MANUAL DE TOXICOLOGIA CLÍNICA - COVISA 2017(1)

Mecanismo de efeitos tóxicos
Agem por agonismo aos receptores GABAA (ácido gamaaminobutírico)
aumentando a frequência de abertura dos canais de
cloreto, provocando hiperpolarização da membrana e diminuindo a
hiperexcitabilidade neuronal, resultando em depressão generalizada dos
reflexos da medula e do sistema ativador reticular. Portanto, há risco de
coma e depressão respiratória. O zolpidem e a zoplicona são também
agonistas nos receptores GABAA, mas apenas naqueles contendo a
subunidade alfa 1 A.
Intoxicação por medicamentos
Dose tóxica
• Variável, em geral são medicações seguras com índice terapêutico alto;
• A ingestão de doses relativamente altas em usuários crônicos
pode não produzir efeitos preditíveis devido ao desenvolvimento
de tolerância.
Farmacocinética
• Absorção
Pico de concentração plasmática: 30 min - 2 horas
• Distribuição
º º Volume de distribuição: 1,5 L/Kg;
º º Ligação Proteica: 80 a 100%
• Metabolismo
Hepático (sistema enzimático do citocromo p-450).
• Eliminação
º º Renal;
º º Meia-vida: depende do agente (ex.: midazolam – 2 a 3 horas;
alprazolam – 14 horas; diazepam - 32 horas).
Manifestações Clínicas
• Intoxicação leve a moderada
º º Sonolência, sedação, fala arrastada.
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