Inteligencia-emocional-Daniel-Goleman

dessas lembranças em “Indelibility of Subcortical Emotional
Memories”, Journal of Cognitive Neuroscience (1989), vol.
1, p. 238-243.
5. Entrevistei o Dr. Charney para o New York Times (12 de
junho de 1990).
6. As experiências com pares de animais de laboratório me
foram descritas pelo Dr. John Krystal, e repetidas em
vários laboratórios científicos. As principais foram feitas
pelo Dr. Jay Weiss na Universidade Duke.
7. A melhor explicação das alterações cerebrais no PTSD, e do
respectivo papel da amígdala cortical está em Dennis
Charney e outros, “Psychobiologic Mechanisms of Post-
Traumatic Stress Disorder”, Archives of General Psychiatry
50 (abril de 1993), p. 294-305.
8. Parte dos indícios das mudanças produzidas por trauma
nessa rede cerebral vem de experiências em que foi
injetada, em veteranos do Vietnã que sofriam de PTSD, a
yohimbina usada nas pontas das setas de índios sulamericanos
para imobilizar sua presa. Doses mínimas
desse veneno bloqueiam a ação de um receptor específico
(a ponta de um neurônio que recebe um neurotransmissor)
que geralmente atua como um freio nas catecolaminas. A
yohimbina remove os freios, impedindo esses receptores
de sentir a secreção de catecolaminas; o resultado é uma
elevação dos níveis de catecolamina. Com os freios neurais
à ansiedade desativados pelas injeções da droga, a
yohimbina provocou pânico em nove entre 15 pacientes
de PTSD e flashbacks realistas em seis. Um veterano teve
a alucinação de que um helicóptero caía abatido numa
esteira de fumaça e um forte clarão; outro viu a explosão
numa mina de terra de um jipe com seus companheiros
dentro — a mesma cena que fazia parte de seus pesadelos
e retornava em flashbacks por mais de vinte anos. O
estudo com a yohimbina foi feito pelo Dr. John Krystal,
diretor do Laboratório de Psicofarmacologia Clínica do
Centro Nacional do PTSD, no Hospital de Veteranos de
West Haven, Connecticutt, Virgínia.
9. Menos receptores alpha-2 em homens com PTSD: ver
Charney, “Psychobiologic Mechanisms”.