Afecţiuni esofagiene - dr. Dorin Dragos

Simptome digestive – dr. Dorin Dragoş 

Cuprins 

Cuprins........................................................................... 1 

Presc.............................................................................. 1 

Principalele simptome ale bolilor digestive.................... 1 

Afecţiuni esofagiene ...................................................... 3 

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)................... 3 

Acalazia...................................................................... 3 

Spasmul esofagian difuz (SED) şi tulburările motorii 

esofagiene hipertensive (TMEHT) .................................. 3 

Afecţiuni gastro-duodenale ............................................ 3 

Boala ulceroasă peptică (BUP) .................................. 3 

Afecţiuni intestinale........................................................ 4 

Diareea....................................................................... 4 

Sindromul de malabsorbţie..................................... 5 

Bolile inflamatoare colonice ....................................... 5 

Colita ulceroasă...................................................... 5 

Boală Crohn............................................................ 6 

Sindromul de colon iritabil (SCI)................................. 7 

Insuficienţa vasculară mezenterică............................ 7 

Boala diverticulară...................................................... 8 

Ocluzia intestinală acută ............................................ 8 

Apendicita acută......................................................... 9 

Afecţiuni peritoneale .................................................... 10 

Peritonita acută ........................................................ 10 

Afecţiuni hepatice......................................................... 10 

Hepatita acută .......................................................... 10 

Afecţiuni biliare............................................................. 11 

Colecistita acută....................................................... 11 

Litiaza biliară ............................................................ 11 

Simptome ale litiazei biliare .................................. 11 

Complicaţii ale litiazei coledociene....................... 11 

Colangită ........................................................... 11 

Icterul obstructiv................................................ 11 

Pancreatită........................................................ 12 

Ciroza biliară secundară ................................... 12 

Afecţiuni pancreatice ................................................... 12 

Pancreatita acută ..................................................... 12 

Pancreatita cronică .................................................. 14 

Presc 

AST/ ALT = aspartat/ alanin-aminotransferaza 

BRGE = boala de reflux gastroesofagian; 

BIP = boala inflamatoare pelviană; 

BUP = boala ulceroasă peptică; 

c.i.d. = cadranul (abdominal) inferior drept; 

DF = dispepsie funcţională; 

DNU = dispepsia neulceroasă; 

DPA = durerea în piept atipică; 

EHP = examenul histopatologic; 

ER = esofagită de reflux; 

LDH = lactat-dehidrogenaza serică; 

SCI = sindrom de colon iritabil; 

SED = spasmul esofagian difuz; 

SHSE = sindromul de hipersensibilitate esofagiană; 

TMEHT = tulburările motorii esofagiene hipertensive; 

Principalele simptome ale bolilor 

digestive 

Generalităţi 

Cele mai frecvente simptome ale bolilor digestive sunt 

durerea în piept de cauză esofagiană, durerea abdominală, 

pirozisul, greaţa şi vărsăturile, tulburările de tranzit, 

hemoragia digestivă, icterul. Alte simptome digestive sunt: 

disfagia, anorexia. În bolile digestive pot să apară şi 

simptome extradigestive şi generale (scăderea în greutate, 

oboseala). Iată câteva exemple bolile mai frecvent asociate 

cu anumite simptome/ asocieri simptomatice: 

• diaree, durere, sângerare: boală inflamatoare colonică; 

• diaree, greaţă şi vărsături, durere: tulburare funcţională 

intestinală; 

• diaree: boală celiacă, colita microscopică, hipertiroidie, 

insuficienţă pancreatică, malabsorbţie, tumoră 

endocrină; 

• durere, diaree, greaţă şi vărsături, sângerare: infecţie 

intestinală (enterită, colită) 

• durere, diaree: ischemie mezenterică; 

• durere, sângerare: boală ulceroasă, esofagită; 

• durere, vărsături, icter obstructiv: pancreatită; 

• durere, vărsături, oprirea tranzitului: obstrucţie / ocluzie 

tractului digestiv; 

• durere: apendicită, boală vasculară (de exemplu, 

anevrism de aortă abdominală), diverticulită, litiază 

biliară, litiază renală, patologie ginecologică; 

• greaţă şi vărsături: boală a sistemului nervos central, 

boală endocrină, medicamente, rău de mişcare, sarcină, 

tulburări de motilitate; 

• icter obstructiv: carcinom ampular, colangiocarcinom, 

colangită, colangită sclerozantă, litiază în căile biliare, 

stenoză ampulară, tumoră pancreatică; 

• sângerare: diverticule, fisuri, hemoroizi, leziuni vasculare 

(de exemplu, angiodisplazii), neoplasm, varice 

esofagiene; 

Simptome esofagiene 

Disfagia, odinofagia şi durerea în piept inexplicabilă 

sugerează patologie esofagiană. O senzaţie de nod în gât 

apare în afecţiunile esofagofaringiene, dar apare şi în 

afecţiunile digestive funcţionale. 

Durerea în piept de cauză esofagiană 

De obicei, se manifestă ca pirozis sau odinofagie. Cea 

mai frecventă cauză este esofagita de reflux. Uneori mai 

multe tipuri de durere esofagiană pot coexista la acelaşi 

pacient. Trebuie diferenţiată de durerea coronariană. 

Pirozis 

Senzaţie de disconfort / arsură retrosternală, care se 

deplasează ascendent sau descendent ca un val. Când 

este sever, poate iradia în gât, laterotoracic sau în 

unghiurile mandibulei. Este raportat intermitent de cel puţin 

40% din populaţie. Poate fi asociat cu regurgitaţii sau cu o 

senzaţie de lichid cald urcând spre gât. 

Este simptomul caracteristic în esofagita de reflux 

(ER). Este de obicei provocat de reflux acid 

gastroesofagian excesiv, dar poate fi şi consecinţa 

sensibilităţii crescute a terminaţiilor nervoase din mucoasa 

esofagiană (apare pirozis deşi expunerea esofagiană la 

acid este normală). Este provocat de contactul materialului 

refluat cu mucoasa esofagiană sensibilizată prin inflamaţie 

sau ulcerată. 

Circumstanţe/ substanţe crea agravează/ provoacă 

pirozisul: ● modificarea poziţiei (aplecarea în faţă, decubit 

dorsal); ● creşterea presiunii intraabdominale (scremut, 

efort de defecaţie sau de micţiune); ● creşterea volumului/ 

presiunii intragastrice (postprandial, mese bogate); ● 

substanţe iritante: soluţii hiperosmolare (fie şi neutre), 

soluţii puternic acide [testul Bernstein este pozitiv dacă 

pacientul acuză pirozis la instilarea de acid clorhidric diluat 

(0,1 N) în esofag]. 

Gesturi / substanţe care pot ameliora pirozisul: 

antiacide, menţinerea trunchiului în poziţie verticală,

2 

generarea unor unde peristaltice esofagiene cu direcţie 

fiziologică (înghiţind hrană/ băutură blândă sau chiar şi în 

gol). 

Odinofagie 

Semnifică durere la înghiţire. Este caracteristică în 

esofagita cu altă etiologie decât refluxul: ● infecţioasă (în 

particular, Candida şi Herpes), ● medicamentoasă, ● după 

ingestia de substanţe caustice. Este neobişnuită în ER 

necomplicată, dar poate să apară în ulcerul peptic 

esofagian (ulcer Barrett) sau în perforaţia esofagiană. Ar 

trebui diferenţiată de durerea în piept ca o crampă asociată 

cu impactarea unui bol alimentar. Este rară în fazele iniţiale 

ale carcinomului esofagian, dar poate să apară drept 

consecinţă a extinderii neoplasmului la structurile 

periesofagiene. 

Durerea în piept atipică (DPA) de cauză esofagiană 

Poate semăna cu durerea cardiacă (dar nu are legătură 

cu efortul). Este diferită de pirozis (care presupune reflux 

acid în esofag) şi de odinofagie (care este legată de 

înghiţire). Este provocată mai frecvent de esofagita de 

reflux şi de sindromul de hipersensibilitate esofagiană şi 

doar rareori de tulburările de motilitate esofagiene. Poate 

să apară în: ● BRGE; ● tulburările de motilitate esofagiene 

cum ar fi acalazia (se asociază de obicei cu disfagie), 

spasmul esofagian difuz (spasmul esofagian poate 

apărea spontan sau în timpul unei mese) sau anomalii 

motorii esofagiene nespecifice cu semnificaţie incertă; ● 

carcinomul cu invazie periesofagiană (când poate fi 

constantă şi chinuitoare); ● ulcerul peptic esofagian; ● 

sindromul de hipersensibilitate esofagiană (SHSE), 

prezent la o mare parte dintre pacienţii cu DPA); poate fi 

demonstrat prin scăderea pragului pentru producerea 

durerii la distensia esofagului cu un balon; adesea se 

asociază cu tulburări comportamentale, psihosomatice 

şi/sau psihice (cel mai frecvent depresie, anxietate, atacuri 

de panică). 

Boala coronariană ar trebui întotdeauna exclusă înainte 

ca esofagul să fie considerat drept cauza unei DPA. 

Impune efectuarea unor investigaţii vizând mai ales BRGE 

şi motilitatea esofagiană. Adesea pacienţii cu durere în 

piept nu sunt capabili să-şi descrie durerea suficient de 

corect pentru putea fi clasificată. 

Regurgitarea 

Este apariţia în gură, fără efort, a conţinutului gastric 

sau esofagian. 

În staza/ obstrucţia esofagiană distală (acalazie, 

diverticule esofagiene de mari dimensiuni) materialul 

regurgitat constă în alimente nedigerate sau într-un fluid 

insipid (lipsit de gust) amestecat cu mucus. Regurgitarea 

unui material acru sau amar se produce în refluxul 

gastroesofagian sever asociat cu incompetenţa ambelor 

sfinctere esofagiene (superior şi inferior). 

Poate determina complicaţii respiratorii: tuse cronică, 

laringită şi aspiraţie laringiană (cu episoade de tuse şi 

înecare, care trezesc pacientul din somn) şi pneumonie de 

aspiraţie. La unii pacienţi, regurgitaţia şi ruminaţia pot 

reprezenta o problemă comportamentală. 

Sialoreea (engl. „water brash”) este secreţia salivară 

excesivă care se produce drept răspuns la esofagita 

peptică şi nu trebuie confundată cu regurgitarea. 

Durerea abdominală 

Poate fi provocată de boli: ● digestive; ● nedigestive 

(tract genitourinar, perete abdominal, torace, coloană 

vertebrală); 

SIMPTOME DIGESTIVE – DR. DORIN DRAGOŞ 

Durerea viscerală este în general localizată pe linia 

mediană şi are un caracter difuz/ vag ≠ durerea parietală 

este precis localizată şi descrisă; 

Poate avea mecanism: 

• inflamator – bolile inflamatoare se prezintă frecvent cu 

durere abdominală: ulcer peptic, apendicită, diverticulită, 

boli inflamatoare colonice, enterocolită infecţioasă, 

colecistită (adesea asociată cu litiază biliară), 

pancreatita; 

• colicativ/ obstructiv: colică biliară secundară litiazei 

biliare, neoplasmul de tub digestiv; 

• ischemic: ischemia mezenterică; 

• funcţional: cele mai frecvente cauze de durere 

abdominală sunt afecţiunile digestive funcţionale: SCI şi 

dispepsia funcţională; 

Greaţa şi vărsăturile 

Sunt cauzate de boli digestive, medicamente, toxine, 

infecţii acute sau cronice, boli endocrine, afecţiuni ale 

labirintului şi boli ale sistemului nervos central. Dintre 

afecţiunile digestive, legătura patogenică cea mai clară o 

au cu bolile care produc obstrucţia mecanică a tractului 

digestiv superior. Pot fi proeminente şi în tulburările de 

propulsie precum gastropareza şi pseudoobstrucţia 

intestinală. Sunt relatate frecvent de pacienţii cu SCI şi 

tulburări funcţionale ale tubului digestiv superior (între care 

greaţă cronică idiopatică şi vărsăturile funcţionale); 

Tulburările de tranzit 

Prin constipaţie, pacienţii pot să înţeleagă defecaţie 

rară, evacuare dificilă (cu efort crescut) a scaunului, 

eliminarea de scaune tari, sau senzaţia de evacuare 

incompletă. Cauze: obstrucţie / ocluzie, tulburări de 

motilitate colonice, medicamente şi boli endocrine cum ar fi 

hipotiroidia şi hiperparatiroidismul; 

Prin diaree pacienţii înţeleg: ● defecaţie frecventă; ● 

eliminarea de scaune moi sau apoase; ● senzaţie 

imperioasă de defecaţie; ● o senzaţie similară de evacuare 

incompletă. Multe afecţiuni pot produce diaree: boli 

inflamatoare (infecţioase sau nu), malabsorbţie, 

medicamente. SCI produce constipaţie, diaree, sau 

alternanţa celor două. Prezenţă de mucus în scaun este 

frecventă în SCI, în timp ce prezenţa puroiului este 

caracteristică pentru bolile inflamatoare. 

Steatoreea apare în cadrul malabsorbţiei; 

Hemoragia digestivă 

Poate să se producă în oricare dintre segmentele 

tubului digestiv. Cel mai adesea, HDS determină melenă 

sau hematemeză, în timp ce HDI determină eliminarea de 

scaune de culoare roşu aprins sau brun (hematochezie). 

Cu toate acestea, sângerarea intensă dintr-o sursă 

localizată în tubul digestiv superior poate provoca eliminare 

rectală de sânge roşu în cantitate mare, în timp ce o 

sângerare lentă din colonul ascendent poate produce 

melenă. Sângerarea digestivă cronică lentă se poate 

prezenta cu anemie feriprivă. 

Cauze digestive de sângerare: 

• superioare: ● cele mai frecvente: boala ulceroasă, 

gastroduodenita, esofagita; ● alte etiologii: 

hipertensiunea portală, cancerul, rupturi la joncţiunea 

gastroesofagiană (în urma unui efort de vărsătură 

susţinut = sindrom Mallory Weiss), leziuni vasculare; 

• inferioare: ● cele mai frecvente: hemoroizi, fisuri anale, 

diverticule, colită ischemică şi malformaţii 

arteriovenoase; ● alte cauze: neoplasme, boli 

inflamatoare colonice, colită infecţioasă, colită 

medicamentoasă, leziuni vasculare.

Icterul 

Poate fi provocat de afecţiuni prehepatice, intrahepatice 

sau posthepatice. Cauzele posthepatice: ● biliare: litiaza, 

inflamaţia, strictura, neoplasmul de cale biliară principală; ● 

pancreatice: pancreatită acută/ cronică, strictură, cancer. 

Manifestări sistemice 

Scăderea în greutate, anorexia şi oboseala sunt 

simptome nespecifice care apar în: afecţiuni neoplazice şi 

inflamatoare, tulburări de motilitate intestinală, afecţiuni 

pancreatice, leziuni ale mucoasei intestinului subţire, dar şi 

în afecţiuni psihiatrice. Febra apare în bolile inflamatoare, 

dar şi cancerele pot determina reacţii febrile. 

Afecţiunile digestive pot produce şi simptome 

extraintestinale: ● BIC sunt asociate cu disfuncţie 

hepatobiliară, leziuni cutanate şi oculare şi artrită; ● boala 

celiacă se poate prezenta cu dermatită herpetiformă; ● 

icterul poate produce prurit. Invers, bolile sistemice pot 

avea manifestări digestive: ● lupusul sistemic poate 

determina ischemie intestinală, care poate produce durere 

sau sângerare; ● stresul excesiv sau arsurile severe pot 

determina ulcer gastric. 

Afecţiuni esofagiene 

Boala de reflux gastroesofagian 

(BRGE) 

Simptomele caracteristice ale sunt pirozisul şi 

regurgitarea de material acru în gură. Disfagia apare de 

obicei la câţiva ani după declanşarea pirozisului, dar poate 

fi şi primul simptom (la o treime din pacienţi). Disfagia 

persistentă sugerează dezvoltarea unei stricturi peptice. 

Disfagia care se agravează rapid asociată cu pierderea în 

greutate sugerează dezvoltarea unui adenocarcinom întrun 

esofag Barrett. Sângerarea se poate datora eroziunilor 

mucoasei sau ulcerului Barrett. Unii pacienţi se prezintă cu 

durere în piept atipică, care poate părea durere 

anginoasă. Mulţi pacienţi cu BRGE rămân asimptomatici. 

Prezenţă simptomelor face mai probabilă existenţa 

esofagitei. Mulţi pacienţi cu BRGE simptomatici se tratează 

singuri şi se adresează medicului doar când apar simptome 

sau complicaţii severe. Manifestările extraesofagiene ale 

BRGE sunt provocate de refluxul conţinutului gastric în: 

faringe, laringe, arbore traheobronşic, nas, gură. Pot să 

apară: tuse cronică, faringită, laringită, sinuzită cronică, 

răguşeală matinală, aspiraţie pulmonară, leziuni dentare. 

Acalazia 

Este o tulburare motorie a musculaturii netede 

esofagiene care afectează porţiunile toracică şi abdominală 

ale esofagului: corpul esofagului pierde contracţiile 

peristaltice, producându-se contracţii neperistaltice, iar SEI 

nu se relaxează normal ca răspuns la înghiţire. Este 

provocată de dispariţia neuronilor intramurali. Neuronii 

inhibitori care conţin VIP şi sintetază oxidului nitric sunt 

afectaţi preponderent, dar şi neuronii colinergici sunt 

afectaţi în formele avansate de boală; 

Afectează pacienţi de toate vârstele şi de ambele sexe. 

Principalele simptome sunt disfagia, durerea în piept şi 

regurgitaţiile. Disfagia apare devreme atât pentru lichide, 

cât şi pentru solide şi este agravată de stresul emoţional şi 

de mâncatul grăbit. Diverse manevre care cresc presiunea 

intraesofagiană, printre care manevra Valsalva, pot ajuta la 

trecerea bolului alimentar în stomac. Regurgitaţia şi 

aspiraţia pulmonară se produc din cauza retenţiei unei mari 

cantităţi de salivă şi de mâncare ingerată în esofag. 

Pacienţii pot acuza dificultate la eructaţie. 

AFECŢIUNI ESOFAGIENE 3 

Prezenţa refluxului gastroesofagian este un argument 

împotriva acalaziei. La pacienţii cu pirozis de lungă durată, 

dispariţia pirozisului şi apariţia disfagiei poate sugera 

instalarea acalaziei, a stricturii peptice sau a carcinomului 

peste esofagita de reflux. 

Evoluţia este de obicei cronică, cu disfagie progresivă şi 

scădere în greutate în decurs de luni sau ani de zile. 

Acalazia asociată cu carcinom este caracterizată de 

scădere în greutate severă şi evoluţie nefavorabilă rapidă. 

Spasmul esofagian difuz (SED) şi 

tulburările motorii esofagiene 

hipertensive (TMEHT) 

Aceste afecţiuni se prezintă cu durere în piept şi 

disfagie şi sunt recunoscute pe baza trăsăturilor lor 

manometrice. În forma pură, toate prezintă relaxare 

normală la înghiţire. 

SED este caracterizat de contracţii neperistaltice. 

Contracţiile pot avea amplitudine redusă, normală sau 

mare. Durata contracţiilor poate fi prelungită şi pot să apară 

contracţii repetitive. Contracţiile neperistaltice sunt 

determinate de disfuncţia nervilor inhibitori, cauzată de 

degenerarea neuronală parcelară a procesele nervoase (≠ 

degenerarea proeminentă a corpurilor celulelor nervoase 

din acalazie). SED poate progresa până la acalazie. 

TMEHT includ: 

• esofagul spărgător-de-nuci – contracţiile esofagiene 

au un peristaltism normal, dar sunt hipertensive; 

• SEI hipercontractil – relaxarea normală a sfincterului 

este urmată de contracţii hipertensive; 

• SEI hipertensiv – presiunea SEI bazală este crescută, 

dar relaxarea şi contracţia sfincterului sunt normale; 

Contracţiile peristaltice hipertensive şi SEI hipertensiv 

sau hipercontractil pot reprezenta hiperactivitate colinergică 

sau miogenă. 

SED şi TMEHT nu pot fi diferenţiate clinic – toate se 

prezintă cu durere în piept şi/sau disfagie. 

Durerea în piept este în special marcată la pacienţii cu 

contracţii esofagiene de mare amplitudine cu durată lungă. 

De obicei apare în repaus, dar poate fi provocată de 

înghiţire sau de stres emoţional. Este retrosternală şi poate 

iradia în spate, pe laturile toracelui, în ambele braţe sau pe 

laturile mandibulei. Poate dura de la câteva secunde până 

la câteva minute. Poate fi acută şi severă, imitând durerea 

produsă de ischemia miocardică; 

Disfagia pentru solide şi lichide se poate produce cu 

sau fără durere în piept şi este corelată cu contracţiile 

simultane; 

SED şi TMEHT trebuie diferenţiate de alte cauze de 

durere în piept, mai ales de cardiopatia ischemică cu 

angină atipică o evaluare cardiacă completă trebuie să 

fie efectuată înainte de luarea în consideraţie a unei 

etiologii necardiace. Prezenţa disfagiei în asociere cu 

durerea ar trebui să indice originea esofagiană. 

Afecţiuni gastro-duodenale 

Boala ulceroasă peptică (BUP) 

Mecanismul durerii la pacienţii cu ulcer este 

necunoscut. Ar putea fi explicată de activarea de către acid 

a chemoreceptorilor din duoden şi/sau de creşterea 

sensibilităţii duodenale la acizi biliari şi la pepsină sau de 

perturbarea motilităţii gastroduodenale. 

Disconfortului abdominal din BUP este de obicei descris 

ca: presiune, apăsare, plenitudine/ greutate, senzaţie

4 

dureroasă imprecis definită, foame (dureroasă), roadere, 

sfredelire, arsură, împunsătură. 

Durerea abdominală are o valoare predictivă redusă 

pentru UD sau UG, întrucât este frecventă în multe 

afecţiuni gastrointestinale. 

Există o corelaţie slabă între simptome şi leziunile 

patologice. La indivizii cu simptome ulceroase tipice, 

endoscopia descoperă crater ulceros la 40%, 

gastroduodenită la 40% şi nicio leziune la restul. La 

persoanele care au dispepsie, endoscopia detectează 

ulcere la 200- 

225 mL sau grame pe 24 ore, în condiţiile unei diete de tip 

occidental. Indivzii care consumă o dietă bogată în fibre pot 

avea în mod normal o greutate a scaunului de până la 400 

g/ 24 ore. Ca urmare, clinicianul trebuie să clarifice întâi ce 

înţelege prin diaree pacientul. 

La aproximativ 10% din pacienţii trimişi pentru 

evaluarea suplimentară a unei diarei neexplicate nu se 

constată o creştere a apei din scaun la o determinare 

cantitativă. Astfel de pacienţi pot avea scaune frecvente, 

reduse cantitativ, oarecum moi, cu nevoie imperioasă de 

scaun, dar fără o creştere a masei sau a volumului total al 

scaunelor (determinate în 24 de ore) – aceste simptome 

sugerează proctită. 

Este esenţial să se stabilească dacă diareea pacientului 

este determinată de scăderea absorbţiei unuia sau a mai 

multor principii nutritive (diaree osmotică) sau de 

creşterea secreţiei intestinale de fluide şi electroliţi (diaree 

secretorie). Din nefericire, această diferenţiere nu este 

întotdeauna precisă întrucât în aceeaşi boală pot fi 

prezente simultan atât elementele secretorii, cât şi 

osmotice. Diferenţierea poate fi facilitată de două teste: ● 

observarea efectului pe care postul îl are asupra cantităţii 

de scaun; ● determinarea electroliţilor din scaun. 

Demonstrarea efectului postului prelungit (>24 ore) 

asupra cantităţii de scaun poate fi foarte eficientă în a 

sugera că un principiu nutritiv este răspunzător pentru 

diareea pacientului: ● scăderea substanţială a cantităţii de 

scaun (colectată pentru o determinare cantitativă pe cel 

puţin 24 ore) în timpul postului este o dovadă că diareea 

este legată de malabsorbţia unui principiu nutritiv – de 

exemplu, diareea determinată de malabsorbţia lactozei din 

deficitul primar de lactază încetează în timpul unui post 

prelungit; ● menţinerea cantităţii de scaun în timpul postului 

sugerează că diareea este secretorie şi că nu este 

provocată de un principiu nutritiv o substanţă 

secretagogă fie luminală (de exemplu, enterotoxina de la 

E.coli), fie circulantă (de exemplu, peptidă intestinală 

vasoactivă) este probabil răspunzătoare în aceste cazuri – 

de exemplu, diareea călătorului indusă de enterotoxină 

nu este influenţată de postul prelungit, deoarece stimularea 

indusă de enterotoxină a secreţiei intestinale de apă şi 

electroliţi nu este influenţată de alimentaţie. 

Efectul pe care îl are postul poate fi comparat şi corelat 

cu determinările de electroliţi şi de osmolaritate în scaun. 

Măsurarea electroliţilor şi a osmolarităţii în scaun 

necesită compararea concentraţiilor de Na + şi K + din scaun

(măsurate în scaunul lichid) cu osmolaritatea scaunului 

pentru a determina prezenţa sau absenţa unei aşa-numite 

găurii osmotice. Formula folosită: 2 × ([Na + ]scaun + [K + ]scaun) 

≤ osmolaritate (concentraţiile cationilor sunt dublate pentru 

a include şi concentraţiile anionilor din scaun). O gaură 

osmotică semnificativă sugerează prezenţa în scaun a 

unei/ unor substanţe, alta/altele decât cationii (Na + şi K + ) şi 

anionii fiziologici, care este/ sunt prezumtiv răspunzătoare 

pentru diareea pacientului. 

Pe vremuri, se măsura osmolaritatea scaunului, dar 

aceasta este aproape întotdeauna mai mare de 290-300 

mosmol/ kg H2O, ca urmare a degradării bacteriene a 

glucidelor neabsorbite. Această degradare se poate 

produce fie imediat înainte de defecaţie, fie după defecaţie, 

în recipientul în care este păstrat scaunul înainte de 

efectuarea analizei chimice, chiar şi atunci când scaunul 

este refrigerat. Drept urmare, osmolaritatea scaunului ar 

trebui presupusă ca fiind 300 mosmol/ kg H2O. O 

osmolaritate a scaunului scăzută (50, se consideră că 

este prezentă o gaură osmotică, sugerând că diareea este 

produsă de un principiu nutritiv neabsorbit, de exemplu, un 

acid gras şi/sau o glucidă (cantitatea de scaun va scădea 

semnificativ în timpul unui post prelungit); ● 6% din ingestia de grăsime prin dietă. Unele afecţiuni 

care produc malabsorbţie nu sunt asociate cu steatoree: ● 

deficitul primar de lactază (o dizaharidază) (absenţa 

congenitală a lactazei) din marginea în perie a intestinului 

subţire malabsorbţia lactozei; ● anemia perniciosă este 

asociată cu scăderea marcată a absorbţiei intestinale a 

cobalaminei (vitamina B12) din cauza absenţei factorului 

intrinsec produs de celulele parietale gastrice necesar 

pentru absorbţia cobalaminei; 

Legat de asocierea diareii cu steatoreea, trebuie avute 

în vedere trei aspecte: 

1. Diareea este adesea asociată cu şi/sau este consecinţa 

scăderii absorbţiei unuia sau a mai multor substanţe 

nutritive din dietă. Diareea poate fi secundară fie 

procesului intestinal care este răspunzător pentru 

steatoree, fie steatoreei în sine. Boala celiacă (sprue 

celiac) este asociată atât cu modificării morfologice 

extensive în mucoasa intestinului subţire, cât şi cu 

scăderea absorbţiei câtorva principii nutritive din dietă. 

Dimpotrivă, diareea din steatoree este determinată de 

efectul acizilor graşi neabsorbiţi din dietă asupra 

transportului de ioni în intestin, de obicei în colon. De 

exemplu, acidul oleic şi acidul ricinoleic (un acid gras 

hidroxilat bacterian care este substanţa activă din ulei de 

AFECŢIUNI INTESTINALE 5 

ricin, un laxativ larg folosit) induce secreţia activă a ionului 

de Cl în colon, cel mai probabil ca urmare a creşterii Ca 

intracelular. Pe de altă parte, diareea în sine poate 

determina steatoree uşoară (

6 

formă uşoară sau moderată de RCUH (aproximativ 

85% din pacienţi): episoade intermitente, manifestări 

extracolonice şi sistemice minime sau absente 

formă severă/ extinsă de RCUH (la 15% din pacienţi): 

afectează întregul colon, diaree severă, sanguinolentă, 

risc de megacolon toxic (durerea şi sângerarea devin 

severe) şi de perforaţie colonică (abdomen de lemn), 

semne şi simptome sistemice (febră, tahicardie, 

hipotensiune posturală); evoluţie mai rapidă sau chiar 

fulminantă, reprezentând o urgenţă medicală; 

• activitate: 

CU uşoară: 90, Hgb ≤7,5 g/ 

dL, VSH >30 mm); aspect endoscopic: sângerare 

spontană, ulceraţii. 

Boală Crohn 

Deşi BCr se prezintă de obicei ca inflamaţie intestinală 

acută sau cronică, procesul inflamator evoluează spre unul 

din două tipare de boală: un tipar fibrostenotic-obstructiv 

sau un tipar penetrant-fistulos, care diferă prin tratament şi 

prognostic. 

Principalele manifestări clinice ale bolii Crohn: febră, 

durere abdominală, diaree, adesea nesanguinolentă, 

oboseală generală, uneori pierdere în greutate. 

Cea mai frecventă localizare a inflamaţiei este ileonul 

terminal, adesea cu extindere în colon ileocolita se 

prezintă de obicei cu un istoric de episoade recurente de 

durere în c.i.d. şi diaree. Durerea este de obicei colicativă, 

precede defecaţia şi este ameliorată de eliminarea 

scaunului. Uneori manifestările iniţiale (ileită acută la debut) 

pot fi confundate cu apendicita acută: durere spontană şi 

la palparea c.i.d., formaţiune palpabilă în c.i.d., febră, 

leucocitoză. Adesea, diagnosticul se poate pune doar prin 

laparotomie care evidenţiază (în ileita acută): ● adenopatii 

mezenterice zemoase suculente; ● ileonul terminal roşucărnos; 

● grăsimea mezenterică umed-spongioasă. 

Tabloul clinic poate fi însă dominat şi de alte simptome 

decât diareea şi durerea abdominală: 

febră de cauză necunoscută asociată cu pierdere în 

greutate, mai ales la vârstele extreme (copil sau vârstnic); 

manifestări de ocluzie intestinală; 

manifestări de sepsis perianal; 

malabsorbţie prin afectarea extensivă a intestinului 

subţire; 

manifestări evocatoare pentru o afecţiune malignă – risc 

de confuzie; 

manifestări renourinare: extinderea formaţiunii 

inflamatoare din c.i.d. poate provoca compresia ureterului 

drept (cu ureterohidronefroză) sau inflamaţie vezicală, 

manifestată prin disurie şi febră; 

fistule: inflamaţia severă a regiunii ileocecale poate 

determina subţierea localizată a peretelui, cu 


microperforaţie şi fistulizare în intestinul adiacent, în 

piele, în vezica urinară sau în cavitatea unui abces în 

mezenter: 

• fistulele enterovezicale se prezintă în mod tipic cu 

disurie sau infecţii vezicale recurente sau, mai rar, ca 

pneumaturie sau fecalurie; 

• fistulele enterocutanate urmează planurile tisulare de 

minimă rezistenţă, drenând de obicei prin cicatrice 

chirurgicale abdominale; 

• fistulele enterovaginale sunt rare şi se prezintă ca 

dispareunie sau ca scurgere vaginală fecaloidă sau urât 

mirositoare, adesea dureroasă; este puţin probabil ca 

ele să apară fără o histerectomie prealabilă; 

Tranzitul în BCr 

diareea în BCr: în BCr cu afectare de intestin subţire, 

diareea este adesea moderată, iar scaunul nu conţine 

sânge în cantitate mare; 

obstrucţia intestinală poate lua mai multe forme: 

• în stadiile timpurii ale bolii, edemul şi spasmul peretelui 

intestinal produc manifestări obstructive intermitente şi 

accentuarea simptomelor de durere postprandială; 

• în câţiva ani, inflamaţia persistentă progresează treptat 

până la îngustare fibrostenotică şi strictură diareea 

scade şi este înlocuită de obstrucţie intestinală cronică; 

• se pot produce şi episoade acute de ocluzie, declanşate 

de inflamaţia şi spasmul intestinal sau uneori de 

impactarea alimentelor nedigerate sau a unor 

medicamente; 

Edemul, îngroşarea peretelui intestinal şi fibroza 

peretelui intestinal în cadrul formaţiunii tumorale explică 

semnul radiologic al „şnurului”, care reflectă lumenului 

intestinal îngustat. 

Examenul fizic în BCr 

La palparea c.i.d.: ● sensibilitate / durere; ● împăstare 

sau formaţiune alcătuită din anse intestinale unite prin 

aderenţe inflamatorii, mezenter aderent şi indurat şi 

adenopatii abdominale; 

Semne generale în BCr 

De obicei apare subfebrilitate, iar salturile febrile 

sugerează formarea unui abces intraabdominal. Scăderea 

în greutate este frecventă şi poate fi importantă (în mod 

tipic, este de 10-20% din greutatea corporală), având 

printre cauze: ● malabsorbţia/ diareea; ● anorexia; ● frica 

de a mânca; ● efectele catabolice ale procesului inflamator 

colonic. 

Localizarea leziunilor influenţează manifestările clinice 

BCr cu afectare de intestin subţire: De obicei apare la 

tineri/ adulţi tineri. Prezintă manifestări locale (durere, 

diaree) şi generale (oboseală, subfebrilitate, anorexie, 

greaţă/ vărsături, pierdere în greutate, anemie uşoară, 

leucocitoză uşoară sau moderată, creşterea VSH). 

Durerea: ● poate fi constantă sau colicativă; ● se 

localizează adesea în c.i.d.; ● se poate datora unor 

stenoze intestinale. Tenesmele sunt absente dacă rectul 

nu este afectat. 

În BCr cu afectare predominant colonică, simptomele 

cele mai frecvente sunt diareea şi durerea abdominală. 

Pereţii colonului au tendinţa de a se îngroşa dilataţia 

colonică este mai rară decât în CU, dar poate apărea în 

urma afectării extensive a colonului. 

Afectarea rectală în BCr: 

• la mulţi pacienţi rectul nu este afectat. Sângerarea 

rectală este mai rară decât în CU şi poate fi absentă la 

mulţi pacienţi. Chiar dacă rectul este afectat, sângerarea 

rectală poate să lipsească din cauza afectării neregulate 

a mucoasei (sunt afectate toate straturile peretelui).

• Pot exista complicaţii anorectale, uneori severe, care pot 

preceda debutul clinic al bolii: fistule anorectale, fisuri 

anale şi abcese perirectale. La un pacient care se 

prezintă cu astfel de leziuni, trebuie să ridice 

suspiciunea unei BCr. 

• Episoadele repetate de inflamaţie perirectală pot duce la 

îngroşarea pereţilor canalului anal, la formarea de fistule 

perianale sau de cicatrice perianale. 

Sindromul de colon iritabil (SCI) 

SCI este o tulburare intestinală funcţională caracterizată 

de durere sau disconfort abdominal şi tulburări de tranzit în 

absenţa unor anomalii structurale detectabile. Nu există 

indicatori diagnostici clari pentru SCI, de aceea 

diagnosticul se bazează pe manifestările clinice. Criteriile 

de diagnostic Roma pentru SCI (criteriile trebuie să fie 

îndeplinite pentru ultimele 3 luni cu debutul simptomelor cel 

puţin 6 luni înainte de diagnostic): durere sau disconfort 

(senzaţie neplăcută care nu este descrisă ca durere) 

abdominale recurente cel puţin 3 zile pe lună în ultimele 3 

luni având cel puţin două dintre următoarele caracteristici: 

1. ameliorare la defecaţie; 2. debut asociat cu o 

schimbare în frecvenţă scaunelor; 3. debut asociat cu o 

schimbare în forma (aspectul) scaunelor. 

Durerea/ disconfortul abdominal este un simptom 

esenţial pentru diagnosticul de SCI diareea sau 

constipaţia nedureroase nu îndeplinesc criteriile de 

diagnostic pentru a fi clasificate drept SCI. Există persoane 

care au episoade de diaree nedureroasă pentru care nu se 

poate găsi nicio bază organică. În aceste cazuri ar putea să 

fie vorba de o afecţiune diferită de SCI, dar unii autori 

consideră că este o variantă de SCI; dacă se admite 

această viziune mai largă asupra SCI, pacienţii cu diaree 

nedureroasă reprezintă mai puţin de 20% din pacienţii cu 

SCI 

Simptome care susţin diagnosticul, fără a reprezenta 

criterii de diagnostic sunt: ● dificultatea la defecaţie; ● 

nevoia imperioasă de defecaţie sau o senzaţie de evacuare 

incompletă a scaunului; ● eliminarea de mucus; ● 

balonarea; 

Durerea abdominală 

În conformitate cu criteriile de diagnostic actuale pentru 

SCI, durerea sau disconfortul abdominal reprezintă o 

trăsătură clinică esenţială a SCI. În SCI, durerea 

abdominală: ● este foarte variabilă în intensitate şi 

localizare; ● este localizată în hipogastru la 25% din 

pacienţi, pe partea dreaptă la 20%, pe partea stângă la 

20% şi în epigastru la 10%. ● este adesea episodică şi are 

caracter de crampă, dar poate fi suprapusă peste un 

fundal de durere constantă. ● poate fi suficient de uşoară 

pentru a fi ignorată sau suficient de severă pentru interfera 

cu activităţile zilnice. ● nu determină (decât foarte rar) 

malnutriţie prin aport caloric inadecvat. ● aproape 

întotdeauna este prezentă doar când pacientul este treaz 

rareori apare privare de somn; totuşi, pacienţii cu forme 

severe de SCI se trezesc adesea în mod repetat în timpul 

nopţii; de aceea, durerea nocturnă are o putere de 

discriminare redusă între afecţiunile intestinale organice şi 

funcţionale. ● este adesea accentuată de alimentaţie sau 

de stresul emoţional şi ameliorată de eliminarea de flatus 

sau de scaune. ● la femei, adesea se agravează (alături de 

celelalte simptome) în timpul fazelor premenstruală şi 

menstruală. 


Tulburările de tranzit 

Sunt cea mai constantă trăsătură clinică în SCI. Cel mai 

frecvent tipar este constipaţie alternând cu diaree, de 

obicei cu unul dintre aceste simptome predominând. 

La început, constipaţia poate fi episodică, dar în cele 

din urmă devine permanentă şi din ce în ce mai puţin 

responsivă la tratamentul cu laxative Scaunele sunt de 

obicei tari, cu calibru îngustat, posibil ca urmare a 

deshidratării excesive provocate de!! retenţia şi spasmul 

colonice prelungite. Majoritatea pacienţilor au şi o senzaţie 

de evacuare incompletă, ceea ce duce la tentative 

repetate de defecaţie într-un interval scurt de timp. 

Pacienţii al căror simptom predominant este constipaţia pot 

avea săptămâni sau luni de constipaţie întrerupte de scurte 

perioade de diaree. 

La alţi pacienţi, diareea poate fi simptomul 

predominant. Diareea din SCI constă de obicei din scaune 

moi reduse cantitativ. La cei mai mulţi pacienţi volumul unui 

scaun nu depăşeşte 200 ml. Diareea nocturnă nu apare în 

SCI. Diareea poate fi agravată de stresul emoţional sau de 

alimentaţie. Scaunul poate fi însoţit de eliminarea de 

cantităţi mari de mucus termenul de colită mucoasă a 

fost folosit pentru a descrie SCI; această denumire este 

greşită, întrucât nu există inflamaţie. 

SCI nu produce sângerare (care poate însă apărea din 

alte motive – de exemplu, din cauza hemoroizilor), 

malabsorbţie sau pierdere în greutate. 

Subtipurile de SCI pe baza tiparului de scaune (SCI cu 

predominanţa diareii = SCI-D, SCI cu predominanţa 

constipaţiei = SCI-C şi SCI mixt = SCI-M) sunt foarte 

instabile. Într-o populaţie de pacienţi cu prevalenţele celor 

trei subtipuri aproximativ egale (~33%), 75% din pacienţi îşi 

schimbă subtipul şi 29% comută între SCI-C şi SCI-D în 

decurs de 1 an. 

Eterogenitatea şi istoria naturală variabilă a scaunelor în 

SCI cresc dificultatea efectuării studiilor fiziopatologice şi a 

studiilor clinice. 

Gaze şi flatulenţă 

Pacienţii cu SCI acuză adesea distensie abdominală şi 

eructaţii sau flatulenţă excesive, pe care le atribuie unei 

cantităţi crescute de gaze. Deşi unii pacienţi cu aceste 

simptome pot avea într-adevăr o cantitate mai mare de 

gaze, determinările cantitative evidenţiază că cei mai mulţi 

pacienţi care acuză o cantitate crescută de gaz nu 

generează o cantitate de gaz intestinal mai mare decât 

normal. Majoritatea pacienţilor cu SCI dezvoltă simptome 

chiar şi la o distensie minimă a intestinului substratul 

simptomelor este mai degrabă scăderea toleranţei la 

distensie, decât o cantitate anormală de gaz intraluminal. 

La majoritatea pacienţilor cu SCI tranzitul şi toleranţa 

pentru gaze intestinale sunt perturbate. În plus, gazele 

tinde să reflueze din porţiunile mai distale ale intestinului 

spre cele mai proximale, ceea ce poate explica eructaţiile. 

Insuficienţa vasculară mezenterică 

Ischemia intestinală / mezenterică acută determinată de 

embolie sau tromboză arterială se prezintă cu durere 

abdominală severă acută persistentă, foarte 

disproporţionată faţă de semnele fizice. Simptomele 

asociate pot include greaţă şi vărsături, diaree trecătoare 

şi scaune sanguinolente. 

Cu excepţia distensiei abdominale minime şi a 

zgomotelor intestinale hipoactive, examinarea abdominală 

în fazele timpurii este neimpresionantă. În fazele mai 

tardive, apar semne care indică peritonită şi colaps 

cardiovascular.

8 

Ischemia intestinală cronică se manifestă prin angina 

intestinală sau durere abdominală în perioadele când 

creşte necesarul de sânge al intestinului pacienţii 

relatează crampe şi dureri abdominale după ingestia de 

alimente. Pot să apară şi scădere în greutate şi diaree 

cronică. Durerea abdominală fără scădere în greutate nu 

este angină mezenterică cronică. Examenul fizic 

evidenţiază adesea un suflu abdominal ca şi alte 

manifestări de ateroscleroză. 

Boala diverticulară 

Diverticule colonice 

Diverticulita, inflamaţia unui diverticul, este legată de 

retenţia de particule de material în sacul diverticular cu 

formarea, în timp, a unui fecalit. Drept urmare, vasele sunt 

fie comprimate fie erodate, determinând fie perforaţie, fie 

sângerare. 

Hemoragia dintr-un diverticul colonic este cea mai 

frecventă cauză de hematochezie la pacienţii >60 ani, 

totuşi doar 20% din pacienţii cu diverticuloză vor avea 

sângerare digestivă. Risc crescut de sângerare au pacienţii 

care sunt hipertensivi, au ateroscleroză şi iau în mod 

regulat AINS. Această complicaţie a diverticulozei este 

determinată de erodarea unui vas de către un fecalit din 

sacul diverticular. Sângerarea este nedureroasă şi nu este 

însoţită de semne sau simptome de diverticulită. 

Boala diverticulară dureroasă fără diverticulită 

Unii pacienţi cu diverticuloză dezvoltă durere colicativă 

recurentă în cadranul inferior stâng fără semne clinice sau 

anatomopatologice de diverticulită acută. Adesea au 

episoade de constipaţie alternând cu diaree; durerea 

poate fi ameliorată de defecaţie sau de eliminarea de 

flatus. Aceste trăsături sugerează coexistenţa SCI. 

Examenul fizic în timpul unui episod de durere evidenţiază 

durere la palparea sigmoidului, dar semnele de inflamaţie 

peritoneală cum ar fi sensibilitatea la decompresie, 

apărarea musculară, febra şi leucocitoza sunt absente. 

Irigografia evidenţiază diverticule tipice fără semne de 

inflamaţie sau de strictură şi o neregularitate în „dinţi de 

ferăstrău” a lumenului, reflectând hipertrofia musculară şi 

spasmul. 

Ocluzia intestinală acută 

Ocluzia de intestin subţire mecanică 

Este caracterizată de durere cu caracter de crampă/ 

colică mezogastrică, care tinde să fie cu atât mai severă cu 

ocluzia este mai înaltă. Durerea apare în paroxisme, iar 

pacientul este relativ confortabil în intervalele dintre dureri. 

În timpul paroxismelor de durere, se aud adesea 

borborisme, determinate de peristaltismul accentuat al 

intestinului din aval de obstrucţie, care se contract viguros 

încercând să învingă obstacolul. Durerea poate deveni mai 

puţin severă pe măsură ce distensia progresează, probabil 

fiindcă motilitatea este perturbată în intestinul edemaţiat. 

Când se produce strangularea, durerea este de obicei mai 

localizată şi poate fi constantă şi severă, dispărând 

componenta colicativă, ceea ce adesea determină întârzieri 

în punerea diagnosticului de ocluzie. Cu excepţia acestor 

diferenţe minore, dar inconstante în tiparul durerii, 

simptomele ocluziilor strangulate nu pot fi diferenţiate de 

cele ale ocluziilor nestrangulate. 

Vărsăturile sunt aproape întotdeauna prezente şi apar 

cu atât mai devreme şi sunt cu atât mai abundente cu cât 

ocluzia este mai înaltă. Vărsăturile conţin iniţial bilă şi 

mucus şi rămân ca atare dacă ocluzia este înaltă. Când 

ocluzia este situată jos în ileon, vărsăturile devin fecaloide, 


adică, de culoare portocaliu-brună şi rău mirositoare din 

cauza proliferării bacteriene proximal de ocluzie; 

Sughiţurile sunt frecvente. 

Constipaţia – oprirea tranzitului pentru materii fecale şi 

gaze este întotdeauna prezentă când ocluzia este 

completă, deşi o anumită cantitate de materii fecale şi gaze 

poate fi evacuată spontan sau după o clismă la scurt timp 

după instalarea obstrucţiei complete. Când ocluzia este 

parţială poate să apară uneori diaree. 

Sângele în scaun este rar, dar apare în cazurile de 

telescopare; 

Ocluzia colonică mecanică 

Produce durere abdominală colicativă cu caracter 

similar cu cea din ocluzie de intestin subţire, dar de 

intensitate mult mai mică. Acuzele dureroase sunt uneori 

absente la pacienţii vârstnici stoici. 

Vărsăturile apar târziu, sau deloc, mai ales dacă valva 

ileocecală este competentă. În mod paradoxal, vărsăturile 

fecaloide sunt foarte rare. Frecvent se obţine un istoric de 

modificări recente în tranzitul intestinal şi de sânge în 

scaun, întrucât carcinomul şi diverticulita sunt cele mai 

frecvente cauze. 

Constipaţia este progresivă, ajungând până la blocarea 

completă a tranzitului pentru materii fecale şi gaze. 

Simptomele acute pot să apară într-un interval de o 

săptămână. 

Manifestările de volvulus cecal seamănă mai mult cu 

cele din ocluzia de intestin subţire, în timp ce pacienţii cu 

volvulus sigmoidian au mai degrabă tablou de ocluzie 

colonică, predominând distensia marcată, cu durere relativ 

mai redusă. 

Ileus-ul adinamic şi pseudo-ocluzia colonică 

Durerea colicativă este absentă şi este evident doar 

disconfortul produs de distensie. Vărsăturile pot fi 

frecvente, dar sunt rareori abundente; de obicei constau 

din conţinut gastric şi bilă şi nu sunt aproape niciodată 

fecaloide. Constipaţia –oprirea completă a tranzitului se 

poate produce sau nu. Sughiţul este frecvent. 

Semne fizice 

Distensia abdominală este semnul distinctiv al tuturor 

formelor de ocluzie intestinală. Este cel mai puţin marcată 

în cazurile de ocluzie înaltă în intestinul subţire şi cel mai 

marcată în ocluzia colonică. În fazele iniţiale, mai ales în 

ocluziile de intestin subţire prin strangularea unei anse 

închise, distensia poate fi abia perceptibilă sau absentă. 

În fazele timpurii ale ocluziei de intestine subţire şi gros, 

durerea la palpare şi contractura musculaturii 

abdominale sunt de obicei minime, iar temperatura este 

rareori >37.8°C (100°F), mai ales în ocluziile nestrangulate. 

Contrar unor păreri larg răspândite, acelaşi lucru este 

adevărat şi pentru ocluzia strangulată până în fazele foarte 

avansate, ceea ce a dus adesea la nefericite întârzieri în 

tratament. Manifestările de şoc apar de asemenea foarte 

târziu în ocluzia strangulată. 

Instalarea şocului, a durerii la palpare, a contracturii 

musculare şi a febrei înseamnă adesea contaminarea 

peritoneului prin conţinut intestinal infectat. 

Orificiile herniare ar trebui să fie întotdeauna examinate 

atent pentru prezenţa unei formaţiuni. Prezenţa unei 

formaţiuni abdominale palpabile semnifică de obicei o 

ocluzie de intestin subţire prin strangularea unei anse 

închise; ansa în tensiune plină cu lichid este leziunea 

palpabilă. 

Auscultaţia poate evidenţia borborisme zgomotoase, 

de tonalitate înaltă concomitente cu durerile colicative, dar 

acest semn este adesea absent în fazele tardive ale

ocluziei strangulate sau nestrangulate. Un abdomen liniştit 

nu elimină posibilitatea ocluziei, nici nu stabileşte neapărat 

diagnosticul de ileus adinamic. 

Apendicita acută 

Simptomele 

Istoricul şi succesiunea simptomelor sunt trăsături 

diagnostice importante pentru apendicită. Simptomul iniţial 

este aproape întotdeauna durerea abdominală de tip 

visceral. Secvenţa de disconfort abdominal şi anorexie 

este sugestivă pentru apendicita acută. Durerea este 

localizată iniţial în regiunea periombilicală; ulterior 

migrează spre c.i.d. Succesiunea tipică a simptomelor 

(durere periombilicală imprecis localizată, urmată de greaţă 

şi vărsături, cu deplasarea ulterioară a durerii în c.i.d.) 

apare la doar 50-66% din pacienţi. Totuşi, la un pacient de 

sex masculin aceste simptome sunt suficiente pentru a 

recomanda explorarea chirurgicală. 

Durerea iniţială este de tip visceral, fiind determinată 

de distensia lumenului apendicular şi, posibil, de 

contracţiile apendicelui. Această durere este transportată 

prin fibre C cu conducere lentă şi este de obicei imprecis 

localizată în regiunea periombilicală sau epigastrică. Poate 

fi însoţită de nevoia imperioasă de a elimina scaun sau 

gaze, care însă nu ameliorează suferinţa. În general, 

această durere viscerală este uşoară, adesea are caracter 

de crampă; doar rareori este de mare intensitate. Durează 

de obicei 4-6 ore, dar poate să nu fi observată de indivzii 

stoici sau dacă apare în timpul somnului. 

Pe măsură ce inflamaţia se extinde la peritonul parietal, 

durerea devine somatică, constantă, mai severă, agravată 

de mişcare şi de tuse şi este de obicei localizată în c.i.d. 

Nervii parietali aferenţi sunt fibre A delta, care conduc rapid 

şi unilateral. Aceste fibre localizează durerea în c.i.d. 

Anorexia este foarte frecventă; prezenţa senzaţiei de 

foame exclude apendicita acută. Greaţa şi vărsăturile 

apar în 50-60% din cazuri, dar vărsăturile sunt de obicei 

autolimitate. Extrem de rar, greaţa şi vărsăturile apar 

înainte de începutul durerii. 

Modificarea tranzitului are valoare diagnostică redusă, 

întrucât poate să apară orice modificare sau niciuna. 

Prezenţa diareii determinată de un apendice inflamat în 

proximitatea sigmoidului poate provoca dificultăţi de 

diagnostic. Polakiuria şi disuria apar dacă apendicele se 

află în contact cu vezica. 

În funcţie de localizarea durerii diagnosticul diferenţial al 

apendicitei include: 

durere periombilicală: ocluzie de intestin subţire, 

gastroenterită, ischemie mezenterică; 

durere în c.i.d.: ● cauze digestive (boală inflamatoare 

colonică, diverticulită pe partea dreaptă, gastroenterită, 

hernie inghinală); ● cauze ginecologice (tumoră / torsiune 

ovariană, boală inflamatoare pelviană); ● cauze renale 

(pielonefrită, abces perinefritic, nefrolitiază); 

Semnele fizice 

După debutul bolii, semnele fizice variază în timp şi în 

funcţie de localizarea apendicelui, care poate fi situat: ● 

profund în fundul de sac pelvian; ● în cadranul inferior 

drept în orice raport cu peritoneul, cu cecul sau cu 

intestinul subţire; ● în cadranul superior drept (în special în 

timpul sarcinii); ● sau chiar în cadranul inferior stâng. 

Sensibilitatea / durerea la palpare: 

este cel mai important semn fizic; nu se poate pune 

diagnosticul de apendicită în absenţa acestui semn; 

chiar dacă este uneori absentă în stadiul visceral 

timpuriu al bolii, în cele din urmă apare întotdeauna; 


poate avea orice localizare în funcţie de poziţia 

apendicelui; adesea (şi tipic) este constatată în punctul 

McBurney localizat anatomic la o treime din distanţa de la 

spina iliacă anterioară la ombilic; 

poate fi complet absentă dacă apendicele are o poziţie 

retrocecală sau pelviană, în care caz singurul semn fizic 

poate fi durere la palpare în flanc sau la tuşeul rectal sau 

vaginal. 

Sensibilitatea la percuţie, sensibilitatea la 

decompresie şi sensibilitatea iradiată la decompresie 

sunt adesea, dar nu întotdeauna prezente şi este cel mai 

probabil să fie absente în fazele timpurii ale bolii. 

Faptul că pacientul ţine şoldul drept flectat şi 

efectuează mişcări protejate se datorează afectării 

peritoneului parietal. 

Hiperestezia cutanată în c.i.d. şi semnul psoasului 

sau semnul obturatorului apar adesea tardiv şi rareori au 

valoare diagnostică. 

Semnul psoasului indică iritaţia muşchiului iliopsoas 

prin intermediul apendicelui inflamat situat reretrocecal 

(întrucât muşchiul iliopsoas este retroperitoneal). Se obţine 

efectuând testul psoasului prin extensia pasivă a coapsei la 

pacientul culcat pe o parte cu genunchii extinşi sau 

solicitând pacientului să-şi flecteze activ coapsa pe trunchi. 

Apariţia durerii în c.i.d. reprezintă semnul psoasului pozitiv. 

Durerea apare fiindcă psoasul se învecinează cu cavitatea 

peritoneală, astfel încât întinderea (prin hiperextensia 

şoldului) sau contracţia (prin flexia şoldului) muşchilor 

determină frecare de ţesuturile inflamate din vecinătate. În 

particular, muşchiul iliopsoas drept se află sub apendice 

când pacientul este culcat pe spate, astfel încât un semn al 

psoasului pozitiv pe dreapta sugerează apendicită. 

Semnul obturatorului (numit şi semnul Cope) apariţia 

durerii în c.i.d. la rotaţia internă a coapsei sugerează 

apendicită. Pacientul stă pe spate cu şoldul şi gamba 

dreaptă flectate. Examinatorul îi ţine glezna dreaptă cu 

mâna dreaptă şi cu mâna stângă îi împinge genunchiul 

drept pentru ai-i roti şoldul spre interior. În caz de 

apendicită acută, apendicele inflamat şi mărit ajunge în 

contact direct cu muşchiul obturator intern, care este întins 

prin manevra de rotaţie internă a coapsei, ceea ce 

provoacă durere. 

Semnul Rovsing este un semn de apendicită acută şi 

constă în apariţia/ accentuarea durerii din fosa iliacă 

dreaptă la palparea fosei iliace stângi. 

Temperatura este de obicei normală sau uşor crescută 

(37.2°-38°C). O temperatură >38.3°C ar trebui să sugereze 

perforaţie. Tahicardia este proporţională cu creşterea de 

temperatură. 

Când apendicele inflamat se află în imediata apropiere 

a peritoneului parietal anterior, contractura musculară este 

prezent, dar este adesea minimă în fazele timpurii. 

Contractură musculară şi durerea la palpare devin tot mai 

pronunţate pe măsură ce boala progresează spre 

perforaţie şi peritonită localizată sau difuză. 

Distensia abdomenului este rară în afara de cazul că sa 

instalat peritonită difuză severă. 

Se poate palpa o formaţiune dacă s-a produs perforaţie 

localizată, dar de obicei aceasta nu este detectabilă mai 

devreme de 3 zile după debut. Detectarea unei formaţiuni 

mai devreme de 3 zile după debut sugerează carcinom de 

cec sau boală Crohn. 

Perforaţia este rară înainte de 24 ore după debut 

simptomelor, dar incidenţa perforaţiei poate ajunge până la 

80% după 48 ore. 

Extrem de rar durerea şi sensibilitate la palpare pot să 

dispară imediat înainte de perforaţie.

10 

Diagnosticul diferenţial 

Apendicita acută poate imita multe afecţiuni. 

Diagnosticul este adesea mai dificil de pus la femei tinere. 

Apendicita poate fi confundată cu orice afecţiune care 

determină durere abdominală. Acurateţea în punerea 

diagnosticului este de aproximativ 75-80% pentru clinicieni 

cu experienţă şi trebuie să se bazeze numai pe criteriile 

clinice. Probabil că este mai bine să greşim uşor în direcţia 

supradiagnosticării, întrucât întârzierea poate duce la 

perforaţie şi la creşterea morbidităţii şi a mortalităţii. În 

cazurile îndoielnice, ţinerea pacientului sub observaţie timp 

de 4-6 ore este întotdeauna mai mult benefică decât 

dăunătoare. 

În caz de diagnostic eronat de apendicita acută, la 

operaţie se descoperă cel mai frecvent (în ordinea 

frecvenţei): ● limfadenita mezenterică, ● nicio boală 

organică, ● boală inflamatoare pelviană (BIP) acută, ● 

ruptura unui folicul de Graaf sau a unui chist de corp 

galben, ● gastroenterită acută. În plus, pot crea dificultăţi 

de diagnostic: ● colecistita acută, ● ulcerul perforat, ● 

pancreatita acută, ● diverticulita acută, ● ocluzia intestinală 

strangulată, ● calculii ureterali, ● pielonefrita. 

Diferenţierea apendicitei acute de BIP pe baze clinice 

poate fi practic imposibilă; pot ajuta obţinerea unui istoric 

bun, incluzând activitatea sexuală şi prezenţa unei secreţii 

vaginale. Prezenţa unei secreţii vaginale urât mirositoare şi 

a diplococilor gram negativi intracelulari pe frotiul din col 

sunt patognomonici pentru BIP, mai ales dacă se poate 

cultiva Neisseria gonorrhoeae. Durerea la mişcarea colului 

uterin este mai caracteristică pentru BIP, dar poate apărea 

şi în apendicită dacă s-a produs perforaţia sau dacă 

apendicele se află în contact cu uterul sau cu anexa. 

Ruptura unui folicul de Graaf (durere de ovulaţie) se 

produce la mijlocul ciclului şi duce la eliberarea de sânge şi 

lichid în peritoneu care poate produce durere spontană şi la 

palpare mai difuză şi de obicei de un grad mai puţin sever 

decât în apendicită. Febra şi leucocitoza sunt de obicei 

absente. 

Ruptura unui chist de corp galben se manifestă clinic 

identic cu ruptura unui folicul de Graaf, dar se produce în 

preajma menstruaţiei. 

Prezenţa unei formaţiunii anexiale, semne de 

hemoragie şi un test de sarcină pozitiv ajută la diferenţierea 

sarcinii tubare rupte, dar testul de sarcină este negativ 

dacă s-a produs avortul tubar. 

Chistul ovarian torsionat şi endometrioza sunt uneori 

dificil de diferenţiat de apendicită. 

În toate aceste afecţiuni feminine, ecografia şi 

laparoscopia pot fi de mare valoare. 

Limfadenita mezenterică acută şi gastroenterita 

acută sunt diagnosticele puse de obicei când ganglioni 

limfatici măriţi, uşor înroşiţi la rădăcina mezenterului şi un 

apendice normal sunt întâlnite la operaţie la un pacient 

care are de obicei durere la palparea c.i.d. 

Diagnosticul este imposibil pe criterii clinice, deşi la o 

analiză retrospectivă, aceşti pacienţi tind să aibă o 

temperatură mai înaltă, diaree, durere (spontană şi la 

palparea abdomenului) mai difuză şi limfocitoză. Între 

episoadele de crampe, abdomenul este complet relaxat. 

Copiii par să fie afectaţi mai frecvent decât adulţii. 

Nu este clar dacă limfadenita mezenterică acută este 

o entitate izolată, definită, întrucât factorul cauzal este 

necunoscut. Totuşi unii dintre aceşti pacienţi au infecţie cu 

Y.pseudotuberculosis sau cu Y.enterocolitica, în care caz 

diagnosticul poate fi pus prin cultură din nodulii limfatici 

mezenterici sau prin titrurile serologice. 


în gastroenterita cu Salmonella, durerea poate fi mai 

severă şi mai localizată, iar febra şi frisoanele sunt 

frecvente. Apariţia unor simptome similare la mai mulţi 

membrii din aceeaşi familie poate fi utilă în punerea 

diagnosticului. 

De obicei gastroenterita acută provoacă diaree 

apoasă abundentă, adesea însoţită de greaţă şi vărsături, 

dar fără semne localizate. În situaţiile în care diagnosticul 

de apendicită pelviană acută cu perforaţie este ratat, 

gastroenterita este cel mai frecvent diagnostic de lucru 

anterior. Durerea persistentă la palparea abdominală sau 

rectală ar trebui să elimine diagnosticul de gastroenterită. 

Ileocolita Crohn (enterita regională) este de obicei 

asociată cu un istoric mai prelungit, adesea cu exacerbări 

anterioare interpretate drept episoade de gastroenterită 

(dacă diagnosticul nu era cunoscut). Adesea se palpează o 

formaţiune inflamatoare. 

De obicei, diverticulita Meckel nu poate fi diferenţiată 

de apendicita acută, dar este foarte rară. 

Afecţiuni peritoneale 

Peritonita acută 

Manifestările cardinale sunt durerea abdominală acută 

şi sensibilitate la palpare, de obicei cu febră. Localizarea 

durerii depinde de cauza subiacentă şi dacă inflamaţia este 

localizată sau generalizată. 

Peritonita localizată apare cel mai adesea în apendicita 

şi diverticulita necomplicate, iar semnele fizice sunt limitate 

la zona de inflamaţie. Peritonita generalizată este asociată 

cu inflamaţie extinsă şi durere abdominală difuză la palpare 

şi la decompresie. Contractura musculară este frecventă 

atât în peritonita localizată, cât şi în cea generalizată. 

Peristaltismul poate fi prezent iniţial, dar de obicei dispare 

pe măsură ce boala progresează şi zgomotele intestinale 

dispar. Manifestările generale (tahicardie, hipotensiune, 

oligurie, semne de deshidratare) sunt frecvente. 

Afecţiuni hepatice 

Hepatita acută 

Hepatită virală acută apare după o perioadă de 

incubaţie care variază în funcţie de agentul responsabil: ● 

A: 15-45 zile (în medie 4 săptămâni); ● B şi D: 30-180 zile 

(în medie 8-12 săptămâni); ● C: 15-160 zile (în medie 7 

săptămâni); ● E: 14-60 zile (în medie 5-6 săptămâni). 

Perioada prodromală/ preicterică 

Simptomele prodromale ale hepatitei virale acute ● sunt 

sistemice/ constituţionale (dar şi apatent locale); ● sunt 

foarte variate şi variabile; ● pot preceda instalarea icterului 

cu 1-2 săptămâni. Constau în: ● anorexie, greaţă, 

vărsături, adesea asociate cu alterarea percepţiilor 

gustative şi olfactive; ● oboseală, stare de rău generală 

(stare generală alterată); ● febra (febră 38-39ºC, 39.5- 

40ºC; mai frecvent la A şi E decât la B sau C; uneori şi la 

HVB – când este anunţată de un sindrom de tip boala 

serului); ● cefalee, fotofobe; ● mialgii, artralgii; ● 

faringită, rinită, tuse. Urina hipercromă şi scaunele 

decolorate pot fi sesizate de pacient cu 1-5 zile înainte de 

instalarea icterului. 

Perioada de stare/ icterică 

După instalarea icterului, de obicei simptomele 

sistemice diminuează. La unii pacienţi se produce o uşoară 

scădere în greutate (2,5-5 kg), care poate continuă pe 

întreaga perioadă isterică. ● Disconfort/ durere în 

hipocondrul drept (hepatomegalie dureroasă). ● Rareori,

pacienţii se prezintă cu un tablou colestatic, sugerând 

obstrucţie biliară extrahepatică. ● Splenomegalie şi 

adenopatie cervicală la 10-20%. ● Rareori pot să apără 

câteva angioame stelate în timpul perioadei icterice şi 

dispar în convalescenţă. O proporţie substanţială de 

pacienţi cu hepatită virală nu dezvoltă icter niciodată. 

Perioada de însănătoşire/ posticterică 

Durează 2-12 săptămâni; este mai prelungită în HV B şi 

C. Simptomele constituţionale/ sistemice dispar. De obicei, 

persistă un grad de hepatomegalie dureroasă. Persistă, 

într-o anumită măsură, alterarea testelor hepatice. 

Însănătoşirea completă, clinică şi biologică este de aşteptat 

să se producă: ● după 1-2 luni la toate cazurile de HV A şi 

E; ● la 3-4 luni de la instalare icterului la trei sferturi din 

cazurile necomplicate, autolimitate de HV B şi C: la adulţii 

sănătoşi, hepatită acută B este autolimitată la 95-99%; la 

adulţii sănătoşi, hepatită C este autolimitată la doar ~15%. 

La restul, recuperarea biochimică poate fi întârziată. 

Afecţiuni biliare 

Colecistita acută 

Colecistita acută începe adesea ca o criză de durere 

biliară care se agravează progresiv. Aproximativ 60-70% 

din pacienţi relatează crize anterioare care s-au rezolvat 

spontan. Pe măsură ce episodul progresează, durerea 

devine mai generalizată în abdomenul superior drept. 

Durerea poate iradia (ca şi în colica biliară) în regiunea 

interscapulară, în scapula dreaptă sau în umăr. Pot fi 

evidente semnele de inflamaţie peritoneală, cum ar fi 

accentuarea durerii la zdruncinături sau la respiraţie 

adâncă. ● Anorexie, adesea greaţă. Vărsăturile sunt 

relativ frecvente şi pot produce simptome şi semne de 

depleţie a volumului vascular şi extracelular. ● Icterul este 

rar timpuriu în evoluţia colecistitei acute, dar poate să 

apară când modificările inflamatoare edematoase 

afectează căile biliare şi nodulii limfatici din jur. O febră de 

grad redus este în mod caracteristic prezentă, dar 

frisoanele nu sunt rare. 

Hipocondrul drept este aproape întotdeauna dureros la 

palpare. Un colecist mărit, în tensiune este palpabil la 25- 

50% din pacienţi. Inspiraţia profundă sau tusea în timpul 

palpării subcostale a hipocondrului drept produce de obicei 

accentuarea durerii şi oprirea inspiraţie (semnul Murphy). 

Sensibilitatea la decompresie localizată în hipocondrul 

drept este frecventă. Frecvent abdomenul este destins, iar 

zgomote intestinale sunt hipoactive din cauza ileus-ului 

paralitic. Dacă se produce perforaţie, apar semne de 

iritaţie peritoneală generalizată (abdomen rigid etc.). 

Diagnosticul de colecistită acută se pune de obicei pe 

baza istoricului şi a examenului fizic caracteristic. Triada 

durere în hipocondrul drept instalată brusc, febră şi 

leucocitoză este foarte sugestivă. 

Litiaza biliară 

Simptome ale litiazei biliare 

Calculii biliari produc de obicei simptome prin inflamaţia 

sau obstrucţia pe care o determină după ce au migrat în 

ductul cistic sau în coledoc. Cel mai specific şi mai 

caracteristic simptom al litiazei biliare este colica biliară, 

care este o durere constantă şi adesea de durată. 

Obstrucţia ductului cistic sau a coledocului printr-o piatră 

produce creşterea presiunii intraluminale şi distensia 

colecistului, care nu poate fi ameliorată prin contracţii 

biliare repetate. Durerea viscerală rezultantă este în mod 

caracteristic o senzaţie de disconfort sau plenitudine 

AFECŢIUNI BILIARE 11 

severă, constantă în epigastru sau în hipocondrul drept cu 

iradiere frecventă în regiunea interscapulară, în scapula 

dreaptă sau în umăr. 

Colica biliară începe brusc şi poate persista cu mare 

intensitate timp de 30 min până la 5 ore, cedând gradat sau 

rapid. Este constantă mai degrabă decât intermitentă aşa 

cum ar sugera-o cuvântul colică, care trebuie considerat o 

denumire greşită, deşi cu utilizare largă. Un episod de 

durere biliară persistentă durând mai mult de 5 ore trebuie 

să ridice suspiciunea de colecistită acută. Greaţa şi 

vărsăturile însoţesc adesea episoadele de durere biliară. 

Creşterea bilirubinei serice şi/sau a fosfatazei alcaline 

sugerează un calcul coledocian. Febra sau frisoanele 

însoţind durerea biliară înseamnă de obicei o complicaţie, 

adică, colecistită, pancreatită, sau colangită. Acuzele de 

vagă plenitudine epigastrică, dispepsie, eructaţie sau 

flatulenţă, în special după o masă grasă, nu trebuie 

confundate cu durerea biliară. Astfel de simptome apar 

adesea la pacienţii cu sau fără litiază biliară, dar nu sunt 

specifice pentru calculii biliari. Colica biliară poate fi 

declanşată de o masă grasă, de o masă mare după o 

perioadă de post prelungit sau chiar de o masă normală; 

este adesea nocturnă, apărând în interval de câteva ore 

după ce pacientul merge la culcare. 

Complicaţii ale litiazei coledociene 

Colangită 

Colangita poate fi acută sau cronică. Simptomele sunt 

provocate de inflamaţie, care de obicei este cauzată cel 

puţin parţial de obstrucţia fluxului biliar. Bacteriile sunt 

prezente în bilicultură la ~75% din pacienţii cu colangită 

acută timpuriu în evoluţia simptomatică. Manifestările 

caracteristice ale colangitei acute includ durere biliară, icter 

şi accese febrile cu frisoane (triada Charcot). Hemoculturile 

sunt adesea pozitive şi leucocitoza este tipică. 

Icterul obstructiv 

Obstrucţia progresivă a căii biliare în decurs de 

săptămâni sau luni determină iniţial icter şi/sau prurit fără 

simptome asociate de colică biliară sau de colangită. Icterul 

nedureros poate să apară şi la pacienţii cu litiaza 

coledociană, dar este mult mai caracteristic pentru 

obstrucţia biliară determinată de cancerul de cap de 

pancreas, de căi biliare sau de ampula lui Vater. 

Când obstrucţia este determinată de litiază coledociană, 

foarte frecvent se asociază colecistită calculoasă cronică, 

iar colecistul în acest context poate fi relativ indistensibil. 

Absenţa unui colecist palpabil la cei mai mulţi pacienţi 

cu obstrucţie biliară produsă de calculi coledocieni este 

substratul legii Courvoisier, adică: prezenţa unui colecist 

dilatat palpabil sugerează că obstrucţia biliară este 

determinată de un cancer subiacent mai degrabă decât de 

un calcul. Obstrucţia biliară determină dilatare progresivă a 

căilor biliare intrahepatice pe măsură ce presiunea 

intrabiliară creşte. Fluxul biliar hepatic este suprimat, 

bilirubina conjugată trece în sânge şi determină icter însoţit 

de urină închisă la culoare (bilirubinurie) şi scaune 

deschise la culoare (acolice). 

Prezenţă calculilor în coledoc trebuie suspectată la 

orice pacient cu colecistită la care bilirubina serică este >5 

mg/dL. Concentraţia maximă a bilirubinei este rareori >15.0 

mg/dL la pacienţii cu litiaza coledociană în afara de cazul 

că există patologie hepatică concomitentă sau un alt factor 

care să determine hiperbilirubinemie marcată. Nivelurile 

bilirubinei serice ≥20 mg/dL trebuie să sugereze 

posibilitatea obstrucţiei neoplazice. Fosfataza alcalină 

serică este aproape întotdeauna crescută în obstrucţia

12 

biliară. O creştere a fosfatazei alcaline precede adesea 

icterul clinic şi poate fi singura anomalie pe testele 

funcţionale hepatice de rutină. Originea biliară a fosfatazei 

alcaline poate fi demonstrată prin creşterea concomitentă a 

uneia din celelalte enzime de colestază: γ-glutamil 

transpeptidaza, leucil-aminopeptidaza sau 5’-nucleotidaza. 

Aminotransferazele serice pot să crească de 2-10 ori, mai 

ales în asociere cu obstrucţia acută. După înlăturarea 

obstrucţiei, aminotransferazele serice revin rapid la normal 

de obicei, în timp ce revenirea la normal a bilirubinei serice 

poate dura 1-2 săptămâni. Nivelul fosfatazei alcaline scade 

de obicei lent, rămânând în urma scăderii bilirubinei serice. 

Pancreatită 

La pacienţii cu pancreatită acută nealcoolică, patologia 

cel mai frecvent asociată este boala de tract biliar. Semne 

biochimice de inflamaţie pancreatică apar la 15% din 

cazurile de colecistită acută şi la >30% din cazurile de 

litiază coledociană, iar cauza pare să fie adesea trecerea 

calculilor biliari prin coledoc. Pancreatita coexistentă 

trebuie să fie suspectată la pacienţii cu simptome de 

colecistită care dezvoltă ● durere în spate sau în 

hemiabdomenul stâng, ● vărsături prelungite cu ileus 

paralitic, ● un revărsat lichidian pleural, în special pe partea 

stângă. Rezolvarea chirurgicală a litiazei biliare este de 

obicei urmată de rezoluţia pancreatitei. 

Ciroza biliară secundară 

Ciroza biliară secundară poate complica obstrucţia 

prelungită sau intermitentă a căii biliare cu sau fără 

colangită recidivantă. Deşi această complicaţie poate să 

apară la pacienţii cu litiaza coledociană, este mai frecventă 

în cazurile de obstrucţie prelungită prin strictură sau 

neoplasm. O dată constituită, ciroza biliară secondară 

poate progresa chiar după corectarea procesului obstructiv, 

iar ciroza hepatică din ce în ce severă poate determina 

hipertensiune portală sau insuficienţă hepatică şi deces. 

Obstrucţia biliară prelungită poate fi asociată şi cu 

manifestări clinice ale deficienţelor de vitamine liposolubile 

A, D, E şi K. 

Afecţiuni pancreatice 

Pancreatita acută 

Date clinice 

Durerea abdominală este simptomul principal din 

pancreatita acută. Poate varia de la un disconfort uşor şi 

suportabil până la suferinţă severă, constantă şi 

invalidantă. În mod caracteristic, durerea ● este constantă; 

● are caracter sfredelitor; ● este localizată în epigastru şi în 

regiunea periombilicală şi adesea iradiază în spate precum 

şi în piept, flancuri şi în abdomenul inferior; ● este adesea 

mai intensă când pacientul este culcat pe spate şi adesea 

se ameliorează când pacientul stă cu trunchiul flectat şi 

genunchii traşi la piept. Greaţa, vărsăturile şi distensia 

abdominală determinate de hipomotilitatea gastrică şi 

intestinală şi de peritonita chimică sunt de asemenea 

acuze frecvente. 

Examenul fizic evidenţiază adesea un pacient suferind 

şi anxios. Destul de frecvent, apar subfebrilitate, tahicardie 

şi hipotensiune. Şocul nu este rar şi poate fi provcatat de: ● 

hipovolemia determinată de exsudarea sângelui şi a 

proteinelor plasmatice în spaţiul retroperitoneal („arsură 

retroperitoneală”); ● creşterea formării şi eliberării de 

peptide kininice, care determina vasodilataţie şi creşterea 

permeabilităţii vasculare; ● efectele sistemice ale enzimelor 

proteolitice şi lipolitice eliberate în circulaţie. Icterul apare 

rareori; când apare, de obicei este provocat de edemul 


capului de pancreas cu compresia porţiunii intrapancreatice 

a coledocului. Pot să apară noduli cutanaţi eritematoşi 

determinaţi de necroza grăsimii subcutanate. La 10-20% 

din pacienţi, apar modificări pulmonare, printre care raluri 

bazale, atelectazie şi revărsat lichidian pleural; revărsatul 

lichidian pleural este cel mai adesea pe partea stângă. 

Durerea la palparea abdomenului şi contractura 

musculară sunt prezente în grade variabile, dar pot fi 

neimpresionante faţă de intensitatea durerii. Zgomotele 

intestinale sunt de obicei diminuate sau absente. Uneori 

se poate palpa în abdomenul superior un pancreas mărit 

cu necroză organizată sau un pseudochist. O coloraţie 

albăstrie periombilicală (semnul Cullen) poate să apară ca 

urmare a hemoperitoneului şi o coloraţie albastru-roşuviolacee 

sau verde-brună pe flancuri (semnul Turner) 

reflectă catabolismul tisular al hemoglobinei. Ultimele două 

semne, care sunt rare, indică prezenţa pancreatitei 

necrozante severe. 

Date paraclinice 

Diagnosticul de pancreatita acută este de obicei pus 

prin detectarea unei creşteri a amilazei serice. O creştere 

de cel puţin trei ori a amilazei serice stabileşte diagnosticul 

dacă se pot exclude o afecţiune a glandelor salivare şi o 

leziune intestinală severă (perforaţie sau infarct). Totuşi 

pare să nu existe o corelaţie netă între severitatea 

pancreatitei şi nivelul creşterii amilazei serice. După 48-72 

ore, chiar dacă sunt semne de persistenţă a pancreatitei, 

amilaza serică totală tinde să revină la normal. În schimb 

izoamilaza pancreatică şi lipaza serică pot rămâne 

crescute timp de 7-14 zile. Creşterea amilazei serice şi 

urinare se produce în multe situaţii altele decât pancreatita: 

afecţiuni pancreatice: 

• pancreatită acută sau cronică (obstrucţie ductală etc.); 

• complicaţii ale pancreatitei: ● pseudochist pancreatic; ● 

ascită pancreatogenă; ● abces pancreatic; ● necroză 

pancreatică; 

• traumatism pancreatic; 

• carcinom pancreatic 

afecţiuni nepancreatice: 

• insuficienţă renală; 

• leziuni ale glandelor salivare: ● oreion; ● calcul; ● 

sialadenită de iradiere; ● chirurgie bucomaxilofacială; 

• asociată unor carcinoame: ● pulmonar; ● esofagian; ● 

mamar; ● ovarian; 

• altele: ● macroamilazemie; ● arsuri; ● cetoacidoză 

diabetică; ● sarcină; ● transplant renal; ● traumatism 

cerebral; ● medicamente: morfină; 

alte afecţiuni abdominale: 

• afecţiuni biliare: colecistită, litiază coledociană; 

• afecţiuni intraabdominale: ● ulcer peptic perforat sau 

penetrant; ● ocluzie sau infarct intestinal; ● peritonită; ● 

hepatopatie cronică; ● sarcină ectopică ruptă; ● 

anevrism aortic; ● hiperamilazemie postoperatorie; 

Pacienţii cu acidoză (pH arterial ≤7.32) pot avea creşteri 

false ale amilazei serice (adesea cu predominanţa celei 

salivare), mult mai rar însă ale lipazei serice. Aceasta 

explică de ce pacienţii cu cetoacidoză diabetică pot avea 

creşteri marcate ale amilazei serice fără orice alt semn de 

pancreatita acută. Lipaza serică creşte în paralel cu 

amilaza serică. Măsurarea ambelor enzime este importantă 

întrucât amilaza serică tinde să fie mai mare în pancreatita 

asociată cu calculi biliari, iar lipaza serică tinde să fie mai 

mare în pancreatita asociată cu alcoolul. O creştere de trei 

ori a lipazei serice este de obicei diagnostică pentru 

pancreatita acută. Aceste teste sunt utile în special la 

pacienţii cu hiperamilazemie de cauze nepancreatice.

Creşterile marcate ale amilazei din lichidul peritoneal sau 

pleural [>1500 nmol/L (>5000 U/dL)] sunt de asemenea 

utile, dacă sunt prezente, în stabilirea diagnosticului. 

Factori de risc care influenţează negativ supravieţuirea în 

pancreatita acută 

pancreatita acută severă 

• asociată cu insuficienţă de organ şi/sau complicaţii 

locale cum ar fi necroza; 

• trăsături clinice: ● obezitate BMI > 30; ● 

hemoconcentraţie (hematocrit > 44%); ● vârstă > 70; 

• insuficienţă/suferinţă severă de organ (de obicei se 

manifestă la scurt timp după debutul ale pancreatitei): ● 

şoc; ● insuficienţa respiratorie (PO2 < 60); ● insuficienţa 

renală (creatinină serică > 2.0 mg/dL); ● hemoragia 

digestivă; 

• ≥3 criterii Ransom (nu pot fi utilizate complet mai 

devreme de 48 ore); 

• scor Apache II > 8 (incomod); 

Criteriile Ranson 

Reprezintă un sistem de prezicere a severităţii 

pancreatitei acute (aceste criterii se aplică la pancreatita 

provcată atât de litiaza biliară, cât şi de alcool). 

La internare: ● vârsta > 55 ani; ● leucocitoză > 

16000/mm 3 ; ● glicemie > 10 mmol/L (> 200 mg/dL); ● 

AST > 250 IU/L; ● LDH > 350 IU/L; 

După 48 ore: ● calciul seric < 2.0 mmol/L (< 8.0 mg/dL); 

● scăderea hematocritului > 10%; ● hipoxemie PO2 < 60 

mmHg; ● creşterea ureei cu cel puţin 2.6 mmol/L (10 

mg/dL) după hidratare i.v.; ● deficit de baze (exces de 

baze negativ) > 4 mEq/L; ● sechestrarea fluidelor > 6 L. 

Scorul APACHE II ("Acute Physiology and Chronic Health 

Evaluation II") 

Este un sistem de clasificare a severităţii bolii. După 

internarea pacientului într-o UTI, se calculează un scor de 

la 0 la 71 pe baza mai multor parametri. Un scor mai mare 

implică o boală mai severă şi un risc mai mare de deces. 

pacientul are un istoric de insuficienţă de organ cronică 

sau este imunocompromis? dacă da, evaluarea variază 

după cum pacientul se încadrează într-una dintre 

următoarele trei situaţii: 1. nu se are în vedere o operaţie; 

2. se are în vedere o intervenţie chirurgicală de urgenţă. 

3. se are în vedere o intervenţie chirurgicală electivă 

Criteriile: ●1. are insuficienţă renală acută? ●2. vârstă; 

●3. temperatură (rectală); ●4. pH (arterial); ●5. frecvenţa 

cardiacă; ●6. frecvenţa respiratorie (fie ventilată, fie 

spontană); ●7. sodiu (seric); ●8. potasiu (seric); ●9. 

creatinină (serică); ●10. hematocrit; ●11. numărul de 

leucocite; ●12. Scorul de comă Glasgow; ●13. gradientul 

alvelo-arterial (dacă FiO2 ≥ 0.5) sau PaO2 (dacă FiO2 < 

0.5). 

Leucocitoza (15,000-20,000/ µL) apare frecvent. 

Pacienţi cu boală mai severă pot avea hemoconcentraţie 

cu hematocrit >44% din cauza pierderii de plasmă în 

spaţiul retroperitoneal şi în cavitatea peritoneală. 

Hemoconcentraţia poate prevesti boală mai severă, adică 

necroză pancreatică. Hiperglicemia este frecventă şi este 

provocată de factori multipli, printre care scăderea eliberării 

de insulină, creşterea eliberării de glucagon şi creşterea 

eliberării de glucocorticozi şi catecolamine din suprarenale. 

Hipocalcemia apare la ~25% din pacienţi şi patogeneza ei 

este incomplet înţeleasă. Studiile anterioare au sugerat că 

răspunsul glandelor paratiroide la scăderea calciului seric 

este deficitar, dar observaţiile ulterioare nu au confirmat 

această idee. Uneori se produce saponificarea 

intraperitoneală a calciului de către acizii graşi în regiunile 

de liponecroză, care există în cantităţi mari (≤ 6.0 g) 

AFECŢIUNI PANCREATICE 13 

dizolvaţi sau suspendaţi în lichidul de ascită. Saponificarea 

poate fi semnificativă şi la pacienţii cu pancreatită, 

hipocalcemie uşoară şi ascită redusă sau absentă. 

Hiperbilirubinemie [bilirubina serică > 68 µmol/L (>4.0 

mg/dL)] apare la ~10% din pacienţi. Icterul este însă 

trecător şi bilirubina serică revine la normal în 4-7 zile. 

Fosfataza alcalină serică şi AST sunt crescute trecător şi 

paralel cu bilirubina serică. Creşterea marcată a LDH [>8.5 

µmol/L (>500 U/dL)] sugerează un prognostic defavorabil. 

Albumina serică este scăzută la 3.0 g/dL la ~10% din 

pacienţi; această modificare este asociată cu pancreatită 

mai severă şi mortalitate mai mare. Hipertrigliceridemia 

apare la 15-20% din pacienţi şi amilaza şi lipaza serică la 

aceşti indivzi sunt adesea fals normale. Aproximativ 25% 

din pacienţi au hipoxemie (PO2 arterial ≤60 mmHg), care 

poate prevesti instalarea SDRA. Electrocardiograma este 

uneori anormală în pancreatita acută, cu anomalii ale 

segmentului ST şi ale undei T simulând ischemia 

miocardică. 

O TC poate confirma impresia clinică de pancreatită 

acută chiar în prezenţa unei amilaze serice normale. TC 

este foarte utilă în a indica severitatea pancreatitei acute şi 

riscul de morbiditate şi mortalitate şi în evaluarea 

complicaţiilor pancreatitei acute. Ecografia este utilă în 

pancreatita acută, inclusiv în evaluarea colecistului. 

Investigaţiile radiologice pot fi utile în diagnosticul de 

pancreatita acută. 

Diagnostic 

Orice durere acută severă în abdomen sau în spate 

trebuie să sugereze pancreatita acută. Diagnosticul este de 

obicei avut în vedere când un pacient cu o posibilă 

predispoziţie la pancreatită se prezintă cu durere 

abdominală severă şi constantă, greaţă, vărsături, febră, 

tahicardie şi modificări la examenul fizic abdominal. 

Investigaţiile paraclinice evidenţiază adesea leucocitoză, 

hipocalcemie şi hiperglicemie. Diagnosticul este de obicei 

confirmat prin creşterea de cel puţin trei ori a amilazei 

şi/sau a lipazei serice. Nu toate trăsăturile de mai sus 

trebuie să fie prezente pentru punerea diagnosticului. 

Indicatori puternici sunt hemoconcentraţia (hematocrit > 

44%) şi semnele de insuficienţă de organ (v. Factori de risc 

care influenţează negativ supravieţuirea în pancreatita 

acută). 

Diagnosticul diferenţial trebuie să includă următoarele 

afecţiuni: 

viscer perforat, în special ulcer peptic; un ulcer 

duodenal penetrant poate fi de obicei identificat prin 

investigaţie imagistică sau prin endoscopie. Un ulcer 

duodenal perforat este uşor diagnosticat prin prezenţa de 

aer liber intraperitoneal. Poate fi dificil de diferenţiat 

colecistită acută de pancreatita acută, întrucât amilaza 

serică poate fi crescută în ambele afecţiuni. 

colecistită acută şi colica biliară; durerea cu originea 

în tractul biliar este situată mai degrabă pe partea dreaptă 

sau epigastrică decât periombilicală şi se instalează 

progresiv; ileusul este de obicei absent. Ecografia şi 

scintigrafia sunt utile în stabilirea diagnosticului de litiaza 

biliară şi de colecistită. 

ocluzia intestinală produsă de factori mecanici poate fi 

diferenţiată de pancreatită prin istoricul de durere 

colicativă, modificări la examenul fizic şi radiologic al 

abdomenului evidenţiind modificări caracteristice pentru 

ocluzia mecanică. 

ocluzia vasculară mezenterică acută este de obicei 

evident la pacienţi vârstnici, slăbiţi, cu leucocitoză intensă, 

distensie abdominală şi diaree sanguinolentă, la care

14 

paracenteza evidenţiază lichid sanguinolent iar 

angiografia evidenţiază ocluzie vasculară. Nivelurile 

amilazei în ser ca şi în lichidul peritoneal sunt crescute la 

pacienţii cu infarct intestinal, ceea ce poate îngreuna 

diferenţierea de pancreatita acută. 

colică renală; 

infarct miocardic; 

anevrism aortic disecant; 

boli de ţesut conjunctiv cu vasculită; lupusul eritematos 

sistemic şi poliarterita nodoasă pot fi confundate cu 

pancreatita, mai ales pentru că pancreatită poate să 

apară drept complicaţie a ale acestor boli. 

pneumonie; 

cetoacidoza diabetică este adesea însoţită de durere 

abdominală şi de creşterea amilază serice totale, tablou 

care seamănă mult cu cel de pancreatită acută. Lipaza 

serică nu este însă crescută în cetoacidoza diabetică. 

Pancreatita cronică 

Pacienţii cu pancreatită cronică solicită asistenţă 

medicală preponderent din cauza a două simptome: 

durerea abdominală şi maldigestia. 

Durerea abdominală: ● poate fi foarte variabilă în 

localizare, severitate şi frecvenţă. ● poate fi constantă sau 

intermitentă cu frecvente intervale fără durere. ● se poate 

accentua după mese, ceea ce poate determina o teamă de 

alimentaţie cu scădere în greutate consecutivă. ● poate 

varia în intensitate de la uşoară până la foarte severă, încât 

duce adesea la dependenţă de narcotice. 

Maldigestia se manifestă drept diaree cronică, 

steatoree, scădere în greutate şi oboseală. 

Pacienţi cu durere abdominală pot progresa sau nu 

până la maldigestie, iar ~20% din pacienţi se prezintă cu 

simptome de maldigestie fără istoric de durere abdominală. 

În ciuda steatoreei, manifestările clinice ale deficienţei de 

vitamine liposolubile sunt surprinzător de rare. Semnele 

fizice la aceşti pacienţi sunt de obicei neimpresionante 

astfel încât există o discrepanţă între severitatea durerii 

abdominale şi semnele fizice, care de obicei constau în 

oarecare sensibilitate la palparea abdomenului şi uşoară 

creştere de temperatură. 

Spre deosebire de pancreatita acută, amilaza serică şi 

lipaza nu sunt de obicei crescute în pancreatita cronică. 

Creşterea bilirubinei serice şi a fosfatazei alcaline poate 

indica colestază determinată de inflamaţia cronică şi/sau 

de strictură în jurul coledocului. Mulţi pacienţi au toleranţă 

redusă la glucoză cu niveluri crescute ale glicemiei pe 

nemâncate. Testul diagnostic cu cea mai bună sensibilitate 

şi specificitate este testul de stimulare hormonală utilizând 

secretina – devine anormal când ≥60% din funcţia exocrină 

pancreatică a fost pierdută. Aceasta se corelează de obicei 

bine cu debutul durerii abdominale cronice. Aproximativ 

40% din pacienţii cu pancreatită cronică au malabsorbţie 

de cobalamină (vitamină B12). aceasta poate fi corectată 

prin administrare de enzime pancreatice orale. Măsurarea 

tripsinogenului seric şi testele de excreţie a D-xilozei sunt 

utile la pacienţii cu steatoree pancreatică – la aceşti 

pacienţi, de obicei tripsinogenul este scăzut, iar excreţia Dxilozei 

este normală. O scădere a tripsinogenului seric sub 

20 mg/mL sugerează puternic insuficienţă pancreatică 

exocrină severă; acelaşi lucru îl indică şi scăderea 

elastazei fecale sub 100 µg pe gram de scaun. 

SIMPTOME DIGESTIVE – DR. DORIN DRAGOŞ

Afecţiuni esofagiene - dr. Dorin Dragos

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?