Inteligencia-emocional-Daniel-Goleman

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10. O cérebro, tentanto baixar a taxa de secreção de CRF,compensa reduzindo o número de receptores que oliberam. Um sinal revelador de que é isso que aconteceem pessoas com PTSD vem de um estudo em que seinjetou CRF em oito pacientes que se tratavam doproblema. Em geral, uma injeção de CRF dispara ACTH, ohormônio que corre pelo corpo para dispararcatecolaminas. Mas nos pacientes de PTSD, ao contrário deum grupo de comparação sem PTSD, não houve mudançavisível nos niveis de ACTH — um sinal de que o cérebrodeles cortara os receptores de CRF por já estaremsobrecarregados do hormônio da tensão. A pesquisa me foidescrita por Charles Nemeroff, psiquiatra da UniversidadeDuke.11. Entrevistei o Dr. Nemeroff para o New York Times (12 dejunho de 1990).12. Parece ocorrer alguma coisa semelhante no PTSD: porexemplo, num experimento foi exibido a veteranos doVietnã diagnosticados com PTSD um filme de 17 minutos,especialmente editado, com cenas explícitas de combatedo filme Platoon. Num grupo, os veteranos receberaminjeções de naloxona, uma substância que bloqueia asendorfinas; depois de verem o filme, esses veteranos nãomostraram mudança alguma na sensibilidade à dor. Mas nogrupo sem o bloqueador de endorfina, essa sensibilidadecaiu em 30%, indicando secreção de endorfina. As mesmascenas não causaram o mesmo efeito em veteranos que nãosofriam de PTSD, o que sugere que, em vítimas de PTSD,os caminhos neurais que regulam as endorfinas são muitosensíveis ou hiperativos — um efeito que só se tornouvisível quando foram reexpostos a alguma coisa quelembrava o trauma original. Nessa seqüência, a amígdalaprimeiro avalia a importância emocional do que vemos. Oestudo foi feito pelo Dr. Roger Pitman, psiquiatra deHarvard. Como acontece com outros sintomas de PTSD,essa mudança no cérebro é não apenas aprendida emcircunstâncias difíceis, mas pode ser outra vez disparadana ocorrência de algo que lembre o fato original. Porexemplo, Pitman constatou que quando ratos de laboratóriorecebiam choques numa gaiola, criavam a mesmaanalgesia baseada na endorfina encontrada nos veteranosdo Vietnã a quem se mostrou Platoon. Semanas depois,quando os ratos foram postos nas gaiolas onde tinhamrecebido os choques — mas sem se ligar a corrente —,

eles mais uma vez se tornaram insensíveis à dor, comotinham feito originalmente quando receberam os choques.Ver Roger Pitman, “Naloxone-Reversible AnalgesicResponse to Combat-Related Stimuli in Posttraumatic StressDisorder”, Archives of General Medicine (junho de 1990).Ver também Hillel Glover, “Emotional Numbing: A PossibleEndorphin-Mediated Phenomenon Associated with PostraumaticStress Disorders and Other AlliedPsychopathologic States”, Journal of Traumatic Stress 5, 4(1992).13. Os indícios do cérebro examinados nesta seção se baseiamno excelente artigo de Dermis Charney, “PsychobiologicMechanisms”.14. Charney, “Psychobiologic Mechanisms”, 300.15. Papel do córtex pré-frontal no desaprendizado do medo: noestudo de Richard Davidson, mediu-se a reação de suor devoluntários (um barômetro da ansiedade) quando ouviamum tom seguido de um barulho alto, desagradável. O altobarulho disparava um aumento de suor. Após algumtempo, só o tom já bastava para provocar o mesmoaumento, mostrando que os voluntários haviam aprendidouma aversão ao tom. Continuando a ouvir o tom sem obarulho desagradável, a aversão aprendida desapareceu —o tom soava sem qualquer aumento de suor. Quanto maisativo o córtex pré-frontal esquerdo dos voluntários, maisrapidamente eles perdiam o medo aprendido. Em outraexperiência que mostra o papel dos lobos pré-frontais nasuperação do medo, ratos de laboratório — como tantasvezes acontece nesses estudos — aprenderam a temer umtom associado a um choque. Os ratos, então, passavampelo equivalente a uma lobotomia, uma lesão cirúrgica nocérebro que seccionava os lobos pré-frontais da amígdala.Nos vários dias seguintes, os ratos ouviam o tom semreceber o choque elétrico. Aos poucos, num período dedias, ratos que haviam antes aprendido a temer o tom iamaos poucos perdendo o medo. Mas os que tinham tido oslobos pré-frontais desligados precisavam duas vezes maistempo para desaprender o medo — o que sugere umpapel crucial dos lobos pré-frontais no controle do medo,e, de um modo mais geral, no dominar lições emocionais.Essa experiência foi feita por Maria Morgan, aluna deJoseph LeDoux no Centro de Ciência Neural daUniversidade de Nova York.

10. O cérebro, tentanto baixar a taxa de secreção de CRF,

compensa reduzindo o número de receptores que o

liberam. Um sinal revelador de que é isso que acontece

em pessoas com PTSD vem de um estudo em que se

injetou CRF em oito pacientes que se tratavam do

problema. Em geral, uma injeção de CRF dispara ACTH, o

hormônio que corre pelo corpo para disparar

catecolaminas. Mas nos pacientes de PTSD, ao contrário de

um grupo de comparação sem PTSD, não houve mudança

visível nos niveis de ACTH — um sinal de que o cérebro

deles cortara os receptores de CRF por já estarem

sobrecarregados do hormônio da tensão. A pesquisa me foi

descrita por Charles Nemeroff, psiquiatra da Universidade

Duke.

11. Entrevistei o Dr. Nemeroff para o New York Times (12 de

junho de 1990).

12. Parece ocorrer alguma coisa semelhante no PTSD: por

exemplo, num experimento foi exibido a veteranos do

Vietnã diagnosticados com PTSD um filme de 17 minutos,

especialmente editado, com cenas explícitas de combate

do filme Platoon. Num grupo, os veteranos receberam

injeções de naloxona, uma substância que bloqueia as

endorfinas; depois de verem o filme, esses veteranos não

mostraram mudança alguma na sensibilidade à dor. Mas no

grupo sem o bloqueador de endorfina, essa sensibilidade

caiu em 30%, indicando secreção de endorfina. As mesmas

cenas não causaram o mesmo efeito em veteranos que não

sofriam de PTSD, o que sugere que, em vítimas de PTSD,

os caminhos neurais que regulam as endorfinas são muito

sensíveis ou hiperativos — um efeito que só se tornou

visível quando foram reexpostos a alguma coisa que

lembrava o trauma original. Nessa seqüência, a amígdala

primeiro avalia a importância emocional do que vemos. O

estudo foi feito pelo Dr. Roger Pitman, psiquiatra de

Harvard. Como acontece com outros sintomas de PTSD,

essa mudança no cérebro é não apenas aprendida em

circunstâncias difíceis, mas pode ser outra vez disparada

na ocorrência de algo que lembre o fato original. Por

exemplo, Pitman constatou que quando ratos de laboratório

recebiam choques numa gaiola, criavam a mesma

analgesia baseada na endorfina encontrada nos veteranos

do Vietnã a quem se mostrou Platoon. Semanas depois,

quando os ratos foram postos nas gaiolas onde tinham

recebido os choques — mas sem se ligar a corrente —,

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