Clujul Medical - Iuliu Haţieganu

Clujul Medical 2006 vol. LXXX - nr. 1
Concluzii
1. Cercetările noastre au demonstrat că activitatea citokinelor proinflamatorii
prezente în serul persoanelor parodontopate este diferită în diversele forme de
parodontopatii, ceea ce face ca dozarea lor să permită un diagnostic diferenţial al
acestor boli.
2. Interleukina-1β din ser a suferit o creştere marcantă în parodontita adultului (de 2
ori) şi mult mai accentuată în parodontita rapid progresivă (de 4 ori) faţă de lotul
martor, ceea ce reprezintă o dovadă clară a instalării bolii parodontale.
3. Nivelul crescut al interleukinei-6 în serul persoanelor cu parodontită cronică a
adultului (de 5 ori) şi în parodontita rapid progresivă (de 6 ori) faţă de lotul
martor demonstrează implicarea acesteia în procesul distructiv tisular şi osos.
4. Dovada instalării bolii parodontale a fost adusă şi prin determinarea concentraţiei
factorului de necroză tumorală (TNF α) din ser, care a arătat o creştere în ambele
forme de parodontopatii, respectiv de 6 ori în parodontita cronică a adultului şi de
9 ori în parodontita rapid progresivă. Aceasta este în concordanţă cu alte studii,
însă efectuate din lichidul crevicular (9).
5. În fine, determinarea activităţii unor citokine proinflamatorii (în special
interleukina-1β, interleukina-6 şi TNF α) din serul pacienţilor ar putea constitui
un diagnostic precoce al declanşării procesului distructiv contribuind astfel la
profilaxia parodontopatiilor.
6. Este de reţinut faptul că boala parodontală poate produce modificări
semnificative ale concentraţiilor citokinelor pro-inflamatorii sistemice, putând
pune în discuţie utilitatea citokinelor în evaluări diverse din patologie, în
condiţiile în care această afecţiune este foarte frecventă în populaţia adultă şi în
vârstă.
Bibliografie
1. PAGER C., SCHROEDER H.E.: Pathogenesis of inflammatory periodontal
disease. A summary of current work. Lab. Invest., 34:235, 2000
2. OLTEANU I., OLTEANU C. Biochimia cavităţii orale, Ed. Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2004, 149-187
3. SANDROIM L.: Cytokines in chronic inflammatory periodontal disease. J. Clin.
Periodontol., vol.13, pag.19, 2001
4. JAMES K.: Cytokines proinflammatory and its possible importance in immune
systems. Trends in Biochemical Sciences, 5, 43-47, 2001
5. ROBERTSON P.B., LANTZ M., MARUCHA P.T. Interleukins activity associated
with Bacteroides species and Actinobacillus Actinomycetemcomitans J. of Per.
Res., 17, 275-283, 2000
6. GRAVES D.T.: The Contribution of Interleukin-1 and Tumor Necrosis Factor to
Periodontal Tissue Destruction. J. Of Periodontology, 74, 391-401, 2003.
7. ALGAN S.M., PURDON M., HOROWITZ S.M. Role of tumor necrosis factor
alpha in particulate-induced bone resorption. Journal of Orthopaedic Research, 14,
30-35, 1996.
8. LAMSTER I. B., NOVAK M.J. Host mediators in gingival crevicular fluid:
implications for the pathogenesis of periodontal disease. Critical Reviews in Oral
Biology & Medicine, Vol 3, 31-60, 1992.
9. ATAOGLU H., ALPTEKIN N.O., HALILOGLU S., GURSEL M., ATAOGLU T.,
SERPEK B., DURMUS E. Interleukin-1β, tumor necrosis factor-α levels and
neutrophil elastase activity in peri-implant crevicular fluid. Clinical Oral Implants
Research, 13, 470-474, 2002.
Menţiune
Acest studiu a fost finanţat prin grantul CNCSIS nr.1416/ 2006.
167