Clujul Medical - Iuliu Haţieganu

Clujul Medical 2006 vol. LXXX - nr. 1
înregistrează şi complicaţiilor care sunt urmate de grade diferite de invaliditate.
Diagrama elementelor importante în diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor venoase
este o întrepătrundere în proporţii variabile între 4 elemente: etiologie, anatomie,
fiziopatologie şi clinică (2).
Patologia varicoasă este cauzată de un fenomen de inversare a circulaţiei de
întoarcere, respectiv de refluxul venos. Acest reflux este consecinţa: alterării peretelui
vascular (varicele primare), insuficienţei valvulare (variabilitate în poziţie şi distribuţie)
sau unei tromboze venoase profunde în antecedente.
Refluxul venos generează hiperpresiune venoasă ortostatică, cu stază şi hipoxie
la periferie. Hiperpresiunea venoasă cu staza se transmit la nivel venulo-capilar, unde
sub influenţa fluxului încetinit are loc un fenomen de agregare leucocitară, cu eliberare
de enzime proteolitice, radicali liberi de oxigen şi leziuni ale membranei bazale capilare.
Proteine, cum ar fi: fibrinogenul, traversează membrana lezată, ajung în ţesuturile din
jur, se transformă în fibrină, apare edemul, cu scăderea concentraţiei de oxigen şi
apariţia, într-un final, a tulburărilor trofice. Hipoxia duce la: afectarea microcirculaţiei,
modificarea permeabilităţii cu edem, modificări ale ţesutului conjunctiv şi, în cele din
urmă, apariţia tulburărilor trofice (3,4).
Natura factorilor patogenici, la care se adaugă capacitatea naturală de
compensare a microcirculaţiei, caracterizează aspectele clinice şi morfopatologice ale
bolii varicoase.
Mecanismul patogenic al bolii varicoase, cea mai comună manifestare a
insuficienţei venoase cronice, este încă în curs de dezbatere. Cunoaşterea aprofundată a
mecanismelor intime de funcţionare a endoteliului venos, a mediei, a reglării vegetative
din adventice, ne oferă o imagine nouă asupra ductului venos, ne ajută să găsim
explicaţie şi, eventual, remediu manifestărilor clinice legate de insuficienţa venoasă
cronică (1).
Modificări esenţiale ale peretelui varicos
Deşi afecţiunea varicoasă constituie un capitol de patologie comun, factorii
etiologici care predispun la dilataţii, elongaţii şi tortuozitatea peretelui venos sunt
deocamdată incomplet cunoscuţi.
Distensibilitatea peretelui vascular este controlată de: colagen, elastină şi celule
musculare netede. Studii de morfologie a peretelui venei varicoase au fost efectuate,
ocazie cu care s-a constatat numeroase modificări structurale. Endoteliul venei
varicoase este lezat sau chiar absent. Hipertrofia intimală este datorată infiltraţiei cu
ţesut fibros. Se constată o reducere neuniformă a stratului muscular, cu diminuarea până
la absenţa celulelor musculare netede. La nivelul mediei sau adventiţiei celulele
musculare netede sunt distruse sau cu morfologia alterată. Cantitatea de ţesut
conjunctiv, la acest nivel, este crescută, cu organizare neregulată a fibrelor de colagen şi
disrupţia reţelei elastice din jurul benzilor de celule musculare netede. Fibrele elastice
sunt deficitare, dispuse la întâmplare, cu pierderea reţelei normale (în formă de zăbrele)
de elastină-colagen. Diminuează proporţiile celule musculare netede-colagen şi elastinăcolagen
(5).
Laminina, molecula de adeziune intercelulară 1 (ICAM-1) şi molecula de
adeziune a celulelor vasculare 1 (VCAM-1) sunt crescute la nivelul peretelui venei
varicoase (6).
Dezorganizarea celulelor musculare netede şi a componentelor matricei
extracelulare a peretelui venei varicoase au fost demonstrate (7). Dacă alterarea matricei
extracelulare s-a stabilit că este implicată în apariţia venelor varicoase, s-au aprofundat
studiile legate de acest capitol.
30