antidepressão a revolucionária terapia do bem-estar(1)(1)
nio pós-sináptico. Isso seria o equivalente químico de aumentar o volume do rádio.Esses efeitos dos antidepressivos IMAOs são ilustrados no Quadro 56.Poderia ser esse o motivo pelo qual os medicamentos do tipo IMAO produzemuma elevação do humor? Isso é possível, e os cientistas acreditam que é exatamenteassim que esses remédios agem. Estudos confirmaram que, quando esses medicamentossão administrados a seres humanos ou animais, os níveis de serotonina,norepinefrina e dopamina aumentam. No entanto, não se sabe ao certo se os efeitosantidepressivos resultam de um aumento em uma dessas aminas biogênicas, ou dealgum outro efeito dessas drogas no cérebro.QUADRO 56Os IMAOs bloqueiam a enzima MAO no interiordo neurônio pré-sináptico, então os níveis de serotonina aumentam.O excesso de serotonina é liberado na região sinápticasempre que o neurônio dispara.Isso proporciona uma estimulação maior do neurônio pós-sináptico.Você consegue imaginar outra teoria que explique por que ou como esses medicamentospoderiam agir? A elevação do humor precisa resultar da maior estimulaçãodo neurônio pós-sináptico, ou poderia haver outra explicação possível? Penseno que leu sobre a regulação negativa (down-regulation) no capítulo anterior e vejase consegue apresentar uma resposta antes de prosseguir.Provavelmente você se recorda de que, depois de várias semanas, os efeitos sobreos neurônios pós-sinápticos podem ser o oposto daqueles que ocorrem quando
se toma a droga pela primeira vez. Toda a serotonina extra liberada na sinapse podeprovocar uma regulação negativa (down-regulation) dos receptores de serotoninapós-sinápticos após várias semanas, e essa regulação negativa pode corresponderaos efeitos antidepressivos. (Lembre-se de que, embora alguns cientistas acreditemque a depressão seja resultante de uma deficiência de serotonina, outros pensam quea depressão resulta de um aumento na atividade da serotonina no cérebro.) Se vocêpensou nisso, mostra que está realmente aprendendo sobre neuroquímica. Tirounota 10 nesse teste surpresa!Se você disse que os efeitos antidepressivos dos IMAOs poderiam resultar dosefeitos sobre algum outro sistema do cérebro, também tirou nota 10. Essas teoriassobre o modo como as drogas antidepressivas aliviam a depressão não são fatos comprovados.Os efeitos dos IMAOs no cérebro são muito mais complexos do que osimples modelo representado no Quadro 56. Os efeitos de qualquer antidepressivoprovavelmente não se limitam a uma região específica do cérebro ou a um tipo específicode neurônio cerebral. Lembre-se de que cada neurônio se conecta a milharesde outros e, por sua vez, todos eles se conectam a vários milhares de outros. Quandovocê toma um antidepressivo, ocorrem grandes mudanças em inúmeros sistemasquímicos e elétricos por todo o cérebro. Qualquer uma dessas mudanças poderia serresponsável pela melhora no seu humor. Tentar descobrir exatamente qual dessasdrogas funciona ainda é mais ou menos como procurar uma agulha num palheiro.Mas o importante por enquanto é que elas parecem ajudar alguns pacientes deprimidos,independentemente de como ou porque elas funcionam.Como mencionei, vários tipos diferentes de antidepressivos têm sido desenvolvidose comercializados desde a década de 1950. Ao contrário dos IMAOs, os antidepressivosmais modernos não provocam um acúmulo de transmissores como aserotonina no neurônio pré-sináptico representado no Quadro 56. Em vez disso,eles simulam os efeitos das substâncias transmissoras naturais do cérebro ao se ligaraos receptores na superfície dos neurônios pré-sinápticos ou pós-sinápticos.Para entender como esses antidepressivos mais modernos conseguem fazer isso,lembre-se da nossa analogia sobre a chave e a fechadura. Uma substância transmissoranatural é como uma chave, e o receptor na superfície do neurônio é como umafechadura. A chave só é capaz de abrir a fechadura porque tem um certo formato.Mas, se você fosse um mágico, como o famoso Harry Houdini, poderia facilmenteabrir a fechadura sem a chave.Um remédio antidepressivo é como uma chave falsa fabricada por um laboratóriofarmacêutico. Como os químicos conhecem o formato tridimensional de um transmissornatural como a serotonina, a norepinefrina ou a dopamina, eles podem criarnovas drogas com um formato bem parecido. Essas drogas vão se encaixar nos re
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se toma a droga pela primeira vez. Toda a serotonina extra liberada na sinapse pode
provocar uma regulação negativa (down-regulation) dos receptores de serotonina
pós-sinápticos após várias semanas, e essa regulação negativa pode corresponder
aos efeitos antidepressivos. (Lembre-se de que, embora alguns cientistas acreditem
que a depressão seja resultante de uma deficiência de serotonina, outros pensam que
a depressão resulta de um aumento na atividade da serotonina no cérebro.) Se você
pensou nisso, mostra que está realmente aprendendo sobre neuroquímica. Tirou
nota 10 nesse teste surpresa!
Se você disse que os efeitos antidepressivos dos IMAOs poderiam resultar dos
efeitos sobre algum outro sistema do cérebro, também tirou nota 10. Essas teorias
sobre o modo como as drogas antidepressivas aliviam a depressão não são fatos comprovados.
Os efeitos dos IMAOs no cérebro são muito mais complexos do que o
simples modelo representado no Quadro 56. Os efeitos de qualquer antidepressivo
provavelmente não se limitam a uma região específica do cérebro ou a um tipo específico
de neurônio cerebral. Lembre-se de que cada neurônio se conecta a milhares
de outros e, por sua vez, todos eles se conectam a vários milhares de outros. Quando
você toma um antidepressivo, ocorrem grandes mudanças em inúmeros sistemas
químicos e elétricos por todo o cérebro. Qualquer uma dessas mudanças poderia ser
responsável pela melhora no seu humor. Tentar descobrir exatamente qual dessas
drogas funciona ainda é mais ou menos como procurar uma agulha num palheiro.
Mas o importante por enquanto é que elas parecem ajudar alguns pacientes deprimidos,
independentemente de como ou porque elas funcionam.
Como mencionei, vários tipos diferentes de antidepressivos têm sido desenvolvidos
e comercializados desde a década de 1950. Ao contrário dos IMAOs, os antidepressivos
mais modernos não provocam um acúmulo de transmissores como a
serotonina no neurônio pré-sináptico representado no Quadro 56. Em vez disso,
eles simulam os efeitos das substâncias transmissoras naturais do cérebro ao se ligar
aos receptores na superfície dos neurônios pré-sinápticos ou pós-sinápticos.
Para entender como esses antidepressivos mais modernos conseguem fazer isso,
lembre-se da nossa analogia sobre a chave e a fechadura. Uma substância transmissora
natural é como uma chave, e o receptor na superfície do neurônio é como uma
fechadura. A chave só é capaz de abrir a fechadura porque tem um certo formato.
Mas, se você fosse um mágico, como o famoso Harry Houdini, poderia facilmente
abrir a fechadura sem a chave.
Um remédio antidepressivo é como uma chave falsa fabricada por um laboratório
farmacêutico. Como os químicos conhecem o formato tridimensional de um transmissor
natural como a serotonina, a norepinefrina ou a dopamina, eles podem criar
novas drogas com um formato bem parecido. Essas drogas vão se encaixar nos re