Clujul Medical - Iuliu Haţieganu

Clujul Medical 2006 vol. LXXX - nr. 1
d’éliminer d’autres pathologies (neurinome par exemple) qui pourraient également
générer un acouphène (13)
• 2. La difficulté de la chirurgie de décompression neuro-vasculaire du VIII.
D’une part, la compression vasculaire peut se situer sur tout le trajet cisternal du
nerf cochléaire, en raison de la localisation variable de la zone transitionnelle gaine
gliale central/ gaine de Schwann périphérique (zone d’Obersteiner-Redlich) au
niveau du nerf auditif, alors qu’elle est située à la REZ (Root Exit Zone) sur le nerf
facial (14).
D’autre part, les conflits vasculaires dus à l’aica sont plus difficiles à lever,
notamment lorsque la boucle artérielle est à l’intérieur du conduit auditif interne, ou
lorsque le trajet de l’ aica est entre le VII et le VIII (photo 1) dans ces deux
circonstances, nous n’avons pas obtenu de bons résultats. Le nerf cochléaire est un nerf
sensoriel particulièrement fragile. Toute manipulation de celui-ci représente un risque
potentiel pour l’audition, le monitoring du nerf cochléaire ne permettant pas de le
prévenir. En revanche, les progrès de l’imagerie et des reconstructions
tridimensionnelles devraient offrir une plus fine évaluation préopératoire et donc une
meilleure sélection des patients justiciables d’un acte chirurgical.
L’endoscopie de l’angle ponto- cérébelleux, en permettant une vision
magnifiée et sans zone d’ombre, est un excellent moyen complémentaire de repérage
du ou des vaisseaux responsables, de leur trajet, des artères labyrinthiques, et cela sans
rétraction instrumentale des structures cérébelleuses. Cette vision endoscopique reste
supérieure, dans la majorité des cas, à celle obtenue avec le microscope opératoire (15)
Moller (16), par l’enregistrement des potentiels d’action composés (
Compound Action Potentials : C.A.P) directement sur le nerf cochléaire, a montré que
les CAP, chez des patients présentant un conflit neuro-vasculaire et des acouphènes,
n’étaient pas différents des potentiels d’action recueillis chez des patients n’ayant pas
d’acouphènes. Cela serait en faveur de l’hypothèse que les acouphènes ne sont pas
générés dans le nerf auditif, ni au niveau du noyau cochléaire, mais dans des structures
plus rostrales du système nerveux auditif. S’il semble indiscutable que des acouphènes
puissent être provoqués par une compression entre un vaisseau sanguin et le nerf auditif,
l’activité neurale anormale qui peut en résulter, est probablement amplifié au niveau de
structures plus rostrales, qui deviennent alors hyperactives (voie auditive ascendante).
Conclusion
Le conflit neuro-vasculaire du nerf cochléaire est une réalité clinique au même
titre que la névralgie faciale et le spasme de l’hémiface. Cependant sa définition par des
éléments cliniques où para cliniques permettant un diagnostic de certitude reste a
définir. De plus l’hyperactivité centrale qui en résulte est difficilement évaluable, ne
nous permettant pas de présager de l’efficacité d’une éventuelle chirurgie de
décompression.
L’amélioration des taux de succès de la chirurgie de décompression vasculaire
passe par une meilleure sélection des patients qui sera apportée par l’amélioration des
méthodes d’exploration du nerf auditif pré et per-opératoires (explorations nerveuses
fonctionnelles et imagerie) et des structures auditives centrales (I.R.M. fonctionnelle)
(17, 18)
Bibliographie
1. DANDY W.: Concerning the cause of trigeminal neuralgia. Am J Surg, 24:447-
455, 1934
2. GARDNER W.J.: Concerning the mechanism for trigeminal neuralgia and
hemifacial spasm. J. Neurosurg, 1962,19 : 947-958
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