jurnalul român de psihofarmacologie romanian journal of ...

Jurnalul Român de Psihofarmacologie
Romanian Journal of Psychopharmacology
Vol. 6, Nr. 1, 2
principalele medicamente ce blochează sistemul NA sunt antidepresivele triciclice şi tetraciclice,
clonidină, IMAO, neuroleptice şi substanţele beta-blocante (Kryson, 1990).
Modelul GABA-ergic – unii autori au demonstrat că în absenţa stimulului, la persoanele
cu PTSD intervine o sensibilizare a circuitelor limbice ce permit expunerea imaginară la traumă –
„reexperimentarea”, intervenind mecanismele de declanşare şi sensibilizare (Antelman, 1988).
Aceste cazuri răspund terapeutic la carbamazepină sau derivaţi GABA-ergici.
Modelul endorfinic – susţinut de observaţia că stresul induce analgezie, iar naloxona
utilizată la veteranii expuşi stresului de luptă reduce sensibilitatea acestora la scene traumatice. În
automutilări – fenomene frecvente în PTSD şi consecinţe ale autoagresivităţii, secundare unor
comportamente inadecvate ca răspuns nemodulat la stres, s-au relatat rezultate excelente cu
clonidină, methadonă şi naloxonă (Van der Kok, 1987), sau cu inhibitori specifici ai recaptării
serotoninei (Puri, 1996).
Suport neurobiologic
Studiile de neuroimagistică au pornit de la mecanismele fiziologice de răspuns la un stresor
puternic: stimularea sistemelor monoaminice (pe termen scurt), cu creşterea NA, 5-HT şi DA în
creier; activarea pe termen lung a axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian (HPA), cu creşterea
glucocorticoizilor în plasmă şi creier; se produce atrofia spinelor dendritice, cu, accelerarea
apoptozei la nivel hipocampic. Atrofia hipocampică, evidenţiabilă la RMN, se corelează foarte bine
cu durata totală a bolii (Kent, 1998). Volumul scăzut hipocampic poate precede, totuşi, evenimentul
traumatic, crescând astfel riscul de a dezvolta PTSD (ipoteza vulnerabilităţii); volumul hipocampic
mic ar putea fi şi un risc în dezvoltarea unor forme rezistente la tratament.
Studiile PET au evidenţiat o activare puternică, la retrăirea evenimentului psihotraumatizant,
a cortexului cingulat anterior, orbito-frontal, al insulei anteriore şi temporal anterior (Zubieta,
1999). S-au mai raportat scăderea fluxului sanguin în aria lui Broca şi modificarea raportului
sanguin cortico-talamic; implicaţiile psihofiziologice ale acestor anomalii nu sunt clarificate
(Malizia, 1999).
Modificări neuroendocrine
Activarea HPA din PTSD este diferită de cea observată în alte tulburări de anxietate sau în
tulburările depresive. Este vorba de o sensibilitate crescută la feed-back-ul negativ, obiectivabil prin
hipersupresia cortizolului la administrarea de dexametazonă. Acest feed-back negativ accentuat se
însoţeşte de eliberări crescute circadiene ale cortizolului (Yehuda, 1993).
Nivelul cortizolului, crescut în primele luni de boală, scade ulterior la nivele mai mici decât la
persoanele fără PTSD. Această scădere se asociază, paradoxal, cu o activare a HPA obiectivabilă prin
73