jurnalul român de psihofarmacologie romanian journal of ...

Jurnalul Român de Psihofarmacologie
Romanian Journal of Psychopharmacology
Vol. 6, Nr. 1, 2
Linia gabaergica (GABA) este disfuncţională în alcoolism . Subtanţa psihotropă acţionează
atât prin inhibarea neuronilor corticali GABA cât şi prin alterarea numărului dar şi a afinităţii
receptorilor pentru neurotransmiţător ( în special receptorii de tip B ). Alt efect direct al alcoolului
asupra mediaţiei GABA-ergice este faptul ca au fost constatate schimbări în structura aminelor
neurotransmiţătorului.
Alcoolul acţionează şi asupra substanţelor de tip opioid . Acest lucru se face prin stimularea,
de o parte, a producerii de alcaloizi de tip opioid dar şi prin influenţarea afinităţii receptorale pentru
aceştia. S-a avansat chiar ipoteza formării de alcaloizii (cu structura foarte apropiată de opioide) prin
condensarea catecolaminelor cu acetaldehida (produs intermediar de metabilizare al alcoolului).
Modificările ce apar în funcţionabilitatea receptorală pentru multiple linii de
neurotransmiţători sunt dictate în special de alterarea fluidităţii membranale. Alcoolul prin
schimbarea balanţei între acizii graşi saturaţi/nesaturaţi, în favoarea celor saturaţi, creşte rigiditatea
membranală. Diminuarea fluidităţii modifică polaritatea membranei neuronale cu impact pe influxul
nervos şi afinitatea receptorală.
Citoarhitectura cerebrală suferă alterării şi prin acest mecanism, astfel încât investigaţiile
paraclinice (tomografie computerizată) evidenţiază dilatarea ventriculilor laterali si anomalii la
nivelul lobului frontal.
În lumina celor prezentate putem deduce că modificările structurale cerebrale alături de
disfuncţionalitatea pe multiple linii de neurotransmiţători se suprapune peste modelul
neurobiochimic al tabloului pshihotic de tip „schizofreniform”. Mai mult, în patologia uzului
cronic, abuziv de etanol s-au evidenţiat modificări ale undei P300 din cadrul potenţialelor evocate, a
cărei sursă se află în structurile sistemului limbic. Aceasta este mai slabă şi mai tardivă decât în
grupul de control, aspect întâlnit şi în schizofrenie .
Din experienţa clinică şi în concordanţă cu datele din literatura de specialitate putem preciza
că developarea tablourilor psihotice suprapuse uzului de substanţă apar la pacienţii ce prezintă o
oarecare vulnerabilitate biologică. Astfel, aceste decompensări apar mai frecvent la pacienţii cu un
teren somatic alterat (disfuncţii hepatice), la cei cu microtraumatisme craniene repetate şi suferinţă
neonatală , patologie neurologică (antecedente de accident vascular cerebral şi crize epileptice).
Nu este de neglijat , că şi aspect predictiv al posibilităţii apariţiei unui tablou psihotic,
timpul consumului de etanol. Am constatat o vulnerabilitate crescută la pacienţii cu uz îndelungat
de substanţă, mai ales la cei cu debut al dependenţei în adolescenţă.
Factorul genetic, posibil prin gena pentru receptorul dopaminergic2, pentru receptorii
GABA şi receptorul 5HT3 nu este de neglijat atâta timp cât în practica curentă am observat
prezenţa decompensărilor psihotice la descendenţii celor cu consum etanolic care la rândul lor au
prezentat, la un moment dat, tablou psihotic.
68