resumo alergias - Fumero de Souza Flavia

UNIVERSIDAD PRIVADA
“FRANZ TAMAYO”
Carrera: Medicina
Semestre: 7° semestre Paralelo: 1
Materia: Inmunologia e
Alergologia
Docente: Dr. Brian Medina
Chavaria
Estudiante: Fumero de Souza
Flavia
Alergias
COCHABAMBA-GESTION II-2020

Introcucion
La alergia es una hipersensibilidad a una particular sustancia que, si se inhala, ingiere o se toca produce
unos síntomas característicos.
La sustancia a la que se es alérgico se denomina "alérgeno", y los síntomas provocados son las llamadas
"reacciones alérgicas". Un alérgeno penetra en el organismo de un sujeto alérgico, su sistema inmunitario
responde produciendo una gran cantidad de anticuerpos (Inmunoglobulina E)
La reacción alérgica :
Se requieren cuatro factores para que la reacción alérgica se desencadene:
alergeno que cause la alergia
Inmunoglobulina E, un anticuerpo producido por el sistema inmunológico en
respuesta al alergeno
Mastocitos, células presentes en piel y órganos como nariz, ojos y boca ,cargadas de
gránulos de histamina
histamina: Sustancia que se libera en el proceso alérgico y que es la responsable de los
síntomas de la alergia
Fases
Primera fase:
Exposición al alérgeno.
Reacción del cuerpo produciendo anticuerpos. Los anticuerpos atacan a los mastocitos que se preparan,
esperando exposiciones posteriores al alérgeno. En esta fase no se experimentan síntomas
Segunda fase:
Se mantiene la exposición al alérgeno. Éste hace reaccionar a los mastocitos. Los mastocitos liberan
histamina.
En este momento aparecen los primeros síntomas de la alergia
Síntomas
conjuntivitis alérgica: lagrimeo y picor
Rinitis: Secreción nasal, picor, estornudos, congestión nasal
Urticaria o dermatitis: Picor, enrojecimiento, edema, eritema
Asma bronquial: Tos, pitos, ahogos
Anafilaxia: Picor, dificultad respiratoria, enrojecimiento, mareo
Generalidadades
Participan en las respuestas inmunitarias de enfermedades humanas frente a antígenos ambientales no
micobiano
Linfocitos T cooperadores productores de IL-4, IL-5 e IL-13
IgE
Mastocitos
Eosinófilos
Hipersensibilidad inmediata: (Minutos después de la exposición al alergeno) Fase efectora
de la respuesta inmunitaria donde los mastocitos y los eosinófilos se activan para liberar mediadores que
aumentan la permeabilidad vascular, producen vasodilatación y contraen el músculo liso bronquial y
visceral.
Reacción de fase lenta: Componente inflamatorio de instauración (2-4 h después de la
exposición al alergeno) caracterizado por la acumulación de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos
La hipersensibilidad inmediata y la reacción de fase lenta en conjunto se llaman alergia o atopia
GENERALIDADES DE LAS REACCIONES INMUNITARIAS DEPENDIENTES DE LA
IgE
★ Principal característica de las enfermedades alérgicas: producción de anticuerpos IgE, que
dependen de la activación de los linfocitos T cooperadores productores de IL-4.

Secuencia típica de acontecimientos en la hipersensibilidad inmediata
‣ Exposición al antígeno
‣ Activación de linfocitos T y B específicos frente al antígeno
‣ Producción de anticuerpos IgE
‣ Unión del anticuerpo a receptores para la Fc de los mastocitos
‣ Activación de los mastocitos por la reexposición al antígeno
‣ Liberación de mediadores de los mastocitos
‣ Reacción patológica
Sensibilización: Unión de la IgE a los mastocitos
La alergia es mediada por los linfocitos Th2
Los tejidos conjuntivos y debajo del epitelio son los lugares más afectados
Las reacciones pueden ser exantemas cutáneos, congestión sinusal, constricción bronquial, dolor abdominal,
diarrea y choque sistémico
Anafilaxia: Los mediadores derivados del mastocito pueden constreñir las vías respiratorias hasta el punto
de la asfixia y producir un colapso cardiovascular que lleve a la muerte.
PRODUCCIÓN DE IgE
Naturaleza de los alérgenos
➔ Alérgenos: antígenos que desencadenan la hipersensibilidad inmediata
◆ La activación crónica del linfocito sin una inmunidad innata fuerte puede llevar a los linfocitos T CD4+
preferiblemente hacia la vía TH2
➔ Características típicas de los alergenos
◆ Masa molecular de baja a media (5 a 70 kDa)
◆ Estabilidad
◆ Glucosilación
◆ Elevada solubilidad en los líquidos corporales
Activación de los linfocitos T cooperadores productores de IL-4
Los linfocitos TFH son necesarios para la diferenciación de los linfocitos B productores de IgE
La linfopoyetina estromal túnica, una citocina secretada por las células epiteliales de la piel,
el intestino y los pulmones, potencia la capacidad de las células dendríticas tisulares y las células
linfocíticas innatas de promover la diferenciación TH2
Los linfocitos TH2 diferenciados migran a los tejidos en que hay una exposición al alérgeno,
donde contribuyen a la fase efectora inflamatoria de las reacciones alérgicas
Activación de los linfocitos B y cambio a la IgE
● En los trastornos patológicos como las infecciones por helmintos y la atopia acentuada, esta
concentración puede elevarse a más de 1,000 µg/ml.
PAPEL DE LOS LINFOCITOS TH2, LOS MASTOCITOS, LOS BASÓFILOS Y
LOS EOSINÓFILOS EN LAS REACCIONES ALÉRGICAS
Papel de los linfocitos TH2 y de las células linfocíticas innatas en las enfermedades alérgicas
Los linfocitos TH2 secretan citocinas que actúan en combinación con los mastocitos y los
eosinófilos para promover respuestas inflamatorias a los alérgenos dentro de los tejidos
La IL-4 secretada por los linfocitos TH2 induce la expresión del VCAM-1 endotelial que
promueve el reclutamiento de eosinófilos y otros linfocitos TH2 en los tejidos ● La IL-5 secretada por
los linfocitos TH2 activa a los eosinófilos.
La IL-13 estimula a las células epiteliales para que secreten cantidades aumentadas de moco
(la producción excesiva de moco es característica frecuente de estas reacciones)
Propiedades de los mastocitos y los basófilos

Mastocitos:
Todos los mastocitos derivan de progenitores de la médula ósea
Normalmente no se encuentran mastocitos maduros en la circulación
Mastocitos mucosos:
Sulfato de condroitina y triptasa
abundantes Poca histamina
Mucosa intestinal y espacios alveolares del
pulmón
Necesitan a los linfocitos T para su desarrollo
Enfermedades por hipersensibilidad inmediata
dependientes del linfocito T y de la IgE
que afectan a las vías respiratoria
(asma bronquial) y otros tejidos
mucosos
Mastocitos del tejido conjuntivo:
Abundante heparina y proteasas neutras en
sus gránulos
Producen grandes cantidades de histamina
Se encuentran en la piel y en la submucosa
intestinal
No necesitan a los linfocitos T para su
desarrollo
Median reacciones de hipersensibilidad
inmediata en la piel.
Basófilos:
Los basófilos derivan de progenitores de la médula ósea
Maduran en la médula ósea y circulan en la sangre
Constituyen menos del 1 % de los leucocitos sanguíneos
Expresan FceRI, se unen a la IgE y pueden activarse por la unión del antígeno a la IgE
CARACTERÍSTICA MASTOCITOS BASÓFILOS EOSINÓFILOS
Lugar de maduración
No
Sí (0.5% de
leucocitos
sanguíneos)
Sí (~2% de leucocitos
sanguíneos)
Células maduras
reclutadas en los
tejidos de la
circulación
Células maduras que
residen en el tejido
conjuntivo
Capacidad
proliferativa de células
maduras
Vida
No Sí Sí
Sí No Sí
Sí No No
Semanas a
meses
Días
Días a semanas
Principal factor de
desarrollo (citocina)
Factor de célula
troncal, IL-3
IL-3
IL-5
Expresión de FceRI Cantidades altas Cantidades altas
Cantidades bajas
(función poco clara)
Principal contenido de
los gránulos
Histamina,
heparina y/o
sulfato de
condroitina,
proteasas
Histamina, sulfato
de
condroitina,
proteasa
Proteína principal
básica, proteína
catiónica del eosinófilo,
peroxidasas, hidrolasas,
lisofosfolipasa

Mediadores producidos por los mastocitos, los basófilos y los eosinófilos
Categoría del
mediador
Mediador
Mastocitos y basófilos
Función y efectos patológicos
Almacenados
gránulos
citoplásmicos
preformados
en
Histamina
Enzimas: proteasas neutras
(triptasa y/o
quimasa), hidrolasas ácidas,
Aumenta la permeabilidad vascular;
estimula la contracción de la célula
muscular lisa
Degrada las estructuras microbianas;
lesión tisular y reestructuración
catepsina G,
carboxipeptidasa
Prostaglandina D2
Vasodilatación, broncoconstricción,
quimiotaxia del leucocito
Principales
mediadores
lipídicos
producidos tras la
activación
Leucotrienos C4, D4, E4
Factor activador de la
plaqueta
Broncoconstricción prolongada,
secreción de moco, aumento de la
permeabilidad vascular
Vasodilatación; aumento de la
permeabilidad vascular;
adhesión del leucocito, quimiotaxia,
desgranulación, estallido oxidativo
Citocinas producidas
tras IL-3
Proliferación del
mastocito la
activación
IL-3
TNF, MIP-1a
IL-4, IL-13
IL-5
Eosinófilos
Proliferación del mastocito
Inflamación/reacción de fase tardía
Producción de IgE; secreción de moco
Producción y activación del eosinófilo
Almacenados
gránulos
citoplásmicos
preformados
en
Principales
mediadores
lipídicos
producidos tras la
activación
Citocinas producidas
tras la activación
Proteína principal básica,
proteína catiónica del
eosinófilo
Peroxidasa del eosinófilo,
hidrolasas lisosómicas,
lisofosfolipasa
Leucotrienos C4, D4, E4
IL-3, IL-5, GM-CSF
IL-8, IL-10, RANTES, MIP-1a,
eotaxina
Tóxico para helmintos, bacterias, y
células del anfitrión
Degrada las paredes celulares de
helmintos y protozoos; lesión tisular
y
reestructuración
Broncoconstricción prolongada,
secreción de moco, aumento de la
permeabilidad vascular
Producción y activación de eosinófilos
Quimiotaxia de leucocitos

Activación de los mastocitos
★ Se activan por el entrecruzamiento de moléculas de FceRI, lo que ocurre por la unión de antígenos
multivalentes a las moléculas de IgE unidas a los receptores para el Fe ● La activación de los
mastocitos da lugar a tres tipos de respuestas biológicas:
○ La secreción del contenido preformado del gránulo por exocitosis (desgranulación):
○ La síntesis y secreción de mediadores lipídicos. Está controlada por la PLA2 la cual se activa por dos
señales: el aumento del calcio citoplásmico y la fosforilación catalizada por una proteína cinasa
activada por (MAP) y la cinasa extracelular activada por el receptor (ERK).
○ La síntesis y secreción de citocinas
Mediadores derivados de los mastocitos
Las funciones efectoras de los mastocitos están mediadas por moléculas solubles liberadas de las células
activadas
Mediadores preformados ● Aminas biógenas
○ Se liberan de los gránulos citoplásmicos y actúan sobre los vasos sanguíneos y el músculo liso.
○ Son compuestos de masa molecular baja que contienen un grupo amino
○ En los mastocitos humanos, el principal mediador de esta clase es la histamina
○ Las acciones de la histamina duran poco tiempo
○ La unión de la histamina al endotelio provoca la contracción de las células endoteliales, lo que lleva a
un aumento de los espacios interendoteliales, un aumento de la permeabilidad vascular y la salida de
plasma a los tejidos.
● Enzimas y proteoglucanos del gránulo
○ Las serina proteasas neutras, incluidas la triptasa y la quimasa, son los constituyentes proteínicos más
abundantes de los gránulos secretores del mastocito y contribuyen a la lesión tisular en las reacciones
de hipersensibilidad inmediata
Mediadores recién sintetizados
Mediadores lipídicos
Tienen diversos efectos sobre los vasos sanguíneos, el músculo liso bronquial y los leucocitos
○ Los más importantes de estos mediadores derivan del ácido araquidónico (PGD2 y leucotrienos)
Citocinas
Estas citocinas son el TNF, IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, CCL3, CCL4 y varios factores estimuladores de
colonias, como IL-3 y el factor estimulador de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF)
Propiedades de los eosinófilos
Son granulocitos derivados de la médula ósea que abundan en los infiltrados inflamatorios de las
reacciones de fase tardía
Se desarrollan en la médula ósea y, después de madurar, circulan en la sangre.
El GM-CSF, la IL-3 y la IL-5 promueven la maduración del eosinófilo a partir de los precursores
mielocíticos
Las citocinas producidas por los linfocitos TH2 promueven la activación de los eosinófilos y su
reclutamiento en las zonas que sufren una reacción inflamatoria en fase tardía
El reclutamiento de eosinófilos y su infiltración en los tejidos dependen de la quimiocina eotaxina (CCL11),
que producen las células epiteliales en los lugares de las reacciones alérgicas y que se une al receptor
para quimiocinas CCR3, que se expresa de forma constitutiva en los eosinófilos.
Los eosinófilos activados (mastocitos y basófilos) producen y liberan mediadores lipídicos, como el PAF,
las prostaglandinas y los leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4
REACCIONES DEPENDIENTES DE LA IgE Y DEL MASTOCITO
La reacción inmediata
Los cambios vasculares tempranos que se producen durante las reacciones de hipersensibilidad
inmediata se demuestran por la reacción de habón y eritema a la inyección intradérmica de un
alérgeno
Habón: tumefacción blanda debido a la fuga de plasma de las vénulas
● La reacción completa de habón y eritema puede aparecer al cabo de 5 a 10 min de la administración
del antígeno y desaparece habitualmente en menos de 1 h ● La reacción de habón y eritema depende
de la IgE y de los mastocitos.
se le llamó originalmente a la sustancia responsable de la reacción= Reagina
La reacción de fase tardía
Ocurre 2 a 4 h después de la reacción de habón y eritema, consiste en la acum ulación de
leucocitos inflamatorios, incluidos neutrófilos, eosinófilos, basófilos y linfocitos T cooperadores
Es máxima a las 24 h aprox y después desaparece gradualmente

La activación del mastocito promueve la entrada de leucocitos en los tejidos
Los tipos de leucocitos que son típicos de las reacciones de fase tardía son los eosinófilos y los linfocitos
T cooperadores.
Los linfocitos T que se encuentran en la dermatitis atópica crónica y el asma comprenden linfocitos TH1
y TH17, así como linfocitos T que producen IL-17 e IFN-y.
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A LA ENFERMEDAD ALÉRGICA
Las concentraciones anormalmente elevadas de IgE y la atopia asociada a menudo son rasgos de familia.
Cromosoma 5q, cerca del lugar del grupo de genes que codifica las citocinas IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 y al
receptor para la IL-4.
Genes candidatos o
proteína
codificada
Genes en grupo
génico de
citocinas
(IL-4, IL-5, IL-13),
CD14,
receptor
adrenérgico
p2
Ejemplos de genes asociados a la atopia y el asma
Localización
cromosómica
5q
Enfermedad
asociada
Asma
Clase II del MHC 6p Asma
Función propuesta de los productos
génicos en la enfermedad
La IL-4 y la IL-13 promueven el cambio
a la
IgE; la IL-5 promueve el crecimiento y la
activación del eosinófilo; el CD14
es un
componente del receptor para el LPS
que, a través de la interacción con
el TLR4, puede influir en el
equilibrio entre las
respuestas TH1 y Th2 a los antígenos;
el receptor adrenérgico B2 regula la
contracción del músculo liso
bronquial
Algunos alelos pueden regular las
respuestas de los linfocitos T frente
a los
alérgenos
Cadena B del
FceRI
11q Asma Media la activación del mastocito
Factor de célula
troncal,
interferón-y
, STAT6
12q
Asma
El factor de célula troncal regula el
crecimiento y la diferenciación del
mastocito; el interferón-y se opone a las
acciones de la IL-4; STAT6 media la
transducción de señales de la IL-4
Cadena a del
receptor para
la IL-4
16 Asma
Subunidad de receptores para la IL-4 y
la
IL-13
ADAM33 20p Asma
DPP10 2q14 Asma
PHF11 13q Asma
0RMDL3 17q Asma
Metaloproteinasa implicada en la
reestructuración de la vía
respiratoria
Peptidasa que puede regular la
actividad de quimiocinas y citocinas
Regulador de la transcripción implicado
en la expansión clonal del linfocito
B y en la
expresión de Ig
Respuesta inflamatoria al estrés en el
RE

Similar al receptor
para la IL-1
tipo 1
(receptor para la
IL-33)
2q
Asma
La IL-33 induce citocinas Th2 en los
linfocitos T, los mastocitos, los
eosinófilos y las células linfocíticas
inmunitarias
Fosfodiesterasa
4D
5q
Asma
Degrada el AMPc y regula la
contractilidad del músculo liso de la
vía respiratoria
Filagrina
1q
Dermatitis
atópica
Componente de queratinocitos
diferenciados en estadio terminal,
importante para la función de
barrera
epitelial
Factores ambientales en la alergia
La exposición a los microbios durante el principio de la infancia puede reducir el riesgo de sufrir alergia.
Hipótesis de la higiene:
establece que la exposición al
principio de la vida a los comensales
intestinales y las infecciones conduce a
una maduración regulada del sistema
inmunitario, y quizás al desarrollo
temprano de linfocitos T reguladores.
Debido a ello, más adelante en la vida
estos sujetos tienen una menor
probabilidad de montar respuestas TH2 a
antígenos ambientales no infecciosos y de
sufrir enfermedades alérgicas.
Las infecciones respiratorias víricas
y bacterianas son un factor predisponente
en el desarrollo del asma o las
exacerbaciones del asma preexistente
Así, cuando el niño en los primeros
años de vida esté exento de contacto con
microorganismos carecerá de respuesta
TH1 (inmunidad celular) y, en
consecuencia, polarizará su respuesta inmune de forma natural a TH2 (inmunidad humoral). Este
individuo, que está polarizado a TH2, tiene una ventaja y una desventaja. La ventaja es que es poco
probable que provoque enfermedades provocadas por gusanos, ya que esta respuesta TH2 es
protectora para los helmintos, por otro lado, acaba desarrollando la mayoría de las alergias. Entonces,
en ausencia de contacto con microorganismos, la respuesta TH1 es ineficaz y, en consecuencia, se
polariza a la respuesta TH2, mientras que TH2 contribuye a la protección contra los gusanos y hace
que este individuo sea más susceptible a las alergias. Los países desarrollados y emergentes son los
más afectados por el asma.
ENFERMEDADES ALÉRGICAS EN LOS SERES HUMANOS: PATOGENIA Y TRATAMIENTO
La desgranulación del mastocito es componente central de muchas enfermedades alérgicas,
y las manifestaciones clínicas y anatomopatológicas de las enfermedades dependen de:
Los tejidos en los que los mediadores del mastocito ejerzan sus efectos ★ La cronicidad del
proceso inflamatorio resultante
Las formas más frecuentes de estas enfermedades son la rinitis alérgica (fiebre del heno), el
asma bronquial, la dermatitis atópica (eccema) y las alergias a los alimentos.
El punto de contacto con el alérgeno determina los órganos o tejidos que participan
Anafilaxia sistémica
Es una reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata caracterizada por:
‣ Edema de muchos tejidos
‣ Reducción de la presión arterial, secundaria a la vasodilatación.
Estos efectos se deben a la presencia sistémica del antígeno introducido por:
Inyección, picadura del insecto o absorción a través de una superficie epitelial como la mucosa
intestinal.

Los efectos cardiovasculares se acompañan de una constricción de las vías respiratorias
superiores e inferiores, edema laríngeo, hipermotilidad intestinal, producción de moco en el intestino
y la vía respiratoria, y lesiones urticariales (habones) en la piel.
La piedra angular del tratamiento es la epinefrina sistémica, que revierte los efectos
broncoconstrictores y vasodilatadores de los mediadores del mastocito. La epinefrina también mejora
el gasto cardíaco. Los antihistamínicos pueden ser beneficiosos en la anafilaxia, lo que indica la
participación de la histamina en esta reacción.
Asma bronquial
Reacciones alérgicas Respiratorias
Enfermedad inflamatoria causada por reacciones alérgicas repetidas de fase inmediata y
tardía en el pulmón que conducen a la tríada clínico-patológica de:
Obstrucción intermitente y reversible de la vía respiratoria
Inflamación bronquial crónica con eosinófilos
Hipertrofia del músculo liso bronquial e hiperreactividad a los broncoconstrictores
Los más importantes mediadores broncoconstrictores son el LTC4, LTD4 y LTE4.
El tratamiento actual del asma tiene dos objetivos importantes:
○ Prevención y la reversión de la inflamación ○ Relajación del músculo liso de la vía respiratoria
● Los principales fármacos usados son:
○ Activadores de la adenilato ciclasa: actúan a través de la unión a los receptores adrenérgicos B2.
○ La teofilina oral: inhibe las enzimas fosfodiesterasa que degradan el AMPc.
○ Los inhibidores de los leucotrienos: bloquean la unión de los leucotrienos broncoconstrictores a las
células musculares lisas de la vía respiratoria.
○ El anticuerpo monoclonal humanizado anti-IgE: tratamiento aprobado que reduce las concentraciones
séricas de IgE en los pacientes.
Reacciones de hipersensibilidad inmediata en la vía respiratoria superior, el tubo digestivo y
la piel
La rinitis alérgica es quizás la más frecuente de las enfermedades alérgicas y es una
consecuencia de reacciones de hipersensibilidad inmediata a alérgenos frecuentes (polen de las
plantas o los ácaros del polvo doméstico) localizados en la vía respiratoria superior por inhalación.
Las manifestaciones clínicas y anatomopatológicas son:
Edema de la mucosa
Infiltración leucocitica con abundantes eosinófilos
Secreción de moco, tos, estornudos y dificultad respiratoria.
La conjuntivitis alérgica con prurito se asocia con frecuencia a la rinitis.
Los antihistamínicos son los fármacos que más se utilizan para tratar la rinitis alérgica.
Th9
Proliferación y diferenciación de mastocitos
Remodelación de las vías respiratorias: proteínas de la
matriz extracelular
CMLVA: con flujo de aire reducido, que constituye un
sello distintivo del asma crónica
La remodelación de las vías respiratorias se refiere
a los cambios estructurales que ocurren en la pared de las
vías respiratorias en el asma. Estos cambios estructurales
incluyen desprendimiento epitelial, fibrosis subepitelial,
agrandamiento del músculo liso de las vías respiratorias,
hiperplasia de células caliciformes, hiperplasia de las
glándulas mucosas, proliferación de vasos sanguíneos
(angiogénesis) y edema de las vías respiratorias. Cada uno
de estos cambios puede contribuir al engrosamiento de la
pared, la hiperreactividad de las vías respiratorias (HRVA) y
una pérdida progresiva irreversible de la función pulmonar. Dicha fibrosis se debe a un mayor depósito
de matriz extracelular, particularmente colágeno de tipos 1 y 3, fibronectina y proteoglicanos debido a
la activación de fibroblastos.

PRODUCCIÓN DE MUCO
Además de IL-13, IL-33 aumenta la secreción de moco por
las células caliciformes (ambas estimulan la hiperplasia de
células caliciformes). La alarma tiene un efecto directo.
ALERGIA E INTOLERANCIA ALIMENTARIA
Alergia alimentaria: Reacción adversa del sistema inmune de una persona ante la ingesta de un alimento o
componente del mismo.
Se cumplen tres condiciones:
Contacto con los alérgenos del alimento (proteínas)
Inmunoglobulina E
Liberación de histamina por mastocitos y basófilos
Intolerancia alimentaria: Reacción adversa del organismo que afecta al metabolismo del mismo.
Las alergias a los alimentos son reacciones de hipersensibilidad inmediata a alimentos
ingeridos que conducen a la liberación de mediadores de los mastocitos de la mucosa y submucosa
intestinales del tubo digestivo, incluida la orofaringe Las manifestaciones clínicas resultantes incluyen:
Prurito
Edema tisular
Aumento del peristaltismo
Aumento de la secreción epitelial de líquido
Síntomas asociados de tumefacción orofaringe, vómitos y diarrea.
Rinitis, urticaria y broncoespasmo leve se asocian a reacciones alérgicas a los alimentos
La urticaria, o los habones, es una reacción aguda de habón y eritema inducida por
mediadores de los mastocitos y ocurre en respuesta al contacto local directo con un alérgeno o
después de que el alérgeno entre en la circulación.
La dermatitis atópica (eccema) forma parte de la tríada atópica (dermatitis atópica, rinitis
alérgica y asma) pero puede aparecer de forma aislada. Es un trastorno cutáneo frecuente que puede
deberse a una reacción de fase tardía a un alérgeno en la piel.
Los antihistamínicos no inhiben la reacción inflamatoria de fase tardía. Puede bloquearse
mediante un tratamiento con corticosteroides, que inhiben la síntesis de citocinas.
Inmunoterapia para las enfermedades alérgicas
Desensibilización: se administran de forma repetida y por vía subcutánea pequeñas
cantidades de antígeno. Como resultado de este tratamiento, las concentraciones de IgE específica
disminuyen y los títulos de IgG a menudo aumentan, lo que quizás inhiba más la producción de IgE
al neutralizar al antígeno
farmacológicas.
DIFERENCIAS ENTRE ALERGIA E INTOLERANCIA ALIMENTARIA
ALERGIAS ALIMENTARIAS
INTOLERANCIAS ALIMENTARIAS
- Menos frecuentes - Bastante frecuentes, sobretodo en niños
- Síntomas similares a los de la alergia al polen, por lo
que se sospecha con la sintomatología
- Síntomas menos agudos que alergias, se repiten con
frecuencia con el tiempo y no suelen asociarse a la
ingesta de un alimento
- Pueden llevar a la muerte - Difícilmente pueden causar la muerte
- Identificación mediante test Prick o de la
Hinchazón
- Identificación mediante test Dria o test de
Alcat
- No se asocian a peso corporal - Asociada a desórdenes del peso corporal

SINTOMATOLOGÍA
1.- S. GASTROINTESTINALES: dolor abdominal, naúseas, vómitos, diarreas, hemorragia
intestinal, enteropatía y pérdida proteica…
2.- S. CUTÁNEOS: urticaria, inflamación piel, boca, garganta, lengua, enrojecimiento, prurito,
edema…
3.- S. RESPIRATORIOS: estornudos con mucosidad, congestión nasal, asma, edema de
glotis…
4.- R. ANAFILÁCTICA (SHOCK): afectación multisistémica con afectación cutánea,
respiratoria y hemodinámica
> SHOCK ANAFILÁCTICO
ALERGIAS DE LA PIEL
INTRODUCCIÓN
La piel es uno de los órganos más afectados por procesos alérgicos. Son varias las causas
de la alergia cutánea, pero todas ellas suelen presentarse con dos características: erupción cutánea
(manchas rojizas o en la piel) y picor intenso.
Las alergias cutáneas son dermatitis no contagiosas, por lo que no hay problema para
compartir objetos o ropa, vivir o tocar la piel del paciente.
CAUSAS DE LA ALERGIA CUTÁNEA
Urticaria
La urticaria es una placa rojiza y una lesión en la piel elevada que causa una picazón intensa.
La urticaria suele ser causada por procesos alérgicos, y puede desencadenarse por medicamentos,
alimentos, picadura de abeja o contacto con sustancias, como pinturas, látex, polen, saliva animal,
etc.
La urticaria de origen alérgico suele aparecer minutos después del contacto con el alérgeno
(nombre dado a la sustancia que desencadena la alergia).
El hecho de que haya tenido contacto previo con una
sustancia sin haber mostrado ningún signo previo de alergia
no significa que no pueda desarrollar urticaria después de
usarla. Por ejemplo, el paciente puede experimentar
urticaria después de usar un antibiótico, como la
amoxicilina, aunque este haya sido usado previamente en
situaciones clínicas previas. A menudo, el paciente usa un
medicamento o consume un alimento durante años y, de un
día para otro, comienza a presentar alergias al mismo.
La urticaria es una manifestación típica de la alergia cutánea, pero puede tener un origen no alérgico, siendo
causada por infecciones, principalmente de origen viral o bacteriano. Las causas comunes incluyen gripe,
resfriados, infección del tracto urinario, faringitis, mononucleosis, infección por coxsackievirus, VIH, etc.
La urticaria no alérgica también puede surgir por estímulos físicos, como calor, frío, ejercicio o presión
sobre la piel. También hay casos de urticaria crónica, que duran más de 6 meses y pueden no tener
una causa clara.
Angioedema
El angioedema tiene el mismo origen que la urticaria, pero es una forma de alergia más grave,
ya que afecta las capas más profundas de la piel y también las membranas mucosas, lo que puede
provocar hinchazón de labios, lengua, ojos y vías respiratorias.
El angioedema es una afección peligrosa que puede provocar
dificultad respiratoria debido a edema de glotis o asma grave, y también
puede progresar a un shock anafiláctico.
El angioedema es más común en personas con antecedentes
de urticaria que se vuelven a exponer a la sustancia a la que son
alérgicos.
Cualquier persona con urticaria asociada con edema de ojos o
labios debe buscar atención médica de inmediato, ya que el angioedema
puede progresar rápidamente a anafilaxia.
Sin embargo, no todo angioedema tiene un origen alérgico. Un ejemplo común es el
angioedema causado por fármacos de la familia de los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA). En este tipo, el paciente no suele presentar urticaria ni picazón en la piel.

Dermatitis de contacto
La dermatitis de contacto es una forma de irritación de la piel causada por el contacto directo de una sustancia
con ella. Hay dos formas de dermatitis de contacto. La más común es la causada por el contacto de la piel
con sustancias naturalmente irritantes. La segunda forma es el contacto de la piel con sustancias a las que el
paciente es alérgico. Generalmente son sustancias que no provocan una reacción en la piel de la mayoría de
las personas, como los guantes de látex o los detergentes.
Entre las causas más comunes de dermatitis de contacto podemos mencionar:
Bisutería (principalmente las que contienen metales como níquel, cromo y cobalto).
Oro.
Thimerosal (antigua fórmula de Mertiolate).
Hiedra venenosa.
Antibióticos tópicos como bacitracina, neomicina o sulfadiazina de plata.
Látex.
Hidrocortisona tópica.
Perfumes y cosmética.
Borrador.
Cuero.
Esmaltes de uñas.
Jabones
Alcohol.
Los síntomas de la dermatitis de contacto son una erupción, que puede picar (forma alérgica) o arder (forma
irritante). También pueden aparecer pequeñas ampollas y grietas en la piel. La erupción de la dermatitis de
contacto tiende a restringirse a las áreas que han estado en contacto con la sustancia nociva.
En la mayoría de los casos, la dermatitis desaparece después de unos días, si el paciente ya no tiene contacto
con la sustancia que desencadenó la erupción. La loción de calamina puede usarse ya que ayuda a "calmar"
la piel. En casos de reacción más intensa, pueden ser necesarias pomadas con corticosteroides.
Dermatitis atópica
La dermatitis atópica, también llamada eccema atópico, es una lesión cutánea, tipo erupción,
muy común en los niños, que suele aparecer en zonas de pliegues, como la fosa poplítea (dorso de
las rodillas), el cuello y la fosa cubital (parte detrás de los codos). En los bebés, la cara es un área
comúnmente afectada.
Se desconocen las causas de la dermatitis atópica, pero es probable que exista una
combinación de piel seca e irritada con defectos del
sistema inmunológico. El estrés psicológico puede
agravar las lesiones. A pesar de ser aceptado durante
muchos años, hoy en día se cuestiona la relación
entre la dermatitis atópica y otros procesos alérgicos,
como la urticaria, el asma y la rinitis.
En aproximadamente el 85% de los casos, la
dermatitis atópica aparece dentro de los primeros 5
años de vida. La erupción de la dermatitis atópica es
un eccema pruriginoso, a menudo con la apariencia
de placas escamosas, gruesas y oscuras.
El eccema atópico es una afección crónica, con períodos de mejoría que se alternan con fases
de empeoramiento de la erupción. Aproximadamente el 40% de los niños detienen espontáneamente
la enfermedad cuando llegan a la edad adulta. En el resto de los casos, esta dermatitis no tiene cura,
permaneciendo por el resto de la vida. La buena noticia es que existe un tratamiento y es muy eficaz
para controlar el eccema.
Dermatitis seborreica
La dermatitis seborreica, también llamada eccema
seborreico, es una enfermedad cutánea muy común y con
picazón.
Esta forma de dermatitis es una inflamación crónica
que surge en áreas de la piel que contienen una gran
cantidad de glándulas sebáceas.
La dermatitis seborreica se caracteriza por lesiones
cutáneas similares a erupciones, con parches rojos que pican
que pueden desprenderse. Las lesiones suelen aparecer en

zonas con alta producción de grasa en la piel, como cuero cabelludo, cara, zona del pecho, canal
auditivo y espalda.
Cuando afecta al cuero cabelludo, la producción de caspa es uno de sus signos más comunes.
Aunque se parece mucho a otras dermatitis de origen alérgico, con sarpullido en placa y
mucho picor, la dermatitis seborreica no es exactamente una alergia cutánea, aunque aparentemente
es causada por una reacción del sistema inmunológico a la presencia de un tipo de hongo. en la piel.
ALERGIA MEDICAMENTOSA
La definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) dice: "La reacción adversa a la
medicación es cualquier efecto no terapéutico en las dosis habitualmente utilizadas para prevenir,
diagnosticar o tratar enfermedades" . Las reacciones a los medicamentos pueden clasificarse como
predecibles, comunes, que pueden ocurrir en cualquier individuo, o reacciones impredecibles,
inusuales, no relacionadas con la actividad farmacológica del medicamento. Las reacciones
predecibles son las más frecuentes, caracterizando los efectos secundarios más comunes de los
medicamentos, tales como: somnolencia, dolor de cabeza, malestar abdominal, etc. Las reacciones
impredecibles están asociadas con la susceptibilidad individual, como en las reacciones de
intolerancia, idiosincrasia e hipersensibilidad (reacciones alérgicas y pseudoalérgicas). Las
reacciones de hipersensibilidad representan aproximadamente el 25% de todas las reacciones
adversas a los medicamentos.
La Organización Mundial de Alergias (WAO) propuso recientemente algunos cambios en la
nomenclatura de las condiciones alérgicas. En esta propuesta, cualquier reacción iniciada por un
estímulo definido y que pueda reproducirse se denomina hipersensibilidad. La alergia es la
hipersensibilidad provocada por un mecanismo inmunológico, que puede estar mediado por
anticuerpos (humoral) o por células (celular). Las reacciones a los medicamentos que surgen como
resultado de una reacción inmunitaria se denominan alergias a los medicamentos, agregando el tipo
de mecanismo de reacción, por ejemplo, alergia a los medicamentos mediada por IgE. La mayoría de
las reacciones a los medicamentos no entran en esta categoría, ya que no son causadas por un
mecanismo inmunológico. Por tanto, según la propuesta de la WAO, estas reacciones deben
considerarse reacciones de hipersensibilidad no alérgica (anteriormente caracterizadas como
reacciones pseudoalérgicas o, aún así, reacciones de hipersensibilidad no inmunitaria).
Quadro 1 - Reacciones inmunes causadas por medicamentos.
Tipo Mecanismo efetor Características clínicas
I - Anafilático
II - Citotoxicidade
III – Complejos imunes
IgE, mastócitos e
basófilos
IgM, IgG, complemiento,
fagocitose
IgG, IgM, complemiento,
fagocitose
Anafilaxia, urticária, angioedema, broncoespasmo
Nefrites, citopenias, neumonites
Enfermedad del soro, fiebre, urticária,
glomerulonefrites, vasculopatias

Quadro 2 - Manifestações clínicas, desencadeantes e tratamento das reações a drogas
Manifestaciones Desencadeantes comunes Tratamiento
Urticária y angioedema AAS, AINH, antibióticos Anti-histamínicos (anti-H1, ± anti-H2), corticosteróides VO
Angioedema AINH, Inibidores da IECA Anti-histamínicos
Anafilaxia
Antibióticos, relajantes
musculares
Adrenalina, anti-histamínico, corticosteróide, beta2-
agonista, etc.
Erupciones morbiliforme Antibióticos Anti-histamínico (?), medicaciones tópicas
Eritema fijo Tetraciclina, AINH Medicaciones tópicas.
Eritema multiforme,
Síndrome de Stevens-
Johnson e necrólisis
epidérmica tóxica
PRESENTACIONES CLÍNICAS
Sulfas AINH,
anticonvulsivantes
Medicaciones tópica, reposicion de líquidos, antihistamínicos,
corticosteróides VO (conforme la
extencion das lesion.
Las reacciones de hipersensibilidad a los medicamentos pueden tener múltiples presentaciones clínicas. La
piel suele verse afectada, de forma aislada o siguiendo otras manifestaciones. La afectación específica de
ciertos órganos es menos común.
La erupción morbiliforme es una de las formas más frecuentes de reacción a los medicamentos. La
erupción maculopapular se caracteriza por pequeñas máculas eritematosas que aparecen en el tronco
y las extremidades, sin afectar la cara. La apariencia es similar a las erupciones virales. Esta
manifestación aparece después de unos días de uso del medicamento y, muchas veces, después de
suspender el medicamento. Puede confundirse con una infección viral que dificulta el diagnóstico. El
mecanismo no está claro y se cree que participan los linfocitos T (hipersensibilidad tardía). Este tipo
de reacción se asocia muy a menudo con el uso de amoxicilina. Es importante señalar que no hay
sensibilización inmunológica. Por tanto, el uso de medicación en el futuro no estaría contraindicado.
El eritema pigmentado fijo se caracteriza por la aparición de una erupción eritematosa violeta que
evoluciona hasta tornarse pardusca. Estas placas aparecen aisladas o en pequeñas cantidades y
desaparecen a los pocos días. Es característico de esta condición que en cada nuevo contacto con
el fármaco se produzca la reactivación de lesiones previas con o sin aparición de nuevas lesiones.
Los AINE son una causa frecuente de eritema pigmentado fijo.
La urticaria es una de las reacciones farmacológicas más frecuentes. Se caracteriza por la
formación de placas hinchadas, con bordes irregulares y pruriginosos, apareciendo en varios lugares,
simultáneamente o no. En los casos agudos, las placas urticadas son evanescentes y desaparecen
en unos minutos o unas pocas horas. La urticaria suele ir acompañada de angioedema, que se
caracteriza por inflamación de tejidos blandos como párpados, labios y genitales. En los ataques
agudos de urticaria, siempre debemos buscar reacciones a los medicamentos. La urticaria puede
surgir por la presencia de anticuerpos IgE al fármaco o por hipersensibilidad no alérgica (reacción
pseudoalérgica). Los analgésicos y AINE son los principales agentes causantes de los ataques de
urticaria en nuestro país. Los antibióticos y la combinación de sulfametoxazol-trimetoprima también
son agentes comunes de esta afección.
El angioedema suele acompañar a los casos de urticaria. En el contexto de las reacciones
farmacológicas, la aparición de angioedema aislado o la sucesión de episodios de edema palpebral
o labial debe sensibilizar sobre el uso de analgésicos y AINE. En la última década también se ha
caracterizado que los fármacos antihipertensivos inhibidores de la ECA (por ejemplo, enalapril,
captopril, etc.) pueden causar ataques de angioedema, incluso después de largos períodos de uso
bien tolerado. Esta reacción también puede ser causada por inhibidores de la ECA tipo II (losartán,
etc.).

El eritema multiforme, el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica
(enfermedad de Lyell) constituyen los casos más graves de reacciones de hipersensibilidad cutánea
a los medicamentos. Se consideran dos formas: eritema multiforme menor y eritema multiforme
mayor. El eritema multiforme se caracteriza por placas urticadas que parecen un blanco, con un centro
claro y bordes eritematosos, a veces con vesículas. Las lesiones aparecen de forma gradual,
simétrica, hasta dos semanas después de suspender la medicación. Existe la posibilidad de progresar
en mayor medida, como el síndrome de Stevens-Johnson. En esta condición, además de las lesiones
cutáneas diana y la formación de ampollas más extensas, existe afectación de las mucosas y deterioro
del estado general, lo que empeora el pronóstico. Estas condiciones pueden considerarse variaciones
de intensidad con el mismo mecanismo inmunopatológico.
La anafilaxia es una condición clínica grave, por su rápida e inesperada instalación y también
porque afecta a varios órganos y sistemas simultáneamente. La liberación masiva de mediadores
inflamatorios de mastocitos determina la aparición brusca de manifestaciones cutáneas, respiratorias,
gastrointestinales y cardiovasculares. La reacción anafiláctica puede representar una verdadera
sensibilización alérgica con formación de anticuerpos IgE u ocurrir en ausencia de sensibilización
mediada por IgE. El cuadro clínico se expresa pocos minutos después del contacto con el agente
desencadenante. Cuanto antes sea la reacción, mayor será la gravedad potencial del episodio. La
urticaria y el angioedema están presentes en aproximadamente el 90% de los pacientes. Puede
producirse dificultad para respirar debido al edema laríngeo, así como sibilancias. Algunos pacientes
experimentan calambres abdominales, náuseas y vómitos. En los casos más graves, hay pérdida del
control de los esfínteres y pérdida del conocimiento como resultado de la vasodilatación periférica y
la caída de la presión arterial.