antidepressão a revolucionária terapia do bem-estar(1)(1)

de neurônios se traduz num pensamento ou sensação? Esse é um dos mistérios mais
profundos da ciência, tão extraordinário para mim quanto as perguntas sobre a origem
do universo.
Nem tentaremos responder a essas questões aqui; por ora, nossos objetivos são
bem mais modestos. Se você compreendeu os Quadros 53 a 55, deve ser bem fácil
para você compreender as teorias vigentes sobre o que sai errado na depressão.
Você já aprendeu que os neurônios cerebrais enviam mensagens uns aos outros
por meio de mensageiros químicos chamados neurotransmissores. Sabe também
que alguns neurônios do sistema límbico do cérebro usam a serotonina, a norepinefrina
e a dopamina como seus mensageiros químicos. Alguns cientistas levantaram
a hipótese de que a depressão possa resultar de uma deficiência em uma ou mais
dessas substâncias transmissoras aminobiogênicas no interior do cérebro, enquanto
a mania (estados de extrema euforia ou exaltação) pode resultar de um excesso de
uma ou mais delas. Alguns pesquisadores acreditam que a serotonina desempenha
o papel mais importante na depressão e na mania; outros acreditam que alterações
na norepinefrina ou na dopamina também podem interferir.
Uma decorrência dessas teorias sobre as aminas biogênicas é a de que os antidepressivos
podem elevar os níveis ou a atividade da serotonina, da norepinefrina ou
da dopamina em pacientes deprimidos. Falaremos um pouco mais sobre como esses
remédios agem daqui a pouco.
O que aconteceria se um mensageiro químico como a serotonina se esgotasse a
partir do neurônio pré-sináptico do Quadro 53? Nesse caso, aquele neurônio não
poderia enviar corretamente seus sinais nervosos ao neurônio pós-sináptico através
das sinapses. A rede de fios no interior do cérebro apresentaria falhas de conexão, e
o resultado seria uma estática mental e emocional, mais ou menos como o chiado
que sai de um rádio com um fio solto no botão de sintonia. Um dos tipos de estática
emocional (deficiência de serotonina) causaria a depressão, e um outro tipo de estática
(excesso de serotonina) causaria a mania.
Ultimamente, essas teorias sobre as aminas têm sido modificadas. Alguns
cientistas não acreditam mais que uma deficiência ou excesso de serotonina cause
depressão ou mania. Em vez disso, eles sugerem que alterações em um ou mais
receptores possam levar a alterações do humor. Observe o Quadro 54 novamente,
e imagine que exista algo de errado com os receptores de serotonina no neurônio
pós-sináptico. Pode não haver receptores suficientes, por exemplo. O que aconteceria
com a comunicação entre os neurônios? Mesmo que houvesse uma profusão
de moléculas de serotonina na sinapse, os neurônios pós-sinápticos não poderiam
disparar regularmente quando os neurônios pré-sinápticos o fizessem. E se houvesse