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V e t e r i n a r i a n D o c s<br />
www.veterinariandocs.com.br<br />
Clínica Médica de Pequenos Animais<br />
Dermatite Atópica (Atopia)<br />
Definição<br />
Enfermidade dermatológica de fundo genético, em que cães acometidos tornam-<br />
se sensíveis aos antígenos presentes no meio ambiente, desenvolvendo grave reação<br />
alérgica, mediada por IgE e IgG (reação de hipersensibilidade tipo I), acarretando em o<br />
prurido, que é o principal sinal clínico desta enfermidade. A dermatite atópica envolve<br />
vários fatores como alergias defeitos da barreira cutânea, infecções cutâneas, infecções<br />
microbianas e outros fatores predisponentes.<br />
Epidemiologia<br />
É o segundo distúrbio alérgico cutâneo mais comum, sendo menos freqüente que<br />
a dermatite alergia à picada/saliva de pulga (DASP).<br />
Raças Predispostas<br />
Shar Pei, West Highland White Terrier, Scoth Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu,<br />
Fox Terrier de Pêlo Duro, Fox Terrier Brasileiro, Dálmata, Pug, Setter Irlandês, Boston<br />
Terrier, Golden Retriever, Boxer, Setter Inglês, Labrador, Schnauzer Miniatura, Pastor<br />
Belga e Buldog Inglês.<br />
*Cães mestiços também são acometidos.<br />
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Patogenia<br />
O antígeno ofensor pode ingressar através do sistema gastrointestinal, pele e<br />
sistema respiratório. Uma vez na circulação sistêmica, o antígeno (alérgeno) junta-se<br />
com a IgE e IgGd a qual está fixado à mastócitos cutâneos, induzindo a degranulação<br />
mastocitária. Normalmente os antígenos que induzem o IgE são absorvidos pela<br />
membrana da pele ou mucosas. Os antígenos absorvidos por via percutânea devido a<br />
mudanças microestruturais da epiderme encontram-se com IgE nas células de<br />
Langerhans, os quais são capturados, processados e apresentados aos linfócitos T<br />
alérgeno-específicos. Há uma conseqüente expansão preferencial de células T “helper”<br />
2 culminando em produção aumentada de IgE pelos linfócitos B. A IgE interage com<br />
mastócitos e basófilos através dos receptores específicos. A exposição subseqüente ao<br />
alérgenos forma ligações cruzadas com duas moléculas de IgE induzindo degranulação<br />
e liberação ou produção de mediadores que produzem reações alérgicas-histamina,<br />
leucotrienos e citocinas. Os mecanismos da dermatite atópica, ainda não são totalmente<br />
definidos, porém, sabe-se que a patogenia da atopia envolve alguns aspectos como: um<br />
defeito na barreira epidérmica, que pode provocar maior contato entre o sistema<br />
imunológico cutâneo e antígenos ambientais; sensibilização maior das células de<br />
Langerhans; maior ativação de linfócitos T; mastócitos – IgE e liberação de mediadores<br />
como a histamina e diferentes interleucinas. Esta complexa interação resulta em<br />
sintomas como inflamação e congestão resultando em eritema e prurido, levando a<br />
escoriações e maior exposição a microorganismos oportunistas como bactérias e<br />
leveduras, finalmente oferecendo processos secundários de disqueratinização,<br />
malasseziose e foliculites bacterianas, levando a um controle difícil da sintomatologia.<br />
Os alérgenos responsáveis pela indução da atopia canina geralmente são<br />
provenientes do ar (Ex.: pólen de grama, árvores e ervas-daninhas, esporos de mofo,<br />
poeira doméstica e material da epiderme humana ou animal).<br />
Fisiopatologia do Prurido<br />
O prurido é aceito como uma sensação cutânea primária, juntamente como o<br />
tato, dor, calor e frio. A pele não possui receptores específicos para o prurido.<br />
Terminações nervosas nuas, localizadas predominantemente na junção<br />
dermoepidérmica, transmitem a sensação de coceira. Estas terminações nervosas nuas<br />
podem aumentar em sua quantidade, respondendo a um limiar mais baixo de<br />
estimulação depois de terem ocorrido lesões na pele (Ex.: escoriações). O conceito de<br />
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limiar é importante na compreensão do prurido. Evidências experimentais<br />
demonstraram que o limiar do prurido é mais baixo à noite, com o aumento da<br />
temperatura da pele e queda da hidratação.<br />
Sinais Clínicos<br />
Os sintomas iniciam-se com eritema e prurido cutâneo (lambedura, mastigação,<br />
coceira e esfregação) que podem ou não ser sazonais, dependendo da ação do alérgeno.<br />
O início dos sinais clínicos se da entre 6 meses à 3 anos, sendo que no início os sinais<br />
podem ser tão brandos que não são nem notados.<br />
Normalmente o prurido acomete patas (espaço interdigital, áreas de carpo e<br />
tarso), flancos, virilha, axilas, face (região periocular e perioral – comissura labial) e/ou<br />
orelhas.<br />
A automutilação freqüentemente resulta em lesões cutâneas secundárias,<br />
incluindo mancha salivar, alopecia, escoriações, escamas, crostas, hiperpigmentação e<br />
liquenificação.<br />
Alopecia Periocular – Fox Terrier Brasileiro<br />
Eritema Cutâneo por lambedura (membros anteriores) – Fox Terrier Brasileiro<br />
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Topografia Lesional<br />
Diagnóstico<br />
Vista Ventral Vista Dorsal<br />
-Anamnese e História Clínica (verificar histórico familiar de dermatite atópica, surgimento<br />
dos sinais entre 6 meses e 3 anos e grande resposta à glicocorticóides);<br />
positivas);<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Testes Intradérmicos (pode-se ter reações falso-negativas ou falso-<br />
-Histopatologia de pele (sem valor diagnóstico): verifica-se dermatite<br />
perivascular superficial espongiosa ou hiperplásica. As células inflamatórias são<br />
predominantemente linfócitos e histiócitos. Eosinófilos são raros e neutrófilos ou<br />
plasmócitos sugerem infecção secundária.<br />
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Diagnóstico Diferencial<br />
Tratamento<br />
-Outras hipersensibilidades (alimentar, por picada de pulga e de contato);<br />
Dermatite Alérgica à Picada de Pulga<br />
Fonte: Hill’s Atlas of Veterinary Clinical Anatomy<br />
-Parasitoses (escabiose, cheiletielose e pediculose);<br />
-Foliculite (bacteriana, dermatófito e Demodex);<br />
-Dermatite por Malassezia;<br />
A dermatite alérgica não possui cura e sim controle.<br />
-Diminuição da exposição à alérgenos (remoção de tapetes, substituição de<br />
cobertores de lã/algodão por tecidos sintéticos não alérgicos, filtros de ar de alta<br />
eficiência – HEPA ou de carvão para reduzir pólen, mofo e poeira, cobrir colchões,<br />
travesseiros, cama dos cães, cadeiras e sofás com tecidos impermeáveis (como o vinil);<br />
manter o canil seco e limpo; assim como a cama do animal; manter o estoque de comida<br />
do animal em ambiente seco; manter o animal longe de grama recém cortada, folhas<br />
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caídas, feno e celeiros; remover colchões das áreas em que o cão dorme para prevenir o<br />
acúmulo de poeira e facilitar a limpeza; não permitir ao cão que entre em áreas que<br />
tipicamente acumulam poeira, como armários, lavanderia e embaixo das camas e lavar<br />
roupa de cama e cobertores toda semana com água quente);<br />
-Deve-se descartar a hipersensibilidade alimentar utilizando-se dietas de<br />
exclusão, sejam elas caseiras ou comerciais. Uma boa alternativa de dieta<br />
hipoalergênica comercial é a Hypoallergenic – Royal Canin ® possuindo proteínas<br />
hidrolisadas altamente digestíveis e hipoalergênicas, enriquecido com EPA (ácido<br />
eicosapentaenóico) / DHA (ácido docosaexaenóico) os quais são tipos de ômega-3 e<br />
com complexo patenteado que auxilia a reforçar a barreira cutânea.<br />
Hypoallergenic – Royal Canin ®<br />
-Tratar prováveis infecções secundárias (bacterianas ou fúngicas)<br />
adequadamente. Dentre as bactérias envolvidas nas infecções cutâneas caninas o<br />
Staphylococcus intermedius é referido como o mais freqüentemente isolado e dentre as<br />
piodermites de superfície, a dermatite piotraumática é comum nos cães atópicos e é<br />
caracterizada por ser muito pruriginosa e se dá pela conseqüente lambedura ou infecção<br />
cutânea no doente atópico canino, coceira, e clinicamente, é observável uma área de<br />
hipotricose e de pele e pêlo úmido com erosões cutâneas localizada.<br />
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De forma semelhante ao que acontece com os estafilococos, a colonização da<br />
pele por Malassezia, pode contribuir para os sinais clínicos de dermatite atópica. Os<br />
componentes desta levedura podem induzir inflamação através de mecanismos não<br />
específicos, tais como alteração da libertação de mediadores ou através de reações de<br />
hipersensibilidade específicas a antígenos. Um sinal clínico comum na dermatite a<br />
Malassezia é o prurido que pode ser severo. Cerca de 50% dos cães com dermatite a<br />
Malassezia são atópicos ou afetados por outras doenças alérgicas (alergia alimentar ou<br />
DAPP), mas defeitos primários da cornificação da pele e endocrinopatias são também<br />
comuns.<br />
*O uso de antibióticos devem ser baseados em antibiogramas prévios;<br />
**Pode-se utilizar antifúngicos tópicos para o tratamento;<br />
-Estabelecer um programa de controle de pulgas para prevenir que as picadas<br />
destes insetos agravem o prurido;<br />
-Tratamento tópico com xampus e sprays contendo aveia, pramoxina, aloe vera,<br />
clorexidina, anti-histamínicos e/ou glicocorticóides) em intervalos de 2 a 7 dias, ou<br />
conforme o necessário, para auxiliar na redução dos sinais.<br />
*Além da hidrocortisona, contém queratina hidrolisada, que protege o pelo contra a irritação e restaura o<br />
brilho da pelagem. Também possui lipossomas, pequenas microesferas responsáveis por liberar vitaminas<br />
(A, C e E) e ácidos graxos (ômegas 3 e 6) nas camadas mais profundas da epiderme, contribuindo para a<br />
saúde da pele.<br />
Cefalexina: 30mg/kg BID : VO por 21 dias<br />
Cetoconazol: 20 a 40mg/kg SID : VO por 21 dias<br />
Spray contendo Farelo Coloidal de Aveia, Alantoína, Gel de Aloe Vera, Extrato de Camomila –<br />
VetriDerm Bayer® (spray antipruriginoso)<br />
Xampu contendo Digluconato de Clorexidina – VetriDerm Bayer® (xampu hipoalergênico)<br />
Xampu* contendo Acetato de Hidrocortisona – Agener União®<br />
Spray contendo Aceponato de Hidrocortisona* – Cortavance Virbac® : SID na área afetada por<br />
uma semana<br />
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*Evitar que o animal ingira o produto tópico, pois o glicocorticóide será absorvido mais rapidamente.<br />
-Administração de Anti-histamínicos. Os anti-histamínicos podem ser usados<br />
isoladamente ou em associação com glicocorticóides e/ou ácidos graxos essenciais.<br />
*A clemastina apresentou eficácia em 30% dos animais tratados (Scott et al., 2001; Olivry e Mueller,<br />
2003; Cook et al, 2004; Farias, 2007).<br />
**O efeito adverso mais comum dos anti-histamínicos está relacionado ao SNC, como letargia,<br />
depressão, sedação e sonolência. Efeitos gastrointestinais também podem ocorrer como vômito, diarréia,<br />
anorexia e constipação. Entretanto, são incomuns e podem estar sem amenizados com a administração do<br />
medicamento junto com a comida;<br />
***O efeito benéficos dos anti-histamínicos é visto após 7 a 14 dias de administração contínua;<br />
-Suplementos orais de ácidos graxos essenciais (linolênico, alfa-linolênico,<br />
araquidônico e poliinsaturados ômega 3 e ômega 6). O efeito benéfico é visto dentro de<br />
3 a 4 semanas após o início do tratamento;<br />
*Cães com dermatite atópica canina são mais responsivos a suplementos com ácidos graxos que contêm<br />
baixas doses de ácido linoléico (omega 6) e altas doses de ácido γ-linolênico (omega 3) e/ou ácido<br />
eicosapentaenóico (EPA).<br />
Hidroxizina: 1 a 5mg/kg TID<br />
Cetirizina: 0,5 a 1mg/kg SID<br />
Clemastina*: 0,05 – 0,1mg/kg BID<br />
Omega 3: 40mg/kg SID : VO<br />
Omega 6: 60 a 140mg/kg SID :VO<br />
**Efeitos adversos após o uso prolongado de ácidos graxos ômega 3 podem ocorrer, como um aumento<br />
no risco de sangramentos associado à disfunção plaquetária e fibrinólise.<br />
-O tratamento sintomático usando-se anti-histamínicos, suplementação com<br />
ácidos graxos ou doses anti-inflamatórias de glicocorticóides não interfere na<br />
imunoterapia e podem ser usados concomitantemente.<br />
-Administração de Glicocorticóides. Seu uso deve ser limitado aos períodos<br />
ativos da doença com duração menor que 4 meses ou naqueles em que os anti-<br />
histamínicos e a imunoterapia não foram eficazes.<br />
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*Tratamento de no mínimo 45 dias para se obter o efeito desejado. E pode associar ao uso de<br />
cetoconazol (5mg/kg : BID) para redução da dose (Marsella e Olivry, 2001; Olivry et al, 2002; Steffan et<br />
al, 2004);<br />
Ciclosporina*: 5 mg/kg SID podendo-se aumentar o intervalo para a cada 2/3<br />
dias.<br />
Prednisona**: 0,5 a 1mg/kg SID por 7 a 10 dias, depois aumentar o intervalo<br />
entre administrações a cada 48 horas.<br />
Deflazacort: 0,2 a 0,6mg/kg SID : VO buscando aumentar o intervalo entre<br />
doses para próximo de 72 horas.<br />
**A cada 15 dias deve-se ajustar a dose, buscando aumentar o intervalo entre doses, até que se<br />
obtenha o maior intervalo possível. A dose de 0,5mg/kg a cada 72 horas é considerada segura para o<br />
paciente, não causando problemas iatrogênicos futuros.<br />
**Muitos pacientes necessitarão de tratamento ad eternum, e estes devem ser acompanhados por exames<br />
laboratoriais (hemograma, urinálise, função hepática e renal, glicemia, triglicérides e colesterol) a cada 3<br />
meses para avaliar alterações precoces e descontinuar a terapia em caso de mudanças importantes.<br />
-Administração de Inibidor da Fosfodiesterase:<br />
Pentoxifilina: 10 a 40 mg/kg SID a TID (dependendo do paciente e da gravidade da<br />
enfermidade) : VO<br />
*Não recomenda-se que seja administrada juntamente com alimentos;<br />
**A resposta terapêutica pode demorar entre 1 a 3 meses;<br />
***Pentoxifilina é um fármaco de baixo custo e fácil acesso, com poucos efeitos colaterais, podendo ser<br />
administrado por longos períodos.<br />
-Administração de Prostaglandina Análoga:<br />
*Efeitos adversos: vômito e diarréia;<br />
-Administração de Tracolimus (lactona macrolítica produzida pelo fungo<br />
Streptomyces tsubaensis com mecanismo de ação semelhante à ciclosporina (inibição da<br />
resposta dos linfócitos T à antígenos).<br />
Misoprostol: 6mg/kg TID : VO<br />
Tracolimus 0,1% tópico (Protopic®)<br />
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-Fumarato de Cetotifeno: anti-histamínico com afinidade por receptores H1 e<br />
inibe também leucotrienos. Eficácia não comprovada.<br />
-Acupuntura;<br />
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Referências Bibliográficas<br />
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Hill’s Atlas of Veterinary Clinical Anatomy. Flea-Allergy Dermatitis. Veterinary<br />
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SABRINA GOLTSMAN TEIXEIRA. Acupuntura no Tratamento da Dermatite<br />
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