profesională a pragului auditiv (deficit auditiv
definitiv), la frecvenţele conversaţionale, cu peste 25 dB inclusiv (media aritmetică a valorilor la
500-1000-2001-4096 Hz.), după aplicarea corecţiei de prezbiacuzie, în general bilaterală şi
simetrică.
420

Zgomotul devine factor etiologic principal în apariţia surdităţii sensoro-neurale
profesionale când depăşeşte limita maximă admisă pentru expunere profesională zilnică la
zgomot de 87 dB(A), admisă în ţara noastră. Expunerea profesională la zgomot se stabileşte pe
baza anamnezei profesionale, dovedită prin acte oficiale privind vechimea în muncă în mediul cu
zgomot şi prin determinări de zgomot la locul de muncă. Din anamneză, se obţin informaţii
privind dotarea şi utilizarea echipamentului de protecţie individual (antifoane) şi colectiv (cabine
fonoizolante, materiale fonoabsorbante).
Sunt utile buletinele de determinări ale intensităţii zgomotului în mediul de muncă, în
diagnosticul de profesionalitate a surdităţii, ca şi audiograma la angajare.
Numărul cazurilor noi declarate de boli profesionale determinate de expunerea la zgomot a
înregistrat o creştere în ultimii 10 ani.
Material şi metode
Numărul mare de 72 cazuri (b-63, f-9), cauzate de expunerea la zgomot, înregistrate în
anii 2000-2009 cuprinde surdităţile sensoro-neurale profesionale. Vârsta persoanelor afectate era
cuprinsă între 42-63 ani. Surdităţile sensoro-neurale s-au produs după o perioadă de expunere
profesională medie la zgomot de 21,48 ani. Cele mai multe cazuri de surditate sensoro-neurală,
cauzate de expunerea la zgomot, s-au înregistrat în oraşele Chişinău, Bălţi şi Ungheni.
Tabel 1 Distribuţia cazurilor noi de surditate sensoro-neurală pe oraşe
şi vechime medie până la apariţia bolii
Oraşe Nr. cazuri Vechime medie
Chişinău 38 16,5±7,1
Bălţi 20 23,3±5,6
Ungheni 14 21,8±7,3
Discuţii
Numărul de cazuri noi declarate, privind afecţiunele profesionale, determinate de
expunerea la zgomot a înregistrat o creştere în ultimii 10 ani.
Surdităţile sensoro-neurale s-au produs după o perioadă de expunere profesională medie la
zgomot de 21,48 ani, prin urmare sunt utile buletinele de determinări ale intensităţii zgomotului
în mediul de muncă, în diagnosticul de profesionalitate a surdităţii, ca şi audiograma la angajare,
cea ce ar permite la o respectare mai strictă, privind dotarea şi utilizarea echipamentului de
protecţie individual (antifoane) şi colectiv (cabine fonoizolante, materiale fonoabsorbante).
Legea asigurării pentru accidente de muncă şi boli profesionale nr. 756-X14 din
24.12.1999 Capitolul 111. Angajatorii răspund pentru crearea condiţiilor de securitate şi igienă
la locurile de muncă pentru prevenirea accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale,
eliminarea factorilor de risc. Dar aceste cerinţe nu sunt suficiente, Singura metodă de prevenţie a
surdităţii profesionale sunt măsurile tehnico-organizatorice de reducere a zgomotului, prin
urmare, legislaţia R. Moldova trebuie ajustată la legislaţia europeană
Concluzii
• Expunerea la zgomot peste limita admisă în mediul de muncă afectează salariaţii, ca
urmare cu pierderi ireversibile ale auzului şi totodată „condamnaţi" la un alt stil de viaţă
ce împiedică comunicarea.
• Singura metodă de prevenţie a surdităţii profesionale sunt măsurile tehnicoorganizatorice
de reducere a zgomotului
• Securitatea muncii şi sănătatea salariaţilor expuşi la zgomot profesional trebuie să fie o
prioritate actuală!
421

Bibliografie
1.Bardac D.I., Stoia Mihaiela. Elemente de medicina muncii şi boli profesionale. Ed. Mira
Desing, Sibiu, 2004.
2.Munteanu R. Aspecte medicale şi legislative ale expunerii la zgomot Bul. AGIR
nr.4/2007 p. 92-94
3.Silion I., Cordoneanu C. Bazele medicinei muncii- teorie şi practică. Ed.,Moldogrup,
Iaşi, 2000.
4.Todea A. Boli profesionale în actualitate. Ed. Viaţa Medicală Românească, Bucureşti.
2000
POSIBILITĂŢILE CHIRURGIEI FIBROENDOSCOPICE ÎN TRATAMENTUL
CANCERULUI GLOTIC PRECOCE
Petru Gurău, Eusebiu Sencu
Clinica endoscopic IMSP SCR, USMF "N.Testemiţanu", Clinica O.R.L., IMSP SCR
Summary
The use of fibroendoscopic surgery in treatment the precoce glottis cancer
The treatment of early glottic cancer remains an actual problem. Radiotherapy, doesn't
solve this problem, it does not provide absolute local healing, it requires considerable economic
costs, it hase a number of contraindications,and may be accompanied by complications. Authors,
assess long-term and favorable results, obtaned in the treatment of 40 cases of early glottic
cancer , by applying fibroendoscopic laser surgery Nd:YAG, which can be used successfuly for
radical treatment of mentioned disease and can be recommended as an alternative to traditional
therapy in selected patients.
Rezumat
Problema tratamentului cancerului glotic precoce rămâne actuală. Radioterapia, nu rezolvă
pe deplin problema în cauză, nu asigură vindecare locală absolută, necesită cheltuieli economice,
are un şir de contraindicaţii, poate fi însoţită de complicaţii. Autorii, prezintă rezultatele
favorabile de lungă durată, obţinute în tratamentul a 40 cazuri de cancer glotic precoce, prin
chirurgie fibroendoscopică cu aplicarea laserului Nd:YAG, care poate fi utilizată cu succes
pentru tratamentul radical al boli menţionate şi poate fi recomandată ca alternativa tratamentului
tradiţional la pacienţii selectaţi.
Actualitatea temei
Dintre tumorile maligne ale organelor ORL, cancerul laringian, se intâlneste cel mai
frecvent (50-60%). În structura morbidităţii oncologice ocupă locul 5 la bărbaţi.Problema
tratamentului formelor clinice precoce ale cancerului glotic rămâne actuală. Radioterapia, fiind
cea mai răspândită metodă de tratament în prezent, pe clinicieni nu-i satisface metoda în cauză
pe deplin din următoarele motive: ea nu asigură vindecare locală absolută, necesită cheltuieli
economice şi de timp considerabile, are un şir de contraindicaţii, poate fi însoţită de complicaţii,
uneori grave, declanşând apariţia unei tumori noi în limitele zonei de iradiere după radioterapia
tumorii menţionate.
Scopul lucrării este utilizarea laserului Nd:YAG prin metoda de chirurgie
fibroendoscopică în cazurile de cancer glotic precoce ca alternativa tratamentului tradiţional la
pacienţi.
422

Material şi metode
Materialul prezintă un studiu clinico-statistic a 40 cazuri (b-37, f-3) de pe o durată de 1-6
ani a pacienţilor operaţi de cancer glotic precoce prin metoda de chirurgie fibroendoscopică în
IMSP SCR. Vârsta pacienţilor varia între 18 şi 83 ani cu diferit grad de extindere a tumorii
(figura 1).
La majoritatea pacienţilor a fost folosită metoda de laserodistrucţie endoscopică a
tumorilor, însă au fost aplicate şi alte metode de tratament pentru eradicarea tumorilor, care se
prezintă în tabelul 1
Totodată, este necesar de menţionat, că în lotul de studiu prezentat, pentru eradicarea
tumorilor a fost necesar de aplicat în unele cazuri mai multe şedinţe terapice (în medie 2,05)
datorită gradului de extindere a tumorii şi torelării individuale a intervientilor de către pacienti
(tabel 2).
16(40%)
T1a-16(40%)
T1b-16(40%)
16(40%) T2-8(20%)
Fig. 1. Repartizarea pacienţilor după gradul de extindere a tumorii
Tabel 1. Metode de tratament aplicate pentru eradicarea tumorii
Laserodistrucţie endoscopică (LDE) 34 (85%)
Diatermoexcizie (DEx)+LDE 4 (10%)
DEx 1 (2,5%)
LDE+Radioterapie (RT) 60Gy (peste una lună
după LDE)
1 (2,5%)
Tabel 2. Numărul de şedinţe terapice, aplicate pentru eradicarea tumorii (în medie 2,05)
Numărul şedinţelor Nr. pacienţi
1 13
2 19
3 4
4 1
5 3
Rezultatele tratamentului se prezintă în figura 2. Menţionăm că, în cazurile de recidivă a
tumorii, au fost aplicate următoarele metode de eradicare a tumorilor, care se prezintă în tabelul
3, iar perioada de urmărire în dinamică după tratament (în medie 4 ani 10 luni), se prezintă în
tabelul 4.
423

5
(12,5%)
35
(87,5%)
Fig. 2. Rezultatele tratamentului
Tabel 3 Cazurile de recidivă a tumorii
• Fără recidive
• Recidivă sau tumoare
restantă
1) Rec. peste 5 luni ^ DEx + LDE ^ 3 luni fără recidivă
2) Rec. peste 15 luni ^ LDE ^ 3 ani fără recidivă
3) Tumoră restantă peste 2 luni ^ LDE ^ 4 luni fără
recicivă
4) Rec. peste 5 luni ^ LDE+PoliChimioTerapie+RT^ 7
ani
5 luni fără recidivă
5) Tumoră restantă peste 1 lună ^ LDE+RT ^
progresarea tumorii.
Tabel 4. Perioada de urmărire în dinamică după tratament reuşit (în medie 4 ani 10 luni)
Perioada de urmărire în dinamică fără (n=39)
recidivă după tratament
până la 1 an 5 (12,8%)
1-3 ani 10 (25,6%)
3-5 ani 9 (23,1%)
peste 5 ani 15 (38,5%)
Discuţii
Problema tratamentului formelor precoce de cancer glotic încă nu e rezolvată pe deplin.
Cea mai răspândită metodă de tratament în prezent este radioterapia, care permite însănătoşirea
clinică în curs de 5 ani de supraveghere medicală la 80-90% de bolnavi cu tumoare în stadiul I
(А. И. Пачес, 1983 ). Însă această metodă nu-i satisface pe deplin pe clinicieni din următoarele
cauze: ea nu asigură vindecare locală absolută, necesită cheltuieli economice şi de timp
considerabile, are un şir de contraindicaţii, poate fi însoţită de complicaţii, uneori grave, care
necesită intervenţie chirurgicală şi chiar se soldează cu sfârşit letal (J. Riddington Young , 1983;
А. В. Ваккер, 1990; А. И. Морозов, 1976; Е. С. Огольцова şi coaut., 1980; К. Б.
Шимановская , 1961; A. R. Harwood şi coaut., 1982; P.M. Stell, M.D. Morrison, 1973; А. В.
Ваккер, 1989; L. C. Stephens şi coaut., 1989; А. В. Ваккер, Е. А. Пучинина,1990; W. M.
Mendenhall şi coaut., 1990; B. J. Ferguson şi coaut., 1987; M. D. Kelly şi coaut., 1989; R.
Amornmarn şi coaut., 1985; J. Droppa, L. Orich, 1986 ). În afară de aceasta, sunt comunicări
despre apariţia unei tumori noi în limitele zonei de iradiere după radioterapia cancerului laringian
424

( J. Koppany şi coaut., 1985; J. Jezequel şi coaut., 1986; J. Shvero şi coaut., 1987; K. Jorgensen,
J. Munk, 1988; M. Stein şi coaut., 1989 ).
Unii autori, comparând eficienţa diverselor metode de tratament al cancerului
laringian în stadiile I-II după frecvenţa recidivelor şi metastazelor regionale, precum şi durata
absenţei recidivelor, menţionează că cele mai bune rezultate se obţin prin intervenţii chirurgicale
(Е. С. Огольцова şi coaut., 1990; L. J. A. Stalpers şi coaut., 1987; T. N. Kaiser şi coaut., 1989;
J. D. Eiband şi coaut., 1989 ).
Ţinând cont de cele spuse mai sus, mulţi autori sunt adepţi ai tratamentului chirurgical
al formelor precoce ale cancerului glotic ( T. Tsuzuki şi coaut., 1988; O. Sala şi coaut., 1987;
J.Shvero şi coaut., 1987 ).
Mulţi autori relevă prioritătile chirurgiei endoscopice cu laserul CO2 în condiţiile
microlaringoscopiei directe sub narcoză în cancerul glotic limitat: verificarea precisă a rezecţiei,
hemostază bună, edem postoperator minimal, excluderea diseminării celulelor tumorale,
eficienţa economică ( în comparaţie cu radioterapia ), caracterul raţional al intervenţiei (T.
Inouye, T. Tanabe, 1988; R. H. Ossoff şi coaut., 1985; D. H. Tsuji şi coaut., 1989; S. M.
Shapshay şi coaut., 1990; M. Wolfensberger, J. C. Dort, 1990 ).
Informaţii despre aplicarea intervenţiilor fibroendoscopice în tratamentul cancerului
laringian sunt puţine. În literatura ştiinţifică accesibilă am găsit doar câteva publicaţii consacrate
acestui domeniu (; Н. В. Белоусова şi coaut., 1986; Ю. П. Кувшинов şi coaut., 1987; А. А.
Ясинскас, 1987; Б. К. Поддубный şi coaut., 1988; Б. К. Поддубный şi coaut., 1989; Б. К.
Поддубный şi coaut., 1990; J. P. Lai şi coaut., 2001 ).
Concluzii
• Rezultatele favorabile de lungă durată obţinute în cazurile prezentate demonstrează, că
chirurgia fibroendoscopică, cu aplicarea laserului Nd:YAG poate fi utilizată cu succes,
pentru tratamentul radical al cancerului glotic precoce şi poate fi recomandată ca
alternativa tratamentului tradiţional la pacienţii selectaţi.
• Considerăm că studierea continuă a acestei probleme oferă mari perspective, ţinând cont
de caracterul menajant al intervenţiei.
Bibliografie
1. Amornmarn R., Prempree T., Viravathana T., Donavani K. V.,Wizenberg M. J. A
therapeutic approach to early vocal cord carcinoma. Acta radiol. 2 Sec. Therapy, Physics.
1985; 24 (4): 321-5.
2. Ferguson B. J., Hudson W. R., Farmer J. C. Hyperbaric oxygen therapy for
laryngeal radionecrosis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1987; 96 (1), Pt.1: 1-6.
3. Harwood A. R., Keene M., Bryce van Nostrand A. W. Histopathological study
of radionecrosis in laryngeal carcinoma. Laryngoscope 1982; 92 (2):173-80.
4. Inouye T., Tanabe T. CO2 laser management of laryngeal carcinoma. Acta otolaringol.
Suppl. 1988; 458: 158-62.
5. Kelly M. D., Hahn S. S., Spauldinc C. A., Kerch C. R., Constable W. C.,
Cantrell R. W. Definitive radiotherapy in the management of stage I and II carcinomas of the
glottis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1989; 98 (3): 235-9.
6. Koppany J., Elo J., Zadory K. A larynx es a hypopharynx rakjainak
"kesoiredidivai" vagy "masodik malignus tumorok". Ful-orr-gegegyog. 1985; 31 (4): 241-5.
7. Jezequel J., Le Roy J. P., Labat J. P., Meyen A., Volant A. Un cas d'
histiocytome fibreux malign du larynx post-radiotherapique. Tumeurs conjonct,
cervico-faciales. 18 Congr. Soc. Fr. Carcinol. Cervico-Faciale.- Paris e.a., 1986: 268-70.
8. Jorgensen K., Munk J. Glottic carcinomas stage 0 and I: Treatment results in 151
patients. Acta oncol. 1988; 27 (3): 247-51.
9. Kaiser T. N., Sessions D. G., Harvey J. E. Natural history of treated T1 N0
squamous carcinoma of the glottis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1989; 98 (3): 217-19.
425

10. Eiband J. D., Elias E. G., Suter Ch. M., Gray W. C., Didolkar M. S. Prognostic
factors in squamous cell carcinoma of the larynx. Amer. J. Surg. 1989; 158 (4): 314-17.
11. Lai J.P., Tao ZD., Xiao J.Y., Chen X.H., Zhao S.P., Tian Y.Q., Betz C.S.:
Microinvasive Nd:YAG laser therapy of early glottic carcinoma and its effect on soluble
interleukin-2 receptor, interleukin-2, and natural killer cells.Laryngoscope 2001; 111(9): 1585-
1588.
12. Sala O., Cavaniglia G., Da Mosto M., Faggionato L. Il trattamento chirurgico del
carcinoma della corda vocale. Resultati a distanza. Otorinolaringologia. 1987; 37 (3): 177-9.
13. Shapshay S. M., Hybels R. L., Bohigian R. K. Laser excision of early vocal cord
carcinoma: indications, limitations, and precautions. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1990; 99
(1): 46-50.
14. Shvero J., Hadar T., Segal K., Abraham A., Sidi J. Laryngeal carcinoma in
patients 40 years of age and younger. Cancer 1987; 60 (12): 3092-5.
15. Shvero J., Hadar T., Segal K., Abraham A., Sidi J. Laryngeal carcinoma in
patients 40 years of age and younger. Cancer 1987; 60 (12): 3092-5.
16. Stell P. M., Morrison M. D. Radiation necrosis of the larynx. Arch. Oto-laryngol.
1973; 98 (2):111
17. Riddington Young J.:Laser surgery for T1 glottic carcinoma: the argument against.
J.Laryngol.Otol. 1983; 97: 243-6.
18. Tsuji D. H., Fukuda H., Kawasaki Y., Kawaida M., Kanzaki J. A clinical study on
T1 glottic cancer treated by laser technique. Keio J. Med. 1989; 38 (4): 413-18.
19. Tsuzuki T., Fujioka T., Fukuda H., Kawasaki Y., Kita K. A follow up study on the
use of the displaced false vocal fold as a flap to obtain a new glottis. J. Med. Sci. 1988; 15 (1):
7-12.
20. Wolfensberger M., Dort J. C. Endoscopic laser surgery for early glottic carcinoma: a
clinical and experimental study. Laryngoscope 1990; 100 (10), Pt 1: 1100-5.
21. Белоусова Н. В., Поддубный Б. К., Ясинскас А. А., Кувшинов Ю. П. Лазерная
деструкция опухолей гортани неодимовым АИГ лазером. Диагностика, лечение и
организация патологии и опухолей органов дыхания. Вопр. онкол. 1990; (10): 1259-60.
22. Ваккер А. В. Хондроперихондрит гортани, возникший в отдаленные сроки
после лучевого лечения по поводу рака. Журн. ушн., нос. и горл. бол. 1990; (3): 85-7.
23. Морозов А. И. Осложнения и реакции при комбинированном и лучевом
методах терапии патологии и опухолей органов дыхания. Вопр. онкол. 1990; (10): 1259-
60.
24. Поддубный Б. К., Белоусова Н. В., Винокуров Б. К., Губин А. Н., Никитская
Т. Ю., Кулиева Г. Н., Мистакопуло Г. М. Эндоскопическая лазерная деструкция
предопухолевой патологии и опухолей органов дыхания. Вопр. онкол. 1990; (10): 1259-
60.
25. Огольцова Е. С., Пачес А. И., Матякин Е. Г., Двойрин В. В., Федотенко С. П.,
Алферов В. С., Бойков В. П., Алексеева С. И., Ольшанский В. О., Стиоп Л. Д., Коченов В.
И., Земплин Б., Шенталь В. В. Сравнительная оценка эффективности лучевого,
хирургического и комплексного лечения рака гортани I-II стадий (Т1-2 N0 М0) по
материалам кооперированного рандомизированного исследования. Вестн. оторинолар.
1990; (3): 3-
426

OFTALMOLOGIE
PARTICULARITATILE DE ABORD CLINIC SI CHIRUGICAL AL CORPILOR
STRAINI INTRAOCULARI DIN FIR DE CUPRU
Angela Corduneanu, Eugen Bendelic, Ala Paduca, Victoria Novac
Catedra Oftalmologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Clinical and surgical particularities of intraocular foreign bodies
The study included 16 patients (16 eyes) with ocular traumas complicated with intraocular
foreign copper bodies. The authors described the particularities of such traumas, as been mainly
in male children or young adults, caused by the riding whip manufactured from telephone cables.
This type of traumas are complicated because the intraocular foreign copper body is nonmagnetic,
representing a challenge for the classical magnet extraction. The medical care is being
delayed by the children fear of telling the truth about being traumatized. The study detailed the
post-traumatic complications, the surgical procedures applied in this patients and post-operative
results.
Rezumat
Traumatismul orbitar şi ocular este o patologie frecventă, cu incidenţă relativ stabilă în
ţările industrializate şi cu creştere continuă în ţările în curs de dezvoltare.
Ca urmare a traumatismelor oculare, acuitatea vizuală se restabileşte doar numai la ^ din
pacienţi, iar la 17,7% scade semnificativ.
Fiecare al treilea pacient necesită o intervenţie chirurgicală [Oum B.S., 2004; Karaman K,
2004], dintre care fiecare al 7-lea pacient cu traumatism orbitar necesită eviscerare sau enucleare
a globului ocular [Smith A.R., 2006].
Incidenţa anuală, raportată în diferite studii, constituie 8,9:100,000 populaţie la copii şi
15,5:100,000 populaţie la adulţi (1/3 reprezintând traumatisme oculare şi orbitare deschise)
[Brophy M. ,2006; Smith A.R., 2006].
Corpii straini intraoculari însoţesc deseori traumatismele oculare şi pot duce la o mărire a
morbidităţii oculare, şi astfel reprezentând circa 35% din numărul total.
Conform datelor literaturii, incidenţa corpilor străini intraoculari magnetici este de: 85-
90% şi cei amagnetici de: 10-15% [Moisseiev J, Segev F, Harizman N, Arazi T, Rotenstreich
Y,Assia EI.; 2001].
Specific pentru Republica Moldova este confecţionarea biciurilor din cabluri telefonice,
ceea ce duce la un numar semnificativ de traumatism ocular asociat cu fire de cupru
(amagnetice) intraoculare.
Scopul lucrarii
Evaluarea particularităţilor de diagnostic şi tratament ale plăgilor penetrante complicate cu
corpi straini intraoculari din fir de cupru.
Materiale si metode
Analiza a 16 pacienti (16 ochi) cu traumatism ocular perforant complicat cu corpi străini
intraoculari din fire de curpu. Toţi pacienţii incluşi în studiu sunt de genul masculin.Vârsta lor
este cuprinsă între 5 şi 32 ani, reprezentând o medie de 20,2 ani.
Toţi pacienţii au fost supuşi unui examen oftalmologic complet, ce include: anamneza,
viziometria, biomicroscopia, oftalmoscopia directă şi indirectă.
427

S-au aplicat şi alte metode de investigare adiţionale: Ro, inclusiv în 2 proiecţii după
metoda Comberg Baltin, USG.
Rezulate
Mecanismul traumatismului: reprezentând în toate cazurile evaluate prin lovitură de bici
confecţionat din cabluri telefonice (fire de cupru).
Timpul adresării către medicul specialist oftalmolog: primele 24h - 4 persoane, 3-6 zile -
4 pacienti, 2-4 saptamini - 7 pacienti, 4ani - 1 pacient.
Dimensiunile corpului străini extraşi erau de la 3 mm la 15 mm.
Fig 1, 2 : copri straini intraoculari din curpu
Plaga de intrare a corpului străin intraocular a fost corneeană în 5 cazuri, plaga
corneoscleral - 7 cazuri şi sclerală - 4 cazuri.
In urma examinării s-a observat localizarea corpului străin intraocular: în cristalin - 1 caz,
în vitros - 5 cazuri, inclavate în tunicile interne la pol posterior - 7 cazuri, preparietal, la nivelul
pars plana - 4 cazuri.
Fig 2,3 : Imagine radiologica in doua proiectii a corpului strain intraocular din cupru
Funcţiile vizuale la internare erau integrate între: unitatea şi pr. l. incertae: AV- 1,0 la 1
ochi, 0,05-0,2 - 2 ochi, p.l. certa - 11 ochi, p.l. incerta - 2 ochi.
428

Complicaţiile intraoculare stabilite la adresarea pacienţilor au fost următoarele: decolarea
de retină - 2, endoftalmita - 3, hemoftalm - 12 , peliculă fibrinoasă în jurul corpului străin - 12 ,
opacifierile in cristalin - 6 , metaloza - 1 caz.
Decolare
regamtogena de
retina
Fig. 4 : Imagine ultrasonografica a localizarii corpului strain intraocular.
Clasificare complicatiilor posttraumatice :
endoftalmita hemoftalm Opacifieri in
cristalin
2 cazuri (12.5%) 3 cazuri (18,5%) 12 cazuri
(67,25%)
metaloza
Tabel 1
6 cazuri (36,25%) 1 caz (6,25%)
Tuturor pacienţilor incluşi în studiu li s-a administrat terapia medicamentoasă cu
antimicrobiene sistemice, topic şi intravitrean la indicaţii (Vancomicina), antiinflamatoare
steroidene şi nesteroidene topic, sistemic la indicaţii şi cicloplegicele topic.
Metoda chirigicală aplicată în toate cazurile a fost vitrectomia cu/fără lensectomie, ce ne a
permite extragerea coprului strain intraocular cu ajutorul micropensei. Totodată au fost rezolvate
aşa complicaţii pre- sau intraoperatorii, precum: hemoftalmul, decolarea de retină regmatogenă,
cataracta traumatică, endoftalmita.
Postoperator, funcţiile vizuale la doi pacienţi au rămas în limitele percepţiei luminoase, pe
când la ceilalţi 14 inlcuşi în studiu s-au ameliorat considerabil. Trei din cei 6 pacienţi cu
cataractă la care au fost efectuată facofragmentaţie au fost supuşi intervenţiei chirugicale de
implant de pseudofac per secundam.
Discutii
Un număr semnificativ de traumatisme perforante oculare complicate cu fir de curpu
intraocular este o trasatura specifică Republicii Moldova, din cauza utilizării incorecte a unor
materiale (in cazul dat de cabluri telefonice) cu scopul confecţionării de biciuri.
Predomină copii şi adolescenţi în vârstă de 5-17 ani ce reiese din mecanismul traumei -
joacă cu biciul. Adresarea tardivă la medic fiind cauzată de faptul că copii ţind să ascundă de la
429

părinţii ce li să întâmplat şi se adresează la apariţia durerilor oculare, congestia pronunţată,
pierderea vederii.
Firele de cupru reprezintă o problema pentru chirurgia tradiţională de urgenţă cu extragerea
diasclerală a corpului străin intraocular, din motiv că sunt amagnetice şi sunt dificele de inlăturat.
De aceea se recomandă ca metoda chirugicală de tratament- endovitrean prin pars plana cu
inlaturarea corpului strain de curpu cu ajutorul micropensei vitrectomie. Fiind o metodă optimală
de rezolvare a complicaţiilor posttraumatice sau intraoperatorii: hemoftalm, endoftalmita,
decolare de retină regmatogenă sau tracţională şi cataracta traumatică. Este posibila injectarea
intraoculară de soluţii antimicrobiene diluate (vancomicina) eficiente în combaterea
endoftalmitei. Avantajul acestei metode este in producerea unui traumatism operator minimal.
Ca consecinţa a traumelor penetrante oculare, soldate cu corp străin intraocular din cupru,
leziunile traumatice iniţiale pot fi suficient de grave încât să ducă la pierderea funcţiilor vizuale.
In unele cazuri, aceste leziuni persistă şi se agravează în pofida tratamentului aplicat
medicamentos şi chirugical.
Menţinerea corpului străin cu bază de cupru sau aliajele sale intraocular duc la
impregnarea ţesuturilor oculare cu săruri de cupru (calcoză). In acest caz aspectul este
caracteristic, cu inelul Kajser-Flescher, depozite cristaliniene, opacităţi vitreene şi
degenerescenţa retiniena.
Pronosticul depinde de leziunile iniţiale şi complicaţiile postoperatorii.
Cele mai frecvente complicaţii sunt: endoftalmita, decolarea regmatogena de retina,
hemoftalmul, pierderea de conţinut, ceea ce duc la un pronostic nefavorabil.
Pronosticul depinde de asemenea de dimensiunea corpui străin şi orificiul de intrare a
acestuia 6 mm mai jos de limb, ce reprezintă riscul apariţiei decolării de retină regmatogene.
Corpul strain ce se află in ochi mai mult de 1 -2 zile, formează în jurul sau o peliculă
fibrinoasă, dură, ce poate duce la decolarea de retină tracţională.
Se propune depistarea timpurie si diagnosticarea corecta a prezentei corpilor straini
intraoculari confectionati din fire de curpu, prin utilizarea metodelor de investigatii: Ro, inclusiv
in 2 proiectii dupa metoda Comberg Baltin, USG în cazuri dificile se utilizează şi metodele:
> metoda Focht - în cazul unui corp străin în camera anterioară a globului ocular;
> metoda Sorokin-Funstein - în cazul unui corp străin localizat în zona de tranziţie;
> metoda Comberg-Baltin - în cazul unui corp străin intraocular, fiind suplimentată de
examenul ultrasonografic;
> metoda Abalihin-Pivovarov - în cazul corpilor străini intraorbitari multipli.
Concluzii
1. Reprezentând un traumatism cu frecvenţa înaltă la copii, este caracteristc faptul că
adresarea la medic este tardivă, din motiv ca copilul tinde să ascundă cit mai îndelungat
faptul că a suferit un traumatism în timpul jocului.
2. Utilizarea incorectă a materialelor din fire de cupru (confecţionare biciurilor) şi
proprietăţile oxidative ale acestui material - duc la apariţia complicaţiilor - metalozei
(calcoza).
3. Avantajele vitrectomiei reprezinta diminuarea riscurilor unei endoftalmitei, unei
decolări de retină şi ne permite să inlăturăm o hemoragie vitreană sau să soluţionăm o
decolare de retină deja prezentă.
4. Vitrectomia prin pars plana este o metodă de elecţie în traumatismele oculare soldate
cu corpi strain i/o de orice natură, fiind unica soluţie în cazul celor amagnetici, care
asigură minimalizarea complicatiilor posibile în cadrul extracţiei corpilor străini si o
pierdere minima a functiilor vizuale.
Bibliografie
1. Smith A.R., 2006 "Ocular traumas" pag. 27-29, 211;
2. Oum B.S., 2004; Karaman K, 2004, "Clinical Opththalmology" pag. 407- 459;
430

3. Brophy M. ,2006 " Ocular injuries complicated with intraocular foreign bodies" in
"American Journal of Opthalmology" June 2006, pag. 23- 67;
4. Moisseiev J, Segev F, Harizman N, Arazi T, Rotenstreich Y,Assia EI.; 2001
« Opthalmology » pag. 323-367.
5. Kanski J. 2008 - pag. 407 - 450
CT - ANGIOGRAFIA ÎN DIAGNOSTICUL NEUROOPTICOPATIEI
ISCHEMICE ANTERIOARE
1 2 2 2
Angela Corduneanu , Veronica Chişca , Rodica Şevciuc , Lina Dutca
Catedra Oftalmologie USMF „Nicolae Testemiţanu" 1 ,
Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic Medicină de Urgenţă 2
Summary
CT - angiography in anterior ischemic neuroopticopathy diagnosis
NOIA is an acute ischimia in the small vessels due to insufficient blood flow through
posterior ciliary arteries wich vascularises the optic nerve. We have evaluated the usefulness of
CT angiography in NOIA diagnosis of two patients. The investigation consists in radiological
examination of blood vessels with prior introduction of contrast substance. Both patients have
reported changes in CT angiography. CT angiography of ophthalmic arteritis make an important
contribution in the diagnosis of NOIA.
Rezumat
NOIA (Neuroopticopatie Ischemică Anterioară)- reprezinta o ischemie acuta la nivelul
vaselor mici, datorat fluxului sanguin insuficient prin arterele ciliare posterioare care
vascularizează nervul optic.
Am evaluat utilitatea CT (tomografie compiuterizată) prin angiografie în diagnosticul
NOIA la doi pacienţi. Investigaţia constă în examenul radiologic al vaselor sanguine cu
introducerea anterioară a substanţei de contrast.
CT - Angiografia arterelor oftalmice aduce un aport important în diagnosticul neuropatiei
optice anterioare ischemice.
Introducere
NOIA reprezintă dereglarea acută a vascularizării porţiunii anterioare a discului nervului
optic. Afectiunea apare în decada a şasea de viaţă, cu incidenţa egală la cele două sexe. Se
traduce prin scaderea acuităţii vizuale unilateral uneori bilateral, în funcţie de atingerea
fascicolului macular. Acuitatea vizuală poate sa fie puţin afectata sau sa scada sub 1/10.
Obiectiv
Aprecierea eficacităţii CT - Angiografiei în diagnosticarea NOIA.
Material şi metodă
Studiul efectuat a cuprins doi pacienţi diagnosticaţi cu NOIA, de sex femenin cu vîrsta de
61 (pacienta A) ani şi 54 ani (pacienta B). Protocolul de investigaţii a cuprins: examenul
oftalmologic complet(vizometrie, biomicroscopie, oftalmopscopie, perimetrie), examen
neurologic, consultaţia internistului. Deasemenea au fost efectuate investigaţii instrumentale ca
CT - Angiografia, Dopller Transcranian un pacient a efectuat şi CT (Tomografie
Compiuterizată), RMN (Rezonanţă Magnetică Nucleară).
Pacienţii diagnosticaţi au fost monitorizaţi la 1, 3, 6.
431

Rezultate
Pacienta A acuza scăderea bruscă a vederii la OS pe fon de cefalee pronunţată
preponderent pe stînga, fatigabilitate cauzate de stres psihoemotiv. Examenul obiectiv a stabilit
acuitatea vizuală OS de 0,02 excentric. Deasemenea au fost stabilite modificări perimetrice
vădite şi anume îngustarea concentrică a cîmpului vizual şi prezenţa unui scotom absolut
paracentral (fig.1). Oftalmoscopia relevă papila nervului optic la ochiul stîng roz-pal cu contur
şters, proeminentă în corpul vitros, arterele îngustate, venele congestionate, reflex foveolar
absent.
Pacienta a fost consultată de medicul neurolog, stabilindu-i-se diagnoza de AVC (Atac
Vascular Cerebral) ischemic. Bolnava suferă (de aproximativ 10 ani), de crize hipertensive
periodice. Fiind examinată de internist a fost diagnosticată cu HTA gr II. Risc aditional inalt. IC
grad II (NYHA).
fig. 1 fig.2
Examenele paraclinice au relevat următoarele schimbări patologice, CT - Angiografia a
demonstrat că artera oftalmică pe stinga porţiunea periferica nu se contrastează posibil din cauza
spazmului, alte patologii nu s-au depistat (fig.3).
fig. 3 fig. 4
432

Examenul RMN nu a stabilit careva modificări patologice a creierului şi orbitelor
(grosimea nervului optic în partea cea mai îngustă D=4,1 mm S=3,8 mm).
Doppler Transcranian atestă artera carotidă cu semne difuze aterosclerotice uşoare, artera
carotidă internă cu insuficienţă neînsemnată a circulaţiei bilaterale.
Examen de laborator scoate în evidenţă un VSH de 18 mm/h.
Pacienta B acuza scăderea vederii la OD pe fon de slăbiciune generală, cefalee
pronunţată, care a apărut cu o zi înainte de modificările oftalmologice.
Patologia a debutat cu scăderea bruscă a AV la OD (VIS OD=0,09 - 0,1 excentric).
Perimetria (este reflectată în fig. 2), cu defect considerabil al cîmpului vizual cu păstrarea
sensibilităţii în cadranul infero-temporal. La fundul de ochi se observă modificări importante:
papila nervului optic cu contur şters în toate cadranele, de culoare roz-pală, arterele îngustate,
venele congisteonate, pe retină se evidenţiază o hemoragie parapapilar temporal.
Consultaţia medicului neurolog cu concluzia: AVC ischemic în sistemul a.cerebrale
anterioare cu elecţie a.oftalmice. Medicul internist a stabilit diagnoza de HTA grad II esenţială
severă cu evoloţie în puseie, cord hiperteniv subcompensat, risc adiţional foarte înalt, IC
(insuficienţă cardiacă) grad II (NYHA).
Examenele instrumentale prin CT - Angiografia relevă arterele oftalmice slab contrastate
mai evidenţiată partea lor centrală d = 0,11 cm dreapta; d = 0,12 cm stînga (fig. 4); Doppler -
duplex scoate în evidenţă faptul că circuitul în arterele oftalmice şi în artera centrală a retinei este
anterogradă în ambele părţi.
Examenul de laborator relevă sindromul inflamator biologic (VSH = 29 mm/h).
Discuţii
Pentru diagnosicul de NOIA sunt caracteristice anumite criterii:
- Vîrsta de debut mai mare de 50 ani;
- Prodrom manifestat prin cefalee brutală;
- Scăderea bruscă a vederii, apariţia unui scotom sau amputarea vederii în jumătatea inferioară
sau superioară a cîmpului vizual;
- Nu este însoţită de dureri oculare de cele mai dese ori;
- Factorii de risc HTA, ateroscleroza, diabet zaharat, afecţiuni cardiace;
- VSH mărit.
Cea mai fregventă cauză de NOIA este HTA - 33%, ateroscleroza - 18%, diabet zaharat
- 6%, reumatizmul - 2%, vasculite, patologii hematologice şi altele.
Rolul principal în patogeneza NOIA îi aparţine dereglării de vascularizare în sistemul
arterelor ciliare scurte posterioare, care discind de la artera oftalmică. La dezvoltarea acestei
patologii se produce de cele mai deseori ocluzionarea totală a vasului.
Ischemia la nivelul discului nervului optic se dezvoltă şi la îngustarea parţială a
lumenului arterial, ceea ce duce la un dezechilibru între presiunea intravasculară şi cea
intraoculară. Scăderea presiunii de perfuzie în arterele ciliare scurte posterioare şi ischemia în
porţiunile prelaminară, laminară şi retrolaminară a nervului optic duc la dezvoltarea tabloului
clinic de NOIA.
Dezvoltarea NOIA la persoanele relativ tinere poate fi din cauza stenozei sau ocluziei
arterei carotide dar nu poate fi exclus şi mecanizmul embolic. Patologia debutează acut pe fonul
situaţiilor de tensiune arterială elevată (dimineaţa înainte de trezire, la ridicarea greutăţilor, după
o baie fierbinte).
Premergător NOIA pot apărea atacuri de cîteva minute în care apare amputarea vederii
progresiv unilateral sau bilateral cu recuperarea treptată a vederii (amauroza fugace). Este
importantă prezentarea la medic imediat ce se produc asemenea fenomene deoarece ele
semnifică o ocluzie vasculară tranzitorie care o precede pe cea definitivă. Acuitatea vizuală la
aceşti pacienţi scade pînă la sutimi.
433

Modificările perimetrice caracteristice acestei patologii sunt diverse. Predomină pierederi
sectorale localizate în cadranul inferior (30%), deasemenea putem avea pierderi sectorale în
cadranul nazal sau temporal (18%), scotom absolut (12%), scotom absolut şi îngustarea
concentrică a CV (6%).
Caracterul defectelor perimetrice este legat de particularităţile de vascularizare a discului
nervului optic şi de porţiunea retrolaminară a nervului optic unde vasele au o repartizare
sectorală. Dereglarea vascularizării în aceste vase duce la apariţia defectelor perimentrice
menţionate.
Tabloul oftalmoscopic al NOIA depinde de stadiul procesului:
- În perioada acută avem edem papilar, contur şters, proeminarea PNO în corpul vitros,
edemul se răspîndeşte şi pe fibrele nervoase peripapilare, pot apărea pe PNO şi peripapilar
microhemoragii, uneori exudate moi pe PNO.
- Treptat în decurs de 3-4 săptămîni pînă la 2-3 luni se dezvoltă atrofia parţială sau totală
a nervului optic.
În cazul HTA cu evoluţie severă, malignă după dezvoltarea NOIA acută, acuitatea
vizuală continuă să scadă şi îngustarea cîmpului vizual progresează, această stare fiind numită
NOIA cronică de mai mulţi autor. În stadiul cronic vasele peripapilare sunt des acoperite cu
„mufte" albe netransparente.
În lucrările lui Quigley şi coautorii şi a lui Hayreh se subliniază că după NOIA se
produce excavaţia discului nervului optic care se aseamănă cu excavaţia glaucomotoasă.
CT - Angiografia reprezintă un instrument util în diagnosticul NOIA şi constă în
examenul radiologic al vaselor sangvine cu înregistrarea drumului produsului de contrast iodat,
opac la radiaţiile X pe un film radiologic prin clişeie la inetrvale diferite sau în serie.
Diagnosticul diferenţial cel mai des se efectiează cu neurita optică şi edemul neinflamator
al nervului optic.
Pronosticul este puţin favorabil necătînd la tratamentul administarat, în toate cazurile
defectele sectorale perimetrice rămîn, însă, în majoritatea cazurilor dispare scotomul relativ.
Acuitatea vizuală la 1/3 din pacienţi se măreşte cu 1-2 rînduri, la 1/3 rămîne neschimbată, la
restul continuie să scadă.
Concluizii
NOIA reprezintă un accident vascular acut de cauze diverse. Un aport considerabil în
diagnosticul NOIA îi aparţine CT - Angiografiei, care permite localizarea spazmului vascular
sau opturării acestuia.
Bibliografie
1. Catherine Vignal, Dan Milea - Neurophtalmologie, Paris 2002, p. 96-104;
2. Alain Vighetto, Theodor Landis, Emmanuel Cabanis - Neurophtalmologie, Paris
2004, p. 473;
3. Paul Cernea - Tratat de oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1997, p. 786;
4. Hamrd H. Chevelerand J, Rondot P - Neuropathies optiques, Paris 1996;
5. Dr. Sorin Macarie-Simion, Catedra de Oftalmologie AU.M.F. „Iuliu Haţieganu" Cluj
Napoca - Revista „Oftalmologia", Asociaţia Medicală Română, Societatea Romînă de
Oftalmologie, Articolulul „Neuropatiile optice ischemice anterioare", p. 38-40;
6. Jonas JB Niessen A. Ophthalmodynamometric diagnosis of unulateral ischemic
ophthalmopathy. Am J Ophthalmol 2002, 134: 911-912;
7. Klijn CJ, Kappelle LJ, van Schooneveld MJ, Hoppenreijs VP, Algra A, Tul-leken CA,
van Gijn J. Venous stasis retinopathy in simptomatic carotid artery occlusion: prevalence, cause
and outcome. Stroke 2002, 33: 695-701.
8. A.B. Густов, К.И. Сигрианский, Ж.П. Столяроваб, Практическая
нейроофтальмология, Нижний Новгород 2003, стр. 88-97.
434

REZULTATE ŞI COMPLICAŢII ALE IMPLANTULUI DE CRISTALIN ARTIFICIAL
DE CAMERĂ ANTERIOARĂ
I. Jeru, Lucia Grumeza-Palii, Victoria Grumeza-Bocancea
Catedra Oftalmologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Results and complications of anterior chamber intraocular lenses
The puprose of the study is to make a comparison in the evolution of anterior chamber
intraocular lens (AC-IOL) per primam and per secundam. 120 patients have been operated in the
Ophthalmology University Clinic in Chisinau during 2000-2009. Early and late postoperative
complications were most frequent in the patients with AC-IOLs per primam.
Rezumat
Scopul lucrării este a analiza comparativ evoluţia cazurilor operate cu implant de cristalin
artificial de cameră anterioară (IOL-CA) atât per primam cât şi per secundam. 120 pacienţi au
fost operaţi în Clinica Oftalmologică Universitară din Chişinău în perioada 2000-2009.
Complicaţiile postoperatorii imediate şi tardive au fost cele mai frecvente la pacienţii cu IOL-CA
per primam.
Actualitatea temei
Implantul intraocular de cameră anterioară efectuat în anii 1950 a dus la complicaţii
numeroase datorită defectelor de proiectare şi tehnicilor greşite de confecţionare a lentilelor.
Îmbunătăţirea succesivă a acestora a permis utilizarea acestei tehnici chirurgicale, în anumite
cazuri. Datorită lui Charles Kelman, producţia de lentile destinate implantului intraocular de
cameră anterioară a evoluat spre implanturi tot mai flexibile, cu "open loop". Acestea constau
dintr-o piesă unică din perspex CQPMMA care asigură o bună fixare în unghi şi un contact
minim cu rădăcina irisului şi stroma iriană. În prezent, pentru implantul de cameră anterioară
sunt utilizate lentile flexibile, moderne Kelman cu trei puncte de fixare (Omnifit) sau cu patru
puncte de fixare (Multiflex).
Obiectivul lucrării
De a analiza comparativ evoluţia cazurilor operate cu implant de cristalin artificial de
cameră anterioară (IOL-CA) efectuate atât per primam, cât şi per secumdum.
Material şi metode
În studiu a fost luat un lot de 120 globi operaţi în perioada 2000-2009 în clinica
oftalmologie nr.1 UMSF "Nicolae Testemiţanu". Vârsta pacienţilor fiind 35-85 ani. Cazurile au
fost urmărite postoperator la 1 an de la externare. Distribuţia pe sexe fiind aproximativ egală
(48% bărbaţi şi 52% femei).
Din lotul studiat 40% au fost cataracte traumatice şi 60% cataracte senile. Implantele de
cristalin artificial de cameră anterioară (IOL-CA) au fost per primam în 110 cazuri (91,7%) şi
per secundum în 10 cazuri (8%). Indicaţiile pentru implantare de IOL-CA au fost:
> referitor pentru per primam:
- bresa capsulară (capsula posterioară) extinsă cu pierderea de vitros.
> referitor pentru per secundum:
- absenţa suportului capsular (după crioextracţia intracapsulară a cristalinului);
- breşa capsulară extinsă şi vitros în camera anterioară (frecvent în cataractele traumatice);
- extracţia exracapsulară a cristalinului (EEC) cu sinechii iridocapsulare întinse (frecvent
în cataractele traumatice).
Examenul preoperator a evidenţiat:
- cornee transparentă sau cu leucom paracentral;
- camera anterioară prezentă cu sau fără vitros în per secundam;
435

- cristalin opacifiat sau afachie în cazurile de IOL-CA per secundam;
- fundul ochiului nu se luminează sau se luminează difuz în cazul implantării per primam
sau fund de ochi normal la cele per secundam;
- autorefractometria s-a efectuat în cazurile de implantare per secundam, relevând
astigmatismul preoperator;
- ecografia oculară (B-scan) indicată în cataractele traumatice a relevat în toate cazurile
absenţa detaşării de retină şi a opacităţilor vitreene.
În cazurile de afachie operatorie s-a investigat globul ocular din punct de vedere funcţional
(acuitatea vizuală maximală cu corecţie).
Selectarea valorii optice a pseudofacului s-a calculat ţinând cont de datele
autokeratorefractometriei şi a datelor biometrice (B-scan). În acest calcul s-a ţinut cont şi de
corecţia optică avută înainte de cataractă, vârsta şi lentila de corecţie a afachiei.
Intervenţiile s-au efectuat la practicarea anesteziei locale prin injecţie retrobulbară cu xilină
2%. În toate cazurile s-a efectuat abord cornean şi iredectomie periferică la 11 00 şi 13 00 , marcajul
capsulei anterioare cu trepan blue. A fost folosit viscoelasticul Apovisc. IOL-CA per secundam
s-au efectuat cel puţin 10 luni de la prima intervenţie. IOL-CA practicate au fost monobloc din
PMMA (model "Hanita" şi "Bausch").
Rezultate
Complicaţiile postoperatorii imediate specifice IOL-CA au fost cu certitudine statistică (P<
0,001) mai frecvente la pacienţii cu implantare per primam în comparaţie cu per secundam
(tabelul 1):
Tabel 1
Complicaţii postoperatorii imediate
Complicaţiile (a JS.)
I II III IV V
Per primam (n=72) 40 10 15 3 8
Per secundam (n=48) 15 2 3 0 2
I. Cheratita striata
(descementita)
II. Uveita
III. Hipertonie oculară
IV. Hifema
V. Pupila deformată
unde n — numărul de cazuri
1. Cheratita striată (descementita) a fost întâlnită la majoritatea pacienţilor datorită
traumatismului operator al endoteliului în timpul extracţiei cristalinului şi implantării
ulterioare a cristalinului artificial (la 40 (55,8%) pacienţi per primam şi la 15 (31,3%)
pacienţi per secundam). În toate cazurile ea a fost tranzitorie şi s-a remis în 7-10 zile
după administrarea preparatelor steroidiene, nesteroidiene şi midriaticelor.
2. În majoritatea cazurilor în prima zi postoperator am semnalat semne inflamatorii
minore (congestie pericheratică, Tyndall pozitiv (+)), care s-au remis rapid sub
tratament local cu steroizi. În 10 (13,9%) cazuri de IOL-CA per primam şi 2 (4,17%)
per secundam reacţiile inflamatorii s-au accentuat (precipitate endoteliale persistente,
Tyndall +++). A fost necesar de tratament general cu corticosteroizi (sol. dexazona 1,0
ml (4 mg) intravenos nr.3). Tratamentul local a consistat (0,5 ml dexazonă
subconjunctival şi 0,5 ml dexazona parabulbar), instilaţii de preparate non steroidiene,
steroide şi midriatice.
3. Hipertonia oculară postoperatorie declanşată în 15 (20,8%) cazuri de IOL-CA per
primam şi în 3 (6,3%) cazuri per secundam a cedat la joc pupilar, betablocante şi
436

inhibitori de anhidrază carbonică (dorsopt 2%) local. În 1 caz s-a realizat iridotomia
laser-Iag.
4. Hiphema parţială (consecinţa iridotomiilor bazale) a fost prezentă în 3 (4,2%) cazuri de
IOL-CA per primam. Rezorbţia acesteia s-a produs pe parcursul a primelor 24 ore de la
operaţie.
5. Pupila deformată a fost prezentă în 8 (11,1%) cazuri, de IOL-CA per primam şi în 2
(4,2%) cazuri de per secundam (fiind deformată iniţial).
Complicaţiile postoperatorii tardive specifice IOL-CA au fost reprezentate în tabelul 2.
Complicaţiile postoperatorii tardive
Complicaţiile (abs.)
I II III IV V VI
Per primam (n=72) 1 5 0 9 0 1
Per secundam (n=48) 0 3 1 4 1 0
I. Uveita cronică
II. Cataracta secundară
III. Dezlipirea de
retină
IV. Astigmatism
V. Ansa luxată
VI. Eroare
unde n — numărul de cazuri
Tabel 2
Un caz (1,4%) de uveită cronică în grupul per primam renitentă la tratamentul general şi
local cu antiinflamatorii nesteroidice şi steroidice. Cataracta secundară prezentă în 5 cazuri
(6,9%) de IOL-CA per primam şi în 3 cazuri (6,3%) per secundam, care a beneficiat de
capsulotomie Iag (3 luni - 1 an de la intervenţie). Dezlipirea de retină a fost prezentă la 1 caz
(2,1%) de IOL-CA per secundam.
Astigmatismul postoperator peste 2,5D a fost prezent în 13 cazuri (9 cazuri (12,5%)) în per
primam şi 4 cazuri (8,3%) în per secundam. La 1 caz (2,1%) în lotul per secundam ansa
superioară s-a luxat în plagă necesitând repunerea ei. Respectiv la 1 (1,4%) caz a existat o eroare
de putere a implantului ceea ce a dus la o miopizare accentuată a globului respectiv în lotul
pacienţilor per primam.
Rezultate funcţionale la externare: acuitatea vizuală (cu corecţie) admisă la externare a fost
cuprinsă la IOL-CA per primam între 0,3-0,8 şi între 0,1-0,3 la cele per secundam. Cauza cea
mai frecventă de diminuare a acuităţii vizuale a fost keratita striată.
Discuţii
Reacţiile inflamatorii au fost minime în cazul IOL-CA per secundam în comparaţie cu cele
per primam datorită inciziei mai mici, manevrelor intraoculare mai puţine şi absenţei maselor
cristaliniene (4). Hipertonia oculară postoperatorie s-a datorat reacţiilor inflamatorii, vitrosului
din camera anterioară, iridectomiilor bazale şi a fost semnalată mai frecvent la IOL-CA per
primam, rezultate concordate cu literatura de specialitate (3). Astigmatismul postoperator a fost
mai mic la IOL-CA per secundam (1, 2). Dezlipirea de retină în ambele loturi de studiu clinic nu
au diferit statistic. Acuitatea vizuală la externare la bolnavii prezentaţi în control a fost
superioară la IOL-CA per primam.
Concluzii
1. IOL-CA rămân o soluţie în corecţia afachiei la pacienţii peste 35 ani, după crioextracţie
intracapsulară a cristalinului şi în extracţia extracapsulară cu pierdere de vitros.
437

2. Complicaţiile postoperatorii imediate şi tardive IOL-CA au fost cu certitudine statistică
(P

Sjogren), diverse patologii ale pleoapelor soldate cu închiderea insuficientă a lor, efecte
secundare în urma folosirii unor medicamente antidepresive, antialergice, anticoncepţionale, etc.
Pe baza cercetărilor efectuate cu celulele corneene cultivate şi membrana mucoasă s-a stabilit, că
la formarea SOU acţionează la fel şi ozonul, radiaţia ultravioletă, alergenii [J. Horwath şi O.
Schmut, 2000].
După părerea cercetărilor germani, mai mult de 20% dintre pacienţi se adresează la
oftalmolog cu acuze corespunzătoare [M. Gobbels, 1993].
Conform datelor Hormath I.J. (1999), Ousler C. şi Abelson MB. (2002) de această
maladie suferă de la 5% la 9% din populaţia ţărilor civilizate. Ultimii 30 de ani frecvenţa
depistării SOU a crescut de 4,5 ori.
Conform autorilor austrieci, dinamica adresării în legătură cu simptomele incipiente de
"ochi uscat" a fost - 2% (a.1960), 5% (a. 1989), 6,2% (1994) [O. Schmut et al., 1995].
Conform datelor specialiştilor canadieni, se adresează cu simptome asemănătoare
aproximativ 28,7% de purtători de LC [M. Doughty, 1997].
În Rusia conform datelor Maiciuc Iu. F (2003) suferă 2% din populaţie (la persoanele după
40 ani - 14,4% şi mai în vârstă de 65 ani - 17,3%). Este înaltă morbiditatea SOU şi între
patologia oculară. Morbiditatea SOU a fost 30% [Maquart R., Wenz F.N., 1980].
Conform autorilor ruşi morbiditarea SOU a fost 12% până la 50 ani şi 67% după 50 ani. În
ţările civilizate morbiditatea SOU este de 8,2-17,0% şi are tendinţă de creştere. Mai frecvent are
loc la sexul feminin [8, 9].
Conform autorilor americani prevalenţa SOU în rândul bărbaţilor creşte odată cu înaintarea
în vârstă, este de 3,90% la bărbaţi de în vârsta de la 50-54 ani, şi de 7,67% la cei în vârsta de 75-
80 ani, ceea ce s-ar explica prin asocierea unor patologii ca tensiunea arterială, hiperplazia
benignă de prostată, utilizarea antidepresivelor, antihipertensivelor, etc. [Schaumberg Dana R.,
Burring J., Sullivan D., 2009].
Cauzele apariţiei acestui sindrom sunt predominate de apariţia aşa numitor factori "de
oficiu" sau "de monitor", creşterea ratei de efectuare a operaţiilor refractare pe ochi, folosirea pe
larg a medicamentelor, care influinţează negativ procesul de umectare a ochilor. Deaceea
conform concepţiilor contemporane sindromul "ochiului uscat" este o patologie polietiologică şi
multifactorială.
Scopul
Studierea conduitei de diagnostic şi tratament al SOU, precum şi estimarea şi compararea
eficienţei preparatelor utilizate în SOU.
Obiectivele
1. Studierea frecvenţei SOU.
2. Stabilirea structurii factorilor etiologici în apariţia SOU.
3. Analiza simptomaticii SOU.
4. Compararea calităţilor de "umectare" a preparatelor Oxyal, Vidisic şi Oftagel în
tratamentul pacienţilor cu SOU cu ajutorul metodelor clinice.
5. Estimarea eficienţei curative subiectivă a preparatelor Oxyal, Vidisic şi Oftagel în
tratamentul pacienţilor cu SOU cu ajutorul chestionării.
Material şi metode
Lotul nostru de studiu a constituit analiza a 66 pacienţi (132 ochi). Studiul s-a realizat pe
pacienţii anului curent cât şi analiza retrospectivă a documentaţiei primare (fişe de ambulator şi
protocoale de operaţie) a bolnavilor cu un spectru de patologii oculare care implică SOU, care sau
aflat în staţionar în IMSP Spitalul Clinic Republican din or. Chişinău, în perioada anilor 2009-
2010, apreciindu-se acurateţea metodelor de investigare aplicate, simptomatica oculară,
varietatea şi eficienţa tratamentului.
439

Structura lotului de studiu include: bărbaţi - 16 (24,2%), femei - 50 (75,8%) cu un raport
b/f= 1/3.
Lotul de femei este cu vârsta cuprinsă între 30 şi 60 de ani, în mediu (mediu 43,1±3,1), iar
lotul bărbaţi cuprinşi între vârsta de 45 şi 58 de ani (mediu 50,2±3,5).
De la început am investigat cauzele posibile etiologice, care au dus la SOU:
1. 23 pacienţi - SOU postcombustional/posttraumatic
2. 10 pacienţi - SOU ca urmare a andro/menopauzei
3. 10 pacienţi - SOU care are alte cauze
4. 9 pacienţi - SOU ca urmare a purtării lentilelor de contact
5. 8 pacienţi - SOU ca urmare a "sindromului de monitor"
6. 6 pacienţi - SOU ca urmare a "sindromului de oficiu"
Desigur, am considerat necesar studierea minuţioasă a simptomaticii pe care o prezenta
lotul de pacienţi. Din varietatea de simptome clinice cel mai des au fost acuze de: discomfort mai
ales spre sfârşitul zilei, lăcrimare, hiperemia conjunctivei, uscăciunea oculară, toleranţa scăzută
la factorii nefavorabili de mediu externi, senzaţie de iritare, înţepături, usturime, prurit, durere la
instilarea colirelor, oboseala şi scăderea acuităţii vizuale. Din chestionarea pacienţilor au
predominat următoarele simptome:
I. Uscăciunea oculară - 43 pacienţi.
II. Discomfort spre sfârşitul zilei - 63 pacienţi.
III. Toleranţa scăzută la factorii nefavorabili de mediu - 36 pacienţi.
IV. Senzaţii de iritare, înţepături, usturime - 30 pacienţi.
V. Oboseala şi scăderea acuităţii vizuale - 35 pacienţi.
VI. Hiperemia ochiului - 38 pacienţi.
VII. Lacrimare - 35 pacienţi.
Pentru a studia eficacitatea schemelor de tratament, am format 3 loturi de pacienţi, a câte
22 de pacienţi în fiecare lot.
În primul lot s-a utilizat schema de tratament nr. 1 - Soluţie Oxyal 1 pic.x 3 ori/zi, iar în
lotul 2 - schema nr. 2 de tratament Vidisic - 3 ori în zi, pentru lotul nr. 3 a fost propusă
următoarea schemă de tratament - 1 pic.x3 ori/zi. Durata curei şi supravegherii a fost 3
săptămâni.
Rezultate şi discuţii
Deoarece ne-am propus să analizăm eficacitatea utilizării schemelor propuse pacienţilor,
am determinat analiza simptomelor subiective prin chestionare înainte şi după tratament, pentru a
stabili dinamica tratamentului, în context comparativ pentru cele trei preparate probate (Oxyal,
Vidisic, Oftagel). Rezultatele obţinute au fost calculate şi în procente, şi incluse în tabelul 1.
Simptomele subiective au fost în o scădere mai pronunţată în grupul tratat cu Oxyal.
Pacienţii l-au suportat mai bine, reacţii alergice, precum şi alte reacţii adverse nu s-au semnalat.
Oxyalul a înlăturat bine disconfortul, uscăciunea, senzaţiile de înţepături şi usturime, cu cea mai
mare dinamică (tab.1).
Oftagelul şi Vidisic deasemenea prezintă o ameliorare vădită a simptomaticii pozitive, nu
prezintă reacţii alergice, dar cu un progres mai mic. Vidisic a provocat mai frecvent obnubilări şi
cazurile de înlăturare a disconfortului au fost mai puţine, la fel şi Oftagelul.
Aprecierea timpului de dezagregare al filmului lacrimal s-a apreciat după proba Norn, cu
soluţie Fluorescein Natriu 0,5%, anterior de efectuarea unor proceduri asupra globului ocular, şi
deasemenea au fost comparate rezultatele cu indicii înainte de tratament. Aprecierea secreţiei
totale lacrimale s-a efectuat, folosind fişii de testare Tear Flo (Rose stone Enterprises, India).
Proba Schirmer a fost efectuată la toţi pacienţi (66) şi, la fel, au fost înregistrate rezultatele de
până şi după tratament (tab. 2).
440

Tabel 1
Frecvenţa simptomelor subiective până la tratamentul şi după tratament
Grup I (hialur onat de natriu Grup II (Vidisic)
Grup III (Oftagel)
Simpto-
- Oxyal) (n=22)
(n=22)
(n=22)
mele Până la După Până la După Până la După
tratament tratament tratament tratament tratament tratament
Nr. % Nr. % Nr. % Nr. % Nr. % Nr. %
Uscăciune
oculară
15 68 5 22 14 63 8 36 14 63 8 36
Disconfort
la sfârşitul
zilei
20 90 10 45 21 95 12 54 22 100 13 59
Toleranţa 11 50 3 13 12 54 6 27 13 59 5 22
rea
factorilor
a
nefavorabil
i externi
Senzaţii de
înţepături,
usturime
10 45 2 9 10 45 5 22 10 45 5 22
Oboseală
vizuală
8 36 3 13 13 59 9 40 14 63 10 45
Hiperemie
oculară
10 45 2 9 13 59 4 18 15 68 4 18
Lacrimare 11 50 - - 10 45 3 13 14 63 3 13
Dinamica indicilor probei Schirmer I, mm/5 minute (M±m)
Tabel 2
Termenii de Preparatele P
supraveghere Oxyal Nr. Vidisic Nr. Oftagel N
Anterior de 10,7±0,31 22 10,9±0,11 22 10,5±0,96 22 >0,05
tratament
La 6 săptămâni de 15,9±0,7 22 13,6±0,12 22 13,8±0,35 22 >0,05
tratament
Dinamica indicilor probei Norn (timpul de dezagregare al filmului lacrimal),
secunde (M±m)
Termenii de
Preparatele
supraveghere
Anterior de Oxyal n*(4)
p
** Vidi n*(4)
p
** ** Oftag n*(4)
p
** **
tratament
4,81±
sic 4,62±
el 4,62±
0,29
0,35
0,35
După
tratament
1 săpt. 8,02±
0,37
0,0
5
1 săpt. 5,55±
0,97
2 săpt. 9,46±

După 10 zile de tratament cu colire de umezire pacienţii au fost chestionaţi referitor la
starea subiectivă. Calităţile curative a colirelor de umezire au fost descrise astfel: preparatul
Oxyal a scăzut mai pronunţat disconfortul la majoritatea pacienţilor aflaţi în studiu şi nu a
provocat frecvent obnubilări vizuale. Vidisic şi Oftagel au provocat uneori obnubilări şi cazurile
de înlăturare a disconfortului au fost mai puţine. Ca rezultat la 8 a 10 zi de tratament 21 de
pacienţi au hotărît de a se folosi mai apoi de Oxyal şi 20 de Vidisic, şi 19 de Oftagel (relaţie
95,45%; 90,90%; 86,36%) (tab. 3).
34.
Concluzii
1. Posttraumatic în cazul tuturor pacienţilor (66), indiferent de preparatul folosit a fost
semnalată o îmbunătăţirea a indicilor subiectivi (chestionarea) şi clinici, demonstrat cu
ajutorul probelor Norn, Schirmer.
2. La toţi pacienţii, care au utilizat Oxyal s-a semnalat o creştere a stabilităţii filmului
lacrimal (statistic veridic p

9. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика,
клиника, лечение). // Издание второе, переработанное и дополненное - Спб.: Из-во
«Левша», 2003, стр. 120.
EFICACITATEA TRATAMENTULUI LASER IN COMPARAŢIE CU TRATAMENTUL
CHIRURGICAL, MEDICAMENTOS ŞI COMBINAT AL RETINOPATIEI DIABETICE
Vitalie Cuşnir
Catedra Oftalmlogie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Comparing the efficiency of laser treatment with surgical,
drug and combined treatment of diabetic retinopathy
In the work are presented the analysis of the efficiency and of the posibilities of laser
treatment in diabetic retinopathy (DR) and a comparative evaluation of the efficiency of different
types of treatment: laser, surgical, drug, combined in DR patients with associated pathologies,
insulinodependent or insulinoindependent.
Rezumat
În lucrare este prezentată analiza eficacităţii şi a modalităţilor de tratament laser a
retinopatiei diabetice (RD) şi evaluarea comparativă a eficacităţii diferitor tipuri de tratament:
laser, chirurgical, medicamentos, mixt al RD la pacienţi cu diabet zaharat tip 2
insulinodependenţi (ID) sau insulinoindependenţi (IID) şi cu patologii asociate.
Actualitatea
Diabetul zaharat este o cauză de invalidizare a populaţiei de vârsta aptă de munca prin
complicaţiile sale tardive inclusiv RD şi cecitatea, nefropatie cu insuficienţă renală, gangrena
diabetică cu pierderea membrelor inferioare. Drept cauză de deces diabetul se situează pe locul
trei după patologia cardiovasculară şi oncologică.
Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii în lume există peste 160mln diabetici,
prevalenţa fiind între 2-5%. Numărul de diabetici creşte progresiv şi se dublează fiecare deceniu.
Se preconizează, că până în anul 2025, numărul de diabetici în lume o să depăşească 284mln.
Anual în toate ţările lumii până la 40.000 bolnavi cu diabet zaharat îşi pierd funcţiile vizuale. În
Republica Moldova, cu populaţia circa 4,0mln de locuitori sunt înregistraţi peste 40 mii de
bolnavi cu diabet manifest, totodată existând un număr de 2-3 ori mai mare de pacienţi cu diabet
latent. După datele ştiinţifice numărul total de bolnavi cu diabet ar putea depăşi 120 mii, din
care se presupun 24.000 cu RD, 1.200-2.000 orbi. [8]
Ca consecinţă DZ prezintă o problema medico-socială actuală de importanţă majoră care
necesită rezolvare prin tratament complex.
Laser- light amplification by stimulated emission of radiation.
Ipoteza posibilităţii emiterii unui foton într-o anumită direcţie a fost formulată de Albert
Einstein încă în 1917.
Caracteristicele de bază a luminii laser:
Lumina este des definită ca radiaţie electromagnetică datorită lungimii sale de undă.
Lungimea de undă poate să varieze între 100 şi multe mii de nanometri (nm). Spectrul ultraviolet
se conţine între 100 şi 400nm. Spectrul luminii vizibile este între 400 şi 700nm. Spectrul apropiat
de infraroşu este 700-1400nm, cel infraroşu este de la 1400nm la 20000nm, iar cel infraroşu
depărtat este cu lungimea de undă mai mare de 20000nm. [7]
443

Lumina convenţională este emisă ca o radiaţie spontană; diferite lungimi de undă a
radiaţiei vizibile sunt percepute de ochiul liber ca culori. Spre comparaţie, caracteristicele razei
laser sunt diferite şi includ monocromia, coerenţa şi colimaţia.
Monocromia - Lumina laser este monocromă, aceasta înseamnă că toţi fotonii razei au
aceeaşi lungime de undă. În rezultat raza laser poate obţine destulă intensitate ca să distrugă
ţesuturi specifice, efect bazat pe lungimea de undă şi coeficientul de dispersie a ei, reflecţie şi
absorbţie de către ţesutul ţintă.
Coerenţă - din moment ce toate elementele razei laser sunt sincronizate în timp şi spaţiu,
fotonii razei sunt în aceeaşi fază sau coerenţi. Dacă comparăm, fotonii luminii convenţionale
circulă la întâmplare.
Colimaţie - toate elementele razei laser sunt paralele; ca rezultat, razele laser pot fi
focusate în puncte foarte mici. Această proprietate diferenţiază laserul de lumina convenţională
dat fiind faptul că cea din urmă nu poate să parcurgă spaţiul într-o anumită direcţie şi dispersează
substanţial. Datorită colimaţiei, toată energia emisă de sursa luminii laser poate fi capturată şi
transmisă la destinaţie (de exemplu prin fibră optică).
Interacţiunea laserului cu ţesuturile organice:
Interacţiunea de bază a laserului cu ţesutul depinde de multipli factori:
1. Densitatea puterii
2. Lungimea de undă
3. Dispersarea razei
4. Proprietăţile ţesutului ţintă
5. Durata expunerii ţesutului ţintă la radiaţia laser
6. Tipul mediului activ al sursei de lumină
Densitatea puterii - prin definiţie densitatea puterii este puterea transmisă la o unitate de
suprafaţă de o suprafaţă anumită a razei laser (w/cm2). Este de asemenea puterea ce loveşte ţinta
razei pe o suprafaţă a ţintei raportată la suprafaţa iluminată de către rază. În general, densitatea
puterii unei raze laser este universal proporţională la pătratul diametrului ţintei focale. Cu un
laser Nd:YAG, densitatea puterii descreşte cu cât distanţa între ţesutul ţintă şi aspectul distal al
fibrei laser creşte. Aceasta rezultă într-un mai mare efect de coagulare asupra ţesutului ţintă.
Lungimea de undă şi dispersarea - lungimea de undă a razei laser determină gradul de
dispersare, penetrare a ţesuturilor şi cantitatea energiei absorbite. În schimb, gradul dispersării
corespunde cu indicele cu care energia laser este deviată de la ţinta de bază a razei. Un laser cu
un coeficient jos de dispersare prezintă un excelent bisturiu deoarece energia laser este absorbită
într-un punct fix, singur punct la suprafaţa ţesutului ţintă. Prin comparare, un laser cu un
coeficient înalt de dispersare produce o bună fotocoagulare. [1]
Ţesutul ţintă - când raza laser loveşte ţesutul ţintă, o parte din energie poate fi reflectată,
transmisă sau absorbită. Dacă este absorbită, energia este risipită sau convertită în alte forma de
energie, aşa ca căldură, unde de şoc, sau reacţii chimice. Această transformare a energiei radiate
de către ţesutul ţintă intr-o altă formă de energie (de obicei căldură) este caracteristic primară a
unui laser medical. Sunt aşteptate reacţii imediate şi întârziate din momentul când raza laser
loveşte ţesutul ţintă. De exemplu: reacţii fototermice survin prin denaturarea enzimelor,
coagulare, necroză tisulară şi vaporizare. Reacţiile de fotoablaţie pot include explozii termice sau
unde de şoc mecanice ce cauzează perturbări tisulare. [2]
Lasere în oftalmologie:
Simplificând formularea se poate spune că funcţia laserului este de a transforma energia
luminoasă în energie termică la suprafaţa structurilor pigmentare cu ulterioara lor coagulare.
Relaţia dintre puterea radiaţiei şi timpul influenţei au o valoare determinantă în dezvoltarea
leziunilor tisulare. Aceşti parametri determină caracterul arsurilor retiniene. De la arsuri pur
termice (predominarea coagulării la energii mici folosite şi la timp îndelungat de acţiune), până
la efecte explozive (efect mecanic produs la influenţa a energii mari în laserele cu impulsuri
scurte). [5]
444

Permeabilitatea mediilor oculare faţă de radiaţiile electromagnetice este în limitele
spectrului vizibil şi cel infraroşu. [6]
Mediile ce influenţează acţiunea laserelor:
Melanină ţesuturilor pigmentare şi a tecii vasculare - cel mai universal absorbant al luminii
de origine naturală. Melanină are maximul absorbţiei în spectrul verde-albastru al luminii
vizibile, ce scade brusc spre limitele spectrului infraroşu.
Lipofuscina, pigment xantofil al regiunii maculare, activ absoarbe radiaţia undelor
electromagnetice în limitele 300-500nm.
Hemoglobina absoarbe razele luminoase în limitele 400-570nm a spectrului undelor
electromagnetice, cu 2 maxime: 530nm şi 570nm. La mărirea lungimii de undă peste 600nm,
absorbţia luminii brusc scade şi nu se schimbă semnificativ în urmare. Absorbţia creste brusc la
scăderea oxigenării sângelui. [5]
În caz de retinopatie diabetică nonproliferativă (RDNP) şi unele stadii ale retinopatiei
diabetice proliferative (RDP) fotocoagularea laser a retinei efectuată la timp, îmbunătăţeşte
pronosticul. La moment metoda principală folosită în tratamentul RDP este fotocoagularea
panretiniană (FCP) cu laser, mecanismul acţiunii căreia nu este precizat definitiv.
Obiectivele Lucrării
1. Studierea loturilor de pacienţi cu RD cu diferit grad de evoluţie, gravitate şi pronostic.
2. Analiza patologiilor asociate diabetului zaharat şi evaluarea influenţei lor în RD.
3. Analiza materialului teoretic în domeniul laserului în oftalmologie şi a utilizării lui în
cadrul tratamentului RD.
4. Aprecierea severităţii RD în lotul bărbaţi, femei, vârstele aptă şi inaptă de muncă.
5. Evaluarea eficacităţii tratamentului laser, medicamentos, chirurgical, combinat în
patologia RD la adult.
6. Aprecierea părţilor pozitive şi negative în tratamentul laser.
Materiale şi metode
Lucrarea reprezintă un studiu selectiv, descriptiv şi caz-martor (au fost comparate grupele
de pacienţi apţi (vârsta până şa 65 ani) şi inapţi (vârsta după 65 ani) de muncă).
În lucrare au fost utilizate metode de cercetare:
• istorică,
• ştiinţifică,
• matematică,
• epidemiologică,
• analitică,
• comparativă.
Prin metoda comparativă au fost comparate 2 loturi: lotul de pacienţi apţi şi lotul de
pacienţi inapţi de muncă şi în funcţie de gen.
În studiu, selectiv, descris la etapa analizei au fost comparate 2 grupuri în funcţie de gen:
bărbaţi şi femei; şi în funcţie de aptitudinea de muncă: apţi şi inapţi.
Volumul eşantionului a studiului selectiv a fost calculat aleatoriu din 165 pacienţi cu
retinopatie diabetică, din care au fost selectaţi 100 de pacienţi cu DZ tip 2, după criteriul
adresării primare şi secundare, şi a patologiei retinopatiei diabetice.
Eşantionul selectat de 100 pacienţi a constat din 37 bărbaţi, 63 femei. Totodată eşantionul a
fost prezentat din apţi/inapţi de muncă: 61 apţi şi 39 inapţi de muncă.
În continuare aceşti pacienţi au fost analizaţi atât după criteriul număr de pacienţi, cât şi
după criteriu număr de „ochi pacienţi".
Rezultatele cercetării caz-martor ne-au permis să constatăm starea acuităţii vizuale a
„ochi pacienţi" după efectuarea a patru tipuri de tratament:
• laser,
• chirurgical,
445

• medicamentos,
• combinat.
S-a constatat ameliorare în 26,5% cazuri în lotul bărbaţilor, în 33,1% în lotul femeilor, în
31,5% în lotul celor apţi de muncă şi în 28.6% în lotul celor inapţi de muncă.
S-a constatat stabilizarea acuităţii vizuale în 57,1% din lotul bărbaţilor, în 52,1% în lotul
femeilor, în 51,3% în lotul celor apţi de muncă şi în 59,6% în lotul celor inapţi de muncă.
S-a constatat înrăutăţirea acuităţii vizuale post-tratament în 16.2% în lotul bărbaţi, în
15,0% în lotul femeilor, în 16.6% în lotul celor apţi de muncă şi în 11,9% în lotul celor inapţi de
muncă.
Prin intermediul acestor date putem să elaborăm ipoteza privind căreia tratamentul are
predominant un rol de stabilizare, a progresiei patologiei şi a scăderii funcţiilor vizuale, un rol în
ameliorare şi pe ultimul loc sunt situaţiile în care tratamentul nu a avut efecte pozitive.
Rezultatele cercetării şi discuţii
În conformitate cu scopul şi sarcinile cercetării am selectat 100 de pacienţi de ambele sexe
cu RD. Repartizarea bolnavilor încadraţi în studiu după sex, vârste, forma RD, metoda de
tratament va fi prezentată în mai multe detalii la fiecare compartiment în conformitate cu
sarcinile soluţionate de acestea.
Cu scopul comparării tuturor rezultatelor tratamentelor efectuate în continuare va fi
prezentată distribuirea stării "ochi pacienţi" după diferite forme de tratament în funcţie de gen şi
în funcţie de apţi/inapţi de muncă.
Descriind rezultatele din loturile apţi/inapţi noi obţinem imaginea următoare: în lotul celor
apţi tratamentul combinat a dat rata cea mai mare de ameliorări acuităţii vizuale (AV)
16,8±3,72% urmat de tratamentul laser cu 5,9±2,34%; în lotul de inapţi de muncă cea mai mare
rată de ameliorări a AV a dat-o tratamentul chirurgical 11,9±4,99%, urmat de tratamentul
combinat 9,5±4,52% ce se explică prin starea mai gravă a ochilor cu RD comparativ cu cei apţi.
Stabilizarea AV a fost datorată în primul rând tratamentului combinat în toate cazurile şi
la bărbaţi, şi la femei, şi la cei apţi, şi la cei inapţi de muncă rata variind între 23,8±6,57% şi
18,8±3,89%, urmată de tratamentul laser şi medicamentos. Tratamentul laser în lotul apţi de
muncă avea valoare de stabilizare egală cu cea a tratamentului medicamentos 13,8±3,43%, iar în
lotul inapţi de muncă tratamentul laser avea rata de 16,7±5,76, iar tratamentul medicamentos
avea rata de 14,3±5,40%.
Înrăutăţirea AV a fost preponderent post tratament combinat, el având cea mai mare rată de
la 11,9±3,22% până la 7,1±3,96%. Cea mai mică rată a înrăutăţirii AV a avut-o tratamentul laser
cu rata de 0,9±0,9% în rândul celor apţi şi 0% printre cei inapţi de muncă.
Văzând rezultatele obţinute, comparând extremele în rezultatele tratamentelor putem spune
că: cel mai riscant tratament este cel combinat, însă cu ajutorul lui se obţin cele mai mari rate de
reuşită a tratamentului, cu ajutorul lui se obţine rata maximală a stabilizării AV şi de asemenea,
dar doar într-un lot el dă rezultate bune în ameliorarea AV.
Tratamentul laser este cel mai sigur tratament. Conform datelor obţinute el are cea mai
mică rată de cazuri de înrăutăţire a AV, are rata înaltă urmând sigur tratamentul combinat în
stabilizarea AV şi are rată înaltă în ameliorarea AV.
Tratamentul chirurgical şi cel medicamentos folosite ca monoterapii au caracteristici
medii, având rate destul de înalte în cazurile de înrăutăţire a AV, şi rate medii în cazurile
ameliorării şi stabilizării AV post tratament.
Pe lângă cele menţionate tratamentul laser a fost folosit în majoritatea cazurilor aplicării
tratamentului combinat.
Din studiul literaturii prezentate utilitatea tratamentului laser, chirurgical şi medicamentos
ca monoterapii este discutabilă. Însă managementul optim al RD este obţinut prin combinarea
controlului glucozei, terapiei laser şi vitrectomiei. [3]
Conform studiilor 88% din pacienţi au avut o ameliorare a AV în urma unui management
optimal (tratament mixt: medicamentos, chirurgical, laser). [4]
446

Concluzii
1. Toţi pacienţii incluşi în lotul de studii cu RD sufereau de DZ tip 2, majoritatea din ei
(69±4,6%) fiind în vârstă aptă de muncă.
2. Afecţiunile oculare la pacienţii cu DZ tip II fiind severe (RDP 53,5±5,9% la bărbaţi şi
70,8±4,3% la femei; RDNP erau 25,4±5,8% la bărbaţi şi 15,9±3,4% la femei) ne face să
conchidem că RD este o patologie oftalmologică gravă.
3. Complicaţiile oculare în loturile de observaţie la pacienţii cu RD în DZ tip II erau de
71,0±4,5%, cele extraoculare (vasculare, cardiace) atingând 18-35%.
4. Studiile materialului teoretic la tema lucrării au adus la concluzia că cunoştinţele teoretice
în domeniu sunt obligatoriu necesare pentru a preveni erori în practica medicală cotidiană
şi a obţine rezultate satisfăcătoare.
5. Analiza rezultatelor diferitor metode de tratament ne-a adus la concluzia că laserul este
cel mai eficient mijloc de tratament în RD (până la 25% eficacitate), având un minim de
complicaţii şi efecte adverse (20%), dar
este acompaniat de multiple complicaţii şi eşecuri (9,6±3%). Tratamentele chirurgical şi
medicamentos, fiind necesare, monoterapeutic au arătat razultate mediocre (5-10%).
6. În baza analizei literaturii contemporane, a rezultatelor propriilor cercetări am stabilit că
tratamentul laser al RD are aşa părţi pozitive ca eficacitatea înaltă, noninvazivitatea,
rapiditatea efectuării, este universal în aplicare şi are un minim de efecte adverse.
Aşa dar, ajungem la concluzia că tratamentul laser este un tratament optim al RDP.
Bibliografie
1. Barber Alistor. Dual mechanisms may contribute to the pathology of diabetic
retinopathy. Eurotimes, volume 15, issues march 2010, p 28.
2. Cuşnir Valeriu jr., Cuşnir Vitalie. Actualităţi în clasificarea retinopatiei diabetice.
Analele ştiinţifice vol4. Chişinău 2009. p 353-356. ISBN 978-9975-915-89-2
3. Colt Henri G. Basic principles of laser tissue interactions. UpToDate 17.1 source.
Topic last updated 2007.
4. Cuşnir Vitalie, Cuşnir Valeriu jr. Evolution of combined laser treatment of diabetic
retinopathy. Обшеросийская научно-практическая конференция молодых учёных на
англиском языке. "Advances in ophthalmology" Москва, 2009. 43 с.
5. Magdei Corina. Diagnostucul şi tratamentul patologiei oculare la copiii cu diabet
zaharat. Teza de doctor în medicină. Chişinău 2005. 128 p. CZU:617,7-02:616,379-008,64-
053,2.6-07-089
6. Menchini U., P. Lanzetta, F. Soldano, E. Ferrari, G. Virgili. Continuous wave Nd:YAG
laser photocoagulation in proliferative diabetic retinopathy. British Journal of Ophthalmology
1995; 79: p 642-645. ISSN:0007-1161. EISSN:1468-2079. ISI impact factor: 2.859.
7. Pollak Ayala, Gary E. Korte. Repair of retinal pigment epithelium and its relationship
with capilary endothelium after krypton laser photocoagulation. Investigative Ophthalmology
and Visual Science, 1990 may; vol.31, No.5; p 890-898. ISSN:0146-0404. EISSN:1552-5783.
ISI impact factor: 3.242
8. The diabetic Retinopathy Vitrectomy Study reasearch group. Early vitrectomy for
severe proliferative diabetic retinopathy in eyes with useful vision. Results of a randomised trial.
Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study, report number 3. Ophthalmology 1988; 95: p 1307-
1320.
447

STRABISMUL ADULTULUI - ASPECTE CLINICE
Ala Paduca, Eugenia Vlas, Angela Corduneanu
Catedra Oftalmologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Adult strabismus — clinical aspects
The purpose of the study is to evaluate the most suggestive clinical features for strabismus
in adults. The paper represents the analysis of a group of 47 patients whith strabismus examined
in the Department of Ophthalmology SCR 2007-2009. It was found that most of strabismus in
adults consists of untreated or insufficiently treated previously tipe of strabismus; the main types
of convergent and divergent strabismus are those concomitants, and the association of neglected
amblyopia, the refraction errors and anisometropia is obvious.
Rezumat
Scopul lucrării este de a evalua caracterele clinice cele mai sugestive pentru strabismul
adultului.
Lucrarea prezintă analiza unui grup de 47 pacienţi cu strabism examinaţi în incinta Clinicii
oftalmologice a SCR în perioada 2007-2009. S-a constatat că marea majoritate a strabismului
adultului o alcătuiesc strabismele dezvoltate în copilarie netratate sau insuficient tratate anterior;
tipurile principale ale strabismelor convergente şi divergente sunt cele concomitente, iar
asocierea ambliopiei neglijate, a viciilor de refracţie şi a anizometropiei este evidentă.
Strabismul adultului reprezintă o importantă, deşi, adesea ignorată subspecialitate
oftalmologică, aceasta din urmă afectînd un număr surprinzător de mare de adulţi din toata
lumea. Conform datelor literaturii de specialitate prevalenţa strabismului în populaţia generală
este situată între 2-6%, strabismul adultului avînd o frecvenţa de 4-4,5% [3, 9]. Prejudiciul
estetic cu consecinţele sale psihologice şi profesionale sunt motivaţia de bază a adresării acestor
pacienţi la oftalmolog. Mult mai grave sunt tulburările funcţionale asociate a căror frecvenţa este
considerabilă. Conform literaturii de specialitate o ambliopie a ochiului dominat este regasită in
40% din cazuri, o astenopie mai mult sau mai putin severă in 20% din cazuri iar in 10% din
cazuri o diplopie spontană [7].
Materiale si metode
În studiul dat s-a examinat un lot de pacienti din 47 de persoane consultaţi în incinta SCR
în perioada 2007-2009.
Examinarea pacienţilor s-a efectuat după un interogatoriu amănunţit pentru a putea preciza
următoarele date:
• Vîrsta de debut a strabismului şi modul de apariţie;
• Tipul deviaţiei (convergent, divergent sau vertical, etc.);
• Colectarea acuzelor pacientului.
Examenul obiectiv a cuprins: determinarea acuităţii vizuale (cu şi fără corecţie optica);
examenul biomicroscopic; examenul oftalmoscopic indirect (FO); examenul motilitaţii oculare in
toate direcţiile mono- si binocular; examenul refracţiei oculare; examinarea vederii binoculare
(testul Bagolini, Worth , Stereotestele Titmus şi Lang); determinarea gradului deviaţiei strabice
(test Hirschberg, testul adaptării prismatice).
Procedurile diagnostice au avut ca scop:
• Aprecierea viciilor de refracţie asociate
• Aprecierea gradului de ambliopie fiind utilizată următoarea clasificare dupa Cernea [4]:
1. Ambliopie grad I (uşoară) cu AV situată între 0,8-0,4
2. Ambliopie grad II (medie) cu AV situată între 0,3-0,1
3. Ambliopie grad III (mare) cu AV sub 0,1.
• Aprecierea dereglărilor vederii binoculare.
448

Rezultate si discuţii
Vîrsta minimă a pacienţilor din lotul nostru de studiu a fost de 18 ani iar cea maximă de 58
ani, cei mai mulţi pacienţi fiind încadraţi în grupa de vîrstă 20-29 ani. Respectiv vîrsta medie a
pacientilor cu strabism convergent a fost de 27,4 ani, iar in cazul strabismului divergent de 29,58
ani. In ceea ce priveste sexul, a fost usor preponderent sexul feminin 27 (57,45%) fata de sexul
masculin 20 (42,55%), ceea ce ne sugereaza ca motivaţia femeilor este mai evidenta comparativ
cu cea a barbaţilor.
Analizînd vîrsta de debut a strabismului la aceşti pacienţi am constatat că marea
majoritate o alcătuiesc strabismele dezvoltate în copilărie netratate sau insuficient tratate anterior
acestea alcătuind 93,62% din cazuri (44 pacienţi). Respectiv 28 (93,3%) esotropii din cele 30
cazuri şi 16 (94,12) exotropii din cele 17. Restul strabismelor au debutat tardiv, respectiv 2
esotropii paralitice au debutat în urma accidentelor rutiere într-un caz la 19 ani, în al 2-lea la 26
ani şi cazul exotropiei paralitice, care a debutat la vîrsta de 22 ani ca urmare a unei intervenţii
neurochirurgicale. Datele literaturii de specialitate susţin faptul că marea majoritate a
strabismelor adultului o constitue strabismele care au debutat în copilărie [6].
Analizând situaţia motorie am constatat ca din lotul total de pacienţi (47), cu strabism
convergent au fost 30 (63,83%), iar cu strabism divergent 17 (36,17%).
În funcţie de criteriulpatogenic am constatat că marea majoritate a pacienţilor prezentau
strabisme funcţionale - 32 cazuri (68,09%), strabismele secundare constituind 10 cazuri
(21,28%) şi strabismele paralitice - 5 cazuri (10,64%) (Fig.1).
11%
21 % ^ ^
68% A
^ ^ ^ ^ «Funcţionale aSccundarc «Paraliticc
Fig. 1. Raportul strabismelor în funcţie de criteriul patogenic
În funcţie de formele patogenice ale esotropiilor 24 pacienţi (80,00%) prezentau esotropii
dobândite neacomodative, 1 pacient - esotropie parţial acomodativă (3,33%), 1 pacient -
strabism convergent senzorial (posstraumatic cu afachie) (3,33%) si 4 pacienţi - esotropii
paralitice (pareza sau paralizia N. Abducens) (13,33%). Dintre strabismele divergente exotropii
intermitente au fost constate în 7 cazuri (41,18%) dintre care 1 pacient cu exces de divergenţă, 3
pacienţi cu exotropii intermitente de bază, 3 pacienţi cu insufcienţă de convergenţă, urmînd
exotropiile consecutive - 5 cazuri (29,41%) apoi exotropiile senzoriale - 4 cazuri (23,53%),
exotropii paralitice - 1 caz (5,88%). Conform datelor din literatură esodeviaţiile sunt strabismele
cele mai frecvente alcătuind aproximativ 50% din totalul deviaţiilor oculare în populaţia
pediatrică [1]. Noi am remarcat 5 cazuri de exotropii consecutive si nici un caz de esotropii
consecutive ceea ce ne confirma raritatea esotropiilor care se dezvolta dupa chirurgia
strabismului divergent incidenţa cărora a fost estimată la 6-20% [8]. În mod contrar frecvenţa
exotropiilor consecutive este mult mai mare (20-30%).
Apreciind tipul de fixaţie am constatat că 27 pacienţi (57,45%) au prezentat strabism
monocular şi 20 pacienti (42,55%) strabism alternant.
Determinarea acuităţii vizuale ne-a permis constatarea că 22 de pacienţi (46,81%) au
prezentat izoacuitate, dintre care 13 pacienţi cu strabism convergent (59,09%) şi 9 pacienţi cu
strabism divergent (40,91%). Ambliopia a fost prezentă în 53,19% din cazuri, ceea ce ne face să
449

emarcăm frecvenţa înaltă a ambliopiei neglijată la adulţii strabici, fapt confirmat şi de alţi
specialişti [6, 7]. În ceea ce priveşte tipul strabismului ambliopia a fost notată la 17 pacienţi cu
strabism convergent (68,00%) şi 8 pacienţi cu strabism divergent (32,00%). Observăm o
incidenţă mai mare a ambliopiei la pacienţii cu strabism convergent (Fig. 2). Conform unor
oftalmologi ambliopia se dezvoltă aproape în 50% din esotropii fiind necaracteristică
exotropiilor intermitente [7].
• Strabism convergent • Strabism divergent
43,33
Izoacuitate
52,94
47,06
5 6 , 6 7 ^ »
Ambliopie
Fig. 2. Raportul izoacuitate/ambliopie în dependenţă de tipul strabismului
Respectiv ambliopie de grad I - prezentau 7 pacienţi cu strabism convergent (41,18%) şi 3
pacienţi cu strabism divergent (37,50%), ambliopie grad II - 4 pacienţi cu strabism convergent
(23,53%) şi 4 pacienţi cu strabism divergent (50,00%), ambliopie grad III - 6 pacienţi cu
strabism convergent (35,29%) şi 1 pacient cu strabism divergent (12,50%) (Fig. 3).
Fig. 3. Raportul ambliopiilor de grad I, II si III în dependenţa de strabism
• Strabism convergent • Strabism divergent
Hipermetropie
Emetropie
Fig.4. Viciile de refracţie în funcţie de tipul deviaţiei
450

Determinarea refracţiei oculare este un pas important în examinarea unui pacient strabic.
În cazul nostru asocierea anomaliilor de refracţie a fost evidentă fiind prezentă în 61,70% din
cazuri (Fig. 4).
În cazul pacienţilor cu strabism convergent - 6 pacienţi prezentau hipermetropie grad I, 2
pacienţi - hipermetropie grad II si 1 pacient hipermetropie grad III, 4 pacienţi au prezentat
astigmatism miopic compus, 1 pacient - astigmatism hipermetropic simplu şi 3 pacienţi -
astigmatism hipermetropic compus. Dintre pacienţii cu strabism divergent - 4 pacienţi - miopie
grad I, 1 pacient a prezentat astigmatism mixt, 4 pacienţi - hipermetropie grad I, 1 pacient -
hipermetropie grad II si 2 pacienţi - hipermetropie grad III. Deasemenea, în 16 (34,04%) cazuri
din cele 47 s-a constatat prezenţa anizometropiei care a fost asociată cu ambliopie în toate
cazurile.
Examinând starea senzorială (VB) la pacienţii cu esotropie funcţională am constatat
absenţa acesteia în toate cazurile. În cazul exotropiilor funcţionale în 4 cazuri de exotropii
intermitente stereotestele Iong erau pozitive.
Diplopie au acuzat pacienţii cu strabism paralitic care s-a dezvoltat tardiv, respectiv 2
pacienţi cu strabism convergent (diplopie binoculară neîcrucişată) şi 2 pacienţi cu strabism
divergent (diplopie binoculară încrucişată).
Examenul obiectiv ne-a relevat, de asemenea, că 3 pacienţi din cei 30 cu esotropii
prezentau torticolis şi 2 din cei 17 cu exotropii, acestea din urmă fiind cazurile strabismelor
paralitice.
Aprecierea gradului deviaţiei strabice ne-a relevat că în cazul strabismelor convergente
valorile medii ale deviaţiei oculare au fost de 38,96(6)/+/-11,9DP, cel mai mic grad de deviaţie
fiind de 20 DP si cel mai mare 60 DP, cu excepţia unui singur caz (strabism parţial acomodativ)
în care avem 40 DP fără corecţie optică si 20 DP cu corecţie optică. Pentru pacienţii cu strabism
divergent gradul mediu de deviaţie a fost 35,45/+/-5,22 DP, cel mai mic grad de deviaţie fiind
30 DP si cel mai mare 45 DP, cu excepţia la 6 cazuri în care gradul deviaţiei strabice de aproape
şi de departe au fost diferite.
Concluzii
1. Majoritatea strabismelor adultului o alcătuiesc strabismele dezvoltate în copilărie
netratate sau insuficient tratate anterior acestea alcătuind 93,62% din cazuri.
2. Cel mai frecvent tip de strabism convergent este cel concomitent 80% (funcţionale),
urmat de esotropiile paralitice (pareza sau paralizia N. Abducens) - 13,33% .
3. Cel mai frecvent tip de strabism divergent este cel intermitent 41,18%, urmând
exotropiile consecutive - 29,41%, şi exotropiile senzoriale - 23,53%.
4. Patologiile asociate strabismului adultului cele mai caracteristice sunt ambliopia
neglijata 53,19%; viciile de refracţie care, în raport cu emetropia, alcatuiesc mai mult de
jumatate din cazuri.
Bibliografie
1. Basic and Clinical Science Course Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Section 6.
American Academy of Ophthalmology, 2004, p. 9-188.
2. Cioplean Daniela, Teodorescu Luminiţa. Abordare modernă a strabismului la adult.
3. Cernea P. Tratat de Oftalmologie. //Ed. Medicală, Bucureşti, p. 150-260.
4. Cernea P., Florica C., Aconiu M. Strabismul. //Ed. Medicală, Bucureşti, 1981, p. 50-55.
5. Hyoung-Seak Kim, Young-Who Suh, Seung Hyun Kim et al. Consecutive Esotropia in
Intermittent Exotropia Patients with Immediate Postoperative Overcorrection More than 17
Prism Dioptres. //Korean J. Ophthalmology, 2007, December; 21(4):228-231.
6. Quere M-A., Pechereau A. Les strabismes de l'adolescent et de l'adulte; A.&J.
Pechereau, 2007, p.75.
7. Sean P. Donahue. Paediatric Strabismus. Vol. 356:1040-1047, March 8, 2007, nr. 10.
451

8. Se-Hwan Jung, Sang-Hoon Rah. The clinical course of consecutive esotropia after
Surgical correction. //Korean Journal of Ophthalmology 21(4): 228-231, 2007.
9. Stephen P. Kraft. Strabisme de l'adulte: Mythes et realite. Ophtalmologie conferences
scientifiques sept/oct. 2007; Vol. 5, N 5.
PARTICULARITĂŢILE FIZIOLOGICE ALE ANALIZATORULUI VIZUAL
LA COPII
Ala Paduca, Veronica Gherasim, Angela Corduneanu, Victoria Grumeza-Bocancea
Catedra Oftalmologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Physiological peculiarities of visual system in children
The anatomico-physiological development of the eye is progressive. Normal visual
development is rapid during the first months of life and continues to develop until the age of 3-4
years. Visual functions that develop in childhood (from birth to 6-7 years), help us to sense time
and space, colors and shapes and to understand our environment. That's why it is very important
for a child's vision to develop normally.
Rezumat
Dezvoltarea anatomo-funcţională a globului ocular este progresivă perfecţionându-se
treptat. Funcţiile vizuale care se formează în perioada copilăriei, de la naştere pâna la vîrsta de
6-7 ani, ne ajută să sesizăm timpul şi spaţiul, culorile şi formele obiectelor, să înţelegem esenţa
lumii înconjurătoare. Iată de ce este importantă o dezvoltare normală a vederii în perioada
copilăriei.
Posibilitatea adultului de a avea o vedere normală depinde de evoluţia sistemului vizual din
perioada pre- şi postnatală. Această dezvoltare este condiţionată de interacţiunea a trei factori:
genetici, de maturare postnatală şi factori de mediu. Dezvolvarea anatomo-funcţională a
sistemului vizual se bazează pe un substrat morfo-funcţional înnăscut, care implică
perfecţionarea sa ulterioară în primii ani de viaţă.
Concomitent cu dezvoltarea globulu ocular se produce şi o dezvoltare a componentelor
sistemului nervos central şi paralel cu aceasta a funcţiilor vizuale.
Dezvoltarea motorie, senzitivă şi senzorială a ochiului are loc progresiv şi se
perfecţionează treptat, fiind rapidă în primele săptămani de la naştere şi mai lentă în următorii
trei, patru ani. Primele etape de dezvoltare sunt observate mai bine la prematur. Acesta
beneficiază, în decurs de cîteva săptămani, de un uşor avans faţă de nou-născutul la termen,
datorită unei adaptări mai precoce la mediul ambiant, dar acest avans este repede ajuns de către
nou-născutul la termen.
Între primul şi al treilea an de viaţă se constituie caracterele esenţiale ale vederii adultului.
La naştere diametrul globului ocular constituie 66% din cel al adultului. Globul ocular
creşte rapid în perioada primului an de viaţă, apoi încet pînă la pubertate modificarea axei
antero-posterioare a globului ocular, curburii corneene şi a cristalinului sunt procese pur
fiziologice.
Tabel 1
Dezvoltarea globului ocular
nou-născut adult
Greutatea globului ocular (gr.) 3 7
Lungimea axială a globului ocular (mm) 16,8 ±0,6 23,5 - 24
Diametrul cornean (mm) 9,1-9,5 12
Refracţia cristalinului (D) 42,7 22,0
452

Majoritataea specialiştilor susţin că prezenţa hipermetropiei constituie o stare de refracţie
normală la copiii preşcolari [1, 2, 3, 4]. Unele studii recente neagă însă acest fapt [4]. Ca urmare
refracţia globului ocular a fost şi rămîne un subiect de discuţii pînă în prezent.
Deci, luând în consideratie faptul că valorile refracţiei oculare se modifică odată cu
creşterea copilului, este foarte importantă evaluarea şi monitorizarea refracţiei şi diferenţierea
normelor fiziologice de eventualele modificări patologice ale acesteia (tab.2) [3].
Tabel 2
Erorile refractive critice
Vîrsta copilului Fiziologică /
patologică
Hipermetropie Miopie Astigmatism
Nou-născut fiziologică +2,0 - +4,0 < - 1,5 < 2,5
12 luni fiziologică < +3,5 < - 1,0 < 1,5
3 ani fiziologică < +3,0 < -1,0 < 1,0
5 ani fiziologică < +2,0 < - 0,5 < 0,5
7-17 ani fiziologică < +1,5 < - 0,5 < 0,5
Acuitatea vizuală a copilului nou-născut se dezvoltă progresiv din săptămînă în săptămînă
sub efectul excitaţiei luminoase. În primele luni după naştere, din cauza dezvoltării incomplete a
retinei şi a căilor vizuale, copilul nu fixează cu macula, ci cu o zonă mai întinsă inelară, care
prezintă în acel moment cea mai bună acuitate vizuală şi oricare punct din această zonă poate
prelua în orice moment fixaţia. Din acest motiv înainte de 6 săptămâni nou-născutul nu observă
decît conturul unui obiect, privirea find vagă şi nesigură. Dacă, însă, acest caracter persistă, după
cîteva săptămâni el trebuie sa ne atenţioneze şi impune un examen pentru a depista precoce o
tulburare vizuală sau o întîrziere mintală. În primele săptămâni de viaţă prezenţa sau absenţa
vederii se poate aprecia după reflexul fotomotor al pupilei. Trebuie să menţionăm că datorită
muşchiului dilatator al pupilei slab dezvoltat, pupila nou-născutului este miotică şi reacţionează
slab la lumină, motiv pentru care examinarea reflexulu fotomotor trebuie să fie efectuată la o
sursă puternică de lumină.
Către săptămâna a 2-a de viaţă acuitatea vizuală poate fi apreciată după fixaţia unei surse
de lumină care este de scurtă durată. La 4-5 săptămâni copilul este deja capabil să-şi menţină
fixaţia asupra unui obiect luminos. În plus la această vîrstă apare reflexul optico-palpebral
(clipitul de apărare) închiderea pleoapelor ca răspuns la o apropiere bruscă a unui obiect de faţă
[1].
De la vîrsta de trei luni el începe să recunoască persoanele care-l îngrijesc. În acest stadiu
dezvoltarea anatomică a regiunii maculare s-a terminat şi acuitatea vizuală ar fi de 20/120. Odata
cu cresterea copilului se înregistreaza si o majorare a acuităţii vizuale, care la vîrsta de 3 ani
poate fi apreciată folosind optotipuri speciale pentru copii. La 3 ani AV este de 8/10, iar la 7 ani
la marea majoritate constituie deja 100% (tab.3).
Tabel 3
Valorile acuităţii vizuale în dependenţă de vârstă
Vîrsta copilului Acuitatea vizuală Acuitatea vizuală
Nou-născut 20/600 0,03
3 luni 20/120 0,17
12 luni 20/60 0,3-0,6
3 ani 20/30 0,6-0,8
5 ani 20/20 0,8-1,0
7 ani 20/20 1,0
VB inexistentă la naştere se dezvoltă paralel cu AV fiind formată definitiv către vîrsta de
6-7 ani cu toate că o perfecţionare a acestea este posibilă până la 12 ani [2].
453

Dezvoltarea abilităţilor fuzionale şi a vederii stereoscopice are loc între vârsta de 2-6 luni
de la naştere. La o lună după naştere copilul are o fixare monoculară, la 2 luni - fixare
binoculară, mişcările conjugate pot fi apreciate la vârsta de 3 luni, iar către luna a 4-a de viaţa
apare vederea stereoscopică şi simţul reliefului [2].
Acomodaţia - capacitatea de a focaliza imajinile situate la diferite distanţe, este prezentă de
la vîrsta de 1,5-3 luni, doar că la acestă vîrstă acomodaţia aste destul de precisă pentru aproape şi
mai puţin pentru distanţă. Puterea de acomodaţie scade progresiv în raport cu vîrsta respectiv la 6
luni ea fiind de 18,5D Ş iar la 15 ani de 14 D [4]. Reflexul de acomodaţie şi convergenţă îşi
cîştigă sinergia către vîrsta de 2-3 ani.
Simţul cromatic se conturează la vîrsta de 3 luni, atunci cînd copilul începe să
diferenţieze cele trei culori: roşu, verde şi galben. Pentru o dezvoltare bună a vederii cromatice
este necesară aflarea copilului într-o încăpere bine iluminată. De la vîrsta de 3 luni din momentul
apariţiei unei fixaţii binoculare stabile este necesară folosirea jucăriilor viu colorate: galben,
roşu, verde şi oranj [2]. In acest stadiu orice deviaţie a globilor oculari intermitentă sau
permanentă ia un caracter patologic.
La naştere zona maculară a retinei nu este funcţională, mai dezvoltată fiind zona periferică.
Examinările arată că limitele cîmpului vizual sunt cuprise între 30 grade de o parte şi de alta a
punctului de fixaţie pe meridianul orizontal şi 15 grade pe meridianul vertical. Câmpul vizual se
lărgeşte discret în primele 2 luni, după care se lărgeşte rapid în cursul primului an. La 12 luni
limitele periferice ating valorile adultului (fig. 1) [3, 5].
Superior
100
90 -
80 •
70
60
30 Vv
20 ^ \ \
Inferior
Fig. 1. Dezvoltarea câmpului vizual
2 luni
1 an
adolescenţa
Globul ocular al copilului este expus în special traumatismelor, datorită volumulu mic al
cavităţii orbitare şi al pereţilor osoşi subţiri. Acest caracter de vulnerabilitate este mărit şi prin
orientare laterală a orbitelor. Unghiul între axele orbitare, fiind mai ascuţit creiază impresia
prezenţei unui strabism convergent la nou-născut. Această pseudodeviaţie dispare treptat odată
cu creşterea ungiului între axele orbitale.
Poziţia ochiului în stare de veghe este acea a poziţiei primare; în stare de somn ochii sunt
îndreptaţi în sus şi uşor în afară. La mobilizarea pasivă a capului, ochii efectuiază mişcări inverse
celor de rotire a capului: capul întors la drepta, ochii privesc la stînga şi invers. Acestea sunt asa
454

numitele mişcări ale „ochilor de păpuşă", care dispar după 2-3 săptămâni, fiind înlocuite cu
sinergia normală oculo-cefalică: capul şi ochii orientîndu-se în acelaşi timp spre lumină.
Mişcările spontane ale globului ocular sunt ample în toate direcţiile, dar pot rămîne
asimetrice până la săptămîna a 3-a de viaţă.
Dezvoltarea alinierii oculare continuă de la naştere şi până la 3-4 ani, dar este mai rapidă în
special în primele săptămâni după naştere. 20% din nou-nascuţi sunt ortotropici, la 1 lună după
naştere 30%, apoi 70% la 3 luni, şi doar la 6 luni 98 % dintre copii devin ortotropici [3].
La examenul oftalmoscopic papila nervului optic poate rămîne relativ palidă pe tot
parcursul primului an. Trebuie să fim deci foarte atenţi pentru a nu trage concluzii pripite din
acest aspect şi de a nu pune diagosticul de atrofie optică, dacă comportamentul vizual al
copilului pare normal.
Tensiunea arterială retiniană este foarte scăzută, cea mai mică presiune pe glob împiedică
sau opreşte circulaţia arterială şi astfel se constituie o imagine patologică artificială; relaxarea
pleoapei prin intermediul căreia se face presiunea, permite vaselor retiniene să-şi recapete
calibrul normal şi evită astfel o eroare de diagnostic.
Din aceste date rezultă că fiecare funcţie a sistemului vizual suferă modificări evolutive în
primii ani de viaţă. Acest fapt impune necesitatea unui diagnostic cât mai precoce posibil, al unor
eventuale anomalii induse în această perioadă de viaţă. Astăzi există metode de investigare
suficient de sigure pentru determinarea funcţiilor vizuale, care pot fi aplicate la copilul foarte
mic. Diagnosticarea şi instituirea unui tratament adecvat în perioada „sensibilă" de dezvoltare a
analizatorului vizual este esenţială, în caz contrar instalarea ambliopiei este practic inevitabilă.
Bibliogafie
1. Cernea P. Sistemul vizual la prematur şi copilul născut la termen. Oftalmologie, Vol.
XXXLIII nr.2, 1989, p. 105-112.
2. Gunter K. von Noorden, Campos Emilio. Binocular Vision and Ocular Motility. Mosby,
2002, p. 76-98.
3. Landau K. Ophthalmologie: evaluation in infants and children Vision 2020 Course
Paediatric ophthalmology Parague 2010.
4. Roth, Gomez, Pechereau. La refraction de l'oeil: du diagnostic a l'equipement otique.
Elsevier, 2007, p. 30-50.
5. Taylor D. Paediatric Ophthalmology. London, 1997, p. 50-55.
NIVELUL ASISTENŢEI MEDICALE OFTALMOLOGICE ACORDATE
POPULAŢIEI MUNICIPIULUI CHIŞINĂU ÎN CADRUL INSTITUŢIILOR
MEDICO-SANITARE PUBLICE PRIMARE
Valentina Lupan, Anatolie Ojovan, Tatiana Shutchin, Carolina Goraşov,
Elena Levandovschi, Nina Cebotaru
Clinica Oftalmologie nr. 2, SCM „Sf. Treime"
Summary
The level of the medical ophthalmological assistance in
population of chisinau from public health institutions
There was an analyzed the ophthalmological assistance in the Chisinau's municipal during
2009 year in comparison with 2006. In conclusion - there were lack of ophthalmologists and
equipment in the municipal's polyclinics. The morbidity increased from 37 cases to 10000. The
glaucoma's prophylactic activities had improved the quality, but the number of glaucoma
patients decreased in comparison with worldwide data. The population suffered first from
cataract, secondly of diabetic's retinopathy and thirdly of glaucoma. The diabetic's retinopathy
increased from 21,4 cases to 10.000 in 2009 in comparison with 14,3 cases in 2006.
455

Rezumat
Lucrarea prezintă o analiză comparativă a activităţii serviciului medical oftalmologic din
municipiul Chişinău pe parcursul anului 2009 versus anul 2006. Studiul a remarcat o asigurare
satisfăcătoare a serviciului medical respectiv cu cadre medicale de specialitate, totodată dotarea
tehnico-maaterială fiind la un nivel absolit nesatisfăcător - aparataj învechit depăşit de cerinţele
actuale. Cifrele privind morbiditatea populaţiei municipiului Chişinău prin afecţiuni oculare
denotă o creştere semnificativă a acesteia - co circa 37 cazuri la 10.000 poplaţie (de la 228 în
anul 2006 până la 265 în anul 2009). Activitatea în domeniul depistării precoce şi evidenţei
pacienţilor cu glaucom prezintă o ameliorare a calităţii examinării profilactice a populaţiei peste
40 de ani şi a procentului de cuprindere (32,5% contra 29,4% în anul 2006), totodată numărul de
glaucomatoşi este net inferior celui relatat în literatura de specialitate.
Analiza denotă repartizarea patologielor pe prim plan - cataracte, pe al doilea - retinopatia
diabetică, pe planul al treilea - glaucomul. Este o vădită creştere a numărului de pacienţi cu
retinopatie diabetică - 21,4 la 10.000 populaţie în anul 2009 contra 14,3 cazuri în anul 2006, fapt
ce demonstrează necesitatea unei atenţii sporite diabetului zaharat din partea medicinei primare.
Scopul lucrării
Analiza comparativă a nivelului asistenţei medicale oftalmologice de ambulator acordate
populaţiei municipiului Chişinău în anul 2009 versus 2006.
Rezultate şi discuţii
In cadrul instituţiilor medicale municipale activează 31 medici oftalmologi dintre care 26 în
asociaţiile medicale teritoriale. Aceştia din urmă sunt salarizaţi reieşind din 22,25 funcţii de
medici oftalmologi. Indicele de asigurare a populaţiei cu oftalmologi este de 0,28 (conform
normativelor: 0,3 medici la 10.000 populaţie matură şi 0,6 medici la 10.000 copii). Serviciul
oftalmologic municipal este asigurat cu medici specialişti cu circa 87,4 la sută. La moment
numărul de funcţii de medici oftalmologi este stabilit reieşind din numărul persoanelor asigurate
şi de aceea numărul de specialişti este mai mic.
Baza tehnico - materială: majoritatea instituţiilor medicale sînt dotate cu aparatajul şi utilajul
de primă necisitate. Insă acesta este învechit, cu parametrii şi caracteristicile tehnice depăşite.
Este evidentă necesitatea procurării unui aparataj nou, performant, care ar corespunde
necesităţilor actuale şi ar asigura un nivel de diagnosticare modern.
Morbiditatea populaţiei prin boli oftalmologice este următoarea (tabel nr.1).
La maturi în 2006:
Pe prim plan - cataracta - 46,8 la 10.000 populaţie;
Pe locul II - glaucomul - 22,8 la 10.000 populaţie;
Pe locul III - retinopatia diabetică - 14,3 la 10.000 populaţie.
La maturi în 2009:
Pe prim plan - cataracta - 47,2 la 10.000 populaţie;
Pe locul II - retinopatia diabetică - 21,4 la 10.000 populaţie;
Pe locul III - glaucomul - 16,0 la 10.000 populaţie.
Se observă o majorare a morbidităţii oculare cu 40 de cazuri la 10.000 populaţie în 2009
comparativ cu 2006, mai cu seamă cea legată de complicaţiile diabetului zaharat, care a devansat
glaucomul şi s-a plasat pe locul II cu 21,4 cazuri la 10.000 populaţie. Morbiditatea prin glaucom
a înregistrat o vădită scădere comparativ cu anul 2006, fapt ce poate fi explicat cu greu, mai cu
seamă ţinînd cont de amplificarea lucrului profilactic în direcţia depistării precoce a maladiei
date. O explicaţie a acestui fenomen ar fi decesul unui număr impunător de pacienţi cu glaucom
dată fiind vîrsta înaintată a majorităţii bolnavilor din această categorie.
In instituţiile medicale municipale din sectorul primar sînt organizate şi funcţionează
cabinetele de triaj, în care se efectuează tonometria oculară profilactică la populaţia în vîrstă de
peste 40 ani. Cuprinderea cu examinarea dată este oglindită în tabelul nr.2.
456

Cu privirea la morbiditatea populaţiei prin maladii oftalmologice
în 2009 în comparaţie cu 2006
Tabel 1
Glaucomul Cataracta Retinopatia Alte maladii Total
Institu A diabetica
ţia n
Medi u Cifre La Cifre La Cifre La Cifre La Cifre La
cală l absol 1 0. abso 10. abso 10. absolu 10. absol 10.
ute 000 lute 000 lute 000 te 000 ute 000
AMT 06 220 16,1 740 54,3 130 9,5 3693 271,1 4783 351,1
Botanica 09 232 15.3 865 56,9 216 14,2 3754 246,8 5067 333,1
AMT 06 163 20,7 236 30,0 168 21,3 206 26,2 773 98,2
Buiucan 09 133 12,9 345 33,3 380 36,7 2282 220,5 3140 303,4
AMT 06 229 24.8 854 92,5 184 19,9 2143 232,1 3410 369,3
Centru 09 212 21,2 932 93,2 232 23,2 2167 216,7 3543 354,3
AMT 06 145 22,1 313 47,7 109 16,6 379 57,8 946 144,3
Ciocana 09 149 11,7 636 49,8 502 39,3 617 48,3 1904 149,2
AMT 06 375 36,8 177 17,4 116 11,3 724 71,0 1392 136,5
Rîşcani 09 392 26,8 523 35,5 169 11,4 3793 256,3 4877 329,8
Total 06 1132 22,8 2320 46,8 707 14,3 7145 144,0 11304 227,9
09 1122 16,0 3301 47,2 1499 21,4 12613 180,2 18535 264,8
Cuprinderea cu tonometria profilactică efectuată la pacienţii mai în vîrstă de 40 ani
în perioada anului 2009 în comparaţie cu perioada anului 2006
IMSP
AMT
Botanica
AMT
Buiucani
AMT
Centru
AMT
Ciocana
AMT
Rîşcani
Total
AMT
Populaţi anul 72786 37832 33358 44894 53518 242388
a mai în 2009
vîrstă de
40 ani
anul
2006
73961 39976 30010 44202 58043 212500
Tonometrii
efectuate în
total pe 2009
22927 12232 12576 16252 20027 84014
% 31% 30,6% 37,7% 28,6% 34,5% 32,5%
Tonometrii
efectuate în
total pe 2006
17907 11671 12247 7157 13529 62511
% 24,2% 36% 40,8% 16,2% 24% 29,4%
Tabel 2
Pe parcursul anului 2006 numărul de tonometrii profilactice planificate a fost realizat doar
cu 29,4 la sută. În 2009 a fost constatată o creştere a numărului de tonometrii profilactice
efectuate în sectoare faţă de anul 2006 care a constituit - 32,5 la sută din numărul necesar. Dar
nici acest indice nu este suficient. Cel mai mare număr de investigaţii tonometrice a fost efectuat
în AMT Centru, iar cel mai mic - în AMT Ciocana.
457

In rezultatul examinării pacienţilor cu suspiciune la glaucom, diagnosticul a fost stabilit în
147 cazuri, din ei cu gradul III şi IV - 39 persoane, comparativ cu 32 persoane în 2006 (tabel
nr.3), toti aceşti pacienţi sunt deja invalizi.
In municipiul invalizi de vedere pe fon de glaucom sau înregistrat în 105 cazuri. De gradul I -
19 bolnavi, de gradul II - 41 bolnavi, de gradul III - 45 bolnavi. In AMT Centru 19 invalizi
glaucomatoşi (de gradul I - 5 bolnavi, de gradul II - 9 bolnavi, de gradul III - 5 bolnavi), în
AMT Ciocana 15 bolnavi invalizi (2 bolnavi invalizi de gradul I, 2 bolnavi - de gradul II şi 11
bolnavi de gradul III), în AMT Botanica - 6 invalizi, 3 de gradul II şi 3 de gradul III, în AMT
Rîşcani sunt înregistrate 29 invalizi glaucomatoşi (de gradul I 9 pacienţi, de gradul II - 13
pacienţi şi de gradul III - 7 pacienţi), în AMT Buiucani 36 pacienţi invalizi pe fon de glaucom (3
pacienţi de gradul I, 12 pacienţi de gradul II, 21 pacienţi de gradul III).
Invalidizarea pacienţilor oftalmici are loc şi în alte maladii oculare. In AMT Botanica sunt
înregistraţi 195 pacienţi invalizi de diferit grad de invaliditate (de gradul I-37 pacienţi, de gradul
II-85 pacienţi, de gradul III-73 pacienţi), în AMT Buiucani stau la evidenţă 315 pacienţi cu
diferit grad de invaliditate (de gradul I-49 pacienţi, de gradul II-149 pacienţi, de gradul III-127
pacienţi), în AMT Centru sunt înregistraţi 181 de invalizi cu boli oculare (de gradul I-39
pacienţi, de gradul II-81 pacienţi, de gradul III-61 pacienţi), în AMT Ciocana sunt înregistraţi
167 pacienţi invalizi de diferit grad de invaliditate (de gradul I-21 pacienţi, de gradul II-89
pacienţi, de gradul III-57 pacienţi), în AMT Rîşcani sunt înregistraţi 268 pacienţi invalizi de
diferit grad de invaliditate (de gradul I-52 pacienţi, de gradul II-147 pacienţi, de gradul III-79
pacienţi).
Tabel 3
Morbiditatea populaţiei prin glaucom în perioada 2009 şi 2006
AMT AMT AMT AMT AMT total
IMSP B otani c a Buiucani Centru Ciocana Rîşcani
06 09 06 09 06 09 06 09 06 09 2006
2009
Hiper 654
tensi
Vi
663 103 89 36 45 492 115 447 215 1732
Susp
la
215 189 53 39 33 25 51 49 84 100
X
436
1127
glauc /X 402
Glauc 41
om
prima
39 20 26 27 22 12 28 26 32 126
dată
depis
14 [7
gr I 1 5 14 6 6 6 11 4 10 14 14 45 55
grII 1 1 12 4 11 17 6 8 12 9 12 49 53
grIII 7 10 7 5 1 4 - 5 2 4 17 28
grIV 8 3 3 4 3 1 - 1 1 2 15 11
Evide 287
nţa cu
262 163 133 229 212 145 147 375 392 1199
glauc / 1187
gr I
grII
78
86
84
87
69
64
42
47
121
81
110
77
72
35
50
59
166
100
151
106
506
366
437
376
grIII
grIV
57
66
56
35
14
16
29
15
8
19
14
11
27
11
26
12
65
44
61
74
171
156
186
147
458

Ţînînd cont de majorarea evidentă a numărului de tonometrii profilactice efectuate (cu
34,4%) în anul 2009 şi de micşorarea concomitentă a numărului de hipertensivi depistaţi (cu
35%) putem concluziona o ameliorare a calităţii executării procedeului dat în cabinetele de triaj
şi a investigaţiilor efectuate de către medicii oftalmologi din teritoriu. Despre acest lucru ne
vorbeşte şi numărul mărit de glaucomatoşi depistaţi în condiţii de staţionar din rîndul celor
suspecţi. Însă repartizarea pacienţilor primar diagnosticaţi cu glaucom după gradele de avansare
denotă totuşi o depistare destul de tardivă a maladiei. Mai evident aceasta se observă în cazul
pacienţilor diagnosticaţi cu gradul III de glaucom.
Rămîne relativ stabil numărul total de bolnavi cu glaucom aflaţi sub supravegherea medicilor
oftalmologi. De asemenea este practic similară şi repartizarea pacienţilor după stadiile de
dezvoltare a bolii, excepţie facînd doar numărul uşor micşorat al bolnavilor cu glaucom de
gradul I.
Comform datelor din literatura de specialitate numărul glaucomatoşilor constituie circa 2%
din totalul celor care au vîrsta peste 40 ani, 16% din numărul acestor pacienţi au cecetate la unul
sau la doi ochi, cu potenţialul de a avea invalidizare. Reieşind din numărul de persoane cu
această vîrstă locuitori ai municipiului Chişinău, numărul de glaucomatoşi ar fi de aproximativ
5000. În realitate la evidenţa medicilor oftalmologi se află 1187 pacienţi, ceia ce constituie un
sfert din potenţialii bolnavi. Deci concluzia principală este că în aceasta direcţie mai sunt multe
de facut.
Concluzii
1. Este stringentă asigurarea serviciului oftalmologic municipal cu tehnică modernă,
performantă ceea ce ar contribui esenţial la plasarea calităţii asistenţei specializate la un nivel net
superior celui existent.
2. Se înregistrează o creştere a morbidităţii populaţiei municipiului Chişinău prin maladii
oculare, fapt ce denotă necesitatea unei atenţii sporite faţă de aceste patologii din partea
medicinii primare.
3. O deosebită importanţă are depistarea precoce a pacienţilor cu diabet zaharat, examinarea
complexă (inclusiv oftalmologică) şi tratamentul eficient al acestora cu scopul micşorării
numărului de complicaţii oculare grave.
4. Rămîne insuficient numărul tonometriilor profilactice oculare efectuate pacienţilor mai in
virstă de 40 ani, fapt care duce la depistarea tardivă a unui număr impunător de pacienţi cu
glaucom, totodată numeroşi potenţiali bolnavi rămînînd în genere nediagnosticaţi.
Bibliografie
1. Glaucomul / Josef Flamet. - Bucureşti, 2004. - p.21-37
2. Examinarea bolnavului glaucomatos / Dogan Denislam, Tîrgu-Mureş, 1999. - p.51- 66
3. Glaucoma / American Academy of Ophthalmology, 2010, - p.3-12
4. Глаукомная оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. - M. : MEДпресс-информ,
2006. - с.5-6.
5. Глазные проявления диабета / Л.И. Балашевич. - Санкт-Пнтербург, 2004. - с.11-
33.
6. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия / В.В. Волков, Л.Б. Сухинина, Е.И.
Устинова. - Ленинград, Медицина, 1985. - с.6-12, 95-112.
459

INVALIDITATEA PRIN BOLI DE OCHI ŞI ANEXELE SALE
ÎN REPUBLICA MOLDOVA (a.a. 2002 - 2009)
Tatiana Ghidirimschi
Catedra Oftalmologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Disability from diseases of the eye and its annexes in the
Republic of Moldova during the years 2002-2009
The study describes and analyses the epidemiological situation in the Republic of
Moldova from the diseases of the eye and its annexes in the years 2002-2009.
In the disability structure the eye and its annexes diseases as to the causes rank the 8th among the
working-age population and constitute 6.2%. One third of the disabled belong to the age group
50-59 years- 30.9 ± 1.2%, the greater part (54.5%) being attributed grade III disability, while
every fifth referred to grade I disability (20.3%).
Knowledge of the socio-hygienic situation of the disability caused by diseases of the eye
and its annexes will permit elaborate and optimize the preventive measures against these diseases
and rehabilitation.
Rezumat
A fost întreprins un studiu descriptiv dedicat analizei epidemiologice a invalidităţii prin
boli de ochi şi anexele sale pe perioada anilor 2002-2009.
În structura invalidităţii populaţiei Republicii Moldova în vârsta aptă de muncă după
cauze, bolile de ochi şi anexele sale ocupă locul VIII şi constituie 6.2%. Fiecare al treilea bolnav
ce deţine grad de invaliditate este în grupul de vârstă de 50-59 ani - 30,9 ± 1,2%. Cota cea mai
mare (54,5%) revine gradului III de invaliditate, iar fiecare a cincia persoană încadrată în grad de
invaliditate deţine gradul I (20,3%). Cunoaterea sitaţiei social - igienice a invalidităţii a bolilor
de ochi şi anexele sale va permite elaborarea şi optimizarea măsurilor de profilaxie şi reabilitare
a acestor afecţiuni.
Actualitatea
Unul din indicatori, care caracterizează starea sănătăţii populaţiei este invaliditatea sau
reducerea vitalităţii permanente [7, 8]. Stabilirea gradelor de invaliditate se realizează în cadrul
CEMV (Consiliul de Expertiză Medicală a Vitalităţii).
La CEMV bolnavii sunt îndreptaţi după expirarea termenului reducerii vitalităţii
temporare. Actual în Republica Moldova sunt acceptate trei grade de reducere a vitalităţii
permanente: gradul mediu (grupa 3) , gradul accentuat (grupa 2) şi gradul sever (grupa 1).
În structura invalidităţii populaţiei Republicii Moldova în vârsta aptă de muncă după
cauze, bolile de ochi şi anexele sale ocupă locul VIII şi constituie 6.2%[3].
Planificarea corectă a măsurilor de reabilitare medico-socială este posibilă doar
cunoscînd bine nivelul invalidităţii prin boli de ochi şi structura lor. [6, 9, 14]. Cu scop de
elaborare şi optimizare a măsurilor de reabilitare a bolilor de ochi este necesar de a cunoaşte
situaţia în acest domeniu.
Material şi metode
De către noi este îndeplinit un studiul descriptiv, după volumul eşantionului integral, al
invalidităţii populaţiei în vârsta aptă de muncă prin bolile ochiului şi anexele sale în perioada
anilor 2002 - 2009. În funcţie de loc analiza se referă la mediul urban, rural şi în total pe
republică. Pentru analiză au fost utilizate „Dările de seamă a CEMV" F-27/e şi F-28/e.
Analiza datelor obţinute a inclus dinamica invalidităţii bolilor de ochi şi anexele sale pe
perioada de studiu cu utilizarea tabelelor şi diagramelor.
460

Rezultate şi discuţii
În perioada de analiză numărul de invalizi primari prin boli de ochi şi anexele sale a
constituit 6243 cu mediul anual de 793 bolnavi cu patologia respectivă.
Frecvenţa după mediul de reşedinţă este de 33,1 ± 1,2% în mediul urban şi rural - 66,9 ±
0,8% (p < 0,001). Diferenţele semnificative statistice dintre numărul de invalizi din mediul urban
şi rural s-au constatat pentru anii 2002, 2004, 2005 şi 2007 (Tab. 1).
Tabel 1
Numărului de invalizi prin bolile ochiului şi anexelor sale în funcţie de mediul
de reşedinţă în Republica Moldova, anii 2002-2009 (abs.)
Mediu urban Mediu rural
Abs. Abs.
2002 205 482
2003 231 479
2004 180 410
2005 277 526
2006 291 668
2007 366 562
2008 273 339
2009 298 551
TOTAL 2121 4022
S-a constatat că raportul din numărul de invalizi din mediul urban şi rural este de 1 : 2,0
pentru toată perioada de studiu.
Repartizarea acestui contingent de bolnavi după zone economico-geografice a scos în
evidenţă: pentru zona de Nord revin 36,8%, zona Centru - 39,5% şi zona de Sud - 23,7%
invalizi.
În funcţie de vârstă s-a constatat, că fiecare al treilea bolnav ce deţine grad de invaliditate
este în grupul de vârstă de 50-59 ani - 30,9 ± 1,2% (p < 0,001). Structura în funcţie de vârstă
este prezentată în fig. 1.
Fig. 1. Structura invalizilor prin boli de ochi şi anexele sale în funcţie de vârstă în
Republica Moldova, anii 2002-2009 (%).
Compararea ratelor invalidităţii în funcţie de vârstă şi zone economico-geografice a scos
în evidenţă, că diferenţele semnificative statistice sunt numai în grupul de vârstă de 60 ani şi mai
mult dintre zonele de Nord şi Centru (p < 0,001) şi Nord şi Sud (p < 0,05) (Tab. 2)
461

Comparaţia bolnavilor prin bolile ochiului şi anexele sale ce deţin grad
de invaliditate în funcţie de vârstă şi zone economico-geografice
Tabel 1
Vârsta
16-29 ani
Z. Nord Z. Centru
Abs. Pi ±ESi% Abs. P2 ±ES2%
200 11,6±2,3 311 16,8±2,1
Z. Sud I/II I/] [II II/III
Abs. P3 ±ES3% t P t P t P
169 15,3±2,8 1,7 * 1,0 * 0,4 *
30-39 ani 219 12,7±2,3 227 12,3±2,2 130 11,7±2,8 1,3 * 0,3 * 0,2 *
40-49 ani 354 20,5±2,1 477 25,8±2,0 258 23,3±2,6 1,6 * 0,9 * 0,7 *
50-59 ani 530 30,7±2,0 548 29,6±1,9 372 33,6±2,5 0,6 * 0,4 * 0,8 *
> 60 ani 422 24,5±2,1 422 15,5±1,8 179 16,2±2,8 3,2 *** 2,4 ** 1,7 *
• p > 0,05 ** p < 0,05 *** p < 0,01
Analiza seriei dinamice în funcţie de grade de invaliditate a constat, că nivelul
invalidităţii primare prin boli de ochi şi anexele sale a avut tendinţa de creştere de la 25.64 în
a.2002 până la 34.4 la 100 mii locuitori în a.2006. Incepând cu a.2007 se observă o scadere către
a 2008 cu 5.46 cazuri la 100 mii, iar în a.2009 o creştere lentă până la 30.7 la 100 mii. Nivelul
invalidităţii primare pentru gradul mediu şi accentuat se menţine la acelaşi nivel cu media anuală
de 23.29 la 100 mii locuitori cu valoarea minimala de 19.53 în a.2004 şi maximală de 24.28 la
100 mii în a.2007. In gradul sever sunt încadraţi pacienţi practic orbi şi orbii, aici se observă o
creştere de 4 ori către a.2005 (7.25) comparativ cu a.2002 (1,81 la 100 mii). In a.2006
comparativ cu a.2005 a avut loc o creştere cu 4.75 cazuri la 100 mii (12.00 la 100 mii). Incepând
cu a.2007 nivelul invalidităţii prin gradul sever se micşorează şi în a.2009 a atins valoarea de 7.4
la 100 mii locuitori (Tab.3)
Tabel 3
Nivelul invalidităţii primare prin bolile ochiului şi anexele sale în funcţie de gradul
de invaliditate în Republica Moldova , aa.2002-2009 la 100 mii locuitori
Grade de 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
invaliditate
Sever 1.81 2.28 2.07 7.25 12.00 8.81 7.7 7.4
Mediu şi 23.82 23.90 19.53 21.86 22.46 24.28 21.30 23.20
Accentuat
Mediu, 25.64 26.18 21.54 29.10 34.46 33.09 29.00 30.70
Accentuat
şi Sever
In funcţie de gradul de invaliditate, cota cea mai mare (54,5%) revine gradului III.
Structura după grade de invaliditate este prezentată în fig. 2.
Fig. 2. Structura invalidităţii primare prin boli de ochi şi anexele sale în funcţie de grade în
Republica Moldova, anii 2002-2009 (%).
462
gr. I
20,3%

Severitatea problemei este determinată de faptul că fiecare a cincia persoană încadrată în
grad de invaliditate deţine gradul I (20,3%).
În structura invalidităţii primare a populaţiei în vârstă aptă de muncă, patologia oculară în
mediu constituie până la 6,4%, dar prezintă interes structura internă a acestui profil în funcţie de
formele nozologice.
În dările de seamă a CEMV sunt fixate 7 cauze.
Pentru anul 2002 pe locul I s-au plasat traumele - 34,4%, iar în a. 2007 şi a. 2009 - pe
locul II ( 20,8% şi 21.0%, respectiv). Glaucomul în anul 2002 ocupa locul V - 6,6%, iar în a.
2007şi a. 2009 s-a plasat pe locul I ( 23,9% şi 25.0%, respectiv)(Fig. 3).
9%'
2%-
25%
16%
2009
11%
21%
16%
• Pat.crist.
• Miopia
• traum.
• Glaucom
• Atr.n.opt.
• Anom.dez
• Alte boli
Fig. 3. Structura invalidităţii prin boli de ochi şi anexele sale după cauze
în Republica Moldova, anul 2009 ^
Concluzii
1. Raportul numărului de invalizi din mediul urban şi rural este de 1 : 2,0, repartizarea
bolnavilor după zone economico-geografice este următoarea: zona de Nord - 36,8%,
zona Centru - 39,5% şi zona de Sud - 23,7% invalizi.
2. Fiecare al treilea bolnav ce deţine grad de invaliditate este în grupul de vârstă de 50-
59 ani - 30,9 ± 1,2% (p < 0,001).
3. Cota cea mai mare (54,5%) revine gradului III de invaliditate, fiecare a cincia
persoană încadrată în grad de invaliditate deţine gradul I (20,3%).
4. Patologia oculară constituie până la 6,2% în structura invalidităţii primare a populaţiei
în vârstă aptă de muncă.
5. În anul 2002 pe locul I s-au plasat traumele - 34,4%, iar în a. 2007 şi a. 2009 - pe
locul II ( 20,8% şi 21.0%, respectiv). Glaucomul în anul 2002 ocupa locul V - 6,6%,
iar în a.. 2007şi a. 2009 s-a plasat pe locul I ( 23,9% şi 25.0%, respectiv).
6. Luând în consideraţie că în structura invalidităţii prin boli de ochi şi anexele sale rata
glaucomului este înaltă, este necesar de intensificat depistarea precoce a pacienţilor
cu tensiunea intraoculară ridicată pentru administrarea tratamentului şi evidenţa de
dispensar.
7. Cunoaterea situaţiei social - igienice a invalidităţii prin boli de ochi şi anexele sale va
contribui enorm la elaborarea şi optimizarea măsurilor de profilaxie şi reabilitare a
acestor afecţiuni.
Bibliografie
1. Cernea P. Tratat de oftalmologie. Editura Medicală, Bucureşti, 1997.
463

2. E. Bendelic, N. Lupaşco - Tratamentul ND:YAG-LASER în diverse forme
patogenice ale cataractei secundare, materialele celei de-a VI-a conferinţă a oftalmologilor din
Republica Moldova. Chişinău, 7-9 noiembrie2002.
3. Raport statistic nr. 12 şi 12a - Chişinău: Departamentul Statistică şi Sociologie al
Republicii Moldova (aa. 1990-2000).
4. S. Băţ, C. Zarea, M. Zarea - Morbiditatea oftalmologică la copii şi structura ei,
materialele celei de-a VI-a Conferinţe a Oftalmologilor din Republica Moldova. Chişinău, 7-9
noiembrie 2002.
5. WHO. Consultation on development of staandarts of characterization of visual loss
and visual functioning, Geneva 4-5 September 2003. Geneva, World Health Organization, 2003
(WHO/PBL/03.91).
6. WHO. Opportunities in global eye research: report of a WHO consultation. Geneva,
S-10 September 2003. Geneva, World Health Organization, 2004 (WHO/PBL/04.94).
7. В КУШНИР. В. Дyмбрава Р. КУШНИР - Концепция этиопатогенеза НВСассоциированных
заболеваний глаза, materialele celei de-a VI-a conferinţă a oftalmologilor
din Republica Moldova. Chişinău, 7-9 noiembrie2002.
8. Заря К. Глазная заболеваемость и ее профилактика. Кишинев, 1980.
9. Mайчyк Ю.Ф. Профилактика слепоты как проблема межпородного
здравоохранения // Вестн. офтальмологии.- 1980.- № 3.- С. 59-620.
10. Mайчyк Ю.Ф. Эпидемиология и профилактика слепоты в мире // М.:
Медицина, 1986.- 80 с.
11. Либман Е.С., Чyмаева Е.А Mайчyк Ю.Ф. Эпидемиология и профилактика
слепоты в мире // М.: Медицина, 1986.- 80 с.
12. Комплексная оценка распространенности глаукомы // Всерос. научно- практ..
конф. "Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы": Материалы. - М., 1999.- С.
303-306.
13. Лопатина Т.И., Соловьев С.С. Анализ первичной инвалидности по зрению в
Красноярском крае // Актуальные проблемы офтальмологии.- Красноярск, 1997. - С. 219-
224.
14. Скоробогатова Е.С. Инвалидность по зрению вследствие сахарного диабета.
Москва, Медицина, 2003. С. 10-30.
464

STOMATOLOGIE
PROGRAMAREA TRATAMENTULUI ENDODONTIC
Valeriu Burlacu, Valeriu Fala, Angela Cartaleanu, Victor Burlacu,
Feodosii Vatamanu, Oleg Chiriac
Catedra Stomatologie Terapeutică, FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Endodontic Treatment Programming
Methodology of endodontic treatment is to be chosen strictly individually according to the
particular clinical cases, pathologic manifestations and patients' general condition.
Rezumat
Metodologia tratamentului endodontic va fi selectată strict individual după cazul clinic
concret, patologia manifestată şi starea generală a pacientului.
Diagnosticarea şi programarea tratamentului endodontic modern insistă cunoştinţe
profunde în particularităţile anatomo-clinice a dinţilor şi coraportul lor cu formaţiunile anatomice
învecinate. Pe de altă parte, caracteristicile patologiilor endodontice în planul diferenţierii lor
clinico-radiologice, întru programarea unui tratament adecvat tabloului clinic diagnosticat
constituie o altă problemă destul de însemnată care va necesita rezolvare.
În practica clinică diagnosticul şi programarea tratamentului se trasează chiar din
momentul primului contact al stomatologului cu pacientul. Ştiut este faptul, că diagnoza
preventivă, frecvent corespunde realităţii, însă profesia de medic, ne obligă s-o trecem prin filtru
diferenţierii pentru a preveni incorectitudinea unui tratament incorect, dăunând sănătăţii
pacientului.
Cele expuse, determină actualitatea problemei de programare a tratamentului endodontic,
frecvent executat de stomatologii generalişti, care practică endodonţie clinică.
Scopul lucrării este de a propune un algoritm de programare a tratamentului endodontic
modern. Reeşind de el s-au trasat câteva obiective:
1. Selectarea metodei de tratament endodontic;
2. Aprecierea funcţională a dintelui cauză;
3. Programarea tratamentului endodontic.
Material şi metode de cercetare
Au fost supuşi analizei 663 fişe a pacienţilor la care 693 de dinţi pluri şi monoradiculari au
fost trataţi endodontic prin tehnologie de curaţare şi formare a sistemei canalare prin „Crown
Down" acceptată la moment, de cea mai mare parte de endodontişti din lume, asociată cu
lărgirea chimică (soluţii cu EDTA), irigare cu hipocloritul de sodiu, 3%; obturare endodontică cu
sistema sealer şi câteva conuri de gutapercă (variaţia modificată a condensării laterale).
Rezultate şi discuţii
Selectarea tratamentului endodontic este un procedeu, pe care stomatologul, cu acordul
pacientului, ea decizia de necesitatea executării terapiei corespunzătoare situaţiei concrete.
Selectarea va fi bazată pe analiza manifestărilor şi simptoamelor, ea fiind diferită: de la evidenţa
clinică a procesului până la extragerea dintelui cauză. Se va insista răspuns la două întrebări: 1.
Poate fi executat tratamentul endodontic?; 2. Este necesară executarea lui?
Analiza cazurilor clinice a celor 693 de dinţi a menţionat că fiecare medic practic, în prim
plan, este obligat să-şi pună întrebarea: o să poată să aprovizioneze efectuarea calitativă a
465

tratamentului endodontic ? răspunsul va fi diferit, fiind dependent de cunoştinţele teoreticopractice
şi vechimea de activitate endodontică, de posedare de tehnologii şi tehnici moderne de
efectuare a tratamentului, de perfecţionările tematice etc. Stomatologul, care a trecut o perfectare
tematică în endodonţie va poseda de mai multe posibilităţi teoretico-practice, decât un absolvent
de facultate, fără o practică endodontică bogată.
O altă problemă, care apare la programarea tratamentului, va fi cea de a lua decizia dacă
dintele cauză poate fi supus tratamentului endodontic.
Dinţii care prezintă rădăcini cu curbură pronunţată sau atipice cei cu obliteraţii severe de
canal, cu rezorbări interne sau externe, fracturi de rădăcină, v-or fi problematici pentru orice
medic stomatolog de diverse categorii profesionale. Problema poate fi rezolvată doar de
stomatologul de o calificare superioară, care practică endodonţia contemporană de mult timp,
posedând şi de tehnologii şi tehnici moderne. Stomatologii cu o practică mai mică în endodonţie
vor fi obligaţi să trimită astfel de pacienţi anume la specialistul endodontist.
Posibilităţile efectuării tratamentului endodontic depind de mulţi factori, în rândul cărora
un loc de frunte îl va ocupa procedura de izolare a dintelui cauză şi accesul la dinte. Modalitate
ideală de izolare o prezintă Kofferdamul, fără care menţinerea regulelor de aseptică şi antiseptică
v-or fi serios deranjate, pe lângă pericolul apariţiei situaţiilor de accidentări grave (îngheţirea şi
aspiraţia corpurilor străini).
La rândul său, accesul la dintele cauză va prezenta un rol decesiv (este problematică
situaţia, când este strict limitată deschiderea gurii, fie provizoriu (trismusul) sau permanentă
(microstomie, anchilozare temporo-mandibulară etc), care nu v-or permite executarea
procedurilor endodontice la toate nivelurile spaţiului endodontic, fiind realizabilă doar amputarea
pulpară sau terapia conservativ-medicamentoasă.
În toate situaţiile clinice pacientul va fi informat de posibilităţile şi termenii executării
tratamentului endodontic şi dacă este necesară această procedură.
Sunt situaţii când executarea tratamentului endodontic din punct de vedere tehnic este
posibilă, dar pot fi prezente contraindicaţii reeşite din aspectul funcţional al dintelui. Poziţia
dificilă a dintelui în arcadă, o înclinare pronunţat laterală, deplasările dento-alveolare pot servi,
mai repede, ca indicaţie de extragere. Vom reeşi din rolul strategic al dintelui în arcadă şi
posibilităţile păstrării lui prin tehnici raţionale cu atitudine biologică de păstrare integraţională a
întregului complex arcado-dento-alveolar şi temporo-mandibular.
O însemnătate deosebită va prezenta semnele estetice a dintelui, necesare de a fi păstrate
sau refăcute după un tratament endodontic.
În cadrul programării tratamentului endodontic va fi necesar de apreciat şi starea sănătăţii
parodontale. Prognoza dinţilor cu stare deflorabilă parodontală va fi determinată înaintea deciziei
de terapie endodontică, chiar la necesitate apelând la specialiştii de calificare superioară.
Cunoscut este faptul că patologiile parodontale influenţează starea sănătăţii pulpare. Inflamaţia
parodontală poate acţiona direct asupra pulpii prin canalele laterale şi tubulele dentinare,
provocând reacţiile distrofice, inflamaţie pulpară, necroză pulpară.
Programarea tratamentului endodontic va fi dependentă şi de factorii sistemici, unii din
care pot servi ca contraindicaţii absolute sau relative în executarea procedurii date.
Contraindicaţii generale necondiţionate de efectuare a tratamentului endodontic rămân starea
post infarctul miocardic (în limita a 6 luni) şi maladiile ne controlabile (hipertensiunea, diabetul,
TBC sau sifilisul). După cum cunoaştem intervenţiile invazive sunt capabile să provoace
bacteremie metastazantă cu vârful de manifestare care insistă proceduri de prescriere a unei
singuri doze de antibiotic la pacienţii de risc cu una oră anticipat invaziei instrumentale (exemplu
2 gr eritromicină, per os).
Pacienţii cu diabet zaharat sunt supuşi riscului în timpul tratamentului stomatologic,
insistându-se menţinerea regulelor antistres.
În cazul când diabetul este controlat cu insulină, stomatologul se va conforma că pacientul
şi-a primit doza necesară şi s-a alimentat anticipat tratamentului endodontic. Pacientul v-a fi
inpus instruirii, că dacă pe parcursul tratamentului stomatologic va simţi simptomele
466

hipoglicemiei, el urgent va informa medicul, care va cupa semnele respective cu surse de glucide
(suc, etc). În cazul abceselor apicale acute la aşa pacienţi deasemenea vor fi numite antibiotice de
spectru larg.
Risc deosebit prezintă şi pacienţii cu semne de diateză hemoragică. Există multe situaţii
clinice, care provoca acordare de atenţie a stomatologului faţă de hemoragii:
1. Tratament îndelungat cu Aspirina în doze mari;
2. Tratamentul cu preparate cumarinice;
3. Afecţiunile hepatice;
4. Abuz de alcool în anamneză;
5. Leucemie;
6. Tratament de lungă durată cu antibiotice sau alte stări, capabile să deregleze absorbţia vit. K;
7. Dializa renală;
8. Deranje autoimune.
Sarcina nu serveşte ca contraindicaţie în efectuarea tratamentului endodontic. Însă sunt
situaţii în care acest tratament va fi limitat şi anume în perioadele primului şi al treilea trimestru
de sarcină. Celui mai mare risc este supus fătul în trimestrul întâi, în această perioadă fiind
recomandate doar măsurile de urgenţă stomatologică.
În practica clinică, când pe pacient îl deranjează durerea pulpară violentă, va fi raţional
doar de acordat asistenţă de urgenţă, în scopul cupării simptomului dolor, după ce va urma
elaborarea planului de tratament endodontic.
Elaborând planul general de tratament după o examinare minuţioasă, determinarea
diagnozei şi acordarea asistenţei de urgenţă, la necesitate pentru fiecare pacient vom programa
plan individual, care va fi executat în ordine suspectivă:
1. Acordarea urgenţelor endodontice, la necesitate;
2. Extragerea chirurgicală a dinţilor, care nu pot fi păstraţi;
3. Obturarea lezărilor cariate profunde, care pot prezenta pericol pentru pulpă;
4. Tratamentul afecţiunilor parodontale;
5. Tratament endodontic a dinţilor asimptomatici cu necroză pulpară şi retratarea dinţilor iritaţi
cu insucces;
6. Protezare.
În cazul, când situaţiile clinice vor fi altele, atunci şi modalitatea de ordine poate fi
schimbată în dependenţă de tabloul clinic prezentat. De asemenea, pot modifica ordinea şi stările
generale a pacienţilor.
Vom reeşi din faptul, că există mai multe căi de acordare a asistenţei endodontice, fiecare
din care, în situaţiile concrete se pot modifica şi în dependenţă de condiţii.
Nu vom uita, că frecvent, când pe pacient îl deranjează durerea de origine pulpară, care
insistă asistenşă de urgenţă, ne confruntăm cu situaţia, în care nu vom poseda de timp suficient
pentru o examinare detailată, capabilă să permită elaborarea unui plan general de tratament. În
astfel de situaţii vom executa doar acele proceduri, care vor combate durerea (pulpotomie,
pulpectomie, incizie şi drenare sau tratament medicamentos).
Numai o astfel de tactică va preântâmpina trecerea unor situaţii clinice simple în cele
severe şi foarte complicate.
În conformitate cu recomandările Şildder (1966) în prima şedinţă vom curaţa deplin şi
reforma canalul radicular, însă în situaţia asistenţei de urgenţă graba nu va ajuta, dar va dăuna,
manifestându-se prin perforaţii de canal, formare de trepte şi blocări de canal, care vor complica
evoluţia procesului de mai departe. După scădere gradului de doloritate pacientul va fi programat
la alta şedinţă, în cadrul căreia se vor executa cercetările suplimentare necesare, primindu-se
decizii respective, găsite în coeziune cu selectarea şi programarea tratamentului endodontic
definitiv.
Se va decide, în câte şedinţe va fi tratat dintele cauză, ducându-se evidenţa de
contraindicaţiile specifice pentru tratamentul endodontic întro şedinţă, propuse de Alshkenaz
(1984):
467

1. Prezenţa modificărilor periapicale în dinţi cu pulpă vie şi neviabilă;
2. Particularităţile anatomice (micşorarea volumului camerei pulpare, obliterări de canal,
curburi majuscule de canal, bifurcare de canal;
3. Dinţi pluriradiculari nu prezintă contraindicaţie absolută, dar reeşindu-se din faptul, că ei
frecvent prezintă dificultăţi (canale suplimentare, curburi pronunţate, denticle şi calcificări).
Ar fi cu mult mai comod pentru majoritatea stomatologilor de practică generală să efectueze
tratamentul în mai multe şedinţe.
Ordinea de idei va fi menţinută şi în situaţiile, când sunt programaţi mai mulţi dinţi
pluriradiculari pentru tratamentul endodontic - întro şedinţă poate fi tratat doar un pluriradicular
cu canale trecătoare şi nu mai mult. Poate apărea multiple pedici-greutăţi tehnice, care vor fi
capabile să împedice calitatea tratamentului executat în consecinţă în grabă.
Deliberarea rezultatelor obţinute
Tratamentul endodontic la moment se prezintă ca o procedură de succes stomatologic. O
curăţire minuţioasă şi formare de canal conusoidală, cu o obturaţie uniform tridimesională pot
asigura aşteptarea rezultatelor favorabile sănătăţii orale. Vom reeşi din faptul că toate etapele
triadei terapeutice a tratamentului endodontic:
1. Lărgirea de canal;
2. Prelucrarea medicamentoasă;
3. Obturarea de canal tridemensională - vor fi direcţionate la rezolvarea unei probleme
cardinale - sterilizarea spaţiului endodontic.
Vom duce cont de momentul, că între prognoză, selectarea metodologiei şi programarea
tratamentului există legătura directă. Vom fi ocoliţi de insuccese, dacă vom duce strictă evidenţă,
pe parcursul întregului proces de tratament endodontic, întru efectuarea timpurie a diagnosticării
şi tratamentului patologiilor parodontale şi refacerii corecte după tratarea canalelor radiculare.
Concluzii
1. Metodologia tratamentului endodontic va fi selectată strict individual după cazul clinic
concret, patologie manifestată şi starea generală a pacientului;
2. Aprecierea funcţională a dintelui cauză va reeşi din locul lui în arcadă, anomalia de
erupere, coraportul ocluzal şi mărimea breşelor de arcadă;
3. Programarea tratamentului endodontic va reeşi din cazul clinic individual, diagnoza
finală, starea organului pulpar şi prezenţa distrucţiilor periapicale, starea generală a
organismului.
Bibliografie
1. Ashkenaz P. J.: One-visit endodontics. Dent. Clin. North Am. 28:853, 1984.
BIOMECANICA DE CURAŢARE ŞI FORMARE A SISTEMEI DE CANALE
RADICULARE
Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu, Victor Burlacu, Gheorghe Toma
Catedra Stomatologie Terapeutică, FECMF USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Biomechanics of cleaning and formation of the root canal system
In performing the endodontic treatment a strict maintenance of biological and mechanical
attitudes constituting the algorith of cleaning and formation of root canal system is compulsory.
Rezumat
În executarea tratamentului endodontic sunt obligatorii în menţinere strictă atitudinele
biologice şi mecanice, care constituie algoritmul de curaţare şi formare a sistemei de canale
radiculare.
468

Actualitatea
Problema curăţirii şi creării formei conusoidale a canalului radicular este şi va fi în
permanenţă actuală, deoarece rezolvarea ei se va găsi în continuă căutare tehnologică şi tehnică
tot mai avansată şi performantă, concordată cu rezultatele ştiinţei endodontice.
Curăţirea canalului prevede procesul de înstrăinare a rămăşiţelor ţesuturilor vii şi
necrotizate, de asemenea a produşilor alteraţiei tisulare şi microorganismelor, dacă ele sunt
prezente. Este un procedeu, care insistă cunoştinţe profunde în morfopatologia dento-alveolară
cu particularităţile sale, posedarea de tehnologii şi tehnici instrumentale, chimice, endodontice
moderne şi mare răbdare în executarea ordinei, conform algoritmului de protocol.
Reeşind din cele expuse, scopul lucrării se prezintă prin argumentarea necesităţilor de
menţinere strictă a atitudinilor biomecanice în realizarea curăţirii şi formării sistemei de canale
radiculare.
Scopul lucrării a trasat următoarele obiective:
1. Argumentarea atitudinilor biologice ale tratamentului endodontic;
2. Argumentarea atitudinilor mecanice ale tratamentului instrumental;
3. Elaborarea algoritmelor de curăţire şi formare a sistemei de canale radiculare bazate pe
atitudinile biomecanice.
Rezultate şi discuţii
Cunoscut este faptul, că implimentarea tehnicilor inginereşte în medicină insistă stricteţe
de menţinere a legilor biologice, cărora se supune organismul uman. Prin urmare, pentru
efectuarea procedurii de curaţire şi formare a canalului radicular va fi necesar de menţinut
atitudine biomecanică, capabilă să nu deranjeze mecanismele de protejare şi adaptare locală şi
generală a complexului dento-alveolar.
Atitudinea biologică va fi direcţionată la îndepărtarea tuturor rămăşiţelor de ţesut pulpar,
microorganismelor şi substratelor lor împreună cu predentina şi dentina infectată.
Din punct de vedere mecanic, formarea tridimensională a canalului devine condiţie
obligatorie întru aprovizionarea curăţirii biologice.
Atitudinile biologică şi mecanică vor fi atinse la prezenţa unui acces radicular de lărgire
comfortabilă de la orificiul până la foramenul apical.
Atitudinile biologice sunt obligatorii în menţinere pentru toţi stomatologii, care practică
tratamentul endodontic modern. Ele vor include:
1. Realizarea tuturor manipulărilor instrumentale în limetele canalului radicular. Tot ce va
ocupa spaţiul canalelor magistrale şi accesorii va fi înlăturat întru preântâmpinarea inflamaţiei
periapicale. Având în vecinătate formaţiunile anatomice ca cavitatea nazală, sinusul maxilei şi
canalul mandibular, vom fi precauţi să preântâmpinăm contactările perforative cu ele, capabile să
complice considerabil rezultatele tratamentului endodontic. Scoaterea periapicală a
instrumentelor endodontice poate fi permisă doar în cazul prezenţei abceselor apicale.
2. Excluderea expulzărilor ţesuturilor infectate după îngustarea (apexul) fiziologic.
Expulzările de aşa tip pot cauza inflamaţie periapicală, cu edem şi dureri, răspuns imun
local şi general. Înlăturarea ţesutului alterat va fi combinată prin două proceduri: mecanice şi
irigative, fiind folosite antisepticele de canal în volum abundent. Procedurile date vor fi
executate frecvent, până la determinarea lungimii de lucru a canalului prelucrat.
Irigarea v-a fi executată cu seringe şi ace endodontice, uşor întroduse pe canal, fără
anclavarea lor.
3. Îndepărtarea potenţialilor iritanţi din sistema canalelor radiculare.
În primul rând în lista iritanţilor de canal pot fi enumărate microorganismele endodontice
cu toxinele şi enzimele lor şi irigantele antiseptice, aşa ca hipocloritul de sodiu, 2,5-3%. Procesul
de îndepărtare mecanică şi chimică va preântâmpina recidivele inflamaţiei periapicale,
favorizându-se condiţiilor unui tratament rapid şi eficace. Nu vom uita, că rămăşiţele de
hipoclorit de sodiu vor fi înlăturate de pe canal cu apă distilată sterilă, procedura executată cu
469

ăbdare şi în formă abundentă, prevenindu-se durerile postoperaţionale. Strict vom menţine o
regulă - pe canal vor fi folosite soluţii ne iritante, capabile să difuzeze în spaţiul periodontal.
4. Determinarea corectă a lungimii de lucru a canalului întro curăţire deplină şi formare a
sistemei canalare în timpul primei şedinţe.
Atitudinea dată preântâmpină, că ori şi ce fragment de pulpă viabilă sau necrotizată rămasă
să nu provoace ulterior exacerbarea procesului. Vom duce cont de faptul, că medicul nu poate
efectua prelucrarea treimii apicale, până nu va fi precis determinată lungimea de lucru a
canalului şi executată curăţirea grijulie de canal de la orificiul radicular. Numai o executare
corectă a regulii trei „A" va permite în spaţiul endodontic cale rezonabilă pentru obturarea
tridimensională.
5. Lărgire suficientă a părţii orificiului radicular pentru o irigare abundentă şi curăţire
bună a spaţiului endodontic.
O lărgire suficientă a orificiului radicular se va prezenta prin lipsa subminărilor de orificiu
şi obţinerea unei pâlnii cu o intrare largă spre restul spaţiului treimei medii şi apicale de canal.
Înlăturarea subminărilor va fi executată cu o freză mică, „vârf ne agresiv" prin mişcări
rotative „din intern spre extern", procedură, care va preveni perforurile de planşeu.
Pentru aprovizionarea condiţiilor de exercitare a atitudinilor biologice vor fi necesare în
îndeplinire atitudinile mecanice, fără care primele nu pot fi menţinute. Ele urmează:
1. Formarea sprijinului apical în regiunea coeziunii dentino-cimentare.
Sprijinul va prezenta o piedică pentru obturantul de canal condensat, preântâmpinându-se
expulzarea fialerului şi sealerului folosite în spaţiul periapical. Scopul formării spijinului apical
constă în crearea la nivelul apexului fiziologic a sprijinului, capabil să stopeze ieşirea gutapercii
şi endoermeticului după foramenul apical.
Executarea procedurii va debuta cu instrumentul cu care sa ajuns pe toată lungimea de
canal până la foramenul apical, instrumentul anclavându-se la nivelul apical. K-failul se
întroduce pe canal prin mişcări rotative pe toată lungimea de lucru, după ce efectuăm mişcările
de pilire (răzuire) „în sus-în jos" prelucrându-se pereţii de canal, urmată de irigarea antiseptică.
Ulterior prin mişcări analogice, canalul va fi supus prelucrării cu un instrument endodontic (Kfail)
cu numărul care urmează în serie. În aşa fel, ordinea creşterii grosimii de instrumente
endodontice cu cel puţin 3 numere faţă de instrumentul cap de serie se va lărgi canalul până la
foramenul apical. Permeabilitatea foramenului apical periodic va fi supusă controlului cu faile de
numere mai mici, tactil primind informaţie că are loc anclavarea instrumentului în limitele
stricturii apicale. În consecinţa prelucrării date a părţii apicale de canal va fi obţinută o formă
conică, corespunzătoare conicităţii instrumentului endodontic standard, iar în regiunea apexului
fiziologic se va forma sprijinul apical.
2. Oferire canalului radicular magistral a formei conusoidale cu diametrul minim de
lumen în sectorul sprijinului apical.
Pentru organizarea unei bune aderenţe a gutapercii cu pereţii de canal radicular, rămâne
cert faptul, că treimea apicală a lui va prezenta configuraţie de con, capabilă să aprovizioneze
ermetismul ideal, preântâmpinându-se expulzările obturantului endodontic definitiv.
3. Oferirea formei de pâlnie cu o trecere lentă de îngustare a întregii sisteme de canal
radicular magistral.
Curăţirea minuţioasă şi formarea canalului va aproviziona procesul de conusare a lui. V-a
deveni regulă - sistema de canal va fi văzută ca structură tridimensională. În urma finalizării
procesului de formare a sistemei canalului radicular v-a fi obţinută cu precizie, repetarea
configuraţiei prezente în debut după criteriile de formă, structură şi curbură, doar fiind
demonstrat faptul că diametrul figurii obţinute va fi mai mare cu cel puţin trei numere.
Menţinându-se atitudinea dată va preântâmpina apariţiei perforurilor de canal.
4. Curăţirea şi formarea de canal va fi limitată de forma anatomică, păstrându-se
integritatea foramenului apical.
O astfel de atitudine va preântâmpina lezarea ţesuturilor periapicale.
470

Vom cunoaşte faptul, că încâlcarea procedurii va provoca remutarea foramenului apical,
care poate să se manifeste exterior şi interior. Remutarea exterioară se poate prezenta în două
forme şi poate avea loc în cadrul executării instrumentării după hotarul îngustării apicale. În
primul caz va avea loc ruperea vârfului de canal cu obţinerea conturului foramenului în formă de
picătură elipsoidă sau zimţată. O dislocare obţinută mai brutal, poate provoca o perforaţie
radiculară directă.
Remutarea internă poate fi provocată în urma folosirii în treimea apicală de canal curbat a
instrumentelor endodontice supramari. Chiar dacă perforaţia nu v-a avea loc, partea apicală a
sistemei de canal va pierde spijinul creat în timpul preparării.
Ambele tipuri de remutare a foramenului apical pot fi preântâmpinate prin următoarele căi:
a. Manipulând în limitele canalului cu instrumente preventiv curbate;
b. Să nu executăm lărgire excesivă a părţii apicale de canal;
c. Irigarea să fie abundentă;
d. Preântâmpinarea acumulării de rumeguş dentinar pe calea irigărilor frecvente.
5. Ulterior curăţirii şi formării canalului magistral v-om instrăina rămăşiţele fragmentelor
de ţesuturi moi şi rumeguş dentinar capabile să închidă lumenul foramenului apical.
Această atitudine preântâmpină pericolul de închidere luminară fiind realizată cu failele de
mărime mică (exemplu Nr. 10 sau Nr. 15), executându-se irigări antiseptice abundente, împreună
efectuate realizează procedura de recapitulare. V-om duce cont de faptul, că ignorarea petrecerii
ei va duce la :
a. Formarea treptelor;
b. Pierderea lungimii de lucru;
c. Formarea canalelor false;
d. Formarea perforaţiilor de canal apicale sau laterale.
Atitudinile biologice şi mecanice în curăţirea şi formarea canalului radicular magistral pot
fi obţinute prin menţinerea principiilor de bază a metodelor contemporane de conusare
endodontică.
Cele evidenţiate permit de a recomanda prioritare tehnicile:
a. Prepararea telescopică Step-Back (canale curbate)
1. Apreciem lungimea de lucru şi consecutiv lărgim sprijinul apical până la Nr. 25.
Preventiv curbăm failul la distanşa de 2-3 mm de la vârful instrumentului şi-l întroducem în
canal în direcţia curburii. Pentru facilitarea executării procedurii v-om începe activitatea cu Kfailul,
urmat de H-fail de acelaşi număr (K-fail nr.15, H-fail-15, K-fail-20, H-fail-20);
2. Pentru recapitulare v-om folosi faile cu numere mai mici, permanent irigând spaţiul;
3. Pentru lărgirea canalului în forma conizată, tehnica presupune scurtarea failelor nr.30,
35, 40 şi următoarele cu 1, 2 şi 3 mm corespunzător (sau cu 0,5; 1,0; 1,5 mm), în cazul dacă se
va cere o conizare mai pronunţată de canal;
4. Executăm recapitularea şi netezim pereţii de canal cu K-failul nr. 25;
5. Pentru o lărgire conică şi formare a părţii coronare de canal vom folosi frezele
endodontice Gates-Glidden nr 2 şi 3;
6. Executăm recapitularea şi netezirea pereţilor de canal cu Master - failul (nr. 25).
b. Tehnica Step-Down (treimea coronară şi medie):
1. Vom folosi în două treimi coronare H-failele nr. 15, 20, 25 cu o apăsare uşoară apicală.
Nu vom executa supraforţări. Failul se va mişca liber în canal. În canalele pronunţat curbate sau
obliterate se va începe trecerea cu K-failul nr 8 şi 10. Prelucrarea canalului la început cu H-failul,
anticipat folosirii Gates-Glidden, va permite de înlăturat pereţii subminaţi de orificiu, rămăşiţele
pulpare şi de lărgit orificiul;
2. După irigare vom folosi freza E. Gates -Glidden nr2 şi 3 cu o uşoară forţare apicală,
îndreptându-le în direcţie opusă localizării furcaţiei, pentru a exclude subţiere de perete şi
perforaţile;
3. Determinăm lungimea de lucru a canalului şi pe calea preparării consecutive formăm
sprijinul apical;
471

4. Efectuăm prelucrarea treimei apicale de canal prin tehnica Step-Back, oferindu-i forma
corespunzătoare părţii coronare;
5. Executăm recapitularea şi netezirea de perete cu mişcări de pilire folosind failul K-prim
debut.
c. Tehnica Crown-Down fără forţare (cu instrumente din oţel):
1. Executăm turaţie dublă cu faile directe după acul ceasornicului, trecând de la numărul
mai mare spre mai mic fără forţare spre apical atât timp până canalul nu v-a fi trecut la 16mm;
2. Folosim în maneră pasivă frezele E. Gates-Glidden Nr. 2 şi 3;
3. Executând mişcări rotative cu failele cu diametrul consecutiv găsit în micşorare, trecem
canalul la lungimea de lucru, provizorie cu 3 mm mai scurtă decât apexul radiologic. Executăm
R-gramă pentru a determina lungimea de lucru a canalului;
4. Executăm turaţie dublă cu failul direct după acul ceasornicului, trecând de la număr mai
mare la mai mic fără forţare spre apex, până la momentul, când canalul va fi trecut pe toată
lungimea lui de lucru;
5. Finalizăm prelucrarea canalului prin metoda Crown-Down cu failul, diametrul căruia
de două ori prevalează diametrul primului instrument, care a fost întrodus în canalul pe toată
lungimea de lucru.
Urmează lucrul cu NiTi - instrumente:
6. Pentru organizarea accesului fără pedică în canal vom folosi K-fail de număr mic;
7. Începem formarea canalului cu instrumente de număr mare (exemplu GT -10; ProTaper
S1, etc);
8. Turăm instrumentul cu forţare spre apex până la momentul anclavării lui pe canal.
După aceasta eliberăm instrumentul, scoţindu-l din canal, curăţindul şi repetăm întroducerea lui
pe canal. În canale înguste vom diseca dentina, vom scoate instrumentul, curăţindul de
rumeguşul dentinar şi îl vom întroduce repetat pe canal. În canale de mărime mare instrumentul
se întroduce repetat ne fiind retras totalmente din el;
9. Permanent vom controla permebialitatea de canal cu NiTi instrumente de mărime mică
cu mişcări de pilire;
10. După prelucrarea canalului la adâncimea dorită vom trece la instrumentul următor în
conformitate cu consecutivitatea instrumentelor folosite (exemplu GT - 08 sau ProTaper S2);
11. După obţinerea lungimii de lucru apreciată timpuriu măsurăm canalul şi finalizăm
prepararea 1/3 apical cu instrumente de numere respective (GT - 06, GT - 04; ProTaper F1; F2;
F3).
Bazele tehnicii CROW-DOWN
1. Pe suprafaţa ocluzală sau linguală se formează un acces dreptughiular spre camera
pulpară;
2. Tavanul camerei pulpare şi toate subminările sunt disecate;
3. Sunt înlăturate toate proieminările şi îngroşările, care se formează ca consecinţa a
depunerilor de dentină în partea de colet dentar;
4. Pereţii accesului de la suprafaţa dintelui până la podeaua camerei pulpare vor fi în
divergenţă;
5. Pe calea prelucrării consecutive în trepte a părţilor treimei coronare, medii şi apicale de
canal, el va obţine forma de pâlnie cu cel mai îngust sector localizat apical.
Priorităţile clinice a CROW-DOWN tehnicii
1. Simplicitate de înlăturare a obstacolelor, care împedica acces spre apex (denticulele);
2. Senzaţii tactile performante din contul înlăturării piedicilor în sectorul coronar;
3. O mişcare mai performantă a instrumentelor endodontice în canal în direcţie apicală;
4. Corectitudine şi precizie de aprecierea lungimii de lucru a canalului;
5. Spaţiul mare pentru penetrare de irigante şi pentru înlăturarea rumeguşului dentinar;
6. Rapiditatea de înlăturare a ţesutului pulpar, localizat în treimea coronară;
7. Acces dreptliniar spre curbură şi ramificări canalare;
472

8. Deformarea mai minimă a instrumentelor în sectorul curburii de canal din centrul
micşorării suprafeţei de contact cu instrumentul în partea curburii;
9. Probabilitate minimă de apariţie a blocajului în canal;
10. Risc minimal de fracturare a instrumentului din contul suprafeţei de contact
instrumental pe canal;
11. Organizarea unei forme adecvate de canal, facilitantă a calităţii de obturaţie
endodontică;
12. Calitate prevăzută de curăţare şi formare a canalului radicular;
13. Posibilitate de a efectua tratamentul foarte rapid, într-o şedinţă.
Priorităţile biologice a tehnicii Crown-Down:
1. O înlăturare rapidă a ţesuturilor contaminate şi infectate din canalul radicular;
2. Scoaterea detritusului tisular şi rumeguşului dentinar în direcţie coronară, ce
minimalizează riscul expulzării periapicale;
3. Micşorarea senzaţiilor dolore, apărute după tratament din contul minimalizării
expulzării rumeguşului dentinar după apex;
4. Dezolvarea mai bună a ţesuturilor infectate din contul penetraţiei mai ideale a soluţiilor
irigante;
5. O înlăturare mai uşoară a stratului estompat (murdar) din contul contactului de perete
bun cu agenţii chelatili (complexoanele);
6. Dezinfecţie bună de canal graţie penetrării cu irigante în canale bine penetrabile şi
descoperiri bune de tubule dentinare după înlăturarea stratului murdar;
7. O apreciere mai corectă a lungimii de lucru canalare, curăţirea lui, formarea şi controlul
obturaţiei radiculare în raport cu apexul radicular şi ţesuturilor adiacente periradiculare.
Concluzii
1. Atitudinele biologice sunt cele principale care sunt obligaţi să le menţie toţi stomatologii
care practică endodonţia practică;
2. Atitudinile mecanice sunt suportal executării atitudinilor biologice;
3. La moment algoritmul principal din cele aplicate în endodonţie este cel al tehnicii
„Crown-Down"
Bibliografie
1. Эльмар Хельвиг, Йоахим Климек, Томас Аттин. Терапевтическая стоматология,
Львов, Украина, 1999, стр. 221-294,
2. Constanţa Mocanu, Maria Vataman. Endodonţie practică, Ed. Apollonia, Iaşi, 2000.
3. Stephen Cohen, Richard Burns, Pathways of the Pulp, The C.V. Mosby Compani, St.
Louis, Washington D.C., Toronto, 1987.
VESTIGII PALEOSTOMATOLOGICE ÎN SPAŢIUL AUTOHTON
Ala Ojovan
Summary
Catedra Stomatologie Terapeutică FPM USMF „Nicolae Testemiţanu"
Paleostomatological Vestiges in the Autochthonous Space
Reconstitution of the paleostomatological picture in the autochthonous space presents a
polydimensional scientific interest. A particular role, in this respect, is attributed to the study of
dental pathoses evolution and ways of treatment. This subject is only modestly being studied
today and needs further extended research.
473

Rezumat
Reconstituirea tabloului paleostomatologic în spaţiul autohton constituie un interes
ştiinţific polidimensional. Un loc aparte, în această privinţă, îl ocupă actualitatea studierii
evoluării patologiilor stomatologice şi modalităţile de tratament. Subiectul în cauză se află la un
nivel modest de cercetare, fapt ce suscită studii ulterioare de amploare.
Actualitatea temei
Modalităţile de menţinere şi restabilire a sănătăţii sunt cunoscute din cele mai vechi
timpuri. Un interes aparte constituie investigarea reminiscenţelor osteologice umane prin analiza
maxilarelor, craniului în vederea stabilirii patologiilor, medicaţiei aplicate, modului de trai,
obiceiurilor, tipului de alimentaţie etc. Studii de acest gen în spaţiul nostru naţional se află la
etapa pionieratului. Punerea în circuit a informaţiilor din diverse izvoare vine să întregească mai
concludent subiectul cercetat.
Discuţii
Primele elemente de stomatologie depistate la populaţiile care au locuit în spaţiul
carpato-danubiano-pontic datează din neolitic şi din epoca bronzului. Este vorba de urme ale
proceselor patologice dento-maxilare ori unor intervenţii (curative, ritualice). Investigaţiile
întreprinse au depistat o răspândire în acele timpuri străvechi a diverselor afecţiuni stomatologice
- caria dentară, parodontopatiile inflamatorii, chisturile de maxilar şi tumorile. S-au sesizat şi
urme de intervenţii medicale - trepanaţii şi extracţii dentare (cu toate că nu se poate spune cert în
toate cazurile dacă ele s-au făcut în scop terapeutic sau ritualic). Într-o necropolă s-au găsit lângă
maxilare şi unele preparate: lut galben, cenuşă, cărbune şi seminţe carbonizate de cânepă pentru
fumigaţii a cavităţii bucale (utilizate în cazul trepanaţiilor ori durerilor dentare datorită
proprietăţilor narcotice şi analgetice ale acestei plante) [9, p.235-236].
Elaborări fundamentale de paleopatologie stomatologică au fost întreprinse pe teritoriul
României de către prof. Dr. Petre Firu. În baza unui minuţios studiu osteologic referitor la
populaţia care a locuit pe aceste meleaguri începând cu mileniul al IV-lea î.e.n., se depistează
existenţa tartrului, resorbţia alveolară şi frecvenţa osteofitelor, fapt ce trădează un procent ridicat
al parodontopatiilor. Cariile dentare se remarcă într-un procent scăzut. Toate aceste afecţiuni
scad în neolitic, epoca de bronz şi de fier, cu excepţia reacţiei osteofitice, care creşte, probabil,
datorită introducerii cerealelor în alimentaţie. În 40 % din cazuri dinţii prezentau tartru, în 32%
din cazuri resorbţie alveolară şi în 20 % din cazuri, reacţie osteofitică. Introducerea unor
alimente noi bazate pe făinoase a dus la micşorarea abraziunii dentare şi a parodontopatiilor, dar
şi la creşterea numărului de carii [5, p.4].
O informaţie interesantă despre medicaţia stomatologică ne oferă basorelieful de pe un
vas datând cu 1000 ani î.e.n., găsit în Crimeea care reprezintă o extracţie dentară manuală la un
luptător scit [6, p.28-29]. Trebuie de remarcat faptul că populaţia scitică ocupă un spaţiu imens
ce ajungea până la teritoriile noastre.
Intervenţiile chirurgicale în regiunea buco-maxilo-facială au fost făcute încă în
antichitate. Hipocrate descrie metode chirurgicale de specialitate ca de exemplu: extracţia
dentară, litiaza salivară, necroza maxilarelor, abcese dentare, imobilizări de fracturi de maxilar
[5, p.5].
Specialiştii menţionează vechimea afecţiunilor stomatologice. În paleolitic uzura precoce
a danturii era produsă de alimente dure, nefierte. Ulterior, în neolitic, odată cu apariţia olăritului
şi generalizării fiertului, uzura dentară s-a redus, dar a crescut mult incidenţa cariei. Scurtarea
maxilarului inferior, ca rezultat al evoluţiei omului, a dus la îndesirea dinţilor şi la retenţia
resturilor alimentare în interstiţiile dentare provocând parodontopatiile şi pioreea alveolară [8,
p.10]. Procesul evolutiv era însoţit şi de schimbări adaptive şi compensatorice. Astfel, apar
formaţiuni noi cum ar fi torus mandibularis şi torus maxilaris. Ele se sesizează în epocile
neoliticului tardiv şi a bronzului în Ucraina şi Siberia, inclusiv în zona de nord al Mării Negre ce
se întindea până la meleagurile noastre [14, p.6].
474

În vechile comunităţi umane exista o persoană ce avea funcţii religioase şi curative -
şamanul (un nume convenţional, generic dat sacerdoţilor acelor timpuri). El invoca duhurile
bune dar cunoştea şi practici empirice. Această medicină (sau medicaţie) era magico-empirică.
Sacerdotul (ori şamanul) încerca diverse mijloace curative reieşind dintr-un concept privitor la
cauza suferinţei (maladiei), trasa o strategie corespunzătoare. Paralel cu aplicaţiile terapeutice,
preponderent de provenienţă vegetală, se efectuau şi diverse ritualuri sacerdotale-trepanaţii,
incizii, încrustări etc.
Babilonienii credeau că durerea de dinţi e provocată de un vierme care pătrunde în dinte
şi "medicul" căuta să-l omoare cu ajutorul unor droguri. Concepţia aceasta ulterior s-a răspândit
şi în Europa şi a persistat până în sec. al XVIII-lea. La egipteni diverse maladii, inclusiv cele
stomatologice, erau tratate de sacerdoţi divinizaţi ori de medici-filosofi. Conform concepţiilor
din epoca respectivă, durerea putea fi provocată şi de spiritele rele. Grecii antici reiau unele
practici ale egiptenilor. Teoria medicală a timpului respectiv prezenta universul ca fiind alcătuit
din patru elemente: apa, pământul, aerul şi focul iar corpul uman (microcosmosul) ar fi şi el
alcătuit, la rândul său, tot din patru elemente (umori): mucusul, sângele, bila galbenă şi bila
neagră. Remediile medicale se bazau pe restabilirea echilibrului acestor elemente (dezechilibrul
provoca boala): băi fierbinţi, medicamente etc. ori prin diverse cuvinte magice pentru a influenţa
benefic activitatea spiritului. Din sec. V î.e.n. aici se dezvoltă o medicină preponderent bazată pe
observaţia clinică - medicina hipocratică. Hipocrate a lăsat scrise capitole întregi privind
maladiile buco-dentare şi importanţa măsurilor igienice pentru prevenirea lor. Romanii dădeau
predilecţie igienei şi terapiei fizice. Ei aplică extracţiile dentare, imobilizarea maxilarelor cu
sârmă (la fracturi), fac primele transplanturi dentare [6, p.28]. Tot ei au inventat scobitorile de
dinţi. Am remarcat aceste momente privitor la asistenţa stomatologică la civilizaţiile antice
deoarece pe parcursul timpului populaţiile ce locuiau pe meleagurile noastre până la daci, însăşi
dacii, apoi noul etnos format în urma romanizării dacilor (care a constituit baza naţiunii noastre)
au avut legături strânse cultural-economice cu grecii şi romanii. În urma acestor relaţii fireşte au
survenit şi anumite influenţe, acestea sesizându-se şi în privinţa medicaţiei buco-dentare.
Sesizarea în spaţiul românesc, inclusiv pe teritoriul Moldovei, a probelor arheologice,
denotă, cu prisosinţă de argumente, patologii naturale dentare ori intervenţii cultice, medicale
etc. asupra maxilarelor şi danturii. Se poate face o imagine despre starea generală a organelor
buco-dentare. În perioada de tranziţie de la neolitic la epoca bronzului s-a depistat faptul că o
largă răspândire au cunoscut uzura dentară şi caria dentară - în proporţie de 60 % şi, respectiv,
30 % din populaţia cercetată [2, p.14]. Procesul afecţiunilor carioase a crescut de la eneolitic (18
%) la epoca bronzului (29 %). În acest răstimp a crescut nu numai numărul indivizilor cu carii, ci
şi numărul de dinţi cariaţi la acelaşi individ, ceea ce dovedeşte o evoluţie mai rapidă a acestei
afecţiuni. Uzura dentară de gradul IV-III cauzată, în primul rând, de natura alimentaţiei atinge
valori de 60 % în neolitic şi scade treptat până în zilele noastre [10, p.30].
Pe teritoriul Republicii Moldova au fost întreprinse câteva investigaţii paleopatologice
asupra maxilarelor. În cazul examinării probelor s-au întâlnit frecvent adâncituri clare pe partea
coronară a dintelui, care, evident, nu are legătură cu vre-o patologie. Mai frecvent se sesizează
semne de abraziune omogenă a dinţilor antagonişti, fapt ce poate fi tratat drept efect al ţinerii
destul de îndelungate cu dinţii a unui obiect. Dar, în câteva cazuri, atare adâncituri evident
artificiale, erau aranjate în aşa fel încât presupunerea unei abraziuni "profesionale" se exclude.
Aceste adâncituri au fost cercetate în anii '70 de către V.R.Ocuşco prin metoda
macromorfologică. În acest scop au fost confecţionate şi examinate secţiuni longitudinale ale
dinţilor respectivi [13, p.245]. Cea mai veche descoperire înregistrată (în sensul temei noastre)
pe teritoriul R.Moldova este curganul de lângă Căuşeni şi se referă la cultura mormintelor cu
ocru (aproximativ sec. 24-20 î.e.n.). În acest caz relaţiile intermaxilare sunt în ocluzie ortognată,
iar premolarii doi ai mandibulei lipsesc. Pe unii dinţi stratul de smalţ este parţial deteriorat şi
detaşat de la stratul de smalţ de bază, rezultat al schimbărilor de după moartea individului, Toţi
dinţii au suferit o abraziune de gradul trei, după M.M.Gherasimov. Pe suprafaţa masticatoare a
molarului doi al mandibulei din partea dreaptă şi la mijlocul şanţului central s-a observat o
475

adâncitură. Dimensiunea orificiului de întrare este de 5x5 mm, adâncimea de 2 mm. Partea
principală a cavităţii este situată în grosimea dentinei. Fundul adânciturii este aproape sferic. Toţi
pereţii cavităţii sunt netezi şi culoarea lor corespunde straturilor corespunzătoare ale dinţilor, pe
alocuri sunt lustruiţi şi lucitori. De asemenea a fost sesizată o cavitate de dimensiuni mai mici
[13, p.245-246]. Pe maxilarele aceluiaşi craniu au fost sesizate adâncituri artificiale de alt
caracter: pe suprafeţele de contact limitrofe a molarului doi şi trei al maxilei la nivelul coletului
dintelui se află adâncituri striate amplasate faţă în faţă cu cavitatea în cauză. Ambele adâncituri
sunt perfect simetrice şi de acelaşi tip, ceea ce ne vorbeşte că au fost sub aceleaşi acţiuni
mecanice. Acest fapt ne dovedeşte că sfredelirea în cauză a dinţilor putea să se facă în scopuri
curative. Ea se făcea îndelungat şi insistent. Autorul acestor cercetări înclină să deducă că prin
această metodă putea fi tratată caria. Drept instrument putea fi utilizat acul de siliciu cu margini
ascuţite [13, p.246, 248]. Nu putem spune cert dacă tratamentul finaliza cu plombarea ori
cavitatea rămânea deschisă. E posibil că se utiliza un anumit material de plombare (lut, alebastru,
substanţe răşinoase) mai puţin rezistent în timp decât ţesuturile dintelui.
După perindarea consecutivă pe teritoriile noastre a Paleoliticului (1 mil. - 10 mii î.e.n.),
Neoliticului (10 mii - 2000 î.e.n.), urmează Epoca bronzului (2000 - 800 î.e.n.) care finalizează
cu formarea comunităţilor tracilor. Tracii nordici se consideră strămoşi ai geto-dacilor, primele
menţiuni despre ei datând de la sfârşitul sec. al Vl-lea î.e.n. constituind prima populaţie de nord
pe care au cunoscut-o grecii. La sfârşitul sec. al II-lea î.e.n. în contact cu geto-dacii vin şi
romanii. Pentru cultura şi spiritualitatea geto-dacilor o mare importanţă a avut relaţiile cu
civilizaţiile greacă şi romană.
Datorită implementării ritualului incinerării la geto-daci s-au micşorat esenţial probele
arheologice privitor la osemintele umane, inclusiv şi la starea maxilarelor şi danturii.
Permanentele şi strânsele contacte cu grecii şi romani au facilitat preluarea unor noi metode de
diagnostic, tratament şi profilaxie a maladiilor, inclusiv şi a celor cu atribuţie stomatologică.
Cunoştinţele medicale dezvoltate au pătruns sporadic în teritoriile coloniilor şi cele
limitrofe. Are loc trecerea de la medicina sacerdotal-empirică la medicina hipocratică, bazată pe
observaţie şi încercarea de a explica raţional fenomenul patologic. Această medicină minimaliza
intervenţia forţelor supranaturale din actul medical. Învăţătura hipocratică se baza pe o viziune
integralistă despre organismul sănătos şi bolnav. Ea ocupă un loc intermediar între meşteşug şi
medicina preştiinţifică. [12, p.146]. Arta vindecării dinţilor era prezentă atât la geto-daci, cât şi la
vecinii lor estici - sciţii. Imaginea cea mai veche despre medicaţia dinţilor, cea mai aproape de
spaţiul nostru, a fost găsită în Crimeea pe un vas scitic datând din secolul al IV-lea î.e.n.
Basorelieful reprezintă scena extracţiei dentare la un luptător scit [6, p.28-29]. În timpurile antice
chirurgia dentară era considerată de Hipocrate, Celsus, Galen, Paul din Egina ş.a. ca parte
componentă a medicinei [4, p.4].
Artă dentară propriu-zisă autonomă nu exista, ea era inclusă în medicina de rând cu
celelalte specialităţi. Se utilizau medicamente de origine vegetală, animală sau minerală,
intervenţii chirurgicale cu destinaţie magică sau curativă: trepanaţii craniene, incizii, sfredeliri
ale dinţilor, extracţii dentare etc. şi toate acestea în îmbinare cu psihoterapia. Despre aceasta ne
vorbesc şi vestigiile arheologice, necătând la unele dificultăţi investigaţionale legate de faptul, că
majoritatea cadavrelor umane erau incinerate conform ritualului de purificare.
Destul de utile sunt cercetările reminiscenţelor de oseminte umane neincinerate în
contexte nefunerare . Este relevant faptul că aria de răspândire a gropilor cu oseminte umane
neincinerate în contexte nefunerare constituie zona extracarpatică [11, p.31]. Au foat găsite atât
schelete întregi, cât şi oase izolate, provenind din toate părţile corpului, dar îndeosebi fragmente
de cranii, maxilare, oase lungi [11, p.32]. Cu toate că majoritatea oaselor sunt de copii, numărul
mare al celor de maturi exclude ipoteza sacrificării sau înhumării numai a celor neiniţiaţi în
anumite practici religioase sau magice până la o anumită vârstă, de exemplu până la apariţia
dentiţiei sau până la riturile de iniţiere [11, p.33]. Au fost găsite multe mandibule aparte
selecţionate, probabil, în scopuri rituale. Alta categorie de oseminte sunt cele de animale
476

provenite în urma sacrificărilor şi înhumărilor rituale. Se întâlnesc şi mandibule fragmentare de
porc cu urme ritualice [11, p.106].
Pentru executarea diferitor manipulări medicale se utilizau şi instrumente special
destinate. Cercetătorul român I. Crişan a descoperit o adevărată trusă medicală dacică care
conţinea un bisturiu, o pensetă, mai multe văscioare pentru păstrarea ori prepararea
medicamentelor şi o mică placă de cenuşă vulcanică cu care se presărau rănile pentru cicatrizarea
lor [3, p.142; 10, p.35, 63]. Privitor la practicarea extracţiilor dentare sunt dovezi sigure despre
existenţa lor în spaţiul nostru naţional încă din epoca neolitică. Se constată chiar şi efectuarea
unor trepanaţii dentare în scop terapeutic ori ritualic - religios. Au fost descoperite pe teritoriul
ocupat de daci pensete de bronz, cleşte, bisturiuri, răzuitoare de înlăturare a tartrului dentar [10,
p.35, 63]. De altfel lanţete, cauterele şi alte instrumente de intervenţie chirurgicală se întâlnesc
începând cu epoca romană şi mai târziu [7, p.22].
Alături de trusele medicale propriu-zise arheologii au descoperit numeroase truse sacre
(magice). Toate trusele descoperite pe teritoriul istoric al Moldovei conţin fie numai figurine
antropomorfe, fie numai zoomorfe dar niciodată ambele categorii. Aproape toate au mici obiecte
de lut de diverse forme, unele cu incizii ori perforaţii. Se constată şi prezenţa unor piese insolite -
sunători; piese cu presupuse calităţi magice - carapace de broască ţestoasă, cochilii de Kauri,
Cardum, Cyprae, canini perforaţi; văscioare în miniatură sau vase cu decor simbolic [11, p.68].
Odată cu numeroasele atestări arheologice a instrumentelor medicale cum sunt cuţitele,
bisturiurile, brice, foarfece ş.a. [1, p.10]. În timpul stăpânirii romane, pe teritoriul Daciei, au
existat ateliere meşteşugăreşti , unde, lucrându-se artizanal, se confecţionau coroane din aur sau
dinţi artificiali, solidarizaţi cu fire de păr de cal sau de mătase [5, p.5].
Se poate menţiona cu certitudine că la geto-dacii independenţi apoi romanizaţi şi ulterior
în timpul etnogenezei şi creştinării poporului nostru, exista o avansată, pentru acele timpuri,
medicaţie stomatologică. Despre aceasta ne vorbesc atât numeroasele vestigii materiale:
osteologice, minerale, instrumente, truse, figurine ş.a., cât şi cele epigrafice care conţin reţete de
plante medicinale.
Concluzii
Aşadar afecţiunile de natură stomatologică există de când există omul, timpul
"modificând" doar frecvenţa şi tipul lor. Ele au persistat şi la populaţiile care au locuit în spaţiul
nostru, fapt dovedit de cercetările arheologice şi paleoantropologice. Din timpuri străvechi
existau şi respective procedee de tratament stomatologic, urmele acestora le găsim şi pe
ţesuturile osoase ce s-au păstrat (dinţi şi maxilare).
Un interes deosebit îl prezintă concepţia despre maladie. Această concepţie era practic
uniformizată, reducându-se la două variante dominante (conform divizării noastre convenţionale
în acest sens - A.O.): a) cauze naturale (de ex. părerea că în interiorul dintelui pătrunde viermele
dentar ce provoacă suferinţele durerii) şi b) cauze spirito-magice sau supranaturale (durerea
poate fi provocată şi de spiritele rele). Trebuie de remarcat faptul că cauzele spirito-magice la fel
pot fi considerate naturale, fireşti dacă ne plasăm pe viziunile şi convingerile de atunci. Cu
timpul aceste susnumite concepţii patologice au evoluat creând variante intermediare ori de
convergenţă. Din acest "dualism cauzat" a provenienţei patologiei a survenit şi metodele
corespunzătoare de tratament : a) metode empirice concrete (aplicaţii, sfredeliri, incizii etc.) ori
b) metode ritual-magice. Domină, totuşi îmbinarea "armonioasă" a ambelor metode. La sigur ele
au constituit un remediu de acţiune psiho-somatică potrivită pentru acea epocă. Deaceea şi primii
"specialişti stomatologi" (inclusiv şi pe meleagurile noastre) erau persoane cu o funcţie socială
dublă - tămăduitor şi sacerdot.
Se poate considera că "asistenţa stomatologică" de tip arhaic era la un nivel ridicat în
ceea ce priveşte ponderea indivizilor supuşi tratamentului, deoarece comunităţile de oameni de
atunci includeau în sine un contingent comparativ mic de membri şi presupunea o supraveghere
permanentă a membrilor săi, inclusiv starea sănătăţii.
477

Putem conchide că la geto-daci şi la noua populaţie autohtonă romanizată exista un
concept medical (teorie medicală) avansat care privea organismul ca un tot integru (organe, trup
şi suflet). Deaceea orice afecţiune, inclusiv cea stomatologică, incita două părţi constitutive ale
tratamentului: remediu medicamentos şi psiho-magic. În teoria medicală a băştinaşilor se
împletesc armonios trei componente constitutive marcate de trei influenţe cultural-medicale:
autohtonă (indigenă), romană şi greacă. Pe baza lor se explică reperul teoretic medical dacic.
Afecţiunile cu referinţă stomatologică erau tratate reieşind din conceptul integrităţii psihosomatice
generale. În medicaţia stomatologică se aplicau: 1) acţiuni psiho-magice; 2) remedii
medicamentoase de provenienţă vegetală, minerală ori animală; 3) intervenţii cu ajutorul
instrumentelor (cleşte, pensete, răzuitoare, ace etc.). Tratamentul era de două modalităţi: activ
(cu implicaţii directe - extracţii dentare, sfredeliri, incizii, lucrări de protetică etc.) sau pasiv
(aplicaţii medicamentoase, incantaţii, clătiri etc.). Specificul ideii medicale stomatologice de
atunci constă în dificultatea stabilirii vre-unei preponderenţe în actul medicaţiei: a
componentului ştiinţifico-empiric sau celui psiho-magic ritualic. Cunoştinţele cu referire
stomatologică din această perioadă v-a constitui o bază solidă pentru tratamentul respectiv din
epocile ulterioare - Evul mediu şi chiar până la trecerea stomatologiei pe baze ştiinţifice.
Bibliografie
1. Bologa V.L., Lenghel A. Fragmente pentru reconstituirea medicinei şi igienii populare
în Dacia preromană.. - Cluj : Tip. Foii "Lumea şi Ţara", 1930. - 24 p.
2. Cotrău M. Medicamentul de-a lungul vremii. - Iaşi: Ed. Apollonia, 1995. - 203 p.
3. Daicoviciu H. Dacii. - Chişinău: Hiperion, 1991. - 192 p.;
4. Dimitrescu C. Stomatologia specialitate medicală. Lecţie inaugurală la deschiderea
cursului de Stomatologie la Facultatea de Medicină din Bucureşti. (Extras din lucrarea sa
"Evoluţia Artei Dentare spre Stomatologie, specialitate medicală"). - Buc.: F/e, 1924 - 29 p.
5. Etapele dezvoltării stomatologiei în ţara noastră // Manuscris dep. la Biblioteca
documentară de istoria medicinii din Institutul de sănătate publică Bucureşti. - F/a. - 20 p.
6. Firu P. Dinţii, martori ai sănătăţii şi evoluţiei omului. - Buc.: Ed. enciclop. Română,
1969. - 88 p.
7.Gomoiu V. Din istoria medicinei şi a învăţământului medical al România (înainte de
1870). - Buc.: Tip. "Cultura", 1923. - 1206 p.
8. Iftimovici R. Istoria medicinei. - Buc.: Ed. ALL, 1994. - 371 p.
9. Ionescu C. O reconsiderare critică - stomatologia populară românească // Viaţa
medicală (cadre medii). - 1985. - Nr.10. - P. 235-240.
10. Istoria medicinei româneşti / Red. V. Bologa, G. Brătescu, B. Duţescu, Şt. Milcu. -
Buc.: Ed.Medicală, 1972. - 565 p.
11. Sîrbu V. Credinţe şi practici funerare, religioase şi magice în lumea geto-dacilor
(pornind de la descoperiri arheologice din Câmpia Brăilei). - Galaţi: Ed. Porto-Franco, 1993. -
253 p.
12. Stoiacovici A. Medicina de la meşteşug şi magie la ştiinţă // Timişoara Medicală. -
1978. - Tom. XXIII. - Nr. 2. - P. 145-147.
13. Окушко В.Р. Следы лечебных воздействий на зубах древних людей //
Археологические исследования в Молдавии в 1968-1969. - Кишинев: Штиинца, 1972. - С.
245-249.
14. Рохлин Д.Г. Древность патологических процессов на ископаемых костях
человека в СССР. - М.: Наука, 1964. - 7 с.
478

UNELE REPERE DE PREVENŢIE ŞI TRATAMENT ALE EROZIUNILOR DENTARE
Adriana Vasilaşcu
Catedra Stomatologie Terapeutică FECMF, IMSP Policlinica Stomatologică Republicană
Summary
Some References of Prevention and Treatment of the Dental Erosion
The prophylactic education has to be compulsorily, shall be included in the treatment
plan and the patient needs to be informed about all the elements that compose the diagnosis. The
morpho-functional restoration of the tooth requires an immediate intervention in order to stop the
spread of the erosive processes.
Rezumat
Educaţia profilactică, obligatoriu, trebuie inclusă în planul de tratament, iar pacientul are
nevoie să fie informat cu toate elementele ce compun diagnoza. Restabilirea morfo-funcţională a
dintelui necesită implicare imediată pentru a stopa extinderea proceselor erozive.
Actualitatea temei
Eroziunea dentară este o maladie ce afectează orice suprafaţă coronară. În caz când
distrucţiile nu sunt identificate precoce, ele se extind de la smalţ spre pulpă, cauzând defecte
estetice evidente, hiperestezie şi chiar dureri acute, iar restabilirea morfologiei şi funcţiei
necesită implicări mai severe.
La o mare parte din populaţie dantura este predispusă la dezvoltarea leziunilor erozive
datorită factorilor ce formează stilul de viaţă - regimul alimentar, obiceiuri vicioase, tradiţii, boli
cronice. Cu toate acestea, foarte puţini cunosc morfopatologia şi condiţiile de evoluare a
eroziunilor sub influenţa acizilor. Toate aceste fenomene, ce se petrec cu ţesuturile dure, sunt
ireversibile. Atunci când atacul acid devine frecvent, saliva nu reuşeşte să îl neutralizeze şi
balanţa naturală de apărare trece în defavoarea cavităţii orale. Procesul ia amploare când, din
necunoaştere, se efectuiază periajul imediat după consumul de băuturi şi alimente acide, pelicula
dobândită se distruge, iar acizii penetrează foarte uşor straturile dentare. Un pH sub nivelul 5 e
considerat că poate exacerba eroziunea dentară.
Rolul profilaxiei, în cadrul aşa feluri de distrofii dentare, este extrem de important,
deoarece procesul poate fi controlat nemijlocit de către pacient doar făcând modificări în raţia
zilnică şi respectând corect regulile de igienă. Respectiv, s-ar putea micşora incidenţa eroziunilor
şi ar predomina tratamentul conservativ, fără implicaţii invazive.
Scopul lucrării
Păstrarea intrgrităţii dintelui, din punct de vedere morfofuncţional, este o problemă de
grad major. Obiectivele prezentei lucrări au fost de a promova sănătatea orală în contextul
stilului contemporan de trai. Orice tratament trebuie să corespundă adecvat etiologiei şi
manifestărilor clinice.
Sarcini explorative
• Determinarea factorilor etiopatogenici ai eroziunilor dentare;
• Studierea evoluţiei clinice;
• Confirmarea diagnosticului;
• Elaborarea planului de tratament;
• Menţinerea stabilităţii procesului;
• Specificarea regulilor de profilaxie.
Materiale şi metode
Studiul respectiv a fost făcut pe 118 pacienţi, adulţi şi copii. Tratamentul aplicat pe cei
681 de dinţi antrenaţi în procese erozive a inclus metode conservative şi restaurative.
479

Curarea eroziunilor dentare se face pe 3 căi:
1. Identificarea cauzei şi eliminarea ei;
2. Tratament simptomatic şi de refacere;
3. Profilaxie.
Ca cauză a eroziunilor dentare pot fi numite următoarele surse:
• alimente şi băuturi acide;
• boli cronice ale tractului gastro-intestinal, endocrine, sistemice (sindromul Sjögren),
narcomania;
• dereglarea funcţiei de protecţie a salivei;
• medicamente cu conţinut acid (în special cele masticabile);
• igienă necorespunzătoare;
• acizi inhalaţi sau consumaţi la locul de muncă;
• apa clorată din piscine;
• dintre factorii favorizanţi - tipul ocluziei şi prezenţa sistemelor fixe de aparate
dentare.
Tratamentul depinde de severitatea defectelor. Dacă la etapa iniţială smalţul nu prezintă
modificări vizibile pentru pacient, se poate de recurs la metode de remineralizare cu calciu, paste
de dinţi pentru micşorarea sensibilităţii şi cape confecţionate individual cu geluri
desensibilizante. S-a folosit preparatul UltraEz de la firma Ultradent. Paralel, am aplicat topic
gelul şi iniecţii BioR.
Tratamentul de refacere este indispensabil dacă erodarea s-a extins în limitele smalţului şi
dentinei.
Au fost respectate următoarele etape:
• igienizarea profesională;
• anestezie;
• în caz de necesitate - devitalizare;
• aplicarea firului de retracţie;
• aplicarea coferdamului;
• restaurarea propriu-zisă;
• şlefuire şi poleire.
Acizii pot cauza efecte severe ireversibile, dar, cu părere de bine, ele pot fi prevenite. S-a
stabilit un plan de profilaxie a eroziunilor dentare:
• de micşorat aportul de băuturi şi alimente acide;
• de consumat aceşti acizi alimentari în timpul mesei împreună cu alimentele principale
( carne, peşte, lactate ) şi de înlocuit băuturile ce au potenţial eroziv înalt cu apă sau ceai;
• de folosit paiul, de băut imediat şi de scăzut timpul expoziţiei în contact cu dinţii;
• de finisat masa cu alimente neutre;
• de clătit gura cu apă după întrebuinţarea acizilor;
• după alimentaţie este permis de mestecat guma, deoarece fluxul salivar permite să
neutralizeze mai uşor saliva şi contribuie la mineralizare;
• de folosit apă de gură cu conţinut bazic;
• de curăţat dinţii abia după 2 ore de la ingerarea alimentelor acide;
• de vizitat medicul stomatolog de 2 ori pe an pentru un control profilactic.
Rezultate obţinute
După aplicarea tratamentului conservativ şi restaurativ, majoritatea pacienţilor ce au fost
intervievaţi mai târziu, au apreciat pozitiv rezultatele. Cu părere de rău, nu toţi au revenit peste 6
luni, 1 an pentru monitorizare şi evidenţă. Anterior, acestor persoane li s-a făcut cunoştinţă cu
toate procedeele de profilaxie şi, să presupunem, că nu sunt deocamdată acuze. Cei care au
ignorat recomandările, s-au adresat mai târziu cu recidive şi alte leziuni noi. Dar, în mare
măsură, pacienţii au devenit conştienţi referitor la protecţia integrităţii dentare.
480

Concluzii
Acordarea atenţiei cuvenite profilaxiei distrofiilor dentare rămâne a fi cea mai
responsabilă parte a tratamentului. Fiecare pacient este individual şi necesită o educaţie medicală
adecvată situaţiei existente.
Combinarea metodelor de tratament în stadiile avansate asigură rezultate satisfăcătoare.
Bibliografie
1. Barron R.P., Carmichael R.P., Marcon M.A., Sandor G.K.B. Erosion dentaire et reflux
gastro-oesophagien pathologique.// Journal de l'Association dentaire canadienne, 2003, 69 (2):
84-89;
2. Bîcleşanu C., Cherlea I.V., Pangică A.M. Eroziunea dentară. // Revista română de
stomatologie, 2007, Vol Liii, Nr.4: 185-188;
3. DeVault K.R., Overview of therapy for the extraesophagial manifestations og
gastroesophagial reflux disease.// Am J.Gastroent., 2000, 95 (8 Suppl): S39-S44;
4. Featherstone JD. Understanding the chemistry of dental erosion. // Monogr Oral Sci,
2006, 20:66-76;
5. Gandara B.K., Truelove E.L. Dental Erosion.// The journal of Contemporary Dental
Practice, Vol.1, No.1, 1999;
6. Gandara B., Truelove E. Diagnosis and management of dental erosion. // Journal
Contemporary Dental Practice, 1999, 1 (1), p. 1-17;
7. Giurgescu R.A., Hutu G. Discromiile dentare-etiopatogenie, caracteristici. // Revista
Română de Stomat., 2009, Vol.IV, N.1: 9-13;
8. Johansson AK, Lingstrom P, Birkhed D. Comparison of factors potentially relate to the
occurrence of dental erosion in high- and low-erosion groups. // Eur J Oral Sci, 2002; 110:204-
211;
9. Kemmerling M. Diagnosis, risk factors and management of dental erosion: an
evidence based report.// Faculty of Dentistry University of Toronto, 2009;
10. Larsen MJ, A. Richards A. Fluoride Is Unable to Reduce Dental Erosion from Soft
Drinks. Caries Res 2002; 36:75-80;
11. Mandel L. Dental Erosion Due to Wine Consumption.// The journal of the American
DentalAssotiation, January 1, 2005, p.71-75;
12. Milosevic A. Eating disorders and the dentist.// Brit.Dent, 1999, p.109-113;
13. Moffitt A.R. Tooth Wear and Erosion.// Inside Dentristry, 2008, p.92-93;
14. Mok TB, McIntyre J, Hunt D. Dental erosion: in vitro model of wine assessor's
erosion. Aust Dent J (2001) 46:263-268;
15. Peng D., Smales R.Y., Yip H.K., Shu M. In votro fluoride release from aesthetic
restorative materials following recharging with APF gel. // Aust. Dent J., 2000, 45:198-203;
16. Rugg-Gunn, Maguira; Gordon, McCabe, Stephenson. Comparison Of Erosion Of
Dental Enamel By Four Drinks Using An Intra-Oral Appliance. // Caries Research 1998; 32: pp.
337-343;
17. Stroici C. Relaţia dintre pelicul dentară dobândită de oriigne salivară şi afecţiunile
odontale. // Teză de doctorat, Iaşi, 2009;
18. West N.X., Hughes JA, Addy M. Erosion of dentine and enamel in vitro by dietary
acids: The effect of temperature, acid character, concentration and exposure time. // J Oral
Rehabil, 2000, 27: 875-880;
19. Wiegand A., Attin T. Occupational dental erosion from exposure to acids- a
review.// Occupational Medicine, 2007, p.169-176;
20. Yao Y, Grogan J, Zehnder M, Lendenmann U, Nam B et al. Compositional analysis
of human acquired enamel pellicle by mass spectroscopy. Arch Oral Biol 2005; 165:34-41;
21. Yip K, Smales RJ, Kaidonis JA. The diagnosis and control of extrinsic acid erosion of
touth substance. // General Dentistry, July- Aug., 2003, p. 350-353;
481

22. Zero T, Lussi A. Erosion - Facteurs chimigues et biologiques pour le practicien
dentaire. // Internat. Dental J, 2005, 55: 285-290.
MORBIDITATEA SI EVALUAREA ASISTENTEI STOMATOLOGICE
ACORDATĂ ADULTILOR IN CONDITIILE ASIGURĂRILOR
MEDICALE OBLIGATORII
Elena Tintiuc
Catedra Stomatologie terapeutică FPM UMSF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Morbidity and dental care assessment in adults with compulsory medical insurance
Dental assistance rendered to population in the public institutions is a priority task in our
health-care system. This manifests by using modern methods of prevention, diagnosis and
treatment of oral cavity diseases. This approach in the development of state-controlled dental
services is also determined by the responsibility to guarantee the entire population (insures and
uninsured) the acces to dental aid, this being part of the compulsory medical insurance.
Rezumat
Asistenţa stomatologică acordată populaţiei în instituţiile publice este una din direcţiile
prioritare a sistemului de sănătate, care se manifestă prin utilizarea metodelor contemporane de
profilaxie, diagnostic şi tratament a afecţiunilor cavităţii bucale. Această strategie de dezvoltare a
serviciilor stomatologice controlate de stat este determinată şi de responsabilitatea asigurării
accesului întregii populaţii (asiguraţi şi neasiguraţi) la serviciile stomatologice în condiţiile
asigurărilor obligatorii de asistenţă medicală.
Actualitatea
Actualitatea temei este determinată la etapa actuală de necesitatea de a evidenţia şi de a
aprecia pozitiv necesităţile cu caracter prioritar ce ţin de ameliorarea şi menţinerea sănătăţii
cavităţii bucale. În acest context, serviciului stomatologic îi revin realizări importante de
profilaxie şi tratament a afecţiunilor stomatologice şi relaţiile cu patologiile organelor interne,
aplicării eficiente a metodelor contemporane de supraveghere a factorilor ce influenţează
sănătatea cavităţii bucale. Rămîne majoră şi problema ce ţine de studierea şi analiza rezultatelor
opiniei medicilor şi a populaţiei referitor la asigurarea asistenţei stomatologice de calitate în
condiţiile realizării principiilor asigurărilor obligatorii de asistenţă medicală. Obiectivele
principale ale temei reprezintă studierea morbidităţii stomatologice la adulţi şi a factorilor ce o
determină, analiza comparativă a asistenţei stomatologice pînă şi după implimentarea
asigurărilor obligatorii de asistenţă medicală, determinarea tendinţelor de dezvoltare a serviciului
stomatologic în condiţiile social-economice noi. În cadrul studiului au fost utilizate următoarele
metode: de observaţie, epidemiologică, prin expertiză, istorică şi economico-financiară.
Studiul şi analiza morbidităţii stomatologice servesc ca bază pentru evidenţierea unor
legităţi, care apoi pot fi utilizate pentru ameliorarea sănătăţii orale şi reorientarea serviciului
stomatologic la cerinţele actuale. Rezultatele studiului efectuat au permis de a repartiza populaţia
adultă în dependenţă de afecţiunile stomatologice şi asigurarea medicală obligatorie (Fig. 1).
Datele prezentate în figura 1 ne demonstrează o diferenţă bine determinată dintre
persoanele asigurate şi neasigurate, care solicită asistenţă stomatologică în instituţiile de
ambulator. În dependenţă de afecţiunile cavităţii bucale mai frecvent, conform rezultatelor
adresabilităţii, la serviciile stomatologice de ambulator se adresează populaţia cu următoarele
maladii: carie dentară, stomatită aftoasă acută, periodontită apicală exacerbată, periodontită
apicală acută, pulpită acută, precum şi extracţii dentare. Aceste 6 maladii constituie circa 70 %
482

din persoanele cu afecţiuni stomatologice acute asigurate, cărora li s-au acordat servicii gratuite,
conform Programului Unic de asistenţă medicală.
23,30 76,78
Figura 1. Asigurarea medicală obligatorie a
populaţiei cu afecţiuni stomatologice, %
• Asiguraţi
• Neasiguraţi
Opinia populaţiei referitor la activitatea instituţiilor stomatologice este un factor
determinant în asigurarea calităţii asistenţei medicale stomatologice (Figura 2).
5,7
Rezultatele prezentate în figura 2 demonstrează posibilităţile instituţiilor stomatologice
de stat (controlate) în asigurarea populaţiei adulte cu servicii stomatologice accesibile şi
calitative.
Este foarte important de menţionat faptul că caracterul de stat în acordarea serviciilor
stomatologice ca principiu fundamental al ocrotirii sănătăţii s-a păstrat şi în condiţiile noi ale
asigurărilor obligatorii de asistenţă medicală. Această situaţie este avantajoasă şi prioritar
pozitivă din punct de vedere al sporirii intereselor instituţiei medicale de stat în promovarea
sănătăţii şi profilaxia maladiilor, ameliorarea continuă a calităţii serviciilor medicale, asigurarea
necesităţilor instituţiilor de stat cu resurse şi altele.
Analiza situaţiei în insituţiile stomatologice de stat demonstrează că implementarea
asigurărilor obligatorii de asistenţă medicală creează condiţii favorabile, în primul rînd,
economico-financiare în activitatea instituţiilor stomatologice de stat (Tabelul 1).
Conform datelor din tabelul 1, în instituţiile stomatologice de stat a mun. Chişinău pentru
anul 2010 se stabileşte tariful limită de 5,12 lei „per capita", comparativ cu 1,49 lei în a. 2005
sau de 3,5 ori mai mare.
94,3
Figura 2. Satisfacţia populaţiei de serviciile
stomatologice acordate în condiţiile de ambulator, %
483
• Satisfăcuţi
• Nesatisfăcuţi

Tariful limită „per capita" pentru asistenţa stomatologică,
Chişinău, aa. 2005-2010
Nr.
ord.
Anii Tariful limită „per capita" (lei)
1. 2005 1,49
2. 2006 1,50
3. 2007 2,1
4. 2008 3,0
5. 2009 4,15
6. 2010 5,12
Tabel 1
În scopul optimizării şi modernizării serviciului stomatologic municipal, asigurării
accesului populaţiei cu serviciile specializate de ambulator este necesar de realizat următoarele:
1. Respectarea principiului teritorial (sectorial) pentru dezvoltarea continuă şi integrarea
serviciului stomatologic cu alte servicii specializate de ambulator în cadrul Asociaţiei medicale
teritoriale;
2. Elaborarea statutului serviciului stomatologic municipal cu stabilirea
responsabilităţilor şi a priorităţilor în aspect juridic, medico-social şi economico-financiar
reieşind din strategiile de dezvoltare a sistemului de sănătate;
3. Aprecierea asistenţei medicale stomatologice de stat ca o problemă prioritară, care
necesită permanentă perfecţionare, orientată la asigurarea necesităţilor populaţiei cu asistenţă
stomatologică calitativă;
4. Elaborarea programelor speciale de educaţie pentru sănătate şi a modului sănătos de
viaţă, privind igiena cavităţii bucale şi prevenirea maladiilor stomatologice;
5. Majorarea ritmică a limitei de finanţare a serviciilor stomatologice de ambulator şi
ajustarea lor la cheltuielile real suportate.
Bibliografie
1. BURLACU V., EŢCO C., TINTIUC E. Aspecte medico-sociale şi organizatorice ale
asistenţei stomatologice de stat în condiţiile Asigurărilor Medicale Obligatorii. //Sănătate
publică, economie şi management în medicină, nr. 1. Chişinău, 2007, p. 9-11.
2. CIOCANU M. Sistemele de plată a furnizorilor de servicii medicale în cadrul
asigurării obligatorii.// Sănătate Publică, Economie şi Management în medicină. Chişinău, Nr.3,
2003, p.21-23.
3. GODOROJA P. Realizarea programului naţional de sănătate orală la copii în
Republica Moldova.// Materialele congresului XII naţional al stomatologilor din Republica
Moldova. Chişinău, 2003, p. 1-3.
4. Legea RM cu privire la asigurarea obligatorie de asistenţă medicală nr. 1585-XIII din
27 februarie 1998. Monitorul oficial al Republicii Moldova nr. 38-39 din 30.04.1998.
5. PANCENCO A. Unele aspecte de dezvoltare a serviciului stomatologic în municipiul
Chişinău. // Ediţie consacrată celui de-al XIII-lea Congres Naţional al ASRM. Chişinău, 2006, p.
16-20.
6.КАТАНЭ В.В. Заболеваемость и нормативы потребности сельского населения
Молдавской ССР в амбулаторно-поликлинической помощи по стоматологии.//
Автореферат дисс. К.м.н. Кишинёв, 1974, 22 с.
7.СЫРБУ С В., ЯЩЕНКО Л.Г., ПОПОВИЧ Е В. Организация оказания помощи
стоматологическим больным с фоновой патологией.// Первый съезд стоматологов
Молдавской ССР. Кишинёв, 1988, с. 12-13.
484

ABORDAREA COMPLEXĂ ÎN ASPECT PARODONTOLOGIC A LEZIUNILOR
ODONTALE CORONARE TOTALE SAU SUBTOTALE
Vasile Cirimpei, Sergiu Ciobanu, Tatiana Cirimpei, Ana Ciobanu
Catedra Stomatologie terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Total and subtotal crown lesions have a relative high incidence. Very frequent they have
a tenacious activity and decay has a deep subgingival location. A situation like this will need a
periodontal resective treatment which is mandatory, complicated techniques on one side and
patient expectations on another side will determine the denying of this treatment, so the
treatment by its self will be the root extraction. Another situation will be the lesion with a
juxtagingival decay. This type of lesions will be easily treated with modern treatment techniques,
which are less invasive (gingival trimmer, fiber glass pins, etc.).
Key Words: Surgical crown lengthing, Resective surgery, Periodontal
Rezumat
Leziunile coronare totale şi subtotale au o incidenţă relativ înaltă. Foarte frecvent ele însă
au o evoluţie mai tenace şi defectul carios cu predilecţie o dislocare subgingivală profundă. O
astfel de situaţie va necesita un tratament chirurgical parodontal rezectiv care este obligatoriu,
tehnicile complicate pe de o parte şi aşteptările pacienţilor pe de altă parte vor determina negarea
acestor metode, astfel tratamentul în sine implicând extracţia dentară. O altă situaţie leziunile cu
defect juxtagingival. Aceste leziuni pot fi uşor rezolvate prin intermediul metodelor moderne de
tratament, care sunt minim invazive (trimerul gingival, pivoţii de fibră de sticlă, etc.).
Actualitatea
Spectrul larg de materiale disponibile pe piaţă ne oferă posibilităţi mai mari ca niciodată
de a păstra dinţii care până recent erau consideraţi compromişi. Utilizarea metodelor minim
invazive de tratament precum trimerul gingival a uşurat enorm manoperele în chirurgia
parodontală. În cazul când avem valori la sondare ce nu depăşesc 4 mm, şi se incadrează în
limitele a 1-2 mm, şi clişeul radiologic confirmă statutul clinic a unui contur osos ce se află la 4-
5 mm de conturul gingival lipsa semnelor patologice în parodonţiul superficial, avem posibiitatea
de a modela şanţul gingival mult mai rapid, efectiv şi estetic şi cel mai important perioada de
regenerare este foarte scurtă (48 ore). Cu ceva timp în urmă o astfel de situaţie impunea plastia
gingivală chirurgicală, astfel se impunea o amânare a tratamentului protetic final, cu circa 2-3
săptămîni. Este sigur însă că o astfel de tactică nu este posibilă şi chirurgia parodontală este
obligatorie.
Scopul şi sarcinile lucrării
1. Analiza metodelor moderene de reablitare a dinţilor cu LOC, prin aceste spuse avem
în vedere, utilizarea trimerului gingival pentru plastia gingivală, care micşorează semnificativ
trauma respectiv scurtează perioada de reabilitare a pacienţilor. Utilizarea metodelor de retracţie
gingivală modernă cu aţă şi substanţe astringente (Ultrapac® de toate dimensiunile). Utilizarea
tehnicii duble de retracţie gingivală cu aţa de retracţie în cadrul căreia iniţial se introduce firul
Ultrapak #00 şi apoi firul #2 va garanta o deschidere a sulcusului la maxim totodată efectuânduse
profilaxia gingiei marginale precum şi a papilei. Fibrele de sticlă vor oferi o protecţie maximă
restului radicular în viziunea profilaxiei fracturii radiculare.
2. Analiza situaţiilor clinice în cadrul cărora este necesară utilizarea chirurgiei
parodontale în tratmentul LOC totale.
3. Popularizarea metodelor proprotetice chirurgicale parodontale.
485

Material şi metodă
În lotul de studiu au fost incluşi 33 de pacienţi cu LOC la diferite grupe de dinţi şi cu
diferite grade de leziuni odontale. Repartizarea pe sexe a fost următoarea: 24 femei, 9 bărbaţi.
Toţi pacienţii au fost informaţi asupta metodelor de tratament aplicate şi au semnat acordul
informat.
Primul lot de pacienţi a fost alcătuit din pacienţi ce prezentau clinic leziuni odontale
coronare totale subgingivale sau în caz că ţesuturile dure dentare prezentau resturi ce proeminau
2-3 mm supragingival aceste suporturi erau înlăturate din cauza cariei dentare şi la exereza
completă prezentau aceleaşi defecte subgingivale. De menţionat că profunzimea defectelor
subgingivale nu depăşea 3 mm.
Al doilea lot de pacienţi prezentau leziuni odontale coronare totale sau subtotale juxta sau
supragingivale însă cu valori de sondare a şanţului gingival mai puţin de 1 mm. Pentru acest lot
de studiu au fost aplicate atât metode chirurgicale de elongare coronară şi plastie gingivală,
precum şi metode minim invazive în caz că marginea procesului alveolar depăşea limita de 3 mm
de la marginea gingiei libere.
Al treilea lot de pacienţi prezentau leziuni odontale coronare totale sau subtotale ce nu
necesitau careva interventii chirurgicale-parodontale, deoarece prezentau limite de sondare a
şanţului gingival de 2-4 mm şi managmentul restaurativ şi protetic permitea inserarea firelor de
retracţie gingivală şi fixarea digii pe aceste fragmente radiculare. Acest grup de studiu a fost
utilizat drept lot martor în raport cu cele 2 enumerate anterior.
Despre mijloacele regenerative şi corecţiile estetice în literatura de specialitate din
occident se scrie foarte mult, cu toate că este foarte bine ştiut că chirurgia rezectivă este baza
chirurgiei parodontale. În Republica Moldova aceste metode însă sunt puţin aplicate din mai
multe cauze, fie că o parte din practicieni nu sunt cunoscuţi cu aceste tehnici în tratamentul
parodontal complex, fie că nu doresc să le practice din motive că ele necesită o perioadă de
recuperare mai lungă, fie că educaţia pacienţilor nu permite o abordare atât de complexă.
Extensia chirurgicală a coroanei clinice către apical, elongarea coronară, utilizată în
asociere cu mijloacele restaurative, este cea mai frecventă şi valoroasă metodă de chirurgie
parodontală. În cazul bolilor parodontale, a cariilor subgingivale, sau şi mai problematic a
acestor două entităţi simultan precum cazurile prezentate mai jos, tehnica elongării coronare prin
rezecţia ţesuturilor parodontale, îmbunătăţeşte tratamentul protetic, prognosticul tratamentului
restaurativ, armonia ocluzală. Pentru obţinerea elongării coronare am utilizat extensia apicală,
deoarece extensia coronară la pacienţii din lotul de studiu nu făcea posibilă această tehnică.
Mijloacele chirurgicale de elongare coronară, prin rezecţia ţesutului parodontal şi
alungirea apicală a coroanei clinice, implică şi o pierdere de inserţie. Din acest motiv, riscurile şi
rezultatele trebuiesc cântărite foarte atent. Posibilitatea de alungire a coroanei clinice este
limitată. Din acest motiv ne-am ghidat de următoarele principii: valoarea dintelui în cadrul
arcadei, extensia unor fracturi coronare către apical, raportul nefavorabil coroană-rădăcină în
urma rezecţiei osoase. Lungimea şi morfologia radiculară, osul restant după rezecţie,
posibilitatea controlului plăcii bacteriene după tratamentul protetic.
În cadrul tratamentului complex a pacienţilor din primul lot de studiu, tratamentul
începea cu examenul clinic şi paraclinic, măsurile de igienizare de bază: detartrajul maual şi
ultrasonic, periajul profesional. Motivarea pacienţilor, popularizarea metodelor de igienă
alternative şi secundare. După caz la pacienţii cu afecţiuni parodontale li se prescria şi tratament
complex: tab. Doxaciclini 0,1 odată în zi 8 zile, tab. Metronodazol 0,5 de două ori în zi 8 zile, la
a 3-a zi o capsulă de Mycosyst. Suplimentar în funcţie de gravitatea procesului li se administra
local injecţii pe pliul de tranziţie sol. BioR- 05% sau Lincomicină a câte 1 ml „ o ampulă pentru
arcada superioară şi una pentru cea inferioară. Restaurarile traumante. Debordante sau cu alte
defecte ce reţineau cicatrizarea erau inlăturate şi schimbate cu altele provizorii în limita
disponibilităţii.
În a doua faza a tratamentului se trecea la etapa chirurgicală. După anestezia infiltrativă
cu sol. Ubistizină 2% - 1.7 ml, clătituri cu sol. de Clorhexidină 0,05% un minut. Apoi,
486

premărgător inciziei, câmpul operator va fi prelucrat cu sol de Betadină -1%. Incizia primară se
efctua cu bisturiul nr. 15 care era orientat paralel cu axul longitudinal al dintelui vârful său având
tot timpul un contact strâns cu osul alveolar. Incizia primară va respecta designul marginii libere
gingivale în caz că alteraţiile parodontale nu sunt prezente şi vor imita un parodonţiu normal în
caz că ele sunt prezente. Incizia va fi efectuată la 1 mm de marginea liberă gingivală. Incizia
secundară va fi efectuată în profunzimea sulcusului (pungii), deasemenea cu bisturiul nr. 15 şi se
separă lamboul secundar, de fapt cea dea doua incizie este destinată acestei manopere. Designul
lamboului în majoritatea cazurilor era unul de plic şi nu trapez care poate condiţiona proble
postoperatorii. Lamboul este reflectat prin intermediul unui decolator, atent, pentru a preveni
perforarea lui, astfel încît obţinem un acces şi vizibilitate la osul alveolar. Lamboul este menţinut
la maximum posibil în contact cu suprafaţa osoasă în scopul menţinerii hidratării sale. Incizia
terţiară s-a efectuat cu un bisturiu interdentar de-a lungul crestei alveolare şi a septului vestibular
şi palatinal, pentru a separa lamboul secundar de creasta alveolară şi de osul interdentar în
regiunea cervicală. Această incizie permite îndepărtarea lamboului secundar într-o bucată.
Lamboul secundar se îndepărtează cu ajutorul unei chiurete.
Odată ce accesul a fost creat şi după caz zona expusă a fost degranulată prin intermediul
unei chiurete de pe suprafeţele radiculare şi de pe os. După înlăturarea granulaţiilor se va efectua
osteoectomia şi osteoplastia, care va fi prestabilită în raport cu spaţiul biologic ce urmează a fi
creat. Osteoplastia va fi efectuată prin intermediul dăltiţelor şi a frezelor chirurgicale, astfel încât
să obţinem un contur fiziologic al osului (arhitectura pozitivă). De menţionat că osteoplastia see
va efectua doar după osteoectomia care va fi racordată la raportul cariei dentare cu marginea
osului alveolar. După necesitate, odată cu lamboul deschis, se poate efectua şi odontoplastia în
scop de prevenire a înghesuielilor radiculare.
Sutura lambourilor sa efectuat prin intermediul firelor de matase cu legături „în 8" sau
„în saltea". Plaga era izolată de mediul bucal prin intermediul cimenturilor parodontale
(CoePAK®), fie era lăsată deschisă şi igienizată de către pacient, plus benificia de tratament
medicamentos antiseptic şi/sau cheratoplastic (Solcoseryl®, MetrogilDenta®, Perioaid®, ulei dă
cătină etc.).
La a 7-a - 10-a zi suturile erau înlăturate. Pe parcursul următoarelor 2, 3 săptămîni
pacientul era instructat în scopul igienizării zonei respective, şi deasemenea utiliza remedii
medicamentoase în scopul vindecării plăgii, formării noului sulcus gingival remodelat. În limita
posibilităţilor dinţii cu leziuni coronare erau restabiliţi în viziunea formării bonturilor. Această
procedură însă primordial era efectuată după cicatrizarea finală.
Deoarece dinţii cu aceste leziuni trebuiau restabiliţi cu pivoţi intracanalari am optat în
favorea pivoţilor fabricaţi direct. Pivoţii utilizaţi au fost cei propuşi de compania „IKADENT",
menţionăm designul pivoţilor fibrelor de sticlă şi sistemul special de preparare, care rezultă
printrun platou în baza căruia se fixează pivotul, astfel încât dintele are o fixare mecanică bună,
totodată având un sistem pasiv de fixare astfel nu traumează dentina şi nu crează tensiuni statice
în rădăcină. Pivoţii de fibră de sticlă au o duritate înaltă (1000 MPA) şi este penetrabil pentru
razele ultraviolete, astfel nu necesită careva sisteme speciale de fixare.
Odată ce bonturile au fost restabilite, dinţii au fost preparaţi cu prag juxtagingival în
zonele estetice şi supragingival pentru zonele posterioare în modalitate ofertei maxime de
igienizare. Pragurile aveau un design drept.
Cel de-al doilea grup de studiu prezenta tehnici mult mai simple de tratament, deoarece
cel mai frecvent se reducea la plastia gingivală prin intermediul trimerului gingival, iar dacă se
efectua prin intermediul bisturiului leziunile erau minime şi perioada de recuperare era mai mică
ca pentru primul lot de pacienţi.
Rezultate şi concluzii
Pentru primul lot de pacienţi au fost delimitate următoarele avantaje:
1. Plastia gingivală şi osoasă oferă posibilitatea corectării defectelor existente
487

2006
2. Modelarea gingivală permite formarea joncţiunii gingivale lungi după necesitate şi
patenţa s-a, astfel usurând etapa protetică şi de fapt de multe ori condiţionînd-o
3. Eliminarea ţesuturilor de granulaţie în totalitate.
Dezavantaje:
1. Problema recuperării postchirurgicale
2. Recesiunile gingivale sunt greu controlabile şi nu întodeauna se supun tehnicilor
chirurgicale.
3. Frecvent implică şi eliminarea papilelor interdentare care pot cauza probleme estetice
şi după tratamentul protetic
4. Igiena corespunzătoare a protezei prin metode secundare şi speciale, frecvent
impracticate de pacienţi.
Bibliografie
1. Chirurgie Parodontală. Atlas Clinic. Naoshi Sato. Quintessenz Med Publishing S.R.L.
2. Clinical Periodontology and Implant Dentistry 5th Edition. Jan Lindhe. Blackwell
Publishing 2008.
3. Caranzza's Clinical Periodontology 9th ed. Caranzza S. Blackwell Publishing 2004
4. Заболевания периодонта. Артюшкевич А. С.
5. Stomatologie Terapeutică. Borovskii A. Chişinău 1991.
FREZELE CERAMICE "TRIMMER" ÎN REZOLVAREA PROCESELOR
HIPERTROFICE
Carolina Aramă, Sergiu Ciobanu, Vasile Cirimpei, Ana Ciobanu, Tatiana Cirimpei
Catedra Stomatologie Terapeutică USMF „Nicolae Testemiţau"
Summary
It is well known that the right method of treatment is done in close promiximity with the
diagnosis and individual practioners competences. The quality and efficiency of the materials
and instruments which are used is a major factor that will present a good outcome.
In this paper the ceramic bur for soft tissues (Ceramic Soft Tissue Trimmer - CSTT) is
presented. It may be used as an a alternative to surgical blade, electrical and laser ones, in the
treatment of different pathotologies of the periodontal tissues and other purposes. In this paper
the indications for the bur utilization are described, the advantages and their disadvantages, and
the applied technique.
Key Words: Trimmer, periodontal disease, Hypertrophic process, Epulis
Rezumat
Este bine cunoscut faptul că alegerea metodei corecte de tratament se face în conformitate
cu diagnosticul stabilit precum şi în funcţie de competenţile individuale ale medicului practician.
O parte din reuşita manoperelor efectuate relevă şi din calitatea şi eficacitatea materialelor şi
instrumentarului utilizat.
În lucrarea dată este prezentată freza ceramică pentru ţesuturi moi (Ceramic Soft Tissue
Trimmer - CSTT).ce poate fi utilizată cu succes, ca alternativă bisturiului chirurgical, electric sau
celui cu laser, în tratamentul diferitor patologii ale parodonţiului marginal cu procese de
hipercreştere, precum şi cu alte scopuri. În lucrare sunt descrise indicaţiile de utilizare a frezei,
avantajele şi dezavantajele acesteia, precum şi tehnica de aplicare.
488

Introducere
Afecţiunile parodontale constituie o problemă nu numai stomatologică, ci şi medicală de
ordin general şi chiar socială, deoarece sunt foarte răspândite în plan mondial, iar numărul de
dinţi extraşi din cauza acestor afecţiuni este mult mai mare decât a celor pierduţi în urma
complicaţiilor cariei dentare. În acelaşi timp, leziunile inflamatorii ale parodonţiului au un
impact negativ asupra întregului organism prin instalarea unor focare de infecţie stomatogene cu
desiminarea ei în întreg organismul, sensibilizând-ul.
Parodontologia modernă este rezultatul cercetării ample de specialitate, desfăşurată în
secolul nostru, fiind fundamentată ştiinţific pe baza a numeroase studii clinice şi experimentale,
care au pus în evidentă rolul important al factorilor locali de iritaţie şi, în mod deosebit, al plăcii
bacteriene (pe prim plan - subgingivală) în etiologia formelor inflamatorii, factorilor generali sau
sistemici, atât de ramarcaţi în trecut, revenindu-le doar rolul de factori favorizanţi, influenţînd
debutul şi evoluţia acestor îmbolnăviri, prin prăbuşirea potenţialului biologic şi de apărare al
ţesuturilor parodontale. Acest lucru este mai puţin valabil în cazul proceselor hipertrofice şi
hiperplazice apărute la nivelul gingiei, care de asemenea fac parte din parodontopatii, deoarece,
în multe cazuri anume dereglările sistemice constituie factorii principali de apariţie a acestor
procese patologice.
Unii autor recomandă de a ne limita în general cu metode conservative îndreptate asupra
lichidării semnelor inflamatorii şi terapia sclerozantă a regiunilor hipertrofice a gingiei (forma
fibroasă ) cu diferite preparate şi factori fizici. Această tactică poate fi realizată la pacienţii cu
gingivită hipertrofică forma edematoasă (de origine inflamatorie), gradul întîi şi doi.
Alţi autori propun coagularea papilelor prin efectuarea gingivectomiei simple sau a
gingivectomiei electrochirurgicale. Aceste metode clasice de asemenea pot fi folosite la
înlăturarea chirurgicală a unor forme pseudo-tumorale (epulisul), care pot apărea la nivelul
gingiei.^
În ultimile decenii, este pe larg practicată chirurgia parodontală cu bisturiul electric.
Electrochirurgia oferă avantajul unui bun control al câmpului operator deoarece evită hemoragia,
prezintă însă următoarele dezavantaje:
- nu poate fi utilizată la purtătorii de stimulator cardiac;
- produce un miros neplăcut, şi uneori, tulburări gustative temportare;
- riscul necrozelor de combustie asupra ţesuturilor moi învecinate şi a olsului alveolar prin
manevre neglijente, necontrolate;
- atingerea cementului radicular generează zone de necroză termică cementară ;
- vindecarea după intervenţiile electrochirurgicale se produce mai lent, cu denudare mai
importantă şi uneori cu sechestraţie osoasă.
Reieşind din dezavantajele enumerate mai sus, ca metodă de rezolvare a proceselor
hipertrofice, precum şi cu alte scopuri, poate fi utilizată freza ceramică pentru ţesuturi moi
(Ceramic Soft Tissue Trimmer).
Scopul şi obiectivele lucrării
Explorarea pluridimensională a utilizării frezelor ceramice „TRIMMER" pentru a elabora
metode de tratament alternative celor chirurgicale în diferite patologii ale parodonţiului cu
procese de hipercreştere, precum şi cu alte scopuri.
1. Argumentarea şi elaborarea metodei de tratament nemedicamentos a unor procese patologice
cu caracter proliferativ apărute la nivelul parodonţiului cu ajutorul frezei ceramice pentru
ţesuturi moi (CSTT);
2. Descrierea metodei de aplicare a frezelor ceramice „TRIMMER";
3. Implimentarea deprinderilor practice şi contribuţia la însuşirea tehnicilor de utilizare a frezelor
ceramice „TRIMMER" în diverse situaţii clinice.
Material şi metode
Ca material s-au utilizat:
489

-freza ceramică petru ţesuturi moi „TRIMMER" de diferite lungimi;
-aparatul de fotografiat „CANON", Power Shot SD 1000, 7.1 Mega Pixels, versiunea 2007.
Pentru atingerea scopului şi a obiectivelor lucrării în studiu s-au aflat 16 pacienţi, cu
vârsta cuprinsă între 25-55 ani, ce au beneficiat de tratament cu utilizarea frezei ceramice
TRIMMER:
• 5 pacienţi cu pericoronarită în zona molarilor 3 inferiori;
• 5 pacienţi cărora li s-a efectuat alungire de coroană clinică;
• 4 pacienti cu decapişonarea implantelor endoosoase aplicate în doi timpi (la etapa a II);
• 2 pacienti cu epulis fibros.
Compania „Dia-Tessin" propune o noutate pe piaţa instrumentarului stomatologic: freza
ceramică „TRIMMER". Este un tip de freză concepută pentru realizarea intervenţiilor la nivelul
ţesuturilor moi a cavităţii bucale. CSTT poate fi utilizată ca alternativă bisturiului chirurgical,
celui electric sau cu laser. Nu necesită un utilaj special pentru a fi utilizată, deoarece
funcţionează ca orice alt tip de freză, viteza turaţiile recomandată fiind între 300.000-500.000
rotaţii/min., cea optimală fiind 400.000 rotaţii/min, dar fără spray-ul de apă. Partea activă este
confecţionată dintr-o ceramică specială prevăzută pentru intervenţii asupra mucoasei bucale.
Acest lucru conferă confort psihologic pacientului, în comparaţie cu bisturiul. In cazul respectării
regulilor de utilizare şi dezinfecţie freza „TRIMMER" va fi funcţională până la 300 de aplicaţii.
Ca formă sunt două varietăţi:
-forma cilindrică, cu vârf ascuţit;
-forma conică, alungită, mai îngustă, cu vârful mai plat; se foloseşte pentru efectuarea inciziilor
profunde.
Indicaţii:
• excizia capişonului în caz de pericoronarită;
• decapişonarea implantului endoosos aplicat în două etape sau a dinţilor incluşi;
• gingivoplastia după efectuarea chiuretajului subgingival;
• înlăturarea granulaţiilor interradiculare;
490

• plastia gingiei în caz de cavităţi carioase subgingivale sau de colet ;
• excizia gingiei hipertrofiate şi a formaţiunilor pseudotumorale;
• pentru obţinerea amprentei cât mai precise în regiunea pragului subginginval creat după
prepararea dinţilor stâlpi;
• alungirea coroanei clinice .
Avantaje:
- este uşor de utilizat;
- este ergonomică;
- manopera este uşor suportată de pacient;
- poate fi folosită la pacienţii cu cardiostimulator;
- este mai puţin traumatic decât intervenţia cu bisturiul chirurgical;
- trimmingul corect reduce hemoragia capilară;
- nu generează apariţia leziunilor traumatice de contact la nivelul ţesuturilor dentare dure sau
osului alveolar;
- regenerare rapidă a parodonţiului supus trimmingului.
Dezavantaje:
- este fragilă, deoarece partea activă este confecţionată din ceramică, ceea ce presupune
precauţie în timpul utilizării şi metode speciale de dezinfecţie;
- în caz de nerespectare a regulilor de utilizare poate genera hemoragie capilară.
Tehnica utilizării CSTT:
1. Igienizarea cavităţii bucale prin detartraj cu ultrasunetul cu periajul profesional;
2. Efectuarea anesteziei aplicativă, infiltrativă, sau tronculară, în funcţie de volumul manoperelor
ce urmează a fi efectuate, cu sol.Ubestezină-4%, Septanest, Ultracain etc.;
3. Prelucrarea câmpului operator cu soluţii antiseptice: sol. apă oxigentă 3%, sol.Clorhexidină
0,05%, sol. Betadină 1 % etc.;
4. Izolarea câmpului operator cu bulete de vată sau meşe din tifon. Este necesar de asigurat
evacuarea salivei utilizând aspiratorul pentru salivă, deoarece mucoasa care urmează a fi
incizată trebuie sa fie perfect uscată, în caz contrar poate fi provocată hemoragia capilară.
Uscarea câmpului operator cu jetul de aer.
5. Freza se aplică sub un unghi de 45° pe suprafaţa ţesutului. Mişcările efectuate v-or fi lente,
numai într-o singură direcţie, cele de "înainte-înapoi" fiind contraindicate deoarece pot
declanşa detaşarea cheagurilor capilare formate, astfel favorizând apariţia hemoragiei. Se va
lucra fără răcire prin pulverizare, chiar şi cea mai mică cantitate de lichid poate provoca
hemoragie. Pentru asigurarea unei coagulări mai bune, se admite trimming-ul repetat după o
perioadă scurtă de repaos.
6. Prelucrarea antiseptică a câmpului operator.
Ca metode s-au realizat:
1. Examenul clinic al pacientului parodontopat :
- anamneza, ce relevă date privind identitatea, vârsta, sexul, profesia, motivele prezentării la
medic a pacientului, istoricul afecţiunii, precum şi unele obiceiuri vicioase şi date asupra
stării generale;
- examenul clinic obiectiv se realizează prin inspecţie şi palpare şi se adresează parodonţiului
superficial şi celui profund; se urmăreşte aspectul papilelor interdentare, a marginii gingivale
libere şi a gingiei fixe (modificări ale texturii suprafeţei, modificări de culoare, de volum, de
consistenţă, de aderenţă la planurile subiacente, nivelul de ataşare faţă de dinte); retracţia
gingivală se măsoară în mm pe toate suprafeţele dintelui; palparea atraumatică, cu sonda,
poate fi urmată de sângerare uşoară, dată de ulceraţii şi fragilitatea vasculară a gingiei
inflamate; tot aici se va determina şi gradul de mobilitate dentară precum şi prezenţa pungilor
parodontale;
491

2. Din examene comlementare, la necesitate, cel mai frecvent indicată este ortopantomografia
(OPG), în cazul pacienţilor implicaţi în studiu a fost indicată în cazul pericoronarite şi la
pacienţii cu implante endoosoase .
În baza datelor obţinute: examenul clinic obiectiv, subiectiv şi celui complementar, s-a
stabilit diagnosticul şi s-a întocmit planul de tratament.
Rezultate
Pe parcursul tratamentului pacienţilor prin utilizarea CSTT, s-a urmărit starea
parodontului supus acţiunii frezei, precum şi reactivitatea organismului pacienţilor ca răspuns la
manopera efectuată. Reuşita tratamentului a fost asigurată de respectarea regulilor de utilizare a
frezei de către medic, precum şi de îndeplinirea de către pacienţi a recomandărilor indicate de
medic.
În toate cazurile clinice aflate în studiu, s-au obţinut rezultate favorabile în urma utilizării
CSTT. Semnele inflamaţiei la nivelul parodontului supus acţiunii frezei,variază în funcţie de
volumul manoperei efectuate. Astfel, parodonţiul marginaţl al pacienţilor cărora li s-a efectuat
alungire de coroană clinică, deja la a 2-a zi de la intervenţie, prezentă semne minime de
inflamaţie, pe când în cazul pericoronaritei, inflamaţia s-a menţinut 6-7 zile, pacientul
prezentând şi un mic disconfort. În cazul decapiţonării implantelor endoosoase, sa realizat o
deschidere perfectă, conform diametrului implantului, fără margini gingivale atârnate
(subminate), nesângerânde, ce a permis cu uşurinţă aplicarea formatoarelor gingivale.
Concluzii
1. Orice hiperplazie are şi o componentă hipertrofică reversibilă, ce trebuie redusă prin tratament
medicamentos instituit înaintea intervenţiei chirurgicale (gingivectomiei), fie prin metoda
convenţională sau prin utilizarea CSTT.
2. Înainte de aplicarea oricărei metode de tratament ce implică excizare de ţesut, este necesar de
a stabili corect diagnosticul, realizarea diagnosticului diferenţial între diferite procese
proliferative, prin studierea anamnezei colectate, datelor obiective şi examenului paraclinic.
3. Freza ceramică "TRIMMER" poate fi utilizată cu succes, ca alternativă bisturiului chirurgical,
electric sau celui cu laser, în tratamentul diferitor patologii ale parodonţiului cu procese de
hipercreştere, precum şi cu alte scopuri.
Pentru reuşita tratamentului cu utilizarea CSTT este necesar de ţinut cont de:
• respectarea recomandărilor propuse de producător referitoare la regulile de aplicare a CSTT;
• indicaţiile de utilizare a frezei;
• particularităţile evoluţiei clinice a proceselor hipertrofice ce urmează a fi rezolvate cu
ajutorul CSTT;
• starea generală a pacientului ( bolile sângelui, sarcina, perioada pubertară, medicaţia primită).
492

Bibliografie
1.Brenici O., Gh. Nicolau, „Unele aspecte clinice şi de tratament ale gingivitei
hipertrofice", Analele ştiinţifice ed. a VIII-a, 2007;
2.Dumitriu H. „Paradontologie", Bucureşti 1997;
3.Severineanu V., „Parodontologie clinică şi terapeutică", Bucureşti 1994;
4.www. mcdent.info@gmail.com
PREVALENŢA ŞI DISTRIBUŢIA FORMELOR DE PERIODONTITĂ APICALĂ ÎN
DEPENDENŢĂ DE REUŞITA TRATAMENTULUI ENDODONTIC
Lilia Juratu
Catedra Stomatologie Terapeutică USMF,,N.Testemiţanu"
Summary
Prevalence and distribution of forms depending on apical
periodontal endodontic treatment success
The analysis of the radiogram of 365 teeth at least 2 years demonstrated that endodontic
treatment success or failure in rehabilitation has quality sealing periapical endodontic tooth
position on the arch, root canal anatomy.And aggression of iatrogenic nature of the endodontic
space is therefore changes in periapical tissues.
Rezumat
Analiza radiogramelor a 356 dinţi la cel puţin 2 ani de la tratamentul endodontic
demonstrează faptul că succesul sau eşecul în reabilitarea periapicală o are calitatea sigilării
endodontice, poziţia dintelui pe arcadă, anatomia canalelor radiculare.Iar agresiunea de ordin
iatrogen asupra spaţiului endodontic are ca consecinţă schimbări majore în ţesuturile periapicale.
Actualitatea temei
Problema corectitudinei şi succesului tratamentului endodontic rămîne actuală în practica
medicilor stomatologi[6,7], deoarece inflamaţia îndelungată şi persistentă a periodonţiului
deseori duce la pierderea precoce a dintelui[3], totodată creînd riscul dezvoltării unei septicemii
cronice[4].
Este cunoscută legătura directă dintre calitatea obturaţiei radiculare şi reuşita
tratamentului endodontic în timp[5].
Е.Боровский şi coaut. (1997)[1] denotă obturaţii deficitare de canal şi dezvoltarea unor
leziuni periapicale în 88,3% dintre cazurile analizate.
Ş.Fridman(2009) determină pe clişeul radiologic la aproximativ 60% dintre dinţii trataţi
endodontic aparent corect schimbări în aria periapicală.Astfel tabloul radiologic caracterizează o
periodontită cronică, care n-a putut fi tratată sau a apărut ca complicaţie după finisarea
tratamentului.
Obiectivele lucrării
Stabilirea gradului de reuşită a tratamentului endodontic şi distribuţia diferitor forme de
periodontită apicală cronică în raport cu calitatea obturaţiilor radiculare.
Materiale şi metode de cercetare
Au fost selectate şi analizate radiogramele a 356 dinţi (87 frontali, 75 premolari, 194
molari) care au fost trataţi endodontic nu mai puţin de 2 ani în urmă.
Rezultate obţinute şi metode
Analizînd starea obturaţiilor radiculare şi a ţesuturilor periapicale am stabilit o corelaţie
între calitatea obturării radiculare şi posibilitatea dezvoltării unei afecţiuni periapicale.
Studiind calitatea obturaţiilor radiculare am realizat următoarele criterii:
493

• Lungime şi densitate adecvată - obturare numai puţin de 2 mm de apexul
radiologic, iar masa obturaţiei omogenă, compactă.
• Subobturare - obturare neajungînd mai mult de 2 mm la apexul radiologic.
• Supraobturare - depăşirea apexului radiologic.
• Densitate inadecvată - prezenţa golurilor în masa obturaţiei radiculare.
Am evaluat calitatea obturaţiilor radiculare şi am obţinut următoarele date: numai 24%
(88) din toţi dinţii obturaţi prezintă obturaţii radiculare corecte, atît după lungime, cît şi după
densitate, 43% (155) prezintă subobturare, 19%(69) - supraobturare, iar densitate neadecvată
prezentau 67%(19).
Distribuţia calităţii obturaţiilor radiculare pe grupele de dinţi a fost următoarea, la
nivelul frontalilor superiori (54) am întîlnit cel mai mare procent de obturaţii radiculare adecvate
35% (19), de supraobturări 26% (14), subobturări 38% (21).
La nivelul premolarilor superiori (43) obturaţii radiculare adecvate am întîlnit 25,5%
(11),subobturări 58% (25), supraobturare 16% (7);
La molarii maxilari (88) obturaţii radiculare adecvate am întîlnit 24%(21), subobturări
55,7% (49), supraobturări 20% (18).
La frontalii mandibulari (33) obturare radiculară adecvată 27% (9), subobturare 51,5%
(17), supraobturare 21%(7).
Premolarii mandibulari (32) obturare adecvată 28% (9), subobturări 43% (14),
supraobturări 28% (9).
Molarii mandibulari (106) obturaţii radiculare adecvate 18% (19), subobturare 69% (73),
supraobturare 13% (14).
Dintre toţi dinţii examinaţi am constatat o dezvoltare a leziunilor periodontale cronice la
273 dinţi (77%).
Raportînd distribuţia leziunilor periapicale la grupele de dinţi trataţi endodontic am
obţinut următoarele date: din 54 de frontali maxilari la 29 (54%) am stabilit schimbări în
ţesuturile periapicale,frontalii mandibulari (33)-18(54,5%), premolarii maxilari (43) - 32(74%)
premolarii mandibulari (32)- 23(71%),molarii maxilari (88)- 74(84%), molarii mandibulari (106)
- 97(91%).
Periodontitei cronice fibroase îi revine cel mai mare număr de cazuri diagnosticate
185(68%), periodontitei cronice granulante- 51(19%), periodontitei cronice granulomatoase -
29(10%), iar chist radicular am întîlnit la 8 dinţi (3%).
Concluzii
Bazîndu-mă pe imaginea radiologică a dinţilor trataţi endodontic nu mai puţin de 2 ani în
urmă am făcut o evaluare a calităţii obturaţiei radiculare şi starea ţesuturilor în aria periapicală.
La numai 24% din dinţii examinaţi obturaţia radiculară corespundea cerinţelor.
Chiar şi la nivelul dinţilor trataţi endodontic corect pot fi întîlnite leziuni periapicale în 6%
(4 dinţi), dinţii cu subobturări au prezentat leziuni periapicale în 92%(144), în cazul
supraobturării radiculare leziuni periapicale s-au determinat în 64% (44).
În realizarea unei obturaţii de succes importanţă sigură are topografia dinţilor trataţi
endodontic şi anatomia canalelor radiculare. Astfel molarii mandibulari prezintă cel mai mare
procent de leziuni periapicale, iar frontalii maxilari prezintă cel mai redus număr de leziuni
periapicale, fiind în concordanţă cu procentele de obturaţii radiculare adecvate şi inadecvate.
În ceia ce priveşte prevalenţa leziunilor periapicale cronice se observă că forma
predominantă de periodontită este cea fibroasă, urmată de cea granulantă apoi de cea
granulamatoasă.
Obturaţiile de canal deficitare cu prezenţa subobturărilor şi neomogenităţii crează un mediu
favorabil multiplicării florei endodontice patogene şi menţinerea inflamaţiei periapicale, iar
supraobturările de canal prezintă efecte negative de durată, ceia ce vizează reabilitarea
periapicală.
494

Astfel putem concluziona că un tratament endodontic eşuat şi agresiunea de natură
iatrogenă asupra ţesuturilor periapicale duc la apariţia unor schimbări majore în periodonţiu cu
declanşarea leziunilor periapicale cronice.
Bibliografie
1.Боровский Е.В. Проблемы эндодонтического лечения. 1997;Nr.1, стр. 5-8
2.Биденко Н., Хоменко Л. Практическая эндодонтия. Киев 2002; стр. 232
3.Gafar M., Iliescu A. Endodonţie clinică şi practică Ed.II Bucureşti 2008
4.Patraş E.,Zetu L. Endodonţie practică ,Iaşi 1992
5.Рабухина Н., Григорьян А., Григорьяц Л., Бадалян В. Сопостоновление
ренгенологических, клинических и морфологических показателей при околокорневых
деструктивных порожениях. Клиническая стоматология. 1999.Nr.3; ст. 24 -27.
6.Sîrbu S.,Agbaria M. Erori şi complicaţii în tratamentul endodontic.Medicina
stomatologică Nr.2; 2009. Pag.16-21
7.Burlacu V.,Cartaleanu A.,Ursu E.,Burlacu V.,Vataman F.,Chiriac O. Unele rezultate
preventive ale tratamentului endodontic efectuat de stomatologii practici. Anale Ştiinţifice.
Ed.X-a. Chişinău 2009
VALOAREA TIMPULUI DE SÂNGERARE DUPĂ DUKE ŞI TIMPULUI DE
COAGULARE DUPĂ LEE-WHITE ÎN IDENTIFICAREA STĂRII SISTEMULUI
HEMOSTATIC
Oleg Zănoagă 1 , Valentin Topalo 1 , Dumitru Sîrbu 1 , Olga Procopenco 1 , Ion Corcimaru 2
Catedra Stomatologie ortopedică, Chirurgie oro-maxilo-facială şi Implantologie orală 1 ,
Catedra hematologie, oncologie şi terapie de campanie 2 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Bleeding time value according to Duke and coagulation time according
to Lee-White in identification of condition of the haemostatic system
There were included 116 patients in the study. 88 patients were admitted to the hospital
with the hemorrhagic syndrome (73-with postextractional dental hemorrhage, 8-with gingival
hemorrhage, 7-with hemorrhage after periosteotomy) and 28 admitted in order to perform the
surgical sanitation of the oral cavity (26 patients under antithrombotic medication and 2 patients
with haemophilia). In order to assess the condition of the haemostatic system there have been
determined parameters of the general and biochemical blood analysis, as well as indices of the
coagulogram, the bleeding time according to Duke and coagulation time according to Lee-White.
It was established that the moderate form (number of platelets 50,0-100,0 10 9 /l) and severe form
(< 50,0 10 9 /l) of thrombocytopenia can be revealed by increasing the bleeding time (>5 minute).
Prolongation of the blood coagulation time according to Lee-White indicates an eventual severe
insufficiency of the factors of coagulation, overdosage with anticoagulants.
Rezumat
În studiu au fost incluşi 116 pacienţi, dintre care 88 spitalizaţi cu sindrom hemoragipar
(73 - cu hemoragie postextracţională dentară, 8 - cu hemoragie gingivală, 7 - cu hemoragie după
periosteotomie) şi 28 internaţi în scopul asanării chirurgicale a cavităţii bucale (26 aflaţi sub
medicaţie antitrombotică şi 2 pacienţi cu hemofilie). Pentru aprecierea stării sistemului
hemostatic au fost determinaţi parametrii analizelor generale şi biochimice a sângelui, indicii
coagulogramei, timpul de sângerare după Duke şi timpul de coagulare după Lee-White. S-a
constatat că forma moderată (numărul plăcuţelor 50,0-100,0 10 9 /l) şi severă (< 50,0 10 9 /l) a
trombocitopeniei poate fi depistată prin creşterea timpului de sângerare (>5 minute). Prelungirea
495

(>12 minute) timpului de coagulare a sângelui după Lee-White indică o eventuală insuficienţă
severă a factorilor de coagulare, supradozare cu anticoagulante.
Actualitatea temei
Orice intervenţie chirurgicală, indiferent de amploarea ei, are un caracter traumatic asupra
ţesuturilor, ceea ce contribuie inevitabil la apariţia unei plăgi sângerânde. Apariţia sângelui este o
reacţie fiziologică normală şi aceasta trebuie considerată drept o evoluţie benefică a intervenţiei
[21]. Sângele apărut serveşte drept substrat pentru formarea cheagului sangvin, care îndeplineşte
funcţiile hemostatică, protectoare (fiind o barieră biologică împotriva agresiunilor microbiene
din mediul bucal) şi plastică (serveşte ca matrice pentru ţesuturi care închide plaga
postoperatorie) [21]. Astfel, elementul primar prin care începe procesul de vindecare a unei plăgi
postoperatorii este cheagul sangvin [4].
In mod normal, sângerarea plăgii postoperatorii se opreşte după 15-20 de minute prin
formarea cheagului sangvin [4,14]. Există însă situaţii când sângerarea nu se opreşte de sine
stătător, ci continuă sau se declanşează la câteva ore/zile de la intervenţia chirurgicală [20]. Este
necesar de remarcat, că oprirea hemoragiei solicită intervenţia unor mecanisme hemostatice
deosebit de eficiente. In acest context, pacienţii care urmează să fie supuşi intervenţiilor
chirurgicale pot avea mai mult sau mai puţin o combinaţie de probleme generale, cunoscute sau
necunoscute atât de medic cât şi de pacient, care pot influenţa asupra hemostazei [12]. Prin
urmare, identificarea preoperatorie a stării sistemului hemostatic reprezintă unul dintre
dezideratele majore pentru a putea preveni complicaţiile hemoragice postoperatorii.
In mod tradiţional, evaluarea preoperatorie a riscului hemoragic cuprinde anamneza,
examenul clinic şi testarea de laborator [14]. Pacienţii cu datele anamnezei suspecte la dereglarea
hemostazei (prezenţa în anamneză a episodului hemoragic) necesită o investigaţie preoperatorie
[16]. In pofida faptului că în condiţii de ambulator efectuarea unui examen general complet este
relativ dificilă, apare necesitatea implimentării în practica stomatologică a unor teste, care,
concomitent cu datele anamnestice, ar orienta mediculul practician spre identificarea stării
sistemului hemostatic al pacientului şi, în dependenţă de aceasta, alegerea condiţiilor optime de
efectuare a intervenţiilor chirurgicale dento-alveolare.
Metodele de explorare a hemostazei sunt numeroase, mai ales datorită complexităţii
mecanismelor ce sunt antrenate în acest proces. Conform datelor din literatura de specialitate [7],
orientativ, starea sistemului hemostatic poate fi apreciată prin determinarea timpului de
sângerare după Duke şi timpului de coagulare după Lee-White. In acest context, unii autori [13]
menţionează faptul că timpul de sângerare rămâne cel mai fidel test pentru estimarea funcţională
a trombocitului („piticul morfologic, gigantul fiziologic al hemostazei") şi valorile sale depind
atât de numărul de trombocite cât şi de funcţionalitatea lor. Astfel, când activitatea lor
funcţională este normală există o corelaţie directă între numărul de trombocite şi timpul de
sângerare măsurat în minute [13]. Unii autori [13] menţionează faptul că în cadrul formei uşoare
a trombocitopeniei (numărul plăcuţelor 100,0 10 9 /l - 150,0 10 9 /l) timpul de sângerare după Duke
este în limitele valorilor normale (2-4 minute). In cazul trombocitopeniei moderate (50,0 10 9 /l -
100,0 10 9 /l) şi severe (< 50,0 10 9 /l) timpul de sângerare este prelungit (> 4 minute). In acelaşi
timp, conform altor opinii [15], creşterea timpului de sângerare > 4 minute poate fi apreciată nu
numai la bolnavii cu trombocitopenie moderată şi severă, dar şi la pacienţii cu forma uşoară a
trombocitopeniei.
Pentru o examinare de orientare a hemostazei secundare unii autori [7] au propus
determinarea timpului de coagulare a sângelui după Lee-White, iar alţii [6], în acest scop,
recomandă aprecierea timpului tromboplastinei parţial activate (TTPA), aceasta din urmă fiind
estimată ca cea mai sensibilă metodă.
Astfel, în urma analizei datelor din literatura de specialitate, constatăm prezenţa unor
controverse în ceea ce priveşte corelaţia dintre numărul de trombocite şi timpul de sângerare, iar
importanţa timpului de coagulare Lee-White în identificarea stării hemostazei secundare
(plasmatice) este discutabilă. Prin urmare, reeşind din cele menţionate, apare necesitatea
496

efectuării unui studiu, vizând posibilităţile de apreciere a stării sistemului hemostatic al
pacientului prin determinarea timpului de sângerare după Duke şi timpului de coagulare după
Lee-White, investigaţii care pot fi efectuate cu economie de timp şi vizavi de fotoliul pacientului.
Scopul studiului - aprecierea valorii timpului de sângerare după Duke şi timpului de
coagulare după Lee-White în identificarea stării sistemului hemostatic al pacientului.
Material şi metode
În studiu au fost incluşi 116 pacienţi, examinaţi şi trataţi în secţia de chirurgie
oro-maxilo-facială a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic Medicină de Urgenţă (CNŞPMU) din
or. Chişinău în perioada anilor 2007-2009. Bărbaţii (61) au constituit 52,6 ± 4,6%, iar femeile
(55) - 47,4 ± 4,6% (p

Pentru elucidarea patologiilor concomitente şi pentru stabilirea unei conduite terapeutice
generale cât mai judicioase au fost solicitate (după indicaţii) consultaţiile medicilor de profil
general (terapeutului, cardiologului, hematologului).
Prelucrarea matematico-statistică a rezultatelor obţinute a fost realizată utilizând
programele Statistica 6.0 (Statsoft Inc), EXCEL şi SPSS 16.0 (SPSS Inc) cu ajutorul funcţiilor şi
modulelor acestor programe. Prelucrarea statistică ne-a permis calcularea ratelor, valorilor medii,
indicatorilor de proporţie. Rezultatele obţinute au fost prezentate prin intermediul tabelelor
respective.
Rezultate şi discuţii
La cei 88 de pacienţi internaţi în mod urgent cauzele apariţiei hemoragiei au fost
următoarele (în ordine descrescătoare): în 34 (38,6±5,2%) de cazuri - hipertensiunea arterială, în
27 (30,7±4,9%) - trombocitopenia, în 15 (17,1±4,0%) - factorii locali şi la 12 (13,6±3,7%)
pacienţi - medicaţia antitrombotică. Astfel, analiza structurii patologiilor, ce au condiţionat
apariţia hemoragiei la bolnavii din grupul examinat (88), evidenţiază o predominare
semnificativă a factorilor etiologici generali. Rata lor totală a constituit 82,9±4,0% (p

la diverse cifre ale trombocitelor aflate sub limitele valorilor normale (< 150,0 10 9 /l). Acest fapt
poate fi explicat prin alterarea concomitentă, la pacienţii cu afecţiuni hepatice cronice, atât a
hemostazei primare cât şi a celei secundare. Astfel, conform datelor din literatura de specialitate
[8,9,11], problema trombocitopatiilor de ordin cantitativ şi calitativ la pacienţii cu ciroză
hepatică este rezultatul influenţei a trei grupuri de factori: hipersplenismul şi sindromul de
hipertensiune portală, modificările imunologice pe fondalul patologiilor hepatice cronice, ce
influenţează factorii trombocitari şi modificările determinate de unele grupuri de medicamente,
de alcool, deficitul de acid folic etc. Mai mult ca atât, în cazul cirozei hepatice ficatul deteriorat
nu-şi poate exercita funcţia de sinteză în deplină măsură, suferind insuficienţă cantitativă şi
factorii de coagulare. Din cauza sintezei necalitative, se formează factori incapabili să moduleze
o hemostază adecvată.
Aşadar, luând în consideraţie rolul ficatului în sistemul de hemostază, pentru evaluarea
hemostazei secundare la pacienţii cu trombocitopenie au fost apreciaţi indicii coagulogramei.
Rezultatele obţinute sunt reflectate în Tabelul 1.
Tabelul 1. Indicii hemostazei secundare la pacienţii cu trombocitopenie
Indicii studiaţi
Protrombina (%)
Subgrupul de pacienţi cu
trombocitopenie, n=27
87,3 ± 2,4
t
36,4
P
****
Fibrinogenul (g/l)
TTPA (sec.)
Timpul trombinic (sec.)
2,9 ± 0,1
35,1 ± 1,1
25,7 ± 1,9
29,0
31,9
13,5
****
****
****
Testul cu etanol
**** p < 0,001
Negativ - -
Analizând indicii hemostazei secundare, au fost observate modificări esenţiale ale
indicelui protrombinic cu valoarea minimă de 56% şi maximă - 100%. Aceste schimbări se
datorează modificărilor în sistemul de hemostază instalate la persoanele cu patologie hepatică
avansată. În acelaşi timp, nu au fost constatate modificări semnificative ale celorlalţi indici care
reflectă hemostaza secundară şi activitatea sistemului fibrinolitic (fibrinogenul, TTPA, timpul
trombinic, testul cu etanol).
Timpul de coagulare a sângelui după Lee-White la pacienţii cu trombocitopenie a fost în
medie 9,6 ± 0,4 minute (p

Din cei 12 pacienţi aflaţi sub medicaţie antitrombotică, la 11 (91,7 ± 4,5%) timpul de
sângerare după Duke a fost în limitele valorilor normale (2-4 minute). Doar la un pacient
(8,3 ± 4,8%) (p12 minute), INR-ul
fiind 4,6 şi respectiv 4,8. Astfel, prin intermediul acestor 2 teste au fost iniţial suspectate, apoi
confirmate (paraclinic) dereglări pronunţate în hemostaza primară vasculo-trombocitară
(trombocitopenia) şi în hemostaza secundară (supradozarea cu anticoagulante indirecte). Aşadar,
este necesar de remarcat că supradozarea cu anticoagulante indirecte poate fi apreciată
preoperator atât prin determinarea valorilor INR-lui cât şi prin determinarea timpului de
coagulare a sângelui după Lee-White.
La pacienţii cu hemofilie timpul de sângerare a fost în limitele valorilor normale (3 şi 4
minute), iar timpul de coagulare - prelungit (16 şi 20 de minute). Rezultatele analizelor
paraclinice efectuate au fost în limitele valorilor normale, cu excepţia unor indici ai
coagulogramei. În acest context, la ambii pacienţi au fost constatate creşterea timpului
tromboplastinei parţial activate (50 şi 55 sec.), ceea ce indică o dereglare a mecanismului
intrinsec de activare a coagulării unde participă factorii VIII, IX, XI şi XII. Astfel, alterarea
mecanismului intrinsec al coagulării ca urmare a deficitului sever al factorilor de coagulare la
pacienţii cu hemofilie a fost iniţial suspectată prin creşterea timpului de coagulare Lee-White.
Aşadar, în urma studiului respectiv, s-a constatat că evaluarea iniţială, preoperatorie, a
sistemului hemostatic poate fi efectuată prin determinarea timpului de sângerare după Duke şi
timpului de coagulare a sângelui după Lee-White. Astfel, conform studiilor noastre, forma
moderată (numărul plăcuţelor 50,0 10 9 /l - 100,010 9 /l) şi severă (< 50,0 10 9 /l) a trombocitopeniei
poate fi depistată prin creşterea timpului de sângerare (>5 minute). În acelaşi timp, în cadrul
formei uşoare a trombocitopeniei (numărul plăcuţelor 100,0 10 9 /l - 150,0 10 9 /l) timpul de
sângerare după Duke a fost în limitele valorilor normale (2-4 minute). Această constatare este
contradictorie cu unele cercetări [15] conform cărora creşterea timpului de sângerare > 4 minute
poate fi apreciată nu numai la bolnavii cu trombocitopenie moderată şi severă, dar şi la pacienţii
cu forma uşoară a trombocitopeniei.
Creşterea timpului de coagulare a sângelui după Lee-White (>12 minute) indică o
eventuală insuficienţă severă a factorilor de coagulare, supradozare cu anticoagulante. Această
ordine de idei este menţionată în literatura de specialitate şi de alţi autori [6,7,19]. Necesită
menţionare faptul, că deşi determinarea timpului de coagulare a sângelui depistează numai
schimbări pronunţate în sistemul de coagulare [7], considerăm că implementarea acestui test în
practică va fi utilă medicului stomatolog şi va contribui la reducerea semnificativă a apariţiei
sindromului hemoragipar sever.
Pacienţii cu datele anamnezei suspecte la dereglarea hemostazei (prezenţa în anamneză a
episodului hemoragic) necesită o investigaţie preoperatorie. Conform unor date din literatura de
specialitate [7], la 95-98% dintre cei interogaţi nu este necesar să se examineze detaliat
hemostaza (determinarea funcţiilor trombocitelor, coagulograma). Astfel, în scopul identificării
stării sistemului hemostatic al pacientului, recomandăm de a utiliza în practica stomatologică
determinarea timpului de sângerare după Duke şi timpului de coagulare a sângelui după
Lee-White. Aceste investigaţii (teste de orientare) au un şir de avantaje: pot fi efectuate de orice
medic în policlinică sau în condiţii de staţionar cu economie de timp şi vizavi de fotoliul
pacientului, tehnica de efectuare este simplă, durata scurtă a procedurii, nu necesită aparatură şi
instrumentar deosebit. În caz de devieri de la limitele normei a timpului de sângerare după Duke
şi/sau a timpului de coagulare după Lee-White, în scopul prevenţiei accidentelor hemoragice
severe, recomandăm ca extracţiile dentare sau alte intervenţii chirurgicale să fie efectuate în
condiţii de staţionar.
500

Concluzii
1. Alterarea pronunţată a hemostazei primare poate fi identificată preoperator prin
intermediul timpului de sângerare după Duke, iar a celei secundare - prin determinarea timpului
de coagulare a sângelui după Lee-White.
2. Forma moderată (numărul plăcuţelor 50,0 10 9 /l-100,010 9 /l) şi severă (< 50,0 10 9 /l) a
trombocitopeniei poate fi depistată prin creşterea timpului de sângerare după Duke (>5 minute).
3. Prelungirea (>12 minute) timpului de coagulare a sângelui după Lee-White indică o
eventuală insuficienţă severă a factorilor de coagulare, supradozare cu anticoagulante.
4. Extracţiile dentare sau alte intervenţii de chirurgie orală la pacienţii cu dereglări
pronunţate ale sistemului hemostatic trebuie efectuate în condiţii de staţionar.
Bibliografie
1. Andreica R., Vicol C., Voroneanu M. Managementul hemoragiei postextracţionale de
cauză generală în chirurgia orală de ambulator. Medicina stomatologică, ianuarie 2007, p. 17-20.
2. Băciuţ G. Urgenţe medico-chirurgicale în stomatologie. Cluj-Napoca: Editura Medicală
Universitară "Iuliu Haţieganu", 2002, p. 253-270.
3. Brennan M. T., Wynn R. L., Miller C. S. Aspirin and bleeding in dentistry: an update
and recommendations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2007, vol. 104, no.
3, p. 316-323.
4. Burlibaşa C. Chirurgie orală şi maxilo-facială. Bucureşti: Editura Medicală,2007,
p. 119-132.
5. Ciurea T. Hepatitele cronice virale: actualităţi diagnostice şi terapeutice. Craiova:
Editura Medicală Universitară, 2003, p. 7-18.
6. Cojocaru V. Dereglări hemostazice în stări patologice critice. Chişinău: Art-Grup
Brivet, 2006, p. 28-42.
7. Corcimaru I. Hematologie. Chişinău: CEP Medicina, 2007, p. 317-338.
8. Dumbrava V., Corcimaru I., Cobîltean L. Modificările hemostazei primare şi secundare
la pacienţii cu ciroză hepatică. Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe medicale,
2008, nr 2 (16), p. 136-141.
9. Hugenholtz G. G., Porte R. J., Lisman T. The Platelet and Platelet Function Testing in
Liver Disease. Clinics in Liver Disease, 2009, vol. 13, no. 1, p. 11-20.
10. Jimenez Y. et al. An update on the management of anticoagulated patients programmed
for dental extractions and surgery. Med Oral Patol Oral Cir Bucal,2008, vol.13, no.3, p.176-179.
11. Monroe D. M., Hoffman M. The Coagulation Cascade in Cirrhosis. Clinics in Liver
Disease, 2009, vol. 13, no. 1, p. 1-9.
12. Oros C., Voroneanu M., Fanea R. Urgenţa cardio-vasculară în cabinetul de medicină
dentară - cauze de risc major. Rev. Med. Chir. Soc. Med. Iaşi, 2009, vol. 113, nr 2, supl. 2, p.
42-45.
13. Popescu D. M. Hematologie clinică: note de curs, ediţia a II-a. Bucureşti: Editura
Medicală, 2003, p. 281-291.
14. Stelea C. G., Voroneanu M., Popa C. Vindecarea postextracţională - între complicaţie
locală, iatrogenie şi malpraxis. Iaşi: Casa Editorială Demiurg, 2008, p. 91-134.
15. Stoica N. Perturbările mecanizmului vasculo-plachetar la bolnavii cu patologie
chirurgicală. Anale ştiinţifice USMF "Nicolae Testemiţanu", Chişinău,2009,ediţia a X-a,vol.4,
p.202-207.
16. Zănoagă O. Algoritmul de profilaxie al hemoragiilor postextracţionale dentare.
Medicina stomatologică, 2009, nr 3 (12), p. 57-60.
17. Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической
стоматологии, 3-e изд. Перераб. и доп. Москва: Мед. лит., 2007, стр. 61-64.
18. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной
диагностики. Санкт-Петербург: ФормаТ, 2006, стр. 101-110.
501

19. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней
системы крови. Диагностика болезней почек. Москва: Мед. лит., 2007, т. 5, стр. 52-68.
20. Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология, 3-е изд. Перераб. и доп. Москва:
Медицина, 2003, стр. 121-123.
21. Тимофеев А. А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической
стоматологии. Киев: 000 «Червона Рута-Туре», 2002, стр. 159-164.
ACŢIUNEA PREPARATULUI BIOR ASUPRA EFICACITĂŢII
IMUNOREABILITĂRII BOLNAVILOR CU AFECŢIUNI PARODONTALE
Galina Sandu, Vasile Ouatu, Serghei Ghinda, Valeriu Rudic, Ana Luchian
Institutul Ftiziopulmonologie «Chirii Draganiuc», Institutul Microbiologie si Biotehnologie a
AŞM, Centrul Republican Experimental Protezare, Ortopedie si Reabilitare
Summary
BioR 's action on efficient immuno-rehabilitation
of patients with periodontal diseases
Clinical study was based on 2 groups of patients: the trial group - 20 patients, was treated
with traditional methods and BioR; the witness group was treated only with traditional method.
The quantitative parameters of immunoglobulines (IgG, IgA, IgM, IgE) showed effective results
in trial group treated with BioR.
Rezumat
Au fost cercetate 2 grupe de bolnavi: de studiu - 20 pacienţi, care au beneficiat de
tratament tradiţional şi preparatul BioR, şi de control 20 pacienţi care au beneficiat numai de
tratament tradiţional. Analiza indicilor cantitativi a imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM, IgE) au
dovedit o normalizare efectivă a lor în grupul de studiu, unde se utiliza preparatul BioR.
Actualitatea
În stomatologia modernă, indiferent de dezvoltarea ei rapidă, există un şir de
compartimente, ce necesită pe parcursul studierilor, întroducerea metodelor noi, cît şi
perfecţionarea metodelor cunoscute de tratament. Acest compartiment îi aparţine
parodontologiei, care are o direcţie aparte bine studiată, dar şi cu multe laturi necunoscute, ce
necesită studii speciale, contemporane.
Maladiile parodonţiului sunt cele mai răspîndite şi complicate patologii ale regiunii oromaxilo-faciale
care condiţionează pierderea dinţilor. Apariţia în cavitatea bucală a focarelor
cronice de infecţie sunt provocate de scăderea reactivităţii, rezistenţei şi a altor dereglări în
organizm. (Лукавенко А.В., 2006).
Afecţiunile parodontale severe la femei sunt consecinţă a insuficienţei lanţului
imunohumoral şi dereglării reactivităţii imunologice. Toate acestea ne sugerează necesitatea de a
include în complexul de măsuri curative factori ce contribuie la corecţia forţelor de apărare a
întregului organizm (Воропаева М.И. и др., 1998).
Preparatele, extrase din biomasele de algii Spirulina platensis au acţiune reglatorie asupra
sistemului imun şi a rezistenţei naturale a organismului (V.Rudic şi al., 2004; S. Ghinda şi al.,
2004).
Scopul
Aprecierea eficacităţii clinice a preparatului BioR asupra indicilor imunităţii tisulare şi
humorale la pacienţii cu afecţiuni parodontale.
502

Material şi metode
Materialul supus investigării.
In corespundere cu scopul şi obictivele propuse spre realizare, investigaţiile au inclus 40
bolnavi de sex şi vîrste diferite, cu parodontite şi 50(S) persoane sănătoase (grupa martor pentru
metodele de investigare de laborator). Pacienţii au fost divizaţi în două subgrupe:
de studiu (B) - 20 pacienţi care au beneficiat de tratament tradiţional şi preparatul BioR ,
şi de control (C) - 20 pacienţi care au beneficiat numai de tratament tradiţional.
Cercetările au fost efectuate pină la tratament, dupa 21 zile de tratament , şi peste o lună după
tratament.
Repartiţia bolnavilor după sex şi vîrstă a demonstrat, că, majoritatea din ei sunt în perioada
activă a vieţii: de la 38 pină la 60 ani. Printre bolanvi au fost 32 barbaţi şi 8 femei.
Conţinutul imunoglobulinelor G, A, M, a fost determinat utilzînd sistemul imunochimic
Immunochemistry Systems ICS Analyzer II al firmei "Beckman"(USA) si kiturile de laborator
cu instrucţiunile ataşate ale aceleiaşi firme.
Determinarea IgE totale cu ajutorul analizei imunoenzimatice pe suport solid, cu utilizarea
reactivelor firmei UBI.MAGIWEL-TM, conform instrucţiunilor anexate.
Procesarea statistică a materialelor studiului imunologic a inclus metode operante de
evaluare statistică, inclusiv criteriul Student şi a., (Минцер О.П. и соавт., 1991., Славин М.Б.
1998, Власов В.В.., 1988) şi utilitaţile programului computerizat Windows 2003.
Rezultate obţinute şi discuţii
A fost efectuată analiza în dinamică a indicilor imunităţii umorale pîna şi după
întrebuinţarea preparatului BioR, în calitate de imunocorector ( Tabelul N1). S-a depistat
creşterea de IgG in plazma sangvină din ambele grupe pîna la începutul tratamentului. La a doua
cercetare s-a observat o descendenţă semnificativa a conţinutului IgG in grupul de studiu, care sa
menţinut pîna la a treia cercetare (p

Conţinutul IgM la îceputul studiului a fost mai înalt la internare în ambele grupe,
comparativ cu grupul sănătos. În dinamică aceşti indici în ambele grupe au avut tendinţa de
scădere.
Conţinutul IgE a fost mărit, în ambele grupe la internare, comparativ cu grupul sănătos. În
dinamică nu s-au depistat schimbări esenţiale a acestor indici. În grupul de studiu s-a înregistrat
o dinamică descendentă a acestui indice, iar în grupul de control indicii practic nu s-au modificat.
Aşa deci, indicii imunităţii umorale au dovedit o normalizare efectivă a lor în grupul de
studiu, unde se utiliza preparatul BioR.
Bibliografie
1. Ghinda S., Rudic V., Darii V., Bulimaga V., Chiriac T., Parii A. Acţiunea
preparatului BioR asupra reactivităţii imunologice şi rezistenţei naturale la bolnavii cu
tuberculoză pulmonară „in vitro" // Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei (ştiinţe biologice,
chimice şi agricole), 2004, v. 3 (294), p. 100-107.
2. Rudic V., BulimagaV., S.Ghinda, ChiriacT., Ghelbet V., Darii V., Gulea A.,
CiapurinaL., Melnic S., Tehnologii de obţinere a noi bioremedii imunomodulatoare de origine
algală, în „Buletinul academiei de ştiinţe a Moldovei (ştiinţe biologice, chimice şi agricole)", v. 3
(294), 2004, p. 95-100.
3. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований. - Москва. -
«Медицина». - 1988. - 256 с.
4. Воропаева М.И., Коржова В.В., Широкова Ю.А. Иммунологический статус у
женщин при пародонтозе. // Материалы IV Международного конгресса
«Иммунореабилитация и реабилитация в медицине», Intrenational Jurnal on
Immunorehabilitation, juli 1998, number 8, p. 141.
5. Лукавенко А.В. Клинико-лабораторная оценка применения лазерного
излучения в компленсном лечении и профилактике заболеваний пародонта. // Автореф.
Дисс... к.м.н., Санкт-Петербург, 2006, 20 с.
6. Минцер О.П., Угаров Б.Н., Власов В.В. Методы обработки медицинской
информации. - Киев. - «Выща школа». - 1991. - 271 с.
Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. - Москва. -
«Медицина». - 1998. - 304 с.
DEPARTAJAREA DIAGNOSTICĂ A HERPESULUI ORAL ŞI AFTELOR BUCALE
RECURENTE
Diana Uncuţa
Catedra Chirurgia OMF pediatrică, pedodonţie şi ortodonţie
Summary
Differential diagnosis in the oral herpes and recurrent bucal aphthae
Aphthous ulcers in the clinical aspect are very difficult to differentiate by Herpes simplex.
That is way additional explanations include: inaugural phenomenologia, symptomatology,
herpetic or pseudoherpetic element appearences. It is not quiet sufficient very frequent to
establish a diagnosis of herpes or recurrent aphthous stomatitis, especially in the herpetiform
one, which includes the morphostructural picture and bacterial and fungal infections. The
diagnosis principle represents the main research hypothesis in the complex clinical and
instrumental examination for author, which includes specific modern tests of monoclonal
antibodies detection or DNA viral hybridization techniques and tests for district stomatologists
also- cytologic examination.
Key words: herpes simplex, recurrent oral aphthae, Recurrent Aphthous Stomatitis (RAS),
herpetic stomatitis.
504

Rezumat
Ulcerele aftoase în aspectul caracterelor de afişare clinică sunt adesea greu de delimitat de
infecţia cu Herpes simplex de aceea se impun precizări suplimentare care să observe:
fenomenologia inaugurală, expresia simptomatică, contextul apariţiei elementelor herpetice sau
pseudoherpetice. Sunt destul de frecvente situaţiile , cînd doar aceste cercetări nu sunt suficiente
pentru a stabili cu certitudine, dacă este vorba de un herpes acut sau o stomatită aftoasă
recidivantă, mai ales forma herpetiformă, care include în tabloul caracterelor morfostructurale şi
vestigii ale infecţiei bacteriene, fungice. Principiul de abordare diagnostică pentru care optează
autorul ce şi-a pus respectiva întrebare şi deci ipoteza de cercetare în această cheie este
examinarea clinică şi instrumentală complexă, folosind nu numai teste moderne specifice de
detecţie a anticorpilor monoclonali sau tehnicile de hibridizare a ADN -ului viral, dar şi un test
la îndemâna tuturor stomatologilor din teritorii - examenul citologic.
Cuvintele cheie: herpes simplex, afte bucale recidivante, stomatita aftoasă recidivantă
(SAR), stomatită herpetică
Introducere
Cercetările din ultimele decenii (1, 2, 7, 9) asupra afecţiunilor mucoasei bucale au impus
reviziuni esenţiale ale opiniilor emise anterior asupra proceselor patologice cantonate la nivelul
cavităţii bucale.
Aftele bucale recidivante şi stomatitele herpetice au ajuns actualmente să reprezinte o sferă
largă de patologii orale caracterizate de leziuni reprezentate de erupţii şi ulceraţii inclusiv leziuni
reactive şi afecţiuni mixte la declanşarea cărora concură bacterii, fungi ( 3, 4, 10, 11, 12) etc. In
special, din cauza stărilor imunodeficitare, acum aceste afecţiuni sunt foarte numeroase şi dificil
de diferenţiat prin simplu examen bucal doar conform manifestărilor locale ( 5, 6, 8, 13, 14, 15).
Maladiile herpetice sau fenomenele ce simulează erupţia herpetiformă sunt în prezent
printre cele mai incidente afecţiuni habituale orale (adeseori pot fi confundate) şi care necesită
revederea principiilor de clasificare şi delimitare a variantelor evolutive şi a substratului organic,
prin care să se poată elimina dificultăţile de diagnosticare şi respectiv de adoptare a unui
tratament cât mai adecvat. Tratarea unei asemenea leziuni herpetice cu steroizi topici (ca pentru
o ulceraţie aftoasă ( I. Rudinc şi coaut., 2007 ) poate duce la sechele grave.
Scopul
In conformitate cu obiectivul investigaţional am încercat să delimităm nişte criterii sigure şi
de mai multă informativitate pentru diagnosticul herpesului oral şi ale aftelor bucale recurente.
Pentru aceasta am examinat şi triat atent întreg spectrul de semnalmente şi fenomene clinice prin
care se manifestau elementele herpetice sau aftoase observate în lotul de studiu la 197 pacienţi,
avînd vîrste cuprinse între 5 şi 67 ani.
Materiale şi metode
In studiul nostru am elaborat o schemă orientativă pentru diferenţierea leziunilor aftoase de
alte maladii similare cu manifestare orală după diferite criterii (etiologice, suprafeţe orale
afectate, numărul leziunilor, aparenţa clinică, prezenţa erupţiilor bucale şi eventual manifestarea
extraorală a maladiilor examinate.
La pacienţii observaţi în studiul clinic activ diagnosticul definitiv s-a elaborat în baza
fenomenelor clinice prin care se anunţase fiecare din cazurile urmărite, apoi şi în urma
explorărilor paraclinice, prioritare fiind cercetările de aspect morfocitologic completate în funcţie
de situaţia concretă cu alte tehnici de valoare informativă recunoscută
(fibroesofagoduodenoscopie, examene hematologice, serologice, teste biochimice, teste
imunologice, virusologice etc.).
Criteriile de includere în cercetarea pacienţilor : existenţa a cel puţin unei leziuni
aftoase sau herpetice dureroase ce măsoară 1-10 mm în diametru şi care are obişnuinţa de a
505

eveni în 3 şi mai multe episoade anuale, fenomenul persistând de cel puţin 2-3 ani. Toţi
pacienţii din lotul de studiu au fost triaţi conform vechimii bolii.
Gestionarea la etapa de simptome prodromale. Cercetând atent fenomenele ce anticipă
apariţia celor două varietăţi de leziuni a mucoasei orale herpetice şi afte bucale recurente se
poate formula diagnosticul prezumtiv.
După aspectul manifestărilor clinice elementele aftoase din cavitatea bucală la bolnavii cu
SAR în studiul nostru s-au distins în afte de formă minoră, afte majore şi afte herpetiforme.
În grupul SAR de formă minoră acuzele se manifestau prin uşoare senzaţii de disconfort şi
dureri ocazionale, fără să afecteze starea generală a pacientului. În sublotul de bolnavi cu SAR
de forma majoră este vorba de leziuni mai severe şi mult mai persistente.
Durerea resimţită de pacienţi cu afte de gen herpetiform variază ca intensitate, senzaţie
însă care nu este corelată cu dimensiunile elementelor aftoase.
Se consideră că herpesul cronic recidivant reprezintă reactivarea periodică a virusului
Herpes simplex retras în ganglionul Gasser după primul eveniment de stomatită herpetică acută
pe zona buco-labială. Elementele aftoase herpetice devin dureroase, generînd uneori dificultăţi la
masticaţie, care se rezolvă mult mai greu şi implică răspunsul ganglionilor limfatici regionali,
măriţi în volum şi dureroşi la palpare (adenopatie).
Apariţia leziunilor şi sediul de predilecţie
Virusul herpetic (Herpes simplex), precum consemnăm, rămâne cantonat intracelular în
anumite zone şi ,în special, pe ariile de trecere piele -mucoasă. Afectul poate reveni la orice
vârstă, prezentându-se sub forma stomatitei herpetice recurente. Reapariţia erupţiilor specifice cu
elemente herpetice (vezicula, afte, eroziuni) respectă zona primoafecţiunii, adică joncţiunea
cutaneo-mucoasă şi mucoasa orală masticatorie cheratinizată. Erupţiile veziculo-herpetice
recurente sunt situate pe acelaş loc (fig.1), sunt dispuse tot în grupuri, se sparg rapid, lăsând
eroziuni ce tind să conflueze în leziuni policiclice cu contur neregulat, acoperite cu depozite
difteroide, moderat sau uşor detaşabile, dureroase spontan şi provocat şi suscitând o salivaţie
abundentă.
Fig.1. Stomatita herpetică forma gravă
Erupţiile mai frecvent cuprind sectorul labial, nazal, pot fi angajate pe aceleaşi segmente
orale şi altfel se denumesc ,,herpes fix ", evoluând spre cruste.
Stomatitele aftoase recidivante de forma minoră apar cu afte ca element eruptiv vizibil de
dimensiuni mici, de formă ovală sau rotundă, acoperite de pelicule aderente, greu detaşabile, de
culoare gri-gălbui şi înconjurate de un halou eritematos bine delimitat. Elementele aftoase se află
506
0003

cantonate pe arii de mucoasă necheratinizată, pe mucoasa labială şi parietală. Aftele de formă
majoră (fig.2) sunt mai profunde şi se localizează pe marginile latero-inferioare ale limbii, la
nivel palatinal. Mărimea şi configuraţia acestora variază în funcţie de segmentul pe care s-au
produs.
Fig.2 . Afte recidivante de formă majoră.
Aftele recidivante de gen herpetiform apar sub formă de elemente aftoase multiple
minuscule (B. Neville şi coaut, 1991) pe mucoasa necheratinizată. Deşi asemănătoare mult cu
herpesul simplu, pot conflua, rezultând afte de proporţii, dar care fiind asistate adecvat, se sting
în medie peste 7-10 zile. Elementul distinctiv al aftelor herpetiforme ale mucoasei orale spre
deosebire de herpes, este faptul că ele nu sunt anticipate de afecţiuni respiratorii şi nu se asociază
cu leziuni cutanate.
Studiul investigaţional complex a inclus: analize sumare de sânge şi urină,
fibroesofagogastroduodenoscopie, examenul radiologic, teste biochimice, bacteriologice,
imunologice, citomorfologice, virusologice etc.
Observând apanajul clinic şi afecţiunile ce preced apariţia aftelor de expresie minoră,
majoră şi herpetiformă în SAR am constatat prevalenţa diferitor disfuncţiuni tubulo-digestive,
care au suscitat hipersensibilizarea organismului purtător de afte rebele grave, urmată de
incidenţa remarcabilă a diferitor dereglări ale SNC şi SNV, stare care cu siguranţă se implică ca
moment cauzal, dar şi ca element agravant în evoluţia bolii. Bacteria Helicobacter pylori ne-a
interesat ca o posibilă cauză în patogenia SAR.
In herpesul cronic recidivant recrudescenţele sunt precipitate de mai multe stări de stres:
deficienţe imunitare, iradieri ultraviolete, unele stări fiziologice ca ciclul menstrual, o expunere
la frig. Au fost evidenţiate şi premise generale: boli infecţioase, intoxicaţii, afecţiuni febrile,
digestive, tulburări dispeptice, hepatice, leucemii, cât şi premise locale: tratamente
stomatologice, afecţiuni ale pulpei dentare, extracţie dentară, intervenţii chirurgicale bucodentare,
estetice.
Examenele de rutină relevate nu exclud şi nici nu pot suplini testele virusologice,
serologice şi imunologice, ce trebuie operate în cazul bolnavilor, care s-au prezentat la medic cu
erupţii herpetice şi afte bucale recidivante.
Testele de laborator la care ne-am referit sunt totuşi costisitoare şi necesită mijloace şi
tehnici performante, de aceea am revenit asupra posibilităţilor diagnostce citologice pe care ni le
oferă o serie de teste uzuale şi accesibile, posibile în laboratoarele cu dotare modestă.
507

Diagnosticul citologic
Examenul citologic a 417 frotiuri amprente se practică destul de eficient întru departajarea
diagnostică a aftelor bucale recurente şi manifestărilor herpetice recidivante cu leziuni agresive,
care în unele cazuri la persoanele imunocompromise evoluează spre forme generalizate şi devin
un pericol vital real. Rezultatele citomorfologice a 417 frotiuri amprente au fost clasate şi
specificate în funcţie de varianta clinică (minoră, majoră, herpetiformă) a stomatitei aftoase
recurente şi herpesului oral.
Astfel în frotiurile ce conţin material preluat de pe suprafaţa aftelor de formă minoră
(fig.3) s-au evidenţiat celule din straturile epiteliale superficiale şi intermediare, fiind dispuse
izolat şi în grupuri. În citoplasma acestor celule deseori se pot remarca vacuole mici. Nucleii
epiteliocitelor de suprafaţă sunt mici şi picnotici, iar în celulele straturilor mai profunde
cromatina nucleelor apare fin granulată şi hipocromă. Se disting neutrofile, fiind, de regulă,
modificate distrofic. Limfocitele sunt observate izolat.
Fig.3. Stomatita aftoasă recidivantă minoră. Un grup de celule epiteliale x 900.
În piesele de material prelevat din ulcerele calificate ca fiind SAR de formă majoră
epiteliocitele apar în aglomerări mici, care uneori au aspect de simplast fără limite intercelulare
distincte vizual. Cromatina în nucleu se distribuie neuniform (fig.4) are o textură densă, iar în
unele celule apare de aspect reticulat. Preparatele cercetate abundă în eritrocite şi leucocite
dispuse aglomerativ, fiind modificate distrofic, multe se află evident în proces de scindare.
Spectrul citologic al aftelor herpetiforme (fig.5) prezintă elemente celulare din straturile
superficiale ale epiteliului plat. Pe frotiuri epiteliocitele apar de formă poligonală sau ovalară,
sunt dispuse neuniform. Epiteliocitele din straturile superficiale au nuclee mici, moderat
colorate, sunt dispuse central având o structurare incertă a cromatinei. Elementele celulare
epiteliale din straturile profunde, deşi au dimensiuni mai mici decât cele superficiale, au nuclee
masive, de culoare mai deschisă cu cromatina fin granulată.
Un alt detaliu estimativ care ne-a sugerat în delimitarea aftelor cu potenţial recidivant este
prezenţa populaţiilor microbiene, care deşi în cantităţi variabile, este relevată pe toare frotiurile
examinate inclusive sub aspect de micrococi, mai rar de bacili, habitând atât în interiorul
celulelor, cât şi liber.
508

Fig. 4. Stomatită aftoasă recidivantă de formă majoră. Modificări distrofice ale leucocitelor,
vacuolizarea citolasmei. Coloraţie cu azur-eozină X900.
Fig. 5. Stomatită aftoasă recidivantă, forma herpetiformă. Celule epiteliale şi leucocite.
Coloraţie cu azur-eozină.x 900.
Aşadar în SAR preponderente sunt elementele celulare inflamatorii ca rezultat al alterării
patologice nespecifice.
Studiul citologic al frotiurilor amprente recoltate de la pacienţi cu afecţiuni virale sub
aspect de stomatite herpetice a fost aplicat pentru a elucida şi particulariza modificările
structurale în faza de manifestare activă a maladiilor înglobate de acest generic.
509

În frotiurile ce conţin material preluat de pe sectoarele cu afecte herpetice de grad uşor,
sunt prezente celule epiteliale superficiale cu nucleu picnotic, hipercrom şi citoplasma slab
colorată. La fel se întâlnesc celule intermediare cu nucleu mare cu cromatină dispersată,
citoplasma acestor celule este slab vacuolizată. Celulele parabazale sunt înzestrate cu nucleu
intens colorat cu o citoplasmă bazofilă.
Analiza citomorfologică a frotiurilor obţinute prin raclaj de la pacienţii cu afecţiuni virale
herpetice avansate denotă că celulele epiteliale, apar balonizate, adică modificate prin efectul
citopatic de virusul herpetic. Sunt prezente celulele epiteliale cu citoplasma vacuolizată şi cu
formarea unui halou centrocelular, care deplasează nucleul hipercrom spre periferia celulei (fig.
6). Prof. D. Lange (Germania, 1999) a remarcat aceste celule cu aspectul unui « ochi de taur ».
Fig.6. Celule epiteliale balonizate cu modificări
structurale citoplasmatice şi ale nucleului. Prezenţa epiteliocitelor în formă de « ochi de taur ».
În citomorfogramele cu afecte herpetice recurente este caracteristic un polimorfism celular
şi nuclear pronunţat al epiteliocitelor. Pot fi distinse celule gigante, care conţin mai multe nuclee
şi nuclee polilobate, deoarece celula infectată cu herpes virus continuă să se dividă.
Aceste celule cu incluziuni eozinofilice în nucleu (V. Aramă cu coaut., 2002; D. Uncuţa,
2007) sunt cunoscute sub denumirea de celulele Unna (fig.7), caracteristice pentru afecţiunile
virale herpetice. Permanent sunt prezente aglomerări masive de neutrofile cu nucleu segmentat la
diferite etape de degradare. De menţionat, că populaţia microbiană, atît din interiorul, cît şi din
afara celulelor epiteliale în afecţiunile herpetice este secundară.
Discuţii
Reflectând asupra celor relatate în cadrul acestei comunicări şi comparând cele două
afecţiuni este relevant faptul că ambele devin ulcerative, dar progresia fiecăreia din acestea spre
stadiul ulcerativ diferă complet, de aceea anamnesticul, nivelul de angajare şi aspectul leziunilor
trebuie cercetate atent pentru a stabili un diagnostic prezumtiv cât mai aproape de adevăr. Un
moment foarte important este faptul că ulceraţia aftoasă recidivantă nu este contagioasă, iar
leziunea herpetică se poate transmite unei gazde susceptibile, mai ales în timpul perioadei de
debut.
510

Fig.7. Infiltraţii masive cu polimorfonucleare alterate. Celule multinucleate gigante
(celulele Unna) x 100.
Concluzii
1. Herpesul oral recurent şi aftele bucale recidivante menţionate reprezintă un grup foarte
neomogen de leziuni orale, care se manifestă în diferite variante, dar şi cu mai multe
asemănări de aspect clinic, care se corelează cu examinări paraclinice şi probe
citomorfologice şi care în opinia noastră pot sugestiona diagnosticul decisiv de infecţie
virală herpetică cât şi la diferenţierea cu alte maladii banale de similitudine.
2. Avantajul examenului citomorfologic: este uşor de executat, rapid, destul de ieftin şi
accesibil.
Bibliografie
1. Amir J. et al. The natural history of primary herpes simplex type 1, gingivostomatitis in
children // Pediatr. Dermatol. 1999; 16: 259- 63.
2. Aramă V. şi coaut. Virusurile Herpes Simplex 1 şi 2 // Infecţii cu Herpes Virusuri.
Bucureşti 2002, p.11- 149.
3. Christie S. N. et al. Recrudescent herpes simplex infection mimicking primary herpetic
gingivostomatitis // J. Oral Pathol. Med. 1998; 27: 8- 10.
4. Godoroja P. şi coaut. Herpesul obişnuit (simplu ).// Stomatologie terapeutică pediatrică.
Chişinău 2003, p. 285- 290.
5. Grenberg M., Click M. Ulcerative Vezicular, and Bulous Lesions.// Burckefs Oral
Medicine BC Decker Inc, 2003, p. 50- 60.
6. Michel B. şi coaut. Stomatities du nourrisson e de l enfant // Journal de pediatrie et de
puericulture 2003, V. 16, № 5, 267- 280.
7. Neville B. et al. Recurrent herpetiform Aphtous ulcerations. Recurrent Herpes labialis //
Color Athlas of clinical oral pathology, 1991, p. 102- 118.
8. Rudnic I. cu coaut. Diagnostic diferenţial - Herpes sau afte? // Medicina stomatologică,
2007, v. 11, № 1, Iaşi, p. 398- 402.
511

9. Spînu C. cu coaut. // Infecţia cu herpes simplex- particularităţi clinico- epidemiologice
de evoluţie, diagnostic, tratament, profilaxie (ghid practic) Chişinău, 2006, p.124.
10. Ţovaru Ş. Infecţii virale ale mucoasei bucale // Patologie medicală stomatologică,
Bucureşti 1999, p. 192- 216.
11. Uncuţa D.// Stomatitele herpetice- clasificări actuale şi sugestii de departajare
diagnostică. Recomandare metodică. Chişinău 2007, 23 p .
12. Виноградова Т. и др. Острый герпетический стоматит. // Стоматология детского
возраста. 1987, стр. 354- 364.
13. Ланге Д. Диагностика, клиника и лечение везикулобуллёзных и десквамативных
поражений полости рта. // Клиническая стоматология, 1999, № 4, стр. 44- 47.
14. Ласкарис Д. Простой герпес // Лечение заболеваний слизистой оболочки рта. МИА.
Москва, 2006, стр. 194- 196.
15. Мельниченко Э. и др. Особенности клиники и патогенеза острого герпетического
стоматита у детей, относящихся к группе риска перехода заболевания в
хроническую форму. // Стоматология 1991, 3, стр. 57-59.
METODE DE TRATAMENT A SINUSITEI
Dumitru Hâţu, Gabriela Cocieru, Vasile Vlas
Catedra Chirurgie OMF USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Sinusitis treatment methods
The present study comes with a presentation of the optimal posibilities in treating maxillary
sinusities, that still remain a common problem in surgeon's practice. For realizing this material it
had been selected a number of patients that were treated at CNŞPMU, and, these cases were
analized based on their sex, age, localization and time to adresation to the surgeon. Although
maxillary sinus is at the crossroad of two specialists: ORL and maxilo-facial surgeon, the
methods that they both use, remain to be discussed in order to find the best treatment.
Rezumat
Prin studiul de faţă s-a încercat realizarea unei prezentări a modalităţilor optime de
tratament al sinusitei maxilare, care rămâne a fi o problemă des întâlnită în practica chirurgului
stomatolog. Pentru realizarea acestui material a fost selectat un lot de pacienţi trataţi la
CNŞPMU şi s-au evaluat cazurile în funcţie de sex, vârstă, localizarea sinuzitei, timpul scurs
până la adresarea la medic. Deşi sinusul maxilar este la intersecţia a doi specialişti: ORL-istul şi
chirurgul maxilo-facial, metodele pe care le folosesc ambii, ramân a fi discutate şi evaluate
pentru a se găsi un tratament de elecţie ce nu va avea repercursiuni asupra pacientului.
Actualitatea
Sinuzita cronică odontogenă este o afecţiune cu frecvenţă crescută, diferitele statistici
găsind o prevalenţă situată între 8-12%, adulţii de peste 30 de ani fiind cel mai frecvent afectaţi,
existând o distribuţie omogenă pe sexe. Sinuzitele cronice ale adulţilor sunt cel mai frecvent de
cauză odontogenă, infecţiile dentare, constituind 5-10% din totalul sinuzitelor semnalate. (1)
Propagarea infecţiei se produce de la nivelul rădăcinilor dinţilor posteriori, sinusali, ai
arcadei dentare superioare, care se află în proximitatea planşeului sinusului maxilar. Cele
neodontogene se dezvoltă cel mai des după infecţiile acute virale ale căilor respiratorii
superioare, care produc obstruarea pasajelor de drenaj ale mucusului şi infectarea acestuia în 2%
dintre cazuri. Sinuzita maxilară odontogenă este importantă atât din punctul de vedere al
frecvenţei, cât şi din punctul de vedere al complicaţiilor sistemice, loco-regionale şi locale pe
care le poate dezvolta: neurologice, oftalmologice, dentare. Astfel, este deosebit de important ca
512

toţi practicienii care lucrează în sfera maxilo-facială să recunoască simptomele sinuzitei maxilare
cronice. Noile descoperiri tehnologice sunt foarte eficiente atât în diagnosticarea, cât şi în
tratamentul sinuzitei: computer-tomografia, endoscopia, instrumente chirurgicale de ultimă
generaţie. Mijloacele terapeutice cel mai frecvent aplicate pentru tratamentul sinuzitelor cronice
maxilare sunt cele chirurgicale, prezentând rate crescute de succes, deşi tehnica clasică
chirurgicală poate fi consi- derată de unii specialişti ca aparţinând trecutului (2). În afară de
tehnicile chirurgicale clasice, în special în clinicile de ORL, sunt abordate mai recent tehnici
minim invazive de chirurgie endoscopică. Chirurgia endoscopică, deşi a câştigat teren şi a stârnit
interesul a numeroşi specialişti, este foarte controversată atât la noi în ţară, cât şi internaţional
(3,4) Ambele tehnici, chirurgicală clasică şi endoscopică, prezintă însă atât avantaje, cât şi
dezavantaje.
Din aceste motive, studiul de faţă a fost realizat cu scopul de a analiza eficienţa tehnicilor
clasice de tratament chirurgical al sinuzitelor maxilare odontogene, de a pune în balanţă
avantajele şi dezavantajele tehnicilor clasice şi moderne de tratament sinuzal şi de a compara
rezultatele pe termen lung a acestor două tipuri de intervenţii, pe baza studiilor care s-au realizat
la nivel internaţional.
Scopul
Prin lucrarea de faţă s-a dorit realizarea unui studiu cu privire la modul în care e tratată
sinusita maxilară odontogenă cauzată de comunicarea oro-antrală. Un interes deosebit se acordă
eficienţei tuturor metodelor folosite, precum şi facilitatea şi rata utilizării lor; avantajele,
dezavantajele, şi nu în ultimul rând, posibilitatea folosirii acestor metode la noi în ţară.
Material şi metode
Studiul de faţă s-a realizat pe un număr de 31 de pacienţi internaţi în secţia de Chirurgie
Maxilo-Facială, din cadrul CNŞPMU, în perioada 1 ianuarie - 31 decembrie 2009; pacienţi ce au
fost diagnosticaţi cu afecţiuni ale sinusurilor maxilare şi au fost, ulterior trataţi prin câteva
metode diferite.
Am evaluat cazurile în funcţie de sex, vârstă, localizare, timpul scurs până la prezentarea la
medic, şi cel mai important - tratamentul utilizat.
Rezultate şi discuţii
Pacienţii incluşi în studiul nostru au prezentat vârste cuprinse între 19-67 de ani. Cele 2
sinusuri maxilare au fost afectate aproximativ în mod egal, totuşi este o incidenţă mai mare a
sinusitei maxilare localizată la nivelul sinusului maxilar stâng, comparativ cu cel drept. (fig. 1)
45%
m • m
55% I
• sinusul maxilar
stâng 55%
• sinusul maxilar
drept 45%
Figura 1. Localizarea sinusitei maxilare Figura 2. Distribuţia în funcţie de sex
Timpul scurs până la prezentarea la medic a variat în limite între 1 zi şi 7 zile, incidenţa de
sex influenţând acest lucru. Din numărul total de barbaţi de 67,74%, 19% s-au adresat la medic
după 5 zile, iar 70% din femeile ce au reprezentat 32,26%, s-au adresat în termen de 5 zile.
(fig.2)
513

În toate cazurile în care sinusita a fost declanşată în urma unei comunicări oro-antrale
postextracţionale, în număr de 20, tratamentul de elecţie a urmărit plastia comunicării oro-antrale
şi o cură parţială de sinus cu îndepărtarea mucoasei afectate din dreptul apexului dintelui cauzal
care vor asigura menţinerea funcţionalităţii sinusului. În restul cazurilor de tratament chirurgical,
s-a abordat tehnica radicală chirurgicală asociată cu terapia dintelui cauzat prin rezecţie apicală
sau extracţie. Doar în 2 cazuri s-a utilizat tratamentul conservativ. Metoda chirurgicală cea mai
frecvent folosită pentru sinusitele maxilare a fost cura radicală de sinus Caldwell-Luc, 94%,
urmată de metode conservative, 6% dintre cazuri. (fig. 3)
Tratament chirurgical
Tratament conservativ
6%
94%
Figura 3. Metodele de tratament
În aceste condiţii, conduita terapeutică asupra comunicării oro-sinusale depinde de
condiţiile în care s-a produs. Dar, indiferent de circumstanţele de apariţie a comunicării, de
forma, localizarea sau dimensiunile ei, ea se poate considera un defect care, în multe cazuri poate
fi prevenit, sau dacă deja există, trebuie rezolvat.
Tratamentul comunicărilor se bazează întotdeauna pe principiul unei asanări complete a
sinusului. Din acest motiv, plastia orificiului de comunicare se efectuează numai după drenarea
eficientă a sinusului. În acest sens se pot folosi metodele Caldwell-Luc, Denker, endoscopia
sinusală (ES), trepanarea fosei canine (TFC), puncţia sinusului maxilar (PSM), irigarea prin
canalul dintelui. (fig.4)
Figura 4. Metodele de drenare a sinusului maxilar
Indiferent de procedeul ales, orice comunicare oro-antrală se va solda cu plastia
comunicării, care, de asemenea se poate realiza prin diferite metode. Se poate folosi: tehnica
închiderii alveolare cu lambou vestibular într-un singur plan, care la rândul său poate avea
diverse forme: trapezoidal, dreptunghiular anterior, dreptunghiular posterior; închiderea
514

comunicării cu lambouri în dublu plan; în trei planuri; închiderea comunicării vestibulare şi a
celei palatinale.
Însă până a definitiva tratamentul chirurgical, trebuie aleasă cu precauţie şi precizie etapa
de drenare şi asanare a sinusului, pentru că fiecare din ele au, la rândul lor avantaje şi
dezavantaje, ceea ce ar putea împiedica evoluţia favorabilă recuperării morfologiei şi funcţiei
sinusului maxilar.
Metoda Caldwell-Luc
Este folosită de chirurgii maxilo-faciali ca şi cale de acces spre sinusul maxilar pentru
îndepărtarea corpurilor străine şi tratamentul sinuzitei cronice. Fiind una din metodele clasice,
are multe avantaje care au menţinut interesul utilizării ei (5). Aici se includ:
• Acces şi vizualizare bună
• Drenaj de lungă durată
• Permite o inspecţie bună a pereţilor sinusali, a proiecţiei rădăcinilor dinţilor superiori
• Se pot înlătura uşor corpurile străine, rădăcinile dinţilor, polipii, mucoasa edemaţiată şi
infectată.
Totuşi o serie largă de dezavantaje au redus din numărul practicienilor care utilizează
această metodă: (6)
• Anestezia şi parestezia nervului infraorital
• Sechele reminente
• Dureri mari postoperatorii
• Recuperare de lungă durată
• Anestezie gingiei, dinţilor vecini (acest lucru apare în urma traumei nervului alveolar
superior-anterior în timpul trepanaţiei în regiunea fosei canine)
• Chiuretajul dăunează asupra funcţiei cililor sinusului.
• Antrostomia din preajma ostiumului poate cauza infecţii postoperatorii
• realizarea unor căi false prin efracţia peretelui posterior cu leziuni în fosa pterigo-palatină sau
infratemporală sau a peretelui superior cu leziuni orbitare;
• lezarea canalului lacrimo-nazal ca urmare a efectuării unei comunicări intersinuso-nazale
prea înalte;
• la nivelul orbitei se pot întâlni: traumatisme ale musculaturii oculare extrinseci cu instalarea
consecutivă a unei diplopii, traumatisme ale globului ocular ce pot merge până la cecitate;
Însă trebuie menţionat faptul că toate aceste inconveniente pot fi diminuate dacă se vor
respecta unele reguli, cum ar fi:
• Să se retragă „gentil" ţesuturile, acest lucru fiind facilitat de o incizie cât mai largă
• Să se indentifice corect şi să se protejeze nervul infraorbital
• Să se evite crearea unei antrostomii mai largi decât necesar
• Să se evite crearea pragurilor prin utilizarea bormaşinilor.
Metoda sinuso-endoscopică
Factorii negativi rezultaţi din dezavantajele metodei chirurgicale clasice, precum şi
avansările tehnologice, au culminat prin apariţia chirurgiei endoscopice a sinusului maxilar, acest
lucru fiind echivalent cu încetarea operării prin metoda Caldwell-Luc (5). Însă la fel ca oricare
altă metodă folosită, endoscopia prezintă momente favorabile (6,7):
• Vizualizare permanentă,
• Nu se folosesc incizii, deci nu ramân cicatrici,
• Vindecare rapidă,
• Este o metodă acceptată uşor de pacienţi,
• sinusoscopia poate fi folosită şi pentru
prelevarea materialului bioptic în cazul leziunilor suspecte,
• intervenţia chirurgicală este de scurtă durată, se poate realiza în condiţii optime şi cu
anestezie locală, acest aspect fiind important în cazul pacienţilor vârstnici, taraţi;
cât şi consecinţe mai puţin benefice (6):
515

• Nu se poate îndepărta mucoasa inflamată
• Riscul de recidivă este mare
• În cazul unor hemoragii, vizualizarea optimă este întreruptă
• Necesită echipament complex
• Nu este indicată în infecţii
• Hemoragie prin interceptarea unei arteriole intraosoase;
• Lezarea nervului suborbitar;
• Lezarea nervului alveolar inferior;
• Lezarea mugurilor dentari;
În acest sens, abordul pe cale sinusală, posibil să nu fie varianta optimă de tratament, odată
ce riscul ca să rămână mucoasa sinusală inflamată după finalizarea actului operator fiind mare,
or, înseamnă că se contrazice una dn regulile majore ale chirurgiei: „asanarea câmpului
operator".
Trepanaţia fosei canine (antrostomia anterioară)(6)
Este considerată un precedeu modernizată a metodei Caldwell-Luc, care încearcă să reducă
din numărul acelor dezavantaje concludente ale metodei clasice, însă nu renunţă la deschiderea
cât mai apropiată de sinusul maxilar. Punctele forte ale sale sunt:
• Utilizarea concomitentă a endoscopiei şi fenestrarea peretelui sinusal permite o vizualizare
bună
• Posibilitatea prelevării biopsiei
• Păstrarea intactă a nervului alveolar superior anterior
• Posibilitatea înlăturării corpilor străini.
Utilizarea acestei metode poate fi împiedicată de unele dezavantaje, cum ar fi:
• Dureri postoperatorii
• Recuperare mai îndelungată
• Distrucţia mucoasei ce tapetează sinusul
• Se poate solda cu defecte de regenerare
• Echipament complex
Puncţia sinusului maxilar (7)
Este o metodă folosită pe larg de specialişii ORL-işti şi constă în faptul că sinusul maxilar
este irigat cu soluţie salină cu o canulă ce este introdusă în meatul inferior. Soluţia circulă în
cavitatea sinusului şi este drenată împreună cu eliminările acumulate prin ostiumul din meatul
mijlociu.
Ca şi celelalte metode, puncţia are o serie de avantaje care permit utilizarea ei:
• Instilare de medicamente
• Prelevare de material biologic
• Pădrundere adâncă.
Totuşi, având şi multe inconvenienţe, tehnica nu este acceptată unanim:
• Crearea de căi false
• Imposibilitatea înlăturării corpurilor străine
• Risc mărit de hemoragie
• Atac vasovagal
• Din cauza unor variaţii anatomice, este riscul de perforaţie a unui perete sinusal
Concluzii
1. Sinusita maxilară este o afecţiune cu o frecvenţă crescută, afectând preponderent sexul
masculin, iar acuzele fiind practic întotdeauna odontogene.
2. În 64% a fost prezentă o comunicare oro-sinusală, iar o importanţă deosebită prezintă
recunoaşterea şi tratarea adecvată a acesteia.
3. Tratamentul de elecţie este cel chirurgical, reprezentat de diverse metode.
516

Bibliografie
1. Albu S. - Chirurgia endoscopică endonazală, Ed. Naţională 2000
2. Low WK - Complications of the Caldwell-Luc operation and hoe to avoid them. Aust N J
Surg 1995, nr. 65
3. Panaitescu V, Gănuşă N, Roşu M - Anatomia regională a feţei şi gâtului; Ed. Medicală
Naţională, Bucureşti 2002
4. Ramadan HH - Surgical causes of failure in endoscopic surgery, Laryngoscope 1999,
Ianuarie, nr. 109 (1)
5. Richard L. Marby, Bradley F. Marple - Open maxillary sinus procedures
6. Stammberger H - Functional Endoscopic Sinus Surgery, Philadelphia, PA: BC Decker 1991
7. Stankiewicz JA - Complications of endoscopic sinus surgery, Otolaryngology Clinic,
America de Nord, 1989, August, nr 22(4)
PROCESELE INFLAMATORII ALE SISTEMULUI LIMFATIC A REGIUNII ORO-
MAXILO-FACIALE ŞI METODELE DE DRENARE ALE LOR
Vasile Vlas, Dumitru Hîţu
Catedra Chirurgie oro-maxilo-facială USMF „N. Testemiţanu"
Summary
Oro-maxillo-facial region lymphatic system inflamatory
processes and their drainage methods
Due to anatomo-morphological peculiarities lymphnodes necrotize slower, that will
influence patient hospitalizing time. Doctor's task is to choose the most efficient surgical method
of treating the infectious processes of the lymph system. The usage of less traumatic surgical
methods, with an efficient drainage of face soft tissues, will increase treatment efficiency and
patient rapid recovery. Considering the total number of patients hospitalized in the Oro-Maxillo-
Facial section of CNSPUM, those with lymphatic system pathologies were 8,1 %. The election
of the surgical treatment method depends upon a concrete clinical case. The usage of less
traumatic surgical methods, with an efficient drainage of face soft tissues, will increase
treatment efficiency and patient rapid rehabilitation.
Rezumat
Datorită particularităţilor anatomo-morfologice limfonodulii se necrotizează mai lent, ce
v-a influenţa neapărat asupra timpului de spitalizare a bolnavului. Sarcina medicului este de a
alege metoda cea mai eficace de tratament chirurgical a proceselor infecţioase a sistemului
limfatic. Utilizarea metodelor chirurgicale mai puţin traumatice, cu o drenare eficientă a
ţesuturilor moi faciale v-a spori eficacitatea trtamentului şi reabilitarea precoce a pacientului.Din
numărul total de bolnavi internaţi şi trataţi în secţia de chirurgie oro-maxilo-facială din cadrul
CNŞPMU, bolnavi cu afecţiuni ale sistemului limfatic au constituit 8,1 %. Alegerea metodei de
tratament chirurgical a proceselor infecţioase a sistemului limfatic depinde de cazul clinic
concret. Utilizarea metodelor chirurgicale mai puţin traumatice, cu o drenare eficientă a
ţesuturilor moi faciale v-a spori eficacitatea trtamentului şi reabilitarea precoce a pacientului.
Actualitatea temei
O sarcină importantă a organelor şi instituţiilor ocrotirii sănătăţii o constituie efectuarea
permanentă a măsurilor profilactice preventive şi curente în combaterea bolilor infecţioase. E
ştiut că limfadenita este un proces infecţios secundar. Morbiditatea reprezintă un criteriu
important în aprecierea stării de sănătate a populaţiei sub diverse aspecte: vîrstă, sex, profesie,
localitate, caracterul sezonier, condiţii de trai, muncă, factori ai mediului ambiant, forme
nozologice. Aceşti indici influenţează plinitudinea şi verdicitatea informaţiei, care la rîndul ei
517

depinde de volumul, caracterul, calitatea, accesibilitatea şi gradul de specializare a asistenţei
medicale. Morbiditatea, la fel ca şi starea sănătăţii populaţiei, este determinată de următorii
factori: social-economici, biologici, mediul ambiant, accesbilitatea şi calitatea asistenţei
medicale[1,2,5,8].
Scopul studiului
De a efectua o evaluare a metodelor de tratament a proceselor infecţioase inclusiv şi a
sistemului limfatic, analiza statistică a factorilor etiologici ce duc la apariţia limfadenitelor,
divizarea pe diverse grupuri sociale a pacienţilor, stabilirea diagnosticului şi metodelor de
tratament.
Materiale şi metode
Pentru atingerea scopului scontat s-au studiat fişele medicale a bolnavilor cu afecţiuni
inflamatorii a sistemului limfatic, internaţi şi trataţi în secţia de chirurgie Oro-Maxilo-Fcială din
cadrul CNŞPMU pe parcursul anului 2008-2009 inclusiv datele literaturii.
Rezultate şi discuţii
Din numărul total de bolnavi internaţi şi trataţi în 2008-2009, în secţia de chirurgie oromaxilo-facială
din cadrul CNŞPMU, bolnavi cu afecţiuni ale sistemului limfatic au constituit 8.1
% din din numărul total de bolnavi cu procese inflamatorii . Dintre care cu limfadenită acută
seroasă 72,4%, limfadenită acută purulentă 8,2%, limfadenită cronică 5,1%, adenoabces 7,1%,
adenoflegmon 6,8%. Din numarul total de bolnavi cu adenoflegmon majoritare au fost femeile
cu 58 %. După locul de trai din Chişinău au fost 62,7 %, alte localităţi - 37,3. Sinestătător s-au
adresat în 62 %, cu îndreptare în 20 %, au fost transportaţi de către ambulanţă în 18 %. Rata
crescută a adresărilor sinestătătoare, denotă prezenţa unui tablou clinic suficient exprimat pentru
a sugera pacientului adresarea pripită la medicul specialist. Fiecare al 4-lea pacient s-a adresat la
secţia de internare din cadrul CNŞPMU ca urmare a îndreptării de la policlinicile de sector, ceea
ce sugerează posibilitatea unei conlucrării mai intense cu acestea. Conform statutului social a
bolnavilor, majoritari au fost muncitorii, cu o prevalenţă de circa 42 %, şomeri 28 %, pensionarii
au constituiut 18 % şi invalizi cu 12 % din numarul total de bolnavi.
Rata mărită a morbidităţii cu adenoflegmon în rîndul muncitorilor se poate expica prin
condiţiile adesea insuficiente sanitare şi igienice de muncă, condiţii favorabile dezvoltării
microorganismelor(temperatura şi umiditate înaltă), informare insuficientă a personalului. Tot în
baza analizelor statistice am observat prevalenţa mare a adenoflegmoanelor de etiologie
odontogenă 58 %, fapt ce ne sugerează o îngrijire şi sanare insuficientă a cavităţii bucale şi
neprezentarea la medicul stomatolog conform indicaţiei stabilite de două ori pe an. Fiind urmată
în 22 % de etiologie idiopatică, şi în procentaj egal de 10% tonzilogenă şi parotidiană.
În baza analizelor fişelor medicale a pacienţilor observăm un raport crescut a celor care sau
adresat în primele 4 zile 50%. Adresări pînă la 10 zile s-au înregistrat 40%, iar 10% s-au
adresat dupa 10 zile. Tratamentul adenoflegmoanelor în 100% a fost chirurgical asociat cu cel
medicamentos.
Datorită particularităţilor anatomo-morfologice limfonodulii se necrotizează mai lent.
Aşa dar se va avea în vedere faptul că drenajul trebuie menţinut mai mult timp pentru a permite
eliminarea întregului ţesut afectat. La unii bolnavi abscedarea are loc încet şi treptat, cîteodată în
decurs de 1-2 săptămîni, nefiind însoţită de modificări locale şi generale esenţiale [1,8].
Sunt cunoscute mai multe metode de deschidere şi drenare a proceselor inflamatorii în regiunea
oro - maxilo - facială, fiecare dintre ele avînd avantajele şi dezavantajele sale. Mai jos ne vom
opri doar la unele din ele, şi anume:
1. Deschidera focarului purulent cu drenarea lui pasivă (drenaj din panglică) şi curăţirea
plăgii, care mai apoi se închide de sinestătător. Această metodă este foarte des utilizată deoarece
este uşor de efectuat, şi permite evidenţa plăgii în dinamică. Din dezavantajele metodei date vom
enumera: evacuarea pasivă a puroiului, necroliză lentă şi închiderea ulterioară a plăgii, formarea
518

cicatricelor postoperatorii, ce provoacă dereglări estetice. Acest tip de intervenţie este indicată în
toate tipurile de abcese şi flegmoane .
2. Deschidera focarului purulent cu drenarea lui pasivă şi închiderea plăgii ulterioare cu
suturi secundare. Metoda dată permite o cicatrice mai estetică, dar necesită o intervenţie
chirurgicală suplimentară.
3. Deschidera focarului purulent cu chiuretajul radical cît mai minuţios, şi aplicarea
suturilor rare. Tratamentul este obligatoriu însoţit de drenarea activă şi dializa plăgii.
4. Deschidera focarului purulent prin incizii-puncţii mici. În unele cazuri poate prezenta
mici dificultăţi în drenare provocate de ţesut necrotic. Una din avantajele acestei metode este că
cicatricele postoperatorii sunt foarte mici. Această metodă este indicată în tratamentul abceselor
submandibular, submentonier, limfadenită acută purulentă, adenoflegmon, chist suprainfectat,
aterom suprainfectat, etc.
5. Evacuarea puroiului prin puncţia focarului purulent. Această metodă include
obligatoriu aspirarea exudatului purulent şi efectuarea dializei intracavitare cu soluţii antiseptice,
fermenţi, antibiotice, etc. Este indicată în tratamentul abceselor limitate, artrită purulentă a
articulaţiei tempromandibulare.
6. Drenajul filiform prin introducerea cu ajutorul unui ac a unor fire de setolină sau
nailon. Este indicată în tratamentul proceselor inflamatorii circumscrise.
Datorită faptului că limfadenita abscedantă reprezintă un proces inflamator „relativ"
limitat se pot utiliza metode chirurgicale mai puţin traumatice a ţesuturilor moi faciale [3,6,10].
Concluzii
1. Din numărul total de bolnavi internaţi şi trataţi în secţia de chirurgie oro-maxilo-facială
din cadrul CNŞPMU, bolnavi cu afecţiuni ale sistemului limfatic au constituit 8,1 %.
2. Alegerea metodei de tratament chirurgical a proceselor infecţioase a sistemului
limfatic depinde de cazul clinic concret.
3. Utilizarea metodelor chirurgicale mai puţin traumatice, cu o drenare eficientă a
ţesuturilor moi faciale v-a spori eficacitatea trtamentului şi reabilitarea precoce a pacientului.
4. Cea mai des metodă de drenare a procesului infecţios a sistemului limfatic este
deschiderea focarului purulent cu drenarea lui pasivă.
Bibliografie
1. Burlibaşa C. Chirurgie orală şi maxilofacială. Bucureşti: Editura medicală, 2003. Pag.
338 - 344.
2. Guţan A. şi colaboratorii catedrei, Chirurgia stamatologică. Chişinău. 1999. Partea II.
Pag. 58-62.
3. Timoşca G., Burlibaşa C. Chirurgie orală şi maxilofacială. Chişinăui: Universitas,
1992. Pag. 343-348.
4. Ghicavîi V. Farmacoterapia afecţiunilor stomatologice : ghid /S. Sârbu, N. Bacinschii,
D. Şcerbatiuc. Ed. a 2-a revăz. şi compl. - Chişinău, 2002. - P. 431-432.
5. Андриеш В. Н. Анатомия лимфатической системы. Лекция 1998. стр. 79.
Кишинёв.
6. Капсаргин Ф.П. Использование раневого трансмембранного диализа и
внутривенного лазерного облучения крови в лечении первичного острого гнойного
пиелонефрита: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Красноярск, 2000. - 22 с.
7. Куконков В. А. Применение окислительных методов и кожной пластики в
лечении гнойных ран: Дисс. канд. мед. наук. -Красноярск, 2003. - 150с.
7. Гуцан А. Е. Справочник челюстно-лицевых операций /И. Бернадский, П. Д.
Годорожа, Д. И. Щербатюк. Кишинев, 2001. стр. 67 - 70.
8. Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология. Москва: Медицина, 2003. - C. 255-
265.
519

9. Пасевич И. А., Шаргородский А. Г. Инфракрасное низкоинтенсивное лазерное
излечение в диагностике и комплексном лечении острого неспецифического лимфаденита
лица и шеи у детей. Стоматология, 2, 1999, стр. 28-31.
10Терешенко А. Е., Агапов В. С., Кузнецов Е. А., Царев В. Н., Тарасенко С. В.
Динамика иммунного статуса больных с флегмон челюстно-лицевой облости при
эндолимфатической антибиотикотерапии. Стоматология, 6, 2000, стр. 36-39.
11. Щербатюк Д.И. Профилактика и лечение воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области. - Кишинев: Штиинца, 1987. - С .3-34.
DOLORITATEA POSTOBTURATORIE IN TRATAMENTUL PULPITEI
Anatolie Pancenco ,Valeriu Gobjila,
Marina Şincarenco, Victor Şincarenco
Catedra Stomatologie ortopedică, Chirurgie OMF şi implantologie orală USMF
"Nicolae Testemiţanu", IMSP Centrul Stomatologic Municipal Chisinau
Summary
Postobturation pain in the treatment of pulpits
The conditions of postobturation pain in the treatment of pulpits were analyzed in 52
patients (76 teeth) with a filling of 132 root channels. The pains were observed more frequently
in women (65%) than men (35%), with excess fillings "beyond the apex" (40%), in the treatment
of multichannel teeth (76%).
Rezumat
Au fost supuse analizei condiţiile de apariţie a doloritaţii postobturatorii în tratamentul
pulpitei la 52 de pacienţi (76 dinţi) cu obturarea a 132 canale radiculare. Doloritatea a fost
identificată mai frecvent la femei (65%) in comparaţie cu bărbaţi (35%), cu umplutura de exces
"extraapical" (40%) în tratamentul dinţilor multiradiculari (76%).
Actualitatea temei
Din cauza nivelului indecent al calităţii tratamentului endodontic aplicat, continuă
tendinţa de creştere a numărului de complicaţii locale şi generale [1,2,3,4,5]. Conform unor
autori [4,6,7] procentul de complicaţii după tratamentul endodontic este de 50%, după alţii - de
la 20 la 93,2%. În perioada de evaluare a rezultatului calitaţii tratamentului aplicat peste termen
de durată, numărul de cazuri de tratament de succes, nu depăşeşte 25% [2,3,8,9,10]. Potrivit
literaturii pe specialitate, in cadrul primirii terapeutice, în cele mai frecvente cazuri de adresare
cu "durere acută", prevaleaza pulpita acută care constituie aproximativ 63%, restul 37% sunt
atribuite altor maladii dentomaxilare (parodontitelor apicale acute, exacerbate, stomatitelor
acute,traumelor si algiilor de diversă etiologie, e.t.c.).
Având în vedere că cea mai frecventă complicaţie medicala a cariei dentare este
inflamaţia pulpei (pulpită), aceasta apare la 20-30% din cazuri, în structura de solicitare de către
pacienţi a serviciilor stomatologice. Adesea, tratamentul endodontic este urmat de complicaţii
cu doloritate postobturaţionala de diferita etiologie, care evaluiază in unele cazuri după sigilarea
canalelor radiculare.
Scopul acestui studiu este de a analiza cauzele doloritaţii postobturaţionale in urma
tratamentului endodontic la pulpită.
Materiale şi metode
A fost supusă analizei apariţia durerii după tratamentul endodontic la pulpită la un lot de
52 pacienţi (18 bărbaţi şi 34 femei) cu vârsta de 20 - 60 ani la care au fost trataţi 76 dinţi cu
obturarea a 132 canale radiculare. Ca unitate de studiu a fost luat in calcul tratamentul unui dinte.
520

Pentru a determina lungimea canalelor radiculare a fost folosit apexlocatorul. În procesul
de pregătire a canalelor a fost folosita STEP-BEK tehnica, utilizindu-se pentru lucrul pe canale,
K şi H- file. Extinderea minimă - diametru pe canal - 25, maxima - 40. În prepararea pe canal
dupa metoda CRAUN-DAUN au fost utilizate instrumente total-rotative - proteypere - fiind
folosita piesa în unghi cu viteza redusa conectata la micromotor electric, cu viteza de rotaţie de
250-400 rot / min.
La toate etapele de pregătire dentină ramolită din canal a fost îndepărtată cu grijă,
permanent utilizindu-se metoda de irigare si lubrificare pe canal. Prelucrarea medicamentoasă
pe canale, fiind efectuată cu clorhidrat de sodiu, care dispune de proprietăţi antiseptice de
dizolvare a ţesutul necrotic, avind un efect bactericid şi de albire a ţesuturilor dentare.
Concomitent fiind strict aplicate măsuri pentru a evita contactul cu soluţia a ţesuturilor in afara
canalului.
Pentru obturarea permanentă a canalelor radiculare a fost folosit preparatul produs de
"Ultradent" USA , EndoREZ. Acesta este un material de obturaţie pe canal de componentă
chimică mixtă, pentru canalele radiculare, constând din două componente, avind proprietăţi
hidrofile, penetrează la nivelul tuburilor dentinare, solidificându-se în canal peste o jumătate de
oră. Preparatul are proprietaţi de roentgheno-contrast care facilitează interpretarea radiografică.
Aplicarea preparatului a fost efectuată în conformitate cu instrucţiunile de utilizare a
medicamentului EndoREZ cu acul lentulo, ulterior cu adaptarea si inserarea pivotului de
gutaperca prin metoda - la rece.
După obturarea canalelor a fost efectuat roentgheno- controlul. Obturaţia si gradul de
umplere a canalului a fost evaluată : primul grad - incompletă pina la apexul radiologic cu 2
mm sau mai mult, gradul al doilea - pină la apexul radiologic, 0-1 mm, gradul al treilea -
depasirea materialului de umplutură în zona periapicală cu 1-2 mm.
Doloritatea postobturaţionala a fost evaluată în funcţie de intensitatea acesteia, persistenţa
sa, condiţiile de apariţie, durată, şi necesitatea de aplicare a preparatelor medicamentoase
analgezice.
Rezultate şi discuţii
Analizând apariţia doloritaţii postobturaţionale cauzate de tratamentul endodontic,
comparativ la bărbaţi şi femei,este relevant faptul că bărbaţii sunt mai puţin expuşi acestei
complicaţii (doar 35%) în comparaţie cu femeile (65%). Probabil este caracteristic gradul de
percepţie de către barbaţi a durerii sau mai bine zis, neglijarea dureri minore, luind in
consideraţie recomandările medicului curant de sensibilitatea posibilă a dintelui după tratamentul
endodontic.
Majoritatea (60%) din bărbaţi au acuzat doloritate in repaus, iar restul (40%) in timpul
masticatiei au simţit durere, care a persistat în decurs de 2-3 zile. În acelaş timp, femeile au
prezentat acuze la doloritate in repaus (20%), apariţia ei la masticaţie constituind (40%),
doloritate ce dispare sub influenţa analgezicilor (40%), dar şi durere uşoară mai mult de trei
zile, in pofida tratamentului în curs de desfăşurare: aplicarea analgezicilor şi a terapiei fizice cu
curenţi de frecvenţă ultra- inalta.
O diferenţă clară în natura perceperii durerii postoperatorii la bărbaţi şi femei remarcă în
operele lor, mai mulţi autori, legând această observaţie cu caracteristici ale statutului somatic,
diferenţa de sex, precum şi de natura activităţii de producere.
Comparaţia doloritaţii postobturaţionale in studiu nu a relevat diferenţe semnificative în
frecvenţa apariţiei lor în dinţii maxilarului superior (40 dinţi) şi maxilarului inferior (36 dinţi).
Cu toate acestea, sa constatat că doloritatea postobturaţionala este mai frecvent intălnita, in
dinţii cu mai multe rădăcini (58 dinţi - 76%), care poate fi atribuită la presiunea masticatorie mai
intensă pe dintii pluriradiculari, pe ţesutul parodontal adiacent , cât şi trauma posibila a ţesutului
periapical în timpul lărgirii canalelor dificil-permiabile la dinţii pluriradiculari.
521

Un studiu comparativ al incidenţei doloritatii postobturatorii in funcţie de numărul de
vizite necesare pentru tratament, nu a relevat diferenţe semnificative: obturarea canalelor dinţilor
trataţi sub anestezie într-o singură vizita - 35 dinti, dintii tratati în 2-3 vizite - 41dinţi.
În acelaşi timp, ca rezultat al cercetării, a fost identificată dependenţa frecvenţei apariţiei
dolorităţii postobturaţionale in raport cu gradul de umplere al canalelor radiculare ale dinţilor
trataţi. Spre exemplu, atunci când gradul de umplere a canalului radicular nu este până la apexul
radiologie ,doloritatea a fost observată la 25% din cazuri (19 dinţi), atunci cind obturarea a fost
pina la apex- în 35% (27 dinţi), iar în cazuri cind gradul de umplere a depasit apexul radiologic
- 40% din cazuri (30 dinţi).
Prin urmare doloritatea postobturaţionala apare mai frecvent, atunei eind umplerea
excesivă a canalului cu depaşirea apexului (chiar minora) este aparenta, inducind complicaţii în
perioada postoperatorie.
Astfel, utilizarea de materiale contemporane in tratamentul endodontic pe canal cât şi a
tehnologiilor moderne, nu exclude posibilitatea de apariţie a doloritaţii postobturaţionale,
deoarece cauzele ei sunt foarte variate şi depind în mare măsură de respectarea strictă a
tehnologiei de utilizare a materialului, profesionalismul si gradul de respectare de către medic a
standardelor şi protocoalelor clinice stabilite in specialitate, precum şi capacitatea pacientului de
a percepe durerea, toleranţa acestuia, nivelul său de inteligenţă şi sex.
Concluzii
1. Doloritatea postobturatorie în rezultatul tratamentului endodontic la pulpită se
identifica mai frecvent la femei decât la bărbaţi.
2. Doloritatea postobturatorie in tratamentul endodontuc la pulpită, are o incidenţă mai
frecventă la obturarea canalului radicular cu depaşirea apexului rentghenologic şi este in strictă
corelaţie cu respectarea protocoalelor clinice stabilite pe segmetnul - "tratamentul endodontic"
3. Doloritatea postobturatorie în tratamentul endodontic la pulpita este mai frecvent
intilnita în tratamentul endodontic la dinţii pluriradiculari.
Bibliografie
1. Andreescu C., Cherlea C., Ioana Cherlea. Concepţii actuale în tratamentul
medicamentos endodontic. Bucureşti, Revista Stomatologică, 1995, vol. XLII, nr. 1-2, pag. 11-
17.
2. Burlacu V. Unele măsuri tactice în dezvoltarea contemporană a stomatologiei
terapeutice naţionale. Probleme actuale în stomatologie. Congresul X al AS RM, Chişinău, 7-
8.IX.1999, pag. 11-14.
3. Burlacu V., Fala V. Secretele endodontologiei clinice. Ghid practic. Chiţinău, 2007,
132 p.
4. Borovsky E.V. Endodonţie clinica. M.: AO "Stomatologie", 1999. 176 pp..
5. Goreva L.A, Petrikas A.Zh. Doloritatea postobturaţionala în urma tratamentului
endodontic. Stomatologie. 2004. № 2. T. 83. S. p. 14-16.
6. A.K Iordanishvili, Kowalewski, A.M. Tratamentul endodontic a parodontitelor
apicale. Manual. S.Petersburg: Nordmed-DAT., 2000. p-88.
7. Krammer, I., H. Shlepper. Ghidul endodonţie. Utilizator instrumente endodontice. M.,
2000. p- 96 .
8. Nikolishin A.K . Endodonţia moderna a medicului practic. Poltava, 1998. 156 p.
9. Stomatologie terapeutica. Manual pentru studenţii la medicină . Editat: E. Borovsky.
MA: Agenţia informaţii medicale, 2006. 840 p.
10. Komenko, L.A, Bedenko N.V Endodonţie practica. Instrumente, materiale şi metode.
Kiev, 1998. 113.
522

AJUTORUL MEDICAL SPECIALIZAT DE URGENŢĂ IN FRACTURILE
COMPLEXULUI ZIGOMATIC
Olga Procopenco, Stanislav Caldarari, Oleg Zănoagă, Liuba Ceban
Catedra Stomatologie ortopedică, Chirurgie oro-maxilo-facială şi
Implantologie orală USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The first specialized surgical aid in the case of zygomatic complex fractures
There were studied and treated 421 pacients with zigmatic complex and zygomatic arch
fractures in the centre of OMF surgery Republic of Moldova.The first specialized surgical aid
was performed, when the pacient with the recent zygomatic complex fractures with displacement
came to the hospital, to solve the possible psychological and social problems, to reduce the time
of incapacity of work. There were studied and described the surgical methods of reposition and
fixation of the fractured fragments in the emergency room using local anesthesia.
Rezumat
Au fost studiaţi si trataţi 421 pacienţi cu fracturi recente de complex zigomatic si arcadă
zigomatică în centrul de chirurgie oro-maxilo -facială din Republica Moldova. Ajutorul
chirurgical specializat de urgenţă efectuat unimomentan la adresarea pacientului cu traumă
recentă de complex zigomatic, rezolvă problemele posibile de ordin psihologic si social,
micşorează timpul incapacitaţii de muncă. Au fost studiate si descrise metodele chirurgicale de
repozitie si fixare a fracturilor de complex zigomatic in condiţiile sălii de urgenţă sub anestezie
locală.
Actualitatea temei
Traumatizmul cranio-cerebral reprezintă una din cauzele morbiditaţii frecvente, pe care
lumea modrnă le are de înfruntat. Urbanizarea, creşterea considerabilă a numărului mijloacelor
de transport, insuficienţa bazei tehnice a activităţii umane, are in consecinţă majorarea
traumatizmelor. In ultimii 15-20 ani frecvenţa traumelor regiunii maxilo-faciale in ţară a crescut
de la 0,3 pina la 0,7 la 1000 de locuitori [1]. Traumatizmul facial se manifestă nu numai prin
dereglari funcţionale, dar si estetice. Aspectul estetic este cartea de vizită a persoanei în
societate, starea psiho-emotională-integrarii în societate. Refacerea functională şi estetică
unimomentană, efectuată la etapa ajutorului chirurgical de urgenţă specializat, cruţă starea
psihologică a pacientului si revenirea mai curîndă la modul de viaţă obişnuit [3]. Numărul de
bază a celor traumatizaţi este constituit din persoane tinere si apte de muncă.
Osul zigomatic este o parte a scheletului facial, care redă configuraţia estetică a feţei prin
formarea pomeţilor obrajilor. Fractura osului cu deplasare, de rînd cu dereglări funcţionale
(limitarea mişcarilor de mandibulă, diplopie, afectarea mucoasei sinusului maxilar) şi de
sensibilitate, are consecinţe vădite estetice.
Fracturile complexului zigomatic (CZ) după vechimea traumei pot fi:
1.recente (pina la 14zile)
2. invechite (pina la 30 zile)
3.vicios consolidate (mai mult de 30 zile).
Instituirea precoce al tratamentului complex micşorează timpul incapacităţii de muncă al
pacientului.
Scopul studiului
De a alege din diversitatea metodelor chirurgicale de repoziţie al complexului zigomatic
fracturat şi deplasat, pe cea mai accesibilă, minimal traumatică, efectivă în condiţiile acordării
ajutorului medical specializat de urgenţă în fracturile recente.
523

Materiale şi metode
Studiul s-a efectuat la pacienţii trataţi în secţia de chirurgie oro-maxilo-facială la
CNPSMU pe parcursul anilor 2002-2009 cu fracturi de complex zigomatic. In decurs de 8 ani în
secţia de chirurgie OMF s-au spitalizat 4793 pacienţi cu tauma scheletului facial. Din ei 455 cu
fracturi de complex zigomatic, ce constitue 14% din traumatizanţi. Mai frecvent barbaţi - 382
(85%). Fracturile recente s-au diagnosticat la 421 (92%) de pacienţi, fie prin adresare la medic de
sinestătător, fie transportaţi cu ambulanţa. Intervenţie chirurgicală a fost necesară la 318(70%)
bolnavi.
Incidenţa de virstă este expusă în figura 1.
Fig.1 Incidenţa de vîrstă a pacienţilor cu fractura CZ
Datele expuse ne demonstrează, că frcvenţa traumatizmului este mai inaltă la cetaţenii de
vîrstă tînără şi aptă de muncă.
În secţia de internare al spitalului de urgenţă pacienţii au fost examinaţi şi dignosticaţi pe
baza:
1.anamnezei
2.examenului clinic
3.radiografia oaselor zigomatice in proecţie semiaxiala
4.tomografia computerizata tridemensională( la pacienţii gravi)
5.consultaţia medicului neurochirurg.
In baza datelor obţinute s-a efectuat tratamentul specializat in condiţiile de urgenţe chirurgicale
sub anestezie locală.
Rezultate şi discuţii
Din diversitatea metodelor de reducere a fragmentelor fracturate este preferată calea
cutanată subzigomatică dupa A. A. Limberg (1935) [2]. Cîrligul Limberg se întroduce sub osul
zigomatic, prin incizie cutanată, efectuată la intersecţia paralelelor virtual trecute pe marginea
inferioară a osului zigomatic şi rebordul lateral al orbitei. Fractura se reduce prin tracţiune.
Repoziţia cu cirligul Limberg este accesibilă, efectivă, timp comparativ scurt operativ, iar
miniincizia de 0,3 cm fară urmări estetice pentru pacient. Este indicată la fracturi de os şi arcadă
zigomatică la care bonturile fragmentelor sunt deplasate în bloc şi rămîn angrenate dupa
repunerea în poziţie anatomică. Cu cirligul Limberg s-a redus fractura la 205 pacienţi(70% din
numărul intervenţiilor cirurgicale).
La 6 pacienţi s-a folosit abordul temporal dupa N.D.Gillies(1927)[2].
În fracturile neangrenate, cu tendinţă la deplasare secundară şi recidivă, imobilizarea la
bonturile fixe este obligatorie. Pentru fracturile de arcadă s-a utilizat un fir de sîrmă trecut
transcutan pe sub fragmentul pe care-l tracţionează în afară şi fixat cu un dispozitiv confecţionat
extempore exobucal. Dispozitivul prezintă un fragment de sîrmă de aluminiu cu d.5mm în două
524

straturi şi lungimea aproximativ cu 1,5cm mai mare decît lungimea fragmentului deplasat,
înfăşurat în tifon (Fig.2a,b).
Fig.2a Fractura arcadei zigomatice
cu deplasare pe dreapta
Fig.2b Fragmantele osoase reduse
fixate cu fir metalic
Pentru fractura de os zigomatic neangrenată în bloc s-a efectuat reducerea cu cîrligul
Limberg şi fixare intraosală cu broşa Krischner [4]. Broşa se trece cu ajutorul burghiului
electric, transcutan superior de arcada zigomatică prin corpul osului zigomatic spre peretele
inferior-medial al sinusului maxilar pe partea traumată (Fig.3,b).
Fig.3a Rradiografia oaselor zigomatice
postoperator de control.
Fig.3b Aspectul pacientului după
după înlăturarea broşei.
Broşa se rezectează rămînînd sub piele, fără a provoca descomfort. Atît broşa Krischner, cît
şi firul metalic în fracturile de arcadă se înlătură nu mai devreme de 10-14 zile dupa organizarea
calosului fibros interfragmentar. Rezultatul tratamentului chirurgical a fost confirmat radiologic
si clinic postoperator. Radiologic, prin restabilirea integritaţii anatomice al osului si clinic, prin
lichidarea dereglărilor funcţionale. Restul accidentaţilor s-a efectuat tratament chirurgical amânat
de redresare şi fixare, sub anestezie generală, prin osteosinteză cu fir metalic, miniplăci sau cu
meşă iodoformată prin sinusul maxilar [2].
La toţi pacienţii a fost prescris un tratament medicamentos antiinflamator,
hiposensibilizant, analgetic pentru prevenirea complicaţiilor de ordin inflamator. Picaturi nazale
pentru asanarea sinusului maxilar.
Concluzii
1. Frecventa majora de tramatizm revine pacientelor de virsta tînără şi aptă de muncă.
2. Asigurarea tratamentului complex în prima zi de adresare micşorează timpul de
reabilitare a pacienţilor şi urgentează restabilirea capacităţii de muncă.
3. Ajutorul medical chirurgical specializat prin metodele descrise se efectuiază la pacienţii
cu starea generală de gravitate medie şi statusul neurologic stabil sub anestezie locală.
525

4. Metodele sunt efective numai la fracturile cu deplasare în bloc. Cele eschiloase sau
multefragmentare necesită intervenţie chirurgicală voluminoasă sub anestezie generală.
Bibliografie
1. A.Covaliciuc., D.Sîrbu., O.Procopenco
Radiodiagnosticul de urgenţă a traumatizmelor regiunii maxilo-faciale., Buletinul
Academiei de Ştiinţe a Moldovei ştiinţe medicale, (Chisinau 2007), nr.5(14), pag.139-143.
2. Ю.И.Бернадский. TpaBMarnnorw и воccmaнoвumeльнaя xupypгuя черепночeлюcmнo-лuцeвoй
oблacmu. Москва, 1999.Стр. 79-89.
3. Дударева А.П. Психические расстройства непсихотического уровня у пациентов
с приобретёнными челюстно-лицевыми деформациями., дисс.канд., Моcква,2009.
4. Матвеев Р.С.,Трубин В.В. Метод закрепленя отломков скуловой кости ., Патент
РФ на изобритение N 2154427, 1999.
526

CHIRURGIE GENERALĂ
C U P RIN S
1 Gheorghe Ghidirim, Vladimir Kusturov, Irina Paladii, Eugeniu Beschieru,
Sergiu Berliba, Aliona Vizitiu
Algoritmul diagnostic al hemoragiilor retroperitoneale în traumatismul asociat ... 5
2 Stanislav Ţînţari, Gheorghe Ghidirim, Gheorghe Rojnoveanu,
Alexandru Klim, Victor Gafton
Traumatismul abdominal deschis prin autoagresiune cu arma albă - experienţa
clinicii 9
3 Stanislav Ţînţari, Gheorghe Ghidirim, Gheorghe Rojnoveanu
Morbiditatea Laparotomiei non-curative în plăgile abdominale penetrante 15
4 Radu Gurghiş, Gheorghe Rojnoveanu, Carolina Tuceac
Managementul nonoperator al traumatismelor splinei: pot estimările tomografice
prezice necesitatea intervenţiei chirurgicale? 23
5 Eugen Guţu, Vasile Culiuc, Marcel Sochircă, Vasile Guzun, Ana Cumpănă
Dilema apendicectomiei şi hernioplastiei în hernia Amyand 31
6 Eugen Guţu, Dumitru Casian, Ala Cerbadji, Iurie Ţugui, Vasile Guzun, Vasile
Culiuc
Vasculopatia mezenterială periferică în neurofibromatoza tip I 40
7 Galina Pavliuc, Constantin Ţâbârnă, Liviu Andon, Gheorghe Strajescu,
Maria Danu, Vladimir Cereş
Tratamentul medicamentos a echinococcozei ficatului 45
8 Alin Bour, Sergiu Scurtu, Angela Roşca, Tatiana Savin
Tratamentul chirurgical al chistului hidatic hepatic 48
9 Nicolae Gladun, Sergiu Ungureanu, Veceslav Iavorschii, Serghei Grati
Semiologie ultrasonografică a regiunii inghinale în diferite forme clinice ale
herniilor inghinale 52
1° Dumitru Casian
Studiu randomizat privind durata terapiei compresionale după tratamentul
chirurgical al maladiei varicoase a membrelor inferioare: o săptămînă vs o lună 57
11 Elina Şor
Aspectul istoric a tratamentului ulcer perforat 61
12 Maria Danu, Galina Pavliuc
Experienţa unui nou tratament pacienţilor cirotici de originea portală 68
13 Petru Bujor, Liviu Andon, Vasile Lipovan, Elvira Andon, Sergiu Bujor
Factorii cauzali şi tactica chirurgicală în herniile ventrale postoperatorii 71
14 Andrei Bujor
Particularităţile anatomoclinice şi tratamentul chirurgical al ulcerului postbulbar
perforat 75
15 Vladimir Cereş, Mihail Erlih, Constantin Ţîbîrnă, Galina Pavliuc,
Alexei Baltag, Vitalie Mocan
Managementul chirurgical contemporan al fisurilor anale cronice 78
527

16
17
18
19
20
21
22
1
2
3
4
5
6
1
Vladimir Cereş, Mihail Erlih, Constantin Ţîbîrnă, Galina Pavliuc,
Mocan Vitalii, Alexei Baltag
Actualităţi în tactica tratamentului raţional a bolii hemoroidale 82
Anatol Cazac
Tratamentul chirurgical contemporan al pancreatitei cronice şi complicaţiilor ei 85
Serghei Grati
Indicaţii şi contraindicaţii în tratamentul herniilor inghinale prin metoda
laparoscopică total extraperitoneală (TEP) 92
Igor Maxim
Evaluarea rezultatelor postoperatorii ale timectomiei toracoscopice în miastenia
gravis 95
Valeriu Hîţu
Planta diabetică în chirurgia purulentă 100
Daniela Jardan
Particularităţi de diagnostic şi tratament ale ulcerului perforat gastroduodenal la
pacienţii în vîrstă şi cu patologie asociată 104
Alexandru Graur
Colecistita acută la persoanele de vîrstă înaintată, particularităţile diagnostico
curative 111
UROLOGIE
Emil Ceban, Natalia Isac, Andrei Galescu, Pavel Banov, Maxim Boguş,
Vasile Botnari, Adrian Tănase
Aspecte clinico-imunologice a pacienţilor cu nefrolitiază 118
Natalia Cornea, Adrian Tănase, Sergiu Gaibu, Lilia Postolachi,
Larisa Evdochimov, Dorian Visterniceanu
Hipotensiunea intradialitică: concepţii noi ale unei probleme vechi 122
Vasile Botnari, Emil Ceban, Andrei Galescu , Adrian Tănase, Pavel Banov,
Andrei Bradu, Maxim Boguş
Metodologia aplicării nefrolitotomiei percutane în chirurgia rinichiului litiazic ... 128
Andrei Galescu, Emil Ceban, Ion Dumbrăveanu, Pavel Banov,
Dorin Tănase, Vasile Botnari
Rolul doplerografiei în evaluarea pacienţilor cu litiaza ureterală 134
Dorin Tănase, Emil Ceban, Adrian Hotineanu, Andrei Galescu,
Vitalie Ghicavîi
Tratamentul laparoscopic al chistului renal solitar. Prima experienţă 138
Viorel Tuchila
Aprecierea eficacitatăţii tratamentului chirurgical al incontinenţei urinare cu
chestionarul ICIQ-SF 142
NEUROCHIRURGIE
Eugen Condrea
Cefaleea ca manifestare clinică a adenoamelor hipofizare 146
528

2 Eugeniu Condrea
Transsphenoidal surgery in complex treatment of pituitary adenoma 152
3 Constanţa Dogaru, Sergiu Borodin, Andrei Peciul, Alexandru Ciobanu
Parkinson's Desease. Neurosurgical Stereotactic Treatment as a Combined
Treatment 157
4 Anatolie Gumeniuc
Aspecte chirugicale actuale de tratament endoscopic al hematoamelor traumatice
subdurale cronice (reviul literaturii) 159
5 Vladimir Moraru
Standardele internaţionale pentru clasificarea deficitilor neurologice funcţionale
în traumatizmele vertebro-medulare 171
6 Andrei Peciul, Sergiu Borodin, Constanţa Dogaru, Liuba Munteanu
Monitoring-ul Neurofiziologic Intraoperator în practica neurochirurgicală 176
ONCOLOGIE
1 Nicolae Ghidirim, Gurie Coşciug, Lilian Antoci, LiliaCodrean, Victor
Catrinici, Ana Donscaia, VitalieGodoroja, Marina Gabunia, Nicolae Pascal
Estimarea rezultatelor imediate şi la distanţă după operaţiile radicale în cancerul
gastric complicat cu pilorostenoză în dependenţă de stadiul procesului tumoral ... 179
2 Nicolae Ghidirim, Gurie Coşciug, Lilian Antoci, Lilia Codrean, Victor
Catrinici, Ana Donscaia, V.italie Godoroja, Lorena Mednicov,
Ion Vacarciuc, Victor Bucinschi
Evaluarea supravieţuirii bolnavilor operaţi radical de cancer gastric cu
pilorostenoză în dependenţă de forma histologică şi gradul de diferenţiere a
tumorii 182
3 Nicolae Ghidirim, Vitalie Godoroja, Lilia Codrean, Lilian Antoci,
Ion Corcimaru, Maria Chiu
Debutul nostru în tehnica splenectomiei laparoscopice în maladiile hematologice 185
4 Ion Mereuţă, Iraida Iacovleva, Diana Harştea
Tumorile vasculare ale pielii - parte componentă a tumorilor de origine
mezenchimală 190
5 Diana Harştea
Dermatofibrosarcomul protuberans: aspecte clinico-epidemiologice mondiale şi
naţionale 196
ANESTEZIOLOGIE ŞI REANIMATOLOGIE
1 Mihail Borş, Victor Cojocaru
Criterii de diagnostic şi factori de risc în dezvoltarea disfuncţiei multiple de
organe in sepsis-ul chirurgical sever 200
2 V. Cojocaru, M. Borş,V Guţan, D. Cojocaru, A. Toviţa, O. Cuşnir, N. Stoica
Insuficienţa respiratorie acută şi disfuncţia multiplă de organe la gravide cu
complicatii pulmonare de etiologie virală 205
529

3
4
5
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1
2
Victor Cojocaru, Olga Cuşnir, Natalia Stoica, Elena Moraru,
Dorina Cojocaru, Maia Brodescu
Particularităţi de diagnostic a tromboemboliei pulmonare repetate 209
Mihail Borş, Victor Cojocaru, Igor Ştefaneţ, Virgil Guţan
Particularitati ale anesteziei subarahnoidiene în intervenţiile chirurgicale
endourologice la pacientul vârstnic 212
Lucia Brunchi, Serghei Şandru, Alexandru Clim, Ruslan Baltaga,
Oleg Arnaut
Sindromul emboliei lipidice. Revista literaturii 215
TRAUMATOLOGIE ŞI ORTOPEDIE
Oleg Pulbere
Poziţii-cheie în managementul tratamentului chirurgical al patologiilor vertebrale
traumatice şi degenerative (Sinteză literară) 223
Andrei Olaru
Viziuni conceptuale în patogeneza stenozei de canal rahidian lombar
(Studiu bibliografic) 235
Dumitru Hîncota
Osteosinteza minim-invazivă a fracturilor femurului distal (Revista literaturii) ... 243
Anna Kusturova, Nicolae Caproş
Criterii obiective pentru screeningul scoliozei 249
Sergiu Ursu, Nicolai Caproş, Ion Vacarciuc, Dumitru Buzu
Tratamentul chirurgical in sindromul de canal carpian 255
Octavian Ciobanu, Anatolie Taran, Eugeniu Gaponenco, Liliana Florea
Utilizarea de software gratuit în reconstrucţie anatomică 3D 260
Ion Tofan, Valerian Colesnic, Nicolae Groza, Vitalie Rafulea
Unele aspecte de tratament a leziunilor prin armă de foc a locomotorului 265
Vasile Pascari
Analiza structurală a decedaţilor politraumatizaţi cu traumatisme asociate
fracturilor oaselor tubulare lungi 268
Vasile Pascari
Unii algoritmi evolutivi şi medico - curativi a pacienţilor politraumatizaţi cu
fracturi multiple a locomotorului 272
OTORINOLARINGOLOGIE
Ion Ababii, Svetlana Diacova, Diana Chirtoca, Anghelina Chiaburu,
Serghei Parii
Otita medie adezivă la copii: corelaţii clinico-funcţionale şi morfopatologice .... 281
Ion Ababii, Svetlana Diacova, Angela Chiaburu, Diana Chirtoca,
Raghid Jened
The clinical and functional data in children with chronic otitis media with
effusion 286
530

3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
Ion Ababii, Vladimir Popa, Alexandru Sandul, Victor Osman,
Boris Chirtoacă, Ludmila Guţuleac
Papilomatoza laringiană . tendinţe actuale în tratament 290
M. Maniuc, Polina Ababii
Deviaţia septului nazal - în aspectul rinosinuzitelor recidivante şi cronice la copii.
Tratamentul chirurgical endoscopic 293
M. Maniuc, Polina Ababii, Diana Chirtoca, L. Danilov, G. Sandul
Anomaliile peretelui lateral al foselor nazale la copiii cu sinuzite paranazale
recidivante şi cronice 298
Mihail Maniuc, Calistrat Cujba, Vasile Gavriluţa, Gurbulea Gabriela,
Prisacari Olga
Incidenţa sinusitei cronice la copii (revista literaturii) 302
Mihail Maniuc, Nina Capitan, Victoria Botan, Marina Leicovici
Peisajul microbian la pacienţii cu patologie bucofaringiană 306
Mihail Maniuc, Ghenadie Sandul
Rolul rinometriei acustice în evaluarea rezultatelor chirurgiei plastice ale nasului
(date preliminare) 309
Vladimir Popa, Ayman Amer, Ludmila Dimov, Sergiu Railean,
Aliona Brăgaru, Lucia Şciurov
Morbiditatea populaţiei rurale a Republicii Moldova prin afecţiuni faringiene .... 312
Vladimir Popa, Boris Chirtoacă, Tatiana Rotari, Natalia Sclifos
Tonsilofaringita cronică la bolnavii cu patologie reumatismală şi afecţiuni a căilor
respiratorii 316
Vladimir Popa, Ayman Amer, Lucia Şciurov, Ludmila Dimov,
Aliona Brăgaru
Imunitatea locală şi generală la bolnavii cu tonsilofaringită cronică 319
Vladimir Popa, Elvira Gariuc, Lucia Şciurov, Ilie Banaru, Ayman Amer,
Anatol Vataman
Diagnosticul laringitelor cronice corect şi la timp - metode ce duc la profilaxia
complicaţiilor acestor afecţiuni 323
Vladimir Popa, Ayman Amer, Lucia Şciurov, Ilie Banaru
Tonsilita cronică şi faringita cronică sau tonsilofaringita cronică? 328
Alexandru Sandul, Vasile Cabac, Otgon Sergiu, Doina Şoltoianu,
Alexandru Popov
Concepte moderne în terapia rinosinusitei cronice şi a polipozei nazale 331
Alexandru Sandul, Maria Tanurcova, Victoria Liuţcanova, Cezara Andreev,
Viorica Chistruga
Rinosinusită cronică polipoasă. Actualităţi în patogeneza 338
Alexandru Sandul, Maria Tanurcova, Cezara Andreev, Victoria Liuţcanov
Algoritmul de cercetare a polipilor nazali cu folosirea tehnicilorde biologie
moleculară 342
Alexandru Sandul, Vasile Cabac, Ala Istratenco, Eudochia Reşetnicov,
Lilia Scutelnic, Petru Castraveţ
Videolaringostroboscopia în diagnosticul afecţiunilor laringelui 345
531

18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
Lucian Danilov
Aspecte epidemiologice ale amigdalitei cronice la copii în R. Moldova 350
Svetlana Diacova
Particularităţile otitelor medii la copii în primii ani de viaţă 354
Svetlana Diacova
Importanţa tratamentului chirurgical al otitelor medii exsudative la copii 357
Vasile Cabac, Lilia Scutelnic, Ala Istratenco
Impactul refluxului gastroesofagian în patogenia afecţiunilor laringiene 361
Vasile Cabac, Ludmila Tihonova, Petru Castraveţ, Oleg Grumeza,
Ludmila Ianacoglo, Albina Grecova
Aspecte statistice ale epistaxisului în SCM Sfânta Treime 367
Sergiu Vetricean, Andrei Antohi, Andrei Bajureanu, Eduard Cernolev,
Boris Chirtoca, Eudochia Reşetnicov
Experienţa noastră în tratamentul fibromului nazofaringian 370
Sergiu Vetricean, Andrei Antohi, Irina Cuţitari, Cezara Leşan,
Ludmila Pojoga
Despre posibilităţile tomografiei computerizate în diagnosticul otitei medii
cronice supurate 372
Andrei Antohi, Sergiu Vetricean, Eugenia Ţivirenco, Natalia Sclifos, Carolina
Vorotila
Aspecte morfohistopatologice şi patogenetice a timpanosclerozei (revista
literaturii) 375
Vasile Gavriluţa, Mihail Maniuc, Victor Manic, Calistrat Cujba
Statusul imun în maxilo-etmoidita recidivantă la copiii de vârstă fragedă 378
Elvira Gariuc
Analiza rezultatelor tratamentului laringitelor cronice cu Regesan 382
Carolina Vorotiă, Eusebiu Sencu, Victoria Liuţcanova, Ţivirenco Eugenia
Principii de diagnostic şi tratament a tiroidei ectopice linguale 387
Eusebiu Sencu, Eduard Cernolev, Ruslan Eşanu, Natalia Sclifos, Nina
Capitan, Andrei Panfil, Cezara Andreev
Particularităţile clinico-anatomice şi de diagnostic ale glandei tiroide 391
Eusebiu Sencu, Ruslan Eşanu, Carolina Vorotilă
Corelaţia dintre rinosinuzita alergică şi rinosinuzita polipoasă 395
Eusebiu Sencu, Nadejda Sencu, Ruslan Eşanu, Carolina Vorotilă,
Andrei Panfil
Aspecte de conduită terapeutică în tratamentul rinosinuzitelor alergice 400
Eusebiu Sencu, Ruslan Eşanu, Carolina Vorotilă, Andrei Panfil
Rolul remedilor medicale în tratamentul rinosinuzitei alergice 404
Eusebiu Sencu, Ruslan Eşanu, Carolina Vorotilă
Unele aspecte de conduită în tratamentul rinosinuzitelor polipoase 412
Eusebiu Sencu, Ruslan Eşanu
Evoluţia morbiditatii profesionale prin expunere la zgomot 419
532

35
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1
2
3
4
Petru Gurău, Eusebiu Sencu
Posibilităţile chirurgiei fibroendoscopice în tratamentul cancerului glotic
precoce 422
OFTALMOLOGIE
Angela Corduneanu, Eugen Bendelic, Ala Paduca, Victoria Novac
Particularităţile de abord clinic si chirugical al corpilor străini intraoculari din fir
de cupru 427
Angela Corduneanu, Veronica Chişca, Rodica Şevciuc, Lina Dutca
CT - angiografia în diagnosticul neuroopticopatiei ischemice anterioare 431
I. Jeru, Lucia Grumeza-Palii, Victoria Grumeza-Bocancea
Rezultate şi complicaţii ale implantului de cristalin artificial de cameră anterioară 435
Vladimir Boişteanu, Cornelia Ceban, Florentina Verega, Angela Garaba,
Victoria Mihalachi
Sindromul ochiului uscat: diagnostic, tratament, profilaxie 438
Vitalie Cuşnir
Eficacitatea tratamentului laser in comparaţie cu tratamentul chirurgical,
medicamentos şi combinat al retinopatiei diabetice 443
Ala Paduca, Eugenia Vlas, Angela Corduneanu
Strabismul adultului - aspecte clinice 448
Ala Paduca, Veronica Gherasim, Angela Corduneanu, Victoria Grumeza-
Bocancea
Particularităţile fiziologice ale analizatorului vizual la copii 452
Valentina Lupan, Anatolie Ojovan, Tatiana Shutchin, Carolina Goraşov,
Elena Levandovschi, Nina Cebotaru
Nivelul asistenţei medicale oftalmologice acordate populaţiei municipiului
Chişinău în cadrul instituţiilor medico-sanitare publice primare 455
Tatiana Ghidirimschi
Invaliditatea prin boli de ochi şi anexele sale în Republica Moldova (a.a. 2002 -
2009) 460
STOMATOLOGIE
Valeriu Burlacu, Valeriu Fala, Angela Cartaleanu, Victor Burlacu,
Feodosii Vatamanu, Oleg Chiriac
Programarea tratamentului endodontic 465
Valeriu Burlacu, Angela Cartaleanu, Victor Burlacu, Gheorghe Toma
Biomecanica de curaţare şi formare a sistemei de canale radiculare 468
Ala Ojovan
Vestigii paleostomatologice în spaţiul autohton 473
Adriana Vasilaşcu
Unele repere de prevenţie şi tratament ale eroziunilor dentare 479
533

5 Elena Tintiuc
Morbiditatea si evaluarea asistentei stomatologice acordată adultilor in conditiile
asigurărilor medicale obligatorii 482
6 Vasile Cirimpei, Sergiu Ciobanu, Tatiana Cirimpei, Ana Ciobanu
Abordarea complexă în aspect parodontologic a leziunilor odontale coronare
totale sau subtotale 485
7 Carolina Aramă, Sergiu Ciobanu, Vasile Cirimpei, Ana Ciobanu,
Tatiana Cirimpei
Frezele ceramice "trimmer" în rezolvarea proceselor hipertrofice 488
8 Lilia Juratu
Prevalenţa şi distribuţia formelor de periodontită apicală în dependenţă de reuşita
tratamentului endodontic 493
9 Oleg Zănoagă, Valentin Topalo, Dumitru Sîrbu, Olga Procopenco,
Ion Corcimaru
Valoarea timpului de sângerare după Duke şi timpului de coagulare după Lee-
White în identificarea stării sistemului hemostatic 495
10 Galina Sandu, Vasile Ouatu, Serghei Ghinda, Valeriu Rudic, Ana Luchian
Acţiunea preparatului BioR asupra eficacităţii imunoreabilitării bolnavilor cu
afecţiuni parodontale 502
11 Diana Uncuţa
Departajarea diagnostică a herpesului oral şi aftelor bucale recurente 504
12 Dumitru Hâţu, Gabriela Cocieru, Vasile Vlas
Metode de tratament a sinusitei 512
13 Vasile Vlas, Dumitru Hîţu
Procesele inflamatorii ale sistemului limfatic a regiunii oro- maxilo-faciale şi
metodele de drenare ale lor 517
14 Anatolie Pancenco ,Valeriu Gobjila, Marina Şincarenco, Victor Şincarenco
Doloritatea postobturatorie in tratamentul pulpitei 520
15 Olga Procopenco, Stanislav Caldarari, Oleg Zănoagă, Liuba Ceban
Ajutorul medical specializat de urgenţă in fracturile complexului zigomatic 523
534