antidepressão a revolucionária terapia do bem-estar(1)(1)

Os pesquisadores sabiam que a iproniazida era um inibidor da enzima MAO,
mencionada anteriormente. Portanto, a droga foi classificada como um inibidor da
MAO (IMAO). Vários outros medicamentos que tinham uma estrutura química semelhante
à da iproniazida foram desenvolvidos. Dois deles, a fenelzina (Nardil) e a
tranilcipromina (Parnate), ainda são usados atualmente. Um terceiro IMAO chamado
selegilina (comercializada com o nome de Jumexil) foi aprovado para tratamento
do mal de Parkinson. Esse medicamento também é usado ocasionalmente no tratamento
dos transtornos de humor. Outros IMAOs em uso no exterior podem vir a
ser comercializados nos Estados Unidos.
Os IMAOs já não são mais prescritos com tanta frequência como costumavam
ser. É que eles podem elevar perigosamente a pressão arterial do paciente se forem
combinados a certos alimentos, como queijo. Os IMAOs também podem provocar
intoxicações quando são combinados a certos medicamentos. Por causa desses
riscos, foram desenvolvidos antidepressivos mais modernos e seguros. Essas novas
drogas agem de forma bem diferente dos IMAOs. Mesmo assim, os IMAOs podem
ser extremamente úteis para alguns pacientes com depressão que não respondem a
outros medicamentos, e podem ser usados com segurança se o paciente e o médico
seguirem algumas orientações que descreverei no Capítulo XX.
A descoberta da iproniazida ajudou a inaugurar uma nova era na pesquisa biológica
sobre a depressão. Os cientistas estavam ansiosos para descobrir como os
IMAOs agiam. Sabia-se que os IMAOs impediam a quebra da serotonina, da norepinefrina
e da dopamina, os três mensageiros químicos que se concentram nas regiões
límbicas do cérebro. Os cientistas levantaram a hipótese de que uma deficiência em
uma ou mais delas poderia causar depressão e que as drogas antidepressivas poderiam
agir aumentando os níveis dessas substâncias. Na verdade, foi assim que se
originaram as teorias das aminas biogênicas.
Agora vamos ver o quanto você aprendeu sobre o funcionamento do cérebro.
Observe novamente os Quadros 53 a 55. Quando o neurônio pré-sináptico dispara,
a serotonina é liberada na sinapse. Depois de se ligar a um receptor no neurônio
pós-sináptico, ela retorna ao pré-sináptico, onde é bombeada novamente para dentro
desse neurônio e destruída pela enzima MAO. Agora pergunte-se: O que aconteceria
se impedíssemos a enzima MAO de destruir a serotonina?
Como você provavelmente já adivinhou, haveria um acúmulo de serotonina no
neurônio pré-sináptico, pois esse neurônio está sempre produzindo mais serotonina.
Se ele não conseguisse se livrar dela, a concentração de serotonina nesse neurônio
continuaria a aumentar. Toda vez que o neurônio pré-sináptico disparasse, liberaria
muito mais serotonina do que o normal na região sináptica cheia de líquido. O excesso
de serotonina na sinapse produziria um estímulo maior que o esperado no neurô-