antidepressão a revolucionária terapia do bem-estar(1)(1)
são prescritos atualmente nos Estados Unidos e serão discutidos em detalhes noCapítulo XX.* Alguns antidepressivos modernos não são assim tão seletivos ‒ elesbloqueiam mais de um tipo de bomba de recaptação. Por exemplo, a venlafaxina(Effexor) bloqueia as bombas de serotonina e norepinefrina, sendo por isso denominadainibidor duplo da recaptação. O laboratório farmacêutico que fabrica a venlafaxinapromove a ideia de que esse medicamento pode ser mais eficaz por aumentaros níveis de dois transmissores (serotonina e norepinefrina), e não de apenas um.Na verdade, isso não é assim tão inovador. Como você acabou de aprender, a maioriados antidepressivos mais antigos (e bem mais baratos) faz exatamente a mesmacoisa. Além disso, não há nenhuma evidência de que a venlafaxina tenha uma açãomelhor ou mais rápida que a dos medicamentos mais antigos. Entretanto, a venlafaxinatem menos efeitos colaterais que alguns dos antidepressivos tricíclicos maisantigos. Isso pode justificar o maior custo da venlafaxina em alguns casos.Até agora você aprendeu sobre os IMAOs e os inibidores da recaptação, comoos tricíclicos e os ISRSs. Existe alguma outra maneira pela qual os antidepressivospoderiam agir? Se você fosse um químico que trabalhasse para um laboratório farmacêuticoe quisesse inventar um antidepressivo totalmente inovador, que tipo deefeitos a sua nova droga teria? Uma possibilidade seria inventar uma droga que estimulassediretamente os receptores de serotonina dos neurônios pós-sinápticos.Uma droga como essa simularia o efeito da serotonina natural. Seria uma espéciede serotonina falsa. A buspirona (BuSpar) age assim. Esse medicamento estimuladiretamente os receptores de serotonina nos neurônios pós-sinápticos. A buspironafoi comercializada alguns anos atrás como o primeiro remédio para combater aansiedade que não causava dependência, mas ela também tem alguns efeitos antidepressivosleves. No entanto, suas propriedades antidepressivas e ansiolíticas nãosão muito fortes. Por conseguinte, a buspirona não se destacou como um medicamentomuito popular contra a ansiedade ou a depressão.Por que a buspirona não é mais eficaz contra a depressão? Na verdade, os cientistasnão sabem a resposta. Lembre-se, porém, de que existem pelo menos quinze tiposdiferentes de receptores de serotonina em todo o cérebro. Todos esses receptorestêm diferentes funções que ainda não foram totalmente estudadas. Talvez as drogasque estimulassem diferentes tipos de receptores de serotonina tivessem efeitos antidepressivosmais fortes. Como você deve ter percebido, as coisas vão se complicandorapidamente à medida que aprendemos mais coisas sobre o funcionamentodo cérebro.Se você fosse um químico de um laboratório farmacêutico, também poderiainventar drogas que bloqueassem os receptores de serotonina nos neurônios pós-*. Atualmente são comercializados seis ISRSs nos EUA e no mundo todo. (N.R.T.)
QUADRO 58Os antagonistas da serotonina bloqueiamos receptores de serotonina no neurônio pós-sináptico,por isso ela não consegue estimular o neurônio pós-sinápticodepois que pré-sináptico dispara.-sinápticos, como ilustrado anteriormente no Quadro 58. Como essas drogas impediriamque a serotonina natural exercesse seus efeitos, teoricamente elas fariama depressão piorar. Na verdade, já foram inventadas drogas que bloqueiam os receptoresde serotonina. Duas delas chamam-se nefazodona (Serzone) e trazodona(Donarem). Embora sejam classificadas como “antagonistas da serotonina”, essasdrogas também são usadas como antidepressivos.Algumas drogas têm efeitos complexos sobre vários tipos de receptores neuronaispré e pós-sinápticos. A mirtazapina (Remeron) é um antidepressivo mais recenteque se encontra disponível nos Estados Unidos desde 1996. Ela parece bloquearos receptores de serotonina dos neurônios pós-sinápticos, mas também estimula osreceptores dos neurônios pré-sinápticos que usam a norepinefrina como transmissor.Isso provoca um aumento na liberação de norepinefrina por esses neurônios.Portanto, quando se toma mirtazapina, o sistema da serotonina aumenta e o da norepinefrinadiminui.Os efeitos antidepressivos da nefazodona, da trazodona e da mirtazapina sãoexatamente o contrário do que se poderia prever a partir da teoria da serotonina.
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QUADRO 58
Os antagonistas da serotonina bloqueiam
os receptores de serotonina no neurônio pós-sináptico,
por isso ela não consegue estimular o neurônio pós-sináptico
depois que pré-sináptico dispara.
-sinápticos, como ilustrado anteriormente no Quadro 58. Como essas drogas impediriam
que a serotonina natural exercesse seus efeitos, teoricamente elas fariam
a depressão piorar. Na verdade, já foram inventadas drogas que bloqueiam os receptores
de serotonina. Duas delas chamam-se nefazodona (Serzone) e trazodona
(Donarem). Embora sejam classificadas como “antagonistas da serotonina”, essas
drogas também são usadas como antidepressivos.
Algumas drogas têm efeitos complexos sobre vários tipos de receptores neuronais
pré e pós-sinápticos. A mirtazapina (Remeron) é um antidepressivo mais recente
que se encontra disponível nos Estados Unidos desde 1996. Ela parece bloquear
os receptores de serotonina dos neurônios pós-sinápticos, mas também estimula os
receptores dos neurônios pré-sinápticos que usam a norepinefrina como transmissor.
Isso provoca um aumento na liberação de norepinefrina por esses neurônios.
Portanto, quando se toma mirtazapina, o sistema da serotonina aumenta e o da norepinefrina
diminui.
Os efeitos antidepressivos da nefazodona, da trazodona e da mirtazapina são
exatamente o contrário do que se poderia prever a partir da teoria da serotonina.
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